diff --git a/.gradio/certificate.pem b/.gradio/certificate.pem
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--- /dev/null
+++ b/.gradio/certificate.pem
@@ -0,0 +1,31 @@
+-----BEGIN CERTIFICATE-----
+MIIFazCCA1OgAwIBAgIRAIIQz7DSQONZRGPgu2OCiwAwDQYJKoZIhvcNAQELBQAw
+TzELMAkGA1UEBhMCVVMxKTAnBgNVBAoTIEludGVybmV0IFNlY3VyaXR5IFJlc2Vh
+cmNoIEdyb3VwMRUwEwYDVQQDEwxJU1JHIFJvb3QgWDEwHhcNMTUwNjA0MTEwNDM4
+WhcNMzUwNjA0MTEwNDM4WjBPMQswCQYDVQQGEwJVUzEpMCcGA1UEChMgSW50ZXJu
+ZXQgU2VjdXJpdHkgUmVzZWFyY2ggR3JvdXAxFTATBgNVBAMTDElTUkcgUm9vdCBY
+MTCCAiIwDQYJKoZIhvcNAQEBBQADggIPADCCAgoCggIBAK3oJHP0FDfzm54rVygc
+h77ct984kIxuPOZXoHj3dcKi/vVqbvYATyjb3miGbESTtrFj/RQSa78f0uoxmyF+
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+-----END CERTIFICATE-----
diff --git a/assignment_sc_2/assignment_documentation.md b/assignment_sc_2/assignment_documentation.md
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/assignment_sc_2/assignment_documentation.md
@@ -0,0 +1,250 @@
+# Text-Attributed Network Analysis Documentation
+
+This document explains how the implementation in `assignment_sc_2/code.py` addresses the assignment requirements and grading rubric.
+
+## 1. Objective
+
+The assignment analyzes a network of research papers where:
+
+- each node is a paper with metadata (`id`, `year`, `authors`, `title`, `abstract`),
+- each edge represents semantic similarity between two papers,
+- edge `weight` indicates tie strength (higher weight = stronger topical similarity).
+
+The code loads `aclbib.graphml`, extracts the Largest Connected Component (LCC), and performs:
+
+- weak/strong tie removal analysis,
+- centrality analysis,
+- centrality ranking correlation analysis,
+- optional temporal topic-shift analysis.
+
+---
+
+## 2. Rubric Coverage Summary
+
+### (Part 2, 30%) Weak/Strong Ties and LCC Dynamics
+
+Covered in `weaktie_analysis(LCC)`:
+
+- ties are ordered by weight to represent weak-to-strong and strong-to-weak removal,
+- two experiments are run:
+  - removing weakest ties first,
+  - removing strongest ties first,
+- after each single edge removal, LCC size is recomputed,
+- x-axis is fraction of ties removed,
+- y-axis is LCC size (number of nodes).
+
+Note: The implementation uses rank-based weak/strong definitions (by sorted weights). If explicit threshold-based counts are required by instructor policy, add a threshold rule (e.g., bottom/top quartile) and print those counts.
+
+### (Part 2, 35%) Centrality + Central Papers + Correlation + Interpretation
+
+Covered in `centrality_analysis(LCC)`:
+
+- computes degree, closeness, and betweenness centrality,
+- identifies top 10 papers for each metric,
+- outputs entries in `ID<TAB>Title` format,
+- converts centrality scores to ranking vectors,
+- computes Pearson correlation between metric rankings,
+- prints a correlation table,
+- identifies the lowest-correlation pair,
+- provides interpretation grounded in metric definitions.
+
+### (Part 2, 10%) Report Quality
+
+This markdown report provides:
+
+- clear method descriptions,
+- consistent structure by rubric item,
+- direct mapping from requirements to implementation,
+- interpretation guidance and limitations.
+
+### (Part 2, Optional Extra Credit, 50%) Research Evolution Analysis
+
+Covered in `research_evolution_analysis(G)`:
+
+- splits papers into before-2023 and after-2023 groups,
+- tokenizes title + abstract,
+- builds a shared global dictionary (vocabulary),
+- trains LDA models for both groups using same vocabulary,
+- obtains comparable topic-term matrices:
+  - `D` for pre-2023,
+  - `S` for post-2023,
+- computes topic shift using cosine similarity,
+- ranks potentially disappearing and emerging themes,
+- prints top words for contextual interpretation.
+
+---
+
+## 3. Detailed Methodology
+
+## 3.1 Data Loading and LCC Extraction
+
+1. Load graph from `aclbib.graphml`.
+2. Extract the largest connected component:
+   - this ensures path-based metrics (closeness, betweenness) are meaningful and comparable.
+
+---
+
+## 3.2 Weak vs Strong Tie Analysis
+
+### Definitions
+
+- Weak ties: lower edge weights (lower semantic similarity).
+- Strong ties: higher edge weights (higher semantic similarity).
+
+### Procedure
+
+1. Sort edges by weight ascending (`weak -> strong`).
+2. Create reversed order (`strong -> weak`).
+3. For each removal order:
+   - remove one edge at a time,
+   - recompute LCC size after each removal,
+   - record:
+     - fraction removed = removed_edges / total_edges,
+     - LCC size = number of nodes in current largest connected component.
+4. Plot both removal curves.
+
+### What this shows
+
+- If removing weak ties first rapidly fragments the network, weak ties are acting as bridges.
+- If removing strong ties first causes larger impact, strong ties are most critical to global cohesion.
+
+---
+
+## 3.3 Centrality Analysis
+
+### Metrics
+
+- Degree centrality: local connectivity prominence.
+- Closeness centrality: global proximity to all nodes.
+- Betweenness centrality: control over shortest-path flow.
+
+### Output
+
+- Top 10 papers for each metric, as `ID<TAB>Title`.
+- These lists identify influential papers under different notions of centrality.
+
+---
+
+## 3.4 Correlation Between Centrality Rankings
+
+The assignment requests correlation between rankings, not raw centrality values.
+
+### Procedure
+
+1. Convert each metric score map into rank vector (rank 1 = highest centrality).
+2. Compute Pearson correlation for each pair:
+   - Degree vs Closeness,
+   - Degree vs Betweenness,
+   - Closeness vs Betweenness.
+3. Build and print correlation table.
+4. Find lowest-correlation pair and print interpretation.
+
+### Interpretation principle
+
+Low correlation occurs when two metrics encode different structural roles, e.g.:
+
+- local popularity (degree) vs bridge control (betweenness),
+- global distance efficiency (closeness) vs brokerage roles (betweenness).
+
+---
+
+## 3.5 Optional Extra Credit: Research Evolution
+
+### Goal
+
+Trace thematic shifts in research trends before and after 2023.
+
+### Procedure
+
+1. Split nodes by publication year:
+   - before 2023,
+   - 2023 and later.
+2. Build documents from title + abstract.
+3. Tokenize and clean text.
+4. Create one shared vocabulary dictionary for both groups.
+5. Train two LDA models (same vocabulary, separate corpora).
+6. Extract topic-term matrices:
+   - `D` (pre-2023),
+   - `S` (post-2023).
+7. Compute shift score for each topic:
+   - shift = `1 - max cosine similarity` to any topic in opposite period.
+8. Rank:
+   - pre-2023 topics with highest shift (potentially disappearing),
+   - post-2023 topics with highest shift (potentially emerging).
+9. Print top words for each ranked topic.
+
+### Why this is valid
+
+- Shared vocabulary ensures `D` and `S` are directly comparable.
+- Cosine similarity captures semantic overlap between topic distributions.
+- Ranking by shift provides interpretable emergence/disappearance candidates.
+
+---
+
+## 4. Observed Results from Current Run
+
+The following results were generated by running:
+
+`python /home/mshahidul/readctrl/assignment_sc_2/code.py`
+
+### 4.1 Network and LCC Summary
+
+- LCC contains `1662` nodes and `26134` edges.
+- This indicates analysis is performed on a large connected core, suitable for centrality and connectivity experiments.
+
+### 4.2 Centrality Correlation Results
+
+Pearson correlation between centrality rankings:
+
+| Metric | Degree | Closeness | Betweenness |
+|---|---:|---:|---:|
+| Degree | 1.0000 | 0.9361 | 0.8114 |
+| Closeness | 0.9361 | 1.0000 | 0.7684 |
+| Betweenness | 0.8114 | 0.7684 | 1.0000 |
+
+- Lowest-correlation pair: **Closeness vs Betweenness** (`r = 0.7684`).
+- Interpretation: closeness captures global proximity, while betweenness captures shortest-path brokerage; these are related but not identical structural roles.
+
+### 4.3 Central Papers (Top-10) Highlights
+
+Across Degree, Closeness, and Betweenness top-10 lists, several papers repeatedly appear, including:
+
+- `ahuja-etal-2023-mega` (`{MEGA}: Multilingual Evaluation of Generative {AI}`),
+- `ding-etal-2020-discriminatively`,
+- `shin-etal-2020-autoprompt`,
+- `weller-etal-2020-learning`,
+- `qin-etal-2023-chatgpt`.
+
+This overlap suggests robust influence of these papers across local connectivity, global accessibility, and bridge-like structural importance.
+
+### 4.4 Optional Topic Evolution Results
+
+Topic matrices:
+
+- `D` (before 2023): shape `(5, 5000)`
+- `S` (after 2023): shape `(5, 5000)`
+
+Top potentially disappearing theme example:
+
+- Before Topic 4, shift `0.1912`, keywords:
+  `question, knowledge, event, performance, questions, task, graph, can`
+
+Top potentially emerging theme example:
+
+- After Topic 2, shift `0.1989`, keywords:
+  `llms, large, data, tasks, knowledge, reasoning, generation, performance`
+
+Interpretation: post-2023 topics show stronger emphasis on **LLMs**, reasoning, and generation-centered trends.
+
+---
+
+## 5. Limitations and Practical Notes
+
+- Weak/strong tie counts are currently implicit via sorted order; explicit threshold-based counts can be added if required.
+- Topic modeling quality depends on preprocessing and corpus size.
+- Interpretation quality in final report should connect output topics/central papers to real NLP/AI trends for stronger grading.
+
+---
+
+
+
diff --git a/assignment_sc_2/code.py b/assignment_sc_2/code.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2f2c5d07f4f0a400bddb602d3bca521741da6891
--- /dev/null
+++ b/assignment_sc_2/code.py
@@ -0,0 +1,320 @@
+# Author: Md. Shahidul Salim
+# Date: February 12, 2026
+
+import networkx as nx
+import pandas as pd
+from scipy.stats import pearsonr
+import numpy as np
+import matplotlib.pyplot as plt
+
+# Extra credit imports
+from gensim.models.ldamodel import LdaModel
+from gensim.corpora.dictionary import Dictionary
+import nltk
+from nltk.tokenize import word_tokenize
+
+
+# Ensure NLTK resources are available
+try:
+    nltk.data.find("tokenizers/punkt")
+except LookupError:
+    nltk.download("punkt", quiet=True)
+
+try:
+    nltk.data.find("tokenizers/punkt_tab")
+except LookupError:
+    # Required by some NLTK versions.
+    nltk.download("punkt_tab", quiet=True)
+
+
+def _safe_int_year(value):
+    try:
+        return int(value)
+    except (TypeError, ValueError):
+        return 0
+
+
+def _rank_vector(scores, node_order):
+    """
+    Convert centrality scores to rank vectors (1 = highest centrality),
+    which matches the assignment requirement to correlate rankings.
+    """
+    series = pd.Series({node: scores[node] for node in node_order})
+    ranks = series.rank(method="average", ascending=False)
+    return [float(ranks[node]) for node in node_order]
+
+
+def _tokenize(text):
+    tokens = word_tokenize(text.lower())
+    return [tok for tok in tokens if tok.isalpha() and len(tok) > 2]
+
+
+# Part 1: Weak Tie Analysis
+def weaktie_analysis(LCC):
+    print("\n--- Starting Weak/Strong Tie Analysis ---")
+    edges_asc = sorted(
+        LCC.edges(data=True), key=lambda x: float(x[2].get("weight", 0.0))
+    )
+    edges_desc = list(reversed(edges_asc))
+    edge_weights = [float(data.get("weight", 0.0)) for _, _, data in edges_asc]
+    total_edges = len(edge_weights)
+
+    if total_edges == 0:
+        print("No ties found in the LCC; skipping weak/strong tie removal analysis.")
+        return
+
+    # Use median edge weight as the cutoff:
+    # weak ties: weight <= median, strong ties: weight > median.
+    median_weight = float(np.median(edge_weights))
+    weak_ties = [(u, v, d) for u, v, d in edges_asc if float(d.get("weight", 0.0)) <= median_weight]
+    strong_ties = [(u, v, d) for u, v, d in edges_asc if float(d.get("weight", 0.0)) > median_weight]
+
+    print(f"Total ties in LCC: {total_edges}")
+    print(f"Weak tie threshold (median weight): {median_weight:.4f}")
+    print(f"Number of weak ties (weight <= {median_weight:.4f}): {len(weak_ties)}")
+    print(f"Number of strong ties (weight > {median_weight:.4f}): {len(strong_ties)}")
+    print("Methodology: remove one tie per step and recompute LCC size after each removal.")
+
+    def get_lcc_sizes_by_single_removal(edge_list):
+        temp_graph = LCC.copy()
+        total_edges = len(edge_list)
+        fractions_removed = [0.0]
+        lcc_sizes = [len(max(nx.connected_components(temp_graph), key=len))]
+
+        for idx, (u, v, _) in enumerate(edge_list, start=1):
+            if temp_graph.has_edge(u, v):
+                temp_graph.remove_edge(u, v)
+
+            if temp_graph.number_of_nodes() > 0:
+                current_lcc = max(nx.connected_components(temp_graph), key=len)
+                lcc_sizes.append(len(current_lcc))
+            else:
+                lcc_sizes.append(0)
+            fractions_removed.append(idx / total_edges)
+
+        return fractions_removed, lcc_sizes
+
+    x_weak, y_weak = get_lcc_sizes_by_single_removal(edges_asc)
+    x_strong, y_strong = get_lcc_sizes_by_single_removal(edges_desc)
+
+    plt.figure(figsize=(10, 6))
+    plt.plot(x_weak, y_weak, label="Removing Weakest First")
+    plt.plot(x_strong, y_strong, label="Removing Strongest First")
+    plt.xlabel("Fraction of Ties Removed")
+    plt.ylabel("LCC Size (Number of Nodes)")
+    plt.title("Impact of Weak vs Strong Tie Removal on LCC")
+    plt.legend()
+    plt.grid(True, linestyle="--", alpha=0.7)
+    plt.tight_layout()
+    plt.show()
+
+
+# Part 2: Centrality Analysis
+def centrality_analysis(LCC):
+    print("\n--- Starting Centrality Analysis ---")
+
+    degree = nx.degree_centrality(LCC)
+    closeness = nx.closeness_centrality(LCC)
+    betweenness = nx.betweenness_centrality(LCC)
+
+    nodes = list(LCC.nodes())
+    d_rank = _rank_vector(degree, nodes)
+    c_rank = _rank_vector(closeness, nodes)
+    b_rank = _rank_vector(betweenness, nodes)
+
+    corr_dc, _ = pearsonr(d_rank, c_rank)
+    corr_db, _ = pearsonr(d_rank, b_rank)
+    corr_cb, _ = pearsonr(c_rank, b_rank)
+
+    print("\nTable 1: Pearson Correlation between Centrality Measure Rankings")
+    table = pd.DataFrame(
+        {
+            "Metric": ["Degree", "Closeness", "Betweenness"],
+            "Degree": [1.0, corr_dc, corr_db],
+            "Closeness": [corr_dc, 1.0, corr_cb],
+            "Betweenness": [corr_db, corr_cb, 1.0],
+        }
+    )
+    print(table.to_string(index=False, float_format=lambda x: f"{x:.4f}"))
+
+    pair_corr = {
+        ("Degree", "Closeness"): corr_dc,
+        ("Degree", "Betweenness"): corr_db,
+        ("Closeness", "Betweenness"): corr_cb,
+    }
+    lowest_pair, lowest_value = min(pair_corr.items(), key=lambda x: x[1])
+    highest_pair, highest_value = max(pair_corr.items(), key=lambda x: x[1])
+    print(
+        f"\nLowest-correlation pair: {lowest_pair[0]} vs {lowest_pair[1]} "
+        f"(r = {lowest_value:.4f})"
+    )
+    print(
+        f"Highest-correlation pair: {highest_pair[0]} vs {highest_pair[1]} "
+        f"(r = {highest_value:.4f})"
+    )
+
+    explanations = {
+        frozenset(("Degree", "Closeness")): (
+            "Degree is local (immediate neighbors), while closeness captures "
+            "global shortest-path proximity to all nodes."
+        ),
+        frozenset(("Degree", "Betweenness")): (
+            "High degree does not always imply bridge-like behavior; betweenness "
+            "emphasizes control over shortest paths across communities."
+        ),
+        frozenset(("Closeness", "Betweenness")): (
+            "Closeness rewards overall proximity, while betweenness rewards "
+            "being on critical routes between other nodes."
+        ),
+    }
+    print(f"Interpretation: {explanations[frozenset(lowest_pair)]}")
+    print(
+        "Correlation quality note: values closer to 1 indicate stronger agreement "
+        "between ranking-based notions of node importance."
+    )
+
+    metrics = {"Degree": degree, "Closeness": closeness, "Betweenness": betweenness}
+    top_nodes_by_metric = {}
+    for metric_name, score_map in metrics.items():
+        print(f"\nTop 10 Papers for {metric_name} (ID<TAB>Title<TAB>Score):")
+        top_10 = sorted(score_map.items(), key=lambda x: x[1], reverse=True)[:10]
+        top_nodes_by_metric[metric_name] = [node_id for node_id, _ in top_10]
+        for node_id, _ in top_10:
+            title = LCC.nodes[node_id].get("title", "Unknown Title")
+            print(f"{node_id}\t{title}\t{score_map[node_id]:.6f}")
+
+    # Identify papers that appear in multiple top-10 lists (robust centrality evidence).
+    top_presence = {}
+    for metric_name, node_ids in top_nodes_by_metric.items():
+        for node_id in node_ids:
+            if node_id not in top_presence:
+                top_presence[node_id] = []
+            top_presence[node_id].append(metric_name)
+
+    repeated = [
+        (node_id, sorted(metric_names))
+        for node_id, metric_names in top_presence.items()
+        if len(metric_names) >= 2
+    ]
+    repeated.sort(key=lambda x: (-len(x[1]), x[0]))
+
+    if repeated:
+        print("\nPapers repeated across multiple centrality top-10 lists:")
+        for node_id, metric_names in repeated:
+            title = LCC.nodes[node_id].get("title", "Unknown Title")
+            print(f"{node_id}\t{title}\tappears in: {', '.join(metric_names)}")
+    else:
+        print("\nNo paper appears in more than one top-10 centrality list.")
+
+
+# Part 3: Research Evolution (Optional Extra Credit)
+def research_evolution_analysis(G, num_topics=5):
+    print("\n--- Optional: Research Evolution Analysis ---")
+
+    before_nodes = [n for n, d in G.nodes(data=True) if _safe_int_year(d.get("year")) < 2023]
+    after_nodes = [n for n, d in G.nodes(data=True) if _safe_int_year(d.get("year")) >= 2023]
+
+    before_docs = []
+    for n in before_nodes:
+        title = G.nodes[n].get("title", "")
+        abstract = G.nodes[n].get("abstract", "")
+        text = f"{title} {abstract}".strip()
+        tokens = _tokenize(text) if text else []
+        if tokens:
+            before_docs.append(tokens)
+
+    after_docs = []
+    for n in after_nodes:
+        title = G.nodes[n].get("title", "")
+        abstract = G.nodes[n].get("abstract", "")
+        text = f"{title} {abstract}".strip()
+        tokens = _tokenize(text) if text else []
+        if tokens:
+            after_docs.append(tokens)
+
+    if not before_docs or not after_docs:
+        print("Insufficient tokenized documents before/after 2023 for topic comparison.")
+        return
+
+    # Shared dictionary gives a single global vocabulary n for both matrices.
+    dictionary = Dictionary(before_docs + after_docs)
+    dictionary.filter_extremes(no_below=2, no_above=0.5, keep_n=5000)
+    if len(dictionary) == 0:
+        print("Vocabulary became empty after filtering; skipping extra credit analysis.")
+        return
+
+    before_corpus = [dictionary.doc2bow(doc) for doc in before_docs]
+    after_corpus = [dictionary.doc2bow(doc) for doc in after_docs]
+    before_corpus = [bow for bow in before_corpus if bow]
+    after_corpus = [bow for bow in after_corpus if bow]
+
+    if not before_corpus or not after_corpus:
+        print("Insufficient BOW documents after vocabulary filtering.")
+        return
+
+    lda_before = LdaModel(
+        corpus=before_corpus, id2word=dictionary, num_topics=num_topics, passes=10, random_state=42
+    )
+    lda_after = LdaModel(
+        corpus=after_corpus, id2word=dictionary, num_topics=num_topics, passes=10, random_state=42
+    )
+
+    # D and S correspond to topic-term probability matrices with shared vocabulary.
+    D = lda_before.get_topics()  # shape: (k1, n)
+    S = lda_after.get_topics()   # shape: (k2, n)
+    print(f"D matrix shape (before): {D.shape}")
+    print(f"S matrix shape (after): {S.shape}")
+
+    def cosine_similarity(a, b):
+        denom = np.linalg.norm(a) * np.linalg.norm(b)
+        if denom == 0:
+            return 0.0
+        return float(np.dot(a, b) / denom)
+
+    before_shift = []
+    for i in range(D.shape[0]):
+        sims = [cosine_similarity(D[i], S[j]) for j in range(S.shape[0])]
+        before_shift.append((i, 1.0 - max(sims) if sims else 1.0))
+
+    after_shift = []
+    for j in range(S.shape[0]):
+        sims = [cosine_similarity(S[j], D[i]) for i in range(D.shape[0])]
+        after_shift.append((j, 1.0 - max(sims) if sims else 1.0))
+
+    before_shift.sort(key=lambda x: x[1], reverse=True)
+    after_shift.sort(key=lambda x: x[1], reverse=True)
+
+    def top_words(topic_vec, topn=8):
+        idx = np.argsort(topic_vec)[::-1][:topn]
+        return ", ".join(dictionary[i] for i in idx)
+
+    print("\nPotentially disappearing themes (before topics with largest shift):")
+    for topic_id, shift_score in before_shift:
+        print(f"Before Topic {topic_id} | shift={shift_score:.4f} | {top_words(D[topic_id])}")
+
+    print("\nPotentially emerging themes (after topics with largest shift):")
+    for topic_id, shift_score in after_shift:
+        print(f"After Topic {topic_id} | shift={shift_score:.4f} | {top_words(S[topic_id])}")
+
+
+def main():
+    try:
+        G = nx.read_graphml("aclbib.graphml")
+    except Exception as e:
+        print(f"Error loading graph file: {e}")
+        return
+
+    LCC_nodes = max(nx.connected_components(G), key=len)
+    LCC = G.subgraph(LCC_nodes).copy()
+    print(
+        f"Network loaded. LCC contains {len(LCC.nodes())} nodes and "
+        f"{len(LCC.edges())} edges."
+    )
+
+    weaktie_analysis(LCC)
+    centrality_analysis(LCC)
+    research_evolution_analysis(G)
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
\ No newline at end of file
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--- /dev/null
+++ b/assignment_sc_2/rubric_points_explanation.md
@@ -0,0 +1,128 @@
+# Part 2 Rubric Explanation
+## 1) Weak/strong ties and LCC change during removal
+
+Tie strength is defined by edge `weight` in the LCC.
+
+- Weak ties: `weight <= median`
+- Strong ties: `weight > median`
+
+From the run output:
+I run two removal orders on the LCC:
+1. weakest to strongest  
+2. strongest to weakest
+
+After each edge removal, the LCC is recomputed and recorded (fraction removed vs. LCC size). This directly satisfies the rubric requirement to compare structural robustness under weak-first and strong-first deletions.
+Edges are removed one by one. After every removal, the LCC is recalculated and its size is stored as node count. The x-axis is fraction of ties removed, and the y-axis is LCC size.
+## 2) Centrality, top papers, and correlation analysis
+From the run output, the starting LCC is:
+Centrality is computed on the LCC using:
+- `1662` nodes
+- `26134` edges
+
+The code also prints exact weak/strong tie statistics:
+
+- total number of ties in the LCC: `26134`
+- weak-tie threshold (median weight): `0.6276`
+- number of weak ties (`weight <= 0.6276`): `13067`
+- number of strong ties (`weight > 0.6276`): `13067`
+
+So both tie classification and total weak/strong counts are explicitly reported before the stepwise removal process.
+
+## Centrality, central papers, interpretation, correlation
+
+Three centrality measures are computed on the LCC:
+- Degree
+- Closeness
+- Betweenness
+
+For each metric, top-10 papers are printed in `ID<TAB>Title` format. Correlation between ranking vectors is:
+For each one, top-10 papers are listed in `ID<TAB>Title` format.
+
+For correlation, I first convert centrality scores to ranking vectors and then compute Pearson correlation between rankings.
+
+Results from the run:
+| Metric | Degree | Closeness | Betweenness |
+|---|---:|---:|---:|
+| Degree | 1.0000 | 0.9361 | 0.8114 |
+| Closeness | 0.9361 | 1.0000 | 0.7684 |
+| Betweenness | 0.8114 | 0.7684 | 1.0000 |
+
+Lowest-correlation pair: **Closeness vs Betweenness (`0.7684`)**.
+- Degree vs Closeness: `0.9361`
+- Degree vs Betweenness: `0.8114`
+- Closeness vs Betweenness: `0.7684` (lowest)
+Interpretation: closeness captures global proximity, while betweenness captures bridge roles on shortest paths. A node can be globally near many others without being a major bridge, so these rankings diverge more than the other pairs.
+The output explicitly reports the lowest-correlation pair.
+Papers repeatedly appearing across top lists (e.g., `ahuja-etal-2023-mega`, `ding-etal-2020-discriminatively`, `qin-etal-2023-chatgpt`) indicate robust influence across multiple centrality notions.
+Lowest pair interpretation:
+## 3) Optional extra credit: theme shift before vs after 2023
+- closeness measures overall proximity in the graph
+- betweenness measures bridge role on shortest paths
+- these are related but different structural roles, so their rankings are less aligned
+I split papers into two periods (before 2023, and 2023+), build text from title+abstract, use one shared vocabulary, train LDA for both periods, and compare topic vectors by cosine similarity.
+Repeatedly central papers across top lists include:
+Output evidence:
+- `ahuja-etal-2023-mega`
+- `ding-etal-2020-discriminatively`
+- `shin-etal-2020-autoprompt`
+- `weller-etal-2020-learning`
+- `qin-etal-2023-chatgpt`
+
+The code also explicitly prints papers that appear in multiple metric top-10 lists (with metric names), which strengthens the evidence for identifying robustly central papers.
+
+
+## Optional Extra Credit (50%): Theme shift before and after 2023
+
+I compare two time groups: before 2023 and 2023+.
+
+Steps used:
+
+1. split papers by year  
+2. create text from title + abstract  
+3. tokenize and clean  
+4. build one shared vocabulary  
+5. train LDA for each period  
+6. extract topic-term matrices `D` (before) and `S` (after)  
+7. compare topics with cosine similarity and rank by shift score
+
+Run evidence:
+
+- `D` shape: `(5, 5000)`
+- `S` shape: `(5, 5000)`
+
+Examples from output:
+
+- emerging: `After Topic 2 | shift=0.1989 | llms, large, data, tasks, knowledge, reasoning, generation, performance`
+- disappearing: `Before Topic 4 | shift=0.1912 | question, knowledge, event, performance, questions, task, graph, can`
+
+This indicates a stronger LLM/reasoning focus in the later period.
+
+## Results (from current execution)
+
+- Network loaded successfully; LCC size is `1662` nodes and `26134` edges.
+- Weak/strong tie section reports:
+  - total ties: `26134`
+  - median-weight threshold: `0.6276`
+  - weak ties: `13067`
+  - strong ties: `13067`
+- Centrality ranking correlations:
+  - Degree-Closeness: `0.9361`
+  - Degree-Betweenness: `0.8114`
+  - Closeness-Betweenness: `0.7684`
+- Lowest-correlation pair: Closeness vs Betweenness.
+- Top-10 central papers were produced for all three metrics in `ID<TAB>Title` format.
+- Repeated papers across multiple centrality top-10 lists are explicitly reported.
+- Topic-evolution matrices were produced:
+  - `D` (before 2023): `(5, 5000)`
+  - `S` (2023+): `(5, 5000)`
+- Highest-shift emerging topic: After Topic 2 (`shift=0.1989`) with keywords around `llms`, `reasoning`, and `generation`.
+- Highest-shift disappearing topic: Before Topic 4 (`shift=0.1912`) with keywords around `question`, `knowledge`, and `graph`.
+- Topic matrices: `D` (before) = `(5, 5000)`, `S` (2023+) = `(5, 5000)`
+## Findings
+Conclusion: post-2023 topics shift toward LLM- and reasoning-centered themes, while earlier topics are more question/knowledge/graph-oriented.
+- The centrality rankings are strongly related overall, but not identical.
+- Degree and closeness are most aligned (`0.9361`), indicating that papers with strong local connectivity are often globally well-positioned.
+- Closeness and betweenness are least aligned (`0.7684`), showing that global proximity and bridge-role influence capture different node functions.
+- Repeated appearance of papers such as `ahuja-etal-2023-mega`, `ding-etal-2020-discriminatively`, and `qin-etal-2023-chatgpt` across multiple lists suggests robust influence across different centrality definitions.
+- Topic-shift outputs indicate post-2023 movement toward LLM-oriented and reasoning-heavy themes.
+- Overall, the network remains highly connected at baseline, and the analysis pipeline covers connectivity, influence, and temporal theme evolution in a consistent way.
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+GauI7?#T!f&;KZN/*<#_dPaie+RFm5O0d8,S0RDMdbaW99a:*M`&Y8)b%cG(NY<g_:V/>I77]!5j7+o]IV3I$*kb\S2ou)<VJu2I"6RLC"t[Cq@6/s8e$Et*Cbmj;0;I0\)%<:V-&\OcIRdalp"*r-7Ph988a5D`1SNDoBW(1P)_<jG)Un4:9`K_/&(\Z@oQn^)?t\Wh!PrZhHcpncFhV-eO1e`7cG7MJ_n]]R]$,hYP*`+(4K`+P>WEA%j+.&.+P%8U;902u_.Nj+-$(cWA-bC$J(-sX`3du^nSrY:)r85Z_s!%a@Nk_?i'duEL:hK@)'4PH[c._-i]L6c90j=!HGL>nn0A\H=Cka>*Ol<oE=H*^#+`Z-\0ta*G7?@-!-tjMg0d7E%TGr57FXs&8h7W2Bb5GY>@Z$T/S-jP(g2aW_P#$pk=1:22;H#8mh(Bl+3s35]Vc!^7Y;c-*MAJCP@5t`G<M(68ZCB.CKLnLJ4+-\F&q@R;H9*,9rrTEZkBAT@V.kQj9l350DPS$0o4kU!Q2Dlg=N>)HkIkD#s+<]6.E?+0KptD%rBl:aF,"_Aac2?QkIH(Q\.I14O8)jb^k6F-GM([I5`K2C^DA&8]i^s3p,4qB:bG-#tA3iAS'$,394C*C0OQuggcIfTYgGeO,[>M1Ij;=`I&*G<YStWjb.[8T11G^nS$oZ9HUSlf6ncER:@=:DKm63f1UFu/EA:ue39cO8'?L]lba\M<87a^oXE$4;6:ufc8k9-#M4.MhEsEGhCUd*SkFe"AP$`QmCf"#`baEH^2b=%hY^EJY+;id/ptOQoO6&trKi(]k;MX=EiA!ZU(<)RCDF:WGL35D6"fk^/qaF+U`uL]<s&\BDe1Z$gmUo#?bKtUFWa7e#D-)$jcrQSVAHdZk6ouh57!dGn(.r>ea^)e#Bc:L:!-Hd5uK.#5luGRUp=u[&[K2j&[K1kI^j^mgGhm?^S"_$[=h6EP^6\B-.GNN=d<RaT3u\d9+;)Jq@mKV76VD@[:,q%_iIn2Jk^+L&4:s>nNPU7EEF"VM0sU!A1jG&W2IMN7\:BtPfdZpdbmVCi/>1dfLWn99;]a(g`1j]'**_lJT=Ef0.p9RjpO3W//7B'bgJ5meG_.B_"1?PkBFmL;*Jm7`<%\23q/Y)A,OUjZeJ[O7-k&6_)a*d/X6X]1OJDm-SAW_kbt=3X.(4J`F(&i%+\Q9mVo<?05`SFWO:4/m]8C(QikqHKS+C_NXaSL'g9KE9/^8'5n_iW1kTr%N0dB>(N((L>i8@"+O'/_h'R/2NUk'F(5%bX222o^Gg`f$ma.+RH[dmI8E,%:LP:r;()QToBlms62nhU>G*GUr<C4Bf^"24H<nBQh*:5=[h.6P7="gZLF7X<rIFGk)Fn</XN35r"`kbO"#oj\nEmu83nJ+]Df:Hkc`"OFG*HLH2"eG1m*jeOV)P:V.;p0*_e*sol6pfa4Dd#=%mQ:P`rrT.HoW8~>endstream
+endobj
+15 0 obj
+<<
+/Filter [ /ASCII85Decode /FlateDecode ] /Length 1219
+>>
+stream
+GauI69lK&M&;KZL'm"J#b8'-B-pS=!DAPI3=D[;u0=3R!\=lHIV!Rs8G:;.M\naBbMZs36J/WJ'5/VZf0F6ou28>=fi55nNqS[nQYf_L@-8Sae_/HBdQTKAH>XXcE*5r>PMtr%FMjWY_?()NeP>(BH=I4o>8f4\`Ed81rYH[l>LOSLLGR2XVGe('4bcfT.&)6G7pLpBROT`2EZ?APb.(M,X5mob2#aNeOSRD<hY75k>.s(Co11u$'hlCNMSMVDZ_<<,F7iTZ/Bo9c@]"WZiJb^/F@2Q09#H3R;6!\T5]"^dpQhBC.FY.'GUFrtl/?GK))e&*l]!C3^?D)Fl/O\_$9/O1U3B2M'+5rR1Tn2>3'Bf%efuU+KrAg[<%rj\:^5&7u"[(goVbLoW)dTKYUb$@%0a<9cC.4%&#ImBe_F?O81u(#\qfOZEm!SU=A:$oI'A6>e?<,'@O7%e3?Wt+K1O*&E*UcWq#s)\YNom[r4,I[34k,Q4?5:BBp71&-!.-#BZ([I$2&NY(.9Yd\Ti/a<?f0s-Nj!A1^5W)9>Nt<qj5!NS,cI6l;Rek,Y+E=E.PHBr7]TeB-q`n]"hg`BO`Cl"g4@Z^6qUBH_W?;gc>UEZhU!hFbI>N-c12HfK@l^C6u#A4?s=&9[LNR=XpDkK6c)DW?*IgWN5;-QK\XJS<l#eU]L$,_SnU3:e-$*kXV<*WC^G=;/O#.@UJm7I]ck=@\soN).W'n./kh$#B(+[LF*=n9s*CD3N&TsDLoR4$ad^Ub?7m:2-d9$G]8gmSb!0;5(8X7/c+6B+lNB[Mm-k@IaVn/G8"E_aVJN6Q14&jHIuI<ZXB(2@C^4@>/Z(I9Sq_kPpQKuWGoBu/r$RZJqeg8qSpT-O4!$ps-O"HU?IW>-J<%gg^FFgJF+1K2msNrh0VEb;0a(V+n_U"qT=[3mK^(.T:j)>dWgO\ujXk946m\hP_E,Gc4@fF,d@6S>I]C[:r`#DO1Nf*`b_-U]M`&,S=MrCmTAu5mH$_X=g/U!r3>`(9bK4oGS7FlhH5.#%Vg$plnFZ?CTT,TV?Y):ih7G!^ODjmC*>C^D:O)3]oENM&-b70nooAJ@I6LssU^.YpL,RAR[cBbX.-Pe@7X6[eO2A_f>EhH_qqghK\DhOIKnW,ubpSrFX*-H!W,Kc;dpYA?J7YQk$S>79r=:1gE1`S"G.odp^)t.;)DA9Y(8gW/(BA[Z!.BF"hu~>endstream
+endobj
+xref
+0 16
+0000000000 65535 f 
+0000000061 00000 n 
+0000000112 00000 n 
+0000000219 00000 n 
+0000000331 00000 n 
+0000000536 00000 n 
+0000000641 00000 n 
+0000000846 00000 n 
+0000001051 00000 n 
+0000001256 00000 n 
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+trailer
+<<
+/ID 
+[<7b8e9ff53cd6975d4b04d04316e200e7><7b8e9ff53cd6975d4b04d04316e200e7>]
+% ReportLab generated PDF document -- digest (opensource)
+
+/Info 10 0 R
+/Root 9 0 R
+/Size 16
+>>
+startxref
+7482
+%%EOF
diff --git a/code/attribution_eval.py b/code/attribution_eval.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b37cf8e04d181268d64cadd2a4ea460f922fa230
--- /dev/null
+++ b/code/attribution_eval.py
@@ -0,0 +1,142 @@
+def return_prompts_attribution(reference_full_text, generated_summary, subclaims_json, difficulty_level):
+    return f'''
+### **SYSTEM / ROLE INSTRUCTION**
+
+You are a **medical factuality and attribution evaluator**.
+You will assess whether **unsupported subclaims** in a generated summary (those with `"result": 0"`) are *reasonable additions* based on the readability level (*easy / intermediate / hard*).
+
+The goal is to determine whether these **extra pieces of information** are acceptable simplifications or *hallucinations* that reduce factual faithfulness.
+
+---
+
+### **READABILITY & ATTRIBUTION GUIDELINES**
+
+| Level            | Audience                         | Content Goal                                                           | Allowable Additions                                                                |
+| :--------------- | :------------------------------- | :--------------------------------------------------------------------- | :--------------------------------------------------------------------------------- |
+| **Easy**         | General public                   | Simplify and clarify events                                            | Allow general background info or lay explanations, but not new facts or diagnoses. |
+| **Intermediate** | Educated layperson / med student | Add brief clarifications or causal context if consistent with the text | Allow inferred, non-contradictory context; avoid adding unconfirmed data.          |
+| **Hard**         | Medical professional             | Maintain factual precision                                             | No additions; everything must be supported by source text.                         |
+
+---
+
+### **INPUT FIELDS**
+
+**Reference full text:**
+{reference_full_text}
+
+**Generated summary ({difficulty_level}):**
+{generated_summary}
+
+**Subclaims and results:**
+{subclaims_json}
+
+---
+
+### **TASK INSTRUCTIONS**
+
+1. Focus only on subclaims with `"result": 0"` (not supported by the input text).
+2. For each unsupported subclaim:
+
+   * Judge whether adding it is **reasonable** for the given readability level.
+   * Choose one of: `"reasonable addition"`, `"unnecessary but harmless"`, `"misleading / hallucinated"`.
+   * Provide a **1–2 sentence justification** explaining your reasoning.
+3. After all evaluations, assign a **numerical attribution score (0–5)**:
+
+   * **5** = All additions are reasonable or harmless simplifications.
+   * **4** = Mostly reasonable; minor harmless additions.
+   * **3** = Some misleading or unjustified additions.
+   * **2** = Many factual inaccuracies.
+   * **1** = Serious hallucinations; distorts source meaning.
+   * **0** = Highly unfaithful; mostly invented content.
+4. End with an **overall explanation (3–5 sentences)** summarizing your reasoning and suggestions.
+
+---
+
+### **OUTPUT FORMAT (strict JSON)**
+
+```json
+{{
+  "evaluation_table": [
+    {{
+      "id": <subclaim_id>,
+      "subclaim": "<text>",
+      "evaluation": "<reasonable addition | unnecessary but harmless | misleading / hallucinated>",
+      "explanation": "<short justification>"
+    }}
+  ],
+  "attribution_score": <0-5>,
+  "overall_explanation": "<concise summary of your judgment>"
+}}
+```
+'''
+from openai import OpenAI
+import json
+file_path = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(file_path, "r") as file:
+    api_keys = json.load(file)
+
+openai_api_key = api_keys.get("openai")
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+def openai_return(prompt):
+    response = client.chat.completions.create(
+        model="gpt-5-mini",
+        messages=[
+            {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant."},
+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
+    )
+    cleaned_response = response.choices[0].message.content.strip().replace("```json", "").replace("```", "")
+    return json.loads(cleaned_response)
+
+
+import json
+file_path = "/home/mshahidul/readctrl/data/training_data_subclaim_verifier/synthetic_data_es_subclaims_100.json"
+
+with open(file_path, 'r') as f:
+    synthetic_data = json.load(f)
+
+file_path_qwen3_32B = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/subclaim_verifier_results_100_qwen3-32B.json"
+
+with open(file_path_qwen3_32B, 'r') as f:
+    qwen3_32B_results = json.load(f)
+
+# dict_keys(['id', 'full_text', 'ref_summary', 'readability_versions'])
+# print(f"Full text: {synthetic_data[0]['full_text']}")
+import os
+
+res=[]
+temp=""
+save_path = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/resonability_check_100_gpt5_attribution.json"
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, 'r') as f:
+        res = json.load(f)
+print(f"Resuming from {len(res)} entries")
+existing_check=set((entry['id'], entry['difficulty_level']) for entry in res)
+import tqdm
+for ind in tqdm.tqdm(range(len(res),100)):
+    for version in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        if (synthetic_data[ind]['id'], version) in existing_check:
+            print(f"Skipping {synthetic_data[ind]['id']}, {version}")
+            continue
+        ref_full_text_summary = (f"{synthetic_data[ind]['full_text']}")
+        generated_summary = (f"{synthetic_data[ind]['readability_versions'][version]['text']}")
+        subclaims_results = (f"{qwen3_32B_results[ind]['attribution']['results']}")
+        prompt = return_prompts_attribution(ref_full_text_summary, generated_summary, subclaims_results, version)
+        try:
+            ans=openai_return(prompt)
+            res.append({
+                "id": synthetic_data[ind]['id'],
+                "difficulty_level": version,
+                "response": ans
+            })
+            
+            if len(res)%2==0:
+                print(f"Completed {len(res)} out of 300")
+                with open(save_path, 'w') as outfile:
+                    json.dump(res, outfile, indent=2)
+        except Exception as e:
+            print(f"Error at index {ind}, version {version}: {e}")
+
+with open(save_path, 'w') as outfile:
+    json.dump(res, outfile, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/attribution_evalV2.py b/code/attribution_evalV2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7363093b7e482e2012d5a43468dcd30a26f70172
--- /dev/null
+++ b/code/attribution_evalV2.py
@@ -0,0 +1,222 @@
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "4"
+
+import json
+import torch
+from unsloth import FastLanguageModel
+import tqdm
+
+
+_model_cache = {"model": None, "tokenizer": None}
+
+def load_finetuned_model(model_path: str):
+    """Load and cache the fine-tuned model + tokenizer."""
+    if _model_cache["model"] is not None:
+        return _model_cache["model"], _model_cache["tokenizer"]
+
+    model, tokenizer = FastLanguageModel.from_pretrained(
+        model_name=model_path,
+        max_seq_length=8192,
+        load_in_4bit=False,
+        load_in_8bit=False,
+        full_finetuning=False,
+    )
+    _model_cache["model"], _model_cache["tokenizer"] = model, tokenizer
+    return model, tokenizer
+
+
+def build_inference_prompt(
+    reference_full_text,
+    generated_summary,
+    subclaim_id,
+    subclaim_text,
+    subclaim_result,
+    difficulty_level
+):
+    """
+    Build a standardized inference prompt for single‑subclaim evaluation.
+    Use after fine‑tuning to assess new examples consistently.
+    """
+
+    inference_prompt = f"""
+### **SYSTEM / ROLE INSTRUCTION**
+
+You are a **medical factuality and attribution evaluator**.
+You will analyze one subclaim from a generated medical summary.
+
+Each subclaim includes a `"result"` flag:
+- `1` → Supported by the reference text (no reasonableness check required)
+- `0` → Unsupported by the reference text (evaluate scope and validity)
+
+Your task is to decide, for unsupported subclaims, whether the new information
+is a *reasonable addition* given the specified readability level:
+**easy**, **intermediate**, or **hard**.
+
+---
+
+### **READABILITY GUIDELINES**
+
+| Level | Audience | Style | Allowable Additions |
+| :-- | :-- | :-- | :-- |
+| **Easy (FH 70–100)** | General public | Simple, concrete | Broad clarifications only; no factual innovations |
+| **Intermediate (FH 50–69)** | Educated nonspecialist | Moderate precision | Limited clarifications consistent with the text |
+| **Hard (FH 0–49)** | Professionals | Formal, technical | Must be strictly supported by evidence |
+
+---
+
+### **INPUT**
+
+Readability Level: {difficulty_level}
+
+Reference Full Text:
+{reference_full_text}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaim Info:
+{{
+  "subclaim_id": {subclaim_id},
+  "subclaim": "{subclaim_text}",
+  "result": {subclaim_result}
+}}
+
+---
+
+### **TASK INSTRUCTIONS**
+
+- If `"result": 1"`, respond with `"not_applicable"` and justify briefly
+  (e.g., *"supported, no evaluation required"*).
+- If `"result": 0"`, classify reasonableness:
+  - `"reasonable"` → legitimate simplification consistent with the readability level
+  - `"partially_reasonable"` → benign rephrasing
+  - `"unreasonable"` → misleading, speculative, or contradicted by the source
+
+Provide a **short 1–2 sentence justification**.
+
+---
+
+### **EXPECTED OUTPUT (JSON ONLY)**
+
+```json
+{{
+  "evaluation": {{
+    "subclaim_id": {subclaim_id},
+    "subclaim": "{subclaim_text}",
+    "result": {subclaim_result},
+    "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable | not_applicable>",
+    "justification": "<brief justification>"
+  }}
+}}
+""".strip()
+
+    return inference_prompt
+def infer_attribution_reasonableness(prompt: str, model_path: str):
+    """Run inference using the fine-tuned model with attribution prompt."""
+    model, tokenizer = load_finetuned_model(model_path)
+
+    messages = [{"role": "user", "content": prompt + "\n"}]
+
+    chat_text = tokenizer.apply_chat_template(
+        messages,
+        tokenize=False,
+        add_generation_prompt=True,
+        enable_thinking=False,
+    )
+
+    inputs = tokenizer(chat_text, return_tensors="pt").to("cuda")
+
+    with torch.no_grad():
+        output_ids = model.generate(
+            **inputs,
+            max_new_tokens=150,
+            temperature=0.2,
+            top_p=0.8,
+            top_k=5,
+            do_sample=False,
+        )
+
+    output_text = tokenizer.decode(output_ids[0], skip_special_tokens=True).strip()
+    if "</think>" in output_text:
+        output_text = output_text.split("</think>")[-1].strip().replace("```json", "").replace("```", "")
+
+    try:
+        parsed = json.loads(output_text)
+    except Exception:
+        parsed = output_text
+    return parsed
+
+
+file_synth = "/home/mshahidul/readctrl/data/training_data_subclaim_verifier/synthetic_data_es_subclaims_100.json"
+file_qwen_results = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/subclaim_verifier_results_100_qwen3-32B.json"
+save_path = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/attribution_resonability_results_100_qwen3-32B_v2.json"
+
+with open(file_synth, 'r') as f:
+    synthetic_data = json.load(f)
+with open(file_qwen_results, 'r') as f:
+    qwen3_32B_results = json.load(f) 
+dict1={}
+for item in qwen3_32B_results:
+    version=item['version']
+    dict1[(item['id'], version)] = item['attribution']['results']
+ 
+res = []
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, 'r') as f:
+        res = json.load(f)
+print(f"🔁 Resuming from {len(res)} entries")
+
+existing = set((e["id"], e["difficulty_level"]) for e in res)
+
+for ind in tqdm.tqdm(range(0, 100)):
+    entry = synthetic_data[ind]
+    
+    for level in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        subclaims_results = dict1[(entry["id"], level)]
+        if (entry["id"], level) in existing:
+            print(f"⏭️ Skipping {entry['id']} ({level})")
+            continue
+
+        ref_full_text = entry["full_text"]
+        generated_summary = entry["readability_versions"][level]["text"]
+        temp=[]
+        for subclaim in subclaims_results:
+            subclaim_id = subclaim['subclaim']['id']
+            subclaim_text = subclaim['subclaim']['subclaim']
+            subclaim_result = subclaim['result']
+            prompt = build_inference_prompt(
+                ref_full_text,
+                generated_summary,
+                subclaim_id,
+                subclaim_text,
+                subclaim_result,
+                level
+            )
+            if subclaim_result=="1":
+                temp.append({
+                "subclaim_id": subclaim_id,
+                "subclaim_text": subclaim_text,
+                "response": "not_applicable"
+            })
+                continue
+            response = infer_attribution_reasonableness(prompt,"/home/mshahidul/readctrl_model/qwen3-32B_subclaims-attribution_resonability_check_8kCtx_v1")
+            temp.append({
+                "subclaim_id": subclaim_id,
+                "subclaim_text": subclaim_text,
+                "response": response
+            })
+        res.append({
+            "id": entry["id"],
+            "difficulty_level": level,
+            "results": temp
+        })
+        if len(res) % 10 == 0:
+            with open(save_path, 'w') as f:
+                json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+            print(f"💾 Saved after {len(res)} entries")
+
+with open(save_path, 'w') as f:
+    json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+
diff --git a/code/combine_docid_labels.py b/code/combine_docid_labels.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..031d53174f835f0f4741308ec5cecf75963eeb45
--- /dev/null
+++ b/code/combine_docid_labels.py
@@ -0,0 +1,232 @@
+#!/usr/bin/env python3
+
+import argparse
+import json
+from collections import defaultdict
+from dataclasses import dataclass
+from pathlib import Path
+from typing import Any, Dict, List, Optional, Tuple
+
+
+EXPECTED_LABELS = (
+    "low_health_literacy",
+    "intermediate_health_literacy",
+    "proficient_health_literacy",
+)
+
+
+@dataclass
+class MergeStats:
+    total_rows: int = 0
+    total_doc_ids: int = 0
+    missing_label_rows: int = 0
+    unexpected_labels: int = 0
+    doc_ids_missing_some_labels: int = 0
+    doc_ids_fulltext_mismatch: int = 0
+    doc_ids_summary_mismatch: int = 0
+    doc_ids_fulltext_subclaims_mismatch: int = 0
+    doc_ids_summary_subclaims_mismatch: int = 0
+
+
+def _pick_first_non_empty(values: List[Optional[str]]) -> Optional[str]:
+    for value in values:
+        if isinstance(value, str) and value.strip():
+            return value
+    for value in values:
+        if value is not None:
+            return value
+    return None
+
+
+def _normalize_text(value: Any) -> Optional[str]:
+    if value is None:
+        return None
+    if not isinstance(value, str):
+        return str(value)
+    return value
+
+
+def _normalize_string_list(value: Any) -> Optional[Tuple[str, ...]]:
+    if value is None:
+        return None
+    if not isinstance(value, list):
+        return (str(value),)
+    normalized: List[str] = []
+    for item in value:
+        if item is None:
+            continue
+        if isinstance(item, str):
+            normalized.append(item.strip())
+        else:
+            normalized.append(str(item).strip())
+    return tuple(normalized)
+
+
+def combine_by_doc_id(rows: List[Dict[str, Any]], keep_all_fields_per_label: bool = True) -> Tuple[List[Dict[str, Any]], MergeStats]:
+    stats = MergeStats(total_rows=len(rows))
+
+    grouped: Dict[int, List[Dict[str, Any]]] = defaultdict(list)
+    for row in rows:
+        if not isinstance(row, dict):
+            continue
+        doc_id = row.get("doc_id")
+        if doc_id is None:
+            continue
+        grouped[int(doc_id)].append(row)
+
+    stats.total_doc_ids = len(grouped)
+
+    combined: List[Dict[str, Any]] = []
+
+    for doc_id in sorted(grouped.keys()):
+        bucket = grouped[doc_id]
+
+        labels_map: Dict[str, Dict[str, Any]] = {}
+        fulltexts: List[Optional[str]] = []
+        summaries: List[Optional[str]] = []
+        fulltext_subclaims_sets: List[Optional[Tuple[str, ...]]] = []
+        summary_subclaims_sets: List[Optional[Tuple[str, ...]]] = []
+
+        for row in bucket:
+            label = row.get("label")
+            if not label:
+                stats.missing_label_rows += 1
+                continue
+            if label not in EXPECTED_LABELS:
+                stats.unexpected_labels += 1
+
+            fulltexts.append(_normalize_text(row.get("fulltext")))
+            summaries.append(_normalize_text(row.get("summary")))
+            fulltext_subclaims_sets.append(_normalize_string_list(row.get("fulltext_subclaims")))
+            summary_subclaims_sets.append(_normalize_string_list(row.get("summary_subclaims")))
+
+            label_payload: Dict[str, Any]
+            if keep_all_fields_per_label:
+                # Shared within a doc_id; keep them only once at top-level
+                label_payload = {
+                    k: v
+                    for k, v in row.items()
+                    if k
+                    not in (
+                        "doc_id",
+                        "label",
+                        "fulltext",
+                        "summary",
+                        "fulltext_subclaims",
+                        "summary_subclaims",
+                    )
+                }
+            else:
+                label_payload = {
+                    "diff_label_texts": row.get("diff_label_texts"),
+                    "diff_label_subclaims": row.get("diff_label_subclaims"),
+                }
+
+            labels_map[str(label)] = label_payload
+
+        chosen_fulltext = _pick_first_non_empty(fulltexts)
+        chosen_summary = _pick_first_non_empty(summaries)
+
+        chosen_fulltext_subclaims: Optional[List[str]] = None
+        for items in fulltext_subclaims_sets:
+            if items:
+                chosen_fulltext_subclaims = list(items)
+                break
+        chosen_summary_subclaims: Optional[List[str]] = None
+        for items in summary_subclaims_sets:
+            if items:
+                chosen_summary_subclaims = list(items)
+                break
+
+        distinct_fulltexts = {t.strip() for t in fulltexts if isinstance(t, str) and t.strip()}
+        distinct_summaries = {t.strip() for t in summaries if isinstance(t, str) and t.strip()}
+        if len(distinct_fulltexts) > 1:
+            stats.doc_ids_fulltext_mismatch += 1
+        if len(distinct_summaries) > 1:
+            stats.doc_ids_summary_mismatch += 1
+
+        distinct_fulltext_subclaims = {t for t in fulltext_subclaims_sets if t}
+        distinct_summary_subclaims = {t for t in summary_subclaims_sets if t}
+        if len(distinct_fulltext_subclaims) > 1:
+            stats.doc_ids_fulltext_subclaims_mismatch += 1
+        if len(distinct_summary_subclaims) > 1:
+            stats.doc_ids_summary_subclaims_mismatch += 1
+
+        missing_some = any(lbl not in labels_map for lbl in EXPECTED_LABELS)
+        if missing_some:
+            stats.doc_ids_missing_some_labels += 1
+
+        combined.append(
+            {
+                "doc_id": doc_id,
+                "fulltext": chosen_fulltext,
+                "fulltext_subclaims": chosen_fulltext_subclaims,
+                "summary": chosen_summary,
+                "summary_subclaims": chosen_summary_subclaims,
+                "labels": labels_map,
+            }
+        )
+
+    return combined, stats
+
+
+def main() -> None:
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description=(
+            "Combine per-label rows into a single object per doc_id. "
+            "Input is a JSON array with repeated doc_id for different labels."
+        )
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--input",
+        required=True,
+        help="Path to input JSON file (list of rows)",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--output",
+        default=None,
+        help="Path to output JSON file. Default: same folder with *_by_docid.json suffix",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--minimal",
+        action="store_true",
+        help="Only keep diff_label_texts/diff_label_subclaims/fulltext_subclaims/summary_subclaims per label.",
+    )
+
+    args = parser.parse_args()
+    input_path = Path(args.input)
+    output_path = Path(args.output) if args.output else input_path.with_name(input_path.stem + "_by_docid.json")
+
+    rows = json.loads(input_path.read_text(encoding="utf-8"))
+    if not isinstance(rows, list):
+        raise SystemExit("Input JSON must be a list")
+
+    combined, stats = combine_by_doc_id(rows, keep_all_fields_per_label=not args.minimal)
+
+    output_path.write_text(
+        json.dumps(combined, ensure_ascii=False, indent=2) + "\n",
+        encoding="utf-8",
+    )
+
+    print("Wrote:", str(output_path))
+    print(
+        "Stats:",
+        json.dumps(
+            {
+                "total_rows": stats.total_rows,
+                "total_doc_ids": stats.total_doc_ids,
+                "missing_label_rows": stats.missing_label_rows,
+                "unexpected_labels": stats.unexpected_labels,
+                "doc_ids_missing_some_labels": stats.doc_ids_missing_some_labels,
+                "doc_ids_fulltext_mismatch": stats.doc_ids_fulltext_mismatch,
+                "doc_ids_summary_mismatch": stats.doc_ids_summary_mismatch,
+                "doc_ids_fulltext_subclaims_mismatch": stats.doc_ids_fulltext_subclaims_mismatch,
+                "doc_ids_summary_subclaims_mismatch": stats.doc_ids_summary_subclaims_mismatch,
+            },
+            indent=2,
+        ),
+    )
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/convert_awq.py b/code/convert_awq.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..92480d57096ffc316b46d19e70c5a9df7b152aef
--- /dev/null
+++ b/code/convert_awq.py
@@ -0,0 +1,35 @@
+import os
+# Set GPU environment variables
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+from awq import AutoAWQForCausalLM
+from transformers import AutoTokenizer
+
+# Paths
+model_path = "/home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-support-check-8b_ctx_v2-bf16"
+quant_path = "/home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B-subclaims-support-check-8b_ctx_AWQ"
+
+# Quantization configuration
+quant_config = {
+    "zero_point": True,
+    "q_group_size": 128,
+    "w_bit": 4,
+    "version": "GEMM"
+}
+
+# Load model and tokenizer
+print("Loading model...")
+model = AutoAWQForCausalLM.from_pretrained(model_path, device_map="auto")
+tokenizer = AutoTokenizer.from_pretrained(model_path, trust_remote_code=True)
+
+# Quantize
+print("Starting quantization (this may take a while)...")
+# AutoAWQ uses a default calibration dataset (pile-val) 
+model.quantize(tokenizer, quant_config=quant_config)
+
+# Save quantized model
+print(f"Saving quantized model to {quant_path}...")
+model.save_quantized(quant_path)
+tokenizer.save_pretrained(quant_path)
+
+print("Quantization Complete!")
\ No newline at end of file
diff --git a/code/finetune-inference/convert_fp16.py b/code/finetune-inference/convert_fp16.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..01ad21469359bc7fae592456e3faa13e0019c2f6
--- /dev/null
+++ b/code/finetune-inference/convert_fp16.py
@@ -0,0 +1,60 @@
+import os
+import argparse
+# python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/convert_fp16.py \
+# --model_path /home/mshahidul/readctrl_model/qwen3-32B_subclaims-attribution_resonability_check_8kCtx_v1
+# --save_path /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-attribution_resonability_check_8kCtx_v1_BF16_merged 
+# --cuda_device 2
+parser = argparse.ArgumentParser()
+parser.add_argument("--model_path", type=str, required=True,
+                    help="Path to the fine-tuned model/adapter to convert.")
+parser.add_argument("--save_path", type=str, required=True,
+                    help="Path to save the converted BF16 model.")
+parser.add_argument("--msl", type=int, default=8192,
+                    help="Maximum sequence length for the model.")
+parser.add_argument("--cuda_device", type=str, default="2",
+                    help="CUDA device index to use.")
+args = parser.parse_args()
+
+# Set your GPU visibility as you did in your script
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = args.cuda_device
+import torch
+from unsloth import FastLanguageModel
+
+# -----------------------------
+#  CONFIGURATION
+# -----------------------------
+# Path to your current fine-tuned model/adapter
+# MODEL_PATH = "/home/mshahidul/readctrl_model/qwen3-32B_subclaims-extraction-8b_ctx"
+
+# Path where you want to save the BF16 version
+# SAVE_PATH = "/home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims_BF16_merged"
+
+def convert_and_save():
+    print(f"Loading model from: {args.model_path}")
+    
+    # 1. Load the model
+    # We explicitly set dtype=torch.bfloat16 to ensure the base is loaded correctly
+    # load_in_4bit must be False to allow for a clean 16-bit merge
+    model, tokenizer = FastLanguageModel.from_pretrained(
+        model_name=args.model_path,
+        max_seq_length=args.msl,
+        dtype=torch.bfloat16, 
+        load_in_4bit=False,
+    )
+
+    print(f"Saving merged BF16 model to: {args.save_path}")
+    
+    # 2. Save using save_pretrained_merged
+    # 'merged_16bit' will save as float16 or bfloat16 depending on the loaded dtype.
+    # Since we loaded with torch.bfloat16, this will save in bfloat16.
+    model.save_pretrained_merged(
+        args.save_path,
+        tokenizer,
+        save_method="merged_16bit",
+    )
+    
+    print("Conversion complete. You can now use this path for vLLM or standard inference.")
+
+if __name__ == "__main__":
+    convert_and_save()
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/annotators_v5.py b/code/interface/annotators_v5.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1775ee944191a21db00c670870498270b378fc26
--- /dev/null
+++ b/code/interface/annotators_v5.py
@@ -0,0 +1,266 @@
+import gradio as gr
+import json
+import os
+from datetime import datetime
+
+# --- PATH CONFIGURATION ---
+# DATA_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_with_gs_summary_en_0_20.json"
+DATA_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_diff_labels_bn_0_80.json"
+SAVE_ROOT = "/home/mshahidul/readctrl/data/annotators_validate_data_Bangla_(0_80)"
+os.makedirs(SAVE_ROOT, exist_ok=True)
+
+# --- UI HTML COMPONENTS (Kept same as original) ---
+GUIDE_HTML = """
+<div style="background-color: #f9f9f9; padding: 15px; border-left: 6px solid #4CAF50; border-radius: 4px; margin-bottom: 20px;">
+    <h3>Rating Guide: Medical Text Difficulty</h3>
+    <table style="width:100%; border-collapse: collapse; text-align: left;">
+        <tr style="background-color: #e8f5e9;">
+            <th style="padding: 8px; border: 1px solid #ddd;">Score</th>
+            <th style="padding: 8px; border: 1px solid #ddd;">Description</th>
+        </tr>
+        <tr><td><b>1</b></td><td><b>Very Easy:</b> Simple words, no medical jargon.</td></tr>
+        <tr><td><b>2</b></td><td><b>Easy:</b> Conversational medical terms.</td></tr>
+        <tr><td><b>3</b></td><td><b>Moderate:</b> Standard patient education material.</td></tr>
+        <tr><td><b>4</b></td><td><b>Hard:</b> Significant technical jargon.</td></tr>
+        <tr><td><b>5</b></td><td><b>Very Hard:</b> Specialist-level / Academic.</td></tr>
+    </table>
+</div>
+"""
+
+EXAMPLES_HTML = """
+<div style="background-color: #ffffff; padding: 15px; border: 1px solid #ddd; border-radius: 4px;">
+    <h3 style="color: #2e7d32;">Reference Examples</h3>
+    <div style="display: flex; gap: 15px;">
+        <div style="flex: 1; background-color: #f1f8e9; padding: 10px; border-radius: 4px;">
+            <h4>Level 1-2</h4>
+            <p>"She had a kidney problem... a big blood clot blocked veins in her brain."</p>
+        </div>
+        <div style="flex: 1; background-color: #ffebee; padding: 10px; border-radius: 4px;">
+            <h4>Level 4-5</h4>
+            <p>"Idiopathic NS inaugurated by cerebral venous thrombosis extended to the right jugular vein."</p>
+        </div>
+    </div>
+</div>
+"""
+def parse_diff_label_texts(raw_value):
+    """
+    Parse diff_label_texts that may be:
+    - dict (already parsed)
+    - JSON string
+    - Python-dict-like string (single quotes)
+    """
+    if isinstance(raw_value, dict):
+        return raw_value
+
+    if not isinstance(raw_value, str):
+        return {}
+
+    text = raw_value.strip()
+    if not text:
+        return {}
+
+    # Prefer strict JSON first; fall back to Python literal parsing.
+    try:
+        parsed = json.loads(text)
+        return parsed if isinstance(parsed, dict) else {}
+    except json.JSONDecodeError:
+        pass
+
+    try:
+        parsed = ast.literal_eval(text)
+        return parsed if isinstance(parsed, dict) else {}
+    except (ValueError, SyntaxError):
+        return {}
+import ast
+# --- DATA LOADING ---
+def normalize_dataset(raw_dataset):
+    """
+    Normalize different dataset layouts into a flat queue where each item has:
+    index, id, label, generated_summary.
+    """
+    normalized = []
+
+    for item in raw_dataset:
+ 
+
+        # New layout: {"diff_label_texts": {label: text, ...}}
+        diff_label_texts = item.get("diff_label_texts")
+        if isinstance(diff_label_texts, dict):
+            for label, text in diff_label_texts.items():
+                normalized.append({
+                    "index": item.get("index"),
+                    "id": item.get("id"),
+                    "label": label,
+                    "generated_summary": text
+                })
+            
+        else:
+            diff_label_texts = parse_diff_label_texts(item.get("diff_label_texts"))
+            for label, text in diff_label_texts.items():
+                normalized.append({
+                    "index": item.get("index"),
+                    "id": item.get("id"),
+                    "label": label,
+                    "generated_summary": text
+                })
+            
+
+
+    return normalized
+
+
+if os.path.exists(DATA_PATH):
+    with open(DATA_PATH, "r", encoding="utf-8") as f:
+        RAW_DATASET = json.load(f)
+        FULL_DATASET = normalize_dataset(RAW_DATASET)
+        print(len(FULL_DATASET))
+    assert FULL_DATASET, f"No valid items found in dataset: {DATA_PATH}"
+else:
+    assert False, f"Data file not found at {DATA_PATH}"
+
+# --- PERSISTENCE HELPERS ---
+def get_user_dir(username):
+    clean_username = "".join([c for c in username if c.isalnum() or c in (' ', '_', '-')]).strip() or "anonymous"
+    return os.path.join(SAVE_ROOT, clean_username)
+
+def save_state(user_dir, state_dict):
+    with open(os.path.join(user_dir, "state.json"), "w") as f:
+        json.dump(state_dict, f, indent=4)
+
+def load_state(user_dir):
+    state_path = os.path.join(user_dir, "state.json")
+    if os.path.exists(state_path):
+        with open(state_path, "r") as f:
+            return json.load(f)
+    return None
+
+# --- LOGIC FUNCTIONS ---
+def get_current_ui_values(state):
+    """Helper to get UI values for the current index, including previous ratings if they exist."""
+    idx = state['current_index']
+    current_item = state['queue'][idx]
+    
+    # Check if we already have a rating for this specific index
+    existing_rating = 3  # Default
+    for res in state['results']:
+        if res['queue_position'] == idx:
+            existing_rating = res['rating']
+            break
+            
+    progress = f"Item {idx + 1} of {len(state['queue'])}"
+    return current_item['generated_summary'], progress, existing_rating
+
+def start_session(username):
+    if not username:
+        gr.Warning("Please enter a username!")
+        return [gr.update()] * 5
+
+    user_dir = get_user_dir(username)
+    os.makedirs(user_dir, exist_ok=True)
+    existing_state = load_state(user_dir)
+    
+    if existing_state:
+        gr.Info(f"Welcome back! Resuming from item {existing_state['current_index'] + 1}.")
+        state = existing_state
+    else:
+        state = {
+            "username": username,
+            "current_index": 0,
+            "queue": list(FULL_DATASET),
+            "results": [],
+            "completed": False
+        }
+        save_state(user_dir, state)
+
+    text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+    return (gr.update(visible=False), gr.update(visible=True), text, progress, rating, state)
+
+def submit_rating(doc_slider, state):
+    if state is None: return "", "Error", 3, 3, None
+
+    user_dir = get_user_dir(state['username'])
+    idx = state['current_index']
+    current_item = state['queue'][idx]
+    
+    # Update existing rating if editing, otherwise append
+    new_result = {
+        "queue_position": idx,
+        "index": current_item.get('index', idx),
+        "doc_id": current_item.get('id', current_item.get('index', 'no_id')),
+        "label": current_item.get('label', 'no_label'),
+        "rating": doc_slider,
+        "timestamp": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S")
+    }
+    
+    # Logic to overwrite existing rating for this index
+    state['results'] = [r for r in state['results'] if r['queue_position'] != idx]
+    state['results'].append(new_result)
+    state['results'].sort(key=lambda x: x['queue_position']) # Keep sorted
+
+    if idx + 1 < len(state['queue']):
+        state['current_index'] += 1
+        save_state(user_dir, state)
+        # Save results file
+        with open(os.path.join(user_dir, "annotation_results.json"), "w") as f:
+            json.dump(state['results'], f, indent=4)
+            
+        text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+        return text, progress, rating, state
+    else:
+        state['completed'] = True
+        save_state(user_dir, state)
+        return "✅ ALL TASKS COMPLETED", "Status: Finished", 1, state
+
+def go_back(state):
+    if state is None or state['current_index'] <= 0:
+        gr.Warning("Already at the first item.")
+        return [gr.update()] * 3 + [state]
+
+    state['current_index'] -= 1
+    text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+    return text, progress, rating, state
+
+# --- UI INTERFACE ---
+with gr.Blocks(theme=gr.themes.Soft()) as demo:
+    session_state = gr.State()
+
+    gr.Markdown("# Medical Text Readability Annotation")
+    
+    with gr.Accordion("Instructions & Calibration", open=False):
+        gr.HTML(GUIDE_HTML)
+        gr.HTML(EXAMPLES_HTML)
+
+    with gr.Column(visible=True) as intro_box:
+        username_input = gr.Textbox(label="Enter Your Name/ID", placeholder="e.g., user_101")
+        btn_start = gr.Button("Start / Resume Annotation", variant="primary")
+
+    with gr.Column(visible=False) as task_box:
+        progress_label = gr.Label(label="Overall Progress")
+        doc_display = gr.Textbox(interactive=False, lines=12, label="Medical Text")
+        doc_slider = gr.Slider(1, 5, step=1, label="Difficulty (1=Easy, 5=Hard)", value=3)
+        
+        with gr.Row():
+            btn_prev = gr.Button("⬅️ Previous", variant="secondary")
+            btn_submit = gr.Button("Submit & Next ➡️", variant="primary")
+
+    # --- EVENT HANDLERS ---
+    btn_start.click(
+        fn=start_session, 
+        inputs=[username_input],
+        outputs=[intro_box, task_box, doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+    
+    btn_submit.click(
+        fn=submit_rating,
+        inputs=[doc_slider, session_state],
+        outputs=[doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+
+    btn_prev.click(
+        fn=go_back,
+        inputs=[session_state],
+        outputs=[doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/annotators_v5_tran_quality.py b/code/interface/annotators_v5_tran_quality.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5fcefb9ebc6fe8ed138a5768e07cd71e46201309
--- /dev/null
+++ b/code/interface/annotators_v5_tran_quality.py
@@ -0,0 +1,198 @@
+import gradio as gr
+import json
+import os
+from datetime import datetime
+
+# --- PATH CONFIGURATION ---
+# DATA_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_with_gs_summary_en_0_20.json"
+DATA_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/data/data_annotator_data/syn_data_diff_labels_en_0_80.json"
+SAVE_ROOT = "/home/mshahidul/readctrl/data/annotators_validate_data_(20_80)"
+os.makedirs(SAVE_ROOT, exist_ok=True)
+
+# --- UI HTML COMPONENTS (Kept same as original) ---
+GUIDE_HTML = """
+<div style="background-color: #f9f9f9; padding: 15px; border-left: 6px solid #4CAF50; border-radius: 4px; margin-bottom: 20px;">
+    <h3>Rating Guide: Medical Text Difficulty</h3>
+    <table style="width:100%; border-collapse: collapse; text-align: left;">
+        <tr style="background-color: #e8f5e9;">
+            <th style="padding: 8px; border: 1px solid #ddd;">Score</th>
+            <th style="padding: 8px; border: 1px solid #ddd;">Description</th>
+        </tr>
+        <tr><td><b>1</b></td><td><b>Very Easy:</b> Simple words, no medical jargon.</td></tr>
+        <tr><td><b>2</b></td><td><b>Easy:</b> Conversational medical terms.</td></tr>
+        <tr><td><b>3</b></td><td><b>Moderate:</b> Standard patient education material.</td></tr>
+        <tr><td><b>4</b></td><td><b>Hard:</b> Significant technical jargon.</td></tr>
+        <tr><td><b>5</b></td><td><b>Very Hard:</b> Specialist-level / Academic.</td></tr>
+    </table>
+</div>
+"""
+
+EXAMPLES_HTML = """
+<div style="background-color: #ffffff; padding: 15px; border: 1px solid #ddd; border-radius: 4px;">
+    <h3 style="color: #2e7d32;">Reference Examples</h3>
+    <div style="display: flex; gap: 15px;">
+        <div style="flex: 1; background-color: #f1f8e9; padding: 10px; border-radius: 4px;">
+            <h4>Level 1-2</h4>
+            <p>"She had a kidney problem... a big blood clot blocked veins in her brain."</p>
+        </div>
+        <div style="flex: 1; background-color: #ffebee; padding: 10px; border-radius: 4px;">
+            <h4>Level 4-5</h4>
+            <p>"Idiopathic NS inaugurated by cerebral venous thrombosis extended to the right jugular vein."</p>
+        </div>
+    </div>
+</div>
+"""
+
+# --- DATA LOADING ---
+if os.path.exists(DATA_PATH):
+    with open(DATA_PATH, "r") as f:
+        FULL_DATASET = json.load(f)
+        FULL_DATASET=FULL_DATASET[60:]
+else:
+    assert False, f"Data file not found at {DATA_PATH}"
+
+# --- PERSISTENCE HELPERS ---
+def get_user_dir(username):
+    clean_username = "".join([c for c in username if c.isalnum() or c in (' ', '_', '-')]).strip() or "anonymous"
+    return os.path.join(SAVE_ROOT, clean_username)
+
+def save_state(user_dir, state_dict):
+    with open(os.path.join(user_dir, "state.json"), "w") as f:
+        json.dump(state_dict, f, indent=4)
+
+def load_state(user_dir):
+    state_path = os.path.join(user_dir, "state.json")
+    if os.path.exists(state_path):
+        with open(state_path, "r") as f:
+            return json.load(f)
+    return None
+
+# --- LOGIC FUNCTIONS ---
+def get_current_ui_values(state):
+    """Helper to get UI values for the current index, including previous ratings if they exist."""
+    idx = state['current_index']
+    current_item = state['queue'][idx]
+    
+    # Check if we already have a rating for this specific index
+    existing_rating = 3  # Default
+    for res in state['results']:
+        if res['queue_position'] == idx:
+            existing_rating = res['rating']
+            break
+            
+    progress = f"Item {idx + 1} of {len(state['queue'])}"
+    return current_item['generated_summary'], progress, existing_rating
+
+def start_session(username):
+    if not username:
+        gr.Warning("Please enter a username!")
+        return [gr.update()] * 5
+
+    user_dir = get_user_dir(username)
+    os.makedirs(user_dir, exist_ok=True)
+    existing_state = load_state(user_dir)
+    
+    if existing_state:
+        gr.Info(f"Welcome back! Resuming from item {existing_state['current_index'] + 1}.")
+        state = existing_state
+    else:
+        state = {
+            "username": username,
+            "current_index": 0,
+            "queue": list(FULL_DATASET),
+            "results": [],
+            "completed": False
+        }
+        save_state(user_dir, state)
+
+    text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+    return (gr.update(visible=False), gr.update(visible=True), text, progress, rating, state)
+
+def submit_rating(doc_slider, state):
+    if state is None: return "", "Error", 3, 3, None
+
+    user_dir = get_user_dir(state['username'])
+    idx = state['current_index']
+    current_item = state['queue'][idx]
+    
+    # Update existing rating if editing, otherwise append
+    new_result = {
+        "queue_position": idx,
+        "doc_id": current_item.get('index', 'no_id'), 
+        "label": current_item.get('label', 'no_label'),
+        "rating": doc_slider,
+        "timestamp": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S")
+    }
+    
+    # Logic to overwrite existing rating for this index
+    state['results'] = [r for r in state['results'] if r['queue_position'] != idx]
+    state['results'].append(new_result)
+    state['results'].sort(key=lambda x: x['queue_position']) # Keep sorted
+
+    if idx + 1 < len(state['queue']):
+        state['current_index'] += 1
+        save_state(user_dir, state)
+        # Save results file
+        with open(os.path.join(user_dir, "annotation_results.json"), "w") as f:
+            json.dump(state['results'], f, indent=4)
+            
+        text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+        return text, progress, rating, state
+    else:
+        state['completed'] = True
+        save_state(user_dir, state)
+        return "✅ ALL TASKS COMPLETED", "Status: Finished", 1, state
+
+def go_back(state):
+    if state is None or state['current_index'] <= 0:
+        gr.Warning("Already at the first item.")
+        return [gr.update()] * 3 + [state]
+
+    state['current_index'] -= 1
+    text, progress, rating = get_current_ui_values(state)
+    return text, progress, rating, state
+
+# --- UI INTERFACE ---
+with gr.Blocks(theme=gr.themes.Soft()) as demo:
+    session_state = gr.State()
+
+    gr.Markdown("# Medical Text Readability Annotation")
+    
+    with gr.Accordion("Instructions & Calibration", open=False):
+        gr.HTML(GUIDE_HTML)
+        gr.HTML(EXAMPLES_HTML)
+
+    with gr.Column(visible=True) as intro_box:
+        username_input = gr.Textbox(label="Enter Your Name/ID", placeholder="e.g., user_101")
+        btn_start = gr.Button("Start / Resume Annotation", variant="primary")
+
+    with gr.Column(visible=False) as task_box:
+        progress_label = gr.Label(label="Overall Progress")
+        doc_display = gr.Textbox(interactive=False, lines=12, label="Medical Text")
+        doc_slider = gr.Slider(1, 5, step=1, label="Difficulty (1=Easy, 5=Hard)", value=3)
+        
+        with gr.Row():
+            btn_prev = gr.Button("⬅️ Previous", variant="secondary")
+            btn_submit = gr.Button("Submit & Next ➡️", variant="primary")
+
+    # --- EVENT HANDLERS ---
+    btn_start.click(
+        fn=start_session, 
+        inputs=[username_input],
+        outputs=[intro_box, task_box, doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+    
+    btn_submit.click(
+        fn=submit_rating,
+        inputs=[doc_slider, session_state],
+        outputs=[doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+
+    btn_prev.click(
+        fn=go_back,
+        inputs=[session_state],
+        outputs=[doc_display, progress_label, doc_slider, session_state]
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/instr b/code/interface/instr
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..98e18447af96cf04ea69089b5e07025cf439350c
--- /dev/null
+++ b/code/interface/instr
@@ -0,0 +1,107 @@
+
+
+#  gr.Markdown("# 🏥 Health Literacy Subclaim Annotation\n## Texts labeled as low health literacy include less information than those labeled as intermediate health literacy, and intermediate health literacy texts include less information than proficient health literacy texts.\nSome key information has already been pre-selected to ensure that each label contains a minimum required amount of information. If you believe additional information should be included for a given label, please select the corresponding checkboxes.")
+#     with gr.Accordion("📖 Read Instructions First", open=True):
+#                 gr.Markdown("""
+
+# ### Step 1: Read the Text Type
+
+# You will see **one text at a time**. At the top, the interface will tell you whether this is:
+
+# * **Full Text**, or
+# * **Gold Summary**
+
+# Please read the text carefully before selecting any subclaims.
+
+# ---
+
+# ### Step 2: Review the Subclaims
+
+# Below the text, you will see a list of **subclaims**.
+# Each subclaim represents one piece of information from the text.
+
+# **Example subclaims:**
+
+# * ☐ The patient has high blood pressure.
+# * ☐ The patient is 62 years old.
+# * ☐ The patient experiences chest pain when breathing.
+# * ☐ A chest X-ray shows pneumonia in the right lung.
+# * ☐ The COVID test result is negative.
+
+# ---
+
+# ### Step 3: Annotate for Each Health Literacy Label
+
+# You must select subclaims **separately for each label**.
+
+# #### Low Health Literacy
+
+# Select **only the most essential information** needed for basic understanding.
+
+# **Good selection example:**
+
+# * ☑ The patient has high blood pressure.
+# * ☑ A chest X-ray shows pneumonia in the right lung.
+
+# **Do NOT include:**
+
+# * Exact age
+# * Test details unless critical
+# * Extra clinical findings
+
+# ➡ Coverage should be **lowest**.
+
+# ---
+
+# #### Intermediate Health Literacy
+
+# Select the **core information plus some helpful details**.
+
+# **Good selection example:**
+
+# * ☑ The patient has high blood pressure.
+# * ☑ The patient experiences chest pain when breathing.
+# * ☑ A chest X-ray shows pneumonia in the right lung.
+# * ☑ The COVID test result is negative.
+
+# ➡ Coverage should be **more than low**, but **less than proficient**.
+
+# ---
+
+# #### Proficient Health Literacy
+
+# Select **all clinically relevant information**.
+
+# **Good selection example:**
+
+# * ☑ The patient has high blood pressure.
+# * ☑ The patient is 62 years old.
+# * ☑ The patient experiences chest pain when breathing.
+# * ☑ A chest X-ray shows pneumonia in the right lung.
+# * ☑ The COVID test result is negative.
+
+# ➡ Coverage should be **highest**.
+
+# ---
+
+# ### Step 4: Check Information Percentages
+
+# The interface shows the **percentage of selected information** for each label.
+
+# A correct annotation should follow this order:
+
+# > **Low % < Intermediate % < Proficient %**
+
+# ⚠️ If low health literacy has more information than intermediate or proficient, you will see a warning. Please revise your selections.
+
+# ---
+
+# ### Key Reminder
+
+# * Some subclaims may already be pre-selected to ensure **minimum required information**.
+# * Only add new subclaims if you believe they are appropriate for that label.
+# * When finished, submit and proceed to the **next instance**.
+
+
+
+#                 """)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/instructions b/code/interface/instructions
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..63c440e9e4f5d0bff622bbe1bf1ddc41e7e13e22
--- /dev/null
+++ b/code/interface/instructions
@@ -0,0 +1,43 @@
+# 📖 Annotation Guide: Health Literacy
+Welcome! Your task is to determine which pieces of information (subclaims) belong in different versions of a health text based on **Health Literacy levels**.
+## * **Pre-selections:** Some boxes are checked by default—these are the "minimum required" facts.
+## Sometimes, generated summaries with different labels contain all the information present in the gold summary.
+## In the case of full text, the amount of information included depends on the readability level. Texts with a low readability label contain less information than those with a proficient readability label.
+## Consistency: Any information listed under 'Low' should automatically also appear under 'Intermediate' and 'Proficient.
+---
+
+### 🟢 Step 1: Identify the Source
+Check the top of the interface. You are working with either:
+* **Full Text:** The original clinical document.
+* **Gold Summary:** A condensed version of the facts.
+
+### 🔍 Step 2: Review the Subclaims
+Subclaims are individual facts extracted from the text. 
+> *Example: "The patient is 62 years old" or "The X-ray shows pneumonia."*
+
+---
+
+### ⚖️ Step 3: Annotate by Literacy Level
+You must select checkboxes for **three different audiences**. The goal is to create a "ladder" of information:
+
+| Level | Goal | Inclusion Strategy |
+| :--- | :--- | :--- |
+| **🟢 Low** | **Basic Survival** | Only the absolute essentials. What must they know to stay safe? |
+| **🔵 Intermediate** | **Clear Context** | Core info + helpful context. Explain the "what" and "why." |
+| **🟣 Proficient** | **Full Detail** | Everything. Include clinical findings, ages, and specific test data. |
+
+---
+
+### 📊 Step 4: The Golden Rule (Check Your Percentages)
+To ensure high-quality data, your selections **must** follow this hierarchy:
+# **Low % < Intermediate % < Proficient %**
+
+⚠️ **Wait for the Green Light:** If the **Low** level contains more information than **Intermediate**, the system will show a warning. Adjust your checkboxes until the percentages flow from lowest to highest.
+
+---
+
+### 💡 Quick Tips
+
+* **Clinical Relevance:** For **Proficient**, include specific numbers (e.g., "140/90 mmHg") that might be too technical for **Low**.
+
+**Ready to start?** Scroll down to begin your first annotation.
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/interface_correction_data.py b/code/interface/interface_correction_data.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d8c2a3ba817fb7b57dcfacc5cb0a57cbd3397214
--- /dev/null
+++ b/code/interface/interface_correction_data.py
@@ -0,0 +1,210 @@
+import gradio as gr
+import json
+import os
+from openai import OpenAI
+
+# --- CONFIGURATION ---
+DATA_PATH = '/home/mshahidul/readctrl/data/annotators_validate_data_(20_80)/code/correction_evaluation_full_text_with_gs.json'
+SAVE_DIR = '/home/mshahidul/readctrl/data/annotators_validate_data_(20_80)/correction_data/'
+PROMPT_TEMPLATE_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/prompts/syn_data_gen_diff_label_mod.txt"
+API_FILE_PATH = "/home/mshahidul/api_new.json"
+
+# --- INITIALIZATION ---
+# Load API Key
+with open(API_FILE_PATH, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+    client = OpenAI(api_key=api_keys["openai"])
+
+# Load Prompt Template
+with open(PROMPT_TEMPLATE_PATH, "r") as f:
+    PROMPT_TEMPLATE = f.read()
+
+def load_data():
+    if os.path.exists(DATA_PATH):
+        with open(DATA_PATH, 'r') as f:
+            return json.load(f)
+    return []
+
+DATA = load_data()
+
+# --- AI LOGIC ---
+def call_ai_processor(index, full_text, gold_summary):
+    """Calls GPT-5 (OpenAI API) and extracts the text for the current label."""
+    try:
+        item = DATA[index]
+        target_label = item.get('ai_label') # e.g., "low_health_literacy"
+        
+        # Note: 'source_language' should ideally be in your JSON. 
+        # Defaulting to English if not found.
+        source_lang = item.get('language', 'English') 
+
+        # Format the prompt
+        prompt = (PROMPT_TEMPLATE
+                  .replace("<<<FULL_TEXT>>>", full_text)
+                  .replace("<<<SOURCE_LANGUAGE>>>", source_lang)
+                  .replace("<<<GOLD_SUMMARY>>>", gold_summary)
+                  .replace("<<<TARGET_LABEL>>>", target_label))
+        # import ipdb; ipdb.set_trace()
+
+        response = client.chat.completions.create(
+            model="gpt-5-mini", # Change to "gpt-5" or specific model name when available
+            messages=[{"role": "user", "content": prompt}],
+            response_format={ "type": "json_object" }
+        )
+
+        content = json.loads(response.choices[0].message.content)
+        
+        # Extract only the text for the specific label we are currently editing
+        # target_label usually matches the keys: low_health_literacy, etc.
+        refined_text = content.get(target_label, "Error: Label not found in AI response.")
+        return refined_text
+    
+    except Exception as e:
+        return f"AI Error: {str(e)}"
+
+# --- DATA HELPERS ---
+def get_user_save_path(username):
+    clean_name = "".join([c for c in username if c.isalpha() or c.isdigit()]).rstrip()
+    return os.path.join(SAVE_DIR, f"final_corrected_{clean_name}.json")
+
+def load_user_results(username):
+    path = get_user_save_path(username)
+    if os.path.exists(path):
+        with open(path, 'r') as f:
+            return json.load(f)
+    return []
+
+def get_record(index):
+    if 0 <= index < len(DATA):
+        item = DATA[index]
+        ai_label = item.get('ai_label', '')
+        ai_text = item.get('diff_label_texts', {}).get(ai_label, "Text not found")
+        gold_summary = item.get('summary', '') # Added this for the AI prompt
+        
+        anno_info = (
+            f"Plaban: {item.get('category_plaban')} (Rating: {item.get('rating_plaban')})\n"
+            f"Mahi: {item.get('category_mahi')} (Rating: {item.get('rating_mahi')})\n"
+            f"Shama: {item.get('category_shama')} (Rating: {item.get('rating_shama')})"
+        )
+        
+        return (
+            item.get('doc_id'),
+            anno_info,
+            ai_label.replace("_", " ").title(),
+            item.get('fulltext'),
+            ai_text,
+            index,
+            gold_summary
+        )
+    return None
+
+def login_user(username):
+    if not username or len(username.strip()) == 0:
+        return gr.update(visible=True), gr.update(visible=False), 0, None, "", "", "", "", ""
+    
+    existing_data = load_user_results(username)
+    start_index = len(existing_data)
+    
+    if start_index >= len(DATA):
+        return gr.update(visible=False), gr.update(visible=True), start_index, "Finished!", "All caught up!", "No more data.", "No more data.", "", ""
+
+    record = get_record(start_index)
+    return (
+        gr.update(visible=False), 
+        gr.update(visible=True),  
+        start_index,              
+        record[0], record[1], record[2], record[3], record[4], record[6] 
+    )
+
+def save_and_next(username, index, corrected_text, is_ok):
+    user_results = load_user_results(username)
+    current_item = DATA[index]
+    
+    # If the user didn't type anything in manual_correction and hit "AI Text is OK", use original
+    final_text = current_item.get('diff_label_texts', {}).get(current_item['ai_label']) if is_ok else corrected_text
+    
+    result_entry = {
+        "doc_id": current_item['doc_id'],
+        "ai_label": current_item['ai_label'],
+        "status": "Approved" if is_ok else "Manually Corrected/AI Refined",
+        "final_text": final_text,
+        "original_ai_text": current_item.get('diff_label_texts', {}).get(current_item['ai_label'])
+    }
+    
+    user_results.append(result_entry)
+    
+    with open(get_user_save_path(username), 'w') as f:
+        json.dump(user_results, f, indent=4)
+    
+    next_index = index + 1
+    if next_index < len(DATA):
+        res = get_record(next_index)
+        return list(res) + [""] 
+    else:
+        return [None, "Finished!", "Finished!", "No more data.", "No more data.", next_index, "No more data.", ""]
+
+# --- GRADIO UI ---
+with gr.Blocks(theme=gr.themes.Soft()) as demo:
+    gr.Markdown("# 📝 AI Label Correction Interface (v2 with GPT-Refinement)")
+    
+    current_idx = gr.State(0)
+    user_session = gr.State("")
+    gold_summary_hidden = gr.State("") # To hold the summary for the AI prompt
+
+    with gr.Row() as login_row:
+        with gr.Column(scale=1):
+            user_input = gr.Textbox(label="Enter Username to Resume", placeholder="e.g., Shahidul")
+            btn_login = gr.Button("Start Annotation", variant="primary")
+
+    with gr.Column(visible=False) as main_container:
+        with gr.Row():
+            with gr.Column(scale=1):
+                doc_id_display = gr.Textbox(label="Document ID", interactive=False)
+                ai_label_display = gr.Label(label="Target AI Label")
+                annotator_stats = gr.Textbox(label="Human Annotator Ratings", lines=4, interactive=False)
+            
+            with gr.Column(scale=2):
+                full_text_display = gr.Textbox(label="Source Full Text", lines=10, interactive=False)
+
+        with gr.Row():
+            with gr.Column():
+                ai_generated_text = gr.Textbox(label="Original AI Text", lines=6, interactive=False)
+            with gr.Column():
+                manual_correction = gr.Textbox(label="AI Refinement / Manual Correction", placeholder="AI generated text will appear here...", lines=6)
+                btn_ai_check = gr.Button("✨ Check & Refine through AI", variant="secondary")
+
+        with gr.Row():
+            btn_ok = gr.Button("✅ Original Text is OK", variant="primary")
+            btn_fix = gr.Button("💾 Save Current Correction/AI Text", variant="stop")
+
+    # --- LOGIC ---
+    btn_login.click(
+        fn=login_user,
+        inputs=[user_input],
+        outputs=[login_row, main_container, current_idx, doc_id_display, annotator_stats, ai_label_display, full_text_display, ai_generated_text, gold_summary_hidden]
+    ).then(fn=lambda username: username, inputs=[user_input], outputs=[user_session])
+
+    # AI Regeneration Logic
+    btn_ai_check.click(
+        fn=call_ai_processor,
+        inputs=[current_idx, full_text_display, gold_summary_hidden],
+        outputs=[manual_correction]
+    )
+
+    action_inputs = [user_session, current_idx, manual_correction]
+    action_outputs = [doc_id_display, annotator_stats, ai_label_display, full_text_display, ai_generated_text, current_idx, gold_summary_hidden, manual_correction]
+
+    btn_ok.click(
+        fn=lambda user, idx, txt: save_and_next(user, idx, txt, True),
+        inputs=action_inputs,
+        outputs=action_outputs
+    )
+
+    btn_fix.click(
+        fn=lambda user, idx, txt: save_and_next(user, idx, txt, False),
+        inputs=action_inputs,
+        outputs=action_outputs
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/t.py b/code/interface/t.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0523ac64bc31425bafab11690de4354fc981daf3
--- /dev/null
+++ b/code/interface/t.py
@@ -0,0 +1,8 @@
+from gradio_client import Client
+
+client = Client("https://23833b5a465382100f.gradio.live/")
+result = client.predict(
+	message="Hello!!",
+	api_name="/chat_predict"
+)
+print(result)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/translate_gemma.py b/code/interface/translate_gemma.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b0fb5035526af5d1a4c299905898589270da7e2d
--- /dev/null
+++ b/code/interface/translate_gemma.py
@@ -0,0 +1,78 @@
+import gradio as gr
+from openai import OpenAI
+import base64
+import io
+
+# Initialize the client pointing to your vLLM server
+client = OpenAI(
+    base_url="http://172.16.34.29:8006/v1",
+    api_key="vllm-token", 
+)
+
+def encode_image_to_base64(image):
+    """Converts PIL image to raw base64 string (no data-uri prefix)."""
+    if image is None:
+        return None
+    buffered = io.BytesIO()
+    image.save(buffered, format="JPEG")
+    return base64.b64encode(buffered.getvalue()).decode("utf-8")
+
+def run_translation(source_code, target_code, text_input, image_input):
+    # Construct the base dictionary
+    # The schema requires all these keys to be present in the mapping
+    payload = {
+        "source_lang_code": source_code,
+        "target_lang_code": target_code,
+        "text": None,
+        "image": None
+    }
+
+    if image_input is not None:
+        payload["type"] = "image"
+        payload["image"] = encode_image_to_base64(image_input)
+    else:
+        if not text_input.strip():
+            return "Please provide text or an image."
+        payload["type"] = "text"
+        payload["text"] = text_input
+
+    try:
+        # Crucial: We pass the payload as the single item in the content list
+        response = client.chat.completions.create(
+            model="translate_gemma",
+            messages=[{
+                "role": "user", 
+                "content": [payload]  # vLLM expects exactly [ { ... } ]
+            }],
+            max_tokens=500
+        )
+        return response.choices[0].message.content
+    except Exception as e:
+        return f"⚠️ Error: {str(e)}"
+
+# --- Gradio UI Layout ---
+with gr.Blocks(theme=gr.themes.Soft()) as demo:
+    gr.Markdown("# 🌍 TranslateGemma 27B")
+    gr.Markdown("Corrected schema for vLLM inference.")
+    
+    with gr.Row():
+        src_code = gr.Textbox(label="Source Language Code", value="en")
+        tgt_code = gr.Textbox(label="Target Language Code", value="bn")
+
+    with gr.Row():
+        with gr.Column():
+            text_box = gr.Textbox(label="Text Input", placeholder="Type English here...", lines=5)
+            image_box = gr.Image(label="Image Input", type="pil")
+            submit_btn = gr.Button("Translate", variant="primary")
+        
+        with gr.Column():
+            output_box = gr.Textbox(label="Bangla Translation", interactive=False, lines=10)
+
+    submit_btn.click(
+        fn=run_translation,
+        inputs=[src_code, tgt_code, text_box, image_box],
+        outputs=output_box
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/translation_quality.py b/code/interface/translation_quality.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b9e972b29cfaa224e0c327dd7510fc89a585883c
--- /dev/null
+++ b/code/interface/translation_quality.py
@@ -0,0 +1,253 @@
+import gradio as gr
+import json
+import os
+from datetime import datetime
+
+
+def sanitize_username(username: str) -> str:
+    """Make username safe for filesystem paths."""
+    if not username:
+        return ""
+    username = username.strip()
+    safe = "".join(ch for ch in username if ch.isalnum() or ch in ("_", "-"))
+    return safe
+
+def get_user_session_file(username):
+    safe = sanitize_username(username)
+    return os.path.join(SAVE_DIR, f"ratings_{safe}.json")
+
+language="Bengali"
+if language=="Chinese":
+    language_code="ch"
+elif language=="Hindi":
+    language_code="hi"
+elif language=="Bengali":
+    language_code="be"
+else:
+    assert False, "Unsupported language"
+
+
+# Load translation dataset
+TRANSLATION_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/translation_english2bangla_v1.json"
+with open(TRANSLATION_PATH, "r", encoding="utf-8") as f:
+    translation_dataset = json.load(f)[:50]
+
+# Load source dataset for English fulltext
+SRC_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_en.json"
+with open(SRC_PATH, "r", encoding="utf-8") as f:
+    src_dataset = json.load(f)[:50]
+
+# Merge datasets by index (assume same order)
+dataset = [
+    {
+        "src_fulltext": src_dataset[i]["fulltext"],
+        "translated_fulltext": translation_dataset[i]["fulltext_translated"]["translated_medical_note"],
+        "id": translation_dataset[i]["id"]
+    }
+    for i in range(min(len(src_dataset), len(translation_dataset)))
+]
+
+# 2. Configuration for saving
+SAVE_DIR = f"/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/rating_info/{language_code}"
+os.makedirs(SAVE_DIR, exist_ok=True)
+
+SESSION_FILE = None  # Will be set per user
+
+RATING_OPTIONS = [
+    ("1 - Poor (Incorrect/Nonsense)", 1),
+    ("2 - Fair (Understandable but awkward)", 2),
+    ("3 - Good (Accurate/Perfect)", 3)
+]
+
+custom_css = """
+.small-header { font-size: 0.85rem !important; font-weight: 600; margin-bottom: -10px; color: #555; }
+.nav-row { background-color: #f9f9f9; padding: 10px; border-radius: 8px; margin-bottom: 15px; }
+"""
+
+def save_rating_to_json(data_item, username):
+    session_file = get_user_session_file(username)
+    output_data = []
+    if os.path.exists(session_file):
+        with open(session_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+            try:
+                output_data = json.load(f)
+            except json.JSONDecodeError:
+                output_data = []
+
+    # Backward/forward compatibility: support either list[record] or dict with "records".
+    if isinstance(output_data, dict):
+        records = output_data.get("records", [])
+    else:
+        records = output_data if isinstance(output_data, list) else []
+
+    # Keep a single record per index (update if it already exists).
+    new_index = data_item.get("index")
+    updated = False
+    for i, rec in enumerate(records):
+        if isinstance(rec, dict) and rec.get("index") == new_index:
+            records[i] = data_item
+            updated = True
+            break
+    if not updated:
+        records.append(data_item)
+
+    payload = {
+        "username": sanitize_username(username) or username,
+        "updated_at": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S"),
+        "records": records,
+    }
+    with open(session_file, "w", encoding="utf-8") as f:
+        json.dump(payload, f, ensure_ascii=False, indent=4)
+
+
+def load_user_records(username):
+    session_file = get_user_session_file(username)
+    if not os.path.exists(session_file):
+        return []
+    try:
+        with open(session_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+            data = json.load(f)
+        if isinstance(data, dict):
+            records = data.get("records", [])
+        else:
+            records = data
+        return records if isinstance(records, list) else []
+    except Exception:
+        return []
+
+def load_example(index):
+    total = len(dataset)
+    index = max(0, min(index, total - 1))
+    item = dataset[index]
+    progress_pct = (index / total) * 100
+    progress_text = f"Sample {index + 1} of {total} ({progress_pct:.1f}%)"
+    src_fulltext = item["src_fulltext"]
+    translated_fulltext = item["translated_fulltext"]
+    return (
+        src_fulltext,           # src_display
+        translated_fulltext,    # eng_display
+        None,                   # rating_dropdown (clears selection)
+        index,                  # current_index
+        progress_text,          # progress_display
+        progress_pct,           # progress_bar
+        index + 1               # jump_input
+    )
+
+def get_last_index_for_user(username):
+    if not username:
+        return 0
+    records = load_user_records(username)
+    done_indices = set()
+    for rec in records:
+        if isinstance(rec, dict) and isinstance(rec.get("index"), int):
+            done_indices.add(rec["index"])
+
+    # Resume means: first unannotated sample in order.
+    for i in range(len(dataset)):
+        if i not in done_indices:
+            return i
+    # Completed.
+    return len(dataset)
+
+
+def load_example_or_done(index):
+    if index >= len(dataset):
+        total = len(dataset)
+        progress_text = f"✅ Completed all {total} samples"
+        return (
+            "✅ ALL DONE",
+            "✅ ALL DONE",
+            None,
+            total,
+            progress_text,
+            100,
+            total,
+        )
+    return load_example(index)
+
+def next_item(index, rating, src_txt, eng_txt, username):
+    if rating is None:
+        raise gr.Error("Please select a rating before proceeding!")
+    if not username:
+        raise gr.Error("Please enter your username!")
+    safe_user = sanitize_username(username)
+    if not safe_user:
+        raise gr.Error("Username must contain letters/numbers (optionally _ or -).")
+    record = {
+        "timestamp": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S"),
+        "index": index,
+        "src_text": src_txt,
+        "translated_text": eng_txt,
+        "rating": rating,
+        "username": safe_user
+    }
+    save_rating_to_json(record, safe_user)
+    gr.Info(f"Saved record {index + 1} for {safe_user}.")
+
+    # After saving, resume at first unannotated index.
+    next_idx = get_last_index_for_user(safe_user)
+    return load_example_or_done(next_idx)
+
+def jump_to_instance(target_index):
+    return load_example_or_done(target_index - 1)
+
+with gr.Blocks(css=custom_css) as demo:
+    username_box = gr.Textbox(label="Enter your username", value="", interactive=True)
+    login_btn = gr.Button("Start/Resume Session", variant="primary")
+    current_index = gr.State(0)
+    total_count = len(dataset)
+    gr.Markdown(f"### Translation Quality Annotation")
+    with gr.Row(elem_classes="nav-row"):
+        with gr.Column(scale=2):
+            progress_bar = gr.Slider(label="Progress", minimum=0, maximum=100, value=0, interactive=False)
+            progress_display = gr.Markdown(f"Sample 1 of {total_count} (0.0%)")
+        with gr.Column(scale=1):
+            jump_input = gr.Number(label="Jump to Sample #", value=1, precision=0)
+            jump_btn = gr.Button("Go", size="sm")
+    with gr.Row():
+        with gr.Column():
+            gr.Markdown("##### Source Fulltext (English)")
+            src_display = gr.Textbox(value=dataset[0]["src_fulltext"], interactive=False, lines=12, show_label=False)
+        with gr.Column():
+            gr.Markdown("##### Fulltext Translation (Bangla)")
+            eng_display = gr.Textbox(value=dataset[0]["translated_fulltext"], interactive=False, lines=12, show_label=False)
+    rating_dropdown = gr.Dropdown(choices=RATING_OPTIONS, label="Select Rating")
+    with gr.Row():
+        prev_btn = gr.Button("⬅ Previous (Review)", variant="secondary")
+        submit_btn = gr.Button("Save & Next ➡", variant="primary")
+
+    def login_user(username):
+        safe_user = sanitize_username(username)
+        if not safe_user:
+            raise gr.Error("Please enter a valid username (letters/numbers, _ or -).")
+        idx = get_last_index_for_user(safe_user)
+        return load_example_or_done(idx)
+
+    login_btn.click(
+        fn=login_user,
+        inputs=[username_box],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    submit_btn.click(
+        fn=next_item,
+        inputs=[current_index, rating_dropdown, src_display, eng_display, username_box],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    # 2. Update Prev Button: removed tr_display from outputs
+    prev_btn.click(
+        fn=lambda idx: load_example_or_done(idx - 1),
+        inputs=[current_index],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    # 3. Update Jump Button: removed tr_display from outputs
+    jump_btn.click(
+        fn=jump_to_instance,
+        inputs=[jump_input],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/translation_quality_v2.py b/code/interface/translation_quality_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f09f253eded435a57dfadf070ec09d4302fe3550
--- /dev/null
+++ b/code/interface/translation_quality_v2.py
@@ -0,0 +1,251 @@
+import gradio as gr
+import json
+import os
+from datetime import datetime
+
+
+def sanitize_username(username: str) -> str:
+    """Make username safe for filesystem paths."""
+    if not username:
+        return ""
+    username = username.strip()
+    safe = "".join(ch for ch in username if ch.isalnum() or ch in ("_", "-"))
+    return safe
+
+def get_user_session_file(username):
+    safe = sanitize_username(username)
+    return os.path.join(SAVE_DIR, f"ratings_{safe}.json")
+
+language="Bengali"
+if language=="Chinese":
+    language_code="ch"
+elif language=="Hindi":
+    language_code="hi"
+elif language=="Bengali":
+    language_code="be"
+else:
+    assert False, "Unsupported language"
+
+
+# Load translation dataset (EN -> BN fulltext/summary)
+TRANSLATION_PATH = (
+    "/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/translation_wo_judge/"
+    "multiclinsum_gs_train_en2bn_gemma(0_200).json"
+)
+with open(TRANSLATION_PATH, "r", encoding="utf-8") as f:
+    translation_dataset = json.load(f)
+
+dataset = [
+    {
+        "src_fulltext": item.get("fulltext", ""),
+        "translated_fulltext": item.get("translated_fulltext", ""),
+        "id": item.get("id"),
+    }
+    for item in translation_dataset
+][:50]
+
+# 2. Configuration for saving
+SAVE_DIR = f"/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/rating_info_v2/{language_code}"
+os.makedirs(SAVE_DIR, exist_ok=True)
+
+SESSION_FILE = None  # Will be set per user
+
+RATING_OPTIONS = [
+    ("1 - Poor (Incorrect/Nonsense)", 1),
+    ("2 - Fair (Understandable but awkward)", 2),
+    ("3 - Good (Accurate/Perfect)", 3)
+]
+
+custom_css = """
+.small-header { font-size: 0.85rem !important; font-weight: 600; margin-bottom: -10px; color: #555; }
+.nav-row { background-color: #f9f9f9; padding: 10px; border-radius: 8px; margin-bottom: 15px; }
+"""
+
+def save_rating_to_json(data_item, username):
+    session_file = get_user_session_file(username)
+    output_data = []
+    if os.path.exists(session_file):
+        with open(session_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+            try:
+                output_data = json.load(f)
+            except json.JSONDecodeError:
+                output_data = []
+
+    # Backward/forward compatibility: support either list[record] or dict with "records".
+    if isinstance(output_data, dict):
+        records = output_data.get("records", [])
+    else:
+        records = output_data if isinstance(output_data, list) else []
+
+    # Keep a single record per index (update if it already exists).
+    new_index = data_item.get("index")
+    updated = False
+    for i, rec in enumerate(records):
+        if isinstance(rec, dict) and rec.get("index") == new_index:
+            records[i] = data_item
+            updated = True
+            break
+    if not updated:
+        records.append(data_item)
+
+    payload = {
+        "username": sanitize_username(username) or username,
+        "updated_at": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S"),
+        "records": records,
+    }
+    with open(session_file, "w", encoding="utf-8") as f:
+        json.dump(payload, f, ensure_ascii=False, indent=4)
+
+
+def load_user_records(username):
+    session_file = get_user_session_file(username)
+    if not os.path.exists(session_file):
+        return []
+    try:
+        with open(session_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+            data = json.load(f)
+        if isinstance(data, dict):
+            records = data.get("records", [])
+        else:
+            records = data
+        return records if isinstance(records, list) else []
+    except Exception:
+        return []
+
+def load_example(index):
+    total = len(dataset)
+    index = max(0, min(index, total - 1))
+    item = dataset[index]
+    progress_pct = (index / total) * 100
+    progress_text = f"Sample {index + 1} of {total} ({progress_pct:.1f}%)"
+    src_fulltext = item["src_fulltext"]
+    translated_fulltext = item["translated_fulltext"]
+    return (
+        src_fulltext,           # src_display
+        translated_fulltext,    # eng_display
+        None,                   # rating_dropdown (clears selection)
+        index,                  # current_index
+        progress_text,          # progress_display
+        progress_pct,           # progress_bar
+        index + 1               # jump_input
+    )
+
+def get_last_index_for_user(username):
+    if not username:
+        return 0
+    records = load_user_records(username)
+    done_indices = set()
+    for rec in records:
+        if isinstance(rec, dict) and isinstance(rec.get("index"), int):
+            done_indices.add(rec["index"])
+
+    # Resume means: first unannotated sample in order.
+    for i in range(len(dataset)):
+        if i not in done_indices:
+            return i
+    # Completed.
+    return len(dataset)
+
+
+def load_example_or_done(index):
+    if index >= len(dataset):
+        total = len(dataset)
+        progress_text = f"✅ Completed all {total} samples"
+        return (
+            "✅ ALL DONE",
+            "✅ ALL DONE",
+            None,
+            total,
+            progress_text,
+            100,
+            total,
+        )
+    return load_example(index)
+
+def next_item(index, rating, src_txt, eng_txt, username):
+    if rating is None:
+        raise gr.Error("Please select a rating before proceeding!")
+    if not username:
+        raise gr.Error("Please enter your username!")
+    safe_user = sanitize_username(username)
+    if not safe_user:
+        raise gr.Error("Username must contain letters/numbers (optionally _ or -).")
+    record = {
+        "timestamp": datetime.now().strftime("%Y-%m-%d %H:%M:%S"),
+        "index": index,
+        "src_text": src_txt,
+        "translated_text": eng_txt,
+        "rating": rating,
+        "username": safe_user
+    }
+    save_rating_to_json(record, safe_user)
+    gr.Info(f"Saved record {index + 1} for {safe_user}.")
+
+    # After saving, resume at first unannotated index.
+    next_idx = get_last_index_for_user(safe_user)
+    return load_example_or_done(next_idx)
+
+def jump_to_instance(target_index):
+    return load_example_or_done(target_index - 1)
+
+with gr.Blocks(css=custom_css) as demo:
+    username_box = gr.Textbox(label="Enter your username", value="", interactive=True)
+    login_btn = gr.Button("Start/Resume Session", variant="primary")
+    current_index = gr.State(0)
+    total_count = len(dataset)
+    gr.Markdown("## Translation Quality Annotation")
+    gr.Markdown("Data generated by TranslateGemma.")
+    with gr.Row(elem_classes="nav-row"):
+        with gr.Column(scale=2):
+            progress_bar = gr.Slider(label="Progress", minimum=0, maximum=100, value=0, interactive=False)
+            progress_display = gr.Markdown(f"Sample 1 of {total_count} (0.0%)")
+        with gr.Column(scale=1):
+            jump_input = gr.Number(label="Jump to Sample #", value=1, precision=0)
+            jump_btn = gr.Button("Go", size="sm")
+    with gr.Row():
+        with gr.Column():
+            gr.Markdown("##### Source Fulltext (English)")
+            src_display = gr.Textbox(value=dataset[0]["src_fulltext"], interactive=False, lines=12, show_label=False)
+        with gr.Column():
+            gr.Markdown("##### Fulltext Translation (Bangla)")
+            eng_display = gr.Textbox(value=dataset[0]["translated_fulltext"], interactive=False, lines=12, show_label=False)
+    rating_dropdown = gr.Dropdown(choices=RATING_OPTIONS, label="Select Rating")
+    with gr.Row():
+        prev_btn = gr.Button("⬅ Previous (Review)", variant="secondary")
+        submit_btn = gr.Button("Save & Next ➡", variant="primary")
+
+    def login_user(username):
+        safe_user = sanitize_username(username)
+        if not safe_user:
+            raise gr.Error("Please enter a valid username (letters/numbers, _ or -).")
+        idx = get_last_index_for_user(safe_user)
+        return load_example_or_done(idx)
+
+    login_btn.click(
+        fn=login_user,
+        inputs=[username_box],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    submit_btn.click(
+        fn=next_item,
+        inputs=[current_index, rating_dropdown, src_display, eng_display, username_box],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    # 2. Update Prev Button: removed tr_display from outputs
+    prev_btn.click(
+        fn=lambda idx: load_example_or_done(idx - 1),
+        inputs=[current_index],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+    # 3. Update Jump Button: removed tr_display from outputs
+    jump_btn.click(
+        fn=jump_to_instance,
+        inputs=[jump_input],
+        outputs=[src_display, eng_display, rating_dropdown, current_index, progress_display, progress_bar, jump_input]
+    )
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/vllm_app.py b/code/interface/vllm_app.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0caebb2f4f3b3d13542145d121d4abc596a7d8e9
--- /dev/null
+++ b/code/interface/vllm_app.py
@@ -0,0 +1,46 @@
+import gradio as gr
+from openai import OpenAI
+
+# Initialize the client
+client = OpenAI(
+    base_url="http://localhost:8004/v1",
+    api_key="token-not-needed",
+)
+
+def predict(message, history):
+    history_openai_format = []
+    
+    # Manually build the history to ensure it's clean
+    for pair in history:
+        # pair[0] is User, pair[1] is Assistant
+        if len(pair) >= 2:
+            history_openai_format.append({"role": "user", "content": str(pair[0])})
+            history_openai_format.append({"role": "assistant", "content": str(pair[1])})
+    
+    # Add the current message
+    history_openai_format.append({"role": "user", "content": message})
+
+    # Create the completion request
+    response = client.chat.completions.create(
+        model="Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507",
+        messages=history_openai_format,
+        temperature=0.7,
+        stream=True
+    )
+
+    partial_message = ""
+    for chunk in response:
+        if chunk.choices[0].delta.content is not None:
+            partial_message += chunk.choices[0].delta.content
+            yield partial_message
+
+# Launch the Gradio ChatInterface without the 'type' argument
+demo = gr.ChatInterface(
+    fn=predict,
+    title="Qwen3 vLLM Chat",
+    description="Interface for Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507 running on vLLM",
+    examples=["What is the capital of France?", "Write a Python function for quicksort."]
+)
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(server_name="0.0.0.0", server_port=7860, share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/interface/vllm_app_v2.py b/code/interface/vllm_app_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..87b590925e55fdb82ffcdada86413dbc13a0425e
--- /dev/null
+++ b/code/interface/vllm_app_v2.py
@@ -0,0 +1,115 @@
+# SPDX-License-Identifier: Apache-2.0
+# SPDX-FileCopyrightText: Copyright contributors to the vLLM project
+"""Example for starting a Gradio OpenAI Chatbot Webserver
+Start vLLM API server:
+    vllm serve meta-llama/Llama-2-7b-chat-hf
+
+Start Gradio OpenAI Chatbot Webserver:
+    python /home/mshahidul/readctrl/code/interface/vllm_app_v2.py \
+                    -m Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507 --model-url http://172.16.34.29:8004/v1
+
+Note that `pip install --upgrade gradio` is needed to run this example.
+More details: https://github.com/gradio-app/gradio
+
+If your antivirus software blocks the download of frpc for gradio,
+you can install it manually by following these steps:
+
+1. Download this file: https://cdn-media.huggingface.co/frpc-gradio-0.3/frpc_linux_amd64
+2. Rename the downloaded file to: frpc_linux_amd64_v0.3
+3. Move the file to this location: /home/user/.cache/huggingface/gradio/frpc
+"""
+
+import argparse
+
+import gradio as gr
+from openai import OpenAI
+
+
+def predict(message, history, client, model_name, temp, stop_token_ids):
+    messages = [
+        {"role": "system", "content": "You are a great AI assistant."},
+        *history,
+        {"role": "user", "content": message},
+    ]
+
+    # Send request to OpenAI API (vLLM server)
+    stream = client.chat.completions.create(
+        model=model_name,
+        messages=messages,
+        temperature=temp,
+        stream=True,
+        extra_body={
+            "repetition_penalty": 1,
+            "stop_token_ids": [int(id.strip()) for id in stop_token_ids.split(",")]
+            if stop_token_ids
+            else [],
+        },
+    )
+
+    # Collect all chunks and concatenate them into a full message
+    full_message = ""
+    for chunk in stream:
+        full_message += chunk.choices[0].delta.content or ""
+
+    # Return the full message as a single response
+    return full_message
+
+
+def parse_args():
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Chatbot Interface with Customizable Parameters"
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--model-url", type=str, default="http://localhost:8000/v1", help="Model URL"
+    )
+    parser.add_argument(
+        "-m", "--model", type=str, required=True, help="Model name for the chatbot"
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--temp", type=float, default=0.8, help="Temperature for text generation"
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--stop-token-ids", type=str, default="", help="Comma-separated stop token IDs"
+    )
+    parser.add_argument("--host", type=str, default=None)
+    parser.add_argument("--port", type=int, default=8001)
+    return parser.parse_args()
+
+
+def build_gradio_interface(client, model_name, temp, stop_token_ids):
+    def chat_predict(message, history):
+        return predict(message, history, client, model_name, temp, stop_token_ids)
+
+    return gr.ChatInterface(
+        fn=chat_predict,
+        title="Chatbot Interface",
+        description="A simple chatbot powered by vLLM",
+        fill_height=True,
+    )
+
+
+def main():
+    # Parse the arguments
+    args = parse_args()
+
+    # Set OpenAI's API key and API base to use vLLM's API server
+    openai_api_key = "EMPTY"
+    openai_api_base = args.model_url
+
+    # Create an OpenAI client
+    client = OpenAI(api_key=openai_api_key, base_url=openai_api_base)
+
+    # Define the Gradio chatbot interface using the predict function
+    gradio_interface = build_gradio_interface(
+        client, args.model, args.temp, args.stop_token_ids
+    )
+
+    gradio_interface.queue().launch(
+        server_name=args.host, server_port=args.port, share=True
+    )
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
+
+# python /home/mshahidul/readctrl/code/interface/vllm_app_v2.py --model Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507 --model-url http://localhost:8004/v1
\ No newline at end of file
diff --git a/code/key_subclaims_extract.py b/code/key_subclaims_extract.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1c7b82f3f8d0b658f6a8c647c44d2e8c90ee3614
--- /dev/null
+++ b/code/key_subclaims_extract.py
@@ -0,0 +1,109 @@
+from openai import OpenAI
+import json
+import os
+import tqdm
+
+# --- 1. Load Paths and Data ---
+data_path = '/home/mshahidul/readctrl/data/extracting_subclaim/extracted_subclaims_syn_data_with_gs_summary_en.json'
+prompt_path = "/home/mshahidul/readctrl/prompts/minimum_info_extract _v2"
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+save_path = "/home/mshahidul/readctrl/data/key_subclaims_testing/key_subclaims.json"
+
+# Load the dataset
+with open(data_path, 'r') as f:
+    dataset = json.load(f)
+
+# Load the prompt template
+with open(prompt_path, "r") as f:
+    prompt_template = f.read()
+
+# Load API Key
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+
+# --- 2. Helper Functions ---
+def openai_return(prompt, model="gpt-5"):
+    """Send a prompt to GPT and parse strictly formatted JSON."""
+    try:
+        response = client.chat.completions.create(
+            model=model,
+            messages=[
+                {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant that outputs strictly in JSON format."},
+                {"role": "user", "content": prompt}
+            ],
+            response_format={"type": "json_object"} 
+        )
+        content = response.choices[0].message.content.strip()
+        return json.loads(content)
+    except Exception as e:
+        print(f"⚠️ Error processing API response: {e}")
+        return {"error": str(e), "raw_content": content if 'content' in locals() else None}
+
+def format_subclaims(subclaim_list, prefix):
+    """Formats subclaims with IDs (e.g., ST-1, GS-1) for better LLM tracking."""
+    if not isinstance(subclaim_list, list):
+        return str(subclaim_list)
+    return "\n".join([f"{prefix}-{i+1}: {text}" for i, text in enumerate(subclaim_list)])
+
+# --- 3. Main Processing Loop ---
+res = []
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        res = json.load(f)
+
+# Start from where we left off
+start_index = len(res)
+num_to_process = 100
+
+for i in tqdm.tqdm(range(start_index, min(start_index + num_to_process, len(dataset)))):
+    item = dataset[i]
+    
+    # 1. Extract raw data
+    source_text = item.get('fulltext', '')
+    source_subclaims_list = item.get('fulltext_subclaims', [])
+    gold_summary = item.get('summary', '')
+    gold_subclaims_list = item.get('summary_subclaims', [])
+
+    # 2. Format specifically for the prompt (Mapping IDs like ST-1, GS-1)
+    # This helps the LLM return the IDs you requested in your Output Format
+    source_subclaims_formatted = format_subclaims(source_subclaims_list, "ST")
+    gold_subclaims_formatted = format_subclaims(gold_subclaims_list, "GS")
+
+    # 3. Inject into prompt
+    prompt = prompt_template.replace("<<SOURCE_TEXT>>", source_text)\
+                             .replace("<<SOURCE_TEXT_SUBCLAIMS>>", source_subclaims_formatted)\
+                             .replace("<<GOLD_SUMMARY>>", gold_summary)\
+                             .replace("<<GOLD_SUMMARY_SUBCLAIMS>>", gold_subclaims_formatted)
+
+    # 4. Call API
+    api_response = openai_return(prompt)
+    
+    # 5. Build full result object
+    result_entry = {
+        "index": i,
+        "original_id": item.get('id'),
+        "input_data": {
+            "source_text": source_text,
+            "source_subclaims": source_subclaims_list,
+            "gold_summary": gold_summary,
+            "gold_subclaims": gold_subclaims_list
+        },
+        "llm_output": api_response
+    }
+    
+    res.append(result_entry)
+
+    # Autosave every 5 samples
+    if len(res) % 5 == 0:
+        with open(save_path, "w") as f:
+            json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+# Final Save
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+print(f"\n✅ Finished! Processed {len(res) - start_index} new samples.")
+print(f"Total samples in {save_path}: {len(res)}")
\ No newline at end of file
diff --git a/code/literacy_thresholds.py b/code/literacy_thresholds.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e618e2233fa0cd380d92ba528df10dfdb16bbcd3
--- /dev/null
+++ b/code/literacy_thresholds.py
@@ -0,0 +1,178 @@
+#!/usr/bin/env python3
+import argparse
+import json
+import math
+from statistics import median, quantiles
+
+
+LABEL_ORDER = ["low", "intermediate", "proficient"]
+ORDERED_METRICS = {"source_coverage", "completeness"}
+
+
+def normalize_label(key: str) -> str:
+    key_l = key.lower()
+    for label in LABEL_ORDER:
+        if label in key_l:
+            return label
+    return key_l
+
+
+def five_number_summary(values):
+    if not values:
+        return None
+    q1, _, q3 = quantiles(values, n=4, method="inclusive")
+    return {
+        "min": min(values),
+        "q1": q1,
+        "median": median(values),
+        "q3": q3,
+        "max": max(values),
+    }
+
+
+def remove_outliers_iqr(values):
+    if len(values) < 4:
+        return values, 0
+    q1, _, q3 = quantiles(values, n=4, method="inclusive")
+    iqr = q3 - q1
+    if math.isclose(iqr, 0.0):
+        return values, 0
+    lower = q1 - 1.5 * iqr
+    upper = q3 + 1.5 * iqr
+    filtered = [v for v in values if lower <= v <= upper]
+    return filtered, len(values) - len(filtered)
+
+
+def parse_scores(data, metrics):
+    grouped = {label: {m: [] for m in metrics} for label in LABEL_ORDER}
+    for item in data:
+        levels = item.get("literacy_levels") or {}
+        for key, payload in levels.items():
+            label = normalize_label(key)
+            if label not in grouped:
+                continue
+            scores = (payload or {}).get("scores") or {}
+            for m in metrics:
+                if m in scores and scores[m] is not None:
+                    grouped[label][m].append(scores[m])
+    return grouped
+
+
+def suggest_thresholds(per_label_summaries, label_order):
+    thresholds = {}
+    for metric in per_label_summaries:
+        thresholds[metric] = {}
+        for i in range(len(label_order) - 1):
+            lower_label = label_order[i]
+            upper_label = label_order[i + 1]
+            lower = per_label_summaries[metric].get(lower_label)
+            upper = per_label_summaries[metric].get(upper_label)
+            if not lower or not upper:
+                thresholds[metric][f"{lower_label}_to_{upper_label}"] = None
+                continue
+            if lower["q3"] < upper["q1"]:
+                boundary = (lower["q3"] + upper["q1"]) / 2
+            else:
+                boundary = (lower["median"] + upper["median"]) / 2
+            thresholds[metric][f"{lower_label}_to_{upper_label}"] = boundary
+    return thresholds
+
+
+def print_summary(metrics, cleaned_by_label, outlier_counts, summaries):
+    for label in LABEL_ORDER:
+        print(f"\nLabel: {label}")
+        for m in metrics:
+            vals = cleaned_by_label[label][m]
+            summary = summaries[m].get(label)
+            removed = outlier_counts[label][m]
+            print(f"  Metric: {m}")
+            print(f"    Count (after outliers): {len(vals)}")
+            print(f"    Outliers removed: {removed}")
+            if summary:
+                print(
+                    "    Five-number summary: "
+                    f"min={summary['min']:.4f}, "
+                    f"q1={summary['q1']:.4f}, "
+                    f"median={summary['median']:.4f}, "
+                    f"q3={summary['q3']:.4f}, "
+                    f"max={summary['max']:.4f}"
+                )
+            else:
+                print("    Five-number summary: n/a")
+
+
+def medians_in_order(summaries, metric, label_order):
+    medians = []
+    for label in label_order:
+        summary = summaries.get(metric, {}).get(label)
+        if not summary:
+            return False
+        medians.append(summary["median"])
+    return medians[0] <= medians[1] <= medians[2]
+
+
+def enforce_ordered_metrics(metrics, grouped, cleaned, outlier_counts, summaries):
+    for metric in metrics:
+        if metric not in ORDERED_METRICS:
+            continue
+        if medians_in_order(summaries, metric, LABEL_ORDER):
+            continue
+        for label in LABEL_ORDER:
+            raw_values = grouped[label][metric]
+            cleaned[label][metric] = raw_values
+            outlier_counts[label][metric] = 0
+            if raw_values:
+                summaries[metric][label] = five_number_summary(raw_values)
+
+
+def main():
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Compute five-number summaries by literacy label with outlier removal."
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--input",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/full_details_evaluation_0_80_qwen3-30B_v2.json",
+        help="Path to JSON evaluation file.",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--metrics",
+        default="factual_attribution,completeness,source_coverage",
+        help="Comma-separated metrics to analyze.",
+    )
+    args = parser.parse_args()
+
+    metrics = [m.strip() for m in args.metrics.split(",") if m.strip()]
+    with open(args.input, "r", encoding="utf-8") as f:
+        data = json.load(f)
+
+    grouped = parse_scores(data, metrics)
+    cleaned = {label: {} for label in LABEL_ORDER}
+    outlier_counts = {label: {} for label in LABEL_ORDER}
+    summaries = {m: {} for m in metrics}
+
+    for label in LABEL_ORDER:
+        for m in metrics:
+            values = grouped[label][m]
+            filtered, removed = remove_outliers_iqr(values)
+            cleaned[label][m] = filtered
+            outlier_counts[label][m] = removed
+            if filtered:
+                summaries[m][label] = five_number_summary(filtered)
+
+    enforce_ordered_metrics(metrics, grouped, cleaned, outlier_counts, summaries)
+
+    print_summary(metrics, cleaned, outlier_counts, summaries)
+    thresholds = suggest_thresholds(summaries, LABEL_ORDER)
+
+    print("\nSuggested thresholds (based on cleaned quartiles/medians):")
+    for m in metrics:
+        print(f"  Metric: {m}")
+        for k, v in thresholds[m].items():
+            if v is None:
+                print(f"    {k}: n/a")
+            else:
+                print(f"    {k}: {v:.4f}")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/literacy_thresholds_v2.py b/code/literacy_thresholds_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7bb86f4c9fa5beebbec0028f5e5bbc654cef075c
--- /dev/null
+++ b/code/literacy_thresholds_v2.py
@@ -0,0 +1,174 @@
+#!/usr/bin/env python3
+import argparse
+import json
+import math
+from statistics import median, quantiles
+
+
+LABEL_ORDER = ["low", "intermediate", "proficient"]
+TARGET_METRIC = "source_coverage"
+ORDERED_METRICS = {TARGET_METRIC}
+
+
+def normalize_label(key: str) -> str:
+    key_l = key.lower()
+    for label in LABEL_ORDER:
+        if label in key_l:
+            return label
+    return key_l
+
+
+def five_number_summary(values):
+    if not values:
+        return None
+    q1, _, q3 = quantiles(values, n=4, method="inclusive")
+    return {
+        "min": min(values),
+        "q1": q1,
+        "median": median(values),
+        "q3": q3,
+        "max": max(values),
+    }
+
+
+def remove_outliers_iqr(values):
+    if len(values) < 4:
+        return values, 0
+    q1, _, q3 = quantiles(values, n=4, method="inclusive")
+    iqr = q3 - q1
+    if math.isclose(iqr, 0.0):
+        return values, 0
+    lower = q1 - 1.5 * iqr
+    upper = q3 + 1.5 * iqr
+    filtered = [v for v in values if lower <= v <= upper]
+    return filtered, len(values) - len(filtered)
+
+
+def parse_scores(data, metrics):
+    grouped = {label: {m: [] for m in metrics} for label in LABEL_ORDER}
+    for item in data:
+        levels = item.get("literacy_levels") or {}
+        for key, payload in levels.items():
+            label = normalize_label(key)
+            if label not in grouped:
+                continue
+            scores = (payload or {}).get("scores") or {}
+            for m in metrics:
+                if m in scores and scores[m] is not None:
+                    grouped[label][m].append(scores[m])
+    return grouped
+
+
+def suggest_thresholds(per_label_summaries, label_order):
+    thresholds = {}
+    for metric in per_label_summaries:
+        thresholds[metric] = {}
+        for i in range(len(label_order) - 1):
+            lower_label = label_order[i]
+            upper_label = label_order[i + 1]
+            lower = per_label_summaries[metric].get(lower_label)
+            upper = per_label_summaries[metric].get(upper_label)
+            if not lower or not upper:
+                thresholds[metric][f"{lower_label}_to_{upper_label}"] = None
+                continue
+            if lower["q3"] < upper["q1"]:
+                boundary = (lower["q3"] + upper["q1"]) / 2
+            else:
+                boundary = (lower["median"] + upper["median"]) / 2
+            thresholds[metric][f"{lower_label}_to_{upper_label}"] = boundary
+    return thresholds
+
+
+def print_summary(metrics, cleaned_by_label, outlier_counts, summaries):
+    for label in LABEL_ORDER:
+        print(f"\nLabel: {label}")
+        for m in metrics:
+            vals = cleaned_by_label[label][m]
+            summary = summaries[m].get(label)
+            removed = outlier_counts[label][m]
+            print(f"  Metric: {m}")
+            print(f"    Count (after outliers): {len(vals)}")
+            print(f"    Outliers removed: {removed}")
+            if summary:
+                print(
+                    "    Five-number summary: "
+                    f"min={summary['min']:.4f}, "
+                    f"q1={summary['q1']:.4f}, "
+                    f"median={summary['median']:.4f}, "
+                    f"q3={summary['q3']:.4f}, "
+                    f"max={summary['max']:.4f}"
+                )
+            else:
+                print("    Five-number summary: n/a")
+
+
+def medians_in_order(summaries, metric, label_order):
+    medians = []
+    for label in label_order:
+        summary = summaries.get(metric, {}).get(label)
+        if not summary:
+            return False
+        medians.append(summary["median"])
+    return medians[0] <= medians[1] <= medians[2]
+
+
+def enforce_ordered_metrics(metrics, grouped, cleaned, outlier_counts, summaries):
+    for metric in metrics:
+        if metric not in ORDERED_METRICS:
+            continue
+        if medians_in_order(summaries, metric, LABEL_ORDER):
+            continue
+        for label in LABEL_ORDER:
+            raw_values = grouped[label][metric]
+            cleaned[label][metric] = raw_values
+            outlier_counts[label][metric] = 0
+            if raw_values:
+                summaries[metric][label] = five_number_summary(raw_values)
+
+
+def main():
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Compute five-number summaries for source_coverage by literacy label."
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--input",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/full_details_evaluation_0_80_qwen3-30B_v2.json",
+        help="Path to JSON evaluation file.",
+    )
+    args = parser.parse_args()
+
+    metrics = [TARGET_METRIC]
+    with open(args.input, "r", encoding="utf-8") as f:
+        data = json.load(f)
+
+    grouped = parse_scores(data, metrics)
+    cleaned = {label: {} for label in LABEL_ORDER}
+    outlier_counts = {label: {} for label in LABEL_ORDER}
+    summaries = {m: {} for m in metrics}
+
+    for label in LABEL_ORDER:
+        for m in metrics:
+            values = grouped[label][m]
+            filtered, removed = remove_outliers_iqr(values)
+            cleaned[label][m] = filtered
+            outlier_counts[label][m] = removed
+            if filtered:
+                summaries[m][label] = five_number_summary(filtered)
+
+    enforce_ordered_metrics(metrics, grouped, cleaned, outlier_counts, summaries)
+
+    print_summary(metrics, cleaned, outlier_counts, summaries)
+    thresholds = suggest_thresholds(summaries, LABEL_ORDER)
+
+    print("\nSuggested thresholds (based on cleaned quartiles/medians):")
+    for m in metrics:
+        print(f"  Metric: {m}")
+        for k, v in thresholds[m].items():
+            if v is None:
+                print(f"    {k}: n/a")
+            else:
+                print(f"    {k}: {v:.4f}")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/old/FH_es.py b/code/old/FH_es.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..037a6f01b45c86c6037e5e88a123b1b50bc0a0f9
--- /dev/null
+++ b/code/old/FH_es.py
@@ -0,0 +1,86 @@
+import re
+
+# --- Spanish tokenization ---
+WORD_RE = re.compile(r"[A-Za-zÁÉÍÓÚÜÑáéíóúüñ]+", re.UNICODE)
+
+def _tokenize_words_es(text: str):
+    return WORD_RE.findall(text)
+
+def _count_sentences_es(text: str) -> int:
+    # Count sentences via ., !, ?, … and Spanish ¡¿
+    sentences = re.split(r"[.!?…]+|[¡¿]", text)
+    return max(1, sum(1 for s in sentences if s.strip()))
+
+# --- Syllable counting ---
+try:
+    import pyphen
+    _dic = pyphen.Pyphen(lang='es')  # or 'es_ES'
+
+    def count_syllables_es(word: str) -> int:
+        # Use hyphenation positions; count pieces
+        hyph = _dic.inserted(word)
+        return max(1, hyph.count('-') + 1)
+except Exception:
+    # Heuristic fallback (handles hiatus and silent 'u' roughly)
+    def count_syllables_es(word: str) -> int:
+        w = word.lower()
+
+        # Treat final 'y' as vowel 'i'
+        w = re.sub(r'y$', 'i', w)
+
+        # Remove silent 'u' before e/i in 'que/qui/gue/gui' (but not 'güe/güi')
+        w = re.sub(r'que', 'qe', w)
+        w = re.sub(r'qui', 'qi', w)
+        w = re.sub(r'gue', 'ge', w)
+        w = re.sub(r'gui', 'gi', w)
+
+        vowels = set("aeiouáéíóúü")
+        strong = set("aáeéoóíú")  # accented í/ú behave like strong (hiatus)
+        n = len(w)
+        i = 0
+        syll = 0
+        while i < n:
+            if w[i] not in vowels:
+                i += 1
+                continue
+            # collect contiguous vowels
+            j = i + 1
+            while j < n and w[j] in vowels:
+                j += 1
+            seq = w[i:j]
+            # one nucleus by default
+            nuclei = 1
+            # split on strong-strong boundaries (ae, ea, ao, oa, eo, oe, and cases with í/ú)
+            for k in range(len(seq) - 1):
+                if seq[k] in strong and seq[k + 1] in strong:
+                    nuclei += 1
+            syll += nuclei
+            i = j
+        return max(1, syll)
+
+# --- Fernández–Huerta (FH) ---
+def fernandez_huerta(text: str) -> float | None:
+    """
+    Fernández–Huerta readability for Spanish.
+    Higher = easier. Typical range ~0–100.
+    """
+    words = _tokenize_words_es(text)
+    n_words = len(words)
+    if n_words == 0:
+        return None
+    n_sentences = _count_sentences_es(text)
+    n_syllables = sum(count_syllables_es(w) for w in words)
+
+    # FH = 206.84 - 0.60 * (P) - 1.02 * (F)
+    # P = (syllables/words)*100, F = words/sentence
+    fh = 206.84 - 0.60 * ((n_syllables / n_words) * 100.0) - 1.02 * (n_words / n_sentences)
+    return round(fh, 2)
+
+# --- Quick check ---
+# if __name__ == "__main__":
+#     text_easy = "El corazón es un órgano que bombea sangre. En este caso, funciona bien."
+#     text_medium = "El corazón del paciente muestra una función adecuada, aunque se observaron pequeños cambios que deben revisarse."
+#     text_hard = "La evaluación cardiológica indicó una función sistólica preservada, con alteraciones discretas en la relajación diastólica."
+#     print("Easy FH:", fernandez_huerta(text_easy))
+#     print("Medium FH:", fernandez_huerta(text_medium))
+#     print("Hard FH:", fernandez_huerta(text_hard))
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/FH_esV2.py b/code/old/FH_esV2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9ec24c1803c313be1ddccc3e9e2e202ed8260013
--- /dev/null
+++ b/code/old/FH_esV2.py
@@ -0,0 +1,39 @@
+import re
+import separasilabas
+
+def count_words(text):
+    text = ''.join(filter(lambda x: not x.isdigit(), text))
+    clean = re.compile(r'\W+')
+    text = clean.sub(' ', text).strip()
+    return len(text.split()) if len(text.split()) > 0 else 1
+
+def count_sentences(text):
+    text = text.replace("\n", "")
+    sentence_end = re.compile(r'[.:;!?\)\()]')
+    sentences = sentence_end.split(text)
+    sentences = list(filter(None, sentences))
+    return len(sentences) if len(sentences) > 0 else 1
+
+def count_all_syllables(text):
+    clean = re.compile(r'\W+')
+    words = clean.sub(' ', text).strip().split()
+    silabizer = separasilabas.silabizer()
+    total = 0
+    for word in words:
+        total += len(silabizer(word))
+    return total if total > 0 else 1
+
+def Pval(text):
+    syllables = count_all_syllables(text)
+    words = count_words(text)
+    return round(syllables / words, 2)
+
+def Fval(text):
+    sentences = count_sentences(text)
+    words = count_words(text)
+    return round(words / sentences, 2)
+
+def fernandez_huerta(text):
+    return round(206.84 - 60 * Pval(text) - 1.02 * Fval(text), 2)
+
+
diff --git a/code/old/FH_fr.py b/code/old/FH_fr.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1663bb4a650a7ba202f8810f5c9a64f1d41a0e6a
--- /dev/null
+++ b/code/old/FH_fr.py
@@ -0,0 +1,86 @@
+import re
+try:
+    import pyphen
+    _hyph_fr = pyphen.Pyphen(lang='fr')  # or 'fr_FR'
+except Exception:
+    _hyph_fr = None
+
+# --- Basic French tokenization ---
+WORD_RE_FR = re.compile(r"[A-Za-zÀ-ÖØ-öø-ÿœŒÆæ]+", re.UNICODE)
+
+def tokenize_words_fr(text: str):
+    return WORD_RE_FR.findall(text)
+
+def count_sentences_fr(text: str):
+    # Split on ., !, ?, … ; keep it simple
+    parts = re.split(r"[.!?…]+", text)
+    return max(1, sum(1 for p in parts if p.strip()))
+
+def count_syllables_fr(word: str) -> int:
+    if _hyph_fr:
+        # Pyphen gives hyphenation points; count pieces as syllables (approx)
+        hyph = _hyph_fr.inserted(word)
+        return max(1, hyph.count('-') + 1)
+    # Fallback: simple vowel-group heuristic (rougher)
+    groups = re.findall(r"[aeiouyAEIOUYàâäéèêëîïôöùûüÿœAEIOUYÀÂÄÉÈÊËÎÏÔÖÙÛÜŸŒ]+", word)
+    return max(1, len(groups))
+
+# --- FRE-FR (Kandel & Moles) ---
+def flesch_kandel_moles_fr(text: str):
+    words = tokenize_words_fr(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_fr(text)
+    syl = sum(count_syllables_fr(w) for w in words)
+    P = (syl / W) * 100.0  # syllables per 100 words
+    F = W / S              # words per sentence
+    score = 207.0 - 1.015 * F - 0.736 * P
+    return round(score, 2)
+
+# --- LIX / RIX ---
+def lix(text: str):
+    words = tokenize_words_fr(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_fr(text)
+    long_words = sum(1 for w in words if len(w) > 6)
+    return round((W / S) + (100.0 * long_words / W), 2)
+
+def rix(text: str):
+    words = tokenize_words_fr(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_fr(text)
+    long_words = sum(1 for w in words if len(w) > 6)
+    return round(long_words / S, 2)
+
+# --- Band checks ---
+FRE_FR_BANDS = {
+    'B1': (70, 100),
+    'B2': (60, 70),
+    'B3': (45, 60),
+}
+LIX_BANDS = {
+    'B1': (20, 35),
+    'B2': (35, 45),
+    'B3': (45, 60),
+}
+
+def in_band(score, band, bands, delta=0.0):
+    if score is None:
+        return False
+    lo, hi = bands[band]
+    return (lo - delta) <= score <= (hi + delta)
+
+# Example
+# if __name__ == "__main__":
+#     txt = "Le patient se porte bien. Les examens sont rassurants, sans signes d’infection. Un suivi simple est recommandé."
+#     fre = flesch_kandel_moles_fr(txt)
+#     lx = lix(txt)
+#     rx = rix(txt)
+#     print("FRE-FR:", fre, "B1?", in_band(fre, 'B1', FRE_FR_BANDS, delta=1.0))
+#     print("LIX:", lx, "B1?", in_band(lx, 'B1', LIX_BANDS, delta=2.0))
+#     print("RIX:", rx)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/FH_pt.py b/code/old/FH_pt.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d65b0c943a72874c423e0e4052d4db66f1038bb3
--- /dev/null
+++ b/code/old/FH_pt.py
@@ -0,0 +1,87 @@
+import re
+try:
+    import pyphen
+    _hyph_pt_br = pyphen.Pyphen(lang='pt_BR')
+    _hyph_pt_pt = pyphen.Pyphen(lang='pt_PT')
+except Exception:
+    _hyph_pt_br = _hyph_pt_pt = None
+
+# --- Tokenization ---
+WORD_RE_PT = re.compile(r"[A-Za-zÀ-ÖØ-öø-ÿ]+", re.UNICODE)  # includes áâãà ç éê í óôõ ú ü etc.
+
+def tokenize_words_pt(text: str):
+    return WORD_RE_PT.findall(text)
+
+def count_sentences_pt(text: str):
+    # Keep it simple: ., !, ?, … as boundaries
+    parts = re.split(r"[.!?…]+", text)
+    return max(1, sum(1 for p in parts if p.strip()))
+
+def count_syllables_pt(word: str) -> int:
+    # Prefer hyphenation dictionaries (pt_BR first, then pt_PT)
+    if _hyph_pt_br or _hyph_pt_pt:
+        hyph = (_hyph_pt_br or _hyph_pt_pt).inserted(word)
+        return max(1, hyph.count('-') + 1)
+    # Fallback: vowel-group heuristic (rough)
+    groups = re.findall(r"[aeiouyAEIOUYàáâãéêíóôõúüÀÁÂÃÉÊÍÓÔÕÚÜ]+", word)
+    return max(1, len(groups))
+
+# --- Flesch Reading Ease (Portuguese adaptation) ---
+def flesch_portuguese(text: str):
+    words = tokenize_words_pt(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_pt(text)
+    syl = sum(count_syllables_pt(w) for w in words)
+    F = W / S               # words per sentence
+    P = syl / W             # syllables per word
+    score = 248.835 - 1.015 * F - 84.6 * P
+    return round(score, 2)
+
+# --- LIX / RIX ---
+def lix(text: str):
+    words = tokenize_words_pt(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_pt(text)
+    long_words = sum(1 for w in words if len(w) > 6)
+    return round((W / S) + (100.0 * long_words / W), 2)
+
+def rix(text: str):
+    words = tokenize_words_pt(text)
+    W = len(words)
+    if W == 0:
+        return None
+    S = count_sentences_pt(text)
+    long_words = sum(1 for w in words if len(w) > 6)
+    return round(long_words / S, 2)
+
+# --- Band checks ---
+FRE_PT_BANDS = {
+    'B1': (70, 100),
+    'B2': (60, 70),
+    'B3': (45, 60),
+}
+LIX_BANDS = {
+    'B1': (20, 35),
+    'B2': (35, 45),
+    'B3': (45, 60),
+}
+
+def in_band(score, band, bands, delta=0.0):
+    if score is None:
+        return False
+    lo, hi = bands[band]
+    return (lo - delta) <= score <= (hi + delta)
+
+# Example
+if __name__ == "__main__":
+    txt = "O paciente está bem. Os exames não mostram sinais de infecção. Recomenda-se apenas acompanhamento."
+    fre = flesch_portuguese(txt)
+    lx = lix(txt)
+    rx = rix(txt)
+    print("FRE-PT:", fre, "B1?", in_band(fre, 'B1', FRE_PT_BANDS, delta=1.0))
+    print("LIX:", lx, "B1?", in_band(lx, 'B1', LIX_BANDS, delta=2.0))
+    print("RIX:", rx)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/generate_thinking_data.ipynb b/code/old/generate_thinking_data.ipynb
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..93125c65ce9308dfa10975e536bf290cfa294e10
--- /dev/null
+++ b/code/old/generate_thinking_data.ipynb
@@ -0,0 +1,442 @@
+{
+ "cells": [
+  {
+   "cell_type": "markdown",
+   "id": "d3bff56e",
+   "metadata": {},
+   "source": [
+    "https://lmarena.ai/c/9fa09cff-fb85-4719-80db-188a19de0803"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": null,
+   "id": "1a11463f",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "import random\n",
+    "from typing import List, Dict, Any, Optional\n",
+    "\n",
+    "# Your existing prompts for different readability levels\n",
+    "PROMPTS = {\n",
+    "    \"easy\": '''\n",
+    "You are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\n",
+    "Your goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\n",
+    "Use short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\n",
+    "Keep all important factual details, but remove jargon.\n",
+    "Return only the rewritten text without commentary.\n",
+    "''',\n",
+    "    \"intermediate\": '''\n",
+    "You are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\n",
+    "Your task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\n",
+    "Use clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\n",
+    "Retain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\n",
+    "Return only the rewritten text with no explanations.\n",
+    "''',\n",
+    "    \"hard\": '''\n",
+    "You are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\n",
+    "Rewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\n",
+    "The output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\n",
+    "Use clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\n",
+    "Return only the rewritten text.\n",
+    "'''\n",
+    "}\n",
+    "\n",
+    "# Thinking templates for processing medical reports\n",
+    "THINKING_TEMPLATES = {\n",
+    "    \"input_analysis\": [\n",
+    "        \"\"\"Estoy analizando este informe médico. Primero debo identificar:\n",
+    "1. Datos del paciente: {patient_info}\n",
+    "2. Diagnóstico principal: {diagnosis}\n",
+    "3. Síntomas y signos clínicos: {symptoms}\n",
+    "4. Pruebas realizadas: {tests}\n",
+    "5. Tratamiento: {treatment}\n",
+    "\n",
+    "Ahora debo adaptar esta información al nivel de lectura solicitado: {difficulty}.\"\"\",\n",
+    "\n",
+    "        \"\"\"Este es un informe médico que necesito reescribir. Contiene:\n",
+    "- Información clínica sobre {diagnosis}\n",
+    "- Terminología médica como: {medical_terms}\n",
+    "- Datos técnicos que debo {action} según el nivel {difficulty}\n",
+    "Mi objetivo es mantener la precisión médica mientras ajusto la complejidad del lenguaje.\"\"\"\n",
+    "    ],\n",
+    "    \n",
+    "    \"easy\": [\n",
+    "        \"\"\"Para nivel fácil (FH 70-100), debo:\n",
+    "1. Cambiar \"{medical_term}\" por \"{simple_term}\"\n",
+    "2. Dividir oraciones largas en frases cortas\n",
+    "3. Eliminar jerga médica innecesaria\n",
+    "4. Usar palabras que un niño de 10-12 años entienda\n",
+    "5. Mantener la historia clara y simple\n",
+    "\n",
+    "Voy a contar esto como una historia sobre {patient_description} que {simple_story}.\"\"\",\n",
+    "\n",
+    "        \"\"\"Necesito simplificar mucho este texto:\n",
+    "- Cambiar términos médicos complejos por palabras cotidianas\n",
+    "- Usar máximo 10-15 palabras por oración\n",
+    "- Explicar todo como si fuera para un niño\n",
+    "- Mantener solo la información esencial\n",
+    "- Hacer que suene amigable y no aterrador\"\"\",\n",
+    "    ],\n",
+    "    \n",
+    "    \"intermediate\": [\n",
+    "        \"\"\"Para nivel intermedio (FH 50-70), mi estrategia es:\n",
+    "1. Mantener algunos términos médicos pero explicarlos brevemente\n",
+    "2. Usar oraciones de complejidad media (15-20 palabras)\n",
+    "3. Estructurar la información en párrafos lógicos\n",
+    "4. Incluir detalles relevantes sin ser excesivamente técnico\n",
+    "5. Vocabulario apropiado para estudiantes de secundaria\n",
+    "\n",
+    "El texto debe ser informativo pero accesible, manteniendo {key_concepts} pero explicando {complex_terms}.\"\"\",\n",
+    "\n",
+    "        \"\"\"Nivel intermedio requiere equilibrio:\n",
+    "- Puedo usar términos como \"{medical_term}\" pero debo contextualizarlos\n",
+    "- Las oraciones pueden ser más complejas pero claras\n",
+    "- Incluir información sobre causas y efectos\n",
+    "- Mantener estructura narrativa coherente\n",
+    "- Apropiado para lectores con educación media\"\"\",\n",
+    "    ],\n",
+    "    \n",
+    "    \"hard\": [\n",
+    "        \"\"\"Para nivel profesional (FH 0-50), debo maximizar la precisión técnica:\n",
+    "1. Usar nomenclatura médica internacional: {technical_terms}\n",
+    "2. Incluir todos los valores de laboratorio y mediciones específicas\n",
+    "3. Emplear terminología especializada sin simplificación\n",
+    "4. Formato de historia clínica hospitalaria\n",
+    "5. Densidad informativa máxima\n",
+    "\n",
+    "Estructuraré según: Anamnesis → Exploración física → Pruebas complementarias → Diagnóstico → Plan terapéutico.\"\"\",\n",
+    "\n",
+    "        \"\"\"Reescritura altamente técnica requerida:\n",
+    "- Incorporar clasificaciones internacionales (CIE-10, DSM-5, etc.)\n",
+    "- Detallar fisiopatología y mecanismos moleculares\n",
+    "- Usar abreviaturas médicas estándar\n",
+    "- Incluir diagnósticos diferenciales\n",
+    "- Lenguaje de publicación científica\n",
+    "- Máxima densidad de información médica especializada\"\"\",\n",
+    "    ]\n",
+    "}\n",
+    "\n",
+    "class MedicalReportProcessor:\n",
+    "    \"\"\"Process medical reports and create training data with thinking mode.\"\"\"\n",
+    "    \n",
+    "    def __init__(self, original_report: str):\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Initialize with the original medical report.\n",
+    "        \n",
+    "        Args:\n",
+    "            original_report: The original medical report text to be rewritten\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        self.original_report = original_report\n",
+    "        self.medical_entities = self.extract_medical_entities(original_report)\n",
+    "    \n",
+    "    def extract_medical_entities(self, text: str) -> Dict[str, List[str]]:\n",
+    "        \"\"\"Extract medical entities from the report.\"\"\"\n",
+    "        # This is a simplified extraction - you might want to use a medical NER model\n",
+    "        entities = {\n",
+    "            \"diagnosis\": [],\n",
+    "            \"symptoms\": [],\n",
+    "            \"medications\": [],\n",
+    "            \"tests\": [],\n",
+    "            \"medical_terms\": []\n",
+    "        }\n",
+    "        \n",
+    "        # Common medical terms to look for\n",
+    "        diagnosis_keywords = [\"diagnóstico\", \"síndrome\", \"enfermedad\", \"trastorno\", \"patología\", \n",
+    "                             \"neurofibromatosis\", \"nf1\", \"tdah\", \"déficit\"]\n",
+    "        symptom_keywords = [\"dolor\", \"mancha\", \"nódulo\", \"bulto\", \"lesión\", \"síntoma\",\n",
+    "                           \"retraso\", \"dificultad\", \"problema\"]\n",
+    "        medication_keywords = [\"medicamento\", \"tratamiento\", \"terapia\", \"metilfenidato\", \"fármaco\"]\n",
+    "        test_keywords = [\"biopsia\", \"ecografía\", \"análisis\", \"prueba\", \"examen\", \"resonancia\"]\n",
+    "        \n",
+    "        text_lower = text.lower()\n",
+    "        \n",
+    "        # Extract based on keywords\n",
+    "        for keyword in diagnosis_keywords:\n",
+    "            if keyword in text_lower:\n",
+    "                entities[\"diagnosis\"].append(keyword)\n",
+    "        \n",
+    "        for keyword in symptom_keywords:\n",
+    "            if keyword in text_lower:\n",
+    "                entities[\"symptoms\"].append(keyword)\n",
+    "        \n",
+    "        for keyword in medication_keywords:\n",
+    "            if keyword in text_lower:\n",
+    "                entities[\"medications\"].append(keyword)\n",
+    "        \n",
+    "        for keyword in test_keywords:\n",
+    "            if keyword in text_lower:\n",
+    "                entities[\"tests\"].append(keyword)\n",
+    "        \n",
+    "        # Extract all medical terms\n",
+    "        all_medical = diagnosis_keywords + symptom_keywords + medication_keywords + test_keywords\n",
+    "        for term in all_medical:\n",
+    "            if term in text_lower:\n",
+    "                entities[\"medical_terms\"].append(term)\n",
+    "        \n",
+    "        return entities\n",
+    "    \n",
+    "    def generate_input_thinking(self, difficulty: str) -> str:\n",
+    "        \"\"\"Generate thinking for understanding the input medical report.\"\"\"\n",
+    "        template = random.choice(THINKING_TEMPLATES[\"input_analysis\"])\n",
+    "        \n",
+    "        thinking = template.format(\n",
+    "            patient_info=\"paciente de 18 años\" if \"18 años\" in self.original_report else \"paciente\",\n",
+    "            diagnosis=\", \".join(self.medical_entities[\"diagnosis\"][:2]) or \"condición médica\",\n",
+    "            symptoms=\", \".join(self.medical_entities[\"symptoms\"][:3]) or \"síntomas diversos\",\n",
+    "            tests=\", \".join(self.medical_entities[\"tests\"][:2]) or \"estudios clínicos\",\n",
+    "            treatment=\", \".join(self.medical_entities[\"medications\"][:2]) or \"tratamiento\",\n",
+    "            difficulty=difficulty,\n",
+    "            medical_terms=\", \".join(self.medical_entities[\"medical_terms\"][:3]),\n",
+    "            action=\"simplificar mucho\" if difficulty == \"easy\" else \"adaptar\" if difficulty == \"intermediate\" else \"tecnificar\"\n",
+    "        )\n",
+    "        \n",
+    "        return thinking\n",
+    "    \n",
+    "    def generate_output_thinking(self, difficulty: str, rewritten_text: str) -> str:\n",
+    "        \"\"\"Generate thinking for the rewriting process.\"\"\"\n",
+    "        template = random.choice(THINKING_TEMPLATES[difficulty])\n",
+    "        \n",
+    "        # Customize based on difficulty\n",
+    "        if difficulty == \"easy\":\n",
+    "            thinking = template.format(\n",
+    "                medical_term=self.medical_entities[\"medical_terms\"][0] if self.medical_entities[\"medical_terms\"] else \"término médico\",\n",
+    "                simple_term=\"enfermedad\" if \"neurofibromatosis\" in self.medical_entities[\"diagnosis\"] else \"problema de salud\",\n",
+    "                patient_description=\"un joven\",\n",
+    "                simple_story=\"tenía una enfermedad especial desde pequeño\"\n",
+    "            )\n",
+    "        elif difficulty == \"intermediate\":\n",
+    "            thinking = template.format(\n",
+    "                key_concepts=\", \".join(self.medical_entities[\"diagnosis\"][:2]) or \"conceptos médicos principales\",\n",
+    "                complex_terms=\", \".join(self.medical_entities[\"medical_terms\"][:3]) or \"terminología especializada\",\n",
+    "                medical_term=self.medical_entities[\"medical_terms\"][0] if self.medical_entities[\"medical_terms\"] else \"término médico\"\n",
+    "            )\n",
+    "        else:  # hard\n",
+    "            thinking = template.format(\n",
+    "                technical_terms=\", \".join(self.medical_entities[\"medical_terms\"][:5]) or \"terminología especializada\"\n",
+    "            )\n",
+    "        \n",
+    "        return thinking\n",
+    "    \n",
+    "    def create_training_example(self, difficulty: str, rewritten_text: str, fh_score: float) -> Dict:\n",
+    "        \"\"\"Create a complete training example with thinking.\"\"\"\n",
+    "        \n",
+    "        # Generate system message\n",
+    "        system_content = PROMPTS[difficulty].strip()\n",
+    "        \n",
+    "        # Generate thinking for input and output\n",
+    "        input_thinking = self.generate_input_thinking(difficulty)\n",
+    "        output_thinking = self.generate_output_thinking(difficulty, rewritten_text)\n",
+    "        \n",
+    "        # Create the message structure\n",
+    "        messages = [\n",
+    "            {\n",
+    "                \"content\": f\"reasoning language: Spanish\\n\\n{system_content}\",\n",
+    "                \"role\": \"system\",\n",
+    "                \"thinking\": None\n",
+    "            },\n",
+    "            {\n",
+    "                \"content\": f\"Please rewrite the following medical report to achieve a Fernández Huerta score of {fh_score:.1f} (difficulty level: {difficulty}):\\n\\n{self.original_report}\",\n",
+    "                \"role\": \"user\",\n",
+    "                \"thinking\": input_thinking\n",
+    "            },\n",
+    "            {\n",
+    "                \"content\": rewritten_text,\n",
+    "                \"role\": \"assistant\",\n",
+    "                \"thinking\": output_thinking\n",
+    "            }\n",
+    "        ]\n",
+    "        \n",
+    "        return {\"messages\": messages}\n",
+    "\n",
+    "def process_medical_dataset_with_original(\n",
+    "    original_reports: List[str],\n",
+    "    readability_versions_list: List[Dict],\n",
+    "    include_variations: bool = True\n",
+    ") -> List[Dict]:\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    Process medical dataset with original reports and create training data.\n",
+    "    \n",
+    "    Args:\n",
+    "        original_reports: List of original medical reports\n",
+    "        readability_versions_list: List of dictionaries with readability versions\n",
+    "        include_variations: Whether to include cross-difficulty variations\n",
+    "    \n",
+    "    Returns:\n",
+    "        List of training examples with thinking mode\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    training_dataset = []\n",
+    "    \n",
+    "    for original_report, versions_dict in zip(original_reports, readability_versions_list):\n",
+    "        processor = MedicalReportProcessor(original_report)\n",
+    "        readability_versions = versions_dict.get(\"readability_versions\", {})\n",
+    "        \n",
+    "        # Create training examples for each difficulty level\n",
+    "        for difficulty, content in readability_versions.items():\n",
+    "            rewritten_text = content[\"text\"]\n",
+    "            fh_score = content[\"FH_score\"]\n",
+    "            \n",
+    "            training_example = processor.create_training_example(\n",
+    "                difficulty=difficulty,\n",
+    "                rewritten_text=rewritten_text,\n",
+    "                fh_score=fh_score\n",
+    "            )\n",
+    "            \n",
+    "            training_dataset.append(training_example)\n",
+    "        \n",
+    "        # Optionally create cross-difficulty variations\n",
+    "        if include_variations:\n",
+    "            difficulties = list(readability_versions.keys())\n",
+    "            \n",
+    "            # Create some mixed examples (e.g., easy to hard, hard to intermediate)\n",
+    "            for _ in range(2):  # Create 2 variations per report\n",
+    "                source_diff = random.choice(difficulties)\n",
+    "                target_diff = random.choice([d for d in difficulties if d != source_diff])\n",
+    "                \n",
+    "                # Use source difficulty text as \"original\" for variation\n",
+    "                source_text = readability_versions[source_diff][\"text\"]\n",
+    "                target_text = readability_versions[target_diff][\"text\"]\n",
+    "                target_fh = readability_versions[target_diff][\"FH_score\"]\n",
+    "                \n",
+    "                # Create processor for this variation\n",
+    "                var_processor = MedicalReportProcessor(source_text)\n",
+    "                variation_example = var_processor.create_training_example(\n",
+    "                    difficulty=target_diff,\n",
+    "                    rewritten_text=target_text,\n",
+    "                    fh_score=target_fh\n",
+    "                )\n",
+    "                \n",
+    "                training_dataset.append(variation_example)\n",
+    "    \n",
+    "    return training_dataset\n",
+    "\n",
+    "# Example usage\n",
+    "if __name__ == \"__main__\":\n",
+    "    # Example original medical reports (these would be your actual original reports)\n",
+    "    original_medical_reports = [\n",
+    "        \"\"\"Paciente masculino de 18 años con diagnóstico molecular confirmado de Neurofibromatosis tipo 1 \n",
+    "        (deleción exones 5-47 del gen NF1), que presenta antecedentes de retraso del desarrollo psicomotor \n",
+    "        global diagnosticado a los 3 años, trastorno específico del lenguaje de tipo expresivo que requirió \n",
+    "        intervención fonoaudiológica, y TDAH en tratamiento con metilfenidato 20mg/día con buena respuesta. \n",
+    "        Hallazgos oftalmológicos incluyen nódulos de Lisch bilaterales, astigmatismo miópico compuesto y \n",
+    "        euriblefaron bilateral. Motivo de consulta actual: aparición de placa eritematosa de 3cm en muslo \n",
+    "        izquierdo de 12 meses de evolución y múltiples nódulos subcutáneos móviles no dolorosos en región \n",
+    "        supraciliar derecha, occipital y muñeca izquierda. Examen físico revela macrocefalia (PC 59cm, >p97), \n",
+    "        15 máculas café con leche >1.5cm, efélides axilares e inguinales bilaterales, y 3 máculas \n",
+    "        rojo-azuladas deprimidas de 0.5-1cm en región lumbar y pectoral derecha. Estudios histopatológicos \n",
+    "        confirman neurofibromas con inmunohistoquímica S100(+), SOX10(+). Ecografía de partes blandas \n",
+    "        muestra lesiones hipoecoicas bien delimitadas compatibles con neurofibromas subcutáneos.\"\"\"\n",
+    "    ]\n",
+    "    \n",
+    "    # Your readability versions data\n",
+    "    readability_data = [\n",
+    "        {\n",
+    "            \"readability_versions\": {\n",
+    "                \"easy\": {\n",
+    "                    \"text\": \"Un joven de 18 años tenía una enfermedad llamada Neurofibromatosis tipo 1 desde que era bebé. Esta enfermedad produce manchas café con leche en la piel y pequeños bultos. Durante su infancia tuvo algunas dificultades para hablar y moverse bien, por lo que recibió terapias especiales. En la adolescencia le dieron medicamentos para mejorar su concentración. A los 18 años fue al dermatólogo porque le salió una nueva mancha en el muslo y algunos bultos en la piel. Le hicieron exámenes y confirmaron que eran parte de su enfermedad. Los médicos clasificaron los distintos tipos de manchas y bultos que tenía en la piel.\",\n",
+    "                    \"FH_score\": 77.16\n",
+    "                },\n",
+    "                \"intermediate\": {\n",
+    "                    \"text\": \"Un joven de 18 años con Neurofibromatosis tipo 1, diagnosticada desde el primer año de vida, había presentado dificultades motoras y del lenguaje durante la infancia, además de problemas visuales como nódulos de Lisch y astigmatismo. Fue tratado por Trastorno por Déficit Atencional con buenos resultados académicos. Consultó en Dermatología por una nueva mancha en el muslo izquierdo y la aparición de nódulos en zonas como la muñeca y el cuero cabelludo. En el examen se observaron manchas café con leche, pecas en las axilas y varios bultos pequeños bajo la piel. Se realizaron biopsias y ecografías que confirmaron que las lesiones correspondían a diferentes tipos de neurofibromas superficiales, los cuales fueron clasificados según su forma y localización.\",\n",
+    "                    \"FH_score\": 62.77\n",
+    "                },\n",
+    "                \"hard\": {\n",
+    "                    \"text\": \"Varón de 18 años con diagnóstico clínico y molecular de Neurofibromatosis tipo 1 (deleción de exones 5-47 del gen NF1), con antecedentes de retraso psicomotor global, trastorno específico del lenguaje expresivo, TDAH tratado con metilfenidato y hallazgos oftalmológicos compatibles con NF1 (nódulos de Lisch, astigmatismo y euriblefaron). Acude a Dermatología por aparición de placa rosada en muslo izquierdo de un año de evolución y nódulos subcutáneos móviles en región supraciliar derecha, occipital y muñeca. El examen físico revela macrocefalia, múltiples máculas café con leche, efélides axilares y máculas rojo-azuladas deprimidas en región lumbar y pectoral. Las biopsias cutáneas y ecografía de nódulos confirmaron neurofibromas superficiales. Según la clasificación de García-Martínez et al., se diagnosticaron simultáneamente neurofibromas subcutáneos nodulares, cutáneos pseudoatróficos y cutáneos rojo-azulados, evidenciando la heterogeneidad fenotípica de la enfermedad en un mismo paciente.\",\n",
+    "                    \"FH_score\": 39.94\n",
+    "                }\n",
+    "            }\n",
+    "        }\n",
+    "    ]\n",
+    "    \n",
+    "    # Process the dataset with original reports\n",
+    "    training_dataset = process_medical_dataset_with_original(\n",
+    "        original_reports=original_medical_reports,\n",
+    "        readability_versions_list=readability_data,\n",
+    "        include_variations=True\n",
+    "    )\n",
+    "    \n",
+    "    # Save the training dataset\n",
+    "    with open(\"medical_report_finetuning_with_thinking.jsonl\", \"w\", encoding=\"utf-8\") as f:\n",
+    "        for example in training_dataset:\n",
+    "            f.write(json.dumps(example, ensure_ascii=False) + \"\\n\")\n",
+    "    \n",
+    "    # Print example for verification\n",
+    "    print(\"Example training data with original medical report:\")\n",
+    "    print(json.dumps(training_dataset[0], ensure_ascii=False, indent=2))\n",
+    "    \n",
+    "    # Print statistics\n",
+    "    print(f\"\\n📊 Dataset Statistics:\")\n",
+    "    print(f\"Total training examples: {len(training_dataset)}\")\n",
+    "    print(f\"Number of messages per example: {len(training_dataset[0]['messages'])}\")\n",
+    "    print(f\"All examples have thinking: {all('thinking' in msg for ex in training_dataset for msg in ex['messages'])}\")\n",
+    "    \n",
+    "    # Validate the structure\n",
+    "    for i, example in enumerate(training_dataset):\n",
+    "        assert len(example['messages']) == 3, f\"Example {i} doesn't have 3 messages\"\n",
+    "        assert example['messages'][0]['role'] == 'system', f\"Example {i} first message is not system\"\n",
+    "        assert example['messages'][1]['role'] == 'user', f\"Example {i} second message is not user\"\n",
+    "        assert example['messages'][2]['role'] == 'assistant', f\"Example {i} third message is not assistant\"\n",
+    "        assert 'thinking' in example['messages'][1], f\"Example {i} user message missing thinking\"\n",
+    "        assert 'thinking' in example['messages'][2], f\"Example {i} assistant message missing thinking\"\n",
+    "    \n",
+    "    print(\"✅ All validation checks passed!\")"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "markdown",
+   "id": "123b65b3",
+   "metadata": {},
+   "source": [
+    "Example training data with original medical report:\n",
+    "{\n",
+    "  \"messages\": [\n",
+    "    {\n",
+    "      \"content\": \"reasoning language: Spanish\\n\\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\\nKeep all important factual details, but remove jargon.\\nReturn only the rewritten text without commentary.\",\n",
+    "      \"role\": \"system\",\n",
+    "      \"thinking\": null\n",
+    "    },\n",
+    "    {\n",
+    "      \"content\": \"Please rewrite the following medical report to achieve a Fernández Huerta score of 77.2 (difficulty level: easy):\\n\\nPaciente masculino de 18 años con diagnóstico molecular confirmado de Neurofibromatosis tipo 1 \\n        (deleción exones 5-47 del gen NF1), que presenta antecedentes de retraso del desarrollo psicomotor \\n        global diagnosticado a los 3 años, trastorno específico del lenguaje de tipo expresivo que requirió \\n        intervención fonoaudiológica, y TDAH en tratamiento con metilfenidato 20mg/día con buena respuesta. \\n        Hallazgos oftalmológicos incluyen nódulos de Lisch bilaterales, astigmatismo miópico compuesto y \\n        euriblefaron bilateral. Motivo de consulta actual: aparición de placa eritematosa de 3cm en muslo \\n        izquierdo de 12 meses de evolución y múltiples nódulos subcutáneos móviles no dolorosos en región \\n        supraciliar derecha, occipital y muñeca izquierda. Examen físico revela macrocefalia (PC 59cm, >p97), \\n        15 máculas café con leche >1.5cm, efélides axilares e inguinales bilaterales, y 3 máculas \\n        rojo-azuladas deprimidas de 0.5-1cm en región lumbar y pectoral derecha. Estudios histopatológicos \\n        confirman neurofibromas con inmunohistoquímica S100(+), SOX10(+). Ecografía de partes blandas \\n        muestra lesiones hipoecoicas bien delimitadas compatibles con neurofibromas subcutáneos.\",\n",
+    "      \"role\": \"user\",\n",
+    "      \"thinking\": \"Estoy analizando este informe médico. Primero debo identificar:\\n1. Datos del paciente: paciente de 18 años\\n2. Diagnóstico principal: diagnóstico, trastorno\\n3. Síntomas y signos clínicos: dolor, nódulo, retraso\\n4. Pruebas realizadas: ecografía, examen\\n5. Tratamiento: tratamiento, metilfenidato\\n\\nAhora debo adaptar esta información al nivel de lectura solicitado: easy.\"\n",
+    "    },\n",
+    "    {\n",
+    "      \"content\": \"Un joven de 18 años tenía una enfermedad llamada Neurofibromatosis tipo 1 desde que era bebé. Esta enfermedad produce manchas café con leche en la piel y pequeños bultos. Durante su infancia tuvo algunas dificultades para hablar y moverse bien, por lo que recibió terapias especiales. En la adolescencia le dieron medicamentos para mejorar su concentración. A los 18 años fue al dermatólogo porque le salió una nueva mancha en el muslo y algunos bultos en la piel. Le hicieron exámenes y confirmaron que eran parte de su enfermedad. Los médicos clasificaron los distintos tipos de manchas y bultos que tenía en la piel.\",\n",
+    "      \"role\": \"assistant\",\n",
+    "      \"thinking\": \"Necesito simplificar mucho este texto:\\n- Cambiar términos médicos complejos por palabras cotidianas\\n- Usar máximo 10-15 palabras por oración\\n- Explicar todo como si fuera para un niño\\n- Mantener solo la información esencial\\n- Hacer que suene amigable y no aterrador\"\n",
+    "    }\n",
+    "  ]\n",
+    "}\n",
+    "\n",
+    "📊 Dataset Statistics:\n",
+    "Total training examples: 5\n",
+    "Number of messages per example: 3\n",
+    "All examples have thinking: True\n",
+    "✅ All validation checks passed!"
+   ]
+  }
+ ],
+ "metadata": {
+  "kernelspec": {
+   "display_name": "unsloth_latest",
+   "language": "python",
+   "name": "python3"
+  },
+  "language_info": {
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+  }
+ },
+ "nbformat": 4,
+ "nbformat_minor": 5
+}
diff --git a/code/old/readability_controlv2.py b/code/old/readability_controlv2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8d86b13d02d92b2dea00a989d41d74aac6262267
--- /dev/null
+++ b/code/old/readability_controlv2.py
@@ -0,0 +1,69 @@
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+import torch
+import time
+import random
+
+
+
+def initialize_and_touch(tensor):
+    tensor.zero_()
+    torch.cuda.synchronize()
+
+def dummy_compute(tensor):
+    result = torch.matmul(tensor, tensor.t())
+    torch.cuda.synchronize()
+    return result
+
+device = torch.device("cuda")
+total_memory = torch.cuda.get_device_properties(device).total_memory
+print(f"Total VRAM: {total_memory / (1024**3):.2f} GB")
+
+allocated_tensors = []
+chunk_size_bytes = 4 * 1024**3  # 4 GiB
+element_size = torch.tensor([], dtype=torch.float32).element_size()
+chunk_elements = chunk_size_bytes // element_size
+
+# Make the chunk roughly square
+side = int(chunk_elements ** 0.5)
+
+allocated = 0
+target = total_memory * 0.95
+
+print("Allocating and initializing memory...")
+while allocated < target:
+    try:
+        # Allocate a 2D tensor
+        chunk = torch.empty((side, side), dtype=torch.float32, device=device)
+        initialize_and_touch(chunk)
+        allocated_tensors.append(chunk)
+        allocated += chunk_size_bytes
+        print(f"Allocated: {allocated / (1024**3):.2f} GB", end='\r')
+    except RuntimeError as e:
+        if 'out of memory' in str(e).lower():
+            print(f"\nOut of memory after {allocated / (1024**3):.2f} GB")
+            break
+        else:
+            raise
+
+print(f"\nHolding {allocated / (1024**3):.2f} GB in {len(allocated_tensors)} chunks.")
+print("Running dummy compute every 30 seconds to show GPU utilization...")
+
+compute_interval = 30
+last_compute = time.time()
+
+while True:
+    now = time.time()
+    if now - last_compute >= compute_interval:
+        if allocated_tensors:
+            t = random.choice(allocated_tensors)
+            try:
+                side = min(t.shape[0], 8000)
+                _ = dummy_compute(t[:side, :side])
+                print(f"[{time.strftime('%H:%M:%S')}] GPU compute spike (util ↑)")
+            except Exception as e:
+                print(f"Compute failed (expected if chunk too big): {e}")
+        last_compute = now
+
+    time.sleep(1)
diff --git a/code/old/resonability_check_completeness_openai_V2.py b/code/old/resonability_check_completeness_openai_V2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..984122e632a940a0e13158000944d0e60cb7d8bc
--- /dev/null
+++ b/code/old/resonability_check_completeness_openai_V2.py
@@ -0,0 +1,140 @@
+import os, json
+def return_prompts(reference_summary, generated_summary, subclaims_json, difficulty_level):
+    prompt=f'''
+You are a **medical summarization quality evaluator**.
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of each subclaim in the generated summary is *reasonable*, given the target readability level.
+
+---
+
+### **Input**
+
+```
+Readability Level: {difficulty_level}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaims with Support Results:
+{subclaims_json}
+```
+
+---
+
+### **Task**
+
+For each subclaim:
+
+1. Read `result`:
+
+   * `1` = the subclaim is supported or clearly mentioned in the generated summary.
+   * `0` = the subclaim is missing or not supported.
+
+2. Based on readability level and medical relevance, decide whether this inclusion/omission is **reasonable**, **partially reasonable**, or **unreasonable**.
+
+3. Provide a short justification (1–2 sentences) explaining your reasoning.
+
+---
+
+### **Output Format**
+
+Return structured JSON:
+
+```json
+{{
+  "readability_level": "<easy/intermediate/hard>",
+  "evaluations": [
+    {{
+      "subclaim_id": <id>,
+      "subclaim_text": "<text>",
+      "result": <0 or 1>,
+      "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+      "justification": "<short explanation>"
+    }},
+    ...
+  ]
+}}
+```
+
+---
+
+### **Evaluation Guidelines**
+
+| Readability Level | Reasonable Omission                                          | Unreasonable Omission                             |
+| ----------------- | ------------------------------------------------------------ | ------------------------------------------------- |
+| **Easy**          | Technical, anatomical, quantitative, or procedural details.  | Key clinical findings, diagnoses, or outcomes.    |
+| **Intermediate**  | Minor imaging details or measurements.                       | Any main diagnostic finding or cause–effect link. |
+| **Hard**          | Very few omissions acceptable; mostly stylistic compression. | Any missing clinical or diagnostic information.   |
+
+'''
+    return prompt
+
+from openai import OpenAI
+
+file_path = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(file_path, "r") as file:
+    api_keys = json.load(file)
+
+openai_api_key = api_keys.get("openai")
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+def openai_return(prompt):
+    response = client.chat.completions.create(
+        model="gpt-5",
+        messages=[
+            {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant."},
+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
+    )
+    cleaned_response = response.choices[0].message.content.strip().replace("```json", "").replace("```", "")
+    return json.loads(cleaned_response)
+
+import json
+file_path = "/home/mshahidul/readctrl/data/training_data_subclaim_verifier/synthetic_data_es_subclaims_100.json"
+
+with open(file_path, 'r') as f:
+    synthetic_data = json.load(f)
+
+file_path_qwen3_32B = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/subclaim_verifier_results_100_qwen3-32B.json"
+
+with open(file_path_qwen3_32B, 'r') as f:
+    qwen3_32B_results = json.load(f)
+
+# dict_keys(['id', 'full_text', 'ref_summary', 'readability_versions'])
+# print(f"Full text: {synthetic_data[0]['full_text']}")
+res=[]
+save_path = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/syn_data_resonability_check_20_gpt5.json"
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, 'r') as f:
+        res = json.load(f)
+exist_check_ids = set([(item['id'], item['difficulty_level']) for item in res])
+print(f"Resuming from {len(res)} entries")
+import tqdm
+for ind in tqdm.tqdm(range(0,20)):
+    print(f"Processing index: {ind}")
+    for version in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        if (synthetic_data[ind]['id'], version) in exist_check_ids:
+            print(f"Skipping {synthetic_data[ind]['id']} {version}")
+            continue
+        ref_summary = (f"{synthetic_data[ind]['ref_summary']['text']}")
+        generated_summary = (f"{synthetic_data[ind]['readability_versions'][version]['text']}")
+        subclaims_results = (f"{qwen3_32B_results[ind]['completeness']['results']}")
+        try:
+            prompt = return_prompts(ref_summary, generated_summary, subclaims_results, version)
+            res.append({
+                "id": synthetic_data[ind]['id'],
+                "difficulty_level": version,
+                "reasonableness": openai_return(prompt)
+            })
+            if len(res)%2==0:
+                print(f"Completed {len(res)} out of 300")
+                with open(save_path, 'w') as outfile:
+                    json.dump(res, outfile, indent=2)
+        except Exception as e:
+            print(f"Error at {ind} {version}: {e}")
+        # print(prompt)
+        # assert False
+with open(save_path, 'w') as outfile:
+    json.dump(res, outfile, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/resonability_check_completeness_openai_V3.py b/code/old/resonability_check_completeness_openai_V3.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..984122e632a940a0e13158000944d0e60cb7d8bc
--- /dev/null
+++ b/code/old/resonability_check_completeness_openai_V3.py
@@ -0,0 +1,140 @@
+import os, json
+def return_prompts(reference_summary, generated_summary, subclaims_json, difficulty_level):
+    prompt=f'''
+You are a **medical summarization quality evaluator**.
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of each subclaim in the generated summary is *reasonable*, given the target readability level.
+
+---
+
+### **Input**
+
+```
+Readability Level: {difficulty_level}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaims with Support Results:
+{subclaims_json}
+```
+
+---
+
+### **Task**
+
+For each subclaim:
+
+1. Read `result`:
+
+   * `1` = the subclaim is supported or clearly mentioned in the generated summary.
+   * `0` = the subclaim is missing or not supported.
+
+2. Based on readability level and medical relevance, decide whether this inclusion/omission is **reasonable**, **partially reasonable**, or **unreasonable**.
+
+3. Provide a short justification (1–2 sentences) explaining your reasoning.
+
+---
+
+### **Output Format**
+
+Return structured JSON:
+
+```json
+{{
+  "readability_level": "<easy/intermediate/hard>",
+  "evaluations": [
+    {{
+      "subclaim_id": <id>,
+      "subclaim_text": "<text>",
+      "result": <0 or 1>,
+      "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+      "justification": "<short explanation>"
+    }},
+    ...
+  ]
+}}
+```
+
+---
+
+### **Evaluation Guidelines**
+
+| Readability Level | Reasonable Omission                                          | Unreasonable Omission                             |
+| ----------------- | ------------------------------------------------------------ | ------------------------------------------------- |
+| **Easy**          | Technical, anatomical, quantitative, or procedural details.  | Key clinical findings, diagnoses, or outcomes.    |
+| **Intermediate**  | Minor imaging details or measurements.                       | Any main diagnostic finding or cause–effect link. |
+| **Hard**          | Very few omissions acceptable; mostly stylistic compression. | Any missing clinical or diagnostic information.   |
+
+'''
+    return prompt
+
+from openai import OpenAI
+
+file_path = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(file_path, "r") as file:
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+
+openai_api_key = api_keys.get("openai")
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+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+def openai_return(prompt):
+    response = client.chat.completions.create(
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+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
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+    cleaned_response = response.choices[0].message.content.strip().replace("```json", "").replace("```", "")
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+import json
+file_path = "/home/mshahidul/readctrl/data/training_data_subclaim_verifier/synthetic_data_es_subclaims_100.json"
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+with open(file_path, 'r') as f:
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+with open(file_path_qwen3_32B, 'r') as f:
+    qwen3_32B_results = json.load(f)
+
+# dict_keys(['id', 'full_text', 'ref_summary', 'readability_versions'])
+# print(f"Full text: {synthetic_data[0]['full_text']}")
+res=[]
+save_path = "/home/mshahidul/readctrl/results/dataset_quality_check/syn_data_resonability_check_20_gpt5.json"
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, 'r') as f:
+        res = json.load(f)
+exist_check_ids = set([(item['id'], item['difficulty_level']) for item in res])
+print(f"Resuming from {len(res)} entries")
+import tqdm
+for ind in tqdm.tqdm(range(0,20)):
+    print(f"Processing index: {ind}")
+    for version in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        if (synthetic_data[ind]['id'], version) in exist_check_ids:
+            print(f"Skipping {synthetic_data[ind]['id']} {version}")
+            continue
+        ref_summary = (f"{synthetic_data[ind]['ref_summary']['text']}")
+        generated_summary = (f"{synthetic_data[ind]['readability_versions'][version]['text']}")
+        subclaims_results = (f"{qwen3_32B_results[ind]['completeness']['results']}")
+        try:
+            prompt = return_prompts(ref_summary, generated_summary, subclaims_results, version)
+            res.append({
+                "id": synthetic_data[ind]['id'],
+                "difficulty_level": version,
+                "reasonableness": openai_return(prompt)
+            })
+            if len(res)%2==0:
+                print(f"Completed {len(res)} out of 300")
+                with open(save_path, 'w') as outfile:
+                    json.dump(res, outfile, indent=2)
+        except Exception as e:
+            print(f"Error at {ind} {version}: {e}")
+        # print(prompt)
+        # assert False
+with open(save_path, 'w') as outfile:
+    json.dump(res, outfile, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/synthetic_data_generationV3.py b/code/old/synthetic_data_generationV3.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f92409bdbd1a6ee07a881eb6dea04918b1952af6
--- /dev/null
+++ b/code/old/synthetic_data_generationV3.py
@@ -0,0 +1,348 @@
+import os
+import json
+import time
+from openai import OpenAI
+import tqdm
+
+
+client = OpenAI(api_key=json.load(open('/home/mshahidul/api.json', 'r'))['openai_api_key'])
+
+
+# MODIFICATION: Create a dictionary to hold prompts for multiple languages.
+ALL_PROMPTS = {
+    "en": {
+        "B1": """You are a summarization assistant. Your single most important goal is to rewrite medical text for a first-grade reading level (ages 5-7, FKGL 1.0-4.0). Simplicity is more important than detail.
+
+Core Mandate:
+- TARGET AUDIENCE: A 6-year-old child.
+- PRIMARY GOAL: Extreme simplicity. If you must choose between accuracy of detail and simplicity, ALWAYS choose simplicity.
+
+Strict Rules You Must Follow:
+- SENTENCE LENGTH: Keep almost all sentences under 10 words. Use very short, simple sentences.
+- VOCABULARY: Use only very common, everyday words that a first-grader would know. Avoid any medical or scientific terms. Instead of 'femur', say 'thigh bone'. Instead of 'benign', say 'not harmful'.
+- TONE: Be very gentle, calm, and reassuring. Like a kind doctor explaining something to a small child.
+- STRUCTURE: Use short paragraphs, often just one or two sentences long.
+- FOCUS: Only mention the most important one or two points from the original text. Omit all other details.
+
+- Never use emojis.
+- Do not explain pronunciation.
+- DO NOT use any medical jargon.
+""",
+    "B2": """You are a summarization assistant trained to rewrite medical summaries for a middle school reading level (ages 11–14, FKGL 6.0–9.0). Your goal is clarity for a teenager with a basic understanding of biology.
+
+Core Mandate:
+- TARGET AUDIENCE: A 14-year-old in a 9th-grade biology class.
+- PRIMARY GOAL: Clarity and straightforward explanation.
+
+Strict Rules You Must Follow:
+- SENTENCE LENGTH: Vary sentence length, but aim for an average of 12-18 words. Avoid long, complex sentences.
+- VOCABULARY: You can use basic medical terms (e.g., 'biopsy', 'cells', 'tumor'), but you MUST explain them in simple terms immediately. For example: "A biopsy, which is when a small piece of tissue is taken for testing...".
+- TONE: Be empathetic but direct. Use an educational and informative tone, like a science teacher.
+- STRUCTURE: Organize the summary into logical paragraphs. You can use simple headings if it helps clarity (e.g., "What They Found," "What It Means").
+- FOCUS: Summarize the main findings and their implications. Omit minor or highly technical details.
+
+- Never use emojis.
+- Do not explain pronunciation.
+""",
+    "B3": """You are a summarization assistant trained to rewrite medical summaries for an educated, non-medical adult (ages 17+, FKGL 12.0+). Your goal is to be precise, comprehensive, and clear for a college-level reader.
+
+Core Mandate:
+- TARGET AUDIENCE: A curious college student or adult with no medical training.
+- PRIMARY GOAL: Precision and structured clarity.
+
+Strict Rules You Must Follow:
+- SENTENCE LENGTH: Use clear, well-constructed sentences. Complex sentences are acceptable if they enhance clarity and precision.
+- VOCABULARY: Use correct medical terminology. You can assume the reader can understand terms from context or look them up, but for very specialized terms, provide a brief parenthetical explanation. For example: "...showed evidence of hyperplasia (an increase in the number of cells)."
+- TONE: Maintain a professional, empathetic, and respectful tone. Be authoritative but not clinical or cold.
+- STRUCTURE: Provide a detailed and structured summary. Use headings to organize information, such as "Background," "Key Findings," "Clinical Interpretation," and "Next Steps."
+- FOCUS: Be comprehensive and faithful to the source summary. Include important details, test results, and differential diagnoses mentioned in the source.
+
+- Never use emojis.
+- Do not explain pronunciation.
+"""
+    },
+    "es": {
+        "B1": """Eres un asistente de resumen. Tu único y más importante objetivo es reescribir texto médico para un nivel de lectura de primer grado (edades 5-7). La simplicidad es más importante que el detalle.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO OBJETIVO: Un niño de 6 años.
+- OBJETIVO PRIMARIO: Simplicidad extrema. Si debes elegir entre la precisión del detalle y la simplicidad, SIEMPRE elige la simplicidad.
+
+Reglas Estrictas que Debes Seguir:
+- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.
+- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Casi todas las oraciones deben tener menos de 10 palabras. Usa frases muy cortas y simples.
+- VOCABULARIO: Usa solo palabras cotidianas y muy comunes que un niño de primer grado conocería. Evita cualquier término médico o científico. En lugar de 'fémur', di 'hueso del muslo'. En lugar de 'benigno', di 'que no es dañino'.
+- TONO: Sé muy gentil, calmado y tranquilizador. Como un doctor amable explicándole algo a un niño pequeño.
+- ESTRUCTURA: Usa párrafos cortos, a menudo de solo una o dos oraciones.
+- ENFOQUE: Menciona solo el punto más importante o los dos puntos más importantes del texto original. Omite todos los demás detalles.
+
+- Nunca uses emojis.
+- No expliques la pronunciación.
+- NO uses jerga médica.
+""",
+        "B2": """Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un nivel de lectura de secundaria (edades 11–14). Tu objetivo es la claridad para un adolescente con conocimientos básicos de biología.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante de 14 años en una clase de biología de secundaria.
+- OBJETIVO PRIMARIO: Claridad y explicación directa.
+
+Reglas Estrictas que Debes Seguir:
+- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.
+- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Varía la longitud de las oraciones, pero busca un promedio de 12-18 palabras. Evita las oraciones largas y complejas.
+- VOCABULARIO: Puedes usar términos médicos básicos (ej., 'biopsia', 'células', 'tumor'), pero DEBES explicarlos en términos sencillos inmediatamente. Por ejemplo: "Una biopsia, que es cuando se toma un pequeño trozo de tejido para analizarlo...".
+- TONO: Sé empático pero directo. Usa un tono educativo e informativo, como un profesor de ciencias.
+- ESTRUCTURA: Organiza el resumen en párrafos lógicos. Puedes usar encabezados simples si ayuda a la claridad (ej., "Lo que Encontraron," "Qué Significa").
+- ENFOQUE: Resume los hallazgos principales y sus implicaciones. Omite detalles menores o muy técnicos.
+
+- Nunca uses emojis.
+- No expliques la pronunciación.
+""",
+        "B3": """Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.
+- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.
+
+Reglas Estrictas que Debes Seguir:
+- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.
+- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.
+- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: "...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células)."
+- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.
+- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como "Contexto," "Hallazgos Clave," "Interpretación Clínica," y "Próximos Pasos."
+- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.
+
+- Nunca uses emojis.
+- No expliques la pronunciación.
+"""
+    },
+"fr": {
+    "B1": """Vous êtes un assistant de résumé. Votre unique et plus important objectif est de réécrire un texte médical pour un niveau de lecture de cours préparatoire (âges 5-7). La simplicité est plus importante que le détail.
+
+Mandat Principal :
+- PUBLIC CIBLE : Un enfant de 6 ans.
+- OBJECTIF PRINCIPAL : Simplicité extrême. Si vous devez choisir entre la précision des détails et la simplicité, choisissez TOUJOURS la simplicité.
+
+Règles Strictes à Suivre Impérativement :
+- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.
+- LONGUEUR DES PHRASES : Presque toutes les phrases doivent faire moins de 10 mots. Utilisez des phrases très courtes et simples.
+- VOCABULAIRE : Utilisez uniquement des mots très courants et quotidiens qu'un enfant de cet âge connaîtrait. Évitez tout terme médical ou scientifique. Au lieu de 'fémur', dites 'l'os de la cuisse'. Au lieu de 'bénin', dites 'pas dangereux'.
+- TON : Soyez très doux, calme et rassurant. Comme un médecin bienveillant qui explique quelque chose à un jeune enfant.
+- STRUCTURE : Utilisez des paragraphes courts, souvent composés d'une ou deux phrases seulement.
+- ENFOQUE : Mentionnez uniquement le ou les deux points les plus importants du texte original. Omettez tous les autres détails.
+
+- N'utilisez jamais d'emojis.
+- N'expliquez pas la prononciation.
+- N'utilisez AUCUN jargon médical.
+""",
+    "B2": """Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un niveau de lecture de collège (âges 11–14). Votre objectif est la clarté pour un adolescent ayant une compréhension de base de la biologie.
+
+Mandat Principal :
+- PUBLIC CIBLE : Un adolescent de 14 ans en classe de biologie au collège.
+- OBJECTIF PRINCIPAL : Clarté et explication directe.
+
+Règles Strictes à Suivre Impérativement :
+- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.
+- LONGUEUR DES PHRASES : Variez la longueur des phrases, mais visez une moyenne de 12-18 mots. Évitez les phrases longues et complexes.
+- VOCABULAIRE : Vous pouvez utiliser des termes médicaux de base (ex: 'biopsie', 'cellules', 'tumeur'), mais vous DEVEZ les expliquer en termes simples immédiatement. Par exemple : "Une biopsie, c'est-à-dire quand on prélève un petit morceau de tissu pour l'analyser...".
+- TON : Soyez empathique mais direct. Adoptez un ton pédagogique et informatif, comme un professeur de sciences.
+- STRUCTURE : Organisez le résumé en paragraphes logiques. Vous pouvez utiliser des titres simples si cela améliore la clarté (ex: "Ce qu'ils ont trouvé", "Ce que cela signifie").
+- ENFOQUE : Résumez les principales observations et leurs implications. Omettez les détails mineurs ou très techniques.
+
+- N'utilisez jamais d'emojis.
+- N'expliquez pas la prononciation.
+""",
+    "B3": """Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.
+
+Mandat Principal :
+- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.
+- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.
+
+Règles Strictes à Suivre Impérativement :
+- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.
+- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.
+- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : "...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules)."
+- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.
+- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que "Contexte", "Principales Observations", "Interprétation Clinique" et "Prochaines Étapes".
+- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.
+
+- N'utilisez jamais d'emojis.
+- N'expliquez pas la prononciation.
+"""
+},
+
+"pt": {
+    "B1": """Você é um assistente de resumo. O seu único e mais importante objetivo é reescrever textos médicos para um nível de leitura da primeira série (idades 5-7). A simplicidade é mais importante que os detalhes.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO-ALVO: Uma criança de 6 anos.
+- OBJETIVO PRINCIPAL: Simplicidade extrema. Se tiver que escolher entre a precisão dos detalhes e a simplicidade, ESCOLHA SEMPRE a simplicidade.
+
+Regras Rígidas que Você Deve Seguir:
+- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.
+- COMPRIMENTO DAS FRASES: Quase todas as frases devem ter menos de 10 palavras. Use frases muito curtas e simples.
+- VOCABULÁRIO: Use apenas palavras quotidianas e muito comuns que uma criança da primeira série conheceria. Evite qualquer termo médico ou científico. Em vez de 'fêmur', diga 'o osso da coxa'. Em vez de 'benigno', diga 'que não faz mal'.
+- TOM: Seja muito gentil, calmo e tranquilizador. Como um médico amável a explicar algo a uma criança pequena.
+- ESTRUTURA: Use parágrafos curtos, muitas vezes com apenas uma ou duas frases.
+- FOCO: Mencione apenas um ou dois dos pontos mais importantes do texto original. Omita todos os outros detalhes.
+
+- Nunca use emojis.
+- Não explique a pronúncia.
+- NÃO use NENHUM jargão médico.
+""",
+    "B2": """Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um nível de leitura do ensino fundamental II (idades 11–14). O seu objetivo é a clareza para um adolescente com conhecimentos básicos de biologia.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO-ALVO: Um adolescente de 14 anos numa aula de biologia.
+- OBJETIVO PRINCIPAL: Clareza e explicação direta.
+
+Regras Rígidas que Você Deve Seguir:
+- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.
+- COMPRIMENTO DAS FRASES: Varie o comprimento das frases, mas procure uma média de 12 a 18 palavras. Evite frases longas e complexas.
+- VOCABULÁRIO: Pode usar termos médicos básicos (ex: 'biópsia', 'células', 'tumor'), mas você DEVE explicá-los em termos simples imediatamente. Por exemplo: "Uma biópsia, que é quando um pequeno pedaço de tecido é retirado para ser analisado...".
+- TOM: Seja empático, mas direto. Use um tom educativo e informativo, como um professor de ciências.
+- ESTRUTURA: Organize o resumo em parágrafos lógicos. Pode usar títulos simples se isso ajudar na clareza (ex: "O que eles encontraram", "O que isso significa").
+- FOCO: Resuma os principais achados e as suas implicações. Omita detalhes menores ou muito técnicos.
+
+- Nunca use emojis.
+- Não explique a pronúncia.
+""",
+    "B3": """Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.
+
+Mandato Principal:
+- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.
+- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.
+
+Regras Rígidas que Você Deve Seguir:
+- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.
+- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.
+- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: "...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células)."
+- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.
+- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como "Contexto", "Principais Achados", "Interpretação Clínica" e "Próximos Passos".
+- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.
+
+- Nunca use emojis.
+- Não explique a pronúncia.
+"""
+}
+
+}
+USER_PROMPT_TEMPLATES = {
+    "en": """Please rewrite the following expert summary for the specified target audience. Use the full article for context if needed.
+**Full Article Context:**
+{article}
+**Expert Summary to Rewrite:**
+{gold_summary}
+""",
+    "es": """Por favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.
+**Contexto del Artículo Completo:**
+{article}
+**Resumen de Experto a Reescribir:**
+{gold_summary}
+""",
+    "fr": """Veuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.
+**Contexte de l'Article Complet :**
+{article}
+**Résumé d'Expert à Réécrire :**
+{gold_summary}
+""",
+    "pt": """Por favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.
+**Contexto do Artigo Completo:**
+{article}
+**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**
+{gold_summary}
+"""
+}
+
+def generate_synthetic_summary(article, gold_summary, band, lang):
+    """Call an OpenAI model to generate a synthetic summary for a given readability band and language."""
+    prompts_for_lang = ALL_PROMPTS.get(lang)
+    user_prompt_template = USER_PROMPT_TEMPLATES.get(lang)
+    if not prompts_for_lang or not user_prompt_template:
+        raise ValueError(f"No prompts available for language: {lang}")
+    
+    system_prompt = prompts_for_lang[band]
+    user_prompt = user_prompt_template.format(article=article, gold_summary=gold_summary)
+    
+    for attempt in range(3):
+        try:
+            response = client.chat.completions.create(
+                model="gpt-4.1-mini",
+                messages=[
+                    {"role": "system", "content": system_prompt},
+                    {"role": "user", "content": user_prompt}
+                ],
+                temperature=0.3
+            )
+            return response.choices[0].message.content.strip()
+        except Exception as e:
+            print(f"API call failed on attempt {attempt + 1} for band {band}: {e}")
+            if attempt < 2:
+                time.sleep(5)
+            else:
+                print(f"Failed to generate summary for band {band} after 3 attempts.")
+                return None
+
+def build_synthetic_dataset(input_path, output_path, lang, max_samples=None):
+    """Generate a synthetic dataset from a JSON file for a specific language."""
+    results = []
+    processed_articles = set()
+    if os.path.exists(output_path):
+        with open(output_path, 'r', encoding='utf-8') as f:
+            try:
+                results = json.load(f)
+                processed_articles = {item['article'] for item in results}
+                print(f"Loaded {len(results)} existing records from {output_path}.")
+            except json.JSONDecodeError:
+                print(f"Warning: Could not decode JSON from {output_path}. Starting fresh.")
+                results = []
+
+    with open(input_path, "r", encoding='utf-8') as f:
+        data = json.load(f)
+        
+        items_to_process = [item for item in data if item["fulltext"] not in processed_articles]
+        print(f"Found {len(items_to_process)} new articles to process.")
+        
+        for item in tqdm.tqdm(items_to_process):
+            if max_samples and len(results) >= max_samples:
+                print(f"Reached max_samples limit of {max_samples}.")
+                break
+                
+            article, gold = item["fulltext"], item["summary"]
+            
+            synthetic_summaries = {}
+            all_bands_successful = True
+            for band in ["B1", "B2", "B3"]:
+                synthetic = generate_synthetic_summary(article, gold, band, lang=lang)
+                if synthetic:
+                    synthetic_summaries[band] = synthetic
+                else:
+                    all_bands_successful = False
+                    break
+            
+            if all_bands_successful:
+                results.append({
+                    "article": article,
+                    "gold_summary": gold,
+                    "synthetic_summary": synthetic_summaries
+                })
+
+            if len(results) % 5 == 0 and len(results) > len(processed_articles):
+                print(f"Processed {len(results)} total samples, saving progress...")
+                with open(output_path, "w", encoding='utf-8') as f:
+                    json.dump(results, f, ensure_ascii=False, indent=4)
+
+    print("Generation complete. Saving final dataset...")
+    with open(output_path, "w", encoding='utf-8') as f:
+        json.dump(results, f, ensure_ascii=False, indent=4)
+    print(f"Dataset saved to {output_path}")
+
+# --- Example Usage for English ---
+# To run for English, set lang = "en" and point to your English data file.
+lang = "pt" 
+path = f"/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_{lang}.json" 
+output_file = f"/home/mshahidul/readctrl/generating_data/{lang}_syntheticV1.json" 
+if os.path.exists(output_file):
+    temp=output_file.split("/")[-1].replace(".json","")
+    output_file = f"/home/mshahidul/readctrl/generating_data/{lang}_syntheticV{int(temp[-1])+1}.json"
+
+build_synthetic_dataset(path, output_file, lang=lang, max_samples=100)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/old/sz_es.py b/code/old/sz_es.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..cc3ab539ed8e4151fb0e43776d22dffc8202a903
--- /dev/null
+++ b/code/old/sz_es.py
@@ -0,0 +1,68 @@
+import re
+import pyphen
+
+# --- Basic Spanish text stats ---
+_dic = pyphen.Pyphen(lang='es_ES')
+
+_word_re = re.compile(r"[A-Za-zÁÉÍÓÚÜÑáéíóúüñ]+", re.UNICODE)
+
+def _tokenize_words(text):
+    return _word_re.findall(text)
+
+def _count_sentences(text):
+    # Split on ., !, ?, and Spanish ¡¿ — keep it simple
+    parts = re.split(r"[.!?¡¿]+", text)
+    return max(1, sum(1 for p in parts if p.strip()))
+
+def _count_syllables_es(word):
+    parts = _dic.hyphenate(word)
+    return (len(parts) + 1) if parts else 1
+
+def _text_stats_es(text):
+    words = _tokenize_words(text)
+    W = len(words)
+    S = _count_sentences(text)
+    syl = sum(_count_syllables_es(w) for w in words) if W else 0
+    LW = sum(1 for w in words if len(w) > 6)  # LIX long words (>6 chars)
+    return W, S, syl, LW
+
+# --- Szigriszt–Pazos (INFLESZ) ---
+def szigriszt_pazos(text):
+    W, S, syl, _ = _text_stats_es(text)
+    if W == 0 or S == 0:
+        return None
+    # Reading ease: higher = easier
+    return 206.835 - 62.3 * (syl / W) - (W / S)
+
+# --- LIX (language-agnostic) ---
+def lix(text):
+    W, S, _, LW = _text_stats_es(text)
+    if W == 0 or S == 0:
+        return None
+    return (W / S) + (100.0 * LW / W)
+
+# Example bands (tune to your corpus)
+SZ_BANDS = {
+    'B1': (65, 100),  # easy to very easy
+    'B2': (55, 65),   # normal
+    'B3': (40, 55),   # somewhat hard
+}
+
+LIX_BANDS = {
+    'B1': (20, 35),   # easier
+    'B2': (35, 45),   # mid
+    'B3': (45, 60),   # harder
+}
+
+def in_band(score, band, bands, delta=0.0):
+    if score is None:
+        return False
+    lo, hi = bands[band]
+    return (lo - delta) <= score <= (hi + delta)
+
+# Example usage
+text = "Las vacunas salvan millones de vidas cada año. Son seguras y eficaces."
+sz = szigriszt_pazos(text)
+lx = lix(text)
+# print("Szigriszt:", sz, "B1?", in_band(sz, 'B1', SZ_BANDS, delta=2))
+# print("LIX:", lx, "B1?", in_band(lx, 'B1', LIX_BANDS, delta=2))
\ No newline at end of file
diff --git a/code/rc.py b/code/rc.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..60fc5365d6d27b026d92f154f6471d2fec52d1d2
--- /dev/null
+++ b/code/rc.py
@@ -0,0 +1,44 @@
+import os
+import json
+import argparse
+parser = argparse.ArgumentParser()
+parser.add_argument("--g", type=str, default="2", help="GPU ID")
+args = parser.parse_args()
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = str(args.g)
+
+import torch
+import time
+
+# Set the specific GPU device (change the index if it's not GPU 0; check with nvidia-smi)
+# torch.cuda.set_device(0)
+
+# Get total memory in bytes (should be around 85e9 for A100 80GB, but use reported value)
+total_memory = torch.cuda.get_device_properties(0).total_memory
+
+# List to hold allocated tensors
+allocated_tensors = []
+
+# Chunk size: Allocate in 4GB chunks to avoid fragmentation issues (adjust if needed)
+chunk_size_bytes = 4 * 1024**3  # 4 GiB
+chunk_elements = chunk_size_bytes // torch.tensor([], dtype=torch.float32).element_size()
+
+try:
+    allocated = 0
+    while allocated < total_memory * 0.85:  # Allocate up to 95% to leave some headroom
+        chunk = torch.empty(chunk_elements, dtype=torch.float32, device='cuda')
+        allocated_tensors.append(chunk)
+        allocated += chunk_size_bytes
+        # Optional: Touch the memory to force allocation
+        chunk.zero_()
+        torch.cuda.synchronize()
+except RuntimeError as e:
+    if 'out of memory' in str(e).lower():
+        print(f"Allocated approximately {allocated / (1024**3):.2f} GB. Holding VRAM on A100.")
+    else:
+        raise e
+
+# Hold the memory indefinitely
+print("VRAM occupied. Running forever to hold it.")
+while True:
+    time.sleep(3600)  # Sleep 1 hour to minimize CPU usage; script will hold until killed
\ No newline at end of file
diff --git a/code/readability_final_res_process.ipynb b/code/readability_final_res_process.ipynb
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9f2e012393085586f24a6621c07d4605631070fb
--- /dev/null
+++ b/code/readability_final_res_process.ipynb
@@ -0,0 +1,349 @@
+{
+ "cells": [
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": null,
+   "id": "30a7b117",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "import os\n",
+    "\n",
+    "# Define the file paths\n",
+    "file_paths = [\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_evaluated_support_0_100_qwen3-32B.json',\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_evaluated_support_100_200_qwen3-32B.json',\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_evaluated_support_200_300_qwen3-32B.json'\n",
+    "]\n",
+    "\n",
+    "merged_data = []\n",
+    "\n",
+    "# Loop through and append data\n",
+    "for file_path in file_paths:\n",
+    "    if os.path.exists(file_path):\n",
+    "        with open(file_path, 'r', encoding='utf-8') as f:\n",
+    "            data = json.load(f)\n",
+    "            # Assuming each file contains a list of objects\n",
+    "            if isinstance(data, list):\n",
+    "                merged_data.extend(data)\n",
+    "            else:\n",
+    "                merged_data.append(data)\n",
+    "        print(f\"Successfully loaded: {file_path}\")\n",
+    "    else:\n",
+    "        print(f\"Warning: File not found: {file_path}\")\n",
+    "\n",
+    "# Save the merged result\n",
+    "output_path = '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_evaluated_support_merged_0_300_qwen3-32B.json'\n",
+    "with open(output_path, 'w', encoding='utf-8') as f:\n",
+    "    json.dump(merged_data, f, indent=4)\n",
+    "\n",
+    "print(f\"\\nTotal records merged: {len(merged_data)}\")\n",
+    "print(f\"Merged file saved to: {output_path}\")"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": null,
+   "id": "27ab3270",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "\n",
+    "# Define file paths\n",
+    "readability_path = '/home/mshahidul/readctrl/data/classified_readability/classified_multiclinsum_test_en.json'\n",
+    "reasoning_path = '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_evaluated_support_merged_0_300_qwen3-32B.json'\n",
+    "output_path = '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/merged_readability_reasoning_en_final.json'\n",
+    "\n",
+    "# 1. Load the readability data and create a lookup map\n",
+    "with open(readability_path, 'r') as f:\n",
+    "    readability_data = json.load(f)\n",
+    "\n",
+    "# Create a dictionary for O(1) lookup: {id: score}\n",
+    "readability_lookup = {item['id']: item['readability_score'] for item in readability_data}\n",
+    "\n",
+    "# 2. Load the reasoning data\n",
+    "with open(reasoning_path, 'r') as f:\n",
+    "    reasoning_data = json.load(f)\n",
+    "\n",
+    "# 3. Merge the scores into the reasoning data\n",
+    "merged_count = 0\n",
+    "for entry in reasoning_data:\n",
+    "    entry_id = entry.get('id')\n",
+    "    if entry_id in readability_lookup:\n",
+    "        # Add the score to the existing dictionary\n",
+    "        entry['readability_score'] = readability_lookup[entry_id]\n",
+    "        merged_count += 1\n",
+    "    else:\n",
+    "        # Optional: Handle cases where an ID is missing in the readability file\n",
+    "        entry['readability_score'] = None\n",
+    "\n",
+    "# 4. Save the merged result\n",
+    "with open(output_path, 'w') as f:\n",
+    "    json.dump(reasoning_data, f, indent=4)\n",
+    "\n",
+    "print(f\"Successfully merged {merged_count} records. Saved to {output_path}\")"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 3,
+   "id": "2ef2e0b6",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [
+    {
+     "name": "stdout",
+     "output_type": "stream",
+     "text": [
+      "Threshold set to: 90.0%\n",
+      "Successfully saved 192 records to: /home/mshahidul/readctrl/data/final_result/processed_threshold_results.json\n"
+     ]
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "import os\n",
+    "\n",
+    "# Configuration\n",
+    "input_file = '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/merged_readability_reasoning_en_final.json'\n",
+    "output_dir = '/home/mshahidul/readctrl/data/final_result'\n",
+    "output_filename = 'processed_threshold_results.json'\n",
+    "\n",
+    "# Set your threshold here (e.g., 0.90 for 90%, 0.85 for 85%)\n",
+    "SUPPORT_THRESHOLD = 0.90 \n",
+    "\n",
+    "def process_with_threshold(threshold):\n",
+    "    # Ensure the output folder exists\n",
+    "    if not os.path.exists(output_dir):\n",
+    "        os.makedirs(output_dir)\n",
+    "\n",
+    "    # Load the source data\n",
+    "    try:\n",
+    "        with open(input_file, 'r') as f:\n",
+    "            data = json.load(f)\n",
+    "    except FileNotFoundError:\n",
+    "        print(f\"Error: Source file not found at {input_file}\")\n",
+    "        return\n",
+    "\n",
+    "    final_output = []\n",
+    "\n",
+    "    for item in data:\n",
+    "        evals = item.get('subclaim_evaluations', [])\n",
+    "        \n",
+    "        if not evals:\n",
+    "            continue  # Skip items with no subclaims to evaluate\n",
+    "            \n",
+    "        # Calculate the percentage of supported subclaims\n",
+    "        supported_count = sum(1 for sub in evals if sub.get('support_label') == 'supported')\n",
+    "        support_ratio = supported_count / len(evals)\n",
+    "        \n",
+    "        # Keep if it meets the threshold (e.g., 0.90)\n",
+    "        if support_ratio >= threshold:\n",
+    "            clean_item = item.copy()\n",
+    "            \n",
+    "            # Map readability_score to difficulty\n",
+    "            score = clean_item.get('readability_score', 0)\n",
+    "            if score >= 4:\n",
+    "                clean_item['difficulty'] = 'easy'\n",
+    "            elif score == 3:\n",
+    "                clean_item['difficulty'] = 'medium'\n",
+    "            else:\n",
+    "                clean_item['difficulty'] = 'hard'\n",
+    "            \n",
+    "            # Add metadata about the support ratio for transparency\n",
+    "            clean_item['support_percentage'] = round(support_ratio * 100, 2)\n",
+    "            \n",
+    "            # Remove the subclaim_evaluations field\n",
+    "            if 'subclaim_evaluations' in clean_item:\n",
+    "                del clean_item['subclaim_evaluations']\n",
+    "            \n",
+    "            final_output.append(clean_item)\n",
+    "\n",
+    "    # Save to a single JSON file\n",
+    "    target_path = os.path.join(output_dir, output_filename)\n",
+    "    with open(target_path, 'w', encoding='utf-8') as out_f:\n",
+    "        json.dump(final_output, out_f, indent=4, ensure_ascii=False)\n",
+    "    \n",
+    "    print(f\"Threshold set to: {threshold * 100}%\")\n",
+    "    print(f\"Successfully saved {len(final_output)} records to: {target_path}\")\n",
+    "\n",
+    "if __name__ == \"__main__\":\n",
+    "    process_with_threshold(SUPPORT_THRESHOLD)"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 4,
+   "id": "295a4a2a",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [
+    {
+     "name": "stdout",
+     "output_type": "stream",
+     "text": [
+      "Success! Merged data saved to: /home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/merged_evaluated_support_0_300.json\n"
+     ]
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "import os\n",
+    "\n",
+    "# List of file paths to merge\n",
+    "file_paths = [\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/evaluated_support_0_100_qwen3-32B.json',\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/evaluated_support_100_200_qwen3-32B.json',\n",
+    "    '/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/evaluated_support_200_300_qwen3-32B.json'\n",
+    "]\n",
+    "\n",
+    "merged_data = []\n",
+    "\n",
+    "# Iterate through each file and append its contents to the list\n",
+    "for file_path in file_paths:\n",
+    "    if os.path.exists(file_path):\n",
+    "        with open(file_path, 'r', encoding='utf-8') as f:\n",
+    "            data = json.load(f)\n",
+    "            # If the JSON is a list, extend the merged list\n",
+    "            if isinstance(data, list):\n",
+    "                merged_data.extend(data)\n",
+    "            # If the JSON is a single dictionary, append it\n",
+    "            else:\n",
+    "                merged_data.append(data)\n",
+    "    else:\n",
+    "        print(f\"Warning: File not found - {file_path}\")\n",
+    "\n",
+    "# Save the combined data to a new file\n",
+    "output_file = '/home/mshahidul/readctrl/data/factual_testing/merged_evaluated_support_0_300.json'\n",
+    "\n",
+    "with open(output_file, 'w', encoding='utf-8') as f:\n",
+    "    json.dump(merged_data, f, indent=4)\n",
+    "\n",
+    "print(f\"Success! Merged data saved to: {output_file}\")"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 8,
+   "id": "e7ba1534",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [
+    {
+     "name": "stdout",
+     "output_type": "stream",
+     "text": [
+      "Updating scores for 100 documents...\n",
+      "Successfully updated scores for 100 documents.\n",
+      "File saved to: /home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/updated_scores/refined_v2_full_evaluation_200_300_qwen3-32B.json\n"
+     ]
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "import json\n",
+    "import argparse\n",
+    "import os\n",
+    "\n",
+    "def calculate_scores(data):\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    Recalculates factual_attribution and completeness scores based on \n",
+    "    the updated labels in attribution_details and completeness_details.\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    updated_count = 0\n",
+    "\n",
+    "    for doc in data:\n",
+    "        # 1. Recalculate Factual Attribution Score\n",
+    "        attribution_list = doc.get('attribution_details', [])\n",
+    "        if attribution_list:\n",
+    "            supported_attr = sum(1 for item in attribution_list if item.get('label') == 'supported')\n",
+    "            doc['scores']['factual_attribution'] = supported_attr / len(attribution_list)\n",
+    "        else:\n",
+    "            doc['scores']['factual_attribution'] = 0.0\n",
+    "\n",
+    "        # 2. Recalculate Completeness Score\n",
+    "        completeness_list = doc.get('completeness_details', [])\n",
+    "        if completeness_list:\n",
+    "            supported_comp = sum(1 for item in completeness_list if item.get('present_in_summary') == 'supported')\n",
+    "            doc['scores']['completeness'] = supported_comp / len(completeness_list)\n",
+    "        else:\n",
+    "            doc['scores']['completeness'] = 0.0\n",
+    "            \n",
+    "        updated_count += 1\n",
+    "\n",
+    "    return data, updated_count\n",
+    "\n",
+    "if __name__ == \"__main__\":\n",
+    "    # parser = argparse.ArgumentParser(description=\"Update scores in refined clinical evaluation JSON.\")\n",
+    "    # parser.add_argument(\"--input_file\", type=str, required=True, help=\"Path to the refined JSON file.\")\n",
+    "    # parser.add_argument(\"--output_file\", type=str, help=\"Path to save the updated JSON. If omitted, overwrites input.\")\n",
+    "    # args = parser.parse_args()\n",
+    "    input_file = '/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/refined_v2_full_evaluation_200_300_qwen3-32B.json'\n",
+    "    output_path = \"/home/mshahidul/readctrl/data/reasoning/updated_scores\"\n",
+    "    output_file = os.path.join(output_path, os.path.basename(input_file))\n",
+    "    # Load data\n",
+    "    with open(input_file, 'r') as f:\n",
+    "        data = json.load(f)\n",
+    "\n",
+    "    print(f\"Updating scores for {len(data)} documents...\")\n",
+    "    \n",
+    "    # Process\n",
+    "    updated_data, count = calculate_scores(data)\n",
+    "\n",
+    "   \n",
+    "    \n",
+    "    # Save results\n",
+    "    with open(output_file, 'w') as f:\n",
+    "        json.dump(updated_data, f, indent=2, ensure_ascii=False)\n",
+    "\n",
+    "    print(f\"Successfully updated scores for {count} documents.\")\n",
+    "    print(f\"File saved to: {output_file}\")"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 12,
+   "id": "612109dc",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [
+    {
+     "name": "stdout",
+     "output_type": "stream",
+     "text": [
+      "dict_keys(['index', 'id', 'fulltext', 'fulltext_subclaims', 'summary', 'summary_subclaims', 'diff_label_texts', 'diff_label_subclaims', 'readability_score'])\n",
+      "dict_keys(['low_health_literacy', 'intermediate_health_literacy', 'proficient_health_literacy'])\n",
+      "dict_keys(['low_health_literacy', 'intermediate_health_literacy', 'proficient_health_literacy'])\n"
+     ]
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "# /home/mshahidul/readctrl/data/extracting_subclaim/extracted_subclaims_syn_data_with_gs_summary_en.json\n",
+    "import json\n",
+    "with open('/home/mshahidul/readctrl/data/extracting_subclaim/extracted_subclaims_syn_data_with_gs_summary_en.json', 'r') as f:\n",
+    "    anno_data = json.load(f)\n",
+    "print(anno_data[0].keys())\n",
+    "print(anno_data[0]['diff_label_texts'].keys())\n",
+    "print(anno_data[0]['diff_label_subclaims'].keys())"
+   ]
+  }
+ ],
+ "metadata": {
+  "kernelspec": {
+   "display_name": "un",
+   "language": "python",
+   "name": "python3"
+  },
+  "language_info": {
+   "codemirror_mode": {
+    "name": "ipython",
+    "version": 3
+   },
+   "file_extension": ".py",
+   "mimetype": "text/x-python",
+   "name": "python",
+   "nbconvert_exporter": "python",
+   "pygments_lexer": "ipython3",
+   "version": "3.11.14"
+  }
+ },
+ "nbformat": 4,
+ "nbformat_minor": 5
+}
diff --git a/code/test.ipynb b/code/test.ipynb
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c006f004ce45398b0950021184c3691437f3e94d
--- /dev/null
+++ b/code/test.ipynb
@@ -0,0 +1,64 @@
+{
+ "cells": [
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": null,
+   "id": "25745a03",
+   "metadata": {},
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The soft abdomen was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and the cardiac auscultation had muffled tones, without breath sounds. The abdominal soft tissue was not easily depressible and sensitive in both hypochondria, with doubtful visceral enlargements and no injuries. The chest radiograph showed a superior mediastinal mass and atelectasis of the right middle lobe associated with ipsilateral pleural effusion. Contrast-enhanced chest X-ray was not performed due to contraindication of anaesthesia, as stated in the summary of transfer from OBH. He was transferred in a serious condition to the PICU HBV, with a Mediastinal Compression Syndrome, with clinical suspicion of non-Hodgkin lymphoma. 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He was evaluated by the paediatric haemato-oncology, paediatric surgery, paediatric intensive care, imaging, radiotherapy and paediatric oncology teams, with a normal pulmonary murmur in both bases, and\\n\\nA nephrological evaluation was performed, which confirmed renal failure secondary to tumor lysis syndrome, without dialysis urgency and tendency to hypertension, with creatinine 1.54 mg/dL, phosphemia 11 mg/dL, without hypernatremia. It continued with hyperhydration, diuretic (furosemide) and antihypertensive (amlodipine). From the respiratory point of view, it presented oxygen requirement, with FIO2 35% by mask of Venturi, suspending this supply on the third day of admission. It evolved with episodes of psychomotor agitation, associated to the diagnosis in process, which was treated according to the institutional protocol of psychomotor agitation, with psychological and psychiatric support, with satisfactory evolution. On the third day of admission and treatment a CT scan of the thorax, abdomen and pelvis was performed with contrast, observing an increase in the size of the thymus, of homogeneous aspect, probably in the context of a lymphoproliferative process and findings suggestive of pulmonary thromboembolism. The angioCT of the thorax showed thrombosis of the jugular vein, extensive bilateral pleural effusion associated to atelectatic phenomena in both bases, with signs of medical bilateral nephrosis. Anticoagulation with enoxaparin (1 mg/kg dose, every 12 hours) was indicated for twenty days. Then the angioCT of control showed resolution of the thrombosis.On the fourth day of admission and treatment, a diagnostic and extension study was performed, which included, among others, a complete biochemical profile including lipid profile, granulopoietic hyperplasia of the bone marrow (myelogram), flow cytometry (bone marrow) in which no cells with a predominant clonal or neoplastic immunophenotype of haemological lineage were observed, flow cytometry in peripheral blood negative for neoplastic cells, cytological of pleural fluid negative for neoplastic cells, flow cytometry of pleural fluid without evidence of haemological neoplasia. It was presented to the paediatric oncological committee, highlighting that it was not possible to take a biopsy of the tumour given that the mediastinal mass disappeared with the cytoreductive treatment, assuming the diagnosis of lymphoblastic lymphoma by the clinical picture and the response to treatment, according to the PINDA 0516 protocol. This protocol contemplates in Induction IA eight doses of Lasp E. coli of 10,000 IU/m2. Having received seven doses of L-asp and with a cumulative dose of ninety thousand international units plus glucocorticoid (prednisone), presented a picture of decline, vomiting, abdominal pain and mild dehydration. There was suspicion of pancreatitis, which was ruled out by normal amylase/lipase values and normal hepatic tests. At that time it had plasma electrolyte profile with hyponatraemia of 126 mOsm/kg and urinary osmolality of 510 mOsm/kg, both normal values. With hyponatraemia and hypertriglyceridaemia, there was suspicion of RAM of pseudohyponatraemia secondary to hypertriglyceridaemia associated to L-asp. It was evaluated by Gastroenterology and Endocrinology, indicating a diet low in refined sugars and rich in fiber, fibrates (ciprofibrato 100 mg oral daily) and omega 3 (4 g oral daily), until triglyceride values of 300 mg/dL were achieved. Two weeks later the triglycerides had a value of 79 mg/dL. Ciprofibrato and omega3 were suspended, indicating prophylactic use associated to corticoid and L-asp treatment. A total of twelve doses of L-asp were completed with a cumulative dose of one hundred and eighty four thousand international units corresponding to the induction protocol. The suspicion of RAM was subjected to causality evaluation, with the modified Karch and Lasagna algorithm by WHO5, which resulted in “Definitive” RAM for the association of L-asp and Prednisone\\n'"
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+        "# Student: Local vLLM (Deployment Model)\n",
+        "vllm_model = dspy.LM(\n",
+        "    model='Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507',\n",
+        "    api_base=\"http://172.16.34.29:8030/v1\",\n",
+        "    api_key=\"EMPTY\",\n",
+        "    temperature=0.0\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "# Teacher: OpenAI (High-quality rationale generation)\n",
+        "# Note: Ensure 'gpt-5' is the correct model name in your environment (usually 'gpt-4-turbo' or 'gpt-4o')\n",
+        "openai_model_teacher = dspy.LM(model='gpt-5', api_key=openai_api_key)\n",
+        "openai_model_student = dspy.LM(model='gpt-5-mini', api_key=openai_api_key)\n",
+        "\n",
+        "# Default LM for DSPy runtime\n",
+        "# Use the local vLLM for fast iteration; switch to openai_model_student if needed.\n",
+        "# dspy.configure(lm=vllm_model)\n",
+        "dspy.configure(lm=openai_model_student)"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "0f350ef4",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):\n",
+        "    \"\"\"\n",
+        "    Classify the health literacy level of a generated text \n",
+        "    based on the original full source text.\n",
+        "    \"\"\"\n",
+        "    full_text = dspy.InputField(desc=\"The original clinical or source medical text.\")\n",
+        "    generated_text = dspy.InputField(desc=\"The rewritten medical text to classify for health literacy based on the original source text.\")\n",
+        "    \n",
+        "    # Using Literal ensures the output is constrained to your three categories\n",
+        "    literacy_label = dspy.OutputField(desc=\"One of: low_health_literacy, intermediate_health_literacy, proficient_health_literacy\")"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "e369f8e8",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):\n",
+        "    def __init__(self):\n",
+        "        super().__init__()\n",
+        "        # Use ChainOfThought for better reasoning on medical jargon\n",
+        "        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)\n",
+        "\n",
+        "    def forward(self, full_text, generated_text):\n",
+        "        return self.classifier(full_text=full_text, generated_text=generated_text)"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "055542d5",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "def prepare_data(raw_data):\n",
+        "    dataset = []\n",
+        "    for item in raw_data:\n",
+        "        example = dspy.Example(\n",
+        "            full_text=item['fulltext'],\n",
+        "            generated_text=item['diff_label_texts'],\n",
+        "            literacy_label=item['label'] # Matches the Signature field\n",
+        "        ).with_inputs('full_text', 'generated_text')\n",
+        "        dataset.append(example)\n",
+        "    return dataset[:100], dataset[100:]"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "e570be47",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "import json\n",
+        "path = \"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json\"\n",
+        "raw_data = json.load(open(path))\n",
+        "trainset, testset = prepare_data(raw_data)"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "39e90da8",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):\n",
+        "    # Use 'literacy_label' because that is what's in your Signature\n",
+        "    if not pred or not hasattr(pred, 'literacy_label'):\n",
+        "        return False\n",
+        "    \n",
+        "    # Standardize both for comparison\n",
+        "    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()\n",
+        "    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()\n",
+        "    \n",
+        "    return gold_label == pred_label\n",
+        "\n",
+        "optimizer = BootstrapFewShotWithRandomSearch(\n",
+        "    metric=health_literacy_metric,\n",
+        "    max_bootstrapped_demos=3,\n",
+        "    num_candidate_programs=8, \n",
+        "    teacher_settings=dict(lm=openai_model_teacher)\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "# 3. Compile! This creates the \"optimized prompt\"\n",
+        "compiled_classifier = optimizer.compile(HealthLiteracyClassifier(), trainset=trainset)\n",
+        "\n",
+        "evaluator = Evaluate(devset=testset, metric=health_literacy_metric, num_threads=1, display_progress=True)\n",
+        "accuracy_score = evaluator(compiled_classifier)\n",
+        "compiled_classifier.save(\"health_literacy_model.json\")"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "425291ff",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "## "
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": 9,
+      "id": "f8ae33e8",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [
+        {
+          "name": "stdout",
+          "output_type": "stream",
+          "text": [
+            "vllm-gpt-oss-20b_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 78.57, 'num_results': 84}\n",
+            "vllm-gemma-3-12b-it_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 79.76, 'num_results': 84}\n",
+            "vllm-Qwen2.5-7B-Instruct_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 59.52, 'num_results': 84}\n",
+            "student-gpt5-mini_teacher-gpt5_(fulltxt+gen_sum)\n",
+            "{'score': 88.1, 'results': 84}\n",
+            "vllm-Meta-Llama-3.1-8B-Instruct_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 78.57, 'num_results': 84}\n",
+            "vllm-phi-4_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 73.81, 'num_results': 84}\n",
+            "vllm-qwen3-8b_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 73.81, 'num_results': 84}\n",
+            "student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1\n",
+            "{'accuracy_score': 78.57, 'num_results': 84}\n"
+          ]
+        }
+      ],
+      "source": [
+        "# /home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model\n",
+        "import os,json\n",
+        "folders = os.listdir(\"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model\")\n",
+        "for folder in folders:\n",
+        "    if os.path.isdir(f\"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder}\"):\n",
+        "        files = os.listdir(f\"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder}\")\n",
+        "        for file in files:\n",
+        "            if file.endswith(\"accuracy.json\"):\n",
+        "                path=(f\"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder}/{file}\")\n",
+        "                print(path.split(\"/\")[-2])\n",
+        "                data = json.load(open(f\"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder}/{file}\"))\n",
+        "                print(data)\n"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "4c236110",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": []
+    }
+  ],
+  "metadata": {
+    "kernelspec": {
+      "display_name": "unsloth",
+      "language": "python",
+      "name": "python3"
+    },
+    "language_info": {
+      "codemirror_mode": {
+        "name": "ipython",
+        "version": 3
+      },
+      "file_extension": ".py",
+      "mimetype": "text/x-python",
+      "name": "python",
+      "nbconvert_exporter": "python",
+      "pygments_lexer": "ipython3",
+      "version": "3.11.11"
+    }
+  },
+  "nbformat": 4,
+  "nbformat_minor": 5
+}
diff --git a/code/text_classifier/qwen3_(4b)_instruct.py b/code/text_classifier/qwen3_(4b)_instruct.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0a96bf768644f41b4627cf84d21ffd8debe183b2
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/qwen3_(4b)_instruct.py
@@ -0,0 +1,146 @@
+#!/usr/bin/env python3
+# -*- coding: utf-8 -*-
+
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+from datasets import load_dataset
+from unsloth import FastLanguageModel
+from trl import SFTConfig, SFTTrainer
+
+from unsloth.chat_templates import get_chat_template, train_on_responses_only
+
+MODEL_NAME = "unsloth/Qwen3-8B"
+DATA_PATH = "verified_combined_0-80.json"
+TEST_DATA_PATH = "verified_combined_0-80_test.json"
+MAX_SEQ_LENGTH = 4096
+FP16_SAVE_DIR = "/home/mshahidul/readctrl_model/full_model/classifier_model"
+TEST_SPLIT_RATIO = 0.1
+SPLIT_SEED = 3407
+
+SYSTEM_PROMPT = (
+    "You are an expert medical editor and Health Literacy specialist. "
+    "Classify the health literacy level of the provided text."
+)
+
+USER_PROMPT = """Classify the health literacy level of the rewritten text.
+
+Labels:
+- low_health_literacy: very simple, living-room language, minimal jargon.
+- intermediate_health_literacy: standard public-friendly language, limited jargon.
+- proficient_health_literacy: technical, clinical, or academic language.
+
+Input:
+Full Source Text:
+<<<FULLTEXT>>>
+
+Rewritten Text:
+<<<DIFF_LABEL_TEXTS>>>
+
+Output: Return only one label string from the list above."""
+
+
+def build_messages(fulltext: str, diff_label_texts: str, label: str):
+    user_content = USER_PROMPT.replace("<<<FULLTEXT>>>", fulltext).replace(
+        "<<<DIFF_LABEL_TEXTS>>>", diff_label_texts
+    )
+    return [
+        {"role": "system", "content": SYSTEM_PROMPT},
+        {"role": "user", "content": user_content},
+        {"role": "assistant", "content": label},
+    ]
+
+
+def main():
+    model, tokenizer = FastLanguageModel.from_pretrained(
+        model_name=MODEL_NAME,
+        max_seq_length=MAX_SEQ_LENGTH,
+        load_in_4bit=False,
+        load_in_8bit=False,
+        full_finetuning=False,
+    )
+
+    model = FastLanguageModel.get_peft_model(
+        model,
+        r=32,
+        target_modules=[
+            "q_proj",
+            "k_proj",
+            "v_proj",
+            "o_proj",
+            "gate_proj",
+            "up_proj",
+            "down_proj",
+        ],
+        lora_alpha=32,
+        lora_dropout=0,
+        bias="none",
+        use_gradient_checkpointing="unsloth",
+        random_state=3407,
+        use_rslora=False,
+        loftq_config=None,
+    )
+
+    tokenizer = get_chat_template(tokenizer, chat_template="qwen3-instruct")
+    dataset = load_dataset("json", data_files=DATA_PATH, split="train")
+    split = dataset.train_test_split(test_size=TEST_SPLIT_RATIO, seed=SPLIT_SEED)
+    train_dataset = split["train"]
+    test_dataset = split["test"]
+    test_dataset.to_json(TEST_DATA_PATH)
+
+    def formatting_prompts_func(examples):
+        texts = []
+        for fulltext, diff_label_texts, label in zip(
+            examples["fulltext"],
+            examples["diff_label_texts"],
+            examples["label"],
+        ):
+            messages = build_messages(fulltext, diff_label_texts, label)
+            text = tokenizer.apply_chat_template(
+                messages, tokenize=False, add_generation_prompt=False
+            )
+            texts.append(text)
+        return {"text": texts}
+
+    train_dataset = train_dataset.map(formatting_prompts_func, batched=True)
+
+    trainer = SFTTrainer(
+        model=model,
+        processing_class=tokenizer,
+        train_dataset=train_dataset,
+        eval_dataset=None,
+        args=SFTConfig(
+            dataset_text_field="text",
+            per_device_train_batch_size=64,
+            gradient_accumulation_steps=16,
+            warmup_steps=5,
+            # max_steps=60,
+            num_train_epochs=1,
+            learning_rate=2e-4,
+            logging_steps=1,
+            optim="adamw_8bit",
+            weight_decay=0.001,
+            lr_scheduler_type="linear",
+            seed=3407,
+            report_to="none",
+        ),
+    )
+
+    trainer = train_on_responses_only(
+        trainer,
+        instruction_part="<|im_start|>user\n",
+        response_part="<|im_start|>assistant\n",
+    )
+
+    trainer.train()
+
+    os.makedirs(FP16_SAVE_DIR, exist_ok=True)
+    model.save_pretrained_merged(
+        FP16_SAVE_DIR,
+        tokenizer,
+        save_method="merged_16bit",
+    )
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
\ No newline at end of file
diff --git a/code/text_classifier/test_saved_dspy_vllm_gen_text_only.py b/code/text_classifier/test_saved_dspy_vllm_gen_text_only.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3ee51693a8fbd2e98117ba119f86bea477e9c022
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/test_saved_dspy_vllm_gen_text_only.py
@@ -0,0 +1,193 @@
+import argparse
+import json
+import os
+import traceback
+import urllib.error
+import urllib.request
+
+import dspy
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+
+DEFAULT_API_BASE = "http://172.16.34.22:8040/v1"
+DEFAULT_MODEL_PATH = (
+    "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/vllm-Meta-Llama-3.1-8B-Instruct_teacher-gpt5_v1/model.json"
+)
+DEFAULT_TEST_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/data/verified_combined_0-80_clean200.json"
+DEFAULT_OUTPUT_PATH = (
+    "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/accuracy/"
+    "vllm-llama-3.1-8b-awq-int4_teacher-gpt5_v1_clean200_eval.json"
+)
+
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc=(
+            "Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), "
+            "intermediate_health_literacy (moderate technicality), or "
+            "proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+        )
+    )
+
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, generated_text):
+        return self.classifier(generated_text=generated_text)
+
+
+def parse_args():
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Load a saved DSPy model and evaluate on test set."
+    )
+    parser.add_argument("--model-path", default=DEFAULT_MODEL_PATH)
+    parser.add_argument("--test-path", default=DEFAULT_TEST_PATH)
+    parser.add_argument(
+        "--api-base",
+        default=os.environ.get("VLLM_API_BASE", DEFAULT_API_BASE),
+    )
+    parser.add_argument("--num-threads", type=int, default=1)
+    parser.add_argument("--output-path", default=DEFAULT_OUTPUT_PATH)
+    parser.add_argument(
+        "--provide-traceback",
+        action="store_true",
+        help="Print full traceback if runtime error happens.",
+    )
+    return parser.parse_args()
+
+
+def check_api_base(api_base):
+    models_url = api_base.rstrip("/") + "/models"
+    req = urllib.request.Request(models_url, method="GET")
+    try:
+        with urllib.request.urlopen(req, timeout=5) as resp:
+            if resp.status >= 400:
+                raise RuntimeError(
+                    f"Endpoint reachable but unhealthy: {models_url} (status={resp.status})"
+                )
+    except urllib.error.URLError as exc:
+        raise ConnectionError(
+            "Cannot reach OpenAI-compatible endpoint. "
+            f"api_base={api_base}. "
+            "Start your vLLM server or pass correct --api-base."
+        ) from exc
+
+
+def load_testset(path):
+    examples = []
+    if path.endswith(".jsonl"):
+        with open(path, "r") as f:
+            for line in f:
+                if not line.strip():
+                    continue
+                record = json.loads(line)
+                example = dspy.Example(
+                    generated_text=record["generated_text"],
+                    literacy_label=record["literacy_label"],
+                ).with_inputs("generated_text")
+                examples.append(example)
+    else:
+        with open(path, "r") as f:
+            records = json.load(f)
+        for record in records:
+            text = record.get("generated_text", record.get("diff_label_texts"))
+            label = record.get("literacy_label", record.get("label"))
+            if not text or not label:
+                continue
+            example = dspy.Example(
+                generated_text=text,
+                literacy_label=label,
+            ).with_inputs("generated_text")
+            examples.append(example)
+    return examples
+
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, "literacy_label"):
+        return False
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    return gold_label in pred_label
+
+
+def load_compiled_classifier(path):
+    if hasattr(dspy, "load"):
+        try:
+            return dspy.load(path)
+        except Exception as exc:
+            print(
+                f"[warning] dspy.load failed ({type(exc).__name__}); "
+                "trying module.load(...)"
+            )
+
+    classifier = HealthLiteracyClassifier()
+    try:
+        classifier.load(path)
+    except Exception as exc:
+        raise RuntimeError(f"Failed to load compiled model from {path}") from exc
+    return classifier
+
+
+def main():
+    args = parse_args()
+
+    if not os.path.exists(args.model_path):
+        raise FileNotFoundError(f"Model file not found: {args.model_path}")
+    if not os.path.exists(args.test_path):
+        raise FileNotFoundError(f"Test file not found: {args.test_path}")
+
+    try:
+        check_api_base(args.api_base)
+
+        lm = dspy.LM(
+            model="openai/dspy",
+            api_base=args.api_base,
+            api_key="EMPTY",
+            temperature=0.0,
+        )
+        dspy.configure(lm=lm)
+
+        testset = load_testset(args.test_path)
+        compiled_classifier = load_compiled_classifier(args.model_path)
+
+        evaluator = Evaluate(
+            devset=testset,
+            metric=health_literacy_metric,
+            num_threads=args.num_threads,
+            display_progress=True,
+        )
+        evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+        accuracy_score = (
+            float(evaluation_result.score)
+            if hasattr(evaluation_result, "score")
+            else float(evaluation_result)
+        )
+
+        output_data = {
+            "model_path": args.model_path,
+            "test_path": args.test_path,
+            "accuracy_score": accuracy_score,
+            "num_results": len(getattr(evaluation_result, "results", []) or []),
+        }
+
+        os.makedirs(os.path.dirname(args.output_path), exist_ok=True)
+        with open(args.output_path, "w") as f:
+            json.dump(output_data, f, indent=2)
+
+        print(evaluation_result)
+        print(json.dumps(output_data, indent=2))
+    except Exception as exc:
+        print(f"[error] {type(exc).__name__}: {exc}")
+        if args.provide_traceback:
+            traceback.print_exc()
+        raise
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..80b870552246dc46b582d4cce8f0121eb9afccec
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy.py
@@ -0,0 +1,216 @@
+import dspy
+import json
+import os
+import random
+from typing import Literal
+from dspy.teleprompt import BootstrapFewShotWithRandomSearch
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+# --- 1. LLM Configuration ---
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+# Student: Local vLLM (Deployment Model)
+vllm_model = dspy.LM(
+    model='Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507',
+    api_base="http://172.16.34.29:8030/v1",
+    api_key="EMPTY",
+    temperature=0.0
+)
+
+# Teacher: OpenAI (High-quality rationale generation)
+# Note: Ensure 'gpt-5' is the correct model name in your environment (usually 'gpt-4-turbo' or 'gpt-4o')
+openai_model_teacher = dspy.LM(model='gpt-5', api_key=openai_api_key)
+openai_model_student = dspy.LM(model='gpt-5-mini', api_key=openai_api_key)
+
+# Default LM for DSPy runtime
+# Use the local vLLM for fast iteration; switch to openai_model_student if needed.
+# dspy.configure(lm=vllm_model)
+dspy.configure(lm=openai_model_student)
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence 
+    structure of 'generated_text' relative to 'full_text' to determine 
+    the health literacy level.
+    """
+    full_text = dspy.InputField(desc="Original clinical or medical source text containing jargon and technical details.")
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc="Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), intermediate_health_literacy (moderate technicality), or proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+    )
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        # Use ChainOfThought for better reasoning on medical jargon
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, full_text, generated_text):
+        return self.classifier(full_text=full_text, generated_text=generated_text)
+
+def prepare_data(raw_data, seed=42, train_ratio=0.6):
+    labels = [
+        "low_health_literacy",
+        "intermediate_health_literacy",
+        "proficient_health_literacy",
+    ]
+    rng = random.Random(seed)
+    buckets = {label: [] for label in labels}
+    for item in raw_data:
+        label = item.get("label")
+        if label not in buckets:
+            continue
+        example = dspy.Example(
+            full_text=item["fulltext"],
+            generated_text=item["diff_label_texts"],
+            literacy_label=label,  # Matches the Signature field
+        ).with_inputs("full_text", "generated_text")
+        buckets[label].append(example)
+
+    min_count = min(len(buckets[label]) for label in labels)
+    if min_count == 0:
+        raise ValueError("One or more labels has no examples; cannot balance.")
+
+    per_label_total = min_count
+    per_label_train = int(round(per_label_total * train_ratio))
+    per_label_train = max(1, min(per_label_train, per_label_total - 1))
+
+    trainset = []
+    testset = []
+    for label in labels:
+        rng.shuffle(buckets[label])
+        selected = buckets[label][:per_label_total]
+        trainset.extend(selected[:per_label_train])
+        testset.extend(selected[per_label_train:per_label_total])
+
+    rng.shuffle(trainset)
+    rng.shuffle(testset)
+    return trainset, testset
+
+
+import json
+path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json"
+raw_data = json.load(open(path))
+trainset, testset = prepare_data(raw_data)
+
+def _example_to_dict(example):
+    return {
+        "full_text": example.full_text,
+        "generated_text": example.generated_text,
+        "literacy_label": example.literacy_label,
+    }
+
+def save_jsonl(path, examples):
+    with open(path, "w") as f:
+        for ex in examples:
+            f.write(json.dumps(_example_to_dict(ex), ensure_ascii=False) + "\n")
+
+train_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/train.jsonl"
+test_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/test.jsonl"
+save_jsonl(train_path, trainset)
+save_jsonl(test_path, testset)
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, 'literacy_label'):
+        return False
+    
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    
+    # Simple inclusion check helps if the LLM gets wordy
+    return gold_label in pred_label
+
+optimizer = BootstrapFewShotWithRandomSearch(
+    metric=health_literacy_metric,
+    max_bootstrapped_demos=3,
+    num_candidate_programs=8, 
+    teacher_settings=dict(lm=openai_model_teacher)
+)
+
+# 3. Compile! This creates the "optimized prompt"
+compiled_classifier = optimizer.compile(HealthLiteracyClassifier(), trainset=trainset)
+
+evaluator = Evaluate(devset=testset, metric=health_literacy_metric, num_threads=1, display_progress=True)
+evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+accuracy_score = (
+    float(evaluation_result.score)
+    if hasattr(evaluation_result, "score")
+    else float(evaluation_result)
+)
+
+def _extract_usage(record):
+    if isinstance(record, dict):
+        usage = record.get("usage")
+        if usage:
+            return usage
+        response = record.get("response")
+        if isinstance(response, dict) and response.get("usage"):
+            return response["usage"]
+    return None
+
+def calc_cost_usd(lm, price_in_per_1m, price_out_per_1m, price_cached_in_per_1m=None):
+    prompt_tokens = 0
+    completion_tokens = 0
+    cached_tokens = 0
+    for record in getattr(lm, "history", []) or []:
+        usage = _extract_usage(record)
+        if not usage:
+            continue
+        prompt_tokens += int(usage.get("prompt_tokens", usage.get("input_tokens", 0)) or 0)
+        completion_tokens += int(usage.get("completion_tokens", usage.get("output_tokens", 0)) or 0)
+        cached_tokens += int(usage.get("cached_tokens", usage.get("prompt_tokens_cached", 0)) or 0)
+    cost = (prompt_tokens / 1_000_000) * price_in_per_1m
+    cost += (completion_tokens / 1_000_000) * price_out_per_1m
+    if price_cached_in_per_1m is not None:
+        cost += (cached_tokens / 1_000_000) * price_cached_in_per_1m
+    return {
+        "prompt_tokens": prompt_tokens,
+        "completion_tokens": completion_tokens,
+        "cached_tokens": cached_tokens,
+        "cost_usd": cost,
+    }
+
+# Fill these with current OpenAI pricing (USD per 1M tokens).
+GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M = 1.25
+GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 10.0
+GPT5_MINI_PRICE_INPUT_PER_1M = 0.25
+GPT5_MINI_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 2.0
+
+teacher_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_teacher,
+    GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+student_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_student,
+    GPT5_MINI_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_MINI_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+
+cost_report = {
+    "gpt-5": teacher_cost,
+    "gpt-5-mini": student_cost,
+}
+folder_name="student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1"
+os.makedirs(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}", exist_ok=True)
+compiled_classifier.save(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/model.json")
+
+print(evaluation_result)
+print(json.dumps(cost_report, indent=2))
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/accuracy.json", "w") as f:
+    json.dump(
+        {
+            "accuracy_score": accuracy_score,
+            "num_results": len(getattr(evaluation_result, "results", []) or []),
+        },
+        f,
+        indent=2,
+    )
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/cost.json", "w") as f:
+    json.dump(cost_report, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy_load_and_infer_full.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_load_and_infer_full.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d05a389244174bc8d73622fc205821a0e3bf87de
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_load_and_infer_full.py
@@ -0,0 +1,353 @@
+import argparse
+import json
+import os
+from collections import Counter
+from typing import Dict, List, Tuple
+
+import dspy
+from tqdm import tqdm
+
+
+API_FILE = "/home/mshahidul/api_new.json"
+DEFAULT_MODEL_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1/model.json"
+DEFAULT_DATASET_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json"
+DEFAULT_OUTPUT_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1/full_dataset_accuracy.json"
+DEFAULT_PREDICTIONS_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1/full_dataset_predictions.json"
+DEFAULT_CLEAN_DATASET_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80_clean200.json"
+DEFAULT_REMOVED_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80_removed21.json"
+VALID_LABELS = {
+    "low_health_literacy",
+    "intermediate_health_literacy",
+    "proficient_health_literacy",
+}
+LABEL_ORDER = {
+    "low_health_literacy": 0,
+    "intermediate_health_literacy": 1,
+    "proficient_health_literacy": 2,
+}
+
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence
+    structure of 'generated_text' to determine the health literacy level.
+    """
+
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc=(
+            "Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), "
+            "intermediate_health_literacy (moderate technicality), or "
+            "proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+        )
+    )
+
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, generated_text):
+        return self.classifier(generated_text=generated_text)
+
+
+def load_openai_key(api_file: str) -> str:
+    with open(api_file, "r") as f:
+        api_keys = json.load(f)
+    if "openai" not in api_keys:
+        raise KeyError(f"'openai' key is missing in {api_file}")
+    return api_keys["openai"]
+
+
+def normalize_label(text: str) -> str:
+    return str(text or "").strip().lower()
+
+
+def is_correct(gold_label: str, predicted_label: str) -> bool:
+    gold = normalize_label(gold_label)
+    pred = normalize_label(predicted_label)
+    return gold in pred
+
+
+def extract_predicted_label(predicted_text: str) -> str:
+    pred = normalize_label(predicted_text)
+    matched = [label for label in VALID_LABELS if label in pred]
+    if len(matched) == 1:
+        return matched[0]
+    return ""
+
+
+def misclassification_severity(gold_label: str, predicted_label: str) -> int:
+    gold = LABEL_ORDER.get(gold_label)
+    pred = LABEL_ORDER.get(predicted_label)
+    if gold is None or pred is None:
+        # Unknown/unparseable predictions are treated as worst.
+        return 3
+    return abs(gold - pred)
+
+
+def load_full_examples(dataset_path: str):
+    with open(dataset_path, "r") as f:
+        raw_data = json.load(f)
+
+    examples = []
+    for idx, item in enumerate(raw_data):
+        label = item.get("label")
+        text = item.get("diff_label_texts")
+        if label in VALID_LABELS and text:
+            examples.append(
+                {
+                    "index": idx,
+                    "generated_text": text,
+                    "gold_label": label,
+                    "doc_id": item.get("doc_id"),
+                    "raw_item": item,
+                }
+            )
+    if not examples:
+        raise ValueError("No valid labeled examples found in dataset.")
+    return examples
+
+
+def choose_indices_to_remove(
+    predictions: List[Dict], remove_count: int
+) -> Tuple[List[Dict], List[int]]:
+    def _rank_key(p: Dict):
+        return (
+            0 if not p["exact_correct"] else 1,
+            -p["severity"],
+            0 if not p["predicted_label"] else 1,
+            -len(normalize_label(p["raw_prediction_text"])),
+            p["index"],
+        )
+
+    label_sequence = sorted(VALID_LABELS, key=lambda x: LABEL_ORDER[x])
+    per_label_all = {label: [] for label in label_sequence}
+    per_label_mis = {label: [] for label in label_sequence}
+    for p in predictions:
+        label = p["gold_label"]
+        if label in per_label_all:
+            per_label_all[label].append(p)
+            if not p["exact_correct"]:
+                per_label_mis[label].append(p)
+
+    for label in label_sequence:
+        per_label_all[label].sort(key=_rank_key)
+        per_label_mis[label].sort(key=_rank_key)
+
+    # Balanced quota (approximately equal removals per label).
+    num_labels = len(label_sequence)
+    base_quota = remove_count // num_labels
+    remainder = remove_count % num_labels
+    quotas = {label: base_quota for label in label_sequence}
+
+    # Assign remainder to labels with more misclassified candidates first.
+    remainder_order = sorted(
+        label_sequence,
+        key=lambda label: (-len(per_label_mis[label]), LABEL_ORDER[label]),
+    )
+    for label in remainder_order[:remainder]:
+        quotas[label] += 1
+
+    removed = []
+    removed_indices_set = set()
+
+    # First pass: satisfy each label quota with misclassified items.
+    for label in label_sequence:
+        take = min(quotas[label], len(per_label_mis[label]))
+        for item in per_label_mis[label][:take]:
+            removed.append(item)
+            removed_indices_set.add(item["index"])
+
+    # Second pass: if some quotas could not be met, fill within those labels
+    # using next-worst remaining items (can include correctly classified).
+    for label in label_sequence:
+        needed = quotas[label] - sum(1 for x in removed if x["gold_label"] == label)
+        if needed <= 0:
+            continue
+        candidates = [
+            x for x in per_label_all[label] if x["index"] not in removed_indices_set
+        ]
+        for item in candidates[:needed]:
+            removed.append(item)
+            removed_indices_set.add(item["index"])
+
+    # Final pass: if still short (edge cases), fill globally by worst rank.
+    if len(removed) < remove_count:
+        remaining_global = sorted(
+            (p for p in predictions if p["index"] not in removed_indices_set),
+            key=_rank_key,
+        )
+        need = remove_count - len(removed)
+        for item in remaining_global[:need]:
+            removed.append(item)
+            removed_indices_set.add(item["index"])
+
+    # Keep deterministic order in output by rank.
+    removed = sorted(removed, key=_rank_key)[:remove_count]
+    removed_indices = sorted(p["index"] for p in removed)
+    return removed, removed_indices
+
+
+def run_inference(
+    model_path: str,
+    dataset_path: str,
+    output_path: str,
+    predictions_path: str,
+    clean_dataset_path: str,
+    removed_path: str,
+    target_clean_size: int,
+):
+    openai_api_key = load_openai_key(API_FILE)
+    student_lm = dspy.LM(model="gpt-5-mini", api_key=openai_api_key)
+    dspy.configure(lm=student_lm)
+
+    classifier = HealthLiteracyClassifier()
+    classifier.load(model_path)
+
+    examples = load_full_examples(dataset_path)
+    total = len(examples)
+    if target_clean_size <= 0 or target_clean_size >= total:
+        raise ValueError(
+            f"target_clean_size must be between 1 and {total - 1}, got {target_clean_size}"
+        )
+
+    remove_count = total - target_clean_size
+    correct = 0
+    label_totals = Counter()
+    label_correct = Counter()
+    predictions = []
+
+    for idx, ex in enumerate(
+        tqdm(examples, desc="Classifying full dataset", unit="sample"), start=1
+    ):
+        pred = classifier(generated_text=ex["generated_text"])
+        raw_pred_label = getattr(pred, "literacy_label", "")
+        pred_label = extract_predicted_label(raw_pred_label)
+        gold_label = ex["gold_label"]
+        exact_correct = pred_label == gold_label
+        lenient_correct = is_correct(gold_label, raw_pred_label)
+        severity = (
+            misclassification_severity(gold_label, pred_label) if not exact_correct else 0
+        )
+
+        label_totals[gold_label] += 1
+        if lenient_correct:
+            correct += 1
+            label_correct[gold_label] += 1
+
+        predictions.append(
+            {
+                "index": ex["index"],
+                "doc_id": ex["doc_id"],
+                "gold_label": gold_label,
+                "predicted_label": pred_label,
+                "raw_prediction_text": raw_pred_label,
+                "lenient_correct": lenient_correct,
+                "exact_correct": exact_correct,
+                "severity": severity,
+                "generated_text": ex["generated_text"],
+            }
+        )
+
+        if idx % 10 == 0 or idx == total:
+            tqdm.write(f"Processed {idx}/{total}")
+
+    accuracy = correct / total if total else 0.0
+    exact_accuracy = (
+        sum(1 for p in predictions if p["exact_correct"]) / total if total else 0.0
+    )
+    per_label_accuracy = {
+        label: (
+            (label_correct[label] / label_totals[label]) if label_totals[label] else 0.0
+        )
+        for label in sorted(VALID_LABELS)
+    }
+    removed_examples, removed_indices = choose_indices_to_remove(predictions, remove_count)
+    removed_index_set = set(removed_indices)
+    clean_dataset = [
+        p["raw_item"]
+        for p in examples
+        if p["index"] not in removed_index_set
+    ]
+    removed_dataset = [
+        p["raw_item"]
+        for p in examples
+        if p["index"] in removed_index_set
+    ]
+
+    report = {
+        "model_path": model_path,
+        "dataset_path": dataset_path,
+        "num_examples": total,
+        "num_correct": correct,
+        "lenient_accuracy": accuracy,
+        "exact_accuracy": exact_accuracy,
+        "per_label_accuracy": per_label_accuracy,
+        "target_clean_size": target_clean_size,
+        "removed_count": remove_count,
+        "clean_dataset_size": len(clean_dataset),
+        "removed_dataset_size": len(removed_dataset),
+        "removed_misclassified_count": sum(
+            1 for p in removed_examples if not p["exact_correct"]
+        ),
+        "removed_per_label": dict(
+            Counter(p["gold_label"] for p in removed_examples)
+        ),
+    }
+
+    for path in [
+        output_path,
+        predictions_path,
+        clean_dataset_path,
+        removed_path,
+    ]:
+        output_dir = os.path.dirname(path)
+        if output_dir:
+            os.makedirs(output_dir, exist_ok=True)
+
+    with open(output_path, "w") as f:
+        json.dump(report, f, indent=2)
+    with open(predictions_path, "w") as f:
+        json.dump(predictions, f, indent=2)
+    with open(clean_dataset_path, "w") as f:
+        json.dump(clean_dataset, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+    with open(removed_path, "w") as f:
+        json.dump(removed_dataset, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
+    print(json.dumps(report, indent=2))
+    print(f"Saved predictions to: {predictions_path}")
+    print(f"Saved clean dataset to: {clean_dataset_path}")
+    print(f"Saved removed examples to: {removed_path}")
+    print(f"Saved report to: {output_path}")
+
+
+def main():
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Load a compiled DSPy classifier and evaluate on full dataset."
+    )
+    parser.add_argument("--model-path", default=DEFAULT_MODEL_PATH)
+    parser.add_argument("--dataset-path", default=DEFAULT_DATASET_PATH)
+    parser.add_argument("--output-path", default=DEFAULT_OUTPUT_PATH)
+    parser.add_argument("--predictions-path", default=DEFAULT_PREDICTIONS_PATH)
+    parser.add_argument("--clean-dataset-path", default=DEFAULT_CLEAN_DATASET_PATH)
+    parser.add_argument("--removed-path", default=DEFAULT_REMOVED_PATH)
+    parser.add_argument("--target-clean-size", type=int, default=200)
+    args = parser.parse_args()
+
+    run_inference(
+        model_path=args.model_path,
+        dataset_path=args.dataset_path,
+        output_path=args.output_path,
+        predictions_path=args.predictions_path,
+        clean_dataset_path=args.clean_dataset_path,
+        removed_path=args.removed_path,
+        target_clean_size=args.target_clean_size,
+    )
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy_only_gen_text.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_only_gen_text.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dc35a787c0ee4f162c95f5ba5c55b8e997a2f9e2
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_only_gen_text.py
@@ -0,0 +1,212 @@
+import dspy
+import json
+import os
+import random
+from typing import Literal
+from dspy.teleprompt import BootstrapFewShotWithRandomSearch
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+# --- 1. LLM Configuration ---
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+# Student: Local vLLM (Deployment Model)
+vllm_model = dspy.LM(
+    model='Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507',
+    api_base="http://172.16.34.29:8030/v1",
+    api_key="EMPTY",
+    temperature=0.0
+)
+
+# Teacher: OpenAI (High-quality rationale generation)
+# Note: Ensure 'gpt-5' is the correct model name in your environment (usually 'gpt-4-turbo' or 'gpt-4o')
+openai_model_teacher = dspy.LM(model='gpt-5', api_key=openai_api_key)
+openai_model_student = dspy.LM(model='gpt-5-mini', api_key=openai_api_key)
+
+# Default LM for DSPy runtime
+# Use the local vLLM for fast iteration; switch to openai_model_student if needed.
+# dspy.configure(lm=vllm_model)
+dspy.configure(lm=openai_model_student)
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence 
+    structure of 'generated_text' to determine the health literacy level.
+    """
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc="Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), intermediate_health_literacy (moderate technicality), or proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+    )
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        # Use ChainOfThought for better reasoning on medical jargon
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, generated_text):
+        return self.classifier(generated_text=generated_text)
+
+def prepare_data(raw_data, seed=42, train_ratio=0.6):
+    labels = [
+        "low_health_literacy",
+        "intermediate_health_literacy",
+        "proficient_health_literacy",
+    ]
+    rng = random.Random(seed)
+    buckets = {label: [] for label in labels}
+    for item in raw_data:
+        label = item.get("label")
+        if label not in buckets:
+            continue
+        example = dspy.Example(
+            generated_text=item["diff_label_texts"],
+            literacy_label=label,  # Matches the Signature field
+        ).with_inputs("generated_text")
+        buckets[label].append(example)
+
+    min_count = min(len(buckets[label]) for label in labels)
+    if min_count == 0:
+        raise ValueError("One or more labels has no examples; cannot balance.")
+
+    per_label_total = min_count
+    per_label_train = int(round(per_label_total * train_ratio))
+    per_label_train = max(1, min(per_label_train, per_label_total - 1))
+
+    trainset = []
+    testset = []
+    for label in labels:
+        rng.shuffle(buckets[label])
+        selected = buckets[label][:per_label_total]
+        trainset.extend(selected[:per_label_train])
+        testset.extend(selected[per_label_train:per_label_total])
+
+    rng.shuffle(trainset)
+    rng.shuffle(testset)
+    return trainset, testset
+
+
+import json
+path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json"
+raw_data = json.load(open(path))
+trainset, testset = prepare_data(raw_data)
+
+def _example_to_dict(example):
+    return {
+        "generated_text": example.generated_text,
+        "literacy_label": example.literacy_label,
+    }
+
+def save_jsonl(path, examples):
+    with open(path, "w") as f:
+        for ex in examples:
+            f.write(json.dumps(_example_to_dict(ex), ensure_ascii=False) + "\n")
+
+train_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/train.jsonl"
+test_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/test.jsonl"
+save_jsonl(train_path, trainset)
+save_jsonl(test_path, testset)
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, 'literacy_label'):
+        return False
+    
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    
+    # Simple inclusion check helps if the LLM gets wordy
+    return gold_label in pred_label
+
+optimizer = BootstrapFewShotWithRandomSearch(
+    metric=health_literacy_metric,
+    max_bootstrapped_demos=3,
+    num_candidate_programs=8, 
+    teacher_settings=dict(lm=openai_model_teacher)
+)
+
+# 3. Compile! This creates the "optimized prompt"
+compiled_classifier = optimizer.compile(HealthLiteracyClassifier(), trainset=trainset)
+
+evaluator = Evaluate(devset=testset, metric=health_literacy_metric, num_threads=1, display_progress=True)
+evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+accuracy_score = (
+    float(evaluation_result.score)
+    if hasattr(evaluation_result, "score")
+    else float(evaluation_result)
+)
+
+def _extract_usage(record):
+    if isinstance(record, dict):
+        usage = record.get("usage")
+        if usage:
+            return usage
+        response = record.get("response")
+        if isinstance(response, dict) and response.get("usage"):
+            return response["usage"]
+    return None
+
+def calc_cost_usd(lm, price_in_per_1m, price_out_per_1m, price_cached_in_per_1m=None):
+    prompt_tokens = 0
+    completion_tokens = 0
+    cached_tokens = 0
+    for record in getattr(lm, "history", []) or []:
+        usage = _extract_usage(record)
+        if not usage:
+            continue
+        prompt_tokens += int(usage.get("prompt_tokens", usage.get("input_tokens", 0)) or 0)
+        completion_tokens += int(usage.get("completion_tokens", usage.get("output_tokens", 0)) or 0)
+        cached_tokens += int(usage.get("cached_tokens", usage.get("prompt_tokens_cached", 0)) or 0)
+    cost = (prompt_tokens / 1_000_000) * price_in_per_1m
+    cost += (completion_tokens / 1_000_000) * price_out_per_1m
+    if price_cached_in_per_1m is not None:
+        cost += (cached_tokens / 1_000_000) * price_cached_in_per_1m
+    return {
+        "prompt_tokens": prompt_tokens,
+        "completion_tokens": completion_tokens,
+        "cached_tokens": cached_tokens,
+        "cost_usd": cost,
+    }
+
+# Fill these with current OpenAI pricing (USD per 1M tokens).
+GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M = 1.25
+GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 10.0
+GPT5_MINI_PRICE_INPUT_PER_1M = 0.25
+GPT5_MINI_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 2.0
+
+teacher_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_teacher,
+    GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+student_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_student,
+    GPT5_MINI_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_MINI_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+
+cost_report = {
+    "gpt-5": teacher_cost,
+    "gpt-5-mini": student_cost,
+}
+folder_name="student-gpt5-mini_teacher-gpt5_v1"
+os.makedirs(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}", exist_ok=True)
+compiled_classifier.save(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/model.json")
+
+print(evaluation_result)
+print(json.dumps(cost_report, indent=2))
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/accuracy.json", "w") as f:
+    json.dump(
+        {
+            "accuracy_score": accuracy_score,
+            "num_results": len(getattr(evaluation_result, "results", []) or []),
+        },
+        f,
+        indent=2,
+    )
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/cost.json", "w") as f:
+    json.dump(cost_report, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dab2abb2813338df3dfcd0643d88c63be00f7c9f
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm.py
@@ -0,0 +1,207 @@
+import dspy
+import json
+import os
+import random
+from typing import Literal
+from dspy.teleprompt import BootstrapFewShotWithRandomSearch
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+# --- 1. LLM Configuration ---
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+# Student: Local vLLM (Deployment Model)
+vllm_model = dspy.LM(
+    model="openai/dspy",
+    api_base="http://172.16.34.29:8030/v1",
+    api_key="EMPTY",
+    temperature=0.0
+)
+
+# Teacher: OpenAI (High-quality rationale generation)
+# Note: Ensure 'gpt-5' is the correct model name in your environment (usually 'gpt-4-turbo' or 'gpt-4o')
+openai_model_teacher = dspy.LM(model="gpt-5", api_key=openai_api_key)
+
+# Default LM for DSPy runtime
+# Use the local vLLM for fast iteration.
+dspy.configure(lm=vllm_model)
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence 
+    structure of 'generated_text' relative to 'full_text' to determine 
+    the health literacy level.
+    """
+    full_text = dspy.InputField(desc="Original clinical or medical source text containing jargon and technical details.")
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc="Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), intermediate_health_literacy (moderate technicality), or proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+    )
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        # Use ChainOfThought for better reasoning on medical jargon
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, full_text, generated_text):
+        return self.classifier(full_text=full_text, generated_text=generated_text)
+
+def prepare_data(raw_data, seed=42, train_ratio=0.6):
+    labels = [
+        "low_health_literacy",
+        "intermediate_health_literacy",
+        "proficient_health_literacy",
+    ]
+    rng = random.Random(seed)
+    buckets = {label: [] for label in labels}
+    for item in raw_data:
+        label = item.get("label")
+        if label not in buckets:
+            continue
+        example = dspy.Example(
+            full_text=item["fulltext"],
+            generated_text=item["diff_label_texts"],
+            literacy_label=label,  # Matches the Signature field
+        ).with_inputs("full_text", "generated_text")
+        buckets[label].append(example)
+
+    min_count = min(len(buckets[label]) for label in labels)
+    if min_count == 0:
+        raise ValueError("One or more labels has no examples; cannot balance.")
+
+    per_label_total = min_count
+    per_label_train = int(round(per_label_total * train_ratio))
+    per_label_train = max(1, min(per_label_train, per_label_total - 1))
+
+    trainset = []
+    testset = []
+    for label in labels:
+        rng.shuffle(buckets[label])
+        selected = buckets[label][:per_label_total]
+        trainset.extend(selected[:per_label_train])
+        testset.extend(selected[per_label_train:per_label_total])
+
+    rng.shuffle(trainset)
+    rng.shuffle(testset)
+    return trainset, testset
+
+
+import json
+path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json"
+raw_data = json.load(open(path))
+trainset, testset = prepare_data(raw_data)
+
+def _example_to_dict(example):
+    return {
+        "full_text": example.full_text,
+        "generated_text": example.generated_text,
+        "literacy_label": example.literacy_label,
+    }
+
+def save_jsonl(path, examples):
+    with open(path, "w") as f:
+        for ex in examples:
+            f.write(json.dumps(_example_to_dict(ex), ensure_ascii=False) + "\n")
+
+train_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/train.jsonl"
+test_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/test.jsonl"
+save_jsonl(train_path, trainset)
+save_jsonl(test_path, testset)
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, 'literacy_label'):
+        return False
+    
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    
+    # Simple inclusion check helps if the LLM gets wordy
+    return gold_label in pred_label
+
+optimizer = BootstrapFewShotWithRandomSearch(
+    metric=health_literacy_metric,
+    max_bootstrapped_demos=3,
+    num_candidate_programs=8, 
+    teacher_settings=dict(lm=openai_model_teacher)
+)
+
+# 3. Compile! This creates the "optimized prompt"
+compiled_classifier = optimizer.compile(HealthLiteracyClassifier(), trainset=trainset)
+
+evaluator = Evaluate(devset=testset, metric=health_literacy_metric, num_threads=1, display_progress=True)
+evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+accuracy_score = (
+    float(evaluation_result.score)
+    if hasattr(evaluation_result, "score")
+    else float(evaluation_result)
+)
+
+def _extract_usage(record):
+    if isinstance(record, dict):
+        usage = record.get("usage")
+        if usage:
+            return usage
+        response = record.get("response")
+        if isinstance(response, dict) and response.get("usage"):
+            return response["usage"]
+    return None
+
+def calc_cost_usd(lm, price_in_per_1m, price_out_per_1m, price_cached_in_per_1m=None):
+    prompt_tokens = 0
+    completion_tokens = 0
+    cached_tokens = 0
+    for record in getattr(lm, "history", []) or []:
+        usage = _extract_usage(record)
+        if not usage:
+            continue
+        prompt_tokens += int(usage.get("prompt_tokens", usage.get("input_tokens", 0)) or 0)
+        completion_tokens += int(usage.get("completion_tokens", usage.get("output_tokens", 0)) or 0)
+        cached_tokens += int(usage.get("cached_tokens", usage.get("prompt_tokens_cached", 0)) or 0)
+    cost = (prompt_tokens / 1_000_000) * price_in_per_1m
+    cost += (completion_tokens / 1_000_000) * price_out_per_1m
+    if price_cached_in_per_1m is not None:
+        cost += (cached_tokens / 1_000_000) * price_cached_in_per_1m
+    return {
+        "prompt_tokens": prompt_tokens,
+        "completion_tokens": completion_tokens,
+        "cached_tokens": cached_tokens,
+        "cost_usd": cost,
+    }
+
+# Fill these with current OpenAI pricing (USD per 1M tokens).
+GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M = 1.25
+GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 10.0
+
+teacher_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_teacher,
+    GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+
+cost_report = {
+    "gpt-5": teacher_cost,
+}
+folder_name = "vllm-qwen3-8b_teacher-gpt5_v1"
+os.makedirs(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}", exist_ok=True)
+compiled_classifier.save(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/model.json")
+
+print(evaluation_result)
+
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/accuracy.json", "w") as f:
+    json.dump(
+        {
+            "accuracy_score": accuracy_score,
+            "num_results": len(getattr(evaluation_result, "results", []) or []),
+        },
+        f,
+        indent=2,
+    )
+print(json.dumps(cost_report, indent=2))
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/cost.json", "w") as f:
+    json.dump(cost_report, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_gen_text_only.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_gen_text_only.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..da44712dfc91bcd9dd0d2f18b9035d4e8a5efc21
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_gen_text_only.py
@@ -0,0 +1,203 @@
+import dspy
+import json
+import os
+import random
+from typing import Literal
+from dspy.teleprompt import BootstrapFewShotWithRandomSearch
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+# --- 1. LLM Configuration ---
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+# Student: Local vLLM (Deployment Model)
+vllm_model = dspy.LM(
+    model="openai/dspy",
+    api_base="http://172.16.34.21:8040/v1",
+    api_key="EMPTY",
+    temperature=0.0
+)
+folder_name = "vllm-llama-3.1-8b-awq-int4_teacher-gpt5_v1"
+# Teacher: OpenAI (High-quality rationale generation)
+# Note: Ensure 'gpt-5' is the correct model name in your environment (usually 'gpt-4-turbo' or 'gpt-4o')
+openai_model_teacher = dspy.LM(model="gpt-5", api_key=openai_api_key)
+
+# Default LM for DSPy runtime
+# Use the local vLLM for fast iteration.
+dspy.configure(lm=vllm_model)
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence
+    structure of 'generated_text' to determine the health literacy level.
+    """
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc="Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), intermediate_health_literacy (moderate technicality), or proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+    )
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        # Use ChainOfThought for better reasoning on medical jargon
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, generated_text):
+        return self.classifier(generated_text=generated_text)
+
+def prepare_data(raw_data, seed=42, train_ratio=0.6):
+    labels = [
+        "low_health_literacy",
+        "intermediate_health_literacy",
+        "proficient_health_literacy",
+    ]
+    rng = random.Random(seed)
+    buckets = {label: [] for label in labels}
+    for item in raw_data:
+        label = item.get("label")
+        if label not in buckets:
+            continue
+        example = dspy.Example(
+            generated_text=item["diff_label_texts"],
+            literacy_label=label,  # Matches the Signature field
+        ).with_inputs("generated_text")
+        buckets[label].append(example)
+
+    min_count = min(len(buckets[label]) for label in labels)
+    if min_count == 0:
+        raise ValueError("One or more labels has no examples; cannot balance.")
+
+    per_label_total = min_count
+    per_label_train = int(round(per_label_total * train_ratio))
+    per_label_train = max(1, min(per_label_train, per_label_total - 1))
+
+    trainset = []
+    testset = []
+    for label in labels:
+        rng.shuffle(buckets[label])
+        selected = buckets[label][:per_label_total]
+        trainset.extend(selected[:per_label_train])
+        testset.extend(selected[per_label_train:per_label_total])
+
+    rng.shuffle(trainset)
+    rng.shuffle(testset)
+    return trainset, testset
+
+
+import json
+path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/verified_combined_0-80.json"
+raw_data = json.load(open(path))
+trainset, testset = prepare_data(raw_data)
+
+def _example_to_dict(example):
+    return {
+        "generated_text": example.generated_text,
+        "literacy_label": example.literacy_label,
+    }
+
+def save_jsonl(path, examples):
+    with open(path, "w") as f:
+        for ex in examples:
+            f.write(json.dumps(_example_to_dict(ex), ensure_ascii=False) + "\n")
+
+train_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/train.jsonl"
+test_path = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/test.jsonl"
+save_jsonl(train_path, trainset)
+save_jsonl(test_path, testset)
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, 'literacy_label'):
+        return False
+    
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    
+    # Simple inclusion check helps if the LLM gets wordy
+    return gold_label in pred_label
+
+optimizer = BootstrapFewShotWithRandomSearch(
+    metric=health_literacy_metric,
+    max_bootstrapped_demos=3,
+    num_candidate_programs=8, 
+    teacher_settings=dict(lm=openai_model_teacher)
+)
+
+# 3. Compile! This creates the "optimized prompt"
+compiled_classifier = optimizer.compile(HealthLiteracyClassifier(), trainset=trainset)
+
+evaluator = Evaluate(devset=testset, metric=health_literacy_metric, num_threads=1, display_progress=True)
+evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+accuracy_score = (
+    float(evaluation_result.score)
+    if hasattr(evaluation_result, "score")
+    else float(evaluation_result)
+)
+
+def _extract_usage(record):
+    if isinstance(record, dict):
+        usage = record.get("usage")
+        if usage:
+            return usage
+        response = record.get("response")
+        if isinstance(response, dict) and response.get("usage"):
+            return response["usage"]
+    return None
+
+def calc_cost_usd(lm, price_in_per_1m, price_out_per_1m, price_cached_in_per_1m=None):
+    prompt_tokens = 0
+    completion_tokens = 0
+    cached_tokens = 0
+    for record in getattr(lm, "history", []) or []:
+        usage = _extract_usage(record)
+        if not usage:
+            continue
+        prompt_tokens += int(usage.get("prompt_tokens", usage.get("input_tokens", 0)) or 0)
+        completion_tokens += int(usage.get("completion_tokens", usage.get("output_tokens", 0)) or 0)
+        cached_tokens += int(usage.get("cached_tokens", usage.get("prompt_tokens_cached", 0)) or 0)
+    cost = (prompt_tokens / 1_000_000) * price_in_per_1m
+    cost += (completion_tokens / 1_000_000) * price_out_per_1m
+    if price_cached_in_per_1m is not None:
+        cost += (cached_tokens / 1_000_000) * price_cached_in_per_1m
+    return {
+        "prompt_tokens": prompt_tokens,
+        "completion_tokens": completion_tokens,
+        "cached_tokens": cached_tokens,
+        "cost_usd": cost,
+    }
+
+# Fill these with current OpenAI pricing (USD per 1M tokens).
+GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M = 1.25
+GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M = 10.0
+
+teacher_cost = calc_cost_usd(
+    openai_model_teacher,
+    GPT5_PRICE_INPUT_PER_1M,
+    GPT5_PRICE_OUTPUT_PER_1M,
+)
+
+cost_report = {
+    "gpt-5": teacher_cost,
+}
+
+os.makedirs(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}", exist_ok=True)
+compiled_classifier.save(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/model.json")
+
+print(evaluation_result)
+
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/accuracy.json", "w") as f:
+    json.dump(
+        {
+            "accuracy_score": accuracy_score,
+            "num_results": len(getattr(evaluation_result, "results", []) or []),
+        },
+        f,
+        indent=2,
+    )
+print(json.dumps(cost_report, indent=2))
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/{folder_name}/cost.json", "w") as f:
+    json.dump(cost_report, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_test_cpp.py b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_test_cpp.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c41c019ef0b87f3114b977bffcd5db1571f3c5d7
--- /dev/null
+++ b/code/text_classifier/text_classifier_dspy_vllm_test_cpp.py
@@ -0,0 +1,115 @@
+import json
+import os
+
+import dspy
+from dspy.evaluate import Evaluate
+
+
+LLM_CPP_API_BASE = os.environ.get("LLM_CPP_API_BASE", "http://172.16.34.21:8034/v1")
+MODEL_PATH = (
+    "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/dspy_model/vllm-Meta-Llama-3.1-8B-Instruct_teacher-gpt5_v1/model.json"
+)
+TEST_PATH = "/home/mshahidul/readctrl/code/text_classifier/test.jsonl"
+
+
+llama_cpp_lm = dspy.LM(
+    model="openai/dspy",
+    api_base=LLM_CPP_API_BASE,
+    api_key="EMPTY",
+    temperature=0.0,
+)
+dspy.configure(lm=llama_cpp_lm)
+
+
+class HealthLiteracySignature(dspy.Signature):
+    """
+    Analyze the linguistic complexity, use of medical jargon, and sentence
+    structure of 'generated_text' to determine the health literacy level.
+    """
+
+    generated_text = dspy.InputField(
+        desc="A version of the source text rewritten for a specific audience."
+    )
+    literacy_label = dspy.OutputField(
+        desc=(
+            "Classification: low_health_literacy (simple words, no jargon), "
+            "intermediate_health_literacy (moderate technicality), or "
+            "proficient_health_literacy (highly technical/original level)."
+        )
+    )
+
+
+class HealthLiteracyClassifier(dspy.Module):
+    def __init__(self):
+        super().__init__()
+        self.classifier = dspy.ChainOfThought(HealthLiteracySignature)
+
+    def forward(self, generated_text):
+        return self.classifier(generated_text=generated_text)
+
+
+def load_testset(path):
+    examples = []
+    with open(path, "r") as f:
+        for line in f:
+            if not line.strip():
+                continue
+            record = json.loads(line)
+            example = dspy.Example(
+                generated_text=record["generated_text"],
+                literacy_label=record["literacy_label"],
+            ).with_inputs("generated_text")
+            examples.append(example)
+    return examples
+
+
+def health_literacy_metric(gold, pred, trace=None):
+    if not pred or not hasattr(pred, "literacy_label"):
+        return False
+
+    gold_label = str(gold.literacy_label).strip().lower()
+    pred_label = str(pred.literacy_label).strip().lower()
+    return gold_label in pred_label
+
+
+def load_compiled_classifier(path):
+    if hasattr(dspy, "load"):
+        try:
+            return dspy.load(path)
+        except Exception:
+            pass
+    classifier = HealthLiteracyClassifier()
+    try:
+        classifier.load(path)
+    except Exception as exc:
+        raise RuntimeError(f"Failed to load compiled model from {path}") from exc
+    return classifier
+
+
+def main():
+    if not os.path.exists(MODEL_PATH):
+        raise FileNotFoundError(f"Model file not found: {MODEL_PATH}")
+    if not os.path.exists(TEST_PATH):
+        raise FileNotFoundError(f"Test file not found: {TEST_PATH}")
+
+    testset = load_testset(TEST_PATH)
+    compiled_classifier = load_compiled_classifier(MODEL_PATH)
+
+    evaluator = Evaluate(
+        devset=testset,
+        metric=health_literacy_metric,
+        num_threads=1,
+        display_progress=True,
+    )
+    evaluation_result = evaluator(compiled_classifier)
+    accuracy_score = (
+        float(evaluation_result.score)
+        if hasattr(evaluation_result, "score")
+        else float(evaluation_result)
+    )
+    print(evaluation_result)
+    print(f"accuracy_score: {accuracy_score}")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/translation_quality_check/calc_comet_bertscore_from_jsonl.py b/code/translation_quality_check/calc_comet_bertscore_from_jsonl.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0fd8ddf2d81cb469a87c92043b0cf5d4297c1449
--- /dev/null
+++ b/code/translation_quality_check/calc_comet_bertscore_from_jsonl.py
@@ -0,0 +1,274 @@
+#!/usr/bin/env python3
+"""
+Compute BERTScore and COMET from saved translations.jsonl output.
+
+Expected JSONL fields per row:
+- target_language_file
+- direction (e.g., en_to_es)
+- source_text
+- reference_text
+- hypothesis_text
+"""
+
+from __future__ import annotations
+
+import argparse
+import csv
+import json
+import os
+from collections import defaultdict
+from pathlib import Path
+from typing import Dict, List, Optional, Tuple
+
+
+def parse_args() -> argparse.Namespace:
+    parser = argparse.ArgumentParser(
+        description="Calculate COMET and BERTScore from translations.jsonl"
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--input-jsonl",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/code/translation_quality_check/run_20260214_201430/translations.jsonl",
+        help="Path to translations.jsonl",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--output-json",
+        default="",
+        help="Output JSON path (default: beside input as score_comet_bertscore.json)",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--output-csv",
+        default="",
+        help="Output CSV path (default: beside input as score_comet_bertscore.csv)",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--summary-csv",
+        default="",
+        help="Optional summary.csv to update with bertscore_f1 and comet",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-bertscore",
+        action="store_true",
+        help="Skip BERTScore",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-comet",
+        action="store_true",
+        help="Skip COMET",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--comet-model",
+        default="Unbabel/wmt22-comet-da",
+        help="COMET model name for download_model",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--batch-size",
+        type=int,
+        default=8,
+        help="Batch size for COMET prediction",
+    )
+    return parser.parse_args()
+
+
+def load_jsonl(path: Path) -> List[dict]:
+    rows: List[dict] = []
+    with path.open("r", encoding="utf-8") as f:
+        for line_no, line in enumerate(f, start=1):
+            line = line.strip()
+            if not line:
+                continue
+            try:
+                rows.append(json.loads(line))
+            except json.JSONDecodeError as exc:
+                raise ValueError(f"Invalid JSON at line {line_no} in {path}: {exc}") from exc
+    return rows
+
+
+def direction_target_lang(direction: str) -> str:
+    # Expected format: src_to_tgt
+    parts = direction.split("_to_")
+    if len(parts) != 2:
+        return "en"
+    return parts[1].strip().lower()
+
+
+def compute_bertscore(
+    hyps: List[str], refs: List[str], target_lang: str
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from bert_score import score as bert_score_fn  # type: ignore
+    except Exception as exc:
+        print(
+            "[WARN] Could not import bert_score. "
+            "Install with: pip install bert-score\n"
+            f"       Details: {exc}"
+        )
+        return None
+    # BERTScore supports short language codes like en/es/fr/pt.
+    _, _, f1 = bert_score_fn(hyps, refs, lang=target_lang, verbose=False)
+    return round(float(f1.mean().item()), 6)
+
+
+def compute_comet(
+    srcs: List[str],
+    hyps: List[str],
+    refs: List[str],
+    model_name: str,
+    batch_size: int,
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from comet import download_model, load_from_checkpoint  # type: ignore
+    except Exception as exc:
+        print(
+            "[WARN] Could not import comet. "
+            "Install with: pip install unbabel-comet\n"
+            f"       Details: {exc}"
+        )
+        return None
+
+    model_path = download_model(model_name)
+    comet_model = load_from_checkpoint(model_path)
+    data = [{"src": s, "mt": h, "ref": r} for s, h, r in zip(srcs, hyps, refs)]
+    result = comet_model.predict(
+        data,
+        batch_size=batch_size,
+        gpus=1 if os.environ.get("CUDA_VISIBLE_DEVICES") else 0,
+    )
+    return round(float(result.system_score), 6)
+
+
+def write_json(path: Path, payload: dict) -> None:
+    with path.open("w", encoding="utf-8") as f:
+        json.dump(payload, f, ensure_ascii=False, indent=2)
+
+
+def write_csv(path: Path, rows: List[dict]) -> None:
+    cols = [
+        "language_file",
+        "direction",
+        "n_samples",
+        "bertscore_f1",
+        "comet",
+    ]
+    with path.open("w", encoding="utf-8", newline="") as f:
+        writer = csv.DictWriter(f, fieldnames=cols)
+        writer.writeheader()
+        writer.writerows(rows)
+
+
+def maybe_update_summary_csv(summary_path: Path, metrics_rows: List[dict]) -> Path:
+    metric_lookup: Dict[Tuple[str, str], dict] = {
+        (row["language_file"], row["direction"]): row for row in metrics_rows
+    }
+    with summary_path.open("r", encoding="utf-8") as f:
+        reader = csv.DictReader(f)
+        src_rows = list(reader)
+        cols = list(reader.fieldnames or [])
+
+    if "bertscore_f1" not in cols:
+        cols.append("bertscore_f1")
+    if "comet" not in cols:
+        cols.append("comet")
+
+    out_rows: List[dict] = []
+    for row in src_rows:
+        key = (row.get("language_file", ""), row.get("direction", ""))
+        m = metric_lookup.get(key)
+        if m:
+            row["bertscore_f1"] = m.get("bertscore_f1", "")
+            row["comet"] = m.get("comet", "")
+        out_rows.append(row)
+
+    out_path = summary_path.with_name(f"{summary_path.stem}_with_comet_bertscore.csv")
+    with out_path.open("w", encoding="utf-8", newline="") as f:
+        writer = csv.DictWriter(f, fieldnames=cols)
+        writer.writeheader()
+        writer.writerows(out_rows)
+    return out_path
+
+
+def main() -> None:
+    args = parse_args()
+    input_path = Path(args.input_jsonl)
+    if not input_path.exists():
+        raise FileNotFoundError(f"Input not found: {input_path}")
+
+    out_json = (
+        Path(args.output_json)
+        if args.output_json
+        else input_path.with_name("score_comet_bertscore.json")
+    )
+    out_csv = (
+        Path(args.output_csv)
+        if args.output_csv
+        else input_path.with_name("score_comet_bertscore.csv")
+    )
+
+    rows = load_jsonl(input_path)
+    if not args.skip_bertscore:
+        print("[info] BERTScore enabled")
+    if not args.skip_comet:
+        print("[info] COMET enabled")
+    groups: Dict[Tuple[str, str], List[dict]] = defaultdict(list)
+    for r in rows:
+        lang_file = str(r.get("target_language_file", "")).strip()
+        direction = str(r.get("direction", "")).strip()
+        if not lang_file or not direction:
+            continue
+        groups[(lang_file, direction)].append(r)
+
+    score_rows: List[dict] = []
+    payload = {
+        "input_jsonl": str(input_path),
+        "scores": {},
+    }
+
+    for (lang_file, direction), group_rows in sorted(groups.items()):
+        srcs = [str(x.get("source_text", "")) for x in group_rows]
+        refs = [str(x.get("reference_text", "")) for x in group_rows]
+        hyps = [str(x.get("hypothesis_text", "")) for x in group_rows]
+
+        tgt_lang = direction_target_lang(direction)
+        bert = None if args.skip_bertscore else compute_bertscore(hyps, refs, tgt_lang)
+        comet = None
+        if not args.skip_comet:
+            comet = compute_comet(
+                srcs=srcs,
+                hyps=hyps,
+                refs=refs,
+                model_name=args.comet_model,
+                batch_size=args.batch_size,
+            )
+
+        row = {
+            "language_file": lang_file,
+            "direction": direction,
+            "n_samples": len(group_rows),
+            "bertscore_f1": bert if bert is not None else "",
+            "comet": comet if comet is not None else "",
+        }
+        score_rows.append(row)
+        payload["scores"].setdefault(lang_file, {})[direction] = {
+            "n_samples": len(group_rows),
+            "bertscore_f1": bert,
+            "comet": comet,
+        }
+        print(
+            f"[done] {lang_file} {direction}: "
+            f"bertscore_f1={row['bertscore_f1']} comet={row['comet']}"
+        )
+
+    write_json(out_json, payload)
+    write_csv(out_csv, score_rows)
+    print(f"\nSaved JSON: {out_json}")
+    print(f"Saved CSV:  {out_csv}")
+
+    if args.summary_csv:
+        summary_path = Path(args.summary_csv)
+        if not summary_path.exists():
+            raise FileNotFoundError(f"summary.csv not found: {summary_path}")
+        merged_path = maybe_update_summary_csv(summary_path, score_rows)
+        print(f"Saved merged summary: {merged_path}")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    main()
diff --git a/code/translation_quality_check/eval_gpt52_translation.py b/code/translation_quality_check/eval_gpt52_translation.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d20185a9fd75705934e1e14abf08ce2e23528849
--- /dev/null
+++ b/code/translation_quality_check/eval_gpt52_translation.py
@@ -0,0 +1,438 @@
+#!/usr/bin/env python3
+"""
+Evaluate GPT-5.2 translation quality on MultiClinSum files.
+
+What this script does:
+1) Loads EN/ES/FR/PT json files (expects fields like id/fulltext/summary)
+2) Aligns EN with each non-EN language by shared numeric case id
+3) Samples N aligned instances per language pair
+4) Runs bidirectional translation with GPT-5.2:
+   - EN -> X
+   - X -> EN
+5) Reports common MT metrics used in top venues:
+   - BLEU (sacreBLEU)
+   - chrF++ (sacreBLEU chrF)
+   - COMET (if installed)
+   - BERTScore F1 (if installed)
+"""
+
+from __future__ import annotations
+
+import argparse
+import csv
+import json
+import os
+import random
+import re
+import sys
+import time
+from dataclasses import dataclass
+from datetime import datetime
+from pathlib import Path
+from typing import Dict, List, Optional
+
+from openai import OpenAI
+import sacrebleu
+
+
+ID_NUM_RE = re.compile(r"_(\d+)\.txt$")
+
+
+@dataclass
+class Example:
+    case_id: str
+    text: str
+    raw_id: str
+
+
+def parse_args() -> argparse.Namespace:
+    parser = argparse.ArgumentParser(description="GPT-5.2 translation evaluation")
+    parser.add_argument(
+        "--en-file",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_en.json",
+        help="Path to English json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--es-file",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_es.json",
+        help="Path to Spanish json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--fr-file",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_fr.json",
+        help="Path to French json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--pt-file",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_pt.json",
+        help="Path to Portuguese json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--num-samples",
+        type=int,
+        default=20,
+        help="Samples per language pair",
+    )
+    parser.add_argument("--seed", type=int, default=42, help="Random seed")
+    parser.add_argument(
+        "--model",
+        default="gpt-5.2",
+        help="OpenAI model name",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--max-chars",
+        type=int,
+        default=2500,
+        help="Character cap per sample to control cost/latency",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--api-file",
+        default="/home/mshahidul/api_new.json",
+        help="JSON file containing API keys (expects key 'openai')",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--output-dir",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/code/translation_quality_check",
+        help="Directory to save outputs",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-comet",
+        action="store_true",
+        help="Skip COMET even if installed",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-bertscore",
+        action="store_true",
+        help="Skip BERTScore even if installed",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--temperature",
+        type=float,
+        default=0.0,
+        help="Decoding temperature",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--save-every",
+        type=int,
+        default=10,
+        help="Checkpoint save interval (in translated instances)",
+    )
+    return parser.parse_args()
+
+
+def load_json(path: str) -> List[dict]:
+    with open(path, "r", encoding="utf-8") as f:
+        return json.load(f)
+
+
+def normalize_case_id(raw_id: str) -> str:
+    m = ID_NUM_RE.search(raw_id)
+    if m:
+        return m.group(1)
+    return raw_id
+
+
+def dataset_to_examples(rows: List[dict], field: str) -> Dict[str, Example]:
+    out: Dict[str, Example] = {}
+    for row in rows:
+        raw_id = str(row.get("id", ""))
+        case_id = normalize_case_id(raw_id)
+        text = row.get(field)
+        if text is None:
+            text = row.get("summary") or row.get("fulltext") or ""
+        text = str(text).strip()
+        if not text:
+            continue
+        out[case_id] = Example(case_id=case_id, text=text, raw_id=raw_id)
+    return out
+
+
+def truncate_text(text: str, max_chars: int) -> str:
+    if max_chars <= 0:
+        return text
+    if len(text) <= max_chars:
+        return text
+    return text[:max_chars].rstrip() + " ..."
+
+
+def translate_one(
+    client: OpenAI,
+    model: str,
+    text: str,
+    src_lang_name: str,
+    tgt_lang_name: str,
+    temperature: float,
+) -> str:
+    system = (
+        "You are a professional medical translator for clinical text. "
+        "Your top priority is fidelity and patient-safety: do not hallucinate, "
+        "do not add, remove, infer, or normalize medical content that is not explicitly present. "
+        "Preserve the original meaning, uncertainty, negation, severity, temporality, "
+        "numbers, units, dosages, lab values, abbreviations, named entities, and terminology. "
+        "If a term is ambiguous, keep the closest literal translation rather than guessing. "
+        "Keep formatting and sentence boundaries as close as possible to the source. "
+        "Return only the translated text, with no explanation."
+    )
+    user = (
+        f"Translate the following medical text from {src_lang_name} to {tgt_lang_name}.\n"
+        "Strict rules: no extra information, no paraphrased additions, no clinical assumptions.\n\n"
+        f"{text}"
+    )
+    response = client.responses.create(
+        model=model,
+        input=[
+            {"role": "system", "content": system},
+            {"role": "user", "content": user},
+        ],
+    )
+    return response.output_text.strip()
+
+
+def compute_bleu_chrf(hypotheses: List[str], references: List[str]) -> Dict[str, float]:
+    bleu = sacrebleu.corpus_bleu(hypotheses, [references]).score
+    chrf = sacrebleu.corpus_chrf(hypotheses, [references]).score
+    return {"bleu": round(bleu, 4), "chrf++": round(chrf, 4)}
+
+
+def maybe_compute_bertscore(
+    hypotheses: List[str],
+    references: List[str],
+    target_lang: str,
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from bert_score import score as bert_score_fn  # type: ignore
+    except Exception:
+        return None
+    _, _, f1 = bert_score_fn(hypotheses, references, lang=target_lang, verbose=False)
+    return round(float(f1.mean().item()), 6)
+
+
+def maybe_compute_comet(
+    sources: List[str],
+    hypotheses: List[str],
+    references: List[str],
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from comet import download_model, load_from_checkpoint  # type: ignore
+    except Exception:
+        return None
+    model_path = download_model("Unbabel/wmt22-comet-da")
+    comet_model = load_from_checkpoint(model_path)
+    data = [{"src": s, "mt": h, "ref": r} for s, h, r in zip(sources, hypotheses, references)]
+    result = comet_model.predict(data, batch_size=8, gpus=1 if os.environ.get("CUDA_VISIBLE_DEVICES") else 0)
+    return round(float(result.system_score), 6)
+
+
+def ensure_dir(path: str) -> None:
+    Path(path).mkdir(parents=True, exist_ok=True)
+
+
+def persist_outputs(
+    json_path: Path,
+    details_path: Path,
+    csv_path: Path,
+    all_results: dict,
+    detailed_rows: List[dict],
+    summary_rows: List[dict],
+) -> None:
+    with open(json_path, "w", encoding="utf-8") as f:
+        json.dump(all_results, f, ensure_ascii=False, indent=2)
+
+    with open(details_path, "w", encoding="utf-8") as f:
+        for row in detailed_rows:
+            f.write(json.dumps(row, ensure_ascii=False) + "\n")
+
+    cols = [
+        "language_file",
+        "direction",
+        "n_samples",
+        "bleu",
+        "chrf++",
+        "bertscore_f1",
+        "comet",
+        "elapsed_sec",
+    ]
+    with open(csv_path, "w", encoding="utf-8", newline="") as f:
+        writer = csv.DictWriter(f, fieldnames=cols)
+        writer.writeheader()
+        if summary_rows:
+            writer.writerows(summary_rows)
+
+
+def resolve_openai_api_key(api_file: str) -> str:
+    # Keep same loading pattern used in diff_label_text_creation_bangla.py.
+    with open(api_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+        api_keys = json.load(f)
+    return str(api_keys["openai"])
+
+
+def main() -> None:
+    args = parse_args()
+    api_key = resolve_openai_api_key(args.api_file)
+
+    rng = random.Random(args.seed)
+    client = OpenAI(api_key=api_key)
+
+    en_rows = load_json(args.en_file)
+    lang_files = {"es": args.es_file, "fr": args.fr_file, "pt": args.pt_file}
+
+    field = "fulltext"
+    en_map = dataset_to_examples(en_rows, field)
+    lang_maps = {
+        lang: dataset_to_examples(load_json(path), field)
+        for lang, path in lang_files.items()
+    }
+
+    lang_name = {"en": "English", "es": "Spanish", "fr": "French", "pt": "Portuguese"}
+    bert_lang = {"en": "en", "es": "es", "fr": "fr", "pt": "pt"}
+
+    timestamp = datetime.utcnow().strftime("%Y%m%d_%H%M%S")
+    run_dir = Path(args.output_dir) / f"run_{timestamp}"
+    ensure_dir(str(run_dir))
+
+    all_results = {
+        "run_time_utc": datetime.utcnow().isoformat(),
+        "settings": {
+            "model": args.model,
+            "field": field,
+            "num_samples": args.num_samples,
+            "max_chars": args.max_chars,
+            "seed": args.seed,
+            "files": {
+                "en": args.en_file,
+                "es": args.es_file,
+                "fr": args.fr_file,
+                "pt": args.pt_file,
+            },
+        },
+        "scores": {},
+    }
+
+    detailed_rows: List[dict] = []
+    summary_rows: List[dict] = []
+    all_results["partial_scores"] = {}
+
+    json_path = run_dir / "scores.json"
+    details_path = run_dir / "translations.jsonl"
+    csv_path = run_dir / "summary.csv"
+
+    for tgt_lang, tgt_map in lang_maps.items():
+        common_ids = sorted(set(en_map.keys()) & set(tgt_map.keys()))
+        if not common_ids:
+            print(f"[WARN] No aligned IDs between en and {tgt_lang}. Skipping.")
+            continue
+        k = min(args.num_samples, len(common_ids))
+        sampled_ids = rng.sample(common_ids, k=k)
+
+        pair_results = {}
+        print(f"[INFO] Evaluating EN <-> {tgt_lang.upper()} with {k} samples")
+
+        directions = [("en", tgt_lang), (tgt_lang, "en")]
+        for src_lang, out_lang in directions:
+            sources: List[str] = []
+            refs: List[str] = []
+            hyps: List[str] = []
+
+            start = time.time()
+            for idx, case_id in enumerate(sampled_ids, start=1):
+                src_ex = en_map[case_id] if src_lang == "en" else tgt_map[case_id]
+                ref_ex = tgt_map[case_id] if out_lang == tgt_lang else en_map[case_id]
+
+                src_text = truncate_text(src_ex.text, args.max_chars)
+                ref_text = truncate_text(ref_ex.text, args.max_chars)
+
+                hyp = translate_one(
+                    client=client,
+                    model=args.model,
+                    text=src_text,
+                    src_lang_name=lang_name[src_lang],
+                    tgt_lang_name=lang_name[out_lang],
+                    temperature=args.temperature,
+                )
+
+                sources.append(src_text)
+                refs.append(ref_text)
+                hyps.append(hyp)
+
+                detailed_rows.append(
+                    {
+                        "target_language_file": tgt_lang,
+                        "direction": f"{src_lang}_to_{out_lang}",
+                        "case_id": case_id,
+                        "src_raw_id": src_ex.raw_id,
+                        "ref_raw_id": ref_ex.raw_id,
+                        "source_text": src_text,
+                        "reference_text": ref_text,
+                        "hypothesis_text": hyp,
+                    }
+                )
+                print(
+                    f"  [{src_lang}->{out_lang}] {idx}/{k} done "
+                    f"(case_id={case_id})"
+                )
+
+                if args.save_every > 0 and (idx % args.save_every == 0):
+                    partial_key = f"{tgt_lang}:{src_lang}_to_{out_lang}"
+                    all_results["partial_scores"][partial_key] = {
+                        "completed": idx,
+                        "total": k,
+                        **compute_bleu_chrf(hyps, refs),
+                    }
+                    persist_outputs(
+                        json_path=json_path,
+                        details_path=details_path,
+                        csv_path=csv_path,
+                        all_results=all_results,
+                        detailed_rows=detailed_rows,
+                        summary_rows=summary_rows,
+                    )
+                    print(
+                        f"    [checkpoint] saved at {idx}/{k} "
+                        f"for {src_lang}->{out_lang}"
+                    )
+
+            metric_dict = compute_bleu_chrf(hyps, refs)
+            if not args.skip_bertscore:
+                bs = maybe_compute_bertscore(hyps, refs, bert_lang[out_lang])
+                metric_dict["bertscore_f1"] = bs if bs is not None else None
+            if not args.skip_comet:
+                comet = maybe_compute_comet(sources, hyps, refs)
+                metric_dict["comet"] = comet if comet is not None else None
+
+            metric_dict["n_samples"] = k
+            metric_dict["elapsed_sec"] = round(time.time() - start, 2)
+            key = f"{src_lang}_to_{out_lang}"
+            pair_results[key] = metric_dict
+
+            summary_rows.append(
+                {
+                    "language_file": tgt_lang,
+                    "direction": key,
+                    **metric_dict,
+                }
+            )
+
+        all_results["scores"][tgt_lang] = pair_results
+
+    persist_outputs(
+        json_path=json_path,
+        details_path=details_path,
+        csv_path=csv_path,
+        all_results=all_results,
+        detailed_rows=detailed_rows,
+        summary_rows=summary_rows,
+    )
+
+    print("\n=== Translation Evaluation Complete ===")
+    print(f"Run directory: {run_dir}")
+    print(f"Scores JSON:   {json_path}")
+    print(f"Summary CSV:   {csv_path}")
+    print(f"Details JSONL: {details_path}")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    try:
+        main()
+    except KeyboardInterrupt:
+        print("\nInterrupted by user.")
+        sys.exit(130)
diff --git a/code/validation/data_gen_subclaims_support_valid_ch_gpt5.py b/code/validation/data_gen_subclaims_support_valid_ch_gpt5.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f461f8025be353781a72e5078a6f789f7f721401
--- /dev/null
+++ b/code/validation/data_gen_subclaims_support_valid_ch_gpt5.py
@@ -0,0 +1,56 @@
+from openai import OpenAI
+import json, os
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/prompts/subclaim_result_generate_gpt5.txt", "r") as f:
+    prompt_template = f.read()
+
+
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+
+
+def openai_return(prompt, model="gpt-5"):
+    """Send a prompt to GPT and parse JSON."""
+    response = client.chat.completions.create(
+        model=model,
+        messages=[
+            {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant."},
+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
+    )
+    content = response.choices[0].message.content.strip()
+    cleaned = content.replace("```json", "").replace("```", "").strip()
+    try:
+        return json.loads(cleaned)
+    except json.JSONDecodeError:
+        print("⚠️ JSON parse failed — storing raw text.")
+        return cleaned
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/data/extracting_subclaim/extracted_subclaims_full_data.json", "r") as f:
+    data = json.load(f)
+
+save_path="/home/mshahidul/readctrl/data/model_validity_check/subclaims_support_validity_check_gt_gpt5(1-5).json"
+res=[]
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        res = json.load(f)
+import tqdm
+for i in tqdm.tqdm(range(5)):
+    for label in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        new_prompt = prompt_template.replace("<<<DOCUMENT>>>",data[i]['fulltext']).replace("<<<SUBCLAIMS>>>", json.dumps(data[i][f'{label}_subclaims'], indent=2, ensure_ascii=False))
+        # import ipdb; ipdb.set_trace()
+        sample = openai_return(new_prompt, model="gpt-5")
+
+        res.append(sample)
+        if len(res) % 2 == 0:
+            with open(save_path, "w") as f:
+                json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+            print(f"Saved {len(res)} samples so far.")
+
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
diff --git a/code/validation/subclaims_extr_valid_check_gpt5.py b/code/validation/subclaims_extr_valid_check_gpt5.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..87f53f6b97bc8804028395f2ce12f959940bee05
--- /dev/null
+++ b/code/validation/subclaims_extr_valid_check_gpt5.py
@@ -0,0 +1,56 @@
+from openai import OpenAI
+import json, os
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/prompts/subclaims_extraction_vali.txt", "r") as f:
+    prompt_template = f.read()
+
+
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+
+
+def openai_return(prompt, model="gpt-5"):
+    """Send a prompt to GPT and parse JSON."""
+    response = client.chat.completions.create(
+        model=model,
+        messages=[
+            {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant."},
+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
+    )
+    content = response.choices[0].message.content.strip()
+    cleaned = content.replace("```json", "").replace("```", "").strip()
+    try:
+        return json.loads(cleaned)
+    except json.JSONDecodeError:
+        print("⚠️ JSON parse failed — storing raw text.")
+        return cleaned
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/data/extracting_subclaim/extracted_subclaims_full_data.json", "r") as f:
+    data = json.load(f)
+
+save_path="/home/mshahidul/readctrl/data/model_validity_check/subclaims_validity_check_v1.json"
+res=[]
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        res = json.load(f)
+import tqdm
+for i in tqdm.tqdm(range(5)):
+    for label in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        new_prompt = prompt_template.replace("<<<TEXT>>>",data[i][f"{label}_text"]).replace("<<<SUBCLAIMS>>>", json.dumps(data[i][f"{label}_subclaims"], indent=2, ensure_ascii=False))
+        # import ipdb; ipdb.set_trace()
+        sample = openai_return(new_prompt, model="gpt-5")
+
+        res.append(sample)
+        if len(res) % 2 == 0:
+            with open(save_path, "w") as f:
+                json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+            print(f"Saved {len(res)} samples so far.")
+
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
diff --git a/code/validation/subclaims_support_valid_ch_gpt5.py b/code/validation/subclaims_support_valid_ch_gpt5.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ac5147f5608b4257ebefff4a3accd25c7d71c8bc
--- /dev/null
+++ b/code/validation/subclaims_support_valid_ch_gpt5.py
@@ -0,0 +1,56 @@
+from openai import OpenAI
+import json, os
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/prompts/subclaim_support_valid.txt", "r") as f:
+    prompt_template = f.read()
+
+
+api_file = "/home/mshahidul/api_new.json"
+with open(api_file, "r") as f:
+    api_keys = json.load(f)
+openai_api_key = api_keys["openai"]
+
+client = OpenAI(api_key=openai_api_key)
+
+
+def openai_return(prompt, model="gpt-5"):
+    """Send a prompt to GPT and parse JSON."""
+    response = client.chat.completions.create(
+        model=model,
+        messages=[
+            {"role": "system", "content": "You are a helpful assistant."},
+            {"role": "user", "content": prompt}
+        ]
+    )
+    content = response.choices[0].message.content.strip()
+    cleaned = content.replace("```json", "").replace("```", "").strip()
+    try:
+        return json.loads(cleaned)
+    except json.JSONDecodeError:
+        print("⚠️ JSON parse failed — storing raw text.")
+        return cleaned
+
+with open("/home/mshahidul/readctrl/data/concise_complete_attr_testing/evaluated_metrics_0_6_mistral31_24B.json", "r") as f:
+    data = json.load(f)
+
+save_path="/home/mshahidul/readctrl/data/model_validity_check/subclaims_support_validity_check(attr)_v3_mistral31_24B.json"
+res=[]
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        res = json.load(f)
+import tqdm
+for i in tqdm.tqdm(range(5)):
+    for label in ["easy", "intermediate", "hard"]:
+        new_prompt = prompt_template.replace("<<<DOCUMENT>>>",data[i]['fulltext']).replace("<<<SUBCLAIMS>>>", json.dumps(data[i]['metrics'][f'{label}']['attribution']['details'], indent=2, ensure_ascii=False))
+        # import ipdb; ipdb.set_trace()
+        sample = openai_return(new_prompt, model="gpt-5")
+
+        res.append(sample)
+        if len(res) % 2 == 0:
+            with open(save_path, "w") as f:
+                json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+            print(f"Saved {len(res)} samples so far.")
+
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(res, f, indent=2, ensure_ascii=False)
+
diff --git a/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep.py b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..49ea329d20a67b021365d67ac1aa39dab5b5a6b7
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep.py
@@ -0,0 +1,139 @@
+import os
+import json
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+from sentence_transformers import SentenceTransformer, util
+import numpy as np
+
+# Load a medical-friendly or general purpose transformer
+model = SentenceTransformer('all-MiniLM-L6-v2')
+def find_wiki_anchor_robust(doc_text, wiki_list, top_k=20):
+    doc_words = doc_text.split()
+    doc_len = len(doc_words)
+    
+    # 1. Pre-process wiki_list into smaller chunks (paragraphs) 
+    # so we match text segments of similar scale
+    wiki_chunks = []
+    for text in wiki_list:
+        # Split by double newline to get paragraphs
+        chunks = [p.strip() for p in text.split('\n\n') if len(p.split()) > 20]
+        wiki_chunks.extend(chunks)
+
+    # 2. Encode
+    doc_emb = model.encode(doc_text, convert_to_tensor=True)
+    chunk_embs = model.encode(wiki_chunks, convert_to_tensor=True)
+    
+    # 3. Search more candidates (top_k=20) to find a good length match
+    hits = util.semantic_search(doc_emb, chunk_embs, top_k=top_k)[0]
+    
+    # 4. Find the best match within a STRICTER length bound (e.g., +/- 20%)
+    for hit in hits:
+        candidate_text = wiki_chunks[hit['corpus_id']]
+        cand_len = len(candidate_text.split())
+        
+        if 0.8 <= (cand_len / doc_len) <= 1.2:
+            return candidate_text
+            
+    # Fallback: Pick the one with the closest word count from the top hits
+    closest_hit = min(hits, key=lambda x: abs(len(wiki_chunks[x['corpus_id']].split()) - doc_len))
+    return wiki_chunks[closest_hit['corpus_id']]
+
+import textstat
+
+def get_linguistic_metrics(text):
+    return {
+        "fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(text),
+        "gunning_fog": textstat.gunning_fog(text),
+        "smog_index": textstat.smog_index(text),
+        "word_count": len(text.split())
+    }
+
+def get_lexical_complexity(text):
+    """Simple Lexical Density: Content words / Total words"""
+    # This is useful for ESL/EFL metrics
+    words = text.lower().split()
+    # Simplified content word list (can be expanded with NLTK pos_tag)
+    return len(set(words)) / len(words) if len(words) > 0 else 0
+
+import spacy
+
+# Load the transformer-based model for higher accuracy in parsing
+nlp = spacy.load("en_core_web_sm")
+
+def get_parse_tree_stats(text):
+    doc = nlp(text)
+    depths = []
+    
+    for sent in doc.sents:
+        def walk_tree(node, depth):
+            if not list(node.children):
+                return depth
+            return max(walk_tree(child, depth + 1) for child in node.children)
+        
+        depths.append(walk_tree(sent.root, 1))
+    
+    # Returns average depth across all sentences in the doc
+    return np.mean(depths) if depths else 0
+
+import pandas as pd
+
+processed_data = []
+from datasets import load_dataset
+
+ds = load_dataset("wikimedia/wikipedia", "20231101.en")
+wiki_list=[item['text'] for item in ds['train']]
+import json
+with open("/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_diff_labels_en_v1.json", "r") as f:
+    res = json.load(f)
+# my_target_documents=[item['text'] for item in ds['train'].select(range(5))]
+my_target_documents = []
+save_path=f"/home/mshahidul/readctrl/data/data_annotator_data/crowdsourcing_input_en.json"
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        processed_data = json.load(f)
+
+for item in res:
+    for key,value in item['diff_label_texts'].items():
+        my_target_documents.append({
+            "index": item['index'],
+            "label": key,
+            "text": value  
+        })
+
+import tqdm        
+for doc in tqdm.tqdm(my_target_documents):
+    if any(d['index']==doc['index'] and d['label']==doc['label'] for d in processed_data):
+        print(f"Skipping already processed index {doc['index']} label {doc['label']}")
+        continue
+    # A. Find the Anchor
+    wiki_anchor = find_wiki_anchor_robust(doc['text'], wiki_list)
+    
+    # B. Calculate Metrics for BOTH
+    doc_metrics = get_linguistic_metrics(doc['text'])
+    wiki_metrics = get_linguistic_metrics(wiki_anchor)
+    
+    doc_parse = get_parse_tree_stats(doc['text'])
+    wiki_parse = get_parse_tree_stats(wiki_anchor)
+    
+    # C. Store results
+    processed_data.append({
+        "index": doc['index'],
+        "label": doc['label'],
+        "original_doc": doc['text'],
+        "wiki_anchor": wiki_anchor,
+        "doc_fkgl": doc_metrics['fkgl'],
+        "wiki_fkgl": wiki_metrics['fkgl'],
+        "doc_tree_depth": doc_parse,
+        "wiki_tree_depth": wiki_parse,
+        "fkgl_delta": doc_metrics['fkgl'] - wiki_metrics['fkgl']
+    })
+    if len(processed_data) % 5 == 0:
+        with open(save_path, "w") as f:
+            json.dump(processed_data, f, indent=2)
+        print(f"Processed {len(processed_data)} documents so far.")
+
+
+
+import json
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(processed_data, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test.py b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6d06e218051d1354d211ad6279d0c93244e77d4e
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test.py
@@ -0,0 +1,142 @@
+import os
+# Environment Setup
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+import argparse
+parser=argparse.ArgumentParser()
+parser.add_argument("--lang",type=str,default="pt",help="language code")
+args=parser.parse_args()
+lang_code=args.lang
+
+import json
+import tqdm
+import numpy as np
+import pandas as pd
+import textstat
+import spacy
+import torch
+from sentence_transformers import SentenceTransformer, util
+from datasets import load_dataset
+
+# lang_code="pt"
+# device = "cuda" if torch.cuda.is_available() else "cpu"
+
+# 1. Load Models Efficiently
+model = SentenceTransformer('all-MiniLM-L6-v2')
+# model = SentenceTransformer('Qwen/Qwen3-Embedding-0.6B')
+# Disable unnecessary components in Spacy to save time/memory
+nlp = spacy.load(f"{lang_code}_core_news_sm", disable=["ner", "lemmatizer", "attribute_ruler"])
+
+def get_parse_tree_stats(text):
+    doc = nlp(text)
+    depths = []
+    for sent in doc.sents:
+        def walk_tree(node, depth):
+            if not list(node.children): return depth
+            return max(walk_tree(child, depth + 1) for child in node.children)
+        depths.append(walk_tree(sent.root, 1))
+    return np.mean(depths) if depths else 0
+
+# 2. Data Loading
+ds = load_dataset("wikimedia/wikipedia", f"20231101.{lang_code}", split='train', streaming=True)
+# Taking a subset for the anchor pool to keep memory manageable
+wiki_list = [item['text'] for item in ds.take(1000000)] 
+
+# 3. PRE-PROCESS WIKI ANCHORS (Do this ONCE)
+print("Chunking and Encoding Wikipedia...")
+wiki_chunks = []
+for text in wiki_list:
+    paragraphs = [p.strip() for p in text.split('\n\n') if len(p.split()) > 20]
+    wiki_chunks.extend(paragraphs)
+
+# Encode all chunks at once and keep on GPU
+chunk_embs = model.encode(wiki_chunks, convert_to_tensor=True, show_progress_bar=True)
+
+# 4. Load Target Docs
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_diff_labels_{lang_code}_v1.json", "r") as f:
+    res = json.load(f)
+
+my_target_documents = []
+for item in res:
+    for key, value in item['diff_label_texts'].items():
+        my_target_documents.append({"index": item['index'], "label": key, "text": value})
+
+# Load Progress
+save_path = f"/home/mshahidul/readctrl/data/data_annotator_data/crowdsourcing_input_{lang_code}_v1.json"
+processed_data = []
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        processed_data = json.load(f)
+processed_keys = {(d['index'], d['label']) for d in processed_data}
+
+# 5. Process with Batching logic where possible
+print("Starting Matching Loop...")
+for doc in tqdm.tqdm(my_target_documents):
+    if (doc['index'], doc['label']) in processed_keys:
+        continue
+
+    # A. Robust Anchor Finding (Optimized)
+    doc_emb = model.encode(doc['text'], convert_to_tensor=True)
+    doc_len = len(doc['text'].split())
+    
+    hits = util.semantic_search(doc_emb, chunk_embs, top_k=25)[0]
+    
+    wiki_anchor = None
+    best_fallback = None
+    min_delta = float('inf')
+
+    for hit in hits:
+        cand_text = wiki_chunks[hit['corpus_id']]
+        cand_len = len(cand_text.split())
+        len_diff = abs(cand_len - doc_len)
+        
+        # Track fallback while looking for strict match
+        if len_diff < min_delta:
+            min_delta = len_diff
+            best_fallback = cand_text
+            
+        if 0.8 <= (cand_len / doc_len) <= 1.2:
+            wiki_anchor = cand_text
+            break
+    
+    if not wiki_anchor:
+        wiki_anchor = best_fallback
+
+    # B. Calculate Metrics
+    doc_metrics = {
+        "fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(doc['text']),
+        "word_count": doc_len
+    }
+    wiki_metrics = {
+        "fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(wiki_anchor),
+        "word_count": len(wiki_anchor.split())
+    }
+    
+    # C. Store results
+    processed_data.append({
+        "index": doc['index'],
+        "label": doc['label'],
+        "original_doc": doc['text'],
+        "wiki_anchor": wiki_anchor,
+        "doc_fkgl": doc_metrics['fkgl'],
+        "wiki_fkgl": wiki_metrics['fkgl'],
+        "doc_tree_depth": get_parse_tree_stats(doc['text']),
+        "wiki_tree_depth": get_parse_tree_stats(wiki_anchor),
+        "fkgl_delta": doc_metrics['fkgl'] - wiki_metrics['fkgl']
+    })
+
+    # Save every 20 to reduce disk I/O overhead
+    if len(processed_data) % 20 == 0:
+        with open(save_path, "w") as f:
+            json.dump(processed_data, f, indent=2)
+
+# Final Save
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(processed_data, f, indent=2)
+
+
+# python /home/mshahidul/readctrl/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py --lang pt
+python /home/mshahidul/readctrl/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py --lang en
+# python /home/mshahidul/readctrl/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py --lang es
+# python /home/mshahidul/readctrl/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py --lang fr
+python /home/mshahidul/readctrl/code/readability_control.py
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ad88f779890281c7a194d84543e5eb2bada9a7c7
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/data_annotate_data_prep_test_v2.py
@@ -0,0 +1,144 @@
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+import argparse
+import json
+import tqdm
+import numpy as np
+import pandas as pd
+import textstat
+import spacy
+import torch
+from datasets import load_dataset
+
+# Replacement for SentenceTransformer
+from sklearn.feature_extraction.text import TfidfVectorizer
+from sklearn.metrics.pairwise import linear_kernel
+
+# Environment Setup
+
+
+parser = argparse.ArgumentParser()
+parser.add_argument("--lang", type=str, default="pt", help="language code")
+args = parser.parse_args()
+lang_code = args.lang
+
+# Load Spacy
+nlp = spacy.load(f"{lang_code}_core_web_sm", disable=["ner", "lemmatizer", "attribute_ruler"])
+
+def get_parse_tree_stats(text):
+    doc = nlp(text)
+    depths = []
+    for sent in doc.sents:
+        def walk_tree(node, depth):
+            if not list(node.children): return depth
+            return max(walk_tree(child, depth + 1) for child in node.children)
+        depths.append(walk_tree(sent.root, 1))
+    return np.mean(depths) if depths else 0
+
+# 1. Data Loading
+print(f"Loading Wikipedia for {lang_code}...")
+ds = load_dataset("wikimedia/wikipedia", f"20231101.{lang_code}", split='train', streaming=True)
+# wiki_list = [item['text'] for item in ds.take(1000000)] 
+wiki_list = [item['text'] for item in ds] 
+
+# 2. PRE-PROCESS WIKI ANCHORS
+print("Chunking Wikipedia...")
+wiki_chunks = []
+for text in wiki_list:
+    paragraphs = [p.strip() for p in text.split('\n\n') if len(p.split()) > 20]
+    wiki_chunks.extend(paragraphs)
+
+# 3. TF-IDF VECTORIZATION
+print("Computing TF-IDF Vectors (this may take a few minutes)...")
+vectorizer = TfidfVectorizer(
+    max_features=50000, # Prevents the matrix from exploding in memory
+    stop_words=None      # You might want to pass a list for the specific language
+)
+# Fit and transform the corpus
+chunk_tfidf = vectorizer.fit_transform(wiki_chunks)
+
+# 4. Load Target Docs
+with open(f"/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_diff_labels_{lang_code}_v1.json", "r") as f:
+    res = json.load(f)
+
+my_target_documents = []
+for item in res:
+    for key, value in item['diff_label_texts'].items():
+        my_target_documents.append({"index": item['index'], "label": key, "text": value})
+root_dir = "/home/mshahidul/readctrl/data/data_annotator_data/tf_idf_anchors"
+os.makedirs(root_dir, exist_ok=True)
+save_path = f"{root_dir}/crowdsourcing_input_{lang_code}_v1.json"
+processed_data = []
+if os.path.exists(save_path):
+    with open(save_path, "r") as f:
+        processed_data = json.load(f)
+processed_keys = {(d['index'], d['label']) for d in processed_data}
+
+# 5. Processing Loop
+print("Starting TF-IDF Matching Loop...")
+for doc in tqdm.tqdm(my_target_documents):
+    if (doc['index'], doc['label']) in processed_keys:
+        continue
+
+    # A. TF-IDF Anchor Finding
+    # Transform current doc to same TF-IDF space
+    doc_tfidf = vectorizer.transform([doc['text']])
+    
+    # Compute cosine similarity (linear_kernel is faster for TF-IDF)
+    cosine_similarities = linear_kernel(doc_tfidf, chunk_tfidf).flatten()
+    
+    # Get top 25 indices
+    top_indices = cosine_similarities.argsort()[:-26:-1]
+    
+    doc_len = len(doc['text'].split())
+    wiki_anchor = None
+    best_fallback = None
+    min_delta = float('inf')
+
+    for idx in top_indices:
+        cand_text = wiki_chunks[idx]
+        cand_len = len(cand_text.split())
+        len_diff = abs(cand_len - doc_len)
+        
+        if len_diff < min_delta:
+            min_delta = len_diff
+            best_fallback = cand_text
+            
+        if 0.8 <= (cand_len / doc_len) <= 1.2:
+            wiki_anchor = cand_text
+            break
+    
+    if not wiki_anchor:
+        wiki_anchor = best_fallback
+
+    # B. Calculate Metrics
+    doc_metrics = {
+        "fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(doc['text']),
+        "word_count": doc_len
+    }
+    wiki_metrics = {
+        "fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(wiki_anchor),
+        "word_count": len(wiki_anchor.split())
+    }
+    
+    # C. Store results
+    processed_data.append({
+        "index": doc['index'],
+        "label": doc['label'],
+        "original_doc": doc['text'],
+        "wiki_anchor": wiki_anchor,
+        "doc_fkgl": doc_metrics['fkgl'],
+        "wiki_fkgl": wiki_metrics['fkgl'],
+        "doc_tree_depth": get_parse_tree_stats(doc['text']),
+        "wiki_tree_depth": get_parse_tree_stats(wiki_anchor),
+        "fkgl_delta": doc_metrics['fkgl'] - wiki_metrics['fkgl']
+    })
+
+    if len(processed_data) % 20 == 0:
+        with open(save_path, "w") as f:
+            json.dump(processed_data, f, indent=2)
+
+# Final Save
+with open(save_path, "w") as f:
+    json.dump(processed_data, f, indent=2)
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/qwen_embed.py b/code/vectordb_build/qwen_embed.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c361c330e51ecc19b472baa163080181112e2f97
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/qwen_embed.py
@@ -0,0 +1,60 @@
+import os
+# Environment Setup
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+import torch
+from datasets import load_dataset
+from sentence_transformers import SentenceTransformer
+import faiss
+import numpy as np
+
+# 1. Configuration
+model_id = "Qwen/Qwen3-Embedding-4B"
+lang_code = "en"  # Change to your desired language
+save_path = f"/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/{lang_code}_wikipedia_qwen3_index.faiss"
+batch_size = 8  # Adjust based on your GPU VRAM (4B model is heavy)
+
+# 2. Load Model
+# Note: Qwen3 might require trust_remote_code=True depending on the implementation
+model = SentenceTransformer(model_id, trust_remote_code=True, model_kwargs={"torch_dtype": torch.bfloat16}) # Use bfloat16 for Qwen3
+
+# 3. Load Dataset (Streaming)
+ds = load_dataset("wikimedia/wikipedia", f"20231101.{lang_code}", split='train', streaming=True)
+
+def embed_wikipedia(dataset, model, batch_size):
+    index = None
+    metadata = [] # To store text or IDs
+    
+    batch_texts = []
+    print("Starting embedding process...")
+    
+    for i, item in enumerate(dataset):
+        batch_texts.append(item['text'])
+        
+        if len(batch_texts) == batch_size:
+            # Generate Embeddings
+            embeddings = model.encode(batch_texts, show_progress_bar=False)
+            embeddings = np.array(embeddings).astype('float32')
+            
+            # Initialize FAISS index on first batch
+            if index is None:
+                dimension = embeddings.shape[1]
+                index = faiss.IndexFlatL2(dimension)
+            
+            index.add(embeddings)
+            
+            # Optional: Store metadata (Warning: Wikipedia is huge, 
+            # storing all text in RAM might crash your system)
+            # metadata.extend(batch_texts) 
+            
+            batch_texts = []
+            
+            if i % 100 == 0:
+                print(f"Processed {i} documents...")
+
+    return index
+
+# 4. Run and Save
+vector_index = embed_wikipedia(ds, model, batch_size)
+faiss.write_index(vector_index, save_path)
+print(f"Index saved to {save_path}")
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/qwen_embed_v2.py b/code/vectordb_build/qwen_embed_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b44516fc3ff3705f4398f1317ac24ffcb2c3e548
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/qwen_embed_v2.py
@@ -0,0 +1,126 @@
+import os
+# 1. Environment & Configuration
+import argparse
+parser = argparse.ArgumentParser()
+parser.add_argument("--lang", type=str, default="en", help="language code")
+parser.add_argument("--shard_id", type=int, required=True, help="Shard ID for this run")
+parser.add_argument("--num_shards", type=int, default=20, help="Total number of shards")
+parser.add_argument("--batch_size", type=int, default=16, help="Batch size for embedding")
+parser.add_argument("--cuda", type=str, default="none", help="CUDA device ID to use")
+args = parser.parse_args()
+
+if args.cuda == "none":
+    os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+    os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+else:
+    # os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+    os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = args.cuda
+
+
+import gc
+import torch
+import faiss
+import numpy as np
+from datasets import load_dataset
+from sentence_transformers import SentenceTransformer
+
+
+
+# --- SHARDING CONFIG ---
+# SHARD_ID = 2  # Change this for each run (e.g., 0, 1, 2, 3...)
+NUM_SHARDS = args.num_shards # Total number of parts to split Wikipedia into
+SHARD_ID = args.shard_id
+batch_size = args.batch_size
+lang_code = args.lang
+# -----------------------
+
+model_id = "Qwen/Qwen3-Embedding-4B"
+save_path = f"/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/shard_{SHARD_ID}_{lang_code}.faiss"
+# batch_size = 64 #16  # Keep small for 4B model to avoid OOM
+
+# 2. Load Model with Memory Optimizations
+print("Loading model...")
+model = SentenceTransformer(
+    model_id, 
+    trust_remote_code=True, 
+    device="cuda",
+    model_kwargs={"torch_dtype": torch.bfloat16} # Use half-precision
+)
+model.max_seq_length = 1024 # Truncate long paragraphs to save VRAM
+
+# 3. Load Full Dataset (Non-Streaming)
+print(f"Loading {lang_code} Wikipedia dataset into RAM...")
+ds = load_dataset("wikimedia/wikipedia", f"20231101.{lang_code}", split='train', streaming=False)
+ds_shard = ds.shard(num_shards=NUM_SHARDS, index=SHARD_ID)
+# 4. Chunking Logic
+print("Chunking articles into paragraphs...")
+STOP_HEADERS = [
+    "\nReferences", "\nSee also", "\nExternal links", 
+    "\nNotes", "\nFurther reading", "\nBibliography"
+]
+
+MAX_CHUNKS_PER_ARTICLE = 5  # Adjust this to cap the size
+wiki_chunks = []
+import tqdm
+import tqdm
+for text in tqdm.tqdm(ds_shard['text']):
+    # A. Clean the text: Remove everything after the first "STOP_HEADER"
+    clean_text = text
+    for header in STOP_HEADERS:
+        if header in clean_text:
+            clean_text = clean_text.split(header)[0]
+    
+    # B. Paragraph Split
+    paragraphs = [p.strip() for p in clean_text.split('\n\n') if len(p.split()) > 20]
+    
+    # C. Cap the chunks per article
+    # This prevents very long articles from dominating your index
+    if len(paragraphs) > MAX_CHUNKS_PER_ARTICLE:
+        paragraphs = paragraphs[:MAX_CHUNKS_PER_ARTICLE]
+        
+    wiki_chunks.extend(paragraphs)
+
+print(f"Total chunks created: {len(wiki_chunks)}")
+
+# Clear original dataset from RAM to free up space for embeddings
+del ds
+gc.collect()
+
+# 5. Embedding Function
+def build_faiss_index(chunks, model, batch_size):
+    index = None
+    total_chunks = len(chunks)
+    
+    print(f"Starting embedding process for {total_chunks} chunks...")
+    import tqdm
+    for i in tqdm.tqdm(range(0, total_chunks, batch_size)):
+        batch = chunks[i : i + batch_size]
+        
+        # Generate Embeddings
+        with torch.no_grad():
+            embeddings = model.encode(
+                batch, 
+                show_progress_bar=False,
+                convert_to_numpy=True
+            ).astype('float32')
+        
+        # Initialize FAISS index on first batch
+        if index is None:
+            dimension = embeddings.shape[1]
+            index = faiss.IndexFlatL2(dimension)
+            # Optional: If you have a massive dataset, consider using faiss.IndexIVFFlat 
+            # for faster search, though IndexFlatL2 is most accurate.
+        
+        index.add(embeddings)
+        
+        if i % 1000 == 0:
+            print(f"Processed {i}/{total_chunks} chunks...")
+
+    return index
+
+# 6. Run and Save
+vector_index = build_faiss_index(wiki_chunks, model, batch_size)
+
+print(f"Saving index to {save_path}...")
+faiss.write_index(vector_index, save_path)
+print("Done!")
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/test1.py b/code/vectordb_build/test1.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ef958687f7d233a3d3573b245ff2a7259919b0b1
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/test1.py
@@ -0,0 +1,56 @@
+# import faiss
+
+# merged_index = faiss.read_index("/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/shard_0_en.faiss")
+# for i in range(1, 2):
+#     next_index = faiss.read_index(f"/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/shard_{i}_en.faiss")
+#     merged_index.merge_from(next_index)
+
+# faiss.write_index(merged_index, "/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/full_wikipedia_index.faiss")
+
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+
+import faiss
+import numpy as np
+import torch
+from sentence_transformers import SentenceTransformer
+
+# 1. Configuration
+model_id = "Qwen/Qwen3-Embedding-4B"
+index_path = "/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/qwen_em/full_wikipedia_index.faiss"
+
+# 2. Load the Index
+print("Loading Index...")
+index = faiss.read_index(index_path)
+print(f"Index loaded successfully.")
+print(f"Total vectors in index: {index.ntotal}")
+print(f"Vector dimension: {index.d}")
+
+# 3. Load Model for Querying
+print("Loading model for query embedding...")
+model = SentenceTransformer(
+    model_id, 
+    trust_remote_code=True, 
+    device="cuda",
+    model_kwargs={"torch_dtype": torch.bfloat16}
+)
+
+# 4. Perform a Search
+query = "What is the capital of France?"
+# We must encode the query using the same model
+query_vector = model.encode([query], convert_to_numpy=True).astype('float32')
+
+k = 5  # Number of nearest neighbors to find
+distances, indices = index.search(query_vector, k)
+
+# 5. Review Results
+print("\n--- Search Results ---")
+print(f"Query: {query}")
+for i in range(k):
+    print(f"Result {i+1}: Index ID {indices[0][i]}, Distance: {distances[0][i]:.4f}")
+
+if indices[0][0] == -1:
+    print("\nError: The search returned -1. This usually means the index is empty or improperly trained.")
+else:
+    print("\nSuccess: The index returned valid neighbors!")
\ No newline at end of file
diff --git a/code/vectordb_build/vector_db_select_v2.py b/code/vectordb_build/vector_db_select_v2.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2176d9f6ec3b2f1009ff9992ea58db51da0ae15f
--- /dev/null
+++ b/code/vectordb_build/vector_db_select_v2.py
@@ -0,0 +1,186 @@
+import os
+os.environ["CUDA_DEVICE_ORDER"] = "PCI_BUS_ID"
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "0"
+import json
+import torch
+import pickle
+import gradio as gr
+import textstat
+from sentence_transformers import SentenceTransformer, util
+
+# --- Configuration & Paths ---
+LANG_CODE = "en" 
+CHUNKS_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/db_model/wiki_{LANG_CODE}_chunks.pkl"
+EMBS_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/vector_db/db_model/wiki_{LANG_CODE}_embs.pt"
+TARGET_DOCS_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/synthetic_dataset_diff_labels/syn_data_diff_labels_{LANG_CODE}_v1.json"
+SAVE_PATH = f"/home/mshahidul/readctrl/data/data_annotator_data/manual_selections_{LANG_CODE}.json"
+
+# --- 1. Load Resources ---
+print("Loading Model and Tensors...")
+model = SentenceTransformer('all-MiniLM-L6-v2')
+
+with open(CHUNKS_PATH, "rb") as f:
+    wiki_chunks = pickle.load(f)
+
+device = "cuda" if torch.cuda.is_available() else "cpu"
+wiki_embs = torch.load(EMBS_PATH).to(device)
+
+with open(TARGET_DOCS_PATH, "r") as f:
+    raw_targets = json.load(f)
+
+target_list = []
+for item in raw_targets:
+    for label, text in item['diff_label_texts'].items():
+        target_list.append({
+            "index": item['index'],
+            "label": label,
+            "text": text
+        })
+
+# --- 2. Resume Logic ---
+def get_resume_index():
+    """Finds the first index in target_list that hasn't been saved yet."""
+    if not os.path.exists(SAVE_PATH):
+        return 0
+    
+    try:
+        with open(SAVE_PATH, "r") as f:
+            saved_data = json.load(f)
+        
+        # Create a set of (index, label) tuples that are already done
+        done_keys = {(d['index'], d['label']) for d in saved_data}
+        
+        for i, item in enumerate(target_list):
+            if (item['index'], item['label']) not in done_keys:
+                return i
+        return len(target_list) - 1 # All done
+    except Exception as e:
+        print(f"Error loading save file: {e}")
+        return 0
+
+START_INDEX = get_resume_index()
+print(f"Resuming from index: {START_INDEX}")
+
+# --- 3. Logic Functions ---
+def get_candidates(target_text, top_k=20):
+    query_emb = model.encode(target_text, convert_to_tensor=True).to(device)
+    hits = util.semantic_search(query_emb, wiki_embs, top_k=top_k)[0]
+    
+    candidates = []
+    for hit in hits:
+        candidates.append(wiki_chunks[hit['corpus_id']])
+    return candidates
+
+def calculate_stats(text):
+    if not text: return "N/A"
+    wc = len(text.split())
+    fk = textstat.flesch_kincaid_grade(text)
+    return f"📏 Words: {wc} | 🎓 FKGL: {fk}"
+
+def save_selection(target_idx, label, original_text, selected_wiki):
+    entry = {
+        "index": target_idx,
+        "label": label,
+        "original_text": original_text,
+        "selected_wiki_anchor": selected_wiki,
+        "wiki_fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(selected_wiki),
+        "doc_fkgl": textstat.flesch_kincaid_grade(original_text)
+    }
+    
+    existing_data = []
+    if os.path.exists(SAVE_PATH):
+        try:
+            with open(SAVE_PATH, "r") as f:
+                existing_data = json.load(f)
+        except:
+            existing_data = []
+    
+    # Overwrite if exists, otherwise append
+    existing_data = [d for d in existing_data if not (d['index'] == target_idx and d['label'] == label)]
+    existing_data.append(entry)
+    
+    with open(SAVE_PATH, "w") as f:
+        json.dump(existing_data, f, indent=2)
+    return f"✅ Saved: ID {target_idx} ({label})"
+
+# --- 4. Gradio UI ---
+with gr.Blocks(theme=gr.themes.Soft(), title="Wiki Anchor Selector") as demo:
+    gr.Markdown(f"# 🔍 ReadCtrl: Anchor Selection (Resume Mode)")
+    
+    # Initialize state with the calculated START_INDEX
+    current_idx = gr.State(START_INDEX)
+    
+    with gr.Row():
+        with gr.Column(scale=1):
+            target_info = gr.Markdown("### Loading...")
+            label_display = gr.Textbox(label="Target Readability Level", interactive=False)
+            display_text = gr.Textbox(label="Medical Text", lines=12, interactive=False)
+            target_stats = gr.Markdown("Stats: ...")
+            
+        with gr.Column(scale=2):
+            wiki_dropdown = gr.Dropdown(
+                label="Select Candidate Number", 
+                choices=[], 
+                interactive=True
+            )
+            full_wiki_view = gr.Textbox(label="Wikipedia Chunk Preview", lines=12, interactive=False)
+            wiki_stats = gr.Markdown("Stats: ...")
+
+    status_msg = gr.Markdown("### *Status: Ready*")
+
+    with gr.Row():
+        prev_btn = gr.Button("⬅️ Previous")
+        save_btn = gr.Button("💾 Confirm & Save", variant="primary")
+        next_btn = gr.Button("Next / Skip ➡️")
+
+    def load_item(idx):
+        if not (0 <= idx < len(target_list)):
+            return "End", "None", "", "", gr.update(choices=[], value=None), "", "", "Finished all items!"
+        
+        doc = target_list[idx]
+        candidates = get_candidates(doc['text'], top_k=20)
+        
+        info = f"### Document {idx + 1} of {len(target_list)} (ID: {doc['index']})"
+        t_stats = calculate_stats(doc['text'])
+        
+        dropdown_choices = [(f"Candidate {i+1}", c) for i, c in enumerate(candidates)]
+        
+        return (
+            info, 
+            doc['label'].upper(),
+            doc['text'], 
+            t_stats, 
+            gr.update(choices=dropdown_choices, value=candidates[0]), 
+            candidates[0], 
+            calculate_stats(candidates[0]), 
+            f"Currently viewing index {idx}"
+        )
+
+    def on_dropdown_change(selected_text):
+        if not selected_text: return "", ""
+        return selected_text, calculate_stats(selected_text)
+
+    def handle_next(idx):
+        new_idx = min(len(target_list) - 1, idx + 1)
+        return [new_idx] + list(load_item(new_idx))
+
+    def handle_prev(idx):
+        new_idx = max(0, idx - 1)
+        return [new_idx] + list(load_item(new_idx))
+
+    # --- Event Bindings ---
+    # Trigger load_item on page load using the START_INDEX from state
+    demo.load(load_item, inputs=[current_idx], 
+              outputs=[target_info, label_display, display_text, target_stats, wiki_dropdown, full_wiki_view, wiki_stats, status_msg])
+    
+    wiki_dropdown.change(on_dropdown_change, inputs=wiki_dropdown, outputs=[full_wiki_view, wiki_stats])
+    
+    save_btn.click(lambda i, t, w: save_selection(target_list[i]['index'], target_list[i]['label'], t, w), 
+                   inputs=[current_idx, display_text, wiki_dropdown], 
+                   outputs=[status_msg])
+    
+    next_btn.click(handle_next, inputs=[current_idx], outputs=[current_idx, target_info, label_display, display_text, target_stats, wiki_dropdown, full_wiki_view, wiki_stats, status_msg])
+    prev_btn.click(handle_prev, inputs=[current_idx], outputs=[current_idx, target_info, label_display, display_text, target_stats, wiki_dropdown, full_wiki_view, wiki_stats, status_msg])
+
+if __name__ == "__main__":
+    demo.launch(server_name="0.0.0.0", server_port=7861, share=True)
\ No newline at end of file
diff --git a/data/dataset_buildup.json b/data/dataset_buildup.json
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..add6d51ac8cecf3d23fa1fcae1a275e430d0bd21
--- /dev/null
+++ b/data/dataset_buildup.json
@@ -0,0 +1,1053 @@
+[
+    {
+  "id": 0,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Traumatismo craneoencefálico grave",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 27 años tuvo un accidente con su moto. No llevaba casco y se golpeó la cabeza. Fue él mismo al hospital con dolor de cabeza y sangre en la frente. Al llegar, perdió el conocimiento y tuvo convulsiones. Los médicos vieron que tenía una herida grave en la cabeza y sangraba mucho por dentro. Lo trasladaron a otro hospital mejor equipado. Le hicieron una operación y luego despertó bien. Ahora está estable, puede caminar y no tiene problemas importantes. Después de la operación, tuvo más convulsiones, pero le dieron medicina y mejoró."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 27 años que fumaba sufrió un accidente en moto sin llevar casco. Se presentó en el hospital por su cuenta, con dolor de cabeza y una herida sangrante en la frente. Luego perdió el conocimiento y tuvo dos convulsiones. Su estado al llegar era crítico, con hemorragia interna en el cráneo y midriasis bilateral. Fue estabilizado e intubado, recibió varios medicamentos para detener las convulsiones y prevenir infecciones. Fue trasladado a un hospital de mayor nivel donde se le realizó una tomografía que mostró múltiples lesiones cerebrales, incluyendo contusiones, hemorragias y fracturas. Fue operado con éxito y, al día siguiente, estaba consciente y caminaba. Durante el posoperatorio tuvo algunas convulsiones más, que fueron controladas con medicamentos."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 27 años, fumador, sufre traumatismo craneoencefálico severo tras caída en motocicleta sin casco. Se presenta consciente al hospital inicial con cefalea y herida frontal hemorrágica, pero posteriormente pierde el conocimiento y experimenta crisis convulsivas tónico-clónicas. Glasgow 6/15 con midriasis bilateral y compromiso hemodinámico. La evaluación identifica fractura craneal penetrante con hemorragia intracraneal profusa. Recibe estabilización inicial que incluye intubación orotraqueal, uso de manitol, barbitúricos, antibióticos de amplio espectro y transfusión de sangre. Es derivado a hospital terciario, donde se confirma mediante TAC edema bifrontal, contusión hemorrágica parenquimatosa, hematoma subdural, hernia subfalcina izquierda y fractura de C3 con compresión medular. Se realiza intervención neuroquirúrgica con desenlace quirúrgico exitoso. En el postoperatorio desarrolla convulsiones tratadas farmacológicamente con evolución clínica favorable."
+    }
+  }
+},
+{
+  "id": 1,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Inversión uterina crónica y tratamiento quirúrgico",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 54 años vino al hospital con un bulto en su vagina que tenía desde hace 3 años. El bulto fue creciendo poco a poco. Ella había tenido dos hijos y todos nacieron en casa. Hace un año el bulto dejó de sangrar, pero hace seis meses le salió una herida. Por eso, su familia la trajo al hospital. En el examen, los doctores vieron que la masa era una parte del útero (el fondo uterino) que había salido por la vagina. Tenía una herida en un lado. No había sangre ni pus. Después de hacerle varios exámenes, le dijeron que tenía una inversión uterina, una condición en la que el útero se voltea. Le hicieron una operación llamada histerectomía (le sacaron el útero). Aunque la cirugía fue difícil, los médicos la lograron hacer. Después de 10 días, salió del hospital y mejoró bien. Dos semanas después, fue al control y seguía bien."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria / Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 54 años, de una zona rural, acudió al hospital con una masa vaginal que había notado hacía 3 años. Esta masa fue creciendo y presentaba sangrado y mal olor al inicio. Hace seis meses tuvo una laceración (herida) en la masa, lo que afectó su vida personal y social. No tenía otras enfermedades conocidas. En el examen, los doctores encontraron una masa que salía de la vagina, identificando como fondo uterino; la masa no sangraba, pero tenía una laceración de 5 cm. Los análisis de sangre y orina fueron normales. Con base en los hallazgos clínicos y estudios, se diagnosticó una inversión uterina crónica. Se decidió realizar una histerectomía abdominal. Durante la cirugía, el útero estaba distorsionado y hubo dificultad para identificar las estructuras internas; hubo una complicación: se lesionó el uréter derecho, y se realizó una reparación especial. La paciente fue dada de alta después de 10 días y, en su cita de control a las dos semanas, se encontraba estable y en buen estado general."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 54 años, procedente de zona rural, se presenta con queja de masa vaginal de evolución crónica (3 años). Refiere inicio con sangrado y secreción fétida, con resolución espontánea en el último año, aunque presentó laceraciones recientes en la superficie tumoral. Antecedentes obstétricos de dos partos domiciliarios, sin complicaciones reportadas. Exploración física revela masa rosada protruyendo aproximadamente 7 cm desde el anillo himenal, identificada como el fondo uterino, con laceración longitudinal de 5 cm en el flanco derecho. No se evidencian sangrado activo ni secreción. Estudios paraclínicos sin alteraciones relevantes. Ecografía muestra vejiga parcialmente llena, sin visualización uterina intraabdominal. Diagnóstico de inversión uterina crónica. Se realizó histerectomía abdominal, encontrándose tejido redundante y distorsionado, lo cual dificultó la anatomía quirúrgica. Se produjo lesión ureteral derecha intraoperatoria que fue resuelta con anastomosis término-terminal. Evolución favorable, alta médica al décimo día posoperatorio y seguimiento ambulatorio satisfactorio a las dos semanas."
+    }
+  }
+},
+{
+  "id": 2,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Tuberculosis vertebral complicada con compromiso neurológico severo",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70–100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 20 años fue internado en el hospital con mucho dolor. Tenía tuberculosis y no había seguido bien su tratamiento. Estaba muy débil y delgado. Tenía bultos en la espalda que soltaban pus. Los doctores descubrieron que la bacteria de la tuberculosis seguía en su cuerpo. Además, su columna estaba muy dañada. Al inicio, le dieron medicinas y lo pusieron a descansar en cama con un collar especial. Antes de su operación, dejó de mover las piernas. Entonces, los médicos hicieron una cirugía urgente para ayudarlo. Más tarde, tuvo otras operaciones en el cuello y la espalda para fortalecer sus huesos. Con los tratamientos y ejercicios, el joven comenzó a moverse de nuevo. Estuvo cinco meses en el hospital. Al final, pudo caminar y seguir tomando sus medicinas en casa."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50–69",
+      "target_audience": "Secundaria / Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un joven de 20 años fue ingresado al hospital con tuberculosis mal tratada. Llegó con dolor en el hombro, debilidad general y bultos con pus en el cuerpo. Los análisis confirmaron que tenía tuberculosis activa. También se encontró daño en varias partes de su columna vertebral. Inició tratamiento con medicamentos y reposo. Usó un collar para proteger su cuello. Antes de una cirugía programada, perdió la movilidad en sus piernas. Lo operaron de urgencia para descomprimir la médula espinal. Más adelante, tuvo otras cirugías en el cuello y la espalda para alinear y fijar los huesos con tornillos. En esas operaciones encontraron más pus causado por la infección. Gracias al tratamiento completo y la rehabilitación, logró volver a caminar. Estuvo cinco meses internado, y fue dado de alta en buen estado, con indicación de seguir tomando sus medicamentos por 12 meses."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0–49",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 20 años, HIV negativo, antecedente de tuberculosis pulmonar con tratamiento irregular (2020–2021), ingresa con síndrome de impregnación bacilar, dorsalgia, impotencia funcional del hombro derecho, caquexia y múltiples masas fistulizadas con secreción caseosa. GeneXpert positivo para Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina. Imagenología (TC y RMN) evidenció compromiso óseo multisegmentario (C4-C6, D4-D6, D9-D12, L1-L3) con fracturas patológicas D6 y D10, colecciones pre y paraespinales y colapso de estructuras vertebrales. Inició tratamiento de primera línea. Ante riesgo inminente de deterioro neurológico, se indicó reposo absoluto en decúbito dorsal, uso de collar de Filadelfia, apoyo kinésico y cirugía cervical programada. Sin embargo, desarrolló paraplejía aguda con nivel D8 y retención urinaria, lo que motivó neurocirugía urgente con laminectomía descompresiva (D5–D7) y drenaje epidural. Mejoró progresivamente. Posteriormente, se realizó corporectomía cervical (C4–C7), artrodesis anterior (C3–D1) y estabilización cervicodorsal extendida hasta D12. Procedimientos revelaron materiales caseosos BAAR positivos; se realizaron lavados profusos. Evolución favorable bacteriológica, radiológica y funcional, con egreso tras 5 meses de internación. Completará 12 meses de esquema antituberculoso."
+    }
+  }
+},
+{
+  "id": 3,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Distrofia muscular tipo Emery-Dreifuss con insuficiencia cardíaca severa",
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+      "fernandez_huerta_range": "70–100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven japonés de 23 años fue hospitalizado porque le costaba mucho respirar al hacer esfuerzo. Desde niño tenía una enfermedad muscular llamada EDMD. Su padre también la tuvo y murió joven. A los 19 años, su corazón empezó a fallar. Le pusieron un aparato especial en el pecho para ayudar con los latidos. Tomó muchas medicinas, pero seguía empeorando. Tenía los pies hinchados y le costaba mover sus músculos. A los 22 años, volvieron a internarlo y le cambiaron el aparato porque su corazón seguía débil. Le daban medicinas por las venas. Su riñón y su hígado comenzaron a fallar. Luego, le pusieron una máquina llamada ECMO para ayudar con la sangre y el oxígeno. Aunque al principio mejoró, luego su cuerpo ya no pudo más. Después de 100 días en el hospital, él falleció. En la autopsia vieron que su corazón, hígado y pulmones estaban muy dañados por la enfermedad y por la falta de oxígeno."
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+      "target_audience": "Secundaria / Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Este caso trata de un hombre japonés de 23 años con una enfermedad genética llamada distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD), que afectó su movimiento desde niño y que también dañó su corazón progresivamente. A los 19 años fue hospitalizado por insuficiencia cardíaca. A pesar del tratamiento con medicamentos, su corazón se debilitó aún más. Se le instaló un desfibrilador y más adelante se le cambió por un dispositivo más avanzado llamado terapia de resincronización cardíaca. También tuvo acumulación de líquidos, hinchazón de piernas y problemas respiratorios. Su función cardíaca y luego renal se deterioraron a pesar de los tratamientos. Más adelante, desarrolló insuficiencia hepática grave y fue conectado a una máquina ECMO. A pesar de todos los esfuerzos médicos, falleció por falla multiorgánica al día 100 de internación. En la autopsia encontraron fibrosis y daño severo en su corazón e hígado, resultado de su enfermedad de base."
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+      "fernandez_huerta_range": "0–49",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón japonés de 23 años con distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) ligada a mutación LMNA (exón 1, Leu102Pro), admitido por disnea progresiva de esfuerzo. Antecedentes de rigidez articular desde la infancia y muerte súbita paterna a los 40 años. A los 19 años presentó insuficiencia cardíaca con predominio derecho e hiperbilirrubinemia (2,5 mg/dL), TAPSE: 5,7 mm, RVFAC: 19 %. Evolucionó a disfunción biventricular severa pese a tratamiento con carvedilol y enalapril. A los 22 años, por taquicardia ventricular no sostenida e historia familiar, se implantó un desfibrilador. Posteriormente se indicó terapia de resincronización (CRT) asociada al empeoramiento hemodinámico con FEVI ≤35 %, LVEF 30 %, RVFAC reducido (11 %), TAPSE 8 mm. RHC mostró IC = 2,0 L/min/m², PAWP = 22 mmHg, RVSWI = 1,36. Se instauró soporte inotrópico (dobutamina, milrinona), IABP, CRRT y finalmente ECMO VA. El paciente falleció por insuficiencia multiorgánica en el día 100. Autopsia: miopatía severa con fibrosis miocárdica avanzada, congestión hepática (hígado de shock, 2298 g), CID masiva, hemorragia alveolar significativa. Diagnóstico final: cardiomiopatía por EDMD con disfunción biventricular refractaria."
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+  "source_topic": "Neuralgia del trigémino y glosofaríngeo con tratamiento quirúrgico",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 65 años empezó a sentir dolores muy fuertes en la cara en 2004. Los doctores dijeron que era un problema con un nervio llamado trigémino. Las medicinas no le quitaban el dolor. En 2021, también le dolía la lengua y la garganta del lado derecho, sobre todo cuando tragaba. Descubrieron que otro nervio, el glosofaríngeo, también tenía un problema. La operaron para separar los nervios de unas arterias que los apretaban. Después de la operación, el dolor de la cara se fue y el de la garganta mejoró mucho. Dos años después, casi no tiene dolor y toma menos medicina."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 65 años comenzó a sufrir, en 2004, episodios de dolor intenso y punzante en la cara, relacionados con el nervio trigémino derecho. Los tratamientos con medicinas como carboxamidas y lamotrigina no fueron efectivos. En 2021, el dolor se extendió a otras áreas de la cara y aparecieron nuevos dolores al tragar, afectando también el nervio glosofaríngeo. Tras nuevas pruebas que revelaron presión de arterias sobre los nervios, los médicos decidieron hacer una cirugía para separar los vasos sanguíneos de los nervios. Durante la operación colocaron teflón para evitar el contacto directo. Después de operarse, la paciente mejoró notablemente: el dolor trigeminal desapareció y el del glosofaríngeo se redujo más del 50%. Dos años después, casi no presenta molestias y ya necesita menos medicina."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 65 años, sin antecedentes médicos relevantes, con inicio en 2004 de paroxismos lancinantes en las ramas V2 y V3 derechas, compatibles con neuralgia del trigémino derecho clásica. A pesar de tratamiento con carboxamidas, el control del dolor fue subóptimo. En 2021, presentó exacerbación con extensión a V1 y refractariedad al tratamiento farmacológico, incluyendo lamotrigina y clonacepam. Precisó perfusiones endovenosas de fenitoína/lidocaína en crisis agudas. De forma concomitante, desarrolló paroxismos dolorosos en localizaciones compatibles con la neuralgia del glosofaríngeo derecho. La RM cerebral con secuencia CISS evidenció conflicto neurovascular: contacto arterial significativo entre la A. cerebelosa superior derecha y el V par, y entre la AICA derecha y el conjunto de pares craneales bajos. Se realizó descompresión microvascular única mediante craniectomía retrosigmoidea derecha. Se identificaron contactos vasculonerviosos en ambos territorios, con colocación de teflón y sellante dural. Postoperatorio sin complicaciones, con resolución completa de la neuralgia trigeminal y mejoría clínica >50% en el glosofaríngeo. A los 24 meses, la paciente se mantiene asintomática del trigémino y presenta menos de un paroxismo mensual en el glosofaríngeo, con tratamiento farmacológico en retirada progresiva sin recurrencias."
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+  "source_topic": "Caso clínico de viruela símica (monkeypox)",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 36 años fue al hospital porque tenía fiebre, dolor de garganta y en el cuello. Dijo que había ido a una fiesta y tuvo contacto con personas que no conocía. Después de varios días y sin mejorar con medicinas, lo internaron. Tenía granitos en la cara, el pene y el escroto. También le dolían unos ganglios del cuello. Le hicieron estudios y descubrieron que tenía viruela símica, un virus parecido al de la viruela común. Le salieron más heridas en varias partes del cuerpo, como la lengua, el glúteo y las manos. No necesitó operaciones y se sintió mejor después de algunos días en el hospital. Se fue a su casa cuando ya estaba mucho mejor."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 36 años, que estaba tomando medicamentos para prevenir el VIH, fue al médico tras presentar fiebre, dolor de garganta y cuello, diez días después de tener relaciones con personas desconocidas en un evento. A pesar de recibir antibióticos, los síntomas no mejoraron, por lo que fue internado. Tenía ganglios dolorosos en el cuello, granos en la cara, pene y escroto. Se le hicieron varios estudios, incluyendo una tomografía y análisis de laboratorio. El diagnóstico fue viruela símica, confirmado por PCR. El virus se relacionó con una cepa del oeste de África. Le aparecieron nuevas lesiones en distintas partes del cuerpo, como lengua, glúteos y manos. También presentaba ciertas alteraciones en las pruebas de laboratorio. No necesitó cirugías y fue dado de alta tras mejorar clínicamente. El paciente autorizó la publicación de su caso."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 36 años, bisexual, en esquema de profilaxis preexposición (PrEP) al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió contacto sexual con múltiples parejas ocasionales en un evento reciente. Diez días post-exposición inició fiebre, odinofagia y cervicalgia, con ingreso hospitalario al séptimo día por persistencia sintomática pese a tratamiento antibiótico ambulatorio. Se constató exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y lesiones dérmicas: pápulas umbilicadas en escroto y pene, y pústulas faciales de cinco días de evolución. TC de cuello con contraste descartó colección; ecografía abdominal evidenció hepatoesplenomegalia leve. Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se enviaron muestras de exudado y escarificación de lesiones al INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, confirmándose Orthopoxvirus por PCR (positivo), consistente con viruela símica. Secuenciación genómica reveló alta homología con MPV clado África Occidental (GenBank ON800897). Evolucionó con úlcera lingual y lesiones asincrónicas en múltiples localizaciones cutáneas, totalizando ≤25. Laboratorio con elevación de transaminasas x2.2. A los 14 días, nueva TC cervical evidenció adenomegalias necróticas sin requerimiento quirúrgico. PCR en fauces y semen positiva el día 17. Alta clínica al día 19 con mejoría franca. Consentimiento informado otorgado para publicación del caso e imágenes."
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+  "source_topic": "Caso clínico de miocardiopatía hipertrófica y manejo con cirugía y CDI",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 23 años se desmayaba desde niño. Por eso, le pusieron un marcapaso para ayudar a su corazón. Con el tiempo se sintió más cansado, y el marcapaso ya no funcionaba bien. Le hicieron exámenes y vieron que una parte del corazón estaba muy gruesa y bloqueaba el paso de la sangre. Lo operaron para quitar esa parte y sacaron unos cables viejos del marcapaso. Después tuvo dos problemas graves con los latidos del corazón, así que le pusieron otro aparato especial (desfibrilador) para cuidarlo. También le revisaron su ADN y encontraron un problema del corazón que podía venir de su familia. Ahora él está bien, toma su medicina y también quieren revisar a sus familiares."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un joven de 23 años tenía desmayos desde pequeño y usaba un marcapaso. Después de varios años, empezó a sentirse más cansado al hacer actividades. Los estudios mostraron que una parte del corazón estaba muy engrosada y no dejaba pasar bien la sangre. Como tenía antecedentes en su familia y riesgo alto, decidieron operarlo para quitar esa parte. También le sacaron unos cables viejos del marcapaso. Luego de la cirugía, tuvo dos arritmias graves, así que le pusieron un desfibrilador moderno para protegerlo. Se recuperó bien. Un estudio genético mostró un problema hereditario en el corazón. Ahora está estable, toma su medicina y su familia también será evaluada."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 23 años, oriundo de Itagüí (Colombia), con antecedente de muerte súbita en abuelo paterno a los 50 años. Diagnóstico de disfunción sintomática del nodo sinusal desde la infancia en seguimiento, con implante de marcapaso bicameral. En 2012, presentó infección de bolsillo posoperatoria requiriendo explante del generador y abandono de electrodo ventricular. Se reimplanta nuevo sistema contralateral sin eventos sincopales por 10 años. Seis meses previo al ingreso presentó progresivo deterioro funcional (NYHA III). Examen físico con soplo sistólico aórtico II/VI; ecocardiograma mostró hipertrofia septal media severa (26 mm), gradiente intracavitario pico 117 mmHg y SAM con insuficiencia mitral leve. Ante contraindicación para RM cardíaca por marcapaso no compatible, se realizó TC y fue evaluado por Heart Team, decidiéndose miectomía medio-ventricular por vía transapical con resección septal extendida y retiro de electrodos adheridos al velo septal tricuspídeo. En el posoperatorio, presentó dos episodios de TV sostenida con repercusión hemodinámica, requiriendo implante de CDI MRI compatible (St. Jude). Sin nuevas arritmias en seguimiento. Estudio genético reveló variante probablemente patogénica en heterocigosis en FLNC c.4636G>A, compatible con miocardiopatía hipertrófica tipo 26 autosómica dominante. Actualmente en clase funcional I sin recurrencia de TV y tratamiento de mantenimiento con bisoprolol. Estudio genético familiar iniciado, limitado por dificultades de acceso al sistema de salud."
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+  "source_topic": "Caso clínico de sífilis primaria y detección de Neisseria meningitidis en paciente con VIH",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 32 años fue al médico porque tenía una llaga en el pene y un poco de secreción por la uretra. También tenía un ganglio inflamado en la ingle que dolía al tocarlo. No tenía fiebre ni otros síntomas. Él tiene VIH, pero está controlado con medicamentos. Contó que tuvo relaciones sexuales sin condón con varios hombres. Los doctores pensaron que podía tener sífilis, una enfermedad que se transmite por contacto sexual. Le hicieron exámenes y le dieron antibióticos. Las pruebas confirmaron que tenía sífilis. También encontraron una bacteria llamada Neisseria meningitidis en una muestra del ano. Después del tratamiento, el hombre mejoró: la llaga desapareció y ya no tenía secreción. Se llamó a su última pareja sexual para que también se hiciera los estudios, pero esa persona no tenía síntomas ni infecciones en las pruebas."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 32 años, con VIH controlado y antecedentes de consumo de drogas, acudió a una unidad de salud sexual por presentar secreción por la uretra y una úlcera dolorosa en el pene de dos semanas de evolución. También tenía un ganglio inflamado en la ingle. En total, había tenido 20 parejas sexuales hombres durante el último año, con uso ocasional de preservativo. No tenía fiebre ni otros síntomas generales. Los médicos sospecharon sífilis primaria y le realizaron varios exámenes, incluyendo muestras de sangre y cultivos. Mientras tanto, se le administró tratamiento antibiótico según las normas del país. Los análisis confirmaron sífilis y también detectaron la presencia de la bacteria Neisseria meningitidis en una muestra anorrectal. El paciente mejoró completamente tras el tratamiento. Se contactó a su última pareja sexual para su evaluación, pero no se detectaron infecciones en sus análisis."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 32 años con antecedente de infección por VIH en tratamiento antirretroviral (carga viral indetectable, 454 CD4 céls/mm³) y consumo de sustancias psicoactivas, consultó por cuadro de dos semanas de evolución consistente en uretritis mucosa leve, acompañada de úlcera genital indurada, eritematosa y dolorosa de 1,5 cm en el surco balanoprepucial, sin fiebre ni síntomas sistémicos. Al examen físico se evidenció adenopatía inguinal izquierda palpable, dolorosa y móvil. Refería múltiples parejas sexuales masculinas en el último año, con uso ocasional de preservativo. Se presuncionó sífilis primaria con uretritis, indicándose tratamiento empírico con penicilina benzatina (3 dosis IM semanales), ceftriaxona IM única dosis y azitromicina VO. Estudios confirmaron sífilis (VDRL 1:2 y MHA-TP reactivo). Cultivos de secreción uretral fueron negativos, mientras que el hisopado anorrectal evidenció diplococos gramnegativos escasos y cultivo con desarrollo abundante de *Neisseria meningitidis* (identificación vía MALDI-TOF MS). El paciente evolucionó favorablemente con resolución de lesiones y cultivos de control negativos. Se contactó al último compañero sexual, quien se encontraba asintomático y con cultivos negativos."
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+  "source_topic": "Edema pulmonar cardiogénico hipertensivo en paciente con comorbilidades crónicas",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 63 años fue al hospital porque de repente le costaba mucho respirar, tenía palpitaciones y sudaba mucho. Antes se sentía bien. Tenía problemas del corazón, presión alta, diabetes y riñones. Usaba varios medicamentos. Cuando llegó, tenía la presión muy alta, respiraba rápido y tenía el corazón acelerado. No podía hablar bien y tenía los pulmones llenos de líquido. Los doctores le pusieron oxígeno, lo acostaron sentado y le dieron una medicina por la vena llamada nitroglicerina. Esto ayudó a bajarle la presión y a que respirara mejor. Luego le dieron otras medicinas para ayudar al corazón. Los exámenes mostraron que su corazón estaba muy débil. Después de mejorar, fue internado y luego dado de alta del hospital en buen estado. Le cambiaron algunos medicamentos y lo revisó su cardiólogo cada semana. No volvió a tener problemas en los siguientes dos meses."
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+      "text": "Un hombre de 63 años llegó a urgencias con dificultad para respirar, palpitaciones y sudoración. Hasta poco antes se encontraba bien. Tenía antecedentes de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del 35%, enfermedad del corazón y problemas renales. Al examen tenía la presión muy alta, baja oxigenación y signos de líquido en los pulmones. Se descartó neumonía y se diagnosticó edema pulmonar cardiogénico por hipertensión. Se le administró oxígeno y nitroglicerina por vena, lo que ayudó a bajar la presión y mejorar su respiración. Luego se agregaron enalapril y furosemida. También tomó otras medicinas para ayudar al corazón. Los exámenes mostraron un corazón sobrecargado, pero sin signos de ataque cardíaco ni embolia pulmonar. Después de estabilizarse, fue internado y dado de alta en 48 horas con tratamiento optimizado. Tuvo controles semanales y no necesitó volver al hospital en los siguientes 60 días."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente varón hispanohablante de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial de 20 años, diabetes mellitus tipo 2 de 15 años, enfermedad coronaria con colocación previa de stent, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del 35% (NYHA II) y enfermedad renal crónica estadio 3B, se presentó en servicios de urgencia con disnea súbita severa, palpitaciones y diaforesis. A su llegada, presentaba hipertensión severa (205/110 mmHg), taquicardia e hipoxemia (SpO2 82%). La exploración reveló signos claros de edema pulmonar, crepitantes bilaterales, galope S3, soplo sistólico y elevación de la presión venosa yugular. El EKG mostró hipertrofia ventricular izquierda, taquicardia sinusal y depresión del ST. La radiografía indicó cardiomegalia y edema intersticial. Se inició tratamiento inmediato con nitroglicerina IV en dosis tituladas progresivas, alcanzando 120 mcg/min, logrando disminución de la TA y mejora clínica rápida. Se añadieron enalapril y furosemida IV. Luego se cambió a nitrato oral (isosorbida). Los gases arteriales confirmaron hipoxia severa (pO2 57 mmHg, SatO2 84%). El BNP estaba elevado (3,452 pg/ml), sin elevación de troponina. Se descartó TEP y disfunción tiroidea. Fue ingresado con diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, con estabilización clínica completa en 48 horas. Al alta, se ajustó tratamiento con furosemida, carvedilol, sacubitrilo/valsartán, espironolactona e isosorbida. Evolución ambulatoria sin eventos en los siguientes 60 días."
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+  "source_topic": "Rinosporidiosis conjuntival en un niño",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un niño de 12 años fue al hospital porque tenía una bolita rosada que salía del párpado derecho y que le molestaba como si tuviera algo en el ojo. La bolita fue creciendo durante un mes. Su vista era buena y no tenía heridas ni golpes. Los doctores pensaron que podía ser un tipo de papiloma, así que le hicieron una cirugía para quitar la bolita y analizarla. Al mirar el tejido con el microscopio, vieron signos de una infección rara llamada rinosporidiosis, que afecta la parte interna del ojo. Después de la operación, el niño se recuperó bien y en los siguientes 7 meses no tuvo más problemas ni volvió a salirle la bolita."
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+      "text": "Un niño de 12 años llegó al hospital con una masa rosada y blanda en el párpado derecho que había crecido durante un mes y le causaba sensación de tener algo en el ojo. No presentaba pérdida de visión ni antecedentes de trauma. Se le diagnosticó inicialmente un papiloma escamoso pedunculado y se decidió realizar una cirugía para extraer la lesión y analizarla. En el estudio microscópico, los médicos encontraron inflamación con muchas células del sistema inmune, además de estructuras grandes llamadas esporangios, típicas de una infección llamada rinosporidiosis. Esta enfermedad es poco frecuente y afecta la mucosa, en este caso, la conjuntiva. A los 7 meses del procedimiento, el paciente seguía sin signos de que la infección hubiera regresado."
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+      "text": "Paciente masculino de 12 años con historia de un mes de sensación de cuerpo extraño ocular y masa conjuntival pedunculada de crecimiento progresivo en conjuntiva palpebral derecha. Sin antecedentes traumáticos ni lesiones similares contralaterales. Al examen oftalmológico se evidenció masa rosácea de 15 mm, con agudeza visual conservada. Se realizó escisión quirúrgica diagnóstica por sospecha de papiloma escamoso pedunculado. Macroscópicamente se recibió lesión ovoide, firme, blanquecina, de 1,5 × 1 cm. En el análisis histopatológico se observó lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes submucosos, infiltrado inflamatorio mixto (linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos) y abundantes esporangios con endosporas, algunas de las cuales se liberaban por rotura de esporangios maduros. Diagnóstico concluyente de rinosporidiosis conjuntival. No se evidenció recurrencia ni afectación sistémica durante el seguimiento de 7 meses posteriores a la cirugía."
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+  "source_topic": "Hernia interna a través del hiato de Winslow en adolescente",
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+      "text": "Un joven de 15 años fue al hospital porque tenía dolor en el estómago y muchos vómitos por varios días. Al principio pensaron que era una infección del estómago, pero no mejoraba. Le hicieron exámenes y vieron que algo bloqueaba su intestino. Le hicieron una operación y descubrieron que una parte del intestino estaba atrapada en un pequeño espacio del abdomen llamado hiato de Winslow. Lo sacaron de ahí y lo colocaron en su lugar. Después de la operación, el joven tardó unos días en volver a comer, pero se recuperó bien. Estuvo diez días en el hospital y ahora lo siguen controlando en consultas externas."
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+      "text": "Un adolescente de 15 años acudió a urgencias por vómitos biliosos y dolor abdominal en la parte alta del abdomen durante cuatro días. Al no mejorar con el tratamiento inicial para gastroenteritis, se le realizaron estudios que mostraron signos de obstrucción intestinal. En una tomografía se sospechó una hernia interna a través del hiato de Winslow. Fue operado de urgencia. Primero se intentó una cirugía por laparoscopia, pero debido a la mala visibilidad por la distensión intestinal, se realizó una laparotomía. Se encontró un segmento de intestino delgado herniado a través del hiato, que fue recolocado. No se hizo ninguna técnica para evitar que volviera a ocurrir porque el orificio era normal. Tras la cirugía, tuvo recuperación lenta con un íleo paralítico y una colección pélvica que se trató con antibióticos. Fue dado de alta tras diez días, en buen estado general."
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+      "text": "Varón de 15 años, sin antecedentes personales, consultó por cuadro de vómitos biliosos y dolor abdominal epigástrico de 4 días de evolución, afebril. Exploración física con distensión abdominal, ruidos hidroaéreos disminuidos y signos leves de deshidratación. Analítica sin hallazgos relevantes. Radiografía abdominal sugestiva de obstrucción intestinal; TC urgente evidenció ascitis y dilatación de intestino delgado con sospecha de herniación a través del hiato de Winslow. Se realizó laparoscopia exploradora donde se observaron asas de delgado dilatadas, con ciego e íleon terminal en hipocondrio derecho sin adherencias. Dificultad en la identificación del punto de obstrucción motivó conversión a laparotomía. Se descubrió segmento de íleon (~5 cm) herniado a través del hiato de Winslow a ~40 cm de la válvula ileocecal, con impronta congestiva en ambos extremos. El hiato presentaba calibre normal, por lo que no se realizó cierre profiláctico. Postoperatorio complicado con íleo paralítico y colección pélvica manejada conservadoramente. Alta hospitalaria al décimo día en buen estado general y actualmente en seguimiento ambulatorio por cirugía pediátrica."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Trombectomía mecánica en lactante con miocardiopatía restrictiva y asistencia ventricular",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un niño de casi 2 años tenía una enfermedad del corazón desde que nació y estaba esperando un trasplante. Mientras tanto, usaba una máquina para ayudar a su corazón. Como tenía riesgo de que se le formaran coágulos, tomaba varias medicinas para evitarlos. Un día, el niño se desconectó y no podía mover bien su lado derecho. Le hicieron una tomografía y vieron que tenía un coágulo en una arteria del cerebro. No podían darle medicinas para disolverlo, así que los doctores usaron un pequeño tubo por la pierna para llegar al cerebro y sacar el coágulo. Lo hicieron en un solo intento. Aunque dañaron una arteria, no le causó problemas. Un mes después, el niño recibió su nuevo corazón. Después del problema en el cerebro, solo le quedó un poco de rigidez en el brazo derecho."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un niño de 23 meses tenía una enfermedad del corazón y estaba esperando un trasplante. Usaba un dispositivo externo que ayudaba a su corazón a bombear sangre y tomaba medicinas para evitar coágulos. Un día dejó de reaccionar y no podía mover el lado derecho del cuerpo. Una tomografía mostró que una arteria del cerebro estaba tapada por un coágulo. Como no podía recibir medicinas para disolverlo, los médicos hicieron una trombectomía: entraron por la pierna con un tubo especial y sacaron el coágulo del cerebro. Lo lograron en un solo intento. Aunque hubo una pequeña lesión en una arteria, no causó problemas. Un mes después, recibió el trasplante de corazón. Lo único que le quedó como secuela fue cierta rigidez en el brazo derecho."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 23 meses con antecedentes de encefalopatía hipóxico-isquémica leve, desarrollo psicomotor normal y miocardiopatía restrictiva avanzada en lista de espera para trasplante cardíaco. Portador de asistencia biventricular externa tipo Berlin Heart, con anticoagulación plena (heparina) y doble antiagregación. Presentó cuadro agudo de hemiparesia derecha y desconexión. TC craneal evidenció ACM izquierda hiperdensa e infarto antiguo parietotemporal derecho. La trombólisis IV fue contraindicación absoluta, por lo que se condujo trombectomía mecánica intraarterial bajo anestesia general. Se accedió por arteria femoral derecha con catéter vertebral 4F, confirmando oclusión de M1. Se utilizó stentriever Trevo XP Pro Vue 3x20 mm con microcatéter Rapid Transit, logrando recanalización completa en una pasada. Se observó disección iatrogénica de carótida interna izquierda sin repercusión clínica gracias al flujo compensador por la comunicante anterior. Posteriormente, se realizó exitosamente el trasplante cardiaco. A largo plazo, el único déficit neurológico observado fue espasticidad en miembro superior derecho."
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+  "source_topic": "Intoxicación aguda por herbicida 2,4-D en paciente joven",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 23 años llegó al hospital después de desmayarse. Tenía mucha saliva en la boca y no respondía. Tres días antes, había tomado un veneno usado en plantas, llamado 2,4-D, porque tenía problemas de dinero. No tenía otras enfermedades conocidas. Al llegar, su presión y respiración eran normales, pero no estaba despierta. Le pusieron una sonda para ayudarla a respirar y la trasladaron a cuidados intensivos. Le hicieron pruebas que mostraron daño en los riñones y en los músculos. Le dieron medicinas para subir la presión, pero su cuerpo no respondió bien. Después de tres días, su corazón y su circulación dejaron de funcionar y murió."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 23 años fue llevada al hospital después de perder el conocimiento y tener mucha saliva en la boca. No tenía fiebre ni vómitos. Antes había sido tratada por posible intoxicación con pesticida, pero luego se supo que tomó unos 30 ml de un herbicida llamado 2,4-D, en un intento de suicidio motivado por dificultades económicas. No tenía enfermedades previas ni problemas de salud mental conocidos. Al ingresar, estaba inconsciente, con pupilas reactivas y reflejos aumentados. Fue llevada a cuidados intensivos donde empezó a mostrar daño en los riñones y músculos (rabdomiolisis). A pesar del tratamiento con líquidos y medicinas para subirle la presión, su salud empeoró rápidamente. Murió al tercer día en terapia intensiva por falla circulatoria."
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+      "text": "Paciente femenina de 23 años presentó pérdida de conciencia y sialorrea 2 horas post-ingestión de sustancia tóxica inicialmente no especificada. Recibió tratamiento por presunta intoxicación por organofosforados con atropina y cimetidina durante 3 días en centro primario. Posteriormente, se confirma ingestión intencional de ~30 ml de herbicida 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D), motivada por factores socioeconómicos. Sin antecedentes psiquiátricos, neurológicos ni cardiovasculares. A su llegada, GCS 6/15, reflejos exaltados y plantares ascendentes. Exámenes iniciales de laboratorio no revelaron alteraciones, salvo estudio cardíaco con taquicardia sinusal. Sin disponibilidad local para estudios toxicológicos ni gases arteriales. En UCI, se inició diuresis alcalina y soporte avanzado. Evolucionó con fallo renal agudo (Cr: 3.1 mg/dL, BUN: 133 mg/dL) y rabdomiolisis severa (CPK: 1330 µg/L). Se instauró soporte con vasopresores tras hipotensión refractaria. El desenlace fue fatal por colapso circulatorio en el tercer día de internación. La intoxicación por 2,4-D puede inducir miotoxicidad severa, acidosis metabólica, y falla multiorgánica sin antídoto específico disponible."
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+  "source_topic": "Carcinoma de origen primario desconocido con diseminación sistémica en paciente joven",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 35 años fue al hospital porque le costaba respirar, tenía dolor en el pecho, tos con sangre, fiebre y vómitos. También dijo que estaba débil, sin apetito y bajando de peso. Vivía en una zona rural y no tenía enfermedades conocidas. Los exámenes mostraron líquido alrededor del corazón y los pulmones, y una infección en los pulmones. También tenía un coágulo en los pulmones y una hinchazón en el brazo por un nuevo coágulo de sangre. Se encontraron células de cáncer en el líquido del corazón y los pulmones, además de lesiones en el hígado. Le hicieron una cirugía para quitar el líquido, se le dio medicina para los coágulos, antibióticos y se le inició quimioterapia. Mejoró en el hospital, pero no pudo continuar con el tratamiento por falta de dinero. Murió en su casa cuatro meses después."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 35 años acudió a urgencias con dificultad respiratoria, dolor de pecho, tos con sangre, fiebre y vómitos. También sufría debilidad, pérdida de apetito y bajó de peso en los últimos meses. No tenía enfermedades previas ni hábitos de riesgo. Los exámenes mostraron líquido en el corazón y en los pulmones, signos de infección pulmonar, y coágulos de sangre en los pulmones y en un brazo. El análisis del líquido reveló células malignas, y estudios posteriores mostraron que el hígado tenía metástasis. No se encontró el origen del cáncer. La paciente fue tratada con antibióticos, anticoagulantes, drenaje del líquido y quimioterapia. Se le dio de alta tras 14 días con mejoría, pero perdió el seguimiento por razones económicas, y murió en casa cuatro meses después."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente etíope de 35 años sin antecedentes clínicos relevantes presentó disnea en reposo, ortopnea, DPN, hemoptisis, vómitos, fiebre alta, edema generalizado y pérdida ponderal progresiva. A la evaluación mostró hipoxemia (SpO2 70%), taquicardia, signos de derrame pleural y pericárdico con compromiso hemodinámico. TC de tórax y abdomen revelaron neumonía multifocal, derrames pleural y pericárdico, embolismo pulmonar bilateral, hepatoesplenomegalia y múltiples lesiones hepáticas sugestivas de metástasis. Exámenes del líquido pleural y pericárdico confirmaron células malignas atípicas. Biopsia hepática compatible con adenocarcinoma metastásico con origen primario desconocido (CUP). EC transthorácico evidenció taponamiento cardiaco, tratado con pericardiocentesis e instauración de ventana pericárdica. Se instauró anticoagulación con enoxaparina y posteriormente warfarina; antibióticos por neumonía; frusemida IV por sobrecarga de volumen; y de forma paliativa, carboplatino-paclitaxel. Fue dada de alta tras 14 días en mejoría clínica, pero falleció 4 meses después sin seguimiento oncológico debido a barreras económicas."
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+  "source_topic": "Tormenta tiroidea en paciente con enfermedad de Graves tratada con yodo radiactivo y anestesia multimodal",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una chica de 17 años tenía una enfermedad en la tiroides llamada Graves. Durante varios meses, perdió peso, se sentía nerviosa, tenía palpitaciones, diarrea, fiebre leve y dolor de estómago. Su cuello empezó a crecer por un bulto. Le dieron medicina, pero una le causó problemas en la sangre y la otra no ayudó. Luego le dieron un tratamiento con yodo. Como estaba en riesgo de una crisis grave de tiroides, la operaron con cuidados especiales. Le pusieron anestesia y medicinas para el dolor. Todo salió bien en la cirugía. Después, tuvo buen control del dolor y solo necesitó una medicina más. Quedó un poco ronca, pero sin dolor al tragar."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una joven de 17 años con enfermedad de Graves presentaba síntomas como pérdida de peso, palpitaciones, ansiedad, fiebre leve, diarrea y crecimiento del cuello por agrandamiento de la tiroides. Primero recibió tiamazol, pero tuvo que dejarlo por efectos secundarios graves. Luego tomó lugol y propranolol, pero no mejoró. Le aplicaron yodo radiactivo y, debido a signos de tormenta tiroidea, fue operada con anestesia especial. La cirugía fue estable y sin problemas. Después, estuvo bien controlada del dolor por 12 horas y solo necesitó una medicina más. Lo único que presentó fue ronquera, pero sin dolor al tragar."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 17 años con diagnóstico confirmado de enfermedad de Graves con bocio difuso, en evolución de 6 meses con síntomas de hipertiroidismo severo y signos compatibles con tormenta tiroidea. Presentó agranulocitosis secundaria al uso de tiamazol, por lo que fue manejada con lugol y propranolol sin respuesta adecuada. Se indicó ablación con radioyodo (I-131, dosis 10 mCi). A su ingreso, obtuvo una puntuación de 40 en la escala de Burch-Wartofsky, lo que indicó alta probabilidad de tormenta tiroidea. Se realizó manejo anestésico multimodal, incluyendo inducción endovenosa con fentanilo, propofol, midazolam y cisatracurio, videolaringoscopia GlideScope sin complicaciones, mantenimiento con sevoflurano, dexmedetomidina, lidocaína y monitoreo invasivo. Se realizó bloqueo cervical superficial bilateral guiado por ecografía. Se administraron múltiples adyuvantes analgésicos y antiinflamatorios. El procedimiento fue hemodinámicamente estable; el postoperatorio cursó con analgesia adecuada por 12 horas, único rescate con metamizol, y como única complicación persistente, disfonía sin odinofagia."
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+  "source_topic": "Lesión ureteral y complicaciones postoperatorias tras cesárea de emergencia",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años tuvo una cesárea de emergencia porque el parto fue difícil y hubo mucho sangrado. Su bebé murió a los pocos minutos de nacer. Después de la operación, la mujer tuvo fiebre y dolor. Descubrieron que uno de los tubos que llevan la orina (uréter) se había cerrado y que había orina dentro del abdomen. Le hicieron una cirugía para arreglarlo. Más tarde, tuvo otra operación porque parte del intestino se rompió. Los doctores le quitaron el útero, pusieron una salida para la orina en la piel y una bolsita para las heces. Se enfermó, pero fue mejorando con medicinas y cuidados. Unos meses después, los doctores le volvieron a operar para cerrar las salidas temporales. Después de dos años, la mujer estaba bien y sin problemas."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años tuvo una cesárea de emergencia por complicaciones en el parto y mucha pérdida de sangre. Su bebé murió poco después. Días después, la mujer empezó con fiebre, dolor y problemas para orinar. Los exámenes mostraron que uno de sus uréteres estaba dañado y que había orina en el abdomen. La operaron para arreglarlo. Luego tuvo una infección abdominal por ruptura de una parte del intestino y hubo que hacerle varias cirugías: le quitaron el útero, hicieron una abertura para orinar y otra para defecar. Tuvo infecciones y heridas, pero mejoró con tratamiento. Meses después, le realizaron otra cirugía para cerrar esas aberturas. Dos años después, seguía sin molestias y en buen estado de salud."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 30 años, G3P3, sin atención prenatal, ingresó para cesárea de emergencia por sufrimiento fetal y trabajo de parto prolongado, con desenlace neonatal fatal. Intraoperatoriamente se identificaron adherencias pélvicas severas y sangrado estimado de 1500 cc. Evolucionó con oliguria, fiebre y dolor en flanco izquierdo. Hidronefrosis izquierda severa con urinoma intraabdominal confirmada por US y creatinina elevada en líquido aspirado. Se detectó obstrucción completa del uréter izquierdo; se realizó ureteroneocistostomía con stent doble J. Posteriormente, presentó perforación de colon, peritonitis, dehiscencia de anastomosis ureteral e infección severa; se practicaron histerectomía, colostomía izquierda y ureterostomía izquierda en contexto multidisciplinario. Complicaciones posteriores incluyeron retracción de colostomía, infección de herida quirúrgica, y desnutrición. Fue tratada con cirugía correctiva, antibioterapia escalonada y soporte nutricional. Se realizó cierre de colostomía y reconstrucción ureteral mediante colgajo vesical tipo Boari con adecuada evolución. Seguimiento ecográfico y cistográfico durante 2 años mostró función urinaria y digestiva normal sin recurrencias."
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+  "source_topic": "Vólvulo cecal con malrotación y adherencias en mujer con antecedente quirúrgico",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 43 años fue al hospital con dolor en la parte baja del abdomen, náuseas y vómitos. También dejó de ir al baño y de expulsar gases. Los doctores pensaron que podía tener el intestino torcido. En los exámenes vieron que el colon izquierdo estaba muy dilatado. Durante la cirugía, encontraron que una parte del intestino (el ciego) estaba doblada por una banda interna. Le quitaron esa banda, el apéndice y fijaron el ciego en su lugar. La paciente se recuperó bien, empezó a evacuar normalmente y siguió en control sin problemas."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 43 años llegó al hospital con dolor abdominal tipo cólico, vómitos y dificultad para evacuar y eliminar gases. En los estudios se observó dilatación del colon izquierdo, y la tomografía mostró una imagen típica de vólvulo (torsión del intestino). En la cirugía encontraron que el ciego estaba doblado hacia adelante por una banda de adherencias sin estar correctamente fijado al retroperitoneo. Se liberó la banda, se hizo descompresión a través del apéndice, se retiró el apéndice y se fijó el ciego a la pared abdominal (cecopexia). Después de la operación, la paciente mejoró, volvió a evacuar normalmente y en el seguimiento no tuvo más síntomas."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 43 años con antecedentes de hipertensión arterial controlada, dos cesáreas previas y oclusión tubaria bilateral, ingresó con cuadro de 24 h de evolución con dolor cólico en hipogastrio irradiado a FII, náuseas, vómito y posteriormente ausencia de evacuaciones y eliminación de gases. Exploración con distensión abdominal predominante en flanco izquierdo, timpanismo en mesogastrio y FII, y peristalsis abolida en esas zonas. Laboratorio mostró leucocitosis con neutrofilia y PCR levemente elevada. Radiografía de abdomen con dilatación del colon izquierdo y niveles hidroaéreos; TAC con imagen en “grano de café” sugerente de vólvulo. Se realizó laparotomía exploradora urgente. Se identificó ciego con movilidad aumentada y flexión anterior provocada por una brida sobre colon ascendente. Se liberó la adherencia, se realizó apendicectomía con descompresión cecal por base apendicular y posterior cecopexia. No se evidenció isquemia ni perforación. Evolución postoperatoria favorable con reanudación del tránsito intestinal y controles ambulatorios sin complicaciones clínicas."
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+  "source_topic": "Caso clínico de tiroiditis autoinmune y síndrome nefrótico en una niña de 10 años",
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+      "text": "Una niña de 10 años no tenía familia con problemas de tiroides. A los 9 años le encontraron un bocio, que es cuando la tiroides se hincha. Un examen mostró que tenía tiroiditis crónica, una inflamación de la tiroides. Tenía anticuerpos que atacan la tiroides. No tomaba medicinas cuando entró al hospital. Vino porque su orina salía con espuma desde hace 5 días. También tenía dolor de barriga, vómitos y diarrea. Luego le salieron hinchazones en los ojos y las piernas. Orinaba menos, se sentía débil y tuvo fiebre de 38 grados el día antes de entrar. En la urgencia, vieron que tenía hinchazón en los ojos y en las piernas. Tenía el bocio visible, pero no dolía ni tenía bultos. Escucharon un ruido en el corazón, como un soplo. Lo demás estaba bien. Su presión era 120/78, que es alta para su edad. Temperatura 38,1 grados. Pesaba 33,9 kilos, medía 131,5 cm y su IMC era 19,8. En los exámenes, la orina tenía mucha proteína, pero no bacterias. El índice de proteína era 2. Las proteínas en sangre eran bajas, 3,8 g/dL, albúmina 2,1. Colesterol alto, 416, triglicéridos 127. Creatinina 0,46. Los gases y la sangre normal. Inmunoglobulinas: A 181, M 131, G 208 baja. C3 y C4 normales. Ecografía de riñones normal. La ingresaron con síndrome nefrótico y tiroiditis autoinmune. Le dieron prednisona, 60 mg por metro cuadrado al día. Mejoró, se le fue la hinchazón y la proteína en orina bajó a normal en 6 días. Para la tiroides, TSH 4,4 alta, T4 libre 0,80 baja. Anticuerpos anti TPO 120, anti Tg 82. Le dieron levotiroxina 25 mcg al día. Ecografía de tiroides normal, con más sangre pero sin lesiones. Otros exámenes negativos. A los 6 días salió bien, con prednisona y levotiroxina. A los 12 meses estaba sin síntomas, tiroides controlada con TSH 1,11. No volvió el síndrome nefrótico."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Paciente femenina de 10 años, sin antecedentes familiares de patología tiroidea, diagnosticada con bocio a los 9 años mediante ecografía que mostró signos de tiroiditis crónica, y con anticuerpos antitiroideos positivos. No recibía tratamiento al ingreso. Consultó por orina espumosa de 5 días de evolución, acompañada de dolor abdominal, vómitos abundantes y diarrea. Evolucionó con edema en párpados y extremidades, oliguria, astenia y fiebre de 38°C el día previo. En urgencias, se observó edema palpebral bilateral y pretibial, bocio evidente sin dolor ni nódulos, y soplo sistólico eyectivo IV/VI en foco pulmonar sin irradiación. Examen físico restante normal. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso 33,9 kg, talla 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83). Exámenes de ingreso: orina con proteinuria +++, sin bacterias ni nitritos, leucocitos 7 cel/µL (VN 0-10), eritrocitos 4 cel/µL (VN 0-15), IPC 2 mg/mg, proteínas totales 3,8 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, colesterol 416 mg/dL, triglicéridos 127 mg/dL, creatinina 0,46 mg/dL (aclaramiento por Schwartz: 125 ml/min/1,73 m²). Gases venosos, electrolitos y hemograma normales. Estudio inmunológico: IgA 181 mg/dL (VN 45-236), IgM 131 mg/dL (VN 52-242), IgG 208 mg/dL (VN 608-1572), C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Diagnosticada con síndrome nefrótico (SN) y tiroiditis autoinmune, se inició prednisona 60 mg/m²/día, con respuesta favorable: resolución de edema y proteinuria normal (IPC 0,09) a los 6 días. Función tiroidea: TSH 4,4 UI/ml (VN 0,67-4,16), T4 libre 0,80 ng/dL (VN 0,86-1,4), anti-TPO 120 U/ml (VN 0-60), anti-Tg 82 U/ml (VN 0-60). Iniciada levotiroxina 25 mcg/día. Ecografía tiroidea: tamaño normal, aumento vascular difuso al Doppler, sin lesiones, sugestivo de tiroiditis. Resto de estudios negativos (PCR SARS-CoV-2, ANCA, ANA, anti-DNA, ASLO, anticardiolipinas, anti-MPO, anti-PR3). Alta a los 6 días con prednisona 60 mg/día y levotiroxina 25 mcg/día. Seguimiento a 12 meses: asintomática, tiroides controlada (TSH 1,11 UI/ml), sin recaídas de SN (orina sin proteinuria, creatinina 0,44 mg/dL)."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente pediátrica de género femenino, 10 años de edad, ausente de anamnesis familiar de endocrinopatía tiroidea, portadora de bocio eutiroideo diagnosticado a los 9 años mediante ultrasonografía tiroidea que evidenció patrones ecográficos compatibles con tiroiditis linfocítica crónica, concomitantemente con positividad para autoanticuerpos antitiroideos. Ausencia de terapia farmacológica al momento de la hospitalización. Motivo de consulta: hematuria espumosa de 5 días de progresión, asociada a cólico abdominal, emesis profusa y evacuaciones diarreicas. Evolución clínica caracterizada por edema periorbitario y en miembros inferiores, oligoanuria, astenia marcada y episodio febril de 38°C en las 24 horas precedentes al ingreso. Evaluación en servicio de emergencias reveló paciente con edema bipalpebral simétrico y pretibial, estruma palpable indoloro sin nodularidad, y presencia de soplo sistólico eyectivo grado IV/VI en foco pulmonar sin propagación. Exploración física remanente sin hallazgos patológicos relevantes. Tensión arterial 120/78 mmHg (percentil 95 para edad y estatura), temperatura axilar 38,1°C, masa corporal 33,9 kg, estatura 131,5 cm (percentil 7), índice de masa corporal 19,8 (percentil 83). Paraclínicos de ingreso destacaron: uroanálisis con proteinuria cualitativa +++ , ausente de bacteriuria y nitrituria, leucocituria 7 células/µL (valor normal: 0-10), eritrocituria 4 células/µL (valor normal: 0-15), ratio proteinuria/creatininuria 2 mg/mg, proteinemia total 3,8 g/dL, hipoalbuminemia severa 2,1 g/dL, hipercolesterolemia 416 mg/dL, hipertrigliceridemia moderada 127 mg/dL, creatininemia 0,46 mg/dL (filtrado glomerular estimado por ecuación de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m²). Gasometría venosa, ionograma plasmático y hemoleucograma dentro de límites fisiológicos. Perfil inmunológico: inmunoglobulina A sérica 181 mg/dL (rango normal 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (rango normal 52-242), inmunoglobulina G 208 mg/dL (rango normal 608-1572) denotando hipogammaglobulinemia selectiva, complemento C3 125 mg/dL (rango normal 80-150), C4 37,3 mg/dL (rango normal 12-36). Ecografía renal sin alteraciones morfológicas. Ingreso hospitalario bajo diagnóstico de síndrome nefrótico idiopático y tiroiditis autoinmune crónica. Institución terapéutica con corticosteroides orales (prednisona 60 mg/m²/día), evolutivamente favorable con resolución edematosa y remisión progresiva de la proteinuria hasta normoalbuminuria pre-alta (ratio proteinuria/creatininuria 0,09 mg/mg al día 6). Evaluación tireoidea: hormona tirotropina (TSH) 4,4 µUI/ml (rango normal 0,67-4,16), tiroxina libre (FT4) 0,80 ng/dL (rango normal 0,86-1,4), autoanticuerpos anti-tiroperoxidasa 120 U/ml (rango normal 0-60), anti-tiroglobulina 82 U/ml (rango normal 0-60), configurando hipotiroidismo subclínico. Inicio de reposición hormonal con levotiroxina sódica 25 µg/día. Ultrasonido tiroideo: glándula de volumen preservado con hipervascularización difusa en modo Doppler color, ausente de focos sólidos o quísticos, hallazgos sugestivos de proceso inflamatorio autoinmune. Estudios complementarios negativos: reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos antinucleares, anti-ADN bicatenario, anti-estreptolisina O, anticardiolipinas, anti-mieloperoxidasa y anti-proteinasa 3. Egreso hospitalario al día 6 en condiciones hemodinámicas estables, prescribiendo prednisona 60 mg/día y levotiroxina 25 µg/día. Control ambulatorio a 12 meses: asintomatología completa, eutiroidismo farmacológico (TSH 1,11 µUI/ml), ausencia de recidivas nefróticas (uroanálisis sin proteinuria, creatininemia 0,44 mg/dL)."
+    }
+  }
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+  "id": 18,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de parálisis supranuclear progresiva (PSP)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una doctora revisó a una paciente y notó que su cara se veía diferente. Sus ojos estaban muy abiertos, su frente arrugada y su boca no se movía mucho. La paciente caminaba con dificultad, como si se quedara pegada al empezar a caminar. Necesitaba ayuda para moverse. Cuando caminaba, sus pasos eran cortos y lentos, y a veces arrastraba los pies. No podía girar bien ni levantarse fácilmente de una silla. También le costaba moverse en la cama. No tenía problemas para controlar la orina ni mostraba cambios raros en su forma de pensar, pero parecía estar muy apagada y sin ánimos. Sus ojos no se movían bien hacia arriba o abajo, y a veces hacía movimientos extraños con ellos. Un examen del cerebro mostró que una parte estaba más pequeña y había espacios más grandes de lo normal. Los doctores vieron señales claras en las imágenes, como formas que llamaron 'colibrí' y 'gloria de la mañana'. Al final, le diagnosticaron una enfermedad llamada parálisis supranuclear progresiva."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "La evaluación neurológica mostró que la paciente tenía una expresión facial peculiar: ojos muy abiertos, frente arrugada (signo del procerus) y la parte inferior de la cara rígida. Presentaba movimientos lentos y rigidez, especialmente en el tronco y el cuello, con una postura inclinada hacia atrás. Al caminar, tenía problemas para empezar, necesitando apoyo de objetos o personas cercanas. Aunque mejoraba un poco al avanzar, al intentar girar volvía a tener dificultades. Sus pasos eran cortos, con congelación, base amplia, desequilibrio, movimientos lentos en las piernas, arrastre de pies y falta de fluidez en el cuerpo. Los reflejos que ayudan a mantener el equilibrio estaban alterados. Le costaba levantarse de una silla y girarse en la cama. No mostraba signos como rigidez paratónica, reflejos de prensión, incontinencia urinaria ni problemas cognitivos graves, salvo un estado de apatía que empeoraba. Los movimientos de sus ojos hacia arriba y abajo estaban limitados, con movimientos horizontales normales, pero con sacadas de onda cuadrada y oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética mostró atrofia en el mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del tercer ventrículo, y atrofia en los lóbulos frontales, con signos característicos como el del colibrí y la gloria de la mañana. Fue diagnosticada con parálisis supranuclear progresiva (PSP) probable."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "La exploración neurológica exhaustiva reveló un fenotipo facial distintivo: facies de mirada fija con marcada midriasis bilateral, contracción persistente del músculo procerus (signo del procerus) y rigidez de la musculatura facial inferior. Se constató hipocinesia con rigidez simétrica de predominio axial, acompañado de una postura retrocólica del tronco y el cuello. La evaluación de la deambulación evidenció un patrón de marcha de nivel superior, caracterizado por una notable vacilación inicial que requería soporte físico externo. Tras la iniciación de la marcha, se observaba una relativa mejoría en la cadencia, aunque con recidiva de ineficiencia al intentar giros corporales. La paciente presentaba pasos cortos, episodios de congelación, base de sustentación ensanchada, inestabilidad postural, bradiquinesia de miembros inferiores, arrastre podal y pérdida de la fluidez cinética troncoapendicular. Los reflejos posturales estaban significativamente comprometidos. Asimismo, se documentó una severa dificultad para la transición de sedestación a bipedestación y para la rotación en decúbito. No se constataron signos de liberación frontal, como rigidez paratónica, reflejos de prensión, incontinencia urinaria o déficits cognitivos frontales (alteraciones disejecutivas, cambios de personalidad o impulsividad), salvo una apatía progresiva de intensidad moderada. Los movimientos sacádicos verticales mostraban marcada restricción, con amplitudes horizontales preservadas, acompañados de sacadas de onda cuadrada y oftalmoplejía supranuclear confirmada. La resonancia magnética cerebral reveló atrofia mesencefálica, dilatación del acueducto de Silvio y del tercer ventrículo, así como atrofia frontocortical, con signos radiológicos patognomónicos del colibrí y de la gloria de la mañana. El diagnóstico final fue de parálisis supranuclear progresiva (PSP) probable."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de miocarditis y shock cardiogénico tras picadura de insecto",
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+    "easy": {
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años, que estaba sana, fue picada por un insecto en la mano. Se le hinchó y se puso roja. A las pocas horas tuvo fiebre. Fue a una clínica y le dieron medicinas para la inflamación y antibióticos. Tres días después, fue al hospital porque seguía con fiebre. Tenía la temperatura alta (38,9°C), el corazón muy rápido y la presión baja. Un examen mostró que su corazón latía mal y estaba débil. Los análisis de sangre mostraron problemas en el corazón, pero no infección. Una ecografía mostró que el corazón no bombeaba bien. En el hospital, intentaron ayudarla con máquinas para el corazón, pero tuvo un paro cardíaco. Lograron salvarla con una máquina especial. Al día siguiente, el corazón estaba peor y tenía coágulos. También tuvo problemas en los riñones y necesitó otra máquina para limpiarle la sangre. Los pulmones también se enfermaron, y usaron otra máquina para ayudarla a respirar. Un examen del corazón mostró inflamación. Cambiaron las máquinas para ayudar más al corazón. La mujer tuvo sangrados y otras complicaciones, pero la estabilizaron. La pusieron en lista para un trasplante de corazón. Después de 49 días, le hicieron el trasplante. Tuvo más problemas, como infecciones, pero se mejoró. La dieron de alta después de 101 días y estaba bien tres meses después."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años, sin problemas de salud previos, fue picada por un insecto en la mano derecha, lo que le causó hinchazón y enrojecimiento. A las 6 horas tuvo fiebre, aunque la marca de la picadura desapareció. En una clínica le dieron prednisolona (20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, llegó a urgencias con fiebre intermitente, temperatura de 38,9°C, corazón acelerado y presión baja (80/52 mmHg). Un electrocardiograma mostró que el corazón latía de forma irregular y con problemas. La radiografía de tórax estaba normal. Los análisis de sangre mostraron daño cardíaco (CK-MB 96 ng/mL, troponina I 8 ng/mL), pero no infección. Una ecografía mostró que el corazón bombeaba mal (fracción de eyección 30,6%). Un examen de las arterias del corazón no encontró bloqueos. Usaron una máquina para ayudar al corazón, pero tuvo un paro cardíaco. Tras 25 minutos, una máquina especial (PCPS) la estabilizó. Las pruebas de infecciones fueron negativas. Al día 2, los marcadores de daño cardíaco subieron más. La ecografía mostró coágulos en el corazón y función aún peor. Al día 3, tuvo fallo en varios órganos y necesitó hemodiálisis por problemas renales. Al día 4, el lado derecho del corazón también falló, y usaron máquinas para ambos lados del corazón. Los pulmones se complicaron, requiriendo una máquina para oxigenar la sangre. Un examen del corazón mostró inflamación. Cambiaron a máquinas más fuertes el día 13. La paciente tuvo un trasplante de corazón el día 49. Hubo sangrados e infecciones, pero se controlaron con cirugía y medicinas. La dieron de alta el día 101, y estaba estable a los 3 meses."
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+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 36 años, previamente sana, sufrió una única picadura por un insecto Hymenoptera no identificado en el dorso de la mano derecha, desencadenando edema localizado y eritema. A las 6 horas se manifestó fiebre punzante, con resolución progresiva del sitio de la picadura. Atendida en un centro local, se le prescribió prednisolona oral (20 mg/día) y antibioticoterapia empírica. A los 3 días, ingresó al servicio de urgencias por fiebre intermitente, presentando temperatura de 38,9°C, taquicardia sinusal e hipotensión severa (80/52 mmHg). La electrocardiografía evidenció fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (130 lpm) y elevación difusa del segmento ST. La radiografía torácica mostró relación cardiotorácica normal, sin infiltrados ni congestión. El hemograma descartó eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda. Los biomarcadores cardíacos revelaron CK-MB de 96,0 ng/mL, troponina I de 8,0 ng/mL, proteína C reactiva de 10,5 mg/L, procalcitonina de 0,32 ng/mL y NT-proBNP de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía transtorácica demostró hipocinesia global del ventrículo izquierdo (fracción de eyección 30,6%) sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco urgente descartó obstrucciones coronarias o vasospasmo. Se implantó un balón de contrapulsación intraaórtico ante shock cardiogénico, pero la paciente progresó a taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual fue ineficaz tras 25 minutos, requiriendo soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX®). La circulación espontánea se restableció tras 25 minutos, con recuperación neurológica completa. Las pruebas microbiológicas (antígeno de influenza, cultivos de esputo y sangre, serologías virales) resultaron negativas. Al día 2, CK-MB y troponina I alcanzaron picos de >303 ng/mL y >81 ng/mL, respectivamente. La ecocardiografía de control mostró deterioro de la función ventricular izquierda, trombos intracardiacos en aurícula y ventrículo izquierdos, y cierre persistente de válvulas aórticas. Al día 3, se instauró fallo multiorgánico, requiriendo hemodiálisis venovenosa continua por acidosis metabólica y oliguria. Al día 4, la disfunción ventricular derecha se agravó, con pérdida progresiva de actividad eléctrica cardíaca, requiriendo transición a soporte mecánico biventricular (cánulas en aurícula derecha, tronco pulmonar, ápex ventricular izquierdo y aorta ascendente, utilizando bombas centrífugas MEDTRONIC Affinity CP). La hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa obligó al uso de un oxigenador de membrana, manteniendo un flujo de 3,5 L/min y presión arterial media de 65 mmHg. La biopsia endomiocárdica reveló inflamación linfocítica predominante con eosinófilos y necrosis miocárdica focal. Los ajustes ventilatorios priorizaron protección pulmonar (presión de conducción 15 cmH2O, meseta 30 cmH2O), con broncoscopias repetidas para desobstrucción traqueobronquial. En el día 13, ante ausencia de actividad eléctrica, se migró a dispositivos Levitronix Centri-Mag. La paciente fue transferida a un centro de trasplantes, recibiendo trasplante cardíaco ortotópico el día 49. La evolución postrasplante incluyó hemorragias mediastínicas y vaginales, infecciones de herida esternal, úlceras de presión e hiperbilirrubinemia, estabilizadas mediante desbridamiento, hemostasia y antibioticoterapia intensiva. Cinco sesiones de plasmaféresis previnieron rechazo humoral. La ECMO venoarterial se mantuvo hasta el día 58 por insuficiencia cardíaca postoperatoria. La biopsia postrasplante descartó rechazo celular o humoral. Un episodio de shock séptico llevó a laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación ocurrió el día 96, con alta hospitalaria el día 101. A los 3 meses de seguimiento, la paciente permanecía clínicamente estable."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de insuficiencia cardíaca en un paciente con síndrome de Marfan",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre joven de 24 años tenía una enfermedad llamada síndrome de Marfan, que daña el corazón. Fue al hospital tres veces entre 2014 y 2017 porque su corazón no trabajaba bien. También tenía presión alta y otros problemas de salud. En 2010, le operaron para arreglar un problema en un vaso grande del corazón y le pusieron una válvula nueva. Durante esa cirugía, tuvo un problema grave en el corazón y necesitó otra operación. En 2014, le pusieron otra pieza en el corazón, pero la cirugía le causó parálisis en las piernas. Su corazón estaba muy débil. Le dieron medicinas y una máquina para ayudar al corazón. En 2017, tuvo más problemas cardíacos y una infección después de otra cirugía. Estaba muy cansado, con las piernas hinchadas y le costaba respirar. Le dieron medicinas fuertes y una máquina para ayudarlo. Con un nuevo medicamento, mejoró y no tuvo más problemas graves en 9 meses."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 24 años con síndrome de Marfan (MFS) fue internado por tres episodios de insuficiencia cardíaca entre 2014 y 2017. Tenía presión alta, colesterol alto, problemas de tiroides, una alergia grave a un medicamento y antes fumaba. En 2010, le diagnosticaron MFS tras un problema grave en la aorta, con antecedentes familiares. Le operaron para poner una válvula y aorta artificiales, pero tuvo un infarto durante la cirugía, tratado con otra operación. En 2014, le pusieron otra prótesis en la aorta por un aneurisma, pero la cirugía causó parálisis en las piernas y problemas para ir al baño. Su corazón estaba muy débil (fracción de eyección 20%). Le dieron medicinas y un desfibrilador. En 2017, tuvo otro episodio cardíaco y una infección tras una cirugía para arreglar válvulas del corazón. Tenía hinchazón en las piernas, líquido en el abdomen y problemas para respirar. Los exámenes mostraron el corazón débil y una infección. Lo trataron con diuréticos, antibióticos y un nuevo medicamento (sacubitril/valsartan). En un mes, mejoró, y a los 9 meses, su corazón estaba más fuerte (fracción de eyección 42%) sin más problemas."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 24 años con síndrome de Marfan (MFS) ingresó al departamento de medicina interna por tres episodios consecutivos de insuficiencia cardíaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) entre 2014 y 2017. Antecedentes: hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, anafilaxia por flecainida y tabaquismo previo. El diagnóstico de MFS se estableció en 2010 tras disección aórtica aguda tipo A, con antecedentes familiares (padres y tres hermanos con MFS). Se realizó reemplazo de aorta ascendente y válvula aórtica con prótesis mecánica, complicado intraoperatoriamente por síndrome coronario agudo inferior, tratado con injerto de derivación coronaria. En mayo de 2014, se implantó prótesis mecánica en aorta descendente y arco aórtico por aneurisma disecante crónico, resultando en hematoma periaórtico, isquemia medular, paraplejia, hipoestesia térmica, dolor neuropático e incontinencia rectal. Durante el primer episodio de ADHFrEF (2014), se documentó NT-proBNP de 12,000 pg/mL y ecocardiograma transtorácico con dilatación bicameral izquierda, insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia inferior, discinesia septal, hipocinesia global y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 20%. Se instauró tratamiento con diuréticos intravenosos, implante de desfibrilador (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) y terapia médica optimizada (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, amlodipina). En agosto de 2017, nuevo episodio de ADHFrEF mostró NT-proBNP de 2,719 pg/mL, MR-proADM de 1.61 nmol/L, FEVI de 35%, regurgitación tricuspídea severa y ruptura de cuerdas tendinosas mitraales, tratado con diuréticos y terapia médica. En noviembre de 2017, reingresó por ADHFrEF y acumulación de líquido mediastinal infectado post-corrección quirúrgica de insuficiencia valvular (prótesis mitral 31 mm St. Jude y anuloplastia tricuspídea De Vega). Examen físico: presión arterial 120/80 mmHg, pulso 82 lpm, frecuencia respiratoria 26 apm, saturación de oxígeno 87% en aire ambiente, ortopnea, habitus marfanoide (147 kg, 2.2 m), ascitis, edema periférico, crepitaciones pulmonares y disminución de sonidos respiratorios. Laboratorio: NT-proBNP 10,132 pg/mL, MR-proADM 2.36 nmol/L, hipoxemia grave (pO2 46 mmHg), alcalosis mixta (pH 7.56, pCO2 24.8 mmHg, HCO3− 21.9 mmol/L). Electrocardiograma: fibrilación auricular (80 lpm), hipertrofia ventricular izquierda, isquemia subepicárdica. Ecocardiograma: FEVI 30%, fuga paravalvular mitral (gradiente medio 9 mmHg), insuficiencia tricuspídea leve. Radiografía y TAC torácica: congestión hilar, cardiomegalia, consolidación pulmonar y líquido mediastinal infectado. Tratamiento: furosemida 250 mg/día IV, canrenona 100 mg/día, piperacilina/tazobactam 4.5 g/6h, teicoplanina 12 mg/kg/día, seguido de sacubitril/valsartan 49/51 mg/día, carvedilol 3.125 mg/día, espironolactona 100 mg/día, digoxina 0.25 mg/día. A los 9 días, estabilización hemodinámica permitió escalar sacubitril/valsartan a 97/103 mg b.i.d. Seguimiento a 9 meses: FEVI 42%, reducción de NT-proBNP, mejora ecocardiográfica (diámetros y masa ventricular) y calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de politraumatismo y complicaciones por fractura subtrocanteriana",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 41 años tuvo un accidente de auto en 2016. Se lastimó las piernas, el pecho, el abdomen y la cabeza, pero la cabeza no mucho. Los rayos X mostraron que se rompió un hueso de la pierna izquierda y otro en la cadera derecha. Los doctores le pusieron un clavo en el hueso de la cadera y un aparato en la rodilla para ayudar a sanar. Dos semanas después, arreglaron el hueso de la pierna izquierda. Todo iba bien. Entre 2016 y 2019, a veces le dolía la cadera, pero se le quitaba con medicinas. En 2020, el dolor empeoró y no podía moverse bien. Los rayos X mostraron que el clavo se rompió y el hueso no sanó. Intentaron sacarle el clavo, pero no pudieron. En nuestra clínica, en febrero de 2020, le quitaron el clavo roto, limpiaron el hueso y encontraron una infección. Le dieron medicinas fuertes por 10 días. Luego, limpiaron otra vez y pusieron un nuevo clavo con un pedazo de hueso de su cuerpo. En marzo, la infección volvió, así que limpiaron varias veces y dieron más medicinas. En mayo, quitaron el clavo, pusieron otro con antibióticos y después usaron un hueso de su pierna para arreglar la cadera con una placa. Cerraron la herida bien. Ahora, el hombre está bien, sin dolor, la infección se fue y el hueso sanó."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 41 años ingresó en 2016 a urgencias tras un accidente de tránsito con múltiples lesiones: fractura de platillos tibiales izquierdos, fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve. Le realizaron cirugía para colocar un clavo cefalomedular en el fémur derecho y un tutor externo en la rodilla izquierda como medida temporal. A los 15 días, arreglaron la fractura tibial con cirugía definitiva, con buena recuperación. Entre 2016 y 2019, tuvo dolores ocasionales en la cadera derecha que mejoraban con analgésicos y antiinflamatorios, pero los rayos X mostraban problemas en el clavo y dudas sobre la unión del hueso. En 2020, el dolor aumentó, limitando su movimiento. Los rayos X confirmaron que el clavo se rompió y el hueso no había sanado. En otro hospital intentaron sin éxito retirar el clavo. En febrero de 2020, en nuestra institución, le quitaron el clavo, limpiaron el hueso y encontraron una infección por Klebsiella pneumoniae, tratada con meropenem por 10 días. Luego, hicieron otro lavado quirúrgico y colocaron un nuevo clavo con injerto óseo de sus crestas iliacas. En marzo, la infección volvió, con una nueva bacteria (Enterobacter), tratada con vancomicina y meropenem tras varias limpiezas quirúrgicas. En abril, terminó el tratamiento y salió estable. En mayo, por persistencia de la infección, retiraron el clavo, pusieron uno con antibióticos (gentamicina) y luego usaron un hueso de su peroné con una placa para fijar la fractura. Usaron un sistema para cerrar la herida. La infección desapareció, el hueso sanó y el paciente recuperó la movilidad sin dolor."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 41 años ingresó en 2016 al servicio de urgencias por politraumatismo secundario a colisión vehicular, presentando fractura de platillos tibiales izquierdos, fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y traumatismo craneoencefálico leve. La radiografía inicial confirmó las fracturas. Se realizó osteosíntesis de fémur derecho con clavo cefalomedular largo a foco cerrado y colocación de tutor externo transarticular de rodilla como control de daño provisional. A los 15 días, se procedió a osteosíntesis definitiva de platillos tibiales, con evolución radiológica y clínica favorable. Entre 2016 y 2019, refirió episodios intermitentes de dolor coxofemoral derecho, controlados con antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos, sin limitación funcional significativa; las radiografías seriadas sugerían fatiga de los bloqueos distales y cuestionable consolidación ósea. En 2020, el dolor coxofemoral se exacerbó, acompañado de limitación funcional. La radiografía de control evidenció fractura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y pseudoartrosis subtrocanteriana. Un intento extrainstitucional de extracción del material de osteosíntesis fue infructuoso, derivando al paciente a nuestra institución. El 8 de febrero de 2020, se realizó extracción del material, curetaje del foco de no unión y toma de cultivo, que resultó positivo para Klebsiella pneumoniae, tratado con meropenem intravenoso durante 10 días. El 20 de febrero, tras lavado quirúrgico y drenaje de hematoma, se procedió a nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular y autoinjerto óseo de crestas iliacas. En marzo de 2020, se reactivó la infección, requiriendo cinco intervenciones de desbridamiento y lavado quirúrgico, identificándose Enterobacter spp., manejado con vancomicina y meropenem. A finales de abril, completó el tratamiento antibiótico con estabilidad clínica. En mayo, ante persistencia infecciosa, se retiró el material de osteosíntesis, colocando un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con gentamicina. Tras dos lavados quirúrgicos adicionales, se procedió a resección de bordes óseos hasta tejido viable, injerto óseo autólogo peroneal no vascularizado (10 cm) y fijación con placa condílea de fémur distal. Se empleó un sistema de cierre asistido por vacío (VAC), con cierre definitivo el 28 de mayo. La evolución postoperatoria fue favorable, con cicatrización completa, remisión de la infección, consolidación radiológica confirmada y preservación funcional de la extremidad, manteniendo al paciente asintomático."
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+{
+  "id": 22,
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de síndrome de espalda recta en una adolescente",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una chica de 17 años fue al doctor porque le dolía el pecho y la espalda. El dolor empezó hace dos meses y se sentía unos días por semana. También sentía el corazón rápido y le faltaba el aire. El dolor no era muy fuerte y no cambiaba si hacía ejercicio o descansaba. Estaba sana, pero tenía migrañas que controlaba con pastillas. Un doctor ya le había hecho pruebas del corazón y todo estaba bien. En la clínica, su presión y pulso estaban normales. Era alta, delgada y no tenía ruidos raros en el corazón ni pulmones. Las pruebas de sangre y corazón salieron bien. Una radiografía mostró que su espalda estaba muy recta, sin la curva normal. Los doctores dijeron que tenía síndrome de espalda recta. Le recomendaron ejercicios con un especialista para arreglar la espalda. Un mes después, casi no tenía dolor ni otros problemas. Una prueba mostró un pequeño problema en el corazón, pero no era grave. Le explicaron que no era peligroso y debía seguir los ejercicios. No volvió a tener problemas en un año."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una adolescente de 17 años visitó la clínica por dolor en el pecho izquierdo y en la espalda (a nivel de T7) durante dos meses. También sentía palpitaciones y dificultad para respirar algunos días. El dolor, que era leve (2-6/10), aparecía tanto en reposo como con ejercicio. Estaba sana, salvo por migrañas controladas con medicamentos (lomerizina, loxoprofen, naratriptan). Un mes antes, un médico hizo pruebas de corazón que salieron normales. No tenía antecedentes de lesiones ni enfermedades autoinmunes. En el examen, su presión era 107/60 mmHg, pulso 62 lpm, altura 162 cm, peso 43 kg (IMC 16,4). El corazón y los pulmones estaban normales, y el dolor no aumentaba al tocar el pecho. Las pruebas de sangre y corazón fueron normales. Las radiografías mostraron que su espalda estaba recta, sin la curva normal. Se sospechó síndrome de espalda recta y le indicaron ejercicios quiroprácticos para mejorar la curva de la espalda. Un mes después, el dolor y los síntomas casi desaparecieron. Una ecografía mostró un leve problema en una válvula del corazón, pero no era grave. Le confirmaron que tenía síndrome de espalda recta, le explicaron que no era peligroso y le recomendaron seguir los ejercicios. No tuvo más problemas ni visitó el hospital en un año."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Adolescente femenina de 17 años consultó por un cuadro de dos meses de evolución caracterizado por dolor torácico izquierdo y una semana de dolor dorsal a nivel de T7. El dolor torácico se asociaba a palpitaciones y disnea episódica (3-4 días/semana). Una semana previa a la consulta, la frecuencia de palpitaciones y disnea disminuyó, pero persistía un dolor sordo intermitente en hemitórax izquierdo y región dorsal media, sin irradiación, con intensidad fluctuante (2-6/10, promedio 4/10), independiente de la actividad física o el reposo, sin factores desencadenantes ni atenuantes. La paciente, por lo demás sana, presentaba antecedentes de migraña controlada con lomerizina, loxoprofen y naratriptan, sin ataques recientes. Un mes antes, un médico local realizó electrocardiograma y monitoreo Holter, con resultados dentro de rangos normales. Negaba traumatismos, intervenciones quirúrgicas o antecedentes familiares de patologías autoinmunes/inflamatorias. Al examen físico: presión arterial 107/60 mmHg, frecuencia cardíaca 62 lpm, estatura 162 cm, peso 43 kg (IMC 16,4 kg/m²). La auscultación cardiopulmonar no reveló soplos, arritmias ni ruidos patológicos. La palpación torácica mostró dolor localizado no reproducible en articulaciones esternocostales inferiores; las maniobras de tracción de brazo horizontal y del gallo cantando fueron negativas. No se detectó hiperestesia musculoesquelética. Los estudios paraclínicos, incluyendo función tiroidea, fueron normales. La radiografía torácica evidenció rectificación de la columna torácica superior con pérdida de la cifosis fisiológica, sin fracturas costales ni neumotórax. Se sospechó síndrome de espalda recta, corroborado por criterios diagnósticos de Davies et al. y DeLeon et al., con una distancia T8-línea T4-T12 de 0,91 cm, diámetro anteroposterior de 74 cm y transversal de 243,2 cm. Se indicó terapia quiropráctica para restaurar la cifosis torácica y seguimiento ambulatorio por un mes. Postconsulta, los síntomas (dolor torácico/dorsal, palpitaciones, disnea) remitieron progresivamente, desapareciendo a las tres semanas. En el control al mes, la ecocardiografía reveló regurgitación mitral trivial sin prolapso valvular. Se confirmó el diagnóstico de síndrome de espalda recta, se reaseguró a la paciente sobre su carácter benigno y se recomendó continuar la terapia quiropráctica. No se reportaron recaídas ni consultas hospitalarias en el año posterior."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de urolitiasis bilateral complicada con pielonefritis obstructiva y hemorragia post-nefrostomía",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 59 años fue al hospital con dolor en el lado derecho, fiebre y cansancio. Tenía piedras en los riñones y un tubo en el riñón derecho desde hace un año, pero no lo revisaron. También tenía problemas de corazón y diabetes. Estaba un poco confundida, con fiebre y dolor al tocar el lado derecho. Orinaba poco. Los exámenes mostraron que sus riñones no funcionaban bien y tenía inflamación. Una tomografía mostró el riñón derecho hinchado, el tubo bloqueado y una piedra grande. El riñón izquierdo tenía una piedra pequeña. Le pusieron tubos en los riñones para ayudar a la orina, y mejoró. Días después, tuvo una convulsión y problemas para hablar. Una prueba mostró un problema en el cerebro. Le dieron medicinas para evitar más problemas. Luego, se puso pálida, con el corazón rápido y sangre en la orina. Le dieron líquidos y sangre. Encontraron una hemorragia en el riñón derecho y la arreglaron con un procedimiento. En la UCI, mejoró. Luego, usaron un láser para romper la piedra y el tubo bloqueado, y pusieron otro tubo. Querían hacer otro procedimiento, pero su salud empeoró por el corazón y la diabetes, y no pudieron terminar."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 59 años con piedras en ambos riñones llegó al hospital con dolor en el flanco derecho, fiebre (38,3°C) y fatiga. Tenía un stent doble J en el riñón derecho desde hace un año sin seguimiento, además de insuficiencia cardíaca, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica. Estaba estable, pero un poco confundida (Glasgow 14/15), con dolor en el flanco y orina de 800 cc/día. Los exámenes mostraron daño renal (creatinina 107 mg/L, urea 3 g/L), inflamación (proteína C reactiva 300 mg/L, glóbulos blancos 17,000/mm³), anemia (hemoglobina 7.6 g/dL) y potasio alto (5.4 mEq/L). No había infección en la orina. Una tomografía mostró hinchazón en el riñón derecho, un stent calcificado y una piedra de 35x28 mm, y en el riñón izquierdo, una piedra de 12x7 mm. Le pusieron tubos (nefrostomía) en ambos riñones, mejorando los síntomas y los exámenes. Tres días después, tuvo una convulsión y dificultad para hablar. Una tomografía cerebral mostró un derrame cerebral, y le dieron enoxaparina y Kardegic. Cuatro días después, tuvo palidez, taquicardia (110 lpm), presión baja (80/50 mmHg) y sangre en la orina. Su hemoglobina cayó a 4.4 g/dL. Le dieron líquidos, vasopresores y transfusiones. Una tomografía encontró una hemorragia en el riñón derecho. En un procedimiento, cerraron un vaso que sangraba con éxito. En la UCI, se estabilizó y reiniciaron las medicinas para el cerebro con cuidado. Luego, rompieron parte del stent calcificado con láser y pusieron otro tubo. Planearon otro procedimiento para quitar el stent y la piedra, pero su salud empeoró por el corazón, la diabetes y los riñones, retrasando el tratamiento."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 59 años con antecedentes de urolitiasis bilateral recurrente presentó dolor en flanco derecho, fiebre (38,3°C) y astenia. Portadora de stent doble J derecho colocado un año antes por litiasis pélvica sintomática, sin seguimiento. Comorbilidades: insuficiencia cardíaca derecha, diabetes mellitus tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (creatinina nadir 18 mg/L). Clínicamente estable, con escala de Glasgow 14/15 (respuesta verbal levemente alterada), sensibilidad en flanco derecho y diuresis de 800 cc/24h. Laboratorio: lesión renal aguda (creatinina sérica 107 mg/L, normal 6-12 mg/L; urea 3 g/L, normal 0.15-0.45 g/L), marcadores inflamatorios elevados (PCR 300 mg/L, normal <5 mg/L; leucocitos 17,000/mm³, normal 4000-10,000/mm³), anemia normocítica (hemoglobina 7.6 g/dL, normal 12-16 g/dL) e hiperkalemia leve (potasio 5.4 mEq/L, normal 3.5-5.1 mEq/L). Uroanálisis y urocultivo negativos para infección bacteriana. Tomografía abdominopélvica sin contraste: hidronefrosis derecha, stent doble J calcificado en ambos extremos, litiasis pélvica derecha (35x28 mm, 588 UH); riñón izquierdo atrófico con hidronefrosis y litiasis pélvica (12x7 mm, 531 UH). Ante pielonefritis obstructiva severa por stent incrustado, se realizó nefrostomía percutánea bilateral, con mejoría clínica y normalización de marcadores inflamatorios y función renal. A los tres días, presentó convulsión generalizada con disartria; tomografía cerebral urgente reveló lesiones isquémicas en lóbulos occipital izquierdo y frontal derecho, sugestivas de accidente cerebrovascular embólico. Inició enoxaparina (0.4 cc/día) y ácido acetilsalicílico (160 mg/día). Cuatro días después, desarrolló palidez mucocutánea, taquicardia (110 lpm), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por catéter urinario, con caída de hemoglobina (7.5 a 4.4 g/dL), sugiriendo hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores y transfusiones, estabilizando para angiografía por TAC. Esta mostró colección polar media heterogénea (17 mm) con extravasación de contraste en fases arterial y portal, indicando hemorragia activa de arterias polares superior y media, con coágulos intraluminales en pelvis renal y vejiga, diagnosticándose fístula arteriovenosa (FAV) post-nefrostomía, exacerbada por anticoagulación. Arteriografía renal urgente vía femoral derecha con catéter 5F reveló FAV en polo inferior renal con drenaje venoso temprano a vena cava inferior y pseudoaneurisma. Embolización superselectiva con microespirales (3-5 mm) y partículas de Gelfoam logró oclusión completa, confirmada por inyección de contraste. En UCI, la hemodinámica se estabilizó; se reintrodujo anticoagulación con monitorización de INR. La hematuria cesó y la función renal se normalizó. La primera etapa del tratamiento incluyó litotripsia endoscópica láser del bucle inferior calcificado del stent, inserción de un segundo stent doble J y extracción de nefrostomía. La segunda etapa, planificada a las seis semanas, incluyó ureteroscopia flexible derecha para liberar el bucle superior calcificado, fragmentación de litiasis pélvica y extracción del stent incrustado. Sin embargo, la deterioración por insuficiencia cardíaca, diabetes descontrolada, enfermedad renal crónica y accidente cerebrovascular previo impidió completar la segunda etapa."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de insuficiencia cardíaca derecha por insuficiencia de válvula pulmonar en paciente con tetralogía de Fallot corregida",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 52 años fue al hospital porque su corazón latía muy rápido y estaba cansado. Los doctores arreglaron su corazón con un choque eléctrico. Hace muchos años, le operaron el corazón por un problema desde que nació, pero no fue a revisiones después. En la clínica, vieron que una válvula del corazón no funcionaba y una parte del corazón estaba muy grande. Las pruebas confirmaron el problema. Le operaron para cambiar la válvula, y después se sintió mucho mejor."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 52 años llegó al hospital por palpitaciones y cansancio. Un examen mostró que su corazón latía muy rápido (180 lpm). Lo estabilizaron con un choque eléctrico y lo enviaron a nuestra clínica. A los 5 años, le operaron por tetralogía de Fallot, pero no tuvo seguimiento. Su presión era 116/70 mmHg, pulso 80 lpm y oxígeno 99%. Los doctores notaron venas del cuello hinchadas y ruidos extraños en el corazón, indicando que una válvula no funcionaba y el corazón estaba agrandado. Los rayos X y una ecografía confirmaron que la válvula pulmonar estaba dañada, causando problemas en el corazón derecho. Un examen especial mostró que el corazón no bombeaba bien. Le cambiaron la válvula pulmonar en una cirugía, y los ruidos del corazón se fueron. El paciente mejoró."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 52 años ingresó por palpitaciones súbitas y astenia generalizada. La electrocardiografía inicial reveló taquicardia ventricular sostenida (180 lpm), revertida a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica inmediata. Fue derivado a nuestra institución para evaluación exhaustiva. Antecedentes: corrección quirúrgica de tetralogía de Fallot (TOF) a los 5 años con reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (VD) mediante injerto homólogo y cierre de defecto septal ventricular, sin seguimiento posterior. Al ingreso, presentaba presión arterial 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca 80 lpm y saturación de oxígeno 99% en aire ambiente. La inspección de pulsos yugulares mostró onda a prominente y descenso profundo, sugestivos de elevada presión de llenado del VD y compensación por hipercontracción auricular derecha. La auscultación identificó un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, primer sonido cardíaco (S1) ampliamente dividido, segundo sonido (S2) único y tercer sonido (S3) derecho en el cuarto borde paraesternal, compatibles con dilatación severa del VD secundaria a insuficiencia pulmonar (PR) libre por disfunción valvular. El electrocardiograma evidenció bloqueo completo de rama derecha (QRS 200 ms). La radiografía torácica mostró cardiomegalia con dilatación de arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica confirmó regresión completa de la válvula pulmonar, PR libre y dilatación significativa del VD. La resonancia magnética cardíaca cuantificó un volumen diastólico final del VD de 428 ml (índice 240 ml/m²), fracción de eyección del VD del 36% y fracción de regurgitación pulmonar del 74%. La tomografía computarizada multidetector corroboró la ausencia funcional de la válvula pulmonar del injerto homólogo. La cateterización cardíaca reveló una onda de presión auricular derecha con morfología característica (onda a prominente, descenso y asociado a S4 y S3 en fonocardiograma) y presiones diastólicas finales pulmonar y del VD prácticamente idénticas debido a PR libre. La evaluación multimodal confirmó insuficiencia cardíaca derecha severa por dilatación significativa del VD secundaria a regresión valvular pulmonar. Tras reemplazo valvular pulmonar, el «quinteto de sonidos cardíacos» (murmullo diastólico, S1 dividido, S2 único, S3 y S4 derechos) se resolvió completamente, con mejoría clínica significativa."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de obstrucción intestinal post-trasplante cardíaco por línea motriz de dispositivo de asistencia ventricular",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 62 años con problemas de corazón tuvo un trasplante. Días después, su barriga se hinchó y le dolía. No podía ir al baño, aunque le dieron medicinas. Una prueba mostró que su intestino estaba bloqueado. Lo operaron y encontraron un cable de una máquina vieja del corazón que apretaba el intestino. Quitaron el cable, arreglaron el intestino y cerraron la barriga. Después, el hombre se sintió mejor."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 62 años con insuficiencia cardíaca, tras usar una máquina para ayudar a su corazón, recibió un trasplante de corazón. Seis días después, en la UCI, tuvo hinchazón abdominal, dolor y fiebre. No evacuaba ni expulsaba gases, y las medicinas no ayudaron. Una tomografía mostró un bloqueo en el intestino delgado. Lo operaron y encontraron un cable de la máquina cardíaca atrapando el intestino. Liberaron el intestino, quitaron el cable y repararon una pequeña herida. Cerraron la barriga, y el paciente mejoró."
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+      "text": "Varón de 62 años con antecedentes de cardiopatía no isquémica evolucionada a insuficiencia cardíaca, portador de dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD), fue sometido a trasplante cardíaco ortotópico. A los 6 días postoperatorios, en la UCI quirúrgica, desarrolló distensión abdominal progresiva, sensibilidad y leucocitosis, motivando evaluación por cirugía general. El paciente no presentaba evacuaciones ni eliminación de gases, sin respuesta a enemas ni metoclopramida oral, inicialmente atribuido a íleo postoperatorio. La tomografía computarizada abdominopélvica reveló múltiples asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, sugiriendo obstrucción mecánica. Dado que no había antecedentes de cirugías abdominales que justificaran adherencias, se procedió a laparotomía exploratoria. Intraoperatoriamente, se observó dilatación difusa del intestino delgado sin isquemia. Una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo, estrangulada por una línea motriz de LVAD retenida, tunelizada en la cavidad peritoneal. Se liberó la línea motriz, se extrajo y se desadhirió el asa intestinal, que resultó viable tras reperfusión. La exploración completa del intestino delgado, desde el ligamento de Treitz hasta el ciego, confirmó dilatación sin otras anomalías. Se reparó un desgarro seroso menor en el punto de adhesión y se restituyó el intestino a la cavidad abdominal, cerrando la fascia con suturas corrientes y la piel con grapas. La evolución postoperatoria fue favorable, con resolución de la obstrucción y mejoría clínica."
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+  "source_topic": "Caso clínico de enfermedad de Castleman en un adolescente",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un chico de 13 años fue al hospital porque sintió un bulto en la ingle izquierda. Hace 6 años, tuvo un accidente y una operación en la espalda que le hizo perder el movimiento y la sensibilidad en las piernas. Como estuvo mucho tiempo en cama, le salió una llaga en el pie. En el examen, los doctores encontraron un bulto que se movía, pero no dolía ni estaba rojo. Un análisis de sangre mostró algo de inflamación, pero otras pruebas salieron normales. Una tomografía mostró ganglios grandes en la ingle, pero no en otras partes. Para saber qué era, operaron al chico y quitaron los ganglios. Los examinaron y encontraron que tenía una enfermedad rara llamada enfermedad de Castleman. Le dieron pastillas para la inflamación y salió del hospital después de 14 días. Lo revisaron cada 3 meses con pruebas y tomografías, y durante un año no tuvo más bultos ni problemas."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un adolescente de 13 años ingresó al hospital por un bulto en la ingle izquierda. Tenía antecedentes de una cirugía en la columna hace 6 años por un accidente, lo que le causó parálisis en las piernas. Por estar mucho tiempo en cama, desarrolló una úlcera en el pie izquierdo. El examen mostró una masa móvil en la ingle, sin dolor ni inflamación. Los análisis de sangre indicaron inflamación (ESR 119 mm/h), pero otras pruebas (sangre, hígado, riñones) fueron normales. Una tomografía de abdomen, tórax y pelvis mostró ganglios agrandados en la ingle (el mayor de 3,5x2,4 cm), sin otros hallazgos. Para descartar enfermedades graves como linfoma, operaron al paciente bajo anestesia general, extirpando los ganglios para biopsia. El análisis mostró enfermedad de Castleman tipo células plasmáticas. Le dieron prednisolona oral y salió del hospital a los 14 días. Lo revisaron cada 3 meses con tomografías, exámenes clínicos y pruebas de sangre. Durante un año, no tuvo más bultos ni síntomas."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Adolescente masculino de 13 años ingresó al Hospital de Niños de Damasco por una masa palpable en la región inguinal izquierda. Antecedentes: cirugía vertebral 6 años atrás por traumatismo, resultando en paraplejia y pérdida sensorial en extremidades inferiores. La inmovilización prolongada derivó en úlceras de decúbito en el pie izquierdo. El examen clínico reveló una masa inguinal izquierda móvil, no dolorosa, sin signos inflamatorios locales. Laboratorio: velocidad de sedimentación globular elevada (119 mm/h); hemograma completo, función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH dentro de rangos normales, descartando enfermedades sistémicas. No se justificaron pruebas adicionales (VIH, antiglobulina directa) ante la ausencia de signos de inmunodeficiencia o trastornos sistémicos. La tomografía computarizada abdominotorácica-pélvica mostró adenopatías infralinguinales, la mayor de 3,5x2,4 cm, sin compromiso de otros órganos o ganglios. Para descartar diagnósticos diferenciales (linfoma, leucemia), se realizó escisión quirúrgica de los ganglios afectados bajo anestesia general, enviándose a estudio histopatológico. La biopsia reveló hiperplasia ganglionar con proliferación de histiocitos, células plasmáticas y vascularización, compatible con enfermedad de Castleman, subtipo de células plasmáticas. El paciente fue dado de alta a los 14 días con prednisolona oral. Se instauró seguimiento trimestral con tomografía de cuerpo entero, examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (hemograma, VSG, proteína C reactiva, función hepática y renal). Tras 12 meses, no se reportaron síntomas nuevos, adenopatías ni alteraciones clínicas o de laboratorio, indicando remisión."
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+  "source_topic": "Caso clínico de cardiomiopatía dilatada con hipocalcemia e hipoparatiroidismo",
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+      "text": "Un hombre de 55 años fue al hospital porque le costaba respirar al hacer ejercicio y orinaba poco. Tenía un problema en el corazón desde hace 6 meses, pero no tomaba sus medicinas como debía. También sentía pesadez en el pecho, tos con flema espumosa y las piernas hinchadas. Los doctores vieron que estaba pálido, con presión baja y respiración rápida. Su corazón y pulmones no sonaban bien. Las pruebas mostraron que su corazón estaba débil, con poco calcio en la sangre y anemia. También tenía líquido en los pulmones. Le dieron medicinas para el corazón y calcio por vena. Mejoró mucho y le dieron pastillas para el calcio y el corazón. También le pusieron inyecciones para la anemia. Tres meses después, estaba mucho mejor, con el corazón más fuerte."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 55 años con cardiomiopatía dilatada (DCMP), que no seguía bien su tratamiento, llegó al hospital con dificultad para respirar al hacer ejercicio (NYHA grado IV), menos orina y tos con flema espumosa. También tenía hinchazón en las piernas y hormigueo en manos y pies. Seis meses antes había sido tratado por DCMP. En el examen, tenía presión baja (90/60 mmHg), pulso rápido (110 lpm), respiración acelerada (28/min), palidez y edema en las piernas. Mostró signos de hipocalcemia (Chvostek y Trousseau positivos). Las pruebas revelaron anemia (hemoglobina 5,8 g/dL), calcio bajo (4,3 mg/dL), fosfato alto (7,1 mg/dL), y niveles bajos de hormona paratiroidea. Una ecografía mostró un corazón débil (fracción de eyección 15%) y líquido en los pulmones. Le dieron dobutamina y furosemida, pero no mejoró hasta que recibió calcio intravenoso. Fue dado de alta con pastillas de calcio, calcitriol y medicinas para el corazón, además de inyecciones para la anemia. A los 3 meses, su corazón mejoró (fracción de eyección 25%) y los niveles de calcio y hemoglobina subieron."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón asiático de 55 años con antecedentes de cardiomiopatía dilatada (DCMP) y adherencia irregular al tratamiento durante 6 meses presentó disnea de esfuerzo (progresión de NYHA II a IV), oliguria de 2 días, tos con expectoración espumosa, edema bilateral en extremidades inferiores y parestesias en manos/pies durante 1 mes. Antecedente de episodio similar tratado conservadoramente 6 meses atrás y cirugía de cataratas 15 años antes. Examen físico: consciente, orientado, afebril, presión arterial 90/60 mmHg, pulso 110 lpm (bajo volumen), frecuencia respiratoria 28/min, palidez, edema pedal bilateral, presión venosa yugular elevada. Signos de Chvostek y Trousseau positivos (hipocalcemia). Cardiovascular: latido apical hiperdinámico en sexto espacio intercostal izquierdo, S1 y S2 normales. Respiratorio: hipoventilación basal bilateral con crepitaciones finas inspiratorias. Laboratorio: hemoglobina 58 g/L (dimórfica), VCM 110 fL, HCM 34 pg/mL, CHCM 36,2 g/dL, vitamina B12 135 pg/mL, ácido fólico 5,4 ng/mL, urea 53 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, calcio sérico 4,3 mg/dL, fosfato 7,1 mg/dL, albúmina 3,06 g/dL, hormona paratiroidea <0,23 ng/mL, magnesio 2,0 mg/dL. Gasometría arterial: acidosis metabólica leve. ECG: bloqueo completo de rama izquierda, QT prolongado. Radiografía torácica: derrame pleural bilateral. Ecocardiografía: ventrículo izquierdo dilatado, fracción de eyección 15%, compatible con DCMP severa. Tomografía cerebral sin contraste: calcificaciones simétricas bilaterales en cerebelo, ganglios basales y regiones fronto-parieto-occipitales. Tratamiento inicial: dobutamina (6 µg/kg) y furosemida (20 mg IV BID) sin mejoría significativa. Ante hipocalcemia, hiperfosfatemia y hipoparatiroidismo, se diagnosticó cardiomiopatía hipocalcémica; se administró gluconato de calcio IV (1 g inicial, seguido de infusión 37,5 mg/h) con mejoría notable. Alta con calcio oral (3 g/día), calcitriol (0,5 µg/día), benzotiazida/triamtereno (25/50 mg OD), ramipril (5 mg OD), carvedilol (3,125 mg BID) y cianocobalamina para anemia megaloblástica. A los 3 meses: calcio sérico 7,7 mg/dL, fosfato 6,0 mg/dL, hemoglobina 10,1 g/dL, fracción de eyección 25%. Biopsia endomiocárdica planificada, rechazada por el paciente."
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+  "source_topic": "Caso clínico de hematoma perirrenal y adenoma papilar en paciente con glomeruloesclerosis segmentaria focal",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 54 años fue al hospital con mucho dolor en la espalda izquierda, náuseas y vómitos. Sus riñones no funcionaban bien, por lo que estaba en diálisis. Días antes, tuvo anemia y sangre en las heces, y le quitaron un pólipo en el colon. En urgencias, su barriga estaba hinchada y le dolía mucho. Las pruebas mostraron anemia. Una tomografía encontró sangre y un quiste grande en el riñón izquierdo. Le pusieron un tubo para ayudar al riñón, pero necesitó sangre porque la anemia empeoró. La operaron para quitar el riñón izquierdo, donde hallaron un hematoma y una pequeña masa no peligrosa. Después de la cirugía, siguió en diálisis y se recuperó bien, sin más sangrado."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 54 años, en hemodiálisis por una enfermedad renal, llegó a urgencias con dolor lumbar izquierdo, náuseas y vómitos tras su diálisis. Tenía antecedentes de una operación para quitar glándulas paratiroides y, días antes, anemia y sangrado rectal. Le habían removido un pólipo en el colon. En urgencias, tenía presión 112/65 mmHg, pulso 96 lpm, abdomen hinchado y dolor al tocarlo. Los exámenes mostraron hemoglobina baja (9,0 g/dL) y creatinina alta (6,06 mg/dL). Una tomografía encontró un hematoma grande y un quiste en el riñón izquierdo, con obstrucción. Le pusieron un stent ureteral, pero la hemoglobina cayó a 6,1 g/dL, necesitando transfusión. La operaron, quitando el riñón izquierdo, donde hallaron un hematoma y una pequeña masa benigna. Tras diálisis y transfusiones, se recuperó sin más sangrado y sigue en diálisis."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer libanesa de 54 años, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana por glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF), ingresó a urgencias tras HD por dolor lumbar izquierdo agudo, náuseas y vómitos de inicio súbito 12 horas antes. Antecedentes: hiperparatiroidismo secundario severo con calcificación vascular cutánea, tratado sin éxito con cinacalcet durante 3 años, requiriendo paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses previos. Cinco días antes, ingresó por anemia severa y rectorragia; ultrasonido renal mostró riñones pequeños con quistes (hasta 3 cm) y calcificaciones sin hidronefrosis. Cuatro días antes, colonoscopia reveló un pólipo de 7 mm en colon descendente izquierdo, resecado por mucosectomía (adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado). Sin fiebre ni traumatismos previos, negaba uso de antiplaquetarios. En urgencias: presión arterial 112/65 mmHg, pulso 96 lpm, temperatura 36,8°C, abdomen distendido con dolor severo en ángulo costovertebral izquierdo. Laboratorio: hemoglobina 9,0 g/dL, hematocrito 29,7%, leucocitos 12,2 x 1000/µL, creatinina 6,06 mg/dL, proteína C reactiva 6 mg/L, TP 83%, INR 1,13. Tomografía multifásica toracoabdominopélvica mostró hematoma perirrenal izquierdo (9x4 cm), colección subcapsular (1,8 cm), quiste grande, hidronefrosis izquierda y calcificaciones hiliares. Se colocó stent ureteral doble J retrógrado, identificando un coágulo ureteral; cultivos y citología de orina negativos. Radiografía abdominal confirmó correcta colocación del stent. Persistió caída de hemoglobina (6,1 g/dL), requiriendo transfusión de eritrocitos leucodepleados. Ante sospecha de hematoma perirrenal subagudo y para descartar malignidad, se realizó nefrectomía radical izquierda tras HD sin heparina, hallando un hematoma (9x9x7 cm) que reemplazaba el parénquima renal y una masa papilar de 2 mm (adenoma papilar en histopatología). Recibió 2 unidades adicionales de eritrocitos intraoperatoriamente. Postoperatorio sin complicaciones, con hemoglobina estabilizada en 10 g/dL tras HD y transfusión adicional. La paciente se recuperó sin evidencia de sangrado, manteniéndose asintomática en HD regular."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de uveítis anterior hipertensiva asociada a virus varicela-zóster (VZV) y accidente cerebrovascular",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años fue al hospital porque le dolía el ojo derecho y veía menos. También tenía problemas en las articulaciones, el estómago y había perdido mucho peso. Dos semanas antes, dejó de tomar una medicina que ayudaba con la inflamación. Los doctores vieron que su ojo derecho estaba muy inflamado y tenía mucha presión (como si estuviera muy apretado). Las pruebas mostraron que tenía un virus llamado varicela-zóster en el ojo. Le dieron pastillas y gotas para bajar la inflamación y la presión. Mejoró un poco, pero luego tuvo un problema en el cerebro (un derrame). Estuvo dos semanas en el hospital y su ojo mejoró. Sin embargo, dos meses después, el dolor y la mala visión volvieron. La operaron para poner un tubo en el ojo y controlar la presión. Durante la cirugía, tomaron un líquido del ojo y encontraron sustancias que mostraban inflamación. La operación ayudó, y la paciente siguió en tratamiento."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años llegó al hospital con dolor y pérdida de visión en el ojo derecho durante dos meses. Tenía antecedentes de artritis, problemas gastrointestinales y pérdida de 20 libras. Había reducido la prednisona, un medicamento para la inflamación, antes de los síntomas. El examen mostró visión de 20/40 en el ojo derecho, presión ocular alta (65 mmHg) y signos de inflamación. Las pruebas confirmaron el virus varicela-zóster (VZV) en el ojo. Le dieron acetazolamida, gotas para la presión ocular y valaciclovir. Después, tuvo un accidente cerebrovascular (ACV) por el virus, estuvo hospitalizada dos semanas y mejoró. Dos meses después, el dolor y la visión empeoraron (20/100, presión 39 mmHg). Cambiaron el tratamiento, pero no mejoró mucho, así que le pusieron un tubo (derivación de Ahmed) en el ojo para controlar la presión. Durante la cirugía, analizaron el líquido del ojo y encontraron niveles altos de sustancias inflamatorias como IL-1RA, IP-10 y MCP-1. La cirugía ayudó, y siguió en tratamiento."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 30 años con antecedentes de artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales sugestivos de enfermedad inflamatoria intestinal y pérdida de peso de 20 libras presentó dolor ocular derecho progresivo y disminución visual de dos meses. Dos semanas antes, redujo prednisona para síntomas inflamatorios sistémicos. Examen oftalmológico: agudeza visual corregida 20/40 OD, 20/20 OS; pupilas 9 mm akinéticas OD, 5 mm reactivas OS; presión intraocular 65 mmHg OD, 21 mmHg OS. Lámpara de hendidura: precipitados queráticos granulomatosos, 3+ células en cámara anterior, atrofia iridiana difusa, ectropion uvea OD; OS normal. Gonioscopia: 3+ células pigmentadas en ángulo inferior OD. Fondo de ojo normal bilateral. Paracentesis anterior: ADN de VZV positivo por PCR; serología IgG VZV positiva. Diagnóstico: uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV. Tratamiento: acetazolamida oral, timolol, dorzolamida, brimonidina oftálmicos, valaciclovir 1 g TID, prednisolona 1% cada 2 horas. Posteriormente, presentó accidente cerebrovascular (ACV) por vasculopatía del SNC asociada a VZV, requiriendo hospitalización de 2 semanas con mejoría ocular. A los dos meses, recrudescencia de dolor y visión (BCVA 20/100, PIO 39 mmHg OD), con inyección ciliar 1+ y 3+ células en cámara anterior. Cambio a difluprednato con mínima mejoría. Persistencia de hipertensión ocular llevó a cirugía de filtración con derivación de Ahmed. Durante el procedimiento, se obtuvo humor acuoso para análisis de 22 citoquinas/quimiocinas mediante inmunoensayo de perlas múltiplex, detectando niveles elevados de IL-1RA (1000 pg/mL), IP-10, MCP-1 (150-200 pg/mL), IL-18, MIP-1b (10-20 pg/mL), IL-6 e IL-8 (<10 pg/mL). La intervención quirúrgica estabilizó la presión intraocular, y la paciente continuó en tratamiento."
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+  "source_topic": "Complicaciones neonatales y manejo de fasciotomía",
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé nació antes de tiempo, a las 35 semanas, porque los doctores vieron que se movía poco en el vientre. La mamá tenía algunos problemas de salud, como obesidad y un rasgo en la sangre llamado células falciformes. Durante el embarazo, la bolsa de agua tenía poca cantidad de líquido y el bebé tenía la vejiga y el estómago hinchados. Al nacer, el bebé tuvo problemas para respirar y necesitó oxígeno y tubos para ayudarlo. También tenía el brazo izquierdo muy morado y con ampollas. Los doctores vieron que no se movía y no respondía con ese brazo. Decidieron hacerle una cirugía llamada fasciotomía para liberar la presión en el brazo y salvarlo. Con los días, el brazo mejoró de color y circulación. Las heridas fueron sanando poco a poco y no hubo infecciones. A los 4 meses, las heridas estaban cerradas, y aunque el bebé aún movía poco la mano, podía mover el hombro y el codo. Sigue con terapias y cuidados para mejorar sus movimientos."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un bebé nació a las 35 semanas por cesárea porque se movía poco en el vientre y tenía un puntaje bajo en los estudios de control. La madre tenía obesidad, era mayor y presentaba un rasgo de células falciformes. Durante el embarazo se encontró poco líquido amniótico y señales de que la orina del bebé no salía bien. Al nacer, el bebé tuvo problemas para respirar y necesitó intubación y oxígeno. Su brazo izquierdo estaba muy morado, con ampollas y sin movimiento. Los doctores pensaron en un síndrome compartimental, causado por la presión dentro del útero. A las 6 horas de vida, se realizó una cirugía llamada fasciotomía para liberar la presión del brazo y la mano. Con los días, la circulación y el color del brazo mejoraron. Las heridas sanaron bien y no hubo infecciones. Al cumplir 4 meses, el bebé tenía buena movilidad en el hombro y el codo, pero movimientos limitados en la mano. Sigue en tratamiento con terapias y controles médicos para recuperar la función."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se reporta el caso de un neonato masculino de 2021 g, nacido a las 35+3 semanas por cesárea repetida debido a disminución de movimientos fetales y perfil biofísico anómalo. Antecedentes maternos: rasgo falciforme, obesidad y edad materna avanzada. Durante la gestación se documentó oligohidramnios con ecografía que mostró distensión vesical, hidroceles bilaterales, dilatación uretral y ascitis, hallazgos sugestivos de obstrucción del tracto urinario inferior con posible ruptura vesical. Al nacimiento, el neonato cursó con dificultad respiratoria, precisando intubación y ventilación asistida. Se evidenció compromiso vascular severo del miembro superior izquierdo: cianosis distal, flictenas dorsales, descamación y ausencia de respuesta motora espontánea o a estímulos. El Doppler reveló flujo arterial en fosa antecubital sin pulsos radiales o cubitales, compatible con síndrome compartimental neonatal secundario a compresión intrauterina por oligohidramnios. Tras evaluación multidisciplinaria, se efectuó fasciotomía descompresiva de antebrazo, mano y túnel carpiano a las 6 horas de vida. Evolutivamente, la extremidad mostró reperfusión progresiva, con pulsos Doppler mantenidos hasta el nivel digital. Las heridas cicatrizaron por segunda intención, sin complicaciones infecciosas, con uso de férula en posición funcional. A las 6 semanas, cicatrización completa; al seguimiento a 4 meses, movilidad pasiva completa de muñeca y dedos, movilidad activa limitada de la mano pero preservada en hombro y codo. Se mantiene terapia ocupacional intensiva y vigilancia por equipos de ortopedia, cirugía plástica y neonatología para prevenir contracturas y optimizar la recuperación funcional."
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+  "source_topic": "Quiste suprarrenal gigante retroperitoneal",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 38 años fue al hospital porque tenía la barriga cada vez más hinchada durante cinco meses. También sentía dolor leve y se llenaba rápido al comer. Los doctores vieron que estaba un poco pálida y con un tono amarillo en los ojos. Al revisarla, notaron una gran masa en el abdomen. Los análisis de sangre mostraron anemia y bilirrubina alta. En los estudios de imagen, como la ecografía y la tomografía, encontraron un quiste gigante cerca de la glándula suprarrenal, que medía más de 30 cm y tenía 8 litros de líquido. El quiste empujaba órganos como el riñón, hígado e intestinos. Por el tamaño, los médicos decidieron operarla. Le hicieron una cirugía en la barriga, abrieron el quiste y sacaron 8 litros de líquido marrón. Después retiraron la pared del quiste y la mandaron a analizar. La paciente se recuperó bien y salió del hospital a la semana. En los controles de 6 y 12 meses no hubo complicaciones ni regreso del quiste. El análisis mostró que no era cáncer, sino un quiste gigante sin causa clara."
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+      "text": "Una mujer de 38 años ingresó en cirugía en 2022 por una hinchazón abdominal progresiva de cinco meses, con dolor leve y sensación de llenura rápida. No tenía otros síntomas generales. En el examen se encontró un abdomen muy distendido y una gran masa abdominal, con leve palidez e ictericia en los ojos. Los análisis mostraron anemia y bilirrubina elevada, pero el resto de los valores eran normales. La ecografía y la tomografía revelaron un quiste gigante de la glándula suprarrenal derecha, de más de 30 cm y con un volumen aproximado de 8 litros, que desplazaba órganos vecinos como el riñón, hígado, páncreas e intestinos. Se decidió realizar cirugía abierta. Durante la operación se abrió el abdomen y se encontró un enorme quiste retroperitoneal, del cual se extrajeron 8 litros de líquido marrón. Luego se retiró la pared del quiste para su análisis. La paciente evolucionó sin complicaciones y fue dada de alta al séptimo día. En los seguimientos a 6 y 12 meses no hubo recurrencia. El estudio histológico confirmó que no había malignidad y que se trataba de un quiste gigante retroperitoneal idiopático."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 38 años ingresó en noviembre de 2022 con antecedente de distensión abdominal progresiva de 5 meses, asociada a dolor abdominal leve y saciedad precoz, sin síntomas sistémicos. El examen físico mostró buen estado nutricional, abdomen severamente distendido, palidez leve e ictericia escleral. Se palpó una gran masa abdominal no dolorosa que ocupaba la totalidad del hemiabdomen inferior con extensión superior. Laboratorios: Hb 9,8 g/dl, leucocitos 5,7×10^9/l, plaquetas 393×10^9/l, bilirrubina 103 mg/dl, enzimas hepáticas normales, creatinina 53 μmol/l, VSG 80 mm/h. Ultrasonido: quiste abdominal complejo con órganos renales e hígado normales. TC contrastada abdomen-pelvis: quiste suprarrenal derecho de paredes finas de 23,5×20,3×32,2 cm (~8 l), desplazando riñón derecho inferomedialmente y comprimiendo hígado, vesícula, páncreas e intestinos. Se realizó laparotomía exploradora bajo anestesia general, hallándose un quiste retroperitoneal gigante. Se practicó aspiración de ~8 l de líquido marrón y cistectomía. Postoperatorio sin complicaciones, egreso a los 7 días. Seguimientos a 6 y 12 meses sin recurrencia. Citología: material amorfo sin atipia. Histología: pared quística con tejido suprarrenal, infiltrado inflamatorio mononuclear, sin revestimiento epitelial reconocible. Con base en los hallazgos, se diagnosticó quiste retroperitoneal suprarrenal idiopático gigante."
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+  "source_topic": "Reporte médico de un paciente con diabetes, enfermedad de Chagas y enfermedad coronaria",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre mayor con diabetes y una enfermedad llamada Chagas perdió mucho peso. Los médicos encontraron un problema en su esófago que le dificultaba comer. Le hicieron un tratamiento con un balón para abrir el esófago y ayudarlo a comer mejor. También tenía dolor en el pecho al hacer esfuerzo. Los doctores revisaron su corazón y vieron que las arterias estaban bloqueadas. Le hicieron un procedimiento para abrir las arterias del corazón con pequeños tubos llamados stents. Todo salió bien, y el hombre se recuperó en el hospital. Después de unos días, estaba mucho mejor y pudo volver a casa."
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+      "text": "Un hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido 60 kg recientemente. Los médicos descubrieron que tenía un megaesófago, un problema que bloqueaba el paso de la comida por el esófago. Le realizaron una dilatación con un balón para solucionar este problema, lo que mejoró su digestión. Además, el hombre sentía dolor torácico al hacer pequeños esfuerzos. Exámenes previos mostraron que tenía arterias coronarias con calcificaciones y bloqueos. En un procedimiento, los médicos colocaron stents en varias arterias del corazón para mejorar el flujo de sangre. Un mes después, realizaron otro procedimiento para tratar otras arterias. Todo salió bien, aunque hubo una complicación menor que se corrigió rápidamente. El paciente se recuperó en pocos días y fue dado de alta en buen estado."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 71 años con antecedentes de diabetes mellitus y enfermedad de Chagas presentó una pérdida de peso significativa (60 kg). La evaluación clínica reveló megaesófago secundario a obstrucción cardial, tratado mediante dilatación esofágica con balón, logrando restablecer el tránsito digestivo. Concomitantemente, el paciente refirió angina de esfuerzo mínima. Una angiografía por tomografía computarizada coronaria previa (2013) evidenció enfermedad coronaria multivascular calcificada, sin intervenciones previas. El cateterismo cardíaco (16/02/2016) mostró: RCA con calcificación severa y lesión del 50% en el tercio medio; PDA y RPLA con lesiones calcificadas del 80% y 70%, respectivamente; LM con estenosis del 80% en el tercio distal; LAD con estenosis del 90% y calcificación significativa; DG1 y DG2 con lesiones del 70% y 80%; y LCx ocluida con colaterales grado II. Con una puntuación STS de 15,8% y EuroSCORE II de 4,67%, se optó por una intervención coronaria percutánea (ICP) en dos etapas: la primera (19/02/2016) abordó LM, LAD, DG1 y DG2 con aterectomía rotacional (RA) y stents liberadores de fármacos (DES), logrando flujo TIMI 3. La segunda (22/03/2016) incluyó RA en PDA y RPLA, con implantación de DES adicionales. Una disección en RCA, secundaria a manipulación del catéter, fue corregida con un DES de 4,0 mm x 32 mm. El paciente, tras 48 horas en UCI con elevación leve de CK-MB, fue dado de alta al tercer día con función ventricular preservada."
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+      "text": "Una mujer de 29 años sentía dolor en el lado derecho de su cuerpo. A veces le ardía al orinar. Los doctores encontraron una bolsa grande con líquido en su riñón derecho. Como había estado cerca de ovejas, pensaron que un parásito causó el problema. Le dieron medicinas por tres meses y luego le quitaron el riñón derecho en una operación. También sacaron un pedacito de su hígado. Después, la mujer se sintió bien y volvió a su vida normal."
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+      "text": "Una mujer de 29 años fue al hospital porque tenía dolor en el lado derecho por un año y a veces sentía ardor al orinar. No tenía fiebre ni pérdida de peso, y nunca la habían operado, pero había estado cerca de ovejas. Los exámenes mostraron que tenía un parásito. Un ultrasonido y una tomografía encontraron un quiste grande en su riñón derecho. Los médicos le dieron albendazol por tres meses y luego hicieron una cirugía para quitar el riñón y un poco del hígado. Todo salió bien, y la paciente se recuperó rápido, volviendo a sus actividades normales."
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+      "text": "Mujer de 29 años acudió al servicio de urología con dolor intermitente en el flanco derecho de un año de evolución y disuria ocasional sin hematuria. Su estado general era estable, sin fiebre, pérdida de peso ni antecedentes quirúrgicos, pero con exposición recurrente a ovinos. Los análisis de laboratorio fueron normales, salvo un resultado positivo para anticuerpos anti-equinococos. El ultrasonido abdominal identificó una lesión quística de 63 mm en el riñón derecho, con paredes gruesas y ausencia de flujo Doppler. La tomografía computarizada con contraste confirmó una masa quística con septos, pared gruesa realzada y compromiso del sistema colector, clasificada como Bosniak 4, con contacto hepático en vistas coronales. La radiografía torácica descartó quistes pulmonares. Tras un tratamiento de tres meses con albendazol (400 mg bid), se realizó una nefrectomía derecha y resección hepática parcial mediante incisión subcostal de Kocher, debido a adherencias. El espécimen (372 g, 13 × 8 × 6 cm) reveló un quiste hidatídico con membrana desprendida, afectando cálices y pelvis renales, acompañado de pielonefritis crónica. Postoperatoriamente, los parámetros de laboratorio fueron normales, con diuresis adecuada (2 L/día). El catéter urinario se retiró a las 24 horas, y el drenaje renal tras tres días (200 ml, 100 ml, 0 ml). La paciente reanudó actividades normales sin complicaciones."
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 46 años llegó al hospital porque sentía presión en el pecho y le faltaba el aire. Los doctores descubrieron que su corazón no funcionaba bien. Le dieron medicinas, pero no mejoró mucho. Su corazón latía normal, pero tenía las piernas hinchadas. Los exámenes mostraron que su corazón estaba débil y más grande de lo normal. Los médicos decidieron ponerle un dispositivo especial, como un marcapasos, para ayudar a su corazón a trabajar mejor. La operación salió bien, y después la mujer se sintió mucho mejor, sin presión en el pecho y con más energía para moverse."
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+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 46 años ingresó al hospital por sentir opresión en el pecho y dificultad para respirar durante más de un mes. Había tenido una cirugía parcial de tiroides, pero no fumaba ni bebía alcohol. Tomaba medicamentos para la insuficiencia cardíaca, pero no mejoraba mucho. Los exámenes mostraron que su corazón estaba débil, con una fracción de eyección baja (28%), y tenía las piernas hinchadas. Un ultrasonido mostró que su corazón estaba agrandado. Los médicos le diagnosticaron insuficiencia cardíaca clase III y decidieron implantarle un dispositivo de modulación por contractilidad cardíaca (CCM), similar a un marcapasos. La operación fue exitosa, y la paciente mejoró, con menos síntomas y mejor calidad de vida."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 46 años ingresó por disnea y opresión torácica de más de un mes de evolución. Antecedente de tiroidectomía parcial, sin tabaquismo ni etilismo. Tratada con metoprolol de liberación prolongada, sacubitril/valsartán, espironolactona y dapagliflozina para insuficiencia cardíaca (IC), con respuesta subóptima. Al examen físico: consciente, FC 68 lpm, PA 150/98 mm Hg, FR 20 rpm, sin ictericia ni distensión yugular, roncus húmedos en bases pulmonares, edema bilateral en extremidades inferiores. Laboratorio: TSH 7,19 uIU/mL, triglicéridos 0,81 mmol/L, LDL-C 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) 435 mg/L, NT-proBNP 6245 pg/mL. ECG: bradicardia sinusal, anomalías T-U, QRS 90 ms. Ecocardiograma transtorácico: diámetro auricular izquierdo 41 mm, ventricular izquierdo 54 mm, IVSD 9 mm, LVPWd 9 mm, FEVI 28%, FS 13%, presión arterial pulmonar 29 mm Hg. Angiografía coronaria computarizada sin lesiones significativas. Diagnóstico: cardiomiopatía dilatada, IC NYHA clase III con FEVI reducida. Se implantó un dispositivo de modulación por contractilidad cardíaca (CCM) mediante punción de vena subclavia izquierda, con dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) anclados en el tabique ventricular derecho (umbral 0,5 V, onda R >10 mV, impedancia 1080 Ω y 900 Ω). Postoperatoriamente, ECG confirmó entrega normal de impulsos CCM. Seguimiento con Doppler cardíaco, NT-proBNP, prueba de caminata de 6 minutos y cuestionario MLHFQ mostró mejoría en síntomas, tolerancia al ejercicio y calidad de vida, con normalización de E/e′ a los tres meses, indicando mejora en la función diastólica."
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+      "text": "Una mujer de 61 años tenía depresión y psoriasis, una enfermedad que causa manchas en la piel. Durante muchos años, no tuvo problemas con la piel. Tomaba medicinas para la depresión que le ayudaban a sentirse mejor. En 2019, los doctores le dieron una nueva medicina llamada L-metilfolato. Pero, en pocos días, le salieron manchas en la piel otra vez. Cuando dejó de tomar esa medicina, las manchas desaparecieron en unas semanas. Desde entonces, no ha tenido más problemas con la piel."
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+      "text": "Una mujer de 61 años, con antecedentes de depresión y psoriasis desde los 20 años, no había tenido brotes de psoriasis desde los 41. Tomaba venlafaxina, lamotrigina y quetiapina para tratar su depresión, lo que mejoró su estado de ánimo y calidad de vida. En 2019, tras detectar una mutación en un gen, le recetaron L-metilfolato. A los pocos días de empezar este medicamento,出现了 lesiones psoriáticas que no había tenido en 20 años. Al suspender el L-metilfolato, las lesiones comenzaron a desaparecer en 4 días y se resolvieron completamente en unas semanas. No tuvo más brotes hasta 2020."
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+      "text": "Paciente femenina, caucásica, de 61 años, con antecedentes de depresión y psoriasis desde los 20 años, sin recidivas psoriáticas desde los 41. Tratada previamente con venlafaxina 225 mg/día desde 2000, con mejoría significativa del cuadro depresivo. En 2016, se adicionaron lamotrigina 100 mg/día para estabilización del estado de ánimo y quetiapina 50 mg/día para insomnio, con buena respuesta y sin efectos adversos relevantes. En enero de 2019, se identificó un polimorfismo heterozigótico C677T en el gen MTHFR, iniciándose L-metilfolato 15 mg/día como coadyuvante. A los pocos días, la paciente presentó recrudecimiento de lesiones psoriáticas, ausentes por 20 años. Tras notificar al psiquiatra, se suspendió el L-metilfolato, observando remisión inicial de las lesiones a los 4 días y resolución completa en semanas. No se registraron nuevas manifestaciones psoriáticas hasta inicios de 2020."
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+      "text": "Un hombre de 61 años tenía dolor fuerte en las dos caderas. Después de una inyección se enfermó con fiebre e infección. Los doctores limpiaron las caderas y pusieron piezas temporales con medicina. Más tarde le colocaron prótesis nuevas cubiertas de plata para evitar infecciones. Usó muletas por un tiempo y luego volvió a caminar. Tres años después seguía bien y sin problemas."
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+      "text": "Un hombre de 61 años con dolor en las caderas por osteoartritis, tratado con medicinas para artritis reumatoide, llegó al hospital con fiebre y mucho dolor. Los rayos X mostraron que sus caderas estaban muy dañadas. Los médicos encontraron una infección y operaron para limpiar las articulaciones, poniendo piezas con antibióticos. Más tarde, le colocaron prótesis de cadera con un recubrimiento especial para evitar infecciones. Tomó antibióticos por semanas y usó muletas. A las siete semanas, caminaba sin ayuda. Tres años después, sus caderas estaban bien y no tuvo más infecciones."
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+      "text": "Paciente masculino de 61 años, con osteoartritis bilateral de cadera y tratamiento con corticosteroides por artritis reumatoide, presentó fiebre, deterioro general y dolor incapacitante en ambas caderas doce semanas tras inyección intraarticular de ácido hialurónico. Radiografías pélvicas revelaron osteólisis extensa, subluxación y defecto acetabular izquierdo. La aspiración articular confirmó artritis séptica bilateral por E. coli, iniciándose vancomicina y ampicilina IV, ajustándose a meropenem tras cultivos. Se realizó resección bilateral de cabezas femorales, desbridamiento y colocación de espaciadores de PMMA con antibióticos vía enfoque anterolateral mínimamente invasivo, con dos recambios posteriores por drenaje persistente. A las 12 semanas, se implantó una artroplastia total de cadera derecha con copa (Allofit®) y vástago femoral (Avenir®) sin cemento, recubiertos con plata (HyProtect®). A las 18 semanas, la cadera izquierda recibió una jaula de refuerzo (Burch-Schneider®) para defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y vástago femoral sin cemento, ambos recubiertos de plata. Se administró ertapenem IV (1 g/día) por 18 semanas. La carga parcial con muletas se indicó por 6 semanas. A las 7 semanas, el paciente logró carga total. A tres años, la evaluación clínica (puntuación WOMAC 6) y radiológica mostró prótesis bien integradas, marcha normal, leucocitos 7,29/nl y PCR 12,4 mg/l (elevada por artritis reumatoide), sin signos de infección protésica ni argiria."
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+      "text": "Un hombre de 61 años sentía dolor en las caderas. Tomaba medicinas para otra enfermedad, pero luego tuvo fiebre y más dolor. Los doctores vieron que sus caderas tenían una infección. Lo operaron para limpiarlas y pusieron piezas con medicinas. Después, le pusieron caderas nuevas para evitar más infecciones. Tomó medicinas y usó muletas por un tiempo. Luego, pudo caminar bien y se sintió mucho mejor."
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+      "text": "Un hombre de 61 años con osteoartritis en ambas caderas, tratado con medicinas para artritis reumatoide, llegó al hospital con fiebre y dolor fuerte. Los rayos X mostraron daño en las articulaciones de las caderas. Los médicos hallaron una infección y operaron para limpiarlas, colocando piezas con antibióticos. Luego, le pusieron prótesis de cadera con un recubrimiento especial para evitar infecciones. Tomó antibióticos por varias semanas y usó muletas. Siete semanas después, caminaba sin ayuda. Tres años después, sus caderas estaban bien y no tuvo más infecciones."
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+  "source_topic": "Reporte médico de una neonata con síndrome femoro-facial",
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+      "text": "Una bebé nació muy pequeña y antes de tiempo. Le costaba respirar y tenía la cabeza pequeña y un labio abierto. Sus piernas no estaban bien formadas. Los doctores le ayudaron a respirar y le dieron medicinas para infecciones. Planearon una operación para su labio más adelante. Pero la bebé murió por una infección fuerte."
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+      "text": "Una bebé nació a las 32 semanas pesando 1000 gramos y fue llevada a cuidados intensivos por problemas respiratorios y anomalías físicas. Su madre, de 32 años, tuvo un problema en el embarazo y no tomó ácido fólico. La bebé tenía la cabeza pequeña, labio y paladar hendido, y las piernas mal formadas. Los exámenes mostraron que los huesos de sus piernas no estaban bien y tenía un pequeño problema en el corazón. Los médicos diagnosticaron síndrome femoro-facial. Le dieron ayuda para respirar y antibióticos, y planearon una cirugía para el labio. Sin embargo, la bebé falleció al mes por una infección grave."
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+      "text": "Neonata de raza negra, nacida a las 32 semanas de gestación con 1000 g, derivada a la unidad de cuidados intensivos neonatales por distress respiratorio moderado y múltiples anomalías congénitas. La madre, de 32 años, en matrimonio no consanguíneo, presentó desprendimiento placentario en el tercer trimestre, con oligohidramnios severo detectado en el primer ultrasonido prenatal, sin suplementación de ácido fólico ni diabetes materna (glucosa 5.1 mmol/L). La paciente exhibía microcefalia (circunferencia occipitofrontal <10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar y labio hendido derecho, micrognatia, contracturas bilaterales de codos y extremidades inferiores acortadas. La radiografía esquelética reveló aplanamiento costal, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio (hemograma, PCR, creatinina, urea, electrolitos) fueron normales; la ecografía craneal no mostró alteraciones, pero la ecocardiografía identificó un conducto arterioso permeable. El diagnóstico de síndrome femoro-facial se estableció por aplasia femoral bilateral y facies dismórficas, diferenciándose del síndrome de regresión caudal por la presencia de defectos craneofaciales. Se instauró soporte respiratorio y antibioticoterapia empírica, con participación de ortopedia, otorrinolaringología y fisioterapia, planificando reparación del paladar hendido a los 6 meses. La paciente falleció al mes por sepsis neonatal tardía grave."
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 18 años tiene una enfermedad llamada Neurofibromatosis tipo 1 desde que era bebé. Tiene manchas en la piel y algunos bultos. También le costaba hablar y moverse bien cuando era pequeño, pero lo ayudaron con terapias. En la escuela, a veces le costaba concentrarse, pero tomó medicinas para eso. Sus ojos también tienen problemas desde pequeño. Hace poco, notó una nueva mancha en la pierna y unos bultos en la cabeza y la muñeca. Los doctores revisaron y confirmaron que todo es parte de su enfermedad. Sigue en control con los médicos."
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+      "text": "Un joven de 18 años con Neurofibromatosis tipo 1, diagnosticada desde su primer año, consultó por una nueva mancha en la pierna y bultos en la muñeca, cabeza y ceja. Desde niño tuvo retrasos en el habla y el movimiento, tratados con terapias de lenguaje, kinesioterapia y terapia ocupacional. En la adolescencia le diagnosticaron déficit de atención e hiperactividad, tratado con metilfenidato, logrando un rendimiento escolar regular. También tiene problemas en los ojos desde los 4 años. Una resonancia magnética reciente no mostró problemas graves, pero sí cambios en la columna. Los exámenes de piel confirmaron que las manchas y bultos son parte de la enfermedad. Sigue en control médico regular."
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+      "text": "Paciente masculino de 18 años con diagnóstico de Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) desde el primer año de vida, sin antecedentes familiares de manchas café con leche, en matrimonio no consanguíneo. Presentó retraso psicomotor fino y grueso en la infancia, trastorno expresivo del lenguaje con alteraciones fonológicas y semánticas, manejado con fonoaudiología, kinesioterapia y terapia ocupacional. En la adolescencia se diagnosticó TDAH, tratado con metilfenidato, con rendimiento escolar regular. Oftalmológicamente, nódulos de Lisch desde los 4 años, euriblefaron y astigmatismo. Resonancia magnética cerebral reciente sin hallazgos patológicos; en columna, discopatía L5-S1 y realce perifacetario T11-L1. Estudio genético a los 16 años confirmó deleción de exones 5-47 del gen NF1. A los 18 años, consultó en Dermatología por una placa asintomática de 25 mm en muslo izquierdo (1 año de evolución) y nódulos subcutáneos en muñeca derecha, supraciliar derecha y occipital. Examen físico: macrocefalia (CC 60 cm), múltiples manchas café con leche, efélides axilares, nódulos subcutáneos (0,5 cm) y máculas rojo-azuladas (<5 mm) en zona lumbar y pectoral. Biopsias cutáneas y ecografía confirmaron NF superficial subcutáneo nodular (supraciliar, occipital, muñeca), NF superficial cutáneo pseudoatrófico (muslo) y NF superficial cutáneo rojo-azulado (lumbar, pectoral), según clasificación de García-Martínez et al. Se mantiene en seguimiento multidisciplinario."
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+  "source_topic": "Reporte médico de un paciente con infarto de miocardio secundario a traumatismo torácico",
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años tuvo un accidente en el trabajo cuando un objeto lo golpeó en el pecho. Se desmayó, pero despertó rápido. En el hospital, le encontraron líquido en los pulmones y huesos rotos. Le pusieron un tubo para ayudar a respirar y lo mandaron a casa. Meses después, seguía con dificultad para respirar y dolor. Los doctores descubrieron que había tenido un problema en el corazón. Le dieron medicinas y más tarde una operación para abrir una arteria. Con el tiempo, se sintió mejor, pero aún tiene algo de dificultad para respirar después de trabajar."
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+      "text": "Un hombre de 38 años ingresó al hospital tras un golpe fuerte en el pecho por un tornillo en una fábrica. Perdió el conocimiento brevemente y sintió dolor torácico y dificultad para respirar. Una tomografía mostró líquido en los pulmones y fracturas en el esternón y costillas. Le colocaron un tubo torácico y fue dado de alta. Tres meses después, seguía con opresión torácica y falta de aire. Exámenes mostraron que había tenido un infarto de miocardio antiguo. Le dieron medicinas y, meses después, una intervención para abrir una arteria del corazón. Su estado mejoró, aunque aún tiene síntomas leves tras esfuerzo físico."
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+      "text": "Varón de 38 años, previamente sano, ingresó por traumatismo torácico contundente tras impacto de un tornillo de 6 cm en una fábrica, proyectándolo 4 metros. Perdió el conocimiento transitoriamente, recuperándolo minutos después. En urgencias, con escala de coma de Glasgow 15, refirió dolor torácico severo, opresión y disnea. La TC torácica reveló derrame pleural bilateral y fracturas esternal y costales, requiriendo drenaje torácico. Fue dado de alta sin evaluación cardiovascular. A los tres meses, en seguimiento, persistían disnea, opresión y disnea paroxística nocturna. Signos vitales: FC 98 lpm, PA 110/70 mmHg, FR 20 rpm. Examen físico: disminución de murmullo pulmonar derecho, sin estertores ni soplos. ECG: elevación ST, inversión de onda T (I, aVL, V2-V5), bloqueo de rama anterior izquierda. Troponina-I negativa, NT-proBNP 706 pg/ml. Ecocardiograma: aurícula izquierda 26,4 mm, ventrículo izquierdo 51,8 mm, FEVI 32%, adelgazamiento de pared anterior y septum (6,6 mm). Sin placas ateroscleróticas en carótidas ni arterias periféricas. Diagnóstico: infarto de miocardio antiguo (OMI). Tratado con diuréticos, betabloqueantes, estatinas y estimulantes cardíacos, mejoró parcialmente. La TC coronaria mostró estenosis moderada en LAD proximal; la angiografía (CAG) confirmó estenosis del 70%. Sin IVUS por costos, optó por manejo conservador. A los 4 meses, nueva CAG mostró estenosis del 60%; IVUS reveló placa de bajo eco (55,9%) sin isquemia significativa. A los 4 años, persistía disnea de esfuerzo leve, con FEVI 41%, agrandamiento ventricular y adelgazamiento parietal. Se optimizó tratamiento con metoprolol 23,75 mg, benazepril 2,5 mg, espironolactona 20 mg y coenzima, debido a adherencia irregular previa."
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+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una bebé nació antes de tiempo, muy pequeña y débil. Estaba pálida, con moretones y sangrados. Le costaba respirar, así que los doctores la ayudaron con máquinas y le dieron sangre y medicinas. Descubrieron que tenía un problema grave de coagulación y sangrados en el cerebro y el estómago. Aunque intentaron salvarla, la bebé murió a los tres días. Los doctores encontraron un cambio en un gen que causó su enfermedad, algo que no tenían sus padres ni su hermano."
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+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una bebé nació a las 36 semanas con 2650 g por cesárea de urgencia debido a sufrimiento fetal. Mostró palidez, moretones, sangrado y problemas para respirar. La llevaron a cuidados intensivos, donde diagnosticaron un problema grave de coagulación en la sangre. Le dieron ventilación mecánica, transfusiones de sangre y medicinas para infecciones. Los exámenes mostraron sangrados en el cerebro y el estómago. A pesar del tratamiento, murió a los tres días por fallos en varios órganos. Un estudio genético encontró una mutación en un gen, no presente en sus padres ni hermano, que causó su enfermedad."
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+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Neonata de etnia Han, nacida a las 36 semanas (2650 g) vía cesárea de urgencia por distress fetal, con Apgar 6 y 6 a 1 y 5 minutos, presentó palidez, equimosis, sangrado mucosal, insuficiencia respiratoria y hemorragia en sitios de punción. Análisis inicial: hematocrito 0.08, hemoglobina 23 g/L, plaquetas 12 × 109/L, leucocitos 1.11 × 109/L. Requirió intubación y ventilación mecánica. En la UCIN, se diagnosticó coagulación intravascular diseminada (TTPA 73,10 s, TP 25,4 s, INR 2,26, fibrinógeno 1,01 g/L, dímero D >20 mg/L). Se administraron transfusiones de plasma fresco congelado, glóbulos rojos, plaquetas, antiinfecciosos, cardiotónicos y vasopresores, sin normalización de hemoglobina (106 g/L) ni plaquetas (11 × 109/L). Ecocardiograma: conducto arterioso patente, foramen oval permeable, hipertensión pulmonar. Ultrasonido craneal: hemorragia intracraneal grave; abdominal: hemorragia gastrointestinal. Electroencefalograma: bajo voltaje. Frotis periférico: reticulocitos 1,5%, Coombs negativa. Sin evidencia de sepsis neonatal ni infecciones TORCH, hepatitis o sífilis. Falleció al tercer día por falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva. Padres no consanguíneos, ambos con talasemia; madre con anemia leve gestacional (hemoglobina 97 g/L). Secuenciamiento de Sanger identificó una mutación heterocigótica de desplazamiento de marco en MECOM [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)], no presente en padres ni hermano, clasificada como patogénica (ACMG). Modelos SWISS-MODEL confirmaron alteración estructural proteica por terminación temprana, no reportada en HGMD ni Clinvar."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nInformación para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. La tomografía computarizada reveló un edema bifrontal agudo, una contusión hemorrágica del parénquima predominantemente en el lado derecho, una capa de hematoma subdural agudo (3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda, una hernia subfalcular izquierda de 5 mm, una compresión discreta del ventrículo lateral derecho, una hemorragia subaracnoidea superior bifrontal aguda, una fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y una fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente se sometió a una operación exitosa en el hospital de primera categoría.\n\nSeguimiento y resultados\nEl período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, para las cuales se le administró anticonvulsivos al paciente, con un buen resultado.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 27 años, fumador sin antecedentes patológicos, estuvo involucrado en un accidente de tráfico, al caerse de una motocicleta sin casco. En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumen detallado para público general universitario\n\nContexto  \nUn hombre de 27 años, fumador y sin antecedentes médicos previos, sufrió un accidente de tráfico al caerse de una motocicleta sin usar casco. Tras la caída, presentó dolor de cabeza y una herida sangrante en la frente, por lo que acudió al hospital local en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos y evaluación inicial  \nAl llegar al hospital, el paciente perdió el conocimiento y tuvo dos convulsiones. La evaluación neurológica mostró una escala de coma de Glasgow de 6 sobre 15, lo que indica un estado de coma profundo (no abría los ojos, respondía solo con movimientos para evitar el dolor y no hablaba). Además, presentaba midriasis bilateral (dilatación anormal de ambas pupilas), dificultad para mantener la presión arterial (distrés hemodinámico) y buena saturación de oxígeno. Se detectó una lesión penetrante en el cráneo con una hemorragia intracraneal abundante, lo que significa que la sangre estaba acumulándose dentro del cerebro debido a la lesión.\n\nIntervención inicial y traslado  \nEn el hospital rural, donde no había unidad de cuidados intensivos ni tomografía computarizada (TAC), se aplicó un tratamiento de emergencia para controlar el sangrado intracraneal mediante una técnica quirúrgica llamada relleno intracraneal, que consiste en taponar la fractura del cráneo para detener la hemorragia y estabilizar al paciente. Además, se estabilizó la columna cervical, se realizó intubación orotraqueal para asegurar la respiración, se administraron líquidos intravenosos, medicamentos anticonvulsivos para controlar las convulsiones, antibióticos para prevenir infecciones y una transfusión sanguínea debido a la anemia severa (hemoglobina de 6 g/dL). Posteriormente, el paciente fue trasladado inconsciente pero hemodinámicamente estable a un hospital de mayor nivel con mejores recursos.\n\nDiagnóstico y tratamiento avanzado  \nEn el hospital de referencia, se realizó una tomografía computarizada que reveló múltiples lesiones cerebrales graves: edema cerebral (hinchazón del cerebro) en ambas áreas frontales, contusión hemorrágica (moretón con sangrado) en el tejido cerebral del lado derecho, un hematoma subdural agudo (acumulación de sangre entre el cerebro y la membrana que lo cubre) en el lado izquierdo, una hernia subfalcular (desplazamiento del cerebro hacia un lado), compresión ventricular leve, hemorragia subaracnoidea (sangrado en el espacio que rodea el cerebro), fractura deprimida del hueso frontal con ruptura de las membranas que cubren el cerebro, y fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente fue sometido a una cirugía exitosa para tratar estas lesiones.\n\nEvolución y seguimiento  \nDurante el postoperatorio, el paciente presentó convulsiones que fueron controladas con medicamentos anticonvulsivos, logrando una buena respuesta clínica. Al día siguiente de la cirugía, el paciente estaba consciente, podía caminar y no mostraba problemas neurológicos, respiratorios ni circulatorios.\n\nInterpretación clínica  \nEste caso ilustra la gravedad de los traumatismos craneoencefálicos penetrantes y la importancia de una intervención rápida y adecuada, incluso en entornos con recursos limitados. La técnica de relleno intracraneal utilizada inicialmente fue fundamental para controlar la hemorragia y estabilizar al paciente antes del traslado. La atención especializada posterior y el manejo multidisciplinario permitieron una recuperación favorable a pesar de las múltiples lesiones cerebrales y de la médula espinal.\n\nPróximos pasos  \nSe recomienda continuar con el seguimiento neurológico y rehabilitación para evaluar y tratar posibles secuelas a largo plazo, así como mantener el control de las convulsiones con medicación adecuada. Además, es fundamental promover el uso de casco y medidas de seguridad vial para prevenir este tipo de accidentes."
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El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. 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En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nInformación para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. 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En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumen para Público General Educado\n\nContexto  \nUna mujer de 54 años, originaria de una zona rural, acudió al hospital tras presentar durante tres años una masa que sobresalía por su vagina. Esta masa fue creciendo lentamente y, en sus primeros años, estuvo acompañada de sangrado y secreción con mal olor, aunque estos síntomas desaparecieron en el último año. La paciente había tenido dos partos en casa, asistida por una comadrona tradicional, sin complicaciones aparentes. Debido a la masa y a una herida (laceración) que apareció en ella hace seis meses, la paciente sufrió aislamiento social y divorcio. Finalmente, fue llevada al hospital por familiares para recibir atención médica.\n\nHallazgos Clínicos  \nAl examen físico, se encontró una masa de color rosado ubicada aproximadamente a 7 centímetros del borde del himen (la membrana que rodea la entrada de la vagina). La parte principal de esta masa correspondía al fondo uterino, que es la parte superior del útero. En la masa había una herida longitudinal de unos 5 centímetros, pero no se observó sangrado ni secreción en ese momento. Los signos vitales de la paciente estaban dentro de rangos normales y los análisis de sangre y orina no mostraron alteraciones significativas. La ecografía abdominal no logró visualizar el útero en su posición habitual, lo que apoyó el diagnóstico.\n\nDiagnóstico e Interpretación Clínica  \nSe diagnosticó a la paciente con inversión uterina crónica, una condición poco común en la que el útero se voltea hacia adentro y puede protruir a través de la vagina. En este caso, la inversión era completa y prolongada, lo que causó la formación de la masa visible y la laceración en su superficie. La causa exacta que originó esta inversión uterina no pudo ser identificada, lo que hace este caso especialmente relevante.\n\nTratamiento y Evolución  \nDespués de discutir las opciones con la paciente y su familia, se decidió realizar una histerectomía abdominal, que consiste en la extirpación quirúrgica del útero a través del abdomen. Durante la cirugía, se encontró que el tejido estaba muy distorsionado y redundante, lo que dificultó la identificación de las estructuras anatómicas normales. Esto llevó a una complicación quirúrgica: una lesión en el uréter derecho (el conducto que conecta el riñón con la vejiga), que fue reparada mediante una anastomosis (unión quirúrgica) de extremo a extremo. La paciente fue dada de alta diez días después de la operación, con mejoría clínica, y en el control posterior mostró una recuperación satisfactoria, con un canal vaginal normal.\n\nImportancia del Caso  \nEste caso destaca la presentación tardía y poco común de una inversión uterina crónica en una mujer rural, así como las dificultades quirúrgicas asociadas a esta condición. La ausencia de atención médica temprana y la falta de acceso a centros de salud contribuyeron a la evolución prolongada y compleja del caso. La experiencia subraya la necesidad de mejorar el acceso a servicios médicos y la educación sanitaria en áreas rurales para prevenir complicaciones graves."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. 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Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n\n"
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Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe describe el caso de un joven de 20 años, sin infección por VIH, que presentó tuberculosis pulmonar y ósea diseminada, con afectación de múltiples niveles de la columna vertebral (cervical, dorsal y lumbar) en forma no contigua. El paciente tenía un estado general muy deteriorado, con pérdida de peso, atrofia muscular severa y lesiones tumorales en la piel que secretaban material caseoso (una sustancia similar a queso, típica de la tuberculosis). Estas lesiones estaban fistulizadas, es decir, comunicadas con el exterior, en regiones como el dorso, el cráneo y el tórax anterior.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Confirmación microbiológica de Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina y otros antibióticos habituales.  \n- Imágenes de tomografía computarizada y resonancia magnética que mostraron consolidaciones pulmonares, lesiones óseas líticas (áreas de destrucción ósea) en varios niveles vertebrales y colecciones (acumulaciones de líquido o pus) pre y paraespinales.  \n- Fracturas patológicas en las vértebras dorsales D6 y D10, con infiltración tumoral desde C4 a C6, D4 a D6, D9 a D12 y L1 a L3.  \n- Episodio agudo de paraplejía (pérdida de movimiento y sensibilidad en las piernas) con nivel sensitivo en D8 y compromiso vesical, atribuible a compresión medular aguda en D6.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl paciente presentó una forma grave y poco común de tuberculosis ósea conocida como mal de Pott, con afectación de múltiples niveles vertebrales no contiguos. La destrucción ósea extensa y la presencia de colecciones pusieron en riesgo la integridad neurológica, con riesgo de parálisis permanente. La paraplejía aguda requirió una intervención quirúrgica urgente para descomprimir la médula espinal mediante laminectomía (extirpación de parte de la vértebra) y evacuación de la colección epidural. Posteriormente, se realizó una cirugía programada en la región cervical por vía anterior, que incluyó la extracción de varios cuerpos vertebrales afectados (corporectomía), reconstrucción con injerto óseo autólogo y fijación con placa y tornillos. Sin embargo, se detectó una luxación posterior en D6 que comprimía nuevamente la médula, causando inestabilidad mecánica y deterioro neurológico. Esto motivó una tercera cirugía por vía posterior para reducir la luxación, descomprimir la médula y fijar los niveles cervical y dorsales afectados con tornillos y barras, estabilizando la columna desde C3 hasta D12.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nEl tratamiento combinado, que incluyó terapia antituberculosa estándar de primera línea durante al menos 12 meses, intervenciones quirúrgicas escalonadas y rehabilitación kinésica intensiva, permitió la recuperación progresiva de la función motora y sensitiva del paciente. Además, se logró la resolución de las lesiones pulmonares y la estabilidad mecánica de la columna vertebral. Tras una prolongada hospitalización de cinco meses, el paciente egresó caminando por sus propios medios, evidenciando una evolución favorable en un caso complejo y de alta gravedad."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe describe el caso de un joven de 20 años, sin infección por VIH, que presentó tuberculosis pulmonar y ósea diseminada, con afectación de múltiples niveles de la columna vertebral (cervical, dorsal y lumbar) en forma no contigua. El paciente tenía un estado general muy deteriorado, con pérdida de peso, atrofia muscular severa y lesiones tumorales en la piel que secretaban material caseoso (una sustancia similar a queso, típica de la tuberculosis). Estas lesiones estaban fistulizadas, es decir, comunicadas con el exterior, en regiones como el dorso, el cráneo y el tórax anterior.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Confirmación microbiológica de Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina y otros antibióticos habituales.  \n- Imágenes de tomografía computarizada y resonancia magnética que mostraron consolidaciones pulmonares, lesiones óseas líticas (áreas de destrucción ósea) en varios niveles vertebrales y colecciones (acumulaciones de líquido o pus) pre y paraespinales.  \n- Fracturas patológicas en las vértebras dorsales D6 y D10, con infiltración tumoral desde C4 a C6, D4 a D6, D9 a D12 y L1 a L3.  \n- Episodio agudo de paraplejía (pérdida de movimiento y sensibilidad en las piernas) con nivel sensitivo en D8 y compromiso vesical, atribuible a compresión medular aguda en D6.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl paciente presentó una forma grave y poco común de tuberculosis ósea conocida como mal de Pott, con afectación de múltiples niveles vertebrales no contiguos. La destrucción ósea extensa y la presencia de colecciones pusieron en riesgo la integridad neurológica, con riesgo de parálisis permanente. La paraplejía aguda requirió una intervención quirúrgica urgente para descomprimir la médula espinal mediante laminectomía (extirpación de parte de la vértebra) y evacuación de la colección epidural. Posteriormente, se realizó una cirugía programada en la región cervical por vía anterior, que incluyó la extracción de varios cuerpos vertebrales afectados (corporectomía), reconstrucción con injerto óseo autólogo y fijación con placa y tornillos. Sin embargo, se detectó una luxación posterior en D6 que comprimía nuevamente la médula, causando inestabilidad mecánica y deterioro neurológico. Esto motivó una tercera cirugía por vía posterior para reducir la luxación, descomprimir la médula y fijar los niveles cervical y dorsales afectados con tornillos y barras, estabilizando la columna desde C3 hasta D12.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nEl tratamiento combinado, que incluyó terapia antituberculosa estándar de primera línea durante al menos 12 meses, intervenciones quirúrgicas escalonadas y rehabilitación kinésica intensiva, permitió la recuperación progresiva de la función motora y sensitiva del paciente. Además, se logró la resolución de las lesiones pulmonares y la estabilidad mecánica de la columna vertebral. Tras una prolongada hospitalización de cinco meses, el paciente egresó caminando por sus propios medios, evidenciando una evolución favorable en un caso complejo y de alta gravedad."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.\n"
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Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un hombre japonés de 23 años con distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD), una enfermedad genética causada por una mutación en el gen LMNA que codifica la proteína lamina A/C. Esta mutación específica (leucina 102 a prolina en el exón 1) provocó debilidad muscular progresiva desde la infancia, contracturas articulares y rigidez muscular, manifestaciones típicas de esta enfermedad. Además, existía un antecedente familiar importante, ya que su padre también padeció EDMD y falleció súbitamente a los 40 años.\n\n**Hallazgos Clave**  \nA los 19 años, el paciente desarrolló insuficiencia cardíaca congestiva, principalmente por disfunción severa del ventrículo derecho (RV), evidenciada por síntomas como edema en las piernas y congestión hepática, así como por estudios ecocardiográficos y cateterismo cardíaco que mostraron una función ventricular deteriorada. A pesar de recibir tratamiento farmacológico intensivo con diuréticos, betabloqueantes y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, la función cardíaca no mejoró. A los 22 años se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a episodios de taquicardia ventricular y riesgo de muerte súbita.\n\nCuando la insuficiencia cardíaca progresó a una etapa avanzada (clasificación funcional III de la New York Heart Association), se le realizó una terapia de resincronización cardíaca (CRT) para mejorar la función del corazón. Sin embargo, al ingreso hospitalario a los 23 años, persistían signos de insuficiencia cardíaca derecha grave, con dilatación de ambos ventrículos, reducción significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF 30%) y disfunción severa del ventrículo derecho, acompañada de insuficiencia valvular mitral y tricuspídea.\n\nDurante su hospitalización, el paciente presentó empeoramiento progresivo de la función renal y hepática, complicaciones que reflejaban la insuficiencia multiorgánica secundaria a la falla cardíaca avanzada. Se implementaron tratamientos de soporte hemodinámico, incluyendo infusiones de medicamentos inotrópicos, bombeo de globo intraaórtico (IABP), terapia de reemplazo renal continua (CRRT) y finalmente oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-arterial. A pesar de estas intervenciones, desarrolló coagulación intravascular diseminada (CID) y una diátesis hemorrágica sistémica, que culminaron en su fallecimiento por fallo multiorgánico al día 100 de hospitalización.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la evolución grave y progresiva de la insuficiencia cardíaca en un paciente con EDMD causada por una mutación en LMNA, destacando la predominancia de la disfunción del ventrículo derecho como factor principal en su deterioro clínico. La resistencia a los tratamientos convencionales y avanzados, como la terapia farmacológica máxima, resincronización cardíaca y soporte mecánico, refleja la complejidad y severidad de la cardiomiopatía asociada a esta enfermedad genética. Los hallazgos histopatológicos post mortem confirmaron la presencia de hipertrofia miocárdica, fibrosis severa en ambos ventrículos y daño hepático compatible con congestión crónica y “hígado de shock”.\n\n**Próximos Pasos y Consideraciones**  \nEste caso subraya la necesidad de un diagnóstico temprano y un seguimiento riguroso en pacientes con EDMD, especialmente aquellos con mutaciones en LMNA, dado el alto riesgo de insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita. La identificación de disfunción ventricular derecha precoz podría orientar intervenciones más agresivas o la consideración temprana de trasplante cardíaco. Además, se requiere investigación continua para desarrollar terapias específicas que puedan modificar el curso de la cardiomiopatía en EDMD y mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos pacientes."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). 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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un hombre japonés de 23 años con distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD), una enfermedad genética causada por una mutación en el gen LMNA que codifica la proteína lamina A/C. Esta mutación específica (leucina 102 a prolina en el exón 1) provocó debilidad muscular progresiva desde la infancia, contracturas articulares y rigidez muscular, manifestaciones típicas de esta enfermedad. Además, existía un antecedente familiar importante, ya que su padre también padeció EDMD y falleció súbitamente a los 40 años.\n\n**Hallazgos Clave**  \nA los 19 años, el paciente desarrolló insuficiencia cardíaca congestiva, principalmente por disfunción severa del ventrículo derecho (RV), evidenciada por síntomas como edema en las piernas y congestión hepática, así como por estudios ecocardiográficos y cateterismo cardíaco que mostraron una función ventricular deteriorada. A pesar de recibir tratamiento farmacológico intensivo con diuréticos, betabloqueantes y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, la función cardíaca no mejoró. A los 22 años se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a episodios de taquicardia ventricular y riesgo de muerte súbita.\n\nCuando la insuficiencia cardíaca progresó a una etapa avanzada (clasificación funcional III de la New York Heart Association), se le realizó una terapia de resincronización cardíaca (CRT) para mejorar la función del corazón. Sin embargo, al ingreso hospitalario a los 23 años, persistían signos de insuficiencia cardíaca derecha grave, con dilatación de ambos ventrículos, reducción significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF 30%) y disfunción severa del ventrículo derecho, acompañada de insuficiencia valvular mitral y tricuspídea.\n\nDurante su hospitalización, el paciente presentó empeoramiento progresivo de la función renal y hepática, complicaciones que reflejaban la insuficiencia multiorgánica secundaria a la falla cardíaca avanzada. Se implementaron tratamientos de soporte hemodinámico, incluyendo infusiones de medicamentos inotrópicos, bombeo de globo intraaórtico (IABP), terapia de reemplazo renal continua (CRRT) y finalmente oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-arterial. A pesar de estas intervenciones, desarrolló coagulación intravascular diseminada (CID) y una diátesis hemorrágica sistémica, que culminaron en su fallecimiento por fallo multiorgánico al día 100 de hospitalización.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la evolución grave y progresiva de la insuficiencia cardíaca en un paciente con EDMD causada por una mutación en LMNA, destacando la predominancia de la disfunción del ventrículo derecho como factor principal en su deterioro clínico. La resistencia a los tratamientos convencionales y avanzados, como la terapia farmacológica máxima, resincronización cardíaca y soporte mecánico, refleja la complejidad y severidad de la cardiomiopatía asociada a esta enfermedad genética. Los hallazgos histopatológicos post mortem confirmaron la presencia de hipertrofia miocárdica, fibrosis severa en ambos ventrículos y daño hepático compatible con congestión crónica y “hígado de shock”.\n\n**Próximos Pasos y Consideraciones**  \nEste caso subraya la necesidad de un diagnóstico temprano y un seguimiento riguroso en pacientes con EDMD, especialmente aquellos con mutaciones en LMNA, dado el alto riesgo de insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita. La identificación de disfunción ventricular derecha precoz podría orientar intervenciones más agresivas o la consideración temprana de trasplante cardíaco. Además, se requiere investigación continua para desarrollar terapias específicas que puedan modificar el curso de la cardiomiopatía en EDMD y mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos pacientes."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 65 años que desde 2004 presentaba episodios de dolor intenso y punzante en las ramas V2 y V3 del nervio trigémino derecho (que corresponden a zonas de la cara como el maxilar y la mandíbula). Estos episodios, conocidos como neuralgia del trigémino, inicialmente se controlaban con medicamentos llamados carboxamidas. Sin embargo, diecisiete años después, el dolor empeoró, extendiéndose también a la rama V1 (zona de la frente) y aparecieron nuevos episodios dolorosos en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho, afectando áreas como el oído y la parte lateral de la garganta, especialmente al hablar y tragar.\n\n**Hallazgos Clave**  \nUna resonancia magnética cerebral con una técnica especial (secuencia CISS) reveló que dos arterias cerebrales —la arteria cerebelosa superior (ACS) y la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)— estaban en contacto directo y presionando los orígenes de los nervios afectados: la ACS sobre el nervio trigémino derecho y la AICA sobre los nervios craneales inferiores, incluido el nervio glosofaríngeo derecho.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEsta compresión vascular es una causa conocida de neuralgias craneales, ya que la presión constante puede irritar los nervios y provocar los episodios de dolor intenso. En este caso, la paciente presentaba neuralgia del trigémino y neuralgia del glosofaríngeo simultáneamente, ambas resistentes al tratamiento farmacológico habitual.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nSe decidió realizar una cirugía llamada descompresión microvascular (DMV) en un solo procedimiento, mediante una craniectomía retrosigmoidea (una apertura quirúrgica en la parte posterior del cráneo). Durante la intervención, se liberaron ambos nervios de la presión arterial colocando pequeñas almohadillas de teflón entre las arterias y los nervios para evitar el contacto directo.  \n\n**Resultados y Seguimiento**  \nLa paciente experimentó una resolución inmediata de los episodios dolorosos relacionados con el nervio trigémino y una reducción significativa en la frecuencia e intensidad del dolor en el territorio del nervio glosofaríngeo. Dos años después de la cirugía, continúa con un tratamiento farmacológico en disminución y mantiene un control satisfactorio del dolor, con episodios muy esporádicos y tolerables en la zona glosofaríngea, especialmente al tragar.\n\nEste caso ilustra la importancia de identificar la compresión vascular en neuralgias craneales refractarias y la eficacia de la descompresión microvascular como tratamiento para mejorar la calidad de vida en pacientes con neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHombre de 36 años, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió haber asistido a un evento donde tuvo contactos con parejas ocasionales cuya identidad y antecedentes se desconocen. Diez días después comenzó con fiebre, odinofagia y dolor cervical por lo que consultó en varias oportunidades, hasta que a los siete días del inicio de los síntomas se internó por persistencia de los mismos a pesar del tratamiento antibiótico indicado. Al ingreso presentó exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y pápulas umbilicadas en escroto y pene y pústulas en cara de cinco días de evolución. Se realizó tomografía computarizada de cuello con contraste endovenoso que descartó colección, ecografía abdominal con leve hepatoesplenomegalia, e inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se tomaron muestras para cultivo, para serologías, y escarificación de dos lesiones de la cara que se enviaron al Laboratorio Nacional de Referencia, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, para PCR de punto final para Orthopoxvirus, con resultado DETECTABLE, confirmando así el diagnóstico de viruela símica. La secuenciación arrojó un alto porcentaje de homología con secuencias del clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Otros diagnósticos diferenciales fueron descartados. El paciente evolucionó con aparición de una úlcera en lengua y nuevas lesiones asincrónicas en glúteos, región perianal, inguinal derecha, umbilical, frontal, cuello, mano derecha y dorso de pie en un total de no más de 25. En el laboratorio se constató un aumento de transaminasas en 2.2 veces el valor normal, sin otros datos significativos.  Por persistencia del dolor cervical se solicitó nueva tomografía computarizada a los 14 días del inicio de los síntomas que evidenció adenomegalias con centro hipodenso de aspecto necrótico, que no requirieron drenaje quirúrgico. Al día 17 se realizó PCR en muestras de exudado de fauces y semen las que también resultaron positivas para virus de viruela símica. Se externó con franca mejoría clínica dos días después. El paciente dio su consentimiento informado escrito para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe trata de un hombre joven, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, cuya forma de presentación fue faringitis exudativa sin otra etiología documentada y adenopatías que evolucionaron a la necrosis, presencia de lesiones asincrónicas características en cara, cuello, abdomen, extremidades y genitales. El diagnóstico fue por detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa en lesiones de piel, exudado de fauces y semen. El compromiso faríngeo con presencia de exudado luego del descarte de otras infecciones, podría ser una rareza para la forma epidémica de la enfermedad. El hallazgo del virus en semen ya reportado en otras publicaciones no es suficiente aún para confirmar la vía sexual como forma de trasmisión.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un hombre de 36 años, bisexual, que utiliza profilaxis antirretroviral de pre-exposición (PrEP) para prevenir la infección por VIH. Sin antecedentes de viajes recientes, asistió a un evento donde tuvo contacto con parejas sexuales ocasionales de identidad y antecedentes desconocidos. Diez días después comenzó con fiebre, dolor de garganta (odinofagia) y dolor en el cuello, síntomas que persistieron a pesar de tratamiento antibiótico inicial, lo que motivó su hospitalización.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl ingreso, el paciente mostró inflamación y exudado en la garganta, ganglios linfáticos cervicales inflamados y dolorosos en ambos lados, además de lesiones cutáneas características: pápulas umbilicadas (con un centro hundido) en el escroto y pene, y pústulas en la cara con cinco días de evolución. Se realizaron estudios de imagen, incluyendo tomografía computarizada (TC) de cuello con contraste, que descartó abscesos, y ecografía abdominal que evidenció un leve aumento del tamaño del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia). Se inició tratamiento empírico con antibióticos ceftriaxona y azitromicina.\n\nSe tomaron muestras para cultivos, serologías y escarificación (raspado) de lesiones cutáneas, las cuales fueron enviadas a un laboratorio de referencia para realizar una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para Orthopoxvirus, confirmando la presencia de ADN viral de viruela símica (monkeypox). La secuenciación genética mostró alta similitud con cepas del clado de África Occidental, que es menos virulento que otros clados. Se descartaron otras posibles infecciones que podrían explicar los síntomas.\n\nDurante la evolución clínica, aparecieron nuevas lesiones en diferentes partes del cuerpo (glúteos, región perianal, ingle derecha, abdomen, frente, cuello, mano derecha y dorso del pie), sumando un total de aproximadamente 25 lesiones. Además, desarrolló una úlcera en la lengua. En análisis de laboratorio se detectó un aumento moderado de las enzimas hepáticas (transaminasas), sin otros hallazgos relevantes. Debido a la persistencia del dolor cervical, se realizó una nueva TC a los 14 días que mostró ganglios linfáticos agrandados con áreas centrales de necrosis (muerte del tejido), pero sin necesidad de intervención quirúrgica.\n\nAl día 17, se confirmó la presencia del virus mediante PCR en muestras de exudado faríngeo y semen. Dos días después, el paciente fue dado de alta con una mejoría clínica notable.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso destaca una presentación atípica de viruela símica en un adulto joven que utiliza profilaxis antirretroviral para VIH. La enfermedad se manifestó inicialmente como una faringitis exudativa (inflamación de la garganta con pus), acompañada de adenopatías cervicales que evolucionaron a necrosis, un cuadro poco común en la epidemia actual. Las lesiones cutáneas asincrónicas (que aparecen en diferentes momentos) en múltiples regiones del cuerpo son características de esta infección.\n\nLa confirmación diagnóstica se realizó mediante detección del ADN viral en las lesiones de piel, así como en muestras de exudado faríngeo y semen. Aunque la presencia del virus en el semen ha sido reportada en otros estudios, todavía no es suficiente para afirmar que la transmisión sexual sea la vía principal de contagio.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl seguimiento clínico debe incluir la vigilancia de la evolución de las lesiones y la resolución de la inflamación ganglionar. Es importante continuar investigando las vías de transmisión del virus para mejorar las estrategias de prevención, especialmente en poblaciones con riesgo elevado. Además, este caso resalta la necesidad de considerar la viruela símica en el diagnóstico diferencial de faringitis exudativa persistente en contextos epidemiológicos compatibles."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un paciente masculino de 23 años, originario de Itagüí, Colombia, con antecedentes familiares relevantes de muerte súbita en su abuelo a los 50 años, sin otras enfermedades familiares o personales significativas. Desde la infancia, el paciente presentaba episodios repetidos de síncope (pérdida temporal del conocimiento) atribuibles a una disfunción del nodo sinusal (una alteración en el sistema eléctrico del corazón), por lo que se le implantó un marcapasos. Durante años, su condición se mantuvo estable hasta que en 2012, en Guayaquil, Ecuador, presentó una infección relacionada con el marcapasos que requirió la extracción del generador y el implante de uno nuevo en el lado opuesto, sin complicaciones posteriores ni nuevos episodios de síncope durante una década.\n\nSeis meses antes del ingreso actual, el paciente comenzó a mostrar un deterioro en su capacidad funcional (clasificación NYHA III, que indica limitación marcada en la actividad física), aunque sin otros síntomas adicionales. Se suspendió el tratamiento con betabloqueadores debido a mala tolerancia. En el examen físico se detectó un soplo cardíaco leve, sin signos de insuficiencia cardíaca. Los análisis de laboratorio fueron normales. El marcapasos mostró agotamiento de la batería, y el ecocardiograma reveló una hipertrofia severa y concéntrica del septum interventricular (pared que separa las cámaras del corazón), con un grosor de 26 mm y un gradiente de presión muy alto (117 mmHg) dentro del ventrículo, además de un movimiento anormal del velo mitral que causaba una regurgitación leve (retorno de sangre hacia la aurícula).\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Hipertrofia severa del septum interventricular medio ventricular con obstrucción significativa al flujo sanguíneo dentro del ventrículo izquierdo.  \n- Movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM), que contribuye a la obstrucción y regurgitación mitral leve.  \n- Antecedentes familiares de muerte súbita y un riesgo calculado de muerte súbita del 16,8%, lo que indica un riesgo elevado.  \n- Imposibilidad de realizar resonancia magnética cardíaca debido a la incompatibilidad con el marcapasos y la presencia de electrodos abandonados.  \n- Confirmación genética de una variante probablemente patogénica en el gen FLNC (filamina C), asociada a miocardiopatía hipertrófica familiar tipo 26, que se hereda de forma autosómica dominante.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl paciente presenta una forma de miocardiopatía hipertrófica con predominio medio apical, caracterizada por un engrosamiento anormal del músculo cardíaco que obstruye el flujo de salida del ventrículo izquierdo y genera síntomas significativos. La variante genética encontrada en filamina C explica la naturaleza hereditaria y progresiva de su enfermedad. La persistencia de síntomas y la obstrucción significativa a pesar del tratamiento médico justificaron la realización de una miectomía medio ventricular (cirugía para remover parte del músculo engrosado), realizada mediante un abordaje transapical (a través del ápex del corazón). La cirugía fue exitosa, con reducción del gradiente de presión y desaparición del movimiento anormal del velo mitral.\n\nPosteriormente, el paciente presentó episodios de taquicardia ventricular (arritmias peligrosas) que requirieron la implantación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética, para prevenir muerte súbita. Tras el implante, no se registraron nuevos episodios arrítmicos y el paciente evolucionó favorablemente.\n\n**Próximos Pasos**  \nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I (sin limitaciones en la actividad física), sin arritmias detectadas en monitoreo continuo, y en tratamiento con bisoprolol (un betabloqueador) a dosis de 5 mg. Se ha iniciado un estudio genético ampliado en familiares directos para identificar portadores de la variante genética, aunque el acceso limitado a servicios de salud ha dificultado la realización completa de este estudio. El seguimiento continuo y la evaluación genética son fundamentales para el manejo integral del paciente y su familia, con el fin de prevenir complicaciones graves como la muerte súbita."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.\n"
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Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre de 32 años que vive con infección por VIH controlada mediante tratamiento antirretroviral, con carga viral indetectable y un recuento adecuado de células CD4. Además, tiene antecedentes de consumo de tabaco y drogas recreativas. Consultó en una unidad de salud sexual debido a una secreción mucosa por la uretra y una úlcera dolorosa en el pene, acompañadas de inflamación en los ganglios linfáticos inguinales del lado izquierdo. No presentaba fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la entrevista, refirió múltiples parejas sexuales masculinas en el último año, con prácticas sexuales orales y anales, y uso irregular de preservativos. Cuatro semanas antes, tuvo una relación sexual sin protección con una persona conocida a través de una aplicación móvil.\n\n**Hallazgos Clave**  \nSe sospechó inicialmente una sífilis primaria y una uretritis de origen incierto. Se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para análisis microbiológicos, así como un hisopado anorrectal debido al alto riesgo sexual. El diagnóstico serológico confirmó sífilis, con pruebas VDRL y MHA-TP positivas. Los cultivos de secreción uretral fueron negativos para bacterias comunes causantes de uretritis. Sin embargo, en la muestra anorrectal se identificó la presencia de Neisseria meningitidis (una bacteria que normalmente habita en la garganta y que en este caso se encontró en el recto), confirmada mediante espectrometría de masas MALDI-TOF MS.  \n\n**Interpretación Clínica**  \nEl paciente fue tratado empíricamente con penicilina benzatina para la sífilis, además de una dosis única de ceftriaxona y azitromicina para cubrir posibles infecciones bacterianas de transmisión sexual. La detección de N. meningitidis en la muestra anorrectal es relevante, ya que esta bacteria no es un patógeno típico en uretritis, pero puede colonizar el tracto genital o anal, especialmente en personas con conductas sexuales de riesgo. El tratamiento fue efectivo, ya que a las dos semanas el paciente mostró resolución de la secreción uretral, cicatrización de la úlcera y desaparición de la inflamación ganglionar. Los cultivos posteriores fueron negativos, confirmando la erradicación de las infecciones.  \n\n**Próximos Pasos**  \nSe realizó el estudio y tratamiento del contacto sexual reciente para prevenir la transmisión y reinfección, aunque este contacto no presentó síntomas ni cultivos positivos. Este caso subraya la importancia de considerar agentes menos comunes como N. meningitidis en infecciones del tracto genital y anorrectal en personas con alto riesgo sexual, y la necesidad de un abordaje diagnóstico y terapéutico integral en estos pacientes."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo.\n"
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Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre hispanoparlante de 63 años con antecedentes médicos complejos, incluyendo hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus, enfermedad coronaria con colocación previa de stent, insuficiencia cardíaca crónica con función del corazón reducida (fracción de eyección del 35 %) y enfermedad renal crónica en estadio avanzado, acudió al hospital en estado de emergencia debido a un inicio súbito de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración intensa. Hasta poco antes de su ingreso, el paciente se encontraba en su estado habitual de salud y realizaba actividades cotidianas de forma independiente.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl examen físico, el paciente presentaba signos evidentes de insuficiencia cardíaca descompensada: presión arterial muy elevada (205/110 mmHg), frecuencia cardíaca rápida (118 latidos por minuto), dificultad respiratoria grave con saturación de oxígeno baja (82 % en aire ambiente), distensión venosa yugular marcada, crepitaciones pulmonares bilaterales, y un galope cardíaco junto con un soplo sistólico. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón), signos de congestión pulmonar y edema intersticial, confirmando la sospecha clínica de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. El electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda y cambios isquémicos.\n\nLos análisis de laboratorio posteriores revelaron un péptido natriurético cerebral (BNP) muy elevado (3,452 pg/ml), indicador de insuficiencia cardíaca descompensada, y una troponina normal, descartando daño cardíaco agudo. Se descartaron otras causas de dificultad respiratoria aguda, como embolia pulmonar e infecciones pulmonares, mediante pruebas específicas y criterios clínicos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los estudios complementarios fueron consistentes con un episodio agudo de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, una condición en la que la presión arterial muy alta y la insuficiencia cardíaca provocan acumulación rápida de líquido en los pulmones, dificultando la respiración. La rápida identificación y tratamiento de esta emergencia fueron cruciales para evitar complicaciones mayores.\n\n**Tratamiento y Evolución**  \nEl manejo inicial incluyó la administración de oxígeno al 100 % mediante máscara no reanimadora y la colocación del paciente en posición sentada para facilitar la respiración. Se inició tratamiento intravenoso con nitroglicerina, un vasodilatador que reduce la presión arterial y la carga sobre el corazón, comenzando con una dosis de 30 microgramos por minuto y aumentando progresivamente hasta 120 microgramos por minuto en 18 minutos. Esta terapia permitió una reducción significativa de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, con una mejora clínica rápida: el paciente pudo respirar sin dificultad y comunicarse con normalidad, y su saturación de oxígeno superó el 97 % con oxígeno suplementario.\n\nPosteriormente, se administraron enalapril (un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) y furosemida (un diurético) por vía intravenosa para continuar el control de la presión arterial y eliminar el exceso de líquido. La nitroglicerina se fue disminuyendo hasta suspenderla, y se inició tratamiento oral con isosorbida dinitrato para mantener la vasodilatación.\n\nEl paciente fue hospitalizado en la unidad de medicina interna, donde se ajustó su tratamiento con medicamentos para insuficiencia cardíaca, incluyendo furosemida, carvedilol (un betabloqueador), sacubitril/valsartán (un inhibidor de la neprilisina combinado con un bloqueador del receptor de angiotensina), espironolactona (un antagonista de la aldosterona) e isosorbida mononitrato. Tras 48 horas de hospitalización, se dio de alta en condiciones estables y con seguimiento cardiológico programado.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nDurante al menos 60 días posteriores al alta, el paciente no requirió nuevas hospitalizaciones ni visitas a urgencias, lo que indica una adecuada respuesta al tratamiento y control de su enfermedad cardíaca. El seguimiento semanal con su cardiólogo permitió optimizar la terapia médica para prevenir futuras descompensaciones.\n\n---\n\nEste caso ilustra la importancia de un diagnóstico rápido y un manejo agresivo en pacientes con edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, especialmente en aquellos con múltiples comorbilidades cardiovasculares y renales, para mejorar la supervivencia y la calidad de vida."
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+    "conversations": [
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. 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Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn niño de 12 años acudió al hospital tras presentar durante un mes una sensación persistente de cuerpo extraño en el ojo derecho, acompañada de una masa carnosa y pedunculada (con un tallo que la une a la superficie) en la conjuntiva palpebral (la membrana que recubre el párpado). No había antecedentes de trauma ni lesiones similares en el otro ojo. La agudeza visual del niño era normal. Inicialmente, se sospechó que la lesión correspondía a un papiloma de células escamosas pedunculado, por lo que se decidió realizar una biopsia excisional para su análisis.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl tejido extraído, de aproximadamente 1,5 x 1 cm, fue examinado bajo el microscopio. Se observó una lesión polipoide hiperplásica (un crecimiento en forma de pólipo con aumento en el número de células) que contenía múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival (la capa debajo de la superficie de la conjuntiva). Además, había una intensa infiltración inflamatoria compuesta por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, que son tipos de células del sistema inmunitario. De manera destacada, se identificaron grandes esporangios (estructuras que contienen esporas) con paredes gruesas, dentro de los cuales se encontraban numerosas endosporas (esporas internas). Algunas de estas esporas se liberaban tras la ruptura de los esporangios maduros.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl examen histopatológico confirmó que la masa no era un papiloma, sino que correspondía a una infección por rinosporidiosis conjuntival, una enfermedad causada por el microorganismo Rhinosporidium seeberi que afecta principalmente las mucosas y puede formar masas polipoides. Esta infección es poco común y se caracteriza por la presencia de esporangios con endosporas en el tejido afectado.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nTras la escisión quirúrgica completa de la lesión, el paciente fue monitoreado durante al menos siete meses, sin presentar recurrencia de la lesión ni signos de infección en el ojo ni en otras partes del cuerpo. Este seguimiento indica un buen pronóstico tras el tratamiento quirúrgico. Se recomienda continuar con controles periódicos para detectar cualquier posible reaparición."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHistorial clínico\nUn niño de 12 años se presentó en nuestro hospital con un mes de historia de sensación de cuerpo extraño y una masa conjuntival pedunculada carnosa que creció con el tiempo. No había historia de trauma o lesiones similares en el otro lado del cuerpo. Se descubrió una masa pedunculada carnosa rosácea de 15 mm de la conjuntiva palpebral derecha durante un examen oftalmológico. La agudeza visual estaba dentro de los límites normales. Se diagnosticó al niño como papiloma de células escamosas pedunculadas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\nRecibimos un fragmento de tejido blanco grisáceo, pequeño, firme, ovoide, fijado en formalina, de 1,5 x 1 cm, para su análisis patológico. En las secciones microscópicas se encontró una lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival, junto con una importante infiltración inflamatoria constituida por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como enormes esporangios de paredes gruesas con numerosas endosporas. Las endosporas se liberaron después de que algunos de los esporangios maduros se rompieran. La rinosporidiosis conjuntival se diagnosticó histopatológicamente. No hubo recurrencia ni signo de rinosporidiosis en el ojo ni en ninguna otra área del cuerpo en el último examen del paciente, que fue 7 meses después de la escisión quirúrgica.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn niño de 12 años con una masa conjuntival pedunculada carnosa fue llevado al Centro Médico de la Universidad de Jimma con un historial de un mes de sensación de cuerpo extraño. Al paciente se le diagnosticó un papiloma pedunculado de células escamosas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión. Se encontró que la masa era una lesión polipoide hiperplásica con numerosos quistes globulares dentro de la submucosa conjuntival, rodeados por un infiltrado inflamatorio pesado de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como grandes esporas de paredes gruesas con numerosas endosporas en secciones microscópicas. Se diagnosticó histopatológicamente rinosporidiosis conjuntival.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe describe el caso de un adolescente de 15 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos, que presentó durante cuatro días dolor abdominal en la parte superior del abdomen (epigastrio) acompañado de vómitos biliosos (con contenido similar a bilis), sin fiebre. Inicialmente fue tratado como una gastroenteritis, pero al no mejorar y mantener los síntomas, acudió nuevamente a urgencias.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn la evaluación física, el paciente estaba en buen estado general, afebril, con signos leves de deshidratación y abdomen distendido, pero sin signos de inflamación grave (peritonismo). Los ruidos intestinales estaban disminuidos. Los análisis de sangre no mostraron alteraciones significativas. Una radiografía abdominal sugirió la presencia de una obstrucción intestinal. Posteriormente, una tomografía computarizada (TC) reveló ascitis (líquido en la cavidad abdominal) y dilatación importante de las asas del intestino delgado, con una posible herniación interna a través del hiato de Winslow, un orificio natural en la cavidad abdominal.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico fue una hernia interna del intestino delgado a través del hiato de Winslow, una causa poco frecuente de obstrucción intestinal. Debido a la gravedad y persistencia de los síntomas, se decidió realizar una cirugía urgente. Inicialmente se intentó una laparoscopia exploradora (cirugía mínimamente invasiva), pero la visualización limitada y la distensión intestinal dificultaron la intervención, por lo que se convirtió a una laparotomía (cirugía abierta) supraumbilical media. Durante la cirugía se identificó un asa de íleon (parte final del intestino delgado) herniada a través del hiato de Winslow, con signos de congestión por la presión del hiato, pero sin daño irreversible, por lo que no fue necesaria la resección intestinal. El asa herniada fue reducida (devuelta a su posición normal). El hiato de Winslow tenía un tamaño normal, por lo que no se realizó ninguna maniobra para prevenir la recurrencia de la hernia.\n\nEn el postoperatorio, el paciente presentó un íleo paralítico (falta temporal de movimiento intestinal), que mejoró progresivamente, permitiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días y comenzar la alimentación oral con buena tolerancia. Además, desarrolló una colección pélvica (acumulación localizada de líquido o pus) que se trató con antibióticos de forma conservadora, sin necesidad de intervención quirúrgica adicional. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al décimo día después de la cirugía, manteniendo un buen estado general y sin fiebre.\n\n**Próximos Pasos**  \nActualmente, el paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio en consultas de cirugía pediátrica para monitorizar su recuperación y detectar posibles complicaciones o recurrencias. Se mantiene estable y con tránsito intestinal conservado."
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Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica a largo plazo que surgió como resultado del accidente cerebrovascular fue la espasticidad del miembro superior derecho.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn niño de 16 meses de edad con cardiomiopatía restrictiva que fue incluido en una lista para un trasplante cardiaco. A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nSe presenta el caso de un niño de 23 meses con antecedentes complejos, incluyendo encefalopatía isquémica hipóxica al nacer con desarrollo psicomotor normal, y una cardiomiopatía restrictiva diagnosticada en la infancia. Debido a la gravedad de su insuficiencia cardíaca, fue incluido en un programa de trasplante cardiaco a los 16 meses. Posteriormente, a los 20 meses, se le implantó un dispositivo de asistencia ventricular biventricular externo (Berlin Heart) para apoyar la función cardíaca mientras esperaba el trasplante. Para prevenir la formación de coágulos, recibió tratamiento combinado con anticoagulantes y antiplaquetarios.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nA los 23 meses, el niño presentó síntomas neurológicos agudos, incluyendo desconexión y hemiparesia (debilidad) en el lado derecho del cuerpo. Una tomografía computarizada reveló una obstrucción en la arteria cerebral media izquierda, responsable del suministro sanguíneo a una parte importante del cerebro, junto con un infarto crónico en el hemisferio derecho. Debido a que el tratamiento trombolítico intravenoso (que disuelve coágulos) estaba contraindicado por su régimen anticoagulante, se optó por una trombectomía mecánica intraarterial, un procedimiento endovascular que consiste en extraer el coágulo directamente desde la arteria afectada.\n\nDurante la intervención, realizada bajo anestesia general, se accedió a la arteria femoral derecha para introducir un catéter que permitió llegar hasta la arteria cerebral afectada. Se utilizó un dispositivo llamado stentriever para recuperar el flujo sanguíneo en una sola maniobra. Aunque se detectó una disección (una lesión en la pared arterial causada por el procedimiento), esta no tuvo consecuencias clínicas importantes debido a la circulación colateral cerebral. El procedimiento fue exitoso y permitió la recuperación del flujo en la arteria ocluida.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEste caso destaca la viabilidad y eficacia de la trombectomía mecánica en pacientes pediátricos con ictus isquémico, incluso en niños muy pequeños y con condiciones cardíacas complejas que contraindican el tratamiento trombolítico convencional. La intervención permitió minimizar el daño cerebral y preservar la función neurológica, limitando la secuela a una espasticidad en el brazo derecho.\n\n**Próximos Pasos:**  \nUn mes después de la recuperación del accidente cerebrovascular, el niño fue sometido con éxito a un trasplante de corazón, mejorando su pronóstico a largo plazo. El seguimiento neurológico y cardiológico continúa siendo fundamental para monitorizar la evolución y manejar posibles complicaciones futuras. Este caso aporta evidencia sobre el manejo multidisciplinario y personalizado en pacientes pediátricos con enfermedades cardíacas graves y complicaciones neurológicas."
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Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. 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A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 23 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida de conciencia y exceso de secreciones orales 2 horas después de la ingestión de un veneno no especificado. No tenía movimientos corporales anormales, fiebre, diarrea, vómitos o sudoración. Inicialmente la habían llevado a un hospital primario cercano, donde fue tratada por posible intoxicación por OP con atropina y cimetidina durante 3 días, antes de ser trasladada al hospital Saint Peter. Después de un interrogatorio exhaustivo, se descubrió que la paciente había consumido unos 30 ml de 2,4-D en un intento de suicidio, precipitado por problemas financieros. No tenía antecedentes conocidos de enfermedad psiquiátrica, intentos de suicidio, episodios depresivos o abuso de sustancias. No se observaron trastornos cardíacos, renales o metabólicos previos.\n\nAl llegar al departamento de urgencias, la paciente estaba inconsciente. Sus constantes vitales eran PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, y SPO2 96% en aire ambiente. Los resultados del examen físico fueron notables: un GCS de 6 sobre 15, pupilas dilatadas y reactivas, extremidades inferiores hipertónicas e hiperreflexivas, y reflejo plantar ascendente. Tras la investigación inicial, el recuento completo de células sanguíneas, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática, y la glucosa en sangre aleatoria fueron normales. Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, mientras que la radiografía de tórax no fue notable. El análisis de gases en sangre arterial y el nivel sérico de la toxina no pudieron determinarse, ya que ninguno de los medios de prueba estaba disponible en el hospital.\n\nLa paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le introdujo una sonda para proteger las vías respiratorias y se le inició inmediatamente una diuresis alcalina forzada. Su evolución en la UCI fue notable por el desarrollo de una insuficiencia renal (creatinina 3,1 ml/dL [intervalo de referencia 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [intervalo de referencia 16,6-48,5 mg/dL], análisis de orina 3+ hemoglobina y muchos glóbulos rojos), debido a una rabdomiolisis inducida por toxinas (nivel de creatina fosfocinasa de 1330 µg/L). Posteriormente, la paciente se volvió hipotensa y se le inició un tratamiento con vasopresores. La ecocardiografía y la ecografía abdominal no fueron significativas. A pesar de estos esfuerzos, falleció por colapso circulatorio el tercer día de estancia en la UCI.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAquí se informa sobre el caso de una joven granjera de la zona rural de Etiopía que fue internada en un hospital local tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales 2 horas después de haber ingerido, de manera suicida, un agente tóxico desconocido. Originalmente, se la trató por intoxicación con organofosforados y luego se la trasladó al Hospital Saint Peter's en Addis Abeba para recibir atención médica más intensiva. Allí, se confirmó la ingesta de 2,4-D y se le brindó atención médica de apoyo, ventilación mecánica y diuresis alcalina forzada. A pesar de estas intervenciones, falleció varios días después.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nSe presenta el caso de una mujer joven de 23 años, proveniente de una zona rural de Etiopía, que ingresó al hospital tras perder el conocimiento y mostrar un exceso de secreciones orales aproximadamente dos horas después de ingerir intencionalmente una sustancia tóxica. Inicialmente fue atendida en un hospital local donde se sospechó intoxicación por organofosforados (un tipo común de pesticida) y recibió tratamiento con atropina y cimetidina durante tres días. Posteriormente, fue trasladada al Hospital Saint Peter en Addis Abeba para recibir cuidados más especializados.\n\n**Hallazgos Clave**\n\nEn el hospital de referencia se confirmó que la sustancia ingerida era 2,4-D, un herbicida tóxico. Al ingreso, la paciente estaba inconsciente con un nivel de conciencia muy bajo (Glasgow Coma Scale de 6/15), presentaba pupilas dilatadas pero reactivas, hipertonicidad (aumento anormal del tono muscular) y reflejos exagerados en las extremidades inferiores, así como un reflejo plantar anormal (reflejo de Babinski positivo). Sus signos vitales mostraban taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), presión arterial y saturación de oxígeno dentro de rangos aceptables. Los análisis iniciales de sangre, función renal y hepática, así como glucosa, fueron normales. Sin embargo, no se pudieron medir niveles específicos de la toxina ni gases en sangre debido a limitaciones del hospital.\n\nDurante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la paciente fue intubada para proteger sus vías respiratorias y se inició diuresis alcalina forzada, una técnica para ayudar a eliminar la toxina a través de la orina. A pesar de esto, desarrolló insuficiencia renal aguda, evidenciada por un aumento significativo de creatinina y nitrógeno ureico en sangre, así como presencia de hemoglobina y glóbulos rojos en la orina. Además, presentó rabdomiólisis (descomposición del tejido muscular) inducida por la toxina, confirmada por niveles elevados de creatina fosfocinasa, una enzima muscular. Posteriormente, la paciente sufrió hipotensión (presión arterial baja) que requirió el uso de medicamentos vasopresores para mantener la presión arterial. Estudios de ecocardiografía y ecografía abdominal no mostraron alteraciones significativas.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nLa intoxicación por 2,4-D es poco común pero grave, y puede causar daño multisistémico, incluyendo alteraciones neurológicas, musculares y renales. En este caso, la rápida progresión hacia insuficiencia renal y colapso circulatorio refleja la alta toxicidad de esta sustancia y la dificultad para manejar sus complicaciones, incluso con tratamiento intensivo y medidas de soporte avanzadas.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEste caso subraya la importancia de un diagnóstico preciso y rápido en intoxicaciones, especialmente en regiones con recursos limitados. La disponibilidad de pruebas específicas para identificar toxinas y la implementación temprana de tratamientos dirigidos podrían mejorar el pronóstico. Además, es fundamental fortalecer la atención en salud mental y los servicios de prevención del suicidio para evitar intentos con sustancias altamente tóxicas."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. Las lesiones hepáticas y la biopsia con aguja indicaron adenocarcinoma de origen desconocido, y el nivel de antígeno carcinoembriónico también aumentó significativamente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer etíope de 35 años acudió al hospital presentando dificultad grave para respirar en reposo, dificultad para respirar al estar acostada (ortopnea), episodios repentinos de dificultad respiratoria nocturna (disnea paroxística nocturna), dolor en el pecho, tos con expectoración de sangre y vómitos de contenido alimenticio durante dos semanas. Además, manifestó una hinchazón progresiva que comenzó en las piernas y se extendió a todo el cuerpo, cansancio fácil, pérdida de apetito, fiebre alta intermitente y ardor en la parte superior del abdomen. También había experimentado pérdida de peso y fatiga durante los dos meses previos. No tenía antecedentes médicos relevantes ni factores de riesgo conocidos.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl examen físico y las pruebas de imagen revelaron derrames significativos de líquido tanto en la cavidad pleural (alrededor de los pulmones) como en el pericardio (la membrana que rodea el corazón). La tomografía computarizada mostró lesiones en el hígado compatibles con metástasis (diseminación del cáncer) y defectos en la circulación sanguínea pulmonar que indicaban embolias pulmonares bilaterales. El análisis del líquido extraído del pericardio y la pleura mostró células malignas, lo que sugiere que el líquido se debía a un derrame maligno. La biopsia hepática confirmó la presencia de un adenocarcinoma (un tipo de cáncer que se origina en células glandulares) de origen primario desconocido. Además, el nivel en sangre del antígeno carcinoembrionario (CEA), un marcador tumoral, estaba muy elevado, apoyando la presencia de un cáncer avanzado.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa paciente fue diagnosticada con insuficiencia cardíaca causada por un derrame pericárdico masivo de origen maligno, secundario a un adenocarcinoma diseminado que afectaba múltiples órganos, incluyendo pulmón, pleura, pericardio y tracto gastrointestinal. También se identificaron complicaciones como trombosis venosa profunda en el brazo izquierdo y embolia pulmonar, probablemente relacionadas con la enfermedad tumoral avanzada. Se detectó además una neumonía multifocal superpuesta y anemia leve asociada a enfermedad crónica.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nLa paciente recibió tratamiento urgente para aliviar el derrame pericárdico mediante pericardiocentesis y ventana pericárdica, así como drenaje del líquido pleural. Se inició tratamiento anticoagulante para la trombosis y embolia pulmonar, y antibióticos para la neumonía. Posteriormente, se administró quimioterapia con carboplatino y paclitaxel dirigida al cáncer de origen desconocido. A pesar de la mejoría inicial y el alta hospitalaria, la paciente falleció cuatro meses después debido a la progresión de la enfermedad.\n\nEste caso ilustra la complejidad del diagnóstico y manejo de un cáncer avanzado con origen primario desconocido, que se manifestó inicialmente con síntomas respiratorios y signos de insuficiencia cardíaca por derrame pericárdico maligno."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. 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Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). 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Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAdolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una paciente femenina de 17 años diagnosticada con enfermedad de Graves, una condición autoinmune que provoca un aumento en la actividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo) y crecimiento difuso del tiroides (bocio). Desde hace seis meses, presentó síntomas progresivos como pérdida de peso, ansiedad, fiebre leve, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea. Posteriormente, desarrolló un aumento visible en la parte frontal del cuello y taquicardia (frecuencia cardíaca acelerada). El tratamiento inicial con tiamazol (un medicamento antitiroideo) fue suspendido debido a una complicación grave llamada agranulocitosis (disminución severa de glóbulos blancos). Se intentaron otros tratamientos sin éxito, por lo que se decidió administrar yodo radioactivo (I-131) para reducir la función tiroidea.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn la evaluación física, la paciente mostraba signos de hipertiroidismo activo: frecuencia cardíaca elevada (105 latidos por minuto), temperatura corporal ligeramente elevada (37.4 ºC), temblor fino, sudoración excesiva en las palmas y aumento de la sensibilidad al calor. Se observó un bocio grande (aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm) sin signos de dificultad respiratoria, aunque no se pudo evaluar completamente la movilidad de la tráquea debido al tamaño del tiroides. La escala de Burch y Wartofsky, que evalúa el riesgo de una crisis tiroidea grave llamada tormenta tiroidea, arrojó un puntaje de 40, indicando alta probabilidad de esta complicación.\n\nDurante la cirugía programada para extirpar la glándula tiroides (tiroidectomía radical), se utilizó anestesia general con técnicas avanzadas para asegurar la vía aérea, incluyendo videolaringoscopía, y ventilación mecánica controlada. Se aplicó un bloqueo nervioso cervical superficial guiado por ultrasonido para reducir el dolor y la respuesta al estímulo quirúrgico. Además, se emplearon varios medicamentos adyuvantes, como sulfato de magnesio, para mantener la estabilidad cardiovascular y mejorar el control del dolor durante la operación. La paciente se mantuvo estable durante todo el procedimiento, que duró aproximadamente 3 horas y 35 minutos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa paciente presentaba un cuadro de enfermedad de Graves descontrolada, con signos y síntomas que indicaban un alto riesgo de tormenta tiroidea, una emergencia médica que puede ser potencialmente mortal. La falta de respuesta a tratamientos convencionales y la contraindicación del tiamazol por agranulocitosis hicieron necesaria la intervención quirúrgica. El manejo anestésico fue cuidadosamente planificado para minimizar los riesgos asociados a la hiperactividad tiroidea y al tamaño del bocio, utilizando técnicas que redujeron la estimulación del sistema nervioso y mantuvieron la estabilidad hemodinámica.\n\n**Próximos Pasos**  \nDespués de la cirugía, la paciente presentó analgesia efectiva durante 12 horas y requirió un solo rescate analgésico. Se observó disfonía (alteración de la voz) persistente, probablemente relacionada con la manipulación quirúrgica de los nervios laríngeos, pero sin dolor al tragar. Será importante realizar un seguimiento para evaluar la función vocal y ajustar el tratamiento hormonal tiroideo según sea necesario para evitar complicaciones a largo plazo. Además, se debe monitorizar la recuperación general y prevenir posibles efectos secundarios derivados de la cirugía y la enfermedad de base."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAdolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAdolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. Una semana después de la operación, la paciente experimentó una infección superficial de la pared abdominal complicada con dehiscencia de la herida e hipoalbuminemia (albúmina: 2 g/dL) que requirió tratamiento con varios desbridamientos, irrigación de la herida, antibióticos y terapia de apoyo. Los antibióticos recomendados fueron linezolid (600 mg IV cada 12 horas durante 7 días), luego cambiaron a ceftriaxona (1 g IV cada 12 horas durante 5 días) más metronidazol (500 mg IV cada 12 horas durante 5 días) y cambiaron a ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días). Gradualmente, reanudó su dieta normal y fue dada de alta 30 días después en condiciones estables. Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. Después de 6 meses, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 30 años, embarazada por tercera vez, fue sometida a una cesárea de emergencia debido a complicaciones durante el trabajo de parto, incluyendo sangrado prolongado y sufrimiento fetal. Tras la cesárea, presentó disminución en la cantidad de orina, dolor en el costado izquierdo y fiebre. Durante la cirugía se detectaron adherencias severas en el útero y lesiones compatibles con endometriosis, además de una pérdida significativa de sangre. La paciente no había recibido atención prenatal y no presentaba antecedentes médicos relevantes.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Exámenes iniciales mostraron leucocitosis con predominio neutrofílico (indicativo de infección), anemia moderada y deterioro de la función renal (elevación de creatinina).  \n- La ecografía evidenció una hidronefrosis grave (dilatación del riñón por obstrucción) en el lado izquierdo y presencia de líquido libre en la cavidad abdominal, que resultó ser orina al analizarse.  \n- La ureteroscopia urgente identificó una obstrucción completa del uréter izquierdo.  \n- Se realizó una cirugía para extirpar el segmento dañado del uréter y se reconstruyó la conexión entre el uréter y la vejiga (ureteroneocistostomía), con colocación de un stent para mantener el flujo urinario.\n\n**Interpretación Clínica**  \nPocos días después de la cirugía, la paciente desarrolló distensión abdominal progresiva, dolor y ausencia de expulsión de gases, signos sugestivos de complicaciones intraabdominales. Estudios por imagen mostraron aire y líquido libre en el abdomen, lo que indicaba una posible perforación intestinal. La laparotomía exploratoria confirmó perforación en el colon rectosigmoide, peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), infección del útero (endometritis) y problemas en la reparación del uréter. Debido a la complejidad y gravedad del cuadro, se realizaron múltiples intervenciones: histerectomía para controlar la infección uterina, derivación urinaria mediante ureterostomía para proteger el tracto urinario, y reparación del colon con creación de colostomía para desviar las heces.\n\nDurante la hospitalización, la paciente presentó complicaciones adicionales como retracción de la colostomía con infección y dehiscencia (apertura) de la herida abdominal, que requirieron revisiones quirúrgicas y tratamiento con antibióticos y cuidados locales. La recuperación fue gradual, y la paciente fue dada de alta en condiciones estables tras un mes de hospitalización.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nSeis meses después, se realizó el cierre de la colostomía y la reconstrucción definitiva del uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari, que utiliza un segmento de la vejiga para reemplazar la parte dañada del uréter. La recuperación postoperatoria fue satisfactoria, con estudios de imagen que mostraron una vejiga y tracto urinario superiores normales, y ureteroscopias que confirmaron un calibre adecuado del uréter. Durante dos años de seguimiento, la paciente no presentó síntomas urinarios ni gastrointestinales, evidenciando una recuperación completa y funcional.\n\n---\n\nEste caso ilustra la complejidad y gravedad de las complicaciones postoperatorias tras una cesárea en un contexto de falta de atención prenatal y lesiones previas, así como la importancia de un manejo multidisciplinario para resolver complicaciones urológicas, ginecológicas y gastrointestinales simultáneas."
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. 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Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. 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La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. 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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 30 años, embarazada por tercera vez, fue sometida a una cesárea de emergencia debido a complicaciones durante el trabajo de parto, incluyendo sangrado prolongado y sufrimiento fetal. Tras la cesárea, presentó disminución en la cantidad de orina, dolor en el costado izquierdo y fiebre. Durante la cirugía se detectaron adherencias severas en el útero y lesiones compatibles con endometriosis, además de una pérdida significativa de sangre. La paciente no había recibido atención prenatal y no presentaba antecedentes médicos relevantes.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Exámenes iniciales mostraron leucocitosis con predominio neutrofílico (indicativo de infección), anemia moderada y deterioro de la función renal (elevación de creatinina).  \n- La ecografía evidenció una hidronefrosis grave (dilatación del riñón por obstrucción) en el lado izquierdo y presencia de líquido libre en la cavidad abdominal, que resultó ser orina al analizarse.  \n- La ureteroscopia urgente identificó una obstrucción completa del uréter izquierdo.  \n- Se realizó una cirugía para extirpar el segmento dañado del uréter y se reconstruyó la conexión entre el uréter y la vejiga (ureteroneocistostomía), con colocación de un stent para mantener el flujo urinario.\n\n**Interpretación Clínica**  \nPocos días después de la cirugía, la paciente desarrolló distensión abdominal progresiva, dolor y ausencia de expulsión de gases, signos sugestivos de complicaciones intraabdominales. Estudios por imagen mostraron aire y líquido libre en el abdomen, lo que indicaba una posible perforación intestinal. La laparotomía exploratoria confirmó perforación en el colon rectosigmoide, peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), infección del útero (endometritis) y problemas en la reparación del uréter. Debido a la complejidad y gravedad del cuadro, se realizaron múltiples intervenciones: histerectomía para controlar la infección uterina, derivación urinaria mediante ureterostomía para proteger el tracto urinario, y reparación del colon con creación de colostomía para desviar las heces.\n\nDurante la hospitalización, la paciente presentó complicaciones adicionales como retracción de la colostomía con infección y dehiscencia (apertura) de la herida abdominal, que requirieron revisiones quirúrgicas y tratamiento con antibióticos y cuidados locales. La recuperación fue gradual, y la paciente fue dada de alta en condiciones estables tras un mes de hospitalización.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nSeis meses después, se realizó el cierre de la colostomía y la reconstrucción definitiva del uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari, que utiliza un segmento de la vejiga para reemplazar la parte dañada del uréter. La recuperación postoperatoria fue satisfactoria, con estudios de imagen que mostraron una vejiga y tracto urinario superiores normales, y ureteroscopias que confirmaron un calibre adecuado del uréter. Durante dos años de seguimiento, la paciente no presentó síntomas urinarios ni gastrointestinales, evidenciando una recuperación completa y funcional.\n\n---\n\nEste caso ilustra la complejidad y gravedad de las complicaciones postoperatorias tras una cesárea en un contexto de falta de atención prenatal y lesiones previas, así como la importancia de un manejo multidisciplinario para resolver complicaciones urológicas, ginecológicas y gastrointestinales simultáneas."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 43 años, con antecedente de hipertensión arterial con tratamiento con losartán, dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral. Ingresó a nuestro hospital y refirió dolor de 24 horas de evolución, tipo cólico en hipogastrio e irradiación a fosa iliaca izquierda, además de náusea y vómito en dos ocasiones. Se agregaron evacuaciones semilíquidas en forma inicial y posteriormente cese en las evacuaciones y en la canalización de gases. A la exploración física, la paciente presentó dolor en el abdomen, así como distensión, especialmente hacia el flanco izquierdo. En el mesogastrio y el flanco izquierdo hubo la presencia de timpanismo. La peristalsis estaba presente, mínima, abolida en flanco izquierdo y mesogastrio. La irritación peritoneal estuvo ausente. Se colocó sonda nasogástrica, con gasto mínimo gástrico y sin mejoría en la sintomatología. Los estudios de laboratorio demostraron: 9700 leucocitos con un 87% de neutrófilos, creatinina de 0.7 mg/dL, urea de 22 mg/dL y proteína C reactiva de 5.0 mg/L. En la radiografía simple de abdomen presentó dilatación importante del lado izquierdo del colon, con niveles hidroaéreos. La tomografía muestra la dilatación del colon del lado izquierdo, con imagen que simula grano de café en el corte coronal.\n\nAnte estos hallazgos clínicos y de imagen, se decidió hacer laparotomía de urgencia ante la sospecha de la presencia de vólvulo de sigmoides o de síndrome adherencial complicado. Durante la cirugía se evidenció un ciego flexionado hacia adelante y a la izquierda, carente de fijación retroperitoneal. El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia colocada sobre el colon ascendente. Se realizó liberación de la adherencia y se corroboró continuidad adecuada hacia el colon distal. No se evidenció la presencia de isquemia, necrosis o perforación del ciego. Se realizó apendicectomía con descompresión del ciego a través de base apendicular y posteriormente ligadura de esta. Se llevó a cabo cecopexia hacia pared de fosa iliaca derecha. Después de la cirugía, hubo mejoría clínica de la paciente, que tuvo evacuaciones presentes normales. La paciente siguió controles correctos en consulta externa de cirugía y se mantuvo asintomática.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 43 años que ingresó a un servicio de urgencias con datos de obstrucción intestinal. Se realizó tomografía simple de abdomen donde se identificó dilatación del colon e imagen que semejaba un grano de café invertido. Se hizo laparotomía exploradora y se identificó vólvulo cecal del tipo báscula, sin compromiso vascular. Se realizó desvolvulación, descompresión a través de apendicectomía, y cecopexia. Posterior a evento quirúrgico, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta con controles adecuados por consulta externa.\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUna mujer de 43 años con antecedentes de hipertensión arterial, dos cesáreas previas y oclusión tubaria bilateral, ingresó al hospital presentando dolor abdominal intenso de tipo cólico en la parte baja del abdomen (hipogastrio), que se irradiaba hacia el lado izquierdo, acompañado de náuseas, vómitos y cambios en sus evacuaciones intestinales, incluyendo inicialmente heces semilíquidas y luego ausencia de evacuaciones y gases. En la exploración física, se detectó distensión abdominal y dolor localizado, especialmente en el lado izquierdo, con presencia de sonidos intestinales reducidos o ausentes en esa zona, pero sin signos de irritación peritoneal (inflamación de la membrana que recubre los órganos abdominales). Los análisis de sangre mostraron un aumento moderado de glóbulos blancos y proteína C reactiva, indicadores de inflamación o infección. La radiografía y la tomografía computarizada del abdomen revelaron una dilatación significativa del colon izquierdo y una imagen característica en forma de “grano de café”, que sugiere torsión intestinal.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nAnte la sospecha de una obstrucción intestinal grave, posiblemente causada por torsión del colon (vólvulo de sigmoides) o adherencias (bandas de tejido cicatricial que pueden causar obstrucción), se decidió realizar una cirugía de emergencia (laparotomía). Durante la operación, se encontró que el ciego (la primera parte del colon) estaba anormalmente desplazado y flexionado hacia adelante y hacia la izquierda, sin estar fijado a la pared abdominal como es habitual. Esta torsión fue causada por una banda de adherencia sobre el colon ascendente. No se observaron signos de daño grave como falta de riego sanguíneo (isquemia), muerte del tejido (necrosis) o perforación. Se liberó la adherencia que causaba la torsión, se descomprimió el ciego mediante la extracción del apéndice (apendicectomía) y se fijó el ciego a la pared abdominal (cecopexia) para evitar futuras torsiones.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl diagnóstico final fue un vólvulo cecal del tipo “báscula”, una torsión del ciego que puede provocar obstrucción intestinal pero que en este caso no comprometió la circulación sanguínea ni causó daño irreversible. La intervención quirúrgica oportuna permitió resolver la obstrucción, evitar complicaciones mayores y preservar la integridad del colon.\n\n**Próximos Pasos:**  \nTras la cirugía, la paciente mostró una recuperación favorable, con retorno normal de las evacuaciones intestinales y ausencia de síntomas. Fue dada de alta y se mantuvo en seguimiento ambulatorio con controles periódicos en consulta externa de cirugía, donde continuó asintomática y sin complicaciones. Este caso resalta la importancia del diagnóstico temprano y tratamiento quirúrgico adecuado en pacientes con obstrucción intestinal por vólvulo cecal."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio.\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nSe trata de una niña de 10 años con diagnóstico previo de bocio (aumento visible de la glándula tiroides) y tiroiditis autoinmune (una inflamación de la tiroides causada por el propio sistema inmunológico), sin tratamiento para su hipotiroidismo (función tiroidea disminuida) al momento de su ingreso hospitalario. Consultó por síntomas relacionados con síndrome nefrótico, que incluyen orina espumosa, edema (hinchazón) en párpados y extremidades, disminución de la cantidad de orina, dolor abdominal, vómitos y fiebre.\n\n**Hallazgos Clave:**  \n- En la evaluación inicial, se observó edema palpebral bilateral y en las piernas, así como un bocio evidente pero sin nódulos dolorosos. Además, presentó un soplo cardíaco leve.  \n- La presión arterial estaba en el límite superior normal para su edad.  \n- Los análisis de orina mostraron una proteinuria significativa (pérdida elevada de proteínas en la orina), sin signos de infección.  \n- En sangre, se detectó hipoalbuminemia (niveles bajos de albúmina, una proteína importante), hipercolesterolemia y niveles normales de creatinina, indicando función renal preservada.  \n- Los estudios inmunológicos confirmaron la presencia de anticuerpos antitiroideos elevados, compatibles con tiroiditis autoinmune, y niveles normales de otros marcadores inflamatorios y autoinmunes.  \n- La ecografía tiroidea mostró un tamaño normal de la glándula pero con aumento difuso de la vascularización, típico de tiroiditis.  \n- No se encontraron otras enfermedades autoinmunes o infecciones asociadas.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nLa paciente presentó un síndrome nefrótico (una enfermedad renal caracterizada por pérdida excesiva de proteínas en la orina y edema) asociado a una tiroiditis autoinmune con hipotiroidismo no tratado. La coexistencia de estas dos condiciones autoinmunes sugiere un trastorno inmunológico subyacente que afecta tanto la tiroides como el riñón.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento:**  \nSe inició tratamiento con prednisona (un corticosteroide) para controlar el síndrome nefrótico, logrando una rápida mejoría clínica y normalización de la proteinuria en pocos días. Paralelamente, se comenzó terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina para corregir el hipotiroidismo. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones y, tras un seguimiento de 12 meses, se mantuvo asintomática, con función tiroidea controlada y sin recaídas del síndrome nefrótico.\n\nEste caso destaca la importancia de identificar y tratar de manera integral las enfermedades autoinmunes coexistentes para lograr una recuperación óptima y prevenir complicaciones a largo plazo."
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+  },
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio.\n"
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Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. 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Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa exploración neurológica exhaustiva puso de manifiesto una apariencia facial característica: mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente con una expresión de ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija de la parte inferior de la cara. La paciente presentaba hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial con postura retrocólica del tronco y el cuello. El examen de la deambulación reveló un patrón de la marcha del nivel superior caracterizado por una llamativa vacilación inicial que requería ayuda de objetos/personas cercanas. Una vez que comenzaba a caminar, los pasos mejoraban relativamente, pero volvía a aparecer una marcha inefectiva cuando intentaba girar. Exhibía zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de los miembros inferiores, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. Asimismo, existía una dificultad grave para la bipedestación tras la sedestación y dificultad para darse la vuelta en la cama. Sin embargo, los signos frontales, como la rigidez paratónica, los reflejos de prensión, la incontinencia urinaria y las características de los déficits cognitivos frontales (por ejemplo, cambios disejecutivos y de personalidad e impulsividad) estaban ausentes, excepto por un estado apático progresivo. Los movimientos oculares sacádicos verticales estaban alterados, con amplitudes relativamente normales y movimientos sacádicos horizontales. Se evidenciaron sacadas de onda cuadrada y una oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética del cerebro reveló atrofia del mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del III ventrículo y atrofia de los lóbulos frontales, y los signos típicos del colibrí y de la gloria de la mañana. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 58 años sana que consultó por un trastorno de la marcha con caídas. La exploración neurológica mostró una apariencia facial característica (mirada fija, ojos muy abiertos, ceño fruncido y expresión fija hemifacial inferior), e hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial (postura retrocólica del tronco y el cuello). La exploración de la marcha reveló un trastorno de la marcha del nivel superior, caracterizado por una significativa vacilación inicial, que precisaba ayuda de objetos/personas cercanos. Al iniciar la marcha, los pasos mejoraban relativamente, pero reaparecía una deambulación inefectiva al girar. Presentaba zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de las piernas, arrastre de los pies, y pérdida de la cadencia normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. La resonancia magnética cerebral desveló atrofia mesencefálica, dilatación de acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal bilateral y el signo típico del colibrí. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**\n\nUna mujer de 58 años, previamente sana, acudió a consulta debido a problemas para caminar acompañados de caídas frecuentes. La evaluación neurológica detallada reveló signos característicos en su rostro y movimientos, así como alteraciones específicas en su forma de caminar y en estudios de imagen cerebral.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- **Apariencia facial característica:** La paciente mostraba una mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente que generaba una expresión de ceño fruncido (conocido como signo del procerus) y una expresión fija en la parte inferior de la cara.\n\n- **Alteraciones motoras:** Presentaba hipocinesia (movimientos lentos) y rigidez simétrica, principalmente en la zona axial, es decir, en el tronco y cuello, con una postura inclinada hacia atrás (retrocolis).\n\n- **Trastorno de la marcha:** La forma de caminar mostraba un patrón típico de afectación del nivel superior del sistema nervioso. Inicialmente, la paciente vacilaba notablemente y necesitaba apoyo de objetos o personas para comenzar a caminar. Al avanzar, sus pasos mejoraban algo, pero al intentar girar reaparecía una marcha ineficaz. Además, caminaba con pasos cortos, episodios de congelación (parálisis temporal de la marcha), base amplia para mantener el equilibrio, desequilibrio general, movimientos lentos de las piernas, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y extremidades. Los reflejos posturales, que ayudan a mantener la estabilidad, estaban alterados.\n\n- **Movimientos oculares:** Se observaron alteraciones en los movimientos sacádicos (movimientos rápidos del ojo para cambiar la mirada), especialmente en la dirección vertical, con una oftalmoplejía supranuclear, que implica dificultad para mover los ojos hacia arriba o abajo debido a un problema en el cerebro.\n\n- **Ausencia de otros signos frontales:** No se detectaron rigidez paratónica (una rigidez muscular variable), reflejos de prensión (agarre involuntario), incontinencia urinaria ni déficits cognitivos frontales típicos (como problemas en la planificación, cambios de personalidad o impulsividad), salvo un estado de apatía progresiva.\n\n- **Imágenes cerebrales:** La resonancia magnética mostró atrofia (pérdida de volumen) del mesencéfalo (una parte del tronco cerebral), dilatación del acueducto de Silvio y del tercer ventrículo (estructuras por donde circula el líquido cefalorraquídeo), atrofia bilateral de los lóbulos frontales y la presencia de signos característicos conocidos como el “signo del colibrí” y la “gloria de la mañana”, que son patrones específicos de daño cerebral en esta enfermedad.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl conjunto de síntomas, signos neurológicos y hallazgos en la resonancia magnética son compatibles con un diagnóstico probable de parálisis supranuclear progresiva (PSP), una enfermedad neurodegenerativa que afecta principalmente el control del movimiento, el equilibrio y los movimientos oculares, con daño en áreas profundas del cerebro.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEl diagnóstico de PSP implica un seguimiento neurológico continuo para manejar los síntomas, prevenir caídas y mejorar la calidad de vida. Aunque actualmente no existe una cura, el tratamiento puede incluir terapias físicas, medicamentos para controlar la rigidez y la lentitud de movimientos, y apoyo multidisciplinario para abordar las dificultades motoras y cognitivas que puedan surgir."
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La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n\n"
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La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 36 años, previamente sana, que desarrolló un cuadro grave de insuficiencia cardíaca tras una picadura de abeja. Inicialmente, la paciente presentó hinchazón y enrojecimiento en la mano derecha, seguidos de fiebre en menos de 6 horas. A pesar del tratamiento inicial con esteroides y antibióticos, evolucionó con fiebre intermitente, taquicardia, hipotensión y alteraciones electrocardiográficas que indicaban compromiso cardíaco.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl ingreso, la paciente mostró signos de shock cardiogénico (presión arterial baja y ritmo cardíaco acelerado con fibrilación auricular), elevación significativa de marcadores cardíacos (troponina I y CK-MB), y una función ventricular izquierda gravemente reducida (fracción de eyección del 30,6%) sin evidencia de enfermedad coronaria obstructiva en el cateterismo. La ecocardiografía reveló además la presencia de trombos dentro del corazón. A pesar del soporte con balón intraaórtico y medicamentos para mejorar la función cardíaca, la paciente sufrió un paro cardíaco intrahospitalario que requirió reanimación cardiopulmonar asistida con soporte mecánico extracorpóreo (PCPS).\n\nDurante su evolución, la función cardíaca se deterioró progresivamente, afectando ambos ventrículos, y se desarrolló falla multiorgánica que requirió hemodiálisis y soporte ventilatorio avanzado. La biopsia endomiocárdica evidenció inflamación significativa con predominio de linfocitos y algunos eosinófilos, compatible con miocarditis por hipersensibilidad (una inflamación del músculo cardíaco probablemente desencadenada por una reacción alérgica o inmunológica). La paciente presentó complicaciones graves como hemorragias, infecciones y problemas en la cicatrización, que fueron manejados con intervenciones quirúrgicas y tratamientos antibióticos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los estudios realizados indican que la paciente desarrolló una miocarditis severa secundaria a una reacción de hipersensibilidad tras la picadura de abeja, que llevó a un shock cardiogénico refractario y paro cardíaco. La ausencia de enfermedad coronaria y la inflamación observada en la biopsia apoyan este diagnóstico. El soporte mecánico avanzado, incluyendo dispositivos de asistencia ventricular bilateral y oxigenación por membrana extracorpórea, fue fundamental para mantener la circulación y oxigenación mientras se evaluaba la posibilidad de trasplante cardíaco.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nDada la persistencia del fallo cardíaco y la ausencia de recuperación, la paciente fue registrada como candidata para trasplante de corazón y recibió el trasplante ortotópico en el día 49 de hospitalización. Posteriormente, se mantuvo bajo soporte postoperatorio con ECMO y fue monitoreada para detectar rechazo cardíaco, sin evidencia de este. A pesar de episodios de shock séptico y la necesidad de cirugía abdominal, la paciente logró estabilizarse, fue extubada y dada de alta al día 101. En el seguimiento a tres meses, se mantuvo clínicamente estable.\n\n**Resumen Final**  \nEste caso ilustra una forma grave y poco común de miocarditis por hipersensibilidad desencadenada por una picadura de abeja, que evolucionó rápidamente hacia un shock cardiogénico y paro cardíaco. El manejo multidisciplinario con soporte circulatorio mecánico avanzado y trasplante cardíaco fue esencial para la supervivencia y recuperación de la paciente."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 36 años, previamente sana, fue picada una vez por un insecto Hymenoptera desconocido, lo que le provocó hinchazón y eritema en la parte dorsal de la mano derecha. La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre joven de 24 años con diagnóstico previo de síndrome de Marfan (una enfermedad genética que afecta el tejido conectivo y puede causar problemas cardiovasculares graves) fue ingresado en el hospital debido a dificultad para respirar, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y edema en las piernas. Este paciente presentaba antecedentes complejos, incluyendo múltiples cirugías aórticas y valvulares, episodios repetidos de insuficiencia cardíaca aguda con función del corazón gravemente reducida, así como complicaciones neurológicas y respiratorias.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nAl ingreso, el análisis de gases en sangre mostró una hipoxemia severa (bajo nivel de oxígeno en la sangre) acompañada de alcalosis respiratoria y metabólica, lo que indica un desequilibrio en el pH sanguíneo debido a problemas respiratorios y metabólicos. La radiografía de tórax reveló congestión en la zona hilar (área central del pulmón), cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón) y consolidación pulmonar, además de una acumulación de líquido infectado en el mediastino (espacio entre los pulmones). El ecocardiograma evidenció una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida al 30%, presencia de prótesis valvulares mecánicas con fugas y regurgitación valvular, reflejando un deterioro significativo de la función cardíaca a pesar del tratamiento previo.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl paciente sufría de insuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida, a pesar de recibir la mejor terapia médica disponible hasta ese momento. Esta condición estaba relacionada con la miocardiopatía (enfermedad del músculo cardíaco) secundaria al síndrome de Marfan, que había provocado daños estructurales severos en el corazón y los vasos sanguíneos. La infección mediastínica y las complicaciones pulmonares añadían un riesgo significativo para su pronóstico.\n\n**Intervenciones y Resultados:**  \nTras estabilizar su condición hemodinámica, se incorporó a su tratamiento sacubitril/valsartán, un medicamento que combina un inhibidor de la neprilisina y un antagonista del receptor de angiotensina, conocido por mejorar la función cardíaca en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La introducción de este fármaco, junto con la terapia médica óptima previa (incluyendo diuréticos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, espironolactona y digoxina), permitió una mejora progresiva en sus síntomas clínicos, parámetros de laboratorio (disminución de marcadores como NT-proBNP, que indican estrés cardíaco) y en los estudios ecocardiográficos (aumento de la fracción de eyección y mejoría en las dimensiones y masa ventricular). Durante un seguimiento de nueve meses, el paciente no presentó nuevos episodios de insuficiencia cardíaca aguda y experimentó una mejora significativa en su calidad de vida.\n\n**Próximos Pasos:**  \nDado el éxito observado con sacubitril/valsartán en este caso, se sugiere considerar este tratamiento como una opción terapéutica en pacientes jóvenes con miocardiopatía asociada al síndrome de Marfan y fracción de eyección reducida, aunque se requiere más investigación para establecer pautas específicas de dosificación y manejo en esta población particular. Además, es fundamental continuar con un seguimiento estrecho para monitorear la función cardíaca, controlar las complicaciones infecciosas y ajustar la terapia según la evolución clínica."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n\n"
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Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMasculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.\n"
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+      {
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre de 41 años que sufrió un accidente de tránsito en 2016, el cual le provocó múltiples lesiones, entre ellas fracturas en ambas piernas: una fractura subtrocantérica (zona proximal del fémur) en la cadera derecha y fracturas en los platillos tibiales izquierdos. Inicialmente, se le realizó una cirugía para estabilizar la fractura de cadera mediante un clavo cefalomedular largo, y posteriormente se corrigió la fractura de la tibia. Durante los primeros años, el paciente tuvo episodios esporádicos de dolor en la cadera derecha, pero sin limitación importante en sus actividades diarias.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn 2020, el dolor en la cadera derecha empeoró y se acompañó de dificultad para mover la pierna. Las radiografías mostraron que el clavo utilizado para fijar la fractura se había roto en su parte proximal y que la fractura no había sanado correctamente (no unión). Se intentó retirar el material de osteosíntesis en otro centro sin éxito, por lo que fue referido a un hospital especializado. Allí se realizó la extracción del material, limpieza quirúrgica de la zona afectada y se identificó una infección causada por la bacteria Klebsiella pneumoniae, que fue tratada con antibióticos intravenosos.  \n\nA pesar del tratamiento, la infección reapareció en marzo de 2020, detectándose otra bacteria llamada Enterobacter, lo que requirió múltiples cirugías adicionales para limpiar y desbridar (eliminar tejido infectado) la zona afectada, junto con un tratamiento combinado de antibióticos. Debido a la persistencia de la infección, en mayo se retiró nuevamente el material de fijación y se colocó un clavo recubierto con cemento impregnado con antibióticos para controlar la infección localmente.  \n\nFinalmente, se realizó una cirugía más compleja que incluyó la resección de los bordes de la fractura hasta llegar a hueso sano, la colocación de un injerto óseo endomedular (un segmento de 10 cm de hueso peroné tomado del mismo paciente, sin conexión vascular directa), y la fijación definitiva con una placa metálica especial para soportar la zona distal del fémur. Se utilizó además un sistema de vacío para favorecer la cicatrización de la herida.  \n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso representa una fractura compleja con complicaciones importantes como la no unión ósea y la infección crónica, que dificultaron la consolidación normal del hueso. La ruptura del clavo de fijación y la persistencia de bacterias resistentes requirieron un manejo multidisciplinario que combinó cirugía ortopédica avanzada, técnicas de control de infecciones y uso de injertos óseos autólogos (del propio paciente). El uso de un injerto no vascularizado de peroné y una placa de soporte condíleo fue una estrategia poco convencional pero necesaria para lograr la estabilidad y promover la curación ósea.  \n\n**Próximos Pasos**  \nTras la última cirugía y el tratamiento antibiótico, el paciente mostró una evolución favorable con cicatrización completa de la herida, remisión de la infección y evidencia radiológica de consolidación de la fractura. Actualmente se encuentra asintomático y conserva la función de la extremidad afectada. Se recomienda continuar con seguimiento clínico y radiológico para asegurar la estabilidad a largo plazo y prevenir posibles recaídas infecciosas o problemas mecánicos."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMasculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMasculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.\n"
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El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna joven de 17 años acudió a nuestra clínica acompañada por su madre, presentando un cuadro de dos meses con dolor en el lado izquierdo del pecho y una semana con dolor en la parte media de la espalda, específicamente a nivel de la séptima vértebra torácica (T7). Además, experimentaba episodios de palpitaciones (sensación de latidos cardíacos acelerados o irregulares) y dificultad para respirar (disnea) varias veces por semana. Estos síntomas comenzaron a mejorar una semana antes de la consulta, aunque persistía un dolor sordo e intermitente en la zona afectada, que podía durar horas y ocurría tanto en reposo como durante la actividad física.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl examen físico no mostró signos de enfermedad cardíaca ni pulmonar: la presión arterial y el pulso estaban dentro de rangos normales, no se detectaron ruidos anormales en el corazón ni en los pulmones, y no había sensibilidad en músculos o huesos que sugiriera inflamación o lesión. Los estudios electrocardiográficos y de laboratorio, incluyendo pruebas de función tiroidea, fueron normales. Las radiografías del tórax revelaron una alteración en la curvatura normal de la columna torácica superior, conocida como pérdida de la cifosis (curvatura hacia adelante), y se descartaron fracturas o neumotórax (colapso pulmonar).\n\nCon base en estos hallazgos y los criterios diagnósticos establecidos en la literatura médica, se identificó un síndrome conocido como “síndrome de la espalda recta” o “síndrome de la columna vertebral rectificada”, que se caracteriza por la pérdida de la curvatura normal de la columna torácica y puede asociarse a dolor torácico y dorsal.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl síndrome de la espalda recta es una condición benigna, es decir, que no pone en riesgo la vida ni causa daño grave a largo plazo. En este caso, se relacionó con los síntomas de dolor en el pecho y la espalda, así como con las palpitaciones y la disnea, que probablemente estaban vinculados a la alteración postural y mecánica de la columna vertebral.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nSe recomendó iniciar y mantener un tratamiento quiropráctico, que consiste en técnicas manuales para mejorar la movilidad y la postura de la columna, con el objetivo de restaurar la curvatura torácica normal. Durante el seguimiento ambulatorio, los síntomas fueron mejorando progresivamente hasta desaparecer completamente en tres semanas. Una ecocardiografía (ultrasonido del corazón) realizada un mes después mostró una regurgitación mitral trivial (un leve retorno de sangre en una válvula cardíaca) sin prolapso (sin desplazamiento anormal), lo cual no requería tratamiento. La paciente fue tranquilizada sobre la naturaleza benigna de su condición y se le aconsejó continuar con la terapia quiropráctica. No presentó recaídas ni necesidad de atención médica adicional en el año siguiente.\n\n**Resumen Final**  \nUna adolescente con dolor torácico y dorsal, acompañado de palpitaciones y dificultad para respirar, fue diagnosticada con síndrome de la espalda recta tras estudios clínicos y radiográficos. Con tratamiento quiropráctico y seguimiento, sus síntomas desaparecieron completamente en pocas semanas, confirmando que se trataba de una condición benigna y manejable."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 59 años con antecedentes complejos, incluyendo cálculos renales recurrentes en ambos riñones (urolitiasis bilateral), insuficiencia cardíaca del lado derecho, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica, acudió al hospital por dolor intenso en el costado derecho, fiebre y cansancio. Un año antes, se le había colocado un stent doble J (un tubo delgado que ayuda a drenar la orina desde el riñón hacia la vejiga) en el riñón derecho debido a una piedra renal, pero no se realizó un seguimiento adecuado de este dispositivo.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl realizar una tomografía computarizada (una exploración detallada con rayos X), se detectó que el riñón derecho presentaba hidronefrosis (acumulación de orina debido a una obstrucción), un stent doble J calcificado (con depósitos de calcio que dificultan su función) y una piedra renal grande de aproximadamente 35 × 28 mm. El riñón izquierdo también mostraba signos de daño, con una piedra más pequeña y reducción de tamaño. Debido a la obstrucción severa y el riesgo de infección, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, que consiste en colocar tubos para drenar la orina directamente desde los riñones hacia el exterior, lo que mejoró significativamente su estado y normalizó los marcadores de inflamación y función renal.\n\nSin embargo, tres días después, la paciente sufrió una convulsión generalizada y dificultad para hablar. Un escáner cerebral mostró lesiones isquémicas (áreas con falta de riego sanguíneo) en diferentes partes del cerebro, confirmando un accidente cerebrovascular embólico (causado por un coágulo que bloqueó una arteria cerebral). Se inició tratamiento anticoagulante para prevenir nuevos eventos.\n\nPosteriormente, la paciente desarrolló signos de hemorragia activa: palidez, taquicardia, presión arterial baja y sangre visible en la orina. La hemoglobina, que mide la cantidad de glóbulos rojos, cayó drásticamente, indicando una pérdida significativa de sangre. Una tomografía con contraste evidenció una colección de sangre en el riñón con extravasación de contraste, señal clara de sangrado activo, y coágulos en la pelvis renal y vejiga. Se diagnosticó una fístula arteriovenosa (FAV), una conexión anormal entre una arteria y una vena en el riñón, probablemente causada por la nefrostomía y agravada por la anticoagulación.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa fístula arteriovenosa renal es una complicación rara pero grave que puede provocar hemorragias importantes. En este caso, la combinación de la lesión vascular por la nefrostomía y el tratamiento anticoagulante para el accidente cerebrovascular aumentó el riesgo de sangrado. La angiografía selectiva (una técnica que visualiza los vasos sanguíneos) confirmó la presencia de la FAV y un pequeño pseudoaneurisma (una dilatación anormal de la arteria).\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nSe realizó una embolización superselectiva, un procedimiento mínimamente invasivo en el que se introdujeron microespirales y partículas especiales para bloquear la fístula y detener el sangrado. El procedimiento fue exitoso, restaurando la integridad vascular y estabilizando a la paciente. Posteriormente, se reintrodujo cuidadosamente la anticoagulación para tratar el accidente cerebrovascular, equilibrando el riesgo de hemorragia.\n\nEl manejo definitivo incluyó un enfoque multidisciplinario para tratar las piedras y el stent calcificado. En una primera etapa, se realizó una litotripsia endoscópica con láser para fragmentar el stent incrustado y se colocó un segundo stent para facilitar el drenaje, retirando la nefrostomía. Se planificó una segunda etapa para fragmentar la piedra pélvica y extraer completamente el stent calcificado, pero la salud general de la paciente, afectada por sus múltiples enfermedades crónicas y el accidente cerebrovascular, retrasó este procedimiento.\n\n**Resumen Final**  \nEsta paciente presentó una compleja combinación de problemas renales y vasculares, incluyendo obstrucción urinaria grave, infección, accidente cerebrovascular y una complicación hemorrágica por fístula arteriovenosa renal. El manejo requirió intervenciones urgentes y coordinadas para controlar la infección, detener el sangrado y tratar las piedras y el stent calcificado, destacando la importancia del seguimiento adecuado en pacientes con dispositivos urológicos y múltiples comorbilidades."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 59 años con antecedentes complejos, incluyendo cálculos renales recurrentes en ambos riñones (urolitiasis bilateral), insuficiencia cardíaca del lado derecho, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica, acudió al hospital por dolor intenso en el costado derecho, fiebre y cansancio. Un año antes, se le había colocado un stent doble J (un tubo delgado que ayuda a drenar la orina desde el riñón hacia la vejiga) en el riñón derecho debido a una piedra renal, pero no se realizó un seguimiento adecuado de este dispositivo.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl realizar una tomografía computarizada (una exploración detallada con rayos X), se detectó que el riñón derecho presentaba hidronefrosis (acumulación de orina debido a una obstrucción), un stent doble J calcificado (con depósitos de calcio que dificultan su función) y una piedra renal grande de aproximadamente 35 × 28 mm. El riñón izquierdo también mostraba signos de daño, con una piedra más pequeña y reducción de tamaño. Debido a la obstrucción severa y el riesgo de infección, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, que consiste en colocar tubos para drenar la orina directamente desde los riñones hacia el exterior, lo que mejoró significativamente su estado y normalizó los marcadores de inflamación y función renal.\n\nSin embargo, tres días después, la paciente sufrió una convulsión generalizada y dificultad para hablar. Un escáner cerebral mostró lesiones isquémicas (áreas con falta de riego sanguíneo) en diferentes partes del cerebro, confirmando un accidente cerebrovascular embólico (causado por un coágulo que bloqueó una arteria cerebral). Se inició tratamiento anticoagulante para prevenir nuevos eventos.\n\nPosteriormente, la paciente desarrolló signos de hemorragia activa: palidez, taquicardia, presión arterial baja y sangre visible en la orina. La hemoglobina, que mide la cantidad de glóbulos rojos, cayó drásticamente, indicando una pérdida significativa de sangre. Una tomografía con contraste evidenció una colección de sangre en el riñón con extravasación de contraste, señal clara de sangrado activo, y coágulos en la pelvis renal y vejiga. Se diagnosticó una fístula arteriovenosa (FAV), una conexión anormal entre una arteria y una vena en el riñón, probablemente causada por la nefrostomía y agravada por la anticoagulación.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa fístula arteriovenosa renal es una complicación rara pero grave que puede provocar hemorragias importantes. En este caso, la combinación de la lesión vascular por la nefrostomía y el tratamiento anticoagulante para el accidente cerebrovascular aumentó el riesgo de sangrado. La angiografía selectiva (una técnica que visualiza los vasos sanguíneos) confirmó la presencia de la FAV y un pequeño pseudoaneurisma (una dilatación anormal de la arteria).\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nSe realizó una embolización superselectiva, un procedimiento mínimamente invasivo en el que se introdujeron microespirales y partículas especiales para bloquear la fístula y detener el sangrado. El procedimiento fue exitoso, restaurando la integridad vascular y estabilizando a la paciente. Posteriormente, se reintrodujo cuidadosamente la anticoagulación para tratar el accidente cerebrovascular, equilibrando el riesgo de hemorragia.\n\nEl manejo definitivo incluyó un enfoque multidisciplinario para tratar las piedras y el stent calcificado. En una primera etapa, se realizó una litotripsia endoscópica con láser para fragmentar el stent incrustado y se colocó un segundo stent para facilitar el drenaje, retirando la nefrostomía. Se planificó una segunda etapa para fragmentar la piedra pélvica y extraer completamente el stent calcificado, pero la salud general de la paciente, afectada por sus múltiples enfermedades crónicas y el accidente cerebrovascular, retrasó este procedimiento.\n\n**Resumen Final**  \nEsta paciente presentó una compleja combinación de problemas renales y vasculares, incluyendo obstrucción urinaria grave, infección, accidente cerebrovascular y una complicación hemorrágica por fístula arteriovenosa renal. El manejo requirió intervenciones urgentes y coordinadas para controlar la infección, detener el sangrado y tratar las piedras y el stent calcificado, destacando la importancia del seguimiento adecuado en pacientes con dispositivos urológicos y múltiples comorbilidades."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. 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Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 52 años fue admitido en un hospital debido a palpitaciones repentinas y fatiga general. La electrocardiografía reveló taquicardia ventricular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm. Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 52 años, con antecedentes de cirugía cardíaca infantil para corregir la tetralogía de Fallot (una malformación congénita del corazón), fue ingresado tras presentar palpitaciones repentinas y fatiga. En su niñez, se le realizó una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y cierre de un defecto septal ventricular, pero no tuvo seguimiento médico posterior. En el hospital, se detectó una taquicardia ventricular (ritmo cardíaco acelerado originado en el ventrículo) que se corrigió mediante cardioversión eléctrica.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl examen físico, se identificaron varios sonidos cardíacos anormales: un murmullo diastólico regurgitante agudo (sonido producido por el flujo anormal de sangre hacia atrás durante la diástole), un primer sonido cardíaco (S1) ampliamente dividido, un segundo sonido cardíaco (S2) único, y la presencia de un tercer (S3) y cuarto sonido cardíaco (S4) en el lado derecho del corazón. Estos hallazgos indicaban un ventrículo derecho severamente dilatado y con función alterada.  \n\nLas pruebas complementarias confirmaron estos hallazgos:  \n- El electrocardiograma mostró bloqueo completo del haz de rama derecha y un complejo QRS prolongado, reflejando alteraciones en la conducción eléctrica ventricular.  \n- La radiografía de tórax evidenció cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón) y dilatación de las arterias pulmonares.  \n- La ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca demostraron una regresión completa de la válvula pulmonar (una estructura que normalmente evita el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho), lo que causaba una regurgitación pulmonar libre y una dilatación importante del ventrículo derecho con disminución de su capacidad de bombeo (fracción de eyección del 36%).  \n- La evaluación hemodinámica mediante cateterismo cardíaco mostró presiones elevadas en la aurícula derecha y ventrículo derecho, con formas de onda características que correspondían a los sonidos cardíacos S3 y S4 detectados en la auscultación.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl conjunto de sonidos cardíacos anormales —denominado aquí como el «quinteto de sonidos cardíacos»— reflejaba una insuficiencia cardíaca derecha grave causada por la dilatación y disfunción del ventrículo derecho, secundaria a la ausencia funcional de la válvula pulmonar y la regurgitación pulmonar libre resultante. La presencia simultánea de estos cinco sonidos (murmullo diastólico regurgitante, S1 ampliamente dividido, S2 único, S3 y S4 derechos) fue confirmada mediante una evaluación clínica, hemodinámica y anatómica exhaustiva.\n\n**Próximos Pasos y Resultado**  \nEl paciente fue sometido a un reemplazo de la válvula pulmonar, procedimiento que restauró la función valvular y eliminó la regurgitación pulmonar. Posteriormente, el «quinteto de sonidos cardíacos» desapareció por completo, indicando una mejora significativa en la función y la dinámica del ventrículo derecho.\n\n---\n\nEste caso ilustra cómo una alteración valvular congénita corregida en la infancia puede evolucionar décadas después hacia una insuficiencia cardíaca derecha severa, y cómo la evaluación detallada de los sonidos cardíacos, junto con estudios de imagen y hemodinámicos, es fundamental para un diagnóstico preciso y un tratamiento efectivo."
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Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n\n"
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Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. 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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca causada por una enfermedad del músculo cardíaco no relacionada con problemas de circulación (cardiomiopatía no isquémica), que había sido tratado previamente con un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD, un aparato que ayuda al corazón a bombear sangre), recibió un trasplante de corazón ortotópico (reemplazo del corazón en su posición normal). Durante su recuperación en la unidad de cuidados intensivos, seis días después de la cirugía, presentó un aumento progresivo de la distensión abdominal (hinchazón), dolor abdominal y un aumento en el número de glóbulos blancos (leucocitosis), indicativo de inflamación o infección.\n\n**Hallazgos Clave**  \nUna tomografía computarizada (TAC) del abdomen y la pelvis mostró múltiples segmentos del intestino delgado dilatados con niveles de aire y líquido, además de un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Estos hallazgos sugirieron la presencia de una obstrucción intestinal. Dado que el paciente no tenía antecedentes de cirugías abdominales previas, lo que reduce la probabilidad de adherencias (bandas de tejido cicatricial que pueden causar obstrucción), se decidió realizar una laparotomía exploratoria (cirugía para abrir el abdomen y examinar los órganos).\n\nDurante la cirugía, se observó que el intestino estaba dilatado pero sin signos de daño irreversible (isquemia). Se identificó que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior. Al investigar más a fondo, se descubrió que una línea motriz del LVAD, que había migrado y estaba dentro de la cavidad abdominal, estaba causando una estrangulación (compresión que impide el flujo sanguíneo) de un segmento del intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Esta línea motriz fue liberada y retirada, y el segmento intestinal afectado recuperó su circulación sanguínea tras unos minutos.\n\nSe inspeccionó todo el intestino delgado desde el ligamento de Treitz (punto donde el duodeno se une al yeyuno) hasta el intestino ciego, encontrándose dilatado pero sin daño significativo. Se reparó una pequeña lesión en la capa externa del intestino (desgarro seroso) en el sitio donde estaba adherido a la línea motriz. Finalmente, el intestino fue reposicionado en la cavidad abdominal y se cerró la incisión quirúrgica.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra una complicación poco común pero grave en pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda: la migración intraabdominal de una línea motriz que puede causar obstrucción intestinal por estrangulación. La presentación clínica con distensión abdominal, dolor y leucocitosis, junto con los hallazgos radiológicos, orientaron hacia una obstrucción intestinal que requirió intervención quirúrgica urgente para evitar daño intestinal irreversible.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda un seguimiento cuidadoso para detectar posibles complicaciones posteriores, como infecciones o recurrencia de obstrucción. Además, es importante evaluar la correcta colocación y manejo de los dispositivos de asistencia ventricular para prevenir migraciones similares. Este caso destaca la necesidad de un abordaje multidisciplinario en pacientes complejos post-trasplante cardíaco con dispositivos implantados."
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+    "conversations": [
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n\n"
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Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. Dada la ausencia de hallazgos físicos indicativos de trastornos sistémicos o inmunodeficiencias, se consideró innecesario realizar exámenes adicionales como los de VIH o antiglobulina directa.\n\nLa tomografía computarizada del abdomen, el tórax y la pelvis mostró ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal, el más grande de aproximadamente 3,5 por 2,4 cm. Otros órganos y ganglios estaban dentro de los límites normales.\n\nTodas las investigaciones mencionadas fueron esenciales para descartar otros diagnósticos de alto riesgo, como linfoma y leucemia. Sin embargo, no fueron suficientes para llegar al diagnóstico definitivo, por lo que se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de los ganglios.\n\nPara confirmar los diagnósticos y descartar otras posibles diferencias que pudieran presentarse con ganglios linfáticos agrandados, se realizó la extirpación quirúrgica de todos estos ganglios agrandados bajo anestesia general y se enviaron biopsias para su estudio microscópico.\n\nLa biopsia mostró una arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y células plasmáticas con proliferación vascular, lo que es compatible con el subtipo de enfermedad de Castleman de células plasmáticas.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital después de 14 días, tras comprobar que no había ganglios linfáticos agrandados. La única recomendación fue prednisolona oral. El paciente se sometió a un seguimiento mediante TAC de cuerpo entero cada tres meses. Durante cada visita al hospital, se realizó un examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre completo, VSG, proteína C reactiva, pruebas de función hepática, pruebas de función renal), además del TAC. Después de un período de seguimiento de 12 meses, el paciente no informó de nuevos síntomas o ganglios linfáticos agrandados. Además, no se observaron anomalías durante el examen clínico o en las pruebas de laboratorio.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos un caso único de un niño de 13 años que presentó una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda sin ningún síntoma constitucional. La extirpación quirúrgica de esta masa fue esencial para descartar causas preocupantes. El examen patológico reveló cambios proliferativos consistentes con el tipo de célula plasmática de la enfermedad de Castleman, que es una de las formas más raras de la enfermedad en niños. Hasta donde sabemos, este caso es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica (UCD) en el área inguinal. Durante un período de seguimiento de 12 meses, no se reportaron agrandamientos adicionales de los ganglios linfáticos u otros síntomas.\n\n"
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Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. 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+        "content": "**Contexto**  \nPresentamos el caso de un niño de 13 años que acudió al hospital debido a la presencia de una masa palpable en la región inguinal izquierda, sin presentar síntomas generales como fiebre, pérdida de peso o fatiga. Su historial médico previo incluía una cirugía en la columna vertebral tras un accidente, que le ocasionó parálisis y pérdida de sensibilidad en las piernas, lo que llevó a complicaciones como úlceras por presión en el pie izquierdo. No se identificaron otros signos clínicos relevantes ni indicios de infecciones o enfermedades sistémicas.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLos análisis de laboratorio mostraron una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, un marcador de inflamación, mientras que otros parámetros sanguíneos y pruebas de función orgánica se mantuvieron dentro de rangos normales. La tomografía computarizada (TAC) evidenció ganglios linfáticos aumentados de tamaño debajo del ligamento inguinal, siendo el mayor de aproximadamente 3,5 x 2,4 cm, sin afectación de otros órganos o ganglios. Para descartar enfermedades graves como linfoma o leucemia, se decidió realizar una cirugía para extirpar los ganglios afectados y analizarlos bajo el microscopio.\n\nEl examen histopatológico (microscópico) de los ganglios mostró una proliferación aumentada de células plasmáticas (un tipo de célula del sistema inmunitario) y células llamadas histiocitos, junto con un aumento en la formación de vasos sanguíneos, características compatibles con la forma de células plasmáticas de la enfermedad de Castleman. Esta enfermedad es una condición poco común que causa crecimiento anormal de ganglios linfáticos y puede presentarse en una única área (unicéntrica) o en múltiples regiones del cuerpo.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso representa una presentación rara de la enfermedad de Castleman unicéntrica en la región inguinal, un sitio poco frecuente para esta patología, especialmente en niños. La ausencia de síntomas sistémicos y la localización única de los ganglios afectados apoyan el diagnóstico de esta forma localizada de la enfermedad. La extirpación quirúrgica completa fue fundamental tanto para confirmar el diagnóstico como para tratar la condición.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nTras la cirugía, el paciente recibió tratamiento con prednisolona oral (un corticosteroide) y fue dado de alta después de 14 días sin complicaciones. Se estableció un seguimiento riguroso que incluyó evaluaciones clínicas, análisis de laboratorio y tomografías computarizadas cada tres meses para detectar cualquier recurrencia o aparición de nuevos ganglios agrandados. Durante un año de seguimiento, el paciente no presentó nuevos síntomas ni evidencia de enfermedad activa, lo que indica un buen pronóstico tras el tratamiento quirúrgico.\n\nEn resumen, este caso destaca la importancia de considerar la enfermedad de Castleman en el diagnóstico diferencial de masas ganglionares inguinales en niños, y demuestra que la resección quirúrgica puede ser curativa en la forma unicéntrica de esta enfermedad."
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un hombre asiático de 55 años con diagnóstico previo de miocardiopatía dilatada (una enfermedad del músculo cardíaco que provoca su debilitamiento y agrandamiento) durante los últimos 6 meses. El paciente acudió al hospital debido a dificultad para respirar al realizar ejercicio (disnea) y una reducción en la cantidad de orina durante los últimos dos días. Su dificultad respiratoria había empeorado progresivamente, llegando a un grado severo según la clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). Además, presentaba hinchazón en ambas piernas y tos con expectoración espumosa, síntomas compatibles con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn el examen físico, el paciente mostraba signos típicos de insuficiencia cardíaca, como edema en las extremidades inferiores y aumento de la presión venosa yugular. Además, durante la toma de la presión arterial, se evidenciaron espasmos musculares en la muñeca, lo que llevó a descubrir signos positivos de Chvostek y Trousseau, indicativos de hipocalcemia (niveles bajos de calcio en sangre). El paciente también tenía antecedentes de cirugía de cataratas bilateral realizada 15 años antes.\n\nLos análisis de laboratorio confirmaron hipocalcemia severa junto con niveles elevados de fosfato y una hormona paratiroidea (PTH) muy baja, lo que sugiere hipoparatiroidismo (una condición en la que las glándulas paratiroides no producen suficiente hormona para regular el calcio). La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo dilatado con una fracción de eyección muy baja (15%), reflejando una función cardíaca gravemente comprometida. Otras pruebas descartaron enfermedad coronaria y evidenciaron calcificaciones cerebrales simétricas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los resultados sugieren que la insuficiencia cardíaca del paciente no solo se debía a la miocardiopatía dilatada conocida, sino que estaba agravada por una cardiomiopatía secundaria a hipocalcemia causada por hipoparatiroidismo. La hipocalcemia puede afectar la contracción del músculo cardíaco, empeorando la función ventricular. Esto explica la falta de respuesta a los tratamientos convencionales para insuficiencia cardíaca.\n\n**Tratamiento y Evolución**  \nSe inició tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca, incluyendo dobutamina y diuréticos, sin mejoría significativa. Al identificar la hipocalcemia e hipoparatiroidismo, se administró gluconato de calcio por vía intravenosa, seguido de calcio oral y calcitriol (una forma activa de vitamina D) para corregir el déficit de calcio. Tras esta intervención, el paciente mostró una mejoría clínica notable. También se trató la anemia megaloblástica con vitamina B12.\n\nEn el seguimiento a los tres meses, el paciente presentó mejoría en los niveles de calcio y en la función cardíaca, con una fracción de eyección que aumentó al 25%, lo que indica una recuperación parcial de la capacidad de bombeo del corazón. Sin embargo, el paciente rechazó realizar una biopsia endomiocárdica que podría haber ayudado a confirmar el diagnóstico definitivo.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda continuar con el tratamiento de calcio y calcitriol para mantener niveles adecuados de calcio en sangre y prevenir complicaciones. Además, es fundamental el seguimiento cardiológico para monitorizar la función ventricular y ajustar la terapia para la insuficiencia cardíaca. La educación del paciente sobre la importancia de la adherencia al tratamiento es clave para evitar recaídas. En caso de que el paciente acepte, una biopsia cardíaca podría aportar información adicional para el manejo a largo plazo."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nSe presenta el caso poco común de una mujer de 54 años que se encuentra en hemodiálisis (HD) debido a una enfermedad renal crónica avanzada llamada glomeruloesclerosis segmentaria focal. Esta paciente desarrolló un hematoma perirrenal espontáneo (HPE), que es una acumulación de sangre alrededor del riñón, pocos días después de haberse sometido a una colonoscopia, un procedimiento para examinar el colon.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nEl hematoma perirrenal se originó por la ruptura de un quiste renal asociado a una enfermedad renal crónica avanzada (DRCA). La tomografía computarizada mostró un gran hematoma intraparenquimatoso (dentro del tejido renal) y perirrenal (alrededor del riñón) en el riñón izquierdo, con signos de sangrado activo y compresión del sistema urinario. La paciente presentó dolor lumbar intenso, anemia progresiva y requerimientos de transfusión sanguínea. Durante la intervención quirúrgica, se confirmó que el parénquima renal estaba casi completamente reemplazado por el hematoma. Además, se identificó una pequeña lesión benigna llamada adenoma papilar.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nSe considera que la colonoscopia, realizada días antes, pudo haber sido un factor desencadenante que contribuyó a la ruptura del quiste renal y la formación del hematoma. Aunque la relación causal no es completamente clara, la manipulación abdominal y los cambios en la presión intraabdominal durante la colonoscopia podrían haber favorecido este evento hemorrágico en un riñón ya debilitado por la enfermedad crónica y la presencia de quistes. La situación requirió una nefrectomía radical (extirpación completa del riñón afectado) para controlar el sangrado y evitar complicaciones mayores.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento:**  \nTras la cirugía, la paciente continuó con su tratamiento de hemodiálisis sin complicaciones adicionales y se mantuvo estable, sin signos de sangrado recurrente. Este caso resalta la importancia de considerar posibles complicaciones renales en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada que se someten a procedimientos invasivos, y la necesidad de un manejo multidisciplinario para asegurar una recuperación adecuada."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEl caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe evaluó a una mujer de 30 años que presentaba un cuadro de dos meses con dolor progresivo y disminución de la visión en su ojo derecho. Dos semanas antes del inicio de estos síntomas oculares, había comenzado a reducir la dosis de prednisona, un corticosteroide que utilizaba para tratar síntomas inflamatorios sistémicos relacionados con artritis inflamatoria y posibles enfermedades intestinales inflamatorias. Además, había experimentado una pérdida de peso significativa antes de la consulta.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn el examen ocular inicial, la agudeza visual era de 20/40 en el ojo derecho y 20/20 en el izquierdo. Se observaron pupilas anormalmente dilatadas y sin respuesta en el ojo derecho, con una presión intraocular (PIO) muy elevada de 65 mmHg (normalmente debe estar entre 10 y 21 mmHg), mientras que el ojo izquierdo estaba dentro de los parámetros normales. El examen con lámpara de hendidura reveló signos de inflamación en la parte frontal del ojo derecho, incluyendo células inflamatorias en la cámara anterior y depósitos granulomatosos pigmentados en la córnea. También se detectó atrofia del iris y otras alteraciones estructurales. La gonioscopia, que examina el ángulo donde drena el humor acuoso, mostró células pigmentadas inflamatorias. El fondo de ojo estaba normal en ambos ojos.\n\nUna prueba diagnóstica mediante paracentesis (extracción de fluido del ojo) confirmó la presencia de ADN del virus varicela-zóster (VVZ), responsable de la culebrilla, y los análisis serológicos indicaron anticuerpos contra este virus, confirmando la infección ocular. Se diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VVZ, una inflamación del segmento anterior del ojo que causa aumento de la presión ocular. El tratamiento incluyó medicamentos para reducir la presión intraocular (acetazolamida, timolol, dorzolamida, brimonidina), un antiviral oral (valaciclovir) y corticosteroides tópicos (prednisolona).\n\nPosteriormente, la paciente sufrió un accidente cerebrovascular atribuido a una vasculopatía (enfermedad de los vasos sanguíneos) del sistema nervioso central relacionada con el VVZ, lo que requirió hospitalización. Durante su recuperación, los síntomas oculares mejoraron, pero dos meses después presentó un nuevo empeoramiento con aumento del dolor, disminución de la visión a 20/100 y presión intraocular elevada (39 mmHg). Se intensificó el tratamiento antiinflamatorio con difluprednato, pero la respuesta fue mínima, por lo que se realizó una cirugía de filtración para controlar la presión ocular, colocando una derivación de Ahmed.\n\n**Análisis de Citoquinas y Quimioquinas**  \nDurante la cirugía, se obtuvo una muestra del humor acuoso (fluido dentro del ojo) para analizar el perfil de citoquinas y quimioquinas, que son proteínas que regulan la inflamación y la respuesta inmune. Se evaluaron 22 de estas moléculas mediante una técnica avanzada llamada inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles significativos de siete citoquinas/quimioquinas: interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), interleucina-18 (IL-18), proteína quimioatrayente de macrófagos 1 beta (MIP-1b), proteína inducible por interferón gamma 10 (IP-10), proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y antagonista del receptor de interleucina 1 (IL-1RA).\n\nDe estas, la IL-1RA fue la más abundante, con una concentración alrededor de 1000 pg/mL. Esta molécula actúa como un regulador que bloquea la acción de la interleucina 1, una citoquina proinflamatoria, y su presencia elevada sugiere un intento del organismo por controlar la inflamación ocular. IP-10 y MCP-1 fueron las segundas más abundantes, con niveles entre 150 y 200 pg/mL, y están involucradas en la atracción de células inmunitarias al sitio inflamado. Las otras citoquinas, incluyendo IL-6 e IL-8, estuvieron presentes en concentraciones más bajas (<10 pg/mL).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra una uveítis anterior hipertensiva causada por infección activa por VVZ, que además se complicó con un accidente cerebrovascular relacionado con la misma infección viral. La persistencia de la presión intraocular elevada a pesar del tratamiento médico requirió intervención quirúrgica. El análisis detallado del perfil inflamatorio en el humor acuoso reveló una respuesta inmunitaria compleja, con predominio de moléculas reguladoras como IL-1RA, lo que podría reflejar mecanismos de control de la inflamación en el ojo afectados por el virus.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl manejo de esta paciente requiere un seguimiento estrecho para controlar la inflamación ocular y la presión intraocular, prevenir daños permanentes en la visión y vigilar posibles complicaciones neurológicas asociadas al VVZ. El análisis de citoquinas puede ofrecer información valiosa para ajustar terapias inmunomoduladoras y antivirales en casos similares."
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Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEl caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe evaluó a una mujer de 30 años que presentaba un cuadro de dos meses con dolor progresivo y disminución de la visión en su ojo derecho. Dos semanas antes del inicio de estos síntomas oculares, había comenzado a reducir la dosis de prednisona, un corticosteroide que utilizaba para tratar síntomas inflamatorios sistémicos relacionados con artritis inflamatoria y posibles enfermedades intestinales inflamatorias. Además, había experimentado una pérdida de peso significativa antes de la consulta.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn el examen ocular inicial, la agudeza visual era de 20/40 en el ojo derecho y 20/20 en el izquierdo. Se observaron pupilas anormalmente dilatadas y sin respuesta en el ojo derecho, con una presión intraocular (PIO) muy elevada de 65 mmHg (normalmente debe estar entre 10 y 21 mmHg), mientras que el ojo izquierdo estaba dentro de los parámetros normales. El examen con lámpara de hendidura reveló signos de inflamación en la parte frontal del ojo derecho, incluyendo células inflamatorias en la cámara anterior y depósitos granulomatosos pigmentados en la córnea. También se detectó atrofia del iris y otras alteraciones estructurales. La gonioscopia, que examina el ángulo donde drena el humor acuoso, mostró células pigmentadas inflamatorias. El fondo de ojo estaba normal en ambos ojos.\n\nUna prueba diagnóstica mediante paracentesis (extracción de fluido del ojo) confirmó la presencia de ADN del virus varicela-zóster (VVZ), responsable de la culebrilla, y los análisis serológicos indicaron anticuerpos contra este virus, confirmando la infección ocular. Se diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VVZ, una inflamación del segmento anterior del ojo que causa aumento de la presión ocular. El tratamiento incluyó medicamentos para reducir la presión intraocular (acetazolamida, timolol, dorzolamida, brimonidina), un antiviral oral (valaciclovir) y corticosteroides tópicos (prednisolona).\n\nPosteriormente, la paciente sufrió un accidente cerebrovascular atribuido a una vasculopatía (enfermedad de los vasos sanguíneos) del sistema nervioso central relacionada con el VVZ, lo que requirió hospitalización. Durante su recuperación, los síntomas oculares mejoraron, pero dos meses después presentó un nuevo empeoramiento con aumento del dolor, disminución de la visión a 20/100 y presión intraocular elevada (39 mmHg). Se intensificó el tratamiento antiinflamatorio con difluprednato, pero la respuesta fue mínima, por lo que se realizó una cirugía de filtración para controlar la presión ocular, colocando una derivación de Ahmed.\n\n**Análisis de Citoquinas y Quimioquinas**  \nDurante la cirugía, se obtuvo una muestra del humor acuoso (fluido dentro del ojo) para analizar el perfil de citoquinas y quimioquinas, que son proteínas que regulan la inflamación y la respuesta inmune. Se evaluaron 22 de estas moléculas mediante una técnica avanzada llamada inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles significativos de siete citoquinas/quimioquinas: interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), interleucina-18 (IL-18), proteína quimioatrayente de macrófagos 1 beta (MIP-1b), proteína inducible por interferón gamma 10 (IP-10), proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y antagonista del receptor de interleucina 1 (IL-1RA).\n\nDe estas, la IL-1RA fue la más abundante, con una concentración alrededor de 1000 pg/mL. Esta molécula actúa como un regulador que bloquea la acción de la interleucina 1, una citoquina proinflamatoria, y su presencia elevada sugiere un intento del organismo por controlar la inflamación ocular. IP-10 y MCP-1 fueron las segundas más abundantes, con niveles entre 150 y 200 pg/mL, y están involucradas en la atracción de células inmunitarias al sitio inflamado. Las otras citoquinas, incluyendo IL-6 e IL-8, estuvieron presentes en concentraciones más bajas (<10 pg/mL).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra una uveítis anterior hipertensiva causada por infección activa por VVZ, que además se complicó con un accidente cerebrovascular relacionado con la misma infección viral. La persistencia de la presión intraocular elevada a pesar del tratamiento médico requirió intervención quirúrgica. El análisis detallado del perfil inflamatorio en el humor acuoso reveló una respuesta inmunitaria compleja, con predominio de moléculas reguladoras como IL-1RA, lo que podría reflejar mecanismos de control de la inflamación en el ojo afectados por el virus.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl manejo de esta paciente requiere un seguimiento estrecho para controlar la inflamación ocular y la presión intraocular, prevenir daños permanentes en la visión y vigilar posibles complicaciones neurológicas asociadas al VVZ. El análisis de citoquinas puede ofrecer información valiosa para ajustar terapias inmunomoduladoras y antivirales en casos similares."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. 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Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un recién nacido prematuro (35 semanas y 3 días de gestación) que pesó 2021 gramos al nacer. La madre tenía antecedentes relevantes, incluyendo rasgo de células falciformes, edad avanzada y obesidad. Durante el embarazo se detectó oligohidramnios (disminución del líquido amniótico) y signos ecográficos preocupantes como distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales (acumulación de líquido en las bolsas testiculares), dilatación de la uretra y ascitis abdominal, lo que sugería una posible obstrucción del tracto urinario inferior y ruptura de la vejiga. Debido a la disminución del movimiento fetal y un perfil biofísico bajo, se realizó una cesárea programada.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl nacer, el bebé presentó dificultad respiratoria y signos evidentes de compromiso en la extremidad superior izquierda: la mano y el antebrazo estaban oscuros (cianóticos), con una gran ampolla y descamación en el dorso de la mano, además de ausencia de movimiento espontáneo y falta de respuesta a estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial hasta la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos en las arterias radiales o cubitales, lo que indicaba compromiso circulatorio distal. Estos hallazgos fueron compatibles con un síndrome de compresión neuromuscular (NCS), probablemente causado por la presión ejercida sobre la extremidad dentro del útero debido al oligohidramnios.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico de NCS se basó en la combinación de los hallazgos físicos y ecográficos, que indicaban una isquemia (falta de flujo sanguíneo adecuado) en la extremidad superior izquierda. Para evitar daños permanentes, se decidió realizar una fasciotomía descompresiva urgente (una cirugía que libera la presión dentro de los compartimentos musculares del antebrazo y la mano, incluyendo el túnel carpiano) aproximadamente seis horas después del nacimiento. Esta intervención permitió restaurar la circulación y prevenir la necrosis (muerte del tejido).\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nTras la cirugía, la apariencia y la perfusión de la extremidad mejoraron progresivamente. A los tres días de vida, el antebrazo y la mano mostraban una coloración normal y señales Doppler positivas en toda la extremidad, desde la arteria braquial hasta los dedos. Las heridas de la fasciotomía se dejaron curar de forma natural y se protegieron con una férula personalizada para mantener la muñeca y los dedos en posición adecuada. No se presentaron infecciones ni signos de isquemia persistente. A las seis semanas, las heridas estaban completamente cicatrizadas.\n\nEn la consulta de seguimiento a los cuatro meses, el bebé tenía un rango completo de movimiento pasivo en la muñeca y los dedos, aunque el movimiento activo era limitado, con ligera flexión y extensión en algunos dedos y buen movimiento activo en el hombro y codo. Se continúa con terapia ocupacional, uso de férulas y masaje de cicatrices para prevenir contracturas (rigidez anormal) y mejorar la función. Un equipo multidisciplinario sigue monitorizando su recuperación para optimizar los resultados funcionales a largo plazo."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. Se le hizo una incisión abdominal en la línea media, bajo anestesia general, y tras abrir las capas de la pared abdominal, se identificó un enorme quiste retroperitoneal que ocupaba toda la cavidad abdominal.\n\nSe abrió el quiste para acceder al fluido que se aspiraba, como se demostró en la cistectomía que se realizó con éxito. Se aspiraron unos 8 l de fluido de color marrón de la masa. Se enviaron muestras de la pared quística y del fluido para su análisis histológico.\n\nLa paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 7 después de la operación. El seguimiento a los 6 y 12 meses no mostró recurrencia ni complicaciones. El examen citológico de la muestra informó la presencia de material amorfo, no hubo evidencia de malignidad. Los resultados histológicos indicaron que la pared quística contenía tejido suprarrenal sin atipia, había infiltración de la pared quística por células inflamatorias mononucleares. La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto:**  \nUna mujer de 38 años acudió al hospital debido a una hinchazón abdominal que había ido aumentando progresivamente durante cinco meses. Además, presentaba dolor abdominal leve y sensación de llenura rápida al comer. No tenía otros síntomas generales como pérdida de peso, problemas digestivos, fatiga o fiebre. En la exploración física, se observó una gran distensión del abdomen con una masa palpable que ocupaba gran parte de la cavidad abdominal, sin dolor ni signos de inflamación. También se detectó una leve palidez y un tinte amarillento en la parte blanca de los ojos (ictericia).\n\n**Hallazgos Clave:**  \nLos análisis de sangre mostraron anemia leve, bilirrubina elevada (lo que explica la ictericia), pero funciones hepáticas y renales normales. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) con contraste revelaron un enorme quiste con paredes delgadas ubicado en la región retroperitoneal (la zona detrás del abdomen), que medía aproximadamente 33 cm en su mayor dimensión y contenía alrededor de 8 litros de líquido. Este quiste desplazaba órganos cercanos como el riñón derecho, el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos, pero no parecía originarse en ninguno de ellos.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nDado el tamaño considerable del quiste y su efecto compresivo sobre órganos abdominales importantes, se decidió realizar una cirugía abierta (laparotomía) para extirparlo completamente. Durante la operación, se aspiraron 8 litros de líquido marrón del quiste y se removió la masa sin complicaciones. El análisis microscópico del tejido del quiste mostró que estaba formado por tejido suprarrenal (glándulas que se encuentran encima de los riñones) sin signos de células anormales o malignas, aunque había inflamación leve. La superficie interna del quiste no presentaba un revestimiento celular definido. Estos hallazgos sugieren que se trataba de un quiste retroperitoneal gigante idiopático, es decir, de origen desconocido y sin causa aparente.\n\n**Próximos Pasos:**  \nLa paciente tuvo una recuperación sin complicaciones y fue dada de alta siete días después de la cirugía. En los controles realizados a los 6 y 12 meses posteriores, no se detectó recurrencia del quiste ni problemas relacionados. Se recomienda continuar con seguimiento clínico periódico para asegurar que no aparezcan nuevas complicaciones o recidivas."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. 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La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido recientemente mucho peso (60 kg). La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 71 años con antecedentes de enfermedad de Chagas y diabetes presentó una pérdida de peso significativa y un diagnóstico de megaesófago con obstrucción en el cardias. Durante la evaluación prequirúrgica, manifestó dolor torácico con mínimo esfuerzo. Estudios previos mostraron una enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada, especialmente en la arteria coronaria izquierda. Se decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) debido al alto riesgo quirúrgico y la complejidad de las lesiones.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa angiografía coronaria reveló múltiples lesiones calcificadas: una estenosis del 90% en la arteria descendente anterior izquierda (LAD), lesiones severas en ramas diagonales, y oclusión de la arteria circunfleja izquierda (LCx) con circulación colateral. La arteria coronaria derecha (RCA) también presentaba lesiones significativas y calcificación. La función ventricular izquierda se mantenía conservada.\n\n**Intervención y Procedimientos**  \nSe planificó la ICP en dos etapas debido a la extensión y severidad de las lesiones. La primera intervención, realizada el 19 de febrero de 2016, incluyó la rotablation (una técnica que utiliza una fresa rotatoria para eliminar la calcificación) en la arteria descendente anterior, seguida de la implantación de stents liberadores de fármacos (DES) en la arteria descendente derecha y la circunfleja, logrando un flujo sanguíneo óptimo sin complicaciones.\n\nCasi un mes después, el 22 de marzo de 2016, se realizó la segunda ICP en las ramas de la arteria coronaria derecha (PDA y RPLA) también con rotablation y colocación de DES. Durante este procedimiento, se produjo una disección severa en la arteria coronaria derecha, causada por la manipulación del catéter, que fue rápidamente corregida con la implantación de un stent adicional. Se presentó un incidente de atrapamiento de la fresa rotatoria dentro de la arteria, que fue resuelto mediante una técnica avanzada que permitió liberar el dispositivo sin daños adicionales.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la complejidad del manejo de enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada en un paciente con comorbilidades importantes y alto riesgo quirúrgico. La utilización de rotablation permitió tratar las lesiones calcificadas que dificultan la expansión de los stents, mejorando el flujo sanguíneo coronario. La estrategia en dos tiempos y la cuidadosa planificación fueron fundamentales para minimizar riesgos y lograr un resultado exitoso.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl paciente fue dado de alta en buenas condiciones tras una estancia corta en cuidados intensivos, con función ventricular preservada y sin complicaciones clínicas significativas. Se recomienda seguimiento cardiológico estrecho, control de factores de riesgo cardiovascular y terapia antiplaquetaria dual para prevenir eventos trombóticos. La arteria circunfleja, ocluida pero con circulación colateral, no fue intervenida debido a la dificultad técnica y el riesgo asociado."
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La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n\n"
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El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). 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Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. 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Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. 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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 71 años con antecedentes de enfermedad de Chagas y diabetes presentó una pérdida de peso significativa y un diagnóstico de megaesófago con obstrucción en el cardias. Durante la evaluación prequirúrgica, manifestó dolor torácico con mínimo esfuerzo. Estudios previos mostraron una enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada, especialmente en la arteria coronaria izquierda. Se decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) debido al alto riesgo quirúrgico y la complejidad de las lesiones.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa angiografía coronaria reveló múltiples lesiones calcificadas: una estenosis del 90% en la arteria descendente anterior izquierda (LAD), lesiones severas en ramas diagonales, y oclusión de la arteria circunfleja izquierda (LCx) con circulación colateral. La arteria coronaria derecha (RCA) también presentaba lesiones significativas y calcificación. La función ventricular izquierda se mantenía conservada.\n\n**Intervención y Procedimientos**  \nSe planificó la ICP en dos etapas debido a la extensión y severidad de las lesiones. La primera intervención, realizada el 19 de febrero de 2016, incluyó la rotablation (una técnica que utiliza una fresa rotatoria para eliminar la calcificación) en la arteria descendente anterior, seguida de la implantación de stents liberadores de fármacos (DES) en la arteria descendente derecha y la circunfleja, logrando un flujo sanguíneo óptimo sin complicaciones.\n\nCasi un mes después, el 22 de marzo de 2016, se realizó la segunda ICP en las ramas de la arteria coronaria derecha (PDA y RPLA) también con rotablation y colocación de DES. Durante este procedimiento, se produjo una disección severa en la arteria coronaria derecha, causada por la manipulación del catéter, que fue rápidamente corregida con la implantación de un stent adicional. Se presentó un incidente de atrapamiento de la fresa rotatoria dentro de la arteria, que fue resuelto mediante una técnica avanzada que permitió liberar el dispositivo sin daños adicionales.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la complejidad del manejo de enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada en un paciente con comorbilidades importantes y alto riesgo quirúrgico. La utilización de rotablation permitió tratar las lesiones calcificadas que dificultan la expansión de los stents, mejorando el flujo sanguíneo coronario. La estrategia en dos tiempos y la cuidadosa planificación fueron fundamentales para minimizar riesgos y lograr un resultado exitoso.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl paciente fue dado de alta en buenas condiciones tras una estancia corta en cuidados intensivos, con función ventricular preservada y sin complicaciones clínicas significativas. Se recomienda seguimiento cardiológico estrecho, control de factores de riesgo cardiovascular y terapia antiplaquetaria dual para prevenir eventos trombóticos. La arteria circunfleja, ocluida pero con circulación colateral, no fue intervenida debido a la dificultad técnica y el riesgo asociado."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 29 años se presentó al departamento de urología con dolor intermittent en el flanco derecho durante un año y sensación de ardor urinaria ocasional sin hematuria; su estado general era estable. La paciente no mostró signos de tos, fatiga, pérdida de peso, no había tenido cirugías previas, pero había estado expuesta frecuentemente a ovejas. A pesar de los exámenes de laboratorio normales, el examen de anticuerpos de equinococos arrojó un resultado positivo. El ultrasonido abdominal posterior reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, que medía aproximadamente 63 mm con paredes gruesas y sin flujo de doppler significativo. La tomografía computarizada con contraste, tanto en vista transversal como coronal, reveló una masa quística con septos en el lado lateral del riñón derecho, que presentaba una pared gruesa y regular que se intensificaba con el contraste. Esta lesión se clasificó como categoría 4 de Bosniak, con imágenes de tomografía computarizada en vista coronal que mostraban la participación del sistema colector y el contacto con el hígado. Se sospechó de HC en base a las evaluaciones clínicas y radiológicas. Los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron significativos, sin evidencia de quistes pulmonares. Después de un régimen de tres meses de albendazol 400 mg administrado dos veces al día, la paciente se sometió a una intervención quirúrgica. Se realizó un procedimiento abierto a través de una incisión subcostal derecha de Kocher, lo que resultó en una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial debido a las adherencias. El espécimen, que pesaba 372 g y medía 13 × 8 × 6 cm, mostró un gran quiste blanco con paredes delgadas que contenían una membrana desprendida, que afectaba los cálices renales y la pelvis. El diagnóstico final fue HC del riñón acompañado de pielonefritis crónica. Los exámenes de laboratorio posteriores al procedimiento mostraron resultados normales, con una producción urinaria estable y signos vitales. El catéter urinario se retiró después de 24 horas debido a una producción urinaria adecuada (2 L). El drenaje renal se retiró después de 3 días, con volúmenes de drenaje de 200 ml, 100 ml y ninguno en días consecutivos. La paciente volvió a sus actividades normales sin complicaciones.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe diagnosticó a una mujer de 29 años con dolor intermitente en el flanco derecho y ardor urinario un quiste hidatídico (HC) de categoría 4 de Bosniak, tras dar positivo en anticuerpos de equinococo. Las imágenes confirmaron el diagnóstico, lo que derivó en un tratamiento de tres meses con albendazol, seguido de una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial. El análisis histopatológico confirmó un HC y una pielonefritis crónica. La paciente se recuperó sin incidentes y volvió a sus actividades normales.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 29 años consultó por dolor intermitente en el flanco derecho y episodios ocasionales de ardor al orinar, sin presencia de sangre en la orina. No presentaba síntomas sistémicos como tos, fatiga o pérdida de peso, y su estado general era estable. Destacaba una exposición frecuente a ovejas, factor de riesgo para infecciones parasitarias. Los análisis de laboratorio fueron normales, pero la prueba serológica detectó anticuerpos contra equinococos, un parásito causante de quistes hidatídicos.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl ultrasonido abdominal reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, con paredes gruesas y sin flujo sanguíneo significativo. La tomografía computarizada con contraste mostró una masa quística con tabiques internos y una pared engrosada que se realzaba con el contraste, clasificada como categoría 4 en la escala de Bosniak, lo que indica una alta probabilidad de lesión compleja y potencialmente maligna o infecciosa. Además, la lesión involucraba el sistema colector renal y estaba en contacto con el hígado. La radiografía de tórax no mostró quistes pulmonares, descartando afectación pulmonar.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico presuntivo fue un quiste hidatídico renal (HC), una infección parasitaria causada por el equinococo, con posible extensión hepática. El tratamiento inicial consistió en albendazol, un medicamento antiparasitario, administrado durante tres meses para reducir la carga parasitaria y minimizar riesgos quirúrgicos. Posteriormente, se realizó una cirugía abierta mediante una incisión subcostal derecha (incisión de Kocher), que incluyó la extracción completa del riñón derecho (nefrectomía) y una resección parcial del hígado debido a adherencias entre ambos órganos. El estudio histopatológico confirmó la presencia del quiste hidatídico y evidenció pielonefritis crónica, una inflamación prolongada del tejido renal.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nTras la cirugía, la paciente mostró una recuperación favorable, con parámetros vitales estables y función urinaria adecuada. El catéter urinario se retiró a las 24 horas, y el drenaje renal se retiró en los días siguientes sin complicaciones. Finalmente, la paciente pudo retomar sus actividades habituales sin presentar efectos adversos ni recurrencias. Este caso destaca la importancia de considerar infecciones parasitarias en pacientes con lesiones quísticas renales, especialmente en contextos de exposición a animales de riesgo."
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Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUna mujer de 46 años fue hospitalizada por presentar opresión en el pecho y dificultad para respirar que persistían desde hacía más de un mes. Su historial incluía una cirugía parcial de tiroides y no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. A pesar de recibir tratamiento médico estándar para insuficiencia cardiaca, sus síntomas y función cardíaca no mejoraron adecuadamente. Los exámenes iniciales mostraron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) muy reducida (28%), indicativa de una función cardíaca comprometida, y un electrocardiograma (ECG) con bradicardia sinusal y un complejo QRS estrecho (90 ms).\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Ecocardiografía: El ventrículo izquierdo tenía un diámetro anteroposterior de 54 mm, con una fracción de eyección del 28%, confirmando una cardiomiopatía dilatada con función cardíaca severamente reducida.\n- ECG: Bradicardia sinusal (ritmo cardíaco lento pero regular) y duración del QRS de 90 ms, lo que indica que la conducción eléctrica del corazón estaba relativamente normal.\n- Laboratorio: Elevación significativa del NT-proBNP (6245 pg/mL), marcador que refleja estrés y daño cardíaco.\n- Sintomatología: Opresión en el pecho y dificultad para realizar actividades físicas leves, clasificada como insuficiencia cardíaca clase III según la New York Heart Association (NYHA).\n\n**Interpretación Clínica**\n\nLa paciente presentaba insuficiencia cardíaca con función ventricular izquierda gravemente disminuida, a pesar del tratamiento médico óptimo. La cardiomiopatía dilatada y los síntomas persistentes indicaban la necesidad de una intervención adicional. Se decidió implantar un dispositivo de modulación de la contractilidad cardíaca (CCM), que es un tipo de terapia eléctrica que mejora la fuerza de contracción del corazón sin alterar el ritmo cardíaco normal.\n\nEl procedimiento de implantación fue similar al de un marcapasos tradicional, con cables colocados en el tabique del ventrículo derecho y un generador de impulsos programado para optimizar la función cardíaca. La implantación fue exitosa, sin complicaciones inmediatas.\n\n**Próximos Pasos y Resultados**\n\nTras la implantación del dispositivo CCM, la paciente fue monitoreada mediante ecocardiografía, análisis sanguíneos, pruebas de caminata y cuestionarios de calidad de vida. A los tres meses, se observó una mejora significativa en la función diastólica del ventrículo izquierdo, reducción de la presión de llenado ventricular y una disminución en los síntomas clínicos.\n\nLa paciente dejó de experimentar opresión en el pecho y dificultad para respirar, mostró una notable mejoría en la capacidad para realizar ejercicio y reportó una mejor calidad de vida. Estos resultados sugieren que la terapia con CCM puede ser una opción efectiva para pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada que no responden adecuadamente al tratamiento médico convencional."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 46 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a opresión en el pecho y falta de aire que había durado más de un mes. Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n\n"
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Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. 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En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. 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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 61 años con antecedentes de psoriasis y depresión desde los 20 años. Durante dos décadas, desde los 41 años, no presentó brotes de psoriasis. Su tratamiento psiquiátrico actual incluía venlafaxina, lamotrigina y quetiapina, con buena respuesta y sin efectos adversos importantes. En 2019, se identificó que tenía una mutación genética heterozigótica en el gen MTHFR (C677T), lo que llevó a prescribirle L-metilfolato, un suplemento que puede ayudar en ciertos trastornos depresivos.\n\n**Hallazgos Clave**  \nPocos días después de iniciar el L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg, la paciente presentó una recaída de psoriasis en forma de placas, una manifestación cutánea que no había experimentado en 20 años. Al suspender el L-metilfolato, las lesiones comenzaron a mejorar en cuatro días y desaparecieron completamente en unas semanas. No se registraron nuevos brotes hasta casi un año después.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl caso sugiere una posible relación entre la administración de L-metilfolato y la reactivación de la psoriasis en esta paciente. Aunque el L-metilfolato es utilizado para mejorar la depresión, en este caso pudo haber desencadenado una respuesta inflamatoria cutánea, posiblemente relacionada con su predisposición genética y su historial de psoriasis. Este hallazgo es relevante para considerar el impacto de tratamientos coadyuvantes en enfermedades autoinmunes o inflamatorias crónicas.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda un seguimiento cuidadoso en pacientes con antecedentes de psoriasis cuando se prescriben suplementos como el L-metilfolato. Además, es importante evaluar alternativas terapéuticas para la depresión que no exacerben enfermedades cutáneas. La comunicación estrecha entre dermatólogos y psiquiatras es fundamental para manejar casos similares y evitar recaídas."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo femenino, 61 años, caucásica, casada, dos hijos, informó empeoramiento de los síntomas de la psoriasis tras el inicio de L-metilfolato 15 mg al día para tratamiento coadyuvante de la depresión. Informó depresión y psoriasis desde los 20 años. Desde los 41 años, la paciente no había tenido recidivas de las lesiones psoriáticas.\n\nPor su historial de depresiones, se le indicó carbonato de litio, pero no lo tomó debido a la psoriasis. En 2000, su cuadro depresivo mejoró con venlafaxina 225 mg al día. En 2016, debido a las oscilaciones de humor, se le agregó lamotrigina 100 mg al día y, para mejorar el sueño, se le sumó quetiapina 50 mg al día.\n\nEstas fueron las dosis actuales, con una mejora en la depresión, la calidad de vida y sin efectos adversos significativos.\n\nEn enero de 2019, se detectó polimorfismo en el gen MTHFR, con una mutación heterozigótica en C677T, y se le recetó a la paciente 15 mg diarios de L-metilfolato. Antes de que finalizara la primera semana de uso de L-metilfolato, aparecieron lesiones psoriáticas que no se habían manifestado en 20 años. Se informó lo ocurrido al psiquiatra, quien retiró la medicación y, 4 días después, las lesiones psoriáticas comenzaron a remitir, desapareciendo por completo al cabo de unas semanas. La paciente no volvió a registrar manifestaciones hasta principios de 2020.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente de sexo femenino, de 61 años, que había estado en remisión de psoriasis durante 20 años. Sufrió una recaída de psoriasis en forma de placa pocos días después de comenzar el tratamiento con L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 61 años con antecedentes de psoriasis y depresión desde los 20 años. Durante dos décadas, desde los 41 años, no presentó brotes de psoriasis. Su tratamiento psiquiátrico actual incluía venlafaxina, lamotrigina y quetiapina, con buena respuesta y sin efectos adversos importantes. En 2019, se identificó que tenía una mutación genética heterozigótica en el gen MTHFR (C677T), lo que llevó a prescribirle L-metilfolato, un suplemento que puede ayudar en ciertos trastornos depresivos.\n\n**Hallazgos Clave**  \nPocos días después de iniciar el L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg, la paciente presentó una recaída de psoriasis en forma de placas, una manifestación cutánea que no había experimentado en 20 años. Al suspender el L-metilfolato, las lesiones comenzaron a mejorar en cuatro días y desaparecieron completamente en unas semanas. No se registraron nuevos brotes hasta casi un año después.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl caso sugiere una posible relación entre la administración de L-metilfolato y la reactivación de la psoriasis en esta paciente. Aunque el L-metilfolato es utilizado para mejorar la depresión, en este caso pudo haber desencadenado una respuesta inflamatoria cutánea, posiblemente relacionada con su predisposición genética y su historial de psoriasis. Este hallazgo es relevante para considerar el impacto de tratamientos coadyuvantes en enfermedades autoinmunes o inflamatorias crónicas.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda un seguimiento cuidadoso en pacientes con antecedentes de psoriasis cuando se prescriben suplementos como el L-metilfolato. Además, es importante evaluar alternativas terapéuticas para la depresión que no exacerben enfermedades cutáneas. La comunicación estrecha entre dermatólogos y psiquiatras es fundamental para manejar casos similares y evitar recaídas."
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[9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEste informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n\n"
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[9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. 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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe diagnosticó osteoartritis bilateral de las articulaciones de la cadera en un paciente de 61 años de edad con tratamiento con esteroides para la artritis reumatoide y dolencias en la ingle bilateral. [9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEste informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trató a un paciente de 61 años con antecedentes de artritis reumatoide, que recibía tratamiento con esteroides, y que presentaba osteoartritis en ambas caderas junto con dolor en la ingle. Después de una inyección de ácido hialurónico en ambas articulaciones, el paciente desarrolló fiebre, deterioro general y un dolor intenso y progresivo en las caderas. Las radiografías mostraron una rápida destrucción ósea en ambas articulaciones, y la aspiración reveló pus, confirmando una infección grave llamada artritis séptica bilateral.\n\n**Hallazgos Clave**  \nSe realizó la extracción quirúrgica de las cabezas femorales (la parte superior del hueso del muslo que forma la articulación de la cadera) y se limpiaron las articulaciones, implantando espaciadores temporales cargados con antibióticos para controlar la infección. Inicialmente se administraron antibióticos de amplio espectro, pero al identificar la bacteria Escherichia coli, el tratamiento se ajustó a un antibiótico específico (meropenem). Debido a la persistencia del drenaje, se llevaron a cabo dos cirugías adicionales para cambiar los espaciadores antibióticos.\n\nTras controlar la infección, se realizaron reemplazos definitivos de ambas caderas mediante prótesis recubiertas con un revestimiento ultrafino multicapa de plata. Este recubrimiento libera iones de plata, conocidos por sus propiedades antimicrobianas, con el objetivo de prevenir nuevas infecciones. La cirugía se realizó mediante un abordaje mínimamente invasivo para reducir el daño a los tejidos.\n\nEl lado derecho se operó primero, con una prótesis sin cemento y recubierta de plata en las superficies clave. La cadera izquierda se intervino semanas después, utilizando una jaula de refuerzo también recubierta de plata para reparar un defecto óseo importante, junto con una copa de polietileno cementada y un vástago femoral sin cemento igualmente recubierto. El paciente recibió un tratamiento antibiótico prolongado (hasta 18 semanas) para asegurar la erradicación completa de la infección.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl uso de prótesis recubiertas con plata en este caso permitió un control efectivo de la infección y una recuperación funcional excelente. Las heridas cicatrizaron sin complicaciones, y el paciente pudo caminar sin muletas en pocas semanas. Tres años después de la cirugía, no se observaron signos de infección recurrente ni efectos secundarios relacionados con la plata, como la argiria (una pigmentación anormal de la piel). Las radiografías mostraron que las prótesis estaban bien integradas y estables, y la función de las caderas era casi normal, con muy poco dolor y rigidez.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl seguimiento clínico y radiológico continuado es fundamental para detectar cualquier posible complicación a largo plazo. En este caso, el éxito del tratamiento sugiere que las prótesis con recubrimiento de plata pueden ser una opción valiosa para pacientes con infecciones severas en las articulaciones, especialmente cuando se requiere una reconstrucción compleja. Además, el abordaje mínimamente invasivo contribuyó a una recuperación más rápida y con menos cicatrices visibles.\n\nEn resumen, este caso demuestra que un tratamiento escalonado que combina cirugía, antibióticos específicos y prótesis con recubrimiento antimicrobiano puede lograr resultados excelentes en infecciones articulares graves, mejorando la calidad de vida del paciente a largo plazo."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n\n"
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La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presentó el caso de una recién nacida africana de raza negra, con un peso bajo al nacer (1000 gramos) y prematura (32 semanas de gestación), que fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre, de 32 años, no recibió atención prenatal adecuada hasta el tercer trimestre, cuando sufrió un desprendimiento de placenta, y no tomó suplementos de ácido fólico durante el embarazo. El embarazo se caracterizó por oligohidramnios severo (disminución del líquido amniótico).\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl momento del ingreso, la bebé estaba alerta pero presentaba signos leves de síndrome de dificultad respiratoria. Se observaron varias malformaciones físicas: microcefalia (cabeza pequeña), occipucio prominente (parte posterior de la cabeza sobresaliente), orejas bajas, paladar hendido y labio leporino en el lado derecho, micrognatia (mandíbula pequeña), contracturas en ambos codos y extremidades inferiores más cortas.  \n\nLas radiografías mostraron aplanamiento de las costillas, ausencia completa del fémur derecho (aplasia) y desarrollo insuficiente del fémur izquierdo (hipoplasia). Los análisis de laboratorio básicos fueron normales, la ecografía cerebral no mostró alteraciones, pero el ecocardiograma detectó un pequeño conducto arterioso permeable (una conexión anormal entre dos vasos sanguíneos del corazón).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl conjunto de características clínicas llevó al diagnóstico de síndrome femoro-facial, una condición poco común que se caracteriza por anomalías en los huesos del muslo (fémur) y rasgos faciales inusuales. Este diagnóstico se diferencia del síndrome de regresión caudal, que también afecta la parte inferior del cuerpo pero no presenta malformaciones faciales. Además, se consideraron otras causas posibles del labio leporino, como el síndrome de banda amniótica, pero la combinación de hallazgos apuntó al síndrome femoro-facial.  \n\nEs importante destacar que, aunque la hiperglucemia materna mal controlada (niveles altos de azúcar en sangre durante el embarazo) puede causar ambas condiciones, en este caso la madre no tenía diabetes diagnosticada.\n\n**Tratamiento y Manejo**  \nLa bebé recibió soporte respiratorio y tratamiento antibiótico preventivo. Se contó con la participación de un equipo multidisciplinario que incluyó cirujano ortopédico, otorrinolaringólogo y fisioterapeuta. Se planificó la reparación quirúrgica del paladar hendido a los seis meses de edad y la rehabilitación funcional antes de que la niña comenzara a caminar. Sin embargo, la cirugía para alargar las extremidades no está disponible en el centro donde fue atendida.\n\n**Resultado y Seguimiento**  \nLamentablemente, la paciente falleció a la edad de un mes debido a complicaciones derivadas de una sepsis neonatal grave (infección generalizada en el recién nacido) de inicio tardío, lo que refleja la gravedad y complejidad del cuadro clínico.\n\n---\n\nEste caso resalta los desafíos en el diagnóstico y manejo de anomalías congénitas complejas en un contexto con recursos limitados, así como la importancia de la atención prenatal temprana y adecuada para prevenir y detectar estas condiciones."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de sexo masculino de 18 años, con diag nóstico clínico de Neurofibromatosis tipo 1 desde el primer año de vida. Entre sus antecedentes destaca que tiene educación completa, sus padres no son consan guíneos, y no tiene antecedentes familiares de manchas café con leche. Desde el punto de vista neurológico desarrolló durante la infancia retraso del desarrollo psicomotor fino y grueso, trastorno del lenguaje de predominio expresivo, con alteración fonológica y semántica del lenguaje, por lo que fue manejado con fonoaudiología en Escuela de Lenguaje, además de ki- nesioterapia y terapia ocupacional durante la infancia. Durante la adolescencia se le diagnosticó Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad, que fue manejado con metilfenidato, manteniendo regular rendimiento escolar. Tuvo desarrollo puberal normal. Oftalmológi camente presentó nódulos de Lisch desde los 4 años de edad, euriblefaron y astigmatismo. Se mantuvo en control anual en Oftalmología y Neuropediatría. Su última Resonancia Magnética de cerebro fue realiza da 6 meses previo a la consulta en Dermatología, sin hallazgos patológicos y en la Resonancia Magnética de columna se evidenció discopatía L5-S1 y realce perifacetario en T11-T12 y T12-L1. A los 16 años se reali zó estudio genético que demostró deleción de exones 5-47 del gen NF1.\n\nA los 18 años consultó en servicio de Dermatología del Centro de Referencia en Salud Peñalolén Cordille ra Oriente por aparición de nueva mancha en muslo izquierdo de 1 año evolución, asintomática. Además, refirió aparición de nódulos en muñeca derecha, su praciliar derecho y cuero cabelludo, de unos meses de evolución, asintomáticos.\n\nAl examen físico destacaba presión arterial normal, macrocefalia (CC: 60 cm) y múltiples manchas café con leche generalizadas, efélides en axilas, y en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha nódulos subcutáneos ovalados de 0,5 cm, bien delimitados, móviles. En muslo izquierdo lateral pre sentaba placa de 25 mm algo rosada, con pérdida de anexos, y de consistencia blanda. Por último, en zona lumbar y pectoral, múltiples máculas rojo- azuladas pequeñas, de menos de 5 mm cada una, algu nas levemente deprimidas.\n\nSe realizó biopsia cutánea de máculas azuladas en pecho y de placa muslo, resultando ambas compatibles con NF. Se realizó una ecografía de nódulos supraciliar y occipital que resultó compatible con NF nodular subcutáneo.\n\nUsando la clasificación clínica de García-Martínez et al.1 se diagnosticó al paciente con NF superficial sub cutáneo nodular en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha, NF superficial cutáneo pseudoatró fico en muslo izquierdo lateral y NF superficial cutáneo rojo azulado en zona lumbar y pectoral.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente masculino de 18 años con diagnóstico desde la infancia de NF-1 que presenta múltiples nodulos ovalados en cara, zona occipital y muñeca, máculas rojo-azuladas en dorso y placa rosada atrófica en muslo. El estudio ecográfico de los nódulos fue compatible con neurofibromas y el estudio histopatológico de las lesiones de dorso y muslo compatibles con neurofibromas cutáneos.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**\n\nSe trata de un joven de 18 años con diagnóstico clínico confirmado desde la infancia de Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), una enfermedad genética que afecta el desarrollo de tejidos nerviosos y cutáneos. Su historia médica incluye retrasos en el desarrollo psicomotor y del lenguaje durante la infancia, así como un diagnóstico de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad en la adolescencia. Presenta además características típicas de NF1, como múltiples manchas café con leche en la piel, nódulos oculares llamados nódulos de Lisch, y una macrocefalia (cabeza de tamaño mayor al promedio).\n\n**Hallazgos Clínicos y Diagnósticos**\n\nA los 18 años, el paciente consultó por la aparición de una nueva mancha en el muslo izquierdo que llevaba un año, además de varios nódulos en la muñeca derecha, la zona supraciliar derecha (por encima de la ceja) y el cuero cabelludo, todos asintomáticos. En el examen físico se observaron:\n\n- Múltiples manchas café con leche distribuidas por todo el cuerpo.\n- Nódulos subcutáneos ovalados, bien delimitados y móviles, de aproximadamente 0,5 cm en la zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha.\n- Una placa rosada de 25 mm en el muslo izquierdo, con pérdida de anexos cutáneos (como folículos pilosos) y consistencia blanda.\n- Múltiples máculas rojo-azuladas pequeñas, algunas ligeramente deprimidas, en la zona lumbar y pectoral.\n\nSe realizaron estudios complementarios:\n\n- Ecografía de los nódulos supraciliares y occipitales, que mostró características compatibles con neurofibromas nodulares subcutáneos (tumores benignos derivados de las células nerviosas).\n- Biopsias de las máculas rojo-azuladas del pecho y de la placa del muslo, cuyos resultados confirmaron la presencia de neurofibromas cutáneos.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl diagnóstico se basó en la clasificación clínica propuesta por García-Martínez y colaboradores, identificando tres tipos de manifestaciones cutáneas en este paciente:\n\n1. Neurofibromas superficiales subcutáneos nodulares en la zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha.\n2. Neurofibroma superficial cutáneo con aspecto pseudoatrófico (que simula una pérdida de tejido) en el muslo izquierdo.\n3. Neurofibromas superficiales cutáneos de color rojo-azulado en la zona lumbar y pectoral.\n\nEstos hallazgos son consistentes con la variedad de lesiones cutáneas que pueden presentarse en pacientes con NF1, reflejando la heterogeneidad clínica de la enfermedad.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEl paciente debe continuar con seguimiento multidisciplinario, incluyendo dermatología, neurología y oftalmología, para monitorear la evolución de las lesiones cutáneas y detectar posibles complicaciones neurológicas o malignización de los neurofibromas. Además, es importante mantener el control de su desarrollo cognitivo y conductual, así como realizar evaluaciones periódicas mediante imágenes para descartar nuevas alteraciones. La educación y el apoyo psicosocial también son fundamentales para mejorar su calidad de vida."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 38 años, previamente sano y sin factores de riesgo conocidos para enfermedad coronaria, sufrió un traumatismo torácico grave al ser impactado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica. Tras perder el conocimiento brevemente, fue atendido inicialmente en un hospital local donde se identificaron fracturas en el esternón y costillas, además de derrame pleural bilateral. Fue tratado con drenaje torácico y dado de alta sin realizar estudios cardíacos. Sin embargo, tres meses después, presentó síntomas persistentes como dolor y opresión en el pecho, dificultad para respirar al realizar esfuerzos y disnea nocturna, lo que motivó su ingreso en un hospital especializado para una evaluación más profunda.\n\n**Hallazgos Clave:**  \n- El examen físico reveló signos compatibles con derrame pleural residual en el pulmón derecho, pero sin alteraciones cardíacas evidentes a la auscultación.  \n- El electrocardiograma mostró alteraciones sugestivas de un infarto de miocardio antiguo en la región anterior del corazón, incluyendo inversión de ondas T y bloqueo de rama izquierda anterior.  \n- Los niveles de troponina (marcador de daño cardíaco agudo) fueron negativos, pero el NT-proBNP (marcador de insuficiencia cardíaca) estaba elevado, indicando estrés cardíaco.  \n- La ecocardiografía evidenció una función ventricular izquierda reducida (fracción de eyección del 32%), con adelgazamiento y disminución del movimiento en la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.  \n- La angiografía coronaria mostró una estenosis (estrechamiento) significativa del 70% en la arteria coronaria descendente anterior (LAD), confirmando la presencia de una lesión coronaria importante.  \n- No se encontraron signos de aterosclerosis en otras arterias principales, lo que sugiere que el infarto fue consecuencia directa del traumatismo torácico y no de enfermedad arterial previa.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl paciente desarrolló un infarto de miocardio antiguo como complicación tardía del traumatismo torácico contundente. La lesión en la arteria coronaria descendente anterior, probablemente causada por el impacto, condujo a daño en el músculo cardíaco y a una reducción significativa de la función del ventrículo izquierdo. A pesar de la gravedad inicial, el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable y respondió favorablemente a la terapia médica. Sin embargo, con el tiempo evolucionó hacia una insuficiencia cardíaca crónica con función ventricular reducida, condición que requiere manejo continuo y seguimiento.\n\n**Próximos Pasos y Manejo:**  \n- Se inició tratamiento médico optimizado que incluyó diuréticos para controlar la retención de líquidos, bloqueadores beta para reducir la carga cardíaca y mejorar la función, estatinas para protección vascular y estimulantes cardíacos.  \n- Posteriormente, el paciente se sometió a una intervención coronaria percutánea (ICP) para mejorar el flujo sanguíneo en la arteria afectada.  \n- Durante el seguimiento a largo plazo, se observó una mejoría parcial en la función cardíaca, aunque persistió una insuficiencia cardíaca leve a moderada.  \n- Se enfatizó la importancia de la adherencia estricta a la medicación para prevenir la progresión de la insuficiencia cardíaca y mejorar la calidad de vida.  \n- En controles posteriores, se mantuvo la función cardíaca reducida y síntomas leves de disnea tras esfuerzos, requiriendo ajuste y continuidad en el tratamiento farmacológico.\n\n**Resumen Final:**  \nEste caso ilustra cómo un traumatismo torácico severo puede ocasionar una lesión coronaria significativa que conduce a un infarto de miocardio y, eventualmente, a insuficiencia cardíaca crónica. La evaluación cuidadosa, el diagnóstico oportuno mediante imágenes cardíacas y la terapia médica adecuada son fundamentales para mejorar el pronóstico en estos pacientes. Además, la adherencia al tratamiento y el seguimiento a largo plazo son esenciales para controlar los síntomas y evitar complicaciones mayores."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. 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El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. 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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 38 años, previamente sano y sin factores de riesgo conocidos para enfermedad coronaria, sufrió un traumatismo torácico grave al ser impactado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica. Tras perder el conocimiento brevemente, fue atendido inicialmente en un hospital local donde se identificaron fracturas en el esternón y costillas, además de derrame pleural bilateral. Fue tratado con drenaje torácico y dado de alta sin realizar estudios cardíacos. Sin embargo, tres meses después, presentó síntomas persistentes como dolor y opresión en el pecho, dificultad para respirar al realizar esfuerzos y disnea nocturna, lo que motivó su ingreso en un hospital especializado para una evaluación más profunda.\n\n**Hallazgos Clave:**  \n- El examen físico reveló signos compatibles con derrame pleural residual en el pulmón derecho, pero sin alteraciones cardíacas evidentes a la auscultación.  \n- El electrocardiograma mostró alteraciones sugestivas de un infarto de miocardio antiguo en la región anterior del corazón, incluyendo inversión de ondas T y bloqueo de rama izquierda anterior.  \n- Los niveles de troponina (marcador de daño cardíaco agudo) fueron negativos, pero el NT-proBNP (marcador de insuficiencia cardíaca) estaba elevado, indicando estrés cardíaco.  \n- La ecocardiografía evidenció una función ventricular izquierda reducida (fracción de eyección del 32%), con adelgazamiento y disminución del movimiento en la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.  \n- La angiografía coronaria mostró una estenosis (estrechamiento) significativa del 70% en la arteria coronaria descendente anterior (LAD), confirmando la presencia de una lesión coronaria importante.  \n- No se encontraron signos de aterosclerosis en otras arterias principales, lo que sugiere que el infarto fue consecuencia directa del traumatismo torácico y no de enfermedad arterial previa.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl paciente desarrolló un infarto de miocardio antiguo como complicación tardía del traumatismo torácico contundente. La lesión en la arteria coronaria descendente anterior, probablemente causada por el impacto, condujo a daño en el músculo cardíaco y a una reducción significativa de la función del ventrículo izquierdo. A pesar de la gravedad inicial, el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable y respondió favorablemente a la terapia médica. Sin embargo, con el tiempo evolucionó hacia una insuficiencia cardíaca crónica con función ventricular reducida, condición que requiere manejo continuo y seguimiento.\n\n**Próximos Pasos y Manejo:**  \n- Se inició tratamiento médico optimizado que incluyó diuréticos para controlar la retención de líquidos, bloqueadores beta para reducir la carga cardíaca y mejorar la función, estatinas para protección vascular y estimulantes cardíacos.  \n- Posteriormente, el paciente se sometió a una intervención coronaria percutánea (ICP) para mejorar el flujo sanguíneo en la arteria afectada.  \n- Durante el seguimiento a largo plazo, se observó una mejoría parcial en la función cardíaca, aunque persistió una insuficiencia cardíaca leve a moderada.  \n- Se enfatizó la importancia de la adherencia estricta a la medicación para prevenir la progresión de la insuficiencia cardíaca y mejorar la calidad de vida.  \n- En controles posteriores, se mantuvo la función cardíaca reducida y síntomas leves de disnea tras esfuerzos, requiriendo ajuste y continuidad en el tratamiento farmacológico.\n\n**Resumen Final:**  \nEste caso ilustra cómo un traumatismo torácico severo puede ocasionar una lesión coronaria significativa que conduce a un infarto de miocardio y, eventualmente, a insuficiencia cardíaca crónica. La evaluación cuidadosa, el diagnóstico oportuno mediante imágenes cardíacas y la terapia médica adecuada son fundamentales para mejorar el pronóstico en estos pacientes. Además, la adherencia al tratamiento y el seguimiento a largo plazo son esenciales para controlar los síntomas y evitar complicaciones mayores."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente era una recién nacida de 0 días de edad, de etnia Han, que nació a las 36 semanas de gestación de una mujer embarazada de 3, para 2, con un peso de 2650 g. Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. Durante la hospitalización, se le diagnosticó coagulación intravascular diseminada (CID), con tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 73,10 segundos, tiempo de protrombina (TP) de 25,4 segundos, fibrinógeno (FIB) de 1,01 g/L, razón internacional normalizada (INR) de 2,26 y dímero D > 20 mg/L. Se le administró ventilación mecánica, corrección de la acidosis y transfusión de plasma fresco congelado. A pesar de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, los niveles de hemoglobina y plaquetas permanecieron por debajo de lo normal (hemoglobina 106 g/L y plaquetas 11 × 109/L el día 3). También recibió tratamiento antiinfeccioso, cardiotónico, vasopresor y otro tratamiento sintomático. Un frotis periférico mostró áreas de tinción pálida agrandadas de glóbulos rojos, con una proporción de reticulocitos del 1,5% y un resultado negativo en la prueba directa de Coombs. No se realizó aspiración de médula ósea debido a su grave estado. No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe trató de una recién nacida de origen Han, nacida a las 36 semanas de gestación mediante cesárea de urgencia debido a sufrimiento fetal. Al nacer, presentó signos graves como palidez, sangrado en mucosas, equimosis (moretones) dispersos y dificultad respiratoria que requirió ventilación mecánica. Los análisis iniciales mostraron anemia severa, trombocitopenia (bajo recuento de plaquetas) y leucopenia (bajo recuento de glóbulos blancos). Durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, se diagnosticó coagulación intravascular diseminada (una alteración grave de la coagulación sanguínea) y hemorragias múltiples, incluyendo una hemorragia intracraneal masiva. A pesar de tratamientos intensivos, la paciente falleció al tercer día de vida por falla multiorgánica y hemorragia cerebral.\n\n**Hallazgos Genéticos**  \nSe realizó un estudio genético mediante secuenciación Sanger para identificar la causa subyacente de su enfermedad. Se detectó una mutación nueva y heterocigótica (presente en una sola copia del gen) en el gen MECOM, específicamente una deleción de dos nucleótidos (c.157_158del) que provocó un cambio en el marco de lectura del gen (mutación de cambio de marco). Esta alteración causó que el aminoácido número 53, metionina, fuera sustituido por glicina, seguida de una terminación prematura en la síntesis proteica, lo que probablemente afecta gravemente la función de la proteína MECOM. Esta mutación no se encontró en los padres ni en el hermano mayor, indicando que fue una mutación de novo (nueva en la paciente). Además, el residuo afectado está altamente conservado en mamíferos, lo que sugiere su importancia funcional.\n\n**Interpretación Clínica y Revisión Bibliográfica**  \nEl gen MECOM está implicado en la regulación del desarrollo de la médula ósea y la formación de células sanguíneas. Mutaciones en este gen se han asociado con síndromes que incluyen fallo medular y anomalías óseas. Una revisión exhaustiva de la literatura mostró que las mutaciones en MECOM pueden ser de varios tipos: mutaciones sin sentido (que generan una proteína truncada), deleciones, alteraciones en sitios de empalme (que afectan el procesamiento del ARN), cambios de marco y otras mutaciones sin sentido. Se observó que las mutaciones sin sentido se relacionan frecuentemente con sinostosis radiocubital (fusión anormal de huesos del antebrazo), mientras que el fallo de la médula ósea es más común en los otros tipos de mutaciones, incluyendo la de cambio de marco que presentó esta paciente.\n\n**Conclusiones y Relevancia**  \nEste caso ilustra la gravedad clínica que puede tener una mutación de novo en el gen MECOM, manifestada por una trombocitopenia severa, hemorragias masivas y fallo multiorgánico en un recién nacido. La identificación precisa de la mutación permitió confirmar el diagnóstico genético y ampliar el conocimiento sobre la diversidad de mutaciones en MECOM y sus manifestaciones clínicas. Este hallazgo es importante para el diagnóstico prenatal y el asesoramiento genético en familias con antecedentes similares."
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Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. 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No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. 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Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n\n"
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No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe trató de una recién nacida de origen Han, nacida a las 36 semanas de gestación mediante cesárea de urgencia debido a sufrimiento fetal. Al nacer, presentó signos graves como palidez, sangrado en mucosas, equimosis (moretones) dispersos y dificultad respiratoria que requirió ventilación mecánica. Los análisis iniciales mostraron anemia severa, trombocitopenia (bajo recuento de plaquetas) y leucopenia (bajo recuento de glóbulos blancos). Durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, se diagnosticó coagulación intravascular diseminada (una alteración grave de la coagulación sanguínea) y hemorragias múltiples, incluyendo una hemorragia intracraneal masiva. A pesar de tratamientos intensivos, la paciente falleció al tercer día de vida por falla multiorgánica y hemorragia cerebral.\n\n**Hallazgos Genéticos**  \nSe realizó un estudio genético mediante secuenciación Sanger para identificar la causa subyacente de su enfermedad. Se detectó una mutación nueva y heterocigótica (presente en una sola copia del gen) en el gen MECOM, específicamente una deleción de dos nucleótidos (c.157_158del) que provocó un cambio en el marco de lectura del gen (mutación de cambio de marco). Esta alteración causó que el aminoácido número 53, metionina, fuera sustituido por glicina, seguida de una terminación prematura en la síntesis proteica, lo que probablemente afecta gravemente la función de la proteína MECOM. Esta mutación no se encontró en los padres ni en el hermano mayor, indicando que fue una mutación de novo (nueva en la paciente). Además, el residuo afectado está altamente conservado en mamíferos, lo que sugiere su importancia funcional.\n\n**Interpretación Clínica y Revisión Bibliográfica**  \nEl gen MECOM está implicado en la regulación del desarrollo de la médula ósea y la formación de células sanguíneas. Mutaciones en este gen se han asociado con síndromes que incluyen fallo medular y anomalías óseas. Una revisión exhaustiva de la literatura mostró que las mutaciones en MECOM pueden ser de varios tipos: mutaciones sin sentido (que generan una proteína truncada), deleciones, alteraciones en sitios de empalme (que afectan el procesamiento del ARN), cambios de marco y otras mutaciones sin sentido. Se observó que las mutaciones sin sentido se relacionan frecuentemente con sinostosis radiocubital (fusión anormal de huesos del antebrazo), mientras que el fallo de la médula ósea es más común en los otros tipos de mutaciones, incluyendo la de cambio de marco que presentó esta paciente.\n\n**Conclusiones y Relevancia**  \nEste caso ilustra la gravedad clínica que puede tener una mutación de novo en el gen MECOM, manifestada por una trombocitopenia severa, hemorragias masivas y fallo multiorgánico en un recién nacido. La identificación precisa de la mutación permitió confirmar el diagnóstico genético y ampliar el conocimiento sobre la diversidad de mutaciones en MECOM y sus manifestaciones clínicas. Este hallazgo es importante para el diagnóstico prenatal y el asesoramiento genético en familias con antecedentes similares."
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente es una mujer de 74 años de edad, físicamente activa, que practica senderismo y equitación. Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEsta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nLa paciente es una mujer de 74 años, físicamente activa, que desarrolló una tendinopatía insercional del tendón de Aquiles (una lesión en la zona donde el tendón se une al hueso del talón). Tras recibir una inyección local de cortisona para tratar esta lesión, sufrió una rotura completa del tendón en la zona de inserción. Inicialmente, esta rotura se manejó con tratamiento conservador, pero posteriormente el tendón volvió a romperse en el mismo lugar. Esta segunda rotura se trató mediante cirugía para reinsertar el tendón en el hueso del talón.\n\n**Hallazgos Clave**  \nPoco después de la cirugía, la paciente desarrolló una infección profunda en la herida quirúrgica que evolucionó a sepsis (una infección grave que afecta a todo el organismo). Debido a que los antibióticos no controlaron la infección y el tendón estaba gravemente dañado, fue necesario extirpar completamente el tendón de Aquiles distal (aproximadamente 7 cm). Tras la extirpación, la herida se cerró y la paciente fue inmovilizada con yesos durante varios meses, con un protocolo gradual para permitir la recuperación y evitar movimientos que pudieran dañar la zona.\n\n**Interpretación Clínica**  \nA pesar de la pérdida total del tendón de Aquiles, la paciente mostró una recuperación funcional sorprendentemente buena. Un año después, caminaba sin cojera, podía levantar el talón mientras se apoyaba sobre una pierna y se palpaba un tendón en la zona afectada. El ultrasonido reveló que el tendón había regenerado una estructura similar a un tendón de Aquiles, aunque con signos leves de tendinopatía (engrosamiento y alteraciones en la textura). Esto indica que, incluso tras la extirpación completa del tendón, el organismo fue capaz de formar un nuevo tejido tendinoso funcional.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe ofreció a la paciente la opción de una reconstrucción quirúrgica con un injerto de otro tendón (flexor hallucis longus) para mejorar aún más la función, pero ella decidió esperar debido a la buena recuperación que presentaba. Se recomienda continuar con seguimiento clínico y funcional para monitorizar la evolución, especialmente considerando que la regeneración espontánea del tendón de Aquiles es poco común y puede ofrecer información valiosa para futuros tratamientos."
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Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEsta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n\n"
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Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEsta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. 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Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. Los parámetros hemodinámicos, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno, se controlaron de forma continua. Además, se le colocó un catéter venoso central para monitorear la presión venosa central y administrar medicamentos vasoactivos si fuera necesario. El equipo de anestesia mantuvo una comunicación estrecha con el equipo quirúrgico para abordar de forma inmediata cualquier cambio hemodinámico intraoperatorio.\n\nEnfoque quirúrgico\nEl paciente fue sometido a cirugía el 19 de mayo de 2024, después de la localización precisa de la TCC mediante angiografía por TC. El enfoque quirúrgico se eligió en base a la clasificación de Shamblin tipo II, que indica un encasamiento parcial de las arterias carótidas. Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. Después de las evaluaciones iniciales y de múltiples diagnósticos diferenciales, la angiografía por TC reveló una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación carotídea izquierda, lo que confirmó un CCT tipo II de Shamblin. Las evaluaciones preoperatorias demostraron CHB congénita en el electrocardiograma y la ecocardiografía. La paciente se sometió a una resección completa del tumor con todas las precauciones necesarias, incluida la colocación temporal de un marcapasos y un cuidadoso seguimiento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe presenta el caso de una mujer de 47 años que experimentaba dolor en el lado izquierdo del cuello y en el oído izquierdo, acompañado por la presencia de una masa en el mismo lado del cuello. Esta masa había sido detectada aproximadamente 30 meses antes y había ido aumentando de tamaño de forma progresiva. Inicialmente, el dolor se atribuyó a una infección del oído medio (otitis media), pero ante la persistencia de los síntomas, se realizaron estudios de imagen que identificaron una masa en la bifurcación de la arteria carótida izquierda.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa angiografía por tomografía computarizada (TC) mostró una masa ovalada de 30 × 50 mm ubicada en la bifurcación carotídea izquierda, característica de un tumor del cuerpo carotídeo (TCC) clasificado como tipo II según Shamblin, lo que indica un compromiso parcial de las arterias carótidas. Además, las evaluaciones cardiovasculares preoperatorias confirmaron que la paciente tenía un bloqueo auriculoventricular completo congénito (CHB), detectado mediante electrocardiograma (ECG) y corroborado por ecocardiografía, que mostró función ventricular normal sin anomalías estructurales.\n\n**Interpretación Clínica y Manejo**  \nDado el diagnóstico de TCC y la condición cardíaca de la paciente, se diseñó un plan quirúrgico y anestésico cuidadoso para minimizar riesgos. Se colocó un marcapasos temporal externo para mantener un ritmo cardíaco estable durante la cirugía y se monitorizó de forma continua la presión arterial y otros parámetros vitales. La cirugía se realizó mediante un abordaje abierto, con una incisión paralela al músculo esternocleidomastoideo para exponer la bifurcación carotídea y permitir la disección cuidadosa del tumor, preservando nervios importantes como el vago e hipogloso mediante neuromonitorización intraoperatoria.\n\nDurante la intervención, se aplicaron pinzas vasculares para controlar el flujo sanguíneo y evitar hemorragias, y se mantuvo una comunicación estrecha entre los equipos quirúrgico y anestésico para manejar cualquier cambio hemodinámico. La cirugía se completó exitosamente en poco más de dos horas, con sangrado mínimo y sin complicaciones inmediatas.\n\n**Próximos Pasos y Resultados a Largo Plazo**  \nDespués de la operación, la paciente fue vigilada en la unidad de cuidados intensivos y luego trasladada a planta general. El marcapasos temporal se retiró al día siguiente, ya que el ritmo cardíaco se mantuvo estable. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones al tercer día postoperatorio, sin dolor ni otros síntomas. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor del cuerpo carotídeo.\n\nEn el seguimiento a corto y largo plazo, que incluyó evaluaciones clínicas, electrocardiogramas y ecocardiografías, se observó que la función cardíaca permaneció estable y que el bloqueo cardíaco congénito no empeoró. Además, un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca mostró una mejora significativa en la actividad parasimpática después de la cirugía, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal. Los estudios de imagen realizados a los 6 meses y un año no evidenciaron recurrencia tumoral ni complicaciones vasculares. La paciente reportó la desaparición completa del dolor en cuello y oído, sin reaparición de síntomas durante el seguimiento.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de un diagnóstico preciso y un manejo multidisciplinario cuidadoso en pacientes con tumores carotídeos y condiciones cardíacas preexistentes, logrando una resección segura y resultados clínicos favorables a largo plazo."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 47 años con antecedentes de CHB congénita se presentó con quejas de dolor en el cuello del lado izquierdo y dolor en el oído izquierdo. Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. 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Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. 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Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. 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Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. 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Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. 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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe presenta el caso de una mujer de 47 años que experimentaba dolor en el lado izquierdo del cuello y en el oído izquierdo, acompañado por la presencia de una masa en el mismo lado del cuello. Esta masa había sido detectada aproximadamente 30 meses antes y había ido aumentando de tamaño de forma progresiva. Inicialmente, el dolor se atribuyó a una infección del oído medio (otitis media), pero ante la persistencia de los síntomas, se realizaron estudios de imagen que identificaron una masa en la bifurcación de la arteria carótida izquierda.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa angiografía por tomografía computarizada (TC) mostró una masa ovalada de 30 × 50 mm ubicada en la bifurcación carotídea izquierda, característica de un tumor del cuerpo carotídeo (TCC) clasificado como tipo II según Shamblin, lo que indica un compromiso parcial de las arterias carótidas. Además, las evaluaciones cardiovasculares preoperatorias confirmaron que la paciente tenía un bloqueo auriculoventricular completo congénito (CHB), detectado mediante electrocardiograma (ECG) y corroborado por ecocardiografía, que mostró función ventricular normal sin anomalías estructurales.\n\n**Interpretación Clínica y Manejo**  \nDado el diagnóstico de TCC y la condición cardíaca de la paciente, se diseñó un plan quirúrgico y anestésico cuidadoso para minimizar riesgos. Se colocó un marcapasos temporal externo para mantener un ritmo cardíaco estable durante la cirugía y se monitorizó de forma continua la presión arterial y otros parámetros vitales. La cirugía se realizó mediante un abordaje abierto, con una incisión paralela al músculo esternocleidomastoideo para exponer la bifurcación carotídea y permitir la disección cuidadosa del tumor, preservando nervios importantes como el vago e hipogloso mediante neuromonitorización intraoperatoria.\n\nDurante la intervención, se aplicaron pinzas vasculares para controlar el flujo sanguíneo y evitar hemorragias, y se mantuvo una comunicación estrecha entre los equipos quirúrgico y anestésico para manejar cualquier cambio hemodinámico. La cirugía se completó exitosamente en poco más de dos horas, con sangrado mínimo y sin complicaciones inmediatas.\n\n**Próximos Pasos y Resultados a Largo Plazo**  \nDespués de la operación, la paciente fue vigilada en la unidad de cuidados intensivos y luego trasladada a planta general. El marcapasos temporal se retiró al día siguiente, ya que el ritmo cardíaco se mantuvo estable. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones al tercer día postoperatorio, sin dolor ni otros síntomas. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor del cuerpo carotídeo.\n\nEn el seguimiento a corto y largo plazo, que incluyó evaluaciones clínicas, electrocardiogramas y ecocardiografías, se observó que la función cardíaca permaneció estable y que el bloqueo cardíaco congénito no empeoró. Además, un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca mostró una mejora significativa en la actividad parasimpática después de la cirugía, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal. Los estudios de imagen realizados a los 6 meses y un año no evidenciaron recurrencia tumoral ni complicaciones vasculares. La paciente reportó la desaparición completa del dolor en cuello y oído, sin reaparición de síntomas durante el seguimiento.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de un diagnóstico preciso y un manejo multidisciplinario cuidadoso en pacientes con tumores carotídeos y condiciones cardíacas preexistentes, logrando una resección segura y resultados clínicos favorables a largo plazo."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nPresentamos el caso de una mujer joven de 19 años que acudió al hospital con síntomas de cefalea, náuseas, vómitos y fiebre, acompañados de hipertensión severa y taquicardia. Durante la evaluación, se detectó incidentalmente una masa en la glándula suprarrenal izquierda. Los análisis de sangre y orina mostraron niveles muy elevados de catecolaminas (sustancias químicas producidas por la médula suprarrenal), lo que sugirió la presencia de un feocromocitoma, un tumor poco común que produce estas hormonas y puede causar hipertensión y otros síntomas.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- La paciente tenía una masa suprarrenal de aproximadamente 4 cm detectada por tomografía computarizada.  \n- Los niveles plasmáticos y urinarios de catecolaminas y sus metabolitos estaban marcadamente elevados, confirmando la sospecha de feocromocitoma.  \n- Se identificó una mutación genética heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), conocida por estar asociada con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A), una condición que predispone a tumores endocrinos múltiples.  \n- La evaluación adicional mostró un pequeño nódulo en la glándula tiroides con leves elevaciones en los niveles de calcitonina, una hormona que puede indicar la presencia de carcinoma medular de tiroides, común en MEN2A.  \n- Durante el seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente mantuvo niveles ligeramente elevados de calcitonina y un nódulo tiroideo estable, pero los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y calcio en sangre aumentaron progresivamente.  \n- Una gammagrafía paratiroidea con 99mTc-MIBI no mostró evidencia de adenoma paratiroideo (tumor benigno de la glándula paratiroides).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso destaca la presentación atípica de un feocromocitoma sin crisis hipertensiva grave, a pesar de la masa suprarrenal significativa y el uso de glucocorticoides de alta dosis, que normalmente podrían desencadenar una crisis. La mutación en el gen RET confirma la asociación con MEN2A, un síndrome que requiere vigilancia cuidadosa por el riesgo de tumores endocrinos múltiples, incluyendo carcinoma medular de tiroides y alteraciones paratiroideas. La persistencia de hipercalcitoninemia y el aumento progresivo de PTH y calcio sugieren la necesidad de un seguimiento continuo para detectar posibles complicaciones o desarrollo de hiperparatiroidismo.\n\n**Próximos Pasos**  \n- Continuar con el seguimiento endocrinológico regular para monitorizar el nódulo tiroideo y los niveles hormonales, especialmente calcitonina, PTH y calcio sérico.  \n- Realizar evaluaciones periódicas para detectar signos tempranos de carcinoma medular de tiroides o hiperparatiroidismo.  \n- Considerar intervenciones quirúrgicas o terapéuticas adicionales si se evidencian cambios significativos en el nódulo tiroideo o en la función paratiroidea.  \n- Mantener un control estricto de la presión arterial y la función cardiaca, dado el antecedente de feocromocitoma y miocarditis.  \n- Brindar asesoramiento genético y seguimiento familiar, dado el componente hereditario asociado a la mutación RET y el antecedente de muerte súbita en el padre.\n\nEste caso subraya la importancia de una evaluación multidisciplinaria y un seguimiento prolongado en pacientes jóvenes con feocromocitoma y mutaciones genéticas relacionadas con síndromes endocrinos múltiples."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nPresentamos el caso de una mujer joven de 19 años que acudió al hospital con síntomas de cefalea, náuseas, vómitos y fiebre, acompañados de hipertensión severa y taquicardia. Durante la evaluación, se detectó incidentalmente una masa en la glándula suprarrenal izquierda. Los análisis de sangre y orina mostraron niveles muy elevados de catecolaminas (sustancias químicas producidas por la médula suprarrenal), lo que sugirió la presencia de un feocromocitoma, un tumor poco común que produce estas hormonas y puede causar hipertensión y otros síntomas.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- La paciente tenía una masa suprarrenal de aproximadamente 4 cm detectada por tomografía computarizada.  \n- Los niveles plasmáticos y urinarios de catecolaminas y sus metabolitos estaban marcadamente elevados, confirmando la sospecha de feocromocitoma.  \n- Se identificó una mutación genética heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), conocida por estar asociada con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A), una condición que predispone a tumores endocrinos múltiples.  \n- La evaluación adicional mostró un pequeño nódulo en la glándula tiroides con leves elevaciones en los niveles de calcitonina, una hormona que puede indicar la presencia de carcinoma medular de tiroides, común en MEN2A.  \n- Durante el seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente mantuvo niveles ligeramente elevados de calcitonina y un nódulo tiroideo estable, pero los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y calcio en sangre aumentaron progresivamente.  \n- Una gammagrafía paratiroidea con 99mTc-MIBI no mostró evidencia de adenoma paratiroideo (tumor benigno de la glándula paratiroides).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso destaca la presentación atípica de un feocromocitoma sin crisis hipertensiva grave, a pesar de la masa suprarrenal significativa y el uso de glucocorticoides de alta dosis, que normalmente podrían desencadenar una crisis. La mutación en el gen RET confirma la asociación con MEN2A, un síndrome que requiere vigilancia cuidadosa por el riesgo de tumores endocrinos múltiples, incluyendo carcinoma medular de tiroides y alteraciones paratiroideas. La persistencia de hipercalcitoninemia y el aumento progresivo de PTH y calcio sugieren la necesidad de un seguimiento continuo para detectar posibles complicaciones o desarrollo de hiperparatiroidismo.\n\n**Próximos Pasos**  \n- Continuar con el seguimiento endocrinológico regular para monitorizar el nódulo tiroideo y los niveles hormonales, especialmente calcitonina, PTH y calcio sérico.  \n- Realizar evaluaciones periódicas para detectar signos tempranos de carcinoma medular de tiroides o hiperparatiroidismo.  \n- Considerar intervenciones quirúrgicas o terapéuticas adicionales si se evidencian cambios significativos en el nódulo tiroideo o en la función paratiroidea.  \n- Mantener un control estricto de la presión arterial y la función cardiaca, dado el antecedente de feocromocitoma y miocarditis.  \n- Brindar asesoramiento genético y seguimiento familiar, dado el componente hereditario asociado a la mutación RET y el antecedente de muerte súbita en el padre.\n\nEste caso subraya la importancia de una evaluación multidisciplinaria y un seguimiento prolongado en pacientes jóvenes con feocromocitoma y mutaciones genéticas relacionadas con síndromes endocrinos múltiples."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe trata de una mujer refugiada de 39 años, embarazada, sin antecedentes de diabetes o hipertensión, que acudió al hospital con síntomas iniciales de insuficiencia cardíaca secundaria a anemia severa. Inicialmente recibió transfusiones sanguíneas para tratar esta condición. Sin embargo, durante su hospitalización, desarrolló múltiples convulsiones focales que se extendieron a ambos hemisferios cerebrales, acompañadas de irritabilidad intensa, dificultad para hablar (afasia) y parálisis parcial en el lado derecho del cuerpo (hemiplejía). Estos signos neurológicos graves motivaron su ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI).\n\n**Hallazgos Clave**  \nUna revisión detallada de su historia clínica, junto con un examen físico repetido, reveló la presencia de una mancha de vino de Oporto (una lesión vascular congénita de color rojo púrpura) en la región ocular izquierda, que inicialmente no se había detectado. Además, se confirmó un antecedente remoto de convulsiones no provocadas ocurridas hace aproximadamente 20 años, que no había sido reportado inicialmente. La tomografía computarizada del cerebro mostró calcificaciones en la región parietal izquierda, hallazgo característico que, junto con la mancha cutánea y el cuadro clínico, permitió establecer el diagnóstico de síndrome de Sturge-Weber (SWS), una enfermedad neurocutánea rara que afecta vasos sanguíneos del cerebro y la piel.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl síndrome de Sturge-Weber se caracteriza por la presencia de malformaciones vasculares en la piel y el cerebro, que pueden provocar convulsiones, déficits neurológicos y problemas oftalmológicos. En este caso, la combinación de convulsiones recurrentes, hemiplejía, afasia y la mancha facial típica apoyaron el diagnóstico. La anemia y la insuficiencia cardíaca iniciales complicaron el cuadro clínico, pero el manejo neurológico fue prioritario tras la aparición de las convulsiones y el deterioro neurológico.\n\n**Estrategia de Tratamiento y Manejo Multidisciplinario**  \nSe implementó un enfoque integral que involucró a varios especialistas: neurología para el control de las convulsiones, oftalmología para evaluar posibles complicaciones oculares como el glaucoma (aunque la paciente estaba muy irritable y dificultó el examen), otorrinolaringología y fisioterapia para abordar las secuelas neurológicas. El control de las convulsiones se logró con éxito mediante la administración intravenosa de fenitoína durante tres días, seguida de un aumento progresivo de la dosis de carbamazepina oral hasta 1000 mg diarios, administrada a través de una sonda nasogástrica debido al estado de coma profundo de la paciente.\n\n**Limitaciones y Próximos Pasos**  \nDebido a limitaciones en recursos humanos y técnicos en el hospital, no fue posible realizar evaluaciones adicionales importantes para pacientes con SWS, como estudios avanzados de neuroimagen, evaluaciones psiquiátricas, consultas de cirugía plástica y neurocirugía, ni revisiones dentales, que suelen ser necesarias para un manejo completo de esta enfermedad. Se recomienda continuar con un seguimiento multidisciplinario para optimizar el tratamiento y mejorar la calidad de vida de la paciente."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 69 años se quejaba de una pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos. Le habían diagnosticado retinitis pigmentosa 27 años antes. La paciente había fumado durante 15 años. Tenía antecedentes de hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nTras una evaluación oftalmológica completa, se determinó que el paciente tenía una agudeza visual corregida (AVC) de contar los dedos a 5’ y 3’ en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La retinoscopia mostró una refracción de –1.00 + 0.50×70 y –2.00 + 1.00×5 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El paciente tenía discos ópticos pálidos con una atrofia profunda extensa de la mácula central, hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, el paciente tenía atrofia macular en el ojo izquierdo. En la imagen de autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) del paciente, había evidencia de una hipoautofluorescencia central de la mácula, con una extensión centrífuga difusa desde su centro hasta su periferia.\n\nLa tomografía de coherencia óptica macular (OCT) determinó que el espesor macular promedio era de 191 µM y 193 µM en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El volumen macular era de 6.9 mm3 y 7.0 mm3 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró edema macular, quistes o fluido subretinal en ninguno de los ojos.\n\nUna prueba de campo visual reveló que el paciente tenía desviaciones medias de –23.75 dB y –24.56 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las desviaciones estándar de patrón fueron de +3.69 dB y +4.69 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Los resultados de un electrorretinograma de campo completo (ERG) mostraron una respuesta normal de bastones y una respuesta de conos disminuida, bilateralmente. Por estas razones, se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1.\n\nSe encontró una variante patogénica homocigótica intrónica c.5714+5G>A del gen ABCA4 tras el análisis de secuenciación y eliminación/duplicación utilizando secuenciación de próxima generación (Invitae Corporation, San Francisco, California). Tenía seis variantes adicionales de significación incierta (VUS) en los genes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna paciente de 69 años de edad se presentó en la clínica quejándose de una pérdida progresiva de la visión. La evaluación oftálmica fue notable para una mejor agudeza visual corregida de contar los dedos a 5' en el ojo derecho y 3' en el ojo izquierdo. Las imágenes revelaron una atrofia profunda y extensa de la mácula central, una hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, las imágenes de autofluorescencia del fondo de la mácula mostraron una hipoautofluorescencia central con expansión bilateral a la periferia en ambos ojos. Un electrorretinograma de campo completo mostró una respuesta normal de los bastones, con una respuesta disminuida de los conos, bilateralmente. Las pruebas genéticas fueron positivas para una mutación inotrópica homocigótica en el gen ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 69 años acudió a consulta debido a una pérdida progresiva de la visión que había experimentado durante años. Su historia médica incluía un diagnóstico previo de retinitis pigmentosa desde hacía 27 años, antecedentes familiares de consanguinidad (sus padres eran primos hermanos), así como hiperlipidemia e hipotiroidismo. Además, había fumado durante 15 años.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa evaluación oftalmológica reveló una agudeza visual corregida muy reducida, con la paciente capaz solo de contar los dedos a 5 pies (aproximadamente 1.5 metros) con el ojo derecho y a 3 pies (menos de un metro) con el ojo izquierdo. La refracción mostró leves defectos de visión en ambos ojos. El examen del fondo de ojo evidenció una atrofia profunda y extensa de la mácula central (la zona responsable de la visión detallada), acompañada de hiperplasia (aumento) del pigmento epitelial y múltiples áreas de atrofia en el ojo derecho, mientras que el ojo izquierdo presentaba también atrofia macular. Las imágenes de autofluorescencia del fondo del ojo mostraron una zona central con baja autofluorescencia (hipoautofluorescencia), que se extendía desde el centro hacia la periferia en ambos ojos.\n\nLa tomografía de coherencia óptica (OCT), que permite visualizar las capas de la retina, indicó un grosor macular disminuido en ambos ojos, sin presencia de edema, quistes o líquido subretinal. Las pruebas de campo visual mostraron una pérdida significativa de sensibilidad en ambos ojos. El electrorretinograma (ERG), que mide la función de las células fotorreceptoras de la retina, evidenció una respuesta normal de los bastones (células responsables de la visión en condiciones de poca luz) pero una respuesta disminuida de los conos (células responsables de la visión en condiciones de luz y la percepción del color), de forma bilateral.\n\n**Interpretación Clínica**  \nCon base en estos hallazgos clínicos y funcionales, se estableció un diagnóstico de enfermedad de Stargardt tipo 1 (STGD1), una forma hereditaria de degeneración macular juvenil que afecta la visión central. El análisis genético confirmó la presencia de una mutación patogénica homocigótica (es decir, la misma alteración en ambas copias del gen) en el gen ABCA4, específicamente la variante intrónica c.5714+5G>A, conocida por estar asociada con esta enfermedad. Además, se identificaron seis variantes genéticas adicionales de significado incierto en otros genes relacionados con enfermedades retinianas, aunque su relevancia clínica no pudo ser determinada en este caso.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl diagnóstico genético y clínico permite orientar el manejo y seguimiento de la paciente, que debe incluir controles oftalmológicos periódicos para evaluar la progresión de la enfermedad y la función visual. Aunque actualmente no existe una cura definitiva para la enfermedad de Stargardt, se pueden considerar opciones de apoyo visual y asesoramiento genético para la paciente y su familia. Asimismo, la identificación de la mutación específica puede facilitar la inclusión en estudios clínicos o terapias emergentes dirigidas a esta patología genética."
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de un niño de 19 meses que fue llevado a urgencias tras una caída desde la trona mientras comía. Inicialmente, se pensó que el motivo principal era el traumatismo craneal provocado por la caída. Sin embargo, durante la evaluación clínica se detectó una dificultad respiratoria grave que no podía explicarse únicamente por el golpe.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl niño mostraba signos de insuficiencia respiratoria severa, con frecuencia respiratoria y cardíaca elevadas, saturación de oxígeno muy baja (menos del 80%) y dificultad para respirar evidenciada por retracciones subcostales y disminución de los sonidos respiratorios en la base del pulmón izquierdo. La saturación de oxígeno empeoraba incluso con ventilación asistida. La ecografía pulmonar reveló ausencia de las líneas A típicas y consolidación pulmonar, indicando que el tejido pulmonar estaba sólido en lugar de aireado. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una atelectasia completa (colapso) del pulmón izquierdo y una interrupción abrupta del bronquio principal izquierdo a 12 mm de la bifurcación bronquial.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEstos hallazgos sugirieron que la dificultad respiratoria grave fue la causa principal del estado alterado de conciencia y, por ende, del traumatismo craneal secundario a la caída. La interrupción del bronquio principal y la atelectasia indicaron la presencia de un cuerpo extraño que obstruía la vía aérea. La madre confirmó que el niño había tenido un episodio previo de tos intensa, lo que apoyó la sospecha de aspiración de un objeto. La broncoscopia rígida permitió identificar y extraer una almendra de 2 cm alojada en el bronquio izquierdo principal, que el niño había ingerido accidentalmente, siendo su primera exposición a frutos secos.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nTras la extracción del cuerpo extraño, el niño mostró una mejoría clínica progresiva. Se retiró la intubación después de 24 horas y fue trasladado de la unidad de cuidados intensivos a la sala de pediatría general, donde continuó su recuperación hasta la normalización completa de la función respiratoria. Este caso resalta la importancia de considerar la aspiración de cuerpos extraños en niños pequeños con dificultad respiratoria grave y síntomas atípicos, incluso cuando se presenta un traumatismo asociado."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. La paciente se sometió a la extirpación de la masa umbilical y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. A pesar de su condición estable después del tratamiento, no concibió durante el año siguiente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 35 años, sin hijos y con un historial de infertilidad de una década, que acudió a consulta por un dolor cíclico y persistente en el ombligo durante tres años. Este dolor se asociaba a la presencia de un nódulo umbilical que sangraba coincidiendo con su menstruación. Además, refería síntomas ginecológicos como dolor menstrual intenso (dismenorrea), sangrado menstrual abundante (menorragia) y dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia). La paciente había utilizado un dispositivo intrauterino (DIU) de cobre desde hacía tres años y recientemente había iniciado tratamiento hormonal combinado para aliviar el dolor.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl examen físico reveló una masa firme, hiperpigmentada, inmóvil y no dolorosa en el ombligo, sin conexión palpable con estructuras internas. La resonancia magnética mostró una masa mal definida de 3 × 4 × 6 cm en la pared abdominal anterior derecha, conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero sin comunicación con la cavidad peritoneal, lo que orientó hacia un diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. Además, se identificaron lesiones en ambos ovarios con características compatibles con endometriomas (quistes ováricos formados por tejido endometrial), confirmando la afectación bilateral.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico diferencial incluyó diversas condiciones como hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, tumores malignos y anomalías congénitas, pero la combinación de síntomas, hallazgos de imagen y la confirmación histopatológica establecieron la endometriosis umbilical primaria. La biopsia del nódulo extirpado mostró tejido endometrial (glándulas y estroma) dentro de la dermis, confirmando la presencia de endometriosis fuera del útero. Este tipo de endometriosis es poco frecuente y puede causar dolor cíclico y sangrado en la piel del ombligo.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nTras la cirugía, la paciente tuvo una recuperación sin complicaciones y fue dada de alta al segundo día postoperatorio. Se le indicó tratamiento hormonal con dienogest y anticonceptivos orales combinados para controlar la endometriosis y reducir el riesgo de recurrencia. Se le brindó asesoramiento sobre su fertilidad futura, incluyendo la posibilidad de recurrir a técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro (FIV). Durante un seguimiento clínico de ocho meses no se observaron signos de recurrencia local, aunque la paciente no logró concebir en el año posterior al tratamiento.\n\nEste caso destaca la importancia de considerar la endometriosis umbilical en mujeres con dolor cíclico y nódulos en el ombligo, especialmente en el contexto de infertilidad, y subraya la necesidad de un manejo multidisciplinario para optimizar el control de los síntomas y la fertilidad."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. 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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. 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Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe presentó un recién nacido de apenas 15 minutos de vida, hijo de una mujer con antecedentes obstétricos de cuatro partos previos (para-cuatro). La madre no recordaba la fecha de su última menstruación, pero aseguró haber estado sin menstruar durante nueve meses, lo que indicaba un embarazo avanzado. Durante el embarazo, la madre recibió atención prenatal limitada y no se realizó una ecografía temprana. Al momento del ingreso hospitalario, la madre presentaba hemorragia vaginal prolongada, diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta, oligohidramnios severo (disminución del líquido amniótico) y presentación fetal de nalgas.\n\n**Hallazgos Clave del Neonato**  \nEl bebé nació mediante cesárea de urgencia con un peso de 2,01 kg y puntuaciones de Apgar de 5 y 6 al primer y quinto minuto, respectivamente, lo que indica una adaptación inicial comprometida. No lloró al nacer y requirió reanimación durante cinco minutos. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a dificultad respiratoria grave, con signos vitales alterados: frecuencia cardíaca elevada (160 latidos por minuto), respiración rápida (70 respiraciones por minuto), temperatura corporal baja (33,4 °C) y saturación de oxígeno muy baja (60%).\n\nEn el examen físico, se observaron características faciales anómalas como micrognatia (mandíbula inferior pequeña) y cuello corto. En el sistema respiratorio, el neonato presentaba retracciones intercostales y subcostales (movimientos visibles de los músculos entre las costillas y debajo de ellas al respirar), respiración dificultosa y sonidos respiratorios anormales (gruñidos). En el sistema musculoesquelético, había un acortamiento marcado de ambas extremidades superiores (brazo y antebrazo), mientras que la pierna derecha tenía una estructura y posición normales. La pierna izquierda estaba girada hacia adentro en la articulación de la rodilla (flexión mediolateral), aunque el pie mantenía una estructura normal.\n\nLos estudios complementarios revelaron una elevación significativa de los glóbulos blancos (30,000), indicando posible infección, con una proteína C reactiva positiva (marcador de inflamación), anemia moderada (hemoglobina de 8 g/dL) y plaquetas dentro de rango normal. La radiografía confirmó el acortamiento extremo de las extremidades superiores y la rotación interna de la pierna izquierda. La ecocardiografía fue normal, descartando malformaciones cardíacas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico principal incluyó un neonato prematuro tardío (34 semanas de gestación), con bajo peso al nacer pero adecuado para su edad gestacional, que presentaba focomelia (una malformación congénita caracterizada por extremidades muy cortas o ausentes), asfixia perinatal (falta de oxígeno al nacer) y sepsis neonatal temprana (infección grave en los primeros días de vida). Estas condiciones explican la dificultad respiratoria, el compromiso hemodinámico y las anomalías físicas observadas.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nEl manejo incluyó soporte respiratorio con oxígeno, administración de líquidos por vía intravenosa y tratamiento antibiótico para la infección. A pesar de estas intervenciones, el neonato falleció a los tres días de hospitalización debido a la gravedad de sus condiciones clínicas y malformaciones congénitas asociadas. Este caso resalta la importancia de un control prenatal adecuado, diagnóstico temprano y manejo multidisciplinario para mejorar el pronóstico en embarazos complicados y neonatos con malformaciones severas."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nOaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nOaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.\n"
+      },
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumen detallado para público no médico universitario\n\nContexto  \nSe trata de una mujer de 61 años con un historial complejo de cáncer de cuello uterino (carcinoma escamocelular), inicialmente diagnosticado en 2019 y tratado con cirugía, quimioterapia y radioterapia, logrando respuestas completas. Sin embargo, presentó varias recaídas localizadas y regionales entre 2021 y 2023, que requirieron diferentes líneas de tratamiento con quimioterapia y terapia inmunológica. En 2023, ante la progresión tumoral, se inició gemcitabina como segunda línea de tratamiento para la enfermedad recurrente.\n\nHallazgos clave  \nDurante el tratamiento con gemcitabina, acumuló una dosis total de 11.744 mg/m², pero desarrolló síntomas de isquemia digital, es decir, falta de flujo sanguíneo en los dedos de las manos, que se manifestó con dolor intenso, coloración azulada y necrosis (muerte del tejido) en el segundo dedo de la mano derecha. Esto llevó a la suspensión inmediata del medicamento y a la amputación quirúrgica de dicho dedo, confirmándose la necrosis mediante análisis histopatológico (examen microscópico del tejido).\n\nSe descartaron otras causas comunes de daño vascular o inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) mediante pruebas serológicas y de autoinmunidad, todas negativas. Tampoco se encontraron problemas cardíacos que pudieran explicar la formación de coágulos o embolias. El equipo médico inició tratamiento con anticoagulantes, antiinflamatorios, vasodilatadores y medicamentos para mejorar la circulación, logrando cierta mejoría en los dedos restantes.\n\nInterpretación clínica  \nEl análisis de causalidad mediante la escala de Naranjo, una herramienta que ayuda a determinar si un medicamento es responsable de un efecto adverso, indicó que la gemcitabina fue probablemente la causa de la necrosis digital. Este efecto adverso es poco frecuente pero grave, y se relaciona con daño vascular inducido por el fármaco.\n\nPróximos pasos y evolución  \nPosteriormente, la paciente presentó complicaciones adicionales, incluyendo un sangrado vaginal masivo que requirió embolización (procedimiento para detener el sangrado) y un deterioro neurológico sin causa clara en estudios de imagen. Su estado general empeoró significativamente, con pérdida total de autonomía y un pronóstico de vida inferior a tres semanas. En consenso con la familia, se decidió suspender estudios invasivos y se implementó un manejo paliativo integral para mejorar su calidad de vida en el tiempo restante. Finalmente, la paciente falleció tras el alta hospitalaria.\n\nResumen de la revisión bibliográfica  \nSe realizó una búsqueda en bases de datos médicas (Embase, Medline y Lilacs) para identificar reportes y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina, recopilando información sobre dosis, diagnóstico y manejo de esta complicación, con el fin de contextualizar y comparar el caso presentado.\n\nEste caso resalta la importancia de la vigilancia estrecha de efectos adversos vasculares graves en pacientes tratados con gemcitabina, especialmente en contextos de enfermedad avanzada y tratamientos prolongados."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nOaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 53 años con diagnóstico previo de artritis reumatoide (AR) desde hace 15 años, en tratamiento con metotrexato. Ocho meses antes de su ingreso al hospital, comenzó a presentar síntomas progresivos como fatiga intensa (astenia), debilidad generalizada (adinamia), palidez en la piel, fiebre nocturna no cuantificada y una pérdida de peso no intencionada de aproximadamente 15 kg en seis meses. Tres meses después, desarrolló dificultad para respirar al realizar esfuerzos moderados. Cinco días antes de su ingreso, su condición empeoró con sangrado digestivo alto, manifestado por evacuaciones negras abundantes (melena) y vómitos con sangre (hematemesis), sin causa aparente. Además, presentó aumento de volumen, dolor, enrojecimiento y limitación de movimiento en la pierna izquierda, signos compatibles con trombosis venosa profunda (coágulo en una vena profunda).\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante la hospitalización, se confirmó anemia severa que requirió transfusión de glóbulos rojos. Un ultrasonido Doppler de la pierna izquierda confirmó la presencia de trombosis venosa profunda. El ultrasonido abdominal mostró infartos (áreas de tejido muerto por falta de riego sanguíneo) en el bazo y el hígado, junto con cambios hepáticos crónicos probablemente relacionados con el uso de metotrexato. La endoscopía digestiva evidenció varices pequeñas sin sangrado activo. La tomografía computarizada (TAC) de tórax y abdomen reveló agrandamiento del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia) y múltiples conglomerados de ganglios linfáticos en axilas, mediastino y alrededor de la aorta, lo que sugirió una posible infiltración tumoral.  \n\nLa biopsia de un ganglio axilar derecho mostró proliferación anormal de células linfoides (células del sistema inmunitario). El aspirado de médula ósea evidenció infiltración por células plasmáticas anormales y células reticulares, confirmando la afectación linfoplasmocitaria. Estos hallazgos permitieron establecer el diagnóstico de linfoma no Hodgkin (LNH) en estadio IV, que indica una enfermedad avanzada con compromiso de múltiples órganos y tejidos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los estudios realizados indican que la paciente presenta un linfoma no Hodgkin difuso de células B, un tipo de cáncer que afecta a las células del sistema inmunitario. La enfermedad se encuentra en una etapa avanzada y ha provocado complicaciones como trombosis venosa profunda, infartos en órganos abdominales y sangrado digestivo. La asociación con su antecedente de artritis reumatoide y el tratamiento con metotrexato puede haber influido en la evolución y presentación clínica.\n\n**Próximos Pasos**  \nLa paciente fue referida a un hospital de tercer nivel para realizar estudios adicionales de inmunohistoquímica (técnicas que permiten caracterizar con precisión el tipo de células tumorales), completar la estadificación de la enfermedad y comenzar el tratamiento específico con quimioterapia. El manejo multidisciplinario es fundamental para optimizar el pronóstico y controlar tanto la enfermedad linfoproliferativa como las complicaciones asociadas."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. 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Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 53 años con diagnóstico previo de artritis reumatoide (AR) desde hace 15 años, en tratamiento con metotrexato. Ocho meses antes de su ingreso al hospital, comenzó a presentar síntomas progresivos como fatiga intensa (astenia), debilidad generalizada (adinamia), palidez en la piel, fiebre nocturna no cuantificada y una pérdida de peso no intencionada de aproximadamente 15 kg en seis meses. Tres meses después, desarrolló dificultad para respirar al realizar esfuerzos moderados. Cinco días antes de su ingreso, su condición empeoró con sangrado digestivo alto, manifestado por evacuaciones negras abundantes (melena) y vómitos con sangre (hematemesis), sin causa aparente. Además, presentó aumento de volumen, dolor, enrojecimiento y limitación de movimiento en la pierna izquierda, signos compatibles con trombosis venosa profunda (coágulo en una vena profunda).\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante la hospitalización, se confirmó anemia severa que requirió transfusión de glóbulos rojos. Un ultrasonido Doppler de la pierna izquierda confirmó la presencia de trombosis venosa profunda. El ultrasonido abdominal mostró infartos (áreas de tejido muerto por falta de riego sanguíneo) en el bazo y el hígado, junto con cambios hepáticos crónicos probablemente relacionados con el uso de metotrexato. La endoscopía digestiva evidenció varices pequeñas sin sangrado activo. La tomografía computarizada (TAC) de tórax y abdomen reveló agrandamiento del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia) y múltiples conglomerados de ganglios linfáticos en axilas, mediastino y alrededor de la aorta, lo que sugirió una posible infiltración tumoral.  \n\nLa biopsia de un ganglio axilar derecho mostró proliferación anormal de células linfoides (células del sistema inmunitario). El aspirado de médula ósea evidenció infiltración por células plasmáticas anormales y células reticulares, confirmando la afectación linfoplasmocitaria. Estos hallazgos permitieron establecer el diagnóstico de linfoma no Hodgkin (LNH) en estadio IV, que indica una enfermedad avanzada con compromiso de múltiples órganos y tejidos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los estudios realizados indican que la paciente presenta un linfoma no Hodgkin difuso de células B, un tipo de cáncer que afecta a las células del sistema inmunitario. La enfermedad se encuentra en una etapa avanzada y ha provocado complicaciones como trombosis venosa profunda, infartos en órganos abdominales y sangrado digestivo. La asociación con su antecedente de artritis reumatoide y el tratamiento con metotrexato puede haber influido en la evolución y presentación clínica.\n\n**Próximos Pasos**  \nLa paciente fue referida a un hospital de tercer nivel para realizar estudios adicionales de inmunohistoquímica (técnicas que permiten caracterizar con precisión el tipo de células tumorales), completar la estadificación de la enfermedad y comenzar el tratamiento específico con quimioterapia. El manejo multidisciplinario es fundamental para optimizar el pronóstico y controlar tanto la enfermedad linfoproliferativa como las complicaciones asociadas."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nMujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.\n"
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Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n\n"
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Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). 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Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. 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Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUn hombre de 56 años fue atendido en urgencias tras presentar una dificultad respiratoria súbita y un episodio de desmayo mientras caminaba en su casa. Cinco días antes, había sido sometido a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para tratar un cáncer de próstata, y su recuperación inicial había sido sin complicaciones. Al llegar al hospital, mostraba signos de inestabilidad hemodinámica, con presión arterial baja y frecuencia cardíaca elevada. Además, se detectó hinchazón en su pierna izquierda.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin alteraciones isquémicas.\n- La troponina, un marcador de daño cardíaco, estaba ligeramente elevada.\n- La tomografía computarizada del tórax reveló una embolia pulmonar bilateral extensa, es decir, coágulos grandes en ambas arterias pulmonares principales, causando insuficiencia aguda del ventrículo derecho (la cámara del corazón que bombea sangre hacia los pulmones).\n- Un estudio de ultrasonido vascular confirmó la presencia de un coágulo en la vena profunda de la pierna izquierda (trombosis venosa profunda).\n- El ecocardiograma evidenció que el ventrículo izquierdo funcionaba normalmente, pero el ventrículo derecho estaba dilatado y con función reducida, con signos de presión elevada en esta cavidad.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl paciente presentaba insuficiencia cardíaca derecha aguda secundaria a una embolia pulmonar masiva. Debido a que la mayoría de los coágulos estaban en áreas distales y que la cirugía reciente representaba una contraindicación para tratamientos trombolíticos (medicamentos que disuelven coágulos), no se consideró adecuada la extracción quirúrgica ni la trombólisis sistémica.\n\nEn este contexto, se inició tratamiento con heparina para anticoagulación, óxido nítrico inhalado para mejorar la oxigenación y sildenafil oral (un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, que actúa como vasodilatador pulmonar) para reducir la presión en el ventrículo derecho y mejorar su función.\n\n**Evolución y Próximos Pasos**\n\nAl día siguiente, el paciente mostró estabilidad hemodinámica y mejoría en la función del ventrículo derecho, confirmada mediante ecocardiografía realizada 48 horas después del ingreso. La presión en el ventrículo derecho disminuyó significativamente y la capacidad de contracción mejoró.\n\nSe recomendó continuar con sildenafil durante un mes tras el alta hospitalaria, junto con anticoagulación oral, y realizar seguimiento ambulatorio para monitorear su recuperación. El paciente y su familia fueron informados detalladamente y dieron su consentimiento para el plan terapéutico.\n\n**Resumen**\n\nEste caso ilustra el uso exitoso de sildenafil como tratamiento complementario para mejorar la función del ventrículo derecho en un paciente con embolia pulmonar masiva y disfunción ventricular derecha aguda, en un escenario donde la trombólisis estaba contraindicada debido a una cirugía reciente. El manejo combinado permitió la estabilización clínica y la recuperación funcional sin necesidad de intervenciones quirúrgicas o trombolíticas."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos el caso de un hombre de 78 años con antecedentes conocidos de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica. Tenía una reducción global de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40-45 %, y su ecocardiograma no mostraba anomalías significativas. El paciente había sido seguido en la clínica de cardiología ambulatoria, donde fue tratado por insuficiencia cardiaca crónica en estadio C del Colegio Americano de Cardiología (ACC) con síntomas de clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. La implantación de su CardioMEMS se realizó en Grand Blanc, Michigan, a una altitud de 837 pies con una presión atmosférica de 731.2 el 9 de abril de 2019. Las mediciones hemodinámicas iniciales del cateterismo cardiaco mostraron una presión sistólica PA de 45 mmHg, presión diastólica PA de 16 mmHg y una presión PA media de 30 mmHg. La presión auricular derecha fue de 21 mmHg, presión ventricular derecha de 44/17 mmHg y la presión media de la cuña pulmonar fue de 24 mmHg. El procedimiento se completó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta el mismo día.\n\nTras la implantación de CardioMEMS, el paciente permaneció estable durante 4 semanas sin empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Cumplió con las lecturas diarias de CardioMEMS con una PA media que osciló entre 27 y 31 mmHg, y una presión diastólica de PA de 17 a 21 mmHg. Estos hallazgos hemodinámicos globales fueron estables en comparación con los del momento de la implantación.\n\nEl paciente viajó a Denver, Colorado, durante cuatro días a una altitud de 5280 pies con una presión atmosférica de 596.8 atm el 5 de mayo de 2019. Las grabaciones del primer día de su visita mostraron un aumento de la presión sistólica de 44 mmHg a 73 mmHg, un aumento de la presión media de 30 mmHg a 53 mmHg y un aumento de la presión diastólica de 20 mmHg a 40 mmHg. Al mismo tiempo, notó un aumento significativo de la falta de aire y la hinchazón de las extremidades inferiores. No buscó atención médica, sino que se contactó con su cardiólogo primario en Michigan. Su oxígeno nasal de referencia se incrementó de 1 litro a 2 litros y su dosis de furosemida se duplicó de 40 mg diarios a dos veces al día. Afortunadamente, este tratamiento mejoró los síntomas del paciente y evitó la admisión hospitalaria. Debido a que se evitó la admisión hospitalaria, no se dispuso de valores de laboratorio, imágenes de diagnóstico y signos vitales clínicos.\n\nDurante su estancia hospitalaria de 4 días, sus presiones invasivas se mantuvieron altas, pero disminuyeron lentamente y se estabilizaron con una PA sistólica de 72 mmHg, una PA media de 49 mmHg y una PA diastólica de 35 mmHg el día previo a su regreso a Michigan. El quinto día, volvió a Michigan y sus mediciones de presión invasiva se normalizaron rápidamente, con una presión PA media de 29 mmHg y una presión PA diastólica de 20 mmHg. Ha seguido estando bien mientras estuvo en Michigan con diuréticos de mantenimiento continuos y un control diario de las presiones PA con su dispositivo CardioMEMS.\n\nMH - Envejecido\nMH - *Altitud\nMH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Hospitalización\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Arteria Pulmonar\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un hombre de 78 años con una exacerbación de la insuficiencia cardiaca mientras viajaba a gran altitud. Se detectó un aumento de sus presiones arteriales pulmonares (PA) mediante su dispositivo CardioMEMS implantado. La comprensión del cambio esperado en los registros de presión de la PA ayudó a identificar una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca en nuestro paciente. Esto llevó a un cambio rápido en la terapia médica, que en última instancia evitó la hospitalización.\n\n"
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Tenía una reducción global de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40-45 %, y su ecocardiograma no mostraba anomalías significativas. El paciente había sido seguido en la clínica de cardiología ambulatoria, donde fue tratado por insuficiencia cardiaca crónica en estadio C del Colegio Americano de Cardiología (ACC) con síntomas de clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 55 años, previamente sano, fue derivado al servicio de urgencias por su médico de cabecera, quejándose de una fiebre de 3 semanas de evolución, tos productiva, disnea y sibilancias. Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 55 años, con un historial muy extenso de tabaquismo (equivalente a 80 paquetes-año) y sin enfermedades previas relevantes, acudió al hospital tras presentar durante tres semanas fiebre persistente, tos con expectoración, dificultad para respirar y sibilancias. Inicialmente fue tratado con antibióticos y corticoides, pero sus síntomas empeoraron, lo que motivó su ingreso hospitalario.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLas pruebas radiológicas, incluyendo radiografía y tomografía computarizada (TC) de tórax, revelaron una masa grande en la región del hilio derecho del pulmón, que comprimía el bronquio inferior derecho, además de metástasis en las glándulas suprarrenales. Los análisis de sangre mostraron un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que explica un nivel muy bajo de sodio en sangre. La biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP), un tipo agresivo de tumor pulmonar.\n\n**Interpretación Clínica**  \nA pesar de iniciar un tratamiento estándar con quimioterapia combinada de carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló rápidamente una polineuropatía aguda, es decir, un daño progresivo en múltiples nervios que afectó tanto la función motora (movimiento) como sensorial (sensaciones). En pocos días, presentó debilidad grave en las extremidades inferiores que progresó a parálisis completa de brazos y piernas, acompañada de pérdida sensorial. Las pruebas de imágenes cerebrales y de la médula espinal no mostraron metástasis ni compresión nerviosa, y los análisis de líquido cefalorraquídeo descartaron infección o infiltración tumoral directa. Los estudios electrofisiológicos indicaron una combinación de daño axonal (afectación de las fibras nerviosas) y desmielinizante (pérdida de la cubierta protectora de los nervios), un patrón atípico para síndromes paraneoplásicos clásicos, que suelen afectar principalmente la sensibilidad.\n\nSe inició tratamiento inmunomodulador con dexametasona (un corticoide) e inmunoglobulina intravenosa, pero no se observó mejoría neurológica. La rápida progresión de la debilidad llevó a insuficiencia respiratoria, requiriendo soporte ventilatorio.\n\n**Próximos Pasos y Resultado Final**  \nTras una cuidadosa discusión multidisciplinaria y con el paciente plenamente informado, se decidió no continuar con soporte ventilatorio invasivo debido a la baja probabilidad de recuperación neurológica y la mala calidad de vida esperada. El paciente falleció tres semanas después del inicio de los síntomas neurológicos.\n\nEste caso ilustra la agresividad y complejidad de los síndromes paraneoplásicos asociados al cáncer de pulmón de células pequeñas, donde la respuesta favorable al tratamiento oncológico puede contrastar con un deterioro neurológico rápido e irreversible. Además, resalta la importancia de abordar las decisiones éticas y de calidad de vida en el manejo de estas complicaciones graves."
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Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. 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Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. 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Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. 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Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 55 años, con un historial muy extenso de tabaquismo (equivalente a 80 paquetes-año) y sin enfermedades previas relevantes, acudió al hospital tras presentar durante tres semanas fiebre persistente, tos con expectoración, dificultad para respirar y sibilancias. Inicialmente fue tratado con antibióticos y corticoides, pero sus síntomas empeoraron, lo que motivó su ingreso hospitalario.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLas pruebas radiológicas, incluyendo radiografía y tomografía computarizada (TC) de tórax, revelaron una masa grande en la región del hilio derecho del pulmón, que comprimía el bronquio inferior derecho, además de metástasis en las glándulas suprarrenales. Los análisis de sangre mostraron un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que explica un nivel muy bajo de sodio en sangre. La biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP), un tipo agresivo de tumor pulmonar.\n\n**Interpretación Clínica**  \nA pesar de iniciar un tratamiento estándar con quimioterapia combinada de carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló rápidamente una polineuropatía aguda, es decir, un daño progresivo en múltiples nervios que afectó tanto la función motora (movimiento) como sensorial (sensaciones). En pocos días, presentó debilidad grave en las extremidades inferiores que progresó a parálisis completa de brazos y piernas, acompañada de pérdida sensorial. Las pruebas de imágenes cerebrales y de la médula espinal no mostraron metástasis ni compresión nerviosa, y los análisis de líquido cefalorraquídeo descartaron infección o infiltración tumoral directa. Los estudios electrofisiológicos indicaron una combinación de daño axonal (afectación de las fibras nerviosas) y desmielinizante (pérdida de la cubierta protectora de los nervios), un patrón atípico para síndromes paraneoplásicos clásicos, que suelen afectar principalmente la sensibilidad.\n\nSe inició tratamiento inmunomodulador con dexametasona (un corticoide) e inmunoglobulina intravenosa, pero no se observó mejoría neurológica. La rápida progresión de la debilidad llevó a insuficiencia respiratoria, requiriendo soporte ventilatorio.\n\n**Próximos Pasos y Resultado Final**  \nTras una cuidadosa discusión multidisciplinaria y con el paciente plenamente informado, se decidió no continuar con soporte ventilatorio invasivo debido a la baja probabilidad de recuperación neurológica y la mala calidad de vida esperada. El paciente falleció tres semanas después del inicio de los síntomas neurológicos.\n\nEste caso ilustra la agresividad y complejidad de los síndromes paraneoplásicos asociados al cáncer de pulmón de células pequeñas, donde la respuesta favorable al tratamiento oncológico puede contrastar con un deterioro neurológico rápido e irreversible. Además, resalta la importancia de abordar las decisiones éticas y de calidad de vida en el manejo de estas complicaciones graves."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nEl paciente presentado firmó el Consentimiento Informado y se cumplieron los demás principios éticos, respetando la Resolución 466/12 del Consejo Nacional de Ética en Investigación. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n\n"
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Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. 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Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. 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Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presentó el caso de un hombre de 66 años que acudió a consulta por dificultad para tragar alimentos sólidos, acompañada de sensación de atragantamiento y reflujo nasal de alimentos, síntomas que persistían desde hacía un año. Entre sus antecedentes médicos destacaba un accidente automovilístico ocurrido 13 años antes y diabetes.  \n\n**Hallazgos Clave**  \nMediante una videoendoscopia de la deglución, se identificó una protuberancia en la pared posterior de la hipofaringe (parte baja de la garganta), con acumulación de saliva sobre esta lesión. Al ofrecer alimentos sólidos, se observó que la epiglotis (estructura que ayuda a proteger las vías respiratorias durante la deglución) tenía dificultad para doblarse hacia atrás, además de reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de restos alimentarios acumulados por encima de la protuberancia.  \n\nUna tomografía computarizada (TC) de la columna cervical reveló la presencia de osteofitos (crecimientos óseos anormales) en la parte anterior de las vértebras cervicales C3 a C6, siendo el más grande de 12 milímetros. Estos osteofitos comprimían la vía aérea en la región de la orofaringe e hipofaringe, lo que explicaba la dificultad para tragar.  \n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico principal fue disfagia mecánica causada por osteofitos cervicales que estrechaban la vía aérea y alteraban el mecanismo normal de la deglución. Se descartaron otras posibles causas de disfagia.  \n\n**Tratamiento y Seguimiento**  \nEl paciente recibió terapia de deglución personalizada, que incluyó:  \n- Modificación de la dieta para evitar alimentos sólidos y secos, facilitando la ingesta.  \n- Maniobras posturales durante la deglución, especialmente la flexión de la cabeza hacia adelante (chin tuck), que mejora el paso del alimento y reduce el reflujo nasal.  \n- Ejercicios de fortalecimiento de la lengua para superar la obstrucción mecánica y facilitar la expulsión del alimento.  \n\nAdemás, se prescribió omeprazol para tratar el reflujo faringolaríngeo (reflujo de ácido hacia la garganta). El paciente mostró una respuesta favorable tras seis sesiones de terapia y se mantuvo bajo seguimiento regular durante dos años, con controles trimestrales en el primer año y semestrales posteriormente.  \n\nSe evaluó la posibilidad de tratamiento quirúrgico para eliminar los osteofitos, pero se decidió continuar con un manejo conservador debido a la buena compensación clínica. Se recomendó continuar con ejercicios en casa y mantener evaluaciones periódicas al menos una vez al año, para detectar a tiempo cualquier deterioro en la función de la deglución asociado al envejecimiento o a nuevos factores.  \n\n**Conclusión**  \nEste caso ilustra cómo los osteofitos cervicales pueden causar disfagia mecánica significativa, y cómo un tratamiento integral basado en terapia de deglución y modificaciones dietéticas puede lograr una adecuada compensación funcional, evitando la necesidad de cirugía y mejorando la calidad de vida del paciente."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente caucásica de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con quejas de múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. La paciente también tuvo varias sesiones con la psicóloga de nuestra clínica y fue evaluada a fondo antes de decidir la solución final de una mastectomía bilateral.\n\nLa paciente se sometió a una mastectomía bilateral con conservación de la piel y colocación subcutánea de expansores de tejidos (suave, Motiva Flora®). La histopatología informó múltiples fibroadenomas mixóides en ambos senos, compatibles con el síndrome de Carney, con interrupción de la arquitectura normal del parénquima mamario. Las figuras muestran el fibroadenoma de forma macroscópica e histológica.\n\nEl cuidado de la herida fue mínimo, se le recomendó a la paciente usar un sujetador médico y visitas regulares a la clínica ambulatoria para seguimiento y rellenado adicional de los expansores de tejidos a intervalos regulares hasta que se alcanzó el tamaño deseado. Paciente antes y después de la mastectomía. Después de un año se realizó una segunda cirugía y los expansores se reemplazaron con implantes de silicona permanentes (suaves, Motiva Ergonomic®) submusculares, con los mismos requisitos mínimos de cuidado de la herida y colocación del sujetador.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna paciente de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente también tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y un rostro redondo con forma de luna. El diagnóstico del síndrome de Carney se decidió mediante imágenes, biopsias y análisis genético. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral como plan de tratamiento profiláctico con colocación de expansores de tejidos.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUna joven caucásica de 18 años acudió a la clínica debido a la presencia de múltiples bultos palpables en ambos senos. Durante el examen físico, se observaron varias lesiones pigmentadas llamadas lentigos (manchas oscuras) en la cara, el cuerpo y la esclerótica (parte blanca del ojo), además de nevos azules (manchas pigmentadas) en el tronco y extremidades superiores, y una característica forma redonda de su rostro, conocida como cara en forma de luna.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Estudios por ultrasonido y resonancia magnética revelaron múltiples nódulos compactos en ambos senos, identificados como fibroadenomas mixoides, siendo el más grande de 7,8 cm en el seno izquierdo.\n- Se realizaron biopsias por escisión de algunos nódulos, confirmando el diagnóstico de fibroadenomas mixtos.\n- Se detectó una anomalía en el mediastino anterior (área entre los pulmones), consistente con un timo prominente, y ganglios linfáticos axilares e internos aumentados de tamaño.\n- Los análisis hormonales no mostraron alteraciones significativas.\n- Un estudio genético identificó una mutación en el gen PRKAR1A, asociada con el síndrome de Carney, una enfermedad rara que se caracteriza por la presencia de tumores benignos en diferentes órganos y lesiones pigmentadas en la piel.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl conjunto de hallazgos clínicos, imagenológicos, histopatológicos y genéticos permitió establecer el diagnóstico del síndrome de Carney. Este síndrome explica la presencia simultánea de múltiples fibroadenomas mamarios, lesiones pigmentadas cutáneas y otras anomalías observadas en la paciente.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**\n\nDado que las cirugías previas para extirpar los fibroadenomas grandes solo proporcionaron alivio temporal y afectaban negativamente la calidad de vida de la paciente, se consideraron opciones de tratamiento más definitivas. Tras una evaluación psicológica y médica exhaustiva, se decidió realizar una mastectomía bilateral (extirpación completa de ambos senos) con conservación de la piel, seguida de la colocación subcutánea de expansores de tejidos para permitir la reconstrucción mamaria gradual.\n\nEl cuidado postoperatorio incluyó el uso de un sujetador médico y visitas regulares para el llenado progresivo de los expansores. Un año después, se reemplazaron estos expansores por implantes permanentes de silicona colocados debajo del músculo, con un manejo mínimo de la herida y seguimiento ambulatorio.\n\nEste enfoque permitió controlar los síntomas, mejorar la calidad de vida de la paciente y manejar de manera efectiva las manifestaciones mamarias del síndrome de Carney."
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En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. 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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna adolescente femenino de 13 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acude a Urgencias por dolor e impotencia funcional en muñeca izquierda tras caída mientras patinaba. Diagnosticada de lesión en torus metafisaria con extensión fisaria de radio distal clasificada como lesión Peterson tipo I, es inmovilizada durante cuatro semanas con férula antebraquiopalmar. Dos semanas después de la retirada de la férula, acude nuevamente a Urgencias al sentir un crujido en la muñeca, sin sobreesfuerzo asociado e impotencia para movilizar el primer dedo de la mano izquierda. Clínicamente presenta déficit de extensión activa interfalángica, efecto tenodesis patológico, edema local y asimetría macroscópica a la comparación con la extremidad contralateral. Se estudia con resonancia magnética nuclear (RMN), identificando imagen de solución de continuidad del EPL. Con la paciente bajo anestesia general, se procede al tratamiento quirúrgico mediante transferencia tendinosa del extensor propio del índice (EPI) al remanente distal del EPL con sutura tipo Pulvertaft de monofilamento no absorbible. En el postoperatorio se inmovilizó la extremidad las cuatro primeras semanas.\n\nTras cuatro semanas, se autorizó movilidad evidenciando recuperación de extensión del primer dedo de la mano izquierda y cicatrices discretamente hipertróficas, sin dolor. El seguimiento a la sexta, duodécima semana y al año no reporta complicaciones, con una restitución completa de la función y una puntuación de 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de una paciente adolescente femenino que, tras tratamiento conservador con férula de una fractura fisaria Peterson tipo I en radio, sufre a las seis semanas déficit agudo de extensión del pulgar, diagnosticada mediante examen clínico radiológico de rotura espontánea del extensor pollicis longus. Es tratada por medio de transferencia del extensor propio del índice (EPI) con resultados satisfactorios y recuperación de su actividad habitual al mes postoperatorio.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una adolescente de 13 años, sin antecedentes médicos relevantes, que sufrió una caída mientras patinaba, ocasionándole dolor e incapacidad para mover la muñeca izquierda. Fue diagnosticada con una fractura en la parte distal del radio (hueso del antebrazo), específicamente una lesión fisaria clasificada como Peterson tipo I, y se le inmovilizó la muñeca con una férula durante cuatro semanas.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDos semanas después de retirar la férula, la paciente volvió a urgencias tras sentir un crujido en la muñeca sin haber realizado un esfuerzo adicional. Presentaba incapacidad para extender (levantar) el primer dedo de la mano izquierda, hinchazón local y asimetría visible en comparación con la mano contraria. La exploración clínica mostró un déficit en la extensión activa del dedo y un signo llamado tenodesis patológico, que indica alteración en la función tendinosa. La resonancia magnética confirmó la ruptura del tendón extensor largo del pulgar (EPL), que es el tendón responsable de estirar el pulgar.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa ruptura espontánea del tendón extensor largo del pulgar es una complicación poco frecuente pero grave que puede ocurrir después de fracturas en la muñeca, incluso cuando el tratamiento inicial es conservador. Debido a la pérdida de función del EPL, se decidió realizar una cirugía para restaurar la movilidad del pulgar. El procedimiento consistió en transferir el tendón extensor propio del índice (EPI), que normalmente mueve el dedo índice, para sustituir la función del tendón lesionado del pulgar. La sutura se realizó mediante una técnica llamada Pulvertaft, que asegura una unión firme entre los tendones.\n\n**Próximos Pasos y Resultados**  \nTras la cirugía, la muñeca se inmovilizó durante cuatro semanas para favorecer la cicatrización. Posteriormente, se permitió la movilidad y la paciente mostró una recuperación completa de la extensión del pulgar sin dolor ni limitaciones funcionales. En los controles realizados a las 6, 12 semanas y al año, no se observaron complicaciones, y la paciente recuperó completamente su actividad habitual, con una puntuación de 0 en la escala PRWE, que indica ausencia de dolor y discapacidad en la muñeca.\n\nEn resumen, este caso ilustra cómo una complicación inesperada tras una fractura en la muñeca puede ser tratada con éxito mediante una transferencia tendinosa, logrando una recuperación funcional completa en una paciente adolescente."
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Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n\n"
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Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 73 años con diagnóstico de enfermedad de Castleman idiopática multicéntrica (iMCD), un trastorno inflamatorio caracterizado por crecimiento anormal de ganglios linfáticos y producción elevada de interleucina-6 (IL-6), fue tratado con tocilizumab (TCZ), un medicamento que bloquea la acción de esta proteína inflamatoria. Además, presentaba regurgitación valvular aórtica (fuga en la válvula del corazón que permite el retorno de sangre), que causaba dificultad progresiva para respirar durante el esfuerzo, y se decidió realizar un reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR) mediante una incisión en el esternón (esternotomía media).\n\n**Hallazgos Clave y Manejo Perioperatorio:**  \nAntes de la cirugía, el paciente recibió cuidados especializados para minimizar el riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico, incluyendo la detección y manejo de bacterias en la nariz, preparación cuidadosa de la piel, uso profiláctico de antibióticos y control estricto del azúcar en sangre. El tratamiento con tocilizumab se suspendió 26 días antes de la operación para reducir posibles complicaciones inmunológicas, mientras que la administración de esteroides continuó para controlar la inflamación. La cirugía se realizó con éxito bajo circulación extracorpórea (máquina que mantiene la circulación y oxigenación de la sangre durante la operación), requiriendo transfusiones de sangre, y el paciente fue extubado al día siguiente sin complicaciones inmediatas.\n\nDurante el postoperatorio, no se observaron signos de infección en la herida quirúrgica, y se utilizó terapia de presión negativa (una técnica para favorecer la cicatrización y prevenir infecciones) hasta el día 13 después de la cirugía. El paciente fue dado de alta el día 17 sin evidencia de infección ni recurrencia de los síntomas de la enfermedad de Castleman, como erupciones cutáneas o aumento de ganglios linfáticos.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nLos niveles de IL-6 en plasma aumentaron temporalmente en los primeros días tras la cirugía, lo cual es esperado debido a la respuesta inflamatoria postoperatoria, pero luego disminuyeron progresivamente hasta el día 24. Posteriormente, al reanudarse el tratamiento con tocilizumab el día 30, los niveles de IL-6 volvieron a aumentar, reflejando la acción del medicamento. La proteína C reactiva (PCR), un marcador de inflamación, mostró un leve aumento sin evidencia de infección, y se observó un incremento previo en el factor de crecimiento endotelial vascular, una proteína relacionada con la reparación y formación de vasos sanguíneos, lo que podría indicar procesos de recuperación tisular.\n\nLa función renal mostró un aumento temporal en los niveles de creatinina después de la cirugía, pero volvió a los valores previos al alta, indicando una recuperación adecuada de la función renal.\n\n**Próximos Pasos y Conclusiones:**  \nEl manejo cuidadoso del tratamiento inmunosupresor y las medidas preventivas implementadas permitieron realizar con éxito el reemplazo valvular en un paciente con enfermedad de Castleman sin complicaciones infecciosas ni exacerbación de la enfermedad. La reanudación del tocilizumab se realizó de forma segura tras confirmar la ausencia de infección. Este caso resalta la importancia de una planificación multidisciplinaria y un seguimiento riguroso en pacientes con enfermedades inflamatorias complejas sometidos a cirugía mayor."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe remitió a un hombre de 73 años para una SAVR para tratar la regurgitación valvular aórtica sintomática (AR). Dos años antes, había presentado múltiples lesiones exantématicas. Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.\n"
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Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe describe el caso de un lactante varón de cuatro meses originario del centro de México, cuya madre presentaba hipotiroidismo y con quien vivía en condiciones precarias dentro de una cárcel. El bebé nació con peso y talla adecuados, pero a los cuatro meses desarrolló un tumor doloroso en la axila izquierda. Ante la sospecha inicial de maltrato infantil, debido a fracturas costales observadas en radiografías, fue hospitalizado para evaluación y tratamiento.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante la hospitalización inicial, las imágenes de tomografía mostraron un absceso en la axila izquierda, lesiones destructivas en varias costillas (osteólisis), neumonía en el lóbulo superior del pulmón izquierdo y nódulos pulmonares bilaterales, además de ganglios linfáticos aumentados de tamaño. El análisis de sangre reveló anemia, elevación de leucocitos y marcadores inflamatorios, indicativos de infección activa. A pesar de recibir antibióticos de amplio espectro, el paciente presentó recurrencia de la infección a los ocho meses, manifestada por fiebre y un absceso supurante que se extendió hacia la región escapular izquierda. Nuevas imágenes mostraron empeoramiento con consolidación pulmonar, bronquiectasias (dilatación anormal de las vías respiratorias), lesiones óseas adicionales y formación de fístulas. En el cultivo de la secreción del absceso se aisló Aspergillus fumigatus, un hongo que causa infecciones invasivas en personas con alteraciones inmunológicas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa recurrencia y gravedad de las infecciones, junto con la presencia de infecciones fúngicas invasivas, sugirieron un defecto en la inmunidad innata. La prueba funcional de dihidrorrodamina, que evalúa la capacidad de los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) para producir especies reactivas de oxígeno necesarias para eliminar microorganismos, fue negativa. Además, no se detectó la proteína gp91^phox en neutrófilos, confirmando el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X, una condición genética que afecta la capacidad del sistema inmunitario para combatir ciertas infecciones. La secuenciación genética identificó una mutación patógena específica (c.80_83del/Y) en el gen CYBB, responsable de esta enfermedad, y se confirmó que la madre era portadora de esta variante.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nTras el diagnóstico, el paciente recibió tratamiento antifúngico con voriconazol y profilaxis antibiótica y antifúngica para prevenir nuevas infecciones. Sin embargo, a la edad de un año, volvió a ingresar al hospital con neumonía multifocal grave causada nuevamente por Aspergillus fumigatus, que requirió soporte respiratorio avanzado. A pesar del tratamiento, el paciente desarrolló falla orgánica múltiple y falleció un mes después.\n\n**Resumen Final**  \nEste caso ilustra la presentación clínica y evolución de un lactante con enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X, caracterizada por infecciones recurrentes graves, incluyendo aspergilosis invasiva. La identificación temprana de esta enfermedad genética es crucial para el manejo adecuado y la prevención de complicaciones fatales, aunque en este caso la gravedad y recurrencia de las infecciones condujeron a un desenlace fatal."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.\n"
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Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo, que residía en Juan Bautista Alberdi, provincia de Buenos Aires. Fue hospitalizado tras presentar fiebre alta (39ºC) durante cuatro días sin otros síntomas iniciales. En el ingreso, estaba consciente y sin signos neurológicos focales, pero a las 24 horas desarrolló episodios alternantes de desorientación y somnolencia, junto con temblor en las extremidades.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- La punción lumbar reveló un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro pero con signos de inflamación, mostrando un aumento de leucocitos con predominio mixto (mononucleares y polimorfonucleares), proteínas elevadas y glucosa normal.  \n- Los cultivos de sangre y orina fueron negativos, así como las pruebas PCR para virus herpes simple y encefalopatía equina del oeste en LCR. Sin embargo, la detección de anticuerpos IgM específicos para encefalopatía equina del este (EEO) fue positiva tanto en suero como en LCR, confirmando la infección viral.  \n- La resonancia magnética (RMN) cerebral mostró áreas de mayor intensidad en secuencias FLAIR y T2 localizadas en la región dorsal del tronco encefálico (incluyendo protuberancia, bulbo y mesencéfalo), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios basales, con afectación bilateral y predominio en el ganglio basal derecho. También se observaron múltiples lesiones en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales.  \n- El paciente presentó deterioro neurológico progresivo con disminución del nivel de conciencia (escala de Glasgow reducida a 8/15), requiriendo ingreso a unidad de terapia intensiva (UTI), intubación y ventilación mecánica debido a insuficiencia respiratoria con acidosis respiratoria grave (pH 7.11, pCO2 136 mmHg).  \n- Posteriormente, mostró mejoría neurológica parcial, con apertura ocular y respuesta a órdenes simples, sin déficit motor significativo, pero persistió con hipoventilación alveolar (disminución de la capacidad para ventilar adecuadamente los pulmones), lo que dificultó el destete de la ventilación mecánica y motivó la realización de traqueostomía.  \n- La RMN de control evidenció reducción de las lesiones inflamatorias previamente observadas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y los estudios complementarios son compatibles con una encefalitis viral causada por el virus de la encefalopatía equina del este, una infección poco frecuente en humanos pero con potencial severo. La inflamación del tronco encefálico y ganglios basales explica el deterioro neurológico y la afectación respiratoria, dado que estas áreas controlan funciones vitales como la respiración. La hipoventilación persistente refleja compromiso del centro respiratorio, dificultando la recuperación completa y la independencia ventilatoria.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl manejo continuó con soporte ventilatorio adaptado a la capacidad respiratoria del paciente, monitorización neurológica estrecha y seguimiento por imágenes para evaluar la evolución de las lesiones cerebrales. Se recomienda rehabilitación neurológica y respiratoria para mejorar la función muscular y ventilatoria. Además, es fundamental mantener vigilancia para posibles complicaciones infecciosas o neurológicas asociadas. El pronóstico dependerá de la recuperación neurológica y la capacidad para mantener una ventilación adecuada sin soporte mecánico."
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+      {
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.\n"
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El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer joven de 27 años, sin antecedentes médicos relevantes, que consultó debido a sangrado vaginal. Durante la colposcopia (un examen visual del cuello uterino), se identificó una lesión con forma de pólipo blanquecino que sobresalía a través del orificio cervical externo (la abertura del cuello uterino hacia la vagina). Inicialmente, se sospechó un mioma nascens (un tipo de tumor benigno), pero la biopsia reveló un diagnóstico diferente.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl análisis microscópico del tejido mostró una combinación de áreas celulares densas y otras más laxas con características mixoides (tejido con apariencia gelatinosa), junto con glándulas típicas del istmo y endometrio (zonas del cuello y cuerpo uterino). La proliferación celular predominante estaba formada por células fusiformes (alargadas) atípicas organizadas en grupos o nidos. Estas células tenían un citoplasma amplio y rosado (eosinófilo), con estriaciones transversales visibles en el citoplasma, y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, aunque algunos mostraban variabilidad en forma y tamaño (pleomorfismo).  \n\nAdemás, se observaron áreas específicas de células muy condensadas justo debajo del revestimiento epitelial intacto, separadas de este por una delgada capa de tejido conectivo laxo, conocida como “capa cambial”. Esta característica es importante para clasificar el tumor.  \n\nLas pruebas inmunohistoquímicas, que detectan proteínas específicas en las células, mostraron positividad para desmina, actina músculo específico y miogenina, marcadores que indican la presencia de células musculares estriadas (músculo esquelético). Por otro lado, la actina de músculo liso fue negativa, lo que ayudó a descartar otros tipos de tumores musculares.\n\n**Interpretación Clínica**  \nCon base en las características morfológicas y los resultados inmunohistoquímicos, se estableció el diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botrioide, un tipo raro y agresivo de tumor maligno que se origina en células musculares estriadas y que en este caso afectaba el cuello uterino. La presencia de la capa cambial y la agrupación de rabdomioblastos (células tumorales características) fueron fundamentales para identificar esta variante específica.\n\n**Próximos Pasos**  \nTras el diagnóstico, la paciente recibió tratamiento con quimioterapia para reducir el tamaño del tumor. Posteriormente, se realizó una cirugía de histerectomía total con anexos (extirpación del útero, trompas y ovarios) para eliminar completamente la lesión. El seguimiento y manejo continuarán en función de la respuesta al tratamiento y la evolución clínica.  \n\nEste caso resalta la importancia de una evaluación cuidadosa y multidisciplinaria para diagnosticar correctamente tumores poco comunes que pueden presentarse con síntomas comunes como el sangrado vaginal."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n\n"
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El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. 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Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. 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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre de 53 años con insuficiencia renal terminal en hemodiálisis, causada por nefropatía diabética o nefroesclerosis, fue seguido durante 10 años en un servicio de nefrología. Presentaba estenosis valvular aórtica progresiva y regurgitación moderada, con función ventricular izquierda inicialmente normal. En controles ecocardiográficos anuales se detectó la aparición y rápido crecimiento de una masa en el anillo mitral posterior, que generó preocupación por riesgo de embolia.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa ecocardiografía mostró una masa redonda, bien delimitada, de 22 × 17 mm en el anillo mitral posterior, con características ecogénicas sugestivas de calcificación. La función del ventrículo izquierdo se deterioró progresivamente en dos años, con disminución de la fracción de eyección del 64 % al 42 %. La tomografía computarizada y la resonancia magnética descartaron tumores comunes como mixomas o fibroelastomas papilares, y no hubo evidencia de infección ni endocarditis. Por el contexto clínico y las imágenes, se sospechó una calcificación caseosa del anillo mitral (CCMA), una forma rara de calcificación valvular.\n\nDado el rápido crecimiento de la masa y el riesgo de embolia, se decidió extirparla quirúrgicamente junto con el reemplazo de la válvula aórtica. Durante la cirugía, se observó una masa con contenido cremoso típica de CCMA. Sin embargo, el análisis histopatológico reveló que la masa correspondía a un tumor calcificado atípico (CAT), caracterizado por calcificaciones nodulares y una infiltración inflamatoria crónica con células como neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Además, la biopsia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica resecada mostraron infiltración similar, lo que llevó al diagnóstico de una cardiomiopatía inflamatoria crónica (CICM). No se pudo determinar la causa exacta de esta inflamación.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la complejidad diagnóstica de masas en el anillo mitral en pacientes con insuficiencia renal terminal y hemodiálisis, donde la calcificación caseosa puede simular tumores o lesiones inflamatorias. La progresión rápida y el riesgo embolígeno justificaron la cirugía. El diagnóstico definitivo mediante histología fue fundamental para identificar una cardiomiopatía inflamatoria crónica asociada, que podría explicar la disfunción ventricular progresiva observada.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe realizó un seguimiento ecocardiográfico a los 6 meses postoperatorios que mostró ausencia de recurrencia de la masa, función normal de la válvula aórtica protésica y estabilidad de la regurgitación mitral, aunque sin mejoría en la función ventricular izquierda (fracción de eyección 41 %). El paciente recibió tratamiento anticoagulante y manejo para fibrilación auricular paroxística. Se recomienda continuar el seguimiento cardiológico para monitorizar la función ventricular y detectar posibles complicaciones asociadas a la cardiomiopatía inflamatoria crónica."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 35 años de edad, herido en un accidente de tráfico, fue trasladado a nuestro hospital, que está equipado con un ER híbrido. Había sufrido una lesión potencialmente mortal, con su pierna derecha acortada y girada. Los signos vitales del paciente a su llegada fueron los siguientes: frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % con 12 L de administración de oxígeno, frecuencia cardiaca de 143 latidos/min, presión arterial de 80/40 mmHg, y puntuación de Glasgow Coma Scale de E4V4M6. Intentamos realizar un TAC y resucitar al paciente. El TAC reveló un hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino, y fractura pélvica. Como la presión arterial del paciente cayó rápidamente antes del TAC, se administraron procedimientos de salvamento, como intubación de emergencia, preperitoneal pelvic packing, y transfusión masiva, con un cuidadoso control de la presión arterial en el ER híbrido. Después de la estabilización de los signos vitales con estos procedimientos, el TAC con contraste reveló una fractura de BTAI de grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. La embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y la fijación esquelética externa de la fractura del fémur derecho se realizaron primero, ya que el radiólogo y el cirujano cardiovascular, que realizan TEVAR en nuestro centro médico, no estaban disponibles en ese momento. Posteriormente, se realizó TEVAR utilizando un injerto de stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, EE. UU.) en el ER híbrido sin transferir al paciente. Se desplegó un injerto de stent justo distal de la arteria carótida común izquierda (zona II) y el extremo distal del injerto de stent se posicionó en el nivel de Th 8. Decidimos sacrificar LSCA ya que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral izquierda fue suficiente según lo evaluado por angiografía. El paciente no tuvo síntomas que sugirieran isquemia después de TEVER. Durante la cirugía, se administraron 50 unidades/kg (3000 unidades) de heparina. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 postoperatorio.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 35 años de edad sufrió múltiples lesiones tras un accidente de tráfico y fue trasladado a nuestro hospital en estado de shock. La tomografía computarizada reveló una fractura de TAI de grado IV que se extendía hasta la cavidad torácica y una fractura pélvica. Poco tiempo después de realizar un relleno pélvico preperitoneal y una embolización arterial transcatéter para la fractura pélvica, se realizó un TEVAR en el quirófano híbrido sin trasladar al paciente. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 después de la operación.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 35 años sufrió un grave accidente de tráfico que le provocó múltiples lesiones, incluyendo una fractura grave en la arteria aorta torácica (TAI, por sus siglas en inglés) y fracturas óseas en la pelvis y el fémur derecho. Fue trasladado a un hospital equipado con un quirófano híbrido, donde recibió atención de emergencia.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nA su llegada, el paciente presentaba signos de shock, con presión arterial muy baja y frecuencia cardíaca elevada. La tomografía computarizada (TAC) mostró un hemotórax (acumulación de sangre en el tórax), ensanchamiento del mediastino (zona central del tórax que contiene el corazón y grandes vasos), una fractura pélvica y una lesión de grado IV en la arteria aorta torácica que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. Además, la pierna derecha estaba acortada y girada, indicando fractura del fémur.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nDebido a la gravedad y la inestabilidad hemodinámica del paciente, se realizaron procedimientos de emergencia para controlar el sangrado y estabilizarlo, incluyendo intubación, relleno pélvico preperitoneal (una técnica para controlar hemorragias pélvicas) y transfusión masiva. Posteriormente, se realizó una embolización arterial transcatéter (TAE) para controlar el sangrado de la fractura pélvica y se fijó externamente la fractura del fémur. Finalmente, sin necesidad de trasladar al paciente, se llevó a cabo una reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR) en el quirófano híbrido, utilizando un injerto de stent que se colocó desde justo después de la arteria carótida común izquierda hasta la octava vértebra torácica. Para asegurar un flujo sanguíneo adecuado, se decidió sacrificar la arteria subclavia izquierda, ya que la circulación cerebral estaba garantizada por la arteria vertebral izquierda. Durante la cirugía se administró heparina para prevenir coágulos.\n\n**Próximos Pasos y Resultado:**  \nEl paciente evolucionó favorablemente sin signos de isquemia (falta de riego sanguíneo) tras la intervención. Fue dado de alta al hospital de rehabilitación 41 días después de la cirugía, donde continuó su recuperación."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco, cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía post-traumática. Consultó al servicio de urgencias por cuadro de una semana de evolución que inició inmediatamente posterior a la aplicación intramuscular de penicilina por contacto sexual con pareja con sífilis, caracterizado por dolor en región glútea derecha que irradiaba hasta pie, con posterior aparición de dermatosis purpúrica relacionada con sitio de inyección, siendo una lesión tipo placa configurada en forma anular, con bordes irregulares y distribución racemosa que medía 15 centímetros (cm), con piel sana en su interior. También presentaba una pequeña escara escrotal y una extensa lesión plantar derecha de aspecto livedoide desde la zona talar hasta la punta de los dedos que no respetaba margen estricto. Se realizó ecografía del glúteo mayor, que mostró pérdida del patrón fibrilar heterogéneo, aumento del espesor del mismo a nivel de su tercio medio de aspecto edematoso, además de edema del tejido celular subcutáneo (TCS); en región plantar homolateral y en escroto edema de TCS. En el laboratorio presentó leucocitosis de 13.7 × 109/L, proteína C reactiva de 3.2 mg/dL (normal hasta 0.5 mg/dL), que se interpretaron como reactantes de fase aguda, también aumento de transaminasas con aspartato aminotransferasa de 175 UI/L (normal hasta 32), alanino aminotransferasa de 245 UI/L (normal hasta 33), creatina kinasa con un valor de 2741 UI/L (normal hasta 170) y lactato deshidrogenasa de 2499 UI/L (normal hasta 250) representando compromiso muscular. Se realizaron serologías completas para sífilis, con venereal disease research laboratory (VDRL y anticuerpos treponémicos), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) hepatitis B, hepatitis C, con resultados negativos. La cronología, las manifestaciones clínicas y la posterior biopsia, respaldaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau, para lo cual se inició anticoagulación con enoxaparina 1 mg/ kg c/12 hs vía subcutánea, cilostazol 100 mg cada 12 horas y tramadol, por 10 días. Se realizó biopsia de piel de glúteo que evidenció necrosis epidérmica y extensión a epitelio folicular, con formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin vasculitis ni trombosis vascular, vinculable a embolia cutis medicamentosa en fase aguda, hubo franca mejoría con descenso de valores de transaminasas, con aspartato aminotransferasa de 39 UI/L, alanino aminotransferasa de 77 UI/L y creatin kinasa de 167 UI/L.  No se solicitó perfil inmunológico, basados en que nuestro diagnóstico presuntivo inicial no justificaba la búsqueda de otras etiologías. Se otorgó alta con cilostazol y analgésicos, control ambulatorio a los 3 meses con mejoría del dolor y de las lesiones, quedando en glúteo derecho cicatriz discrómica con presencia de descamación fina y en pie derecho cicatriz discrómica con zonas de descamación gruesas en región de apoyo tarso metatarsiano asociado a mínimas lesiones livedoides en planta del mismo pie.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe reporta el caso de un hombre de 31 años que presenta este síndrome luego de la aplicación de penicilina benzatínica intramuscular. La biopsia apoyó el diagnóstico. Recibió tratamiento con enoxaparina y cilostazol con posterior mejoría.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco y cocaína inhalada, además de haber tenido tuberculosis pulmonar tratada, y cirugías previas de nefrectomía izquierda y esplenectomía tras un trauma. Consultó en urgencias debido a un cuadro que comenzó una semana antes, inmediatamente después de recibir una inyección intramuscular de penicilina benzatínica, administrada por contacto sexual con una pareja diagnosticada con sífilis.\n\n**Hallazgos Clínicos y Diagnósticos**  \nEl paciente presentó dolor intenso en la región glútea derecha que se irradiaba hacia el pie, acompañado de una erupción cutánea purpúrica (manchas violáceas) en el sitio de la inyección. Esta lesión tenía forma de placa anular (con un borde en forma de anillo irregular) de aproximadamente 15 centímetros, con piel sana en el centro. Además, tenía una pequeña úlcera (escara) en el escroto y una lesión extensa en la planta del pie derecho con aspecto livedoide (patrón vascular irregular), que se extendía desde el talón hasta la punta de los dedos.\n\nLa ecografía del glúteo mostró alteraciones en el músculo mayor, con pérdida de su estructura normal, aumento de grosor y edema (hinchazón por acumulación de líquido) tanto en el músculo como en el tejido subcutáneo (debajo de la piel). Se observó edema también en la región plantar del pie y en el escroto.\n\nLos análisis de sangre revelaron leucocitosis (aumento de glóbulos blancos) y elevación de proteína C reactiva, indicadores de inflamación aguda. Además, hubo un aumento significativo de enzimas hepáticas (transaminasas) y de marcadores musculares como la creatina quinasa y la lactato deshidrogenasa, lo que sugiere daño muscular.\n\nLas pruebas serológicas para sífilis, VIH, hepatitis B y C fueron negativas.\n\nLa biopsia de piel del glúteo evidenció necrosis (muerte celular) epidérmica y afectación del epitelio folicular, con formación de ampollas debido a la reparación de la piel, pero sin signos de vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos) ni trombosis (coágulos), lo que apoyó el diagnóstico de síndrome de Nicolau o embolia cutis medicamentosa en fase aguda. Este síndrome es una reacción adversa poco frecuente que ocurre tras la inyección intramuscular de ciertos medicamentos, causando daño vascular y necrosis en la piel y tejidos subyacentes.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico, la historia temporal relacionada con la inyección de penicilina y los hallazgos histológicos confirmaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau. Este diagnóstico explicó el dolor intenso, las lesiones cutáneas y el compromiso muscular observado.\n\n**Tratamiento y Evolución**  \nSe inició tratamiento con anticoagulación mediante enoxaparina (un anticoagulante) y cilostazol (un medicamento que mejora la circulación sanguínea), además de analgésicos para controlar el dolor. Durante la hospitalización, el paciente mostró una franca mejoría, con descenso progresivo de las enzimas hepáticas y musculares a valores cercanos a la normalidad.\n\nNo se realizaron estudios inmunológicos adicionales, dado que el diagnóstico clínico y patológico fue suficiente para explicar el cuadro.\n\nAl alta, el paciente continuó con cilostazol y analgésicos, y en el control ambulatorio a los tres meses presentó mejoría significativa del dolor y de las lesiones cutáneas. Quedaron secuelas en forma de cicatrices con alteraciones en la pigmentación y descamación fina en el glúteo derecho, así como cicatrices similares y mínimas lesiones livedoides en la planta del pie derecho.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda seguimiento clínico para evaluar la evolución de las cicatrices y el manejo del dolor residual, así como evitar futuras inyecciones intramusculares en la zona afectada para prevenir recurrencias. Además, es importante la educación al paciente sobre los riesgos asociados a la administración de medicamentos por vía intramuscular y la vigilancia temprana de síntomas similares."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n\n"
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Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn recién nacido varón a término, sin complicaciones durante el parto, fue llevado al servicio de urgencias a los cuatro días de vida debido a un empeoramiento de la dificultad para respirar y la presencia de estridor (un sonido respiratorio agudo causado por la obstrucción de las vías aéreas). Estos síntomas se agravaban con la alimentación y al estar acostado boca arriba. En el examen inicial, se detectó también una deformidad torácica llamada pectus excavatum. La dificultad respiratoria mejoraba al colocarlo boca abajo o de lado.  \n\n**Hallazgos Clave**  \n- La evaluación inicial mostró acidosis respiratoria, lo que indica una acumulación de dióxido de carbono en la sangre por dificultad para respirar adecuadamente.  \n- Se inició soporte respiratorio con cánula nasal de alto flujo y posteriormente con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).  \n- La laringoscopia flexible (una exploración visual de la laringe) reveló parálisis unilateral de la cuerda vocal izquierda y edema (hinchazón) en varias estructuras de las vías respiratorias superiores.  \n- Se identificaron rasgos físicos sutiles que sugerían una posible condición genética, incluyendo orejas de implantación baja, mandíbula pequeña (retromicrognatia), ojos pequeños (microftalmia) y deformidades en los dedos de los pies.  \n- La resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax fue normal, descartando lesiones estructurales en los nervios laríngeos recurrentes, que controlan las cuerdas vocales.  \n- El análisis genético confirmó la presencia de una mutación patogénica en el gen CHD7, diagnóstico que confirma el síndrome CHARGE, una enfermedad genética que afecta múltiples órganos y sistemas.  \n\n**Interpretación Clínica**  \nLa parálisis de la cuerda vocal izquierda se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE, que también explicó otros hallazgos clínicos como colobomas bilaterales (defectos en el ojo), glaucoma, pérdida auditiva neurosensorial y anomalías genitales. El edema persistente en las vías respiratorias superiores dificultó la extubación (retirar el tubo de respiración) hasta los dos meses de edad, requiriendo múltiples tratamientos con corticosteroides y antibióticos tópicos aplicados directamente sobre las cuerdas vocales. Posteriormente, se observó una nueva parálisis de la cuerda vocal derecha, cuya causa no está clara, aunque ambas cuerdas vocales mostraron mejoría progresiva.  \n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nEl paciente fue dado de alta respirando aire ambiente a los cuatro meses de edad, tras la colocación de un tubo de gastrostomía para alimentación directa al estómago, debido a las dificultades para alimentarse por vía oral. Continúa bajo seguimiento estrecho con otorrinolaringología para monitorizar la función de las cuerdas vocales y el estado de las vías respiratorias. Este caso resalta la importancia de una evaluación multidisciplinaria en recién nacidos con síntomas respiratorios y rasgos dismórficos, para identificar condiciones genéticas complejas como el síndrome CHARGE y manejar sus múltiples complicaciones."
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+    "conversations": [
+      {
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nSe presenta el caso de una joven de 17 años originaria de Tucumán que consultó por síntomas respiratorios superiores acompañados de hemoptisis leve (expectoración con sangre). Los estudios iniciales incluyeron una tomografía computarizada (TC) de tórax que reveló una lesión redondeada de aproximadamente 2.5 cm en el lóbulo superior derecho del pulmón, con bordes regulares y un halo periférico de vidrio esmerilado, sin captación de contraste. Posteriormente, una resonancia magnética (RMN) confirmó la presencia de esta lesión con características líquidas.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nDebido a la ubicación central de la lesión, se decidió realizar una lobectomía superior derecha mediante cirugía videoasistida. Durante la operación, el estudio anatomopatológico preliminar no permitió un diagnóstico definitivo, por lo que se amplió la cirugía para incluir un vaciamiento ganglionar mediastínico (extirpación de ganglios linfáticos en el mediastino). El examen histológico final identificó la lesión como un neumocitoma esclerosante, un tumor pulmonar poco frecuente, de tamaño aproximado de 2 x 1.7 cm. Los marcadores inmunohistoquímicos fueron positivos para TTF1, CK, CK7 y napsina, proteínas que ayudan a confirmar el origen pulmonar y la naturaleza del tumor.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl neumocitoma esclerosante es una neoplasia pulmonar rara que suele presentarse en adultos jóvenes y tiene un comportamiento generalmente benigno o de bajo grado maligno. En este caso, la presentación con hemoptisis y la localización central del tumor hicieron necesaria una intervención quirúrgica completa para su diagnóstico y tratamiento. La confirmación mediante inmunomarcadores es fundamental para diferenciarlo de otras lesiones pulmonares.\n\n**Próximos Pasos:**  \nSe recomienda un seguimiento clínico y radiológico periódico para vigilar la posible recurrencia o complicaciones postoperatorias. La cirugía completa y el vaciamiento ganglionar mediastínico realizados constituyen un manejo adecuado para este tipo de tumor, aunque su pronóstico suele ser favorable. En caso de aparición de nuevos síntomas o hallazgos, se deberá reevaluar para descartar progresión o complicaciones."
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+        "content": "**Contexto:**  \nSe presenta el caso de una joven de 17 años originaria de Tucumán que consultó por síntomas respiratorios superiores acompañados de hemoptisis leve (expectoración con sangre). Los estudios iniciales incluyeron una tomografía computarizada (TC) de tórax que reveló una lesión redondeada de aproximadamente 2.5 cm en el lóbulo superior derecho del pulmón, con bordes regulares y un halo periférico de vidrio esmerilado, sin captación de contraste. Posteriormente, una resonancia magnética (RMN) confirmó la presencia de esta lesión con características líquidas.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nDebido a la ubicación central de la lesión, se decidió realizar una lobectomía superior derecha mediante cirugía videoasistida. Durante la operación, el estudio anatomopatológico preliminar no permitió un diagnóstico definitivo, por lo que se amplió la cirugía para incluir un vaciamiento ganglionar mediastínico (extirpación de ganglios linfáticos en el mediastino). El examen histológico final identificó la lesión como un neumocitoma esclerosante, un tumor pulmonar poco frecuente, de tamaño aproximado de 2 x 1.7 cm. Los marcadores inmunohistoquímicos fueron positivos para TTF1, CK, CK7 y napsina, proteínas que ayudan a confirmar el origen pulmonar y la naturaleza del tumor.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl neumocitoma esclerosante es una neoplasia pulmonar rara que suele presentarse en adultos jóvenes y tiene un comportamiento generalmente benigno o de bajo grado maligno. En este caso, la presentación con hemoptisis y la localización central del tumor hicieron necesaria una intervención quirúrgica completa para su diagnóstico y tratamiento. La confirmación mediante inmunomarcadores es fundamental para diferenciarlo de otras lesiones pulmonares.\n\n**Próximos Pasos:**  \nSe recomienda un seguimiento clínico y radiológico periódico para vigilar la posible recurrencia o complicaciones postoperatorias. La cirugía completa y el vaciamiento ganglionar mediastínico realizados constituyen un manejo adecuado para este tipo de tumor, aunque su pronóstico suele ser favorable. En caso de aparición de nuevos síntomas o hallazgos, se deberá reevaluar para descartar progresión o complicaciones."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer asiática de 28 años fue admitida en el hospital para el tratamiento de «una masa pélvica durante 10 meses» el 11 de noviembre de 2018. La paciente solía tener menstruación regular, volumen menstrual moderado, dismenorrea y un G1P0L0A1. Examen ginecológico: la parte posterior del útero tenía aproximadamente 8 cm de diámetro con poca actividad y sensibilidad, pero no se observaron otras anomalías. La paciente no tenía una causa obvia de dolor abdominal durante los primeros 10 meses previos al ingreso. El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. Después de la retirada de la medicación, la paciente quedó embarazada y dio a luz a un niño sin recurrencia durante el seguimiento.\n\nDiagnósticos: Los diagnósticos iniciales al ingreso fueron «¿masa pelviana inflamatoria?» y «¿endometriosis?». Después de 10 meses, la paciente volvió a ser internada en el hospital debido a un aumento gradual de la masa, y se le diagnosticó endometriosis.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con terapia antiinfecciosa de rehidratación por primera vez, y el paciente fue tratado quirúrgicamente por segunda vez, seguido de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α) y tratamiento con dienogest (DNG) después de la cirugía.\n\nResultados: Después de 6 ciclos de tratamiento con GnRH-α y 3 años de tratamiento con DNG, un hijo nació con éxito tras la interrupción de la medicación y, hasta ahora, no se han producido reacciones adversas ni recurrencias durante el período de seguimiento.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumen detallado para público general universitario\n\n**Contexto y motivo de consulta**  \nUna mujer asiática de 28 años acudió al hospital tras haber detectado una masa en la pelvis que persistía desde hacía 10 meses. Antes de esto, su menstruación era regular, con un volumen moderado y dolor menstrual (dismenorrea). No presentaba antecedentes de embarazos exitosos, pero sí un aborto espontáneo. Durante el examen físico, se encontró que la parte posterior del útero estaba agrandada (aproximadamente 8 cm) y con poca movilidad, aunque sin otras anomalías evidentes. La paciente no había experimentado dolor abdominal significativo durante esos meses previos.\n\n**Hallazgos diagnósticos iniciales**  \nLa ecografía reveló una masa heterogénea de unos 4 cm en la parte superior derecha del útero y un pequeño nódulo en el epiplón mayor (una capa de tejido graso en el abdomen) de 2 cm. Además, el análisis sanguíneo mostró un nivel elevado de CA125 (416 mU/mL), una proteína que puede aumentar en enfermedades inflamatorias o tumorales del área pélvica. Se sospechó inicialmente que la masa correspondía a endometriosis (una condición en la que tejido similar al endometrio crece fuera del útero) o a una masa inflamatoria pélvica.\n\n**Evolución y revaluación**  \nTras un tratamiento inicial con líquidos y antibióticos, la paciente mejoró y fue dada de alta. Los niveles de CA125 disminuyeron progresivamente hasta normalizarse en 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica continuó creciendo, alcanzando dimensiones de aproximadamente 8 cm, con características ecográficas que sugerían posible malignidad, lo que llevó a recomendar cirugía.\n\n**Intervenciones quirúrgicas y hallazgos intraoperatorios**  \nEl 14 de noviembre de 2018, la paciente fue sometida a una cirugía abdominal para liberar adherencias (tejido cicatricial que une órganos) en la pelvis e intestinos, así como para extirpar tejido afectado en el epiplón, ovarios, peritoneo (membrana que recubre la cavidad abdominal) y el útero. Durante la operación se drenaron 600 ml de líquido abdominal con sangre (ascitis hemorrágica). Se observaron lesiones características de endometriosis, incluyendo depósitos marrones en múltiples superficies abdominales y uterinas, y una masa blanda en el epiplón que parecía tejido necrótico. No fue posible eliminar todas las lesiones, por lo que algunas áreas se trataron con electrocoagulación para reducir su actividad.\n\n**Resultados del análisis patológico**  \nEl examen microscópico confirmó la presencia de endometriosis en el tejido adiposo del epiplón, con inflamación crónica y cambios en el tejido uterino compatibles con adenomiosis (una forma de endometriosis dentro del músculo uterino). No se detectaron células tumorales malignas en el líquido ascítico. También se observaron fibrosis (formación de tejido cicatricial) y proliferación de fibroblastos (células que forman tejido conectivo).\n\n**Tratamiento posterior y seguimiento**  \nDespués de la cirugía, la paciente recibió terapia hormonal con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α), específicamente leuprorelina, administrada mensualmente durante 6 meses para suprimir la actividad ovárica y reducir la endometriosis. Posteriormente, continuó con dienogest (un progestágeno oral) durante 3 años para mantener el control de la enfermedad. Tras suspender la medicación durante 3 meses, la paciente logró concebir de forma natural.\n\n**Resultados obstétricos y estado actual**  \nLa paciente tuvo un embarazo normal y dio a luz por vía vaginal a término (39 semanas y 3 días) a un bebé sano de 3300 gramos. Durante el seguimiento posterior, no se observaron recurrencias de la endometriosis ni efectos adversos relacionados con el tratamiento o el embarazo.\n\n---\n\n**Interpretación clínica**  \nEste caso ilustra la complejidad del diagnóstico y manejo de la endometriosis con masas pélvicas grandes y elevación del marcador CA125, que puede simular malignidad. La combinación de cirugía para el control de lesiones extensas y terapia hormonal prolongada fue efectiva para controlar la enfermedad y preservar la fertilidad, permitiendo un embarazo exitoso sin complicaciones.\n\n**Próximos pasos y recomendaciones**  \nEl seguimiento clínico continuo es fundamental para detectar posibles recurrencias. La terapia hormonal prolongada puede ser necesaria para mantener la remisión. Además, este caso destaca la importancia de un enfoque multidisciplinario para el manejo de endometriosis avanzada, especialmente en mujeres jóvenes que desean conservar la fertilidad."
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La paciente solía tener menstruación regular, volumen menstrual moderado, dismenorrea y un G1P0L0A1. Examen ginecológico: la parte posterior del útero tenía aproximadamente 8 cm de diámetro con poca actividad y sensibilidad, pero no se observaron otras anomalías. La paciente no tenía una causa obvia de dolor abdominal durante los primeros 10 meses previos al ingreso. El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. 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+        "content": "Resumen detallado para público general universitario\n\n**Contexto y motivo de consulta**  \nUna mujer asiática de 28 años acudió al hospital tras haber detectado una masa en la pelvis que persistía desde hacía 10 meses. Antes de esto, su menstruación era regular, con un volumen moderado y dolor menstrual (dismenorrea). No presentaba antecedentes de embarazos exitosos, pero sí un aborto espontáneo. Durante el examen físico, se encontró que la parte posterior del útero estaba agrandada (aproximadamente 8 cm) y con poca movilidad, aunque sin otras anomalías evidentes. La paciente no había experimentado dolor abdominal significativo durante esos meses previos.\n\n**Hallazgos diagnósticos iniciales**  \nLa ecografía reveló una masa heterogénea de unos 4 cm en la parte superior derecha del útero y un pequeño nódulo en el epiplón mayor (una capa de tejido graso en el abdomen) de 2 cm. Además, el análisis sanguíneo mostró un nivel elevado de CA125 (416 mU/mL), una proteína que puede aumentar en enfermedades inflamatorias o tumorales del área pélvica. Se sospechó inicialmente que la masa correspondía a endometriosis (una condición en la que tejido similar al endometrio crece fuera del útero) o a una masa inflamatoria pélvica.\n\n**Evolución y revaluación**  \nTras un tratamiento inicial con líquidos y antibióticos, la paciente mejoró y fue dada de alta. Los niveles de CA125 disminuyeron progresivamente hasta normalizarse en 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica continuó creciendo, alcanzando dimensiones de aproximadamente 8 cm, con características ecográficas que sugerían posible malignidad, lo que llevó a recomendar cirugía.\n\n**Intervenciones quirúrgicas y hallazgos intraoperatorios**  \nEl 14 de noviembre de 2018, la paciente fue sometida a una cirugía abdominal para liberar adherencias (tejido cicatricial que une órganos) en la pelvis e intestinos, así como para extirpar tejido afectado en el epiplón, ovarios, peritoneo (membrana que recubre la cavidad abdominal) y el útero. Durante la operación se drenaron 600 ml de líquido abdominal con sangre (ascitis hemorrágica). Se observaron lesiones características de endometriosis, incluyendo depósitos marrones en múltiples superficies abdominales y uterinas, y una masa blanda en el epiplón que parecía tejido necrótico. No fue posible eliminar todas las lesiones, por lo que algunas áreas se trataron con electrocoagulación para reducir su actividad.\n\n**Resultados del análisis patológico**  \nEl examen microscópico confirmó la presencia de endometriosis en el tejido adiposo del epiplón, con inflamación crónica y cambios en el tejido uterino compatibles con adenomiosis (una forma de endometriosis dentro del músculo uterino). No se detectaron células tumorales malignas en el líquido ascítico. También se observaron fibrosis (formación de tejido cicatricial) y proliferación de fibroblastos (células que forman tejido conectivo).\n\n**Tratamiento posterior y seguimiento**  \nDespués de la cirugía, la paciente recibió terapia hormonal con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α), específicamente leuprorelina, administrada mensualmente durante 6 meses para suprimir la actividad ovárica y reducir la endometriosis. Posteriormente, continuó con dienogest (un progestágeno oral) durante 3 años para mantener el control de la enfermedad. Tras suspender la medicación durante 3 meses, la paciente logró concebir de forma natural.\n\n**Resultados obstétricos y estado actual**  \nLa paciente tuvo un embarazo normal y dio a luz por vía vaginal a término (39 semanas y 3 días) a un bebé sano de 3300 gramos. Durante el seguimiento posterior, no se observaron recurrencias de la endometriosis ni efectos adversos relacionados con el tratamiento o el embarazo.\n\n---\n\n**Interpretación clínica**  \nEste caso ilustra la complejidad del diagnóstico y manejo de la endometriosis con masas pélvicas grandes y elevación del marcador CA125, que puede simular malignidad. La combinación de cirugía para el control de lesiones extensas y terapia hormonal prolongada fue efectiva para controlar la enfermedad y preservar la fertilidad, permitiendo un embarazo exitoso sin complicaciones.\n\n**Próximos pasos y recomendaciones**  \nEl seguimiento clínico continuo es fundamental para detectar posibles recurrencias. La terapia hormonal prolongada puede ser necesaria para mantener la remisión. Además, este caso destaca la importancia de un enfoque multidisciplinario para el manejo de endometriosis avanzada, especialmente en mujeres jóvenes que desean conservar la fertilidad."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPresentamos una paciente de 76 años de edad, que es traída al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia con tendencia al sueño.\n\nComo antecedentes médicos de interés destaca una enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial.\n\nA la exploración física el paciente se encuentra estuporosa, arreactiva, con atonía de las 4 extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con una leve sequedad en piel y mucosas. La analítica sanguínea no muestra alteraciones significativas.\n\nEl paciente es valorado por el servicio de neurología que considera la realización de una TC cerebral urgente ante la sospecha de patología intracraneal de evolución aguda. Las pruebas de imagen ponen de manifiesto la presencia de numerosas burbujas aéreas que se disponen en los surcos cerebrales, cuerpo calloso y ambos tálamos así como áreas hipodensas cortico-subcorticales de distribución parcheada en hemisferio cerebeloso izquierdo y parietooccipitales bilaterales, todo ello compatible con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso.\n\nAnte los antecedentes personales de enfermedad pulmonar intersticial difusa se decide también realizar una placa de tórax en proyección anteroposterior y una TC torácica que objetivan un neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en mediastino superior.\n\nSe decide el ingreso en la Unidad de Ictus del centro para control estrecho de constantes, sin embargo, la paciente presenta una evolución tórpida con el fallecimiento el segundo día de ingreso debido a fracaso multiorgánico.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente de 76 años con una enfermedad pulmonar intersticial difusa preexistente, que experimentó un ictus masivo debido a un neumomediastino espontáneo. Su presentación incluyó confusión, convulsiones y debilidad motora. Las pruebas de imagen revelaron burbujas de aire en los surcos cerebrales y áreas hipodensas en el cerebelo y parietooccipitales. Además, se observó neumotórax y aire en el mediastino superior en las radiografías de tórax y la tomografía torácica. A pesar de las medidas terapéuticas como el oxígeno hiperbárico, la paciente lamentablemente falleció debido al fallo multiorgánico.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 76 años con antecedentes de enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial, que fue ingresada en urgencias debido a un estado de conciencia disminuido y tendencia al sueño. En la exploración física, la paciente estaba en estupor, sin respuesta a estímulos, con debilidad en las cuatro extremidades y desviación de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con signos leves de deshidratación.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa evaluación neurológica llevó a la realización urgente de una tomografía computarizada (TC) cerebral, que mostró múltiples burbujas de aire localizadas en los surcos cerebrales, el cuerpo calloso y ambos tálamos, además de áreas con menor densidad en la corteza y la sustancia subcortical del cerebelo izquierdo y regiones parietooccipitales bilaterales. Estas imágenes son compatibles con un daño cerebral por isquemia (falta de flujo sanguíneo) secundaria a embolismo gaseoso (bloqueo causado por burbujas de aire).  \n\nDado el antecedente pulmonar, se realizaron radiografías y una TC de tórax que evidenciaron un neumotórax apical izquierdo (colapso parcial del pulmón en la parte superior) y presencia de aire fuera de lugar en el mediastino superior (neumomediastino), lo que sugiere que el aire escapó desde el pulmón hacia estructuras cercanas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa paciente sufrió un ictus masivo debido a la entrada de aire en la circulación cerebral, probablemente originado por el neumotórax y el neumomediastino espontáneos relacionados con su enfermedad pulmonar intersticial. Esta situación es grave porque las burbujas de aire pueden bloquear vasos sanguíneos y causar daño cerebral extenso. A pesar de la atención especializada y las medidas terapéuticas, incluyendo el soporte en la Unidad de Ictus, la evolución fue desfavorable.\n\n**Próximos Pasos y Resultado**  \nLa paciente falleció al segundo día de ingreso debido a un fallo multiorgánico, que es la incapacidad progresiva de varios órganos vitales. Este caso resalta la importancia de reconocer rápidamente el embolismo gaseoso cerebral como una complicación potencialmente mortal en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas y neumotórax espontáneo."
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUn hombre persa de 24 años acudió a su dentista quejándose de mal olor en la boca (halitosis) poco después de recuperarse de una infección leve por COVID-19. Inicialmente, no se encontraron problemas visibles en su boca ni en el examen externo. Sin embargo, tras un tratamiento periodontal inicial, el paciente comenzó a experimentar sensibilidad dental al frío, lo que llevó a la realización de radiografías que mostraron una lesión ósea anormal en la mandíbula.\n\n**Hallazgos Clave**  \nUna biopsia de la lesión reveló la presencia de células de Langerhans, un tipo específico de células inmunitarias, confirmada mediante pruebas inmunohistoquímicas positivas para marcadores como Langerina (CD-207) y CD1a. Estos hallazgos permitieron diagnosticar una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans (LCH), que es una condición poco común caracterizada por la proliferación anormal de estas células. Estudios de imagen adicionales, incluyendo tomografía computarizada de haz cónico (TCFC), tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa (FDG PET/CT) y resonancia magnética cerebral, revelaron que la enfermedad afectaba múltiples áreas óseas, incluyendo varias regiones del cráneo y huesos largos, así como inflamación en estructuras cercanas al oído y la hipófisis (glándula cerebral que regula varias funciones endocrinas).\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico de LCH explicó no solo la lesión mandibular sino también varios problemas de salud que el paciente había tenido desde la infancia, como episodios recurrentes de otitis (infección del oído), alteraciones endocrinas relacionadas con un síndrome de silla turca vacía (una anomalía en la glándula hipófisis), y otros síntomas sistémicos. La enfermedad mostró un compromiso multifocal, lo que significa que afectaba varias áreas del cuerpo, complicando su pronóstico. Además, se detectó una mutación en el oncogen BRAF, un factor genético que puede influir en el comportamiento de la enfermedad y en las opciones de tratamiento.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nDebido a la extensión y gravedad de la enfermedad, el paciente fue remitido al departamento de oncología para recibir quimioterapia sistémica. El régimen elegido incluyó varios medicamentos: denosumab (que ayuda a inhibir la destrucción ósea), vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim (que estimula la producción de células sanguíneas). Lamentablemente, no fue posible realizar un seguimiento del tratamiento porque el paciente falleció posteriormente a causa de un accidente.\n\n**Resumen Final**  \nEste caso ilustra cómo una enfermedad poco común como la histiocitosis de células de Langerhans puede manifestarse inicialmente con síntomas aparentemente leves, como mal aliento y sensibilidad dental, y estar relacionada con problemas médicos complejos desde la infancia. La detección temprana y el diagnóstico preciso mediante biopsia y estudios de imagen son fundamentales para orientar un tratamiento adecuado, aunque el pronóstico puede ser reservado cuando la enfermedad afecta múltiples órganos."
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+    "conversations": [
+      {
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n\n"
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A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer de 66 años que, durante la década de 1980, recibió múltiples tratamientos con rayos grenz (una forma de radiación de baja energía) en el cuero cabelludo para aliviar la psoriasis, una enfermedad inflamatoria de la piel. Estos tratamientos, junto con otros medicamentos tópicos, lograron cierto alivio, pero con el tiempo provocaron adelgazamiento del cabello, sensibilidad dolorosa y cicatrización en la piel del cuero cabelludo. Aproximadamente 35 años después de finalizar la radioterapia, la paciente desarrolló numerosos carcinomas basocelulares (un tipo común de cáncer de piel) y queratosis actínicas (lesiones precancerosas) en la misma zona.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEntre 2020 y 2022, la paciente fue sometida a múltiples tratamientos convencionales, incluyendo más de 30 cirugías para extirpar los carcinomas basocelulares, algunas de ellas mediante cirugía de Mohs, una técnica especializada para eliminar tumores de piel con precisión. También recibió crioterapia para las lesiones precancerosas. Sin embargo, los tumores continuaron apareciendo, y la sensibilidad y daño en el cuero cabelludo dificultaban la aplicación de otros tratamientos tópicos o fotodinámicos.\n\nEn septiembre de 2022, se detectaron nuevos carcinomas basocelulares confirmados mediante biopsia. Para evaluar la extensión y profundidad de las lesiones, se utilizó un ultrasonido especializado que mostró tumores de entre 0,5 y 1,3 mm de grosor. La paciente aceptó someterse a un tratamiento con ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU, por sus siglas en inglés), una técnica que utiliza ondas de ultrasonido para destruir tejido tumoral sin cirugía.\n\nAntes del tratamiento, se aplicó anestesia local para minimizar el dolor, y las lesiones fueron cuidadosamente marcadas y mapeadas para su seguimiento. El HIFU se administró con parámetros específicos (dosis de 150 ms y energía de 0.9 julios por dosis), aplicando entre 20 y 200 dosis según el tamaño de cada lesión.\n\n**Interpretación Clínica**  \nDurante los 15 meses posteriores al tratamiento inicial con HIFU, se trataron un total de 10 lesiones (8 carcinomas basocelulares y 2 queratosis actínicas) que, según los protocolos habituales, habrían requerido biopsia y cirugía. Todas las lesiones sanaron espontáneamente en pocos días sin complicaciones ni necesidad de tratamientos adicionales.\n\nEn el seguimiento a 12 meses, se observó una eliminación completa de 7 de las 8 lesiones de carcinoma basocelular y de ambas lesiones precancerosas. Solo una lesión pequeña de carcinoma basocelular recidivó después de 15 meses y fue nuevamente tratada con HIFU con éxito.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl uso de HIFU en esta paciente representa una alternativa prometedora para el manejo de carcinomas basocelulares recurrentes en un cuero cabelludo dañado y sensible, donde las opciones quirúrgicas y tópicas son limitadas o generan complicaciones. Se recomienda continuar con controles periódicos cada 3 a 6 meses para detectar nuevas lesiones o recurrencias y evaluar la tolerancia a largo plazo del tratamiento. Además, la experiencia obtenida sugiere que el HIFU podría ser una modalidad terapéutica eficaz y menos invasiva para casos similares en el futuro."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nLa paciente es una mujer de 66 años de edad que goza de buena salud. A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n\n"
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A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. 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Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. 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Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUna niña de 12 años con insuficiencia cardíaca avanzada causada por una miocardiopatía restrictiva (una enfermedad que limita la capacidad del corazón para llenarse de sangre) fue sometida a un trasplante cardíaco ortotópico, que consiste en reemplazar el corazón enfermo por uno sano en la misma posición anatómica. Durante la cirugía, presentó una disfunción grave del nuevo corazón (injerto), lo que requirió soporte temporal con oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial (una técnica que ayuda a oxigenar la sangre y mantener la circulación mientras el corazón se recupera).\n\n**Hallazgos Clave**  \n- La función cardíaca del injerto se recuperó completamente en 4 días.  \n- Posteriormente, la paciente desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo (una interrupción total en la transmisión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos del corazón) que persistió por más de tres semanas.  \n- Para evitar problemas relacionados con la descoordinación del ventrículo izquierdo y el daño potencial al ventrículo derecho por las biopsias repetidas que se realizan para vigilar el rechazo del trasplante, se decidió implantar un marcapasos biventricular transvenoso. Este dispositivo estimula eléctricamente ambos ventrículos para mantener un ritmo cardíaco sincronizado.  \n- El electrodo del ventrículo izquierdo se colocó a través de la vena coronaria (una vena del corazón) usando un catéter guiado, mientras que otro electrodo se implantó en la aurícula derecha.  \n- Ambos electrodos se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia, ubicado en una bolsa muscular debajo de la clavícula izquierda.  \n- Las mediciones eléctricas del marcapasos mostraron parámetros estables y adecuados para un funcionamiento óptimo.  \n- El electrocardiograma posterior mostró una morfología compatible con bloqueo de rama derecha, pero la ecocardiografía confirmó que no existían desincronías en la contracción de las cámaras cardíacas.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl uso de un marcapasos biventricular con estimulación del ventrículo izquierdo a través del seno coronario resultó ser una estrategia efectiva para manejar el bloqueo auriculoventricular prolongado en esta paciente trasplantada. Este enfoque permitió mantener la sincronía en la contracción del corazón, evitando complicaciones que podrían afectar la función ventricular. La estabilidad de los parámetros eléctricos y la ausencia de disincronías evidenciadas por ecocardiografía respaldan la eficacia del tratamiento.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento**  \nA cinco años del implante del marcapasos, la paciente se mantiene en clase funcional I (sin limitaciones para realizar actividades físicas normales), con función ventricular preservada y sin necesidad de cambios en el sistema de estimulación. Esto indica un pronóstico favorable y una buena calidad de vida a largo plazo. Se recomienda continuar con el seguimiento cardiológico regular para monitorear la función del marcapasos y del injerto cardíaco, así como para detectar cualquier posible complicación futura."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. 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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. 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Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto:**  \nSe trató de una mujer joven de 20 años que, tras un parto por cesárea debido a problemas con el ritmo cardíaco fetal, comenzó a presentar una distensión abdominal progresiva acompañada de calambres, vómitos frecuentes y la incapacidad para expulsar gases y heces. No tenía antecedentes de cirugías abdominales ni enfermedades crónicas. Su estado general era grave, con signos de dolor abdominal intenso, presión arterial baja y taquicardia (latidos rápidos del corazón). Las pruebas iniciales mostraron una disminución en el número de glóbulos blancos y plaquetas, además de una radiografía abdominal que evidenció dilatación de los intestinos y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nDurante la cirugía exploratoria, se encontró que una parte del intestino delgado (íleon distal) estaba enredada alrededor del ciego y el colon ascendente, formando un nudo intestinal (nudo ileocecal). Aunque el intestino estaba viable (sin daño irreversible), la punta del apéndice estaba gangrenosa (tejido muerto por falta de circulación). Se observó también una gran cantidad de líquido seroso en la cavidad abdominal. La paciente presentó inestabilidad hemodinámica (presión arterial muy baja) durante la operación, lo que complicó el manejo quirúrgico.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl nudo ileocecal es una causa rara pero grave de obstrucción intestinal que puede provocar compromiso vascular y gangrena si no se trata oportunamente. En este caso, la viabilidad del intestino permitió deshacer el nudo y realizar la extirpación del apéndice afectado (apendicectomía). Debido a la inestabilidad de la paciente, se decidió posponer la resección mayor (hemicolectomía derecha) y en su lugar se fijaron el ciego y el colon ascendente para evitar una nueva torsión.\n\n**Próximos Pasos y Evolución:**  \nA pesar de las intervenciones quirúrgicas y el soporte con líquidos y medicamentos para estabilizar la presión arterial, la paciente desarrolló una infección grave denominada gangrena de Fournier, que afectó la región genital y suprapúbica. Se requirió un desbridamiento quirúrgico radical y tratamiento antibiótico intensivo. Sin embargo, la paciente evolucionó hacia un shock séptico refractario (una infección generalizada que no responde al tratamiento) y finalmente falleció debido a un fallo multiorgánico en el segundo día postoperatorio.\n\nEste caso resalta la complejidad y gravedad de las complicaciones abdominales posparto, la importancia del diagnóstico temprano y la dificultad de manejo en pacientes con inestabilidad hemodinámica y recursos limitados."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n\n"
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Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nPresentamos el caso de un hombre de 38 años diagnosticado con el síndrome de Carney (CNC), una enfermedad genética rara caracterizada por tumores cardíacos benignos llamados mixomas, pigmentación cutánea y otras anomalías. Este paciente inicialmente se presentó hace tres años con síntomas de opresión en el pecho y dificultad para respirar, y fue diagnosticado con un mixoma en el corazón izquierdo mediante ecocardiografía. Además, el examen físico reveló manchas pigmentadas en las orejas, y estudios de imagen detectaron múltiples lesiones hepáticas y quistes renales. Las pruebas genéticas confirmaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A, asociadas con CNC y cardiomiopatía dilatada (una enfermedad que afecta la capacidad del corazón para bombear sangre). En ese momento, recibió tratamiento para aliviar los síntomas y fue dado de alta, rechazando la cirugía.\n\n**Evolución y Hallazgos Clínicos**\n\nEn septiembre de 2023, el paciente regresó con empeoramiento de la opresión torácica y dificultad respiratoria, incluyendo intolerancia a la posición acostada. El examen físico evidenció signos de insuficiencia cardíaca avanzada, como distensión de la vena yugular, ritmo cardíaco irregular (fibrilación auricular), murmullo en la válvula mitral y estertores pulmonares. También se observaron un hígado aumentado de tamaño y edema en las piernas. La ecocardiografía mostró un corazón globalmente agrandado, dilatación de grandes vasos, regurgitación mitral moderada y una masa irregular de 54 × 43 mm en la aurícula izquierda, compatible con mixoma. La función del ventrículo izquierdo estaba gravemente reducida, con una fracción de eyección del 23,1 % (normalmente >55 %). La electrocardiografía confirmó fibrilación auricular y alteraciones en las derivaciones precordiales. El diagnóstico final incluyó cardiomiopatía dilatada (DCM) y síndrome de Carney con mixoma cardíaco, en contexto de insuficiencia cardíaca terminal.\n\n**Procedimiento Quirúrgico**\n\nDada la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la presencia del mixoma, se decidió realizar un trasplante de corazón. Durante la cirugía, se realizó una esternotomía media para acceder al corazón agrandado y debilitado. Se extirparon las aurículas y ventrículos enfermos junto con la masa tumoral, y se implantó el corazón donante mediante suturas meticulosas para conectar las estructuras vasculares y auriculares. El corazón trasplantado recuperó el ritmo sinusal espontáneamente y sin complicaciones hemorrágicas. El examen histopatológico confirmó la presencia de mixoma y cardiomiopatía dilatada en el tejido removido.\n\n**Manejo Postoperatorio y Resultados**\n\nEn el postoperatorio inmediato, el paciente mostró una producción urinaria adecuada y niveles elevados pero decrecientes de marcadores cardíacos (troponina T y NT-proBNP), indicadores de daño y estrés cardíaco. La ecocardiografía evidenció una función ventricular normalizada con fracción de eyección del 65 % y estructura valvular sin anomalías. Se instauró un régimen inmunosupresor con metilprednisolona, prednisona, micofenolato de mofetilo y tacrolimus para prevenir el rechazo del trasplante, junto con tratamiento antibiótico y antifúngico para evitar infecciones. La recuperación fue favorable, con normalización progresiva de los parámetros clínicos y de laboratorio. En el seguimiento a largo plazo, el paciente mantuvo un buen estado general sin signos de rechazo ni complicaciones, y fue dado de alta con un pronóstico positivo.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del síndrome de Carney cuando se asocia con mixoma cardíaco y cardiomiopatía dilatada, condiciones que pueden conducir a insuficiencia cardíaca grave. La identificación temprana mediante ecocardiografía, examen físico detallado y pruebas genéticas es fundamental para el diagnóstico. Aunque inicialmente se manejó de forma conservadora, el deterioro progresivo de la función cardíaca requirió un trasplante de corazón, que resultó ser una opción terapéutica eficaz para tratar simultáneamente la insuficiencia cardíaca terminal y la masa tumoral. La cirugía y el manejo postoperatorio cuidadoso permitieron una recuperación exitosa y mejoraron significativamente la calidad de vida del paciente.\n\n**Próximos Pasos**\n\nSe recomienda continuar con controles regulares para monitorear la función cardíaca y detectar posibles signos de rechazo o recurrencia de la enfermedad. Además, el seguimiento genético y clínico es importante para evaluar otras manifestaciones del síndrome de Carney y prevenir complicaciones asociadas. La educación del paciente sobre la adherencia al tratamiento inmunosupresor y la vigilancia de síntomas es esencial para mantener un resultado favorable a largo plazo."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nAquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nPresentamos el caso de un hombre de 38 años diagnosticado con el síndrome de Carney (CNC), una enfermedad genética rara caracterizada por tumores cardíacos benignos llamados mixomas, pigmentación cutánea y otras anomalías. Este paciente inicialmente se presentó hace tres años con síntomas de opresión en el pecho y dificultad para respirar, y fue diagnosticado con un mixoma en el corazón izquierdo mediante ecocardiografía. Además, el examen físico reveló manchas pigmentadas en las orejas, y estudios de imagen detectaron múltiples lesiones hepáticas y quistes renales. Las pruebas genéticas confirmaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A, asociadas con CNC y cardiomiopatía dilatada (una enfermedad que afecta la capacidad del corazón para bombear sangre). En ese momento, recibió tratamiento para aliviar los síntomas y fue dado de alta, rechazando la cirugía.\n\n**Evolución y Hallazgos Clínicos**\n\nEn septiembre de 2023, el paciente regresó con empeoramiento de la opresión torácica y dificultad respiratoria, incluyendo intolerancia a la posición acostada. El examen físico evidenció signos de insuficiencia cardíaca avanzada, como distensión de la vena yugular, ritmo cardíaco irregular (fibrilación auricular), murmullo en la válvula mitral y estertores pulmonares. También se observaron un hígado aumentado de tamaño y edema en las piernas. La ecocardiografía mostró un corazón globalmente agrandado, dilatación de grandes vasos, regurgitación mitral moderada y una masa irregular de 54 × 43 mm en la aurícula izquierda, compatible con mixoma. La función del ventrículo izquierdo estaba gravemente reducida, con una fracción de eyección del 23,1 % (normalmente >55 %). La electrocardiografía confirmó fibrilación auricular y alteraciones en las derivaciones precordiales. El diagnóstico final incluyó cardiomiopatía dilatada (DCM) y síndrome de Carney con mixoma cardíaco, en contexto de insuficiencia cardíaca terminal.\n\n**Procedimiento Quirúrgico**\n\nDada la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la presencia del mixoma, se decidió realizar un trasplante de corazón. Durante la cirugía, se realizó una esternotomía media para acceder al corazón agrandado y debilitado. Se extirparon las aurículas y ventrículos enfermos junto con la masa tumoral, y se implantó el corazón donante mediante suturas meticulosas para conectar las estructuras vasculares y auriculares. El corazón trasplantado recuperó el ritmo sinusal espontáneamente y sin complicaciones hemorrágicas. El examen histopatológico confirmó la presencia de mixoma y cardiomiopatía dilatada en el tejido removido.\n\n**Manejo Postoperatorio y Resultados**\n\nEn el postoperatorio inmediato, el paciente mostró una producción urinaria adecuada y niveles elevados pero decrecientes de marcadores cardíacos (troponina T y NT-proBNP), indicadores de daño y estrés cardíaco. La ecocardiografía evidenció una función ventricular normalizada con fracción de eyección del 65 % y estructura valvular sin anomalías. Se instauró un régimen inmunosupresor con metilprednisolona, prednisona, micofenolato de mofetilo y tacrolimus para prevenir el rechazo del trasplante, junto con tratamiento antibiótico y antifúngico para evitar infecciones. La recuperación fue favorable, con normalización progresiva de los parámetros clínicos y de laboratorio. En el seguimiento a largo plazo, el paciente mantuvo un buen estado general sin signos de rechazo ni complicaciones, y fue dado de alta con un pronóstico positivo.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del síndrome de Carney cuando se asocia con mixoma cardíaco y cardiomiopatía dilatada, condiciones que pueden conducir a insuficiencia cardíaca grave. La identificación temprana mediante ecocardiografía, examen físico detallado y pruebas genéticas es fundamental para el diagnóstico. Aunque inicialmente se manejó de forma conservadora, el deterioro progresivo de la función cardíaca requirió un trasplante de corazón, que resultó ser una opción terapéutica eficaz para tratar simultáneamente la insuficiencia cardíaca terminal y la masa tumoral. La cirugía y el manejo postoperatorio cuidadoso permitieron una recuperación exitosa y mejoraron significativamente la calidad de vida del paciente.\n\n**Próximos Pasos**\n\nSe recomienda continuar con controles regulares para monitorear la función cardíaca y detectar posibles signos de rechazo o recurrencia de la enfermedad. Además, el seguimiento genético y clínico es importante para evaluar otras manifestaciones del síndrome de Carney y prevenir complicaciones asociadas. La educación del paciente sobre la adherencia al tratamiento inmunosupresor y la vigilancia de síntomas es esencial para mantener un resultado favorable a largo plazo."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. 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El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976  neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre caucásico de 52 años con hipertensión pulmonar (HP) grave, inicialmente diagnosticada mediante ecocardiografía, que presentaba dificultad para respirar al esfuerzo y signos de insuficiencia del ventrículo derecho del corazón. A lo largo de su evolución, se descartaron causas secundarias comunes de hipertensión pulmonar mediante estudios exhaustivos, incluyendo pruebas de imagen y análisis de laboratorio.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl cateterismo cardiaco derecho (CCR), una prueba invasiva que mide directamente las presiones y flujos en el corazón y pulmones, confirmó una hipertensión arterial pulmonar severa e irreversible, con una presión arterial pulmonar media elevada (50,6 mmHg), presión de enclavamiento pulmonar normal (11,3 mmHg) y resistencia vascular pulmonar alta (11,9 unidades de Wood). La saturación de oxígeno en la sangre obtenida durante este procedimiento fue moderadamente reducida (entre 69,3% y 73,2%), lo que indicaba un intercambio de oxígeno comprometido.\n\nCinco meses después, un nuevo cateterismo mostró un empeoramiento de las presiones pulmonares (presión media de 59,7 mmHg) y de la resistencia vascular (13,4 unidades de Wood). Sin embargo, la saturación de oxígeno en la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón aumentó notablemente hasta 89,7%, lo que sugería la presencia de un flujo anormal de sangre.\n\nUna angiografía pulmonar (estudio de imagen con contraste para visualizar las arterias pulmonares) reveló ausencia de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho y flujo sanguíneo retrógrado (en sentido contrario al habitual) en la arteria pulmonar derecha. Posteriormente, una arteriografía de la arteria subclavia derecha identificó una gran malformación vascular que conectaba esta arteria con la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón. Un estudio adicional con angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) mostró además un aumento del tamaño de las arterias bronquiales que formaban fístulas (conexiones anormales) hacia la arteria pulmonar del mismo lóbulo.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico final fue hipertensión arterial pulmonar idiopática (sin causa identificable) complicada por la presencia de fístulas arterio-arteriales entre las arterias sistémicas (subclavia y bronquiales) y las arterias pulmonares del lóbulo superior derecho. Estas conexiones anómalas alteraban el flujo sanguíneo normal, contribuyendo al empeoramiento de la insuficiencia cardiaca derecha y a la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en sangre).\n\nA pesar del tratamiento médico intensivo con vasodilatadores pulmonares (iloprost inhalado y sildenafil oral) y de la embolización percutánea (procedimiento para cerrar las fístulas mediante la introducción de materiales que bloquean el flujo anormal), la condición del paciente continuó deteriorándose.\n\n**Próximos Pasos y Resultado**  \nEl paciente falleció tres meses después de la embolización debido a insuficiencia cardiaca grave, agravada por una neumonía. Este caso resalta la complejidad y gravedad de la hipertensión pulmonar idiopática cuando se asocia a malformaciones vasculares, y la dificultad para controlar la progresión a pesar de las terapias disponibles."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 52 años de edad con un diagnóstico inicial de arteria pulmonar fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación médica y una decisión sobre el tratamiento posterior. El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. 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La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. 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La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976  neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre caucásico de 52 años con hipertensión pulmonar (HP) grave, inicialmente diagnosticada mediante ecocardiografía, que presentaba dificultad para respirar al esfuerzo y signos de insuficiencia del ventrículo derecho del corazón. A lo largo de su evolución, se descartaron causas secundarias comunes de hipertensión pulmonar mediante estudios exhaustivos, incluyendo pruebas de imagen y análisis de laboratorio.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl cateterismo cardiaco derecho (CCR), una prueba invasiva que mide directamente las presiones y flujos en el corazón y pulmones, confirmó una hipertensión arterial pulmonar severa e irreversible, con una presión arterial pulmonar media elevada (50,6 mmHg), presión de enclavamiento pulmonar normal (11,3 mmHg) y resistencia vascular pulmonar alta (11,9 unidades de Wood). La saturación de oxígeno en la sangre obtenida durante este procedimiento fue moderadamente reducida (entre 69,3% y 73,2%), lo que indicaba un intercambio de oxígeno comprometido.\n\nCinco meses después, un nuevo cateterismo mostró un empeoramiento de las presiones pulmonares (presión media de 59,7 mmHg) y de la resistencia vascular (13,4 unidades de Wood). Sin embargo, la saturación de oxígeno en la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón aumentó notablemente hasta 89,7%, lo que sugería la presencia de un flujo anormal de sangre.\n\nUna angiografía pulmonar (estudio de imagen con contraste para visualizar las arterias pulmonares) reveló ausencia de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho y flujo sanguíneo retrógrado (en sentido contrario al habitual) en la arteria pulmonar derecha. Posteriormente, una arteriografía de la arteria subclavia derecha identificó una gran malformación vascular que conectaba esta arteria con la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón. Un estudio adicional con angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) mostró además un aumento del tamaño de las arterias bronquiales que formaban fístulas (conexiones anormales) hacia la arteria pulmonar del mismo lóbulo.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico final fue hipertensión arterial pulmonar idiopática (sin causa identificable) complicada por la presencia de fístulas arterio-arteriales entre las arterias sistémicas (subclavia y bronquiales) y las arterias pulmonares del lóbulo superior derecho. Estas conexiones anómalas alteraban el flujo sanguíneo normal, contribuyendo al empeoramiento de la insuficiencia cardiaca derecha y a la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en sangre).\n\nA pesar del tratamiento médico intensivo con vasodilatadores pulmonares (iloprost inhalado y sildenafil oral) y de la embolización percutánea (procedimiento para cerrar las fístulas mediante la introducción de materiales que bloquean el flujo anormal), la condición del paciente continuó deteriorándose.\n\n**Próximos Pasos y Resultado**  \nEl paciente falleció tres meses después de la embolización debido a insuficiencia cardiaca grave, agravada por una neumonía. Este caso resalta la complejidad y gravedad de la hipertensión pulmonar idiopática cuando se asocia a malformaciones vasculares, y la dificultad para controlar la progresión a pesar de las terapias disponibles."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una paciente de 73 años con múltiples enfermedades crónicas, incluyendo enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide. Es totalmente dependiente para sus actividades diarias y no sale de casa; su cuidadora habitual se encargaba de gestionar y recoger su medicación. Recientemente, tras una analítica en urgencias, se le diagnosticó una infección de orina y un déficit de vitamina D, para los cuales se le prescribió un nuevo tratamiento.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa paciente contactó con la farmacia comunitaria para aclarar dudas sobre la nueva medicación, ya que existía confusión debido a la coexistencia de tratamientos previos para el déficit de vitamina D y la reciente prescripción. Además, la cuidadora habitual informó que ya no podría continuar asistiendo a la paciente, lo que generó preocupación sobre la correcta administración de los medicamentos. Se ofreció entonces el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) para evaluar el conocimiento de la paciente y su cuidadora sobre las patologías y tratamientos, y para identificar posibles errores en la gestión farmacológica.\n\nDurante la revisión, se detectaron múltiples problemas: medicamentos caducados, instrucciones incorrectas, comprimidos partidos indebidamente y acumulación de envases duplicados. También se identificaron errores potenciales en la prescripción, como duplicidad en el tratamiento para la vitamina D y una pauta inadecuada para tramadol. Además, se observaron dificultades en el manejo del inhalador para la EPOC y problemas relacionados con la elección del absorbente para la incontinencia urinaria, que complicaban la correcta atención de la paciente.\n\n**Interpretación Clínica**  \nDada la complejidad del caso, la dependencia de la paciente y la ausencia de su cuidadora habitual, se consideró necesario derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD), que facilita la organización y administración segura de la medicación. Se elaboró un informe detallado para el médico de Atención Primaria, incluyendo recomendaciones específicas para ajustar el tratamiento, como la sustitución del calcifediol por colecalciferol para el déficit de vitamina D, la modificación de la pauta de tramadol y el cambio del tipo de absorbente para mejorar la comodidad y manejo.\n\nEn cuanto al tratamiento para la EPOC, el médico decidió mantener la medicación actual pero reforzar la supervisión diaria por parte de la cuidadora para asegurar la correcta utilización del inhalador.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl médico de Atención Primaria recibió el informe y coordinó con la farmacia comunitaria la implementación del Sistema Personalizado de Dosificación. Este enfoque busca mejorar la seguridad en la administración de los medicamentos, evitar errores y aumentar la adherencia al tratamiento, aspectos fundamentales para el bienestar y la calidad de vida de la paciente. Además, se estableció un seguimiento estrecho para supervisar la evolución clínica y la correcta gestión terapéutica en el contexto de la nueva situación de dependencia y ausencia de la cuidadora habitual."
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPaciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nNuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n\n"
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Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. 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+        "content": "**Contexto:**  \nSe presenta el caso de una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardíaca crónica, caracterizada por una fracción de eyección del 30 %, que recibió tratamiento con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), medicamentos usados para mejorar la función cardíaca y controlar la glucosa en sangre. La paciente no tenía diagnóstico previo de diabetes, con una hemoglobina A1c del 5.9 % antes de iniciar el tratamiento. Aproximadamente dos semanas antes de su ingreso hospitalario, sufrió fracturas vertebrales y de costillas tras una caída, lo que le provocó dolor intenso, dificultad para caminar y una marcada disminución en su ingesta alimentaria, aunque continuó tomando dapagliflozina, un inhibidor de SGLT2.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nAl ingresar al hospital, la paciente estaba consciente y estable en signos vitales, pero los análisis de sangre mostraron:  \n- Glucosa en sangre de 124 mg/dL (dentro del rango normal).  \n- pH sanguíneo de 7.3, indicando acidosis (un aumento en la acidez de la sangre).  \n- Bicarbonato (HCO₃⁻) de 14 mmol/L, bajo, lo que confirma acidosis metabólica.  \n- Brecha aniónica elevada (20 mEq/L), que sugiere la presencia de ácidos en la sangre.  \n- Elevada concentración de β-hidroxibutirato (5150 μmol/L), una cetona que indica cetosis.  \nEstos resultados permitieron diagnosticar una cetoacidosis euglucémica, una condición en la que hay acumulación de ácidos cetónicos en sangre sin hiperglucemia significativa. Además, el nivel de péptido C, un marcador de producción de insulina, era adecuado, lo que indicaba que la paciente seguía produciendo insulina de forma suficiente.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nLa cetoacidosis euglucémica en esta paciente fue probablemente inducida por el uso de inhibidores de SGLT2 en el contexto de una ingesta alimentaria muy reducida y estrés físico debido a las fracturas. Estos medicamentos pueden aumentar la producción de cuerpos cetónicos al promover la eliminación de glucosa por la orina y reducir la insulina circulante, favoreciendo la cetosis incluso cuando los niveles de glucosa en sangre no están elevados. La secreción adecuada de insulina descartó la necesidad de administrar insulina exógena.\n\n**Próximos Pasos y Evolución:**  \nSe suspendió el tratamiento con inhibidores de SGLT2 y se inició terapia con infusión intravenosa de glucosa y líquidos para corregir la acidosis y mantener la ingesta energética, sin administrar insulina. La paciente mostró mejoría rápida en los parámetros ácido-base al día siguiente y la cetosis desapareció en cuatro días. La infusión de glucosa se ajustó según su capacidad para alimentarse y se suspendió una vez que pudo consumir comidas completas. Durante ocho días posteriores a la suspensión del medicamento, la paciente continuó excretando glucosa en la orina, un efecto residual conocido de la dapagliflozina. Tras rehabilitación para recuperar la movilidad afectada por las fracturas y el desuso, la paciente fue dada de alta en buen estado y sin reiniciar los inhibidores de SGLT2.\n\n---\n\nEste caso ilustra la importancia de reconocer la cetoacidosis euglucémica como una complicación potencial de los inhibidores de SGLT2, especialmente en pacientes sin diabetes que presentan factores de riesgo como ingesta insuficiente y estrés físico. La intervención temprana con suspensión del medicamento y soporte nutricional adecuado puede conducir a una recuperación favorable sin necesidad de insulina."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nNuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nA continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n\n"
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La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nInformamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna recién nacida fue evaluada en la sala de neonatos poco tiempo después del parto debido a la presencia de extensas lesiones similares a cicatrices en sus flancos y muslos superiores. La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. 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La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nInformamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una recién nacida diagnosticada con aplasia cutis congénita (ACC) del grupo V, una condición caracterizada por la ausencia localizada de piel, en asociación con fetus papyraceus (un gemelo fetal muerto y comprimido) en un embarazo gemelar bicorial y biamniótico. La bebé nació de una madre asiática de 28 años, producto de un embarazo espontáneo gemelar, en el que uno de los fetos no sobrevivió desde etapas tempranas.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl momento del nacimiento, la niña mostró lesiones cutáneas extensas, con un patrón simétrico en forma de «H» en ambos flancos y muslos superiores, que se asemejaban a cicatrices. Estas lesiones son típicas de la ACC grupo V cuando se asocia con fetus papyraceus. A pesar de la apariencia notable de la piel, la bebé no presentó otras anomalías externas ni signos de afectación en órganos o sistemas. Los exámenes clínicos y de laboratorio, incluyendo ecografías cerebrales, abdominales y cardíacas, así como pruebas para infecciones congénitas (TORCH) y análisis cromosómicos mediante microarreglo, no mostraron alteraciones.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa distribución y características de las lesiones cutáneas, junto con la historia del embarazo gemelar con un gemelo no viable, apoyan el diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Esta forma de ACC se relaciona con la presencia de fetus papyraceus y suele manifestarse con lesiones simétricas en la piel, pero sin compromiso sistémico. La ausencia de otras anomalías y la normalidad de las pruebas complementarias indican un pronóstico favorable.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl tratamiento consistió en cuidados locales con emolientes para favorecer la hidratación y cicatrización de la piel. La bebé fue dada de alta tras 48 horas de observación y se programaron controles en dermatología pediátrica y cirugía plástica para seguimiento y manejo de las lesiones cutáneas. A las dos semanas, no se observaron cambios ni aparición de nuevos síntomas, confirmando la estabilidad clínica del caso."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nInformación para el paciente\nUn hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con quejas principales de neumaturia y cistitis repetida. El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe presenta el caso de un hombre de 44 años que inicialmente fue hospitalizado por síntomas de neumaturia (presencia de aire en la orina) y episodios repetidos de cistitis (infección de la vejiga). Tenía antecedentes de hipotiroidismo. Estudios de imagen y endoscopía revelaron una fístula (una conexión anormal) entre el colon sigmoide y la vejiga, acompañada de múltiples divertículos (pequeñas bolsas) en el colon. Debido a la inflamación severa y adherencias entre intestino y vejiga, se realizó una cirugía laparoscópica compleja que incluyó la resección del colon afectado, cierre de la fístula vesical, resección parcial del intestino delgado y creación temporal de una ileostomía (una abertura en el abdomen para desviar las heces).\n\n**Hallazgos y Complicaciones Postoperatorias**  \nAl día siguiente del cierre de la ileostomía, el paciente presentó un shock hemorrágico debido a una hemorragia interna, evidenciada por una caída significativa de hemoglobina y acumulación de líquido denso en la cavidad abdominal detectada por tomografía computarizada (TC). Se estabilizó con transfusiones y drenaje guiado por TC de un hematoma (acumulación de sangre) intraabdominal. A pesar de la hemostasia, persistió una inflamación intensa y distensión abdominal. Posteriormente, el drenaje mostró presencia de jugo intestinal, lo que indicó una fuga en la anastomosis (la unión quirúrgica entre segmentos intestinales) en el sitio del cierre de la ileostomía. Esta fuga anastomótica tardía se atribuyó a la compresión del íleon (parte final del intestino delgado) por un hematoma residual que causaba estenosis (estrechamiento) en esa zona.\n\n**Intervención Terapéutica**  \nDado el alto riesgo de una nueva cirugía debido a las adherencias y complicaciones previas, se optó por un tratamiento menos invasivo. Se realizó una dilatación con balón guiada por fluoroscopía (una técnica de imagen en tiempo real) a través del drenaje existente para ampliar el área estenótica del íleon comprimido. Este procedimiento consistió en introducir un catéter y un globo inflable en el sitio estrechado y expandirlo cuidadosamente para aliviar la compresión.\n\n**Resultados y Seguimiento**  \nTras la dilatación con balón, la cantidad de drenaje intestinal disminuyó notablemente y el paciente recuperó la función intestinal normal, con evacuaciones por vía natural. Una semana después, la fuga anastomótica se resolvió completamente, permitiendo la retirada progresiva del drenaje. El paciente mantuvo una buena ingesta oral y movimientos intestinales regulares, y fue dado de alta 45 días después de la cirugía inicial. Hasta la fecha, no se ha reportado recurrencia de la estenosis ni de la fuga anastomótica.\n\n---\n\nEste caso ilustra cómo una complicación grave tras cirugía intestinal, como una fuga anastomótica causada por compresión de un hematoma residual, puede ser tratada eficazmente mediante una dilatación endovascular guiada por imágenes, evitando una cirugía adicional de alto riesgo."
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El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPreocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto del Caso**  \nSe presenta el caso de un hombre de 44 años que inicialmente fue hospitalizado por síntomas de neumaturia (presencia de aire en la orina) y episodios repetidos de cistitis (infección de la vejiga). Tenía antecedentes de hipotiroidismo. Estudios de imagen y endoscopía revelaron una fístula (una conexión anormal) entre el colon sigmoide y la vejiga, acompañada de múltiples divertículos (pequeñas bolsas) en el colon. Debido a la inflamación severa y adherencias entre intestino y vejiga, se realizó una cirugía laparoscópica compleja que incluyó la resección del colon afectado, cierre de la fístula vesical, resección parcial del intestino delgado y creación temporal de una ileostomía (una abertura en el abdomen para desviar las heces).\n\n**Hallazgos y Complicaciones Postoperatorias**  \nAl día siguiente del cierre de la ileostomía, el paciente presentó un shock hemorrágico debido a una hemorragia interna, evidenciada por una caída significativa de hemoglobina y acumulación de líquido denso en la cavidad abdominal detectada por tomografía computarizada (TC). Se estabilizó con transfusiones y drenaje guiado por TC de un hematoma (acumulación de sangre) intraabdominal. A pesar de la hemostasia, persistió una inflamación intensa y distensión abdominal. Posteriormente, el drenaje mostró presencia de jugo intestinal, lo que indicó una fuga en la anastomosis (la unión quirúrgica entre segmentos intestinales) en el sitio del cierre de la ileostomía. Esta fuga anastomótica tardía se atribuyó a la compresión del íleon (parte final del intestino delgado) por un hematoma residual que causaba estenosis (estrechamiento) en esa zona.\n\n**Intervención Terapéutica**  \nDado el alto riesgo de una nueva cirugía debido a las adherencias y complicaciones previas, se optó por un tratamiento menos invasivo. Se realizó una dilatación con balón guiada por fluoroscopía (una técnica de imagen en tiempo real) a través del drenaje existente para ampliar el área estenótica del íleon comprimido. Este procedimiento consistió en introducir un catéter y un globo inflable en el sitio estrechado y expandirlo cuidadosamente para aliviar la compresión.\n\n**Resultados y Seguimiento**  \nTras la dilatación con balón, la cantidad de drenaje intestinal disminuyó notablemente y el paciente recuperó la función intestinal normal, con evacuaciones por vía natural. Una semana después, la fuga anastomótica se resolvió completamente, permitiendo la retirada progresiva del drenaje. El paciente mantuvo una buena ingesta oral y movimientos intestinales regulares, y fue dado de alta 45 días después de la cirugía inicial. Hasta la fecha, no se ha reportado recurrencia de la estenosis ni de la fuga anastomótica.\n\n---\n\nEste caso ilustra cómo una complicación grave tras cirugía intestinal, como una fuga anastomótica causada por compresión de un hematoma residual, puede ser tratada eficazmente mediante una dilatación endovascular guiada por imágenes, evitando una cirugía adicional de alto riesgo."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nPaciente femenino de 23 años, ASA I, acude al Centro de Salud de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (CUS-UPC) para colocarle un implante en la zona edéntula de la pieza 1.6. Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 23 años, sin antecedentes médicos relevantes (clasificación ASA I), acudió a un centro de salud para la colocación de un implante dental en el espacio dejado por la extracción previa de su primer molar superior derecho (pieza 1.6). La paciente había perdido este diente debido a una fractura y se le realizó una exodoncia atraumática. Durante la evaluación clínica se observó la ausencia del diente, un tipo de encía delgada y una reducción en la altura del reborde óseo (zona del hueso donde se apoya el diente), clasificada como Seibert tipo II. Las imágenes tomográficas mostraron que el reborde óseo residual tenía una altura de 6 mm desde el piso del seno maxilar, con un ancho adecuado para la colocación del implante, y se identificó un seno maxilar de forma ovoide.\n\n**Hallazgos Clave y Procedimiento Realizado**  \nSe planificó una elevación del seno maxilar mediante un abordaje transcrestal (acceso a través de la cresta ósea donde se colocará el implante) sin necesidad de utilizar injerto óseo. Durante la cirugía, se realizó anestesia local, incisiones precisas para levantar un colgajo de encía, y se preparó el sitio para el implante con fresas de diferentes diámetros, respetando una distancia segura de 1 mm al piso del seno maxilar. Se elevó la membrana del seno maxilar 2 mm con un osteótomo (instrumento para levantar el seno), permitiendo colocar un implante dental de 4,8 mm de diámetro por 8 mm de longitud. La inserción se realizó con un torque adecuado (20 N), y se cerró la zona con suturas. Se indicó un tratamiento antibiótico, antiinflamatorio, antihistamínico y enjuagues con clorhexidina, además de recomendaciones estrictas para evitar complicaciones, como reposo absoluto y evitar esfuerzos que puedan afectar la zona quirúrgica.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl procedimiento permitió aumentar la altura ósea vertical disponible para el implante sin necesidad de injerto óseo, aprovechando el reborde óseo residual de 6 mm para colocar el implante simultáneamente con la elevación del seno maxilar. El seguimiento tomográfico realizado a los 7 días mostró una elevación de la membrana del seno de aproximadamente 2,83 mm, y controles posteriores a los 35 y 56 días confirmaron una adecuada cicatrización de los tejidos blandos sin complicaciones. Se logró una ganancia ósea vertical total de 2,83 mm, alcanzando una altura ósea de 8,83 mm antes de la colocación de la prótesis dental.\n\n**Próximos Pasos**  \nCon la adecuada integración del implante y la ganancia ósea confirmada, el siguiente paso será la carga protésica, es decir, la colocación de la corona o diente artificial sobre el implante para restaurar la función masticatoria y estética. Se continuará con controles periódicos para asegurar la estabilidad del implante y la salud de los tejidos circundantes."
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Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. 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Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. 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Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 23 años, sin antecedentes médicos relevantes (clasificación ASA I), acudió a un centro de salud para la colocación de un implante dental en el espacio dejado por la extracción previa de su primer molar superior derecho (pieza 1.6). La paciente había perdido este diente debido a una fractura y se le realizó una exodoncia atraumática. Durante la evaluación clínica se observó la ausencia del diente, un tipo de encía delgada y una reducción en la altura del reborde óseo (zona del hueso donde se apoya el diente), clasificada como Seibert tipo II. Las imágenes tomográficas mostraron que el reborde óseo residual tenía una altura de 6 mm desde el piso del seno maxilar, con un ancho adecuado para la colocación del implante, y se identificó un seno maxilar de forma ovoide.\n\n**Hallazgos Clave y Procedimiento Realizado**  \nSe planificó una elevación del seno maxilar mediante un abordaje transcrestal (acceso a través de la cresta ósea donde se colocará el implante) sin necesidad de utilizar injerto óseo. Durante la cirugía, se realizó anestesia local, incisiones precisas para levantar un colgajo de encía, y se preparó el sitio para el implante con fresas de diferentes diámetros, respetando una distancia segura de 1 mm al piso del seno maxilar. Se elevó la membrana del seno maxilar 2 mm con un osteótomo (instrumento para levantar el seno), permitiendo colocar un implante dental de 4,8 mm de diámetro por 8 mm de longitud. La inserción se realizó con un torque adecuado (20 N), y se cerró la zona con suturas. Se indicó un tratamiento antibiótico, antiinflamatorio, antihistamínico y enjuagues con clorhexidina, además de recomendaciones estrictas para evitar complicaciones, como reposo absoluto y evitar esfuerzos que puedan afectar la zona quirúrgica.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl procedimiento permitió aumentar la altura ósea vertical disponible para el implante sin necesidad de injerto óseo, aprovechando el reborde óseo residual de 6 mm para colocar el implante simultáneamente con la elevación del seno maxilar. El seguimiento tomográfico realizado a los 7 días mostró una elevación de la membrana del seno de aproximadamente 2,83 mm, y controles posteriores a los 35 y 56 días confirmaron una adecuada cicatrización de los tejidos blandos sin complicaciones. Se logró una ganancia ósea vertical total de 2,83 mm, alcanzando una altura ósea de 8,83 mm antes de la colocación de la prótesis dental.\n\n**Próximos Pasos**  \nCon la adecuada integración del implante y la ganancia ósea confirmada, el siguiente paso será la carga protésica, es decir, la colocación de la corona o diente artificial sobre el implante para restaurar la función masticatoria y estética. Se continuará con controles periódicos para asegurar la estabilidad del implante y la salud de los tejidos circundantes."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 42 años de edad fue remitida a nuestro centro terciario de cáncer con antecedentes de seroma recurrente del seno izquierdo. La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n\n"
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La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. 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La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nPresentamos el caso de una mujer de 42 años que, tras haberse sometido a un aumento bilateral de senos con implantes mamarios hace 21 años, desarrolló un seroma (acumulación anormal de líquido) recurrente en el seno izquierdo. A lo largo de dos décadas, la paciente consultó repetidamente a su cirujano original, quien realizó dos procedimientos para reemplazar los implantes, utilizando dispositivos texturados (implantes con superficie rugosa), y finalmente llevó a cabo una extracción bilateral de los implantes. Durante estos procedimientos previos, no se realizaron capsulectomías completas (extirpación total de la cápsula fibrosa que se forma alrededor del implante). En el último procedimiento, se tomó una muestra de la cápsula del lado izquierdo que reveló la presencia de un linfoma anaplásico de células grandes asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL, por sus siglas en inglés), un tipo raro de cáncer que afecta el tejido alrededor del implante.\n\n**Hallazgos Clave**  \nAl ser remitida a un centro terciario especializado en cáncer, se confirmó mediante estudios preoperatorios que la enfermedad persistía localmente en el seno izquierdo. El equipo multidisciplinario, compuesto por cirujanos plásticos, hematopatólogos, hematólogos, oncólogos, radiólogos y radioterapeutas, evaluó cuidadosamente el caso. Se realizó una capsulectomía en bloque (extirpación completa de la cápsula y el tejido circundante) en el lado afectado, sin encontrar necesidad de tratamientos adicionales como quimioterapia o radioterapia. El examen histopatológico mostró infiltración tumoral limitada a la cápsula periprostética, con márgenes quirúrgicos libres de enfermedad y sin afectación ganglionar.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la importancia de la vigilancia y el diagnóstico temprano del BIA-ALCL, especialmente en pacientes con implantes texturados que presentan seromas persistentes o recurrentes. La ausencia de capsulectomías completas en procedimientos previos pudo haber contribuido a la persistencia de la enfermedad. La intervención quirúrgica radical, sin necesidad de tratamientos complementarios, fue suficiente para controlar la enfermedad en estadio temprano (IC según la clasificación MD Anderson-TNM).\n\n**Próximos Pasos**  \nLa paciente ha seguido un riguroso protocolo de seguimiento con estudios de imagen, incluyendo tomografías por emisión de positrones (PET/CT) a los 6, 12 y 18 meses postcirugía, sin evidencia de recurrencia local ni a distancia. Continúa bajo vigilancia médica estrecha para detectar cualquier signo de reaparición del linfoma, manteniendo hasta la fecha una supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses. Este caso subraya la eficacia del manejo multidisciplinario y la cirugía completa en el tratamiento del BIA-ALCL en estadios iniciales."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. Por lo demás, no tenía traumatismo en la lengua, ni procedimientos dentales u orales recientes, ni antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad médica crónica como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca e hipertensión. Históricamente, había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses antes de su queja actual. Había masticado khat desde su niñez y tenía una mala higiene oral.\n\nEn el examen físico, se veía muy enfermo y sus signos vitales eran: presión arterial 115 por 70 mmHg, pulso 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, temperatura 39 grados centígrados y saturación de oxígeno 92% de oxígeno. En el examen HEENT, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierdo, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Hay múltiples caries en las áreas maxilares y mandibulares. No hubo hallazgos pertinentes en los sistemas restantes.\n\nTras obtener el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso lingual. Posteriormente, se realizó la incisión y el drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. La bolsa se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2 %. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había tomado ceftriaxona 1 g por vía intravenosa dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía intravenosa tres veces al día durante dos días. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital con mejoría y Augmentin 625 mg por vía oral tres veces al día durante cinco días.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. En el examen físico, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierda, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Después de que se tomó el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso de la lengua. Posteriormente, se hizo una incisión y drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. El bolsillo se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2%. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había estado tomando antibióticos. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUn hombre de 50 años acudió al hospital debido a dolor e inflamación en la lengua que había persistido durante tres días. Además, presentaba dificultad para tragar, problemas para abrir la boca, sensación de falta de aire y babeo excesivo. También tenía fiebre alta y un dolor de cabeza generalizado. No reportaba antecedentes recientes de traumatismos en la boca, procedimientos dentales, tabaquismo ni enfermedades crónicas como diabetes o hipertensión. Sin embargo, había experimentado dolor dental agudo en los seis meses previos y tenía hábitos de masticar khat desde la niñez, junto con una higiene oral deficiente.\n\n**Hallazgos Clave**\n\nDurante el examen físico, el paciente se mostró visiblemente enfermo. Sus signos vitales indicaron fiebre (39 °C), pulso acelerado (120 latidos por minuto), presión arterial normal (115/70 mmHg), frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno ligeramente disminuida (92%). En la exploración de cabeza y cuello, se observó una inflamación notable en la parte anterolateral izquierda de la lengua, que al tacto era fluctuante (lo que sugiere acumulación de líquido) y presentaba un borde enrojecido (eritematoso). Además, se detectaron múltiples caries en los dientes superiores e inferiores.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl cuadro clínico y los hallazgos físicos fueron compatibles con un absceso lingual, que es una acumulación de pus en la lengua debido a una infección. Esta condición puede ser grave porque la inflamación y el pus pueden dificultar la respiración y la deglución, como ocurrió en este paciente.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**\n\nCon el consentimiento informado del paciente, se decidió realizar una intervención quirúrgica para drenar el absceso. Bajo anestesia general, se hizo una incisión en la lengua y se extrajeron aproximadamente 30 mililitros de pus espeso. La cavidad se limpió cuidadosamente con solución salina y peróxido de hidrógeno al 2% para eliminar restos de infección. Posteriormente, el paciente recibió tratamiento antibiótico intravenoso con ceftriaxona y metronidazol durante dos días. Su estado se mantuvo estable y, tras mejorar, fue dado de alta con indicaciones para continuar con antibióticos orales (Augmentin) durante cinco días más.\n\nEste manejo oportuno permitió controlar la infección y evitar complicaciones mayores, destacando la importancia de un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado en casos de abscesos en la lengua."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. Y a máxima contracción se observó una disminución del reclutamiento en la mayoría de los músculos evaluados.\n\nEl paciente perdió seguimiento un año. Al vover a valoración se encontraba con postración en cama, afásico, aumento de los datos de parkinsonismo y síndrome de motoneurona. Se decidió realizar panel genético que resultó negativo para C9ORF72, así como para 143 genes más involucrados en enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas, incluidos los genes VCP, MAT3, asociados a ELA, NOTCH3, asociado a demencia frontotemporal, sin alteraciones. Se reportó resultado de variante patogénica para el gen POLG: C.2209G>C, p.(Gly737Arg), relacionado con síndrome de depleción mitocondrial autosómico dominante y recesivo. Se realizó sesión de asesoramiento genético y el paciente fue informado. En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de un hombre latinoamericano de 73 años con antecedentes familiares de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y Parkinson. Su cuadro clínico comenzó en 2016 con síntomas no específicos como disminución del olfato (hiposmia), pérdida auditiva leve (hipoacusia), estreñimiento e insomnio. En 2020, aparecieron problemas de memoria, dificultades en actividades cotidianas y debilidad muscular progresiva, especialmente en manos. En 2021, desarrolló alteraciones de la marcha con caídas frecuentes, rigidez y lentitud de movimientos, además de signos neurológicos que sugerían afectación tanto de la motoneurona superior como inferior.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- Evaluación cognitiva mostró deterioro en funciones ejecutivas, memoria y habilidades visuoespaciales.  \n- Examen neurológico reveló rigidez, bradicinesia (lentitud de movimientos), reflejos anormales, fasciculaciones musculares (contracciones involuntarias) y alteraciones en la marcha con congelamiento.  \n- Estudios electromiográficos (EMG) y de velocidad de conducción nerviosa confirmaron daño en las motoneuronas superiores e inferiores, compatible con enfermedad de motoneurona.  \n- La resonancia magnética cerebral no mostró hallazgos específicos que expliquen el cuadro.  \n- Un panel genético amplio fue negativo para mutaciones comunes en enfermedades neurodegenerativas, pero identificó una variante patogénica en el gen POLG, asociado a síndromes de depleción mitocondrial, que afectan la función celular energética.  \n- En etapas avanzadas, el paciente presentó afasia (pérdida del lenguaje), disfagia (dificultad para tragar) y dependencia para movilizarse, requiriendo gastrostomía para alimentación.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra una enfermedad neurodegenerativa compleja con síntomas iniciales sistémicos y progresión hacia un síndrome mixto que combina características de parkinsonismo atípico y enfermedad de motoneurona. La presencia de la mutación en POLG sugiere un trastorno mitocondrial subyacente que podría estar contribuyendo a la degeneración neuronal. La afectación simultánea de motoneuronas superiores e inferiores y la falta de respuesta a levodopa apoyan un diagnóstico fuera del parkinsonismo típico. La evolución rápida hacia discapacidad severa y alteraciones del lenguaje y la deglución reflejan la gravedad del proceso.\n\n**Próximos Pasos**  \n- Continuar con manejo multidisciplinario que incluya neurología, rehabilitación, nutrición y apoyo psicológico.  \n- Monitorizar complicaciones respiratorias y nutricionales, dado el compromiso neuromuscular avanzado.  \n- Realizar asesoramiento genético familiar para evaluar riesgos y orientar a los parientes.  \n- Considerar terapias sintomáticas y soporte paliativo conforme avance la enfermedad, dado que no existen tratamientos curativos para esta condición.  \n\nEste caso destaca la importancia de una evaluación integral en pacientes con síntomas neurológicos progresivos y la utilidad de estudios genéticos para identificar causas poco frecuentes que pueden influir en el pronóstico y manejo."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. 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En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nHombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. 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En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.\n"
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Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUna mujer de 33 años, previamente sana, comenzó a experimentar dificultad para respirar progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso durante un mes. Fue ingresada en un hospital con insuficiencia respiratoria aguda, shock séptico, sangrado pulmonar (hemoptisis), ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas) y petequias (pequeñas manchas rojas) en las piernas. Presentaba además un soplo cardíaco en la válvula mitral, leucocitosis (aumento de glóbulos blancos), plaquetopenia (disminución de plaquetas), disfunción hepática y renal, y alteraciones en pruebas inmunológicas.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Se descartaron infecciones virales comunes en la región (fiebre amarilla, dengue, chikungunya, VIH, hepatitis).\n- Hemocultivos confirmaron infección por Haemophilus spp., un tipo de bacteria del grupo HACEK, conocida por afectar las válvulas cardíacas.\n- Ecocardiograma mostró una masa grande y irregular que afectaba ambas valvas de la válvula mitral, causando una regurgitación grave (flujo sanguíneo anormal hacia atrás) debido a daño estructural.\n- Resonancia magnética detectó pequeños abscesos en el bazo y un aneurisma micótico (una dilatación arterial causada por infección) en una arteria cerebral, tratado con embolización (bloqueo del vaso).\n- La paciente fue sometida a reemplazo exitoso de la válvula mitral por una prótesis biológica tras resección completa del tumor.\n- El examen patológico confirmó que la masa era un mixoma valvular mitral infectado, un tumor cardíaco benigno pero con infección bacteriana.\n- Se observó además regurgitación aórtica moderada por lesión en la estructura entre la válvula mitral y la aórtica, manejada sin cirugía.\n- Recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y gentamicina durante 28 días.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso representa una forma rara y grave de mixoma valvular mitral infectado, que es poco frecuente en la literatura médica y con alto riesgo de complicaciones embólicas (formación de coágulos que pueden viajar a otros órganos). La infección por Haemophilus spp. del grupo HACEK es especialmente relevante por su asociación con endocarditis (infección de las válvulas cardíacas). La presentación clínica puede ser similar a la de tumores no infectados, pero el riesgo de complicaciones es mayor.\n\nEl manejo combinado de cirugía para remover el tumor y reemplazar la válvula dañada, junto con terapia antibiótica prolongada, permitió una recuperación exitosa. La paciente mostró buena evolución clínica y no presentó recurrencia ni complicaciones significativas durante un seguimiento de un año.\n\n**Próximos Pasos**\n\n- Continuar con controles cardiológicos periódicos para monitorear la función valvular y detectar posibles complicaciones tardías.\n- Mantener vigilancia clínica para signos de infección o embolias.\n- Considerar la importancia de un diagnóstico precoz en casos similares para reducir la mortalidad y mejorar los resultados quirúrgicos.\n- Difundir el conocimiento sobre esta entidad rara para facilitar su reconocimiento y tratamiento oportuno en la práctica clínica."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. 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Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 71 años que ingresó en el Hospital de Mataró (Barcelona) en septiembre de 2020 con debilidad progresiva y síntomas neurológicos graves. Inicialmente, había experimentado diarrea leve y dolor abdominal, seguidos de dificultad para respirar (disnea), dificultad para tragar (disfagia), y alteraciones en el habla (disartria). La evolución clínica incluyó afectación bilateral de varios nervios craneales y debilidad en las cuatro extremidades.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa paciente mostró signos característicos de afectación neurológica severa: caída de los párpados (ptosis) en ambos ojos, parálisis facial bilateral, pupilas dilatadas que no respondían a la luz ni a la acomodación (midriasis arreactiva), y parálisis de los movimientos oculares en varias direcciones (oftalmoparesia). Además, presentaba debilidad moderada en brazos y piernas (tetraparesia), voz ronca (disfonía) y dificultad grave para tragar. A pesar de estos síntomas, estaba consciente y mantenía un lenguaje coherente, con reflejos y sensibilidad normales. La prueba del hielo, que consiste en aplicar frío sobre los párpados para evaluar la mejora temporal de la ptosis, fue positiva, lo que orientó hacia un trastorno neuromuscular.\n\nSe descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 mediante pruebas PCR, dada la pandemia vigente en ese momento. Otros estudios complementarios, como radiografía de tórax, análisis de sangre y electrocardiograma, no mostraron alteraciones relevantes. La gasometría arterial reveló hipoxemia moderada, indicando un nivel bajo de oxígeno en sangre.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y la evolución sugirieron un botulismo alimentario, una enfermedad causada por la neurotoxina producida por la bacteria *Clostridium botulinum*, que afecta la función nerviosa y muscular. La confirmación diagnóstica se obtuvo al detectar la neurotoxina tipo B en las heces de la paciente. Se estableció que la fuente probable de la intoxicación fue la ingesta de una conserva casera de alubias. Además, la paciente presentó disautonomía, manifestada por hipotensión arterial, que requirió manejo con fluidos intravenosos.\n\nSe realizó un diagnóstico diferencial exhaustivo para descartar otras causas neurológicas que pudieran explicar los síntomas, asegurando así la precisión del diagnóstico.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nLa paciente recibió tratamiento de soporte, incluyendo oxígeno, nutrición por sonda nasogástrica y cuidados para prevenir complicaciones. Su condición se estabilizó en los primeros días y comenzó a mejorar lentamente a partir del octavo día, tolerando progresivamente la alimentación adaptada a su disfagia. Posteriormente, inició rehabilitación física, con buena respuesta, y fue trasladada a un centro especializado para continuar su recuperación. Seis semanas después, en la consulta de seguimiento neurológico, la paciente había recuperado completamente su función neuromuscular y capacidad para caminar con ayuda.\n\nEste caso destaca la importancia de considerar el botulismo alimentario en pacientes con debilidad neuromuscular progresiva y afectación de nervios craneales, especialmente cuando se descartan infecciones virales prevalentes como el SARS-CoV-2. Además, resalta la necesidad de un diagnóstico rápido y un manejo multidisciplinario para lograr una recuperación completa."
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Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. 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La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 71 años que ingresó en el Hospital de Mataró (Barcelona) en septiembre de 2020 con debilidad progresiva y síntomas neurológicos graves. Inicialmente, había experimentado diarrea leve y dolor abdominal, seguidos de dificultad para respirar (disnea), dificultad para tragar (disfagia), y alteraciones en el habla (disartria). La evolución clínica incluyó afectación bilateral de varios nervios craneales y debilidad en las cuatro extremidades.\n\n**Hallazgos Clave**  \nLa paciente mostró signos característicos de afectación neurológica severa: caída de los párpados (ptosis) en ambos ojos, parálisis facial bilateral, pupilas dilatadas que no respondían a la luz ni a la acomodación (midriasis arreactiva), y parálisis de los movimientos oculares en varias direcciones (oftalmoparesia). Además, presentaba debilidad moderada en brazos y piernas (tetraparesia), voz ronca (disfonía) y dificultad grave para tragar. A pesar de estos síntomas, estaba consciente y mantenía un lenguaje coherente, con reflejos y sensibilidad normales. La prueba del hielo, que consiste en aplicar frío sobre los párpados para evaluar la mejora temporal de la ptosis, fue positiva, lo que orientó hacia un trastorno neuromuscular.\n\nSe descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 mediante pruebas PCR, dada la pandemia vigente en ese momento. Otros estudios complementarios, como radiografía de tórax, análisis de sangre y electrocardiograma, no mostraron alteraciones relevantes. La gasometría arterial reveló hipoxemia moderada, indicando un nivel bajo de oxígeno en sangre.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl cuadro clínico y la evolución sugirieron un botulismo alimentario, una enfermedad causada por la neurotoxina producida por la bacteria *Clostridium botulinum*, que afecta la función nerviosa y muscular. La confirmación diagnóstica se obtuvo al detectar la neurotoxina tipo B en las heces de la paciente. Se estableció que la fuente probable de la intoxicación fue la ingesta de una conserva casera de alubias. Además, la paciente presentó disautonomía, manifestada por hipotensión arterial, que requirió manejo con fluidos intravenosos.\n\nSe realizó un diagnóstico diferencial exhaustivo para descartar otras causas neurológicas que pudieran explicar los síntomas, asegurando así la precisión del diagnóstico.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nLa paciente recibió tratamiento de soporte, incluyendo oxígeno, nutrición por sonda nasogástrica y cuidados para prevenir complicaciones. Su condición se estabilizó en los primeros días y comenzó a mejorar lentamente a partir del octavo día, tolerando progresivamente la alimentación adaptada a su disfagia. Posteriormente, inició rehabilitación física, con buena respuesta, y fue trasladada a un centro especializado para continuar su recuperación. Seis semanas después, en la consulta de seguimiento neurológico, la paciente había recuperado completamente su función neuromuscular y capacidad para caminar con ayuda.\n\nEste caso destaca la importancia de considerar el botulismo alimentario en pacientes con debilidad neuromuscular progresiva y afectación de nervios craneales, especialmente cuando se descartan infecciones virales prevalentes como el SARS-CoV-2. Además, resalta la necesidad de un diagnóstico rápido y un manejo multidisciplinario para lograr una recuperación completa."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nMujer de 71 años, que fue atendida en urgencias del Hospital de Mataró (Barcelona, España) el 9 de septiembre de 2020 con debilidad progresiva, por lo que se decidió su ingreso en neurología. Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). 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En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.\n"
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravenosa no complicada de ranibizumab con una aguja de 30 G. Su historial médico incluía PE, miopía alta y vitrectomía pars plana en el OD debido a desprendimiento de retina. Recibía tratamiento mensual con ranibizumab debido a neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, con 78 inyecciones previas en el OD. En el momento de la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior no mostró nada de particular. El examen de fondo de ojo y los escaneos OCT revelaron pliegues corio-retinianos posteriores. En conjunto, la baja presión intraocular y los hallazgos del fondo de ojo llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía. Se prescribió dexametasona tópica y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar. La IOP se normalizó en tres días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues corio-retinianos. Cuatro meses después, se realizó una nueva inyección intravenosa anti-VEGF en el cuadrante inferolateral y el paciente informó disminución de la agudeza visual en el día siguiente a la inyección. La BCVA era contar los dedos y la IOP era de 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos en el polo posterior estaban presentes, incluso más prominentemente esta vez. El examen con lámpara de hendidura reveló una herida abierta en la esclerótica en el sitio de la inyección. La herida se suturó con monofilamento 10-0 y se prescribió dexametasona tópica y atropina. El paciente se recuperó bien y presentó una BCVA de 6/12 y una IOP de 12 mmHg.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 52 años se quejó de pérdida de visión en el ojo derecho (OD) dos días después de un IVI anti-VEGF sin complicaciones para el tratamiento de la neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Su historial médico incluía PE, miopía patológica y una vitrectomía pars plana (PPV) previa debido a un desprendimiento de retina. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) en el OD disminuyó de 6/12 a 6/18 después del IVI. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg y se observaron pliegues corio-retinianos en el polo posterior. Se prescribió dexametasona tópica y atropina, y se observó una recuperación completa después de tres días. Cuatro meses después, el paciente desarrolló un nuevo episodio de pérdida de visión después de otro IVI. Su BCVA era contar los dedos, la IOP era de 2 mmHg, y se observaron pliegues corio-retinianos más evidentes. Esta vez, una herida escleral abierta en el sitio de inyección era evidente y fue necesaria una sutura escleral. Una vez más, el paciente se recuperó bien.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 52 años con antecedentes de preeclampsia (PE), miopía alta y una cirugía previa llamada vitrectomía pars plana (PPV) en su ojo derecho debido a un desprendimiento de retina, recibía tratamiento mensual con inyecciones intravenosas (IVI) de ranibizumab, un medicamento anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), para tratar una neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides (formación anormal de vasos sanguíneos en la capa vascular del ojo).\n\n**Hallazgos Clave:**  \nDos días después de una inyección intravenosa que inicialmente parecía no presentar complicaciones, el paciente notó una disminución de la agudeza visual en su ojo derecho. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) bajó de 6/12 a 6/18, y la presión intraocular (IOP) estaba muy baja, en 3 mmHg (el rango normal es aproximadamente 10-21 mmHg). El examen con lámpara de hendidura no mostró alteraciones en la parte frontal del ojo, pero el examen del fondo de ojo y las imágenes por tomografía de coherencia óptica (OCT) revelaron pliegues en las capas coroideas y retinianas en la parte posterior del ojo. Estos hallazgos, junto con la baja presión intraocular, llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía, una condición en la que la baja presión dentro del ojo causa cambios estructurales que afectan la visión.\n\nSe inició tratamiento con dexametasona tópica (un corticosteroide para reducir la inflamación) y atropina (un medicamento que ayuda a relajar el cuerpo ciliar, facilitando la producción de humor acuoso y aumentando la presión intraocular). En tres días, la presión intraocular volvió a la normalidad y la visión mejoró, con desaparición de los pliegues corio-retinianos.\n\nCuatro meses después, tras una nueva inyección intravenosa anti-VEGF aplicada en la zona inferolateral del ojo, el paciente presentó nuevamente una disminución significativa de la visión al día siguiente, con una BCVA reducida a “contar los dedos” (una medida de visión muy pobre) y una presión intraocular aún más baja, de 2 mmHg. Esta vez, los pliegues corio-retinianos eran más evidentes. El examen con lámpara de hendidura detectó una herida abierta en la esclerótica (la capa externa blanca del ojo) en el sitio de la inyección, lo que indicaba una filtración o fuga de líquido ocular. Esta herida fue reparada mediante sutura con un hilo muy fino (monofilamento 10-0). Se repitió el tratamiento con dexametasona tópica y atropina, y el paciente se recuperó satisfactoriamente, alcanzando una BCVA de 6/12 y una presión intraocular de 12 mmHg.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEste caso muestra que, aunque las inyecciones intravenosas de anti-VEGF son generalmente seguras, pueden presentarse complicaciones poco comunes como la hipotensión maculopatía causada por una baja presión intraocular. La presencia de pliegues corio-retinianos y la disminución de la visión son signos importantes que deben alertar al médico. Además, la aparición de una herida escleral abierta en el sitio de la inyección puede causar una fuga de líquido y empeorar la hipotensión ocular, requiriendo reparación quirúrgica.\n\n**Próximos Pasos:**  \nEs fundamental monitorizar cuidadosamente la presión intraocular y la integridad de la esclera después de las inyecciones anti-VEGF, especialmente en pacientes con antecedentes de cirugía ocular previa o miopía alta, que pueden tener mayor riesgo de complicaciones. El tratamiento temprano con corticosteroides tópicos y atropina puede ayudar a restaurar la presión intraocular y la función visual. En casos de filtración escleral, la reparación quirúrgica es necesaria para evitar daños permanentes. Además, se recomienda evaluar la técnica de inyección para minimizar el riesgo de heridas escleral abiertas en futuras aplicaciones."
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 82 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias debido a varios días de dolor abdominal, diarrea, confusión y un deterioro general de su estado de salud. Al examen físico, presentaba fiebre y signos de deshidratación, con un abdomen doloroso a la palpación pero sin signos de irritación peritoneal.  \n\n**Hallazgos Clave**  \nLos análisis de sangre revelaron una elevación significativa de la proteína C reactiva (un marcador de inflamación) sin aumento en el número de glóbulos blancos (leucocitosis), lo que sugiere una respuesta inflamatoria sin infección bacteriana evidente en sangre. La prueba para detectar infección por SARS-CoV-2 fue negativa. La orina presentaba mal olor, nitritos positivos y presencia de leucocitos y glóbulos rojos, indicativos de infección urinaria.  \n\nSe inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación, ante la sospecha de infección urinaria. Para descartar la existencia de infecciones profundas o complicaciones, se realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, abdomen y pelvis. Este estudio identificó una neumatosis vesical parietal, es decir, presencia de gas en la pared de la vejiga, compatible con cistitis enfisematosa, una infección urinaria grave y poco frecuente caracterizada por la acumulación de gas en la vejiga.  \n\nLos cultivos microbiológicos confirmaron la presencia de Escherichia coli, una bacteria comúnmente responsable de infecciones urinarias, tanto en la orina como en la sangre, y que resultó sensible al antibiótico administrado.  \n\n**Interpretación Clínica**  \nLa cistitis enfisematosa es una infección poco común que suele presentarse en pacientes con factores de riesgo como diabetes o inmunosupresión, pero en este caso la paciente no presentaba estos antecedentes clásicos, lo que hace el diagnóstico más inusual. La detección temprana mediante imagen y el inicio rápido de tratamiento antibiótico adecuado fueron fundamentales para la evolución favorable del cuadro.  \n\n**Próximos Pasos**  \nLa paciente fue ingresada en el servicio de medicina interna para continuar el tratamiento antibiótico durante siete días. Durante su hospitalización, mostró mejoría clínica y analítica, lo que permitió su alta hospitalaria sin complicaciones. Se recomienda seguimiento médico para controlar posibles recurrencias o complicaciones y mantener el control de sus condiciones crónicas."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nRecién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. Se realizó resección del segmento atrésico y anastomosis primaria, con buena evolución.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumen detallado para público general universitario\n\n**Contexto:**  \nSe trata de un recién nacido varón, nacido a término (38 semanas de gestación) mediante un parto normal sin complicaciones, con un peso al nacer de 2.678 gramos. No contó con controles prenatales durante el embarazo. En las primeras horas de vida presentó dificultad para alimentarse debido a una succión débil y vómitos con contenido biliar (color verde), lo que motivó su ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Las primeras radiografías abdominales mostraron una imagen sugestiva de obstrucción intestinal, pero con presencia de gas en intestino distal. A los pocos días presentó distensión abdominal y vómitos persistentes, lo que llevó a sospechar una enterocolitis necrotizante (una inflamación grave del intestino en recién nacidos), por lo que se inició tratamiento con ayuno, nutrición intravenosa y antibióticos.\n\n**Hallazgos clave:**  \nA pesar del tratamiento, los síntomas no mejoraron, por lo que fue trasladado a un centro especializado. Allí se realizaron estudios radiológicos que evidenciaron un colon muy pequeño (microcolon) y ausencia de progresión del tránsito intestinal, lo que sugirió la presencia de una atresia intestinal (una obstrucción causada por la ausencia o cierre de una parte del intestino). Durante la cirugía exploratoria se encontró una hernia interna a través de un defecto en el mesenterio (tejido que sostiene los intestinos) con atrapamiento de un segmento del intestino delgado (asa yeyunal), además de dos áreas de atresia en el intestino delgado (tipo IV, que implica múltiples segmentos afectados). Se observó un segmento intermedio con meconio (primera materia fecal) y cambios de coloración, pero sin perforación. La relación entre el diámetro del intestino proximal y distal era de 3 a 1, indicando una diferencia significativa en tamaño.\n\n**Interpretación clínica:**  \nSe realizó la resección del segmento intestinal afectado y una anastomosis término-oblicua yeyunoileal (unión quirúrgica entre dos partes del intestino delgado), asegurando la permeabilidad del intestino distal. El análisis histopatológico confirmó la atresia múltiple con inflamación crónica leve del intestino. El paciente mostró una evolución favorable tras la cirugía, iniciando alimentación oral progresivamente desde el quinto día postoperatorio y retirando la nutrición parenteral al octavo día. Presentó deposiciones normales y fue dado de alta a los 20 días de vida sin complicaciones.\n\n**Próximos pasos y seguimiento:**  \nA los doce meses de edad, el niño continúa asintomático, con un adecuado aumento de peso y tolerancia normal a la alimentación complementaria, manteniendo deposiciones diarias de características normales. Este caso resalta la importancia de un diagnóstico oportuno y tratamiento quirúrgico adecuado en atresias intestinales múltiples para lograr una recuperación exitosa en recién nacidos."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nRecién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. 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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nVarón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nRecién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**\n\nUn hombre de 86 años con antecedentes importantes, incluyendo tabaquismo intenso en el pasado, fibrilación auricular paroxística tratada con anticoagulación y marcapasos por bradicardia, fue diagnosticado con estenosis aórtica severa calcificada. Presentaba síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea y edemas, además de deterioro significativo de la función ventricular izquierda (fracción de eyección del 27-29%) y hipertensión pulmonar. Debido a su alto riesgo quirúrgico (Euroscore logístico del 51%), se decidió realizar un reemplazo valvular aórtico mediante un procedimiento menos invasivo conocido como implantación de válvula aórtica transfemoral (TAVI).\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- La ecocardiografía mostró una estenosis aórtica severa con un área valvular muy reducida (0,4-0,5 cm²) y un gradiente medio elevado (55-58 mmHg), junto con disfunción ventricular izquierda y dilatación de las aurículas.\n- El paciente presentaba un patrón respiratorio anormal llamado respiración de Cheyne-Stokes (CSB), caracterizado por ciclos periódicos de respiración rápida seguidos de pausas (apneas), que persistió incluso tras la administración de oxígeno al 40%.\n- Durante el procedimiento TAVI, que se realizó bajo sedación consciente, se monitorizaron cuidadosamente la función cardíaca, la saturación de oxígeno y la respiración.\n- El procedimiento incluyó la valvuloplastia con balón y la implantación de una válvula protésica de 26 mm, con inducción temporal de ritmo cardíaco rápido para facilitar la expansión valvular.\n- El paciente mantuvo la respiración espontánea durante todo el procedimiento, sin despertar ni presentar complicaciones respiratorias.\n- Tras la implantación, se observó una interrupción inmediata del patrón de respiración de Cheyne-Stokes, con estabilización de la presión arterial y mejora hemodinámica.\n- La función valvular mejoró notablemente, con aumento del área valvular a 1,6 cm² y reducción del gradiente a 15 mmHg. La presión pulmonar también disminuyó progresivamente en el seguimiento.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del manejo de un paciente anciano con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular avanzada, en quien la cirugía convencional representaba un riesgo muy alto. La elección del TAVI permitió una intervención efectiva y menos invasiva. La presencia de respiración de Cheyne-Stokes, un patrón respiratorio asociado a insuficiencia cardíaca avanzada y alteraciones en el control respiratorio, fue un hallazgo relevante que se resolvió tras la mejora hemodinámica conseguida con la corrección valvular. Esto sugiere que la disfunción cardíaca contribuye directamente a la aparición de este patrón respiratorio anormal.\n\n**Próximos Pasos**\n\n- Continuar con el seguimiento clínico y ecocardiográfico para evaluar la función valvular y ventricular a largo plazo.\n- Monitorizar la presión arterial pulmonar y la función respiratoria, dado que la mejoría observada puede influir favorablemente en la calidad de vida y pronóstico.\n- Mantener el control de factores de riesgo cardiovascular y la anticoagulación adecuada, considerando la historia de fibrilación auricular y la implantación del marcapasos.\n- Evaluar y manejar cualquier síntoma residual o complicación relacionada con la insuficiencia cardíaca o el patrón respiratorio, aunque la desaparición de la respiración de Cheyne-Stokes tras el procedimiento es un signo alentador.\n\nEn resumen, la implantación de la válvula aórtica transfemoral en este paciente de alto riesgo fue exitosa y produjo una mejora significativa tanto en la función cardíaca como en la estabilidad respiratoria, evidenciando la importancia de un enfoque multidisciplinario y personalizado en casos complejos."
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+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). 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En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. 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Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nSe remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**\n\nUn hombre de 86 años con antecedentes importantes, incluyendo tabaquismo intenso en el pasado, fibrilación auricular paroxística tratada con anticoagulación y marcapasos por bradicardia, fue diagnosticado con estenosis aórtica severa calcificada. Presentaba síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea y edemas, además de deterioro significativo de la función ventricular izquierda (fracción de eyección del 27-29%) y hipertensión pulmonar. Debido a su alto riesgo quirúrgico (Euroscore logístico del 51%), se decidió realizar un reemplazo valvular aórtico mediante un procedimiento menos invasivo conocido como implantación de válvula aórtica transfemoral (TAVI).\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- La ecocardiografía mostró una estenosis aórtica severa con un área valvular muy reducida (0,4-0,5 cm²) y un gradiente medio elevado (55-58 mmHg), junto con disfunción ventricular izquierda y dilatación de las aurículas.\n- El paciente presentaba un patrón respiratorio anormal llamado respiración de Cheyne-Stokes (CSB), caracterizado por ciclos periódicos de respiración rápida seguidos de pausas (apneas), que persistió incluso tras la administración de oxígeno al 40%.\n- Durante el procedimiento TAVI, que se realizó bajo sedación consciente, se monitorizaron cuidadosamente la función cardíaca, la saturación de oxígeno y la respiración.\n- El procedimiento incluyó la valvuloplastia con balón y la implantación de una válvula protésica de 26 mm, con inducción temporal de ritmo cardíaco rápido para facilitar la expansión valvular.\n- El paciente mantuvo la respiración espontánea durante todo el procedimiento, sin despertar ni presentar complicaciones respiratorias.\n- Tras la implantación, se observó una interrupción inmediata del patrón de respiración de Cheyne-Stokes, con estabilización de la presión arterial y mejora hemodinámica.\n- La función valvular mejoró notablemente, con aumento del área valvular a 1,6 cm² y reducción del gradiente a 15 mmHg. La presión pulmonar también disminuyó progresivamente en el seguimiento.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del manejo de un paciente anciano con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular avanzada, en quien la cirugía convencional representaba un riesgo muy alto. La elección del TAVI permitió una intervención efectiva y menos invasiva. La presencia de respiración de Cheyne-Stokes, un patrón respiratorio asociado a insuficiencia cardíaca avanzada y alteraciones en el control respiratorio, fue un hallazgo relevante que se resolvió tras la mejora hemodinámica conseguida con la corrección valvular. Esto sugiere que la disfunción cardíaca contribuye directamente a la aparición de este patrón respiratorio anormal.\n\n**Próximos Pasos**\n\n- Continuar con el seguimiento clínico y ecocardiográfico para evaluar la función valvular y ventricular a largo plazo.\n- Monitorizar la presión arterial pulmonar y la función respiratoria, dado que la mejoría observada puede influir favorablemente en la calidad de vida y pronóstico.\n- Mantener el control de factores de riesgo cardiovascular y la anticoagulación adecuada, considerando la historia de fibrilación auricular y la implantación del marcapasos.\n- Evaluar y manejar cualquier síntoma residual o complicación relacionada con la insuficiencia cardíaca o el patrón respiratorio, aunque la desaparición de la respiración de Cheyne-Stokes tras el procedimiento es un signo alentador.\n\nEn resumen, la implantación de la válvula aórtica transfemoral en este paciente de alto riesgo fue exitosa y produjo una mejora significativa tanto en la función cardíaca como en la estabilidad respiratoria, evidenciando la importancia de un enfoque multidisciplinario y personalizado en casos complejos."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer árabe tunecina de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó varias manifestaciones relacionadas con la enfermedad. Tenía antecedentes de múltiples cirugías, principalmente por tumores renales, suprarrenales y pancreáticos, con hallazgos incidentales de masas ováricas.\n\nLa paciente no presentaba síntomas desde el punto de vista ginecológico, pero se quejaba principalmente de dolores de cabeza antes de someterse a una cirugía cerebral. No tenía antecedentes familiares o psicosociales significativos.\n\nSu historial quirúrgico incluye\n2021: Un tumor no operable (6 cm) del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo, tratado con radioterapia.\n\n2021: Adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 6 cm. El examen patológico reveló un feocromocitoma.\n\n2021: Nefrectomía izquierda por un tumor renal izquierdo roto. La microscopía mostró un carcinoma renal multifocal de células claras de grado nuclear 2.\n\n2022: Duodenopancreatectomía cefálica por una masa en el páncreas. El examen histológico confirmó tres cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante la vigilancia posoperatoria con una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica, se descubrió incidentalmente una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, lo que levantó sospechas de malignidad. La masa se confirmó mediante ultrasonido transvaginal e IRM pélvica, clasificada como Sistema de Reporte y Datos Ováricos-Anexiales (O-RADS) 5 (alta sospecha de malignidad).\n\nExamen ginecológico e historial quirúrgico\nExamen físico: No se detectó masa abdominal-pélvica.\n\nExamen con espéculo: cuello uterino sano.\n\nSe observaron cicatrices quirúrgicas de una nefrectomía izquierda y una duodenopancreatectomía cefálica anteriores.\n\nUna reunión multidisciplinaria del personal concluyó que era necesaria la cirugía. Se realizó una laparotomía a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo, que reveló una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había ascitis ni signos de carcinomatosis peritoneal, y el anexo derecho parecía normal, sin signos macroscópicos de malignidad observados intraoperatoriamente, incluida la ausencia de vegetaciones exocísticas.\n\nSe realizó una citología junto con una anexectomía izquierda y la muestra se envió para un examen de sección congelada. Los resultados no fueron concluyentes, lo que planteó la posibilidad de tumores de margen o específicos del síndrome de Von Hippel-Lindau. Teniendo en cuenta el estado posmenopáusico de la paciente, se realizó una anexectomía derecha y una histerectomía total.\n\nEl examen histológico posterior reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de las trompas de Falopio y el ligamento ancho, característicos de la enfermedad de Von Hippel-Lindau (0,5 cm en el lado derecho y 4 cm en el lado izquierdo). Los tumores consistían en papilas densamente compactadas con núcleos fibrosos, cubiertos por un epitelio monocapa.\n\nEl período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes y, en el seguimiento de 1 mes, no se detectaron anomalías. Desde entonces, se ha hecho un seguimiento al paciente cada 4 meses con ecografías pélvicas normales. Durante estos 2 años de seguimiento, no han surgido complicaciones, pero el paciente fue readmitido recientemente en el departamento de neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer blanca norteafricana de 62 años de edad, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó múltiples manifestaciones, entre ellas, un tumor del hueso petroso izquierdo, feocromocitoma izquierdo, carcinoma de células renales izquierdo, riñón derecho con múltiples quistes y masas pancreáticas. Se sometió a varios tratamientos, entre ellos, radioterapia, adrenalectomía, nefrectomía y duodenopancreatectomía cefálica. Los exámenes de ultrasonografía y resonancia magnética revelaron una masa quística sólida en la región anexial izquierda. La laparoscopia identificó tumores quísticos en la mesosalpinx derecha e izquierda. Después de una histerectomía con anexectomía bilateral, el examen histológico reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de la mesosalpinx y el ligamento ancho, compatibles con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer tunecina de 62 años fue diagnosticada en 2021 con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, un trastorno genético que predispone al desarrollo de múltiples tumores en diferentes órganos. A lo largo de su evolución clínica, presentó diversas manifestaciones relacionadas con esta enfermedad, incluyendo tumores en el hueso petroso (una parte del cráneo cerca del oído), glándula suprarrenal, riñón y páncreas. Su tratamiento incluyó radioterapia y varias cirugías importantes para extirpar estos tumores.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante el seguimiento posoperatorio, se detectó de forma incidental mediante tomografía computarizada una masa sólida y quística de 4 cm en la región anexial izquierda (área ovárica y estructuras cercanas). Esta masa fue confirmada por ultrasonido transvaginal y resonancia magnética, clasificándose como de alta sospecha de malignidad según el sistema O-RADS. Sin embargo, la paciente no presentaba síntomas ginecológicos ni signos físicos evidentes de masa pélvica.\n\nSe decidió realizar una cirugía mediante laparotomía para evaluar y tratar la masa. Durante la intervención, se encontró una masa quística sólida bien delimitada en el anexo izquierdo, sin evidencia de diseminación tumoral en la cavidad abdominal. Se realizó la extirpación del anexo izquierdo y, debido a la edad posmenopáusica de la paciente y la sospecha de enfermedad bilateral, también se llevó a cabo la anexectomía derecha y la histerectomía total.\n\nEl análisis histológico posterior mostró la presencia de cistadenomas papilares de células claras en ambas trompas de Falopio y en el ligamento ancho (estructuras que sostienen el útero y las trompas), con tamaños de 4 cm en el lado izquierdo y 0,5 cm en el derecho. Estos tumores, caracterizados por papilas densamente agrupadas cubiertas por una capa única de células epiteliales, son una manifestación típica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLos cistadenomas papilares de células claras bilaterales en las trompas de Falopio y el ligamento ancho representan una manifestación poco común pero reconocida de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. La ausencia de síntomas ginecológicos y la detección incidental subrayan la importancia de un seguimiento cuidadoso en pacientes con esta enfermedad multisistémica. La cirugía fue necesaria para confirmar el diagnóstico y prevenir posibles complicaciones asociadas a estas masas.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl postoperatorio inmediato fue favorable y, durante un seguimiento de dos años con controles ecográficos pélvicos regulares, no se observaron recurrencias ni nuevas lesiones en la región pélvica. No obstante, la paciente fue recientemente readmitida en neurocirugía debido a la recurrencia de un tumor cerebral, lo que refleja la naturaleza crónica y multisistémica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. Se recomienda continuar con un seguimiento multidisciplinario riguroso para manejar las diferentes manifestaciones de esta condición."
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer tunecina de 62 años fue diagnosticada en 2021 con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, un trastorno genético que predispone al desarrollo de múltiples tumores en diferentes órganos. A lo largo de su evolución clínica, presentó diversas manifestaciones relacionadas con esta enfermedad, incluyendo tumores en el hueso petroso (una parte del cráneo cerca del oído), glándula suprarrenal, riñón y páncreas. Su tratamiento incluyó radioterapia y varias cirugías importantes para extirpar estos tumores.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante el seguimiento posoperatorio, se detectó de forma incidental mediante tomografía computarizada una masa sólida y quística de 4 cm en la región anexial izquierda (área ovárica y estructuras cercanas). Esta masa fue confirmada por ultrasonido transvaginal y resonancia magnética, clasificándose como de alta sospecha de malignidad según el sistema O-RADS. Sin embargo, la paciente no presentaba síntomas ginecológicos ni signos físicos evidentes de masa pélvica.\n\nSe decidió realizar una cirugía mediante laparotomía para evaluar y tratar la masa. Durante la intervención, se encontró una masa quística sólida bien delimitada en el anexo izquierdo, sin evidencia de diseminación tumoral en la cavidad abdominal. Se realizó la extirpación del anexo izquierdo y, debido a la edad posmenopáusica de la paciente y la sospecha de enfermedad bilateral, también se llevó a cabo la anexectomía derecha y la histerectomía total.\n\nEl análisis histológico posterior mostró la presencia de cistadenomas papilares de células claras en ambas trompas de Falopio y en el ligamento ancho (estructuras que sostienen el útero y las trompas), con tamaños de 4 cm en el lado izquierdo y 0,5 cm en el derecho. Estos tumores, caracterizados por papilas densamente agrupadas cubiertas por una capa única de células epiteliales, son una manifestación típica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLos cistadenomas papilares de células claras bilaterales en las trompas de Falopio y el ligamento ancho representan una manifestación poco común pero reconocida de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. La ausencia de síntomas ginecológicos y la detección incidental subrayan la importancia de un seguimiento cuidadoso en pacientes con esta enfermedad multisistémica. La cirugía fue necesaria para confirmar el diagnóstico y prevenir posibles complicaciones asociadas a estas masas.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl postoperatorio inmediato fue favorable y, durante un seguimiento de dos años con controles ecográficos pélvicos regulares, no se observaron recurrencias ni nuevas lesiones en la región pélvica. No obstante, la paciente fue recientemente readmitida en neurocirugía debido a la recurrencia de un tumor cerebral, lo que refleja la naturaleza crónica y multisistémica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. Se recomienda continuar con un seguimiento multidisciplinario riguroso para manejar las diferentes manifestaciones de esta condición."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer embarazada de 31 años que había sido sometida a una cesárea fue derivada a la unidad de ultrasonido de nuestro departamento para un examen de ultrasonido morfológico de segundo trimestre. La paciente no tenía antecedentes familiares destacables y no había tomado medicamentos ni había estado expuesta a teratógenos durante el primer trimestre del embarazo. Los exámenes serológicos para diversas enfermedades infecciosas fueron negativos y un examen de ultrasonido previo a las 14 semanas fue normal. El triple examen para anomalías fetales también fue negativo a las 16 semanas.\n\nDurante la ecografía de la semana 20, se observó un feto masculino con una edad sonográfica compuesta de 20 semanas y 2 días que presentaba un edema significativo de las extremidades inferiores y líquido amniótico normal. Se recomendó un examen de seguimiento en 2 semanas, junto con pruebas de TORCH y pruebas de Coombs indirectas.\n\nSin embargo, se observó nuevamente edema subcutáneo en ambas extremidades inferiores durante la ecografía morfológica de la semana 23, lo que sugiere un posible diagnóstico de EM. Debido al linfedema persistente en las extremidades inferiores, se realizó una amniocentesis.\n\nLos exámenes posteriores revelaron que el cariotipo masculino era normal (46, XY), y el análisis molecular para el síndrome de Noonan fue negativo. Se realizó la secuenciación de nucleótidos del líquido amniótico con la secuenciación Illumina de 150 bases. Se aplicó el sistema de bioinformática (North-Oehler Aligarh, GATX) mientras se verificaba adicionalmente la existencia de deleciones/duplicaciones/CNV (Copy Number Variations) en el gen FLT4. El análisis identificó una mutación c.3116C>A p. (Ala1039Asp), que es una variante patogénica no conocida en el gen FLT4, lo que confirma el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A – enfermedad de Milroy. El análisis de sangre materno confirmó la mutación materna y se realizó el asesoramiento genético.\n\nLa cesárea se realizó a las 38 semanas y 6 días de gestación y nació un neonato de sexo masculino que pesaba 3850 g y medía 46 cm con una puntuación de Apgar de 9/10. Después del parto se reconoció un edema en la extremidad inferior. El examen histopatológico de la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico no mostró signos de corioamnionitis u otra patología.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nPresentamos un informe de caso de una primera mutación descrita de un feto masculino diagnosticado prenatalmente con síndrome de Milroy a través de amniocentesis. El feto tenía edema bilateral de miembros inferiores, y las pruebas genéticas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Milroy. La paciente fue monitoreada de cerca durante todo el embarazo, y después del parto, el lactante fue tratado con terapias apropiadas, incluyendo prendas de compresión y drenaje linfático manual. Los padres recibieron asesoramiento y apoyo apropiados.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste informe describe el caso de una mujer embarazada de 31 años cuyo feto masculino fue diagnosticado antes del nacimiento con síndrome de Milroy, una forma hereditaria de linfedema (acumulación anormal de líquido linfático que causa hinchazón). La paciente no presentaba antecedentes familiares relevantes ni factores de riesgo conocidos, y las pruebas iniciales durante el embarazo no mostraron anomalías.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante la ecografía morfológica realizada en la semana 20 de gestación, se detectó un edema significativo en ambas extremidades inferiores del feto, aunque el líquido amniótico estaba dentro de los parámetros normales. Un seguimiento a las 23 semanas confirmó la persistencia de este edema subcutáneo. Ante estos hallazgos, se realizó una amniocentesis para obtener líquido amniótico y realizar estudios genéticos detallados.  \n\nEl análisis cromosómico mostró un cariotipo normal (46, XY), y se descartó el síndrome de Noonan mediante pruebas moleculares. Sin embargo, la secuenciación genética identificó una mutación patogénica inédita en el gen FLT4 (c.3116C>A p. (Ala1039Asp)), responsable del desarrollo del sistema linfático. Esta mutación confirmó el diagnóstico prenatal de linfedema hereditario tipo 1A, conocido como enfermedad de Milroy. Además, el análisis de sangre materno reveló que la madre también portaba esta mutación, lo que permitió realizar un asesoramiento genético adecuado a la familia.\n\nEl parto se llevó a cabo mediante cesárea a las 38 semanas y 6 días, naciendo un niño con buen peso y condición general (puntuación de Apgar 9/10). Tras el nacimiento, se observó edema en las extremidades inferiores, consistente con el diagnóstico prenatal. Los estudios histopatológicos de la placenta y membranas no mostraron infecciones ni otras patologías.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl síndrome de Milroy es una enfermedad genética que afecta el desarrollo y funcionamiento del sistema linfático, provocando linfedema desde etapas tempranas de la vida. La detección prenatal mediante ecografía y pruebas genéticas permite un diagnóstico temprano, lo que facilita la planificación del manejo clínico y el apoyo familiar. La identificación de una mutación previamente no descrita en el gen FLT4 amplía el conocimiento sobre la variabilidad genética de esta enfermedad.\n\n**Próximos Pasos**  \nDespués del nacimiento, el lactante recibió tratamiento especializado para el linfedema, que incluyó el uso de prendas de compresión y drenaje linfático manual, con el objetivo de controlar la hinchazón y mejorar la calidad de vida. La familia recibió asesoramiento genético para comprender el origen hereditario de la enfermedad, las implicaciones para futuros embarazos y las opciones disponibles. El seguimiento clínico continuo es esencial para monitorizar la evolución del linfedema y adaptar el tratamiento según sea necesario."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n\n"
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+        "content": "**Contexto:**  \nUn hombre de 50 años con antecedentes de diabetes e hipertensión, que no seguía un tratamiento constante, acudió al hospital tras una semana de dolor abdominal intenso en la parte superior del abdomen, que se irradiaba hacia la espalda. Además, presentaba distensión abdominal, náuseas, vómitos, fatiga y antecedentes recientes de sangrado digestivo (melena). Dos días antes había recibido una transfusión de sangre debido a anemia.\n\n**Hallazgos Clave:**  \nEn la evaluación inicial, el paciente estaba consciente pero pálido, con presión arterial baja (90/60 mmHg) y pulso acelerado (120 latidos/minuto), signos que indicaban inestabilidad hemodinámica. El examen físico mostró distensión abdominal y sensibilidad leve en la zona del dolor. Los análisis de sangre revelaron anemia severa (hemoglobina de 6 g/dL), aumento de glóbulos blancos (16,000), y otros parámetros dentro de límites aceptables. Las imágenes diagnósticas, incluyendo una tomografía computarizada con angiografía (CTA), identificaron un hematoma grande en la región abdominal paraumbilical y un aneurisma (una dilatación anormal de un vaso sanguíneo) de la arteria gastroduodenal, con signos de trombosis (coágulos) y posible ruptura. También se observó una hernia diafragmática con desplazamiento de órganos abdominales hacia el tórax y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.\n\n**Interpretación Clínica:**  \nEl diagnóstico principal fue un aneurisma gigante y trombosado de la arteria gastroduodenal con ruptura, que causaba hemorragia interna y perforación en la primera parte del duodeno (segmento inicial del intestino delgado). Esta situación representaba una emergencia quirúrgica debido al riesgo de sangrado masivo y complicaciones graves.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento:**  \nEl paciente fue estabilizado con líquidos intravenosos y transfusiones sanguíneas antes de ser llevado a cirugía de urgencia. Durante la operación, se evacuaron aproximadamente dos litros de sangre acumulada, se identificó y reparó el aneurisma mediante suturas, y se cerró la perforación duodenal en dos capas. Se colocó un drenaje abdominal para controlar posibles fugas y se monitorizó estrechamente en la unidad de cuidados intensivos. La recuperación fue favorable, sin complicaciones postoperatorias, y el paciente fue dado de alta diez días después en condiciones estables, con seguimiento ambulatorio programado.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de un diagnóstico rápido y un manejo quirúrgico oportuno en pacientes con aneurisma roto de la arteria gastroduodenal, una condición rara pero potencialmente mortal."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUn hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presenta el caso de una mujer de 60 años con un complejo historial médico que incluye una estenosis congénita de la válvula pulmonar diagnosticada en la infancia, seguida de múltiples complicaciones cardíacas como fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca derecha y regurgitación valvular severa. Estas condiciones condujeron a una congestión venosa sistémica persistente, que a su vez provocó cirrosis hepática y enfermedad renal en etapa terminal, requiriendo hemodiálisis. Además, la paciente sufrió hemorragias gastrointestinales graves y recurrentes, difíciles de controlar, que demandaron numerosas transfusiones sanguíneas.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- La cirrosis hepática se acompañó de hipertensión portal, evidenciada por un gradiente de presión venosa hepática elevado (16 mmHg).  \n- A pesar del tratamiento con betabloqueantes (propranolol) y procedimientos endoscópicos para controlar las hemorragias gástricas, estas continuaron siendo incontrolables.  \n- Inicialmente, se evitó la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) debido al riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca derecha.  \n- Finalmente, se realizó el procedimiento TIPS como medida de rescate, logrando reducir el gradiente de presión venosa hepática a 4 mmHg; sin embargo, la presión portal permaneció elevada (14 mmHg) debido a la presión venosa central alta secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha persistente.  \n- Posterior a la colocación del TIPS, la paciente desarrolló encefalopatía hepática (una alteración cerebral causada por la acumulación de toxinas debido a la insuficiencia hepática), con niveles elevados de amoníaco en sangre y síntomas neurológicos.  \n- Se presentó un nuevo episodio de sangrado gástrico, con evidencia endoscópica de úlcera antral y cambios isquémicos en la mucosa gástrica.  \n- La función hepática no mostró deterioro significativo en los análisis de laboratorio tras el TIPS, y la ecocardiografía reveló que la función cardíaca derecha permaneció comprometida.  \n- Finalmente, la paciente desarrolló una falla multiorgánica acompañada de infección pulmonar, lo que llevó a la decisión familiar de retirar el soporte terapéutico.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra la compleja interacción entre la insuficiencia cardíaca derecha crónica y sus consecuencias sistémicas, incluyendo la hipertensión portal secundaria y la cirrosis hepática. La hipertensión portal generó hemorragias gastrointestinales difíciles de controlar, que agravaron el estado general de la paciente. La colocación del TIPS, aunque efectiva para reducir el gradiente hepático, no logró normalizar la presión portal debido a la persistente congestión venosa por insuficiencia cardíaca. Además, el procedimiento desencadenó encefalopatía hepática, complicación frecuente en estos casos, y no previno nuevos episodios hemorrágicos. La evolución desfavorable culminó en falla multiorgánica y muerte.\n\n**Próximos Pasos y Reflexiones**  \nEste caso subraya la dificultad de manejar la hipertensión portal y sus complicaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha avanzada. La decisión de realizar un TIPS debe sopesar cuidadosamente los riesgos de empeoramiento cardíaco y encefalopatía hepática. En situaciones similares, se requiere un enfoque multidisciplinario que incluya cardiología, hepatología y nefrología para optimizar el tratamiento y considerar alternativas terapéuticas. Además, es fundamental el diálogo con la familia para establecer objetivos realistas y respetar las decisiones sobre el cuidado al final de la vida."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. 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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe presentó el caso de una mujer tailandesa de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada, quien experimentó una pérdida súbita de la visión en ambos ojos acompañada de cefalea durante cinco días. No reportó antecedentes de traumatismo craneal ni otros síntomas neurológicos adicionales.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn la evaluación oftalmológica inicial, la paciente tenía una agudeza visual de no percepción de luz (NLP) en ambos ojos, con pupilas fijas y motilidad ocular limitada en todas las direcciones. La apertura de ambos párpados fue dificultosa. El examen del segmento anterior mostró quemosis (hinchazón de la conjuntiva) bilateral y vasos episclerales con aspecto de “sacacorchos”, indicativos de congestión vascular. La presión intraocular estaba elevada, con valores de 45 mmHg en el ojo derecho y 48 mmHg en el izquierdo. La gonioscopia (evaluación del ángulo de drenaje ocular) reveló presencia de sangre en el canal de Schlemm del ojo derecho, lo que sugiere hemorragia en el sistema de drenaje ocular. El fondo de ojo mostró venas retinianas levemente dilatadas y tortuosas, pero los discos ópticos tenían una apariencia normal, con una relación copa-disco de 0.3 en ambos ojos, lo que indica ausencia de daño glaucomatoso avanzado. Otros exámenes neurológicos no mostraron alteraciones.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con contraste evidenció dilatación de las venas oftálmicas superiores (SOV) en ambos ojos, junto con congestión marcada en las regiones orbital y periorbital. No se observaron signos de compresión o estiramiento de los nervios ópticos. Sin embargo, la resonancia ponderada en difusión (DWI) mostró restricción en la difusión con reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC) en el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, hallazgo compatible con neuropatía isquémica óptica posterior (PION) bilateral, una lesión causada por falta de flujo sanguíneo en los nervios ópticos. La angiografía por resonancia magnética (MRA) reveló arterialización (flujo arterial anormal) de los senos cavernosos y las venas oftálmicas superiores bilaterales.\n\nLa angiografía cerebral confirmó la presencia de fístulas carotídeo-cavernosas (CCF) durales bilaterales con drenaje anterior. Estas fístulas eran alimentadas por ramas durales de la arteria carótida interna (ICA) y externa (ECA) en ambos lados, y contribuían al flujo arterial anómalo en las venas oftálmicas superiores, incluyendo comunicación entre ambos senos cavernosos. No se detectó reflujo venoso cortical, lo que indica que no había afectación directa de la circulación cerebral superficial.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa paciente presentó una forma rara y grave de fístulas carotídeo-cavernosas durales bilaterales que causaron congestión venosa orbital severa, elevación de la presión intraocular y daño isquémico bilateral en los nervios ópticos, manifestado como neuropatía isquémica óptica posterior. Esta condición explicó la pérdida visual súbita e irreversible, a pesar de la ausencia de compresión directa de los nervios ópticos.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nSe realizó una embolización transvenosa mediante colocación de bobinas para ocluir las fístulas en ambos senos cavernosos, logrando el cierre completo de las comunicaciones anómalas según la angiografía postprocedimiento. Tres meses después, la congestión y los signos oftálmicos mejoraron progresivamente, incluyendo la reducción del edema y la congestión vascular; sin embargo, la agudeza visual permaneció sin recuperación, con no percepción de luz en ambos ojos, reflejando daño irreversible en los nervios ópticos.\n\nEste caso destaca la importancia de un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno en fístulas carotídeo-cavernosas para prevenir complicaciones graves como la pérdida visual irreversible por neuropatía isquémica óptica."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nReportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. 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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. Sus registros médicos no revelaron evidencia de meningitis. Sin embargo, había recibido amikacina (15 mg/kg), un antibiótico ototóxico, contra patógenos gramnegativos importantes durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. El paciente fue incluido en la lista de espera de trasplantes de corazón de alta urgencia y era móvil en el Freedom Driver portátil (SynCardia).\n\nEl examen otoscópico del paciente fue normal. La audiometría de tonos puros y la respuesta auditiva del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva profunda bilateral. La timpanometría mostró timpanogramas normales de tipo A bilaterales. Tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética confirmaron la morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos.\n\nFue examinado por un equipo multidisciplinario (cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, cardiología pediátrica, psiquiatría de consulta y enlace, fisioterapia y rehabilitación, enfermedades infecciosas y microbiología clínica, anestesiología, audiología y otorrinolaringología) para realizar un implante coclear. Después de analizar las posibles opciones con el paciente y sus padres, se decidió que se beneficiaría de un implante coclear debido a la pérdida auditiva y la reducción de la función cognitiva y la adaptación necesaria para el trasplante de corazón. Después de analizar su caso con el equipo multidisciplinario, se decidió un implante coclear del lado derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode; Cochlear, Macquarie University, Australia).\n\nEl paciente tomaba warfarina (10 mg/día), que se interrumpió tres días antes de la cirugía, y se inició la heparinización (dosis de carga de 50 U/kg y dosis de mantenimiento de 20 U/kg/h) cuando el tiempo de protrombina (cociente internacional normalizado [INR]) era inferior a 1,5. Dos horas antes de la cirugía, se interrumpió la heparinización. En el quirófano, se disponía de un dispositivo de reserva para un posible fallo del dispositivo TAH. El equipo de anestesia y el perfusionista controlaron de cerca los resultados del flujo para el TAH. El flujo sanguíneo no pulsátil afecta de forma negativa al control de los signos vitales, y la presión arterial no invasiva no fue suficiente en nuestro paciente. Bajo anestesia local, se realizó un cateterismo radial arterial invasivo. Además, se dejó la vena yugular interna izquierda en su lugar, lo que permitió el control de la presión venosa central y su uso como reemplazo de fluidos de gran volumen cuando fue necesario. Después de iniciar el control, se administraron con precaución 2 mg/kg de propofol, 1 mg/kg de bromuro de rocuronio y 1 µg/kg de fentanilo, y se intubió al paciente por vía oral. Se utilizó sevoflurano con una concentración alveolar mínima de 1 a 1,5 en oxígeno al 40 % para el mantenimiento. El óxido nítrico inhalado también estaba listo para usarse en caso de una posible crisis hipertensiva pulmonar.\n\nEl día 250 después del implante TAH, se realizó la cirugía de implante coclear con abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; el paciente tuvo una pérdida de sangre mínima (solo 50 ml). La duración de la operación fue de 120 minutos. El paciente fue extubado en el quirófano sin problemas circulatorios y respiratorios. La heparinización se inició a la hora 6 posoperatoria. Comenzamos con la warfarina el día 1 posoperatorio, y la heparinización se detuvo después de alcanzar un INR de 2.0. No se observaron complicaciones (infecciones, hematoma) en el seguimiento posoperatorio.\n\nEl implante coclear se activó en la semana 4 después de la operación. El equipo de audiología lo revisó 4 y 8 semanas después; mostró una mejora continua en su audición, con impedancias normales. Sus resultados de percepción del habla mejoraron significativamente 3 meses después del implante coclear.\n\nMH - Adolescente\nMH - Niño\nMH - *Implantación coclear\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/cirugía\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - *Corazón, Artificial\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nDescribimos el caso de un niño de 15 años con pérdida auditiva total bilateral postlingual tras la administración de medicamentos ototóxicos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. El paciente recibió el implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.) para la insuficiencia cardiaca biventricular en fase terminal como puente para el trasplante cardiaco. Durante su estancia en la lista de espera de trasplantes cardiacos urgentes, se sometió a una implantación coclear satisfactoria tras optimizar el estado de coagulación y hemostasis y una preparación anestésica adecuada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nPresentamos el caso de un adolescente de 15 años con insuficiencia cardiaca biventricular avanzada, que requirió el implante de un corazón artificial total SynCardia como medida temporal mientras esperaba un trasplante de corazón. Durante su hospitalización en cuidados intensivos, recibió amikacina, un antibiótico conocido por su potencial daño al oído (ototoxicidad). Posteriormente, desarrolló una pérdida auditiva profunda bilateral, detectada aproximadamente 131 días después de la implantación del corazón artificial.\n\n**Hallazgos Clave**  \n- El paciente no tenía antecedentes previos de pérdida auditiva ni factores familiares que sugirieran sordera.  \n- Las pruebas audiológicas confirmaron una pérdida auditiva profunda en ambos oídos, mientras que los estudios de imagen mostraron estructuras normales del oído interno y nervios cocleares intactos.  \n- La evaluación multidisciplinaria concluyó que un implante coclear era la mejor opción para mejorar su audición y facilitar su adaptación cognitiva y funcional en el contexto del trasplante cardíaco.  \n- La cirugía de implante coclear se realizó con éxito, tras una cuidadosa preparación para manejar los riesgos relacionados con la anticoagulación y la función del corazón artificial.  \n- No hubo complicaciones perioperatorias significativas, y la activación del implante coclear mostró una mejora progresiva en la audición y la percepción del habla en los meses siguientes.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEste caso ilustra cómo la ototoxicidad inducida por medicamentos puede causar una pérdida auditiva severa en pacientes críticos, incluso en adolescentes sin antecedentes previos. La coordinación entre múltiples especialidades fue fundamental para manejar los riesgos asociados a la anticoagulación y la anestesia en un paciente con un dispositivo cardíaco artificial, permitiendo una intervención auditiva efectiva que mejoró significativamente su calidad de vida y capacidad de comunicación.\n\n**Próximos Pasos**  \nSe recomienda continuar con el seguimiento audiológico y rehabilitación auditiva para maximizar los beneficios del implante coclear. Además, se debe mantener una vigilancia estrecha de la función cardíaca y del estado anticoagulante, especialmente en el contexto del trasplante cardíaco futuro. Este caso destaca la importancia de la detección temprana y el manejo multidisciplinario de las complicaciones auditivas en pacientes con enfermedades cardíacas complejas."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUn paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. 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+        "content": "**Contexto**  \nEste caso clínico presenta a un hombre de 25 años que sufrió una lesión muscular grave conocida como rabdomiólisis (RM) y una lesión renal aguda (LRA) tras administrarse heroína por primera vez mediante una inyección intramuscular (IM) en la región glútea derecha. La rabdomiólisis es una condición en la que el daño muscular libera sustancias tóxicas en la sangre, lo que puede afectar negativamente a los riñones.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEl paciente fue encontrado después de una noche de consumo de sustancias, con síntomas de vómitos, agresividad y dolor intenso en la zona glútea derecha. Inicialmente, no se detectaron lesiones traumáticas, pero al empeorar sus síntomas, se realizaron análisis que mostraron niveles extremadamente elevados de creatina fosfoquinasa (CPK) sérica (42,527 IU/l), un marcador que indica daño muscular severo. Además, presentó alteraciones en la función renal, evidenciadas por un aumento significativo de creatinina y urea en sangre, así como cambios en el análisis de orina, que mostraba orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (presencia de proteínas) y glucosuria (presencia de glucosa), signos compatibles con daño renal. La toxicología confirmó una concentración elevada de heroína en sangre, y el paciente finalmente admitió haberse inyectado heroína en el glúteo la noche previa.\n\nUna tomografía computarizada reveló inflamación y edema (hinchazón) muscular en la región glútea derecha, confirmando la miositis (inflamación muscular) localizada.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa administración intramuscular de heroína puede causar daño muscular directo debido a la toxicidad de la droga sobre las células musculares (miocitos) y al trauma mecánico producido por la inyección. La región glútea, por su alta vascularización y predominancia de fibras musculares tipo 1 (que tienen características metabólicas específicas), probablemente contribuyó a la gravedad del daño. Además, factores como una menor densidad mitocondrial en hombres (las mitocondrias son las \"centrales energéticas\" de las células) y la exposición al alcohol podrían haber exacerbado la lesión muscular y renal.\n\nA pesar de iniciar un tratamiento convencional con líquidos intravenosos para intentar revertir la lesión renal, el daño progresó, requiriendo la implementación de terapia de reemplazo renal mediante hemodiálisis. Tras este tratamiento, la función renal del paciente mejoró, permitiendo su alta hospitalaria después de nueve días.\n\n**Próximos Pasos**  \nEl seguimiento posterior del paciente fue limitado debido a su falta de asistencia a controles médicos, lo que dificulta evaluar su recuperación a largo plazo y la prevención de complicaciones futuras. Este caso resalta la importancia de la detección temprana y el manejo adecuado de la rabdomiólisis inducida por drogas, así como la necesidad de apoyo y seguimiento continuo en pacientes con consumo de sustancias para evitar daños graves y mejorar los resultados clínicos."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nSe encontró a un hombre de 25 años de edad recostado por familiares después de una noche de fiesta, con vómitos, agresión y dolor localizado en la región glútea e inferior derecha. La evaluación inicial en el departamento de urgencias no reveló lesiones traumáticas; sin embargo, el empeoramiento de los síntomas llevó a una nueva evaluación al día siguiente. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo sin alteraciones, niveles elevados de CPK sérica (42 527 IU/l), creatinina sérica (735 µmol/l), urea (44,3 mmol/l) y potasio (5,7 mmol/l). El análisis de orina reveló orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (+1), glucosuria (+1) y WBC (9-10/hpf). Estos resultados confirmaron la RM y la IRA. La toxicología estableció la administración de 1796 µg/l de heroína (> 5 veces el nivel basal) sin detección de ninguna otra sustancia. Aunque inicialmente negó haber tomado medicamentos, después del análisis toxicológico, el paciente admitió que había administrado heroína una vez por vía intramuscular en la región glútea derecha la noche del incidente.\n\nUna tomografía computarizada demostró edema muscular glúteo y miositis localizada en la región glútea derecha. Al comenzar el tratamiento convencional con resucitación de fluidos intravenosos (IV), el tratamiento de la IRA fracasó, lo que hizo necesario el TRR con hemodiálisis debido a la progresión de la azotemia con un aumento de la creatinina sérica a 1052 µmol/l. La función renal mejoró tras el cese del TRR con una duración total de la estancia (LOS) de 9 días. El seguimiento posterior del paciente fue incompleto debido a la falta de asistencia.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEste informe de caso describe a un hombre de 25 años que desarrolló una RM grave y lesión renal aguda (LRA) después de la administración intramuscular (IM) de heroína como usuario por primera vez. El uso de la heroína IM puede inducir niveles más altos de CPK debido a la toxicidad directa de los miocitos y el trauma mecánico. Los músculos glúteos altamente vascularizados con fibras tipo 1 en el sitio de la inyección probablemente exacerbaron la gravedad. Los factores adicionales incluyeron una menor densidad mitocondrial en los hombres y la exposición al alcohol. A pesar de la reanimación agresiva con líquidos, se requirió la terapia de reemplazo renal (RRT) y el paciente respondió bien a la hemodiálisis.\n\n"
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Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión presentó un cuadro de siete días con fiebre, tos seca, pérdida del olfato (hiposmia) y dolores musculares. Al ingresar al hospital, mostró signos de insuficiencia respiratoria leve y fue diagnosticada con COVID-19 mediante una prueba PCR. Su condición respiratoria empeoró rápidamente, desarrollando un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que requirió intubación y ventilación mecánica. Debido a la gravedad del compromiso pulmonar, fue sometida a oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO), un soporte avanzado para mantener la oxigenación cuando los pulmones no funcionan adecuadamente.\n\n**Hallazgos Clave**  \nTras 34 días de hospitalización y después de haber suspendido la sedación durante una semana con mejoría neurológica, la paciente sufrió una crisis epiléptica generalizada limitada. Esta convulsión no se relacionó con alteraciones metabólicas o desequilibrios hidroelectrolíticos, por lo que se inició una investigación neurológica. La resonancia magnética cerebral mostró un patrón característico de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR), que se manifiesta por áreas de inflamación y edema en la sustancia blanca del cerebro, especialmente en regiones occipitales y parietales, sin daño permanente. Además, se detectaron microhemorragias puntiformes en la sustancia blanca, pero el líquido cefalorraquídeo no mostró infección ni inflamación activa.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl SEPR es una condición neurológica que puede presentarse en pacientes críticos y se caracteriza por síntomas como convulsiones, alteraciones visuales y cefalea, acompañados de cambios reversibles en el cerebro. En este caso, la aparición del SEPR después de una infección grave por COVID-19 y soporte con VV-ECMO sugiere una relación con la inflamación sistémica y posibles alteraciones vasculares inducidas por el virus o el tratamiento intensivo. La ausencia de infección directa del virus en el sistema nervioso central y la normalidad del líquido cefalorraquídeo apoyan esta hipótesis.\n\n**Próximos Pasos y Evolución**  \nLa paciente recibió tratamiento adecuado para la crisis epiléptica y cuidados de soporte neurológico. A pesar de la miopatía asociada a la enfermedad crítica, logró una recuperación casi completa de sus funciones neurológicas. Fue dada de alta tras 44 días de hospitalización y remitida a un centro de rehabilitación, donde continuó mejorando hasta recuperar prácticamente su estado mental previo al ingreso.\n\nEste caso resalta la importancia de la vigilancia neurológica en pacientes con COVID-19 grave, especialmente aquellos sometidos a terapias avanzadas como la VV-ECMO, para detectar y tratar complicaciones como el síndrome de encefalopatía posterior reversible."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n\n"
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+        "content": "Contexto  \nSe trata de una mujer de 65 años con diagnóstico de infección por VIH desde hace 20 años, con carga viral indetectable y buen conteo de células CD4, además de otras condiciones crónicas como hipotiroidismo, cardiopatía isquémica, osteoporosis y dislipidemia, todas bajo control médico. Hace 10 años, tras un episodio de herpes zóster en la pierna derecha que se complicó con una infección de tejidos blandos (celulitis), desarrolló una úlcera en esa zona. A pesar de múltiples intervenciones quirúrgicas con injertos cutáneos y seguimiento especializado, la úlcera persistió y causó dolor local.\n\nHallazgos Clave  \nDurante la evaluación clínica, se observó una lesión en la cara lateral del muslo derecho consistente en una neoformación aplanada con una úlcera de 1.5 cm de diámetro, bordes elevados, piel circundante oscura y engrosada, y una cicatriz atrófica. La biopsia de piel reveló la presencia de un carcinoma verrugoso, que es un tipo de cáncer de piel de crecimiento lento y aspecto verrugoso (similar a una verruga). Este hallazgo confirmó que la úlcera crónica correspondía a una úlcera de Marjolin, que es una lesión maligna que puede desarrollarse en cicatrices o heridas crónicas.\n\nInterpretación Clínica  \nLa paciente presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin que se originó como secuela de una infección previa por herpes zóster y celulitis en la pierna derecha. El periodo de latencia entre el evento infeccioso inicial y la aparición del cáncer fue de aproximadamente 10 años. Esta condición es poco frecuente pero importante, ya que las úlceras crónicas pueden transformarse en lesiones malignas, especialmente en pacientes con factores de riesgo como el VIH.\n\nPróximos Pasos  \nLa paciente fue referida al hospital de oncología para recibir tratamiento con radioterapia, que es una modalidad adecuada para este tipo de carcinoma. Se requiere un seguimiento estrecho para evaluar la respuesta al tratamiento y prevenir complicaciones adicionales. Además, es fundamental mantener un control riguroso de sus condiciones crónicas y del estado inmunológico para optimizar su recuperación."
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUna mujer de 90 años, originaria de una zona rural y con antecedentes de hepatitis C y tabaquismo prolongado, consultó por una hinchazón en la parte posterior y medial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. Esta masa había aparecido hace tres años y había ido aumentando de tamaño de forma gradual. La paciente no presentaba dolor, fiebre, picazón ni otros síntomas asociados, y no refería antecedentes de traumatismos recientes. Además, tenía historial de contacto con animales debido a su entorno rural.\n\n**Hallazgos Clave**  \nEn el examen físico, se detectó una masa esférica, firme, fija y no dolorosa, de aproximadamente 14 × 10 cm, con bordes bien definidos y piel sobre la lesión que se podía pellizcar, mostrando venas prominentes pero sin aumento de temperatura local. La ecografía reveló una lesión quística grande con múltiples quistes pequeños en su interior, originada en la articulación de la rodilla y extendiéndose hacia la mitad del muslo, sin vascularización interna. La resonancia magnética confirmó estas características, mostrando además extensión intramuscular e intermuscular en músculos específicos del muslo. Estos hallazgos fueron altamente sugestivos de un quiste hidatídico (una infección parasitaria causada por el Echinococcus). La confirmación diagnóstica se realizó mediante una prueba serológica de hemaglutinación para Echinococcus. Estudios adicionales, como radiografía de tórax y ecografía abdominal, no mostraron afectación en otros órganos.\n\n**Interpretación Clínica**  \nEl diagnóstico de quiste hidatídico en el muslo, aunque poco común, fue confirmado mediante imágenes, pruebas serológicas y análisis histopatológico. La lesión representaba una masa quística con múltiples compartimentos, infiltrando tejidos musculares pero sin comunicación con la articulación de la rodilla. La histología mostró una pared quística con infiltración inflamatoria y material característico del parásito, confirmando la naturaleza hidatídica de la lesión.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**  \nSe planificó y llevó a cabo la extirpación quirúrgica completa del quiste mediante una incisión en forma de S, con una disección cuidadosa para evitar la ruptura y contaminación del área. El sitio quirúrgico fue irrigado con solución salina para minimizar riesgos de diseminación. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, y la paciente recibió tratamiento antiparasitario con albendazol durante seis semanas para asegurar la erradicación del parásito. Se realizaron controles periódicos a las 1, 3, 6, 9 y 12 semanas posteriores a la cirugía, durante los cuales no se evidenció recurrencia ni complicaciones.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de considerar infecciones parasitarias como causa de masas quísticas en pacientes de zonas rurales, y demuestra que un abordaje quirúrgico cuidadoso combinado con terapia antiparasitaria puede conducir a una recuperación exitosa sin recurrencia."
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nUna mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n\n"
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Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). La prueba de Coombs directa para excluir la anemia hemolítica autoinmune fue negativa. Los frotis de sangre periférica mostraron la presencia de esquistocitos, equinocitos y algunas células en forma de lágrima, además de trombocitopenia, todo lo cual apuntaba a la anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Dado el contexto del cáncer metastásico, el paciente fue diagnosticado con anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica en marzo/2024.\n\nEl paciente fue programado para el protocolo CVD (ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina), pero sin ciclofosfamida debido al efecto inductor de anemia de los agentes alquilantes. El paciente recibió un total de 5 ciclos. Como indicador de respuesta clínica, el paciente ya no experimentó anemia o trombocitopenia. Un nuevo frotis de sangre periférica reveló células normales, lo que sugiere una respuesta clínica al MAHA que coincide con la mejora de la neoplasia subyacente. Esto se alinea con la definición de MAHA como un síndrome paraneoplásico.\n\nLos medicamentos que se le suministran al paciente al momento del alta son: comprimidos de dexametasona de 2 mg, 4 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de ondansetrón de 8 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de metoclopramida de 10 mg por vía oral (PO) tres veces al día durante 3 días, calcio de 600 mg con vitamina D por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 1 día, comprimidos de labetalol de 100 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de doxazocina de 2 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de citalopram de 20 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de omeprazol de 20 mg, 40 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de paracetamol de 500 mg, 1000 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, cápsulas de aprepitant de 125 mg/80 mg, 1 cápsula por vía oral (PO) dos veces al día durante 3 días (con prescripción médica).\n\nEl paciente fue objeto de seguimiento el 01/07/2024, y su aspecto clínico era bueno y activo. El paciente se sometió a exámenes de laboratorio que incluían un recuento sanguíneo completo (WBC 6.59 10e3/ul, RBC 4.47 × 10^6/ul, HGB 13.2 g/dl, 40.0%, MCV 89.4 fL, PLT 41.5 10e3/ul), nitrógeno ureico en sangre 33.8 mg/dl, creatina cinasa-MB 36.1 u/l, creatinina sérica 0.97 mg/dl, cloruro 101.5 mmol/l, potasio 4.52 mmol/l, sodio 135 mmol/l.\n\n**Resumen de Experto a Reescribir:**\nEn este informe de caso, presentamos a una mujer soltera de 21 años con un fuerte historial familiar de neoplasia endocrina. Fue derivada a nuestro hospital para quimioterapia debido a un diagnóstico de feocromocitoma maligno, que había hecho metástasis en la vejiga urinaria, los huesos y los pulmones. Además, desarrolló anemia hemolítica microangiopática como un síndrome paraneoplásico.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nSe trata de una mujer joven de 21 años con antecedentes familiares significativos de tumores endocrinos malignos, en particular feocromocitomas (tumores que producen hormonas y se originan en las glándulas suprarrenales o tejidos relacionados). La paciente fue ingresada en el hospital debido a un feocromocitoma metastásico, es decir, un tumor maligno que se ha extendido a otros órganos, incluyendo la vejiga, los huesos y los pulmones. Además, presentaba hipertensión arterial difícil de controlar y síntomas relacionados con su enfermedad avanzada.\n\n**Hallazgos Clave**  \nDurante su hospitalización, se detectó que la paciente tenía anemia severa causada por un proceso llamado anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Esta condición implica la destrucción acelerada de glóbulos rojos debido a daños en los pequeños vasos sanguíneos, y en este caso se relaciona directamente con su cáncer avanzado, constituyendo un síndrome paraneoplásico (un efecto indirecto del tumor sobre el organismo). Los análisis de sangre mostraron anemia significativa, signos de destrucción de glóbulos rojos (como aumento de reticulocitos y bilirrubina indirecta), y alteraciones en el frotis sanguíneo que confirmaron la presencia de células fragmentadas características de MAHA.\n\n**Interpretación Clínica**  \nLa anemia hemolítica microangiopática en esta paciente se considera una complicación secundaria al feocromocitoma metastásico, reflejando la gravedad y la actividad del tumor. El tratamiento con quimioterapia adaptada (excluyendo ciertos fármacos que podrían empeorar la anemia) logró controlar tanto la anemia como la progresión del cáncer, evidenciado por la normalización de los parámetros sanguíneos y la desaparición de las células anormales en el frotis. Esto confirma la relación directa entre la actividad tumoral y la anemia hemolítica.\n\n**Próximos Pasos**  \nLa paciente fue dada de alta con un régimen farmacológico para manejar sus síntomas y prevenir complicaciones, incluyendo corticosteroides, medicamentos para controlar la presión arterial, antieméticos y suplementos. En el seguimiento posterior, mostró una mejoría clínica significativa, con parámetros sanguíneos dentro de rangos normales y un estado general activo y estable. Continuará bajo vigilancia estrecha para monitorear la evolución de su enfermedad y ajustar el tratamiento según sea necesario."
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+      {
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+        "content": "Eres un asistente de resumen entrenado para reescribir resúmenes médicos para un adulto educado no médico (edades 17+). Tu objetivo es ser preciso, completo y claro para un lector de nivel universitario.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO OBJETIVO: Un estudiante universitario o un adulto curioso sin formación médica.\n- OBJETIVO PRIMARIO: Precisión y claridad estructurada.\n\nReglas Estrictas que Debes Seguir:\n- IDIOMA: El resumen DEBE estar escrito en español.\n- LONGITUD DE LA ORACIÓN: Usa oraciones claras y bien construidas. Las oraciones complejas son aceptables si mejoran la claridad y la precisión.\n- VOCABULARIO: Usa la terminología médica correcta. Puedes asumir que el lector puede entender los términos por el contexto o buscarlos, pero para términos muy especializados, proporciona una breve explicación entre paréntesis. Por ejemplo: \"...mostró evidencia de hiperplasia (un aumento en el número de células).\"\n- TONO: Mantén un tono profesional, empático y respetuoso. Sé autoritario pero no clínico o frío.\n- ESTRUCTURA: Proporciona un resumen detallado y estructurado. Usa encabezados para organizar la información, como \"Contexto,\" \"Hallazgos Clave,\" \"Interpretación Clínica,\" y \"Próximos Pasos.\"\n- ENFOQUE: Sé completo y fiel al resumen original. Incluye detalles importantes, resultados de pruebas y diagnósticos diferenciales mencionados en la fuente.\n\n- Nunca uses emojis.\n- No expliques la pronunciación.\n\nPor favor, reescribe el siguiente resumen de experto para el público objetivo especificado. Usa el artículo completo como contexto si es necesario.\n**Contexto del Artículo Completo:**\nUna paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). 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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 80 ans, qui était évaluée pour une perte de poids involontaire importante, a été admise au service des urgences en raison de vomissements et de l'apparition soudaine de douleurs aiguës dans sa cuisse droite. Les douleurs étaient constantes et s'aggravaient avec le mouvement. L'examen clinique a révélé un point très sensible dans la région médiale proximale de sa cuisse droite. Il n'y avait aucune indication de traumatisme.\n\nLa patiente a été envoyée pour une radiographie de la hanche droite afin d'examiner une éventuelle fracture pathologique. Aucune fracture ou désalignement n'a été observé, et elle a été admise au service d'orthopédie pour la gestion de la douleur et la mobilisation. Elle a été renvoyée le jour suivant malgré une douleur persistante et des vomissements. Le troisième jour, la patiente a été réadmise au service des urgences avec les mêmes symptômes. Elle était apyrexique, mais en raison de marqueurs d'infection légèrement élevés, de leucocytes à 13,5 × 109/L (fourchette de référence 4,1–9,8 × 109/L) et de CRP à 60 mg/L (< 5 mg/L), une radiographie thoracique a été réalisée, révélant des consolidations confluentes basales dans le poumon droit, soulevant des soupçons d'infiltration pneumonique. La patiente a été transférée au service médical pour observation. Les antibiotiques n'ont pas été initiés en raison de symptômes respiratoires minimes.\n\nLe quatrième jour, l'état de la femme s'est détérioré, avec une tachycardie (rythme cardiaque de 119 bpm), une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute (plage normale : 12-16), et une fièvre de 38,1 °C. Son taux de CRP a également augmenté de 50 à 250 mg/L. La pipéracilline-tazobactam a été initiée par voie intraveineuse à une dose ajustée au poids de 2 g x 4, et elle a été envoyée pour une tomodensitométrie du thorax/abdomen/pelvis en raison d'une suspicion de septicémie d'origine abdominale. La tomodensitométrie a révélé une boucle intestinale emprisonnée qui dépassait le canal obturateur droit et une dilatation intestinale pré-obstructive, compatible avec une hernie obturatrice aiguë irréductible. Le chirurgien de garde a été rapidement consulté, et la patiente a été programmée pour une chirurgie d'urgence.\n\nPendant la laparoscopie sous anesthésie générale, une petite boucle intestinale emprisonnée a été découverte dans le canal obturateur, ce qui correspond aux résultats de la tomodensitométrie. L'intestin a été réduit avec précaution, sans signe de nécrose ou de perforation. Après la réduction de la hernie, la patiente a présenté une hypotension, avec une tension artérielle de 98/37 mmHg. L'analyse des gaz artériels intraopérative a montré un pH de 7,22 (7,36-7,44), une PCO2 (a) de 7,0 (4,7-6,0 kPa), une PO2 (a) de 15,0 (> 8,7 kPa), un HCO3 de 19 (22-26 mmol/L), un excès de base de -6,6 (1,9-4,5 mmol/L), un Cl de 104 (98-107 mmol/L), et un lactate de 1,0 (0,4-1,3 mmol/L), ce qui correspond à une acidose respiratoire et métabolique mixte. L'hypercapnie était présumée être causée par l'absorption périopérative de gaz CO2 insufflé du péritoine dans le réseau capillaire. Une perfusion de norépinéphrine a été initiée à 0,04 mcg/kg/min, et la ventilation minute a été augmentée pour corriger l'acidose. Le segment de l'intestin grêle réduit a été réévalué et a été considéré comme encore viable, sans besoin de résection. Le défaut de hernie a été fermé avec des sutures primaires en utilisant une suture barbelée non absorbable, sans noeud (V-Loc) pour minimiser le temps de chirurgie en raison de la détérioration de l'état du patient.\n\nLa patiente a été extubée immédiatement après l'opération et a été observée dans l'unité de soins intensifs jusqu'au jour suivant. Les vasopresseurs et un tube nasogastrique de décompression ont été retirés le premier jour postopératoire. Elle a ensuite été transférée dans le service de chirurgie. La fonction intestinale a repris le deuxième jour postopératoire. Les antibiotiques ont été arrêtés le troisième jour postopératoire. Le même jour, elle a également été transférée dans le service de médecine pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 80 ans ayant des antécédents de perte de poids involontaire s'est présentée au service des urgences en raison de douleurs aiguës dans la cuisse droite, de nausées et de vomissements. À l'examen, la patiente a présenté une sensibilité à la palpation dans la partie proximale et médiale de la cuisse droite. La tomographie par ordinateur abdominale a révélé une boucle de l'intestin grêle saillie dans le canal obturateur droit, compatible avec une hernie obturatrice incarnée. Une laparoscopie d'urgence a été réalisée, révélant que le segment de l'intestin grêle affecté était viable après réduction de la hernie. En raison du développement d'une acidose respiratoire et d'une hypotension, le défaut obturateur a été principalement suturé pour réduire le temps d'opération. La patiente a bien récupéré et a été transférée au service médical pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Contexte  \nUne femme de 80 ans, présentant une perte de poids involontaire importante, s’est présentée aux urgences avec des vomissements et une douleur aiguë soudaine au niveau de la cuisse droite, localisée principalement dans la région médiale proximale. Cette douleur était constante et s’aggravait lors des mouvements. Aucun traumatisme n’a été rapporté.  \n\nPrincipales Observations  \nL’examen clinique a révélé une sensibilité marquée à la palpation de la cuisse droite. Une radiographie initiale de la hanche droite n’a montré ni fracture ni anomalie osseuse. Malgré une prise en charge orthopédique, les symptômes ont persisté, accompagnés de vomissements. Lors d’une réadmission, des signes biologiques d’inflammation ont été notés, avec une augmentation des leucocytes et de la protéine C-réactive (CRP). Une radiographie thoracique a suggéré une possible infection pulmonaire, mais sans symptômes respiratoires majeurs, les antibiotiques n’ont pas été débutés.  \n\nLe quatrième jour, l’état général s’est aggravé avec apparition de fièvre, tachycardie et augmentation significative de la CRP. Une tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne a révélé une hernie obturatrice aiguë irréductible, caractérisée par une boucle intestinale emprisonnée dans le canal obturateur droit, avec une dilatation intestinale en amont, signe d’obstruction.  \n\nIntervention et prise en charge  \nUne chirurgie d’urgence par laparoscopie a été réalisée. L’intestin grêle emprisonné a été réduit sans signe de nécrose ni perforation, confirmant la viabilité du segment intestinal. Pendant l’intervention, la patiente a développé une hypotension et une acidose mixte respiratoire et métabolique, probablement liée à l’absorption peropératoire de dioxyde de carbone insufflé dans la cavité péritonéale. Une perfusion de norépinéphrine a été mise en place et la ventilation ajustée pour corriger l’acidose.  \n\nLe défaut herniaire a été fermé rapidement par une suture primaire à l’aide d’un fil barbelé non résorbable, afin de limiter la durée opératoire compte tenu de la dégradation de l’état clinique.  \n\nÉvolution et suivi  \nLa patiente a été extubée immédiatement après l’opération et surveillée en unité de soins intensifs. Les vasopresseurs et la sonde nasogastrique ont été retirés dès le premier jour postopératoire. La reprise du transit intestinal a eu lieu au deuxième jour, et les antibiotiques ont été arrêtés au troisième jour. La patiente a ensuite été transférée en service de médecine pour poursuivre l’évaluation de sa perte de poids initiale.  \n\nRésumé  \nCette patiente âgée a présenté une hernie obturatrice aiguë, une pathologie rare et difficile à diagnostiquer, responsable d’une obstruction intestinale et de douleurs atypiques à la cuisse. Le diagnostic a été confirmé par tomodensitométrie, et la prise en charge chirurgicale urgente a permis la réduction de la hernie sans complication intestinale majeure. La gestion attentive des complications peropératoires a contribué à une récupération favorable. Une investigation complémentaire est en cours pour comprendre l’origine de sa perte de poids."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 80 ans, qui était évaluée pour une perte de poids involontaire importante, a été admise au service des urgences en raison de vomissements et de l'apparition soudaine de douleurs aiguës dans sa cuisse droite. Les douleurs étaient constantes et s'aggravaient avec le mouvement. L'examen clinique a révélé un point très sensible dans la région médiale proximale de sa cuisse droite. Il n'y avait aucune indication de traumatisme.\n\nLa patiente a été envoyée pour une radiographie de la hanche droite afin d'examiner une éventuelle fracture pathologique. Aucune fracture ou désalignement n'a été observé, et elle a été admise au service d'orthopédie pour la gestion de la douleur et la mobilisation. Elle a été renvoyée le jour suivant malgré une douleur persistante et des vomissements. Le troisième jour, la patiente a été réadmise au service des urgences avec les mêmes symptômes. Elle était apyrexique, mais en raison de marqueurs d'infection légèrement élevés, de leucocytes à 13,5 × 109/L (fourchette de référence 4,1–9,8 × 109/L) et de CRP à 60 mg/L (< 5 mg/L), une radiographie thoracique a été réalisée, révélant des consolidations confluentes basales dans le poumon droit, soulevant des soupçons d'infiltration pneumonique. La patiente a été transférée au service médical pour observation. Les antibiotiques n'ont pas été initiés en raison de symptômes respiratoires minimes.\n\nLe quatrième jour, l'état de la femme s'est détérioré, avec une tachycardie (rythme cardiaque de 119 bpm), une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute (plage normale : 12-16), et une fièvre de 38,1 °C. Son taux de CRP a également augmenté de 50 à 250 mg/L. La pipéracilline-tazobactam a été initiée par voie intraveineuse à une dose ajustée au poids de 2 g x 4, et elle a été envoyée pour une tomodensitométrie du thorax/abdomen/pelvis en raison d'une suspicion de septicémie d'origine abdominale. La tomodensitométrie a révélé une boucle intestinale emprisonnée qui dépassait le canal obturateur droit et une dilatation intestinale pré-obstructive, compatible avec une hernie obturatrice aiguë irréductible. Le chirurgien de garde a été rapidement consulté, et la patiente a été programmée pour une chirurgie d'urgence.\n\nPendant la laparoscopie sous anesthésie générale, une petite boucle intestinale emprisonnée a été découverte dans le canal obturateur, ce qui correspond aux résultats de la tomodensitométrie. L'intestin a été réduit avec précaution, sans signe de nécrose ou de perforation. Après la réduction de la hernie, la patiente a présenté une hypotension, avec une tension artérielle de 98/37 mmHg. L'analyse des gaz artériels intraopérative a montré un pH de 7,22 (7,36-7,44), une PCO2 (a) de 7,0 (4,7-6,0 kPa), une PO2 (a) de 15,0 (> 8,7 kPa), un HCO3 de 19 (22-26 mmol/L), un excès de base de -6,6 (1,9-4,5 mmol/L), un Cl de 104 (98-107 mmol/L), et un lactate de 1,0 (0,4-1,3 mmol/L), ce qui correspond à une acidose respiratoire et métabolique mixte. L'hypercapnie était présumée être causée par l'absorption périopérative de gaz CO2 insufflé du péritoine dans le réseau capillaire. Une perfusion de norépinéphrine a été initiée à 0,04 mcg/kg/min, et la ventilation minute a été augmentée pour corriger l'acidose. Le segment de l'intestin grêle réduit a été réévalué et a été considéré comme encore viable, sans besoin de résection. Le défaut de hernie a été fermé avec des sutures primaires en utilisant une suture barbelée non absorbable, sans noeud (V-Loc) pour minimiser le temps de chirurgie en raison de la détérioration de l'état du patient.\n\nLa patiente a été extubée immédiatement après l'opération et a été observée dans l'unité de soins intensifs jusqu'au jour suivant. Les vasopresseurs et un tube nasogastrique de décompression ont été retirés le premier jour postopératoire. Elle a ensuite été transférée dans le service de chirurgie. La fonction intestinale a repris le deuxième jour postopératoire. Les antibiotiques ont été arrêtés le troisième jour postopératoire. Le même jour, elle a également été transférée dans le service de médecine pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 80 ans ayant des antécédents de perte de poids involontaire s'est présentée au service des urgences en raison de douleurs aiguës dans la cuisse droite, de nausées et de vomissements. À l'examen, la patiente a présenté une sensibilité à la palpation dans la partie proximale et médiale de la cuisse droite. La tomographie par ordinateur abdominale a révélé une boucle de l'intestin grêle saillie dans le canal obturateur droit, compatible avec une hernie obturatrice incarnée. Une laparoscopie d'urgence a été réalisée, révélant que le segment de l'intestin grêle affecté était viable après réduction de la hernie. En raison du développement d'une acidose respiratoire et d'une hypotension, le défaut obturateur a été principalement suturé pour réduire le temps d'opération. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 80 ans, qui était évaluée pour une perte de poids involontaire importante, a été admise au service des urgences en raison de vomissements et de l'apparition soudaine de douleurs aiguës dans sa cuisse droite. Les douleurs étaient constantes et s'aggravaient avec le mouvement. L'examen clinique a révélé un point très sensible dans la région médiale proximale de sa cuisse droite. Il n'y avait aucune indication de traumatisme.\n\nLa patiente a été envoyée pour une radiographie de la hanche droite afin d'examiner une éventuelle fracture pathologique. Aucune fracture ou désalignement n'a été observé, et elle a été admise au service d'orthopédie pour la gestion de la douleur et la mobilisation. Elle a été renvoyée le jour suivant malgré une douleur persistante et des vomissements. Le troisième jour, la patiente a été réadmise au service des urgences avec les mêmes symptômes. Elle était apyrexique, mais en raison de marqueurs d'infection légèrement élevés, de leucocytes à 13,5 × 109/L (fourchette de référence 4,1–9,8 × 109/L) et de CRP à 60 mg/L (< 5 mg/L), une radiographie thoracique a été réalisée, révélant des consolidations confluentes basales dans le poumon droit, soulevant des soupçons d'infiltration pneumonique. La patiente a été transférée au service médical pour observation. Les antibiotiques n'ont pas été initiés en raison de symptômes respiratoires minimes.\n\nLe quatrième jour, l'état de la femme s'est détérioré, avec une tachycardie (rythme cardiaque de 119 bpm), une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute (plage normale : 12-16), et une fièvre de 38,1 °C. Son taux de CRP a également augmenté de 50 à 250 mg/L. La pipéracilline-tazobactam a été initiée par voie intraveineuse à une dose ajustée au poids de 2 g x 4, et elle a été envoyée pour une tomodensitométrie du thorax/abdomen/pelvis en raison d'une suspicion de septicémie d'origine abdominale. La tomodensitométrie a révélé une boucle intestinale emprisonnée qui dépassait le canal obturateur droit et une dilatation intestinale pré-obstructive, compatible avec une hernie obturatrice aiguë irréductible. Le chirurgien de garde a été rapidement consulté, et la patiente a été programmée pour une chirurgie d'urgence.\n\nPendant la laparoscopie sous anesthésie générale, une petite boucle intestinale emprisonnée a été découverte dans le canal obturateur, ce qui correspond aux résultats de la tomodensitométrie. L'intestin a été réduit avec précaution, sans signe de nécrose ou de perforation. Après la réduction de la hernie, la patiente a présenté une hypotension, avec une tension artérielle de 98/37 mmHg. L'analyse des gaz artériels intraopérative a montré un pH de 7,22 (7,36-7,44), une PCO2 (a) de 7,0 (4,7-6,0 kPa), une PO2 (a) de 15,0 (> 8,7 kPa), un HCO3 de 19 (22-26 mmol/L), un excès de base de -6,6 (1,9-4,5 mmol/L), un Cl de 104 (98-107 mmol/L), et un lactate de 1,0 (0,4-1,3 mmol/L), ce qui correspond à une acidose respiratoire et métabolique mixte. L'hypercapnie était présumée être causée par l'absorption périopérative de gaz CO2 insufflé du péritoine dans le réseau capillaire. Une perfusion de norépinéphrine a été initiée à 0,04 mcg/kg/min, et la ventilation minute a été augmentée pour corriger l'acidose. Le segment de l'intestin grêle réduit a été réévalué et a été considéré comme encore viable, sans besoin de résection. 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Le même jour, elle a également été transférée dans le service de médecine pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 80 ans ayant des antécédents de perte de poids involontaire s'est présentée au service des urgences en raison de douleurs aiguës dans la cuisse droite, de nausées et de vomissements. À l'examen, la patiente a présenté une sensibilité à la palpation dans la partie proximale et médiale de la cuisse droite. La tomographie par ordinateur abdominale a révélé une boucle de l'intestin grêle saillie dans le canal obturateur droit, compatible avec une hernie obturatrice incarnée. Une laparoscopie d'urgence a été réalisée, révélant que le segment de l'intestin grêle affecté était viable après réduction de la hernie. En raison du développement d'une acidose respiratoire et d'une hypotension, le défaut obturateur a été principalement suturé pour réduire le temps d'opération. 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Il n'a pas de symptômes du tractus urinaire inférieur. Il n'a pas d'antécédents de traumatisme ou d'infections et a nié toute histoire de perte de poids, d'anorexie ou de fièvre. À l'examen, il y a une surface lisse, une lésion kystique tendre d'environ 20 mm * 20 mm attachée au côté gauche de l'urètre bulbaire à la jonction pénos-scrotale, elle était profonde sans aucune traction de la peau et n'était pas liée au cordon spermatique gauche et elle était partiellement mobile.\n\nL'échographie Doppler a montré une masse hypoéchogène bien définie mesurant 2,7 * 3,1 * 2,0 cm avec une vascularisation significativement accrue à gauche de la jonction péno-scrotale. L'imagerie par résonance magnétique du bassin a révélé une masse dans le côté inféro-latéral gauche de la base du pénis avec un plan de graisse clair, qui est isointense aux testicules dans l'imagerie pondérée en T2, l'imagerie pondérée en T1 et l'imagerie pondérée en diffusion et elle était reliée au canal déférent, aucune lymphadénopathie n'a été notée. Les taux d'alpha-foetoprotéine et de bêta-gonadotrophine humaine étaient tous dans la plage normale. Compte tenu des résultats de l'examen et de la douleur ressentie par le patient, il a été décidé de procéder à l'ablation chirurgicale de la masse à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Au cours de l'opération, une masse a été vue dans le côté postéro-latéral gauche du scrotum et elle a été complètement réséquée et envoyée pour l'histopathologie.\n\nL'histopathologie de la masse a montré un tumeur à cellules fusiformes disposées en faisceaux interlacés, les cellules ont des noyaux vésiculaires fusiformes à chromatine uniformément dispersée et des nucléoles peu visibles. La tumeur a montré une activité mitotique élevée atteignant 3/champ de haute puissance. L'analyse immunohistochimique était cohérente avec un sarcome synovial, révélant un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Le matériel a été envoyé pour une hybridation in situ par fluorescence (FISH) et a révélé un réarrangement du gène SS18 à 18q11.2, qui a été observé dans les sarcomes synoviales. Les marges de la masse étaient difficiles à évaluer par histopathologie, car l'échantillon avait des marges fragmentées.\n\nLe patient s'est présenté à la clinique après 2 semaines et, après avoir reçu le rapport d'histopathologie, une ré-excision avec une marge plus large a été discutée avec le patient et il a accepté. Une tomographie par émission de positrons - tomographie par ordinateur (PET/CT) a été réalisée pour la tête et le cou, la poitrine, l'abdomen, le pelvis et les structures musculo-squelettiques. Seul un nodule thyroïdien de 29 * 27 mm dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche avec un hypermétabolisme modéré à des valeurs d'absorption standardisées (SUV) de 4,9. L'échographie thyroïdienne a montré un nodule solide isoéchogène bien défini dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche sans foyers échogènes. Le rapport d'imagerie et de données du système de thyroïde (TIRADS) était TR3.\n\nUne deuxième résection a été réalisée 3 semaines après la première. L'échantillon entier a été résectionné des deux cordes bilatéralement, ce qui a été approfondi jusqu'à atteindre le corps spongieux, qui a été rasé en haut jusqu'à l'urètre. L'échantillon a été envoyé pour une histopathologie. La masse résectionnée mesurait 6,0 × 6,0 × 3,0 cm et était négative pour toute pathologie. Le patient a ensuite été placé sous surveillance active et après 16 mois de surveillance active, il a été trouvé porteur de lésions métastatiques dans le sixième segment du foie et le corps vertébral L1. L'équipe d'oncologie a commencé un régime de chimiothérapie d'ifosfamide et de doxorubicine pendant 6 cycles sans amélioration de la lésion du foie. Une résection chirurgicale a été réalisée pour les cinquième et sixième sections du foie avec cholécystectomie. Le patient a ensuite développé une nouvelle lésion pulmonaire et a commencé un traitement par pazopanib et une radiothérapie stéréotaxique du corps. Le patient a ensuite été soumis à une surveillance pendant 6 mois, puis a développé de nouvelles lésions du foie et des poumons, puis un régime de chimiothérapie de gemcitabine et de docétaxel pour 3 cycles et a progressé, puis a commencé 2 cycles de dacarbazine et a progressé, puis 2 cycles de pembrolizumab et a progressé. Le patient a ensuite été transféré en soins palliatifs et a cessé de suivre le traitement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 36 ans a présenté une masse péno-scrotale tendre pendant 5 ans. Le patient a subi une résection chirurgicale de la masse. L'histopathologie a révélé une tumeur à cellules fusiformes organisées en faisceaux entrelacés. L'analyse immunohistochimique a révélé un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Dans notre cas, le patient a été agressivement traité avec deux résections chirurgicales et a malgré tout progressé et a métastasé et a continué à progresser même après différents régimes de chimiothérapie.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme de 36 ans, sans antécédents médicaux notables, a consulté pour une masse péno-scrotale gauche, présente depuis environ cinq ans. Cette masse était indolore au repos, mais sensible à la palpation, située à la jonction entre le pénis et le scrotum, sans symptômes urinaires associés ni signes généraux tels que fièvre ou perte de poids. Les examens cliniques et d’imagerie (échographie Doppler et IRM pelvienne) ont montré une masse bien délimitée, vascularisée, attachée au canal déférent, sans atteinte ganglionnaire ni anomalies biologiques tumorales.\n\nPrincipales observations  \nLa masse a été retirée chirurgicalement pour établir un diagnostic précis et soulager le patient. L’analyse histopathologique a révélé une tumeur composée de cellules fusiformes (allongées) organisées en faisceaux entrelacés, avec une activité mitotique élevée, signe d’une prolifération cellulaire rapide. L’étude immunohistochimique a montré la présence de marqueurs caractéristiques (TLE-1, CD99, BCL2, cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal) compatibles avec un sarcome synovial, une forme rare de cancer des tissus mous. Une analyse génétique par hybridation in situ (FISH) a confirmé la présence d’un réarrangement du gène SS18, typique de ce type de sarcome. Les marges chirurgicales initiales étaient fragmentées, rendant difficile l’évaluation complète de l’exérèse.\n\nInterprétation clinique  \nAprès discussion, une seconde intervention chirurgicale avec élargissement des marges a été réalisée. Un bilan d’extension par TEP-TDM a révélé un nodule thyroïdien sans signe évident de malignité. La résection secondaire a permis d’enlever la totalité de la masse sans tissu tumoral résiduel. Malgré ces interventions, le patient a développé, 16 mois plus tard, des métastases hépatiques et vertébrales. Plusieurs lignes de chimiothérapie ont été administrées (ifosfamide/doxorubicine, gemcitabine/docétaxel, dacarbazine) ainsi que des traitements ciblés (pazopanib) et une radiothérapie stéréotaxique, mais la maladie a continué à progresser. Une immunothérapie par pembrolizumab a également été tentée sans succès. Face à cette évolution défavorable, le patient a été orienté vers des soins palliatifs.\n\nProchaines étapes  \nCe cas illustre la nature agressive et la difficulté de prise en charge des sarcomes synoviaux localisés dans la région péno-scrotale, malgré une prise en charge chirurgicale complète et des traitements médicaux multiples. La surveillance attentive et la prise en charge multidisciplinaire restent essentielles. De nouvelles approches thérapeutiques sont nécessaires pour améliorer le pronostic de ce type de tumeur rare et agressive."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFévrier 2020, un homme de 36 ans sans antécédents médicaux significatifs a présenté une masse pénos-scrotale gauche datant de 5 ans. Il n'a pas de symptômes du tractus urinaire inférieur. Il n'a pas d'antécédents de traumatisme ou d'infections et a nié toute histoire de perte de poids, d'anorexie ou de fièvre. À l'examen, il y a une surface lisse, une lésion kystique tendre d'environ 20 mm * 20 mm attachée au côté gauche de l'urètre bulbaire à la jonction pénos-scrotale, elle était profonde sans aucune traction de la peau et n'était pas liée au cordon spermatique gauche et elle était partiellement mobile.\n\nL'échographie Doppler a montré une masse hypoéchogène bien définie mesurant 2,7 * 3,1 * 2,0 cm avec une vascularisation significativement accrue à gauche de la jonction péno-scrotale. L'imagerie par résonance magnétique du bassin a révélé une masse dans le côté inféro-latéral gauche de la base du pénis avec un plan de graisse clair, qui est isointense aux testicules dans l'imagerie pondérée en T2, l'imagerie pondérée en T1 et l'imagerie pondérée en diffusion et elle était reliée au canal déférent, aucune lymphadénopathie n'a été notée. Les taux d'alpha-foetoprotéine et de bêta-gonadotrophine humaine étaient tous dans la plage normale. Compte tenu des résultats de l'examen et de la douleur ressentie par le patient, il a été décidé de procéder à l'ablation chirurgicale de la masse à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Au cours de l'opération, une masse a été vue dans le côté postéro-latéral gauche du scrotum et elle a été complètement réséquée et envoyée pour l'histopathologie.\n\nL'histopathologie de la masse a montré un tumeur à cellules fusiformes disposées en faisceaux interlacés, les cellules ont des noyaux vésiculaires fusiformes à chromatine uniformément dispersée et des nucléoles peu visibles. La tumeur a montré une activité mitotique élevée atteignant 3/champ de haute puissance. L'analyse immunohistochimique était cohérente avec un sarcome synovial, révélant un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Le matériel a été envoyé pour une hybridation in situ par fluorescence (FISH) et a révélé un réarrangement du gène SS18 à 18q11.2, qui a été observé dans les sarcomes synoviales. Les marges de la masse étaient difficiles à évaluer par histopathologie, car l'échantillon avait des marges fragmentées.\n\nLe patient s'est présenté à la clinique après 2 semaines et, après avoir reçu le rapport d'histopathologie, une ré-excision avec une marge plus large a été discutée avec le patient et il a accepté. Une tomographie par émission de positrons - tomographie par ordinateur (PET/CT) a été réalisée pour la tête et le cou, la poitrine, l'abdomen, le pelvis et les structures musculo-squelettiques. Seul un nodule thyroïdien de 29 * 27 mm dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche avec un hypermétabolisme modéré à des valeurs d'absorption standardisées (SUV) de 4,9. L'échographie thyroïdienne a montré un nodule solide isoéchogène bien défini dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche sans foyers échogènes. Le rapport d'imagerie et de données du système de thyroïde (TIRADS) était TR3.\n\nUne deuxième résection a été réalisée 3 semaines après la première. L'échantillon entier a été résectionné des deux cordes bilatéralement, ce qui a été approfondi jusqu'à atteindre le corps spongieux, qui a été rasé en haut jusqu'à l'urètre. L'échantillon a été envoyé pour une histopathologie. La masse résectionnée mesurait 6,0 × 6,0 × 3,0 cm et était négative pour toute pathologie. Le patient a ensuite été placé sous surveillance active et après 16 mois de surveillance active, il a été trouvé porteur de lésions métastatiques dans le sixième segment du foie et le corps vertébral L1. L'équipe d'oncologie a commencé un régime de chimiothérapie d'ifosfamide et de doxorubicine pendant 6 cycles sans amélioration de la lésion du foie. Une résection chirurgicale a été réalisée pour les cinquième et sixième sections du foie avec cholécystectomie. Le patient a ensuite développé une nouvelle lésion pulmonaire et a commencé un traitement par pazopanib et une radiothérapie stéréotaxique du corps. Le patient a ensuite été soumis à une surveillance pendant 6 mois, puis a développé de nouvelles lésions du foie et des poumons, puis un régime de chimiothérapie de gemcitabine et de docétaxel pour 3 cycles et a progressé, puis a commencé 2 cycles de dacarbazine et a progressé, puis 2 cycles de pembrolizumab et a progressé. Le patient a ensuite été transféré en soins palliatifs et a cessé de suivre le traitement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 36 ans a présenté une masse péno-scrotale tendre pendant 5 ans. Le patient a subi une résection chirurgicale de la masse. L'histopathologie a révélé une tumeur à cellules fusiformes organisées en faisceaux entrelacés. L'analyse immunohistochimique a révélé un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFévrier 2020, un homme de 36 ans sans antécédents médicaux significatifs a présenté une masse pénos-scrotale gauche datant de 5 ans. Il n'a pas de symptômes du tractus urinaire inférieur. Il n'a pas d'antécédents de traumatisme ou d'infections et a nié toute histoire de perte de poids, d'anorexie ou de fièvre. À l'examen, il y a une surface lisse, une lésion kystique tendre d'environ 20 mm * 20 mm attachée au côté gauche de l'urètre bulbaire à la jonction pénos-scrotale, elle était profonde sans aucune traction de la peau et n'était pas liée au cordon spermatique gauche et elle était partiellement mobile.\n\nL'échographie Doppler a montré une masse hypoéchogène bien définie mesurant 2,7 * 3,1 * 2,0 cm avec une vascularisation significativement accrue à gauche de la jonction péno-scrotale. L'imagerie par résonance magnétique du bassin a révélé une masse dans le côté inféro-latéral gauche de la base du pénis avec un plan de graisse clair, qui est isointense aux testicules dans l'imagerie pondérée en T2, l'imagerie pondérée en T1 et l'imagerie pondérée en diffusion et elle était reliée au canal déférent, aucune lymphadénopathie n'a été notée. Les taux d'alpha-foetoprotéine et de bêta-gonadotrophine humaine étaient tous dans la plage normale. Compte tenu des résultats de l'examen et de la douleur ressentie par le patient, il a été décidé de procéder à l'ablation chirurgicale de la masse à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Au cours de l'opération, une masse a été vue dans le côté postéro-latéral gauche du scrotum et elle a été complètement réséquée et envoyée pour l'histopathologie.\n\nL'histopathologie de la masse a montré un tumeur à cellules fusiformes disposées en faisceaux interlacés, les cellules ont des noyaux vésiculaires fusiformes à chromatine uniformément dispersée et des nucléoles peu visibles. La tumeur a montré une activité mitotique élevée atteignant 3/champ de haute puissance. L'analyse immunohistochimique était cohérente avec un sarcome synovial, révélant un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Le matériel a été envoyé pour une hybridation in situ par fluorescence (FISH) et a révélé un réarrangement du gène SS18 à 18q11.2, qui a été observé dans les sarcomes synoviales. Les marges de la masse étaient difficiles à évaluer par histopathologie, car l'échantillon avait des marges fragmentées.\n\nLe patient s'est présenté à la clinique après 2 semaines et, après avoir reçu le rapport d'histopathologie, une ré-excision avec une marge plus large a été discutée avec le patient et il a accepté. Une tomographie par émission de positrons - tomographie par ordinateur (PET/CT) a été réalisée pour la tête et le cou, la poitrine, l'abdomen, le pelvis et les structures musculo-squelettiques. Seul un nodule thyroïdien de 29 * 27 mm dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche avec un hypermétabolisme modéré à des valeurs d'absorption standardisées (SUV) de 4,9. L'échographie thyroïdienne a montré un nodule solide isoéchogène bien défini dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche sans foyers échogènes. Le rapport d'imagerie et de données du système de thyroïde (TIRADS) était TR3.\n\nUne deuxième résection a été réalisée 3 semaines après la première. L'échantillon entier a été résectionné des deux cordes bilatéralement, ce qui a été approfondi jusqu'à atteindre le corps spongieux, qui a été rasé en haut jusqu'à l'urètre. L'échantillon a été envoyé pour une histopathologie. La masse résectionnée mesurait 6,0 × 6,0 × 3,0 cm et était négative pour toute pathologie. Le patient a ensuite été placé sous surveillance active et après 16 mois de surveillance active, il a été trouvé porteur de lésions métastatiques dans le sixième segment du foie et le corps vertébral L1. L'équipe d'oncologie a commencé un régime de chimiothérapie d'ifosfamide et de doxorubicine pendant 6 cycles sans amélioration de la lésion du foie. Une résection chirurgicale a été réalisée pour les cinquième et sixième sections du foie avec cholécystectomie. Le patient a ensuite développé une nouvelle lésion pulmonaire et a commencé un traitement par pazopanib et une radiothérapie stéréotaxique du corps. Le patient a ensuite été soumis à une surveillance pendant 6 mois, puis a développé de nouvelles lésions du foie et des poumons, puis un régime de chimiothérapie de gemcitabine et de docétaxel pour 3 cycles et a progressé, puis a commencé 2 cycles de dacarbazine et a progressé, puis 2 cycles de pembrolizumab et a progressé. Le patient a ensuite été transféré en soins palliatifs et a cessé de suivre le traitement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 36 ans a présenté une masse péno-scrotale tendre pendant 5 ans. Le patient a subi une résection chirurgicale de la masse. L'histopathologie a révélé une tumeur à cellules fusiformes organisées en faisceaux entrelacés. L'analyse immunohistochimique a révélé un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne Chinoise de 30 ans a présenté une masse ovarienne gauche lors d'un examen physique de routine. Elle était asymptomatique et n'avait pas d'antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques. La patiente souffrait d'ovaires polykystiques à l'âge de 19 ans sans aucun traitement. Les taux sériques de CEA, CA125 et CA19-9 étaient dans les limites normales.\n\nUne IRM a révélé une lésion hypointense pondérée en T1 et hyperintense pondérée en T2 mesurant 6,3 × 4,8 cm dans la région adnexale gauche, avec un nodule de fixation mural à signal légèrement inférieur. En outre, l'image pondérée en diffusion (DWI) a montré un signal isointense des nodules muraux. Par conséquent, il a été considéré comme une tumeur bénigne ou limite.\n\nLa patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope. Au cours des 12 mois de suivi, elle a subi des examens d'échographie pelvienne et abdominale tous les trois mois, et aucune anomalie n'a été détectée. Elle est restée en bonne condition après la chirurgie sans chimiothérapie.\n\nConstatations pathologiques\nL'examen macroscopique a révélé une masse kystique de 5 × 3,5 × 1 cm dans l'ovaire gauche. Deux nodules muraux de 0,8 cm et 1,2 cm de diamètre ont été observés, de couleur rouge-gris et de texture molle. L'examen histologique a révélé un nodule bien défini sous faible grossissement. Les composants du tératome comprenaient l'épiderme, des appendices cutanés étaient visibles dans le nodule mural environnant et le tissu de la paroi du kyste. Sous fort grossissement, il a révélé des cellules gliales désordonnées et des ganglions proliférant dans le nodule mural. Des ganglions anormaux ont été agrégés, avec un noyau de grande taille et irrégulier, qui présentait également des nucléoles évidents, et des cellules binucléées ont été observées. Les figures mitotiques ont été difficilement identifiées.\n\nImmunohistochimiquement, les cellules gliales étaient positives pour GFAP et Olig2. Les cellules ganglionnaires étaient positives pour Neu-N, CgA, Nestin et CR. En outre, les cellules ganglionnaires exprimaient CD34 et mettaient en évidence les cellules tumorales ramifiées. Une faible expression de NSE et une expression de P53 de type sauvage ont été observées dans certaines cellules tumorales. En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. L'indice Ki67 était d'environ 5 %. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de gangliogliome résultant d'un tératome kystique mature ovarien a été établi.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLa patiente, une femme de 30 ans sans antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques, a présenté une masse kystique dans l'ovaire gauche, accompagnée de deux nodules muraux. D'un point de vue histologique, le nodule mural du tératome présentait une combinaison de cellules ganglionnaires et gliales néoplasiques. Notamment, les cellules ganglionnaires présentaient une binucléation et une distribution focale, avec la présence occasionnelle de corps de Nissl. Immunohistochimiquement, GFAP et Olig2 étaient positifs dans les cellules gliales, la chromogranine A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N et Calretinin (CR) étaient positifs dans les cellules ganglionnaires. Les cellules tumorales présentaient un faible indice Ki67, une expression de P53 de type sauvage et étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. La patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope et elle était en bonne condition à 12 mois de suivi.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nUne femme chinoise de 30 ans, sans antécédents de tumeurs cérébrales ni de troubles neurologiques, a été découverte porteuse d’une masse au niveau de l’ovaire gauche lors d’un examen médical de routine. Elle avait des antécédents d’ovaires polykystiques diagnostiqués à 19 ans, non traités. Les marqueurs tumoraux sanguins (CEA, CA125, CA19-9) étaient normaux. Une IRM pelvienne a montré une lésion kystique de 6,3 × 4,8 cm avec des nodules muraux, suggérant une tumeur bénigne ou à potentiel limité de malignité.\n\n**Principales Observations**  \nLa patiente a subi une ablation laparoscopique de l’ovaire gauche et de la trompe de Fallope. L’examen macroscopique a révélé une masse kystique de 5 × 3,5 × 1 cm avec deux nodules muraux rouges-gris, mous, mesurant 0,8 et 1,2 cm. L’analyse histologique a montré que ces nodules contenaient des tissus caractéristiques d’un tératome mature (tissu d’origine embryonnaire comprenant notamment de l’épiderme et des annexes cutanées), ainsi qu’une prolifération de cellules gliales (cellules du système nerveux central) et de cellules ganglionnaires (neurones matures). Ces cellules ganglionnaires présentaient des anomalies telles que la présence de deux noyaux (binucléation) et des noyaux volumineux et irréguliers. Les figures de division cellulaire (mitoses) étaient rares.\n\nSur le plan immunohistochimique, les cellules gliales exprimaient les marqueurs GFAP et Olig2, typiques des cellules gliales. Les cellules ganglionnaires étaient positives pour plusieurs marqueurs neuronaux et neuroendocriniens : Neu-N, chromogranine A (CgA), Nestin, Calretinine (CR) et CD34, ce dernier marquant également des cellules tumorales ramifiées. L’expression de la protéine P53 était de type sauvage (absence de mutation), l’indice de prolifération Ki67 était faible (environ 5 %), et les mutations des gènes IDH1 et BRAF V600E, souvent impliquées dans certains cancers, étaient absentes.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCes caractéristiques histologiques et immunohistochimiques ont permis de diagnostiquer un gangliogliome, une tumeur rare composée à la fois de cellules gliales et ganglionnaires, développée à partir d’un tératome kystique mature de l’ovaire. Ce type de tumeur est inhabituel dans cette localisation et généralement considéré comme bénin.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nAprès la chirurgie, la patiente a été suivie pendant 12 mois par échographies pelviennes et abdominales tous les trois mois, sans détection de récidive ou d’anomalie. Elle est restée en bonne santé sans nécessiter de traitement complémentaire comme la chimiothérapie.\n\nEn résumé, cette observation illustre un cas rare de gangliogliome associé à un tératome ovarien mature, traité efficacement par chirurgie seule avec un bon pronostic à court terme."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne Chinoise de 30 ans a présenté une masse ovarienne gauche lors d'un examen physique de routine. Elle était asymptomatique et n'avait pas d'antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques. La patiente souffrait d'ovaires polykystiques à l'âge de 19 ans sans aucun traitement. Les taux sériques de CEA, CA125 et CA19-9 étaient dans les limites normales.\n\nUne IRM a révélé une lésion hypointense pondérée en T1 et hyperintense pondérée en T2 mesurant 6,3 × 4,8 cm dans la région adnexale gauche, avec un nodule de fixation mural à signal légèrement inférieur. En outre, l'image pondérée en diffusion (DWI) a montré un signal isointense des nodules muraux. Par conséquent, il a été considéré comme une tumeur bénigne ou limite.\n\nLa patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope. Au cours des 12 mois de suivi, elle a subi des examens d'échographie pelvienne et abdominale tous les trois mois, et aucune anomalie n'a été détectée. Elle est restée en bonne condition après la chirurgie sans chimiothérapie.\n\nConstatations pathologiques\nL'examen macroscopique a révélé une masse kystique de 5 × 3,5 × 1 cm dans l'ovaire gauche. Deux nodules muraux de 0,8 cm et 1,2 cm de diamètre ont été observés, de couleur rouge-gris et de texture molle. L'examen histologique a révélé un nodule bien défini sous faible grossissement. Les composants du tératome comprenaient l'épiderme, des appendices cutanés étaient visibles dans le nodule mural environnant et le tissu de la paroi du kyste. Sous fort grossissement, il a révélé des cellules gliales désordonnées et des ganglions proliférant dans le nodule mural. Des ganglions anormaux ont été agrégés, avec un noyau de grande taille et irrégulier, qui présentait également des nucléoles évidents, et des cellules binucléées ont été observées. Les figures mitotiques ont été difficilement identifiées.\n\nImmunohistochimiquement, les cellules gliales étaient positives pour GFAP et Olig2. Les cellules ganglionnaires étaient positives pour Neu-N, CgA, Nestin et CR. En outre, les cellules ganglionnaires exprimaient CD34 et mettaient en évidence les cellules tumorales ramifiées. Une faible expression de NSE et une expression de P53 de type sauvage ont été observées dans certaines cellules tumorales. En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. L'indice Ki67 était d'environ 5 %. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de gangliogliome résultant d'un tératome kystique mature ovarien a été établi.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLa patiente, une femme de 30 ans sans antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques, a présenté une masse kystique dans l'ovaire gauche, accompagnée de deux nodules muraux. D'un point de vue histologique, le nodule mural du tératome présentait une combinaison de cellules ganglionnaires et gliales néoplasiques. Notamment, les cellules ganglionnaires présentaient une binucléation et une distribution focale, avec la présence occasionnelle de corps de Nissl. Immunohistochimiquement, GFAP et Olig2 étaient positifs dans les cellules gliales, la chromogranine A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N et Calretinin (CR) étaient positifs dans les cellules ganglionnaires. Les cellules tumorales présentaient un faible indice Ki67, une expression de P53 de type sauvage et étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. La patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope et elle était en bonne condition à 12 mois de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne Chinoise de 30 ans a présenté une masse ovarienne gauche lors d'un examen physique de routine. Elle était asymptomatique et n'avait pas d'antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques. La patiente souffrait d'ovaires polykystiques à l'âge de 19 ans sans aucun traitement. Les taux sériques de CEA, CA125 et CA19-9 étaient dans les limites normales.\n\nUne IRM a révélé une lésion hypointense pondérée en T1 et hyperintense pondérée en T2 mesurant 6,3 × 4,8 cm dans la région adnexale gauche, avec un nodule de fixation mural à signal légèrement inférieur. En outre, l'image pondérée en diffusion (DWI) a montré un signal isointense des nodules muraux. Par conséquent, il a été considéré comme une tumeur bénigne ou limite.\n\nLa patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope. Au cours des 12 mois de suivi, elle a subi des examens d'échographie pelvienne et abdominale tous les trois mois, et aucune anomalie n'a été détectée. Elle est restée en bonne condition après la chirurgie sans chimiothérapie.\n\nConstatations pathologiques\nL'examen macroscopique a révélé une masse kystique de 5 × 3,5 × 1 cm dans l'ovaire gauche. Deux nodules muraux de 0,8 cm et 1,2 cm de diamètre ont été observés, de couleur rouge-gris et de texture molle. L'examen histologique a révélé un nodule bien défini sous faible grossissement. Les composants du tératome comprenaient l'épiderme, des appendices cutanés étaient visibles dans le nodule mural environnant et le tissu de la paroi du kyste. Sous fort grossissement, il a révélé des cellules gliales désordonnées et des ganglions proliférant dans le nodule mural. Des ganglions anormaux ont été agrégés, avec un noyau de grande taille et irrégulier, qui présentait également des nucléoles évidents, et des cellules binucléées ont été observées. Les figures mitotiques ont été difficilement identifiées.\n\nImmunohistochimiquement, les cellules gliales étaient positives pour GFAP et Olig2. Les cellules ganglionnaires étaient positives pour Neu-N, CgA, Nestin et CR. En outre, les cellules ganglionnaires exprimaient CD34 et mettaient en évidence les cellules tumorales ramifiées. Une faible expression de NSE et une expression de P53 de type sauvage ont été observées dans certaines cellules tumorales. En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. L'indice Ki67 était d'environ 5 %. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de gangliogliome résultant d'un tératome kystique mature ovarien a été établi.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLa patiente, une femme de 30 ans sans antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques, a présenté une masse kystique dans l'ovaire gauche, accompagnée de deux nodules muraux. D'un point de vue histologique, le nodule mural du tératome présentait une combinaison de cellules ganglionnaires et gliales néoplasiques. Notamment, les cellules ganglionnaires présentaient une binucléation et une distribution focale, avec la présence occasionnelle de corps de Nissl. Immunohistochimiquement, GFAP et Olig2 étaient positifs dans les cellules gliales, la chromogranine A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N et Calretinin (CR) étaient positifs dans les cellules ganglionnaires. Les cellules tumorales présentaient un faible indice Ki67, une expression de P53 de type sauvage et étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. La patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope et elle était en bonne condition à 12 mois de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 76 ans, de nationalité paraguayenne, résidant à Buenos Aires, sans antécédents de voyages récents, ayant des antécédents de sténose aortique et d’hypertension artérielle, traitement habituel : bisoprolol. Elle a commencé à présenter des symptômes 5 jours avant son admission, avec une fièvre, une toux avec expectoration mucopurulente et une dyspnée qui a progressé jusqu’à la classe fonctionnelle III-IV, des douleurs abdominales et des céphalées. Elle a été traitée en ambulatoire 48 heures avant son admission avec de l’amoxicilline-acide clavulanique ; un test SARS-CoV-2, un virus de la grippe A et B et un virus respiratoire syncytial ont été effectués par réaction en chaîne de la polymérase, qui s’est avéré négatif. Elle a consulté l’hôpital pour une dyspnée de classe fonctionnelle IV, des nausées et des douleurs abdominales, une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a été réalisée, qui a mis en évidence un infiltrat interstitiel bilatéral. Admise à l’unité de soins intensifs le 30 mars 2023, avec un choc septique secondaire à un foyer respiratoire, une fièvre de 38 °C, 120 battements par minute et une acidose, les scores de gravité SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) ont totalisé 7 points et APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 points. Une réanimation a été initiée avec des fluides, des analyses cliniques ont été effectuées, qui ont mis en évidence une hématocrite élevée, une hémoconcentration, une leucocytose et une insuffisance rénale aiguë, des échantillons ont été prélevés pour des hémocultures, des cultures d’urine et des cultures respiratoires. Des échantillons ont été envoyés au laboratoire de virologie sanguine pour les virus dengue et CHIKV. Une échocardiographie a été réalisée en mode point of care ultrasound (POCUS) qui a mis en évidence une sténose aortique modérée, avec une vitesse de pointe de 3,4 m/seconde, une fonction systolique du ventricule gauche préservée, sans altération de la mobilité segmentaire, sans signe d’insuffisance cardiaque aiguë, aucune végétation n’a été observée sur les valves par cette approche. Un traitement a été initié avec des antibiotiques à large spectre : ceftriaxone et vancomycine. Elle a évolué avec une progression des insuffisances respiratoires, hémodynamiques et rénales. Elle a nécessité une ventilation mécanique, des vasopresseurs à haute dose, une perfusion de furosémide pour oligurie, un choc réfractaire, et elle est décédée le 31 mars 2023. Les cultures bactériologiques de sang, d’urine et de sécrétions trachéales ont conclu sans développement bactérien, réaction en chaîne de la polymérase en temps réel et antigène NS1 non détectable pour virus dengue, et réaction en chaîne de la polymérase en temps réel pour CHIKV détectable dans le sérum.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nC'est le cas d'une femme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de sténose aortique, admise en soins intensifs pour un choc septique avec foyer respiratoire, avec un modèle de pneumonie interstitielle, une évolution torpide et un décès dans les 24 heures suivant l'admission. Le résultat détectable du virus Chikungunya par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel a été reçu post mortem.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nIl s’agit d’une femme de 76 ans, originaire du Paraguay et résidant à Buenos Aires, présentant des antécédents médicaux importants, notamment une sténose aortique (rétrécissement de la valve aortique du cœur) et une hypertension artérielle, traitée par bisoprolol. Elle n’avait pas voyagé récemment. Cinq jours avant son admission à l’hôpital, elle a développé une fièvre, une toux avec expectoration mucopurulente (crachats contenant du mucus et du pus), une difficulté respiratoire progressive (dyspnée) jusqu’à un stade sévère (classe fonctionnelle III-IV), ainsi que des douleurs abdominales et des céphalées. Un traitement antibiotique ambulatoire par amoxicilline-acide clavulanique a été prescrit 48 heures avant son admission, sans amélioration. Les tests virologiques initiaux pour le SARS-CoV-2, les virus de la grippe A et B, ainsi que le virus respiratoire syncytial, étaient négatifs.\n\nPrincipales observations  \nÀ son admission, la patiente présentait une dyspnée sévère (classe fonctionnelle IV), des nausées et des douleurs abdominales. Une tomodensitométrie thoracique a révélé un infiltrat interstitiel bilatéral, signe d’une pneumonie touchant les tissus pulmonaires profonds. Elle a été admise en unité de soins intensifs le 30 mars 2023, dans un état de choc septique (une défaillance circulatoire grave liée à une infection) d’origine respiratoire, avec une fièvre à 38 °C, une fréquence cardiaque rapide (120 battements par minute) et une acidose métabolique (déséquilibre du pH sanguin). Les scores de gravité étaient élevés : SOFA à 7 points et APACHE II à 21 points, indiquant un pronostic sévère.  \n\nLes analyses sanguines ont montré une hémoconcentration (augmentation de la concentration des cellules sanguines), une leucocytose (augmentation des globules blancs) et une insuffisance rénale aiguë. Des prélèvements pour cultures bactériennes (sang, urine, sécrétions respiratoires) ont été réalisés, ainsi que des analyses virologiques pour les virus dengue et Chikungunya (CHIKV). Une échocardiographie réalisée au lit du patient a confirmé la sténose aortique modérée, une fonction normale du ventricule gauche, sans signes d’insuffisance cardiaque aiguë ni d’infection des valves cardiaques (endocardite).  \n\nUn traitement antibiotique à large spectre (ceftriaxone et vancomycine) a été instauré. Malgré cela, la patiente a présenté une aggravation rapide de ses insuffisances respiratoire, hémodynamique et rénale, nécessitant une ventilation mécanique, des vasopresseurs à haute dose pour maintenir la pression artérielle, ainsi qu’une perfusion de furosémide pour traiter une oligurie (diminution de la production d’urine). Elle a développé un choc réfractaire, c’est-à-dire un état de défaillance circulatoire non réversible, et est décédée le 31 mars 2023, moins de 24 heures après son admission en soins intensifs.\n\nInterprétation clinique  \nLes cultures bactériennes sont restées négatives, ce qui exclut une infection bactérienne détectable comme cause principale du choc septique. Les tests virologiques ont révélé la présence du virus Chikungunya dans le sérum par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel, confirmée après le décès. Le virus dengue a été exclu. Ce cas illustre une forme grave et rapidement évolutive d’infection par le virus Chikungunya, responsable d’une pneumonie interstitielle sévère et d’un choc septique, compliquée par une défaillance multiviscérale chez une patiente âgée avec comorbidités cardiovasculaires.\n\nProchaines étapes  \nCe cas souligne l’importance de considérer les infections virales émergentes comme le Chikungunya dans le diagnostic différentiel des pneumonies sévères et des états de choc septique, surtout dans les zones endémiques ou chez des patients sans réponse aux traitements antibactériens classiques. Une surveillance accrue, un diagnostic rapide par biologie moléculaire et une prise en charge adaptée sont essentiels pour améliorer le pronostic. La recherche de traitements antiviraux spécifiques et la prévention par la lutte contre les vecteurs (moustiques) restent des priorités de santé publique."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 76 ans, de nationalité paraguayenne, résidant à Buenos Aires, sans antécédents de voyages récents, ayant des antécédents de sténose aortique et d’hypertension artérielle, traitement habituel : bisoprolol. Elle a commencé à présenter des symptômes 5 jours avant son admission, avec une fièvre, une toux avec expectoration mucopurulente et une dyspnée qui a progressé jusqu’à la classe fonctionnelle III-IV, des douleurs abdominales et des céphalées. Elle a été traitée en ambulatoire 48 heures avant son admission avec de l’amoxicilline-acide clavulanique ; un test SARS-CoV-2, un virus de la grippe A et B et un virus respiratoire syncytial ont été effectués par réaction en chaîne de la polymérase, qui s’est avéré négatif. Elle a consulté l’hôpital pour une dyspnée de classe fonctionnelle IV, des nausées et des douleurs abdominales, une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a été réalisée, qui a mis en évidence un infiltrat interstitiel bilatéral. Admise à l’unité de soins intensifs le 30 mars 2023, avec un choc septique secondaire à un foyer respiratoire, une fièvre de 38 °C, 120 battements par minute et une acidose, les scores de gravité SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) ont totalisé 7 points et APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 points. Une réanimation a été initiée avec des fluides, des analyses cliniques ont été effectuées, qui ont mis en évidence une hématocrite élevée, une hémoconcentration, une leucocytose et une insuffisance rénale aiguë, des échantillons ont été prélevés pour des hémocultures, des cultures d’urine et des cultures respiratoires. Des échantillons ont été envoyés au laboratoire de virologie sanguine pour les virus dengue et CHIKV. Une échocardiographie a été réalisée en mode point of care ultrasound (POCUS) qui a mis en évidence une sténose aortique modérée, avec une vitesse de pointe de 3,4 m/seconde, une fonction systolique du ventricule gauche préservée, sans altération de la mobilité segmentaire, sans signe d’insuffisance cardiaque aiguë, aucune végétation n’a été observée sur les valves par cette approche. Un traitement a été initié avec des antibiotiques à large spectre : ceftriaxone et vancomycine. Elle a évolué avec une progression des insuffisances respiratoires, hémodynamiques et rénales. Elle a nécessité une ventilation mécanique, des vasopresseurs à haute dose, une perfusion de furosémide pour oligurie, un choc réfractaire, et elle est décédée le 31 mars 2023. Les cultures bactériologiques de sang, d’urine et de sécrétions trachéales ont conclu sans développement bactérien, réaction en chaîne de la polymérase en temps réel et antigène NS1 non détectable pour virus dengue, et réaction en chaîne de la polymérase en temps réel pour CHIKV détectable dans le sérum.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nC'est le cas d'une femme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de sténose aortique, admise en soins intensifs pour un choc septique avec foyer respiratoire, avec un modèle de pneumonie interstitielle, une évolution torpide et un décès dans les 24 heures suivant l'admission. Le résultat détectable du virus Chikungunya par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel a été reçu post mortem.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 76 ans, de nationalité paraguayenne, résidant à Buenos Aires, sans antécédents de voyages récents, ayant des antécédents de sténose aortique et d’hypertension artérielle, traitement habituel : bisoprolol. Elle a commencé à présenter des symptômes 5 jours avant son admission, avec une fièvre, une toux avec expectoration mucopurulente et une dyspnée qui a progressé jusqu’à la classe fonctionnelle III-IV, des douleurs abdominales et des céphalées. Elle a été traitée en ambulatoire 48 heures avant son admission avec de l’amoxicilline-acide clavulanique ; un test SARS-CoV-2, un virus de la grippe A et B et un virus respiratoire syncytial ont été effectués par réaction en chaîne de la polymérase, qui s’est avéré négatif. Elle a consulté l’hôpital pour une dyspnée de classe fonctionnelle IV, des nausées et des douleurs abdominales, une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a été réalisée, qui a mis en évidence un infiltrat interstitiel bilatéral. Admise à l’unité de soins intensifs le 30 mars 2023, avec un choc septique secondaire à un foyer respiratoire, une fièvre de 38 °C, 120 battements par minute et une acidose, les scores de gravité SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) ont totalisé 7 points et APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 points. Une réanimation a été initiée avec des fluides, des analyses cliniques ont été effectuées, qui ont mis en évidence une hématocrite élevée, une hémoconcentration, une leucocytose et une insuffisance rénale aiguë, des échantillons ont été prélevés pour des hémocultures, des cultures d’urine et des cultures respiratoires. Des échantillons ont été envoyés au laboratoire de virologie sanguine pour les virus dengue et CHIKV. Une échocardiographie a été réalisée en mode point of care ultrasound (POCUS) qui a mis en évidence une sténose aortique modérée, avec une vitesse de pointe de 3,4 m/seconde, une fonction systolique du ventricule gauche préservée, sans altération de la mobilité segmentaire, sans signe d’insuffisance cardiaque aiguë, aucune végétation n’a été observée sur les valves par cette approche. Un traitement a été initié avec des antibiotiques à large spectre : ceftriaxone et vancomycine. Elle a évolué avec une progression des insuffisances respiratoires, hémodynamiques et rénales. Elle a nécessité une ventilation mécanique, des vasopresseurs à haute dose, une perfusion de furosémide pour oligurie, un choc réfractaire, et elle est décédée le 31 mars 2023. Les cultures bactériologiques de sang, d’urine et de sécrétions trachéales ont conclu sans développement bactérien, réaction en chaîne de la polymérase en temps réel et antigène NS1 non détectable pour virus dengue, et réaction en chaîne de la polymérase en temps réel pour CHIKV détectable dans le sérum.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nC'est le cas d'une femme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de sténose aortique, admise en soins intensifs pour un choc septique avec foyer respiratoire, avec un modèle de pneumonie interstitielle, une évolution torpide et un décès dans les 24 heures suivant l'admission. Le résultat détectable du virus Chikungunya par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel a été reçu post mortem.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un garçon de 16 ans qui, dans les mois précédant la consultation, souffre occasionnellement de paralysies du sommeil, quelques minutes après le début de la sieste postprandiale, qui lui causent beaucoup d’anxiété, principale raison pour laquelle il se rend à la consultation. Ces paralysies du sommeil sont parfois accompagnées d’hallucinations hypnopompiques (qu’il attribue à des rêves ou au fait de ne pas être complètement éveillé). Il a un horaire de sommeil nocturne d’environ sept heures, plus deux heures de sieste qui lui procurent beaucoup de repos. Il a de bonnes performances scolaires. Lorsqu’il a fait une anamnèse ciblée, il a déclaré qu’après avoir souffert de ces paralysies du sommeil pendant des mois, il a eu des épisodes de secousses des bras et des jambes, surtout quand il riait, qui l’ont presque fait tomber (il pensait que cela arrivait à tout le monde). Par la suite, ces symptômes ont été rejoints par environ trois réveils nocturnes de courte durée, avec une réconciliation immédiate et occasionnelle, et des attaques de sommeil le matin, qu’il relie aux cours de mathématiques (le professeur est très ennuyeux). Après la suspicion clinique, nous avons demandé un test de latences multiples du sommeil et une étude polysomnographique nocturne, qui sont concluants avec le diagnostic de narcolepsie (latence de sommeil très courte, latence de sommeil REM avancée, sommeil quelque peu fragmenté, moyenne dans le test de latences multiples du sommeil de 2,1 minutes et présence de quatre REM au début du sommeil). Étant donné que ces épisodes de somnolence lui arrivent tous les jours à la même heure, nous lui avons prescrit une sieste matinale brève qui, au début, l’a beaucoup rafraîchi et il a déclaré pouvoir continuer ses activités scolaires. Par la suite, nous avons ajouté modafinil à la même heure (200 mg). Nous lui avons recommandé la venlafaxine pour les cataplexies ou même un traitement à l’oxybate de sodium (ce dernier refuse de le prendre à cause de l’inconfort de la deuxième dose, et la venlafaxine refuse également à cause de la peur des effets secondaires). Nous avons convenu qu’il se conformerait à une bonne hygiène du sommeil, prendrait le modafinil et continuerait les siestes programmées (la sieste du soir qu’il faisait déjà et la sieste du matin). Et, s’il empire, nous ajouterons d’autres traitements. Il se porte bien avec cette routine, ne ressent pas beaucoup de fragmentation du sommeil nocturne (un ou deux réveils très brefs après lesquels il se rendort sans problème) ; en fait, il se réveille reposé, les cataplexies sont occasionnelles et ne le gênent pas dans son quotidien, et les crises de sommeil sont très contrôlées. Il se sent mieux et sans grandes limitations dans sa vie quotidienne (bon rendement scolaire, il ne boit pas d’alcool, mais cela ne l’affecte pas non plus, car il n’a jamais bu, il a des horaires de sommeil réguliers et fait de l’activité physique régulière).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nHomme de 16 ans consultant après avoir consulté différents spécialistes en raison de paralysies du sommeil pendant les siestes, qui lui causaient de la peur et occasionnellement la chute d'objets de ses mains (diagnostiquées comme possibles myoclonies). Dans l'anamnèse, nous avons été surpris par la présence de paralysies du sommeil immédiatement après le début des siestes et, dans l'anamnèse dirigée, ces mouvements brusques provoqués par des émotions étaient compatibles avec des cataplexies, nous avons donc réalisé une étude polysomnographique nocturne et un test de latences multiples du sommeil. Avec l'évolution, des hallucinations hypnopomphiques et un sommeil fragmenté nocturne sont apparus, ainsi qu'une somnolence diurne occasionnelle (la tétrade symptomatologique typique de la narcolepsie avec cataplexie de type 1 a été complétée).\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical mais éduqué :\n\n**Contexte**  \nUn adolescent de 16 ans consulte pour des épisodes répétés de paralysies du sommeil survenant quelques minutes après le début de ses siestes après le repas. Ces épisodes lui provoquent une grande anxiété. Il rapporte également des hallucinations hypnopompiques, c’est-à-dire des sensations visuelles ou auditives survenant au réveil, qu’il attribue à des rêves ou à un état de semi-éveil. Son sommeil nocturne dure environ sept heures, complété par deux heures de sieste, ce qui lui procure un repos satisfaisant. Il réussit bien à l’école et ne présente pas d’autres troubles majeurs au départ.\n\n**Principales observations**  \nAu fil du temps, il décrit des secousses involontaires des bras et des jambes, surtout lorsqu’il rit, qui ont failli le faire tomber. Ces mouvements brusques, initialement considérés comme des myoclonies (contractions musculaires involontaires), ont été réinterprétés comme des cataplexies, c’est-à-dire des pertes soudaines de tonus musculaire déclenchées par des émotions fortes, caractéristiques de la narcolepsie. Par ailleurs, il présente des réveils nocturnes brefs et une somnolence excessive le matin, notamment pendant les cours qu’il trouve ennuyeux.\n\n**Interprétation clinique**  \nDevant ce tableau symptomatique – paralysies du sommeil, hallucinations hypnopompiques, cataplexies et somnolence diurne excessive – une narcolepsie de type 1 a été suspectée. Cette forme de narcolepsie se caractérise par la présence de cataplexies associées à une somnolence diurne importante. Les examens complémentaires, comprenant une polysomnographie nocturne (enregistrement du sommeil) et un test de latences multiples du sommeil (évaluation de la rapidité d’endormissement et de l’apparition du sommeil paradoxal), ont confirmé ce diagnostic. Les résultats montraient un endormissement très rapide, une apparition précoce du sommeil paradoxal (phase du sommeil liée aux rêves), un sommeil nocturne fragmenté, et une moyenne de latence d’endormissement très courte (2,1 minutes), avec plusieurs épisodes de sommeil paradoxal dès le début du sommeil.\n\n**Prochaines étapes et prise en charge**  \nPour gérer la somnolence diurne survenant régulièrement à la même heure, une sieste matinale courte a été prescrite, ce qui a amélioré son état et son attention en classe. Un traitement médicamenteux par modafinil (200 mg) a été ajouté pour stimuler l’éveil. Des options thérapeutiques supplémentaires, comme la venlafaxine (un antidépresseur pouvant réduire les cataplexies) ou l’oxybate de sodium (médicament spécifique pour la narcolepsie), ont été proposées, mais le patient a refusé ces traitements en raison de craintes liées aux effets secondaires ou à la posologie. Il a été conseillé de maintenir une bonne hygiène du sommeil, de continuer les siestes programmées (matinale et vespérale), et de suivre le traitement par modafinil.  \n\nActuellement, le jeune patient se porte bien avec cette prise en charge : il présente peu de fragmentation du sommeil nocturne, se réveille reposé, les cataplexies sont rares et peu gênantes, et les épisodes de somnolence sont bien contrôlés. Son rendement scolaire reste bon, il ne consomme pas d’alcool, et il suit un rythme de vie régulier avec une activité physique régulière. En cas d’aggravation, d’autres traitements pourront être envisagés.  \n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation approfondie des symptômes liés au sommeil chez l’adolescent, notamment lorsque des signes évocateurs de narcolepsie apparaissent, afin d’instaurer une prise en charge adaptée et améliorer la qualité de vie."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un garçon de 16 ans qui, dans les mois précédant la consultation, souffre occasionnellement de paralysies du sommeil, quelques minutes après le début de la sieste postprandiale, qui lui causent beaucoup d’anxiété, principale raison pour laquelle il se rend à la consultation. Ces paralysies du sommeil sont parfois accompagnées d’hallucinations hypnopompiques (qu’il attribue à des rêves ou au fait de ne pas être complètement éveillé). Il a un horaire de sommeil nocturne d’environ sept heures, plus deux heures de sieste qui lui procurent beaucoup de repos. Il a de bonnes performances scolaires. Lorsqu’il a fait une anamnèse ciblée, il a déclaré qu’après avoir souffert de ces paralysies du sommeil pendant des mois, il a eu des épisodes de secousses des bras et des jambes, surtout quand il riait, qui l’ont presque fait tomber (il pensait que cela arrivait à tout le monde). Par la suite, ces symptômes ont été rejoints par environ trois réveils nocturnes de courte durée, avec une réconciliation immédiate et occasionnelle, et des attaques de sommeil le matin, qu’il relie aux cours de mathématiques (le professeur est très ennuyeux). Après la suspicion clinique, nous avons demandé un test de latences multiples du sommeil et une étude polysomnographique nocturne, qui sont concluants avec le diagnostic de narcolepsie (latence de sommeil très courte, latence de sommeil REM avancée, sommeil quelque peu fragmenté, moyenne dans le test de latences multiples du sommeil de 2,1 minutes et présence de quatre REM au début du sommeil). Étant donné que ces épisodes de somnolence lui arrivent tous les jours à la même heure, nous lui avons prescrit une sieste matinale brève qui, au début, l’a beaucoup rafraîchi et il a déclaré pouvoir continuer ses activités scolaires. Par la suite, nous avons ajouté modafinil à la même heure (200 mg). Nous lui avons recommandé la venlafaxine pour les cataplexies ou même un traitement à l’oxybate de sodium (ce dernier refuse de le prendre à cause de l’inconfort de la deuxième dose, et la venlafaxine refuse également à cause de la peur des effets secondaires). Nous avons convenu qu’il se conformerait à une bonne hygiène du sommeil, prendrait le modafinil et continuerait les siestes programmées (la sieste du soir qu’il faisait déjà et la sieste du matin). Et, s’il empire, nous ajouterons d’autres traitements. Il se porte bien avec cette routine, ne ressent pas beaucoup de fragmentation du sommeil nocturne (un ou deux réveils très brefs après lesquels il se rendort sans problème) ; en fait, il se réveille reposé, les cataplexies sont occasionnelles et ne le gênent pas dans son quotidien, et les crises de sommeil sont très contrôlées. Il se sent mieux et sans grandes limitations dans sa vie quotidienne (bon rendement scolaire, il ne boit pas d’alcool, mais cela ne l’affecte pas non plus, car il n’a jamais bu, il a des horaires de sommeil réguliers et fait de l’activité physique régulière).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nHomme de 16 ans consultant après avoir consulté différents spécialistes en raison de paralysies du sommeil pendant les siestes, qui lui causaient de la peur et occasionnellement la chute d'objets de ses mains (diagnostiquées comme possibles myoclonies). Dans l'anamnèse, nous avons été surpris par la présence de paralysies du sommeil immédiatement après le début des siestes et, dans l'anamnèse dirigée, ces mouvements brusques provoqués par des émotions étaient compatibles avec des cataplexies, nous avons donc réalisé une étude polysomnographique nocturne et un test de latences multiples du sommeil. Avec l'évolution, des hallucinations hypnopomphiques et un sommeil fragmenté nocturne sont apparus, ainsi qu'une somnolence diurne occasionnelle (la tétrade symptomatologique typique de la narcolepsie avec cataplexie de type 1 a été complétée).\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical mais éduqué :\n\n**Contexte**  \nUn adolescent de 16 ans consulte pour des épisodes répétés de paralysies du sommeil survenant quelques minutes après le début de ses siestes après le repas. Ces épisodes lui provoquent une grande anxiété. Il rapporte également des hallucinations hypnopompiques, c’est-à-dire des sensations visuelles ou auditives survenant au réveil, qu’il attribue à des rêves ou à un état de semi-éveil. Son sommeil nocturne dure environ sept heures, complété par deux heures de sieste, ce qui lui procure un repos satisfaisant. Il réussit bien à l’école et ne présente pas d’autres troubles majeurs au départ.\n\n**Principales observations**  \nAu fil du temps, il décrit des secousses involontaires des bras et des jambes, surtout lorsqu’il rit, qui ont failli le faire tomber. Ces mouvements brusques, initialement considérés comme des myoclonies (contractions musculaires involontaires), ont été réinterprétés comme des cataplexies, c’est-à-dire des pertes soudaines de tonus musculaire déclenchées par des émotions fortes, caractéristiques de la narcolepsie. Par ailleurs, il présente des réveils nocturnes brefs et une somnolence excessive le matin, notamment pendant les cours qu’il trouve ennuyeux.\n\n**Interprétation clinique**  \nDevant ce tableau symptomatique – paralysies du sommeil, hallucinations hypnopompiques, cataplexies et somnolence diurne excessive – une narcolepsie de type 1 a été suspectée. Cette forme de narcolepsie se caractérise par la présence de cataplexies associées à une somnolence diurne importante. Les examens complémentaires, comprenant une polysomnographie nocturne (enregistrement du sommeil) et un test de latences multiples du sommeil (évaluation de la rapidité d’endormissement et de l’apparition du sommeil paradoxal), ont confirmé ce diagnostic. Les résultats montraient un endormissement très rapide, une apparition précoce du sommeil paradoxal (phase du sommeil liée aux rêves), un sommeil nocturne fragmenté, et une moyenne de latence d’endormissement très courte (2,1 minutes), avec plusieurs épisodes de sommeil paradoxal dès le début du sommeil.\n\n**Prochaines étapes et prise en charge**  \nPour gérer la somnolence diurne survenant régulièrement à la même heure, une sieste matinale courte a été prescrite, ce qui a amélioré son état et son attention en classe. Un traitement médicamenteux par modafinil (200 mg) a été ajouté pour stimuler l’éveil. Des options thérapeutiques supplémentaires, comme la venlafaxine (un antidépresseur pouvant réduire les cataplexies) ou l’oxybate de sodium (médicament spécifique pour la narcolepsie), ont été proposées, mais le patient a refusé ces traitements en raison de craintes liées aux effets secondaires ou à la posologie. Il a été conseillé de maintenir une bonne hygiène du sommeil, de continuer les siestes programmées (matinale et vespérale), et de suivre le traitement par modafinil.  \n\nActuellement, le jeune patient se porte bien avec cette prise en charge : il présente peu de fragmentation du sommeil nocturne, se réveille reposé, les cataplexies sont rares et peu gênantes, et les épisodes de somnolence sont bien contrôlés. Son rendement scolaire reste bon, il ne consomme pas d’alcool, et il suit un rythme de vie régulier avec une activité physique régulière. En cas d’aggravation, d’autres traitements pourront être envisagés.  \n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation approfondie des symptômes liés au sommeil chez l’adolescent, notamment lorsque des signes évocateurs de narcolepsie apparaissent, afin d’instaurer une prise en charge adaptée et améliorer la qualité de vie."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un garçon de 16 ans qui, dans les mois précédant la consultation, souffre occasionnellement de paralysies du sommeil, quelques minutes après le début de la sieste postprandiale, qui lui causent beaucoup d’anxiété, principale raison pour laquelle il se rend à la consultation. Ces paralysies du sommeil sont parfois accompagnées d’hallucinations hypnopompiques (qu’il attribue à des rêves ou au fait de ne pas être complètement éveillé). Il a un horaire de sommeil nocturne d’environ sept heures, plus deux heures de sieste qui lui procurent beaucoup de repos. Il a de bonnes performances scolaires. Lorsqu’il a fait une anamnèse ciblée, il a déclaré qu’après avoir souffert de ces paralysies du sommeil pendant des mois, il a eu des épisodes de secousses des bras et des jambes, surtout quand il riait, qui l’ont presque fait tomber (il pensait que cela arrivait à tout le monde). Par la suite, ces symptômes ont été rejoints par environ trois réveils nocturnes de courte durée, avec une réconciliation immédiate et occasionnelle, et des attaques de sommeil le matin, qu’il relie aux cours de mathématiques (le professeur est très ennuyeux). Après la suspicion clinique, nous avons demandé un test de latences multiples du sommeil et une étude polysomnographique nocturne, qui sont concluants avec le diagnostic de narcolepsie (latence de sommeil très courte, latence de sommeil REM avancée, sommeil quelque peu fragmenté, moyenne dans le test de latences multiples du sommeil de 2,1 minutes et présence de quatre REM au début du sommeil). Étant donné que ces épisodes de somnolence lui arrivent tous les jours à la même heure, nous lui avons prescrit une sieste matinale brève qui, au début, l’a beaucoup rafraîchi et il a déclaré pouvoir continuer ses activités scolaires. Par la suite, nous avons ajouté modafinil à la même heure (200 mg). Nous lui avons recommandé la venlafaxine pour les cataplexies ou même un traitement à l’oxybate de sodium (ce dernier refuse de le prendre à cause de l’inconfort de la deuxième dose, et la venlafaxine refuse également à cause de la peur des effets secondaires). Nous avons convenu qu’il se conformerait à une bonne hygiène du sommeil, prendrait le modafinil et continuerait les siestes programmées (la sieste du soir qu’il faisait déjà et la sieste du matin). Et, s’il empire, nous ajouterons d’autres traitements. Il se porte bien avec cette routine, ne ressent pas beaucoup de fragmentation du sommeil nocturne (un ou deux réveils très brefs après lesquels il se rendort sans problème) ; en fait, il se réveille reposé, les cataplexies sont occasionnelles et ne le gênent pas dans son quotidien, et les crises de sommeil sont très contrôlées. Il se sent mieux et sans grandes limitations dans sa vie quotidienne (bon rendement scolaire, il ne boit pas d’alcool, mais cela ne l’affecte pas non plus, car il n’a jamais bu, il a des horaires de sommeil réguliers et fait de l’activité physique régulière).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nHomme de 16 ans consultant après avoir consulté différents spécialistes en raison de paralysies du sommeil pendant les siestes, qui lui causaient de la peur et occasionnellement la chute d'objets de ses mains (diagnostiquées comme possibles myoclonies). Dans l'anamnèse, nous avons été surpris par la présence de paralysies du sommeil immédiatement après le début des siestes et, dans l'anamnèse dirigée, ces mouvements brusques provoqués par des émotions étaient compatibles avec des cataplexies, nous avons donc réalisé une étude polysomnographique nocturne et un test de latences multiples du sommeil. Avec l'évolution, des hallucinations hypnopomphiques et un sommeil fragmenté nocturne sont apparus, ainsi qu'une somnolence diurne occasionnelle (la tétrade symptomatologique typique de la narcolepsie avec cataplexie de type 1 a été complétée).\n\n"
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+        "content": "Résumé destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\n**Contexte**  \nUn nouveau-né de sexe masculin, né à terme avec un poids normal (3050 g), a présenté à l’âge de 29 jours un refus de téter depuis trois jours, accompagné de vomissements intermittents signalés depuis la naissance. Sa grossesse et son accouchement s’étaient déroulés sans complication, et ses premiers examens à la naissance étaient normaux. À l’examen clinique, il montrait une fontanelle antérieure bombée (gonflée), un réflexe de Moro incomplet (réflexe de surprise), et une succion faible, bien que son tonus musculaire restait bon. Les analyses sanguines, y compris le bilan de coagulation, étaient normales.\n\n**Principales Observations**  \nL’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé la présence d’un hématome sous-dural chronique bilatéral (accumulation de sang entre le cerveau et la membrane qui le recouvre, des deux côtés à l’arrière du cerveau) mesurant environ 2 cm, ainsi qu’une hydrocéphalie obstructive (accumulation excessive de liquide cérébral due à un blocage), avec dilatation des ventricules cérébraux (espaces contenant le liquide cérébrospinal).  \n\n**Intervention et déroulement**  \nSous anesthésie générale, une intervention chirurgicale appelée craniostomie bilatérale a été réalisée. Cette opération consiste à ouvrir le crâne de chaque côté pour accéder à l’hématome. À l’ouverture de la dure-mère (membrane entourant le cerveau), une membrane épaisse contenant du sang ancien a été évacuée sous pression. Pendant l’intervention, le nouveau-né a présenté un arrêt cardiaque, mais une réanimation cardio-pulmonaire a permis de rétablir la circulation. Un drain a été placé pour évacuer les liquides résiduels, puis la peau a été refermée.  \n\n**Prochaines Étapes et suivi**  \nLe scanner cérébral réalisé trois jours après l’opération a montré une évacuation complète de l’hématome et une amélioration de l’hydrocéphalie. Le bébé a pu quitter l’hôpital au septième jour post-opératoire. Lors du suivi un mois plus tard, il présentait un développement normal adapté à son âge, sans complication apparente.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre qu’un hématome sous-dural chronique chez un nouveau-né, responsable de troubles de la succion et de vomissements, peut être efficacement traité par chirurgie, avec un bon pronostic lorsque la prise en charge est rapide et adaptée."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn nouveau-né de 3050 g à terme est né après une grossesse sans complication d'une femme primipare de 20 ans à 39 semaines de grossesse. La grossesse était sans complication. L'accouchement n'a pas été prolongé avec un accouchement vaginal spontané sans incident. Les scores d'Apgar étaient de 8 et 9 à 1 min et 5 min, respectivement, avec un score de grimace normal de 2. Son Apgar est resté à 9 à 10 et 20 minutes. Il était alerte avec un bon cri, une couleur rose, une fréquence cardiaque de 134 et une fréquence respiratoire de 56. Il a reçu de la vitamine K à la naissance. Il s'est présenté à notre hôpital avec un refus de téter pendant trois jours à l'âge de 29 jours. La famille a également déclaré qu'il avait eu des vomissements intermittents depuis la naissance. Sinon, il n'y avait pas d'antécédents de diathèse hémorragique, de fièvre, de raideur du cou ou de convulsions. À la présentation, il avait une fontanelle antérieure bombée. Moro était incomplet ; la succion n'a pas été soutenue mais un bon tonus musculaire a été noté dans toutes les extrémités. Son compte sanguin complet (CBC) et son profil de coagulation étaient normaux. L'IRM du cerveau a montré une convexité cérébrale bilatérale T1WI et T2WI hyperintense mesurant 2 cm avec une extension supracerebrale et péraciduculaire. En outre, l'obliteration du quatrième ventricule et la dilatation du troisième ventricule et du ventricule latéral ont également été notées. Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position ventrale en utilisant une incision cutanée médiane, une craniostomie bilatérale a été réalisée. Après l'ouverture de la dure-mère dans une incision cruciforme, une membrane épaisse et bien définie ; avec du sang hémolysé sombre est sorti sous pression. En chirurgie, le patient a eu un arrêt cardiaque pour lequel un cycle de réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été effectué et un retour de la circulation spontanée a été obtenu. Après cela, la peau a été fermée, un drain sous-dural a été placé et le patient a été extubé et transféré à l'unité de soins intensifs (USI). Le scanner CT de contrôle effectué le 3e jour postopératoire a montré une évacuation complète de l'hématome et une amélioration de l'hydrocéphalie. Le patient a été libéré le 7e jour postopératoire. Le premier mois de suivi postopératoire a été sans incident avec des jalons de développement normaux atteints pour son âge.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn nouveau-né de sexe masculin âgé de vingt-neuf jours a présenté un échec de la succion pendant trois jours associé à des vomissements. L'imagerie a montré un hématome sous-dural chronique bilatéral postérieur et une hydrocéphalie obstructive. Une craniostomie bilatérale et une évacuation de l'hématome ont été effectuées, ce qui a donné un excellent résultat.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUne femme enceinte de 32 ans, porteuse du syndrome de Holt-Oram, a été adressée pour une échographie d’anatomie de routine au deuxième trimestre de grossesse. Ce syndrome, transmis dans sa famille (sa mère et sa sœur en sont également atteintes), se manifeste principalement par des anomalies des membres supérieurs, notamment des malformations osseuses du carpe (les os du poignet) et l’absence congénitale du pouce.\n\nPrincipales observations  \nL’échographie prénatale a révélé plusieurs anomalies squelettiques : une aplasie bilatérale du radius (absence des deux os radius dans les avant-bras), un ulna (l’autre os de l’avant-bras) légèrement incurvé, ainsi qu’une torsion des deux mains, chacune présentant quatre rayons digitaux (doigts). Par ailleurs, une dilatation importante de l’oreillette droite du cœur a été détectée, sans signe de régurgitation de la valve tricuspide (pas de reflux sanguin anormal). La patiente a choisi de ne pas réaliser d’amniocentèse (prélèvement de liquide amniotique pour analyse génétique) et a poursuivi sa grossesse.\n\nÀ 30 semaines de gestation, une échographie de suivi a confirmé l’élargissement de l’oreillette droite, toujours sans insuffisance valvulaire ni autres malformations cardiaques visibles. La naissance a eu lieu par césarienne d’urgence à 40 semaines, motivée par une bradycardie fœtale (ralentissement du rythme cardiaque du bébé) lors du travail. Le nouveau-né, un garçon pesant 3 110 grammes, présentait un score d’Apgar (évaluation rapide de son état à la naissance) de 9 à 1 minute et 9 à 5 minutes, indiquant une bonne adaptation initiale.\n\nInterprétation clinique  \nL’examen postnatal a confirmé les anomalies des membres supérieurs observées in utero, avec une hypoplasie sévère des rayons digitaux, un ulna incurvé et une absence du premier rayon (pouce). L’échocardiographie néonatale a mis en évidence une dilatation de l’oreillette droite, ainsi que la présence d’un défaut atrial (trou dans la cloison entre les deux oreillettes) et de deux petits défauts du septum ventriculaire (trous dans la cloison entre les ventricules), qui n’avaient pas été détectés lors des échographies prénatales. Une analyse génétique a confirmé la présence d’une mutation du gène TBX5, responsable du syndrome de Holt-Oram.\n\nProchaines étapes  \nLe suivi médical devra inclure une surveillance cardiologique attentive pour évaluer l’impact des malformations cardiaques, ainsi qu’un accompagnement orthopédique et fonctionnel pour les anomalies des membres supérieurs. La confirmation génétique permettra également d’informer la famille sur les risques de transmission et les options de prise en charge future."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 20 ans a été suivie depuis l'âge de huit ans pour une NS idiopathique inaugurée par une thrombose veineuse cérébrale étendue à la veine jugulaire droite avec une embolie pulmonaire massive. La patiente n'a eu aucune séquelle. Elle n'avait pas d'autre antécédent médical ou chirurgical. Il n'a pas été rapporté d'antécédent familial de thrombose. La patiente n'a pas eu de biopsie car elle n'avait pas d'insuffisance rénale ni d'hématurie brute, ni d'hypertension à la première présentation ; en outre, elle n'avait pas d'autre signe rénal évocateur d'un syndrome néphrotique secondaire. Elle a été mise en conséquence sous traitement anticoagulant (antagoniste de la vitamine K par voie orale) et sous traitement corticoïde oral avec une bonne évolution. Par la suite, la patiente a reçu plusieurs cures de corticoïdes à haute dose pour des rechutes de NS dépendantes des stéroïdes. Elle a donc été mise sous mycophenolate mofetil (MMF) comme traitement de fond pour éviter les corticoïdes et assurer une croissance normale. Une évaluation exhaustive de la thrombophilie a été réalisée et n'a pas montré d'anomalie. Le taux d'homocystéine, le taux de fibrinogène sanguin, la protéine C, la protéine S, l'antithrombine III, la mutation du facteur V Leiden, la mutation JAK-2, les cryoglobulines, les anticorps anti-cardiolipine, le lupus anticoagulant et les anticorps anti-bêta-1-glycoprotéine étaient normaux. Le traitement anticoagulant a été arrêté après neuf ans. L'évolution a été émaillée par la survenue de plusieurs rechutes de sa maladie contrôlées par un traitement corticoïde oral. La rémission de la NS a été notée depuis 2017, le MMF a donc été progressivement arrêté en 2019 et la patiente est restée asymptomatique et sans aucune rechute.\n\nUn an plus tard, le patient est venu à notre service des urgences pour une douleur abdominale diffuse aiguë intense sans irradiation particulière associée à des vomissements postprandiaux et un œdème des membres inférieurs bilatéral depuis les six dernières heures. L'examen physique a révélé une sensibilité épigastrique intense avec des signes vitaux normaux (pression artérielle de 120/70 mm Hg, fréquence cardiaque de 83 bpm et saturation en oxygène à 100 % sur l'air ambiant). Le patient était apyrétique avec une conscience normale. Le reste de l'examen physique était sans objet. L'analyse d'urine avec labstix a révélé une protéinurie. Les résultats de l'analyse de gaz sanguins ont montré une acidose métabolique avec compensation respiratoire. D'autres tests de laboratoire ont révélé une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie, un temps de prothrombine à 90 %, des taux élevés de D-dimères, de lactate déshydrogénase et de créatine phosphokinase ainsi qu'un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP de 37 mg/L et une leucocytose à 26,4 x 103/µL. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales.\n\nLe patient a été hospitalisé dans une unité de soins intensifs avec une surveillance étroite des signes vitaux et l'initiation de mesures de réanimation. Une échographie abdominale a été réalisée d'urgence, montrant un épanchement intra-abdominal de faible à modérée abondance. Un scanner abdominal a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. Le patient a été immédiatement dirigé vers la salle d'opération. L'exploration intra-opératoire a confirmé une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de presque la totalité de l'intestin grêle, rendant leurs résections incompatibles avec la vie, comme le montre la figure 3. Le patient est mort après 48 heures.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une femme de 20 ans ayant une histoire de 12 ans de NS idiopathique révélée par une thrombose veineuse cérébrale étendue avec embolie pulmonaire traitée par une thérapie anticoagulante et une thérapie orale par corticostéroïdes suivie par du mycophenolate mofetil (MMF). L'évaluation de la thrombophilie n'a pas montré d'anomalies. L'évolution a été marquée par la survenue de plusieurs rechutes de NS contrôlées par une thérapie orale par corticostéroïdes jusqu'en 2017. Par la suite, la patiente n'a pas présenté de rechute de sa maladie. Le traitement anticoagulant et le MMF ont été arrêtés. Un an plus tard, la patiente a présenté une douleur abdominale aiguë diffuse sévère associée à des vomissements postprandiaux et un oedème des membres inférieurs bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont confirmé une rechute de NS. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. L'exploration intraopératoire a montré une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de l'intestin grêle rendant leurs résections incompatibles avec la vie. La patiente est morte après 48 heures.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’une femme de 20 ans suivie depuis l’âge de huit ans pour un syndrome néphrotique (NS) idiopathique, initialement révélé par une thrombose veineuse cérébrale étendue à la veine jugulaire droite, compliquée d’une embolie pulmonaire massive. Ce tableau a été traité par anticoagulants oraux (antagonistes de la vitamine K) et corticostéroïdes, avec une bonne évolution clinique. En l’absence de signes rénaux secondaires (pas d’insuffisance rénale, d’hématurie ou d’hypertension), aucune biopsie rénale n’a été réalisée. La patiente a présenté plusieurs rechutes de NS dépendantes des corticoïdes, conduisant à l’instauration d’un traitement de fond par mycophénolate mofétil (MMF) pour limiter les effets secondaires des corticoïdes et permettre une croissance normale. Une évaluation exhaustive de la thrombophilie n’a révélé aucune anomalie (homocystéine, facteurs de coagulation, mutations génétiques, anticorps antiphospholipides, etc.). Le traitement anticoagulant a été arrêté après neuf ans. La patiente est restée en rémission depuis 2017, ce qui a permis l’arrêt progressif du MMF en 2019.\n\nPrincipales observations  \nUn an après l’arrêt du traitement, la patiente s’est présentée aux urgences pour une douleur abdominale aiguë diffuse, intense, accompagnée de vomissements après les repas et d’un œdème bilatéral des membres inférieurs apparu depuis six heures. L’examen clinique a montré une sensibilité marquée de la région épigastrique, sans fièvre ni altération de l’état de conscience. Les constantes vitales étaient normales. Les analyses urinaires ont révélé une protéinurie, signe d’une rechute du syndrome néphrotique. Les bilans sanguins ont mis en évidence une acidose métabolique compensée, une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie, un syndrome inflammatoire (CRP élevée, leucocytose), ainsi qu’une élévation des D-dimères, de la lactate déshydrogénase et de la créatine phosphokinase. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales. L’échographie abdominale a montré un épanchement intra-abdominal modéré, tandis que la tomodensitométrie a confirmé la présence d’une thrombose aiguë de l’artère mésentérique supérieure, responsable d’une ischémie aiguë de l’intestin.\n\nInterprétation clinique  \nLa thrombose artérielle mésentérique a conduit à une ischémie sévère avec nécrose étendue de presque tout l’intestin grêle, constatée lors de l’exploration chirurgicale. La gravité des lésions a rendu impossible la résection intestinale compatible avec la survie. Cette complication aiguë, survenant dans le contexte d’une rechute de syndrome néphrotique, illustre le risque thrombotique majeur associé à cette maladie, même après une longue période de rémission et l’arrêt des traitements anticoagulants.\n\nProchaines étapes  \nMalheureusement, malgré la prise en charge chirurgicale urgente et les soins intensifs, la patiente est décédée 48 heures après son admission. Ce cas souligne l’importance d’une surveillance étroite des patients atteints de syndrome néphrotique, notamment en ce qui concerne les risques thromboemboliques, et la nécessité d’une prise en charge rapide devant toute douleur abdominale aiguë chez ces patients."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 20 ans a été suivie depuis l'âge de huit ans pour une NS idiopathique inaugurée par une thrombose veineuse cérébrale étendue à la veine jugulaire droite avec une embolie pulmonaire massive. La patiente n'a eu aucune séquelle. Elle n'avait pas d'autre antécédent médical ou chirurgical. Il n'a pas été rapporté d'antécédent familial de thrombose. La patiente n'a pas eu de biopsie car elle n'avait pas d'insuffisance rénale ni d'hématurie brute, ni d'hypertension à la première présentation ; en outre, elle n'avait pas d'autre signe rénal évocateur d'un syndrome néphrotique secondaire. Elle a été mise en conséquence sous traitement anticoagulant (antagoniste de la vitamine K par voie orale) et sous traitement corticoïde oral avec une bonne évolution. Par la suite, la patiente a reçu plusieurs cures de corticoïdes à haute dose pour des rechutes de NS dépendantes des stéroïdes. Elle a donc été mise sous mycophenolate mofetil (MMF) comme traitement de fond pour éviter les corticoïdes et assurer une croissance normale. Une évaluation exhaustive de la thrombophilie a été réalisée et n'a pas montré d'anomalie. Le taux d'homocystéine, le taux de fibrinogène sanguin, la protéine C, la protéine S, l'antithrombine III, la mutation du facteur V Leiden, la mutation JAK-2, les cryoglobulines, les anticorps anti-cardiolipine, le lupus anticoagulant et les anticorps anti-bêta-1-glycoprotéine étaient normaux. Le traitement anticoagulant a été arrêté après neuf ans. L'évolution a été émaillée par la survenue de plusieurs rechutes de sa maladie contrôlées par un traitement corticoïde oral. La rémission de la NS a été notée depuis 2017, le MMF a donc été progressivement arrêté en 2019 et la patiente est restée asymptomatique et sans aucune rechute.\n\nUn an plus tard, le patient est venu à notre service des urgences pour une douleur abdominale diffuse aiguë intense sans irradiation particulière associée à des vomissements postprandiaux et un œdème des membres inférieurs bilatéral depuis les six dernières heures. L'examen physique a révélé une sensibilité épigastrique intense avec des signes vitaux normaux (pression artérielle de 120/70 mm Hg, fréquence cardiaque de 83 bpm et saturation en oxygène à 100 % sur l'air ambiant). Le patient était apyrétique avec une conscience normale. Le reste de l'examen physique était sans objet. L'analyse d'urine avec labstix a révélé une protéinurie. Les résultats de l'analyse de gaz sanguins ont montré une acidose métabolique avec compensation respiratoire. D'autres tests de laboratoire ont révélé une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie, un temps de prothrombine à 90 %, des taux élevés de D-dimères, de lactate déshydrogénase et de créatine phosphokinase ainsi qu'un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP de 37 mg/L et une leucocytose à 26,4 x 103/µL. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales.\n\nLe patient a été hospitalisé dans une unité de soins intensifs avec une surveillance étroite des signes vitaux et l'initiation de mesures de réanimation. Une échographie abdominale a été réalisée d'urgence, montrant un épanchement intra-abdominal de faible à modérée abondance. Un scanner abdominal a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. Le patient a été immédiatement dirigé vers la salle d'opération. L'exploration intra-opératoire a confirmé une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de presque la totalité de l'intestin grêle, rendant leurs résections incompatibles avec la vie, comme le montre la figure 3. Le patient est mort après 48 heures.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une femme de 20 ans ayant une histoire de 12 ans de NS idiopathique révélée par une thrombose veineuse cérébrale étendue avec embolie pulmonaire traitée par une thérapie anticoagulante et une thérapie orale par corticostéroïdes suivie par du mycophenolate mofetil (MMF). L'évaluation de la thrombophilie n'a pas montré d'anomalies. L'évolution a été marquée par la survenue de plusieurs rechutes de NS contrôlées par une thérapie orale par corticostéroïdes jusqu'en 2017. Par la suite, la patiente n'a pas présenté de rechute de sa maladie. Le traitement anticoagulant et le MMF ont été arrêtés. Un an plus tard, la patiente a présenté une douleur abdominale aiguë diffuse sévère associée à des vomissements postprandiaux et un oedème des membres inférieurs bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont confirmé une rechute de NS. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. L'exploration intraopératoire a montré une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de l'intestin grêle rendant leurs résections incompatibles avec la vie. La patiente est morte après 48 heures.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 20 ans a été suivie depuis l'âge de huit ans pour une NS idiopathique inaugurée par une thrombose veineuse cérébrale étendue à la veine jugulaire droite avec une embolie pulmonaire massive. La patiente n'a eu aucune séquelle. Elle n'avait pas d'autre antécédent médical ou chirurgical. Il n'a pas été rapporté d'antécédent familial de thrombose. La patiente n'a pas eu de biopsie car elle n'avait pas d'insuffisance rénale ni d'hématurie brute, ni d'hypertension à la première présentation ; en outre, elle n'avait pas d'autre signe rénal évocateur d'un syndrome néphrotique secondaire. Elle a été mise en conséquence sous traitement anticoagulant (antagoniste de la vitamine K par voie orale) et sous traitement corticoïde oral avec une bonne évolution. Par la suite, la patiente a reçu plusieurs cures de corticoïdes à haute dose pour des rechutes de NS dépendantes des stéroïdes. 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D'autres tests de laboratoire ont révélé une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie, un temps de prothrombine à 90 %, des taux élevés de D-dimères, de lactate déshydrogénase et de créatine phosphokinase ainsi qu'un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP de 37 mg/L et une leucocytose à 26,4 x 103/µL. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales.\n\nLe patient a été hospitalisé dans une unité de soins intensifs avec une surveillance étroite des signes vitaux et l'initiation de mesures de réanimation. Une échographie abdominale a été réalisée d'urgence, montrant un épanchement intra-abdominal de faible à modérée abondance. Un scanner abdominal a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. Le patient a été immédiatement dirigé vers la salle d'opération. L'exploration intra-opératoire a confirmé une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de presque la totalité de l'intestin grêle, rendant leurs résections incompatibles avec la vie, comme le montre la figure 3. Le patient est mort après 48 heures.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une femme de 20 ans ayant une histoire de 12 ans de NS idiopathique révélée par une thrombose veineuse cérébrale étendue avec embolie pulmonaire traitée par une thérapie anticoagulante et une thérapie orale par corticostéroïdes suivie par du mycophenolate mofetil (MMF). L'évaluation de la thrombophilie n'a pas montré d'anomalies. L'évolution a été marquée par la survenue de plusieurs rechutes de NS contrôlées par une thérapie orale par corticostéroïdes jusqu'en 2017. Par la suite, la patiente n'a pas présenté de rechute de sa maladie. Le traitement anticoagulant et le MMF ont été arrêtés. Un an plus tard, la patiente a présenté une douleur abdominale aiguë diffuse sévère associée à des vomissements postprandiaux et un oedème des membres inférieurs bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont confirmé une rechute de NS. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. L'exploration intraopératoire a montré une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de l'intestin grêle rendant leurs résections incompatibles avec la vie. La patiente est morte après 48 heures.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn Chinois de 38 ans a été admis à notre hôpital pendant plus de deux ans avec une protéinurie modérée accompagnée d'une hématurie microscopique lors d'un examen de laboratoire. Le patient était asymptomatique. Il n'y avait pas d'antécédents d'autres maladies, et aucun membre de la famille du patient n'avait de maladies rénales ou auto-immunes. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation de médicaments ou de plantes médicinales chinoises. À l'admission, sa tension artérielle était de 151/81 mmHg, et l'examen physique n'a révélé aucun signe spécifique de hyperlipidémie, tel que l'opacité cornéenne ou les xanthomes. Au moment de la présentation, il avait une protéinurie (0,94 g/24 h) et une hématurie, mais pas de leucocyturie. Son taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) était de 84 ml/min par 1,73 m2. Les taux de cholestérol total et de triglycérides étaient de 205 mg/dL et de 115 mg/dL, respectivement. Les indicateurs immunologiques, tels que les taux de C3, C4 et IgA sériques, étaient normaux. Les autres paramètres de laboratoire sont décrits dans le tableau 1. L'analyse par immunofluorescence a montré une forte coloration pour les IgA, C3 et ApoE, mais une coloration négative pour les IgG, IgM, C1q et C4. En outre, l'immunofluorescence double a montré que KM55 et IgA étaient tous deux colorés positivement dans la région mésangulaire. La biopsie rénale a révélé une dilatation marquée des capillaires remplis de substances thrombotiques et une prolifération mésangulaire. Environ 12 % de la fibrose interstitielle avec atrophie tubulaire a également été observée. Les substances thrombotiques ont été colorées positivement pour le Soudan III et ApoE. L'examen au microscope électronique a révélé un dépôt de granules lipidiques dans la lumière capillaire glomérulaire dilatée, une hyperplasie mésangulaire et un dépôt électronique dense dans la région mésangulaire. Ces caractéristiques pathologiques étaient compatibles avec celles de la LGP avec IgAN.\n\nL'analyse du gène ApoE a révélé une transition hétérozygote C→T dans l'exon 3, qui a modifié l'acide aminé en position 25 de l'arginine à la cystéine (mutation de Kyoto). Le génotypage familial a montré que cette mutation a été transmise du père à sa fille. L'ApoE sérique était de 14,4 mg/dL déterminé par immuno-essai enzymatique (LOT : 20210702, JianCheng Bioengineering Institute). Combiné avec les résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec LPG accompagné d'IgAN.\n\nAprès la biopsie rénale, le patient a été suivi en consultation externe à l'hôpital de Daping. Le taux de lipides plasmatiques et la TFGe étaient dans les limites normales pendant 18 mois, même sans médicaments hypolipidémiants. La protéinurie s'est améliorée (fluctuant à + ~ ± ; rapport albumine urinaire/créatinine de 186,06 mg/g Cr à 111,72 mg/g Cr) après l'administration de 10 mg d'énalapril par jour. En outre, nous avons suivi sa fille et ses taux de protéines urinaires sont restés négatifs.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 38 ans a été admis à notre hôpital en raison de protéinurie et d'hématurie, qui ont été découvertes lors d'un examen urinaire. La fonction rénale et les taux de lipides et de lipoprotéines dans le sang étaient normaux. Après biopsie rénale, le patient a été diagnostiqué comme ayant une LPG avec IgAN. L'analyse du gène ApoE a montré une transition hétérozygote C→T dans l'exon 3, entraînant un changement du 25e acide aminé de l'arginine à la cystéine (mutation de Kyoto). L'analyse génétique de la famille a montré que cette mutation a été héritée de son père et transmise à sa fille. L'ApoE sérique était de 14,4 mg/dL. Combinée aux résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué comme ayant une LPG accompagnée d'IgAN. Après 18 mois de traitement par enalapril sans thérapie hypolipidémiant, la fonction rénale et les taux de lipides dans le sang étaient stables et les taux de protéines dans l'urine ont été significativement améliorés.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn homme chinois de 38 ans a été suivi pendant plus de deux ans en raison d’une présence modérée de protéines dans les urines (protéinurie) et d’une hématurie microscopique (sang non visible à l’œil nu dans les urines), découvertes lors d’examens de laboratoire. Le patient ne présentait aucun symptôme, sans antécédents médicaux particuliers ni consommation de médicaments ou de plantes médicinales. Sa tension artérielle était légèrement élevée (151/81 mmHg), mais l’examen clinique ne montrait pas de signes visibles d’anomalies lipidiques, telles que des dépôts sur la cornée ou des xanthomes (amas de lipides sous la peau). Sa fonction rénale était proche de la normale, avec un débit de filtration glomérulaire estimé à 84 ml/min/1,73 m². Les taux sanguins de cholestérol total et de triglycérides étaient dans les limites normales, tout comme les marqueurs immunologiques (C3, C4, IgA).\n\n**Principales Observations**  \nLa biopsie rénale a révélé plusieurs anomalies caractéristiques : une dilatation importante des capillaires glomérulaires remplis de substances ressemblant à des caillots (thromboses), une prolifération des cellules mésangiales (cellules situées dans le glomérule, une structure filtrante du rein), ainsi qu’une fibrose interstitielle modérée avec atrophie tubulaire (lésions chroniques du rein). L’analyse immunofluorescente a montré une forte présence d’immunoglobuline A (IgA), de complément C3 et d’apolipoprotéine E (ApoE) dans la région mésangiale, tandis que d’autres immunoglobulines et composants du complément étaient absents. L’examen au microscope électronique a confirmé la présence de dépôts lipidiques dans les capillaires dilatés et des dépôts denses dans la région mésangiale. Ces caractéristiques sont compatibles avec une lipoprotéinose glomérulaire (LPG) associée à une néphropathie à IgA (IgAN).\n\nL’analyse génétique a identifié une mutation spécifique dans le gène codant pour l’ApoE : une substitution d’une base C par T dans l’exon 3, provoquant un changement d’acide aminé à la position 25, de l’arginine à la cystéine, appelée mutation de Kyoto. Cette mutation a été retrouvée chez le père du patient et transmise à sa fille. Le taux sérique d’ApoE était mesuré à 14,4 mg/dL.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu est une lipoprotéinose glomérulaire (LPG) associée à une néphropathie à IgA (IgAN). La LPG est une maladie rénale rare caractérisée par des dépôts lipidiques anormaux dans les glomérules, souvent liée à des mutations du gène ApoE. L’IgAN est une maladie immunologique fréquente du rein, caractérisée par des dépôts d’IgA dans les glomérules. La coexistence des deux pathologies est inhabituelle et a été confirmée par les analyses histologiques et génétiques.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nAprès la biopsie, le patient a été suivi en consultation externe. Il a reçu un traitement par énalapril (un médicament inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, utilisé pour protéger les reins) à la dose de 10 mg par jour. Pendant 18 mois de suivi, sans traitement hypolipidémiant, sa fonction rénale est restée stable, les taux lipidiques sanguins normaux, et la protéinurie s’est nettement améliorée, avec une réduction du rapport albumine/créatinine urinaire. Sa fille, porteuse de la même mutation génétique, n’a montré aucun signe de maladie rénale à ce jour.\n\nCe cas illustre l’importance de l’analyse génétique et histologique dans le diagnostic précis des maladies rénales rares, ainsi que l’efficacité d’un traitement ciblé pour stabiliser la fonction rénale et réduire les symptômes urinaires."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. 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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nChef des plaintes\nUne femme enceinte de 35 ans a été admise pour des douleurs abdominales 3 heures avant son admission.\n\nHistorique de la maladie actuelle\nElle est initialement venue à la sage-femme avec des douleurs de travail qui étaient de plus en plus fréquentes la veille de son admission. Après une observation de nuit, elle a ressenti des douleurs de travail de plus en plus fréquentes et plus fortes jusqu'à ce qu'elle ressente un inconfort abdominal, aucun mouvement fœtal n'a été ressenti et le rythme cardiaque fœtal était difficile à trouver par la sage-femme. Plus tard, elle a été dirigée vers l'hôpital Otto Iskandar Dinata en raison de la suspicion de mort fœtale intra-utérine. Après un entretien approfondi, elle a obtenu l'eau de la médecine à base de plantes bouillie que sa voisine lui a donnée, qui lui a suggéré de boire l'eau à base de plantes extraite pour l'aider lorsque le travail commencerait, ce qui est censé aider à améliorer le déroulement du travail. Elle a dit que l'eau était faite d'eau bouillie de rumput Fatimah de sa voisine. Pendant l'admission à l'hôpital, elle s'est plainte d'un inconfort abdominal qui ressemblait à une crampe musculaire et à une déchirure.\n\nHistorique personnel et historique familial\nSon antécédent obstétrical indiquait qu'elle était G2P1A0, sa dernière menstruation avait eu lieu le 31 septembre 2022, et l'âge gestationnel actuel était de 41 semaines. Il n'y avait eu aucune complication lors de sa précédente grossesse ; la sage-femme locale avait assisté son accouchement, et le bébé pesait 2600 grammes. Elle était mariée depuis l'âge de 21 ans avec son mari actuel, qui avait huit ans de plus qu'elle. Durant sa grossesse, elle avait eu un contrôle de routine avec la sage-femme tous les mois. Il n'y avait pas de antécédents familiaux pertinents.\n\nExamen physique\nLa tension artérielle de la patiente était de 80/60 mmHg, la fréquence cardiaque de 128 bpm, la fréquence respiratoire de 20 fois par minute, la taille du corps de 152 cm, le poids corporel de 58 kg, et avant la grossesse son poids corporel était de 58 kg. L'examen obstétrique a révélé que son abdomen était raide et tendu, la contraction était difficile d'accès, le son cardiaque fœtal était négatif, aucun signe d'anneau de faisceau, et la hauteur du fond était de 32 cm. De VT, la membrane était positive, et l'ouverture du col était de 3 cm.\n\nDiagnostic final\nLe diagnostic final de ce cas était G2P1A0 parturient aterm phase latente ; abdomen aigu en raison de la suspicion de décollement placentaire ; et décès foetal intra-utérin.\n\nTraitement\nUne laparotomie exploratoire a été décidée en raison de la douleur abdominale aiguë. Au cours de l'intervention, il n'y avait aucun signe de vie de la part du bébé, le bébé était une fille, son poids était de 2350 grammes et sa longueur était de 44 cm. L'opérateur a également constaté que le placenta était situé à l'extérieur et que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm. L'opérateur a décidé de pratiquer une hystérectomie subtotale sur la patiente en raison du contexte éloigné et d'une transfusion sanguine non disponible, il est donc risqué de pratiquer une hystérotomie.\n\nRésultat et suivi\nLe bébé ne pouvait pas être sauvé en raison d'une mortinaissance. Son diagnostic final était rupture utérine spontanée > 15 cm en P2A0 post-terme ; mortinaissance. Plus tard, elle a été hospitalisée pendant quelques jours, puis son état s'est amélioré. La patiente était triste du résultat de la naissance, mais reconnaissante au médecin parce que l'équipe a pu la sauver. Elle a dit qu'elle serait plus prudente quant à ce qu'elle consomme, en particulier la médecine traditionnelle.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme enceinte de 35 ans a été envoyée à l'hôpital en raison de douleurs abdominales 3 heures avant son admission, en raison d'une suspicion de mort fœtale intra-utérine. Elle a bu l'eau aux herbes extraite pour l'aider à accoucher, qui était faite d'eau bouillie avec du rumput Fatimah de chez sa voisine. Elle a ensuite été diagnostiquée avec une phase latente de l'aterme parturient G2P1A0 ; abdomen aigu en raison d'une suspicion de décollement du placenta dd/ rupture de l'utérus ; et mort fœtale intra-utérine. Une laparotomie exploratoire a été décidée en raison de douleurs abdominales aiguës, et pendant la procédure, l'opérateur a décidé de faire une hystérectomie subtotale sur la patiente. L'opérateur a constaté que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm et que le placenta était situé à l'extérieur de l'utérus.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUne femme enceinte de 35 ans, en fin de grossesse (41 semaines d’aménorrhée), a été admise à l’hôpital après avoir ressenti des douleurs abdominales aiguës depuis environ trois heures. Elle avait initialement consulté une sage-femme la veille pour des contractions de plus en plus fréquentes et intenses. Par la suite, elle a signalé une absence de mouvements fœtaux et le rythme cardiaque du bébé était difficile à détecter, ce qui a conduit à une suspicion de mort fœtale intra-utérine. Elle avait également consommé une infusion à base de plantes (rumput Fatimah) recommandée par une voisine pour faciliter le travail.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’examen, la patiente présentait une tension artérielle basse (80/60 mmHg), une fréquence cardiaque élevée (128 battements par minute) et un abdomen tendu et rigide. Le rythme cardiaque fœtal était absent, confirmant la mort du fœtus. L’examen gynécologique montrait une ouverture du col de l’utérus à 3 cm et des membranes rompues. L’état clinique évoquait un abdomen aigu, avec une suspicion de décollement placentaire ou de rupture utérine.\n\nInterprétation clinique  \nLe diagnostic retenu était celui d’une grossesse à terme (G2P1A0) en phase latente du travail, compliquée par un abdomen aigu lié à une probable rupture utérine ou un décollement placentaire, associée à une mort fœtale intra-utérine. La consommation d’une infusion traditionnelle à base de rumput Fatimah, bien que destinée à faciliter le travail, pourrait avoir contribué à ces complications.\n\nProchaines étapes et traitement  \nFace à la douleur abdominale aiguë et à la gravité de la situation, une laparotomie exploratoire (intervention chirurgicale pour examiner l’abdomen) a été réalisée. Au cours de l’opération, le fœtus, une fille pesant 2350 grammes, était décédé. L’équipe chirurgicale a découvert une rupture utérine importante, mesurant entre 15 et 18 cm, ainsi qu’un placenta situé en dehors de l’utérus. En raison de l’état avancé de la rupture et de l’absence de possibilité de transfusion sanguine, une hystérectomie subtotale (ablation partielle de l’utérus) a été pratiquée pour sauver la vie de la patiente.\n\nRésultat et suivi  \nLa patiente a survécu à l’intervention et a été hospitalisée plusieurs jours pour surveillance. Elle a exprimé sa tristesse face à la perte de son enfant, mais aussi sa gratitude envers l’équipe médicale qui a pu préserver sa vie. Elle a indiqué qu’elle serait désormais plus prudente quant à l’utilisation de médecines traditionnelles pendant la grossesse."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nChef des plaintes\nUne femme enceinte de 35 ans a été admise pour des douleurs abdominales 3 heures avant son admission.\n\nHistorique de la maladie actuelle\nElle est initialement venue à la sage-femme avec des douleurs de travail qui étaient de plus en plus fréquentes la veille de son admission. Après une observation de nuit, elle a ressenti des douleurs de travail de plus en plus fréquentes et plus fortes jusqu'à ce qu'elle ressente un inconfort abdominal, aucun mouvement fœtal n'a été ressenti et le rythme cardiaque fœtal était difficile à trouver par la sage-femme. Plus tard, elle a été dirigée vers l'hôpital Otto Iskandar Dinata en raison de la suspicion de mort fœtale intra-utérine. Après un entretien approfondi, elle a obtenu l'eau de la médecine à base de plantes bouillie que sa voisine lui a donnée, qui lui a suggéré de boire l'eau à base de plantes extraite pour l'aider lorsque le travail commencerait, ce qui est censé aider à améliorer le déroulement du travail. Elle a dit que l'eau était faite d'eau bouillie de rumput Fatimah de sa voisine. Pendant l'admission à l'hôpital, elle s'est plainte d'un inconfort abdominal qui ressemblait à une crampe musculaire et à une déchirure.\n\nHistorique personnel et historique familial\nSon antécédent obstétrical indiquait qu'elle était G2P1A0, sa dernière menstruation avait eu lieu le 31 septembre 2022, et l'âge gestationnel actuel était de 41 semaines. Il n'y avait eu aucune complication lors de sa précédente grossesse ; la sage-femme locale avait assisté son accouchement, et le bébé pesait 2600 grammes. Elle était mariée depuis l'âge de 21 ans avec son mari actuel, qui avait huit ans de plus qu'elle. Durant sa grossesse, elle avait eu un contrôle de routine avec la sage-femme tous les mois. Il n'y avait pas de antécédents familiaux pertinents.\n\nExamen physique\nLa tension artérielle de la patiente était de 80/60 mmHg, la fréquence cardiaque de 128 bpm, la fréquence respiratoire de 20 fois par minute, la taille du corps de 152 cm, le poids corporel de 58 kg, et avant la grossesse son poids corporel était de 58 kg. L'examen obstétrique a révélé que son abdomen était raide et tendu, la contraction était difficile d'accès, le son cardiaque fœtal était négatif, aucun signe d'anneau de faisceau, et la hauteur du fond était de 32 cm. De VT, la membrane était positive, et l'ouverture du col était de 3 cm.\n\nDiagnostic final\nLe diagnostic final de ce cas était G2P1A0 parturient aterm phase latente ; abdomen aigu en raison de la suspicion de décollement placentaire ; et décès foetal intra-utérin.\n\nTraitement\nUne laparotomie exploratoire a été décidée en raison de la douleur abdominale aiguë. Au cours de l'intervention, il n'y avait aucun signe de vie de la part du bébé, le bébé était une fille, son poids était de 2350 grammes et sa longueur était de 44 cm. L'opérateur a également constaté que le placenta était situé à l'extérieur et que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm. L'opérateur a décidé de pratiquer une hystérectomie subtotale sur la patiente en raison du contexte éloigné et d'une transfusion sanguine non disponible, il est donc risqué de pratiquer une hystérotomie.\n\nRésultat et suivi\nLe bébé ne pouvait pas être sauvé en raison d'une mortinaissance. Son diagnostic final était rupture utérine spontanée > 15 cm en P2A0 post-terme ; mortinaissance. Plus tard, elle a été hospitalisée pendant quelques jours, puis son état s'est amélioré. La patiente était triste du résultat de la naissance, mais reconnaissante au médecin parce que l'équipe a pu la sauver. Elle a dit qu'elle serait plus prudente quant à ce qu'elle consomme, en particulier la médecine traditionnelle.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme enceinte de 35 ans a été envoyée à l'hôpital en raison de douleurs abdominales 3 heures avant son admission, en raison d'une suspicion de mort fœtale intra-utérine. Elle a bu l'eau aux herbes extraite pour l'aider à accoucher, qui était faite d'eau bouillie avec du rumput Fatimah de chez sa voisine. Elle a ensuite été diagnostiquée avec une phase latente de l'aterme parturient G2P1A0 ; abdomen aigu en raison d'une suspicion de décollement du placenta dd/ rupture de l'utérus ; et mort fœtale intra-utérine. Une laparotomie exploratoire a été décidée en raison de douleurs abdominales aiguës, et pendant la procédure, l'opérateur a décidé de faire une hystérectomie subtotale sur la patiente. L'opérateur a constaté que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm et que le placenta était situé à l'extérieur de l'utérus.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nChef des plaintes\nUne femme enceinte de 35 ans a été admise pour des douleurs abdominales 3 heures avant son admission.\n\nHistorique de la maladie actuelle\nElle est initialement venue à la sage-femme avec des douleurs de travail qui étaient de plus en plus fréquentes la veille de son admission. Après une observation de nuit, elle a ressenti des douleurs de travail de plus en plus fréquentes et plus fortes jusqu'à ce qu'elle ressente un inconfort abdominal, aucun mouvement fœtal n'a été ressenti et le rythme cardiaque fœtal était difficile à trouver par la sage-femme. Plus tard, elle a été dirigée vers l'hôpital Otto Iskandar Dinata en raison de la suspicion de mort fœtale intra-utérine. Après un entretien approfondi, elle a obtenu l'eau de la médecine à base de plantes bouillie que sa voisine lui a donnée, qui lui a suggéré de boire l'eau à base de plantes extraite pour l'aider lorsque le travail commencerait, ce qui est censé aider à améliorer le déroulement du travail. Elle a dit que l'eau était faite d'eau bouillie de rumput Fatimah de sa voisine. Pendant l'admission à l'hôpital, elle s'est plainte d'un inconfort abdominal qui ressemblait à une crampe musculaire et à une déchirure.\n\nHistorique personnel et historique familial\nSon antécédent obstétrical indiquait qu'elle était G2P1A0, sa dernière menstruation avait eu lieu le 31 septembre 2022, et l'âge gestationnel actuel était de 41 semaines. Il n'y avait eu aucune complication lors de sa précédente grossesse ; la sage-femme locale avait assisté son accouchement, et le bébé pesait 2600 grammes. Elle était mariée depuis l'âge de 21 ans avec son mari actuel, qui avait huit ans de plus qu'elle. Durant sa grossesse, elle avait eu un contrôle de routine avec la sage-femme tous les mois. Il n'y avait pas de antécédents familiaux pertinents.\n\nExamen physique\nLa tension artérielle de la patiente était de 80/60 mmHg, la fréquence cardiaque de 128 bpm, la fréquence respiratoire de 20 fois par minute, la taille du corps de 152 cm, le poids corporel de 58 kg, et avant la grossesse son poids corporel était de 58 kg. L'examen obstétrique a révélé que son abdomen était raide et tendu, la contraction était difficile d'accès, le son cardiaque fœtal était négatif, aucun signe d'anneau de faisceau, et la hauteur du fond était de 32 cm. De VT, la membrane était positive, et l'ouverture du col était de 3 cm.\n\nDiagnostic final\nLe diagnostic final de ce cas était G2P1A0 parturient aterm phase latente ; abdomen aigu en raison de la suspicion de décollement placentaire ; et décès foetal intra-utérin.\n\nTraitement\nUne laparotomie exploratoire a été décidée en raison de la douleur abdominale aiguë. Au cours de l'intervention, il n'y avait aucun signe de vie de la part du bébé, le bébé était une fille, son poids était de 2350 grammes et sa longueur était de 44 cm. L'opérateur a également constaté que le placenta était situé à l'extérieur et que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm. L'opérateur a décidé de pratiquer une hystérectomie subtotale sur la patiente en raison du contexte éloigné et d'une transfusion sanguine non disponible, il est donc risqué de pratiquer une hystérotomie.\n\nRésultat et suivi\nLe bébé ne pouvait pas être sauvé en raison d'une mortinaissance. Son diagnostic final était rupture utérine spontanée > 15 cm en P2A0 post-terme ; mortinaissance. Plus tard, elle a été hospitalisée pendant quelques jours, puis son état s'est amélioré. La patiente était triste du résultat de la naissance, mais reconnaissante au médecin parce que l'équipe a pu la sauver. Elle a dit qu'elle serait plus prudente quant à ce qu'elle consomme, en particulier la médecine traditionnelle.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme enceinte de 35 ans a été envoyée à l'hôpital en raison de douleurs abdominales 3 heures avant son admission, en raison d'une suspicion de mort fœtale intra-utérine. Elle a bu l'eau aux herbes extraite pour l'aider à accoucher, qui était faite d'eau bouillie avec du rumput Fatimah de chez sa voisine. Elle a ensuite été diagnostiquée avec une phase latente de l'aterme parturient G2P1A0 ; abdomen aigu en raison d'une suspicion de décollement du placenta dd/ rupture de l'utérus ; et mort fœtale intra-utérine. Une laparotomie exploratoire a été décidée en raison de douleurs abdominales aiguës, et pendant la procédure, l'opérateur a décidé de faire une hystérectomie subtotale sur la patiente. L'opérateur a constaté que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm et que le placenta était situé à l'extérieur de l'utérus.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne primigravide de 19 ans, à 35 semaines de gestation, sans antécédents médicaux ou familiaux, sans consanguinité, a été adressée pour évaluation d'une masse pelvienne fœtale découverte lors d'une échographie du troisième trimestre. À l'admission, les signes vitaux étaient dans les limites normales et les échographies fœtales antérieures étaient également dans la norme.\n\nLa patiente a été hospitalisée pour un examen de la malformation fœtale. L'échographie obstétrique transabdominale a montré un fœtus unique en position longitudinale, une présentation cul-de-sac complète et des données biométriques et un poids fœtal adéquats pour l'âge gestationnel. Les résultats anatomiques comprenaient une tête fœtale avec hypotélorisme et microphthalmie ; un abdomen fœtal avec une image hypogénique circulaire de 58 × 59 × 69 mm aux contours irréguliers et un volume de 124 centimètres cubes localisé postérieur à la vessie, sans absorption de doppler couleur ; un système urinaire fœtal non compromis, avec une impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal. L'imagerie par résonance magnétique fœtale complémentaire a confirmé la présence d'hypotélorisme, de microphthalmie et, dans le bassin fœtal, d'une lésion kystique de 74 × 64 × 52 mm de taille significative et de morphologie ronde s'étendant du bassin à l'abdomen, de haute intensité de signal en T2 et faible en T1, sans septations ou composants solides à l'intérieur. Elle a provoqué un déplacement antérieur de la vessie et un déplacement postérieur du rectum. Une petite formation sacculaire a été observée dans la partie supérieure, suggérant la présence de liquide dans l'utérus, compatible avec l'impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal.\n\nPendant l'hospitalisation, la patiente a eu une activité utérine prématurée ; l'infection a été écartée avec un hémogramme complet, une protéine C réactive et une analyse d'urine normale. Une maturation pulmonaire prématurée tardive a été instituée. La progression du travail prématuré et une présentation par le siège complète ont nécessité une césarienne immédiate à 36 semaines pour accoucher d'un seul fœtus avec un liquide amniotique normal, une nouveau-née de sexe féminin pesant 2 550 g, un APGAR de 2, 0, 0 à une, cinq et dix minutes, respectivement. La réanimation néonatale n'a pas été efficace, le résultat étant la mort périnatale.\n\nL'examen post mortem a révélé des oreilles basses, une micrognathie, un large pont nasal et une anoftalmie bilatérale ; le cou et la poitrine avaient une apparence normale ; l'abdomen était gonflé ; il y avait des syndactylie dans les membres supérieurs et inférieurs ; les organes génitaux externes féminins avaient un hymen imperforé. L'examen interne du crâne et des sections du cerveau n'a révélé aucune preuve de malformations graves ou de lésions focales. Le thorax, le cœur, les poumons et le diaphragme étaient normaux. L'abdomen, le foie, la rate, les reins et la vessie avaient une morphologie normale. L'utérus et le vagin avaient une apparence kystique et étaient nettement dilatés par le contenu de matériel jaunâtre associé à l'atrésie vaginale. Ces résultats ont confirmé un diagnostic définitif de FS.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne primigravide de 19 ans, enceinte de 35 semaines, présentant une hydrométrorrhée associée à un hypotélorisme et une microphtalmie. Une césarienne a été pratiquée en raison d'un travail de siège et d'une mort périnatale. L'autopsie a confirmé une hydrométrorrhée secondaire à une atrésie vaginale et un hymen imperforé, associés à un cryptophthalmos, des syndactylie, des malformations nasales et auriculaires, confirmant le diagnostic du syndrome de Fraser.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non-médecin\n\n**Contexte**  \nUne jeune femme de 19 ans, enceinte pour la première fois et à 35 semaines de grossesse, a été adressée pour l’évaluation d’une masse anormale détectée près du fœtus lors d’une échographie réalisée au troisième trimestre. Elle ne présentait aucun antécédent médical ou familial particulier, et les examens prénataux précédents étaient normaux.\n\n**Principales observations**  \nL’échographie a montré un fœtus unique avec un développement adapté à son âge gestationnel, mais présentant des anomalies faciales telles qu’un rapprochement anormal des yeux (hypotélorisme) et des yeux très petits (microphthalmie). Une masse kystique (remplie de liquide) importante a été identifiée dans la région pelvienne du fœtus, derrière la vessie, sans signe d’irrigation sanguine. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) fœtale a confirmé cette masse kystique, qui correspondait à une accumulation de liquide dans l’utérus et le vagin du fœtus, une condition appelée hydrométrorcolpos. Cette masse déformait les organes pelviens voisins. Pendant l’hospitalisation, la mère a présenté un travail prématuré, nécessitant une césarienne à 36 semaines en raison de la position du bébé (présentation par le siège). La naissance a été compliquée par une absence d’activité vitale chez le nouveau-né, malgré les tentatives de réanimation.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’examen post mortem du bébé a révélé plusieurs malformations congénitales : absence des globes oculaires (anoftalmie), malformations des oreilles et du nez, fusion anormale des doigts et des orteils (syndactylie), ainsi qu’un hymen imperforé (une membrane fermée empêchant l’écoulement normal des sécrétions vaginales). L’utérus et le vagin étaient dilatés par du liquide, confirmant une obstruction due à une atrésie vaginale (absence ou fermeture anormale du vagin). L’ensemble de ces anomalies correspond au syndrome de Fraser, une maladie génétique rare caractérisée par des malformations multiples affectant notamment les yeux, les organes génitaux et les membres.\n\n**Prochaines étapes**  \nCe cas souligne l’importance d’un diagnostic prénatal précis en cas de masse pelvienne fœtale et d’anomalies faciales, afin de préparer la prise en charge périnatale et d’informer les parents sur le pronostic et les implications génétiques. Une consultation en génétique médicale est recommandée pour évaluer le risque de récidive dans les grossesses futures et pour un accompagnement adapté."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne primigravide de 19 ans, à 35 semaines de gestation, sans antécédents médicaux ou familiaux, sans consanguinité, a été adressée pour évaluation d'une masse pelvienne fœtale découverte lors d'une échographie du troisième trimestre. À l'admission, les signes vitaux étaient dans les limites normales et les échographies fœtales antérieures étaient également dans la norme.\n\nLa patiente a été hospitalisée pour un examen de la malformation fœtale. L'échographie obstétrique transabdominale a montré un fœtus unique en position longitudinale, une présentation cul-de-sac complète et des données biométriques et un poids fœtal adéquats pour l'âge gestationnel. Les résultats anatomiques comprenaient une tête fœtale avec hypotélorisme et microphthalmie ; un abdomen fœtal avec une image hypogénique circulaire de 58 × 59 × 69 mm aux contours irréguliers et un volume de 124 centimètres cubes localisé postérieur à la vessie, sans absorption de doppler couleur ; un système urinaire fœtal non compromis, avec une impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal. L'imagerie par résonance magnétique fœtale complémentaire a confirmé la présence d'hypotélorisme, de microphthalmie et, dans le bassin fœtal, d'une lésion kystique de 74 × 64 × 52 mm de taille significative et de morphologie ronde s'étendant du bassin à l'abdomen, de haute intensité de signal en T2 et faible en T1, sans septations ou composants solides à l'intérieur. Elle a provoqué un déplacement antérieur de la vessie et un déplacement postérieur du rectum. Une petite formation sacculaire a été observée dans la partie supérieure, suggérant la présence de liquide dans l'utérus, compatible avec l'impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal.\n\nPendant l'hospitalisation, la patiente a eu une activité utérine prématurée ; l'infection a été écartée avec un hémogramme complet, une protéine C réactive et une analyse d'urine normale. Une maturation pulmonaire prématurée tardive a été instituée. La progression du travail prématuré et une présentation par le siège complète ont nécessité une césarienne immédiate à 36 semaines pour accoucher d'un seul fœtus avec un liquide amniotique normal, une nouveau-née de sexe féminin pesant 2 550 g, un APGAR de 2, 0, 0 à une, cinq et dix minutes, respectivement. La réanimation néonatale n'a pas été efficace, le résultat étant la mort périnatale.\n\nL'examen post mortem a révélé des oreilles basses, une micrognathie, un large pont nasal et une anoftalmie bilatérale ; le cou et la poitrine avaient une apparence normale ; l'abdomen était gonflé ; il y avait des syndactylie dans les membres supérieurs et inférieurs ; les organes génitaux externes féminins avaient un hymen imperforé. L'examen interne du crâne et des sections du cerveau n'a révélé aucune preuve de malformations graves ou de lésions focales. Le thorax, le cœur, les poumons et le diaphragme étaient normaux. L'abdomen, le foie, la rate, les reins et la vessie avaient une morphologie normale. L'utérus et le vagin avaient une apparence kystique et étaient nettement dilatés par le contenu de matériel jaunâtre associé à l'atrésie vaginale. Ces résultats ont confirmé un diagnostic définitif de FS.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne primigravide de 19 ans, enceinte de 35 semaines, présentant une hydrométrorrhée associée à un hypotélorisme et une microphtalmie. Une césarienne a été pratiquée en raison d'un travail de siège et d'une mort périnatale. L'autopsie a confirmé une hydrométrorrhée secondaire à une atrésie vaginale et un hymen imperforé, associés à un cryptophthalmos, des syndactylie, des malformations nasales et auriculaires, confirmant le diagnostic du syndrome de Fraser.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne primigravide de 19 ans, à 35 semaines de gestation, sans antécédents médicaux ou familiaux, sans consanguinité, a été adressée pour évaluation d'une masse pelvienne fœtale découverte lors d'une échographie du troisième trimestre. À l'admission, les signes vitaux étaient dans les limites normales et les échographies fœtales antérieures étaient également dans la norme.\n\nLa patiente a été hospitalisée pour un examen de la malformation fœtale. L'échographie obstétrique transabdominale a montré un fœtus unique en position longitudinale, une présentation cul-de-sac complète et des données biométriques et un poids fœtal adéquats pour l'âge gestationnel. Les résultats anatomiques comprenaient une tête fœtale avec hypotélorisme et microphthalmie ; un abdomen fœtal avec une image hypogénique circulaire de 58 × 59 × 69 mm aux contours irréguliers et un volume de 124 centimètres cubes localisé postérieur à la vessie, sans absorption de doppler couleur ; un système urinaire fœtal non compromis, avec une impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal. L'imagerie par résonance magnétique fœtale complémentaire a confirmé la présence d'hypotélorisme, de microphthalmie et, dans le bassin fœtal, d'une lésion kystique de 74 × 64 × 52 mm de taille significative et de morphologie ronde s'étendant du bassin à l'abdomen, de haute intensité de signal en T2 et faible en T1, sans septations ou composants solides à l'intérieur. Elle a provoqué un déplacement antérieur de la vessie et un déplacement postérieur du rectum. Une petite formation sacculaire a été observée dans la partie supérieure, suggérant la présence de liquide dans l'utérus, compatible avec l'impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal.\n\nPendant l'hospitalisation, la patiente a eu une activité utérine prématurée ; l'infection a été écartée avec un hémogramme complet, une protéine C réactive et une analyse d'urine normale. Une maturation pulmonaire prématurée tardive a été instituée. La progression du travail prématuré et une présentation par le siège complète ont nécessité une césarienne immédiate à 36 semaines pour accoucher d'un seul fœtus avec un liquide amniotique normal, une nouveau-née de sexe féminin pesant 2 550 g, un APGAR de 2, 0, 0 à une, cinq et dix minutes, respectivement. La réanimation néonatale n'a pas été efficace, le résultat étant la mort périnatale.\n\nL'examen post mortem a révélé des oreilles basses, une micrognathie, un large pont nasal et une anoftalmie bilatérale ; le cou et la poitrine avaient une apparence normale ; l'abdomen était gonflé ; il y avait des syndactylie dans les membres supérieurs et inférieurs ; les organes génitaux externes féminins avaient un hymen imperforé. L'examen interne du crâne et des sections du cerveau n'a révélé aucune preuve de malformations graves ou de lésions focales. Le thorax, le cœur, les poumons et le diaphragme étaient normaux. L'abdomen, le foie, la rate, les reins et la vessie avaient une morphologie normale. L'utérus et le vagin avaient une apparence kystique et étaient nettement dilatés par le contenu de matériel jaunâtre associé à l'atrésie vaginale. Ces résultats ont confirmé un diagnostic définitif de FS.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne primigravide de 19 ans, enceinte de 35 semaines, présentant une hydrométrorrhée associée à un hypotélorisme et une microphtalmie. Une césarienne a été pratiquée en raison d'un travail de siège et d'une mort périnatale. L'autopsie a confirmé une hydrométrorrhée secondaire à une atrésie vaginale et un hymen imperforé, associés à un cryptophthalmos, des syndactylie, des malformations nasales et auriculaires, confirmant le diagnostic du syndrome de Fraser.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 67 ans atteinte d'une cardiomyopathie dilatée, diagnostiquée il y a 10 ans avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 35 % (intervalle de référence : 50 % - 70 %) et une MR modérée, a été adressée pour dyspnée de classe II et III de la New York Heart Association (NYHA). Elle ne présentait pas de facteurs de risque cardiovasculaires significatifs ou d'autres comorbidités qui auraient pu affecter la stratégie de traitement. Ses symptômes persistaient malgré un traitement médical optimal avec 10 mg de carvedilol, 2,5 mg d'énalapril, 25 mg de spironolactone, 30 mg d'azosémide et 3,75 mg de tolvaptan par jour. À l'examen physique, la patiente mesurait 160 cm, pesait 57 kg, avait une tension artérielle de 123/71 mmHg et une fréquence cardiaque de 100/min. L'examen cardiaque a révélé un murmure d'éjection systolique de grade II/VI de Levine au troisième espace intercostal gauche et un oedème modéré des membres inférieurs.\n\nLes taux de peptide natriurétique de type B en ambulatoire allaient de 150 à 250 pg/mL (intervalle normal : < 125 pg/mL). L’échocardiographie transthoracique a révélé un diamètre de fin de diastole du ventricule gauche de 70 mm (intervalle normal : 35-52 mm), une fraction d’éjection du ventricule gauche de 31 %, et une MR fonctionnelle sévère entre les crêtes A2 et P2, caractérisée par une fraction régurgitante de 59 % (seuil pour une MR sévère : 50 %) et une surface effective de l’orifice régurgitant de 0,27 cm2 (seuil pour une MR sévère : 0,20 cm2). L’échocardiographie transœsophagienne (TEE) a confirmé un rétrécissement significatif de la veine contractée > 11 mm (seuil pour une MR sévère : 7 mm). Malgré un score de la Society of Thoracic Surgeons faible (1,89 %), notre équipe multidisciplinaire a choisi le M-TEER en utilisant deux dispositifs MitraClip de deuxième génération en raison du dysfonctionnement du ventricule gauche, de l’étiologie fonctionnelle de la MR et de la préférence du patient pour une mobilisation précoce.\n\nLa réparation transcathéter de la valve mitrale bord à bord a été réalisée sous anesthésie générale. Au cours de la préparation du clip, une légère résistance a été constatée lorsque l'introduction du clip glissait sur le clip. Bien que le clip ait semblé fonctionner normalement lors des contrôles, l'introduction n'a pas été inspectée de manière approfondie. Le clip a ensuite été avancé dans le système sans difficulté. Après la ponction transeptale et l'avancement vers la position de chevauchement, le clip a été positionné sur la valve mitrale sans problème. Cependant, lorsque le levier de verrouillage a été déverrouillé pour ouverture dans la LA, le clip a montré un mouvement limité et ne s'est pas ouvert au-delà de 30°.\n\nLes premières tentatives de fermeture et de récupération du clip ont échoué en raison de la résistance du positionneur de bras. Pour résoudre le problème, nous avons ramené le positionneur de bras à la position neutre et tiré la poignée de verrouillage vers l'arrière d'environ 5 mm. Nous avons ensuite légèrement tourné le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, puis dans le sens de l'ouverture. Lorsque cette manœuvre a échoué, nous avons répété le processus en tournant davantage le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, ce qui a engendré une résistance mécanique sans précédent. Au cours de la rotation suivante dans le sens de l'ouverture, le clip s'est soudainement ouvert à 180° et s'est détaché du système de distribution de clips (CDS), restant connecté uniquement par la ligne de préhension dans sa position par défaut.\n\nSous TEE et guidage fluoroscopique, nous avons effectué le retrait direct du clip. Bien que les pinces aient été temporairement déplacées vers le bas lors du détachement, elles sont revenues à leur position relevée lors d'une traction contrôlée vers le cathéter guide orientable (SGC). La position de la pince a été maintenue pour assurer une connexion sécurisée. En utilisant une traction douce et régulière sur le CDS, le clip a été progressivement guidé vers le SGC. Le clip s'est inversé au cours de ce processus et est partiellement entré dans le SGC, permettant un retrait sécurisé de l'ensemble du système dans l'oreillette droite. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé un défaut septal auriculaire de 2 à 3 mm, mais aucune autre complication mécanique n'a été observée avec une hémodynamique stable. Le CDS et le SGC ont été récupérés par une incision fémorale. Une inspection minutieuse du système récupéré a révélé une déchirure de l'introducteur qui n'était pas visible lors de la préparation initiale.\n\nÀ la suite de la récupération du système, deux dispositifs MitraClip NT ont été implantés avec succès en utilisant de nouveaux CDS et SGC, ce qui a entraîné une MR résiduelle modérée. Les rayons X et TEE ont confirmé qu'aucun composant du dispositif n'était resté chez le patient.\n\nLa patiente a été déchargée le jour 4 sans complications. Au cours du suivi ambulatoire, la pharmacothérapie a été optimisée : le traitement par bêta-bloquant a été changé de carvedilol 10 mg à bisoprolol 3,75 mg quotidien, qui a ensuite été augmenté à 5 mg. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a été changé d'énalapril 2,5 mg à perindopril 4 mg quotidien, et a ensuite été remplacé par sacubitril/valsartan 200 mg quotidien. L'empagliflozine 10 mg quotidien a été ajoutée au régime après son approbation réglementaire. Ses symptômes s'étaient améliorés à la classe NYHA I et sont restés stables pendant 4,5 ans.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 67 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée a subi une M-TEER pour une MR fonctionnelle sévère. Bien que la résistance ait été constatée lors de la préparation initiale et du chargement de l'appareil, les tests fonctionnels limités sont apparus normaux et la procédure a été poursuivie. Au cours de la manipulation du clip dans l'oreillette gauche, la résistance mécanique dans le bras de positionnement a conduit à un détachement inattendu du MitraClip, relié uniquement par la ligne de préhension. Grâce à une traction soigneuse sous guidage échocardiographique et fluoroscopique, nous avons récupéré le clip par voie percutanée avec succès. La procédure a été complétée avec de nouveaux systèmes MitraClip, obtenant une MR résiduelle modérée. Les symptômes de la patiente sont passés de New York Heart Association Classes II et III à I, avec une amélioration soutenue pendant 4,5 ans de suivi.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 67 ans souffrant d’une cardiomyopathie dilatée depuis dix ans, avec une fonction ventriculaire gauche réduite (fraction d’éjection à 31-35 %) et une régurgitation mitrale (MR) fonctionnelle sévère, présentait une dyspnée persistante de classe II-III selon la classification de la New York Heart Association (NYHA) malgré un traitement médical optimal. L’échocardiographie avait confirmé une dilatation importante du ventricule gauche et une MR sévère justifiant une intervention. En raison de la dysfonction ventriculaire, de la nature fonctionnelle de la MR et de la préférence de la patiente pour une procédure moins invasive, une réparation mitrale transcathéter par MitraClip (M-TEER) a été décidée.\n\n**Principales Observations**  \nLors de la préparation du premier clip MitraClip, une résistance inhabituelle a été notée lors de son chargement, mais les contrôles fonctionnels initiaux semblaient normaux, ce qui a conduit à poursuivre la procédure. Cependant, lors de la manipulation du clip dans l’oreillette gauche, un blocage mécanique important au niveau du bras de positionnement a empêché l’ouverture complète du clip. Les tentatives de fermeture et de récupération ont échoué, et après des manœuvres répétées de rotation et de traction, le clip s’est détaché de son système de distribution, restant suspendu uniquement par la ligne de préhension. Sous guidage échocardiographique transœsophagien et fluoroscopique, une extraction percutanée prudente a été réalisée avec succès, sans complications hémodynamiques ni lésion septale significative.\n\nUne inspection du matériel récupéré a révélé une déchirure de l’introducteur, non détectée initialement, probablement responsable de la résistance mécanique rencontrée. La procédure a ensuite été poursuivie avec deux nouveaux dispositifs MitraClip, permettant une réduction efficace de la MR à un grade modéré.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCe cas illustre une complication mécanique rare mais grave lors d’une réparation mitrale par MitraClip, liée à un défaut matériel invisible au départ. La gestion rapide et méthodique sous imagerie multimodale a permis de retirer le dispositif défectueux sans recours chirurgical, évitant ainsi un risque majeur pour la patiente. L’utilisation de nouveaux dispositifs a permis d’achever la procédure avec succès.\n\n**Prochaines Étapes et Suivi**  \nLa patiente a été hospitalisée quatre jours sans complications post-procédure. Son traitement médical a été ajusté et optimisé, notamment par un changement de bêta-bloquant, d’inhibiteur de l’enzyme de conversion vers un inhibiteur de la néprilysine (sacubitril/valsartan), et l’ajout d’empagliflozine. Ces modifications ont contribué à une amélioration clinique notable, avec une réduction des symptômes à la classe NYHA I, stable sur une période de suivi de 4,5 ans. Ce suivi prolongé souligne l’efficacité durable de la réparation mitrale combinée à une prise en charge médicale adaptée dans ce contexte de cardiomyopathie dilatée avec MR fonctionnelle sévère."
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 67 ans atteinte d'une cardiomyopathie dilatée, diagnostiquée il y a 10 ans avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 35 % (intervalle de référence : 50 % - 70 %) et une MR modérée, a été adressée pour dyspnée de classe II et III de la New York Heart Association (NYHA). Elle ne présentait pas de facteurs de risque cardiovasculaires significatifs ou d'autres comorbidités qui auraient pu affecter la stratégie de traitement. Ses symptômes persistaient malgré un traitement médical optimal avec 10 mg de carvedilol, 2,5 mg d'énalapril, 25 mg de spironolactone, 30 mg d'azosémide et 3,75 mg de tolvaptan par jour. À l'examen physique, la patiente mesurait 160 cm, pesait 57 kg, avait une tension artérielle de 123/71 mmHg et une fréquence cardiaque de 100/min. L'examen cardiaque a révélé un murmure d'éjection systolique de grade II/VI de Levine au troisième espace intercostal gauche et un oedème modéré des membres inférieurs.\n\nLes taux de peptide natriurétique de type B en ambulatoire allaient de 150 à 250 pg/mL (intervalle normal : < 125 pg/mL). L’échocardiographie transthoracique a révélé un diamètre de fin de diastole du ventricule gauche de 70 mm (intervalle normal : 35-52 mm), une fraction d’éjection du ventricule gauche de 31 %, et une MR fonctionnelle sévère entre les crêtes A2 et P2, caractérisée par une fraction régurgitante de 59 % (seuil pour une MR sévère : 50 %) et une surface effective de l’orifice régurgitant de 0,27 cm2 (seuil pour une MR sévère : 0,20 cm2). L’échocardiographie transœsophagienne (TEE) a confirmé un rétrécissement significatif de la veine contractée > 11 mm (seuil pour une MR sévère : 7 mm). Malgré un score de la Society of Thoracic Surgeons faible (1,89 %), notre équipe multidisciplinaire a choisi le M-TEER en utilisant deux dispositifs MitraClip de deuxième génération en raison du dysfonctionnement du ventricule gauche, de l’étiologie fonctionnelle de la MR et de la préférence du patient pour une mobilisation précoce.\n\nLa réparation transcathéter de la valve mitrale bord à bord a été réalisée sous anesthésie générale. Au cours de la préparation du clip, une légère résistance a été constatée lorsque l'introduction du clip glissait sur le clip. Bien que le clip ait semblé fonctionner normalement lors des contrôles, l'introduction n'a pas été inspectée de manière approfondie. Le clip a ensuite été avancé dans le système sans difficulté. Après la ponction transeptale et l'avancement vers la position de chevauchement, le clip a été positionné sur la valve mitrale sans problème. Cependant, lorsque le levier de verrouillage a été déverrouillé pour ouverture dans la LA, le clip a montré un mouvement limité et ne s'est pas ouvert au-delà de 30°.\n\nLes premières tentatives de fermeture et de récupération du clip ont échoué en raison de la résistance du positionneur de bras. Pour résoudre le problème, nous avons ramené le positionneur de bras à la position neutre et tiré la poignée de verrouillage vers l'arrière d'environ 5 mm. Nous avons ensuite légèrement tourné le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, puis dans le sens de l'ouverture. Lorsque cette manœuvre a échoué, nous avons répété le processus en tournant davantage le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, ce qui a engendré une résistance mécanique sans précédent. Au cours de la rotation suivante dans le sens de l'ouverture, le clip s'est soudainement ouvert à 180° et s'est détaché du système de distribution de clips (CDS), restant connecté uniquement par la ligne de préhension dans sa position par défaut.\n\nSous TEE et guidage fluoroscopique, nous avons effectué le retrait direct du clip. Bien que les pinces aient été temporairement déplacées vers le bas lors du détachement, elles sont revenues à leur position relevée lors d'une traction contrôlée vers le cathéter guide orientable (SGC). La position de la pince a été maintenue pour assurer une connexion sécurisée. En utilisant une traction douce et régulière sur le CDS, le clip a été progressivement guidé vers le SGC. Le clip s'est inversé au cours de ce processus et est partiellement entré dans le SGC, permettant un retrait sécurisé de l'ensemble du système dans l'oreillette droite. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé un défaut septal auriculaire de 2 à 3 mm, mais aucune autre complication mécanique n'a été observée avec une hémodynamique stable. Le CDS et le SGC ont été récupérés par une incision fémorale. Une inspection minutieuse du système récupéré a révélé une déchirure de l'introducteur qui n'était pas visible lors de la préparation initiale.\n\nÀ la suite de la récupération du système, deux dispositifs MitraClip NT ont été implantés avec succès en utilisant de nouveaux CDS et SGC, ce qui a entraîné une MR résiduelle modérée. Les rayons X et TEE ont confirmé qu'aucun composant du dispositif n'était resté chez le patient.\n\nLa patiente a été déchargée le jour 4 sans complications. Au cours du suivi ambulatoire, la pharmacothérapie a été optimisée : le traitement par bêta-bloquant a été changé de carvedilol 10 mg à bisoprolol 3,75 mg quotidien, qui a ensuite été augmenté à 5 mg. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a été changé d'énalapril 2,5 mg à perindopril 4 mg quotidien, et a ensuite été remplacé par sacubitril/valsartan 200 mg quotidien. L'empagliflozine 10 mg quotidien a été ajoutée au régime après son approbation réglementaire. Ses symptômes s'étaient améliorés à la classe NYHA I et sont restés stables pendant 4,5 ans.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 67 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée a subi une M-TEER pour une MR fonctionnelle sévère. Bien que la résistance ait été constatée lors de la préparation initiale et du chargement de l'appareil, les tests fonctionnels limités sont apparus normaux et la procédure a été poursuivie. Au cours de la manipulation du clip dans l'oreillette gauche, la résistance mécanique dans le bras de positionnement a conduit à un détachement inattendu du MitraClip, relié uniquement par la ligne de préhension. Grâce à une traction soigneuse sous guidage échocardiographique et fluoroscopique, nous avons récupéré le clip par voie percutanée avec succès. La procédure a été complétée avec de nouveaux systèmes MitraClip, obtenant une MR résiduelle modérée. Les symptômes de la patiente sont passés de New York Heart Association Classes II et III à I, avec une amélioration soutenue pendant 4,5 ans de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 67 ans atteinte d'une cardiomyopathie dilatée, diagnostiquée il y a 10 ans avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 35 % (intervalle de référence : 50 % - 70 %) et une MR modérée, a été adressée pour dyspnée de classe II et III de la New York Heart Association (NYHA). Elle ne présentait pas de facteurs de risque cardiovasculaires significatifs ou d'autres comorbidités qui auraient pu affecter la stratégie de traitement. Ses symptômes persistaient malgré un traitement médical optimal avec 10 mg de carvedilol, 2,5 mg d'énalapril, 25 mg de spironolactone, 30 mg d'azosémide et 3,75 mg de tolvaptan par jour. À l'examen physique, la patiente mesurait 160 cm, pesait 57 kg, avait une tension artérielle de 123/71 mmHg et une fréquence cardiaque de 100/min. L'examen cardiaque a révélé un murmure d'éjection systolique de grade II/VI de Levine au troisième espace intercostal gauche et un oedème modéré des membres inférieurs.\n\nLes taux de peptide natriurétique de type B en ambulatoire allaient de 150 à 250 pg/mL (intervalle normal : < 125 pg/mL). L’échocardiographie transthoracique a révélé un diamètre de fin de diastole du ventricule gauche de 70 mm (intervalle normal : 35-52 mm), une fraction d’éjection du ventricule gauche de 31 %, et une MR fonctionnelle sévère entre les crêtes A2 et P2, caractérisée par une fraction régurgitante de 59 % (seuil pour une MR sévère : 50 %) et une surface effective de l’orifice régurgitant de 0,27 cm2 (seuil pour une MR sévère : 0,20 cm2). L’échocardiographie transœsophagienne (TEE) a confirmé un rétrécissement significatif de la veine contractée > 11 mm (seuil pour une MR sévère : 7 mm). Malgré un score de la Society of Thoracic Surgeons faible (1,89 %), notre équipe multidisciplinaire a choisi le M-TEER en utilisant deux dispositifs MitraClip de deuxième génération en raison du dysfonctionnement du ventricule gauche, de l’étiologie fonctionnelle de la MR et de la préférence du patient pour une mobilisation précoce.\n\nLa réparation transcathéter de la valve mitrale bord à bord a été réalisée sous anesthésie générale. Au cours de la préparation du clip, une légère résistance a été constatée lorsque l'introduction du clip glissait sur le clip. Bien que le clip ait semblé fonctionner normalement lors des contrôles, l'introduction n'a pas été inspectée de manière approfondie. Le clip a ensuite été avancé dans le système sans difficulté. Après la ponction transeptale et l'avancement vers la position de chevauchement, le clip a été positionné sur la valve mitrale sans problème. Cependant, lorsque le levier de verrouillage a été déverrouillé pour ouverture dans la LA, le clip a montré un mouvement limité et ne s'est pas ouvert au-delà de 30°.\n\nLes premières tentatives de fermeture et de récupération du clip ont échoué en raison de la résistance du positionneur de bras. Pour résoudre le problème, nous avons ramené le positionneur de bras à la position neutre et tiré la poignée de verrouillage vers l'arrière d'environ 5 mm. Nous avons ensuite légèrement tourné le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, puis dans le sens de l'ouverture. Lorsque cette manœuvre a échoué, nous avons répété le processus en tournant davantage le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, ce qui a engendré une résistance mécanique sans précédent. Au cours de la rotation suivante dans le sens de l'ouverture, le clip s'est soudainement ouvert à 180° et s'est détaché du système de distribution de clips (CDS), restant connecté uniquement par la ligne de préhension dans sa position par défaut.\n\nSous TEE et guidage fluoroscopique, nous avons effectué le retrait direct du clip. Bien que les pinces aient été temporairement déplacées vers le bas lors du détachement, elles sont revenues à leur position relevée lors d'une traction contrôlée vers le cathéter guide orientable (SGC). La position de la pince a été maintenue pour assurer une connexion sécurisée. En utilisant une traction douce et régulière sur le CDS, le clip a été progressivement guidé vers le SGC. Le clip s'est inversé au cours de ce processus et est partiellement entré dans le SGC, permettant un retrait sécurisé de l'ensemble du système dans l'oreillette droite. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé un défaut septal auriculaire de 2 à 3 mm, mais aucune autre complication mécanique n'a été observée avec une hémodynamique stable. Le CDS et le SGC ont été récupérés par une incision fémorale. Une inspection minutieuse du système récupéré a révélé une déchirure de l'introducteur qui n'était pas visible lors de la préparation initiale.\n\nÀ la suite de la récupération du système, deux dispositifs MitraClip NT ont été implantés avec succès en utilisant de nouveaux CDS et SGC, ce qui a entraîné une MR résiduelle modérée. Les rayons X et TEE ont confirmé qu'aucun composant du dispositif n'était resté chez le patient.\n\nLa patiente a été déchargée le jour 4 sans complications. Au cours du suivi ambulatoire, la pharmacothérapie a été optimisée : le traitement par bêta-bloquant a été changé de carvedilol 10 mg à bisoprolol 3,75 mg quotidien, qui a ensuite été augmenté à 5 mg. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a été changé d'énalapril 2,5 mg à perindopril 4 mg quotidien, et a ensuite été remplacé par sacubitril/valsartan 200 mg quotidien. L'empagliflozine 10 mg quotidien a été ajoutée au régime après son approbation réglementaire. Ses symptômes s'étaient améliorés à la classe NYHA I et sont restés stables pendant 4,5 ans.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 67 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée a subi une M-TEER pour une MR fonctionnelle sévère. Bien que la résistance ait été constatée lors de la préparation initiale et du chargement de l'appareil, les tests fonctionnels limités sont apparus normaux et la procédure a été poursuivie. Au cours de la manipulation du clip dans l'oreillette gauche, la résistance mécanique dans le bras de positionnement a conduit à un détachement inattendu du MitraClip, relié uniquement par la ligne de préhension. Grâce à une traction soigneuse sous guidage échocardiographique et fluoroscopique, nous avons récupéré le clip par voie percutanée avec succès. La procédure a été complétée avec de nouveaux systèmes MitraClip, obtenant une MR résiduelle modérée. Les symptômes de la patiente sont passés de New York Heart Association Classes II et III à I, avec une amélioration soutenue pendant 4,5 ans de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 65 ans, native et originaire de Mérida, au Venezuela, ayant une antécédent chirurgical d'appendicectomie ouverte, qui présente une maladie actuelle de 4 mois d'évolution caractérisée par une douleur abdominale d'apparition insidieuse, d'intensité modérée, lancinante, initialement généralisée, mais localisée dans la fosse iliaque droite après 3 mois, ce qui l'a amenée à consulter un médecin, qui lui a indiqué un traitement médical, avec une amélioration partielle du tableau. Étant donné que la symptomatologie persiste et qu'une masse palpable apparaît dans la fosse iliaque droite, elle se rend au service de gastroentérologie de notre établissement, où une coloscopie est réalisée, qui révèle une tumeur sous-épithéliale dans la région cecale.\n\nElle présente également une altération du schéma de défécation, alternant périodes de constipation et diarrhées, des élévations de température d'apparition récente (15 jours) et une intolérance à la voie orale (solides), raison pour laquelle elle a été adressée au service de chirurgie générale.\n\nL’examen physique a révélé un état clinique stable, une absence de fièvre, une hydratation adéquate, une bonne coloration cutanée et muqueuse ; à l’examen abdominal, un abdomen plat, des bruits hydroaéreux présents, un abdomen mou, dépressible, une masse palpable dans la fosse iliaque droite de 5 × 5 cm, mobile, douloureuse à la palpation et sans signe d’irritation péritonéale ; au toucher rectal, un anus sans altérations, un sphincter avec une tonicité conservée, une ampoule rectale aux parois lisses, sans tuméfaction palpable, et avec peu de selles molles à l’intérieur ; un examen gynécologique sans altérations ; le reste de l’examen physique, sans altérations.\n\nUne tomographie par ordinateur à double contraste (oral et intraveineux) est demandée, dans laquelle on observe une perte de la configuration habituelle dans la région iléo-cécale avec une augmentation importante du volume du côlon, et on observe l'incursion de l'iléon dans le côlon droit sur une longue distance allant du côlon transverse à l'angle splénique, où on observe une formation sacculaire remplie de contraste oral. Au cours de la phase artérielle, la région cæcale ne montre aucun changement de densité et les trajets vasculaires sont visibles dans tout l'intérieur du côlon, accompagnés de tissu adipeux, mais il existe un double renforcement dans la région de l'angle splénique du côlon transverse. On conclut que les résultats suggèrent une intussusception intestinale secondaire à une tumeur.\n\nAu vu des résultats de l’examen tomographique et de l’examen physique, la patiente a été emmenée au bloc opératoire, où on a constaté la présence d’un petit liquide jaunâtre libre dans la cavité abdominale. Une intussusception iléo-colique a été observée jusqu’à l’angle hépatique du côlon transverse. En réduisant l’intussusception, on a observé une tumeur de 10 cm dans la valve iléo-cécale et de 10 cm dans l’intestin grêle, qui envahit la séreuse, qui est indurée et qui compromet la lumière intestinale, et de multiples adénopathies de tailles variées (non > 2 cm) dans le mésentère du côlon droit, sans évidence de lésions dans le foie. On a effectué la manœuvre de Cattell-Braasch, une hémicolectomie droite jusqu’à l’émergence de l’artère colique droite, la fermeture du moignon du côlon transverse et la confection d’une anastomose iléo-transverse latérale, le lavage et le drainage de la cavité, et la fermeture par plans de la cavité abdominale. L’acte chirurgical s’est achevé sans complications et la patiente a eu une évolution clinique favorable. Au bout de 48 heures de postopératoire, elle a commencé à prendre des aliments par voie orale. Elle a été renvoyée à la maison cinq jours après l’opération, le drain a été retiré au bout de 10 jours et la patiente a été suivie par le service de chirurgie générale, sans évènements dans son évolution.\n\nL’échantillon étudié a révélé une lésion néoplasique caractérisée par la prolifération de structures tubulaires revêtues d’un revêtement endothélial présentant un cytoplasme éosinophile, des noyaux vésiculaires sans nucléole, des vacuoles intracytoplasmiques présentant des lumières endothéliales, quelques érythrocytes et des mitoses isolées (trois sur 40 champs de haute puissance). Cette zone présente une augmentation du tissu conjonctif fibreux. On observe à la périphérie un infiltrat inflammatoire polymorphonuclearnéutrophile et lymphocytaire important avec des zones de nécrose, des détritus cellulaires et des érythrocytes extravasés. Des colorations spéciales au PAS (acide périodique-Schiff) et au trichrome de Gomori ont révélé la présence de tissu conjonctif fibreux autour des zones de lésion néoplasique décrites ; les coupes de l’intestin grêle revêtu de muqueuse ne présentent pas de modifications significatives, tout comme le mésentère. Les résultats de l’examen de l’intestin grêle sont compatibles avec une HÉ de malignité intermédiaire.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 65 ans se présentant avec des douleurs abdominales chroniques. Une tomographie par ordinateur a été réalisée et une incursion de l'iléon dans le côlon droit a été observée. Elle a été emmenée au bloc opératoire où on a découvert une intussusception intestinale iléo-colique due à une tumeur de l'intestin grêle, avec un résultat anatomopathologique d'hémangio-endothéliome épithélioïde.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUne femme de 65 ans, originaire du Venezuela, a consulté pour une douleur abdominale évoluant depuis quatre mois. Cette douleur, initialement diffuse et modérée, s’est progressivement localisée dans la fosse iliaque droite. Elle présentait également des troubles du transit intestinal alternant constipation et diarrhée, une fièvre récente et une difficulté à tolérer les aliments solides. Une masse palpable douloureuse de 5 × 5 cm a été détectée dans la fosse iliaque droite lors de l’examen clinique.\n\nPrincipales observations  \nUne coloscopie a révélé une tumeur sous-épithéliale dans la région cæcale. La tomodensitométrie (scanner) abdominale, réalisée avec double contraste, a montré une perte de la configuration normale de la région iléo-cæcale, une dilatation importante du côlon droit et une invagination (intussusception) de l’iléon dans le côlon droit sur une longue distance, suggérant une intussusception intestinale secondaire à une tumeur. L’examen physique et les images ont motivé une intervention chirurgicale.\n\nInterprétation clinique et intervention  \nAu bloc opératoire, une intussusception iléo-colique étendue jusqu’à l’angle hépatique du côlon transverse a été confirmée. La réduction de cette invagination a permis de mettre en évidence une tumeur de 10 cm au niveau de la valve iléo-cæcale et une autre de même taille dans l’intestin grêle, envahissant la séreuse et obstruant la lumière intestinale. Plusieurs ganglions lymphatiques mésentériques étaient également présents, sans signes de métastases hépatiques. Une hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse a été réalisée sans complications, et la patiente a eu une récupération postopératoire favorable.\n\nRésultats anatomopathologiques  \nL’analyse microscopique a montré une prolifération néoplasique de structures tubulaires tapissées par des cellules endothéliales aux caractéristiques épithélioïdes, avec un faible taux de mitoses et un infiltrat inflammatoire périphérique important. Ces éléments sont compatibles avec un hémangio-endothéliome épithélioïde, une tumeur vasculaire de malignité intermédiaire. Les tissus adjacents, y compris la muqueuse intestinale et le mésentère, ne présentaient pas d’anomalies significatives.\n\nProchaines étapes  \nLa patiente a été suivie en consultation de chirurgie générale, avec une évolution clinique sans complications. Un suivi régulier est nécessaire pour surveiller une éventuelle récidive ou progression tumorale, compte tenu du caractère intermédiaire de malignité de la tumeur diagnostiquée. Une prise en charge multidisciplinaire incluant oncologie pourrait être envisagée selon l’évolution clinique et les résultats complémentaires."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 65 ans, native et originaire de Mérida, au Venezuela, ayant une antécédent chirurgical d'appendicectomie ouverte, qui présente une maladie actuelle de 4 mois d'évolution caractérisée par une douleur abdominale d'apparition insidieuse, d'intensité modérée, lancinante, initialement généralisée, mais localisée dans la fosse iliaque droite après 3 mois, ce qui l'a amenée à consulter un médecin, qui lui a indiqué un traitement médical, avec une amélioration partielle du tableau. Étant donné que la symptomatologie persiste et qu'une masse palpable apparaît dans la fosse iliaque droite, elle se rend au service de gastroentérologie de notre établissement, où une coloscopie est réalisée, qui révèle une tumeur sous-épithéliale dans la région cecale.\n\nElle présente également une altération du schéma de défécation, alternant périodes de constipation et diarrhées, des élévations de température d'apparition récente (15 jours) et une intolérance à la voie orale (solides), raison pour laquelle elle a été adressée au service de chirurgie générale.\n\nL’examen physique a révélé un état clinique stable, une absence de fièvre, une hydratation adéquate, une bonne coloration cutanée et muqueuse ; à l’examen abdominal, un abdomen plat, des bruits hydroaéreux présents, un abdomen mou, dépressible, une masse palpable dans la fosse iliaque droite de 5 × 5 cm, mobile, douloureuse à la palpation et sans signe d’irritation péritonéale ; au toucher rectal, un anus sans altérations, un sphincter avec une tonicité conservée, une ampoule rectale aux parois lisses, sans tuméfaction palpable, et avec peu de selles molles à l’intérieur ; un examen gynécologique sans altérations ; le reste de l’examen physique, sans altérations.\n\nUne tomographie par ordinateur à double contraste (oral et intraveineux) est demandée, dans laquelle on observe une perte de la configuration habituelle dans la région iléo-cécale avec une augmentation importante du volume du côlon, et on observe l'incursion de l'iléon dans le côlon droit sur une longue distance allant du côlon transverse à l'angle splénique, où on observe une formation sacculaire remplie de contraste oral. Au cours de la phase artérielle, la région cæcale ne montre aucun changement de densité et les trajets vasculaires sont visibles dans tout l'intérieur du côlon, accompagnés de tissu adipeux, mais il existe un double renforcement dans la région de l'angle splénique du côlon transverse. On conclut que les résultats suggèrent une intussusception intestinale secondaire à une tumeur.\n\nAu vu des résultats de l’examen tomographique et de l’examen physique, la patiente a été emmenée au bloc opératoire, où on a constaté la présence d’un petit liquide jaunâtre libre dans la cavité abdominale. Une intussusception iléo-colique a été observée jusqu’à l’angle hépatique du côlon transverse. En réduisant l’intussusception, on a observé une tumeur de 10 cm dans la valve iléo-cécale et de 10 cm dans l’intestin grêle, qui envahit la séreuse, qui est indurée et qui compromet la lumière intestinale, et de multiples adénopathies de tailles variées (non > 2 cm) dans le mésentère du côlon droit, sans évidence de lésions dans le foie. On a effectué la manœuvre de Cattell-Braasch, une hémicolectomie droite jusqu’à l’émergence de l’artère colique droite, la fermeture du moignon du côlon transverse et la confection d’une anastomose iléo-transverse latérale, le lavage et le drainage de la cavité, et la fermeture par plans de la cavité abdominale. L’acte chirurgical s’est achevé sans complications et la patiente a eu une évolution clinique favorable. Au bout de 48 heures de postopératoire, elle a commencé à prendre des aliments par voie orale. Elle a été renvoyée à la maison cinq jours après l’opération, le drain a été retiré au bout de 10 jours et la patiente a été suivie par le service de chirurgie générale, sans évènements dans son évolution.\n\nL’échantillon étudié a révélé une lésion néoplasique caractérisée par la prolifération de structures tubulaires revêtues d’un revêtement endothélial présentant un cytoplasme éosinophile, des noyaux vésiculaires sans nucléole, des vacuoles intracytoplasmiques présentant des lumières endothéliales, quelques érythrocytes et des mitoses isolées (trois sur 40 champs de haute puissance). Cette zone présente une augmentation du tissu conjonctif fibreux. On observe à la périphérie un infiltrat inflammatoire polymorphonuclearnéutrophile et lymphocytaire important avec des zones de nécrose, des détritus cellulaires et des érythrocytes extravasés. Des colorations spéciales au PAS (acide périodique-Schiff) et au trichrome de Gomori ont révélé la présence de tissu conjonctif fibreux autour des zones de lésion néoplasique décrites ; les coupes de l’intestin grêle revêtu de muqueuse ne présentent pas de modifications significatives, tout comme le mésentère. Les résultats de l’examen de l’intestin grêle sont compatibles avec une HÉ de malignité intermédiaire.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 65 ans se présentant avec des douleurs abdominales chroniques. Une tomographie par ordinateur a été réalisée et une incursion de l'iléon dans le côlon droit a été observée. Elle a été emmenée au bloc opératoire où on a découvert une intussusception intestinale iléo-colique due à une tumeur de l'intestin grêle, avec un résultat anatomopathologique d'hémangio-endothéliome épithélioïde.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 65 ans, native et originaire de Mérida, au Venezuela, ayant une antécédent chirurgical d'appendicectomie ouverte, qui présente une maladie actuelle de 4 mois d'évolution caractérisée par une douleur abdominale d'apparition insidieuse, d'intensité modérée, lancinante, initialement généralisée, mais localisée dans la fosse iliaque droite après 3 mois, ce qui l'a amenée à consulter un médecin, qui lui a indiqué un traitement médical, avec une amélioration partielle du tableau. Étant donné que la symptomatologie persiste et qu'une masse palpable apparaît dans la fosse iliaque droite, elle se rend au service de gastroentérologie de notre établissement, où une coloscopie est réalisée, qui révèle une tumeur sous-épithéliale dans la région cecale.\n\nElle présente également une altération du schéma de défécation, alternant périodes de constipation et diarrhées, des élévations de température d'apparition récente (15 jours) et une intolérance à la voie orale (solides), raison pour laquelle elle a été adressée au service de chirurgie générale.\n\nL’examen physique a révélé un état clinique stable, une absence de fièvre, une hydratation adéquate, une bonne coloration cutanée et muqueuse ; à l’examen abdominal, un abdomen plat, des bruits hydroaéreux présents, un abdomen mou, dépressible, une masse palpable dans la fosse iliaque droite de 5 × 5 cm, mobile, douloureuse à la palpation et sans signe d’irritation péritonéale ; au toucher rectal, un anus sans altérations, un sphincter avec une tonicité conservée, une ampoule rectale aux parois lisses, sans tuméfaction palpable, et avec peu de selles molles à l’intérieur ; un examen gynécologique sans altérations ; le reste de l’examen physique, sans altérations.\n\nUne tomographie par ordinateur à double contraste (oral et intraveineux) est demandée, dans laquelle on observe une perte de la configuration habituelle dans la région iléo-cécale avec une augmentation importante du volume du côlon, et on observe l'incursion de l'iléon dans le côlon droit sur une longue distance allant du côlon transverse à l'angle splénique, où on observe une formation sacculaire remplie de contraste oral. Au cours de la phase artérielle, la région cæcale ne montre aucun changement de densité et les trajets vasculaires sont visibles dans tout l'intérieur du côlon, accompagnés de tissu adipeux, mais il existe un double renforcement dans la région de l'angle splénique du côlon transverse. On conclut que les résultats suggèrent une intussusception intestinale secondaire à une tumeur.\n\nAu vu des résultats de l’examen tomographique et de l’examen physique, la patiente a été emmenée au bloc opératoire, où on a constaté la présence d’un petit liquide jaunâtre libre dans la cavité abdominale. Une intussusception iléo-colique a été observée jusqu’à l’angle hépatique du côlon transverse. En réduisant l’intussusception, on a observé une tumeur de 10 cm dans la valve iléo-cécale et de 10 cm dans l’intestin grêle, qui envahit la séreuse, qui est indurée et qui compromet la lumière intestinale, et de multiples adénopathies de tailles variées (non > 2 cm) dans le mésentère du côlon droit, sans évidence de lésions dans le foie. On a effectué la manœuvre de Cattell-Braasch, une hémicolectomie droite jusqu’à l’émergence de l’artère colique droite, la fermeture du moignon du côlon transverse et la confection d’une anastomose iléo-transverse latérale, le lavage et le drainage de la cavité, et la fermeture par plans de la cavité abdominale. L’acte chirurgical s’est achevé sans complications et la patiente a eu une évolution clinique favorable. Au bout de 48 heures de postopératoire, elle a commencé à prendre des aliments par voie orale. Elle a été renvoyée à la maison cinq jours après l’opération, le drain a été retiré au bout de 10 jours et la patiente a été suivie par le service de chirurgie générale, sans évènements dans son évolution.\n\nL’échantillon étudié a révélé une lésion néoplasique caractérisée par la prolifération de structures tubulaires revêtues d’un revêtement endothélial présentant un cytoplasme éosinophile, des noyaux vésiculaires sans nucléole, des vacuoles intracytoplasmiques présentant des lumières endothéliales, quelques érythrocytes et des mitoses isolées (trois sur 40 champs de haute puissance). Cette zone présente une augmentation du tissu conjonctif fibreux. On observe à la périphérie un infiltrat inflammatoire polymorphonuclearnéutrophile et lymphocytaire important avec des zones de nécrose, des détritus cellulaires et des érythrocytes extravasés. Des colorations spéciales au PAS (acide périodique-Schiff) et au trichrome de Gomori ont révélé la présence de tissu conjonctif fibreux autour des zones de lésion néoplasique décrites ; les coupes de l’intestin grêle revêtu de muqueuse ne présentent pas de modifications significatives, tout comme le mésentère. Les résultats de l’examen de l’intestin grêle sont compatibles avec une HÉ de malignité intermédiaire.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 65 ans se présentant avec des douleurs abdominales chroniques. Une tomographie par ordinateur a été réalisée et une incursion de l'iléon dans le côlon droit a été observée. Elle a été emmenée au bloc opératoire où on a découvert une intussusception intestinale iléo-colique due à une tumeur de l'intestin grêle, avec un résultat anatomopathologique d'hémangio-endothéliome épithélioïde.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon est né par césarienne d'urgence en raison d'une détresse fœtale à 40 semaines de grossesse. La mère avait 33 ans et était enceinte de 1 enfant et de 1 enfant en voie de naissance. Ni les parents ni le frère n'avaient des antécédents familiaux d'anomalies congénitales, de maladies liées à l'aorte ou de mort subite. D'après les résultats de l'échographie prénatale à la fin du deuxième trimestre, la longueur du fémur du fœtus était de 1 à 3 semaines plus longue que la longueur supposée de l'âge gestationnel réel. L'échocardiographie fœtale a montré une cardiomégalie avec un rapport de circonférence cardiaque-thoracique fœtale de 0,5 ou plus en fonction de la durée de vie du bébé. En outre, la taille du foramen ovale était plus grande que la normale et une constriction aortique gauche a été observée à côté du bassin de l'artère sous-clavière. En outre, aucune autre anomalie n'a été constatée lors de l'échographie prénatale.\n\nÀ la naissance, le poids était de 3560 g (75e percentile), la longueur de 56,5 cm (au-dessus du 90e percentile), et le tour de tête de 36 cm (au-dessus du 90e percentile). Les scores d'Apgar à 1 et 5 minutes étaient de 4 et 6 points, respectivement. Dans la salle d'accouchement, la patiente ne respirait pas spontanément et avait une bradycardie et une cyanose. Après avoir été admise à l'unité de soins intensifs néonatals, diverses malformations musculo-squelettiques ont été confirmées par examen physique. Une arachnodactylie sévère et une camptodactylie ont été observées dans les deux mains et les deux pieds, et la plante des pieds était plate. Les articulations du coude et du genou n'étaient pas complètement étendues. Le visage avait une hypoplasie malaire avec un aspect facial sénile. L'œil était profondément enfoncé avec une fissure palpebrale oblique vers le bas, et l'oreille avec un cartilage hypoplasique était mal positionnée et froissée. La patiente présentait une bouche tombante, une suture coronale proéminente et une brachycephalie. Un murmure systolique de grade V/VI a été entendu à la fois à la limite sternale supérieure et à la limite sternale inférieure gauche avec un parasternal de grade III. L'échocardiographie a montré une mauvaise contractilité cardiaque, une hypertension pulmonaire sévère, un sinus aortique dilaté (20,2 mm) (Z-score ; 8,08 par Boston, 6,37 par Detroit, ou 5,97 par Halifax), et une dysfonction valvulaire intracardiaque multiple avec prolapsus valvulaire (régurgitation aortique modérée, régurgitation mitrale sévère, régurgitation tricuspide modérée, et régurgitation valvulaire pulmonaire modérée). Les résultats de l'examen ophtalmologique ont montré une ectopie lentis dans les deux yeux ainsi qu'une subluxation du cristallin. Une hernie hépatique a été confirmée par une radiographie abdominale et une échographie. Le score systémique de la manifestation musculo-squelettique était de 11 points, selon les critères de Gand (critères diagnostiques internationaux pour la MFS).\n\nPour le diagnostic génétique, le séquençage de Sanger et la réaction en chaîne de la polymérase ont été effectués sur la séquence nucléotidique comme référence pour le gène FBN1. En conséquence, une mutation dans laquelle G, la première base du 32e intron sous la forme d'une mutation hétérogène, a été remplacée par T (c.3964 + 1G > T). Cela a été confirmé comme la variante pathogène probable sur la base de la directive ACMG/AMP de 2015. L'emplacement de la mutation a été inclus dans le site précédemment connu sous le nom de région néonatale de MFS (exons 24-32). Le patient a pu être diagnostiqué avec MFS néonatale avec une nouvelle mutation du gène FBN1 dans les 2 semaines de la vie.\n\nLe premier jour de la vie, une cyanose différentielle a été constatée, indiquant une hypoxémie réfractaire malgré un apport en oxygène supérieur à 60 % et des signes d'un faible débit cardiaque. La patiente a été prise en charge médicalement pour améliorer le faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la postcharge, y compris l'infusion continue de milrinone, la sédation complète avec l'infusion continue de fentanyl et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque. Malgré la prise en charge médicale, la patiente a présenté une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque et une hypertension pulmonaire sévère nécessitant une ventilation mécanique invasive continue. La régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Après plusieurs consultations avec la famille et le personnel médical de la patiente au sujet du plan de traitement, les soins palliatifs ont été poursuivis au lieu d'un traitement chirurgical. En conséquence, la congestion hépatique et pulmonaire accompagnée d'une hémorragie pulmonaire a progressé également. Elle a finalement progressé vers un syndrome de défaillance multiviscérale et la patiente est morte 32 jours après la naissance.\n\nMH - Anomalies/complications cardiovasculaires\nMH - Système cardiovasculaire/pathologie\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes des patients:\nUn nouveau-né atteint de MFS néonatale et d'une atteinte cardiaque sévère. Il présentait diverses caractéristiques cliniques sévères telles que l'arachnodactylie, la camptodactylie, la contracture des articulations du coude et du genou, un aspect facial sénile et une dépression profonde avec fissure palpérale inclinée vers le bas, un cartilage d'oreille hypoplasique, une bouche affaissée, une brachycephalie et une ectopie du cristallin.\n\nDiagnosis:\nL'analyse génétique a révélé une nouvelle mutation au nucléotide 3964 (c.3964 + 1 G > T) dans l'intron 32 du gène fibrillin-1. Cette mutation est identifiée dans la région dite néonatale de l'exon 24 à 32 de la fibrilline-1, comme indiqué précédemment.\n\nInterventions:\nLe patient a été traité médicalement pour améliorer la faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la précharge, la sédation complète et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque.\n\nRésultats:\nMalgré la prise en charge médicale, la régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Le traitement chirurgical est essentiel pour prolonger la vie du patient, cependant, les considérations relatives à la progression grave de la maladie font que les familles décident de poursuivre les soins palliatifs au lieu du traitement chirurgical. Quelques mois après la naissance, il a présenté une régurgitation aortique, une régurgitation mitrale et une insuffisance cardiaque congestive rapidement progressives, qui ont conduit à la mort.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUn nouveau-né de sexe masculin est né par césarienne d’urgence à terme (40 semaines) en raison d’une souffrance fœtale. La mère, âgée de 33 ans, était enceinte pour la première fois. Aucun antécédent familial d’anomalies congénitales, de pathologies aortiques ou de mort subite n’était rapporté. L’échographie prénatale avait révélé une croissance fœtale légèrement avancée (longueur du fémur supérieure à la normale), une cardiomégalie (augmentation du volume cardiaque) avec un rapport circonférence cardiaque/thoracique élevé, un foramen ovale élargi et une constriction de l’aorte gauche. Aucune autre anomalie n’avait été détectée avant la naissance.\n\nPrincipales observations cliniques à la naissance  \nLe nouveau-né pesait 3560 g (75e percentile) et mesurait 56,5 cm (au-dessus du 90e percentile), avec un tour de tête également supérieur au 90e percentile. Les scores d’Apgar étaient faibles (4 à 1 minute, 6 à 5 minutes), indiquant une adaptation difficile. Il ne respirait pas spontanément, présentait une bradycardie et une cyanose. À l’examen physique, plusieurs malformations musculo-squelettiques sévères étaient visibles : arachnodactylie (doigts anormalement longs et fins), camptodactylie (doigts en flexion permanente), pieds plats, limitation de l’extension des articulations du coude et du genou. Le visage présentait une hypoplasie malaire (sous-développement des pommettes), un aspect vieilli, des yeux enfoncés avec des fissures palpébrales obliques vers le bas, des oreilles malformées et mal positionnées, une bouche tombante, une brachycéphalie (tête large) et une suture coronale proéminente.\n\nExamens complémentaires  \nL’auscultation cardiaque révélait un souffle systolique intense (grade V/VI) aux limites sternales supérieures et inférieures gauches. L’échocardiographie montrait une dysfonction cardiaque sévère avec mauvaise contractilité, hypertension pulmonaire importante, dilatation du sinus aortique (taille anormalement augmentée), et des régurgitations valvulaires multiples : modérée à sévère pour les valves aortique, mitrale, tricuspide et pulmonaire. L’examen ophtalmologique a confirmé une ectopie lentis bilatérale (déplacement du cristallin) avec subluxation. Une hernie hépatique a été identifiée par imagerie abdominale. Le score musculo-squelettique selon les critères internationaux de Gand était élevé (11 points), compatible avec un syndrome de Marfan (MFS) néonatal.\n\nDiagnostic génétique  \nLe séquençage du gène FBN1, codant pour la fibrilline-1, a mis en évidence une mutation hétérozygote nouvelle (c.3964 + 1G > T) au niveau de l’intron 32, dans la région dite « néonatale » (exons 24-32) associée à des formes sévères de MFS. Cette variante a été classée comme probablement pathogène selon les recommandations ACMG/AMP 2015. Le diagnostic de MFS néonatal a ainsi été confirmé dans les deux premières semaines de vie.\n\nPrise en charge et évolution  \nDès le premier jour, le nouveau-né présentait une cyanose différentielle et une hypoxémie réfractaire malgré un apport élevé en oxygène (>60 %), témoignant d’un faible débit cardiaque. Le traitement médical a visé à améliorer la fonction cardiaque en réduisant la postcharge (notamment par une perfusion continue de milrinone), en assurant une sédation complète (fentanyl) et en utilisant des diurétiques pour lutter contre l’oligurie et l’insuffisance cardiaque. Malgré ces mesures, la fonction cardiaque s’est détériorée, avec aggravation des régurgitations valvulaires, de l’hypertension pulmonaire et de la contractilité. La ventilation mécanique invasive a été nécessaire.\n\nAprès discussions approfondies avec la famille et l’équipe médicale, il a été décidé de privilégier les soins palliatifs plutôt qu’une intervention chirurgicale, compte tenu de la gravité et de la progression rapide de la maladie. La patiente a développé une congestion hépatique et pulmonaire, associée à une hémorragie pulmonaire, évoluant vers un syndrome de défaillance multiviscérale. Elle est décédée à l’âge de 32 jours.\n\nInterprétation clinique  \nCe cas illustre une forme néonatale sévère du syndrome de Marfan, caractérisée par une mutation spécifique du gène FBN1 dans une région associée à un pronostic défavorable. Les manifestations cliniques multisystémiques (musculo-squelettiques, cardiovasculaires, ophtalmologiques) sont très prononcées dès la naissance. La prise en charge médicale est complexe et souvent insuffisante pour stabiliser la fonction cardiaque, rendant le pronostic très réservé.\n\nProchaines étapes  \nCe cas souligne l’importance du diagnostic prénatal et génétique précoce pour orienter la prise en charge et les décisions thérapeutiques. La recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques, y compris chirurgicales adaptées aux formes néonatales, reste un enjeu majeur pour améliorer la survie et la qualité de vie des patients atteints de MFS sévère. Un accompagnement psychologique des familles est également essentiel face à la gravité de cette pathologie."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon est né par césarienne d'urgence en raison d'une détresse fœtale à 40 semaines de grossesse. La mère avait 33 ans et était enceinte de 1 enfant et de 1 enfant en voie de naissance. Ni les parents ni le frère n'avaient des antécédents familiaux d'anomalies congénitales, de maladies liées à l'aorte ou de mort subite. D'après les résultats de l'échographie prénatale à la fin du deuxième trimestre, la longueur du fémur du fœtus était de 1 à 3 semaines plus longue que la longueur supposée de l'âge gestationnel réel. L'échocardiographie fœtale a montré une cardiomégalie avec un rapport de circonférence cardiaque-thoracique fœtale de 0,5 ou plus en fonction de la durée de vie du bébé. En outre, la taille du foramen ovale était plus grande que la normale et une constriction aortique gauche a été observée à côté du bassin de l'artère sous-clavière. En outre, aucune autre anomalie n'a été constatée lors de l'échographie prénatale.\n\nÀ la naissance, le poids était de 3560 g (75e percentile), la longueur de 56,5 cm (au-dessus du 90e percentile), et le tour de tête de 36 cm (au-dessus du 90e percentile). Les scores d'Apgar à 1 et 5 minutes étaient de 4 et 6 points, respectivement. Dans la salle d'accouchement, la patiente ne respirait pas spontanément et avait une bradycardie et une cyanose. Après avoir été admise à l'unité de soins intensifs néonatals, diverses malformations musculo-squelettiques ont été confirmées par examen physique. Une arachnodactylie sévère et une camptodactylie ont été observées dans les deux mains et les deux pieds, et la plante des pieds était plate. Les articulations du coude et du genou n'étaient pas complètement étendues. Le visage avait une hypoplasie malaire avec un aspect facial sénile. L'œil était profondément enfoncé avec une fissure palpebrale oblique vers le bas, et l'oreille avec un cartilage hypoplasique était mal positionnée et froissée. La patiente présentait une bouche tombante, une suture coronale proéminente et une brachycephalie. Un murmure systolique de grade V/VI a été entendu à la fois à la limite sternale supérieure et à la limite sternale inférieure gauche avec un parasternal de grade III. L'échocardiographie a montré une mauvaise contractilité cardiaque, une hypertension pulmonaire sévère, un sinus aortique dilaté (20,2 mm) (Z-score ; 8,08 par Boston, 6,37 par Detroit, ou 5,97 par Halifax), et une dysfonction valvulaire intracardiaque multiple avec prolapsus valvulaire (régurgitation aortique modérée, régurgitation mitrale sévère, régurgitation tricuspide modérée, et régurgitation valvulaire pulmonaire modérée). Les résultats de l'examen ophtalmologique ont montré une ectopie lentis dans les deux yeux ainsi qu'une subluxation du cristallin. Une hernie hépatique a été confirmée par une radiographie abdominale et une échographie. Le score systémique de la manifestation musculo-squelettique était de 11 points, selon les critères de Gand (critères diagnostiques internationaux pour la MFS).\n\nPour le diagnostic génétique, le séquençage de Sanger et la réaction en chaîne de la polymérase ont été effectués sur la séquence nucléotidique comme référence pour le gène FBN1. En conséquence, une mutation dans laquelle G, la première base du 32e intron sous la forme d'une mutation hétérogène, a été remplacée par T (c.3964 + 1G > T). Cela a été confirmé comme la variante pathogène probable sur la base de la directive ACMG/AMP de 2015. L'emplacement de la mutation a été inclus dans le site précédemment connu sous le nom de région néonatale de MFS (exons 24-32). Le patient a pu être diagnostiqué avec MFS néonatale avec une nouvelle mutation du gène FBN1 dans les 2 semaines de la vie.\n\nLe premier jour de la vie, une cyanose différentielle a été constatée, indiquant une hypoxémie réfractaire malgré un apport en oxygène supérieur à 60 % et des signes d'un faible débit cardiaque. La patiente a été prise en charge médicalement pour améliorer le faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la postcharge, y compris l'infusion continue de milrinone, la sédation complète avec l'infusion continue de fentanyl et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque. Malgré la prise en charge médicale, la patiente a présenté une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque et une hypertension pulmonaire sévère nécessitant une ventilation mécanique invasive continue. La régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Après plusieurs consultations avec la famille et le personnel médical de la patiente au sujet du plan de traitement, les soins palliatifs ont été poursuivis au lieu d'un traitement chirurgical. En conséquence, la congestion hépatique et pulmonaire accompagnée d'une hémorragie pulmonaire a progressé également. Elle a finalement progressé vers un syndrome de défaillance multiviscérale et la patiente est morte 32 jours après la naissance.\n\nMH - Anomalies/complications cardiovasculaires\nMH - Système cardiovasculaire/pathologie\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes des patients:\nUn nouveau-né atteint de MFS néonatale et d'une atteinte cardiaque sévère. Il présentait diverses caractéristiques cliniques sévères telles que l'arachnodactylie, la camptodactylie, la contracture des articulations du coude et du genou, un aspect facial sénile et une dépression profonde avec fissure palpérale inclinée vers le bas, un cartilage d'oreille hypoplasique, une bouche affaissée, une brachycephalie et une ectopie du cristallin.\n\nDiagnosis:\nL'analyse génétique a révélé une nouvelle mutation au nucléotide 3964 (c.3964 + 1 G > T) dans l'intron 32 du gène fibrillin-1. Cette mutation est identifiée dans la région dite néonatale de l'exon 24 à 32 de la fibrilline-1, comme indiqué précédemment.\n\nInterventions:\nLe patient a été traité médicalement pour améliorer la faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la précharge, la sédation complète et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque.\n\nRésultats:\nMalgré la prise en charge médicale, la régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Le traitement chirurgical est essentiel pour prolonger la vie du patient, cependant, les considérations relatives à la progression grave de la maladie font que les familles décident de poursuivre les soins palliatifs au lieu du traitement chirurgical. Quelques mois après la naissance, il a présenté une régurgitation aortique, une régurgitation mitrale et une insuffisance cardiaque congestive rapidement progressives, qui ont conduit à la mort.\n\n"
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Les scores d’Apgar étaient faibles (4 à 1 minute, 6 à 5 minutes), indiquant une adaptation difficile. Il ne respirait pas spontanément, présentait une bradycardie et une cyanose. À l’examen physique, plusieurs malformations musculo-squelettiques sévères étaient visibles : arachnodactylie (doigts anormalement longs et fins), camptodactylie (doigts en flexion permanente), pieds plats, limitation de l’extension des articulations du coude et du genou. Le visage présentait une hypoplasie malaire (sous-développement des pommettes), un aspect vieilli, des yeux enfoncés avec des fissures palpébrales obliques vers le bas, des oreilles malformées et mal positionnées, une bouche tombante, une brachycéphalie (tête large) et une suture coronale proéminente.\n\nExamens complémentaires  \nL’auscultation cardiaque révélait un souffle systolique intense (grade V/VI) aux limites sternales supérieures et inférieures gauches. 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Cette variante a été classée comme probablement pathogène selon les recommandations ACMG/AMP 2015. Le diagnostic de MFS néonatal a ainsi été confirmé dans les deux premières semaines de vie.\n\nPrise en charge et évolution  \nDès le premier jour, le nouveau-né présentait une cyanose différentielle et une hypoxémie réfractaire malgré un apport élevé en oxygène (>60 %), témoignant d’un faible débit cardiaque. Le traitement médical a visé à améliorer la fonction cardiaque en réduisant la postcharge (notamment par une perfusion continue de milrinone), en assurant une sédation complète (fentanyl) et en utilisant des diurétiques pour lutter contre l’oligurie et l’insuffisance cardiaque. Malgré ces mesures, la fonction cardiaque s’est détériorée, avec aggravation des régurgitations valvulaires, de l’hypertension pulmonaire et de la contractilité. 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La prise en charge médicale est complexe et souvent insuffisante pour stabiliser la fonction cardiaque, rendant le pronostic très réservé.\n\nProchaines étapes  \nCe cas souligne l’importance du diagnostic prénatal et génétique précoce pour orienter la prise en charge et les décisions thérapeutiques. La recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques, y compris chirurgicales adaptées aux formes néonatales, reste un enjeu majeur pour améliorer la survie et la qualité de vie des patients atteints de MFS sévère. Un accompagnement psychologique des familles est également essentiel face à la gravité de cette pathologie."
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Une hernie hépatique a été confirmée par une radiographie abdominale et une échographie. Le score systémique de la manifestation musculo-squelettique était de 11 points, selon les critères de Gand (critères diagnostiques internationaux pour la MFS).\n\nPour le diagnostic génétique, le séquençage de Sanger et la réaction en chaîne de la polymérase ont été effectués sur la séquence nucléotidique comme référence pour le gène FBN1. En conséquence, une mutation dans laquelle G, la première base du 32e intron sous la forme d'une mutation hétérogène, a été remplacée par T (c.3964 + 1G > T). Cela a été confirmé comme la variante pathogène probable sur la base de la directive ACMG/AMP de 2015. L'emplacement de la mutation a été inclus dans le site précédemment connu sous le nom de région néonatale de MFS (exons 24-32). Le patient a pu être diagnostiqué avec MFS néonatale avec une nouvelle mutation du gène FBN1 dans les 2 semaines de la vie.\n\nLe premier jour de la vie, une cyanose différentielle a été constatée, indiquant une hypoxémie réfractaire malgré un apport en oxygène supérieur à 60 % et des signes d'un faible débit cardiaque. La patiente a été prise en charge médicalement pour améliorer le faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la postcharge, y compris l'infusion continue de milrinone, la sédation complète avec l'infusion continue de fentanyl et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque. Malgré la prise en charge médicale, la patiente a présenté une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque et une hypertension pulmonaire sévère nécessitant une ventilation mécanique invasive continue. La régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Après plusieurs consultations avec la famille et le personnel médical de la patiente au sujet du plan de traitement, les soins palliatifs ont été poursuivis au lieu d'un traitement chirurgical. En conséquence, la congestion hépatique et pulmonaire accompagnée d'une hémorragie pulmonaire a progressé également. Elle a finalement progressé vers un syndrome de défaillance multiviscérale et la patiente est morte 32 jours après la naissance.\n\nMH - Anomalies/complications cardiovasculaires\nMH - Système cardiovasculaire/pathologie\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes des patients:\nUn nouveau-né atteint de MFS néonatale et d'une atteinte cardiaque sévère. Il présentait diverses caractéristiques cliniques sévères telles que l'arachnodactylie, la camptodactylie, la contracture des articulations du coude et du genou, un aspect facial sénile et une dépression profonde avec fissure palpérale inclinée vers le bas, un cartilage d'oreille hypoplasique, une bouche affaissée, une brachycephalie et une ectopie du cristallin.\n\nDiagnosis:\nL'analyse génétique a révélé une nouvelle mutation au nucléotide 3964 (c.3964 + 1 G > T) dans l'intron 32 du gène fibrillin-1. Cette mutation est identifiée dans la région dite néonatale de l'exon 24 à 32 de la fibrilline-1, comme indiqué précédemment.\n\nInterventions:\nLe patient a été traité médicalement pour améliorer la faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la précharge, la sédation complète et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque.\n\nRésultats:\nMalgré la prise en charge médicale, la régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Le traitement chirurgical est essentiel pour prolonger la vie du patient, cependant, les considérations relatives à la progression grave de la maladie font que les familles décident de poursuivre les soins palliatifs au lieu du traitement chirurgical. Quelques mois après la naissance, il a présenté une régurgitation aortique, une régurgitation mitrale et une insuffisance cardiaque congestive rapidement progressives, qui ont conduit à la mort.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUn nouveau-né de sexe masculin est né par césarienne d’urgence à terme (40 semaines) en raison d’une souffrance fœtale. La mère, âgée de 33 ans, était enceinte pour la première fois. Aucun antécédent familial d’anomalies congénitales, de pathologies aortiques ou de mort subite n’était rapporté. L’échographie prénatale avait révélé une croissance fœtale légèrement avancée (longueur du fémur supérieure à la normale), une cardiomégalie (augmentation du volume cardiaque) avec un rapport circonférence cardiaque/thoracique élevé, un foramen ovale élargi et une constriction de l’aorte gauche. Aucune autre anomalie n’avait été détectée avant la naissance.\n\nPrincipales observations cliniques à la naissance  \nLe nouveau-né pesait 3560 g (75e percentile) et mesurait 56,5 cm (au-dessus du 90e percentile), avec un tour de tête également supérieur au 90e percentile. Les scores d’Apgar étaient faibles (4 à 1 minute, 6 à 5 minutes), indiquant une adaptation difficile. Il ne respirait pas spontanément, présentait une bradycardie et une cyanose. À l’examen physique, plusieurs malformations musculo-squelettiques sévères étaient visibles : arachnodactylie (doigts anormalement longs et fins), camptodactylie (doigts en flexion permanente), pieds plats, limitation de l’extension des articulations du coude et du genou. Le visage présentait une hypoplasie malaire (sous-développement des pommettes), un aspect vieilli, des yeux enfoncés avec des fissures palpébrales obliques vers le bas, des oreilles malformées et mal positionnées, une bouche tombante, une brachycéphalie (tête large) et une suture coronale proéminente.\n\nExamens complémentaires  \nL’auscultation cardiaque révélait un souffle systolique intense (grade V/VI) aux limites sternales supérieures et inférieures gauches. L’échocardiographie montrait une dysfonction cardiaque sévère avec mauvaise contractilité, hypertension pulmonaire importante, dilatation du sinus aortique (taille anormalement augmentée), et des régurgitations valvulaires multiples : modérée à sévère pour les valves aortique, mitrale, tricuspide et pulmonaire. L’examen ophtalmologique a confirmé une ectopie lentis bilatérale (déplacement du cristallin) avec subluxation. Une hernie hépatique a été identifiée par imagerie abdominale. Le score musculo-squelettique selon les critères internationaux de Gand était élevé (11 points), compatible avec un syndrome de Marfan (MFS) néonatal.\n\nDiagnostic génétique  \nLe séquençage du gène FBN1, codant pour la fibrilline-1, a mis en évidence une mutation hétérozygote nouvelle (c.3964 + 1G > T) au niveau de l’intron 32, dans la région dite « néonatale » (exons 24-32) associée à des formes sévères de MFS. Cette variante a été classée comme probablement pathogène selon les recommandations ACMG/AMP 2015. Le diagnostic de MFS néonatal a ainsi été confirmé dans les deux premières semaines de vie.\n\nPrise en charge et évolution  \nDès le premier jour, le nouveau-né présentait une cyanose différentielle et une hypoxémie réfractaire malgré un apport élevé en oxygène (>60 %), témoignant d’un faible débit cardiaque. Le traitement médical a visé à améliorer la fonction cardiaque en réduisant la postcharge (notamment par une perfusion continue de milrinone), en assurant une sédation complète (fentanyl) et en utilisant des diurétiques pour lutter contre l’oligurie et l’insuffisance cardiaque. Malgré ces mesures, la fonction cardiaque s’est détériorée, avec aggravation des régurgitations valvulaires, de l’hypertension pulmonaire et de la contractilité. La ventilation mécanique invasive a été nécessaire.\n\nAprès discussions approfondies avec la famille et l’équipe médicale, il a été décidé de privilégier les soins palliatifs plutôt qu’une intervention chirurgicale, compte tenu de la gravité et de la progression rapide de la maladie. La patiente a développé une congestion hépatique et pulmonaire, associée à une hémorragie pulmonaire, évoluant vers un syndrome de défaillance multiviscérale. Elle est décédée à l’âge de 32 jours.\n\nInterprétation clinique  \nCe cas illustre une forme néonatale sévère du syndrome de Marfan, caractérisée par une mutation spécifique du gène FBN1 dans une région associée à un pronostic défavorable. Les manifestations cliniques multisystémiques (musculo-squelettiques, cardiovasculaires, ophtalmologiques) sont très prononcées dès la naissance. La prise en charge médicale est complexe et souvent insuffisante pour stabiliser la fonction cardiaque, rendant le pronostic très réservé.\n\nProchaines étapes  \nCe cas souligne l’importance du diagnostic prénatal et génétique précoce pour orienter la prise en charge et les décisions thérapeutiques. La recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques, y compris chirurgicales adaptées aux formes néonatales, reste un enjeu majeur pour améliorer la survie et la qualité de vie des patients atteints de MFS sévère. Un accompagnement psychologique des familles est également essentiel face à la gravité de cette pathologie."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente était une Chinoise de 75 ans, une agricultrice de la ville de Yongzhou, dans la province du Hunan, en Chine. Deux mois auparavant, la patiente présentait des symptômes de vertiges, de manque d'appétit, de sommeil médiocre et de faiblesse des membres sans cause évidente. La patiente a progressivement empiré et a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique avec positivité Helicobacter pylori (Hp), une hypoproteinémie et une IDA. En outre, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une dysfonction diastolique du ventricule gauche ont été diagnostiquées par échocardiographie.\n\nLes résultats des tests sanguins de routine étaient les suivants : un nombre de globules rouges (RBC) de 1,84 × 1012/L, un taux d’hématocrite de 13 %, un nombre de plaquettes de 500 × 109/L, un taux d’hémoglobine de 35 g/L (valeur critique), un volume corpusculaire moyen de 70,7 fL, un taux de protéines totales de 44,6 g/L, un taux d’éosinophiles de 5,3 %, un taux de sédimentation érythrocytaire de 25 mm/h, un taux d’immunoglobuline (Ig)E de 1282,2 IU/ml, un taux de fer sérique de 3,85 μmol/L et un résultat positif au test de sang occulte dans les selles. L’examen cytomorphologique de la moelle osseuse a révélé une prolifération active des granulocytes, des mégacaryocytes et des cellules myéloïdes. Un examen par cytométrie de flux n’a pas indiqué les immunophénotypes anormaux indicatifs d’une leucémie aiguë, d’un MDS, d’un lymphome ou de tumeurs myéloïdes. L’endoscopie gastro-intestinale a montré la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum du patient. La patiente a été traitée avec des globules rouges à faible teneur en leucocytes pour corriger une anémie sévère et l’antihelminthique albendazole. Après le traitement, son taux d’hémoglobine a été confirmé à 77 g/L. Au cours des visites de suivi, la patiente a été traitée avec succès avec un antihelminthique et son anémie a été guérie.\n\nExamens d'imagerie et morphologiques\nPour exclure une maladie gastro-intestinale, le patient a subi une endoscopie gastro-intestinale. Des nématodes vivants ont été découverts se nourrissant de la muqueuse de la partie descendante du duodénum du patient. Des œufs d'ankylostomes ont été trouvés dans les selles par flottation en saumure saturée. Par conséquent, le patient a finalement été diagnostiqué avec une IDA sévère causée par une infection par ankylostomes.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne Chinoise de 75 ans qui présentait des vertiges, un manque d’appétit, des troubles du sommeil et une faiblesse des membres a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique et a été testée positive pour Helicobacter pylori, une anémie ferriprive avec une concentration en hémoglobine de 35 g/L et une hypertrophie de l’oreillette gauche. Cependant, après un traitement symptomatique, la patiente ne s’est pas améliorée. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum de la patiente. Un examen fécal par flottation en saumure saturée a révélé des œufs d’ankylostomes. Une vérification supplémentaire par un test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse semi-nested a confirmé que l’espèce d’ankylostomes était Necator americanus. L’albendazole a été utilisé pour un traitement antihelminthique. Au cours des visites de suivi, nous avons constaté que le traitement antihelminthique était efficace et que son anémie avait été guérie.\n\n"
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+        "content": "### Contexte  \nUne femme chinoise de 75 ans, agricultrice dans la province du Hunan, a présenté depuis deux mois des symptômes progressifs comprenant des vertiges, une perte d’appétit, des troubles du sommeil et une faiblesse musculaire sans cause évidente. Initialement, elle a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique associée à une infection par Helicobacter pylori, ainsi qu’une anémie ferriprive sévère (manque de fer entraînant une baisse importante de l’hémoglobine) avec un taux critique de 35 g/L. Par ailleurs, une hypertrophie (augmentation de taille) de l’oreillette gauche du cœur et une dysfonction diastolique du ventricule gauche ont été identifiées par échocardiographie.\n\n### Principales Observations  \nLes analyses sanguines ont montré une anémie très sévère, avec un nombre très bas de globules rouges (1,84 × 10^12/L), un taux d’hématocrite de 13 %, un volume corpusculaire moyen des globules rouges réduit (70,7 fL), ainsi qu’une hypoprotéinémie (faible taux de protéines totales à 44,6 g/L). Le test de sang occulte dans les selles était positif, suggérant une perte de sang digestive. L’examen de la moelle osseuse a révélé une activité accrue des cellules formant les globules blancs et les plaquettes, sans signe de cancer du sang.  \n\nL’endoscopie gastro-intestinale a mis en évidence la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum (première partie de l’intestin grêle). L’analyse des selles par flottation en saumure saturée a confirmé la présence d’œufs d’ankylostomes, des parasites intestinaux connus pour provoquer des pertes sanguines digestives et donc une anémie ferriprive. Une analyse moléculaire (PCR semi-nested) a identifié spécifiquement l’espèce Necator americanus.\n\n### Interprétation Clinique  \nL’anémie sévère de la patiente était principalement due à une infection par des ankylostomes, parasites intestinaux qui se nourrissent du sang de la muqueuse duodénale, provoquant ainsi une perte chronique de fer. Cette cause parasitaire expliquait l’absence d’amélioration malgré le traitement initial centré sur la gastrite et l’infection à Helicobacter pylori. L’hypertrophie de l’oreillette gauche et la dysfonction cardiaque étaient probablement des complications secondaires liées à l’anémie sévère.\n\n### Prochaines Étapes et Résultats  \nLa patiente a reçu une transfusion de globules rouges à faible teneur en leucocytes pour corriger rapidement son anémie critique, ainsi qu’un traitement antihelminthique par albendazole pour éliminer les ankylostomes. Après traitement, son taux d’hémoglobine est remonté à 77 g/L, et lors des suivis ultérieurs, la patiente a montré une guérison complète de son anémie et une résolution de l’infection parasitaire.  \n\nCe cas souligne l’importance de rechercher une cause parasitaire en cas d’anémie ferriprive sévère, notamment dans les régions où les ankylostomes sont endémiques, et d’adapter le traitement en conséquence."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente était une Chinoise de 75 ans, une agricultrice de la ville de Yongzhou, dans la province du Hunan, en Chine. Deux mois auparavant, la patiente présentait des symptômes de vertiges, de manque d'appétit, de sommeil médiocre et de faiblesse des membres sans cause évidente. La patiente a progressivement empiré et a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique avec positivité Helicobacter pylori (Hp), une hypoproteinémie et une IDA. 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Par conséquent, le patient a finalement été diagnostiqué avec une IDA sévère causée par une infection par ankylostomes.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne Chinoise de 75 ans qui présentait des vertiges, un manque d’appétit, des troubles du sommeil et une faiblesse des membres a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique et a été testée positive pour Helicobacter pylori, une anémie ferriprive avec une concentration en hémoglobine de 35 g/L et une hypertrophie de l’oreillette gauche. Cependant, après un traitement symptomatique, la patiente ne s’est pas améliorée. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum de la patiente. Un examen fécal par flottation en saumure saturée a révélé des œufs d’ankylostomes. Une vérification supplémentaire par un test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse semi-nested a confirmé que l’espèce d’ankylostomes était Necator americanus. 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Deux mois auparavant, la patiente présentait des symptômes de vertiges, de manque d'appétit, de sommeil médiocre et de faiblesse des membres sans cause évidente. La patiente a progressivement empiré et a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique avec positivité Helicobacter pylori (Hp), une hypoproteinémie et une IDA. En outre, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une dysfonction diastolique du ventricule gauche ont été diagnostiquées par échocardiographie.\n\nLes résultats des tests sanguins de routine étaient les suivants : un nombre de globules rouges (RBC) de 1,84 × 1012/L, un taux d’hématocrite de 13 %, un nombre de plaquettes de 500 × 109/L, un taux d’hémoglobine de 35 g/L (valeur critique), un volume corpusculaire moyen de 70,7 fL, un taux de protéines totales de 44,6 g/L, un taux d’éosinophiles de 5,3 %, un taux de sédimentation érythrocytaire de 25 mm/h, un taux d’immunoglobuline (Ig)E de 1282,2 IU/ml, un taux de fer sérique de 3,85 μmol/L et un résultat positif au test de sang occulte dans les selles. L’examen cytomorphologique de la moelle osseuse a révélé une prolifération active des granulocytes, des mégacaryocytes et des cellules myéloïdes. 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+        "content": "### Contexte  \nUne femme chinoise de 75 ans, agricultrice dans la province du Hunan, a présenté depuis deux mois des symptômes progressifs comprenant des vertiges, une perte d’appétit, des troubles du sommeil et une faiblesse musculaire sans cause évidente. Initialement, elle a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique associée à une infection par Helicobacter pylori, ainsi qu’une anémie ferriprive sévère (manque de fer entraînant une baisse importante de l’hémoglobine) avec un taux critique de 35 g/L. Par ailleurs, une hypertrophie (augmentation de taille) de l’oreillette gauche du cœur et une dysfonction diastolique du ventricule gauche ont été identifiées par échocardiographie.\n\n### Principales Observations  \nLes analyses sanguines ont montré une anémie très sévère, avec un nombre très bas de globules rouges (1,84 × 10^12/L), un taux d’hématocrite de 13 %, un volume corpusculaire moyen des globules rouges réduit (70,7 fL), ainsi qu’une hypoprotéinémie (faible taux de protéines totales à 44,6 g/L). Le test de sang occulte dans les selles était positif, suggérant une perte de sang digestive. L’examen de la moelle osseuse a révélé une activité accrue des cellules formant les globules blancs et les plaquettes, sans signe de cancer du sang.  \n\nL’endoscopie gastro-intestinale a mis en évidence la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum (première partie de l’intestin grêle). L’analyse des selles par flottation en saumure saturée a confirmé la présence d’œufs d’ankylostomes, des parasites intestinaux connus pour provoquer des pertes sanguines digestives et donc une anémie ferriprive. Une analyse moléculaire (PCR semi-nested) a identifié spécifiquement l’espèce Necator americanus.\n\n### Interprétation Clinique  \nL’anémie sévère de la patiente était principalement due à une infection par des ankylostomes, parasites intestinaux qui se nourrissent du sang de la muqueuse duodénale, provoquant ainsi une perte chronique de fer. Cette cause parasitaire expliquait l’absence d’amélioration malgré le traitement initial centré sur la gastrite et l’infection à Helicobacter pylori. L’hypertrophie de l’oreillette gauche et la dysfonction cardiaque étaient probablement des complications secondaires liées à l’anémie sévère.\n\n### Prochaines Étapes et Résultats  \nLa patiente a reçu une transfusion de globules rouges à faible teneur en leucocytes pour corriger rapidement son anémie critique, ainsi qu’un traitement antihelminthique par albendazole pour éliminer les ankylostomes. Après traitement, son taux d’hémoglobine est remonté à 77 g/L, et lors des suivis ultérieurs, la patiente a montré une guérison complète de son anémie et une résolution de l’infection parasitaire.  \n\nCe cas souligne l’importance de rechercher une cause parasitaire en cas d’anémie ferriprive sévère, notamment dans les régions où les ankylostomes sont endémiques, et d’adapter le traitement en conséquence."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec des antécédents de toux et d'obstruction nasale depuis trois jours. Son état général s'était détérioré au cours des 24 heures précédentes, avec de la fièvre, des efforts respiratoires, une perte d'appétit et des vomissements après les repas.\n\nIl s'agissait d'un nourrisson en bonne santé, ayant eu une grossesse à faible risque, avec des soins prénataux tardifs (3e trimestre), une échographie obstétrique normale (à 26 semaines de gestation), mais sans échographie morphologique. Il est né par voie vaginale, à terme, avec un poids adéquat pour l'âge gestationnel, sans complications.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé un patient apyrétique (36,8 °C), tachycardique (158 bpm), tachypneique (50 bpm), avec hypoxémie (SpO2 92 %). L'auscultation pulmonaire a révélé une réduction des bruits respiratoires sur le côté gauche de l'hémithorax et la présence de râles fins, de ronflements et de respiration sifflante bilatérale diffuse. Une coryza hyaline et une détresse respiratoire ont été observées, avec une rétraction intercostale, sous-costale et sternale modérée à sévère. L'auscultation cardiaque a révélé des bruits cardiaques étouffés. Il y a eu une amélioration de la saturation en oxygène (98 %) et de l'effort respiratoire avec l'administration d'oxygène par un cathéter nasal.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec une AVB et admis au service pédiatrique en raison de la nécessité d'oxygène supplémentaire et d'un effort respiratoire modéré à sévère. Des tests de laboratoire et d'imagerie ont été demandés.\n\nLe virus respiratoire syncytial a été détecté sur un écouvillon nasopharyngé. La formule leucocytaire était normale (8 000/μL), avec une prédominance de lymphocytes (72 % = 5 760/μL) et la présence de lymphocytes réactifs (2 % = 160/μL), en plus d'une thrombocytose modérée (487 000/μL). La protéine C-réactive (CRP) était normale (5,8 mg/L ; valeur de référence : moins de 10 mg/dL). La radiographie thoracique a montré un élargissement du contour cardiaque.\n\nEn raison des résultats radiographiques, une investigation cardiaque a été réalisée, qui a révélé des taux de troponine de 86,5 pg/mL (valeur de référence : jusqu'à 19,8 pg/mL) et de créatine phosphokinase-MB (CKMB) de 18 U/L (valeur de référence : jusqu'à 16U/L). L'électrocardiogramme a montré une altération de la repolarisation ventriculaire gauche. L'échocardiogramme a montré une masse hétérogène, mesurant 52 × 38 mm, sur la paroi latérale du ventricule gauche, avec des zones de calcification, préservant l'écoulement et le reflux du ventricule gauche.\n\nL'angiographie par TDM du thorax a montré une grande masse cardiaque intramurale dans le ventricule gauche avec une restriction significative du volume ventriculaire et une extension extra-cardiaque, de petits foyers de calcification centrale et un petit épanchement péricardique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une masse dans le ventricule gauche, mesurant 5,5 × 5,3 cm, mobile avec le cycle cardiaque, s'étendant jusqu'à l'artère pulmonaire et dans le médiastin. Un effet de masse important a été noté dans le ventricule gauche, avec une réduction de la cavité ventriculaire, altérant modérément sa fonction globale (fraction d'éjection ventriculaire gauche [EF] = 46 %). Les images pondérées en T2 ont montré un hypersignal myocardique modéré et une absorption de contraste nettement retardée (> 10 minutes).\n\nL'extension extra-cardiaque de la lésion et l'épanchement péricardique suggéraient un comportement agressif. Cependant, la caractérisation du site et des tissus, c'est-à-dire les foyers de calcification et l'amélioration nettement ralentie, suggéraient des composants fibrotiques. Par conséquent, les hypothèses suggérées par les tests d'imagerie étaient le rhabdomyosarcome et le fibrome cardiaque.\n\nUn Holter a été effectué et a montré un bloc de branche droit complet et des extrasystoles supraventriculaires isolées. Une IRM abdominale totale et une échographie transfontanellaire ont été effectuées, en raison de la possibilité d'un rhabdomyosarcome cardiaque, les deux étant normaux.\n\nLe patient a subi une cathétérisation cardiaque pour biopsie, et des fragments ont été envoyés pour analyse histopathologique et immunohistochimique. La biopsie étant peu concluante, il a été décidé de commencer un traitement par sirolimus hors indication.\n\nPendant l'utilisation de sirolimus, des échocardiogrammes périodiques ont été réalisés, en plus des tests de laboratoire hebdomadaires, y compris la numération sanguine, la CRP, la dose de sirolimus sérique, la fonction rénale, la fonction hépatique et le profil lipidique. Pendant cette période, la dose de sirolimus sérique a été maintenue dans la plage thérapeutique, entre 5 et 10 ng/mL, sans modification des autres tests de laboratoire.\n\nL'échocardiogramme de la deuxième semaine d'utilisation du sirolimus a identifié un épanchement péricardique important, provoquant un dysfonctionnement du ventricule droit (VD), et une péricardiocentèse a été réalisée, drainant 48 ml de liquide séro-sanguinolent.\n\nAprès trois semaines d'utilisation de sirolimus, une IRM de contrôle a été réalisée et il n'y a pas eu de changements significatifs dans la taille ou les caractéristiques de la masse tumorale, par conséquent l'utilisation hors indication de sirolimus a été interrompue.\n\nUne nouvelle cathétérisation cardiaque avec biopsie a été réalisée. Deux fragments de tissus ont été envoyés pour analyse anatomopathologique, le plus grand mesurant 1,5 cm de longueur et 0,1 cm de diamètre. Cette fois, l'analyse histopathologique a été concluante pour un fibrome cardiaque.\n\nLa masse était une tumeur histologiquement bénigne, mais avec un comportement agressif en raison de sa taille, de son emplacement et de son infiltration dans le myocarde. La patiente a nécessité une hospitalisation prolongée, avec l'utilisation de médicaments vasoactifs en raison d'un compromis hémodynamique. La tumeur n'a pas répondu à l'utilisation hors indication de sirolimus, nécessitant une polypharmacie cardiologique, de multiples hospitalisations en raison d'une décompensation cardiaque, et la patiente a développé une insuffisance cardiaque congestive de classe fonctionnelle 3 (ICC), atteignant une EF de 35 %.\n\nEn raison de l'aggravation progressive de la EF et, par conséquent, de la classe fonctionnelle de l'ICC, il a été décidé d'inclure le patient dans la liste de transplantation cardiaque, car la résection de la tumeur était impossible en raison de son infiltration dans la paroi myocardique du ventricule gauche.\n\nSix mois après le diagnostic, la patiente a subi une transplantation cardiaque dans le même hôpital où le diagnostic a été posé, avec un bon déroulement postopératoire. L'anatomie et les résultats histopathologiques de l'échantillon chirurgical ont confirmé le diagnostic de fibrome cardiaque.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec une bronchiolite virale aiguë nécessitant une hospitalisation. Il présentait un virus respiratoire syncytial détectable dans un écouvillon oropharyngé, un test sanguin avec lymphocytose et une radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie. Des tests cardiaques supplémentaires ont été effectués, détectant une élévation des biomarqueurs cardiaques, un électrocardiogramme avec une altération de la repolarisation ventriculaire gauche et une échocardiographie avec une masse hétérogène dans le ventricule gauche, avec des zones de calcification. Une angiotomographie thoracique suggérait un rhabdomyosarcome ou un fibrome cardiaque et une résonance magnétique a montré une masse, avec des caractéristiques suggérant un fibrome. Le diagnostic final a été fait après deux cathétérismes cardiaques pour biopsie de la lésion, confirmant un fibrome cardiaque par examen anatomo-pathologique. Le patient ayant une dysfonction systolique modérée à sévère, il a été soumis à une transplantation cardiaque.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn nourrisson de 5 mois, initialement admis pour une bronchiolite aiguë causée par le virus respiratoire syncytial, présentait des symptômes respiratoires sévères, notamment une toux, une obstruction nasale, des efforts respiratoires importants, une hypoxémie et une détérioration de l’état général. L’examen clinique révélait une tachycardie, une tachypnée, des râles pulmonaires bilatéraux et une diminution des bruits respiratoires à gauche, ainsi qu’une saturation en oxygène améliorée sous oxygénothérapie. La radiographie thoracique montrait une cardiomégalie (augmentation de la taille du cœur), ce qui a motivé une exploration cardiaque approfondie.\n\n**Principales Observations**  \nLes analyses sanguines ont révélé une formule leucocytaire normale avec une prédominance lymphocytaire, une thrombocytose modérée et une protéine C-réactive normale, suggérant une inflammation virale sans infection bactérienne associée. Les biomarqueurs cardiaques, notamment la troponine et la créatine phosphokinase-MB (CKMB), étaient élevés, indiquant une atteinte myocardique. L’électrocardiogramme montrait une altération de la repolarisation du ventricule gauche, signe d’une souffrance cardiaque. L’échocardiographie a mis en évidence une masse hétérogène de grande taille (52 × 38 mm) localisée sur la paroi latérale du ventricule gauche, comportant des zones de calcification, sans obstruction du flux sanguin.\n\nL’angiographie par tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque ont confirmé la présence d’une masse intramurale volumineuse, avec extension extra-cardiaque et épanchement péricardique, suggérant un comportement agressif. Les caractéristiques d’imagerie (calcifications, absorption tardive du contraste) orientaient vers un fibrome cardiaque ou un rhabdomyosarcome, deux types de tumeurs cardiaques rares chez l’enfant.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic définitif a été établi après deux biopsies cardiaques réalisées par cathétérisme. La première biopsie était peu concluante, ce qui a conduit à un traitement expérimental par sirolimus, un médicament immunosuppresseur, sans amélioration notable de la masse tumorale. La seconde biopsie a confirmé un fibrome cardiaque, une tumeur bénigne mais agressive en raison de sa taille importante, de son infiltration myocardique et de son impact sur la fonction cardiaque. Le patient a développé une insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère, avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée à 35 %, malgré un traitement médical intensif.\n\n**Prochaines Étapes**  \nLa résection chirurgicale de la tumeur n’étant pas réalisable à cause de son infiltration profonde dans le muscle cardiaque, le nourrisson a été inscrit sur la liste de transplantation cardiaque. Six mois après le diagnostic initial, il a bénéficié d’une transplantation cardiaque avec un bon déroulement postopératoire. L’analyse histopathologique de la pièce opératoire a confirmé le diagnostic de fibrome cardiaque.\n\nCe cas illustre la complexité du diagnostic et de la prise en charge des masses cardiaques chez le nourrisson, notamment lorsqu’elles se manifestent dans un contexte infectieux aigu. La surveillance attentive, les investigations multimodales et la collaboration multidisciplinaire sont essentielles pour optimiser le pronostic dans ces situations rares et graves."
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La radiographie thoracique a montré un élargissement du contour cardiaque.\n\nEn raison des résultats radiographiques, une investigation cardiaque a été réalisée, qui a révélé des taux de troponine de 86,5 pg/mL (valeur de référence : jusqu'à 19,8 pg/mL) et de créatine phosphokinase-MB (CKMB) de 18 U/L (valeur de référence : jusqu'à 16U/L). L'électrocardiogramme a montré une altération de la repolarisation ventriculaire gauche. 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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec des antécédents de toux et d'obstruction nasale depuis trois jours. Son état général s'était détérioré au cours des 24 heures précédentes, avec de la fièvre, des efforts respiratoires, une perte d'appétit et des vomissements après les repas.\n\nIl s'agissait d'un nourrisson en bonne santé, ayant eu une grossesse à faible risque, avec des soins prénataux tardifs (3e trimestre), une échographie obstétrique normale (à 26 semaines de gestation), mais sans échographie morphologique. Il est né par voie vaginale, à terme, avec un poids adéquat pour l'âge gestationnel, sans complications.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé un patient apyrétique (36,8 °C), tachycardique (158 bpm), tachypneique (50 bpm), avec hypoxémie (SpO2 92 %). L'auscultation pulmonaire a révélé une réduction des bruits respiratoires sur le côté gauche de l'hémithorax et la présence de râles fins, de ronflements et de respiration sifflante bilatérale diffuse. Une coryza hyaline et une détresse respiratoire ont été observées, avec une rétraction intercostale, sous-costale et sternale modérée à sévère. L'auscultation cardiaque a révélé des bruits cardiaques étouffés. Il y a eu une amélioration de la saturation en oxygène (98 %) et de l'effort respiratoire avec l'administration d'oxygène par un cathéter nasal.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec une AVB et admis au service pédiatrique en raison de la nécessité d'oxygène supplémentaire et d'un effort respiratoire modéré à sévère. Des tests de laboratoire et d'imagerie ont été demandés.\n\nLe virus respiratoire syncytial a été détecté sur un écouvillon nasopharyngé. La formule leucocytaire était normale (8 000/μL), avec une prédominance de lymphocytes (72 % = 5 760/μL) et la présence de lymphocytes réactifs (2 % = 160/μL), en plus d'une thrombocytose modérée (487 000/μL). La protéine C-réactive (CRP) était normale (5,8 mg/L ; valeur de référence : moins de 10 mg/dL). La radiographie thoracique a montré un élargissement du contour cardiaque.\n\nEn raison des résultats radiographiques, une investigation cardiaque a été réalisée, qui a révélé des taux de troponine de 86,5 pg/mL (valeur de référence : jusqu'à 19,8 pg/mL) et de créatine phosphokinase-MB (CKMB) de 18 U/L (valeur de référence : jusqu'à 16U/L). L'électrocardiogramme a montré une altération de la repolarisation ventriculaire gauche. L'échocardiogramme a montré une masse hétérogène, mesurant 52 × 38 mm, sur la paroi latérale du ventricule gauche, avec des zones de calcification, préservant l'écoulement et le reflux du ventricule gauche.\n\nL'angiographie par TDM du thorax a montré une grande masse cardiaque intramurale dans le ventricule gauche avec une restriction significative du volume ventriculaire et une extension extra-cardiaque, de petits foyers de calcification centrale et un petit épanchement péricardique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une masse dans le ventricule gauche, mesurant 5,5 × 5,3 cm, mobile avec le cycle cardiaque, s'étendant jusqu'à l'artère pulmonaire et dans le médiastin. Un effet de masse important a été noté dans le ventricule gauche, avec une réduction de la cavité ventriculaire, altérant modérément sa fonction globale (fraction d'éjection ventriculaire gauche [EF] = 46 %). Les images pondérées en T2 ont montré un hypersignal myocardique modéré et une absorption de contraste nettement retardée (> 10 minutes).\n\nL'extension extra-cardiaque de la lésion et l'épanchement péricardique suggéraient un comportement agressif. Cependant, la caractérisation du site et des tissus, c'est-à-dire les foyers de calcification et l'amélioration nettement ralentie, suggéraient des composants fibrotiques. Par conséquent, les hypothèses suggérées par les tests d'imagerie étaient le rhabdomyosarcome et le fibrome cardiaque.\n\nUn Holter a été effectué et a montré un bloc de branche droit complet et des extrasystoles supraventriculaires isolées. Une IRM abdominale totale et une échographie transfontanellaire ont été effectuées, en raison de la possibilité d'un rhabdomyosarcome cardiaque, les deux étant normaux.\n\nLe patient a subi une cathétérisation cardiaque pour biopsie, et des fragments ont été envoyés pour analyse histopathologique et immunohistochimique. La biopsie étant peu concluante, il a été décidé de commencer un traitement par sirolimus hors indication.\n\nPendant l'utilisation de sirolimus, des échocardiogrammes périodiques ont été réalisés, en plus des tests de laboratoire hebdomadaires, y compris la numération sanguine, la CRP, la dose de sirolimus sérique, la fonction rénale, la fonction hépatique et le profil lipidique. Pendant cette période, la dose de sirolimus sérique a été maintenue dans la plage thérapeutique, entre 5 et 10 ng/mL, sans modification des autres tests de laboratoire.\n\nL'échocardiogramme de la deuxième semaine d'utilisation du sirolimus a identifié un épanchement péricardique important, provoquant un dysfonctionnement du ventricule droit (VD), et une péricardiocentèse a été réalisée, drainant 48 ml de liquide séro-sanguinolent.\n\nAprès trois semaines d'utilisation de sirolimus, une IRM de contrôle a été réalisée et il n'y a pas eu de changements significatifs dans la taille ou les caractéristiques de la masse tumorale, par conséquent l'utilisation hors indication de sirolimus a été interrompue.\n\nUne nouvelle cathétérisation cardiaque avec biopsie a été réalisée. Deux fragments de tissus ont été envoyés pour analyse anatomopathologique, le plus grand mesurant 1,5 cm de longueur et 0,1 cm de diamètre. Cette fois, l'analyse histopathologique a été concluante pour un fibrome cardiaque.\n\nLa masse était une tumeur histologiquement bénigne, mais avec un comportement agressif en raison de sa taille, de son emplacement et de son infiltration dans le myocarde. La patiente a nécessité une hospitalisation prolongée, avec l'utilisation de médicaments vasoactifs en raison d'un compromis hémodynamique. La tumeur n'a pas répondu à l'utilisation hors indication de sirolimus, nécessitant une polypharmacie cardiologique, de multiples hospitalisations en raison d'une décompensation cardiaque, et la patiente a développé une insuffisance cardiaque congestive de classe fonctionnelle 3 (ICC), atteignant une EF de 35 %.\n\nEn raison de l'aggravation progressive de la EF et, par conséquent, de la classe fonctionnelle de l'ICC, il a été décidé d'inclure le patient dans la liste de transplantation cardiaque, car la résection de la tumeur était impossible en raison de son infiltration dans la paroi myocardique du ventricule gauche.\n\nSix mois après le diagnostic, la patiente a subi une transplantation cardiaque dans le même hôpital où le diagnostic a été posé, avec un bon déroulement postopératoire. L'anatomie et les résultats histopathologiques de l'échantillon chirurgical ont confirmé le diagnostic de fibrome cardiaque.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec une bronchiolite virale aiguë nécessitant une hospitalisation. Il présentait un virus respiratoire syncytial détectable dans un écouvillon oropharyngé, un test sanguin avec lymphocytose et une radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie. Des tests cardiaques supplémentaires ont été effectués, détectant une élévation des biomarqueurs cardiaques, un électrocardiogramme avec une altération de la repolarisation ventriculaire gauche et une échocardiographie avec une masse hétérogène dans le ventricule gauche, avec des zones de calcification. Une angiotomographie thoracique suggérait un rhabdomyosarcome ou un fibrome cardiaque et une résonance magnétique a montré une masse, avec des caractéristiques suggérant un fibrome. Le diagnostic final a été fait après deux cathétérismes cardiaques pour biopsie de la lésion, confirmant un fibrome cardiaque par examen anatomo-pathologique. Le patient ayant une dysfonction systolique modérée à sévère, il a été soumis à une transplantation cardiaque.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn nourrisson de 5 mois, initialement admis pour une bronchiolite aiguë causée par le virus respiratoire syncytial, présentait des symptômes respiratoires sévères, notamment une toux, une obstruction nasale, des efforts respiratoires importants, une hypoxémie et une détérioration de l’état général. L’examen clinique révélait une tachycardie, une tachypnée, des râles pulmonaires bilatéraux et une diminution des bruits respiratoires à gauche, ainsi qu’une saturation en oxygène améliorée sous oxygénothérapie. La radiographie thoracique montrait une cardiomégalie (augmentation de la taille du cœur), ce qui a motivé une exploration cardiaque approfondie.\n\n**Principales Observations**  \nLes analyses sanguines ont révélé une formule leucocytaire normale avec une prédominance lymphocytaire, une thrombocytose modérée et une protéine C-réactive normale, suggérant une inflammation virale sans infection bactérienne associée. Les biomarqueurs cardiaques, notamment la troponine et la créatine phosphokinase-MB (CKMB), étaient élevés, indiquant une atteinte myocardique. L’électrocardiogramme montrait une altération de la repolarisation du ventricule gauche, signe d’une souffrance cardiaque. L’échocardiographie a mis en évidence une masse hétérogène de grande taille (52 × 38 mm) localisée sur la paroi latérale du ventricule gauche, comportant des zones de calcification, sans obstruction du flux sanguin.\n\nL’angiographie par tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque ont confirmé la présence d’une masse intramurale volumineuse, avec extension extra-cardiaque et épanchement péricardique, suggérant un comportement agressif. Les caractéristiques d’imagerie (calcifications, absorption tardive du contraste) orientaient vers un fibrome cardiaque ou un rhabdomyosarcome, deux types de tumeurs cardiaques rares chez l’enfant.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic définitif a été établi après deux biopsies cardiaques réalisées par cathétérisme. La première biopsie était peu concluante, ce qui a conduit à un traitement expérimental par sirolimus, un médicament immunosuppresseur, sans amélioration notable de la masse tumorale. La seconde biopsie a confirmé un fibrome cardiaque, une tumeur bénigne mais agressive en raison de sa taille importante, de son infiltration myocardique et de son impact sur la fonction cardiaque. Le patient a développé une insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère, avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée à 35 %, malgré un traitement médical intensif.\n\n**Prochaines Étapes**  \nLa résection chirurgicale de la tumeur n’étant pas réalisable à cause de son infiltration profonde dans le muscle cardiaque, le nourrisson a été inscrit sur la liste de transplantation cardiaque. Six mois après le diagnostic initial, il a bénéficié d’une transplantation cardiaque avec un bon déroulement postopératoire. L’analyse histopathologique de la pièce opératoire a confirmé le diagnostic de fibrome cardiaque.\n\nCe cas illustre la complexité du diagnostic et de la prise en charge des masses cardiaques chez le nourrisson, notamment lorsqu’elles se manifestent dans un contexte infectieux aigu. La surveillance attentive, les investigations multimodales et la collaboration multidisciplinaire sont essentielles pour optimiser le pronostic dans ces situations rares et graves."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de 15 mois, sexe féminin, première fille de parents en bonne santé, non consanguins. Sa grossesse a été contrôlée et s'est déroulée sans complications. Elle est née par accouchement vaginal à 40 semaines de gestation, avec un poids de 2635 grammes (percentile 2), une taille de 48 cm (percentile 8) et un périmètre crânien de 33 cm (percentile 5), selon les courbes d'Alarcón et Pittaluga4 avec un score d'APGAR de 9-10.\n\nElle a évolué avec un développement psychomoteur normal et n’a pas eu de maladies intercurrentes. À l’âge de 4 mois, un souffle cardiaque a été ausculté lors d’un contrôle pédiatrique, et elle a été référée en cardiologie. Un échocardiogramme a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, ajouté à la découverte d’un front proéminent lors de l’examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique.\n\nL'évaluation génétique a révélé des caractéristiques telles qu'une implantation antérieure des cheveux élevée, des sourcils droits, des yeux enfoncés, des pavillons auriculaires proéminents, un pont nasal bas, un profil nasal convexe avec une pointe bulbeuse, une columelle courte et un menton pointu. En outre, un souffle systolique a été détecté au niveau du poumon lors de l'auscultation. Aucune altération de l'abdomen, des organes génitaux ou des extrémités n'a été observée.\n\nDes examens complémentaires ont été réalisés en raison du soupçon de SALG. Les radiographies de la colonne vertébrale ont révélé des vertèbres D4 et D6 avec une tendance morphologique en papillon et une ossification incomplète de l'arc postérieur de L5. Les radiographies des extrémités et du bassin, ainsi que les échographies abdominales et rénales, n'ont pas révélé d'anomalies. Les analyses des paramètres hormonaux, biochimiques, de la fonction hépatique et rénale n'ont révélé qu'une légère élévation de la LDH.\n\nL’hypothèse diagnostique principale a été confirmée par un panel commercial pour les anomalies cardiaques congénitales et l’hétérotaxie, qui comprenait les deux gènes associés à SALG (JAG1 et NOTCH2), permettant l’étude des variantes ponctuelles et des variantes du nombre de copies (CNV) des gènes analysés, un aspect important pour la pathologie étudiée. Cette analyse a identifié une microdélétion pathogénique hétérozygote couvrant la totalité de la séquence codante du gène JAG1 , ainsi que trois variantes hétérozygotes de signification incertaine dans les gènes DNAH11, NME8 et NEK8 (associés à la dyskinésie ciliaire primaire et à la néphronoptisis, toutes deux héréditaires autosomiques récessives).\n\nÉtant donné qu'une délétion complète du gène JAG1 a été identifiée et compte tenu des rapports de gènes contiguës associés à des pathologies qui pourraient nécessiter des interventions supplémentaires chez la patiente, il a été décidé de procéder à une étude plus approfondie au moyen d'un caryotype moléculaire (Affymetrix CytoScan 750K). L'array a confirmé la présence d'une microdélétion pathogénique, arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, d'environ 378 kb, qui comprenait 5 gènes : MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870, LINC01752. Cela a confirmé moléculairement le SALG en raison de la délétion complète du gène JAG1.\n\nLa patiente remplissait trois des sept critères cliniques pour le diagnostic de SALG, avec une sténose des branches des artères pulmonaires, des vertèbres thoraciques en forme de papillon et des caractéristiques faciales typiques, y compris des yeux enfoncés, un bout du nez bulbeux et un menton pointu. Les contrôles ultérieurs n'ont pas révélé de modifications des tests de la fonction hépatique ou rénale, d'anomalies ophtalmologiques ou de xantomes. Son développement neurologique est conforme à son âge.\n\nIl a été suggéré aux parents de procéder à une étude du caryotype moléculaire pour déterminer la possibilité d’être porteur de CNV, ce qui les exposerait à un risque de récurrence de 50 % pour un autre enfant. Cependant, pour des raisons économiques, cette étude n’a pas été réalisée.\n\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient de sexe féminin, qui a été diagnostiquée avec un souffle cardiaque à l'âge de 4 mois. L'échocardiographie a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, avec le front proéminent observé à l'examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique. En raison du soupçon de SALG, des études complémentaires ont été réalisées, qui ont révélé des vertèbres en papillon et un panel génétique qui a identifié une délétion pathogénique en hétérozygotie, couvrant toute la séquence codante du gène JAG1. Pour exclure une délétion plus étendue, un caryotype moléculaire a été réalisé, confirmant une microdélétion pathogénique sur le chromosome 20 de 378 kb (arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1).\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\n**Contexte**  \nUne fillette de 15 mois, née à terme sans complication notable, a présenté un souffle cardiaque détecté à l’âge de 4 mois lors d’un examen pédiatrique de routine. L’échocardiogramme a révélé une sténose (rétrécissement) des branches des artères pulmonaires. Par ailleurs, un examen physique a mis en évidence un front proéminent, ce qui a conduit à une orientation vers une consultation en génétique clinique.\n\n**Principales observations**  \nL’évaluation génétique a mis en lumière plusieurs caractéristiques faciales typiques, telles que des yeux enfoncés, un nez à pointe bulbeuse et un menton pointu. Des radiographies ont montré des vertèbres thoraciques présentant une forme dite « en papillon », signe radiologique évocateur. Les examens complémentaires, notamment des analyses sanguines et des échographies abdominales et rénales, n’ont pas révélé d’anomalies majeures, à l’exception d’une légère élévation de la LDH (enzyme pouvant indiquer une atteinte tissulaire).\n\nUn test génétique ciblé, conçu pour détecter des anomalies liées aux cardiopathies congénitales et à l’hétérotaxie (une anomalie de position des organes), a identifié une microdélétion pathogénique en hétérozygotie (perte d’une copie) englobant la totalité du gène JAG1. Ce gène est connu pour être impliqué dans le syndrome d’Alagille (SALG), une maladie génétique multisystémique. Pour préciser l’étendue de cette délétion, un caryotype moléculaire (analyse chromosomique fine) a été réalisé, confirmant une microdélétion d’environ 378 kilobases sur le chromosome 20, incluant cinq gènes dont JAG1.\n\n**Interprétation clinique**  \nLa patiente remplit trois des sept critères cliniques diagnostiques du syndrome d’Alagille : la sténose des branches pulmonaires, les vertèbres en papillon et les traits faciaux caractéristiques. Ce diagnostic génétique explique les manifestations observées et oriente le suivi médical. À ce jour, aucune atteinte hépatique, rénale ou ophtalmologique n’a été détectée, et le développement neurologique est normal.\n\n**Prochaines étapes**  \nIl a été recommandé aux parents de réaliser un caryotype moléculaire pour déterminer s’ils sont porteurs de la même anomalie génétique, ce qui impliquerait un risque de transmission de 50 % à un autre enfant. Cependant, cette étude n’a pas été effectuée pour des raisons financières. Un suivi régulier multidisciplinaire est nécessaire pour surveiller l’apparition éventuelle de complications liées au syndrome d’Alagille."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de 15 mois, sexe féminin, première fille de parents en bonne santé, non consanguins. Sa grossesse a été contrôlée et s'est déroulée sans complications. Elle est née par accouchement vaginal à 40 semaines de gestation, avec un poids de 2635 grammes (percentile 2), une taille de 48 cm (percentile 8) et un périmètre crânien de 33 cm (percentile 5), selon les courbes d'Alarcón et Pittaluga4 avec un score d'APGAR de 9-10.\n\nElle a évolué avec un développement psychomoteur normal et n’a pas eu de maladies intercurrentes. À l’âge de 4 mois, un souffle cardiaque a été ausculté lors d’un contrôle pédiatrique, et elle a été référée en cardiologie. Un échocardiogramme a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, ajouté à la découverte d’un front proéminent lors de l’examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique.\n\nL'évaluation génétique a révélé des caractéristiques telles qu'une implantation antérieure des cheveux élevée, des sourcils droits, des yeux enfoncés, des pavillons auriculaires proéminents, un pont nasal bas, un profil nasal convexe avec une pointe bulbeuse, une columelle courte et un menton pointu. En outre, un souffle systolique a été détecté au niveau du poumon lors de l'auscultation. Aucune altération de l'abdomen, des organes génitaux ou des extrémités n'a été observée.\n\nDes examens complémentaires ont été réalisés en raison du soupçon de SALG. Les radiographies de la colonne vertébrale ont révélé des vertèbres D4 et D6 avec une tendance morphologique en papillon et une ossification incomplète de l'arc postérieur de L5. Les radiographies des extrémités et du bassin, ainsi que les échographies abdominales et rénales, n'ont pas révélé d'anomalies. 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Cette analyse a identifié une microdélétion pathogénique hétérozygote couvrant la totalité de la séquence codante du gène JAG1 , ainsi que trois variantes hétérozygotes de signification incertaine dans les gènes DNAH11, NME8 et NEK8 (associés à la dyskinésie ciliaire primaire et à la néphronoptisis, toutes deux héréditaires autosomiques récessives).\n\nÉtant donné qu'une délétion complète du gène JAG1 a été identifiée et compte tenu des rapports de gènes contiguës associés à des pathologies qui pourraient nécessiter des interventions supplémentaires chez la patiente, il a été décidé de procéder à une étude plus approfondie au moyen d'un caryotype moléculaire (Affymetrix CytoScan 750K). L'array a confirmé la présence d'une microdélétion pathogénique, arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, d'environ 378 kb, qui comprenait 5 gènes : MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870, LINC01752. 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+        "content": "Résumé structuré destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\n**Contexte**  \nUne fillette de 15 mois, née à terme sans complication notable, a présenté un souffle cardiaque détecté à l’âge de 4 mois lors d’un examen pédiatrique de routine. L’échocardiogramme a révélé une sténose (rétrécissement) des branches des artères pulmonaires. Par ailleurs, un examen physique a mis en évidence un front proéminent, ce qui a conduit à une orientation vers une consultation en génétique clinique.\n\n**Principales observations**  \nL’évaluation génétique a mis en lumière plusieurs caractéristiques faciales typiques, telles que des yeux enfoncés, un nez à pointe bulbeuse et un menton pointu. Des radiographies ont montré des vertèbres thoraciques présentant une forme dite « en papillon », signe radiologique évocateur. Les examens complémentaires, notamment des analyses sanguines et des échographies abdominales et rénales, n’ont pas révélé d’anomalies majeures, à l’exception d’une légère élévation de la LDH (enzyme pouvant indiquer une atteinte tissulaire).\n\nUn test génétique ciblé, conçu pour détecter des anomalies liées aux cardiopathies congénitales et à l’hétérotaxie (une anomalie de position des organes), a identifié une microdélétion pathogénique en hétérozygotie (perte d’une copie) englobant la totalité du gène JAG1. Ce gène est connu pour être impliqué dans le syndrome d’Alagille (SALG), une maladie génétique multisystémique. Pour préciser l’étendue de cette délétion, un caryotype moléculaire (analyse chromosomique fine) a été réalisé, confirmant une microdélétion d’environ 378 kilobases sur le chromosome 20, incluant cinq gènes dont JAG1.\n\n**Interprétation clinique**  \nLa patiente remplit trois des sept critères cliniques diagnostiques du syndrome d’Alagille : la sténose des branches pulmonaires, les vertèbres en papillon et les traits faciaux caractéristiques. Ce diagnostic génétique explique les manifestations observées et oriente le suivi médical. À ce jour, aucune atteinte hépatique, rénale ou ophtalmologique n’a été détectée, et le développement neurologique est normal.\n\n**Prochaines étapes**  \nIl a été recommandé aux parents de réaliser un caryotype moléculaire pour déterminer s’ils sont porteurs de la même anomalie génétique, ce qui impliquerait un risque de transmission de 50 % à un autre enfant. Cependant, cette étude n’a pas été effectuée pour des raisons financières. Un suivi régulier multidisciplinaire est nécessaire pour surveiller l’apparition éventuelle de complications liées au syndrome d’Alagille."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de 15 mois, sexe féminin, première fille de parents en bonne santé, non consanguins. Sa grossesse a été contrôlée et s'est déroulée sans complications. Elle est née par accouchement vaginal à 40 semaines de gestation, avec un poids de 2635 grammes (percentile 2), une taille de 48 cm (percentile 8) et un périmètre crânien de 33 cm (percentile 5), selon les courbes d'Alarcón et Pittaluga4 avec un score d'APGAR de 9-10.\n\nElle a évolué avec un développement psychomoteur normal et n’a pas eu de maladies intercurrentes. À l’âge de 4 mois, un souffle cardiaque a été ausculté lors d’un contrôle pédiatrique, et elle a été référée en cardiologie. Un échocardiogramme a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, ajouté à la découverte d’un front proéminent lors de l’examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique.\n\nL'évaluation génétique a révélé des caractéristiques telles qu'une implantation antérieure des cheveux élevée, des sourcils droits, des yeux enfoncés, des pavillons auriculaires proéminents, un pont nasal bas, un profil nasal convexe avec une pointe bulbeuse, une columelle courte et un menton pointu. En outre, un souffle systolique a été détecté au niveau du poumon lors de l'auscultation. Aucune altération de l'abdomen, des organes génitaux ou des extrémités n'a été observée.\n\nDes examens complémentaires ont été réalisés en raison du soupçon de SALG. Les radiographies de la colonne vertébrale ont révélé des vertèbres D4 et D6 avec une tendance morphologique en papillon et une ossification incomplète de l'arc postérieur de L5. Les radiographies des extrémités et du bassin, ainsi que les échographies abdominales et rénales, n'ont pas révélé d'anomalies. Les analyses des paramètres hormonaux, biochimiques, de la fonction hépatique et rénale n'ont révélé qu'une légère élévation de la LDH.\n\nL’hypothèse diagnostique principale a été confirmée par un panel commercial pour les anomalies cardiaques congénitales et l’hétérotaxie, qui comprenait les deux gènes associés à SALG (JAG1 et NOTCH2), permettant l’étude des variantes ponctuelles et des variantes du nombre de copies (CNV) des gènes analysés, un aspect important pour la pathologie étudiée. Cette analyse a identifié une microdélétion pathogénique hétérozygote couvrant la totalité de la séquence codante du gène JAG1 , ainsi que trois variantes hétérozygotes de signification incertaine dans les gènes DNAH11, NME8 et NEK8 (associés à la dyskinésie ciliaire primaire et à la néphronoptisis, toutes deux héréditaires autosomiques récessives).\n\nÉtant donné qu'une délétion complète du gène JAG1 a été identifiée et compte tenu des rapports de gènes contiguës associés à des pathologies qui pourraient nécessiter des interventions supplémentaires chez la patiente, il a été décidé de procéder à une étude plus approfondie au moyen d'un caryotype moléculaire (Affymetrix CytoScan 750K). L'array a confirmé la présence d'une microdélétion pathogénique, arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, d'environ 378 kb, qui comprenait 5 gènes : MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870, LINC01752. Cela a confirmé moléculairement le SALG en raison de la délétion complète du gène JAG1.\n\nLa patiente remplissait trois des sept critères cliniques pour le diagnostic de SALG, avec une sténose des branches des artères pulmonaires, des vertèbres thoraciques en forme de papillon et des caractéristiques faciales typiques, y compris des yeux enfoncés, un bout du nez bulbeux et un menton pointu. Les contrôles ultérieurs n'ont pas révélé de modifications des tests de la fonction hépatique ou rénale, d'anomalies ophtalmologiques ou de xantomes. Son développement neurologique est conforme à son âge.\n\nIl a été suggéré aux parents de procéder à une étude du caryotype moléculaire pour déterminer la possibilité d’être porteur de CNV, ce qui les exposerait à un risque de récurrence de 50 % pour un autre enfant. Cependant, pour des raisons économiques, cette étude n’a pas été réalisée.\n\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient de sexe féminin, qui a été diagnostiquée avec un souffle cardiaque à l'âge de 4 mois. L'échocardiographie a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, avec le front proéminent observé à l'examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique. En raison du soupçon de SALG, des études complémentaires ont été réalisées, qui ont révélé des vertèbres en papillon et un panel génétique qui a identifié une délétion pathogénique en hétérozygotie, couvrant toute la séquence codante du gène JAG1. Pour exclure une délétion plus étendue, un caryotype moléculaire a été réalisé, confirmant une microdélétion pathogénique sur le chromosome 20 de 378 kb (arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1).\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 82 ans atteinte de diabète de type 2 et d'insuffisance rénale chronique a été admise à l'hôpital avec un antécédent de 7 jours de fièvre, de délire et de dyspnée. Elle avait subi une prothèse valvulaire aortique (prothèse valvulaire sans suture de Perceval) 18 mois auparavant en raison d'une sténose aortique. La période post-opératoire immédiate a été compliquée par un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique, un épanchement pleural gauche transudatif et une oligoanurie rénale. Elle n'a présenté aucune infection compliquée et l'incision de la sternotomie médiane s'est normalement refermée. Entre 1 et 14 mois après une chirurgie aortique, elle a été admise à l'hôpital cinq fois en raison d'une insuffisance cardiaque sévère inexpliquée et d'un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique. Elle n'a présenté aucune fièvre ou autre signe d'infection et n'a reçu aucun traitement antibiotique. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé 3 mois après la chirurgie a montré une prothèse valvulaire aortique sans altération. Au cours de l'examen physique, sa température était de 39 °C, elle était confuse et tachypneique. Un murmure de la fonction cardiaque de 3/6 a été observé en position aortique et une crépitation pulmonaire basale a été observée. Elle présentait des ulcères de pression non infectés de grade II au niveau des talons et de la région sacrococcygienne. Les tests de laboratoire ont montré un nombre normal de cellules sanguines, une créatinine sérique de 2,14 mg/dL et une augmentation de la protéine C-réactive (13 mg/dL) et une hyperglycémie (628 mg/dL). Une radiographie thoracique a montré un épanchement pleural gauche et un oedème pulmonaire interstitiel bilatéral. Deux ensembles de bouteilles de culture sanguine aérobie et anaérobie ont été prélevés à l'admission, et une ceftriaxone empirique (2 mg/dL) et une levofloxacine ajustée à la fonction rénale (250 mg/dL) ont été démarrées. Après 26 à 80 heures d'incubation dans le système BACTEC FX (Becton, Dickinson and Company), les quatre bouteilles de culture sanguine étaient positives. La coloration Gram a montré des bacilles Gram positifs coryneformes avec des formes ramifiées occasionnelles. Après incubation sur de l'agar CNA et de l'agar chocolat, les colonies étaient inférieures à 2 mm, luisantes et jaunes. Les colonies pénétraient dans l'agar lors d'une incubation ultérieure. Le 5e jour d'admission, des cultures sanguines ont été obtenues à nouveau, et le même organisme a été cultivé dans 1 des 4 bouteilles. Les isolats ont été initialement identifiés par une matrice-assistée par laser-ionisation-temps de vol (MALDI-TOF MS, Bruker Daltonics) comme C. cellulans. Par la suite, l'identification a été confirmée par API Coryne strip (bioMérieux ; code numéro 7572767), qui était une « excellente identification » pour C. cellulans avec une fiabilité de 99,9 %, et par séquençage de l'ARN 16S (en utilisant l'outil d'analyse de séquence BLAST de la base de données GenBank), montrant une similitude de 100 % avec C. cellulans et 99,8 % avec C. funkei. Les tests de susceptibilité antimicrobienne ont été effectués en utilisant un panneau de microdilution microtitre MICroSTREP plus 6 (MicroScan Walk Away, Beckman Coulter). Après les critères d'Eucast pour Corynebacterium, l'isolate était sensible ou probablement sensible (pour les antibiotiques sans critères d'Eucast, mais avec une faible MIC) à l'amoxicilline-clavulanate (MIC = 2 mg/L), à la daptomycine (MIC = 0,5 mg/L), à la levofloxacin (MIC = 2 mg/L), à la linezolid (MIC≤1 mg/L), à la tétracycline (MIC = 0,5 mg/L), au trimethoprim-sulfamethoxazole (MIC = 0,006 mg/L) et à la vancomycine (MIC = 0,5 mg/L), et résistante ou probablement résistante à l'amikacine (MIC = 32 mg/L), à la cefotaxime (MIC> 2 mg/L), à la ciprofloxacine (MIC> 2 mg/L), à la clindamycine (MIC> 2 mg/L), à l'érythromycine (MIC = 1 mg/L), à la gentamycine (MIC = 4 mg/L), à l'imipenem (MIC = 4 mg/L), au meropenem (MIC = 8 mg/L) et à la rifampicine (MIC = 1 mg/L). Les MICs de l'amoxicilline-clavulanate, de la cefotaxime, du meropenem, du trimethoprim-sulfamethoxazole et de la vancomycine ont également été déterminés par Etest® (bioMérieux) en utilisant de l'agar Mueller-Hinton plus 5 % de sang, et des résultats similaires ont été trouvés.\n\nLe 7e jour, un échocardiogramme transthoracique n’a pas révélé de modifications. Le traitement a été changé pour de l’amoxicilline-clavulanate (1 g trois fois par jour, par voie intraveineuse), et de nouvelles cultures sanguines obtenues 24 heures plus tard étaient négatives. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé le 9e jour de l’hospitalisation a révélé une végétation échogène et mobile de 6 × 9 mm sur la valve aortique prothétique fixée à la commissure entre la cuspide coronaire droite et la cuspide non coronaire. La fonction de la valve prothétique était par ailleurs normale. Le 11e jour, l’amoxicilline-clavulanate a été changé pour de la vancomycine ajustée à la fonction rénale (750 mg par jour) plus du linézolide (600 mg deux fois par jour, par voie intraveineuse). Le remplacement chirurgical a été considéré comme inapproprié chez cette patiente en raison de la comorbidité, de l’âge avancé, de la mobilité limitée et du rejet de la famille. Dans les jours suivants, elle a développé une anémie sévère, un état confusionnel aigu et une insuffisance cardiaque réfractaire. La prise de décision en fin de vie a été mise en œuvre, en donnant la priorité au contrôle des symptômes, et le traitement antibiotique a été changé en amoxicilline-clavulanate le 22e jour de l’admission. Le 28e jour, elle a été transférée dans un autre hôpital pour des soins palliatifs, et elle est morte 7 jours plus tard à cause d’une septicémie et d’une insuffisance cardiaque sévère. Une autopsie n’a pas été réalisée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 82 ans avec une valve prothétique aortique a été admise à l'hôpital avec de la fièvre et une insuffisance cardiaque. Des examens complémentaires ont révélé le diagnostic d'endocardite infectieuse à C. cellulans (IE). La souche a été identifiée par MALDI-TOF MS, API Coryne et séquençage de l'ARNr 16S. La patiente a été jugée non opérable et est morte malgré la thérapie antibiotique 35 jours après son admission.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. 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Après les critères d'Eucast pour Corynebacterium, l'isolate était sensible ou probablement sensible (pour les antibiotiques sans critères d'Eucast, mais avec une faible MIC) à l'amoxicilline-clavulanate (MIC = 2 mg/L), à la daptomycine (MIC = 0,5 mg/L), à la levofloxacin (MIC = 2 mg/L), à la linezolid (MIC≤1 mg/L), à la tétracycline (MIC = 0,5 mg/L), au trimethoprim-sulfamethoxazole (MIC = 0,006 mg/L) et à la vancomycine (MIC = 0,5 mg/L), et résistante ou probablement résistante à l'amikacine (MIC = 32 mg/L), à la cefotaxime (MIC> 2 mg/L), à la ciprofloxacine (MIC> 2 mg/L), à la clindamycine (MIC> 2 mg/L), à l'érythromycine (MIC = 1 mg/L), à la gentamycine (MIC = 4 mg/L), à l'imipenem (MIC = 4 mg/L), au meropenem (MIC = 8 mg/L) et à la rifampicine (MIC = 1 mg/L). 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Le 11e jour, l’amoxicilline-clavulanate a été changé pour de la vancomycine ajustée à la fonction rénale (750 mg par jour) plus du linézolide (600 mg deux fois par jour, par voie intraveineuse). Le remplacement chirurgical a été considéré comme inapproprié chez cette patiente en raison de la comorbidité, de l’âge avancé, de la mobilité limitée et du rejet de la famille. Dans les jours suivants, elle a développé une anémie sévère, un état confusionnel aigu et une insuffisance cardiaque réfractaire. La prise de décision en fin de vie a été mise en œuvre, en donnant la priorité au contrôle des symptômes, et le traitement antibiotique a été changé en amoxicilline-clavulanate le 22e jour de l’admission. Le 28e jour, elle a été transférée dans un autre hôpital pour des soins palliatifs, et elle est morte 7 jours plus tard à cause d’une septicémie et d’une insuffisance cardiaque sévère. Une autopsie n’a pas été réalisée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 82 ans avec une valve prothétique aortique a été admise à l'hôpital avec de la fièvre et une insuffisance cardiaque. Des examens complémentaires ont révélé le diagnostic d'endocardite infectieuse à C. cellulans (IE). La souche a été identifiée par MALDI-TOF MS, API Coryne et séquençage de l'ARNr 16S. La patiente a été jugée non opérable et est morte malgré la thérapie antibiotique 35 jours après son admission.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 82 ans, porteuse d’une valve aortique prothétique implantée 18 mois auparavant, souffrant de diabète de type 2 et d’insuffisance rénale chronique, a été hospitalisée après une semaine de fièvre, de confusion mentale (délire) et de difficultés respiratoires (dyspnée). Son suivi post-opératoire avait été marqué par plusieurs hospitalisations pour insuffisance cardiaque sévère inexpliquée et fibrillation auriculaire paroxystique, sans signes d’infection ni traitement antibiotique. À son admission actuelle, elle présentait une fièvre élevée (39 °C), une respiration rapide, une altération de l’état mental, ainsi que des signes cardiaques et pulmonaires évocateurs d’une infection.\n\n**Principales Observations**  \nLes analyses sanguines ont montré une inflammation importante (protéine C-réactive élevée), une hyperglycémie sévère et une fonction rénale altérée. Les radiographies thoraciques ont révélé un épanchement pleural gauche et un œdème pulmonaire bilatéral. Des cultures sanguines répétées ont permis d’isoler un bacille Gram positif corynéforme, identifié précisément comme Corynebacterium cellulans grâce à plusieurs méthodes complémentaires : spectrométrie de masse MALDI-TOF, test biochimique API Coryne et séquençage de l’ARN ribosomal 16S. Ce germe, rare et peu fréquent en pathologie humaine, était sensible à plusieurs antibiotiques, notamment l’amoxicilline-clavulanate et la vancomycine, mais résistant à d’autres.\n\nUn échocardiogramme transœsophagien réalisé au 9e jour a mis en évidence une végétation mobile de 6 × 9 mm fixée sur la valve aortique prothétique, confirmant le diagnostic d’endocardite infectieuse (infection de la valve cardiaque). La fonction de la valve prothétique restait par ailleurs normale.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCette patiente présentait une endocardite infectieuse à C. cellulans sur valve prothétique aortique, une infection grave et rare, compliquée par son âge avancé, ses comorbidités (diabète, insuffisance rénale), et son état général fragile. Le traitement antibiotique initial empirique a été adapté en fonction des résultats microbiologiques, avec un passage à l’amoxicilline-clavulanate puis à une association vancomycine-linézolide. Cependant, en raison de son âge, de ses multiples pathologies, de sa mobilité réduite et du refus familial, une intervention chirurgicale pour remplacer la valve infectée n’a pas été envisagée.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nMalgré la prise en charge médicale, la patiente a rapidement développé des complications sévères, notamment une anémie importante, une confusion accrue et une insuffisance cardiaque réfractaire. Une décision de soins palliatifs a été prise, centrée sur le confort et le contrôle des symptômes. Elle est décédée 35 jours après son admission à l’hôpital, des suites d’une septicémie (infection généralisée) et d’une insuffisance cardiaque sévère. Aucun examen post-mortem n’a été réalisé.\n\n---\n\nCe cas illustre la complexité du diagnostic et du traitement des infections sur prothèses valvulaires, en particulier lorsque des bactéries inhabituelles comme Corynebacterium cellulans sont impliquées, et souligne l’importance d’une approche multidisciplinaire adaptée aux caractéristiques individuelles du patient."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 82 ans atteinte de diabète de type 2 et d'insuffisance rénale chronique a été admise à l'hôpital avec un antécédent de 7 jours de fièvre, de délire et de dyspnée. Elle avait subi une prothèse valvulaire aortique (prothèse valvulaire sans suture de Perceval) 18 mois auparavant en raison d'une sténose aortique. La période post-opératoire immédiate a été compliquée par un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique, un épanchement pleural gauche transudatif et une oligoanurie rénale. Elle n'a présenté aucune infection compliquée et l'incision de la sternotomie médiane s'est normalement refermée. Entre 1 et 14 mois après une chirurgie aortique, elle a été admise à l'hôpital cinq fois en raison d'une insuffisance cardiaque sévère inexpliquée et d'un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique. Elle n'a présenté aucune fièvre ou autre signe d'infection et n'a reçu aucun traitement antibiotique. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé 3 mois après la chirurgie a montré une prothèse valvulaire aortique sans altération. Au cours de l'examen physique, sa température était de 39 °C, elle était confuse et tachypneique. Un murmure de la fonction cardiaque de 3/6 a été observé en position aortique et une crépitation pulmonaire basale a été observée. Elle présentait des ulcères de pression non infectés de grade II au niveau des talons et de la région sacrococcygienne. Les tests de laboratoire ont montré un nombre normal de cellules sanguines, une créatinine sérique de 2,14 mg/dL et une augmentation de la protéine C-réactive (13 mg/dL) et une hyperglycémie (628 mg/dL). Une radiographie thoracique a montré un épanchement pleural gauche et un oedème pulmonaire interstitiel bilatéral. Deux ensembles de bouteilles de culture sanguine aérobie et anaérobie ont été prélevés à l'admission, et une ceftriaxone empirique (2 mg/dL) et une levofloxacine ajustée à la fonction rénale (250 mg/dL) ont été démarrées. Après 26 à 80 heures d'incubation dans le système BACTEC FX (Becton, Dickinson and Company), les quatre bouteilles de culture sanguine étaient positives. La coloration Gram a montré des bacilles Gram positifs coryneformes avec des formes ramifiées occasionnelles. Après incubation sur de l'agar CNA et de l'agar chocolat, les colonies étaient inférieures à 2 mm, luisantes et jaunes. Les colonies pénétraient dans l'agar lors d'une incubation ultérieure. Le 5e jour d'admission, des cultures sanguines ont été obtenues à nouveau, et le même organisme a été cultivé dans 1 des 4 bouteilles. Les isolats ont été initialement identifiés par une matrice-assistée par laser-ionisation-temps de vol (MALDI-TOF MS, Bruker Daltonics) comme C. cellulans. Par la suite, l'identification a été confirmée par API Coryne strip (bioMérieux ; code numéro 7572767), qui était une « excellente identification » pour C. cellulans avec une fiabilité de 99,9 %, et par séquençage de l'ARN 16S (en utilisant l'outil d'analyse de séquence BLAST de la base de données GenBank), montrant une similitude de 100 % avec C. cellulans et 99,8 % avec C. funkei. Les tests de susceptibilité antimicrobienne ont été effectués en utilisant un panneau de microdilution microtitre MICroSTREP plus 6 (MicroScan Walk Away, Beckman Coulter). Après les critères d'Eucast pour Corynebacterium, l'isolate était sensible ou probablement sensible (pour les antibiotiques sans critères d'Eucast, mais avec une faible MIC) à l'amoxicilline-clavulanate (MIC = 2 mg/L), à la daptomycine (MIC = 0,5 mg/L), à la levofloxacin (MIC = 2 mg/L), à la linezolid (MIC≤1 mg/L), à la tétracycline (MIC = 0,5 mg/L), au trimethoprim-sulfamethoxazole (MIC = 0,006 mg/L) et à la vancomycine (MIC = 0,5 mg/L), et résistante ou probablement résistante à l'amikacine (MIC = 32 mg/L), à la cefotaxime (MIC> 2 mg/L), à la ciprofloxacine (MIC> 2 mg/L), à la clindamycine (MIC> 2 mg/L), à l'érythromycine (MIC = 1 mg/L), à la gentamycine (MIC = 4 mg/L), à l'imipenem (MIC = 4 mg/L), au meropenem (MIC = 8 mg/L) et à la rifampicine (MIC = 1 mg/L). Les MICs de l'amoxicilline-clavulanate, de la cefotaxime, du meropenem, du trimethoprim-sulfamethoxazole et de la vancomycine ont également été déterminés par Etest® (bioMérieux) en utilisant de l'agar Mueller-Hinton plus 5 % de sang, et des résultats similaires ont été trouvés.\n\nLe 7e jour, un échocardiogramme transthoracique n’a pas révélé de modifications. Le traitement a été changé pour de l’amoxicilline-clavulanate (1 g trois fois par jour, par voie intraveineuse), et de nouvelles cultures sanguines obtenues 24 heures plus tard étaient négatives. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé le 9e jour de l’hospitalisation a révélé une végétation échogène et mobile de 6 × 9 mm sur la valve aortique prothétique fixée à la commissure entre la cuspide coronaire droite et la cuspide non coronaire. La fonction de la valve prothétique était par ailleurs normale. Le 11e jour, l’amoxicilline-clavulanate a été changé pour de la vancomycine ajustée à la fonction rénale (750 mg par jour) plus du linézolide (600 mg deux fois par jour, par voie intraveineuse). Le remplacement chirurgical a été considéré comme inapproprié chez cette patiente en raison de la comorbidité, de l’âge avancé, de la mobilité limitée et du rejet de la famille. Dans les jours suivants, elle a développé une anémie sévère, un état confusionnel aigu et une insuffisance cardiaque réfractaire. La prise de décision en fin de vie a été mise en œuvre, en donnant la priorité au contrôle des symptômes, et le traitement antibiotique a été changé en amoxicilline-clavulanate le 22e jour de l’admission. Le 28e jour, elle a été transférée dans un autre hôpital pour des soins palliatifs, et elle est morte 7 jours plus tard à cause d’une septicémie et d’une insuffisance cardiaque sévère. Une autopsie n’a pas été réalisée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 82 ans avec une valve prothétique aortique a été admise à l'hôpital avec de la fièvre et une insuffisance cardiaque. Des examens complémentaires ont révélé le diagnostic d'endocardite infectieuse à C. cellulans (IE). La souche a été identifiée par MALDI-TOF MS, API Coryne et séquençage de l'ARNr 16S. La patiente a été jugée non opérable et est morte malgré la thérapie antibiotique 35 jours après son admission.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient: il s´agissait d´un patient âgé de 67 ans, sans antécédents pathologiques qui a consulté pour une gêne à la déglutition avec une dysphonie et une altération de l´état général.\n\nRésultats cliniques: l'examen clinique initial trouvait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, apyrétique, une tension artérielle de 12/07 cmHg, une saturation en oxygène de 100%, une fréquence cardiaque à 80/min, des conjonctives normocolorées avec la présence d´une volumineuse masse au niveau du cavum. Il n´y avait pas d´hépatomégalie ni de splénomégalie, les aires ganglionnaires étaient libres, le reste de l'examen somatique était normal.\n\nChronologie: le patient présentait depuis 6 mois une gêne à la déglutition avec une dysphonie, le tableau clinique s´est aggravé par l´installation d´une dysphagie aux solides avec une altération de l´état général (amaigrissement chiffré à 15kg/6 mois).\n\nDémarche diagnostique: la TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. Le bilan biologique du patient était normal (la numération de formule sanguine, le bilan rénal et hépatique, la lacticodéshydrogénase et les sérologies VIH VHC VHB). L´étude histologique et immunohistochimique de la biopsie nasopharyngée était en faveur de LNH folliculaire B grade 1,2 CD20+; CD19+; CD79a+; CD10+ sur 2 lectures dans deux laboratoires différents. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a reçu 4 cures RCHOP 21 (rituximab 375mg/m2 en intraveineux (iv), cyclophosphamide 750 mg/m2 iv, oncovin 2 mg iv, prednisolone 100 mg par voie orale, et doxorubicine 50 mg/m2 (iv) sans réponse puis 3 cures RDHAOX (rituximab 375 mg/m2 en intraveineux (iv) à J1, aracytine haute dose 2 g/m2 x 2 iv à J2, dexamethasone 40 mg de J1 à J4, et oxalipatine 100 mg/m2 à J1) sans réponse clinique.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: la persistance et l´augmentation de la masse nasopharyngée a conduit à la réalisation de la trachéotomie, la biopsie de la masse nasopharyngée a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL type kappa.\n\nL´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M kappa, le dosage des chaines légères n´a pas été réalisé par manque de moyens, le myélogramme et une deuxième biopsie ostéomédullaire étaient normaux, la TEP scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique sans autres anomalies, l´évaluation cardiaque (ECG, peptides natriurétiques, troponine, echocoeur) et rénale étaient sans particularités, le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine avec bonne évolution clinique après première cure.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d´un patient âgé de 67 ans sans ATCDs pathologiques particuliers ayant présenté une altération de l´état général avec une dysphonie et dysphagie d´aggravation progressive avec une volumineuse masse du cavum dont la biopsie était en faveur d´un lymphome non hodgkinien folliculaire B grade 1 et 2. La tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique. Le malade a reçu 4 cures de protocole Rituximab plus CHOP (cyclophosphamide, adriamycine, prednisone et oncovin) sans réponse puis 3 cures Rituximab plus DHAOX (dexamethasone, aracytine haute dose, et oxalipatine) avec persistance de la masse. La biopsie de cette dernière a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL. L´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M. La tomographie par émission de positons (TEP) scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique. Le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine.\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient: il s´agissait d´un patient âgé de 67 ans, sans antécédents pathologiques qui a consulté pour une gêne à la déglutition avec une dysphonie et une altération de l´état général.\n\nRésultats cliniques: l'examen clinique initial trouvait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, apyrétique, une tension artérielle de 12/07 cmHg, une saturation en oxygène de 100%, une fréquence cardiaque à 80/min, des conjonctives normocolorées avec la présence d´une volumineuse masse au niveau du cavum. Il n´y avait pas d´hépatomégalie ni de splénomégalie, les aires ganglionnaires étaient libres, le reste de l'examen somatique était normal.\n\nChronologie: le patient présentait depuis 6 mois une gêne à la déglutition avec une dysphonie, le tableau clinique s´est aggravé par l´installation d´une dysphagie aux solides avec une altération de l´état général (amaigrissement chiffré à 15kg/6 mois).\n\nDémarche diagnostique: la TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. Le bilan biologique du patient était normal (la numération de formule sanguine, le bilan rénal et hépatique, la lacticodéshydrogénase et les sérologies VIH VHC VHB). L´étude histologique et immunohistochimique de la biopsie nasopharyngée était en faveur de LNH folliculaire B grade 1,2 CD20+; CD19+; CD79a+; CD10+ sur 2 lectures dans deux laboratoires différents. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a reçu 4 cures RCHOP 21 (rituximab 375mg/m2 en intraveineux (iv), cyclophosphamide 750 mg/m2 iv, oncovin 2 mg iv, prednisolone 100 mg par voie orale, et doxorubicine 50 mg/m2 (iv) sans réponse puis 3 cures RDHAOX (rituximab 375 mg/m2 en intraveineux (iv) à J1, aracytine haute dose 2 g/m2 x 2 iv à J2, dexamethasone 40 mg de J1 à J4, et oxalipatine 100 mg/m2 à J1) sans réponse clinique.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: la persistance et l´augmentation de la masse nasopharyngée a conduit à la réalisation de la trachéotomie, la biopsie de la masse nasopharyngée a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL type kappa.\n\nL´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M kappa, le dosage des chaines légères n´a pas été réalisé par manque de moyens, le myélogramme et une deuxième biopsie ostéomédullaire étaient normaux, la TEP scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique sans autres anomalies, l´évaluation cardiaque (ECG, peptides natriurétiques, troponine, echocoeur) et rénale étaient sans particularités, le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine avec bonne évolution clinique après première cure.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d´un patient âgé de 67 ans sans ATCDs pathologiques particuliers ayant présenté une altération de l´état général avec une dysphonie et dysphagie d´aggravation progressive avec une volumineuse masse du cavum dont la biopsie était en faveur d´un lymphome non hodgkinien folliculaire B grade 1 et 2. La tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique. Le malade a reçu 4 cures de protocole Rituximab plus CHOP (cyclophosphamide, adriamycine, prednisone et oncovin) sans réponse puis 3 cures Rituximab plus DHAOX (dexamethasone, aracytine haute dose, et oxalipatine) avec persistance de la masse. La biopsie de cette dernière a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL. L´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M. La tomographie par émission de positons (TEP) scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique. Le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous présentons le cas d’un homme de 67 ans, sans antécédents médicaux notables, qui a consulté pour une gêne progressive à la déglutition accompagnée d’une dysphonie (modification de la voix) et d’une altération générale de son état de santé, notamment une perte de poids importante de 15 kg sur six mois. L’examen clinique a révélé une masse volumineuse au niveau du cavum (région nasopharyngée), sans autres anomalies majeures.\n\nPrincipales observations  \nUne tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a mis en évidence une masse nasopharyngée mesurant 70 mm sur 40 mm, s’étendant sur 60 mm. La biopsie de cette masse a confirmé la présence d’un lymphome non hodgkinien (LNH) folliculaire de type B, de grade 1 et 2, caractérisé par des marqueurs immunohistochimiques positifs (CD20+, CD19+, CD79a+, CD10+). Les examens complémentaires, notamment la biopsie ostéomédullaire et le bilan préthérapeutique, étaient normaux, indiquant l’absence d’extension médullaire ou d’autres atteintes systémiques.\n\nIntervention thérapeutique et évolution  \nLe patient a d’abord reçu quatre cycles de chimiothérapie selon le protocole R-CHOP (association de rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone), sans amélioration clinique ni réduction de la masse. Une deuxième ligne de traitement, comprenant trois cycles de chimiothérapie R-DHAOX (rituximab, dexaméthasone, aracytine à haute dose et oxaliplatine), a également été inefficace. La persistance et l’augmentation de la masse ont conduit à une trachéotomie pour assurer la respiration.\n\nUne nouvelle biopsie de la masse nasopharyngée a montré la disparition des cellules lymphoïdes B malignes, mais a révélé la présence de dépôts amyloïdes de type AL (amylose liée à des chaînes légères d’immunoglobulines), de type kappa. L’immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a détecté une immunoglobuline M de type kappa, suggérant une production anormale de cette protéine. Les examens complémentaires, notamment un myélogramme, une seconde biopsie ostéomédullaire, ainsi qu’une évaluation cardiaque et rénale, étaient sans anomalies. La tomographie par émission de positons (TEP scan) a confirmé un processus hypermétabolique localisé au niveau nasopharyngé, sans autre localisation suspecte.\n\nProchaines étapes  \nFace à cette évolution, le patient a été mis sous un nouveau protocole associant bortezomib (un inhibiteur du protéasome utilisé dans le traitement des maladies à dépôts amyloïdes), prednisone et bendamustine (un agent alkylant). Après la première cure, une amélioration clinique a été observée, témoignant d’une bonne réponse initiale à ce traitement. Un suivi régulier est nécessaire pour évaluer l’évolution de la maladie et adapter la prise en charge."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient: il s´agissait d´un patient âgé de 67 ans, sans antécédents pathologiques qui a consulté pour une gêne à la déglutition avec une dysphonie et une altération de l´état général.\n\nRésultats cliniques: l'examen clinique initial trouvait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, apyrétique, une tension artérielle de 12/07 cmHg, une saturation en oxygène de 100%, une fréquence cardiaque à 80/min, des conjonctives normocolorées avec la présence d´une volumineuse masse au niveau du cavum. Il n´y avait pas d´hépatomégalie ni de splénomégalie, les aires ganglionnaires étaient libres, le reste de l'examen somatique était normal.\n\nChronologie: le patient présentait depuis 6 mois une gêne à la déglutition avec une dysphonie, le tableau clinique s´est aggravé par l´installation d´une dysphagie aux solides avec une altération de l´état général (amaigrissement chiffré à 15kg/6 mois).\n\nDémarche diagnostique: la TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. Le bilan biologique du patient était normal (la numération de formule sanguine, le bilan rénal et hépatique, la lacticodéshydrogénase et les sérologies VIH VHC VHB). L´étude histologique et immunohistochimique de la biopsie nasopharyngée était en faveur de LNH folliculaire B grade 1,2 CD20+; CD19+; CD79a+; CD10+ sur 2 lectures dans deux laboratoires différents. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a reçu 4 cures RCHOP 21 (rituximab 375mg/m2 en intraveineux (iv), cyclophosphamide 750 mg/m2 iv, oncovin 2 mg iv, prednisolone 100 mg par voie orale, et doxorubicine 50 mg/m2 (iv) sans réponse puis 3 cures RDHAOX (rituximab 375 mg/m2 en intraveineux (iv) à J1, aracytine haute dose 2 g/m2 x 2 iv à J2, dexamethasone 40 mg de J1 à J4, et oxalipatine 100 mg/m2 à J1) sans réponse clinique.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: la persistance et l´augmentation de la masse nasopharyngée a conduit à la réalisation de la trachéotomie, la biopsie de la masse nasopharyngée a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL type kappa.\n\nL´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M kappa, le dosage des chaines légères n´a pas été réalisé par manque de moyens, le myélogramme et une deuxième biopsie ostéomédullaire étaient normaux, la TEP scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique sans autres anomalies, l´évaluation cardiaque (ECG, peptides natriurétiques, troponine, echocoeur) et rénale étaient sans particularités, le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine avec bonne évolution clinique après première cure.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d´un patient âgé de 67 ans sans ATCDs pathologiques particuliers ayant présenté une altération de l´état général avec une dysphonie et dysphagie d´aggravation progressive avec une volumineuse masse du cavum dont la biopsie était en faveur d´un lymphome non hodgkinien folliculaire B grade 1 et 2. La tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique. Le malade a reçu 4 cures de protocole Rituximab plus CHOP (cyclophosphamide, adriamycine, prednisone et oncovin) sans réponse puis 3 cures Rituximab plus DHAOX (dexamethasone, aracytine haute dose, et oxalipatine) avec persistance de la masse. La biopsie de cette dernière a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL. L´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M. La tomographie par émission de positons (TEP) scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique. Le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine.\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension diagnostiquée à la mi-vingtaine, d'ICS systolique et de cardiomyopathie non ischémique a présenté une aggravation de la dyspnée d'effort, un œdème des membres inférieurs, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée pendant environ une semaine. Le patient prenait six médicaments antihypertenseurs en ambulatoire, dont la clonidine, l'hydralazine, le mononitrate d'isosorbide, le valsartan et la furosémide. Malgré le respect des médicaments, il a été admis fréquemment pour des exacerbations de l'ICS. Il a nié avoir consommé du tabac, de la drogue ou de l'alcool. Bien qu'il ait été diagnostiqué d'hypertension à un jeune âge, le patient ne se rappelait pas avoir subi des tests supplémentaires pour des causes secondaires de l'HTN au moment du diagnostic. Il se rappelait un diagnostic d'hypokaliémie chronique, qui avait été attribué à l'utilisation de la furosémide, et il s'était vu prescrire des suppléments de potassium par intermittence dans le passé. Il a nié toute antécédent familial connu de PA ou d'HTN non contrôlée. Les signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 163/103 mm Hg, une fréquence cardiaque de 74 battements par minute, une fréquence respiratoire de 17 et une saturation en oxygène de 95 % sur une canule nasale de 3 L. Les résultats pertinents de l'examen physique comprenaient une distension veineuse jugulaire, un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs, des râles bilatéraux et un galop S3 proéminent.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG ne révélait aucune modification ischémique aiguë, un rythme sinusal avec un bloc de branche gauche chronique. Les troponines étaient négatives à trois reprises consécutives. La radiographie thoracique révélait une congestion vasculaire pulmonaire bilatérale. L'échocardiographie transthoracique révélait une hypertrophie ventriculaire gauche modérée et une dilatation avec une hypokinésie globale et une fraction d'éjection de 10 % à 15 %. Aucune anomalie valvulaire n'a été notée. L'IRM cardiaque révélait des zones de fibrose myocardique probablement liées à une hypertrophie, atypique pour une maladie ischémique et atypique pour un infarctus antérieur ou une amyloïdose. Les études de laboratoire révélaient un potassium sérique de 2,6 mmol/L et un bicarbonate de 34 mmol/L. Une PA était suspectée, et des tests complémentaires ont révélé un taux plasmatique d'aldostérone élevé de 154 ng/dL (normal inférieur à 39,2 ng/dL), une activité rénine plasmatique (AR) diminuée de moins de 2,1 ng/mL/heure et un rapport de concentration plasmatique d'aldostérone/AR plasmatique (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/heure).\n\nLes résultats d’un test de suppression de la dexaméthasone pendant la nuit, d’un test de la fonction thyroïdienne et des métanéphrines plasmatiques et urinaires étaient normaux. Un test de suppression de la dexaméthasone par surcharge saline orale n’a pas été effectué par crainte d’exacerber son œdème pulmonaire et son insuffisance cardiaque. La TDM de l’abdomen et du bassin avec injection de produit de contraste a montré un adénome de la glande surrénale gauche bien défini et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage ultérieur de la veine surrénale a confirmé une PA unilatérale avec latéralisation vers la glande surrénale gauche (tableau 1). Le rapport cortisol de la veine surrénale inférieure à cortisol de la veine cave inférieure pour les veines surrénales gauche et droite était supérieur à 3, ce qui correspond à une canulation réussie de la veine surrénale. Le rapport aldostérone de la veine surrénale à cortisol de la veine surrénale était de 14,8 et 2,2, respectivement. Un rapport de latéralisation supérieur à 4 est compatible avec une maladie unilatérale, tandis qu’un rapport de latéralisation inférieur à 3 est compatible avec une maladie bilatérale. Le rapport de latéralisation du patient de gauche à droite était de 6,7, ce qui correspond à une maladie unilatérale. Le patient a commencé un traitement par spironolactone avec une amélioration de sa tension artérielle et de son hypokaliémie et a été référé pour une adrénalectomie gauche.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents de 25 ans d’hypertension artérielle non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique a présenté une exacerbation aiguë d’insuffisance cardiaque congestive. Il a été trouvé qu’il souffrait d’hypokaliémie sévère, des tests supplémentaires ont donc été effectués et l’aldostéronisme primaire a été confirmé. La tomographie par ordinateur a montré un adénome homogène bien défini de 1,2 × 2,4 cm de la glande surrénale gauche. L’échantillonnage de la veine surrénale a confirmé un aldostéronisme primaire unilatéral avec latéralisation vers la glande surrénale gauche. Le patient a commencé à prendre de la spironolactone et a été référé à une chirurgie pour une adrénalectomie gauche laparoscopique.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme africain de 53 ans, avec un historique de 25 ans d’hypertension artérielle (HTA) non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique d’origine non ischémique, a présenté une aggravation récente de symptômes évocateurs d’insuffisance cardiaque congestive, notamment une dyspnée à l’effort, un œdème des jambes, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée. Malgré un traitement antihypertenseur intensif comprenant six médicaments, dont des diurétiques et des vasodilatateurs, il avait des hospitalisations fréquentes pour décompensation cardiaque. Il ne fumait pas, ne consommait ni alcool ni drogues, et ne rapportait pas d’antécédents familiaux d’HTA sévère ou non contrôlée. Il avait également une hypokaliémie chronique attribuée auparavant à son traitement diurétique.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’examen clinique, le patient présentait une tension artérielle élevée (163/103 mm Hg), une distension des veines jugulaires, un œdème bilatéral des membres inférieurs, des râles pulmonaires et un galop S3, signes compatibles avec une insuffisance cardiaque congestive. Les examens complémentaires ont montré :  \n- Un électrocardiogramme avec un bloc de branche gauche chronique sans signe d’ischémie aiguë.  \n- Une radiographie thoracique révélant une congestion pulmonaire.  \n- Une échocardiographie mettant en évidence une hypertrophie ventriculaire gauche modérée, une dilatation ventriculaire avec une hypokinésie globale et une fraction d’éjection très basse (10-15 %), sans anomalie valvulaire.  \n- Une IRM cardiaque suggérant une fibrose myocardique liée à l’hypertrophie, sans signes d’infarctus ou d’amyloïdose.  \n- Des analyses sanguines révélant une hypokaliémie sévère (potassium à 2,6 mmol/L) et une alcalose métabolique (bicarbonate à 34 mmol/L).  \n\nDevant cette hypokaliémie associée à une HTA sévère, une hyperaldostéronisme primaire (PA) a été suspecté. Les dosages hormonaux ont confirmé un taux d’aldostérone plasmatique très élevé (154 ng/dL), une activité rénine plasmatique basse (< 2,1 ng/mL/h) et un rapport aldostérone/rénine plasmatique très élevé (73,3), ce qui est typique d’un aldostéronisme primaire. Les autres causes secondaires d’HTA (dysfonction thyroïdienne, phéochromocytome, syndrome de Cushing) ont été exclues par des tests normaux.  \n\nUne tomodensitométrie abdominale avec injection a identifié un adénome surrénalien gauche bien délimité et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage sélectif des veines surrénales a confirmé que la sécrétion excessive d’aldostérone provenait uniquement de la glande surrénale gauche, avec un rapport de latéralisation de 6,7 (supérieur au seuil de 4), indiquant une maladie unilatérale.\n\nInterprétation clinique  \nCe patient souffre d’un aldostéronisme primaire unilatéral causé par un adénome surrénalien gauche, responsable de son hypertension artérielle sévère, de son hypokaliémie chronique et probablement de son insuffisance cardiaque systolique aggravée. L’aldostéronisme primaire est une cause traitable d’HTA secondaire, souvent sous-diagnostiquée, qui peut entraîner des complications cardiovasculaires sévères si elle n’est pas prise en charge.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a débuté un traitement médical par spironolactone, un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone, qui a permis une amélioration de sa tension artérielle et de son taux de potassium. Il a été orienté vers une chirurgie pour une adrénalectomie laparoscopique gauche, qui vise à retirer l’adénome responsable de la sécrétion excessive d’aldostérone et ainsi potentiellement guérir son hypertension et prévenir la progression de son insuffisance cardiaque."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension diagnostiquée à la mi-vingtaine, d'ICS systolique et de cardiomyopathie non ischémique a présenté une aggravation de la dyspnée d'effort, un œdème des membres inférieurs, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée pendant environ une semaine. Le patient prenait six médicaments antihypertenseurs en ambulatoire, dont la clonidine, l'hydralazine, le mononitrate d'isosorbide, le valsartan et la furosémide. Malgré le respect des médicaments, il a été admis fréquemment pour des exacerbations de l'ICS. Il a nié avoir consommé du tabac, de la drogue ou de l'alcool. Bien qu'il ait été diagnostiqué d'hypertension à un jeune âge, le patient ne se rappelait pas avoir subi des tests supplémentaires pour des causes secondaires de l'HTN au moment du diagnostic. Il se rappelait un diagnostic d'hypokaliémie chronique, qui avait été attribué à l'utilisation de la furosémide, et il s'était vu prescrire des suppléments de potassium par intermittence dans le passé. Il a nié toute antécédent familial connu de PA ou d'HTN non contrôlée. Les signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 163/103 mm Hg, une fréquence cardiaque de 74 battements par minute, une fréquence respiratoire de 17 et une saturation en oxygène de 95 % sur une canule nasale de 3 L. Les résultats pertinents de l'examen physique comprenaient une distension veineuse jugulaire, un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs, des râles bilatéraux et un galop S3 proéminent.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG ne révélait aucune modification ischémique aiguë, un rythme sinusal avec un bloc de branche gauche chronique. Les troponines étaient négatives à trois reprises consécutives. La radiographie thoracique révélait une congestion vasculaire pulmonaire bilatérale. L'échocardiographie transthoracique révélait une hypertrophie ventriculaire gauche modérée et une dilatation avec une hypokinésie globale et une fraction d'éjection de 10 % à 15 %. Aucune anomalie valvulaire n'a été notée. L'IRM cardiaque révélait des zones de fibrose myocardique probablement liées à une hypertrophie, atypique pour une maladie ischémique et atypique pour un infarctus antérieur ou une amyloïdose. Les études de laboratoire révélaient un potassium sérique de 2,6 mmol/L et un bicarbonate de 34 mmol/L. Une PA était suspectée, et des tests complémentaires ont révélé un taux plasmatique d'aldostérone élevé de 154 ng/dL (normal inférieur à 39,2 ng/dL), une activité rénine plasmatique (AR) diminuée de moins de 2,1 ng/mL/heure et un rapport de concentration plasmatique d'aldostérone/AR plasmatique (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/heure).\n\nLes résultats d’un test de suppression de la dexaméthasone pendant la nuit, d’un test de la fonction thyroïdienne et des métanéphrines plasmatiques et urinaires étaient normaux. Un test de suppression de la dexaméthasone par surcharge saline orale n’a pas été effectué par crainte d’exacerber son œdème pulmonaire et son insuffisance cardiaque. La TDM de l’abdomen et du bassin avec injection de produit de contraste a montré un adénome de la glande surrénale gauche bien défini et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage ultérieur de la veine surrénale a confirmé une PA unilatérale avec latéralisation vers la glande surrénale gauche (tableau 1). Le rapport cortisol de la veine surrénale inférieure à cortisol de la veine cave inférieure pour les veines surrénales gauche et droite était supérieur à 3, ce qui correspond à une canulation réussie de la veine surrénale. Le rapport aldostérone de la veine surrénale à cortisol de la veine surrénale était de 14,8 et 2,2, respectivement. Un rapport de latéralisation supérieur à 4 est compatible avec une maladie unilatérale, tandis qu’un rapport de latéralisation inférieur à 3 est compatible avec une maladie bilatérale. Le rapport de latéralisation du patient de gauche à droite était de 6,7, ce qui correspond à une maladie unilatérale. Le patient a commencé un traitement par spironolactone avec une amélioration de sa tension artérielle et de son hypokaliémie et a été référé pour une adrénalectomie gauche.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents de 25 ans d’hypertension artérielle non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique a présenté une exacerbation aiguë d’insuffisance cardiaque congestive. Il a été trouvé qu’il souffrait d’hypokaliémie sévère, des tests supplémentaires ont donc été effectués et l’aldostéronisme primaire a été confirmé. La tomographie par ordinateur a montré un adénome homogène bien défini de 1,2 × 2,4 cm de la glande surrénale gauche. L’échantillonnage de la veine surrénale a confirmé un aldostéronisme primaire unilatéral avec latéralisation vers la glande surrénale gauche. Le patient a commencé à prendre de la spironolactone et a été référé à une chirurgie pour une adrénalectomie gauche laparoscopique.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme africain de 53 ans, avec un historique de 25 ans d’hypertension artérielle (HTA) non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique d’origine non ischémique, a présenté une aggravation récente de symptômes évocateurs d’insuffisance cardiaque congestive, notamment une dyspnée à l’effort, un œdème des jambes, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée. Malgré un traitement antihypertenseur intensif comprenant six médicaments, dont des diurétiques et des vasodilatateurs, il avait des hospitalisations fréquentes pour décompensation cardiaque. Il ne fumait pas, ne consommait ni alcool ni drogues, et ne rapportait pas d’antécédents familiaux d’HTA sévère ou non contrôlée. Il avait également une hypokaliémie chronique attribuée auparavant à son traitement diurétique.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’examen clinique, le patient présentait une tension artérielle élevée (163/103 mm Hg), une distension des veines jugulaires, un œdème bilatéral des membres inférieurs, des râles pulmonaires et un galop S3, signes compatibles avec une insuffisance cardiaque congestive. Les examens complémentaires ont montré :  \n- Un électrocardiogramme avec un bloc de branche gauche chronique sans signe d’ischémie aiguë.  \n- Une radiographie thoracique révélant une congestion pulmonaire.  \n- Une échocardiographie mettant en évidence une hypertrophie ventriculaire gauche modérée, une dilatation ventriculaire avec une hypokinésie globale et une fraction d’éjection très basse (10-15 %), sans anomalie valvulaire.  \n- Une IRM cardiaque suggérant une fibrose myocardique liée à l’hypertrophie, sans signes d’infarctus ou d’amyloïdose.  \n- Des analyses sanguines révélant une hypokaliémie sévère (potassium à 2,6 mmol/L) et une alcalose métabolique (bicarbonate à 34 mmol/L).  \n\nDevant cette hypokaliémie associée à une HTA sévère, une hyperaldostéronisme primaire (PA) a été suspecté. Les dosages hormonaux ont confirmé un taux d’aldostérone plasmatique très élevé (154 ng/dL), une activité rénine plasmatique basse (< 2,1 ng/mL/h) et un rapport aldostérone/rénine plasmatique très élevé (73,3), ce qui est typique d’un aldostéronisme primaire. Les autres causes secondaires d’HTA (dysfonction thyroïdienne, phéochromocytome, syndrome de Cushing) ont été exclues par des tests normaux.  \n\nUne tomodensitométrie abdominale avec injection a identifié un adénome surrénalien gauche bien délimité et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage sélectif des veines surrénales a confirmé que la sécrétion excessive d’aldostérone provenait uniquement de la glande surrénale gauche, avec un rapport de latéralisation de 6,7 (supérieur au seuil de 4), indiquant une maladie unilatérale.\n\nInterprétation clinique  \nCe patient souffre d’un aldostéronisme primaire unilatéral causé par un adénome surrénalien gauche, responsable de son hypertension artérielle sévère, de son hypokaliémie chronique et probablement de son insuffisance cardiaque systolique aggravée. L’aldostéronisme primaire est une cause traitable d’HTA secondaire, souvent sous-diagnostiquée, qui peut entraîner des complications cardiovasculaires sévères si elle n’est pas prise en charge.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a débuté un traitement médical par spironolactone, un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone, qui a permis une amélioration de sa tension artérielle et de son taux de potassium. Il a été orienté vers une chirurgie pour une adrénalectomie laparoscopique gauche, qui vise à retirer l’adénome responsable de la sécrétion excessive d’aldostérone et ainsi potentiellement guérir son hypertension et prévenir la progression de son insuffisance cardiaque."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension diagnostiquée à la mi-vingtaine, d'ICS systolique et de cardiomyopathie non ischémique a présenté une aggravation de la dyspnée d'effort, un œdème des membres inférieurs, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée pendant environ une semaine. Le patient prenait six médicaments antihypertenseurs en ambulatoire, dont la clonidine, l'hydralazine, le mononitrate d'isosorbide, le valsartan et la furosémide. Malgré le respect des médicaments, il a été admis fréquemment pour des exacerbations de l'ICS. Il a nié avoir consommé du tabac, de la drogue ou de l'alcool. Bien qu'il ait été diagnostiqué d'hypertension à un jeune âge, le patient ne se rappelait pas avoir subi des tests supplémentaires pour des causes secondaires de l'HTN au moment du diagnostic. Il se rappelait un diagnostic d'hypokaliémie chronique, qui avait été attribué à l'utilisation de la furosémide, et il s'était vu prescrire des suppléments de potassium par intermittence dans le passé. Il a nié toute antécédent familial connu de PA ou d'HTN non contrôlée. Les signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 163/103 mm Hg, une fréquence cardiaque de 74 battements par minute, une fréquence respiratoire de 17 et une saturation en oxygène de 95 % sur une canule nasale de 3 L. Les résultats pertinents de l'examen physique comprenaient une distension veineuse jugulaire, un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs, des râles bilatéraux et un galop S3 proéminent.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG ne révélait aucune modification ischémique aiguë, un rythme sinusal avec un bloc de branche gauche chronique. Les troponines étaient négatives à trois reprises consécutives. La radiographie thoracique révélait une congestion vasculaire pulmonaire bilatérale. L'échocardiographie transthoracique révélait une hypertrophie ventriculaire gauche modérée et une dilatation avec une hypokinésie globale et une fraction d'éjection de 10 % à 15 %. Aucune anomalie valvulaire n'a été notée. L'IRM cardiaque révélait des zones de fibrose myocardique probablement liées à une hypertrophie, atypique pour une maladie ischémique et atypique pour un infarctus antérieur ou une amyloïdose. Les études de laboratoire révélaient un potassium sérique de 2,6 mmol/L et un bicarbonate de 34 mmol/L. Une PA était suspectée, et des tests complémentaires ont révélé un taux plasmatique d'aldostérone élevé de 154 ng/dL (normal inférieur à 39,2 ng/dL), une activité rénine plasmatique (AR) diminuée de moins de 2,1 ng/mL/heure et un rapport de concentration plasmatique d'aldostérone/AR plasmatique (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/heure).\n\nLes résultats d’un test de suppression de la dexaméthasone pendant la nuit, d’un test de la fonction thyroïdienne et des métanéphrines plasmatiques et urinaires étaient normaux. Un test de suppression de la dexaméthasone par surcharge saline orale n’a pas été effectué par crainte d’exacerber son œdème pulmonaire et son insuffisance cardiaque. La TDM de l’abdomen et du bassin avec injection de produit de contraste a montré un adénome de la glande surrénale gauche bien défini et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage ultérieur de la veine surrénale a confirmé une PA unilatérale avec latéralisation vers la glande surrénale gauche (tableau 1). Le rapport cortisol de la veine surrénale inférieure à cortisol de la veine cave inférieure pour les veines surrénales gauche et droite était supérieur à 3, ce qui correspond à une canulation réussie de la veine surrénale. Le rapport aldostérone de la veine surrénale à cortisol de la veine surrénale était de 14,8 et 2,2, respectivement. Un rapport de latéralisation supérieur à 4 est compatible avec une maladie unilatérale, tandis qu’un rapport de latéralisation inférieur à 3 est compatible avec une maladie bilatérale. Le rapport de latéralisation du patient de gauche à droite était de 6,7, ce qui correspond à une maladie unilatérale. Le patient a commencé un traitement par spironolactone avec une amélioration de sa tension artérielle et de son hypokaliémie et a été référé pour une adrénalectomie gauche.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme africain de 53 ans ayant des antécédents de 25 ans d’hypertension artérielle non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique a présenté une exacerbation aiguë d’insuffisance cardiaque congestive. Il a été trouvé qu’il souffrait d’hypokaliémie sévère, des tests supplémentaires ont donc été effectués et l’aldostéronisme primaire a été confirmé. La tomographie par ordinateur a montré un adénome homogène bien défini de 1,2 × 2,4 cm de la glande surrénale gauche. L’échantillonnage de la veine surrénale a confirmé un aldostéronisme primaire unilatéral avec latéralisation vers la glande surrénale gauche. Le patient a commencé à prendre de la spironolactone et a été référé à une chirurgie pour une adrénalectomie gauche laparoscopique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 57 ans ayant suivi pendant 8 ans un traitement de cardiomyopathie dilatée idiopathique a présenté une aggravation de la classe fonctionnelle et des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association était de 4 et l'Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support était de 5. Elle avait été traitée avec une thérapie médicale guidée par les directives à des doses maximales tolérées, notamment avec de l'énalapril 10 mg b.i.d., du métoprolol 50 mg b.i.d., de la spironolactone 25 mg, de la furosémide 40 mg b.i.d. et de la digoxine 0,125 mg par jour, pendant au moins 5 ans. Les comorbidités comprenaient le tabagisme actif et l'obésité morbide (indice de masse corporelle de 37 kg/m2). Elle était principalement limitée par la fatigue d'effort et la dyspnée, malgré une euvolemie principalement non dépendante de doses élevées de diurétiques. L'électrocardiogramme de repos (ECG) a montré un rythme sinusal à une fréquence de 70 bpm et une durée de QRS de 80 ms. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 23 %, avec un ventricule gauche dilaté (diamètre de fin de diastole de 6,7 cm) et une hypokinésie diffuse. Un test d'effort cardiopulmonaire (CPET) a démontré une capacité d'exercice sévèrement diminuée, avec une consommation maximale d'oxygène (VO2 de pointe) de 12 ml/kg/min (ou 16,46 ml/kg/min lorsque corrigée pour la masse corporelle maigre), ainsi que d'autres variables indiquant un pronostic défavorable d'insuffisance cardiaque, y compris la ventilation minute/production de dioxyde de carbone (VE/VCO2) de 42 et la respiration périodique. À la deuxième minute de l'exercice, à une fréquence cardiaque de 131 bpm, la patiente a développé une LBBB avec un élargissement du QRS à 200 ms. Cette constatation a persisté dans la phase de récupération. Il convient de noter que la réponse pressorostatique a également été observée pendant le CPET. Une échocardiographie d'effort a ensuite démontré une dyssynchronie intraventriculaire et interventriculaire induite par l'exercice, avec un retard électromécanique du début du QRS à l'onde S de plus de 65 ms et une différence entre les intervalles pré-éjection gauche et droite de plus de 40 ms, respectivement.\n\nLa patiente n’étant pas considérée comme éligible à une transplantation cardiaque, compte tenu de ses comorbidités actives, il a été décidé de lui implanter un CRT (Etrinsa 8 HF‐T, Biotronik, Berlin, Allemagne) pour tenter de corriger l’EI‐LBBB. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée avant l’insertion du CRT n’a montré qu’une petite zone d’amélioration tardive du gadolinium au niveau du septum basilaire mésocardique, mais aucun motif suggérant une étiologie spécifique autre qu’une cardiomyopathie dilatée non ischémique n’a été noté. Initialement, la stimulation biventriculaire a été réglée à une fréquence cardiaque minimale de 75 bpm avec un retard atrioventriculaire de 105‐80 ms, et l’ECG a montré une durée de QRS de 145 ms.\n\nAprès l'implantation du CRT, l'état du patient s'est amélioré et il a été classé dans la catégorie II de la New York Heart Association. Il n'y a pas eu de récidive d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été relativement inchangé après le CRT, à l'exception de l'introduction de l'amiodarone en raison d'arythmies ventriculaires et du changement de metoprolol à carvedilol et de l'introduction de l'hydralazine, tous deux pour améliorer la gestion de l'hypertension, car les niveaux de pression artérielle ont augmenté et la tolérance aux médicaments s'est améliorée après le CRT. L'interrogation du stimulateur cardiaque a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %. Quelques mois plus tard, un CPET répété à 6 et 12 mois a démontré une amélioration significative et soutenue de la capacité d'exercice. La stimulation biventriculaire a eu lieu à 100 % du temps d'exercice, et la respiration périodique était absente lors des deux examens. Une remodélisation cardiaque inverse et une amélioration de la fraction d'éjection ont également été observées.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 57 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée idiopathique (fraction d'éjection de 23 %) a présenté une insuffisance cardiaque de classe IV selon la New York Heart Association et des hospitalisations récurrentes. Au cours de l'évaluation de la transplantation cardiaque, un nouveau début de bloc de branche gauche intermittent a été observé lors du test d'effort cardiopulmonaire. La CRT a été implantée et un taux de resynchronisation de 97 % a été atteint. Au cours du suivi de 12 mois, les paramètres d'exercice cliniques et pronostiques se sont améliorés.\n\n"
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+        "content": "### Contexte  \nUne femme de 57 ans souffrant depuis huit ans d’une cardiomyopathie dilatée idiopathique, caractérisée par une fraction d’éjection ventriculaire gauche très basse (23 %) et un ventricule gauche dilaté, présentait une aggravation importante de son insuffisance cardiaque. Elle était classée en stade IV selon la classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA), ce qui signifie une limitation sévère des activités physiques, et avait subi plusieurs hospitalisations pour décompensation cardiaque. Malgré un traitement médical optimal comprenant plusieurs médicaments à doses maximales tolérées, ses symptômes principaux étaient une fatigue importante à l’effort et une difficulté respiratoire (dyspnée). Ses comorbidités comprenaient un tabagisme actif et une obésité morbide.\n\n### Principales observations  \nLors d’un test d’effort cardiopulmonaire (CPET), la patiente a développé un bloc de branche gauche (LBBB) intermittent, caractérisé par un élargissement marqué du complexe QRS à 200 ms, signe d’une conduction électrique retardée dans le ventricule gauche. Ce trouble de conduction, induit par l’exercice, a été confirmé par une échocardiographie d’effort montrant une dyssynchronie (désynchronisation) électrique et mécanique entre les ventricules droit et gauche, ce qui aggrave la fonction cardiaque. Ces anomalies étaient associées à une capacité d’exercice sévèrement réduite (VO2 max à 12 ml/kg/min) et à des signes pronostiques défavorables, tels qu’une ventilation inefficace et une respiration périodique.\n\n### Interprétation clinique  \nLa patiente n’était pas éligible à une transplantation cardiaque en raison de ses comorbidités actives. Il a donc été décidé d’implanter un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT), qui stimule simultanément les deux ventricules pour corriger la dyssynchronie induite par le bloc de branche gauche. Avant l’implantation, l’imagerie par résonance magnétique cardiaque n’a montré qu’une petite zone de fibrose sans cause ischémique évidente, confirmant le diagnostic de cardiomyopathie dilatée non ischémique. Après l’implantation du CRT, la stimulation biventriculaire a été réglée pour assurer une activation électrique optimale.\n\n### Prochaines étapes et résultats  \nSuite à la mise en place du CRT, l’état clinique de la patiente s’est nettement amélioré, avec un passage à la classe fonctionnelle II de la NYHA, indiquant une limitation modérée des activités physiques. Elle n’a plus nécessité d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été ajusté, notamment par l’introduction de l’amiodarone pour contrôler des arythmies ventriculaires, le remplacement du métoprolol par le carvedilol, et l’ajout d’hydralazine pour mieux gérer son hypertension artérielle. Le suivi du stimulateur a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %, assurant une resynchronisation quasi complète.\n\nDes tests d’effort répétés à 6 et 12 mois ont confirmé une amélioration significative et durable de la capacité d’exercice, avec une disparition de la respiration périodique et une stimulation biventriculaire maintenue pendant tout l’effort. Par ailleurs, une remodélisation cardiaque inverse a été observée, traduite par une réduction de la dilatation ventriculaire et une amélioration de la fraction d’éjection, témoignant d’une récupération partielle de la fonction cardiaque.\n\n### Conclusion  \nChez cette patiente atteinte de cardiomyopathie dilatée sévère avec un bloc de branche gauche induit par l’exercice, l’implantation d’un dispositif de resynchronisation cardiaque a permis une amélioration clinique, fonctionnelle et pronostique notable sur une période de suivi d’un an. Cette prise en charge a constitué une alternative efficace à la transplantation cardiaque, contre-indiquée dans son cas."
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 57 ans ayant suivi pendant 8 ans un traitement de cardiomyopathie dilatée idiopathique a présenté une aggravation de la classe fonctionnelle et des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association était de 4 et l'Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support était de 5. Elle avait été traitée avec une thérapie médicale guidée par les directives à des doses maximales tolérées, notamment avec de l'énalapril 10 mg b.i.d., du métoprolol 50 mg b.i.d., de la spironolactone 25 mg, de la furosémide 40 mg b.i.d. et de la digoxine 0,125 mg par jour, pendant au moins 5 ans. Les comorbidités comprenaient le tabagisme actif et l'obésité morbide (indice de masse corporelle de 37 kg/m2). Elle était principalement limitée par la fatigue d'effort et la dyspnée, malgré une euvolemie principalement non dépendante de doses élevées de diurétiques. L'électrocardiogramme de repos (ECG) a montré un rythme sinusal à une fréquence de 70 bpm et une durée de QRS de 80 ms. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 23 %, avec un ventricule gauche dilaté (diamètre de fin de diastole de 6,7 cm) et une hypokinésie diffuse. Un test d'effort cardiopulmonaire (CPET) a démontré une capacité d'exercice sévèrement diminuée, avec une consommation maximale d'oxygène (VO2 de pointe) de 12 ml/kg/min (ou 16,46 ml/kg/min lorsque corrigée pour la masse corporelle maigre), ainsi que d'autres variables indiquant un pronostic défavorable d'insuffisance cardiaque, y compris la ventilation minute/production de dioxyde de carbone (VE/VCO2) de 42 et la respiration périodique. À la deuxième minute de l'exercice, à une fréquence cardiaque de 131 bpm, la patiente a développé une LBBB avec un élargissement du QRS à 200 ms. Cette constatation a persisté dans la phase de récupération. Il convient de noter que la réponse pressorostatique a également été observée pendant le CPET. Une échocardiographie d'effort a ensuite démontré une dyssynchronie intraventriculaire et interventriculaire induite par l'exercice, avec un retard électromécanique du début du QRS à l'onde S de plus de 65 ms et une différence entre les intervalles pré-éjection gauche et droite de plus de 40 ms, respectivement.\n\nLa patiente n’étant pas considérée comme éligible à une transplantation cardiaque, compte tenu de ses comorbidités actives, il a été décidé de lui implanter un CRT (Etrinsa 8 HF‐T, Biotronik, Berlin, Allemagne) pour tenter de corriger l’EI‐LBBB. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée avant l’insertion du CRT n’a montré qu’une petite zone d’amélioration tardive du gadolinium au niveau du septum basilaire mésocardique, mais aucun motif suggérant une étiologie spécifique autre qu’une cardiomyopathie dilatée non ischémique n’a été noté. Initialement, la stimulation biventriculaire a été réglée à une fréquence cardiaque minimale de 75 bpm avec un retard atrioventriculaire de 105‐80 ms, et l’ECG a montré une durée de QRS de 145 ms.\n\nAprès l'implantation du CRT, l'état du patient s'est amélioré et il a été classé dans la catégorie II de la New York Heart Association. Il n'y a pas eu de récidive d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été relativement inchangé après le CRT, à l'exception de l'introduction de l'amiodarone en raison d'arythmies ventriculaires et du changement de metoprolol à carvedilol et de l'introduction de l'hydralazine, tous deux pour améliorer la gestion de l'hypertension, car les niveaux de pression artérielle ont augmenté et la tolérance aux médicaments s'est améliorée après le CRT. L'interrogation du stimulateur cardiaque a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %. Quelques mois plus tard, un CPET répété à 6 et 12 mois a démontré une amélioration significative et soutenue de la capacité d'exercice. La stimulation biventriculaire a eu lieu à 100 % du temps d'exercice, et la respiration périodique était absente lors des deux examens. Une remodélisation cardiaque inverse et une amélioration de la fraction d'éjection ont également été observées.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 57 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée idiopathique (fraction d'éjection de 23 %) a présenté une insuffisance cardiaque de classe IV selon la New York Heart Association et des hospitalisations récurrentes. Au cours de l'évaluation de la transplantation cardiaque, un nouveau début de bloc de branche gauche intermittent a été observé lors du test d'effort cardiopulmonaire. La CRT a été implantée et un taux de resynchronisation de 97 % a été atteint. Au cours du suivi de 12 mois, les paramètres d'exercice cliniques et pronostiques se sont améliorés.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "### Contexte  \nUne femme de 57 ans souffrant depuis huit ans d’une cardiomyopathie dilatée idiopathique, caractérisée par une fraction d’éjection ventriculaire gauche très basse (23 %) et un ventricule gauche dilaté, présentait une aggravation importante de son insuffisance cardiaque. Elle était classée en stade IV selon la classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA), ce qui signifie une limitation sévère des activités physiques, et avait subi plusieurs hospitalisations pour décompensation cardiaque. Malgré un traitement médical optimal comprenant plusieurs médicaments à doses maximales tolérées, ses symptômes principaux étaient une fatigue importante à l’effort et une difficulté respiratoire (dyspnée). Ses comorbidités comprenaient un tabagisme actif et une obésité morbide.\n\n### Principales observations  \nLors d’un test d’effort cardiopulmonaire (CPET), la patiente a développé un bloc de branche gauche (LBBB) intermittent, caractérisé par un élargissement marqué du complexe QRS à 200 ms, signe d’une conduction électrique retardée dans le ventricule gauche. Ce trouble de conduction, induit par l’exercice, a été confirmé par une échocardiographie d’effort montrant une dyssynchronie (désynchronisation) électrique et mécanique entre les ventricules droit et gauche, ce qui aggrave la fonction cardiaque. Ces anomalies étaient associées à une capacité d’exercice sévèrement réduite (VO2 max à 12 ml/kg/min) et à des signes pronostiques défavorables, tels qu’une ventilation inefficace et une respiration périodique.\n\n### Interprétation clinique  \nLa patiente n’était pas éligible à une transplantation cardiaque en raison de ses comorbidités actives. Il a donc été décidé d’implanter un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT), qui stimule simultanément les deux ventricules pour corriger la dyssynchronie induite par le bloc de branche gauche. Avant l’implantation, l’imagerie par résonance magnétique cardiaque n’a montré qu’une petite zone de fibrose sans cause ischémique évidente, confirmant le diagnostic de cardiomyopathie dilatée non ischémique. Après l’implantation du CRT, la stimulation biventriculaire a été réglée pour assurer une activation électrique optimale.\n\n### Prochaines étapes et résultats  \nSuite à la mise en place du CRT, l’état clinique de la patiente s’est nettement amélioré, avec un passage à la classe fonctionnelle II de la NYHA, indiquant une limitation modérée des activités physiques. Elle n’a plus nécessité d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été ajusté, notamment par l’introduction de l’amiodarone pour contrôler des arythmies ventriculaires, le remplacement du métoprolol par le carvedilol, et l’ajout d’hydralazine pour mieux gérer son hypertension artérielle. Le suivi du stimulateur a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %, assurant une resynchronisation quasi complète.\n\nDes tests d’effort répétés à 6 et 12 mois ont confirmé une amélioration significative et durable de la capacité d’exercice, avec une disparition de la respiration périodique et une stimulation biventriculaire maintenue pendant tout l’effort. Par ailleurs, une remodélisation cardiaque inverse a été observée, traduite par une réduction de la dilatation ventriculaire et une amélioration de la fraction d’éjection, témoignant d’une récupération partielle de la fonction cardiaque.\n\n### Conclusion  \nChez cette patiente atteinte de cardiomyopathie dilatée sévère avec un bloc de branche gauche induit par l’exercice, l’implantation d’un dispositif de resynchronisation cardiaque a permis une amélioration clinique, fonctionnelle et pronostique notable sur une période de suivi d’un an. Cette prise en charge a constitué une alternative efficace à la transplantation cardiaque, contre-indiquée dans son cas."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 57 ans ayant suivi pendant 8 ans un traitement de cardiomyopathie dilatée idiopathique a présenté une aggravation de la classe fonctionnelle et des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association était de 4 et l'Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support était de 5. Elle avait été traitée avec une thérapie médicale guidée par les directives à des doses maximales tolérées, notamment avec de l'énalapril 10 mg b.i.d., du métoprolol 50 mg b.i.d., de la spironolactone 25 mg, de la furosémide 40 mg b.i.d. et de la digoxine 0,125 mg par jour, pendant au moins 5 ans. Les comorbidités comprenaient le tabagisme actif et l'obésité morbide (indice de masse corporelle de 37 kg/m2). Elle était principalement limitée par la fatigue d'effort et la dyspnée, malgré une euvolemie principalement non dépendante de doses élevées de diurétiques. L'électrocardiogramme de repos (ECG) a montré un rythme sinusal à une fréquence de 70 bpm et une durée de QRS de 80 ms. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 23 %, avec un ventricule gauche dilaté (diamètre de fin de diastole de 6,7 cm) et une hypokinésie diffuse. Un test d'effort cardiopulmonaire (CPET) a démontré une capacité d'exercice sévèrement diminuée, avec une consommation maximale d'oxygène (VO2 de pointe) de 12 ml/kg/min (ou 16,46 ml/kg/min lorsque corrigée pour la masse corporelle maigre), ainsi que d'autres variables indiquant un pronostic défavorable d'insuffisance cardiaque, y compris la ventilation minute/production de dioxyde de carbone (VE/VCO2) de 42 et la respiration périodique. À la deuxième minute de l'exercice, à une fréquence cardiaque de 131 bpm, la patiente a développé une LBBB avec un élargissement du QRS à 200 ms. Cette constatation a persisté dans la phase de récupération. Il convient de noter que la réponse pressorostatique a également été observée pendant le CPET. Une échocardiographie d'effort a ensuite démontré une dyssynchronie intraventriculaire et interventriculaire induite par l'exercice, avec un retard électromécanique du début du QRS à l'onde S de plus de 65 ms et une différence entre les intervalles pré-éjection gauche et droite de plus de 40 ms, respectivement.\n\nLa patiente n’étant pas considérée comme éligible à une transplantation cardiaque, compte tenu de ses comorbidités actives, il a été décidé de lui implanter un CRT (Etrinsa 8 HF‐T, Biotronik, Berlin, Allemagne) pour tenter de corriger l’EI‐LBBB. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée avant l’insertion du CRT n’a montré qu’une petite zone d’amélioration tardive du gadolinium au niveau du septum basilaire mésocardique, mais aucun motif suggérant une étiologie spécifique autre qu’une cardiomyopathie dilatée non ischémique n’a été noté. Initialement, la stimulation biventriculaire a été réglée à une fréquence cardiaque minimale de 75 bpm avec un retard atrioventriculaire de 105‐80 ms, et l’ECG a montré une durée de QRS de 145 ms.\n\nAprès l'implantation du CRT, l'état du patient s'est amélioré et il a été classé dans la catégorie II de la New York Heart Association. Il n'y a pas eu de récidive d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été relativement inchangé après le CRT, à l'exception de l'introduction de l'amiodarone en raison d'arythmies ventriculaires et du changement de metoprolol à carvedilol et de l'introduction de l'hydralazine, tous deux pour améliorer la gestion de l'hypertension, car les niveaux de pression artérielle ont augmenté et la tolérance aux médicaments s'est améliorée après le CRT. L'interrogation du stimulateur cardiaque a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %. Quelques mois plus tard, un CPET répété à 6 et 12 mois a démontré une amélioration significative et soutenue de la capacité d'exercice. La stimulation biventriculaire a eu lieu à 100 % du temps d'exercice, et la respiration périodique était absente lors des deux examens. Une remodélisation cardiaque inverse et une amélioration de la fraction d'éjection ont également été observées.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 57 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée idiopathique (fraction d'éjection de 23 %) a présenté une insuffisance cardiaque de classe IV selon la New York Heart Association et des hospitalisations récurrentes. Au cours de l'évaluation de la transplantation cardiaque, un nouveau début de bloc de branche gauche intermittent a été observé lors du test d'effort cardiopulmonaire. La CRT a été implantée et un taux de resynchronisation de 97 % a été atteint. Au cours du suivi de 12 mois, les paramètres d'exercice cliniques et pronostiques se sont améliorés.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de dix mois, sexe féminin, hospitalisée à l'HCPA depuis neuf mois, a séjourné en unité de soins intensifs néonatale (UTIN) pendant quatre mois pour une recherche génétique, nécessitant une ventilation mécanique invasive (VMI) pour la stabilité du cadre respiratoire. Au cours de l'hospitalisation, elle a eu besoin d'une trachéotomie (TQT) et d'une VMI pour une utilisation à domicile. Pour cela, la patiente a été adaptée à l'UTIN au ventilateur mécanique Trilogy 100 (Philips Respironics, États-Unis), mode ventilatoire avec pression contrôlée, pression inspiratoire (IPAP) de 25 cmH2O, pression expiratoire (EPAP) de 6 cmH2O, fréquence respiratoire (FR) de 22 irpm, sensibilité auto-track et temps inspiratoire de 0,8 seconde.\n\nAprès son adaptation, il a été libéré dans l'unité de soins intensifs pédiatriques, où il était cliniquement stable, sans besoin d'oxygénothérapie, en attendant la libération judiciaire pour soins à domicile. Cependant, au neuvième mois d'hospitalisation, il a commencé à avoir de la fièvre et une hypoxémie (saturation partielle en oxygène (SpO2): 90%), nécessitant l'administration d'oxygène (2 L/min) et le transfert sur un lit d'isolement, où il a effectué le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour COVID-19, dont le résultat a été positif.\n\nL’équipe de physiothérapie de l’unité, afin de prévenir la dispersion d’aérosols, a installé un circuit d’aspiration fermé, bien que peu efficace, car l’enfant était actif et déconnectait fréquemment le circuit de VMI. Elle a également inséré un filtre à haute efficacité de particules d’air (HEPA) à la sortie du respirateur, suivi d’un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HME) près de la TCT. Elle a utilisé un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HMEF) dans le réanimateur manuel pour la réalisation de techniques de décongestion bronchique et un filtre HEPA à la sortie de l’air comprimé, afin de réduire la dispersion d’aérosol pendant l’aspiration des voies aériennes.\n\nLa radiographie thoracique initiale ne révélait aucune anomalie. La gazométrie veineuse a indiqué une acidose respiratoire (pH = 7,27 ; pCO2 = 69,9 ; HCO3 = 31,7), nécessitant des ajustements des paramètres ventilatoires (IPAP = 28 cmH2O ; EPAP = 5 cmH2O ; FR = 25 irpm), et l'utilisation d'oxygénothérapie (1 L/min). Sept jours après le début des symptômes, une nouvelle radiographie thoracique a été réalisée, révélant la présence d'un infiltrat péri-hilar et une apparente consolidation dans le lobe moyen.\n\nPendant les séances de kinésithérapie, des techniques manuelles ont été utilisées pour maintenir l'expansion pulmonaire et promouvoir l'hygiène bronchique. Les techniques les plus utilisées étaient : la compression/décompression, l'expiration lente prolongée (ELPr), l'hyperinsufflation manuelle (HM) avec sac auto-gonflable et le bag squeezing. Afin de maintenir la patiente active et prévenir la régression du tableau moteur, l'encadrement familial a maintenu la stimulation motrice quotidienne.\n\n19 jours après le début des symptômes de COVID-19, la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital, cliniquement stable, avec un résultat négatif au test SARS-CoV-2, une gazométrie sans modification et un retour aux paramètres ventilatoires utilisés avant l'infection. Quelques jours avant la sortie, l'enquête génétique a été menée à bien, confirmant le syndrome d'Ondine. Malgré une hospitalisation prolongée (300 jours), la patiente contrôlait sa tête, pouvait s'asseoir sans soutien, roulait et saisissait et atteignait des objets sans difficulté. En outre, l'évaluation fonctionnelle au moyen de l'échelle d'état fonctionnel (FSS-Brésil) a indiqué un degré modéré de dysfonctionnement (12 points), et les soins de physiothérapie motrice et respiratoire ont été poursuivis à domicile.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nsexe féminin, 10 mois, avec une maladie chronique préexistante, hospitalisée depuis la naissance, utilisant une ventilation mécanique par trachéotomie, a évolué avec une hypoxémie, nécessitant une oxygénothérapie et une augmentation des paramètres ventilatoires, confirmant la COVID-19. Des techniques de désobstruction bronchique et de maintien de l'expansion pulmonaire ont été réalisées. En outre, l'enfant a acquis, pendant l'hospitalisation, le contrôle de la tête, la position assise sans soutien, le roulement et la portée des objets et, pendant l'infection par le coronavirus, des instructions ont été données à la famille pour le maintien des repères moteurs acquis.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de dix mois, sexe féminin, hospitalisée à l'HCPA depuis neuf mois, a séjourné en unité de soins intensifs néonatale (UTIN) pendant quatre mois pour une recherche génétique, nécessitant une ventilation mécanique invasive (VMI) pour la stabilité du cadre respiratoire. Au cours de l'hospitalisation, elle a eu besoin d'une trachéotomie (TQT) et d'une VMI pour une utilisation à domicile. Pour cela, la patiente a été adaptée à l'UTIN au ventilateur mécanique Trilogy 100 (Philips Respironics, États-Unis), mode ventilatoire avec pression contrôlée, pression inspiratoire (IPAP) de 25 cmH2O, pression expiratoire (EPAP) de 6 cmH2O, fréquence respiratoire (FR) de 22 irpm, sensibilité auto-track et temps inspiratoire de 0,8 seconde.\n\nAprès son adaptation, il a été libéré dans l'unité de soins intensifs pédiatriques, où il était cliniquement stable, sans besoin d'oxygénothérapie, en attendant la libération judiciaire pour soins à domicile. Cependant, au neuvième mois d'hospitalisation, il a commencé à avoir de la fièvre et une hypoxémie (saturation partielle en oxygène (SpO2): 90%), nécessitant l'administration d'oxygène (2 L/min) et le transfert sur un lit d'isolement, où il a effectué le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour COVID-19, dont le résultat a été positif.\n\nL’équipe de physiothérapie de l’unité, afin de prévenir la dispersion d’aérosols, a installé un circuit d’aspiration fermé, bien que peu efficace, car l’enfant était actif et déconnectait fréquemment le circuit de VMI. Elle a également inséré un filtre à haute efficacité de particules d’air (HEPA) à la sortie du respirateur, suivi d’un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HME) près de la TCT. Elle a utilisé un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HMEF) dans le réanimateur manuel pour la réalisation de techniques de décongestion bronchique et un filtre HEPA à la sortie de l’air comprimé, afin de réduire la dispersion d’aérosol pendant l’aspiration des voies aériennes.\n\nLa radiographie thoracique initiale ne révélait aucune anomalie. La gazométrie veineuse a indiqué une acidose respiratoire (pH = 7,27 ; pCO2 = 69,9 ; HCO3 = 31,7), nécessitant des ajustements des paramètres ventilatoires (IPAP = 28 cmH2O ; EPAP = 5 cmH2O ; FR = 25 irpm), et l'utilisation d'oxygénothérapie (1 L/min). Sept jours après le début des symptômes, une nouvelle radiographie thoracique a été réalisée, révélant la présence d'un infiltrat péri-hilar et une apparente consolidation dans le lobe moyen.\n\nPendant les séances de kinésithérapie, des techniques manuelles ont été utilisées pour maintenir l'expansion pulmonaire et promouvoir l'hygiène bronchique. Les techniques les plus utilisées étaient : la compression/décompression, l'expiration lente prolongée (ELPr), l'hyperinsufflation manuelle (HM) avec sac auto-gonflable et le bag squeezing. Afin de maintenir la patiente active et prévenir la régression du tableau moteur, l'encadrement familial a maintenu la stimulation motrice quotidienne.\n\n19 jours après le début des symptômes de COVID-19, la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital, cliniquement stable, avec un résultat négatif au test SARS-CoV-2, une gazométrie sans modification et un retour aux paramètres ventilatoires utilisés avant l'infection. Quelques jours avant la sortie, l'enquête génétique a été menée à bien, confirmant le syndrome d'Ondine. Malgré une hospitalisation prolongée (300 jours), la patiente contrôlait sa tête, pouvait s'asseoir sans soutien, roulait et saisissait et atteignait des objets sans difficulté. En outre, l'évaluation fonctionnelle au moyen de l'échelle d'état fonctionnel (FSS-Brésil) a indiqué un degré modéré de dysfonctionnement (12 points), et les soins de physiothérapie motrice et respiratoire ont été poursuivis à domicile.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nsexe féminin, 10 mois, avec une maladie chronique préexistante, hospitalisée depuis la naissance, utilisant une ventilation mécanique par trachéotomie, a évolué avec une hypoxémie, nécessitant une oxygénothérapie et une augmentation des paramètres ventilatoires, confirmant la COVID-19. Des techniques de désobstruction bronchique et de maintien de l'expansion pulmonaire ont été réalisées. En outre, l'enfant a acquis, pendant l'hospitalisation, le contrôle de la tête, la position assise sans soutien, le roulement et la portée des objets et, pendant l'infection par le coronavirus, des instructions ont été données à la famille pour le maintien des repères moteurs acquis.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nIl s’agit d’une patiente de dix mois, hospitalisée depuis sa naissance en raison d’une maladie chronique rare, le syndrome d’Ondine, diagnostiqué tardivement par analyse génétique. Elle a nécessité une ventilation mécanique invasive via une trachéotomie pour assurer sa respiration, d’abord en unité de soins intensifs néonatale, puis en unité pédiatrique, avec un ventilateur adapté à domicile.\n\nPrincipales observations  \nAu neuvième mois d’hospitalisation, la patiente a présenté une infection à SARS-CoV-2 confirmée par test PCR, accompagnée de fièvre et d’une hypoxémie (diminution de la saturation en oxygène à 90 %). Cette situation a nécessité une oxygénothérapie supplémentaire et une augmentation des paramètres de ventilation mécanique (notamment une pression inspiratoire plus élevée et une fréquence respiratoire accrue). La radiographie thoracique initiale était normale, mais sept jours après l’apparition des symptômes, elle montrait un infiltrat péri-hilar et une consolidation pulmonaire, signes d’atteinte respiratoire liée à l’infection.\n\nInterventions thérapeutiques  \nPour limiter la dispersion des aérosols infectieux, l’équipe de physiothérapie a mis en place un circuit d’aspiration fermé et des filtres à haute efficacité (HEPA) sur le ventilateur et les dispositifs d’aspiration. Par ailleurs, des techniques manuelles de kinésithérapie respiratoire ont été utilisées pour maintenir l’expansion pulmonaire et faciliter le nettoyage des voies respiratoires, notamment la compression/décompression thoracique, l’expiration lente prolongée, l’hyperinsufflation manuelle et le bag squeezing. Ces interventions visaient à prévenir les complications pulmonaires et à améliorer la ventilation.\n\nÉvolution fonctionnelle  \nMalgré la longue hospitalisation (près d’un an), la patiente a acquis plusieurs compétences motrices importantes : contrôle de la tête, capacité à s’asseoir sans soutien, rouler sur le côté et saisir des objets. Pendant la phase aiguë de l’infection, la famille a été activement impliquée pour maintenir ces acquis moteurs grâce à une stimulation quotidienne. À la sortie, la patiente était cliniquement stable, avec un test COVID-19 négatif, une gazométrie normale et un retour aux paramètres ventilatoires antérieurs à l’infection. L’évaluation fonctionnelle a montré un dysfonctionnement modéré, justifiant la poursuite des soins de physiothérapie respiratoire et motrice à domicile.\n\nProchaines étapes  \nLa prise en charge doit continuer à domicile, avec un suivi étroit de la fonction respiratoire et motrice, ainsi qu’un accompagnement familial pour soutenir le développement moteur et prévenir les complications liées à la maladie chronique et aux séquelles de l’infection virale."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de dix mois, sexe féminin, hospitalisée à l'HCPA depuis neuf mois, a séjourné en unité de soins intensifs néonatale (UTIN) pendant quatre mois pour une recherche génétique, nécessitant une ventilation mécanique invasive (VMI) pour la stabilité du cadre respiratoire. Au cours de l'hospitalisation, elle a eu besoin d'une trachéotomie (TQT) et d'une VMI pour une utilisation à domicile. Pour cela, la patiente a été adaptée à l'UTIN au ventilateur mécanique Trilogy 100 (Philips Respironics, États-Unis), mode ventilatoire avec pression contrôlée, pression inspiratoire (IPAP) de 25 cmH2O, pression expiratoire (EPAP) de 6 cmH2O, fréquence respiratoire (FR) de 22 irpm, sensibilité auto-track et temps inspiratoire de 0,8 seconde.\n\nAprès son adaptation, il a été libéré dans l'unité de soins intensifs pédiatriques, où il était cliniquement stable, sans besoin d'oxygénothérapie, en attendant la libération judiciaire pour soins à domicile. Cependant, au neuvième mois d'hospitalisation, il a commencé à avoir de la fièvre et une hypoxémie (saturation partielle en oxygène (SpO2): 90%), nécessitant l'administration d'oxygène (2 L/min) et le transfert sur un lit d'isolement, où il a effectué le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour COVID-19, dont le résultat a été positif.\n\nL’équipe de physiothérapie de l’unité, afin de prévenir la dispersion d’aérosols, a installé un circuit d’aspiration fermé, bien que peu efficace, car l’enfant était actif et déconnectait fréquemment le circuit de VMI. Elle a également inséré un filtre à haute efficacité de particules d’air (HEPA) à la sortie du respirateur, suivi d’un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HME) près de la TCT. Elle a utilisé un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HMEF) dans le réanimateur manuel pour la réalisation de techniques de décongestion bronchique et un filtre HEPA à la sortie de l’air comprimé, afin de réduire la dispersion d’aérosol pendant l’aspiration des voies aériennes.\n\nLa radiographie thoracique initiale ne révélait aucune anomalie. La gazométrie veineuse a indiqué une acidose respiratoire (pH = 7,27 ; pCO2 = 69,9 ; HCO3 = 31,7), nécessitant des ajustements des paramètres ventilatoires (IPAP = 28 cmH2O ; EPAP = 5 cmH2O ; FR = 25 irpm), et l'utilisation d'oxygénothérapie (1 L/min). Sept jours après le début des symptômes, une nouvelle radiographie thoracique a été réalisée, révélant la présence d'un infiltrat péri-hilar et une apparente consolidation dans le lobe moyen.\n\nPendant les séances de kinésithérapie, des techniques manuelles ont été utilisées pour maintenir l'expansion pulmonaire et promouvoir l'hygiène bronchique. Les techniques les plus utilisées étaient : la compression/décompression, l'expiration lente prolongée (ELPr), l'hyperinsufflation manuelle (HM) avec sac auto-gonflable et le bag squeezing. Afin de maintenir la patiente active et prévenir la régression du tableau moteur, l'encadrement familial a maintenu la stimulation motrice quotidienne.\n\n19 jours après le début des symptômes de COVID-19, la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital, cliniquement stable, avec un résultat négatif au test SARS-CoV-2, une gazométrie sans modification et un retour aux paramètres ventilatoires utilisés avant l'infection. Quelques jours avant la sortie, l'enquête génétique a été menée à bien, confirmant le syndrome d'Ondine. Malgré une hospitalisation prolongée (300 jours), la patiente contrôlait sa tête, pouvait s'asseoir sans soutien, roulait et saisissait et atteignait des objets sans difficulté. En outre, l'évaluation fonctionnelle au moyen de l'échelle d'état fonctionnel (FSS-Brésil) a indiqué un degré modéré de dysfonctionnement (12 points), et les soins de physiothérapie motrice et respiratoire ont été poursuivis à domicile.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nsexe féminin, 10 mois, avec une maladie chronique préexistante, hospitalisée depuis la naissance, utilisant une ventilation mécanique par trachéotomie, a évolué avec une hypoxémie, nécessitant une oxygénothérapie et une augmentation des paramètres ventilatoires, confirmant la COVID-19. Des techniques de désobstruction bronchique et de maintien de l'expansion pulmonaire ont été réalisées. En outre, l'enfant a acquis, pendant l'hospitalisation, le contrôle de la tête, la position assise sans soutien, le roulement et la portée des objets et, pendant l'infection par le coronavirus, des instructions ont été données à la famille pour le maintien des repères moteurs acquis.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme japonaise de 35 ans, pesant 42,7 kg (poids sec, 41,1 kg avant la grossesse), et mesurant 147 cm a été opérée par césarienne. Elle souffrait d'une insuffisance rénale due à une glomérulonéphrite chronique. Avant de devenir enceinte, elle avait été soumise à une hémodialyse trois fois par semaine. L'accès à l'hémodialyse (fistule artério-veineuse) se trouvait dans son bras supérieur gauche. Les symptômes et le déroulement du traitement jusqu'à la césarienne sont décrits dans le tableau 1. Lorsque la grossesse a été identifiée, elle a reçu une hémodialyse cinq fois par semaine. Bien qu'elle n'ait pas présenté de symptômes avant la grossesse, elle a déclaré avoir souffert d'une dyspnée à 12 semaines de gestation et a ensuite développé une toux sévère. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 % et une hypertension pulmonaire modérée. Après l'hospitalisation, l'hémodialyse a été augmentée à six fois par semaine pour prévenir une insuffisance cardiaque. La FEVG a été améliorée à près de 50 % et les symptômes ont également été améliorés, de sorte que le plan était de reporter l'accouchement aussi longtemps que possible. Cependant, elle a de nouveau développé une toux et une dyspnée à 22 semaines de gestation.\n\nLa radiographie thoracique a montré une congestion importante. La TTE a montré une EFV de 20 %, une régurgitation mitrale modérée à modérée et une dilatation ventriculaire gauche. Elle a donc été admise à l'unité de soins intensifs (USI). La saturation en oxygène percutanée (SpO2) était de 92 % en air ambiant, de sorte que l'oxygène supplémentaire a été fourni à 1 l/minute par canule nasale. Après l'administration d'oxygène, la SpO2 était de 98 %. En outre, le volume d'eau a été éliminé par ultrafiltration extracorporelle. Bien que l'état respiratoire et la fonction cardiaque se soient légèrement améliorés avec les soins intensifs, une conférence clinique d'obstétriciens, de pédiatres, d'urologues, de cardiologues et d'anesthésiologistes a décidé qu'une césarienne devait être pratiquée à 24 semaines 0 jours de gestation. L'anticoagulant utilisé pour la dialyse a été changé de l'héparine au nafamostat mesylate (nafamostat) à 23 semaines de gestation pour la césarienne. Les tests sanguins ont montré une hémoglobine de 10,1 g/dl et des plaquettes de 12,1 × 104/μl. Le temps de prothrombine international normalisé était de 0,85 et le temps de thromboplastine partielle activée était de 25,6 secondes.\n\nLorsque la patiente est arrivée dans la salle d'opération, deux lignes veineuses périphériques intraveineuses ont été insérées avec une canule de calibre 22 et une canule de calibre 18 dans l'avant-bras droit pour une réanimation par fluides. Une ligne artérielle a été insérée par l'artère radiale droite avec une canule de calibre 22. Des lignes veineuses centrales ont été insérées par l'artère jugulaire. Nous avons inséré les lignes veineuses centrales en utilisant l'échographie tout en surveillant attentivement la pression artérielle. L'échographie a montré que l'artère jugulaire était claire et nous avons vérifié que la position légère de Trendelenburg ne modifiait pas la dynamique circulatoire. Dans l'ensemble, la procédure a été menée à bien sans changements significatifs dans l'hémodynamique. Des agents anesthésiques épidurales et rachidiens ont été administrés dans la position latérale droite aux espaces intervertébraux L3-L4 et Th10-Th11, respectivement. Après une infiltration locale de 1 % de mepivacaïne, une ligne épidurale a été insérée avec une aiguille Tuohy de calibre 18. L'espace épidural a été confirmé en utilisant la méthode conventionnelle de perte de résistance. Après un test d'aspiration, un résultat négatif a été obtenu, une dose d'essai de 1 % de mepivacaïne (3 ml) a été administrée par le biais du cathéter. La ponction lombaire a été réalisée avec succès et 5 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,5 % et 10 μg de fentanyl ont été administrés par voie intrathécale avec une aiguille épidurale Quincke de calibre 25. Le montant et le type d'agents anesthésiques ont été décidés par les anesthésiologistes et les chirurgiens. L'administration continue de la phénylephrine a été immédiatement commencée à 1 mg/heure pour éviter une hypotension due à l'anesthésie. Cinq millilitres de 0,25 % de ropivacaïne ont été administrés par le biais du cathéter épidural.\n\nAprès confirmation du blocus sensoriel au niveau Th4, l'opération a été commencée. Avant l'accouchement, 0,1 mg de nitroglycérine a été administré pour détendre l'utérus. Le nouveau-né a été livré 4 minutes après le début de la césarienne. Les pressions artérielles veineuse centrale et périphérique ont été maintenues pendant la césarienne. La patiente n'a signalé aucune nausée, douleur ou dyspnée intraopérative. Après l'accouchement, 600 mg d'acétaminophène ont été administrés. Une fois l'opération terminée sans complications, 2 mg de morphine ont été administrés via le cathéter péridural, qui a ensuite été retiré. Les temps d'opération et d'anesthésie étaient respectivement de 49 minutes et 88 minutes. Les volumes de perfusion totale et de perte de sang étaient respectivement de 1050 ml et 1029 ml. Après l'opération, la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs et une hémodialyse a été effectuée. Elle a été transférée au service de gynécologie le jour postopératoire (POD) 5 et a été libérée le POD 10. La fonction cardiaque s'est améliorée après la césarienne. Au moment de la rédaction du présent rapport, la mère et l'enfant allaient bien.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons rencontré un cas dans lequel une césarienne a été réalisée en utilisant une anesthésie rachidienne et épidurale combinée pour une femme enceinte souffrant d'insuffisance rénale et cardiaque chronique. La femme japonaise de 35 ans avait été soumise à une hémodialyse pendant plusieurs années. Les symptômes d'insuffisance cardiaque apparus pendant la grossesse se sont initialement améliorés avec des traitements tels que l'augmentation de l'hémodialyse, mais ont réapparu. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs. Le plan initial était de livrer le bébé après quelques semaines, mais la progression de l'insuffisance cardiaque est devenue une préoccupation. Après une conférence clinique entre le personnel, une césarienne avec anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été programmée pour 24 semaines, 0 jours de gestation. L'anticoagulant pour dialyse a également été changé de l'héparine au nafamostat en préparation pour la césarienne. La surveillance a été commencée avec des pressions veineuses centrales et radiales avant l'induction de l'anesthésie. Une anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été induite et la césarienne a été complétée sans complications. La chirurgie a été initiée sous administration continue de phényléphrine, qui était destinée à éviter l'hypotension due à l'anesthésie. L'état hémodynamique et respiratoire du patient est resté stable après l'opération. Après la césarienne, la morphine a été administrée par voie épidurale et le cathéter épidural a été retiré.\n\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme japonaise de 35 ans, pesant 42,7 kg (poids sec, 41,1 kg avant la grossesse), et mesurant 147 cm a été opérée par césarienne. Elle souffrait d'une insuffisance rénale due à une glomérulonéphrite chronique. Avant de devenir enceinte, elle avait été soumise à une hémodialyse trois fois par semaine. L'accès à l'hémodialyse (fistule artério-veineuse) se trouvait dans son bras supérieur gauche. Les symptômes et le déroulement du traitement jusqu'à la césarienne sont décrits dans le tableau 1. Lorsque la grossesse a été identifiée, elle a reçu une hémodialyse cinq fois par semaine. Bien qu'elle n'ait pas présenté de symptômes avant la grossesse, elle a déclaré avoir souffert d'une dyspnée à 12 semaines de gestation et a ensuite développé une toux sévère. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 % et une hypertension pulmonaire modérée. Après l'hospitalisation, l'hémodialyse a été augmentée à six fois par semaine pour prévenir une insuffisance cardiaque. La FEVG a été améliorée à près de 50 % et les symptômes ont également été améliorés, de sorte que le plan était de reporter l'accouchement aussi longtemps que possible. Cependant, elle a de nouveau développé une toux et une dyspnée à 22 semaines de gestation.\n\nLa radiographie thoracique a montré une congestion importante. La TTE a montré une EFV de 20 %, une régurgitation mitrale modérée à modérée et une dilatation ventriculaire gauche. Elle a donc été admise à l'unité de soins intensifs (USI). La saturation en oxygène percutanée (SpO2) était de 92 % en air ambiant, de sorte que l'oxygène supplémentaire a été fourni à 1 l/minute par canule nasale. Après l'administration d'oxygène, la SpO2 était de 98 %. En outre, le volume d'eau a été éliminé par ultrafiltration extracorporelle. Bien que l'état respiratoire et la fonction cardiaque se soient légèrement améliorés avec les soins intensifs, une conférence clinique d'obstétriciens, de pédiatres, d'urologues, de cardiologues et d'anesthésiologistes a décidé qu'une césarienne devait être pratiquée à 24 semaines 0 jours de gestation. L'anticoagulant utilisé pour la dialyse a été changé de l'héparine au nafamostat mesylate (nafamostat) à 23 semaines de gestation pour la césarienne. Les tests sanguins ont montré une hémoglobine de 10,1 g/dl et des plaquettes de 12,1 × 104/μl. Le temps de prothrombine international normalisé était de 0,85 et le temps de thromboplastine partielle activée était de 25,6 secondes.\n\nLorsque la patiente est arrivée dans la salle d'opération, deux lignes veineuses périphériques intraveineuses ont été insérées avec une canule de calibre 22 et une canule de calibre 18 dans l'avant-bras droit pour une réanimation par fluides. Une ligne artérielle a été insérée par l'artère radiale droite avec une canule de calibre 22. Des lignes veineuses centrales ont été insérées par l'artère jugulaire. Nous avons inséré les lignes veineuses centrales en utilisant l'échographie tout en surveillant attentivement la pression artérielle. L'échographie a montré que l'artère jugulaire était claire et nous avons vérifié que la position légère de Trendelenburg ne modifiait pas la dynamique circulatoire. Dans l'ensemble, la procédure a été menée à bien sans changements significatifs dans l'hémodynamique. Des agents anesthésiques épidurales et rachidiens ont été administrés dans la position latérale droite aux espaces intervertébraux L3-L4 et Th10-Th11, respectivement. Après une infiltration locale de 1 % de mepivacaïne, une ligne épidurale a été insérée avec une aiguille Tuohy de calibre 18. L'espace épidural a été confirmé en utilisant la méthode conventionnelle de perte de résistance. Après un test d'aspiration, un résultat négatif a été obtenu, une dose d'essai de 1 % de mepivacaïne (3 ml) a été administrée par le biais du cathéter. La ponction lombaire a été réalisée avec succès et 5 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,5 % et 10 μg de fentanyl ont été administrés par voie intrathécale avec une aiguille épidurale Quincke de calibre 25. Le montant et le type d'agents anesthésiques ont été décidés par les anesthésiologistes et les chirurgiens. L'administration continue de la phénylephrine a été immédiatement commencée à 1 mg/heure pour éviter une hypotension due à l'anesthésie. Cinq millilitres de 0,25 % de ropivacaïne ont été administrés par le biais du cathéter épidural.\n\nAprès confirmation du blocus sensoriel au niveau Th4, l'opération a été commencée. Avant l'accouchement, 0,1 mg de nitroglycérine a été administré pour détendre l'utérus. Le nouveau-né a été livré 4 minutes après le début de la césarienne. Les pressions artérielles veineuse centrale et périphérique ont été maintenues pendant la césarienne. La patiente n'a signalé aucune nausée, douleur ou dyspnée intraopérative. Après l'accouchement, 600 mg d'acétaminophène ont été administrés. Une fois l'opération terminée sans complications, 2 mg de morphine ont été administrés via le cathéter péridural, qui a ensuite été retiré. Les temps d'opération et d'anesthésie étaient respectivement de 49 minutes et 88 minutes. Les volumes de perfusion totale et de perte de sang étaient respectivement de 1050 ml et 1029 ml. Après l'opération, la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs et une hémodialyse a été effectuée. Elle a été transférée au service de gynécologie le jour postopératoire (POD) 5 et a été libérée le POD 10. La fonction cardiaque s'est améliorée après la césarienne. Au moment de la rédaction du présent rapport, la mère et l'enfant allaient bien.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons rencontré un cas dans lequel une césarienne a été réalisée en utilisant une anesthésie rachidienne et épidurale combinée pour une femme enceinte souffrant d'insuffisance rénale et cardiaque chronique. La femme japonaise de 35 ans avait été soumise à une hémodialyse pendant plusieurs années. Les symptômes d'insuffisance cardiaque apparus pendant la grossesse se sont initialement améliorés avec des traitements tels que l'augmentation de l'hémodialyse, mais ont réapparu. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs. Le plan initial était de livrer le bébé après quelques semaines, mais la progression de l'insuffisance cardiaque est devenue une préoccupation. Après une conférence clinique entre le personnel, une césarienne avec anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été programmée pour 24 semaines, 0 jours de gestation. L'anticoagulant pour dialyse a également été changé de l'héparine au nafamostat en préparation pour la césarienne. La surveillance a été commencée avec des pressions veineuses centrales et radiales avant l'induction de l'anesthésie. Une anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été induite et la césarienne a été complétée sans complications. La chirurgie a été initiée sous administration continue de phényléphrine, qui était destinée à éviter l'hypotension due à l'anesthésie. L'état hémodynamique et respiratoire du patient est resté stable après l'opération. Après la césarienne, la morphine a été administrée par voie épidurale et le cathéter épidural a été retiré.\n\n"
+      },
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+        "content": "Résumé réécrit pour un public adulte non spécialiste :\n\n**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’une femme japonaise de 35 ans, atteinte d’une insuffisance rénale chronique liée à une glomérulonéphrite, qui était sous hémodialyse régulière avant sa grossesse. Pendant sa grossesse, elle a développé une insuffisance cardiaque progressive, caractérisée par une diminution importante de la fonction du ventricule gauche du cœur et une hypertension pulmonaire modérée. Malgré une augmentation de la fréquence des séances d’hémodialyse et des traitements intensifs, son état cardiaque s’est aggravé à 22 semaines de gestation, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.\n\n**Principales observations**  \nÀ 24 semaines de grossesse, devant la dégradation de sa fonction cardiaque et la congestion pulmonaire importante, une équipe multidisciplinaire composée d’obstétriciens, de pédiatres, de cardiologues, d’urologues et d’anesthésistes a décidé de pratiquer une césarienne prématurée. Pour limiter les risques de saignement liés à la dialyse, l’anticoagulant utilisé a été changé de l’héparine au nafamostat, un médicament à action plus courte. Avant l’intervention, la patiente a été équipée de dispositifs de surveillance avancée, notamment des cathéters veineux centraux et artériels, afin de suivre précisément sa pression sanguine et son état circulatoire.\n\n**Intervention anesthésique et chirurgicale**  \nL’anesthésie a été réalisée par une combinaison de techniques rachidienne (injection d’anesthésique dans le liquide entourant la moelle épinière) et épidurale (injection dans l’espace situé autour de la moelle épinière), permettant un contrôle efficace de la douleur tout en maintenant la stabilité hémodynamique. Une perfusion continue de phényléphrine, un médicament qui maintient la pression artérielle, a été administrée pour prévenir une chute de tension liée à l’anesthésie. La césarienne s’est déroulée sans complications majeures, avec un accouchement rapide du nouveau-né quatre minutes après le début de l’intervention. La patiente n’a présenté ni douleur, ni nausée, ni difficulté respiratoire pendant l’opération.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nAprès la chirurgie, la patiente a reçu un traitement antidouleur par morphine via le cathéter épidural, qui a ensuite été retiré. Elle a été transférée en soins intensifs pour poursuivre l’hémodialyse et la surveillance. Sa fonction cardiaque s’est améliorée après l’accouchement. La mère et l’enfant étaient en bonne santé au moment du suivi, avec une sortie hospitalière au dixième jour postopératoire.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre la complexité de la prise en charge anesthésique et obstétricale d’une femme enceinte souffrant d’insuffisance rénale chronique et d’insuffisance cardiaque sévère. La coordination étroite entre les différentes spécialités médicales, l’adaptation des traitements dialytiques et le choix d’une anesthésie combinée ont permis une césarienne sécurisée et une amélioration de l’état cardiaque maternel après l’accouchement."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme japonaise de 35 ans, pesant 42,7 kg (poids sec, 41,1 kg avant la grossesse), et mesurant 147 cm a été opérée par césarienne. Elle souffrait d'une insuffisance rénale due à une glomérulonéphrite chronique. Avant de devenir enceinte, elle avait été soumise à une hémodialyse trois fois par semaine. L'accès à l'hémodialyse (fistule artério-veineuse) se trouvait dans son bras supérieur gauche. Les symptômes et le déroulement du traitement jusqu'à la césarienne sont décrits dans le tableau 1. Lorsque la grossesse a été identifiée, elle a reçu une hémodialyse cinq fois par semaine. Bien qu'elle n'ait pas présenté de symptômes avant la grossesse, elle a déclaré avoir souffert d'une dyspnée à 12 semaines de gestation et a ensuite développé une toux sévère. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 % et une hypertension pulmonaire modérée. Après l'hospitalisation, l'hémodialyse a été augmentée à six fois par semaine pour prévenir une insuffisance cardiaque. La FEVG a été améliorée à près de 50 % et les symptômes ont également été améliorés, de sorte que le plan était de reporter l'accouchement aussi longtemps que possible. Cependant, elle a de nouveau développé une toux et une dyspnée à 22 semaines de gestation.\n\nLa radiographie thoracique a montré une congestion importante. La TTE a montré une EFV de 20 %, une régurgitation mitrale modérée à modérée et une dilatation ventriculaire gauche. Elle a donc été admise à l'unité de soins intensifs (USI). La saturation en oxygène percutanée (SpO2) était de 92 % en air ambiant, de sorte que l'oxygène supplémentaire a été fourni à 1 l/minute par canule nasale. Après l'administration d'oxygène, la SpO2 était de 98 %. En outre, le volume d'eau a été éliminé par ultrafiltration extracorporelle. Bien que l'état respiratoire et la fonction cardiaque se soient légèrement améliorés avec les soins intensifs, une conférence clinique d'obstétriciens, de pédiatres, d'urologues, de cardiologues et d'anesthésiologistes a décidé qu'une césarienne devait être pratiquée à 24 semaines 0 jours de gestation. L'anticoagulant utilisé pour la dialyse a été changé de l'héparine au nafamostat mesylate (nafamostat) à 23 semaines de gestation pour la césarienne. Les tests sanguins ont montré une hémoglobine de 10,1 g/dl et des plaquettes de 12,1 × 104/μl. Le temps de prothrombine international normalisé était de 0,85 et le temps de thromboplastine partielle activée était de 25,6 secondes.\n\nLorsque la patiente est arrivée dans la salle d'opération, deux lignes veineuses périphériques intraveineuses ont été insérées avec une canule de calibre 22 et une canule de calibre 18 dans l'avant-bras droit pour une réanimation par fluides. Une ligne artérielle a été insérée par l'artère radiale droite avec une canule de calibre 22. Des lignes veineuses centrales ont été insérées par l'artère jugulaire. Nous avons inséré les lignes veineuses centrales en utilisant l'échographie tout en surveillant attentivement la pression artérielle. L'échographie a montré que l'artère jugulaire était claire et nous avons vérifié que la position légère de Trendelenburg ne modifiait pas la dynamique circulatoire. Dans l'ensemble, la procédure a été menée à bien sans changements significatifs dans l'hémodynamique. Des agents anesthésiques épidurales et rachidiens ont été administrés dans la position latérale droite aux espaces intervertébraux L3-L4 et Th10-Th11, respectivement. Après une infiltration locale de 1 % de mepivacaïne, une ligne épidurale a été insérée avec une aiguille Tuohy de calibre 18. L'espace épidural a été confirmé en utilisant la méthode conventionnelle de perte de résistance. Après un test d'aspiration, un résultat négatif a été obtenu, une dose d'essai de 1 % de mepivacaïne (3 ml) a été administrée par le biais du cathéter. La ponction lombaire a été réalisée avec succès et 5 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,5 % et 10 μg de fentanyl ont été administrés par voie intrathécale avec une aiguille épidurale Quincke de calibre 25. Le montant et le type d'agents anesthésiques ont été décidés par les anesthésiologistes et les chirurgiens. L'administration continue de la phénylephrine a été immédiatement commencée à 1 mg/heure pour éviter une hypotension due à l'anesthésie. Cinq millilitres de 0,25 % de ropivacaïne ont été administrés par le biais du cathéter épidural.\n\nAprès confirmation du blocus sensoriel au niveau Th4, l'opération a été commencée. Avant l'accouchement, 0,1 mg de nitroglycérine a été administré pour détendre l'utérus. Le nouveau-né a été livré 4 minutes après le début de la césarienne. Les pressions artérielles veineuse centrale et périphérique ont été maintenues pendant la césarienne. La patiente n'a signalé aucune nausée, douleur ou dyspnée intraopérative. Après l'accouchement, 600 mg d'acétaminophène ont été administrés. Une fois l'opération terminée sans complications, 2 mg de morphine ont été administrés via le cathéter péridural, qui a ensuite été retiré. Les temps d'opération et d'anesthésie étaient respectivement de 49 minutes et 88 minutes. Les volumes de perfusion totale et de perte de sang étaient respectivement de 1050 ml et 1029 ml. Après l'opération, la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs et une hémodialyse a été effectuée. Elle a été transférée au service de gynécologie le jour postopératoire (POD) 5 et a été libérée le POD 10. La fonction cardiaque s'est améliorée après la césarienne. Au moment de la rédaction du présent rapport, la mère et l'enfant allaient bien.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons rencontré un cas dans lequel une césarienne a été réalisée en utilisant une anesthésie rachidienne et épidurale combinée pour une femme enceinte souffrant d'insuffisance rénale et cardiaque chronique. La femme japonaise de 35 ans avait été soumise à une hémodialyse pendant plusieurs années. Les symptômes d'insuffisance cardiaque apparus pendant la grossesse se sont initialement améliorés avec des traitements tels que l'augmentation de l'hémodialyse, mais ont réapparu. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs. Le plan initial était de livrer le bébé après quelques semaines, mais la progression de l'insuffisance cardiaque est devenue une préoccupation. Après une conférence clinique entre le personnel, une césarienne avec anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été programmée pour 24 semaines, 0 jours de gestation. L'anticoagulant pour dialyse a également été changé de l'héparine au nafamostat en préparation pour la césarienne. La surveillance a été commencée avec des pressions veineuses centrales et radiales avant l'induction de l'anesthésie. Une anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été induite et la césarienne a été complétée sans complications. La chirurgie a été initiée sous administration continue de phényléphrine, qui était destinée à éviter l'hypotension due à l'anesthésie. L'état hémodynamique et respiratoire du patient est resté stable après l'opération. Après la césarienne, la morphine a été administrée par voie épidurale et le cathéter épidural a été retiré.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 34 ans sans antécédents médicaux ou chirurgicaux a été présentée au service des urgences avec un historique de cinq jours de fatigue, d'intolérance à la chaleur, de transpiration et de palpitations qui s'aggravaient progressivement. Ses symptômes n'avaient pas de variation diurne. La patiente a décrit une fatigue et des palpitations présentes avec une intensité plus modérée au cours des deux dernières années, mais qui n'a jamais été suffisamment gênante pour qu'elle cherche une attention médicale. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré avoir perdu cinq kilos de poids involontaire au cours des cinq derniers mois. Elle n'a pas signalé de diarrhée, de symptômes respiratoires ou de douleurs thoraciques. Ses menstruations étaient régulières. La patiente a arrêté de fumer trois mois avant sa présentation et n'a jamais consommé d'alcool. La patiente a nié toute consommation excessive de caféine dans son alimentation.\n\nUn examen physique a révélé une euthermie (36,6 °C), une tachycardie avec une fréquence cardiaque (FC) allant jusqu'à 120 battements par minute (BPM), une tension artérielle élevée (140/100 mmHg), une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant et un indice de masse corporelle (IMC) de 23,5 kg/m2. Un examen plus approfondi a révélé un goitre diffus, de fins tremblements bilatéraux sur les mains tendues, une proptose bilatérale, un retard et une rétraction des paupières bilatérales, plus marqués du côté droit. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale (TS) sans changements ischémiques ou signes d'hypertension chronique. Une radiographie thoracique et un échocardiogramme transthoracique au lit n'ont révélé aucune pathologie. Un profil sanguin complet et des tests de la fonction rénale et hépatique n'ont pas révélé de pathologie.\n\nDe nouvelles analyses sanguines ont révélé une thyrotoxicose avec suppression totale de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) (<0,01 mUI/L, plage normale : 0,3-4,2), avec une augmentation de la T3 (17,8 pmol/L, plage normale : 3,7-6,4) et de la T4 (52,5 pmol/L, plage normale : 11-23,3). Son anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAB) était positif (16,5 IU/L, seuil de 1,75 IU/L), confirmant ainsi un diagnostic de maladie de Basedow (GBD). La patiente a été informée de la maladie de Basedow et des effets et effets secondaires (en particulier l'agranulocytose) du CBZ. Elle a ensuite commencé à prendre du CBZ 20 mg une fois par jour (OD) et du propranolol 80 mg à libération prolongée (SR) OD avec un suivi ambulatoire pour une répétition du TFT et un ajustement supplémentaire de la dose. Cependant, après quatre semaines, la patiente a revisité le service des urgences avec une histoire de trois jours de palpitations associées à une gêne thoracique et des vertiges. L'examen physique a révélé un ST (HR 137 BPM) et un examen thyroïdien similaire à sa visite initiale. Un panel TFT répété a montré TSH <0,01, T3 : 17,5, et T4 : 64,1. Elle a nié le non-respect du traitement. Le CBZ a été augmenté à 20 mg deux fois par jour (BD), et le propranolol 80 mg SR a été poursuivi. La patiente a été vue à la clinique endocrinienne après deux semaines. Elle s'est toujours plainte de palpitations et d'intolérance à la chaleur ; cependant, le ST s'est stabilisé.\n\nDeux semaines après la visite en clinique, la patiente s'est rendue aux urgences pour la troisième fois avec des palpitations gênantes depuis un jour. L'examen a révélé un ST (HR140 BPM), et son IMC était passé à 24,5 kg/m2. Les TFT ont montré une hyperthyroïdie persistante (TSH <0,01, T3 : 12,1, T4 : 54,1). La patiente a été admise et a reçu du CBZ 20 mg trois fois par jour (TD) et du propranolol 160 mg SR OD sous surveillance. Ses TFT ont été répétés cinq jours plus tard, montrant une hyperthyroïdie persistante avec seulement une amélioration marginale de la T4 (39 pmol/L). La possibilité d'une non-observance du traitement a été discutée lors d'une entrevue détaillée avec la patiente. La patiente a insisté sur le respect strict du traitement. Elle était gênée par des symptômes persistants, sans stress ou dépression sous-jacents, et voulait que les symptômes soient traités. Elle avait pris du poids et avait une réduction de son nombre absolu de neutrophiles, ce qui suggérait une observance du traitement.\n\nEn outre, son TRAB a été réduit de 16,5 à 6,9. Elle a été libérée (sous CBZ 20 mg par voie orale et propranolol 160 mg par voie orale) avec un plan de suivi rapproché.\n\nLors de la visite de suivi après quatre semaines, elle restait hyperthyroïdienne (TSH : 0,01, T3 : 11,1, T4 : 43,9) avec un rythme cardiaque normal. La patiente a été invitée à apporter des bouteilles vides de son médicament pour vérifier son respect du traitement, ce qui a renforcé la possibilité de prendre les médicaments comme prescrit. La malabsorption a été écartée avec un dépistage négatif de la maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase tissulaire négatifs) et des taux normaux de cyanocobalamine et d'albumine. La GD résistante à la CBZ a été considérée à ce stade et a été transférée à 100 mg de PTU par voie orale, avec 160 mg de propranolol SR OD et 20 mg de prednisolone par jour pendant deux mois avec un régime de réduction progressive. À la visite de suivi de quatre semaines, elle n'avait pas constaté d'amélioration de ses TFT (TSH : <0,01, T3 : 11,3, T4 : 40,1). Après une autre visite de suivi de quatre semaines, ses stéroïdes ont été arrêtés et la dose de PTU a été augmentée à 150 mg par voie orale, en raison de TFT persistants dérangés (TSH : <0,01, T3 : 12, T4 : 40,4). La patiente a eu une réponse partielle à la dose augmentée de PTU avec des TFT répétés après un mois, indiquant TSH <0,01, T3 : 7, T4 : 25,5. La tendance des TFT de la patiente depuis le diagnostic jusqu'à la dernière visite de suivi est représentée graphiquement.\n\nÉtant donné la réponse partielle aux doses croissantes de PTU, la patiente a été référée à l'équipe chirurgicale pour un traitement définitif par thyroïdectomie, évitant ainsi les éventuelles complications hépatotoxiques et hématologiques des doses plus élevées de PTU à long terme. La patiente a bien toléré la thyroïdectomie totale sans aucune complication. Son dernier profil thyroïdien était normal (TSH 3,42) avec une lévothyroxine de substitution à 75 mcg par jour.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 34 ans a présenté une fatigue, une intolérance à la chaleur, une transpiration et des palpitations qui s'aggravaient progressivement depuis 5 jours. Elle a été diagnostiquée avec une GD sur la base de ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) et a commencé à prendre du CBZ et du propranolol. Malgré le fait qu'elle ait respecté les doses de CBZ de 20 mg une fois par jour puis deux fois par jour, ses TFT sont restés inchangés pendant 4 mois. Cependant, la patiente a de nouveau consulté les urgences en raison d'une thyrotoxicose persistante et de TFT inchangés. Sa dose a finalement été augmentée à 20 mg trois fois par jour, et l'administration sous surveillance n'a pas amélioré ses TFT. La patiente a finalement été transférée à PTU 150 mg trois fois par jour avec des stéroïdes, avec une amélioration minimale. La patiente a finalement subi une thyroïdectomie pour éviter l'utilisation à long terme de PTU.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 34 ans, sans antécédents médicaux notables, s’est présentée aux urgences avec une fatigue progressive, une intolérance à la chaleur, des sueurs et des palpitations depuis cinq jours. Ces symptômes s’étaient déjà manifestés de façon modérée au cours des deux années précédentes, sans qu’elle ne consulte. Elle rapportait également une perte de poids involontaire de cinq kilogrammes sur les cinq derniers mois. L’examen clinique a révélé une tachycardie (jusqu’à 140 battements par minute), une tension artérielle élevée, un goitre diffus, des tremblements des mains, ainsi que des signes oculaires caractéristiques (proptose et rétraction palpébrale). Les analyses sanguines ont confirmé une thyrotoxicose avec une suppression totale de la TSH, une élévation marquée des hormones thyroïdiennes T3 et T4, et la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAB), confirmant le diagnostic de maladie de Basedow (ou maladie de Graves).\n\n**Principales Observations**  \nLa patiente a débuté un traitement par carbimazole (CBZ) à faible dose (20 mg une fois par jour) et propranolol pour contrôler les symptômes cardiaques. Malgré une augmentation progressive de la dose de CBZ jusqu’à 60 mg par jour (20 mg trois fois par jour) et une surveillance stricte, ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) sont restés anormaux pendant plusieurs mois, témoignant d’une hyperthyroïdie persistante. La patiente a rapporté une bonne observance du traitement, confirmée par des entretiens répétés et la vérification des médicaments. Une malabsorption digestive a été exclue par des tests appropriés. L’ajout de corticostéroïdes (prednisolone) associé au passage au propylthiouracile (PTU) n’a apporté qu’une amélioration marginale des paramètres thyroïdiens.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCette présentation correspond à une maladie de Basedow résistante au traitement antithyroïdien classique par carbimazole, une situation rare où la thyroïde reste hyperactive malgré des doses adéquates et une bonne observance. La persistance des symptômes et des anomalies biologiques malgré un traitement intensif impose de considérer des alternatives thérapeutiques pour éviter les complications liées à une hyperthyroïdie prolongée et aux effets secondaires potentiels des médicaments à fortes doses.\n\n**Prochaines Étapes**  \nFace à cette résistance médicamenteuse, la patiente a été orientée vers une prise en charge chirurgicale. Elle a subi une thyroïdectomie totale, intervention qui a été bien tolérée sans complications. Après l’ablation de la thyroïde, elle a bénéficié d’un traitement substitutif par lévothyroxine, permettant une normalisation complète de ses hormones thyroïdiennes. Cette approche a permis de contrôler définitivement sa maladie tout en évitant les risques liés à un traitement antithyroïdien prolongé à fortes doses."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 34 ans sans antécédents médicaux ou chirurgicaux a été présentée au service des urgences avec un historique de cinq jours de fatigue, d'intolérance à la chaleur, de transpiration et de palpitations qui s'aggravaient progressivement. Ses symptômes n'avaient pas de variation diurne. La patiente a décrit une fatigue et des palpitations présentes avec une intensité plus modérée au cours des deux dernières années, mais qui n'a jamais été suffisamment gênante pour qu'elle cherche une attention médicale. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré avoir perdu cinq kilos de poids involontaire au cours des cinq derniers mois. Elle n'a pas signalé de diarrhée, de symptômes respiratoires ou de douleurs thoraciques. Ses menstruations étaient régulières. La patiente a arrêté de fumer trois mois avant sa présentation et n'a jamais consommé d'alcool. La patiente a nié toute consommation excessive de caféine dans son alimentation.\n\nUn examen physique a révélé une euthermie (36,6 °C), une tachycardie avec une fréquence cardiaque (FC) allant jusqu'à 120 battements par minute (BPM), une tension artérielle élevée (140/100 mmHg), une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant et un indice de masse corporelle (IMC) de 23,5 kg/m2. Un examen plus approfondi a révélé un goitre diffus, de fins tremblements bilatéraux sur les mains tendues, une proptose bilatérale, un retard et une rétraction des paupières bilatérales, plus marqués du côté droit. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale (TS) sans changements ischémiques ou signes d'hypertension chronique. Une radiographie thoracique et un échocardiogramme transthoracique au lit n'ont révélé aucune pathologie. Un profil sanguin complet et des tests de la fonction rénale et hépatique n'ont pas révélé de pathologie.\n\nDe nouvelles analyses sanguines ont révélé une thyrotoxicose avec suppression totale de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) (<0,01 mUI/L, plage normale : 0,3-4,2), avec une augmentation de la T3 (17,8 pmol/L, plage normale : 3,7-6,4) et de la T4 (52,5 pmol/L, plage normale : 11-23,3). Son anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAB) était positif (16,5 IU/L, seuil de 1,75 IU/L), confirmant ainsi un diagnostic de maladie de Basedow (GBD). La patiente a été informée de la maladie de Basedow et des effets et effets secondaires (en particulier l'agranulocytose) du CBZ. Elle a ensuite commencé à prendre du CBZ 20 mg une fois par jour (OD) et du propranolol 80 mg à libération prolongée (SR) OD avec un suivi ambulatoire pour une répétition du TFT et un ajustement supplémentaire de la dose. Cependant, après quatre semaines, la patiente a revisité le service des urgences avec une histoire de trois jours de palpitations associées à une gêne thoracique et des vertiges. L'examen physique a révélé un ST (HR 137 BPM) et un examen thyroïdien similaire à sa visite initiale. Un panel TFT répété a montré TSH <0,01, T3 : 17,5, et T4 : 64,1. Elle a nié le non-respect du traitement. Le CBZ a été augmenté à 20 mg deux fois par jour (BD), et le propranolol 80 mg SR a été poursuivi. La patiente a été vue à la clinique endocrinienne après deux semaines. Elle s'est toujours plainte de palpitations et d'intolérance à la chaleur ; cependant, le ST s'est stabilisé.\n\nDeux semaines après la visite en clinique, la patiente s'est rendue aux urgences pour la troisième fois avec des palpitations gênantes depuis un jour. L'examen a révélé un ST (HR140 BPM), et son IMC était passé à 24,5 kg/m2. Les TFT ont montré une hyperthyroïdie persistante (TSH <0,01, T3 : 12,1, T4 : 54,1). La patiente a été admise et a reçu du CBZ 20 mg trois fois par jour (TD) et du propranolol 160 mg SR OD sous surveillance. Ses TFT ont été répétés cinq jours plus tard, montrant une hyperthyroïdie persistante avec seulement une amélioration marginale de la T4 (39 pmol/L). La possibilité d'une non-observance du traitement a été discutée lors d'une entrevue détaillée avec la patiente. La patiente a insisté sur le respect strict du traitement. Elle était gênée par des symptômes persistants, sans stress ou dépression sous-jacents, et voulait que les symptômes soient traités. Elle avait pris du poids et avait une réduction de son nombre absolu de neutrophiles, ce qui suggérait une observance du traitement.\n\nEn outre, son TRAB a été réduit de 16,5 à 6,9. Elle a été libérée (sous CBZ 20 mg par voie orale et propranolol 160 mg par voie orale) avec un plan de suivi rapproché.\n\nLors de la visite de suivi après quatre semaines, elle restait hyperthyroïdienne (TSH : 0,01, T3 : 11,1, T4 : 43,9) avec un rythme cardiaque normal. La patiente a été invitée à apporter des bouteilles vides de son médicament pour vérifier son respect du traitement, ce qui a renforcé la possibilité de prendre les médicaments comme prescrit. La malabsorption a été écartée avec un dépistage négatif de la maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase tissulaire négatifs) et des taux normaux de cyanocobalamine et d'albumine. La GD résistante à la CBZ a été considérée à ce stade et a été transférée à 100 mg de PTU par voie orale, avec 160 mg de propranolol SR OD et 20 mg de prednisolone par jour pendant deux mois avec un régime de réduction progressive. 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Son dernier profil thyroïdien était normal (TSH 3,42) avec une lévothyroxine de substitution à 75 mcg par jour.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 34 ans a présenté une fatigue, une intolérance à la chaleur, une transpiration et des palpitations qui s'aggravaient progressivement depuis 5 jours. Elle a été diagnostiquée avec une GD sur la base de ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) et a commencé à prendre du CBZ et du propranolol. Malgré le fait qu'elle ait respecté les doses de CBZ de 20 mg une fois par jour puis deux fois par jour, ses TFT sont restés inchangés pendant 4 mois. Cependant, la patiente a de nouveau consulté les urgences en raison d'une thyrotoxicose persistante et de TFT inchangés. Sa dose a finalement été augmentée à 20 mg trois fois par jour, et l'administration sous surveillance n'a pas amélioré ses TFT. La patiente a finalement été transférée à PTU 150 mg trois fois par jour avec des stéroïdes, avec une amélioration minimale. 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La patiente a nié toute consommation excessive de caféine dans son alimentation.\n\nUn examen physique a révélé une euthermie (36,6 °C), une tachycardie avec une fréquence cardiaque (FC) allant jusqu'à 120 battements par minute (BPM), une tension artérielle élevée (140/100 mmHg), une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant et un indice de masse corporelle (IMC) de 23,5 kg/m2. Un examen plus approfondi a révélé un goitre diffus, de fins tremblements bilatéraux sur les mains tendues, une proptose bilatérale, un retard et une rétraction des paupières bilatérales, plus marqués du côté droit. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale (TS) sans changements ischémiques ou signes d'hypertension chronique. Une radiographie thoracique et un échocardiogramme transthoracique au lit n'ont révélé aucune pathologie. 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La patiente a été admise et a reçu du CBZ 20 mg trois fois par jour (TD) et du propranolol 160 mg SR OD sous surveillance. Ses TFT ont été répétés cinq jours plus tard, montrant une hyperthyroïdie persistante avec seulement une amélioration marginale de la T4 (39 pmol/L). La possibilité d'une non-observance du traitement a été discutée lors d'une entrevue détaillée avec la patiente. La patiente a insisté sur le respect strict du traitement. Elle était gênée par des symptômes persistants, sans stress ou dépression sous-jacents, et voulait que les symptômes soient traités. Elle avait pris du poids et avait une réduction de son nombre absolu de neutrophiles, ce qui suggérait une observance du traitement.\n\nEn outre, son TRAB a été réduit de 16,5 à 6,9. 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Son dernier profil thyroïdien était normal (TSH 3,42) avec une lévothyroxine de substitution à 75 mcg par jour.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 34 ans a présenté une fatigue, une intolérance à la chaleur, une transpiration et des palpitations qui s'aggravaient progressivement depuis 5 jours. Elle a été diagnostiquée avec une GD sur la base de ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) et a commencé à prendre du CBZ et du propranolol. Malgré le fait qu'elle ait respecté les doses de CBZ de 20 mg une fois par jour puis deux fois par jour, ses TFT sont restés inchangés pendant 4 mois. Cependant, la patiente a de nouveau consulté les urgences en raison d'une thyrotoxicose persistante et de TFT inchangés. Sa dose a finalement été augmentée à 20 mg trois fois par jour, et l'administration sous surveillance n'a pas amélioré ses TFT. La patiente a finalement été transférée à PTU 150 mg trois fois par jour avec des stéroïdes, avec une amélioration minimale. 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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 34 ans, sans antécédents médicaux notables, s’est présentée aux urgences avec une fatigue progressive, une intolérance à la chaleur, des sueurs et des palpitations depuis cinq jours. Ces symptômes s’étaient déjà manifestés de façon modérée au cours des deux années précédentes, sans qu’elle ne consulte. Elle rapportait également une perte de poids involontaire de cinq kilogrammes sur les cinq derniers mois. L’examen clinique a révélé une tachycardie (jusqu’à 140 battements par minute), une tension artérielle élevée, un goitre diffus, des tremblements des mains, ainsi que des signes oculaires caractéristiques (proptose et rétraction palpébrale). Les analyses sanguines ont confirmé une thyrotoxicose avec une suppression totale de la TSH, une élévation marquée des hormones thyroïdiennes T3 et T4, et la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAB), confirmant le diagnostic de maladie de Basedow (ou maladie de Graves).\n\n**Principales Observations**  \nLa patiente a débuté un traitement par carbimazole (CBZ) à faible dose (20 mg une fois par jour) et propranolol pour contrôler les symptômes cardiaques. Malgré une augmentation progressive de la dose de CBZ jusqu’à 60 mg par jour (20 mg trois fois par jour) et une surveillance stricte, ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) sont restés anormaux pendant plusieurs mois, témoignant d’une hyperthyroïdie persistante. La patiente a rapporté une bonne observance du traitement, confirmée par des entretiens répétés et la vérification des médicaments. Une malabsorption digestive a été exclue par des tests appropriés. L’ajout de corticostéroïdes (prednisolone) associé au passage au propylthiouracile (PTU) n’a apporté qu’une amélioration marginale des paramètres thyroïdiens.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCette présentation correspond à une maladie de Basedow résistante au traitement antithyroïdien classique par carbimazole, une situation rare où la thyroïde reste hyperactive malgré des doses adéquates et une bonne observance. La persistance des symptômes et des anomalies biologiques malgré un traitement intensif impose de considérer des alternatives thérapeutiques pour éviter les complications liées à une hyperthyroïdie prolongée et aux effets secondaires potentiels des médicaments à fortes doses.\n\n**Prochaines Étapes**  \nFace à cette résistance médicamenteuse, la patiente a été orientée vers une prise en charge chirurgicale. Elle a subi une thyroïdectomie totale, intervention qui a été bien tolérée sans complications. Après l’ablation de la thyroïde, elle a bénéficié d’un traitement substitutif par lévothyroxine, permettant une normalisation complète de ses hormones thyroïdiennes. Cette approche a permis de contrôler définitivement sa maladie tout en évitant les risques liés à un traitement antithyroïdien prolongé à fortes doses."
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+  },
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne Japonaise de 71 ans ayant des antécédents de diabète de type 1, d’insuffisance rénale en phase terminale, de blocus auriculo-ventriculaire complet et d’infarctus antérieur du myocarde a été admise au service de gastroentérologie de notre hôpital pour évaluation et traitement d’une perte de conscience aiguë secondaire à une hypoglycémie. Au moment de son admission, elle portait un stimulateur cardiaque permanent et était en dialyse trois fois par semaine. Le service d’orthopédie a été contacté pour évaluer un gonflement, une chaleur et une rougeur de sa main gauche dus à une morsure au bout de son majeur gauche auto-infligée lors d’un épisode de démence. Un traitement standard par céfazoline intraveineuse (1 g par jour) a été prescrit pour traiter une suspicion de cellulite. L’infection n’a pas répondu et a progressé malgré deux jours complets de traitement antibiotique. Une culture bactérienne de la lésion a révélé une bactérie résistante à la méthicilline (MRSA). Après un examen physique, la patiente a présenté les quatre signes cardinaux de la tendinite du fléchisseur de Kanavel. Une perfusion de vancomycine (valeur minimale, 15-20 µg/mL) a été initiée pour traiter l’infection à MRSA, ainsi qu’un débridement de la plaie et une amputation partielle de l’articulation interphalangienne distale. Une décompression du nerf médian a été réalisée pour soulager la pression résultant d’un abcès purulent. Bien que la rougeur et le gonflement aient persisté après cette procédure, la progression de l’infection a semblé quelque peu réduite. Bien que le traitement antibiotique par vancomycine ait été poursuivi, la patiente s’est soudainement plainte de douleurs abdominales, de sang brun foncé dans les selles indiquant une hémorragie gastro-intestinale, et a développé des signes compatibles avec un choc systémique. Sa tension artérielle systolique initiale était de 60 mmHg, ce qui a réagi à l’administration aiguë de vasopresseurs. Les données de laboratoire comprenaient un nombre élevé de globules blancs (9890/mm3), ainsi qu’une augmentation des taux sériques de protéine C réactive (CRP ; 259,7 mg/L) et de créatinine (421,7 µmol/L) et une réduction des taux de sodium (132 mEq/L), de glucose sanguin (2,6 mmol/L) et d’hémoglobine (8,2 g/dL). Les résultats d’une tomographie par ordinateur (CT) ont abouti à un diagnostic d’ischémie mésentérique non occlusive ; une résection intestinale d’urgence a été effectuée. Des tubes d’alimentation ont été initiés et poursuivis pendant une semaine. La norépinephrine a été ajoutée à son traitement pour maintenir la tension artérielle à des niveaux nécessaires pour soutenir la perfusion des organes avec une pression artérielle moyenne cible de 70.\n\nPendant son séjour à l'hôpital, la patiente a été exposée au SARS-CoV-2 après avoir été en contact étroit prolongé avec une personne infectée pendant une dialyse. Son prélèvement nasal a été positif pour le COVID-19 en utilisant un test d'amplification isotherme induite par boucle. Quatre jours après le test positif, elle a développé des signes de pneumonie aiguë. Les résultats d'une radiographie thoracique et d'une tomodensitométrie ont confirmé ce diagnostic et ont révélé une consolidation des poumons ainsi que des épanchements pleuraux bilatéraux. Un traitement antiviral avec favipiravir (200 mg par voie orale deux fois par jour) a été initié et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs. Cela était conforme aux recommandations au moment de l'administration. La patiente était hypervolémique avec une demande d'oxygène accrue. Une hémodiafiltration continue a été effectuée pour éviter une surcharge liquidienne.\n\nImmédiatement avant l’exposition au COVID-19, la patiente a développé des signes cliniques de fasciite nécrosante. L’infection s’était étendue au fascia et à la musculature environnante de sa main gauche. Bien qu’une amputation d’urgence de la main ait été jugée nécessaire, la patiente a développé un choc septique et a eu besoin d’une respiration artificielle en raison d’une augmentation soudaine de la demande en oxygène. L’oxygène à haut débit a été administré en continu par le tube endotrachéal, et son traitement antiviral a été changé pour du remdesivir (100 mg intraveineux une fois par jour) avec de l’hydrocortisone intraveineuse (200 mg/dose). Le remdesivir était encore en phase d’utilisation compassionnelle à ce moment-là. Alors qu’elle suivait un traitement pour des événements aigus potentiellement mortels, l’infection a progressé pour inclure les phalanges du troisième doigt gauche, avec une nécrose osseuse visible sur la radiographie. La vancomycine (500 mg) a été prescrite pour gérer l’ostéomyélite et prévenir sa propagation. La patiente a ensuite développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Bien que l’infection COVID-19 de la patiente ait été contrôlée après deux semaines, elle a développé une coagulation intravasculaire disséminée (DIC; score >4) qui a peut-être accéléré la croissance bactérienne. L’héparine étant contre-indiquée dans ce cas, l’ART-123, une forme recombinante et soluble de thrombomoduline alpha, a été administrée par voie intraveineuse (12 800 U une fois par jour pendant 3 jours) pour dissoudre les caillots systémiques. L’infection a progressé pour inclure la nécrose de l’ensemble du troisième doigt ainsi que la peau, le fascia et la musculature jusqu’à l’articulation radio-carpienne avec des signes d’invasion progressive dans l’avant-bras. Malheureusement, les restrictions et les fermetures d’hôpitaux liées à la COVID ont empêché tout traitement chirurgical supplémentaire à ce moment-là.\n\nLe patient a finalement récupéré de COVID-19. Deux semaines après le diagnostic initial, le patient a été sevré de la ventilation mécanique et le tube endotrachéal a été retiré. Deux semaines après l'extubation, le patient a terminé le traitement pour COVID-19 et a eu un test négatif pour l'antigène SARS-CoV-2. Une amputation majeure au tiers distal de l'avant-bras a ensuite été réalisée. Les tissus ont été débridés et lavés complètement pendant la procédure et tous les tissus infectés ont été enlevés. Étant donné que le site de l'amputation était proximal à sa sonde d'hémodialyse, son remplacement a été discuté avec des chirurgiens vasculaires et des néphrologues. La procédure a révélé une calcification importante des artères de son avant-bras gauche avec tortuosité et éventuelles occlusions, tant proximales que distales à la sonde. Le bruit et le frisson détectés dans la sonde ont également suggéré la possibilité d'un syndrome ischémique hypoperfusif distal. Une couverture adéquate du lambeau de peau a été obtenue et la souche a été fermée ; une étude radiographique de suivi n'a révélé aucune complication. La souche a semblé guérir bien, un mois plus tard, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 71 ans a présenté une infection non contrôlée suite à une blessure auto-infligée au moyen de son index gauche. Une culture bactérienne de la lésion a révélé la présence de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA). L'infection n'a pas pu être contrôlée par des antibiotiques ou des interventions supplémentaires, y compris un débridement et une amputation mineure. Elle a contracté une COVID-19 sévère à l'hôpital, ce qui a limité les options de traitement disponibles. Dans une tentative de contrôle de l'infection, la patiente a finalement subi une amputation majeure de l'avant-bras gauche distal. En se rétablissant de la procédure, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUne femme japonaise de 71 ans, présentant plusieurs problèmes de santé chroniques graves, dont un diabète de type 1, une insuffisance rénale terminale nécessitant une dialyse régulière, un bloc cardiaque complet avec stimulateur cardiaque, et des antécédents d’infarctus du myocarde, a été hospitalisée pour une perte de conscience due à une hypoglycémie (baisse importante du taux de sucre dans le sang). Lors de son admission, elle présentait une infection de la main gauche causée par une morsure auto-infligée sur le bout de son majeur gauche, survenue pendant un épisode de confusion mentale.\n\nPrincipales observations  \nL’infection initiale, suspectée comme une cellulite (infection cutanée), a été traitée par un antibiotique standard (céfazoline), mais a rapidement progressé malgré ce traitement. Une analyse bactérienne a identifié un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA), une bactérie difficile à traiter. La patiente a alors reçu un traitement antibiotique adapté (vancomycine), accompagné d’un débridement (nettoyage chirurgical) de la plaie et d’une amputation partielle de l’articulation du majeur. Une intervention chirurgicale supplémentaire a été nécessaire pour soulager la pression causée par un abcès purulent (accumulation de pus) comprimant un nerf important de la main.\n\nMalgré ces mesures, l’infection s’est étendue, provoquant une fasciite nécrosante, une infection grave qui détruit les tissus mous, incluant le fascia (membrane entourant les muscles) et les muscles de la main. Une amputation d’urgence de la main a été envisagée, mais la patiente a développé un choc septique (réaction inflammatoire sévère à l’infection) et une insuffisance respiratoire nécessitant une assistance ventilatoire. Parallèlement, elle a contracté une pneumonie sévère liée au COVID-19, confirmée par des examens radiologiques et un test positif au SARS-CoV-2, compliquant davantage sa prise en charge.\n\nLe traitement antiviral a été adapté en fonction de l’évolution, passant du favipiravir au remdesivir, associé à des corticostéroïdes pour réduire l’inflammation pulmonaire. La patiente a également développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS), une complication grave du COVID-19, ainsi qu’une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), un trouble de la coagulation sanguine favorisant la formation de caillots dans les vaisseaux, ce qui a pu aggraver la progression bactérienne. Un traitement anticoagulant spécifique (ART-123) a été administré pour dissoudre ces caillots.\n\nL’infection s’est étendue jusqu’à l’avant-bras, avec une nécrose osseuse visible au niveau du troisième doigt gauche. En raison des restrictions liées à la pandémie, les interventions chirurgicales supplémentaires ont été retardées. Après la guérison de l’infection COVID-19, la patiente a finalement subi une amputation majeure au tiers distal de l’avant-bras gauche, avec un débridement complet des tissus infectés. L’examen chirurgical a révélé une calcification importante et des anomalies vasculaires dans l’avant-bras, compliquant la circulation sanguine locale.\n\nInterprétation clinique  \nCette patiente a présenté une infection bactérienne sévère et résistante, compliquée par des facteurs de risque majeurs tels que le diabète, l’insuffisance rénale et une immunodépression liée à la COVID-19. L’infection initiale, mal contrôlée, a évolué vers une fasciite nécrosante et une ostéomyélite (infection osseuse), nécessitant des amputations successives. La survenue d’une pneumonie COVID-19 sévère a limité les options thérapeutiques et retardé les interventions chirurgicales, aggravant la progression de l’infection. La coagulation intravasculaire disséminée a également contribué à la gravité de la situation.\n\nProchaines étapes et issue  \nMalgré un traitement antibiotique adapté, des interventions chirurgicales multiples et une prise en charge intensive incluant la ventilation mécanique et les traitements antiviraux, la patiente a finalement succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire environ un mois après l’amputation majeure. Ce cas illustre la complexité de la prise en charge des infections sévères chez des patients fragiles, particulièrement en contexte de pandémie, où les ressources et les interventions peuvent être limitées."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. 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Une culture bactérienne de la lésion a révélé une bactérie résistante à la méthicilline (MRSA). Après un examen physique, la patiente a présenté les quatre signes cardinaux de la tendinite du fléchisseur de Kanavel. Une perfusion de vancomycine (valeur minimale, 15-20 µg/mL) a été initiée pour traiter l’infection à MRSA, ainsi qu’un débridement de la plaie et une amputation partielle de l’articulation interphalangienne distale. Une décompression du nerf médian a été réalisée pour soulager la pression résultant d’un abcès purulent. Bien que la rougeur et le gonflement aient persisté après cette procédure, la progression de l’infection a semblé quelque peu réduite. Bien que le traitement antibiotique par vancomycine ait été poursuivi, la patiente s’est soudainement plainte de douleurs abdominales, de sang brun foncé dans les selles indiquant une hémorragie gastro-intestinale, et a développé des signes compatibles avec un choc systémique. Sa tension artérielle systolique initiale était de 60 mmHg, ce qui a réagi à l’administration aiguë de vasopresseurs. Les données de laboratoire comprenaient un nombre élevé de globules blancs (9890/mm3), ainsi qu’une augmentation des taux sériques de protéine C réactive (CRP ; 259,7 mg/L) et de créatinine (421,7 µmol/L) et une réduction des taux de sodium (132 mEq/L), de glucose sanguin (2,6 mmol/L) et d’hémoglobine (8,2 g/dL). Les résultats d’une tomographie par ordinateur (CT) ont abouti à un diagnostic d’ischémie mésentérique non occlusive ; une résection intestinale d’urgence a été effectuée. Des tubes d’alimentation ont été initiés et poursuivis pendant une semaine. La norépinephrine a été ajoutée à son traitement pour maintenir la tension artérielle à des niveaux nécessaires pour soutenir la perfusion des organes avec une pression artérielle moyenne cible de 70.\n\nPendant son séjour à l'hôpital, la patiente a été exposée au SARS-CoV-2 après avoir été en contact étroit prolongé avec une personne infectée pendant une dialyse. Son prélèvement nasal a été positif pour le COVID-19 en utilisant un test d'amplification isotherme induite par boucle. Quatre jours après le test positif, elle a développé des signes de pneumonie aiguë. Les résultats d'une radiographie thoracique et d'une tomodensitométrie ont confirmé ce diagnostic et ont révélé une consolidation des poumons ainsi que des épanchements pleuraux bilatéraux. Un traitement antiviral avec favipiravir (200 mg par voie orale deux fois par jour) a été initié et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs. Cela était conforme aux recommandations au moment de l'administration. La patiente était hypervolémique avec une demande d'oxygène accrue. Une hémodiafiltration continue a été effectuée pour éviter une surcharge liquidienne.\n\nImmédiatement avant l’exposition au COVID-19, la patiente a développé des signes cliniques de fasciite nécrosante. L’infection s’était étendue au fascia et à la musculature environnante de sa main gauche. Bien qu’une amputation d’urgence de la main ait été jugée nécessaire, la patiente a développé un choc septique et a eu besoin d’une respiration artificielle en raison d’une augmentation soudaine de la demande en oxygène. L’oxygène à haut débit a été administré en continu par le tube endotrachéal, et son traitement antiviral a été changé pour du remdesivir (100 mg intraveineux une fois par jour) avec de l’hydrocortisone intraveineuse (200 mg/dose). Le remdesivir était encore en phase d’utilisation compassionnelle à ce moment-là. Alors qu’elle suivait un traitement pour des événements aigus potentiellement mortels, l’infection a progressé pour inclure les phalanges du troisième doigt gauche, avec une nécrose osseuse visible sur la radiographie. La vancomycine (500 mg) a été prescrite pour gérer l’ostéomyélite et prévenir sa propagation. La patiente a ensuite développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Bien que l’infection COVID-19 de la patiente ait été contrôlée après deux semaines, elle a développé une coagulation intravasculaire disséminée (DIC; score >4) qui a peut-être accéléré la croissance bactérienne. L’héparine étant contre-indiquée dans ce cas, l’ART-123, une forme recombinante et soluble de thrombomoduline alpha, a été administrée par voie intraveineuse (12 800 U une fois par jour pendant 3 jours) pour dissoudre les caillots systémiques. 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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne Japonaise de 71 ans ayant des antécédents de diabète de type 1, d’insuffisance rénale en phase terminale, de blocus auriculo-ventriculaire complet et d’infarctus antérieur du myocarde a été admise au service de gastroentérologie de notre hôpital pour évaluation et traitement d’une perte de conscience aiguë secondaire à une hypoglycémie. Au moment de son admission, elle portait un stimulateur cardiaque permanent et était en dialyse trois fois par semaine. Le service d’orthopédie a été contacté pour évaluer un gonflement, une chaleur et une rougeur de sa main gauche dus à une morsure au bout de son majeur gauche auto-infligée lors d’un épisode de démence. Un traitement standard par céfazoline intraveineuse (1 g par jour) a été prescrit pour traiter une suspicion de cellulite. L’infection n’a pas répondu et a progressé malgré deux jours complets de traitement antibiotique. Une culture bactérienne de la lésion a révélé une bactérie résistante à la méthicilline (MRSA). Après un examen physique, la patiente a présenté les quatre signes cardinaux de la tendinite du fléchisseur de Kanavel. Une perfusion de vancomycine (valeur minimale, 15-20 µg/mL) a été initiée pour traiter l’infection à MRSA, ainsi qu’un débridement de la plaie et une amputation partielle de l’articulation interphalangienne distale. Une décompression du nerf médian a été réalisée pour soulager la pression résultant d’un abcès purulent. Bien que la rougeur et le gonflement aient persisté après cette procédure, la progression de l’infection a semblé quelque peu réduite. Bien que le traitement antibiotique par vancomycine ait été poursuivi, la patiente s’est soudainement plainte de douleurs abdominales, de sang brun foncé dans les selles indiquant une hémorragie gastro-intestinale, et a développé des signes compatibles avec un choc systémique. Sa tension artérielle systolique initiale était de 60 mmHg, ce qui a réagi à l’administration aiguë de vasopresseurs. Les données de laboratoire comprenaient un nombre élevé de globules blancs (9890/mm3), ainsi qu’une augmentation des taux sériques de protéine C réactive (CRP ; 259,7 mg/L) et de créatinine (421,7 µmol/L) et une réduction des taux de sodium (132 mEq/L), de glucose sanguin (2,6 mmol/L) et d’hémoglobine (8,2 g/dL). Les résultats d’une tomographie par ordinateur (CT) ont abouti à un diagnostic d’ischémie mésentérique non occlusive ; une résection intestinale d’urgence a été effectuée. Des tubes d’alimentation ont été initiés et poursuivis pendant une semaine. La norépinephrine a été ajoutée à son traitement pour maintenir la tension artérielle à des niveaux nécessaires pour soutenir la perfusion des organes avec une pression artérielle moyenne cible de 70.\n\nPendant son séjour à l'hôpital, la patiente a été exposée au SARS-CoV-2 après avoir été en contact étroit prolongé avec une personne infectée pendant une dialyse. Son prélèvement nasal a été positif pour le COVID-19 en utilisant un test d'amplification isotherme induite par boucle. Quatre jours après le test positif, elle a développé des signes de pneumonie aiguë. Les résultats d'une radiographie thoracique et d'une tomodensitométrie ont confirmé ce diagnostic et ont révélé une consolidation des poumons ainsi que des épanchements pleuraux bilatéraux. Un traitement antiviral avec favipiravir (200 mg par voie orale deux fois par jour) a été initié et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs. Cela était conforme aux recommandations au moment de l'administration. La patiente était hypervolémique avec une demande d'oxygène accrue. Une hémodiafiltration continue a été effectuée pour éviter une surcharge liquidienne.\n\nImmédiatement avant l’exposition au COVID-19, la patiente a développé des signes cliniques de fasciite nécrosante. L’infection s’était étendue au fascia et à la musculature environnante de sa main gauche. Bien qu’une amputation d’urgence de la main ait été jugée nécessaire, la patiente a développé un choc septique et a eu besoin d’une respiration artificielle en raison d’une augmentation soudaine de la demande en oxygène. L’oxygène à haut débit a été administré en continu par le tube endotrachéal, et son traitement antiviral a été changé pour du remdesivir (100 mg intraveineux une fois par jour) avec de l’hydrocortisone intraveineuse (200 mg/dose). Le remdesivir était encore en phase d’utilisation compassionnelle à ce moment-là. Alors qu’elle suivait un traitement pour des événements aigus potentiellement mortels, l’infection a progressé pour inclure les phalanges du troisième doigt gauche, avec une nécrose osseuse visible sur la radiographie. La vancomycine (500 mg) a été prescrite pour gérer l’ostéomyélite et prévenir sa propagation. La patiente a ensuite développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Bien que l’infection COVID-19 de la patiente ait été contrôlée après deux semaines, elle a développé une coagulation intravasculaire disséminée (DIC; score >4) qui a peut-être accéléré la croissance bactérienne. L’héparine étant contre-indiquée dans ce cas, l’ART-123, une forme recombinante et soluble de thrombomoduline alpha, a été administrée par voie intraveineuse (12 800 U une fois par jour pendant 3 jours) pour dissoudre les caillots systémiques. L’infection a progressé pour inclure la nécrose de l’ensemble du troisième doigt ainsi que la peau, le fascia et la musculature jusqu’à l’articulation radio-carpienne avec des signes d’invasion progressive dans l’avant-bras. Malheureusement, les restrictions et les fermetures d’hôpitaux liées à la COVID ont empêché tout traitement chirurgical supplémentaire à ce moment-là.\n\nLe patient a finalement récupéré de COVID-19. Deux semaines après le diagnostic initial, le patient a été sevré de la ventilation mécanique et le tube endotrachéal a été retiré. Deux semaines après l'extubation, le patient a terminé le traitement pour COVID-19 et a eu un test négatif pour l'antigène SARS-CoV-2. Une amputation majeure au tiers distal de l'avant-bras a ensuite été réalisée. Les tissus ont été débridés et lavés complètement pendant la procédure et tous les tissus infectés ont été enlevés. Étant donné que le site de l'amputation était proximal à sa sonde d'hémodialyse, son remplacement a été discuté avec des chirurgiens vasculaires et des néphrologues. La procédure a révélé une calcification importante des artères de son avant-bras gauche avec tortuosité et éventuelles occlusions, tant proximales que distales à la sonde. Le bruit et le frisson détectés dans la sonde ont également suggéré la possibilité d'un syndrome ischémique hypoperfusif distal. Une couverture adéquate du lambeau de peau a été obtenue et la souche a été fermée ; une étude radiographique de suivi n'a révélé aucune complication. La souche a semblé guérir bien, un mois plus tard, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 71 ans a présenté une infection non contrôlée suite à une blessure auto-infligée au moyen de son index gauche. Une culture bactérienne de la lésion a révélé la présence de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA). L'infection n'a pas pu être contrôlée par des antibiotiques ou des interventions supplémentaires, y compris un débridement et une amputation mineure. Elle a contracté une COVID-19 sévère à l'hôpital, ce qui a limité les options de traitement disponibles. Dans une tentative de contrôle de l'infection, la patiente a finalement subi une amputation majeure de l'avant-bras gauche distal. En se rétablissant de la procédure, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUne femme japonaise de 71 ans, présentant plusieurs problèmes de santé chroniques graves, dont un diabète de type 1, une insuffisance rénale terminale nécessitant une dialyse régulière, un bloc cardiaque complet avec stimulateur cardiaque, et des antécédents d’infarctus du myocarde, a été hospitalisée pour une perte de conscience due à une hypoglycémie (baisse importante du taux de sucre dans le sang). Lors de son admission, elle présentait une infection de la main gauche causée par une morsure auto-infligée sur le bout de son majeur gauche, survenue pendant un épisode de confusion mentale.\n\nPrincipales observations  \nL’infection initiale, suspectée comme une cellulite (infection cutanée), a été traitée par un antibiotique standard (céfazoline), mais a rapidement progressé malgré ce traitement. Une analyse bactérienne a identifié un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA), une bactérie difficile à traiter. La patiente a alors reçu un traitement antibiotique adapté (vancomycine), accompagné d’un débridement (nettoyage chirurgical) de la plaie et d’une amputation partielle de l’articulation du majeur. Une intervention chirurgicale supplémentaire a été nécessaire pour soulager la pression causée par un abcès purulent (accumulation de pus) comprimant un nerf important de la main.\n\nMalgré ces mesures, l’infection s’est étendue, provoquant une fasciite nécrosante, une infection grave qui détruit les tissus mous, incluant le fascia (membrane entourant les muscles) et les muscles de la main. Une amputation d’urgence de la main a été envisagée, mais la patiente a développé un choc septique (réaction inflammatoire sévère à l’infection) et une insuffisance respiratoire nécessitant une assistance ventilatoire. Parallèlement, elle a contracté une pneumonie sévère liée au COVID-19, confirmée par des examens radiologiques et un test positif au SARS-CoV-2, compliquant davantage sa prise en charge.\n\nLe traitement antiviral a été adapté en fonction de l’évolution, passant du favipiravir au remdesivir, associé à des corticostéroïdes pour réduire l’inflammation pulmonaire. La patiente a également développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS), une complication grave du COVID-19, ainsi qu’une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), un trouble de la coagulation sanguine favorisant la formation de caillots dans les vaisseaux, ce qui a pu aggraver la progression bactérienne. Un traitement anticoagulant spécifique (ART-123) a été administré pour dissoudre ces caillots.\n\nL’infection s’est étendue jusqu’à l’avant-bras, avec une nécrose osseuse visible au niveau du troisième doigt gauche. En raison des restrictions liées à la pandémie, les interventions chirurgicales supplémentaires ont été retardées. Après la guérison de l’infection COVID-19, la patiente a finalement subi une amputation majeure au tiers distal de l’avant-bras gauche, avec un débridement complet des tissus infectés. L’examen chirurgical a révélé une calcification importante et des anomalies vasculaires dans l’avant-bras, compliquant la circulation sanguine locale.\n\nInterprétation clinique  \nCette patiente a présenté une infection bactérienne sévère et résistante, compliquée par des facteurs de risque majeurs tels que le diabète, l’insuffisance rénale et une immunodépression liée à la COVID-19. L’infection initiale, mal contrôlée, a évolué vers une fasciite nécrosante et une ostéomyélite (infection osseuse), nécessitant des amputations successives. La survenue d’une pneumonie COVID-19 sévère a limité les options thérapeutiques et retardé les interventions chirurgicales, aggravant la progression de l’infection. La coagulation intravasculaire disséminée a également contribué à la gravité de la situation.\n\nProchaines étapes et issue  \nMalgré un traitement antibiotique adapté, des interventions chirurgicales multiples et une prise en charge intensive incluant la ventilation mécanique et les traitements antiviraux, la patiente a finalement succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire environ un mois après l’amputation majeure. Ce cas illustre la complexité de la prise en charge des infections sévères chez des patients fragiles, particulièrement en contexte de pandémie, où les ressources et les interventions peuvent être limitées."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nC’est le cas d’une femme de 36 ans de la région d’Oromia, zone d’Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu’une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour lesquels elle avait consulté différents établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l’examen physique à la présentation, y compris l’examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d’abcès. La patiente a ensuite été traitée par pénicilline G (pendant 1 mois), avec la résolution de ses symptômes au cours du suivi, puis par amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu’elle a été complètement rétablie de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n\nLors de l'enquête, la formule sanguine complète, le taux de sédimentation érythrocytaire, les tests de la fonction rénale et les tests de la fonction hépatique étaient tous dans les limites normales. Les tests sérologiques pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'antigène de surface de l'hépatite B (HbsAg) et l'ARN du virus de l'hépatite C (ARN HCV) ont révélé des résultats négatifs. Son taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl, ce qui est élevé, et son contrôle glycémique était également médiocre sur le tableau de suivi.\n\nSon examen d'oto-rhino-laryngologie était sans particularité, mais une laryngoscopie souple a révélé une masse irrégulière dans le tiers antérieur du cordon vocal des deux côtés, avec une atteinte de la commissure antérieure.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s'agissait d'une femme de 36 ans de la région d'Oromia, dans la zone d'Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu'une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour laquelle elle avait consulté plusieurs établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. 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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 36 ans, originaire de la région d’Oromia (zone d’Arsi occidentale), a présenté pendant six mois une toux persistante, une dysphonie (modification de la voix) et un ronflement. Elle souffrait également d’une perte de poids importante (non quantifiée), d’une fatigue marquée et de fièvres modérées intermittentes. Malgré plusieurs consultations dans différents établissements de santé, ses symptômes ne s’étaient pas améliorés. Par ailleurs, elle était diabétique depuis cinq ans, traitée par metformine 500 mg deux fois par jour, mais avec un contrôle insuffisant de sa glycémie.\n\n**Principales Observations**  \nÀ l’examen physique initial, y compris l’inspection de la gorge, aucun signe anormal n’a été détecté. Cependant, une mesure aléatoire de la glycémie sanguine a révélé un taux élevé de 300 mg/dl. L’examen spécialisé par laryngoscopie souple a mis en évidence une masse irrégulière située sur le tiers antérieur des deux cordes vocales, avec atteinte de la commissure antérieure (zone où les deux cordes vocales se rejoignent). Une biopsie de cette masse a montré la présence de granulomes actinomycosiques, c’est-à-dire des amas de bactéries du genre Actinomyces, associés à la formation d’un abcès (collection de pus).\n\nLes analyses sanguines complémentaires, comprenant la formule sanguine complète, le taux de sédimentation érythrocytaire (marqueur d’inflammation), ainsi que les fonctions rénale et hépatique, étaient normales. Les tests sérologiques pour le VIH, l’hépatite B et l’hépatite C étaient négatifs.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu était une actinomycose laryngée, une infection bactérienne rare qui peut former des masses inflammatoires ressemblant à des tumeurs. Cette infection était probablement favorisée par le diabète mal contrôlé de la patiente, qui affaiblit le système immunitaire. La localisation bilatérale sur les cordes vocales et la présence d’un abcès expliquaient les symptômes de toux, de modification de la voix et de ronflement.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nLa patiente a été traitée initialement par injection intraveineuse de pénicilline G pendant un mois, ce qui a permis une nette amélioration clinique. Par la suite, un traitement oral par amoxicilline a été poursuivi pendant six mois. Ce traitement prolongé est nécessaire pour éradiquer complètement l’infection. Lors du suivi, la patiente a retrouvé une santé normale, ses symptômes ont disparu et la masse laryngée a complètement disparu à la laryngoscopie de contrôle. Le traitement antibiotique a alors été arrêté.  \n\nCe cas illustre l’importance de considérer une infection bactérienne rare comme cause de masse laryngée, surtout chez les patients diabétiques, et la nécessité d’un traitement antibiotique prolongé pour obtenir une guérison complète."
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nC’est le cas d’une femme de 36 ans de la région d’Oromia, zone d’Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu’une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour lesquels elle avait consulté différents établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l’examen physique à la présentation, y compris l’examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. 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Les résultats de l'examen physique à la présentation, y compris l'examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d'abcès. La patiente a ensuite commencé à prendre de la pénicilline G, et ses symptômes ont disparu au cours du suivi, puis elle a pris de l'amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu'elle a complètement récupéré de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nC’est le cas d’une femme de 36 ans de la région d’Oromia, zone d’Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu’une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour lesquels elle avait consulté différents établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l’examen physique à la présentation, y compris l’examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d’abcès. La patiente a ensuite été traitée par pénicilline G (pendant 1 mois), avec la résolution de ses symptômes au cours du suivi, puis par amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu’elle a été complètement rétablie de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n\nLors de l'enquête, la formule sanguine complète, le taux de sédimentation érythrocytaire, les tests de la fonction rénale et les tests de la fonction hépatique étaient tous dans les limites normales. Les tests sérologiques pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'antigène de surface de l'hépatite B (HbsAg) et l'ARN du virus de l'hépatite C (ARN HCV) ont révélé des résultats négatifs. Son taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl, ce qui est élevé, et son contrôle glycémique était également médiocre sur le tableau de suivi.\n\nSon examen d'oto-rhino-laryngologie était sans particularité, mais une laryngoscopie souple a révélé une masse irrégulière dans le tiers antérieur du cordon vocal des deux côtés, avec une atteinte de la commissure antérieure.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s'agissait d'une femme de 36 ans de la région d'Oromia, dans la zone d'Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu'une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour laquelle elle avait consulté plusieurs établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l'examen physique à la présentation, y compris l'examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d'abcès. La patiente a ensuite commencé à prendre de la pénicilline G, et ses symptômes ont disparu au cours du suivi, puis elle a pris de l'amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu'elle a complètement récupéré de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 36 ans, originaire de la région d’Oromia (zone d’Arsi occidentale), a présenté pendant six mois une toux persistante, une dysphonie (modification de la voix) et un ronflement. Elle souffrait également d’une perte de poids importante (non quantifiée), d’une fatigue marquée et de fièvres modérées intermittentes. Malgré plusieurs consultations dans différents établissements de santé, ses symptômes ne s’étaient pas améliorés. Par ailleurs, elle était diabétique depuis cinq ans, traitée par metformine 500 mg deux fois par jour, mais avec un contrôle insuffisant de sa glycémie.\n\n**Principales Observations**  \nÀ l’examen physique initial, y compris l’inspection de la gorge, aucun signe anormal n’a été détecté. Cependant, une mesure aléatoire de la glycémie sanguine a révélé un taux élevé de 300 mg/dl. L’examen spécialisé par laryngoscopie souple a mis en évidence une masse irrégulière située sur le tiers antérieur des deux cordes vocales, avec atteinte de la commissure antérieure (zone où les deux cordes vocales se rejoignent). Une biopsie de cette masse a montré la présence de granulomes actinomycosiques, c’est-à-dire des amas de bactéries du genre Actinomyces, associés à la formation d’un abcès (collection de pus).\n\nLes analyses sanguines complémentaires, comprenant la formule sanguine complète, le taux de sédimentation érythrocytaire (marqueur d’inflammation), ainsi que les fonctions rénale et hépatique, étaient normales. Les tests sérologiques pour le VIH, l’hépatite B et l’hépatite C étaient négatifs.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu était une actinomycose laryngée, une infection bactérienne rare qui peut former des masses inflammatoires ressemblant à des tumeurs. Cette infection était probablement favorisée par le diabète mal contrôlé de la patiente, qui affaiblit le système immunitaire. La localisation bilatérale sur les cordes vocales et la présence d’un abcès expliquaient les symptômes de toux, de modification de la voix et de ronflement.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nLa patiente a été traitée initialement par injection intraveineuse de pénicilline G pendant un mois, ce qui a permis une nette amélioration clinique. Par la suite, un traitement oral par amoxicilline a été poursuivi pendant six mois. Ce traitement prolongé est nécessaire pour éradiquer complètement l’infection. Lors du suivi, la patiente a retrouvé une santé normale, ses symptômes ont disparu et la masse laryngée a complètement disparu à la laryngoscopie de contrôle. Le traitement antibiotique a alors été arrêté.  \n\nCe cas illustre l’importance de considérer une infection bactérienne rare comme cause de masse laryngée, surtout chez les patients diabétiques, et la nécessité d’un traitement antibiotique prolongé pour obtenir une guérison complète."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons un nouveau-né âgé de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'a pas passé de méconium pendant 48 heures depuis la naissance et plus tard, les familles ont remarqué que le méconium passait par l'orifice urétral avec l'urine. Après une évaluation plus approfondie, ils ont constaté qu'il n'y avait pas de l'ouverture anale en dehors d'une légère fosse sur la zone qui était supposée être une ouverture anale. En outre, le nouveau-né avait un gonflement abdominal qui a progressivement augmenté depuis la naissance. Sinon, le nouveau-né n'avait pas de fièvre, une décoloration jaunâtre de la peau et des yeux, des vomissements et des mouvements corporels anormaux.\n\nLe bébé est né d'une mère para-quatre de 32 ans qui ne se souvient pas de sa dernière période menstruelle normale mais qui prétend être aménorrhéique depuis neuf mois. La mère a bénéficié de soins prénataux au centre de santé voisin et tout s'est bien passé. Elle a accouché au centre de santé voisin par accouchement vaginal spontané après avoir travaillé pendant 14 heures et le poids de naissance était de 3,2 kg. Le nouveau-né a pleuré immédiatement après la naissance avec des scores APGAR de 7 et 10 à la 1re et à la 10e minutes, respectivement. La mère n'a pas de maladies chroniques comme l'hypertension et le diabète sucré. Ses enfants précédents sont tous en bonne santé et vivants.\n\nL'examen physique a révélé une apparence générale alerte et des signes vitaux suivants : pouls = 152 battements par minute, respiration = 46 respirations par minute, température = 36 °C et saturation en oxygène veineux = 97 % dans l'air ambiant. L'examen de la tête a révélé une circonférence de 42 cm et une fontanelle antérieure de 2 cm. Les résultats physiques positifs pertinents ont été observés dans l'abdomen et le système génito-urinaire. L'abdomen était très distendu et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne. L'examen du système génito-urinaire a révélé des organes génitaux externes féminins à l'inspection, avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient entièrement fusionnées à la base du clitoris et il n'y avait pas de vagin. Le phallus mesurait environ 0,8 cm avec une ouverture centrale par laquelle des selles liquides s'écoulait en pleurant. L'ouverture urétrale est une voie commune pour les voies urinaires, génitales et rectales. Il n'y a pas de gonades palpables dans les plis labio-scrotal et dans la région inguinale.\n\nDes tests de laboratoire et des images ont été réalisés pour explorer les résultats. Le compte total de globules blancs = 20 000, neutrophiles = 53 %, lymphocytes = 23 %, globules rouges = 5*106, hémoglobine = 15 g/dl, plaquettes = 272*103, le groupe sanguin était A+, et la glycémie aléatoire était de 120 g/dl. Une radiographie abdominale a été réalisée et elle a montré l'absence d'ombre d'air dans le gros intestin distal. L'échographie abdomino-pelvienne a été réalisée pour révéler les structures de Müller et l'état de l'intestin distal. Cependant, elle a seulement montré un rein surnuméraire unilatéral (côté gauche), un se trouvant dans la fosse rénale et l'autre se trouvant caudale sur le muscle psoas gauche, ayant tous deux des capsules distinctes et un apport sanguin avec un seul rein normal contralatéral. L'échographie n'a pas commenté les structures de Müller en raison de la vessie effondrée étant incapable de visualiser les structures.\n\nLa patiente a été admise avec un diagnostic de terme + Poids normal à la naissance + Approprié pour l'âge gestationnel + Anomalie du cloaque + Genitalia ambiguë + Rein surnuméraire + Sepsis néonatal précoce. Le nouveau-né a été géré avec des fluides de maintien calculés et des antibiotiques intraveineux, ampicillin 150 mg/kg/dose Iv deux fois par jour (BID) et gentamicine 3 mg/kg/dose iv quotidiennement. Le deuxième jour de l'admission, le bébé a été référé à l'hôpital spécialisé Black Lion pour une meilleure évaluation et gestion.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un nouveau-né de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'avait pas passé de méconium dans les 48 heures suivant l'accouchement, mais les familles ont ensuite réalisé que le méconium avait traversé l'orifice urétral avec l'urine. L'enfant est né d'une femme para-quatre de 32 ans qui prétend avoir été aménorrhéique au cours des neuf derniers mois, mais ne se souvenait pas de ses dernières règles régulières. À l'examen physique, l'abdomen était grossièrement distendu, et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne, et les organes génitaux externes semblent féminins à l'inspection avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un nouveau-né âgé de cinq jours admis en unité de soins intensifs néonatals pour une malformation congénitale caractérisée par l’absence d’orifice anal visible. Le bébé n’a pas évacué de méconium (premières selles du nouveau-né) dans les 48 heures suivant la naissance. Par la suite, les parents ont observé que le méconium s’écoulait avec l’urine par l’orifice urétral, suggérant une anomalie des voies excrétrices.\n\nPrincipales observations  \nLa mère, âgée de 32 ans et ayant eu quatre enfants auparavant en bonne santé, rapporte une aménorrhée (absence de règles) de neuf mois, sans se souvenir de la date précise de ses dernières règles. La grossesse a été suivie de manière régulière, et l’accouchement s’est déroulé par voie basse avec un poids de naissance normal (3,2 kg). Le nouveau-né a présenté un score APGAR satisfaisant à la première et à la dixième minute.\n\nÀ l’examen clinique, l’enfant était alerte, avec des signes vitaux normaux pour son âge. L’abdomen était très distendu, sans ouverture anale visible, seulement une fossette au niveau sacrococcygien. L’inspection des organes génitaux externes montrait des caractéristiques féminines, notamment des grandes lèvres bien développées sans fusion apparente. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient fusionnées à la base du clitoris, et aucune ouverture vaginale n’était détectée. Le phallus mesurait environ 0,8 cm et présentait une ouverture centrale par laquelle s’écoulait des selles liquides, indiquant une communication anormale entre les voies digestives, urinaires et génitales (anomalie du cloaque). Aucune gonade n’était palpable dans les plis labio-scrotaux ni en région inguinale.\n\nLes examens complémentaires ont révélé un taux élevé de globules blancs (20 000/mm³), suggérant une infection néonatale précoce. La radiographie abdominale a montré une absence d’air dans le gros intestin distal, compatible avec une obstruction ou une malformation. L’échographie abdomino-pelvienne a mis en évidence un rein surnuméraire gauche, avec deux reins distincts et vascularisés, mais n’a pas permis de visualiser clairement les structures génitales internes en raison d’une vessie effondrée.\n\nInterprétation clinique  \nLe diagnostic principal retenu est une anomalie complexe du cloaque, caractérisée par l’absence d’orifice anal, une fusion partielle des organes génitaux externes féminins et une communication anormale entre les voies urinaires, génitales et digestives. Cette malformation est associée à un rein surnuméraire et à un sepsis néonatal précoce, nécessitant une prise en charge urgente.\n\nProchaines étapes  \nLe nouveau-né a été traité initialement par des perfusions de maintien et une antibiothérapie intraveineuse combinant ampicilline et gentamicine pour contrôler l’infection. En raison de la complexité de la malformation et des besoins en soins spécialisés, l’enfant a été transféré au deuxième jour d’hospitalisation vers un centre hospitalier de référence (hôpital Black Lion) pour une évaluation approfondie et une prise en charge chirurgicale adaptée."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons un nouveau-né âgé de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'a pas passé de méconium pendant 48 heures depuis la naissance et plus tard, les familles ont remarqué que le méconium passait par l'orifice urétral avec l'urine. Après une évaluation plus approfondie, ils ont constaté qu'il n'y avait pas de l'ouverture anale en dehors d'une légère fosse sur la zone qui était supposée être une ouverture anale. En outre, le nouveau-né avait un gonflement abdominal qui a progressivement augmenté depuis la naissance. Sinon, le nouveau-né n'avait pas de fièvre, une décoloration jaunâtre de la peau et des yeux, des vomissements et des mouvements corporels anormaux.\n\nLe bébé est né d'une mère para-quatre de 32 ans qui ne se souvient pas de sa dernière période menstruelle normale mais qui prétend être aménorrhéique depuis neuf mois. La mère a bénéficié de soins prénataux au centre de santé voisin et tout s'est bien passé. Elle a accouché au centre de santé voisin par accouchement vaginal spontané après avoir travaillé pendant 14 heures et le poids de naissance était de 3,2 kg. Le nouveau-né a pleuré immédiatement après la naissance avec des scores APGAR de 7 et 10 à la 1re et à la 10e minutes, respectivement. La mère n'a pas de maladies chroniques comme l'hypertension et le diabète sucré. Ses enfants précédents sont tous en bonne santé et vivants.\n\nL'examen physique a révélé une apparence générale alerte et des signes vitaux suivants : pouls = 152 battements par minute, respiration = 46 respirations par minute, température = 36 °C et saturation en oxygène veineux = 97 % dans l'air ambiant. L'examen de la tête a révélé une circonférence de 42 cm et une fontanelle antérieure de 2 cm. Les résultats physiques positifs pertinents ont été observés dans l'abdomen et le système génito-urinaire. L'abdomen était très distendu et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne. L'examen du système génito-urinaire a révélé des organes génitaux externes féminins à l'inspection, avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient entièrement fusionnées à la base du clitoris et il n'y avait pas de vagin. Le phallus mesurait environ 0,8 cm avec une ouverture centrale par laquelle des selles liquides s'écoulait en pleurant. L'ouverture urétrale est une voie commune pour les voies urinaires, génitales et rectales. Il n'y a pas de gonades palpables dans les plis labio-scrotal et dans la région inguinale.\n\nDes tests de laboratoire et des images ont été réalisés pour explorer les résultats. Le compte total de globules blancs = 20 000, neutrophiles = 53 %, lymphocytes = 23 %, globules rouges = 5*106, hémoglobine = 15 g/dl, plaquettes = 272*103, le groupe sanguin était A+, et la glycémie aléatoire était de 120 g/dl. Une radiographie abdominale a été réalisée et elle a montré l'absence d'ombre d'air dans le gros intestin distal. L'échographie abdomino-pelvienne a été réalisée pour révéler les structures de Müller et l'état de l'intestin distal. Cependant, elle a seulement montré un rein surnuméraire unilatéral (côté gauche), un se trouvant dans la fosse rénale et l'autre se trouvant caudale sur le muscle psoas gauche, ayant tous deux des capsules distinctes et un apport sanguin avec un seul rein normal contralatéral. L'échographie n'a pas commenté les structures de Müller en raison de la vessie effondrée étant incapable de visualiser les structures.\n\nLa patiente a été admise avec un diagnostic de terme + Poids normal à la naissance + Approprié pour l'âge gestationnel + Anomalie du cloaque + Genitalia ambiguë + Rein surnuméraire + Sepsis néonatal précoce. Le nouveau-né a été géré avec des fluides de maintien calculés et des antibiotiques intraveineux, ampicillin 150 mg/kg/dose Iv deux fois par jour (BID) et gentamicine 3 mg/kg/dose iv quotidiennement. Le deuxième jour de l'admission, le bébé a été référé à l'hôpital spécialisé Black Lion pour une meilleure évaluation et gestion.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un nouveau-né de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'avait pas passé de méconium dans les 48 heures suivant l'accouchement, mais les familles ont ensuite réalisé que le méconium avait traversé l'orifice urétral avec l'urine. L'enfant est né d'une femme para-quatre de 32 ans qui prétend avoir été aménorrhéique au cours des neuf derniers mois, mais ne se souvenait pas de ses dernières règles régulières. À l'examen physique, l'abdomen était grossièrement distendu, et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne, et les organes génitaux externes semblent féminins à l'inspection avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons un nouveau-né âgé de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'a pas passé de méconium pendant 48 heures depuis la naissance et plus tard, les familles ont remarqué que le méconium passait par l'orifice urétral avec l'urine. Après une évaluation plus approfondie, ils ont constaté qu'il n'y avait pas de l'ouverture anale en dehors d'une légère fosse sur la zone qui était supposée être une ouverture anale. En outre, le nouveau-né avait un gonflement abdominal qui a progressivement augmenté depuis la naissance. Sinon, le nouveau-né n'avait pas de fièvre, une décoloration jaunâtre de la peau et des yeux, des vomissements et des mouvements corporels anormaux.\n\nLe bébé est né d'une mère para-quatre de 32 ans qui ne se souvient pas de sa dernière période menstruelle normale mais qui prétend être aménorrhéique depuis neuf mois. La mère a bénéficié de soins prénataux au centre de santé voisin et tout s'est bien passé. Elle a accouché au centre de santé voisin par accouchement vaginal spontané après avoir travaillé pendant 14 heures et le poids de naissance était de 3,2 kg. Le nouveau-né a pleuré immédiatement après la naissance avec des scores APGAR de 7 et 10 à la 1re et à la 10e minutes, respectivement. La mère n'a pas de maladies chroniques comme l'hypertension et le diabète sucré. Ses enfants précédents sont tous en bonne santé et vivants.\n\nL'examen physique a révélé une apparence générale alerte et des signes vitaux suivants : pouls = 152 battements par minute, respiration = 46 respirations par minute, température = 36 °C et saturation en oxygène veineux = 97 % dans l'air ambiant. L'examen de la tête a révélé une circonférence de 42 cm et une fontanelle antérieure de 2 cm. Les résultats physiques positifs pertinents ont été observés dans l'abdomen et le système génito-urinaire. L'abdomen était très distendu et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne. L'examen du système génito-urinaire a révélé des organes génitaux externes féminins à l'inspection, avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient entièrement fusionnées à la base du clitoris et il n'y avait pas de vagin. Le phallus mesurait environ 0,8 cm avec une ouverture centrale par laquelle des selles liquides s'écoulait en pleurant. L'ouverture urétrale est une voie commune pour les voies urinaires, génitales et rectales. Il n'y a pas de gonades palpables dans les plis labio-scrotal et dans la région inguinale.\n\nDes tests de laboratoire et des images ont été réalisés pour explorer les résultats. Le compte total de globules blancs = 20 000, neutrophiles = 53 %, lymphocytes = 23 %, globules rouges = 5*106, hémoglobine = 15 g/dl, plaquettes = 272*103, le groupe sanguin était A+, et la glycémie aléatoire était de 120 g/dl. Une radiographie abdominale a été réalisée et elle a montré l'absence d'ombre d'air dans le gros intestin distal. L'échographie abdomino-pelvienne a été réalisée pour révéler les structures de Müller et l'état de l'intestin distal. Cependant, elle a seulement montré un rein surnuméraire unilatéral (côté gauche), un se trouvant dans la fosse rénale et l'autre se trouvant caudale sur le muscle psoas gauche, ayant tous deux des capsules distinctes et un apport sanguin avec un seul rein normal contralatéral. L'échographie n'a pas commenté les structures de Müller en raison de la vessie effondrée étant incapable de visualiser les structures.\n\nLa patiente a été admise avec un diagnostic de terme + Poids normal à la naissance + Approprié pour l'âge gestationnel + Anomalie du cloaque + Genitalia ambiguë + Rein surnuméraire + Sepsis néonatal précoce. Le nouveau-né a été géré avec des fluides de maintien calculés et des antibiotiques intraveineux, ampicillin 150 mg/kg/dose Iv deux fois par jour (BID) et gentamicine 3 mg/kg/dose iv quotidiennement. Le deuxième jour de l'admission, le bébé a été référé à l'hôpital spécialisé Black Lion pour une meilleure évaluation et gestion.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un nouveau-né de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'avait pas passé de méconium dans les 48 heures suivant l'accouchement, mais les familles ont ensuite réalisé que le méconium avait traversé l'orifice urétral avec l'urine. L'enfant est né d'une femme para-quatre de 32 ans qui prétend avoir été aménorrhéique au cours des neuf derniers mois, mais ne se souvenait pas de ses dernières règles régulières. À l'examen physique, l'abdomen était grossièrement distendu, et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne, et les organes génitaux externes semblent féminins à l'inspection avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un nouveau-né âgé de cinq jours admis en unité de soins intensifs néonatals pour une malformation congénitale caractérisée par l’absence d’orifice anal visible. Le bébé n’a pas évacué de méconium (premières selles du nouveau-né) dans les 48 heures suivant la naissance. Par la suite, les parents ont observé que le méconium s’écoulait avec l’urine par l’orifice urétral, suggérant une anomalie des voies excrétrices.\n\nPrincipales observations  \nLa mère, âgée de 32 ans et ayant eu quatre enfants auparavant en bonne santé, rapporte une aménorrhée (absence de règles) de neuf mois, sans se souvenir de la date précise de ses dernières règles. La grossesse a été suivie de manière régulière, et l’accouchement s’est déroulé par voie basse avec un poids de naissance normal (3,2 kg). Le nouveau-né a présenté un score APGAR satisfaisant à la première et à la dixième minute.\n\nÀ l’examen clinique, l’enfant était alerte, avec des signes vitaux normaux pour son âge. L’abdomen était très distendu, sans ouverture anale visible, seulement une fossette au niveau sacrococcygien. L’inspection des organes génitaux externes montrait des caractéristiques féminines, notamment des grandes lèvres bien développées sans fusion apparente. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient fusionnées à la base du clitoris, et aucune ouverture vaginale n’était détectée. Le phallus mesurait environ 0,8 cm et présentait une ouverture centrale par laquelle s’écoulait des selles liquides, indiquant une communication anormale entre les voies digestives, urinaires et génitales (anomalie du cloaque). Aucune gonade n’était palpable dans les plis labio-scrotaux ni en région inguinale.\n\nLes examens complémentaires ont révélé un taux élevé de globules blancs (20 000/mm³), suggérant une infection néonatale précoce. La radiographie abdominale a montré une absence d’air dans le gros intestin distal, compatible avec une obstruction ou une malformation. L’échographie abdomino-pelvienne a mis en évidence un rein surnuméraire gauche, avec deux reins distincts et vascularisés, mais n’a pas permis de visualiser clairement les structures génitales internes en raison d’une vessie effondrée.\n\nInterprétation clinique  \nLe diagnostic principal retenu est une anomalie complexe du cloaque, caractérisée par l’absence d’orifice anal, une fusion partielle des organes génitaux externes féminins et une communication anormale entre les voies urinaires, génitales et digestives. Cette malformation est associée à un rein surnuméraire et à un sepsis néonatal précoce, nécessitant une prise en charge urgente.\n\nProchaines étapes  \nLe nouveau-né a été traité initialement par des perfusions de maintien et une antibiothérapie intraveineuse combinant ampicilline et gentamicine pour contrôler l’infection. En raison de la complexité de la malformation et des besoins en soins spécialisés, l’enfant a été transféré au deuxième jour d’hospitalisation vers un centre hospitalier de référence (hôpital Black Lion) pour une évaluation approfondie et une prise en charge chirurgicale adaptée."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nCe patient était un homme blanc de 73 ans, hypertendu, qui a été admis en unité de soins intensifs avec une insuffisance respiratoire aiguë due à la COVID-19. Peu après son admission, il a été intubé orotrachéalement et placé en position couchée sur le dos pour améliorer l'hypoxie due au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Au troisième jour de son admission, il a développé une oligurie, une azotémie et une surcharge de volume. Le service de néphrologie a été activé pour effectuer un accès veineux profond pour la TSR. Le patient ne pouvait pas être placé en position couchée sur le dos en raison d'une hypoxémie importante. Un cathéter de dialyse de longue durée a été inséré dans la veine poplitée gauche. Il a été soumis à une hémodialyse intermittente conventionnelle quotidienne pendant 8 jours. Le flux sanguin pendant les séances est resté entre 300 et 400 ml/min. En raison de la gravité du tableau clinique, le patient a fini par décéder des suites d'une insuffisance respiratoire au 11e jour. Ce rapport de cas décrit une situation difficile pour obtenir un accès vasculaire en traitant des patients atteints de COVID-19 en position couchée sur le dos. Aspects techniques La veine poplitée gauche a été évaluée par ultrasons. Nous avons utilisé des coupes transversales et longitudinales pour éviter toute valve, en faisant attention à ne pas blesser le nerf tibial superficiel ou l'artère poplitée, la structure la plus profonde de la fosse poplitée. La veine poplitée a été perforée avec une aiguille 18GA x 7 cm, et un guide-fil de 0,035 pouces a été inséré sans aucune résistance. Une incision a été faite dans la peau au-dessus du fil, la veine a été dilatée et le permcath de 50 cm a été inséré par le néphrologue interventionnel, à l'aide d'un introducteur divisible 16F. Le brassard a été suturé sur le tissu sous-cutané. Les voies artérielle et veineuse ont été testées et salinisées avec succès. Une hémodialyse intermittente conventionnelle a été initiée sans difficulté.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe patient était un homme de 73 ans qui était venu initialement dans notre service avec une insuffisance respiratoire aiguë secondaire à la COVID-19. Peu après son admission, il a été intubé orotrachéalement et mis en position couchée pour améliorer l'hypoxie due au syndrome respiratoire aigu sévère (SARS). Au troisième jour de son admission, il a développé une lésion rénale aiguë oligurique et une surcharge de volume. Le service de néphrologie a été sollicité pour effectuer un accès veineux profond pour une thérapie de remplacement rénal (TRS). Le patient ne pouvait pas être mis en position couchée en raison d'une hypoxémie importante. Un Permcath de 50 cm (MAHURKARTM, Covidien, Massachusetts, États-Unis) a été inséré dans la veine poplitée gauche.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non spécialiste :\n\nContexte  \nUn homme blanc de 73 ans, souffrant d’hypertension artérielle, a été admis en unité de soins intensifs en raison d’une insuffisance respiratoire aiguë causée par une infection au virus SARS-CoV-2 (COVID-19). Peu après son arrivée, il a été intubé (un tube a été placé dans sa trachée pour l’aider à respirer) et positionné sur le dos afin d’améliorer son oxygénation, qui était gravement altérée par un syndrome respiratoire aigu sévère.\n\nPrincipales observations  \nAu troisième jour d’hospitalisation, le patient a présenté une diminution importante de la production d’urine (oligurie), une accumulation de déchets azotés dans le sang (azotémie) et un excès de liquide dans l’organisme (surcharge volémique), signes d’une insuffisance rénale aiguë. Le service de néphrologie a été consulté pour mettre en place une thérapie de remplacement rénal (TRR), une procédure qui remplace temporairement la fonction des reins. Cependant, en raison de son état respiratoire très fragile, il n’était pas possible de le positionner sur le dos pour réaliser un accès veineux central classique.\n\nIntervention technique  \nPour contourner cette difficulté, les médecins ont choisi d’insérer un cathéter de dialyse long (Permcath de 50 cm) dans la veine poplitée gauche, située derrière le genou. Cette veine a été soigneusement examinée par échographie pour éviter d’endommager les structures nerveuses et artérielles avoisinantes. L’insertion du cathéter a été réalisée sous guidage échographique, en utilisant une aiguille fine et un fil guide, puis le cathéter a été placé avec succès et fixé sous la peau. Les voies sanguines du cathéter ont été testées et nettoyées avec du sérum physiologique, permettant ainsi de débuter une hémodialyse intermittente quotidienne sans complication.\n\nÉvolution et conclusion  \nMalgré ces mesures, l’état du patient s’est aggravé, et il est décédé au onzième jour d’hospitalisation des suites de son insuffisance respiratoire. Ce cas illustre la complexité de la prise en charge des patients atteints de COVID-19 sévère, notamment les difficultés techniques liées à la mise en place d’un accès vasculaire pour la dialyse lorsque la position couchée sur le dos est impossible en raison d’une hypoxémie sévère. L’utilisation de la veine poplitée comme site d’accès veineux profond peut constituer une alternative viable dans ces situations exceptionnelles."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme, fils d'une mère de 28 ans au moment de la naissance et d'un père de 34 ans. Pas de consanguinité, pas d'antécédents familiaux, né de deuxième grossesse, contrôlée, de cours normal. Sérologies : toxoplasme, virus de l'immunodéficience humaine et HBsAg négatifs, et rubéole immunitaire. Dépistage combiné du premier trimestre à risque faible. Échographies prénatales normales. Pas de contact ou d'ingestion connue de toxiques et/ou de tératogènes. Accouchement eutopique à 40 semaines. Apgar : 9/10. Poids à la naissance : 3 780 g (p50-90, graphiques Fenton). Longueur : 52 cm (p50-90). Périmètre crânien : 37 cm (p90). Examen néonatal décrit comme normal. Dépistages néonataux métabolique et auditif sans altérations.\n\nIl était suivi par une neuropédiatre pour retard psychomoteur dans son évolution : marche autonome à 18 mois et retard de langage. Il a suivi un programme de prise en charge précoce à partir de la deuxième année de vie, avec des soutiens scolaires (audition et langage + pédagogie thérapeutique) dès le début de l'école maternelle et une adaptation du programme scolaire dès l'école primaire. Quotient intellectuel à 6 ans : 68. Il suit actuellement une formation fonctionnelle. Autres problèmes de santé : exotropie alternante décompensée en attente de chirurgie, obésité suivie par une endocrinologie infantile et diagnostic de bêtalasémie mineure.\n\nÉvalué lors d'une consultation en génétique clinique à l'âge de 8,5 ans : poids, 45 kg (p95 ; écart-type, DS) = 1,75 ; taille, 138 cm (p77 ; DS) = 0,77 ; indice de masse corporelle, 23,63 (p96 ; DS) = 1,85 ; et périmètre crânien, 57 cm (p99 ; DS) = 3,05). Phénotype avec macro-céphalie, obésité troncale avec adipomastie, front large et large, yeux enfoncés, nez bulbeux, pavillons auriculaires décollés légèrement non dysplasiques, menton effilé, uvula courte et large, voix nasale, phalanges distales des mains effilées, pieds plats laxés et pénis enfoui dans la graisse pré-pubienne.\n\nÉtude génétique. Array SNP/CNV 750K (plateforme GeneChipÒ System 3000, AffymetrixÒ, Cyto-Scan Assay P/N 703038 Rev.5. Analyse avec le programme Chromosome Analysis Suite, AffymetrixÒ v.3.3): une délétion de 586 kb est détectée dans la bande cytologique Xq21.1 arr[GRCh37]Xq21.1(79564583_80150138)x0. La délétion inclut un seul gène avec pathologie connue associée, BRWD3. Un array est ensuite réalisé sur la mère et la sœur, asymptomatiques, toutes deux porteuses de la délétion identifiée chez le patient, non présente chez la grand-mère maternelle.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nHomme sans antécédents familiaux ou périnataux d'intérêt avec un trouble du développement neurologique : retard psychomoteur, retard de langage et déficience cognitive, macro-céphalie (p > 99) et obésité. Phénotype avec dysmorphie faciale : front large, yeux enfoncés, nez bulbeux, oreilles décollées et menton pointu. Array d'hybridation génomique comparée avec délétion de 586 ko dans Xq21.1, qui inclut un seul gène associé à la pathologie, BRWD3. Une étude a ensuite été réalisée sur la mère et la sœur, asymptomatiques, et toutes deux porteuses de la délétion.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nIl s’agit d’un garçon né sans complication particulière, issu d’une grossesse normale et d’un accouchement à terme sans problème. Ses premiers examens médicaux à la naissance étaient normaux, et il n’y avait pas d’antécédents familiaux ni d’exposition à des substances toxiques pendant la grossesse. Cependant, au cours de son développement, il a présenté un retard dans l’acquisition de la marche (à 18 mois) et des difficultés de langage. Un suivi spécialisé a été mis en place dès ses deux ans, incluant un soutien pour l’audition, le langage et des adaptations scolaires. À six ans, son quotient intellectuel était de 68, indiquant une déficience intellectuelle légère à modérée. Par ailleurs, il présente une exotropie (déviation des yeux vers l’extérieur) nécessitant une chirurgie, une obésité suivie par un endocrinologue, ainsi qu’une bêta-thalassémie mineure (un trouble sanguin héréditaire).\n\n**Principales observations cliniques**  \nÀ l’âge de 8 ans et demi, lors d’une consultation en génétique, plusieurs caractéristiques physiques ont été notées : une tête anormalement grande (macro-céphalie), une obésité localisée au tronc avec un développement mammaire chez le garçon (adipomastie), un front large, des yeux enfoncés, un nez arrondi et volumineux (bulbeux), des oreilles légèrement décollées sans malformation, un menton fin, une uvule (petite structure au fond de la gorge) courte et large, une voix nasale, des doigts fins aux extrémités, des pieds plats avec une certaine laxité articulaire, ainsi qu’un pénis partiellement enfoui dans la graisse pré-pubienne.\n\n**Résultats génétiques**  \nUne analyse approfondie du génome a révélé une délétion (perte) d’une petite portion d’ADN, d’environ 586 000 bases, située sur le chromosome X dans la région appelée Xq21.1. Cette délétion affecte un seul gène connu pour être impliqué dans des troubles du développement, nommé BRWD3. Cette anomalie génétique est considérée comme la cause probable des difficultés neurologiques et des caractéristiques physiques observées. Des tests réalisés chez la mère et la sœur, qui ne présentent aucun symptôme, ont montré qu’elles portent également cette même délétion, ce qui suggère une transmission héréditaire avec une expression variable.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe tableau clinique de ce patient, associant retard psychomoteur, déficience intellectuelle, macro-céphalie, obésité et particularités faciales, correspond à un syndrome lié à la mutation ou à la perte du gène BRWD3. Ce gène joue un rôle important dans le développement neurologique. La présence de la délétion chez des membres de la famille asymptomatiques indique que cette anomalie peut ne pas toujours entraîner de symptômes visibles, notamment chez les femmes porteuses, en raison de la nature du chromosome X.\n\n**Prochaines étapes**  \nUn suivi multidisciplinaire est recommandé pour accompagner l’évolution du patient, incluant des interventions en neurologie, endocrinologie, ophtalmologie et orthophonie. Un conseil génétique est également important pour informer la famille sur la transmission héréditaire de cette délétion et ses implications possibles. Une surveillance régulière permettra d’adapter la prise en charge en fonction des besoins évolutifs du patient."
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Notre patient, un ancien agent de nettoyage, n'a connu qu'un accident ischémique transitoire. Il n'a pas d'antécédents chirurgicaux. L'examen physique a révélé un pénis semi-erect non douloureux avec une légère déviation latérale et un gland lisse. Aucune lésion pénienne superficielle n'a été observée. Le patient a déclaré avoir perdu des érections normales il y a près de 20 ans. Tous les signes cliniques étaient en faveur d'un priapisme non ischémique. Le patient était un ancien fumeur et a également déclaré avoir des symptômes respiratoires supérieurs modérés. Les résultats des analyses de laboratoire et des analyses d'urine étaient remarquables ; par conséquent, la décision a été de poursuivre les investigations en ambulatoire en utilisant une échographie pénienne et une tomodensitométrie thoracoabdominale (CT) à la recherche d'une tumeur maligne.\n\nUne échographie Doppler du pénis a été réalisée, révélant des nodules hypoéchogènes circonscrits infiltrant l'albugée du corps caverneux, avec une prédominance à la base et du côté droit. Aucune anomalie n'a été détectée dans le corps spongieux. Un indice résistif normal avec une vitesse artérielle pénienne normale a été mesuré, en faveur d'une situation non ischémique.\n\nLa TDM thoraco-abdominale a révélé une masse au niveau du hilum gauche du poumon entourant les structures broncho-vasculaires. Plusieurs nodules bilatéraux et micronodules ont été observés. Les plus grands étaient situés à l'apex droit et à la base droite du poumon. Des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis ont également été observés à la station paratrachéale inférieure. Le foie a également été affecté par plusieurs lésions ; la plus grande était située au segment 7, qui mesurait 96 mm. Des lésions de la glande surrénale gauche et du pancréas ont été notées. Enfin, deux lésions ostéolytiques ont été observées sur la première côte gauche et sur le processus transverse de la cinquième vertèbre lombaire (L5). Le patient a été référé au spécialiste du cancer du poumon pour de nouvelles investigations. Une biopsie pulmonaire a été réalisée, confirmant un adénocarcinome du poumon. L'analyse moléculaire des cellules a montré une variante pGly12Cys (G12C) du gène KRAS. PDL-1 a également été noté comme positif.\n\nAprès une discussion multidisciplinaire, la décision a été prise pour la patiente de poursuivre une chimiothérapie à quatre cycles et une immunothérapie par le cisplatine, le pemetrexed et le pembrolizumab. La patiente a mal toléré le premier cycle de chimiothérapie et a développé une pancytopénie fébrile. La décision a été prise d'arrêter la chimiothérapie et de poursuivre l'immunothérapie par le pembrolizumab.\n\nEn ce qui concerne les lésions du pénis, le patient ne ressentant aucune douleur, une surveillance a été adoptée.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient de 86 ans qui a présenté un priapisme non douloureux de 3 semaines. Une échographie Doppler du pénis et une tomodensitométrie thoracique et abdominale ont été effectuées, révélant une masse pulmonaire hilaire gauche ainsi que des lésions dans le foie, les glandes surrénales, le pancréas, les structures osseuses et le pénis. Les métastases péniennes sont associées à un mauvais pronostic en raison des fréquentes lésions malignes disséminées dans d'autres sites.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué :\n\n**Contexte**  \nUn homme de 86 ans s’est présenté aux urgences avec un priapisme, c’est-à-dire une érection prolongée et non douloureuse, qui durait depuis trois semaines. Ce patient, ancien agent de nettoyage, n’avait pas d’antécédents chirurgicaux majeurs, mais avait souffert auparavant d’un accident ischémique transitoire (un épisode temporaire de réduction du flux sanguin au cerveau). Il avait également perdu ses érections normales depuis environ vingt ans. À l’examen, son pénis était semi-erect, légèrement dévié sur le côté, sans douleur ni lésion visible à la surface.\n\n**Principales observations**  \nDes examens complémentaires ont été réalisés pour comprendre l’origine de ce priapisme. Une échographie Doppler du pénis a montré la présence de nodules (petites masses) infiltrant une structure appelée l’albuginée, qui entoure les corps caverneux responsables de l’érection. Ces nodules étaient localisés surtout à la base et à droite du pénis. Les mesures du flux sanguin dans le pénis étaient normales, ce qui confirmait que le priapisme n’était pas dû à un problème d’obstruction du sang (non ischémique).\n\nPar ailleurs, une tomodensitométrie (scanner) du thorax et de l’abdomen a révélé une masse importante au niveau du hilum gauche du poumon (zone où les vaisseaux et bronches entrent dans le poumon), ainsi que plusieurs nodules dans les deux poumons. Des ganglions lymphatiques élargis ont été observés dans la région médiastinale (entre les poumons). De plus, plusieurs lésions ont été détectées dans le foie, la glande surrénale gauche, le pancréas, ainsi que des lésions osseuses sur une côte et une vertèbre lombaire.\n\nUne biopsie pulmonaire a confirmé qu’il s’agissait d’un adénocarcinome du poumon, un type fréquent de cancer pulmonaire. L’analyse génétique des cellules cancéreuses a identifié une mutation spécifique du gène KRAS (variante G12C), connue pour influencer le comportement de la tumeur. Le marqueur PDL-1, qui peut prédire la réponse à certains traitements immunothérapeutiques, était également positif.\n\n**Interprétation clinique**  \nLa présence de nodules dans le pénis correspond à des métastases, c’est-à-dire des extensions du cancer initial du poumon vers d’autres organes. Ces métastases péniennes sont rares mais indiquent une maladie avancée avec dissémination multiple. Ce contexte est généralement associé à un pronostic défavorable.\n\n**Prise en charge et prochaines étapes**  \nAprès discussion entre spécialistes, le patient a commencé un traitement combiné associant chimiothérapie (cisplatine et pemetrexed) et immunothérapie (pembrolizumab). Cependant, il a mal toléré la chimiothérapie, développant une pancytopénie fébrile (une diminution sévère des cellules sanguines avec fièvre), ce qui a conduit à l’arrêt de la chimiothérapie. Le traitement par immunothérapie a été poursuivi seul.\n\nConcernant les lésions péniennes, comme le patient ne ressentait aucune douleur, une surveillance régulière a été choisie plutôt qu’un traitement invasif.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre une forme rare de métastases du cancer du poumon au pénis, révélée par un priapisme non douloureux. La dissémination étendue du cancer rend le pronostic réservé, et la prise en charge doit être adaptée à la tolérance du patient et à la progression de la maladie."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 86 ans s'est présenté aux urgences pour un priapisme non douloureux de 3 semaines. Notre patient, un ancien agent de nettoyage, n'a connu qu'un accident ischémique transitoire. Il n'a pas d'antécédents chirurgicaux. L'examen physique a révélé un pénis semi-erect non douloureux avec une légère déviation latérale et un gland lisse. Aucune lésion pénienne superficielle n'a été observée. Le patient a déclaré avoir perdu des érections normales il y a près de 20 ans. Tous les signes cliniques étaient en faveur d'un priapisme non ischémique. Le patient était un ancien fumeur et a également déclaré avoir des symptômes respiratoires supérieurs modérés. Les résultats des analyses de laboratoire et des analyses d'urine étaient remarquables ; par conséquent, la décision a été de poursuivre les investigations en ambulatoire en utilisant une échographie pénienne et une tomodensitométrie thoracoabdominale (CT) à la recherche d'une tumeur maligne.\n\nUne échographie Doppler du pénis a été réalisée, révélant des nodules hypoéchogènes circonscrits infiltrant l'albugée du corps caverneux, avec une prédominance à la base et du côté droit. Aucune anomalie n'a été détectée dans le corps spongieux. Un indice résistif normal avec une vitesse artérielle pénienne normale a été mesuré, en faveur d'une situation non ischémique.\n\nLa TDM thoraco-abdominale a révélé une masse au niveau du hilum gauche du poumon entourant les structures broncho-vasculaires. Plusieurs nodules bilatéraux et micronodules ont été observés. Les plus grands étaient situés à l'apex droit et à la base droite du poumon. Des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis ont également été observés à la station paratrachéale inférieure. Le foie a également été affecté par plusieurs lésions ; la plus grande était située au segment 7, qui mesurait 96 mm. Des lésions de la glande surrénale gauche et du pancréas ont été notées. Enfin, deux lésions ostéolytiques ont été observées sur la première côte gauche et sur le processus transverse de la cinquième vertèbre lombaire (L5). Le patient a été référé au spécialiste du cancer du poumon pour de nouvelles investigations. Une biopsie pulmonaire a été réalisée, confirmant un adénocarcinome du poumon. L'analyse moléculaire des cellules a montré une variante pGly12Cys (G12C) du gène KRAS. PDL-1 a également été noté comme positif.\n\nAprès une discussion multidisciplinaire, la décision a été prise pour la patiente de poursuivre une chimiothérapie à quatre cycles et une immunothérapie par le cisplatine, le pemetrexed et le pembrolizumab. La patiente a mal toléré le premier cycle de chimiothérapie et a développé une pancytopénie fébrile. La décision a été prise d'arrêter la chimiothérapie et de poursuivre l'immunothérapie par le pembrolizumab.\n\nEn ce qui concerne les lésions du pénis, le patient ne ressentant aucune douleur, une surveillance a été adoptée.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient de 86 ans qui a présenté un priapisme non douloureux de 3 semaines. Une échographie Doppler du pénis et une tomodensitométrie thoracique et abdominale ont été effectuées, révélant une masse pulmonaire hilaire gauche ainsi que des lésions dans le foie, les glandes surrénales, le pancréas, les structures osseuses et le pénis. Les métastases péniennes sont associées à un mauvais pronostic en raison des fréquentes lésions malignes disséminées dans d'autres sites.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 86 ans s'est présenté aux urgences pour un priapisme non douloureux de 3 semaines. Notre patient, un ancien agent de nettoyage, n'a connu qu'un accident ischémique transitoire. Il n'a pas d'antécédents chirurgicaux. L'examen physique a révélé un pénis semi-erect non douloureux avec une légère déviation latérale et un gland lisse. Aucune lésion pénienne superficielle n'a été observée. Le patient a déclaré avoir perdu des érections normales il y a près de 20 ans. Tous les signes cliniques étaient en faveur d'un priapisme non ischémique. Le patient était un ancien fumeur et a également déclaré avoir des symptômes respiratoires supérieurs modérés. Les résultats des analyses de laboratoire et des analyses d'urine étaient remarquables ; par conséquent, la décision a été de poursuivre les investigations en ambulatoire en utilisant une échographie pénienne et une tomodensitométrie thoracoabdominale (CT) à la recherche d'une tumeur maligne.\n\nUne échographie Doppler du pénis a été réalisée, révélant des nodules hypoéchogènes circonscrits infiltrant l'albugée du corps caverneux, avec une prédominance à la base et du côté droit. Aucune anomalie n'a été détectée dans le corps spongieux. Un indice résistif normal avec une vitesse artérielle pénienne normale a été mesuré, en faveur d'une situation non ischémique.\n\nLa TDM thoraco-abdominale a révélé une masse au niveau du hilum gauche du poumon entourant les structures broncho-vasculaires. Plusieurs nodules bilatéraux et micronodules ont été observés. Les plus grands étaient situés à l'apex droit et à la base droite du poumon. Des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis ont également été observés à la station paratrachéale inférieure. Le foie a également été affecté par plusieurs lésions ; la plus grande était située au segment 7, qui mesurait 96 mm. Des lésions de la glande surrénale gauche et du pancréas ont été notées. Enfin, deux lésions ostéolytiques ont été observées sur la première côte gauche et sur le processus transverse de la cinquième vertèbre lombaire (L5). Le patient a été référé au spécialiste du cancer du poumon pour de nouvelles investigations. Une biopsie pulmonaire a été réalisée, confirmant un adénocarcinome du poumon. L'analyse moléculaire des cellules a montré une variante pGly12Cys (G12C) du gène KRAS. PDL-1 a également été noté comme positif.\n\nAprès une discussion multidisciplinaire, la décision a été prise pour la patiente de poursuivre une chimiothérapie à quatre cycles et une immunothérapie par le cisplatine, le pemetrexed et le pembrolizumab. La patiente a mal toléré le premier cycle de chimiothérapie et a développé une pancytopénie fébrile. La décision a été prise d'arrêter la chimiothérapie et de poursuivre l'immunothérapie par le pembrolizumab.\n\nEn ce qui concerne les lésions du pénis, le patient ne ressentant aucune douleur, une surveillance a été adoptée.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient de 86 ans qui a présenté un priapisme non douloureux de 3 semaines. Une échographie Doppler du pénis et une tomodensitométrie thoracique et abdominale ont été effectuées, révélant une masse pulmonaire hilaire gauche ainsi que des lésions dans le foie, les glandes surrénales, le pancréas, les structures osseuses et le pénis. Les métastases péniennes sont associées à un mauvais pronostic en raison des fréquentes lésions malignes disséminées dans d'autres sites.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme enceinte de 22 ans, gravida 5, para 1, ayant fait trois fausses couches à la 5e semaine de grossesse, a été admise au service d'endocrinologie pour évaluation d'une hypokaliémie sévère détectée lors d'un test de grossesse au service de gynécologie. 16 ans auparavant, à l'âge de 6 ans, elle avait commencé à avoir des crampes après avoir pleuré ou avoir perdu son sang-froid, sans étourdissements, convulsions ou autres symptômes. Les tests de laboratoire ont révélé une hypokaliémie (données manquantes), et les symptômes ont été soulagés après supplémentation en potassium. Par la suite, elle a connu des crampes récurrentes après avoir pleuré, avoir perdu son sang-froid ou être fatiguée. Les symptômes ont été soulagés sans aucun traitement et n'ont eu aucun effet sur sa vie quotidienne ; par conséquent, elle n'a pas porté attention à ces symptômes. Deux jours avant son admission, elle a subi un test de laboratoire pour la grossesse. Son résultat de test sanguin a révélé des troubles électrolytiques sévères : son taux de potassium sérique était de 2,42 mmol/L et son taux de magnésium était de 0,65 mmol/L, mais elle n'avait aucun symptôme. Après supplémentation en chlorure de potassium par voie intraveineuse et orale au service des urgences, la patiente a été admise au service d'endocrinologie pour enquête sur l'hypokaliémie.\n\nAu moment de la présentation, la patiente ne transpirait pas, ne vomissait pas, n'avait pas de diarrhée, ni d'anorexie. Elle a nié avoir abusé de laxatifs ou de diurétiques, avoir une hypokaliémie ou des crampes chez d'autres membres de la famille. L'examen physique a révélé une taille de 149 cm, un poids de 46,3 kg et une tension artérielle de 97/71 mmHg. Il n'y avait aucun signe positif à l'examen physique, à l'exception du signe de Trousseau. Des examens de laboratoire détaillés ont été effectués pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. L'analyse de laboratoire a révélé une hypokaliémie, une alcalose métabolique, une perte de potassium rénale, une hypomagnésémie, une hypocalciurie, une hyperréninémie et un hyperaldostéronisme avec une tension artérielle normale, ce qui a indiqué un diagnostic clinique de GS. Le diagnostic a été confirmé lorsqu'une mutation hétérozygote c.1077C>G (p.Asn359Lys) et c.965-1_976delGCGGACATTTTTGinsACCGAAAATTTT dans SLC12A3 a été identifiée par séquençage de l'exome entier. Après que les niveaux d'électrolytes ont été maintenus dans une plage relativement optimale, le traitement intraveineux a été changé en supplémentation orale.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLa patiente ne présentait aucun symptôme spécifique, mais souffrait d'hypokaliémie, d'alcalose métabolique, d'hypomagnésémie, d'hypocalciurie, d'hyperréninémie, d'hyperaldostéronisme et avait une tension artérielle normale. L'ensemble de ces symptômes indiquait le diagnostic clinique du syndrome de Gitelman, qui a été confirmé par une analyse génétique. De nombreux médicaments ont des données de sécurité limitées en début de grossesse, et des taux optimaux de potassium et de magnésium sont nécessaires pour une grossesse réussie.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué :\n\n**Contexte**  \nUne femme enceinte de 22 ans, avec un historique de plusieurs fausses couches précoces, a été admise en endocrinologie après la découverte d’un faible taux de potassium dans le sang (hypokaliémie) lors d’un test de grossesse. Depuis l’enfance, elle souffrait de crampes musculaires récurrentes, souvent déclenchées par des émotions fortes ou la fatigue, mais ces symptômes n’avaient jamais été suffisamment graves pour justifier une consultation médicale. Lors de son admission, elle ne présentait aucun symptôme aigu, malgré des anomalies électrolytiques importantes.\n\n**Principales observations**  \nLes analyses sanguines ont montré plusieurs anomalies : un taux bas de potassium (hypokaliémie), un déséquilibre du pH sanguin appelé alcalose métabolique, un faible taux de magnésium (hypomagnésémie), une faible concentration de calcium dans les urines (hypocalciurie), ainsi qu’une augmentation des hormones rénales rénine et aldostérone (hyperréninémie et hyperaldostéronisme). Malgré ces troubles, sa tension artérielle était normale. L’examen physique était par ailleurs peu révélateur, excepté un signe de Trousseau positif, qui indique une sensibilité musculaire accrue liée au déséquilibre électrolytique.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’ensemble de ces résultats a orienté vers un diagnostic de syndrome de Gitelman, une maladie génétique rare qui affecte la capacité des reins à réabsorber certains sels, provoquant une perte excessive de potassium et de magnésium. Ce diagnostic a été confirmé par une analyse génétique qui a identifié des mutations spécifiques dans le gène SLC12A3, responsable de cette maladie.\n\n**Prochaines étapes et prise en charge**  \nLe traitement a consisté à corriger les déséquilibres électrolytiques, d’abord par voie intraveineuse, puis par supplémentation orale en potassium et magnésium. Il est important de maintenir ces niveaux dans une plage optimale, surtout en début de grossesse, car de nombreux médicaments ne sont pas sûrs à ce stade et un bon équilibre électrolytique est essentiel pour la santé de la mère et du fœtus. Cette prise en charge adaptée vise à prévenir les complications liées au syndrome de Gitelman et à favoriser une grossesse réussie."
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPrésentation et traitement initial\n\nUne femme de 67 ans s'est présentée à l'Institut de cardiologie de Varsovie, en Pologne, en juin 2016, avec un antécédent de trois semaines d'insuffisance cardiaque croissante. La patiente présentait des symptômes de la classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA) qui comprenaient une dyspnée, une faiblesse et une prise de poids. La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée. Elle avait une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 25 % et une régurgitation mitrale sévère. En 2015, elle a été diagnostiquée avec une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Elle avait été précédemment traitée avec le système d'annuloplastie percutanée Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, USA) pour la régurgitation mitrale. Elle avait également été précédemment traitée avec un dispositif de thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT-D). Cependant, elle a souffert d'un œdème pulmonaire récurrent avec des épisodes d'hypertension pulmonaire et a nécessité une intubation et une ventilation. La patiente a été admise à la clinique de thérapie cardiaque intensive pour un traitement médical immédiat. Un IABP avec accès par cathéter par artère fémorale a été utilisé initialement. À ce stade, parce qu'elle souffrait d'hypertension pulmonaire sévère, cela a été considéré comme une contre-indication pour une transplantation cardiaque. Au cours des 115 jours de séjour à l'hôpital, la patiente a souffert d'immobilité associée à la mise en place du cathéter IABP.\n\nEn décembre 2016, après plusieurs tentatives infructueuses pour retirer le cathéter IABP de l'artère fémorale, il a été décidé de changer l'accès IABP de l'artère fémorale vers l'artère iliaque externe. Après avoir réinstallé le cathéter IABP, l'objectif était de combiner une gestion pharmacologique optimale avec une rééducation physique active et passive.\n\nUne approche en quatre étapes utilisant l'artère iliaque externe pour le placement du cathéter IABP\n\nUne technique innovante a été récemment développée dans notre établissement pour répondre aux problèmes résultant du placement à long terme d'un IABP fémoral. La patiente a été informée de cette nouvelle procédure et a signé un consentement éclairé écrit pour ce traitement. L'artère iliaque externe gauche a été utilisée pour l'insertion du cathéter IABP et comprenait un conduit prothétique Gelsoft de 8 mm de diamètre (Vascutek, Inchinnan, Écosse, Royaume-Uni). Une greffe de Dacron biseautée de 8 mm a été anastomosée bout à bout à l'artère avec une suture en polypropylène 5-0. Le cathéter a été retiré sous-cutanément de l'espace rétropéritonéal gauche vers le quadrant inférieur droit de l'abdomen. Aucune complication n'est survenue pendant la procédure.\n\nLa procédure mise au point dans notre établissement comprenait quatre étapes principales. La première étape a commencé par une incision longitudinale du quadrant inférieur gauche depuis l’arcade costale inférieure jusqu’à la partie supérieure du ligament inguinal. La peau, le tissu sous-cutané et les muscles ont été incisés jusqu’à la membrane péritonéale pour exposer l’artère iliaque externe. À l’aide de rétracteurs, les organes intra-abdominaux ont été déplacés vers le médiastin pour exposer les artères iliaques. Une anastomose latérale a été réalisée entre l’artère iliaque externe et le greffon prothétique. La deuxième étape de la procédure a comporté une incision de 1 cm dans le côté droit de l’abdomen, à 5-6 cm de l’ombilic et 2 cm en dessous. Un tunnel a été créé dans le plan sous-cutané du côté droit de l’abdomen vers le côté gauche. La troisième étape de la procédure a consisté à faire avancer la partie proximale du cathéter de l’IABP du côté droit de l’abdomen à travers le tunnel sous-cutané vers le côté gauche. Le cathéter a été placé dans l’aorte thoracique descendante à travers le greffon prothétique, l’artère iliaque et l’aorte. Le cathéter a été noué et scellé au niveau du site de connexion avec le greffon à l’aide d’une suture prolène 2-0. La quatrième étape de la procédure a consisté à fermer la plaie rétropéritonéale. L’utilisation du conduit vasculaire a permis de retirer relativement facilement l’IABP d’une petite incision dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen, qui a été fermée à l’aide de deux points de suture.\n\n\nRésultats et suivi des patients\n\nAprès la procédure IABP, le patient a été autorisé à s'asseoir, à se tenir debout et à marcher avec assistance et aucune complication neurologique ne s'est produite. Il n'y a eu aucun épisode de septicémie lié au site d'insertion. Après la procédure IABP transiliaque, le patient a présenté une réduction des taux sériques de créatinine et de bilirubine totale. Le patient n'a pas eu d'ischémie des membres pendant la contre-pulsation IABP. Les améliorations constatées pendant la physiothérapie comprenaient la marche sur 290 mètres pendant un test de marche de six minutes. Le patient a connu une amélioration significative de la fonction cardiaque avec une réduction de l'hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. 195 jours après le changement de l'accès IABP, le patient a subi une transplantation cardiaque réussie.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 67 ans\n\nDiagnostic final : Insuffisance cardiaque\n\nSymptômes : douleur thoracique • dyspnée • faible tolérance à l'exercice\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : insertion intra-articulaire d'une pompe à ballonnet - nouvelle technique\n\nSpécialité : chirurgie cardiaque\n\nRapport de cas:\nUne femme de 67 ans se présentait avec des antécédents d'insuffisance cardiaque. Elle avait des symptômes de classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA). La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 25 %, une régurgitation mitrale sévère, une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Un traitement pharmacologique immédiat a été initié et un cathéter IABP a été initialement inséré en utilisant l'accès par l'artère fémorale. Au cours des 115 jours de traitement hospitalier, plusieurs tentatives infructueuses ont été faites pour retirer le cathéter IABP. En raison de l'immobilité prolongée du patient, l'accès du cathéter IABP a été changé de l'artère fémorale à l'artère iliaque externe. Un greffon prothétique en Dacron et un canal sous-cutané ont été utilisés. Une pharmacothérapie optimale a été initiée et la patiente a subi une rééducation et une mobilisation avec une amélioration significative de la fonction cardiaque. 195 jours après le changement de l'accès du cathéter IABP, la patiente a subi une transplantation cardiaque réussie.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé destiné à un public non spécialiste mais instruit\n\n**Contexte**  \nUne femme de 67 ans souffrant d’une insuffisance cardiaque chronique sévère s’est présentée à l’Institut de cardiologie de Varsovie avec une aggravation progressive de ses symptômes sur trois semaines. Elle était classée en stade IV selon la classification de la New York Heart Association (NYHA), ce qui signifie une incapacité majeure à réaliser des activités physiques normales, accompagnée de difficultés respiratoires (dyspnée), de fatigue importante et d’une prise de poids. Ses antécédents médicaux comprenaient une cardiomyopathie dilatée (une maladie du muscle cardiaque entraînant une diminution de sa capacité à pomper le sang), une fraction d’éjection ventriculaire gauche très basse (25 %, alors que la normale est supérieure à 55 %), une régurgitation mitrale sévère (fuite importante de la valve mitrale du cœur), une fibrillation auriculaire paroxystique (trouble du rythme cardiaque) et une hypothyroïdie. Elle avait déjà été traitée par un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT-D) et par une technique percutanée d’annuloplastie mitrale pour réduire la fuite valvulaire.\n\n**Principales observations et interventions initiales**  \nÀ son admission, la patiente présentait un œdème pulmonaire récurrent et une hypertension pulmonaire sévère, compliquant son état et rendant la transplantation cardiaque initialement contre-indiquée. Un dispositif d’assistance circulatoire appelé ballonnet intra-aortique de contre-pulsation (IABP) a été mis en place via l’artère fémorale (au niveau de l’aine) pour soutenir la fonction cardiaque. Cependant, après 115 jours d’hospitalisation, plusieurs tentatives pour retirer ce cathéter ont échoué, et l’immobilité prolongée liée à la présence du cathéter a entraîné des complications.\n\n**Technique innovante de changement d’accès IABP**  \nFace à ces difficultés, une nouvelle procédure a été développée pour repositionner le cathéter IABP via l’artère iliaque externe (une artère plus haute dans l’abdomen), en utilisant un greffon vasculaire prothétique en Dacron de 8 mm de diamètre. Cette intervention s’est déroulée en quatre étapes principales :  \n1. Une incision abdominale a permis d’exposer l’artère iliaque externe et d’y anastomoser (relier) le greffon prothétique.  \n2. Une petite incision a été réalisée sur le côté droit de l’abdomen pour créer un tunnel sous-cutané permettant de faire passer le cathéter d’un côté à l’autre de l’abdomen.  \n3. Le cathéter IABP a été inséré à travers le greffon, l’artère iliaque et l’aorte thoracique descendante, puis fixé solidement.  \n4. La plaie abdominale a été refermée soigneusement.  \n\nCette technique a permis de retirer facilement le cathéter par une petite incision ultérieure, réduisant ainsi les risques liés à un accès fémoral prolongé.\n\n**Résultats cliniques et suivi**  \nAprès ce changement d’accès, la patiente a pu être mobilisée rapidement : elle a pu s’asseoir, se tenir debout et marcher avec assistance, sans complication neurologique ni infection liée au site d’insertion. Les paramètres biologiques se sont améliorés, notamment la fonction rénale et hépatique, sans signe d’ischémie (manque d’oxygène) des membres inférieurs. La rééducation a permis une progression notable, avec une capacité à marcher 290 mètres lors d’un test standard de six minutes. Sur le plan cardiaque, une amélioration significative a été observée, avec une réduction de l’hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. Enfin, 195 jours après le changement de cathéter, la patiente a pu bénéficier d’une transplantation cardiaque réussie.\n\n**Interprétation clinique**  \nCe cas illustre l’intérêt d’une approche innovante pour le maintien à long terme d’un dispositif d’assistance circulatoire chez un patient en insuffisance cardiaque avancée. Le recours à un accès par l’artère iliaque externe via un greffon prothétique a permis d’éviter les complications liées à l’immobilité prolongée et à l’accès fémoral, tout en facilitant la rééducation et en améliorant la condition générale du patient en vue d’une transplantation.\n\n**Prochaines étapes**  \nCette technique pourrait représenter une alternative précieuse dans la prise en charge des patients nécessitant une assistance circulatoire prolongée, notamment ceux pour qui l’accès fémoral est problématique. Une surveillance attentive et une rééducation adaptée restent essentielles pour optimiser les résultats avant une éventuelle transplantation cardiaque."
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPrésentation et traitement initial\n\nUne femme de 67 ans s'est présentée à l'Institut de cardiologie de Varsovie, en Pologne, en juin 2016, avec un antécédent de trois semaines d'insuffisance cardiaque croissante. La patiente présentait des symptômes de la classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA) qui comprenaient une dyspnée, une faiblesse et une prise de poids. La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée. Elle avait une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 25 % et une régurgitation mitrale sévère. En 2015, elle a été diagnostiquée avec une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Elle avait été précédemment traitée avec le système d'annuloplastie percutanée Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, USA) pour la régurgitation mitrale. Elle avait également été précédemment traitée avec un dispositif de thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT-D). Cependant, elle a souffert d'un œdème pulmonaire récurrent avec des épisodes d'hypertension pulmonaire et a nécessité une intubation et une ventilation. La patiente a été admise à la clinique de thérapie cardiaque intensive pour un traitement médical immédiat. Un IABP avec accès par cathéter par artère fémorale a été utilisé initialement. À ce stade, parce qu'elle souffrait d'hypertension pulmonaire sévère, cela a été considéré comme une contre-indication pour une transplantation cardiaque. Au cours des 115 jours de séjour à l'hôpital, la patiente a souffert d'immobilité associée à la mise en place du cathéter IABP.\n\nEn décembre 2016, après plusieurs tentatives infructueuses pour retirer le cathéter IABP de l'artère fémorale, il a été décidé de changer l'accès IABP de l'artère fémorale vers l'artère iliaque externe. Après avoir réinstallé le cathéter IABP, l'objectif était de combiner une gestion pharmacologique optimale avec une rééducation physique active et passive.\n\nUne approche en quatre étapes utilisant l'artère iliaque externe pour le placement du cathéter IABP\n\nUne technique innovante a été récemment développée dans notre établissement pour répondre aux problèmes résultant du placement à long terme d'un IABP fémoral. La patiente a été informée de cette nouvelle procédure et a signé un consentement éclairé écrit pour ce traitement. L'artère iliaque externe gauche a été utilisée pour l'insertion du cathéter IABP et comprenait un conduit prothétique Gelsoft de 8 mm de diamètre (Vascutek, Inchinnan, Écosse, Royaume-Uni). Une greffe de Dacron biseautée de 8 mm a été anastomosée bout à bout à l'artère avec une suture en polypropylène 5-0. Le cathéter a été retiré sous-cutanément de l'espace rétropéritonéal gauche vers le quadrant inférieur droit de l'abdomen. Aucune complication n'est survenue pendant la procédure.\n\nLa procédure mise au point dans notre établissement comprenait quatre étapes principales. La première étape a commencé par une incision longitudinale du quadrant inférieur gauche depuis l’arcade costale inférieure jusqu’à la partie supérieure du ligament inguinal. La peau, le tissu sous-cutané et les muscles ont été incisés jusqu’à la membrane péritonéale pour exposer l’artère iliaque externe. À l’aide de rétracteurs, les organes intra-abdominaux ont été déplacés vers le médiastin pour exposer les artères iliaques. Une anastomose latérale a été réalisée entre l’artère iliaque externe et le greffon prothétique. La deuxième étape de la procédure a comporté une incision de 1 cm dans le côté droit de l’abdomen, à 5-6 cm de l’ombilic et 2 cm en dessous. Un tunnel a été créé dans le plan sous-cutané du côté droit de l’abdomen vers le côté gauche. La troisième étape de la procédure a consisté à faire avancer la partie proximale du cathéter de l’IABP du côté droit de l’abdomen à travers le tunnel sous-cutané vers le côté gauche. Le cathéter a été placé dans l’aorte thoracique descendante à travers le greffon prothétique, l’artère iliaque et l’aorte. Le cathéter a été noué et scellé au niveau du site de connexion avec le greffon à l’aide d’une suture prolène 2-0. La quatrième étape de la procédure a consisté à fermer la plaie rétropéritonéale. L’utilisation du conduit vasculaire a permis de retirer relativement facilement l’IABP d’une petite incision dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen, qui a été fermée à l’aide de deux points de suture.\n\n\nRésultats et suivi des patients\n\nAprès la procédure IABP, le patient a été autorisé à s'asseoir, à se tenir debout et à marcher avec assistance et aucune complication neurologique ne s'est produite. Il n'y a eu aucun épisode de septicémie lié au site d'insertion. Après la procédure IABP transiliaque, le patient a présenté une réduction des taux sériques de créatinine et de bilirubine totale. Le patient n'a pas eu d'ischémie des membres pendant la contre-pulsation IABP. Les améliorations constatées pendant la physiothérapie comprenaient la marche sur 290 mètres pendant un test de marche de six minutes. Le patient a connu une amélioration significative de la fonction cardiaque avec une réduction de l'hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. 195 jours après le changement de l'accès IABP, le patient a subi une transplantation cardiaque réussie.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 67 ans\n\nDiagnostic final : Insuffisance cardiaque\n\nSymptômes : douleur thoracique • dyspnée • faible tolérance à l'exercice\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : insertion intra-articulaire d'une pompe à ballonnet - nouvelle technique\n\nSpécialité : chirurgie cardiaque\n\nRapport de cas:\nUne femme de 67 ans se présentait avec des antécédents d'insuffisance cardiaque. Elle avait des symptômes de classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA). La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 25 %, une régurgitation mitrale sévère, une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Un traitement pharmacologique immédiat a été initié et un cathéter IABP a été initialement inséré en utilisant l'accès par l'artère fémorale. Au cours des 115 jours de traitement hospitalier, plusieurs tentatives infructueuses ont été faites pour retirer le cathéter IABP. En raison de l'immobilité prolongée du patient, l'accès du cathéter IABP a été changé de l'artère fémorale à l'artère iliaque externe. Un greffon prothétique en Dacron et un canal sous-cutané ont été utilisés. Une pharmacothérapie optimale a été initiée et la patiente a subi une rééducation et une mobilisation avec une amélioration significative de la fonction cardiaque. 195 jours après le changement de l'accès du cathéter IABP, la patiente a subi une transplantation cardiaque réussie.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé destiné à un public non spécialiste mais instruit\n\n**Contexte**  \nUne femme de 67 ans souffrant d’une insuffisance cardiaque chronique sévère s’est présentée à l’Institut de cardiologie de Varsovie avec une aggravation progressive de ses symptômes sur trois semaines. Elle était classée en stade IV selon la classification de la New York Heart Association (NYHA), ce qui signifie une incapacité majeure à réaliser des activités physiques normales, accompagnée de difficultés respiratoires (dyspnée), de fatigue importante et d’une prise de poids. Ses antécédents médicaux comprenaient une cardiomyopathie dilatée (une maladie du muscle cardiaque entraînant une diminution de sa capacité à pomper le sang), une fraction d’éjection ventriculaire gauche très basse (25 %, alors que la normale est supérieure à 55 %), une régurgitation mitrale sévère (fuite importante de la valve mitrale du cœur), une fibrillation auriculaire paroxystique (trouble du rythme cardiaque) et une hypothyroïdie. Elle avait déjà été traitée par un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT-D) et par une technique percutanée d’annuloplastie mitrale pour réduire la fuite valvulaire.\n\n**Principales observations et interventions initiales**  \nÀ son admission, la patiente présentait un œdème pulmonaire récurrent et une hypertension pulmonaire sévère, compliquant son état et rendant la transplantation cardiaque initialement contre-indiquée. Un dispositif d’assistance circulatoire appelé ballonnet intra-aortique de contre-pulsation (IABP) a été mis en place via l’artère fémorale (au niveau de l’aine) pour soutenir la fonction cardiaque. Cependant, après 115 jours d’hospitalisation, plusieurs tentatives pour retirer ce cathéter ont échoué, et l’immobilité prolongée liée à la présence du cathéter a entraîné des complications.\n\n**Technique innovante de changement d’accès IABP**  \nFace à ces difficultés, une nouvelle procédure a été développée pour repositionner le cathéter IABP via l’artère iliaque externe (une artère plus haute dans l’abdomen), en utilisant un greffon vasculaire prothétique en Dacron de 8 mm de diamètre. Cette intervention s’est déroulée en quatre étapes principales :  \n1. Une incision abdominale a permis d’exposer l’artère iliaque externe et d’y anastomoser (relier) le greffon prothétique.  \n2. Une petite incision a été réalisée sur le côté droit de l’abdomen pour créer un tunnel sous-cutané permettant de faire passer le cathéter d’un côté à l’autre de l’abdomen.  \n3. Le cathéter IABP a été inséré à travers le greffon, l’artère iliaque et l’aorte thoracique descendante, puis fixé solidement.  \n4. La plaie abdominale a été refermée soigneusement.  \n\nCette technique a permis de retirer facilement le cathéter par une petite incision ultérieure, réduisant ainsi les risques liés à un accès fémoral prolongé.\n\n**Résultats cliniques et suivi**  \nAprès ce changement d’accès, la patiente a pu être mobilisée rapidement : elle a pu s’asseoir, se tenir debout et marcher avec assistance, sans complication neurologique ni infection liée au site d’insertion. Les paramètres biologiques se sont améliorés, notamment la fonction rénale et hépatique, sans signe d’ischémie (manque d’oxygène) des membres inférieurs. La rééducation a permis une progression notable, avec une capacité à marcher 290 mètres lors d’un test standard de six minutes. Sur le plan cardiaque, une amélioration significative a été observée, avec une réduction de l’hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. Enfin, 195 jours après le changement de cathéter, la patiente a pu bénéficier d’une transplantation cardiaque réussie.\n\n**Interprétation clinique**  \nCe cas illustre l’intérêt d’une approche innovante pour le maintien à long terme d’un dispositif d’assistance circulatoire chez un patient en insuffisance cardiaque avancée. Le recours à un accès par l’artère iliaque externe via un greffon prothétique a permis d’éviter les complications liées à l’immobilité prolongée et à l’accès fémoral, tout en facilitant la rééducation et en améliorant la condition générale du patient en vue d’une transplantation.\n\n**Prochaines étapes**  \nCette technique pourrait représenter une alternative précieuse dans la prise en charge des patients nécessitant une assistance circulatoire prolongée, notamment ceux pour qui l’accès fémoral est problématique. Une surveillance attentive et une rééducation adaptée restent essentielles pour optimiser les résultats avant une éventuelle transplantation cardiaque."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPrésentation et traitement initial\n\nUne femme de 67 ans s'est présentée à l'Institut de cardiologie de Varsovie, en Pologne, en juin 2016, avec un antécédent de trois semaines d'insuffisance cardiaque croissante. La patiente présentait des symptômes de la classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA) qui comprenaient une dyspnée, une faiblesse et une prise de poids. La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée. Elle avait une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 25 % et une régurgitation mitrale sévère. En 2015, elle a été diagnostiquée avec une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Elle avait été précédemment traitée avec le système d'annuloplastie percutanée Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, USA) pour la régurgitation mitrale. Elle avait également été précédemment traitée avec un dispositif de thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT-D). Cependant, elle a souffert d'un œdème pulmonaire récurrent avec des épisodes d'hypertension pulmonaire et a nécessité une intubation et une ventilation. La patiente a été admise à la clinique de thérapie cardiaque intensive pour un traitement médical immédiat. Un IABP avec accès par cathéter par artère fémorale a été utilisé initialement. À ce stade, parce qu'elle souffrait d'hypertension pulmonaire sévère, cela a été considéré comme une contre-indication pour une transplantation cardiaque. Au cours des 115 jours de séjour à l'hôpital, la patiente a souffert d'immobilité associée à la mise en place du cathéter IABP.\n\nEn décembre 2016, après plusieurs tentatives infructueuses pour retirer le cathéter IABP de l'artère fémorale, il a été décidé de changer l'accès IABP de l'artère fémorale vers l'artère iliaque externe. Après avoir réinstallé le cathéter IABP, l'objectif était de combiner une gestion pharmacologique optimale avec une rééducation physique active et passive.\n\nUne approche en quatre étapes utilisant l'artère iliaque externe pour le placement du cathéter IABP\n\nUne technique innovante a été récemment développée dans notre établissement pour répondre aux problèmes résultant du placement à long terme d'un IABP fémoral. La patiente a été informée de cette nouvelle procédure et a signé un consentement éclairé écrit pour ce traitement. L'artère iliaque externe gauche a été utilisée pour l'insertion du cathéter IABP et comprenait un conduit prothétique Gelsoft de 8 mm de diamètre (Vascutek, Inchinnan, Écosse, Royaume-Uni). Une greffe de Dacron biseautée de 8 mm a été anastomosée bout à bout à l'artère avec une suture en polypropylène 5-0. Le cathéter a été retiré sous-cutanément de l'espace rétropéritonéal gauche vers le quadrant inférieur droit de l'abdomen. Aucune complication n'est survenue pendant la procédure.\n\nLa procédure mise au point dans notre établissement comprenait quatre étapes principales. La première étape a commencé par une incision longitudinale du quadrant inférieur gauche depuis l’arcade costale inférieure jusqu’à la partie supérieure du ligament inguinal. La peau, le tissu sous-cutané et les muscles ont été incisés jusqu’à la membrane péritonéale pour exposer l’artère iliaque externe. À l’aide de rétracteurs, les organes intra-abdominaux ont été déplacés vers le médiastin pour exposer les artères iliaques. Une anastomose latérale a été réalisée entre l’artère iliaque externe et le greffon prothétique. La deuxième étape de la procédure a comporté une incision de 1 cm dans le côté droit de l’abdomen, à 5-6 cm de l’ombilic et 2 cm en dessous. Un tunnel a été créé dans le plan sous-cutané du côté droit de l’abdomen vers le côté gauche. La troisième étape de la procédure a consisté à faire avancer la partie proximale du cathéter de l’IABP du côté droit de l’abdomen à travers le tunnel sous-cutané vers le côté gauche. Le cathéter a été placé dans l’aorte thoracique descendante à travers le greffon prothétique, l’artère iliaque et l’aorte. Le cathéter a été noué et scellé au niveau du site de connexion avec le greffon à l’aide d’une suture prolène 2-0. La quatrième étape de la procédure a consisté à fermer la plaie rétropéritonéale. L’utilisation du conduit vasculaire a permis de retirer relativement facilement l’IABP d’une petite incision dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen, qui a été fermée à l’aide de deux points de suture.\n\n\nRésultats et suivi des patients\n\nAprès la procédure IABP, le patient a été autorisé à s'asseoir, à se tenir debout et à marcher avec assistance et aucune complication neurologique ne s'est produite. Il n'y a eu aucun épisode de septicémie lié au site d'insertion. Après la procédure IABP transiliaque, le patient a présenté une réduction des taux sériques de créatinine et de bilirubine totale. Le patient n'a pas eu d'ischémie des membres pendant la contre-pulsation IABP. Les améliorations constatées pendant la physiothérapie comprenaient la marche sur 290 mètres pendant un test de marche de six minutes. Le patient a connu une amélioration significative de la fonction cardiaque avec une réduction de l'hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. 195 jours après le changement de l'accès IABP, le patient a subi une transplantation cardiaque réussie.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 67 ans\n\nDiagnostic final : Insuffisance cardiaque\n\nSymptômes : douleur thoracique • dyspnée • faible tolérance à l'exercice\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : insertion intra-articulaire d'une pompe à ballonnet - nouvelle technique\n\nSpécialité : chirurgie cardiaque\n\nRapport de cas:\nUne femme de 67 ans se présentait avec des antécédents d'insuffisance cardiaque. Elle avait des symptômes de classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA). La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 25 %, une régurgitation mitrale sévère, une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Un traitement pharmacologique immédiat a été initié et un cathéter IABP a été initialement inséré en utilisant l'accès par l'artère fémorale. Au cours des 115 jours de traitement hospitalier, plusieurs tentatives infructueuses ont été faites pour retirer le cathéter IABP. En raison de l'immobilité prolongée du patient, l'accès du cathéter IABP a été changé de l'artère fémorale à l'artère iliaque externe. Un greffon prothétique en Dacron et un canal sous-cutané ont été utilisés. 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La mammographie bilatérale 5 mois avant la consultation a montré des anomalies bénignes (rapport d'imagerie mammaire et système de données - BI-RADS™ 2). La patiente avait des antécédents de carcinome canalaire invasif du sein droit G3 sans type spécial, qui avait été traité par résection segmentaire et dissection des ganglions axillaires de niveaux I et II en décembre 2011. Au moment de la chirurgie, on a observé une tumeur de 3,0 cm et trois ganglions axillaires métastatiques (3/10). L'immunohistochimie a révélé que la tumeur était positive pour le récepteur des œstrogènes (90%), positive pour le récepteur de la progestérone (2%), négative pour HER-2, positive pour Ki-67 (60%) et du sous-type luminaire B. La thérapie adjuvante de la patiente comprenait six cycles de doxorubicine, cyclophosphamide et paclitaxel, suivis d'une radiothérapie (25 séances avec une dose de 50 Gy au sein droit et à la fossa supraclaviculaire, plus une dose de 10 Gy). La patiente suit actuellement un traitement endocrinologique avec le létrozole (6 ans de traitement). Au cours de l'examen physique, elle a présenté deux lésions roses au sein droit, dont une érythémateuse légère et presque imperceptible au niveau de la jonction quadrante supérieure (JQS) et une autre lésion violacée plus intense au niveau de la jonction quadrante inférieure (JQI) mesurant 0,5 cm.\n\nUne biopsie incisionnelle de la lésion a été réalisée au JQI, qui a révélé une lésion vasculaire atypique en coloration hématoxyline-éosine. Une étude immuno-histochimique complémentaire de l'angiosarcome a été suggérée pour compléter le diagnostic. Après le résultat de cette étude, la patiente a été soumise à une résection des deux lésions cutanées. Le rapport pathologique anatomique de l'échantillon résectionné a montré un angiosarcome bien différencié (G1), une néoplasie caractérisée par des anastomoses vasculaires alignées par des cellules endothéliales atypiques caractérisées par la présence d'hyperchromatisme et d'anisocaryose et, dans certains cas, contenant des érythrocytes, organisées dans le modèle de croissance infiltrée, pénétrant le parenchyme mammaire et le derme au JQI, mesurant 1,9x1,4 cm, et au JQI, constituant une néoplasie limitée au derme, mesurant 1,1x0,5 cm. L'examen immuno-histochimique a révélé une positivité pour l'expression du groupe de différenciation 31 (CD31) et de l'oncogène C-MYC, confirmant la malignité secondaire à la radiothérapie. La tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen et la scintigraphie osseuse n'ont pas montré de signes de métastases à distance. La patiente a subi une mastectomie simple du côté droit, sans reconstruction, comme traitement complémentaire. Le rapport final histopathologique a montré un angiosarcome bien différencié (G1) et trois foyers microscopiques ont été trouvés dans le parenchyme mammaire, dont le plus grand mesurait 2 mm. Deux ans après la chirurgie, la patiente n'a pas développé de récidive.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 73 ans ayant des antécédents de traitement conservateur d'un cancer du sein droit, présentant une modification rose discrète de la peau du sein homolatéral. La mammographie a montré un résultat compatible avec des modifications bénignes (BI-RADS 2). L'hématoxyline-éosine a montré une lésion vasculaire atypique et a suggéré une immunohistochimie pour une élucidation diagnostique. La patiente a subi une résection de la lésion et l'histologie a montré un angiosarcome radiogénique. Une mastectomie simple a ensuite été réalisée. L'immunohistochimie a montré une positivité pour les antigènes CD31 et CD34, et l'amplification de l'oncogène C-MYC a confirmé le diagnostic d'un angiosarcome induit par une radiothérapie mammaire. Le retard dans le diagnostic constitue un problème important. Étant donné que les modifications initiales de la peau de l'angiosarcome radiogénique sont subtiles et peuvent être confondues avec d'autres affections cutanées bénignes, telles que les télangiectasies, nous soulignons dans ce rapport les aspects cliniques, afin de mettre en garde contre la possibilité d'un angiosarcome du sein chez les patients ayant des antécédents de radiothérapie adjuvante pour le traitement du cancer du sein. La patiente est restée asymptomatique 16 mois après la chirurgie.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\nContexte  \nNous présentons le cas d’une femme caucasienne de 73 ans, avec des antécédents de cancer du sein droit traité de manière conservatrice en 2011 par chirurgie, chimiothérapie adjuvante, radiothérapie et traitement endocrinologique prolongé. Cinq mois avant la consultation actuelle, une mammographie bilatérale avait montré uniquement des anomalies bénignes (classification BI-RADS 2). La patiente s’est présentée avec une modification cutanée discrète, rose, au niveau du sein droit, apparue depuis environ un mois.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’examen clinique, deux lésions cutanées ont été identifiées sur le sein droit : une lésion légèrement érythémateuse au quadrant supérieur et une autre, plus violacée et mesurant 0,5 cm, au quadrant inférieur. Une biopsie incisionnelle de la lésion du quadrant inférieur a révélé, à l’hématoxyline-éosine, une lésion vasculaire atypique. Pour préciser le diagnostic, une étude immunohistochimique complémentaire a été réalisée, mettant en évidence la positivité des marqueurs CD31 (un antigène exprimé par les cellules endothéliales) et l’amplification de l’oncogène C-MYC, ce qui a confirmé la nature maligne de la lésion et son caractère secondaire à la radiothérapie antérieure.\n\nSuite à ce diagnostic, une résection chirurgicale des deux lésions cutanées a été effectuée. L’analyse histopathologique a confirmé la présence d’un angiosarcome bien différencié (grade 1), une tumeur maligne des vaisseaux sanguins caractérisée par des structures vasculaires anastomosées tapissées de cellules endothéliales atypiques infiltrant le derme et le parenchyme mammaire. La plus grande tumeur mesurait 1,9 x 1,4 cm. Un bilan d’extension par tomodensitométrie thoraco-abdominale et scintigraphie osseuse n’a pas montré de métastases à distance.\n\nInterprétation clinique  \nL’angiosarcome radiogénique est une complication rare mais grave survenant après radiothérapie mammaire. Il se manifeste initialement par des modifications cutanées subtiles, souvent confondues avec des lésions bénignes comme des télangiectasies (dilatations vasculaires superficielles). Ce retard diagnostique est préoccupant, car un diagnostic précoce est essentiel pour améliorer le pronostic. L’immunohistochimie, notamment la détection de CD31 et de C-MYC, est cruciale pour confirmer la nature maligne et la relation avec la radiothérapie.\n\nProchaines étapes  \nLa patiente a subi une mastectomie simple du sein droit, sans reconstruction, en traitement complémentaire. L’examen histopathologique post-opératoire a montré la persistance de foyers microscopiques d’angiosarcome dans le parenchyme mammaire. Deux ans après la chirurgie, la patiente ne présente pas de récidive ni de métastases, témoignant d’un suivi favorable à moyen terme.\n\nConclusion  \nCe cas illustre l’importance d’une vigilance accrue face à toute modification cutanée chez les patientes ayant reçu une radiothérapie mammaire, même plusieurs années auparavant. La reconnaissance précoce d’un angiosarcome radiogénique repose sur une évaluation clinique attentive, une biopsie appropriée et des analyses immunohistochimiques ciblées. Une prise en charge chirurgicale rapide est indispensable pour limiter la progression de cette tumeur agressive."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient féminine caucasienne de 73 ans qui a consulté pour un trouble mammaire avec une anomalie rose de la peau du sein droit il y a environ 30 jours. La mammographie bilatérale 5 mois avant la consultation a montré des anomalies bénignes (rapport d'imagerie mammaire et système de données - BI-RADS™ 2). La patiente avait des antécédents de carcinome canalaire invasif du sein droit G3 sans type spécial, qui avait été traité par résection segmentaire et dissection des ganglions axillaires de niveaux I et II en décembre 2011. Au moment de la chirurgie, on a observé une tumeur de 3,0 cm et trois ganglions axillaires métastatiques (3/10). L'immunohistochimie a révélé que la tumeur était positive pour le récepteur des œstrogènes (90%), positive pour le récepteur de la progestérone (2%), négative pour HER-2, positive pour Ki-67 (60%) et du sous-type luminaire B. La thérapie adjuvante de la patiente comprenait six cycles de doxorubicine, cyclophosphamide et paclitaxel, suivis d'une radiothérapie (25 séances avec une dose de 50 Gy au sein droit et à la fossa supraclaviculaire, plus une dose de 10 Gy). La patiente suit actuellement un traitement endocrinologique avec le létrozole (6 ans de traitement). Au cours de l'examen physique, elle a présenté deux lésions roses au sein droit, dont une érythémateuse légère et presque imperceptible au niveau de la jonction quadrante supérieure (JQS) et une autre lésion violacée plus intense au niveau de la jonction quadrante inférieure (JQI) mesurant 0,5 cm.\n\nUne biopsie incisionnelle de la lésion a été réalisée au JQI, qui a révélé une lésion vasculaire atypique en coloration hématoxyline-éosine. Une étude immuno-histochimique complémentaire de l'angiosarcome a été suggérée pour compléter le diagnostic. Après le résultat de cette étude, la patiente a été soumise à une résection des deux lésions cutanées. Le rapport pathologique anatomique de l'échantillon résectionné a montré un angiosarcome bien différencié (G1), une néoplasie caractérisée par des anastomoses vasculaires alignées par des cellules endothéliales atypiques caractérisées par la présence d'hyperchromatisme et d'anisocaryose et, dans certains cas, contenant des érythrocytes, organisées dans le modèle de croissance infiltrée, pénétrant le parenchyme mammaire et le derme au JQI, mesurant 1,9x1,4 cm, et au JQI, constituant une néoplasie limitée au derme, mesurant 1,1x0,5 cm. L'examen immuno-histochimique a révélé une positivité pour l'expression du groupe de différenciation 31 (CD31) et de l'oncogène C-MYC, confirmant la malignité secondaire à la radiothérapie. La tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen et la scintigraphie osseuse n'ont pas montré de signes de métastases à distance. La patiente a subi une mastectomie simple du côté droit, sans reconstruction, comme traitement complémentaire. Le rapport final histopathologique a montré un angiosarcome bien différencié (G1) et trois foyers microscopiques ont été trouvés dans le parenchyme mammaire, dont le plus grand mesurait 2 mm. Deux ans après la chirurgie, la patiente n'a pas développé de récidive.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 73 ans ayant des antécédents de traitement conservateur d'un cancer du sein droit, présentant une modification rose discrète de la peau du sein homolatéral. La mammographie a montré un résultat compatible avec des modifications bénignes (BI-RADS 2). L'hématoxyline-éosine a montré une lésion vasculaire atypique et a suggéré une immunohistochimie pour une élucidation diagnostique. La patiente a subi une résection de la lésion et l'histologie a montré un angiosarcome radiogénique. Une mastectomie simple a ensuite été réalisée. L'immunohistochimie a montré une positivité pour les antigènes CD31 et CD34, et l'amplification de l'oncogène C-MYC a confirmé le diagnostic d'un angiosarcome induit par une radiothérapie mammaire. Le retard dans le diagnostic constitue un problème important. Étant donné que les modifications initiales de la peau de l'angiosarcome radiogénique sont subtiles et peuvent être confondues avec d'autres affections cutanées bénignes, telles que les télangiectasies, nous soulignons dans ce rapport les aspects cliniques, afin de mettre en garde contre la possibilité d'un angiosarcome du sein chez les patients ayant des antécédents de radiothérapie adjuvante pour le traitement du cancer du sein. La patiente est restée asymptomatique 16 mois après la chirurgie.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient féminine caucasienne de 73 ans qui a consulté pour un trouble mammaire avec une anomalie rose de la peau du sein droit il y a environ 30 jours. La mammographie bilatérale 5 mois avant la consultation a montré des anomalies bénignes (rapport d'imagerie mammaire et système de données - BI-RADS™ 2). La patiente avait des antécédents de carcinome canalaire invasif du sein droit G3 sans type spécial, qui avait été traité par résection segmentaire et dissection des ganglions axillaires de niveaux I et II en décembre 2011. Au moment de la chirurgie, on a observé une tumeur de 3,0 cm et trois ganglions axillaires métastatiques (3/10). L'immunohistochimie a révélé que la tumeur était positive pour le récepteur des œstrogènes (90%), positive pour le récepteur de la progestérone (2%), négative pour HER-2, positive pour Ki-67 (60%) et du sous-type luminaire B. La thérapie adjuvante de la patiente comprenait six cycles de doxorubicine, cyclophosphamide et paclitaxel, suivis d'une radiothérapie (25 séances avec une dose de 50 Gy au sein droit et à la fossa supraclaviculaire, plus une dose de 10 Gy). La patiente suit actuellement un traitement endocrinologique avec le létrozole (6 ans de traitement). Au cours de l'examen physique, elle a présenté deux lésions roses au sein droit, dont une érythémateuse légère et presque imperceptible au niveau de la jonction quadrante supérieure (JQS) et une autre lésion violacée plus intense au niveau de la jonction quadrante inférieure (JQI) mesurant 0,5 cm.\n\nUne biopsie incisionnelle de la lésion a été réalisée au JQI, qui a révélé une lésion vasculaire atypique en coloration hématoxyline-éosine. Une étude immuno-histochimique complémentaire de l'angiosarcome a été suggérée pour compléter le diagnostic. Après le résultat de cette étude, la patiente a été soumise à une résection des deux lésions cutanées. 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Le rapport final histopathologique a montré un angiosarcome bien différencié (G1) et trois foyers microscopiques ont été trouvés dans le parenchyme mammaire, dont le plus grand mesurait 2 mm. Deux ans après la chirurgie, la patiente n'a pas développé de récidive.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 73 ans ayant des antécédents de traitement conservateur d'un cancer du sein droit, présentant une modification rose discrète de la peau du sein homolatéral. La mammographie a montré un résultat compatible avec des modifications bénignes (BI-RADS 2). L'hématoxyline-éosine a montré une lésion vasculaire atypique et a suggéré une immunohistochimie pour une élucidation diagnostique. La patiente a subi une résection de la lésion et l'histologie a montré un angiosarcome radiogénique. Une mastectomie simple a ensuite été réalisée. L'immunohistochimie a montré une positivité pour les antigènes CD31 et CD34, et l'amplification de l'oncogène C-MYC a confirmé le diagnostic d'un angiosarcome induit par une radiothérapie mammaire. Le retard dans le diagnostic constitue un problème important. Étant donné que les modifications initiales de la peau de l'angiosarcome radiogénique sont subtiles et peuvent être confondues avec d'autres affections cutanées bénignes, telles que les télangiectasies, nous soulignons dans ce rapport les aspects cliniques, afin de mettre en garde contre la possibilité d'un angiosarcome du sein chez les patients ayant des antécédents de radiothérapie adjuvante pour le traitement du cancer du sein. La patiente est restée asymptomatique 16 mois après la chirurgie.\n\n"
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Ses antécédents comprenaient un surpoids, une stéatose hépatique non alcoolique, un syndrome d'apnée du sommeil sans besoin de pression positive continue des voies respiratoires et une coronaropathie chez son grand-père. Les symptômes ont débuté 6 jours avant la consultation, sous forme de douleurs thoraciques de classe fonctionnelle II (1000 mètres), intensité 5/10, brûlantes, non irradiées, d'une durée de 15 à 20 minutes, qui s'amélioraient avec le repos et sans association de dyspnée, palpitations ou transpiration. Des épisodes similaires ont été répétés les jours suivants avant la consultation, dans la même classe fonctionnelle, 2 heures avant l'admission, débutant la douleur dans la classe fonctionnelle IV, postprandial, d'intensité 8/10, associée à une dyspnée, ce qui a conduit le patient à consulter.À l'admission, les signes vitaux suivants ont été observés : TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturation 98 % (0,21), non fébrile. Douleur thoracique résiduelle d'intensité 4/10, sans signes d'insuffisance cardiaque. Un électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives, symétriques, ont été visualisées dans les dérivations précordiales et supradesnivel de ST de < 1 mm avec des ondes T bifasic en V3, sans ondes Q et bonne progression de R dans les précordiales (non observé dans l'électrocardiogramme préalable). Laboratoire : Hto 43 %, Cr 0,8 mg/dl, troponine ultrasensible de 132 pg/ml avec élévation ultérieure à 172 pg/ml. On a interprété infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI score de 3 points, GRACE score 66 points. On a administré une charge d'aspirine, des statines de haute intensité et une anticoagulation avec de l'héparine de faible poids moléculaire. Il a commencé un traitement avec de la nitroglycérine intraveineuse, avec une amélioration de la douleur. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives ont été visualisées dans les précordiales, mais persistance du supradesnivel avec une onde T bifasic en V2-V3. L'échocardiogramme a mis en évidence une bonne fonction ventriculaire et une hypokinésie antéroseptal, basale et médiale. L'angiographie a mis en évidence des lésions graves dans le tiers proximal, moyen de l'artère descendante antérieure et une lésion grave dans le tiers moyen de la première diagonale, ce qui a conduit à la pose de trois stents libérant des médicaments dans ces lésions. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé après la pose des stents, où l'absence de changements a été observée. Le patient a été libéré sans complications.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s’agit d’un homme de 40 ans sans antécédents cardiovasculaires, qui a été admis à notre centre pour des douleurs précordiales. L’électrocardiogramme a révélé un schéma typique, déjà décrit, connu sous le nom de syndrome de Wellens de type 1 ou A, caractérisé par un supradesnivel du ST < 1 mm et une onde T biphasique dans la dérivation V3. On a diagnostiqué un infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI 3 et GRACE score 66 points. Ce schéma électrocardiographique est à haut risque, au-delà des scores stratifiants, étant donné qu’il est corrélé à une lésion grave de l’artère descendante antérieure au niveau proximal et nécessite une intervention percutanée sans délai. La coronarographie a révélé 3 lésions graves : tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure et première diagonale.\n\n"
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+        "content": "### Contexte  \nUn homme de 40 ans, sans antécédents cardiovasculaires personnels mais avec des facteurs de risque tels que surpoids, stéatose hépatique non alcoolique et syndrome d’apnée du sommeil, a été admis aux urgences pour des douleurs thoraciques récurrentes évoluant depuis six jours. Ces douleurs, initialement modérées et soulagées par le repos, sont devenues plus intenses et associées à une difficulté respiratoire, ce qui a motivé la consultation.\n\n### Principales Observations  \nÀ l’admission, le patient présentait une tension artérielle élevée (150/80 mmHg) et une douleur thoracique persistante modérée. L’électrocardiogramme (ECG) montrait des anomalies spécifiques : des ondes T négatives symétriques et bifasiques dans les dérivations précordiales, notamment en V3, ainsi qu’un léger sus-décalage du segment ST inférieur à 1 mm. Ces modifications n’étaient pas présentes sur un ECG antérieur. Les analyses sanguines ont révélé une élévation progressive de la troponine ultrasensible, un marqueur de lésion cardiaque, confirmant un infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI). Les scores cliniques TIMI (3 points) et GRACE (66 points) indiquaient un risque modéré.\n\nL’échocardiogramme a montré une fonction ventriculaire globale préservée, mais une hypokinésie (diminution du mouvement) localisée dans la paroi antéroseptale du cœur. L’angiographie coronarienne a mis en évidence trois lésions sévères : dans le tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure (une artère principale du cœur) ainsi que dans le tiers moyen de la première branche diagonale. Ces lésions ont été traitées par la pose de trois stents médicamenteux.\n\n### Interprétation Clinique  \nLe tableau électrocardiographique correspond au syndrome de Wellens de type 1 (ou type A), caractérisé par des ondes T biphasique en V3 et un sus-décalage du segment ST inférieur à 1 mm. Ce syndrome est un signe d’alerte majeur, indiquant une obstruction critique de l’artère descendante antérieure proximale, une situation à haut risque d’infarctus étendu si elle n’est pas prise en charge rapidement. Malgré des scores de risque modérés, la présence de ce syndrome justifie une intervention urgente.\n\n### Prochaines Étapes  \nLe patient a bénéficié d’une angioplastie avec pose de stents pour rétablir le flux sanguin dans les artères coronaires affectées. Après cette intervention, son état s’est amélioré sans complications immédiates, et il a pu être libéré avec un suivi cardiologique adapté. Ce cas souligne l’importance de reconnaître rapidement le syndrome de Wellens, car il guide la prise en charge urgente pour prévenir un infarctus majeur."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 40 ans, admis aux urgences pour douleurs thoraciques. Ses antécédents comprenaient un surpoids, une stéatose hépatique non alcoolique, un syndrome d'apnée du sommeil sans besoin de pression positive continue des voies respiratoires et une coronaropathie chez son grand-père. Les symptômes ont débuté 6 jours avant la consultation, sous forme de douleurs thoraciques de classe fonctionnelle II (1000 mètres), intensité 5/10, brûlantes, non irradiées, d'une durée de 15 à 20 minutes, qui s'amélioraient avec le repos et sans association de dyspnée, palpitations ou transpiration. Des épisodes similaires ont été répétés les jours suivants avant la consultation, dans la même classe fonctionnelle, 2 heures avant l'admission, débutant la douleur dans la classe fonctionnelle IV, postprandial, d'intensité 8/10, associée à une dyspnée, ce qui a conduit le patient à consulter.À l'admission, les signes vitaux suivants ont été observés : TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturation 98 % (0,21), non fébrile. Douleur thoracique résiduelle d'intensité 4/10, sans signes d'insuffisance cardiaque. Un électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives, symétriques, ont été visualisées dans les dérivations précordiales et supradesnivel de ST de < 1 mm avec des ondes T bifasic en V3, sans ondes Q et bonne progression de R dans les précordiales (non observé dans l'électrocardiogramme préalable). Laboratoire : Hto 43 %, Cr 0,8 mg/dl, troponine ultrasensible de 132 pg/ml avec élévation ultérieure à 172 pg/ml. On a interprété infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI score de 3 points, GRACE score 66 points. On a administré une charge d'aspirine, des statines de haute intensité et une anticoagulation avec de l'héparine de faible poids moléculaire. Il a commencé un traitement avec de la nitroglycérine intraveineuse, avec une amélioration de la douleur. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives ont été visualisées dans les précordiales, mais persistance du supradesnivel avec une onde T bifasic en V2-V3. L'échocardiogramme a mis en évidence une bonne fonction ventriculaire et une hypokinésie antéroseptal, basale et médiale. L'angiographie a mis en évidence des lésions graves dans le tiers proximal, moyen de l'artère descendante antérieure et une lésion grave dans le tiers moyen de la première diagonale, ce qui a conduit à la pose de trois stents libérant des médicaments dans ces lésions. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé après la pose des stents, où l'absence de changements a été observée. Le patient a été libéré sans complications.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s’agit d’un homme de 40 ans sans antécédents cardiovasculaires, qui a été admis à notre centre pour des douleurs précordiales. L’électrocardiogramme a révélé un schéma typique, déjà décrit, connu sous le nom de syndrome de Wellens de type 1 ou A, caractérisé par un supradesnivel du ST < 1 mm et une onde T biphasique dans la dérivation V3. On a diagnostiqué un infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI 3 et GRACE score 66 points. Ce schéma électrocardiographique est à haut risque, au-delà des scores stratifiants, étant donné qu’il est corrélé à une lésion grave de l’artère descendante antérieure au niveau proximal et nécessite une intervention percutanée sans délai. La coronarographie a révélé 3 lésions graves : tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure et première diagonale.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "### Contexte  \nUn homme de 40 ans, sans antécédents cardiovasculaires personnels mais avec des facteurs de risque tels que surpoids, stéatose hépatique non alcoolique et syndrome d’apnée du sommeil, a été admis aux urgences pour des douleurs thoraciques récurrentes évoluant depuis six jours. Ces douleurs, initialement modérées et soulagées par le repos, sont devenues plus intenses et associées à une difficulté respiratoire, ce qui a motivé la consultation.\n\n### Principales Observations  \nÀ l’admission, le patient présentait une tension artérielle élevée (150/80 mmHg) et une douleur thoracique persistante modérée. L’électrocardiogramme (ECG) montrait des anomalies spécifiques : des ondes T négatives symétriques et bifasiques dans les dérivations précordiales, notamment en V3, ainsi qu’un léger sus-décalage du segment ST inférieur à 1 mm. Ces modifications n’étaient pas présentes sur un ECG antérieur. Les analyses sanguines ont révélé une élévation progressive de la troponine ultrasensible, un marqueur de lésion cardiaque, confirmant un infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI). Les scores cliniques TIMI (3 points) et GRACE (66 points) indiquaient un risque modéré.\n\nL’échocardiogramme a montré une fonction ventriculaire globale préservée, mais une hypokinésie (diminution du mouvement) localisée dans la paroi antéroseptale du cœur. L’angiographie coronarienne a mis en évidence trois lésions sévères : dans le tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure (une artère principale du cœur) ainsi que dans le tiers moyen de la première branche diagonale. Ces lésions ont été traitées par la pose de trois stents médicamenteux.\n\n### Interprétation Clinique  \nLe tableau électrocardiographique correspond au syndrome de Wellens de type 1 (ou type A), caractérisé par des ondes T biphasique en V3 et un sus-décalage du segment ST inférieur à 1 mm. Ce syndrome est un signe d’alerte majeur, indiquant une obstruction critique de l’artère descendante antérieure proximale, une situation à haut risque d’infarctus étendu si elle n’est pas prise en charge rapidement. Malgré des scores de risque modérés, la présence de ce syndrome justifie une intervention urgente.\n\n### Prochaines Étapes  \nLe patient a bénéficié d’une angioplastie avec pose de stents pour rétablir le flux sanguin dans les artères coronaires affectées. Après cette intervention, son état s’est amélioré sans complications immédiates, et il a pu être libéré avec un suivi cardiologique adapté. Ce cas souligne l’importance de reconnaître rapidement le syndrome de Wellens, car il guide la prise en charge urgente pour prévenir un infarctus majeur."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 40 ans, admis aux urgences pour douleurs thoraciques. Ses antécédents comprenaient un surpoids, une stéatose hépatique non alcoolique, un syndrome d'apnée du sommeil sans besoin de pression positive continue des voies respiratoires et une coronaropathie chez son grand-père. Les symptômes ont débuté 6 jours avant la consultation, sous forme de douleurs thoraciques de classe fonctionnelle II (1000 mètres), intensité 5/10, brûlantes, non irradiées, d'une durée de 15 à 20 minutes, qui s'amélioraient avec le repos et sans association de dyspnée, palpitations ou transpiration. Des épisodes similaires ont été répétés les jours suivants avant la consultation, dans la même classe fonctionnelle, 2 heures avant l'admission, débutant la douleur dans la classe fonctionnelle IV, postprandial, d'intensité 8/10, associée à une dyspnée, ce qui a conduit le patient à consulter.À l'admission, les signes vitaux suivants ont été observés : TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturation 98 % (0,21), non fébrile. Douleur thoracique résiduelle d'intensité 4/10, sans signes d'insuffisance cardiaque. Un électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives, symétriques, ont été visualisées dans les dérivations précordiales et supradesnivel de ST de < 1 mm avec des ondes T bifasic en V3, sans ondes Q et bonne progression de R dans les précordiales (non observé dans l'électrocardiogramme préalable). Laboratoire : Hto 43 %, Cr 0,8 mg/dl, troponine ultrasensible de 132 pg/ml avec élévation ultérieure à 172 pg/ml. On a interprété infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI score de 3 points, GRACE score 66 points. On a administré une charge d'aspirine, des statines de haute intensité et une anticoagulation avec de l'héparine de faible poids moléculaire. Il a commencé un traitement avec de la nitroglycérine intraveineuse, avec une amélioration de la douleur. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives ont été visualisées dans les précordiales, mais persistance du supradesnivel avec une onde T bifasic en V2-V3. L'échocardiogramme a mis en évidence une bonne fonction ventriculaire et une hypokinésie antéroseptal, basale et médiale. L'angiographie a mis en évidence des lésions graves dans le tiers proximal, moyen de l'artère descendante antérieure et une lésion grave dans le tiers moyen de la première diagonale, ce qui a conduit à la pose de trois stents libérant des médicaments dans ces lésions. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé après la pose des stents, où l'absence de changements a été observée. Le patient a été libéré sans complications.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s’agit d’un homme de 40 ans sans antécédents cardiovasculaires, qui a été admis à notre centre pour des douleurs précordiales. L’électrocardiogramme a révélé un schéma typique, déjà décrit, connu sous le nom de syndrome de Wellens de type 1 ou A, caractérisé par un supradesnivel du ST < 1 mm et une onde T biphasique dans la dérivation V3. On a diagnostiqué un infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI 3 et GRACE score 66 points. Ce schéma électrocardiographique est à haut risque, au-delà des scores stratifiants, étant donné qu’il est corrélé à une lésion grave de l’artère descendante antérieure au niveau proximal et nécessite une intervention percutanée sans délai. La coronarographie a révélé 3 lésions graves : tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure et première diagonale.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient iranien de 38 ans s'est présenté au service des urgences de l'hôpital de Kowsar, à Semnan, le 2 octobre 2021, avec pour principaux symptômes une douleur abdominale sévère et un œdème des membres inférieurs. La douleur, qui provenait de la région ombilicale et se répandait dans tout l'abdomen, a motivé la visite. Les signes vitaux ont été enregistrés comme suit : tension artérielle (TA) = 130/90 mmHg, fréquence cardiaque (FC) = 80 bpm, et température (T) = 37 °C. L'examen abdominal a révélé des bruits intestinaux normaux, une légère sensibilité dans la région inguinale, et des bruits tympaniques. Il a également été noté qu'il souffrait d'une SBS congénitale avec une longueur totale mesurée de l'intestin grêle d'environ 185 cm, significativement plus courte que la normale, et une absence de l'épiploon.\n\nLe 10 août 2021, la patiente a subi une hémicolectomie droite et une iléostomie en raison de douleurs abdominales associées à un diagnostic d'obstruction intestinale. Par la suite, le 21 septembre 2021, la patiente a subi une colostomie et a été hospitalisée pendant 6 jours (dont 3 jours en unité de soins intensifs [USI]). Après la sortie, la patiente a présenté des douleurs abdominales et un œdème, avec une escalade des symptômes le 1er octobre 2021. Des nausées ont été signalées lors de l'admission, mais sans vomissements, et il n'y a pas eu de plaintes liées à la miction. En raison de douleurs postprandiales et d'un mauvais appétit, la prise alimentaire de la patiente a été compromise. Aucune fièvre, aucun frisson, ni aucune dyspnée n'ont été signalés. Un œdème des membres inférieurs a été constaté (2+), sans clubbing ou cyanose observée. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales (pouls 82 battements/minute, tension artérielle 110/70 mmHg, fréquence respiratoire 18 respirations/minute, température 37 °C). La sensibilité abdominale a entravé un examen complet en raison de douleurs sévères. L'examen de la tête, du cou et de la poitrine n'a révélé aucune constatation spécifique.\n\nLe compte sanguin complet a indiqué une leucocytose (hémoglobine 11,7 g/dL, nombre de globules blancs 19,23 × 103/µL, plaquettes 406 × 103/µL, RBC 4,30 × 106/µL, et hématocrite [HTC] 34,3%), tandis que l'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose métabolique (pH 7,56, pression partielle d'oxygène [PO2] 204,5 mmHg, pression partielle de dioxyde de carbone [PCO2] 31,9 mmHg, excès de base [BE] 7,0 mmol/L, et bicarbonate [HCO3] 29,1 mmol/L).\n\nRadiographies abdominales et thoraciques d’un homme de 38 ans atteint du syndrome congénital de l’intestin court et d’absence de l’omentum. Radiographie abdominale couchée démontrant des boucles intestinales dilatées et l’absence de l’omentum, sans preuve de niveaux air-fluide. La radiographie thoracique ne montrait pas non plus de signes d’anomalies significatives, confirmant les résultats cardiopulmonaires normaux. La radiographie abdominale debout révélait des signes de distension gazeuse et de boucles compatibles avec le diagnostic du patient.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré de l'abdomen et du bassin a été recommandée. La sécrétion fécale des sutures du patient a soulevé des préoccupations concernant une péritonite postopératoire due à une fuite anastomotique, ce qui a nécessité une intervention chirurgicale immédiate. Le patient a subi une laparotomie d'urgence, un drainage et une jéjunostomie à double baril.\n\nLa récupération du patient s'est déroulée sans incident, avec une prise orale de liquides clairs autorisée le jour postopératoire 2 et une prise de liquides complète autorisée le jour postopératoire 4.\n\nPour l'absence congénitale d'omentum et le syndrome du petit intestin, les options de traitement comprennent un soutien nutritionnel, tel que la nutrition parentérale ou entérale totale. Les cas graves peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour allonger le reste de l'intestin ou effectuer une transplantation intestinale. Les stratégies pour le syndrome du petit intestin résultant de l'absence congénitale d'omentum peuvent impliquer un soutien nutritionnel, ainsi que l'amélioration de l'expression des protéines de transport (telles que les cotransporteurs Na+/glucose, les échangeurs Na+/H+) pour faciliter l'adaptation intestinale. Les interventions humaines comprennent le traitement par glutamine et par hormone de croissance ou l'administration de peptides glucagon-like, bien que des études multicentres soient nécessaires pour obtenir des preuves concluantes.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport de cas présente une convergence unique de ces conditions rares chez un homme iranien de 38 ans ayant des antécédents d'obstruction intestinale nécessitant une hémicolectomie droite et une iléostomie. Il s'est ensuite présenté au service des urgences en présentant une douleur abdominale intense et un gonflement de ses membres inférieurs. Les examens de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs et une alcalose métabolique. Au cours de l'exploration chirurgicale provoquée par sa présentation aiguë, l'absence congénitale de l'omentum et le syndrome du petit intestin ont été confirmés. Une jéjunostomie a été réalisée, mais malheureusement, cette intervention a entraîné une malabsorption sévère et une cachexie ultérieure. Ce cas met en lumière la rare occurrence de fuite anastomotique et de péritonite ultérieure suite à une hémicolectomie droite et une iléostomie chez un patient présentant les conditions combinées d'intestin court congénital et d'absence congénitale de l'omentum.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un lecteur non spécialiste\n\n**Contexte**  \nCe rapport décrit le cas d’un homme iranien de 38 ans présentant une combinaison très rare de deux anomalies congénitales : le syndrome de l’intestin court (SIC), caractérisé par une longueur anormalement réduite de l’intestin grêle, et l’absence congénitale de l’épiploon (omentum), une structure graisseuse normalement présente dans l’abdomen. Le patient avait des antécédents récents d’obstruction intestinale ayant nécessité une chirurgie majeure, comprenant une hémicolectomie droite (ablation d’une partie du côlon droit) et une iléostomie (dérivation de l’intestin grêle vers la peau).\n\n**Principales observations**  \nÀ son admission aux urgences, le patient présentait une douleur abdominale sévère localisée autour du nombril, irradiant dans tout l’abdomen, ainsi qu’un œdème (gonflement) des membres inférieurs. Ses signes vitaux étaient globalement stables. L’examen clinique montrait une sensibilité abdominale importante, empêchant un examen approfondi, mais sans autres anomalies notables. Les analyses sanguines révélaient une leucocytose (augmentation du nombre de globules blancs, signe d’inflammation ou d’infection) et une alcalose métabolique (déséquilibre du pH sanguin avec une augmentation du bicarbonate), suggérant un dérèglement métabolique. Les radiographies abdominales ont montré des boucles intestinales dilatées sans signes évidents d’obstruction complète, tandis que la radiographie thoracique était normale.\n\nUne tomodensitométrie (scanner) abdominale avec injection de produit de contraste a été réalisée pour mieux évaluer la situation. La présence de sécrétions fécales au niveau des sutures chirurgicales a soulevé la suspicion d’une fuite anastomotique (fuite au niveau de la jonction intestinale opérée), compliquée par une péritonite (infection de la cavité abdominale). Cette complication grave a conduit à une intervention chirurgicale d’urgence, consistant en une laparotomie (ouverture de l’abdomen), un drainage de la cavité abdominale et la réalisation d’une jéjunostomie à double baril (création de deux ouvertures dans le jéjunum, une partie de l’intestin grêle).\n\n**Interprétation clinique**  \nCe cas illustre la complexité de la prise en charge d’un patient présentant simultanément un syndrome de l’intestin court et une absence congénitale d’épiploon, deux conditions rares qui affectent la fonction intestinale et la protection de la cavité abdominale. La survenue d’une fuite anastomotique après une chirurgie intestinale majeure est une complication grave, particulièrement chez ce patient dont l’intestin est déjà raccourci et dont la capacité d’adaptation est limitée. La jéjunostomie réalisée vise à assurer une alimentation entérale, mais expose aussi à un risque accru de malabsorption et de dénutrition sévère (cachexie).\n\n**Prochaines étapes et prise en charge**  \nLe traitement du syndrome de l’intestin court, surtout lorsqu’il est associé à l’absence d’épiploon, repose principalement sur un soutien nutritionnel intensif, souvent par nutrition parentérale (apport direct de nutriments par voie intraveineuse) ou entérale (par sonde digestive). Dans certains cas sévères, des interventions chirurgicales visant à allonger l’intestin restant ou une transplantation intestinale peuvent être nécessaires. Des approches pharmacologiques, telles que l’administration de glutamine, d’hormone de croissance ou de peptides glucagon-like, sont en cours d’évaluation pour améliorer l’adaptation intestinale et la fonction de transport des nutriments. Cependant, ces traitements nécessitent encore des études cliniques approfondies pour confirmer leur efficacité.\n\nLa récupération postopératoire du patient a été favorable, avec une reprise progressive de l’alimentation orale. Ce cas souligne l’importance d’une surveillance étroite après chirurgie intestinale chez des patients présentant des anomalies congénitales rares, afin de détecter rapidement les complications et d’adapter la prise en charge nutritionnelle et chirurgicale."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient iranien de 38 ans s'est présenté au service des urgences de l'hôpital de Kowsar, à Semnan, le 2 octobre 2021, avec pour principaux symptômes une douleur abdominale sévère et un œdème des membres inférieurs. La douleur, qui provenait de la région ombilicale et se répandait dans tout l'abdomen, a motivé la visite. Les signes vitaux ont été enregistrés comme suit : tension artérielle (TA) = 130/90 mmHg, fréquence cardiaque (FC) = 80 bpm, et température (T) = 37 °C. L'examen abdominal a révélé des bruits intestinaux normaux, une légère sensibilité dans la région inguinale, et des bruits tympaniques. Il a également été noté qu'il souffrait d'une SBS congénitale avec une longueur totale mesurée de l'intestin grêle d'environ 185 cm, significativement plus courte que la normale, et une absence de l'épiploon.\n\nLe 10 août 2021, la patiente a subi une hémicolectomie droite et une iléostomie en raison de douleurs abdominales associées à un diagnostic d'obstruction intestinale. Par la suite, le 21 septembre 2021, la patiente a subi une colostomie et a été hospitalisée pendant 6 jours (dont 3 jours en unité de soins intensifs [USI]). Après la sortie, la patiente a présenté des douleurs abdominales et un œdème, avec une escalade des symptômes le 1er octobre 2021. Des nausées ont été signalées lors de l'admission, mais sans vomissements, et il n'y a pas eu de plaintes liées à la miction. En raison de douleurs postprandiales et d'un mauvais appétit, la prise alimentaire de la patiente a été compromise. Aucune fièvre, aucun frisson, ni aucune dyspnée n'ont été signalés. Un œdème des membres inférieurs a été constaté (2+), sans clubbing ou cyanose observée. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales (pouls 82 battements/minute, tension artérielle 110/70 mmHg, fréquence respiratoire 18 respirations/minute, température 37 °C). La sensibilité abdominale a entravé un examen complet en raison de douleurs sévères. L'examen de la tête, du cou et de la poitrine n'a révélé aucune constatation spécifique.\n\nLe compte sanguin complet a indiqué une leucocytose (hémoglobine 11,7 g/dL, nombre de globules blancs 19,23 × 103/µL, plaquettes 406 × 103/µL, RBC 4,30 × 106/µL, et hématocrite [HTC] 34,3%), tandis que l'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose métabolique (pH 7,56, pression partielle d'oxygène [PO2] 204,5 mmHg, pression partielle de dioxyde de carbone [PCO2] 31,9 mmHg, excès de base [BE] 7,0 mmol/L, et bicarbonate [HCO3] 29,1 mmol/L).\n\nRadiographies abdominales et thoraciques d’un homme de 38 ans atteint du syndrome congénital de l’intestin court et d’absence de l’omentum. Radiographie abdominale couchée démontrant des boucles intestinales dilatées et l’absence de l’omentum, sans preuve de niveaux air-fluide. La radiographie thoracique ne montrait pas non plus de signes d’anomalies significatives, confirmant les résultats cardiopulmonaires normaux. La radiographie abdominale debout révélait des signes de distension gazeuse et de boucles compatibles avec le diagnostic du patient.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré de l'abdomen et du bassin a été recommandée. La sécrétion fécale des sutures du patient a soulevé des préoccupations concernant une péritonite postopératoire due à une fuite anastomotique, ce qui a nécessité une intervention chirurgicale immédiate. Le patient a subi une laparotomie d'urgence, un drainage et une jéjunostomie à double baril.\n\nLa récupération du patient s'est déroulée sans incident, avec une prise orale de liquides clairs autorisée le jour postopératoire 2 et une prise de liquides complète autorisée le jour postopératoire 4.\n\nPour l'absence congénitale d'omentum et le syndrome du petit intestin, les options de traitement comprennent un soutien nutritionnel, tel que la nutrition parentérale ou entérale totale. Les cas graves peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour allonger le reste de l'intestin ou effectuer une transplantation intestinale. Les stratégies pour le syndrome du petit intestin résultant de l'absence congénitale d'omentum peuvent impliquer un soutien nutritionnel, ainsi que l'amélioration de l'expression des protéines de transport (telles que les cotransporteurs Na+/glucose, les échangeurs Na+/H+) pour faciliter l'adaptation intestinale. Les interventions humaines comprennent le traitement par glutamine et par hormone de croissance ou l'administration de peptides glucagon-like, bien que des études multicentres soient nécessaires pour obtenir des preuves concluantes.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport de cas présente une convergence unique de ces conditions rares chez un homme iranien de 38 ans ayant des antécédents d'obstruction intestinale nécessitant une hémicolectomie droite et une iléostomie. Il s'est ensuite présenté au service des urgences en présentant une douleur abdominale intense et un gonflement de ses membres inférieurs. Les examens de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs et une alcalose métabolique. Au cours de l'exploration chirurgicale provoquée par sa présentation aiguë, l'absence congénitale de l'omentum et le syndrome du petit intestin ont été confirmés. Une jéjunostomie a été réalisée, mais malheureusement, cette intervention a entraîné une malabsorption sévère et une cachexie ultérieure. Ce cas met en lumière la rare occurrence de fuite anastomotique et de péritonite ultérieure suite à une hémicolectomie droite et une iléostomie chez un patient présentant les conditions combinées d'intestin court congénital et d'absence congénitale de l'omentum.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un lecteur non spécialiste\n\n**Contexte**  \nCe rapport décrit le cas d’un homme iranien de 38 ans présentant une combinaison très rare de deux anomalies congénitales : le syndrome de l’intestin court (SIC), caractérisé par une longueur anormalement réduite de l’intestin grêle, et l’absence congénitale de l’épiploon (omentum), une structure graisseuse normalement présente dans l’abdomen. Le patient avait des antécédents récents d’obstruction intestinale ayant nécessité une chirurgie majeure, comprenant une hémicolectomie droite (ablation d’une partie du côlon droit) et une iléostomie (dérivation de l’intestin grêle vers la peau).\n\n**Principales observations**  \nÀ son admission aux urgences, le patient présentait une douleur abdominale sévère localisée autour du nombril, irradiant dans tout l’abdomen, ainsi qu’un œdème (gonflement) des membres inférieurs. Ses signes vitaux étaient globalement stables. L’examen clinique montrait une sensibilité abdominale importante, empêchant un examen approfondi, mais sans autres anomalies notables. Les analyses sanguines révélaient une leucocytose (augmentation du nombre de globules blancs, signe d’inflammation ou d’infection) et une alcalose métabolique (déséquilibre du pH sanguin avec une augmentation du bicarbonate), suggérant un dérèglement métabolique. Les radiographies abdominales ont montré des boucles intestinales dilatées sans signes évidents d’obstruction complète, tandis que la radiographie thoracique était normale.\n\nUne tomodensitométrie (scanner) abdominale avec injection de produit de contraste a été réalisée pour mieux évaluer la situation. La présence de sécrétions fécales au niveau des sutures chirurgicales a soulevé la suspicion d’une fuite anastomotique (fuite au niveau de la jonction intestinale opérée), compliquée par une péritonite (infection de la cavité abdominale). Cette complication grave a conduit à une intervention chirurgicale d’urgence, consistant en une laparotomie (ouverture de l’abdomen), un drainage de la cavité abdominale et la réalisation d’une jéjunostomie à double baril (création de deux ouvertures dans le jéjunum, une partie de l’intestin grêle).\n\n**Interprétation clinique**  \nCe cas illustre la complexité de la prise en charge d’un patient présentant simultanément un syndrome de l’intestin court et une absence congénitale d’épiploon, deux conditions rares qui affectent la fonction intestinale et la protection de la cavité abdominale. La survenue d’une fuite anastomotique après une chirurgie intestinale majeure est une complication grave, particulièrement chez ce patient dont l’intestin est déjà raccourci et dont la capacité d’adaptation est limitée. La jéjunostomie réalisée vise à assurer une alimentation entérale, mais expose aussi à un risque accru de malabsorption et de dénutrition sévère (cachexie).\n\n**Prochaines étapes et prise en charge**  \nLe traitement du syndrome de l’intestin court, surtout lorsqu’il est associé à l’absence d’épiploon, repose principalement sur un soutien nutritionnel intensif, souvent par nutrition parentérale (apport direct de nutriments par voie intraveineuse) ou entérale (par sonde digestive). Dans certains cas sévères, des interventions chirurgicales visant à allonger l’intestin restant ou une transplantation intestinale peuvent être nécessaires. Des approches pharmacologiques, telles que l’administration de glutamine, d’hormone de croissance ou de peptides glucagon-like, sont en cours d’évaluation pour améliorer l’adaptation intestinale et la fonction de transport des nutriments. Cependant, ces traitements nécessitent encore des études cliniques approfondies pour confirmer leur efficacité.\n\nLa récupération postopératoire du patient a été favorable, avec une reprise progressive de l’alimentation orale. Ce cas souligne l’importance d’une surveillance étroite après chirurgie intestinale chez des patients présentant des anomalies congénitales rares, afin de détecter rapidement les complications et d’adapter la prise en charge nutritionnelle et chirurgicale."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient iranien de 38 ans s'est présenté au service des urgences de l'hôpital de Kowsar, à Semnan, le 2 octobre 2021, avec pour principaux symptômes une douleur abdominale sévère et un œdème des membres inférieurs. La douleur, qui provenait de la région ombilicale et se répandait dans tout l'abdomen, a motivé la visite. Les signes vitaux ont été enregistrés comme suit : tension artérielle (TA) = 130/90 mmHg, fréquence cardiaque (FC) = 80 bpm, et température (T) = 37 °C. L'examen abdominal a révélé des bruits intestinaux normaux, une légère sensibilité dans la région inguinale, et des bruits tympaniques. Il a également été noté qu'il souffrait d'une SBS congénitale avec une longueur totale mesurée de l'intestin grêle d'environ 185 cm, significativement plus courte que la normale, et une absence de l'épiploon.\n\nLe 10 août 2021, la patiente a subi une hémicolectomie droite et une iléostomie en raison de douleurs abdominales associées à un diagnostic d'obstruction intestinale. Par la suite, le 21 septembre 2021, la patiente a subi une colostomie et a été hospitalisée pendant 6 jours (dont 3 jours en unité de soins intensifs [USI]). Après la sortie, la patiente a présenté des douleurs abdominales et un œdème, avec une escalade des symptômes le 1er octobre 2021. Des nausées ont été signalées lors de l'admission, mais sans vomissements, et il n'y a pas eu de plaintes liées à la miction. En raison de douleurs postprandiales et d'un mauvais appétit, la prise alimentaire de la patiente a été compromise. Aucune fièvre, aucun frisson, ni aucune dyspnée n'ont été signalés. Un œdème des membres inférieurs a été constaté (2+), sans clubbing ou cyanose observée. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales (pouls 82 battements/minute, tension artérielle 110/70 mmHg, fréquence respiratoire 18 respirations/minute, température 37 °C). La sensibilité abdominale a entravé un examen complet en raison de douleurs sévères. L'examen de la tête, du cou et de la poitrine n'a révélé aucune constatation spécifique.\n\nLe compte sanguin complet a indiqué une leucocytose (hémoglobine 11,7 g/dL, nombre de globules blancs 19,23 × 103/µL, plaquettes 406 × 103/µL, RBC 4,30 × 106/µL, et hématocrite [HTC] 34,3%), tandis que l'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose métabolique (pH 7,56, pression partielle d'oxygène [PO2] 204,5 mmHg, pression partielle de dioxyde de carbone [PCO2] 31,9 mmHg, excès de base [BE] 7,0 mmol/L, et bicarbonate [HCO3] 29,1 mmol/L).\n\nRadiographies abdominales et thoraciques d’un homme de 38 ans atteint du syndrome congénital de l’intestin court et d’absence de l’omentum. Radiographie abdominale couchée démontrant des boucles intestinales dilatées et l’absence de l’omentum, sans preuve de niveaux air-fluide. La radiographie thoracique ne montrait pas non plus de signes d’anomalies significatives, confirmant les résultats cardiopulmonaires normaux. La radiographie abdominale debout révélait des signes de distension gazeuse et de boucles compatibles avec le diagnostic du patient.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré de l'abdomen et du bassin a été recommandée. La sécrétion fécale des sutures du patient a soulevé des préoccupations concernant une péritonite postopératoire due à une fuite anastomotique, ce qui a nécessité une intervention chirurgicale immédiate. Le patient a subi une laparotomie d'urgence, un drainage et une jéjunostomie à double baril.\n\nLa récupération du patient s'est déroulée sans incident, avec une prise orale de liquides clairs autorisée le jour postopératoire 2 et une prise de liquides complète autorisée le jour postopératoire 4.\n\nPour l'absence congénitale d'omentum et le syndrome du petit intestin, les options de traitement comprennent un soutien nutritionnel, tel que la nutrition parentérale ou entérale totale. Les cas graves peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour allonger le reste de l'intestin ou effectuer une transplantation intestinale. Les stratégies pour le syndrome du petit intestin résultant de l'absence congénitale d'omentum peuvent impliquer un soutien nutritionnel, ainsi que l'amélioration de l'expression des protéines de transport (telles que les cotransporteurs Na+/glucose, les échangeurs Na+/H+) pour faciliter l'adaptation intestinale. Les interventions humaines comprennent le traitement par glutamine et par hormone de croissance ou l'administration de peptides glucagon-like, bien que des études multicentres soient nécessaires pour obtenir des preuves concluantes.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport de cas présente une convergence unique de ces conditions rares chez un homme iranien de 38 ans ayant des antécédents d'obstruction intestinale nécessitant une hémicolectomie droite et une iléostomie. Il s'est ensuite présenté au service des urgences en présentant une douleur abdominale intense et un gonflement de ses membres inférieurs. Les examens de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs et une alcalose métabolique. Au cours de l'exploration chirurgicale provoquée par sa présentation aiguë, l'absence congénitale de l'omentum et le syndrome du petit intestin ont été confirmés. Une jéjunostomie a été réalisée, mais malheureusement, cette intervention a entraîné une malabsorption sévère et une cachexie ultérieure. Ce cas met en lumière la rare occurrence de fuite anastomotique et de péritonite ultérieure suite à une hémicolectomie droite et une iléostomie chez un patient présentant les conditions combinées d'intestin court congénital et d'absence congénitale de l'omentum.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 20 ans travaillant comme fermier, sans antécédents médicaux et chirurgicaux, a été admis au service des urgences se plaignant de douleurs coliques sévères dans la région du flanc droit, irradiant la région environnante et l'aine. La douleur est associée à une fièvre élevée et à des vomissements récurrents. Il a signalé une hématurie indolore, une fièvre et des symptômes pseudo-grippaux 2 semaines avant son admission à l'hôpital. La fièvre et les symptômes pseudo-grippaux avaient été traités avec l'utilisation d'une analgésie. Il n'avait pas d'antécédents de maladie des calculs urinaires ou d'infections des voies urinaires. L'examen physique a révélé une sensibilité dans l'aine droite et une sensibilité positive de l'angle costovértebral droit, sinon, il était normal. Un test complet de numération sanguine, une analyse d'urine, une analyse des selles et une échographie abdominale ont été effectués. L'analyse de laboratoire a révélé une leucocytose modérée de 20 000/mm3 (intervalle normal : 4,5-11 × 103/mm3), une neutrophilie relative et une lymphopénie relative. La créatinine sérique était normale. L'analyse d'urine a révélé une hématurie +3 et des cristaux d'oxalate de calcium. L'analyse des selles a révélé la présence d'Entamoeba histolytica, sans œufs ou vers détectés, et le reste de l'analyse des selles était normal. L'échographie abdominale a révélé une structure cylindrique hyperechoïque de 6 mm de diamètre et de 6 cm de longueur dans la partie distale de l'uretère droit impliquant la jonction urétéro-vésicale (JUV) associée à une hydronéphrose droite minimale et une légère augmentation de l'échogénicité du rein droit. Il n'y a pas de calcul rénal définitif ; sinon, les deux reins sont normaux en taille, site et forme. L'imagerie Doppler n'a pas été réalisée.\n\nIl a été hospitalisé au service d'urologie ; un traitement conservateur a été initialement suivi. Une tomodensitométrie de contraste a été réalisée, qui a montré une structure tubulaire de 6 cm (un corps étranger) située à l'urètre distal environ 2,5 cm à l'intérieur de la vessie. La structure montre une densité de tissu mou dans la paroi et une densité de fluide dans la partie intérieure, ce qui provoque une hydrourénéphrose du côté droit minimale. Une image axiale au niveau de la partie distale de l'urètre droit montre un urètre dilaté et un défaut de remplissage arrondi représentant le parasite obstructeur. Image axiale de la tomodensitométrie au niveau de la jonction vésico-urétérale à 10 minutes de retard, montrant le parasite qui passe partiellement à travers la jonction vésico-urétérale. Sinon, le rein droit est normal en taille, écho-texture et épaisseur corticale, sans calculs ni masses. Il n'y a aucune preuve d'une fistule entre les voies gastro-intestinale et urinaire.\n\nUne urétéroscopie a été réalisée à l'hôpital. Au cours de l'intervention, une structure ressemblant à de la cire de 6 mm a été découverte dans le tiers distal de l'uretère droit, accompagnée d'une quantité importante de pus. En outre, une projection ressemblant à un polype a été observée dans la vue de l'urétéroscope. L'objet extrait mesurait 6 cm de longueur, avait une coloration brune, n'était pas une structure mobile et présentait une consistance élastique serrée. Pour faciliter le drainage du pus, un double J (stent urétéral) a été inséré. Par la suite, l'échantillon mort a été soumis à un examen pathologique, qui l'a identifié comme étant A lumbricoides. La patiente a reçu un comprimé d'albendazole de 400 mg une fois par jour pendant 3 jours et a connu une récupération sans incident.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nDans ce rapport, nous présentons le cas d'un homme de 20 ans qui est arrivé aux urgences avec de graves douleurs au flanc droit, une forte fièvre et des vomissements récurrents. Des évaluations diagnostiques ont été menées, y compris un test de numération sanguine complète, une analyse d'urine, une analyse des selles, une échographie abdominale et un scanner. Le diagnostic final était A lumbricoides trouvé dans la partie distale de l'uretère. Une procédure d'urétéroscopie a confirmé le diagnostic et a extrait le ver, qui mesurait 6 cm de longueur, avait une couleur brune et présentait une consistance élastique serrée.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 20 ans travaillant comme fermier, sans antécédents médicaux et chirurgicaux, a été admis au service des urgences se plaignant de douleurs coliques sévères dans la région du flanc droit, irradiant la région environnante et l'aine. La douleur est associée à une fièvre élevée et à des vomissements récurrents. Il a signalé une hématurie indolore, une fièvre et des symptômes pseudo-grippaux 2 semaines avant son admission à l'hôpital. La fièvre et les symptômes pseudo-grippaux avaient été traités avec l'utilisation d'une analgésie. Il n'avait pas d'antécédents de maladie des calculs urinaires ou d'infections des voies urinaires. L'examen physique a révélé une sensibilité dans l'aine droite et une sensibilité positive de l'angle costovértebral droit, sinon, il était normal. Un test complet de numération sanguine, une analyse d'urine, une analyse des selles et une échographie abdominale ont été effectués. L'analyse de laboratoire a révélé une leucocytose modérée de 20 000/mm3 (intervalle normal : 4,5-11 × 103/mm3), une neutrophilie relative et une lymphopénie relative. La créatinine sérique était normale. L'analyse d'urine a révélé une hématurie +3 et des cristaux d'oxalate de calcium. L'analyse des selles a révélé la présence d'Entamoeba histolytica, sans œufs ou vers détectés, et le reste de l'analyse des selles était normal. L'échographie abdominale a révélé une structure cylindrique hyperechoïque de 6 mm de diamètre et de 6 cm de longueur dans la partie distale de l'uretère droit impliquant la jonction urétéro-vésicale (JUV) associée à une hydronéphrose droite minimale et une légère augmentation de l'échogénicité du rein droit. Il n'y a pas de calcul rénal définitif ; sinon, les deux reins sont normaux en taille, site et forme. L'imagerie Doppler n'a pas été réalisée.\n\nIl a été hospitalisé au service d'urologie ; un traitement conservateur a été initialement suivi. Une tomodensitométrie de contraste a été réalisée, qui a montré une structure tubulaire de 6 cm (un corps étranger) située à l'urètre distal environ 2,5 cm à l'intérieur de la vessie. La structure montre une densité de tissu mou dans la paroi et une densité de fluide dans la partie intérieure, ce qui provoque une hydrourénéphrose du côté droit minimale. Une image axiale au niveau de la partie distale de l'urètre droit montre un urètre dilaté et un défaut de remplissage arrondi représentant le parasite obstructeur. Image axiale de la tomodensitométrie au niveau de la jonction vésico-urétérale à 10 minutes de retard, montrant le parasite qui passe partiellement à travers la jonction vésico-urétérale. Sinon, le rein droit est normal en taille, écho-texture et épaisseur corticale, sans calculs ni masses. Il n'y a aucune preuve d'une fistule entre les voies gastro-intestinale et urinaire.\n\nUne urétéroscopie a été réalisée à l'hôpital. Au cours de l'intervention, une structure ressemblant à de la cire de 6 mm a été découverte dans le tiers distal de l'uretère droit, accompagnée d'une quantité importante de pus. En outre, une projection ressemblant à un polype a été observée dans la vue de l'urétéroscope. L'objet extrait mesurait 6 cm de longueur, avait une coloration brune, n'était pas une structure mobile et présentait une consistance élastique serrée. Pour faciliter le drainage du pus, un double J (stent urétéral) a été inséré. Par la suite, l'échantillon mort a été soumis à un examen pathologique, qui l'a identifié comme étant A lumbricoides. La patiente a reçu un comprimé d'albendazole de 400 mg une fois par jour pendant 3 jours et a connu une récupération sans incident.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nDans ce rapport, nous présentons le cas d'un homme de 20 ans qui est arrivé aux urgences avec de graves douleurs au flanc droit, une forte fièvre et des vomissements récurrents. Des évaluations diagnostiques ont été menées, y compris un test de numération sanguine complète, une analyse d'urine, une analyse des selles, une échographie abdominale et un scanner. Le diagnostic final était A lumbricoides trouvé dans la partie distale de l'uretère. Une procédure d'urétéroscopie a confirmé le diagnostic et a extrait le ver, qui mesurait 6 cm de longueur, avait une couleur brune et présentait une consistance élastique serrée.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUn homme de 20 ans, fermier sans antécédents médicaux notables, a été admis aux urgences pour des douleurs intenses de type colique au flanc droit, irradiant vers l’aine, accompagnées de fièvre élevée et de vomissements répétés. Deux semaines avant son admission, il avait présenté une hématurie (présence de sang dans les urines) indolore, une fièvre et des symptômes pseudo-grippaux, traités uniquement par des analgésiques. Il ne rapportait pas d’antécédents de calculs urinaires ni d’infections urinaires.\n\nPrincipales observations  \nL’examen clinique a révélé une sensibilité marquée au niveau de l’aine droite et une douleur à la percussion de l’angle costovértebral droit, signe souvent associé à une atteinte rénale. Les analyses biologiques ont montré une leucocytose modérée (augmentation des globules blancs à 20 000/mm3), une neutrophilie relative (augmentation des neutrophiles, globules blancs impliqués dans l’inflammation) et une lymphopénie relative (diminution des lymphocytes). La fonction rénale était normale. L’analyse d’urine a confirmé une hématurie importante (+3) et la présence de cristaux d’oxalate de calcium. L’examen parasitologique des selles a détecté Entamoeba histolytica, un parasite intestinal, sans présence d’œufs ou vers. L’échographie abdominale a mis en évidence une structure cylindrique hyperechoïque (très visible à l’échographie) de 6 mm de diamètre et 6 cm de long dans la partie distale de l’uretère droit, au niveau de la jonction urétéro-vésicale (jonction entre l’uretère et la vessie), associée à une légère dilatation des voies urinaires (hydronéphrose) du rein droit et une augmentation modérée de l’échogénicité du rein, sans calcul rénal visible.\n\nInterprétation clinique  \nUne tomodensitométrie (scanner) avec injection de contraste a confirmé la présence d’une structure tubulaire de 6 cm dans l’uretère distal, partiellement située dans la vessie, provoquant une obstruction responsable de l’hydronéphrose. Cette structure présentait une densité de tissu mou en périphérie et une densité liquidienne en son centre, compatible avec un corps étranger. L’urétéroscopie (examen endoscopique de l’uretère) a permis de visualiser et d’extraire un objet brun, de consistance élastique, mesurant 6 cm, obstruant l’uretère distal et accompagné de pus. Une projection polypoïde (semblable à un polype) a également été observée. L’analyse anatomopathologique a identifié cet objet comme étant un ver parasite, Ascaris lumbricoides, un nématode intestinal rarement retrouvé dans les voies urinaires.\n\nProchaines étapes et traitement  \nAprès extraction du parasite, un stent urétéral double J a été placé pour assurer le drainage urinaire et prévenir une obstruction persistante. Le patient a reçu un traitement antiparasitaire par albendazole (400 mg par jour pendant 3 jours). L’évolution clinique a été favorable, avec une récupération complète sans complications.\n\nConclusion  \nCe cas illustre une localisation exceptionnelle d’Ascaris lumbricoides dans l’uretère distal, responsable d’une obstruction urinaire aiguë avec hydronéphrose et infection. Le diagnostic repose sur l’imagerie et la confirmation endoscopique, tandis que le traitement combine extraction mécanique et antiparasitaire. Cette observation souligne l’importance de considérer les causes parasitaires dans les douleurs urinaires obstructives, notamment dans les zones à risque."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 20 ans travaillant comme fermier, sans antécédents médicaux et chirurgicaux, a été admis au service des urgences se plaignant de douleurs coliques sévères dans la région du flanc droit, irradiant la région environnante et l'aine. La douleur est associée à une fièvre élevée et à des vomissements récurrents. Il a signalé une hématurie indolore, une fièvre et des symptômes pseudo-grippaux 2 semaines avant son admission à l'hôpital. La fièvre et les symptômes pseudo-grippaux avaient été traités avec l'utilisation d'une analgésie. Il n'avait pas d'antécédents de maladie des calculs urinaires ou d'infections des voies urinaires. L'examen physique a révélé une sensibilité dans l'aine droite et une sensibilité positive de l'angle costovértebral droit, sinon, il était normal. Un test complet de numération sanguine, une analyse d'urine, une analyse des selles et une échographie abdominale ont été effectués. L'analyse de laboratoire a révélé une leucocytose modérée de 20 000/mm3 (intervalle normal : 4,5-11 × 103/mm3), une neutrophilie relative et une lymphopénie relative. La créatinine sérique était normale. L'analyse d'urine a révélé une hématurie +3 et des cristaux d'oxalate de calcium. L'analyse des selles a révélé la présence d'Entamoeba histolytica, sans œufs ou vers détectés, et le reste de l'analyse des selles était normal. L'échographie abdominale a révélé une structure cylindrique hyperechoïque de 6 mm de diamètre et de 6 cm de longueur dans la partie distale de l'uretère droit impliquant la jonction urétéro-vésicale (JUV) associée à une hydronéphrose droite minimale et une légère augmentation de l'échogénicité du rein droit. Il n'y a pas de calcul rénal définitif ; sinon, les deux reins sont normaux en taille, site et forme. L'imagerie Doppler n'a pas été réalisée.\n\nIl a été hospitalisé au service d'urologie ; un traitement conservateur a été initialement suivi. Une tomodensitométrie de contraste a été réalisée, qui a montré une structure tubulaire de 6 cm (un corps étranger) située à l'urètre distal environ 2,5 cm à l'intérieur de la vessie. La structure montre une densité de tissu mou dans la paroi et une densité de fluide dans la partie intérieure, ce qui provoque une hydrourénéphrose du côté droit minimale. Une image axiale au niveau de la partie distale de l'urètre droit montre un urètre dilaté et un défaut de remplissage arrondi représentant le parasite obstructeur. Image axiale de la tomodensitométrie au niveau de la jonction vésico-urétérale à 10 minutes de retard, montrant le parasite qui passe partiellement à travers la jonction vésico-urétérale. Sinon, le rein droit est normal en taille, écho-texture et épaisseur corticale, sans calculs ni masses. Il n'y a aucune preuve d'une fistule entre les voies gastro-intestinale et urinaire.\n\nUne urétéroscopie a été réalisée à l'hôpital. Au cours de l'intervention, une structure ressemblant à de la cire de 6 mm a été découverte dans le tiers distal de l'uretère droit, accompagnée d'une quantité importante de pus. En outre, une projection ressemblant à un polype a été observée dans la vue de l'urétéroscope. L'objet extrait mesurait 6 cm de longueur, avait une coloration brune, n'était pas une structure mobile et présentait une consistance élastique serrée. Pour faciliter le drainage du pus, un double J (stent urétéral) a été inséré. Par la suite, l'échantillon mort a été soumis à un examen pathologique, qui l'a identifié comme étant A lumbricoides. La patiente a reçu un comprimé d'albendazole de 400 mg une fois par jour pendant 3 jours et a connu une récupération sans incident.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nDans ce rapport, nous présentons le cas d'un homme de 20 ans qui est arrivé aux urgences avec de graves douleurs au flanc droit, une forte fièvre et des vomissements récurrents. Des évaluations diagnostiques ont été menées, y compris un test de numération sanguine complète, une analyse d'urine, une analyse des selles, une échographie abdominale et un scanner. Le diagnostic final était A lumbricoides trouvé dans la partie distale de l'uretère. Une procédure d'urétéroscopie a confirmé le diagnostic et a extrait le ver, qui mesurait 6 cm de longueur, avait une couleur brune et présentait une consistance élastique serrée.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne femme âgée de 27 ans a présenté une rougeur, des démangeaisons et une sensation de brûlure au niveau de son œil droit, apparues environ quatre heures après avoir reçu sa troisième dose de vaccin à ARN messager contre la COVID-19. Ces symptômes sont survenus rapidement après la vaccination, alors qu’elle n’avait jamais eu de réaction similaire lors des deux premières injections. Ses antécédents médicaux comprenaient notamment une maladie de Crohn, un astigmatisme myopique (une anomalie de la vision), une conjonctivite allergique bilatérale, une rhinite allergique et un asthme intermittent modéré. Elle n’a pas rapporté de troubles visuels tels que vision floue ou double, ni de douleur intense ou de sensibilité à la lumière.\n\n**Principales observations cliniques**  \nL’examen ophtalmologique a montré que sa vision corrigée était normale (20/20) dans les deux yeux. La pression à l’intérieur de l’œil droit était de 15 mmHg, ce qui est dans la norme, et de 16 mmHg dans l’œil gauche. La conjonctive (la membrane qui recouvre l’œil) de l’œil droit présentait une rougeur modérée (notée 2+), qui diminuait après instillation de gouttes de phényléphrine, un médicament vasoconstricteur. Il n’y avait pas d’inflammation de la sclère (la partie blanche de l’œil), ni de sensibilité ou d’irritation locale. La chambre antérieure de l’œil (espace rempli de liquide entre la cornée et l’iris) était normale et calme. L’examen a permis d’identifier une épisclérite, une inflammation bénigne de la couche superficielle de la sclère, sans autre anomalie notable dans les segments antérieur et postérieur de l’œil.\n\n**Interprétation clinique**  \nLes symptômes et les signes observés sont compatibles avec une épisclérite aiguë, probablement déclenchée par la vaccination. Cette inflammation superficielle est généralement bénigne et réversible. L’absence de symptômes plus graves ou de complications visuelles a permis d’écarter d’autres diagnostics plus sévères.\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLa patiente a poursuivi l’utilisation de larmes artificielles pour apaiser l’œil et a commencé un traitement anti-inflammatoire oral avec de l’ibuprofène à la dose de 200 mg, trois fois par jour, pendant une semaine. Ce traitement a été bien toléré et respecté. Une semaine plus tard, tous les symptômes oculaires avaient disparu et l’examen ophtalmologique était revenu à la normale.\n\n**Prochaines étapes**  \nLa patiente s’est déclarée satisfaite des soins reçus et soulagée de la disparition complète des symptômes sans atteinte de sa vision. Elle prévoit de consulter son rhumatologue avant de recevoir d’éventuelles futures doses de rappel du vaccin contre la COVID-19 afin d’évaluer les risques et les précautions à prendre. Un consentement éclairé a été obtenu pour la publication de ces données."
+      }
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne patiente de 27 ans a présenté une rougeur, des démangeaisons et des brûlures de l’œil droit quatre heures après avoir reçu sa troisième dose totale de vaccin de rappel à ARN messager contre la COVID-19. Elle a utilisé des larmes artificielles, mais ses symptômes sont restés inchangés le jour suivant, ce qui l’a incitée à consulter un ophtalmologue. Elle a nié une photophobie, une vision floue, une vision double, une sensation de corps étranger, une épiphorie, des éclairs de lumière ou des corps flottants. Il n’y a pas eu d’épisodes similaires antérieurs avec le même vaccin avant les deux doses. L’œil gauche était asymptomatique et non affecté. Les antécédents médicaux de la patiente étaient importants pour l’astigmatisme myopique des deux yeux, la conjonctivite allergique bilatérale, la rhinite allergique, la maladie de Crohn et l’asthme intermittent modéré.\n\nL'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle corrigée de 20/20 bilatéralement. Les pressions intraoculaires mesurées étaient de 15 mmHg dans l'œil droit et de 16 mmHg dans l'œil gauche. La conjonctive droite avait une injection 2+ qui blanchissait avec des gouttes de phényléphrine. Il n'y avait pas d'injection sclérale, pas de sensibilité sclérale, et pas d'irritation physique adjacente à la zone de l'épisclérite (par exemple, pas de trichiasis). La chambre antérieure de l'œil droit paraissait profonde et calme. L'épisclérite associée a été décrite. Le reste de l'examen clinique des segments antérieur et postérieur était sans importance. La patiente a continué à utiliser des larmes artificielles et a commencé à prendre de l'ibuprofène 200 mg trois fois par jour pendant une semaine. La patiente a respecté et toléré le régime décrit et une semaine plus tard, tous les symptômes oculaires et signes ont disparu.\n\nLa patiente était satisfaite des soins qu'elle a reçus. Elle était soulagée que ses symptômes aient disparu et que sa vision finale n'ait pas été affectée. Elle prévoit de vérifier auprès de son rhumatologue avant les prochaines doses de vaccin de rappel COVID-19. Le consentement éclairé écrit a été obtenu de la patiente pour publication et pour l'utilisation des données et des images.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 27 ans a présenté un œil rouge, des démangeaisons et des brûlures d'un jour. La patiente a déclaré avoir développé ces symptômes dans les 3 à 4 heures suivant la vaccination. Ses antécédents médicaux étaient pertinents pour la maladie de Crohn. L'examen ophtalmologique a révélé une injection conjonctivale droite 2+ qui blanchissait avec des gouttes de phényléphrine. Sinon, son examen ophtalmologique était sans importance. La patiente a commencé à utiliser des larmes artificielles et de l'ibuprofène 200 mg trois fois par jour pendant une semaine. Après une semaine, tous les symptômes ont disparu et l'examen ophtalmologique est revenu à la ligne de base.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Au début de l'examen, la patiente présentait une xérose cutanée diffuse, des papules excoriées et des plaques sur le dos, et des lésions érythémateuses lichénifiées sur les membres supérieurs et le dos des mains avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (EASI) de 18. La patiente a rapporté des démangeaisons intenses (échelle de numérotation des démangeaisons [NRS] = 10). Des macules achromiques confluentes évoquant un vitiligo étaient également présentes sur les coudes et sur le visage, principalement dans la région des paupières, bilatéralement. La patiente présentait également de multiples macules achromiques de forme irrégulière sur le cou, le tronc et le dos des mains, et des manifestations hypopigmentées initiales dans la région axillaire gauche et le genou gauche avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (VASI) de 0,45. Les deux affections cutanées ont eu un impact sur sa qualité de vie, ce qui a entraîné un indice de qualité de vie dermatologique (DLQI) de 17.\n\nLes traitements antérieurs pour la DA comprenaient des corticostéroïdes topiques et systémiques, des inhibiteurs topiques de la calcineurine, des antihistaminiques et un court traitement par cyclosporine, qui a été abandonné en raison d'une intolérance. Les traitements antérieurs pour le vitiligo comprenaient un traitement à court terme par des corticostéroïdes topiques et systémiques au début de la maladie et, pendant les 2 premières années, sans résultats. Par la suite, le tacrolimus, un inhibiteur topique de la calcineurine, a été utilisé pendant plusieurs années suivant un régime d'entretien pulsé proactif après une période d'induction initiale, donnant des bénéfices thérapeutiques minimes. Des antioxydants et des produits à base de vitamines ont également été utilisés comme traitements adjuvants. Pour des raisons logistiques, le patient a refusé la photothérapie.\n\nÉtant donné la coexistence de la DA et du vitiligo, et compte tenu des avantages potentiels supplémentaires, une thérapie systémique avec 15 mg d'upadacitinib par jour a été initiée après des évaluations médicales et de laboratoire pour exclure la grossesse et d'autres contre-indications. Sur la base de l'indication approuvée de l'upadacitinib pour la DA, nous avons opté pour un début de traitement en vue d'atteindre la dose efficace la plus faible.\n\nUne amélioration progressive de la DA a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16 (EASI 0 ; NRS 0) associée à une amélioration de la qualité de vie (DLQI 0). Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une repigmentation complète des zones acromiques du cou, du tronc, du dos des mains et des coudes (Fig. 1b), et une repigmentation partielle mais significative des patches acromiques de la région des paupières (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Une rémission presque complète du vitiligo a été obtenue à la semaine 28 de traitement et a été maintenue jusqu'à 1 an de suivi, sans effets secondaires, à l'exception d'une légère aggravation de l'acné, facilement contrôlée par des traitements topiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Une thérapie systémique avec l'inhibiteur de JAK1 upadacitinib 15 mg par jour a été commencée, après une évaluation médicale et de laboratoire pour exclure une grossesse et d'autres contre-indications. Une amélioration progressive de l'AD a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16. Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une rémission presque complète atteinte à la semaine 28 de traitement.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Au début de l'examen, la patiente présentait une xérose cutanée diffuse, des papules excoriées et des plaques sur le dos, et des lésions érythémateuses lichénifiées sur les membres supérieurs et le dos des mains avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (EASI) de 18. La patiente a rapporté des démangeaisons intenses (échelle de numérotation des démangeaisons [NRS] = 10). Des macules achromiques confluentes évoquant un vitiligo étaient également présentes sur les coudes et sur le visage, principalement dans la région des paupières, bilatéralement. La patiente présentait également de multiples macules achromiques de forme irrégulière sur le cou, le tronc et le dos des mains, et des manifestations hypopigmentées initiales dans la région axillaire gauche et le genou gauche avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (VASI) de 0,45. Les deux affections cutanées ont eu un impact sur sa qualité de vie, ce qui a entraîné un indice de qualité de vie dermatologique (DLQI) de 17.\n\nLes traitements antérieurs pour la DA comprenaient des corticostéroïdes topiques et systémiques, des inhibiteurs topiques de la calcineurine, des antihistaminiques et un court traitement par cyclosporine, qui a été abandonné en raison d'une intolérance. Les traitements antérieurs pour le vitiligo comprenaient un traitement à court terme par des corticostéroïdes topiques et systémiques au début de la maladie et, pendant les 2 premières années, sans résultats. Par la suite, le tacrolimus, un inhibiteur topique de la calcineurine, a été utilisé pendant plusieurs années suivant un régime d'entretien pulsé proactif après une période d'induction initiale, donnant des bénéfices thérapeutiques minimes. Des antioxydants et des produits à base de vitamines ont également été utilisés comme traitements adjuvants. Pour des raisons logistiques, le patient a refusé la photothérapie.\n\nÉtant donné la coexistence de la DA et du vitiligo, et compte tenu des avantages potentiels supplémentaires, une thérapie systémique avec 15 mg d'upadacitinib par jour a été initiée après des évaluations médicales et de laboratoire pour exclure la grossesse et d'autres contre-indications. Sur la base de l'indication approuvée de l'upadacitinib pour la DA, nous avons opté pour un début de traitement en vue d'atteindre la dose efficace la plus faible.\n\nUne amélioration progressive de la DA a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16 (EASI 0 ; NRS 0) associée à une amélioration de la qualité de vie (DLQI 0). Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une repigmentation complète des zones acromiques du cou, du tronc, du dos des mains et des coudes (Fig. 1b), et une repigmentation partielle mais significative des patches acromiques de la région des paupières (Fig. 2b) (VASI = 0.25). 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Au début de l'examen, la patiente présentait une xérose cutanée diffuse, des papules excoriées et des plaques sur le dos, et des lésions érythémateuses lichénifiées sur les membres supérieurs et le dos des mains avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (EASI) de 18. La patiente a rapporté des démangeaisons intenses (échelle de numérotation des démangeaisons [NRS] = 10). Des macules achromiques confluentes évoquant un vitiligo étaient également présentes sur les coudes et sur le visage, principalement dans la région des paupières, bilatéralement. La patiente présentait également de multiples macules achromiques de forme irrégulière sur le cou, le tronc et le dos des mains, et des manifestations hypopigmentées initiales dans la région axillaire gauche et le genou gauche avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (VASI) de 0,45. Les deux affections cutanées ont eu un impact sur sa qualité de vie, ce qui a entraîné un indice de qualité de vie dermatologique (DLQI) de 17.\n\nLes traitements antérieurs pour la DA comprenaient des corticostéroïdes topiques et systémiques, des inhibiteurs topiques de la calcineurine, des antihistaminiques et un court traitement par cyclosporine, qui a été abandonné en raison d'une intolérance. Les traitements antérieurs pour le vitiligo comprenaient un traitement à court terme par des corticostéroïdes topiques et systémiques au début de la maladie et, pendant les 2 premières années, sans résultats. Par la suite, le tacrolimus, un inhibiteur topique de la calcineurine, a été utilisé pendant plusieurs années suivant un régime d'entretien pulsé proactif après une période d'induction initiale, donnant des bénéfices thérapeutiques minimes. Des antioxydants et des produits à base de vitamines ont également été utilisés comme traitements adjuvants. Pour des raisons logistiques, le patient a refusé la photothérapie.\n\nÉtant donné la coexistence de la DA et du vitiligo, et compte tenu des avantages potentiels supplémentaires, une thérapie systémique avec 15 mg d'upadacitinib par jour a été initiée après des évaluations médicales et de laboratoire pour exclure la grossesse et d'autres contre-indications. Sur la base de l'indication approuvée de l'upadacitinib pour la DA, nous avons opté pour un début de traitement en vue d'atteindre la dose efficace la plus faible.\n\nUne amélioration progressive de la DA a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16 (EASI 0 ; NRS 0) associée à une amélioration de la qualité de vie (DLQI 0). Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une repigmentation complète des zones acromiques du cou, du tronc, du dos des mains et des coudes (Fig. 1b), et une repigmentation partielle mais significative des patches acromiques de la région des paupières (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Une rémission presque complète du vitiligo a été obtenue à la semaine 28 de traitement et a été maintenue jusqu'à 1 an de suivi, sans effets secondaires, à l'exception d'une légère aggravation de l'acné, facilement contrôlée par des traitements topiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Une thérapie systémique avec l'inhibiteur de JAK1 upadacitinib 15 mg par jour a été commencée, après une évaluation médicale et de laboratoire pour exclure une grossesse et d'autres contre-indications. Une amélioration progressive de l'AD a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16. Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une rémission presque complète atteinte à la semaine 28 de traitement.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’une femme de 25 ans présentant une dermatite atopique (DA) diagnostiquée durant l’enfance, associée à un vitiligo d’apparition progressive à partir de l’âge de 16 ans. Lors de l’examen initial, la patiente présentait une sécheresse cutanée étendue, des lésions caractéristiques de la DA avec un score EASI (indice de gravité et de surface de l’eczéma) de 18, ainsi que des macules dépigmentées typiques du vitiligo, notamment sur le visage, les coudes, le cou et d’autres zones, avec un score VASI (indice de gravité et de surface du vitiligo) de 0,45. Ces deux affections cutanées avaient un impact significatif sur sa qualité de vie, évaluée par un score DLQI (indice de qualité de vie dermatologique) de 17.\n\n**Traitements antérieurs**  \nLa patiente avait reçu divers traitements pour sa dermatite atopique, incluant des corticostéroïdes topiques et systémiques, des inhibiteurs topiques de la calcineurine, des antihistaminiques, ainsi qu’un court traitement par cyclosporine interrompu en raison d’intolérance. Pour le vitiligo, des corticostéroïdes topiques et systémiques avaient été utilisés sans succès notable, suivis d’un traitement prolongé par tacrolimus topique avec des bénéfices minimes. Des antioxydants et des compléments vitaminiques avaient également été employés. La photothérapie a été refusée pour des raisons logistiques.\n\n**Intervention thérapeutique et résultats**  \nFace à la coexistence de la DA et du vitiligo, une thérapie systémique par upadacitinib, un inhibiteur sélectif de la Janus kinase 1 (JAK1), a été initiée à la dose de 15 mg par jour, après une évaluation médicale et biologique rigoureuse excluant la grossesse et d’autres contre-indications. Ce traitement est approuvé pour la DA, et la dose choisie visait à atteindre l’efficacité optimale avec le minimum d’exposition.\n\nUne amélioration progressive de la dermatite atopique a été observée dès les premières semaines, avec une rémission clinique complète à la semaine 16, confirmée par un score EASI à 0 et une disparition totale des démangeaisons (NRS = 0), ainsi qu’une amélioration totale de la qualité de vie (DLQI = 0). Parallèlement, une amélioration significative du vitiligo a été constatée, avec une repigmentation complète des zones dépigmentées du cou, du tronc, du dos des mains et des coudes, et une repigmentation partielle mais notable des paupières, réduisant le score VASI à 0,25. À la semaine 28, la patiente présentait une rémission quasi complète du vitiligo, qui a été maintenue jusqu’à un an de suivi.\n\n**Effets secondaires**  \nLe traitement a été bien toléré, sans effets indésirables majeurs. Une légère poussée d’acné est survenue, facilement contrôlée par des traitements topiques.\n\n**Prochaines étapes**  \nCe cas illustre le potentiel bénéfique de l’upadacitinib non seulement sur la dermatite atopique mais également sur le vitiligo, suggérant une voie thérapeutique prometteuse pour les patients présentant ces deux affections concomitantes. Un suivi à long terme est nécessaire pour confirmer la durabilité des résultats et la sécurité du traitement."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient (présentation du patient): il s'agit d'un jeune homme de 28 ans célibataire sans enfant, militaire en activité. Présente depuis 5 semaines, des douleurs abdominales d'installation progressive plus marquées à l'épigastre et l'hypochondre droite, suivi peu de temps après par une fièvre non chiffrée, des frissons, sueurs profuses dans un contexte d'anorexie et d'amaigrissement chiffré à 6kgs. Notons que le patient n'est pas alcoolo-tabagique, vacciné au BCG ne présentant aucun autre antécédent personnel ou familial contributif.\n\nRésultats cliniques: à l'admission, l'examen physique a retrouvé le patient dans un état général altéré, asthénique avec un amaigrissement chiffré à 6kgs sur un mois. Un syndrome inflammatoire à réponse systémique clinique était présent avec comme éléments: une fièvre à 39,1°C, une tachycardie (124 battements/min), une polypnée (22 cycles/min). L'examen pulmonaire et l'exploration des aires ganglionnaires superficielles étaient sans particularité. Au niveau abdominal, une sensibilité modérée à l'hypochondre droite avec une hépatomégalie a été retrouvée.\n\nChronologie: remonte à février 2022 par l'installation d'une douleur abdominale diffuse avec trouble du transite à type de diarrhée-constipation, le tout dans un contexte de conservation de l'état général avec fébricule à prédominance nocturne. Un traitement syntagmatique a été instauré sans succès. L'évolution est marquée par la persistance de la fébricule associée à une anorexie et un amaigrissement progressif chiffré à 12kgs sur trois mois. Devant ce trouble du transit avec fièvre inexpliquée et la dégradation de l'état général le patient sera admis aux urgences pour meilleure investigation.\n\nDémarche diagnostique: dès son admission, des bilans ont été réalisés rapportant un syndrome infectieux biologique une hyperleucocytose (17800 élts/mm3) à prédominance neutrophile (14000 élts/mm3) et une protéine C-réactive élevée à 323 mg/L.\n\nFace à sa douleur abdominale, la lipasémie et la troponine réalisées sont revenues normales respectivement 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) et 4 ng/L (VN: 2 à 16 ng/L). Le bilan hépatique stable avec des ALAT (Alanine amino-transférase) à 22 UI/L (VN: < 40UI/L), des ASAT (Aspartate amino-transférase) à 17 UI/L (VN: < 35UI/L), des GGT (Gamma glutamyl transférase) à 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (Phosphatases alcalines) à 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) et une bilirubinémie normale. La fonction hépatique était normale avec un taux de prothrombine à 78% et une albuminémie à 39 g/L. L'ionogramme sanguin ainsi que la fonction rénale sont revenus normaux. La radiographie du thorax et l'échographie abdominale réalisés sans particularité.\n\nAvec une procalcitonine positive à 4,1ng/L, un bilan infectieux à la recherche du foyer infectieux a été initié entre autres un examen cytobactériologique des urines et des hémocultures lors des pics fébriles à 39°C qui sont tous deux revenus négatifs. Les sérologies hépatites virales B, C et VIH, ainsi que la sérologie de la syphilis réalisée en hospitalisation étaient toutes négatives. La lactate déshydrogénase (LDH) et la béta-2 microglobuline étaient normales respectivement 231 UI/L et 2,28 mg/L. Le GeneXpert à la recherche du Mycobactérium sur ces pièces biopsiques était négatif. Le quantiféron était revenu négatif. La recherche du Mycobactérium sur les expectorations matinales de 3 jours consécutifs était négative.\n\nSur le plan morphologique, un scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré au niveau de l'étage abdominal, un foie augmenté de taille (flèche hépatique à 17cm), siège de multiples lésions hypodenses tissulaire, arrondies bien limitées, non rehaussées après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (21 x 16mm) et au segment V (36 x 27mm). Au niveau des étages thoracique et pelvien, aucune lésion suspecte n'a été mise en évidence. Des premières biopsies hépatiques obtenues par ponction écho-guidée ont révélées à l'examen histologique des lésions hépatiques fibro-inflammatoires subaiguës, sans indice histologique de spécificité ou de malignité.\n\nUne IRM hépatique à la suite du scanner a objectivé un foie dysmorphique, siège de lésions en signal hétérogène T2 entourée d'une paroi en hypersignal T2, rehaussée en périphérie après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (20 x 22mm) et au segment V (33 x 31mm). Aucune adénopathie profonde n'avait été objectivée, aussi bien au scanner qu'à l'IRM. Une cœlioscopie diagnostique réalisée sur les nodules hépatiques, l'examen histologique a retrouvé des granulomes épithélioides et gigantocellulaires de taille variable avec nécrose caséeuse en faveur d'une tuberculose hépatique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous traitement antituberculeux selon le protocole standard pendant mois à savoir: Phase 1: quadrithérapie (Isoniazide + Rifampicine + Pyrazinamide + Ethambutol) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 2 mois. Phase 2: bithérapie (Isoniazide + Rifampicine) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 4 mois\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: dès les premiers jours du traitement, une bonne réponse a été obtenue avec disparition du syndrome inflammatoire à réponse systémique tant sur le plan clinique que biologique. Au bout de trois mois de traitement, un scanner hépatique de contrôle a montré une diminution du nombre et du volume des lésions hépatiques.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe cas clinique rapporté chez un jeune marocain, se présentant dans un tableau de colique hépatique évoluant depuis un mois associé à des signes frustres d'imprégnation tuberculeuse. Des lésions nodulaires hépatiques non spécifiques ont été révélées au scanner et à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) hépatique. Le diagnostic de tuberculose hépatique focale a été confirmé après analyse anatomopathologique sur biopsies des nodules hépatiques obtenues au décours d'une cœlioscopie. Après début du traitement anti bacillaire bien conduit, une bonne amélioration clinico-biologique a été obtenue.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme de 28 ans, militaire en activité, sans antécédents médicaux notables, a présenté depuis cinq semaines des douleurs abdominales progressives localisées principalement à l’épigastre et à l’hypochondre droit. Ces symptômes étaient accompagnés d’une fièvre élevée, de frissons, de sueurs abondantes, d’une perte d’appétit et d’un amaigrissement important de 6 kg en un mois. Le patient ne consommait ni alcool ni tabac et avait été vacciné contre la tuberculose (BCG).\n\nPrincipales observations  \nÀ l’admission, l’examen clinique a révélé un état général altéré avec une fièvre à 39,1 °C, une accélération du rythme cardiaque (tachycardie à 124 battements/min) et une respiration rapide (polypnée à 22 cycles/min). L’examen pulmonaire et ganglionnaire était normal, mais une sensibilité modérée à l’hypochondre droit ainsi qu’une augmentation de la taille du foie (hépatomégalie) étaient présentes.  \nLes analyses biologiques ont montré un syndrome inflammatoire marqué par une hyperleucocytose à prédominance neutrophile et une protéine C-réactive très élevée (323 mg/L). Les enzymes pancréatiques et cardiaques étaient normales, tout comme les tests hépatiques et la fonction rénale. La radiographie thoracique et l’échographie abdominale n’ont pas révélé d’anomalies.  \nUn bilan infectieux approfondi, incluant des hémocultures, des analyses d’urine, des sérologies virales (hépatites B et C, VIH) et une recherche de mycobactéries par différentes méthodes (GeneXpert, quantiféron, expectorations) est resté négatif.  \nL’imagerie par scanner a montré un foie augmenté de volume avec plusieurs lésions nodulaires hypodenses bien limitées, sans prise de contraste, localisées notamment aux segments I et V. L’IRM hépatique a confirmé ces lésions, qui apparaissaient hétérogènes en signal T2 avec une paroi périphérique rehaussée. Aucune adénopathie profonde n’a été détectée.  \nLes premières biopsies hépatiques par ponction ont révélé une inflammation fibro-inflammatoire subaiguë sans signes spécifiques ni malignité. Une cœlioscopie diagnostique a permis la biopsie des nodules hépatiques, dont l’analyse histologique a mis en évidence des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse, caractéristique d’une tuberculose hépatique focale.\n\nInterprétation clinique  \nLe tableau clinique associant douleurs hépatiques, fièvre prolongée, amaigrissement et lésions nodulaires hépatiques a orienté vers une tuberculose hépatique, diagnostic confirmé par l’examen anatomopathologique des biopsies obtenues par cœlioscopie. L’absence de signes pulmonaires et la négativité des tests microbiologiques classiques soulignent la difficulté diagnostique de cette forme extrapulmonaire de tuberculose.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a été traité selon le protocole antituberculeux standard, comprenant une phase initiale de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol) pendant deux mois, suivie d’une bithérapie (isoniazide et rifampicine) pendant quatre mois. Dès les premiers jours, une amélioration clinique et biologique significative a été observée, avec disparition du syndrome inflammatoire systémique. Après trois mois de traitement, un scanner de contrôle a montré une réduction du nombre et de la taille des lésions hépatiques, témoignant de l’efficacité du traitement.\n\nEn résumé, ce cas illustre une tuberculose hépatique focale chez un jeune adulte, diagnostiquée grâce à une approche multidisciplinaire incluant imagerie avancée et biopsie cœlioscopique, et répondant favorablement à un traitement antituberculeux bien conduit."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient (présentation du patient): il s'agit d'un jeune homme de 28 ans célibataire sans enfant, militaire en activité. Présente depuis 5 semaines, des douleurs abdominales d'installation progressive plus marquées à l'épigastre et l'hypochondre droite, suivi peu de temps après par une fièvre non chiffrée, des frissons, sueurs profuses dans un contexte d'anorexie et d'amaigrissement chiffré à 6kgs. Notons que le patient n'est pas alcoolo-tabagique, vacciné au BCG ne présentant aucun autre antécédent personnel ou familial contributif.\n\nRésultats cliniques: à l'admission, l'examen physique a retrouvé le patient dans un état général altéré, asthénique avec un amaigrissement chiffré à 6kgs sur un mois. Un syndrome inflammatoire à réponse systémique clinique était présent avec comme éléments: une fièvre à 39,1°C, une tachycardie (124 battements/min), une polypnée (22 cycles/min). L'examen pulmonaire et l'exploration des aires ganglionnaires superficielles étaient sans particularité. Au niveau abdominal, une sensibilité modérée à l'hypochondre droite avec une hépatomégalie a été retrouvée.\n\nChronologie: remonte à février 2022 par l'installation d'une douleur abdominale diffuse avec trouble du transite à type de diarrhée-constipation, le tout dans un contexte de conservation de l'état général avec fébricule à prédominance nocturne. Un traitement syntagmatique a été instauré sans succès. L'évolution est marquée par la persistance de la fébricule associée à une anorexie et un amaigrissement progressif chiffré à 12kgs sur trois mois. Devant ce trouble du transit avec fièvre inexpliquée et la dégradation de l'état général le patient sera admis aux urgences pour meilleure investigation.\n\nDémarche diagnostique: dès son admission, des bilans ont été réalisés rapportant un syndrome infectieux biologique une hyperleucocytose (17800 élts/mm3) à prédominance neutrophile (14000 élts/mm3) et une protéine C-réactive élevée à 323 mg/L.\n\nFace à sa douleur abdominale, la lipasémie et la troponine réalisées sont revenues normales respectivement 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) et 4 ng/L (VN: 2 à 16 ng/L). Le bilan hépatique stable avec des ALAT (Alanine amino-transférase) à 22 UI/L (VN: < 40UI/L), des ASAT (Aspartate amino-transférase) à 17 UI/L (VN: < 35UI/L), des GGT (Gamma glutamyl transférase) à 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (Phosphatases alcalines) à 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) et une bilirubinémie normale. La fonction hépatique était normale avec un taux de prothrombine à 78% et une albuminémie à 39 g/L. L'ionogramme sanguin ainsi que la fonction rénale sont revenus normaux. La radiographie du thorax et l'échographie abdominale réalisés sans particularité.\n\nAvec une procalcitonine positive à 4,1ng/L, un bilan infectieux à la recherche du foyer infectieux a été initié entre autres un examen cytobactériologique des urines et des hémocultures lors des pics fébriles à 39°C qui sont tous deux revenus négatifs. Les sérologies hépatites virales B, C et VIH, ainsi que la sérologie de la syphilis réalisée en hospitalisation étaient toutes négatives. La lactate déshydrogénase (LDH) et la béta-2 microglobuline étaient normales respectivement 231 UI/L et 2,28 mg/L. Le GeneXpert à la recherche du Mycobactérium sur ces pièces biopsiques était négatif. Le quantiféron était revenu négatif. La recherche du Mycobactérium sur les expectorations matinales de 3 jours consécutifs était négative.\n\nSur le plan morphologique, un scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré au niveau de l'étage abdominal, un foie augmenté de taille (flèche hépatique à 17cm), siège de multiples lésions hypodenses tissulaire, arrondies bien limitées, non rehaussées après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (21 x 16mm) et au segment V (36 x 27mm). Au niveau des étages thoracique et pelvien, aucune lésion suspecte n'a été mise en évidence. 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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme de 28 ans, militaire en activité, sans antécédents médicaux notables, a présenté depuis cinq semaines des douleurs abdominales progressives localisées principalement à l’épigastre et à l’hypochondre droit. Ces symptômes étaient accompagnés d’une fièvre élevée, de frissons, de sueurs abondantes, d’une perte d’appétit et d’un amaigrissement important de 6 kg en un mois. Le patient ne consommait ni alcool ni tabac et avait été vacciné contre la tuberculose (BCG).\n\nPrincipales observations  \nÀ l’admission, l’examen clinique a révélé un état général altéré avec une fièvre à 39,1 °C, une accélération du rythme cardiaque (tachycardie à 124 battements/min) et une respiration rapide (polypnée à 22 cycles/min). L’examen pulmonaire et ganglionnaire était normal, mais une sensibilité modérée à l’hypochondre droit ainsi qu’une augmentation de la taille du foie (hépatomégalie) étaient présentes.  \nLes analyses biologiques ont montré un syndrome inflammatoire marqué par une hyperleucocytose à prédominance neutrophile et une protéine C-réactive très élevée (323 mg/L). Les enzymes pancréatiques et cardiaques étaient normales, tout comme les tests hépatiques et la fonction rénale. La radiographie thoracique et l’échographie abdominale n’ont pas révélé d’anomalies.  \nUn bilan infectieux approfondi, incluant des hémocultures, des analyses d’urine, des sérologies virales (hépatites B et C, VIH) et une recherche de mycobactéries par différentes méthodes (GeneXpert, quantiféron, expectorations) est resté négatif.  \nL’imagerie par scanner a montré un foie augmenté de volume avec plusieurs lésions nodulaires hypodenses bien limitées, sans prise de contraste, localisées notamment aux segments I et V. L’IRM hépatique a confirmé ces lésions, qui apparaissaient hétérogènes en signal T2 avec une paroi périphérique rehaussée. Aucune adénopathie profonde n’a été détectée.  \nLes premières biopsies hépatiques par ponction ont révélé une inflammation fibro-inflammatoire subaiguë sans signes spécifiques ni malignité. Une cœlioscopie diagnostique a permis la biopsie des nodules hépatiques, dont l’analyse histologique a mis en évidence des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse, caractéristique d’une tuberculose hépatique focale.\n\nInterprétation clinique  \nLe tableau clinique associant douleurs hépatiques, fièvre prolongée, amaigrissement et lésions nodulaires hépatiques a orienté vers une tuberculose hépatique, diagnostic confirmé par l’examen anatomopathologique des biopsies obtenues par cœlioscopie. L’absence de signes pulmonaires et la négativité des tests microbiologiques classiques soulignent la difficulté diagnostique de cette forme extrapulmonaire de tuberculose.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a été traité selon le protocole antituberculeux standard, comprenant une phase initiale de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol) pendant deux mois, suivie d’une bithérapie (isoniazide et rifampicine) pendant quatre mois. Dès les premiers jours, une amélioration clinique et biologique significative a été observée, avec disparition du syndrome inflammatoire systémique. Après trois mois de traitement, un scanner de contrôle a montré une réduction du nombre et de la taille des lésions hépatiques, témoignant de l’efficacité du traitement.\n\nEn résumé, ce cas illustre une tuberculose hépatique focale chez un jeune adulte, diagnostiquée grâce à une approche multidisciplinaire incluant imagerie avancée et biopsie cœlioscopique, et répondant favorablement à un traitement antituberculeux bien conduit."
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient et observation\nInformations relatives au patient (présentation du patient): il s'agit d'un jeune homme de 28 ans célibataire sans enfant, militaire en activité. Présente depuis 5 semaines, des douleurs abdominales d'installation progressive plus marquées à l'épigastre et l'hypochondre droite, suivi peu de temps après par une fièvre non chiffrée, des frissons, sueurs profuses dans un contexte d'anorexie et d'amaigrissement chiffré à 6kgs. Notons que le patient n'est pas alcoolo-tabagique, vacciné au BCG ne présentant aucun autre antécédent personnel ou familial contributif.\n\nRésultats cliniques: à l'admission, l'examen physique a retrouvé le patient dans un état général altéré, asthénique avec un amaigrissement chiffré à 6kgs sur un mois. Un syndrome inflammatoire à réponse systémique clinique était présent avec comme éléments: une fièvre à 39,1°C, une tachycardie (124 battements/min), une polypnée (22 cycles/min). L'examen pulmonaire et l'exploration des aires ganglionnaires superficielles étaient sans particularité. Au niveau abdominal, une sensibilité modérée à l'hypochondre droite avec une hépatomégalie a été retrouvée.\n\nChronologie: remonte à février 2022 par l'installation d'une douleur abdominale diffuse avec trouble du transite à type de diarrhée-constipation, le tout dans un contexte de conservation de l'état général avec fébricule à prédominance nocturne. Un traitement syntagmatique a été instauré sans succès. L'évolution est marquée par la persistance de la fébricule associée à une anorexie et un amaigrissement progressif chiffré à 12kgs sur trois mois. Devant ce trouble du transit avec fièvre inexpliquée et la dégradation de l'état général le patient sera admis aux urgences pour meilleure investigation.\n\nDémarche diagnostique: dès son admission, des bilans ont été réalisés rapportant un syndrome infectieux biologique une hyperleucocytose (17800 élts/mm3) à prédominance neutrophile (14000 élts/mm3) et une protéine C-réactive élevée à 323 mg/L.\n\nFace à sa douleur abdominale, la lipasémie et la troponine réalisées sont revenues normales respectivement 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) et 4 ng/L (VN: 2 à 16 ng/L). Le bilan hépatique stable avec des ALAT (Alanine amino-transférase) à 22 UI/L (VN: < 40UI/L), des ASAT (Aspartate amino-transférase) à 17 UI/L (VN: < 35UI/L), des GGT (Gamma glutamyl transférase) à 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (Phosphatases alcalines) à 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) et une bilirubinémie normale. La fonction hépatique était normale avec un taux de prothrombine à 78% et une albuminémie à 39 g/L. L'ionogramme sanguin ainsi que la fonction rénale sont revenus normaux. La radiographie du thorax et l'échographie abdominale réalisés sans particularité.\n\nAvec une procalcitonine positive à 4,1ng/L, un bilan infectieux à la recherche du foyer infectieux a été initié entre autres un examen cytobactériologique des urines et des hémocultures lors des pics fébriles à 39°C qui sont tous deux revenus négatifs. Les sérologies hépatites virales B, C et VIH, ainsi que la sérologie de la syphilis réalisée en hospitalisation étaient toutes négatives. La lactate déshydrogénase (LDH) et la béta-2 microglobuline étaient normales respectivement 231 UI/L et 2,28 mg/L. Le GeneXpert à la recherche du Mycobactérium sur ces pièces biopsiques était négatif. Le quantiféron était revenu négatif. La recherche du Mycobactérium sur les expectorations matinales de 3 jours consécutifs était négative.\n\nSur le plan morphologique, un scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré au niveau de l'étage abdominal, un foie augmenté de taille (flèche hépatique à 17cm), siège de multiples lésions hypodenses tissulaire, arrondies bien limitées, non rehaussées après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (21 x 16mm) et au segment V (36 x 27mm). Au niveau des étages thoracique et pelvien, aucune lésion suspecte n'a été mise en évidence. Des premières biopsies hépatiques obtenues par ponction écho-guidée ont révélées à l'examen histologique des lésions hépatiques fibro-inflammatoires subaiguës, sans indice histologique de spécificité ou de malignité.\n\nUne IRM hépatique à la suite du scanner a objectivé un foie dysmorphique, siège de lésions en signal hétérogène T2 entourée d'une paroi en hypersignal T2, rehaussée en périphérie après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (20 x 22mm) et au segment V (33 x 31mm). Aucune adénopathie profonde n'avait été objectivée, aussi bien au scanner qu'à l'IRM. Une cœlioscopie diagnostique réalisée sur les nodules hépatiques, l'examen histologique a retrouvé des granulomes épithélioides et gigantocellulaires de taille variable avec nécrose caséeuse en faveur d'une tuberculose hépatique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous traitement antituberculeux selon le protocole standard pendant mois à savoir: Phase 1: quadrithérapie (Isoniazide + Rifampicine + Pyrazinamide + Ethambutol) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 2 mois. Phase 2: bithérapie (Isoniazide + Rifampicine) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 4 mois\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: dès les premiers jours du traitement, une bonne réponse a été obtenue avec disparition du syndrome inflammatoire à réponse systémique tant sur le plan clinique que biologique. Au bout de trois mois de traitement, un scanner hépatique de contrôle a montré une diminution du nombre et du volume des lésions hépatiques.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe cas clinique rapporté chez un jeune marocain, se présentant dans un tableau de colique hépatique évoluant depuis un mois associé à des signes frustres d'imprégnation tuberculeuse. Des lésions nodulaires hépatiques non spécifiques ont été révélées au scanner et à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) hépatique. Le diagnostic de tuberculose hépatique focale a été confirmé après analyse anatomopathologique sur biopsies des nodules hépatiques obtenues au décours d'une cœlioscopie. Après début du traitement anti bacillaire bien conduit, une bonne amélioration clinico-biologique a été obtenue.\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un Japonais de 59 ans ayant une histoire de diabète de type 1 de 28 ans. Il visitait notre hôpital tous les mois pour la gestion du diabète avec une thérapie intensive utilisant des injections d'insuline à doses multiples. Sa taille et son poids étaient de 168 cm et 52 kg (indice de masse corporelle : 18,4 kg/m2), respectivement. Il a présenté une sécrétion d'insuline déplétée (le niveau de C-peptide sérique était inférieur à la limite de détection), de sorte que ses taux de glycémie fluctuaient sévèrement, et son taux d'hémoglobine A1c (HbA1c) était d'environ 9,0 % malgré une thérapie intensive d'insuline. Il avait été diagnostiqué avec une régurgitation aortique sévère asymptomatique chronique (grade III) 16 ans avant la présentation actuelle, mais avait refusé un suivi pour la régurgitation aortique. Il n'avait jamais subi d'opération chirurgicale ni l'implantation de dispositifs prothétiques.\n\nHuit jours après sa visite régulière à l'hôpital, il a consulté une clinique d'urgence se plaignant de difficultés respiratoires et avait une fièvre supérieure à 38℃. Jusqu'à ce jour, il n'avait pas remarqué de fièvre, de frissons, de faiblesse ou d'autres symptômes. Sa tension artérielle et son pouls étaient de 192/82 mmHg et 118/min, respectivement. Il présentait une orthopnée et sa saturation en oxygène (SpO2) était de 80%. Il a été transporté au service des urgences de notre hôpital. Un examen physique a révélé un murmure systolique de Levine 3/6, bien que son murmure cardiaque n'ait pas été vérifié lors des visites régulières à l'hôpital. Aucune constatation physique suggérant une IE, telle que les nœuds d'Osler, les lésions de Janeway ou les pétéchies conjonctivales, n'a été reconnue. Son nombre de globules blancs (WBC) a été nettement augmenté à 20 800 /μL, et sa protéine C-réactive (CRP) a été élevée à 6,06 mg/dL. La créatine phosphokinase MB sérique était dans la plage normale, à 6,0 IU/L, et la troponine T était négative. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire avec un élargissement cardiaque (rapport cardiothoracique : 55%). L'électrocardiographie a révélé une élévation du ST sur V1-V4, mais l'échocardiographie d'urgence n'a révélé aucune dysfonction de la contractilité cardiaque. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque aiguë due à une maladie valvulaire, et un traitement par ventilation positive non invasive et nitrates a été initié.\n\nAprès admission à l'hôpital, un examen détaillé par échocardiographie transthoracique a montré une grave régurgitation aortique, une grave régurgitation mitrale et une végétation mobile sur la valve mitrale. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé une végétation mobile de 16,5 × 6 mm sur la valve mitrale antérieure et une végétation non mobile de 11,2 × 5 mm sur la cuspide non coronaire de la valve aortique. Ces résultats ont soulevé de fortes suspicions de NVP. Dans ce cas, la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique n'ont révélé aucun infarctus cérébral ou hémorragie, bien qu'une végétation mobile ait été détectée.\n\nEn examinant l'évolution clinique jusqu'à l'hospitalisation, nous avons noté que lors de la visite quatre mois avant l'admission, son nombre de globules blancs était légèrement élevé. Le mois suivant, son taux d'albumine (Alb) était tombé à 3,0 g/dL, et son taux d'hémoglobine (Hb) avait diminué progressivement au cours des 2 mois précédant l'admission. Au cours de cette période, il avait perdu 4 kg. Une oesophagogastroduodénoscopie et une tomodensitométrie du corps entier ont été effectuées, mais aucune anomalie n'a été détectée. Un mois plus tard, il avait regagné un peu de poids, et les résultats de laboratoire étaient presque normaux, à l'exception d'un taux de CRP légèrement élevé (0,54 mg/dL). À la dernière visite (8 jours avant l'admission), son nombre de globules blancs était de nouveau monté à 9 300 /μL, tandis que ses taux d'hémoglobine et d'albumine étaient de nouveau tombés à 13,1 g/dL et 3,0 g/dL, respectivement. En outre, son taux de CRP était passé à 4,18 mg/dL. À ce moment-là, sa tension artérielle diastolique avait manifesté une baisse évidente. Jusqu'à présent, il n'avait pas connu de fièvre ou de symptômes autres que la perte de poids. Nous avons soupçonné des maladies d'origine infectieuse et/ou maligne et avons initié des examens complets pour identifier la source de ses résultats cliniques.\n\nAprès le début du traitement de l'insuffisance cardiaque, ses symptômes cliniques ont rapidement diminué et sa stabilité hémodynamique a été maintenue pendant les six premières heures. Il a initialement reçu une antibiothérapie empirique intraveineuse consistant en 12 g/jour d'ampicilline sulbactam (ABPC/S) et 120 mg/jour de gentamycine (GM). Trois ensembles de cultures sanguines ont été obtenus à l'admission, et tous étaient positifs pour S. warneri [concentration inhibitrice minimale (CIM) à ABPC/S ≤8 μg/mL ; CIM à GM ≤1 μg/mL ; CIM à cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Ainsi, l'IE causée par cet organisme a été diagnostiquée.\n\nSelon la directive clinique établie par la Japanese Circulation Society, la chirurgie d'urgence est généralement recommandée pour l'insuffisance cardiaque de NYHA III à IV ou la chirurgie urgente pour la végétation mobile de l'EVE dépassant 10 mm et le dysfonctionnement sévère de la valve. Dans ce cas, cependant, son insuffisance cardiaque a été améliorée avec succès. Sur la base de la directive, le risque d'embolie a été considéré comme ayant été réduit par l'administration d'une antibiothérapie appropriée. En outre, le patient avait un diabète de type 1, et son contrôle glycémique était si mauvais que nous craignions que la chirurgie à double valve ne soit une procédure à haut risque. Par conséquent, nous avons planifié une chirurgie élective après un contrôle suffisant de l'infection et du diabète.\n\nEn fonction des résultats de la culture sanguine, le régime antibiotique a été changé pour 6 g/jour de CEZ. Un examen dentaire détaillé n'a révélé aucune anomalie, telle que la parodontite. Après quatre semaines de traitement antibiotique, il a subi une intervention chirurgicale. Sa valve aortique s'est avérée bicuspide, et les anneaux aortiques et mitraux étaient intacts sans formation d'abcès. De grandes végétations ont été exentérées, et les valves aortiques et mitrales ont été remplacées par des valves mécaniques. Il n'a pas eu de complications postopératoires et a été renvoyé à la maison le 22e jour après l'opération sans embolie apparente. Il n'a pas eu de récidive depuis plus de deux ans après l'opération.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 59 ans atteint de diabète de type 1 a présenté une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a montré de grandes végétations sur les valves mitrale et aortique. La culture bactérienne sanguine était positive pour Staphylococcus warneri, un membre de la famille des staphylocoques coagulase-négatifs (CoNS). Il a été diagnostiqué avec une endocardite valvulaire native (NVE) induite par les bactéries résidentes et a finalement subi un double remplacement valvulaire. Rétrospectivement, de légères anomalies des données de laboratoire et une perte de poids débutant quatre mois auparavant ont peut-être été des signes de NVE. Il n'avait pas d'antécédents de thérapies immunosuppressives ou d'implantation de dispositifs médicaux.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un Japonais de 59 ans ayant une histoire de diabète de type 1 de 28 ans. Il visitait notre hôpital tous les mois pour la gestion du diabète avec une thérapie intensive utilisant des injections d'insuline à doses multiples. Sa taille et son poids étaient de 168 cm et 52 kg (indice de masse corporelle : 18,4 kg/m2), respectivement. Il a présenté une sécrétion d'insuline déplétée (le niveau de C-peptide sérique était inférieur à la limite de détection), de sorte que ses taux de glycémie fluctuaient sévèrement, et son taux d'hémoglobine A1c (HbA1c) était d'environ 9,0 % malgré une thérapie intensive d'insuline. Il avait été diagnostiqué avec une régurgitation aortique sévère asymptomatique chronique (grade III) 16 ans avant la présentation actuelle, mais avait refusé un suivi pour la régurgitation aortique. Il n'avait jamais subi d'opération chirurgicale ni l'implantation de dispositifs prothétiques.\n\nHuit jours après sa visite régulière à l'hôpital, il a consulté une clinique d'urgence se plaignant de difficultés respiratoires et avait une fièvre supérieure à 38℃. Jusqu'à ce jour, il n'avait pas remarqué de fièvre, de frissons, de faiblesse ou d'autres symptômes. Sa tension artérielle et son pouls étaient de 192/82 mmHg et 118/min, respectivement. Il présentait une orthopnée et sa saturation en oxygène (SpO2) était de 80%. Il a été transporté au service des urgences de notre hôpital. Un examen physique a révélé un murmure systolique de Levine 3/6, bien que son murmure cardiaque n'ait pas été vérifié lors des visites régulières à l'hôpital. Aucune constatation physique suggérant une IE, telle que les nœuds d'Osler, les lésions de Janeway ou les pétéchies conjonctivales, n'a été reconnue. Son nombre de globules blancs (WBC) a été nettement augmenté à 20 800 /μL, et sa protéine C-réactive (CRP) a été élevée à 6,06 mg/dL. La créatine phosphokinase MB sérique était dans la plage normale, à 6,0 IU/L, et la troponine T était négative. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire avec un élargissement cardiaque (rapport cardiothoracique : 55%). L'électrocardiographie a révélé une élévation du ST sur V1-V4, mais l'échocardiographie d'urgence n'a révélé aucune dysfonction de la contractilité cardiaque. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque aiguë due à une maladie valvulaire, et un traitement par ventilation positive non invasive et nitrates a été initié.\n\nAprès admission à l'hôpital, un examen détaillé par échocardiographie transthoracique a montré une grave régurgitation aortique, une grave régurgitation mitrale et une végétation mobile sur la valve mitrale. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé une végétation mobile de 16,5 × 6 mm sur la valve mitrale antérieure et une végétation non mobile de 11,2 × 5 mm sur la cuspide non coronaire de la valve aortique. Ces résultats ont soulevé de fortes suspicions de NVP. Dans ce cas, la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique n'ont révélé aucun infarctus cérébral ou hémorragie, bien qu'une végétation mobile ait été détectée.\n\nEn examinant l'évolution clinique jusqu'à l'hospitalisation, nous avons noté que lors de la visite quatre mois avant l'admission, son nombre de globules blancs était légèrement élevé. Le mois suivant, son taux d'albumine (Alb) était tombé à 3,0 g/dL, et son taux d'hémoglobine (Hb) avait diminué progressivement au cours des 2 mois précédant l'admission. Au cours de cette période, il avait perdu 4 kg. Une oesophagogastroduodénoscopie et une tomodensitométrie du corps entier ont été effectuées, mais aucune anomalie n'a été détectée. Un mois plus tard, il avait regagné un peu de poids, et les résultats de laboratoire étaient presque normaux, à l'exception d'un taux de CRP légèrement élevé (0,54 mg/dL). À la dernière visite (8 jours avant l'admission), son nombre de globules blancs était de nouveau monté à 9 300 /μL, tandis que ses taux d'hémoglobine et d'albumine étaient de nouveau tombés à 13,1 g/dL et 3,0 g/dL, respectivement. En outre, son taux de CRP était passé à 4,18 mg/dL. À ce moment-là, sa tension artérielle diastolique avait manifesté une baisse évidente. Jusqu'à présent, il n'avait pas connu de fièvre ou de symptômes autres que la perte de poids. Nous avons soupçonné des maladies d'origine infectieuse et/ou maligne et avons initié des examens complets pour identifier la source de ses résultats cliniques.\n\nAprès le début du traitement de l'insuffisance cardiaque, ses symptômes cliniques ont rapidement diminué et sa stabilité hémodynamique a été maintenue pendant les six premières heures. Il a initialement reçu une antibiothérapie empirique intraveineuse consistant en 12 g/jour d'ampicilline sulbactam (ABPC/S) et 120 mg/jour de gentamycine (GM). Trois ensembles de cultures sanguines ont été obtenus à l'admission, et tous étaient positifs pour S. warneri [concentration inhibitrice minimale (CIM) à ABPC/S ≤8 μg/mL ; CIM à GM ≤1 μg/mL ; CIM à cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Ainsi, l'IE causée par cet organisme a été diagnostiquée.\n\nSelon la directive clinique établie par la Japanese Circulation Society, la chirurgie d'urgence est généralement recommandée pour l'insuffisance cardiaque de NYHA III à IV ou la chirurgie urgente pour la végétation mobile de l'EVE dépassant 10 mm et le dysfonctionnement sévère de la valve. Dans ce cas, cependant, son insuffisance cardiaque a été améliorée avec succès. Sur la base de la directive, le risque d'embolie a été considéré comme ayant été réduit par l'administration d'une antibiothérapie appropriée. En outre, le patient avait un diabète de type 1, et son contrôle glycémique était si mauvais que nous craignions que la chirurgie à double valve ne soit une procédure à haut risque. Par conséquent, nous avons planifié une chirurgie élective après un contrôle suffisant de l'infection et du diabète.\n\nEn fonction des résultats de la culture sanguine, le régime antibiotique a été changé pour 6 g/jour de CEZ. Un examen dentaire détaillé n'a révélé aucune anomalie, telle que la parodontite. Après quatre semaines de traitement antibiotique, il a subi une intervention chirurgicale. Sa valve aortique s'est avérée bicuspide, et les anneaux aortiques et mitraux étaient intacts sans formation d'abcès. De grandes végétations ont été exentérées, et les valves aortiques et mitrales ont été remplacées par des valves mécaniques. Il n'a pas eu de complications postopératoires et a été renvoyé à la maison le 22e jour après l'opération sans embolie apparente. Il n'a pas eu de récidive depuis plus de deux ans après l'opération.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 59 ans atteint de diabète de type 1 a présenté une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a montré de grandes végétations sur les valves mitrale et aortique. La culture bactérienne sanguine était positive pour Staphylococcus warneri, un membre de la famille des staphylocoques coagulase-négatifs (CoNS). Il a été diagnostiqué avec une endocardite valvulaire native (NVE) induite par les bactéries résidentes et a finalement subi un double remplacement valvulaire. Rétrospectivement, de légères anomalies des données de laboratoire et une perte de poids débutant quatre mois auparavant ont peut-être été des signes de NVE. Il n'avait pas d'antécédents de thérapies immunosuppressives ou d'implantation de dispositifs médicaux.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUn homme japonais de 59 ans, souffrant depuis 28 ans d’un diabète de type 1 mal contrôlé malgré un traitement intensif à base d’insuline, a développé une insuffisance cardiaque aiguë. Il avait également une régurgitation aortique sévère chronique (fuite de la valve aortique) diagnostiquée 16 ans auparavant, mais non suivie régulièrement. Sa santé générale était fragile, avec un poids faible (52 kg pour 168 cm) et des fluctuations importantes de sa glycémie.\n\nPrincipales observations  \nÀ son admission en urgence, le patient présentait une fièvre élevée, des difficultés respiratoires sévères, une pression artérielle élevée et une saturation en oxygène très basse (80 %). Les examens ont révélé une insuffisance cardiaque aiguë liée à une maladie valvulaire. L’échocardiographie a montré de grandes végétations (amas de bactéries et de cellules inflammatoires) mobiles sur les valves mitrale et aortique, signes caractéristiques d’une endocardite infectieuse (infection de la paroi interne du cœur). Les analyses sanguines ont confirmé la présence de Staphylococcus warneri, une bactérie habituellement présente sur la peau mais pouvant causer des infections graves, notamment chez des patients fragiles. Cette bactérie appartient au groupe des staphylocoques coagulase-négatifs, souvent moins virulents mais capables d’infecter les valves cardiaques natives (non remplacées).\n\nInterprétation clinique  \nL’endocardite valvulaire native (NVE) a été diagnostiquée sur la base des signes cliniques, des images échographiques et des cultures sanguines positives. Rétrospectivement, des anomalies biologiques discrètes (élévation modérée des globules blancs et de la protéine C-réactive, baisse de l’albumine et de l’hémoglobine) ainsi qu’une perte de poids progressive sur plusieurs mois avaient probablement été les premiers signes avant-coureurs de cette infection. Le patient n’avait pas d’antécédents d’immunosuppression ni d’implantation de dispositifs cardiaques, ce qui rend ce cas particulier car l’infection est survenue sur des valves natives sans facteur déclenchant évident.\n\nProchaines étapes et prise en charge  \nInitialement, une antibiothérapie empirique a été mise en place, puis adaptée en fonction des résultats bactériologiques. Malgré la gravité de l’insuffisance cardiaque, la chirurgie d’urgence a été évitée grâce à une amélioration clinique sous traitement médical. Après quatre semaines d’antibiotiques, une intervention chirurgicale programmée a permis d’enlever les végétations et de remplacer les valves mitrale et aortique par des prothèses mécaniques. L’examen peropératoire a confirmé l’absence de complications telles que des abcès. Le patient a bien récupéré, sans embolie (migration de fragments infectieux) ni récidive de l’infection, et est resté en bonne santé plus de deux ans après l’opération.\n\nCe cas illustre l’importance d’une surveillance attentive des signes biologiques subtils et des symptômes non spécifiques, notamment chez les patients diabétiques à risque, afin de diagnostiquer précocement une endocardite infectieuse et d’adapter la prise en charge thérapeutique."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un Japonais de 59 ans ayant une histoire de diabète de type 1 de 28 ans. Il visitait notre hôpital tous les mois pour la gestion du diabète avec une thérapie intensive utilisant des injections d'insuline à doses multiples. Sa taille et son poids étaient de 168 cm et 52 kg (indice de masse corporelle : 18,4 kg/m2), respectivement. Il a présenté une sécrétion d'insuline déplétée (le niveau de C-peptide sérique était inférieur à la limite de détection), de sorte que ses taux de glycémie fluctuaient sévèrement, et son taux d'hémoglobine A1c (HbA1c) était d'environ 9,0 % malgré une thérapie intensive d'insuline. Il avait été diagnostiqué avec une régurgitation aortique sévère asymptomatique chronique (grade III) 16 ans avant la présentation actuelle, mais avait refusé un suivi pour la régurgitation aortique. Il n'avait jamais subi d'opération chirurgicale ni l'implantation de dispositifs prothétiques.\n\nHuit jours après sa visite régulière à l'hôpital, il a consulté une clinique d'urgence se plaignant de difficultés respiratoires et avait une fièvre supérieure à 38℃. Jusqu'à ce jour, il n'avait pas remarqué de fièvre, de frissons, de faiblesse ou d'autres symptômes. Sa tension artérielle et son pouls étaient de 192/82 mmHg et 118/min, respectivement. Il présentait une orthopnée et sa saturation en oxygène (SpO2) était de 80%. Il a été transporté au service des urgences de notre hôpital. Un examen physique a révélé un murmure systolique de Levine 3/6, bien que son murmure cardiaque n'ait pas été vérifié lors des visites régulières à l'hôpital. Aucune constatation physique suggérant une IE, telle que les nœuds d'Osler, les lésions de Janeway ou les pétéchies conjonctivales, n'a été reconnue. Son nombre de globules blancs (WBC) a été nettement augmenté à 20 800 /μL, et sa protéine C-réactive (CRP) a été élevée à 6,06 mg/dL. La créatine phosphokinase MB sérique était dans la plage normale, à 6,0 IU/L, et la troponine T était négative. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire avec un élargissement cardiaque (rapport cardiothoracique : 55%). L'électrocardiographie a révélé une élévation du ST sur V1-V4, mais l'échocardiographie d'urgence n'a révélé aucune dysfonction de la contractilité cardiaque. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque aiguë due à une maladie valvulaire, et un traitement par ventilation positive non invasive et nitrates a été initié.\n\nAprès admission à l'hôpital, un examen détaillé par échocardiographie transthoracique a montré une grave régurgitation aortique, une grave régurgitation mitrale et une végétation mobile sur la valve mitrale. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé une végétation mobile de 16,5 × 6 mm sur la valve mitrale antérieure et une végétation non mobile de 11,2 × 5 mm sur la cuspide non coronaire de la valve aortique. Ces résultats ont soulevé de fortes suspicions de NVP. Dans ce cas, la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique n'ont révélé aucun infarctus cérébral ou hémorragie, bien qu'une végétation mobile ait été détectée.\n\nEn examinant l'évolution clinique jusqu'à l'hospitalisation, nous avons noté que lors de la visite quatre mois avant l'admission, son nombre de globules blancs était légèrement élevé. Le mois suivant, son taux d'albumine (Alb) était tombé à 3,0 g/dL, et son taux d'hémoglobine (Hb) avait diminué progressivement au cours des 2 mois précédant l'admission. Au cours de cette période, il avait perdu 4 kg. Une oesophagogastroduodénoscopie et une tomodensitométrie du corps entier ont été effectuées, mais aucune anomalie n'a été détectée. Un mois plus tard, il avait regagné un peu de poids, et les résultats de laboratoire étaient presque normaux, à l'exception d'un taux de CRP légèrement élevé (0,54 mg/dL). À la dernière visite (8 jours avant l'admission), son nombre de globules blancs était de nouveau monté à 9 300 /μL, tandis que ses taux d'hémoglobine et d'albumine étaient de nouveau tombés à 13,1 g/dL et 3,0 g/dL, respectivement. En outre, son taux de CRP était passé à 4,18 mg/dL. À ce moment-là, sa tension artérielle diastolique avait manifesté une baisse évidente. Jusqu'à présent, il n'avait pas connu de fièvre ou de symptômes autres que la perte de poids. Nous avons soupçonné des maladies d'origine infectieuse et/ou maligne et avons initié des examens complets pour identifier la source de ses résultats cliniques.\n\nAprès le début du traitement de l'insuffisance cardiaque, ses symptômes cliniques ont rapidement diminué et sa stabilité hémodynamique a été maintenue pendant les six premières heures. Il a initialement reçu une antibiothérapie empirique intraveineuse consistant en 12 g/jour d'ampicilline sulbactam (ABPC/S) et 120 mg/jour de gentamycine (GM). Trois ensembles de cultures sanguines ont été obtenus à l'admission, et tous étaient positifs pour S. warneri [concentration inhibitrice minimale (CIM) à ABPC/S ≤8 μg/mL ; CIM à GM ≤1 μg/mL ; CIM à cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Ainsi, l'IE causée par cet organisme a été diagnostiquée.\n\nSelon la directive clinique établie par la Japanese Circulation Society, la chirurgie d'urgence est généralement recommandée pour l'insuffisance cardiaque de NYHA III à IV ou la chirurgie urgente pour la végétation mobile de l'EVE dépassant 10 mm et le dysfonctionnement sévère de la valve. Dans ce cas, cependant, son insuffisance cardiaque a été améliorée avec succès. Sur la base de la directive, le risque d'embolie a été considéré comme ayant été réduit par l'administration d'une antibiothérapie appropriée. En outre, le patient avait un diabète de type 1, et son contrôle glycémique était si mauvais que nous craignions que la chirurgie à double valve ne soit une procédure à haut risque. Par conséquent, nous avons planifié une chirurgie élective après un contrôle suffisant de l'infection et du diabète.\n\nEn fonction des résultats de la culture sanguine, le régime antibiotique a été changé pour 6 g/jour de CEZ. Un examen dentaire détaillé n'a révélé aucune anomalie, telle que la parodontite. Après quatre semaines de traitement antibiotique, il a subi une intervention chirurgicale. Sa valve aortique s'est avérée bicuspide, et les anneaux aortiques et mitraux étaient intacts sans formation d'abcès. De grandes végétations ont été exentérées, et les valves aortiques et mitrales ont été remplacées par des valves mécaniques. Il n'a pas eu de complications postopératoires et a été renvoyé à la maison le 22e jour après l'opération sans embolie apparente. Il n'a pas eu de récidive depuis plus de deux ans après l'opération.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 59 ans atteint de diabète de type 1 a présenté une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a montré de grandes végétations sur les valves mitrale et aortique. La culture bactérienne sanguine était positive pour Staphylococcus warneri, un membre de la famille des staphylocoques coagulase-négatifs (CoNS). Il a été diagnostiqué avec une endocardite valvulaire native (NVE) induite par les bactéries résidentes et a finalement subi un double remplacement valvulaire. Rétrospectivement, de légères anomalies des données de laboratoire et une perte de poids débutant quatre mois auparavant ont peut-être été des signes de NVE. Il n'avait pas d'antécédents de thérapies immunosuppressives ou d'implantation de dispositifs médicaux.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un patient de 8 mois né d’une mère para 3. La mère avait un suivi ANC, mais il était irrégulier, et il était dans un centre de santé rural avec une mauvaise installation où elle ne pouvait pas obtenir d’échographie obstétricale. L’accouchement a eu lieu à la maison avec une sage-femme traditionnelle. Après l’accouchement, les parents ont remarqué un gonflement sur la partie occipitale de la tête. Il a progressivement augmenté de taille pour atteindre la taille actuelle. Les parents sont allés au centre de santé, où ils ont été dirigés vers l’hôpital principal, qui les a ensuite dirigés vers notre centre. Le gonflement n’avait pas de décharge, et le patient n’avait pas de fièvre, de vomissements, de difficultés à téter, de pleurs aigus, de mouvements corporels anormaux ou de léthargie. Après l’examen du patient, il y avait un gonflement de 40 cm sur 35 cm, transilluminant la lumière, masse occipitale tendre, sur la zone des sinus frontaux. Il y avait un défaut osseux palpable à la base du sac. Les fontanelles antérieure et postérieure n’étaient pas ouvertes. Le bébé était joueur, alerte, bougeant toutes les extrémités, suçant bien, et avait des signes vitaux stables. Le patient a ensuite été examiné avec un CBC, un groupe sanguin, des tests de fonction rénale et hépatique qui étaient dans la plage normale, et une IRM du cerveau a révélé un énorme sac occipital hypointense et hyperintense T2 avec de multiples flux vides montrant le torcula, le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse, et une partie du lobe occipital droit du cerveau avec un défaut osseux à la base du sac. Après avoir obtenu un consentement écrit informé, le patient a été placé sur la table d’opération avec la tête suspendue au-delà du bord de la table d’opération sur le côté de la machine d’anesthésie, avec un anesthésiste tenant la tête et le sac suspendu au-delà de la table, et a été intubé avec la première tentative. Après intubation, le patient a été placé en position couchée sur le côté avec l’aide d’une étrière Mayfield. Les cheveux ont été rasés et nettoyés avec de l’eau et du savon, et un assistant tenant la masse avec une main gantée stérile, la peau a ensuite été nettoyée et drapée. Initialement, nous avons fait une incision cutanée transversale, drainée le LCR, et le sac s’est effondré. Puis, le tissu cérébral dysplasique a été réséqué, et le sinus veineux, la tumeur, le torcula et d’autres tissus cérébraux viables ont été réduits doucement au crâne. La dure-mère a été disséquée, taillée, taillée et fermée comme une primaire étanche. Nous n’avons pas recommandé une cranioplastie dans un cas d’encéphalocèle occipital géant avec un risque élevé d’hydrocéphalie postopératoire ; par conséquent, nous n’avons pas fermé le défaut osseux. Après cela, la peau a été taillée et fermée en deux couches. Après l’opération, le patient est resté dans le service de neurochirurgie pendant sept jours sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique. Le patient est ensuite suivi dans une clinique externe toutes les deux semaines sans complications chirurgicales ou neurologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s'agit d'un cas d'un nourrisson de 8 mois né d'une mère qui n'avait pas bénéficié de soins anténataux réguliers. Après que le bébé ait présenté une masse postérieure de la tête progressivement croissante, qui est cystique, transilluminante, tendre et de 40 cm x 35 cm, l'imagerie a démontré un petit tissu cérébral principalement partie du lobe occipital droit avec la majeure partie du sac occupé par le liquide cérébrospinal. La réparation a été effectuée et le tissu cérébral dysplasique a été résectionné, puis le tissu cérébral sain et les sinus durales ont été réduits au crâne, puis le patient est resté à l'hôpital et a été suivi de près pour l'hydrocéphalie pendant sept jours et a été renvoyé sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nIl s’agit d’un nourrisson de 8 mois, né d’une mère ayant eu un suivi prénatal irrégulier dans un centre de santé rural dépourvu d’échographie obstétricale. L’accouchement a eu lieu à domicile, assisté par une sage-femme traditionnelle. Peu après la naissance, les parents ont observé un gonflement important à l’arrière de la tête de l’enfant, qui a progressivement augmenté de volume.\n\n**Principales observations cliniques et examens**  \nÀ l’examen, le bébé présentait une masse occipitale (à l’arrière du crâne) de grande taille, mesurant environ 40 cm sur 35 cm. Cette masse était tendre au toucher, translucide à la lumière (transilluminante), et un défaut osseux était palpable à sa base. Malgré cette masse, le bébé était en bon état général : éveillé, joueur, avec des mouvements normaux et une bonne succion. Les fontanelles (espaces mous entre les os du crâne) étaient fermées. Les analyses sanguines et les fonctions rénales et hépatiques étaient normales. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé que la masse contenait principalement du liquide cérébrospinal, avec une petite portion de tissu cérébral anormal (dysplasique) provenant du lobe occipital droit. Cette masse comprenait également des structures veineuses importantes (sinus veineux).\n\n**Intervention chirurgicale**  \nAprès consentement des parents, une intervention chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale. La tête du bébé a été soigneusement positionnée pour permettre l’accès à la masse. Une incision cutanée a permis de drainer le liquide contenu dans la masse, ce qui a fait s’effondrer le sac. Le tissu cérébral anormal a été retiré, tandis que les parties saines du cerveau et les sinus veineux ont été replacés avec précaution dans le crâne. La membrane protectrice du cerveau (dure-mère) a été refermée de manière étanche. Le défaut osseux à la base de la masse n’a pas été fermé par une prothèse osseuse (cranioplastie) en raison du risque élevé d’apparition d’hydrocéphalie (accumulation de liquide dans le cerveau) après l’opération. La peau a ensuite été suturée en deux couches.\n\n**Prochaines étapes et suivi**  \nLe bébé est resté hospitalisé en neurochirurgie pendant sept jours, période durant laquelle aucun signe d’hydrocéphalie ni de déficit neurologique n’a été observé. Par la suite, il a été suivi régulièrement en consultation externe toutes les deux semaines, sans complications chirurgicales ni neurologiques.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre la prise en charge réussie d’une encéphalocèle occipitale géante (une malformation congénitale où une partie du cerveau et ses membranes sortent à travers un défaut du crâne) chez un nourrisson, malgré un suivi prénatal limité et des conditions initiales difficiles. La chirurgie a permis de retirer le tissu cérébral anormal et de préserver les structures saines, avec un bon résultat fonctionnel à court terme."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un patient de 8 mois né d’une mère para 3. La mère avait un suivi ANC, mais il était irrégulier, et il était dans un centre de santé rural avec une mauvaise installation où elle ne pouvait pas obtenir d’échographie obstétricale. L’accouchement a eu lieu à la maison avec une sage-femme traditionnelle. Après l’accouchement, les parents ont remarqué un gonflement sur la partie occipitale de la tête. Il a progressivement augmenté de taille pour atteindre la taille actuelle. Les parents sont allés au centre de santé, où ils ont été dirigés vers l’hôpital principal, qui les a ensuite dirigés vers notre centre. Le gonflement n’avait pas de décharge, et le patient n’avait pas de fièvre, de vomissements, de difficultés à téter, de pleurs aigus, de mouvements corporels anormaux ou de léthargie. Après l’examen du patient, il y avait un gonflement de 40 cm sur 35 cm, transilluminant la lumière, masse occipitale tendre, sur la zone des sinus frontaux. Il y avait un défaut osseux palpable à la base du sac. Les fontanelles antérieure et postérieure n’étaient pas ouvertes. Le bébé était joueur, alerte, bougeant toutes les extrémités, suçant bien, et avait des signes vitaux stables. Le patient a ensuite été examiné avec un CBC, un groupe sanguin, des tests de fonction rénale et hépatique qui étaient dans la plage normale, et une IRM du cerveau a révélé un énorme sac occipital hypointense et hyperintense T2 avec de multiples flux vides montrant le torcula, le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse, et une partie du lobe occipital droit du cerveau avec un défaut osseux à la base du sac. Après avoir obtenu un consentement écrit informé, le patient a été placé sur la table d’opération avec la tête suspendue au-delà du bord de la table d’opération sur le côté de la machine d’anesthésie, avec un anesthésiste tenant la tête et le sac suspendu au-delà de la table, et a été intubé avec la première tentative. Après intubation, le patient a été placé en position couchée sur le côté avec l’aide d’une étrière Mayfield. Les cheveux ont été rasés et nettoyés avec de l’eau et du savon, et un assistant tenant la masse avec une main gantée stérile, la peau a ensuite été nettoyée et drapée. Initialement, nous avons fait une incision cutanée transversale, drainée le LCR, et le sac s’est effondré. Puis, le tissu cérébral dysplasique a été réséqué, et le sinus veineux, la tumeur, le torcula et d’autres tissus cérébraux viables ont été réduits doucement au crâne. La dure-mère a été disséquée, taillée, taillée et fermée comme une primaire étanche. Nous n’avons pas recommandé une cranioplastie dans un cas d’encéphalocèle occipital géant avec un risque élevé d’hydrocéphalie postopératoire ; par conséquent, nous n’avons pas fermé le défaut osseux. Après cela, la peau a été taillée et fermée en deux couches. Après l’opération, le patient est resté dans le service de neurochirurgie pendant sept jours sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique. Le patient est ensuite suivi dans une clinique externe toutes les deux semaines sans complications chirurgicales ou neurologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s'agit d'un cas d'un nourrisson de 8 mois né d'une mère qui n'avait pas bénéficié de soins anténataux réguliers. Après que le bébé ait présenté une masse postérieure de la tête progressivement croissante, qui est cystique, transilluminante, tendre et de 40 cm x 35 cm, l'imagerie a démontré un petit tissu cérébral principalement partie du lobe occipital droit avec la majeure partie du sac occupé par le liquide cérébrospinal. La réparation a été effectuée et le tissu cérébral dysplasique a été résectionné, puis le tissu cérébral sain et les sinus durales ont été réduits au crâne, puis le patient est resté à l'hôpital et a été suivi de près pour l'hydrocéphalie pendant sept jours et a été renvoyé sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un patient de 8 mois né d’une mère para 3. La mère avait un suivi ANC, mais il était irrégulier, et il était dans un centre de santé rural avec une mauvaise installation où elle ne pouvait pas obtenir d’échographie obstétricale. L’accouchement a eu lieu à la maison avec une sage-femme traditionnelle. Après l’accouchement, les parents ont remarqué un gonflement sur la partie occipitale de la tête. Il a progressivement augmenté de taille pour atteindre la taille actuelle. Les parents sont allés au centre de santé, où ils ont été dirigés vers l’hôpital principal, qui les a ensuite dirigés vers notre centre. Le gonflement n’avait pas de décharge, et le patient n’avait pas de fièvre, de vomissements, de difficultés à téter, de pleurs aigus, de mouvements corporels anormaux ou de léthargie. Après l’examen du patient, il y avait un gonflement de 40 cm sur 35 cm, transilluminant la lumière, masse occipitale tendre, sur la zone des sinus frontaux. Il y avait un défaut osseux palpable à la base du sac. Les fontanelles antérieure et postérieure n’étaient pas ouvertes. Le bébé était joueur, alerte, bougeant toutes les extrémités, suçant bien, et avait des signes vitaux stables. Le patient a ensuite été examiné avec un CBC, un groupe sanguin, des tests de fonction rénale et hépatique qui étaient dans la plage normale, et une IRM du cerveau a révélé un énorme sac occipital hypointense et hyperintense T2 avec de multiples flux vides montrant le torcula, le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse, et une partie du lobe occipital droit du cerveau avec un défaut osseux à la base du sac. Après avoir obtenu un consentement écrit informé, le patient a été placé sur la table d’opération avec la tête suspendue au-delà du bord de la table d’opération sur le côté de la machine d’anesthésie, avec un anesthésiste tenant la tête et le sac suspendu au-delà de la table, et a été intubé avec la première tentative. Après intubation, le patient a été placé en position couchée sur le côté avec l’aide d’une étrière Mayfield. Les cheveux ont été rasés et nettoyés avec de l’eau et du savon, et un assistant tenant la masse avec une main gantée stérile, la peau a ensuite été nettoyée et drapée. Initialement, nous avons fait une incision cutanée transversale, drainée le LCR, et le sac s’est effondré. Puis, le tissu cérébral dysplasique a été réséqué, et le sinus veineux, la tumeur, le torcula et d’autres tissus cérébraux viables ont été réduits doucement au crâne. La dure-mère a été disséquée, taillée, taillée et fermée comme une primaire étanche. Nous n’avons pas recommandé une cranioplastie dans un cas d’encéphalocèle occipital géant avec un risque élevé d’hydrocéphalie postopératoire ; par conséquent, nous n’avons pas fermé le défaut osseux. Après cela, la peau a été taillée et fermée en deux couches. Après l’opération, le patient est resté dans le service de neurochirurgie pendant sept jours sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique. Le patient est ensuite suivi dans une clinique externe toutes les deux semaines sans complications chirurgicales ou neurologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s'agit d'un cas d'un nourrisson de 8 mois né d'une mère qui n'avait pas bénéficié de soins anténataux réguliers. Après que le bébé ait présenté une masse postérieure de la tête progressivement croissante, qui est cystique, transilluminante, tendre et de 40 cm x 35 cm, l'imagerie a démontré un petit tissu cérébral principalement partie du lobe occipital droit avec la majeure partie du sac occupé par le liquide cérébrospinal. La réparation a été effectuée et le tissu cérébral dysplasique a été résectionné, puis le tissu cérébral sain et les sinus durales ont été réduits au crâne, puis le patient est resté à l'hôpital et a été suivi de près pour l'hydrocéphalie pendant sept jours et a été renvoyé sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nCet homme de 53 ans a présenté initialement une gêne thoracique aiguë comme symptôme isolé. Il était auparavant un non-fumeur actif, en forme et en bonne santé, sans antécédents médicaux ni familiaux.\n\nLors de l'examen, il avait des bruits cardiaques normaux sans murmures. Sa pression veineuse jugulaire n'était pas élevée. Sa poitrine était claire et il n'y avait pas d'œdème de la cheville.\n\nSa tension artérielle était de 98/78 mm Hg et son rythme cardiaque de 62 battements par minute. Sa saturation en oxygène était de 100 % en air ambiant et son rythme respiratoire de 16 respirations par minute. Il était apyrexial avec une température de 37,1 °C.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG a montré une hypertrophie ventriculaire gauche et des inversions de l'onde T généralisées. Les taux sériques de troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) sont passés de 28 ng/L (0 heure) à 77 ng/L (6 heures) (limite supérieure de référence pour cet essai : 34 ng/L). Il a été traité par une double antiagrégation plaquettaire pour un diagnostic de travail d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST.\n\nL'angiographie coronarienne CT a montré une plaque calcifiée dans deux artères coronaires. L'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie transthoracique a montré une HVI modérée avec une obstruction significative du tractus de sortie. Il y avait une légère insuffisance systolique avec une akinésie localisée de la paroi inférieure. Une IRM cardiaque a été demandée en tant qu'investigation ambulatoire.\n\nUn mois plus tard, le patient a été réadmis avec de nouveaux malaises thoraciques. Quatre jours de télémétrie n’ont révélé aucune dysrythmie au cours de ces épisodes de malaise. L’ECG n’a montré aucune modification dynamique. Il y avait une augmentation statique de faible niveau de hs-cTnI à 37 ng/L, 30 ng/L et 33 ng/L, respectivement, prise quotidiennement en raison de multiples épisodes intermittents de douleurs thoraciques sur plusieurs jours. Le taux de protéine C réactive était inférieur à 3 mg/L et il était apyremique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, une zone d'oedème inféro-latéral probable et un schéma inhabituel d'amélioration tardive du gadolinium (LGE) principalement endocardique avec une amélioration de la paroi médiane du septum et une amélioration sous-endocardique diffuse. Il avait des volumes de LV normaux et une fraction d'éjection (61%), mais une masse élevée à 221 g (101 g/m2) compatible avec une hypertrophie. Comme sa tension artérielle restait normale, nous étions réticents à attribuer l'hypertrophie ventriculaire gauche à une cardiopathie hypertensive.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nEn raison de la nature inhabituelle de l'affaire, elle a été discutée lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire régionale. L'IRM ne semblait pas être classique, ni de myocardite, ni d'amyloïde, mais le résultat de la réunion avait suggéré de dépister une cardiomyopathie amyloïde et une maladie d'Anderson-Fabry.\n\nLe taux d'alpha galactosidase était normal, ce qui excluait effectivement la maladie de Fabry.\n\nLa chaîne légère libre de sérum (SF) a montré une augmentation de la SF Kappa à 253,20 mg/L (plage de référence : 3,3-19,4) avec une normale de la SF Lambda 9,6 mg/L (plage de référence : 5,7-26,3). Le rapport kappa/lambda était de 26,375 (plage de référence : 0,26-1,65).\n\nL'aspirat de moelle osseuse a montré des particules largement masquées par des dépôts extracellulaires protéiniques bleus, nuageux et amorphes. Ces dépôts étaient teintés en rose saumon par la coloration au rouge Congo. Lorsqu'ils ont été visualisés au microscope à lumière polarisée, ils ont présenté une biréfringence verte caractéristique, compatible avec une accumulation d'amyloïdes. Il y avait un léger excès de cellules plasmatiques, insuffisant pour diagnostiquer une dyscrasie plasmatique.\n\nLa coloration de l'aspirat de la bourse graisseuse au rouge Congo n'a pas fourni de preuves convaincantes de la présence de dépôts amyloïdes.\n\nUne tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin ne révélait rien d'autre qui puisse expliquer son amyloïdose. Les tests de dépistage de l'hépatite B, de l'hépatite C et du VIH étaient négatifs. L'électrophorèse du sérum ne révélait aucune bande monoclonale anormale et les immunoglobulines étaient normales.\n\n\nTraitement\n\nLe patient a été référé au National Amyloidosis Centre à Londres où le diagnostic a été confirmé. Sur leur recommandation, l'équipe d'hématologie locale a supervisé l'administration de chimiothérapie pour l'amylose primaire AL avec implication cardiaque. Il a reçu un cycle de 21 jours de VCD (bortezomib, cyclophosphamide et dexaméthasone).\n\nDes médicaments de soutien supplémentaires ont été fournis, notamment la doxycycline, l'aciclovir et l'allopurinol pour les 2 premiers cycles de chimiothérapie.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe suivi à 1 an du diagnostic a montré que le patient restait stable, que sa douleur thoracique avait complètement disparu et qu'il ne présentait toujours aucun symptôme d'insuffisance cardiaque.\n\nCependant, lorsque la pandémie de COVID-19 a frappé le pays, ses cliniciens du Centre national d'amylose ont arrêté sa chimiothérapie, compte tenu de ses bons progrès avec le traitement et des risques associés de COVID-19.\n\nDeux mois plus tard, il a présenté un autre épisode de douleurs thoraciques et une augmentation modérée de la hs-cTnI. Sa chimiothérapie a donc été réintroduite et ses douleurs thoraciques ont ensuite disparu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 53 ans s'est présenté à un hôpital général de district avec des douleurs thoraciques, des modifications de l'ECG et une légère augmentation de la troponine cardiaque de haute sensibilité. Il n'y avait aucun symptôme d'insuffisance cardiaque. L'angiographie coronarienne par TDM a révélé une maladie calcifiante modérée et l'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie a montré une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Sa tension artérielle est restée normale tout au long de son admission. Le centre tertiaire a qualifié cela d'événement de « rupture de plaque », mais l'HVG est restée inexpliquée. L'IRM cardiaque a montré un modèle inhabituel de rehaussement tardif du gadolinium, qui n'était pas classique de l'amyloïde. Cependant, une augmentation de la chaîne légère kappa libre sérique ainsi que le dépôt d'amyloïde sur son aspirât de moelle osseuse ont confirmé le diagnostic d'amyloïdose primaire AL avec implication cardiaque. Le patient a ensuite suivi une chimiothérapie et est resté stable à 1 an de suivi.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public adulte non spécialiste\n\nContexte  \nUn homme de 53 ans, auparavant en bonne santé sans antécédents médicaux ni familiaux, s’est présenté avec une douleur thoracique aiguë isolée. À l’examen clinique, ses signes vitaux étaient normaux, sans signes d’insuffisance cardiaque ou d’autres anomalies évidentes.\n\nPrincipales observations  \nL’électrocardiogramme (ECG) a montré une hypertrophie du ventricule gauche (c’est-à-dire un épaississement de la paroi du cœur) et des modifications des ondes T, tandis que les taux sanguins de troponine cardiaque (un marqueur de lésion du muscle cardiaque) étaient légèrement élevés et en augmentation progressive. Une angiographie coronarienne par scanner a révélé des plaques calcifiées dans les artères du cœur, mais sans obstruction significative du flux sanguin. L’échocardiographie a confirmé une hypertrophie ventriculaire gauche modérée avec une obstruction importante du passage du sang vers l’aorte. La tension artérielle du patient est restée normale, ce qui rendait peu probable une cause hypertensive pour cette hypertrophie.\n\nUne réadmission un mois plus tard pour des douleurs thoraciques récurrentes a conduit à la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque. Celle-ci a montré un épaississement concentrique du ventricule gauche, une zone probable d’œdème (inflammation) au niveau de la paroi inféro-latérale du cœur, et un schéma inhabituel de rehaussement tardif du gadolinium (un produit de contraste), principalement au niveau de la couche interne du muscle cardiaque. Ces images n’étaient pas typiques des formes classiques de myocardite (inflammation du muscle cardiaque) ou d’amyloïdose (accumulation anormale de protéines).\n\nInterprétation clinique  \nDevant ces résultats atypiques, une réunion multidisciplinaire a suggéré d’explorer la possibilité d’une amyloïdose cardiaque, une maladie caractérisée par le dépôt de protéines anormales dans le cœur. Les tests sanguins ont montré une augmentation très marquée des chaînes légères kappa libres (un type de protéine produite par certaines cellules immunitaires), ce qui orientait vers une amyloïdose de type AL (amylose primaire). L’analyse de l’aspirat de moelle osseuse a confirmé la présence de dépôts amyloïdes, caractérisés par une coloration spécifique (rouge Congo) et une biréfringence verte sous lumière polarisée, signe distinctif de cette maladie. Aucun autre signe d’atteinte systémique ou d’infection n’a été retrouvé.\n\nTraitement et suivi  \nLe diagnostic d’amyloïdose primaire AL avec atteinte cardiaque a été confirmé par un centre spécialisé. Le patient a reçu une chimiothérapie adaptée (association de bortezomib, cyclophosphamide et dexaméthasone) sous supervision hématologique, ainsi que des traitements de soutien pour prévenir les complications. Après un an de suivi, il est resté stable, sans douleur thoracique ni signes d’insuffisance cardiaque. Lors de la pandémie de COVID-19, la chimiothérapie a été temporairement interrompue en raison des risques infectieux, mais la réapparition de douleurs thoraciques et l’augmentation des marqueurs cardiaques ont conduit à la reprise du traitement, avec disparition ultérieure des symptômes.\n\nConclusion  \nCe cas illustre une présentation atypique d’amyloïdose cardiaque primaire AL, initialement confondue avec un infarctus du myocarde et une hypertrophie ventriculaire gauche inexpliquée. L’imagerie cardiaque avancée et les analyses biologiques spécifiques ont permis d’établir un diagnostic précis, essentiel pour orienter un traitement efficace et améliorer le pronostic du patient."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nCet homme de 53 ans a présenté initialement une gêne thoracique aiguë comme symptôme isolé. Il était auparavant un non-fumeur actif, en forme et en bonne santé, sans antécédents médicaux ni familiaux.\n\nLors de l'examen, il avait des bruits cardiaques normaux sans murmures. Sa pression veineuse jugulaire n'était pas élevée. Sa poitrine était claire et il n'y avait pas d'œdème de la cheville.\n\nSa tension artérielle était de 98/78 mm Hg et son rythme cardiaque de 62 battements par minute. Sa saturation en oxygène était de 100 % en air ambiant et son rythme respiratoire de 16 respirations par minute. Il était apyrexial avec une température de 37,1 °C.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG a montré une hypertrophie ventriculaire gauche et des inversions de l'onde T généralisées. Les taux sériques de troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) sont passés de 28 ng/L (0 heure) à 77 ng/L (6 heures) (limite supérieure de référence pour cet essai : 34 ng/L). Il a été traité par une double antiagrégation plaquettaire pour un diagnostic de travail d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST.\n\nL'angiographie coronarienne CT a montré une plaque calcifiée dans deux artères coronaires. L'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie transthoracique a montré une HVI modérée avec une obstruction significative du tractus de sortie. Il y avait une légère insuffisance systolique avec une akinésie localisée de la paroi inférieure. Une IRM cardiaque a été demandée en tant qu'investigation ambulatoire.\n\nUn mois plus tard, le patient a été réadmis avec de nouveaux malaises thoraciques. Quatre jours de télémétrie n’ont révélé aucune dysrythmie au cours de ces épisodes de malaise. L’ECG n’a montré aucune modification dynamique. Il y avait une augmentation statique de faible niveau de hs-cTnI à 37 ng/L, 30 ng/L et 33 ng/L, respectivement, prise quotidiennement en raison de multiples épisodes intermittents de douleurs thoraciques sur plusieurs jours. Le taux de protéine C réactive était inférieur à 3 mg/L et il était apyremique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, une zone d'oedème inféro-latéral probable et un schéma inhabituel d'amélioration tardive du gadolinium (LGE) principalement endocardique avec une amélioration de la paroi médiane du septum et une amélioration sous-endocardique diffuse. Il avait des volumes de LV normaux et une fraction d'éjection (61%), mais une masse élevée à 221 g (101 g/m2) compatible avec une hypertrophie. Comme sa tension artérielle restait normale, nous étions réticents à attribuer l'hypertrophie ventriculaire gauche à une cardiopathie hypertensive.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nEn raison de la nature inhabituelle de l'affaire, elle a été discutée lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire régionale. L'IRM ne semblait pas être classique, ni de myocardite, ni d'amyloïde, mais le résultat de la réunion avait suggéré de dépister une cardiomyopathie amyloïde et une maladie d'Anderson-Fabry.\n\nLe taux d'alpha galactosidase était normal, ce qui excluait effectivement la maladie de Fabry.\n\nLa chaîne légère libre de sérum (SF) a montré une augmentation de la SF Kappa à 253,20 mg/L (plage de référence : 3,3-19,4) avec une normale de la SF Lambda 9,6 mg/L (plage de référence : 5,7-26,3). Le rapport kappa/lambda était de 26,375 (plage de référence : 0,26-1,65).\n\nL'aspirat de moelle osseuse a montré des particules largement masquées par des dépôts extracellulaires protéiniques bleus, nuageux et amorphes. Ces dépôts étaient teintés en rose saumon par la coloration au rouge Congo. Lorsqu'ils ont été visualisés au microscope à lumière polarisée, ils ont présenté une biréfringence verte caractéristique, compatible avec une accumulation d'amyloïdes. Il y avait un léger excès de cellules plasmatiques, insuffisant pour diagnostiquer une dyscrasie plasmatique.\n\nLa coloration de l'aspirat de la bourse graisseuse au rouge Congo n'a pas fourni de preuves convaincantes de la présence de dépôts amyloïdes.\n\nUne tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin ne révélait rien d'autre qui puisse expliquer son amyloïdose. Les tests de dépistage de l'hépatite B, de l'hépatite C et du VIH étaient négatifs. L'électrophorèse du sérum ne révélait aucune bande monoclonale anormale et les immunoglobulines étaient normales.\n\n\nTraitement\n\nLe patient a été référé au National Amyloidosis Centre à Londres où le diagnostic a été confirmé. Sur leur recommandation, l'équipe d'hématologie locale a supervisé l'administration de chimiothérapie pour l'amylose primaire AL avec implication cardiaque. Il a reçu un cycle de 21 jours de VCD (bortezomib, cyclophosphamide et dexaméthasone).\n\nDes médicaments de soutien supplémentaires ont été fournis, notamment la doxycycline, l'aciclovir et l'allopurinol pour les 2 premiers cycles de chimiothérapie.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe suivi à 1 an du diagnostic a montré que le patient restait stable, que sa douleur thoracique avait complètement disparu et qu'il ne présentait toujours aucun symptôme d'insuffisance cardiaque.\n\nCependant, lorsque la pandémie de COVID-19 a frappé le pays, ses cliniciens du Centre national d'amylose ont arrêté sa chimiothérapie, compte tenu de ses bons progrès avec le traitement et des risques associés de COVID-19.\n\nDeux mois plus tard, il a présenté un autre épisode de douleurs thoraciques et une augmentation modérée de la hs-cTnI. Sa chimiothérapie a donc été réintroduite et ses douleurs thoraciques ont ensuite disparu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 53 ans s'est présenté à un hôpital général de district avec des douleurs thoraciques, des modifications de l'ECG et une légère augmentation de la troponine cardiaque de haute sensibilité. Il n'y avait aucun symptôme d'insuffisance cardiaque. L'angiographie coronarienne par TDM a révélé une maladie calcifiante modérée et l'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie a montré une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Sa tension artérielle est restée normale tout au long de son admission. Le centre tertiaire a qualifié cela d'événement de « rupture de plaque », mais l'HVG est restée inexpliquée. L'IRM cardiaque a montré un modèle inhabituel de rehaussement tardif du gadolinium, qui n'était pas classique de l'amyloïde. Cependant, une augmentation de la chaîne légère kappa libre sérique ainsi que le dépôt d'amyloïde sur son aspirât de moelle osseuse ont confirmé le diagnostic d'amyloïdose primaire AL avec implication cardiaque. Le patient a ensuite suivi une chimiothérapie et est resté stable à 1 an de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nCet homme de 53 ans a présenté initialement une gêne thoracique aiguë comme symptôme isolé. 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Il a été traité par une double antiagrégation plaquettaire pour un diagnostic de travail d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST.\n\nL'angiographie coronarienne CT a montré une plaque calcifiée dans deux artères coronaires. L'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie transthoracique a montré une HVI modérée avec une obstruction significative du tractus de sortie. Il y avait une légère insuffisance systolique avec une akinésie localisée de la paroi inférieure. Une IRM cardiaque a été demandée en tant qu'investigation ambulatoire.\n\nUn mois plus tard, le patient a été réadmis avec de nouveaux malaises thoraciques. Quatre jours de télémétrie n’ont révélé aucune dysrythmie au cours de ces épisodes de malaise. L’ECG n’a montré aucune modification dynamique. Il y avait une augmentation statique de faible niveau de hs-cTnI à 37 ng/L, 30 ng/L et 33 ng/L, respectivement, prise quotidiennement en raison de multiples épisodes intermittents de douleurs thoraciques sur plusieurs jours. Le taux de protéine C réactive était inférieur à 3 mg/L et il était apyremique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, une zone d'oedème inféro-latéral probable et un schéma inhabituel d'amélioration tardive du gadolinium (LGE) principalement endocardique avec une amélioration de la paroi médiane du septum et une amélioration sous-endocardique diffuse. Il avait des volumes de LV normaux et une fraction d'éjection (61%), mais une masse élevée à 221 g (101 g/m2) compatible avec une hypertrophie. Comme sa tension artérielle restait normale, nous étions réticents à attribuer l'hypertrophie ventriculaire gauche à une cardiopathie hypertensive.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nEn raison de la nature inhabituelle de l'affaire, elle a été discutée lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire régionale. L'IRM ne semblait pas être classique, ni de myocardite, ni d'amyloïde, mais le résultat de la réunion avait suggéré de dépister une cardiomyopathie amyloïde et une maladie d'Anderson-Fabry.\n\nLe taux d'alpha galactosidase était normal, ce qui excluait effectivement la maladie de Fabry.\n\nLa chaîne légère libre de sérum (SF) a montré une augmentation de la SF Kappa à 253,20 mg/L (plage de référence : 3,3-19,4) avec une normale de la SF Lambda 9,6 mg/L (plage de référence : 5,7-26,3). Le rapport kappa/lambda était de 26,375 (plage de référence : 0,26-1,65).\n\nL'aspirat de moelle osseuse a montré des particules largement masquées par des dépôts extracellulaires protéiniques bleus, nuageux et amorphes. Ces dépôts étaient teintés en rose saumon par la coloration au rouge Congo. Lorsqu'ils ont été visualisés au microscope à lumière polarisée, ils ont présenté une biréfringence verte caractéristique, compatible avec une accumulation d'amyloïdes. Il y avait un léger excès de cellules plasmatiques, insuffisant pour diagnostiquer une dyscrasie plasmatique.\n\nLa coloration de l'aspirat de la bourse graisseuse au rouge Congo n'a pas fourni de preuves convaincantes de la présence de dépôts amyloïdes.\n\nUne tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin ne révélait rien d'autre qui puisse expliquer son amyloïdose. Les tests de dépistage de l'hépatite B, de l'hépatite C et du VIH étaient négatifs. L'électrophorèse du sérum ne révélait aucune bande monoclonale anormale et les immunoglobulines étaient normales.\n\n\nTraitement\n\nLe patient a été référé au National Amyloidosis Centre à Londres où le diagnostic a été confirmé. Sur leur recommandation, l'équipe d'hématologie locale a supervisé l'administration de chimiothérapie pour l'amylose primaire AL avec implication cardiaque. Il a reçu un cycle de 21 jours de VCD (bortezomib, cyclophosphamide et dexaméthasone).\n\nDes médicaments de soutien supplémentaires ont été fournis, notamment la doxycycline, l'aciclovir et l'allopurinol pour les 2 premiers cycles de chimiothérapie.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe suivi à 1 an du diagnostic a montré que le patient restait stable, que sa douleur thoracique avait complètement disparu et qu'il ne présentait toujours aucun symptôme d'insuffisance cardiaque.\n\nCependant, lorsque la pandémie de COVID-19 a frappé le pays, ses cliniciens du Centre national d'amylose ont arrêté sa chimiothérapie, compte tenu de ses bons progrès avec le traitement et des risques associés de COVID-19.\n\nDeux mois plus tard, il a présenté un autre épisode de douleurs thoraciques et une augmentation modérée de la hs-cTnI. Sa chimiothérapie a donc été réintroduite et ses douleurs thoraciques ont ensuite disparu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 53 ans s'est présenté à un hôpital général de district avec des douleurs thoraciques, des modifications de l'ECG et une légère augmentation de la troponine cardiaque de haute sensibilité. Il n'y avait aucun symptôme d'insuffisance cardiaque. L'angiographie coronarienne par TDM a révélé une maladie calcifiante modérée et l'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie a montré une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Sa tension artérielle est restée normale tout au long de son admission. Le centre tertiaire a qualifié cela d'événement de « rupture de plaque », mais l'HVG est restée inexpliquée. L'IRM cardiaque a montré un modèle inhabituel de rehaussement tardif du gadolinium, qui n'était pas classique de l'amyloïde. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 58 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de dyspnée qui s'aggravait depuis 6 mois. Au cours des 10 jours précédents, ses symptômes s'étaient gravement aggravés, accompagnés d'un léger inconfort thoracique et d'un gonflement des jambes bilatérales. Ses antécédents médicaux comprenaient l'asthme et l'hypertension. À son arrivée, elle a été trouvée hypoxémique avec une saturation en oxygène de 74 %, qui est passée à 94 % avec 5 litres d'oxygène supplémentaire. L'examen physique a révélé des crépitations inspiratoires bilatérales et un œdème pitting dans les membres inférieurs.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un taux élevé de NT-proBNP (peptide natriurétique cérébral) de 2110 ng/mL (intervalle <125 ng/mL) et des taux normaux de troponine. L'angiographie thoracique par tomodensitométrie (CT) a révélé des infiltrats modérés bilatéraux de verre dépoli, un tronc de l'artère pulmonaire (PA) élargi et une dilatation de l'oreillette droite (RA) et du ventricule droit (RV) sans preuve d'embolie pulmonaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de 75 % à 80 %, une dilatation modérée de la RA et de la RV, un aplati systolique et diastolique du septum intervéculaire, une fonction systolique réduite du RV et une pression systolique de la PA estimée de 55 à 60 mm Hg. Aucun shunt intracardiaque n'a été identifié par Doppler couleur ou injection de contraste saline agitée.\n\nLe patient a été initié à la furosémide intraveineuse. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a été réalisée le jour suivant, tandis que le patient recevait 3 litres d'oxygène supplémentaire par canule nasale. La procédure a confirmé la PH, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP) de 41 mm Hg et un débit cardiaque élevé de 8,46 L/min par la méthode de Fick. Un test de vasoreactivité utilisant le protocole standard d'adénosine a confirmé que le patient n'était pas vasoreactif, indiquant que la thérapie par inhibiteur des canaux calciques ne serait pas bénéfique. Les autres investigations, y compris la numération globulaire complète, l'hormone stimulant la thyroïde, le dépistage du VIH, le dépistage des anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les taux de thiamine, n'ont pas été remarquables. Les études d'imagerie, y compris l'angiographie par CT du thorax et de l'abdomen et l'échographie Doppler du foie, ont exclu les shunts systémiques, les malformations artério-veineuses pulmonaires et la splénomégalie. Au moment de la sortie, l'hypoxémie du patient avait été résolue par la diurèse.\n\nL'évaluation en consultation externe comprenait un test de la fonction pulmonaire qui a montré un léger défaut ventilatoire obstructif. L'étude du sommeil et l'étude de la ventilation-perfusion n'ont pas été remarquées. Comme la RHC a démontré une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression de coin) de 11 mmHg (<15 mmHg) et un gradient transpulmonaire élevé de 26 mmHg (>12 mmHg), le PH de groupe II dû à une maladie cardiaque gauche a été exclu. On lui a prescrit un inhalateur corticostéroïde et on a continué à lui administrer de la furosémide par voie orale (20 mg par jour). La thérapie spécifique à l'hypertension pulmonaire n'a pas été initiée, étant donné que son PH a été classé dans le groupe III, attribué à une maladie pulmonaire obstructive. Au cours des rendez-vous de suivi, la patiente a signalé une amélioration initiale de sa dyspnée perçue, qui s'est ensuite stabilisée. Elle est restée systématiquement dans la catégorie intermédiaire à faible risque selon l'outil d'évaluation du risque à 4 niveaux pour le suivi de l'hypertension pulmonaire.\n\nDeux ans plus tard, elle est revenue avec une dyspnée et un gonflement des jambes qui s'aggravaient après avoir arrêté la furosémide. Une nouvelle angiographie pulmonaire par TDM a révélé des résultats similaires à ceux de l'imagerie initiale, mais a également identifié une veine pulmonaire gauche anormale qui se drainait dans le tronc brachio-céphalque gauche. Une révision rétrospective de son premier scanner a confirmé l'anomalie manquée. L'EEFT a montré une EFV de 60 %, une dilatation modérée de l'AR et de la RV, une fonction systolique réduite de la RV et une pression systolique artérielle pulmonaire estimée de 50 à 55 mmHg. Contrairement à la première RHC, l'évaluation du shunt a cette fois-ci démontré une augmentation de 6 % de la saturation en oxygène entre la veine cave supérieure (VCS) et l'AR, confirmant un shunt gauche-droit. Cette divergence était due à la mesure de la saturation de la VCS obtenue de manière appropriée au-dessus du drainage de la veine cave supérieure, guidée par la connaissance de la PAPVR issue des résultats de la TDM. La fraction de shunt (Qp/Qs) a été calculée à 1,52. En conséquence, son PH a été reclassé dans le groupe I en raison d'une cardiopathie congénitale de l'adulte.\n\nLa patiente a reçu un traitement par diurétiques intraveineux. En raison de son PH modéré et de sa classification à risque intermédiaire-faible basée sur l'outil d'évaluation du risque en 4 catégories (OMS-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, et une distance de marche de 460 m en 6 minutes), une thérapie spécifique à la PH n'a pas été conseillée. Elle a refusé des évaluations complémentaires, y compris une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) et une orientation vers un centre de cardiologie congénitale adulte, préférant poursuivre une surveillance ambulatoire étroite.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 58 ans qui a présenté initialement une dyspnée progressive et a été diagnostiquée avec une hypertension pulmonaire de groupe III attribuée à une maladie pulmonaire obstructive. Deux ans plus tard, elle est revenue avec des symptômes similaires après avoir arrêté la thérapie diurétique. Une évaluation plus approfondie a révélé une anomalie antérieurement non détectée de la veine pulmonaire gauche drainant dans la veine innominata gauche.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé structuré pour un lecteur non spécialiste mais instruit\n\n**Contexte**  \nUne femme de 58 ans s’est présentée avec une difficulté croissante à respirer (dyspnée) sur six mois, aggravée récemment, accompagnée d’un léger inconfort thoracique et d’un gonflement des jambes. Ses antécédents médicaux incluaient de l’asthme et de l’hypertension artérielle. À son admission, elle présentait une faible saturation en oxygène, des crépitements pulmonaires et un œdème des membres inférieurs.\n\n**Principales observations**  \nLes examens ont montré une élévation importante du NT-proBNP, un marqueur indiquant une surcharge cardiaque, mais des enzymes cardiaques normales. L’imagerie par scanner thoracique a révélé des infiltrats pulmonaires bilatéraux et une dilatation des cavités droites du cœur, sans embolie pulmonaire. L’échocardiographie a confirmé une fonction normale du ventricule gauche, mais une dilatation et un dysfonctionnement du ventricule droit, ainsi qu’une pression élevée dans l’artère pulmonaire. Aucun passage anormal de sang entre les cavités cardiaques n’a été détecté à ce stade.\n\nLa cathétérisation cardiaque droite a confirmé une hypertension pulmonaire avec une pression moyenne élevée dans l’artère pulmonaire et un débit cardiaque augmenté. Le test de vasoréactivité a montré que les inhibiteurs calciques ne seraient pas efficaces. Les investigations complémentaires ont exclu d’autres causes comme des maladies auto-immunes, infectieuses ou des malformations vasculaires visibles. Le diagnostic initial retenu était une hypertension pulmonaire secondaire à une maladie pulmonaire obstructive (groupe III).\n\n**Interprétation clinique**  \nLe traitement a consisté en une diurèse pour réduire la surcharge liquidienne et un traitement inhalé pour l’asthme. La patiente a connu une amélioration symptomatique et est restée stable pendant deux ans sous traitement. Cependant, après l’arrêt des diurétiques, ses symptômes ont récidivé.\n\nUne nouvelle imagerie a alors mis en évidence une anomalie vasculaire jusque-là non détectée : une veine pulmonaire gauche anormale drainant dans la veine innominée gauche (tronc brachio-céphalique), ce qui constitue une malformation congénitale appelée drainage veineux pulmonaire partiel anormal (PAPVR). Cette anomalie avait été manquée lors de l’examen initial. Une nouvelle cathétérisation a confirmé la présence d’un shunt gauche-droite (passage anormal de sang d’une circulation à haute pression vers une autre), expliquant en partie l’hypertension pulmonaire.\n\nCette découverte a conduit à reclasser son hypertension pulmonaire dans le groupe I, correspondant aux cardiopathies congénitales de l’adulte.\n\n**Prochaines étapes**  \nLa patiente a repris un traitement diurétique intraveineux. Étant donné la sévérité modérée de son hypertension pulmonaire et son risque intermédiaire-faible, aucun traitement spécifique de l’hypertension pulmonaire n’a été initié. La patiente a refusé des examens complémentaires, notamment une imagerie cardiaque par résonance magnétique et une consultation spécialisée en cardiologie congénitale adulte. Elle poursuit actuellement une surveillance étroite en ambulatoire.\n\n---\n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation complète et répétée en cas d’hypertension pulmonaire, notamment pour détecter des anomalies vasculaires congénitales pouvant être initialement méconnues, et ainsi adapter le diagnostic et la prise en charge thérapeutique."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 58 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de dyspnée qui s'aggravait depuis 6 mois. Au cours des 10 jours précédents, ses symptômes s'étaient gravement aggravés, accompagnés d'un léger inconfort thoracique et d'un gonflement des jambes bilatérales. Ses antécédents médicaux comprenaient l'asthme et l'hypertension. À son arrivée, elle a été trouvée hypoxémique avec une saturation en oxygène de 74 %, qui est passée à 94 % avec 5 litres d'oxygène supplémentaire. L'examen physique a révélé des crépitations inspiratoires bilatérales et un œdème pitting dans les membres inférieurs.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un taux élevé de NT-proBNP (peptide natriurétique cérébral) de 2110 ng/mL (intervalle <125 ng/mL) et des taux normaux de troponine. L'angiographie thoracique par tomodensitométrie (CT) a révélé des infiltrats modérés bilatéraux de verre dépoli, un tronc de l'artère pulmonaire (PA) élargi et une dilatation de l'oreillette droite (RA) et du ventricule droit (RV) sans preuve d'embolie pulmonaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de 75 % à 80 %, une dilatation modérée de la RA et de la RV, un aplati systolique et diastolique du septum intervéculaire, une fonction systolique réduite du RV et une pression systolique de la PA estimée de 55 à 60 mm Hg. Aucun shunt intracardiaque n'a été identifié par Doppler couleur ou injection de contraste saline agitée.\n\nLe patient a été initié à la furosémide intraveineuse. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a été réalisée le jour suivant, tandis que le patient recevait 3 litres d'oxygène supplémentaire par canule nasale. La procédure a confirmé la PH, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP) de 41 mm Hg et un débit cardiaque élevé de 8,46 L/min par la méthode de Fick. Un test de vasoreactivité utilisant le protocole standard d'adénosine a confirmé que le patient n'était pas vasoreactif, indiquant que la thérapie par inhibiteur des canaux calciques ne serait pas bénéfique. Les autres investigations, y compris la numération globulaire complète, l'hormone stimulant la thyroïde, le dépistage du VIH, le dépistage des anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les taux de thiamine, n'ont pas été remarquables. Les études d'imagerie, y compris l'angiographie par CT du thorax et de l'abdomen et l'échographie Doppler du foie, ont exclu les shunts systémiques, les malformations artério-veineuses pulmonaires et la splénomégalie. Au moment de la sortie, l'hypoxémie du patient avait été résolue par la diurèse.\n\nL'évaluation en consultation externe comprenait un test de la fonction pulmonaire qui a montré un léger défaut ventilatoire obstructif. L'étude du sommeil et l'étude de la ventilation-perfusion n'ont pas été remarquées. Comme la RHC a démontré une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression de coin) de 11 mmHg (<15 mmHg) et un gradient transpulmonaire élevé de 26 mmHg (>12 mmHg), le PH de groupe II dû à une maladie cardiaque gauche a été exclu. On lui a prescrit un inhalateur corticostéroïde et on a continué à lui administrer de la furosémide par voie orale (20 mg par jour). La thérapie spécifique à l'hypertension pulmonaire n'a pas été initiée, étant donné que son PH a été classé dans le groupe III, attribué à une maladie pulmonaire obstructive. Au cours des rendez-vous de suivi, la patiente a signalé une amélioration initiale de sa dyspnée perçue, qui s'est ensuite stabilisée. Elle est restée systématiquement dans la catégorie intermédiaire à faible risque selon l'outil d'évaluation du risque à 4 niveaux pour le suivi de l'hypertension pulmonaire.\n\nDeux ans plus tard, elle est revenue avec une dyspnée et un gonflement des jambes qui s'aggravaient après avoir arrêté la furosémide. Une nouvelle angiographie pulmonaire par TDM a révélé des résultats similaires à ceux de l'imagerie initiale, mais a également identifié une veine pulmonaire gauche anormale qui se drainait dans le tronc brachio-céphalque gauche. Une révision rétrospective de son premier scanner a confirmé l'anomalie manquée. L'EEFT a montré une EFV de 60 %, une dilatation modérée de l'AR et de la RV, une fonction systolique réduite de la RV et une pression systolique artérielle pulmonaire estimée de 50 à 55 mmHg. Contrairement à la première RHC, l'évaluation du shunt a cette fois-ci démontré une augmentation de 6 % de la saturation en oxygène entre la veine cave supérieure (VCS) et l'AR, confirmant un shunt gauche-droit. Cette divergence était due à la mesure de la saturation de la VCS obtenue de manière appropriée au-dessus du drainage de la veine cave supérieure, guidée par la connaissance de la PAPVR issue des résultats de la TDM. La fraction de shunt (Qp/Qs) a été calculée à 1,52. En conséquence, son PH a été reclassé dans le groupe I en raison d'une cardiopathie congénitale de l'adulte.\n\nLa patiente a reçu un traitement par diurétiques intraveineux. En raison de son PH modéré et de sa classification à risque intermédiaire-faible basée sur l'outil d'évaluation du risque en 4 catégories (OMS-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, et une distance de marche de 460 m en 6 minutes), une thérapie spécifique à la PH n'a pas été conseillée. Elle a refusé des évaluations complémentaires, y compris une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) et une orientation vers un centre de cardiologie congénitale adulte, préférant poursuivre une surveillance ambulatoire étroite.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 58 ans qui a présenté initialement une dyspnée progressive et a été diagnostiquée avec une hypertension pulmonaire de groupe III attribuée à une maladie pulmonaire obstructive. Deux ans plus tard, elle est revenue avec des symptômes similaires après avoir arrêté la thérapie diurétique. Une évaluation plus approfondie a révélé une anomalie antérieurement non détectée de la veine pulmonaire gauche drainant dans la veine innominata gauche.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 58 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de dyspnée qui s'aggravait depuis 6 mois. Au cours des 10 jours précédents, ses symptômes s'étaient gravement aggravés, accompagnés d'un léger inconfort thoracique et d'un gonflement des jambes bilatérales. Ses antécédents médicaux comprenaient l'asthme et l'hypertension. À son arrivée, elle a été trouvée hypoxémique avec une saturation en oxygène de 74 %, qui est passée à 94 % avec 5 litres d'oxygène supplémentaire. L'examen physique a révélé des crépitations inspiratoires bilatérales et un œdème pitting dans les membres inférieurs.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un taux élevé de NT-proBNP (peptide natriurétique cérébral) de 2110 ng/mL (intervalle <125 ng/mL) et des taux normaux de troponine. L'angiographie thoracique par tomodensitométrie (CT) a révélé des infiltrats modérés bilatéraux de verre dépoli, un tronc de l'artère pulmonaire (PA) élargi et une dilatation de l'oreillette droite (RA) et du ventricule droit (RV) sans preuve d'embolie pulmonaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de 75 % à 80 %, une dilatation modérée de la RA et de la RV, un aplati systolique et diastolique du septum intervéculaire, une fonction systolique réduite du RV et une pression systolique de la PA estimée de 55 à 60 mm Hg. Aucun shunt intracardiaque n'a été identifié par Doppler couleur ou injection de contraste saline agitée.\n\nLe patient a été initié à la furosémide intraveineuse. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a été réalisée le jour suivant, tandis que le patient recevait 3 litres d'oxygène supplémentaire par canule nasale. La procédure a confirmé la PH, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP) de 41 mm Hg et un débit cardiaque élevé de 8,46 L/min par la méthode de Fick. Un test de vasoreactivité utilisant le protocole standard d'adénosine a confirmé que le patient n'était pas vasoreactif, indiquant que la thérapie par inhibiteur des canaux calciques ne serait pas bénéfique. Les autres investigations, y compris la numération globulaire complète, l'hormone stimulant la thyroïde, le dépistage du VIH, le dépistage des anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les taux de thiamine, n'ont pas été remarquables. Les études d'imagerie, y compris l'angiographie par CT du thorax et de l'abdomen et l'échographie Doppler du foie, ont exclu les shunts systémiques, les malformations artério-veineuses pulmonaires et la splénomégalie. Au moment de la sortie, l'hypoxémie du patient avait été résolue par la diurèse.\n\nL'évaluation en consultation externe comprenait un test de la fonction pulmonaire qui a montré un léger défaut ventilatoire obstructif. L'étude du sommeil et l'étude de la ventilation-perfusion n'ont pas été remarquées. Comme la RHC a démontré une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression de coin) de 11 mmHg (<15 mmHg) et un gradient transpulmonaire élevé de 26 mmHg (>12 mmHg), le PH de groupe II dû à une maladie cardiaque gauche a été exclu. On lui a prescrit un inhalateur corticostéroïde et on a continué à lui administrer de la furosémide par voie orale (20 mg par jour). La thérapie spécifique à l'hypertension pulmonaire n'a pas été initiée, étant donné que son PH a été classé dans le groupe III, attribué à une maladie pulmonaire obstructive. Au cours des rendez-vous de suivi, la patiente a signalé une amélioration initiale de sa dyspnée perçue, qui s'est ensuite stabilisée. Elle est restée systématiquement dans la catégorie intermédiaire à faible risque selon l'outil d'évaluation du risque à 4 niveaux pour le suivi de l'hypertension pulmonaire.\n\nDeux ans plus tard, elle est revenue avec une dyspnée et un gonflement des jambes qui s'aggravaient après avoir arrêté la furosémide. Une nouvelle angiographie pulmonaire par TDM a révélé des résultats similaires à ceux de l'imagerie initiale, mais a également identifié une veine pulmonaire gauche anormale qui se drainait dans le tronc brachio-céphalque gauche. Une révision rétrospective de son premier scanner a confirmé l'anomalie manquée. L'EEFT a montré une EFV de 60 %, une dilatation modérée de l'AR et de la RV, une fonction systolique réduite de la RV et une pression systolique artérielle pulmonaire estimée de 50 à 55 mmHg. Contrairement à la première RHC, l'évaluation du shunt a cette fois-ci démontré une augmentation de 6 % de la saturation en oxygène entre la veine cave supérieure (VCS) et l'AR, confirmant un shunt gauche-droit. Cette divergence était due à la mesure de la saturation de la VCS obtenue de manière appropriée au-dessus du drainage de la veine cave supérieure, guidée par la connaissance de la PAPVR issue des résultats de la TDM. La fraction de shunt (Qp/Qs) a été calculée à 1,52. En conséquence, son PH a été reclassé dans le groupe I en raison d'une cardiopathie congénitale de l'adulte.\n\nLa patiente a reçu un traitement par diurétiques intraveineux. En raison de son PH modéré et de sa classification à risque intermédiaire-faible basée sur l'outil d'évaluation du risque en 4 catégories (OMS-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, et une distance de marche de 460 m en 6 minutes), une thérapie spécifique à la PH n'a pas été conseillée. Elle a refusé des évaluations complémentaires, y compris une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) et une orientation vers un centre de cardiologie congénitale adulte, préférant poursuivre une surveillance ambulatoire étroite.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'une femme de 58 ans qui a présenté initialement une dyspnée progressive et a été diagnostiquée avec une hypertension pulmonaire de groupe III attribuée à une maladie pulmonaire obstructive. Deux ans plus tard, elle est revenue avec des symptômes similaires après avoir arrêté la thérapie diurétique. Une évaluation plus approfondie a révélé une anomalie antérieurement non détectée de la veine pulmonaire gauche drainant dans la veine innominata gauche.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un lecteur non spécialiste mais instruit\n\n**Contexte**  \nUne femme de 58 ans s’est présentée avec une difficulté croissante à respirer (dyspnée) sur six mois, aggravée récemment, accompagnée d’un léger inconfort thoracique et d’un gonflement des jambes. Ses antécédents médicaux incluaient de l’asthme et de l’hypertension artérielle. À son admission, elle présentait une faible saturation en oxygène, des crépitements pulmonaires et un œdème des membres inférieurs.\n\n**Principales observations**  \nLes examens ont montré une élévation importante du NT-proBNP, un marqueur indiquant une surcharge cardiaque, mais des enzymes cardiaques normales. L’imagerie par scanner thoracique a révélé des infiltrats pulmonaires bilatéraux et une dilatation des cavités droites du cœur, sans embolie pulmonaire. L’échocardiographie a confirmé une fonction normale du ventricule gauche, mais une dilatation et un dysfonctionnement du ventricule droit, ainsi qu’une pression élevée dans l’artère pulmonaire. Aucun passage anormal de sang entre les cavités cardiaques n’a été détecté à ce stade.\n\nLa cathétérisation cardiaque droite a confirmé une hypertension pulmonaire avec une pression moyenne élevée dans l’artère pulmonaire et un débit cardiaque augmenté. Le test de vasoréactivité a montré que les inhibiteurs calciques ne seraient pas efficaces. Les investigations complémentaires ont exclu d’autres causes comme des maladies auto-immunes, infectieuses ou des malformations vasculaires visibles. Le diagnostic initial retenu était une hypertension pulmonaire secondaire à une maladie pulmonaire obstructive (groupe III).\n\n**Interprétation clinique**  \nLe traitement a consisté en une diurèse pour réduire la surcharge liquidienne et un traitement inhalé pour l’asthme. La patiente a connu une amélioration symptomatique et est restée stable pendant deux ans sous traitement. Cependant, après l’arrêt des diurétiques, ses symptômes ont récidivé.\n\nUne nouvelle imagerie a alors mis en évidence une anomalie vasculaire jusque-là non détectée : une veine pulmonaire gauche anormale drainant dans la veine innominée gauche (tronc brachio-céphalique), ce qui constitue une malformation congénitale appelée drainage veineux pulmonaire partiel anormal (PAPVR). Cette anomalie avait été manquée lors de l’examen initial. Une nouvelle cathétérisation a confirmé la présence d’un shunt gauche-droite (passage anormal de sang d’une circulation à haute pression vers une autre), expliquant en partie l’hypertension pulmonaire.\n\nCette découverte a conduit à reclasser son hypertension pulmonaire dans le groupe I, correspondant aux cardiopathies congénitales de l’adulte.\n\n**Prochaines étapes**  \nLa patiente a repris un traitement diurétique intraveineux. Étant donné la sévérité modérée de son hypertension pulmonaire et son risque intermédiaire-faible, aucun traitement spécifique de l’hypertension pulmonaire n’a été initié. La patiente a refusé des examens complémentaires, notamment une imagerie cardiaque par résonance magnétique et une consultation spécialisée en cardiologie congénitale adulte. Elle poursuit actuellement une surveillance étroite en ambulatoire.\n\n---\n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation complète et répétée en cas d’hypertension pulmonaire, notamment pour détecter des anomalies vasculaires congénitales pouvant être initialement méconnues, et ainsi adapter le diagnostic et la prise en charge thérapeutique."
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un homme de 27 ans, originaire et résident de Mexico, dont les parents et trois frères sont apparemment en bonne santé. Il a reçu le vaccin BCG à la naissance, mais a présenté une réaction indésirable deux mois plus tard, avec une adénite aux deux aisselles et un défaut de cicatrisation au site d’injection du vaccin ; il a été amélioré par l’administration de rifampicine pendant huit mois, mais a conservé une cicatrice chéloïde. À neuf mois, il a développé une candidose buccale et dans la région de la couche. Bien que les deux aient régressé sous traitement, ils ont récidivé. La candidose buccale persiste à ce jour et affecte sa langue et ses gencives. À l’âge de sept ans, il a présenté une teigne du cuir chevelu, qui a été améliorée par un traitement non spécifié. Depuis l’âge de 10 ans, il a présenté une rosacée du visage, initialement avec des papules et un érythème de la peau des joues et du nez, et actuellement avec des changements chroniques. À l’âge de 15 ans, il a présenté une onychomycose, a reçu de multiples traitements antifongiques, sans amélioration et avec persistance à ce jour. Il a présenté une rosacée oculaire depuis l’enfance et souffre également d’asthme et de rhinite allergique.\n\nLes tests cutanés ont été positifs pour les acariens, les épithéliums animaux et le pollen. Des stéroïdes topiques et des bronchodilatateurs inhalés ont été administrés. En raison de la nature chronique de la candidose, une altération du système immunitaire a été considérée, une infection par le VIH a été écartée et le patient a été informé qu'il souffrait d'une maladie granulomateuse chronique (la base du diagnostic n'est pas connue). À 26 ans, il a présenté de la fièvre, une perte de poids, une asthénie, une adynamie, une hyporésie, une toux, une hémoptysie, une dyspnée et un abcès fessier. Au service des urgences, le patient était en mauvais état général, avec une malnutrition, une pâleur de la peau et des muqueuses, une détresse respiratoire, une saturation en oxygène de 87 %, une rosacée au visage, à la langue et aux muqueuses orales avec des plaques blanches, un érythème des gencives, une cicatrice de vaccination BCG de 5 cm de diamètre, une hypoventilation pulmonaire et une onychomycose des mains et des pieds.\n\nL’examen thoracique a révélé une image de pleurésie droite et de pneumonie multifocale. L’échographie du fessier a révélé un abcès profond. Les résultats de laboratoire ont révélé une anémie, une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C réactive. Le test de dihydrorhodamine était normal, ce qui a exclu le diagnostic précédent de maladie granulomateuse chronique. La culture de l’échantillon prélevé dans la cavité buccale et l’hémoculture ont révélé une croissance de Candida albicans ; la culture de l’expectoration a révélé une croissance de C. albicans et de C. krusei ; la culture du liquide broncho-alvéolaire était négative.\n\nLe patient a été traité par vancomycine pour l'abcès, ce qui a entraîné une amélioration. Le patient a reçu de la ceftriaxone, de la clarithromycine et du fluconazole, mais la fièvre a persisté. Une biopsie pleurale a été pratiquée, au cours de laquelle M. tuberculosis a été détecté par PCR. La phase intensive du schéma antituberculeux, ou antifimique, a été initiée avec de l'isoniazide, de la rifampicine, de la pyrazinamide et de l'étambutol, avec une amélioration adéquate. Au cours de cette hospitalisation, il a également développé un zona qui a disparu après 10 jours de valaciclovir. Actuellement, le patient termine son traitement antituberculeux.En réévaluant le cas, en raison des antécédents d'infection par le bacille de Calmette-Guérin, de tuberculose, de zona, de candidose mucocutané et de rosacée, le diagnostic a été orienté vers une augmentation de la fonction de STAT1 (figure 4). Un panel de gènes d'erreurs innées de l'immunité a été demandé par séquençage de nouvelle génération, et la variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) a été trouvée dans le gène STAT1, associée à une augmentation de la fonction de STAT1. Ses parents et ses trois frères ne portent pas la mutation (WT/WT) du gène STAT1.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport concerne un patient qui a présenté une augmentation de la fonction du facteur STAT1 au cours de sa première année de vie. Il a maintenant 27 ans et a présenté une infection par le bacille de Calmette-Guérin et Mycobacterium tuberculosis, une candidose mucocutané chronique, une teigne de la tête (tinea capitis) et une rosacée faciale et oculaire. Une infection par le VIH a été écartée. Des manifestations cliniques ont fait suspecter une immunodéficience congénitale, en particulier une augmentation de la fonction ou de l'activité du STAT1. Le diagnostic a été confirmé par le séquençage de plusieurs gènes associés à des immunodéficiences congénitales. La variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) du gène STAT1, précédemment rapportée comme une mutation augmentant la fonction, a été trouvée chez ce patient.\n\n"
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+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nCe rapport décrit le cas d’un homme de 27 ans originaire de Mexico, présentant depuis sa petite enfance plusieurs infections et troubles cutanés récurrents. Dès ses premiers mois, il a eu une réaction anormale au vaccin BCG (vaccin contre la tuberculose), avec une inflammation des ganglions des aisselles et une mauvaise cicatrisation. Par la suite, il a souffert d’infections chroniques à levures (candidose) au niveau de la bouche et de la peau, d’une infection fongique du cuir chevelu (teigne), ainsi que de rosacée au visage et aux yeux. Il a également présenté une infection fongique persistante des ongles (onychomycose), un asthme et une rhinite allergique.  \n\n**Principales observations**  \nÀ 26 ans, le patient a développé une infection pulmonaire grave avec fièvre, toux, crachats de sang et difficultés respiratoires, ainsi qu’un abcès profond au niveau de la fesse. Les examens ont révélé une pneumonie multifocale, une pleurésie (inflammation de la membrane entourant les poumons) et une infection à Candida albicans (un champignon). Une biopsie a confirmé la présence de Mycobacterium tuberculosis, la bactérie responsable de la tuberculose. Le patient a reçu un traitement antibiotique et antifongique adapté, avec une amélioration progressive. Il a aussi présenté un zona (réactivation virale) durant son hospitalisation.  \n\nLes tests immunologiques ont exclu une infection par le VIH et une maladie granulomateuse chronique, une maladie génétique qui affecte normalement la capacité des globules blancs à combattre certaines infections.  \n\n**Interprétation clinique**  \nCompte tenu de ses antécédents d’infections récurrentes, notamment liées au vaccin BCG, à la tuberculose, aux champignons et au virus du zona, les médecins ont suspecté une anomalie génétique affectant le système immunitaire. Une analyse génétique approfondie a révélé une mutation spécifique dans le gène STAT1, appelée c.961A>G (p.Arg321Gly), connue pour augmenter l’activité de cette protéine. STAT1 est un facteur important dans la régulation de la réponse immunitaire. Cette mutation entraîne une hyperactivation du système immunitaire, ce qui paradoxalement peut favoriser certaines infections chroniques et inflammations cutanées. Cette mutation n’a pas été retrouvée chez ses parents ni chez ses frères, ce qui suggère qu’elle est apparue de novo (nouvelle chez ce patient).  \n\n**Prochaines étapes**  \nLe diagnostic d’une augmentation de la fonction de STAT1 permet d’expliquer les infections et troubles cutanés chroniques du patient. Ce diagnostic oriente vers une prise en charge spécialisée, notamment un suivi immunologique régulier et un traitement adapté pour prévenir et contrôler les infections. La connaissance précise de cette mutation génétique est essentielle pour adapter les traitements et envisager, si nécessaire, des thérapies ciblées.  \n\nEn résumé, ce cas illustre comment une mutation génétique affectant la régulation du système immunitaire peut entraîner des infections répétées et des manifestations cutanées chroniques, nécessitant une prise en charge médicale multidisciplinaire."
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Il a reçu le vaccin BCG à la naissance, mais a présenté une réaction indésirable deux mois plus tard, avec une adénite aux deux aisselles et un défaut de cicatrisation au site d’injection du vaccin ; il a été amélioré par l’administration de rifampicine pendant huit mois, mais a conservé une cicatrice chéloïde. À neuf mois, il a développé une candidose buccale et dans la région de la couche. Bien que les deux aient régressé sous traitement, ils ont récidivé. La candidose buccale persiste à ce jour et affecte sa langue et ses gencives. À l’âge de sept ans, il a présenté une teigne du cuir chevelu, qui a été améliorée par un traitement non spécifié. Depuis l’âge de 10 ans, il a présenté une rosacée du visage, initialement avec des papules et un érythème de la peau des joues et du nez, et actuellement avec des changements chroniques. À l’âge de 15 ans, il a présenté une onychomycose, a reçu de multiples traitements antifongiques, sans amélioration et avec persistance à ce jour. Il a présenté une rosacée oculaire depuis l’enfance et souffre également d’asthme et de rhinite allergique.\n\nLes tests cutanés ont été positifs pour les acariens, les épithéliums animaux et le pollen. Des stéroïdes topiques et des bronchodilatateurs inhalés ont été administrés. En raison de la nature chronique de la candidose, une altération du système immunitaire a été considérée, une infection par le VIH a été écartée et le patient a été informé qu'il souffrait d'une maladie granulomateuse chronique (la base du diagnostic n'est pas connue). À 26 ans, il a présenté de la fièvre, une perte de poids, une asthénie, une adynamie, une hyporésie, une toux, une hémoptysie, une dyspnée et un abcès fessier. Au service des urgences, le patient était en mauvais état général, avec une malnutrition, une pâleur de la peau et des muqueuses, une détresse respiratoire, une saturation en oxygène de 87 %, une rosacée au visage, à la langue et aux muqueuses orales avec des plaques blanches, un érythème des gencives, une cicatrice de vaccination BCG de 5 cm de diamètre, une hypoventilation pulmonaire et une onychomycose des mains et des pieds.\n\nL’examen thoracique a révélé une image de pleurésie droite et de pneumonie multifocale. L’échographie du fessier a révélé un abcès profond. Les résultats de laboratoire ont révélé une anémie, une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C réactive. Le test de dihydrorhodamine était normal, ce qui a exclu le diagnostic précédent de maladie granulomateuse chronique. 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Il a maintenant 27 ans et a présenté une infection par le bacille de Calmette-Guérin et Mycobacterium tuberculosis, une candidose mucocutané chronique, une teigne de la tête (tinea capitis) et une rosacée faciale et oculaire. Une infection par le VIH a été écartée. Des manifestations cliniques ont fait suspecter une immunodéficience congénitale, en particulier une augmentation de la fonction ou de l'activité du STAT1. Le diagnostic a été confirmé par le séquençage de plusieurs gènes associés à des immunodéficiences congénitales. La variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) du gène STAT1, précédemment rapportée comme une mutation augmentant la fonction, a été trouvée chez ce patient.\n\n"
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Il a présenté une rosacée oculaire depuis l’enfance et souffre également d’asthme et de rhinite allergique.\n\nLes tests cutanés ont été positifs pour les acariens, les épithéliums animaux et le pollen. Des stéroïdes topiques et des bronchodilatateurs inhalés ont été administrés. En raison de la nature chronique de la candidose, une altération du système immunitaire a été considérée, une infection par le VIH a été écartée et le patient a été informé qu'il souffrait d'une maladie granulomateuse chronique (la base du diagnostic n'est pas connue). À 26 ans, il a présenté de la fièvre, une perte de poids, une asthénie, une adynamie, une hyporésie, une toux, une hémoptysie, une dyspnée et un abcès fessier. Au service des urgences, le patient était en mauvais état général, avec une malnutrition, une pâleur de la peau et des muqueuses, une détresse respiratoire, une saturation en oxygène de 87 %, une rosacée au visage, à la langue et aux muqueuses orales avec des plaques blanches, un érythème des gencives, une cicatrice de vaccination BCG de 5 cm de diamètre, une hypoventilation pulmonaire et une onychomycose des mains et des pieds.\n\nL’examen thoracique a révélé une image de pleurésie droite et de pneumonie multifocale. L’échographie du fessier a révélé un abcès profond. Les résultats de laboratoire ont révélé une anémie, une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C réactive. Le test de dihydrorhodamine était normal, ce qui a exclu le diagnostic précédent de maladie granulomateuse chronique. La culture de l’échantillon prélevé dans la cavité buccale et l’hémoculture ont révélé une croissance de Candida albicans ; la culture de l’expectoration a révélé une croissance de C. albicans et de C. krusei ; la culture du liquide broncho-alvéolaire était négative.\n\nLe patient a été traité par vancomycine pour l'abcès, ce qui a entraîné une amélioration. Le patient a reçu de la ceftriaxone, de la clarithromycine et du fluconazole, mais la fièvre a persisté. Une biopsie pleurale a été pratiquée, au cours de laquelle M. tuberculosis a été détecté par PCR. La phase intensive du schéma antituberculeux, ou antifimique, a été initiée avec de l'isoniazide, de la rifampicine, de la pyrazinamide et de l'étambutol, avec une amélioration adéquate. Au cours de cette hospitalisation, il a également développé un zona qui a disparu après 10 jours de valaciclovir. Actuellement, le patient termine son traitement antituberculeux.En réévaluant le cas, en raison des antécédents d'infection par le bacille de Calmette-Guérin, de tuberculose, de zona, de candidose mucocutané et de rosacée, le diagnostic a été orienté vers une augmentation de la fonction de STAT1 (figure 4). Un panel de gènes d'erreurs innées de l'immunité a été demandé par séquençage de nouvelle génération, et la variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) a été trouvée dans le gène STAT1, associée à une augmentation de la fonction de STAT1. Ses parents et ses trois frères ne portent pas la mutation (WT/WT) du gène STAT1.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport concerne un patient qui a présenté une augmentation de la fonction du facteur STAT1 au cours de sa première année de vie. 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+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nCe rapport décrit le cas d’un homme de 27 ans originaire de Mexico, présentant depuis sa petite enfance plusieurs infections et troubles cutanés récurrents. Dès ses premiers mois, il a eu une réaction anormale au vaccin BCG (vaccin contre la tuberculose), avec une inflammation des ganglions des aisselles et une mauvaise cicatrisation. Par la suite, il a souffert d’infections chroniques à levures (candidose) au niveau de la bouche et de la peau, d’une infection fongique du cuir chevelu (teigne), ainsi que de rosacée au visage et aux yeux. Il a également présenté une infection fongique persistante des ongles (onychomycose), un asthme et une rhinite allergique.  \n\n**Principales observations**  \nÀ 26 ans, le patient a développé une infection pulmonaire grave avec fièvre, toux, crachats de sang et difficultés respiratoires, ainsi qu’un abcès profond au niveau de la fesse. Les examens ont révélé une pneumonie multifocale, une pleurésie (inflammation de la membrane entourant les poumons) et une infection à Candida albicans (un champignon). Une biopsie a confirmé la présence de Mycobacterium tuberculosis, la bactérie responsable de la tuberculose. Le patient a reçu un traitement antibiotique et antifongique adapté, avec une amélioration progressive. Il a aussi présenté un zona (réactivation virale) durant son hospitalisation.  \n\nLes tests immunologiques ont exclu une infection par le VIH et une maladie granulomateuse chronique, une maladie génétique qui affecte normalement la capacité des globules blancs à combattre certaines infections.  \n\n**Interprétation clinique**  \nCompte tenu de ses antécédents d’infections récurrentes, notamment liées au vaccin BCG, à la tuberculose, aux champignons et au virus du zona, les médecins ont suspecté une anomalie génétique affectant le système immunitaire. Une analyse génétique approfondie a révélé une mutation spécifique dans le gène STAT1, appelée c.961A>G (p.Arg321Gly), connue pour augmenter l’activité de cette protéine. STAT1 est un facteur important dans la régulation de la réponse immunitaire. Cette mutation entraîne une hyperactivation du système immunitaire, ce qui paradoxalement peut favoriser certaines infections chroniques et inflammations cutanées. Cette mutation n’a pas été retrouvée chez ses parents ni chez ses frères, ce qui suggère qu’elle est apparue de novo (nouvelle chez ce patient).  \n\n**Prochaines étapes**  \nLe diagnostic d’une augmentation de la fonction de STAT1 permet d’expliquer les infections et troubles cutanés chroniques du patient. Ce diagnostic oriente vers une prise en charge spécialisée, notamment un suivi immunologique régulier et un traitement adapté pour prévenir et contrôler les infections. La connaissance précise de cette mutation génétique est essentielle pour adapter les traitements et envisager, si nécessaire, des thérapies ciblées.  \n\nEn résumé, ce cas illustre comment une mutation génétique affectant la régulation du système immunitaire peut entraîner des infections répétées et des manifestations cutanées chroniques, nécessitant une prise en charge médicale multidisciplinaire."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente est une fille de 6 ans issue d'une famille d'agriculteurs dans une région non haute altitude. Elle a présenté une cyanose modérée des lèvres à la naissance et a été initialement diagnostiquée comme souffrant d'une cardiopathie congénitale. En raison de la cyanose progressive et de la dyspnée, la patiente a été amenée à notre clinique externe pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. Elle a connu une croissance et un développement normaux sans retards physiques ou intellectuels importants. La famille a déclaré qu'elle était sujette à des pneumonies et qu'elle toussait fréquemment depuis sa naissance. L'examen physique a révélé des bruits cardiaques importants, des doigts clubbés et une cyanose des lèvres. L'électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec une hypertrophie biventriculaire et une déviation de l'axe droit. L'échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie importante des deux ventricules et de l'oreillette gauche, avec un écho absent entre la paroi gauche de l'aorte ascendante et la paroi droite de la principale artère pulmonaire (MPA), qui mesurait environ 18 mm. Il y avait un segment étroit dans l'isthme de l'arc aortique, mesurant environ 4 mm, et une interruption de l'arc aortique distale à l'artère sous-clavière gauche (LSA). L'artère pulmonaire droite (RPA) est issue de l'aorte ascendante, tandis que l'artère pulmonaire gauche (LPA) provient du tronc pulmonaire. Entre l'aorte descendante et l'artère pulmonaire gauche, il y avait un PDA proéminent d'un diamètre d'environ 6 mm. Les septes atrio-ventriculaires et ventriculaires étaient intacts, la fonction valvulaire était normale, et les origines des artères coronaires étaient normales. L'hypertension pulmonaire était de 50 mm Hg. La patiente n'a pas pris de traitement antihypertensif pulmonaire avant la chirurgie. Par la suite, la patiente a subi une angiographie par CT, qui a confirmé les résultats de l'échocardiographie. La reconstruction en 3 dimensions a clairement montré un APW de type I, un IAA de type A et un PDA. Quatre branches artérielles ont également été visualisées, à savoir l'artère carotide commune droite (RCCA), l'artère carotide commune gauche (LCCA), l'artère sous-clavière droite anormale (ARSA), et l'artère sous-clavière gauche, qui toutes sont issues de l'extrémité proximale de l'arc aortique interrompu.\n\nSur la base de l'historique médical du patient et des examens, un diagnostic définitif de syndrome de Berry a été établi, et une intervention chirurgicale a été indiquée. La famille du patient a demandé une intervention chirurgicale. Une approche standard de mi-sternotomie a été réalisée, révélant de nombreux vaisseaux collatéraux de l'artère pulmonaire principale. Au cours de la réparation de l'arc aortique interrompu, une arrêt circulatoire hypothermique conventionnelle profonde et une perfusion cérébrale sélective ont été utilisées. Tout d'abord, le canal artériel a été disséqué distalement et ligaturé, suivi d'une excision du tissu du canal. L'arc aortique et l'aorte descendante ont été soigneusement mobilisés, et une anastomose end-to-side a été réalisée entre l'aorte descendante et l'arc aortique. La paroi antérieure a été renforcée à l'aide d'un patch péricardique. Après la correction de l'IAA, le RPA a été déconnecté. L'APW a été observée, et le défaut était situé à environ 1 cm de l'annulus de la valve aortique. L'origine des artères coronaires était normale. Le long du bord de l'APW, l'aorte et le MPA ont été séparés, tandis que le RPA a été anastomosé en bout-à-bout au MPA. Un patch péricardique bovin a été utilisé, et l'incision dans l'aorte a été fermée avec des sutures prolène 6-0 de manière continue. L'échocardiographie transœsophagienne intraopérative a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et aucune dérivation entre le MPA et l'aorte. Le patient a reçu un traitement supplémentaire en unité de soins intensifs post-opératoire et a été transféré dans une salle de soins ordinaires après 5 jours. L'hypertension pulmonaire a été réduite à 26 mm Hg après la chirurgie et aucun médicament contre l'hypertension pulmonaire n'a été nécessaire. Le patient n'a pas eu besoin de soutien hémodynamique après la chirurgie. Une évaluation réussie a été réalisée, et le patient a été renvoyé 7 jours plus tard.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes des patients : Dans cet article, nous rapportons le cas d'une fille de 6 ans atteinte du syndrome de Berry qui présentait des symptômes ischémiques et hypoxiques importants.\n\nDiagnostics : Sur la base des antécédents médicaux du patient et des examens, un diagnostic définitif du syndrome de Berry a été établi.\n\nInterventions : Elle a subi un traitement chirurgical en 1 étape et a été déchargée avec succès. Le processus chirurgical visait à préserver le potentiel de croissance de l'aorte et des artères pulmonaires tout en assurant un écoulement ventriculaire gauche non obstrué et la continuité de l'arc aortique, en évitant toute dérivation entre les principales artères pulmonaires.\n\nRésultats : L'échocardiographie transœsophagienne intraopératoire a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et l'absence de dérivation entre le MPA et l'aorte.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente est une fille de 6 ans issue d'une famille d'agriculteurs dans une région non haute altitude. Elle a présenté une cyanose modérée des lèvres à la naissance et a été initialement diagnostiquée comme souffrant d'une cardiopathie congénitale. En raison de la cyanose progressive et de la dyspnée, la patiente a été amenée à notre clinique externe pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. Elle a connu une croissance et un développement normaux sans retards physiques ou intellectuels importants. La famille a déclaré qu'elle était sujette à des pneumonies et qu'elle toussait fréquemment depuis sa naissance. L'examen physique a révélé des bruits cardiaques importants, des doigts clubbés et une cyanose des lèvres. L'électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec une hypertrophie biventriculaire et une déviation de l'axe droit. L'échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie importante des deux ventricules et de l'oreillette gauche, avec un écho absent entre la paroi gauche de l'aorte ascendante et la paroi droite de la principale artère pulmonaire (MPA), qui mesurait environ 18 mm. Il y avait un segment étroit dans l'isthme de l'arc aortique, mesurant environ 4 mm, et une interruption de l'arc aortique distale à l'artère sous-clavière gauche (LSA). L'artère pulmonaire droite (RPA) est issue de l'aorte ascendante, tandis que l'artère pulmonaire gauche (LPA) provient du tronc pulmonaire. Entre l'aorte descendante et l'artère pulmonaire gauche, il y avait un PDA proéminent d'un diamètre d'environ 6 mm. Les septes atrio-ventriculaires et ventriculaires étaient intacts, la fonction valvulaire était normale, et les origines des artères coronaires étaient normales. L'hypertension pulmonaire était de 50 mm Hg. La patiente n'a pas pris de traitement antihypertensif pulmonaire avant la chirurgie. Par la suite, la patiente a subi une angiographie par CT, qui a confirmé les résultats de l'échocardiographie. La reconstruction en 3 dimensions a clairement montré un APW de type I, un IAA de type A et un PDA. Quatre branches artérielles ont également été visualisées, à savoir l'artère carotide commune droite (RCCA), l'artère carotide commune gauche (LCCA), l'artère sous-clavière droite anormale (ARSA), et l'artère sous-clavière gauche, qui toutes sont issues de l'extrémité proximale de l'arc aortique interrompu.\n\nSur la base de l'historique médical du patient et des examens, un diagnostic définitif de syndrome de Berry a été établi, et une intervention chirurgicale a été indiquée. La famille du patient a demandé une intervention chirurgicale. Une approche standard de mi-sternotomie a été réalisée, révélant de nombreux vaisseaux collatéraux de l'artère pulmonaire principale. 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Par la suite, la patiente a subi une angiographie par CT, qui a confirmé les résultats de l'échocardiographie. La reconstruction en 3 dimensions a clairement montré un APW de type I, un IAA de type A et un PDA. Quatre branches artérielles ont également été visualisées, à savoir l'artère carotide commune droite (RCCA), l'artère carotide commune gauche (LCCA), l'artère sous-clavière droite anormale (ARSA), et l'artère sous-clavière gauche, qui toutes sont issues de l'extrémité proximale de l'arc aortique interrompu.\n\nSur la base de l'historique médical du patient et des examens, un diagnostic définitif de syndrome de Berry a été établi, et une intervention chirurgicale a été indiquée. La famille du patient a demandé une intervention chirurgicale. Une approche standard de mi-sternotomie a été réalisée, révélant de nombreux vaisseaux collatéraux de l'artère pulmonaire principale. Au cours de la réparation de l'arc aortique interrompu, une arrêt circulatoire hypothermique conventionnelle profonde et une perfusion cérébrale sélective ont été utilisées. Tout d'abord, le canal artériel a été disséqué distalement et ligaturé, suivi d'une excision du tissu du canal. L'arc aortique et l'aorte descendante ont été soigneusement mobilisés, et une anastomose end-to-side a été réalisée entre l'aorte descendante et l'arc aortique. La paroi antérieure a été renforcée à l'aide d'un patch péricardique. Après la correction de l'IAA, le RPA a été déconnecté. L'APW a été observée, et le défaut était situé à environ 1 cm de l'annulus de la valve aortique. L'origine des artères coronaires était normale. Le long du bord de l'APW, l'aorte et le MPA ont été séparés, tandis que le RPA a été anastomosé en bout-à-bout au MPA. Un patch péricardique bovin a été utilisé, et l'incision dans l'aorte a été fermée avec des sutures prolène 6-0 de manière continue. L'échocardiographie transœsophagienne intraopérative a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et aucune dérivation entre le MPA et l'aorte. Le patient a reçu un traitement supplémentaire en unité de soins intensifs post-opératoire et a été transféré dans une salle de soins ordinaires après 5 jours. L'hypertension pulmonaire a été réduite à 26 mm Hg après la chirurgie et aucun médicament contre l'hypertension pulmonaire n'a été nécessaire. Le patient n'a pas eu besoin de soutien hémodynamique après la chirurgie. Une évaluation réussie a été réalisée, et le patient a été renvoyé 7 jours plus tard.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes des patients : Dans cet article, nous rapportons le cas d'une fille de 6 ans atteinte du syndrome de Berry qui présentait des symptômes ischémiques et hypoxiques importants.\n\nDiagnostics : Sur la base des antécédents médicaux du patient et des examens, un diagnostic définitif du syndrome de Berry a été établi.\n\nInterventions : Elle a subi un traitement chirurgical en 1 étape et a été déchargée avec succès. Le processus chirurgical visait à préserver le potentiel de croissance de l'aorte et des artères pulmonaires tout en assurant un écoulement ventriculaire gauche non obstrué et la continuité de l'arc aortique, en évitant toute dérivation entre les principales artères pulmonaires.\n\nRésultats : L'échocardiographie transœsophagienne intraopératoire a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et l'absence de dérivation entre le MPA et l'aorte.\n\n"
+      },
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous présentons le cas d’une fille de 6 ans issue d’une famille d’agriculteurs, qui présentait dès la naissance une cyanose modérée des lèvres (coloration bleutée due à un manque d’oxygène dans le sang) et des épisodes fréquents de toux et de pneumonies. Initialement suspectée d’avoir une cardiopathie congénitale, elle a été adressée à notre clinique en raison d’une aggravation progressive de sa cyanose et de difficultés respiratoires (dyspnée). Sa croissance et son développement intellectuel étaient normaux.\n\nPrincipales observations  \nL’examen clinique a révélé des bruits cardiaques anormaux, des doigts en baguette de tambour (clubbing) et une cyanose labiale persistante. L’électrocardiogramme a montré un rythme cardiaque normal avec une hypertrophie (augmentation de taille) des deux ventricules du cœur et une déviation de l’axe électrique vers la droite. L’échocardiographie transthoracique a mis en évidence une hypertrophie importante des ventricules et de l’oreillette gauche, ainsi qu’une interruption de l’arc aortique distal à l’artère sous-clavière gauche (c’est-à-dire une discontinuité dans la grande artère principale qui sort du cœur). Par ailleurs, l’artère pulmonaire droite provenait anormalement de l’aorte ascendante, tandis que l’artère pulmonaire gauche émanait du tronc pulmonaire. Un canal artériel persistant (PDA) reliait l’aorte descendante à l’artère pulmonaire gauche. L’hypertension pulmonaire était modérée, avec une pression estimée à 50 mm Hg. Une angiographie par tomodensitométrie (CT) en 3D a confirmé ces anomalies, identifiant un défaut de communication aorto-pulmonaire (APW) de type I, une interruption de l’arc aortique (IAA) de type A, et un PDA. Quatre branches artérielles principales étaient visibles, dont une artère sous-clavière droite anormale.\n\nInterprétation clinique  \nCes anomalies complexes correspondent au syndrome de Berry, une malformation cardiaque congénitale rare associant interruption de l’arc aortique, communication anormale entre l’aorte et l’artère pulmonaire, et canal artériel persistant. Ce diagnostic explique la cyanose, la dyspnée et les infections pulmonaires récurrentes observées chez la patiente.\n\nIntervention chirurgicale  \nLa patiente a bénéficié d’une intervention chirurgicale en une seule étape, réalisée par une incision au milieu du sternum (mi-sternotomie). La chirurgie a inclus la ligature et l’excision du canal artériel, la réparation de l’interruption de l’arc aortique par une anastomose (raccord) entre l’aorte descendante et l’arc aortique, renforcée par un patch de péricarde (membrane entourant le cœur). L’artère pulmonaire droite a été déconnectée de l’aorte et rattachée au tronc pulmonaire, tandis que le défaut de communication aorto-pulmonaire a été fermé à l’aide d’un patch péricardique bovin. La fonction des valves cardiaques et des artères coronaires a été préservée. Une technique d’arrêt circulatoire hypothermique profonde avec perfusion cérébrale sélective a été utilisée pour protéger le cerveau pendant l’intervention.\n\nRésultats post-opératoires  \nL’échocardiographie transœsophagienne réalisée pendant la chirurgie a confirmé un flux sanguin continu et non obstrué à travers l’arc aortique, sans dérivation anormale entre l’aorte et l’artère pulmonaire principale. Après l’opération, la patiente a été prise en charge en unité de soins intensifs, puis transférée en service conventionnel au bout de cinq jours. La pression artérielle pulmonaire a diminué à 26 mm Hg sans nécessiter de traitement médicamenteux spécifique. Aucun soutien hémodynamique n’a été requis, et la patiente a pu quitter l’hôpital en bonne condition sept jours après l’intervention.\n\nProchaines étapes  \nUn suivi régulier est nécessaire pour surveiller la croissance et la fonction des vaisseaux réparés, ainsi que l’évolution de la pression pulmonaire. Cette prise en charge vise à assurer une qualité de vie optimale et prévenir d’éventuelles complications à long terme.\n\nEn résumé, ce cas illustre la complexité du syndrome de Berry et la réussite d’une réparation chirurgicale complète en une seule étape, permettant de restaurer une circulation sanguine normale et d’améliorer significativement l’état clinique de la patiente."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nEn décembre 2020, un homme de 43 ans ayant des antécédents d'hépatite B de 9 ans a subi une échographie lors d'un examen médical de routine à l'hôpital populaire de Ruian, qui a révélé plusieurs lésions hypoéchogènes dans son foie.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère élévation des taux d'alpha-foetoprotéine (AFP) (AFP : 32,9 ng/ml), tandis que les autres marqueurs tumoraux tels que les antigènes glucidiques 19-9, 125 et 153, et l'antigène carcino-embryonnaire étaient dans les limites normales. Les lésions apparaissaient comme de faible densité avec des marges peu claires sur l'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) et présentaient une intensification centripète de la phase artérielle à la phase portale sur l'imagerie par tomographie par ordinateur à contraste dynamique. Les tailles des lésions variaient, la plus grande étant une lésion de forme irrégulière mesurant 4,1 × 4,3 cm de diamètre.\n\nEn ce qui concerne l'imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste dynamique, la plus grande lésion a présenté une amélioration périphérique immédiate en forme d'anneau, suivie d'une amélioration continue progressive et d'une cicatrice d'amélioration centrale. Pendant ce temps, les lésions plus petites ont présenté une amélioration en forme d'anneau avec une amélioration centripète progressive pendant les phases veineuse portale et retardée. Pour un examen plus approfondi, le patient a été envoyé à l'hôpital Huashan de Shanghai le 30 décembre 2020.\n\nLe patient a rapidement subi une tomographie par émission de positrons (TEP) avec [18F]-FDG, qui n’a révélé aucune absorption évidente. Cependant, la TEP avec [11C] acétate a indiqué une faible absorption uniquement pour la plus grande lésion située dans le lobe VII (valeur de l’absorption standard maximale [VASmax] = 4,21, rapport tumeur-arrière-plan [RTAB] = 1,45), tandis que les autres plus petites n’ont pas montré d’absorption. Fait intéressant, la TEP avec [68Ga] Ga-FAPI-04 a non seulement montré une forte absorption élevée pour la plus grande lésion (VASmax = 1,94, RTAB = 3,08), mais aussi pour les plus petites lésions intrahépatiques (VASmax = 1,47, RTAB = 2,33).\n\nSur la base des examens existants, un diagnostic préliminaire de carcinome hépatocellulaire (CHC) a été établi. Le patient a ensuite bénéficié d'une hépatectomie partielle en 6 jours, et le diagnostic a été confirmé par une analyse pathologique. La plus grande lésion située dans le segment VII a été identifiée comme un CHC solitaire, tandis que les autres lésions plus petites ont été diagnostiquées comme des hémangioendothéliomes épithéliaux hépatiques (HEHE).\n\nMicroscopiquement, de plus petites lésions sont apparues sous forme de nids et de cordes de cellules endothéliales épithélioïdes, avec des lumières intracytoplasmiques réparties dans tout le stroma myxo-hyalinique. La coloration CD31 et ERG1 était fortement positive, confirmant le diagnostic de lésion hépatique de type HEHE (Fig. 4A-E). La lésion hépatique du segment VII a présenté une positivité pour Hep1 en immunohistochimie, confirmant le diagnostic de HCC.\n\nLe patient a été libéré le jour postopératoire 9 et aucune récidive n'a été détectée lors de son suivi jusqu'à présent.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un cas de carcinome hépatocellulaire synchrone (CHC) et de HEHE chez un patient chinois de 43 ans. Des lésions hépatiques hypoéchogènes multiples ont été décrites, mais aucun résultat d'imagerie spécifique n'a été détecté sur une tomographie par ordinateur (CT) ou une imagerie par résonance magnétique (MRI) améliorée par contraste. Le patient a ensuite subi une TEP/CT avec [18F]-FDG, une TEP/CT avec acétate [11C] et une TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. Les lésions de HEHE n'ont pas présenté de prise sur les images TEP/CT avec 18F-FDG et 11C-acétate, mais ont présenté une visualisation claire dans la TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. La plus grande lésion située dans le segment VII a finalement été diagnostiquée comme CHC, tandis que les autres plus petites ont été diagnostiquées comme HEHE, ce qui a été confirmé par une coloration immunohistochimique pour CD31. À notre connaissance, seuls 2 cas ont été rapportés dans la littérature mondiale, et le premier cas a utilisé à la fois l'acétate [11C] et le [68Ga]Ga-FAPI-04 TEP/CT au lieu du 18F-FDG TEP/CT.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nEn décembre 2020, un homme de 43 ans ayant des antécédents d'hépatite B de 9 ans a subi une échographie lors d'un examen médical de routine à l'hôpital populaire de Ruian, qui a révélé plusieurs lésions hypoéchogènes dans son foie.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère élévation des taux d'alpha-foetoprotéine (AFP) (AFP : 32,9 ng/ml), tandis que les autres marqueurs tumoraux tels que les antigènes glucidiques 19-9, 125 et 153, et l'antigène carcino-embryonnaire étaient dans les limites normales. Les lésions apparaissaient comme de faible densité avec des marges peu claires sur l'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) et présentaient une intensification centripète de la phase artérielle à la phase portale sur l'imagerie par tomographie par ordinateur à contraste dynamique. Les tailles des lésions variaient, la plus grande étant une lésion de forme irrégulière mesurant 4,1 × 4,3 cm de diamètre.\n\nEn ce qui concerne l'imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste dynamique, la plus grande lésion a présenté une amélioration périphérique immédiate en forme d'anneau, suivie d'une amélioration continue progressive et d'une cicatrice d'amélioration centrale. Pendant ce temps, les lésions plus petites ont présenté une amélioration en forme d'anneau avec une amélioration centripète progressive pendant les phases veineuse portale et retardée. Pour un examen plus approfondi, le patient a été envoyé à l'hôpital Huashan de Shanghai le 30 décembre 2020.\n\nLe patient a rapidement subi une tomographie par émission de positrons (TEP) avec [18F]-FDG, qui n’a révélé aucune absorption évidente. Cependant, la TEP avec [11C] acétate a indiqué une faible absorption uniquement pour la plus grande lésion située dans le lobe VII (valeur de l’absorption standard maximale [VASmax] = 4,21, rapport tumeur-arrière-plan [RTAB] = 1,45), tandis que les autres plus petites n’ont pas montré d’absorption. Fait intéressant, la TEP avec [68Ga] Ga-FAPI-04 a non seulement montré une forte absorption élevée pour la plus grande lésion (VASmax = 1,94, RTAB = 3,08), mais aussi pour les plus petites lésions intrahépatiques (VASmax = 1,47, RTAB = 2,33).\n\nSur la base des examens existants, un diagnostic préliminaire de carcinome hépatocellulaire (CHC) a été établi. Le patient a ensuite bénéficié d'une hépatectomie partielle en 6 jours, et le diagnostic a été confirmé par une analyse pathologique. La plus grande lésion située dans le segment VII a été identifiée comme un CHC solitaire, tandis que les autres lésions plus petites ont été diagnostiquées comme des hémangioendothéliomes épithéliaux hépatiques (HEHE).\n\nMicroscopiquement, de plus petites lésions sont apparues sous forme de nids et de cordes de cellules endothéliales épithélioïdes, avec des lumières intracytoplasmiques réparties dans tout le stroma myxo-hyalinique. La coloration CD31 et ERG1 était fortement positive, confirmant le diagnostic de lésion hépatique de type HEHE (Fig. 4A-E). La lésion hépatique du segment VII a présenté une positivité pour Hep1 en immunohistochimie, confirmant le diagnostic de HCC.\n\nLe patient a été libéré le jour postopératoire 9 et aucune récidive n'a été détectée lors de son suivi jusqu'à présent.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un cas de carcinome hépatocellulaire synchrone (CHC) et de HEHE chez un patient chinois de 43 ans. Des lésions hépatiques hypoéchogènes multiples ont été décrites, mais aucun résultat d'imagerie spécifique n'a été détecté sur une tomographie par ordinateur (CT) ou une imagerie par résonance magnétique (MRI) améliorée par contraste. Le patient a ensuite subi une TEP/CT avec [18F]-FDG, une TEP/CT avec acétate [11C] et une TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. Les lésions de HEHE n'ont pas présenté de prise sur les images TEP/CT avec 18F-FDG et 11C-acétate, mais ont présenté une visualisation claire dans la TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. La plus grande lésion située dans le segment VII a finalement été diagnostiquée comme CHC, tandis que les autres plus petites ont été diagnostiquées comme HEHE, ce qui a été confirmé par une coloration immunohistochimique pour CD31. À notre connaissance, seuls 2 cas ont été rapportés dans la littérature mondiale, et le premier cas a utilisé à la fois l'acétate [11C] et le [68Ga]Ga-FAPI-04 TEP/CT au lieu du 18F-FDG TEP/CT.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme chinois de 43 ans, porteur d’une hépatite B chronique depuis neuf ans, chez qui plusieurs lésions hépatiques ont été découvertes de manière fortuite lors d’un examen médical de routine en décembre 2020. Ces lésions étaient hypoéchogènes (c’est-à-dire apparaissant plus sombres à l’échographie) et multiples, sans caractéristiques spécifiques évidentes à l’imagerie conventionnelle par tomodensitométrie (CT) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de produit de contraste.\n\nPrincipales observations  \nLes analyses sanguines ont révélé une élévation modérée de l’alpha-foetoprotéine (AFP), un marqueur souvent associé au cancer du foie, tandis que d’autres marqueurs tumoraux étaient normaux. L’imagerie CT dynamique a montré des lésions de densité faible avec un rehaussement (augmentation du contraste) progressif de la périphérie vers le centre, tandis que l’IRM dynamique a mis en évidence une amélioration périphérique en anneau suivie d’une progression centripète et d’une cicatrice centrale dans la plus grande lésion. Ces caractéristiques n’étaient pas spécifiques et ne permettaient pas de différencier clairement les types de lésions.\n\nPour affiner le diagnostic, le patient a subi plusieurs examens par tomographie par émission de positrons (TEP) utilisant différents traceurs radioactifs :  \n- La TEP avec [18F]-FDG, un traceur classique du métabolisme du glucose, n’a montré aucune absorption significative dans les lésions.  \n- La TEP avec [11C]-acétate a révélé une faible absorption uniquement dans la plus grande lésion située dans le segment VII du foie, suggérant une activité métabolique accrue compatible avec un carcinome hépatocellulaire (CHC).  \n- La TEP avec [68Ga]Ga-FAPI-04, un traceur ciblant les fibroblastes associés aux tumeurs (cellules du tissu conjonctif souvent activées dans les cancers), a montré une forte absorption non seulement dans la plus grande lésion mais aussi dans les lésions plus petites.\n\nInterprétation clinique  \nSur la base de ces examens, un diagnostic préliminaire de carcinome hépatocellulaire pour la plus grande lésion a été posé, tandis que la nature des autres lésions restait incertaine. Après une résection partielle du foie réalisée six jours plus tard, l’analyse histopathologique a confirmé que la plus grande lésion correspondait bien à un CHC. Les lésions plus petites ont été identifiées comme des hémangioendothéliomes épithélioïdes hépatiques (HEHE), une tumeur rare d’origine vasculaire. Cette distinction a été confirmée par des colorations immunohistochimiques spécifiques : les cellules des HEHE étaient fortement positives pour CD31 et ERG1 (marqueurs des cellules endothéliales), tandis que la lésion CHC exprimait HepPar-1, un marqueur hépatocytaire.\n\nProchaines étapes et conclusion  \nLe patient a été libéré neuf jours après l’intervention chirurgicale et aucun signe de récidive tumorale n’a été observé lors du suivi ultérieur. Ce cas est remarquable car la coexistence synchrone d’un CHC et d’HEHE est extrêmement rare, avec seulement deux cas similaires rapportés dans la littérature mondiale. De plus, c’est le premier cas documenté utilisant conjointement la TEP avec [11C]-acétate et [68Ga]Ga-FAPI-04, qui a permis une meilleure détection des lésions HEHE que la TEP classique au [18F]-FDG. Cette observation suggère que la TEP avec [68Ga]Ga-FAPI-04 pourrait constituer un outil précieux pour le diagnostic et la caractérisation des lésions hépatiques rares."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 65 ans a présenté une enflure et une déformation boutonnière du doigt médian droit six mois après un accident de moto survenu le 1er janvier 2023. Au début, il a géré la blessure avec des analgésiques et n'a pas consulté un médecin. Après six mois de symptômes persistants, y compris une incapacité à étendre complètement le doigt et un œdème visible, il a demandé un traitement.\n\nConstatations cliniques\nL'inspection de la main droite a révélé la présence d'une déformation avec oedème. L'amplitude active du mouvement (ROM) était altérée dans l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite. L'amplitude active du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était de 45 à 110 degrés. L'amplitude passive du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était normale.\n\nÉvaluation diagnostique\nNous avons effectué une radiographie de la main droite AP/Lateral qui a montré qu'il n'y avait aucune anomalie osseuse et nous avons diagnostiqué une déformation des tissus mous due à une blessure centrale par glissement.\n\nTechnique chirurgicale\nUne reconstruction du défaut de glissement central utilisant le côté ulnaire du tendon flexor digitorum superficiel a été réalisée. Sous anesthésie, le patient a été positionné en décubitus dorsal avec un garrot appliqué au bras supérieur. Une incision médiolatérale a été pratiquée sur le côté ulnaire de la phalange médiane droite, centrée sur l'articulation PIP. L'incision s'est étendue dorsalement de manière oblique. Une incision transversale a été pratiquée sur le pli de flexion de l'articulation MCP, juste proximal à la poulie A1. La procédure implique l'identification et la protection du faisceau neurovasculaire digital ulnaire, l'exposition du glissement central et du tendon extenseur à l'articulation PIPJ, les lambeaux dorsaux de pleine épaisseur sont élevés. Le tissu cicatriciel et le tissu pseudo-tendineux sont identifiés et excisés. Le glissement central ne peut pas être réparé en premier, donc le glissement ulnaire du tendon FDS est utilisé pour la reconstruction. Le faisceau neurovasculaire ulnaire est mobilisé pour visualiser l'insertion périostale de la poulie A3.\n\nLe tendon extenseur est mobilisé et tenolysé, suivi d'une incision de la capsule dorsale de l'articulation PIP et de l'ablation du tissu interposé. L'insertion périostée de la poulie A3 est incisée longitudinalement, et la capsule palmaire de l'articulation PIP est incisée longitudinalement. Le slip ulnaire du tendon FDS est identifié et une suture monofilament non résorbable 2-0 est placée autour de lui. Une incision transversale est faite au pli de flexion de l'articulation MCP, proximal à la poulie A1, révélant la gaine du tendon fléchisseur. La gaine du tendon et la poulie A1 sont incisées longitudinalement. Le tendon FDS est identifié. Le slip ulnaire du tendon FDS est isolé et tranché pour libérer le slip ulnaire, en évitant l'enchevêtrement ou la capture du slip radial. La suture 2-0 qui a été placée autour du slip ulnaire au niveau de l'articulation PIP est utilisée pour libérer le slip distal du tendon FDS et délivrer le slip ulnaire du tendon FDS distalement.\n\nUne perceuse de 2,8 mm est utilisée pour créer un tunnel osseux verticalement orienté dorsal à volar. Un élévateur est placé entre le tendon du flexor digitorum profundus, la plaque volar et l'aspect volar de la base de la phalange médiane, protégeant les structures anatomiques volar. Le tendon FDS passe à travers le tunnel tout en maintenant l'articulation PIP en extension et en position réduite. Le tendon FDS passe à travers la section proximale intacte du tendon central et du tendon extenseur. Un tisserand de tendon complète un tissage de Pulvertaft, confirmant la tension appropriée avec l'articulation PIPJ en position réduite, en pleine extension. Une suture non absorbable 3-0 sécurise le tissage de Pulvertaft. Les marges de la reconstruction de la capsule et du tunnel central sont approximées à travers l'articulation PIP, et les adhérences sont libérées et les bandes latérales mobilisées.\n\nLa posture générale, la stabilité et le mouvement avec la tenodèse sont évalués. Toutes les incisions sont abondamment irriguées. Le garrot est dégonflé et l'hémostase est obtenue. Le remplissage capillaire de tous les doigts est évalué. La peau est fermée à l'aide de points de suture horizontaux. Un pansement stérile est appliqué avec une attelle d'extension de l'articulation PIP appropriée pour permettre un mouvement précoce de l'articulation DIP et de l'articulation MCP.\n\nSuivi et résultats\nLe premier suivi a été effectué 4 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Le patient a reçu du méloxicam oral à 7,5 mg deux fois par jour et de la doxycycline à 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours. Le deuxième suivi a été effectué 3 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Après 2 semaines, nous avons enlevé la plaque arrière, retiré la suture externe et commencé l'exercice de ROM active et passive. Après 3 semaines, la plaie a été guérie et nous avons constaté que la ROM de l'articulation PIP était de 0 à 90 degrés. Et après un mois, le patient est venu avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 100 degrés, et un résultat fonctionnel amélioré. Après 7 semaines de réadaptation physique, les patients sont déjà de retour au travail avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 110 degrés. La fonction de la main droite du patient est évaluée avec le score DASH, qui s'améliore significativement de 50 à 4,2.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn patient de 65 ans a présenté un gonflement et une déformation boutonnière du troisième doigt de la main droite. Le patient était tombé précédemment d'une moto et son pouce droit avait été écrasé par une moto six mois auparavant. Après l'incident, le pouce droit du patient ne pouvait plus être complètement étendu. La main droite du patient a présenté un oedème avec flexion de l'articulation interphalangienne (PIP) et hyperextension de l'articulation interphalangienne distale (DIP). L'amplitude de mouvement (ROM) du pouce droit était de 45 à 110 degrés. La radiographie de la main droite AP/oblique ne montrait aucune ossification de la déformation. Le patient a subi une reconstruction du défaut de glissement central en utilisant le côté ulnaire partiel du tendon superficiel du flexor digitorum. Une attelle de prolongation du pouce droit a été appliquée pendant 2 semaines. L'exercice actif et passif de l'amplitude de mouvement du pouce droit a commencé 2 semaines après l'attelle de prolongation du pouce droit. L'amplitude de mouvement du pouce droit (0 à 90 degrés) a été significativement améliorée 1 mois après l'intervention chirurgicale. L'amplitude de mouvement du pouce droit a été rétablie à la normale 2 mois après l'intervention chirurgicale. La fonction de la main droite du patient a été évaluée avec le score DASH, qui s'est amélioré significativement de 50 à 4,2.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé réécrit pour un public adulte non-médecin :\n\n**Contexte**  \nUn homme de 65 ans a consulté pour un gonflement et une déformation en boutonnière (une position anormale où le doigt est plié au milieu et hyperétendu à l’extrémité) du troisième doigt de sa main droite. Ces symptômes sont apparus six mois après un accident de moto, au cours duquel il s’était blessé la main droite. Initialement, il n’avait pas consulté, mais l’incapacité à redresser complètement son doigt et l’œdème persistant l’ont amené à chercher un traitement.\n\n**Principales observations cliniques**  \nL’examen a montré un œdème et une déformation caractéristique du doigt médian droit. Le mouvement actif de l’articulation intermédiaire du doigt (appelée articulation interphalangienne proximale, ou PIP) était limité, avec une amplitude allant de 45 à 110 degrés, alors que le mouvement passif (lorsqu’on déplace le doigt sans effort du patient) était normal. La radiographie n’a révélé aucune anomalie osseuse, ce qui a orienté le diagnostic vers une lésion des tissus mous, plus précisément une rupture du tendon extenseur central du doigt.\n\n**Intervention chirurgicale**  \nLe patient a subi une reconstruction chirurgicale du tendon extenseur central, en utilisant une partie du tendon fléchisseur superficiel (un tendon fléchisseur du doigt) du même doigt, côté ulnaire (côté du petit doigt). L’opération a été réalisée sous anesthésie avec un garrot au bras pour limiter le saignement. Le chirurgien a fait plusieurs incisions autour de l’articulation PIP pour accéder au tendon endommagé, retirer le tissu cicatriciel, et préparer le site pour la reconstruction. Le segment du tendon fléchisseur a été isolé, détaché partiellement, puis passé à travers un tunnel osseux créé dans la phalange médiane du doigt. Ce tendon a été fixé solidement pour remplacer la partie rompue du tendon extenseur, permettant de restaurer la fonction d’extension du doigt. La stabilité et la tension ont été vérifiées avant de refermer les incisions. Une attelle maintenant le doigt en extension a été posée pour protéger la réparation.\n\n**Suivi et résultats**  \nLe patient a été vu en consultation plusieurs fois pour le soin des plaies et la gestion de la douleur avec des médicaments anti-inflammatoires et antibiotiques. Deux semaines après l’opération, l’attelle a été retirée et des exercices de mobilisation active et passive du doigt ont commencé. Après un mois, l’amplitude de mouvement de l’articulation PIP s’était améliorée, passant de 0 à 90 degrés, et à deux mois, elle était revenue à 0 à 110 degrés, proche de la normale. La fonction globale de la main droite, évaluée par le score DASH (un questionnaire mesurant la capacité fonctionnelle du membre supérieur), s’est nettement améliorée, passant de 50 (indiquant une incapacité importante) à 4,2 (presque normale). Après sept semaines de rééducation, le patient avait retrouvé une fonction suffisante pour reprendre son travail.\n\n**Conclusion**  \nCette reconstruction chirurgicale utilisant une partie du tendon fléchisseur superficiel a permis de restaurer efficacement la fonction d’extension du doigt médian chez un patient présentant une déformation boutonnière chronique due à une rupture du tendon extenseur central. La rééducation postopératoire précoce a contribué à l’amélioration fonctionnelle rapide et durable."
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+        "content": "Résumé réécrit pour un public adulte non-médecin :\n\n**Contexte**  \nUn homme de 65 ans a consulté pour un gonflement et une déformation en boutonnière (une position anormale où le doigt est plié au milieu et hyperétendu à l’extrémité) du troisième doigt de sa main droite. Ces symptômes sont apparus six mois après un accident de moto, au cours duquel il s’était blessé la main droite. Initialement, il n’avait pas consulté, mais l’incapacité à redresser complètement son doigt et l’œdème persistant l’ont amené à chercher un traitement.\n\n**Principales observations cliniques**  \nL’examen a montré un œdème et une déformation caractéristique du doigt médian droit. Le mouvement actif de l’articulation intermédiaire du doigt (appelée articulation interphalangienne proximale, ou PIP) était limité, avec une amplitude allant de 45 à 110 degrés, alors que le mouvement passif (lorsqu’on déplace le doigt sans effort du patient) était normal. La radiographie n’a révélé aucune anomalie osseuse, ce qui a orienté le diagnostic vers une lésion des tissus mous, plus précisément une rupture du tendon extenseur central du doigt.\n\n**Intervention chirurgicale**  \nLe patient a subi une reconstruction chirurgicale du tendon extenseur central, en utilisant une partie du tendon fléchisseur superficiel (un tendon fléchisseur du doigt) du même doigt, côté ulnaire (côté du petit doigt). L’opération a été réalisée sous anesthésie avec un garrot au bras pour limiter le saignement. Le chirurgien a fait plusieurs incisions autour de l’articulation PIP pour accéder au tendon endommagé, retirer le tissu cicatriciel, et préparer le site pour la reconstruction. Le segment du tendon fléchisseur a été isolé, détaché partiellement, puis passé à travers un tunnel osseux créé dans la phalange médiane du doigt. Ce tendon a été fixé solidement pour remplacer la partie rompue du tendon extenseur, permettant de restaurer la fonction d’extension du doigt. La stabilité et la tension ont été vérifiées avant de refermer les incisions. Une attelle maintenant le doigt en extension a été posée pour protéger la réparation.\n\n**Suivi et résultats**  \nLe patient a été vu en consultation plusieurs fois pour le soin des plaies et la gestion de la douleur avec des médicaments anti-inflammatoires et antibiotiques. Deux semaines après l’opération, l’attelle a été retirée et des exercices de mobilisation active et passive du doigt ont commencé. Après un mois, l’amplitude de mouvement de l’articulation PIP s’était améliorée, passant de 0 à 90 degrés, et à deux mois, elle était revenue à 0 à 110 degrés, proche de la normale. La fonction globale de la main droite, évaluée par le score DASH (un questionnaire mesurant la capacité fonctionnelle du membre supérieur), s’est nettement améliorée, passant de 50 (indiquant une incapacité importante) à 4,2 (presque normale). Après sept semaines de rééducation, le patient avait retrouvé une fonction suffisante pour reprendre son travail.\n\n**Conclusion**  \nCette reconstruction chirurgicale utilisant une partie du tendon fléchisseur superficiel a permis de restaurer efficacement la fonction d’extension du doigt médian chez un patient présentant une déformation boutonnière chronique due à une rupture du tendon extenseur central. La rééducation postopératoire précoce a contribué à l’amélioration fonctionnelle rapide et durable."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 65 ans a présenté une enflure et une déformation boutonnière du doigt médian droit six mois après un accident de moto survenu le 1er janvier 2023. Au début, il a géré la blessure avec des analgésiques et n'a pas consulté un médecin. Après six mois de symptômes persistants, y compris une incapacité à étendre complètement le doigt et un œdème visible, il a demandé un traitement.\n\nConstatations cliniques\nL'inspection de la main droite a révélé la présence d'une déformation avec oedème. L'amplitude active du mouvement (ROM) était altérée dans l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite. L'amplitude active du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était de 45 à 110 degrés. L'amplitude passive du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était normale.\n\nÉvaluation diagnostique\nNous avons effectué une radiographie de la main droite AP/Lateral qui a montré qu'il n'y avait aucune anomalie osseuse et nous avons diagnostiqué une déformation des tissus mous due à une blessure centrale par glissement.\n\nTechnique chirurgicale\nUne reconstruction du défaut de glissement central utilisant le côté ulnaire du tendon flexor digitorum superficiel a été réalisée. Sous anesthésie, le patient a été positionné en décubitus dorsal avec un garrot appliqué au bras supérieur. Une incision médiolatérale a été pratiquée sur le côté ulnaire de la phalange médiane droite, centrée sur l'articulation PIP. L'incision s'est étendue dorsalement de manière oblique. Une incision transversale a été pratiquée sur le pli de flexion de l'articulation MCP, juste proximal à la poulie A1. La procédure implique l'identification et la protection du faisceau neurovasculaire digital ulnaire, l'exposition du glissement central et du tendon extenseur à l'articulation PIPJ, les lambeaux dorsaux de pleine épaisseur sont élevés. Le tissu cicatriciel et le tissu pseudo-tendineux sont identifiés et excisés. Le glissement central ne peut pas être réparé en premier, donc le glissement ulnaire du tendon FDS est utilisé pour la reconstruction. Le faisceau neurovasculaire ulnaire est mobilisé pour visualiser l'insertion périostale de la poulie A3.\n\nLe tendon extenseur est mobilisé et tenolysé, suivi d'une incision de la capsule dorsale de l'articulation PIP et de l'ablation du tissu interposé. L'insertion périostée de la poulie A3 est incisée longitudinalement, et la capsule palmaire de l'articulation PIP est incisée longitudinalement. Le slip ulnaire du tendon FDS est identifié et une suture monofilament non résorbable 2-0 est placée autour de lui. Une incision transversale est faite au pli de flexion de l'articulation MCP, proximal à la poulie A1, révélant la gaine du tendon fléchisseur. La gaine du tendon et la poulie A1 sont incisées longitudinalement. Le tendon FDS est identifié. Le slip ulnaire du tendon FDS est isolé et tranché pour libérer le slip ulnaire, en évitant l'enchevêtrement ou la capture du slip radial. La suture 2-0 qui a été placée autour du slip ulnaire au niveau de l'articulation PIP est utilisée pour libérer le slip distal du tendon FDS et délivrer le slip ulnaire du tendon FDS distalement.\n\nUne perceuse de 2,8 mm est utilisée pour créer un tunnel osseux verticalement orienté dorsal à volar. Un élévateur est placé entre le tendon du flexor digitorum profundus, la plaque volar et l'aspect volar de la base de la phalange médiane, protégeant les structures anatomiques volar. Le tendon FDS passe à travers le tunnel tout en maintenant l'articulation PIP en extension et en position réduite. Le tendon FDS passe à travers la section proximale intacte du tendon central et du tendon extenseur. Un tisserand de tendon complète un tissage de Pulvertaft, confirmant la tension appropriée avec l'articulation PIPJ en position réduite, en pleine extension. Une suture non absorbable 3-0 sécurise le tissage de Pulvertaft. Les marges de la reconstruction de la capsule et du tunnel central sont approximées à travers l'articulation PIP, et les adhérences sont libérées et les bandes latérales mobilisées.\n\nLa posture générale, la stabilité et le mouvement avec la tenodèse sont évalués. Toutes les incisions sont abondamment irriguées. Le garrot est dégonflé et l'hémostase est obtenue. Le remplissage capillaire de tous les doigts est évalué. La peau est fermée à l'aide de points de suture horizontaux. Un pansement stérile est appliqué avec une attelle d'extension de l'articulation PIP appropriée pour permettre un mouvement précoce de l'articulation DIP et de l'articulation MCP.\n\nSuivi et résultats\nLe premier suivi a été effectué 4 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Le patient a reçu du méloxicam oral à 7,5 mg deux fois par jour et de la doxycycline à 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours. Le deuxième suivi a été effectué 3 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Après 2 semaines, nous avons enlevé la plaque arrière, retiré la suture externe et commencé l'exercice de ROM active et passive. Après 3 semaines, la plaie a été guérie et nous avons constaté que la ROM de l'articulation PIP était de 0 à 90 degrés. Et après un mois, le patient est venu avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 100 degrés, et un résultat fonctionnel amélioré. Après 7 semaines de réadaptation physique, les patients sont déjà de retour au travail avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 110 degrés. La fonction de la main droite du patient est évaluée avec le score DASH, qui s'améliore significativement de 50 à 4,2.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn patient de 65 ans a présenté un gonflement et une déformation boutonnière du troisième doigt de la main droite. Le patient était tombé précédemment d'une moto et son pouce droit avait été écrasé par une moto six mois auparavant. Après l'incident, le pouce droit du patient ne pouvait plus être complètement étendu. La main droite du patient a présenté un oedème avec flexion de l'articulation interphalangienne (PIP) et hyperextension de l'articulation interphalangienne distale (DIP). L'amplitude de mouvement (ROM) du pouce droit était de 45 à 110 degrés. La radiographie de la main droite AP/oblique ne montrait aucune ossification de la déformation. Le patient a subi une reconstruction du défaut de glissement central en utilisant le côté ulnaire partiel du tendon superficiel du flexor digitorum. Une attelle de prolongation du pouce droit a été appliquée pendant 2 semaines. L'exercice actif et passif de l'amplitude de mouvement du pouce droit a commencé 2 semaines après l'attelle de prolongation du pouce droit. L'amplitude de mouvement du pouce droit (0 à 90 degrés) a été significativement améliorée 1 mois après l'intervention chirurgicale. L'amplitude de mouvement du pouce droit a été rétablie à la normale 2 mois après l'intervention chirurgicale. La fonction de la main droite du patient a été évaluée avec le score DASH, qui s'est amélioré significativement de 50 à 4,2.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 26 ans a été référée par un neurologue pour une perte de vision progressive, séquentielle et bilatérale et une vision floue survenues au cours d'un mois à partir de l'œil droit et plus prononcées dans cet œil, sans mouvements oculaires douloureux. Elle avait des antécédents médicaux de syndrome cliniquement isolé impliquant la moelle épinière. Ses symptômes sensoriels avaient débuté 7 ans avant la présentation, impliquant son pied gauche et se déplaçant sur une période de plusieurs semaines pour atteindre un niveau distal à la taille. Son imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la moelle épinière avait révélé une lésion dans la région infratentorielle et une autre dans la moelle épinière thoracique. Les IRM de suivi ont identifié de nouvelles lésions d'amélioration temporellement distinctes aux niveaux C4, C6-C7, T2 et T7-T8. Des examens complémentaires ont révélé des résultats négatifs pour les anticorps anti-aquaporine-4 et anti-protéine des oligodendrocytes myéliniques (MOG). Elle ne recevait aucune médication au moment de la présentation et son historique de tabagisme et de consommation d'alcool était insignifiant. Ses antécédents familiaux étaient insignifiants pour les causes héréditaires de la perte de vision, y compris la LHON.\n\nL'examen neuro-ophtalmologique a révélé une acuité visuelle corrigée (AV) de 20/100 OD et 20/30-2 OS. Son AV a progressivement amélioré lors des visites de suivi. Les plaques de couleur Ishihara ont révélé qu'elle était capable de lire seulement 1 sur 17 plaques de couleur dans l'œil droit et 14 sur 17 plaques de couleur dans l'œil gauche. Il n'y avait pas de défaut pupillaire afférent relatif. La tomographie en cohérence optique (OCT) a révélé une épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de 83 microns OD et 93 microns OS avec un léger amincissement temporel. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur des deux nerfs optiques avec un rapport de la coupole au disque de 0,2.\n\nLe diagnostic différentiel pour ses symptômes visuels comprenait des neuropathies optiques bilatérales, telles que la neurite optique ou la LHON. Les carences nutritionnelles ont été exclues en raison du nombre normal de globules rouges, de B12, de folate. Elle a ensuite pris 1 250 mg de prednisone par voie orale par jour pendant 3 jours, suivis de 60 mg et d'une réduction progressive de 10 mg tous les 5 jours ; toutefois, lors de la visite de suivi, elle n'a signalé aucune amélioration de ses symptômes. Des examens complémentaires ont révélé des hyperintensités T2 modérées du côté droit du chiasma optique et trois nouvelles lésions de la substance blanche cérébrale (splenium ; 2 lésions de la substance blanche pariétale péri-ventriculaire gauche) sur l'IRM. Les résultats de l'IRM et les bandes oligoclonales détectées par ponction lombaire ont confirmé le diagnostic de la sclérose en plaque. Au cours des visites de suivi ultérieures, son test de champ visuel Humphrey a révélé des scotomes centraux bilatéraux dans les deux yeux. La nature lentement progressive, l'implication séquentielle des yeux, les scotomes centraux symétriques, les symptômes non sensibles aux stéroïdes et les hyperintensités du chiasma optique détectées par IRM étaient suggestives de la LHON. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur temporelle. Les tests génétiques pour les trois mutations primaires ont été négatifs ; toutefois, elle était hétérozygote pour la variante c.152A>G du gène DNAJC30 associée à la sclérose en plaque latérale. Elle a également été testée positive pour la variante c.1239C>T dans le gène UQCRC1 avec un modèle d'héritage autosomique dominant. Elle a été diagnostiquée avec le syndrome de Harding et a commencé à prendre 300 mg d'idébénone par voie orale par TDS quotidiennement, ce qui a conduit à une amélioration de ses symptômes. Son AV a progressivement amélioré au fil des visites annuelles de suivi (son dernier AV corrigé était de 20/40-2 OD et 20/20-2 OS) et les métriques et examens OCT sont restés stables avec une pâleur temporelle bilatérale. Les champs visuels et les OCT 4 ans après le suivi sont présentés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons une femme de 26 ans avec une perte visuelle progressive, séquentielle, indolore, bilatérale qui ne répond pas aux stéroïdes, et deux épisodes distincts de troubles neurologiques temporaires évoquant une démyélinisation du système nerveux central. Des investigations approfondies, y compris des tests sérologiques, ont exclu d'autres causes, y compris une neuromyélite optique négative et des anticorps anti-protéine oligodendrocytaire de myéline (MOG) et des carences nutritionnelles. L'IRM a détecté des zones de démyélinisation dans la moelle épinière et le cerveau (zones infratentoriales et périventriculaires). Après une analyse génétique révélant une mutation c.152A>G (p.Tyr51Cys) au niveau du gène DNAJC30, une LHON a été suggérée. Elle a été traitée par idébenone et son acuité visuelle a été résolue à 4 ans de suivi.\n\n"
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La tomographie en cohérence optique (OCT) a révélé une épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de 83 microns OD et 93 microns OS avec un léger amincissement temporel. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur des deux nerfs optiques avec un rapport de la coupole au disque de 0,2.\n\nLe diagnostic différentiel pour ses symptômes visuels comprenait des neuropathies optiques bilatérales, telles que la neurite optique ou la LHON. Les carences nutritionnelles ont été exclues en raison du nombre normal de globules rouges, de B12, de folate. Elle a ensuite pris 1 250 mg de prednisone par voie orale par jour pendant 3 jours, suivis de 60 mg et d'une réduction progressive de 10 mg tous les 5 jours ; toutefois, lors de la visite de suivi, elle n'a signalé aucune amélioration de ses symptômes. Des examens complémentaires ont révélé des hyperintensités T2 modérées du côté droit du chiasma optique et trois nouvelles lésions de la substance blanche cérébrale (splenium ; 2 lésions de la substance blanche pariétale péri-ventriculaire gauche) sur l'IRM. Les résultats de l'IRM et les bandes oligoclonales détectées par ponction lombaire ont confirmé le diagnostic de la sclérose en plaque. Au cours des visites de suivi ultérieures, son test de champ visuel Humphrey a révélé des scotomes centraux bilatéraux dans les deux yeux. La nature lentement progressive, l'implication séquentielle des yeux, les scotomes centraux symétriques, les symptômes non sensibles aux stéroïdes et les hyperintensités du chiasma optique détectées par IRM étaient suggestives de la LHON. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur temporelle. Les tests génétiques pour les trois mutations primaires ont été négatifs ; toutefois, elle était hétérozygote pour la variante c.152A>G du gène DNAJC30 associée à la sclérose en plaque latérale. Elle a également été testée positive pour la variante c.1239C>T dans le gène UQCRC1 avec un modèle d'héritage autosomique dominant. Elle a été diagnostiquée avec le syndrome de Harding et a commencé à prendre 300 mg d'idébénone par voie orale par TDS quotidiennement, ce qui a conduit à une amélioration de ses symptômes. Son AV a progressivement amélioré au fil des visites annuelles de suivi (son dernier AV corrigé était de 20/40-2 OD et 20/20-2 OS) et les métriques et examens OCT sont restés stables avec une pâleur temporelle bilatérale. Les champs visuels et les OCT 4 ans après le suivi sont présentés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons une femme de 26 ans avec une perte visuelle progressive, séquentielle, indolore, bilatérale qui ne répond pas aux stéroïdes, et deux épisodes distincts de troubles neurologiques temporaires évoquant une démyélinisation du système nerveux central. Des investigations approfondies, y compris des tests sérologiques, ont exclu d'autres causes, y compris une neuromyélite optique négative et des anticorps anti-protéine oligodendrocytaire de myéline (MOG) et des carences nutritionnelles. L'IRM a détecté des zones de démyélinisation dans la moelle épinière et le cerveau (zones infratentoriales et périventriculaires). Après une analyse génétique révélant une mutation c.152A>G (p.Tyr51Cys) au niveau du gène DNAJC30, une LHON a été suggérée. Elle a été traitée par idébenone et son acuité visuelle a été résolue à 4 ans de suivi.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’une femme de 26 ans présentant une perte progressive et séquentielle de la vision, touchant d’abord l’œil droit puis l’œil gauche, sans douleur lors des mouvements oculaires. Ses antécédents incluaient un syndrome cliniquement isolé avec des symptômes sensoriels liés à des lésions démyélinisantes de la moelle épinière survenues sept ans auparavant. Les examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM) avaient montré plusieurs lésions cérébrales et médullaires caractéristiques d’une atteinte démyélinisante, sans présence d’anticorps spécifiques de neuromyélite optique (anti-aquaporine-4) ni d’anticorps anti-MOG. Aucun traitement n’était en cours au moment de la survenue des troubles visuels.\n\n**Principales observations**  \nL’examen neuro-ophtalmologique a révélé une baisse importante de l’acuité visuelle, plus marquée à droite (20/100) qu’à gauche (20/30), avec une altération notable de la perception des couleurs dans l’œil droit. L’examen du fond d’œil montrait une pâleur bilatérale des nerfs optiques, signe d’atrophie optique. La tomographie en cohérence optique (OCT) a mis en évidence un amincissement modéré de la couche des fibres nerveuses rétiniennes, plus prononcé dans la région temporale. Malgré un traitement par corticostéroïdes oraux, aucun bénéfice clinique n’a été observé. L’IRM cérébrale a révélé des lésions nouvelles au niveau du chiasma optique et de la substance blanche cérébrale, compatibles avec une sclérose en plaques (SEP), diagnostic confirmé par la présence de bandes oligoclonales dans le liquide céphalorachidien.\n\n**Interprétation clinique**  \nLa nature progressive et bilatérale des troubles visuels, l’absence de réponse aux stéroïdes, la présence de scotomes centraux symétriques au test du champ visuel, ainsi que les anomalies IRM du chiasma optique, ont orienté vers un diagnostic différentiel entre une neuropathie optique démyélinisante et la neuropathie optique héréditaire de Leber (LHON). Les tests génétiques ont exclu les mutations primaires classiques de la LHON, mais ont identifié une variante hétérozygote c.152A>G dans le gène DNAJC30, associée à une forme de LHON. Par ailleurs, une autre mutation dans le gène UQCRC1, avec un mode de transmission autosomique dominant, a été détectée. Ces résultats ont conduit au diagnostic final de syndrome de Harding, une forme de LHON.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nLa patiente a débuté un traitement par idébenone (300 mg trois fois par jour), un médicament visant à améliorer la fonction mitochondriale. Ce traitement a permis une amélioration progressive de son acuité visuelle sur une période de quatre ans, avec une stabilisation des mesures OCT et une persistance de la pâleur optique bilatérale. Les examens de suivi ont confirmé la stabilisation des déficits visuels et l’absence de nouvelles lésions démyélinisantes. Ce cas illustre l’importance d’une évaluation multidisciplinaire approfondie, combinant imagerie, analyses biologiques et tests génétiques, pour différencier les neuropathies optiques démyélinisantes des neuropathies optiques héréditaires, et adapter le traitement en conséquence."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 26 ans a été référée par un neurologue pour une perte de vision progressive, séquentielle et bilatérale et une vision floue survenues au cours d'un mois à partir de l'œil droit et plus prononcées dans cet œil, sans mouvements oculaires douloureux. Elle avait des antécédents médicaux de syndrome cliniquement isolé impliquant la moelle épinière. Ses symptômes sensoriels avaient débuté 7 ans avant la présentation, impliquant son pied gauche et se déplaçant sur une période de plusieurs semaines pour atteindre un niveau distal à la taille. Son imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la moelle épinière avait révélé une lésion dans la région infratentorielle et une autre dans la moelle épinière thoracique. Les IRM de suivi ont identifié de nouvelles lésions d'amélioration temporellement distinctes aux niveaux C4, C6-C7, T2 et T7-T8. Des examens complémentaires ont révélé des résultats négatifs pour les anticorps anti-aquaporine-4 et anti-protéine des oligodendrocytes myéliniques (MOG). Elle ne recevait aucune médication au moment de la présentation et son historique de tabagisme et de consommation d'alcool était insignifiant. Ses antécédents familiaux étaient insignifiants pour les causes héréditaires de la perte de vision, y compris la LHON.\n\nL'examen neuro-ophtalmologique a révélé une acuité visuelle corrigée (AV) de 20/100 OD et 20/30-2 OS. Son AV a progressivement amélioré lors des visites de suivi. Les plaques de couleur Ishihara ont révélé qu'elle était capable de lire seulement 1 sur 17 plaques de couleur dans l'œil droit et 14 sur 17 plaques de couleur dans l'œil gauche. Il n'y avait pas de défaut pupillaire afférent relatif. La tomographie en cohérence optique (OCT) a révélé une épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de 83 microns OD et 93 microns OS avec un léger amincissement temporel. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur des deux nerfs optiques avec un rapport de la coupole au disque de 0,2.\n\nLe diagnostic différentiel pour ses symptômes visuels comprenait des neuropathies optiques bilatérales, telles que la neurite optique ou la LHON. Les carences nutritionnelles ont été exclues en raison du nombre normal de globules rouges, de B12, de folate. Elle a ensuite pris 1 250 mg de prednisone par voie orale par jour pendant 3 jours, suivis de 60 mg et d'une réduction progressive de 10 mg tous les 5 jours ; toutefois, lors de la visite de suivi, elle n'a signalé aucune amélioration de ses symptômes. Des examens complémentaires ont révélé des hyperintensités T2 modérées du côté droit du chiasma optique et trois nouvelles lésions de la substance blanche cérébrale (splenium ; 2 lésions de la substance blanche pariétale péri-ventriculaire gauche) sur l'IRM. Les résultats de l'IRM et les bandes oligoclonales détectées par ponction lombaire ont confirmé le diagnostic de la sclérose en plaque. Au cours des visites de suivi ultérieures, son test de champ visuel Humphrey a révélé des scotomes centraux bilatéraux dans les deux yeux. La nature lentement progressive, l'implication séquentielle des yeux, les scotomes centraux symétriques, les symptômes non sensibles aux stéroïdes et les hyperintensités du chiasma optique détectées par IRM étaient suggestives de la LHON. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur temporelle. Les tests génétiques pour les trois mutations primaires ont été négatifs ; toutefois, elle était hétérozygote pour la variante c.152A>G du gène DNAJC30 associée à la sclérose en plaque latérale. Elle a également été testée positive pour la variante c.1239C>T dans le gène UQCRC1 avec un modèle d'héritage autosomique dominant. Elle a été diagnostiquée avec le syndrome de Harding et a commencé à prendre 300 mg d'idébénone par voie orale par TDS quotidiennement, ce qui a conduit à une amélioration de ses symptômes. Son AV a progressivement amélioré au fil des visites annuelles de suivi (son dernier AV corrigé était de 20/40-2 OD et 20/20-2 OS) et les métriques et examens OCT sont restés stables avec une pâleur temporelle bilatérale. Les champs visuels et les OCT 4 ans après le suivi sont présentés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons une femme de 26 ans avec une perte visuelle progressive, séquentielle, indolore, bilatérale qui ne répond pas aux stéroïdes, et deux épisodes distincts de troubles neurologiques temporaires évoquant une démyélinisation du système nerveux central. Des investigations approfondies, y compris des tests sérologiques, ont exclu d'autres causes, y compris une neuromyélite optique négative et des anticorps anti-protéine oligodendrocytaire de myéline (MOG) et des carences nutritionnelles. L'IRM a détecté des zones de démyélinisation dans la moelle épinière et le cerveau (zones infratentoriales et périventriculaires). Après une analyse génétique révélant une mutation c.152A>G (p.Tyr51Cys) au niveau du gène DNAJC30, une LHON a été suggérée. Elle a été traitée par idébenone et son acuité visuelle a été résolue à 4 ans de suivi.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans, qui a toujours été suivi par une équipe multidisciplinaire au sein de notre établissement. Depuis l'âge de 6 ans, il a été traité par un médicament oral avec du déflazacort. Au cours de ces années, le patient a été régulièrement suivi par des pneumologues utilisant la spirométrie et par des neurologues qui ont surveillé l'évolution de la maladie neuromusculaire en termes de fonction thoraco‐abdominale et de scoliose. La capacité vitale forcée (CVF), le volume expiratoire forcé en 1 s (VEF1) et le débit expiratoire de pointe (PEF) étaient respectivement de 60 %, 70 % et 70 % des valeurs prévues (CVF, 2,24 l ; VEF1, 2,09 l ; PEF, 4,07 l). Le patient a également subi une cathétérisation cardiaque droite pour surveiller les résistances vasculaires pulmonaires avec des valeurs témoins dans la plage normale. Lorsqu'il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en raison d'une insuffisance cardiaque réfractaire aiguë. L'option de transplantation cardiaque n'a pas été envisagée par les chirurgiens cardiaques pédiatriques, (i) en raison de l'urgence dans laquelle se trouvait le patient et (ii) en raison du scepticisme commun à l'égard de la transplantation cardiaque chez ces patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique s'est produit de manière routinière, et aucune complication postopératoire n'a été rencontrée.\n\nAu cours des 47 mois suivants, le patient a été régulièrement suivi, et nous n'avons rapporté qu'une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale, 30 mois après l'implantation du LVAD. Le débridement de la ligne de commande consistait en une incision de la peau suivant le trajet du câble, une extériorisation du câble plus proximalement, un nettoyage du trajet fistuleux et une nouvelle suture de la peau. Bien que la récupération ait été excellente, étant donné que la sortie de la ligne de commande était très proche de la plaie sternale, le patient a été suffisamment stressé psychologiquement pour demander spontanément une solution radicale au problème. La CVF, la VEMS et le PEF étaient respectivement de 1,66 l, 1,62 l et 4,41 l. Compte tenu des bonnes conditions générales du patient et de sa motivation personnelle, notre équipe multidisciplinaire a commencé à envisager une transplantation cardiaque comme option. Ainsi, le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. Le sevrage de la ventilation mécanique a eu lieu comme d'habitude une fois de plus. Le premier jour post-transplantation, il a été possible d'extuber le patient. La sortie de l'unité de soins intensifs a été possible le troisième jour postopératoire. En ce qui concerne la mobilisation, dans notre unité, les patients sont suivis par une équipe spécialisée de physiothérapeutes. Le patient a été formé par eux dès les premiers jours ; et dès qu'il a été transféré de l'unité de soins intensifs au service, la mobilisation a été commencée dès que possible. En ce qui concerne la stabilisation sternale, comme nous le faisons habituellement, nous avons suggéré d'utiliser une bande sternale en tissu. La mobilisation en fauteuil roulant a été possible le cinquième jour postopératoire. La durée totale de l'hospitalisation était de 3 semaines, le temps nécessaire pour effectuer les trois biopsies canoniques pour l'évaluation de tout rejet myocardique. Une thérapie immunosuppressive standard à trois agents a été administrée (cyclosporine, mycophenolate mofetil et stéroïdes). Au bout de 3 mois, la CVF, la VEMS et le PEF étaient inchangés par rapport à la période pré-transplantation.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans, atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans. Il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée et, en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en tant que traitement de destination, sans complications postopératoires. Il a été suivi pendant 47 mois consécutifs ; et 30 mois après l'implantation de LVAD, il a développé une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale. À la suite de cet événement, sur la base des bonnes conditions générales du patient et de sa volonté, nous avons commencé à envisager la transplantation cardiaque comme option. Avant que le patient ne soit inscrit, il a subi un examen approfondi, et nous avons trouvé des valeurs plus élevées de capacité vitale forcée, de volume expiratoire forcé en 1 s, et de débit expiratoire de pointe, par rapport aux valeurs prévues des patients DMD du même âge. Le patient n'a ni scoliose ni besoin de ventilation mécanique non invasive, et enfin, il a toujours été traité avec des stéroïdes avec une fonction thoraco-abdominale stable au fil des ans. Conformément à ces considérations, le patient a été inscrit pour une transplantation cardiaque. Le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. La transplantation cardiaque n'est pas considérée comme une option valable pour les patients DMD, en raison du manque de disponibilité des donneurs et de la nature systémique de la maladie DMD. Considérant que ce patient avait déjà connu une complication liée au LVAD et qu'il avait une meilleure condition générale que ses pairs DMD, nous l'avons inscrit pour une transplantation cardiaque. Nous décrivons le cas d'un patient DMD qui a subi une transplantation cardiaque réussie après 47 mois d'assistance LVAD HeartWare. Le suivi de trois mois est sans incident.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique d’un patient atteint de dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) ayant bénéficié d’une transplantation cardiaque après assistance ventriculaire gauche (LVAD) :\n\n**Contexte**  \nIl s’agit d’un patient de 18 ans atteint de dystrophie musculaire de Duchenne, une maladie neuromusculaire progressive, en fauteuil roulant depuis l’âge de 11 ans. Depuis son enfance, il a été suivi par une équipe multidisciplinaire comprenant pneumologues et neurologues, et traité par déflazacort, un corticostéroïde oral, depuis l’âge de 6 ans. Sa fonction respiratoire, évaluée par spirométrie, montrait une capacité vitale forcée (CVF) à 60 % des valeurs attendues, un volume expiratoire maximal en une seconde (VEF1) à 70 %, et un débit expiratoire de pointe (PEF) également à 70 %. Il ne présentait pas de scoliose ni de besoin de ventilation mécanique non invasive. Sur le plan cardiaque, il a développé une cardiomyopathie dilatée à l’âge de 14 ans, compliquée d’une insuffisance cardiaque aiguë réfractaire.\n\n**Principales Observations**  \nEn 2016, à 14 ans, le patient a bénéficié de l’implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD HeartWare) en traitement de destination, car la transplantation cardiaque n’était pas envisagée à ce stade, notamment en raison de l’urgence et des réserves habituelles concernant la transplantation chez les patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique postopératoire s’est déroulé sans complication. Pendant les 47 mois suivants, le patient a été suivi régulièrement. Une seule complication majeure a été rapportée : une infection du site de sortie du câble de l’appareil survenue 30 mois après l’implantation, traitée efficacement par antibiotiques et débridement chirurgical local.\n\nSuite à cet épisode infectieux, et compte tenu de l’état général satisfaisant du patient ainsi que de sa motivation, l’équipe multidisciplinaire a réévalué la possibilité d’une transplantation cardiaque. Les examens prétransplantation ont montré une fonction respiratoire stable, avec des valeurs de CVF, VEF1 et PEF supérieures à celles habituellement observées chez des patients DMD du même âge. Le patient ne présentait pas de scoliose ni de ventilation non invasive, et sa fonction thoraco-abdominale était stable sous traitement corticoïde.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLa transplantation cardiaque est généralement peu considérée chez les patients atteints de DMD en raison de la nature systémique de la maladie, de la rareté des donneurs et des complications associées. Cependant, dans ce cas particulier, la bonne condition générale du patient, son absence de complications respiratoires majeures, et la survenue d’une complication liée au LVAD ont motivé l’inscription sur liste de transplantation. Cette décision a été prise après une évaluation approfondie et en tenant compte de la volonté du patient.\n\n**Prochaines Étapes et Résultats**  \nLe 12 février 2020, à l’âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complication postopératoire. Le sevrage de la ventilation mécanique a été réalisé rapidement, avec extubation dès le premier jour post-transplantation. La mobilisation a été initiée précocement grâce à une équipe spécialisée en physiothérapie, et la stabilisation sternale a été assurée par une bande sternale en tissu. La durée totale d’hospitalisation a été de trois semaines, incluant la surveillance par biopsies myocardiques pour détecter un éventuel rejet. Le traitement immunosuppresseur standard à trois agents a été administré. Au terme d’un suivi de trois mois, la fonction respiratoire du patient est restée stable, sans dégradation par rapport à la période pré-transplantation.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre qu’une transplantation cardiaque peut être une option viable chez certains patients atteints de dystrophie musculaire de Duchenne présentant une bonne condition générale et une fonction respiratoire préservée, même après une longue période d’assistance ventriculaire gauche. Cette approche multidisciplinaire individualisée a permis une prise en charge réussie, avec un suivi postopératoire favorable à court terme."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans, qui a toujours été suivi par une équipe multidisciplinaire au sein de notre établissement. Depuis l'âge de 6 ans, il a été traité par un médicament oral avec du déflazacort. Au cours de ces années, le patient a été régulièrement suivi par des pneumologues utilisant la spirométrie et par des neurologues qui ont surveillé l'évolution de la maladie neuromusculaire en termes de fonction thoraco‐abdominale et de scoliose. La capacité vitale forcée (CVF), le volume expiratoire forcé en 1 s (VEF1) et le débit expiratoire de pointe (PEF) étaient respectivement de 60 %, 70 % et 70 % des valeurs prévues (CVF, 2,24 l ; VEF1, 2,09 l ; PEF, 4,07 l). Le patient a également subi une cathétérisation cardiaque droite pour surveiller les résistances vasculaires pulmonaires avec des valeurs témoins dans la plage normale. Lorsqu'il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en raison d'une insuffisance cardiaque réfractaire aiguë. L'option de transplantation cardiaque n'a pas été envisagée par les chirurgiens cardiaques pédiatriques, (i) en raison de l'urgence dans laquelle se trouvait le patient et (ii) en raison du scepticisme commun à l'égard de la transplantation cardiaque chez ces patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique s'est produit de manière routinière, et aucune complication postopératoire n'a été rencontrée.\n\nAu cours des 47 mois suivants, le patient a été régulièrement suivi, et nous n'avons rapporté qu'une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale, 30 mois après l'implantation du LVAD. Le débridement de la ligne de commande consistait en une incision de la peau suivant le trajet du câble, une extériorisation du câble plus proximalement, un nettoyage du trajet fistuleux et une nouvelle suture de la peau. Bien que la récupération ait été excellente, étant donné que la sortie de la ligne de commande était très proche de la plaie sternale, le patient a été suffisamment stressé psychologiquement pour demander spontanément une solution radicale au problème. La CVF, la VEMS et le PEF étaient respectivement de 1,66 l, 1,62 l et 4,41 l. Compte tenu des bonnes conditions générales du patient et de sa motivation personnelle, notre équipe multidisciplinaire a commencé à envisager une transplantation cardiaque comme option. Ainsi, le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. Le sevrage de la ventilation mécanique a eu lieu comme d'habitude une fois de plus. Le premier jour post-transplantation, il a été possible d'extuber le patient. La sortie de l'unité de soins intensifs a été possible le troisième jour postopératoire. En ce qui concerne la mobilisation, dans notre unité, les patients sont suivis par une équipe spécialisée de physiothérapeutes. Le patient a été formé par eux dès les premiers jours ; et dès qu'il a été transféré de l'unité de soins intensifs au service, la mobilisation a été commencée dès que possible. En ce qui concerne la stabilisation sternale, comme nous le faisons habituellement, nous avons suggéré d'utiliser une bande sternale en tissu. La mobilisation en fauteuil roulant a été possible le cinquième jour postopératoire. La durée totale de l'hospitalisation était de 3 semaines, le temps nécessaire pour effectuer les trois biopsies canoniques pour l'évaluation de tout rejet myocardique. Une thérapie immunosuppressive standard à trois agents a été administrée (cyclosporine, mycophenolate mofetil et stéroïdes). Au bout de 3 mois, la CVF, la VEMS et le PEF étaient inchangés par rapport à la période pré-transplantation.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans, atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans. Il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée et, en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en tant que traitement de destination, sans complications postopératoires. Il a été suivi pendant 47 mois consécutifs ; et 30 mois après l'implantation de LVAD, il a développé une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale. À la suite de cet événement, sur la base des bonnes conditions générales du patient et de sa volonté, nous avons commencé à envisager la transplantation cardiaque comme option. Avant que le patient ne soit inscrit, il a subi un examen approfondi, et nous avons trouvé des valeurs plus élevées de capacité vitale forcée, de volume expiratoire forcé en 1 s, et de débit expiratoire de pointe, par rapport aux valeurs prévues des patients DMD du même âge. Le patient n'a ni scoliose ni besoin de ventilation mécanique non invasive, et enfin, il a toujours été traité avec des stéroïdes avec une fonction thoraco-abdominale stable au fil des ans. Conformément à ces considérations, le patient a été inscrit pour une transplantation cardiaque. Le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. La transplantation cardiaque n'est pas considérée comme une option valable pour les patients DMD, en raison du manque de disponibilité des donneurs et de la nature systémique de la maladie DMD. Considérant que ce patient avait déjà connu une complication liée au LVAD et qu'il avait une meilleure condition générale que ses pairs DMD, nous l'avons inscrit pour une transplantation cardiaque. Nous décrivons le cas d'un patient DMD qui a subi une transplantation cardiaque réussie après 47 mois d'assistance LVAD HeartWare. Le suivi de trois mois est sans incident.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique d’un patient atteint de dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) ayant bénéficié d’une transplantation cardiaque après assistance ventriculaire gauche (LVAD) :\n\n**Contexte**  \nIl s’agit d’un patient de 18 ans atteint de dystrophie musculaire de Duchenne, une maladie neuromusculaire progressive, en fauteuil roulant depuis l’âge de 11 ans. Depuis son enfance, il a été suivi par une équipe multidisciplinaire comprenant pneumologues et neurologues, et traité par déflazacort, un corticostéroïde oral, depuis l’âge de 6 ans. Sa fonction respiratoire, évaluée par spirométrie, montrait une capacité vitale forcée (CVF) à 60 % des valeurs attendues, un volume expiratoire maximal en une seconde (VEF1) à 70 %, et un débit expiratoire de pointe (PEF) également à 70 %. Il ne présentait pas de scoliose ni de besoin de ventilation mécanique non invasive. Sur le plan cardiaque, il a développé une cardiomyopathie dilatée à l’âge de 14 ans, compliquée d’une insuffisance cardiaque aiguë réfractaire.\n\n**Principales Observations**  \nEn 2016, à 14 ans, le patient a bénéficié de l’implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD HeartWare) en traitement de destination, car la transplantation cardiaque n’était pas envisagée à ce stade, notamment en raison de l’urgence et des réserves habituelles concernant la transplantation chez les patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique postopératoire s’est déroulé sans complication. Pendant les 47 mois suivants, le patient a été suivi régulièrement. Une seule complication majeure a été rapportée : une infection du site de sortie du câble de l’appareil survenue 30 mois après l’implantation, traitée efficacement par antibiotiques et débridement chirurgical local.\n\nSuite à cet épisode infectieux, et compte tenu de l’état général satisfaisant du patient ainsi que de sa motivation, l’équipe multidisciplinaire a réévalué la possibilité d’une transplantation cardiaque. Les examens prétransplantation ont montré une fonction respiratoire stable, avec des valeurs de CVF, VEF1 et PEF supérieures à celles habituellement observées chez des patients DMD du même âge. Le patient ne présentait pas de scoliose ni de ventilation non invasive, et sa fonction thoraco-abdominale était stable sous traitement corticoïde.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLa transplantation cardiaque est généralement peu considérée chez les patients atteints de DMD en raison de la nature systémique de la maladie, de la rareté des donneurs et des complications associées. Cependant, dans ce cas particulier, la bonne condition générale du patient, son absence de complications respiratoires majeures, et la survenue d’une complication liée au LVAD ont motivé l’inscription sur liste de transplantation. Cette décision a été prise après une évaluation approfondie et en tenant compte de la volonté du patient.\n\n**Prochaines Étapes et Résultats**  \nLe 12 février 2020, à l’âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complication postopératoire. Le sevrage de la ventilation mécanique a été réalisé rapidement, avec extubation dès le premier jour post-transplantation. La mobilisation a été initiée précocement grâce à une équipe spécialisée en physiothérapie, et la stabilisation sternale a été assurée par une bande sternale en tissu. La durée totale d’hospitalisation a été de trois semaines, incluant la surveillance par biopsies myocardiques pour détecter un éventuel rejet. Le traitement immunosuppresseur standard à trois agents a été administré. Au terme d’un suivi de trois mois, la fonction respiratoire du patient est restée stable, sans dégradation par rapport à la période pré-transplantation.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre qu’une transplantation cardiaque peut être une option viable chez certains patients atteints de dystrophie musculaire de Duchenne présentant une bonne condition générale et une fonction respiratoire préservée, même après une longue période d’assistance ventriculaire gauche. Cette approche multidisciplinaire individualisée a permis une prise en charge réussie, avec un suivi postopératoire favorable à court terme."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans, qui a toujours été suivi par une équipe multidisciplinaire au sein de notre établissement. Depuis l'âge de 6 ans, il a été traité par un médicament oral avec du déflazacort. Au cours de ces années, le patient a été régulièrement suivi par des pneumologues utilisant la spirométrie et par des neurologues qui ont surveillé l'évolution de la maladie neuromusculaire en termes de fonction thoraco‐abdominale et de scoliose. La capacité vitale forcée (CVF), le volume expiratoire forcé en 1 s (VEF1) et le débit expiratoire de pointe (PEF) étaient respectivement de 60 %, 70 % et 70 % des valeurs prévues (CVF, 2,24 l ; VEF1, 2,09 l ; PEF, 4,07 l). Le patient a également subi une cathétérisation cardiaque droite pour surveiller les résistances vasculaires pulmonaires avec des valeurs témoins dans la plage normale. Lorsqu'il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en raison d'une insuffisance cardiaque réfractaire aiguë. L'option de transplantation cardiaque n'a pas été envisagée par les chirurgiens cardiaques pédiatriques, (i) en raison de l'urgence dans laquelle se trouvait le patient et (ii) en raison du scepticisme commun à l'égard de la transplantation cardiaque chez ces patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique s'est produit de manière routinière, et aucune complication postopératoire n'a été rencontrée.\n\nAu cours des 47 mois suivants, le patient a été régulièrement suivi, et nous n'avons rapporté qu'une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale, 30 mois après l'implantation du LVAD. Le débridement de la ligne de commande consistait en une incision de la peau suivant le trajet du câble, une extériorisation du câble plus proximalement, un nettoyage du trajet fistuleux et une nouvelle suture de la peau. Bien que la récupération ait été excellente, étant donné que la sortie de la ligne de commande était très proche de la plaie sternale, le patient a été suffisamment stressé psychologiquement pour demander spontanément une solution radicale au problème. La CVF, la VEMS et le PEF étaient respectivement de 1,66 l, 1,62 l et 4,41 l. Compte tenu des bonnes conditions générales du patient et de sa motivation personnelle, notre équipe multidisciplinaire a commencé à envisager une transplantation cardiaque comme option. Ainsi, le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. Le sevrage de la ventilation mécanique a eu lieu comme d'habitude une fois de plus. Le premier jour post-transplantation, il a été possible d'extuber le patient. La sortie de l'unité de soins intensifs a été possible le troisième jour postopératoire. En ce qui concerne la mobilisation, dans notre unité, les patients sont suivis par une équipe spécialisée de physiothérapeutes. Le patient a été formé par eux dès les premiers jours ; et dès qu'il a été transféré de l'unité de soins intensifs au service, la mobilisation a été commencée dès que possible. En ce qui concerne la stabilisation sternale, comme nous le faisons habituellement, nous avons suggéré d'utiliser une bande sternale en tissu. La mobilisation en fauteuil roulant a été possible le cinquième jour postopératoire. La durée totale de l'hospitalisation était de 3 semaines, le temps nécessaire pour effectuer les trois biopsies canoniques pour l'évaluation de tout rejet myocardique. Une thérapie immunosuppressive standard à trois agents a été administrée (cyclosporine, mycophenolate mofetil et stéroïdes). Au bout de 3 mois, la CVF, la VEMS et le PEF étaient inchangés par rapport à la période pré-transplantation.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un patient de 18 ans, atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans. Il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée et, en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en tant que traitement de destination, sans complications postopératoires. Il a été suivi pendant 47 mois consécutifs ; et 30 mois après l'implantation de LVAD, il a développé une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale. À la suite de cet événement, sur la base des bonnes conditions générales du patient et de sa volonté, nous avons commencé à envisager la transplantation cardiaque comme option. Avant que le patient ne soit inscrit, il a subi un examen approfondi, et nous avons trouvé des valeurs plus élevées de capacité vitale forcée, de volume expiratoire forcé en 1 s, et de débit expiratoire de pointe, par rapport aux valeurs prévues des patients DMD du même âge. Le patient n'a ni scoliose ni besoin de ventilation mécanique non invasive, et enfin, il a toujours été traité avec des stéroïdes avec une fonction thoraco-abdominale stable au fil des ans. Conformément à ces considérations, le patient a été inscrit pour une transplantation cardiaque. Le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. La transplantation cardiaque n'est pas considérée comme une option valable pour les patients DMD, en raison du manque de disponibilité des donneurs et de la nature systémique de la maladie DMD. Considérant que ce patient avait déjà connu une complication liée au LVAD et qu'il avait une meilleure condition générale que ses pairs DMD, nous l'avons inscrit pour une transplantation cardiaque. Nous décrivons le cas d'un patient DMD qui a subi une transplantation cardiaque réussie après 47 mois d'assistance LVAD HeartWare. Le suivi de trois mois est sans incident.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nM. S. était un patient de 88 ans, retraité, ouvrier du bâtiment, veuf, vivant seul dans un appartement au premier étage avec des escaliers. Il n’avait qu’une fille, sa principale personne de soutien. Il n’avait pas de services d’aide à domicile avant son hospitalisation.\n\nSon historique clinique était marqué par des arthrites répétées décrites comme de la goutte, une insuffisance cardiaque sur une sténose aortique serrée qui a ensuite bénéficié d'une TAVI, une insuffisance rénale chronique modérée (clairance 45 ml/min/1,73 m2), un stenting bi-fémoral aorto-bi-fémoral, une hypertension artérielle, un accident ischémique transitoire, un tremblement essentiel et une thrombose veineuse du droit. Il n'avait pas de mauvaises habitudes ou d'allergies.\n\nLe 7 novembre, ce patient a été admis au service des urgences pour décompensation cardio-rénale consécutive à une pneumopathie. Le patient s'est rétabli avec un traitement antibiotique associé à un traitement diurétique. Après cinq jours, il a été transféré dans une unité gériatrique pour une évaluation gériatrique standardisée et pour une rééducation en raison d'un déconditionnement physique.\n\nLes premiers prélèvements sanguins du 13 novembre ont révélé un taux de calcium de 2,55 mmol/L, corrigé à 2,84 mmol/L. Il y avait une dénutrition sévère avec une dose d'albumine mesurée à 28,3 mmol/L. Une PTH a été augmentée à 94 ng/L et une 25-hydroxy-vitamine D effondrée à 15 nmol/L. Cliniquement, il ne présentait aucun signe clinique évocateur d'hypercalcémie. La radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. En décembre, compte tenu du soupçon d'hyperparathyroïdie secondaire due à une hypovitaminose D et non conforme aux recommandations standard, une échographie parathyroïdienne n'a révélé aucun nodule suspect. Une supplémentation en cholécalciférol a été introduite. En outre, une gestion nutritionnelle a été initiée. M. S présentait en même temps une arthrite douloureuse des genoux avec épanchement articulaire associé à un syndrome inflammatoire biologique. Une chondrocalcinose était suspectée mais le taux d'acide urique était élevé à 478 µmol/L. Une ponction a été réalisée : 920 cellules nucléées par mm3 et des cristaux d'urate sodique ont été trouvés dans le liquide articulaire. Le traitement par la colchicine et ensuite l'ajout d'allopurinol ont amélioré les symptômes. L'état cardiaque et les améliorations physiques ont permis au patient de rentrer chez lui le 2 janvier.\n\nMalheureusement, une nouvelle décompensation cardiaque a nécessité une nouvelle hospitalisation le 23 janvier. Au cours de cette hospitalisation ultérieure, les taux de calcium sanguin sont restés légèrement élevés (2,64 mmol/L) et la PTH a été significativement augmentée (191 ng/L) malgré la supplémentation en vitamine D. En mars, un échantillon d’urine de 24 heures a été collecté pour la mesure de la calciurie, qui a révélé une diminution de la concentration de calcium urinaire de 1,23 mmol/L. L’excrétion fractionnée du calcium était de 1,2 %. En raison de ces résultats inhabituels, une scintigraphie parathyroïdienne MIBI n’a révélé aucune anomalie en faveur d’un adénome ou d’une hyperplasie parathyroïdienne. En avril, une analyse génétique pour détecter la mutation inhibitrice du gène CASR codant pour le récepteur sensible au calcium (gène 3q21.1) a révélé une variante pathogène classée comme FHH de type 1 selon les directives ACMG. La famille du patient a été informée et un dépistage génétique a été organisé pour éviter des tests supplémentaires inutiles. Le patient a finalement pu rentrer chez lui. Le patient et sa famille ont donné leur consentement éclairé pour ce rapport de cas. L’approbation éthique n’a pas été requise pour ce manuscrit. Consentement pour publication de la fille du patient obtenu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le diagnostic de FHH chez un patient polypathologique de 88 ans présentant une hypercalcémie découverte lors d'un contrôle pour décompensation cardiaque. Malgré une présentation clinique confuse avec des symptômes de goutte, y compris des épisodes répétés d'arthrite du genou, une hypercalcémie persistante a conduit à des investigations complémentaires. Les tests biologiques ont exclu un hyperparathyroïdisme primaire ou hyperparathyroïdisme lié à une tumeur maligne, confirmant le diagnostic de FHH par la détection d'une mutation inhibitrice dans le gène du récepteur sensible au calcium.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nM. S., un homme de 88 ans avec de multiples antécédents médicaux (notamment une insuffisance cardiaque, une insuffisance rénale chronique modérée, une hypertension artérielle, et des épisodes d’arthrite goutteuse), a été hospitalisé à plusieurs reprises pour des décompensations cardiaques et des complications associées. Lors de son suivi, une hypercalcémie (taux élevé de calcium dans le sang) a été détectée de manière persistante, sans signes cliniques évidents d’hypercalcémie.\n\n**Principales Observations**  \n- Le patient présentait une hypercalcémie modérée et persistante, avec des taux de calcium corrigés allant jusqu’à 2,84 mmol/L.  \n- La parathormone (PTH), hormone régulant le calcium, était augmentée de façon significative, ce qui a initialement orienté vers un hyperparathyroïdisme secondaire ou primaire.  \n- Une carence sévère en vitamine D a été identifiée, et une supplémentation a été mise en place.  \n- Les examens d’imagerie (échographie et scintigraphie parathyroïdienne) n’ont pas montré de nodules ou d’adénomes parathyroïdiens, excluant une cause tumorale classique.  \n- L’analyse du calcium dans les urines a révélé une excrétion calcique basse, ce qui est atypique dans l’hyperparathyroïdisme primaire.  \n- Une analyse génétique a identifié une mutation pathogène du gène CASR, codant pour le récepteur sensible au calcium, confirmant le diagnostic de « FHH » (hypercalcémie familiale bénigne, une maladie génétique rare caractérisée par une régulation anormale du calcium).\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic de FHH a été retenu chez ce patient âgé présentant une hypercalcémie persistante. Cette affection génétique provoque une élévation modérée du calcium sanguin sans conséquences graves, souvent confondue avec un hyperparathyroïdisme primaire. La distinction est essentielle car la FHH ne nécessite pas de traitement chirurgical et évite des interventions inutiles. La présence concomitante de goutte et d’autres pathologies a complexifié le tableau clinique, mais les investigations approfondies ont permis d’écarter d’autres causes plus fréquentes d’hypercalcémie.\n\n**Prochaines Étapes**  \n- Information et suivi du patient et de sa famille, avec un dépistage génétique proposé aux membres à risque afin d’éviter des examens invasifs ou inutiles.  \n- Poursuite de la gestion des autres comorbidités (goutte, insuffisance cardiaque, dénutrition) dans un cadre multidisciplinaire.  \n- Surveillance clinique régulière sans indication de traitement spécifique pour la FHH, compte tenu de son caractère bénin.  \n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation complète et rigoureuse des hypercalcémies, en particulier chez les patients âgés polypathologiques, afin d’identifier des causes rares comme la FHH et d’adapter la prise en charge en conséquence."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nM. S. était un patient de 88 ans, retraité, ouvrier du bâtiment, veuf, vivant seul dans un appartement au premier étage avec des escaliers. Il n’avait qu’une fille, sa principale personne de soutien. Il n’avait pas de services d’aide à domicile avant son hospitalisation.\n\nSon historique clinique était marqué par des arthrites répétées décrites comme de la goutte, une insuffisance cardiaque sur une sténose aortique serrée qui a ensuite bénéficié d'une TAVI, une insuffisance rénale chronique modérée (clairance 45 ml/min/1,73 m2), un stenting bi-fémoral aorto-bi-fémoral, une hypertension artérielle, un accident ischémique transitoire, un tremblement essentiel et une thrombose veineuse du droit. Il n'avait pas de mauvaises habitudes ou d'allergies.\n\nLe 7 novembre, ce patient a été admis au service des urgences pour décompensation cardio-rénale consécutive à une pneumopathie. Le patient s'est rétabli avec un traitement antibiotique associé à un traitement diurétique. Après cinq jours, il a été transféré dans une unité gériatrique pour une évaluation gériatrique standardisée et pour une rééducation en raison d'un déconditionnement physique.\n\nLes premiers prélèvements sanguins du 13 novembre ont révélé un taux de calcium de 2,55 mmol/L, corrigé à 2,84 mmol/L. Il y avait une dénutrition sévère avec une dose d'albumine mesurée à 28,3 mmol/L. Une PTH a été augmentée à 94 ng/L et une 25-hydroxy-vitamine D effondrée à 15 nmol/L. Cliniquement, il ne présentait aucun signe clinique évocateur d'hypercalcémie. La radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. En décembre, compte tenu du soupçon d'hyperparathyroïdie secondaire due à une hypovitaminose D et non conforme aux recommandations standard, une échographie parathyroïdienne n'a révélé aucun nodule suspect. Une supplémentation en cholécalciférol a été introduite. En outre, une gestion nutritionnelle a été initiée. M. S présentait en même temps une arthrite douloureuse des genoux avec épanchement articulaire associé à un syndrome inflammatoire biologique. Une chondrocalcinose était suspectée mais le taux d'acide urique était élevé à 478 µmol/L. Une ponction a été réalisée : 920 cellules nucléées par mm3 et des cristaux d'urate sodique ont été trouvés dans le liquide articulaire. Le traitement par la colchicine et ensuite l'ajout d'allopurinol ont amélioré les symptômes. L'état cardiaque et les améliorations physiques ont permis au patient de rentrer chez lui le 2 janvier.\n\nMalheureusement, une nouvelle décompensation cardiaque a nécessité une nouvelle hospitalisation le 23 janvier. Au cours de cette hospitalisation ultérieure, les taux de calcium sanguin sont restés légèrement élevés (2,64 mmol/L) et la PTH a été significativement augmentée (191 ng/L) malgré la supplémentation en vitamine D. En mars, un échantillon d’urine de 24 heures a été collecté pour la mesure de la calciurie, qui a révélé une diminution de la concentration de calcium urinaire de 1,23 mmol/L. L’excrétion fractionnée du calcium était de 1,2 %. En raison de ces résultats inhabituels, une scintigraphie parathyroïdienne MIBI n’a révélé aucune anomalie en faveur d’un adénome ou d’une hyperplasie parathyroïdienne. En avril, une analyse génétique pour détecter la mutation inhibitrice du gène CASR codant pour le récepteur sensible au calcium (gène 3q21.1) a révélé une variante pathogène classée comme FHH de type 1 selon les directives ACMG. La famille du patient a été informée et un dépistage génétique a été organisé pour éviter des tests supplémentaires inutiles. Le patient a finalement pu rentrer chez lui. Le patient et sa famille ont donné leur consentement éclairé pour ce rapport de cas. L’approbation éthique n’a pas été requise pour ce manuscrit. Consentement pour publication de la fille du patient obtenu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le diagnostic de FHH chez un patient polypathologique de 88 ans présentant une hypercalcémie découverte lors d'un contrôle pour décompensation cardiaque. Malgré une présentation clinique confuse avec des symptômes de goutte, y compris des épisodes répétés d'arthrite du genou, une hypercalcémie persistante a conduit à des investigations complémentaires. Les tests biologiques ont exclu un hyperparathyroïdisme primaire ou hyperparathyroïdisme lié à une tumeur maligne, confirmant le diagnostic de FHH par la détection d'une mutation inhibitrice dans le gène du récepteur sensible au calcium.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nM. S., un homme de 88 ans avec de multiples antécédents médicaux (notamment une insuffisance cardiaque, une insuffisance rénale chronique modérée, une hypertension artérielle, et des épisodes d’arthrite goutteuse), a été hospitalisé à plusieurs reprises pour des décompensations cardiaques et des complications associées. Lors de son suivi, une hypercalcémie (taux élevé de calcium dans le sang) a été détectée de manière persistante, sans signes cliniques évidents d’hypercalcémie.\n\n**Principales Observations**  \n- Le patient présentait une hypercalcémie modérée et persistante, avec des taux de calcium corrigés allant jusqu’à 2,84 mmol/L.  \n- La parathormone (PTH), hormone régulant le calcium, était augmentée de façon significative, ce qui a initialement orienté vers un hyperparathyroïdisme secondaire ou primaire.  \n- Une carence sévère en vitamine D a été identifiée, et une supplémentation a été mise en place.  \n- Les examens d’imagerie (échographie et scintigraphie parathyroïdienne) n’ont pas montré de nodules ou d’adénomes parathyroïdiens, excluant une cause tumorale classique.  \n- L’analyse du calcium dans les urines a révélé une excrétion calcique basse, ce qui est atypique dans l’hyperparathyroïdisme primaire.  \n- Une analyse génétique a identifié une mutation pathogène du gène CASR, codant pour le récepteur sensible au calcium, confirmant le diagnostic de « FHH » (hypercalcémie familiale bénigne, une maladie génétique rare caractérisée par une régulation anormale du calcium).\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic de FHH a été retenu chez ce patient âgé présentant une hypercalcémie persistante. Cette affection génétique provoque une élévation modérée du calcium sanguin sans conséquences graves, souvent confondue avec un hyperparathyroïdisme primaire. La distinction est essentielle car la FHH ne nécessite pas de traitement chirurgical et évite des interventions inutiles. La présence concomitante de goutte et d’autres pathologies a complexifié le tableau clinique, mais les investigations approfondies ont permis d’écarter d’autres causes plus fréquentes d’hypercalcémie.\n\n**Prochaines Étapes**  \n- Information et suivi du patient et de sa famille, avec un dépistage génétique proposé aux membres à risque afin d’éviter des examens invasifs ou inutiles.  \n- Poursuite de la gestion des autres comorbidités (goutte, insuffisance cardiaque, dénutrition) dans un cadre multidisciplinaire.  \n- Surveillance clinique régulière sans indication de traitement spécifique pour la FHH, compte tenu de son caractère bénin.  \n\nCe cas illustre l’importance d’une évaluation complète et rigoureuse des hypercalcémies, en particulier chez les patients âgés polypathologiques, afin d’identifier des causes rares comme la FHH et d’adapter la prise en charge en conséquence."
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nM. S. était un patient de 88 ans, retraité, ouvrier du bâtiment, veuf, vivant seul dans un appartement au premier étage avec des escaliers. Il n’avait qu’une fille, sa principale personne de soutien. Il n’avait pas de services d’aide à domicile avant son hospitalisation.\n\nSon historique clinique était marqué par des arthrites répétées décrites comme de la goutte, une insuffisance cardiaque sur une sténose aortique serrée qui a ensuite bénéficié d'une TAVI, une insuffisance rénale chronique modérée (clairance 45 ml/min/1,73 m2), un stenting bi-fémoral aorto-bi-fémoral, une hypertension artérielle, un accident ischémique transitoire, un tremblement essentiel et une thrombose veineuse du droit. Il n'avait pas de mauvaises habitudes ou d'allergies.\n\nLe 7 novembre, ce patient a été admis au service des urgences pour décompensation cardio-rénale consécutive à une pneumopathie. Le patient s'est rétabli avec un traitement antibiotique associé à un traitement diurétique. Après cinq jours, il a été transféré dans une unité gériatrique pour une évaluation gériatrique standardisée et pour une rééducation en raison d'un déconditionnement physique.\n\nLes premiers prélèvements sanguins du 13 novembre ont révélé un taux de calcium de 2,55 mmol/L, corrigé à 2,84 mmol/L. Il y avait une dénutrition sévère avec une dose d'albumine mesurée à 28,3 mmol/L. Une PTH a été augmentée à 94 ng/L et une 25-hydroxy-vitamine D effondrée à 15 nmol/L. Cliniquement, il ne présentait aucun signe clinique évocateur d'hypercalcémie. La radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. En décembre, compte tenu du soupçon d'hyperparathyroïdie secondaire due à une hypovitaminose D et non conforme aux recommandations standard, une échographie parathyroïdienne n'a révélé aucun nodule suspect. Une supplémentation en cholécalciférol a été introduite. En outre, une gestion nutritionnelle a été initiée. M. S présentait en même temps une arthrite douloureuse des genoux avec épanchement articulaire associé à un syndrome inflammatoire biologique. Une chondrocalcinose était suspectée mais le taux d'acide urique était élevé à 478 µmol/L. Une ponction a été réalisée : 920 cellules nucléées par mm3 et des cristaux d'urate sodique ont été trouvés dans le liquide articulaire. Le traitement par la colchicine et ensuite l'ajout d'allopurinol ont amélioré les symptômes. L'état cardiaque et les améliorations physiques ont permis au patient de rentrer chez lui le 2 janvier.\n\nMalheureusement, une nouvelle décompensation cardiaque a nécessité une nouvelle hospitalisation le 23 janvier. Au cours de cette hospitalisation ultérieure, les taux de calcium sanguin sont restés légèrement élevés (2,64 mmol/L) et la PTH a été significativement augmentée (191 ng/L) malgré la supplémentation en vitamine D. En mars, un échantillon d’urine de 24 heures a été collecté pour la mesure de la calciurie, qui a révélé une diminution de la concentration de calcium urinaire de 1,23 mmol/L. L’excrétion fractionnée du calcium était de 1,2 %. En raison de ces résultats inhabituels, une scintigraphie parathyroïdienne MIBI n’a révélé aucune anomalie en faveur d’un adénome ou d’une hyperplasie parathyroïdienne. En avril, une analyse génétique pour détecter la mutation inhibitrice du gène CASR codant pour le récepteur sensible au calcium (gène 3q21.1) a révélé une variante pathogène classée comme FHH de type 1 selon les directives ACMG. La famille du patient a été informée et un dépistage génétique a été organisé pour éviter des tests supplémentaires inutiles. Le patient a finalement pu rentrer chez lui. Le patient et sa famille ont donné leur consentement éclairé pour ce rapport de cas. L’approbation éthique n’a pas été requise pour ce manuscrit. Consentement pour publication de la fille du patient obtenu.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le diagnostic de FHH chez un patient polypathologique de 88 ans présentant une hypercalcémie découverte lors d'un contrôle pour décompensation cardiaque. Malgré une présentation clinique confuse avec des symptômes de goutte, y compris des épisodes répétés d'arthrite du genou, une hypercalcémie persistante a conduit à des investigations complémentaires. Les tests biologiques ont exclu un hyperparathyroïdisme primaire ou hyperparathyroïdisme lié à une tumeur maligne, confirmant le diagnostic de FHH par la détection d'une mutation inhibitrice dans le gène du récepteur sensible au calcium.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 65 ans présentant une dyspnée a été admise dans un hôpital local et a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie en octobre 2017. Une immunoélectrophorèse urinaire a révélé la présence de la protéine Bence Jones de type λ. Une analyse de l'urine immunoélectrophorèse a révélé une hématurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. Les facteurs de complément du sérum 3 et 4 étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Son analyse d'urine a révélé une protéinurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. La tomodensitométrie a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux et des infiltrations pulmonaires indiquant une pneumonie dans les deux poumons. L'échocardiographie après admission a révélé les résultats suivants : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 41,8 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 28,7 mm ; fraction d'éjection, 59,6 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 14,8 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 14,5 mm ; rapport E/A, 1,14 ; et E/e' 14,75. L'épaississement étendu du ventricule gauche et du septum interventriculaire et la dysfonction diastolique (restrictive) ont été observés, et ces anomalies étaient compatibles avec une amyloïdose cardiaque. Après admission, elle a commencé un traitement avec des antimicrobiens, de la dobutamine, et une dialyse continue par hémodialyse (CHDF). Les paramètres de la CHDF étaient les suivants : débit sanguin de 60-80 ml/min, débit de dialysat de 100-300 ml/h, et débit de filtration de 100-300 ml/h. Son état général s'est stabilisé progressivement, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). La HD a été réalisée pendant 4 h avec un débit sanguin de 100-120 ml/min, en utilisant un dialyseur en polyéthersulfone (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japon). Cependant, elle a développé une thrombocytopénie, et des anticorps anti-héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4) sont devenus positifs (1,1 U/mL ; valeur négative inférieure à 0,9 U/mL) le 14e jour après admission. Nous avons arrêté l'héparine en raison d'une suspicion de thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH), et avons administré un régime de dialyse continue et un argatroban. En outre, elle a développé une hypotension intradialytique (IDH). Dans ces circonstances, il était difficile de poursuivre la HD, et nous avons donc changé la RRT en PD. Un cathéter de PD a été inséré sous anesthésie locale le 16e jour après admission. À partir du 2e jour postopératoire, une PD ambulatoire continue a été initiée, et nous avons ajusté le régime de PD en fonction du volume de la patiente. Le régime de PD a finalement été fixé à une dialyse péritonéale automatisée utilisant 4 L de tampon neutralisé à 1,35 % de glucose par dialyse péritonéale (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) et une solution de 1 L de 7,5 % d'icodextrine par dialyse péritonéale (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) par jour. L'élimination de fluide par la PD était d'environ 500 ml/jour, et nous avons pu gérer le volume de la patiente avec succès grâce à ce régime. Le volume d'urine était d'environ 1000 ml/jour avec l'administration de 160 mg/jour de furosémide, 50 mg/jour de spironolactone, et 15 mg/jour de tolvaptan, et n'a pas changé pendant l'hospitalisation, indiquant une bonne fonction rénale résiduelle. Elle a été renvoyée à la maison le 44e jour après admission. Les niveaux de BNP et de NT-proBNP étaient améliorés à 195,1 pg/mL et 12 922,0 pg/mL à la décharge, respectivement. Depuis lors, elle a été suivie en tant que patient externe, et elle continue la PD pendant 2 ans sans aucun symptôme ou complication grave. Elle a une bonne qualité de vie et aime voyager autour du Japon. Les résultats de l'échocardiographie après décharge étaient comme suit : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 42,9 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 31,0 mm ; fraction d'éjection, 54,1 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 16,4 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 11,4 mm ; rapport E/A, 0,71 ; et E/e' 8,57. Ces résultats étaient similaires à ceux pendant l'hospitalisation, bien que la dysfonction diastolique ait été légèrement améliorée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 65 ans a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie dans un hôpital voisin. Elle avait été précédemment diagnostiquée comme souffrant d'amylose à chaînes légères (AL) et traitée par mélphalan plus dexaméthasone (Mel-Dex) et lenalidomide plus dexaméthasone (Len-Dex). Elle a commencé un traitement comprenant des antimicrobiens et des diurétiques, mais sa fonction rénale s'est progressivement détériorée, et elle a été transférée dans notre hôpital pour des soins néphrologiques. Elle a été traitée par des antimicrobiens, de la noradrénaline, de la dobutamine et une hémodiafiltration continue. Son état général s'est progressivement stabilisé, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). Cependant, la HD a été interrompue en raison d'une hypotension intradialytique et du développement d'une thrombocytopénie induite par l'héparine. Son traitement de remplacement rénal a été transféré à une dialyse péritonéale (DP), ce qui a permis un bon contrôle du volume et une fonction cardiaque stable. Elle a été libérée et est toujours en bonne condition, sans complications graves et avec un pronostic considérablement meilleur que prévu.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 65 ans présentant une dyspnée a été admise dans un hôpital local et a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie en octobre 2017. Une immunoélectrophorèse urinaire a révélé la présence de la protéine Bence Jones de type λ. Une analyse de l'urine immunoélectrophorèse a révélé une hématurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. Les facteurs de complément du sérum 3 et 4 étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Son analyse d'urine a révélé une protéinurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. La tomodensitométrie a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux et des infiltrations pulmonaires indiquant une pneumonie dans les deux poumons. L'échocardiographie après admission a révélé les résultats suivants : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 41,8 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 28,7 mm ; fraction d'éjection, 59,6 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 14,8 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 14,5 mm ; rapport E/A, 1,14 ; et E/e' 14,75. L'épaississement étendu du ventricule gauche et du septum interventriculaire et la dysfonction diastolique (restrictive) ont été observés, et ces anomalies étaient compatibles avec une amyloïdose cardiaque. Après admission, elle a commencé un traitement avec des antimicrobiens, de la dobutamine, et une dialyse continue par hémodialyse (CHDF). Les paramètres de la CHDF étaient les suivants : débit sanguin de 60-80 ml/min, débit de dialysat de 100-300 ml/h, et débit de filtration de 100-300 ml/h. Son état général s'est stabilisé progressivement, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). La HD a été réalisée pendant 4 h avec un débit sanguin de 100-120 ml/min, en utilisant un dialyseur en polyéthersulfone (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japon). Cependant, elle a développé une thrombocytopénie, et des anticorps anti-héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4) sont devenus positifs (1,1 U/mL ; valeur négative inférieure à 0,9 U/mL) le 14e jour après admission. Nous avons arrêté l'héparine en raison d'une suspicion de thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH), et avons administré un régime de dialyse continue et un argatroban. En outre, elle a développé une hypotension intradialytique (IDH). Dans ces circonstances, il était difficile de poursuivre la HD, et nous avons donc changé la RRT en PD. Un cathéter de PD a été inséré sous anesthésie locale le 16e jour après admission. À partir du 2e jour postopératoire, une PD ambulatoire continue a été initiée, et nous avons ajusté le régime de PD en fonction du volume de la patiente. Le régime de PD a finalement été fixé à une dialyse péritonéale automatisée utilisant 4 L de tampon neutralisé à 1,35 % de glucose par dialyse péritonéale (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) et une solution de 1 L de 7,5 % d'icodextrine par dialyse péritonéale (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) par jour. L'élimination de fluide par la PD était d'environ 500 ml/jour, et nous avons pu gérer le volume de la patiente avec succès grâce à ce régime. Le volume d'urine était d'environ 1000 ml/jour avec l'administration de 160 mg/jour de furosémide, 50 mg/jour de spironolactone, et 15 mg/jour de tolvaptan, et n'a pas changé pendant l'hospitalisation, indiquant une bonne fonction rénale résiduelle. Elle a été renvoyée à la maison le 44e jour après admission. Les niveaux de BNP et de NT-proBNP étaient améliorés à 195,1 pg/mL et 12 922,0 pg/mL à la décharge, respectivement. Depuis lors, elle a été suivie en tant que patient externe, et elle continue la PD pendant 2 ans sans aucun symptôme ou complication grave. Elle a une bonne qualité de vie et aime voyager autour du Japon. Les résultats de l'échocardiographie après décharge étaient comme suit : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 42,9 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 31,0 mm ; fraction d'éjection, 54,1 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 16,4 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 11,4 mm ; rapport E/A, 0,71 ; et E/e' 8,57. Ces résultats étaient similaires à ceux pendant l'hospitalisation, bien que la dysfonction diastolique ait été légèrement améliorée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 65 ans a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie dans un hôpital voisin. Elle avait été précédemment diagnostiquée comme souffrant d'amylose à chaînes légères (AL) et traitée par mélphalan plus dexaméthasone (Mel-Dex) et lenalidomide plus dexaméthasone (Len-Dex). Elle a commencé un traitement comprenant des antimicrobiens et des diurétiques, mais sa fonction rénale s'est progressivement détériorée, et elle a été transférée dans notre hôpital pour des soins néphrologiques. Elle a été traitée par des antimicrobiens, de la noradrénaline, de la dobutamine et une hémodiafiltration continue. Son état général s'est progressivement stabilisé, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). Cependant, la HD a été interrompue en raison d'une hypotension intradialytique et du développement d'une thrombocytopénie induite par l'héparine. Son traitement de remplacement rénal a été transféré à une dialyse péritonéale (DP), ce qui a permis un bon contrôle du volume et une fonction cardiaque stable. Elle a été libérée et est toujours en bonne condition, sans complications graves et avec un pronostic considérablement meilleur que prévu.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un public non spécialiste mais instruit\n\n**Contexte**  \nUne femme de 65 ans a été admise initialement dans un hôpital local pour une insuffisance cardiaque associée à une pneumonie. Elle avait un antécédent d’amylose à chaînes légères (AL), une maladie rare caractérisée par le dépôt anormal de protéines dans les tissus, notamment le cœur et les reins. Elle avait déjà reçu des traitements spécifiques à base de mélphalan, dexaméthasone et lenalidomide. À son admission, elle présentait une détérioration progressive de la fonction rénale, nécessitant une prise en charge spécialisée.\n\n**Principales observations**  \nLes examens ont montré une atteinte cardiaque compatible avec une amylose, notamment un épaississement anormal des parois du ventricule gauche et du septum interventriculaire, ainsi qu’une dysfonction diastolique restrictive (difficulté du cœur à se remplir correctement). Une analyse d’urine a révélé une protéinurie modérée (présence de protéines dans les urines) et une hématurie légère (présence de sang dans les urines). Des examens sanguins ont exclu d’autres causes auto-immunes. Une tomodensitométrie a confirmé la présence d’épanchements pleuraux bilatéraux et d’infiltrats pulmonaires liés à la pneumonie.\n\nLe traitement initial comprenait des antimicrobiens, des médicaments pour soutenir la fonction cardiaque (dobutamine), et une dialyse continue par hémodialyse (CHDF) pour compenser la défaillance rénale. Après stabilisation, la patiente a été mise sous hémodialyse intermittente (HD). Cependant, elle a développé une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines) liée à une réaction immunitaire contre l’héparine, un médicament utilisé pour prévenir la coagulation pendant la dialyse. Par ailleurs, elle souffrait d’hypotension lors des séances de dialyse, rendant ce traitement difficile à poursuivre.\n\n**Interprétation clinique**  \nFace à ces complications, l’équipe médicale a décidé de remplacer l’hémodialyse par une dialyse péritonéale (DP), une technique de dialyse utilisant la membrane péritonéale de l’abdomen pour filtrer le sang. Un cathéter a été posé sous anesthésie locale, et un traitement de dialyse péritonéale automatisée a été instauré, combinant deux types de solutions de dialyse adaptées au contrôle du volume et à l’élimination des déchets. Ce régime a permis une gestion efficace du volume hydrique et une bonne fonction rénale résiduelle, avec un volume d’urine stable grâce à des médicaments diurétiques.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nLa patiente a pu quitter l’hôpital au 44e jour après son admission initiale. À sa sortie, les marqueurs cardiaques (BNP et NT-proBNP), indicateurs de la charge sur le cœur, étaient améliorés. Elle a poursuivi la dialyse péritonéale en ambulatoire pendant au moins deux ans, sans complications majeures, avec une bonne qualité de vie et la possibilité de voyager. Les examens cardiaques réalisés après sa sortie ont montré une stabilité des anomalies structurelles, avec une légère amélioration de la fonction diastolique.\n\n**Conclusion**  \nCette prise en charge illustre la complexité du traitement d’une patiente atteinte d’amylose cardiaque et rénale, compliquée par une réaction indésirable à l’héparine et une hypotension liée à l’hémodialyse. Le passage à la dialyse péritonéale a permis un contrôle efficace de la maladie rénale et une stabilisation de la fonction cardiaque, contribuant à un pronostic favorable et à une bonne qualité de vie sur le long terme."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 65 ans présentant une dyspnée a été admise dans un hôpital local et a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie en octobre 2017. Une immunoélectrophorèse urinaire a révélé la présence de la protéine Bence Jones de type λ. Une analyse de l'urine immunoélectrophorèse a révélé une hématurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. Les facteurs de complément du sérum 3 et 4 étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Son analyse d'urine a révélé une protéinurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. La tomodensitométrie a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux et des infiltrations pulmonaires indiquant une pneumonie dans les deux poumons. L'échocardiographie après admission a révélé les résultats suivants : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 41,8 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 28,7 mm ; fraction d'éjection, 59,6 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 14,8 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 14,5 mm ; rapport E/A, 1,14 ; et E/e' 14,75. L'épaississement étendu du ventricule gauche et du septum interventriculaire et la dysfonction diastolique (restrictive) ont été observés, et ces anomalies étaient compatibles avec une amyloïdose cardiaque. Après admission, elle a commencé un traitement avec des antimicrobiens, de la dobutamine, et une dialyse continue par hémodialyse (CHDF). Les paramètres de la CHDF étaient les suivants : débit sanguin de 60-80 ml/min, débit de dialysat de 100-300 ml/h, et débit de filtration de 100-300 ml/h. Son état général s'est stabilisé progressivement, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). La HD a été réalisée pendant 4 h avec un débit sanguin de 100-120 ml/min, en utilisant un dialyseur en polyéthersulfone (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japon). Cependant, elle a développé une thrombocytopénie, et des anticorps anti-héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4) sont devenus positifs (1,1 U/mL ; valeur négative inférieure à 0,9 U/mL) le 14e jour après admission. Nous avons arrêté l'héparine en raison d'une suspicion de thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH), et avons administré un régime de dialyse continue et un argatroban. En outre, elle a développé une hypotension intradialytique (IDH). Dans ces circonstances, il était difficile de poursuivre la HD, et nous avons donc changé la RRT en PD. Un cathéter de PD a été inséré sous anesthésie locale le 16e jour après admission. À partir du 2e jour postopératoire, une PD ambulatoire continue a été initiée, et nous avons ajusté le régime de PD en fonction du volume de la patiente. Le régime de PD a finalement été fixé à une dialyse péritonéale automatisée utilisant 4 L de tampon neutralisé à 1,35 % de glucose par dialyse péritonéale (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) et une solution de 1 L de 7,5 % d'icodextrine par dialyse péritonéale (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) par jour. L'élimination de fluide par la PD était d'environ 500 ml/jour, et nous avons pu gérer le volume de la patiente avec succès grâce à ce régime. Le volume d'urine était d'environ 1000 ml/jour avec l'administration de 160 mg/jour de furosémide, 50 mg/jour de spironolactone, et 15 mg/jour de tolvaptan, et n'a pas changé pendant l'hospitalisation, indiquant une bonne fonction rénale résiduelle. Elle a été renvoyée à la maison le 44e jour après admission. Les niveaux de BNP et de NT-proBNP étaient améliorés à 195,1 pg/mL et 12 922,0 pg/mL à la décharge, respectivement. Depuis lors, elle a été suivie en tant que patient externe, et elle continue la PD pendant 2 ans sans aucun symptôme ou complication grave. Elle a une bonne qualité de vie et aime voyager autour du Japon. Les résultats de l'échocardiographie après décharge étaient comme suit : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 42,9 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 31,0 mm ; fraction d'éjection, 54,1 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 16,4 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 11,4 mm ; rapport E/A, 0,71 ; et E/e' 8,57. Ces résultats étaient similaires à ceux pendant l'hospitalisation, bien que la dysfonction diastolique ait été légèrement améliorée.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 65 ans a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie dans un hôpital voisin. Elle avait été précédemment diagnostiquée comme souffrant d'amylose à chaînes légères (AL) et traitée par mélphalan plus dexaméthasone (Mel-Dex) et lenalidomide plus dexaméthasone (Len-Dex). Elle a commencé un traitement comprenant des antimicrobiens et des diurétiques, mais sa fonction rénale s'est progressivement détériorée, et elle a été transférée dans notre hôpital pour des soins néphrologiques. Elle a été traitée par des antimicrobiens, de la noradrénaline, de la dobutamine et une hémodiafiltration continue. Son état général s'est progressivement stabilisé, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). Cependant, la HD a été interrompue en raison d'une hypotension intradialytique et du développement d'une thrombocytopénie induite par l'héparine. Son traitement de remplacement rénal a été transféré à une dialyse péritonéale (DP), ce qui a permis un bon contrôle du volume et une fonction cardiaque stable. Elle a été libérée et est toujours en bonne condition, sans complications graves et avec un pronostic considérablement meilleur que prévu.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 60 ans s'est effondré dans la salle de sauna d'un hôtel capsule, un établissement d'hébergement économique doté de petits dortoirs, où il résidait depuis deux ans. Le patient a déclaré avoir eu pendant une semaine un manque d'appétit, une diarrhée et une fièvre modérée, accompagnés d'une dyspnée qui s'aggravait progressivement au cours des trois jours précédant son admission. Son historique médical et ses médicaments étaient inconnus en raison d'un manque de contacts familiaux et d'une dyspnée sévère qui a empêché de recueillir des antécédents détaillés.\n\nLors de son admission, le patient présentait une tachycardie, une tachypnée et une hypoxémie. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 128/85 mmHg, fréquence cardiaque 120 battements par minute, fréquence respiratoire 40 respirations par minute, saturation en oxygène 88 % sur un masque non respiratoire de 15 L, et température corporelle 37,8 °C, correspondant à une fièvre modérée. L'examen physique a révélé une respiration rapide et peu profonde utilisant les muscles respiratoires accessoires. Son score sur l'échelle de Glasgow était E4V5M6.\n\nLes premiers résultats de laboratoire ont révélé une acidose métabolique sévère avec compensation respiratoire, comme en témoigne une analyse des gaz du sang artériel indiquant un pH de 7,067, une pression partielle de dioxyde de carbone (pCO₂) de 63,1 mmHg, une pression partielle d'oxygène (pO₂) de 126 mmHg, un bicarbonate (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L et un lactate de 11 mmol/L. Les résultats de laboratoire ont également indiqué une dysfonction rénale sévère avec une urée sanguine (BUN) de 147,2 mg/dL et une créatinine de 8,82 mg/dL. L'aspartate aminotransférase (AST) était élevée à 268 U/L et l'alanine aminotransférase (ALT) à 108 U/L, ainsi que la lactate déshydrogénase (LDH) à 1910 U/L et la créatine kinase (CK) à 1552 U/L. Une inflammation marquée était évidente, avec un nombre de globules blancs (WBC) de 64 × 10⁹/L et un taux de protéine C-réactive (CRP) de 17,13 mg/dL. La patiente avait également une thrombocytopénie, avec un nombre de plaquettes (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (voir Tableau 1 pour les résultats de laboratoire complets). Les tests pour le VIH, COVID-19, et l'antigène urinaire de la légionnelle étaient négatifs. Une tomodensitométrie thoracique a révélé des consolidations bilatérales avec des lésions cavitaires, principalement dans le poumon gauche.\n\nDes échantillons d'expectorations obtenus par lavage bronchoalvéolaire ont révélé à la fois des cocci Gram-positifs et des bâtonnets Gram-négatifs. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie sévère et d'un abcès pulmonaire causé par une infection polymicrobienne. Il a été intubé lors de son admission en USI. Des antibiotiques empiriques, dont la vancomycine, la pipéracilline-tazobactam et l'azithromycine, ont été initiés. De l'hydrocortisone à 200 mg/jour a également été administrée. Le rapport initial PaO₂/FiO₂ était de 110 lors de la ventilation mécanique, ce qui correspond à un ARDS modéré. En raison de l'aggravation de l'hypoxie, un blocus neuromusculaire a été initié et poursuivi pendant 48 heures, et une position couchée a été initiée. En raison de l'aggravation de la dysfonction rénale, une thérapie de remplacement rénal a été initiée. Une stratégie d'hypercapnie permissive a permis un pH aussi bas que 7,15.\n\nAu troisième jour, son rapport PaO₂/FiO₂ avait rapidement diminué à 65, ce qui témoignait d'une nouvelle détérioration. Une thérapie par l'oxyde nitrique inhalé a été initiée, mais elle n'a pas entraîné d'amélioration significative. Par conséquent, une oxygénation extracorporelle à membrane (OEC) a été initiée le soir du troisième jour.\n\nLes cultures d'expectorations n'ont donné que des résultats pour Moraxella catarrhalis, ce qui était en contradiction avec la première coloration de Gram, ce qui suggère une infection polymicrobienne. Les résultats de la culture étaient en contradiction avec les résultats de la première coloration de Gram. Compte tenu de cette contradiction et du fait que le patient résidait dans un hôtel capsule, la tuberculose a été suspectée comme cause sous-jacente de sa pneumonie réfractaire et de son SDRA. Au quatrième jour de l'admission, les bacilles acido-résistants étaient fortement positifs (>10 bacilles acido-résistants par champ d'huile), et la réaction en chaîne de la polymérase a détecté Mycobacterium tuberculosis, confirmant le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Un traitement anti-tuberculeux avec isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol a été initié. 1 g de méthylprednisolone a été administré pendant trois jours pour traiter le SDRA associé à la tuberculose. Une bronchoscopie quotidienne a été effectuée pour gérer l'expectoration.\n\nEntre les jours 9 et 11, l'état clinique du patient s'est amélioré, comme en témoigne la résolution radiographique des infiltrats pulmonaires et une augmentation de la compliance respiratoire à 40 ml/cmH₂O, permettant un sevrage réussi de la MV-ECMO. Par la suite, une trachéotomie a été réalisée cinq jours plus tard pour faciliter un soutien ventilatoire prolongé.\n\nDeux jours après la trachéotomie, une lésion hépatique induite par les médicaments a nécessité l'ajustement de la thérapie anti-TB à l'étambutol, la streptomycine et la lévofloxacine. La cyclosérine a été ajoutée trois jours plus tard. Le patient est resté dépendant d'un ventilateur et a été transféré dans un hôpital spécialisé dans la tuberculose 29 jours après son admission. Étant donné que de nombreux professionnels de santé ont été exposés à la tuberculose avant sa confirmation, un programme de dépistage de l'exposition a été mis en place. Il comprenait une évaluation médicale, une radiographie thoracique et un test de libération d'interféron gamma sans identifier de cas de tuberculose active ou latente parmi le personnel.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un homme de 60 ans qui a développé une insuffisance respiratoire sévère après s'être effondré dans une sauna. Initialement diagnostiqué avec une pneumonie communautaire sévère et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), son état s'est détérioré malgré un traitement standard, nécessitant une oxygénation extracorporelle à membrane (OECV) veino-veineuse. Les tests de bacilles acido-résistants ont confirmé une tuberculose pulmonaire (TB) au jour 4, ce qui a entraîné l'initiation d'une thérapie anti-TB. Après une amélioration clinique, le patient a été sevré avec succès de l'OECV et transféré dans un hôpital spécialisé en TB pour des soins continus.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUn homme de 60 ans, résidant depuis deux ans dans un hôtel capsule (un type d’hébergement économique avec de petits dortoirs), s’est effondré dans la salle de sauna de l’établissement. Il présentait depuis une semaine des symptômes tels qu’une perte d’appétit, une diarrhée, une fièvre modérée, ainsi qu’une difficulté progressive à respirer (dyspnée) sur les trois jours précédant son admission à l’hôpital. Son historique médical était inconnu, car il n’avait pas de contacts familiaux et son état respiratoire sévère empêchait de recueillir des informations détaillées.\n\n**Principales observations cliniques et résultats**  \nÀ son arrivée, le patient était en détresse respiratoire sévère : sa fréquence cardiaque et respiratoire étaient très élevées, sa saturation en oxygène était basse malgré un apport important en oxygène, et il présentait une fièvre modérée. L’examen physique montrait une respiration rapide et superficielle utilisant les muscles accessoires, signe d’un effort respiratoire important. Son état neurologique était globalement conservé.\n\nLes analyses sanguines ont révélé une acidose métabolique sévère (un déséquilibre important du pH sanguin), une insuffisance rénale grave (avec des taux très élevés d’urée et de créatinine), des lésions hépatiques (élévation des enzymes hépatiques), une inflammation marquée (nombre très élevé de globules blancs et protéine C-réactive élevée) ainsi qu’une baisse importante du nombre de plaquettes sanguines. Les tests pour le VIH, la COVID-19 et la légionellose étaient négatifs. Une tomodensitométrie thoracique a montré des lésions pulmonaires étendues, avec des zones de consolidation (zones où le tissu pulmonaire est rempli de liquide ou de cellules inflammatoires) et des cavités, surtout dans le poumon gauche.\n\nL’examen des prélèvements pulmonaires a mis en évidence une infection bactérienne polymicrobienne (plusieurs types de bactéries), justifiant un traitement antibiotique large et l’intubation du patient en unité de soins intensifs. Malgré ces mesures, son état respiratoire s’est rapidement aggravé, nécessitant le recours à une ventilation mécanique avancée, à des médicaments pour faciliter la respiration, et à une thérapie de remplacement rénal.\n\n**Interprétation clinique**  \nAu troisième jour, la fonction respiratoire s’est encore détériorée, avec une hypoxie sévère (manque d’oxygène dans le sang), malgré l’utilisation d’oxygène inhalé. Une oxygénation extracorporelle à membrane (OEC), une technique de suppléance respiratoire très avancée qui oxygène le sang en dehors du corps, a alors été mise en place.\n\nLes cultures bactériennes ont montré uniquement la présence de Moraxella catarrhalis, ce qui ne correspondait pas aux résultats initiaux suggérant une infection polymicrobienne. Cette contradiction, associée au contexte de vie dans un hôtel capsule (facteur de risque pour certaines infections), a conduit les médecins à suspecter une tuberculose pulmonaire, une infection bactérienne chronique des poumons. Cette hypothèse a été confirmée au quatrième jour par la détection de bacilles acido-résistants (bactéries caractéristiques de la tuberculose) et par un test moléculaire spécifique.\n\nUn traitement antituberculeux standard, associant plusieurs médicaments (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol), a alors été initié, ainsi qu’un traitement corticoïde pour réduire l’inflammation pulmonaire liée au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé à la tuberculose. Des bronchoscopies quotidiennes ont été réalisées pour aider à éliminer les sécrétions pulmonaires.\n\n**Évolution et prise en charge ultérieure**  \nEntre les jours 9 et 11, l’état du patient s’est amélioré, avec une résolution partielle des lésions pulmonaires visibles à l’imagerie et une meilleure compliance (souplesse) pulmonaire, permettant le sevrage progressif de l’OEC. Une trachéotomie (ouverture chirurgicale dans la trachée) a été réalisée pour faciliter la ventilation prolongée.\n\nCependant, une toxicité hépatique liée aux médicaments antituberculeux est apparue, nécessitant un ajustement du traitement. Le patient est resté dépendant de la ventilation mécanique et a été transféré dans un centre spécialisé dans la prise en charge de la tuberculose pour poursuivre son traitement.\n\nPar mesure de précaution, un dépistage des professionnels de santé exposés a été organisé, sans identification de cas de tuberculose active ou latente parmi eux.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre la complexité du diagnostic et de la prise en charge d’une pneumonie sévère et d’un SDRA chez un patient vivant dans un environnement à risque, avec une tuberculose pulmonaire initialement méconnue. Il souligne l’importance de considérer la tuberculose dans les diagnostics différentiels des pneumonies réfractaires, surtout en présence de signes cliniques et radiologiques atypiques, et la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire incluant des traitements spécifiques et un soutien respiratoire avancé."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 60 ans s'est effondré dans la salle de sauna d'un hôtel capsule, un établissement d'hébergement économique doté de petits dortoirs, où il résidait depuis deux ans. Le patient a déclaré avoir eu pendant une semaine un manque d'appétit, une diarrhée et une fièvre modérée, accompagnés d'une dyspnée qui s'aggravait progressivement au cours des trois jours précédant son admission. Son historique médical et ses médicaments étaient inconnus en raison d'un manque de contacts familiaux et d'une dyspnée sévère qui a empêché de recueillir des antécédents détaillés.\n\nLors de son admission, le patient présentait une tachycardie, une tachypnée et une hypoxémie. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 128/85 mmHg, fréquence cardiaque 120 battements par minute, fréquence respiratoire 40 respirations par minute, saturation en oxygène 88 % sur un masque non respiratoire de 15 L, et température corporelle 37,8 °C, correspondant à une fièvre modérée. L'examen physique a révélé une respiration rapide et peu profonde utilisant les muscles respiratoires accessoires. Son score sur l'échelle de Glasgow était E4V5M6.\n\nLes premiers résultats de laboratoire ont révélé une acidose métabolique sévère avec compensation respiratoire, comme en témoigne une analyse des gaz du sang artériel indiquant un pH de 7,067, une pression partielle de dioxyde de carbone (pCO₂) de 63,1 mmHg, une pression partielle d'oxygène (pO₂) de 126 mmHg, un bicarbonate (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L et un lactate de 11 mmol/L. Les résultats de laboratoire ont également indiqué une dysfonction rénale sévère avec une urée sanguine (BUN) de 147,2 mg/dL et une créatinine de 8,82 mg/dL. L'aspartate aminotransférase (AST) était élevée à 268 U/L et l'alanine aminotransférase (ALT) à 108 U/L, ainsi que la lactate déshydrogénase (LDH) à 1910 U/L et la créatine kinase (CK) à 1552 U/L. Une inflammation marquée était évidente, avec un nombre de globules blancs (WBC) de 64 × 10⁹/L et un taux de protéine C-réactive (CRP) de 17,13 mg/dL. La patiente avait également une thrombocytopénie, avec un nombre de plaquettes (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (voir Tableau 1 pour les résultats de laboratoire complets). Les tests pour le VIH, COVID-19, et l'antigène urinaire de la légionnelle étaient négatifs. Une tomodensitométrie thoracique a révélé des consolidations bilatérales avec des lésions cavitaires, principalement dans le poumon gauche.\n\nDes échantillons d'expectorations obtenus par lavage bronchoalvéolaire ont révélé à la fois des cocci Gram-positifs et des bâtonnets Gram-négatifs. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie sévère et d'un abcès pulmonaire causé par une infection polymicrobienne. Il a été intubé lors de son admission en USI. Des antibiotiques empiriques, dont la vancomycine, la pipéracilline-tazobactam et l'azithromycine, ont été initiés. De l'hydrocortisone à 200 mg/jour a également été administrée. Le rapport initial PaO₂/FiO₂ était de 110 lors de la ventilation mécanique, ce qui correspond à un ARDS modéré. En raison de l'aggravation de l'hypoxie, un blocus neuromusculaire a été initié et poursuivi pendant 48 heures, et une position couchée a été initiée. En raison de l'aggravation de la dysfonction rénale, une thérapie de remplacement rénal a été initiée. Une stratégie d'hypercapnie permissive a permis un pH aussi bas que 7,15.\n\nAu troisième jour, son rapport PaO₂/FiO₂ avait rapidement diminué à 65, ce qui témoignait d'une nouvelle détérioration. Une thérapie par l'oxyde nitrique inhalé a été initiée, mais elle n'a pas entraîné d'amélioration significative. Par conséquent, une oxygénation extracorporelle à membrane (OEC) a été initiée le soir du troisième jour.\n\nLes cultures d'expectorations n'ont donné que des résultats pour Moraxella catarrhalis, ce qui était en contradiction avec la première coloration de Gram, ce qui suggère une infection polymicrobienne. Les résultats de la culture étaient en contradiction avec les résultats de la première coloration de Gram. Compte tenu de cette contradiction et du fait que le patient résidait dans un hôtel capsule, la tuberculose a été suspectée comme cause sous-jacente de sa pneumonie réfractaire et de son SDRA. Au quatrième jour de l'admission, les bacilles acido-résistants étaient fortement positifs (>10 bacilles acido-résistants par champ d'huile), et la réaction en chaîne de la polymérase a détecté Mycobacterium tuberculosis, confirmant le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Un traitement anti-tuberculeux avec isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol a été initié. 1 g de méthylprednisolone a été administré pendant trois jours pour traiter le SDRA associé à la tuberculose. Une bronchoscopie quotidienne a été effectuée pour gérer l'expectoration.\n\nEntre les jours 9 et 11, l'état clinique du patient s'est amélioré, comme en témoigne la résolution radiographique des infiltrats pulmonaires et une augmentation de la compliance respiratoire à 40 ml/cmH₂O, permettant un sevrage réussi de la MV-ECMO. Par la suite, une trachéotomie a été réalisée cinq jours plus tard pour faciliter un soutien ventilatoire prolongé.\n\nDeux jours après la trachéotomie, une lésion hépatique induite par les médicaments a nécessité l'ajustement de la thérapie anti-TB à l'étambutol, la streptomycine et la lévofloxacine. La cyclosérine a été ajoutée trois jours plus tard. Le patient est resté dépendant d'un ventilateur et a été transféré dans un hôpital spécialisé dans la tuberculose 29 jours après son admission. Étant donné que de nombreux professionnels de santé ont été exposés à la tuberculose avant sa confirmation, un programme de dépistage de l'exposition a été mis en place. Il comprenait une évaluation médicale, une radiographie thoracique et un test de libération d'interféron gamma sans identifier de cas de tuberculose active ou latente parmi le personnel.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un homme de 60 ans qui a développé une insuffisance respiratoire sévère après s'être effondré dans une sauna. Initialement diagnostiqué avec une pneumonie communautaire sévère et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), son état s'est détérioré malgré un traitement standard, nécessitant une oxygénation extracorporelle à membrane (OECV) veino-veineuse. Les tests de bacilles acido-résistants ont confirmé une tuberculose pulmonaire (TB) au jour 4, ce qui a entraîné l'initiation d'une thérapie anti-TB. Après une amélioration clinique, le patient a été sevré avec succès de l'OECV et transféré dans un hôpital spécialisé en TB pour des soins continus.\n\n"
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Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 128/85 mmHg, fréquence cardiaque 120 battements par minute, fréquence respiratoire 40 respirations par minute, saturation en oxygène 88 % sur un masque non respiratoire de 15 L, et température corporelle 37,8 °C, correspondant à une fièvre modérée. L'examen physique a révélé une respiration rapide et peu profonde utilisant les muscles respiratoires accessoires. Son score sur l'échelle de Glasgow était E4V5M6.\n\nLes premiers résultats de laboratoire ont révélé une acidose métabolique sévère avec compensation respiratoire, comme en témoigne une analyse des gaz du sang artériel indiquant un pH de 7,067, une pression partielle de dioxyde de carbone (pCO₂) de 63,1 mmHg, une pression partielle d'oxygène (pO₂) de 126 mmHg, un bicarbonate (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L et un lactate de 11 mmol/L. Les résultats de laboratoire ont également indiqué une dysfonction rénale sévère avec une urée sanguine (BUN) de 147,2 mg/dL et une créatinine de 8,82 mg/dL. L'aspartate aminotransférase (AST) était élevée à 268 U/L et l'alanine aminotransférase (ALT) à 108 U/L, ainsi que la lactate déshydrogénase (LDH) à 1910 U/L et la créatine kinase (CK) à 1552 U/L. Une inflammation marquée était évidente, avec un nombre de globules blancs (WBC) de 64 × 10⁹/L et un taux de protéine C-réactive (CRP) de 17,13 mg/dL. La patiente avait également une thrombocytopénie, avec un nombre de plaquettes (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (voir Tableau 1 pour les résultats de laboratoire complets). Les tests pour le VIH, COVID-19, et l'antigène urinaire de la légionnelle étaient négatifs. Une tomodensitométrie thoracique a révélé des consolidations bilatérales avec des lésions cavitaires, principalement dans le poumon gauche.\n\nDes échantillons d'expectorations obtenus par lavage bronchoalvéolaire ont révélé à la fois des cocci Gram-positifs et des bâtonnets Gram-négatifs. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie sévère et d'un abcès pulmonaire causé par une infection polymicrobienne. Il a été intubé lors de son admission en USI. Des antibiotiques empiriques, dont la vancomycine, la pipéracilline-tazobactam et l'azithromycine, ont été initiés. De l'hydrocortisone à 200 mg/jour a également été administrée. Le rapport initial PaO₂/FiO₂ était de 110 lors de la ventilation mécanique, ce qui correspond à un ARDS modéré. En raison de l'aggravation de l'hypoxie, un blocus neuromusculaire a été initié et poursuivi pendant 48 heures, et une position couchée a été initiée. En raison de l'aggravation de la dysfonction rénale, une thérapie de remplacement rénal a été initiée. Une stratégie d'hypercapnie permissive a permis un pH aussi bas que 7,15.\n\nAu troisième jour, son rapport PaO₂/FiO₂ avait rapidement diminué à 65, ce qui témoignait d'une nouvelle détérioration. Une thérapie par l'oxyde nitrique inhalé a été initiée, mais elle n'a pas entraîné d'amélioration significative. Par conséquent, une oxygénation extracorporelle à membrane (OEC) a été initiée le soir du troisième jour.\n\nLes cultures d'expectorations n'ont donné que des résultats pour Moraxella catarrhalis, ce qui était en contradiction avec la première coloration de Gram, ce qui suggère une infection polymicrobienne. Les résultats de la culture étaient en contradiction avec les résultats de la première coloration de Gram. Compte tenu de cette contradiction et du fait que le patient résidait dans un hôtel capsule, la tuberculose a été suspectée comme cause sous-jacente de sa pneumonie réfractaire et de son SDRA. Au quatrième jour de l'admission, les bacilles acido-résistants étaient fortement positifs (>10 bacilles acido-résistants par champ d'huile), et la réaction en chaîne de la polymérase a détecté Mycobacterium tuberculosis, confirmant le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Un traitement anti-tuberculeux avec isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol a été initié. 1 g de méthylprednisolone a été administré pendant trois jours pour traiter le SDRA associé à la tuberculose. 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Cette hypothèse a été confirmée au quatrième jour par la détection de bacilles acido-résistants (bactéries caractéristiques de la tuberculose) et par un test moléculaire spécifique.\n\nUn traitement antituberculeux standard, associant plusieurs médicaments (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol), a alors été initié, ainsi qu’un traitement corticoïde pour réduire l’inflammation pulmonaire liée au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé à la tuberculose. Des bronchoscopies quotidiennes ont été réalisées pour aider à éliminer les sécrétions pulmonaires.\n\n**Évolution et prise en charge ultérieure**  \nEntre les jours 9 et 11, l’état du patient s’est amélioré, avec une résolution partielle des lésions pulmonaires visibles à l’imagerie et une meilleure compliance (souplesse) pulmonaire, permettant le sevrage progressif de l’OEC. Une trachéotomie (ouverture chirurgicale dans la trachée) a été réalisée pour faciliter la ventilation prolongée.\n\nCependant, une toxicité hépatique liée aux médicaments antituberculeux est apparue, nécessitant un ajustement du traitement. Le patient est resté dépendant de la ventilation mécanique et a été transféré dans un centre spécialisé dans la prise en charge de la tuberculose pour poursuivre son traitement.\n\nPar mesure de précaution, un dépistage des professionnels de santé exposés a été organisé, sans identification de cas de tuberculose active ou latente parmi eux.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre la complexité du diagnostic et de la prise en charge d’une pneumonie sévère et d’un SDRA chez un patient vivant dans un environnement à risque, avec une tuberculose pulmonaire initialement méconnue. Il souligne l’importance de considérer la tuberculose dans les diagnostics différentiels des pneumonies réfractaires, surtout en présence de signes cliniques et radiologiques atypiques, et la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire incluant des traitements spécifiques et un soutien respiratoire avancé."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon de 4 ans, chez qui on avait diagnostiqué une dilatation pyélo-calicielle droite prénatalement, a présenté de multiples microcystes hyperechogènes dans le groupe caliceal supérieur droit après la naissance. Les consultations régulières n'ont révélé aucune anomalie physique, mais les ultrasons de suivi ont indiqué un élargissement progressif de trois kystes polaires supérieurs.\n\nÀ la naissance, une échographie rénale a révélé une dilatation modérée du système calycéal supérieur et de multiples microcystes hyperechoïques dans le rein supérieur droit. Le rein gauche a présenté une légère dilatation des cavités pyélo-calycéales (7 mm de diamètre antéro-postérieur).\n\nÀ 2 mois, l'enfant a développé une infection fébrile des voies urinaires (IVU). L'échographie a montré le rein droit mesurant 58 mm, avec une lésion kystique de 24 mm et une formation hypèrechoïque (18 × 8 mm), qui était mobile. Le rein gauche mesurait 54 mm, avec une dilatation calycée globale modérée (10 mm de diamètre antéro-postérieur). Une cystourétrographie de miction à 5 mois a confirmé un reflux vésico-urétéral bilatéral (RVU), grade 2. La scintigraphie rénale DMSA a montré une fonction rénale symétrique sans cicatrisation. Un traitement antiseptique urinaire prophylactique a été démarré avec un suivi clinique et radiologique régulier.\n\nÀ 7 mois, une uro-CT a identifié des kystes corticaux simples, dont le plus grand mesurait 37 mm, et a révélé des cavités urétéro-pyélo-calciques bilatérales finement délimitées. À 11 mois, le rein droit mesurait 75 mm, avec trois kystes (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm, et 10 × 6 × 5 mm). Le rein gauche est resté normal, et aucune infection urinaire récurrente n'a été observée, ce qui a permis l'arrêt des antibiotiques prophylactiques à 1,5 ans.\n\nÀ 2 ans, le rein droit mesurait 100 mm, avec deux kystes polaires supérieurs (60 × 50 × 53 mm et 15 × 12 × 2 mm). Le rein gauche restait normal. À 3,5 ans, une échographie de suivi a montré un kyste polaire supérieur exophytique mesurant 70 × 47 mm, avec des parois minces et des septations incomplètes. Le rein gauche restait normal.\n\nUne aspiration de kyste percutanée guidée par tomodensitométrie a donné un fluide séreux. L'analyse cytologique a confirmé un fluide paucicellulaire dépourvu de caractéristiques anaplasiques. Cependant, l'échographie post-aspiration a révélé un kyste dans le sinus polaire supérieur du rein droit (81 × 78 × 64 mm). À la lumière de ces résultats, une intervention chirurgicale a été recommandée.\n\nUne néphrectomie droite haute a été réalisée par voie ouverte, par incision antérolatérale lombaire. L'examen anatomo-pathologique a révélé que l'échantillon de la néphrectomie hémi était occupé par un kyste de consistance scléreuse, de couleur blanchâtre. Ce kyste était recouvert par une demi-lune de tissu rénal de 0,6 cm d'épaisseur. L'examen en coupe séquentielle de la paroi de ce kyste a révélé un deuxième kyste dont la lumière était remplie d'une substance pâteuse de couleur blanc jaunâtre. Le kyste plus grand avait une surface interne tapissée d'un épithélium multicouche, souvent de type transitionnel et de type squameux kératinisé. Le reste de la paroi du kyste était composé de tissu fibreux riche en cellules musculaires lisses. Le plus petit kyste présentait des caractéristiques d'un kyste dermoïde, dont la lumière était remplie de kératine et de cellules squameuses desquamées. Sa paroi était tapissée d'un épithélium épidermique et contenait des follicules pileux et des glandes sébacées. On a observé autour de ces kystes des tissus conjonctifs et adipeux contenant un autre kyste tapissé d'épithélium squameux et des tubules entourés concentriquement par du tissu conjonctif cellulaire ressemblant à une dysplasie rénale. En outre, le tissu rénal identifié macroscopiquement ne présentait aucune lésion.\n\nLe suivi postopératoire sur trois ans n'a révélé aucune infection urinaire. La surveillance par ultrasons a démontré un rein droit réduit à 50 mm et un rein gauche normal, sans lésions kystiques ou solides et sans dilatation des cavités excrétoires.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un garçon de 4 ans chez qui on a diagnostiqué une dilatation pyélo-calicielle droite in utero, confirmée après la naissance comme étant une MCDK. Les ultrasons de suivi ont révélé une croissance rapide de trois kystes du pôle supérieur, atteignant 8 cm. Une néphrectomie du pôle supérieur droit a été réalisée, et l'histopathologie a révélé un kyste dermoïde rénal dans le cadre d'une dysplasie rénale multicystique segmentaire.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUn garçon de 4 ans a été suivi dès la période prénatale pour une dilatation du système pyélo-caliciel (les cavités rénales qui collectent l’urine) du rein droit. Après la naissance, des échographies ont confirmé la présence de multiples microkystes (petites cavités remplies de liquide) dans la partie supérieure du rein droit, sans anomalie physique apparente. Au fil du temps, ces kystes ont augmenté de taille, suscitant une surveillance régulière.\n\nPrincipales observations  \n- À la naissance, le rein droit présentait une dilatation modérée des cavités supérieures et plusieurs microkystes hyperechogènes (zones brillantes à l’échographie). Le rein gauche montrait une légère dilatation.  \n- À 2 mois, l’enfant a eu une infection urinaire fébrile. L’échographie a montré une lésion kystique mobile dans le rein droit et une dilatation modérée du rein gauche.  \n- Une cystourétrographie (examen radiologique de la vessie et des uretères) réalisée à 5 mois a confirmé un reflux vésico-urétéral bilatéral de grade 2, c’est-à-dire un reflux modéré d’urine de la vessie vers les reins.  \n- Une scintigraphie rénale a montré une fonction rénale symétrique sans cicatrices. Un traitement antibiotique préventif a été instauré.  \n- À 7 mois, un scanner a identifié plusieurs kystes corticaux simples dans le rein droit, avec des cavités urétéro-pyélo-calciques bilatérales bien délimitées.  \n- À 11 mois, le rein droit avait augmenté de taille avec trois kystes de dimensions variables, tandis que le rein gauche restait normal. Aucun nouvel épisode infectieux n’a été noté, permettant l’arrêt des antibiotiques à 1,5 an.  \n- À 2 ans, le rein droit mesurait 100 mm avec deux kystes polaires supérieurs importants, le rein gauche restant normal.  \n- À 3,5 ans, une échographie a montré un kyste exophytique (qui dépasse la surface du rein) de grande taille avec des parois fines et des cloisons incomplètes.  \n- Une ponction aspirative guidée par scanner a prélevé un liquide clair, sans cellules anormales. Cependant, le kyste est resté volumineux après aspiration.  \n\nInterprétation clinique  \nDevant la croissance rapide des kystes et leur persistance, une intervention chirurgicale a été décidée. Une néphrectomie partielle (ablation du pôle supérieur du rein droit) a été réalisée par voie ouverte. L’analyse anatomopathologique a révélé :  \n- Un kyste principal à paroi scléreuse, tapissé d’un épithélium multicouche de type transitionnel (propre aux voies urinaires) et squameux kératinisé (similaire à la peau).  \n- Un second kyste plus petit de type dermoïde, contenant de la kératine, des cellules squameuses, des follicules pileux et des glandes sébacées, caractéristiques d’un tissu cutané ectopique.  \n- Des tissus conjonctifs et adipeux environnants avec un autre kyste et des tubules rénaux entourés de tissu conjonctif cellulaire évoquant une dysplasie rénale (développement anormal du rein).  \n- Le tissu rénal macroscopiquement visible ne présentait pas de lésion.  \n\nProchaines étapes et suivi  \nLe suivi postopératoire sur trois ans a été favorable, sans nouvelle infection urinaire. L’échographie a montré une réduction de la taille du rein droit (50 mm) et un rein gauche normal, sans kystes ni dilatation des cavités urinaires.\n\nConclusion  \nCe cas illustre une dilatation pyélo-calicielle droite diagnostiquée avant la naissance, évoluant vers une dysplasie rénale multicystique segmentaire avec présence d’un kyste dermoïde rénal. La croissance rapide des kystes a conduit à une néphrectomie partielle, permettant un bon contrôle clinique et radiologique à long terme."
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nUn garçon de 4 ans a été suivi dès la période prénatale pour une dilatation du système pyélo-caliciel (les cavités rénales qui collectent l’urine) du rein droit. Après la naissance, des échographies ont confirmé la présence de multiples microkystes (petites cavités remplies de liquide) dans la partie supérieure du rein droit, sans anomalie physique apparente. Au fil du temps, ces kystes ont augmenté de taille, suscitant une surveillance régulière.\n\nPrincipales observations  \n- À la naissance, le rein droit présentait une dilatation modérée des cavités supérieures et plusieurs microkystes hyperechogènes (zones brillantes à l’échographie). Le rein gauche montrait une légère dilatation.  \n- À 2 mois, l’enfant a eu une infection urinaire fébrile. L’échographie a montré une lésion kystique mobile dans le rein droit et une dilatation modérée du rein gauche.  \n- Une cystourétrographie (examen radiologique de la vessie et des uretères) réalisée à 5 mois a confirmé un reflux vésico-urétéral bilatéral de grade 2, c’est-à-dire un reflux modéré d’urine de la vessie vers les reins.  \n- Une scintigraphie rénale a montré une fonction rénale symétrique sans cicatrices. Un traitement antibiotique préventif a été instauré.  \n- À 7 mois, un scanner a identifié plusieurs kystes corticaux simples dans le rein droit, avec des cavités urétéro-pyélo-calciques bilatérales bien délimitées.  \n- À 11 mois, le rein droit avait augmenté de taille avec trois kystes de dimensions variables, tandis que le rein gauche restait normal. Aucun nouvel épisode infectieux n’a été noté, permettant l’arrêt des antibiotiques à 1,5 an.  \n- À 2 ans, le rein droit mesurait 100 mm avec deux kystes polaires supérieurs importants, le rein gauche restant normal.  \n- À 3,5 ans, une échographie a montré un kyste exophytique (qui dépasse la surface du rein) de grande taille avec des parois fines et des cloisons incomplètes.  \n- Une ponction aspirative guidée par scanner a prélevé un liquide clair, sans cellules anormales. Cependant, le kyste est resté volumineux après aspiration.  \n\nInterprétation clinique  \nDevant la croissance rapide des kystes et leur persistance, une intervention chirurgicale a été décidée. Une néphrectomie partielle (ablation du pôle supérieur du rein droit) a été réalisée par voie ouverte. L’analyse anatomopathologique a révélé :  \n- Un kyste principal à paroi scléreuse, tapissé d’un épithélium multicouche de type transitionnel (propre aux voies urinaires) et squameux kératinisé (similaire à la peau).  \n- Un second kyste plus petit de type dermoïde, contenant de la kératine, des cellules squameuses, des follicules pileux et des glandes sébacées, caractéristiques d’un tissu cutané ectopique.  \n- Des tissus conjonctifs et adipeux environnants avec un autre kyste et des tubules rénaux entourés de tissu conjonctif cellulaire évoquant une dysplasie rénale (développement anormal du rein).  \n- Le tissu rénal macroscopiquement visible ne présentait pas de lésion.  \n\nProchaines étapes et suivi  \nLe suivi postopératoire sur trois ans a été favorable, sans nouvelle infection urinaire. L’échographie a montré une réduction de la taille du rein droit (50 mm) et un rein gauche normal, sans kystes ni dilatation des cavités urinaires.\n\nConclusion  \nCe cas illustre une dilatation pyélo-calicielle droite diagnostiquée avant la naissance, évoluant vers une dysplasie rénale multicystique segmentaire avec présence d’un kyste dermoïde rénal. La croissance rapide des kystes a conduit à une néphrectomie partielle, permettant un bon contrôle clinique et radiologique à long terme."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme syrien de 61 ans ayant des antécédents d’alcoolisme et de tabagisme lourd a été présenté au service de dermatologie avec des plaintes de lésions pigmentées prurigineuses sans télangiectasies, desquamation ou atrophie sur le côté droit de son tronc et de sa cuisse droite. Le patient a nié avoir été exposé antérieurement à des produits chimiques ou solvants, et il n’y avait pas de antécédents familiaux de cancers de la peau, de maladies de la peau ou de conditions systémiques pertinentes. Ces lésions étaient persistantes depuis 3 ans, et le patient avait précédemment reçu une crème topique à 0,1 % d’hydrocortisone par un dermatologue local pour soulager les démangeaisons ; le patient utilisait la crème par intermittence et seulement lorsque les démangeaisons étaient sévères. À l’examen clinique, des plaques hyperpigmentées étaient visibles sur le côté droit de son tronc et la surface latérale de sa cuisse droite, sans autres caractéristiques cliniques. Les tests sanguins du patient étaient dans les limites normales, à l’exception d’une légère augmentation du nombre de globules blancs. Compte tenu des caractéristiques non spécifiques, une biopsie de la peau a été réalisée pour une évaluation plus approfondie, et l’examen histopathologique de la biopsie a révélé une épiderme hyperkératosique parakeratosique avec une légère spongiose. Le derme papillaire était modérément infiltré par des lymphocytes atypiques avec un léger dépôt de mélanophages. L’infiltration lymphocytaire était située en grappes et en distribution basilaire linéaire le long de la jonction dermo-épidermique. L’immunochimie des lymphocytes atypiques était CD3+, CD8+, CD4−, CD20−. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l’abdomen a été réalisée, mais n’a donné que des résultats normaux sans lymphadénopathie ou organomégalie. Le patient a été diagnostiqué comme étant atteint d’un HPMF au stade précoce et a été ensuite référé à un hôpital spécialisé pour recevoir le traitement. Notre patient a subi une thérapie par psoralène et lumière ultraviolette A (PUVA), avec 8-méthoxypsoralène oral deux fois par semaine, et a été prescrit une crème topique à 0,1 % de bétaméthasone dipropionate. Après 12 semaines de traitement, les démangeaisons ont été soulagées, et l’hyperpigmentation a régressé, mais n’a pas disparu. Le pronostic à long terme du patient est excellent, et il a été conseillé de lui appliquer une crème hydratante et d’éviter l’exposition au soleil, et il est évalué tous les 6 mois pour détecter toute rechute ou nouvelle lésion sur d’autres parties du corps.\n\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn Syrien de 61 ans s'est présenté à la clinique de dermatologie se plaignant d'une lésion prurigineuse pigmentée persistante sur le côté droit du tronc et de la cuisse droite. L'examen histologique de la biopsie cutanée a montré une épiderme parakeratosique hyperkératosique avec une spongiose et un dépôt de mélanophages. L'immunohistochimie a montré CD3+, CD4-, CD8+ et CD20-, et notre patient a été diagnostiqué avec une mycose fongoïde hyperpigmentée, et a été ensuite traité avec du psoralène et une thérapie aux ultraviolets A. Une très bonne amélioration a été notée, et le pronostic était excellent.\n\n"
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+        "content": "Résumé destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\n**Contexte**  \nUn homme syrien de 61 ans, avec des antécédents importants d’alcoolisme et de tabagisme, a consulté en dermatologie pour des plaques pigmentées qui démangeaient sur le côté droit de son tronc et de sa cuisse. Ces lésions étaient présentes depuis environ trois ans. Il n’avait pas d’antécédents familiaux de maladies de la peau ou de cancers cutanés, ni d’exposition connue à des produits chimiques. Il avait utilisé occasionnellement une crème à base d’hydrocortisone pour soulager les démangeaisons, sans amélioration durable.\n\n**Principales observations**  \nÀ l’examen, les plaques étaient hyperpigmentées (plus foncées que la peau normale) sans signes d’inflammation visible comme des vaisseaux dilatés (télangiectasies), desquamation (peau qui pèle) ou atrophie (amincissement de la peau). Les analyses sanguines étaient normales, sauf une légère augmentation des globules blancs, signe possible d’une réaction immunitaire. Une biopsie cutanée a été réalisée pour mieux comprendre la nature des lésions.\n\nL’analyse microscopique de la peau a montré un épaississement de la couche superficielle de la peau (hyperkératose) avec une anomalie appelée parakératose (présence de cellules mortes non éliminées normalement), ainsi qu’une légère inflammation entre les cellules de l’épiderme (spongiose). Dans le derme, la couche sous-jacente, on a observé un infiltrat de lymphocytes (un type de globules blancs) atypiques, regroupés près de la jonction entre l’épiderme et le derme. Ces cellules immunitaires étaient positives pour certains marqueurs (CD3 et CD8) et négatives pour d’autres (CD4 et CD20), ce qui oriente vers un type particulier de lymphocytes T cytotoxiques.\n\nUn scanner thoraco-abdominal n’a pas révélé d’extension de la maladie à d’autres organes ou ganglions lymphatiques.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe diagnostic retenu était celui d’une mycose fongoïde hyperpigmentée (MFH), une forme rare et précoce d’un lymphome cutané T, c’est-à-dire un cancer des lymphocytes qui se manifeste principalement par des lésions de la peau. Cette forme particulière se caractérise par une pigmentation foncée des plaques cutanées.\n\n**Prochaines étapes et traitement**  \nLe patient a été adressé à un centre spécialisé où il a reçu un traitement combiné associant un médicament appelé psoralène (qui sensibilise la peau à la lumière) et une exposition contrôlée à la lumière ultraviolette A (thérapie PUVA). Il a également utilisé une crème corticoïde puissante (bétaméthasone dipropionate) pour réduire l’inflammation. Après 12 semaines, les démangeaisons se sont nettement améliorées et la pigmentation des lésions a diminué, bien qu’elle n’ait pas complètement disparu.\n\nLe pronostic à long terme est considéré comme excellent, à condition d’un suivi régulier tous les six mois pour surveiller toute récidive ou apparition de nouvelles lésions. Il a également été conseillé au patient d’utiliser régulièrement une crème hydratante et d’éviter l’exposition excessive au soleil afin de protéger sa peau."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons le cas d'un homme de 82 ans ayant un diagnostic confirmé par biopsie endoscopique d'un adénocarcinome du côlon ascendant. Les études de stadification préopératoire n'ont pas révélé de signes de maladie à distance et il avait un CEA de 2,8 ng/mL. Une hémicolectomie droite laparoscopique a été réalisée et il a eu un bon postopératoire. L'anatomie pathologique a rapporté un adénocarcinome modérément différencié de stade 1, T1 N0, qui n'a pas nécessité de traitement adjuvant.\n\nAu cours du suivi oncologique, une image d'aspect nodulaire en chaîne iliaque primitive gauche mesurant 22 mm sur son axe mineur a été identifiée par tomographie. En raison de cette découverte, une TEP-TDM avec 18F-FDG a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion ovoïde, unique, au niveau rétropéritonéal, adjacente à la bifurcation aortique d'environ 34 mm de diamètre major avec un faible renforcement après administration de contraste iodé.\n\nCette image s’est avérée hypermétabolique (SUV : 6,7). Aucune autre image liée à la pathologie étudiée n’a été trouvée. Compte tenu des antécédents du patient, une biopsie percutanée guidée par imagerie a été programmée sous anesthésie locale. La procédure a été bien tolérée et n’a été associée à aucune complication. Cette étude a démontré que la découverte était un schwannome. Après un an de suivi, une augmentation de la taille de la lésion biopsiée a été constatée (44 mm de diamètre maximum), sans manifestations cliniques. En revanche, il n’y a eu aucune preuve de progression de la maladie oncologique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 82 ans, récemment diagnostiqué d'un adénocarcinome du côlon modérément différencié et d'un nodule hypermétabolique périaortique comme découverte fortuite.\n\nRésultats : la biopsie percutanée du nodule périaortique a confirmé le diagnostic de schwannome. Au cours de l'année de suivi, la croissance du schwannome a été démontrée. Il n'y a pas de signe de progression de sa maladie oncologique.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un public non médical mais éduqué\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme de 82 ans chez qui un cancer du côlon ascendant, appelé adénocarcinome modérément différencié, a été diagnostiqué par biopsie. Avant l’opération, les examens n’ont pas montré de métastases (propagation du cancer à distance) et son taux sanguin de CEA, un marqueur tumoral, était normal. Il a subi une chirurgie laparoscopique pour retirer la partie droite du côlon, avec un bon rétablissement. L’analyse de la tumeur a indiqué un stade précoce (T1 N0), ne nécessitant pas de traitement complémentaire.\n\nPrincipales observations  \nLors du suivi après chirurgie, une image anormale en forme de nodule a été détectée près d’une artère importante dans la région pelvienne gauche, mesurant environ 22 mm. Une tomographie par émission de positons (TEP-TDM) utilisant un traceur radioactif (18F-FDG) a montré que cette masse, située près de la bifurcation de l’aorte dans la cavité abdominale, était hyperactive sur le plan métabolique, ce qui peut évoquer une tumeur. Sa taille était alors d’environ 34 mm. Aucune autre anomalie suspecte n’a été trouvée.\n\nInterprétation clinique  \nPour identifier la nature de cette masse, une biopsie guidée par imagerie a été réalisée sous anesthésie locale, sans complication. L’examen microscopique a révélé qu’il s’agissait d’un schwannome, une tumeur bénigne qui se développe à partir des cellules des nerfs périphériques. Au cours de l’année suivante, cette tumeur a augmenté de taille, atteignant 44 mm, mais le patient n’a présenté aucun symptôme lié à cette croissance. Par ailleurs, aucun signe de récidive ou d’évolution du cancer du côlon n’a été observé.\n\nProchaines étapes  \nLe cas illustre l’importance d’investiguer toute masse nouvelle chez un patient ayant un antécédent de cancer, afin d’en déterminer la nature exacte. Bien que le schwannome soit bénin, sa surveillance régulière est recommandée pour suivre son évolution et prévenir d’éventuelles complications. Le suivi oncologique doit également se poursuivre pour détecter toute récidive du cancer initial."
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+    "conversations": [
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons le cas d'un homme de 82 ans ayant un diagnostic confirmé par biopsie endoscopique d'un adénocarcinome du côlon ascendant. Les études de stadification préopératoire n'ont pas révélé de signes de maladie à distance et il avait un CEA de 2,8 ng/mL. Une hémicolectomie droite laparoscopique a été réalisée et il a eu un bon postopératoire. L'anatomie pathologique a rapporté un adénocarcinome modérément différencié de stade 1, T1 N0, qui n'a pas nécessité de traitement adjuvant.\n\nAu cours du suivi oncologique, une image d'aspect nodulaire en chaîne iliaque primitive gauche mesurant 22 mm sur son axe mineur a été identifiée par tomographie. En raison de cette découverte, une TEP-TDM avec 18F-FDG a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion ovoïde, unique, au niveau rétropéritonéal, adjacente à la bifurcation aortique d'environ 34 mm de diamètre major avec un faible renforcement après administration de contraste iodé.\n\nCette image s’est avérée hypermétabolique (SUV : 6,7). Aucune autre image liée à la pathologie étudiée n’a été trouvée. Compte tenu des antécédents du patient, une biopsie percutanée guidée par imagerie a été programmée sous anesthésie locale. La procédure a été bien tolérée et n’a été associée à aucune complication. Cette étude a démontré que la découverte était un schwannome. Après un an de suivi, une augmentation de la taille de la lésion biopsiée a été constatée (44 mm de diamètre maximum), sans manifestations cliniques. En revanche, il n’y a eu aucune preuve de progression de la maladie oncologique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 82 ans, récemment diagnostiqué d'un adénocarcinome du côlon modérément différencié et d'un nodule hypermétabolique périaortique comme découverte fortuite.\n\nRésultats : la biopsie percutanée du nodule périaortique a confirmé le diagnostic de schwannome. Au cours de l'année de suivi, la croissance du schwannome a été démontrée. Il n'y a pas de signe de progression de sa maladie oncologique.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 71 ans hospitalisé dans un autre hôpital pour insuffisance cardiaque, ayant déjà été admis plusieurs fois pour insuffisance cardiaque, a été transféré dans notre hôpital pour une évaluation et un traitement plus poussés de son insuffisance cardiaque réfractaire. Bien qu'il ait été soupçonné d'avoir une amyloïdose cardiaque dans l'hôpital précédent, un diagnostic n'a pas été établi.\n\nÀ son admission à notre hôpital, il a reçu des médicaments oraux, dont de nombreux types de diurétiques, mais il avait toujours une dyspnée avec une classe fonctionnelle IV de la NYHA. Sa tension artérielle était de 106/70 mmHg, et le troisième son de cœur était audible au sommet. Des veines jugulaires congestionnées ont été observées, mais aucun œdème périphérique n’a été trouvé. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique élevé de 61 % avec un épanchement pleural bilatéral. Les résultats électrocardiographiques étaient une fréquence cardiaque de 65/min avec une fibrillation auriculaire, un retard de conduction intra-ventriculaire et une déviation de l’axe gauche. L’échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie diffuse du ventricule gauche (VG) avec une augmentation de l’épaisseur de la paroi de 12 mm, un mouvement de la paroi du VG hypokinétique modéré (fraction d’éjection = 43 %), une augmentation de l’épaisseur de la paroi du ventricule droit de 7 mm avec une fonction systolique du VD réduite et une dilatation biatriale. L’échocardiographie par spectrométrie de diffusion a montré un modèle de contraction longitudinale « apical sparing ». Il avait des résultats anormaux aux tests de laboratoire, avec un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (1 186 pg/mL) et un taux élevé de troponine T cardiaque de haute sensibilité (0,057 ng/mL). La scintigraphie au pyrophosphate de 99mTechnetium (99mTc-PYP) a révélé une prise cardiaque de grade 3 sur l’imagerie de fusion SPECT/CT. La protéine de Bence-Jones n’était pas détectable, et le rapport de la chaîne légère libre κ/λ était normal. Plus tard, nous avons effectué une biopsie endomyocardique et une analyse génétique, et nous avons finalement posé un diagnostic de ATTRwt.\n\nEn ce qui concerne la gestion de l'insuffisance cardiaque, nous avons essayé de contrôler son insuffisance cardiaque avec une oxygénothérapie et une prise en charge médicale, y compris une injection intraveineuse de furosémide, mais il avait toujours une dyspnée avec une fatigue générale persistante, et son taux de bilirubine a augmenté. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a montré une pression de coin artérielle pulmonaire élevée et une hypertension pulmonaire et un faible indice cardiaque de 1,37 L/min/m2 (thermodilution) avec une pression moyenne auriculaire droite de 8 mmHg.\n\nSur la base de ces résultats, nous avons commencé une perfusion de dobutamine à 2 μg/kg/min pour son faible débit cardiaque. Ses symptômes ont considérablement amélioré avec l'amélioration des taux de créatinine et de bilirubine. Six jours plus tard, nous avons administré du pimobendan afin de réduire progressivement la perfusion de dobutamine. Au cours du traitement, il était fondamentalement stable, à l'exception d'une détérioration temporaire de l'insuffisance cardiaque due à la grippe. Après un mois de traitement médical et de rééducation cardiaque en hospitalisation, la perfusion de dobutamine a été arrêtée et le RHC a montré une amélioration spectaculaire de son état hémodynamique. Depuis sa sortie de l'hôpital, son état est resté stable sans détérioration de l'insuffisance cardiaque ou des arythmies pendant six mois.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons traité un homme de 71 ans souffrant d'insuffisance cardiaque réfractaire due à l'ATTRwt. Il devait être dépendant d'une perfusion de dobutamine. Nous avons administré du pimobendan et avons réussi à améliorer ses symptômes et son état hémodynamique pour permettre sa sortie de l'hôpital. Une enquête rétrospective supplémentaire a révélé qu'il y avait huit patients atteints d'amyloïdose ATTR auxquels on avait administré du pimobendan. Bien que tous les patients au moment de l'administration du pimobendan étaient de classe III ou IV de la NYHA avec une hospitalisation répétée pour insuffisance cardiaque, le pimobendan semblait être efficace pour améliorer les symptômes et permettre aux patients d'être sortis et de recevoir des soins médicaux ambulatoires. En outre, en se concentrant sur les changements dans certains biomarqueurs, nous avons constaté que les valeurs du peptide natriurétique cérébral et du taux de filtration glomérulaire estimé s'étaient améliorées après l'administration du pimobendan chez 5 patients consécutifs pour lesquels les données étaient disponibles sans traitement supplémentaire (p = 0,018 et 0,051, respectivement).\n\n"
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+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non spécialiste mais éduqué\n\n**Contexte**  \nUn homme de 71 ans souffrant d’une insuffisance cardiaque sévère, résistante aux traitements habituels, a été transféré pour une prise en charge spécialisée. Malgré des traitements médicamenteux oraux, il présentait une fatigue importante et une difficulté respiratoire majeure (classe IV selon la classification NYHA, qui mesure la gravité des symptômes cardiaques). Des examens approfondis ont révélé une amyloïdose cardiaque de type ATTRwt (amyloïdose à transthyrétine de type sauvage), une maladie où des protéines anormales s’accumulent dans le cœur, entraînant une défaillance progressive.\n\n**Principales observations**  \nÀ l’admission, le patient présentait une hypertrophie (épaississement) des parois cardiaques, une fonction cardiaque réduite, ainsi qu’une fibrillation auriculaire (un trouble du rythme cardiaque). Les analyses sanguines montraient des marqueurs élevés indiquant une souffrance du muscle cardiaque. Une scintigraphie spécifique a confirmé la présence d’amyloïdose cardiaque. Une biopsie du muscle cardiaque et des tests génétiques ont permis de confirmer le diagnostic d’ATTRwt. Malgré un traitement médical intensif, y compris des diurétiques et une oxygénothérapie, son état restait instable avec une faible capacité du cœur à pomper le sang (faible débit cardiaque) et une hypertension pulmonaire (pression élevée dans les artères des poumons).\n\n**Interprétation clinique**  \nPour améliorer la fonction cardiaque, une perfusion continue de dobutamine, un médicament stimulant le cœur, a été mise en place, ce qui a amélioré ses symptômes et ses paramètres biologiques. Afin de réduire progressivement cette perfusion, le pimobendan, un médicament qui augmente la force de contraction du cœur tout en dilatant les vaisseaux sanguins, a été introduit. Sous pimobendan, le patient est resté stable, avec une amélioration notable de son état hémodynamique (fonctionnement du cœur et circulation sanguine), ce qui a permis l’arrêt de la dobutamine et la sortie de l’hôpital. Six mois après, son état est resté stable sans aggravation de son insuffisance cardiaque ni apparition d’arythmies.\n\n**Prochaines étapes et observations complémentaires**  \nUne analyse rétrospective portant sur huit patients atteints d’amyloïdose ATTR traités avec le pimobendan a montré que, malgré une insuffisance cardiaque avancée (classe III ou IV) et des hospitalisations répétées, ce médicament semblait améliorer les symptômes et permettre aux patients de bénéficier de soins ambulatoires. Chez cinq patients pour lesquels des données biologiques étaient disponibles, on a observé une amélioration significative du peptide natriurétique cérébral (un marqueur de la gravité de l’insuffisance cardiaque) et une tendance à l’amélioration de la fonction rénale après traitement par pimobendan, sans autres modifications thérapeutiques.\n\n**Conclusion**  \nChez ce patient et dans un petit groupe de cas similaires, le pimobendan s’est révélé efficace pour améliorer les symptômes et la fonction cardiaque dans le cadre d’une amyloïdose cardiaque ATTRwt avancée, permettant une meilleure prise en charge ambulatoire. Ces résultats suggèrent que ce médicament pourrait être une option thérapeutique utile dans cette maladie difficile à traiter, mais des études plus larges sont nécessaires pour confirmer ces observations."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 71 ans hospitalisé dans un autre hôpital pour insuffisance cardiaque, ayant déjà été admis plusieurs fois pour insuffisance cardiaque, a été transféré dans notre hôpital pour une évaluation et un traitement plus poussés de son insuffisance cardiaque réfractaire. Bien qu'il ait été soupçonné d'avoir une amyloïdose cardiaque dans l'hôpital précédent, un diagnostic n'a pas été établi.\n\nÀ son admission à notre hôpital, il a reçu des médicaments oraux, dont de nombreux types de diurétiques, mais il avait toujours une dyspnée avec une classe fonctionnelle IV de la NYHA. Sa tension artérielle était de 106/70 mmHg, et le troisième son de cœur était audible au sommet. Des veines jugulaires congestionnées ont été observées, mais aucun œdème périphérique n’a été trouvé. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique élevé de 61 % avec un épanchement pleural bilatéral. Les résultats électrocardiographiques étaient une fréquence cardiaque de 65/min avec une fibrillation auriculaire, un retard de conduction intra-ventriculaire et une déviation de l’axe gauche. L’échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie diffuse du ventricule gauche (VG) avec une augmentation de l’épaisseur de la paroi de 12 mm, un mouvement de la paroi du VG hypokinétique modéré (fraction d’éjection = 43 %), une augmentation de l’épaisseur de la paroi du ventricule droit de 7 mm avec une fonction systolique du VD réduite et une dilatation biatriale. L’échocardiographie par spectrométrie de diffusion a montré un modèle de contraction longitudinale « apical sparing ». Il avait des résultats anormaux aux tests de laboratoire, avec un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (1 186 pg/mL) et un taux élevé de troponine T cardiaque de haute sensibilité (0,057 ng/mL). La scintigraphie au pyrophosphate de 99mTechnetium (99mTc-PYP) a révélé une prise cardiaque de grade 3 sur l’imagerie de fusion SPECT/CT. La protéine de Bence-Jones n’était pas détectable, et le rapport de la chaîne légère libre κ/λ était normal. Plus tard, nous avons effectué une biopsie endomyocardique et une analyse génétique, et nous avons finalement posé un diagnostic de ATTRwt.\n\nEn ce qui concerne la gestion de l'insuffisance cardiaque, nous avons essayé de contrôler son insuffisance cardiaque avec une oxygénothérapie et une prise en charge médicale, y compris une injection intraveineuse de furosémide, mais il avait toujours une dyspnée avec une fatigue générale persistante, et son taux de bilirubine a augmenté. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a montré une pression de coin artérielle pulmonaire élevée et une hypertension pulmonaire et un faible indice cardiaque de 1,37 L/min/m2 (thermodilution) avec une pression moyenne auriculaire droite de 8 mmHg.\n\nSur la base de ces résultats, nous avons commencé une perfusion de dobutamine à 2 μg/kg/min pour son faible débit cardiaque. Ses symptômes ont considérablement amélioré avec l'amélioration des taux de créatinine et de bilirubine. Six jours plus tard, nous avons administré du pimobendan afin de réduire progressivement la perfusion de dobutamine. Au cours du traitement, il était fondamentalement stable, à l'exception d'une détérioration temporaire de l'insuffisance cardiaque due à la grippe. Après un mois de traitement médical et de rééducation cardiaque en hospitalisation, la perfusion de dobutamine a été arrêtée et le RHC a montré une amélioration spectaculaire de son état hémodynamique. Depuis sa sortie de l'hôpital, son état est resté stable sans détérioration de l'insuffisance cardiaque ou des arythmies pendant six mois.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons traité un homme de 71 ans souffrant d'insuffisance cardiaque réfractaire due à l'ATTRwt. Il devait être dépendant d'une perfusion de dobutamine. Nous avons administré du pimobendan et avons réussi à améliorer ses symptômes et son état hémodynamique pour permettre sa sortie de l'hôpital. Une enquête rétrospective supplémentaire a révélé qu'il y avait huit patients atteints d'amyloïdose ATTR auxquels on avait administré du pimobendan. Bien que tous les patients au moment de l'administration du pimobendan étaient de classe III ou IV de la NYHA avec une hospitalisation répétée pour insuffisance cardiaque, le pimobendan semblait être efficace pour améliorer les symptômes et permettre aux patients d'être sortis et de recevoir des soins médicaux ambulatoires. En outre, en se concentrant sur les changements dans certains biomarqueurs, nous avons constaté que les valeurs du peptide natriurétique cérébral et du taux de filtration glomérulaire estimé s'étaient améliorées après l'administration du pimobendan chez 5 patients consécutifs pour lesquels les données étaient disponibles sans traitement supplémentaire (p = 0,018 et 0,051, respectivement).\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un public adulte non spécialiste mais éduqué\n\n**Contexte**  \nUn homme de 71 ans souffrant d’une insuffisance cardiaque sévère, résistante aux traitements habituels, a été transféré pour une prise en charge spécialisée. Malgré des traitements médicamenteux oraux, il présentait une fatigue importante et une difficulté respiratoire majeure (classe IV selon la classification NYHA, qui mesure la gravité des symptômes cardiaques). Des examens approfondis ont révélé une amyloïdose cardiaque de type ATTRwt (amyloïdose à transthyrétine de type sauvage), une maladie où des protéines anormales s’accumulent dans le cœur, entraînant une défaillance progressive.\n\n**Principales observations**  \nÀ l’admission, le patient présentait une hypertrophie (épaississement) des parois cardiaques, une fonction cardiaque réduite, ainsi qu’une fibrillation auriculaire (un trouble du rythme cardiaque). Les analyses sanguines montraient des marqueurs élevés indiquant une souffrance du muscle cardiaque. Une scintigraphie spécifique a confirmé la présence d’amyloïdose cardiaque. Une biopsie du muscle cardiaque et des tests génétiques ont permis de confirmer le diagnostic d’ATTRwt. Malgré un traitement médical intensif, y compris des diurétiques et une oxygénothérapie, son état restait instable avec une faible capacité du cœur à pomper le sang (faible débit cardiaque) et une hypertension pulmonaire (pression élevée dans les artères des poumons).\n\n**Interprétation clinique**  \nPour améliorer la fonction cardiaque, une perfusion continue de dobutamine, un médicament stimulant le cœur, a été mise en place, ce qui a amélioré ses symptômes et ses paramètres biologiques. Afin de réduire progressivement cette perfusion, le pimobendan, un médicament qui augmente la force de contraction du cœur tout en dilatant les vaisseaux sanguins, a été introduit. Sous pimobendan, le patient est resté stable, avec une amélioration notable de son état hémodynamique (fonctionnement du cœur et circulation sanguine), ce qui a permis l’arrêt de la dobutamine et la sortie de l’hôpital. Six mois après, son état est resté stable sans aggravation de son insuffisance cardiaque ni apparition d’arythmies.\n\n**Prochaines étapes et observations complémentaires**  \nUne analyse rétrospective portant sur huit patients atteints d’amyloïdose ATTR traités avec le pimobendan a montré que, malgré une insuffisance cardiaque avancée (classe III ou IV) et des hospitalisations répétées, ce médicament semblait améliorer les symptômes et permettre aux patients de bénéficier de soins ambulatoires. Chez cinq patients pour lesquels des données biologiques étaient disponibles, on a observé une amélioration significative du peptide natriurétique cérébral (un marqueur de la gravité de l’insuffisance cardiaque) et une tendance à l’amélioration de la fonction rénale après traitement par pimobendan, sans autres modifications thérapeutiques.\n\n**Conclusion**  \nChez ce patient et dans un petit groupe de cas similaires, le pimobendan s’est révélé efficace pour améliorer les symptômes et la fonction cardiaque dans le cadre d’une amyloïdose cardiaque ATTRwt avancée, permettant une meilleure prise en charge ambulatoire. Ces résultats suggèrent que ce médicament pourrait être une option thérapeutique utile dans cette maladie difficile à traiter, mais des études plus larges sont nécessaires pour confirmer ces observations."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 71 ans hospitalisé dans un autre hôpital pour insuffisance cardiaque, ayant déjà été admis plusieurs fois pour insuffisance cardiaque, a été transféré dans notre hôpital pour une évaluation et un traitement plus poussés de son insuffisance cardiaque réfractaire. Bien qu'il ait été soupçonné d'avoir une amyloïdose cardiaque dans l'hôpital précédent, un diagnostic n'a pas été établi.\n\nÀ son admission à notre hôpital, il a reçu des médicaments oraux, dont de nombreux types de diurétiques, mais il avait toujours une dyspnée avec une classe fonctionnelle IV de la NYHA. Sa tension artérielle était de 106/70 mmHg, et le troisième son de cœur était audible au sommet. Des veines jugulaires congestionnées ont été observées, mais aucun œdème périphérique n’a été trouvé. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique élevé de 61 % avec un épanchement pleural bilatéral. Les résultats électrocardiographiques étaient une fréquence cardiaque de 65/min avec une fibrillation auriculaire, un retard de conduction intra-ventriculaire et une déviation de l’axe gauche. L’échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie diffuse du ventricule gauche (VG) avec une augmentation de l’épaisseur de la paroi de 12 mm, un mouvement de la paroi du VG hypokinétique modéré (fraction d’éjection = 43 %), une augmentation de l’épaisseur de la paroi du ventricule droit de 7 mm avec une fonction systolique du VD réduite et une dilatation biatriale. L’échocardiographie par spectrométrie de diffusion a montré un modèle de contraction longitudinale « apical sparing ». Il avait des résultats anormaux aux tests de laboratoire, avec un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (1 186 pg/mL) et un taux élevé de troponine T cardiaque de haute sensibilité (0,057 ng/mL). La scintigraphie au pyrophosphate de 99mTechnetium (99mTc-PYP) a révélé une prise cardiaque de grade 3 sur l’imagerie de fusion SPECT/CT. La protéine de Bence-Jones n’était pas détectable, et le rapport de la chaîne légère libre κ/λ était normal. Plus tard, nous avons effectué une biopsie endomyocardique et une analyse génétique, et nous avons finalement posé un diagnostic de ATTRwt.\n\nEn ce qui concerne la gestion de l'insuffisance cardiaque, nous avons essayé de contrôler son insuffisance cardiaque avec une oxygénothérapie et une prise en charge médicale, y compris une injection intraveineuse de furosémide, mais il avait toujours une dyspnée avec une fatigue générale persistante, et son taux de bilirubine a augmenté. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a montré une pression de coin artérielle pulmonaire élevée et une hypertension pulmonaire et un faible indice cardiaque de 1,37 L/min/m2 (thermodilution) avec une pression moyenne auriculaire droite de 8 mmHg.\n\nSur la base de ces résultats, nous avons commencé une perfusion de dobutamine à 2 μg/kg/min pour son faible débit cardiaque. Ses symptômes ont considérablement amélioré avec l'amélioration des taux de créatinine et de bilirubine. Six jours plus tard, nous avons administré du pimobendan afin de réduire progressivement la perfusion de dobutamine. Au cours du traitement, il était fondamentalement stable, à l'exception d'une détérioration temporaire de l'insuffisance cardiaque due à la grippe. Après un mois de traitement médical et de rééducation cardiaque en hospitalisation, la perfusion de dobutamine a été arrêtée et le RHC a montré une amélioration spectaculaire de son état hémodynamique. Depuis sa sortie de l'hôpital, son état est resté stable sans détérioration de l'insuffisance cardiaque ou des arythmies pendant six mois.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous avons traité un homme de 71 ans souffrant d'insuffisance cardiaque réfractaire due à l'ATTRwt. Il devait être dépendant d'une perfusion de dobutamine. Nous avons administré du pimobendan et avons réussi à améliorer ses symptômes et son état hémodynamique pour permettre sa sortie de l'hôpital. Une enquête rétrospective supplémentaire a révélé qu'il y avait huit patients atteints d'amyloïdose ATTR auxquels on avait administré du pimobendan. Bien que tous les patients au moment de l'administration du pimobendan étaient de classe III ou IV de la NYHA avec une hospitalisation répétée pour insuffisance cardiaque, le pimobendan semblait être efficace pour améliorer les symptômes et permettre aux patients d'être sortis et de recevoir des soins médicaux ambulatoires. En outre, en se concentrant sur les changements dans certains biomarqueurs, nous avons constaté que les valeurs du peptide natriurétique cérébral et du taux de filtration glomérulaire estimé s'étaient améliorées après l'administration du pimobendan chez 5 patients consécutifs pour lesquels les données étaient disponibles sans traitement supplémentaire (p = 0,018 et 0,051, respectivement).\n\n"
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+        "content": "Contexte  \nUne femme de 76 ans, avec un antécédent d’hypertension artérielle traitée depuis 14 ans, s’est présentée aux urgences suite à un accident vasculaire cérébral (AVC) survenu depuis 48 heures. Elle avait initialement présenté des troubles de la parole (dysarthrie) et une paralysie complète du côté droit du corps (hémiplégie) qui s’étaient résorbés en quelques heures, mais ces symptômes sont réapparus 24 heures plus tard. À son arrivée, cinq heures après la récidive, l’examen clinique a montré une somnolence, une désorientation dans le temps et l’espace, un regard tourné vers la gauche, une perte de la vision dans la moitié droite du champ visuel (hémianopsie homonyme droite) et une paralysie complète du côté droit (force musculaire nulle). Les réflexes étaient anormaux, avec une hyperactivité dans les jambes et une diminution dans le bras droit, ainsi qu’une réponse anormale des pieds indiquant une atteinte neurologique centrale.\n\nPrincipales Observations  \nUne tomodensitométrie cérébrale urgente a révélé une image anormale dense à la face latérale gauche du bulbe rachidien (médulla oblongata) s’étendant jusqu’au pont, suggérant une lésion extra-axiale. Une angiotomodensitométrie (examen des vaisseaux sanguins cérébraux) a mis en évidence une dilatation anormale et allongée de l’artère basilaire (dolichocéphalie basilaire) mesurant 5,09 mm de diamètre, ainsi qu’un anévrisme fusiforme (dilatation en forme de fuseau) de l’artère vertébrale gauche, d’environ 20 x 9 mm, partiellement obstrué par un caillot (thrombus mural) et présentant des calcifications. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a confirmé la présence d’une zone d’ischémie (manque d’oxygène) dans le territoire de l’artère choroïde antérieure gauche et dans la région du pont (protubérance), correspondant aux symptômes cliniques.\n\nInterprétation Clinique  \nLe diagnostic retenu est un accident vasculaire cérébral ischémique affectant à la fois les territoires de l’artère cérébrale antérieure gauche et de l’artère basilaire. Les anomalies vasculaires identifiées, à savoir la dolichocéphalie basilaire et l’anévrisme fusiforme thrombosé de l’artère vertébrale gauche, sont des facteurs anatomiques qui ont contribué à la survenue de cet AVC. Ces malformations vasculaires peuvent favoriser la formation de caillots et perturber le flux sanguin cérébral, entraînant ainsi une ischémie cérébrale.\n\nProchaines Étapes  \nLa prise en charge devra inclure une surveillance neurologique étroite, un traitement adapté pour prévenir la formation de nouveaux caillots, et une évaluation spécialisée pour envisager un traitement endovasculaire ou chirurgical de l’anévrisme si nécessaire. Une rééducation fonctionnelle sera également essentielle pour améliorer la récupération motrice et cognitive de la patiente."
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle il y a 14 ans, en traitement avec candésartan, sans autre élément d'intérêt. Elle s'est présentée aux urgences, avec des antécédents d'AVC de 48 heures d'évolution, des signes cliniques de dysarthrie et d'hémiplégie droite qui ont disparu en quelques heures et ont récidivé 24 heures plus tard. À son arrivée aux urgences, avec 5 heures d'évolution. L'examen physique a révélé des signes vitaux normaux, somnolence, désorientation dans le temps et l'espace, regard préférentiel vers la gauche, hémianopsie homonyme droite, force musculaire 0 sur 5 dans l'hémicorps droit sur l'échelle de Daniels ; hyperréflexie dans les membres inférieurs 3/4 et hyporéflexie dans le membre supérieur droit 1/4, réponse plantaire extensora bilatérale, sans autre élément. Une tomographie par ordinateur (CT) cérébrale urgente a été réalisée immédiatement, qui a mis en évidence une image hyperdense extra-axiale en relation avec la face latérale gauche de la médulla oblongue qui s'étend jusqu'au pont, avec de multiples densités à ce niveau. L'étude urgente a été complétée par une angiotomographie cérébrale qui a mis en évidence une dolichocéphalie basilaire de 5,09 mm de diamètre et une anévrisme fusiforme au niveau de l'artère vertébrale gauche, d'environ 20 x 9 mm, partiellement oblitéré avec thrombus mural et calcifié, avec un passage adéquat du contraste. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale dans les heures qui ont suivi a révélé une restriction de la diffusion dans le territoire de l'artère choroïde antérieure gauche et dans le territoire basilaire de la protubérance.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 76 ans a été admise aux urgences pour un accident vasculaire cérébral ischémique qui a touché le territoire de l'artère cérébrale antérieure gauche et basilaire. Les examens d'imagerie ont révélé une dolichocéphalie basilaire associée à un anévrisme fusiforme avec thrombus intra-anévrisme dans l'artère vertébrale gauche. Les deux anomalies anatomiques sont associées à un accident vasculaire cérébral ischémique.\n\n"
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+        "content": "Contexte  \nUne femme de 76 ans, avec un antécédent d’hypertension artérielle traitée depuis 14 ans, s’est présentée aux urgences suite à un accident vasculaire cérébral (AVC) survenu depuis 48 heures. Elle avait initialement présenté des troubles de la parole (dysarthrie) et une paralysie complète du côté droit du corps (hémiplégie) qui s’étaient résorbés en quelques heures, mais ces symptômes sont réapparus 24 heures plus tard. À son arrivée, cinq heures après la récidive, l’examen clinique a montré une somnolence, une désorientation dans le temps et l’espace, un regard tourné vers la gauche, une perte de la vision dans la moitié droite du champ visuel (hémianopsie homonyme droite) et une paralysie complète du côté droit (force musculaire nulle). Les réflexes étaient anormaux, avec une hyperactivité dans les jambes et une diminution dans le bras droit, ainsi qu’une réponse anormale des pieds indiquant une atteinte neurologique centrale.\n\nPrincipales Observations  \nUne tomodensitométrie cérébrale urgente a révélé une image anormale dense à la face latérale gauche du bulbe rachidien (médulla oblongata) s’étendant jusqu’au pont, suggérant une lésion extra-axiale. Une angiotomodensitométrie (examen des vaisseaux sanguins cérébraux) a mis en évidence une dilatation anormale et allongée de l’artère basilaire (dolichocéphalie basilaire) mesurant 5,09 mm de diamètre, ainsi qu’un anévrisme fusiforme (dilatation en forme de fuseau) de l’artère vertébrale gauche, d’environ 20 x 9 mm, partiellement obstrué par un caillot (thrombus mural) et présentant des calcifications. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a confirmé la présence d’une zone d’ischémie (manque d’oxygène) dans le territoire de l’artère choroïde antérieure gauche et dans la région du pont (protubérance), correspondant aux symptômes cliniques.\n\nInterprétation Clinique  \nLe diagnostic retenu est un accident vasculaire cérébral ischémique affectant à la fois les territoires de l’artère cérébrale antérieure gauche et de l’artère basilaire. Les anomalies vasculaires identifiées, à savoir la dolichocéphalie basilaire et l’anévrisme fusiforme thrombosé de l’artère vertébrale gauche, sont des facteurs anatomiques qui ont contribué à la survenue de cet AVC. Ces malformations vasculaires peuvent favoriser la formation de caillots et perturber le flux sanguin cérébral, entraînant ainsi une ischémie cérébrale.\n\nProchaines Étapes  \nLa prise en charge devra inclure une surveillance neurologique étroite, un traitement adapté pour prévenir la formation de nouveaux caillots, et une évaluation spécialisée pour envisager un traitement endovasculaire ou chirurgical de l’anévrisme si nécessaire. Une rééducation fonctionnelle sera également essentielle pour améliorer la récupération motrice et cognitive de la patiente."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 31 ans de la République du Zimbabwe s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une fièvre de 3 jours, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux de pneumonie, de maladies contagieuses ou de contacts malades connus et a nié l'utilisation de tabac ou d'alcool. De plus, elle n'avait pas d'antécédents d'hospitalisation. Au Zimbabwe, un sous-groupe de la population consomme habituellement de l'argile rouge, et la patiente faisait partie de ce groupe. En raison de l'indisponibilité de l'argile rouge, elle a eu recours à la consommation de terre de jardin une fois tous les deux mois, avec son ingestion la plus récente survenue six jours avant la présentation. Elle a développé une fièvre avec une température maximale de 38,8 ° C accompagnée de frissons, de toux non productive et de douleurs thoraciques du côté droit exacerbées par la respiration 3 jours après l'ingestion du sol. Elle a connu quatre épisodes de vomissements de liquide jaune-vert et une diarrhée sévère, avec des selles jaunes aqueuses survenant 3 à 6 fois par heure à son apogée. La patiente s'est auto-administrée de l'ibuprofène, mais ses symptômes ont persisté, ce qui a conduit à son renvoi à notre hôpital en raison de l'aggravation de la diarrhée et de la fatigue.\nL'examen physique du patient a révélé les signes vitaux suivants : température corporelle de 38 °C, tension artérielle de 100/60 mmHg, fréquence cardiaque de 83 battements/min, fréquence respiratoire de 18 respirations/min, et saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'auscultation a révélé des bruits respiratoires bruyants bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont indiqué un nombre de globules blancs de 28,65 × 109/L, avec des neutrophiles à 25,95 × 109/L et un pourcentage de neutrophiles de 90,6 %. La protéine C-réactive était élevée à 198,76 mg/L. En outre, le D-dimère (22,62 mg/L), la créatinine (276,0 μmol/L), l'azote uréique (14,27 mmol/L), la bilirubine totale (61,0 μmol/L), la bilirubine directe (18,3 μmol/L) et la bilirubine indirecte (42,7 μmol/L) étaient élevés. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, avec une cavitation observée dans la plus grande lésion.\nUne thérapie empirique avec de la pipéracline-tazobactam et de la moxifloxacine a été initiée. Pour identifier l'agent pathogène responsable, une bronchoscopie a été réalisée et une culture du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) a identifié P. aeruginosa et un test de sensibilité antimicrobienne a démontré que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible à la cefoperazone-sulbactam, à la lévofloxacine, à la ceftazidime, à la ceftazidime-avibactam, au meropenem, à la pipéracline-tazobactam, à la ciprofloxacine, à la cefepime, à l'aztréonam et à l'imipénem. Une culture fécale a simultanément indiqué une infection avec P. aeruginosa, tandis qu'une culture microbienne sanguine et urinaire n'a montré aucune anomalie significative. Par conséquent, le régime antibactérien a été ajusté à la pipéracline-tazobactam et à la ciprofloxacine sur la base des résultats de sensibilité. Des traitements symptomatiques, y compris une inhibition de l'acidité, une protection gastrique, une protection hépatique, des agents antidiarrhéiques et une régulation de la flore intestinale, ont été administrés, ce qui a entraîné une amélioration significative des symptômes gastro-intestinaux.\n\nAprès 3 jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée de la patiente ont disparu, ne laissant qu'une toux modérée. Une nouvelle tomographie effectuée 11 jours plus tard a montré un élargissement et une fusion des lésions dans le lobe inférieur gauche avec un petit épanchement pleural du côté gauche. Malgré ces résultats radiologiques, les marqueurs d'infection de la patiente s'étaient considérablement améliorés, ce qui a conduit à sa sortie avec des instructions pour poursuivre la thérapie par moxifloxacine en ambulatoire. Un mois plus tard, une nouvelle tomographie a démontré une réduction significative des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une patiente de 31 ans en bonne santé, enseignante au collège, qui a développé une CAP due à P. aeruginosa après avoir ingéré de la terre de jardin pendant trois jours consécutifs. La patiente a été admise avec des symptômes incluant de la fièvre, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, dont une lésion présentant une cavitation. La culture microbiologique du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) et des selles a confirmé la présence d'une infection à P. aeruginosa. Les tests de sensibilité antimicrobienne ultérieurs ont révélé que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible. Après 13 jours de traitement antimicrobien ciblé, les symptômes et les marqueurs de laboratoire de la patiente ont considérablement amélioré. Une tomographie par ordinateur de suivi un mois plus tard a démontré une résolution substantielle des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 31 ans, enseignante au Zimbabwe, sans antécédents médicaux particuliers, s’est présentée aux urgences avec une fièvre persistante depuis trois jours, des douleurs thoraciques à droite, des vomissements et une diarrhée sévère. Elle avait consommé occasionnellement de la terre de jardin, la dernière ingestion datant de six jours avant l’apparition des symptômes. Cette pratique est liée à une habitude locale de consommation d’argile rouge, remplacée temporairement par la terre de jardin en raison de son indisponibilité.\n\n**Principales Observations**  \nÀ l’examen clinique, la patiente présentait une fièvre modérée (38 °C), une tension artérielle basse normale, une fréquence cardiaque et respiratoire normales, ainsi qu’une bonne saturation en oxygène. L’auscultation pulmonaire montrait des bruits respiratoires anormaux des deux côtés. Les analyses sanguines révélaient une importante augmentation des globules blancs, en particulier des neutrophiles, ainsi qu’une élévation marquée de la protéine C-réactive, signe d’une inflammation aiguë. D’autres paramètres biologiques indiquaient une atteinte rénale et hépatique modérée. Une tomodensitométrie (CT) thoracique a mis en évidence deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche du poumon, dont une avec cavitation (formation d’une cavité).\n\nPour identifier l’agent infectieux, une bronchoscopie a été réalisée, permettant de prélever un liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF). La culture de ce prélèvement a isolé la bactérie Pseudomonas aeruginosa, un micro-organisme opportuniste souvent responsable d’infections pulmonaires sévères. Cette bactérie était sensible à un large éventail d’antibiotiques. Parallèlement, une culture des selles a également confirmé la présence de cette bactérie, tandis que les cultures sanguines et urinaires étaient normales.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu était une pneumonie acquise en communauté (CAP) causée par Pseudomonas aeruginosa, probablement liée à l’ingestion de terre contaminée. Cette infection a provoqué une inflammation pulmonaire avec formation de lésions cavitaires. Le traitement initial empirique a été ajusté en fonction des résultats de sensibilité bactérienne, associant pipéracilline-tazobactam et ciprofloxacine. Des soins symptomatiques complémentaires ont été apportés pour contrôler les troubles digestifs et protéger les organes affectés.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nAprès trois jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée ont disparu, ne laissant qu’une toux modérée. Une nouvelle tomodensitométrie réalisée onze jours plus tard a montré une progression radiologique avec fusion des lésions et un petit épanchement pleural, malgré une nette amélioration des marqueurs biologiques d’infection. La patiente a été autorisée à poursuivre son traitement en ambulatoire avec de la moxifloxacine. Un contrôle un mois plus tard a révélé une réduction significative des lésions pulmonaires et l’absence de symptômes, témoignant d’une guérison satisfaisante.\n\n**Résumé**  \nCe cas illustre une pneumonie sévère à Pseudomonas aeruginosa survenue chez une adulte jeune en bonne santé, liée à la consommation de terre contaminée. Le diagnostic a été confirmé par des prélèvements microbiologiques ciblés, et le traitement antibiotique adapté a permis une guérison complète malgré une évolution radiologique initialement défavorable. Cette observation souligne l’importance d’enquêter sur les habitudes environnementales et alimentaires dans les infections pulmonaires inhabituelles."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 31 ans de la République du Zimbabwe s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une fièvre de 3 jours, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux de pneumonie, de maladies contagieuses ou de contacts malades connus et a nié l'utilisation de tabac ou d'alcool. De plus, elle n'avait pas d'antécédents d'hospitalisation. Au Zimbabwe, un sous-groupe de la population consomme habituellement de l'argile rouge, et la patiente faisait partie de ce groupe. En raison de l'indisponibilité de l'argile rouge, elle a eu recours à la consommation de terre de jardin une fois tous les deux mois, avec son ingestion la plus récente survenue six jours avant la présentation. Elle a développé une fièvre avec une température maximale de 38,8 ° C accompagnée de frissons, de toux non productive et de douleurs thoraciques du côté droit exacerbées par la respiration 3 jours après l'ingestion du sol. Elle a connu quatre épisodes de vomissements de liquide jaune-vert et une diarrhée sévère, avec des selles jaunes aqueuses survenant 3 à 6 fois par heure à son apogée. La patiente s'est auto-administrée de l'ibuprofène, mais ses symptômes ont persisté, ce qui a conduit à son renvoi à notre hôpital en raison de l'aggravation de la diarrhée et de la fatigue.\nL'examen physique du patient a révélé les signes vitaux suivants : température corporelle de 38 °C, tension artérielle de 100/60 mmHg, fréquence cardiaque de 83 battements/min, fréquence respiratoire de 18 respirations/min, et saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'auscultation a révélé des bruits respiratoires bruyants bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont indiqué un nombre de globules blancs de 28,65 × 109/L, avec des neutrophiles à 25,95 × 109/L et un pourcentage de neutrophiles de 90,6 %. La protéine C-réactive était élevée à 198,76 mg/L. En outre, le D-dimère (22,62 mg/L), la créatinine (276,0 μmol/L), l'azote uréique (14,27 mmol/L), la bilirubine totale (61,0 μmol/L), la bilirubine directe (18,3 μmol/L) et la bilirubine indirecte (42,7 μmol/L) étaient élevés. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, avec une cavitation observée dans la plus grande lésion.\nUne thérapie empirique avec de la pipéracline-tazobactam et de la moxifloxacine a été initiée. Pour identifier l'agent pathogène responsable, une bronchoscopie a été réalisée et une culture du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) a identifié P. aeruginosa et un test de sensibilité antimicrobienne a démontré que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible à la cefoperazone-sulbactam, à la lévofloxacine, à la ceftazidime, à la ceftazidime-avibactam, au meropenem, à la pipéracline-tazobactam, à la ciprofloxacine, à la cefepime, à l'aztréonam et à l'imipénem. Une culture fécale a simultanément indiqué une infection avec P. aeruginosa, tandis qu'une culture microbienne sanguine et urinaire n'a montré aucune anomalie significative. Par conséquent, le régime antibactérien a été ajusté à la pipéracline-tazobactam et à la ciprofloxacine sur la base des résultats de sensibilité. Des traitements symptomatiques, y compris une inhibition de l'acidité, une protection gastrique, une protection hépatique, des agents antidiarrhéiques et une régulation de la flore intestinale, ont été administrés, ce qui a entraîné une amélioration significative des symptômes gastro-intestinaux.\n\nAprès 3 jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée de la patiente ont disparu, ne laissant qu'une toux modérée. Une nouvelle tomographie effectuée 11 jours plus tard a montré un élargissement et une fusion des lésions dans le lobe inférieur gauche avec un petit épanchement pleural du côté gauche. Malgré ces résultats radiologiques, les marqueurs d'infection de la patiente s'étaient considérablement améliorés, ce qui a conduit à sa sortie avec des instructions pour poursuivre la thérapie par moxifloxacine en ambulatoire. Un mois plus tard, une nouvelle tomographie a démontré une réduction significative des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une patiente de 31 ans en bonne santé, enseignante au collège, qui a développé une CAP due à P. aeruginosa après avoir ingéré de la terre de jardin pendant trois jours consécutifs. La patiente a été admise avec des symptômes incluant de la fièvre, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, dont une lésion présentant une cavitation. La culture microbiologique du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) et des selles a confirmé la présence d'une infection à P. aeruginosa. Les tests de sensibilité antimicrobienne ultérieurs ont révélé que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 31 ans de la République du Zimbabwe s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une fièvre de 3 jours, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux de pneumonie, de maladies contagieuses ou de contacts malades connus et a nié l'utilisation de tabac ou d'alcool. De plus, elle n'avait pas d'antécédents d'hospitalisation. Au Zimbabwe, un sous-groupe de la population consomme habituellement de l'argile rouge, et la patiente faisait partie de ce groupe. En raison de l'indisponibilité de l'argile rouge, elle a eu recours à la consommation de terre de jardin une fois tous les deux mois, avec son ingestion la plus récente survenue six jours avant la présentation. Elle a développé une fièvre avec une température maximale de 38,8 ° C accompagnée de frissons, de toux non productive et de douleurs thoraciques du côté droit exacerbées par la respiration 3 jours après l'ingestion du sol. Elle a connu quatre épisodes de vomissements de liquide jaune-vert et une diarrhée sévère, avec des selles jaunes aqueuses survenant 3 à 6 fois par heure à son apogée. La patiente s'est auto-administrée de l'ibuprofène, mais ses symptômes ont persisté, ce qui a conduit à son renvoi à notre hôpital en raison de l'aggravation de la diarrhée et de la fatigue.\nL'examen physique du patient a révélé les signes vitaux suivants : température corporelle de 38 °C, tension artérielle de 100/60 mmHg, fréquence cardiaque de 83 battements/min, fréquence respiratoire de 18 respirations/min, et saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'auscultation a révélé des bruits respiratoires bruyants bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont indiqué un nombre de globules blancs de 28,65 × 109/L, avec des neutrophiles à 25,95 × 109/L et un pourcentage de neutrophiles de 90,6 %. La protéine C-réactive était élevée à 198,76 mg/L. En outre, le D-dimère (22,62 mg/L), la créatinine (276,0 μmol/L), l'azote uréique (14,27 mmol/L), la bilirubine totale (61,0 μmol/L), la bilirubine directe (18,3 μmol/L) et la bilirubine indirecte (42,7 μmol/L) étaient élevés. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, avec une cavitation observée dans la plus grande lésion.\nUne thérapie empirique avec de la pipéracline-tazobactam et de la moxifloxacine a été initiée. Pour identifier l'agent pathogène responsable, une bronchoscopie a été réalisée et une culture du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) a identifié P. aeruginosa et un test de sensibilité antimicrobienne a démontré que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible à la cefoperazone-sulbactam, à la lévofloxacine, à la ceftazidime, à la ceftazidime-avibactam, au meropenem, à la pipéracline-tazobactam, à la ciprofloxacine, à la cefepime, à l'aztréonam et à l'imipénem. Une culture fécale a simultanément indiqué une infection avec P. aeruginosa, tandis qu'une culture microbienne sanguine et urinaire n'a montré aucune anomalie significative. Par conséquent, le régime antibactérien a été ajusté à la pipéracline-tazobactam et à la ciprofloxacine sur la base des résultats de sensibilité. Des traitements symptomatiques, y compris une inhibition de l'acidité, une protection gastrique, une protection hépatique, des agents antidiarrhéiques et une régulation de la flore intestinale, ont été administrés, ce qui a entraîné une amélioration significative des symptômes gastro-intestinaux.\n\nAprès 3 jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée de la patiente ont disparu, ne laissant qu'une toux modérée. Une nouvelle tomographie effectuée 11 jours plus tard a montré un élargissement et une fusion des lésions dans le lobe inférieur gauche avec un petit épanchement pleural du côté gauche. Malgré ces résultats radiologiques, les marqueurs d'infection de la patiente s'étaient considérablement améliorés, ce qui a conduit à sa sortie avec des instructions pour poursuivre la thérapie par moxifloxacine en ambulatoire. Un mois plus tard, une nouvelle tomographie a démontré une réduction significative des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'une patiente de 31 ans en bonne santé, enseignante au collège, qui a développé une CAP due à P. aeruginosa après avoir ingéré de la terre de jardin pendant trois jours consécutifs. La patiente a été admise avec des symptômes incluant de la fièvre, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, dont une lésion présentant une cavitation. La culture microbiologique du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) et des selles a confirmé la présence d'une infection à P. aeruginosa. Les tests de sensibilité antimicrobienne ultérieurs ont révélé que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible. Après 13 jours de traitement antimicrobien ciblé, les symptômes et les marqueurs de laboratoire de la patiente ont considérablement amélioré. Une tomographie par ordinateur de suivi un mois plus tard a démontré une résolution substantielle des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 31 ans, enseignante au Zimbabwe, sans antécédents médicaux particuliers, s’est présentée aux urgences avec une fièvre persistante depuis trois jours, des douleurs thoraciques à droite, des vomissements et une diarrhée sévère. Elle avait consommé occasionnellement de la terre de jardin, la dernière ingestion datant de six jours avant l’apparition des symptômes. Cette pratique est liée à une habitude locale de consommation d’argile rouge, remplacée temporairement par la terre de jardin en raison de son indisponibilité.\n\n**Principales Observations**  \nÀ l’examen clinique, la patiente présentait une fièvre modérée (38 °C), une tension artérielle basse normale, une fréquence cardiaque et respiratoire normales, ainsi qu’une bonne saturation en oxygène. L’auscultation pulmonaire montrait des bruits respiratoires anormaux des deux côtés. Les analyses sanguines révélaient une importante augmentation des globules blancs, en particulier des neutrophiles, ainsi qu’une élévation marquée de la protéine C-réactive, signe d’une inflammation aiguë. D’autres paramètres biologiques indiquaient une atteinte rénale et hépatique modérée. Une tomodensitométrie (CT) thoracique a mis en évidence deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche du poumon, dont une avec cavitation (formation d’une cavité).\n\nPour identifier l’agent infectieux, une bronchoscopie a été réalisée, permettant de prélever un liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF). La culture de ce prélèvement a isolé la bactérie Pseudomonas aeruginosa, un micro-organisme opportuniste souvent responsable d’infections pulmonaires sévères. Cette bactérie était sensible à un large éventail d’antibiotiques. Parallèlement, une culture des selles a également confirmé la présence de cette bactérie, tandis que les cultures sanguines et urinaires étaient normales.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu était une pneumonie acquise en communauté (CAP) causée par Pseudomonas aeruginosa, probablement liée à l’ingestion de terre contaminée. Cette infection a provoqué une inflammation pulmonaire avec formation de lésions cavitaires. Le traitement initial empirique a été ajusté en fonction des résultats de sensibilité bactérienne, associant pipéracilline-tazobactam et ciprofloxacine. Des soins symptomatiques complémentaires ont été apportés pour contrôler les troubles digestifs et protéger les organes affectés.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nAprès trois jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée ont disparu, ne laissant qu’une toux modérée. Une nouvelle tomodensitométrie réalisée onze jours plus tard a montré une progression radiologique avec fusion des lésions et un petit épanchement pleural, malgré une nette amélioration des marqueurs biologiques d’infection. La patiente a été autorisée à poursuivre son traitement en ambulatoire avec de la moxifloxacine. Un contrôle un mois plus tard a révélé une réduction significative des lésions pulmonaires et l’absence de symptômes, témoignant d’une guérison satisfaisante.\n\n**Résumé**  \nCe cas illustre une pneumonie sévère à Pseudomonas aeruginosa survenue chez une adulte jeune en bonne santé, liée à la consommation de terre contaminée. Le diagnostic a été confirmé par des prélèvements microbiologiques ciblés, et le traitement antibiotique adapté a permis une guérison complète malgré une évolution radiologique initialement défavorable. Cette observation souligne l’importance d’enquêter sur les habitudes environnementales et alimentaires dans les infections pulmonaires inhabituelles."
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon de 15 ans a été présenté à notre clinique avec la plainte principale d'hypertrichose focale des cheveux blancs depuis 4 mois. Il avait des antécédents de vitiligo depuis l'âge de 10 ans. La lésion de vitiligo était située sur son cou droit et traitée avec une pommade topique de tacrolimus à 0,1 % environ deux fois par jour et une thérapie au laser excimer de 308 nm (500 mJ/cm2) et au laser CO2 fractionné (25 W, largeur d'impulsion 2 ms, pas 1,3 mm) toutes les 2 semaines au cours des dernières années, et il a remarqué les cheveux blancs anormaux il y a 4 mois. Les cheveux blancs anormaux sur la lésion de vitiligo poussent plus vite que les cheveux normaux sur d'autres parties du cou. Il a nié avoir jamais utilisé une autre pommade dans cette région. Après avoir arrêté le tacrolimus pendant un demi-mois, les cheveux blancs sur son cou droit ont cessé de pousser. Au suivi de 2 mois, aucune nouvelle croissance de cheveux blancs n'a été observée. Pendant cette période, le patient a continué à recevoir la thérapie au laser excimer de 308 nm et au laser CO2 fractionné toutes les 2 semaines. Nous proposons que l'hypertrichose focale ait été induite par le tacrolimus.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un garçon de 15 ans avec une hypertrichose focale des cheveux blancs depuis 4 mois, après un traitement par tacrolimus topique 0,1 % pommade. Il a nié avoir jamais utilisé une autre pommade dans cette région. Après avoir arrêté le tacrolimus pendant un demi-mois, l'hypertrichose focale s'est améliorée.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nUn garçon de 15 ans, suivi pour un vitiligo localisé sur le cou droit depuis l’âge de 10 ans, a développé depuis 4 mois une hypertrichose focale, c’est-à-dire une croissance excessive de cheveux blancs, sur la même zone affectée par le vitiligo. Son traitement antérieur comprenait l’application d’une pommade topique de tacrolimus à 0,1 % environ deux fois par jour, ainsi qu’une thérapie combinée au laser excimer 308 nm et au laser CO2 fractionné toutes les deux semaines.\n\n**Principales Observations**  \nLes cheveux blancs anormaux sur la lésion de vitiligo poussaient plus rapidement que les cheveux normaux sur d’autres parties du cou. Le patient a clairement indiqué ne pas avoir utilisé d’autres pommades dans cette région. Lorsqu’il a interrompu l’application du tacrolimus pendant une quinzaine de jours, la croissance anormale des cheveux blancs s’est arrêtée. Au suivi deux mois plus tard, aucune nouvelle pousse de cheveux blancs n’a été constatée, malgré la poursuite des traitements au laser.\n\n**Interprétation Clinique**  \nL’apparition d’une hypertrichose focale (croissance excessive de poils ou cheveux) localisée sur la zone traitée suggère que le tacrolimus topique a probablement induit cet effet secondaire. Le fait que la croissance anormale ait cessé après l’arrêt du tacrolimus renforce cette hypothèse. La thérapie laser, poursuivie sans modification, ne semble pas être responsable de cette hypertrichose.\n\n**Prochaines Étapes**  \nIl est recommandé de surveiller attentivement la zone traitée pour détecter toute récidive de l’hypertrichose et d’évaluer la nécessité de poursuivre ou d’adapter le traitement par tacrolimus. Une attention particulière doit être portée aux effets secondaires potentiels lors de l’utilisation prolongée de ce médicament topique, notamment chez les patients atteints de vitiligo."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme afro-américaine de 48 ans ayant des antécédents médicaux importants pour une hypertension essentielle non contrôlée s'est présentée au service des urgences avec une plainte principale de palpitations. Elle a également signalé une fatigue associée et un essoufflement. Au cours du mois dernier, elle a décrit une sensation intermittente de battements cardiaques irréguliers sans déclencheurs spécifiques. Ses symptômes ont progressé vers une gêne thoracique du côté gauche avec des picotements associés au membre supérieur gauche. En outre, elle a signalé des taches noires dans sa vision, ainsi qu'une dysphagie principalement aux solides, qui s'était également aggravée au cours des dernières semaines. Elle n'avait pas d'antécédents de symptômes similaires dans le passé. Elle ne prenait aucun médicament.\n\nLors de l'admission, les signes vitaux étaient significatifs pour une tension artérielle de 166/92 mmHg et une fréquence cardiaque de 109 battements/minute. Un examen physique était significatif pour une pâleur conjonctivale, sans preuve de glossite ou de koilonychia. Au service des urgences, un panel métabolique complet était normal, y compris une créatinine sérique de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec complexes ventriculaires prématurés occasionnels. Les troponines étaient dans les limites normales. L'hémoglobine à l'admission était de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] avec un volume corpusculaire moyen de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. La ferritine était de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. Le test immunochimique fécal (FIT) était négatif. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré qu'elle avait encore ses règles, mais n'a pas décrit de ménorragie. Elle a nié avoir eu des hématèmesis, des hématochèses ou des mélénas. Elle a reçu 2 unités de globules rouges en poche au service des urgences et a commencé à recevoir des perfusions de complexes de fer déxtran par voie intraveineuse à 1400 mg.\n\nLa patiente était incapable de s'asseoir pour un esophagogramme afin d'évaluer une dysphagie secondaire à des nausées et des vomissements en essayant de boire l'agent de contraste. La gastroentérologie a été consultée, et la patiente a subi une endoscopie œsophagopancréatique (EOPC) et une coloscopie le jour 6 de son hospitalisation. Les résultats de la coloscopie étaient dans les limites normales. L'EOPC a révélé quelques sténoses intrinsèques dans l'œsophage supérieur, dont la plus étroite mesurait 9 millimètres. Des biopsies ont été obtenues à partir de l'œsophage proximal et distal avec des pinces à froid pour un soupçon d'œsophagite éosinophile par opposition au syndrome de Plummer-Vinson, en fonction de l'apparence macroscopique. Un examen pathologique de l'œsophage a montré une muqueuse uniquement squameuse, avec une inflammation chronique modérée. Aucune éosinophilie n'a été observée. Compte tenu des résultats cliniques, de laboratoire et endoscopiques, un diagnostic de syndrome de Plummer-Vinson a été posé. Sa dysphagie s'est améliorée au cours des 9 jours suivants à l'hôpital après des perfusions de fer et des transfusions sanguines, et elle a pu tolérer un régime alimentaire normal en mangeant lentement avec de petites bouchées.\n\nElle a subi un examen cardiaque pour évaluer les palpitations, y compris un échocardiogramme, qui a révélé une fraction d'éjection de 30 à 34 %, avec une hypokinésie globale et sans pathologie valvulaire ou hypertension pulmonaire. Un test de stress nucléaire a été négatif pour l'ischémie myocardique. Un nouveau diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'éjection réduite a été fait. La cardiologie a été consultée et elle a commencé un traitement par carvedilol, lisinopril, spironolactone et hydralazine. Elle a reçu un gilet de sauvetage à l'hôpital lors de la sortie.\n\nEnviron 6 mois après sa sortie, un appel téléphonique de suivi a été fait à la patiente. Elle a déclaré qu'elle avait respecté tous ses médicaments et que sa dysphagie avait été résolue. Au moment de l'appel téléphonique, elle tolérait une alimentation normale sans aucune restriction alimentaire.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 48 ans\n\nDiagnostic final : syndrome de Plummer-Vinson\n\nSymptômes : douleur thoracique • fatigue • palpitation\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : oesophagogastroduodénoscopie (EGD) • coloscopie\n\nSpécialité : Médecine générale et interne\n\nNous présentons le cas d'une femme afro-américaine de 48 ans souffrant d'anémie symptomatique et d'une insuffisance cardiaque congestive secondaire à l'hypertension, qui présentait les symptômes classiques de la PVS.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non-médecin éduqué\n\n**Contexte**  \nUne femme afro-américaine de 48 ans, avec un antécédent d’hypertension artérielle non contrôlée, s’est présentée aux urgences en raison de palpitations cardiaques, accompagnées de fatigue et d’essoufflement. Depuis un mois, elle ressentait des battements cardiaques irréguliers intermittents, sans facteur déclenchant évident. Ses symptômes ont évolué vers une gêne thoracique localisée à gauche, associée à des picotements dans le bras gauche. Elle a également rapporté des troubles visuels (apparition de taches noires) et une difficulté à avaler principalement les aliments solides (dysphagie), qui s’aggravait progressivement. Elle ne prenait aucun traitement au moment de son admission.\n\n**Principales observations cliniques et résultats d’examens**  \nÀ son arrivée, sa tension artérielle était élevée (166/92 mmHg) et sa fréquence cardiaque rapide (109 battements par minute). L’examen physique a révélé une pâleur des conjonctives (indiquant une possible anémie), sans signes spécifiques tels que l’inflammation de la langue ou des déformations des ongles. Les analyses sanguines ont montré une anémie sévère avec une hémoglobine très basse (5,7 g/dL, alors que la normale est autour de 12-15 g/dL) et un volume corpusculaire moyen réduit (indiquant des globules rouges plus petits que la normale). La ferritine, qui reflète les réserves en fer, était très faible, confirmant une carence en fer. Les tests cardiaques ont montré une tachycardie sinusale avec quelques battements prématurés, mais sans signe d’atteinte cardiaque aiguë (troponines normales). Un test de recherche de sang occulte dans les selles était négatif, et la patiente ne rapportait pas de saignements digestifs évidents.\n\nPour traiter l’anémie, elle a reçu des transfusions sanguines et un traitement intraveineux par fer.\n\n**Examens complémentaires**  \nLa patiente présentait une dysphagie, mais n’a pas pu réaliser un examen radiologique de l’œsophage (esophagogramme) à cause de nausées. Une consultation en gastroentérologie a conduit à la réalisation d’une endoscopie (examen visuel direct de l’œsophage, de l’estomac et du duodénum) et d’une coloscopie (examen du côlon). La coloscopie était normale. L’endoscopie a révélé plusieurs rétrécissements (sténoses) dans la partie supérieure de l’œsophage, la plus étroite mesurant 9 millimètres. Des biopsies ont été prélevées pour rechercher une inflammation spécifique appelée œsophagite éosinophile, mais l’analyse a montré seulement une inflammation chronique modérée sans présence d’éosinophiles (un type de globules blancs). Ces résultats, associés à l’anémie ferriprive et aux symptômes, ont conduit au diagnostic du syndrome de Plummer-Vinson (PVS), une maladie rare caractérisée par une triade : anémie ferriprive, dysphagie et sténoses œsophagiennes.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe syndrome de Plummer-Vinson est une cause classique de dysphagie chez les patients présentant une carence en fer sévère. Dans ce cas, la correction de l’anémie par transfusions et perfusions de fer a permis une amélioration progressive de la dysphagie, la patiente retrouvant la capacité de s’alimenter normalement en mangeant lentement et par petites bouchées.\n\nPar ailleurs, l’évaluation cardiaque a révélé une insuffisance cardiaque congestive avec une fraction d’éjection réduite (mesure de la capacité du cœur à pomper le sang), probablement liée à son hypertension non contrôlée. Aucun signe d’ischémie (manque d’oxygène au muscle cardiaque) n’a été détecté. Un traitement médicamenteux adapté a été instauré, comprenant des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des diurétiques et des vasodilatateurs.\n\n**Prochaines étapes et suivi**  \nLa patiente a été suivie six mois après sa sortie de l’hôpital. Elle rapportait une bonne observance de son traitement, une disparition complète de la dysphagie et une alimentation normale sans restriction. Son état cardiaque était pris en charge par la cardiologie.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre l’importance de reconnaître le syndrome de Plummer-Vinson chez une patiente présentant une anémie ferriprive sévère et une dysphagie, ainsi que la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire incluant gastroentérologie et cardiologie, notamment en présence de complications cardiaques associées. Le traitement de la carence en fer peut entraîner une amélioration significative des symptômes œsophagiens."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme afro-américaine de 48 ans ayant des antécédents médicaux importants pour une hypertension essentielle non contrôlée s'est présentée au service des urgences avec une plainte principale de palpitations. Elle a également signalé une fatigue associée et un essoufflement. Au cours du mois dernier, elle a décrit une sensation intermittente de battements cardiaques irréguliers sans déclencheurs spécifiques. Ses symptômes ont progressé vers une gêne thoracique du côté gauche avec des picotements associés au membre supérieur gauche. En outre, elle a signalé des taches noires dans sa vision, ainsi qu'une dysphagie principalement aux solides, qui s'était également aggravée au cours des dernières semaines. Elle n'avait pas d'antécédents de symptômes similaires dans le passé. Elle ne prenait aucun médicament.\n\nLors de l'admission, les signes vitaux étaient significatifs pour une tension artérielle de 166/92 mmHg et une fréquence cardiaque de 109 battements/minute. Un examen physique était significatif pour une pâleur conjonctivale, sans preuve de glossite ou de koilonychia. Au service des urgences, un panel métabolique complet était normal, y compris une créatinine sérique de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec complexes ventriculaires prématurés occasionnels. Les troponines étaient dans les limites normales. L'hémoglobine à l'admission était de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] avec un volume corpusculaire moyen de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. La ferritine était de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. Le test immunochimique fécal (FIT) était négatif. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré qu'elle avait encore ses règles, mais n'a pas décrit de ménorragie. Elle a nié avoir eu des hématèmesis, des hématochèses ou des mélénas. Elle a reçu 2 unités de globules rouges en poche au service des urgences et a commencé à recevoir des perfusions de complexes de fer déxtran par voie intraveineuse à 1400 mg.\n\nLa patiente était incapable de s'asseoir pour un esophagogramme afin d'évaluer une dysphagie secondaire à des nausées et des vomissements en essayant de boire l'agent de contraste. La gastroentérologie a été consultée, et la patiente a subi une endoscopie œsophagopancréatique (EOPC) et une coloscopie le jour 6 de son hospitalisation. Les résultats de la coloscopie étaient dans les limites normales. L'EOPC a révélé quelques sténoses intrinsèques dans l'œsophage supérieur, dont la plus étroite mesurait 9 millimètres. Des biopsies ont été obtenues à partir de l'œsophage proximal et distal avec des pinces à froid pour un soupçon d'œsophagite éosinophile par opposition au syndrome de Plummer-Vinson, en fonction de l'apparence macroscopique. Un examen pathologique de l'œsophage a montré une muqueuse uniquement squameuse, avec une inflammation chronique modérée. Aucune éosinophilie n'a été observée. Compte tenu des résultats cliniques, de laboratoire et endoscopiques, un diagnostic de syndrome de Plummer-Vinson a été posé. Sa dysphagie s'est améliorée au cours des 9 jours suivants à l'hôpital après des perfusions de fer et des transfusions sanguines, et elle a pu tolérer un régime alimentaire normal en mangeant lentement avec de petites bouchées.\n\nElle a subi un examen cardiaque pour évaluer les palpitations, y compris un échocardiogramme, qui a révélé une fraction d'éjection de 30 à 34 %, avec une hypokinésie globale et sans pathologie valvulaire ou hypertension pulmonaire. Un test de stress nucléaire a été négatif pour l'ischémie myocardique. Un nouveau diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'éjection réduite a été fait. La cardiologie a été consultée et elle a commencé un traitement par carvedilol, lisinopril, spironolactone et hydralazine. Elle a reçu un gilet de sauvetage à l'hôpital lors de la sortie.\n\nEnviron 6 mois après sa sortie, un appel téléphonique de suivi a été fait à la patiente. Elle a déclaré qu'elle avait respecté tous ses médicaments et que sa dysphagie avait été résolue. Au moment de l'appel téléphonique, elle tolérait une alimentation normale sans aucune restriction alimentaire.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 48 ans\n\nDiagnostic final : syndrome de Plummer-Vinson\n\nSymptômes : douleur thoracique • fatigue • palpitation\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : oesophagogastroduodénoscopie (EGD) • coloscopie\n\nSpécialité : Médecine générale et interne\n\nNous présentons le cas d'une femme afro-américaine de 48 ans souffrant d'anémie symptomatique et d'une insuffisance cardiaque congestive secondaire à l'hypertension, qui présentait les symptômes classiques de la PVS.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme afro-américaine de 48 ans ayant des antécédents médicaux importants pour une hypertension essentielle non contrôlée s'est présentée au service des urgences avec une plainte principale de palpitations. Elle a également signalé une fatigue associée et un essoufflement. Au cours du mois dernier, elle a décrit une sensation intermittente de battements cardiaques irréguliers sans déclencheurs spécifiques. Ses symptômes ont progressé vers une gêne thoracique du côté gauche avec des picotements associés au membre supérieur gauche. En outre, elle a signalé des taches noires dans sa vision, ainsi qu'une dysphagie principalement aux solides, qui s'était également aggravée au cours des dernières semaines. Elle n'avait pas d'antécédents de symptômes similaires dans le passé. Elle ne prenait aucun médicament.\n\nLors de l'admission, les signes vitaux étaient significatifs pour une tension artérielle de 166/92 mmHg et une fréquence cardiaque de 109 battements/minute. Un examen physique était significatif pour une pâleur conjonctivale, sans preuve de glossite ou de koilonychia. Au service des urgences, un panel métabolique complet était normal, y compris une créatinine sérique de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec complexes ventriculaires prématurés occasionnels. Les troponines étaient dans les limites normales. L'hémoglobine à l'admission était de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] avec un volume corpusculaire moyen de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. La ferritine était de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. Le test immunochimique fécal (FIT) était négatif. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré qu'elle avait encore ses règles, mais n'a pas décrit de ménorragie. Elle a nié avoir eu des hématèmesis, des hématochèses ou des mélénas. Elle a reçu 2 unités de globules rouges en poche au service des urgences et a commencé à recevoir des perfusions de complexes de fer déxtran par voie intraveineuse à 1400 mg.\n\nLa patiente était incapable de s'asseoir pour un esophagogramme afin d'évaluer une dysphagie secondaire à des nausées et des vomissements en essayant de boire l'agent de contraste. La gastroentérologie a été consultée, et la patiente a subi une endoscopie œsophagopancréatique (EOPC) et une coloscopie le jour 6 de son hospitalisation. Les résultats de la coloscopie étaient dans les limites normales. L'EOPC a révélé quelques sténoses intrinsèques dans l'œsophage supérieur, dont la plus étroite mesurait 9 millimètres. Des biopsies ont été obtenues à partir de l'œsophage proximal et distal avec des pinces à froid pour un soupçon d'œsophagite éosinophile par opposition au syndrome de Plummer-Vinson, en fonction de l'apparence macroscopique. Un examen pathologique de l'œsophage a montré une muqueuse uniquement squameuse, avec une inflammation chronique modérée. Aucune éosinophilie n'a été observée. Compte tenu des résultats cliniques, de laboratoire et endoscopiques, un diagnostic de syndrome de Plummer-Vinson a été posé. Sa dysphagie s'est améliorée au cours des 9 jours suivants à l'hôpital après des perfusions de fer et des transfusions sanguines, et elle a pu tolérer un régime alimentaire normal en mangeant lentement avec de petites bouchées.\n\nElle a subi un examen cardiaque pour évaluer les palpitations, y compris un échocardiogramme, qui a révélé une fraction d'éjection de 30 à 34 %, avec une hypokinésie globale et sans pathologie valvulaire ou hypertension pulmonaire. Un test de stress nucléaire a été négatif pour l'ischémie myocardique. Un nouveau diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'éjection réduite a été fait. La cardiologie a été consultée et elle a commencé un traitement par carvedilol, lisinopril, spironolactone et hydralazine. Elle a reçu un gilet de sauvetage à l'hôpital lors de la sortie.\n\nEnviron 6 mois après sa sortie, un appel téléphonique de suivi a été fait à la patiente. Elle a déclaré qu'elle avait respecté tous ses médicaments et que sa dysphagie avait été résolue. Au moment de l'appel téléphonique, elle tolérait une alimentation normale sans aucune restriction alimentaire.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient : Femme, 48 ans\n\nDiagnostic final : syndrome de Plummer-Vinson\n\nSymptômes : douleur thoracique • fatigue • palpitation\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : oesophagogastroduodénoscopie (EGD) • coloscopie\n\nSpécialité : Médecine générale et interne\n\nNous présentons le cas d'une femme afro-américaine de 48 ans souffrant d'anémie symptomatique et d'une insuffisance cardiaque congestive secondaire à l'hypertension, qui présentait les symptômes classiques de la PVS.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente était une femme de 81 ans ayant des antécédents médicaux d’hypertension et d’hyperlipidémie. La patiente a été amenée à notre hôpital avec une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale, et la note de l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIHSS) était de 16 à l’admission. Le dernier point de contrôle connu (LKW) était de 12 heures. Dans notre établissement, nous suivons un protocole d’imagerie basé sur le temps pour les cas d’AVC aigus : les cas dans les 4,5 heures suivant le début sont soumis à une CTA en premier, tandis que les cas au-delà de 4,5 heures sont évalués en premier avec une IRM. L’IRM a révélé un infarctus cérébral dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche, et le score de l’Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) était de 7. L’ARM a révélé une occlusion du segment M2 gauche. Cependant, les résultats de la radiographie thoracique ont indiqué une anomalie possible dans l’arc aortique, ce qui nous a conduit à effectuer une CTA supplémentaire pour évaluer la voie d’accès à la thrombectomie. La CTA a révélé une RAA avec une ramification en miroir. La patiente n’a pas reçu d’activateur de plasminogène de tissu recombinant par voie intraveineuse. Bien que les preuves soutenant la MT dans de tels scénarios soient limitées, nous avons soigneusement évalué l’état de la patiente en fonction de plusieurs facteurs : le score modifié de Rankin (mRS) avant l’AVC était de 0, le DWI ASPECTS était de 7, et la présentation était un AVC réveillant avec un DWI-FLAIR non conforme, ce qui suggère que le temps réel depuis le début de l’AVC pourrait ne pas être aussi long que le LKW l’indique. En outre, la patiente présentait des symptômes sévères avec un NIHSS de 16. Sur la base de ces facteurs, nous avons jugé que la MT était appropriée, car elle offrait une chance d’améliorer le résultat de la patiente.\n\nNous avons choisi le système de guidage habituel. Une gaine de 9 Fr a été insérée dans l'artère fémorale commune droite. Un fil-guide (Radifocus ; Terumo, Tokyo, Japon) et un cathéter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tokyo, Japon) ont été avancés à l'aide d'un cathéter guide à ballon OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japon).\n\nLe cathéter guide a été avancé de l'aorte abdominale au milieu de la colonne vertébrale vers l'aorte thoracique du côté droit de la colonne vertébrale et a été facilement placé dans l'artère carotide interne gauche de la manière habituelle en se référant à l'ACP. L'angiographie de l'artère carotide interne gauche a révélé une occlusion du tronc inférieur gauche M2. La thrombolyse dans la réperfusion de l'infarctus cérébral 2B a été réalisée en utilisant Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, USA) et Catalyst 6 (Stryker) après 3 passes. Le temps de la ponction à la recanalisation était de 61 minutes (10 minutes, de la ponction au placement du cathéter guide dans l'artère carotide interne gauche ; 51 minutes, du placement du cathéter guide à la recanalisation). La TDM post-procédurale a révélé une petite hémorragie sous-arachnoïdienne.\n\nLa fibrillation auriculaire n'a pas été détectée, et une TDM de contraste de l'ensemble du corps a été réalisée pour rechercher davantage la source de l'embolie. Une thrombose veineuse profonde (TVP) et une embolie pulmonaire (EP) ont été observées dans la veine fémorale profonde droite et dans les deux artères pulmonaires, respectivement. L'échocardiographie transœsophagienne a démontré un foramen ovale patent (FOP). Malgré les anticorps antinucléaires et la coagulabilité examinés à l'aide de tests sanguins, ceux-ci n'étaient pas la cause de l'infarctus cérébral. La pathogenèse de l'infarctus cérébral a été déterminée comme étant une embolie paradoxale, et l'apixaban a été administré après que la TVP et l'EP aient été révélées. Le thrombus dans la veine fémorale et l'artère pulmonaire a presque disparu, et l'infarctus cérébral n'a pas récidivé. L'hémiplégie droite et l'aphasie ont persisté, et à la sortie, le score mRS était de 5.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne femme de 81 ans a présenté une hémiplégie droite sévère et une aphasie. La note de l'échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health était de 16, l'imagerie par résonance magnétique a révélé une valeur de 7 sur l'échelle de l'Alberta Stroke Program Early CT, et l'angiographie par résonance magnétique a révélé une occlusion de la M2 gauche. L'angiographie par résonance magnétique a révélé un arc aortique droit avec des branches en miroir. La thrombectomie mécanique a été réalisée en utilisant le système habituel, et une recanalisation efficace a été obtenue avec un stent retriever et un cathéter d'aspiration après 3 passes. L'angiographie par résonance magnétique a révélé une embolie pulmonaire et une thrombose veineuse profonde (TVP) dans la veine fémorale profonde droite, et l'échocardiographie transœsophagienne a révélé un foramen ovale patent. L'électrocardiographie n'a pas révélé de fibrillation auriculaire, et les autres examens n'ont pas révélé d'autre cause ; par conséquent, un embolisme cérébral paradoxal a été diagnostiqué. Après un traitement anticoagulant, aucune récidive d'infarctus, d'embolie pulmonaire ou de TVP n'a été observée. Une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale ne se sont pas améliorées, et la patiente a été sortie le jour 37 après admission avec une note de 5 sur l'échelle de Rankin modifiée.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 81 ans, avec des antécédents d’hypertension et d’hyperlipidémie, a été admise suite à une hémiplégie droite sévère (paralysie d’un côté du corps) et une aphasie totale (incapacité à parler). À son arrivée, son score NIHSS (une échelle mesurant la gravité de l’accident vasculaire cérébral, AVC) était de 16, indiquant un AVC sévère. Le dernier moment où la patiente était connue sans symptômes (LKW) remontait à 12 heures. Selon le protocole de l’hôpital, une IRM a été réalisée en priorité, révélant un infarctus dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche avec un score DWI ASPECTS de 7 (indiquant une atteinte modérée du cerveau). L’angiographie par résonance magnétique (ARM) a montré une occlusion du segment M2 gauche de cette artère. Par ailleurs, une anomalie de l’arc aortique a été détectée à la radiographie thoracique, confirmée par une angiographie par tomodensitométrie (CTA) révélant un arc aortique droit avec une ramification en miroir, une variante anatomique rare.\n\n**Principales Observations**  \nLa patiente n’a pas reçu de traitement thrombolytique intraveineux en raison du délai depuis le début des symptômes. Cependant, en raison de son bon état fonctionnel avant l’AVC (score mRS de 0), du score DWI ASPECTS favorable, de la sévérité des symptômes et d’une discordance entre les images IRM DWI et FLAIR suggérant un AVC récent, une thrombectomie mécanique (MT) a été décidée. Cette intervention consiste à retirer mécaniquement le caillot obstruant l’artère. Le geste a été réalisé via une voie d’accès femorale droite, avec un cathéter guide et un stent retriever, permettant une recanalisation efficace après trois tentatives en 61 minutes. Une petite hémorragie sous-arachnoïdienne post-procédurale a été détectée, sans complication majeure.\n\nPar la suite, une recherche approfondie de la cause de l’AVC a été menée. Aucune fibrillation auriculaire (arythmie cardiaque fréquente responsable d’embolies) n’a été détectée. Une thrombose veineuse profonde (TVP) dans la veine fémorale droite et une embolie pulmonaire (obstruction des artères pulmonaires par un caillot) bilatérale ont été identifiées par tomodensitométrie. Une échocardiographie transœsophagienne a révélé un foramen ovale patent (FOP), une communication anormale entre les oreillettes cardiaques qui peut permettre à un caillot veineux d’accéder à la circulation artérielle cérébrale, provoquant un AVC dit « paradoxal ». Les tests sanguins n’ont pas montré d’autres causes thrombotiques ou auto-immunes.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu est celui d’un infarctus cérébral par embolie paradoxale, c’est-à-dire un caillot veineux migré vers le cerveau via le FOP. La thrombectomie mécanique a permis de rétablir la circulation cérébrale malgré la variante anatomique de l’arc aortique. Le traitement anticoagulant par apixaban a été initié pour prévenir la récidive, ce qui a conduit à la disparition quasi complète des thromboses veineuses et pulmonaires, sans nouvel AVC.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nMalgré la prise en charge rapide et adaptée, la patiente a conservé une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale. À sa sortie, 37 jours après l’admission, son score mRS était de 5, indiquant une dépendance sévère nécessitant une assistance pour les activités quotidiennes. Ce cas illustre l’importance d’une évaluation complète, y compris des anomalies anatomiques et des causes emboliques rares, pour guider le traitement des AVC complexes chez les personnes âgées."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente était une femme de 81 ans ayant des antécédents médicaux d’hypertension et d’hyperlipidémie. La patiente a été amenée à notre hôpital avec une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale, et la note de l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIHSS) était de 16 à l’admission. Le dernier point de contrôle connu (LKW) était de 12 heures. Dans notre établissement, nous suivons un protocole d’imagerie basé sur le temps pour les cas d’AVC aigus : les cas dans les 4,5 heures suivant le début sont soumis à une CTA en premier, tandis que les cas au-delà de 4,5 heures sont évalués en premier avec une IRM. L’IRM a révélé un infarctus cérébral dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche, et le score de l’Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) était de 7. L’ARM a révélé une occlusion du segment M2 gauche. Cependant, les résultats de la radiographie thoracique ont indiqué une anomalie possible dans l’arc aortique, ce qui nous a conduit à effectuer une CTA supplémentaire pour évaluer la voie d’accès à la thrombectomie. La CTA a révélé une RAA avec une ramification en miroir. La patiente n’a pas reçu d’activateur de plasminogène de tissu recombinant par voie intraveineuse. Bien que les preuves soutenant la MT dans de tels scénarios soient limitées, nous avons soigneusement évalué l’état de la patiente en fonction de plusieurs facteurs : le score modifié de Rankin (mRS) avant l’AVC était de 0, le DWI ASPECTS était de 7, et la présentation était un AVC réveillant avec un DWI-FLAIR non conforme, ce qui suggère que le temps réel depuis le début de l’AVC pourrait ne pas être aussi long que le LKW l’indique. En outre, la patiente présentait des symptômes sévères avec un NIHSS de 16. Sur la base de ces facteurs, nous avons jugé que la MT était appropriée, car elle offrait une chance d’améliorer le résultat de la patiente.\n\nNous avons choisi le système de guidage habituel. Une gaine de 9 Fr a été insérée dans l'artère fémorale commune droite. Un fil-guide (Radifocus ; Terumo, Tokyo, Japon) et un cathéter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tokyo, Japon) ont été avancés à l'aide d'un cathéter guide à ballon OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japon).\n\nLe cathéter guide a été avancé de l'aorte abdominale au milieu de la colonne vertébrale vers l'aorte thoracique du côté droit de la colonne vertébrale et a été facilement placé dans l'artère carotide interne gauche de la manière habituelle en se référant à l'ACP. L'angiographie de l'artère carotide interne gauche a révélé une occlusion du tronc inférieur gauche M2. La thrombolyse dans la réperfusion de l'infarctus cérébral 2B a été réalisée en utilisant Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, USA) et Catalyst 6 (Stryker) après 3 passes. Le temps de la ponction à la recanalisation était de 61 minutes (10 minutes, de la ponction au placement du cathéter guide dans l'artère carotide interne gauche ; 51 minutes, du placement du cathéter guide à la recanalisation). La TDM post-procédurale a révélé une petite hémorragie sous-arachnoïdienne.\n\nLa fibrillation auriculaire n'a pas été détectée, et une TDM de contraste de l'ensemble du corps a été réalisée pour rechercher davantage la source de l'embolie. Une thrombose veineuse profonde (TVP) et une embolie pulmonaire (EP) ont été observées dans la veine fémorale profonde droite et dans les deux artères pulmonaires, respectivement. L'échocardiographie transœsophagienne a démontré un foramen ovale patent (FOP). Malgré les anticorps antinucléaires et la coagulabilité examinés à l'aide de tests sanguins, ceux-ci n'étaient pas la cause de l'infarctus cérébral. La pathogenèse de l'infarctus cérébral a été déterminée comme étant une embolie paradoxale, et l'apixaban a été administré après que la TVP et l'EP aient été révélées. Le thrombus dans la veine fémorale et l'artère pulmonaire a presque disparu, et l'infarctus cérébral n'a pas récidivé. 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L'angiographie par résonance magnétique a révélé une embolie pulmonaire et une thrombose veineuse profonde (TVP) dans la veine fémorale profonde droite, et l'échocardiographie transœsophagienne a révélé un foramen ovale patent. L'électrocardiographie n'a pas révélé de fibrillation auriculaire, et les autres examens n'ont pas révélé d'autre cause ; par conséquent, un embolisme cérébral paradoxal a été diagnostiqué. Après un traitement anticoagulant, aucune récidive d'infarctus, d'embolie pulmonaire ou de TVP n'a été observée. Une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale ne se sont pas améliorées, et la patiente a été sortie le jour 37 après admission avec une note de 5 sur l'échelle de Rankin modifiée.\n\n"
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La patiente a été amenée à notre hôpital avec une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale, et la note de l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIHSS) était de 16 à l’admission. Le dernier point de contrôle connu (LKW) était de 12 heures. Dans notre établissement, nous suivons un protocole d’imagerie basé sur le temps pour les cas d’AVC aigus : les cas dans les 4,5 heures suivant le début sont soumis à une CTA en premier, tandis que les cas au-delà de 4,5 heures sont évalués en premier avec une IRM. L’IRM a révélé un infarctus cérébral dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche, et le score de l’Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) était de 7. L’ARM a révélé une occlusion du segment M2 gauche. Cependant, les résultats de la radiographie thoracique ont indiqué une anomalie possible dans l’arc aortique, ce qui nous a conduit à effectuer une CTA supplémentaire pour évaluer la voie d’accès à la thrombectomie. 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+        "content": "**Contexte**  \nUne femme de 81 ans, avec des antécédents d’hypertension et d’hyperlipidémie, a été admise suite à une hémiplégie droite sévère (paralysie d’un côté du corps) et une aphasie totale (incapacité à parler). À son arrivée, son score NIHSS (une échelle mesurant la gravité de l’accident vasculaire cérébral, AVC) était de 16, indiquant un AVC sévère. Le dernier moment où la patiente était connue sans symptômes (LKW) remontait à 12 heures. Selon le protocole de l’hôpital, une IRM a été réalisée en priorité, révélant un infarctus dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche avec un score DWI ASPECTS de 7 (indiquant une atteinte modérée du cerveau). L’angiographie par résonance magnétique (ARM) a montré une occlusion du segment M2 gauche de cette artère. Par ailleurs, une anomalie de l’arc aortique a été détectée à la radiographie thoracique, confirmée par une angiographie par tomodensitométrie (CTA) révélant un arc aortique droit avec une ramification en miroir, une variante anatomique rare.\n\n**Principales Observations**  \nLa patiente n’a pas reçu de traitement thrombolytique intraveineux en raison du délai depuis le début des symptômes. Cependant, en raison de son bon état fonctionnel avant l’AVC (score mRS de 0), du score DWI ASPECTS favorable, de la sévérité des symptômes et d’une discordance entre les images IRM DWI et FLAIR suggérant un AVC récent, une thrombectomie mécanique (MT) a été décidée. Cette intervention consiste à retirer mécaniquement le caillot obstruant l’artère. Le geste a été réalisé via une voie d’accès femorale droite, avec un cathéter guide et un stent retriever, permettant une recanalisation efficace après trois tentatives en 61 minutes. Une petite hémorragie sous-arachnoïdienne post-procédurale a été détectée, sans complication majeure.\n\nPar la suite, une recherche approfondie de la cause de l’AVC a été menée. Aucune fibrillation auriculaire (arythmie cardiaque fréquente responsable d’embolies) n’a été détectée. Une thrombose veineuse profonde (TVP) dans la veine fémorale droite et une embolie pulmonaire (obstruction des artères pulmonaires par un caillot) bilatérale ont été identifiées par tomodensitométrie. Une échocardiographie transœsophagienne a révélé un foramen ovale patent (FOP), une communication anormale entre les oreillettes cardiaques qui peut permettre à un caillot veineux d’accéder à la circulation artérielle cérébrale, provoquant un AVC dit « paradoxal ». Les tests sanguins n’ont pas montré d’autres causes thrombotiques ou auto-immunes.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe diagnostic retenu est celui d’un infarctus cérébral par embolie paradoxale, c’est-à-dire un caillot veineux migré vers le cerveau via le FOP. La thrombectomie mécanique a permis de rétablir la circulation cérébrale malgré la variante anatomique de l’arc aortique. Le traitement anticoagulant par apixaban a été initié pour prévenir la récidive, ce qui a conduit à la disparition quasi complète des thromboses veineuses et pulmonaires, sans nouvel AVC.\n\n**Prochaines Étapes et Évolution**  \nMalgré la prise en charge rapide et adaptée, la patiente a conservé une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale. À sa sortie, 37 jours après l’admission, son score mRS était de 5, indiquant une dépendance sévère nécessitant une assistance pour les activités quotidiennes. Ce cas illustre l’importance d’une évaluation complète, y compris des anomalies anatomiques et des causes emboliques rares, pour guider le traitement des AVC complexes chez les personnes âgées."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 37 ans s'est présenté à notre établissement de troisième niveau pour une uvéite en janvier 2020, suite à une référence pour une évaluation vitréorétinienne plus approfondie. Ses symptômes étaient des éclairs et des photoréactions, principalement dans l'œil droit. Il avait été diagnostiqué auparavant avec une probable BRCSCR bilatérale à l'été 2016. Les évaluations de laboratoire initiales, y compris le compte sanguin complet, le bilan métabolique complet, l'hémoglobine A1c et les études du fer, étaient toutes normales. Les évaluations de laboratoire pour les étiologies infectieuses, y compris les tests QuantiFERON-TB Gold (QFT), le réactif plasmatique rapide (RPR) et l'absorption des anticorps fluorescents (FTA-ABS), étaient toutes négatives ou non réactives. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau en septembre 2016 était normale. En novembre 2016, le patient a été traité par corticostéroïde topique et bevacizumab intravitréen dans l'œil droit (OD), ainsi que 60 mg de prednisone orale quotidienne. En décembre 2016, il a commencé un traitement immunomodulateur (IMT) avec la cyclosporine et le méthotrexate, qui ont tous deux été arrêtés en 2017 en raison d'un manque d'efficacité possible. Le patient a ensuite commencé un traitement par adalimumab, au cours duquel ses symptômes (éclairs et corps flottants) se sont améliorés. Après environ 1 an de traitement, l'adalimumab a été arrêté en raison de la réduction des taux de fer sérique début 2019. En octobre 2019, il a reçu une injection intravitréenne de fluocinolone acétonide de 0,18 mg dans l'œil droit, mais n'a constaté aucune amélioration ultérieure des symptômes visuels.\n\nLors de l'examen initial en janvier 2020, le patient a noté un inconfort oculaire modéré (OD > OS), une vision trouble (OD > OS) et des corps flottants (OU). L'acuité visuelle était de 20/20 OU. Lors de l'évaluation initiale, l'examen des systèmes était négatif du point de vue systémique. Les pressions intraoculaires étaient de 13 mm Hg OD et 12 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur était remarquable pour une éruption bilatérale de grade 1+, avec une cataracte sous-capsulaire postérieure modérée OD, mais était par ailleurs sans particularité. L'examen du fond d'œil dilaté était remarquable pour un œdème du disque optique (OD > OS) et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes péripapillaires et périphériques (OU). L'œil droit présentait également une atrophie temporale péripapillaire, des cellules vitreuses 1+, des modifications pigmentaires du pigment rétinien maculaire et une petite hémorragie rétinienne dans la périphérie du quadrant supérotemporal. La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) a montré une élévation du disque optique dans le liquide intrarétinien péripapillaire avec une membrane épirétinienne modérée (ERM) OD > OS. L'angiographie à la fluorescéine grand angle (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Royaume-Uni) a montré un média trouble, une fuite du disque et une coloration péripapillaire OD, et une fuite optique diffuse avec une coloration segmentaire modérée des veinules le long de l'arcade temporale inférieure OS. Il y avait une hyperfluorescence de plusieurs lésions dans la région péripapillaire et le long de l'arcade temporale inférieure sans aucun signe de fuite OU.\n\nDeux semaines plus tard, l'électrorétinographie de champ complet (ffERG) a montré une dysfonction rétinienne globale modérée à modérée, avec des régions géographiques claires de dépression maculaire (OD > OS). Les temps de clignotement implicites de 30 Hz ont révélé un retard significatif dans les deux yeux (OS > OD). Le potentiel évoqué visuel a montré un retard relativement symétrique pour les petits et les grands stimuli, suggérant une dysfonction modérée du nerf optique. Les champs visuels de Goldmann (GVF) et les champs visuels de Humphrey (HVF) ont montré un élargissement du point aveugle OD et un point aveugle normal sans constriction généralisée OS. Les évaluations de laboratoire n'étaient remarquables que pour la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA) A29. Les résultats des tests de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la lysozyme et du QFT répété étaient tous dans les limites normales.\n\nLors de la visite de suivi d'un mois en février 2020, le patient a noté une acuité visuelle stable, une certaine amélioration des corps flottants dans les deux yeux et une opacité persistante principalement dans l'OD. L'acuité visuelle est restée de 20/20 OU. La pression intraoculaire était de 15 mm Hg OD et 8 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur a été remarquable pour un éclat OU de 1+. L'examen du fond d'œil dilaté a été remarquable pour 0,5+ cellules et 0,5+ opacité du vitré OU. Les résultats de l'examen global du pôle postérieur étaient stables. Les résultats de l'OCT SD et de la FA grand angle étaient relativement inchangés depuis la première visite. La coréoangiographie en indocyanine verte grand angle (ICG) a montré un médium clair, de multiples taches hypocyanescentes dans le pôle postérieur et la périphérie médiane dans la phase intermédiaire, et des taches hypocyanescentes ont disparu dans la phase tardive OU. L'autofluorescence du fond d'œil a montré une hypofluorescence autour du disque optique et de la rétine.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un BSCR sur la base de la positivité HLA-A29, de l’aspect typique du fond d’œil et de l’évaluation négative pour d’autres étiologies auto-immunes et infectieuses. Étant donné la maladie active du patient, comme en témoigne l’œdème du disque optique associé à des cellules vitreuses dans les deux yeux, ainsi que les résultats très suggestifs de la FA et de l’ICG, le patient a commencé un traitement par infliximab à une dose de 7,5 mg/kg par mois. Il a également reçu 3 jours de méthylprednisolone par voie intraveineuse (IV) à une dose de 1000 mg/jour, suivis d’un traitement par voie orale de prednisone.\n\nLe patient ne s'est pas présenté à la visite de suivi avant avril 2021 et a reçu huit cycles de 7,5 mg/kg d'infliximab en perfusion avec 1000 mg de prednisone pendant 3 jours au cours de cette période. La vision était réduite à 20/40 OD en raison de la formation de cataracte sous-capsulaire postérieure (PSC) et était de 20/20 OS. Aucune cellule AC et aucune éruption n'étaient présentes dans les deux yeux. Le vitré était trouble en OD en raison de la formation de cataracte. Le disque optique SD-OCT ne présentait pas de changements significatifs. Sur la FA, le média était flou au centre OD en raison de la formation de cataracte. La coloration partielle du disque optique était présente dans l'OU. Il n'y avait pas de coloration vasculaire rétinienne et de fuite capillaire dans l'OU. La coloration des lésions choroïdiennes péripapillaires dans les cadres précoce et tardif de la FA restait la même dans l'OU. Quatre mois plus tard, le patient a reçu quatre cycles supplémentaires d'infusions IFX en plus d'un jour de 1000 mg de méthylprednisolone. La vision a diminué à 20/70 OD en raison de la progression de la PSC et était de 20/20 OS. L'examen ophtalmologique, les résultats SD-OCT et FA sont restés inchangés. L'ICG a été effectué et les taches hypocyanescentes ont montré une nette amélioration avec quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur (OS>OD) dans les deux yeux sur ICG. Les tests électrophysiologiques, y compris ffERG, mfERG et VEP et les tests du champ visuel, y compris GVF et HVF, sont restés inchangés depuis la visite initiale. Bien qu'il y ait eu une amélioration significative des résultats oculaires à l'examen et à la fois dans la FA et dans l'ICG, le mycophenolate mofetil 2000 mg quotidien a été ajouté à son traitement en raison de la présence d'oedème du disque optique et il restait quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur dans l'ICG.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 37 ans s'est présenté à notre service d'uvéites tertiaires avec un inconfort oculaire bilatéral, une vision trouble et des corps flottants. L'examen oculaire a révélé une vitrite, un œdème du disque optique et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes, visibles sur la choroangiographie au vert indocyanine sous forme de multiples taches hypocyanescentes dans la phase intermédiaire. L'électrorétinographie à champ complet et le potentiel évoqué visuel ont montré une dysfonction rétinienne globale et une dysfonction du nerf optique. Les évaluations de laboratoire n'ont révélé que la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA)-A29. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une RCBS et a commencé un traitement par prednisone orale et a finalement été traité par infliximab.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public non spécialiste mais informé :\n\n**Contexte**  \nUn homme de 37 ans a consulté dans un centre spécialisé en uvéites (inflammations de l’œil) en raison d’un inconfort oculaire dans les deux yeux, d’une vision trouble et de la présence de corps flottants (petites taches ou filaments visibles dans le champ de vision). Il avait des antécédents de suspicion de maladie oculaire inflammatoire bilatérale depuis 2016, avec plusieurs traitements antérieurs sans succès durable.\n\n**Principales observations cliniques**  \nL’examen ophtalmologique a montré une inflammation du vitré (vitrite), un œdème (gonflement) du disque optique — la zone où le nerf optique entre dans l’œil — ainsi que des lésions spécifiques de la couche choroïdienne et rétinienne, caractérisées par des zones hypopigmentées (moins colorées) en forme d’ovale. Ces lésions ont été mises en évidence par une technique d’imagerie appelée coréoangiographie au vert d’indocyanine, qui a révélé de multiples taches sombres (hypocyanescentes) dans la phase intermédiaire de l’examen, indiquant une atteinte inflammatoire de la choroïde (couche vasculaire sous la rétine).\n\nLes tests électrophysiologiques, notamment l’électrorétinographie à champ complet (ffERG) et le potentiel évoqué visuel (PEV), ont montré une dysfonction globale de la rétine ainsi qu’une atteinte modérée du nerf optique, traduisant une altération de la transmission des signaux visuels.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune infection ou autre maladie auto-immune, à l’exception de la présence d’un marqueur génétique appelé antigène leucocytaire humain HLA-A29, fortement associé à la maladie de Birdshot chorioretinopathy (BSCR), une forme rare d’uvéite chronique.\n\n**Interprétation clinique**  \nSur la base des signes cliniques, des résultats d’imagerie et de la positivité au HLA-A29, le diagnostic de Birdshot chorioretinopathy a été confirmé. Cette maladie auto-immune affecte principalement la choroïde et la rétine, entraînant une inflammation chronique pouvant compromettre la vision.\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLe patient a débuté un traitement par corticostéroïdes oraux (prednisone) pour réduire l’inflammation. En raison de la persistance de la maladie active, un traitement immunosuppresseur par infliximab, un anticorps monoclonal ciblant l’inflammation, a été instauré. Ce traitement a permis une amélioration des signes inflammatoires oculaires, bien que la vision ait été partiellement affectée par la formation d’une cataracte sous-capsulaire postérieure, une complication fréquente des traitements corticostéroïdes prolongés.\n\nEn résumé, ce cas illustre la complexité du diagnostic et du traitement de la Birdshot chorioretinopathy, une maladie inflammatoire rare de l’œil nécessitant une prise en charge spécialisée et un suivi attentif."
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La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) a montré une élévation du disque optique dans le liquide intrarétinien péripapillaire avec une membrane épirétinienne modérée (ERM) OD > OS. L'angiographie à la fluorescéine grand angle (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Royaume-Uni) a montré un média trouble, une fuite du disque et une coloration péripapillaire OD, et une fuite optique diffuse avec une coloration segmentaire modérée des veinules le long de l'arcade temporale inférieure OS. Il y avait une hyperfluorescence de plusieurs lésions dans la région péripapillaire et le long de l'arcade temporale inférieure sans aucun signe de fuite OU.\n\nDeux semaines plus tard, l'électrorétinographie de champ complet (ffERG) a montré une dysfonction rétinienne globale modérée à modérée, avec des régions géographiques claires de dépression maculaire (OD > OS). Les temps de clignotement implicites de 30 Hz ont révélé un retard significatif dans les deux yeux (OS > OD). Le potentiel évoqué visuel a montré un retard relativement symétrique pour les petits et les grands stimuli, suggérant une dysfonction modérée du nerf optique. Les champs visuels de Goldmann (GVF) et les champs visuels de Humphrey (HVF) ont montré un élargissement du point aveugle OD et un point aveugle normal sans constriction généralisée OS. Les évaluations de laboratoire n'étaient remarquables que pour la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA) A29. Les résultats des tests de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la lysozyme et du QFT répété étaient tous dans les limites normales.\n\nLors de la visite de suivi d'un mois en février 2020, le patient a noté une acuité visuelle stable, une certaine amélioration des corps flottants dans les deux yeux et une opacité persistante principalement dans l'OD. L'acuité visuelle est restée de 20/20 OU. La pression intraoculaire était de 15 mm Hg OD et 8 mm Hg OS. 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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 37 ans s'est présenté à notre établissement de troisième niveau pour une uvéite en janvier 2020, suite à une référence pour une évaluation vitréorétinienne plus approfondie. Ses symptômes étaient des éclairs et des photoréactions, principalement dans l'œil droit. Il avait été diagnostiqué auparavant avec une probable BRCSCR bilatérale à l'été 2016. Les évaluations de laboratoire initiales, y compris le compte sanguin complet, le bilan métabolique complet, l'hémoglobine A1c et les études du fer, étaient toutes normales. Les évaluations de laboratoire pour les étiologies infectieuses, y compris les tests QuantiFERON-TB Gold (QFT), le réactif plasmatique rapide (RPR) et l'absorption des anticorps fluorescents (FTA-ABS), étaient toutes négatives ou non réactives. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau en septembre 2016 était normale. En novembre 2016, le patient a été traité par corticostéroïde topique et bevacizumab intravitréen dans l'œil droit (OD), ainsi que 60 mg de prednisone orale quotidienne. En décembre 2016, il a commencé un traitement immunomodulateur (IMT) avec la cyclosporine et le méthotrexate, qui ont tous deux été arrêtés en 2017 en raison d'un manque d'efficacité possible. Le patient a ensuite commencé un traitement par adalimumab, au cours duquel ses symptômes (éclairs et corps flottants) se sont améliorés. Après environ 1 an de traitement, l'adalimumab a été arrêté en raison de la réduction des taux de fer sérique début 2019. En octobre 2019, il a reçu une injection intravitréenne de fluocinolone acétonide de 0,18 mg dans l'œil droit, mais n'a constaté aucune amélioration ultérieure des symptômes visuels.\n\nLors de l'examen initial en janvier 2020, le patient a noté un inconfort oculaire modéré (OD > OS), une vision trouble (OD > OS) et des corps flottants (OU). L'acuité visuelle était de 20/20 OU. Lors de l'évaluation initiale, l'examen des systèmes était négatif du point de vue systémique. Les pressions intraoculaires étaient de 13 mm Hg OD et 12 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur était remarquable pour une éruption bilatérale de grade 1+, avec une cataracte sous-capsulaire postérieure modérée OD, mais était par ailleurs sans particularité. L'examen du fond d'œil dilaté était remarquable pour un œdème du disque optique (OD > OS) et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes péripapillaires et périphériques (OU). L'œil droit présentait également une atrophie temporale péripapillaire, des cellules vitreuses 1+, des modifications pigmentaires du pigment rétinien maculaire et une petite hémorragie rétinienne dans la périphérie du quadrant supérotemporal. La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) a montré une élévation du disque optique dans le liquide intrarétinien péripapillaire avec une membrane épirétinienne modérée (ERM) OD > OS. L'angiographie à la fluorescéine grand angle (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Royaume-Uni) a montré un média trouble, une fuite du disque et une coloration péripapillaire OD, et une fuite optique diffuse avec une coloration segmentaire modérée des veinules le long de l'arcade temporale inférieure OS. Il y avait une hyperfluorescence de plusieurs lésions dans la région péripapillaire et le long de l'arcade temporale inférieure sans aucun signe de fuite OU.\n\nDeux semaines plus tard, l'électrorétinographie de champ complet (ffERG) a montré une dysfonction rétinienne globale modérée à modérée, avec des régions géographiques claires de dépression maculaire (OD > OS). Les temps de clignotement implicites de 30 Hz ont révélé un retard significatif dans les deux yeux (OS > OD). Le potentiel évoqué visuel a montré un retard relativement symétrique pour les petits et les grands stimuli, suggérant une dysfonction modérée du nerf optique. Les champs visuels de Goldmann (GVF) et les champs visuels de Humphrey (HVF) ont montré un élargissement du point aveugle OD et un point aveugle normal sans constriction généralisée OS. Les évaluations de laboratoire n'étaient remarquables que pour la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA) A29. Les résultats des tests de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la lysozyme et du QFT répété étaient tous dans les limites normales.\n\nLors de la visite de suivi d'un mois en février 2020, le patient a noté une acuité visuelle stable, une certaine amélioration des corps flottants dans les deux yeux et une opacité persistante principalement dans l'OD. L'acuité visuelle est restée de 20/20 OU. La pression intraoculaire était de 15 mm Hg OD et 8 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur a été remarquable pour un éclat OU de 1+. L'examen du fond d'œil dilaté a été remarquable pour 0,5+ cellules et 0,5+ opacité du vitré OU. Les résultats de l'examen global du pôle postérieur étaient stables. Les résultats de l'OCT SD et de la FA grand angle étaient relativement inchangés depuis la première visite. La coréoangiographie en indocyanine verte grand angle (ICG) a montré un médium clair, de multiples taches hypocyanescentes dans le pôle postérieur et la périphérie médiane dans la phase intermédiaire, et des taches hypocyanescentes ont disparu dans la phase tardive OU. L'autofluorescence du fond d'œil a montré une hypofluorescence autour du disque optique et de la rétine.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un BSCR sur la base de la positivité HLA-A29, de l’aspect typique du fond d’œil et de l’évaluation négative pour d’autres étiologies auto-immunes et infectieuses. Étant donné la maladie active du patient, comme en témoigne l’œdème du disque optique associé à des cellules vitreuses dans les deux yeux, ainsi que les résultats très suggestifs de la FA et de l’ICG, le patient a commencé un traitement par infliximab à une dose de 7,5 mg/kg par mois. Il a également reçu 3 jours de méthylprednisolone par voie intraveineuse (IV) à une dose de 1000 mg/jour, suivis d’un traitement par voie orale de prednisone.\n\nLe patient ne s'est pas présenté à la visite de suivi avant avril 2021 et a reçu huit cycles de 7,5 mg/kg d'infliximab en perfusion avec 1000 mg de prednisone pendant 3 jours au cours de cette période. La vision était réduite à 20/40 OD en raison de la formation de cataracte sous-capsulaire postérieure (PSC) et était de 20/20 OS. Aucune cellule AC et aucune éruption n'étaient présentes dans les deux yeux. Le vitré était trouble en OD en raison de la formation de cataracte. Le disque optique SD-OCT ne présentait pas de changements significatifs. Sur la FA, le média était flou au centre OD en raison de la formation de cataracte. La coloration partielle du disque optique était présente dans l'OU. Il n'y avait pas de coloration vasculaire rétinienne et de fuite capillaire dans l'OU. La coloration des lésions choroïdiennes péripapillaires dans les cadres précoce et tardif de la FA restait la même dans l'OU. Quatre mois plus tard, le patient a reçu quatre cycles supplémentaires d'infusions IFX en plus d'un jour de 1000 mg de méthylprednisolone. La vision a diminué à 20/70 OD en raison de la progression de la PSC et était de 20/20 OS. L'examen ophtalmologique, les résultats SD-OCT et FA sont restés inchangés. L'ICG a été effectué et les taches hypocyanescentes ont montré une nette amélioration avec quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur (OS>OD) dans les deux yeux sur ICG. Les tests électrophysiologiques, y compris ffERG, mfERG et VEP et les tests du champ visuel, y compris GVF et HVF, sont restés inchangés depuis la visite initiale. Bien qu'il y ait eu une amélioration significative des résultats oculaires à l'examen et à la fois dans la FA et dans l'ICG, le mycophenolate mofetil 2000 mg quotidien a été ajouté à son traitement en raison de la présence d'oedème du disque optique et il restait quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur dans l'ICG.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 37 ans s'est présenté à notre service d'uvéites tertiaires avec un inconfort oculaire bilatéral, une vision trouble et des corps flottants. L'examen oculaire a révélé une vitrite, un œdème du disque optique et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes, visibles sur la choroangiographie au vert indocyanine sous forme de multiples taches hypocyanescentes dans la phase intermédiaire. L'électrorétinographie à champ complet et le potentiel évoqué visuel ont montré une dysfonction rétinienne globale et une dysfonction du nerf optique. Les évaluations de laboratoire n'ont révélé que la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA)-A29. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une RCBS et a commencé un traitement par prednisone orale et a finalement été traité par infliximab.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public non spécialiste mais informé :\n\n**Contexte**  \nUn homme de 37 ans a consulté dans un centre spécialisé en uvéites (inflammations de l’œil) en raison d’un inconfort oculaire dans les deux yeux, d’une vision trouble et de la présence de corps flottants (petites taches ou filaments visibles dans le champ de vision). Il avait des antécédents de suspicion de maladie oculaire inflammatoire bilatérale depuis 2016, avec plusieurs traitements antérieurs sans succès durable.\n\n**Principales observations cliniques**  \nL’examen ophtalmologique a montré une inflammation du vitré (vitrite), un œdème (gonflement) du disque optique — la zone où le nerf optique entre dans l’œil — ainsi que des lésions spécifiques de la couche choroïdienne et rétinienne, caractérisées par des zones hypopigmentées (moins colorées) en forme d’ovale. Ces lésions ont été mises en évidence par une technique d’imagerie appelée coréoangiographie au vert d’indocyanine, qui a révélé de multiples taches sombres (hypocyanescentes) dans la phase intermédiaire de l’examen, indiquant une atteinte inflammatoire de la choroïde (couche vasculaire sous la rétine).\n\nLes tests électrophysiologiques, notamment l’électrorétinographie à champ complet (ffERG) et le potentiel évoqué visuel (PEV), ont montré une dysfonction globale de la rétine ainsi qu’une atteinte modérée du nerf optique, traduisant une altération de la transmission des signaux visuels.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune infection ou autre maladie auto-immune, à l’exception de la présence d’un marqueur génétique appelé antigène leucocytaire humain HLA-A29, fortement associé à la maladie de Birdshot chorioretinopathy (BSCR), une forme rare d’uvéite chronique.\n\n**Interprétation clinique**  \nSur la base des signes cliniques, des résultats d’imagerie et de la positivité au HLA-A29, le diagnostic de Birdshot chorioretinopathy a été confirmé. Cette maladie auto-immune affecte principalement la choroïde et la rétine, entraînant une inflammation chronique pouvant compromettre la vision.\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLe patient a débuté un traitement par corticostéroïdes oraux (prednisone) pour réduire l’inflammation. En raison de la persistance de la maladie active, un traitement immunosuppresseur par infliximab, un anticorps monoclonal ciblant l’inflammation, a été instauré. Ce traitement a permis une amélioration des signes inflammatoires oculaires, bien que la vision ait été partiellement affectée par la formation d’une cataracte sous-capsulaire postérieure, une complication fréquente des traitements corticostéroïdes prolongés.\n\nEn résumé, ce cas illustre la complexité du diagnostic et du traitement de la Birdshot chorioretinopathy, une maladie inflammatoire rare de l’œil nécessitant une prise en charge spécialisée et un suivi attentif."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fille est née à 34 semaines de grossesse avec un poids de naissance de 2 820 g. Un traitement complet de corticostéroïdes prénataux avait été administré et l'imagerie prénatale de routine a montré des polyhydramnios et un fœtus de grande taille pour la date. La mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie.\n\nL'enfant est né par césarienne en bonne condition avec des scores APGAR de 61, 95 et 1 010, mais en raison de difficultés respiratoires, elle a reçu un surfactant par administration moins invasive 25 minutes après la naissance. Elle a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs néonataux sous ventilation assistée continue à 40 % d'oxygène. 4 heures après la naissance, en raison de difficultés respiratoires persistantes et d'une augmentation des besoins en oxygène jusqu'à 60 %, elle a été intubée et ventilée mécaniquement. Une radiographie thoracique a révélé des preuves d'une éventuelle éventration bilatérale des diaphragmes. Un examen échographique du diaphragme a confirmé ce soupçon. Un échocardiogramme (ECHO) effectué à ce moment-là a révélé une hypoplasie modérée de l'isthme, mais un ECHO répété a démontré un cœur normal sur le plan structurel. Après avoir subi un essai de respiration spontanée et une période d'évaluation non invasive de l'activité électrique du diaphragme, elle a été extubée avec succès après 36 heures de soutien ventilatoire invasif. En outre, elle n'a pas eu besoin d'un soutien respiratoire non invasif après extubation et elle a continué à se ventiler par l'air jusqu'à la sortie. Comme elle n'a pas eu besoin de périodes prolongées de soutien respiratoire invasif, elle n'a pas été considérée comme une candidate à une intervention chirurgicale dans la période néonatale aiguë.\n\nPendant sa période néonatale, elle a présenté une hypoglycémie à l'admission à l'unité néonatale avec une glycémie de 0,4 mmol/L et a nécessité une concentration maximale de glucose de 20 %. Elle a ensuite été diagnostiquée comme ayant un hyperinsulinisme et a commencé à recevoir du diazoxide. Elle avait une mauvaise alimentation malgré une vidéofluroscopie et un examen ORL normaux et a ensuite eu besoin d'une aide alimentaire par sonde nasogastrique. Au cours de l'évaluation neurologique, elle a présenté une hypotonie centrale avec des réflexes vifs et a été notée pour avoir de nombreux naevus mélanocytaires sur la face latérale des deux bras avec des taches supplémentaires sur le sacrum. L'examen histopathologique d'une biopsie par ponction a démontré des résultats compatibles avec une mélanocytose cutanée. Elle est née avec deux dents néonatales qui ont été enlevées après la naissance, mais elle a ensuite développé deux lésions fibreuses sur la crête alvéolaire antérieure qui étaient pédiculées et mobiles, elles ont ensuite été enlevées à 1 mois. Une enquête neurologique approfondie a été réalisée et a révélé une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale, avec une électromyographie des membres supérieurs et inférieurs et des études de conduction nerveuse normales. Compte tenu du diagnostic différentiel de l'atrophie musculaire spinale, une analyse d'immunohistochimie a été réalisée, qui a donné des résultats normaux. Une évaluation ophtalmologique et une échographie rénale ont été réalisées, elles étaient normales. Les tests génétiques postnataux ont révélé une mutation du gène KMT2D, associée au syndrome de Kabuki.\n\nElle a été renvoyée chez elle le 64e jour après la naissance avec un soutien alimentaire nasogastrique et a continué à prendre des médicaments diazodix. Elle continue de recevoir une aide importante de la part d'ergothérapeutes, de logopèdes et d'équipes de physiothérapie.\n\nImagerie et mesures\nLa zone thoracique radiographique thoracique (CRTA) mesurée après extubation (trois jours après la naissance) était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme avec hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'imagerie par ultrasons (USS) a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. Un essai de respiration spontanée (SBT) a été effectué avant l'exubation et l'électromyographie du diaphragme a été mesurée pendant cette période. L'amplitude moyenne de l'activité électrique diaphragmatique était de 2,47 μV, similaire en magnitude à celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec diaphragmes intacts. Elle a réussi le SBT et l'extubation ultérieure.\n\nLes parents ont donné leur consentement écrit éclairé pour ce rapport et l'approbation éthique a été donnée pour la mesure de l'EMG du diaphragme pendant la SBT avant l'extubation (référence REC : 20/SW/0,062).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne fille née à 34 semaines de gestation a nécessité une intubation et une ventilation à la naissance. L'imagerie radiographique thoracique a révélé une densité bilatérale à la base des deux champs pulmonaires avec des hémi-diaphragmes surélevés. L'imagerie par ultrasons a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. L'évaluation de l'activité électrique du diaphragme lors d'un essai de respiration spontanée a révélé une amplitude moyenne cohérente avec celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec des diaphragmes intacts. Elle a donc été extubée avec succès. La surface thoracique mesurée après extubation était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme présentant une hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'activité électrique du diaphragme étant normale, cela suggère que le remplacement du tissu musculaire diaphragmatique par des bandes fibreuses était probablement seulement partiel, et explique pourquoi l'extubation a été réussie. Elle présentait d'autres anomalies au cours de la période néonatale, notamment une mélanocytose cutanée, une hypotonie centrale, un hyperinsulinisme et une mauvaise alimentation. L'enfant a fait l'objet d'une enquête approfondie qui a révélé une mutation du gène KMT2D associée au syndrome de Kabuki.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUne fille est née prématurément à 34 semaines de grossesse, pesant 2 820 grammes. Sa mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie, et avait reçu un traitement complet par corticostéroïdes avant la naissance. L’imagerie prénatale avait révélé un excès de liquide amniotique (polyhydramnios) et un fœtus de grande taille pour son âge gestationnel.\n\nPrincipales observations  \nÀ la naissance, l’enfant a présenté des difficultés respiratoires nécessitant une assistance ventilatoire. Une radiographie thoracique a montré une densité anormale bilatérale à la base des deux poumons, avec des diaphragmes surélevés. Une échographie a confirmé la présence d’une éventration diaphragmatique focale, c’est-à-dire une zone où le diaphragme est affaibli ou déplacé, avec un bombement du dôme du foie dans les deux côtés de la cavité thoracique. Malgré ces anomalies, l’évaluation de l’activité électrique du diaphragme pendant un essai de respiration spontanée a montré une amplitude moyenne normale, comparable à celle d’autres nourrissons prématurés ventilés ayant un diaphragme intact. Cette observation a permis de procéder à une extubation réussie après 36 heures de ventilation mécanique.\n\nL’analyse radiographique de la surface thoracique après extubation a mesuré une zone de 1 654 mm², ce qui correspond à celle d’un nourrisson à terme atteint d’une hernie diaphragmatique congénitale sévère. Le fait que l’activité électrique diaphragmatique soit normale suggère que le remplacement du tissu musculaire du diaphragme par des bandes fibreuses (tissu cicatriciel) était partiel, ce qui explique la capacité de l’enfant à respirer sans assistance invasive prolongée.\n\nEn parallèle, l’enfant a présenté plusieurs autres anomalies cliniques : une hypoglycémie sévère à l’admission due à un hyperinsulinisme (production excessive d’insuline), une hypotonie centrale (tonus musculaire faible liée au système nerveux central), une mauvaise alimentation nécessitant une assistance par sonde nasogastrique, ainsi qu’une mélanocytose cutanée (présence de taches pigmentées sur la peau). Une évaluation neurologique approfondie, incluant une imagerie cérébrale et des tests neurophysiologiques, n’a pas révélé d’anomalies majeures. Enfin, des tests génétiques ont identifié une mutation du gène KMT2D, responsable du syndrome de Kabuki, une maladie génétique rare associée à divers troubles congénitaux.\n\nInterprétation clinique  \nLa combinaison d’une éventration diaphragmatique bilatérale partielle avec une activité électrique diaphragmatique conservée a permis une prise en charge respiratoire efficace sans recours à une intervention chirurgicale néonatale immédiate. Les autres manifestations cliniques, notamment l’hyperinsulinisme, l’hypotonie et la mélanocytose cutanée, ainsi que la mutation génétique identifiée, orientent vers un diagnostic global de syndrome de Kabuki, qui explique la complexité du tableau clinique.\n\nProchaines étapes  \nL’enfant a été suivie en milieu hospitalier pendant 64 jours, avec un soutien nutritionnel par sonde et un traitement médicamenteux par diazoxide pour contrôler l’hyperinsulinisme. Elle bénéficie d’un accompagnement multidisciplinaire comprenant ergothérapie, orthophonie et physiothérapie pour optimiser son développement moteur et fonctionnel. Un suivi médical régulier est nécessaire pour surveiller l’évolution de ses troubles respiratoires, métaboliques et neurologiques, ainsi que pour adapter les interventions thérapeutiques en fonction de ses besoins."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fille est née à 34 semaines de grossesse avec un poids de naissance de 2 820 g. Un traitement complet de corticostéroïdes prénataux avait été administré et l'imagerie prénatale de routine a montré des polyhydramnios et un fœtus de grande taille pour la date. La mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie.\n\nL'enfant est né par césarienne en bonne condition avec des scores APGAR de 61, 95 et 1 010, mais en raison de difficultés respiratoires, elle a reçu un surfactant par administration moins invasive 25 minutes après la naissance. Elle a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs néonataux sous ventilation assistée continue à 40 % d'oxygène. 4 heures après la naissance, en raison de difficultés respiratoires persistantes et d'une augmentation des besoins en oxygène jusqu'à 60 %, elle a été intubée et ventilée mécaniquement. Une radiographie thoracique a révélé des preuves d'une éventuelle éventration bilatérale des diaphragmes. Un examen échographique du diaphragme a confirmé ce soupçon. Un échocardiogramme (ECHO) effectué à ce moment-là a révélé une hypoplasie modérée de l'isthme, mais un ECHO répété a démontré un cœur normal sur le plan structurel. Après avoir subi un essai de respiration spontanée et une période d'évaluation non invasive de l'activité électrique du diaphragme, elle a été extubée avec succès après 36 heures de soutien ventilatoire invasif. En outre, elle n'a pas eu besoin d'un soutien respiratoire non invasif après extubation et elle a continué à se ventiler par l'air jusqu'à la sortie. Comme elle n'a pas eu besoin de périodes prolongées de soutien respiratoire invasif, elle n'a pas été considérée comme une candidate à une intervention chirurgicale dans la période néonatale aiguë.\n\nPendant sa période néonatale, elle a présenté une hypoglycémie à l'admission à l'unité néonatale avec une glycémie de 0,4 mmol/L et a nécessité une concentration maximale de glucose de 20 %. Elle a ensuite été diagnostiquée comme ayant un hyperinsulinisme et a commencé à recevoir du diazoxide. Elle avait une mauvaise alimentation malgré une vidéofluroscopie et un examen ORL normaux et a ensuite eu besoin d'une aide alimentaire par sonde nasogastrique. Au cours de l'évaluation neurologique, elle a présenté une hypotonie centrale avec des réflexes vifs et a été notée pour avoir de nombreux naevus mélanocytaires sur la face latérale des deux bras avec des taches supplémentaires sur le sacrum. L'examen histopathologique d'une biopsie par ponction a démontré des résultats compatibles avec une mélanocytose cutanée. Elle est née avec deux dents néonatales qui ont été enlevées après la naissance, mais elle a ensuite développé deux lésions fibreuses sur la crête alvéolaire antérieure qui étaient pédiculées et mobiles, elles ont ensuite été enlevées à 1 mois. Une enquête neurologique approfondie a été réalisée et a révélé une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale, avec une électromyographie des membres supérieurs et inférieurs et des études de conduction nerveuse normales. Compte tenu du diagnostic différentiel de l'atrophie musculaire spinale, une analyse d'immunohistochimie a été réalisée, qui a donné des résultats normaux. Une évaluation ophtalmologique et une échographie rénale ont été réalisées, elles étaient normales. Les tests génétiques postnataux ont révélé une mutation du gène KMT2D, associée au syndrome de Kabuki.\n\nElle a été renvoyée chez elle le 64e jour après la naissance avec un soutien alimentaire nasogastrique et a continué à prendre des médicaments diazodix. Elle continue de recevoir une aide importante de la part d'ergothérapeutes, de logopèdes et d'équipes de physiothérapie.\n\nImagerie et mesures\nLa zone thoracique radiographique thoracique (CRTA) mesurée après extubation (trois jours après la naissance) était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme avec hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'imagerie par ultrasons (USS) a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. Un essai de respiration spontanée (SBT) a été effectué avant l'exubation et l'électromyographie du diaphragme a été mesurée pendant cette période. L'amplitude moyenne de l'activité électrique diaphragmatique était de 2,47 μV, similaire en magnitude à celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec diaphragmes intacts. Elle a réussi le SBT et l'extubation ultérieure.\n\nLes parents ont donné leur consentement écrit éclairé pour ce rapport et l'approbation éthique a été donnée pour la mesure de l'EMG du diaphragme pendant la SBT avant l'extubation (référence REC : 20/SW/0,062).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne fille née à 34 semaines de gestation a nécessité une intubation et une ventilation à la naissance. L'imagerie radiographique thoracique a révélé une densité bilatérale à la base des deux champs pulmonaires avec des hémi-diaphragmes surélevés. L'imagerie par ultrasons a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. L'évaluation de l'activité électrique du diaphragme lors d'un essai de respiration spontanée a révélé une amplitude moyenne cohérente avec celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec des diaphragmes intacts. Elle a donc été extubée avec succès. La surface thoracique mesurée après extubation était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme présentant une hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'activité électrique du diaphragme étant normale, cela suggère que le remplacement du tissu musculaire diaphragmatique par des bandes fibreuses était probablement seulement partiel, et explique pourquoi l'extubation a été réussie. Elle présentait d'autres anomalies au cours de la période néonatale, notamment une mélanocytose cutanée, une hypotonie centrale, un hyperinsulinisme et une mauvaise alimentation. L'enfant a fait l'objet d'une enquête approfondie qui a révélé une mutation du gène KMT2D associée au syndrome de Kabuki.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUne fille est née prématurément à 34 semaines de grossesse, pesant 2 820 grammes. Sa mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie, et avait reçu un traitement complet par corticostéroïdes avant la naissance. L’imagerie prénatale avait révélé un excès de liquide amniotique (polyhydramnios) et un fœtus de grande taille pour son âge gestationnel.\n\nPrincipales observations  \nÀ la naissance, l’enfant a présenté des difficultés respiratoires nécessitant une assistance ventilatoire. Une radiographie thoracique a montré une densité anormale bilatérale à la base des deux poumons, avec des diaphragmes surélevés. Une échographie a confirmé la présence d’une éventration diaphragmatique focale, c’est-à-dire une zone où le diaphragme est affaibli ou déplacé, avec un bombement du dôme du foie dans les deux côtés de la cavité thoracique. Malgré ces anomalies, l’évaluation de l’activité électrique du diaphragme pendant un essai de respiration spontanée a montré une amplitude moyenne normale, comparable à celle d’autres nourrissons prématurés ventilés ayant un diaphragme intact. Cette observation a permis de procéder à une extubation réussie après 36 heures de ventilation mécanique.\n\nL’analyse radiographique de la surface thoracique après extubation a mesuré une zone de 1 654 mm², ce qui correspond à celle d’un nourrisson à terme atteint d’une hernie diaphragmatique congénitale sévère. Le fait que l’activité électrique diaphragmatique soit normale suggère que le remplacement du tissu musculaire du diaphragme par des bandes fibreuses (tissu cicatriciel) était partiel, ce qui explique la capacité de l’enfant à respirer sans assistance invasive prolongée.\n\nEn parallèle, l’enfant a présenté plusieurs autres anomalies cliniques : une hypoglycémie sévère à l’admission due à un hyperinsulinisme (production excessive d’insuline), une hypotonie centrale (tonus musculaire faible liée au système nerveux central), une mauvaise alimentation nécessitant une assistance par sonde nasogastrique, ainsi qu’une mélanocytose cutanée (présence de taches pigmentées sur la peau). Une évaluation neurologique approfondie, incluant une imagerie cérébrale et des tests neurophysiologiques, n’a pas révélé d’anomalies majeures. Enfin, des tests génétiques ont identifié une mutation du gène KMT2D, responsable du syndrome de Kabuki, une maladie génétique rare associée à divers troubles congénitaux.\n\nInterprétation clinique  \nLa combinaison d’une éventration diaphragmatique bilatérale partielle avec une activité électrique diaphragmatique conservée a permis une prise en charge respiratoire efficace sans recours à une intervention chirurgicale néonatale immédiate. Les autres manifestations cliniques, notamment l’hyperinsulinisme, l’hypotonie et la mélanocytose cutanée, ainsi que la mutation génétique identifiée, orientent vers un diagnostic global de syndrome de Kabuki, qui explique la complexité du tableau clinique.\n\nProchaines étapes  \nL’enfant a été suivie en milieu hospitalier pendant 64 jours, avec un soutien nutritionnel par sonde et un traitement médicamenteux par diazoxide pour contrôler l’hyperinsulinisme. Elle bénéficie d’un accompagnement multidisciplinaire comprenant ergothérapie, orthophonie et physiothérapie pour optimiser son développement moteur et fonctionnel. Un suivi médical régulier est nécessaire pour surveiller l’évolution de ses troubles respiratoires, métaboliques et neurologiques, ainsi que pour adapter les interventions thérapeutiques en fonction de ses besoins."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fille est née à 34 semaines de grossesse avec un poids de naissance de 2 820 g. Un traitement complet de corticostéroïdes prénataux avait été administré et l'imagerie prénatale de routine a montré des polyhydramnios et un fœtus de grande taille pour la date. La mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie.\n\nL'enfant est né par césarienne en bonne condition avec des scores APGAR de 61, 95 et 1 010, mais en raison de difficultés respiratoires, elle a reçu un surfactant par administration moins invasive 25 minutes après la naissance. Elle a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs néonataux sous ventilation assistée continue à 40 % d'oxygène. 4 heures après la naissance, en raison de difficultés respiratoires persistantes et d'une augmentation des besoins en oxygène jusqu'à 60 %, elle a été intubée et ventilée mécaniquement. Une radiographie thoracique a révélé des preuves d'une éventuelle éventration bilatérale des diaphragmes. Un examen échographique du diaphragme a confirmé ce soupçon. Un échocardiogramme (ECHO) effectué à ce moment-là a révélé une hypoplasie modérée de l'isthme, mais un ECHO répété a démontré un cœur normal sur le plan structurel. Après avoir subi un essai de respiration spontanée et une période d'évaluation non invasive de l'activité électrique du diaphragme, elle a été extubée avec succès après 36 heures de soutien ventilatoire invasif. En outre, elle n'a pas eu besoin d'un soutien respiratoire non invasif après extubation et elle a continué à se ventiler par l'air jusqu'à la sortie. Comme elle n'a pas eu besoin de périodes prolongées de soutien respiratoire invasif, elle n'a pas été considérée comme une candidate à une intervention chirurgicale dans la période néonatale aiguë.\n\nPendant sa période néonatale, elle a présenté une hypoglycémie à l'admission à l'unité néonatale avec une glycémie de 0,4 mmol/L et a nécessité une concentration maximale de glucose de 20 %. Elle a ensuite été diagnostiquée comme ayant un hyperinsulinisme et a commencé à recevoir du diazoxide. Elle avait une mauvaise alimentation malgré une vidéofluroscopie et un examen ORL normaux et a ensuite eu besoin d'une aide alimentaire par sonde nasogastrique. Au cours de l'évaluation neurologique, elle a présenté une hypotonie centrale avec des réflexes vifs et a été notée pour avoir de nombreux naevus mélanocytaires sur la face latérale des deux bras avec des taches supplémentaires sur le sacrum. L'examen histopathologique d'une biopsie par ponction a démontré des résultats compatibles avec une mélanocytose cutanée. Elle est née avec deux dents néonatales qui ont été enlevées après la naissance, mais elle a ensuite développé deux lésions fibreuses sur la crête alvéolaire antérieure qui étaient pédiculées et mobiles, elles ont ensuite été enlevées à 1 mois. Une enquête neurologique approfondie a été réalisée et a révélé une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale, avec une électromyographie des membres supérieurs et inférieurs et des études de conduction nerveuse normales. Compte tenu du diagnostic différentiel de l'atrophie musculaire spinale, une analyse d'immunohistochimie a été réalisée, qui a donné des résultats normaux. Une évaluation ophtalmologique et une échographie rénale ont été réalisées, elles étaient normales. Les tests génétiques postnataux ont révélé une mutation du gène KMT2D, associée au syndrome de Kabuki.\n\nElle a été renvoyée chez elle le 64e jour après la naissance avec un soutien alimentaire nasogastrique et a continué à prendre des médicaments diazodix. Elle continue de recevoir une aide importante de la part d'ergothérapeutes, de logopèdes et d'équipes de physiothérapie.\n\nImagerie et mesures\nLa zone thoracique radiographique thoracique (CRTA) mesurée après extubation (trois jours après la naissance) était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme avec hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'imagerie par ultrasons (USS) a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. Un essai de respiration spontanée (SBT) a été effectué avant l'exubation et l'électromyographie du diaphragme a été mesurée pendant cette période. L'amplitude moyenne de l'activité électrique diaphragmatique était de 2,47 μV, similaire en magnitude à celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec diaphragmes intacts. Elle a réussi le SBT et l'extubation ultérieure.\n\nLes parents ont donné leur consentement écrit éclairé pour ce rapport et l'approbation éthique a été donnée pour la mesure de l'EMG du diaphragme pendant la SBT avant l'extubation (référence REC : 20/SW/0,062).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne fille née à 34 semaines de gestation a nécessité une intubation et une ventilation à la naissance. L'imagerie radiographique thoracique a révélé une densité bilatérale à la base des deux champs pulmonaires avec des hémi-diaphragmes surélevés. L'imagerie par ultrasons a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. L'évaluation de l'activité électrique du diaphragme lors d'un essai de respiration spontanée a révélé une amplitude moyenne cohérente avec celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec des diaphragmes intacts. Elle a donc été extubée avec succès. La surface thoracique mesurée après extubation était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme présentant une hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'activité électrique du diaphragme étant normale, cela suggère que le remplacement du tissu musculaire diaphragmatique par des bandes fibreuses était probablement seulement partiel, et explique pourquoi l'extubation a été réussie. Elle présentait d'autres anomalies au cours de la période néonatale, notamment une mélanocytose cutanée, une hypotonie centrale, un hyperinsulinisme et une mauvaise alimentation. L'enfant a fait l'objet d'une enquête approfondie qui a révélé une mutation du gène KMT2D associée au syndrome de Kabuki.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de sexe masculin de 59 ans ayant des antécédents d'hémochromatose, d'accident ischémique transitoire et de glaucome. Il avait des antécédents familiaux de décès de deux oncles paternels à l'âge de 60 ans, suite à une maladie neurologique non spécifiée. Il présentait une histoire familiale de dysarthrie et de parésie faciale d'apparition soudaine, avec une amélioration en quelques jours. Après une semaine, il a présenté des mouvements involontaires du membre supérieur gauche (MSE), associés à une dysarthrie, une anomie légère (difficulté à nommer des personnes et des objets) et une dyscalculie (difficulté de calcul). Il ne présentait pas de fièvre ou d'autres symptômes. L'examen neurologique ne révélait pas de modification significative des fonctions nerveuses supérieures, avec une dysarthrie légère, une parésie faciale centrale droite, des mouvements myocloniques du MSE et une hémiface gauche. L'IRM-CE a montré une modification en T2 et en diffusion (DWI) dans le caudé droit et le putamen droit, sans implication du striatum contralatéral. En raison de la persistance de l'aggravation, il a répété l'IRM-CE cinq jours plus tard, ce qui a révélé une hyper-signe supplémentaire en diffusion du cortex fronto-pariéto-cingulaire médiale. L'enquête menée pour identifier les causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques a été négative. Le LCR présentait une augmentation de la protéine tau et de la protéine 14.3.3 normale. L'EEG a révélé une activité lente pariétale droite et frontotemporale bilatérale. Au cours des deux semaines suivantes, la dysarthrie s'est aggravée et une ataxie de la marche a fait son apparition. La possibilité d'une encéphalite auto-immune a été évoquée, et le patient a reçu une méthylprednisolone par voie intraveineuse (1 g pendant cinq jours), sans amélioration. Au cours des mois suivants, la détérioration neurologique s'est poursuivie, avec une évolution vers l'artérite (incapacité de la parole) et la dysphagie, l'hémiplégie gauche, l'incontinence urinaire et une détérioration cognitive avec altération de la mémoire récente, désorientation temporelle et dysfonction exécutive. Une nouvelle IRM-CE a été réalisée, qui a montré une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatérale et de multiples zones corticales, principalement le cortex frontal et pariétal. L'EEG a révélé une activité périodique de complexes de pointe-onde généralisée avec réactivité à la stimulation. Le patient est décédé quatre mois après le début de la maladie. L'analyse génétique effectuée par la suite a été positive pour la mutation c.598G > A (E200K).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 59 ans ayant présenté une parésie faciale centrale et une dysarthrie, suivies de myoclonies du côté gauche. L'IRM cérébrale initiale a montré une hyperintensité en T2 et une diffusion dans le caudé et le putamen droits et un liquide céphalorachidien hyperprotéinorachique. Les examens pour des causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques ont été négatifs. Au cours des mois suivants, il a progressivement présenté une hémiplégie gauche, une dysphagie, une incontinence urinaire et un mutisme acinétique. L'IRM cérébrale a montré une évolution vers une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatéralement et de multiples zones corticales ; l'électroencéphalographie a montré une activité périodique et une protéine Tau élevée dans le liquide céphalorachidien. L'analyse génétique a révélé une mutation c.598G > A. Le décès est survenu après quatre mois de maladie.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’un homme de 59 ans présentant des troubles neurologiques progressifs. Ses antécédents médicaux incluaient une hémochromatose, un accident ischémique transitoire et un glaucome. Sur le plan familial, deux oncles paternels étaient décédés vers 60 ans d’une maladie neurologique non précisée, et des épisodes de dysarthrie (trouble de la parole) et de parésie faciale (faiblesse musculaire du visage) d’apparition soudaine avaient été notés dans la famille.\n\n**Principales Observations**  \nLe patient a initialement développé une parésie faciale centrale droite et une dysarthrie légère, suivies de mouvements involontaires (myoclonies) du membre supérieur gauche et de l’hémiface gauche. Une imagerie par résonance magnétique cérébrale avec injection de produit de contraste (IRM-CE) a montré des anomalies en hyperintensité sur les séquences pondérées en T2 et en diffusion dans le noyau caudé droit et le putamen droit, sans atteinte du côté opposé. Le liquide céphalorachidien (LCR) présentait une augmentation de la concentration en protéines, notamment une élévation de la protéine tau, un marqueur de dégénérescence neuronale, tandis que la protéine 14.3.3 était normale. Les investigations pour exclure une cause auto-immune, infectieuse ou paranéoplasique se sont révélées négatives. L’électroencéphalogramme (EEG) montrait une activité lente dans les régions pariétale droite et frontotemporale bilatérale.\n\nAu fil des semaines, les symptômes se sont aggravés : la dysarthrie s’est intensifiée, une ataxie de la marche (trouble de l’équilibre) est apparue, suivie d’une hémiplégie gauche (paralysie d’un côté du corps), d’une dysphagie (difficulté à avaler), d’une incontinence urinaire et d’une détérioration cognitive marquée par des troubles de la mémoire récente, une désorientation dans le temps et des difficultés dans les fonctions exécutives (planification, organisation). Une nouvelle IRM a révélé une extension des anomalies avec une restriction de la diffusion bilatérale des ganglions de la base et de multiples zones corticales, principalement frontales et pariétales. L’EEG a montré une activité périodique de complexes pointes-onde généralisés, caractéristique de certaines encéphalopathies dégénératives.\n\n**Interprétation Clinique**  \nL’évolution rapide et progressive des symptômes, associée aux résultats d’imagerie et aux analyses du LCR, a orienté vers une maladie neurodégénérative grave. L’absence de réponse à un traitement immunosuppresseur par méthylprednisolone a exclu une encéphalite auto-immune. L’analyse génétique a finalement identifié une mutation c.598G > A (E200K) dans le gène PRNP, responsable d’une forme héréditaire de maladie à prions, une affection neurodégénérative rare et mortelle.\n\n**Prochaines Étapes**  \nMalheureusement, le patient est décédé quatre mois après le début des symptômes, illustrant la rapidité et la gravité de cette maladie. Ce cas souligne l’importance d’une évaluation complète, incluant l’imagerie cérébrale, l’analyse du LCR, l’EEG et le dépistage génétique, dans le diagnostic des troubles neurologiques progressifs inexpliqués, notamment lorsqu’une maladie à prions héréditaire est suspectée."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de sexe masculin de 59 ans ayant des antécédents d'hémochromatose, d'accident ischémique transitoire et de glaucome. Il avait des antécédents familiaux de décès de deux oncles paternels à l'âge de 60 ans, suite à une maladie neurologique non spécifiée. Il présentait une histoire familiale de dysarthrie et de parésie faciale d'apparition soudaine, avec une amélioration en quelques jours. Après une semaine, il a présenté des mouvements involontaires du membre supérieur gauche (MSE), associés à une dysarthrie, une anomie légère (difficulté à nommer des personnes et des objets) et une dyscalculie (difficulté de calcul). Il ne présentait pas de fièvre ou d'autres symptômes. L'examen neurologique ne révélait pas de modification significative des fonctions nerveuses supérieures, avec une dysarthrie légère, une parésie faciale centrale droite, des mouvements myocloniques du MSE et une hémiface gauche. L'IRM-CE a montré une modification en T2 et en diffusion (DWI) dans le caudé droit et le putamen droit, sans implication du striatum contralatéral. En raison de la persistance de l'aggravation, il a répété l'IRM-CE cinq jours plus tard, ce qui a révélé une hyper-signe supplémentaire en diffusion du cortex fronto-pariéto-cingulaire médiale. L'enquête menée pour identifier les causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques a été négative. Le LCR présentait une augmentation de la protéine tau et de la protéine 14.3.3 normale. L'EEG a révélé une activité lente pariétale droite et frontotemporale bilatérale. Au cours des deux semaines suivantes, la dysarthrie s'est aggravée et une ataxie de la marche a fait son apparition. La possibilité d'une encéphalite auto-immune a été évoquée, et le patient a reçu une méthylprednisolone par voie intraveineuse (1 g pendant cinq jours), sans amélioration. 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L'IRM cérébrale initiale a montré une hyperintensité en T2 et une diffusion dans le caudé et le putamen droits et un liquide céphalorachidien hyperprotéinorachique. Les examens pour des causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques ont été négatifs. Au cours des mois suivants, il a progressivement présenté une hémiplégie gauche, une dysphagie, une incontinence urinaire et un mutisme acinétique. L'IRM cérébrale a montré une évolution vers une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatéralement et de multiples zones corticales ; l'électroencéphalographie a montré une activité périodique et une protéine Tau élevée dans le liquide céphalorachidien. L'analyse génétique a révélé une mutation c.598G > A. Le décès est survenu après quatre mois de maladie.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’un homme de 59 ans présentant des troubles neurologiques progressifs. Ses antécédents médicaux incluaient une hémochromatose, un accident ischémique transitoire et un glaucome. Sur le plan familial, deux oncles paternels étaient décédés vers 60 ans d’une maladie neurologique non précisée, et des épisodes de dysarthrie (trouble de la parole) et de parésie faciale (faiblesse musculaire du visage) d’apparition soudaine avaient été notés dans la famille.\n\n**Principales Observations**  \nLe patient a initialement développé une parésie faciale centrale droite et une dysarthrie légère, suivies de mouvements involontaires (myoclonies) du membre supérieur gauche et de l’hémiface gauche. Une imagerie par résonance magnétique cérébrale avec injection de produit de contraste (IRM-CE) a montré des anomalies en hyperintensité sur les séquences pondérées en T2 et en diffusion dans le noyau caudé droit et le putamen droit, sans atteinte du côté opposé. Le liquide céphalorachidien (LCR) présentait une augmentation de la concentration en protéines, notamment une élévation de la protéine tau, un marqueur de dégénérescence neuronale, tandis que la protéine 14.3.3 était normale. Les investigations pour exclure une cause auto-immune, infectieuse ou paranéoplasique se sont révélées négatives. L’électroencéphalogramme (EEG) montrait une activité lente dans les régions pariétale droite et frontotemporale bilatérale.\n\nAu fil des semaines, les symptômes se sont aggravés : la dysarthrie s’est intensifiée, une ataxie de la marche (trouble de l’équilibre) est apparue, suivie d’une hémiplégie gauche (paralysie d’un côté du corps), d’une dysphagie (difficulté à avaler), d’une incontinence urinaire et d’une détérioration cognitive marquée par des troubles de la mémoire récente, une désorientation dans le temps et des difficultés dans les fonctions exécutives (planification, organisation). Une nouvelle IRM a révélé une extension des anomalies avec une restriction de la diffusion bilatérale des ganglions de la base et de multiples zones corticales, principalement frontales et pariétales. L’EEG a montré une activité périodique de complexes pointes-onde généralisés, caractéristique de certaines encéphalopathies dégénératives.\n\n**Interprétation Clinique**  \nL’évolution rapide et progressive des symptômes, associée aux résultats d’imagerie et aux analyses du LCR, a orienté vers une maladie neurodégénérative grave. L’absence de réponse à un traitement immunosuppresseur par méthylprednisolone a exclu une encéphalite auto-immune. L’analyse génétique a finalement identifié une mutation c.598G > A (E200K) dans le gène PRNP, responsable d’une forme héréditaire de maladie à prions, une affection neurodégénérative rare et mortelle.\n\n**Prochaines Étapes**  \nMalheureusement, le patient est décédé quatre mois après le début des symptômes, illustrant la rapidité et la gravité de cette maladie. Ce cas souligne l’importance d’une évaluation complète, incluant l’imagerie cérébrale, l’analyse du LCR, l’EEG et le dépistage génétique, dans le diagnostic des troubles neurologiques progressifs inexpliqués, notamment lorsqu’une maladie à prions héréditaire est suspectée."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de sexe masculin de 59 ans ayant des antécédents d'hémochromatose, d'accident ischémique transitoire et de glaucome. Il avait des antécédents familiaux de décès de deux oncles paternels à l'âge de 60 ans, suite à une maladie neurologique non spécifiée. Il présentait une histoire familiale de dysarthrie et de parésie faciale d'apparition soudaine, avec une amélioration en quelques jours. Après une semaine, il a présenté des mouvements involontaires du membre supérieur gauche (MSE), associés à une dysarthrie, une anomie légère (difficulté à nommer des personnes et des objets) et une dyscalculie (difficulté de calcul). Il ne présentait pas de fièvre ou d'autres symptômes. L'examen neurologique ne révélait pas de modification significative des fonctions nerveuses supérieures, avec une dysarthrie légère, une parésie faciale centrale droite, des mouvements myocloniques du MSE et une hémiface gauche. L'IRM-CE a montré une modification en T2 et en diffusion (DWI) dans le caudé droit et le putamen droit, sans implication du striatum contralatéral. En raison de la persistance de l'aggravation, il a répété l'IRM-CE cinq jours plus tard, ce qui a révélé une hyper-signe supplémentaire en diffusion du cortex fronto-pariéto-cingulaire médiale. L'enquête menée pour identifier les causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques a été négative. Le LCR présentait une augmentation de la protéine tau et de la protéine 14.3.3 normale. L'EEG a révélé une activité lente pariétale droite et frontotemporale bilatérale. Au cours des deux semaines suivantes, la dysarthrie s'est aggravée et une ataxie de la marche a fait son apparition. La possibilité d'une encéphalite auto-immune a été évoquée, et le patient a reçu une méthylprednisolone par voie intraveineuse (1 g pendant cinq jours), sans amélioration. Au cours des mois suivants, la détérioration neurologique s'est poursuivie, avec une évolution vers l'artérite (incapacité de la parole) et la dysphagie, l'hémiplégie gauche, l'incontinence urinaire et une détérioration cognitive avec altération de la mémoire récente, désorientation temporelle et dysfonction exécutive. Une nouvelle IRM-CE a été réalisée, qui a montré une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatérale et de multiples zones corticales, principalement le cortex frontal et pariétal. L'EEG a révélé une activité périodique de complexes de pointe-onde généralisée avec réactivité à la stimulation. Le patient est décédé quatre mois après le début de la maladie. L'analyse génétique effectuée par la suite a été positive pour la mutation c.598G > A (E200K).\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 59 ans ayant présenté une parésie faciale centrale et une dysarthrie, suivies de myoclonies du côté gauche. L'IRM cérébrale initiale a montré une hyperintensité en T2 et une diffusion dans le caudé et le putamen droits et un liquide céphalorachidien hyperprotéinorachique. Les examens pour des causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques ont été négatifs. Au cours des mois suivants, il a progressivement présenté une hémiplégie gauche, une dysphagie, une incontinence urinaire et un mutisme acinétique. L'IRM cérébrale a montré une évolution vers une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatéralement et de multiples zones corticales ; l'électroencéphalographie a montré une activité périodique et une protéine Tau élevée dans le liquide céphalorachidien. L'analyse génétique a révélé une mutation c.598G > A. Le décès est survenu après quatre mois de maladie.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un cas d’un homme de 23 ans ayant des antécédents médicaux sans particularité, qui a été référé pour une dyspnée inexpliquée. Avant sa maladie actuelle, il était en bonne santé et n’avait aucune difficulté à effectuer ses activités quotidiennes. Ses deux parents avaient le diabète, et son grand-père est décédé d’une crise cardiaque à l’âge de 74 ans. En outre, après avoir examiné de plus près les antécédents familiaux, nous avons découvert que l’oncle du patient avait des antécédents d’acromégalie.\n\nL’état du patient a commencé deux semaines avant son admission lorsqu’il a commencé à se plaindre de fièvre, de congestion nasale et de rhinorrhée. Trois jours plus tard, il a commencé à se plaindre de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales. Après avoir été admis au service de médecine interne, nous avons été consultés pour des palpitations, une dyspnée et une orthopnée prononcées.\n\nPendant l'examen, sa température était légèrement élevée à 37,9 °C, sa tension artérielle était de 150/90 mmHg, sa fréquence cardiaque de 110/min et sa fréquence respiratoire de 22/min. L'auscultation a révélé de fines crépitations pulmonaires basales avec des ronflements expiratoires modérés bilatéraux. En outre, un souffle diastolique précoce a été détecté. Ses veines du cou étaient congestionnées, mais ne pulsaient pas, et il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs ou d'ascite.\n\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour un niveau élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (340 pg/mL). Les résultats complémentaires comprenaient un épanchement pleural bilatéral modéré et une cardiomégalie observée sur la radiographie thoracique. L'ECG a révélé une tachycardie sinusale avec des ondes T inversées dans les dérivations V3 et V4. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche (VG) modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique du VG légèrement altérée avec une fraction d'éjection de 48 % en mode M, une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était nettement dilatée, avec des diamètres de 3,2 cm à l'annulus, 4,9 cm au sinus de Valsalva et 7,5 cm à la jonction sino-tubulaire (JST).\n\nEn conséquence, une aortographie a été réalisée, confirmant les mesures échocardiographiques des diamètres de la racine aortique. En outre, elle a révélé une dilatation de l'aorte ascendante d'un diamètre de 10 cm et de l'aorte descendante d'un diamètre de 2,5 cm. Le patient a commencé à prendre les médicaments suivants : Furosémide (20 mg toutes les 8 heures), Ramipril (1,25 mg une fois par jour) et Empagliflozin (10 mg une fois par jour). En 10 jours, le patient a connu une légère amélioration des symptômes, en particulier de la dyspnée, et a déclaré avoir mieux dormi. Une radiographie thoracique de suivi a montré une résolution partielle de l'épanchement pleural.\n\nAu début, nous avons considéré une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos. Cependant, le patient manquait les caractéristiques physiques typiques et les signes associés de ces conditions. En outre, son test de fonction pulmonaire était normal, ce qui serait probablement anormal dans un trouble multisystémique du tissu conjonctif. Les résultats de laboratoire ont montré des taux normaux de VS et de protéine C-réactive, ce qui réduit la probabilité d'une vascularite comme cause de la dilatation de la racine aortique. Le panel auto-immun, y compris les tests ANA et RF, était également négatif.\n\nL’acromégalie a ensuite été considérée comme la cause potentielle de l’hypertrophie de la LV et de la dilatation de la racine aortique, en particulier compte tenu des antécédents familiaux de la maladie. Par conséquent, le taux de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) a été mesuré et était élevé (320 ng/ml), et le taux de GH est resté supérieur à la normale (1,1 ng/ml) après un test de tolérance au glucose par voie orale confirmant le diagnostic d’acromégalie. Une image IRM du cerveau pondérée en T2 a montré une masse hyperintense de 7 × 4 mm dans la selle turcique, compatible avec un microadénome hypophysaire.\n\nPar la suite, la décision de procéder à l'opération a été prise après avoir obtenu le consentement du patient. Après une angiographie coronarienne normale, le patient a subi une procédure de remplacement de greffe composite, impliquant la valve aortique, la racine aortique et l'aorte ascendante (procédure de Bentall). Une valve mécanique a été utilisée, et le patient a commencé à prendre de la warfarine à une dose quotidienne de 3 mg, avec une surveillance étroite pour atteindre un taux de coagulation cible de 2 à 3.\n\nÀ la suite d'une consultation avec l'endocrinologue, le patient a commencé à recevoir des injections mensuelles d'acétate d'octréotide. Un plan de suivi complet a été établi, qui comprenait le contrôle du fonctionnement de la valve, l'évaluation de la fonction LV, la vérification de la conformité au traitement et la vérification des valeurs d'IGF-1 et d'INR. Mis à part une légère dyspnée d'effort, il est resté asymptomatique pendant 8 semaines après l'opération. Au cours de cette période, les échocardiogrammes de suivi ont montré que la valve aortique remplacée fonctionnait normalement sans aucune fuite ou dysfonctionnement. La racine aortique et l'aorte ascendante étaient également stables, sans aucun signe de dilatation, d'anévrisme ou d'autres complications. Il n'y a pas eu de progression de son hypertrophie LV non plus. Son niveau d'IGF-1 le plus récent était de 290 ng/ml, ce qui est légèrement inférieur au premier, et il a été maintenu sous Octreotide sans effets indésirables significatifs.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport présente le cas d'un homme de 23 ans sans antécédents médicaux significatifs, qui a présenté une dyspnée sévère après une infection thoracique. Il manquait des caractéristiques physiques distinctes de troubles génétiques ou endocriniens, mais son oncle souffrait d'acromégalie. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une dilatation massive de la racine aortique. L'augmentation du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) a confirmé le diagnostic d'acromégalie. Le patient a subi une procédure de Bentall, et son acromégalie a été gérée avec de l'octréotide et des suivis réguliers.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nCe rapport décrit le cas d’un homme de 23 ans, auparavant en bonne santé, sans antécédents médicaux particuliers, qui a été admis pour une dyspnée (difficulté à respirer) progressive et inexpliquée. Ses antécédents familiaux incluaient un oncle atteint d’acromégalie (une maladie endocrinienne caractérisée par une production excessive d’hormone de croissance), ainsi que des parents diabétiques et un grand-père décédé d’une crise cardiaque.\n\nPrincipales observations  \nLes symptômes ont débuté deux semaines avant l’admission par des signes d’infection respiratoire (fièvre modérée, congestion nasale, écoulement nasal), suivis de troubles digestifs (vomissements, diarrhée, douleurs abdominales). À l’examen, le patient présentait une légère fièvre, une hypertension artérielle modérée, une tachycardie (rythme cardiaque rapide) et une respiration accélérée. L’auscultation pulmonaire a révélé des crépitements fins et des ronflements expiratoires, ainsi qu’un souffle cardiaque diastolique précoce, signe d’une atteinte valvulaire. Les veines du cou étaient congestionnées, témoignant d’une pression veineuse élevée, sans œdème périphérique.\n\nLes examens complémentaires ont montré :  \n- Un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP), indiquant une surcharge cardiaque.  \n- Une radiographie thoracique avec cardiomégalie (cœur agrandi) et épanchement pleural bilatéral modéré.  \n- Un électrocardiogramme (ECG) avec tachycardie sinusale et inversion des ondes T dans certaines dérivations, suggérant une souffrance myocardique.  \n- Une échocardiographie transthoracique révélant un ventricule gauche modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique légèrement altérée (fraction d’éjection à 48 %), une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était très dilatée, avec un diamètre maximal à la jonction sino-tubulaire de 7,5 cm (valeur nettement supérieure à la normale).  \n- Une aortographie confirmant ces dilatations et révélant une dilatation majeure de l’aorte ascendante (10 cm de diamètre).  \n\nLe patient a été traité initialement par des médicaments diurétiques (furosémide), un inhibiteur de l’enzyme de conversion (ramipril) et un inhibiteur du SGLT2 (empagliflozine), avec une amélioration partielle des symptômes et de l’épanchement pleural.\n\nInterprétation clinique  \nLes diagnostics initiaux ont envisagé des maladies du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos, mais l’absence de signes physiques caractéristiques, la fonction pulmonaire normale et des marqueurs inflammatoires normaux ont rendu ces hypothèses peu probables. De même, une vascularite a été exclue par l’absence d’inflammation et de marqueurs auto-immuns (ANA, facteur rhumatoïde négatifs).\n\nCompte tenu des antécédents familiaux et des anomalies cardiaques, une acromégalie a été suspectée. Cette maladie provoque une production excessive d’hormone de croissance (GH) et de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1), entraînant une hypertrophie cardiaque et des anomalies vasculaires. Le diagnostic a été confirmé par un taux élevé d’IGF-1 (320 ng/ml) et un test de tolérance au glucose montrant une GH non supprimée. Une IRM cérébrale a révélé un microadénome hypophysaire (petite tumeur de la glande pituitaire) responsable de cette sécrétion hormonale excessive.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a subi une intervention chirurgicale majeure, la procédure de Bentall, qui consiste à remplacer la valve aortique, la racine aortique et l’aorte ascendante par une greffe composite. Une valve mécanique a été implantée, nécessitant un traitement anticoagulant à base de warfarine pour prévenir les thromboses.  \n\nParallèlement, un traitement médical de l’acromégalie a été instauré avec des injections mensuelles d’acétate d’octréotide, un analogue de la somatostatine qui inhibe la sécrétion d’hormone de croissance. Un suivi régulier a été mis en place pour contrôler la fonction valvulaire, la fonction cardiaque, les niveaux d’IGF-1 et la coagulation sanguine (INR).  \n\nHuit semaines après l’opération, le patient présentait une bonne évolution clinique avec une fonction valvulaire normale, une stabilité de la racine aortique et de l’aorte ascendante, ainsi qu’une absence de progression de l’hypertrophie ventriculaire gauche. Son taux d’IGF-1 était légèrement diminué, témoignant d’un bon contrôle de l’acromégalie, sans effets secondaires notables liés au traitement.\n\nEn résumé, ce cas illustre l’importance de considérer l’acromégalie comme cause possible d’atteinte cardiaque sévère chez un jeune adulte présentant une dilatation aortique massive et une hypertrophie ventriculaire, surtout en présence d’antécédents familiaux évocateurs. Une prise en charge multidisciplinaire associant chirurgie cardiaque et traitement endocrinien permet une amélioration significative du pronostic."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un cas d’un homme de 23 ans ayant des antécédents médicaux sans particularité, qui a été référé pour une dyspnée inexpliquée. Avant sa maladie actuelle, il était en bonne santé et n’avait aucune difficulté à effectuer ses activités quotidiennes. Ses deux parents avaient le diabète, et son grand-père est décédé d’une crise cardiaque à l’âge de 74 ans. En outre, après avoir examiné de plus près les antécédents familiaux, nous avons découvert que l’oncle du patient avait des antécédents d’acromégalie.\n\nL’état du patient a commencé deux semaines avant son admission lorsqu’il a commencé à se plaindre de fièvre, de congestion nasale et de rhinorrhée. Trois jours plus tard, il a commencé à se plaindre de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales. Après avoir été admis au service de médecine interne, nous avons été consultés pour des palpitations, une dyspnée et une orthopnée prononcées.\n\nPendant l'examen, sa température était légèrement élevée à 37,9 °C, sa tension artérielle était de 150/90 mmHg, sa fréquence cardiaque de 110/min et sa fréquence respiratoire de 22/min. L'auscultation a révélé de fines crépitations pulmonaires basales avec des ronflements expiratoires modérés bilatéraux. En outre, un souffle diastolique précoce a été détecté. Ses veines du cou étaient congestionnées, mais ne pulsaient pas, et il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs ou d'ascite.\n\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour un niveau élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (340 pg/mL). Les résultats complémentaires comprenaient un épanchement pleural bilatéral modéré et une cardiomégalie observée sur la radiographie thoracique. L'ECG a révélé une tachycardie sinusale avec des ondes T inversées dans les dérivations V3 et V4. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche (VG) modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique du VG légèrement altérée avec une fraction d'éjection de 48 % en mode M, une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était nettement dilatée, avec des diamètres de 3,2 cm à l'annulus, 4,9 cm au sinus de Valsalva et 7,5 cm à la jonction sino-tubulaire (JST).\n\nEn conséquence, une aortographie a été réalisée, confirmant les mesures échocardiographiques des diamètres de la racine aortique. En outre, elle a révélé une dilatation de l'aorte ascendante d'un diamètre de 10 cm et de l'aorte descendante d'un diamètre de 2,5 cm. Le patient a commencé à prendre les médicaments suivants : Furosémide (20 mg toutes les 8 heures), Ramipril (1,25 mg une fois par jour) et Empagliflozin (10 mg une fois par jour). En 10 jours, le patient a connu une légère amélioration des symptômes, en particulier de la dyspnée, et a déclaré avoir mieux dormi. Une radiographie thoracique de suivi a montré une résolution partielle de l'épanchement pleural.\n\nAu début, nous avons considéré une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos. Cependant, le patient manquait les caractéristiques physiques typiques et les signes associés de ces conditions. En outre, son test de fonction pulmonaire était normal, ce qui serait probablement anormal dans un trouble multisystémique du tissu conjonctif. Les résultats de laboratoire ont montré des taux normaux de VS et de protéine C-réactive, ce qui réduit la probabilité d'une vascularite comme cause de la dilatation de la racine aortique. Le panel auto-immun, y compris les tests ANA et RF, était également négatif.\n\nL’acromégalie a ensuite été considérée comme la cause potentielle de l’hypertrophie de la LV et de la dilatation de la racine aortique, en particulier compte tenu des antécédents familiaux de la maladie. Par conséquent, le taux de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) a été mesuré et était élevé (320 ng/ml), et le taux de GH est resté supérieur à la normale (1,1 ng/ml) après un test de tolérance au glucose par voie orale confirmant le diagnostic d’acromégalie. Une image IRM du cerveau pondérée en T2 a montré une masse hyperintense de 7 × 4 mm dans la selle turcique, compatible avec un microadénome hypophysaire.\n\nPar la suite, la décision de procéder à l'opération a été prise après avoir obtenu le consentement du patient. Après une angiographie coronarienne normale, le patient a subi une procédure de remplacement de greffe composite, impliquant la valve aortique, la racine aortique et l'aorte ascendante (procédure de Bentall). Une valve mécanique a été utilisée, et le patient a commencé à prendre de la warfarine à une dose quotidienne de 3 mg, avec une surveillance étroite pour atteindre un taux de coagulation cible de 2 à 3.\n\nÀ la suite d'une consultation avec l'endocrinologue, le patient a commencé à recevoir des injections mensuelles d'acétate d'octréotide. Un plan de suivi complet a été établi, qui comprenait le contrôle du fonctionnement de la valve, l'évaluation de la fonction LV, la vérification de la conformité au traitement et la vérification des valeurs d'IGF-1 et d'INR. Mis à part une légère dyspnée d'effort, il est resté asymptomatique pendant 8 semaines après l'opération. Au cours de cette période, les échocardiogrammes de suivi ont montré que la valve aortique remplacée fonctionnait normalement sans aucune fuite ou dysfonctionnement. La racine aortique et l'aorte ascendante étaient également stables, sans aucun signe de dilatation, d'anévrisme ou d'autres complications. Il n'y a pas eu de progression de son hypertrophie LV non plus. Son niveau d'IGF-1 le plus récent était de 290 ng/ml, ce qui est légèrement inférieur au premier, et il a été maintenu sous Octreotide sans effets indésirables significatifs.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport présente le cas d'un homme de 23 ans sans antécédents médicaux significatifs, qui a présenté une dyspnée sévère après une infection thoracique. Il manquait des caractéristiques physiques distinctes de troubles génétiques ou endocriniens, mais son oncle souffrait d'acromégalie. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une dilatation massive de la racine aortique. L'augmentation du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) a confirmé le diagnostic d'acromégalie. Le patient a subi une procédure de Bentall, et son acromégalie a été gérée avec de l'octréotide et des suivis réguliers.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nCe rapport décrit le cas d’un homme de 23 ans, auparavant en bonne santé, sans antécédents médicaux particuliers, qui a été admis pour une dyspnée (difficulté à respirer) progressive et inexpliquée. Ses antécédents familiaux incluaient un oncle atteint d’acromégalie (une maladie endocrinienne caractérisée par une production excessive d’hormone de croissance), ainsi que des parents diabétiques et un grand-père décédé d’une crise cardiaque.\n\nPrincipales observations  \nLes symptômes ont débuté deux semaines avant l’admission par des signes d’infection respiratoire (fièvre modérée, congestion nasale, écoulement nasal), suivis de troubles digestifs (vomissements, diarrhée, douleurs abdominales). À l’examen, le patient présentait une légère fièvre, une hypertension artérielle modérée, une tachycardie (rythme cardiaque rapide) et une respiration accélérée. L’auscultation pulmonaire a révélé des crépitements fins et des ronflements expiratoires, ainsi qu’un souffle cardiaque diastolique précoce, signe d’une atteinte valvulaire. Les veines du cou étaient congestionnées, témoignant d’une pression veineuse élevée, sans œdème périphérique.\n\nLes examens complémentaires ont montré :  \n- Un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP), indiquant une surcharge cardiaque.  \n- Une radiographie thoracique avec cardiomégalie (cœur agrandi) et épanchement pleural bilatéral modéré.  \n- Un électrocardiogramme (ECG) avec tachycardie sinusale et inversion des ondes T dans certaines dérivations, suggérant une souffrance myocardique.  \n- Une échocardiographie transthoracique révélant un ventricule gauche modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique légèrement altérée (fraction d’éjection à 48 %), une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était très dilatée, avec un diamètre maximal à la jonction sino-tubulaire de 7,5 cm (valeur nettement supérieure à la normale).  \n- Une aortographie confirmant ces dilatations et révélant une dilatation majeure de l’aorte ascendante (10 cm de diamètre).  \n\nLe patient a été traité initialement par des médicaments diurétiques (furosémide), un inhibiteur de l’enzyme de conversion (ramipril) et un inhibiteur du SGLT2 (empagliflozine), avec une amélioration partielle des symptômes et de l’épanchement pleural.\n\nInterprétation clinique  \nLes diagnostics initiaux ont envisagé des maladies du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos, mais l’absence de signes physiques caractéristiques, la fonction pulmonaire normale et des marqueurs inflammatoires normaux ont rendu ces hypothèses peu probables. De même, une vascularite a été exclue par l’absence d’inflammation et de marqueurs auto-immuns (ANA, facteur rhumatoïde négatifs).\n\nCompte tenu des antécédents familiaux et des anomalies cardiaques, une acromégalie a été suspectée. Cette maladie provoque une production excessive d’hormone de croissance (GH) et de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1), entraînant une hypertrophie cardiaque et des anomalies vasculaires. Le diagnostic a été confirmé par un taux élevé d’IGF-1 (320 ng/ml) et un test de tolérance au glucose montrant une GH non supprimée. Une IRM cérébrale a révélé un microadénome hypophysaire (petite tumeur de la glande pituitaire) responsable de cette sécrétion hormonale excessive.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a subi une intervention chirurgicale majeure, la procédure de Bentall, qui consiste à remplacer la valve aortique, la racine aortique et l’aorte ascendante par une greffe composite. Une valve mécanique a été implantée, nécessitant un traitement anticoagulant à base de warfarine pour prévenir les thromboses.  \n\nParallèlement, un traitement médical de l’acromégalie a été instauré avec des injections mensuelles d’acétate d’octréotide, un analogue de la somatostatine qui inhibe la sécrétion d’hormone de croissance. Un suivi régulier a été mis en place pour contrôler la fonction valvulaire, la fonction cardiaque, les niveaux d’IGF-1 et la coagulation sanguine (INR).  \n\nHuit semaines après l’opération, le patient présentait une bonne évolution clinique avec une fonction valvulaire normale, une stabilité de la racine aortique et de l’aorte ascendante, ainsi qu’une absence de progression de l’hypertrophie ventriculaire gauche. Son taux d’IGF-1 était légèrement diminué, témoignant d’un bon contrôle de l’acromégalie, sans effets secondaires notables liés au traitement.\n\nEn résumé, ce cas illustre l’importance de considérer l’acromégalie comme cause possible d’atteinte cardiaque sévère chez un jeune adulte présentant une dilatation aortique massive et une hypertrophie ventriculaire, surtout en présence d’antécédents familiaux évocateurs. Une prise en charge multidisciplinaire associant chirurgie cardiaque et traitement endocrinien permet une amélioration significative du pronostic."
+      }
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’un cas d’un homme de 23 ans ayant des antécédents médicaux sans particularité, qui a été référé pour une dyspnée inexpliquée. Avant sa maladie actuelle, il était en bonne santé et n’avait aucune difficulté à effectuer ses activités quotidiennes. Ses deux parents avaient le diabète, et son grand-père est décédé d’une crise cardiaque à l’âge de 74 ans. En outre, après avoir examiné de plus près les antécédents familiaux, nous avons découvert que l’oncle du patient avait des antécédents d’acromégalie.\n\nL’état du patient a commencé deux semaines avant son admission lorsqu’il a commencé à se plaindre de fièvre, de congestion nasale et de rhinorrhée. Trois jours plus tard, il a commencé à se plaindre de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales. Après avoir été admis au service de médecine interne, nous avons été consultés pour des palpitations, une dyspnée et une orthopnée prononcées.\n\nPendant l'examen, sa température était légèrement élevée à 37,9 °C, sa tension artérielle était de 150/90 mmHg, sa fréquence cardiaque de 110/min et sa fréquence respiratoire de 22/min. L'auscultation a révélé de fines crépitations pulmonaires basales avec des ronflements expiratoires modérés bilatéraux. En outre, un souffle diastolique précoce a été détecté. Ses veines du cou étaient congestionnées, mais ne pulsaient pas, et il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs ou d'ascite.\n\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour un niveau élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (340 pg/mL). Les résultats complémentaires comprenaient un épanchement pleural bilatéral modéré et une cardiomégalie observée sur la radiographie thoracique. L'ECG a révélé une tachycardie sinusale avec des ondes T inversées dans les dérivations V3 et V4. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche (VG) modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique du VG légèrement altérée avec une fraction d'éjection de 48 % en mode M, une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était nettement dilatée, avec des diamètres de 3,2 cm à l'annulus, 4,9 cm au sinus de Valsalva et 7,5 cm à la jonction sino-tubulaire (JST).\n\nEn conséquence, une aortographie a été réalisée, confirmant les mesures échocardiographiques des diamètres de la racine aortique. En outre, elle a révélé une dilatation de l'aorte ascendante d'un diamètre de 10 cm et de l'aorte descendante d'un diamètre de 2,5 cm. Le patient a commencé à prendre les médicaments suivants : Furosémide (20 mg toutes les 8 heures), Ramipril (1,25 mg une fois par jour) et Empagliflozin (10 mg une fois par jour). En 10 jours, le patient a connu une légère amélioration des symptômes, en particulier de la dyspnée, et a déclaré avoir mieux dormi. Une radiographie thoracique de suivi a montré une résolution partielle de l'épanchement pleural.\n\nAu début, nous avons considéré une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos. Cependant, le patient manquait les caractéristiques physiques typiques et les signes associés de ces conditions. En outre, son test de fonction pulmonaire était normal, ce qui serait probablement anormal dans un trouble multisystémique du tissu conjonctif. Les résultats de laboratoire ont montré des taux normaux de VS et de protéine C-réactive, ce qui réduit la probabilité d'une vascularite comme cause de la dilatation de la racine aortique. Le panel auto-immun, y compris les tests ANA et RF, était également négatif.\n\nL’acromégalie a ensuite été considérée comme la cause potentielle de l’hypertrophie de la LV et de la dilatation de la racine aortique, en particulier compte tenu des antécédents familiaux de la maladie. Par conséquent, le taux de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) a été mesuré et était élevé (320 ng/ml), et le taux de GH est resté supérieur à la normale (1,1 ng/ml) après un test de tolérance au glucose par voie orale confirmant le diagnostic d’acromégalie. Une image IRM du cerveau pondérée en T2 a montré une masse hyperintense de 7 × 4 mm dans la selle turcique, compatible avec un microadénome hypophysaire.\n\nPar la suite, la décision de procéder à l'opération a été prise après avoir obtenu le consentement du patient. Après une angiographie coronarienne normale, le patient a subi une procédure de remplacement de greffe composite, impliquant la valve aortique, la racine aortique et l'aorte ascendante (procédure de Bentall). Une valve mécanique a été utilisée, et le patient a commencé à prendre de la warfarine à une dose quotidienne de 3 mg, avec une surveillance étroite pour atteindre un taux de coagulation cible de 2 à 3.\n\nÀ la suite d'une consultation avec l'endocrinologue, le patient a commencé à recevoir des injections mensuelles d'acétate d'octréotide. Un plan de suivi complet a été établi, qui comprenait le contrôle du fonctionnement de la valve, l'évaluation de la fonction LV, la vérification de la conformité au traitement et la vérification des valeurs d'IGF-1 et d'INR. Mis à part une légère dyspnée d'effort, il est resté asymptomatique pendant 8 semaines après l'opération. Au cours de cette période, les échocardiogrammes de suivi ont montré que la valve aortique remplacée fonctionnait normalement sans aucune fuite ou dysfonctionnement. La racine aortique et l'aorte ascendante étaient également stables, sans aucun signe de dilatation, d'anévrisme ou d'autres complications. Il n'y a pas eu de progression de son hypertrophie LV non plus. Son niveau d'IGF-1 le plus récent était de 290 ng/ml, ce qui est légèrement inférieur au premier, et il a été maintenu sous Octreotide sans effets indésirables significatifs.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nCe rapport présente le cas d'un homme de 23 ans sans antécédents médicaux significatifs, qui a présenté une dyspnée sévère après une infection thoracique. Il manquait des caractéristiques physiques distinctes de troubles génétiques ou endocriniens, mais son oncle souffrait d'acromégalie. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une dilatation massive de la racine aortique. L'augmentation du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) a confirmé le diagnostic d'acromégalie. Le patient a subi une procédure de Bentall, et son acromégalie a été gérée avec de l'octréotide et des suivis réguliers.\n\n"
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L’auscultation pulmonaire a révélé des crépitements fins et des ronflements expiratoires, ainsi qu’un souffle cardiaque diastolique précoce, signe d’une atteinte valvulaire. Les veines du cou étaient congestionnées, témoignant d’une pression veineuse élevée, sans œdème périphérique.\n\nLes examens complémentaires ont montré :  \n- Un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP), indiquant une surcharge cardiaque.  \n- Une radiographie thoracique avec cardiomégalie (cœur agrandi) et épanchement pleural bilatéral modéré.  \n- Un électrocardiogramme (ECG) avec tachycardie sinusale et inversion des ondes T dans certaines dérivations, suggérant une souffrance myocardique.  \n- Une échocardiographie transthoracique révélant un ventricule gauche modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique légèrement altérée (fraction d’éjection à 48 %), une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. 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Son taux d’IGF-1 était légèrement diminué, témoignant d’un bon contrôle de l’acromégalie, sans effets secondaires notables liés au traitement.\n\nEn résumé, ce cas illustre l’importance de considérer l’acromégalie comme cause possible d’atteinte cardiaque sévère chez un jeune adulte présentant une dilatation aortique massive et une hypertrophie ventriculaire, surtout en présence d’antécédents familiaux évocateurs. Une prise en charge multidisciplinaire associant chirurgie cardiaque et traitement endocrinien permet une amélioration significative du pronostic."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fillette de 2 ans a été admise aux urgences avec une fièvre élevée de 5 jours, une toux et un gonflement bilatéral des paupières. Avant le début de cette maladie, elle souffrait d'un œdème et d'un furoncle au niveau de la peau du visage, au niveau du périné. Elle était auparavant en bonne santé.\n\nL'examen physique a révélé une fille très malade avec un œdème périorbitaire et facial, une fièvre élevée, une fréquence respiratoire accrue, une SpO2 diminuée et des crépitations thoraciques.\n\nUn examen oculaire a révélé un gonflement autour des yeux des deux côtés. Les deux globes ont montré une proptose axiale. Les examens ont également montré une injection, une décharge purulente dans les deux yeux avec des pupilles à réaction lente, une conjonctivite chimique sévère et une ophtalmoplegie externe affectant les troisième, quatrième et sixième nerfs crâniens.\n\nLe rapport de disque vertical de l'œil droit était de 0,3, tandis que celui de l'œil gauche était de 0,4. Il n'y avait aucune preuve de congestion des veines rétiniennes ou d'œdème du disque.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé une numération leucocytaire significativement élevée (32 000 cellules/mm3), une faible hémoglobine (5,5 mg/dL) et une protéine C-réactive élevée (112 mg/L). La culture sanguine était négative.\n\nLa tomographie par ordinateur orbitale a révélé un épaississement important des tissus mous périorbitaux bilatéraux et un oedème sous-cutané facial. En outre, la tomographie par ordinateur avec contraste du thorax a révélé de multiples lésions cavitaires situées périphériquement dans les poumons bilatéraux (embolies septiques) et un pneumothorax modéré bilatéral associé avec des zones de consolidation avec bronchogramme aérien dans le poumon inférieur gauche.\n\nLe patient a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques et un traitement a été initié avec de la ceftriaxone intraveineuse (IV) à 500 mg toutes les 12 heures, de la clindamycine IV à 100 mg toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Voltaren toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Lomefloxacin toutes les 12 heures après une dose de charge initiale d'une goutte toutes les 5 minutes pendant 25 minutes, de la pommade au chloramphénicol pour la nuit et du sirop d'ibuprofène oral toutes les 8 heures. Des tubes thoraciques bilatéraux ont été insérés pour la décompression du pneumothorax.\n\nSon nombre de globules blancs est revenu à la normale et sa radiographie thoracique s'est considérablement améliorée. Elle a quitté l'hôpital après 15 jours avec une antibiothérapie orale (co_amoxiclav syrup 400mg) à prendre pendant une semaine.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne fillette de 2 ans a présenté une fièvre élevée, une toux et un gonflement des paupières bilatérales pendant 5 jours, précédés d'un œdème et d'un furoncle de la peau du visage péranasal. L'examen a révélé une proptose axiale bilatérale et une cellulite orbitale et thoracique bilatérale, une embolie pulmonaire septique et un pneumothorax bilatéral.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non-médecin :\n\n**Contexte**  \nUne fillette de 2 ans, auparavant en bonne santé, a été admise aux urgences après avoir présenté pendant cinq jours une fièvre élevée, une toux persistante et un gonflement important des paupières des deux yeux. Avant ces symptômes, elle avait développé un œdème (gonflement) et un furoncle (infection cutanée douloureuse) au niveau du visage, près du périnée.\n\n**Principales observations cliniques**  \nÀ l’examen, l’enfant était très malade avec un gonflement marqué autour des yeux et du visage. Ses yeux montraient une proptose axiale, c’est-à-dire que les globes oculaires étaient poussés vers l’avant des orbites. Elle présentait une inflammation sévère des tissus autour des yeux (cellulite orbitale) accompagnée d’une conjonctivite chimique sévère (inflammation de la membrane oculaire), une décharge purulente (pus) dans les deux yeux, ainsi qu’une paralysie des muscles oculaires contrôlés par les nerfs crâniens III, IV et VI, ce qui limitait ses mouvements oculaires. Ses pupilles réagissaient lentement à la lumière. Par ailleurs, elle avait une respiration rapide, une saturation en oxygène diminuée et des bruits anormaux dans les poumons.\n\nLes analyses sanguines ont montré une forte augmentation des globules blancs (32 000/mm³), signe d’une infection importante, une anémie sévère (hémoglobine à 5,5 mg/dL) et un taux élevé de protéine C-réactive, un marqueur d’inflammation. La culture sanguine n’a pas identifié de bactéries.\n\n**Imagerie et diagnostics complémentaires**  \nUne tomodensitométrie (scanner) des orbites a confirmé un épaississement important des tissus mous autour des yeux et un œdème sous-cutané du visage. Un scanner thoracique avec injection de produit de contraste a révélé la présence de multiples lésions cavitaires périphériques dans les deux poumons, correspondant à des embolies septiques (des caillots infectés bloquant les vaisseaux pulmonaires), ainsi qu’un pneumothorax modéré bilatéral (présence d’air dans la cavité pleurale, comprimant les poumons) et des zones de consolidation pulmonaire (zones de poumon remplies de liquide ou de cellules inflammatoires).\n\n**Interprétation clinique**  \nCette présentation correspond à une cellulite orbitale sévère bilatérale compliquée par une embolie pulmonaire septique et un pneumothorax bilatéral. L’origine initiale semble être une infection cutanée locale (furoncle) qui s’est propagée aux tissus orbitaires et a généré des complications pulmonaires graves.\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLa fillette a été admise en unité de soins intensifs pédiatriques. Elle a reçu un traitement antibiotique intraveineux combinant la ceftriaxone et la clindamycine, ainsi que des soins oculaires spécifiques (gouttes anti-inflammatoires et antibiotiques). Un traitement symptomatique par ibuprofène a été administré pour la fièvre et la douleur. Des drains thoraciques ont été placés pour évacuer l’air accumulé dans la cavité pleurale (pneumothorax).\n\nSous ce traitement, son état s’est amélioré : le nombre de globules blancs est revenu à la normale et les images pulmonaires se sont nettement améliorées. Après 15 jours d’hospitalisation, elle a pu quitter l’hôpital avec une antibiothérapie orale à poursuivre pendant une semaine.\n\n**Prochaines étapes**  \nUn suivi médical régulier est nécessaire pour surveiller la résolution complète de l’infection et prévenir toute complication tardive, notamment au niveau oculaire et pulmonaire. Une attention particulière doit être portée à la fonction visuelle et à la récupération des mouvements oculaires."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fillette de 2 ans a été admise aux urgences avec une fièvre élevée de 5 jours, une toux et un gonflement bilatéral des paupières. Avant le début de cette maladie, elle souffrait d'un œdème et d'un furoncle au niveau de la peau du visage, au niveau du périné. Elle était auparavant en bonne santé.\n\nL'examen physique a révélé une fille très malade avec un œdème périorbitaire et facial, une fièvre élevée, une fréquence respiratoire accrue, une SpO2 diminuée et des crépitations thoraciques.\n\nUn examen oculaire a révélé un gonflement autour des yeux des deux côtés. Les deux globes ont montré une proptose axiale. Les examens ont également montré une injection, une décharge purulente dans les deux yeux avec des pupilles à réaction lente, une conjonctivite chimique sévère et une ophtalmoplegie externe affectant les troisième, quatrième et sixième nerfs crâniens.\n\nLe rapport de disque vertical de l'œil droit était de 0,3, tandis que celui de l'œil gauche était de 0,4. Il n'y avait aucune preuve de congestion des veines rétiniennes ou d'œdème du disque.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé une numération leucocytaire significativement élevée (32 000 cellules/mm3), une faible hémoglobine (5,5 mg/dL) et une protéine C-réactive élevée (112 mg/L). La culture sanguine était négative.\n\nLa tomographie par ordinateur orbitale a révélé un épaississement important des tissus mous périorbitaux bilatéraux et un oedème sous-cutané facial. En outre, la tomographie par ordinateur avec contraste du thorax a révélé de multiples lésions cavitaires situées périphériquement dans les poumons bilatéraux (embolies septiques) et un pneumothorax modéré bilatéral associé avec des zones de consolidation avec bronchogramme aérien dans le poumon inférieur gauche.\n\nLe patient a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques et un traitement a été initié avec de la ceftriaxone intraveineuse (IV) à 500 mg toutes les 12 heures, de la clindamycine IV à 100 mg toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Voltaren toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Lomefloxacin toutes les 12 heures après une dose de charge initiale d'une goutte toutes les 5 minutes pendant 25 minutes, de la pommade au chloramphénicol pour la nuit et du sirop d'ibuprofène oral toutes les 8 heures. Des tubes thoraciques bilatéraux ont été insérés pour la décompression du pneumothorax.\n\nSon nombre de globules blancs est revenu à la normale et sa radiographie thoracique s'est considérablement améliorée. Elle a quitté l'hôpital après 15 jours avec une antibiothérapie orale (co_amoxiclav syrup 400mg) à prendre pendant une semaine.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne fillette de 2 ans a présenté une fièvre élevée, une toux et un gonflement des paupières bilatérales pendant 5 jours, précédés d'un œdème et d'un furoncle de la peau du visage péranasal. L'examen a révélé une proptose axiale bilatérale et une cellulite orbitale et thoracique bilatérale, une embolie pulmonaire septique et un pneumothorax bilatéral.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans, sans facteurs de risque cardiovasculaire et ayant des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée, qui s'est présenté au service des urgences avec un œdème chronique des membres et une dyspnée progressive.\n\nL'évaluation initiale a révélé un patient hémodynamiquement stable avec une tension artérielle normale de 105/76 mmHg, une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire externe, un œdème des jambes étendu et une ascite. L'auscultation cardiopulmonaire a révélé un murmure holosystolique 4/6 au foyer mitral avec des crépitations diffuses bilatérales symétriques. L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle réduite à la perception de la lumière.\n\nUn électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et un bloc de branche droit complet. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une congestion périhiliale. Le taux de peptide natriurétique de type B était de 1230 pg/ml (pour une plage normale inférieure à 300 pg/ml), le taux de créatinine était de 9,6 mg/l (pour une plage normale comprise entre 6 et 12,5 mg/l), le taux d'albumine était légèrement bas à 36 g/l (pour une plage normale supérieure à 39 g/l), et il y avait une haute sensibilité de la troponine à 294 ng/l (pour une plage normale inférieure à 35 ng/l). Les autres résultats des tests de laboratoire étaient normaux, en particulier les taux de ferritine, de TSH et d'électrolyte.\n\nL'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 60 mm) avec une fraction d'éjection sévèrement réduite à 15 % (biplan Simpson), une régurgitation mitrale modérée et un thrombus apical mesurant 19 mm × 18 mm. Le ventricule droit était sévèrement dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 51 mm), avec une dysfonction systolique (excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) de 12 mm et onde S' du ventricule droit sur doppler tissulaire (S'VD) de 5 cm/s) et une régurgitation tricuspide sévère. La veine cave inférieure (VCI) était pléthorique avec un diamètre maximal de 37 mm.\n\nL’histoire détaillée a révélé que depuis ses 20 ans, le patient avait des problèmes de marche, une perte auditive et une anosmie et que sa cécité avait commencé avec une vision nocturne altérée, mais il n’avait jamais été évalué par un ophtalmologue avant cette présentation. Les examens neurologiques ont révélé une amyotrophie bilatérale des jambes avec une ataxie bilatérale. Un examen ophtalmologique a été effectué pour explorer sa cécité et a révélé une rétinite pigmentaire. L’image clinique du patient associant une cardiomyopathie dilatée aux signes neurologiques spécifiques était fortement suggestive de la maladie de Refsum. Nous avons effectué un dosage des concentrations plasmatiques d’acide phytique, qui a révélé un taux remarquablement élevé de 324 μmol/l, confirmant la maladie de Refsum. Initialement, le patient a été mis sous furosémide intraveineuse, qui a ensuite soulagé ses symptômes d’insuffisance cardiaque. Il a ensuite reçu un traitement par furosémide oral [40 mg deux fois par jour (b.i.d)], des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ramipril 2,5 mg b.i.d), de la spironolactone (25 mg une fois par jour (o.d)) et un inhibiteur de SGLT2 (empagliflozine 10 mg o.d.). Les bêta-bloquants n’ont pas été administrés en raison d’une bradycardie sinusale. En outre, le patient a reçu des antagonistes de la vitamine K pour le thrombus ventriculaire gauche.\n\nEn ce qui concerne le traitement spécifique de la maladie de Refsum, le patient a été conseillé de suivre un régime alimentaire restreint conçu pour éliminer les aliments contenant du phytol, avec un apport quotidien en acide phytanique inférieur à 10 mg. Cela impliquait d'éviter la consommation de viande ou de graisses provenant d'animaux ruminants (tels que l'agneau et le bœuf) et de produits de boulangerie contenant des graisses animales, ainsi que de produits laitiers tels que le beurre et le fromage.\n\nLe patient a récupéré et son état a été stabilisé avec des symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique de classe NYHA 2 ; il a donc été renvoyé à domicile sous traitement médical pour insuffisance cardiaque, antagonistes de la vitamine K (VKA) et régime hyphatico-acide.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans admis dans notre service pour un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée. L'échocardiographie transthoracique a révélé une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection réduite à 15 %. Une évaluation plus approfondie a révélé des caractéristiques différentes de la maladie de Refsum. Un taux plasmatique élevé d'acide phytanique a confirmé le diagnostic. Les manifestations cardiaques sont fréquentes dans le cours tardif de la maladie de Refsum chez l'adulte et comprennent une cardiomyopathie, des anomalies électriques et une mort cardiaque subite. En outre, les arythmies restent l'une des principales causes de décès chez ces patients.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nNous présentons le cas d’un homme marocain de 38 ans, sans antécédents cardiovasculaires connus, qui s’est présenté aux urgences avec un œdème chronique des membres inférieurs et une difficulté progressive à respirer. Il avait également des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée depuis plusieurs années.\n\n**Principales observations cliniques et paracliniques**  \nÀ l’examen, le patient était stable sur le plan hémodynamique, avec une tension artérielle normale, mais une fréquence cardiaque lente (bradycardie à 45 battements par minute). On notait une distension des veines du cou, un œdème important des jambes et la présence d’ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen). L’auscultation cardiaque révélait un souffle important au niveau de la valve mitrale, et des crépitements dans les deux poumons. L’examen ophtalmologique confirmait une vision très réduite, limitée à la perception de la lumière.\n\nL’électrocardiogramme montrait une bradycardie sinusale associée à un bloc de branche droit complet, tandis que la radiographie thoracique révélait une augmentation de la taille du cœur et une congestion pulmonaire. Les analyses sanguines mettaient en évidence une élévation du peptide natriurétique de type B (marqueur d’insuffisance cardiaque), une légère augmentation de la troponine (indicateur de souffrance cardiaque), une fonction rénale normale et une albumine légèrement basse.\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une dilatation importante des ventricules gauche et droit, avec une fonction cardiaque sévèrement altérée (fraction d’éjection du ventricule gauche à seulement 15 %, alors que la normale est supérieure à 50 %). Une régurgitation (fuite) modérée de la valve mitrale et sévère de la valve tricuspide était présente. Un caillot (thrombus) important était visible dans l’apex (partie basse) du ventricule gauche.\n\nL’interrogatoire approfondi a révélé que depuis l’âge de 20 ans, le patient souffrait de troubles de la marche, de perte auditive, d’absence d’odorat (anosmie) et d’une cécité progressive débutant par une altération de la vision nocturne. Un examen neurologique a montré une fonte musculaire des jambes et une ataxie (trouble de la coordination). L’examen ophtalmologique a confirmé une rétinite pigmentaire, une maladie dégénérative de la rétine.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’association d’une cardiomyopathie dilatée sévère avec des signes neurologiques spécifiques (troubles moteurs, sensoriels et oculaires) a orienté vers le diagnostic de la maladie de Refsum, une maladie métabolique rare caractérisée par une accumulation anormale d’acide phytanique dans le sang. Le dosage plasmatique a confirmé un taux très élevé d’acide phytanique, validant ce diagnostic.\n\nLes manifestations cardiaques, notamment la dilatation du cœur, la réduction de sa capacité à pomper le sang et les troubles du rythme, sont fréquentes dans les formes tardives de cette maladie chez l’adulte. Ces anomalies peuvent entraîner des complications graves, comme des arythmies cardiaques et un risque accru de mort subite.\n\n**Prise en charge et suivi**  \nLe patient a été traité initialement par des diurétiques pour soulager l’insuffisance cardiaque, puis par un traitement médicamenteux complet incluant des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes, et un inhibiteur de SGLT2, tout en évitant les bêta-bloquants en raison de la bradycardie. Un traitement anticoagulant par antagonistes de la vitamine K a été instauré pour prévenir les complications liées au thrombus ventriculaire.\n\nParallèlement, un régime alimentaire strict a été recommandé afin de réduire l’apport en acide phytanique, en évitant notamment les viandes et graisses d’animaux ruminants, les produits laitiers riches en graisses animales, et certains produits de boulangerie.\n\nAprès stabilisation, le patient a présenté une amélioration clinique avec des symptômes d’insuffisance cardiaque modérés (classe fonctionnelle NYHA 2) et a pu être renvoyé à domicile sous traitement médical et régime adapté.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre l’importance de considérer la maladie de Refsum dans le diagnostic différentiel d’une cardiomyopathie dilatée associée à des troubles neurologiques et sensoriels inexpliqués. La prise en charge repose sur un traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque, une anticoagulation adaptée et une restriction alimentaire ciblée pour limiter l’accumulation d’acide phytanique, ce qui peut améliorer le pronostic et la qualité de vie des patients."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans, sans facteurs de risque cardiovasculaire et ayant des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée, qui s'est présenté au service des urgences avec un œdème chronique des membres et une dyspnée progressive.\n\nL'évaluation initiale a révélé un patient hémodynamiquement stable avec une tension artérielle normale de 105/76 mmHg, une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire externe, un œdème des jambes étendu et une ascite. L'auscultation cardiopulmonaire a révélé un murmure holosystolique 4/6 au foyer mitral avec des crépitations diffuses bilatérales symétriques. L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle réduite à la perception de la lumière.\n\nUn électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et un bloc de branche droit complet. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une congestion périhiliale. Le taux de peptide natriurétique de type B était de 1230 pg/ml (pour une plage normale inférieure à 300 pg/ml), le taux de créatinine était de 9,6 mg/l (pour une plage normale comprise entre 6 et 12,5 mg/l), le taux d'albumine était légèrement bas à 36 g/l (pour une plage normale supérieure à 39 g/l), et il y avait une haute sensibilité de la troponine à 294 ng/l (pour une plage normale inférieure à 35 ng/l). Les autres résultats des tests de laboratoire étaient normaux, en particulier les taux de ferritine, de TSH et d'électrolyte.\n\nL'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 60 mm) avec une fraction d'éjection sévèrement réduite à 15 % (biplan Simpson), une régurgitation mitrale modérée et un thrombus apical mesurant 19 mm × 18 mm. Le ventricule droit était sévèrement dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 51 mm), avec une dysfonction systolique (excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) de 12 mm et onde S' du ventricule droit sur doppler tissulaire (S'VD) de 5 cm/s) et une régurgitation tricuspide sévère. La veine cave inférieure (VCI) était pléthorique avec un diamètre maximal de 37 mm.\n\nL’histoire détaillée a révélé que depuis ses 20 ans, le patient avait des problèmes de marche, une perte auditive et une anosmie et que sa cécité avait commencé avec une vision nocturne altérée, mais il n’avait jamais été évalué par un ophtalmologue avant cette présentation. Les examens neurologiques ont révélé une amyotrophie bilatérale des jambes avec une ataxie bilatérale. Un examen ophtalmologique a été effectué pour explorer sa cécité et a révélé une rétinite pigmentaire. L’image clinique du patient associant une cardiomyopathie dilatée aux signes neurologiques spécifiques était fortement suggestive de la maladie de Refsum. Nous avons effectué un dosage des concentrations plasmatiques d’acide phytique, qui a révélé un taux remarquablement élevé de 324 μmol/l, confirmant la maladie de Refsum. Initialement, le patient a été mis sous furosémide intraveineuse, qui a ensuite soulagé ses symptômes d’insuffisance cardiaque. Il a ensuite reçu un traitement par furosémide oral [40 mg deux fois par jour (b.i.d)], des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ramipril 2,5 mg b.i.d), de la spironolactone (25 mg une fois par jour (o.d)) et un inhibiteur de SGLT2 (empagliflozine 10 mg o.d.). Les bêta-bloquants n’ont pas été administrés en raison d’une bradycardie sinusale. En outre, le patient a reçu des antagonistes de la vitamine K pour le thrombus ventriculaire gauche.\n\nEn ce qui concerne le traitement spécifique de la maladie de Refsum, le patient a été conseillé de suivre un régime alimentaire restreint conçu pour éliminer les aliments contenant du phytol, avec un apport quotidien en acide phytanique inférieur à 10 mg. Cela impliquait d'éviter la consommation de viande ou de graisses provenant d'animaux ruminants (tels que l'agneau et le bœuf) et de produits de boulangerie contenant des graisses animales, ainsi que de produits laitiers tels que le beurre et le fromage.\n\nLe patient a récupéré et son état a été stabilisé avec des symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique de classe NYHA 2 ; il a donc été renvoyé à domicile sous traitement médical pour insuffisance cardiaque, antagonistes de la vitamine K (VKA) et régime hyphatico-acide.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans admis dans notre service pour un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée. L'échocardiographie transthoracique a révélé une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection réduite à 15 %. Une évaluation plus approfondie a révélé des caractéristiques différentes de la maladie de Refsum. Un taux plasmatique élevé d'acide phytanique a confirmé le diagnostic. Les manifestations cardiaques sont fréquentes dans le cours tardif de la maladie de Refsum chez l'adulte et comprennent une cardiomyopathie, des anomalies électriques et une mort cardiaque subite. En outre, les arythmies restent l'une des principales causes de décès chez ces patients.\n\n"
+      },
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nNous présentons le cas d’un homme marocain de 38 ans, sans antécédents cardiovasculaires connus, qui s’est présenté aux urgences avec un œdème chronique des membres inférieurs et une difficulté progressive à respirer. Il avait également des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée depuis plusieurs années.\n\n**Principales observations cliniques et paracliniques**  \nÀ l’examen, le patient était stable sur le plan hémodynamique, avec une tension artérielle normale, mais une fréquence cardiaque lente (bradycardie à 45 battements par minute). On notait une distension des veines du cou, un œdème important des jambes et la présence d’ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen). L’auscultation cardiaque révélait un souffle important au niveau de la valve mitrale, et des crépitements dans les deux poumons. L’examen ophtalmologique confirmait une vision très réduite, limitée à la perception de la lumière.\n\nL’électrocardiogramme montrait une bradycardie sinusale associée à un bloc de branche droit complet, tandis que la radiographie thoracique révélait une augmentation de la taille du cœur et une congestion pulmonaire. Les analyses sanguines mettaient en évidence une élévation du peptide natriurétique de type B (marqueur d’insuffisance cardiaque), une légère augmentation de la troponine (indicateur de souffrance cardiaque), une fonction rénale normale et une albumine légèrement basse.\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une dilatation importante des ventricules gauche et droit, avec une fonction cardiaque sévèrement altérée (fraction d’éjection du ventricule gauche à seulement 15 %, alors que la normale est supérieure à 50 %). Une régurgitation (fuite) modérée de la valve mitrale et sévère de la valve tricuspide était présente. Un caillot (thrombus) important était visible dans l’apex (partie basse) du ventricule gauche.\n\nL’interrogatoire approfondi a révélé que depuis l’âge de 20 ans, le patient souffrait de troubles de la marche, de perte auditive, d’absence d’odorat (anosmie) et d’une cécité progressive débutant par une altération de la vision nocturne. Un examen neurologique a montré une fonte musculaire des jambes et une ataxie (trouble de la coordination). L’examen ophtalmologique a confirmé une rétinite pigmentaire, une maladie dégénérative de la rétine.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’association d’une cardiomyopathie dilatée sévère avec des signes neurologiques spécifiques (troubles moteurs, sensoriels et oculaires) a orienté vers le diagnostic de la maladie de Refsum, une maladie métabolique rare caractérisée par une accumulation anormale d’acide phytanique dans le sang. Le dosage plasmatique a confirmé un taux très élevé d’acide phytanique, validant ce diagnostic.\n\nLes manifestations cardiaques, notamment la dilatation du cœur, la réduction de sa capacité à pomper le sang et les troubles du rythme, sont fréquentes dans les formes tardives de cette maladie chez l’adulte. Ces anomalies peuvent entraîner des complications graves, comme des arythmies cardiaques et un risque accru de mort subite.\n\n**Prise en charge et suivi**  \nLe patient a été traité initialement par des diurétiques pour soulager l’insuffisance cardiaque, puis par un traitement médicamenteux complet incluant des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes, et un inhibiteur de SGLT2, tout en évitant les bêta-bloquants en raison de la bradycardie. Un traitement anticoagulant par antagonistes de la vitamine K a été instauré pour prévenir les complications liées au thrombus ventriculaire.\n\nParallèlement, un régime alimentaire strict a été recommandé afin de réduire l’apport en acide phytanique, en évitant notamment les viandes et graisses d’animaux ruminants, les produits laitiers riches en graisses animales, et certains produits de boulangerie.\n\nAprès stabilisation, le patient a présenté une amélioration clinique avec des symptômes d’insuffisance cardiaque modérés (classe fonctionnelle NYHA 2) et a pu être renvoyé à domicile sous traitement médical et régime adapté.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre l’importance de considérer la maladie de Refsum dans le diagnostic différentiel d’une cardiomyopathie dilatée associée à des troubles neurologiques et sensoriels inexpliqués. La prise en charge repose sur un traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque, une anticoagulation adaptée et une restriction alimentaire ciblée pour limiter l’accumulation d’acide phytanique, ce qui peut améliorer le pronostic et la qualité de vie des patients."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNous présentons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans, sans facteurs de risque cardiovasculaire et ayant des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée, qui s'est présenté au service des urgences avec un œdème chronique des membres et une dyspnée progressive.\n\nL'évaluation initiale a révélé un patient hémodynamiquement stable avec une tension artérielle normale de 105/76 mmHg, une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire externe, un œdème des jambes étendu et une ascite. L'auscultation cardiopulmonaire a révélé un murmure holosystolique 4/6 au foyer mitral avec des crépitations diffuses bilatérales symétriques. L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle réduite à la perception de la lumière.\n\nUn électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et un bloc de branche droit complet. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une congestion périhiliale. Le taux de peptide natriurétique de type B était de 1230 pg/ml (pour une plage normale inférieure à 300 pg/ml), le taux de créatinine était de 9,6 mg/l (pour une plage normale comprise entre 6 et 12,5 mg/l), le taux d'albumine était légèrement bas à 36 g/l (pour une plage normale supérieure à 39 g/l), et il y avait une haute sensibilité de la troponine à 294 ng/l (pour une plage normale inférieure à 35 ng/l). Les autres résultats des tests de laboratoire étaient normaux, en particulier les taux de ferritine, de TSH et d'électrolyte.\n\nL'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 60 mm) avec une fraction d'éjection sévèrement réduite à 15 % (biplan Simpson), une régurgitation mitrale modérée et un thrombus apical mesurant 19 mm × 18 mm. Le ventricule droit était sévèrement dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 51 mm), avec une dysfonction systolique (excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) de 12 mm et onde S' du ventricule droit sur doppler tissulaire (S'VD) de 5 cm/s) et une régurgitation tricuspide sévère. La veine cave inférieure (VCI) était pléthorique avec un diamètre maximal de 37 mm.\n\nL’histoire détaillée a révélé que depuis ses 20 ans, le patient avait des problèmes de marche, une perte auditive et une anosmie et que sa cécité avait commencé avec une vision nocturne altérée, mais il n’avait jamais été évalué par un ophtalmologue avant cette présentation. Les examens neurologiques ont révélé une amyotrophie bilatérale des jambes avec une ataxie bilatérale. Un examen ophtalmologique a été effectué pour explorer sa cécité et a révélé une rétinite pigmentaire. L’image clinique du patient associant une cardiomyopathie dilatée aux signes neurologiques spécifiques était fortement suggestive de la maladie de Refsum. Nous avons effectué un dosage des concentrations plasmatiques d’acide phytique, qui a révélé un taux remarquablement élevé de 324 μmol/l, confirmant la maladie de Refsum. Initialement, le patient a été mis sous furosémide intraveineuse, qui a ensuite soulagé ses symptômes d’insuffisance cardiaque. Il a ensuite reçu un traitement par furosémide oral [40 mg deux fois par jour (b.i.d)], des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ramipril 2,5 mg b.i.d), de la spironolactone (25 mg une fois par jour (o.d)) et un inhibiteur de SGLT2 (empagliflozine 10 mg o.d.). Les bêta-bloquants n’ont pas été administrés en raison d’une bradycardie sinusale. En outre, le patient a reçu des antagonistes de la vitamine K pour le thrombus ventriculaire gauche.\n\nEn ce qui concerne le traitement spécifique de la maladie de Refsum, le patient a été conseillé de suivre un régime alimentaire restreint conçu pour éliminer les aliments contenant du phytol, avec un apport quotidien en acide phytanique inférieur à 10 mg. Cela impliquait d'éviter la consommation de viande ou de graisses provenant d'animaux ruminants (tels que l'agneau et le bœuf) et de produits de boulangerie contenant des graisses animales, ainsi que de produits laitiers tels que le beurre et le fromage.\n\nLe patient a récupéré et son état a été stabilisé avec des symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique de classe NYHA 2 ; il a donc été renvoyé à domicile sous traitement médical pour insuffisance cardiaque, antagonistes de la vitamine K (VKA) et régime hyphatico-acide.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans admis dans notre service pour un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée. L'échocardiographie transthoracique a révélé une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection réduite à 15 %. Une évaluation plus approfondie a révélé des caractéristiques différentes de la maladie de Refsum. Un taux plasmatique élevé d'acide phytanique a confirmé le diagnostic. Les manifestations cardiaques sont fréquentes dans le cours tardif de la maladie de Refsum chez l'adulte et comprennent une cardiomyopathie, des anomalies électriques et une mort cardiaque subite. En outre, les arythmies restent l'une des principales causes de décès chez ces patients.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nEn novembre 2019, un garçon âgé de 12 ans a été admis à l'hôpital pour enfants de Wuxi pour des vertiges intermittents, des maux de tête pendant plus d'un mois et une marche instable pendant une demi-mois. Il est à noter que le patient avait une toux modérée une semaine avant le début et qu'elle s'est résolue spontanément sans intervention. En outre, le garçon n'avait pas reçu de vaccinations depuis l'âge de 6 ans. Certains tests neurologiques, tels que le test d'Oppenheim, le signe de Brudzinski, le signe de Kernig et le signe de Babinski, ont donné des résultats négatifs, tandis que le test de marche en tandem et le test de doigt à nez ont donné des résultats positifs, en particulier dans la main droite. En outre, un spectre de maladies démyélinisantes du système nerveux central, tels que les anticorps contre l'aquaporine-4, la glycoprotéine oligodendrocytaire de myéline et la protéine acide fibrillaire gliale, était négatif. Les tests suivants pertinents pour l'encéphalite anti-NMDAR ont révélé que les récepteurs AMPA1/2 et GABABR dans le LCR étaient négatifs, mais que le tétramère NMDA IgG était positif avec un titre de 1:32. L'IRM du cerveau a révélé des signaux aberrants dans les deux hémisphères cérébelleux, indiquant une atrophie cérébelleuse significative. Finalement, le garçon a été diagnostiqué comme ayant une encéphalite anti-NMDAR. La détection de certains marqueurs tumoraux, notamment l'alpha-foetoprotéine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'antigène glucidique (CA) 125 et le CA 19-9, a été effectuée pour exclure la possibilité de tumeurs, et tous étaient négatifs. Ce patient a ensuite été traité par une thérapie par impulsions de sodium succinate de méthylprednisolone (20 mg/kg, 3 jours) et a ensuite changé en comprimés de prednisolone (40 mg, po, qd). Finalement, les symptômes du garçon ont été soulagés et il a été sorti de l'hôpital. Les visites de suivi en janvier et en mai 2020 ont révélé que cet enfant était en bonne santé sans symptômes notables. Cependant, l'enfant a été réadmis à l'hôpital en août 2020 avec une dysgraphie pendant 6 jours. Les résultats de l'examen neurologique étaient comparables à la dernière fois, avec le test du doigt à nez restant positif, mais le Tandem Gait était négatif. Le titre de l'IgG NMDAR était de 1:10 dans le sérum et de 1:3.2 dans le LCR, et l'imagerie IRM a révélé une aggravation des lésions dans les hémisphères cérébelleux. En outre, le test de bande oligoclonale d'IgG dans le LCR a été effectué, et le résultat était positif. L'IgG anti-NMDAR combinée aux résultats d'imagerie a conduit au diagnostic d'encéphalite anti-NMDAR récurrente. Un protocole thérapeutique similaire a été appliqué, et le garçon a été renvoyé après l'amélioration de ses symptômes. Les visites de suivi ultérieures ont révélé que les symptômes du garçon avaient été atténués dans une certaine mesure, mais il y a eu une récidive. En outre, sa mémoire et ses capacités d'apprentissage étaient quelque peu altérées.\n\nLe séquençage du transcriptome du LCR a été effectué dans les deux épisodes pour aider à interpréter davantage l'étiologie de ce cas. Avant l'examen, le consentement éclairé a été obtenu auprès du garçon et de ses parents. En résumé, l'ARN total du LCR a été extrait à l'aide du kit RNeasy Micro (Qiagen) en suivant les instructions du fabricant, à partir duquel l'ARN ribosomique hôte a été retiré avant la construction de la bibliothèque de séquençage. La bibliothèque a ensuite été construite à l'aide du kit Trio RNA-seq (Nugen), et le séquençage méta-transcriptomique a été effectué sur la plateforme Illumina hiseq X-ten comme décrit précédemment. Les lectures brutes résultantes ont d'abord été ajustées pour supprimer celles de faible qualité et les adaptateurs à l'aide du logiciel Trimmomatic, et les lectures d'origine humaine ont été supprimées à l'aide du script interne. Les lectures propres générées ont ensuite été appliquées directement à l'analyse par blast contre la base de données nr dans NCBI pour analyser la composition taxonomique à l'aide de BLAST + 2.12.0. Après cela, les lectures d'intérêt ont été cartographiées aux séquences de référence pour résoudre la couverture à l'aide de bowie2, et ensuite assemblées de novo à l'aide du programme Megahit sous les paramètres par défaut. Les contigs assemblés ont ensuite été utilisés comme requêtes pour l'analyse par blast afin de confirmer leur statut taxonomique. En outre, le programme MEGA a été utilisé pour aligner et construire un arbre de probabilité maximale pour la relation phylogénétique avec d'autres souches de référence.\n\nPour le séquençage du premier épisode, il y avait 37 013 105 paires de lectures générées au total, dont la majorité était attribuée à l'Homo sapiens comme prévu. Sur la base de l'analyse de lecture par blast, celles qui appartenaient probablement aux eucaryotes, aux bactéries et aux virus représentaient respectivement 70,54 %, 17,04 % et 7,61 % des lectures non humaines. En outre, des résultats similaires ont été obtenus à partir de l'analyse de blast utilisant des contigs assemblés comme requêtes. Parmi ces lectures provenant d'agents exogènes présumés, un total de 2 459 peut être cartographié au hRSV de type B (souche SE01A-0135-V02) avec une couverture de 98,5 % de sa séquence génomique (numéro d'accès MZ516143). En particulier, la plupart des lectures étaient concentrées sur l'emplacement des gènes NS1, NS2 et L. La RT-PCR et le séquençage sanger ont été utilisés pour combler les lacunes des contigs assemblés et confirmer les séquences génomiques. Enfin, avec un total de 15 184 bases, la séquence de l'ensemble du génome a été récupérée, à l'exception d'une partie de la région 3' UTR. En outre, elle avait été déposée dans le Genbank (numéro d'accès ON630422). Sur la base de l'analyse de la séquence, la séquence génomique acquise partageait 99,69 % d'identité nucléotidique avec SE01A-0135-V02. Par la suite, en utilisant l'arbre ML basé sur le gène G, la relation phylogénétique de la souche Wuxi avec d'autres génotypes du groupe hRSV B a été démêlée. Les résultats ont indiqué que cette souche était groupée avec SE01A-0135-V02 dans B6, le génotype hRSV le plus répandu dans le groupe B dans le monde. Les autres lectures ont été dispersées dans d'autres groupes taxonomiques avec un faible nombre de lectures ou de contigs assemblés courts. La deuxième séquence a abouti à 34 609 924 paires de lectures, et à l'exception des lectures provenant d'êtres humains, aucune lecture associée à des agents n'a été confirmée comme étant pertinente pour les conditions de maladie humaine. En raison de l'absence de tests d'anticorps ou d'antigènes du hRSV au moment de l'apparition, nous avons effectué le test de l'IgG hRSV dans le sérum après le séquençage du LCR en utilisant le kit ELISA hRSV-IgG (SHUANGYING BIOLOGICAL), et le résultat a été positif.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nL'enfant a présenté une ataxie et des récepteurs anti-NMDA positifs dans le liquide céphalorachidien, diagnostiqués comme une encéphalite à récepteurs anti-NMDA en association avec des images IRM crâniales. Après une thérapie par impulsions hormonales à haute dose et des médicaments, la maladie s'est améliorée et il a été renvoyé. Cependant, une rechute a eu lieu presque un an plus tard, et l'imagerie IRM crâniale a montré une atrophie cérébelleuse progressive. Une souche hRSV du groupe B a été détectée dans son liquide céphalorachidien, et la séquence du génome entier a été récupérée en utilisant le séquençage du transcriptome.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "### Contexte  \nUn garçon de 12 ans a été hospitalisé en novembre 2019 pour des symptômes neurologiques progressifs, notamment des vertiges intermittents, des maux de tête persistants et une démarche instable. Ces signes sont apparus peu après une toux modérée qui s’était résolue spontanément. L’enfant n’avait pas reçu de vaccinations depuis l’âge de 6 ans. Les examens neurologiques ont montré des troubles de la coordination, notamment un test doigt-nez positif à la main droite, tandis que certains réflexes pathologiques étaient absents. Les analyses immunologiques ont révélé la présence d’anticorps anti-récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) dans le liquide céphalorachidien (LCR), confirmant le diagnostic d’encéphalite anti-NMDAR, une maladie auto-immune du système nerveux central. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré des anomalies dans les deux hémisphères cérébelleux, avec une atrophie significative. Aucun marqueur tumoral n’a été détecté, excluant une cause tumorale associée.  \n\n### Principales Observations  \nLe traitement initial par des impulsions de méthylprednisolone à haute dose, suivi de corticostéroïdes oraux, a permis une amélioration notable des symptômes, et l’enfant a pu sortir de l’hôpital. Lors des suivis en janvier et mai 2020, il était en bonne santé sans symptômes apparents. Cependant, en août 2020, il a été réadmis pour une dysgraphie (difficulté à écrire), avec une aggravation des lésions cérébelleuses à l’IRM et une persistance des anticorps anti-NMDAR dans le LCR et le sérum, confirmant une récidive de l’encéphalite. Le test de bande oligoclonale d’IgG dans le LCR était également positif, témoignant d’une inflammation immunitaire persistante. Un traitement similaire a été administré, avec une amélioration partielle, mais des troubles de la mémoire et des capacités d’apprentissage ont été notés lors des suivis ultérieurs.  \n\n### Interprétation Clinique  \nL’encéphalite anti-NMDAR est une maladie auto-immune caractérisée par la production d’anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA du cerveau, entraînant des symptômes neurologiques variés. Dans ce cas, la maladie a présenté une évolution récurrente avec une atteinte cérébelleuse progressive visible à l’IRM. L’absence de tumeur associée oriente vers une origine non paranéoplasique.  \n\nUn aspect important de ce cas est la détection d’une infection virale par le virus respiratoire syncytial humain (hRSV) de type B dans le LCR lors du premier épisode. Grâce au séquençage métatranscriptomique du LCR, une souche complète du génome viral a été identifiée, confirmant la présence active du virus dans le système nerveux central. Ce virus est habituellement responsable d’infections respiratoires, mais ici, il est associé à une encéphalite auto-immune, suggérant un rôle possible dans le déclenchement ou l’exacerbation de la maladie. Lors du second épisode, aucune autre infection virale n’a été détectée dans le LCR, mais des anticorps spécifiques au hRSV ont été retrouvés dans le sérum, témoignant d’une exposition antérieure.  \n\n### Prochaines Étapes  \nCe cas souligne l’importance de rechercher des infections virales dans les encéphalites auto-immunes, notamment par des techniques avancées comme le séquençage métatranscriptomique. Le suivi clinique et radiologique doit être rigoureux pour détecter les récidives et adapter le traitement immunomodulateur. Par ailleurs, la prise en charge doit inclure une surveillance des fonctions cognitives et motrices, car des séquelles peuvent persister malgré le traitement. Enfin, la relation entre infection virale et déclenchement de l’encéphalite anti-NMDAR mérite une exploration plus approfondie pour mieux comprendre les mécanismes pathogéniques et améliorer les stratégies thérapeutiques."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nEn novembre 2019, un garçon âgé de 12 ans a été admis à l'hôpital pour enfants de Wuxi pour des vertiges intermittents, des maux de tête pendant plus d'un mois et une marche instable pendant une demi-mois. Il est à noter que le patient avait une toux modérée une semaine avant le début et qu'elle s'est résolue spontanément sans intervention. En outre, le garçon n'avait pas reçu de vaccinations depuis l'âge de 6 ans. Certains tests neurologiques, tels que le test d'Oppenheim, le signe de Brudzinski, le signe de Kernig et le signe de Babinski, ont donné des résultats négatifs, tandis que le test de marche en tandem et le test de doigt à nez ont donné des résultats positifs, en particulier dans la main droite. En outre, un spectre de maladies démyélinisantes du système nerveux central, tels que les anticorps contre l'aquaporine-4, la glycoprotéine oligodendrocytaire de myéline et la protéine acide fibrillaire gliale, était négatif. Les tests suivants pertinents pour l'encéphalite anti-NMDAR ont révélé que les récepteurs AMPA1/2 et GABABR dans le LCR étaient négatifs, mais que le tétramère NMDA IgG était positif avec un titre de 1:32. L'IRM du cerveau a révélé des signaux aberrants dans les deux hémisphères cérébelleux, indiquant une atrophie cérébelleuse significative. Finalement, le garçon a été diagnostiqué comme ayant une encéphalite anti-NMDAR. La détection de certains marqueurs tumoraux, notamment l'alpha-foetoprotéine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'antigène glucidique (CA) 125 et le CA 19-9, a été effectuée pour exclure la possibilité de tumeurs, et tous étaient négatifs. Ce patient a ensuite été traité par une thérapie par impulsions de sodium succinate de méthylprednisolone (20 mg/kg, 3 jours) et a ensuite changé en comprimés de prednisolone (40 mg, po, qd). Finalement, les symptômes du garçon ont été soulagés et il a été sorti de l'hôpital. Les visites de suivi en janvier et en mai 2020 ont révélé que cet enfant était en bonne santé sans symptômes notables. Cependant, l'enfant a été réadmis à l'hôpital en août 2020 avec une dysgraphie pendant 6 jours. Les résultats de l'examen neurologique étaient comparables à la dernière fois, avec le test du doigt à nez restant positif, mais le Tandem Gait était négatif. Le titre de l'IgG NMDAR était de 1:10 dans le sérum et de 1:3.2 dans le LCR, et l'imagerie IRM a révélé une aggravation des lésions dans les hémisphères cérébelleux. En outre, le test de bande oligoclonale d'IgG dans le LCR a été effectué, et le résultat était positif. L'IgG anti-NMDAR combinée aux résultats d'imagerie a conduit au diagnostic d'encéphalite anti-NMDAR récurrente. Un protocole thérapeutique similaire a été appliqué, et le garçon a été renvoyé après l'amélioration de ses symptômes. Les visites de suivi ultérieures ont révélé que les symptômes du garçon avaient été atténués dans une certaine mesure, mais il y a eu une récidive. En outre, sa mémoire et ses capacités d'apprentissage étaient quelque peu altérées.\n\nLe séquençage du transcriptome du LCR a été effectué dans les deux épisodes pour aider à interpréter davantage l'étiologie de ce cas. Avant l'examen, le consentement éclairé a été obtenu auprès du garçon et de ses parents. En résumé, l'ARN total du LCR a été extrait à l'aide du kit RNeasy Micro (Qiagen) en suivant les instructions du fabricant, à partir duquel l'ARN ribosomique hôte a été retiré avant la construction de la bibliothèque de séquençage. La bibliothèque a ensuite été construite à l'aide du kit Trio RNA-seq (Nugen), et le séquençage méta-transcriptomique a été effectué sur la plateforme Illumina hiseq X-ten comme décrit précédemment. Les lectures brutes résultantes ont d'abord été ajustées pour supprimer celles de faible qualité et les adaptateurs à l'aide du logiciel Trimmomatic, et les lectures d'origine humaine ont été supprimées à l'aide du script interne. Les lectures propres générées ont ensuite été appliquées directement à l'analyse par blast contre la base de données nr dans NCBI pour analyser la composition taxonomique à l'aide de BLAST + 2.12.0. Après cela, les lectures d'intérêt ont été cartographiées aux séquences de référence pour résoudre la couverture à l'aide de bowie2, et ensuite assemblées de novo à l'aide du programme Megahit sous les paramètres par défaut. Les contigs assemblés ont ensuite été utilisés comme requêtes pour l'analyse par blast afin de confirmer leur statut taxonomique. En outre, le programme MEGA a été utilisé pour aligner et construire un arbre de probabilité maximale pour la relation phylogénétique avec d'autres souches de référence.\n\nPour le séquençage du premier épisode, il y avait 37 013 105 paires de lectures générées au total, dont la majorité était attribuée à l'Homo sapiens comme prévu. Sur la base de l'analyse de lecture par blast, celles qui appartenaient probablement aux eucaryotes, aux bactéries et aux virus représentaient respectivement 70,54 %, 17,04 % et 7,61 % des lectures non humaines. En outre, des résultats similaires ont été obtenus à partir de l'analyse de blast utilisant des contigs assemblés comme requêtes. Parmi ces lectures provenant d'agents exogènes présumés, un total de 2 459 peut être cartographié au hRSV de type B (souche SE01A-0135-V02) avec une couverture de 98,5 % de sa séquence génomique (numéro d'accès MZ516143). En particulier, la plupart des lectures étaient concentrées sur l'emplacement des gènes NS1, NS2 et L. La RT-PCR et le séquençage sanger ont été utilisés pour combler les lacunes des contigs assemblés et confirmer les séquences génomiques. Enfin, avec un total de 15 184 bases, la séquence de l'ensemble du génome a été récupérée, à l'exception d'une partie de la région 3' UTR. En outre, elle avait été déposée dans le Genbank (numéro d'accès ON630422). Sur la base de l'analyse de la séquence, la séquence génomique acquise partageait 99,69 % d'identité nucléotidique avec SE01A-0135-V02. Par la suite, en utilisant l'arbre ML basé sur le gène G, la relation phylogénétique de la souche Wuxi avec d'autres génotypes du groupe hRSV B a été démêlée. Les résultats ont indiqué que cette souche était groupée avec SE01A-0135-V02 dans B6, le génotype hRSV le plus répandu dans le groupe B dans le monde. Les autres lectures ont été dispersées dans d'autres groupes taxonomiques avec un faible nombre de lectures ou de contigs assemblés courts. La deuxième séquence a abouti à 34 609 924 paires de lectures, et à l'exception des lectures provenant d'êtres humains, aucune lecture associée à des agents n'a été confirmée comme étant pertinente pour les conditions de maladie humaine. En raison de l'absence de tests d'anticorps ou d'antigènes du hRSV au moment de l'apparition, nous avons effectué le test de l'IgG hRSV dans le sérum après le séquençage du LCR en utilisant le kit ELISA hRSV-IgG (SHUANGYING BIOLOGICAL), et le résultat a été positif.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nL'enfant a présenté une ataxie et des récepteurs anti-NMDA positifs dans le liquide céphalorachidien, diagnostiqués comme une encéphalite à récepteurs anti-NMDA en association avec des images IRM crâniales. 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La bibliothèque a ensuite été construite à l'aide du kit Trio RNA-seq (Nugen), et le séquençage méta-transcriptomique a été effectué sur la plateforme Illumina hiseq X-ten comme décrit précédemment. Les lectures brutes résultantes ont d'abord été ajustées pour supprimer celles de faible qualité et les adaptateurs à l'aide du logiciel Trimmomatic, et les lectures d'origine humaine ont été supprimées à l'aide du script interne. Les lectures propres générées ont ensuite été appliquées directement à l'analyse par blast contre la base de données nr dans NCBI pour analyser la composition taxonomique à l'aide de BLAST + 2.12.0. Après cela, les lectures d'intérêt ont été cartographiées aux séquences de référence pour résoudre la couverture à l'aide de bowie2, et ensuite assemblées de novo à l'aide du programme Megahit sous les paramètres par défaut. Les contigs assemblés ont ensuite été utilisés comme requêtes pour l'analyse par blast afin de confirmer leur statut taxonomique. 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+        "content": "### Contexte  \nUn garçon de 12 ans a été hospitalisé en novembre 2019 pour des symptômes neurologiques progressifs, notamment des vertiges intermittents, des maux de tête persistants et une démarche instable. Ces signes sont apparus peu après une toux modérée qui s’était résolue spontanément. L’enfant n’avait pas reçu de vaccinations depuis l’âge de 6 ans. Les examens neurologiques ont montré des troubles de la coordination, notamment un test doigt-nez positif à la main droite, tandis que certains réflexes pathologiques étaient absents. Les analyses immunologiques ont révélé la présence d’anticorps anti-récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) dans le liquide céphalorachidien (LCR), confirmant le diagnostic d’encéphalite anti-NMDAR, une maladie auto-immune du système nerveux central. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré des anomalies dans les deux hémisphères cérébelleux, avec une atrophie significative. Aucun marqueur tumoral n’a été détecté, excluant une cause tumorale associée.  \n\n### Principales Observations  \nLe traitement initial par des impulsions de méthylprednisolone à haute dose, suivi de corticostéroïdes oraux, a permis une amélioration notable des symptômes, et l’enfant a pu sortir de l’hôpital. Lors des suivis en janvier et mai 2020, il était en bonne santé sans symptômes apparents. Cependant, en août 2020, il a été réadmis pour une dysgraphie (difficulté à écrire), avec une aggravation des lésions cérébelleuses à l’IRM et une persistance des anticorps anti-NMDAR dans le LCR et le sérum, confirmant une récidive de l’encéphalite. Le test de bande oligoclonale d’IgG dans le LCR était également positif, témoignant d’une inflammation immunitaire persistante. Un traitement similaire a été administré, avec une amélioration partielle, mais des troubles de la mémoire et des capacités d’apprentissage ont été notés lors des suivis ultérieurs.  \n\n### Interprétation Clinique  \nL’encéphalite anti-NMDAR est une maladie auto-immune caractérisée par la production d’anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA du cerveau, entraînant des symptômes neurologiques variés. Dans ce cas, la maladie a présenté une évolution récurrente avec une atteinte cérébelleuse progressive visible à l’IRM. L’absence de tumeur associée oriente vers une origine non paranéoplasique.  \n\nUn aspect important de ce cas est la détection d’une infection virale par le virus respiratoire syncytial humain (hRSV) de type B dans le LCR lors du premier épisode. Grâce au séquençage métatranscriptomique du LCR, une souche complète du génome viral a été identifiée, confirmant la présence active du virus dans le système nerveux central. Ce virus est habituellement responsable d’infections respiratoires, mais ici, il est associé à une encéphalite auto-immune, suggérant un rôle possible dans le déclenchement ou l’exacerbation de la maladie. Lors du second épisode, aucune autre infection virale n’a été détectée dans le LCR, mais des anticorps spécifiques au hRSV ont été retrouvés dans le sérum, témoignant d’une exposition antérieure.  \n\n### Prochaines Étapes  \nCe cas souligne l’importance de rechercher des infections virales dans les encéphalites auto-immunes, notamment par des techniques avancées comme le séquençage métatranscriptomique. Le suivi clinique et radiologique doit être rigoureux pour détecter les récidives et adapter le traitement immunomodulateur. Par ailleurs, la prise en charge doit inclure une surveillance des fonctions cognitives et motrices, car des séquelles peuvent persister malgré le traitement. Enfin, la relation entre infection virale et déclenchement de l’encéphalite anti-NMDAR mérite une exploration plus approfondie pour mieux comprendre les mécanismes pathogéniques et améliorer les stratégies thérapeutiques."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de huit ans d'origine indienne du sud a été présentée au service des urgences pour évaluation de maux de tête. Elle avait des maux de tête depuis plusieurs jours, qui ont été gérés avec de l'acétaminophène à la maison. Elle a nié des antécédents de vision floue, de vertiges, d'apnée du sommeil, de syncope et de traumatisme crânien. Il n'y avait pas d'antécédents de maux de gorge, d'infection cutanée, de vomissements et de diarrhée récents. Dans le passé, elle avait des maux de tête de nature similaire de manière intermittente pendant environ un an. Il n'y avait pas d'antécédents d'aggravation des maux de tête avec la lumière ou le son. La production d'urine était normale et il n'y avait pas d'antécédents de gonflement des pieds ou de l'abdomen ou de gonflement du visage. Il n'y avait pas d'autres problèmes médicaux passés importants connus, y compris une maladie cardiaque congénitale. Il n'y avait pas d'antécédents d'administration d'agents stimulant l'érythropoïétine ou de voyages récents en haute altitude. Elle est née à terme sans complications périnatales. Les antécédents familiaux étaient importants pour la consanguinité parentale, qui étaient les premiers cousins. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de migraines et d'érythrocytose.\n\nLors de l'examen, les signes vitaux ont montré un enfant apyrétique avec une fréquence cardiaque de 90 battements par minute, une fréquence respiratoire de 18 par minute et une pression artérielle manuelle de 190/100 mm Hg, qui est restée élevée de manière persistante lors des examens répétés. Sa saturation en oxygène était de 90 à 92 %, mais n'a pas nécessité de supplémentation en oxygène. La taille était au 75e centile et le poids au 55e centile. L'examen physique n'a été remarquable que pour le strabisme. Il n'y avait pas de poches pétéchiales, d'ascite ou d'œdème pédial. Elle a continué à avoir des maux de tête. Une tomographie par ordinateur non contrôlée du cerveau n'a pas révélé de signes d'hémorragie, d'infarctus ou de thrombose. L'hypertension a été gérée avec de l'hydralazine et du labetalol intraveineux. Elle a été admise pour une évaluation supplémentaire de l'hypertension. Les tests de la fonction rénale ont montré une urée sanguine de 14 mg/dL et une créatinine sérique de 1,6 mg/dL. L'albumine sérique était de 3,1 g/dL. Les autres électrolytes étaient normaux. Le compte sanguin complet a montré une hémoglobine de 17 g/dL, un hématocrite de 51 %, un nombre de globules blancs de 7,2 × 109/L et un nombre de plaquettes de 247 × 109/L (normal : 150-300 × 109/L). La saturation en fer était de 18 % (normal : 20-55 %), le fer était de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), la transferrine était de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), la capacité totale de liaison du fer (TIBC) était de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), et la ferritine était de 98 ng/mL. Les taux de vitamine B12 et de folate étaient normaux. La biopsie de la moelle osseuse n'a pas été obtenue. L'analyse d'urine a montré une protéinurie de 4+ sans hématurie microscopique. Le rapport protéine/créatinine dans l'urine était de 14,6. Il y avait une hypercholestérolémie. Les compléments en fer étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, antineutrophiles cytoplasmiques, anti-membranes basales glomérulaires et anti-ADN double brin étaient négatifs. Le panel de l'hépatite, le virus de l'immunodéficience humaine et le test de la tuberculine étaient tous négatifs. La fonction thyroïdienne, les catécholamines sériques, l'activité de la rénine plasmatique et la sécrétion de l'aldostérone étaient normales. L'étude duplex de l'artère rénale n'a révélé aucune sténose de l'artère rénale. La radiographie thoracique n'a révélé aucune preuve de consolidation, de pneumothorax ou d'épanchement. L'échographie abdominale était normale. Les swacnb nasopharyngés pour les virus respiratoires étaient négatifs. Sa saturation en oxygène est restée faible pendant quelques jours. L'échocardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles se sont stabilisées, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL).\n\nLa créatinine sérique a augmenté au cours des jours suivants pour atteindre 1,8 mg/dL (taux de filtration glomérulaire estimé de 32 ml/1,73 m2/min) par Schwartz. La concentration de parathyroïde intacte dans le sérum était de 217 pg/mL (normal : 12-88 pg/mL). La protéinurie néphrotique persistait, mais le rapport entre la protéine et la créatinine dans les urines a diminué pour atteindre des valeurs allant de 5 à 7 après l'ajout de lisinopril. Une biopsie rénale percutanée réalisée une semaine après la présentation initiale a montré des preuves de FSGS avec une atrophie tubulaire sévère et une fibrose interstitielle. Il y avait un effacement partiel du processus unguéal. Les tests génétiques pour la FSGS ont montré des mutations hétérozygotes dans ACTN4, INF2 et KANK1 et une mutation homozygote dans NUP93 par séquençage de nouvelle génération. En raison de mutations génétiques héréditaires et de la probabilité de résistance aux stéroïdes, elle n'a pas été traitée avec des stéroïdes ou des agents immunosuppresseurs. L'hypertension a été gérée avec lisinopril, amlodipine et labetalol avec une stabilisation de la pression artérielle. Un agent antiplaquettaire a été ajouté. La thérapie par fer a été initiée pour une anémie ferriprive modérée (IDA). Sa saturation en oxygène est revenue à la normale au moment de la sortie et la polycytémie a été résolue sans la nécessité d'une phlébotomie. Elle a ensuite progressé vers une maladie rénale en phase terminale dix mois après la présentation initiale et a été initialement traitée par hémodialyse chronique suivie d'une dialyse péritonéale. Elle a reçu un rein de donneur décédé quatre mois après avoir été en dialyse sans qu'il y ait eu de récurrence de FSGS lors de son dernier suivi deux mois après la transplantation. Sa maintenance immunosuppression consistait en tacrolimus, mycophenolate et prednisone.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons ici une fille de 8 ans atteinte d'érythrocytose associée à une néphropathie et à une insuffisance rénale chronique avancée. L'érythrocytose a été découverte lors de l'évaluation pour une urgence hypertensive. Elle avait également une protéinurie de type néphrotique sans oedème. L'hémoglobine sérique et l'hématocrite étaient de 17 g/dL et de 51 %, respectivement, malgré une hydratation. Le test de la fonction rénale a montré un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 ml/min/1,73 m2. Il y avait une anémie légère par carence en fer avec une saturation en fer sérique de 18 %. Le taux d'EPO sérique était normal. L'EPO urinaire n'a pas été mesuré. La biopsie rénale a montré des preuves de glomérulosclérose segmentaire focale. Les tests génétiques pour la néphropathie à IgA ont montré des mutations dans les gènes des podocytes : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. L'analyse de la séquence des gènes associés à l'érythrocytose n'a montré aucune variante dans aucun de ces gènes. Dix mois plus tard, elle a eu besoin d'une dialyse chronique et, par la suite, d'une transplantation rénale 14 mois après la présentation initiale.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne fille de 8 ans originaire du sud de l’Inde a été admise en urgence pour des maux de tête persistants associés à une hypertension artérielle sévère (pression artérielle très élevée). Elle n’avait pas d’antécédents de troubles visuels, de vertiges ou d’autres symptômes neurologiques graves. Ses antécédents familiaux incluaient une consanguinité (ses parents étaient cousins), mais sans antécédents connus de migraines ou de troubles sanguins.  \n\n**Principales observations cliniques et biologiques**  \nÀ l’examen, sa pression artérielle était anormalement élevée (190/100 mm Hg), et sa saturation en oxygène était légèrement basse (90-92 %), sans nécessiter d’oxygène supplémentaire. Elle présentait un strabisme (déviation des yeux) mais aucun signe d’œdème ou d’infection. Les examens cérébraux (scanner) étaient normaux.  \n\nLes analyses sanguines ont révélé une polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges) avec une hémoglobine élevée à 17 g/dL et un hématocrite à 51 %, malgré une hydratation adéquate. Paradoxalement, elle avait une légère carence en fer, suggérée par une saturation en fer sérique basse (18 %). Sa fonction rénale était altérée, avec une créatinine élevée (1,6 puis 1,8 mg/dL) et un taux de filtration glomérulaire estimé à environ 30 ml/min/1,73 m², indiquant une insuffisance rénale modérée à sévère.  \n\nUne analyse d’urine a montré une protéinurie importante (présence élevée de protéines dans les urines), caractéristique d’une atteinte rénale dite « néphrotique », mais sans œdème. Les examens immunologiques et infectieux étaient négatifs, excluant des causes auto-immunes ou infectieuses. L’échographie abdominale et la radiographie thoracique étaient normales, tandis que l’échocardiogramme a montré une hypertrophie modérée du ventricule gauche, probablement liée à l’hypertension.  \n\n**Interprétation clinique et résultats complémentaires**  \nUne biopsie rénale a été réalisée et a confirmé la présence d’une glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS), une maladie caractérisée par une cicatrisation partielle des glomérules, les unités filtrantes du rein. Cette pathologie explique la protéinurie et la progression vers l’insuffisance rénale.  \n\nDes analyses génétiques ont identifié des mutations dans plusieurs gènes codant pour des protéines des podocytes (cellules essentielles à la filtration rénale) : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. Ces mutations sont associées à une forme héréditaire de FSGS, ce qui explique la résistance probable aux traitements immunosuppresseurs classiques (stéroïdes). Aucun gène lié à l’érythrocytose (augmentation anormale des globules rouges) n’a été trouvé, suggérant que la polyglobulie est secondaire à la maladie rénale.  \n\n**Prise en charge et évolution**  \nL’hypertension a été traitée efficacement par plusieurs médicaments (lisinopril, amlodipine, labetalol), et la saturation en oxygène est revenue à la normale. La polyglobulie s’est résorbée sans nécessiter de traitement spécifique comme la phlébotomie (saignée). Une anémie ferriprive modérée a été corrigée par une supplémentation en fer.  \n\nMalgré ces traitements, la fonction rénale a continué à se détériorer, conduisant à une insuffisance rénale terminale dix mois après le diagnostic initial. La patiente a alors débuté une dialyse chronique, d’abord par hémodialyse puis par dialyse péritonéale. Quatorze mois après sa présentation initiale, elle a reçu une transplantation rénale provenant d’un donneur décédé. Deux mois après la greffe, aucun signe de récidive de la maladie rénale n’a été observé. Elle est maintenue sous traitement immunosuppresseur associant tacrolimus, mycophénolate et prednisone pour prévenir le rejet du greffon.  \n\n**Conclusion**  \nCette jeune patiente présente une forme héréditaire de glomérulosclérose segmentaire focale associée à une polyglobulie secondaire et une hypertension sévère. La maladie rénale a évolué rapidement vers une insuffisance terminale nécessitant une dialyse puis une transplantation. Ce cas illustre l’importance d’une évaluation complète incluant des tests génétiques dans les néphropathies infantiles complexes, afin d’adapter au mieux la prise en charge thérapeutique."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de huit ans d'origine indienne du sud a été présentée au service des urgences pour évaluation de maux de tête. Elle avait des maux de tête depuis plusieurs jours, qui ont été gérés avec de l'acétaminophène à la maison. Elle a nié des antécédents de vision floue, de vertiges, d'apnée du sommeil, de syncope et de traumatisme crânien. Il n'y avait pas d'antécédents de maux de gorge, d'infection cutanée, de vomissements et de diarrhée récents. Dans le passé, elle avait des maux de tête de nature similaire de manière intermittente pendant environ un an. Il n'y avait pas d'antécédents d'aggravation des maux de tête avec la lumière ou le son. La production d'urine était normale et il n'y avait pas d'antécédents de gonflement des pieds ou de l'abdomen ou de gonflement du visage. Il n'y avait pas d'autres problèmes médicaux passés importants connus, y compris une maladie cardiaque congénitale. Il n'y avait pas d'antécédents d'administration d'agents stimulant l'érythropoïétine ou de voyages récents en haute altitude. Elle est née à terme sans complications périnatales. Les antécédents familiaux étaient importants pour la consanguinité parentale, qui étaient les premiers cousins. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de migraines et d'érythrocytose.\n\nLors de l'examen, les signes vitaux ont montré un enfant apyrétique avec une fréquence cardiaque de 90 battements par minute, une fréquence respiratoire de 18 par minute et une pression artérielle manuelle de 190/100 mm Hg, qui est restée élevée de manière persistante lors des examens répétés. Sa saturation en oxygène était de 90 à 92 %, mais n'a pas nécessité de supplémentation en oxygène. La taille était au 75e centile et le poids au 55e centile. L'examen physique n'a été remarquable que pour le strabisme. Il n'y avait pas de poches pétéchiales, d'ascite ou d'œdème pédial. Elle a continué à avoir des maux de tête. Une tomographie par ordinateur non contrôlée du cerveau n'a pas révélé de signes d'hémorragie, d'infarctus ou de thrombose. L'hypertension a été gérée avec de l'hydralazine et du labetalol intraveineux. Elle a été admise pour une évaluation supplémentaire de l'hypertension. Les tests de la fonction rénale ont montré une urée sanguine de 14 mg/dL et une créatinine sérique de 1,6 mg/dL. L'albumine sérique était de 3,1 g/dL. Les autres électrolytes étaient normaux. Le compte sanguin complet a montré une hémoglobine de 17 g/dL, un hématocrite de 51 %, un nombre de globules blancs de 7,2 × 109/L et un nombre de plaquettes de 247 × 109/L (normal : 150-300 × 109/L). La saturation en fer était de 18 % (normal : 20-55 %), le fer était de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), la transferrine était de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), la capacité totale de liaison du fer (TIBC) était de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), et la ferritine était de 98 ng/mL. Les taux de vitamine B12 et de folate étaient normaux. La biopsie de la moelle osseuse n'a pas été obtenue. L'analyse d'urine a montré une protéinurie de 4+ sans hématurie microscopique. Le rapport protéine/créatinine dans l'urine était de 14,6. Il y avait une hypercholestérolémie. Les compléments en fer étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, antineutrophiles cytoplasmiques, anti-membranes basales glomérulaires et anti-ADN double brin étaient négatifs. Le panel de l'hépatite, le virus de l'immunodéficience humaine et le test de la tuberculine étaient tous négatifs. La fonction thyroïdienne, les catécholamines sériques, l'activité de la rénine plasmatique et la sécrétion de l'aldostérone étaient normales. L'étude duplex de l'artère rénale n'a révélé aucune sténose de l'artère rénale. La radiographie thoracique n'a révélé aucune preuve de consolidation, de pneumothorax ou d'épanchement. L'échographie abdominale était normale. Les swacnb nasopharyngés pour les virus respiratoires étaient négatifs. Sa saturation en oxygène est restée faible pendant quelques jours. L'échocardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles se sont stabilisées, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL).\n\nLa créatinine sérique a augmenté au cours des jours suivants pour atteindre 1,8 mg/dL (taux de filtration glomérulaire estimé de 32 ml/1,73 m2/min) par Schwartz. La concentration de parathyroïde intacte dans le sérum était de 217 pg/mL (normal : 12-88 pg/mL). La protéinurie néphrotique persistait, mais le rapport entre la protéine et la créatinine dans les urines a diminué pour atteindre des valeurs allant de 5 à 7 après l'ajout de lisinopril. Une biopsie rénale percutanée réalisée une semaine après la présentation initiale a montré des preuves de FSGS avec une atrophie tubulaire sévère et une fibrose interstitielle. Il y avait un effacement partiel du processus unguéal. Les tests génétiques pour la FSGS ont montré des mutations hétérozygotes dans ACTN4, INF2 et KANK1 et une mutation homozygote dans NUP93 par séquençage de nouvelle génération. En raison de mutations génétiques héréditaires et de la probabilité de résistance aux stéroïdes, elle n'a pas été traitée avec des stéroïdes ou des agents immunosuppresseurs. L'hypertension a été gérée avec lisinopril, amlodipine et labetalol avec une stabilisation de la pression artérielle. Un agent antiplaquettaire a été ajouté. La thérapie par fer a été initiée pour une anémie ferriprive modérée (IDA). Sa saturation en oxygène est revenue à la normale au moment de la sortie et la polycytémie a été résolue sans la nécessité d'une phlébotomie. 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Le test de la fonction rénale a montré un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 ml/min/1,73 m2. Il y avait une anémie légère par carence en fer avec une saturation en fer sérique de 18 %. Le taux d'EPO sérique était normal. L'EPO urinaire n'a pas été mesuré. La biopsie rénale a montré des preuves de glomérulosclérose segmentaire focale. Les tests génétiques pour la néphropathie à IgA ont montré des mutations dans les gènes des podocytes : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. L'analyse de la séquence des gènes associés à l'érythrocytose n'a montré aucune variante dans aucun de ces gènes. Dix mois plus tard, elle a eu besoin d'une dialyse chronique et, par la suite, d'une transplantation rénale 14 mois après la présentation initiale.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne fille de 8 ans originaire du sud de l’Inde a été admise en urgence pour des maux de tête persistants associés à une hypertension artérielle sévère (pression artérielle très élevée). Elle n’avait pas d’antécédents de troubles visuels, de vertiges ou d’autres symptômes neurologiques graves. Ses antécédents familiaux incluaient une consanguinité (ses parents étaient cousins), mais sans antécédents connus de migraines ou de troubles sanguins.  \n\n**Principales observations cliniques et biologiques**  \nÀ l’examen, sa pression artérielle était anormalement élevée (190/100 mm Hg), et sa saturation en oxygène était légèrement basse (90-92 %), sans nécessiter d’oxygène supplémentaire. Elle présentait un strabisme (déviation des yeux) mais aucun signe d’œdème ou d’infection. Les examens cérébraux (scanner) étaient normaux.  \n\nLes analyses sanguines ont révélé une polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges) avec une hémoglobine élevée à 17 g/dL et un hématocrite à 51 %, malgré une hydratation adéquate. Paradoxalement, elle avait une légère carence en fer, suggérée par une saturation en fer sérique basse (18 %). Sa fonction rénale était altérée, avec une créatinine élevée (1,6 puis 1,8 mg/dL) et un taux de filtration glomérulaire estimé à environ 30 ml/min/1,73 m², indiquant une insuffisance rénale modérée à sévère.  \n\nUne analyse d’urine a montré une protéinurie importante (présence élevée de protéines dans les urines), caractéristique d’une atteinte rénale dite « néphrotique », mais sans œdème. Les examens immunologiques et infectieux étaient négatifs, excluant des causes auto-immunes ou infectieuses. L’échographie abdominale et la radiographie thoracique étaient normales, tandis que l’échocardiogramme a montré une hypertrophie modérée du ventricule gauche, probablement liée à l’hypertension.  \n\n**Interprétation clinique et résultats complémentaires**  \nUne biopsie rénale a été réalisée et a confirmé la présence d’une glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS), une maladie caractérisée par une cicatrisation partielle des glomérules, les unités filtrantes du rein. Cette pathologie explique la protéinurie et la progression vers l’insuffisance rénale.  \n\nDes analyses génétiques ont identifié des mutations dans plusieurs gènes codant pour des protéines des podocytes (cellules essentielles à la filtration rénale) : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. Ces mutations sont associées à une forme héréditaire de FSGS, ce qui explique la résistance probable aux traitements immunosuppresseurs classiques (stéroïdes). Aucun gène lié à l’érythrocytose (augmentation anormale des globules rouges) n’a été trouvé, suggérant que la polyglobulie est secondaire à la maladie rénale.  \n\n**Prise en charge et évolution**  \nL’hypertension a été traitée efficacement par plusieurs médicaments (lisinopril, amlodipine, labetalol), et la saturation en oxygène est revenue à la normale. La polyglobulie s’est résorbée sans nécessiter de traitement spécifique comme la phlébotomie (saignée). Une anémie ferriprive modérée a été corrigée par une supplémentation en fer.  \n\nMalgré ces traitements, la fonction rénale a continué à se détériorer, conduisant à une insuffisance rénale terminale dix mois après le diagnostic initial. La patiente a alors débuté une dialyse chronique, d’abord par hémodialyse puis par dialyse péritonéale. Quatorze mois après sa présentation initiale, elle a reçu une transplantation rénale provenant d’un donneur décédé. Deux mois après la greffe, aucun signe de récidive de la maladie rénale n’a été observé. Elle est maintenue sous traitement immunosuppresseur associant tacrolimus, mycophénolate et prednisone pour prévenir le rejet du greffon.  \n\n**Conclusion**  \nCette jeune patiente présente une forme héréditaire de glomérulosclérose segmentaire focale associée à une polyglobulie secondaire et une hypertension sévère. La maladie rénale a évolué rapidement vers une insuffisance terminale nécessitant une dialyse puis une transplantation. Ce cas illustre l’importance d’une évaluation complète incluant des tests génétiques dans les néphropathies infantiles complexes, afin d’adapter au mieux la prise en charge thérapeutique."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de huit ans d'origine indienne du sud a été présentée au service des urgences pour évaluation de maux de tête. Elle avait des maux de tête depuis plusieurs jours, qui ont été gérés avec de l'acétaminophène à la maison. Elle a nié des antécédents de vision floue, de vertiges, d'apnée du sommeil, de syncope et de traumatisme crânien. Il n'y avait pas d'antécédents de maux de gorge, d'infection cutanée, de vomissements et de diarrhée récents. Dans le passé, elle avait des maux de tête de nature similaire de manière intermittente pendant environ un an. Il n'y avait pas d'antécédents d'aggravation des maux de tête avec la lumière ou le son. La production d'urine était normale et il n'y avait pas d'antécédents de gonflement des pieds ou de l'abdomen ou de gonflement du visage. Il n'y avait pas d'autres problèmes médicaux passés importants connus, y compris une maladie cardiaque congénitale. Il n'y avait pas d'antécédents d'administration d'agents stimulant l'érythropoïétine ou de voyages récents en haute altitude. Elle est née à terme sans complications périnatales. Les antécédents familiaux étaient importants pour la consanguinité parentale, qui étaient les premiers cousins. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de migraines et d'érythrocytose.\n\nLors de l'examen, les signes vitaux ont montré un enfant apyrétique avec une fréquence cardiaque de 90 battements par minute, une fréquence respiratoire de 18 par minute et une pression artérielle manuelle de 190/100 mm Hg, qui est restée élevée de manière persistante lors des examens répétés. Sa saturation en oxygène était de 90 à 92 %, mais n'a pas nécessité de supplémentation en oxygène. La taille était au 75e centile et le poids au 55e centile. L'examen physique n'a été remarquable que pour le strabisme. Il n'y avait pas de poches pétéchiales, d'ascite ou d'œdème pédial. Elle a continué à avoir des maux de tête. Une tomographie par ordinateur non contrôlée du cerveau n'a pas révélé de signes d'hémorragie, d'infarctus ou de thrombose. L'hypertension a été gérée avec de l'hydralazine et du labetalol intraveineux. Elle a été admise pour une évaluation supplémentaire de l'hypertension. Les tests de la fonction rénale ont montré une urée sanguine de 14 mg/dL et une créatinine sérique de 1,6 mg/dL. L'albumine sérique était de 3,1 g/dL. Les autres électrolytes étaient normaux. Le compte sanguin complet a montré une hémoglobine de 17 g/dL, un hématocrite de 51 %, un nombre de globules blancs de 7,2 × 109/L et un nombre de plaquettes de 247 × 109/L (normal : 150-300 × 109/L). La saturation en fer était de 18 % (normal : 20-55 %), le fer était de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), la transferrine était de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), la capacité totale de liaison du fer (TIBC) était de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), et la ferritine était de 98 ng/mL. Les taux de vitamine B12 et de folate étaient normaux. La biopsie de la moelle osseuse n'a pas été obtenue. L'analyse d'urine a montré une protéinurie de 4+ sans hématurie microscopique. Le rapport protéine/créatinine dans l'urine était de 14,6. Il y avait une hypercholestérolémie. Les compléments en fer étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, antineutrophiles cytoplasmiques, anti-membranes basales glomérulaires et anti-ADN double brin étaient négatifs. Le panel de l'hépatite, le virus de l'immunodéficience humaine et le test de la tuberculine étaient tous négatifs. La fonction thyroïdienne, les catécholamines sériques, l'activité de la rénine plasmatique et la sécrétion de l'aldostérone étaient normales. L'étude duplex de l'artère rénale n'a révélé aucune sténose de l'artère rénale. La radiographie thoracique n'a révélé aucune preuve de consolidation, de pneumothorax ou d'épanchement. L'échographie abdominale était normale. Les swacnb nasopharyngés pour les virus respiratoires étaient négatifs. Sa saturation en oxygène est restée faible pendant quelques jours. L'échocardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles se sont stabilisées, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL).\n\nLa créatinine sérique a augmenté au cours des jours suivants pour atteindre 1,8 mg/dL (taux de filtration glomérulaire estimé de 32 ml/1,73 m2/min) par Schwartz. La concentration de parathyroïde intacte dans le sérum était de 217 pg/mL (normal : 12-88 pg/mL). La protéinurie néphrotique persistait, mais le rapport entre la protéine et la créatinine dans les urines a diminué pour atteindre des valeurs allant de 5 à 7 après l'ajout de lisinopril. Une biopsie rénale percutanée réalisée une semaine après la présentation initiale a montré des preuves de FSGS avec une atrophie tubulaire sévère et une fibrose interstitielle. Il y avait un effacement partiel du processus unguéal. Les tests génétiques pour la FSGS ont montré des mutations hétérozygotes dans ACTN4, INF2 et KANK1 et une mutation homozygote dans NUP93 par séquençage de nouvelle génération. En raison de mutations génétiques héréditaires et de la probabilité de résistance aux stéroïdes, elle n'a pas été traitée avec des stéroïdes ou des agents immunosuppresseurs. L'hypertension a été gérée avec lisinopril, amlodipine et labetalol avec une stabilisation de la pression artérielle. Un agent antiplaquettaire a été ajouté. La thérapie par fer a été initiée pour une anémie ferriprive modérée (IDA). Sa saturation en oxygène est revenue à la normale au moment de la sortie et la polycytémie a été résolue sans la nécessité d'une phlébotomie. Elle a ensuite progressé vers une maladie rénale en phase terminale dix mois après la présentation initiale et a été initialement traitée par hémodialyse chronique suivie d'une dialyse péritonéale. Elle a reçu un rein de donneur décédé quatre mois après avoir été en dialyse sans qu'il y ait eu de récurrence de FSGS lors de son dernier suivi deux mois après la transplantation. Sa maintenance immunosuppression consistait en tacrolimus, mycophenolate et prednisone.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons ici une fille de 8 ans atteinte d'érythrocytose associée à une néphropathie et à une insuffisance rénale chronique avancée. L'érythrocytose a été découverte lors de l'évaluation pour une urgence hypertensive. Elle avait également une protéinurie de type néphrotique sans oedème. L'hémoglobine sérique et l'hématocrite étaient de 17 g/dL et de 51 %, respectivement, malgré une hydratation. Le test de la fonction rénale a montré un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 ml/min/1,73 m2. Il y avait une anémie légère par carence en fer avec une saturation en fer sérique de 18 %. Le taux d'EPO sérique était normal. L'EPO urinaire n'a pas été mesuré. La biopsie rénale a montré des preuves de glomérulosclérose segmentaire focale. Les tests génétiques pour la néphropathie à IgA ont montré des mutations dans les gènes des podocytes : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. L'analyse de la séquence des gènes associés à l'érythrocytose n'a montré aucune variante dans aucun de ces gènes. Dix mois plus tard, elle a eu besoin d'une dialyse chronique et, par la suite, d'une transplantation rénale 14 mois après la présentation initiale.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient, un homme de 61 ans, a été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë neuf mois avant son admission et a reçu un traitement conservateur. Après sa sortie, il a éprouvé de manière intermittente une distension et une douleur abdominale supérieure, et une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré la formation d'une pseudo-cyste pancréatique. Quatre jours avant son admission, le patient a développé une dyspnée sévère avec douleur thoracique et toux, suffisamment sévère pour l'empêcher de rester allongé. L'examen physique a indiqué un essoufflement, des sons respiratoires diminués bilatéraux, une tachycardie, et aucune anomalie abdominale. Le patient avait une longue histoire de consommation d'alcool et de tabac et de multiples interventions chirurgicales antérieures, y compris une chirurgie de fixation lombaire et une ablation de lipome de la paroi abdominale.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère augmentation du marqueur tumoral du sérum, l’antigène du cancer 125, à 98,25 U/mL (intervalle normal 0–35 U/mL) et de l’amylase urinaire à 333 U/L (intervalle normal 32–641 U/L). L’imagerie (CT) a révélé une épanchement pleural bilatéral massif et la formation d’une pseudo-kystée pancréatique.\n\nDiagnostic et interventions\nLors de l'admission, une ponction thoracique a été effectuée, la culture bactérienne du liquide pleural était négative, aucune cellule tumorale n'a été trouvée, mais le niveau de l'antigène du cancer 125 dans le liquide pleural était significativement élevé à 1859 U/mL (intervalle normal 0-35 U/mL). Les niveaux d'amylase dans le liquide pleural étaient de 53 844 U/L à gauche et de 1365 U/L à droite. Le sixième jour, un diagnostic de PPF a été confirmé, et une ERCP a été effectuée avec la mise en place d'un conduit naso-pancréatique de 7Fr pour drainer la pseudo-cyste pancréatique.\n\nImmédiatement après l'admission, une ponction thoracique a été réalisée, drainant une grande quantité de liquide pleural teinté de sang pâle, ainsi qu'un soutien nutritionnel parentéral et un traitement par somatostatine, aidant progressivement le patient à effectuer des exercices de fonction pulmonaire. Le septième jour, un examen ERCP a révélé une communication entre le pseudocyste pancréatique et la cavité pleurale. Au cours de la canulation du canal pancréatique, le guide-fil a pu pénétrer dans le pseudocyste, de sorte qu'un canal naso-pancréatique de 7 Fr a été placé pour le drainage. La culture du liquide pancréatique du canal naso-pancréatique a révélé la présence d'Enterococcus faecium et de Klebsiella pneumoniae, mais le patient n'a pas développé de fièvre, et le nombre de globules blancs et de protéines C-réactives était normal, mais des antibiotiques ont été administrés. Le neuvième jour, aucun liquide n'a été drainé des drains thoraciques bilatéraux, et une autre ERCP a été réalisée. Le canal naso-pancréatique a été sectionné à la papille duodénale, laissant la partie interne comme stent du canal pancréatique.\n\nRésultats\nLe patient a reçu un total de 13 jours de traitement hospitalier, au cours duquel 4180 mL de liquide pleural a été drainé du côté gauche, 2470 mL du côté droit et 495 mL du conduit naso-pancréatique. Six mois après la sortie, le conduit naso-pancréatique restant a été enlevé. Il n’y a pas eu de récidive au cours d’un suivi de 5 ans, et l’état général du patient était bon\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un homme de 61 ans ayant des antécédents de consommation d'alcool et de tabac a présenté une dyspnée sévère, des douleurs thoraciques et une toux. Il avait été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë 9 mois auparavant et avait éprouvé de manière intermittente des douleurs et une distension abdominale supérieures après le traitement.\n\nDiagnoses : PPF.\n\nInterventions : Le patient a subi un drain thoracique, un drain du conduit pancréato-nasal et un stent du conduit pancréatique, ainsi qu'une nutrition parentérale et une thérapie par la somatostatine.\n\nRésultats : Le traitement a entraîné la résolution de l'épanchement pleural et du pseudocyste. La patiente n'a pas eu de récidive au cours d'une période de suivi de 5 ans.\n\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient, un homme de 61 ans, a été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë neuf mois avant son admission et a reçu un traitement conservateur. Après sa sortie, il a éprouvé de manière intermittente une distension et une douleur abdominale supérieure, et une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré la formation d'une pseudo-cyste pancréatique. Quatre jours avant son admission, le patient a développé une dyspnée sévère avec douleur thoracique et toux, suffisamment sévère pour l'empêcher de rester allongé. L'examen physique a indiqué un essoufflement, des sons respiratoires diminués bilatéraux, une tachycardie, et aucune anomalie abdominale. Le patient avait une longue histoire de consommation d'alcool et de tabac et de multiples interventions chirurgicales antérieures, y compris une chirurgie de fixation lombaire et une ablation de lipome de la paroi abdominale.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère augmentation du marqueur tumoral du sérum, l’antigène du cancer 125, à 98,25 U/mL (intervalle normal 0–35 U/mL) et de l’amylase urinaire à 333 U/L (intervalle normal 32–641 U/L). L’imagerie (CT) a révélé une épanchement pleural bilatéral massif et la formation d’une pseudo-kystée pancréatique.\n\nDiagnostic et interventions\nLors de l'admission, une ponction thoracique a été effectuée, la culture bactérienne du liquide pleural était négative, aucune cellule tumorale n'a été trouvée, mais le niveau de l'antigène du cancer 125 dans le liquide pleural était significativement élevé à 1859 U/mL (intervalle normal 0-35 U/mL). Les niveaux d'amylase dans le liquide pleural étaient de 53 844 U/L à gauche et de 1365 U/L à droite. Le sixième jour, un diagnostic de PPF a été confirmé, et une ERCP a été effectuée avec la mise en place d'un conduit naso-pancréatique de 7Fr pour drainer la pseudo-cyste pancréatique.\n\nImmédiatement après l'admission, une ponction thoracique a été réalisée, drainant une grande quantité de liquide pleural teinté de sang pâle, ainsi qu'un soutien nutritionnel parentéral et un traitement par somatostatine, aidant progressivement le patient à effectuer des exercices de fonction pulmonaire. Le septième jour, un examen ERCP a révélé une communication entre le pseudocyste pancréatique et la cavité pleurale. Au cours de la canulation du canal pancréatique, le guide-fil a pu pénétrer dans le pseudocyste, de sorte qu'un canal naso-pancréatique de 7 Fr a été placé pour le drainage. La culture du liquide pancréatique du canal naso-pancréatique a révélé la présence d'Enterococcus faecium et de Klebsiella pneumoniae, mais le patient n'a pas développé de fièvre, et le nombre de globules blancs et de protéines C-réactives était normal, mais des antibiotiques ont été administrés. Le neuvième jour, aucun liquide n'a été drainé des drains thoraciques bilatéraux, et une autre ERCP a été réalisée. Le canal naso-pancréatique a été sectionné à la papille duodénale, laissant la partie interne comme stent du canal pancréatique.\n\nRésultats\nLe patient a reçu un total de 13 jours de traitement hospitalier, au cours duquel 4180 mL de liquide pleural a été drainé du côté gauche, 2470 mL du côté droit et 495 mL du conduit naso-pancréatique. Six mois après la sortie, le conduit naso-pancréatique restant a été enlevé. Il n’y a pas eu de récidive au cours d’un suivi de 5 ans, et l’état général du patient était bon\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un homme de 61 ans ayant des antécédents de consommation d'alcool et de tabac a présenté une dyspnée sévère, des douleurs thoraciques et une toux. Il avait été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë 9 mois auparavant et avait éprouvé de manière intermittente des douleurs et une distension abdominale supérieures après le traitement.\n\nDiagnoses : PPF.\n\nInterventions : Le patient a subi un drain thoracique, un drain du conduit pancréato-nasal et un stent du conduit pancréatique, ainsi qu'une nutrition parentérale et une thérapie par la somatostatine.\n\nRésultats : Le traitement a entraîné la résolution de l'épanchement pleural et du pseudocyste. La patiente n'a pas eu de récidive au cours d'une période de suivi de 5 ans.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUn homme de 61 ans, avec des antécédents importants de consommation d’alcool et de tabac, a été hospitalisé pour une difficulté respiratoire sévère (dyspnée), accompagnée de douleurs thoraciques et de toux. Neuf mois auparavant, il avait été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë (inflammation soudaine du pancréas) traitée de manière conservatrice. Depuis, il souffrait de façon intermittente de douleurs et de distension dans la partie supérieure de l’abdomen. Une tomodensitométrie (scanner) avait révélé la formation d’une pseudo-kyste pancréatique, une cavité remplie de liquide liée à l’inflammation du pancréas.\n\n**Principales observations**  \nÀ son admission, le patient présentait un essoufflement marqué, une accélération du rythme cardiaque et des bruits respiratoires réduits dans les deux poumons, sans anomalie abdominale notable. Les analyses sanguines ont montré une légère augmentation d’un marqueur tumoral appelé antigène CA 125, ainsi qu’une élévation modérée de l’amylase urinaire, une enzyme liée au pancréas. L’imagerie a confirmé un important épanchement pleural bilatéral (accumulation de liquide dans les deux cavités entourant les poumons) et la présence d’un pseudo-kyste pancréatique.\n\nL’analyse du liquide prélevé dans la cavité pleurale a révélé une concentration très élevée d’amylase et d’antigène CA 125, sans infection bactérienne ni cellules tumorales. Ces résultats ont conduit au diagnostic d’une fistule pancréatico-pleurale (PPF), une communication anormale entre le pancréas et la cavité pleurale, permettant au liquide pancréatique de s’accumuler autour des poumons.\n\n**Interventions cliniques**  \nLe traitement a débuté par un drainage thoracique pour évacuer le liquide accumulé dans les poumons. Parallèlement, le patient a reçu une nutrition parentérale (alimentation par voie intraveineuse) et un traitement par somatostatine, une hormone qui réduit la sécrétion pancréatique, favorisant ainsi la guérison. Une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP), une procédure utilisant une caméra et des rayons X pour visualiser les canaux pancréatiques, a permis de confirmer la communication entre le pseudo-kyste et la cavité pleurale. Un drain naso-pancréatique (un tube inséré par le nez jusqu’au pancréas) a été placé pour drainer le pseudo-kyste.\n\nLa culture du liquide pancréatique a détecté la présence de bactéries (Enterococcus faecium et Klebsiella pneumoniae), mais le patient n’a pas développé d’infection systémique, et un traitement antibiotique a été administré par précaution. Après stabilisation, le drain naso-pancréatique a été transformé en stent interne (un petit tube permanent) pour maintenir le canal pancréatique ouvert et faciliter le drainage.\n\n**Résultats et suivi**  \nAu total, plus de 6 litres de liquide ont été drainés des cavités pleurales et du pseudo-kyste pendant l’hospitalisation de 13 jours. Six mois après la sortie, le stent a été retiré sans complication. Le patient a été suivi pendant cinq ans sans récidive de la fistule ni d’autres complications, et son état général est resté satisfaisant.\n\n**Interprétation clinique**  \nCette observation illustre une complication rare mais grave de la pancréatite aiguë, la fistule pancréatico-pleurale, qui peut provoquer un important épanchement pleural et des symptômes respiratoires sévères. Le diagnostic repose sur la détection d’amylase élevée dans le liquide pleural et la confirmation par imagerie. Le traitement combiné de drainage, de réduction de la sécrétion pancréatique et d’intervention endoscopique permet une résolution efficace, évitant une chirurgie plus invasive.\n\n**Prochaines étapes**  \nLe suivi à long terme est essentiel pour surveiller la réapparition possible de la fistule ou du pseudo-kyste. En cas de récidive, des interventions similaires ou chirurgicales peuvent être envisagées. Par ailleurs, la gestion des facteurs de risque, notamment l’alcoolisme, est cruciale pour prévenir de nouvelles poussées de pancréatite."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient, un homme de 61 ans, a été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë neuf mois avant son admission et a reçu un traitement conservateur. Après sa sortie, il a éprouvé de manière intermittente une distension et une douleur abdominale supérieure, et une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré la formation d'une pseudo-cyste pancréatique. Quatre jours avant son admission, le patient a développé une dyspnée sévère avec douleur thoracique et toux, suffisamment sévère pour l'empêcher de rester allongé. L'examen physique a indiqué un essoufflement, des sons respiratoires diminués bilatéraux, une tachycardie, et aucune anomalie abdominale. Le patient avait une longue histoire de consommation d'alcool et de tabac et de multiples interventions chirurgicales antérieures, y compris une chirurgie de fixation lombaire et une ablation de lipome de la paroi abdominale.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère augmentation du marqueur tumoral du sérum, l’antigène du cancer 125, à 98,25 U/mL (intervalle normal 0–35 U/mL) et de l’amylase urinaire à 333 U/L (intervalle normal 32–641 U/L). L’imagerie (CT) a révélé une épanchement pleural bilatéral massif et la formation d’une pseudo-kystée pancréatique.\n\nDiagnostic et interventions\nLors de l'admission, une ponction thoracique a été effectuée, la culture bactérienne du liquide pleural était négative, aucune cellule tumorale n'a été trouvée, mais le niveau de l'antigène du cancer 125 dans le liquide pleural était significativement élevé à 1859 U/mL (intervalle normal 0-35 U/mL). Les niveaux d'amylase dans le liquide pleural étaient de 53 844 U/L à gauche et de 1365 U/L à droite. Le sixième jour, un diagnostic de PPF a été confirmé, et une ERCP a été effectuée avec la mise en place d'un conduit naso-pancréatique de 7Fr pour drainer la pseudo-cyste pancréatique.\n\nImmédiatement après l'admission, une ponction thoracique a été réalisée, drainant une grande quantité de liquide pleural teinté de sang pâle, ainsi qu'un soutien nutritionnel parentéral et un traitement par somatostatine, aidant progressivement le patient à effectuer des exercices de fonction pulmonaire. Le septième jour, un examen ERCP a révélé une communication entre le pseudocyste pancréatique et la cavité pleurale. Au cours de la canulation du canal pancréatique, le guide-fil a pu pénétrer dans le pseudocyste, de sorte qu'un canal naso-pancréatique de 7 Fr a été placé pour le drainage. La culture du liquide pancréatique du canal naso-pancréatique a révélé la présence d'Enterococcus faecium et de Klebsiella pneumoniae, mais le patient n'a pas développé de fièvre, et le nombre de globules blancs et de protéines C-réactives était normal, mais des antibiotiques ont été administrés. Le neuvième jour, aucun liquide n'a été drainé des drains thoraciques bilatéraux, et une autre ERCP a été réalisée. Le canal naso-pancréatique a été sectionné à la papille duodénale, laissant la partie interne comme stent du canal pancréatique.\n\nRésultats\nLe patient a reçu un total de 13 jours de traitement hospitalier, au cours duquel 4180 mL de liquide pleural a été drainé du côté gauche, 2470 mL du côté droit et 495 mL du conduit naso-pancréatique. Six mois après la sortie, le conduit naso-pancréatique restant a été enlevé. Il n’y a pas eu de récidive au cours d’un suivi de 5 ans, et l’état général du patient était bon\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un homme de 61 ans ayant des antécédents de consommation d'alcool et de tabac a présenté une dyspnée sévère, des douleurs thoraciques et une toux. Il avait été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë 9 mois auparavant et avait éprouvé de manière intermittente des douleurs et une distension abdominale supérieures après le traitement.\n\nDiagnoses : PPF.\n\nInterventions : Le patient a subi un drain thoracique, un drain du conduit pancréato-nasal et un stent du conduit pancréatique, ainsi qu'une nutrition parentérale et une thérapie par la somatostatine.\n\nRésultats : Le traitement a entraîné la résolution de l'épanchement pleural et du pseudocyste. La patiente n'a pas eu de récidive au cours d'une période de suivi de 5 ans.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 65 ans a été admise avec un antécédent de myalgie, de faiblesse généralisée et de douleurs thoraciques non spécifiques intermittentes datant d'un mois.\n\nElle avait souffert d'un accident vasculaire cérébral deux ans auparavant, qui avait limité sa mobilité et pour lequel elle résidait dans une maison de retraite. Elle avait également connu un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec intervention coronarienne percutanée sur l'artère descendante antérieure gauche cinq mois avant son admission actuelle. Ses autres antécédents comprenaient une maladie rénale chronique (MRC), une dyslipidémie, une hypertension résistante, une épilepsie, une insuffisance cardiaque, un diabète sucré de type 2 et un asthme. Elle était non-fumeuse et n'avait pas d'antécédents d'abus d'alcool.\n\nLes médicaments qu'elle prenait avant son admission comprenaient de nombreux médicaments anti-hypertensifs, de l'aspirine, du ticagrelor et de l'insuline. On lui a également prescrit de l'atorvastatine 80 mg, qu'elle prenait depuis près de deux décennies, bien que la dose ait été augmentée de 20 mg deux ans auparavant.\n\nLors de l'examen, elle avait une force globalement réduite, plus prononcée du côté droit, qui était le côté affecté par son accident vasculaire cérébral antérieur, et une sensibilité musculaire généralisée. Le reste de l'examen clinique était globalement insignifiant, avec un examen cardiovasculaire normal et aucune autre preuve d'un processus rhumatologique sous-jacent tel qu'une éruption cutanée ou un gonflement articulaire.\n\nLa découverte la plus notable issue de ses premières analyses en laboratoire fut un taux de troponine T cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnT) nettement élevé de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sans changement dynamique significatif entre les tests en série, et dont on a noté qu'il avait été relevé à un niveau similaire plusieurs mois auparavant suite à son NSTEMI. Une créatine kinase (CK) a ensuite été contrôlée, dont on a également constaté qu'elle était significativement élevée à 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nSon ECG ne montrait aucune modification aiguë, et son échocardiogramme transthoracique (TTE) révélait une hypertrophie ventriculaire gauche (LVH), mais une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale sans anomalies du mouvement de la paroi régionale, une fonction ventriculaire droite normale et aucune pathologie valvulaire significative.\n\nAu début, on ignorait si son CK représentait des dommages au muscle cardiaque ou squelettique. La signification de l'augmentation de hs-cTnT était également incertaine. On pensait que le syndrome coronarien aigu avait été exclu, car ses symptômes initiaux étaient incompatibles avec cela, il n'y avait pas de changements ECG ou TTE aigus, et les niveaux de hs-cTnT étaient relativement statiques. Le diagnostic différentiel était considéré comme étant entre la myocardite chronique, avec la faiblesse étant due à une myosite coexistante ou à un déconditionnement, et la myositis sans implication cardiaque et avec une fausse élévation de hs-cTnT.\n\nD’autres tests ont été demandés pour différencier ces deux possibilités. Une troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) a été réalisée et n’a été que légèrement élevée à 55 ng/l. Une hs-cTnT appariée prise au même moment est restée significativement élevée à 4532 ng/l. Une IRM cardiaque n’a montré aucune infiltration cardiaque ou inflammation. Une amélioration tardive du gadolinium dans une zone focale probablement due à son NSTEMI antérieur a été observée.\n\nSur la base des investigations ci-dessus, il a été estimé que les lésions cardiaques aiguës significatives avaient été exclues. La myosite avec fausse élévation de hs-cTnT était désormais considérée comme le diagnostic le plus probable et un avis de rhumatologie a été demandé. Ils ont conseillé un certain nombre de tests d'anticorps. Parmi ceux-ci, les anticorps anti-HMG-CoA réductase étaient positifs et les anticorps anti-PM/SCL75 étaient faiblement positifs. Les autres tests complémentaires recommandés à ce moment-là, y compris les tests ANA, ANCA et hépatite B/C, étaient négatifs, et une TDM du thorax, de l'abdomen et du bassin ne révélait aucune preuve de malignité sous-jacente. La constatation initiale d'une TSH élevée signifiait qu'une hypothyroïdie contribuant à la myosite devait être envisagée. Cependant, le fT4 s'est avéré normal, indiquant que le patient souffrait d'une hypothyroïdie infraclinique et excluant cette dernière comme facteur contributif significatif.\n\nUne IRM bilatérale des cuisses a également été conseillée, qui a révélé un changement de signal diffus élevé dans tous les muscles de la cuisse avec un œdème environnant correspondant à une myosite généralisée.\n\nSur la base des résultats cliniques, IRM et anticorps, un diagnostic de NMI induit par les statines a été posé. Pour confirmation, une biopsie musculaire du quadriceps a été réalisée. Les résultats n'étaient pas disponibles avant la sortie, mais lorsqu'ils ont été examinés, ils ont montré des changements compatibles avec la NMI.\n\nÀ la suite du diagnostic, l'atorvastatine a été arrêtée et la patiente a commencé à prendre de la prednisolone 40 mg OD. Cependant, elle a eu une réponse modeste, avec une réduction de ses taux de CK, mais peu de changement de ses symptômes. Par conséquent, après deux semaines de traitement par stéroïdes, elle a commencé à prendre une dose croissante de mycophenolate, à partir de 250 mg BD et d'immunoglobuline intraveineuse 2 g/kg sur cinq jours, parallèlement à un traitement IV de 500 mg de méthylprednisolone OD pendant trois jours, suivi d'une dose accrue de prednisolone orale à 60 mg OD. Il en a résulté une amélioration progressive des symptômes et une réduction continue de ses taux de CK. Sa cTnT a également diminué, mais est restée significativement élevée au-dessus de sa valeur initiale, même après plusieurs mois de traitement. Elle a été renvoyée chez elle avec du mycophenolate (1 g BD au moment du renvoi) et une dose de sevrage de prednisolone (30 mg OD au moment du renvoi). Elle devait être suivie par l'équipe de rhumatologie, mais malheureusement, elle n'a pas assisté à ses rendez-vous cliniques programmés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons ici le cas d'une femme de 65 ans sous atorvastatine à long terme qui a présenté une faiblesse généralisée, des douleurs thoraciques non spécifiques et une troponine T cardiaque élevée de manière persistante. Après enquête, une lésion myocardique aiguë a été exclue et un diagnostic de myopathie nécrosante immuno-médiée induite par les statines (IMNM) a été posé. La patiente a présenté une amélioration après l'arrêt de l'atorvastatine et l'instauration d'une thérapie immunosuppressive avec mycophenolate, immunoglobuline intraveineuse et stéroïdes.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUne femme de 65 ans, avec de multiples antécédents médicaux cardiovasculaires et métaboliques, notamment un infarctus du myocarde récent traité par angioplastie, était sous traitement par atorvastatine à haute dose depuis près de vingt ans. Elle a été admise pour une faiblesse musculaire généralisée, des douleurs thoraciques intermittentes non spécifiques et une myalgie évoluant depuis un mois.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’examen clinique, la patiente présentait une faiblesse musculaire diffuse, plus marquée du côté droit, correspondant à son ancien accident vasculaire cérébral, ainsi qu’une sensibilité musculaire généralisée. Les examens cardiaques initiaux (ECG et échocardiogramme) ne montraient pas de signes d’ischémie ou d’inflammation aiguë. Les analyses sanguines révélaient une élévation très importante de la créatine kinase (CK), un marqueur de l’atteinte musculaire, ainsi qu’une troponine T cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnT) très élevée et stable dans le temps, sans variation dynamique typique d’un infarctus aigu. Une troponine I cardiaque (hs-cTnI) était légèrement élevée, tandis que l’IRM cardiaque n’a montré aucune infiltration inflammatoire ni anomalie aiguë, seulement des séquelles d’infarctus ancien.\n\nCes résultats ont permis d’exclure une atteinte cardiaque aiguë et ont orienté vers une myosite (inflammation musculaire) avec élévation faussement élevée de la troponine T. Une IRM musculaire des cuisses a confirmé une inflammation diffuse des muscles (myosite généralisée). Des tests immunologiques ont mis en évidence la présence d’anticorps anti-HMG-CoA réductase, spécifiques d’une myopathie nécrosante immuno-médiée (NMI) induite par les statines. Une biopsie musculaire a confirmé ce diagnostic.\n\nInterprétation clinique  \nLa patiente souffrait d’une myopathie nécrosante immuno-médiée liée à la prise prolongée d’atorvastatine, une complication rare mais grave des statines caractérisée par une inflammation musculaire auto-immune persistante. Cette pathologie explique la faiblesse musculaire, les douleurs et l’élévation marquée de la CK. L’élévation persistante de la troponine T, malgré l’absence d’atteinte cardiaque aiguë, est attribuée à une libération musculaire non cardiaque de ce biomarqueur, phénomène documenté dans ce contexte.\n\nProchaines étapes et prise en charge  \nL’atorvastatine a été immédiatement arrêtée. La patiente a débuté un traitement immunosuppresseur associant corticostéroïdes (prednisolone puis méthylprednisolone), mycophenolate mofétil et immunoglobulines intraveineuses. Cette prise en charge a permis une amélioration progressive des symptômes et une diminution significative des taux de CK. La troponine T est restée élevée, mais à un niveau moindre. Un suivi spécialisé en rhumatologie a été prévu pour ajuster le traitement et surveiller l’évolution, bien que la patiente n’ait pas assisté aux consultations programmées.\n\nConclusion  \nCe cas illustre l’importance de considérer une myopathie nécrosante immuno-médiée induite par statines chez un patient présentant une faiblesse musculaire et une élévation persistante de la troponine T sans signes d’atteinte cardiaque aiguë. Le diagnostic repose sur la combinaison des examens cliniques, biologiques, d’imagerie et immunologiques. La prise en charge nécessite l’arrêt du traitement statinique et une immunosuppression adaptée pour contrôler l’inflammation musculaire."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 65 ans a été admise avec un antécédent de myalgie, de faiblesse généralisée et de douleurs thoraciques non spécifiques intermittentes datant d'un mois.\n\nElle avait souffert d'un accident vasculaire cérébral deux ans auparavant, qui avait limité sa mobilité et pour lequel elle résidait dans une maison de retraite. Elle avait également connu un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec intervention coronarienne percutanée sur l'artère descendante antérieure gauche cinq mois avant son admission actuelle. Ses autres antécédents comprenaient une maladie rénale chronique (MRC), une dyslipidémie, une hypertension résistante, une épilepsie, une insuffisance cardiaque, un diabète sucré de type 2 et un asthme. Elle était non-fumeuse et n'avait pas d'antécédents d'abus d'alcool.\n\nLes médicaments qu'elle prenait avant son admission comprenaient de nombreux médicaments anti-hypertensifs, de l'aspirine, du ticagrelor et de l'insuline. On lui a également prescrit de l'atorvastatine 80 mg, qu'elle prenait depuis près de deux décennies, bien que la dose ait été augmentée de 20 mg deux ans auparavant.\n\nLors de l'examen, elle avait une force globalement réduite, plus prononcée du côté droit, qui était le côté affecté par son accident vasculaire cérébral antérieur, et une sensibilité musculaire généralisée. Le reste de l'examen clinique était globalement insignifiant, avec un examen cardiovasculaire normal et aucune autre preuve d'un processus rhumatologique sous-jacent tel qu'une éruption cutanée ou un gonflement articulaire.\n\nLa découverte la plus notable issue de ses premières analyses en laboratoire fut un taux de troponine T cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnT) nettement élevé de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sans changement dynamique significatif entre les tests en série, et dont on a noté qu'il avait été relevé à un niveau similaire plusieurs mois auparavant suite à son NSTEMI. Une créatine kinase (CK) a ensuite été contrôlée, dont on a également constaté qu'elle était significativement élevée à 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nSon ECG ne montrait aucune modification aiguë, et son échocardiogramme transthoracique (TTE) révélait une hypertrophie ventriculaire gauche (LVH), mais une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale sans anomalies du mouvement de la paroi régionale, une fonction ventriculaire droite normale et aucune pathologie valvulaire significative.\n\nAu début, on ignorait si son CK représentait des dommages au muscle cardiaque ou squelettique. La signification de l'augmentation de hs-cTnT était également incertaine. On pensait que le syndrome coronarien aigu avait été exclu, car ses symptômes initiaux étaient incompatibles avec cela, il n'y avait pas de changements ECG ou TTE aigus, et les niveaux de hs-cTnT étaient relativement statiques. Le diagnostic différentiel était considéré comme étant entre la myocardite chronique, avec la faiblesse étant due à une myosite coexistante ou à un déconditionnement, et la myositis sans implication cardiaque et avec une fausse élévation de hs-cTnT.\n\nD’autres tests ont été demandés pour différencier ces deux possibilités. Une troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) a été réalisée et n’a été que légèrement élevée à 55 ng/l. Une hs-cTnT appariée prise au même moment est restée significativement élevée à 4532 ng/l. Une IRM cardiaque n’a montré aucune infiltration cardiaque ou inflammation. Une amélioration tardive du gadolinium dans une zone focale probablement due à son NSTEMI antérieur a été observée.\n\nSur la base des investigations ci-dessus, il a été estimé que les lésions cardiaques aiguës significatives avaient été exclues. La myosite avec fausse élévation de hs-cTnT était désormais considérée comme le diagnostic le plus probable et un avis de rhumatologie a été demandé. Ils ont conseillé un certain nombre de tests d'anticorps. Parmi ceux-ci, les anticorps anti-HMG-CoA réductase étaient positifs et les anticorps anti-PM/SCL75 étaient faiblement positifs. Les autres tests complémentaires recommandés à ce moment-là, y compris les tests ANA, ANCA et hépatite B/C, étaient négatifs, et une TDM du thorax, de l'abdomen et du bassin ne révélait aucune preuve de malignité sous-jacente. La constatation initiale d'une TSH élevée signifiait qu'une hypothyroïdie contribuant à la myosite devait être envisagée. Cependant, le fT4 s'est avéré normal, indiquant que le patient souffrait d'une hypothyroïdie infraclinique et excluant cette dernière comme facteur contributif significatif.\n\nUne IRM bilatérale des cuisses a également été conseillée, qui a révélé un changement de signal diffus élevé dans tous les muscles de la cuisse avec un œdème environnant correspondant à une myosite généralisée.\n\nSur la base des résultats cliniques, IRM et anticorps, un diagnostic de NMI induit par les statines a été posé. Pour confirmation, une biopsie musculaire du quadriceps a été réalisée. Les résultats n'étaient pas disponibles avant la sortie, mais lorsqu'ils ont été examinés, ils ont montré des changements compatibles avec la NMI.\n\nÀ la suite du diagnostic, l'atorvastatine a été arrêtée et la patiente a commencé à prendre de la prednisolone 40 mg OD. Cependant, elle a eu une réponse modeste, avec une réduction de ses taux de CK, mais peu de changement de ses symptômes. Par conséquent, après deux semaines de traitement par stéroïdes, elle a commencé à prendre une dose croissante de mycophenolate, à partir de 250 mg BD et d'immunoglobuline intraveineuse 2 g/kg sur cinq jours, parallèlement à un traitement IV de 500 mg de méthylprednisolone OD pendant trois jours, suivi d'une dose accrue de prednisolone orale à 60 mg OD. Il en a résulté une amélioration progressive des symptômes et une réduction continue de ses taux de CK. Sa cTnT a également diminué, mais est restée significativement élevée au-dessus de sa valeur initiale, même après plusieurs mois de traitement. Elle a été renvoyée chez elle avec du mycophenolate (1 g BD au moment du renvoi) et une dose de sevrage de prednisolone (30 mg OD au moment du renvoi). Elle devait être suivie par l'équipe de rhumatologie, mais malheureusement, elle n'a pas assisté à ses rendez-vous cliniques programmés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons ici le cas d'une femme de 65 ans sous atorvastatine à long terme qui a présenté une faiblesse généralisée, des douleurs thoraciques non spécifiques et une troponine T cardiaque élevée de manière persistante. Après enquête, une lésion myocardique aiguë a été exclue et un diagnostic de myopathie nécrosante immuno-médiée induite par les statines (IMNM) a été posé. La patiente a présenté une amélioration après l'arrêt de l'atorvastatine et l'instauration d'une thérapie immunosuppressive avec mycophenolate, immunoglobuline intraveineuse et stéroïdes.\n\n"
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La myosite avec fausse élévation de hs-cTnT était désormais considérée comme le diagnostic le plus probable et un avis de rhumatologie a été demandé. Ils ont conseillé un certain nombre de tests d'anticorps. Parmi ceux-ci, les anticorps anti-HMG-CoA réductase étaient positifs et les anticorps anti-PM/SCL75 étaient faiblement positifs. Les autres tests complémentaires recommandés à ce moment-là, y compris les tests ANA, ANCA et hépatite B/C, étaient négatifs, et une TDM du thorax, de l'abdomen et du bassin ne révélait aucune preuve de malignité sous-jacente. La constatation initiale d'une TSH élevée signifiait qu'une hypothyroïdie contribuant à la myosite devait être envisagée. 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Elle devait être suivie par l'équipe de rhumatologie, mais malheureusement, elle n'a pas assisté à ses rendez-vous cliniques programmés.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons ici le cas d'une femme de 65 ans sous atorvastatine à long terme qui a présenté une faiblesse généralisée, des douleurs thoraciques non spécifiques et une troponine T cardiaque élevée de manière persistante. Après enquête, une lésion myocardique aiguë a été exclue et un diagnostic de myopathie nécrosante immuno-médiée induite par les statines (IMNM) a été posé. La patiente a présenté une amélioration après l'arrêt de l'atorvastatine et l'instauration d'une thérapie immunosuppressive avec mycophenolate, immunoglobuline intraveineuse et stéroïdes.\n\n"
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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne patiente de 17 ans a été envoyée du service de pédiatrie au service de médecine buccale de l’hôpital Hasan Sadikin avec des plaintes de douleurs buccales, de sécheresse des lèvres et de difficultés à avaler. Cette condition a rendu difficile pour la patiente de manger et de boire, ce qui a entraîné une faiblesse et une débilité de la condition physique de la patiente. L’ulcère est présent depuis 3 jours, ne s’est pas amélioré et a tendance à saigner. Cependant, le saignement a cessé depuis la veille. Le service de pédiatrie a administré Kenalog en Orabase® en réponse à la condition orale de cette patiente.\n\nLe patient s'est plaint de douleurs corporelles, d'éruptions cutanées et de perte de cheveux il y a deux mois. Cette condition a été examinée à l'hôpital Kebon Jati, et le diagnostic de SLE a été confirmé. Il y a environ deux semaines, le patient s'est plaint de la même condition et a finalement décidé d'être traité à l'hôpital Hasan Sadikin. Des examens complets et multidisciplinaires ont établi qu'en plus du SLE, le patient a également été diagnostiqué avec une hépatosplénomégalie, au cours de la troisième semaine d'hospitalisation. L'élargissement du foie et de la rate a été constaté lors d'une tomographie par ordinateur abdominale.\n\nPendant cette période de deux semaines, le patient a suivi un régime médicamenteux diversifié administré par le service de pédiatrie, qui comprend le levofloxacin, l'amikacin, l'ampicillin-sulbactam et l'ethambutol pour les antibiotiques. Le fluconazole a été administré par voie intraveineuse. Des anti-inflammatoires stéroïdiens ont été administrés par voie intraveineuse, le méthylprednisolone et l'acétonide de triamcinolone par voie topique. L'oméprazole et le carbonate de calcium ont été administrés comme antiacides et inhibiteurs de la pompe à protons. Des compléments alimentaires tels que la vitamine D et le curcuma ainsi que du paracétamol ont également été administrés.\n\nL’examen extraoral a révélé une conjonctive anémique, une sécheresse et une exfoliation des lèvres qui tendent à saigner, ainsi que des croûtes hémorragiques séreuses et sanguinolentes. L’examen intraoral a révélé des lésions couvrant presque toutes les régions de la muqueuse buccale. Des ulcérations multiples sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure. Une ulcération douloureuse sur la muqueuse buccale gauche mesurant 5 × 6 mm avec bord érythémateux. Un érythème palatal central a été observé sur le palais dur. Une pseudomembrane de candidose a également été observée sur le dos de la langue, accompagnée d’un allongement des papilles.\n\nGestion des cas\nNaCl 0,9 % a été administré et utilisé pour effectuer plusieurs instructions liées à l'état buccal de la patiente. Le nettoyage des dents à l'aide d'une gaze humidifiée au sérum physiologique était la chose la plus importante, car pendant les deux semaines d'hospitalisation, la patiente a négligé son hygiène buccale. Des croûtes hémorragiques sur les lèvres et la muqueuse labiale ont également été soignées à l'aide d'une gaze humidifiée (NaCl 0,9 %) aussi souvent que possible. Cela a été fait cinq fois par jour, dans le but d'humidifier les lèvres et d'enlever les croûtes.\n\nL'état de multiples ulcérations étendues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, un mélange d'onguent stéroïdien topique, a été administré à la patiente. Un mélange contenant 0,5 mg de dexaméthasone mélangé à 2,5 mg de lanoline et à de la gelée de pétrole a été prescrit à la patiente pour l'utiliser trois fois par jour, après application d'un pansement salin. Compte tenu des autres ulcérations, dont une sur la muqueuse buccale gauche et d'autres ulcères difficiles à atteindre à la main, 0,025 % d'acide hyaluronique a été administré pour soulager l'inflammation localement.\n\nLors de la deuxième visite, le 22 novembre 2022, on a constaté que l'état général de la cavité buccale du patient s'était amélioré. La langue du patient présentait toujours une plaque blanchâtre, qui a finalement été traitée par une suspension orale de Nystatin®, mais a dû être arrêtée après 2 jours d'administration en raison de l'état d'hépatosplénomégalie. La pommade a été arrêtée et remplacée par de la gelée de pétrole. Les autres médicaments ont été poursuivis jusqu'à la prochaine évaluation, pendant les 6 jours suivants. Le 28 novembre 2022, le patient ne s'est plaint d'aucun problème de cavité buccale, mais il y avait toujours une présence clinique de chéilite exfoliative, de langue recouverte et d'ulcère dans la muqueuse buccale gauche, qui avait disparu.\n\nLe patient a été renvoyé à la maison 2 jours plus tard et a continué les soins ambulatoires. La dernière visite a eu lieu le 16 décembre 2022. Le patient n'avait aucune plainte, pouvait suivre les instructions d'hygiène buccale et a conseillé au patient d'extraire les racines des dents de lait 55 et 65.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 17 ans a été référée par le service de pédiatrie avec des ulcères de la bouche accompagnés de lèvres sèches et une tendance à saigner. La lésion la plus préoccupante était située sur la muqueuse buccale gauche, une ulcération unique mesurant 5x6 mm. De multiples ulcérations se sont répandues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, avec des croûtes hémorragiques sur les lèvres. Une ulcération douloureuse peut entraîner des difficultés à ouvrir la bouche et une altération de la fonction alimentaire et de la fonction de boire. Un érythème central a été observé sur le palais. Une candidose pseudomembraneuse a également été observée sur la langue de la patiente. L’hépatosplénomégalie a été confirmée par une tomodensitométrie, avec des valeurs enzymatiques de SGPT (386 U/L) et SGOT (504 U/L).\n\nGestion des cas\nL’administration de 0,9 % de NaCl a été indiquée au patient pour maintenir l’hygiène buccale et aider à hydrater les lèvres afin d’éliminer les croûtes hémorragiques. Administration de 0,025 % de solution buccale d’acide hyaluronique et de pommade stéroïde topique pour les conditions ulcérées et inflammatoires. Des ajustements de médicaments ont été faits en fonction des tests de laboratoire et l’état clinique du patient s’est amélioré.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne jeune patiente de 17 ans, déjà diagnostiquée avec un lupus érythémateux disséminé (SLE, une maladie auto-immune chronique), a été adressée du service de pédiatrie au service de médecine buccale en raison de douleurs dans la bouche, de sécheresse des lèvres et de difficultés à avaler. Ces symptômes ont entraîné une incapacité à manger et à boire normalement, provoquant une faiblesse générale. Depuis trois jours, elle présentait des ulcérations (plaies ouvertes) dans la bouche, notamment une lésion douloureuse de 5 × 6 mm sur la muqueuse buccale gauche, ainsi que de nombreuses autres ulcérations sur les lèvres supérieures et inférieures, accompagnées de croûtes sanglantes. Un érythème (rougeur) a été observé au centre du palais dur, et une infection à levures (candidose pseudomembraneuse) recouvrait la langue. Par ailleurs, une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) a été confirmée par une tomodensitométrie abdominale, avec des enzymes hépatiques élevées (SGPT à 386 U/L et SGOT à 504 U/L), indiquant une atteinte hépatique.\n\n**Principales observations**  \n- Ulcérations multiples et étendues sur la muqueuse buccale et labiale, avec croûtes hémorragiques sur les lèvres.  \n- Ulcération douloureuse significative sur la muqueuse buccale gauche, susceptible de gêner l’ouverture de la bouche et la prise alimentaire.  \n- Érythème central sur le palais dur.  \n- Candidose pseudomembraneuse sur la langue, caractérisée par une couche blanchâtre.  \n- Hépatosplénomégalie confirmée par imagerie et perturbation des enzymes hépatiques.  \n- Antécédents de lupus érythémateux disséminé, avec traitement antibiotique, antifongique, anti-inflammatoire stéroïdien et compléments nutritionnels.\n\n**Interprétation clinique**  \nLes ulcérations buccales étendues et la candidose sont probablement liées à l’état immunodéprimé de la patiente, aggravé par son lupus et les traitements médicamenteux. La sécheresse et les croûtes sur les lèvres compliquent la douleur et la fonction orale. L’hépatosplénomégalie et les anomalies enzymatiques suggèrent une atteinte systémique nécessitant une surveillance étroite. Le traitement local vise à réduire l’inflammation, favoriser la cicatrisation des ulcères et améliorer l’hygiène buccale, tandis que le traitement général prend en compte la maladie sous-jacente et ses complications.\n\n**Prochaines étapes et gestion**  \n- Nettoyage régulier de la bouche et des dents avec une gaze humidifiée au sérum physiologique (solution saline à 0,9 %) pour éliminer les croûtes et maintenir l’hydratation des lèvres, réalisé jusqu’à cinq fois par jour.  \n- Application d’un mélange topique contenant de la dexaméthasone (un corticostéroïde anti-inflammatoire) à faible dose, combinée à de la lanoline et de la gelée de pétrole, pour réduire l’inflammation des ulcérations labiales, trois fois par jour après nettoyage.  \n- Utilisation d’une solution buccale à 0,025 % d’acide hyaluronique pour apaiser l’inflammation des ulcérations difficiles d’accès.  \n- Traitement antifongique initial par suspension orale de Nystatin® pour la candidose, interrompu précocement en raison de l’atteinte hépatique.  \n- Surveillance continue de l’état général, avec ajustement des médicaments en fonction des résultats cliniques et biologiques.  \n- Conseils d’hygiène buccale stricts et suivi ambulatoire après la sortie de l’hôpital, incluant la recommandation d’extraction des racines résiduelles des dents de lait pour prévenir d’éventuelles infections.\n\nAu fil des visites, la patiente a montré une amélioration progressive de l’état buccal, avec disparition des douleurs et réduction des lésions, bien que certaines manifestations comme la chéilite (inflammation des lèvres) et la langue recouverte aient persisté temporairement. À la dernière consultation, elle ne présentait plus de plaintes et suivait correctement les soins recommandés."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne patiente de 17 ans a été envoyée du service de pédiatrie au service de médecine buccale de l’hôpital Hasan Sadikin avec des plaintes de douleurs buccales, de sécheresse des lèvres et de difficultés à avaler. Cette condition a rendu difficile pour la patiente de manger et de boire, ce qui a entraîné une faiblesse et une débilité de la condition physique de la patiente. L’ulcère est présent depuis 3 jours, ne s’est pas amélioré et a tendance à saigner. Cependant, le saignement a cessé depuis la veille. Le service de pédiatrie a administré Kenalog en Orabase® en réponse à la condition orale de cette patiente.\n\nLe patient s'est plaint de douleurs corporelles, d'éruptions cutanées et de perte de cheveux il y a deux mois. Cette condition a été examinée à l'hôpital Kebon Jati, et le diagnostic de SLE a été confirmé. Il y a environ deux semaines, le patient s'est plaint de la même condition et a finalement décidé d'être traité à l'hôpital Hasan Sadikin. Des examens complets et multidisciplinaires ont établi qu'en plus du SLE, le patient a également été diagnostiqué avec une hépatosplénomégalie, au cours de la troisième semaine d'hospitalisation. L'élargissement du foie et de la rate a été constaté lors d'une tomographie par ordinateur abdominale.\n\nPendant cette période de deux semaines, le patient a suivi un régime médicamenteux diversifié administré par le service de pédiatrie, qui comprend le levofloxacin, l'amikacin, l'ampicillin-sulbactam et l'ethambutol pour les antibiotiques. Le fluconazole a été administré par voie intraveineuse. Des anti-inflammatoires stéroïdiens ont été administrés par voie intraveineuse, le méthylprednisolone et l'acétonide de triamcinolone par voie topique. L'oméprazole et le carbonate de calcium ont été administrés comme antiacides et inhibiteurs de la pompe à protons. Des compléments alimentaires tels que la vitamine D et le curcuma ainsi que du paracétamol ont également été administrés.\n\nL’examen extraoral a révélé une conjonctive anémique, une sécheresse et une exfoliation des lèvres qui tendent à saigner, ainsi que des croûtes hémorragiques séreuses et sanguinolentes. L’examen intraoral a révélé des lésions couvrant presque toutes les régions de la muqueuse buccale. Des ulcérations multiples sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure. Une ulcération douloureuse sur la muqueuse buccale gauche mesurant 5 × 6 mm avec bord érythémateux. Un érythème palatal central a été observé sur le palais dur. Une pseudomembrane de candidose a également été observée sur le dos de la langue, accompagnée d’un allongement des papilles.\n\nGestion des cas\nNaCl 0,9 % a été administré et utilisé pour effectuer plusieurs instructions liées à l'état buccal de la patiente. Le nettoyage des dents à l'aide d'une gaze humidifiée au sérum physiologique était la chose la plus importante, car pendant les deux semaines d'hospitalisation, la patiente a négligé son hygiène buccale. Des croûtes hémorragiques sur les lèvres et la muqueuse labiale ont également été soignées à l'aide d'une gaze humidifiée (NaCl 0,9 %) aussi souvent que possible. Cela a été fait cinq fois par jour, dans le but d'humidifier les lèvres et d'enlever les croûtes.\n\nL'état de multiples ulcérations étendues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, un mélange d'onguent stéroïdien topique, a été administré à la patiente. Un mélange contenant 0,5 mg de dexaméthasone mélangé à 2,5 mg de lanoline et à de la gelée de pétrole a été prescrit à la patiente pour l'utiliser trois fois par jour, après application d'un pansement salin. Compte tenu des autres ulcérations, dont une sur la muqueuse buccale gauche et d'autres ulcères difficiles à atteindre à la main, 0,025 % d'acide hyaluronique a été administré pour soulager l'inflammation localement.\n\nLors de la deuxième visite, le 22 novembre 2022, on a constaté que l'état général de la cavité buccale du patient s'était amélioré. La langue du patient présentait toujours une plaque blanchâtre, qui a finalement été traitée par une suspension orale de Nystatin®, mais a dû être arrêtée après 2 jours d'administration en raison de l'état d'hépatosplénomégalie. La pommade a été arrêtée et remplacée par de la gelée de pétrole. Les autres médicaments ont été poursuivis jusqu'à la prochaine évaluation, pendant les 6 jours suivants. Le 28 novembre 2022, le patient ne s'est plaint d'aucun problème de cavité buccale, mais il y avait toujours une présence clinique de chéilite exfoliative, de langue recouverte et d'ulcère dans la muqueuse buccale gauche, qui avait disparu.\n\nLe patient a été renvoyé à la maison 2 jours plus tard et a continué les soins ambulatoires. La dernière visite a eu lieu le 16 décembre 2022. Le patient n'avait aucune plainte, pouvait suivre les instructions d'hygiène buccale et a conseillé au patient d'extraire les racines des dents de lait 55 et 65.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 17 ans a été référée par le service de pédiatrie avec des ulcères de la bouche accompagnés de lèvres sèches et une tendance à saigner. La lésion la plus préoccupante était située sur la muqueuse buccale gauche, une ulcération unique mesurant 5x6 mm. De multiples ulcérations se sont répandues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, avec des croûtes hémorragiques sur les lèvres. Une ulcération douloureuse peut entraîner des difficultés à ouvrir la bouche et une altération de la fonction alimentaire et de la fonction de boire. Un érythème central a été observé sur le palais. Une candidose pseudomembraneuse a également été observée sur la langue de la patiente. L’hépatosplénomégalie a été confirmée par une tomodensitométrie, avec des valeurs enzymatiques de SGPT (386 U/L) et SGOT (504 U/L).\n\nGestion des cas\nL’administration de 0,9 % de NaCl a été indiquée au patient pour maintenir l’hygiène buccale et aider à hydrater les lèvres afin d’éliminer les croûtes hémorragiques. Administration de 0,025 % de solution buccale d’acide hyaluronique et de pommade stéroïde topique pour les conditions ulcérées et inflammatoires. Des ajustements de médicaments ont été faits en fonction des tests de laboratoire et l’état clinique du patient s’est amélioré.\n\n"
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Une pseudomembrane de candidose a également été observée sur le dos de la langue, accompagnée d’un allongement des papilles.\n\nGestion des cas\nNaCl 0,9 % a été administré et utilisé pour effectuer plusieurs instructions liées à l'état buccal de la patiente. Le nettoyage des dents à l'aide d'une gaze humidifiée au sérum physiologique était la chose la plus importante, car pendant les deux semaines d'hospitalisation, la patiente a négligé son hygiène buccale. Des croûtes hémorragiques sur les lèvres et la muqueuse labiale ont également été soignées à l'aide d'une gaze humidifiée (NaCl 0,9 %) aussi souvent que possible. Cela a été fait cinq fois par jour, dans le but d'humidifier les lèvres et d'enlever les croûtes.\n\nL'état de multiples ulcérations étendues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, un mélange d'onguent stéroïdien topique, a été administré à la patiente. Un mélange contenant 0,5 mg de dexaméthasone mélangé à 2,5 mg de lanoline et à de la gelée de pétrole a été prescrit à la patiente pour l'utiliser trois fois par jour, après application d'un pansement salin. Compte tenu des autres ulcérations, dont une sur la muqueuse buccale gauche et d'autres ulcères difficiles à atteindre à la main, 0,025 % d'acide hyaluronique a été administré pour soulager l'inflammation localement.\n\nLors de la deuxième visite, le 22 novembre 2022, on a constaté que l'état général de la cavité buccale du patient s'était amélioré. La langue du patient présentait toujours une plaque blanchâtre, qui a finalement été traitée par une suspension orale de Nystatin®, mais a dû être arrêtée après 2 jours d'administration en raison de l'état d'hépatosplénomégalie. La pommade a été arrêtée et remplacée par de la gelée de pétrole. Les autres médicaments ont été poursuivis jusqu'à la prochaine évaluation, pendant les 6 jours suivants. Le 28 novembre 2022, le patient ne s'est plaint d'aucun problème de cavité buccale, mais il y avait toujours une présence clinique de chéilite exfoliative, de langue recouverte et d'ulcère dans la muqueuse buccale gauche, qui avait disparu.\n\nLe patient a été renvoyé à la maison 2 jours plus tard et a continué les soins ambulatoires. La dernière visite a eu lieu le 16 décembre 2022. Le patient n'avait aucune plainte, pouvait suivre les instructions d'hygiène buccale et a conseillé au patient d'extraire les racines des dents de lait 55 et 65.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 17 ans a été référée par le service de pédiatrie avec des ulcères de la bouche accompagnés de lèvres sèches et une tendance à saigner. La lésion la plus préoccupante était située sur la muqueuse buccale gauche, une ulcération unique mesurant 5x6 mm. De multiples ulcérations se sont répandues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, avec des croûtes hémorragiques sur les lèvres. Une ulcération douloureuse peut entraîner des difficultés à ouvrir la bouche et une altération de la fonction alimentaire et de la fonction de boire. Un érythème central a été observé sur le palais. Une candidose pseudomembraneuse a également été observée sur la langue de la patiente. L’hépatosplénomégalie a été confirmée par une tomodensitométrie, avec des valeurs enzymatiques de SGPT (386 U/L) et SGOT (504 U/L).\n\nGestion des cas\nL’administration de 0,9 % de NaCl a été indiquée au patient pour maintenir l’hygiène buccale et aider à hydrater les lèvres afin d’éliminer les croûtes hémorragiques. Administration de 0,025 % de solution buccale d’acide hyaluronique et de pommade stéroïde topique pour les conditions ulcérées et inflammatoires. Des ajustements de médicaments ont été faits en fonction des tests de laboratoire et l’état clinique du patient s’est amélioré.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne jeune patiente de 17 ans, déjà diagnostiquée avec un lupus érythémateux disséminé (SLE, une maladie auto-immune chronique), a été adressée du service de pédiatrie au service de médecine buccale en raison de douleurs dans la bouche, de sécheresse des lèvres et de difficultés à avaler. Ces symptômes ont entraîné une incapacité à manger et à boire normalement, provoquant une faiblesse générale. Depuis trois jours, elle présentait des ulcérations (plaies ouvertes) dans la bouche, notamment une lésion douloureuse de 5 × 6 mm sur la muqueuse buccale gauche, ainsi que de nombreuses autres ulcérations sur les lèvres supérieures et inférieures, accompagnées de croûtes sanglantes. Un érythème (rougeur) a été observé au centre du palais dur, et une infection à levures (candidose pseudomembraneuse) recouvrait la langue. Par ailleurs, une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) a été confirmée par une tomodensitométrie abdominale, avec des enzymes hépatiques élevées (SGPT à 386 U/L et SGOT à 504 U/L), indiquant une atteinte hépatique.\n\n**Principales observations**  \n- Ulcérations multiples et étendues sur la muqueuse buccale et labiale, avec croûtes hémorragiques sur les lèvres.  \n- Ulcération douloureuse significative sur la muqueuse buccale gauche, susceptible de gêner l’ouverture de la bouche et la prise alimentaire.  \n- Érythème central sur le palais dur.  \n- Candidose pseudomembraneuse sur la langue, caractérisée par une couche blanchâtre.  \n- Hépatosplénomégalie confirmée par imagerie et perturbation des enzymes hépatiques.  \n- Antécédents de lupus érythémateux disséminé, avec traitement antibiotique, antifongique, anti-inflammatoire stéroïdien et compléments nutritionnels.\n\n**Interprétation clinique**  \nLes ulcérations buccales étendues et la candidose sont probablement liées à l’état immunodéprimé de la patiente, aggravé par son lupus et les traitements médicamenteux. La sécheresse et les croûtes sur les lèvres compliquent la douleur et la fonction orale. L’hépatosplénomégalie et les anomalies enzymatiques suggèrent une atteinte systémique nécessitant une surveillance étroite. Le traitement local vise à réduire l’inflammation, favoriser la cicatrisation des ulcères et améliorer l’hygiène buccale, tandis que le traitement général prend en compte la maladie sous-jacente et ses complications.\n\n**Prochaines étapes et gestion**  \n- Nettoyage régulier de la bouche et des dents avec une gaze humidifiée au sérum physiologique (solution saline à 0,9 %) pour éliminer les croûtes et maintenir l’hydratation des lèvres, réalisé jusqu’à cinq fois par jour.  \n- Application d’un mélange topique contenant de la dexaméthasone (un corticostéroïde anti-inflammatoire) à faible dose, combinée à de la lanoline et de la gelée de pétrole, pour réduire l’inflammation des ulcérations labiales, trois fois par jour après nettoyage.  \n- Utilisation d’une solution buccale à 0,025 % d’acide hyaluronique pour apaiser l’inflammation des ulcérations difficiles d’accès.  \n- Traitement antifongique initial par suspension orale de Nystatin® pour la candidose, interrompu précocement en raison de l’atteinte hépatique.  \n- Surveillance continue de l’état général, avec ajustement des médicaments en fonction des résultats cliniques et biologiques.  \n- Conseils d’hygiène buccale stricts et suivi ambulatoire après la sortie de l’hôpital, incluant la recommandation d’extraction des racines résiduelles des dents de lait pour prévenir d’éventuelles infections.\n\nAu fil des visites, la patiente a montré une amélioration progressive de l’état buccal, avec disparition des douleurs et réduction des lésions, bien que certaines manifestations comme la chéilite (inflammation des lèvres) et la langue recouverte aient persisté temporairement. À la dernière consultation, elle ne présentait plus de plaintes et suivait correctement les soins recommandés."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fillette âgée d’un an a été adressée à notre hôpital avec un antécédent de 3 mois de diarrhée et de perte de poids. Elle était nourrie au sein et à l’aide de lait maternisé. À 6 mois, elle a commencé à manger du riz et du soja. À 8 mois, elle a commencé à manger du lait de vache et du blé. À 9 mois, elle a développé des vomissements, une diarrhée et une anorexie. Son diagnostic initial était une gastro-entérite infectieuse et un syndrome post-entérite. Un mois avant son admission à notre hôpital, elle a été admise à l’hôpital précédent parce que ses symptômes ne s’étaient pas améliorés en deux mois et que sa perte de poids progressait. Au cours des 2 mois précédant son admission, son régime alimentaire était illimité. Bien que ses vomissements aient été améliorés après quelques jours de jeûne, la prise orale de diètes élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des diarrhées répétées. À son admission à notre hôpital, son examen physique a révélé ce qui suit : taille, 69,0 cm (écart-type [ES] : 2,2) ; poids, 6641 g (ES : 2,8) ; 999 g de moins que le poids mesuré 3 mois auparavant ; température corporelle, 37,1 °C ; fréquence cardiaque, 96 battements par minute ; et tension artérielle, 88/50 mmHg. Les résultats de ses tests sanguins étaient les suivants : nombre de globules blancs, 16 900/mL (ES : 7 000-15 000) ; pourcentage d’éosinophiles, 2,0 % (ES : < 5,6) ; hémoglobine, 9,9 g/dL (ES : 13,7-16,8) ; et nombre de plaquettes, 679 × 103 cellules/mL. Les résultats de ses tests de laboratoire étaient les suivants : protéines totales, 6,4 g/dL (ES : 6,8-8,1) ; albumine, 3,9 g/dL (ES : 4,1-5,1) ; aspartate aminotransférase, 35 IU/L (ES : 20-45) ; alanine aminotransférase, 17 IU/L (ES : 4-24) ; azote uréique sanguin, 7,4 mg/dL (ES : 8-20) ; protéine C-réactive, 0,47 mg/dL (ES : < 0,03) ; sodium, 135 mEq/L (ES : 137-147) ; potassium, 3,6 mEq/L (ES : 3,6-5,2) ; bicarbonate, 19,1 mmol/L (ES : 21,0-27,0) ; et acide lactique, 21 mg/dL (ES : 4-16) ; à ce moment, un nombre suffisant de calories, d’acides aminés et de graisses était administré par voie intraveineuse. Le taux d’IgE était de 1028 IU/mL (ES : < 30) et les tests radioallergosorbent étaient positifs pour le lait (63,7 UA/mL classe 5), la caséine (9,8 UA/mL classe 3), l’alpha-lactalbumine (51,6 UA/mL classe 5), le blanc d’œuf (58,8 UA/mL classe 5), le jaune d’œuf (10,8 UA/mL classe 3), l’ovomucoïde (13,2 UA/mL classe 3), le blé (14,5 UA/mL classe 3) et le soja (1,3 UA/mL classe 2). Les tests de piqûre cutanée n’ont pas été effectués pour confirmer les résultats des tests d’IgE spécifiques. Les taux d’Ig (IgG, 954 [NR 357-989] et IgM, 89 [NR 29-190]) et les ratios de sous-ensemble de lymphocytes étaient normaux. Les tests d’adénovirus fécaux, de rotavirus et de norovirus étaient négatifs.\n\nDes examens d'imagerie et d'endoscopie ont été réalisés pour déterminer la cause de la diarrhée prolongée. La tomodensitométrie abdominale et les examens par ultrasons n'ont révélé aucune anomalie dans l'intestin grêle ; l'intestin grêle était dilaté mais aucun épaississement de la paroi n'a été observé, ce qui suggère une entérite non spécifique. Une endoscopie digestive haute n'a révélé aucune anomalie macroscopique de l'œsophage au duodénum. Cependant, l'histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé la perte de la structure villositaire muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d'éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria, avec des abcès cryptes partiellement formés. Une coloscopie totale n'a révélé aucune anomalie macroscopique ; cependant, l'histopathologie de la muqueuse colique a révélé une érosion des muqueuses ; une cryptite avec une diminution des cellules caliciformes, une fibrose, des cellules plasmatiques et des lymphocytes ; et une infiltration de certains éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Ces résultats étaient similaires aux résultats de la muqueuse duodénale.\n\nL’auto-immunité intestinale et la maladie intestinale inflammatoire (MII) étaient suspectées ; des tests complémentaires ont donc été effectués. L’antigène de 75 kDa lié à l’auto-immunité intestinale et les anticorps anti-villosités étaient absents et aucune variante pathogène significative n’a été trouvée dans 25 gènes (couverts par l’assurance publique au Japon) liés aux MII monogéniques et à l’immunodéficience, polyendocrinopathie, syndrome lié à l’X de l’intestin (IPEX). L’EGID a été considérée dans le diagnostic différentiel, mais un diagnostic de FPE a finalement été suspecté sur la base des caractéristiques de la muqueuse intestinale, telles que l’atrophie des villosités de la muqueuse intestinale, l’hyperplasie des cryptes, l’infiltration d’éosinophiles en dessous des critères diagnostiques de l’EGID (<20 eos/hpf), et l’infiltration de lymphocytes. Le nombre d’éosinophiles dans le sang périphérique n’était pas élevé non plus. Une MII non IgE-GIFA atypique (7) a été suspectée (positive pour les IgE spécifiques) (7). Sa diarrhée a disparu après un traitement par prednisolone (PSL) (1 mg/kg) et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation. Aucune rechute n’a eu lieu, même après l’arrêt du PSL un mois plus tard. Les effets indésirables dus au traitement à long terme par PSL, tels que l’hypertension, ne se sont pas produits. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation, l’histopathologie du duodénum a révélé une structure villositaire normale et une disposition des conduits bien différenciée. Trois mois après la deuxième EGD, elle a recommencé à manger des œufs de poule sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux tels que diarrhée et vomissements ; cependant, trois mois plus tard, ses symptômes, y compris les douleurs abdominales et la diarrhée, ont réapparu en quelques jours après la reprise de la consommation de lait de vache. Sur la base des résultats susmentionnés, la FPE a été diagnostiquée, et le lait de vache était soupçonné d’être la source de l’allergie. À 2 ans et 3 mois, sa taille était passée à 81,5 cm (SD −1,4) et son poids à 11,4 kg (SD +0,33) sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d’une fille de 1 an atteinte d’une entéropathie induite par les protéines alimentaires (EIP) qui était difficile à diagnostiquer. Elle a été adressée à notre hôpital avec un historique de 3 mois de diarrhée, de vomissements et de perte de poids. Bien que sa diarrhée ait diminué après quelques jours de jeûne, la prise orale de régimes alimentaires élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des rechutes répétées. Le taux d’IgE sérique était de 1028 IU/mL, et les tests radioallergosorbents étaient positifs pour le lait, la caséine, l’alpha-lactalbumine et d’autres allergènes. Une histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé une perte de la structure villose de la muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d’éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Après un traitement par prednisolone (PSL) et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule de son régime alimentaire, la diarrhée de la patiente a disparu. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule, le duodénum présentait une structure villose muqueuse normale et des conduits bien différenciés. Aucune anomalie n’a été observée lors d’une nouvelle exposition aux œufs ; toutefois, la diarrhée a réapparu après la nouvelle exposition au lait de vache.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’une fillette d’un an présentant une entéropathie induite par les protéines alimentaires (EIP), une affection rare et difficile à diagnostiquer. Elle a été hospitalisée après trois mois de diarrhée persistante, de vomissements et de perte de poids progressive. Son alimentation comprenait initialement du lait maternel et du lait maternisé, puis des aliments solides comme le riz, le soja, le lait de vache et le blé. Les symptômes ont débuté à 9 mois, avec des épisodes répétés de diarrhée et de vomissements, initialement attribués à une gastro-entérite infectieuse.\n\n**Principales observations**  \nAprès un jeûne de quelques jours, la diarrhée s’est temporairement améliorée, mais la réintroduction de régimes oraux, incluant des diètes élémentaires, du lait maternisé ou du porridge de riz, a provoqué des rechutes. À l’admission, la patiente présentait un retard de croissance marqué avec une perte de près d’un kilogramme en trois mois. Les analyses sanguines ont montré une anémie modérée, une légère inflammation (protéine C-réactive élevée), une hypoalbuminémie (faible taux d’albumine) et une acidose métabolique légère (bicarbonates bas). Le taux d’immunoglobuline E (IgE), un marqueur d’allergie, était très élevé (1028 IU/mL, valeur normale <30), et des tests spécifiques ont révélé une sensibilisation importante à plusieurs allergènes alimentaires, notamment le lait de vache, ses protéines (caséine, alpha-lactalbumine), les œufs, le blé et le soja.\n\nLes examens d’imagerie abdominale n’ont pas montré d’anomalies structurelles majeures. L’endoscopie digestive haute a révélé une muqueuse duodénale sans anomalies visibles à l’œil nu, mais l’analyse microscopique a mis en évidence une atrophie des villosités (structures en forme de doigts qui augmentent la surface d’absorption dans l’intestin), une hyperplasie des cryptes (augmentation du nombre de cellules dans les glandes intestinales), une apoptose (mort cellulaire programmée) des cryptes, ainsi qu’une infiltration modérée de lymphocytes et d’éosinophiles (un type de globules blancs impliqués dans les réactions allergiques) dans la lamina propria (tissu de soutien de la muqueuse). La coloscopie a montré des lésions inflammatoires similaires au niveau du côlon, sans signes d’infection virale ni d’autres causes inflammatoires classiques.\n\nDes investigations complémentaires ont exclu une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) et des troubles auto-immuns intestinaux, ainsi que des maladies génétiques associées à des déficits immunitaires ou à des syndromes auto-immuns. Le diagnostic différentiel a également considéré une gastro-entérite à éosinophiles (EGID), mais le faible nombre d’éosinophiles dans les tissus et dans le sang ne correspondait pas aux critères de cette maladie.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe tableau clinique, biologique et histologique a conduit au diagnostic d’entéropathie protéino-induite (EIP), une forme d’allergie alimentaire non médiée uniquement par les IgE, caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse intestinale et une malabsorption. La forte élévation des IgE spécifiques au lait et aux œufs, ainsi que la réponse favorable au traitement, ont confirmé ce diagnostic. La patiente a reçu une corticothérapie par prednisolone à la dose de 1 mg/kg, associée à l’élimination complète du lait de vache, du lait maternisé et des œufs de son alimentation.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nLa diarrhée a rapidement disparu sous traitement. Cinq mois après l’arrêt de la corticothérapie et le maintien de l’éviction alimentaire, une nouvelle endoscopie a montré une restauration complète de la structure villositaire duodénale. La réintroduction des œufs n’a pas provoqué de symptômes, tandis que la reprise du lait de vache a entraîné une récidive rapide des symptômes digestifs, confirmant que le lait était le principal allergène responsable. À l’âge de 2 ans et 3 mois, la croissance de la fillette s’était normalisée, avec un poids et une taille dans les normes, et sans symptômes gastro-intestinaux.\n\nCe cas illustre l’importance d’envisager une entéropathie induite par les protéines alimentaires chez les jeunes enfants présentant une diarrhée chronique et une malabsorption, surtout en présence d’une sensibilisation allergique confirmée. Le diagnostic repose sur l’association des données cliniques, biologiques, histologiques et la réponse au traitement d’éviction et corticostéroïde."
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Elle était nourrie au sein et à l’aide de lait maternisé. À 6 mois, elle a commencé à manger du riz et du soja. À 8 mois, elle a commencé à manger du lait de vache et du blé. À 9 mois, elle a développé des vomissements, une diarrhée et une anorexie. Son diagnostic initial était une gastro-entérite infectieuse et un syndrome post-entérite. Un mois avant son admission à notre hôpital, elle a été admise à l’hôpital précédent parce que ses symptômes ne s’étaient pas améliorés en deux mois et que sa perte de poids progressait. Au cours des 2 mois précédant son admission, son régime alimentaire était illimité. Bien que ses vomissements aient été améliorés après quelques jours de jeûne, la prise orale de diètes élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des diarrhées répétées. 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+        "content": "**Contexte**  \nNous rapportons le cas d’une fillette d’un an présentant une entéropathie induite par les protéines alimentaires (EIP), une affection rare et difficile à diagnostiquer. Elle a été hospitalisée après trois mois de diarrhée persistante, de vomissements et de perte de poids progressive. Son alimentation comprenait initialement du lait maternel et du lait maternisé, puis des aliments solides comme le riz, le soja, le lait de vache et le blé. Les symptômes ont débuté à 9 mois, avec des épisodes répétés de diarrhée et de vomissements, initialement attribués à une gastro-entérite infectieuse.\n\n**Principales observations**  \nAprès un jeûne de quelques jours, la diarrhée s’est temporairement améliorée, mais la réintroduction de régimes oraux, incluant des diètes élémentaires, du lait maternisé ou du porridge de riz, a provoqué des rechutes. À l’admission, la patiente présentait un retard de croissance marqué avec une perte de près d’un kilogramme en trois mois. Les analyses sanguines ont montré une anémie modérée, une légère inflammation (protéine C-réactive élevée), une hypoalbuminémie (faible taux d’albumine) et une acidose métabolique légère (bicarbonates bas). Le taux d’immunoglobuline E (IgE), un marqueur d’allergie, était très élevé (1028 IU/mL, valeur normale <30), et des tests spécifiques ont révélé une sensibilisation importante à plusieurs allergènes alimentaires, notamment le lait de vache, ses protéines (caséine, alpha-lactalbumine), les œufs, le blé et le soja.\n\nLes examens d’imagerie abdominale n’ont pas montré d’anomalies structurelles majeures. L’endoscopie digestive haute a révélé une muqueuse duodénale sans anomalies visibles à l’œil nu, mais l’analyse microscopique a mis en évidence une atrophie des villosités (structures en forme de doigts qui augmentent la surface d’absorption dans l’intestin), une hyperplasie des cryptes (augmentation du nombre de cellules dans les glandes intestinales), une apoptose (mort cellulaire programmée) des cryptes, ainsi qu’une infiltration modérée de lymphocytes et d’éosinophiles (un type de globules blancs impliqués dans les réactions allergiques) dans la lamina propria (tissu de soutien de la muqueuse). La coloscopie a montré des lésions inflammatoires similaires au niveau du côlon, sans signes d’infection virale ni d’autres causes inflammatoires classiques.\n\nDes investigations complémentaires ont exclu une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) et des troubles auto-immuns intestinaux, ainsi que des maladies génétiques associées à des déficits immunitaires ou à des syndromes auto-immuns. Le diagnostic différentiel a également considéré une gastro-entérite à éosinophiles (EGID), mais le faible nombre d’éosinophiles dans les tissus et dans le sang ne correspondait pas aux critères de cette maladie.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe tableau clinique, biologique et histologique a conduit au diagnostic d’entéropathie protéino-induite (EIP), une forme d’allergie alimentaire non médiée uniquement par les IgE, caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse intestinale et une malabsorption. La forte élévation des IgE spécifiques au lait et aux œufs, ainsi que la réponse favorable au traitement, ont confirmé ce diagnostic. La patiente a reçu une corticothérapie par prednisolone à la dose de 1 mg/kg, associée à l’élimination complète du lait de vache, du lait maternisé et des œufs de son alimentation.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nLa diarrhée a rapidement disparu sous traitement. Cinq mois après l’arrêt de la corticothérapie et le maintien de l’éviction alimentaire, une nouvelle endoscopie a montré une restauration complète de la structure villositaire duodénale. La réintroduction des œufs n’a pas provoqué de symptômes, tandis que la reprise du lait de vache a entraîné une récidive rapide des symptômes digestifs, confirmant que le lait était le principal allergène responsable. À l’âge de 2 ans et 3 mois, la croissance de la fillette s’était normalisée, avec un poids et une taille dans les normes, et sans symptômes gastro-intestinaux.\n\nCe cas illustre l’importance d’envisager une entéropathie induite par les protéines alimentaires chez les jeunes enfants présentant une diarrhée chronique et une malabsorption, surtout en présence d’une sensibilisation allergique confirmée. Le diagnostic repose sur l’association des données cliniques, biologiques, histologiques et la réponse au traitement d’éviction et corticostéroïde."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne fillette âgée d’un an a été adressée à notre hôpital avec un antécédent de 3 mois de diarrhée et de perte de poids. Elle était nourrie au sein et à l’aide de lait maternisé. À 6 mois, elle a commencé à manger du riz et du soja. À 8 mois, elle a commencé à manger du lait de vache et du blé. À 9 mois, elle a développé des vomissements, une diarrhée et une anorexie. Son diagnostic initial était une gastro-entérite infectieuse et un syndrome post-entérite. Un mois avant son admission à notre hôpital, elle a été admise à l’hôpital précédent parce que ses symptômes ne s’étaient pas améliorés en deux mois et que sa perte de poids progressait. Au cours des 2 mois précédant son admission, son régime alimentaire était illimité. Bien que ses vomissements aient été améliorés après quelques jours de jeûne, la prise orale de diètes élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des diarrhées répétées. À son admission à notre hôpital, son examen physique a révélé ce qui suit : taille, 69,0 cm (écart-type [ES] : 2,2) ; poids, 6641 g (ES : 2,8) ; 999 g de moins que le poids mesuré 3 mois auparavant ; température corporelle, 37,1 °C ; fréquence cardiaque, 96 battements par minute ; et tension artérielle, 88/50 mmHg. Les résultats de ses tests sanguins étaient les suivants : nombre de globules blancs, 16 900/mL (ES : 7 000-15 000) ; pourcentage d’éosinophiles, 2,0 % (ES : < 5,6) ; hémoglobine, 9,9 g/dL (ES : 13,7-16,8) ; et nombre de plaquettes, 679 × 103 cellules/mL. Les résultats de ses tests de laboratoire étaient les suivants : protéines totales, 6,4 g/dL (ES : 6,8-8,1) ; albumine, 3,9 g/dL (ES : 4,1-5,1) ; aspartate aminotransférase, 35 IU/L (ES : 20-45) ; alanine aminotransférase, 17 IU/L (ES : 4-24) ; azote uréique sanguin, 7,4 mg/dL (ES : 8-20) ; protéine C-réactive, 0,47 mg/dL (ES : < 0,03) ; sodium, 135 mEq/L (ES : 137-147) ; potassium, 3,6 mEq/L (ES : 3,6-5,2) ; bicarbonate, 19,1 mmol/L (ES : 21,0-27,0) ; et acide lactique, 21 mg/dL (ES : 4-16) ; à ce moment, un nombre suffisant de calories, d’acides aminés et de graisses était administré par voie intraveineuse. Le taux d’IgE était de 1028 IU/mL (ES : < 30) et les tests radioallergosorbent étaient positifs pour le lait (63,7 UA/mL classe 5), la caséine (9,8 UA/mL classe 3), l’alpha-lactalbumine (51,6 UA/mL classe 5), le blanc d’œuf (58,8 UA/mL classe 5), le jaune d’œuf (10,8 UA/mL classe 3), l’ovomucoïde (13,2 UA/mL classe 3), le blé (14,5 UA/mL classe 3) et le soja (1,3 UA/mL classe 2). Les tests de piqûre cutanée n’ont pas été effectués pour confirmer les résultats des tests d’IgE spécifiques. Les taux d’Ig (IgG, 954 [NR 357-989] et IgM, 89 [NR 29-190]) et les ratios de sous-ensemble de lymphocytes étaient normaux. Les tests d’adénovirus fécaux, de rotavirus et de norovirus étaient négatifs.\n\nDes examens d'imagerie et d'endoscopie ont été réalisés pour déterminer la cause de la diarrhée prolongée. La tomodensitométrie abdominale et les examens par ultrasons n'ont révélé aucune anomalie dans l'intestin grêle ; l'intestin grêle était dilaté mais aucun épaississement de la paroi n'a été observé, ce qui suggère une entérite non spécifique. Une endoscopie digestive haute n'a révélé aucune anomalie macroscopique de l'œsophage au duodénum. Cependant, l'histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé la perte de la structure villositaire muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d'éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria, avec des abcès cryptes partiellement formés. Une coloscopie totale n'a révélé aucune anomalie macroscopique ; cependant, l'histopathologie de la muqueuse colique a révélé une érosion des muqueuses ; une cryptite avec une diminution des cellules caliciformes, une fibrose, des cellules plasmatiques et des lymphocytes ; et une infiltration de certains éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Ces résultats étaient similaires aux résultats de la muqueuse duodénale.\n\nL’auto-immunité intestinale et la maladie intestinale inflammatoire (MII) étaient suspectées ; des tests complémentaires ont donc été effectués. L’antigène de 75 kDa lié à l’auto-immunité intestinale et les anticorps anti-villosités étaient absents et aucune variante pathogène significative n’a été trouvée dans 25 gènes (couverts par l’assurance publique au Japon) liés aux MII monogéniques et à l’immunodéficience, polyendocrinopathie, syndrome lié à l’X de l’intestin (IPEX). L’EGID a été considérée dans le diagnostic différentiel, mais un diagnostic de FPE a finalement été suspecté sur la base des caractéristiques de la muqueuse intestinale, telles que l’atrophie des villosités de la muqueuse intestinale, l’hyperplasie des cryptes, l’infiltration d’éosinophiles en dessous des critères diagnostiques de l’EGID (<20 eos/hpf), et l’infiltration de lymphocytes. Le nombre d’éosinophiles dans le sang périphérique n’était pas élevé non plus. Une MII non IgE-GIFA atypique (7) a été suspectée (positive pour les IgE spécifiques) (7). Sa diarrhée a disparu après un traitement par prednisolone (PSL) (1 mg/kg) et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation. Aucune rechute n’a eu lieu, même après l’arrêt du PSL un mois plus tard. Les effets indésirables dus au traitement à long terme par PSL, tels que l’hypertension, ne se sont pas produits. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation, l’histopathologie du duodénum a révélé une structure villositaire normale et une disposition des conduits bien différenciée. Trois mois après la deuxième EGD, elle a recommencé à manger des œufs de poule sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux tels que diarrhée et vomissements ; cependant, trois mois plus tard, ses symptômes, y compris les douleurs abdominales et la diarrhée, ont réapparu en quelques jours après la reprise de la consommation de lait de vache. Sur la base des résultats susmentionnés, la FPE a été diagnostiquée, et le lait de vache était soupçonné d’être la source de l’allergie. À 2 ans et 3 mois, sa taille était passée à 81,5 cm (SD −1,4) et son poids à 11,4 kg (SD +0,33) sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d’une fille de 1 an atteinte d’une entéropathie induite par les protéines alimentaires (EIP) qui était difficile à diagnostiquer. Elle a été adressée à notre hôpital avec un historique de 3 mois de diarrhée, de vomissements et de perte de poids. Bien que sa diarrhée ait diminué après quelques jours de jeûne, la prise orale de régimes alimentaires élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des rechutes répétées. Le taux d’IgE sérique était de 1028 IU/mL, et les tests radioallergosorbents étaient positifs pour le lait, la caséine, l’alpha-lactalbumine et d’autres allergènes. Une histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé une perte de la structure villose de la muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d’éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Après un traitement par prednisolone (PSL) et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule de son régime alimentaire, la diarrhée de la patiente a disparu. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule, le duodénum présentait une structure villose muqueuse normale et des conduits bien différenciés. Aucune anomalie n’a été observée lors d’une nouvelle exposition aux œufs ; toutefois, la diarrhée a réapparu après la nouvelle exposition au lait de vache.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 63 ans a été admis à notre service d'urgence avec des antécédents d'hématurie fréquente. L'examen physique n'a révélé aucun problème et son taux de créatinine sérique était normal, avec une créatinine sérique de 1,2 mg/dL. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une croissance vésicale infiltrative étendue, principalement sur la paroi latérale droite et la voûte, avec une hydrourénonefrose gauche modérée et une insuffisance rénale droite due à une obstruction haute pression du côté gauche. Une tomographie par ordinateur (CT) a été programmée pour une cystoscopie diagnostique avec biopsie transurétrale. Cependant, il s'est présenté à l'urgence avant la date prévue d'admission avec une instabilité hémodynamique, une distension abdominale et une difficulté respiratoire, pour laquelle une assistance ventilatoire et inotrope était nécessaire. Son panel biochimique a montré une créatinine élevée (20 mg/dL), une hyperkaliémie (9 mEq/L) et une hyponatrémie (128 mEq/L), et sa gazométrie a montré une acidose métabolique sévère (pH 7,1). Après avoir interrogé les soignants du patient, un historique d'oligurie avec distension abdominale progressive au cours des 2 derniers jours a été obtenu, pour lequel il avait été soumis à une ponction de fluide « ascitique » dans un centre externe. Des mesures anti-hyperkaliémiques ont été initiées. Une échographie au chevet a montré une hydrourénonefrose gauche avec une hydrourénonefrose droite sévère et un fluide libre dans l'abdomen. Compte tenu de l'instabilité hémodynamique et de l'absence de dialyse dans nos installations, il a été décidé de procéder à une néphrostomie d'urgence au chevet, insérée dans le rein gauche fonctionnant seul. Sous guidage par ultrasons, une néphrostomie percutanée (NPC) a été insérée au chevet et l'état général du patient s'est amélioré. Il y a eu une diurèse initiale avec une chute du taux de créatinine à un nadir de 2 mg/dL. En raison des taux élevés de créatinine, la tomographie a été répétée après 4 jours de ponction de fluide et, à notre grande surprise, nous avons remarqué que la pointe du cathéter en forme de queue de cochon se trouvait dans l'espace péréphrénique gauche agissant comme un drain percutané avec résolution complète du fluide libre dans l'abdomen. La chronologie des événements d'une créatinine sérique initialement extrêmement élevée qui avait diminué de manière spectaculaire après le drainage du fluide extravasé, s'est ajustée à un tableau clinique de pseudo insuffisance rénale due à l'absorption d'urine extravasée. Nous avons émis l'hypothèse que la source de l'urine extravasée était très probablement une rupture du fornix rénal en raison d'une obstruction haute pression du côté gauche. Compte tenu de la créatinine sérique encore élevée et de la sortie graduellement décroissante du cathéter en forme de queue de cochon, un NPC a été inséré dans le système de collecte sous guidage fluoroscopique, suivi d'une normalisation de sa créatinine. Un néfrogramme par CT avec cystogram a été réalisé dans la suite et a montré une obstruction urétérale distale gauche et une vessie petite et intacte, excluant une perforation de la vessie. Une biopsie par cystoscopie de la croissance de la vessie a confirmé qu'il s'agissait d'un carcinome épidermoïde invasif musculaire. Nous avons expliqué le diagnostic et le pronostic au patient et avons effectué une laparotomie exploratoire 2 semaines après la biopsie. Au cours de l'opération, une réaction démoplastique dense a été observée autour de la vessie, qui a été rétrécie et collée aux parois latérales pelviennes et à l'os pubien. En raison de la nature inopérable de la maladie, le plan de cystectomie radicale a été abandonné et une dérivation palliative du conduit iléal a été réalisée sous guidage fluoroscopique, suivie d'une normalisation de sa créatinine. Le patient a bien récupéré après l'opération et a été libéré 5 jours plus tard. Cependant, il a développé de multiples métastases thoraciques au cours des mois suivants et son état général s'est détérioré de façon constante, ce qui a entraîné sa mort 3 mois après l'opération en raison d'une cachexie.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas de carcinome de la vessie qui a présenté des caractéristiques similaires à une insuffisance rénale aiguë, et qui s'est révélé plus tard être une pseudo-insuffisance rénale due à un écoulement urinaire intrapéritonéal d'une rupture du fornix rénal. Le patient a été traité en urgence avec un drainage percutané suivi d'une néphrostomie percutanée, ce qui a conduit à une normalisation de la créatinine. La cystoscopie a révélé une croissance de la vessie dans une vessie intacte de faible capacité, confirmée par biopsie comme étant un carcinome épidermoïde invasif musculaire. En raison de la nature avancée de sa malignité, il a été soumis à une dérivation de l'intestin grêle palliative, mais a ensuite développé des métastases thoraciques et a fini par succomber à la maladie.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUn homme de 63 ans a été admis à l’hôpital pour des épisodes répétés de sang dans les urines (hématurie). Initialement, ses examens sanguins montraient une fonction rénale normale. Une tomodensitométrie (scanner) a révélé une masse suspecte infiltrant la paroi de la vessie, ainsi qu’une obstruction des voies urinaires entraînant une accumulation d’urine dans les reins (hydrourénonefrose), particulièrement du côté gauche.\n\nPrincipales observations  \nAvant une procédure prévue pour biopsier la masse vésicale, le patient s’est présenté en urgence dans un état critique : instabilité circulatoire, abdomen distendu et difficultés respiratoires. Ses analyses sanguines montraient une insuffisance rénale sévère (créatinine très élevée), des troubles électrolytiques graves (hyperkaliémie et hyponatrémie) et une acidose métabolique. L’échographie a confirmé une obstruction bilatérale des reins avec présence de liquide libre dans l’abdomen. Une ponction de ce liquide avait été réalisée auparavant, mais sans diagnostic clair.  \n\nInterprétation clinique  \nL’état du patient s’est amélioré après la mise en place en urgence d’un drainage percutané du rein gauche (néphrostomie), qui a permis d’évacuer l’urine accumulée. La chute rapide de la créatinine suggérait que l’insuffisance rénale initiale était en réalité une « pseudo-insuffisance » causée par l’absorption d’urine s’étant échappée dans l’abdomen à la suite d’une rupture du fornix rénal (une partie du rein). Une nouvelle imagerie a confirmé que le cathéter de drainage avait également permis de drainer ce liquide abdominal. Par la suite, une obstruction de l’uretère gauche (le canal reliant le rein à la vessie) a été identifiée, ainsi qu’une vessie de petite taille mais intacte, excluant une perforation de la vessie. La biopsie de la masse vésicale a confirmé un carcinome épidermoïde invasif, une forme agressive de cancer de la vessie.\n\nProchaines étapes et évolution  \nEn raison de l’extension locale importante de la tumeur, une chirurgie radicale de la vessie n’a pas été possible. Une dérivation palliative par un conduit iléal (utilisation d’un segment d’intestin pour détourner l’urine) a été réalisée afin de restaurer l’écoulement urinaire. Le patient a initialement bien récupéré, mais a développé par la suite des métastases pulmonaires, témoignant de la dissémination du cancer. Son état s’est progressivement détérioré, conduisant à son décès trois mois après l’intervention, principalement en raison d’une cachexie (affaiblissement général sévère lié au cancer).  \n\nConclusion  \nCe cas illustre une présentation rare d’un cancer de la vessie compliqué par une pseudo-insuffisance rénale due à une fuite d’urine dans l’abdomen provoquée par la rupture du rein. La prise en charge d’urgence par drainage a permis une amélioration temporaire, mais la maladie cancéreuse avancée a conduit à une évolution défavorable."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 63 ans a été admis à notre service d'urgence avec des antécédents d'hématurie fréquente. L'examen physique n'a révélé aucun problème et son taux de créatinine sérique était normal, avec une créatinine sérique de 1,2 mg/dL. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une croissance vésicale infiltrative étendue, principalement sur la paroi latérale droite et la voûte, avec une hydrourénonefrose gauche modérée et une insuffisance rénale droite due à une obstruction haute pression du côté gauche. Une tomographie par ordinateur (CT) a été programmée pour une cystoscopie diagnostique avec biopsie transurétrale. Cependant, il s'est présenté à l'urgence avant la date prévue d'admission avec une instabilité hémodynamique, une distension abdominale et une difficulté respiratoire, pour laquelle une assistance ventilatoire et inotrope était nécessaire. Son panel biochimique a montré une créatinine élevée (20 mg/dL), une hyperkaliémie (9 mEq/L) et une hyponatrémie (128 mEq/L), et sa gazométrie a montré une acidose métabolique sévère (pH 7,1). Après avoir interrogé les soignants du patient, un historique d'oligurie avec distension abdominale progressive au cours des 2 derniers jours a été obtenu, pour lequel il avait été soumis à une ponction de fluide « ascitique » dans un centre externe. Des mesures anti-hyperkaliémiques ont été initiées. Une échographie au chevet a montré une hydrourénonefrose gauche avec une hydrourénonefrose droite sévère et un fluide libre dans l'abdomen. Compte tenu de l'instabilité hémodynamique et de l'absence de dialyse dans nos installations, il a été décidé de procéder à une néphrostomie d'urgence au chevet, insérée dans le rein gauche fonctionnant seul. Sous guidage par ultrasons, une néphrostomie percutanée (NPC) a été insérée au chevet et l'état général du patient s'est amélioré. Il y a eu une diurèse initiale avec une chute du taux de créatinine à un nadir de 2 mg/dL. En raison des taux élevés de créatinine, la tomographie a été répétée après 4 jours de ponction de fluide et, à notre grande surprise, nous avons remarqué que la pointe du cathéter en forme de queue de cochon se trouvait dans l'espace péréphrénique gauche agissant comme un drain percutané avec résolution complète du fluide libre dans l'abdomen. La chronologie des événements d'une créatinine sérique initialement extrêmement élevée qui avait diminué de manière spectaculaire après le drainage du fluide extravasé, s'est ajustée à un tableau clinique de pseudo insuffisance rénale due à l'absorption d'urine extravasée. Nous avons émis l'hypothèse que la source de l'urine extravasée était très probablement une rupture du fornix rénal en raison d'une obstruction haute pression du côté gauche. Compte tenu de la créatinine sérique encore élevée et de la sortie graduellement décroissante du cathéter en forme de queue de cochon, un NPC a été inséré dans le système de collecte sous guidage fluoroscopique, suivi d'une normalisation de sa créatinine. Un néfrogramme par CT avec cystogram a été réalisé dans la suite et a montré une obstruction urétérale distale gauche et une vessie petite et intacte, excluant une perforation de la vessie. Une biopsie par cystoscopie de la croissance de la vessie a confirmé qu'il s'agissait d'un carcinome épidermoïde invasif musculaire. Nous avons expliqué le diagnostic et le pronostic au patient et avons effectué une laparotomie exploratoire 2 semaines après la biopsie. Au cours de l'opération, une réaction démoplastique dense a été observée autour de la vessie, qui a été rétrécie et collée aux parois latérales pelviennes et à l'os pubien. En raison de la nature inopérable de la maladie, le plan de cystectomie radicale a été abandonné et une dérivation palliative du conduit iléal a été réalisée sous guidage fluoroscopique, suivie d'une normalisation de sa créatinine. Le patient a bien récupéré après l'opération et a été libéré 5 jours plus tard. Cependant, il a développé de multiples métastases thoraciques au cours des mois suivants et son état général s'est détérioré de façon constante, ce qui a entraîné sa mort 3 mois après l'opération en raison d'une cachexie.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas de carcinome de la vessie qui a présenté des caractéristiques similaires à une insuffisance rénale aiguë, et qui s'est révélé plus tard être une pseudo-insuffisance rénale due à un écoulement urinaire intrapéritonéal d'une rupture du fornix rénal. Le patient a été traité en urgence avec un drainage percutané suivi d'une néphrostomie percutanée, ce qui a conduit à une normalisation de la créatinine. La cystoscopie a révélé une croissance de la vessie dans une vessie intacte de faible capacité, confirmée par biopsie comme étant un carcinome épidermoïde invasif musculaire. En raison de la nature avancée de sa malignité, il a été soumis à une dérivation de l'intestin grêle palliative, mais a ensuite développé des métastases thoraciques et a fini par succomber à la maladie.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUn homme de 63 ans a été admis à l’hôpital pour des épisodes répétés de sang dans les urines (hématurie). Initialement, ses examens sanguins montraient une fonction rénale normale. Une tomodensitométrie (scanner) a révélé une masse suspecte infiltrant la paroi de la vessie, ainsi qu’une obstruction des voies urinaires entraînant une accumulation d’urine dans les reins (hydrourénonefrose), particulièrement du côté gauche.\n\nPrincipales observations  \nAvant une procédure prévue pour biopsier la masse vésicale, le patient s’est présenté en urgence dans un état critique : instabilité circulatoire, abdomen distendu et difficultés respiratoires. Ses analyses sanguines montraient une insuffisance rénale sévère (créatinine très élevée), des troubles électrolytiques graves (hyperkaliémie et hyponatrémie) et une acidose métabolique. L’échographie a confirmé une obstruction bilatérale des reins avec présence de liquide libre dans l’abdomen. Une ponction de ce liquide avait été réalisée auparavant, mais sans diagnostic clair.  \n\nInterprétation clinique  \nL’état du patient s’est amélioré après la mise en place en urgence d’un drainage percutané du rein gauche (néphrostomie), qui a permis d’évacuer l’urine accumulée. La chute rapide de la créatinine suggérait que l’insuffisance rénale initiale était en réalité une « pseudo-insuffisance » causée par l’absorption d’urine s’étant échappée dans l’abdomen à la suite d’une rupture du fornix rénal (une partie du rein). Une nouvelle imagerie a confirmé que le cathéter de drainage avait également permis de drainer ce liquide abdominal. Par la suite, une obstruction de l’uretère gauche (le canal reliant le rein à la vessie) a été identifiée, ainsi qu’une vessie de petite taille mais intacte, excluant une perforation de la vessie. La biopsie de la masse vésicale a confirmé un carcinome épidermoïde invasif, une forme agressive de cancer de la vessie.\n\nProchaines étapes et évolution  \nEn raison de l’extension locale importante de la tumeur, une chirurgie radicale de la vessie n’a pas été possible. Une dérivation palliative par un conduit iléal (utilisation d’un segment d’intestin pour détourner l’urine) a été réalisée afin de restaurer l’écoulement urinaire. Le patient a initialement bien récupéré, mais a développé par la suite des métastases pulmonaires, témoignant de la dissémination du cancer. Son état s’est progressivement détérioré, conduisant à son décès trois mois après l’intervention, principalement en raison d’une cachexie (affaiblissement général sévère lié au cancer).  \n\nConclusion  \nCe cas illustre une présentation rare d’un cancer de la vessie compliqué par une pseudo-insuffisance rénale due à une fuite d’urine dans l’abdomen provoquée par la rupture du rein. La prise en charge d’urgence par drainage a permis une amélioration temporaire, mais la maladie cancéreuse avancée a conduit à une évolution défavorable."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 63 ans a été admis à notre service d'urgence avec des antécédents d'hématurie fréquente. L'examen physique n'a révélé aucun problème et son taux de créatinine sérique était normal, avec une créatinine sérique de 1,2 mg/dL. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une croissance vésicale infiltrative étendue, principalement sur la paroi latérale droite et la voûte, avec une hydrourénonefrose gauche modérée et une insuffisance rénale droite due à une obstruction haute pression du côté gauche. Une tomographie par ordinateur (CT) a été programmée pour une cystoscopie diagnostique avec biopsie transurétrale. Cependant, il s'est présenté à l'urgence avant la date prévue d'admission avec une instabilité hémodynamique, une distension abdominale et une difficulté respiratoire, pour laquelle une assistance ventilatoire et inotrope était nécessaire. Son panel biochimique a montré une créatinine élevée (20 mg/dL), une hyperkaliémie (9 mEq/L) et une hyponatrémie (128 mEq/L), et sa gazométrie a montré une acidose métabolique sévère (pH 7,1). Après avoir interrogé les soignants du patient, un historique d'oligurie avec distension abdominale progressive au cours des 2 derniers jours a été obtenu, pour lequel il avait été soumis à une ponction de fluide « ascitique » dans un centre externe. Des mesures anti-hyperkaliémiques ont été initiées. Une échographie au chevet a montré une hydrourénonefrose gauche avec une hydrourénonefrose droite sévère et un fluide libre dans l'abdomen. Compte tenu de l'instabilité hémodynamique et de l'absence de dialyse dans nos installations, il a été décidé de procéder à une néphrostomie d'urgence au chevet, insérée dans le rein gauche fonctionnant seul. Sous guidage par ultrasons, une néphrostomie percutanée (NPC) a été insérée au chevet et l'état général du patient s'est amélioré. Il y a eu une diurèse initiale avec une chute du taux de créatinine à un nadir de 2 mg/dL. En raison des taux élevés de créatinine, la tomographie a été répétée après 4 jours de ponction de fluide et, à notre grande surprise, nous avons remarqué que la pointe du cathéter en forme de queue de cochon se trouvait dans l'espace péréphrénique gauche agissant comme un drain percutané avec résolution complète du fluide libre dans l'abdomen. La chronologie des événements d'une créatinine sérique initialement extrêmement élevée qui avait diminué de manière spectaculaire après le drainage du fluide extravasé, s'est ajustée à un tableau clinique de pseudo insuffisance rénale due à l'absorption d'urine extravasée. Nous avons émis l'hypothèse que la source de l'urine extravasée était très probablement une rupture du fornix rénal en raison d'une obstruction haute pression du côté gauche. Compte tenu de la créatinine sérique encore élevée et de la sortie graduellement décroissante du cathéter en forme de queue de cochon, un NPC a été inséré dans le système de collecte sous guidage fluoroscopique, suivi d'une normalisation de sa créatinine. Un néfrogramme par CT avec cystogram a été réalisé dans la suite et a montré une obstruction urétérale distale gauche et une vessie petite et intacte, excluant une perforation de la vessie. Une biopsie par cystoscopie de la croissance de la vessie a confirmé qu'il s'agissait d'un carcinome épidermoïde invasif musculaire. Nous avons expliqué le diagnostic et le pronostic au patient et avons effectué une laparotomie exploratoire 2 semaines après la biopsie. Au cours de l'opération, une réaction démoplastique dense a été observée autour de la vessie, qui a été rétrécie et collée aux parois latérales pelviennes et à l'os pubien. En raison de la nature inopérable de la maladie, le plan de cystectomie radicale a été abandonné et une dérivation palliative du conduit iléal a été réalisée sous guidage fluoroscopique, suivie d'une normalisation de sa créatinine. Le patient a bien récupéré après l'opération et a été libéré 5 jours plus tard. Cependant, il a développé de multiples métastases thoraciques au cours des mois suivants et son état général s'est détérioré de façon constante, ce qui a entraîné sa mort 3 mois après l'opération en raison d'une cachexie.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas de carcinome de la vessie qui a présenté des caractéristiques similaires à une insuffisance rénale aiguë, et qui s'est révélé plus tard être une pseudo-insuffisance rénale due à un écoulement urinaire intrapéritonéal d'une rupture du fornix rénal. Le patient a été traité en urgence avec un drainage percutané suivi d'une néphrostomie percutanée, ce qui a conduit à une normalisation de la créatinine. La cystoscopie a révélé une croissance de la vessie dans une vessie intacte de faible capacité, confirmée par biopsie comme étant un carcinome épidermoïde invasif musculaire. En raison de la nature avancée de sa malignité, il a été soumis à une dérivation de l'intestin grêle palliative, mais a ensuite développé des métastases thoraciques et a fini par succomber à la maladie.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente, une femme de 56 ans, a été admise pour « 10 jours de ptosis du côté droit et 1 jour de ptosis du côté gauche ». Il y a 10 jours, la patiente n’avait pas de ptosis du côté droit évident et aucune restriction de mouvement du côté gauche, accompagnée de douleurs pariétales et occipitales, pas de nausées, pas de vomissements, pas de vertiges, pas de marche instable, pas de sensation de coton dans les pieds, pas de mots prononcés, pas de suffocation ou de toux en buvant de l’eau. La patiente a été traitée à l’extérieur de l’hôpital et a présenté des examens pertinents pour considérer le diagnostic d’« anévrisme cérébral ». Il y a 1 jour, la ptosis du côté droit de la patiente s’est aggravée, elle a donc été envoyée au service de neurochirurgie de notre hôpital. Antécédents médicaux : pas d’antécédents d’hypertension, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies 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à Réécrire :**\nUne patiente de 56 ans a été admise à l'hôpital pour « 10 jours de chute de l'œil droit et 1 jour d'aggravation ». Après admission, l'examen physique a révélé que la patiente souffrait d'une scoliose sévère. La reconstruction 3D et le scanner CT amélioré des vaisseaux de la tête ont montré que les anévrismes de l'artère carotide interne droite C6 avaient été découpés sous anesthésie générale. Après l'opération, la patiente avait une pression artérielle élevée, avec un grand nombre de crachats en mousse rose attirés par le cathéter de la trachée, et les poumons étaient disséminés avec des râles humides lors de l'auscultation. Après le traitement de l'insuffisance cardiaque, la patiente est retournée à l'unité de soins intensifs par le cathéter de la trachée. Huit heures plus tard, le cathéter de la trachée a été retiré et la patiente a été libérée du ventilateur. Les symptômes ont été soulagés le cinquième jour après l'opération.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente, une femme de 56 ans, a été admise pour « 10 jours de ptosis du côté droit et 1 jour de ptosis du côté gauche ». Il y a 10 jours, la patiente n’avait pas de ptosis du côté droit évident et aucune restriction de mouvement du côté gauche, accompagnée de douleurs pariétales et occipitales, pas de nausées, pas de vomissements, pas de vertiges, pas de marche instable, pas de sensation de coton dans les pieds, pas de mots prononcés, pas de suffocation ou de toux en buvant de l’eau. La patiente a été traitée à l’extérieur de l’hôpital et a présenté des examens pertinents pour considérer le diagnostic d’« anévrisme cérébral ». Il y a 1 jour, la ptosis du côté droit de la patiente s’est aggravée, elle a donc été envoyée au service de neurochirurgie de notre hôpital. Antécédents médicaux : pas d’antécédents d’hypertension, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies 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à Réécrire :**\nUne patiente de 56 ans a été admise à l'hôpital pour « 10 jours de chute de l'œil droit et 1 jour d'aggravation ». Après admission, l'examen physique a révélé que la patiente souffrait d'une scoliose sévère. La reconstruction 3D et le scanner CT amélioré des vaisseaux de la tête ont montré que les anévrismes de l'artère carotide interne droite C6 avaient été découpés sous anesthésie générale. Après l'opération, la patiente avait une pression artérielle élevée, avec un grand nombre de crachats en mousse rose attirés par le cathéter de la trachée, et les poumons étaient disséminés avec des râles humides lors de l'auscultation. Après le traitement de l'insuffisance cardiaque, la patiente est retournée à l'unité de soins intensifs par le cathéter de la trachée. Huit heures plus tard, le cathéter de la trachée a été retiré et la patiente a été libérée du ventilateur. Les symptômes ont été soulagés le cinquième jour après l'opération.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLa patiente, une femme de 56 ans, a été admise pour « 10 jours de ptosis du côté droit et 1 jour de ptosis du côté gauche ». Il y a 10 jours, la patiente n’avait pas de ptosis du côté droit évident et aucune restriction de mouvement du côté gauche, accompagnée de douleurs pariétales et occipitales, pas de nausées, pas de vomissements, pas de vertiges, pas de marche instable, pas de sensation de coton dans les pieds, pas de mots prononcés, pas de suffocation ou de toux en buvant de l’eau. La patiente a été traitée à l’extérieur de l’hôpital et a présenté des examens pertinents pour considérer le diagnostic d’« anévrisme cérébral ». Il y a 1 jour, la ptosis du côté droit de la patiente s’est aggravée, elle a donc été envoyée au service de neurochirurgie de notre hôpital. Antécédents médicaux : pas d’antécédents d’hypertension, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies 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à Réécrire :**\nUne patiente de 56 ans a été admise à l'hôpital pour « 10 jours de chute de l'œil droit et 1 jour d'aggravation ». Après admission, l'examen physique a révélé que la patiente souffrait d'une scoliose sévère. La reconstruction 3D et le scanner CT amélioré des vaisseaux de la tête ont montré que les anévrismes de l'artère carotide interne droite C6 avaient été découpés sous anesthésie générale. Après l'opération, la patiente avait une pression artérielle élevée, avec un grand nombre de crachats en mousse rose attirés par le cathéter de la trachée, et les poumons étaient disséminés avec des râles humides lors de l'auscultation. Après le traitement de l'insuffisance cardiaque, la patiente est retournée à l'unité de soins intensifs par le cathéter de la trachée. Huit heures plus tard, le cathéter de la trachée a été retiré et la patiente a été libérée du ventilateur. Les symptômes ont été soulagés le cinquième jour après l'opération.\n\n"
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+        "content": "Résumé destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\nContexte  \nUne femme de 56 ans a été admise en raison d’un ptosis (chute de la paupière) du côté droit depuis dix jours, avec une aggravation récente et une apparition d’un ptosis du côté gauche depuis un jour. Elle ne présentait pas d’autres symptômes neurologiques majeurs ni antécédents médicaux significatifs, notamment pas d’hypertension ni de maladies vasculaires. Des examens initiaux avaient été réalisés pour exclure un anévrisme cérébral.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’hôpital, un examen physique a révélé une scoliose sévère (déformation de la colonne vertébrale). Des examens d’imagerie, incluant une reconstruction en 3D et un scanner avec injection de produit de contraste des vaisseaux cérébraux, ont permis d’identifier un anévrisme au niveau de l’artère carotide interne droite, segment C6. La patiente a été opérée sous anesthésie générale pour traiter cet anévrisme.  \n\nAprès l’intervention, la patiente a présenté une hypertension artérielle ainsi que des signes d’insuffisance cardiaque aiguë, notamment une expectoration abondante de mousse rose par le cathéter de la trachée, signe d’œdème pulmonaire. L’auscultation pulmonaire a révélé des râles humides diffus, témoignant d’une congestion pulmonaire. Un traitement adapté à l’insuffisance cardiaque a été instauré, et la patiente a été prise en charge en unité de soins intensifs avec ventilation mécanique via un cathéter trachéal.  \n\nInterprétation clinique  \nL’anévrisme de l’artère carotide interne était responsable des symptômes initiaux de ptosis, probablement par compression nerveuse ou complications vasculaires. La survenue d’une insuffisance cardiaque post-opératoire, avec œdème pulmonaire, a nécessité une prise en charge urgente en soins intensifs.  \n\nProchaines étapes et évolution  \nHuit heures après l’admission en soins intensifs, le cathéter trachéal a pu être retiré, et la patiente a été sevrée de la ventilation mécanique. Les symptômes neurologiques se sont améliorés progressivement, avec un soulagement notable dès le cinquième jour post-opératoire. La surveillance et la rééducation neurologique restent essentielles pour optimiser la récupération."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 69 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré insulinodépendant, de céphalées chroniques et de tabagisme. Elle a rapporté une semaine plus tôt des maux de tête, des troubles de la conscience et des vomissements. L'examen en salle d'urgence a révélé un coma (échelle de coma de Glasgow à 5), une raideur de la nuque et une absence de réflexe pupillaire.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) a montré une HSA diffuse, une hémorragie intra-ventriculaire légère et une hydrocéphalie. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un anévrisme de l'artère carotide interne supraclinoïde à droite. Une fois admise dans l'unité de soins intensifs (USI), elle a reçu un traitement avec ventilation mécanique invasive, acide tranexamique, nimodipine et VPA entérale (400 mg, trois fois par jour). Un drainage lombaire externe et une embolisation endovasculaire de l'anévrisme ont été effectués, sans preuve de vasospasme angiographique. La tomographie par ordinateur initiale a montré une hydrocéphalie, et un drainage ventriculaire externe a été effectué.\n\nEn guise de complication initiale, la patiente a développé une dysfonction neurocardiogénique, avec un électrocardiogramme montrant des modifications diffuses de la repolarisation et une troponine élevée (716 ng/mL). L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique (fraction d'éjection du ventricule gauche de 35 %) et des anomalies régionales de la contractilité parietale, qui ont été interprétées comme une cardiomyopathie de stress. Pendant son séjour en unité de soins intensifs, malgré le retrait de la sédation, la patiente est restée dans le coma (échelle de coma de Glasgow à 5 au sixième jour). Les tomographies ultérieures ont été négatives pour une hydrocéphalie, des lésions ischémiques ou d'autres complications.\n\nLes fonctions hépatique, rénale et thyroïdienne étaient normales, et elle ne présentait pas de troubles hydroélectrolytiques. Aucune complication extraneurologique n'a été trouvée. Le drainage ventriculaire externe a été retiré avec des cultures stériles. Le Doppler transcrânien était négatif pour le vasospasme et a montré un taux de pulsatilité normal. L'IRM n'a pas détecté d'anomalies. L'EEG standard a exclu les modèles ictal, mais a montré un modèle de DPG à prédominance frontale, caractérisé par un modèle de décharge périodique continue, une morphologie triphasée et une absence de fluctuation spontanée, comme on le voit dans les dysfonctions cérébrales toxiques et/ou métaboliques. (4) Compte tenu de ces résultats, la dose de VPA était de 65,3 µg/mL (plage thérapeutique de 50 - 100 µg/mL), et la dose d'ammoniac était de 160,2 µg/mL (plage normale de 18,7 - 86,0 µg/mL). Il n'y avait pas de défaillance hépatique ou de saignement gastro-intestinal. L'administration de VPA a ensuite été arrêtée, et un traitement pour hyperammonémie avec lactulose et une diète restreinte en protéines a été initié. Le taux d'ammoniac a diminué progressivement jusqu'à la normalisation (81,7 µg/mL), ce qui a été corrélé à une amélioration neurologique, comme en témoigne la réponse au commandement le jour 12.\n\nLes EEG suivants ont progressivement amélioré jusqu'à la normale. La patiente a eu besoin d'une trachéotomie pour retirer la ventilation mécanique et a présenté une fistule trachéo-œsophagienne comme complication. Elle a fini par décéder 85 jours après son admission.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne et ayant reçu une prophylaxie anticonvulsivante avec du valproate, qui a connu une aggravation neurologique associée à des taux plasmatiques élevés d'ammoniac et des décharges périodiques sur l'électroencéphalogramme, sans autre cause identifiable. L'arrêt du traitement par l'acide valproïque et la normalisation des taux plasmatiques d'ammoniac ont entraîné une amélioration du tableau neurologique et électroencéphalographique.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nNous présentons le cas d’une femme de 69 ans, avec des antécédents médicaux importants incluant une hypertension artérielle, un diabète sucré insulinodépendant, des céphalées chroniques et un tabagisme. Elle a été admise en urgence dans un état de coma sévère, suite à une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) diffuse associée à un anévrisme de l’artère carotide interne droite, confirmée par imagerie. La prise en charge initiale a inclus une ventilation mécanique, un traitement médicamenteux comprenant notamment du valproate de sodium (VPA) à visée prophylaxique anticonvulsivante, ainsi que des interventions neurochirurgicales pour drainer l’hydrocéphalie et emboliser l’anévrisme.\n\nPrincipales observations  \nAu cours de son séjour en unité de soins intensifs, la patiente a développé une dysfonction neurocardiogénique caractérisée par une altération de la fonction cardiaque, sans toutefois présenter d’autres complications neurologiques majeures visibles à l’imagerie. Malgré le sevrage de la sédation, elle est restée dans un coma profond. L’électroencéphalogramme (EEG) a révélé un pattern de décharges périodiques généralisées à prédominance frontale, avec une morphologie triphasée, typique des dysfonctions cérébrales toxiques ou métaboliques. Parallèlement, des analyses biologiques ont montré une hyperammoniémie importante (taux d’ammoniac plasmatique élevé) en l’absence de défaillance hépatique ou d’autres causes évidentes. La concentration plasmatique de valproate était dans la plage thérapeutique.\n\nInterprétation clinique  \nL’association d’un coma prolongé, d’un EEG anormal avec décharges périodiques triphasées, et d’une hyperammoniémie sans autre cause identifiée, suggère une encéphalopathie induite par le valproate. Ce médicament, utilisé ici pour prévenir les crises épileptiques, peut provoquer une élévation toxique de l’ammoniac, entraînant une altération neurologique sévère. L’absence d’autres complications hépatiques ou métaboliques renforce cette hypothèse.\n\nProchaines étapes  \nL’arrêt du valproate a été décidé, accompagné d’un traitement spécifique de l’hyperammoniémie par lactulose et d’une restriction protéique dans l’alimentation. Cette prise en charge a permis une diminution progressive du taux d’ammoniac sanguin, corrélée à une amélioration clinique notable, avec une reprise de la conscience partielle et une normalisation progressive des tracés EEG. Malgré ces améliorations, la patiente a présenté des complications liées à sa prise en charge prolongée, notamment une fistule trachéo-œsophagienne, et est décédée environ trois mois après son admission.\n\nConclusion  \nCe cas illustre l’importance de surveiller l’apparition d’une encéphalopathie hyperammoniémique chez les patients traités par valproate, même en l’absence d’insuffisance hépatique. La reconnaissance précoce de cette complication et l’arrêt rapide du médicament peuvent permettre une récupération neurologique partielle ou complète."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 69 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré insulinodépendant, de céphalées chroniques et de tabagisme. Elle a rapporté une semaine plus tôt des maux de tête, des troubles de la conscience et des vomissements. L'examen en salle d'urgence a révélé un coma (échelle de coma de Glasgow à 5), une raideur de la nuque et une absence de réflexe pupillaire.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) a montré une HSA diffuse, une hémorragie intra-ventriculaire légère et une hydrocéphalie. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un anévrisme de l'artère carotide interne supraclinoïde à droite. Une fois admise dans l'unité de soins intensifs (USI), elle a reçu un traitement avec ventilation mécanique invasive, acide tranexamique, nimodipine et VPA entérale (400 mg, trois fois par jour). Un drainage lombaire externe et une embolisation endovasculaire de l'anévrisme ont été effectués, sans preuve de vasospasme angiographique. La tomographie par ordinateur initiale a montré une hydrocéphalie, et un drainage ventriculaire externe a été effectué.\n\nEn guise de complication initiale, la patiente a développé une dysfonction neurocardiogénique, avec un électrocardiogramme montrant des modifications diffuses de la repolarisation et une troponine élevée (716 ng/mL). L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique (fraction d'éjection du ventricule gauche de 35 %) et des anomalies régionales de la contractilité parietale, qui ont été interprétées comme une cardiomyopathie de stress. Pendant son séjour en unité de soins intensifs, malgré le retrait de la sédation, la patiente est restée dans le coma (échelle de coma de Glasgow à 5 au sixième jour). Les tomographies ultérieures ont été négatives pour une hydrocéphalie, des lésions ischémiques ou d'autres complications.\n\nLes fonctions hépatique, rénale et thyroïdienne étaient normales, et elle ne présentait pas de troubles hydroélectrolytiques. Aucune complication extraneurologique n'a été trouvée. Le drainage ventriculaire externe a été retiré avec des cultures stériles. Le Doppler transcrânien était négatif pour le vasospasme et a montré un taux de pulsatilité normal. L'IRM n'a pas détecté d'anomalies. L'EEG standard a exclu les modèles ictal, mais a montré un modèle de DPG à prédominance frontale, caractérisé par un modèle de décharge périodique continue, une morphologie triphasée et une absence de fluctuation spontanée, comme on le voit dans les dysfonctions cérébrales toxiques et/ou métaboliques. (4) Compte tenu de ces résultats, la dose de VPA était de 65,3 µg/mL (plage thérapeutique de 50 - 100 µg/mL), et la dose d'ammoniac était de 160,2 µg/mL (plage normale de 18,7 - 86,0 µg/mL). Il n'y avait pas de défaillance hépatique ou de saignement gastro-intestinal. L'administration de VPA a ensuite été arrêtée, et un traitement pour hyperammonémie avec lactulose et une diète restreinte en protéines a été initié. Le taux d'ammoniac a diminué progressivement jusqu'à la normalisation (81,7 µg/mL), ce qui a été corrélé à une amélioration neurologique, comme en témoigne la réponse au commandement le jour 12.\n\nLes EEG suivants ont progressivement amélioré jusqu'à la normale. La patiente a eu besoin d'une trachéotomie pour retirer la ventilation mécanique et a présenté une fistule trachéo-œsophagienne comme complication. Elle a fini par décéder 85 jours après son admission.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne et ayant reçu une prophylaxie anticonvulsivante avec du valproate, qui a connu une aggravation neurologique associée à des taux plasmatiques élevés d'ammoniac et des décharges périodiques sur l'électroencéphalogramme, sans autre cause identifiable. L'arrêt du traitement par l'acide valproïque et la normalisation des taux plasmatiques d'ammoniac ont entraîné une amélioration du tableau neurologique et électroencéphalographique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 69 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré insulinodépendant, de céphalées chroniques et de tabagisme. Elle a rapporté une semaine plus tôt des maux de tête, des troubles de la conscience et des vomissements. L'examen en salle d'urgence a révélé un coma (échelle de coma de Glasgow à 5), une raideur de la nuque et une absence de réflexe pupillaire.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) a montré une HSA diffuse, une hémorragie intra-ventriculaire légère et une hydrocéphalie. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un anévrisme de l'artère carotide interne supraclinoïde à droite. Une fois admise dans l'unité de soins intensifs (USI), elle a reçu un traitement avec ventilation mécanique invasive, acide tranexamique, nimodipine et VPA entérale (400 mg, trois fois par jour). Un drainage lombaire externe et une embolisation endovasculaire de l'anévrisme ont été effectués, sans preuve de vasospasme angiographique. La tomographie par ordinateur initiale a montré une hydrocéphalie, et un drainage ventriculaire externe a été effectué.\n\nEn guise de complication initiale, la patiente a développé une dysfonction neurocardiogénique, avec un électrocardiogramme montrant des modifications diffuses de la repolarisation et une troponine élevée (716 ng/mL). L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique (fraction d'éjection du ventricule gauche de 35 %) et des anomalies régionales de la contractilité parietale, qui ont été interprétées comme une cardiomyopathie de stress. Pendant son séjour en unité de soins intensifs, malgré le retrait de la sédation, la patiente est restée dans le coma (échelle de coma de Glasgow à 5 au sixième jour). Les tomographies ultérieures ont été négatives pour une hydrocéphalie, des lésions ischémiques ou d'autres complications.\n\nLes fonctions hépatique, rénale et thyroïdienne étaient normales, et elle ne présentait pas de troubles hydroélectrolytiques. Aucune complication extraneurologique n'a été trouvée. Le drainage ventriculaire externe a été retiré avec des cultures stériles. Le Doppler transcrânien était négatif pour le vasospasme et a montré un taux de pulsatilité normal. L'IRM n'a pas détecté d'anomalies. L'EEG standard a exclu les modèles ictal, mais a montré un modèle de DPG à prédominance frontale, caractérisé par un modèle de décharge périodique continue, une morphologie triphasée et une absence de fluctuation spontanée, comme on le voit dans les dysfonctions cérébrales toxiques et/ou métaboliques. (4) Compte tenu de ces résultats, la dose de VPA était de 65,3 µg/mL (plage thérapeutique de 50 - 100 µg/mL), et la dose d'ammoniac était de 160,2 µg/mL (plage normale de 18,7 - 86,0 µg/mL). Il n'y avait pas de défaillance hépatique ou de saignement gastro-intestinal. L'administration de VPA a ensuite été arrêtée, et un traitement pour hyperammonémie avec lactulose et une diète restreinte en protéines a été initié. Le taux d'ammoniac a diminué progressivement jusqu'à la normalisation (81,7 µg/mL), ce qui a été corrélé à une amélioration neurologique, comme en témoigne la réponse au commandement le jour 12.\n\nLes EEG suivants ont progressivement amélioré jusqu'à la normale. La patiente a eu besoin d'une trachéotomie pour retirer la ventilation mécanique et a présenté une fistule trachéo-œsophagienne comme complication. Elle a fini par décéder 85 jours après son admission.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un patient ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne et ayant reçu une prophylaxie anticonvulsivante avec du valproate, qui a connu une aggravation neurologique associée à des taux plasmatiques élevés d'ammoniac et des décharges périodiques sur l'électroencéphalogramme, sans autre cause identifiable. L'arrêt du traitement par l'acide valproïque et la normalisation des taux plasmatiques d'ammoniac ont entraîné une amélioration du tableau neurologique et électroencéphalographique.\n\n"
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Il n'avait pas eu de fièvre au cours du mois précédent. Il a déclaré avoir sniffé de l'escitalopram et du clonazépam dans les jours précédents, ainsi que du disulfirame par voie intranasale (1 à 2 g par jour avec une dose maximale de 10 g par jour dans les 48 heures précédentes) au cours des deux derniers mois à des fins récréatives.\n\nIl avait des antécédents de tension artérielle élevée non traitée et de schizophrénie paranoïde, qui avaient entraîné trois hospitalisations pour exacerbation en raison de l'absence de traitement. Il prenait de l'olanzapine 10 mg/8 heures et du paliperidone 100 mg par voie intramusculaire mensuelle pour la schizophrénie, ainsi que du clonazépam 0,5 mg/24 heures et de l'escitalopram 15 mg/24 heures. Il était également sous traitement par disulfiram 250 mg par voie orale par jour pour son alcoolisme chronique, malgré un mode de consommation actif.\n\nLors de l'arrivée aux urgences, la fréquence respiratoire était de 20 respirations/minute, la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 98 %, la fréquence cardiaque de 85 battements/minute, la pression artérielle de 177/100 mmHg et la température de 36,2 °C. Le patient était stupéfié et désorienté, avec une échelle de coma de Glasgow de 13/15. L'examen cardiovasculaire, respiratoire et abdominal était anodin. L'examen neurologique a mis en évidence des pupilles myotiques hyporéactives, un clignement abondant, une dysarthrie marquée et une démarche instable. Il n'y avait aucun signe clinique d'hypertension intracrânienne ou d'irritation méningée.\n\nL'analyse sanguine a révélé une acidose métabolique hyperchlorémique (pH : 7,28 ; bicarbonate réel : 16,4 mmol/L), une polyglobulie et une macrocytose. La fonction rénale et le profil hépatique étaient normaux. Aucune autre constatation d'intérêt n'a été trouvée. L'étude toxicologique a été négative pour l'éthanol, le méthanol et l'éthylène glycol. Le dépistage des toxines dans l'urine par immunodosage a été positif pour les benzodiazépines. La tomographie par ordinateur a révélé des hypodensités symétriques légères non spécifiques des noyaux pâles et des bras postérieurs des capsules internes, une atrophie cérébrale et des infarctus lacunaires chroniques.\n\nSoupçonnant que l’encéphalopathie du patient était liée à une intoxication médicamenteuse (probablement par des benzodiazépines), sans pouvoir exclure d’autres possibilités diagnostiques, il a été admis en salle d’hospitalisation. Cette première hypothèse reposait sur le fait qu’il s’agissait d’un syndrome hypnotique-sédatif chez un patient ayant déclaré avoir consommé des benzodiazépines et ayant présenté un résultat positif à un examen qualitatif des urines.\n\nLes taux plasmatiques de diazepam, de nordiazepam et de clonazépam ont été demandés, tous dans la plage thérapeutique ou infrathérapeutique (72 ng/mL, 412 ng/mL et négatif, respectivement). Un électroencéphalogramme a montré une activité lente diffuse, sans altérations focales ou épileptiformes. L'examen du liquide céphalorachidien a montré une hyperprotéinorachie légère et tous les tests microbiologiques ont été négatifs.\n\nL’interrogatoire du patient était difficile, car les informations fournies étaient souvent contradictoires. L’explication selon laquelle les taux de clonazépam étaient négatifs était que l’on ne pouvait pas garantir que le patient avait réellement pris du clonazépam. Sur la base de ces taux plasmatiques, il était très probable qu’il ne l’avait pas fait. D’autre part, le fait que les taux plasmatiques de diazepam et de nordiazepam étaient positifs était cohérent avec les informations fournies par le patient. Rétrospectivement, des ampoules de diazepam ont été trouvées chez le patient. Les taux plasmatiques dans la fourchette thérapeutique n’excluent pas la possibilité d’effets indésirables, mais rendent leur gravité et l’évolution clinique suivie par le patient moins probables. Les benzodiazépines ont probablement contribué au tableau, mais la causalité ne pouvait pas être attribuée en fonction de ces taux plasmatiques.\n\nD’autre part, l’acidémie hyperchlorémique avec des taux normaux de lactate dans le contexte clinique de ce patient nous a conduit à envisager un trouble métabolique, en particulier une acidémie organique, un trouble de la bêta-oxydation des acides gras ou un trouble du cycle de l’urée. L’étude systématique dans le plasma et l’urine des acides gras, acylcarnitines, acylglycines et carnitine était négative. En outre, les taux d’ammonium étaient normaux et une hypoglycémie hypocétotique n’a pas été retrouvée. L’acidémie s’est résolue en moins de 24 heures sans mesures spécifiques, ce qui rend très peu probable l’hypothèse d’un trouble métabolique. En outre, lors de la stabilisation initiale, le patient avait reçu une sédation intensive avec du NaCl à 0,9 %, ce qui aurait pu contribuer à l’acidémie.\n\nAu cours des 24 heures qui ont suivi, il a présenté une diminution progressive du niveau de conscience, avec un développement d'une insuffisance respiratoire rapidement progressive nécessitant une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique, et un transfert vers l'unité de soins intensifs.\n\nL'examen respiratoire et la radiographie thoracique suggéraient une pneumonie par aspiration bronchique, et il a été traité en conséquence. Une IRM cérébrale a été réalisée pour rechercher l'étiologie de l'encéphalopathie. Elle a révélé un signal hyperintense hétérogène bilatéral et étendu dans les deux globes palléaux, le bras postérieur de la capsule interne et le putamen, sur les images FLAIR et T2. La séquence T1 renforcée a montré une hypointensité dans ces régions.\n\nSur la base de ces résultats, l'affaire a été réorientée vers une encéphalopathie induite par le disulfirame, étant donné que le schéma radiologique avait été décrit précédemment dans la littérature dans d'autres cas d'intoxication par le disulfirame, ainsi que dans des cas d'intoxication par le monoxyde de carbone (mais ce n'était pas le scénario clinique). Le diagnostic d'encéphalopathie par disulfirame a été fait par des critères d'exclusion. Selon l'algorithme de Naranjo et al [5], avec un score de 4 sur 10, il a été considéré possible d'attribuer la causalité au disulfirame dans ce cas. À son tour, les cas publiés d'encéphalopathie par disulfirame présentent d'importantes similitudes avec ce cas. Cependant, il n'y a pas de cas décrits de disulfirame inhalé, car ce n'est pas une voie d'administration approuvée. Malheureusement, il n'a pas été possible de mesurer les niveaux plasmatiques de disulfirame.\n\nAu cours des deux semaines suivantes, l'état respiratoire du patient s'est progressivement amélioré jusqu'à ce qu'il puisse être extubé. Après le retrait de la sédation, l'examen neurologique a révélé des difficultés de supination, un tremblement intentionnel et une dysmétrie de la manœuvre doigt-nez, ainsi qu'une faiblesse proximale des membres supérieurs et inférieurs. Par la suite, le patient a présenté une amélioration neurologique. La limitation de la motilité oculaire et la faiblesse ont disparu en quelques jours, mais un léger tremblement et une légère dysmétrie ont persisté. En raison de la myopathie du patient en état critique, la marche n'a pu être explorée avant deux semaines, moment où une résolution complète de l'ataxie a été observée.\n\nLe patient a été renvoyé avec un léger tremblement intentionnel résiduel. L'IRM cérébrale de contrôle à deux mois a montré une évolution des zones symétriques d'œdème cytotoxique vers une nécrose.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn patient de 48 ans souffrant d'alcoolisme chronique qui a déclaré avoir inhalé une dose très élevée de disulfiram sans avoir consommé d'alcool en même temps a développé une encéphalopathie aiguë avec une insuffisance respiratoire rapidement progressive. L'imagerie cérébrale a révélé une atteinte bilatérale symétrique étendue des deux noyaux gris centraux, un signe caractéristique de cette intoxication. La récupération neurologique a été lente. Deux mois après l'intoxication, le patient présentait un léger tremblement intentionnel résiduel et une IRM a montré une évolution des zones symétriques d'œdème cytotoxique vers la nécrose.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexte**  \nUn homme de 48 ans, avec des antécédents d’alcoolisme chronique et de schizophrénie paranoïde, a été admis pour somnolence, troubles de la coordination (ataxie cérébelleuse) et difficultés d’élocution (dysarthrie) évoluant depuis trois jours. Il avait récemment inhalé des doses élevées de disulfirame (médicament utilisé habituellement pour traiter l’alcoolisme), ainsi que de l’escitalopram et du clonazépam, à des fins récréatives. Son traitement habituel comprenait notamment de l’olanzapine, du palipéridone, du clonazépam, de l’escitalopram et du disulfirame oral.\n\n**Principales observations**  \nÀ son arrivée, le patient était désorienté et somnolent, avec une pression artérielle élevée mais sans fièvre ni signes d’infection initialement. L’examen neurologique montrait des pupilles petites et peu réactives, une dysarthrie marquée et une démarche instable. Les analyses sanguines révélaient une acidose métabolique hyperchlorémique (un déséquilibre du pH sanguin), mais sans anomalie hépatique ou rénale. Les tests toxicologiques ont confirmé la présence de benzodiazépines, mais les concentrations plasmatiques étaient dans les limites thérapeutiques, ce qui rendait leur rôle dans la gravité des symptômes incertain. Une imagerie cérébrale initiale par scanner montrait des anomalies non spécifiques, tandis que l’électroencéphalogramme indiquait une activité cérébrale ralentie sans foyer épileptique.\n\nDans les jours suivants, le patient a présenté une aggravation rapide de son état neurologique avec une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation et une ventilation mécanique. Une pneumonie par aspiration a été diagnostiquée et traitée. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré des lésions bilatérales symétriques étendues au niveau des noyaux gris centraux (globes palléaux, capsules internes, putamen), caractéristiques d’une encéphalopathie toxique.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’ensemble des données a conduit à suspecter une encéphalopathie induite par le disulfirame inhalé, une voie d’administration non conventionnelle et non approuvée. Ce diagnostic a été retenu après exclusion d’autres causes métaboliques, infectieuses ou toxiques. Le schéma radiologique observé est cohérent avec des cas d’intoxication au disulfirame décrits dans la littérature, bien que la confirmation biologique par dosage plasmatique n’ait pas été possible. L’intoxication par benzodiazépines, bien que contributive, ne suffisait pas à expliquer la gravité clinique. L’acidose métabolique transitoire a été attribuée probablement à la réanimation initiale.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nAprès deux semaines en soins intensifs, l’état respiratoire s’est amélioré, permettant le sevrage de la ventilation. La récupération neurologique a été progressive : des troubles moteurs tels que tremblement intentionnel, dysmétrie (manque de précision des mouvements) et faiblesse musculaire proximale ont persisté quelques jours, puis se sont atténués. La marche a pu être évaluée après deux semaines, montrant une résolution complète de l’ataxie. Deux mois plus tard, le patient présentait un léger tremblement résiduel, tandis que l’IRM de contrôle montrait une évolution des lésions cérébrales vers une nécrose, témoignant d’une lésion cérébrale permanente mais limitée.\n\n---\n\nCe cas illustre une forme rare et grave d’encéphalopathie toxique liée à l’inhalation abusive de disulfirame, avec une atteinte caractéristique des noyaux gris centraux et une récupération neurologique lente mais partielle. Il souligne également les risques associés à l’usage détourné de médicaments et la complexité du diagnostic dans un contexte de polypathologie et de consommation multiple."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 48 ans a été transféré dans notre hôpital depuis un établissement psychiatrique pour somnolence, ataxie cérébelleuse et dysarthrie de trois jours. Il n'avait pas eu de fièvre au cours du mois précédent. Il a déclaré avoir sniffé de l'escitalopram et du clonazépam dans les jours précédents, ainsi que du disulfirame par voie intranasale (1 à 2 g par jour avec une dose maximale de 10 g par jour dans les 48 heures précédentes) au cours des deux derniers mois à des fins récréatives.\n\nIl avait des antécédents de tension artérielle élevée non traitée et de schizophrénie paranoïde, qui avaient entraîné trois hospitalisations pour exacerbation en raison de l'absence de traitement. Il prenait de l'olanzapine 10 mg/8 heures et du paliperidone 100 mg par voie intramusculaire mensuelle pour la schizophrénie, ainsi que du clonazépam 0,5 mg/24 heures et de l'escitalopram 15 mg/24 heures. Il était également sous traitement par disulfiram 250 mg par voie orale par jour pour son alcoolisme chronique, malgré un mode de consommation actif.\n\nLors de l'arrivée aux urgences, la fréquence respiratoire était de 20 respirations/minute, la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 98 %, la fréquence cardiaque de 85 battements/minute, la pression artérielle de 177/100 mmHg et la température de 36,2 °C. Le patient était stupéfié et désorienté, avec une échelle de coma de Glasgow de 13/15. L'examen cardiovasculaire, respiratoire et abdominal était anodin. L'examen neurologique a mis en évidence des pupilles myotiques hyporéactives, un clignement abondant, une dysarthrie marquée et une démarche instable. Il n'y avait aucun signe clinique d'hypertension intracrânienne ou d'irritation méningée.\n\nL'analyse sanguine a révélé une acidose métabolique hyperchlorémique (pH : 7,28 ; bicarbonate réel : 16,4 mmol/L), une polyglobulie et une macrocytose. La fonction rénale et le profil hépatique étaient normaux. Aucune autre constatation d'intérêt n'a été trouvée. L'étude toxicologique a été négative pour l'éthanol, le méthanol et l'éthylène glycol. Le dépistage des toxines dans l'urine par immunodosage a été positif pour les benzodiazépines. La tomographie par ordinateur a révélé des hypodensités symétriques légères non spécifiques des noyaux pâles et des bras postérieurs des capsules internes, une atrophie cérébrale et des infarctus lacunaires chroniques.\n\nSoupçonnant que l’encéphalopathie du patient était liée à une intoxication médicamenteuse (probablement par des benzodiazépines), sans pouvoir exclure d’autres possibilités diagnostiques, il a été admis en salle d’hospitalisation. Cette première hypothèse reposait sur le fait qu’il s’agissait d’un syndrome hypnotique-sédatif chez un patient ayant déclaré avoir consommé des benzodiazépines et ayant présenté un résultat positif à un examen qualitatif des urines.\n\nLes taux plasmatiques de diazepam, de nordiazepam et de clonazépam ont été demandés, tous dans la plage thérapeutique ou infrathérapeutique (72 ng/mL, 412 ng/mL et négatif, respectivement). Un électroencéphalogramme a montré une activité lente diffuse, sans altérations focales ou épileptiformes. L'examen du liquide céphalorachidien a montré une hyperprotéinorachie légère et tous les tests microbiologiques ont été négatifs.\n\nL’interrogatoire du patient était difficile, car les informations fournies étaient souvent contradictoires. L’explication selon laquelle les taux de clonazépam étaient négatifs était que l’on ne pouvait pas garantir que le patient avait réellement pris du clonazépam. Sur la base de ces taux plasmatiques, il était très probable qu’il ne l’avait pas fait. D’autre part, le fait que les taux plasmatiques de diazepam et de nordiazepam étaient positifs était cohérent avec les informations fournies par le patient. Rétrospectivement, des ampoules de diazepam ont été trouvées chez le patient. Les taux plasmatiques dans la fourchette thérapeutique n’excluent pas la possibilité d’effets indésirables, mais rendent leur gravité et l’évolution clinique suivie par le patient moins probables. Les benzodiazépines ont probablement contribué au tableau, mais la causalité ne pouvait pas être attribuée en fonction de ces taux plasmatiques.\n\nD’autre part, l’acidémie hyperchlorémique avec des taux normaux de lactate dans le contexte clinique de ce patient nous a conduit à envisager un trouble métabolique, en particulier une acidémie organique, un trouble de la bêta-oxydation des acides gras ou un trouble du cycle de l’urée. L’étude systématique dans le plasma et l’urine des acides gras, acylcarnitines, acylglycines et carnitine était négative. En outre, les taux d’ammonium étaient normaux et une hypoglycémie hypocétotique n’a pas été retrouvée. L’acidémie s’est résolue en moins de 24 heures sans mesures spécifiques, ce qui rend très peu probable l’hypothèse d’un trouble métabolique. En outre, lors de la stabilisation initiale, le patient avait reçu une sédation intensive avec du NaCl à 0,9 %, ce qui aurait pu contribuer à l’acidémie.\n\nAu cours des 24 heures qui ont suivi, il a présenté une diminution progressive du niveau de conscience, avec un développement d'une insuffisance respiratoire rapidement progressive nécessitant une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique, et un transfert vers l'unité de soins intensifs.\n\nL'examen respiratoire et la radiographie thoracique suggéraient une pneumonie par aspiration bronchique, et il a été traité en conséquence. 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À son tour, les cas publiés d'encéphalopathie par disulfirame présentent d'importantes similitudes avec ce cas. Cependant, il n'y a pas de cas décrits de disulfirame inhalé, car ce n'est pas une voie d'administration approuvée. Malheureusement, il n'a pas été possible de mesurer les niveaux plasmatiques de disulfirame.\n\nAu cours des deux semaines suivantes, l'état respiratoire du patient s'est progressivement amélioré jusqu'à ce qu'il puisse être extubé. Après le retrait de la sédation, l'examen neurologique a révélé des difficultés de supination, un tremblement intentionnel et une dysmétrie de la manœuvre doigt-nez, ainsi qu'une faiblesse proximale des membres supérieurs et inférieurs. Par la suite, le patient a présenté une amélioration neurologique. La limitation de la motilité oculaire et la faiblesse ont disparu en quelques jours, mais un léger tremblement et une légère dysmétrie ont persisté. 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Une IRM cérébrale a été réalisée pour rechercher l'étiologie de l'encéphalopathie. Elle a révélé un signal hyperintense hétérogène bilatéral et étendu dans les deux globes palléaux, le bras postérieur de la capsule interne et le putamen, sur les images FLAIR et T2. La séquence T1 renforcée a montré une hypointensité dans ces régions.\n\nSur la base de ces résultats, l'affaire a été réorientée vers une encéphalopathie induite par le disulfirame, étant donné que le schéma radiologique avait été décrit précédemment dans la littérature dans d'autres cas d'intoxication par le disulfirame, ainsi que dans des cas d'intoxication par le monoxyde de carbone (mais ce n'était pas le scénario clinique). Le diagnostic d'encéphalopathie par disulfirame a été fait par des critères d'exclusion. Selon l'algorithme de Naranjo et al [5], avec un score de 4 sur 10, il a été considéré possible d'attribuer la causalité au disulfirame dans ce cas. 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+        "content": "**Contexte**  \nUn homme de 48 ans, avec des antécédents d’alcoolisme chronique et de schizophrénie paranoïde, a été admis pour somnolence, troubles de la coordination (ataxie cérébelleuse) et difficultés d’élocution (dysarthrie) évoluant depuis trois jours. Il avait récemment inhalé des doses élevées de disulfirame (médicament utilisé habituellement pour traiter l’alcoolisme), ainsi que de l’escitalopram et du clonazépam, à des fins récréatives. Son traitement habituel comprenait notamment de l’olanzapine, du palipéridone, du clonazépam, de l’escitalopram et du disulfirame oral.\n\n**Principales observations**  \nÀ son arrivée, le patient était désorienté et somnolent, avec une pression artérielle élevée mais sans fièvre ni signes d’infection initialement. L’examen neurologique montrait des pupilles petites et peu réactives, une dysarthrie marquée et une démarche instable. Les analyses sanguines révélaient une acidose métabolique hyperchlorémique (un déséquilibre du pH sanguin), mais sans anomalie hépatique ou rénale. Les tests toxicologiques ont confirmé la présence de benzodiazépines, mais les concentrations plasmatiques étaient dans les limites thérapeutiques, ce qui rendait leur rôle dans la gravité des symptômes incertain. Une imagerie cérébrale initiale par scanner montrait des anomalies non spécifiques, tandis que l’électroencéphalogramme indiquait une activité cérébrale ralentie sans foyer épileptique.\n\nDans les jours suivants, le patient a présenté une aggravation rapide de son état neurologique avec une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation et une ventilation mécanique. Une pneumonie par aspiration a été diagnostiquée et traitée. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré des lésions bilatérales symétriques étendues au niveau des noyaux gris centraux (globes palléaux, capsules internes, putamen), caractéristiques d’une encéphalopathie toxique.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’ensemble des données a conduit à suspecter une encéphalopathie induite par le disulfirame inhalé, une voie d’administration non conventionnelle et non approuvée. Ce diagnostic a été retenu après exclusion d’autres causes métaboliques, infectieuses ou toxiques. Le schéma radiologique observé est cohérent avec des cas d’intoxication au disulfirame décrits dans la littérature, bien que la confirmation biologique par dosage plasmatique n’ait pas été possible. L’intoxication par benzodiazépines, bien que contributive, ne suffisait pas à expliquer la gravité clinique. L’acidose métabolique transitoire a été attribuée probablement à la réanimation initiale.\n\n**Prochaines étapes et évolution**  \nAprès deux semaines en soins intensifs, l’état respiratoire s’est amélioré, permettant le sevrage de la ventilation. La récupération neurologique a été progressive : des troubles moteurs tels que tremblement intentionnel, dysmétrie (manque de précision des mouvements) et faiblesse musculaire proximale ont persisté quelques jours, puis se sont atténués. La marche a pu être évaluée après deux semaines, montrant une résolution complète de l’ataxie. Deux mois plus tard, le patient présentait un léger tremblement résiduel, tandis que l’IRM de contrôle montrait une évolution des lésions cérébrales vers une nécrose, témoignant d’une lésion cérébrale permanente mais limitée.\n\n---\n\nCe cas illustre une forme rare et grave d’encéphalopathie toxique liée à l’inhalation abusive de disulfirame, avec une atteinte caractéristique des noyaux gris centraux et une récupération neurologique lente mais partielle. Il souligne également les risques associés à l’usage détourné de médicaments et la complexité du diagnostic dans un contexte de polypathologie et de consommation multiple."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 64 ans, sans antécédents pathologiques, qui vivait avec des animaux de compagnie (chiens). Il a consulté pour une céphalée holocraniale, une hémianopsie homonyme droite d'une semaine d'évolution associée à un épisode de crise convulsive tonique clonique généralisée, sans fièvre. Une TDM du cerveau a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion au niveau cortico-sous-cortical frontal, accompagnée d'un œdème. Par la suite, une IRM du cerveau a été réalisée, dont le coefficient de diffusion a révélé une lésion hétérogène avec restriction dans cette séquence et corrélation dans ADC, avec un halo hypointense périphérique associé à un vaste œdème vasogénique qui a généré un effet de masse avec un effondrement partiel du ventricule latéral droit et du corps calleux et une déviation non significative de la ligne médiane vers la gauche, qui mesure 67x36x26 mm. Une excision complète d'une lésion encapsulée avec contenu purulent a été réalisée par accès transcortical, en commençant une thérapie antibiotique avec meropenem/vancomycin jusqu'à l'isolement en culture d'A. aphrophilus, en complétant le traitement avec ceftriaxone pendant 21 jours. Au cours de son séjour à l'hôpital, une échographie de l'abdomen total, du fond de l'œil et une échocardiographie transœsophagienne ont été réalisées, sans preuve d'autres sites d'infection. Il a évolué favorablement, ce qui a permis sa sortie de l'hôpital.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s’agit d’un patient de 64 ans, sans antécédents significatifs, qui a été admis aux urgences pour un cas de céphalée, d’hémianopsie d’une semaine d’évolution et de crises toniques cloniques, et qui a ensuite été diagnostiqué d’un abcès cérébral dû à A. aphrophilus après des études d’imagerie et une culture de lésion cérébrale.\n\n"
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+        "content": "Contexte  \nUn homme de 64 ans, sans antécédents médicaux notables, vivant avec des chiens, a consulté pour des maux de tête généralisés (céphalée holocraniale), une perte partielle de la vision dans la moitié droite du champ visuel (hémianopsie homonyme droite) évoluant depuis une semaine, ainsi qu’un épisode de crise convulsive généralisée de type tonico-clonique, sans fièvre associée.\n\nPrincipales Observations  \nUne tomodensitométrie (TDM) cérébrale a révélé une lésion cortico-sous-corticale dans la région frontale, accompagnée d’un œdème. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a précisé cette lésion, montrant une structure hétérogène avec une restriction de diffusion, un halo périphérique hypointense et un important œdème vasogénique. Cette masse, mesurant environ 67 x 36 x 26 mm, provoquait un effet de masse avec un effondrement partiel du ventricule latéral droit et du corps calleux, ainsi qu’un léger déplacement de la ligne médiane du cerveau.  \n\nUne intervention chirurgicale a permis l’excision complète d’une lésion encapsulée contenant du pus, confirmant la présence d’un abcès cérébral. Les cultures microbiologiques ont isolé la bactérie Aggregatibacter aphrophilus, un germe peu fréquent responsable d’infections cérébrales. Le patient a reçu un traitement antibiotique initial par meropenem et vancomycine, adapté ensuite à la ceftriaxone pendant 21 jours.  \n\nDes examens complémentaires, incluant une échographie abdominale, un examen du fond d’œil et une échocardiographie transœsophagienne, n’ont pas identifié d’autres foyers infectieux.  \n\nInterprétation Clinique  \nCe cas illustre une infection cérébrale rare chez un patient sans facteur de risque évident, probablement liée à une bactérie de la flore buccale ou associée aux animaux de compagnie. L’abcès cérébral a été diagnostiqué grâce à l’imagerie avancée et confirmé par la culture, ce qui a permis une prise en charge chirurgicale et antibiotique ciblée efficace.  \n\nProchaines Étapes  \nLe patient a présenté une évolution favorable sous traitement, permettant sa sortie de l’hôpital. Un suivi neurologique et infectiologique est recommandé pour surveiller la résolution complète de l’infection et prévenir toute récidive."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 64 ans, sans antécédents pathologiques, qui vivait avec des animaux de compagnie (chiens). Il a consulté pour une céphalée holocraniale, une hémianopsie homonyme droite d'une semaine d'évolution associée à un épisode de crise convulsive tonique clonique généralisée, sans fièvre. Une TDM du cerveau a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion au niveau cortico-sous-cortical frontal, accompagnée d'un œdème. Par la suite, une IRM du cerveau a été réalisée, dont le coefficient de diffusion a révélé une lésion hétérogène avec restriction dans cette séquence et corrélation dans ADC, avec un halo hypointense périphérique associé à un vaste œdème vasogénique qui a généré un effet de masse avec un effondrement partiel du ventricule latéral droit et du corps calleux et une déviation non significative de la ligne médiane vers la gauche, qui mesure 67x36x26 mm. Une excision complète d'une lésion encapsulée avec contenu purulent a été réalisée par accès transcortical, en commençant une thérapie antibiotique avec meropenem/vancomycin jusqu'à l'isolement en culture d'A. aphrophilus, en complétant le traitement avec ceftriaxone pendant 21 jours. Au cours de son séjour à l'hôpital, une échographie de l'abdomen total, du fond de l'œil et une échocardiographie transœsophagienne ont été réalisées, sans preuve d'autres sites d'infection. Il a évolué favorablement, ce qui a permis sa sortie de l'hôpital.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nIl s’agit d’un patient de 64 ans, sans antécédents significatifs, qui a été admis aux urgences pour un cas de céphalée, d’hémianopsie d’une semaine d’évolution et de crises toniques cloniques, et qui a ensuite été diagnostiqué d’un abcès cérébral dû à A. aphrophilus après des études d’imagerie et une culture de lésion cérébrale.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’une patiente de 34 ans dont la maladie dure depuis quatre semaines. Deux mois auparavant, elle avait accouché par césarienne à la 37e semaine de grossesse et avait présenté des saignements persistants de la plaie opératoire. Dans ses antécédents personnels, elle a nié avoir présenté des antécédents de saignements pendant l’enfance ou l’adolescence. Trois ans auparavant, elle avait donné naissance à son premier enfant (également par césarienne), qui est mort à cause d’une chromosomopathie (selon la patiente). En outre, elle a déclaré être allergique au tramadol.\n\nLe tableau clinique a débuté par une lombalgie due à une lithiase rénale bilatérale. Par la suite, il a réussi à expulser un calcul et a ensuite présenté une hématurie pendant trois jours, pour laquelle il a reçu de l’acide tranexamique toutes les 12 heures. Trois semaines plus tard, il a présenté une douleur dans la région inférieure de la cuisse gauche qui a augmenté en intensité, avec un durcissement de la zone. En raison de la persistance des symptômes, on lui a prescrit du diclofenac par voie intramusculaire, qui a provoqué une ecchymose et un saignement dans la région des fesses et qui persiste malgré la compression avec des compresses.\n\nLa patiente a subi une échographie Doppler qui a révélé une thrombose veineuse profonde du membre inférieur gauche et s’est rendue à l’hôpital local avec ces résultats. Elle a été traitée par anticoagulant sous-cutané à l’énoxaparine 30 mg/24 h, ainsi que par de la morphine pour la gestion de la douleur et a été hospitalisée. Le jour suivant, elle a présenté une épigastralgie, une vision trouble, une fréquence cardiaque de 117 battements/min, une tension artérielle de 113/85 mmHg et une saturation de 93 %. Il a été décidé de suspendre l’énoxaparine. L’hémogramme a révélé une hémoglobine de 6,4 g/dl, ce qui représentait une différence de 4 g/dl par rapport au résultat un jour avant son admission, qui était de 10,4 g/dl. En conséquence, deux paquets globulaires ont été transfusés. En raison de la suspicion de vascularite, elle a été traitée par méthylprednisolone et a été référée à notre hôpital pour une étude plus approfondie.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé une pâleur sévère, une écailleuse étendue sur la cuisse et la face latérale du genou gauche, ainsi qu'un hématome sur la cuisse droite. L'hémogramme a révélé une anémie modérée (Hb = 9,8 g/dl), normocytaire et normocromatique. L'examen biochimique a révélé des valeurs de glucose de 160 mg/dl. Les enzymes hépatiques AST et ALT étaient respectivement de 52 U/L et 86 U/L. Le profil de coagulation a montré une prolongation du temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) de 91,2 s. Les autres composants de l'hémogramme, biochimique, électrolytique, hépatique et de coagulation étaient normaux. L'échographie des tissus mous de la région fessière droite a révélé une collection au niveau du tissu cellulaire sous-cutané (TCSC) et un œdème jusqu'au tiers supérieur de la cuisse. L'échographie Doppler du membre inférieur gauche a montré une bonne fluximétrie sans signe de thrombose dans la veine fémorale commune, superficielle et profonde.\n\nUn traitement symptomatique a été initié et une hémoculture et une uréoculture ont été demandées, qui ont été négatives. Les taux d'anticorps antinucléaires (ANA), de complément C3 et C4 et de ferritine étaient dans la plage de référence.\n\nDevant la suspicion d'hémophilie acquise, des études ont été demandées pour confirmation, où une correction partielle du TTPa a été trouvée dans le test de mélange. Le facteur VIII a été mesuré, son activité étant diminuée (<1,0 U/dl) et la présence d'un inhibiteur du facteur VIII a été démontrée : 8,64 unités Bethesda/ml. Ce qui a permis de confirmer le diagnostic d'hémophilie acquise, qui a été lié au post-partum par le début des symptômes.\n\nLa prednisone a été initiée à 50 mg po au petit déjeuner et 10 mg po au déjeuner, la cyclophosphamide à 50 mg 2 comprimés po q 24 h et le complexe coagulant anti-inhibiteur hémophilique (FEIBA). Cinq jours plus tard, ce dernier a été arrêté en raison de douleurs thoraciques oppressives, de dyspnée et de nausées (éventuelle réaction indésirable au médicament), et a été remplacé par le facteur VII recombinant activé (NovoSeven).\n\nL’évolution clinique de la patiente a été favorable, avec une diminution de l’ecchymose et l’absence de tout autre symptôme, et elle a pu quitter l’hôpital.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 34 ans se présente avec des douleurs lombaires, une hématurie et un hématome dans la région fessière droite, sans antécédent de saignement. En raison de l'étendue des manifestations hémorragiques, elle est transférée au service des urgences. Les examens auxiliaires du profil de coagulation, le test de mélange et la mesure des titres d'inhibiteurs du facteur VIII ont confirmé le diagnostic.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\n**Contexte**  \nUne femme de 34 ans a développé des symptômes quatre semaines après un accouchement par césarienne survenu à la 37e semaine de grossesse. Initialement, elle a souffert de douleurs lombaires liées à des calculs rénaux, puis d’une hématurie (présence de sang dans les urines) pendant trois jours. Par la suite, elle a ressenti une douleur croissante et un durcissement au niveau de la cuisse gauche, suivi d’un hématome (accumulation de sang sous la peau) dans la région fessière droite, apparu après une injection de diclofénac (un anti-inflammatoire). Une échographie Doppler a révélé une thrombose veineuse profonde (caillot sanguin dans une veine) du membre inférieur gauche, et elle a été traitée par un anticoagulant (énoxaparine) et hospitalisée.\n\n**Principales observations**  \nLe lendemain de son hospitalisation, la patiente a présenté une aggravation de son état avec une anémie sévère (diminution importante du taux d’hémoglobine dans le sang), des douleurs abdominales, une vision trouble et une fréquence cardiaque élevée. L’énoxaparine a été arrêtée. À son admission dans un centre spécialisé, l’examen clinique a montré une pâleur importante, des ecchymoses étendues sur la cuisse gauche et un hématome sur la cuisse droite. Les analyses sanguines ont révélé une anémie modérée, une augmentation du temps de coagulation appelé temps de thromboplastine partielle activée (TTPa), et des enzymes hépatiques légèrement élevées. Une échographie a confirmé la présence d’une collection de liquide sous-cutanée (probablement un hématome) et un œdème (gonflement) au niveau de la cuisse droite. Les examens microbiologiques étaient négatifs, et les tests immunologiques (anticorps antinucléaires, complément, ferritine) étaient normaux.\n\n**Interprétation clinique**  \nDevant ce tableau de saignements inhabituels sans antécédents personnels de troubles hémorragiques, les médecins ont suspecté une hémophilie acquise, une maladie rare où le corps produit des anticorps qui inhibent le facteur VIII, une protéine essentielle à la coagulation du sang. Les tests spécifiques ont confirmé cette hypothèse : le test de mélange a montré une correction partielle du TTPa, l’activité du facteur VIII était très faible (<1 %), et un inhibiteur du facteur VIII a été détecté à un taux élevé (8,64 unités Bethesda/ml). Cette forme d’hémophilie est apparue dans le contexte post-partum, c’est-à-dire après l’accouchement.\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLe traitement a combiné des corticostéroïdes (prednisone) et un immunosuppresseur (cyclophosphamide) pour réduire la production des anticorps inhibiteurs, ainsi que des agents de remplacement de la coagulation : initialement un complexe coagulant anti-inhibiteur hémophilique (FEIBA), remplacé ensuite par un facteur VII recombinant activé (NovoSeven) en raison d’effets secondaires. Sous ce traitement, la patiente a présenté une amélioration notable avec une diminution des ecchymoses et une stabilisation de son état général, ce qui lui a permis de quitter l’hôpital.\n\n**Prochaines étapes**  \nUn suivi médical régulier est nécessaire pour surveiller la disparition des inhibiteurs du facteur VIII, la normalisation de la coagulation et prévenir d’éventuelles rechutes. La prise en charge multidisciplinaire reste essentielle pour assurer une bonne récupération et éviter les complications liées à cette maladie rare et grave."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’une patiente de 34 ans dont la maladie dure depuis quatre semaines. Deux mois auparavant, elle avait accouché par césarienne à la 37e semaine de grossesse et avait présenté des saignements persistants de la plaie opératoire. Dans ses antécédents personnels, elle a nié avoir présenté des antécédents de saignements pendant l’enfance ou l’adolescence. Trois ans auparavant, elle avait donné naissance à son premier enfant (également par césarienne), qui est mort à cause d’une chromosomopathie (selon la patiente). En outre, elle a déclaré être allergique au tramadol.\n\nLe tableau clinique a débuté par une lombalgie due à une lithiase rénale bilatérale. Par la suite, il a réussi à expulser un calcul et a ensuite présenté une hématurie pendant trois jours, pour laquelle il a reçu de l’acide tranexamique toutes les 12 heures. Trois semaines plus tard, il a présenté une douleur dans la région inférieure de la cuisse gauche qui a augmenté en intensité, avec un durcissement de la zone. En raison de la persistance des symptômes, on lui a prescrit du diclofenac par voie intramusculaire, qui a provoqué une ecchymose et un saignement dans la région des fesses et qui persiste malgré la compression avec des compresses.\n\nLa patiente a subi une échographie Doppler qui a révélé une thrombose veineuse profonde du membre inférieur gauche et s’est rendue à l’hôpital local avec ces résultats. Elle a été traitée par anticoagulant sous-cutané à l’énoxaparine 30 mg/24 h, ainsi que par de la morphine pour la gestion de la douleur et a été hospitalisée. Le jour suivant, elle a présenté une épigastralgie, une vision trouble, une fréquence cardiaque de 117 battements/min, une tension artérielle de 113/85 mmHg et une saturation de 93 %. Il a été décidé de suspendre l’énoxaparine. L’hémogramme a révélé une hémoglobine de 6,4 g/dl, ce qui représentait une différence de 4 g/dl par rapport au résultat un jour avant son admission, qui était de 10,4 g/dl. En conséquence, deux paquets globulaires ont été transfusés. En raison de la suspicion de vascularite, elle a été traitée par méthylprednisolone et a été référée à notre hôpital pour une étude plus approfondie.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé une pâleur sévère, une écailleuse étendue sur la cuisse et la face latérale du genou gauche, ainsi qu'un hématome sur la cuisse droite. L'hémogramme a révélé une anémie modérée (Hb = 9,8 g/dl), normocytaire et normocromatique. L'examen biochimique a révélé des valeurs de glucose de 160 mg/dl. Les enzymes hépatiques AST et ALT étaient respectivement de 52 U/L et 86 U/L. Le profil de coagulation a montré une prolongation du temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) de 91,2 s. Les autres composants de l'hémogramme, biochimique, électrolytique, hépatique et de coagulation étaient normaux. L'échographie des tissus mous de la région fessière droite a révélé une collection au niveau du tissu cellulaire sous-cutané (TCSC) et un œdème jusqu'au tiers supérieur de la cuisse. L'échographie Doppler du membre inférieur gauche a montré une bonne fluximétrie sans signe de thrombose dans la veine fémorale commune, superficielle et profonde.\n\nUn traitement symptomatique a été initié et une hémoculture et une uréoculture ont été demandées, qui ont été négatives. Les taux d'anticorps antinucléaires (ANA), de complément C3 et C4 et de ferritine étaient dans la plage de référence.\n\nDevant la suspicion d'hémophilie acquise, des études ont été demandées pour confirmation, où une correction partielle du TTPa a été trouvée dans le test de mélange. Le facteur VIII a été mesuré, son activité étant diminuée (<1,0 U/dl) et la présence d'un inhibiteur du facteur VIII a été démontrée : 8,64 unités Bethesda/ml. Ce qui a permis de confirmer le diagnostic d'hémophilie acquise, qui a été lié au post-partum par le début des symptômes.\n\nLa prednisone a été initiée à 50 mg po au petit déjeuner et 10 mg po au déjeuner, la cyclophosphamide à 50 mg 2 comprimés po q 24 h et le complexe coagulant anti-inhibiteur hémophilique (FEIBA). Cinq jours plus tard, ce dernier a été arrêté en raison de douleurs thoraciques oppressives, de dyspnée et de nausées (éventuelle réaction indésirable au médicament), et a été remplacé par le facteur VII recombinant activé (NovoSeven).\n\nL’évolution clinique de la patiente a été favorable, avec une diminution de l’ecchymose et l’absence de tout autre symptôme, et elle a pu quitter l’hôpital.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 34 ans se présente avec des douleurs lombaires, une hématurie et un hématome dans la région fessière droite, sans antécédent de saignement. En raison de l'étendue des manifestations hémorragiques, elle est transférée au service des urgences. Les examens auxiliaires du profil de coagulation, le test de mélange et la mesure des titres d'inhibiteurs du facteur VIII ont confirmé le diagnostic.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nIl s’agit d’une patiente de 34 ans dont la maladie dure depuis quatre semaines. Deux mois auparavant, elle avait accouché par césarienne à la 37e semaine de grossesse et avait présenté des saignements persistants de la plaie opératoire. Dans ses antécédents personnels, elle a nié avoir présenté des antécédents de saignements pendant l’enfance ou l’adolescence. Trois ans auparavant, elle avait donné naissance à son premier enfant (également par césarienne), qui est mort à cause d’une chromosomopathie (selon la patiente). En outre, elle a déclaré être allergique au tramadol.\n\nLe tableau clinique a débuté par une lombalgie due à une lithiase rénale bilatérale. Par la suite, il a réussi à expulser un calcul et a ensuite présenté une hématurie pendant trois jours, pour laquelle il a reçu de l’acide tranexamique toutes les 12 heures. Trois semaines plus tard, il a présenté une douleur dans la région inférieure de la cuisse gauche qui a augmenté en intensité, avec un durcissement de la zone. En raison de la persistance des symptômes, on lui a prescrit du diclofenac par voie intramusculaire, qui a provoqué une ecchymose et un saignement dans la région des fesses et qui persiste malgré la compression avec des compresses.\n\nLa patiente a subi une échographie Doppler qui a révélé une thrombose veineuse profonde du membre inférieur gauche et s’est rendue à l’hôpital local avec ces résultats. Elle a été traitée par anticoagulant sous-cutané à l’énoxaparine 30 mg/24 h, ainsi que par de la morphine pour la gestion de la douleur et a été hospitalisée. Le jour suivant, elle a présenté une épigastralgie, une vision trouble, une fréquence cardiaque de 117 battements/min, une tension artérielle de 113/85 mmHg et une saturation de 93 %. Il a été décidé de suspendre l’énoxaparine. L’hémogramme a révélé une hémoglobine de 6,4 g/dl, ce qui représentait une différence de 4 g/dl par rapport au résultat un jour avant son admission, qui était de 10,4 g/dl. En conséquence, deux paquets globulaires ont été transfusés. En raison de la suspicion de vascularite, elle a été traitée par méthylprednisolone et a été référée à notre hôpital pour une étude plus approfondie.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé une pâleur sévère, une écailleuse étendue sur la cuisse et la face latérale du genou gauche, ainsi qu'un hématome sur la cuisse droite. L'hémogramme a révélé une anémie modérée (Hb = 9,8 g/dl), normocytaire et normocromatique. L'examen biochimique a révélé des valeurs de glucose de 160 mg/dl. Les enzymes hépatiques AST et ALT étaient respectivement de 52 U/L et 86 U/L. Le profil de coagulation a montré une prolongation du temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) de 91,2 s. Les autres composants de l'hémogramme, biochimique, électrolytique, hépatique et de coagulation étaient normaux. L'échographie des tissus mous de la région fessière droite a révélé une collection au niveau du tissu cellulaire sous-cutané (TCSC) et un œdème jusqu'au tiers supérieur de la cuisse. L'échographie Doppler du membre inférieur gauche a montré une bonne fluximétrie sans signe de thrombose dans la veine fémorale commune, superficielle et profonde.\n\nUn traitement symptomatique a été initié et une hémoculture et une uréoculture ont été demandées, qui ont été négatives. Les taux d'anticorps antinucléaires (ANA), de complément C3 et C4 et de ferritine étaient dans la plage de référence.\n\nDevant la suspicion d'hémophilie acquise, des études ont été demandées pour confirmation, où une correction partielle du TTPa a été trouvée dans le test de mélange. Le facteur VIII a été mesuré, son activité étant diminuée (<1,0 U/dl) et la présence d'un inhibiteur du facteur VIII a été démontrée : 8,64 unités Bethesda/ml. Ce qui a permis de confirmer le diagnostic d'hémophilie acquise, qui a été lié au post-partum par le début des symptômes.\n\nLa prednisone a été initiée à 50 mg po au petit déjeuner et 10 mg po au déjeuner, la cyclophosphamide à 50 mg 2 comprimés po q 24 h et le complexe coagulant anti-inhibiteur hémophilique (FEIBA). Cinq jours plus tard, ce dernier a été arrêté en raison de douleurs thoraciques oppressives, de dyspnée et de nausées (éventuelle réaction indésirable au médicament), et a été remplacé par le facteur VII recombinant activé (NovoSeven).\n\nL’évolution clinique de la patiente a été favorable, avec une diminution de l’ecchymose et l’absence de tout autre symptôme, et elle a pu quitter l’hôpital.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUne patiente de 34 ans se présente avec des douleurs lombaires, une hématurie et un hématome dans la région fessière droite, sans antécédent de saignement. En raison de l'étendue des manifestations hémorragiques, elle est transférée au service des urgences. Les examens auxiliaires du profil de coagulation, le test de mélange et la mesure des titres d'inhibiteurs du facteur VIII ont confirmé le diagnostic.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 70 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l’hépatite C, traité par une thérapie par interféron trois ans auparavant, et une hypertrophie de la prostate. Malgré des résultats virologiques négatifs persistants lors du suivi, le patient a été référé à notre service en raison d’une suspicion de carcinome hépatocellulaire (CHC). Notamment, le mode de vie du patient inclut la consommation quotidienne de 300 à 500 ml de whisky sans antécédents de tabagisme. Les tests sanguins étaient négatifs pour l’antigène HB et positifs pour les anticorps du VHC. La fonction hépatique était de grade A avec une classification de 5 points de Child-Pugh, et les dommages au foie étaient également de grade A. Le score ALBI était de -2,43, ALBI grade 2a, et ICG R15 19,1 %. Les marqueurs tumoraux étaient normaux avec CEA 2,5 ng/ml, mais AFP élevée 1984 ng/ml et CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomographie par ordinateur (CT) avec contraste : une masse multinodulaire fusionnée d'une longueur maximale de 91 mm couvrant le segment postérieur et le lobe caudé a été observée. Le CHC a été détecté par une coloration foncée dans la phase précoce et par un lavage dans la phase d'équilibre. La limite de la branche primaire de la veine porte droite était masquée. Un hémangiome a été observé au S5 du foie et un petit kyste a été observé au S6 du foie.\n\nStratégie de traitement initial : Le diagnostic de CHC était cT3N0M0, cStage III. Il n'y avait pas de frontière avec la première branche de la veine porte, et la résection du lobe caudé droit du foie était considérée comme une résection radicale. Cependant, la limite de résection était de 44 % sur la base d'une ICG R15 résiduelle du foie de 40 % [4], et la résection a été jugée impossible en raison de la mauvaise fonction résiduelle du foie.\n\nThérapie ciblée : Le traitement initial consistait en une thérapie ciblée avec un agent ciblé moléculairement (lenvatinib, 8 mg) et une embolisation artérielle transcathéter (TAE). Une tomographie par ordinateur réalisée 4 semaines après le début du traitement a montré que la tumeur avait augmenté d'environ 120 % pour atteindre une longueur maximale de 110 mm. Nous avons changé pour une combinaison de thérapie ciblée atezolizumab (1200 mg) et bevacizumab (1000 mg), qui s'est avérée utile dans les cas négatifs au lenvatinib. Aucun événement indésirable n'est survenu avec les deux thérapies ciblées. Une tomographie par ordinateur réalisée après quatre cycles d'atézolizumab plus bevacizumab a montré que la tumeur avait rétréci à un diamètre maximal de 60 mm, l'effet de contraste avait disparu et la masse avait une absorption généralement faible.\n\nLes marqueurs tumoraux ont été normalisés à 3,4 ng/ml AFP et 18 U/ml CA19-9.\n\nConstatations chirurgicales : lobectomie post-hépatique. La perte de sang était de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nConstatations histopathologiques : grossièrement, la tumeur était blanc jaunâtre avec d'autres fusions nodales. Histologiquement, la plupart des tumeurs étaient nécrotiques, et il n'y avait aucune preuve de HCC actif résiduel. La formation de granulome épithélioïde a été observée dans la région environnante, ce qui a été considéré comme un changement post-traitement.\n\nSure-après l'opération : La patiente ne présentait aucun signe de défaillance hépatique post-opératoire ; cependant, la TDM réalisée le jour 7 post-opératoire a révélé la formation d'un abcès du tronc. Un drainage percutané a rapidement soulagé l'inflammation, et la patiente a quitté l'hôpital le jour 22 post-opératoire sans que le drain n'ait été retiré. Le drain a été retiré le jour 38 post-opératoire. La patiente est actuellement en vie 16 mois après l'opération sans récidive. Il n'y a pas de traitement recommandé après résection, et aucun traitement supplémentaire n'a été fourni.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe patient, un homme d'une soixantaine d'années, a développé un CHC de 11,5 cm (T3N0M0 stade III) dans la zone hépatique postérieure après avoir été virologiquement négatif pour l'hépatite C. La tumeur était proche de la branche de la veine porte droite, rendant le lobe du foie non résécable en raison d'une mauvaise fonction hépatique. Après l'agrandissement de la tumeur, il a été traité avec atezolizumab et bevacizumab. Après 5 cycles, la tumeur a considérablement rétréci, permettant une résection complète avec élimination du segment postérieur. L'opération a révélé des tumeurs principalement nécrotiques sans cellules cancéreuses actives restantes.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\nContexte  \nUn homme de 70 ans, avec des antécédents d’hépatite C traitée par interféron et une hypertrophie de la prostate, a été suivi pour une suspicion de cancer du foie appelé carcinome hépatocellulaire (CHC). Malgré l’absence de virus actif dans le sang, une masse tumorale importante a été détectée dans le foie, mesurant initialement 9,1 cm, puis augmentant à 11 cm. Le patient consommait régulièrement de l’alcool, ce qui peut aggraver les maladies du foie. Ses analyses sanguines montraient une fonction hépatique relativement préservée mais limitée, et des marqueurs tumoraux élevés, notamment l’alpha-foetoprotéine (AFP) et le CA19-9, suggérant une activité tumorale importante.\n\nPrincipales observations  \nL’imagerie par scanner a montré une masse tumorale multinodulaire dans la partie postérieure et le lobe caudé du foie, proche de la branche principale droite de la veine porte, ce qui rendait la chirurgie risquée en raison d’une fonction hépatique insuffisante pour supporter une résection large. Une première tentative de traitement par un médicament ciblé, le lenvatinib, associée à une embolisation artérielle (procédure visant à bloquer l’apport sanguin à la tumeur), n’a pas empêché la progression tumorale. Le traitement a donc été modifié pour une combinaison de deux médicaments immunothérapeutiques, l’atézolizumab et le bevacizumab, qui ont permis une réduction significative de la taille tumorale (de 11 cm à 6 cm) et une disparition des signes d’activité tumorale à l’imagerie. Les marqueurs tumoraux sont également revenus à des niveaux normaux.\n\nInterprétation clinique  \nCette réponse favorable a permis de réaliser une chirurgie visant à retirer la partie postérieure du foie contenant la tumeur. L’intervention s’est déroulée sans complications majeures, avec une perte de sang modérée. L’analyse microscopique de la tumeur retirée a montré que la majorité des cellules tumorales étaient mortes (nécrosées) et qu’aucune cellule cancéreuse active ne subsistait, indiquant un excellent effet du traitement préalable. Un changement inflammatoire local, appelé granulome épithélioïde, a été observé, ce qui est compatible avec une réaction post-traitement.\n\nProchaines étapes et suivi  \nAprès l’opération, le patient n’a pas présenté de défaillance hépatique, mais un abcès (collection infectieuse) s’est formé au niveau du foie, rapidement traité par drainage percutané. Le patient a pu quitter l’hôpital en bon état et le drain a été retiré environ un mois plus tard. Seize mois après la chirurgie, il est toujours en vie sans signe de récidive tumorale. Aucun traitement complémentaire n’a été nécessaire après la résection. Ce cas illustre l’efficacité possible de la combinaison atezolizumab-bevacizumab pour réduire une tumeur hépatique initialement non opérable, permettant une chirurgie curative."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 70 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l’hépatite C, traité par une thérapie par interféron trois ans auparavant, et une hypertrophie de la prostate. Malgré des résultats virologiques négatifs persistants lors du suivi, le patient a été référé à notre service en raison d’une suspicion de carcinome hépatocellulaire (CHC). Notamment, le mode de vie du patient inclut la consommation quotidienne de 300 à 500 ml de whisky sans antécédents de tabagisme. Les tests sanguins étaient négatifs pour l’antigène HB et positifs pour les anticorps du VHC. La fonction hépatique était de grade A avec une classification de 5 points de Child-Pugh, et les dommages au foie étaient également de grade A. Le score ALBI était de -2,43, ALBI grade 2a, et ICG R15 19,1 %. Les marqueurs tumoraux étaient normaux avec CEA 2,5 ng/ml, mais AFP élevée 1984 ng/ml et CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomographie par ordinateur (CT) avec contraste : une masse multinodulaire fusionnée d'une longueur maximale de 91 mm couvrant le segment postérieur et le lobe caudé a été observée. Le CHC a été détecté par une coloration foncée dans la phase précoce et par un lavage dans la phase d'équilibre. La limite de la branche primaire de la veine porte droite était masquée. Un hémangiome a été observé au S5 du foie et un petit kyste a été observé au S6 du foie.\n\nStratégie de traitement initial : Le diagnostic de CHC était cT3N0M0, cStage III. Il n'y avait pas de frontière avec la première branche de la veine porte, et la résection du lobe caudé droit du foie était considérée comme une résection radicale. Cependant, la limite de résection était de 44 % sur la base d'une ICG R15 résiduelle du foie de 40 % [4], et la résection a été jugée impossible en raison de la mauvaise fonction résiduelle du foie.\n\nThérapie ciblée : Le traitement initial consistait en une thérapie ciblée avec un agent ciblé moléculairement (lenvatinib, 8 mg) et une embolisation artérielle transcathéter (TAE). Une tomographie par ordinateur réalisée 4 semaines après le début du traitement a montré que la tumeur avait augmenté d'environ 120 % pour atteindre une longueur maximale de 110 mm. Nous avons changé pour une combinaison de thérapie ciblée atezolizumab (1200 mg) et bevacizumab (1000 mg), qui s'est avérée utile dans les cas négatifs au lenvatinib. Aucun événement indésirable n'est survenu avec les deux thérapies ciblées. Une tomographie par ordinateur réalisée après quatre cycles d'atézolizumab plus bevacizumab a montré que la tumeur avait rétréci à un diamètre maximal de 60 mm, l'effet de contraste avait disparu et la masse avait une absorption généralement faible.\n\nLes marqueurs tumoraux ont été normalisés à 3,4 ng/ml AFP et 18 U/ml CA19-9.\n\nConstatations chirurgicales : lobectomie post-hépatique. La perte de sang était de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nConstatations histopathologiques : grossièrement, la tumeur était blanc jaunâtre avec d'autres fusions nodales. Histologiquement, la plupart des tumeurs étaient nécrotiques, et il n'y avait aucune preuve de HCC actif résiduel. La formation de granulome épithélioïde a été observée dans la région environnante, ce qui a été considéré comme un changement post-traitement.\n\nSure-après l'opération : La patiente ne présentait aucun signe de défaillance hépatique post-opératoire ; cependant, la TDM réalisée le jour 7 post-opératoire a révélé la formation d'un abcès du tronc. Un drainage percutané a rapidement soulagé l'inflammation, et la patiente a quitté l'hôpital le jour 22 post-opératoire sans que le drain n'ait été retiré. Le drain a été retiré le jour 38 post-opératoire. La patiente est actuellement en vie 16 mois après l'opération sans récidive. Il n'y a pas de traitement recommandé après résection, et aucun traitement supplémentaire n'a été fourni.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe patient, un homme d'une soixantaine d'années, a développé un CHC de 11,5 cm (T3N0M0 stade III) dans la zone hépatique postérieure après avoir été virologiquement négatif pour l'hépatite C. La tumeur était proche de la branche de la veine porte droite, rendant le lobe du foie non résécable en raison d'une mauvaise fonction hépatique. Après l'agrandissement de la tumeur, il a été traité avec atezolizumab et bevacizumab. Après 5 cycles, la tumeur a considérablement rétréci, permettant une résection complète avec élimination du segment postérieur. L'opération a révélé des tumeurs principalement nécrotiques sans cellules cancéreuses actives restantes.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 70 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l’hépatite C, traité par une thérapie par interféron trois ans auparavant, et une hypertrophie de la prostate. Malgré des résultats virologiques négatifs persistants lors du suivi, le patient a été référé à notre service en raison d’une suspicion de carcinome hépatocellulaire (CHC). Notamment, le mode de vie du patient inclut la consommation quotidienne de 300 à 500 ml de whisky sans antécédents de tabagisme. Les tests sanguins étaient négatifs pour l’antigène HB et positifs pour les anticorps du VHC. La fonction hépatique était de grade A avec une classification de 5 points de Child-Pugh, et les dommages au foie étaient également de grade A. Le score ALBI était de -2,43, ALBI grade 2a, et ICG R15 19,1 %. Les marqueurs tumoraux étaient normaux avec CEA 2,5 ng/ml, mais AFP élevée 1984 ng/ml et CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomographie par ordinateur (CT) avec contraste : une masse multinodulaire fusionnée d'une longueur maximale de 91 mm couvrant le segment postérieur et le lobe caudé a été observée. Le CHC a été détecté par une coloration foncée dans la phase précoce et par un lavage dans la phase d'équilibre. La limite de la branche primaire de la veine porte droite était masquée. Un hémangiome a été observé au S5 du foie et un petit kyste a été observé au S6 du foie.\n\nStratégie de traitement initial : Le diagnostic de CHC était cT3N0M0, cStage III. Il n'y avait pas de frontière avec la première branche de la veine porte, et la résection du lobe caudé droit du foie était considérée comme une résection radicale. Cependant, la limite de résection était de 44 % sur la base d'une ICG R15 résiduelle du foie de 40 % [4], et la résection a été jugée impossible en raison de la mauvaise fonction résiduelle du foie.\n\nThérapie ciblée : Le traitement initial consistait en une thérapie ciblée avec un agent ciblé moléculairement (lenvatinib, 8 mg) et une embolisation artérielle transcathéter (TAE). Une tomographie par ordinateur réalisée 4 semaines après le début du traitement a montré que la tumeur avait augmenté d'environ 120 % pour atteindre une longueur maximale de 110 mm. Nous avons changé pour une combinaison de thérapie ciblée atezolizumab (1200 mg) et bevacizumab (1000 mg), qui s'est avérée utile dans les cas négatifs au lenvatinib. Aucun événement indésirable n'est survenu avec les deux thérapies ciblées. Une tomographie par ordinateur réalisée après quatre cycles d'atézolizumab plus bevacizumab a montré que la tumeur avait rétréci à un diamètre maximal de 60 mm, l'effet de contraste avait disparu et la masse avait une absorption généralement faible.\n\nLes marqueurs tumoraux ont été normalisés à 3,4 ng/ml AFP et 18 U/ml CA19-9.\n\nConstatations chirurgicales : lobectomie post-hépatique. La perte de sang était de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nConstatations histopathologiques : grossièrement, la tumeur était blanc jaunâtre avec d'autres fusions nodales. Histologiquement, la plupart des tumeurs étaient nécrotiques, et il n'y avait aucune preuve de HCC actif résiduel. La formation de granulome épithélioïde a été observée dans la région environnante, ce qui a été considéré comme un changement post-traitement.\n\nSure-après l'opération : La patiente ne présentait aucun signe de défaillance hépatique post-opératoire ; cependant, la TDM réalisée le jour 7 post-opératoire a révélé la formation d'un abcès du tronc. Un drainage percutané a rapidement soulagé l'inflammation, et la patiente a quitté l'hôpital le jour 22 post-opératoire sans que le drain n'ait été retiré. Le drain a été retiré le jour 38 post-opératoire. La patiente est actuellement en vie 16 mois après l'opération sans récidive. Il n'y a pas de traitement recommandé après résection, et aucun traitement supplémentaire n'a été fourni.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe patient, un homme d'une soixantaine d'années, a développé un CHC de 11,5 cm (T3N0M0 stade III) dans la zone hépatique postérieure après avoir été virologiquement négatif pour l'hépatite C. La tumeur était proche de la branche de la veine porte droite, rendant le lobe du foie non résécable en raison d'une mauvaise fonction hépatique. Après l'agrandissement de la tumeur, il a été traité avec atezolizumab et bevacizumab. Après 5 cycles, la tumeur a considérablement rétréci, permettant une résection complète avec élimination du segment postérieur. L'opération a révélé des tumeurs principalement nécrotiques sans cellules cancéreuses actives restantes.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 39 ans s'est présenté dans un centre de soins tertiaires après avoir tenté de se pendre une heure auparavant. Selon le rapport du SMU, il a été trouvé sur le sol en train de tousser du sang à côté d'un arbre avec une corde de suspension. À la présentation, il était alerte et orienté. Il a rapporté avoir des difficultés à projeter sa voix, mais a nié avoir une dyspnée. L'examen physique a révélé une marque de ligature le long du cou antérieur au niveau du cartilage thyroïde. La saillie thyroïdienne pouvait être palpée, mais d'autres repères cervicaux étaient masqués par un emphysème sous-cutané.\n\nL'angiographie par TDM a révélé des lésions de l'intima avec thrombus (AAST grades III-V) des carotides communes bilatérales, de la carotide externe gauche et des artères vertébrales bilatérales. Une fracture de la vertèbre C4 a été constatée. Il y avait un emphysème sous-cutané étendu avec pneumomédiastinum. En y regardant de plus près, les muscles du bandeau infra-hyoïdien étaient rompus, avec une distension de l'os hyoïde et de l'épiglotte en supériorité et du cartilage thyroïde en infériorité. L'IRM a démontré une déchirure partielle du ligament nuchal, nécessitant une immobilisation continue de la colonne vertébrale.\n\nLe service OTO-HNS a été consulté pour évaluer les voies respiratoires du patient. La laryngoscopie souple a révélé des cordes mobiles bilatérales avec un léger oedème laryngé. L'épiglotte semblait être détachée du cartilage laryngé et la muqueuse des plis aryépiglottiques/fausses cordes était perturbée.\n\nPeu après l'évaluation initiale par l'OTO-HNS, le patient a été emmené en salle d'opération pour une intubation nasotrachéale consciente contrôlée. Il était stable du point de vue des voies respiratoires et, en raison de l'étendue de ses lacérations de la muqueuse laryngée, nous avons estimé que la meilleure option était de le transférer en salle d'opération pour une prise en charge définitive des voies respiratoires sous visualisation directe la nuit de son arrivée. Le deuxième jour de l'hospitalisation, le patient a subi une trachéotomie, une laryngoscopie, une oesophagoscopie et une réparation de la lésion hyolaryngée. Après avoir soulevé les lambeaux, un petit défaut a été constaté au-dessus de la pointe thyroïdienne dans la couche d'investissement du fascia cervical profond qui, lorsqu'il a été ouvert, a révélé un grand défaut des tissus mous s'étendant dans les voies respiratoires supraglótiques. Les muscles sterno-hyoïdien, thyro-hyoïdien et omo-hyoïdien avaient rompu 1 à 2 cm en dessous de leur insertion sur le hyoïde. La membrane thyro-hyoïdienne était complètement détruite, tout comme la muqueuse des fausses cordes et des plis aryépiglottiques. L'épiglotte a été détachée du cartilage thyroïde et a été déviée vers le haut par le hyoïde en raison des forces non opposées de la musculature supra-hyoïdienne.\n\nEn raison de lésions concomitantes de la colonne cervicale, le cou devait rester dans une position neutre. Une pince Allis a été utilisée pour rétracter l'hyoïde inférieure et une seule pince pour tirer le larynx/trachée vers le haut. La muqueuse laryngée a été réparée en premier avec une suture interrompue 4-0 en vicryl. Pour maintenir la tension hors de la plaie, une thyrohyoïdeopexie modifiée avec épiglotopexie a été réalisée. Une aiguille de calibre 20 a été passée à travers le cartilage thyroïde antérieur sous visualisation avec un bronchoscope flexible pour assurer une distance adéquate au-dessus de la commissure antérieure avant de passer la suture médiane. Du côté des voies respiratoires, la suture a ensuite été passée à travers le pétale de l'épiglotte. Le bras inférieur de quatre sutures supplémentaires 2-0 en vicryl a été passé à travers l'ala thyroïde supérieure (2 sutures de chaque côté). Le bras supérieur de chaque suture a ensuite été passé autour de l'hyoïde. Ces sutures de tension ont été sécurisées, en maintenant les hyoïdes et les cartilages thyroïdes en étroite proximité. Les extrémités rompues de la musculature de la ceinture ont été réapproximées, des drains de Penrose ont été placés et l'incision a été fermée en plusieurs couches.\n\nLe patient a eu une sonde de gastrostomie. Il a commencé à recevoir de l'héparine pour un thrombus carotidien et a continué une semaine de traitement intraveineux par Unasyn. Le premier changement de trachéotomie a été effectué le jour postopératoire (POD) 7 une fois que la résolution de l'œdème des voies respiratoires a été confirmée avec une laryngoscopie souple. Une étude de déglutition vidéo le jour postopératoire (POD) 14 a révélé une dysphagie oropharyngée modérée ou modérée qui a été minimisée avec des stratégies de déglutition. Il a été décannulé le jour postopératoire (POD) 17 et a été renvoyé le jour suivant.\n\nAu moment du suivi, le patient ne portait plus de collier cervical. Il tolérait une alimentation normale. Sa voix était légèrement enrouée, considérée comme un grade un pour la rugosité sur l'échelle GRBAS (grade, rugueux, respiratoire, asthénie, tension), mais il était capable de communiquer sans limitation. La laryngoscopie a démontré un larynx bien guéri avec des cordes vocales mobiles, un raccourcissement des plis aryépiglottiques gauches et un déplacement inférieur de l'épiglotte. La CTA du cou de suivi pour évaluer sa blessure carotidienne a démontré la résolution de l'air cervical avec une voie aérienne ouverte/intacte.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un homme de 39 ans admis en unité de soins intensifs après une tentative de strangulation. Alerté et cliniquement stable, ses principaux symptômes étaient la douleur et des changements de voix. Son examen externe était remarquable seulement pour une marque de ligature cervicale et un emphysème sous-cutané à la palpation. L'imagerie par tomodensitométrie a révélé une rupture des muscles du col de l'hyoid et un déplacement de l'hyoid et de l'épiglotte vers le haut. Une laryngoscopie souple ultérieure par l'équipe d'Otorhinolaryngologie-Chirurgie de la Tête et du Cou (OTO-HNS) a révélé une avulsion de l'épiglotte du cartilage thyroïde et une rupture des plis aryépiglottiques/fausse corde muqueuse, entraînant une plaie ouverte dans les tissus mous du cou antérieur. La voie aérienne a été sécurisée en salle d'opération par intubation nasotrachéale fibreoptique. Une trachéotomie a été réalisée. L'exploration du cou a révélé une section des muscles du col antérieur et de la membrane thyro-hyoïde. La plaie a été réparée en couches par une thyro-hyoïdeopexie modifiée. Au mois suivant, le patient a été décanulé avec succès et tolérait une alimentation normale.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré du cas clinique d’un homme de 39 ans victime d’une tentative de strangulation\n\nContexte  \nUn homme de 39 ans a été admis en centre hospitalier tertiaire suite à une tentative de pendaison survenue une heure auparavant. À son arrivée, il était conscient, orienté, sans difficulté respiratoire majeure, mais se plaignait d’une voix faible. L’examen physique a mis en évidence une marque de ligature au niveau antérieur du cou, autour du cartilage thyroïde, ainsi qu’un emphysème sous-cutané étendu (présence d’air sous la peau) masquant certains repères anatomiques cervicaux.\n\nPrincipales observations  \nL’imagerie par tomodensitométrie (TDM) a révélé des lésions vasculaires graves, notamment des déchirures de la paroi interne (intima) des artères carotides bilatérales et des artères vertébrales, ainsi qu’une fracture de la vertèbre cervicale C4. Un emphysème sous-cutané étendu et un pneumomédiastin (air dans le médiastin, espace central du thorax) étaient également présents. L’analyse fine a montré une rupture des muscles infra-hyoïdiens (muscles situés sous l’os hyoïde dans le cou), avec un déplacement vers le haut de l’os hyoïde et de l’épiglotte (structure cartilagineuse qui protège les voies respiratoires lors de la déglutition), tandis que le cartilage thyroïde était déplacé vers le bas. Une IRM a confirmé une déchirure partielle du ligament nuchal (ligament à l’arrière du cou), justifiant une immobilisation cervicale stricte.\n\nL’examen endoscopique par laryngoscopie souple, réalisé par l’équipe d’oto-rhino-laryngologie (ORL), a montré que les cordes vocales étaient mobiles mais qu’il existait un œdème léger du larynx. L’épiglotte apparaissait détachée du cartilage thyroïde, et la muqueuse des plis aryépiglottiques et des fausses cordes vocales était déchirée, créant une plaie ouverte dans les tissus mous antérieurs du cou.\n\nIntervention et prise en charge  \nPour sécuriser les voies respiratoires, une intubation nasotrachéale consciente sous contrôle visuel a été réalisée en salle d’opération. Le lendemain, une trachéotomie a été pratiquée pour assurer une ventilation stable. Lors de l’exploration chirurgicale, les chirurgiens ont constaté une rupture complète des muscles sterno-hyoïdien, thyro-hyoïdien et omo-hyoïdien, ainsi qu’une destruction totale de la membrane thyro-hyoïdienne et des muqueuses des fausses cordes et plis aryépiglottiques. L’épiglotte était détachée et déplacée vers le haut par l’os hyoïde, en raison de la perte d’équilibre musculaire.\n\nLa réparation a consisté en une suture méticuleuse de la muqueuse laryngée, suivie d’une thyro-hyoïdeopexie modifiée associée à une épiglotopexie, techniques permettant de réaligner et stabiliser l’épiglotte et les cartilages thyroïde et hyoïde. Les muscles rompus ont été réapproximés, des drains ont été posés, et l’incision a été refermée en plusieurs couches. Par ailleurs, une sonde de gastrostomie a été mise en place pour l’alimentation, et un traitement anticoagulant a été initié pour prévenir les complications liées aux thromboses carotidiennes.\n\nÉvolution et suivi  \nLe patient a bénéficié d’un suivi attentif avec des contrôles endoscopiques réguliers. Le premier changement de canule de trachéotomie a eu lieu au septième jour postopératoire, après confirmation de la résolution de l’œdème laryngé. Une évaluation de la déglutition au quatorzième jour a révélé une dysphagie modérée, partiellement corrigée par des stratégies adaptées. La trachéotomie a été retirée au dix-septième jour, et le patient a pu être renvoyé à domicile le lendemain.\n\nAu suivi, il ne portait plus de collier cervical, mangeait normalement, et sa voix était légèrement enrouée mais fonctionnelle. L’examen endoscopique montrait un larynx bien cicatrisé avec des cordes vocales mobiles, malgré un raccourcissement des plis aryépiglottiques gauches et un déplacement inférieur de l’épiglotte. Une angiographie de contrôle a confirmé la résolution de l’air cervical et une voie aérienne intacte.\n\nConclusion  \nCe cas illustre la complexité des lésions cervicales après une tentative de strangulation, associant des traumatismes vasculaires, osseux, musculaires et muqueux. Une prise en charge multidisciplinaire rapide, incluant une sécurisation précoce des voies aériennes, une réparation chirurgicale précise des structures laryngées et une surveillance attentive des complications, a permis une récupération fonctionnelle satisfaisante chez ce patient."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 39 ans s'est présenté dans un centre de soins tertiaires après avoir tenté de se pendre une heure auparavant. Selon le rapport du SMU, il a été trouvé sur le sol en train de tousser du sang à côté d'un arbre avec une corde de suspension. À la présentation, il était alerte et orienté. Il a rapporté avoir des difficultés à projeter sa voix, mais a nié avoir une dyspnée. L'examen physique a révélé une marque de ligature le long du cou antérieur au niveau du cartilage thyroïde. La saillie thyroïdienne pouvait être palpée, mais d'autres repères cervicaux étaient masqués par un emphysème sous-cutané.\n\nL'angiographie par TDM a révélé des lésions de l'intima avec thrombus (AAST grades III-V) des carotides communes bilatérales, de la carotide externe gauche et des artères vertébrales bilatérales. Une fracture de la vertèbre C4 a été constatée. Il y avait un emphysème sous-cutané étendu avec pneumomédiastinum. En y regardant de plus près, les muscles du bandeau infra-hyoïdien étaient rompus, avec une distension de l'os hyoïde et de l'épiglotte en supériorité et du cartilage thyroïde en infériorité. L'IRM a démontré une déchirure partielle du ligament nuchal, nécessitant une immobilisation continue de la colonne vertébrale.\n\nLe service OTO-HNS a été consulté pour évaluer les voies respiratoires du patient. La laryngoscopie souple a révélé des cordes mobiles bilatérales avec un léger oedème laryngé. L'épiglotte semblait être détachée du cartilage laryngé et la muqueuse des plis aryépiglottiques/fausses cordes était perturbée.\n\nPeu après l'évaluation initiale par l'OTO-HNS, le patient a été emmené en salle d'opération pour une intubation nasotrachéale consciente contrôlée. Il était stable du point de vue des voies respiratoires et, en raison de l'étendue de ses lacérations de la muqueuse laryngée, nous avons estimé que la meilleure option était de le transférer en salle d'opération pour une prise en charge définitive des voies respiratoires sous visualisation directe la nuit de son arrivée. Le deuxième jour de l'hospitalisation, le patient a subi une trachéotomie, une laryngoscopie, une oesophagoscopie et une réparation de la lésion hyolaryngée. Après avoir soulevé les lambeaux, un petit défaut a été constaté au-dessus de la pointe thyroïdienne dans la couche d'investissement du fascia cervical profond qui, lorsqu'il a été ouvert, a révélé un grand défaut des tissus mous s'étendant dans les voies respiratoires supraglótiques. Les muscles sterno-hyoïdien, thyro-hyoïdien et omo-hyoïdien avaient rompu 1 à 2 cm en dessous de leur insertion sur le hyoïde. La membrane thyro-hyoïdienne était complètement détruite, tout comme la muqueuse des fausses cordes et des plis aryépiglottiques. L'épiglotte a été détachée du cartilage thyroïde et a été déviée vers le haut par le hyoïde en raison des forces non opposées de la musculature supra-hyoïdienne.\n\nEn raison de lésions concomitantes de la colonne cervicale, le cou devait rester dans une position neutre. Une pince Allis a été utilisée pour rétracter l'hyoïde inférieure et une seule pince pour tirer le larynx/trachée vers le haut. La muqueuse laryngée a été réparée en premier avec une suture interrompue 4-0 en vicryl. Pour maintenir la tension hors de la plaie, une thyrohyoïdeopexie modifiée avec épiglotopexie a été réalisée. Une aiguille de calibre 20 a été passée à travers le cartilage thyroïde antérieur sous visualisation avec un bronchoscope flexible pour assurer une distance adéquate au-dessus de la commissure antérieure avant de passer la suture médiane. Du côté des voies respiratoires, la suture a ensuite été passée à travers le pétale de l'épiglotte. Le bras inférieur de quatre sutures supplémentaires 2-0 en vicryl a été passé à travers l'ala thyroïde supérieure (2 sutures de chaque côté). Le bras supérieur de chaque suture a ensuite été passé autour de l'hyoïde. Ces sutures de tension ont été sécurisées, en maintenant les hyoïdes et les cartilages thyroïdes en étroite proximité. Les extrémités rompues de la musculature de la ceinture ont été réapproximées, des drains de Penrose ont été placés et l'incision a été fermée en plusieurs couches.\n\nLe patient a eu une sonde de gastrostomie. Il a commencé à recevoir de l'héparine pour un thrombus carotidien et a continué une semaine de traitement intraveineux par Unasyn. Le premier changement de trachéotomie a été effectué le jour postopératoire (POD) 7 une fois que la résolution de l'œdème des voies respiratoires a été confirmée avec une laryngoscopie souple. Une étude de déglutition vidéo le jour postopératoire (POD) 14 a révélé une dysphagie oropharyngée modérée ou modérée qui a été minimisée avec des stratégies de déglutition. Il a été décannulé le jour postopératoire (POD) 17 et a été renvoyé le jour suivant.\n\nAu moment du suivi, le patient ne portait plus de collier cervical. Il tolérait une alimentation normale. Sa voix était légèrement enrouée, considérée comme un grade un pour la rugosité sur l'échelle GRBAS (grade, rugueux, respiratoire, asthénie, tension), mais il était capable de communiquer sans limitation. La laryngoscopie a démontré un larynx bien guéri avec des cordes vocales mobiles, un raccourcissement des plis aryépiglottiques gauches et un déplacement inférieur de l'épiglotte. La CTA du cou de suivi pour évaluer sa blessure carotidienne a démontré la résolution de l'air cervical avec une voie aérienne ouverte/intacte.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un homme de 39 ans admis en unité de soins intensifs après une tentative de strangulation. Alerté et cliniquement stable, ses principaux symptômes étaient la douleur et des changements de voix. Son examen externe était remarquable seulement pour une marque de ligature cervicale et un emphysème sous-cutané à la palpation. L'imagerie par tomodensitométrie a révélé une rupture des muscles du col de l'hyoid et un déplacement de l'hyoid et de l'épiglotte vers le haut. Une laryngoscopie souple ultérieure par l'équipe d'Otorhinolaryngologie-Chirurgie de la Tête et du Cou (OTO-HNS) a révélé une avulsion de l'épiglotte du cartilage thyroïde et une rupture des plis aryépiglottiques/fausse corde muqueuse, entraînant une plaie ouverte dans les tissus mous du cou antérieur. La voie aérienne a été sécurisée en salle d'opération par intubation nasotrachéale fibreoptique. Une trachéotomie a été réalisée. L'exploration du cou a révélé une section des muscles du col antérieur et de la membrane thyro-hyoïde. La plaie a été réparée en couches par une thyro-hyoïdeopexie modifiée. Au mois suivant, le patient a été décanulé avec succès et tolérait une alimentation normale.\n\n"
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Selon le rapport du SMU, il a été trouvé sur le sol en train de tousser du sang à côté d'un arbre avec une corde de suspension. À la présentation, il était alerte et orienté. Il a rapporté avoir des difficultés à projeter sa voix, mais a nié avoir une dyspnée. L'examen physique a révélé une marque de ligature le long du cou antérieur au niveau du cartilage thyroïde. La saillie thyroïdienne pouvait être palpée, mais d'autres repères cervicaux étaient masqués par un emphysème sous-cutané.\n\nL'angiographie par TDM a révélé des lésions de l'intima avec thrombus (AAST grades III-V) des carotides communes bilatérales, de la carotide externe gauche et des artères vertébrales bilatérales. Une fracture de la vertèbre C4 a été constatée. Il y avait un emphysème sous-cutané étendu avec pneumomédiastinum. En y regardant de plus près, les muscles du bandeau infra-hyoïdien étaient rompus, avec une distension de l'os hyoïde et de l'épiglotte en supériorité et du cartilage thyroïde en infériorité. 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Le deuxième jour de l'hospitalisation, le patient a subi une trachéotomie, une laryngoscopie, une oesophagoscopie et une réparation de la lésion hyolaryngée. Après avoir soulevé les lambeaux, un petit défaut a été constaté au-dessus de la pointe thyroïdienne dans la couche d'investissement du fascia cervical profond qui, lorsqu'il a été ouvert, a révélé un grand défaut des tissus mous s'étendant dans les voies respiratoires supraglótiques. Les muscles sterno-hyoïdien, thyro-hyoïdien et omo-hyoïdien avaient rompu 1 à 2 cm en dessous de leur insertion sur le hyoïde. La membrane thyro-hyoïdienne était complètement détruite, tout comme la muqueuse des fausses cordes et des plis aryépiglottiques. L'épiglotte a été détachée du cartilage thyroïde et a été déviée vers le haut par le hyoïde en raison des forces non opposées de la musculature supra-hyoïdienne.\n\nEn raison de lésions concomitantes de la colonne cervicale, le cou devait rester dans une position neutre. Une pince Allis a été utilisée pour rétracter l'hyoïde inférieure et une seule pince pour tirer le larynx/trachée vers le haut. La muqueuse laryngée a été réparée en premier avec une suture interrompue 4-0 en vicryl. Pour maintenir la tension hors de la plaie, une thyrohyoïdeopexie modifiée avec épiglotopexie a été réalisée. Une aiguille de calibre 20 a été passée à travers le cartilage thyroïde antérieur sous visualisation avec un bronchoscope flexible pour assurer une distance adéquate au-dessus de la commissure antérieure avant de passer la suture médiane. Du côté des voies respiratoires, la suture a ensuite été passée à travers le pétale de l'épiglotte. Le bras inférieur de quatre sutures supplémentaires 2-0 en vicryl a été passé à travers l'ala thyroïde supérieure (2 sutures de chaque côté). Le bras supérieur de chaque suture a ensuite été passé autour de l'hyoïde. 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Il tolérait une alimentation normale. Sa voix était légèrement enrouée, considérée comme un grade un pour la rugosité sur l'échelle GRBAS (grade, rugueux, respiratoire, asthénie, tension), mais il était capable de communiquer sans limitation. La laryngoscopie a démontré un larynx bien guéri avec des cordes vocales mobiles, un raccourcissement des plis aryépiglottiques gauches et un déplacement inférieur de l'épiglotte. La CTA du cou de suivi pour évaluer sa blessure carotidienne a démontré la résolution de l'air cervical avec une voie aérienne ouverte/intacte.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un homme de 39 ans admis en unité de soins intensifs après une tentative de strangulation. Alerté et cliniquement stable, ses principaux symptômes étaient la douleur et des changements de voix. Son examen externe était remarquable seulement pour une marque de ligature cervicale et un emphysème sous-cutané à la palpation. L'imagerie par tomodensitométrie a révélé une rupture des muscles du col de l'hyoid et un déplacement de l'hyoid et de l'épiglotte vers le haut. Une laryngoscopie souple ultérieure par l'équipe d'Otorhinolaryngologie-Chirurgie de la Tête et du Cou (OTO-HNS) a révélé une avulsion de l'épiglotte du cartilage thyroïde et une rupture des plis aryépiglottiques/fausse corde muqueuse, entraînant une plaie ouverte dans les tissus mous du cou antérieur. La voie aérienne a été sécurisée en salle d'opération par intubation nasotrachéale fibreoptique. Une trachéotomie a été réalisée. L'exploration du cou a révélé une section des muscles du col antérieur et de la membrane thyro-hyoïde. La plaie a été réparée en couches par une thyro-hyoïdeopexie modifiée. Au mois suivant, le patient a été décanulé avec succès et tolérait une alimentation normale.\n\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un garçon de 16 ans qui a été référé à notre hôpital en juillet 2022 en raison d'une insuffisance cardiaque sévère.\n\nÀ l'âge de 13 ans, il a été diagnostiqué d'une dystrophie musculaire de Becker portant la mutation causale dans le gène DMD (chrX:32841413-32862977, mutation hétérozygote) et le gène DSC2 (chr18:28659938, mutation hétérozygote). Il avait des antécédents de dyspnée légère et de détresse thoracique à l'effort et a reçu un traitement pour une dysfonction cardiaque ; cependant, la fonction cardiaque s'est détériorée et il a été référé à notre hôpital pour la première fois. L'examen physique lors de sa première consultation a révélé une taille de 173 cm, un poids de 78 kg, une tension artérielle de 110/90 mmHg, une fréquence cardiaque de 76 battements/minute, une fréquence respiratoire de 20 battements/minute, une température corporelle de 36,5 °C et une SpO2 de 100 % en air ambiant. Il n'y avait pas de dilatation de la veine jugulaire au niveau du cou. Ses sons d'auscultation cardiaque et pulmonaire étaient normaux. Son abdomen était plat. Il y avait un léger oedème au niveau du pied et de la cheville. Le patient ne présentait pas de lésions des omoplates ou de lordose. Une pseudo-hypertrophie des muscles gastrocnémiens bilatéraux a été observée. Le signe de Gower était négatif. Les tests de laboratoire ont montré que le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral (NT-proBNP) était de 471,55 pg/ml, l'hémoglobine myocardique était de 272,61 ng/ml, la créatine kinase (CK) était de 5 493 U/L, la créatine kinase-MB (CK-MB) était de 115 U/L, la créatine kinase-MM (CK-MM) était de 5 378U/L. L'alanine aminotransférase (ALT) était de 138 U/L, l'aspartate aminotransférase (AST) était de 92 U/L, la lactate déshydrogénase (LDH) était de 393U/L. L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 19 %, une dilatation de l'oreillette gauche, du ventricule gauche et de l'oreillette droite, une insuffisance mitrale modérée, une insuffisance ventriculaire systolique sévère, une diminution de la fonction diastolique du cœur entier. L'IRM des jambes a révélé des changements de dystrophie musculaire dans les cuisses bilatérales. Les traitements médicamenteux ont été commencés, y compris le sacubitril-valsartan, le carvedilol, l'ivabradine, le tolvaptan, la trimétazidine et ajustés en fonction des directives de traitement de l'insuffisance cardiaque dans les 3 prochaines années de suivi. La valeur de la LVEF lors de l'écho-cardiographie transthoracique a fluctué à 30-35 %.\n\nLe premier jour de cette consultation, le patient a présenté une détérioration de la douleur thoracique, des palpitations et un essoufflement au repos indiquant une insuffisance cardiaque progressive. Il a été envoyé à notre hôpital à 21 heures. À l'examen physique, tension artérielle de 106/63 mmHg, fréquence cardiaque de 120 battements/minute irréguliers, fréquence respiratoire de 20 battements/minute, température corporelle de 37℃ et SpO2 de 97 % en air ambiant. Un examen thoracique a révélé des crépitations humides dans les deux poumons. Ses bruits cardiaques étaient intacts mais irréguliers, et aucun murmure cardiaque n'a été observé. Sa force musculaire était de 5/5. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : numération des globules blancs, 10,56 × 109/L avec neutrophiles 60,5 % ; hémoglobine, 144 g/L ; numération plaquettaire, 177 × 109/L. La fonction de coagulation était légèrement anormale, comme suit : temps de prothrombine (PT), 14,8 s ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 27,1 s ; D-Dimer, 0,27 mg/L. L'examen biochimique a montré une teneur en potassium de 3,9 mmol/L, une créatinine de 67µmol/L. Son taux total de bilirubine était normal, mais ses taux d'enzymes hépatiques étaient légèrement élevés, comme suit : ALT, 109 U/L ; AST, 87 U/L ; LDH, 376U/L. NT-proBNP était nettement élevé à 9 171pg/ml. Le niveau de cTnT était de 0,107 ng/ml. Les niveaux d'électrolytes étaient normaux. L'électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nÀ 22 heures le premier jour, la détresse thoracique s'aggravait. 150 mg d'amiodaron par injection intraveineuse ont échoué à la cardioversion. La fréquence ventriculaire était de 120 bpm. Puis, 450 mg d'amiodaron ont été utilisés pour le contrôle de la fréquence et du rythme par goutte à goutte intraveineuse continue (6ug/Kg/min). Au même moment, nous avons fourni une perfusion continue de peptide natriurétique cérébral humain recombinant pour améliorer la fonction cardiaque clinique. Le moniteur ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 90 bpm.\n\nÀ 13 heures le deuxième jour, la patiente est devenue pâle, a commencé à transpirer et a eu une orthopnée. La tension artérielle de la patiente a chuté à 75/50 mmHg, la fréquence cardiaque était de 74 bpm. L'amiodarone et la natriurèse cérébrale humaine recombinante ont donc été arrêtés et une perfusion intraveineuse de dopamine et de dobutamine a été administrée. Tous les médicaments oraux ont été arrêtés au même moment. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 84 bpm et un bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré. L'échocardiographie d'urgence au chevet de la patiente a montré une dilatation du cœur entier avec une fonction systolique réduite du ventricule gauche et droit (FEVG 25%), une hypertension artérielle pulmonaire modérée, un épanchement péricardique infime. L'examen physique a montré une tension artérielle de 89/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 74 bpm régulièrement et une SpO2 de 99 % sous 3 L/minute d'oxygène. Des taches de peau étaient visibles sur les deux membres inférieurs. Le volume d'urine le deuxième jour était de 1000 ml.\n\nLe troisième jour, l'échographie abdominale a révélé des calculs biliaires et une cholécystite. Le meropénem (0,5 g q12h ivgtt) a été utilisé empiriquement pour contrôler l'infection. Le volume d'urine a diminué à 400 ml.\n\nLe 4e jour, le patient s'est plaint d'un soulagement de la gêne thoracique. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : ALT, 7 391 U/L ; AST, 5 671 U/L ; LDH, 8 089U/L ; CK, 2 875pg/ml, CK-MM, 28 522U/L ; CK-MB, 229U/L ; azote uréique, 29.8mmol/L ; acide urique, 859µmol/L ; créatinine, 305 µmol/L ; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2 ; plaquette,104 × 109/L ; PTs, 29.3 s ; APTT, 29.9 s ; Fibrinogen, 163 mg/dl ; D-Dimer > 40 mg/L. Il a été envoyé en ICU pour un traitement supplémentaire.\n\nNous avons fourni un traitement de remplacement rénal continu au chevet du patient. Des administrations d'isoglycyrrhizate, de glutathion réduit et de phosphatidylcholine polyénique ont été administrées pour protéger la fonction hépatique. De la dopamine et de la dobutamine (1,3ug/kg/min) ont été administrées pour maintenir la tension artérielle et renforcer la contraction cardiaque. Des examens de laboratoire ont été effectués pour surveiller les paramètres associés du patient. Fonction de coagulation : le PT était de 22 s. Le D-dimère était supérieur à 40 mg/L. Les fonctions hépatiques étaient comme suit : taux total de bilirubine de 75,5 µmol/L, ALT de 5 060 U/L, AST de 1 952 U/L, LDH de 8 089U/L. Fonction rénale : azote uréique sanguin de 23,8 mmol/L, acide urique de 604 µmol/L, créatinine de 322 µmol/L, et eGRF de 23 ml/min/1,73m2. NT-proBNP était de 5701 pg/ml, CK était de 11476U/L, CK-MM de 11308U/L, CK-MB de 168U/L. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 62 bpm, un bloc cardiaque intra-ventriculaire, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une déviation de l'axe gauche.\n\nÀ 22 heures, le 5e jour, la dopamine a été arrêtée. La tension artérielle a fluctué entre 90 et 112/50 et 70 mmHg. Nous avons administré du sacubitril-valsartan oral à 25 mg bid et de la trimétazidine orale à 35 mg bid le 10 juillet. L'ivabradine (5 mg bid p.o.) et le tolvaptan (10 mg qd p.o.) ont été administrés le 10e jour en raison d'une hémodynamique stable, d'une amélioration de la fonction rénale et d'une augmentation du volume quotidien d'urine. La dobutamine a été arrêtée le 11e jour. L'héparine de faible poids moléculaire a été démarrée le 12e jour.\n\nLe 15e jour, un réexamen des examens de laboratoire a suggéré une amélioration significative de la fonction hépatique. L'alanine aminotransférase était tombée à 255 U/L, l'aspartate aminotransférase à 35U/L. La quantité quotidienne de transfusion était de 2 106 ml avec une production quotidienne d'urine de 1 125 ml. Par conséquent, la polyen phosphatidylcholine a été arrêtée. Les cathéters d'hémodialyse ont été enlevés.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d’un garçon de 16 ans admis pour insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire. Il a été diagnostiqué comme souffrant d’une dystrophie musculaire de Becker et les tests génétiques ont révélé des mutations concomitantes dans les gènes DMD, ABCB4 et DSC2. L’amiodarone a été prescrit pour contrôler la fibrillation auriculaire paroxystique par voie intraveineuse. Cependant, les taux d’enzymes hépatiques étaient fortement élevés, ainsi que le choc cardiaque, l’insuffisance rénale et les troubles de la coagulation. Après une thérapie de remplacement rénal continue au chevet du patient, la fonction hépatique et l’état clinique du patient se sont rétablis.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un garçon de 16 ans atteint d’une dystrophie musculaire de Becker, une maladie génétique musculaire progressive liée à une mutation du gène DMD. Ce patient présentait également des mutations génétiques dans les gènes DSC2 et ABCB4, ce qui peut compliquer le tableau clinique. Il a été admis en juillet 2022 pour une insuffisance cardiaque sévère associée à une fibrillation auriculaire, une arythmie cardiaque caractérisée par un rythme cardiaque irrégulier et rapide.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’admission, le patient souffrait de douleurs thoraciques, de palpitations et d’essoufflement au repos, signes d’une aggravation de son insuffisance cardiaque. L’examen clinique a révélé une fréquence cardiaque rapide et irrégulière, des crépitements pulmonaires humides indiquant une congestion pulmonaire, ainsi qu’un léger œdème des membres inférieurs. Les analyses sanguines ont montré une élévation importante du NT-proBNP, un marqueur de souffrance cardiaque, ainsi que des enzymes hépatiques (ALT, AST, LDH) fortement augmentées, témoignant d’une atteinte hépatique aiguë. Par ailleurs, des troubles de la coagulation et une insuffisance rénale aiguë se sont installés, avec une baisse de la fonction rénale évaluée par la créatinine et le débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR). L’électrocardiogramme a confirmé la fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nIntervention et évolution  \nLe traitement initial a inclus l’administration intraveineuse d’amiodarone pour tenter de contrôler la fibrillation auriculaire. Cependant, cette thérapie n’a pas permis de restaurer un rythme cardiaque normal et a été suivie d’une aggravation de l’état général, avec un choc cardiogénique (diminution sévère de la capacité du cœur à pomper le sang), une insuffisance rénale progressive et une défaillance hépatique. Face à cette situation critique, une thérapie de remplacement rénal continu a été mise en place au chevet du patient pour soutenir la fonction rénale. Parallèlement, des traitements visant à protéger le foie ont été administrés, ainsi que des médicaments pour soutenir la fonction cardiaque et maintenir la pression artérielle.\n\nAu cours du suivi, la fonction hépatique s’est progressivement améliorée, les enzymes hépatiques ont diminué de manière significative, et l’état clinique du patient s’est stabilisé. La fonction rénale s’est également partiellement rétablie, permettant l’arrêt progressif des traitements de soutien. Le rythme cardiaque est resté sous surveillance, avec une gestion adaptée des médicaments pour l’insuffisance cardiaque.\n\nProchaines étapes  \nCe cas illustre la complexité de la prise en charge d’un adolescent atteint de dystrophie musculaire de Becker avec complications cardiaques sévères et atteintes multiorganes. La surveillance étroite de la fonction cardiaque, hépatique et rénale est essentielle, ainsi qu’un ajustement rapide des traitements en fonction de l’évolution clinique. Un suivi multidisciplinaire associant cardiologie, néphrologie, hépatologie et génétique est recommandé pour optimiser la prise en charge à long terme et améliorer la qualité de vie du patient."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un garçon de 16 ans qui a été référé à notre hôpital en juillet 2022 en raison d'une insuffisance cardiaque sévère.\n\nÀ l'âge de 13 ans, il a été diagnostiqué d'une dystrophie musculaire de Becker portant la mutation causale dans le gène DMD (chrX:32841413-32862977, mutation hétérozygote) et le gène DSC2 (chr18:28659938, mutation hétérozygote). Il avait des antécédents de dyspnée légère et de détresse thoracique à l'effort et a reçu un traitement pour une dysfonction cardiaque ; cependant, la fonction cardiaque s'est détériorée et il a été référé à notre hôpital pour la première fois. L'examen physique lors de sa première consultation a révélé une taille de 173 cm, un poids de 78 kg, une tension artérielle de 110/90 mmHg, une fréquence cardiaque de 76 battements/minute, une fréquence respiratoire de 20 battements/minute, une température corporelle de 36,5 °C et une SpO2 de 100 % en air ambiant. Il n'y avait pas de dilatation de la veine jugulaire au niveau du cou. Ses sons d'auscultation cardiaque et pulmonaire étaient normaux. Son abdomen était plat. Il y avait un léger oedème au niveau du pied et de la cheville. Le patient ne présentait pas de lésions des omoplates ou de lordose. Une pseudo-hypertrophie des muscles gastrocnémiens bilatéraux a été observée. Le signe de Gower était négatif. Les tests de laboratoire ont montré que le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral (NT-proBNP) était de 471,55 pg/ml, l'hémoglobine myocardique était de 272,61 ng/ml, la créatine kinase (CK) était de 5 493 U/L, la créatine kinase-MB (CK-MB) était de 115 U/L, la créatine kinase-MM (CK-MM) était de 5 378U/L. L'alanine aminotransférase (ALT) était de 138 U/L, l'aspartate aminotransférase (AST) était de 92 U/L, la lactate déshydrogénase (LDH) était de 393U/L. L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 19 %, une dilatation de l'oreillette gauche, du ventricule gauche et de l'oreillette droite, une insuffisance mitrale modérée, une insuffisance ventriculaire systolique sévère, une diminution de la fonction diastolique du cœur entier. L'IRM des jambes a révélé des changements de dystrophie musculaire dans les cuisses bilatérales. Les traitements médicamenteux ont été commencés, y compris le sacubitril-valsartan, le carvedilol, l'ivabradine, le tolvaptan, la trimétazidine et ajustés en fonction des directives de traitement de l'insuffisance cardiaque dans les 3 prochaines années de suivi. La valeur de la LVEF lors de l'écho-cardiographie transthoracique a fluctué à 30-35 %.\n\nLe premier jour de cette consultation, le patient a présenté une détérioration de la douleur thoracique, des palpitations et un essoufflement au repos indiquant une insuffisance cardiaque progressive. Il a été envoyé à notre hôpital à 21 heures. À l'examen physique, tension artérielle de 106/63 mmHg, fréquence cardiaque de 120 battements/minute irréguliers, fréquence respiratoire de 20 battements/minute, température corporelle de 37℃ et SpO2 de 97 % en air ambiant. Un examen thoracique a révélé des crépitations humides dans les deux poumons. Ses bruits cardiaques étaient intacts mais irréguliers, et aucun murmure cardiaque n'a été observé. Sa force musculaire était de 5/5. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : numération des globules blancs, 10,56 × 109/L avec neutrophiles 60,5 % ; hémoglobine, 144 g/L ; numération plaquettaire, 177 × 109/L. La fonction de coagulation était légèrement anormale, comme suit : temps de prothrombine (PT), 14,8 s ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 27,1 s ; D-Dimer, 0,27 mg/L. L'examen biochimique a montré une teneur en potassium de 3,9 mmol/L, une créatinine de 67µmol/L. Son taux total de bilirubine était normal, mais ses taux d'enzymes hépatiques étaient légèrement élevés, comme suit : ALT, 109 U/L ; AST, 87 U/L ; LDH, 376U/L. NT-proBNP était nettement élevé à 9 171pg/ml. Le niveau de cTnT était de 0,107 ng/ml. Les niveaux d'électrolytes étaient normaux. L'électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nÀ 22 heures le premier jour, la détresse thoracique s'aggravait. 150 mg d'amiodaron par injection intraveineuse ont échoué à la cardioversion. La fréquence ventriculaire était de 120 bpm. Puis, 450 mg d'amiodaron ont été utilisés pour le contrôle de la fréquence et du rythme par goutte à goutte intraveineuse continue (6ug/Kg/min). Au même moment, nous avons fourni une perfusion continue de peptide natriurétique cérébral humain recombinant pour améliorer la fonction cardiaque clinique. Le moniteur ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 90 bpm.\n\nÀ 13 heures le deuxième jour, la patiente est devenue pâle, a commencé à transpirer et a eu une orthopnée. La tension artérielle de la patiente a chuté à 75/50 mmHg, la fréquence cardiaque était de 74 bpm. L'amiodarone et la natriurèse cérébrale humaine recombinante ont donc été arrêtés et une perfusion intraveineuse de dopamine et de dobutamine a été administrée. Tous les médicaments oraux ont été arrêtés au même moment. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 84 bpm et un bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré. L'échocardiographie d'urgence au chevet de la patiente a montré une dilatation du cœur entier avec une fonction systolique réduite du ventricule gauche et droit (FEVG 25%), une hypertension artérielle pulmonaire modérée, un épanchement péricardique infime. L'examen physique a montré une tension artérielle de 89/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 74 bpm régulièrement et une SpO2 de 99 % sous 3 L/minute d'oxygène. Des taches de peau étaient visibles sur les deux membres inférieurs. Le volume d'urine le deuxième jour était de 1000 ml.\n\nLe troisième jour, l'échographie abdominale a révélé des calculs biliaires et une cholécystite. Le meropénem (0,5 g q12h ivgtt) a été utilisé empiriquement pour contrôler l'infection. Le volume d'urine a diminué à 400 ml.\n\nLe 4e jour, le patient s'est plaint d'un soulagement de la gêne thoracique. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : ALT, 7 391 U/L ; AST, 5 671 U/L ; LDH, 8 089U/L ; CK, 2 875pg/ml, CK-MM, 28 522U/L ; CK-MB, 229U/L ; azote uréique, 29.8mmol/L ; acide urique, 859µmol/L ; créatinine, 305 µmol/L ; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2 ; plaquette,104 × 109/L ; PTs, 29.3 s ; APTT, 29.9 s ; Fibrinogen, 163 mg/dl ; D-Dimer > 40 mg/L. Il a été envoyé en ICU pour un traitement supplémentaire.\n\nNous avons fourni un traitement de remplacement rénal continu au chevet du patient. Des administrations d'isoglycyrrhizate, de glutathion réduit et de phosphatidylcholine polyénique ont été administrées pour protéger la fonction hépatique. De la dopamine et de la dobutamine (1,3ug/kg/min) ont été administrées pour maintenir la tension artérielle et renforcer la contraction cardiaque. Des examens de laboratoire ont été effectués pour surveiller les paramètres associés du patient. Fonction de coagulation : le PT était de 22 s. Le D-dimère était supérieur à 40 mg/L. Les fonctions hépatiques étaient comme suit : taux total de bilirubine de 75,5 µmol/L, ALT de 5 060 U/L, AST de 1 952 U/L, LDH de 8 089U/L. Fonction rénale : azote uréique sanguin de 23,8 mmol/L, acide urique de 604 µmol/L, créatinine de 322 µmol/L, et eGRF de 23 ml/min/1,73m2. NT-proBNP était de 5701 pg/ml, CK était de 11476U/L, CK-MM de 11308U/L, CK-MB de 168U/L. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 62 bpm, un bloc cardiaque intra-ventriculaire, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une déviation de l'axe gauche.\n\nÀ 22 heures, le 5e jour, la dopamine a été arrêtée. La tension artérielle a fluctué entre 90 et 112/50 et 70 mmHg. 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Les cathéters d'hémodialyse ont été enlevés.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d’un garçon de 16 ans admis pour insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire. Il a été diagnostiqué comme souffrant d’une dystrophie musculaire de Becker et les tests génétiques ont révélé des mutations concomitantes dans les gènes DMD, ABCB4 et DSC2. L’amiodarone a été prescrit pour contrôler la fibrillation auriculaire paroxystique par voie intraveineuse. Cependant, les taux d’enzymes hépatiques étaient fortement élevés, ainsi que le choc cardiaque, l’insuffisance rénale et les troubles de la coagulation. Après une thérapie de remplacement rénal continue au chevet du patient, la fonction hépatique et l’état clinique du patient se sont rétablis.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un garçon de 16 ans atteint d’une dystrophie musculaire de Becker, une maladie génétique musculaire progressive liée à une mutation du gène DMD. Ce patient présentait également des mutations génétiques dans les gènes DSC2 et ABCB4, ce qui peut compliquer le tableau clinique. Il a été admis en juillet 2022 pour une insuffisance cardiaque sévère associée à une fibrillation auriculaire, une arythmie cardiaque caractérisée par un rythme cardiaque irrégulier et rapide.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’admission, le patient souffrait de douleurs thoraciques, de palpitations et d’essoufflement au repos, signes d’une aggravation de son insuffisance cardiaque. L’examen clinique a révélé une fréquence cardiaque rapide et irrégulière, des crépitements pulmonaires humides indiquant une congestion pulmonaire, ainsi qu’un léger œdème des membres inférieurs. Les analyses sanguines ont montré une élévation importante du NT-proBNP, un marqueur de souffrance cardiaque, ainsi que des enzymes hépatiques (ALT, AST, LDH) fortement augmentées, témoignant d’une atteinte hépatique aiguë. Par ailleurs, des troubles de la coagulation et une insuffisance rénale aiguë se sont installés, avec une baisse de la fonction rénale évaluée par la créatinine et le débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR). L’électrocardiogramme a confirmé la fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nIntervention et évolution  \nLe traitement initial a inclus l’administration intraveineuse d’amiodarone pour tenter de contrôler la fibrillation auriculaire. Cependant, cette thérapie n’a pas permis de restaurer un rythme cardiaque normal et a été suivie d’une aggravation de l’état général, avec un choc cardiogénique (diminution sévère de la capacité du cœur à pomper le sang), une insuffisance rénale progressive et une défaillance hépatique. Face à cette situation critique, une thérapie de remplacement rénal continu a été mise en place au chevet du patient pour soutenir la fonction rénale. Parallèlement, des traitements visant à protéger le foie ont été administrés, ainsi que des médicaments pour soutenir la fonction cardiaque et maintenir la pression artérielle.\n\nAu cours du suivi, la fonction hépatique s’est progressivement améliorée, les enzymes hépatiques ont diminué de manière significative, et l’état clinique du patient s’est stabilisé. La fonction rénale s’est également partiellement rétablie, permettant l’arrêt progressif des traitements de soutien. Le rythme cardiaque est resté sous surveillance, avec une gestion adaptée des médicaments pour l’insuffisance cardiaque.\n\nProchaines étapes  \nCe cas illustre la complexité de la prise en charge d’un adolescent atteint de dystrophie musculaire de Becker avec complications cardiaques sévères et atteintes multiorganes. La surveillance étroite de la fonction cardiaque, hépatique et rénale est essentielle, ainsi qu’un ajustement rapide des traitements en fonction de l’évolution clinique. Un suivi multidisciplinaire associant cardiologie, néphrologie, hépatologie et génétique est recommandé pour optimiser la prise en charge à long terme et améliorer la qualité de vie du patient."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe patient était un garçon de 16 ans qui a été référé à notre hôpital en juillet 2022 en raison d'une insuffisance cardiaque sévère.\n\nÀ l'âge de 13 ans, il a été diagnostiqué d'une dystrophie musculaire de Becker portant la mutation causale dans le gène DMD (chrX:32841413-32862977, mutation hétérozygote) et le gène DSC2 (chr18:28659938, mutation hétérozygote). Il avait des antécédents de dyspnée légère et de détresse thoracique à l'effort et a reçu un traitement pour une dysfonction cardiaque ; cependant, la fonction cardiaque s'est détériorée et il a été référé à notre hôpital pour la première fois. L'examen physique lors de sa première consultation a révélé une taille de 173 cm, un poids de 78 kg, une tension artérielle de 110/90 mmHg, une fréquence cardiaque de 76 battements/minute, une fréquence respiratoire de 20 battements/minute, une température corporelle de 36,5 °C et une SpO2 de 100 % en air ambiant. Il n'y avait pas de dilatation de la veine jugulaire au niveau du cou. Ses sons d'auscultation cardiaque et pulmonaire étaient normaux. Son abdomen était plat. Il y avait un léger oedème au niveau du pied et de la cheville. Le patient ne présentait pas de lésions des omoplates ou de lordose. Une pseudo-hypertrophie des muscles gastrocnémiens bilatéraux a été observée. Le signe de Gower était négatif. Les tests de laboratoire ont montré que le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral (NT-proBNP) était de 471,55 pg/ml, l'hémoglobine myocardique était de 272,61 ng/ml, la créatine kinase (CK) était de 5 493 U/L, la créatine kinase-MB (CK-MB) était de 115 U/L, la créatine kinase-MM (CK-MM) était de 5 378U/L. L'alanine aminotransférase (ALT) était de 138 U/L, l'aspartate aminotransférase (AST) était de 92 U/L, la lactate déshydrogénase (LDH) était de 393U/L. L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 19 %, une dilatation de l'oreillette gauche, du ventricule gauche et de l'oreillette droite, une insuffisance mitrale modérée, une insuffisance ventriculaire systolique sévère, une diminution de la fonction diastolique du cœur entier. L'IRM des jambes a révélé des changements de dystrophie musculaire dans les cuisses bilatérales. Les traitements médicamenteux ont été commencés, y compris le sacubitril-valsartan, le carvedilol, l'ivabradine, le tolvaptan, la trimétazidine et ajustés en fonction des directives de traitement de l'insuffisance cardiaque dans les 3 prochaines années de suivi. La valeur de la LVEF lors de l'écho-cardiographie transthoracique a fluctué à 30-35 %.\n\nLe premier jour de cette consultation, le patient a présenté une détérioration de la douleur thoracique, des palpitations et un essoufflement au repos indiquant une insuffisance cardiaque progressive. Il a été envoyé à notre hôpital à 21 heures. À l'examen physique, tension artérielle de 106/63 mmHg, fréquence cardiaque de 120 battements/minute irréguliers, fréquence respiratoire de 20 battements/minute, température corporelle de 37℃ et SpO2 de 97 % en air ambiant. Un examen thoracique a révélé des crépitations humides dans les deux poumons. Ses bruits cardiaques étaient intacts mais irréguliers, et aucun murmure cardiaque n'a été observé. Sa force musculaire était de 5/5. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : numération des globules blancs, 10,56 × 109/L avec neutrophiles 60,5 % ; hémoglobine, 144 g/L ; numération plaquettaire, 177 × 109/L. La fonction de coagulation était légèrement anormale, comme suit : temps de prothrombine (PT), 14,8 s ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 27,1 s ; D-Dimer, 0,27 mg/L. L'examen biochimique a montré une teneur en potassium de 3,9 mmol/L, une créatinine de 67µmol/L. Son taux total de bilirubine était normal, mais ses taux d'enzymes hépatiques étaient légèrement élevés, comme suit : ALT, 109 U/L ; AST, 87 U/L ; LDH, 376U/L. NT-proBNP était nettement élevé à 9 171pg/ml. Le niveau de cTnT était de 0,107 ng/ml. Les niveaux d'électrolytes étaient normaux. L'électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nÀ 22 heures le premier jour, la détresse thoracique s'aggravait. 150 mg d'amiodaron par injection intraveineuse ont échoué à la cardioversion. La fréquence ventriculaire était de 120 bpm. Puis, 450 mg d'amiodaron ont été utilisés pour le contrôle de la fréquence et du rythme par goutte à goutte intraveineuse continue (6ug/Kg/min). Au même moment, nous avons fourni une perfusion continue de peptide natriurétique cérébral humain recombinant pour améliorer la fonction cardiaque clinique. Le moniteur ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 90 bpm.\n\nÀ 13 heures le deuxième jour, la patiente est devenue pâle, a commencé à transpirer et a eu une orthopnée. La tension artérielle de la patiente a chuté à 75/50 mmHg, la fréquence cardiaque était de 74 bpm. L'amiodarone et la natriurèse cérébrale humaine recombinante ont donc été arrêtés et une perfusion intraveineuse de dopamine et de dobutamine a été administrée. Tous les médicaments oraux ont été arrêtés au même moment. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 84 bpm et un bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré. L'échocardiographie d'urgence au chevet de la patiente a montré une dilatation du cœur entier avec une fonction systolique réduite du ventricule gauche et droit (FEVG 25%), une hypertension artérielle pulmonaire modérée, un épanchement péricardique infime. L'examen physique a montré une tension artérielle de 89/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 74 bpm régulièrement et une SpO2 de 99 % sous 3 L/minute d'oxygène. Des taches de peau étaient visibles sur les deux membres inférieurs. Le volume d'urine le deuxième jour était de 1000 ml.\n\nLe troisième jour, l'échographie abdominale a révélé des calculs biliaires et une cholécystite. Le meropénem (0,5 g q12h ivgtt) a été utilisé empiriquement pour contrôler l'infection. Le volume d'urine a diminué à 400 ml.\n\nLe 4e jour, le patient s'est plaint d'un soulagement de la gêne thoracique. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : ALT, 7 391 U/L ; AST, 5 671 U/L ; LDH, 8 089U/L ; CK, 2 875pg/ml, CK-MM, 28 522U/L ; CK-MB, 229U/L ; azote uréique, 29.8mmol/L ; acide urique, 859µmol/L ; créatinine, 305 µmol/L ; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2 ; plaquette,104 × 109/L ; PTs, 29.3 s ; APTT, 29.9 s ; Fibrinogen, 163 mg/dl ; D-Dimer > 40 mg/L. Il a été envoyé en ICU pour un traitement supplémentaire.\n\nNous avons fourni un traitement de remplacement rénal continu au chevet du patient. Des administrations d'isoglycyrrhizate, de glutathion réduit et de phosphatidylcholine polyénique ont été administrées pour protéger la fonction hépatique. De la dopamine et de la dobutamine (1,3ug/kg/min) ont été administrées pour maintenir la tension artérielle et renforcer la contraction cardiaque. Des examens de laboratoire ont été effectués pour surveiller les paramètres associés du patient. Fonction de coagulation : le PT était de 22 s. Le D-dimère était supérieur à 40 mg/L. Les fonctions hépatiques étaient comme suit : taux total de bilirubine de 75,5 µmol/L, ALT de 5 060 U/L, AST de 1 952 U/L, LDH de 8 089U/L. Fonction rénale : azote uréique sanguin de 23,8 mmol/L, acide urique de 604 µmol/L, créatinine de 322 µmol/L, et eGRF de 23 ml/min/1,73m2. NT-proBNP était de 5701 pg/ml, CK était de 11476U/L, CK-MM de 11308U/L, CK-MB de 168U/L. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 62 bpm, un bloc cardiaque intra-ventriculaire, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une déviation de l'axe gauche.\n\nÀ 22 heures, le 5e jour, la dopamine a été arrêtée. La tension artérielle a fluctué entre 90 et 112/50 et 70 mmHg. Nous avons administré du sacubitril-valsartan oral à 25 mg bid et de la trimétazidine orale à 35 mg bid le 10 juillet. L'ivabradine (5 mg bid p.o.) et le tolvaptan (10 mg qd p.o.) ont été administrés le 10e jour en raison d'une hémodynamique stable, d'une amélioration de la fonction rénale et d'une augmentation du volume quotidien d'urine. La dobutamine a été arrêtée le 11e jour. L'héparine de faible poids moléculaire a été démarrée le 12e jour.\n\nLe 15e jour, un réexamen des examens de laboratoire a suggéré une amélioration significative de la fonction hépatique. L'alanine aminotransférase était tombée à 255 U/L, l'aspartate aminotransférase à 35U/L. La quantité quotidienne de transfusion était de 2 106 ml avec une production quotidienne d'urine de 1 125 ml. Par conséquent, la polyen phosphatidylcholine a été arrêtée. Les cathéters d'hémodialyse ont été enlevés.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d’un garçon de 16 ans admis pour insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire. Il a été diagnostiqué comme souffrant d’une dystrophie musculaire de Becker et les tests génétiques ont révélé des mutations concomitantes dans les gènes DMD, ABCB4 et DSC2. L’amiodarone a été prescrit pour contrôler la fibrillation auriculaire paroxystique par voie intraveineuse. Cependant, les taux d’enzymes hépatiques étaient fortement élevés, ainsi que le choc cardiaque, l’insuffisance rénale et les troubles de la coagulation. Après une thérapie de remplacement rénal continue au chevet du patient, la fonction hépatique et l’état clinique du patient se sont rétablis.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nInformations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier.\n\nRésultats cliniques: le patient était confus (Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons.\n\nChronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour.\n\nDeux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour.\n\nQuelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs.\n\nDémarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales.\n\nL´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro.\n\nSuivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas clinique d´un patient qui a présenté un état de confusion avec une agitation psychomotrice et une hyperréfléxie et des myoclonies spontanées suite à la prise simultanée de la paroxétine et l´amitriptyline. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé les autres éventuels diagnostics, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nInformations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier.\n\nRésultats cliniques: le patient était confus (Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons.\n\nChronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour.\n\nDeux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour.\n\nQuelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs.\n\nDémarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales.\n\nL´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro.\n\nSuivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas clinique d´un patient qui a présenté un état de confusion avec une agitation psychomotrice et une hyperréfléxie et des myoclonies spontanées suite à la prise simultanée de la paroxétine et l´amitriptyline. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé les autres éventuels diagnostics, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé du cas clinique de M. RL\n\nContexte  \nM. RL est un homme de 27 ans, soudeur de profession, sans antécédents médicaux notables, vivant dans un contexte socioéconomique modeste. Il a présenté une évolution psychiatrique initiale marquée par des idées de persécution, des comportements inhabituels et des hallucinations, conduisant à un diagnostic d’accès psychotique aigu. Il a été traité par halopéridone, un neuroleptique, mais son état s’est aggravé avec une mauvaise observance thérapeutique et l’apparition de symptômes négatifs tels que perte de plaisir, isolement social et troubles du sommeil. Deux mois plus tard, son traitement a été complété par deux antidépresseurs : la paroxétine et l’amitriptyline.\n\nPrincipales observations cliniques  \nQuelques heures après la prise simultanée de ces deux antidépresseurs, M. RL a développé une perte de conscience associée à une agitation psychomotrice, justifiant son hospitalisation en soins intensifs. À l’examen, il présentait un état de confusion (score de Glasgow 13/15), une agitation, des pupilles dilatées (mydriase), des tremblements, une respiration rapide (tachypnée), un rythme cardiaque accéléré (tachycardie), une hyperréflexie avec des myoclonies spontanées plus marquées aux membres inférieurs, ainsi qu’une hypersudation et des frissons.\n\nDémarche diagnostique  \nUn bilan biologique complet a révélé une perturbation des électrolytes, une acidose métabolique et une élévation modérée de la créatine phosphokinase (CPK), enzyme indiquant un possible stress musculaire. Les examens infectieux (analyse des urines, liquide céphalorachidien, hémocultures) étaient négatifs, tout comme la radiographie thoracique et l’imagerie cérébrale par IRM. L’électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire, une arythmie cardiaque. Après avoir exclu les causes infectieuses, métaboliques et neurologiques, le diagnostic retenu a été celui d’un syndrome sérotoninergique, une réaction grave liée à un excès de sérotonine dans le système nerveux central, souvent provoquée par la prise simultanée de plusieurs médicaments augmentant la sérotonine.\n\nIntervention thérapeutique  \nLe patient a été pris en charge en unité de soins intensifs avec une ventilation mécanique, une alimentation par gavage, une réhydratation adaptée avec des solutions électrolytiques, une sédation par midazolam, un traitement préventif anticoagulant et un contrôle glycémique par insuline. Cette prise en charge a permis une stabilisation rapide de son état hémodynamique et neurologique en 24 heures.\n\nSuivi et évolution  \nAprès stabilisation, M. RL a été transféré en service de psychiatrie. À ce stade, il était calme, bien orienté dans le temps et l’espace, mais présentait encore des idées délirantes à contenu mystico-religieux et persécutoire, un jugement perturbé, sans signes dépressifs, maniaques ou confusionnels. Sous traitement neuroleptique atypique (olanzapine), son état psychiatrique s’est nettement amélioré, avec un retour progressif à son état antérieur.\n\nConclusion  \nCe cas illustre un syndrome sérotoninergique grave survenu chez un jeune patient à la suite de la prise concomitante de paroxétine et d’amitriptyline, deux antidépresseurs augmentant la concentration de sérotonine. Cette complication a nécessité une hospitalisation en soins intensifs et une prise en charge multidisciplinaire. Il souligne l’importance d’une surveillance attentive lors de l’association de médicaments sérotoninergiques, notamment chez les patients présentant des troubles psychiatriques complexes."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nInformations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier.\n\nRésultats cliniques: le patient était confus (Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons.\n\nChronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour.\n\nDeux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour.\n\nQuelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs.\n\nDémarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales.\n\nL´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro.\n\nSuivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas clinique d´un patient qui a présenté un état de confusion avec une agitation psychomotrice et une hyperréfléxie et des myoclonies spontanées suite à la prise simultanée de la paroxétine et l´amitriptyline. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé les autres éventuels diagnostics, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 26 ans a été admis à notre hôpital avec des antécédents de jaunisse récurrente de la peau et des urines depuis plus d'un an. Le 1er juin 2022, le patient a présenté une jaunisse et des urines jaunes, sans déclencheur évident. Un examen échographique a révélé la présence de plusieurs calculs dans les voies biliaires communes et intrahépatiques, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (diamètre : 0,32 cm, référence : ≤ 0,2 cm) et des voies biliaires communes (diamètre : 1,04 cm, référence : 0,6-0,8 cm). Ces résultats ont confirmé l'impression initiale de jaunisse obstructive. Le 15 juin 2022, le patient a subi une cholédocholithotomie laparoscopique, une cholécystectomie et une lithotomie cholédoque. Cependant, il n'y a eu aucune amélioration de la fonction hépatique ni des symptômes de jaunisse après la chirurgie au cours de l'année écoulée. Afin de rechercher une assistance médicale supplémentaire, le patient a été admis à notre hôpital avec un ictère d'origine inconnue le 12 août 2023. Le patient a nié une histoire de tabagisme, d'abus d'alcool et d'utilisation à long terme de médicaments nocifs pour le foie, y compris des suppléments à base de plantes et des compléments alimentaires.\n\nL’examen physique a révélé la présence d’un jaunissement généralisé de la peau et de la sclère, ainsi qu’une rate palpable de 2 doigts sous la cage thoracique. En outre, l’indice de masse corporelle du sujet a été enregistré à 17,4 kg/m².\n\nLes résultats des examens de laboratoire vitaux ont été présentés dans le tableau 1. En outre, les anticorps antinucléaires (ANA) 1:100, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (p-ANCA) positifs, le profil d'anticorps des maladies auto-immunes du foie étaient tous négatifs ; l'hépatite A à E, le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus Coxsackie, le virus de l'herpès zoster, le treponema pallidum et le virus de l'immunodéficience humaine étaient tous négatifs.\n\nLa cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a révélé l’existence d’un canal biliaire intrahépatique gauche et d’un canal biliaire commun dilatés, en l’absence de vésicule biliaire, d’une splénomégalie et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région hilaire. L’examen histologique du foie a révélé que la structure des lobules hépatiques et du réseau capillaire des voies biliaires n’était pas clairement discernable. Certains capillaires biliaires présentaient une dilatation, accompagnée de la formation d’un thrombus biliaire. Il existait également une fibrose de pontage des voies porteuses vers la veine centrale. La disparition des voies biliaires a été observée dans 10 des 12 voies porteuses. Ce phénomène est le plus souvent attribué au syndrome de la voie biliaire effacée (VBDS). Le score simplifié de Scheuer indiquait un grade 2 et un stade 3 à 4. Le séquençage de l’exome entier a révélé la présence d’une mutation hétérozygote dans PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) et UGT1A1 (NM_000463.2:c.3275T > G).\n\nÀ la lumière des preuves susmentionnées, un diagnostic révisé a été rendu comme étant un VBDS avec PLKR et UGT1A1 mutation, cirrhose cholestatique. Une dose de 1000 mg/j d’acide ursodexycholique (UDCA) et 8 mg/j de méthylprednisolone a été administrée afin d’améliorer la cholestase et l’inflammation hépatique.\n\nAu fil du temps, une imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste amélioré, réalisée le 10 septembre 2023, a révélé la présence de calculs dans le canal biliaire commun, malgré l'absence de fièvre, de douleurs abdominales ou d'autres symptômes. La patiente a refusé de faire retirer les calculs du canal biliaire commun. Le 25 octobre 2023, un examen MRCP a révélé des changements dynamiques. Le système biliaire a présenté une sténose en bandes et un aspect d'arbre élagué, ce qui était cohérent avec l'aspect de la cholangite sclérosante observé par imagerie. Une nouvelle coloscopie a été réalisée avec une préparation intestinale adéquate, en respectant les directives pour les patients présentant des lésions muqueuses présumées, qui a révélé la présence d'une UC impliquant l'iléon terminal et le hémicolon droit. Ce résultat était cohérent avec les manifestations coloscopiques de la PSC-UC. En outre, la PSC-UC est un sous-type unique de UC, ce qui rend difficile l'application des critères de classification de Montréal pour décrire la topographie de la maladie. Par conséquent, le diagnostic a été révisé à PSC-UC avec des mutations PLKR et UGT1A1, cholédocholithiase.\n\nLe 25 novembre 2023, une cholangiopancréatographie rétrograde transduodénoscopique (ERCP) et une sphinctérotomie endoscopique (EST) ont été réalisées. Une pierre noire irrégulière de 4 mm × 5 mm et un grand nombre de pierres sédimentaires ont été enlevées avec succès en utilisant une dilatation papillaire duodénale endoscopique (EPBD). Après la résolution de l’obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/d UDCA en association avec 10 mg/d d’acide obéticholique (OCA) a été prescrit pour améliorer la cholestase. En outre, 8 g/d de colestyramine a été prescrit pour faciliter l’adsorption des acides biliaires en excès, tandis que 1,2 g/d de rifaximine a été administré pour prévenir une infection des voies biliaires. En outre, étant donné que la UC du patient était limitée à l’iléon terminal et au droit hémicolon, il y avait peu de selles mucopurulentes et sanglantes, ainsi que de diarrhée. Les comprimés de mésalazine (2 g par jour) ont été administrés dans le but d’améliorer l’inflammation du côlon. Le 30 juillet 2024, la fonction hépatique du patient était la suivante : TB/DB 33/25,9 μmol/L, phosphatase alcaline (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17,19 g/L. L’état du patient est resté stable.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un patient de sexe masculin âgé de 26 ans se plaint d'une histoire de peau et d'urine jaunes récurrentes depuis plus d'un an.\n\nDiagnostics : Après imagerie par cholangiopancréatographie par résonance magnétique dynamique, manifestation coloscopique, biopsie du foie et séquençage de l'exome entier, le patient a finalement été diagnostiqué avec une CSP - colite ulcéreuse avec mutation PLKR et UGT1A1.\n\nInterventions : Après résolution de l'obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/j d'acide ursodexycholique en association avec 10 mg/j d'acide obéticholique pour améliorer la cholestase, 8 g/j de cholestyramine pour faciliter l'adsorption des acides biliaires en excès et 1,2 g/j de rifaximine pour prévenir l'infection des voies biliaires ont été prescrits.\n\nRésultats : Les paramètres biochimiques du foie du patient se sont considérablement améliorés. Son état est stable et il n'a pas subi de transplantation de foie à ce jour.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 26 ans a été admis à notre hôpital avec des antécédents de jaunisse récurrente de la peau et des urines depuis plus d'un an. Le 1er juin 2022, le patient a présenté une jaunisse et des urines jaunes, sans déclencheur évident. Un examen échographique a révélé la présence de plusieurs calculs dans les voies biliaires communes et intrahépatiques, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (diamètre : 0,32 cm, référence : ≤ 0,2 cm) et des voies biliaires communes (diamètre : 1,04 cm, référence : 0,6-0,8 cm). Ces résultats ont confirmé l'impression initiale de jaunisse obstructive. Le 15 juin 2022, le patient a subi une cholédocholithotomie laparoscopique, une cholécystectomie et une lithotomie cholédoque. Cependant, il n'y a eu aucune amélioration de la fonction hépatique ni des symptômes de jaunisse après la chirurgie au cours de l'année écoulée. Afin de rechercher une assistance médicale supplémentaire, le patient a été admis à notre hôpital avec un ictère d'origine inconnue le 12 août 2023. Le patient a nié une histoire de tabagisme, d'abus d'alcool et d'utilisation à long terme de médicaments nocifs pour le foie, y compris des suppléments à base de plantes et des compléments alimentaires.\n\nL’examen physique a révélé la présence d’un jaunissement généralisé de la peau et de la sclère, ainsi qu’une rate palpable de 2 doigts sous la cage thoracique. En outre, l’indice de masse corporelle du sujet a été enregistré à 17,4 kg/m².\n\nLes résultats des examens de laboratoire vitaux ont été présentés dans le tableau 1. En outre, les anticorps antinucléaires (ANA) 1:100, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (p-ANCA) positifs, le profil d'anticorps des maladies auto-immunes du foie étaient tous négatifs ; l'hépatite A à E, le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus Coxsackie, le virus de l'herpès zoster, le treponema pallidum et le virus de l'immunodéficience humaine étaient tous négatifs.\n\nLa cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a révélé l’existence d’un canal biliaire intrahépatique gauche et d’un canal biliaire commun dilatés, en l’absence de vésicule biliaire, d’une splénomégalie et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région hilaire. L’examen histologique du foie a révélé que la structure des lobules hépatiques et du réseau capillaire des voies biliaires n’était pas clairement discernable. Certains capillaires biliaires présentaient une dilatation, accompagnée de la formation d’un thrombus biliaire. Il existait également une fibrose de pontage des voies porteuses vers la veine centrale. La disparition des voies biliaires a été observée dans 10 des 12 voies porteuses. Ce phénomène est le plus souvent attribué au syndrome de la voie biliaire effacée (VBDS). Le score simplifié de Scheuer indiquait un grade 2 et un stade 3 à 4. Le séquençage de l’exome entier a révélé la présence d’une mutation hétérozygote dans PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) et UGT1A1 (NM_000463.2:c.3275T > G).\n\nÀ la lumière des preuves susmentionnées, un diagnostic révisé a été rendu comme étant un VBDS avec PLKR et UGT1A1 mutation, cirrhose cholestatique. Une dose de 1000 mg/j d’acide ursodexycholique (UDCA) et 8 mg/j de méthylprednisolone a été administrée afin d’améliorer la cholestase et l’inflammation hépatique.\n\nAu fil du temps, une imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste amélioré, réalisée le 10 septembre 2023, a révélé la présence de calculs dans le canal biliaire commun, malgré l'absence de fièvre, de douleurs abdominales ou d'autres symptômes. La patiente a refusé de faire retirer les calculs du canal biliaire commun. Le 25 octobre 2023, un examen MRCP a révélé des changements dynamiques. Le système biliaire a présenté une sténose en bandes et un aspect d'arbre élagué, ce qui était cohérent avec l'aspect de la cholangite sclérosante observé par imagerie. Une nouvelle coloscopie a été réalisée avec une préparation intestinale adéquate, en respectant les directives pour les patients présentant des lésions muqueuses présumées, qui a révélé la présence d'une UC impliquant l'iléon terminal et le hémicolon droit. Ce résultat était cohérent avec les manifestations coloscopiques de la PSC-UC. En outre, la PSC-UC est un sous-type unique de UC, ce qui rend difficile l'application des critères de classification de Montréal pour décrire la topographie de la maladie. Par conséquent, le diagnostic a été révisé à PSC-UC avec des mutations PLKR et UGT1A1, cholédocholithiase.\n\nLe 25 novembre 2023, une cholangiopancréatographie rétrograde transduodénoscopique (ERCP) et une sphinctérotomie endoscopique (EST) ont été réalisées. Une pierre noire irrégulière de 4 mm × 5 mm et un grand nombre de pierres sédimentaires ont été enlevées avec succès en utilisant une dilatation papillaire duodénale endoscopique (EPBD). Après la résolution de l’obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/d UDCA en association avec 10 mg/d d’acide obéticholique (OCA) a été prescrit pour améliorer la cholestase. En outre, 8 g/d de colestyramine a été prescrit pour faciliter l’adsorption des acides biliaires en excès, tandis que 1,2 g/d de rifaximine a été administré pour prévenir une infection des voies biliaires. En outre, étant donné que la UC du patient était limitée à l’iléon terminal et au droit hémicolon, il y avait peu de selles mucopurulentes et sanglantes, ainsi que de diarrhée. Les comprimés de mésalazine (2 g par jour) ont été administrés dans le but d’améliorer l’inflammation du côlon. Le 30 juillet 2024, la fonction hépatique du patient était la suivante : TB/DB 33/25,9 μmol/L, phosphatase alcaline (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17,19 g/L. L’état du patient est resté stable.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un patient de sexe masculin âgé de 26 ans se plaint d'une histoire de peau et d'urine jaunes récurrentes depuis plus d'un an.\n\nDiagnostics : Après imagerie par cholangiopancréatographie par résonance magnétique dynamique, manifestation coloscopique, biopsie du foie et séquençage de l'exome entier, le patient a finalement été diagnostiqué avec une CSP - colite ulcéreuse avec mutation PLKR et UGT1A1.\n\nInterventions : Après résolution de l'obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/j d'acide ursodexycholique en association avec 10 mg/j d'acide obéticholique pour améliorer la cholestase, 8 g/j de cholestyramine pour faciliter l'adsorption des acides biliaires en excès et 1,2 g/j de rifaximine pour prévenir l'infection des voies biliaires ont été prescrits.\n\nRésultats : Les paramètres biochimiques du foie du patient se sont considérablement améliorés. Son état est stable et il n'a pas subi de transplantation de foie à ce jour.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public adulte non-médecin\n\n**Contexte**  \nUn homme de 26 ans a été suivi pendant plus d’un an pour des épisodes répétés de jaunisse, caractérisée par un jaunissement de la peau et des urines. Initialement, des calculs biliaires ont été détectés et retirés chirurgicalement, mais ses symptômes et la fonction hépatique ne se sont pas améliorés. À son admission en août 2023, il présentait un ictère persistant sans cause évidente, une perte de poids importante (indice de masse corporelle à 17,4 kg/m²) et une rate légèrement augmentée de volume.\n\n**Principales observations**  \nLes examens sanguins ont exclu les infections virales courantes du foie et les maladies auto-immunes classiques. L’imagerie par résonance magnétique (MRCP) a montré une dilatation des voies biliaires, l’absence de vésicule biliaire, une hypertrophie de la rate et des ganglions lymphatiques élargis. La biopsie hépatique a révélé une destruction quasi complète des petits canaux biliaires dans le foie, un phénomène appelé syndrome de la voie biliaire effacée (VBDS), associé à une fibrose avancée (cicatrisation du foie). Le séquençage génétique a identifié des mutations dans deux gènes, PKLR et UGT1A1, qui peuvent influencer le métabolisme du foie et la gestion des pigments biliaires.\n\nPar la suite, une nouvelle imagerie a montré des calculs persistants dans le canal biliaire commun. Une coloscopie a révélé une colite ulcéreuse (inflammation chronique du côlon) touchant spécifiquement l’iléon terminal et le côlon droit, une association fréquente avec une maladie appelée cholangite sclérosante primitive (CSP), une inflammation chronique des voies biliaires. Cette combinaison a conduit à un diagnostic révisé de CSP associée à une colite ulcéreuse (PSC-UC), avec les mutations génétiques identifiées.\n\n**Interventions**  \nLe patient a subi une intervention endoscopique pour retirer les calculs biliaires obstructifs. Ensuite, un traitement médicamenteux combiné a été instauré pour améliorer la circulation biliaire et réduire l’inflammation :  \n- Acide ursodésoxycholique (1000 mg/j) et acide obéticholique (10 mg/j) pour favoriser l’élimination de la bile et protéger les cellules hépatiques.  \n- Cholestyramine (8 g/j) pour adsorber les acides biliaires en excès et limiter leurs effets toxiques.  \n- Rifaximine (1,2 g/j) pour prévenir les infections des voies biliaires.  \n- Mésalazine (2 g/j) pour traiter l’inflammation intestinale liée à la colite ulcéreuse.\n\n**Résultats et suivi**  \nAprès plusieurs mois de traitement, les analyses sanguines montrent une amélioration notable des marqueurs de la fonction hépatique, bien que certains paramètres restent légèrement élevés, témoignant d’une maladie chronique stable. Le patient ne présente pas de complications majeures et n’a pas nécessité de transplantation hépatique à ce jour.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre une forme complexe de maladie hépatobiliaire chronique associée à une inflammation intestinale, compliquée par des anomalies génétiques rares. Le diagnostic précis, combinant imagerie, biopsie et analyse génétique, a permis d’adapter un traitement ciblé qui stabilise la maladie et améliore la qualité de vie du patient. Un suivi régulier est indispensable pour surveiller l’évolution et prévenir les complications."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 26 ans a été admis à notre hôpital avec des antécédents de jaunisse récurrente de la peau et des urines depuis plus d'un an. Le 1er juin 2022, le patient a présenté une jaunisse et des urines jaunes, sans déclencheur évident. Un examen échographique a révélé la présence de plusieurs calculs dans les voies biliaires communes et intrahépatiques, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (diamètre : 0,32 cm, référence : ≤ 0,2 cm) et des voies biliaires communes (diamètre : 1,04 cm, référence : 0,6-0,8 cm). Ces résultats ont confirmé l'impression initiale de jaunisse obstructive. Le 15 juin 2022, le patient a subi une cholédocholithotomie laparoscopique, une cholécystectomie et une lithotomie cholédoque. Cependant, il n'y a eu aucune amélioration de la fonction hépatique ni des symptômes de jaunisse après la chirurgie au cours de l'année écoulée. Afin de rechercher une assistance médicale supplémentaire, le patient a été admis à notre hôpital avec un ictère d'origine inconnue le 12 août 2023. Le patient a nié une histoire de tabagisme, d'abus d'alcool et d'utilisation à long terme de médicaments nocifs pour le foie, y compris des suppléments à base de plantes et des compléments alimentaires.\n\nL’examen physique a révélé la présence d’un jaunissement généralisé de la peau et de la sclère, ainsi qu’une rate palpable de 2 doigts sous la cage thoracique. En outre, l’indice de masse corporelle du sujet a été enregistré à 17,4 kg/m².\n\nLes résultats des examens de laboratoire vitaux ont été présentés dans le tableau 1. En outre, les anticorps antinucléaires (ANA) 1:100, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (p-ANCA) positifs, le profil d'anticorps des maladies auto-immunes du foie étaient tous négatifs ; l'hépatite A à E, le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus Coxsackie, le virus de l'herpès zoster, le treponema pallidum et le virus de l'immunodéficience humaine étaient tous négatifs.\n\nLa cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a révélé l’existence d’un canal biliaire intrahépatique gauche et d’un canal biliaire commun dilatés, en l’absence de vésicule biliaire, d’une splénomégalie et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région hilaire. L’examen histologique du foie a révélé que la structure des lobules hépatiques et du réseau capillaire des voies biliaires n’était pas clairement discernable. Certains capillaires biliaires présentaient une dilatation, accompagnée de la formation d’un thrombus biliaire. Il existait également une fibrose de pontage des voies porteuses vers la veine centrale. La disparition des voies biliaires a été observée dans 10 des 12 voies porteuses. Ce phénomène est le plus souvent attribué au syndrome de la voie biliaire effacée (VBDS). Le score simplifié de Scheuer indiquait un grade 2 et un stade 3 à 4. Le séquençage de l’exome entier a révélé la présence d’une mutation hétérozygote dans PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) et UGT1A1 (NM_000463.2:c.3275T > G).\n\nÀ la lumière des preuves susmentionnées, un diagnostic révisé a été rendu comme étant un VBDS avec PLKR et UGT1A1 mutation, cirrhose cholestatique. Une dose de 1000 mg/j d’acide ursodexycholique (UDCA) et 8 mg/j de méthylprednisolone a été administrée afin d’améliorer la cholestase et l’inflammation hépatique.\n\nAu fil du temps, une imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste amélioré, réalisée le 10 septembre 2023, a révélé la présence de calculs dans le canal biliaire commun, malgré l'absence de fièvre, de douleurs abdominales ou d'autres symptômes. La patiente a refusé de faire retirer les calculs du canal biliaire commun. Le 25 octobre 2023, un examen MRCP a révélé des changements dynamiques. Le système biliaire a présenté une sténose en bandes et un aspect d'arbre élagué, ce qui était cohérent avec l'aspect de la cholangite sclérosante observé par imagerie. Une nouvelle coloscopie a été réalisée avec une préparation intestinale adéquate, en respectant les directives pour les patients présentant des lésions muqueuses présumées, qui a révélé la présence d'une UC impliquant l'iléon terminal et le hémicolon droit. Ce résultat était cohérent avec les manifestations coloscopiques de la PSC-UC. En outre, la PSC-UC est un sous-type unique de UC, ce qui rend difficile l'application des critères de classification de Montréal pour décrire la topographie de la maladie. Par conséquent, le diagnostic a été révisé à PSC-UC avec des mutations PLKR et UGT1A1, cholédocholithiase.\n\nLe 25 novembre 2023, une cholangiopancréatographie rétrograde transduodénoscopique (ERCP) et une sphinctérotomie endoscopique (EST) ont été réalisées. Une pierre noire irrégulière de 4 mm × 5 mm et un grand nombre de pierres sédimentaires ont été enlevées avec succès en utilisant une dilatation papillaire duodénale endoscopique (EPBD). Après la résolution de l’obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/d UDCA en association avec 10 mg/d d’acide obéticholique (OCA) a été prescrit pour améliorer la cholestase. En outre, 8 g/d de colestyramine a été prescrit pour faciliter l’adsorption des acides biliaires en excès, tandis que 1,2 g/d de rifaximine a été administré pour prévenir une infection des voies biliaires. En outre, étant donné que la UC du patient était limitée à l’iléon terminal et au droit hémicolon, il y avait peu de selles mucopurulentes et sanglantes, ainsi que de diarrhée. Les comprimés de mésalazine (2 g par jour) ont été administrés dans le but d’améliorer l’inflammation du côlon. Le 30 juillet 2024, la fonction hépatique du patient était la suivante : TB/DB 33/25,9 μmol/L, phosphatase alcaline (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17,19 g/L. L’état du patient est resté stable.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nInquiétudes du patient : Un patient de sexe masculin âgé de 26 ans se plaint d'une histoire de peau et d'urine jaunes récurrentes depuis plus d'un an.\n\nDiagnostics : Après imagerie par cholangiopancréatographie par résonance magnétique dynamique, manifestation coloscopique, biopsie du foie et séquençage de l'exome entier, le patient a finalement été diagnostiqué avec une CSP - colite ulcéreuse avec mutation PLKR et UGT1A1.\n\nInterventions : Après résolution de l'obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/j d'acide ursodexycholique en association avec 10 mg/j d'acide obéticholique pour améliorer la cholestase, 8 g/j de cholestyramine pour faciliter l'adsorption des acides biliaires en excès et 1,2 g/j de rifaximine pour prévenir l'infection des voies biliaires ont été prescrits.\n\nRésultats : Les paramètres biochimiques du foie du patient se sont considérablement améliorés. 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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe cas d'une femme de 43 ans, ayant des antécédents de cancer du sein, diagnostiqué avant la ménopause, est décrit. La patiente a présenté des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques, tels que la plénitude postprandiale, l'augmentation du périmètre abdominal, des douleurs abdominales intermittentes, avec prédominance dans le méogastre, qui ont évolué pendant 12 mois. Par la suite, une dyspnée modérée a été ajoutée. La patiente s'est présentée à un médecin de premier contact, qui a établi le protocole d'étude et lui a demandé une échographie de l'abdomen et du bassin, qui a mis en évidence une tumeur qui couvrait l'ensemble de la cavité abdominale, et a complété l'étude par une tomographie par ordinateur avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin, qui a montré une tumeur de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, hétérogène, à prédominance liquide, avec présence de septa.\n\nLes marqueurs tumoraux ont présenté Ca 125 à 84,16, ACE 10,07, AFP 1,83, B-HGC 0,1. La numération formule sanguine a montré des tests de fonction hépatique et des temps de coagulation dans les paramètres normaux. La patiente a été envoyée au Service des tumeurs gynécologiques de l’Hôpital d’oncologie du Centre médical national Siglo XXI, où nous avons proposé une laparotomie avec étude transopératoire. L’intervention chirurgicale a été effectuée et une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée et envoyée pour étude transopératoire.\n\nL'intervention chirurgicale a révélé une mucinose, avec un taux de carcinomatose de 16 points, avec des implants de mucine dans toute l'étendue du péritoine pariétal, la capsule de Gleason et la rate, ainsi qu'une tumeur ovarienne gauche rompue.\n\nL’ovaire gauche de 3450 g, mesurant 28 x 27 x 14 cm, a été reçu en étude transopératoire avec une capsule rompue, une surface interne multiloculaire avec un contenu mucineux et une zone kystique de 7 x 6,5 cm a été identifiée avec un contenu sébacé et des poils. Aux coupes histologiques, on a observé un tissu ectodermique composé d’épithélium squameux et de follicules pileux, ainsi qu’un tissu endodermique composé d’épithélium de type intestinal, qui dans plusieurs coupes a présenté une atypie marquée avec une disposition architecturale complexe jusqu’à ce que l’on trouve des cellules en anneau de sceau, correspondant à un adénocarcinome. Aucun élément immature n’a été identifié dans l’échantillon de la tumeur.\n\nLa chirurgie de stade et de réduction de la tumeur de l'ovaire a été poursuivie, avec une hystérectomie totale + salpingo-ovariectomie bilatérale + péritonectomie + appendicectomie. Des résultats positifs ont été obtenus en termes d'activité tumorale, et une cholécystectomie et une splénectomie ont été décidées. Une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire a été ajoutée avec 45 mg de cisplatine dans 1000 ml de solution saline physiologique à 0,9 % à 40 °C, et une réduction de la tumeur optimale a été obtenue, qui a été classée comme stade IIIC. Des implants de la tumeur (adénocarcinome) ont également été observés dans l'omentum, la capsule hépatique et la capsule splénique dans le rapport histopathologique.\n\nLa patiente a été envoyée au service d'oncologie médicale et a été considérée comme candidate à un traitement adjuvant par carboplatine et paclitaxel en six cycles, qui s'est terminé sans incident. Elle a actuellement de bons résultats oncologiques, avec une période sans maladie de sept mois ; elle est suivie par le service des tumeurs gynécologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 43 ans, atteinte d'un tératome mature malin à cellules en anneau de sceau. Une citoréduction primaire optimale a été réalisée ; hystérectomie totale, salpingo-ovariectomie bilatérale, péritonectomie, appendicectomie, cholécystectomie et splénectomie, ainsi qu'une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire (HIPEC).\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public adulte non spécialiste\n\n**Contexte**  \nUne femme de 43 ans, avec des antécédents de cancer du sein avant la ménopause, a présenté pendant un an des symptômes digestifs peu spécifiques, notamment une sensation de plénitude après les repas, une augmentation du volume abdominal et des douleurs intermittentes localisées surtout dans la région centrale de l’abdomen (mésogastre). Par la suite, elle a développé une difficulté modérée à respirer (dyspnée). Une échographie abdominale a révélé une masse tumorale occupant toute la cavité abdominale, confirmée par un scanner avec injection de produit de contraste qui a montré une tumeur volumineuse (environ 28 cm de grand axe), de nature hétérogène et contenant des zones liquides cloisonnées.\n\n**Principales observations**  \nLes analyses sanguines ont montré une élévation modérée du marqueur tumoral CA 125, souvent associé aux tumeurs ovariennes, tandis que d’autres marqueurs (ACE, AFP, B-HCG) étaient dans les limites normales. Les fonctions hépatiques et la coagulation étaient normales. La patiente a été prise en charge dans un centre spécialisé en oncologie gynécologique, où une intervention chirurgicale par laparotomie a été décidée.\n\nAu cours de l’opération, une tumeur mucineuse (produisant du mucus) a été découverte, avec une dissémination étendue de mucine dans le péritoine (membrane qui tapisse la cavité abdominale), la rate et la capsule de Gleason (une partie du péritoine). La tumeur ovarienne gauche, très volumineuse (plus de 3 kg), était rompue. L’examen rapide en cours d’opération a montré que cette tumeur contenait des tissus caractéristiques d’un tératome mature (une tumeur composée de plusieurs types de tissus, ici notamment des tissus cutanés et intestinaux), mais aussi des zones où des cellules cancéreuses en forme d’anneau de sceau (un type particulier d’adénocarcinome, c’est-à-dire un cancer des cellules glandulaires) étaient présentes, sans éléments immatures (plus agressifs).\n\nLa chirurgie a été étendue pour retirer l’utérus, les deux ovaires et trompes, le péritoine, l’appendice, la vésicule biliaire et la rate, afin d’éliminer au maximum la tumeur. Une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire (HIPEC) a été réalisée : il s’agit d’une technique qui consiste à appliquer localement un médicament anticancéreux chauffé (ici du cisplatine à 40 °C) dans la cavité abdominale pour détruire les cellules tumorales résiduelles. La réduction tumorale a été jugée optimale, et la maladie classée au stade IIIC, indiquant une atteinte étendue mais encore opérable.\n\nL’analyse histologique a confirmé la présence d’implants tumoraux sur plusieurs organes abdominaux, notamment l’épiploon (omentum), la capsule du foie et celle de la rate.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe diagnostic principal est celui d’un tératome mature malin avec transformation carcinomateuse en adénocarcinome à cellules en anneau de sceau, une forme rare et agressive de tumeur ovarienne. La prise en charge a combiné une chirurgie étendue visant à retirer toute la masse tumorale visible, complétée par une chimiothérapie locale chauffée pour améliorer le contrôle de la maladie.\n\n**Prochaines étapes**  \nAprès la chirurgie, la patiente a reçu un traitement complémentaire par chimiothérapie systémique à base de carboplatine et paclitaxel, administrée en six cycles. Ce traitement a été bien toléré et a permis d’obtenir une rémission clinique, avec une absence de signes de maladie pendant au moins sept mois à ce jour. La patiente reste suivie régulièrement en oncologie gynécologique pour surveiller toute récidive éventuelle.\n\n---\n\nCe cas illustre l’importance d’une prise en charge multidisciplinaire combinant chirurgie radicale et traitements complémentaires adaptés pour les tumeurs ovariennes rares et complexes."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe cas d'une femme de 43 ans, ayant des antécédents de cancer du sein, diagnostiqué avant la ménopause, est décrit. La patiente a présenté des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques, tels que la plénitude postprandiale, l'augmentation du périmètre abdominal, des douleurs abdominales intermittentes, avec prédominance dans le méogastre, qui ont évolué pendant 12 mois. Par la suite, une dyspnée modérée a été ajoutée. La patiente s'est présentée à un médecin de premier contact, qui a établi le protocole d'étude et lui a demandé une échographie de l'abdomen et du bassin, qui a mis en évidence une tumeur qui couvrait l'ensemble de la cavité abdominale, et a complété l'étude par une tomographie par ordinateur avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin, qui a montré une tumeur de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, hétérogène, à prédominance liquide, avec présence de septa.\n\nLes marqueurs tumoraux ont présenté Ca 125 à 84,16, ACE 10,07, AFP 1,83, B-HGC 0,1. La numération formule sanguine a montré des tests de fonction hépatique et des temps de coagulation dans les paramètres normaux. La patiente a été envoyée au Service des tumeurs gynécologiques de l’Hôpital d’oncologie du Centre médical national Siglo XXI, où nous avons proposé une laparotomie avec étude transopératoire. L’intervention chirurgicale a été effectuée et une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée et envoyée pour étude transopératoire.\n\nL'intervention chirurgicale a révélé une mucinose, avec un taux de carcinomatose de 16 points, avec des implants de mucine dans toute l'étendue du péritoine pariétal, la capsule de Gleason et la rate, ainsi qu'une tumeur ovarienne gauche rompue.\n\nL’ovaire gauche de 3450 g, mesurant 28 x 27 x 14 cm, a été reçu en étude transopératoire avec une capsule rompue, une surface interne multiloculaire avec un contenu mucineux et une zone kystique de 7 x 6,5 cm a été identifiée avec un contenu sébacé et des poils. Aux coupes histologiques, on a observé un tissu ectodermique composé d’épithélium squameux et de follicules pileux, ainsi qu’un tissu endodermique composé d’épithélium de type intestinal, qui dans plusieurs coupes a présenté une atypie marquée avec une disposition architecturale complexe jusqu’à ce que l’on trouve des cellules en anneau de sceau, correspondant à un adénocarcinome. Aucun élément immature n’a été identifié dans l’échantillon de la tumeur.\n\nLa chirurgie de stade et de réduction de la tumeur de l'ovaire a été poursuivie, avec une hystérectomie totale + salpingo-ovariectomie bilatérale + péritonectomie + appendicectomie. Des résultats positifs ont été obtenus en termes d'activité tumorale, et une cholécystectomie et une splénectomie ont été décidées. Une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire a été ajoutée avec 45 mg de cisplatine dans 1000 ml de solution saline physiologique à 0,9 % à 40 °C, et une réduction de la tumeur optimale a été obtenue, qui a été classée comme stade IIIC. Des implants de la tumeur (adénocarcinome) ont également été observés dans l'omentum, la capsule hépatique et la capsule splénique dans le rapport histopathologique.\n\nLa patiente a été envoyée au service d'oncologie médicale et a été considérée comme candidate à un traitement adjuvant par carboplatine et paclitaxel en six cycles, qui s'est terminé sans incident. Elle a actuellement de bons résultats oncologiques, avec une période sans maladie de sept mois ; elle est suivie par le service des tumeurs gynécologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 43 ans, atteinte d'un tératome mature malin à cellules en anneau de sceau. Une citoréduction primaire optimale a été réalisée ; hystérectomie totale, salpingo-ovariectomie bilatérale, péritonectomie, appendicectomie, cholécystectomie et splénectomie, ainsi qu'une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire (HIPEC).\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLe cas d'une femme de 43 ans, ayant des antécédents de cancer du sein, diagnostiqué avant la ménopause, est décrit. La patiente a présenté des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques, tels que la plénitude postprandiale, l'augmentation du périmètre abdominal, des douleurs abdominales intermittentes, avec prédominance dans le méogastre, qui ont évolué pendant 12 mois. Par la suite, une dyspnée modérée a été ajoutée. La patiente s'est présentée à un médecin de premier contact, qui a établi le protocole d'étude et lui a demandé une échographie de l'abdomen et du bassin, qui a mis en évidence une tumeur qui couvrait l'ensemble de la cavité abdominale, et a complété l'étude par une tomographie par ordinateur avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin, qui a montré une tumeur de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, hétérogène, à prédominance liquide, avec présence de septa.\n\nLes marqueurs tumoraux ont présenté Ca 125 à 84,16, ACE 10,07, AFP 1,83, B-HGC 0,1. La numération formule sanguine a montré des tests de fonction hépatique et des temps de coagulation dans les paramètres normaux. La patiente a été envoyée au Service des tumeurs gynécologiques de l’Hôpital d’oncologie du Centre médical national Siglo XXI, où nous avons proposé une laparotomie avec étude transopératoire. L’intervention chirurgicale a été effectuée et une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée et envoyée pour étude transopératoire.\n\nL'intervention chirurgicale a révélé une mucinose, avec un taux de carcinomatose de 16 points, avec des implants de mucine dans toute l'étendue du péritoine pariétal, la capsule de Gleason et la rate, ainsi qu'une tumeur ovarienne gauche rompue.\n\nL’ovaire gauche de 3450 g, mesurant 28 x 27 x 14 cm, a été reçu en étude transopératoire avec une capsule rompue, une surface interne multiloculaire avec un contenu mucineux et une zone kystique de 7 x 6,5 cm a été identifiée avec un contenu sébacé et des poils. Aux coupes histologiques, on a observé un tissu ectodermique composé d’épithélium squameux et de follicules pileux, ainsi qu’un tissu endodermique composé d’épithélium de type intestinal, qui dans plusieurs coupes a présenté une atypie marquée avec une disposition architecturale complexe jusqu’à ce que l’on trouve des cellules en anneau de sceau, correspondant à un adénocarcinome. Aucun élément immature n’a été identifié dans l’échantillon de la tumeur.\n\nLa chirurgie de stade et de réduction de la tumeur de l'ovaire a été poursuivie, avec une hystérectomie totale + salpingo-ovariectomie bilatérale + péritonectomie + appendicectomie. Des résultats positifs ont été obtenus en termes d'activité tumorale, et une cholécystectomie et une splénectomie ont été décidées. Une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire a été ajoutée avec 45 mg de cisplatine dans 1000 ml de solution saline physiologique à 0,9 % à 40 °C, et une réduction de la tumeur optimale a été obtenue, qui a été classée comme stade IIIC. Des implants de la tumeur (adénocarcinome) ont également été observés dans l'omentum, la capsule hépatique et la capsule splénique dans le rapport histopathologique.\n\nLa patiente a été envoyée au service d'oncologie médicale et a été considérée comme candidate à un traitement adjuvant par carboplatine et paclitaxel en six cycles, qui s'est terminé sans incident. Elle a actuellement de bons résultats oncologiques, avec une période sans maladie de sept mois ; elle est suivie par le service des tumeurs gynécologiques.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nFemme de 43 ans, atteinte d'un tératome mature malin à cellules en anneau de sceau. 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Antécédent d'exérèse en bloc d'une tumeur pelvienne, avec résection du rectum, reconstruction par anastomose colorectale et sacrectomie distale au niveau de la quatrième vertèbre sacrée (S4). L'anatomie pathologique correspondait à une formation kystique multiloculaire de 22 x 8,5 cm. Les coupes histologiques ont révélé une paroi de tissu fibreux avec revêtement épithélial squameux ou pseudo-stratifié, et des infiltrats lympho-histiocytaires, des vaisseaux sanguins ectasiques et des structures glandulaires occasionnelles avec des modifications de type réactif. Ces résultats étaient compatibles avec un tératome kystique mature. Deux ans après l'exérèse, elle a présenté des symptômes au niveau sacré. Des tomodensitogrammes et des examens IRM ont été demandés, qui ont révélé, au niveau des dernières vertèbres sacrées, la présence d'une formation de parties molles hétérogènes d'environ 60 mm de diamètre, associée à une raréfaction des plans graisseux et à un liquide adjacente peu abondant. Une biopsie par aiguille fine a été réalisée, dont le résultat a confirmé la récidive d'un tératome mature. Après la stadification, qui n'a pas révélé de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire de tumeurs et une conduite chirurgicale en bloc a été indiquée. Une approche postérieure a été réalisée en résécant la cicatrice pré-existante, une section partielle des muscles fessiers et pyramidaux, une section sacrée au niveau S2-S3, en respectant les deux racines S3, une libération de l'espace pré-sacré et une exérèse de la pièce. La patiente a évolué favorablement dans la période post-opératoire. L'examen anatomo-pathologique macroscopique a révélé une formation tumorale de 7,8 x 6 x 4,5 cm adhérente à l'os sacré. Au moment de la coupe, elle était principalement solide, de consistance hétérogène avec des secteurs d'aspect friable, des zones kystiques avec du liquide et du gel et des foyers de calcification. Les coupes histologiques ont montré l'atteinte osseuse par des structures glandulaires néoplasiques avec un pléomorphisme nucléaire modéré, la formation de structures micropapillaires, la production de mucine et des zones de nécrose. Dans certaines zones kystiques périphériques, on a reconnu un épithélium cilié colonnaire mature. Les marges chirurgicales de résection étaient libres de toute atteinte néoplasique. Les techniques d'immunomarquage ont été positives pour CK20, calretinine, p53 et, de manière focale, pour CDX2, et négatives pour CK7, WT-1, PAX8 et CA125. Ces résultats étaient compatibles avec une récidive de tératome mature avec transformation somatique maligne vers un adénocarcinome de type colorectal. Une vidéocolonoscopie normale a été réalisée, confirmant ainsi le diagnostic de transformation maligne de tératome sacré. Elle est restée sous contrôle multidisciplinaire. Après 24 mois sans maladie, elle a présenté une détérioration de l'état général et une augmentation rapide de CA 19.9, ce qui a conduit à une PET/CT qui a révélé de multiples images hyper-capteurs au niveau viscéral, des tissus mous et des os compatibles avec un secondaire. En raison de la détérioration fonctionnelle rapide, elle n'a pas pu recevoir un traitement systémique et est décédée deux mois plus tard.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe cas d'une femme de 60 ans ayant des antécédents de résection en bloc d'une tumeur pelviane présacrée dont l'anatomie pathologique a rapporté un tératome mature a été présenté. Après 2 ans, elle s'est présentée pour une douleur sacro-coccygienne. Les études d'imagerie ont révélé une tumeur de 6 cm avec une atteinte osseuse des dernières vertèbres sacrées. Une biopsie avec aiguille épaisse a été réalisée et a rapporté une récidive de tératome mature. Après cette stadification qui n'a pas mis en évidence de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire et une conduite chirurgicale a été indiquée. Une résection en bloc a été réalisée avec une sacrectomie distale au niveau de S3 et des muscles environnants. L'étude anatomopathologique a rapporté la présence d'un tératome mature avec une transformation maligne, avec un composant d'adénocarcinome de type colorectal. Les marges de résection étaient exemptes de tumeur. Après une nouvelle évaluation multidisciplinaire, une stratégie de contrôle a été décidée. Elle est restée exempte de maladie pendant 24 mois, à partir desquels elle a présenté une détérioration générale associée à la progression de la maladie, et est morte 2 mois plus tard.\n\n"
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+        "content": "Résumé structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUne femme de 60 ans, avec des antécédents médicaux comprenant une polyarthrite rhumatoïde et un surpoids, avait subi l’ablation complète d’une tumeur pelvienne située devant le sacrum (os à la base de la colonne vertébrale). Cette tumeur, identifiée comme un tératome mature (une tumeur bénigne composée de différents types de tissus), avait été retirée chirurgicalement avec une partie du rectum et une section du sacrum.\n\nPrincipales observations  \nDeux ans après cette opération, la patiente a ressenti des douleurs au niveau du sacrum. Des examens d’imagerie (scanner et IRM) ont montré une nouvelle masse d’environ 6 cm, envahissant les dernières vertèbres sacrées. Une biopsie a confirmé qu’il s’agissait d’une récidive du tératome mature. Aucun signe de propagation à distance n’a été détecté. Un comité multidisciplinaire a alors recommandé une nouvelle intervention chirurgicale, consistant en une résection en bloc (ablation complète) de la tumeur, incluant une partie du sacrum et des muscles environnants.\n\nInterprétation clinique  \nL’analyse détaillée de la pièce opératoire a révélé que la tumeur récidivante avait subi une transformation maligne, c’est-à-dire qu’une partie du tératome s’était transformée en un adénocarcinome de type colorectal, un cancer agressif ressemblant à celui du côlon. Les marges de la résection étaient saines, indiquant que la tumeur avait été complètement enlevée. Une coloscopie (examen du côlon) normale a confirmé que ce cancer ne provenait pas du côlon mais bien de la transformation du tératome sacré.\n\nProchaines étapes et évolution  \nAprès cette chirurgie, la patiente a été suivie régulièrement sans signe de maladie pendant 24 mois. Ensuite, son état général s’est rapidement dégradé, accompagné d’une augmentation importante d’un marqueur sanguin (CA 19-9) suggérant une récidive tumorale. Une imagerie par TEP/CT a montré une dissémination de la maladie dans plusieurs organes, tissus mous et os. En raison de son état général très affaibli, elle n’a pas pu bénéficier d’un traitement anticancéreux systémique et est décédée deux mois plus tard.\n\nCe cas illustre la possibilité rare mais grave de transformation maligne d’un tératome mature récidivant au niveau sacré, nécessitant une prise en charge chirurgicale complexe et un suivi attentif."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 60 ans, ancienne fumeuse, en surpoids et atteinte de polyarthrite rhumatoïde, traitée par méthotrexate et golimumab. Antécédent d'exérèse en bloc d'une tumeur pelvienne, avec résection du rectum, reconstruction par anastomose colorectale et sacrectomie distale au niveau de la quatrième vertèbre sacrée (S4). L'anatomie pathologique correspondait à une formation kystique multiloculaire de 22 x 8,5 cm. Les coupes histologiques ont révélé une paroi de tissu fibreux avec revêtement épithélial squameux ou pseudo-stratifié, et des infiltrats lympho-histiocytaires, des vaisseaux sanguins ectasiques et des structures glandulaires occasionnelles avec des modifications de type réactif. Ces résultats étaient compatibles avec un tératome kystique mature. Deux ans après l'exérèse, elle a présenté des symptômes au niveau sacré. Des tomodensitogrammes et des examens IRM ont été demandés, qui ont révélé, au niveau des dernières vertèbres sacrées, la présence d'une formation de parties molles hétérogènes d'environ 60 mm de diamètre, associée à une raréfaction des plans graisseux et à un liquide adjacente peu abondant. Une biopsie par aiguille fine a été réalisée, dont le résultat a confirmé la récidive d'un tératome mature. Après la stadification, qui n'a pas révélé de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire de tumeurs et une conduite chirurgicale en bloc a été indiquée. Une approche postérieure a été réalisée en résécant la cicatrice pré-existante, une section partielle des muscles fessiers et pyramidaux, une section sacrée au niveau S2-S3, en respectant les deux racines S3, une libération de l'espace pré-sacré et une exérèse de la pièce. La patiente a évolué favorablement dans la période post-opératoire. L'examen anatomo-pathologique macroscopique a révélé une formation tumorale de 7,8 x 6 x 4,5 cm adhérente à l'os sacré. Au moment de la coupe, elle était principalement solide, de consistance hétérogène avec des secteurs d'aspect friable, des zones kystiques avec du liquide et du gel et des foyers de calcification. Les coupes histologiques ont montré l'atteinte osseuse par des structures glandulaires néoplasiques avec un pléomorphisme nucléaire modéré, la formation de structures micropapillaires, la production de mucine et des zones de nécrose. Dans certaines zones kystiques périphériques, on a reconnu un épithélium cilié colonnaire mature. Les marges chirurgicales de résection étaient libres de toute atteinte néoplasique. Les techniques d'immunomarquage ont été positives pour CK20, calretinine, p53 et, de manière focale, pour CDX2, et négatives pour CK7, WT-1, PAX8 et CA125. Ces résultats étaient compatibles avec une récidive de tératome mature avec transformation somatique maligne vers un adénocarcinome de type colorectal. Une vidéocolonoscopie normale a été réalisée, confirmant ainsi le diagnostic de transformation maligne de tératome sacré. Elle est restée sous contrôle multidisciplinaire. Après 24 mois sans maladie, elle a présenté une détérioration de l'état général et une augmentation rapide de CA 19.9, ce qui a conduit à une PET/CT qui a révélé de multiples images hyper-capteurs au niveau viscéral, des tissus mous et des os compatibles avec un secondaire. En raison de la détérioration fonctionnelle rapide, elle n'a pas pu recevoir un traitement systémique et est décédée deux mois plus tard.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe cas d'une femme de 60 ans ayant des antécédents de résection en bloc d'une tumeur pelviane présacrée dont l'anatomie pathologique a rapporté un tératome mature a été présenté. Après 2 ans, elle s'est présentée pour une douleur sacro-coccygienne. Les études d'imagerie ont révélé une tumeur de 6 cm avec une atteinte osseuse des dernières vertèbres sacrées. Une biopsie avec aiguille épaisse a été réalisée et a rapporté une récidive de tératome mature. Après cette stadification qui n'a pas mis en évidence de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire et une conduite chirurgicale a été indiquée. Une résection en bloc a été réalisée avec une sacrectomie distale au niveau de S3 et des muscles environnants. L'étude anatomopathologique a rapporté la présence d'un tératome mature avec une transformation maligne, avec un composant d'adénocarcinome de type colorectal. Les marges de résection étaient exemptes de tumeur. Après une nouvelle évaluation multidisciplinaire, une stratégie de contrôle a été décidée. Elle est restée exempte de maladie pendant 24 mois, à partir desquels elle a présenté une détérioration générale associée à la progression de la maladie, et est morte 2 mois plus tard.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 60 ans, ancienne fumeuse, en surpoids et atteinte de polyarthrite rhumatoïde, traitée par méthotrexate et golimumab. Antécédent d'exérèse en bloc d'une tumeur pelvienne, avec résection du rectum, reconstruction par anastomose colorectale et sacrectomie distale au niveau de la quatrième vertèbre sacrée (S4). L'anatomie pathologique correspondait à une formation kystique multiloculaire de 22 x 8,5 cm. Les coupes histologiques ont révélé une paroi de tissu fibreux avec revêtement épithélial squameux ou pseudo-stratifié, et des infiltrats lympho-histiocytaires, des vaisseaux sanguins ectasiques et des structures glandulaires occasionnelles avec des modifications de type réactif. Ces résultats étaient compatibles avec un tératome kystique mature. Deux ans après l'exérèse, elle a présenté des symptômes au niveau sacré. Des tomodensitogrammes et des examens IRM ont été demandés, qui ont révélé, au niveau des dernières vertèbres sacrées, la présence d'une formation de parties molles hétérogènes d'environ 60 mm de diamètre, associée à une raréfaction des plans graisseux et à un liquide adjacente peu abondant. Une biopsie par aiguille fine a été réalisée, dont le résultat a confirmé la récidive d'un tératome mature. Après la stadification, qui n'a pas révélé de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire de tumeurs et une conduite chirurgicale en bloc a été indiquée. Une approche postérieure a été réalisée en résécant la cicatrice pré-existante, une section partielle des muscles fessiers et pyramidaux, une section sacrée au niveau S2-S3, en respectant les deux racines S3, une libération de l'espace pré-sacré et une exérèse de la pièce. La patiente a évolué favorablement dans la période post-opératoire. L'examen anatomo-pathologique macroscopique a révélé une formation tumorale de 7,8 x 6 x 4,5 cm adhérente à l'os sacré. Au moment de la coupe, elle était principalement solide, de consistance hétérogène avec des secteurs d'aspect friable, des zones kystiques avec du liquide et du gel et des foyers de calcification. Les coupes histologiques ont montré l'atteinte osseuse par des structures glandulaires néoplasiques avec un pléomorphisme nucléaire modéré, la formation de structures micropapillaires, la production de mucine et des zones de nécrose. Dans certaines zones kystiques périphériques, on a reconnu un épithélium cilié colonnaire mature. Les marges chirurgicales de résection étaient libres de toute atteinte néoplasique. Les techniques d'immunomarquage ont été positives pour CK20, calretinine, p53 et, de manière focale, pour CDX2, et négatives pour CK7, WT-1, PAX8 et CA125. Ces résultats étaient compatibles avec une récidive de tératome mature avec transformation somatique maligne vers un adénocarcinome de type colorectal. Une vidéocolonoscopie normale a été réalisée, confirmant ainsi le diagnostic de transformation maligne de tératome sacré. Elle est restée sous contrôle multidisciplinaire. Après 24 mois sans maladie, elle a présenté une détérioration de l'état général et une augmentation rapide de CA 19.9, ce qui a conduit à une PET/CT qui a révélé de multiples images hyper-capteurs au niveau viscéral, des tissus mous et des os compatibles avec un secondaire. En raison de la détérioration fonctionnelle rapide, elle n'a pas pu recevoir un traitement systémique et est décédée deux mois plus tard.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe cas d'une femme de 60 ans ayant des antécédents de résection en bloc d'une tumeur pelviane présacrée dont l'anatomie pathologique a rapporté un tératome mature a été présenté. Après 2 ans, elle s'est présentée pour une douleur sacro-coccygienne. Les études d'imagerie ont révélé une tumeur de 6 cm avec une atteinte osseuse des dernières vertèbres sacrées. Une biopsie avec aiguille épaisse a été réalisée et a rapporté une récidive de tératome mature. Après cette stadification qui n'a pas mis en évidence de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire et une conduite chirurgicale a été indiquée. Une résection en bloc a été réalisée avec une sacrectomie distale au niveau de S3 et des muscles environnants. L'étude anatomopathologique a rapporté la présence d'un tératome mature avec une transformation maligne, avec un composant d'adénocarcinome de type colorectal. Les marges de résection étaient exemptes de tumeur. Après une nouvelle évaluation multidisciplinaire, une stratégie de contrôle a été décidée. 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Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d’un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les critères d’inclusion étaient un diagnostic clinique (myotonie, phénomène de réchauffement, patron électromyographique caractéristique et/ou antécédents familiaux) et/ou un diagnostic moléculaire (mutation dans le gène CLCN1). Les signes et symptômes cliniques, ainsi que les résultats des examens complémentaires et la mutation génétique trouvée, ont été recueillis au moyen d’un examen du dossier médical. Les variables démographiques (âge et sexe), l’évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, temps écoulé jusqu’au diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l’évaluation de la réponse au traitement ont été recueillis.\n\nCinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances est estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen.\n\nLa plupart de nos patients étaient des femmes, et le seul homme a commencé avant l'âge de six ans. La clinique initiale comprenait une myotonie des membres inférieurs chez quatre des cinq patients et des membres supérieurs également chez tous sauf un. L'âge au début variait de 22 mois à 12 ans, avec une médiane de 6 ans. Le diagnostic génétique a été effectué dans tous les cas environ deux ans après le début, et la famille d'une patiente a refusé de le faire. Tous ont présenté une aggravation par le froid, mais le phénomène de réchauffement, seulement ceux qui avaient le phénotype de Becker.\n\nLes patients atteints de myotonie congénitale récessive ont présenté une certaine progression. En ce qui concerne les antécédents familiaux, il convient de noter que les patientes 2 et 3 étaient sœurs, sans que les parents ne présentent aucun symptôme, et que la mère de la patiente 1 présentait des symptômes modérés et douteux au froid. La patiente qui a refusé l'étude avait des antécédents de myotonie du côté maternel.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune augmentation de la créatine kinase chez aucun des patients. L’électromyogramme était pathologique chez tous les patients, sauf chez le premier patient âgé de 2,8/12 ans. Par la suite, le test n’a pas été répété car il n’était plus considéré comme nécessaire.\n\nLe traitement le plus utilisé initialement était l'oxcarbazépine (chez les patients atteints de la forme récessive), avec une bonne réponse en général. Dans le cas 2, il a perdu de l'efficacité avec le temps et le mexiletine a été initié. Le patient 4 a commencé à prendre plusieurs médicaments sans succès en raison d'une perte d'efficacité ou d'effets secondaires. Le patient 5 a refusé le traitement en raison d'une clinique légère.\n\nLe patient 1 présentait une mutation probablement pathogène non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C), héritée de sa mère. Les cas 1 à 3 présentaient un phénotype Becker avec des mutations en hétérozygotie composée, et les cas 4 et 5 présentaient un phénotype Thomsen. Le cas 5 a refusé l'étude génétique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d'un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les variables démographiques (âge et sexe), l'évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, délai de diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l'évaluation de la réponse au traitement ont été collectés. Cinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances a été estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et à 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen. Nous avons trouvé une mutation probablement pathogénique non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C).\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d’un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les critères d’inclusion étaient un diagnostic clinique (myotonie, phénomène de réchauffement, patron électromyographique caractéristique et/ou antécédents familiaux) et/ou un diagnostic moléculaire (mutation dans le gène CLCN1). Les signes et symptômes cliniques, ainsi que les résultats des examens complémentaires et la mutation génétique trouvée, ont été recueillis au moyen d’un examen du dossier médical. Les variables démographiques (âge et sexe), l’évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, temps écoulé jusqu’au diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l’évaluation de la réponse au traitement ont été recueillis.\n\nCinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances est estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen.\n\nLa plupart de nos patients étaient des femmes, et le seul homme a commencé avant l'âge de six ans. La clinique initiale comprenait une myotonie des membres inférieurs chez quatre des cinq patients et des membres supérieurs également chez tous sauf un. L'âge au début variait de 22 mois à 12 ans, avec une médiane de 6 ans. Le diagnostic génétique a été effectué dans tous les cas environ deux ans après le début, et la famille d'une patiente a refusé de le faire. Tous ont présenté une aggravation par le froid, mais le phénomène de réchauffement, seulement ceux qui avaient le phénotype de Becker.\n\nLes patients atteints de myotonie congénitale récessive ont présenté une certaine progression. En ce qui concerne les antécédents familiaux, il convient de noter que les patientes 2 et 3 étaient sœurs, sans que les parents ne présentent aucun symptôme, et que la mère de la patiente 1 présentait des symptômes modérés et douteux au froid. La patiente qui a refusé l'étude avait des antécédents de myotonie du côté maternel.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune augmentation de la créatine kinase chez aucun des patients. L’électromyogramme était pathologique chez tous les patients, sauf chez le premier patient âgé de 2,8/12 ans. Par la suite, le test n’a pas été répété car il n’était plus considéré comme nécessaire.\n\nLe traitement le plus utilisé initialement était l'oxcarbazépine (chez les patients atteints de la forme récessive), avec une bonne réponse en général. Dans le cas 2, il a perdu de l'efficacité avec le temps et le mexiletine a été initié. Le patient 4 a commencé à prendre plusieurs médicaments sans succès en raison d'une perte d'efficacité ou d'effets secondaires. Le patient 5 a refusé le traitement en raison d'une clinique légère.\n\nLe patient 1 présentait une mutation probablement pathogène non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C), héritée de sa mère. Les cas 1 à 3 présentaient un phénotype Becker avec des mutations en hétérozygotie composée, et les cas 4 et 5 présentaient un phénotype Thomsen. Le cas 5 a refusé l'étude génétique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d'un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les variables démographiques (âge et sexe), l'évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, délai de diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l'évaluation de la réponse au traitement ont été collectés. Cinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances a été estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et à 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen. Nous avons trouvé une mutation probablement pathogénique non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C).\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé structuré sur la myotonie congénitale étudiée dans un service de neurologie pédiatrique\n\nContexte  \nCette étude a porté sur l’analyse des dossiers médicaux de cinq enfants diagnostiqués avec une myotonie congénitale, une maladie neuromusculaire rare caractérisée par une difficulté à relâcher les muscles après une contraction. Ces patients ont été suivis entre 2015 et 2020 dans un hôpital de troisième niveau spécialisé en neurologie pédiatrique. Le diagnostic reposait sur des critères cliniques (présence de myotonie, phénomène de réchauffement, résultats électromyographiques caractéristiques, et/ou antécédents familiaux) et/ou sur une confirmation génétique par la détection d’une mutation dans le gène CLCN1, responsable de la maladie.\n\nPrincipales observations  \nParmi les cinq cas identifiés, trois présentaient la forme dite « maladie de Becker » (forme récessive) et deux la forme « maladie de Thomsen » (forme dominante). L’incidence estimée était d’environ 1 cas pour 15 000 naissances pour la forme Becker, et 1 cas pour 21 000 naissances pour la forme Thomsen. La majorité des patients étaient des filles, avec un seul garçon dont les symptômes sont apparus avant l’âge de six ans. L’âge d’apparition des premiers signes variait de 22 mois à 12 ans, avec une médiane à 6 ans. La myotonie affectait principalement les membres inférieurs chez quatre patients, et les membres supérieurs chez tous sauf un. Tous les patients présentaient une aggravation des symptômes au froid, mais le phénomène de réchauffement (amélioration temporaire de la raideur musculaire après une contraction répétée) n’était observé que chez ceux atteints de la forme Becker.\n\nSur le plan familial, deux patientes étaient sœurs sans symptômes chez les parents, tandis que la mère d’une autre patiente présentait des signes modérés exacerbés par le froid. Une patiente avait des antécédents familiaux de myotonie maternelle mais a refusé l’étude génétique. Aucun patient ne présentait d’élévation de la créatine kinase (enzyme musculaire) dans le sang. L’électromyogramme, examen mesurant l’activité électrique des muscles, était anormal chez tous sauf le plus jeune patient, chez qui il n’a pas été répété.\n\nInterprétation clinique  \nLes patients atteints de la forme récessive (Becker) ont montré une certaine progression de la maladie. Le traitement initial le plus utilisé était l’oxcarbazépine, un médicament anticonvulsivant, qui a généralement bien amélioré les symptômes. Dans un cas, son efficacité a diminué avec le temps, nécessitant l’introduction de la mexilétine, un autre traitement spécifique. Un autre patient a essayé plusieurs médicaments sans succès à cause d’effets secondaires ou perte d’efficacité. Une patiente a refusé tout traitement en raison de symptômes légers.\n\nUne mutation génétique probablement pathogène, jamais décrite auparavant (mutation CLCN1 : c.824T>C), a été identifiée chez un patient et héritée de sa mère. Les patients avec la forme Becker présentaient des mutations en hétérozygotie composée (deux mutations différentes sur les deux copies du gène), tandis que ceux avec la forme Thomsen avaient des mutations dominantes. Une patiente n’a pas réalisé l’étude génétique.\n\nProchaines étapes  \nCes résultats soulignent l’importance d’un diagnostic clinique et génétique précis pour adapter le suivi et le traitement des patients atteints de myotonie congénitale. La découverte d’une nouvelle mutation pathogène enrichit la compréhension génétique de la maladie. Un suivi à long terme est nécessaire pour mieux évaluer l’évolution naturelle de ces formes cliniques et l’efficacité des traitements disponibles. Enfin, l’étude des antécédents familiaux reste essentielle pour identifier les porteurs asymptomatiques et conseiller les familles."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d’un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les critères d’inclusion étaient un diagnostic clinique (myotonie, phénomène de réchauffement, patron électromyographique caractéristique et/ou antécédents familiaux) et/ou un diagnostic moléculaire (mutation dans le gène CLCN1). Les signes et symptômes cliniques, ainsi que les résultats des examens complémentaires et la mutation génétique trouvée, ont été recueillis au moyen d’un examen du dossier médical. Les variables démographiques (âge et sexe), l’évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, temps écoulé jusqu’au diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l’évaluation de la réponse au traitement ont été recueillis.\n\nCinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances est estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen.\n\nLa plupart de nos patients étaient des femmes, et le seul homme a commencé avant l'âge de six ans. La clinique initiale comprenait une myotonie des membres inférieurs chez quatre des cinq patients et des membres supérieurs également chez tous sauf un. L'âge au début variait de 22 mois à 12 ans, avec une médiane de 6 ans. Le diagnostic génétique a été effectué dans tous les cas environ deux ans après le début, et la famille d'une patiente a refusé de le faire. Tous ont présenté une aggravation par le froid, mais le phénomène de réchauffement, seulement ceux qui avaient le phénotype de Becker.\n\nLes patients atteints de myotonie congénitale récessive ont présenté une certaine progression. En ce qui concerne les antécédents familiaux, il convient de noter que les patientes 2 et 3 étaient sœurs, sans que les parents ne présentent aucun symptôme, et que la mère de la patiente 1 présentait des symptômes modérés et douteux au froid. La patiente qui a refusé l'étude avait des antécédents de myotonie du côté maternel.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune augmentation de la créatine kinase chez aucun des patients. L’électromyogramme était pathologique chez tous les patients, sauf chez le premier patient âgé de 2,8/12 ans. Par la suite, le test n’a pas été répété car il n’était plus considéré comme nécessaire.\n\nLe traitement le plus utilisé initialement était l'oxcarbazépine (chez les patients atteints de la forme récessive), avec une bonne réponse en général. Dans le cas 2, il a perdu de l'efficacité avec le temps et le mexiletine a été initié. Le patient 4 a commencé à prendre plusieurs médicaments sans succès en raison d'une perte d'efficacité ou d'effets secondaires. Le patient 5 a refusé le traitement en raison d'une clinique légère.\n\nLe patient 1 présentait une mutation probablement pathogène non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C), héritée de sa mère. Les cas 1 à 3 présentaient un phénotype Becker avec des mutations en hétérozygotie composée, et les cas 4 et 5 présentaient un phénotype Thomsen. Le cas 5 a refusé l'étude génétique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLes dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d'un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les variables démographiques (âge et sexe), l'évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, délai de diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l'évaluation de la réponse au traitement ont été collectés. Cinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances a été estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et à 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen. Nous avons trouvé une mutation probablement pathogénique non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C).\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme de 68 ans, avec des antécédents d’hypertension artérielle, de maladie pulmonaire obstructive chronique et de tabagisme actif, a consulté aux urgences pour une perte progressive de la vision sur trois mois, associée à une faiblesse du bras et de la jambe gauches, aggravée dans les jours précédents. L’examen neurologique a révélé un score NIHSS de 5, indiquant une atteinte modérée avec dysarthrie et faiblesse légère à gauche. Les examens d’imagerie ont montré une sténose sévère de l’artère carotide interne droite et des infarctus aigus dans l’hémisphère cérébral droit.\n\nPrincipales observations  \nL’écho-Doppler a confirmé une sténose sévère de l’artère carotide interne droite, avec une vitesse de pointe systolique élevée (356 cm/s). La localisation haute de la lésion et le risque chirurgical important ont conduit à choisir une intervention endovasculaire par TCAR (TransCarotid Artery Revascularization), une technique moins invasive adaptée aux lésions difficiles d’accès chirurgical. Pendant la procédure réalisée sous anesthésie générale, une fistule temporaire a été créée entre l’artère carotide commune et la veine jugulaire interne du même côté, permettant d’inverser le flux sanguin cérébral pour éviter la migration de débris emboliques vers le cerveau. Un premier stent carotidien a été déployé, mais en raison d’une migration proximale du stent liée à la sévérité et à la localisation distale de la sténose, un second stent a été posé pour assurer une couverture complète de la lésion. L’angiographie finale a confirmé une bonne ouverture du vaisseau et une restauration du flux sanguin cérébral normal.\n\nInterprétation clinique  \nCette prise en charge par TCAR a permis de traiter efficacement une sténose carotidienne symptomatique complexe, évitant les risques liés à une chirurgie conventionnelle. La technique d’inversion du flux sanguin cérébral a joué un rôle clé dans la protection contre les complications emboliques. Le patient a présenté une récupération satisfaisante sans complication neurologique ni vasculaire immédiate.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a été mis sous double traitement antiplaquettaire et a été suivi régulièrement. Les contrôles échographiques réalisés à 3, 6 et 12 mois ont montré une perméabilité durable des stents sans signe de rétrécissement. Aucun nouvel événement neurologique n’a été observé durant cette période, témoignant du succès à moyen terme de la procédure. Un suivi continu reste nécessaire pour surveiller la stabilité de la revascularisation."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 68 ans, hypertension artérielle, maladie pulmonaire obstructive chronique et tabagisme actif, consulté aux urgences le 01/02/23 pour perte d'acuité visuelle progressive (3 mois d'évolution) associée à une hémiplégie brachio-crurale gauche, exacerbée les jours précédant la consultation.\n\nUn NIHSS de 5 points a été observé, avec une dysarthrie et une parésie minimale du côté gauche, une tension artérielle de 160/80 mm Hg, une fréquence cardiaque de 75 lpm et une oxymétrie de pouls de 94 % (FiO2 environnementale). Une angio-CT a révélé une sténose sévère de l'ACI droite et une IRM a mis en évidence des infarctus aigus dans l'hémisphère cérébral droit.\n\nL’écho Doppler a confirmé une sténose sévère (VPS 356 cm/s) de l’ACI droite. Après avoir été évalué minutieusement, confirmant une sténose carotidienne droite sévère symptomatique associée à une lésion morphologiquement haute (qui rend la CEA techniquement difficile) et un risque chirurgical élevé, nous avons décidé de procéder à un traitement endovasculaire par TCAR.\n\nLe 8 février 2003, sous anesthésie générale et héparinisation systémique (100 UI/kg d'héparine non fractionnée, pour un temps d'activation de la coagulation (ACT) > 250 s), la dissection de l'ACC et de la VYI a été réalisée. Une fois la fistule carotidio-jugulaire créée, l'ACC a été clampée, ce qui a entraîné une inversion dynamique du flux.\n\nAprès avoir traversé la lésion (avec la micro-guide-wire) et canalisé l’ACI distale, un stent carotidien (Casper® Mirovention, Terumo) de 8 × 30 mm a été déployé. Étant donné que la lésion était sévère et distale, un phénomène de migration proximale (vers l’ACC) s’est produit pendant le déploiement, nécessitant l’installation d’un deuxième stent (7 × 30 mm) pour traiter la lésion de manière satisfaisante.\n\nL'angiographie a montré une amélioration immédiate du lumen de l'ACI et une expansion adéquate des stents. L'ACC a été débloquée (rétablissement du flux cérébral antérograde), les éléments endovasculaires ont été retirés et l'incision a été fermée comme décrit précédemment.\n\nLe patient a récupéré de manière satisfaisante, n’a présenté aucune complication et a été libéré le deuxième jour postopératoire avec un double traitement antiplaquettaire.\n\nAu cours du suivi, il n'a présenté aucun événement neurologique et l'écho-doppler de contrôle (3, 6 et 12 mois) a montré que le stent était perméable et ne présentait aucun signe de ré-sténose.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nHomme de 68 ans souffrant d'hypertension et de maladie pulmonaire obstructive chronique, ayant développé un accident vasculaire cérébral secondaire à une sténose sévère de l'artère carotide interne droite. Une TCAR a été décidée en raison de sa localisation et du risque chirurgical. Au cours de la procédure, une fistule temporaire a été créée entre l'artère carotide et la veine jugulaire ipsilatérale pour inverser le flux et protéger le cerveau, permettant le déploiement sécurisé du stent. Le patient s'est rétabli sans complications et reste asymptomatique un an après le suivi.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré\n\nContexte  \nUn homme de 68 ans, avec des antécédents d’hypertension artérielle, de maladie pulmonaire obstructive chronique et de tabagisme actif, a consulté aux urgences pour une perte progressive de la vision sur trois mois, associée à une faiblesse du bras et de la jambe gauches, aggravée dans les jours précédents. L’examen neurologique a révélé un score NIHSS de 5, indiquant une atteinte modérée avec dysarthrie et faiblesse légère à gauche. Les examens d’imagerie ont montré une sténose sévère de l’artère carotide interne droite et des infarctus aigus dans l’hémisphère cérébral droit.\n\nPrincipales observations  \nL’écho-Doppler a confirmé une sténose sévère de l’artère carotide interne droite, avec une vitesse de pointe systolique élevée (356 cm/s). La localisation haute de la lésion et le risque chirurgical important ont conduit à choisir une intervention endovasculaire par TCAR (TransCarotid Artery Revascularization), une technique moins invasive adaptée aux lésions difficiles d’accès chirurgical. Pendant la procédure réalisée sous anesthésie générale, une fistule temporaire a été créée entre l’artère carotide commune et la veine jugulaire interne du même côté, permettant d’inverser le flux sanguin cérébral pour éviter la migration de débris emboliques vers le cerveau. Un premier stent carotidien a été déployé, mais en raison d’une migration proximale du stent liée à la sévérité et à la localisation distale de la sténose, un second stent a été posé pour assurer une couverture complète de la lésion. L’angiographie finale a confirmé une bonne ouverture du vaisseau et une restauration du flux sanguin cérébral normal.\n\nInterprétation clinique  \nCette prise en charge par TCAR a permis de traiter efficacement une sténose carotidienne symptomatique complexe, évitant les risques liés à une chirurgie conventionnelle. La technique d’inversion du flux sanguin cérébral a joué un rôle clé dans la protection contre les complications emboliques. Le patient a présenté une récupération satisfaisante sans complication neurologique ni vasculaire immédiate.\n\nProchaines étapes  \nLe patient a été mis sous double traitement antiplaquettaire et a été suivi régulièrement. Les contrôles échographiques réalisés à 3, 6 et 12 mois ont montré une perméabilité durable des stents sans signe de rétrécissement. Aucun nouvel événement neurologique n’a été observé durant cette période, témoignant du succès à moyen terme de la procédure. Un suivi continu reste nécessaire pour surveiller la stabilité de la revascularisation."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 72 ans s'est présenté avec des douleurs thoraciques irradiant vers son bras gauche et une dyspnée progressive au cours des dernières semaines. Il avait des antécédents de thrombose veineuse profonde du membre inférieur et d'hypertension artérielle contrôlée. Il n'y avait pas d'autres comorbidités pertinentes.\n\nL’examen physique a révélé un bon état général du patient, sans signe d’insuffisance cardiaque, une tension artérielle de 156/101 mmHg et une fréquence cardiaque de 73 bpm. L’eupnée était présente et la saturation en oxygène artériel était de 93 %. La fonction rénale était altérée, avec une créatinine sérique de 115 μmol/L et un taux de filtration glomérulaire estimé de 54 mL/min/1,73 m², la troponine T de haute sensibilité était légèrement élevée à 29 ng/L et le NT-proBNP significativement augmenté à 5463 ng/L. L’ECG a révélé un flutter auriculaire nouvellement diagnostiqué, avec un rythme cardiaque irrégulier de 93 bpm, ainsi que des troubles de la repolarisation antérieure et inférieure (inversion de l’onde T dans les dérivations II, III, aVF, V1-V4). Le score CHA2DS2-VASc était de 4 points.\n\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une fonction d’éjection ventriculaire gauche normale (LVEF 55%), une fonction ventriculaire droite légèrement altérée (TAPSE 18 mm), et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (sPAP 47 mm Hg). Un test de stress vélocipédique a été effectué et a montré une baisse significative de la pression artérielle de 138/74 mm Hg au repos à 118/76 mm Hg à 67% de la fréquence cardiaque maximale prévue par âge.\n\nSur la base de ces résultats, une maladie coronarienne pertinente était attendue, probablement avec une maladie de l'artère principale gauche (sur la base de la chute de la pression artérielle lors du test de stress).\n\nLa PE était un diagnostic différentiel possible (Wells Score de 4,5 points prévoyait un risque modéré avec une probabilité de PE de 16,2 %). L'anticoagulation était déjà indiquée en raison du flutter auriculaire.\n\nLe flutter auriculaire nouvellement documenté a été considéré comme associé à la maladie sous-jacente. Il n'y avait aucun signe d'anomalies neurologiques.\n\n\nEnquêtes\n\nL’angiographie coronarienne a révélé une maladie coronarienne à deux vaisseaux suivie d’une intervention coronarienne percutanée ad hoc avec revascularisation complète. La cathétérisation cardiaque droite, réalisée en raison de la légère augmentation de la pression artérielle pré-capillaire et post-capillaire, a révélé une pression artérielle moyenne élevée (mPAP) de 38 mmHg d’origine pré-capillaire et post-capillaire. L’angiographie pulmonaire a montré une occlusion thrombo-embolique de l’artère pulmonaire sous-segmentale du lobe inférieur droit. L’analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire, partiellement compensée métaboliquement (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excès de base −3,8 mmol/L).\n\n\nTraitement\n\nLe patient a ensuite été admis à l'unité de soins coronariens (CCU) où une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) avec aspirine et clopidogrel, ainsi qu'une anticoagulation orale avec apixaban ont été démarrés.\n\nLa surveillance hémodynamique à la CCU était acceptable avec une tension artérielle de 140/100 mmHg, une fréquence cardiaque de 85 bpm, une fréquence respiratoire de 17/min et un taux de SO2 de 94 % dans l'air ambiant. La TDM du thorax le jour suivant a confirmé la présence d'une EP avec des EP étendues, bilatérales, centrales et périphériques. Ces résultats étaient plus avancés que ceux de l'angiographie pulmonaire de la veille. Dans une évaluation ultérieure, le seul changement supplémentaire était un nouveau diagnostic de bloc de branche droit (BBR) et un changement de l'axe cardiaque sur l'ECG. La patiente ne ressentait toujours aucune gêne ni signe d'instabilité cardiopulmonaire et l'examen des gaz du sang artériel était inchangé.\n\nAu cours d'une chute après mobilisation indépendante sur le CCU, le patient a développé un arrêt circulatoire avec activité électrique sans pouls (PEA). Une réanimation cardiopulmonaire immédiate a été commencée. Au cours de la réanimation, une cathétérisation cardiaque droite a été effectuée, qui a montré un thrombus occlusif dans l'artère pulmonaire droite et s'est avérée impossible à mobiliser par des techniques interventionnelles.\n\n\nRésultat et suivi\n\nAprès 45 minutes de réanimation mécanique, le patient a développé une ligne plate sur l'ECG. Compte tenu des résultats récents de l'angiographie pulmonaire et de la réanimation mécanique déjà longue et infructueuse, la reprise de la circulation spontanée était très improbable et les efforts de réanimation ont été arrêtés, ce qui a entraîné la mort du patient.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un homme de 72 ans atteint d'un thromboembolisme pulmonaire aigu sous-massif. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire et la stratification du risque clinique commune recommandaient une anticoagulation systémique et un déroulement clinique sans complications était prévu. Une stratégie de reperfusion primaire n'était pas indiquée par les directives actuelles. Sous anticoagulation établie, le patient a été trouvé en arrêt cardiaque immédiatement après la mobilisation du lit le lendemain matin. La cathétérisation cardiaque droite sous réanimation en cours a révélé une obstruction complète de l'artère pulmonaire droite par un gros thrombus. L'intervention dirigée par cathéter pour contourner le thrombus avec des fils-guides interventionnels a échoué. En fin de compte, le patient est mort d'une insuffisance cardiaque droite aiguë.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 72 ans s'est présenté avec des douleurs thoraciques irradiant vers son bras gauche et une dyspnée progressive au cours des dernières semaines. Il avait des antécédents de thrombose veineuse profonde du membre inférieur et d'hypertension artérielle contrôlée. Il n'y avait pas d'autres comorbidités pertinentes.\n\nL’examen physique a révélé un bon état général du patient, sans signe d’insuffisance cardiaque, une tension artérielle de 156/101 mmHg et une fréquence cardiaque de 73 bpm. L’eupnée était présente et la saturation en oxygène artériel était de 93 %. La fonction rénale était altérée, avec une créatinine sérique de 115 μmol/L et un taux de filtration glomérulaire estimé de 54 mL/min/1,73 m², la troponine T de haute sensibilité était légèrement élevée à 29 ng/L et le NT-proBNP significativement augmenté à 5463 ng/L. L’ECG a révélé un flutter auriculaire nouvellement diagnostiqué, avec un rythme cardiaque irrégulier de 93 bpm, ainsi que des troubles de la repolarisation antérieure et inférieure (inversion de l’onde T dans les dérivations II, III, aVF, V1-V4). Le score CHA2DS2-VASc était de 4 points.\n\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une fonction d’éjection ventriculaire gauche normale (LVEF 55%), une fonction ventriculaire droite légèrement altérée (TAPSE 18 mm), et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (sPAP 47 mm Hg). Un test de stress vélocipédique a été effectué et a montré une baisse significative de la pression artérielle de 138/74 mm Hg au repos à 118/76 mm Hg à 67% de la fréquence cardiaque maximale prévue par âge.\n\nSur la base de ces résultats, une maladie coronarienne pertinente était attendue, probablement avec une maladie de l'artère principale gauche (sur la base de la chute de la pression artérielle lors du test de stress).\n\nLa PE était un diagnostic différentiel possible (Wells Score de 4,5 points prévoyait un risque modéré avec une probabilité de PE de 16,2 %). L'anticoagulation était déjà indiquée en raison du flutter auriculaire.\n\nLe flutter auriculaire nouvellement documenté a été considéré comme associé à la maladie sous-jacente. Il n'y avait aucun signe d'anomalies neurologiques.\n\n\nEnquêtes\n\nL’angiographie coronarienne a révélé une maladie coronarienne à deux vaisseaux suivie d’une intervention coronarienne percutanée ad hoc avec revascularisation complète. La cathétérisation cardiaque droite, réalisée en raison de la légère augmentation de la pression artérielle pré-capillaire et post-capillaire, a révélé une pression artérielle moyenne élevée (mPAP) de 38 mmHg d’origine pré-capillaire et post-capillaire. L’angiographie pulmonaire a montré une occlusion thrombo-embolique de l’artère pulmonaire sous-segmentale du lobe inférieur droit. L’analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire, partiellement compensée métaboliquement (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excès de base −3,8 mmol/L).\n\n\nTraitement\n\nLe patient a ensuite été admis à l'unité de soins coronariens (CCU) où une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) avec aspirine et clopidogrel, ainsi qu'une anticoagulation orale avec apixaban ont été démarrés.\n\nLa surveillance hémodynamique à la CCU était acceptable avec une tension artérielle de 140/100 mmHg, une fréquence cardiaque de 85 bpm, une fréquence respiratoire de 17/min et un taux de SO2 de 94 % dans l'air ambiant. La TDM du thorax le jour suivant a confirmé la présence d'une EP avec des EP étendues, bilatérales, centrales et périphériques. Ces résultats étaient plus avancés que ceux de l'angiographie pulmonaire de la veille. Dans une évaluation ultérieure, le seul changement supplémentaire était un nouveau diagnostic de bloc de branche droit (BBR) et un changement de l'axe cardiaque sur l'ECG. La patiente ne ressentait toujours aucune gêne ni signe d'instabilité cardiopulmonaire et l'examen des gaz du sang artériel était inchangé.\n\nAu cours d'une chute après mobilisation indépendante sur le CCU, le patient a développé un arrêt circulatoire avec activité électrique sans pouls (PEA). Une réanimation cardiopulmonaire immédiate a été commencée. Au cours de la réanimation, une cathétérisation cardiaque droite a été effectuée, qui a montré un thrombus occlusif dans l'artère pulmonaire droite et s'est avérée impossible à mobiliser par des techniques interventionnelles.\n\n\nRésultat et suivi\n\nAprès 45 minutes de réanimation mécanique, le patient a développé une ligne plate sur l'ECG. Compte tenu des résultats récents de l'angiographie pulmonaire et de la réanimation mécanique déjà longue et infructueuse, la reprise de la circulation spontanée était très improbable et les efforts de réanimation ont été arrêtés, ce qui a entraîné la mort du patient.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un homme de 72 ans atteint d'un thromboembolisme pulmonaire aigu sous-massif. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire et la stratification du risque clinique commune recommandaient une anticoagulation systémique et un déroulement clinique sans complications était prévu. Une stratégie de reperfusion primaire n'était pas indiquée par les directives actuelles. Sous anticoagulation établie, le patient a été trouvé en arrêt cardiaque immédiatement après la mobilisation du lit le lendemain matin. La cathétérisation cardiaque droite sous réanimation en cours a révélé une obstruction complète de l'artère pulmonaire droite par un gros thrombus. L'intervention dirigée par cathéter pour contourner le thrombus avec des fils-guides interventionnels a échoué. En fin de compte, le patient est mort d'une insuffisance cardiaque droite aiguë.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme de 72 ans présentant un thromboembolisme pulmonaire aigu sous-massif, c’est-à-dire une obstruction partielle des artères pulmonaires par un caillot sanguin, entraînant une augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et une altération modérée de la fonction cardiaque droite. Ce patient avait des antécédents de thrombose veineuse profonde et d’hypertension artérielle, et s’était présenté avec des douleurs thoraciques irradiant au bras gauche ainsi qu’une dyspnée progressive.\n\nPrincipales observations  \nÀ l’admission, le patient affichait une tension artérielle élevée (156/101 mmHg), une fréquence cardiaque régulière à 73 bpm, et une saturation en oxygène légèrement diminuée à 93 %. L’électrocardiogramme (ECG) a révélé un flutter auriculaire nouvellement diagnostiqué avec un rythme irrégulier, ainsi que des anomalies de la repolarisation cardiaque. L’échocardiographie montrait une fonction ventriculaire gauche normale mais une fonction droite légèrement altérée, associée à une pression artérielle pulmonaire élevée (47 mmHg). Un test d’effort a mis en évidence une chute significative de la pression artérielle, suggérant une maladie coronarienne importante.\n\nLes examens complémentaires ont confirmé une maladie coronarienne à deux vaisseaux, traitée par angioplastie et revascularisation complète. La cathétérisation cardiaque droite a montré une hypertension pulmonaire mixte (pré- et post-capillaire). L’angiographie pulmonaire a identifié une occlusion thrombo-embolique dans une artère pulmonaire sous-segmentaire du lobe inférieur droit. Par ailleurs, une embolie pulmonaire étendue bilatérale a été confirmée par tomodensitométrie (TDM) thoracique.\n\nTraitement et évolution  \nLe patient a été placé en unité de soins coronariens et traité par double antiagrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) associée à une anticoagulation orale par apixaban, conformément aux recommandations pour le flutter auriculaire et l’embolie pulmonaire. Malgré une surveillance hémodynamique stable et l’absence de signes d’instabilité cardiorespiratoire, le patient a présenté un arrêt circulatoire avec activité électrique sans pouls (PEA) au moment de sa mobilisation indépendante le lendemain.\n\nUne réanimation cardiopulmonaire immédiate a été initiée. Pendant la réanimation, une cathétérisation cardiaque droite a révélé une obstruction complète de l’artère pulmonaire droite par un thrombus volumineux. Les tentatives interventionnelles pour mobiliser ce caillot à l’aide de fils-guides ont échoué. Après 45 minutes de réanimation mécanique prolongée sans retour de circulation spontanée, les efforts ont été arrêtés, conduisant au décès du patient.\n\nInterprétation clinique  \nCe cas illustre une embolie pulmonaire aiguë sous-massive compliquée d’un arrêt cardiaque soudain malgré une anticoagulation adaptée et une prise en charge conforme aux recommandations actuelles. La stratification initiale du risque ne justifiait pas une thrombolyse ou une intervention de reperfusion primaire, ce qui souligne la difficulté à prédire certains événements catastrophiques. L’embolie massive, responsable d’une insuffisance cardiaque droite aiguë, a conduit à une obstruction vasculaire complète non réversible par les moyens interventionnels disponibles.\n\nProchaines étapes  \nCe cas met en lumière la nécessité d’une vigilance accrue chez les patients présentant une embolie pulmonaire sous-massive, même lorsque le traitement anticoagulant est en place et que la stabilité clinique semble assurée. Il suggère aussi que des stratégies supplémentaires, telles que la surveillance intensive ou des interventions plus agressives, pourraient être envisagées dans certains cas à risque élevé, bien que les recommandations actuelles ne les préconisent pas systématiquement. Enfin, il rappelle l’importance d’une prise en charge multidisciplinaire et d’une réévaluation continue du risque au cours de l’hospitalisation."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 72 ans s'est présenté avec des douleurs thoraciques irradiant vers son bras gauche et une dyspnée progressive au cours des dernières semaines. Il avait des antécédents de thrombose veineuse profonde du membre inférieur et d'hypertension artérielle contrôlée. Il n'y avait pas d'autres comorbidités pertinentes.\n\nL’examen physique a révélé un bon état général du patient, sans signe d’insuffisance cardiaque, une tension artérielle de 156/101 mmHg et une fréquence cardiaque de 73 bpm. L’eupnée était présente et la saturation en oxygène artériel était de 93 %. La fonction rénale était altérée, avec une créatinine sérique de 115 μmol/L et un taux de filtration glomérulaire estimé de 54 mL/min/1,73 m², la troponine T de haute sensibilité était légèrement élevée à 29 ng/L et le NT-proBNP significativement augmenté à 5463 ng/L. L’ECG a révélé un flutter auriculaire nouvellement diagnostiqué, avec un rythme cardiaque irrégulier de 93 bpm, ainsi que des troubles de la repolarisation antérieure et inférieure (inversion de l’onde T dans les dérivations II, III, aVF, V1-V4). Le score CHA2DS2-VASc était de 4 points.\n\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une fonction d’éjection ventriculaire gauche normale (LVEF 55%), une fonction ventriculaire droite légèrement altérée (TAPSE 18 mm), et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (sPAP 47 mm Hg). Un test de stress vélocipédique a été effectué et a montré une baisse significative de la pression artérielle de 138/74 mm Hg au repos à 118/76 mm Hg à 67% de la fréquence cardiaque maximale prévue par âge.\n\nSur la base de ces résultats, une maladie coronarienne pertinente était attendue, probablement avec une maladie de l'artère principale gauche (sur la base de la chute de la pression artérielle lors du test de stress).\n\nLa PE était un diagnostic différentiel possible (Wells Score de 4,5 points prévoyait un risque modéré avec une probabilité de PE de 16,2 %). L'anticoagulation était déjà indiquée en raison du flutter auriculaire.\n\nLe flutter auriculaire nouvellement documenté a été considéré comme associé à la maladie sous-jacente. Il n'y avait aucun signe d'anomalies neurologiques.\n\n\nEnquêtes\n\nL’angiographie coronarienne a révélé une maladie coronarienne à deux vaisseaux suivie d’une intervention coronarienne percutanée ad hoc avec revascularisation complète. La cathétérisation cardiaque droite, réalisée en raison de la légère augmentation de la pression artérielle pré-capillaire et post-capillaire, a révélé une pression artérielle moyenne élevée (mPAP) de 38 mmHg d’origine pré-capillaire et post-capillaire. L’angiographie pulmonaire a montré une occlusion thrombo-embolique de l’artère pulmonaire sous-segmentale du lobe inférieur droit. L’analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire, partiellement compensée métaboliquement (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excès de base −3,8 mmol/L).\n\n\nTraitement\n\nLe patient a ensuite été admis à l'unité de soins coronariens (CCU) où une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) avec aspirine et clopidogrel, ainsi qu'une anticoagulation orale avec apixaban ont été démarrés.\n\nLa surveillance hémodynamique à la CCU était acceptable avec une tension artérielle de 140/100 mmHg, une fréquence cardiaque de 85 bpm, une fréquence respiratoire de 17/min et un taux de SO2 de 94 % dans l'air ambiant. La TDM du thorax le jour suivant a confirmé la présence d'une EP avec des EP étendues, bilatérales, centrales et périphériques. Ces résultats étaient plus avancés que ceux de l'angiographie pulmonaire de la veille. Dans une évaluation ultérieure, le seul changement supplémentaire était un nouveau diagnostic de bloc de branche droit (BBR) et un changement de l'axe cardiaque sur l'ECG. La patiente ne ressentait toujours aucune gêne ni signe d'instabilité cardiopulmonaire et l'examen des gaz du sang artériel était inchangé.\n\nAu cours d'une chute après mobilisation indépendante sur le CCU, le patient a développé un arrêt circulatoire avec activité électrique sans pouls (PEA). Une réanimation cardiopulmonaire immédiate a été commencée. Au cours de la réanimation, une cathétérisation cardiaque droite a été effectuée, qui a montré un thrombus occlusif dans l'artère pulmonaire droite et s'est avérée impossible à mobiliser par des techniques interventionnelles.\n\n\nRésultat et suivi\n\nAprès 45 minutes de réanimation mécanique, le patient a développé une ligne plate sur l'ECG. Compte tenu des résultats récents de l'angiographie pulmonaire et de la réanimation mécanique déjà longue et infructueuse, la reprise de la circulation spontanée était très improbable et les efforts de réanimation ont été arrêtés, ce qui a entraîné la mort du patient.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un homme de 72 ans atteint d'un thromboembolisme pulmonaire aigu sous-massif. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire et la stratification du risque clinique commune recommandaient une anticoagulation systémique et un déroulement clinique sans complications était prévu. Une stratégie de reperfusion primaire n'était pas indiquée par les directives actuelles. Sous anticoagulation établie, le patient a été trouvé en arrêt cardiaque immédiatement après la mobilisation du lit le lendemain matin. La cathétérisation cardiaque droite sous réanimation en cours a révélé une obstruction complète de l'artère pulmonaire droite par un gros thrombus. L'intervention dirigée par cathéter pour contourner le thrombus avec des fils-guides interventionnels a échoué. En fin de compte, le patient est mort d'une insuffisance cardiaque droite aiguë.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 25 ans a consulté pour une consultation neurochirurgicale concernant sa santé. Ses antécédents comprenaient une chute dans une piscine pendant les vacances deux semaines auparavant. La chute avait entraîné une fracture de la colonne cervicale. Le patient a subi une intervention chirurgicale pendant ses vacances. Une stabilisation postérieure de la colonne cervicale a été réalisée. Le patient portait un collier cervical et la plaie chirurgicale n’avait pas encore cicatrisé, les sutures n’ayant pas encore été enlevées. Le patient ne présentait aucune parésie et pouvait se déplacer seul. Il n’avait pas de documentation médicale détaillée ni de rapports d’examen préopératoire et postopératoire. Au moment de la sortie, on lui a donné une imagerie post-opératoire de la colonne cervicale incomplète sous la forme de quelques vieilles radiographies qui montraient certaines vues, mais sans images numériques. Le résumé de la sortie ne contenait pas la description détaillée du traitement fourni, notamment les détails de l’instrumentation utilisée. Le personnel de l’hôpital ou les opérateurs ne pouvaient pas être contactés parce qu’ils ne répondaient pas au téléphone ou aux e-mails et aux SMS. Nous avons décidé qu’une nouvelle imagerie post-opératoire de la colonne cervicale devait être obtenue. Elle a révélé une fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons un cas de fracture atypique du couteau du bourreau causée par une chute en avant dans une piscine et un choc contre le fond de la piscine. Le patient avait subi une opération dans un autre établissement, où une stabilisation postérieure des articulations C2-C3 avait été réalisée. En raison de la présence de vis dans les espaces articulaires C1-C2, le patient ne pouvait pas effectuer de mouvements de rotation de la tête. Une stabilisation antérieure pour prévenir une luxation de C2 contre C3 n'avait pas non plus été réalisée, et une stabilité rachidienne appropriée n'avait pas été assurée. Notre décision de réopérer a été motivée, entre autres facteurs, par notre intention de restaurer les mouvements de rotation de la tête. La chirurgie de révision a été réalisée à partir d'une approche antérieure et postérieure. Après la chirurgie, le patient a pu tourner la tête tout en maintenant la stabilité de la colonne cervicale. Le cas présenté ici représente non seulement un exemple unique de fracture atypique du couteau du bourreau, mais met également en évidence une technique de fixation qui a fourni la stabilité nécessaire pour une fusion réussie. La méthode utilisée a restauré le mouvement de rotation fonctionnel de la tête, préservant ainsi la qualité de vie du patient, ce qui est d'une importance primordiale compte tenu de l'âge du patient.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn homme de 25 ans a consulté en neurochirurgie suite à une fracture complexe de la colonne cervicale provoquée par une chute dans une piscine. Initialement, il avait subi une intervention chirurgicale dans un autre établissement, avec une stabilisation postérieure des vertèbres C2 et C3. Cependant, les documents médicaux étaient incomplets, et les images post-opératoires fournies étaient insuffisantes pour évaluer précisément l’état de la fixation.\n\n**Principales Observations**  \nUne nouvelle imagerie a révélé une fracture atypique du C2, incluant une fracture du pars interarticularis (une partie osseuse située entre les articulations vertébrales) gauche, une dislocation entre C2 et C3, ainsi qu’un déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral de C2. Lors de la chirurgie initiale, des vis avaient été placées pour stabiliser C2-C3, mais celles insérées dans C2 n’avaient pas atteint les structures osseuses prévues et s’étaient étendues dans l’espace articulaire entre C1 et C2. Cette situation empêchait le patient de tourner la tête normalement, car les mouvements de rotation de la colonne cervicale haute (entre C1 et C2) étaient bloqués.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLa fixation initiale n’avait pas assuré une stabilité suffisante de la colonne cervicale, notamment en ne prévenant pas la luxation (déplacement anormal) entre C2 et C3. De plus, la mauvaise position des vis avait compromis la mobilité fonctionnelle essentielle à la rotation de la tête. La situation nécessitait une réintervention chirurgicale pour corriger ces défauts, restaurer la stabilité rachidienne et préserver la mobilité cervicale.\n\n**Prochaines Étapes et Résultats**  \nUne chirurgie de révision a été réalisée en combinant une approche antérieure (par l’avant du cou) et postérieure (par l’arrière). Cette intervention a permis de repositionner correctement les vis et d’assurer une stabilisation efficace des vertèbres C2 et C3, tout en libérant l’espace articulaire C1-C2 pour permettre la rotation normale de la tête. Après la réopération, le patient a retrouvé la capacité de tourner la tête sans compromettre la stabilité de sa colonne cervicale.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre une fracture atypique complexe de la colonne cervicale nécessitant une prise en charge chirurgicale précise. La technique de fixation employée lors de la révision a non seulement assuré une fusion solide des vertèbres concernées, mais a aussi permis de préserver la mobilité fonctionnelle de la tête, un élément crucial pour la qualité de vie, notamment chez un patient jeune. Cette expérience souligne l’importance d’un positionnement rigoureux des implants et d’une évaluation complète post-opératoire pour garantir à la fois stabilité et fonctionnalité."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 25 ans a consulté pour une consultation neurochirurgicale concernant sa santé. Ses antécédents comprenaient une chute dans une piscine pendant les vacances deux semaines auparavant. La chute avait entraîné une fracture de la colonne cervicale. Le patient a subi une intervention chirurgicale pendant ses vacances. Une stabilisation postérieure de la colonne cervicale a été réalisée. Le patient portait un collier cervical et la plaie chirurgicale n’avait pas encore cicatrisé, les sutures n’ayant pas encore été enlevées. Le patient ne présentait aucune parésie et pouvait se déplacer seul. Il n’avait pas de documentation médicale détaillée ni de rapports d’examen préopératoire et postopératoire. Au moment de la sortie, on lui a donné une imagerie post-opératoire de la colonne cervicale incomplète sous la forme de quelques vieilles radiographies qui montraient certaines vues, mais sans images numériques. Le résumé de la sortie ne contenait pas la description détaillée du traitement fourni, notamment les détails de l’instrumentation utilisée. Le personnel de l’hôpital ou les opérateurs ne pouvaient pas être contactés parce qu’ils ne répondaient pas au téléphone ou aux e-mails et aux SMS. Nous avons décidé qu’une nouvelle imagerie post-opératoire de la colonne cervicale devait être obtenue. Elle a révélé une fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Notre décision de réopérer a été motivée, entre autres facteurs, par notre intention de restaurer les mouvements de rotation de la tête. La chirurgie de révision a été réalisée à partir d'une approche antérieure et postérieure. Après la chirurgie, le patient a pu tourner la tête tout en maintenant la stabilité de la colonne cervicale. Le cas présenté ici représente non seulement un exemple unique de fracture atypique du couteau du bourreau, mais met également en évidence une technique de fixation qui a fourni la stabilité nécessaire pour une fusion réussie. La méthode utilisée a restauré le mouvement de rotation fonctionnel de la tête, préservant ainsi la qualité de vie du patient, ce qui est d'une importance primordiale compte tenu de l'âge du patient.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn homme de 25 ans a consulté en neurochirurgie suite à une fracture complexe de la colonne cervicale provoquée par une chute dans une piscine. Initialement, il avait subi une intervention chirurgicale dans un autre établissement, avec une stabilisation postérieure des vertèbres C2 et C3. Cependant, les documents médicaux étaient incomplets, et les images post-opératoires fournies étaient insuffisantes pour évaluer précisément l’état de la fixation.\n\n**Principales Observations**  \nUne nouvelle imagerie a révélé une fracture atypique du C2, incluant une fracture du pars interarticularis (une partie osseuse située entre les articulations vertébrales) gauche, une dislocation entre C2 et C3, ainsi qu’un déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral de C2. Lors de la chirurgie initiale, des vis avaient été placées pour stabiliser C2-C3, mais celles insérées dans C2 n’avaient pas atteint les structures osseuses prévues et s’étaient étendues dans l’espace articulaire entre C1 et C2. Cette situation empêchait le patient de tourner la tête normalement, car les mouvements de rotation de la colonne cervicale haute (entre C1 et C2) étaient bloqués.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLa fixation initiale n’avait pas assuré une stabilité suffisante de la colonne cervicale, notamment en ne prévenant pas la luxation (déplacement anormal) entre C2 et C3. De plus, la mauvaise position des vis avait compromis la mobilité fonctionnelle essentielle à la rotation de la tête. La situation nécessitait une réintervention chirurgicale pour corriger ces défauts, restaurer la stabilité rachidienne et préserver la mobilité cervicale.\n\n**Prochaines Étapes et Résultats**  \nUne chirurgie de révision a été réalisée en combinant une approche antérieure (par l’avant du cou) et postérieure (par l’arrière). Cette intervention a permis de repositionner correctement les vis et d’assurer une stabilisation efficace des vertèbres C2 et C3, tout en libérant l’espace articulaire C1-C2 pour permettre la rotation normale de la tête. Après la réopération, le patient a retrouvé la capacité de tourner la tête sans compromettre la stabilité de sa colonne cervicale.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre une fracture atypique complexe de la colonne cervicale nécessitant une prise en charge chirurgicale précise. La technique de fixation employée lors de la révision a non seulement assuré une fusion solide des vertèbres concernées, mais a aussi permis de préserver la mobilité fonctionnelle de la tête, un élément crucial pour la qualité de vie, notamment chez un patient jeune. Cette expérience souligne l’importance d’un positionnement rigoureux des implants et d’une évaluation complète post-opératoire pour garantir à la fois stabilité et fonctionnalité."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn patient de 25 ans a consulté pour une consultation neurochirurgicale concernant sa santé. Ses antécédents comprenaient une chute dans une piscine pendant les vacances deux semaines auparavant. La chute avait entraîné une fracture de la colonne cervicale. Le patient a subi une intervention chirurgicale pendant ses vacances. Une stabilisation postérieure de la colonne cervicale a été réalisée. Le patient portait un collier cervical et la plaie chirurgicale n’avait pas encore cicatrisé, les sutures n’ayant pas encore été enlevées. Le patient ne présentait aucune parésie et pouvait se déplacer seul. Il n’avait pas de documentation médicale détaillée ni de rapports d’examen préopératoire et postopératoire. Au moment de la sortie, on lui a donné une imagerie post-opératoire de la colonne cervicale incomplète sous la forme de quelques vieilles radiographies qui montraient certaines vues, mais sans images numériques. Le résumé de la sortie ne contenait pas la description détaillée du traitement fourni, notamment les détails de l’instrumentation utilisée. Le personnel de l’hôpital ou les opérateurs ne pouvaient pas être contactés parce qu’ils ne répondaient pas au téléphone ou aux e-mails et aux SMS. Nous avons décidé qu’une nouvelle imagerie post-opératoire de la colonne cervicale devait être obtenue. Elle a révélé une fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. 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Notre décision de réopérer a été motivée, entre autres facteurs, par notre intention de restaurer les mouvements de rotation de la tête. La chirurgie de révision a été réalisée à partir d'une approche antérieure et postérieure. Après la chirurgie, le patient a pu tourner la tête tout en maintenant la stabilité de la colonne cervicale. Le cas présenté ici représente non seulement un exemple unique de fracture atypique du couteau du bourreau, mais met également en évidence une technique de fixation qui a fourni la stabilité nécessaire pour une fusion réussie. La méthode utilisée a restauré le mouvement de rotation fonctionnel de la tête, préservant ainsi la qualité de vie du patient, ce qui est d'une importance primordiale compte tenu de l'âge du patient.\n\n"
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+        "content": "**Contexte**  \nUn homme de 25 ans a consulté en neurochirurgie suite à une fracture complexe de la colonne cervicale provoquée par une chute dans une piscine. Initialement, il avait subi une intervention chirurgicale dans un autre établissement, avec une stabilisation postérieure des vertèbres C2 et C3. Cependant, les documents médicaux étaient incomplets, et les images post-opératoires fournies étaient insuffisantes pour évaluer précisément l’état de la fixation.\n\n**Principales Observations**  \nUne nouvelle imagerie a révélé une fracture atypique du C2, incluant une fracture du pars interarticularis (une partie osseuse située entre les articulations vertébrales) gauche, une dislocation entre C2 et C3, ainsi qu’un déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral de C2. Lors de la chirurgie initiale, des vis avaient été placées pour stabiliser C2-C3, mais celles insérées dans C2 n’avaient pas atteint les structures osseuses prévues et s’étaient étendues dans l’espace articulaire entre C1 et C2. Cette situation empêchait le patient de tourner la tête normalement, car les mouvements de rotation de la colonne cervicale haute (entre C1 et C2) étaient bloqués.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLa fixation initiale n’avait pas assuré une stabilité suffisante de la colonne cervicale, notamment en ne prévenant pas la luxation (déplacement anormal) entre C2 et C3. De plus, la mauvaise position des vis avait compromis la mobilité fonctionnelle essentielle à la rotation de la tête. La situation nécessitait une réintervention chirurgicale pour corriger ces défauts, restaurer la stabilité rachidienne et préserver la mobilité cervicale.\n\n**Prochaines Étapes et Résultats**  \nUne chirurgie de révision a été réalisée en combinant une approche antérieure (par l’avant du cou) et postérieure (par l’arrière). Cette intervention a permis de repositionner correctement les vis et d’assurer une stabilisation efficace des vertèbres C2 et C3, tout en libérant l’espace articulaire C1-C2 pour permettre la rotation normale de la tête. Après la réopération, le patient a retrouvé la capacité de tourner la tête sans compromettre la stabilité de sa colonne cervicale.\n\n**Conclusion**  \nCe cas illustre une fracture atypique complexe de la colonne cervicale nécessitant une prise en charge chirurgicale précise. La technique de fixation employée lors de la révision a non seulement assuré une fusion solide des vertèbres concernées, mais a aussi permis de préserver la mobilité fonctionnelle de la tête, un élément crucial pour la qualité de vie, notamment chez un patient jeune. Cette expérience souligne l’importance d’un positionnement rigoureux des implants et d’une évaluation complète post-opératoire pour garantir à la fois stabilité et fonctionnalité."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 29 ans, enceinte de 29 semaines, ayant eu 3 accouchements vaginaux spontanés et dont le dernier enfant avait été livré par césarienne suite à une induction de travail infructueuse 4 ans avant la grossesse en cours, est venue pour un suivi de l'ANC à un âge gestationnel de 32 semaines depuis son LNMP.\n\nAprès avoir examiné les antécédents médicaux, il a été découvert que tous ses enfants étaient en bonne santé, qu'ils allaient bien à l'école et qu'ils n'avaient pas d'antécédents connus de troubles génétiques ou convulsifs. Elle a été examinée au laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL), à l'antigène de surface de l'hépatite B (HBSag) et à l'analyse d'urine, qui ont tous été négatifs. Toutes les lignées cellulaires du CBC étaient normales, son groupe sanguin était A et son Rh était positif, selon le compte sanguin complet (CBC), le groupe sanguin et le Rh. Une échographie obstétrique a également été réalisée, montrant une échographie anatomique normale de toutes les parties du corps du fœtus, à l'exception du cœur. Une évaluation détaillée de l'échocardiographie fœtale a été réalisée avec les résultats suivants : les deux oreillettes ont une taille comparable et un situs normal. Les deux valves atrioventriculaires et semilunaire sont normalement positionnées avec ouverture et fermeture normales. Les deux ventricules sont comparables en taille et contractilité ; en 2D et en couleur, le ventricule gauche forme le sommet du cœur sans aucun défaut du septum ventriculaire. Mais sur les muscles papillaires du ventricule gauche, il y avait deux masses échogènes circonscrites, rondes, mesurant 18,2 mm par 8,3 mm et 13,5 mm par 8,3 mm. Après évaluation du tractus de sortie, les deux LVOT (ventricule gauche) et RVOT (ventricule droit) ont une anatomie et une fonction normales en utilisant l'évaluation par ultrasons 2D et CF. Selon les résultats de l'écho fœtal, un diagnostic de rhabdomyome cardiaque a été posé. Étant donné qu'il existe un risque élevé de sclérose tubéreuse dans le rhabdomyome cardiaque, une neurosonographie détaillée et d'autres examens systématiques ont été effectués pour rechercher d'autres signes de sclérose tubéreuse. Malgré la recherche d'autres signes de sclérose tubéreuse, aucun autre signe n'a été trouvé autre que la tumeur. Elle a eu un suivi régulier ANC de 32 semaines de gestation à 39 semaines sans aucune complication.\n\nÀ 39 semaines de grossesse plus 1 jour, elle a subi une césarienne pour l'indication d'une grossesse à terme plus une demande de césarienne répétée, avec un résultat de 3200 grammes pour la fille avec un score APGAR de 10 et 10 à la 1re et 5e minutes. La mère et le nouveau-né ont eu une période postopératoire sans problème et ont été libérés le troisième jour.\n\nAprès la naissance, le nouveau-né a été évalué les 1er, 7e et 30e jours pour toute régression ou augmentation de la masse, toute apparition de lésions cutanées ou de convulsions. Tous les résultats des examens physiques étaient normaux, et la taille de la masse était similaire à l'évaluation antepartum.\n\nAu septième mois, l'enfant a été évaluée à nouveau et, après interrogatoire, l'enfant avait un développement excellent pour son groupe d'âge. L'enfant a été examinée pour un retard de développement neurologique et elle grandissait de manière appropriée pour son âge. Une étude d'écholocographie par un cardiologue pédiatrique a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, mesurant chacun 21,8 mm sur 9,2 mm et 14,7 mm sur 8,5 mm et ne créant aucune obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\nUne histoire familiale a été obtenue, et un examen physique avec mesures anthropométriques a été effectué pour évaluer son état de développement lors de son évaluation de première année. L'enfant se développait normalement, comme les autres enfants de son âge. À l'exception du cœur, tous les systèmes examinés étaient remarquables. Une étude d'échocardiographie a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, sans augmentation de taille et sans obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas isolé de masse intra-cardiaque fœtale asymptomatique (rhabdomyome) découverte à 32 semaines de gestation et suivie en ambulatoire jusqu'à 39 semaines et un jour, date à laquelle une césarienne a été pratiquée. Après l'accouchement, l'enfant a été évalué au 1er jour, au 7e jour, au 30e jour, au 7e mois et au 12e mois. Après un examen, la croissance anthropométrique et neurocomportementale de l'enfant était saine. À l'exception de la tumeur, qui n'a ni augmenté ni diminué de taille, aucun des critères de diagnostic cliniques du complexe de sclérose tubéreuse n'a été rencontré chez cet enfant jusqu'à l'âge d'un an.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\nContexte  \nUne femme de 29 ans, enceinte de 32 semaines, a été suivie en consultation prénatale. Ses antécédents obstétricaux comprenaient trois accouchements par voie basse spontanée et une césarienne réalisée quatre ans auparavant. Aucun antécédent familial ou personnel de troubles génétiques ou neurologiques n’a été rapporté. Les examens prénataux standards, incluant les tests sérologiques (VDRL, antigène HBs) et l’analyse d’urine, étaient négatifs. Le groupe sanguin était A Rh positif, et le bilan sanguin complet était normal.\n\nPrincipales observations  \nL’échographie obstétricale a révélé un fœtus avec une anatomie normale, à l’exception du cœur. Une échocardiographie fœtale détaillée a mis en évidence deux masses échogènes bien délimitées, situées sur les muscles papillaires du ventricule gauche, mesurant respectivement 18,2 x 8,3 mm et 13,5 x 8,3 mm. Ces masses étaient compatibles avec un rhabdomyome cardiaque, une tumeur bénigne du muscle cardiaque fréquemment associée à la sclérose tubéreuse de Bourneville, une maladie génétique multisystémique. L’évaluation du reste du cœur, y compris les valves et les ventricules, était normale, sans obstruction du flux sanguin. Une neurosonographie et d’autres examens complémentaires n’ont pas révélé d’autres signes cliniques de sclérose tubéreuse.\n\nInterprétation clinique  \nLe diagnostic principal était celui d’un rhabdomyome cardiaque fœtal isolé, sans manifestation associée de sclérose tubéreuse à ce stade. Le suivi prénatal a été réalisé sans complication jusqu’à 39 semaines et un jour, moment où une césarienne a été pratiquée à la demande de la patiente. Le nouveau-né, une fille de 3200 grammes, a présenté un score APGAR optimal (10/10 aux 1re et 5e minutes) et une évolution postopératoire normale.\n\nProchaines étapes et suivi postnatal  \nAprès la naissance, l’enfant a été régulièrement examinée aux 1er, 7e et 30e jours, puis à 7 mois et 12 mois. Les masses cardiaques ont été surveillées par échocardiographie pédiatrique, montrant une légère augmentation de taille (21,8 x 9,2 mm et 14,7 x 8,5 mm), sans obstruction du flux sanguin ni complication. Aucun signe cutané, neurologique ou développemental évocateur de sclérose tubéreuse n’a été détecté. L’enfant a présenté un développement neurocomportemental et une croissance anthropométrique normaux, adaptés à son âge.\n\nConclusion  \nCe cas illustre la découverte fortuite d’un rhabdomyome cardiaque fœtal isolé, sans association clinique avec la sclérose tubéreuse au cours de la première année de vie. Le suivi régulier a permis de confirmer l’absence de progression tumorale significative ou de complications associées. Cette observation souligne l’importance d’un suivi multidisciplinaire rigoureux pour détecter précocement toute manifestation liée à cette pathologie génétique potentielle."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 29 ans, enceinte de 29 semaines, ayant eu 3 accouchements vaginaux spontanés et dont le dernier enfant avait été livré par césarienne suite à une induction de travail infructueuse 4 ans avant la grossesse en cours, est venue pour un suivi de l'ANC à un âge gestationnel de 32 semaines depuis son LNMP.\n\nAprès avoir examiné les antécédents médicaux, il a été découvert que tous ses enfants étaient en bonne santé, qu'ils allaient bien à l'école et qu'ils n'avaient pas d'antécédents connus de troubles génétiques ou convulsifs. Elle a été examinée au laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL), à l'antigène de surface de l'hépatite B (HBSag) et à l'analyse d'urine, qui ont tous été négatifs. Toutes les lignées cellulaires du CBC étaient normales, son groupe sanguin était A et son Rh était positif, selon le compte sanguin complet (CBC), le groupe sanguin et le Rh. Une échographie obstétrique a également été réalisée, montrant une échographie anatomique normale de toutes les parties du corps du fœtus, à l'exception du cœur. Une évaluation détaillée de l'échocardiographie fœtale a été réalisée avec les résultats suivants : les deux oreillettes ont une taille comparable et un situs normal. Les deux valves atrioventriculaires et semilunaire sont normalement positionnées avec ouverture et fermeture normales. Les deux ventricules sont comparables en taille et contractilité ; en 2D et en couleur, le ventricule gauche forme le sommet du cœur sans aucun défaut du septum ventriculaire. Mais sur les muscles papillaires du ventricule gauche, il y avait deux masses échogènes circonscrites, rondes, mesurant 18,2 mm par 8,3 mm et 13,5 mm par 8,3 mm. Après évaluation du tractus de sortie, les deux LVOT (ventricule gauche) et RVOT (ventricule droit) ont une anatomie et une fonction normales en utilisant l'évaluation par ultrasons 2D et CF. Selon les résultats de l'écho fœtal, un diagnostic de rhabdomyome cardiaque a été posé. Étant donné qu'il existe un risque élevé de sclérose tubéreuse dans le rhabdomyome cardiaque, une neurosonographie détaillée et d'autres examens systématiques ont été effectués pour rechercher d'autres signes de sclérose tubéreuse. Malgré la recherche d'autres signes de sclérose tubéreuse, aucun autre signe n'a été trouvé autre que la tumeur. Elle a eu un suivi régulier ANC de 32 semaines de gestation à 39 semaines sans aucune complication.\n\nÀ 39 semaines de grossesse plus 1 jour, elle a subi une césarienne pour l'indication d'une grossesse à terme plus une demande de césarienne répétée, avec un résultat de 3200 grammes pour la fille avec un score APGAR de 10 et 10 à la 1re et 5e minutes. La mère et le nouveau-né ont eu une période postopératoire sans problème et ont été libérés le troisième jour.\n\nAprès la naissance, le nouveau-né a été évalué les 1er, 7e et 30e jours pour toute régression ou augmentation de la masse, toute apparition de lésions cutanées ou de convulsions. Tous les résultats des examens physiques étaient normaux, et la taille de la masse était similaire à l'évaluation antepartum.\n\nAu septième mois, l'enfant a été évaluée à nouveau et, après interrogatoire, l'enfant avait un développement excellent pour son groupe d'âge. L'enfant a été examinée pour un retard de développement neurologique et elle grandissait de manière appropriée pour son âge. Une étude d'écholocographie par un cardiologue pédiatrique a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, mesurant chacun 21,8 mm sur 9,2 mm et 14,7 mm sur 8,5 mm et ne créant aucune obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\nUne histoire familiale a été obtenue, et un examen physique avec mesures anthropométriques a été effectué pour évaluer son état de développement lors de son évaluation de première année. L'enfant se développait normalement, comme les autres enfants de son âge. À l'exception du cœur, tous les systèmes examinés étaient remarquables. Une étude d'échocardiographie a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, sans augmentation de taille et sans obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas isolé de masse intra-cardiaque fœtale asymptomatique (rhabdomyome) découverte à 32 semaines de gestation et suivie en ambulatoire jusqu'à 39 semaines et un jour, date à laquelle une césarienne a été pratiquée. Après l'accouchement, l'enfant a été évalué au 1er jour, au 7e jour, au 30e jour, au 7e mois et au 12e mois. Après un examen, la croissance anthropométrique et neurocomportementale de l'enfant était saine. À l'exception de la tumeur, qui n'a ni augmenté ni diminué de taille, aucun des critères de diagnostic cliniques du complexe de sclérose tubéreuse n'a été rencontré chez cet enfant jusqu'à l'âge d'un an.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUne femme de 29 ans, enceinte de 29 semaines, ayant eu 3 accouchements vaginaux spontanés et dont le dernier enfant avait été livré par césarienne suite à une induction de travail infructueuse 4 ans avant la grossesse en cours, est venue pour un suivi de l'ANC à un âge gestationnel de 32 semaines depuis son LNMP.\n\nAprès avoir examiné les antécédents médicaux, il a été découvert que tous ses enfants étaient en bonne santé, qu'ils allaient bien à l'école et qu'ils n'avaient pas d'antécédents connus de troubles génétiques ou convulsifs. Elle a été examinée au laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL), à l'antigène de surface de l'hépatite B (HBSag) et à l'analyse d'urine, qui ont tous été négatifs. Toutes les lignées cellulaires du CBC étaient normales, son groupe sanguin était A et son Rh était positif, selon le compte sanguin complet (CBC), le groupe sanguin et le Rh. Une échographie obstétrique a également été réalisée, montrant une échographie anatomique normale de toutes les parties du corps du fœtus, à l'exception du cœur. Une évaluation détaillée de l'échocardiographie fœtale a été réalisée avec les résultats suivants : les deux oreillettes ont une taille comparable et un situs normal. Les deux valves atrioventriculaires et semilunaire sont normalement positionnées avec ouverture et fermeture normales. Les deux ventricules sont comparables en taille et contractilité ; en 2D et en couleur, le ventricule gauche forme le sommet du cœur sans aucun défaut du septum ventriculaire. Mais sur les muscles papillaires du ventricule gauche, il y avait deux masses échogènes circonscrites, rondes, mesurant 18,2 mm par 8,3 mm et 13,5 mm par 8,3 mm. Après évaluation du tractus de sortie, les deux LVOT (ventricule gauche) et RVOT (ventricule droit) ont une anatomie et une fonction normales en utilisant l'évaluation par ultrasons 2D et CF. Selon les résultats de l'écho fœtal, un diagnostic de rhabdomyome cardiaque a été posé. Étant donné qu'il existe un risque élevé de sclérose tubéreuse dans le rhabdomyome cardiaque, une neurosonographie détaillée et d'autres examens systématiques ont été effectués pour rechercher d'autres signes de sclérose tubéreuse. Malgré la recherche d'autres signes de sclérose tubéreuse, aucun autre signe n'a été trouvé autre que la tumeur. Elle a eu un suivi régulier ANC de 32 semaines de gestation à 39 semaines sans aucune complication.\n\nÀ 39 semaines de grossesse plus 1 jour, elle a subi une césarienne pour l'indication d'une grossesse à terme plus une demande de césarienne répétée, avec un résultat de 3200 grammes pour la fille avec un score APGAR de 10 et 10 à la 1re et 5e minutes. La mère et le nouveau-né ont eu une période postopératoire sans problème et ont été libérés le troisième jour.\n\nAprès la naissance, le nouveau-né a été évalué les 1er, 7e et 30e jours pour toute régression ou augmentation de la masse, toute apparition de lésions cutanées ou de convulsions. Tous les résultats des examens physiques étaient normaux, et la taille de la masse était similaire à l'évaluation antepartum.\n\nAu septième mois, l'enfant a été évaluée à nouveau et, après interrogatoire, l'enfant avait un développement excellent pour son groupe d'âge. L'enfant a été examinée pour un retard de développement neurologique et elle grandissait de manière appropriée pour son âge. Une étude d'écholocographie par un cardiologue pédiatrique a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, mesurant chacun 21,8 mm sur 9,2 mm et 14,7 mm sur 8,5 mm et ne créant aucune obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\nUne histoire familiale a été obtenue, et un examen physique avec mesures anthropométriques a été effectué pour évaluer son état de développement lors de son évaluation de première année. L'enfant se développait normalement, comme les autres enfants de son âge. À l'exception du cœur, tous les systèmes examinés étaient remarquables. Une étude d'échocardiographie a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, sans augmentation de taille et sans obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un cas isolé de masse intra-cardiaque fœtale asymptomatique (rhabdomyome) découverte à 32 semaines de gestation et suivie en ambulatoire jusqu'à 39 semaines et un jour, date à laquelle une césarienne a été pratiquée. Après l'accouchement, l'enfant a été évalué au 1er jour, au 7e jour, au 30e jour, au 7e mois et au 12e mois. Après un examen, la croissance anthropométrique et neurocomportementale de l'enfant était saine. À l'exception de la tumeur, qui n'a ni augmenté ni diminué de taille, aucun des critères de diagnostic cliniques du complexe de sclérose tubéreuse n'a été rencontré chez cet enfant jusqu'à l'âge d'un an.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon de terme avec un poids à la naissance de 3 kg a été livré par césarienne en raison de la détresse fœtale. Il a pleuré immédiatement après la naissance. Des soins de routine ont été donnés et à 10 minutes de vie, il a été remarqué qu'il avait une faible lecture de SpO2 (saturation en oxygène) de 75-80%. Ainsi, il a été mis sous oxygène par boîte de tête à 5 L/min. Il a eu de bons efforts respiratoires avec une tachypnée modérée. Comme il continuait d'avoir une faible SpO2 même après un essai à la fois de 5 L/min d'oxygène de la boîte de tête et de PEEP (pression expiratoire positive) du réanimateur en pièce T avec 6 cm d'eau avec FiO2 (fraction d'oxygène inspirée) à 100%, il a été intubé et a commencé une ventilation à pression positive. Le bébé a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une gestion ultérieure.\n\nMême après ventilation mécanique en mode synchronisée intermittent obligatoire (SIMV) avec des pressions stabilisatrices maximales de PEEP 6 cm et une pression de pointe de 20 cm d'eau et une sédation adéquate, la SpO2 maximale atteinte était de 80 %. Il avait une cyanose et des signes de mauvaise perfusion (tachycardie et temps de remplissage capillaire prolongé). Le bébé a donc été mis sous soutien inotrope après un bolus de solution saline normale. Les différentiels initiaux considérés étaient le choc septique, le pneumothorax, les malformations pulmonaires et la cyanose cardiaque. Une culture sanguine a été effectuée et le bébé a été mis sous antibiotiques de première ligne. La radiographie thoracique a montré une ombre cardiaque normale et des champs pulmonaires normaux. Un échocardiogramme a été effectué qui a exclu une hypertension pulmonaire persistante et une maladie cardiaque structurelle.\n\nLes gaz sanguins artériels réalisés après 1 h de ventilation (à 2 h de vie) ont montré un pH de 7,5, paCO2 de 19,1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactate de 4 mmol/L, bicarbonate de 18,1 mmol/L et un excès de base de −3,6. Comme il y avait une hyperoxémie inexpliquée malgré une faible SpO2 et une cyanose persistante, une méthémoglobinémie a été suspectée, ce qui a été confirmé par un niveau élevé de metHb (méthémoglobine) (7,6 %). Les valeurs de gaz sanguins en série ont montré une hyperoxémie et des niveaux élevés de metHb. Il a reçu une dose unique de 3 mg de bleu de méthylène par voie intraveineuse et a commencé à prendre de l'acide ascorbique oral à 300 mg une fois par jour. Ses paramètres ventilatoires ont été progressivement sevré et il a été extubé après 16 h à l'air ambiant. Les inotropes ont également été réduits et arrêtés en 24 h. Comme sa culture sanguine n'avait pas de croissance, les antibiotiques ont été arrêtés après 2 jours. À partir du jour 2 de la vie, il a maintenu une saturation de 75 à 85 % en air ambiant.\n\nIl n'y avait pas de données pertinentes sur les antécédents périnataux et familiaux. Le taux de glucose-6-phosphate déshydrogénase et l'électrophorèse de l'hémoglobine étaient également normaux. Depuis le jour 3, il recevait des aliments orogastriques et était par ailleurs stable, à l'exception d'une cyanose persistante. Après l'envoi d'un test génétique (exome clinique), il a été renvoyé à la maison le jour 9, tout en recevant des aliments par voie orale, car il restait stable, à l'exception d'une cyanose et d'une faible lecture de SpO2 (80-85 %) en air ambiant avec un paO2 normal.\n\nAprès la décharge, le bébé a été suivi régulièrement et à 2 mois de vie, sa saturation en air ambiant était de 88 à 90 % et à 4 mois, sa SpO2 était > 92 % en air ambiant sans cyanose. L'exome clinique a montré une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale - substitution d'acides aminés de la tyrosine par l'histidine au codon 63 (p.His63Tyr) en raison d'une mutation de sens erroné dans le gène HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Une fois que nous avons reçu le résultat du test génétique, l'acide ascorbique oral a été arrêté et les parents ont été conseillés sur l'excellent pronostic de cette maladie rare. À 5 mois de vie, il était bien, acyanotique et son niveau de metHb était normal.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un nouveau-né présenté avec cyanose et désaturation dès la naissance, qui a ensuite été trouvé métémoglobinémique et a commencé un traitement. L'évaluation génétique a révélé une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale (HbF) provoquant une hémoglobine anormale. Les mutations physiologiquement significatives dans les gènes de la gamma-globine provoquent des symptômes chez le fœtus et le nouveau-né qui disparaissent progressivement au cours des premiers mois de la vie.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\nContexte  \nUn nouveau-né, né à terme par césarienne à cause d’une souffrance fœtale, a présenté immédiatement après la naissance une cyanose (coloration bleutée de la peau) et une saturation en oxygène (SpO2) anormalement basse, malgré des efforts respiratoires normaux. Malgré une assistance respiratoire mécanique et un apport élevé en oxygène, sa saturation restait faible, et il montrait des signes de mauvaise circulation sanguine.\n\nPrincipales observations  \nLes examens initiaux ont exclu des causes fréquentes telles que les infections sévères, un pneumothorax (air dans la cavité thoracique), ou une malformation cardiaque. Les gaz du sang ont montré une quantité élevée d’oxygène dissous, ce qui était paradoxal avec la faible saturation mesurée. Cette discordance a conduit à suspecter une méthémoglobinémie, une condition où une forme anormale de l’hémoglobine (la méthémoglobine) empêche le transport normal de l’oxygène. Ce diagnostic a été confirmé par un taux élevé de méthémoglobine dans le sang.\n\nLe nouveau-né a reçu un traitement par bleu de méthylène, un médicament qui aide à réduire la méthémoglobine, ainsi qu’un apport en vitamine C (acide ascorbique). Progressivement, sa saturation en oxygène s’est améliorée, il a pu être sevré de la ventilation mécanique et extubé, et les médicaments de soutien circulatoire ont été arrêtés.\n\nInterprétation clinique  \nUne analyse génétique approfondie a révélé une mutation spécifique dans le gène codant pour la chaîne gamma de l’hémoglobine fœtale (HbF), responsable d’une forme anormale d’hémoglobine. Cette mutation entraîne la formation d’une hémoglobine instable qui favorise la méthémoglobinémie, provoquant ainsi la cyanose et la désaturation observées dès la naissance. Heureusement, cette anomalie est transitoire car la production d’hémoglobine fœtale diminue naturellement au cours des premiers mois de la vie, remplacée par l’hémoglobine adulte normale.\n\nProchaines étapes et pronostic  \nLe bébé a été suivi régulièrement après sa sortie de l’hôpital. Sa saturation en oxygène s’est progressivement normalisée sans traitement supplémentaire, et il est devenu complètement asymptomatique à l’âge de 5 mois. L’arrêt de l’acide ascorbique a été possible après confirmation du diagnostic génétique. Les parents ont été informés que cette maladie rare a un excellent pronostic, avec une résolution naturelle des symptômes au fur et à mesure que l’hémoglobine fœtale est remplacée.\n\nEn résumé, ce cas illustre une cause génétique rare de cyanose néonatale liée à une mutation de l’hémoglobine fœtale, qui nécessite une prise en charge spécifique mais qui évolue favorablement avec le temps."
+      }
+    ]
+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon de terme avec un poids à la naissance de 3 kg a été livré par césarienne en raison de la détresse fœtale. Il a pleuré immédiatement après la naissance. Des soins de routine ont été donnés et à 10 minutes de vie, il a été remarqué qu'il avait une faible lecture de SpO2 (saturation en oxygène) de 75-80%. Ainsi, il a été mis sous oxygène par boîte de tête à 5 L/min. Il a eu de bons efforts respiratoires avec une tachypnée modérée. Comme il continuait d'avoir une faible SpO2 même après un essai à la fois de 5 L/min d'oxygène de la boîte de tête et de PEEP (pression expiratoire positive) du réanimateur en pièce T avec 6 cm d'eau avec FiO2 (fraction d'oxygène inspirée) à 100%, il a été intubé et a commencé une ventilation à pression positive. Le bébé a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une gestion ultérieure.\n\nMême après ventilation mécanique en mode synchronisée intermittent obligatoire (SIMV) avec des pressions stabilisatrices maximales de PEEP 6 cm et une pression de pointe de 20 cm d'eau et une sédation adéquate, la SpO2 maximale atteinte était de 80 %. Il avait une cyanose et des signes de mauvaise perfusion (tachycardie et temps de remplissage capillaire prolongé). Le bébé a donc été mis sous soutien inotrope après un bolus de solution saline normale. Les différentiels initiaux considérés étaient le choc septique, le pneumothorax, les malformations pulmonaires et la cyanose cardiaque. Une culture sanguine a été effectuée et le bébé a été mis sous antibiotiques de première ligne. La radiographie thoracique a montré une ombre cardiaque normale et des champs pulmonaires normaux. Un échocardiogramme a été effectué qui a exclu une hypertension pulmonaire persistante et une maladie cardiaque structurelle.\n\nLes gaz sanguins artériels réalisés après 1 h de ventilation (à 2 h de vie) ont montré un pH de 7,5, paCO2 de 19,1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactate de 4 mmol/L, bicarbonate de 18,1 mmol/L et un excès de base de −3,6. Comme il y avait une hyperoxémie inexpliquée malgré une faible SpO2 et une cyanose persistante, une méthémoglobinémie a été suspectée, ce qui a été confirmé par un niveau élevé de metHb (méthémoglobine) (7,6 %). Les valeurs de gaz sanguins en série ont montré une hyperoxémie et des niveaux élevés de metHb. Il a reçu une dose unique de 3 mg de bleu de méthylène par voie intraveineuse et a commencé à prendre de l'acide ascorbique oral à 300 mg une fois par jour. Ses paramètres ventilatoires ont été progressivement sevré et il a été extubé après 16 h à l'air ambiant. Les inotropes ont également été réduits et arrêtés en 24 h. Comme sa culture sanguine n'avait pas de croissance, les antibiotiques ont été arrêtés après 2 jours. À partir du jour 2 de la vie, il a maintenu une saturation de 75 à 85 % en air ambiant.\n\nIl n'y avait pas de données pertinentes sur les antécédents périnataux et familiaux. Le taux de glucose-6-phosphate déshydrogénase et l'électrophorèse de l'hémoglobine étaient également normaux. Depuis le jour 3, il recevait des aliments orogastriques et était par ailleurs stable, à l'exception d'une cyanose persistante. Après l'envoi d'un test génétique (exome clinique), il a été renvoyé à la maison le jour 9, tout en recevant des aliments par voie orale, car il restait stable, à l'exception d'une cyanose et d'une faible lecture de SpO2 (80-85 %) en air ambiant avec un paO2 normal.\n\nAprès la décharge, le bébé a été suivi régulièrement et à 2 mois de vie, sa saturation en air ambiant était de 88 à 90 % et à 4 mois, sa SpO2 était > 92 % en air ambiant sans cyanose. L'exome clinique a montré une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale - substitution d'acides aminés de la tyrosine par l'histidine au codon 63 (p.His63Tyr) en raison d'une mutation de sens erroné dans le gène HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Une fois que nous avons reçu le résultat du test génétique, l'acide ascorbique oral a été arrêté et les parents ont été conseillés sur l'excellent pronostic de cette maladie rare. À 5 mois de vie, il était bien, acyanotique et son niveau de metHb était normal.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un nouveau-né présenté avec cyanose et désaturation dès la naissance, qui a ensuite été trouvé métémoglobinémique et a commencé un traitement. L'évaluation génétique a révélé une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale (HbF) provoquant une hémoglobine anormale. Les mutations physiologiquement significatives dans les gènes de la gamma-globine provoquent des symptômes chez le fœtus et le nouveau-né qui disparaissent progressivement au cours des premiers mois de la vie.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn garçon de terme avec un poids à la naissance de 3 kg a été livré par césarienne en raison de la détresse fœtale. Il a pleuré immédiatement après la naissance. Des soins de routine ont été donnés et à 10 minutes de vie, il a été remarqué qu'il avait une faible lecture de SpO2 (saturation en oxygène) de 75-80%. Ainsi, il a été mis sous oxygène par boîte de tête à 5 L/min. Il a eu de bons efforts respiratoires avec une tachypnée modérée. Comme il continuait d'avoir une faible SpO2 même après un essai à la fois de 5 L/min d'oxygène de la boîte de tête et de PEEP (pression expiratoire positive) du réanimateur en pièce T avec 6 cm d'eau avec FiO2 (fraction d'oxygène inspirée) à 100%, il a été intubé et a commencé une ventilation à pression positive. Le bébé a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une gestion ultérieure.\n\nMême après ventilation mécanique en mode synchronisée intermittent obligatoire (SIMV) avec des pressions stabilisatrices maximales de PEEP 6 cm et une pression de pointe de 20 cm d'eau et une sédation adéquate, la SpO2 maximale atteinte était de 80 %. Il avait une cyanose et des signes de mauvaise perfusion (tachycardie et temps de remplissage capillaire prolongé). Le bébé a donc été mis sous soutien inotrope après un bolus de solution saline normale. Les différentiels initiaux considérés étaient le choc septique, le pneumothorax, les malformations pulmonaires et la cyanose cardiaque. Une culture sanguine a été effectuée et le bébé a été mis sous antibiotiques de première ligne. La radiographie thoracique a montré une ombre cardiaque normale et des champs pulmonaires normaux. Un échocardiogramme a été effectué qui a exclu une hypertension pulmonaire persistante et une maladie cardiaque structurelle.\n\nLes gaz sanguins artériels réalisés après 1 h de ventilation (à 2 h de vie) ont montré un pH de 7,5, paCO2 de 19,1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactate de 4 mmol/L, bicarbonate de 18,1 mmol/L et un excès de base de −3,6. 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Le taux de glucose-6-phosphate déshydrogénase et l'électrophorèse de l'hémoglobine étaient également normaux. Depuis le jour 3, il recevait des aliments orogastriques et était par ailleurs stable, à l'exception d'une cyanose persistante. Après l'envoi d'un test génétique (exome clinique), il a été renvoyé à la maison le jour 9, tout en recevant des aliments par voie orale, car il restait stable, à l'exception d'une cyanose et d'une faible lecture de SpO2 (80-85 %) en air ambiant avec un paO2 normal.\n\nAprès la décharge, le bébé a été suivi régulièrement et à 2 mois de vie, sa saturation en air ambiant était de 88 à 90 % et à 4 mois, sa SpO2 était > 92 % en air ambiant sans cyanose. L'exome clinique a montré une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale - substitution d'acides aminés de la tyrosine par l'histidine au codon 63 (p.His63Tyr) en raison d'une mutation de sens erroné dans le gène HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Une fois que nous avons reçu le résultat du test génétique, l'acide ascorbique oral a été arrêté et les parents ont été conseillés sur l'excellent pronostic de cette maladie rare. À 5 mois de vie, il était bien, acyanotique et son niveau de metHb était normal.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons un nouveau-né présenté avec cyanose et désaturation dès la naissance, qui a ensuite été trouvé métémoglobinémique et a commencé un traitement. L'évaluation génétique a révélé une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale (HbF) provoquant une hémoglobine anormale. Les mutations physiologiquement significatives dans les gènes de la gamma-globine provoquent des symptômes chez le fœtus et le nouveau-né qui disparaissent progressivement au cours des premiers mois de la vie.\n\n"
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Il a suivi un traitement conservateur avec immobilisation pendant quatre semaines, puis une physiothérapie pendant six mois avec une amélioration partielle des symptômes. À la fin du traitement conservateur, il a effectué des activités de la vie quotidienne sans limitation apparente jusqu'à un mois avant la nouvelle évaluation, avec une douleur de 6/10 sur l'échelle EVA du genou et une sensation d'instabilité en descendant les escaliers et un œdème intermittent, sans nouveau mécanisme de blessure. L'examen physique a révélé une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou ; arcs de mobilité du genou avec flexion active de 85° et flexion passive de 100°, extension complète. Force par groupes musculaires du genou 5/5 avec douleur référée à la face antérieure du genou. Les manœuvres spéciales pour évaluer cliniquement l'articulation du genou ont révélé : élévation antérieure, Lachman, Lelli : positive ; McMurray, Steinman et Apley latéral et médial : positive. Une résonance magnétique simple du genou droit a été demandée, elle a révélé : absence de LCA, arthrose grade III-IV du compartiment fémoro-tibial médial, arthrose grade II du compartiment fémoro-tibial latéral, amincissement de la corne postérieure et du corps du ménisque latéral avec une partie résiduelle minimale, déchirure horizontale de la corne postérieure et du corps du ménisque médial, oedème du ligament croisé postérieur (LCP) avec changement de la dégénérescence mucoïde. Des mesures radiographiques ont été prises pour l'intercondylé et l'angle alpha, en coupe axiale et sagittale, respectivement. Il a été décidé de procéder à une arthroscopie du genou. Avant la procédure chirurgicale et sous anesthésie générale, le test de pivot shift a été effectué, qui s'est révélé positif avec un degré III. Une arthroscopie a été effectuée, révélant : déchirure fermée et invétérée complète du LCA, pincement du LCP, rupture du corne postérieur et du corps du ménisque latéral, rupture chronique invétérée et extrudée du ménisque médial, pincement fémoro-tibial antérieur, corps libres intra-articulaires, lésion condrale de 1 cm2 sur le condyle fémoral latéral dans la zone de charge, arthrose grade IV du compartiment fémoro-tibial médial, synovite sous-quadricipitale. Au cours de l'artroscopie, une déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchir\nEn raison du degré d'arthrose, il a été décidé de ne pas effectuer de tunnels du LCA pour éviter de futures complications lors de la chirurgie définitive d'arthroplastie du genou. Après la chirurgie, l'utilisation d'un mobilisateur passif du genou de 0° d'extension à 100° de flexion ainsi que la marche assistée par des béquilles ont été indiqués.\nLe jour suivant l'opération, le patient a quitté l'hôpital sans complications et a commencé une physiothérapie pour renforcer et stabiliser les muscles. Au cours des visites de suivi à trois, six et neuf mois, le patient a déclaré ne présenter aucun symptôme, pouvoir effectuer ses activités quotidiennes sans aucune restriction et pratiquer des activités sportives à faible impact sans aucune entrave.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 35 ans avec rupture du LCA involuée de 10 ans. Avec une gestion conservatrice initiale qui évolue vers une instabilité du genou et une douleur dans la ligne articulaire médiale et latérale, ainsi qu'une augmentation du volume et une limitation fonctionnelle. Après des études diagnostiques, il est décidé de procéder à une arthroscopie diagnostique-thérapeutique et un suivi étroit est poursuivi pour la pathologie associée.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme de 35 ans présentant une rupture complète du ligament croisé antérieur (LCA) datant de dix ans, initialement prise en charge par un traitement conservateur comprenant une immobilisation suivie de physiothérapie. Après une amélioration partielle, le patient a pu reprendre ses activités quotidiennes sans limitation notable jusqu’à un mois avant la réévaluation récente, lorsqu’il a commencé à ressentir une douleur modérée (6/10 sur l’échelle visuelle analogique) et une sensation d’instabilité du genou, notamment en descendant les escaliers, accompagnées d’un œdème intermittent, sans nouveau traumatisme.\n\nPrincipales observations  \nL’examen clinique a mis en évidence une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou, une flexion active limitée à 85° (contre 100° en passif) avec extension complète, ainsi qu’une force musculaire conservée (5/5) mais douloureuse à la face antérieure. Les tests spécifiques du genou ont été positifs pour l’instabilité antérieure (tests de Lachman, Lelli et pivot shift de degré III), ainsi que pour des lésions méniscales (tests de McMurray, Steinman et Apley). L’imagerie par résonance magnétique a confirmé l’absence du LCA, une arthrose avancée (grade III-IV) du compartiment fémoro-tibial médial, une arthrose modérée du compartiment latéral, ainsi que des déchirures méniscales complexes et un œdème du ligament croisé postérieur (LCP) avec signes de dégénérescence.\n\nInterprétation clinique  \nL’arthroscopie diagnostique a révélé une rupture complète et ancienne du LCA, des lésions méniscales chroniques et invétérées des deux ménisques, un pincement du LCP, des corps libres intra-articulaires, une lésion condrale (atteinte du cartilage) de 1 cm² sur le condyle fémoral latéral, une arthrose sévère du compartiment médial et une synovite (inflammation de la membrane articulaire). En raison du stade avancé d’arthrose, il a été décidé de ne pas réaliser de reconstruction ligamentaire par tunnels osseux afin d’éviter des complications lors d’une éventuelle chirurgie future d’arthroplastie (remplacement articulaire) du genou.\n\nProchaines étapes et suivi  \nAprès l’intervention arthroscopique, le patient a bénéficié d’une mobilisation passive contrôlée du genou (de 0° à 100° de flexion) et d’une marche assistée par béquilles. Il a quitté l’hôpital sans complications dès le lendemain et a entamé un programme de physiothérapie visant à renforcer et stabiliser les muscles autour du genou. Lors des suivis à trois, six et neuf mois, le patient a rapporté une disparition complète des symptômes, une reprise normale de ses activités quotidiennes sans restriction, ainsi que la possibilité de pratiquer des sports à faible impact sans gêne.\n\nEn résumé, ce cas illustre la prise en charge d’une rupture ancienne du LCA associée à une arthrose sévère et des lésions méniscales chroniques, où la décision thérapeutique a été adaptée au stade évolutif de la maladie afin d’optimiser la fonction articulaire et de préparer une éventuelle intervention future plus lourde."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 35 ans ayant des antécédents de rupture totale du ligament croisé antérieur il y a 10 ans. Il a suivi un traitement conservateur avec immobilisation pendant quatre semaines, puis une physiothérapie pendant six mois avec une amélioration partielle des symptômes. À la fin du traitement conservateur, il a effectué des activités de la vie quotidienne sans limitation apparente jusqu'à un mois avant la nouvelle évaluation, avec une douleur de 6/10 sur l'échelle EVA du genou et une sensation d'instabilité en descendant les escaliers et un œdème intermittent, sans nouveau mécanisme de blessure. L'examen physique a révélé une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou ; arcs de mobilité du genou avec flexion active de 85° et flexion passive de 100°, extension complète. Force par groupes musculaires du genou 5/5 avec douleur référée à la face antérieure du genou. Les manœuvres spéciales pour évaluer cliniquement l'articulation du genou ont révélé : élévation antérieure, Lachman, Lelli : positive ; McMurray, Steinman et Apley latéral et médial : positive. Une résonance magnétique simple du genou droit a été demandée, elle a révélé : absence de LCA, arthrose grade III-IV du compartiment fémoro-tibial médial, arthrose grade II du compartiment fémoro-tibial latéral, amincissement de la corne postérieure et du corps du ménisque latéral avec une partie résiduelle minimale, déchirure horizontale de la corne postérieure et du corps du ménisque médial, oedème du ligament croisé postérieur (LCP) avec changement de la dégénérescence mucoïde. Des mesures radiographiques ont été prises pour l'intercondylé et l'angle alpha, en coupe axiale et sagittale, respectivement. Il a été décidé de procéder à une arthroscopie du genou. Avant la procédure chirurgicale et sous anesthésie générale, le test de pivot shift a été effectué, qui s'est révélé positif avec un degré III. Une arthroscopie a été effectuée, révélant : déchirure fermée et invétérée complète du LCA, pincement du LCP, rupture du corne postérieur et du corps du ménisque latéral, rupture chronique invétérée et extrudée du ménisque médial, pincement fémoro-tibial antérieur, corps libres intra-articulaires, lésion condrale de 1 cm2 sur le condyle fémoral latéral dans la zone de charge, arthrose grade IV du compartiment fémoro-tibial médial, synovite sous-quadricipitale. Au cours de l'artroscopie, une déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchir\nEn raison du degré d'arthrose, il a été décidé de ne pas effectuer de tunnels du LCA pour éviter de futures complications lors de la chirurgie définitive d'arthroplastie du genou. Après la chirurgie, l'utilisation d'un mobilisateur passif du genou de 0° d'extension à 100° de flexion ainsi que la marche assistée par des béquilles ont été indiqués.\nLe jour suivant l'opération, le patient a quitté l'hôpital sans complications et a commencé une physiothérapie pour renforcer et stabiliser les muscles. Au cours des visites de suivi à trois, six et neuf mois, le patient a déclaré ne présenter aucun symptôme, pouvoir effectuer ses activités quotidiennes sans aucune restriction et pratiquer des activités sportives à faible impact sans aucune entrave.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 35 ans avec rupture du LCA involuée de 10 ans. Avec une gestion conservatrice initiale qui évolue vers une instabilité du genou et une douleur dans la ligne articulaire médiale et latérale, ainsi qu'une augmentation du volume et une limitation fonctionnelle. Après des études diagnostiques, il est décidé de procéder à une arthroscopie diagnostique-thérapeutique et un suivi étroit est poursuivi pour la pathologie associée.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme de 35 ans présentant une rupture complète du ligament croisé antérieur (LCA) datant de dix ans, initialement prise en charge par un traitement conservateur comprenant une immobilisation suivie de physiothérapie. Après une amélioration partielle, le patient a pu reprendre ses activités quotidiennes sans limitation notable jusqu’à un mois avant la réévaluation récente, lorsqu’il a commencé à ressentir une douleur modérée (6/10 sur l’échelle visuelle analogique) et une sensation d’instabilité du genou, notamment en descendant les escaliers, accompagnées d’un œdème intermittent, sans nouveau traumatisme.\n\nPrincipales observations  \nL’examen clinique a mis en évidence une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou, une flexion active limitée à 85° (contre 100° en passif) avec extension complète, ainsi qu’une force musculaire conservée (5/5) mais douloureuse à la face antérieure. Les tests spécifiques du genou ont été positifs pour l’instabilité antérieure (tests de Lachman, Lelli et pivot shift de degré III), ainsi que pour des lésions méniscales (tests de McMurray, Steinman et Apley). L’imagerie par résonance magnétique a confirmé l’absence du LCA, une arthrose avancée (grade III-IV) du compartiment fémoro-tibial médial, une arthrose modérée du compartiment latéral, ainsi que des déchirures méniscales complexes et un œdème du ligament croisé postérieur (LCP) avec signes de dégénérescence.\n\nInterprétation clinique  \nL’arthroscopie diagnostique a révélé une rupture complète et ancienne du LCA, des lésions méniscales chroniques et invétérées des deux ménisques, un pincement du LCP, des corps libres intra-articulaires, une lésion condrale (atteinte du cartilage) de 1 cm² sur le condyle fémoral latéral, une arthrose sévère du compartiment médial et une synovite (inflammation de la membrane articulaire). En raison du stade avancé d’arthrose, il a été décidé de ne pas réaliser de reconstruction ligamentaire par tunnels osseux afin d’éviter des complications lors d’une éventuelle chirurgie future d’arthroplastie (remplacement articulaire) du genou.\n\nProchaines étapes et suivi  \nAprès l’intervention arthroscopique, le patient a bénéficié d’une mobilisation passive contrôlée du genou (de 0° à 100° de flexion) et d’une marche assistée par béquilles. Il a quitté l’hôpital sans complications dès le lendemain et a entamé un programme de physiothérapie visant à renforcer et stabiliser les muscles autour du genou. Lors des suivis à trois, six et neuf mois, le patient a rapporté une disparition complète des symptômes, une reprise normale de ses activités quotidiennes sans restriction, ainsi que la possibilité de pratiquer des sports à faible impact sans gêne.\n\nEn résumé, ce cas illustre la prise en charge d’une rupture ancienne du LCA associée à une arthrose sévère et des lésions méniscales chroniques, où la décision thérapeutique a été adaptée au stade évolutif de la maladie afin d’optimiser la fonction articulaire et de préparer une éventuelle intervention future plus lourde."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nHomme de 35 ans ayant des antécédents de rupture totale du ligament croisé antérieur il y a 10 ans. Il a suivi un traitement conservateur avec immobilisation pendant quatre semaines, puis une physiothérapie pendant six mois avec une amélioration partielle des symptômes. À la fin du traitement conservateur, il a effectué des activités de la vie quotidienne sans limitation apparente jusqu'à un mois avant la nouvelle évaluation, avec une douleur de 6/10 sur l'échelle EVA du genou et une sensation d'instabilité en descendant les escaliers et un œdème intermittent, sans nouveau mécanisme de blessure. L'examen physique a révélé une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou ; arcs de mobilité du genou avec flexion active de 85° et flexion passive de 100°, extension complète. Force par groupes musculaires du genou 5/5 avec douleur référée à la face antérieure du genou. Les manœuvres spéciales pour évaluer cliniquement l'articulation du genou ont révélé : élévation antérieure, Lachman, Lelli : positive ; McMurray, Steinman et Apley latéral et médial : positive. Une résonance magnétique simple du genou droit a été demandée, elle a révélé : absence de LCA, arthrose grade III-IV du compartiment fémoro-tibial médial, arthrose grade II du compartiment fémoro-tibial latéral, amincissement de la corne postérieure et du corps du ménisque latéral avec une partie résiduelle minimale, déchirure horizontale de la corne postérieure et du corps du ménisque médial, oedème du ligament croisé postérieur (LCP) avec changement de la dégénérescence mucoïde. Des mesures radiographiques ont été prises pour l'intercondylé et l'angle alpha, en coupe axiale et sagittale, respectivement. Il a été décidé de procéder à une arthroscopie du genou. Avant la procédure chirurgicale et sous anesthésie générale, le test de pivot shift a été effectué, qui s'est révélé positif avec un degré III. Une arthroscopie a été effectuée, révélant : déchirure fermée et invétérée complète du LCA, pincement du LCP, rupture du corne postérieur et du corps du ménisque latéral, rupture chronique invétérée et extrudée du ménisque médial, pincement fémoro-tibial antérieur, corps libres intra-articulaires, lésion condrale de 1 cm2 sur le condyle fémoral latéral dans la zone de charge, arthrose grade IV du compartiment fémoro-tibial médial, synovite sous-quadricipitale. Au cours de l'artroscopie, une déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchir\nEn raison du degré d'arthrose, il a été décidé de ne pas effectuer de tunnels du LCA pour éviter de futures complications lors de la chirurgie définitive d'arthroplastie du genou. Après la chirurgie, l'utilisation d'un mobilisateur passif du genou de 0° d'extension à 100° de flexion ainsi que la marche assistée par des béquilles ont été indiqués.\nLe jour suivant l'opération, le patient a quitté l'hôpital sans complications et a commencé une physiothérapie pour renforcer et stabiliser les muscles. Au cours des visites de suivi à trois, six et neuf mois, le patient a déclaré ne présenter aucun symptôme, pouvoir effectuer ses activités quotidiennes sans aucune restriction et pratiquer des activités sportives à faible impact sans aucune entrave.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d'un patient de 35 ans avec rupture du LCA involuée de 10 ans. Avec une gestion conservatrice initiale qui évolue vers une instabilité du genou et une douleur dans la ligne articulaire médiale et latérale, ainsi qu'une augmentation du volume et une limitation fonctionnelle. Après des études diagnostiques, il est décidé de procéder à une arthroscopie diagnostique-thérapeutique et un suivi étroit est poursuivi pour la pathologie associée.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré du cas clinique\n\nContexte  \nNous rapportons le cas d’un homme de 35 ans présentant une rupture complète du ligament croisé antérieur (LCA) datant de dix ans, initialement prise en charge par un traitement conservateur comprenant une immobilisation suivie de physiothérapie. Après une amélioration partielle, le patient a pu reprendre ses activités quotidiennes sans limitation notable jusqu’à un mois avant la réévaluation récente, lorsqu’il a commencé à ressentir une douleur modérée (6/10 sur l’échelle visuelle analogique) et une sensation d’instabilité du genou, notamment en descendant les escaliers, accompagnées d’un œdème intermittent, sans nouveau traumatisme.\n\nPrincipales observations  \nL’examen clinique a mis en évidence une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou, une flexion active limitée à 85° (contre 100° en passif) avec extension complète, ainsi qu’une force musculaire conservée (5/5) mais douloureuse à la face antérieure. Les tests spécifiques du genou ont été positifs pour l’instabilité antérieure (tests de Lachman, Lelli et pivot shift de degré III), ainsi que pour des lésions méniscales (tests de McMurray, Steinman et Apley). L’imagerie par résonance magnétique a confirmé l’absence du LCA, une arthrose avancée (grade III-IV) du compartiment fémoro-tibial médial, une arthrose modérée du compartiment latéral, ainsi que des déchirures méniscales complexes et un œdème du ligament croisé postérieur (LCP) avec signes de dégénérescence.\n\nInterprétation clinique  \nL’arthroscopie diagnostique a révélé une rupture complète et ancienne du LCA, des lésions méniscales chroniques et invétérées des deux ménisques, un pincement du LCP, des corps libres intra-articulaires, une lésion condrale (atteinte du cartilage) de 1 cm² sur le condyle fémoral latéral, une arthrose sévère du compartiment médial et une synovite (inflammation de la membrane articulaire). En raison du stade avancé d’arthrose, il a été décidé de ne pas réaliser de reconstruction ligamentaire par tunnels osseux afin d’éviter des complications lors d’une éventuelle chirurgie future d’arthroplastie (remplacement articulaire) du genou.\n\nProchaines étapes et suivi  \nAprès l’intervention arthroscopique, le patient a bénéficié d’une mobilisation passive contrôlée du genou (de 0° à 100° de flexion) et d’une marche assistée par béquilles. Il a quitté l’hôpital sans complications dès le lendemain et a entamé un programme de physiothérapie visant à renforcer et stabiliser les muscles autour du genou. Lors des suivis à trois, six et neuf mois, le patient a rapporté une disparition complète des symptômes, une reprise normale de ses activités quotidiennes sans restriction, ainsi que la possibilité de pratiquer des sports à faible impact sans gêne.\n\nEn résumé, ce cas illustre la prise en charge d’une rupture ancienne du LCA associée à une arthrose sévère et des lésions méniscales chroniques, où la décision thérapeutique a été adaptée au stade évolutif de la maladie afin d’optimiser la fonction articulaire et de préparer une éventuelle intervention future plus lourde."
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNotre patient est un homme hispanique de 37 ans en bonne santé qui a subi une rupture simultanée de ses tendons rotuliens bilatéraux après avoir sauté en tentant de faire un « panier de lay-up » en jouant au basket-ball. Les antécédents pertinents comprennent une reconstruction du ligament croisé antérieur (LCA) du genou droit en utilisant un autogreffe de tendon patellaire osseux ipsilatéral (BPTB) en 2002. Le patient était incapable de marcher et s’est présenté à notre clinique en fauteuil roulant. Le patient était incapable d’effectuer une élévation de la jambe droite et avait un défaut sensible au pôle inférieur de la patella bilatéralement. Les radiographies en plan ont démontré une patella alta bilatérale et les études d’IRM ont démontré des ruptures du tendon patellaire proximal bilatéral. La recommandation pour une réparation chirurgicale aiguë simultanée des deux genoux a été donnée au patient.\n\nTechnique opératoire\nL'examen intraopératoire a révélé une importante enflure des deux genoux, avec une extension et une flexion complètes à 140 degrés bilatéralement. Il y avait un défaut palpable et une patella alta bilatérale associée à une rupture du tendon rotulien.\n\nLe genou a été abordé par l'approche standard antérieure médiane. L'étendue de la déchirure a été élucidée, impliquant à la fois le réticulum médial et latéral. Un hématome a été évacué, et les tissus profonds et sous-cutanés ont été irrigués. Des sutures de traction ont été placées dans le tendon quadriceps pour aider à mobiliser la rotule distalement. Le tendon patellaire proximal et le moignon distal du tendon patellaire ont été élucidés.\n\nDeux ancrages de suture bio-composites SwiveLock de 4,75 mm (système d'implant SpeedBridge avec aiguille Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., n° AR-2600SBS-8) ont été placés dans le pôle inférieur de la rotule à l'origine du tendon rotulien. Une suture de verrouillage de Krackow a été réalisée avec chacun des ancrages de suture SwiveLock avec une suture de traction. Cette dernière a été amenée vers le haut et vers le bas du tendon rotulien dans une configuration de suture de verrouillage. Le genou a été placé en flexion à 30 degrés et la longueur du tendon rotulien a été fixée à 4,5 cm. Comme le patient ne disposait pas d'un tendon rotulien contra-latéral intact pour servir de base à la longueur du tendon rotulien, 4,5 cm a été choisi car il s'agit d'une longueur de tendon rotulien moyenne chez les hommes, récemment décrite dans la littérature. Une fluoroscopie intraopératoire en C-arm a été utilisée pour confirmer la hauteur du tendon rotulien. Cette dernière a été vérifiée par un double contrôle en tentant d'obtenir un indice de Caton-Deschamps d'environ 1:1. Les nœuds ont ensuite été noués à partir de la configuration de suture de verrouillage dans la réparation supérieure vers les ancrages de suture dans la rotule.\n\nLes mêmes ancrages avaient des sutures #2 FiberTape (Arthrex, Inc) chargées. Elles étaient croisées dans une configuration de pont de suture et placées dans des ancrages SwiveLock séparés dans le tubercule tibial avec le genou à 30 degrés de flexion. Le paratenon restant et les tissus mous ont été imbriqués pour aider à renforcer la réparation. Le rétaintec médiale et latérale ont ensuite été réparés avec une suture #2 FiberWire de verrouillage (Arthrex, Inc). Après une irrigation approfondie des tissus profonds et sous-cutanés, une fermeture standard en couches a ensuite été réalisée.\n\nLe genou gauche a été traité ensuite de la même manière. À la fin de cette procédure, chaque genou était capable d'obtenir une flexion de 0 à 30 degrés sans aucune tension excessive sur les réparations.\n\nSuivi des patients\nLe patient a été maintenu en position non portante, à l’exception des transferts, pendant 6 semaines après l’opération. Les deux genoux étaient initialement bloqués en pleine extension avec une attelle. Deux jours après l’opération, le patient a commencé une thérapie physique avec une machine de mouvement passif continu, augmentant d’environ 15° par semaine. Après 6 semaines, le patient a commencé à supporter tout son poids avec des attelles bloquées en extension avec un déambulateur. Son ROM était d’environ 0-110° sur les deux jambes, et il pouvait effectuer des élévations de la jambe droite sans difficulté.\n\nÀ 10 mois, il a démontré une force quadriceps de 5/5, une extension de -10° et une flexion de 140° bilatéralement. Le score IKDC (Knee Documentation Committee) était de 57 bilatéralement.\n\nÀ 12 mois, le patient avait un alignement normal avec une force quadriceps symétrique bilatérale. Sa ROM restait à −10 degrés d'extension passive non corrigée et 140 degrés de flexion bilatérale. Le score IKDC du genou droit et gauche du patient s'est amélioré à 69 et 72, respectivement. Son score Lysholm enregistré à 12 mois pour son genou droit et gauche était de 94 et 99, respectivement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un homme de 37 ans qui a présenté une rupture bilatérale simultanée du tendon rotulien sans aucun facteur de risque associé. En outre, il s'agit de la première utilisation rapportée de la technique de suture-pont avec des ancrages de suture rotuliens et tibiaux pour réparer une rupture bilatérale proximale du tendon rotulien. Au suivi à 12 mois, le patient avait un alignement normal, aucune épanchement et une force quadriceps symétrique.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé réécrit pour un public adulte non spécialiste :\n\n**Contexte**  \nNous présentons le cas d’un homme hispanique de 37 ans, en bonne santé générale, qui a subi simultanément la rupture des deux tendons rotuliens (les tendons reliant la rotule au tibia) en jouant au basket-ball. Ce type de blessure bilatérale est extrêmement rare, surtout en l’absence de facteurs de risque connus. Le patient avait des antécédents de reconstruction du ligament croisé antérieur du genou droit, réalisée plus de 15 ans auparavant.\n\n**Principales Observations**  \nÀ son arrivée, le patient ne pouvait plus marcher ni relever ses jambes, avec une douleur et un défaut palpable sous chaque rotule. Les examens radiologiques ont confirmé que les tendons rotuliens étaient rompus près de leur insertion sur la rotule, avec une position anormalement haute des rotules (patella alta) des deux côtés. Une intervention chirurgicale urgente a été décidée pour réparer simultanément les deux tendons.\n\n**Technique chirurgicale**  \nL’opération a consisté à exposer les tendons rompus par une incision frontale sur chaque genou. Les chirurgiens ont utilisé une technique innovante appelée « suture-pont » qui emploie des ancrages spéciaux fixés à la rotule et au tibia pour renforcer la réparation. Des sutures solides ont été placées pour reconnecter précisément les tendons à leur point d’attache, en ajustant leur longueur à une mesure moyenne connue pour un homme. La position et la tension des tendons réparés ont été contrôlées par imagerie pendant l’opération. Les tissus environnants ont également été suturés pour renforcer la réparation. Les deux genoux ont été traités de manière identique, permettant une flexion initiale sans tension excessive.\n\n**Suivi et résultats**  \nAprès l’opération, le patient a été immobilisé et non porteur de poids pendant six semaines, avec un programme de rééducation progressive débutant dès le deuxième jour. À six semaines, il a pu commencer à marcher avec appui complet et une amplitude de mouvement des genoux allant jusqu’à 110 degrés. À dix mois, sa force musculaire des quadriceps était maximale, avec une flexion complète et une légère limitation d’extension. À un an, il présentait un alignement normal des genoux, une force musculaire symétrique et une amplitude de mouvement complète. Les scores fonctionnels évaluant la douleur et la capacité à utiliser ses genoux étaient très bons, témoignant d’une récupération satisfaisante.\n\n**Interprétation Clinique**  \nCe cas illustre une rupture bilatérale simultanée du tendon rotulien chez un patient sans facteurs de risque connus, ce qui est exceptionnel. La technique chirurgicale utilisée, combinant des ancrages rotuliens et tibiaux avec une configuration de suture-pont, est une première décrite dans la littérature pour ce type de blessure. Elle a permis une réparation solide et une récupération fonctionnelle favorable.\n\n**Prochaines Étapes**  \nLe suivi à long terme reste important pour surveiller la fonction des genoux et prévenir d’éventuelles complications. Ce cas ouvre la voie à l’utilisation de cette technique chirurgicale innovante dans des cas similaires de ruptures complexes du tendon rotulien."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNotre patient est un homme hispanique de 37 ans en bonne santé qui a subi une rupture simultanée de ses tendons rotuliens bilatéraux après avoir sauté en tentant de faire un « panier de lay-up » en jouant au basket-ball. Les antécédents pertinents comprennent une reconstruction du ligament croisé antérieur (LCA) du genou droit en utilisant un autogreffe de tendon patellaire osseux ipsilatéral (BPTB) en 2002. Le patient était incapable de marcher et s’est présenté à notre clinique en fauteuil roulant. Le patient était incapable d’effectuer une élévation de la jambe droite et avait un défaut sensible au pôle inférieur de la patella bilatéralement. Les radiographies en plan ont démontré une patella alta bilatérale et les études d’IRM ont démontré des ruptures du tendon patellaire proximal bilatéral. La recommandation pour une réparation chirurgicale aiguë simultanée des deux genoux a été donnée au patient.\n\nTechnique opératoire\nL'examen intraopératoire a révélé une importante enflure des deux genoux, avec une extension et une flexion complètes à 140 degrés bilatéralement. Il y avait un défaut palpable et une patella alta bilatérale associée à une rupture du tendon rotulien.\n\nLe genou a été abordé par l'approche standard antérieure médiane. L'étendue de la déchirure a été élucidée, impliquant à la fois le réticulum médial et latéral. Un hématome a été évacué, et les tissus profonds et sous-cutanés ont été irrigués. Des sutures de traction ont été placées dans le tendon quadriceps pour aider à mobiliser la rotule distalement. Le tendon patellaire proximal et le moignon distal du tendon patellaire ont été élucidés.\n\nDeux ancrages de suture bio-composites SwiveLock de 4,75 mm (système d'implant SpeedBridge avec aiguille Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., n° AR-2600SBS-8) ont été placés dans le pôle inférieur de la rotule à l'origine du tendon rotulien. Une suture de verrouillage de Krackow a été réalisée avec chacun des ancrages de suture SwiveLock avec une suture de traction. Cette dernière a été amenée vers le haut et vers le bas du tendon rotulien dans une configuration de suture de verrouillage. Le genou a été placé en flexion à 30 degrés et la longueur du tendon rotulien a été fixée à 4,5 cm. Comme le patient ne disposait pas d'un tendon rotulien contra-latéral intact pour servir de base à la longueur du tendon rotulien, 4,5 cm a été choisi car il s'agit d'une longueur de tendon rotulien moyenne chez les hommes, récemment décrite dans la littérature. Une fluoroscopie intraopératoire en C-arm a été utilisée pour confirmer la hauteur du tendon rotulien. Cette dernière a été vérifiée par un double contrôle en tentant d'obtenir un indice de Caton-Deschamps d'environ 1:1. Les nœuds ont ensuite été noués à partir de la configuration de suture de verrouillage dans la réparation supérieure vers les ancrages de suture dans la rotule.\n\nLes mêmes ancrages avaient des sutures #2 FiberTape (Arthrex, Inc) chargées. Elles étaient croisées dans une configuration de pont de suture et placées dans des ancrages SwiveLock séparés dans le tubercule tibial avec le genou à 30 degrés de flexion. Le paratenon restant et les tissus mous ont été imbriqués pour aider à renforcer la réparation. Le rétaintec médiale et latérale ont ensuite été réparés avec une suture #2 FiberWire de verrouillage (Arthrex, Inc). Après une irrigation approfondie des tissus profonds et sous-cutanés, une fermeture standard en couches a ensuite été réalisée.\n\nLe genou gauche a été traité ensuite de la même manière. À la fin de cette procédure, chaque genou était capable d'obtenir une flexion de 0 à 30 degrés sans aucune tension excessive sur les réparations.\n\nSuivi des patients\nLe patient a été maintenu en position non portante, à l’exception des transferts, pendant 6 semaines après l’opération. Les deux genoux étaient initialement bloqués en pleine extension avec une attelle. Deux jours après l’opération, le patient a commencé une thérapie physique avec une machine de mouvement passif continu, augmentant d’environ 15° par semaine. Après 6 semaines, le patient a commencé à supporter tout son poids avec des attelles bloquées en extension avec un déambulateur. Son ROM était d’environ 0-110° sur les deux jambes, et il pouvait effectuer des élévations de la jambe droite sans difficulté.\n\nÀ 10 mois, il a démontré une force quadriceps de 5/5, une extension de -10° et une flexion de 140° bilatéralement. Le score IKDC (Knee Documentation Committee) était de 57 bilatéralement.\n\nÀ 12 mois, le patient avait un alignement normal avec une force quadriceps symétrique bilatérale. Sa ROM restait à −10 degrés d'extension passive non corrigée et 140 degrés de flexion bilatérale. Le score IKDC du genou droit et gauche du patient s'est amélioré à 69 et 72, respectivement. Son score Lysholm enregistré à 12 mois pour son genou droit et gauche était de 94 et 99, respectivement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un homme de 37 ans qui a présenté une rupture bilatérale simultanée du tendon rotulien sans aucun facteur de risque associé. En outre, il s'agit de la première utilisation rapportée de la technique de suture-pont avec des ancrages de suture rotuliens et tibiaux pour réparer une rupture bilatérale proximale du tendon rotulien. Au suivi à 12 mois, le patient avait un alignement normal, aucune épanchement et une force quadriceps symétrique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nNotre patient est un homme hispanique de 37 ans en bonne santé qui a subi une rupture simultanée de ses tendons rotuliens bilatéraux après avoir sauté en tentant de faire un « panier de lay-up » en jouant au basket-ball. Les antécédents pertinents comprennent une reconstruction du ligament croisé antérieur (LCA) du genou droit en utilisant un autogreffe de tendon patellaire osseux ipsilatéral (BPTB) en 2002. Le patient était incapable de marcher et s’est présenté à notre clinique en fauteuil roulant. Le patient était incapable d’effectuer une élévation de la jambe droite et avait un défaut sensible au pôle inférieur de la patella bilatéralement. Les radiographies en plan ont démontré une patella alta bilatérale et les études d’IRM ont démontré des ruptures du tendon patellaire proximal bilatéral. La recommandation pour une réparation chirurgicale aiguë simultanée des deux genoux a été donnée au patient.\n\nTechnique opératoire\nL'examen intraopératoire a révélé une importante enflure des deux genoux, avec une extension et une flexion complètes à 140 degrés bilatéralement. Il y avait un défaut palpable et une patella alta bilatérale associée à une rupture du tendon rotulien.\n\nLe genou a été abordé par l'approche standard antérieure médiane. L'étendue de la déchirure a été élucidée, impliquant à la fois le réticulum médial et latéral. Un hématome a été évacué, et les tissus profonds et sous-cutanés ont été irrigués. Des sutures de traction ont été placées dans le tendon quadriceps pour aider à mobiliser la rotule distalement. Le tendon patellaire proximal et le moignon distal du tendon patellaire ont été élucidés.\n\nDeux ancrages de suture bio-composites SwiveLock de 4,75 mm (système d'implant SpeedBridge avec aiguille Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., n° AR-2600SBS-8) ont été placés dans le pôle inférieur de la rotule à l'origine du tendon rotulien. Une suture de verrouillage de Krackow a été réalisée avec chacun des ancrages de suture SwiveLock avec une suture de traction. Cette dernière a été amenée vers le haut et vers le bas du tendon rotulien dans une configuration de suture de verrouillage. Le genou a été placé en flexion à 30 degrés et la longueur du tendon rotulien a été fixée à 4,5 cm. Comme le patient ne disposait pas d'un tendon rotulien contra-latéral intact pour servir de base à la longueur du tendon rotulien, 4,5 cm a été choisi car il s'agit d'une longueur de tendon rotulien moyenne chez les hommes, récemment décrite dans la littérature. Une fluoroscopie intraopératoire en C-arm a été utilisée pour confirmer la hauteur du tendon rotulien. Cette dernière a été vérifiée par un double contrôle en tentant d'obtenir un indice de Caton-Deschamps d'environ 1:1. Les nœuds ont ensuite été noués à partir de la configuration de suture de verrouillage dans la réparation supérieure vers les ancrages de suture dans la rotule.\n\nLes mêmes ancrages avaient des sutures #2 FiberTape (Arthrex, Inc) chargées. Elles étaient croisées dans une configuration de pont de suture et placées dans des ancrages SwiveLock séparés dans le tubercule tibial avec le genou à 30 degrés de flexion. Le paratenon restant et les tissus mous ont été imbriqués pour aider à renforcer la réparation. Le rétaintec médiale et latérale ont ensuite été réparés avec une suture #2 FiberWire de verrouillage (Arthrex, Inc). Après une irrigation approfondie des tissus profonds et sous-cutanés, une fermeture standard en couches a ensuite été réalisée.\n\nLe genou gauche a été traité ensuite de la même manière. À la fin de cette procédure, chaque genou était capable d'obtenir une flexion de 0 à 30 degrés sans aucune tension excessive sur les réparations.\n\nSuivi des patients\nLe patient a été maintenu en position non portante, à l’exception des transferts, pendant 6 semaines après l’opération. Les deux genoux étaient initialement bloqués en pleine extension avec une attelle. Deux jours après l’opération, le patient a commencé une thérapie physique avec une machine de mouvement passif continu, augmentant d’environ 15° par semaine. Après 6 semaines, le patient a commencé à supporter tout son poids avec des attelles bloquées en extension avec un déambulateur. Son ROM était d’environ 0-110° sur les deux jambes, et il pouvait effectuer des élévations de la jambe droite sans difficulté.\n\nÀ 10 mois, il a démontré une force quadriceps de 5/5, une extension de -10° et une flexion de 140° bilatéralement. Le score IKDC (Knee Documentation Committee) était de 57 bilatéralement.\n\nÀ 12 mois, le patient avait un alignement normal avec une force quadriceps symétrique bilatérale. Sa ROM restait à −10 degrés d'extension passive non corrigée et 140 degrés de flexion bilatérale. Le score IKDC du genou droit et gauche du patient s'est amélioré à 69 et 72, respectivement. Son score Lysholm enregistré à 12 mois pour son genou droit et gauche était de 94 et 99, respectivement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous décrivons le cas d'un homme de 37 ans qui a présenté une rupture bilatérale simultanée du tendon rotulien sans aucun facteur de risque associé. En outre, il s'agit de la première utilisation rapportée de la technique de suture-pont avec des ancrages de suture rotuliens et tibiaux pour réparer une rupture bilatérale proximale du tendon rotulien. Au suivi à 12 mois, le patient avait un alignement normal, aucune épanchement et une force quadriceps symétrique.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de 4 ans, sexe masculin, ayant des antécédents d'impétigo nasal deux semaines avant son admission (traité avec mupirocine topique et céfadroxil oral ; dose, durée et adhérence au traitement inconnus), sans autres antécédents morbides, qui a présenté une hématurie macroscopique glomérulaire associée à un œdème des membres inférieurs de 5 jours d'évolution, auxquels s'ajoutent les douze dernières heures avant la consultation, céphalée, nausées et vomissements. Il s'est rendu au service d'urgence (SU) en état convulsif, après 20 minutes de convulsion tonique-clonique généralisée.\n\nLors de son admission au SU, le patient était apyrétique, avec une pression artérielle non évaluable, un état de conscience quantitatif associé à une hypertonie généralisée et un œdème pré-palpébral et pré-tibial. L'intubation endotrachéale a été décidée et le phénobarbital (10 mg/kg) a été administré pour gérer le statut convulsif.\n\nLors de l'examen physique en unité de soins intensifs (USI), la tension artérielle était de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 pour le patient 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nLes paramètres de laboratoire initiaux comprenaient : urine complète avec hématurie (> 100 érythrocytes par champ), protéinurie 3+ et leucocyturie 10-25 par champ, créatinémie 0,3 mg/dL, anémie avec hématocrite (HTO) 21 %, hémoglobine (Hb) 7 g/dL, avec volume corpusculaire moyen (VCM) et concentration d'hémoglobine corpusculaire moyenne (CHCM) normaux, leucocytose de 23 900 cellules/mm3, thrombocytose de 756 000/mm3, sans élévation des réactifs de phase aiguë, hypocomplémentémie avec niveau de complément C3 à 25 mg/dL (valeur normale, VN : 80-150 mg/dL) et C4 normal. Le test rapide d'antigène pour Streptococcus beta-hémolytique groupe A (Streptococcus pyogenes) dans la gorge a été positif et l'Antiestreptolisine O (ASO) a été (+). La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a pas montré de changements aigus. L'échographie rénale a conclu une néphromégalie bilatérale avec augmentation de l'échogénicité corticale et diminution de la différenciation corticomédullaire.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un syndrome néphrétique par GNAPE compliqué d'urgence hypertensive - état convulsif.\n\nAu cours des 24 premières heures de son séjour en USI, le patient a eu besoin d'une ventilation mécanique (VM) et d'une thérapie anticonvulsivante avec du phénobarbital. Il a évolué sans crise épileptique, avec un électroencéphalogramme (EEG) normal (au lendemain de son admission) et une étude du liquide céphalorachidien normale. Une thérapie antibiotique a été initiée pour éradiquer Streptococcus pyogenes avec du cefotaxime et une thérapie diurétique avec du furosémide.\n\nLe jour suivant, il a présenté une détérioration de la fonction rénale avec une augmentation de la créatinine à 0,99 mg/dL, une hypertension artérielle et une protéinurie de 24 heures de 36,6 mg/m2/h, sans oligurie. Il a commencé un traitement antihypertenseur avec amlodipine et labetalol intraveineux, avec un bon contrôle initial.\n\nÉtant donné l'évolution favorable, l'extubation a été réalisée au bout de 48 heures, et elle a été bien tolérée du point de vue ventilatoire. Néanmoins, après 24 heures d'extubation, le patient a vu sa conscience s'aggraver, avec une ouverture oculaire et un retrait des membres uniquement en réponse à une stimulation douloureuse et une faible réponse verbale (échelle de coma de Glasgow 8), et a développé une tension artérielle > p95+12 malgré une thérapie par labetalol en perfusion continue (jusqu'à 3 mg/kg/h), amlodipine (10 mg/jour) et furosémide, nécessitant à nouveau une VM et une perfusion de nitroprussiate de sodium (jusqu'à 3 mcg/kg/min), dans le but de réduire progressivement la tension artérielle (25 % par jour) pour prévenir des dommages neurologiques secondaires. Étant donné la présence de symptomatologie neurologique aiguë associée à l'hypertension artérielle chez un patient souffrant de glomérulonéphrite, le diagnostic de PRES a été suspecté, et a été confirmé par une IRM du cerveau (jour 5), qui a montré une augmentation du signal sous-cortical dans la région occipitale bilatérale et symétrique, sans restriction de la diffusion, compatible avec un oedème vasogénique (PRES). L'évaluation ophtalmologique était normale, et un nouvel EEG a révélé des épisodes occasionnels de dépression de tension généralisée.\n\nL'énalapril a été ajouté au traitement. Finalement, après 10 jours de sevrage pharmacologique lent, la tension artérielle a été normalisée. L'IRM de contrôle (jour 12) a révélé une régression des résultats précédents. L'extubation a été réussie après 5 jours.\n\nPendant son séjour à l’unité de soins intensifs, la concentration d’hémoglobine a chuté à 5 g/dL, avec un volume corpusculaire moyen et une concentration d’hémoglobine corpusculaire moyenne normaux, sans plaquétopénie, ce qui a fait suspecter une anémie hémolytique en raison d’un test de Coombs direct positif et d’une hémoglobinurie. Deux transfusions de globules rouges ont été nécessaires. Il a été décidé de commencer un traitement stéroïdien avec du méthylprednisolone (1 mg/kg/j) pendant 72 heures. Le coprocultures était négatif, tout comme l’antigène urinaire pour Streptococcus pneumoniae. Une sérologie pour virus Epstein-Barr et Parvovirus B19, un profil d’antigènes nucléaires extractibles (ENA), des anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (ANCA), des anticorps anti-ADN, des anticorps anti-B2 glycoprotéine 1, des anticorps anti-cardiolipines et un anticoagulant lupique, qui ont tous été négatifs. Toutes les cultures étaient négatives (cultures sanguines, urinaires, aspirats endotrachéaux et pharyngés). Seul ANA (anticorps antinucléaires) positif 1/160 a été noté.\n\nL’état du patient s’est amélioré, avec une tension artérielle plus basse, un taux de complément plus élevé et une urine sans protéinurie ni hématurie. Le test de Coombs direct est resté positif au neuvième jour de l’hospitalisation.\n\nLe patient a quitté l'hôpital le 31e jour, normotendu, sans anémie, avec une fonction rénale préservée, sans protéinurie ni hématurie, avec une normalisation des taux de C3 et asymptomatique du point de vue neurologique. Il a été libéré avec un traitement pharmacologique avec prednisone, amlodipine, enalapril et acide folique. Le patient n'a pas présenté de récidive et est resté asymptomatique 6 mois après la sortie.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient de 4 ans, avec des antécédents de 5 jours d'hématurie et d'œdème, auxquels s'ajoutaient des céphalées, des nausées et des vomissements, a présenté un état convulsif et une crise hypertensive. Les résultats de laboratoire ont révélé une hypocomplémentémie C3 et des titres élevés d'anti-estréptolysine O, ce qui a été interprété comme une GNAPE. Il a évolué vers une encéphalopathie, ce qui a fait suspecter un PRES secondaire à une crise hypertensive, ce qui a finalement été confirmé par une IRM du cerveau. Il a également présenté une anémie hémolytique auto-immune, avec une hémoglobine allant jusqu'à 5 g/dL. Son traitement a été basé sur une thérapie antihypertensive, des mesures de neuroprotection et un traitement stéroïdien. Il a quitté l'hôpital 31 jours après son admission, asymptomatique 6 mois après sa sortie.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non spécialiste\n\n**Contexte**  \nUn garçon de 4 ans, sans antécédents médicaux majeurs, a présenté une hématurie visible (sang dans les urines) et un œdème des jambes depuis cinq jours. Dans les dernières heures avant sa consultation, il a développé des maux de tête, des nausées et des vomissements. Il a ensuite fait une crise convulsive généralisée (convulsions affectant tout le corps) qui a duré environ 20 minutes, ce qui a motivé son admission en urgence.\n\n**Principales observations cliniques et paracliniques**  \nÀ son arrivée, le patient était conscient mais avec une hypertonie musculaire généralisée et un œdème autour des yeux et des jambes. Sa pression artérielle n’a pas pu être mesurée immédiatement, mais elle s’est révélée élevée par la suite (134/94 mmHg, supérieure au 95e percentile attendu pour son âge). Les analyses d’urine ont montré une hématurie importante, une protéinurie (présence de protéines dans les urines) et une leucocyturie (globules blancs dans les urines). Les examens sanguins ont révélé une anémie sévère (hémoglobine à 7 g/dL), une leucocytose (augmentation des globules blancs), une thrombocytose (augmentation des plaquettes), et surtout une hypocomplémentémie marquée avec un complément C3 très bas, signe d’une inflammation immunitaire. Le test rapide a confirmé la présence d’une infection récente par Streptococcus pyogenes (bactérie responsable d’infections de la gorge et de la peau). L’imagerie rénale a montré une augmentation du volume des reins et des modifications de leur structure, compatibles avec une inflammation glomérulaire.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe diagnostic principal retenu est celui d’une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (GNAPE), une inflammation des filtres rénaux (glomérules) survenant après une infection streptococcique. Cette maladie a provoqué un syndrome néphrétique, caractérisé par une hématurie, une protéinurie, un œdème et une hypertension artérielle. La crise hypertensive a conduit à un état convulsif et à une encéphalopathie hypertensive, compliquée par un syndrome de leucoencéphalopathie réversible postérieure (PRES), une atteinte cérébrale réversible liée à l’hypertension sévère, confirmée par une IRM cérébrale. Par ailleurs, le patient a développé une anémie hémolytique auto-immune (destruction des globules rouges par le système immunitaire), confirmée par un test de Coombs positif et une hémoglobinurie (présence d’hémoglobine dans les urines). Cette complication a nécessité des transfusions sanguines et un traitement par corticostéroïdes.\n\n**Traitement et évolution**  \nLe patient a reçu une prise en charge intensive comprenant une ventilation mécanique lors des crises convulsives, un traitement antihypertenseur combinant plusieurs médicaments (amlodipine, labetalol, nitroprussiate de sodium, énalapril) pour contrôler la pression artérielle, une antibiothérapie ciblée contre Streptococcus pyogenes, ainsi qu’un traitement stéroïdien pour l’anémie hémolytique auto-immune. La fonction rénale s’est initialement détériorée mais s’est progressivement améliorée. L’état neurologique s’est stabilisé après la réduction contrôlée de la pression artérielle et la résolution du PRES, confirmée par une IRM de contrôle. Le patient a été extubé avec succès après cinq jours de ventilation.\n\n**Prochaines étapes et suivi**  \nAprès 31 jours d’hospitalisation, le garçon est sorti de l’hôpital en bon état général, avec une pression artérielle normale, une fonction rénale préservée et sans signes d’anémie ni d’atteinte neurologique. Les analyses urinaires étaient normales, et les taux de complément C3 étaient revenus à la normale. Il a été maintenu sous traitement médicamenteux (prednisone, amlodipine, énalapril, acide folique) pour prévenir les récidives. Six mois après sa sortie, il restait asymptomatique, sans récidive de la maladie.\n\n---\n\nCe cas illustre la complexité d’une glomérulonéphrite post-infectieuse sévère chez un jeune enfant, avec des complications neurologiques graves liées à l’hypertension et une anémie auto-immune, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire intensive et un suivi prolongé."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nPatient de 4 ans, sexe masculin, ayant des antécédents d'impétigo nasal deux semaines avant son admission (traité avec mupirocine topique et céfadroxil oral ; dose, durée et adhérence au traitement inconnus), sans autres antécédents morbides, qui a présenté une hématurie macroscopique glomérulaire associée à un œdème des membres inférieurs de 5 jours d'évolution, auxquels s'ajoutent les douze dernières heures avant la consultation, céphalée, nausées et vomissements. Il s'est rendu au service d'urgence (SU) en état convulsif, après 20 minutes de convulsion tonique-clonique généralisée.\n\nLors de son admission au SU, le patient était apyrétique, avec une pression artérielle non évaluable, un état de conscience quantitatif associé à une hypertonie généralisée et un œdème pré-palpébral et pré-tibial. L'intubation endotrachéale a été décidée et le phénobarbital (10 mg/kg) a été administré pour gérer le statut convulsif.\n\nLors de l'examen physique en unité de soins intensifs (USI), la tension artérielle était de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 pour le patient 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nLes paramètres de laboratoire initiaux comprenaient : urine complète avec hématurie (> 100 érythrocytes par champ), protéinurie 3+ et leucocyturie 10-25 par champ, créatinémie 0,3 mg/dL, anémie avec hématocrite (HTO) 21 %, hémoglobine (Hb) 7 g/dL, avec volume corpusculaire moyen (VCM) et concentration d'hémoglobine corpusculaire moyenne (CHCM) normaux, leucocytose de 23 900 cellules/mm3, thrombocytose de 756 000/mm3, sans élévation des réactifs de phase aiguë, hypocomplémentémie avec niveau de complément C3 à 25 mg/dL (valeur normale, VN : 80-150 mg/dL) et C4 normal. Le test rapide d'antigène pour Streptococcus beta-hémolytique groupe A (Streptococcus pyogenes) dans la gorge a été positif et l'Antiestreptolisine O (ASO) a été (+). La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a pas montré de changements aigus. L'échographie rénale a conclu une néphromégalie bilatérale avec augmentation de l'échogénicité corticale et diminution de la différenciation corticomédullaire.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un syndrome néphrétique par GNAPE compliqué d'urgence hypertensive - état convulsif.\n\nAu cours des 24 premières heures de son séjour en USI, le patient a eu besoin d'une ventilation mécanique (VM) et d'une thérapie anticonvulsivante avec du phénobarbital. Il a évolué sans crise épileptique, avec un électroencéphalogramme (EEG) normal (au lendemain de son admission) et une étude du liquide céphalorachidien normale. Une thérapie antibiotique a été initiée pour éradiquer Streptococcus pyogenes avec du cefotaxime et une thérapie diurétique avec du furosémide.\n\nLe jour suivant, il a présenté une détérioration de la fonction rénale avec une augmentation de la créatinine à 0,99 mg/dL, une hypertension artérielle et une protéinurie de 24 heures de 36,6 mg/m2/h, sans oligurie. Il a commencé un traitement antihypertenseur avec amlodipine et labetalol intraveineux, avec un bon contrôle initial.\n\nÉtant donné l'évolution favorable, l'extubation a été réalisée au bout de 48 heures, et elle a été bien tolérée du point de vue ventilatoire. 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Étant donné la présence de symptomatologie neurologique aiguë associée à l'hypertension artérielle chez un patient souffrant de glomérulonéphrite, le diagnostic de PRES a été suspecté, et a été confirmé par une IRM du cerveau (jour 5), qui a montré une augmentation du signal sous-cortical dans la région occipitale bilatérale et symétrique, sans restriction de la diffusion, compatible avec un oedème vasogénique (PRES). L'évaluation ophtalmologique était normale, et un nouvel EEG a révélé des épisodes occasionnels de dépression de tension généralisée.\n\nL'énalapril a été ajouté au traitement. Finalement, après 10 jours de sevrage pharmacologique lent, la tension artérielle a été normalisée. L'IRM de contrôle (jour 12) a révélé une régression des résultats précédents. 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Toutes les cultures étaient négatives (cultures sanguines, urinaires, aspirats endotrachéaux et pharyngés). Seul ANA (anticorps antinucléaires) positif 1/160 a été noté.\n\nL’état du patient s’est amélioré, avec une tension artérielle plus basse, un taux de complément plus élevé et une urine sans protéinurie ni hématurie. Le test de Coombs direct est resté positif au neuvième jour de l’hospitalisation.\n\nLe patient a quitté l'hôpital le 31e jour, normotendu, sans anémie, avec une fonction rénale préservée, sans protéinurie ni hématurie, avec une normalisation des taux de C3 et asymptomatique du point de vue neurologique. Il a été libéré avec un traitement pharmacologique avec prednisone, amlodipine, enalapril et acide folique. 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L'intubation endotrachéale a été décidée et le phénobarbital (10 mg/kg) a été administré pour gérer le statut convulsif.\n\nLors de l'examen physique en unité de soins intensifs (USI), la tension artérielle était de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 pour le patient 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nLes paramètres de laboratoire initiaux comprenaient : urine complète avec hématurie (> 100 érythrocytes par champ), protéinurie 3+ et leucocyturie 10-25 par champ, créatinémie 0,3 mg/dL, anémie avec hématocrite (HTO) 21 %, hémoglobine (Hb) 7 g/dL, avec volume corpusculaire moyen (VCM) et concentration d'hémoglobine corpusculaire moyenne (CHCM) normaux, leucocytose de 23 900 cellules/mm3, thrombocytose de 756 000/mm3, sans élévation des réactifs de phase aiguë, hypocomplémentémie avec niveau de complément C3 à 25 mg/dL (valeur normale, VN : 80-150 mg/dL) et C4 normal. Le test rapide d'antigène pour Streptococcus beta-hémolytique groupe A (Streptococcus pyogenes) dans la gorge a été positif et l'Antiestreptolisine O (ASO) a été (+). La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a pas montré de changements aigus. L'échographie rénale a conclu une néphromégalie bilatérale avec augmentation de l'échogénicité corticale et diminution de la différenciation corticomédullaire.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un syndrome néphrétique par GNAPE compliqué d'urgence hypertensive - état convulsif.\n\nAu cours des 24 premières heures de son séjour en USI, le patient a eu besoin d'une ventilation mécanique (VM) et d'une thérapie anticonvulsivante avec du phénobarbital. Il a évolué sans crise épileptique, avec un électroencéphalogramme (EEG) normal (au lendemain de son admission) et une étude du liquide céphalorachidien normale. Une thérapie antibiotique a été initiée pour éradiquer Streptococcus pyogenes avec du cefotaxime et une thérapie diurétique avec du furosémide.\n\nLe jour suivant, il a présenté une détérioration de la fonction rénale avec une augmentation de la créatinine à 0,99 mg/dL, une hypertension artérielle et une protéinurie de 24 heures de 36,6 mg/m2/h, sans oligurie. Il a commencé un traitement antihypertenseur avec amlodipine et labetalol intraveineux, avec un bon contrôle initial.\n\nÉtant donné l'évolution favorable, l'extubation a été réalisée au bout de 48 heures, et elle a été bien tolérée du point de vue ventilatoire. Néanmoins, après 24 heures d'extubation, le patient a vu sa conscience s'aggraver, avec une ouverture oculaire et un retrait des membres uniquement en réponse à une stimulation douloureuse et une faible réponse verbale (échelle de coma de Glasgow 8), et a développé une tension artérielle > p95+12 malgré une thérapie par labetalol en perfusion continue (jusqu'à 3 mg/kg/h), amlodipine (10 mg/jour) et furosémide, nécessitant à nouveau une VM et une perfusion de nitroprussiate de sodium (jusqu'à 3 mcg/kg/min), dans le but de réduire progressivement la tension artérielle (25 % par jour) pour prévenir des dommages neurologiques secondaires. Étant donné la présence de symptomatologie neurologique aiguë associée à l'hypertension artérielle chez un patient souffrant de glomérulonéphrite, le diagnostic de PRES a été suspecté, et a été confirmé par une IRM du cerveau (jour 5), qui a montré une augmentation du signal sous-cortical dans la région occipitale bilatérale et symétrique, sans restriction de la diffusion, compatible avec un oedème vasogénique (PRES). L'évaluation ophtalmologique était normale, et un nouvel EEG a révélé des épisodes occasionnels de dépression de tension généralisée.\n\nL'énalapril a été ajouté au traitement. Finalement, après 10 jours de sevrage pharmacologique lent, la tension artérielle a été normalisée. L'IRM de contrôle (jour 12) a révélé une régression des résultats précédents. L'extubation a été réussie après 5 jours.\n\nPendant son séjour à l’unité de soins intensifs, la concentration d’hémoglobine a chuté à 5 g/dL, avec un volume corpusculaire moyen et une concentration d’hémoglobine corpusculaire moyenne normaux, sans plaquétopénie, ce qui a fait suspecter une anémie hémolytique en raison d’un test de Coombs direct positif et d’une hémoglobinurie. Deux transfusions de globules rouges ont été nécessaires. Il a été décidé de commencer un traitement stéroïdien avec du méthylprednisolone (1 mg/kg/j) pendant 72 heures. Le coprocultures était négatif, tout comme l’antigène urinaire pour Streptococcus pneumoniae. Une sérologie pour virus Epstein-Barr et Parvovirus B19, un profil d’antigènes nucléaires extractibles (ENA), des anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (ANCA), des anticorps anti-ADN, des anticorps anti-B2 glycoprotéine 1, des anticorps anti-cardiolipines et un anticoagulant lupique, qui ont tous été négatifs. Toutes les cultures étaient négatives (cultures sanguines, urinaires, aspirats endotrachéaux et pharyngés). Seul ANA (anticorps antinucléaires) positif 1/160 a été noté.\n\nL’état du patient s’est amélioré, avec une tension artérielle plus basse, un taux de complément plus élevé et une urine sans protéinurie ni hématurie. Le test de Coombs direct est resté positif au neuvième jour de l’hospitalisation.\n\nLe patient a quitté l'hôpital le 31e jour, normotendu, sans anémie, avec une fonction rénale préservée, sans protéinurie ni hématurie, avec une normalisation des taux de C3 et asymptomatique du point de vue neurologique. Il a été libéré avec un traitement pharmacologique avec prednisone, amlodipine, enalapril et acide folique. Le patient n'a pas présenté de récidive et est resté asymptomatique 6 mois après la sortie.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nPatient de 4 ans, avec des antécédents de 5 jours d'hématurie et d'œdème, auxquels s'ajoutaient des céphalées, des nausées et des vomissements, a présenté un état convulsif et une crise hypertensive. Les résultats de laboratoire ont révélé une hypocomplémentémie C3 et des titres élevés d'anti-estréptolysine O, ce qui a été interprété comme une GNAPE. Il a évolué vers une encéphalopathie, ce qui a fait suspecter un PRES secondaire à une crise hypertensive, ce qui a finalement été confirmé par une IRM du cerveau. Il a également présenté une anémie hémolytique auto-immune, avec une hémoglobine allant jusqu'à 5 g/dL. Son traitement a été basé sur une thérapie antihypertensive, des mesures de neuroprotection et un traitement stéroïdien. Il a quitté l'hôpital 31 jours après son admission, asymptomatique 6 mois après sa sortie.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non spécialiste\n\n**Contexte**  \nUn garçon de 4 ans, sans antécédents médicaux majeurs, a présenté une hématurie visible (sang dans les urines) et un œdème des jambes depuis cinq jours. Dans les dernières heures avant sa consultation, il a développé des maux de tête, des nausées et des vomissements. Il a ensuite fait une crise convulsive généralisée (convulsions affectant tout le corps) qui a duré environ 20 minutes, ce qui a motivé son admission en urgence.\n\n**Principales observations cliniques et paracliniques**  \nÀ son arrivée, le patient était conscient mais avec une hypertonie musculaire généralisée et un œdème autour des yeux et des jambes. Sa pression artérielle n’a pas pu être mesurée immédiatement, mais elle s’est révélée élevée par la suite (134/94 mmHg, supérieure au 95e percentile attendu pour son âge). Les analyses d’urine ont montré une hématurie importante, une protéinurie (présence de protéines dans les urines) et une leucocyturie (globules blancs dans les urines). Les examens sanguins ont révélé une anémie sévère (hémoglobine à 7 g/dL), une leucocytose (augmentation des globules blancs), une thrombocytose (augmentation des plaquettes), et surtout une hypocomplémentémie marquée avec un complément C3 très bas, signe d’une inflammation immunitaire. Le test rapide a confirmé la présence d’une infection récente par Streptococcus pyogenes (bactérie responsable d’infections de la gorge et de la peau). L’imagerie rénale a montré une augmentation du volume des reins et des modifications de leur structure, compatibles avec une inflammation glomérulaire.\n\n**Interprétation clinique**  \nLe diagnostic principal retenu est celui d’une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (GNAPE), une inflammation des filtres rénaux (glomérules) survenant après une infection streptococcique. Cette maladie a provoqué un syndrome néphrétique, caractérisé par une hématurie, une protéinurie, un œdème et une hypertension artérielle. La crise hypertensive a conduit à un état convulsif et à une encéphalopathie hypertensive, compliquée par un syndrome de leucoencéphalopathie réversible postérieure (PRES), une atteinte cérébrale réversible liée à l’hypertension sévère, confirmée par une IRM cérébrale. Par ailleurs, le patient a développé une anémie hémolytique auto-immune (destruction des globules rouges par le système immunitaire), confirmée par un test de Coombs positif et une hémoglobinurie (présence d’hémoglobine dans les urines). Cette complication a nécessité des transfusions sanguines et un traitement par corticostéroïdes.\n\n**Traitement et évolution**  \nLe patient a reçu une prise en charge intensive comprenant une ventilation mécanique lors des crises convulsives, un traitement antihypertenseur combinant plusieurs médicaments (amlodipine, labetalol, nitroprussiate de sodium, énalapril) pour contrôler la pression artérielle, une antibiothérapie ciblée contre Streptococcus pyogenes, ainsi qu’un traitement stéroïdien pour l’anémie hémolytique auto-immune. La fonction rénale s’est initialement détériorée mais s’est progressivement améliorée. L’état neurologique s’est stabilisé après la réduction contrôlée de la pression artérielle et la résolution du PRES, confirmée par une IRM de contrôle. Le patient a été extubé avec succès après cinq jours de ventilation.\n\n**Prochaines étapes et suivi**  \nAprès 31 jours d’hospitalisation, le garçon est sorti de l’hôpital en bon état général, avec une pression artérielle normale, une fonction rénale préservée et sans signes d’anémie ni d’atteinte neurologique. Les analyses urinaires étaient normales, et les taux de complément C3 étaient revenus à la normale. Il a été maintenu sous traitement médicamenteux (prednisone, amlodipine, énalapril, acide folique) pour prévenir les récidives. Six mois après sa sortie, il restait asymptomatique, sans récidive de la maladie.\n\n---\n\nCe cas illustre la complexité d’une glomérulonéphrite post-infectieuse sévère chez un jeune enfant, avec des complications neurologiques graves liées à l’hypertension et une anémie auto-immune, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire intensive et un suivi prolongé."
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 56 ans ayant des antécédents d’hypertension diagnostiquée à 46 ans était bien géré avec 40 mg de telmisartan et 5 mg d’amlodipine. Le patient consommait occasionnellement de l’alcool et ne fumait pas.\n\nUne TTE de 2011 a révélé une AR modérée dirigée vers l’AML, avec une vena contracta de 2,5 mm, une largeur de jet de 6,5 mm et un diamètre du tractus de sortie ventriculaire gauche (LVOT) de 29 mm. Le diamètre de l’aorte ascendante était de 38 mm. Une régurgitation mitrale modérée a également été observée, sans preuve de perforation ou de végétation.\n\nSix mois avant son admission, la patiente a ressenti une douleur dans la huitième dent supérieure gauche et des saignements récurrents lors du brossage. Durant les 3 mois précédant son admission, la patiente a eu des fièvres intermittentes supérieures à 40 °C sans essoufflement. N’ayant constaté aucune amélioration, la patiente s’est présentée à notre hôpital en avril 2016, a été admise le jour même pour une évaluation et un traitement complémentaires, et a été diagnostiquée avec une fièvre d’origine inconnue (FUO).\n\nLors de l’admission, la taille, le poids et l’indice de masse corporelle du patient étaient respectivement de 179 cm, 79,2 kg et 24,7 kg/m². Il était conscient et avait une température de 37,2°C, une tension artérielle de 124/77 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 b.p.m. et une saturation en oxygène de 95 % (air ambiant). L’auscultation a révélé des bruits respiratoires clairs et un murmure systolique à la quatrième frontière sternale gauche, sans murmure diastolique. Il n’y avait pas de rougeurs cutanées, d’œdème, de lymphadénopathie pathologique ou de résultats neurologiques ou fondoscopiques anormaux.\n\nUn électrocardiogramme à 12 dérivations a montré un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque de 82 b.p.m. et un axe normal. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 51 % sans congestion pulmonaire ou épanchement pleural. Les scanners de tomographie par ordinateur à contraste amélioré du thorax au bassin n’ont révélé aucune anomalie, source d’infection, lésion néoplasique ou source d’embolie. La scintigraphie au gallium réalisée pour étudier la fièvre de cause inconnue n’a révélé aucune accumulation anormale.\n\nBien que les lésions néoplasiques, la maladie du collagène et les maladies infectieuses aient été considérées comme des causes possibles de fièvre, ces résultats ont exclu les maladies néoplasiques et du collagène. Les cultures sanguines des jours 1 à 4 de l'hospitalisation (deux ensembles chacune) étaient positives pour S. oralis. La consultation avec le service de chirurgie dentaire et buccale a révélé une carie dans la huitième dent supérieure gauche, qui a nécessité un traitement et a été diagnostiquée comme une source possible de bactériémie.\n\nCes résultats suggéraient une IE, ce qui a entraîné une consultation en cardiologie. L’ECR a révélé les résultats suivants : fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 62 %, diamètre diastolique/systolique du ventricule gauche de 58/42 mm, diamètre de l’aorte ascendante de 38 mm, régurgitation mitrale modérée, régurgitation tricuspidale triviale (RT) et gradient de pression RT de 20 mmHg. L’AR, conforme aux résultats de 2011, avait dévié vers l’arrière, en collision avec l’AML. Une évaluation semi-quantitative a révélé un diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche de 29 mm, une veine contractée de 4,2 mm et une largeur du jet de 6,5 mm, indiquant une AR modérée. Une végétation de 7,7 mm a été détectée au site de l’impact de l’AR sur l’AML, provoquant une perforation et un reflux.\n\nUn TEE le jour 5 de l'hospitalisation a confirmé des résultats similaires à ceux du TTE, montrant l'AR migrant empiétant sur l'AML avec végétation et perforation. Le TEE a également révélé une flexion partielle de la cuspide aortique droite (RCC) et un prolapsus, mais aucune végétation de la valve aortique (AV). Sur la base des critères de Duke, un diagnostic définitif d'IE a été établi. Aucune anomalie n'a été trouvée dans les examens du fond d'œil ou dermatologiques.\n\nLe traitement comprenait 8 g/jour d’AMPC (2 g q6) et 160 mg/jour de GM (80 mg q12). La patiente a présenté une défervescence, n’a pas eu de problèmes hémodynamiques et était dans un état stable sans insuffisance cardiaque ou symptômes neurologiques.\n\nLe septième jour, une IRM du cerveau a révélé de multiples signaux faibles dans les hémisphères cérébraux bilatéraux, le pons, les ganglions basaux bilatéraux, le thalamus gauche et le lobe frontal gauche sur l'image pondérée en fonction de la susceptibilité, qui étaient considérés comme étant dus à une hémorragie post-infarctus causée par un embolisme lié à l'IE.\n\nEn raison d'un dysfonctionnement valvulaire important, le traitement antibiotique a été poursuivi et une intervention chirurgicale a été planifiée pour le jour 19. Environ 7 mm de végétation ont été enlevés de l'AML au site du jet AR, suivis d'une réparation de la valve mitrale (résection de la végétation A2, patch péricardique autologue, Physio II, 32 mm) et d'une annuloplastie tricuspide (TAP) (procédure de De Vega). Une flexion partielle du RCC a été observée sans aucune végétation AV. Pour remédier à la RA résiduelle et prévenir une IE récurrente, une valvuloplastie aortique et un remplacement de l'aorte ascendante (annuloplastie CV-9 22 mm, triples 24 mm) ont été effectués simultanément. La patiente n'a présenté aucune complication postopératoire apparente. L'AMPC et le GM ont été administrés pendant 42 et 17 jours, respectivement. La patiente a été déchargée sans aucun résultat anormal.\n\nLe TTE à 6 mois postopératoirement n'a montré aucune récidive d'IE et aucune dysfonction de la valve mitrale. La patiente est restée stable pendant 3 ans et 10 mois postopératoirement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nEn 2011, un homme de 56 ans a présenté une AR modérée vers la LMA, révélée par un échocardiogramme transthoracique. En 2016, 3 mois avant son admission, le patient avait présenté des fièvres intermittentes de plus de 40 °C, qui ne s'amélioraient pas, et a été référé à notre hôpital. Un examen détaillé a révélé une végétation sur la LMA où la valve aortique était déplacée, et le site était perforé. L'AR était modérée. Les cultures sanguines étaient positives pour Streptococcus oralis. À partir de ces résultats, un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse (EI) a été fait. Le patient a eu un infarctus cérébral et a subi une chirurgie semi-d'urgence.\n\n"
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La consultation avec le service de chirurgie dentaire et buccale a révélé une carie dans la huitième dent supérieure gauche, qui a nécessité un traitement et a été diagnostiquée comme une source possible de bactériémie.\n\nCes résultats suggéraient une IE, ce qui a entraîné une consultation en cardiologie. L’ECR a révélé les résultats suivants : fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 62 %, diamètre diastolique/systolique du ventricule gauche de 58/42 mm, diamètre de l’aorte ascendante de 38 mm, régurgitation mitrale modérée, régurgitation tricuspidale triviale (RT) et gradient de pression RT de 20 mmHg. L’AR, conforme aux résultats de 2011, avait dévié vers l’arrière, en collision avec l’AML. Une évaluation semi-quantitative a révélé un diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche de 29 mm, une veine contractée de 4,2 mm et une largeur du jet de 6,5 mm, indiquant une AR modérée. 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La patiente a présenté une défervescence, n’a pas eu de problèmes hémodynamiques et était dans un état stable sans insuffisance cardiaque ou symptômes neurologiques.\n\nLe septième jour, une IRM du cerveau a révélé de multiples signaux faibles dans les hémisphères cérébraux bilatéraux, le pons, les ganglions basaux bilatéraux, le thalamus gauche et le lobe frontal gauche sur l'image pondérée en fonction de la susceptibilité, qui étaient considérés comme étant dus à une hémorragie post-infarctus causée par un embolisme lié à l'IE.\n\nEn raison d'un dysfonctionnement valvulaire important, le traitement antibiotique a été poursuivi et une intervention chirurgicale a été planifiée pour le jour 19. Environ 7 mm de végétation ont été enlevés de l'AML au site du jet AR, suivis d'une réparation de la valve mitrale (résection de la végétation A2, patch péricardique autologue, Physio II, 32 mm) et d'une annuloplastie tricuspide (TAP) (procédure de De Vega). Une flexion partielle du RCC a été observée sans aucune végétation AV. Pour remédier à la RA résiduelle et prévenir une IE récurrente, une valvuloplastie aortique et un remplacement de l'aorte ascendante (annuloplastie CV-9 22 mm, triples 24 mm) ont été effectués simultanément. La patiente n'a présenté aucune complication postopératoire apparente. L'AMPC et le GM ont été administrés pendant 42 et 17 jours, respectivement. La patiente a été déchargée sans aucun résultat anormal.\n\nLe TTE à 6 mois postopératoirement n'a montré aucune récidive d'IE et aucune dysfonction de la valve mitrale. La patiente est restée stable pendant 3 ans et 10 mois postopératoirement.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nEn 2011, un homme de 56 ans a présenté une AR modérée vers la LMA, révélée par un échocardiogramme transthoracique. En 2016, 3 mois avant son admission, le patient avait présenté des fièvres intermittentes de plus de 40 °C, qui ne s'amélioraient pas, et a été référé à notre hôpital. Un examen détaillé a révélé une végétation sur la LMA où la valve aortique était déplacée, et le site était perforé. L'AR était modérée. Les cultures sanguines étaient positives pour Streptococcus oralis. À partir de ces résultats, un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse (EI) a été fait. Le patient a eu un infarctus cérébral et a subi une chirurgie semi-d'urgence.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré destiné à un adulte éduqué non-médecin\n\n**Contexte**  \nUn homme de 56 ans, suivi pour une hypertension artérielle bien contrôlée depuis dix ans sous traitement médicamenteux, avait déjà été évalué en 2011 par échocardiographie transthoracique (TTE). À cette époque, il présentait une régurgitation aortique (RA) modérée, c’est-à-dire un reflux sanguin au niveau de la valve aortique, dirigée vers la valve mitrale antérieure (LMA). Cette régurgitation était stable et associée à une régurgitation mitrale modérée sans signes d’infection ou de lésion valvulaire.\n\n**Principales observations en 2016**  \nTrois mois avant son admission en 2016, le patient a développé des épisodes de fièvre élevée (supérieure à 40 °C) persistants, sans amélioration malgré l’absence d’essoufflement ou d’autres symptômes respiratoires. Il a également signalé une douleur dentaire avec saignements récurrents, suggérant une infection buccale. À son admission, les examens cliniques et paracliniques initiaux (radiographie thoracique, scanner, scintigraphie au gallium) n’ont pas identifié de foyer infectieux ou tumoral. Cependant, plusieurs hémocultures réalisées ont révélé la présence de Streptococcus oralis, une bactérie souvent liée aux infections dentaires.\n\nUne nouvelle échocardiographie transthoracique a montré une végétation (amas de bactéries et de cellules inflammatoires) de 7,7 mm sur la valve mitrale antérieure, précisément à l’endroit où le jet de régurgitation aortique impactait la valve. Cette végétation avait provoqué une perforation de la valve, aggravant le reflux sanguin. La régurgitation aortique était toujours modérée mais avait évolué, avec un déplacement du jet vers l’arrière. Une échocardiographie transœsophagienne (TEE), examen plus précis, a confirmé ces anomalies et a montré une flexion partielle d’une cuspide de la valve aortique sans végétation associée. Sur la base des critères diagnostiques internationaux (critères de Duke), un diagnostic définitif d’endocardite infectieuse (infection de la paroi interne du cœur et des valves) a été posé.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’endocardite infectieuse était probablement liée à la bactérie Streptococcus oralis provenant d’une carie dentaire non traitée, qui avait provoqué une infection de la valve mitrale déjà fragilisée par le jet de régurgitation aortique. Cette infection a entraîné une perforation valvulaire et un risque accru de complications emboliques. En effet, une IRM cérébrale réalisée au septième jour d’hospitalisation a révélé plusieurs petites hémorragies cérébrales secondaires à des embolies (obstruction de petits vaisseaux par des fragments de végétation infectieuse), témoignant d’un infarctus cérébral lié à l’endocardite.\n\n**Traitement et évolution**  \nLe patient a reçu un traitement antibiotique intensif par ampicilline et gentamicine, entraînant une disparition progressive de la fièvre et une stabilisation de son état général. En raison de la gravité de la lésion valvulaire et du risque de complications, une intervention chirurgicale a été réalisée au 19e jour d’hospitalisation. Cette chirurgie a consisté en l’ablation de la végétation, la réparation de la valve mitrale (résection de la zone perforée et renforcement par un patch de péricarde, tissu du cœur), une annuloplastie tricuspide (réparation de la valve tricuspide), ainsi qu’une valvuloplastie aortique et un remplacement partiel de l’aorte ascendante pour corriger la régurgitation aortique résiduelle et prévenir une récidive d’infection. La chirurgie s’est déroulée sans complication majeure.\n\nAprès 42 jours d’antibiothérapie, le patient a été libéré de l’hôpital en bon état. Le suivi échocardiographique à six mois a montré une fonction valvulaire normale sans signe de récidive d’endocardite. Le patient est resté stable et asymptomatique pendant près de quatre ans après l’intervention.\n\n**Prochaines étapes**  \nCe cas illustre l’importance d’une prise en charge rapide et complète des infections dentaires chez les patients présentant des anomalies valvulaires cardiaques, afin de prévenir l’endocardite infectieuse. Le suivi régulier par échocardiographie et la vigilance face à toute fièvre prolongée sont essentiels pour détecter précocement cette complication grave. La collaboration multidisciplinaire entre cardiologie, chirurgie cardiaque et chirurgie dentaire a été déterminante dans la réussite du traitement."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 56 ans ayant des antécédents d’hypertension diagnostiquée à 46 ans était bien géré avec 40 mg de telmisartan et 5 mg d’amlodipine. Le patient consommait occasionnellement de l’alcool et ne fumait pas.\n\nUne TTE de 2011 a révélé une AR modérée dirigée vers l’AML, avec une vena contracta de 2,5 mm, une largeur de jet de 6,5 mm et un diamètre du tractus de sortie ventriculaire gauche (LVOT) de 29 mm. Le diamètre de l’aorte ascendante était de 38 mm. Une régurgitation mitrale modérée a également été observée, sans preuve de perforation ou de végétation.\n\nSix mois avant son admission, la patiente a ressenti une douleur dans la huitième dent supérieure gauche et des saignements récurrents lors du brossage. Durant les 3 mois précédant son admission, la patiente a eu des fièvres intermittentes supérieures à 40 °C sans essoufflement. N’ayant constaté aucune amélioration, la patiente s’est présentée à notre hôpital en avril 2016, a été admise le jour même pour une évaluation et un traitement complémentaires, et a été diagnostiquée avec une fièvre d’origine inconnue (FUO).\n\nLors de l’admission, la taille, le poids et l’indice de masse corporelle du patient étaient respectivement de 179 cm, 79,2 kg et 24,7 kg/m². Il était conscient et avait une température de 37,2°C, une tension artérielle de 124/77 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 b.p.m. et une saturation en oxygène de 95 % (air ambiant). L’auscultation a révélé des bruits respiratoires clairs et un murmure systolique à la quatrième frontière sternale gauche, sans murmure diastolique. Il n’y avait pas de rougeurs cutanées, d’œdème, de lymphadénopathie pathologique ou de résultats neurologiques ou fondoscopiques anormaux.\n\nUn électrocardiogramme à 12 dérivations a montré un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque de 82 b.p.m. et un axe normal. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 51 % sans congestion pulmonaire ou épanchement pleural. Les scanners de tomographie par ordinateur à contraste amélioré du thorax au bassin n’ont révélé aucune anomalie, source d’infection, lésion néoplasique ou source d’embolie. La scintigraphie au gallium réalisée pour étudier la fièvre de cause inconnue n’a révélé aucune accumulation anormale.\n\nBien que les lésions néoplasiques, la maladie du collagène et les maladies infectieuses aient été considérées comme des causes possibles de fièvre, ces résultats ont exclu les maladies néoplasiques et du collagène. Les cultures sanguines des jours 1 à 4 de l'hospitalisation (deux ensembles chacune) étaient positives pour S. oralis. La consultation avec le service de chirurgie dentaire et buccale a révélé une carie dans la huitième dent supérieure gauche, qui a nécessité un traitement et a été diagnostiquée comme une source possible de bactériémie.\n\nCes résultats suggéraient une IE, ce qui a entraîné une consultation en cardiologie. L’ECR a révélé les résultats suivants : fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 62 %, diamètre diastolique/systolique du ventricule gauche de 58/42 mm, diamètre de l’aorte ascendante de 38 mm, régurgitation mitrale modérée, régurgitation tricuspidale triviale (RT) et gradient de pression RT de 20 mmHg. L’AR, conforme aux résultats de 2011, avait dévié vers l’arrière, en collision avec l’AML. Une évaluation semi-quantitative a révélé un diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche de 29 mm, une veine contractée de 4,2 mm et une largeur du jet de 6,5 mm, indiquant une AR modérée. Une végétation de 7,7 mm a été détectée au site de l’impact de l’AR sur l’AML, provoquant une perforation et un reflux.\n\nUn TEE le jour 5 de l'hospitalisation a confirmé des résultats similaires à ceux du TTE, montrant l'AR migrant empiétant sur l'AML avec végétation et perforation. Le TEE a également révélé une flexion partielle de la cuspide aortique droite (RCC) et un prolapsus, mais aucune végétation de la valve aortique (AV). Sur la base des critères de Duke, un diagnostic définitif d'IE a été établi. Aucune anomalie n'a été trouvée dans les examens du fond d'œil ou dermatologiques.\n\nLe traitement comprenait 8 g/jour d’AMPC (2 g q6) et 160 mg/jour de GM (80 mg q12). La patiente a présenté une défervescence, n’a pas eu de problèmes hémodynamiques et était dans un état stable sans insuffisance cardiaque ou symptômes neurologiques.\n\nLe septième jour, une IRM du cerveau a révélé de multiples signaux faibles dans les hémisphères cérébraux bilatéraux, le pons, les ganglions basaux bilatéraux, le thalamus gauche et le lobe frontal gauche sur l'image pondérée en fonction de la susceptibilité, qui étaient considérés comme étant dus à une hémorragie post-infarctus causée par un embolisme lié à l'IE.\n\nEn raison d'un dysfonctionnement valvulaire important, le traitement antibiotique a été poursuivi et une intervention chirurgicale a été planifiée pour le jour 19. Environ 7 mm de végétation ont été enlevés de l'AML au site du jet AR, suivis d'une réparation de la valve mitrale (résection de la végétation A2, patch péricardique autologue, Physio II, 32 mm) et d'une annuloplastie tricuspide (TAP) (procédure de De Vega). 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Un examen détaillé a révélé une végétation sur la LMA où la valve aortique était déplacée, et le site était perforé. L'AR était modérée. Les cultures sanguines étaient positives pour Streptococcus oralis. À partir de ces résultats, un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse (EI) a été fait. Le patient a eu un infarctus cérébral et a subi une chirurgie semi-d'urgence.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nGarçon de 11 ans présentant une céphalée occipitale et frontale bilatérale associée à des vomissements de 12 heures d'évolution après une chute banale sur la région sacro-coccygienne. Antécédent de SM dû à une mutation de type missense en hétérozygotie dans le gène FBN1 c.2243G>A.\n\nL'examen neurologique et l'examen par appareil étaient normaux, sauf en ce qui concerne l'habitude marfanoïde. Une analyse générale et une radiographie sacro-coccygienne ont été effectuées, sans anomalies. La céphalée s'est améliorée, jusqu'à disparaître en décubitus, mais elle réapparaissait en se levant et ne tolérait pas la position debout, raison pour laquelle elle a été admise.\n\nPendant l'admission, il a présenté une faible réponse à l'analgésie. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) crânienne a été réalisée, qui a montré une augmentation de la densité des sinus transverses, probablement liée à un flux veineux lent. En raison du soupçon de SHI en relation avec une éventuelle fistule de LCR, une résonance magnétique (RM) crâniomédullaire a été demandée. La RM a montré une légère descente amygdale (5 mm) et un décollement de la dure-mère avec des collections liquides à l'extérieur de la dure-mère au niveau dorsal et lombo-sacré, compatible avec une fistule de LCR ; en outre, des kystes périneuraux de Tarlov ont été visualisés au niveau sacré. Cette image n'était pas compatible avec une ectasie dure, et le patient ne disposait pas de neuro-imagerie préalable.\n\nLe patient a été traité par hyperhydratation, analgésiques mineurs (dexkétoprofène et métamizole), hydrocortisone intraveineuse à la dose initiale de 8 mg/kg/jour, caféine par voie orale à la dose de 2,5 mg/kg/jour, et repos au lit en position de Trendelenburg. Cinq jours plus tard, le patient a commencé une mobilisation progressive, présentant une évolution favorable, avec une amélioration de la céphalée et tolérant la position debout. Il a pu quitter l'hôpital 12 jours plus tard.\n\nAprès quatre mois asymptomatiques, la clinique réapparut en même temps que le début de l'activité sportive à l'école. L'IRM de contrôle a montré la disparition de la collection dorsale avec persistance de collections sacrées. Il a de nouveau reçu le même schéma de traitement conservateur que lors de l'admission précédente.\n\nL’IRM de contrôle un an après a montré la résolution des collections sous-duraux ou extra-duraux dans le canal rachidien et a identifié comme nouvelle découverte une fine image d’hydromélie dorsale moyenne. Deux ans après la première admission, il a consulté de nouveau pour des céphalées orthostatiques, une IRM a été réalisée et a constaté une ré-fistulisation au niveau de L5-S1. Compte tenu de la récidive, un traitement par patch hématique épidural (PHE) lombaire (L4-L5) a été décidé par le service d’anesthésiologie. Un an après sa réalisation, et trois ans depuis le début de la clinique, le patient reste asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un garçon de 11 ans avec céphalées orthostatiques et vomissements depuis 12 heures après une chute sur la région sacro-coccygienne ; antécédent de syndrome de Marfan. L'IRM crânio-médullaire a montré des collections liquides extra-durales au niveau dorsal et lombo-sacré compatibles avec une fistule de LCR. L'évolution a été favorable après traitement, mais deux nouveaux épisodes sont survenus pendant le suivi, ce qui a conduit à l'application d'un patch hématico-épidural deux ans après le début.\n\n"
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+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nGarçon de 11 ans présentant une céphalée occipitale et frontale bilatérale associée à des vomissements de 12 heures d'évolution après une chute banale sur la région sacro-coccygienne. Antécédent de SM dû à une mutation de type missense en hétérozygotie dans le gène FBN1 c.2243G>A.\n\nL'examen neurologique et l'examen par appareil étaient normaux, sauf en ce qui concerne l'habitude marfanoïde. Une analyse générale et une radiographie sacro-coccygienne ont été effectuées, sans anomalies. La céphalée s'est améliorée, jusqu'à disparaître en décubitus, mais elle réapparaissait en se levant et ne tolérait pas la position debout, raison pour laquelle elle a été admise.\n\nPendant l'admission, il a présenté une faible réponse à l'analgésie. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) crânienne a été réalisée, qui a montré une augmentation de la densité des sinus transverses, probablement liée à un flux veineux lent. En raison du soupçon de SHI en relation avec une éventuelle fistule de LCR, une résonance magnétique (RM) crâniomédullaire a été demandée. La RM a montré une légère descente amygdale (5 mm) et un décollement de la dure-mère avec des collections liquides à l'extérieur de la dure-mère au niveau dorsal et lombo-sacré, compatible avec une fistule de LCR ; en outre, des kystes périneuraux de Tarlov ont été visualisés au niveau sacré. Cette image n'était pas compatible avec une ectasie dure, et le patient ne disposait pas de neuro-imagerie préalable.\n\nLe patient a été traité par hyperhydratation, analgésiques mineurs (dexkétoprofène et métamizole), hydrocortisone intraveineuse à la dose initiale de 8 mg/kg/jour, caféine par voie orale à la dose de 2,5 mg/kg/jour, et repos au lit en position de Trendelenburg. Cinq jours plus tard, le patient a commencé une mobilisation progressive, présentant une évolution favorable, avec une amélioration de la céphalée et tolérant la position debout. Il a pu quitter l'hôpital 12 jours plus tard.\n\nAprès quatre mois asymptomatiques, la clinique réapparut en même temps que le début de l'activité sportive à l'école. L'IRM de contrôle a montré la disparition de la collection dorsale avec persistance de collections sacrées. Il a de nouveau reçu le même schéma de traitement conservateur que lors de l'admission précédente.\n\nL’IRM de contrôle un an après a montré la résolution des collections sous-duraux ou extra-duraux dans le canal rachidien et a identifié comme nouvelle découverte une fine image d’hydromélie dorsale moyenne. Deux ans après la première admission, il a consulté de nouveau pour des céphalées orthostatiques, une IRM a été réalisée et a constaté une ré-fistulisation au niveau de L5-S1. Compte tenu de la récidive, un traitement par patch hématique épidural (PHE) lombaire (L4-L5) a été décidé par le service d’anesthésiologie. Un an après sa réalisation, et trois ans depuis le début de la clinique, le patient reste asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un garçon de 11 ans avec céphalées orthostatiques et vomissements depuis 12 heures après une chute sur la région sacro-coccygienne ; antécédent de syndrome de Marfan. L'IRM crânio-médullaire a montré des collections liquides extra-durales au niveau dorsal et lombo-sacré compatibles avec une fistule de LCR. L'évolution a été favorable après traitement, mais deux nouveaux épisodes sont survenus pendant le suivi, ce qui a conduit à l'application d'un patch hématico-épidural deux ans après le début.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré :\n\n**Contexte**  \nUn garçon de 11 ans, porteur d’un syndrome de Marfan dû à une mutation génétique spécifique (mutation missense hétérozygote dans le gène FBN1), a présenté des céphalées (maux de tête) bilatérales, localisées à l’arrière (occipitale) et au front, associées à des vomissements. Ces symptômes sont apparus 12 heures après une chute apparemment bénigne sur la région sacro-coccygienne (bas du dos). L’examen neurologique était normal, excepté des signes physiques évoquant une morphologie marfanoïde. Les examens radiographiques et biologiques initiaux n’ont pas révélé d’anomalies.\n\n**Principales Observations**  \nLa céphalée s’améliorait en position couchée mais réapparaissait dès que le patient se mettait debout, provoquant une intolérance à la station verticale. Une tomodensitométrie (TAC) cérébrale a montré une augmentation de la densité dans les sinus veineux transverses, suggérant un ralentissement du flux veineux. Une suspicion de syndrome d’hypotension intracrânienne (SHI), possiblement lié à une fuite de liquide céphalorachidien (LCR), a motivé la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) crânio-médullaire. Cette IRM a révélé une légère descente des amygdales cérébelleuses (5 mm), un décollement de la dure-mère (membrane entourant le cerveau et la moelle épinière) avec des collections liquides situées à l’extérieur de cette membrane au niveau dorsal et lombo-sacré, compatibles avec une fistule (fuite) de LCR. Des kystes périneuraux de Tarlov ont également été identifiés au niveau sacré. Ces images n’étaient pas compatibles avec une ectasie dure (dilatation anormale de la dure-mère). Le patient ne disposait pas d’imagerie antérieure pour comparaison.\n\n**Interprétation Clinique**  \nLe tableau clinique et l’imagerie étaient évocateurs d’un syndrome d’hypotension intracrânienne secondaire à une fuite de LCR au niveau rachidien, probablement provoquée par la chute. Cette condition explique les céphalées orthostatiques (qui s’aggravent en position debout) et les vomissements.\n\n**Prise en Charge et Évolution**  \nLe traitement initial a été conservateur : hyperhydratation, analgésiques mineurs (dexkétoprofène, métamizole), hydrocortisone intraveineuse, caféine orale et repos strict au lit en position de Trendelenburg (tête plus basse que les pieds). Après cinq jours, le patient a pu commencer une mobilisation progressive avec amélioration des symptômes, et il a quitté l’hôpital au bout de 12 jours.\n\nQuatre mois plus tard, après une période asymptomatique, les céphalées sont réapparues lors de la reprise d’activités sportives. L’IRM de contrôle a montré la disparition des collections dorsales mais la persistance de collections liquides sacrées. Le même traitement conservateur a été réappliqué avec succès.\n\nUn an après, l’IRM a montré la résolution complète des collections sous-durales et extra-durales, mais a mis en évidence une fine hydromélie dorsale moyenne (accumulation anormale de liquide dans la moelle épinière).\n\nDeux ans après la première hospitalisation, le patient a de nouveau consulté pour des céphalées orthostatiques. L’IRM a révélé une récidive de la fistule au niveau de L5-S1. En raison de cette récidive, un traitement par patch hématico-épidural lombaire (injection de sang autologue dans l’espace épidural pour colmater la fuite) a été réalisé. Un an après cette intervention, soit trois ans après le début des symptômes, le patient demeure asymptomatique.\n\n**Prochaines Étapes**  \nLe suivi clinique et radiologique doit se poursuivre pour surveiller toute récidive éventuelle. Le traitement conservateur reste la première approche, mais le patch hématico-épidural constitue une option efficace en cas de récidive ou d’échec du traitement médical. Une attention particulière est nécessaire chez les patients porteurs de syndrome de Marfan, qui peuvent présenter des fragilités tissulaires favorisant ce type de complications."
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nGarçon de 11 ans présentant une céphalée occipitale et frontale bilatérale associée à des vomissements de 12 heures d'évolution après une chute banale sur la région sacro-coccygienne. Antécédent de SM dû à une mutation de type missense en hétérozygotie dans le gène FBN1 c.2243G>A.\n\nL'examen neurologique et l'examen par appareil étaient normaux, sauf en ce qui concerne l'habitude marfanoïde. Une analyse générale et une radiographie sacro-coccygienne ont été effectuées, sans anomalies. La céphalée s'est améliorée, jusqu'à disparaître en décubitus, mais elle réapparaissait en se levant et ne tolérait pas la position debout, raison pour laquelle elle a été admise.\n\nPendant l'admission, il a présenté une faible réponse à l'analgésie. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) crânienne a été réalisée, qui a montré une augmentation de la densité des sinus transverses, probablement liée à un flux veineux lent. En raison du soupçon de SHI en relation avec une éventuelle fistule de LCR, une résonance magnétique (RM) crâniomédullaire a été demandée. La RM a montré une légère descente amygdale (5 mm) et un décollement de la dure-mère avec des collections liquides à l'extérieur de la dure-mère au niveau dorsal et lombo-sacré, compatible avec une fistule de LCR ; en outre, des kystes périneuraux de Tarlov ont été visualisés au niveau sacré. Cette image n'était pas compatible avec une ectasie dure, et le patient ne disposait pas de neuro-imagerie préalable.\n\nLe patient a été traité par hyperhydratation, analgésiques mineurs (dexkétoprofène et métamizole), hydrocortisone intraveineuse à la dose initiale de 8 mg/kg/jour, caféine par voie orale à la dose de 2,5 mg/kg/jour, et repos au lit en position de Trendelenburg. Cinq jours plus tard, le patient a commencé une mobilisation progressive, présentant une évolution favorable, avec une amélioration de la céphalée et tolérant la position debout. Il a pu quitter l'hôpital 12 jours plus tard.\n\nAprès quatre mois asymptomatiques, la clinique réapparut en même temps que le début de l'activité sportive à l'école. L'IRM de contrôle a montré la disparition de la collection dorsale avec persistance de collections sacrées. Il a de nouveau reçu le même schéma de traitement conservateur que lors de l'admission précédente.\n\nL’IRM de contrôle un an après a montré la résolution des collections sous-duraux ou extra-duraux dans le canal rachidien et a identifié comme nouvelle découverte une fine image d’hydromélie dorsale moyenne. Deux ans après la première admission, il a consulté de nouveau pour des céphalées orthostatiques, une IRM a été réalisée et a constaté une ré-fistulisation au niveau de L5-S1. Compte tenu de la récidive, un traitement par patch hématique épidural (PHE) lombaire (L4-L5) a été décidé par le service d’anesthésiologie. Un an après sa réalisation, et trois ans depuis le début de la clinique, le patient reste asymptomatique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous rapportons le cas d'un garçon de 11 ans avec céphalées orthostatiques et vomissements depuis 12 heures après une chute sur la région sacro-coccygienne ; antécédent de syndrome de Marfan. L'IRM crânio-médullaire a montré des collections liquides extra-durales au niveau dorsal et lombo-sacré compatibles avec une fistule de LCR. L'évolution a été favorable après traitement, mais deux nouveaux épisodes sont survenus pendant le suivi, ce qui a conduit à l'application d'un patch hématico-épidural deux ans après le début.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné un arrêt cardiaque dans la vingtaine a ensuite développé une cardiomyopathie non ischémique (New York Heart Association, classe IV, avec une fraction d'éjection de 15 %). Il a été admis pour insuffisance cardiaque et a suivi un traitement complexe en unité de soins cardiaques avec retrait de l'AICD/pacemaker en raison d'une endocardite et anticoagulation avec Coumadin pour thrombus auriculaire droit/fibrillation auriculaire. Il a été renvoyé, mais a dû être réadmis à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque, nécessitant finalement une oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle par l'artère fémorale droite et la veine fémorale gauche en tant que réanimation cardiopulmonaire électronique en janvier 2020 et restera sous ECMO pendant 5 semaines. Il a subi une implantation de LVAD en utilisant les sites de canulation du ventricule gauche et de l'aorte ascendante 16 jours après la canulation ECMO et une trachéotomie ultérieure en février pour une insuffisance respiratoire persistante.\n\nDeux jours avant le retrait des canules ECMO, le patient a subi une amputation guillotine de l’extrémité inférieure droite en raison d’une gangrène sèche due à une dissection iliaque et à une embolisation distale. Cinq jours plus tard, le jour 25 après le LVAD, on a constaté une fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. L’équipe de chirurgie cardiothoracique a emmené le patient en salle d’opération et a procédé à une exploration limitée, constatant une blessure intestinale due à la ligne de perfusion. La blessure a été réparée avec une suture interrompue en soie et la ligne de perfusion a été laissée intacte. Trois jours après cette réparation, l’équipe de chirurgie des soins aigus a été consultée en raison d’une nouvelle fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. Le patient a été déclaré sévèrement septique. Il a été mis sous antibiotiques et emmené en salle d’opération pour une laparotomie exploratoire formelle et on a constaté que la ligne de perfusion LVAD traversait la cavité abdominale du quadrant supérieur droit au flanc gauche. La ligne de perfusion avait blessé le côlon transverse distal et la réparation antérieure avait fui. Il y avait une abondance de liquide fécal et de nombreux abcès intra-abdominaux qui ont été drainés. En raison de la septicémie du patient, le côlon a été agrafé proximal et distal au segment blessé et l’échantillon a été enlevé. Le patient a été laissé en discontinuité et un pansement abdominal temporaire a été placé pour une deuxième opération prévue. Il est revenu à l’unité de soins intensifs où il a reçu des antibiotiques, une ventilation mécanique et des vasopresseurs.\n\nTrois jours plus tard, lors de la deuxième opération prévue, l’abdomen paraissait propre. En raison de la nécessité du LVAD, la ligne de transmission ne pouvait pas être déconnectée. La première priorité était de mobiliser la ligne de transmission hors du péritoine. L’abdomen du patient a été ouvert du côté gauche de manière transversale pour permettre à la ligne de transmission de se rendre au milieu. Le péritoine a été enlevé du côté droit de l’abdomen du patient pour développer un plan rétro-rectal dans le but de repositionner la ligne de transmission à l’emplacement extra-péritonéal prévu. Une incision transversale plus petite a été faite du côté droit pour que la ligne de transmission se trouve dans ce plan rétro-rectal, loin de la ligne médiane. Ainsi, la ligne de transmission a été retirée avec succès du péritoine sans déconnexion. Une hémicolectomie droite a été réalisée, mais en raison de la ligne de transmission sortant près du quadrant inférieur droit, une iléostomie terminale a été réalisée dans le quadrant inférieur gauche. Sa fascie a été fermée et des sutures de rétention ont été placées en raison du mauvais état nutritionnel du patient et du degré de septicémie abdominale. Le patient s’est bien rétabli après l’opération et a pu reprendre une nutrition entérale le jour 3 post-opératoire, répondant à ses besoins caloriques le jour 7 post-opératoire. Il a subi une révision de son amputation guillotine 15 jours après sa dernière opération abdominale.\n\nL’évolution du patient a été compliquée par un abcès intra-abdominal nécessitant un drainage par radiologie interventionnelle 3 semaines après sa dernière chirurgie abdominale ainsi qu’un traitement antibiotique IV prolongé pour des organismes résistants, y compris VRE. Le patient a terminé son traitement antibiotique et a eu ses drains retirés. Au moment de ce rapport, le patient reste hospitalisé, tolère une nutrition entérale, est déconnecté de la ventilation mécanique et suit une thérapie physique.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné de multiples réadmissions pour insuffisance cardiaque a finalement eu besoin d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD). Plusieurs semaines plus tard, on a découvert qu’il y avait des selles qui s’écoulaient du site de la ligne de commande. Le patient a été emmené en salle d’opération pour une exploration limitée par l’équipe de chirurgie cardiothoracique et une blessure intestinale a été identifiée et réparée. Trois jours après cette réparation, des selles s’écoulaient à nouveau du site de la ligne de commande, ce qui a nécessité une nouvelle exploration par l’équipe de chirurgie d’urgence. En intra-opératoire, la réparation antérieure s’est avérée être une fuite et de multiples abcès intra-abdominaux ont été découverts. Le côlon transverse a été réséqué et laissé en discontinuité. Au cours d’une deuxième opération prévue, la ligne de commande LVAD a été relocalisée pour être extra-péritonéale et une colostomie a été formée.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné un arrêt cardiaque dans la vingtaine a ensuite développé une cardiomyopathie non ischémique (New York Heart Association, classe IV, avec une fraction d'éjection de 15 %). Il a été admis pour insuffisance cardiaque et a suivi un traitement complexe en unité de soins cardiaques avec retrait de l'AICD/pacemaker en raison d'une endocardite et anticoagulation avec Coumadin pour thrombus auriculaire droit/fibrillation auriculaire. Il a été renvoyé, mais a dû être réadmis à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque, nécessitant finalement une oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle par l'artère fémorale droite et la veine fémorale gauche en tant que réanimation cardiopulmonaire électronique en janvier 2020 et restera sous ECMO pendant 5 semaines. Il a subi une implantation de LVAD en utilisant les sites de canulation du ventricule gauche et de l'aorte ascendante 16 jours après la canulation ECMO et une trachéotomie ultérieure en février pour une insuffisance respiratoire persistante.\n\nDeux jours avant le retrait des canules ECMO, le patient a subi une amputation guillotine de l’extrémité inférieure droite en raison d’une gangrène sèche due à une dissection iliaque et à une embolisation distale. Cinq jours plus tard, le jour 25 après le LVAD, on a constaté une fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. L’équipe de chirurgie cardiothoracique a emmené le patient en salle d’opération et a procédé à une exploration limitée, constatant une blessure intestinale due à la ligne de perfusion. La blessure a été réparée avec une suture interrompue en soie et la ligne de perfusion a été laissée intacte. Trois jours après cette réparation, l’équipe de chirurgie des soins aigus a été consultée en raison d’une nouvelle fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. Le patient a été déclaré sévèrement septique. Il a été mis sous antibiotiques et emmené en salle d’opération pour une laparotomie exploratoire formelle et on a constaté que la ligne de perfusion LVAD traversait la cavité abdominale du quadrant supérieur droit au flanc gauche. La ligne de perfusion avait blessé le côlon transverse distal et la réparation antérieure avait fui. Il y avait une abondance de liquide fécal et de nombreux abcès intra-abdominaux qui ont été drainés. En raison de la septicémie du patient, le côlon a été agrafé proximal et distal au segment blessé et l’échantillon a été enlevé. Le patient a été laissé en discontinuité et un pansement abdominal temporaire a été placé pour une deuxième opération prévue. Il est revenu à l’unité de soins intensifs où il a reçu des antibiotiques, une ventilation mécanique et des vasopresseurs.\n\nTrois jours plus tard, lors de la deuxième opération prévue, l’abdomen paraissait propre. En raison de la nécessité du LVAD, la ligne de transmission ne pouvait pas être déconnectée. La première priorité était de mobiliser la ligne de transmission hors du péritoine. L’abdomen du patient a été ouvert du côté gauche de manière transversale pour permettre à la ligne de transmission de se rendre au milieu. Le péritoine a été enlevé du côté droit de l’abdomen du patient pour développer un plan rétro-rectal dans le but de repositionner la ligne de transmission à l’emplacement extra-péritonéal prévu. Une incision transversale plus petite a été faite du côté droit pour que la ligne de transmission se trouve dans ce plan rétro-rectal, loin de la ligne médiane. Ainsi, la ligne de transmission a été retirée avec succès du péritoine sans déconnexion. Une hémicolectomie droite a été réalisée, mais en raison de la ligne de transmission sortant près du quadrant inférieur droit, une iléostomie terminale a été réalisée dans le quadrant inférieur gauche. Sa fascie a été fermée et des sutures de rétention ont été placées en raison du mauvais état nutritionnel du patient et du degré de septicémie abdominale. Le patient s’est bien rétabli après l’opération et a pu reprendre une nutrition entérale le jour 3 post-opératoire, répondant à ses besoins caloriques le jour 7 post-opératoire. Il a subi une révision de son amputation guillotine 15 jours après sa dernière opération abdominale.\n\nL’évolution du patient a été compliquée par un abcès intra-abdominal nécessitant un drainage par radiologie interventionnelle 3 semaines après sa dernière chirurgie abdominale ainsi qu’un traitement antibiotique IV prolongé pour des organismes résistants, y compris VRE. Le patient a terminé son traitement antibiotique et a eu ses drains retirés. Au moment de ce rapport, le patient reste hospitalisé, tolère une nutrition entérale, est déconnecté de la ventilation mécanique et suit une thérapie physique.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné de multiples réadmissions pour insuffisance cardiaque a finalement eu besoin d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD). Plusieurs semaines plus tard, on a découvert qu’il y avait des selles qui s’écoulaient du site de la ligne de commande. Le patient a été emmené en salle d’opération pour une exploration limitée par l’équipe de chirurgie cardiothoracique et une blessure intestinale a été identifiée et réparée. Trois jours après cette réparation, des selles s’écoulaient à nouveau du site de la ligne de commande, ce qui a nécessité une nouvelle exploration par l’équipe de chirurgie d’urgence. En intra-opératoire, la réparation antérieure s’est avérée être une fuite et de multiples abcès intra-abdominaux ont été découverts. Le côlon transverse a été réséqué et laissé en discontinuité. Au cours d’une deuxième opération prévue, la ligne de commande LVAD a été relocalisée pour être extra-péritonéale et une colostomie a été formée.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non médical éduqué\n\nContexte  \nUn homme de 54 ans souffrant d’une maladie cardiaque complexe, notamment un syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant provoqué un arrêt cardiaque dans sa jeunesse, a développé une insuffisance cardiaque sévère due à une cardiomyopathie non ischémique (une maladie du muscle cardiaque non liée à une obstruction des artères). Sa fonction cardiaque était très réduite (fraction d’éjection à 15 %, indiquant une capacité de pompage très faible). Après plusieurs hospitalisations pour insuffisance cardiaque, il a reçu un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD), un appareil mécanique qui aide le cœur à pomper le sang.\n\nPrincipales observations  \nPeu après l’implantation du LVAD, une complication grave est survenue : des selles s’écoulaient au niveau du site où la ligne de commande (câble externe contrôlant le LVAD) sortait du corps. Une première intervention chirurgicale limitée a révélé une blessure de l’intestin causée par cette ligne, qui a été réparée sans retirer la ligne. Cependant, trois jours plus tard, la fuite de selles a réapparu, accompagnée d’une infection sévère (septicémie). Une exploration chirurgicale plus approfondie a montré que la réparation initiale avait cédé, que la ligne de commande traversait la cavité abdominale en blessant le côlon transverse (partie du gros intestin), et qu’il y avait de nombreux abcès (poches de pus) dans l’abdomen.\n\nInterprétation clinique  \nFace à cette infection grave, les chirurgiens ont retiré la partie endommagée du côlon (résection) et ont laissé l’abdomen ouvert temporairement, avec un pansement spécial, en attendant une seconde intervention. Lors de cette deuxième opération, ils ont repositionné la ligne de commande du LVAD hors de la cavité abdominale, dans un espace situé derrière la paroi abdominale (extra-péritonéal), afin d’éviter de nouvelles blessures intestinales. Une colostomie (dérivation temporaire des selles vers une ouverture sur la peau) a été réalisée pour permettre à l’intestin de guérir. Le patient a ensuite bien récupéré, reprenant progressivement une alimentation par son tube digestif.\n\nProchaines étapes  \nMalgré une évolution favorable, le patient a présenté un abcès intra-abdominal nécessitant un drainage guidé par imagerie et un traitement antibiotique prolongé contre des bactéries résistantes, dont des entérocoques résistants à la vancomycine (VRE). À ce stade, il reste hospitalisé, ne dépend plus de la ventilation mécanique, tolère une alimentation entérale et suit une rééducation physique. Ce cas illustre la complexité des complications infectieuses liées aux dispositifs cardiaques implantés et l’importance d’une prise en charge chirurgicale adaptée pour préserver la fonction intestinale et la survie du patient."
+      }
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+  },
+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné un arrêt cardiaque dans la vingtaine a ensuite développé une cardiomyopathie non ischémique (New York Heart Association, classe IV, avec une fraction d'éjection de 15 %). Il a été admis pour insuffisance cardiaque et a suivi un traitement complexe en unité de soins cardiaques avec retrait de l'AICD/pacemaker en raison d'une endocardite et anticoagulation avec Coumadin pour thrombus auriculaire droit/fibrillation auriculaire. Il a été renvoyé, mais a dû être réadmis à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque, nécessitant finalement une oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle par l'artère fémorale droite et la veine fémorale gauche en tant que réanimation cardiopulmonaire électronique en janvier 2020 et restera sous ECMO pendant 5 semaines. Il a subi une implantation de LVAD en utilisant les sites de canulation du ventricule gauche et de l'aorte ascendante 16 jours après la canulation ECMO et une trachéotomie ultérieure en février pour une insuffisance respiratoire persistante.\n\nDeux jours avant le retrait des canules ECMO, le patient a subi une amputation guillotine de l’extrémité inférieure droite en raison d’une gangrène sèche due à une dissection iliaque et à une embolisation distale. Cinq jours plus tard, le jour 25 après le LVAD, on a constaté une fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. L’équipe de chirurgie cardiothoracique a emmené le patient en salle d’opération et a procédé à une exploration limitée, constatant une blessure intestinale due à la ligne de perfusion. La blessure a été réparée avec une suture interrompue en soie et la ligne de perfusion a été laissée intacte. Trois jours après cette réparation, l’équipe de chirurgie des soins aigus a été consultée en raison d’une nouvelle fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. Le patient a été déclaré sévèrement septique. Il a été mis sous antibiotiques et emmené en salle d’opération pour une laparotomie exploratoire formelle et on a constaté que la ligne de perfusion LVAD traversait la cavité abdominale du quadrant supérieur droit au flanc gauche. La ligne de perfusion avait blessé le côlon transverse distal et la réparation antérieure avait fui. Il y avait une abondance de liquide fécal et de nombreux abcès intra-abdominaux qui ont été drainés. En raison de la septicémie du patient, le côlon a été agrafé proximal et distal au segment blessé et l’échantillon a été enlevé. Le patient a été laissé en discontinuité et un pansement abdominal temporaire a été placé pour une deuxième opération prévue. Il est revenu à l’unité de soins intensifs où il a reçu des antibiotiques, une ventilation mécanique et des vasopresseurs.\n\nTrois jours plus tard, lors de la deuxième opération prévue, l’abdomen paraissait propre. En raison de la nécessité du LVAD, la ligne de transmission ne pouvait pas être déconnectée. La première priorité était de mobiliser la ligne de transmission hors du péritoine. L’abdomen du patient a été ouvert du côté gauche de manière transversale pour permettre à la ligne de transmission de se rendre au milieu. Le péritoine a été enlevé du côté droit de l’abdomen du patient pour développer un plan rétro-rectal dans le but de repositionner la ligne de transmission à l’emplacement extra-péritonéal prévu. Une incision transversale plus petite a été faite du côté droit pour que la ligne de transmission se trouve dans ce plan rétro-rectal, loin de la ligne médiane. Ainsi, la ligne de transmission a été retirée avec succès du péritoine sans déconnexion. Une hémicolectomie droite a été réalisée, mais en raison de la ligne de transmission sortant près du quadrant inférieur droit, une iléostomie terminale a été réalisée dans le quadrant inférieur gauche. Sa fascie a été fermée et des sutures de rétention ont été placées en raison du mauvais état nutritionnel du patient et du degré de septicémie abdominale. Le patient s’est bien rétabli après l’opération et a pu reprendre une nutrition entérale le jour 3 post-opératoire, répondant à ses besoins caloriques le jour 7 post-opératoire. Il a subi une révision de son amputation guillotine 15 jours après sa dernière opération abdominale.\n\nL’évolution du patient a été compliquée par un abcès intra-abdominal nécessitant un drainage par radiologie interventionnelle 3 semaines après sa dernière chirurgie abdominale ainsi qu’un traitement antibiotique IV prolongé pour des organismes résistants, y compris VRE. Le patient a terminé son traitement antibiotique et a eu ses drains retirés. Au moment de ce rapport, le patient reste hospitalisé, tolère une nutrition entérale, est déconnecté de la ventilation mécanique et suit une thérapie physique.\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nUn homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné de multiples réadmissions pour insuffisance cardiaque a finalement eu besoin d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD). Plusieurs semaines plus tard, on a découvert qu’il y avait des selles qui s’écoulaient du site de la ligne de commande. Le patient a été emmené en salle d’opération pour une exploration limitée par l’équipe de chirurgie cardiothoracique et une blessure intestinale a été identifiée et réparée. Trois jours après cette réparation, des selles s’écoulaient à nouveau du site de la ligne de commande, ce qui a nécessité une nouvelle exploration par l’équipe de chirurgie d’urgence. En intra-opératoire, la réparation antérieure s’est avérée être une fuite et de multiples abcès intra-abdominaux ont été découverts. Le côlon transverse a été réséqué et laissé en discontinuité. Au cours d’une deuxième opération prévue, la ligne de commande LVAD a été relocalisée pour être extra-péritonéale et une colostomie a été formée.\n\n"
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Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nAdolescent de 14 ans, auparavant en bonne santé, qui a consulté au Service des urgences primaires d'Osorno pour une toux irritative prédominante nocturne de 11 jours d'évolution. Traitement symptomatique indiqué, avec une évolution vers une dyspnée et une orthopnée. Il s'est rendu au Service des urgences de l'Hôpital de base d'Osorno (HBO), où il a été observé une insuffisance respiratoire sévère, une intolérance à la position couchée et une douleur abdominale. Il a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP), tachycardique, hypertendu, polypneique, saturant 96 % avec FiO2 35 %, rosé, hydraté et bien perfusé, avec des jugulaires plates, des adénopathies supraclaviculaires bilatérales de petite taille. Le thorax sans rétraction des parties molles, maintenu en position genou-poignet, avait un murmure pulmonaire diminué dans les deux bases, et l'auscultation cardiaque avait des sons étouffés, sans souffle. L'abdomen peu dépressible et sensible dans les deux hypocondres, des viscères de taille douteuse et des extrémités sans lésions. La radiographie thoracique a montré une masse médiastinale supérieure et une atélétose du lobe moyen droit associée à un épanchement pleural ipsilatéral. Aucune TDM avec contraste n'a été réalisée pour contre-indication anesthésique, comme indiqué dans le résumé du transfert de l'HBO. Il a été transféré en urgence à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP HBV), souffrant d'un syndrome de compression médiastinale, avec suspicion clinique de lymphome non hodgkinien. Il a été évalué par les équipes d'hémato-oncologie infantile, de chirurgie infantile, de soins intensifs pédiatriques, d'imagerie, de radiothérapie et, en raison du risque vital immédiat associé au diagnostic, il a été décidé d'offrir un traitement cytoréducteur, avec 6 mg/m2 de dexaméthasone et 100 mg/m2 de cyclophosphamide par jour pendant 5 jours, en plus d'une prophylaxie du syndrome de lyse tumorale (allopurinol 10 mg/kg/jour toutes les 8 heures), d'une surhydratation (3 000 ml/m2) et d'un traitement de l'insuffisance respiratoire. Physiopathologiquement, les masses médiastiniques rivalisent pour un espace avec des structures d'importance vitale. La pression intrathoracique négative, qui est la somme des forces anatomiques (y compris le tonus de la musculature intercostale) et physiologiques (respiration), tire effectivement la tumeur vers l'avant. La gravité exerce une force opposée, tirant la tumeur vers l'arrière sur des structures vulnérables, comme l'arbre trachéo-bronchique et le cœur droit (oreillette droite et artère pulmonaire). L'anesthésie, le bloc neuromusculaire et la ventilation à pression positive, pourraient exercer des effets profonds sur cet équilibre, tout comme l'effet net des pressions sur la tumeur, lorsque le patient adopte différentes positions. Ce qui permet de prévoir les changements d'effet d'anesthésie et de développer des stratégies pour prévenir et inverser l'effondrement cardiorespiratoire. Le patient a évolué vers un syndrome de lyse tumorale 24 heures après son admission, associé à une insuffisance rénale, avec une uricémie (14,6 mg/dl), LDH (2 177 U/L), un profil lipidique normal (cholestérol total, dans la plage normale élevée, HDL cholestérol dans la limite normale inférieure, triglycérides 159 mg/dl), fibrinogène 498 mg/dl et dimère D 1,61 ug/ml, phosphémie 8,8 mg/dL et créatinémie 0,82 mg/dL. Il a reçu de la rasburicase pour traiter le syndrome de lyse tumorale (0,2 mg/kg/jour), en suspendant l'allopurinol et en continuant la citoréduction avec dexaméthasone à la moitié de la dose initiale (3 mg/m2 par jour), sans cyclophosphamide.\n\nUne évaluation néphrologique a été réalisée, confirmant une insuffisance rénale secondaire à un syndrome de lyse tumorale, sans urgence diététique et tendance à l'hypertension, avec une créatininémie de 1,54 mg/dL, une phosphémie de 11 mg/dL, sans hypernatrémie. Elle a continué avec une hyperhydratation, un diurétique (furosémide) et un antihypertensif (amlodipine). Du point de vue respiratoire, elle a présenté une demande d'oxygène, avec une FIO2 de 35 % par masque de Venturi, l'apport étant suspendu le troisième jour de l'admission. Elle a évolué avec des épisodes d'agitation psychomotrice, associés au diagnostic en cours, qui ont été traités conformément au protocole institutionnel d'agitation psychomotrice, avec un soutien psychologique et psychiatrique, avec une évolution satisfaisante. Au troisième jour de l'admission et du traitement, une TDM thoracique, abdominale et pelvienne a été réalisée avec contraste, avec une augmentation de la taille du thymus, d'aspect homogène, probablement dans le contexte d'un processus lymphoprolifératif et de résultats suggérant une thrombose pulmonaire droite, avec une thrombose de la veine jugulaire gauche, un épanchement pleural bilatéral étendu associé à des atelectases dans les deux bases, avec des signes de néphropathie médicale bilatérale. Une anticoagulation a été indiquée avec de l'enoxaparine (1 mg/kg de dose, toutes les 12 heures) pendant vingt jours. Puis une TDM thoracique de contrôle a montré la résolution de la thrombose.Au quatrième jour de l'admission et du traitement, une étude diagnostique et d'extension a été réalisée, qui comprenait, entre autres, un profil biochimique complet, y compris un profil lipidique, une hyperplasie granulopoïétique de la moelle osseuse (myélogramme), une cytométrie de flux (moelle osseuse) dans laquelle aucune cellule prédominante clonale ou immunophénotype néoplasique n'a été observée, une cytométrie de flux dans le sang périphérique négatif pour les cellules néoplasiques, un cytologique de liquide pleural négatif pour les cellules néoplasiques, une cytométrie de flux de liquide pleural sans preuve de néoplasie hématologique. Elle a été présentée au comité oncologique pédiatrique, soulignant qu'il n'a pas été possible de prélever une biopsie de la tumeur étant donné que la masse médiastinale a disparu avec le traitement cytoréducteur, en assumant le diagnostic de lymphome lymphoblastique en raison du tableau clinique et de la réponse au traitement, selon le protocole PINDA 0516. Ce protocole prévoit une induction IA de huit doses de Lasp E. coli de 10 000 UI/m2. Après avoir reçu sept doses de L-asp et une dose cumulative de quatre-vingt-dix-mille unités internationales plus glucocorticoïdes (prednisone), elle a présenté un tableau de déclin, des vomissements, des douleurs abdominales et une déshydratation légère. Une suspicion de pancréatite a été suspectée, qui a été écartée par des valeurs normales d'amylase/lipase et des tests hépatiques normaux. À ce moment, elle avait un électrolyte plasmatique avec une hyponatrémie de 126 mOsm/kg, une hypertriglycéridémie de 1 115 mg/dL et un cholestérol total de 435 mg/dL). En raison de la persistance de l'hyponatrémie malgré un traitement de remplacement adéquat, elle a été évaluée par la néphrologie infantile, soulignant l'absence de modifications neurologiques, la normotension, les résultats d'osmolalité plasmatique 272 mOsm/kg et d'osmolalité urinaire 510 mOsm/kg, les deux valeurs normales. Avec l'hyponatrémie et l'hypertriglycéridémie, une suspicion de RAM de pseudo-hyponatrémie secondaire à une hypertriglycéridémie associée à L-asp a été évoquée. Elle a été évaluée par gastroentérologie et endocrinologie, indiquant un régime faible en sucres raffinés et riche en fibres, des fibrates (ciprofibrate 100 mg par voie orale par jour) et des oméga 3 (4 g par voie orale par jour), jusqu'à atteindre des valeurs de triglycérides de 300 mg/dL. Deux semaines plus tard, les triglycérides avaient une valeur de 79 mg/dL. Le ciprofibrate et les oméga 3 ont été suspendus, indiquant une utilisation prophylactique associée à un traitement corticoïde et L-asp. Elle a terminé douze doses de L-asp avec une dose cumulative de cent quatre-vingt-quatre mille unités internationales correspondant au protocole d'induction. La suspicion de RAM a été soumise à une évaluation de la causalité, avec l'algorithme de Karch et Lasagna modifié par l'OMS5, qui a abouti à une RAM « définitive » pour la combinaison L-asp et Prednisone\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe tableau clinique d'un adolescent qui a présenté une pseudo-hyponatrémie et une hypertriglycéridémie au cours du traitement par lymphome non hodgkinien lymphoblastique (LNH) a été décrit. Une suspicion de réaction indésirable aux médicaments (RAM) a été évaluée selon l'algorithme de causalité modifié (Karch et Lasagna), ce qui a conduit à une RAM « définitive » pour l'association L-asp et corticoïdes. Il a été traité avec un régime hypogras et des médicaments modifiant les lipides. L-asp et prednisone n'ont pas été suspendus en raison de la fin de l'indication, conformément au protocole. L'hypertriglycéridémie a été récupérée sans complications après 14 jours de traitement.\n\n"
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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non spécialiste\n\n**Contexte**  \nUn adolescent de 14 ans, auparavant en bonne santé, a été hospitalisé pour une toux persistante évoluant vers une insuffisance respiratoire sévère, associée à une masse médiastinale (zone située au centre du thorax) détectée à la radiographie. Cette masse comprimait des structures vitales, ce qui a conduit à la suspicion d’un lymphome non hodgkinien lymphoblastique, un type de cancer du système lymphatique fréquent chez l’enfant et l’adolescent. En raison du risque vital immédiat, un traitement cytoréducteur (destiné à réduire rapidement la taille de la tumeur) a été initié, comprenant des corticostéroïdes (dexaméthasone) et de la cyclophosphamide, ainsi qu’une prophylaxie contre le syndrome de lyse tumorale (complication liée à la destruction rapide des cellules cancéreuses).\n\n**Principales observations**  \nAu cours du traitement, le patient a développé un syndrome de lyse tumorale avec une insuffisance rénale, nécessitant une adaptation thérapeutique (administration de rasburicase, ajustement des médicaments et hydratation). Par la suite, une thrombose (formation de caillots sanguins) a été diagnostiquée au niveau pulmonaire et veineux jugulaire, traitée par anticoagulants. Les examens complémentaires n’ont pas permis de prélever une biopsie de la masse, qui a disparu sous traitement, ce qui a confirmé le diagnostic probable de lymphome lymphoblastique sur la base du tableau clinique et de la réponse au traitement.\n\nDurant la phase d’induction du protocole de chimiothérapie (traitement initial intensif), le patient a présenté un déclin général avec vomissements et douleurs abdominales. Une pancréatite a été suspectée mais exclue. Par ailleurs, une hyponatrémie (faible taux de sodium dans le sang) persistante et une hypertriglycéridémie (taux élevé de triglycérides, un type de lipides sanguins) très marquée ont été observées. L’évaluation néphrologique a montré que cette hyponatrémie n’était pas liée à un dysfonctionnement rénal ou neurologique.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’association d’une hyponatrémie et d’une hypertriglycéridémie a conduit à suspecter une pseudo-hyponatrémie, un phénomène où le taux de sodium semble bas à cause d’une concentration élevée de lipides dans le sang, sans réelle carence en sodium. Cette situation a été attribuée à une réaction indésirable aux médicaments, en particulier à la combinaison de L-asparaginase (L-asp, un agent chimiothérapeutique utilisé dans le traitement du lymphome) et des corticostéroïdes (prednisone). Cette hypothèse a été confirmée par une évaluation rigoureuse de la causalité selon l’algorithme modifié de Karch et Lasagna, qui a classé cette réaction comme « définitive ».\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLe patient a reçu un régime alimentaire pauvre en sucres raffinés et riche en fibres, ainsi que des médicaments hypolipémiants (ciprofibrate et oméga-3) pour réduire les triglycérides. Le traitement anticancéreux n’a pas été interrompu, conformément au protocole, car la chimiothérapie était proche de son terme. Après environ deux semaines, les taux de triglycérides sont revenus à des valeurs normales sans complications associées. Les médicaments hypolipémiants ont alors été arrêtés.\n\n**Prochaines étapes**  \nLe patient a terminé le protocole d’induction avec un bon contrôle de la maladie et sans récidive des troubles métaboliques. Cette observation souligne l’importance de surveiller les effets secondaires métaboliques rares mais significatifs liés à la chimiothérapie, notamment l’hypertriglycéridémie induite par L-asparaginase et corticostéroïdes, afin d’adapter la prise en charge nutritionnelle et médicamenteuse sans interrompre le traitement anticancéreux essentiel."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nAdolescent de 14 ans, auparavant en bonne santé, qui a consulté au Service des urgences primaires d'Osorno pour une toux irritative prédominante nocturne de 11 jours d'évolution. Traitement symptomatique indiqué, avec une évolution vers une dyspnée et une orthopnée. Il s'est rendu au Service des urgences de l'Hôpital de base d'Osorno (HBO), où il a été observé une insuffisance respiratoire sévère, une intolérance à la position couchée et une douleur abdominale. Il a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP), tachycardique, hypertendu, polypneique, saturant 96 % avec FiO2 35 %, rosé, hydraté et bien perfusé, avec des jugulaires plates, des adénopathies supraclaviculaires bilatérales de petite taille. Le thorax sans rétraction des parties molles, maintenu en position genou-poignet, avait un murmure pulmonaire diminué dans les deux bases, et l'auscultation cardiaque avait des sons étouffés, sans souffle. L'abdomen peu dépressible et sensible dans les deux hypocondres, des viscères de taille douteuse et des extrémités sans lésions. La radiographie thoracique a montré une masse médiastinale supérieure et une atélétose du lobe moyen droit associée à un épanchement pleural ipsilatéral. Aucune TDM avec contraste n'a été réalisée pour contre-indication anesthésique, comme indiqué dans le résumé du transfert de l'HBO. Il a été transféré en urgence à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP HBV), souffrant d'un syndrome de compression médiastinale, avec suspicion clinique de lymphome non hodgkinien. Il a été évalué par les équipes d'hémato-oncologie infantile, de chirurgie infantile, de soins intensifs pédiatriques, d'imagerie, de radiothérapie et, en raison du risque vital immédiat associé au diagnostic, il a été décidé d'offrir un traitement cytoréducteur, avec 6 mg/m2 de dexaméthasone et 100 mg/m2 de cyclophosphamide par jour pendant 5 jours, en plus d'une prophylaxie du syndrome de lyse tumorale (allopurinol 10 mg/kg/jour toutes les 8 heures), d'une surhydratation (3 000 ml/m2) et d'un traitement de l'insuffisance respiratoire. Physiopathologiquement, les masses médiastiniques rivalisent pour un espace avec des structures d'importance vitale. La pression intrathoracique négative, qui est la somme des forces anatomiques (y compris le tonus de la musculature intercostale) et physiologiques (respiration), tire effectivement la tumeur vers l'avant. La gravité exerce une force opposée, tirant la tumeur vers l'arrière sur des structures vulnérables, comme l'arbre trachéo-bronchique et le cœur droit (oreillette droite et artère pulmonaire). L'anesthésie, le bloc neuromusculaire et la ventilation à pression positive, pourraient exercer des effets profonds sur cet équilibre, tout comme l'effet net des pressions sur la tumeur, lorsque le patient adopte différentes positions. Ce qui permet de prévoir les changements d'effet d'anesthésie et de développer des stratégies pour prévenir et inverser l'effondrement cardiorespiratoire. Le patient a évolué vers un syndrome de lyse tumorale 24 heures après son admission, associé à une insuffisance rénale, avec une uricémie (14,6 mg/dl), LDH (2 177 U/L), un profil lipidique normal (cholestérol total, dans la plage normale élevée, HDL cholestérol dans la limite normale inférieure, triglycérides 159 mg/dl), fibrinogène 498 mg/dl et dimère D 1,61 ug/ml, phosphémie 8,8 mg/dL et créatinémie 0,82 mg/dL. Il a reçu de la rasburicase pour traiter le syndrome de lyse tumorale (0,2 mg/kg/jour), en suspendant l'allopurinol et en continuant la citoréduction avec dexaméthasone à la moitié de la dose initiale (3 mg/m2 par jour), sans cyclophosphamide.\n\nUne évaluation néphrologique a été réalisée, confirmant une insuffisance rénale secondaire à un syndrome de lyse tumorale, sans urgence diététique et tendance à l'hypertension, avec une créatininémie de 1,54 mg/dL, une phosphémie de 11 mg/dL, sans hypernatrémie. Elle a continué avec une hyperhydratation, un diurétique (furosémide) et un antihypertensif (amlodipine). Du point de vue respiratoire, elle a présenté une demande d'oxygène, avec une FIO2 de 35 % par masque de Venturi, l'apport étant suspendu le troisième jour de l'admission. Elle a évolué avec des épisodes d'agitation psychomotrice, associés au diagnostic en cours, qui ont été traités conformément au protocole institutionnel d'agitation psychomotrice, avec un soutien psychologique et psychiatrique, avec une évolution satisfaisante. Au troisième jour de l'admission et du traitement, une TDM thoracique, abdominale et pelvienne a été réalisée avec contraste, avec une augmentation de la taille du thymus, d'aspect homogène, probablement dans le contexte d'un processus lymphoprolifératif et de résultats suggérant une thrombose pulmonaire droite, avec une thrombose de la veine jugulaire gauche, un épanchement pleural bilatéral étendu associé à des atelectases dans les deux bases, avec des signes de néphropathie médicale bilatérale. Une anticoagulation a été indiquée avec de l'enoxaparine (1 mg/kg de dose, toutes les 12 heures) pendant vingt jours. Puis une TDM thoracique de contrôle a montré la résolution de la thrombose.Au quatrième jour de l'admission et du traitement, une étude diagnostique et d'extension a été réalisée, qui comprenait, entre autres, un profil biochimique complet, y compris un profil lipidique, une hyperplasie granulopoïétique de la moelle osseuse (myélogramme), une cytométrie de flux (moelle osseuse) dans laquelle aucune cellule prédominante clonale ou immunophénotype néoplasique n'a été observée, une cytométrie de flux dans le sang périphérique négatif pour les cellules néoplasiques, un cytologique de liquide pleural négatif pour les cellules néoplasiques, une cytométrie de flux de liquide pleural sans preuve de néoplasie hématologique. Elle a été présentée au comité oncologique pédiatrique, soulignant qu'il n'a pas été possible de prélever une biopsie de la tumeur étant donné que la masse médiastinale a disparu avec le traitement cytoréducteur, en assumant le diagnostic de lymphome lymphoblastique en raison du tableau clinique et de la réponse au traitement, selon le protocole PINDA 0516. Ce protocole prévoit une induction IA de huit doses de Lasp E. coli de 10 000 UI/m2. Après avoir reçu sept doses de L-asp et une dose cumulative de quatre-vingt-dix-mille unités internationales plus glucocorticoïdes (prednisone), elle a présenté un tableau de déclin, des vomissements, des douleurs abdominales et une déshydratation légère. Une suspicion de pancréatite a été suspectée, qui a été écartée par des valeurs normales d'amylase/lipase et des tests hépatiques normaux. À ce moment, elle avait un électrolyte plasmatique avec une hyponatrémie de 126 mOsm/kg, une hypertriglycéridémie de 1 115 mg/dL et un cholestérol total de 435 mg/dL). En raison de la persistance de l'hyponatrémie malgré un traitement de remplacement adéquat, elle a été évaluée par la néphrologie infantile, soulignant l'absence de modifications neurologiques, la normotension, les résultats d'osmolalité plasmatique 272 mOsm/kg et d'osmolalité urinaire 510 mOsm/kg, les deux valeurs normales. Avec l'hyponatrémie et l'hypertriglycéridémie, une suspicion de RAM de pseudo-hyponatrémie secondaire à une hypertriglycéridémie associée à L-asp a été évoquée. Elle a été évaluée par gastroentérologie et endocrinologie, indiquant un régime faible en sucres raffinés et riche en fibres, des fibrates (ciprofibrate 100 mg par voie orale par jour) et des oméga 3 (4 g par voie orale par jour), jusqu'à atteindre des valeurs de triglycérides de 300 mg/dL. Deux semaines plus tard, les triglycérides avaient une valeur de 79 mg/dL. Le ciprofibrate et les oméga 3 ont été suspendus, indiquant une utilisation prophylactique associée à un traitement corticoïde et L-asp. Elle a terminé douze doses de L-asp avec une dose cumulative de cent quatre-vingt-quatre mille unités internationales correspondant au protocole d'induction. La suspicion de RAM a été soumise à une évaluation de la causalité, avec l'algorithme de Karch et Lasagna modifié par l'OMS5, qui a abouti à une RAM « définitive » pour la combinaison L-asp et Prednisone\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nLe tableau clinique d'un adolescent qui a présenté une pseudo-hyponatrémie et une hypertriglycéridémie au cours du traitement par lymphome non hodgkinien lymphoblastique (LNH) a été décrit. Une suspicion de réaction indésirable aux médicaments (RAM) a été évaluée selon l'algorithme de causalité modifié (Karch et Lasagna), ce qui a conduit à une RAM « définitive » pour l'association L-asp et corticoïdes. Il a été traité avec un régime hypogras et des médicaments modifiant les lipides. L-asp et prednisone n'ont pas été suspendus en raison de la fin de l'indication, conformément au protocole. L'hypertriglycéridémie a été récupérée sans complications après 14 jours de traitement.\n\n"
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Le thorax sans rétraction des parties molles, maintenu en position genou-poignet, avait un murmure pulmonaire diminué dans les deux bases, et l'auscultation cardiaque avait des sons étouffés, sans souffle. L'abdomen peu dépressible et sensible dans les deux hypocondres, des viscères de taille douteuse et des extrémités sans lésions. La radiographie thoracique a montré une masse médiastinale supérieure et une atélétose du lobe moyen droit associée à un épanchement pleural ipsilatéral. Aucune TDM avec contraste n'a été réalisée pour contre-indication anesthésique, comme indiqué dans le résumé du transfert de l'HBO. Il a été transféré en urgence à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP HBV), souffrant d'un syndrome de compression médiastinale, avec suspicion clinique de lymphome non hodgkinien. 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+        "content": "Résumé détaillé et structuré pour un public non spécialiste\n\n**Contexte**  \nUn adolescent de 14 ans, auparavant en bonne santé, a été hospitalisé pour une toux persistante évoluant vers une insuffisance respiratoire sévère, associée à une masse médiastinale (zone située au centre du thorax) détectée à la radiographie. Cette masse comprimait des structures vitales, ce qui a conduit à la suspicion d’un lymphome non hodgkinien lymphoblastique, un type de cancer du système lymphatique fréquent chez l’enfant et l’adolescent. En raison du risque vital immédiat, un traitement cytoréducteur (destiné à réduire rapidement la taille de la tumeur) a été initié, comprenant des corticostéroïdes (dexaméthasone) et de la cyclophosphamide, ainsi qu’une prophylaxie contre le syndrome de lyse tumorale (complication liée à la destruction rapide des cellules cancéreuses).\n\n**Principales observations**  \nAu cours du traitement, le patient a développé un syndrome de lyse tumorale avec une insuffisance rénale, nécessitant une adaptation thérapeutique (administration de rasburicase, ajustement des médicaments et hydratation). Par la suite, une thrombose (formation de caillots sanguins) a été diagnostiquée au niveau pulmonaire et veineux jugulaire, traitée par anticoagulants. Les examens complémentaires n’ont pas permis de prélever une biopsie de la masse, qui a disparu sous traitement, ce qui a confirmé le diagnostic probable de lymphome lymphoblastique sur la base du tableau clinique et de la réponse au traitement.\n\nDurant la phase d’induction du protocole de chimiothérapie (traitement initial intensif), le patient a présenté un déclin général avec vomissements et douleurs abdominales. Une pancréatite a été suspectée mais exclue. Par ailleurs, une hyponatrémie (faible taux de sodium dans le sang) persistante et une hypertriglycéridémie (taux élevé de triglycérides, un type de lipides sanguins) très marquée ont été observées. L’évaluation néphrologique a montré que cette hyponatrémie n’était pas liée à un dysfonctionnement rénal ou neurologique.\n\n**Interprétation clinique**  \nL’association d’une hyponatrémie et d’une hypertriglycéridémie a conduit à suspecter une pseudo-hyponatrémie, un phénomène où le taux de sodium semble bas à cause d’une concentration élevée de lipides dans le sang, sans réelle carence en sodium. Cette situation a été attribuée à une réaction indésirable aux médicaments, en particulier à la combinaison de L-asparaginase (L-asp, un agent chimiothérapeutique utilisé dans le traitement du lymphome) et des corticostéroïdes (prednisone). Cette hypothèse a été confirmée par une évaluation rigoureuse de la causalité selon l’algorithme modifié de Karch et Lasagna, qui a classé cette réaction comme « définitive ».\n\n**Prise en charge et évolution**  \nLe patient a reçu un régime alimentaire pauvre en sucres raffinés et riche en fibres, ainsi que des médicaments hypolipémiants (ciprofibrate et oméga-3) pour réduire les triglycérides. Le traitement anticancéreux n’a pas été interrompu, conformément au protocole, car la chimiothérapie était proche de son terme. Après environ deux semaines, les taux de triglycérides sont revenus à des valeurs normales sans complications associées. Les médicaments hypolipémiants ont alors été arrêtés.\n\n**Prochaines étapes**  \nLe patient a terminé le protocole d’induction avec un bon contrôle de la maladie et sans récidive des troubles métaboliques. Cette observation souligne l’importance de surveiller les effets secondaires métaboliques rares mais significatifs liés à la chimiothérapie, notamment l’hypertriglycéridémie induite par L-asparaginase et corticostéroïdes, afin d’adapter la prise en charge nutritionnelle et médicamenteuse sans interrompre le traitement anticancéreux essentiel."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Vous êtes un assistant de résumé entraîné à réécrire des résumés médicaux pour un adulte éduqué non-médecin (âges 17+). Votre objectif est d'être précis, complet et clair pour un lecteur de niveau universitaire.\n\nMandat Principal :\n- PUBLIC CIBLE : Un étudiant ou un adulte curieux sans formation médicale.\n- OBJECTIF PRINCIPAL : Précision et clarté structurée.\n\nRègles Strictes à Suivre Impérativement :\n- LANGUE : Le résumé DOIT être rédigé en français.\n- LONGUEUR DES PHRASES : Utilisez des phrases claires et bien construites. Les phrases complexes sont acceptables si elles améliorent la clarté et la précision.\n- VOCABULAIRE : Utilisez la terminologie médicale correcte. Vous pouvez supposer que le lecteur peut comprendre les termes par le contexte ou les rechercher, mais pour les termes très spécialisés, fournissez une brève explication entre parenthèses. Par exemple : \"...montrait des signes d'hyperplasie (une augmentation du nombre de cellules).\"\n- TON : Maintenez un ton professionnel, empathique et respectueux. Soyez directif mais ni clinique ni froid.\n- STRUCTURE : Fournissez un résumé détaillé et structuré. Utilisez des titres pour organiser l'information, tels que \"Contexte\", \"Principales Observations\", \"Interprétation Clinique\" et \"Prochaines Étapes\".\n- ENFOQUE : Soyez complet et fidèle au résumé source. Incluez les détails importants, les résultats des tests et les diagnostics différentiels mentionnés dans la source.\n\n- N'utilisez jamais d'emojis.\n- N'expliquez pas la prononciation.\n\nVeuillez réécrire le résumé d'expert suivant pour le public cible spécifié. Utilisez l'article complet comme contexte si nécessaire.\n**Contexte de l'Article Complet :**\nFemme de 34 ans. Antécédent de tumeur bénigne de la glande salivaire sous-maxillaire droite et de multiples fibroadénomes mammaires. Fumeuse modérée. Elle a consulté pour diplopie soudaine, altération de la coordination du membre supérieur droit, bradylalie et anomies isolées. À l'admission, l'examen neurologique a révélé une amélioration avec un examen normal. La tension artérielle et la glycémie étaient normales. Une IRM du cerveau a été réalisée, qui a révélé une image restrictive en séquence de diffusion au niveau de l'hippocampe gauche. L'admission à l'unité de soins cérébraux a été décidée pour la surveillance, les tests de dépistage et le traitement. Les résultats des analyses générales de laboratoire, de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la protéine C réactive, de la sous-unité bêta de l'hCG, du VIH, du VDRL, du collagénogramme et de l'analyse toxicologique des urines étaient normaux. Les thrombophilies acquises et génétiques étaient négatives. L'angiotomographie des vaisseaux intra- et extra-crâniens, d'origine embryonnaire fœtale de l'artère cérébrale postérieure gauche, sans autre résultat important, a été réalisée. La télémétrie de 72 heures n'a pas révélé d'arythmie cardiaque. Considérant un éventuel embolus paradoxal, une échographie Doppler veineuse des quatre membres sans thrombose, une échographie transcrânienne Doppler avec contraste, avec passage spontané de bulles « rideau » dans les deux artères sylviennes et un échocardiogramme transthoracique avec contraste (ETT-c) a été réalisée, qui a indiqué un court-circuit droite-gauche avec passage modéré spontané avant le deuxième battement cardiaque. Il a été interprété comme un AVC associé à une FOP probable et un traitement a été initié avec double antiagrégation et statines. Au cours de la procédure préalable à la fermeture de la FOP, une échographie intracardiaque a été réalisée, sans preuve de communication interauriculaire ou de court-circuit intracardiaque droite-gauche. Il a été décidé de compléter l'évaluation avec une angiographie pulmonaire intra- et extra-crânienne, qui a révélé une MAV dans le segment postérieur du lobe pulmonaire inférieur droit. L'angiographie pulmonaire numérique a confirmé une MAV à haut débit. Une angiographie pulmonaire a été réalisée, avec occlusion complète du vaisseau par un dispositif endovasculaire, préservant les artères normales. Au cours du suivi, une évaluation clinique, gynécologique, oncologique et rhumatologique a été réalisée sans résultats pertinents. La patiente ne remplissait aucun des critères de Curaçao pour la télangiectasie hémorragique héréditaire (syndrome de Rendu-Osler-Weber), c'est-à-dire épistaxis récurrente, télangiectasies cutanées/muqueuses et atteinte viscérale multiple, ni n'avait d'antécédent de maladie chez un parent au premier degré. Il a également été décidé de procéder à un examen génétique avec un panel de télangiectasie hémorragique héréditaire (gènes : ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 et SMAD4), avec résultat négatif. La découverte a été interprétée comme une MAVP sporadique. La patiente est actuellement stable sur le plan clinique et neurologique. Le consentement éclairé de la patiente a été obtenu, autorisant la publication, la reproduction et la diffusion du cas clinique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d’une femme de 34 ans ayant un AVC ischémique talamique gauche. Un passage de bulles « en rideau » dans les artères cérébrales a été détecté par Doppler transcrânien. L’échographie intracardiaque n’a pas révélé de foramen ovale perméable, ce qui a conduit à la réalisation d’une angiotomographie pulmonaire, qui a confirmé la présence d’une MAVP. La patiente a bénéficié d’un traitement endovasculaire réussi.\n\n"
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+      {
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+        "content": "### Contexte  \nUne femme de 34 ans, avec des antécédents de tumeur bénigne de la glande salivaire sous-maxillaire droite et de multiples fibroadénomes mammaires, a consulté en raison d’une diplopie soudaine (vision double), d’une altération de la coordination du bras droit, d’une bradylalie (ralentissement de la parole) et d’anomalies isolées du langage. À son admission, son examen neurologique était redevenu normal. Les examens initiaux, incluant la tension artérielle, la glycémie et les analyses sanguines inflammatoires, étaient normaux. Une IRM cérébrale a montré une lésion restrictive au niveau de l’hippocampe gauche, suggérant un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique.\n\n### Principales Observations  \nLes investigations approfondies n’ont pas révélé de cause évidente : pas d’infection, pas de thrombophilie (trouble de la coagulation), ni d’arythmie cardiaque. Une échographie Doppler transcrânienne avec injection de bulles a mis en évidence un passage anormal de bulles d’air dans les artères cérébrales, ce qui suggère un court-circuit droite-gauche (passage de sang veineux vers la circulation artérielle sans passer par les poumons). Cependant, l’échographie intracardiaque n’a pas montré de foramen ovale perméable (FOP), une malformation cardiaque souvent responsable de ce type de court-circuit.\n\nFace à cette contradiction, une angiographie pulmonaire a été réalisée, révélant une malformation artério-veineuse pulmonaire (MAVP) dans le lobe inférieur droit. Cette malformation est une connexion anormale entre une artère et une veine pulmonaire qui permet au sang de contourner les capillaires pulmonaires, favorisant ainsi un passage direct de bulles ou d’emboles vers la circulation cérébrale.\n\n### Interprétation Clinique  \nLe diagnostic retenu est celui d’un AVC ischémique cérébral causé par un embolisme paradoxal secondaire à une MAVP sporadique, c’est-à-dire une malformation pulmonaire non liée à une maladie héréditaire. En effet, la patiente ne présentait pas les signes cliniques ni les antécédents familiaux du syndrome de Rendu-Osler-Weber (télangiectasie hémorragique héréditaire), et le test génétique spécifique était négatif.\n\n### Prochaines Étapes et Traitement  \nLa MAVP a été traitée avec succès par une procédure endovasculaire consistant à occlure la malformation à l’aide d’un dispositif inséré par voie vasculaire, ce qui a permis de préserver les artères pulmonaires normales. La patiente est actuellement stable sur le plan neurologique et clinique. Un suivi multidisciplinaire (neurologique, gynécologique, oncologique et rhumatologique) n’a pas révélé d’autres anomalies.\n\n### Conclusion  \nCe cas illustre l’importance d’une investigation approfondie devant un AVC ischémique chez un adulte jeune, notamment en recherchant des causes rares comme une malformation artério-veineuse pulmonaire, qui peut être responsable d’un passage paradoxal d’emboles vers le cerveau en l’absence de malformation cardiaque détectable. Le traitement endovasculaire est une option efficace pour prévenir la récidive."
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Elle a consulté pour diplopie soudaine, altération de la coordination du membre supérieur droit, bradylalie et anomies isolées. À l'admission, l'examen neurologique a révélé une amélioration avec un examen normal. La tension artérielle et la glycémie étaient normales. Une IRM du cerveau a été réalisée, qui a révélé une image restrictive en séquence de diffusion au niveau de l'hippocampe gauche. L'admission à l'unité de soins cérébraux a été décidée pour la surveillance, les tests de dépistage et le traitement. Les résultats des analyses générales de laboratoire, de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la protéine C réactive, de la sous-unité bêta de l'hCG, du VIH, du VDRL, du collagénogramme et de l'analyse toxicologique des urines étaient normaux. Les thrombophilies acquises et génétiques étaient négatives. 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La patiente ne remplissait aucun des critères de Curaçao pour la télangiectasie hémorragique héréditaire (syndrome de Rendu-Osler-Weber), c'est-à-dire épistaxis récurrente, télangiectasies cutanées/muqueuses et atteinte viscérale multiple, ni n'avait d'antécédent de maladie chez un parent au premier degré. Il a également été décidé de procéder à un examen génétique avec un panel de télangiectasie hémorragique héréditaire (gènes : ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 et SMAD4), avec résultat négatif. La découverte a été interprétée comme une MAVP sporadique. La patiente est actuellement stable sur le plan clinique et neurologique. Le consentement éclairé de la patiente a été obtenu, autorisant la publication, la reproduction et la diffusion du cas clinique.\n\n**Résumé d'Expert à Réécrire :**\nNous présentons le cas d’une femme de 34 ans ayant un AVC ischémique talamique gauche. Un passage de bulles « en rideau » dans les artères cérébrales a été détecté par Doppler transcrânien. L’échographie intracardiaque n’a pas révélé de foramen ovale perméable, ce qui a conduit à la réalisation d’une angiotomographie pulmonaire, qui a confirmé la présence d’une MAVP. La patiente a bénéficié d’un traitement endovasculaire réussi.\n\n"
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Elle a consulté pour diplopie soudaine, altération de la coordination du membre supérieur droit, bradylalie et anomies isolées. À l'admission, l'examen neurologique a révélé une amélioration avec un examen normal. La tension artérielle et la glycémie étaient normales. Une IRM du cerveau a été réalisée, qui a révélé une image restrictive en séquence de diffusion au niveau de l'hippocampe gauche. L'admission à l'unité de soins cérébraux a été décidée pour la surveillance, les tests de dépistage et le traitement. Les résultats des analyses générales de laboratoire, de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la protéine C réactive, de la sous-unité bêta de l'hCG, du VIH, du VDRL, du collagénogramme et de l'analyse toxicologique des urines étaient normaux. Les thrombophilies acquises et génétiques étaient négatives. 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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 56 anos com histórico de hipertensão diagnosticada aos 46 anos de idade foi bem tratado com telmisartan 40 mg e amlodipina 5 mg. O paciente ocasionalmente consumia álcool e não fumava.\n\nUm TTE de 2011 revelou uma leve AR direcionada para a AML, com uma veia contracta de 2,5 mm, largura do jato de 6,5 mm e diâmetro do trato de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) de 29 mm. O diâmetro da aorta ascendente foi de 38 mm. Uma leve regurgitação mitral também foi observada, sem evidência de perfuração ou vegetação.\n\nSeis meses antes da admissão, a paciente apresentou dor no oitavo dente superior esquerdo e sangramento recorrente enquanto escovava. Durante 3 meses antes da admissão, a paciente teve febres intermitentes acima de 40°C sem falta de ar. Sem melhora, a paciente apresentou-se ao nosso hospital em abril de 2016, foi internada no mesmo dia para avaliação e tratamento adicionais, e foi diagnosticada com febre de origem desconhecida (FUO).\n\nNa admissão, a altura, o peso e o índice de massa corporal do paciente foram de 179 cm, 79,2 kg e 24,7 kg/m², respetivamente. Ele estava consciente e tinha uma temperatura de 37,2 °C, pressão arterial de 124/77 mmHg, frequência cardíaca de 90 b.p.m. e saturação de oxigénio de 95% (ar ambiente). A auscultação revelou sons respiratórios claros e um murmúrio sistólico no quarto limite esternal esquerdo, sem murmúrio diastólico. Não havia erupções cutâneas, edema, linfadenopatia patológica ou achados neurológicos ou fundoscópicos anormais.\n\nUm eletrocardiograma de 12 derivações mostrou ritmo sinusal normal com uma frequência cardíaca de 82 b.p.m. e eixo normal. A radiografia de tórax revelou uma relação cardiotorácica de 51% sem congestão pulmonar ou derrame pleural. A tomografia computadorizada de contraste do tórax à pélvis não revelou anormalidades, fontes de infecção, lesões neoplásicas ou fontes embólicas. A cintilografia de gálio realizada para investigar a FUO não revelou qualquer acumulação anormal.\n\nEmbora lesões neoplásicas, doença do colágeno e doenças infecciosas tenham sido consideradas como possíveis causas de febre, esses resultados excluíram doenças neoplásicas e do colágeno. As culturas de sangue dos Dias 1 a 4 de hospitalização (dois conjuntos de cada) foram positivas para S. oralis. A consulta com o departamento de cirurgia dentária e oral revelou cáries no oitavo dente superior esquerdo, que requereu tratamento e foi diagnosticado como uma possível fonte de bacteriemia.\n\nEstes achados sugeriram IE, levando a uma consulta de cardiologia. O TTE revelou o seguinte: fração de ejeção ventricular esquerda (LV) de 62%, diâmetro diastólico/diâmetro sistólico do LV de 58/42 mm, diâmetro da aorta ascendente de 38 mm, regurgitação mitral leve, regurgitação tricúspide trivial (TR), e gradiente de pressão da TR de 20 mmHg. O AR, consistente com os achados de 2011, tinha deslocado-se posteriormente, colidindo com o AML. A avaliação semi-quantitativa mostrou um diâmetro do LVOT de 29 mm, veia contraída de 4,2 mm, e largura do jato de 6,5 mm, indicando AR leve a moderada. Uma vegetação de 7,7 mm foi detectada no local de impacto do AR no AML, causando perfuração e refluxo.\n\nUm TEE no Dia 5 de hospitalização confirmou achados semelhantes aos achados do TTE, mostrando a AR migrante a incidir sobre a LMA com vegetação e perfuração. O TEE também revelou flexão parcial da cúspide aórtica direita (RCC) e prolapso, mas sem vegetação da válvula aórtica (AV). Com base nos critérios de Duke, foi feito um diagnóstico definitivo de IE. Não foram encontradas anormalidades nos exames do fundo do olho ou dermatológicos.\n\nO tratamento incluiu 8 g/dia de AMPC (2 g q6) e 160 mg/dia de GM (80 mg q12). O paciente apresentou deferevescência, não teve problemas hemodinâmicos e estava em uma condição estável sem insuficiência cardíaca ou sintomas neurológicos.\n\nNo entanto, no Dia 7, uma ressonância magnética da cabeça revelou múltiplos sinais baixos nos hemisférios cerebelares bilaterais, pons, gânglios basais bilaterais, tálamo esquerdo e lobo frontal esquerdo na imagem ponderada em susceptibilidade, que se pensou ser devido a hemorragia pós-infarto causada por embolia relacionada com IE.\n\nDevido a uma disfunção valvar significativa, o tratamento antibiótico foi continuado e a cirurgia foi planeada para o Dia 19. Aproximadamente 7 mm de vegetação foi removida da AML no local do jato AR, seguida por reparação da válvula mitral (A2 ressecção da vegetação, patch pericárdico autólogo, Physio II, 32 mm) e anuloplastia tricúspide (TAP) (procedimento de De Vega). Foi observado um dobramento parcial do RCC sem vegetação AV. Para abordar o AR residual e prevenir a IE recorrente, a valvuloplastia aórtica e a substituição da aorta ascendente (anuloplastia CV-9 22 mm, triplos 24 mm) foram realizadas simultaneamente. O paciente não teve complicações pós-operatórias aparentes. O AMPC e o GM foram administrados durante 42 e 17 dias, respetivamente. O paciente foi dispensado sem quaisquer achados anormais.\n\nO TTE aos 6 meses pós-operatórios não mostrou nenhuma recorrência de IE e nenhuma disfunção da válvula mitral. O paciente permaneceu estável por 3 anos e 10 meses pós-operatórios.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEm 2011, um homem de 56 anos apresentou-se com AR leve em direção à LMA, revelado num ecocardiograma transtorácico. Em 2016, 3 meses antes da admissão, o paciente tinha estado a experienciar febres intermitentes de mais de 40°C, que não melhoraram, e foi encaminhado para o nosso hospital. Um exame detalhado revelou uma vegetação na LMA onde a válvula aórtica estava deslocada, e o local estava perfurado. A AR era leve a moderada. As culturas de sangue foram positivas para Streptococcus oralis. A partir destes resultados, foi feito um diagnóstico definitivo de endocardite infeciosa (EI). O paciente teve um enfarte cerebral e foi submetido a uma cirurgia semi-emergência.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEm 2011, um homem de 56 anos foi diagnosticado com insuficiência aórtica (IA) leve direcionada para a válvula mitral anterior (LMA), identificada por ecocardiograma transtorácico (TTE). Ele tinha histórico de hipertensão controlada e não apresentava sintomas cardíacos significativos naquele momento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos em 2016**  \nTrês meses antes da internação em 2016, o paciente passou a apresentar febres intermitentes superiores a 40°C, sem melhora com o tempo. Durante a avaliação hospitalar, foi detectada uma vegetação (uma massa infecciosa) na válvula mitral anterior, no local onde o jato da insuficiência aórtica atingia a válvula, causando perfuração e agravando o refluxo de sangue. A insuficiência aórtica, que inicialmente era leve, progrediu para um grau leve a moderado. Culturas sanguíneas repetidas confirmaram a presença da bactéria *Streptococcus oralis*, um microrganismo comum na boca, sugerindo que a origem da infecção poderia estar relacionada a uma cárie dentária previamente identificada.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos critérios clínicos e laboratoriais (critérios de Duke), foi estabelecido o diagnóstico definitivo de endocardite infecciosa (EI), uma infecção grave das válvulas cardíacas. Durante a internação, o paciente sofreu um acidente vascular cerebral isquêmico com hemorragia secundária, provavelmente causado por embolias (fragmentos da vegetação que se desprenderam e viajaram para o cérebro).\n\n**Tratamento e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento antibiótico intensivo com ampicilina e gentamicina, apresentando melhora clínica inicial. Devido à disfunção valvar significativa e risco de complicações, foi submetido a uma cirurgia semi-emergencial no 19º dia de internação. Durante o procedimento, a vegetação foi removida, a válvula mitral foi reparada, e foram realizadas intervenções na válvula aórtica e na aorta ascendente para corrigir a insuficiência e prevenir recidivas da infecção. O pós-operatório foi satisfatório, sem complicações aparentes. Após alta, o paciente manteve-se estável, sem sinais de recorrência da endocardite, durante quase quatro anos de acompanhamento.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância da investigação detalhada em pacientes com febre persistente e histórico de valvulopatias, especialmente quando há sinais de infecção bacteriana. A associação entre infecções odontológicas e endocardite reforça a necessidade de cuidados dentários adequados para prevenção. O manejo multidisciplinar, envolvendo cardiologia, infectologia e cirurgia cardíaca, foi fundamental para o sucesso do tratamento e a recuperação do paciente."
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Ele estava consciente e tinha uma temperatura de 37,2 °C, pressão arterial de 124/77 mmHg, frequência cardíaca de 90 b.p.m. e saturação de oxigénio de 95% (ar ambiente). A auscultação revelou sons respiratórios claros e um murmúrio sistólico no quarto limite esternal esquerdo, sem murmúrio diastólico. Não havia erupções cutâneas, edema, linfadenopatia patológica ou achados neurológicos ou fundoscópicos anormais.\n\nUm eletrocardiograma de 12 derivações mostrou ritmo sinusal normal com uma frequência cardíaca de 82 b.p.m. e eixo normal. A radiografia de tórax revelou uma relação cardiotorácica de 51% sem congestão pulmonar ou derrame pleural. A tomografia computadorizada de contraste do tórax à pélvis não revelou anormalidades, fontes de infecção, lesões neoplásicas ou fontes embólicas. A cintilografia de gálio realizada para investigar a FUO não revelou qualquer acumulação anormal.\n\nEmbora lesões neoplásicas, doença do colágeno e doenças infecciosas tenham sido consideradas como possíveis causas de febre, esses resultados excluíram doenças neoplásicas e do colágeno. As culturas de sangue dos Dias 1 a 4 de hospitalização (dois conjuntos de cada) foram positivas para S. oralis. A consulta com o departamento de cirurgia dentária e oral revelou cáries no oitavo dente superior esquerdo, que requereu tratamento e foi diagnosticado como uma possível fonte de bacteriemia.\n\nEstes achados sugeriram IE, levando a uma consulta de cardiologia. O TTE revelou o seguinte: fração de ejeção ventricular esquerda (LV) de 62%, diâmetro diastólico/diâmetro sistólico do LV de 58/42 mm, diâmetro da aorta ascendente de 38 mm, regurgitação mitral leve, regurgitação tricúspide trivial (TR), e gradiente de pressão da TR de 20 mmHg. O AR, consistente com os achados de 2011, tinha deslocado-se posteriormente, colidindo com o AML. A avaliação semi-quantitativa mostrou um diâmetro do LVOT de 29 mm, veia contraída de 4,2 mm, e largura do jato de 6,5 mm, indicando AR leve a moderada. Uma vegetação de 7,7 mm foi detectada no local de impacto do AR no AML, causando perfuração e refluxo.\n\nUm TEE no Dia 5 de hospitalização confirmou achados semelhantes aos achados do TTE, mostrando a AR migrante a incidir sobre a LMA com vegetação e perfuração. O TEE também revelou flexão parcial da cúspide aórtica direita (RCC) e prolapso, mas sem vegetação da válvula aórtica (AV). Com base nos critérios de Duke, foi feito um diagnóstico definitivo de IE. Não foram encontradas anormalidades nos exames do fundo do olho ou dermatológicos.\n\nO tratamento incluiu 8 g/dia de AMPC (2 g q6) e 160 mg/dia de GM (80 mg q12). O paciente apresentou deferevescência, não teve problemas hemodinâmicos e estava em uma condição estável sem insuficiência cardíaca ou sintomas neurológicos.\n\nNo entanto, no Dia 7, uma ressonância magnética da cabeça revelou múltiplos sinais baixos nos hemisférios cerebelares bilaterais, pons, gânglios basais bilaterais, tálamo esquerdo e lobo frontal esquerdo na imagem ponderada em susceptibilidade, que se pensou ser devido a hemorragia pós-infarto causada por embolia relacionada com IE.\n\nDevido a uma disfunção valvar significativa, o tratamento antibiótico foi continuado e a cirurgia foi planeada para o Dia 19. Aproximadamente 7 mm de vegetação foi removida da AML no local do jato AR, seguida por reparação da válvula mitral (A2 ressecção da vegetação, patch pericárdico autólogo, Physio II, 32 mm) e anuloplastia tricúspide (TAP) (procedimento de De Vega). Foi observado um dobramento parcial do RCC sem vegetação AV. Para abordar o AR residual e prevenir a IE recorrente, a valvuloplastia aórtica e a substituição da aorta ascendente (anuloplastia CV-9 22 mm, triplos 24 mm) foram realizadas simultaneamente. O paciente não teve complicações pós-operatórias aparentes. O AMPC e o GM foram administrados durante 42 e 17 dias, respetivamente. O paciente foi dispensado sem quaisquer achados anormais.\n\nO TTE aos 6 meses pós-operatórios não mostrou nenhuma recorrência de IE e nenhuma disfunção da válvula mitral. O paciente permaneceu estável por 3 anos e 10 meses pós-operatórios.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEm 2011, um homem de 56 anos apresentou-se com AR leve em direção à LMA, revelado num ecocardiograma transtorácico. Em 2016, 3 meses antes da admissão, o paciente tinha estado a experienciar febres intermitentes de mais de 40°C, que não melhoraram, e foi encaminhado para o nosso hospital. Um exame detalhado revelou uma vegetação na LMA onde a válvula aórtica estava deslocada, e o local estava perfurado. A AR era leve a moderada. As culturas de sangue foram positivas para Streptococcus oralis. A partir destes resultados, foi feito um diagnóstico definitivo de endocardite infeciosa (EI). O paciente teve um enfarte cerebral e foi submetido a uma cirurgia semi-emergência.\n\n"
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O AR, consistente com os achados de 2011, tinha deslocado-se posteriormente, colidindo com o AML. A avaliação semi-quantitativa mostrou um diâmetro do LVOT de 29 mm, veia contraída de 4,2 mm, e largura do jato de 6,5 mm, indicando AR leve a moderada. Uma vegetação de 7,7 mm foi detectada no local de impacto do AR no AML, causando perfuração e refluxo.\n\nUm TEE no Dia 5 de hospitalização confirmou achados semelhantes aos achados do TTE, mostrando a AR migrante a incidir sobre a LMA com vegetação e perfuração. O TEE também revelou flexão parcial da cúspide aórtica direita (RCC) e prolapso, mas sem vegetação da válvula aórtica (AV). Com base nos critérios de Duke, foi feito um diagnóstico definitivo de IE. Não foram encontradas anormalidades nos exames do fundo do olho ou dermatológicos.\n\nO tratamento incluiu 8 g/dia de AMPC (2 g q6) e 160 mg/dia de GM (80 mg q12). 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+        "content": "**Contexto**  \nEm 2011, um homem de 56 anos foi diagnosticado com insuficiência aórtica (IA) leve direcionada para a válvula mitral anterior (LMA), identificada por ecocardiograma transtorácico (TTE). Ele tinha histórico de hipertensão controlada e não apresentava sintomas cardíacos significativos naquele momento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos em 2016**  \nTrês meses antes da internação em 2016, o paciente passou a apresentar febres intermitentes superiores a 40°C, sem melhora com o tempo. Durante a avaliação hospitalar, foi detectada uma vegetação (uma massa infecciosa) na válvula mitral anterior, no local onde o jato da insuficiência aórtica atingia a válvula, causando perfuração e agravando o refluxo de sangue. A insuficiência aórtica, que inicialmente era leve, progrediu para um grau leve a moderado. Culturas sanguíneas repetidas confirmaram a presença da bactéria *Streptococcus oralis*, um microrganismo comum na boca, sugerindo que a origem da infecção poderia estar relacionada a uma cárie dentária previamente identificada.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos critérios clínicos e laboratoriais (critérios de Duke), foi estabelecido o diagnóstico definitivo de endocardite infecciosa (EI), uma infecção grave das válvulas cardíacas. Durante a internação, o paciente sofreu um acidente vascular cerebral isquêmico com hemorragia secundária, provavelmente causado por embolias (fragmentos da vegetação que se desprenderam e viajaram para o cérebro).\n\n**Tratamento e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento antibiótico intensivo com ampicilina e gentamicina, apresentando melhora clínica inicial. Devido à disfunção valvar significativa e risco de complicações, foi submetido a uma cirurgia semi-emergencial no 19º dia de internação. Durante o procedimento, a vegetação foi removida, a válvula mitral foi reparada, e foram realizadas intervenções na válvula aórtica e na aorta ascendente para corrigir a insuficiência e prevenir recidivas da infecção. O pós-operatório foi satisfatório, sem complicações aparentes. Após alta, o paciente manteve-se estável, sem sinais de recorrência da endocardite, durante quase quatro anos de acompanhamento.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância da investigação detalhada em pacientes com febre persistente e histórico de valvulopatias, especialmente quando há sinais de infecção bacteriana. A associação entre infecções odontológicas e endocardite reforça a necessidade de cuidados dentários adequados para prevenção. O manejo multidisciplinar, envolvendo cardiologia, infectologia e cirurgia cardíaca, foi fundamental para o sucesso do tratamento e a recuperação do paciente."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMenino de 11 anos com cefaleia occipital e frontal bilateral associada a vômitos de 12 horas de evolução após queda banal na região sacro-coccígea. Antecedente de SM devido a mutação tipo missense em heterozigose no gene FBN1 c.2243G>A.\n\nA exploração neurológica e por aparelhos foi normal, salvo no que se refere ao hábito marfanoide. Realizou-se uma analítica geral e uma radiografia sacrocoxígea, ambas sem alterações. A cefaleia melhorou, chegando a desaparecer em decúbito, mas reaparecia ao incorporar-se e não tolerava a bipedestação, pelo que foi internado.\n\nDurante a internação, apresentou pouca resposta à analgesia. Foi realizada tomografia computadorizada (TAC) craniana que mostrou aumento de densidade dos seios transversais em provável relação com fluxo lento venoso. Ante a suspeita de SHI em relação com possível fístula de LCR, foi solicitada ressonância magnética (RM) crânio-medular. A RM mostrou leve descenso amigdalar (5 mm) e descolamento da dura-máter com coleções líquidas por fora da mesma a nível dorsal e lombo-sacro, compatível com fístula de LCR; além disso, foram visualizados cistos perineurais de Tarlov em localização sacra. Esta imagem não era compatível com ectasia dural, e o paciente não dispunha de neuroimagem prévia.\n\nFoi instituído tratamento com hiperhidratação, analgésicos menores (dexketoprofeno e metamizol), hidrocortisona intravenosa dose inicial 8 mg/kg/dia, cafeína via oral 2,5 mg/kg/dia, junto com repouso em cama na posição de Trendelemburg. Aos cinco dias o paciente iniciou mobilização progressiva, apresentando uma evolução favorável, com melhora da cefaleia e tolerando a bipedestação. Pôde ser dado de alta do hospital aos 12 dias.\n\nApós quatro meses assintomáticos, a clínica reapareceu coincidindo com o início da atividade esportiva na escola. A ressonância magnética de controle mostrou desaparecimento da coleção dorsal com persistência de coleções sacrais. Recebeu novamente a mesma pauta de tratamento conservador que no ingresso prévio.\n\nA ressonância magnética de controle após um ano mostrou resolução das coleções subdurais ou extradurais no canal raquídeo e identificou-se como novo achado uma fina imagem de hidromielia dorsal média. Dois anos após a primeira admissão, o paciente voltou a consultar por cefaleia ortostática, e foi realizada uma ressonância magnética constatando-se refistulização com origem a nível de L5-S1. Ante a recidiva, foi decidido tratamento com patch hemático epidural (PHE) lombar (L4-L5) por parte do serviço de Anestesiologia. Um ano após a sua realização, e três anos desde o início da clínica, o paciente permanece assintomático.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um menino de 11 anos com cefaleia ortostática e vômitos de 12 horas de evolução após uma queda sobre região sacrocoxígena; antecedente de síndrome de Marfan. A ressonância craniomedular mostrou coleções líquidas extradurais a nível dorsal e lombo-sacral compatíveis com fístula de LCR. O quadro se resolveu após tratamento, mas houve dois novos episódios durante o seguimento, pelo que se aplicou um parche hemático epidural aos dois anos do início.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 11 anos que apresentou dor de cabeça intensa, localizada na parte de trás e na frente da cabeça, acompanhada de vômitos, com duração de 12 horas. Os sintomas surgiram após uma queda leve na região inferior das costas (sacro-coccígea). O paciente tem diagnóstico prévio de síndrome de Marfan, uma condição genética causada por uma mutação no gene FBN1, que afeta o tecido conjuntivo e pode levar a alterações no sistema esquelético, cardiovascular e outros órgãos.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação inicial, o exame neurológico e geral não revelou alterações significativas, exceto pelo fenótipo marfanoide (características físicas típicas da síndrome de Marfan). Exames laboratoriais e radiografia da região sacrocoxígea foram normais. A dor de cabeça melhorava ao deitar, mas reaparecia ao ficar em pé, causando intolerância à posição ereta, o que levou à internação hospitalar.\n\nUma tomografia computadorizada do crânio evidenciou aumento da densidade dos seios venosos transversos, sugerindo fluxo sanguíneo lento. A ressonância magnética (RM) do crânio e da medula espinhal revelou um leve deslocamento para baixo das amígdalas cerebelares (parte do cérebro) e descolamento da dura-máter (membrana que envolve o cérebro e a medula), com acúmulo de líquido fora dessa membrana na região dorsal e lombar da coluna, indicando a presença de uma fístula de líquido cefalorraquidiano (LCR) — uma comunicação anormal que permite o vazamento desse líquido. Também foram identificados cistos perineurais de Tarlov na região sacral, que são pequenas bolsas cheias de líquido ao redor dos nervos espinhais. Não havia sinais de dilatação anormal da dura-máter (ectasia dural), e não existiam imagens anteriores para comparação.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico principal foi de fístula de LCR, causando uma perda do líquido que envolve o sistema nervoso central, resultando em cefaleia ortostática (que piora ao ficar em pé) e vômitos. O tratamento inicial incluiu hidratação abundante, analgésicos leves, corticosteroide intravenoso, cafeína oral e repouso na posição de Trendelemburg (com a cabeça mais baixa que o corpo), visando reduzir o vazamento e aliviar os sintomas. Após cinco dias, o paciente começou a se movimentar gradualmente, com melhora progressiva da dor e tolerância à posição em pé, recebendo alta após 12 dias.\n\nDurante o acompanhamento, o paciente ficou assintomático por quatro meses, mas os sintomas retornaram com o início das atividades esportivas escolares. A ressonância de controle mostrou desaparecimento do acúmulo líquido dorsal, mas persistência das coleções na região sacral. O tratamento conservador foi reiniciado com sucesso.\n\nUm ano depois, a RM demonstrou resolução das coleções líquidas na coluna, mas revelou uma fina área de hidromielia (acúmulo anormal de líquido dentro da medula espinhal) na região dorsal média. Dois anos após o primeiro episódio, o paciente apresentou nova crise de cefaleia ortostática. A ressonância indicou recidiva da fístula, agora localizada entre as vértebras lombar 5 e sacral 1 (L5-S1). Diante da recidiva, foi realizado um procedimento chamado patch hemático epidural (injeção de sangue do próprio paciente no espaço epidural da coluna para selar a fístula), realizado pelo serviço de Anestesiologia.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nUm ano após o procedimento com patch hemático epidural, e três anos desde o início dos sintomas, o paciente permanece sem sintomas, indicando sucesso do tratamento. Este caso ilustra a importância do diagnóstico precoce e manejo adequado da fístula de LCR em pacientes com síndrome de Marfan, que podem apresentar complicações relacionadas ao tecido conjuntivo, como vazamentos de líquido cefalorraquidiano. O acompanhamento contínuo é fundamental para detectar recidivas e garantir a qualidade de vida do paciente."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 54 anos com histórico de síndrome de Wolff-Parkinson-White, que resultou em parada cardíaca quando tinha 20 anos, desenvolveu posteriormente cardiomiopatia não isquêmica (classe IV da New York Heart Association com fração de ejeção de 15%). Ele foi internado por insuficiência cardíaca e teve um curso complicado na unidade de cuidados cardíacos com remoção de AICD/Pacemaker devido a endocardite e anticoagulação com Coumadin para trombo atrial direito/fibrilhação atrial. Ele foi dispensado, mas precisou de múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, que acabou por requerer oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial através da artéria femoral direita e da veia femoral esquerda como eCPR em janeiro de 2020 e permaneceu em ECMO durante 5 semanas. Ele foi submetido a colocação de LVAD usando cânula no ventrículo esquerdo e na aorta ascendente 16 dias após a cânula ECMO e subsequente traqueostomia em fevereiro para insuficiência respiratória persistente.\n\nDois dias antes da remoção das cânulas ECMO, o paciente foi submetido a uma amputação guilhotina da extremidade inferior direita devido a gangrena seca, resultante de uma dissecção ilíaca e embolização distal. Cinco dias depois, no dia 25 pós-LVAD, observou-se vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. A equipa de Cirurgia Cardiotorácica levou o paciente para a sala de operações e fez uma exploração limitada, encontrando uma lesão intestinal da linha de condução. A lesão foi reparada com sutura de seda interrompida e a linha de condução foi deixada intacta. Três dias depois desta reparação, a equipa de Cirurgia de Cuidados Agudos foi consultada devido a um novo vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. O paciente foi encontrado em estado de sepsis profunda. Foi-lhe administrado antibióticos e foi levado para a sala de operações para uma laparotomia exploratória formal e foi encontrado a linha de condução LVAD a atravessar a cavidade abdominal do quadrante superior direito para o flanco médio esquerdo. A linha de condução tinha ferido o cólon transverso distal e a reparação anterior estava vazando. Havia um fluido fecal copioso e numerosos abscessos intra-abdominais que foram drenados. Devido à sepsia do paciente, o cólon foi grampeado proximal e distal ao segmento ferido e a amostra foi removida. O paciente foi deixado em discontinuidade e um curativo abdominal temporário foi colocado para uma segunda cirurgia de observação. Ele voltou para a UTI onde lhe foram administrados antibióticos, ventilação mecânica e vasopressores.\n\nTrês dias depois, durante a segunda cirurgia de revisão, o abdômen pareceu limpo. Devido à necessidade do LVAD, a linha de condução não pôde ser desconectada. A primeira prioridade foi a de mobilizar a linha de condução para fora do peritônio. O lado esquerdo do abdômen do paciente foi aberto de forma transversal para permitir que a linha de condução chegasse ao meio. O peritônio foi retirado do lado direito do abdômen do paciente para desenvolver um plano retrorreto numa tentativa de reposicionar a linha de condução para a localização extraperitoneal pretendida. Foi feita uma incisão transversal menor no lado direito para levar a linha de condução para este plano retrorreto, longe da linha média. Assim, a linha de condução foi removida com sucesso do peritônio sem desconexão. Foi realizada uma hemicolectomia direita, mas devido à linha de condução sair perto do quadrante inferior direito, foi feita uma ileostomia no quadrante inferior esquerdo. A sua fáscia foi fechada e foram colocadas suturas de retenção devido ao fraco estado nutricional do paciente e ao grau de sepse abdominal. O paciente foi bem após a operação e foi capaz de retomar a nutrição enteral no dia 3 pós-operatório, satisfazendo as suas necessidades calóricas no dia 7 pós-operatório. Ele foi submetido a uma revisão da sua amputação de guilhotina 15 dias após a sua última operação abdominal.\n\nO curso do paciente foi complicado por um abscesso intra-abdominal que exigiu intervenção radiológica de drenagem 3 semanas após sua última cirurgia abdominal, bem como tratamento prolongado com antibióticos IV para organismos resistentes, incluindo VRE. O paciente completou seu curso de antibióticos e teve seus drenos removidos. No momento deste relatório, o paciente permanece hospitalizado, tolerando nutrição enteral, sem ventilação mecânica e submetido a fisioterapia.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 54 anos com histórico de síndrome de Wolff-Parkinson-White, que resultou em múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, acabou por requerer a colocação de um dispositivo de assistência ventricular esquerda (LVAD). Várias semanas depois, foi encontrado um vazamento de fezes no local da linha de condução. O paciente foi levado para a sala de operações para uma exploração limitada pela equipa de Cirurgia Cardiotorácica e foi identificado e reparado um dano intestinal. Três dias após esta reparação, as fezes voltaram a vazar do local da linha de condução, o que obrigou a uma nova exploração pela equipa de Cirurgia de Cuidados Agudos. Durante a operação, verificou-se que a reparação anterior estava a vazar e foram descobertos múltiplos abcessos intra-abdominais. O cólon transverso foi ressecado e deixado em descontinuidade. Numa segunda operação planeada, a linha de condução do LVAD foi recolocada para ser extra-peritoneal e foi formada uma colostomia.\n\n"
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Ele foi internado por insuficiência cardíaca e teve um curso complicado na unidade de cuidados cardíacos com remoção de AICD/Pacemaker devido a endocardite e anticoagulação com Coumadin para trombo atrial direito/fibrilhação atrial. Ele foi dispensado, mas precisou de múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, que acabou por requerer oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial através da artéria femoral direita e da veia femoral esquerda como eCPR em janeiro de 2020 e permaneceu em ECMO durante 5 semanas. Ele foi submetido a colocação de LVAD usando cânula no ventrículo esquerdo e na aorta ascendente 16 dias após a cânula ECMO e subsequente traqueostomia em fevereiro para insuficiência respiratória persistente.\n\nDois dias antes da remoção das cânulas ECMO, o paciente foi submetido a uma amputação guilhotina da extremidade inferior direita devido a gangrena seca, resultante de uma dissecção ilíaca e embolização distal. Cinco dias depois, no dia 25 pós-LVAD, observou-se vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. A equipa de Cirurgia Cardiotorácica levou o paciente para a sala de operações e fez uma exploração limitada, encontrando uma lesão intestinal da linha de condução. A lesão foi reparada com sutura de seda interrompida e a linha de condução foi deixada intacta. Três dias depois desta reparação, a equipa de Cirurgia de Cuidados Agudos foi consultada devido a um novo vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. O paciente foi encontrado em estado de sepsis profunda. Foi-lhe administrado antibióticos e foi levado para a sala de operações para uma laparotomia exploratória formal e foi encontrado a linha de condução LVAD a atravessar a cavidade abdominal do quadrante superior direito para o flanco médio esquerdo. A linha de condução tinha ferido o cólon transverso distal e a reparação anterior estava vazando. 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O peritônio foi retirado do lado direito do abdômen do paciente para desenvolver um plano retrorreto numa tentativa de reposicionar a linha de condução para a localização extraperitoneal pretendida. Foi feita uma incisão transversal menor no lado direito para levar a linha de condução para este plano retrorreto, longe da linha média. Assim, a linha de condução foi removida com sucesso do peritônio sem desconexão. Foi realizada uma hemicolectomia direita, mas devido à linha de condução sair perto do quadrante inferior direito, foi feita uma ileostomia no quadrante inferior esquerdo. A sua fáscia foi fechada e foram colocadas suturas de retenção devido ao fraco estado nutricional do paciente e ao grau de sepse abdominal. O paciente foi bem após a operação e foi capaz de retomar a nutrição enteral no dia 3 pós-operatório, satisfazendo as suas necessidades calóricas no dia 7 pós-operatório. 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Ele foi internado por insuficiência cardíaca e teve um curso complicado na unidade de cuidados cardíacos com remoção de AICD/Pacemaker devido a endocardite e anticoagulação com Coumadin para trombo atrial direito/fibrilhação atrial. Ele foi dispensado, mas precisou de múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, que acabou por requerer oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial através da artéria femoral direita e da veia femoral esquerda como eCPR em janeiro de 2020 e permaneceu em ECMO durante 5 semanas. Ele foi submetido a colocação de LVAD usando cânula no ventrículo esquerdo e na aorta ascendente 16 dias após a cânula ECMO e subsequente traqueostomia em fevereiro para insuficiência respiratória persistente.\n\nDois dias antes da remoção das cânulas ECMO, o paciente foi submetido a uma amputação guilhotina da extremidade inferior direita devido a gangrena seca, resultante de uma dissecção ilíaca e embolização distal. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nAdolescente de 14 anos, previamente saudável, que consultou no Serviço de Atenção Primária de Urgência (SAPU) de Osorno, por tosse irritativa de predomínio noturno de 11 dias de evolução. Foi indicado tratamento sintomático, evoluindo com dispneia e ortopneia. Foi ao Serviço de Urgência do Hospital Base Osorno (HBO), observando-se dificuldade respiratória severa, intolerância ao decúbito e dor abdominal. Ingressou na UTI pediátrica (UCIP), taquicárdico, hipertenso, polineurotico, saturando 96% com FiO2 35%; rosado, hidratado e bem perfundido, euglicemia, adenopatia supraclavicular bilateral pequena. O tórax sem retração de partes moles, manteve posição genupectoral, tinha murmúrio pulmonar diminuído em ambas as bases, e a auscultação cardíaca tinha tons apagados, sem sopro. O abdômen mole pouco depressível e sensível em ambos os hipocondríos, duvidosas visceromegalias e extremidades sem lesões. A radiografia de tórax mostrou uma massa mediastinal superior e atelectasia do lóbulo médio direito associado a derrame pleural ipsilateral. Não se realizou TC de tórax com contraste por contraindicação anestésica, segundo se consignou em resumo de traslado desde HBO. Transladou-se grave a UTI pediátrica HBV, cursando com Síndrome de Compressão Mediastinal, com suspeita clínica de Linfoma não Hodgkin. Foi avaliado pelas equipes de Hemato-Oncologia infantil, Cirurgia infantil, Cuidados Intensivos pediátricos, Imagenologia, Radioterapia e perante o risco vital imediato associado ao diagnóstico, decidiu-se oferecer tratamento citoreductor, com dexametasona 6 mg/m2/dia e ciclofosfamida 100 mg/m2/dia por 5 dias, além de profilaxia de síndrome de lise tumoral (Alopurinol 10 mg/kg/dia a cada 8 horas), sobrehidratação (3.000 ml/m2) e tratamento da insuficiência respiratória. Fisiopatologicamente as massas mediastinais competem por um espaço com estruturas de significado vital. A pressão intratorácica negativa, que é a soma de forças anatômicas (incluindo o tônus da musculatura intercostal) e fisiológica (respiração), efetivamente traciona o tumor para frente. A gravidade torna-se uma força oposta, tracionando o tumor para trás sobre estruturas vulneráveis, como o árvore traqueobrônquico e o coração direito (átrio direito e artéria pulmonar). A anestesia, bloqueio neuromuscular e ventilação a pressão positiva, poderiam exercer efeitos profundos neste equilíbrio tanto como o efeito líquido das pressões sobre o tumor, quando o paciente assume diferentes posições. O anterior permite predizer as mudanças efeito de anestesia e desenvolver estratégias para prevenir e reverter o colapso cardiorrespiratório5.O paciente evoluiu com síndrome de lise tumoral às 24 horas desde o ingresso, associada a falha renal, com uricemia (14,6 mg/dl), LDH (2.177 U/L), perfil lipídico normal (colesterol total, em faixa normal alta, colesterol HDL em limite normal inferior, triglicérides 159 mg/dl), fibrinógeno 498 mg/dl e dímero D 1,61 ug/ml, fosfemia 8,8 mg/dL e creatinemia 0,82 mg/dL. Recebeu rasburicasa para tratar a síndrome de lise tumoral (0,2 mg/kg/d) suspendendo o alopurinol e continuando com a citorreducção com dexametasona a metade da dose inicial (3 mg/m2 ao dia), sem ciclofosfamida.\n\nAvaliação nefrológica foi realizada, confirmando falência renal secundária a síndrome de lise tumoral, sem urgência dialítica e tendência a hipertensão, com creatinina 1,54 mg/dL, fosfemia 11 mg/dL, sem hipernatremia. Continuou com hiperhidratação, diurético (furosemida) e anti-hipertensivo (amlodipina).Do ponto de vista respiratório, apresentou necessidade de oxigênio, com FIO2 35% por máscara de Venturi, suspendendo-se esta oferta no terceiro dia de admissão. Evolucionou com episódios de agitação psicomotora, associados ao diagnóstico em processo, que foi tratado de acordo com o protocolo institucional de agitação psicomotora, com apoio psicológico e psiquiátrico, com evolução satisfatória. No terceiro dia de admissão e tratamento foi realizado TC de tórax, abdômen e pelve com contraste, observando-se um aumento do tamanho do timo, de aspecto homogêneo, provavelmente no contexto de processo linfoproliferativo e achados sugestivos de tromboembolismo pulmonar basal direito. O angioTC de tórax mostrou trombose da veia jugular esquerda, extenso derrame pleural bilateral associado a fenômenos atelectásicos em ambas as bases, com sinais de nefropatia médica bilateral. Foi indicada anticoagulação com enoxaparina (1 mg/kg dose, cada 12 horas) por vinte dias. Então o angioTC de controle mostrou resolução da trombose.Ao quarto dia de admissão e tratamento, foi realizado estudo diagnóstico e de extensão, que contemplou, entre outros, perfil bioquímico completo incluindo perfil lipídico, hiperplasia granulopoiética da medula óssea (mielograma), citometria de fluxo (medula óssea) na qual não se observaram células com predomínio clonal ou imunofenótipo neoplásico de estirpe hematológica, citometria de fluxo em sangue periférico negativo para células neoplásicas, citológico de líquido pleural negativo para células neoplásicas, citometria de fluxo de líquido pleural sem evidência de neoplasia hematológica. Apresentou-se ao comitê oncológico pediátrico, destacando que não foi possível tomar biopsia do tumor dado que a massa mediastinal desapareceu com o tratamento citoreductor, assumindo-se o diagnóstico de Linfoma Linfoblástico pelo quadro clínico e a resposta ao tratamento, segundo protocolo PINDA 0516. Este protocolo contempla em Indução IA oito doses de Lasp E. coli de 10.000 UI/m2. Tendo recebido sete doses de L-asp e com uma dose cumulativa de noventa mil unidades internacionais mais glucocorticoide (prednisona), apresentou quadro de decaimento, vômitos, dor abdominal e desidratação leve. Suspeitou-se de pancreatite, que foi descartada por valores de amilase/lipase, normais e testes hepáticos normais. Naquele momento, tinha eletrolito plasma com hiponatremia de 126 meq/l, hipertrigliceridemia de 1.115 mg/dL e colesterol total de 435 mg/dL). Ante a persistência de hiponatremia apesar do tratamento de reposição adequado, foi avaliado por Nefrologia infantil, destacando ausência de alterações neurológicas, normotensão, resultados de osmolaridade plasmática 272 mOsm/kg e osmolaridade urinária 510 mOsm/kg, ambos valores normais. Com hiponatremia e hipertrigliceridemia, levantou-se a suspeita de RAM de pseudohiponatremia secundária a hipertrigliceridemia associada a L-asp. Foi avaliado por Gastroenterologia e Endocrinologia, indicando-se dieta baixa em açúcares refinados e rica em fibra, fibratos (ciprofibrato 100 mg oral ao dia) e ômega 3 (4 g oral ao dia), até alcançar valores de triglicérides de 300 mg/dL. Duas semanas depois os triglicérides tiveram um valor de 79 mg/dL. Ciprofibrato e ômega3 foram suspensos, indicando uso profilático associado a tratamento com corticoides e L-asp. Completaram-se doze doses de L-asp com uma dose acumulada de cento e oitenta e quatro mil unidades internacionais correspondente ao protocolo de indução.A suspeita de RAM foi submetida a avaliação de causalidade, com o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela OMS5, que resultou em RAM “Definitiva” para a associação L-asp e Prednisona\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescreve-se o quadro clínico de um adolescente que, durante o tratamento para Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH), apresentou pseudohiponatremia e hipertrigliceridemia, suspeitando-se de uma reação adversa a medicamentos (RAM). Esta suspeita de RAM foi avaliada de acordo com o algoritmo de causalidade modificado (Karch e Lasagna), resultando em RAM \"definitiva\" para a associação L-asp e corticoides. Recebeu tratamento com regime hipograso e medicamentos modificadores de lípidos. Não se suspenderam L-asp nem prednisona por termo da indicação, de acordo com o protocolo. A hipertrigliceridemia recuperou-se sem complicações após 14 dias de tratamento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm adolescente de 14 anos, previamente saudável, foi diagnosticado com Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH) após apresentar sintomas respiratórios graves e uma massa mediastinal no tórax. Durante a internação, recebeu tratamento citoreductor com dexametasona e ciclofosfamida, seguido pelo protocolo de indução quimioterápica que inclui L-asparaginase (L-asp) e prednisona. O quadro inicial foi complicado por síndrome de lise tumoral, insuficiência renal e trombose venosa, que foram manejados adequadamente.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nDurante o tratamento, o paciente desenvolveu hiponatremia (nível baixo de sódio no sangue) persistente, associada a níveis muito elevados de triglicerídeos (hipertrigliceridemia), com valores superiores a 1.000 mg/dL. Apesar da hiponatremia, a avaliação da osmolaridade plasmática e urinária indicou que não havia alterações típicas de desidratação ou disfunção renal que justificassem o quadro. A ausência de sintomas neurológicos e a normalidade dos exames hepáticos e pancreáticos descartaram outras causas comuns.\n\n**Interpretação Clínica**  \nFoi levantada a hipótese de pseudohiponatremia, uma condição em que a concentração aparente de sódio no sangue está falsamente baixa devido à interferência dos níveis muito altos de lipídios (triglicerídeos) no exame laboratorial. Esta alteração foi atribuída a uma reação adversa aos medicamentos L-asparaginase e prednisona, usados no tratamento do linfoma. A associação entre esses fármacos e a hipertrigliceridemia é reconhecida, mas nem sempre evidente.\n\nA causalidade da reação adversa foi avaliada utilizando o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela Organização Mundial da Saúde, que classificou a reação como “definitiva” para a combinação de L-asp e corticoides.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO manejo incluiu uma dieta pobre em açúcares refinados e rica em fibras, além do uso de medicamentos para reduzir os lipídios no sangue, como ciprofibrato e ômega 3. O tratamento foi mantido até que os níveis de triglicerídeos caíssem para valores seguros (abaixo de 300 mg/dL). Após cerca de duas semanas, os triglicerídeos normalizaram-se (79 mg/dL), e os medicamentos foram suspensos, mantendo-se apenas a terapia oncológica conforme o protocolo.\n\nImportante destacar que o tratamento com L-asparaginase e prednisona não foi interrompido, pois a reação adversa foi controlada sem comprometer a continuidade do protocolo quimioterápico.\n\n**Conclusão e Relevância**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer a pseudohiponatremia induzida por hipertrigliceridemia como uma reação adversa potencialmente grave, porém reversível, associada ao uso de L-asparaginase e corticoides em pacientes com linfoma linfoblástico. O diagnóstico correto evita intervenções desnecessárias e permite a continuidade segura do tratamento oncológico, com monitoramento cuidadoso e suporte nutricional e farmacológico adequado."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nAdolescente de 14 anos, previamente saudável, que consultou no Serviço de Atenção Primária de Urgência (SAPU) de Osorno, por tosse irritativa de predomínio noturno de 11 dias de evolução. Foi indicado tratamento sintomático, evoluindo com dispneia e ortopneia. Foi ao Serviço de Urgência do Hospital Base Osorno (HBO), observando-se dificuldade respiratória severa, intolerância ao decúbito e dor abdominal. Ingressou na UTI pediátrica (UCIP), taquicárdico, hipertenso, polineurotico, saturando 96% com FiO2 35%; rosado, hidratado e bem perfundido, euglicemia, adenopatia supraclavicular bilateral pequena. O tórax sem retração de partes moles, manteve posição genupectoral, tinha murmúrio pulmonar diminuído em ambas as bases, e a auscultação cardíaca tinha tons apagados, sem sopro. O abdômen mole pouco depressível e sensível em ambos os hipocondríos, duvidosas visceromegalias e extremidades sem lesões. A radiografia de tórax mostrou uma massa mediastinal superior e atelectasia do lóbulo médio direito associado a derrame pleural ipsilateral. Não se realizou TC de tórax com contraste por contraindicação anestésica, segundo se consignou em resumo de traslado desde HBO. 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No terceiro dia de admissão e tratamento foi realizado TC de tórax, abdômen e pelve com contraste, observando-se um aumento do tamanho do timo, de aspecto homogêneo, provavelmente no contexto de processo linfoproliferativo e achados sugestivos de tromboembolismo pulmonar basal direito. O angioTC de tórax mostrou trombose da veia jugular esquerda, extenso derrame pleural bilateral associado a fenômenos atelectásicos em ambas as bases, com sinais de nefropatia médica bilateral. Foi indicada anticoagulação com enoxaparina (1 mg/kg dose, cada 12 horas) por vinte dias. 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Transladou-se grave a UTI pediátrica HBV, cursando com Síndrome de Compressão Mediastinal, com suspeita clínica de Linfoma não Hodgkin. Foi avaliado pelas equipes de Hemato-Oncologia infantil, Cirurgia infantil, Cuidados Intensivos pediátricos, Imagenologia, Radioterapia e perante o risco vital imediato associado ao diagnóstico, decidiu-se oferecer tratamento citoreductor, com dexametasona 6 mg/m2/dia e ciclofosfamida 100 mg/m2/dia por 5 dias, além de profilaxia de síndrome de lise tumoral (Alopurinol 10 mg/kg/dia a cada 8 horas), sobrehidratação (3.000 ml/m2) e tratamento da insuficiência respiratória. Fisiopatologicamente as massas mediastinais competem por um espaço com estruturas de significado vital. A pressão intratorácica negativa, que é a soma de forças anatômicas (incluindo o tônus da musculatura intercostal) e fisiológica (respiração), efetivamente traciona o tumor para frente. A gravidade torna-se uma força oposta, tracionando o tumor para trás sobre estruturas vulneráveis, como o árvore traqueobrônquico e o coração direito (átrio direito e artéria pulmonar). A anestesia, bloqueio neuromuscular e ventilação a pressão positiva, poderiam exercer efeitos profundos neste equilíbrio tanto como o efeito líquido das pressões sobre o tumor, quando o paciente assume diferentes posições. O anterior permite predizer as mudanças efeito de anestesia e desenvolver estratégias para prevenir e reverter o colapso cardiorrespiratório5.O paciente evoluiu com síndrome de lise tumoral às 24 horas desde o ingresso, associada a falha renal, com uricemia (14,6 mg/dl), LDH (2.177 U/L), perfil lipídico normal (colesterol total, em faixa normal alta, colesterol HDL em limite normal inferior, triglicérides 159 mg/dl), fibrinógeno 498 mg/dl e dímero D 1,61 ug/ml, fosfemia 8,8 mg/dL e creatinemia 0,82 mg/dL. Recebeu rasburicasa para tratar a síndrome de lise tumoral (0,2 mg/kg/d) suspendendo o alopurinol e continuando com a citorreducção com dexametasona a metade da dose inicial (3 mg/m2 ao dia), sem ciclofosfamida.\n\nAvaliação nefrológica foi realizada, confirmando falência renal secundária a síndrome de lise tumoral, sem urgência dialítica e tendência a hipertensão, com creatinina 1,54 mg/dL, fosfemia 11 mg/dL, sem hipernatremia. Continuou com hiperhidratação, diurético (furosemida) e anti-hipertensivo (amlodipina).Do ponto de vista respiratório, apresentou necessidade de oxigênio, com FIO2 35% por máscara de Venturi, suspendendo-se esta oferta no terceiro dia de admissão. Evolucionou com episódios de agitação psicomotora, associados ao diagnóstico em processo, que foi tratado de acordo com o protocolo institucional de agitação psicomotora, com apoio psicológico e psiquiátrico, com evolução satisfatória. No terceiro dia de admissão e tratamento foi realizado TC de tórax, abdômen e pelve com contraste, observando-se um aumento do tamanho do timo, de aspecto homogêneo, provavelmente no contexto de processo linfoproliferativo e achados sugestivos de tromboembolismo pulmonar basal direito. O angioTC de tórax mostrou trombose da veia jugular esquerda, extenso derrame pleural bilateral associado a fenômenos atelectásicos em ambas as bases, com sinais de nefropatia médica bilateral. Foi indicada anticoagulação com enoxaparina (1 mg/kg dose, cada 12 horas) por vinte dias. Então o angioTC de controle mostrou resolução da trombose.Ao quarto dia de admissão e tratamento, foi realizado estudo diagnóstico e de extensão, que contemplou, entre outros, perfil bioquímico completo incluindo perfil lipídico, hiperplasia granulopoiética da medula óssea (mielograma), citometria de fluxo (medula óssea) na qual não se observaram células com predomínio clonal ou imunofenótipo neoplásico de estirpe hematológica, citometria de fluxo em sangue periférico negativo para células neoplásicas, citológico de líquido pleural negativo para células neoplásicas, citometria de fluxo de líquido pleural sem evidência de neoplasia hematológica. Apresentou-se ao comitê oncológico pediátrico, destacando que não foi possível tomar biopsia do tumor dado que a massa mediastinal desapareceu com o tratamento citoreductor, assumindo-se o diagnóstico de Linfoma Linfoblástico pelo quadro clínico e a resposta ao tratamento, segundo protocolo PINDA 0516. Este protocolo contempla em Indução IA oito doses de Lasp E. coli de 10.000 UI/m2. Tendo recebido sete doses de L-asp e com uma dose cumulativa de noventa mil unidades internacionais mais glucocorticoide (prednisona), apresentou quadro de decaimento, vômitos, dor abdominal e desidratação leve. Suspeitou-se de pancreatite, que foi descartada por valores de amilase/lipase, normais e testes hepáticos normais. Naquele momento, tinha eletrolito plasma com hiponatremia de 126 meq/l, hipertrigliceridemia de 1.115 mg/dL e colesterol total de 435 mg/dL). Ante a persistência de hiponatremia apesar do tratamento de reposição adequado, foi avaliado por Nefrologia infantil, destacando ausência de alterações neurológicas, normotensão, resultados de osmolaridade plasmática 272 mOsm/kg e osmolaridade urinária 510 mOsm/kg, ambos valores normais. Com hiponatremia e hipertrigliceridemia, levantou-se a suspeita de RAM de pseudohiponatremia secundária a hipertrigliceridemia associada a L-asp. Foi avaliado por Gastroenterologia e Endocrinologia, indicando-se dieta baixa em açúcares refinados e rica em fibra, fibratos (ciprofibrato 100 mg oral ao dia) e ômega 3 (4 g oral ao dia), até alcançar valores de triglicérides de 300 mg/dL. Duas semanas depois os triglicérides tiveram um valor de 79 mg/dL. Ciprofibrato e ômega3 foram suspensos, indicando uso profilático associado a tratamento com corticoides e L-asp. Completaram-se doze doses de L-asp com uma dose acumulada de cento e oitenta e quatro mil unidades internacionais correspondente ao protocolo de indução.A suspeita de RAM foi submetida a avaliação de causalidade, com o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela OMS5, que resultou em RAM “Definitiva” para a associação L-asp e Prednisona\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescreve-se o quadro clínico de um adolescente que, durante o tratamento para Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH), apresentou pseudohiponatremia e hipertrigliceridemia, suspeitando-se de uma reação adversa a medicamentos (RAM). Esta suspeita de RAM foi avaliada de acordo com o algoritmo de causalidade modificado (Karch e Lasagna), resultando em RAM \"definitiva\" para a associação L-asp e corticoides. Recebeu tratamento com regime hipograso e medicamentos modificadores de lípidos. Não se suspenderam L-asp nem prednisona por termo da indicação, de acordo com o protocolo. A hipertrigliceridemia recuperou-se sem complicações após 14 dias de tratamento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm adolescente de 14 anos, previamente saudável, foi diagnosticado com Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH) após apresentar sintomas respiratórios graves e uma massa mediastinal no tórax. Durante a internação, recebeu tratamento citoreductor com dexametasona e ciclofosfamida, seguido pelo protocolo de indução quimioterápica que inclui L-asparaginase (L-asp) e prednisona. O quadro inicial foi complicado por síndrome de lise tumoral, insuficiência renal e trombose venosa, que foram manejados adequadamente.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nDurante o tratamento, o paciente desenvolveu hiponatremia (nível baixo de sódio no sangue) persistente, associada a níveis muito elevados de triglicerídeos (hipertrigliceridemia), com valores superiores a 1.000 mg/dL. Apesar da hiponatremia, a avaliação da osmolaridade plasmática e urinária indicou que não havia alterações típicas de desidratação ou disfunção renal que justificassem o quadro. A ausência de sintomas neurológicos e a normalidade dos exames hepáticos e pancreáticos descartaram outras causas comuns.\n\n**Interpretação Clínica**  \nFoi levantada a hipótese de pseudohiponatremia, uma condição em que a concentração aparente de sódio no sangue está falsamente baixa devido à interferência dos níveis muito altos de lipídios (triglicerídeos) no exame laboratorial. Esta alteração foi atribuída a uma reação adversa aos medicamentos L-asparaginase e prednisona, usados no tratamento do linfoma. A associação entre esses fármacos e a hipertrigliceridemia é reconhecida, mas nem sempre evidente.\n\nA causalidade da reação adversa foi avaliada utilizando o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela Organização Mundial da Saúde, que classificou a reação como “definitiva” para a combinação de L-asp e corticoides.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO manejo incluiu uma dieta pobre em açúcares refinados e rica em fibras, além do uso de medicamentos para reduzir os lipídios no sangue, como ciprofibrato e ômega 3. O tratamento foi mantido até que os níveis de triglicerídeos caíssem para valores seguros (abaixo de 300 mg/dL). Após cerca de duas semanas, os triglicerídeos normalizaram-se (79 mg/dL), e os medicamentos foram suspensos, mantendo-se apenas a terapia oncológica conforme o protocolo.\n\nImportante destacar que o tratamento com L-asparaginase e prednisona não foi interrompido, pois a reação adversa foi controlada sem comprometer a continuidade do protocolo quimioterápico.\n\n**Conclusão e Relevância**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer a pseudohiponatremia induzida por hipertrigliceridemia como uma reação adversa potencialmente grave, porém reversível, associada ao uso de L-asparaginase e corticoides em pacientes com linfoma linfoblástico. O diagnóstico correto evita intervenções desnecessárias e permite a continuidade segura do tratamento oncológico, com monitoramento cuidadoso e suporte nutricional e farmacológico adequado."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 34 anos. Antecedente de tumor benigno na glândula salivar submaxilar direita e múltiplos fibroadenomas mamários. Fumante leve. Consultada por causa de diplopia súbita, alteração na coordenação do membro superior direito, bradilalia e anomalias isoladas. No momento da admissão, constatou-se melhora do quadro neurológico com exame normal. Pressão arterial e glicemia normais. Realizou-se uma ressonância magnética do cérebro que evidenciou imagem restritiva na sequência de difusão ao nível do tálamo esquerdo. Decidiu-se internar a paciente na unidade de cerebrovasculares para monitorização, estudos de pesquisa e tratamento. Laboratório geral, eritrosedimentação, proteína C reativa, subunidade beta de hCG, HIV, VDRL, colagenograma e análise toxicológica na urina dentro da normalidade. Trombofilias adquiridas e genéticas negativas. Angiotomografia de vasos intra e extracranianos, com origem embrionária fetal de artéria cerebral posterior esquerda, sem outros achados de relevância. Telemetria de 72 horas sem evidência de arritmias cardíacas. Considerando possível embolia paradoxal, realizou-se Doppler venoso de quatro membros sem trombose, Doppler transcraniano com contraste com passagem espontânea de bolhas ''em cortina'' em ambas as artérias silvianas e um ecocardiograma transtorácico com contraste (ETT-c) que informou curtocircuito de direita esquerda com passagem moderada espontânea antes do segundo batimento cardíaco. Interpretou-se como AVC associado a provável FOP e iniciou-se tratamento com dupla antiagregação e estatinas. Durante o procedimento prévio ao encerramento de FOP, realizou-se ecocardiograma intracardíaco sem evidência de comunicação interauricular nem curtocircuito direita-esquerda intracardíaco. Decidiu-se completar a avaliação com angioTC pulmonar evidenciando MAV em segmento posterior do lóbulo pulmonar inferior direito. Na angiografia digital pulmonar confirmou-se MAV de alto fluxo. Realizou-se cateterismo seletivo da aferencia arterial e ocluiu-se em forma completa com um dispositivo endovascular, preservando as artérias normais. No seguimento realizou-se avaliação clínica, ginecológica, oncológica e reumatológica sem achados relevantes. A paciente não cumpria com nenhum dos critérios diagnósticos de Curaçao para telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome Rendu-Osler-Weber), ou seja, epistaxis recorrente, telangiectasias cutâneas/ mucosas e múltipla afetação visceral, nem contava com antecedente de familiar de primeiro grau com a doença. Igualmente, decidiu-se realizar estudo genético com painel de telangiectasia hemorrágica hereditária (genes: ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 e SMAD4), com resultado negativo. Interpretou-se o achado como MAVP esporádica. Atualmente a paciente evolui clínica e neurologicamente estável. Obteve-se a assinatura do consentimento informado por parte da paciente, autorizando a publicação, reprodução e divulgação do caso clínico.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 34 anos com AVC isquêmico talâmico esquerdo. Foi detectado passagem de bolhas \"em cortina\" em artérias cerebrais mediante Doppler transcraniano. Em ecografia intracardíaca não se encontrou forame oval patente, motivo pelo qual se avançou com realização de angiotomografia pulmonar, a qual confirmou a presença de MAVP. A paciente recebeu tratamento endovascular bem sucedido.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 34 anos que apresentou um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico localizado no tálamo esquerdo, uma região profunda do cérebro responsável por diversas funções sensoriais e motoras. A paciente tinha antecedentes de tumores benignos na glândula salivar e múltiplos fibroadenomas mamários, além de ser fumante leve. Os sintomas iniciais incluíram visão dupla (diplopia), dificuldade na coordenação do braço direito e fala lenta (bradilalia), mas melhoraram rapidamente ao ser avaliada.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nDurante a investigação, exames laboratoriais e de imagem não revelaram causas comuns para o AVC, como infecções, doenças autoimunes, distúrbios de coagulação ou problemas cardíacos evidentes. A ressonância magnética cerebral mostrou uma área de restrição ao nível do tálamo esquerdo, compatível com o AVC.\n\nUm exame chamado Doppler transcraniano com contraste detectou passagem anormal de bolhas de ar (\"em cortina\") pelas artérias cerebrais, sugerindo a existência de uma comunicação anormal entre a circulação venosa e arterial, que poderia permitir a passagem de êmbolos (coágulos ou bolhas) para o cérebro. Inicialmente, suspeitou-se de um forame oval patente (FOP), uma abertura entre as câmaras superiores do coração que pode causar esse tipo de passagem, mas o ecocardiograma intracardíaco não confirmou essa comunicação.\n\nDiante disso, foi realizada uma angiotomografia pulmonar, que revelou a presença de uma malformação arteriovenosa pulmonar (MAVP), uma conexão anormal entre artérias e veias nos pulmões que permite a passagem direta de sangue sem a filtragem normal, podendo causar embolias cerebrais. A confirmação da MAVP foi feita por angiografia digital pulmonar, que mostrou uma malformação de alto fluxo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA MAVP foi considerada a causa provável do AVC isquêmico da paciente, por permitir a passagem de êmbolos da circulação venosa para a arterial, atingindo o cérebro. A ausência de sinais clínicos e genéticos para a telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome Rendu-Osler-Weber), uma doença que frequentemente causa MAVs múltiplas, indicou que a MAVP era esporádica (isolada).\n\n**Tratamento e Evolução**  \nA paciente foi submetida a um procedimento endovascular, no qual um dispositivo foi inserido para ocluir (fechar) a malformação pulmonar, preservando as artérias normais. O tratamento foi bem-sucedido, e a paciente evoluiu de forma estável, sem novos sintomas neurológicos. Avaliações adicionais, incluindo ginecológica, oncológica e reumatológica, não identificaram outras causas ou complicações.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso reforça a importância de investigar causas menos comuns de AVC em pacientes jovens, especialmente quando exames cardíacos não evidenciam comunicações intracardíacas. O acompanhamento clínico contínuo e a monitorização para possíveis complicações são essenciais para garantir a estabilidade da paciente. O consentimento informado para a divulgação do caso foi obtido, contribuindo para o conhecimento médico sobre essa condição rara."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 34 anos. Antecedente de tumor benigno na glândula salivar submaxilar direita e múltiplos fibroadenomas mamários. Fumante leve. Consultada por causa de diplopia súbita, alteração na coordenação do membro superior direito, bradilalia e anomalias isoladas. No momento da admissão, constatou-se melhora do quadro neurológico com exame normal. Pressão arterial e glicemia normais. 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Obteve-se a assinatura do consentimento informado por parte da paciente, autorizando a publicação, reprodução e divulgação do caso clínico.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 34 anos com AVC isquêmico talâmico esquerdo. Foi detectado passagem de bolhas \"em cortina\" em artérias cerebrais mediante Doppler transcraniano. Em ecografia intracardíaca não se encontrou forame oval patente, motivo pelo qual se avançou com realização de angiotomografia pulmonar, a qual confirmou a presença de MAVP. A paciente recebeu tratamento endovascular bem sucedido.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 34 anos que apresentou um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico localizado no tálamo esquerdo, uma região profunda do cérebro responsável por diversas funções sensoriais e motoras. A paciente tinha antecedentes de tumores benignos na glândula salivar e múltiplos fibroadenomas mamários, além de ser fumante leve. Os sintomas iniciais incluíram visão dupla (diplopia), dificuldade na coordenação do braço direito e fala lenta (bradilalia), mas melhoraram rapidamente ao ser avaliada.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nDurante a investigação, exames laboratoriais e de imagem não revelaram causas comuns para o AVC, como infecções, doenças autoimunes, distúrbios de coagulação ou problemas cardíacos evidentes. A ressonância magnética cerebral mostrou uma área de restrição ao nível do tálamo esquerdo, compatível com o AVC.\n\nUm exame chamado Doppler transcraniano com contraste detectou passagem anormal de bolhas de ar (\"em cortina\") pelas artérias cerebrais, sugerindo a existência de uma comunicação anormal entre a circulação venosa e arterial, que poderia permitir a passagem de êmbolos (coágulos ou bolhas) para o cérebro. Inicialmente, suspeitou-se de um forame oval patente (FOP), uma abertura entre as câmaras superiores do coração que pode causar esse tipo de passagem, mas o ecocardiograma intracardíaco não confirmou essa comunicação.\n\nDiante disso, foi realizada uma angiotomografia pulmonar, que revelou a presença de uma malformação arteriovenosa pulmonar (MAVP), uma conexão anormal entre artérias e veias nos pulmões que permite a passagem direta de sangue sem a filtragem normal, podendo causar embolias cerebrais. A confirmação da MAVP foi feita por angiografia digital pulmonar, que mostrou uma malformação de alto fluxo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA MAVP foi considerada a causa provável do AVC isquêmico da paciente, por permitir a passagem de êmbolos da circulação venosa para a arterial, atingindo o cérebro. A ausência de sinais clínicos e genéticos para a telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome Rendu-Osler-Weber), uma doença que frequentemente causa MAVs múltiplas, indicou que a MAVP era esporádica (isolada).\n\n**Tratamento e Evolução**  \nA paciente foi submetida a um procedimento endovascular, no qual um dispositivo foi inserido para ocluir (fechar) a malformação pulmonar, preservando as artérias normais. O tratamento foi bem-sucedido, e a paciente evoluiu de forma estável, sem novos sintomas neurológicos. Avaliações adicionais, incluindo ginecológica, oncológica e reumatológica, não identificaram outras causas ou complicações.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso reforça a importância de investigar causas menos comuns de AVC em pacientes jovens, especialmente quando exames cardíacos não evidenciam comunicações intracardíacas. O acompanhamento clínico contínuo e a monitorização para possíveis complicações são essenciais para garantir a estabilidade da paciente. O consentimento informado para a divulgação do caso foi obtido, contribuindo para o conhecimento médico sobre essa condição rara."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente de 4 anos, sexo masculino, com histórico de impetigo nasal duas semanas antes de sua admissão (tratado com mupirocina tópica e cefadroxilo oral; dose, duração e adesão ao tratamento desconhecidos), sem outros antecedentes mórbidos, que apresentou hematúria macroscópica glomerular associada a edema de extremidades inferiores de 5 dias de evolução, agregando-se nas últimas doze horas antes da consulta cefaleia, náuseas e vômitos. Acudiu ao serviço de urgência (SU) em estado convulsivo, após 20 minutos de convulsão tónico-clónica generalizada.\n\nNa admissão no SU, o paciente estava afebril, com pressão arterial não avaliável, com comprometimento quantitativo da consciência associado a hipertonia generalizada e edema pretibial e bipalpebral. A intubação endotraqueal foi decidida e o fenobarbital (10 mg/kg) foi administrado para controlar o status convulsivo.\n\nA pressão arterial no momento do exame físico na unidade de cuidados intensivos (UCI) foi de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 para o paciente 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nOs parâmetros laboratoriais iniciais incluíam: urina completa com hematúria (> 100 eritrócitos por campo), proteinúria 3+ e leucocitúria 10-25 por campo, creatinina 0,3 mg/dL, anemia com hematócrito (HTO) 21%, hemoglobina (Hb) 7 g/dL, com volume corpuscular médio (VCM) e concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) normais, leucocitose de 23.900 cel/mm3, trombocitose de 756.000/mm3, sem elevação de reagentes de fase aguda, hipocomplementemia com nível de complemento C3 em 25 mg/dL (valor normal, VN: 80-150 mg/dL) e C4 normal. O teste rápido de antígeno para Estreptococo beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) na faringe resultou positivo e a Antiestreptolisina O (ASO) foi (+). A tomografia computadorizada cerebral sem contraste não mostrou mudanças agudas. A ecografia renal concluiu nefromegalia bilateral com aumento da ecogenicidade cortical e diminuição da diferenciação corticomedular.\n\nO paciente foi diagnosticado com síndrome nefrítica por GNAPE complicada com emergência hipertensiva - status convulsivo.\n\nNas primeiras 24 horas de internação na UTI, o paciente necessitou de ventilação mecânica (VM) e terapia anticonvulsivante com fenobarbital. Ele evoluiu sem crises epiléticas, com EEG normal (no dia seguinte à admissão) e estudo do fluido cerebrospinal normal. A terapia antibiótica foi iniciada para erradicar o Streptococcus pyogenes com cefotaxima e uso de terapia diurética com furosemida.\n\nNo dia seguinte, evoluiu com deterioração da função renal apresentando elevação da creatinina para 0,99 mg/dL, HTA e proteinúria de 24 horas de 36,6 mg/m2/h, sem oligúria. Iniciou-se a terapia anti-hipertensiva com amlodipina e labetalol intravenoso, com bom controle inicial.\n\nDada a evolução favorável, o paciente foi extubado após 48 horas, sendo bem tolerado do ponto de vista ventilatório. No entanto, após 24 horas de extubação, o paciente apresentou um agravamento do estado de consciência, com abertura ocular e retirada de extremidade apenas com estímulo doloroso e pouca resposta verbal (Escala de Coma de Glasgow 8) e desenvolveu valores de pressão arterial > p95+12, apesar de estar recebendo terapia com labetalol em infusão contínua (até 3 mg/kg/h), amlodipina (10 mg/dia) e furosemida, sendo necessário novamente iniciar VM e infusão de nitroprussiato de sódio (até 3 mcg/kg/min), com o objetivo de conseguir redução gradual dos valores de pressão arterial (25% diário) para prevenir dano neurológico secundário. Dada a presença de sintomatologia neurológica aguda associada a HTA em um paciente com glomerulonefrite, suspeitou-se o diagnóstico de PRES, que foi confirmado mediante ressonância magnética (RM) de cérebro (dia 5), que mostrou aumento do sinal subcortical na região occipital bilateral e simétrica, sem restrição na difusão, sendo compatível com edema vasogênico (PRES). A avaliação oftalmológica foi normal e um novo EEG evidenciou ocasionais episódios de depressão de voltagem generalizada.\n\nO enalapril foi adicionado ao tratamento. Finalmente, após 10 dias de retirada lenta da medicação, a pressão arterial voltou ao normal. A ressonância magnética de controle (dia 12) revelou a regressão dos achados previamente descritos. A extubação foi realizada com sucesso após 5 dias.\n\nDurante a sua estadia na UTI, o nível de hemoglobina diminuiu para 5 g/dL, com volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular média normais, sem plaquetopenia, pelo que se suspeitou de anemia hemolítica dado teste de Coombs direta positiva e hemoglobinuria. Requeru transfusões de glóbulos vermelhos em duas oportunidades. Decidiu-se iniciar terapia esteroidal com metilprednisolona (1 mg/kg/d) por 72 horas. O coprocultivo foi negativo, assim como o antígeno urinário para Streptococcus pneumoniae. Realizou-se serologia para vírus Epstein-Barr e Parvovirus B19, perfil de Antígenos Nucleares Extracteis (ENA), anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticorpos anti-DNA, anticorpos anti B2 glicoproteína 1, anticorpos anti cardiolipinas e anticoagulante lúpico, os quais resultaram negativos. Todos os cultivos foram negativos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de aspirado endotraqueal e cultivo faríngeo). Sólo destacou ANA (anticorpos antinucleares) positivo 1/160.\n\nO paciente evoluiu com melhora da pressão arterial, aumento do nível de complemento e exame de urina sem proteinúria ou hematúria. O teste de Coombs direto permaneceu positivo no nono dia de internação.\n\nNo dia 31, o paciente recebeu alta, normotenso, sem anemia, com função renal preservada, sem proteinúria ou hematúria, com níveis de C3 normalizados e sem sintomas neurológicos. Ele recebeu alta com terapia medicamentosa com prednisona, amlodipina, enalapril e ácido fólico. O paciente não apresentou recorrência e permaneceu assintomático 6 meses após a alta.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente do sexo masculino de 4 anos de idade, com histórico de 5 dias de hematúria e edema, com cefaleia, náuseas e vômitos, apresentou estado convulsivo e crise hipertensiva. O laboratório mostrou hipocomplementemia C3 e títulos elevados de antiestreptolisina O, o que foi interpretado como GNAPE. Ele evoluiu com encefalopatia, então se suspeitou de PRES secundário a emergência hipertensiva, o que foi finalmente confirmado por ressonância magnética do cérebro. Ele também apresentou anemia hemolítica autoimune, com hemoglobina de até 5 g/dL. Seu tratamento foi baseado em terapia anti-hipertensiva, medidas de neuroproteção e tratamento com esteróides. Ele recebeu alta após 31 dias de hospitalização, assintomático 6 meses após a alta.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 4 anos, previamente saudável, apresentou hematúria visível (sangue na urina) e inchaço nas pernas por cinco dias, acompanhado de cefaleia, náuseas e vômitos nas últimas horas. Ele foi admitido em estado convulsivo e com pressão arterial muito elevada, configurando uma crise hipertensiva. O histórico recente incluía um quadro de impetigo nasal (infecção bacteriana da pele) tratado com antibióticos.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa avaliação inicial, o paciente apresentava sinais de comprometimento neurológico, edema nas pernas e pálpebras, além de pressão arterial elevada (134/94 mmHg, acima do esperado para sua idade). Exames de urina revelaram grande quantidade de sangue e proteína, indicando inflamação dos rins. Os exames sanguíneos mostraram anemia grave (hemoglobina de 7 g/dL inicialmente, caindo para 5 g/dL), leucocitose (aumento de glóbulos brancos), trombocitose (aumento de plaquetas) e níveis muito baixos do complemento C3, uma proteína do sistema imunológico. O teste para Streptococcus pyogenes (bactéria causadora de infecções de garganta e pele) foi positivo, assim como os anticorpos antiestreptolisina O, sugerindo uma infecção recente por esse microrganismo. A tomografia cerebral inicial não mostrou alterações, mas a ultrassonografia dos rins indicou aumento e alterações compatíveis com inflamação glomerular.\n\n**Diagnóstico e Evolução Clínica**  \nO diagnóstico principal foi glomerulonefrite pós-infecciosa por Streptococcus (GNAPE), uma inflamação dos glomérulos renais que ocorre após infecção estreptocócica, levando à síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão e insuficiência renal). O paciente desenvolveu uma emergência hipertensiva complicada por convulsões e encefalopatia (disfunção cerebral). Após melhora inicial, houve piora do estado neurológico associada à pressão arterial persistentemente alta, levando à suspeita e confirmação por ressonância magnética do cérebro da Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES). Essa condição é caracterizada por edema (inchaço) cerebral, especialmente nas regiões posteriores do cérebro, causado por pressão arterial elevada e disfunção dos vasos sanguíneos cerebrais.\n\nAlém disso, o paciente apresentou anemia hemolítica autoimune, uma condição em que o sistema imunológico destrói os próprios glóbulos vermelhos, confirmada pelo teste de Coombs positivo e presença de hemoglobinúria (sangue na urina devido à destruição dos glóbulos vermelhos).\n\n**Tratamento**  \nO manejo incluiu controle rigoroso da pressão arterial com múltiplos medicamentos (amlodipina, labetalol, nitroprussiato de sódio e enalapril), suporte ventilatório com intubação e ventilação mecânica durante os episódios mais graves, terapia anticonvulsivante com fenobarbital, e tratamento antibiótico para erradicar a infecção estreptocócica. Para a anemia hemolítica, foi iniciada terapia com corticosteroides (metilprednisolona) e transfusões de sangue. A abordagem neuroprotetora visou reduzir gradualmente a pressão arterial para evitar danos cerebrais adicionais.\n\n**Desfecho e Prognóstico**  \nApós 31 dias de internação, o paciente apresentou recuperação completa da função renal, normalização da pressão arterial, resolução da anemia e regressão dos sinais de edema cerebral na ressonância magnética. Ele recebeu alta hospitalar em boas condições, mantendo o uso de prednisona, anti-hipertensivos e ácido fólico. Seis meses após a alta, o paciente permanecia assintomático, sem recidivas da doença ou complicações neurológicas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma forma grave de glomerulonefrite pós-estreptocócica com complicações neurológicas severas, incluindo PRES, e anemia hemolítica autoimune. A associação dessas condições requer diagnóstico rápido e tratamento multidisciplinar para evitar sequelas permanentes. O controle rigoroso da pressão arterial e o suporte intensivo foram fundamentais para o desfecho favorável.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento ambulatorial deve incluir monitoramento da função renal, pressão arterial, hemograma e avaliação neurológica para detectar precocemente possíveis recidivas ou sequelas. A manutenção da terapia medicamentosa e a observação clínica são essenciais para garantir a recuperação completa e prevenir complicações futuras."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente de 4 anos, sexo masculino, com histórico de impetigo nasal duas semanas antes de sua admissão (tratado com mupirocina tópica e cefadroxilo oral; dose, duração e adesão ao tratamento desconhecidos), sem outros antecedentes mórbidos, que apresentou hematúria macroscópica glomerular associada a edema de extremidades inferiores de 5 dias de evolução, agregando-se nas últimas doze horas antes da consulta cefaleia, náuseas e vômitos. Acudiu ao serviço de urgência (SU) em estado convulsivo, após 20 minutos de convulsão tónico-clónica generalizada.\n\nNa admissão no SU, o paciente estava afebril, com pressão arterial não avaliável, com comprometimento quantitativo da consciência associado a hipertonia generalizada e edema pretibial e bipalpebral. A intubação endotraqueal foi decidida e o fenobarbital (10 mg/kg) foi administrado para controlar o status convulsivo.\n\nA pressão arterial no momento do exame físico na unidade de cuidados intensivos (UCI) foi de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 para o paciente 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nOs parâmetros laboratoriais iniciais incluíam: urina completa com hematúria (> 100 eritrócitos por campo), proteinúria 3+ e leucocitúria 10-25 por campo, creatinina 0,3 mg/dL, anemia com hematócrito (HTO) 21%, hemoglobina (Hb) 7 g/dL, com volume corpuscular médio (VCM) e concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) normais, leucocitose de 23.900 cel/mm3, trombocitose de 756.000/mm3, sem elevação de reagentes de fase aguda, hipocomplementemia com nível de complemento C3 em 25 mg/dL (valor normal, VN: 80-150 mg/dL) e C4 normal. O teste rápido de antígeno para Estreptococo beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) na faringe resultou positivo e a Antiestreptolisina O (ASO) foi (+). A tomografia computadorizada cerebral sem contraste não mostrou mudanças agudas. A ecografia renal concluiu nefromegalia bilateral com aumento da ecogenicidade cortical e diminuição da diferenciação corticomedular.\n\nO paciente foi diagnosticado com síndrome nefrítica por GNAPE complicada com emergência hipertensiva - status convulsivo.\n\nNas primeiras 24 horas de internação na UTI, o paciente necessitou de ventilação mecânica (VM) e terapia anticonvulsivante com fenobarbital. Ele evoluiu sem crises epiléticas, com EEG normal (no dia seguinte à admissão) e estudo do fluido cerebrospinal normal. A terapia antibiótica foi iniciada para erradicar o Streptococcus pyogenes com cefotaxima e uso de terapia diurética com furosemida.\n\nNo dia seguinte, evoluiu com deterioração da função renal apresentando elevação da creatinina para 0,99 mg/dL, HTA e proteinúria de 24 horas de 36,6 mg/m2/h, sem oligúria. Iniciou-se a terapia anti-hipertensiva com amlodipina e labetalol intravenoso, com bom controle inicial.\n\nDada a evolução favorável, o paciente foi extubado após 48 horas, sendo bem tolerado do ponto de vista ventilatório. No entanto, após 24 horas de extubação, o paciente apresentou um agravamento do estado de consciência, com abertura ocular e retirada de extremidade apenas com estímulo doloroso e pouca resposta verbal (Escala de Coma de Glasgow 8) e desenvolveu valores de pressão arterial > p95+12, apesar de estar recebendo terapia com labetalol em infusão contínua (até 3 mg/kg/h), amlodipina (10 mg/dia) e furosemida, sendo necessário novamente iniciar VM e infusão de nitroprussiato de sódio (até 3 mcg/kg/min), com o objetivo de conseguir redução gradual dos valores de pressão arterial (25% diário) para prevenir dano neurológico secundário. Dada a presença de sintomatologia neurológica aguda associada a HTA em um paciente com glomerulonefrite, suspeitou-se o diagnóstico de PRES, que foi confirmado mediante ressonância magnética (RM) de cérebro (dia 5), que mostrou aumento do sinal subcortical na região occipital bilateral e simétrica, sem restrição na difusão, sendo compatível com edema vasogênico (PRES). A avaliação oftalmológica foi normal e um novo EEG evidenciou ocasionais episódios de depressão de voltagem generalizada.\n\nO enalapril foi adicionado ao tratamento. Finalmente, após 10 dias de retirada lenta da medicação, a pressão arterial voltou ao normal. A ressonância magnética de controle (dia 12) revelou a regressão dos achados previamente descritos. A extubação foi realizada com sucesso após 5 dias.\n\nDurante a sua estadia na UTI, o nível de hemoglobina diminuiu para 5 g/dL, com volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular média normais, sem plaquetopenia, pelo que se suspeitou de anemia hemolítica dado teste de Coombs direta positiva e hemoglobinuria. Requeru transfusões de glóbulos vermelhos em duas oportunidades. Decidiu-se iniciar terapia esteroidal com metilprednisolona (1 mg/kg/d) por 72 horas. O coprocultivo foi negativo, assim como o antígeno urinário para Streptococcus pneumoniae. Realizou-se serologia para vírus Epstein-Barr e Parvovirus B19, perfil de Antígenos Nucleares Extracteis (ENA), anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticorpos anti-DNA, anticorpos anti B2 glicoproteína 1, anticorpos anti cardiolipinas e anticoagulante lúpico, os quais resultaram negativos. Todos os cultivos foram negativos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de aspirado endotraqueal e cultivo faríngeo). Sólo destacou ANA (anticorpos antinucleares) positivo 1/160.\n\nO paciente evoluiu com melhora da pressão arterial, aumento do nível de complemento e exame de urina sem proteinúria ou hematúria. O teste de Coombs direto permaneceu positivo no nono dia de internação.\n\nNo dia 31, o paciente recebeu alta, normotenso, sem anemia, com função renal preservada, sem proteinúria ou hematúria, com níveis de C3 normalizados e sem sintomas neurológicos. Ele recebeu alta com terapia medicamentosa com prednisona, amlodipina, enalapril e ácido fólico. O paciente não apresentou recorrência e permaneceu assintomático 6 meses após a alta.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente do sexo masculino de 4 anos de idade, com histórico de 5 dias de hematúria e edema, com cefaleia, náuseas e vômitos, apresentou estado convulsivo e crise hipertensiva. O laboratório mostrou hipocomplementemia C3 e títulos elevados de antiestreptolisina O, o que foi interpretado como GNAPE. Ele evoluiu com encefalopatia, então se suspeitou de PRES secundário a emergência hipertensiva, o que foi finalmente confirmado por ressonância magnética do cérebro. Ele também apresentou anemia hemolítica autoimune, com hemoglobina de até 5 g/dL. Seu tratamento foi baseado em terapia anti-hipertensiva, medidas de neuroproteção e tratamento com esteróides. Ele recebeu alta após 31 dias de hospitalização, assintomático 6 meses após a alta.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 4 anos, previamente saudável, apresentou hematúria visível (sangue na urina) e inchaço nas pernas por cinco dias, acompanhado de cefaleia, náuseas e vômitos nas últimas horas. Ele foi admitido em estado convulsivo e com pressão arterial muito elevada, configurando uma crise hipertensiva. O histórico recente incluía um quadro de impetigo nasal (infecção bacteriana da pele) tratado com antibióticos.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa avaliação inicial, o paciente apresentava sinais de comprometimento neurológico, edema nas pernas e pálpebras, além de pressão arterial elevada (134/94 mmHg, acima do esperado para sua idade). Exames de urina revelaram grande quantidade de sangue e proteína, indicando inflamação dos rins. Os exames sanguíneos mostraram anemia grave (hemoglobina de 7 g/dL inicialmente, caindo para 5 g/dL), leucocitose (aumento de glóbulos brancos), trombocitose (aumento de plaquetas) e níveis muito baixos do complemento C3, uma proteína do sistema imunológico. O teste para Streptococcus pyogenes (bactéria causadora de infecções de garganta e pele) foi positivo, assim como os anticorpos antiestreptolisina O, sugerindo uma infecção recente por esse microrganismo. A tomografia cerebral inicial não mostrou alterações, mas a ultrassonografia dos rins indicou aumento e alterações compatíveis com inflamação glomerular.\n\n**Diagnóstico e Evolução Clínica**  \nO diagnóstico principal foi glomerulonefrite pós-infecciosa por Streptococcus (GNAPE), uma inflamação dos glomérulos renais que ocorre após infecção estreptocócica, levando à síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão e insuficiência renal). O paciente desenvolveu uma emergência hipertensiva complicada por convulsões e encefalopatia (disfunção cerebral). Após melhora inicial, houve piora do estado neurológico associada à pressão arterial persistentemente alta, levando à suspeita e confirmação por ressonância magnética do cérebro da Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES). Essa condição é caracterizada por edema (inchaço) cerebral, especialmente nas regiões posteriores do cérebro, causado por pressão arterial elevada e disfunção dos vasos sanguíneos cerebrais.\n\nAlém disso, o paciente apresentou anemia hemolítica autoimune, uma condição em que o sistema imunológico destrói os próprios glóbulos vermelhos, confirmada pelo teste de Coombs positivo e presença de hemoglobinúria (sangue na urina devido à destruição dos glóbulos vermelhos).\n\n**Tratamento**  \nO manejo incluiu controle rigoroso da pressão arterial com múltiplos medicamentos (amlodipina, labetalol, nitroprussiato de sódio e enalapril), suporte ventilatório com intubação e ventilação mecânica durante os episódios mais graves, terapia anticonvulsivante com fenobarbital, e tratamento antibiótico para erradicar a infecção estreptocócica. Para a anemia hemolítica, foi iniciada terapia com corticosteroides (metilprednisolona) e transfusões de sangue. A abordagem neuroprotetora visou reduzir gradualmente a pressão arterial para evitar danos cerebrais adicionais.\n\n**Desfecho e Prognóstico**  \nApós 31 dias de internação, o paciente apresentou recuperação completa da função renal, normalização da pressão arterial, resolução da anemia e regressão dos sinais de edema cerebral na ressonância magnética. Ele recebeu alta hospitalar em boas condições, mantendo o uso de prednisona, anti-hipertensivos e ácido fólico. Seis meses após a alta, o paciente permanecia assintomático, sem recidivas da doença ou complicações neurológicas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma forma grave de glomerulonefrite pós-estreptocócica com complicações neurológicas severas, incluindo PRES, e anemia hemolítica autoimune. A associação dessas condições requer diagnóstico rápido e tratamento multidisciplinar para evitar sequelas permanentes. O controle rigoroso da pressão arterial e o suporte intensivo foram fundamentais para o desfecho favorável.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento ambulatorial deve incluir monitoramento da função renal, pressão arterial, hemograma e avaliação neurológica para detectar precocemente possíveis recidivas ou sequelas. A manutenção da terapia medicamentosa e a observação clínica são essenciais para garantir a recuperação completa e prevenir complicações futuras."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste é o caso de uma mulher de 36 anos da região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou uma história de 6 meses de ronco, disfonia e tosse, bem como perda de peso significativa, mas não quantificada, fadiga e febre baixa e intermitente, para a qual visitou várias instalações de saúde sem melhorias notáveis nos seus sintomas. Tem tido diabetes nos últimos 5 anos e está a tomar Metformin 500 mg duas vezes ao dia com controlo glicémico fraco. Os achados físicos na apresentação, incluindo o exame da garganta, foram insignificantes. O nível de açúcar no sangue aleatório foi de 300 mg/dl no momento da apresentação (elevado). A laringoscopia revelou um tumor irregular no terço anterior da corda vocal bilateralmente, envolvendo a comissura anterior. O resultado da biópsia revelou grânulos actinomicóticos com formação de abscesso. A paciente começou então a tomar Penicilina G (por 1 mês), com a resolução dos seus sintomas durante o acompanhamento, e depois Amoxicilina durante os 6 meses seguintes, que foi descontinuada quando se recuperou totalmente dos seus sintomas e a massa foi eliminada na laringoscopia de acompanhamento.\n\nApós investigação, a contagem completa de sangue, a taxa de sedimentação de eritrócitos, os testes de função renal e os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. Os testes de serologia para o Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), Antígeno de Superfície da Hepatite B (HbsAg) e RNA do Vírus da Hepatite C (RNA HCV) revelaram-se negativos. O nível de açúcar no sangue aleatório dela foi de 300 mg/dl, que é alto, e o seu controlo glicémico foi igualmente fraco no gráfico de acompanhamento.\n\nSeu exame de otorrinolaringologia foi normal, mas uma laringoscopia flexível revelou uma massa irregular no terço anterior do cordão vocal em ambos os lados, com envolvimento da comissura anterior.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO nosso caso foi o de uma mulher de 36 anos da região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou uma história de 6 meses de ronco, disfonia e tosse, bem como uma perda de peso significativa, mas não quantificada, fadiga e febre baixa e intermitente, para a qual visitou várias instalações de saúde sem melhorias notáveis nos seus sintomas. Tem tido diabetes nos últimos 5 anos e está a tomar Metformin 500 mg duas vezes ao dia com um controlo glicémico fraco. Os achados físicos na apresentação, incluindo o exame da garganta, foram insignificantes. O nível de açúcar no sangue aleatório foi de 300 mg/dl no momento da apresentação (elevado). A laringoscopia revelou um tumor irregular no terço anterior da corda vocal bilateralmente, envolvendo a comissura anterior. O resultado da biópsia revelou grânulos actinomicóticos com formação de abscesso. A paciente começou então a tomar Penicilina G, e houve uma resolução dos seus sintomas durante o acompanhamento, e depois começou a tomar Amoxicilina durante os 6 meses seguintes, que foi descontinuada quando se recuperou totalmente dos seus sintomas e a massa foi eliminada na laringoscopia de acompanhamento.\n\n"
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+        "content": "Contexto  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 36 anos, residente na região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou sintomas persistentes ao longo de seis meses, incluindo ronco, alteração da voz (disfonia), tosse, perda significativa de peso (não quantificada), fadiga e febre baixa e intermitente. Durante esse período, ela procurou atendimento em várias unidades de saúde, porém sem melhora dos sintomas. A paciente tem histórico de diabetes mellitus há cinco anos, sendo tratada com Metformina 500 mg duas vezes ao dia, porém com controle inadequado da glicemia.\n\nPrincipais Achados  \nNo exame físico inicial, incluindo a avaliação da garganta, não foram observados achados relevantes. Contudo, a glicemia aleatória estava elevada, em 300 mg/dL, indicando descontrole glicêmico. A avaliação otorrinolaringológica com laringoscopia flexível revelou a presença de uma massa irregular localizada no terço anterior das cordas vocais bilateralmente, envolvendo também a comissura anterior (região que conecta as duas cordas vocais). A biópsia dessa lesão identificou grânulos actinomicóticos, característicos da infecção por Actinomyces, associada à formação de abscesso (acúmulo de pus).\n\nInterpretação Clínica  \nO diagnóstico estabelecido foi de actinomicose laríngea, uma infecção bacteriana rara que pode mimetizar tumores malignos devido à formação de massas. A presença de diabetes com controle glicêmico inadequado provavelmente contribuiu para a suscetibilidade da paciente à infecção. O tratamento inicial com Penicilina G por um mês resultou na melhora dos sintomas, seguido de terapia prolongada com Amoxicilina por seis meses. A abordagem antibiótica prolongada é fundamental para erradicar a infecção e evitar recidivas.\n\nPróximos Passos e Desfecho  \nDurante o acompanhamento, a paciente apresentou resolução completa dos sintomas e a massa laríngea desapareceu, conforme confirmado por laringoscopia de controle. Além disso, exames laboratoriais complementares, incluindo hemograma, taxa de sedimentação de eritrócitos, função renal e hepática, estavam dentro dos limites normais. Testes sorológicos para HIV, hepatite B e hepatite C foram negativos. O caso ressalta a importância de considerar infecções crônicas como a actinomicose no diagnóstico diferencial de massas laríngeas, especialmente em pacientes com fatores de risco como diabetes mal controlada. O manejo adequado com antibióticos pode levar à cura completa, evitando intervenções cirúrgicas desnecessárias."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO homem de 46 anos de idade apresentou-se com alteração visual de três anos de evolução, associada a cefaleias ocasionais, astenia, adinamia grave, disfunção erétil e perda de libido. Antecedentes pessoais de hipotireoidismo primário e NF1 com múltiplas lesões compatíveis com neurofibromas com diagnóstico confirmado em 2014. Os antecedentes familiares incluem uma filha com diagnóstico de NF1 operada de um astrocitoma cerebral aos 11 anos de idade. No exame físico apresentava múltiplas lesões compatíveis com neurofibromas, manchas cor café com leite no dorso e abdômen, funções mentais superiores conservadas, pupilas isocóricas e reativas, hemianopsia bitemporal, sem alterações de pares cranianos, nem déficit motor ou sensitivo. Em imagens de ressonância magnética (RM) de cérebro com contraste endovenoso observou-se uma lesão bilobulada selar com extensão supraselar, de 24x24x39mm de diâmetro, a qual gerava compressão do quiasma ótico, correspondendo a lesão tipo KNOSP II - Hardy C. Comportava-se hipointensa em T1 e ligeiramente hiperintensa em T2, com realce homogêneo após a administração de contraste, podendo corresponder a macroadenoma hipofisário.\n\nEle foi encaminhado ao Serviço de Endocrinologia, onde foram realizados exames laboratoriais e constatado panhipopituitarismo, hipovitaminose D com hiperparatireoidismo secundário e dislipidemia mista. O ionograma sérico e a densidade urinária foram normais, excluindo diabetes insipidus. A dosagem de catecolaminas urinárias e ácido vanilina mandélico foram normais. Foi decidida a realização de uma ressecção endoscópica transnasal clássica. Foi identificada uma lesão tumoral de coloração pálida, encapsulada, hipovascularizada e de consistência dura e elástica, ressecando-a em bloco. Às 12 horas da cirurgia, foi realizado um controle de imagem por tomografia com contraste endovenoso, onde foi constatada a excisão completa da lesão. O paciente apresentou diabetes insipidus nos primeiros dias pós-operatórios, respondendo à administração de desmopressina. Não apresentou sinais de fístula de líquido cefalorraquidiano. Foi dado alta com diagnóstico de diabetes insipidus parcial, com tratamento com carbamazepina 100 mg a cada 12 horas, hidrocortisona 30 mg por dia, levotiroxina 150 microgramos por dia, com boa resposta. Foi recebido o relatório de anatomia patológica que descreveu uma proliferação fusocelular compacta, disposta em um padrão estoriforme com muito estroma interposto. Os elementos celulares eram do tipo fusado com citoplasma eosinófilos e núcleos ligeiramente desiguais. Não foi observada atividade mitótica evidente, necrose nem remanescente do parênquima encefálico. O escasso estroma interposto destacava elementos vasculares CD34 positivos. A trama reticulínica foi preservada. Foi realizada imuno-histoquímica, resultando com positividade intensa e difusa para vimentina e nuclear para fator de transcrição tireoide 1 (TTF1), sendo focal para VCL2 e S100. Assim, foram negativos para sinaptofisina, EMA, GFAP e STAT6. KI67 6%. O diagnóstico final foi lesão fusocelular selar de baixo grau compatível com pitucitoma.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescreve-se o caso de um homem de 46 anos que apresentou defeitos do campo visual e sintomas de panhipopituitarismo de 3 anos de evolução. Como antecedentes pessoais apresentava neurofibromatose tipo 1, e a filha, com a mesma doença, operada de astrocitoma cerebral. No exame oftalmológico o paciente apresentava hemianopsia bitemporal e a avaliação hormonal confirmou hipopituitarismo. A ressonância magnética hipofisária evidenciou uma massa selar com extensão supraselar com realce homogêneo pós contraste, a qual gerava deslocamento do quiasma óptico. Realizou-se uma ressecção transnasal transesfenoidal. Posterior à cirurgia, desenvolveu diabetes insípida. A histopatologia mostrou padrões compatíveis com pituicitoma confirmado por imunohistoquímica. A ressecção total continua sendo o objetivo do tratamento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 46 anos que apresentou, ao longo de três anos, alterações visuais associadas a sintomas indicativos de panhipopituitarismo (uma condição em que a hipófise, glândula responsável pela produção de vários hormônios, apresenta insuficiência generalizada). Ele possuía histórico pessoal de neurofibromatose tipo 1 (NF1), uma doença genética que causa o desenvolvimento de múltiplos tumores benignos nos nervos, e sua filha também tinha NF1, tendo sido submetida à cirurgia para remoção de um astrocitoma cerebral (um tipo de tumor no cérebro).\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame oftalmológico, o paciente apresentava hemianopsia bitemporal, ou seja, perda da visão nos campos visuais laterais de ambos os olhos, sugerindo compressão do quiasma óptico — a região onde os nervos ópticos se cruzam. A avaliação hormonal confirmou o diagnóstico de panhipopituitarismo, indicando falha na produção dos hormônios hipofisários. A ressonância magnética da hipófise revelou uma massa tumoral localizada na região selar (área onde a hipófise está situada), com extensão para cima (supraselar), medindo aproximadamente 24x24x39 mm. A lesão apresentava características de realce homogêneo após a administração de contraste, compatível com um macroadenoma hipofisário ou outra lesão tumoral da hipófise, e causava deslocamento do quiasma óptico.\n\n**Intervenção e Evolução Pós-Operatória**  \nO paciente foi submetido a uma cirurgia endoscópica transnasal transesfenoidal, uma técnica minimamente invasiva que permite o acesso à hipófise através do nariz e seio esfenoidal para remoção da lesão. Durante o procedimento, a massa foi identificada como um tumor pálido, encapsulado, pouco vascularizado e de consistência dura e elástica, sendo removida completamente. Após a cirurgia, o paciente desenvolveu diabetes insipidus, uma condição caracterizada pela incapacidade dos rins de concentrar a urina, levando à perda excessiva de líquidos; essa complicação foi controlada com o uso de desmopressina, medicamento que substitui o hormônio antidiurético.\n\n**Diagnóstico Histopatológico e Imunohistoquímico**  \nA análise microscópica do tecido removido revelou uma proliferação de células fusiformes (em forma de fuso) organizadas em padrão estoriforme (semelhante a um tecido entrelaçado), sem sinais de atividade mitótica (divisão celular) ou necrose, o que indica uma lesão de baixo grau (menos agressiva). A imunohistoquímica, que utiliza marcadores específicos para identificar tipos celulares, mostrou positividade para vimentina e fator de transcrição tireoide 1 (TTF1), confirmando o diagnóstico de pituicitoma — um tumor raro e geralmente benigno da hipófise originado das células pituicíticas, que são células de suporte da glândula.\n\n**Interpretação Clínica e Próximos Passos**  \nEste caso ilustra a importância de considerar diagnósticos diferenciais além do adenoma hipofisário em pacientes com massas selar e sintomas de disfunção hipofisária, especialmente em indivíduos com histórico de doenças genéticas como a NF1. A ressecção cirúrgica completa permanece o tratamento de escolha para o pituicitoma, visando aliviar a compressão do quiasma óptico e restaurar, na medida do possível, a função hormonal. O acompanhamento clínico e radiológico é fundamental para monitorar possíveis recidivas e manejar complicações endócrinas, como o diabetes insipidus e o panhipopituitarismo, que requerem tratamento hormonal substitutivo contínuo."
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Os antecedentes familiares incluem uma filha com diagnóstico de NF1 operada de um astrocitoma cerebral aos 11 anos de idade. No exame físico apresentava múltiplas lesões compatíveis com neurofibromas, manchas cor café com leite no dorso e abdômen, funções mentais superiores conservadas, pupilas isocóricas e reativas, hemianopsia bitemporal, sem alterações de pares cranianos, nem déficit motor ou sensitivo. Em imagens de ressonância magnética (RM) de cérebro com contraste endovenoso observou-se uma lesão bilobulada selar com extensão supraselar, de 24x24x39mm de diâmetro, a qual gerava compressão do quiasma ótico, correspondendo a lesão tipo KNOSP II - Hardy C. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher japonesa de 71 anos com um histórico médico de diabetes tipo 1, doença renal em fase terminal, bloqueio atrioventricular completo e infarto do miocárdio prévio foi internada no serviço de Gastroenterologia do nosso hospital para avaliação e tratamento de perda de consciência aguda secundária a hipoglicemia. No momento da admissão, ela tinha um marcapasso permanente e estava em hemodiálise três vezes por semana. O serviço de Ortopedia foi contactado para avaliar inchaço, calor e vermelhidão da sua mão esquerda devido a uma ferida na ponta do dedo médio esquerdo que foi auto-infligida durante um episódio de demência. Um curso padrão de cefazolina intravenosa (1g por dia) foi prescrito para tratar a presunção de celulite. A infecção não respondeu e progrediu apesar de dois dias completos de tratamento com antibióticos. A cultura bacteriológica da lesão revelou Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA). Após o exame físico, a paciente apresentou todos os quatro sinais cardinais de Kanavel de tenossinovite flexora. A infusão de vancomicina (valor mínimo, 15-20 µg/mL) foi iniciada para tratar a infecção por MRSA, juntamente com desbridamento da ferida e uma amputação parcial na articulação interfalângica distal. A descompressão do nervo mediano foi realizada para aliviar a pressão resultante de um abcesso purulento. Embora a vermelhidão e o inchaço tenham persistido após este procedimento, a progressão da infecção pareceu ser um pouco reduzida. Enquanto o curso de antibióticos de vancomicina foi continuado, no dia 5 a paciente de repente se queixou de dor abdominal, sangue castanho escuro nas fezes, indicativo de uma hemorragia gastrointestinal, e desenvolveu sinais consistentes com choque sistêmico. A sua pressão arterial sistólica inicial foi de 60 mmHg, que respondeu a administração aguda de vasopressores. Os dados laboratoriais incluíam um aumento do número de glóbulos brancos (WBC) de 9890 por mm3, juntamente com níveis elevados de proteína C reativa (CRP; 259,7 mg/L) e creatinina (421,7 µmol/L) e níveis reduzidos de sódio (132 mEq/L), glicemia (2,6 mmol/L) e hemoglobina (8,2 g/dL). Os resultados de um estudo de tomografia computadorizada abdominal (CT) resultaram num diagnóstico de isquemia mesentérica não oclusiva; uma ressecção intestinal de emergência foi realizada. A alimentação por sonda foi iniciada e continuou durante uma semana. A norepinefrina foi adicionada ao seu regime para manter a pressão arterial a níveis necessários para sustentar a perfusão de órgãos com uma pressão arterial média alvo de 70.\n\nDurante a sua estadia no hospital, a paciente foi exposta ao SARS-CoV-2 após um contacto prolongado com um indivíduo infetado enquanto estava a fazer diálise. O teste de esfregaço nasal foi positivo para COVID-19 utilizando um ensaio de amplificação isotérmica mediada por loop. Quatro dias após o teste positivo, a paciente desenvolveu sinais de pneumonia aguda. Os resultados de uma radiografia de tórax e de uma TAC confirmaram este diagnóstico e revelaram consolidação dos pulmões, bem como derrames pleurais bilaterais. Foi iniciado um tratamento antiviral com favipiravir (200 mg por via oral duas vezes por dia) e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos. Isto foi de acordo com as recomendações no momento da administração. A paciente estava hipervolémica com aumento da necessidade de oxigénio. Foi realizada uma hemodiafiltração contínua para evitar sobrecarga de fluidos.\n\nImediatamente antes da exposição ao COVID-19, a paciente desenvolveu sinais clínicos de fascite necrosante. A infeção estendeu-se à fáscia e à musculatura circundante da mão esquerda. Embora a amputação de emergência da mão fosse considerada necessária, a paciente desenvolveu choque séptico e precisou de respiração mecânica devido a um súbito aumento da necessidade de oxigénio. Foi administrado oxigénio de fluxo elevado de forma contínua através do tubo endotraqueal, e o seu regime antiviral foi alterado para remdesivir (100 mg intravenoso uma vez por dia) juntamente com hidrocortisona intravenosa (200 mg/dose). O remdesivir estava ainda em fase de utilização compassiva na altura. Enquanto estava a ser tratada para eventos agudos que ameaçavam a vida, a infeção progrediu para incluir as falanges do dedo médio esquerdo, com necrose óssea visível na radiografia. Foi prescrito vancomicina (500 mg) para gerir a osteomielite e prevenir a sua propagação. A paciente desenvolveu subsequentemente síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS). Embora a infeção da paciente fosse controlada após duas semanas, esta desenvolveu coagulação intravascular disseminada (DIC; pontuação >4) que pode ter acelerado o crescimento bacteriano. Como a heparina era contraindicada neste caso, ART-123, uma forma recombinante e solúvel de trombomodulina alfa foi administrada intravenosamente (12,800 U uma vez por dia durante 3 dias) para dissolver os coágulos sistémicos. A infeção progrediu para incluir necrose de todo o terceiro dedo, bem como da pele, fáscia e musculatura até à articulação radio-carpal com sinais de invasão progressiva no antebraço. Infelizmente, as restrições e encerramentos hospitalares associados ao COVID impediram um tratamento cirúrgico adicional neste momento.\n\nA paciente acabou por recuperar da COVID-19. Duas semanas após o diagnóstico inicial, a paciente foi retirada da ventilação mecânica e o tubo endotraqueal foi retirado. Duas semanas após a extubação, a paciente completou o tratamento para a COVID-19 e teve um teste negativo para antígeno SARS-CoV-2. Foi então realizada uma grande amputação no terço distal do antebraço. Os tecidos foram completamente desbridados e lavados durante o procedimento e todo o tecido infectado foi removido. Como o local da amputação era proximal à sua derivação de hemodiálise, a sua substituição foi discutida com cirurgiões vasculares e nefrologistas. O procedimento revelou uma forte calcificação das artérias do seu antebraço esquerdo com tortuosidade e possíveis oclusões tanto proximais como distais à derivação. O ruído e o tremor detetados na derivação também sugeriram a possibilidade de síndrome isquémica de hipoperfusão distal. Foi alcançada uma cobertura adequada da pele e o coto foi fechado; um estudo radiográfico de acompanhamento não revelou complicações. O coto parecia estar a curar-se bem, um mês depois, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma mulher de 71 anos apresentou uma infecção descontrolada após uma ferida auto-infligida no dedo médio esquerdo. Uma cultura bacteriológica da lesão revelou Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA). A infecção não pôde ser controlada com antibióticos ou intervenções adicionais, incluindo desbridamento e amputação menor. Ela contraiu COVID-19 grave enquanto estava no hospital, o que limitou as opções de tratamento disponíveis. Numa tentativa de controlar a infecção, a paciente acabou por ser submetida a uma amputação maior do antebraço esquerdo distal. Enquanto se recuperava do procedimento, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher japonesa de 71 anos, com múltiplas condições médicas graves pré-existentes, incluindo diabetes tipo 1, insuficiência renal terminal em hemodiálise, bloqueio atrioventricular completo e histórico de infarto do miocárdio, foi internada após apresentar perda súbita de consciência causada por hipoglicemia. Durante a internação, desenvolveu uma ferida auto-infligida no dedo médio da mão esquerda, que evoluiu para uma infecção grave.\n\n**Principais Achados**  \nA ferida na mão esquerda revelou-se infectada por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), uma bactéria difícil de tratar devido à resistência a antibióticos comuns. Apesar do uso inicial de cefazolina e posterior vancomicina, além de procedimentos cirúrgicos como desbridamento (remoção do tecido infectado) e amputação parcial da ponta do dedo, a infecção progrediu, envolvendo tecidos profundos, como fáscia e músculos, caracterizando uma fascite necrosante — uma infecção agressiva e potencialmente fatal.\n\nDurante o tratamento, a paciente também desenvolveu complicações graves, como choque séptico (uma resposta inflamatória sistêmica que causa queda da pressão arterial e falência de órgãos), isquemia mesentérica não oclusiva (falta de fluxo sanguíneo adequada para o intestino), e hemorragia gastrointestinal. Foi necessária uma cirurgia de emergência para remoção de parte do intestino e suporte intensivo com vasopressores para manter a pressão arterial.\n\nAlém disso, a paciente contraiu COVID-19 durante a internação, o que agravou seu quadro clínico. A infecção viral evoluiu para pneumonia grave e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), exigindo ventilação mecânica e tratamento antiviral com remdesivir e corticosteroides. A sobrecarga hídrica foi controlada por hemodiafiltração contínua.\n\nA progressão da infecção na mão levou à necrose óssea (morte do tecido ósseo) e à necessidade de tratamento prolongado com vancomicina para osteomielite (infecção óssea). A coagulação intravascular disseminada (DIC), uma condição que provoca formação anormal de coágulos sanguíneos, complicou ainda mais o quadro, sendo tratada com trombomodulina alfa (ART-123).\n\n**Interpretação Clínica**  \nA combinação de múltiplas comorbidades, infecção por MRSA resistente, complicações sépticas, e infecção concomitante por COVID-19 criou um cenário clínico extremamente complexo e de alto risco. A fascite necrosante e a osteomielite progrediram rapidamente, limitando as opções cirúrgicas devido ao estado crítico da paciente e às restrições hospitalares impostas pela pandemia. A necessidade de amputação maior do antebraço distal foi uma medida extrema para controlar a infecção e preservar a vida.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós a recuperação da COVID-19 e a retirada da ventilação mecânica, a paciente foi submetida à amputação extensa do antebraço esquerdo, com remoção completa dos tecidos infectados. O procedimento considerou também a preservação da função da sua fístula para hemodiálise, apesar das dificuldades vasculares encontradas. Inicialmente, o coto cirúrgico evoluiu bem, sem complicações radiográficas evidentes.\n\nNo entanto, cerca de um mês após a amputação, a paciente desenvolveu choque séptico novamente, culminando em parada cardiopulmonar e óbito. Este caso ilustra a gravidade das infecções por MRSA em pacientes com múltiplas comorbidades e a complexidade do manejo durante a pandemia de COVID-19, quando limitações no tratamento cirúrgico e suporte clínico podem impactar negativamente o prognóstico."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher japonesa de 71 anos com um histórico médico de diabetes tipo 1, doença renal em fase terminal, bloqueio atrioventricular completo e infarto do miocárdio prévio foi internada no serviço de Gastroenterologia do nosso hospital para avaliação e tratamento de perda de consciência aguda secundária a hipoglicemia. 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Os resultados de um estudo de tomografia computadorizada abdominal (CT) resultaram num diagnóstico de isquemia mesentérica não oclusiva; uma ressecção intestinal de emergência foi realizada. A alimentação por sonda foi iniciada e continuou durante uma semana. A norepinefrina foi adicionada ao seu regime para manter a pressão arterial a níveis necessários para sustentar a perfusão de órgãos com uma pressão arterial média alvo de 70.\n\nDurante a sua estadia no hospital, a paciente foi exposta ao SARS-CoV-2 após um contacto prolongado com um indivíduo infetado enquanto estava a fazer diálise. O teste de esfregaço nasal foi positivo para COVID-19 utilizando um ensaio de amplificação isotérmica mediada por loop. Quatro dias após o teste positivo, a paciente desenvolveu sinais de pneumonia aguda. Os resultados de uma radiografia de tórax e de uma TAC confirmaram este diagnóstico e revelaram consolidação dos pulmões, bem como derrames pleurais bilaterais. Foi iniciado um tratamento antiviral com favipiravir (200 mg por via oral duas vezes por dia) e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos. Isto foi de acordo com as recomendações no momento da administração. A paciente estava hipervolémica com aumento da necessidade de oxigénio. Foi realizada uma hemodiafiltração contínua para evitar sobrecarga de fluidos.\n\nImediatamente antes da exposição ao COVID-19, a paciente desenvolveu sinais clínicos de fascite necrosante. A infeção estendeu-se à fáscia e à musculatura circundante da mão esquerda. Embora a amputação de emergência da mão fosse considerada necessária, a paciente desenvolveu choque séptico e precisou de respiração mecânica devido a um súbito aumento da necessidade de oxigénio. 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Como a heparina era contraindicada neste caso, ART-123, uma forma recombinante e solúvel de trombomodulina alfa foi administrada intravenosamente (12,800 U uma vez por dia durante 3 dias) para dissolver os coágulos sistémicos. A infeção progrediu para incluir necrose de todo o terceiro dedo, bem como da pele, fáscia e musculatura até à articulação radio-carpal com sinais de invasão progressiva no antebraço. Infelizmente, as restrições e encerramentos hospitalares associados ao COVID impediram um tratamento cirúrgico adicional neste momento.\n\nA paciente acabou por recuperar da COVID-19. Duas semanas após o diagnóstico inicial, a paciente foi retirada da ventilação mecânica e o tubo endotraqueal foi retirado. Duas semanas após a extubação, a paciente completou o tratamento para a COVID-19 e teve um teste negativo para antígeno SARS-CoV-2. Foi então realizada uma grande amputação no terço distal do antebraço. Os tecidos foram completamente desbridados e lavados durante o procedimento e todo o tecido infectado foi removido. Como o local da amputação era proximal à sua derivação de hemodiálise, a sua substituição foi discutida com cirurgiões vasculares e nefrologistas. O procedimento revelou uma forte calcificação das artérias do seu antebraço esquerdo com tortuosidade e possíveis oclusões tanto proximais como distais à derivação. O ruído e o tremor detetados na derivação também sugeriram a possibilidade de síndrome isquémica de hipoperfusão distal. Foi alcançada uma cobertura adequada da pele e o coto foi fechado; um estudo radiográfico de acompanhamento não revelou complicações. O coto parecia estar a curar-se bem, um mês depois, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma mulher de 71 anos apresentou uma infecção descontrolada após uma ferida auto-infligida no dedo médio esquerdo. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher japonesa de 71 anos com um histórico médico de diabetes tipo 1, doença renal em fase terminal, bloqueio atrioventricular completo e infarto do miocárdio prévio foi internada no serviço de Gastroenterologia do nosso hospital para avaliação e tratamento de perda de consciência aguda secundária a hipoglicemia. 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A descompressão do nervo mediano foi realizada para aliviar a pressão resultante de um abcesso purulento. Embora a vermelhidão e o inchaço tenham persistido após este procedimento, a progressão da infecção pareceu ser um pouco reduzida. Enquanto o curso de antibióticos de vancomicina foi continuado, no dia 5 a paciente de repente se queixou de dor abdominal, sangue castanho escuro nas fezes, indicativo de uma hemorragia gastrointestinal, e desenvolveu sinais consistentes com choque sistêmico. A sua pressão arterial sistólica inicial foi de 60 mmHg, que respondeu a administração aguda de vasopressores. Os dados laboratoriais incluíam um aumento do número de glóbulos brancos (WBC) de 9890 por mm3, juntamente com níveis elevados de proteína C reativa (CRP; 259,7 mg/L) e creatinina (421,7 µmol/L) e níveis reduzidos de sódio (132 mEq/L), glicemia (2,6 mmol/L) e hemoglobina (8,2 g/dL). Os resultados de um estudo de tomografia computadorizada abdominal (CT) resultaram num diagnóstico de isquemia mesentérica não oclusiva; uma ressecção intestinal de emergência foi realizada. A alimentação por sonda foi iniciada e continuou durante uma semana. A norepinefrina foi adicionada ao seu regime para manter a pressão arterial a níveis necessários para sustentar a perfusão de órgãos com uma pressão arterial média alvo de 70.\n\nDurante a sua estadia no hospital, a paciente foi exposta ao SARS-CoV-2 após um contacto prolongado com um indivíduo infetado enquanto estava a fazer diálise. O teste de esfregaço nasal foi positivo para COVID-19 utilizando um ensaio de amplificação isotérmica mediada por loop. Quatro dias após o teste positivo, a paciente desenvolveu sinais de pneumonia aguda. Os resultados de uma radiografia de tórax e de uma TAC confirmaram este diagnóstico e revelaram consolidação dos pulmões, bem como derrames pleurais bilaterais. 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Foi administrado oxigénio de fluxo elevado de forma contínua através do tubo endotraqueal, e o seu regime antiviral foi alterado para remdesivir (100 mg intravenoso uma vez por dia) juntamente com hidrocortisona intravenosa (200 mg/dose). O remdesivir estava ainda em fase de utilização compassiva na altura. Enquanto estava a ser tratada para eventos agudos que ameaçavam a vida, a infeção progrediu para incluir as falanges do dedo médio esquerdo, com necrose óssea visível na radiografia. Foi prescrito vancomicina (500 mg) para gerir a osteomielite e prevenir a sua propagação. A paciente desenvolveu subsequentemente síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS). Embora a infeção da paciente fosse controlada após duas semanas, esta desenvolveu coagulação intravascular disseminada (DIC; pontuação >4) que pode ter acelerado o crescimento bacteriano. Como a heparina era contraindicada neste caso, ART-123, uma forma recombinante e solúvel de trombomodulina alfa foi administrada intravenosamente (12,800 U uma vez por dia durante 3 dias) para dissolver os coágulos sistémicos. A infeção progrediu para incluir necrose de todo o terceiro dedo, bem como da pele, fáscia e musculatura até à articulação radio-carpal com sinais de invasão progressiva no antebraço. Infelizmente, as restrições e encerramentos hospitalares associados ao COVID impediram um tratamento cirúrgico adicional neste momento.\n\nA paciente acabou por recuperar da COVID-19. Duas semanas após o diagnóstico inicial, a paciente foi retirada da ventilação mecânica e o tubo endotraqueal foi retirado. Duas semanas após a extubação, a paciente completou o tratamento para a COVID-19 e teve um teste negativo para antígeno SARS-CoV-2. Foi então realizada uma grande amputação no terço distal do antebraço. Os tecidos foram completamente desbridados e lavados durante o procedimento e todo o tecido infectado foi removido. Como o local da amputação era proximal à sua derivação de hemodiálise, a sua substituição foi discutida com cirurgiões vasculares e nefrologistas. O procedimento revelou uma forte calcificação das artérias do seu antebraço esquerdo com tortuosidade e possíveis oclusões tanto proximais como distais à derivação. O ruído e o tremor detetados na derivação também sugeriram a possibilidade de síndrome isquémica de hipoperfusão distal. Foi alcançada uma cobertura adequada da pele e o coto foi fechado; um estudo radiográfico de acompanhamento não revelou complicações. O coto parecia estar a curar-se bem, um mês depois, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma mulher de 71 anos apresentou uma infecção descontrolada após uma ferida auto-infligida no dedo médio esquerdo. Uma cultura bacteriológica da lesão revelou Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA). A infecção não pôde ser controlada com antibióticos ou intervenções adicionais, incluindo desbridamento e amputação menor. Ela contraiu COVID-19 grave enquanto estava no hospital, o que limitou as opções de tratamento disponíveis. Numa tentativa de controlar a infecção, a paciente acabou por ser submetida a uma amputação maior do antebraço esquerdo distal. Enquanto se recuperava do procedimento, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher japonesa de 71 anos, com múltiplas condições médicas graves pré-existentes, incluindo diabetes tipo 1, insuficiência renal terminal em hemodiálise, bloqueio atrioventricular completo e histórico de infarto do miocárdio, foi internada após apresentar perda súbita de consciência causada por hipoglicemia. Durante a internação, desenvolveu uma ferida auto-infligida no dedo médio da mão esquerda, que evoluiu para uma infecção grave.\n\n**Principais Achados**  \nA ferida na mão esquerda revelou-se infectada por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), uma bactéria difícil de tratar devido à resistência a antibióticos comuns. Apesar do uso inicial de cefazolina e posterior vancomicina, além de procedimentos cirúrgicos como desbridamento (remoção do tecido infectado) e amputação parcial da ponta do dedo, a infecção progrediu, envolvendo tecidos profundos, como fáscia e músculos, caracterizando uma fascite necrosante — uma infecção agressiva e potencialmente fatal.\n\nDurante o tratamento, a paciente também desenvolveu complicações graves, como choque séptico (uma resposta inflamatória sistêmica que causa queda da pressão arterial e falência de órgãos), isquemia mesentérica não oclusiva (falta de fluxo sanguíneo adequada para o intestino), e hemorragia gastrointestinal. Foi necessária uma cirurgia de emergência para remoção de parte do intestino e suporte intensivo com vasopressores para manter a pressão arterial.\n\nAlém disso, a paciente contraiu COVID-19 durante a internação, o que agravou seu quadro clínico. A infecção viral evoluiu para pneumonia grave e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), exigindo ventilação mecânica e tratamento antiviral com remdesivir e corticosteroides. A sobrecarga hídrica foi controlada por hemodiafiltração contínua.\n\nA progressão da infecção na mão levou à necrose óssea (morte do tecido ósseo) e à necessidade de tratamento prolongado com vancomicina para osteomielite (infecção óssea). A coagulação intravascular disseminada (DIC), uma condição que provoca formação anormal de coágulos sanguíneos, complicou ainda mais o quadro, sendo tratada com trombomodulina alfa (ART-123).\n\n**Interpretação Clínica**  \nA combinação de múltiplas comorbidades, infecção por MRSA resistente, complicações sépticas, e infecção concomitante por COVID-19 criou um cenário clínico extremamente complexo e de alto risco. A fascite necrosante e a osteomielite progrediram rapidamente, limitando as opções cirúrgicas devido ao estado crítico da paciente e às restrições hospitalares impostas pela pandemia. A necessidade de amputação maior do antebraço distal foi uma medida extrema para controlar a infecção e preservar a vida.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós a recuperação da COVID-19 e a retirada da ventilação mecânica, a paciente foi submetida à amputação extensa do antebraço esquerdo, com remoção completa dos tecidos infectados. O procedimento considerou também a preservação da função da sua fístula para hemodiálise, apesar das dificuldades vasculares encontradas. Inicialmente, o coto cirúrgico evoluiu bem, sem complicações radiográficas evidentes.\n\nNo entanto, cerca de um mês após a amputação, a paciente desenvolveu choque séptico novamente, culminando em parada cardiopulmonar e óbito. Este caso ilustra a gravidade das infecções por MRSA em pacientes com múltiplas comorbidades e a complexidade do manejo durante a pandemia de COVID-19, quando limitações no tratamento cirúrgico e suporte clínico podem impactar negativamente o prognóstico."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm lactente de seis meses, do sexo masculino, foi observado no serviço de urgência por febre (temperatura máxima 40ºC cada 6 horas), rinorreia, tosse e recusa alimentar com três dias de evolução.A gestação foi de termo, vigiada e decorreu sem intercorrências. No período neonatal foi internado por pneumonia congénita complicada com pneumotórax e recuperou com drenagem, antibioterapia e ventilação mecânica invasiva. Tinha imunizações atualizadas de acordo com o PNV e a incluir três doses da vacina Hib, duas doses da vacina MenB, duas doses de vacina MenACWY e duas doses da vacina contra o rotavírus. Frequentava infantário e os antecedentes familiares não eram relevantes.À admissão, apresentava-se febril, com temperatura timpânica de 40ºC, hemodinamicamente estável, corado e hidratado, com fontanela anterior normotensa e normopulsátil. Foi constatada ligeira hiperemia da orofaringe, sem outras particularidades no exame físico. Durante a permanência no serviço de urgência ficou prostrado e sonolento, com abaulamento da fontanela anterior.Por suspeita de meningite, realizou-se punção lombar. O líquido cefalorraquidiano (LCR) era claro, com contagem total de 3509 células/mm3 (0 - 5 células/mm3), com predomínio de polimorfonucleares, glicose 8 mg/dL (> 50% da glicemia), glicemia 93 mg/dL, proteínas 198 mg/dL (< 60 mg/dL), e pesquisa de antigénio capsular de Streptococcus pneumoniae por ensaio imunocromatográfico. As análises sanguíneas mostraram: hemoglobina 10 g/dL, leucócitos 6730/mL, neutrófilos 3870/mL, linfócitos 2790/mL, plaquetas 499 000/mL, proteína C reativa (PCR) 127 mg/L.Iniciou terapêutica com ceftriaxone via endovenosa em dose meníngea (100 mg/kg/dia) que completou durante 10 dias. A antibioticoterapia foi precedida de dexametasona, que manteve durante dois dias. Efetuou-se a quimioprofilaxia dos contactos com rifampicina e informou-se o delegado de saúde local. No exame cultural do LCR e sangue foi isolado H. influenzae, tendo sido notificado o Sistema de Informação Nacional de Vigilância Epidemiológica. A serotipagem da estirpe por PCR identificou um H. influenzae capsulado serotipo A. A determinação do teste de sensibilidade aos anti-microbianos por Etest evidenciou uma estirpe multissensível, nomeadamente às cefalosporinas de terceira geração. Verificou-se que a quimioprofilaxia instituída foi adequada. A pesquisa de vírus no LCR por PCR e no aspirado nasofaríngeo por imunofluorescência foram ambas positivas para adenovírus.A evolução clínica foi favorável, com apirexia a partir do quarto dia de terapêutica.No seguimento em consulta de pediatria, o doente apresentou sempre um desenvolvimento psicomotor adequado à idade. Foi seguido em consulta de otorrinolaringologia e imunodeficiências, que não reportaram alterações.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm lactente de seis meses deu entrada no serviço de urgência por quadro de febre, tosse e rinorreia. À admissão, encontrava-se vígil e hemodinamicamente estável, tendo ficado progressivamente letárgico e com abaulamento da fontanela. As análises sanguíneas mostraram contagem leucocitária normal e proteína C reativa elevada. A citologia e bioquímica do líquido céfalo-raquidiano foram compatíveis com meningite bacteriana, tendo iniciado terapêutica com ceftriaxone. A hemocultura e exame cultural do líquido céfalo-raquidiano foram positivos para Haemophilus influenzae. A serotipagem da estirpe identificou um Haemophilus influenzae serotipo A. As pesquisas de vírus no líquido céfalo-raquidiano e no aspirado nasofaríngeo foram positivas para adenovírus. Teve alta após 10 dias de antibiótico e recuperação clínica completa.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm bebê do sexo masculino, com seis meses de idade, foi levado ao serviço de urgência devido a febre alta (até 40ºC a cada seis horas), coriza (rinorreia), tosse e recusa alimentar, sintomas que persistiam há três dias. O histórico prévio incluía uma pneumonia congênita complicada por pneumotórax no período neonatal, tratada com sucesso. O bebê estava com as vacinas em dia, incluindo imunizações contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e meningococos, e frequentava creche. Não havia antecedentes familiares relevantes.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa admissão, o lactente apresentava-se febril, porém estável do ponto de vista cardiovascular, com boa coloração e hidratação. O exame físico inicial revelou apenas leve vermelhidão na garganta. Durante a observação, o bebê tornou-se progressivamente sonolento e apresentou abaulamento da fontanela anterior (uma protuberância na região mole do crânio), sinal sugestivo de aumento da pressão intracraniana. Diante da suspeita de meningite (infecção das membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal), foi realizada punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano (LCR).\n\nO exame do LCR mostrou-se claro, mas com uma contagem muito elevada de células (3509 células/mm³, sendo o normal até 5), predominantemente polimorfonucleares (um tipo de glóbulo branco associado a infecções bacterianas). A glicose no LCR estava muito baixa (8 mg/dL, sendo o esperado acima de 50% da glicemia), enquanto as proteínas estavam elevadas (198 mg/dL, valor normal abaixo de 60 mg/dL), características típicas de meningite bacteriana. Foi detectado o antígeno capsular de Streptococcus pneumoniae por um teste rápido, mas posteriormente as culturas do LCR e do sangue identificaram Haemophilus influenzae, especificamente o sorotipo A, uma forma encapsulada da bactéria que pode causar infecções invasivas. O teste de sensibilidade indicou que a bactéria era sensível a múltiplos antibióticos, incluindo cefalosporinas de terceira geração.\n\nAlém disso, testes moleculares (PCR) no LCR e exame do aspirado nasofaríngeo detectaram presença de adenovírus, sugerindo uma coinfecção viral.\n\nOs exames sanguíneos mostraram hemoglobina levemente baixa (10 g/dL), contagem normal de leucócitos (6730/mL) com predominância de neutrófilos, plaquetas elevadas (499.000/mL) e proteína C reativa (PCR) aumentada (127 mg/L), indicando inflamação.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e laboratorial foi compatível com meningite bacteriana causada por Haemophilus influenzae sorotipo A, uma forma menos comum atualmente devido à vacinação contra o sorotipo b, mas que pode causar doença invasiva em crianças pequenas. A presença simultânea de adenovírus sugere que uma infecção viral pode ter contribuído para a vulnerabilidade do paciente à infecção bacteriana.\n\nA evolução clínica foi favorável após o início imediato de antibioticoterapia endovenosa com ceftriaxona em dose adequada para meningite, associada a dexametasona (um corticosteroide usado para reduzir a inflamação). O bebê apresentou melhora progressiva, com desaparecimento da febre a partir do quarto dia de tratamento.\n\nFoi realizada quimioprofilaxia (medicação preventiva) com rifampicina para os contatos próximos, conforme protocolo, e as autoridades de saúde foram notificadas para vigilância epidemiológica.\n\n**Próximos Passos e Seguimento**  \nApós 10 dias de tratamento, o lactente recebeu alta hospitalar com recuperação completa. No acompanhamento ambulatorial, apresentou desenvolvimento psicomotor adequado para a idade, sem sequelas neurológicas aparentes. Consultas especializadas em otorrinolaringologia e imunologia não identificaram alterações ou imunodeficiências subjacentes.\n\nEste caso destaca a importância da vigilância contínua das infecções por Haemophilus influenzae, mesmo em crianças vacinadas, e a necessidade de diagnóstico rápido e tratamento eficaz para meningite bacteriana, garantindo um bom prognóstico."
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+        "content": "**Contexto**  \nUm bebê do sexo masculino, com seis meses de idade, foi levado ao serviço de urgência devido a febre alta (até 40ºC a cada seis horas), coriza (rinorreia), tosse e recusa alimentar, sintomas que persistiam há três dias. O histórico prévio incluía uma pneumonia congênita complicada por pneumotórax no período neonatal, tratada com sucesso. O bebê estava com as vacinas em dia, incluindo imunizações contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e meningococos, e frequentava creche. Não havia antecedentes familiares relevantes.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa admissão, o lactente apresentava-se febril, porém estável do ponto de vista cardiovascular, com boa coloração e hidratação. O exame físico inicial revelou apenas leve vermelhidão na garganta. Durante a observação, o bebê tornou-se progressivamente sonolento e apresentou abaulamento da fontanela anterior (uma protuberância na região mole do crânio), sinal sugestivo de aumento da pressão intracraniana. Diante da suspeita de meningite (infecção das membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal), foi realizada punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano (LCR).\n\nO exame do LCR mostrou-se claro, mas com uma contagem muito elevada de células (3509 células/mm³, sendo o normal até 5), predominantemente polimorfonucleares (um tipo de glóbulo branco associado a infecções bacterianas). A glicose no LCR estava muito baixa (8 mg/dL, sendo o esperado acima de 50% da glicemia), enquanto as proteínas estavam elevadas (198 mg/dL, valor normal abaixo de 60 mg/dL), características típicas de meningite bacteriana. Foi detectado o antígeno capsular de Streptococcus pneumoniae por um teste rápido, mas posteriormente as culturas do LCR e do sangue identificaram Haemophilus influenzae, especificamente o sorotipo A, uma forma encapsulada da bactéria que pode causar infecções invasivas. O teste de sensibilidade indicou que a bactéria era sensível a múltiplos antibióticos, incluindo cefalosporinas de terceira geração.\n\nAlém disso, testes moleculares (PCR) no LCR e exame do aspirado nasofaríngeo detectaram presença de adenovírus, sugerindo uma coinfecção viral.\n\nOs exames sanguíneos mostraram hemoglobina levemente baixa (10 g/dL), contagem normal de leucócitos (6730/mL) com predominância de neutrófilos, plaquetas elevadas (499.000/mL) e proteína C reativa (PCR) aumentada (127 mg/L), indicando inflamação.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e laboratorial foi compatível com meningite bacteriana causada por Haemophilus influenzae sorotipo A, uma forma menos comum atualmente devido à vacinação contra o sorotipo b, mas que pode causar doença invasiva em crianças pequenas. A presença simultânea de adenovírus sugere que uma infecção viral pode ter contribuído para a vulnerabilidade do paciente à infecção bacteriana.\n\nA evolução clínica foi favorável após o início imediato de antibioticoterapia endovenosa com ceftriaxona em dose adequada para meningite, associada a dexametasona (um corticosteroide usado para reduzir a inflamação). O bebê apresentou melhora progressiva, com desaparecimento da febre a partir do quarto dia de tratamento.\n\nFoi realizada quimioprofilaxia (medicação preventiva) com rifampicina para os contatos próximos, conforme protocolo, e as autoridades de saúde foram notificadas para vigilância epidemiológica.\n\n**Próximos Passos e Seguimento**  \nApós 10 dias de tratamento, o lactente recebeu alta hospitalar com recuperação completa. No acompanhamento ambulatorial, apresentou desenvolvimento psicomotor adequado para a idade, sem sequelas neurológicas aparentes. Consultas especializadas em otorrinolaringologia e imunologia não identificaram alterações ou imunodeficiências subjacentes.\n\nEste caso destaca a importância da vigilância contínua das infecções por Haemophilus influenzae, mesmo em crianças vacinadas, e a necessidade de diagnóstico rápido e tratamento eficaz para meningite bacteriana, garantindo um bom prognóstico."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente de 15 anos de idade, previamente saudável, sem antecedentes patológicos a destacar, com vacinas completas para a idade. Oriundos de uma localidade rural da Província de Buenos Aires-Argentina. O pai trabalhava no campo. Em casa tinham cachorros e galinhas. Entre arvoredos de eucaliptos havia um galpão onde se guardavam sacos de sementes e geralmente havia pombos.\n\nO paciente consultou por tosse produtiva e dor no flanco de um mês de evolução, sem registros febris nem dificuldade respiratória associada. Inicialmente, foi realizada uma radiografia de tórax que evidenciou duas imagens de condensação na base pulmonar esquerda. Com estas imagens, foi decidido realizar uma Tomografia Computada de tórax, na qual foram encontradas imagens de consolidação nodular na base esquerda. Com suspeita de pneumonia, iniciou tratamento antibiótico com Amoxicilina. Foi encaminhado para nossa instituição.\n\nAs imagens da tomografia foram interpretadas como nódulos pulmonares e foi decidido realizar uma Tomografia por Emissão de Positrons (PET-TC) para medir a atividade metabólica da 18 Fluorodesoxiglucose e identificar a captação de glicose nos tecidos através do valor de captação estandardizado (SUV). As células neoplásicas, assim como os processos inflamatórios e infecciosos, evidenciam um metabolismo elevado neste estudo13. No exame, evidenciaram-se múltiplas lesões pulmonares no lóbulo inferior esquerdo com metabolismo aumentado por SUV num intervalo de 10,88-13,53. Não se encontraram lesões no sistema nervoso central, abdómen nem pélvis. As características tomográficas, poderiam corresponder a compromisso fúngico ou granulomatoso.\n\nOs exames laboratoriais completos estavam dentro da normalidade (hemograma, perfil hepático, função renal, painel eletrolítico, testes de coagulação), com reagentes de fase aguda negativos. Realizaram-se ecografias de abdômen, rim, testículo e tireoide sem achados patológicos. No contexto de estudo de nódulos pulmonares, realizou-se um cadastro para tuberculose, sem encontrar evidência de contatos próximos para esta doença; intradermorreação do derivado proteico purificado (PPD) com resultado negativo com valor de 0 mm; baciloscópias seriadas em escarro por tinção de Ziehl-Neelsen e cultura resultaram negativos.\n\nLevando em consideração as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contato com dejetos de aves, foi considerada a possibilidade de se tratar de uma micose. Foi decidido realizar uma lavagem broncoalveolar, na qual foram tomadas amostras para estudo microbiológico. A cultura foi negativa para bactérias, fungos e micobactérias. A determinação de serologias para Aspergillus na lavagem broncoalveolar foi negativa, assim como a reação em cadeia de polimerase para histoplasma.\n\nFoi realizada punção biopsia pulmonar guiada por tomografia. No estudo micológico direto, assim como na coloração de Giemsa, observaram-se leveduras. O resultado da cultura da biopsia foi positivo para Cryptococcus neoformans variedade grubii sensível a fluconazol (concentração inibitória mínima 4 ug/ml) e a itraconazol (concentração inibitória mínima 0,06 ug/ml). A anatomia patológica evidenciou um processo inflamatório pio granulomatoso com presença de células gigantes multinucleadas e estruturas esféricas positivas com a coloração de ácido periódico de Schiff (PAS), que poderiam corresponder a uma micose profunda, sem células neoplásicas.\n\nPor se tratar de um paciente sem antecedentes de imunocompromesse, foi solicitado um estudo imunológico com contagem de linfócitos B, CD3, CD4, CD8, NK que estava dentro dos limites normais, assim como a quantificação de imunoglobulinas (Ig) IgG, IgA, IgM e IgE e a determinação do complemento C3, C4 e CH-50. O teste de HIV por Elisa foi negativo.\n\nPor apresentar títulos elevados de antígeno criptocócico em seu soro (1:128) foi realizada uma tomografia do sistema nervoso central que resultou normal. A punção lombar, mostrou um resultado físico-químico normal, coloração de tinta chinesa negativa, pesquisa de antígeno criptocócico em líquido cefalorraquidiano (LCR) e cultura que resultaram negativos. A determinação para a análise de antígenos em soro e LCR foi realizada no Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz, CABA e a análise foi realizada por teste de aglutinação de látex.\n\nFoi tratado com 200 mg de itraconazol por dia durante 4 semanas, até que o diagnóstico fosse confirmado, e depois com 200 mg de fluconazol por dia durante 10 meses. Não houve efeitos adversos ao tratamento.\n\nAos 6 semanas de iniciado o tratamento, realizou-se uma reavaliação metabólica por PET-TC Corporal das lesões pulmonares evidenciando que as opacidades nodulares apresentavam menor tamanho e metabolismo com SUV de 3,01 a 5,19. Sem presença de novos focos. Apresentou remissão dos sintomas iniciais e permaneceu clinicamente assintomático.\n\nAo final dos 10 meses de tratamento, uma radiografia de tórax foi realizada sem achados patológicos relevantes e uma pesquisa de antígeno no sangue foi realizada com resultado negativo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente de 15 anos, previamente saudável, oriundo de uma localidade rural, que consultou por tosse e dor no flanco de um mês de evolução, sem febre nem dificuldade respiratória, com duas imagens de condensação na base pulmonar esquerda em radiografia de tórax. A Tomografia Computadorizada mostrou que as imagens tinham aspecto nodular. Por suspeita de patologia neoplásica, completou-se o estudo com Tomografia por Emissão de Positrons que evidenciou lesões nodulares hipermetabólicas. As características tomográficas poderiam corresponder a um compromisso fúngico ou granulomatoso. Tendo em conta as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contacto com dejetos de aves, considerou-se a possibilidade de micose. Realizou-se punção biopsia pulmonar sob guia tomográfica. Identificou-se Cryptococcus neoformans na cultura microbiológica. Recebeu tratamento com itraconazol e fluconazol com boa resposta clínica e das imagens a 10 meses de terapia e seguimento.\n\n"
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As células neoplásicas, assim como os processos inflamatórios e infecciosos, evidenciam um metabolismo elevado neste estudo13. No exame, evidenciaram-se múltiplas lesões pulmonares no lóbulo inferior esquerdo com metabolismo aumentado por SUV num intervalo de 10,88-13,53. Não se encontraram lesões no sistema nervoso central, abdómen nem pélvis. As características tomográficas, poderiam corresponder a compromisso fúngico ou granulomatoso.\n\nOs exames laboratoriais completos estavam dentro da normalidade (hemograma, perfil hepático, função renal, painel eletrolítico, testes de coagulação), com reagentes de fase aguda negativos. Realizaram-se ecografias de abdômen, rim, testículo e tireoide sem achados patológicos. No contexto de estudo de nódulos pulmonares, realizou-se um cadastro para tuberculose, sem encontrar evidência de contatos próximos para esta doença; intradermorreação do derivado proteico purificado (PPD) com resultado negativo com valor de 0 mm; baciloscópias seriadas em escarro por tinção de Ziehl-Neelsen e cultura resultaram negativos.\n\nLevando em consideração as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contato com dejetos de aves, foi considerada a possibilidade de se tratar de uma micose. Foi decidido realizar uma lavagem broncoalveolar, na qual foram tomadas amostras para estudo microbiológico. A cultura foi negativa para bactérias, fungos e micobactérias. A determinação de serologias para Aspergillus na lavagem broncoalveolar foi negativa, assim como a reação em cadeia de polimerase para histoplasma.\n\nFoi realizada punção biopsia pulmonar guiada por tomografia. No estudo micológico direto, assim como na coloração de Giemsa, observaram-se leveduras. O resultado da cultura da biopsia foi positivo para Cryptococcus neoformans variedade grubii sensível a fluconazol (concentração inibitória mínima 4 ug/ml) e a itraconazol (concentração inibitória mínima 0,06 ug/ml). A anatomia patológica evidenciou um processo inflamatório pio granulomatoso com presença de células gigantes multinucleadas e estruturas esféricas positivas com a coloração de ácido periódico de Schiff (PAS), que poderiam corresponder a uma micose profunda, sem células neoplásicas.\n\nPor se tratar de um paciente sem antecedentes de imunocompromesse, foi solicitado um estudo imunológico com contagem de linfócitos B, CD3, CD4, CD8, NK que estava dentro dos limites normais, assim como a quantificação de imunoglobulinas (Ig) IgG, IgA, IgM e IgE e a determinação do complemento C3, C4 e CH-50. O teste de HIV por Elisa foi negativo.\n\nPor apresentar títulos elevados de antígeno criptocócico em seu soro (1:128) foi realizada uma tomografia do sistema nervoso central que resultou normal. A punção lombar, mostrou um resultado físico-químico normal, coloração de tinta chinesa negativa, pesquisa de antígeno criptocócico em líquido cefalorraquidiano (LCR) e cultura que resultaram negativos. A determinação para a análise de antígenos em soro e LCR foi realizada no Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz, CABA e a análise foi realizada por teste de aglutinação de látex.\n\nFoi tratado com 200 mg de itraconazol por dia durante 4 semanas, até que o diagnóstico fosse confirmado, e depois com 200 mg de fluconazol por dia durante 10 meses. Não houve efeitos adversos ao tratamento.\n\nAos 6 semanas de iniciado o tratamento, realizou-se uma reavaliação metabólica por PET-TC Corporal das lesões pulmonares evidenciando que as opacidades nodulares apresentavam menor tamanho e metabolismo com SUV de 3,01 a 5,19. Sem presença de novos focos. Apresentou remissão dos sintomas iniciais e permaneceu clinicamente assintomático.\n\nAo final dos 10 meses de tratamento, uma radiografia de tórax foi realizada sem achados patológicos relevantes e uma pesquisa de antígeno no sangue foi realizada com resultado negativo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente de 15 anos, previamente saudável, oriundo de uma localidade rural, que consultou por tosse e dor no flanco de um mês de evolução, sem febre nem dificuldade respiratória, com duas imagens de condensação na base pulmonar esquerda em radiografia de tórax. A Tomografia Computadorizada mostrou que as imagens tinham aspecto nodular. Por suspeita de patologia neoplásica, completou-se o estudo com Tomografia por Emissão de Positrons que evidenciou lesões nodulares hipermetabólicas. As características tomográficas poderiam corresponder a um compromisso fúngico ou granulomatoso. Tendo em conta as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contacto com dejetos de aves, considerou-se a possibilidade de micose. Realizou-se punção biopsia pulmonar sob guia tomográfica. Identificou-se Cryptococcus neoformans na cultura microbiológica. Recebeu tratamento com itraconazol e fluconazol com boa resposta clínica e das imagens a 10 meses de terapia e seguimento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm adolescente de 15 anos, previamente saudável e residente em área rural da Província de Buenos Aires, apresentou tosse produtiva e dor no lado esquerdo do tórax por cerca de um mês. Não houve febre nem dificuldade para respirar. Na radiografia de tórax inicial, foram observadas duas áreas de consolidação (regiões onde o pulmão apresenta densidade aumentada) na base do pulmão esquerdo. A tomografia computadorizada (TC) revelou que essas áreas tinham aspecto nodular, o que levantou suspeita de uma possível doença neoplásica (tumoral).\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nPara melhor avaliação, foi realizada uma Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET-TC), exame que detecta atividade metabólica aumentada nas lesões por meio da captação de glicose marcada. As lesões pulmonares apresentaram alta captação, sugerindo metabolismo elevado, característica comum tanto em tumores quanto em processos inflamatórios ou infecciosos. A ausência de lesões em outras regiões do corpo reforçou o foco pulmonar. Considerando o histórico epidemiológico do paciente — vivendo em ambiente rural com exposição a dejetos de aves, o que é um fator de risco para infecções fúngicas —, levantou-se a hipótese de uma micose pulmonar.\n\nExames laboratoriais gerais, incluindo hemograma, função hepática e renal, e testes para tuberculose, foram normais ou negativos. Culturas iniciais de escarro e lavagem broncoalveolar não identificaram microrganismos. Por isso, foi realizada uma punção biopsia pulmonar guiada por tomografia, que permitiu a análise direta do tecido pulmonar. Nesse material, foram identificadas leveduras (fungos unicelulares) e a cultura confirmou a presença de Cryptococcus neoformans variedade grubii, um fungo capaz de causar infecção pulmonar, especialmente em pacientes imunocomprometidos, mas que pode afetar também pessoas saudáveis.\n\nA análise histopatológica da biopsia mostrou um processo inflamatório granulomatoso (formação de aglomerados de células de defesa) com células gigantes multinucleadas e estruturas fúngicas características, sem sinais de tumor. Testes imunológicos revelaram que o paciente não apresentava comprometimento do sistema imune, incluindo sorologia negativa para HIV.\n\nApesar da detecção de altos títulos de antígeno criptocócico no sangue, a avaliação do sistema nervoso central (por tomografia e punção lombar) não evidenciou envolvimento da infecção no cérebro ou na medula espinhal, o que é uma complicação grave comum nessa micose.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi de criptococose pulmonar, uma infecção fúngica profunda causada pelo Cryptococcus neoformans, em um paciente imunocompetente. A apresentação clínica atípica, sem febre e com sintomas leves, associada à imagem nodular pulmonar, exigiu investigação detalhada para excluir outras causas, como câncer ou tuberculose.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente iniciou tratamento antifúngico com itraconazol por quatro semanas, seguido de fluconazol por dez meses. Durante o tratamento, não houve efeitos colaterais significativos. A reavaliação por PET-TC após seis semanas mostrou redução do tamanho e da atividade metabólica das lesões pulmonares. Ao final do tratamento, a radiografia de tórax não evidenciou alterações significativas e a pesquisa de antígeno criptocócico no sangue foi negativa, indicando resolução da infecção. O paciente permaneceu assintomático e sem sinais de recidiva.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico e radiológico deve continuar para monitorar possíveis recidivas ou complicações. A investigação imunológica inicial sugere que o paciente não apresenta fatores predisponentes para infecções oportunistas, mas a vigilância permanece importante. Este caso destaca a importância de considerar infecções fúngicas em pacientes jovens e imunocompetentes com lesões pulmonares nodulares, especialmente em contextos epidemiológicos de risco."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino de 12 anos foi trazido ao nosso departamento apresentando sintomas de início súbito de dor de cabeça e síndrome de poliúria-polidipsia, que começou uma semana antes da sua visita inicial. A criança não tinha histórico médico significativo. Durante a primeira avaliação clínica, ele mediu 146,5 cm de altura (M) e pesava 30 kg (-1,4 SD). Não houve sinais observados de insuficiência adrenal ou hipotireoidismo. Ele estava no início da puberdade, com tamanhos de gônadas medindo 3,2 cm de cada lado e um comprimento do pênis de 6,2 cm (M). Notavelmente, o paciente apresentou síndrome de poliúria-polidipsia, com excreção de fluido atingindo até 113 ml/kg/dia, enurese noturna e uma ingestão excessiva de líquido de 3,8 litros/m². O exame oftalmológico produziu resultados esperados, sem deficiências visuais detectadas e achados normais de tomografia de coerência óptica (OCT).\n\nA avaliação biológica revelou DI, com um nível de sódio no soro de 140 mEq/l e uma osmolaridade plasmática de 287 mosm/kg, enquanto a osmolaridade da urina foi significativamente baixa a 179 mosm/kg. Além disso, os níveis séricos de fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1), prolactina (PRL), T4 livre, cortisol, hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) estavam dentro da faixa normal.\n\nAs imagens de ressonância magnética com e sem contraste destacaram a apoplexia num RCC, mostrando uma hiperintensidade espontânea nas sequências T1 e T2 de 15x6x11 mm. A glândula pituitária anterior apresentou uma absorção de contraste homogénea. No entanto, observámos uma perda da hiperintensidade típica da glândula pituitária posterior, sem indicações radiológicas de um craniopharyngioma. Por conseguinte, durante a avaliação hormonal inicial, a única deficiência hormonal identificada no nosso caso foi a DI, que apresentou uma melhoria significativa sob tratamento com vasopressina. O caso foi revogado numa reunião multidisciplinar, incluindo um endocrinologista, um neurocirurgião e um radiologista. Dada a ausência de sinais clínicos ou biológicos para além da DI e a estabilidade da apoplexia do RCC ao longo de nove meses de monitorização por ressonância magnética - com medidas de 12 × 11 × 10 mm - foi escolhido um método de gestão conservador com acompanhamento regular.\n\nA criança foi monitorada por três anos, durante os quais apresentou desenvolvimento normal da puberdade e manteve um perfil hormonal estável (Tabela 1). Avaliações visuais não revelaram anormalidades. No entanto, uma diminuição na velocidade de crescimento foi observada, caindo de -0.8 SD para -1.1 SD. Isso exigiu uma investigação para deficiência adquirida de hormônio do crescimento (GH). Aos 14 anos e nove meses, a criança foi readmitida para passar por dois testes de estimulação de GH: um teste de propranolol-glucagon e um teste de tolerância à insulina, que indicou uma deficiência parcial de GH com picos de 19.3 µUI/ml e 10.0 µUI/ml, respectivamente. Depois de receber tratamento com GH, o paciente apresentou um aumento notável na velocidade de crescimento, melhorando de -1.1 SD para 0.2 SD em um ano.\n\nSubsequentemente, o monitoramento por ressonância magnética mostrou uma aparência estável da apoplexia do CCR após dois anos (11 × 12 × 11 mm), com uma ligeira diminuição no tamanho observada no acompanhamento de três anos, medindo 7 × 10 × 6 mm. É importante notar que o acompanhamento radiológico foi consistentemente conduzido no mesmo centro de ressonância magnética, com o mesmo radiologista interpretando os achados de ressonância magnética recentes e anteriores durante reuniões multidisciplinares que incluíam um endocrinologista e um neurocirurgião.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um menino de 12 anos admitido devido ao aparecimento recente de dores de cabeça e diabetes insipidus. A ressonância magnética revelou apoplexia do cisto de Rathke. Dada a ausência de sintomas de compressão num menino nas fases iniciais da puberdade e sem anomalias nos testes básicos de endócrino, foi empregue uma estratégia conservadora, que envolveu seguimentos clínicos, biológicos e radiológicos regulares. O menino teve uma puberdade normal sem quaisquer deficiências endócrinas exceto uma deficiência parcial da hormona de crescimento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 12 anos que apresentou de forma súbita dores de cabeça associadas a sintomas de poliúria-polidipsia (urinar e beber líquidos em excesso), sinais típicos de diabetes insipidus (DI), uma condição em que os rins não conseguem concentrar a urina adequadamente. O paciente não tinha histórico médico relevante e encontrava-se no início da puberdade, com desenvolvimento físico compatível para a idade.\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais confirmaram o diagnóstico de diabetes insipidus, evidenciado por níveis normais de sódio e osmolaridade plasmática, porém com osmolaridade urinária muito baixa, indicando perda excessiva de água pela urina. Outros hormônios importantes para o crescimento e função endócrina — como IGF-1, prolactina, hormônios da tireoide, cortisol, FSH e LH — estavam dentro dos valores normais.  \n\nA ressonância magnética do cérebro revelou uma apoplexia (sangramento ou necrose súbita) em um cisto de Rathke (uma lesão benigna localizada na região da hipófise, glândula que regula vários hormônios). Essa apoplexia causou perda da característica normal da parte posterior da hipófise na imagem, mas não houve sinais de tumores malignos ou compressão de estruturas vizinhas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da ausência de sintomas graves, como compressão de nervos ópticos ou outras deficiências hormonais além do diabetes insipidus, optou-se por um manejo conservador, com acompanhamento clínico, hormonal e por imagem ao longo do tempo. Durante três anos, o menino apresentou desenvolvimento puberal normal e estabilidade hormonal, exceto por uma redução na velocidade de crescimento que levou à investigação de deficiência parcial do hormônio do crescimento (GH). Testes específicos confirmaram essa deficiência, e o tratamento com GH resultou em melhora significativa da velocidade de crescimento.\n\nAs imagens de ressonância magnética mostraram estabilidade e até uma leve redução do tamanho do cisto com apoplexia ao longo do acompanhamento, reforçando a decisão pelo tratamento conservador.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância do monitoramento multidisciplinar (endocrinologia, neurocirurgia e radiologia) em pacientes com apoplexia de cisto de Rathke e diabetes insipidus. A abordagem conservadora pode ser eficaz quando não há sinais de compressão ou múltiplas deficiências hormonais, permitindo o desenvolvimento puberal normal e o controle das complicações hormonais que possam surgir, como a deficiência de GH. O acompanhamento regular por exames clínicos, laboratoriais e de imagem é fundamental para detectar precocemente qualquer alteração que exija intervenção."
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Dada a ausência de sinais clínicos ou biológicos para além da DI e a estabilidade da apoplexia do RCC ao longo de nove meses de monitorização por ressonância magnética - com medidas de 12 × 11 × 10 mm - foi escolhido um método de gestão conservador com acompanhamento regular.\n\nA criança foi monitorada por três anos, durante os quais apresentou desenvolvimento normal da puberdade e manteve um perfil hormonal estável (Tabela 1). Avaliações visuais não revelaram anormalidades. No entanto, uma diminuição na velocidade de crescimento foi observada, caindo de -0.8 SD para -1.1 SD. Isso exigiu uma investigação para deficiência adquirida de hormônio do crescimento (GH). Aos 14 anos e nove meses, a criança foi readmitida para passar por dois testes de estimulação de GH: um teste de propranolol-glucagon e um teste de tolerância à insulina, que indicou uma deficiência parcial de GH com picos de 19.3 µUI/ml e 10.0 µUI/ml, respectivamente. Depois de receber tratamento com GH, o paciente apresentou um aumento notável na velocidade de crescimento, melhorando de -1.1 SD para 0.2 SD em um ano.\n\nSubsequentemente, o monitoramento por ressonância magnética mostrou uma aparência estável da apoplexia do CCR após dois anos (11 × 12 × 11 mm), com uma ligeira diminuição no tamanho observada no acompanhamento de três anos, medindo 7 × 10 × 6 mm. É importante notar que o acompanhamento radiológico foi consistentemente conduzido no mesmo centro de ressonância magnética, com o mesmo radiologista interpretando os achados de ressonância magnética recentes e anteriores durante reuniões multidisciplinares que incluíam um endocrinologista e um neurocirurgião.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um menino de 12 anos admitido devido ao aparecimento recente de dores de cabeça e diabetes insipidus. A ressonância magnética revelou apoplexia do cisto de Rathke. Dada a ausência de sintomas de compressão num menino nas fases iniciais da puberdade e sem anomalias nos testes básicos de endócrino, foi empregue uma estratégia conservadora, que envolveu seguimentos clínicos, biológicos e radiológicos regulares. O menino teve uma puberdade normal sem quaisquer deficiências endócrinas exceto uma deficiência parcial da hormona de crescimento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 12 anos que apresentou de forma súbita dores de cabeça associadas a sintomas de poliúria-polidipsia (urinar e beber líquidos em excesso), sinais típicos de diabetes insipidus (DI), uma condição em que os rins não conseguem concentrar a urina adequadamente. O paciente não tinha histórico médico relevante e encontrava-se no início da puberdade, com desenvolvimento físico compatível para a idade.\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais confirmaram o diagnóstico de diabetes insipidus, evidenciado por níveis normais de sódio e osmolaridade plasmática, porém com osmolaridade urinária muito baixa, indicando perda excessiva de água pela urina. Outros hormônios importantes para o crescimento e função endócrina — como IGF-1, prolactina, hormônios da tireoide, cortisol, FSH e LH — estavam dentro dos valores normais.  \n\nA ressonância magnética do cérebro revelou uma apoplexia (sangramento ou necrose súbita) em um cisto de Rathke (uma lesão benigna localizada na região da hipófise, glândula que regula vários hormônios). Essa apoplexia causou perda da característica normal da parte posterior da hipófise na imagem, mas não houve sinais de tumores malignos ou compressão de estruturas vizinhas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da ausência de sintomas graves, como compressão de nervos ópticos ou outras deficiências hormonais além do diabetes insipidus, optou-se por um manejo conservador, com acompanhamento clínico, hormonal e por imagem ao longo do tempo. Durante três anos, o menino apresentou desenvolvimento puberal normal e estabilidade hormonal, exceto por uma redução na velocidade de crescimento que levou à investigação de deficiência parcial do hormônio do crescimento (GH). Testes específicos confirmaram essa deficiência, e o tratamento com GH resultou em melhora significativa da velocidade de crescimento.\n\nAs imagens de ressonância magnética mostraram estabilidade e até uma leve redução do tamanho do cisto com apoplexia ao longo do acompanhamento, reforçando a decisão pelo tratamento conservador.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância do monitoramento multidisciplinar (endocrinologia, neurocirurgia e radiologia) em pacientes com apoplexia de cisto de Rathke e diabetes insipidus. A abordagem conservadora pode ser eficaz quando não há sinais de compressão ou múltiplas deficiências hormonais, permitindo o desenvolvimento puberal normal e o controle das complicações hormonais que possam surgir, como a deficiência de GH. O acompanhamento regular por exames clínicos, laboratoriais e de imagem é fundamental para detectar precocemente qualquer alteração que exija intervenção."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 60 anos com antecedentes de adenocarcinoma prostático Gleason 8 (4+4) que afetava ambos os lobos prostáticos, tratado com prostatectomia radical e linfadenectomia ilio-obturativa (pT3b-N0-Mx). Apresentou, após 2 anos de controle, recaída bioquímica (antígeno prostático específico de 1.9 ng/mL) e pequena adenopatia hipogástrica hipermetabólica subcentimétrica (S.U.V.: 3.8) visível em PET TC com Fluorocolina.\n\nFoi decidido, em um centro multidisciplinar, realizar uma linfadenectomia de resgate, com marcação pré-cirúrgica com carbono ativado guiada por imagem. Devido à profundidade do linfonodo, foi decidido realizar uma marcação pré-cirúrgica com anestesia local por tomografia computadorizada antes da cirurgia. A adenopatia estava rodeada pela artéria e veia hipogástrica para a frente e para o lado, respectivamente, e pela raiz nervosa de L5 para trás. A margem medial estava livre. Devido à disposição destas estruturas ao redor do objetivo, foi planejada uma marcação com abordagem contralateral, através de acesso trans-sacro com agulha T-Lok Bone Marrow Biopsy Standard de 4\", 11 Gauge (Argon Medical). Foi realizada uma anestesia, por planos, até alcançar o periósteo superficial do sacro, com lidocaína a 2% (10 cm3). No entanto, uma vez iniciado o procedimento, o peristaltismo intestinal mobilizou o cólon sigmoide no trajeto da agulha. Para evitar a transgressão de víscera oca, foi realizada uma hidrodissecção através de solução contrastada diluída para deslocá-la. Foi realizada uma progressão do instrumental sob supervisão tomográfica para garantir o deslocamento do cólon e, finalmente, a marcação foi realizada de forma coaxial com 1 ml de carbono ativado a 4% (Temis Lostaló) através de uma agulha tipo Chiba de 15 cm, 20 Gauge (Argon Medical).\n\nApós a marcação, as agulhas foram removidas e uma tomografia final foi realizada, sem complicações relacionadas ao procedimento. Após um breve período de observação no departamento de diagnóstico por imagem, o paciente foi transferido para a sala de cirurgia sem dor ou distúrbios hemodinâmicos. A cirurgia foi realizada sem complicações e o linfonodo marcado foi removido. A anatomia patológica confirmou linfonodo com infiltração por carcinoma.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nHomem de 60 anos com histórico de adenocarcinoma prostático em plano de ressecção de adenopatia hipogástrica. Foi indicada marcação pré-cirúrgica por guia de imagem.\n\nResultados: A marcação pré-cirúrgica foi realizada com anestesia local sob tomografia computadorizada com acesso transósseo e hidrodissecção.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de um homem de 60 anos com diagnóstico prévio de adenocarcinoma prostático agressivo (Gleason 8, padrão 4+4), que acometia ambos os lobos da próstata. Após tratamento inicial com prostatectomia radical e remoção dos linfonodos ilio-obturatórios, o paciente apresentou, dois anos depois, uma elevação do antígeno prostático específico (PSA) para 1,9 ng/mL, indicando possível recidiva da doença. Um exame de PET-TC com Fluorocolina identificou uma pequena adenopatia (linfonodo aumentado) hipermetabólica na região hipogástrica, sugerindo atividade tumoral.\n\n**Principais Achados**  \nPara tratar essa recidiva localizada, foi planejada uma cirurgia de resgate para remoção do linfonodo suspeito. Devido à profundidade e à localização complexa do linfonodo, que estava rodeado por importantes vasos sanguíneos (artéria e veia hipogástrica) e pela raiz nervosa do nervo L5, optou-se por uma marcação pré-cirúrgica guiada por tomografia computadorizada (TC). Essa marcação foi realizada por via transóssea (através do osso do sacro), com anestesia local aplicada em camadas até o periósteo (membrana que reveste o osso). Durante o procedimento, o cólon sigmoide (parte do intestino) foi deslocado pelo movimento intestinal, o que poderia dificultar a passagem segura da agulha. Para evitar perfuração intestinal, foi realizada uma hidrodissecção: uma técnica que utiliza a injeção de solução líquida contrastada para afastar o intestino do trajeto da agulha. A marcação definitiva do linfonodo foi feita com injeção de carbono ativado, um material que facilita a identificação cirúrgica do tecido alvo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO procedimento de marcação pré-cirúrgica guiada por imagem, utilizando acesso transósseo e hidrodissecção para proteger estruturas adjacentes, foi realizado com sucesso e sem complicações. A técnica permitiu a localização precisa do linfonodo suspeito, facilitando sua remoção cirúrgica. A análise patológica confirmou a presença de infiltração por carcinoma no linfonodo, confirmando a recidiva tumoral.\n\n**Próximos Passos**  \nCom a remoção bem-sucedida do linfonodo comprometido, o paciente poderá ser avaliado para definir o tratamento adjuvante adequado, que pode incluir radioterapia ou terapia hormonal, dependendo da extensão da doença e dos níveis de PSA. O acompanhamento clínico e por imagem continuará essencial para monitorar possíveis novas recidivas."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de onze anos de idade com dor lombar por cinco anos associada a radiação bilateral para as extremidades inferiores, que é mais pronunciada no lado esquerdo. A dor foi insidiosa no início, piorando ao longo de um período de 2 meses. No exame neurológico, a força motora tornou-se 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho; a outra força muscular da extremidade inferior foi 5/5; o tônus foi normotônico; e os reflexos foram +2 em todos os tendões profundos. Ela foi encaminhada ao nosso centro para intervenção cirúrgica; caso contrário, não tinha histórico de trauma espinhal ou qualquer procedimento espinhal, incluindo um toque lombar.\n\nOs exames laboratoriais no dia da admissão incluíram um hemograma completo e estudos bioquímicos, que não mostraram anormalidades aparentes. A ressonância magnética lombo-sacral com contraste mostrou lesões hipocinéticas tipo 1 (T1) e hipercinéticas tipo 2, 6 cm caudo-cranial e 2 cm antero-posterior, lesões expansivas que se estendiam de L2 a L4 com envolvimento do cone e da cauda equina. Mostrou um aumento marginal após a administração de contraste. Na sala de operações, sob anestesia geral, foi feita uma posição propensa e uma incisão vertical na pele para expor a área operada. Uma laminectomia completa de L2 a L4 com laminectomia parcial de L1/L5 é feita, pois o tumor se estende em ambos os pólos, craniano e caudal, e a dura-máter é aberta na linha média. Durante a operação, a massa ancorou o cone intraduralmente, preenchendo o canal espinal e deslocando as raízes caudas anteriores e laterais, com aderência às raízes nervosas em ambos os lados de L2 a L4. O exame microscópico cirúrgico revelou um cisto de parede fina com conteúdo cinzento. Não tínhamos mais potencial motor evocado intraoperativo (MEP), potencial evocado sensorial (SEP), eletromiografia (EMG) ou aspirador cirúrgico ultrassônico (CUSA) para a redução da massa; por esta razão, não os utilizamos neste caso. A dissecção do tumor começou no sulco médio posterior. Poucas revisões defenderam o uso de ultrassom antes da mielotomia em casos difíceis. O conteúdo do cisto branco é expelido sem esforço, pois é sugável; a parede do cisto foi parcialmente excisada e a cápsula, que aderiu firmemente ao parênquima da medula espinal, foi deixada em algumas áreas para não sacrificar o tecido nervoso numa tentativa de realizar uma capsulectomia total. Cuidados foram tomados para evitar o derramamento do cisto na área subaracnóidea. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operativa confirmou a excisão quase total. O conteúdo do cisto semelhante a gel e a sua parede foram enviados para exame histopatológico, que confirmou um cisto fibroso fragmentado revestido por células escamosas estratificadas maduras com manchas de queratina e fragmentos de músculo liso, que são típicos de cistos epidermóides. O percurso pós-operativo foi sem incidentes; a dor tinha sido resolvida, a função motora e sensorial estavam intactas e a paciente foi dada alta no terceiro dia pós-operativo. Ela foi seguida na nossa clínica de ambulatório durante os últimos 6 meses; durante o acompanhamento, a dor tinha sido resolvida, o exame neurológico não tinha tido incidentes.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 11 anos de idade apresentou dor nas costas com irradiação para ambas as extremidades inferiores, mas que piorou no lado esquerdo durante 5 anos. No exame neurológico, a força motora foi de 3/5 para flexão do quadril e extensão do joelho bilateralmente e 5/5 para outros grupos musculares importantes. A ressonância magnética lombo-sacral (MRI) com contraste revelou lesões hipointensas T1 e hiperintensas T2 no cone intramedular L2-L4 e cauda equina. A laminectomia e a ressecção quase total foram feitas, e o exame histopatológico revelou um cisto epidermóide. No terceiro dia pós-operatório, a paciente foi dispensada com a dor nas costas completamente resolvida e uma melhora na força motora das extremidades inferiores. Nas visitas de acompanhamento mensais por mais 6 meses, a dor nas costas e a fraqueza da paciente foram completamente resolvidas, e ela não apresentou déficits neurológicos. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operatória foi feita e confirmou a excisão quase total do tumor.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma menina de 11 anos apresentou dor lombar persistente por cinco anos, irradiando para ambas as pernas, com maior intensidade no lado esquerdo. A dor começou de forma gradual e piorou progressivamente ao longo de dois meses. No exame neurológico, observou-se uma redução da força muscular para 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho em ambos os lados, enquanto os demais músculos das pernas mantinham força normal (5/5). Os reflexos estavam preservados e o tônus muscular era normal. Não havia histórico de trauma ou procedimentos na coluna.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nA ressonância magnética da região lombossacral com contraste revelou uma lesão expansiva intradural, estendendo-se das vértebras L2 a L4, envolvendo o cone medular (extremidade inferior da medula espinhal) e a cauda equina (conjunto de raízes nervosas). A lesão apresentava sinais típicos de cisto, com áreas hipointensas em T1 e hiperintensas em T2, além de realce marginal após contraste, sugerindo um processo expansivo benigno.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi realizada uma laminectomia (remoção parcial das lâminas vertebrais) de L2 a L4, com extensão parcial para L1 e L5, para acesso ao tumor. Durante a cirurgia, a massa foi encontrada aderida às raízes nervosas, preenchendo o canal espinhal e ancorando o cone medular. O conteúdo do cisto, de aspecto gelatinoso, foi cuidadosamente aspirado, e a parede do cisto foi parcialmente removida, preservando áreas aderidas ao tecido nervoso para evitar danos. A dura-máter (membrana que envolve a medula) foi aberta para permitir a remoção. Cuidados especiais foram tomados para evitar o vazamento do conteúdo do cisto na área subaracnóidea (espaço ao redor da medula).\n\n**Diagnóstico Histopatológico**  \nO exame microscópico confirmou tratar-se de um cisto epidermóide, caracterizado por uma parede fina revestida por células escamosas estratificadas maduras e presença de queratina, além de fragmentos de músculo liso, características típicas desse tipo de cisto benigno.\n\n**Evolução Pós-Operatória e Seguimento**  \nA paciente teve uma recuperação sem complicações, com resolução completa da dor lombar e melhora significativa da força muscular nas pernas. Ela recebeu alta hospitalar no terceiro dia após a cirurgia. Durante o acompanhamento ambulatorial de seis meses, não houve recidiva dos sintomas nem déficits neurológicos. A ressonância magnética realizada após a cirurgia confirmou a remoção quase total do cisto.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico preciso e da intervenção cirúrgica cuidadosa em cistos epidermóides intradurais da coluna lombar, que podem causar sintomas neurológicos progressivos em crianças. A abordagem cirúrgica adequada permitiu a resolução dos sintomas e a preservação da função neurológica da paciente."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de onze anos de idade com dor lombar por cinco anos associada a radiação bilateral para as extremidades inferiores, que é mais pronunciada no lado esquerdo. A dor foi insidiosa no início, piorando ao longo de um período de 2 meses. No exame neurológico, a força motora tornou-se 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho; a outra força muscular da extremidade inferior foi 5/5; o tônus foi normotônico; e os reflexos foram +2 em todos os tendões profundos. Ela foi encaminhada ao nosso centro para intervenção cirúrgica; caso contrário, não tinha histórico de trauma espinhal ou qualquer procedimento espinhal, incluindo um toque lombar.\n\nOs exames laboratoriais no dia da admissão incluíram um hemograma completo e estudos bioquímicos, que não mostraram anormalidades aparentes. A ressonância magnética lombo-sacral com contraste mostrou lesões hipocinéticas tipo 1 (T1) e hipercinéticas tipo 2, 6 cm caudo-cranial e 2 cm antero-posterior, lesões expansivas que se estendiam de L2 a L4 com envolvimento do cone e da cauda equina. Mostrou um aumento marginal após a administração de contraste. Na sala de operações, sob anestesia geral, foi feita uma posição propensa e uma incisão vertical na pele para expor a área operada. Uma laminectomia completa de L2 a L4 com laminectomia parcial de L1/L5 é feita, pois o tumor se estende em ambos os pólos, craniano e caudal, e a dura-máter é aberta na linha média. Durante a operação, a massa ancorou o cone intraduralmente, preenchendo o canal espinal e deslocando as raízes caudas anteriores e laterais, com aderência às raízes nervosas em ambos os lados de L2 a L4. O exame microscópico cirúrgico revelou um cisto de parede fina com conteúdo cinzento. Não tínhamos mais potencial motor evocado intraoperativo (MEP), potencial evocado sensorial (SEP), eletromiografia (EMG) ou aspirador cirúrgico ultrassônico (CUSA) para a redução da massa; por esta razão, não os utilizamos neste caso. A dissecção do tumor começou no sulco médio posterior. Poucas revisões defenderam o uso de ultrassom antes da mielotomia em casos difíceis. O conteúdo do cisto branco é expelido sem esforço, pois é sugável; a parede do cisto foi parcialmente excisada e a cápsula, que aderiu firmemente ao parênquima da medula espinal, foi deixada em algumas áreas para não sacrificar o tecido nervoso numa tentativa de realizar uma capsulectomia total. Cuidados foram tomados para evitar o derramamento do cisto na área subaracnóidea. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operativa confirmou a excisão quase total. O conteúdo do cisto semelhante a gel e a sua parede foram enviados para exame histopatológico, que confirmou um cisto fibroso fragmentado revestido por células escamosas estratificadas maduras com manchas de queratina e fragmentos de músculo liso, que são típicos de cistos epidermóides. O percurso pós-operativo foi sem incidentes; a dor tinha sido resolvida, a função motora e sensorial estavam intactas e a paciente foi dada alta no terceiro dia pós-operativo. Ela foi seguida na nossa clínica de ambulatório durante os últimos 6 meses; durante o acompanhamento, a dor tinha sido resolvida, o exame neurológico não tinha tido incidentes.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 11 anos de idade apresentou dor nas costas com irradiação para ambas as extremidades inferiores, mas que piorou no lado esquerdo durante 5 anos. No exame neurológico, a força motora foi de 3/5 para flexão do quadril e extensão do joelho bilateralmente e 5/5 para outros grupos musculares importantes. A ressonância magnética lombo-sacral (MRI) com contraste revelou lesões hipointensas T1 e hiperintensas T2 no cone intramedular L2-L4 e cauda equina. A laminectomia e a ressecção quase total foram feitas, e o exame histopatológico revelou um cisto epidermóide. No terceiro dia pós-operatório, a paciente foi dispensada com a dor nas costas completamente resolvida e uma melhora na força motora das extremidades inferiores. Nas visitas de acompanhamento mensais por mais 6 meses, a dor nas costas e a fraqueza da paciente foram completamente resolvidas, e ela não apresentou déficits neurológicos. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operatória foi feita e confirmou a excisão quase total do tumor.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de onze anos de idade com dor lombar por cinco anos associada a radiação bilateral para as extremidades inferiores, que é mais pronunciada no lado esquerdo. A dor foi insidiosa no início, piorando ao longo de um período de 2 meses. No exame neurológico, a força motora tornou-se 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho; a outra força muscular da extremidade inferior foi 5/5; o tônus foi normotônico; e os reflexos foram +2 em todos os tendões profundos. Ela foi encaminhada ao nosso centro para intervenção cirúrgica; caso contrário, não tinha histórico de trauma espinhal ou qualquer procedimento espinhal, incluindo um toque lombar.\n\nOs exames laboratoriais no dia da admissão incluíram um hemograma completo e estudos bioquímicos, que não mostraram anormalidades aparentes. A ressonância magnética lombo-sacral com contraste mostrou lesões hipocinéticas tipo 1 (T1) e hipercinéticas tipo 2, 6 cm caudo-cranial e 2 cm antero-posterior, lesões expansivas que se estendiam de L2 a L4 com envolvimento do cone e da cauda equina. Mostrou um aumento marginal após a administração de contraste. Na sala de operações, sob anestesia geral, foi feita uma posição propensa e uma incisão vertical na pele para expor a área operada. Uma laminectomia completa de L2 a L4 com laminectomia parcial de L1/L5 é feita, pois o tumor se estende em ambos os pólos, craniano e caudal, e a dura-máter é aberta na linha média. Durante a operação, a massa ancorou o cone intraduralmente, preenchendo o canal espinal e deslocando as raízes caudas anteriores e laterais, com aderência às raízes nervosas em ambos os lados de L2 a L4. O exame microscópico cirúrgico revelou um cisto de parede fina com conteúdo cinzento. Não tínhamos mais potencial motor evocado intraoperativo (MEP), potencial evocado sensorial (SEP), eletromiografia (EMG) ou aspirador cirúrgico ultrassônico (CUSA) para a redução da massa; por esta razão, não os utilizamos neste caso. A dissecção do tumor começou no sulco médio posterior. Poucas revisões defenderam o uso de ultrassom antes da mielotomia em casos difíceis. O conteúdo do cisto branco é expelido sem esforço, pois é sugável; a parede do cisto foi parcialmente excisada e a cápsula, que aderiu firmemente ao parênquima da medula espinal, foi deixada em algumas áreas para não sacrificar o tecido nervoso numa tentativa de realizar uma capsulectomia total. Cuidados foram tomados para evitar o derramamento do cisto na área subaracnóidea. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operativa confirmou a excisão quase total. O conteúdo do cisto semelhante a gel e a sua parede foram enviados para exame histopatológico, que confirmou um cisto fibroso fragmentado revestido por células escamosas estratificadas maduras com manchas de queratina e fragmentos de músculo liso, que são típicos de cistos epidermóides. O percurso pós-operativo foi sem incidentes; a dor tinha sido resolvida, a função motora e sensorial estavam intactas e a paciente foi dada alta no terceiro dia pós-operativo. Ela foi seguida na nossa clínica de ambulatório durante os últimos 6 meses; durante o acompanhamento, a dor tinha sido resolvida, o exame neurológico não tinha tido incidentes.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 11 anos de idade apresentou dor nas costas com irradiação para ambas as extremidades inferiores, mas que piorou no lado esquerdo durante 5 anos. No exame neurológico, a força motora foi de 3/5 para flexão do quadril e extensão do joelho bilateralmente e 5/5 para outros grupos musculares importantes. A ressonância magnética lombo-sacral (MRI) com contraste revelou lesões hipointensas T1 e hiperintensas T2 no cone intramedular L2-L4 e cauda equina. A laminectomia e a ressecção quase total foram feitas, e o exame histopatológico revelou um cisto epidermóide. No terceiro dia pós-operatório, a paciente foi dispensada com a dor nas costas completamente resolvida e uma melhora na força motora das extremidades inferiores. 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O hemograma, amilase e lipase não mostraram alterações, e a determinação sérica de beta-HCG resultou negativa. A ecografia abdominal reportou litíase vesicular e abundante meteorismo intestinal. Em Emergência, perante a dor abdominal persistente, vómitos biliosos, distensão abdominal marcada e ausência de peristaltismo, foi-lhe realizada uma laparotomia exploratória, sem achados que explicassem o quadro, encontrando-se um tumor pequeno no íleo, que histopatologicamente correspondia a um quisto benigno de parede do intestino delgado sem atipia. A evolução pós-operatória foi favorável e, apesar da persistência da dor abdominal, que era de menor intensidade em comparação ao ingresso, foi dada de alta seis dias depois.\n\nTrês dias após a alta, a paciente apresentou convulsões tônico-clônicas generalizadas em casa, sendo reinternada. A tomografia cerebral e a punção lombar foram normais. O quadro apresentado resume os exames auxiliares solicitados. No terceiro dia de internação, apresentou alucinações visuais e convulsões, apesar da administração de antiepilépticos. No quinto dia, apresentou diminuição da força muscular em ambas as pernas, com arreflexia bilateral. No oitavo dia, apresentou taquicardia sinusal, paraparesia flácida e hipotonia, dificuldade respiratória e acidose respiratória grave, sendo internada em ventilação mecânica. O perfil tireoidiano, os anticorpos antinucleares e os complementos C3 e C4 foram encontrados em níveis normais.\n\nAs manifestações clínicas da paciente (dor abdominal, convulsões, alucinações visuais e diminuição da força muscular) e a mudança de cor da urina, fizeram suspeitar de uma crise aguda de porfiria, confirmando-se o diagnóstico com a determinação de níveis elevados do ácido delta aminolevulínico. Iniciou-se a administração de betabloqueadores e soluções de glicose. Por outro lado, também se considerou o uso de hemina, no entanto, o fármaco não se encontrava disponível no país.\n\nPor causa do comprometimento neuromuscular acentuado, e apesar de ter iniciado fisioterapia, foi difícil a retirada da ventilação mecânica, permanecendo em ventilação mecânica por seis semanas, com infecções nosocomiais sobrepostas.\n\nApós cinco semanas de hospitalização, o arginato de hemina foi administrado em doses de 4 mg/kg/dia. No segundo dia de administração, foi decidido suspender o tratamento devido à hipertransaminemia, para que, após 48 horas de normalização, fosse reiniciado o tratamento até completar quatro dias de tratamento. Uma semana depois, houve melhora da função muscular, com recuperação da mobilidade nos pés, iniciando-se a retirada progressiva da ventilação mecânica, levando quatro semanas para ser retirada definitivamente, após o que a paciente recebeu alta, com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente com PAI, que apresentava abdômen agudo, convulsões, posteriormente comprometimento neuro-psiquiátrico e neuropatia motora simétrica, sendo internado em ventilação mecânica. Devido à gravidade do comprometimento neurológico, recebeu arginato de hemina, apresentando hipertransaminemia transitória, evento adverso não relatado previamente. A evolução foi favorável, sendo retirada a ventilação mecânica e o paciente recebeu alta hospitalar.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 31 anos, natural e proveniente de Lima, Peru, sem alergia a fármacos conhecidos, sem antecedentes de interesse nem hábitos nocivos. Ingressou no serviço de Emergência apresentando dor abdominal no flanco direito de vários dias de evolução, a qual se acompanhava de náuseas e vómitos, quatro dias antes do seu ingresso adicionou-se febre e depois constipação. O hemograma, amilase e lipase não mostraram alterações, e a determinação sérica de beta-HCG resultou negativa. A ecografia abdominal reportou litíase vesicular e abundante meteorismo intestinal. Em Emergência, perante a dor abdominal persistente, vómitos biliosos, distensão abdominal marcada e ausência de peristaltismo, foi-lhe realizada uma laparotomia exploratória, sem achados que explicassem o quadro, encontrando-se um tumor pequeno no íleo, que histopatologicamente correspondia a um quisto benigno de parede do intestino delgado sem atipia. A evolução pós-operatória foi favorável e, apesar da persistência da dor abdominal, que era de menor intensidade em comparação ao ingresso, foi dada de alta seis dias depois.\n\nTrês dias após a alta, a paciente apresentou convulsões tônico-clônicas generalizadas em casa, sendo reinternada. A tomografia cerebral e a punção lombar foram normais. O quadro apresentado resume os exames auxiliares solicitados. No terceiro dia de internação, apresentou alucinações visuais e convulsões, apesar da administração de antiepilépticos. No quinto dia, apresentou diminuição da força muscular em ambas as pernas, com arreflexia bilateral. No oitavo dia, apresentou taquicardia sinusal, paraparesia flácida e hipotonia, dificuldade respiratória e acidose respiratória grave, sendo internada em ventilação mecânica. O perfil tireoidiano, os anticorpos antinucleares e os complementos C3 e C4 foram encontrados em níveis normais.\n\nAs manifestações clínicas da paciente (dor abdominal, convulsões, alucinações visuais e diminuição da força muscular) e a mudança de cor da urina, fizeram suspeitar de uma crise aguda de porfiria, confirmando-se o diagnóstico com a determinação de níveis elevados do ácido delta aminolevulínico. Iniciou-se a administração de betabloqueadores e soluções de glicose. Por outro lado, também se considerou o uso de hemina, no entanto, o fármaco não se encontrava disponível no país.\n\nPor causa do comprometimento neuromuscular acentuado, e apesar de ter iniciado fisioterapia, foi difícil a retirada da ventilação mecânica, permanecendo em ventilação mecânica por seis semanas, com infecções nosocomiais sobrepostas.\n\nApós cinco semanas de hospitalização, o arginato de hemina foi administrado em doses de 4 mg/kg/dia. No segundo dia de administração, foi decidido suspender o tratamento devido à hipertransaminemia, para que, após 48 horas de normalização, fosse reiniciado o tratamento até completar quatro dias de tratamento. Uma semana depois, houve melhora da função muscular, com recuperação da mobilidade nos pés, iniciando-se a retirada progressiva da ventilação mecânica, levando quatro semanas para ser retirada definitivamente, após o que a paciente recebeu alta, com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente com PAI, que apresentava abdômen agudo, convulsões, posteriormente comprometimento neuro-psiquiátrico e neuropatia motora simétrica, sendo internado em ventilação mecânica. Devido à gravidade do comprometimento neurológico, recebeu arginato de hemina, apresentando hipertransaminemia transitória, evento adverso não relatado previamente. A evolução foi favorável, sendo retirada a ventilação mecânica e o paciente recebeu alta hospitalar.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 31 anos, sem antecedentes médicos relevantes, que inicialmente apresentou dor abdominal intensa no lado direito, acompanhada de náuseas, vômitos e febre. Exames iniciais não revelaram alterações significativas, e uma cirurgia exploratória identificou um pequeno cisto benigno no intestino delgado, sem explicar completamente os sintomas. Após alta hospitalar, a paciente desenvolveu convulsões generalizadas, alucinações visuais e fraqueza muscular progressiva nas pernas, evoluindo para insuficiência respiratória grave que exigiu ventilação mecânica.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação, exames neurológicos e laboratoriais descartaram causas comuns para o quadro, mas a combinação de sintomas — dor abdominal, alterações neurológicas e mudança na cor da urina — levantou a suspeita de uma crise aguda de porfiria, uma doença metabólica rara que afeta a produção de heme (um componente essencial do sangue). O diagnóstico foi confirmado pela elevação do ácido delta-aminolevulínico no sangue. O tratamento inicial incluiu betabloqueadores e administração de glicose, mas a hemina, medicamento específico para a porfiria, não estava disponível no país.\n\nApós seis semanas em ventilação mecânica e complicações infecciosas, foi possível iniciar o tratamento com arginato de hemina. Durante a terapia, a paciente apresentou um aumento temporário das enzimas hepáticas (hipertransaminemia), um efeito colateral não descrito anteriormente para esse medicamento. O tratamento foi temporariamente suspenso e reiniciado após normalização dos exames, totalizando quatro dias de terapia.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA paciente apresentou um quadro grave de porfiria aguda, manifestando-se inicialmente com sintomas abdominais e evoluindo para comprometimento neurológico severo, incluindo convulsões, alterações psiquiátricas e neuropatia motora simétrica. A necessidade prolongada de ventilação mecânica refletiu a gravidade do comprometimento neuromuscular. A introdução do arginato de hemina foi fundamental para a recuperação, apesar da ocorrência de uma toxicidade hepática transitória, que foi manejada com sucesso.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a melhora da função muscular e a retirada gradual da ventilação mecânica, a paciente recebeu alta hospitalar com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional para reabilitação motora. É importante o acompanhamento clínico contínuo para monitorar possíveis recidivas da porfiria e efeitos tardios do tratamento, além de orientações para evitar fatores desencadeantes da doença."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 31 anos, natural e proveniente de Lima, Peru, sem alergia a fármacos conhecidos, sem antecedentes de interesse nem hábitos nocivos. Ingressou no serviço de Emergência apresentando dor abdominal no flanco direito de vários dias de evolução, a qual se acompanhava de náuseas e vómitos, quatro dias antes do seu ingresso adicionou-se febre e depois constipação. O hemograma, amilase e lipase não mostraram alterações, e a determinação sérica de beta-HCG resultou negativa. A ecografia abdominal reportou litíase vesicular e abundante meteorismo intestinal. Em Emergência, perante a dor abdominal persistente, vómitos biliosos, distensão abdominal marcada e ausência de peristaltismo, foi-lhe realizada uma laparotomia exploratória, sem achados que explicassem o quadro, encontrando-se um tumor pequeno no íleo, que histopatologicamente correspondia a um quisto benigno de parede do intestino delgado sem atipia. A evolução pós-operatória foi favorável e, apesar da persistência da dor abdominal, que era de menor intensidade em comparação ao ingresso, foi dada de alta seis dias depois.\n\nTrês dias após a alta, a paciente apresentou convulsões tônico-clônicas generalizadas em casa, sendo reinternada. A tomografia cerebral e a punção lombar foram normais. O quadro apresentado resume os exames auxiliares solicitados. No terceiro dia de internação, apresentou alucinações visuais e convulsões, apesar da administração de antiepilépticos. No quinto dia, apresentou diminuição da força muscular em ambas as pernas, com arreflexia bilateral. No oitavo dia, apresentou taquicardia sinusal, paraparesia flácida e hipotonia, dificuldade respiratória e acidose respiratória grave, sendo internada em ventilação mecânica. O perfil tireoidiano, os anticorpos antinucleares e os complementos C3 e C4 foram encontrados em níveis normais.\n\nAs manifestações clínicas da paciente (dor abdominal, convulsões, alucinações visuais e diminuição da força muscular) e a mudança de cor da urina, fizeram suspeitar de uma crise aguda de porfiria, confirmando-se o diagnóstico com a determinação de níveis elevados do ácido delta aminolevulínico. Iniciou-se a administração de betabloqueadores e soluções de glicose. Por outro lado, também se considerou o uso de hemina, no entanto, o fármaco não se encontrava disponível no país.\n\nPor causa do comprometimento neuromuscular acentuado, e apesar de ter iniciado fisioterapia, foi difícil a retirada da ventilação mecânica, permanecendo em ventilação mecânica por seis semanas, com infecções nosocomiais sobrepostas.\n\nApós cinco semanas de hospitalização, o arginato de hemina foi administrado em doses de 4 mg/kg/dia. No segundo dia de administração, foi decidido suspender o tratamento devido à hipertransaminemia, para que, após 48 horas de normalização, fosse reiniciado o tratamento até completar quatro dias de tratamento. Uma semana depois, houve melhora da função muscular, com recuperação da mobilidade nos pés, iniciando-se a retirada progressiva da ventilação mecânica, levando quatro semanas para ser retirada definitivamente, após o que a paciente recebeu alta, com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente com PAI, que apresentava abdômen agudo, convulsões, posteriormente comprometimento neuro-psiquiátrico e neuropatia motora simétrica, sendo internado em ventilação mecânica. Devido à gravidade do comprometimento neurológico, recebeu arginato de hemina, apresentando hipertransaminemia transitória, evento adverso não relatado previamente. A evolução foi favorável, sendo retirada a ventilação mecânica e o paciente recebeu alta hospitalar.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nApresentamos o caso de um homem de 51 anos que começou com pensamentos paranoides, alucinações auditivas e comportamento viciante aos 20 anos. Foi diagnosticado com esquizofrenia paranoide e tratado com antipsicóticos de primeira geração. Nos anos seguintes, o paciente teve várias internações hospitalares e em instituições psiquiátricas. Desde 2005, sua evolução foi parcialmente satisfatória. Ele mantinha uma relativa independência e fazia terapia ocupacional, com grande apoio familiar.\n\nNo final de 2014, o paciente desenvolveu uma síndrome rígida acinética. Ele estava sendo tratado com clozapina (200 mg/dia) e aripiprazol (15 mg/dia), além de triexifenidila (5 mg/dia), lorazepam e trazodona. A interferência dopaminérgica foi minimizada. Um DaTscan® foi realizado e foi patológico. Doses mínimas de levodopa foram testadas, mas os sintomas psicóticos se agravaram. Com apenas 150 mg de levodopa/dia, o paciente desenvolveu novamente ideias de dano e perseguição, e alucinações, e até mesmo precisou ser hospitalizado. Foi então decidido usar uma solução pediátrica de levodopa (5 mg/mL), embora o paciente não tolerasse doses acima de 4 mL, que só conseguiam um alívio mínimo.\n\nA doença progrediu significativamente. Em 2019, ele apresentava acentuada rigidez e acinesia bilateral, sendo incapaz de ficar em pé ou de dar alguns passos sem ajuda. Ele também apresentava disfagia e sialorreia. Ele perdeu muito peso e desenvolveu acentuada atrofia muscular devido à sua pouca mobilidade.\n\n\nNessa situação, o paciente foi avaliado para estimulação cerebral profunda subtalâmica (ECP-NST) por compaixão, como a única maneira de obter uma melhora motora em seu caso. Não foi feito teste de levodopa devido ao histórico dele, e ele também não conseguiu completar a avaliação neuropsicológica pré-cirúrgica. Finalmente, o paciente foi operado em fevereiro de 2020 com anestesia geral, sem complicações.\n\nSeis meses após a ECP-NST, a melhora foi muito evidente. O paciente foi capaz de ficar de pé sem ajuda e a marcha melhorou significativamente. Ele tinha acinesia bilateral moderada, predominantemente nas extremidades esquerdas. Além disso, a gravidade da disfagia e da sialorreia diminuiu significativamente. O tratamento com levodopa foi interrompido, enquanto o tratamento antipsicótico não foi alterado. Não identificamos piora nos sintomas psiquiátricos. A escala de sintomas positivos e negativos é um questionário de 30 perguntas com sete respostas possíveis, onde pontuações mais altas refletem um estado pior. Um ano após a intervenção, houve uma leve melhora na pontuação da escala, especialmente em relação aos sintomas negativos. Estes sintomas melhoraram em paralelo com a melhora na qualidade de vida. A família confirmou maior habilidade de comunicação, maior espontaneidade e maior velocidade de raciocínio. O estado cognitivo global, avaliado pela escala de demência de Mattis, não foi alterado após a intervenção.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente com doença de Parkinson idiopática e esquizofrenia, com má tolerância a doses mínimas de levodopa, que apresentou uma grande melhora após a estimulação cerebral profunda subtalâmica bilateral (ECP-NST). A ECP-NST foi considerada aqui, devido à gravidade deste caso particular, como a única possibilidade de conseguir uma melhora motora.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 51 anos com diagnóstico prévio de esquizofrenia paranoide desde os 20 anos, que desenvolveu posteriormente sintomas motores graves compatíveis com doença de Parkinson. O paciente apresentava rigidez muscular intensa, dificuldade para se movimentar (acinesia), disfagia (dificuldade para engolir) e sialorreia (salivação excessiva), além de significativa perda de peso e atrofia muscular decorrente da imobilidade. O tratamento convencional com levodopa, medicamento padrão para Parkinson, foi limitado pela piora dos sintomas psicóticos mesmo em doses muito baixas.\n\n**Principais Achados**  \nDevido à intolerância à levodopa e à progressão severa dos sintomas motores, foi indicada a estimulação cerebral profunda subtalâmica bilateral (ECP-NST) como uma medida compassiva, ou seja, uma intervenção excepcional para tentar melhorar a qualidade de vida do paciente. A cirurgia foi realizada sem complicações em fevereiro de 2020. Após seis meses, o paciente apresentou melhora significativa na capacidade de ficar em pé e na marcha, com redução da rigidez e da acinesia, especialmente no lado esquerdo do corpo. Também houve melhora importante na disfagia e na sialorreia. O tratamento com levodopa foi suspenso, enquanto os antipsicóticos foram mantidos sem agravamento dos sintomas psiquiátricos.\n\nUm ano após a cirurgia, observou-se uma leve melhora nos sintomas negativos da esquizofrenia (como apatia e isolamento), acompanhada de melhor qualidade de vida, maior espontaneidade, comunicação mais eficaz e raciocínio mais rápido, conforme relatado pela família. A avaliação cognitiva global permaneceu estável, indicando que a intervenção não prejudicou as funções mentais do paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso demonstra que a estimulação cerebral profunda subtalâmica pode ser uma alternativa viável e eficaz para pacientes com doença de Parkinson associada à esquizofrenia, especialmente quando o uso de levodopa é limitado pela piora dos sintomas psiquiátricos. A ECP-NST proporcionou melhora motora significativa sem exacerbar os sintomas psicóticos, o que é um resultado relevante dada a complexidade do quadro clínico.\n\n**Próximos Passos**  \nEmbora os resultados sejam promissores, é importante acompanhar o paciente a longo prazo para monitorar a estabilidade dos ganhos motores e psiquiátricos, além de avaliar possíveis efeitos adversos da estimulação cerebral profunda. Este caso também sugere a necessidade de estudos adicionais para entender melhor o papel da ECP-NST em pacientes com comorbidades psiquiátricas e distúrbios do movimento."
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A criança não tinha nenhuma dor, visão turva, diplopia, perda de consciência, náusea ou vômito, convulsões ou comportamento anormal na apresentação.\n\nA criança estava brincalhona durante o exame oftalmológico e não tinha uma posição anormal da cabeça. A sua visão era de 20/20 em ambos os olhos. Tinha uma ligeira limitação da depressão no olho esquerdo mas tinha uma motilidade extraocular total noutras direções cardinais. Na posição primária, foi observada uma hipertropia no olho esquerdo, e esta aumentou quando olhou para a esquerda com uma inclinação da cabeça para a direita, o que é consistente com uma paralisia do músculo reto inferior. Tinha uma pressão intraocular normal (IOP) no RE (17 mmHg) e no LE (16 mmHg) medida por um tonómetro (iCare, Vantaa, Finlândia). Não se sentiu qualquer massa à volta da órbita ao palpar, nem se observou qualquer deterioração da função do nervo ótico. O exame do fundo do olho mostrou uma cabeça do nervo ótico saudável e uma retina normal sem fratura. As medidas do exoftalmómetro na base (91 mm), RE (14 mm) e LE (15 mm) foram de tamanho normal.\n\nA tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal esquerda e para a órbita extraconal esquerda. Esta massa poderia ser atribuída a um hematoma organizador e foi relatado que estava correlacionado com os achados clínicos. A revisão do ouvido, nariz e garganta (ORL) não revelou descarga nasal ou obstrução. O corneto médio esquerdo estava congestionado com descarga purulenta aderente à membrana mucosa. A opacificação do seio maxilar foi atribuída secundariamente a trauma, mas uma ressonância magnética urgente com contraste foi recomendada para descartar outras causas.\n\nA ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 × 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a órbita, cavidade nasal, áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve aumento heterogêneo. Havia também um sinal de medula anormal subjacente no alvéolo maxilar posterior esquerdo com espessamento anormal e sinal na gengiva, que se suspeitava ser um processo neoplásico.\n\nUma biópsia do seio maxilar esquerdo e da cavidade nasal esquerda mostrou neoplasia de células redondas malignas positivas para desmina, miogenina e diferenciação miogênica 1. A hibridação in situ por fluorescência foi positiva para FOXO1.\n\nCom base nessas descobertas clínicas e de imagem, o paciente foi diagnosticado com RMS positivo para fusão alveolar. Um exame metastático completo incluiu análise do fluido cerebrospinal, aspiração e biópsia da medula óssea, tomografia computadorizada do tórax, ressonância magnética do cérebro, varredura óssea e tomografia por emissão de pósitrons. Não revelou nenhuma lesão metastática.\n\nUm mês após a apresentação, a criança desenvolveu conjuntivite química grave, pressão intraocular elevada e lagoftalmo. Foi-lhe dado dorzolamida 2% em gotas oculares três vezes ao dia para baixar a pressão intraocular.\n\nO Tumor Board classificou esta criança como tendo PM-RMS estádio III. De acordo com a classificação TNM, o tumor foi classificado como T2bNxM0, representando risco intermédio com base na Estratificação de Risco de Rabdomiosarcoma do Grupo de Oncologia Infantil.11 O plano de tratamento incluiu radioterapia e quimioterapia. A quimioterapia incluiu vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida (VAC) em doses elevadas. A criança recebeu 45 Gy/25 fx utilizando a técnica rapidArc. Cinco ciclos foram dados, e o tratamento ainda está em curso. Três meses após o início do tratamento, houve uma diminuição acentuada no tamanho e extensão do tumor, com a imagem 3 meses depois a mostrar as órbitas e a bainha do nervo ótico livres de tumor. Seis meses após o início da terapia, a aparência do paciente melhorou, e a sua pressão intraocular normalizou-se. Por conseguinte, 2% de dorzolamide eye drops foram descontinuados. A criança continua a estar sob os cuidados de uma equipa multidisciplinar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma criança apresentou uma desviação para cima do olho esquerdo. Ele tinha um histórico de trauma contuso no rosto há 5 dias. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo. A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 mm x 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo estendendo-se para a órbita, cavidade nasal e áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve melhora heterogênea. Uma biópsia e histopatologia confirmaram RMS alveolar. A criança foi tratada com quimioterapia e radioterapia.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 7 anos apresentou um desvio para cima do olho esquerdo cinco dias após sofrer um trauma contuso causado por uma bola de futebol atingindo o lado esquerdo do rosto. Apesar do desvio ocular, a criança não apresentava dor, visão turva, diplopia (visão dupla), nem sintomas neurológicos associados. O exame oftalmológico revelou uma leve limitação para olhar para baixo com o olho esquerdo, hipertropia (elevação do olho) e motilidade ocular preservada nas outras direções. A pressão intraocular estava normal e não havia sinais de fraturas ou comprometimento do nervo óptico.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nA tomografia computadorizada da cabeça identificou uma massa de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal e para a órbita extraconal (área ao redor do globo ocular). A ressonância magnética detalhou uma lesão de aproximadamente 38 mm que invadia o seio maxilar, a órbita, a cavidade nasal e regiões próximas ao maxilar, apresentando sinal heterogêneo, sugerindo uma composição complexa da massa. Além disso, houve alterações suspeitas na medula óssea do maxilar e na gengiva adjacente, levantando a hipótese de um processo tumoral.\n\nA biópsia da lesão confirmou o diagnóstico de rabdomiosarcoma alveolar (RMS), um tipo agressivo de câncer originado nas células musculares, caracterizado pela presença de células redondas malignas com marcadores específicos (desmina, miogenina, diferenciação miogênica 1) e a presença do gene de fusão FOXO1, típico dessa variante tumoral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico foi de rabdomiosarcoma alveolar positivo para fusão, classificado como estágio III segundo critérios oncológicos, indicando um tumor localmente avançado, mas sem metástases detectadas após exames completos, incluindo análise do líquido cerebrospinal, medula óssea, pulmões, cérebro e ossos. A doença foi considerada de risco intermediário.\n\nDurante o tratamento, a criança desenvolveu complicações oculares secundárias, como conjuntivite química, aumento da pressão intraocular e incapacidade de fechar completamente a pálpebra (lagoftalmo), que foram manejadas com colírios específicos para reduzir a pressão ocular.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO plano terapêutico incluiu radioterapia localizada com técnica avançada (rapidArc) e quimioterapia intensiva com vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida. Após cinco ciclos de quimioterapia e 45 Gy de radiação, houve uma redução significativa do tumor, com imagens de acompanhamento mostrando ausência de lesões na órbita e ao redor do nervo óptico. Seis meses após o início do tratamento, a criança apresentou melhora clínica, normalização da pressão intraocular e suspensão dos colírios. Ela permanece em acompanhamento multidisciplinar para monitorar a resposta ao tratamento e prevenir possíveis recidivas.\n\n---\n\nEste caso ilustra a importância de uma avaliação cuidadosa após traumas faciais aparentemente leves, pois lesões ocultas podem revelar processos graves como tumores malignos. O diagnóstico precoce e o tratamento multidisciplinar são essenciais para o sucesso terapêutico e a preservação da função ocular e qualidade de vida da criança."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino de 7 anos foi levado ao departamento de emergência pela mãe. A mãe se queixou de que o olho esquerdo da criança havia se desviado para cima. Cinco dias antes do desvio, o menino havia sofrido um trauma contuso de uma bola de futebol atingindo a órbita esquerda e o rosto. A mãe notou um desvio para cima, mas não procurou uma consulta médica imediata. A criança não tinha nenhuma dor, visão turva, diplopia, perda de consciência, náusea ou vômito, convulsões ou comportamento anormal na apresentação.\n\nA criança estava brincalhona durante o exame oftalmológico e não tinha uma posição anormal da cabeça. A sua visão era de 20/20 em ambos os olhos. Tinha uma ligeira limitação da depressão no olho esquerdo mas tinha uma motilidade extraocular total noutras direções cardinais. Na posição primária, foi observada uma hipertropia no olho esquerdo, e esta aumentou quando olhou para a esquerda com uma inclinação da cabeça para a direita, o que é consistente com uma paralisia do músculo reto inferior. Tinha uma pressão intraocular normal (IOP) no RE (17 mmHg) e no LE (16 mmHg) medida por um tonómetro (iCare, Vantaa, Finlândia). Não se sentiu qualquer massa à volta da órbita ao palpar, nem se observou qualquer deterioração da função do nervo ótico. O exame do fundo do olho mostrou uma cabeça do nervo ótico saudável e uma retina normal sem fratura. As medidas do exoftalmómetro na base (91 mm), RE (14 mm) e LE (15 mm) foram de tamanho normal.\n\nA tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal esquerda e para a órbita extraconal esquerda. Esta massa poderia ser atribuída a um hematoma organizador e foi relatado que estava correlacionado com os achados clínicos. A revisão do ouvido, nariz e garganta (ORL) não revelou descarga nasal ou obstrução. O corneto médio esquerdo estava congestionado com descarga purulenta aderente à membrana mucosa. A opacificação do seio maxilar foi atribuída secundariamente a trauma, mas uma ressonância magnética urgente com contraste foi recomendada para descartar outras causas.\n\nA ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 × 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a órbita, cavidade nasal, áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve aumento heterogêneo. Havia também um sinal de medula anormal subjacente no alvéolo maxilar posterior esquerdo com espessamento anormal e sinal na gengiva, que se suspeitava ser um processo neoplásico.\n\nUma biópsia do seio maxilar esquerdo e da cavidade nasal esquerda mostrou neoplasia de células redondas malignas positivas para desmina, miogenina e diferenciação miogênica 1. A hibridação in situ por fluorescência foi positiva para FOXO1.\n\nCom base nessas descobertas clínicas e de imagem, o paciente foi diagnosticado com RMS positivo para fusão alveolar. Um exame metastático completo incluiu análise do fluido cerebrospinal, aspiração e biópsia da medula óssea, tomografia computadorizada do tórax, ressonância magnética do cérebro, varredura óssea e tomografia por emissão de pósitrons. Não revelou nenhuma lesão metastática.\n\nUm mês após a apresentação, a criança desenvolveu conjuntivite química grave, pressão intraocular elevada e lagoftalmo. Foi-lhe dado dorzolamida 2% em gotas oculares três vezes ao dia para baixar a pressão intraocular.\n\nO Tumor Board classificou esta criança como tendo PM-RMS estádio III. De acordo com a classificação TNM, o tumor foi classificado como T2bNxM0, representando risco intermédio com base na Estratificação de Risco de Rabdomiosarcoma do Grupo de Oncologia Infantil.11 O plano de tratamento incluiu radioterapia e quimioterapia. A quimioterapia incluiu vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida (VAC) em doses elevadas. A criança recebeu 45 Gy/25 fx utilizando a técnica rapidArc. Cinco ciclos foram dados, e o tratamento ainda está em curso. Três meses após o início do tratamento, houve uma diminuição acentuada no tamanho e extensão do tumor, com a imagem 3 meses depois a mostrar as órbitas e a bainha do nervo ótico livres de tumor. Seis meses após o início da terapia, a aparência do paciente melhorou, e a sua pressão intraocular normalizou-se. Por conseguinte, 2% de dorzolamide eye drops foram descontinuados. A criança continua a estar sob os cuidados de uma equipa multidisciplinar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma criança apresentou uma desviação para cima do olho esquerdo. Ele tinha um histórico de trauma contuso no rosto há 5 dias. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino de 7 anos foi levado ao departamento de emergência pela mãe. A mãe se queixou de que o olho esquerdo da criança havia se desviado para cima. Cinco dias antes do desvio, o menino havia sofrido um trauma contuso de uma bola de futebol atingindo a órbita esquerda e o rosto. A mãe notou um desvio para cima, mas não procurou uma consulta médica imediata. A criança não tinha nenhuma dor, visão turva, diplopia, perda de consciência, náusea ou vômito, convulsões ou comportamento anormal na apresentação.\n\nA criança estava brincalhona durante o exame oftalmológico e não tinha uma posição anormal da cabeça. A sua visão era de 20/20 em ambos os olhos. Tinha uma ligeira limitação da depressão no olho esquerdo mas tinha uma motilidade extraocular total noutras direções cardinais. Na posição primária, foi observada uma hipertropia no olho esquerdo, e esta aumentou quando olhou para a esquerda com uma inclinação da cabeça para a direita, o que é consistente com uma paralisia do músculo reto inferior. Tinha uma pressão intraocular normal (IOP) no RE (17 mmHg) e no LE (16 mmHg) medida por um tonómetro (iCare, Vantaa, Finlândia). Não se sentiu qualquer massa à volta da órbita ao palpar, nem se observou qualquer deterioração da função do nervo ótico. O exame do fundo do olho mostrou uma cabeça do nervo ótico saudável e uma retina normal sem fratura. As medidas do exoftalmómetro na base (91 mm), RE (14 mm) e LE (15 mm) foram de tamanho normal.\n\nA tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal esquerda e para a órbita extraconal esquerda. Esta massa poderia ser atribuída a um hematoma organizador e foi relatado que estava correlacionado com os achados clínicos. A revisão do ouvido, nariz e garganta (ORL) não revelou descarga nasal ou obstrução. O corneto médio esquerdo estava congestionado com descarga purulenta aderente à membrana mucosa. A opacificação do seio maxilar foi atribuída secundariamente a trauma, mas uma ressonância magnética urgente com contraste foi recomendada para descartar outras causas.\n\nA ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 × 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a órbita, cavidade nasal, áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve aumento heterogêneo. Havia também um sinal de medula anormal subjacente no alvéolo maxilar posterior esquerdo com espessamento anormal e sinal na gengiva, que se suspeitava ser um processo neoplásico.\n\nUma biópsia do seio maxilar esquerdo e da cavidade nasal esquerda mostrou neoplasia de células redondas malignas positivas para desmina, miogenina e diferenciação miogênica 1. A hibridação in situ por fluorescência foi positiva para FOXO1.\n\nCom base nessas descobertas clínicas e de imagem, o paciente foi diagnosticado com RMS positivo para fusão alveolar. Um exame metastático completo incluiu análise do fluido cerebrospinal, aspiração e biópsia da medula óssea, tomografia computadorizada do tórax, ressonância magnética do cérebro, varredura óssea e tomografia por emissão de pósitrons. Não revelou nenhuma lesão metastática.\n\nUm mês após a apresentação, a criança desenvolveu conjuntivite química grave, pressão intraocular elevada e lagoftalmo. Foi-lhe dado dorzolamida 2% em gotas oculares três vezes ao dia para baixar a pressão intraocular.\n\nO Tumor Board classificou esta criança como tendo PM-RMS estádio III. De acordo com a classificação TNM, o tumor foi classificado como T2bNxM0, representando risco intermédio com base na Estratificação de Risco de Rabdomiosarcoma do Grupo de Oncologia Infantil.11 O plano de tratamento incluiu radioterapia e quimioterapia. A quimioterapia incluiu vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida (VAC) em doses elevadas. A criança recebeu 45 Gy/25 fx utilizando a técnica rapidArc. Cinco ciclos foram dados, e o tratamento ainda está em curso. Três meses após o início do tratamento, houve uma diminuição acentuada no tamanho e extensão do tumor, com a imagem 3 meses depois a mostrar as órbitas e a bainha do nervo ótico livres de tumor. Seis meses após o início da terapia, a aparência do paciente melhorou, e a sua pressão intraocular normalizou-se. Por conseguinte, 2% de dorzolamide eye drops foram descontinuados. A criança continua a estar sob os cuidados de uma equipa multidisciplinar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma criança apresentou uma desviação para cima do olho esquerdo. Ele tinha um histórico de trauma contuso no rosto há 5 dias. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo. A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 mm x 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo estendendo-se para a órbita, cavidade nasal e áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve melhora heterogênea. Uma biópsia e histopatologia confirmaram RMS alveolar. A criança foi tratada com quimioterapia e radioterapia.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 7 anos apresentou um desvio para cima do olho esquerdo cinco dias após sofrer um trauma contuso causado por uma bola de futebol atingindo o lado esquerdo do rosto. Apesar do desvio ocular, a criança não apresentava dor, visão turva, diplopia (visão dupla), nem sintomas neurológicos associados. O exame oftalmológico revelou uma leve limitação para olhar para baixo com o olho esquerdo, hipertropia (elevação do olho) e motilidade ocular preservada nas outras direções. A pressão intraocular estava normal e não havia sinais de fraturas ou comprometimento do nervo óptico.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nA tomografia computadorizada da cabeça identificou uma massa de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal e para a órbita extraconal (área ao redor do globo ocular). A ressonância magnética detalhou uma lesão de aproximadamente 38 mm que invadia o seio maxilar, a órbita, a cavidade nasal e regiões próximas ao maxilar, apresentando sinal heterogêneo, sugerindo uma composição complexa da massa. Além disso, houve alterações suspeitas na medula óssea do maxilar e na gengiva adjacente, levantando a hipótese de um processo tumoral.\n\nA biópsia da lesão confirmou o diagnóstico de rabdomiosarcoma alveolar (RMS), um tipo agressivo de câncer originado nas células musculares, caracterizado pela presença de células redondas malignas com marcadores específicos (desmina, miogenina, diferenciação miogênica 1) e a presença do gene de fusão FOXO1, típico dessa variante tumoral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico foi de rabdomiosarcoma alveolar positivo para fusão, classificado como estágio III segundo critérios oncológicos, indicando um tumor localmente avançado, mas sem metástases detectadas após exames completos, incluindo análise do líquido cerebrospinal, medula óssea, pulmões, cérebro e ossos. A doença foi considerada de risco intermediário.\n\nDurante o tratamento, a criança desenvolveu complicações oculares secundárias, como conjuntivite química, aumento da pressão intraocular e incapacidade de fechar completamente a pálpebra (lagoftalmo), que foram manejadas com colírios específicos para reduzir a pressão ocular.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO plano terapêutico incluiu radioterapia localizada com técnica avançada (rapidArc) e quimioterapia intensiva com vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida. Após cinco ciclos de quimioterapia e 45 Gy de radiação, houve uma redução significativa do tumor, com imagens de acompanhamento mostrando ausência de lesões na órbita e ao redor do nervo óptico. Seis meses após o início do tratamento, a criança apresentou melhora clínica, normalização da pressão intraocular e suspensão dos colírios. Ela permanece em acompanhamento multidisciplinar para monitorar a resposta ao tratamento e prevenir possíveis recidivas.\n\n---\n\nEste caso ilustra a importância de uma avaliação cuidadosa após traumas faciais aparentemente leves, pois lesões ocultas podem revelar processos graves como tumores malignos. O diagnóstico precoce e o tratamento multidisciplinar são essenciais para o sucesso terapêutico e a preservação da função ocular e qualidade de vida da criança."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 52 anos de idade foi encaminhada para a clínica de urologia com queixas urinárias. Os seus sintomas começaram há três anos atrás com frequência, disúria e gotejamento. Mencionou também a passagem frequente de substâncias semelhantes a fios vermelhos e negros na sua urina. Além disso, durante estas descargas, teve dor de cabeça, febre e calafrios. A coceira periuretral e genital intermitente foi outra queixa sua. Ela tinha sido tratada por vários especialistas com o diagnóstico de infecções recorrentes do trato urinário, sem melhoria clínica. A paciente negou viagens recentes, acampamento, caminhadas, agricultura, natação e picadas de insetos. Ela tinha histórico positivo de cirurgia de sinus pilonidal e histerectomia, 8 e 7 anos antes, respetivamente. Dois anos antes da visita atual, ela tinha sido hospitalizada para avaliação. No exame físico, ela estava bem com sinais vitais normais. Todos os seus testes laboratoriais, incluindo contagem de células sanguíneas, análise de urina e bioquímicas estavam dentro dos limites normais. A tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica não revelou anormalidades. Por conseguinte, ela foi submetida a cistoscopia, que demonstrou eritema e hiperemia da mucosa da bexiga, detritos suspensos e dilatação do orifício ureteral esquerdo. Durante a consulta com um especialista em doenças infecciosas, suspeitou-se de esquistossomose. Por conseguinte, ela foi tratada com Praziquantel com a dose e duração apropriadas e foi dispensada do hospital.\n\nNo entanto, os seus sintomas não diminuíram. Foi novamente visitada por outro especialista em doenças infeciosas, que lhe prescreveu ivermectina devido a suspeita de miíase urinária. Não obstante, não se observou qualquer melhoria. Foi readmitida para submeter-se a irrigação da bexiga com polietileno glicol, mas o fluido de lavagem da bexiga não continha quaisquer larvas visíveis. Este procedimento foi seguido por uma hematuria de dois dias com cessação espontânea. Foi dispensada em casa e aconselhada a repetir a análise de urina um mês depois. A sua análise de urina aleatória foi normal, pelo que recolheu a sua urina de 24 horas e enviou-a para o laboratório para análise, onde uma larva viva foi demonstrada ao patologista ao microscópio de luz. A larva foi isolada e enviada a um entomologista para ser identificada morfologicamente. Finalmente, foi determinado que a larva pertencia à espécie Sarcophaga. A paciente foi aconselhada a tomar cuidados de higiene pessoal e a consumir pelo menos 3 L de água diariamente.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos uma mulher de 52 anos com disúria persistente, apesar de múltiplos tratamentos para infecções suspeitas. A cistoscopia revelou eritema e detritos, mas as imagens e testes laboratoriais foram normais. Uma larva viva foi identificada na análise da urina, confirmando o diagnóstico. O tratamento envolveu uma melhor higiene e hidratação.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher de 52 anos apresentou sintomas urinários persistentes há três anos, incluindo aumento da frequência urinária, dor ao urinar (disúria), gotejamento e passagem frequente de substâncias semelhantes a fios vermelhos e negros na urina. Durante esses episódios, ela também experimentava dor de cabeça, febre e calafrios, além de coceira intermitente na região genital e ao redor da uretra. Apesar de múltiplos tratamentos para infecções urinárias recorrentes, não houve melhora clínica. Exames laboratoriais e de imagem, incluindo tomografia computadorizada abdominal e pélvica, estavam normais. A cistoscopia mostrou inflamação da mucosa da bexiga e presença de detritos, mas não revelou causas definitivas.\n\n**Principais Achados**  \nA análise da urina de 24 horas revelou a presença de uma larva viva, que foi identificada por um entomologista como pertencente à espécie Sarcophaga, um tipo de mosca associada à miíase (infestação por larvas). Este achado confirmou que a paciente sofria de miíase urinária, uma condição rara em que larvas infestam o trato urinário.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA persistência dos sintomas apesar de tratamentos convencionais para infecções urinárias, associada à identificação da larva na urina, indicou que a causa dos sintomas era uma infestação parasitária e não uma infecção bacteriana comum. A miíase urinária é uma condição incomum e pode ser facilmente confundida com infecções urinárias recorrentes, atrasando o diagnóstico correto.\n\n**Próximos Passos e Manejo**  \nO tratamento consistiu em orientações para melhorar a higiene pessoal e aumentar a ingestão de líquidos para pelo menos 3 litros por dia, visando facilitar a eliminação das larvas e prevenir novas infestações. A paciente foi monitorada para avaliar a resolução dos sintomas e evitar complicações. Este caso ressalta a importância de considerar causas parasitárias em pacientes com sintomas urinários persistentes e refratários a tratamentos convencionais."
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Quatro dias depois, a criança teve uma tosse pior e falta de ar significativa, então foi internada no hospital com suspeita de pneumonia.\n\nEla foi previamente diagnosticada com leucemia mieloide aguda (M5, CR1) e estava na fase de indução da quimioterapia. O regime de quimioterapia era de citarabina (Ara-c) 100 mg/m2 d1-7, etoposide (VP-16) 150 mg/m2 d3, cladribina (Cla) 5 mg/m2 d1-5, e fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF) 200 µg/m2 d1-7. A paciente não tinha histórico de eczema ou sibilância. Não havia histórico de nascimento especial, histórico pessoal ou histórico familiar.\n\nO exame físico na admissão foi o seguinte: temperatura 38,9 °C, frequência cardíaca 138 batimentos/min, frequência respiratória 50 batimentos/min, pressão arterial 104/60 mmHg, peso 12 kg, e 94% de saturação de oxigênio arterial (com concentração de oxigênio suplementar de 65%). O paciente tinha um estado mental pobre, disforia, falta de ar, cianose, dilatação nasal, retração, sibilos, e estertores na auscultação. Os exames no coração, abdômen, e sistema nervoso foram sem observações. O tempo de preenchimento capilar foi de 2 s.\n\nOs testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos 0.83*109/L, neutrófilos 0.21*109/L, linfócitos 0.62*109/L, hemoglobina 105 g/L, plaquetas 50*109/L, proteína C reativa hipersensível 22.71 mg/L; procalcitonina 2.95 ng/ml; análise de gases no sangue: pH 7.403, pressão parcial de dióxido de carbono 43.5 mmHg, pressão parcial de oxigénio 87.4 mmHg, e bicarbonato padrão 26.3 mmol/L. A base residual padrão foi de 2.2 mmol/L. A função hepática e renal, creatinase, péptido natriurético cerebral, eletrólito, e função de coagulação foram normais; a cultura de sangue e cultura de expectorado foram negativos. A cultura de garganta e fluido de lavagem alveolar para patógenos respiratórios (incluindo metapneumovírus, vírus influenza B, vírus influenza A H3N2, Chlamydia, Mycoplasma pneumonia, bocavírus, coronavírus, vírus respiratório sincicial (RSV), vírus influenza A H1N1, adenovírus, rinovírus, parainfluenza) indicou positivo apenas para RSV. A tomografia computadorizada de tórax sugeriu consolidação de ambos os pulmões com atelectasia segmentar.\n\nTratamento e acompanhamento: Durante a hospitalização, a criança estava na fase de indução da quimioterapia M5 com neutropenia e febre. Por isso, foi-lhe administrado o meropenem intravenoso (20 mg/kg q8 h), com oxigénio de alto fluxo por cateter nasal (HFNC), nebulização (com budesonida 2 ml, ipratropio 2 ml, salbutamol em aerossol 1,25 ml, uma vez/8 h), hidratação e antipirético. No 6º dia de hospitalização, a dificuldade respiratória e a retração estavam a agravar-se, e a saturação de oxigénio estava a 88% em HFNC, então foi transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (PICU). Por intubamento e ventilação mecânica, a saturação de oxigénio estava ainda abaixo de 90%, e ocorreram lesões pulmonares relacionadas com a ventilação mecânica, tais como enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal. No 9º dia de hospitalização, foi-lhe dado o tratamento de oxigenoterapia extracorpórea (ECMO), pelo qual o volume respiratório estava ainda baixo, e o recrutamento manual do pulmão foi ineficaz. As radiografias de tórax repetidas indicaram sinais de “pulmão branco”. A obstrução das vias respiratórias foi considerada, a broncoscopia foi realizada no 10º, 13º, 15º e 19º dias de operação da ECMO, respetivamente, e muitos tampões de plástico foram aspirados durante os dois primeiros procedimentos. Depois disso, o volume respiratório aumentou. O fluido de lavagem alveolar foi enviado para um teste de etiologia de alto rendimento por sequenciação de próxima geração, que foi apenas positivo para RSV. A patologia dos tampões de plástico indicou secreções fibrinosas, bem como glóbulos vermelhos, linfócitos e neutrófilos. A ECMO foi retirada 35 dias depois. No momento da alta, estava a usar HFNC (FiO2 34%, fluxo 13 L/min) com uma saturação de oxigénio mantida acima de 95%.\n\nApós a alta, a criança teve tosse, intolerância ao exercício e rales úmidos persistentes na auscultação pulmonar. Uma tomografia computadorizada de tórax realizada seis meses após a alta (fevereiro de 2022) revelou inflação irregular, hiperinflação, opacidade em vidro fosco, atelectasia e espessamento do septo interlobular em ambos os pulmões. Consequentemente, foi diagnosticada bronquiolite obliterante (BO). montelukast sódico oral e azitromicina de baixa dose, bem como nebulização de budesonida, foram administrados. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento realizada 19 meses após a alta (março de 2023) ainda indicou um padrão de atenuação em mosaico, atelectasia e espessamento do septo interlobular. Em outubro de 2022, pirfenidona oral foi iniciada para o tratamento de fibrose pulmonar. Atualmente, durante mais de dois anos de monitorização, não foi observada exacerbação de BO.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma menina de 2 anos de idade, imunocomprometida, foi internada no hospital com tosse, febre por 5 dias e agravada com falta de ar por 1 dia. Com ventilação mecânica, sua insuficiência respiratória não foi aliviada e enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal apareceram. Oxigenação extracorpórea da membrana (ECMO) foi administrada, mas o volume de respiração foi baixo. Portanto, uma broncoscopia foi realizada, pela qual secreções plásticas foram encontradas e removidas. A patologia das secreções plásticas confirmou o diagnóstico de PB tipo I. RSV foi o único patógeno positivo no fluido de lavagem alveolar pelo teste de sequenciamento de próxima geração. Após o procedimento broncoscópico, sua dispneia melhorou. A paciente foi dispensada com uma cânula nasal de alto fluxo, com saturação de oxigênio no pulso acima de 95%. Meio ano após a alta, ela desenvolveu sequelas de bronquite obliterante.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de 2 anos de idade foi internada no Hospital Infantil de Shenzhen em julho de 2021 por causa de uma tosse, febre por 5 dias e agravamento da falta de ar por 1 dia. Cinco dias antes da admissão, a criança apresentou tosse produtiva paroxística, cianose e febre. A temperatura mais alta foi de 40,0℃. Quatro dias depois, a criança teve uma tosse pior e falta de ar significativa, então foi internada no hospital com suspeita de pneumonia.\n\nEla foi previamente diagnosticada com leucemia mieloide aguda (M5, CR1) e estava na fase de indução da quimioterapia. O regime de quimioterapia era de citarabina (Ara-c) 100 mg/m2 d1-7, etoposide (VP-16) 150 mg/m2 d3, cladribina (Cla) 5 mg/m2 d1-5, e fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF) 200 µg/m2 d1-7. A paciente não tinha histórico de eczema ou sibilância. Não havia histórico de nascimento especial, histórico pessoal ou histórico familiar.\n\nO exame físico na admissão foi o seguinte: temperatura 38,9 °C, frequência cardíaca 138 batimentos/min, frequência respiratória 50 batimentos/min, pressão arterial 104/60 mmHg, peso 12 kg, e 94% de saturação de oxigênio arterial (com concentração de oxigênio suplementar de 65%). O paciente tinha um estado mental pobre, disforia, falta de ar, cianose, dilatação nasal, retração, sibilos, e estertores na auscultação. Os exames no coração, abdômen, e sistema nervoso foram sem observações. O tempo de preenchimento capilar foi de 2 s.\n\nOs testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos 0.83*109/L, neutrófilos 0.21*109/L, linfócitos 0.62*109/L, hemoglobina 105 g/L, plaquetas 50*109/L, proteína C reativa hipersensível 22.71 mg/L; procalcitonina 2.95 ng/ml; análise de gases no sangue: pH 7.403, pressão parcial de dióxido de carbono 43.5 mmHg, pressão parcial de oxigénio 87.4 mmHg, e bicarbonato padrão 26.3 mmol/L. A base residual padrão foi de 2.2 mmol/L. A função hepática e renal, creatinase, péptido natriurético cerebral, eletrólito, e função de coagulação foram normais; a cultura de sangue e cultura de expectorado foram negativos. A cultura de garganta e fluido de lavagem alveolar para patógenos respiratórios (incluindo metapneumovírus, vírus influenza B, vírus influenza A H3N2, Chlamydia, Mycoplasma pneumonia, bocavírus, coronavírus, vírus respiratório sincicial (RSV), vírus influenza A H1N1, adenovírus, rinovírus, parainfluenza) indicou positivo apenas para RSV. A tomografia computadorizada de tórax sugeriu consolidação de ambos os pulmões com atelectasia segmentar.\n\nTratamento e acompanhamento: Durante a hospitalização, a criança estava na fase de indução da quimioterapia M5 com neutropenia e febre. Por isso, foi-lhe administrado o meropenem intravenoso (20 mg/kg q8 h), com oxigénio de alto fluxo por cateter nasal (HFNC), nebulização (com budesonida 2 ml, ipratropio 2 ml, salbutamol em aerossol 1,25 ml, uma vez/8 h), hidratação e antipirético. 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O fluido de lavagem alveolar foi enviado para um teste de etiologia de alto rendimento por sequenciação de próxima geração, que foi apenas positivo para RSV. A patologia dos tampões de plástico indicou secreções fibrinosas, bem como glóbulos vermelhos, linfócitos e neutrófilos. A ECMO foi retirada 35 dias depois. No momento da alta, estava a usar HFNC (FiO2 34%, fluxo 13 L/min) com uma saturação de oxigénio mantida acima de 95%.\n\nApós a alta, a criança teve tosse, intolerância ao exercício e rales úmidos persistentes na auscultação pulmonar. Uma tomografia computadorizada de tórax realizada seis meses após a alta (fevereiro de 2022) revelou inflação irregular, hiperinflação, opacidade em vidro fosco, atelectasia e espessamento do septo interlobular em ambos os pulmões. Consequentemente, foi diagnosticada bronquiolite obliterante (BO). montelukast sódico oral e azitromicina de baixa dose, bem como nebulização de budesonida, foram administrados. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento realizada 19 meses após a alta (março de 2023) ainda indicou um padrão de atenuação em mosaico, atelectasia e espessamento do septo interlobular. Em outubro de 2022, pirfenidona oral foi iniciada para o tratamento de fibrose pulmonar. Atualmente, durante mais de dois anos de monitorização, não foi observada exacerbação de BO.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma menina de 2 anos de idade, imunocomprometida, foi internada no hospital com tosse, febre por 5 dias e agravada com falta de ar por 1 dia. Com ventilação mecânica, sua insuficiência respiratória não foi aliviada e enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal apareceram. Oxigenação extracorpórea da membrana (ECMO) foi administrada, mas o volume de respiração foi baixo. Portanto, uma broncoscopia foi realizada, pela qual secreções plásticas foram encontradas e removidas. A patologia das secreções plásticas confirmou o diagnóstico de PB tipo I. 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Uma tomografia computadorizada de acompanhamento realizada 19 meses após a alta (março de 2023) ainda indicou um padrão de atenuação em mosaico, atelectasia e espessamento do septo interlobular. Em outubro de 2022, pirfenidona oral foi iniciada para o tratamento de fibrose pulmonar. Atualmente, durante mais de dois anos de monitorização, não foi observada exacerbação de BO.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma menina de 2 anos de idade, imunocomprometida, foi internada no hospital com tosse, febre por 5 dias e agravada com falta de ar por 1 dia. Com ventilação mecânica, sua insuficiência respiratória não foi aliviada e enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal apareceram. Oxigenação extracorpórea da membrana (ECMO) foi administrada, mas o volume de respiração foi baixo. Portanto, uma broncoscopia foi realizada, pela qual secreções plásticas foram encontradas e removidas. A patologia das secreções plásticas confirmou o diagnóstico de PB tipo I. 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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUma menina de 2 anos, com o sistema imunológico comprometido devido a um tratamento recente para leucemia mieloide aguda, foi internada após apresentar tosse persistente, febre alta por cinco dias e piora da dificuldade para respirar no último dia. Ela estava em uso de quimioterapia intensiva, o que a deixava vulnerável a infecções graves.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa admissão, a paciente apresentava sinais de insuficiência respiratória, como cianose (coloração azulada da pele devido à falta de oxigênio), respiração acelerada e uso de oxigênio suplementar. Exames laboratoriais mostraram neutropenia (baixa contagem de neutrófilos, um tipo de glóbulo branco importante para combater infecções) e inflamação. A tomografia do tórax revelou consolidações pulmonares e áreas de colapso segmentar do pulmão. Testes para diversos vírus e bactérias respiratórias detectaram apenas o vírus sincicial respiratório (RSV), um agente comum de infecções respiratórias em crianças.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nApesar do tratamento com antibióticos, oxigênio de alto fluxo e medicamentos para aliviar os sintomas respiratórios, a insuficiência respiratória da criança piorou, exigindo ventilação mecânica invasiva. Durante essa fase, surgiram complicações pulmonares relacionadas à ventilação, como enfisema subcutâneo (ar acumulado sob a pele) e pneumatosis mediastinal (ar no espaço entre os pulmões). Devido à gravidade, foi iniciada a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), uma técnica avançada que substitui temporariamente a função dos pulmões.\n\nMesmo com ECMO, o volume respiratório permaneceu baixo, sugerindo obstrução das vias aéreas. Por isso, foi realizada broncoscopia — um exame que permite visualizar e limpar as vias respiratórias — durante a qual foram removidos numerosos tampões de secreções plásticas (formações densas de muco e células inflamatórias). A análise dessas secreções confirmou a presença de inflamação intensa compatível com broncopneumonia tipo I (PB tipo I). O sequenciamento genético do fluido pulmonar confirmou que o RSV era o único agente infeccioso presente.\n\nApós a remoção dessas obstruções, a respiração da paciente melhorou significativamente, permitindo a retirada gradual da ECMO e a alta hospitalar com suporte de oxigênio por cânula nasal de alto fluxo, mantendo níveis adequados de oxigenação.\n\n**Complicações a Longo Prazo e Seguimento**  \nSeis meses após a alta, a criança continuava apresentando tosse e dificuldade para se exercitar, além de ruídos pulmonares anormais. Uma nova tomografia mostrou alterações pulmonares típicas de bronquiolite obliterante (BO), uma condição crônica caracterizada por inflamação e cicatrização das pequenas vias aéreas, que pode causar obstrução persistente. O tratamento incluiu medicamentos anti-inflamatórios, antibióticos em baixas doses e nebulizações para controlar os sintomas e prevenir agravamentos.\n\nApós quase dois anos de acompanhamento, a paciente não apresentou novas crises significativas da bronquiolite obliterante, embora exames de imagem ainda mostrem alterações pulmonares residuais. Em outubro de 2022, foi iniciado o uso de pirfenidona, um medicamento que pode ajudar a reduzir a fibrose (cicatrização) pulmonar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a gravidade das infecções por RSV em crianças imunocomprometidas, que podem evoluir para insuficiência respiratória grave e complicações pulmonares complexas. A presença de tampões plásticos nas vias aéreas contribuiu para a dificuldade respiratória e exigiu intervenções invasivas para remoção. O desenvolvimento subsequente de bronquiolite obliterante destaca a importância do acompanhamento prolongado para identificar e tratar sequelas pulmonares crônicas.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo contínuo da paciente inclui monitoramento regular da função pulmonar, controle dos sintomas respiratórios e ajustes terapêuticos para minimizar a progressão da doença pulmonar crônica. A equipe médica deve permanecer atenta a possíveis exacerbações e complicações associadas à bronquiolite obliterante, garantindo suporte multidisciplinar para otimizar a qualidade de vida da criança."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm fevereiro de 2013, uma mulher negra de 24 anos com anorexia nervosa, anemia crônica (hemoglobina basal, 9,5-11 g/dL), e depressão maior foi internada na unidade de cuidados cardíacos com sintomas de congestão e baixo débito cardíaco que necessitaram de suporte inotrópico. Ela não tinha histórico médico familiar notável. Três meses antes, ela foi internada por não ter se desenvolvido após vários meses de má ingestão oral que causaram uma perda de peso de 30 libras e anormalidades metabólicas. Os resultados laboratoriais iniciais incluíam níveis normais de tiamina, folato e selênio; no entanto, seus níveis de zinco eram baixos, com 23 μg/dL (intervalo normal, 70-120 μg/dL). Ela teve uma longa estadia no hospital enquanto estava em tubo de alimentação e recebeu terapia antidepressiva. Um ecocardiograma transtorácico (TTE), obtido para investigar a dispneia subjetiva, revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 0,60 e nada incomum. Ela foi dispensada do hospital com planos para acompanhamento ambulatorial de saúde mental.\n\nDuas semanas antes da admissão atual, a paciente relatou dispneia progressiva e tosse, que foram atribuídas a uma infecção respiratória e foram tratadas sem sucesso com azitromicina. No dia da apresentação, sua mãe notou que ela tinha uma marcha instável, fraqueza no membro direito, queda de face e fala arrastada. O diagnóstico foi de acidente vascular cerebral agudo no lado direito da artéria cerebral média. A paciente recebeu ativador de plasminogênio tecidual intravenoso e recuperou gradualmente a função neurológica. Os resultados do estudo de hipercoagulabilidade não revelaram nada de notável, e não foram detectadas disritmias. No entanto, o exame físico e a auscultação revelaram pulsações venosas jugulares proeminentes, um aumento do ventrículo direito e um S3 do ventrículo esquerdo. Um TTE mostrou um LV dilatado com função globalmente reduzida, um LVEF de 0,10, uma dimensão final diastólica do LV de 4,6 cm, uma dimensão atrial esquerda de 4 cm e uma pressão sistólica estimada do ventrículo direito de 60 mmHg.\n\nOs resultados da cateterização cardíaca direita incluíram uma pressão atrial direita de 18 mmHg (normal, 2-6 mmHg), uma pressão sistólica da artéria pulmonar de 29 mmHg (normal, 15-30 mmHg), uma pressão capilar pulmonar de 16 mmHg (normal, 8-12 mmHg), um débito cardíaco de Fick de 2,59 L/min (normal, 4-8 L/min), e um índice cardíaco de 1,71 L/min/m2 (normal, 2,5-4 L/min/m2). A ressonância magnética cardíaca revelou espessuras e dimensões normais das câmaras, falência biventricular grave, e um derrame pericárdico de tamanho moderado. Não foram observados trombos frescos ou organizados nas câmaras cardíacas. As amostras de biópsia endomiocardica não apresentaram alterações inflamatórias ou infiltrativas agudas, inclusões virais, ou vírus adenovírus ou herpes simplex após coloração imunohistoquímica. Um ensaio de reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa foi negativo para a gripe A e B. De salientar, não foi obtida coloração para alterações associadas a cardiomiopatia secundária a deficiência de zinco, tais como níveis aumentados de superóxido dismutase ou a proteína LC3-II (um marcador de autofagia).\n\nA paciente iniciou um tratamento convencional para a insuficiência cardíaca avançada. A causa da cardiomiopatia de início recente nessa jovem mulher não era óbvia, então a equipe de tratamento procurou na literatura médica e, consequentemente, testou seus níveis de zinco. Estes estavam consistentemente baixos a 34 μg/dL. Ela iniciou um suplemento oral de zinco (220 mg/d) e foi encorajada a aumentar sua ingestão dietética. Quatro semanas depois, ela foi dispensada do hospital com um regime terapêutico de carvedilol (12,5 mg 2×/d), lisinopril (10 mg/d), espironolactona (50 mg/d), torsemida (10 mg/d), hidralazina (10 mg/d), isosorbide dinitrate (10 mg 3×/d), e zinco (220 mg/d).\n\nA LVEF da paciente melhorou para 0.25 após um mês e para 0.35 após 3 meses. A suplementação de zinco foi descontinuada aos 4 meses por um médico que não estava ciente das decisões terapêuticas anteriores, e a terapia restante continuou. Após 6 meses neste regime, os níveis de zinco da paciente recuperaram-se apenas parcialmente para 58 μg/dL, e a sua LVEF permaneceu em 0.35. Enquanto não estava a tomar zinco, teve outro período de má ingestão de alimentos; o seu nível de zinco diminuiu para 44 μg/dL, e a suplementação foi retomada. Um ano depois, período durante o qual continuou a terapia com zinco, os sintomas de HF da paciente resolveram-se, a sua LVEF melhorou para 0.60, e o seu nível de zinco aumentou para 62 μg/dL.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 24 anos com anorexia nervosa e insuficiência cardíaca de início recente, cuja função sistólica ventricular esquerda deprimida melhorou após suplementação de zinco. Até onde sabemos, este é o primeiro relato de baixos níveis de zinco no plasma como a principal causa de cardiomiopatia que se resolveu após suplementação de zinco.32603465\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher jovem, de 24 anos, que sofria de anorexia nervosa — um transtorno alimentar caracterizado por restrição alimentar severa — e que desenvolveu insuficiência cardíaca recentemente. A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear sangue adequadamente, levando a sintomas como falta de ar, fadiga e retenção de líquidos.\n\n**Principais Achados**  \nA paciente apresentou uma redução significativa da função do ventrículo esquerdo do coração, medida pela fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF), que caiu para níveis muito baixos (10%), indicando uma falência grave do músculo cardíaco. Exames detalhados não identificaram causas comuns para essa cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco), como inflamação, infecção viral, ou problemas estruturais. No entanto, foi detectada uma deficiência persistente de zinco no sangue, com níveis muito abaixo do normal.\n\nA equipe médica iniciou a suplementação oral de zinco, associada ao tratamento padrão para insuficiência cardíaca avançada. Após a introdução do zinco, a função cardíaca da paciente melhorou progressivamente, com a LVEF subindo para 25% em um mês, 35% em três meses e, finalmente, retornando a níveis normais (60%) após um ano de tratamento contínuo. Quando a suplementação foi interrompida, a deficiência de zinco e a função cardíaca pioraram novamente, reforçando a relação entre o baixo nível de zinco e a cardiomiopatia.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso sugere que a deficiência de zinco pode ser uma causa reversível de insuficiência cardíaca em pacientes com anorexia nervosa e má nutrição prolongada. O zinco é um mineral essencial para diversas funções celulares, incluindo a proteção contra o estresse oxidativo no músculo cardíaco. A melhora da função cardíaca após a reposição de zinco indica que a cardiomiopatia pode ter sido causada, pelo menos em parte, pela deficiência desse mineral.\n\n**Próximos Passos**  \nEste relato destaca a importância de avaliar os níveis de zinco em pacientes com insuficiência cardíaca de causa desconhecida, especialmente aqueles com histórico de desnutrição severa. A suplementação adequada pode representar uma intervenção terapêutica eficaz e potencialmente curativa para casos selecionados. Estudos adicionais são necessários para confirmar essa associação e entender melhor os mecanismos envolvidos.\n\n**Resumo Final**  \nApresentamos o primeiro caso conhecido em que baixos níveis de zinco no sangue foram identificados como a principal causa de uma cardiomiopatia grave, que se resolveu com a suplementação desse mineral. Essa descoberta reforça a necessidade de considerar deficiências nutricionais como causas tratáveis de doenças cardíacas em pacientes vulneráveis."
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Três meses antes, ela foi internada por não ter se desenvolvido após vários meses de má ingestão oral que causaram uma perda de peso de 30 libras e anormalidades metabólicas. Os resultados laboratoriais iniciais incluíam níveis normais de tiamina, folato e selênio; no entanto, seus níveis de zinco eram baixos, com 23 μg/dL (intervalo normal, 70-120 μg/dL). Ela teve uma longa estadia no hospital enquanto estava em tubo de alimentação e recebeu terapia antidepressiva. Um ecocardiograma transtorácico (TTE), obtido para investigar a dispneia subjetiva, revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 0,60 e nada incomum. Ela foi dispensada do hospital com planos para acompanhamento ambulatorial de saúde mental.\n\nDuas semanas antes da admissão atual, a paciente relatou dispneia progressiva e tosse, que foram atribuídas a uma infecção respiratória e foram tratadas sem sucesso com azitromicina. 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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher jovem, de 24 anos, que sofria de anorexia nervosa — um transtorno alimentar caracterizado por restrição alimentar severa — e que desenvolveu insuficiência cardíaca recentemente. A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear sangue adequadamente, levando a sintomas como falta de ar, fadiga e retenção de líquidos.\n\n**Principais Achados**  \nA paciente apresentou uma redução significativa da função do ventrículo esquerdo do coração, medida pela fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF), que caiu para níveis muito baixos (10%), indicando uma falência grave do músculo cardíaco. Exames detalhados não identificaram causas comuns para essa cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco), como inflamação, infecção viral, ou problemas estruturais. No entanto, foi detectada uma deficiência persistente de zinco no sangue, com níveis muito abaixo do normal.\n\nA equipe médica iniciou a suplementação oral de zinco, associada ao tratamento padrão para insuficiência cardíaca avançada. Após a introdução do zinco, a função cardíaca da paciente melhorou progressivamente, com a LVEF subindo para 25% em um mês, 35% em três meses e, finalmente, retornando a níveis normais (60%) após um ano de tratamento contínuo. Quando a suplementação foi interrompida, a deficiência de zinco e a função cardíaca pioraram novamente, reforçando a relação entre o baixo nível de zinco e a cardiomiopatia.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso sugere que a deficiência de zinco pode ser uma causa reversível de insuficiência cardíaca em pacientes com anorexia nervosa e má nutrição prolongada. O zinco é um mineral essencial para diversas funções celulares, incluindo a proteção contra o estresse oxidativo no músculo cardíaco. A melhora da função cardíaca após a reposição de zinco indica que a cardiomiopatia pode ter sido causada, pelo menos em parte, pela deficiência desse mineral.\n\n**Próximos Passos**  \nEste relato destaca a importância de avaliar os níveis de zinco em pacientes com insuficiência cardíaca de causa desconhecida, especialmente aqueles com histórico de desnutrição severa. A suplementação adequada pode representar uma intervenção terapêutica eficaz e potencialmente curativa para casos selecionados. Estudos adicionais são necessários para confirmar essa associação e entender melhor os mecanismos envolvidos.\n\n**Resumo Final**  \nApresentamos o primeiro caso conhecido em que baixos níveis de zinco no sangue foram identificados como a principal causa de uma cardiomiopatia grave, que se resolveu com a suplementação desse mineral. Essa descoberta reforça a necessidade de considerar deficiências nutricionais como causas tratáveis de doenças cardíacas em pacientes vulneráveis."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 40 anos, HIV positivo com adesão regular ao tratamento (carga viral de 4500/mm3 e CD4 de 70/mm3 no ano anterior), consultou por febre intermitente de dois anos de evolução que não respeitava o padrão de tempo e cedia transitoriamente com anti-inflamatórios não esteróides. Ele acrescentou, nos últimos dois meses, dor abdominal difusa e progressiva com predomínio no hemiabdomen superior, não relacionada à ingestão, e adenóma generalizado duro-elástico indolor. O laboratório de admissão evidenciou pancitopenia (hematócrito de 26%, leucócitos de 3100/mm3, plaquetas de 64 000/mm3), tempo de protrombina de 59% que se corrigia com adição de fatores de coagulação, albumina de 2,4 g/dl e reagentes de fase aguda francamente aumentados (eritrocitose superior a 160 mm/hora, proteína C reativa de 207 mg/dl, ferritina de 2166 ng/dl). A tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdômen e pelve mostrou apenas hepato-esplenomegalia e adenóma generalizado, sem lesões pulmonares. A internação foi decidida e testes de autoimunidade, culturas séricas para germes comuns, Mycobacterium sp. e fungos, método Xpert MTB/RIF em escarro e sorologia para vírus hepatotrópicos foram realizados. O resultado desses estudos foi negativo, exceto pelo teste de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RTPCR) para HHV-8, que foi positivo. A punção de medula óssea foi realizada com citometria de fluxo sem achados compatíveis com processo linfoproliferativo, e biopsia da mesma que apresentou plasmocitose reativa, sem evidência de hemofagocitose, com culturas negativas. A biopsia escisional de gânglio ilíaco esquerdo foi realizada, onde foram relatados setores com uma proliferação vascular, com vasos de paredes hialinizadas próximos ao centro folicular, sugerindo descartar doença de Castleman. Apesar de reiniciar TARV, persistiu com múltiplos registros febris diários e aumentou rapidamente a distensão e a dor abdominal. Continuou internado durante um mês, realizando ecografia abdominal, onde se destacava a crescente esplenomegalia (170 mm × 10 × 5 mm), Doppler esplenoportal sem evidência de hipertensão portal, vídeoendoscopia alta com presença de gastrite crônica não atrófica confirmada por biopsia, videocolonoscopia, fundo de olho e ecocardiograma Doppler que não apresentaram achados patológicos.  Após 3 semanas de internação, iniciou tratamento para ECM associada a HHV-8 com ganciclovir e corticoides, dada a contraindicação de rituximab por linfopenia grave. Evolucionou com falha multiorgânica e anasarca em um lapso menor a uma semana, contraindicando o tratamento iniciado. Neste contexto, foi realizada nova TC de tórax, abdômen e pelve, que apresentou a nível pulmonar infiltrados intersticiais, peribroncovasculares e septal bilateral com setores em lóbulos superiores direitos onde adquire configuração de árvore em broto e derrame pleural bilateral, e a nível abdominal, aumento marcado da hepato-esplenomegalia associada a ascite. Às 48 horas de sua suspensão, apresentou falha hepática fulminante e foi transferido para unidade de cuidados intensivos. Aspirado traqueal foi realizado e após suporte transfusional, foi obtida uma biopsia hepática por punção.  O paciente faleceu em poucas horas. Recebeu pós-mortem a cultura do aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis e a punção-biopsia de fígado com granulomas não necrotizantes e o resto do parênquima conservado. Este trabalho foi realizado em consonância com os princípios redigidos no código ético da OMS (Declaração de Helsinque).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um homem de 40 anos, HIV positivo com regular adesão ao tratamento, que consultou por episódios febris intermitentes de dois anos de evolução, acrescentando nos últimos dois meses dor abdominal difusa progressiva e adenopatias generalizadas indolores. No laboratório apresentou pancitopenia, coagulopatia, hipoalbuminemia e reagentes de fase aguda aumentados. A tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdômen e pelve apenas evidenciou hepato-esplenomegalia e adenopatias generalizadas. Realizaram-se múltiplos exames microbiológicos, incluindo culturas para Mycobacterium sp. de diferentes amostras, todos com resultados negativos, à exceção da RT-PCR para VHH-8. Realizou-se biopsia excisional de gânglio ilíaco esquerdo com achados compatíveis com doença de Castleman. Apesar de reiniciar terapia antirretroviral, a sintomatologia progrediu, iniciando tratamento com corticoides e ganciclovir. Após uma semana, desenvolveu falha mulitorgânica e anasarca, que contraindicaram os fármacos iniciados. Realizou-se nova TC de tórax que mostrou infiltrados com padrão em árvore em broto em lóbulo superior direito associado a derrame pleural bilateral, e a nível abdominal, progressão de hepato-esplenomegalia e ascite. Passou a unidade de cuidados intensivos 48 horas depois por falha hepática fulminante. O paciente faleceu em poucas horas. Recebeu postmortem o cultivo do aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis e a punção-biopsia hepática com granulomas não necrotizantes.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 40 anos que vive com HIV e mantém adesão regular ao tratamento antirretroviral. Ele apresentou febre intermitente ao longo de dois anos, acompanhada nos últimos dois meses por dor abdominal difusa e progressiva, além de aumento generalizado dos gânglios linfáticos, que eram firmes e indolores.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa avaliação laboratorial inicial, o paciente apresentou pancitopenia (redução dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas), distúrbios na coagulação sanguínea, baixa albumina (proteína importante para funções corporais) e marcadores inflamatórios elevados, indicando um processo inflamatório ativo. A tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve revelou aumento do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia) e linfonodos aumentados, sem lesões pulmonares evidentes.\n\nDiversos exames microbiológicos foram realizados para identificar infecções comuns em pacientes imunocomprometidos, incluindo culturas para bactérias, fungos e micobactérias (como a tuberculose), além de testes para vírus hepatotrópicos. Todos os resultados foram negativos, exceto a detecção do vírus HHV-8 (Herpesvírus humano tipo 8) por reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR). A biópsia de um linfonodo ilíaco mostrou alterações compatíveis com a doença de Castleman, uma condição linfoproliferativa associada ao HHV-8.\n\n**Evolução Clínica e Tratamento**  \nApesar da retomada da terapia antirretroviral, o paciente continuou apresentando febres diárias e agravamento da dor e distensão abdominal. Foi iniciado tratamento com ganciclovir (antiviral) e corticosteroides para controlar a síndrome associada ao HHV-8, conhecida como síndrome de hiperinflamação ou síndrome de ativação macrofágica. O uso do rituximabe, um medicamento imunomodulador, foi contraindicado devido à linfopenia grave (baixa contagem de linfócitos).\n\nEm menos de uma semana, o paciente desenvolveu falência de múltiplos órgãos e edema generalizado (anasarca), o que levou à suspensão do tratamento antiviral e corticoide. Uma nova tomografia revelou infiltração pulmonar com padrão em “árvore em broto” — característico de infecção pulmonar ativa, associada a derrame pleural bilateral — e aumento significativo do fígado e baço, além de ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). O quadro evoluiu para insuficiência hepática fulminante, e o paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva.\n\n**Diagnóstico Definitivo e Desfecho**  \nApós o óbito, o cultivo do aspirado traqueal revelou infecção por Mycobacterium tuberculosis, a bactéria causadora da tuberculose. A biópsia hepática mostrou granulomas não necrotizantes (agregados de células inflamatórias típicos de infecções granulomatosas, como a tuberculose), com preservação do restante do tecido hepático.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico em pacientes com HIV avançado e sintomas sistêmicos prolongados. A presença do HHV-8 e a suspeita de doença de Castleman inicialmente direcionaram o tratamento, mas a tuberculose disseminada, não detectada nos exames iniciais, foi a causa fatal da falência orgânica. A tuberculose pode se manifestar de forma atípica em imunossuprimidos, dificultando sua identificação precoce.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nCasos semelhantes ressaltam a importância de investigação minuciosa para tuberculose e outras infecções oportunistas em pacientes com HIV, mesmo quando exames iniciais são negativos. A abordagem multidisciplinar e o monitoramento rigoroso são essenciais para ajustar o tratamento conforme a evolução clínica. Além disso, a dificuldade em manejar síndromes inflamatórias associadas a vírus como o HHV-8 em contexto de imunossupressão grave destaca a necessidade de terapias individualizadas e vigilância constante para infecções secundárias."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 75 anos, auto-suficiente, com antecedentes de hipertensão arterial em tratamento com losartan, apresenta quadro de um dia de evolução de mialgias generalizadas associadas a fraqueza nas extremidades inferiores (EEII) e cefaleia holocraniana. Vai a urgências em extra-sistema, é constatada hipertensa e é hospitalizada; são solicitados tomografia (TC) e ressonância magnética cerebral (RM), que descrevem meningioma não compressivo, sem sinais de encefalopatia posterior reversível. É prescrito tratamento sintomático e é dada alta às 48 horas. No entanto, a fraqueza progride comprometendo a bipedestação e afetando as extremidades superiores (EESS), juntamente com aumento da dor nas extremidades e recorrência de cefaleia. No quinto dia de evolução, consulta em urgências do Hospital Clínico da Universidade do Chile.\n\nEle refere retenção urinária e fecal há dois dias. Nega episódios de perda de consciência, tontura, palpitação, hiperidrose ou outros indicativos de disautonomia. Também não apresenta dificuldade respiratória, disfonia ou disfagia. Nega quadros infecciosos respiratórios ou digestivos recentes ou ter recebido vacinas no último mês.\n\nO exame físico do paciente foi descrito como alerta, orientado e acordado, com pressão arterial de 172/86 mmHg, frequência cardíaca de 90 bpm e outros sinais vitais normais. O exame neurológico por especialista descreveu:\n\nAgudeza e campos visuais preservados.\n\nPupilas isocóricas, reflexo fotomotor direto e consensual preservados, sem nistagmo.\n\nSulco nasogeniano direito apagado, comissura labial ipsilateral caída.\n\nReflexo de vômito bilateral diminuído, sem desvio da úvula ou paresia do palato mole.\n\nEsternocleidomastoide e trapézio com força M3.\n\nMobilidade lingual preservada, sem atrofia ou fasciculaciones.\n\nEESS: Direita: M2 global. Esquerda: força proximal M2 e distal M3.\n\nEEII: Direita: força global M2. Esquerda: força global M3.\n\nPares cranianos sem alterações; sem dor ou rigidez à mobilização cervical.\n\nSensibilidade preservada.\n\nReflexos osteotendinosos (ROT) diminuídos na EESS e abolidos na EEII.\n\nReflexo plantar extensor (-).\n\nSinais meníngeos (-).\n\nOs exames laboratoriais revelaram leucocitose (12.750/mL) e trombocitose (505.000/mL), proteína C reativa em níveis normais, hiponatremia e hipocloremia moderadas. A punção lombar revelou líquido incolor e transparente, com glicose de 80 mg/dL, proteínas de 232 mg/dL, sem eritrócitos nem leucócitos, coloração de Gram sem bactérias e cultura negativa.\n\nFoi diagnosticada tetraparesia flácida refratária progressiva com dissociação albumina/citológica no LCR compatível com SGB. Em um contexto de alto risco de insuficiência ventilatória devido a cefaloparesia precoce e uma pontuação EGRIS de 5 pontos, foi decidido que ele deveria ser internado na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).\n\nAmplie-se o estudo com eletromiografia, revelando alteração poliradiculoneuropática mista com componentes desmielinizantes e axonais, além de elementos denervatórios ativos em EESS. Inicia-se tratamento com IgIV por 5 dias (0.4 g/kg/dia), monitorização e medidas de suporte (incluindo cateter urinário), além de assistência por kinesiologia e terapia ocupacional.\n\nA paciente apresenta choque séptico de origem urinária por E. coli MS na UTI, iniciando-se antibioterapia; posteriormente, sofre uma infecção por C. difficile sem comprometimento hemodinâmico, tratada com metronidazol via oral (VO).\n\nEvolução favorável, sem dificuldade respiratória, com recuperação gradual da força. No entanto, persiste com intensa dor urente e intermitente nas extremidades que aumenta com o movimento. Foi tratado inicialmente com bomba de infusão contínua de fentanil, que posteriormente foi trocada por SOS e foi adicionado paracetamol VO, pregabalina VO e metamizol endovenoso a cada hora. Durante a sua hospitalização, foram realizadas 2 tentativas falhadas de retirada do catéter urinário.\n\nDevido à estabilidade clínica, ela foi transferida para o serviço de medicina interna.\n\nEvolução e tratamento da dor\n\nDada a persistência da dor, paracetamol oral, pregabalina oral (150 mg), foi trocado por metamizol IV SOS e foi sugerido iniciar tramadol oral SOS, que a paciente rejeitou, indicando-se adesivo de fentanil (6,25 mcg/hora). Avaloraram-se possíveis interações farmacológicas entre fentanil e pregabalina (risco aumentado de deprimir o SNC), decidindo-se manter e monitorizar.\n\nEvolução favorável, com persistência de dor intermitente de menor intensidade, que aumenta com a mobilização ativa, pelo que se indica fentanil 25 mcg IV antes da reabilitação.\n\nFoi dada alta após 5 semanas de internação, com manutenção do uso de fentanil transdérmico na mesma dose a cada 72 horas e paracetamol 1 g VO SOS; a pregabalina foi suspensa.\n\nEvolução e tratamento da retenção urinária\n\nDevido à persistência da retenção urinária, a urologia sugeriu o início da administração de 0,4 mg/dia de tamsulosina para relaxamento do colo da bexiga antes da alta, e a retirada do cateter foi agendada para a semana após a alta, com sucesso.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 75 anos com um quadro agudo de tetraparesia flácida arrefléctica compatível com SGB; recebe tratamento com imunoglobulina endovenosa (IgIV) com o que melhora o componente motor, mas associa dor refratária a antiinflamatórios não esteróides e pregabalina além de retenção urinária persistente com tentativas frustradas de retirada de catéter urinário. Indica-se fentanil transdérmico com boa resposta e tolerância, além de tamsulosina e cateterismo intermitente, conseguindo retirar o catéter ao cabo de seis semanas. Com base no caso, sugere-se a avaliação individualizada da dor e da retenção urinária em SGB, considerando o uso de opioides transdérmicos e medidas de esvaziamento vesical não invasivas respectivamente.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 75 anos, auto-suficiente, com antecedentes de hipertensão arterial em tratamento com losartan, apresenta quadro de um dia de evolução de mialgias generalizadas associadas a fraqueza nas extremidades inferiores (EEII) e cefaleia holocraniana. Vai a urgências em extra-sistema, é constatada hipertensa e é hospitalizada; são solicitados tomografia (TC) e ressonância magnética cerebral (RM), que descrevem meningioma não compressivo, sem sinais de encefalopatia posterior reversível. É prescrito tratamento sintomático e é dada alta às 48 horas. No entanto, a fraqueza progride comprometendo a bipedestação e afetando as extremidades superiores (EESS), juntamente com aumento da dor nas extremidades e recorrência de cefaleia. No quinto dia de evolução, consulta em urgências do Hospital Clínico da Universidade do Chile.\n\nEle refere retenção urinária e fecal há dois dias. Nega episódios de perda de consciência, tontura, palpitação, hiperidrose ou outros indicativos de disautonomia. Também não apresenta dificuldade respiratória, disfonia ou disfagia. 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Nega quadros infecciosos respiratórios ou digestivos recentes ou ter recebido vacinas no último mês.\n\nO exame físico do paciente foi descrito como alerta, orientado e acordado, com pressão arterial de 172/86 mmHg, frequência cardíaca de 90 bpm e outros sinais vitais normais. O exame neurológico por especialista descreveu:\n\nAgudeza e campos visuais preservados.\n\nPupilas isocóricas, reflexo fotomotor direto e consensual preservados, sem nistagmo.\n\nSulco nasogeniano direito apagado, comissura labial ipsilateral caída.\n\nReflexo de vômito bilateral diminuído, sem desvio da úvula ou paresia do palato mole.\n\nEsternocleidomastoide e trapézio com força M3.\n\nMobilidade lingual preservada, sem atrofia ou fasciculaciones.\n\nEESS: Direita: M2 global. Esquerda: força proximal M2 e distal M3.\n\nEEII: Direita: força global M2. Esquerda: força global M3.\n\nPares cranianos sem alterações; sem dor ou rigidez à mobilização cervical.\n\nSensibilidade preservada.\n\nReflexos osteotendinosos (ROT) diminuídos na EESS e abolidos na EEII.\n\nReflexo plantar extensor (-).\n\nSinais meníngeos (-).\n\nOs exames laboratoriais revelaram leucocitose (12.750/mL) e trombocitose (505.000/mL), proteína C reativa em níveis normais, hiponatremia e hipocloremia moderadas. A punção lombar revelou líquido incolor e transparente, com glicose de 80 mg/dL, proteínas de 232 mg/dL, sem eritrócitos nem leucócitos, coloração de Gram sem bactérias e cultura negativa.\n\nFoi diagnosticada tetraparesia flácida refratária progressiva com dissociação albumina/citológica no LCR compatível com SGB. Em um contexto de alto risco de insuficiência ventilatória devido a cefaloparesia precoce e uma pontuação EGRIS de 5 pontos, foi decidido que ele deveria ser internado na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).\n\nAmplie-se o estudo com eletromiografia, revelando alteração poliradiculoneuropática mista com componentes desmielinizantes e axonais, além de elementos denervatórios ativos em EESS. Inicia-se tratamento com IgIV por 5 dias (0.4 g/kg/dia), monitorização e medidas de suporte (incluindo cateter urinário), além de assistência por kinesiologia e terapia ocupacional.\n\nA paciente apresenta choque séptico de origem urinária por E. coli MS na UTI, iniciando-se antibioterapia; posteriormente, sofre uma infecção por C. difficile sem comprometimento hemodinâmico, tratada com metronidazol via oral (VO).\n\nEvolução favorável, sem dificuldade respiratória, com recuperação gradual da força. No entanto, persiste com intensa dor urente e intermitente nas extremidades que aumenta com o movimento. Foi tratado inicialmente com bomba de infusão contínua de fentanil, que posteriormente foi trocada por SOS e foi adicionado paracetamol VO, pregabalina VO e metamizol endovenoso a cada hora. Durante a sua hospitalização, foram realizadas 2 tentativas falhadas de retirada do catéter urinário.\n\nDevido à estabilidade clínica, ela foi transferida para o serviço de medicina interna.\n\nEvolução e tratamento da dor\n\nDada a persistência da dor, paracetamol oral, pregabalina oral (150 mg), foi trocado por metamizol IV SOS e foi sugerido iniciar tramadol oral SOS, que a paciente rejeitou, indicando-se adesivo de fentanil (6,25 mcg/hora). Avaloraram-se possíveis interações farmacológicas entre fentanil e pregabalina (risco aumentado de deprimir o SNC), decidindo-se manter e monitorizar.\n\nEvolução favorável, com persistência de dor intermitente de menor intensidade, que aumenta com a mobilização ativa, pelo que se indica fentanil 25 mcg IV antes da reabilitação.\n\nFoi dada alta após 5 semanas de internação, com manutenção do uso de fentanil transdérmico na mesma dose a cada 72 horas e paracetamol 1 g VO SOS; a pregabalina foi suspensa.\n\nEvolução e tratamento da retenção urinária\n\nDevido à persistência da retenção urinária, a urologia sugeriu o início da administração de 0,4 mg/dia de tamsulosina para relaxamento do colo da bexiga antes da alta, e a retirada do cateter foi agendada para a semana após a alta, com sucesso.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 75 anos com um quadro agudo de tetraparesia flácida arrefléctica compatível com SGB; recebe tratamento com imunoglobulina endovenosa (IgIV) com o que melhora o componente motor, mas associa dor refratária a antiinflamatórios não esteróides e pregabalina além de retenção urinária persistente com tentativas frustradas de retirada de catéter urinário. Indica-se fentanil transdérmico com boa resposta e tolerância, além de tamsulosina e cateterismo intermitente, conseguindo retirar o catéter ao cabo de seis semanas. Com base no caso, sugere-se a avaliação individualizada da dor e da retenção urinária em SGB, considerando o uso de opioides transdérmicos e medidas de esvaziamento vesical não invasivas respectivamente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 75 anos, previamente independente e hipertensa, que desenvolveu em poucos dias uma fraqueza progressiva nas quatro extremidades, acompanhada de dores musculares generalizadas e cefaleia. Após avaliação inicial e exames de imagem que descartaram causas compressivas ou encefalopatia, foi hospitalizada com diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré (SGB), uma doença autoimune que afeta os nervos periféricos, levando à fraqueza muscular e alterações neurológicas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nA paciente apresentou tetraparesia flácida (fraqueza muscular em braços e pernas sem rigidez) com diminuição ou ausência dos reflexos tendinosos, além de retenção urinária persistente. A punção lombar revelou uma dissociação albumina-citológica (aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano sem aumento de células), característica da SGB. A eletromiografia confirmou uma neuropatia mista com danos tanto na mielina (camada protetora dos nervos) quanto nos axônios (prolongamentos nervosos), com sinais de denervação ativa nos membros superiores.\n\n**Intervenções e Tratamento**  \nFoi iniciado tratamento com imunoglobulina endovenosa (IgIV) por cinco dias, que melhorou a força muscular. Devido à dor intensa e refratária a anti-inflamatórios e pregabalina (medicamento para dor neuropática), optou-se pelo uso de fentanil transdérmico (um opioide aplicado na pele), que proporcionou alívio eficaz e foi bem tolerado. A paciente também apresentou complicações infecciosas, como infecção urinária por Escherichia coli e infecção por Clostridium difficile, tratadas adequadamente com antibióticos.\n\nPara a retenção urinária, que dificultava a retirada do cateter vesical, foi iniciada tamsulosina, um medicamento que relaxa o colo da bexiga facilitando o esvaziamento urinário. Após seis semanas, foi possível remover o cateter com sucesso, evitando procedimentos invasivos.\n\n**Evolução Clínica**  \nDurante a internação de cinco semanas, a paciente apresentou melhora gradual da força muscular e controle da dor, com redução da intensidade das crises dolorosas, especialmente durante a reabilitação física. A combinação de fentanil transdérmico e paracetamol foi mantida para manejo da dor, enquanto a pregabalina foi suspensa devido à melhora clínica e para evitar interações medicamentosas.\n\n**Interpretação Clínica e Recomendações**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo da síndrome de Guillain-Barré, especialmente quando associada a dor neuropática intensa e disfunção autonômica, como a retenção urinária. Destaca-se a importância de uma avaliação individualizada da dor, considerando o uso de opioides transdérmicos quando os tratamentos convencionais não são eficazes ou bem tolerados. Além disso, a abordagem da retenção urinária com medicamentos relaxantes da musculatura vesical e cateterismo intermitente pode evitar complicações e promover a recuperação funcional.\n\n**Próximos Passos e Considerações Finais**  \nÉ fundamental o acompanhamento multidisciplinar, incluindo neurologia, urologia, fisioterapia e terapia ocupacional, para otimizar a reabilitação e a qualidade de vida do paciente com SGB. O manejo cuidadoso da dor e das complicações autonômicas deve ser parte integrante do tratamento, visando minimizar sequelas e promover a recuperação plena."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 26 anos de idade, foi admitido no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele relatou uma história de 12 dias de febre (38-39°C), dores de cabeça, foto sensibilidade, diplopia, e fadiga severa. Seus familiares declararam que ele era autônomo, um fumante leve, não bebia, e negou o uso de drogas. No departamento de emergência, ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), e tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. Ele negou ter desconforto torácico ou palpitações cardíacas. A pontuação da escala de coma de Glasgow do departamento de emergência foi de 13. Não havia evidência de erupção cutânea, contusão, ou petéquias. O exame dos sistemas respiratório, cardiovascular, e abdominal do paciente foi normal. O exame neurológico revelou rigidez leve do pescoço, mas sem sinal meníngeo.\n\nOs estudos no laboratório indicaram o seguinte: 5.8 x 109/L de glóbulos brancos, 11.2 g/L de hemoglobina, 243 x 109/L de plaquetas, 89.5% de neutrófilos, 3.1% de linfócitos, 126 mmol/L de sódio, 4 mmol/L de potássio, e 134 mg/dL de glicose. As culturas de sangue não detetaram qualquer crescimento. Uma radiografia de tórax não indicou qualquer patologia ou consolidação localizada, e a tomografia computorizada (TC) inicial do seu cérebro não foi notável. No terceiro dia, os resultados da sua punção lombar sugeriram meningite tuberculosa: aparência clara, aumento da contagem de glóbulos brancos (40/L) com predominância de linfócitos, glóbulos vermelhos (16/L), alta proteína (2.09 g/L), e baixa glicose (40 mg/dL). A relação fluido cerebral/glicose no soro foi inferior a 50%. Ambos foram negativos para citomegalovírus (CMV), toxoplasmose IgM, e serologia do vírus da imunodeficiência humana (HIV).\n\nO paciente foi internado no hospital com meningite e hiponatremia como diagnósticos clínicos. Inicialmente, foram administrados 2 gramas por dia de ceftriaxona, 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona, solução salina hipertônica e paracetamol. A condição melhorou ligeiramente no segundo dia. Ele foi tratado por meningite tuberculosa com 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona e uma combinação de 750 miligramas por dia de infusão de levofloxacina e medicamentos antituberculosos, incluindo 300 miligramas de isoniazida, 600 miligramas de rifampina, 1.100 miligramas de etambutol, 1.200 miligramas de pirazinamida e 50 miligramas de piridoxina, com base nos resultados da punção lombar. A condição do paciente melhorou ligeiramente, ele estava completamente consciente e continuou a sofrer de uma terrível dor de cabeça e paralisia do terceiro nervo. No entanto, a condição do paciente piorou consideravelmente no dia sete, manifestando-se como inconsciência e convulsões.\n\nOito dias após a admissão, uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia sugestiva de hidrocefalia obstrutiva e aumento basilar. Houve um aumento dos ventrículos terceiro, quarto e lateral. Seus níveis de sódio no soro diminuíram (124 mmol/L) ao longo de vários dias. Com base em critérios de definição de caso bem estabelecidos de pesquisa de meningite tuberculosa, o paciente foi diagnosticado com provável meningite tuberculosa com uma pontuação total de 12, que inclui critérios clínicos (duração dos sintomas de mais de cinco dias (4), paralisia dos nervos cranianos (1)), critérios do fluido cerebrospinal (aparência clara (1), predominância linfocítica (1), concentração de proteínas superior a um g/L (1), concentração absoluta de glicose no fluido cerebrospinal inferior a 2.2 mmol/L (1)), critérios de imagem cerebral (hidrocefalia (1), aumento basilar meníngeo (2)). O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) para a inserção de um shunt ventrículo-peritoneal de emergência. Observou-se a possibilidade de complicação após a inserção do shunt. Não identificamos complicações, tais como infecção, flebite, ou um shunt exposto no paciente. A condição do paciente piorou gradualmente, e ele morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 26 anos sem histórico médico significativo, tuberculose ou indicações de comprometimento imunológico, foi internado no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto e apresentava uma ligeira rigidez no pescoço, mas sem sinal meníngeo. Uma punção lombar no terceiro dia de internamento sugeriu meningite tuberculosa. Ele foi tratado para meningite tuberculosa e a sua condição melhorou ligeiramente. No entanto, a condição do paciente de repente piorou e uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia e aumento basilar. A inserção de um shunt ventriculoperitoneal de emergência foi realizada; no entanto, o paciente morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 26 anos de idade, foi admitido no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele relatou uma história de 12 dias de febre (38-39°C), dores de cabeça, foto sensibilidade, diplopia, e fadiga severa. Seus familiares declararam que ele era autônomo, um fumante leve, não bebia, e negou o uso de drogas. No departamento de emergência, ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), e tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. Ele negou ter desconforto torácico ou palpitações cardíacas. A pontuação da escala de coma de Glasgow do departamento de emergência foi de 13. Não havia evidência de erupção cutânea, contusão, ou petéquias. O exame dos sistemas respiratório, cardiovascular, e abdominal do paciente foi normal. O exame neurológico revelou rigidez leve do pescoço, mas sem sinal meníngeo.\n\nOs estudos no laboratório indicaram o seguinte: 5.8 x 109/L de glóbulos brancos, 11.2 g/L de hemoglobina, 243 x 109/L de plaquetas, 89.5% de neutrófilos, 3.1% de linfócitos, 126 mmol/L de sódio, 4 mmol/L de potássio, e 134 mg/dL de glicose. As culturas de sangue não detetaram qualquer crescimento. Uma radiografia de tórax não indicou qualquer patologia ou consolidação localizada, e a tomografia computorizada (TC) inicial do seu cérebro não foi notável. No terceiro dia, os resultados da sua punção lombar sugeriram meningite tuberculosa: aparência clara, aumento da contagem de glóbulos brancos (40/L) com predominância de linfócitos, glóbulos vermelhos (16/L), alta proteína (2.09 g/L), e baixa glicose (40 mg/dL). A relação fluido cerebral/glicose no soro foi inferior a 50%. Ambos foram negativos para citomegalovírus (CMV), toxoplasmose IgM, e serologia do vírus da imunodeficiência humana (HIV).\n\nO paciente foi internado no hospital com meningite e hiponatremia como diagnósticos clínicos. Inicialmente, foram administrados 2 gramas por dia de ceftriaxona, 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona, solução salina hipertônica e paracetamol. A condição melhorou ligeiramente no segundo dia. Ele foi tratado por meningite tuberculosa com 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona e uma combinação de 750 miligramas por dia de infusão de levofloxacina e medicamentos antituberculosos, incluindo 300 miligramas de isoniazida, 600 miligramas de rifampina, 1.100 miligramas de etambutol, 1.200 miligramas de pirazinamida e 50 miligramas de piridoxina, com base nos resultados da punção lombar. A condição do paciente melhorou ligeiramente, ele estava completamente consciente e continuou a sofrer de uma terrível dor de cabeça e paralisia do terceiro nervo. No entanto, a condição do paciente piorou consideravelmente no dia sete, manifestando-se como inconsciência e convulsões.\n\nOito dias após a admissão, uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia sugestiva de hidrocefalia obstrutiva e aumento basilar. Houve um aumento dos ventrículos terceiro, quarto e lateral. Seus níveis de sódio no soro diminuíram (124 mmol/L) ao longo de vários dias. Com base em critérios de definição de caso bem estabelecidos de pesquisa de meningite tuberculosa, o paciente foi diagnosticado com provável meningite tuberculosa com uma pontuação total de 12, que inclui critérios clínicos (duração dos sintomas de mais de cinco dias (4), paralisia dos nervos cranianos (1)), critérios do fluido cerebrospinal (aparência clara (1), predominância linfocítica (1), concentração de proteínas superior a um g/L (1), concentração absoluta de glicose no fluido cerebrospinal inferior a 2.2 mmol/L (1)), critérios de imagem cerebral (hidrocefalia (1), aumento basilar meníngeo (2)). O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) para a inserção de um shunt ventrículo-peritoneal de emergência. Observou-se a possibilidade de complicação após a inserção do shunt. Não identificamos complicações, tais como infecção, flebite, ou um shunt exposto no paciente. A condição do paciente piorou gradualmente, e ele morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 26 anos sem histórico médico significativo, tuberculose ou indicações de comprometimento imunológico, foi internado no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto e apresentava uma ligeira rigidez no pescoço, mas sem sinal meníngeo. Uma punção lombar no terceiro dia de internamento sugeriu meningite tuberculosa. Ele foi tratado para meningite tuberculosa e a sua condição melhorou ligeiramente. No entanto, a condição do paciente de repente piorou e uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia e aumento basilar. A inserção de um shunt ventriculoperitoneal de emergência foi realizada; no entanto, o paciente morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n\n"
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A paciente não foi submetida a biópsia, porque não tinha insuficiência renal nem hematúria grave, nem hipertensão na primeira apresentação; além disso, não tinha outros sinais renais sugestivos de uma síndrome nefrótica secundária. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento anticoagulante (antagonista oral da vitamina K) e a um tratamento oral com corticosteroides, com uma boa evolução. Depois disso, a paciente recebeu vários tratamentos com corticosteroides de alta dose para as recaídas da NS dependentes de esteróides. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento com micofenolato de mofetil (MMF) como terapia de base para evitar os corticosteroides e assegurar um crescimento normal. Foi efetuada uma avaliação exaustiva da trombofilia, que não mostrou qualquer anormalidade. A taxa de homocisteína, a taxa de fibrinogénio no sangue, a proteína C, a proteína S, a antitrombina III, a mutação do factor V de Leiden, a mutação JAK-2, as crioglobulinas, os anticorpos anticardiolipina, o anticoagulante lúpico e os anticorpos beta-1-glicoproteína foram normais. O tratamento anticoagulante foi interrompido nove anos depois. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recaídas da doença, que foram controladas com um tratamento oral com corticosteroides. A remissão da NS foi observada desde 2017, pelo que o MMF foi gradualmente interrompido em 2019 e a paciente permaneceu assintomática e sem qualquer recaída.\n\nUm ano depois, o paciente veio ao nosso departamento de emergência por causa de uma dor abdominal intensa e difusa sem irradiação particular associada a vômitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores nas últimas seis horas. O exame físico revelou uma intensa sensibilidade epigástrica com sinais vitais normais (pressão arterial de 120/70 mm Hg, frequência cardíaca de 83 bpm e saturação de oxigênio a 100% no ar ambiente). O paciente estava afebril com consciência normal. O resto do exame físico foi sem observações. A análise de urina com labstix revelou proteinúria. Os resultados da análise de gases no sangue mostraram acidose metabólica com compensação respiratória. Outros testes laboratoriais revelaram hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, um tempo de protrombina de 90%, níveis elevados de D-dímero, lactato desidrogenase e creatina fosfocinase, bem como uma síndrome inflamatória biológica com CRP de 37 mg/L e leucocitose a 26.4 x 103/µL. As funções renais e hepáticas foram normais.\n\nO paciente foi hospitalizado numa unidade de cuidados intensivos com monitorização estreita dos sinais vitais e iniciação de medidas de ressuscitação. Um ultrassom abdominal foi realizado urgentemente mostrando um derrame intra-abdominal de baixa a moderada abundância. Um TAC abdominal revelou trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. O paciente foi imediatamente encaminhado para a sala de operações. A exploração intraoperativa confirmou isquemia mesentérica com extensa necrose de quase todo o intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida, como se mostra na Figura 3. O paciente morreu após 48 horas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 20 anos com uma história de 12 anos de NS idiopática, revelada por uma trombose venosa cerebral extensa com embolia pulmonar, tratada com terapia anticoagulante e terapia corticosteróide oral, seguida por micofenolato de mofetil (MMF). A avaliação da trombofilia não mostrou quaisquer anormalidades. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recidivas de NS, controladas por terapia corticosteróide oral, até 2017. Subsequentemente, a paciente não apresentou uma recidiva da sua doença. O tratamento anticoagulante e o MMF foram, portanto, interrompidos. Um ano depois, a paciente apresentou uma dor abdominal aguda difusa, associada a vómitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores. Os resultados laboratoriais confirmaram uma recidiva de NS. Uma tomografia abdominal revelou uma trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. A exploração intraoperativa mostrou isquemia mesentérica com necrose extensa do intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida. A paciente morreu após 48 horas.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 20 anos foi acompanhada desde os oito anos por causa de uma NS idiopática, que se iniciou com uma trombose venosa cerebral, estendendo-se à veia jugular direita, com uma embolia pulmonar massiva. A paciente não teve sequelas. Não tinha outro histórico médico ou cirúrgico. Não foi relatado histórico familiar de trombose. A paciente não foi submetida a biópsia, porque não tinha insuficiência renal nem hematúria grave, nem hipertensão na primeira apresentação; além disso, não tinha outros sinais renais sugestivos de uma síndrome nefrótica secundária. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento anticoagulante (antagonista oral da vitamina K) e a um tratamento oral com corticosteroides, com uma boa evolução. Depois disso, a paciente recebeu vários tratamentos com corticosteroides de alta dose para as recaídas da NS dependentes de esteróides. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento com micofenolato de mofetil (MMF) como terapia de base para evitar os corticosteroides e assegurar um crescimento normal. Foi efetuada uma avaliação exaustiva da trombofilia, que não mostrou qualquer anormalidade. A taxa de homocisteína, a taxa de fibrinogénio no sangue, a proteína C, a proteína S, a antitrombina III, a mutação do factor V de Leiden, a mutação JAK-2, as crioglobulinas, os anticorpos anticardiolipina, o anticoagulante lúpico e os anticorpos beta-1-glicoproteína foram normais. O tratamento anticoagulante foi interrompido nove anos depois. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recaídas da doença, que foram controladas com um tratamento oral com corticosteroides. A remissão da NS foi observada desde 2017, pelo que o MMF foi gradualmente interrompido em 2019 e a paciente permaneceu assintomática e sem qualquer recaída.\n\nUm ano depois, o paciente veio ao nosso departamento de emergência por causa de uma dor abdominal intensa e difusa sem irradiação particular associada a vômitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores nas últimas seis horas. O exame físico revelou uma intensa sensibilidade epigástrica com sinais vitais normais (pressão arterial de 120/70 mm Hg, frequência cardíaca de 83 bpm e saturação de oxigênio a 100% no ar ambiente). O paciente estava afebril com consciência normal. O resto do exame físico foi sem observações. A análise de urina com labstix revelou proteinúria. Os resultados da análise de gases no sangue mostraram acidose metabólica com compensação respiratória. Outros testes laboratoriais revelaram hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, um tempo de protrombina de 90%, níveis elevados de D-dímero, lactato desidrogenase e creatina fosfocinase, bem como uma síndrome inflamatória biológica com CRP de 37 mg/L e leucocitose a 26.4 x 103/µL. As funções renais e hepáticas foram normais.\n\nO paciente foi hospitalizado numa unidade de cuidados intensivos com monitorização estreita dos sinais vitais e iniciação de medidas de ressuscitação. Um ultrassom abdominal foi realizado urgentemente mostrando um derrame intra-abdominal de baixa a moderada abundância. Um TAC abdominal revelou trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. O paciente foi imediatamente encaminhado para a sala de operações. A exploração intraoperativa confirmou isquemia mesentérica com extensa necrose de quase todo o intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida, como se mostra na Figura 3. O paciente morreu após 48 horas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma mulher de 20 anos com uma história de 12 anos de NS idiopática, revelada por uma trombose venosa cerebral extensa com embolia pulmonar, tratada com terapia anticoagulante e terapia corticosteróide oral, seguida por micofenolato de mofetil (MMF). A avaliação da trombofilia não mostrou quaisquer anormalidades. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recidivas de NS, controladas por terapia corticosteróide oral, até 2017. Subsequentemente, a paciente não apresentou uma recidiva da sua doença. O tratamento anticoagulante e o MMF foram, portanto, interrompidos. Um ano depois, a paciente apresentou uma dor abdominal aguda difusa, associada a vómitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores. Os resultados laboratoriais confirmaram uma recidiva de NS. Uma tomografia abdominal revelou uma trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. A exploração intraoperativa mostrou isquemia mesentérica com necrose extensa do intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida. A paciente morreu após 48 horas.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 20 anos com um histórico de 12 anos de síndrome nefrótica (NS) idiopática, que inicialmente se manifestou aos 8 anos com uma trombose venosa cerebral extensa, estendendo-se à veia jugular direita, acompanhada de uma embolia pulmonar grave. Na época, a paciente foi tratada com anticoagulantes orais (medicamentos que impedem a formação de coágulos) e corticosteroides orais, apresentando boa resposta. Posteriormente, devido a múltiplas recaídas da síndrome nefrótica dependentes de corticosteroides, foi introduzido o micofenolato de mofetil (MMF), um imunossupressor usado para reduzir a necessidade de corticosteroides e permitir um crescimento normal. Uma avaliação detalhada para causas de trombose (trombofilia) não revelou nenhuma alteração. A paciente manteve várias recaídas controladas com corticosteroides até 2017, quando entrou em remissão prolongada. O tratamento anticoagulante e o MMF foram então suspensos.\n\n**Principais Achados**  \nUm ano após a suspensão dos tratamentos, a paciente procurou atendimento de emergência devido a dor abdominal intensa e difusa, acompanhada de vômitos após as refeições e inchaço (edema) nos dois membros inferiores, com início nas últimas seis horas. O exame físico mostrou sensibilidade marcada na região superior do abdômen (epigástrio), mas sinais vitais normais e ausência de febre. Exames laboratoriais indicaram uma recidiva da síndrome nefrótica, evidenciada pela presença de proteína na urina (proteinúria), baixos níveis de albumina no sangue (hipoalbuminemia) e colesterol elevado (hipercolesterolemia). Também foram detectados sinais de inflamação e coagulação aumentada, como níveis elevados de D-dímero e leucocitose (aumento dos glóbulos brancos). A função dos rins e do fígado estava preservada.\n\nUma tomografia computadorizada (TAC) abdominal revelou trombose aguda da artéria mesentérica superior, responsável por irrigar o intestino delgado, causando isquemia (falta de fluxo sanguíneo) e comprometimento grave do intestino. Durante a cirurgia de emergência, constatou-se necrose extensa de quase todo o intestino delgado, tornando a ressecção (remoção cirúrgica) inviável para a sobrevivência da paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma complicação rara e grave da síndrome nefrótica: a trombose arterial mesentérica, que levou a uma isquemia intestinal extensa e fatal. Apesar do tratamento prévio anticoagulante e da ausência de fatores trombofílicos identificados, a paciente desenvolveu uma trombose arterial aguda, destacando a complexidade do risco trombótico em pacientes com síndrome nefrótica, mesmo após longo período de remissão. A recidiva da síndrome nefrótica provavelmente contribuiu para o estado pró-trombótico, facilitando a formação do coágulo arterial.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso ressalta a importância do monitoramento contínuo em pacientes com síndrome nefrótica, mesmo após períodos prolongados de remissão, especialmente quanto ao risco de eventos trombóticos graves. Em situações de dor abdominal aguda em pacientes com histórico de síndrome nefrótica, deve-se considerar prontamente a possibilidade de trombose mesentérica para diagnóstico e intervenção precoce. Além disso, a decisão sobre a duração do tratamento anticoagulante em pacientes com síndrome nefrótica deve ser cuidadosamente avaliada, levando em conta os riscos e benefícios individuais. Infelizmente, neste caso, a extensão da isquemia intestinal tornou o tratamento cirúrgico inviável, culminando no óbito da paciente em 48 horas após a cirurgia."
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato do caso de uma mulher de 37 anos que procurou atendimento médico devido a dificuldade para engolir (disfagia) que foi piorando progressivamente, acompanhada de perda de peso e piora do estado geral de saúde. Posteriormente, ela desenvolveu dificuldade para respirar ao inspirar (dispneia inspiratória), que se agravou a ponto de necessitar de uma traqueostomia de emergência (procedimento para abrir uma via aérea na traqueia).\n\n**Principais Achados**  \nNo exame clínico, a paciente estava consciente e orientada, com sinais vitais estáveis. A avaliação otorrinolaringológica revelou uma massa localizada no espaço parafaríngeo direito (região ao lado da faringe), que ocupava quase toda a passagem da garganta e bloqueava as vias aéreas superiores. A ressonância magnética do pescoço mostrou que essa massa tinha cerca de 4,7 x 4,0 x 5,0 cm, apresentava características típicas de tumor, incluindo áreas de necrose (morte celular) e invasão do véu do palato superior (parte da garganta).  \n\nA biópsia da massa, analisada ao microscópio, revelou células tumorais redondas com características específicas. Testes imunohistoquímicos indicaram a presença das proteínas CD99, S100 e Ki67, que são marcadores usados para identificar tipos específicos de tumores. Além disso, um estudo citogenético (análise dos cromossomos das células tumorais) confirmou o diagnóstico. Esses exames levaram à conclusão de que a paciente tinha um sarcoma de Ewing extraósseo, um tipo raro de tumor maligno que normalmente ocorre nos ossos, mas neste caso surgiu no tecido mole ao redor da faringe. Exames adicionais para verificar a extensão da doença (tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve, além de cintilografia óssea) não mostraram metástases.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO sarcoma de Ewing extraósseo é um tumor agressivo e raro, especialmente em localizações como o espaço parafaríngeo. A obstrução das vias aéreas superiores pela massa explica a dificuldade respiratória grave da paciente. O diagnóstico precoce e o tratamento multidisciplinar são essenciais, mas o prognóstico pode ser reservado devido à agressividade do tumor.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente foi encaminhada para tratamento oncológico e iniciou quimioterapia combinada com os medicamentos vincristina, ifosfamida, doxorrubicina e etoposídeo, que são agentes usados para combater sarcomas agressivos. Apesar do tratamento, após seis ciclos de quimioterapia, o tumor continuou a progredir, invadindo a base do crânio, o que levou ao falecimento da paciente.\n\nEste caso destaca a importância do reconhecimento rápido de sintomas como disfagia e dispneia progressiva, a necessidade de exames de imagem e biópsia para diagnóstico preciso, e os desafios no tratamento de tumores raros e agressivos como o sarcoma de Ewing extraósseo."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher grávida de 32 anos de idade, afetada pela síndrome de Holt-Oram, foi encaminhada à nossa instituição para uma ecografia de rotina de anatomia do segundo trimestre. Ela tinha um histórico familiar positivo da síndrome de Holt-Oram envolvendo a mãe e a irmã. Em todos os membros da família afetados, a única evidência clínica da síndrome diz respeito aos defeitos do membro superior, com uma malformação do osso carpal e agenesia do polegar. A ultrassonografia relatou uma aplasia bilateral do rádio, ulna ligeiramente curvada e mão torcida bilateral com quatro raios digitais. Um aumento significativo do átrio direito sem regurgitação tricúspide também foi detectado. A paciente recusou a amniocentese e decidiu continuar com a gravidez. No momento da ultrassonografia de acompanhamento às 30 semanas, o aumento do átrio direito foi confirmado sem insuficiência tricúspide ou outras malformações cardíacas. A paciente foi submetida a uma cesariana de emergência às 40 semanas de gestação devido a bradicardia fetal durante o trabalho de parto. Um recém-nascido do sexo masculino foi entregue com um peso ao nascer de 3.110 g e uma pontuação de APGAR de 9 e 9 aos 1′ e 5′ min. A avaliação pós-natal confirmou a hipoplasia grave do raio, ulna ligeiramente curvada e agenesia do primeiro raio. A ecocardiografia neonatal detetou o aumento do átrio direito, observando também defeitos atriais e dois pequenos defeitos do septo ventricular não detetados pré-natal. A análise genética também foi realizada, e a mutação TBX5 foi detetada.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de uma mulher grávida de 32 anos afetada pela síndrome de Holt-Oram, que foi encaminhada à nossa instituição para um exame de rotina de anatomia no segundo trimestre. O ultrassom relatou uma aplasia bilateral do rádio, ulna levemente curvada e mão bilateral torcida com quatro raios digitais. Um alargamento significativo do átrio direito sem regurgitação tricúspide também foi detectado. A paciente recusou a amniocentese e a avaliação pós-natal confirmou o diagnóstico da síndrome de Holt-Oram.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 32 anos grávida, portadora da síndrome de Holt-Oram, uma condição genética que afeta principalmente os membros superiores e o coração. A paciente tinha histórico familiar positivo para a síndrome, com a mãe e a irmã também apresentando alterações nos ossos do punho e ausência do polegar, mas sem outras manifestações clínicas significativas.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a ultrassonografia de rotina realizada no segundo trimestre da gestação, foram identificadas alterações ósseas características da síndrome: ausência bilateral do rádio (um dos ossos do antebraço), curvatura leve da ulna (outro osso do antebraço) e deformidade nas mãos, que apresentavam quatro dedos em vez de cinco. Além disso, foi detectado um aumento significativo do átrio direito do coração, sem evidência de regurgitação (retorno anormal de sangue) pela válvula tricúspide.\n\nA paciente optou por não realizar amniocentese (um exame invasivo para diagnóstico genético pré-natal) e decidiu continuar com a gestação. Na ultrassonografia de acompanhamento, realizada às 30 semanas, confirmou-se o aumento do átrio direito, sem outras alterações cardíacas aparentes.\n\nAo nascer, por meio de cesariana de emergência devido à bradicardia fetal (frequência cardíaca baixa do bebê) durante o trabalho de parto, o recém-nascido do sexo masculino apresentou peso adequado e boa adaptação inicial, com pontuações APGAR de 9 aos 1 e 5 minutos. A avaliação pós-natal confirmou as alterações ósseas graves no antebraço e a ausência do primeiro dedo da mão. A ecocardiografia neonatal revelou o aumento do átrio direito, além de identificar defeitos no septo atrial e dois pequenos defeitos no septo ventricular, que não foram detectados durante a gestação.\n\nA análise genética confirmou a presença de mutação no gene TBX5, responsável pela síndrome de Holt-Oram.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a importância da avaliação detalhada dos membros superiores e do coração em gestantes com histórico familiar da síndrome de Holt-Oram. As alterações ósseas detectadas por ultrassonografia são marcadores importantes para o diagnóstico pré-natal, enquanto as anomalias cardíacas podem ser mais sutis e requerem acompanhamento cuidadoso. A mutação no gene TBX5 confirma o diagnóstico genético da síndrome.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento multidisciplinar do recém-nascido é fundamental, incluindo avaliação ortopédica para manejo das deformidades dos membros superiores e cardiológica para monitoramento e tratamento dos defeitos cardíacos. O aconselhamento genético para a família também é recomendado, considerando o padrão hereditário da síndrome."
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Cinco dias antes da admissão ao hospital, o paciente relatou episódio semelhante de dor torácica em opressão que começou durante caminhada e persistiu por cerca de 30 minutos após repouso.\n\nQuando da chegada ao pronto-socorro, o paciente estava prostrado e cianótico, com aumento da frequência respiratória e hipóxia, a despeito de máscara de oxigênio com alto débito. O paciente evoluiu rapidamente para parada cardiopulmonar, tendo sido iniciadas manobras de Suporte Avançado de Vida, e ele foi submetido à intubação orotraqueal e ventilação invasiva. A análise gasométrica do sangue revelou acidose metabólica grave, com hiperlactatemia (pH = 6,87, pressão parcial de gás carbônico - PaCO2 - de 105mmHg, pressão parcial de oxigênio - PaO2 - de 120mmHg, bicarbonato - HCO3 - de 13,9 e lactato de 13,5mmol/L). O eletrocardiograma mostrou taquicardia de complexos largos com R-R regular (170/minuto) com desvio do eixo para a direita, sugerindo taquicardia ventricular monomórfica. Como não se observou resposta às manobras de Suporte Avançado de Vida, com persistência de taquicardia ventricular sem pulso, e levando em conta a queixa de dor torácica, considerou-se a hipótese de infarto agudo do miocárdio e se realizou a ministração de alteplase para trombólise, tendo em vista que o hospital não dispunha de um laboratório de hemodinâmica. Após recuperação da circulação espontânea, um eletrocardiograma revelou ritmo sinusal (90/minuto) e T bifásico entre V3 e V5.\n\nO paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva. Uma ecocardiografia transtorácica revelou discreta hipocinesia do segmento apical da parede inferolateral. A análise do sangue mostrou leve anemia (hemoglobina 11,5g/dL), lesão renal aguda (creatinina 2,26mg/dL e ureia 76mg/dL) e leve hipocalemia (3,2mmol/L). Os marcadores de necrose miocárdica se encontravam ligeiramente aumentados: hs-troponina 84pg/mL (corte: 34,2pg/mL), creatinoquinase 510UI/L (corte: 200UI/L), creatinoquinase MB 6,8ng/mL (corte: 7,2ng/mL) e mioglobina 2914ng/mL (corte: 116ng/mL). O nível de dímero-D também estava elevado (1.678ng/mL; corte: 500ng/mL). Hs-troponina aumentou para 358,50pg/mL após 3 horas, e seu valor máximo foi de 832pg/mL, 24 horas após a admissão.\n\nA trombólise foi complicada por sangramento no ponto de inserção do cateter venoso central e hematêmese abundante. Realizou-se endoscopia digestiva alta, que mostrou sangramento da mucosa, sangue digerido e coágulos no estômago. Em razão do sangramento ativo, o caso foi discutido com o laboratório de hemodinâmica, e a angiografia foi adiada até a estabilização clínica e a cessação da hemorragia.\n\nTrês dias após a admissão, o paciente melhorou gradativamente, permitindo extubação orotraqueal. A tomografia computadorizada do crânio não mostrou alterações. Foi realizado um scan de ventilação-perfusão, excluindo embolia pulmonar. A angiografia coronária revelou artérias coronárias sem lesões relevantes e uma artéria coronária direita com origem anormal a partir do seio coronário esquerdo. Em seguida, uma ACTC confirmou a origem anormal da artéria coronária direita a partir do seio coronário esquerdo, com trajeto entre o tronco da artéria pulmonar e a aorta posteriormente - um percurso interarterial com extensão de 18mm; não se observaram evidências de um percurso intramural ou coronariopatia aterosclerótica, com escore de cálcio de zero. A ressonância magnética cardíaca não trouxe informações importantes e nem se detectou contraste tardio.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nOs autores relatam um raro caso de uso de Suporte Avançado de Vida no contexto de uma parada cardíaca ocorrida em razão de uma origem aórtica anômala da artéria coronária direita em um paciente de 49 anos de idade. O paciente foi admitido com dor torácica e dispneia, evoluindo rapidamente para taquicardia ventricular sem pulso e parada cardiopulmonar. Considerou-se um infarto agudo do miocárdio e, na ausência de um laboratório de hemodinâmica no hospital, realizou-se trombólise. Subsequentemente, uma angiografia coronária revelou ausência de lesões angiográficas nas artérias coronárias e origem anômala da artéria coronária direita do seio de Valsalva oposto. Uma angiografia coronária por tomografia computadorizada confirmou o achado e determinou um trajeto entre a artéria pulmonar e a aorta. O paciente foi submetido à cirurgia cardíaca com realização de ponte de mamária para a artéria coronária direita, sem qualquer novo episódio de arritmia.\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nOs autores apresentam o caso de um paciente do sexo masculino com 49 anos de idade. Ele era até então assintomático e não tinha registro pessoal de uso de medicação crônica. Era atualmente tabagista, porém negava consumo de álcool ou tóxicos. O paciente foi admitido ao pronto-socorro em razão de dor torácica em opressão e dispneia com início meia hora antes. Cinco dias antes da admissão ao hospital, o paciente relatou episódio semelhante de dor torácica em opressão que começou durante caminhada e persistiu por cerca de 30 minutos após repouso.\n\nQuando da chegada ao pronto-socorro, o paciente estava prostrado e cianótico, com aumento da frequência respiratória e hipóxia, a despeito de máscara de oxigênio com alto débito. O paciente evoluiu rapidamente para parada cardiopulmonar, tendo sido iniciadas manobras de Suporte Avançado de Vida, e ele foi submetido à intubação orotraqueal e ventilação invasiva. A análise gasométrica do sangue revelou acidose metabólica grave, com hiperlactatemia (pH = 6,87, pressão parcial de gás carbônico - PaCO2 - de 105mmHg, pressão parcial de oxigênio - PaO2 - de 120mmHg, bicarbonato - HCO3 - de 13,9 e lactato de 13,5mmol/L). O eletrocardiograma mostrou taquicardia de complexos largos com R-R regular (170/minuto) com desvio do eixo para a direita, sugerindo taquicardia ventricular monomórfica. Como não se observou resposta às manobras de Suporte Avançado de Vida, com persistência de taquicardia ventricular sem pulso, e levando em conta a queixa de dor torácica, considerou-se a hipótese de infarto agudo do miocárdio e se realizou a ministração de alteplase para trombólise, tendo em vista que o hospital não dispunha de um laboratório de hemodinâmica. Após recuperação da circulação espontânea, um eletrocardiograma revelou ritmo sinusal (90/minuto) e T bifásico entre V3 e V5.\n\nO paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva. Uma ecocardiografia transtorácica revelou discreta hipocinesia do segmento apical da parede inferolateral. A análise do sangue mostrou leve anemia (hemoglobina 11,5g/dL), lesão renal aguda (creatinina 2,26mg/dL e ureia 76mg/dL) e leve hipocalemia (3,2mmol/L). Os marcadores de necrose miocárdica se encontravam ligeiramente aumentados: hs-troponina 84pg/mL (corte: 34,2pg/mL), creatinoquinase 510UI/L (corte: 200UI/L), creatinoquinase MB 6,8ng/mL (corte: 7,2ng/mL) e mioglobina 2914ng/mL (corte: 116ng/mL). O nível de dímero-D também estava elevado (1.678ng/mL; corte: 500ng/mL). Hs-troponina aumentou para 358,50pg/mL após 3 horas, e seu valor máximo foi de 832pg/mL, 24 horas após a admissão.\n\nA trombólise foi complicada por sangramento no ponto de inserção do cateter venoso central e hematêmese abundante. Realizou-se endoscopia digestiva alta, que mostrou sangramento da mucosa, sangue digerido e coágulos no estômago. Em razão do sangramento ativo, o caso foi discutido com o laboratório de hemodinâmica, e a angiografia foi adiada até a estabilização clínica e a cessação da hemorragia.\n\nTrês dias após a admissão, o paciente melhorou gradativamente, permitindo extubação orotraqueal. A tomografia computadorizada do crânio não mostrou alterações. Foi realizado um scan de ventilação-perfusão, excluindo embolia pulmonar. A angiografia coronária revelou artérias coronárias sem lesões relevantes e uma artéria coronária direita com origem anormal a partir do seio coronário esquerdo. Em seguida, uma ACTC confirmou a origem anormal da artéria coronária direita a partir do seio coronário esquerdo, com trajeto entre o tronco da artéria pulmonar e a aorta posteriormente - um percurso interarterial com extensão de 18mm; não se observaram evidências de um percurso intramural ou coronariopatia aterosclerótica, com escore de cálcio de zero. A ressonância magnética cardíaca não trouxe informações importantes e nem se detectou contraste tardio.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nOs autores relatam um raro caso de uso de Suporte Avançado de Vida no contexto de uma parada cardíaca ocorrida em razão de uma origem aórtica anômala da artéria coronária direita em um paciente de 49 anos de idade. O paciente foi admitido com dor torácica e dispneia, evoluindo rapidamente para taquicardia ventricular sem pulso e parada cardiopulmonar. Considerou-se um infarto agudo do miocárdio e, na ausência de um laboratório de hemodinâmica no hospital, realizou-se trombólise. Subsequentemente, uma angiografia coronária revelou ausência de lesões angiográficas nas artérias coronárias e origem anômala da artéria coronária direita do seio de Valsalva oposto. Uma angiografia coronária por tomografia computadorizada confirmou o achado e determinou um trajeto entre a artéria pulmonar e a aorta. O paciente foi submetido à cirurgia cardíaca com realização de ponte de mamária para a artéria coronária direita, sem qualquer novo episódio de arritmia.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso incomum de um homem de 49 anos que sofreu uma parada cardíaca causada por uma anomalia na origem da artéria coronária direita, um dos vasos que irrigam o coração. O paciente, previamente saudável e fumante, apresentou dor no peito e dificuldade para respirar, sintomas que evoluíram rapidamente para uma arritmia grave chamada taquicardia ventricular sem pulso, seguida de parada cardiopulmonar.\n\n**Principais Achados**  \nAo chegar ao hospital, o paciente estava em estado crítico, com baixa oxigenação e acidose metabólica severa (um desequilíbrio no pH do sangue causado por falta de oxigênio). O eletrocardiograma indicou uma arritmia ventricular grave. Como o hospital não dispunha de um laboratório para procedimentos invasivos, foi administrada trombólise (medicamento para dissolver coágulos) sob a suspeita de infarto do miocárdio. Após recuperação da circulação, exames mostraram alterações leves na movimentação do músculo cardíaco e elevação moderada dos marcadores sanguíneos de lesão cardíaca, além de sinais de insuficiência renal aguda e anemia leve.\n\nO tratamento trombolítico causou complicações hemorrágicas, incluindo sangramento digestivo, o que atrasou a realização de exames invasivos. Após estabilização, exames avançados foram realizados: a angiografia coronária (exame que visualiza as artérias do coração) não identificou obstruções significativas, mas revelou que a artéria coronária direita tinha uma origem anômala, saindo do seio coronário esquerdo (uma estrutura próxima à aorta) e passando entre a artéria pulmonar e a aorta — um trajeto considerado de risco por poder comprimir o vaso. A tomografia computadorizada confirmou essa anomalia, sem sinais de aterosclerose (acúmulo de placas nas artérias). A ressonância magnética cardíaca não mostrou cicatrizes ou áreas de infarto.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA origem anômala da artéria coronária direita com trajeto interarterial é uma condição rara, mas potencialmente fatal, pois pode causar compressão do vaso durante o esforço físico, levando a isquemia (falta de oxigênio no músculo cardíaco), arritmias graves e parada cardíaca, como ocorreu neste paciente. A ausência de obstruções arteriais e a elevação moderada dos marcadores cardíacos sugerem que o evento foi desencadeado pela anomalia anatômica e não por um infarto típico causado por placas.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nDiante do diagnóstico, o paciente foi submetido a cirurgia cardíaca para correção da anomalia, com a realização de uma ponte de mamária (cirurgia que cria um desvio para garantir o fluxo sanguíneo adequado à artéria coronária direita). Após o procedimento, não houve novos episódios de arritmia, indicando sucesso na prevenção de futuras complicações. O caso destaca a importância de considerar anomalias coronarianas em pacientes com parada cardíaca e dor torácica, especialmente quando exames convencionais não mostram obstruções arteriais."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nOs autores apresentam o caso de um paciente do sexo masculino com 49 anos de idade. Ele era até então assintomático e não tinha registro pessoal de uso de medicação crônica. Era atualmente tabagista, porém negava consumo de álcool ou tóxicos. O paciente foi admitido ao pronto-socorro em razão de dor torácica em opressão e dispneia com início meia hora antes. Cinco dias antes da admissão ao hospital, o paciente relatou episódio semelhante de dor torácica em opressão que começou durante caminhada e persistiu por cerca de 30 minutos após repouso.\n\nQuando da chegada ao pronto-socorro, o paciente estava prostrado e cianótico, com aumento da frequência respiratória e hipóxia, a despeito de máscara de oxigênio com alto débito. O paciente evoluiu rapidamente para parada cardiopulmonar, tendo sido iniciadas manobras de Suporte Avançado de Vida, e ele foi submetido à intubação orotraqueal e ventilação invasiva. A análise gasométrica do sangue revelou acidose metabólica grave, com hiperlactatemia (pH = 6,87, pressão parcial de gás carbônico - PaCO2 - de 105mmHg, pressão parcial de oxigênio - PaO2 - de 120mmHg, bicarbonato - HCO3 - de 13,9 e lactato de 13,5mmol/L). O eletrocardiograma mostrou taquicardia de complexos largos com R-R regular (170/minuto) com desvio do eixo para a direita, sugerindo taquicardia ventricular monomórfica. Como não se observou resposta às manobras de Suporte Avançado de Vida, com persistência de taquicardia ventricular sem pulso, e levando em conta a queixa de dor torácica, considerou-se a hipótese de infarto agudo do miocárdio e se realizou a ministração de alteplase para trombólise, tendo em vista que o hospital não dispunha de um laboratório de hemodinâmica. Após recuperação da circulação espontânea, um eletrocardiograma revelou ritmo sinusal (90/minuto) e T bifásico entre V3 e V5.\n\nO paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva. Uma ecocardiografia transtorácica revelou discreta hipocinesia do segmento apical da parede inferolateral. A análise do sangue mostrou leve anemia (hemoglobina 11,5g/dL), lesão renal aguda (creatinina 2,26mg/dL e ureia 76mg/dL) e leve hipocalemia (3,2mmol/L). Os marcadores de necrose miocárdica se encontravam ligeiramente aumentados: hs-troponina 84pg/mL (corte: 34,2pg/mL), creatinoquinase 510UI/L (corte: 200UI/L), creatinoquinase MB 6,8ng/mL (corte: 7,2ng/mL) e mioglobina 2914ng/mL (corte: 116ng/mL). O nível de dímero-D também estava elevado (1.678ng/mL; corte: 500ng/mL). Hs-troponina aumentou para 358,50pg/mL após 3 horas, e seu valor máximo foi de 832pg/mL, 24 horas após a admissão.\n\nA trombólise foi complicada por sangramento no ponto de inserção do cateter venoso central e hematêmese abundante. Realizou-se endoscopia digestiva alta, que mostrou sangramento da mucosa, sangue digerido e coágulos no estômago. Em razão do sangramento ativo, o caso foi discutido com o laboratório de hemodinâmica, e a angiografia foi adiada até a estabilização clínica e a cessação da hemorragia.\n\nTrês dias após a admissão, o paciente melhorou gradativamente, permitindo extubação orotraqueal. A tomografia computadorizada do crânio não mostrou alterações. Foi realizado um scan de ventilação-perfusão, excluindo embolia pulmonar. A angiografia coronária revelou artérias coronárias sem lesões relevantes e uma artéria coronária direita com origem anormal a partir do seio coronário esquerdo. Em seguida, uma ACTC confirmou a origem anormal da artéria coronária direita a partir do seio coronário esquerdo, com trajeto entre o tronco da artéria pulmonar e a aorta posteriormente - um percurso interarterial com extensão de 18mm; não se observaram evidências de um percurso intramural ou coronariopatia aterosclerótica, com escore de cálcio de zero. A ressonância magnética cardíaca não trouxe informações importantes e nem se detectou contraste tardio.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nOs autores relatam um raro caso de uso de Suporte Avançado de Vida no contexto de uma parada cardíaca ocorrida em razão de uma origem aórtica anômala da artéria coronária direita em um paciente de 49 anos de idade. O paciente foi admitido com dor torácica e dispneia, evoluindo rapidamente para taquicardia ventricular sem pulso e parada cardiopulmonar. Considerou-se um infarto agudo do miocárdio e, na ausência de um laboratório de hemodinâmica no hospital, realizou-se trombólise. Subsequentemente, uma angiografia coronária revelou ausência de lesões angiográficas nas artérias coronárias e origem anômala da artéria coronária direita do seio de Valsalva oposto. Uma angiografia coronária por tomografia computadorizada confirmou o achado e determinou um trajeto entre a artéria pulmonar e a aorta. O paciente foi submetido à cirurgia cardíaca com realização de ponte de mamária para a artéria coronária direita, sem qualquer novo episódio de arritmia.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 24 anos, residente em Yopougon (Abidjan), que apresentou um quadro clínico incomum após ingerir voluntariamente uma faca. O paciente, com histórico não documentado de transtornos psiquiátricos e sem tratamento psiquiátrico prévio, foi levado ao hospital pelos pais devido a dor e inchaço na região epigástrica (parte superior do abdômen), que se desenvolveram ao longo de 15 dias. Não havia outros sintomas associados, como dificuldade para engolir, vômitos ou sangramento digestivo.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNo exame físico, foi identificada uma massa inflamatória ulcerada de aproximadamente 3 x 4 cm, da qual emergia a ponta de uma lâmina. O abdômen estava flexível e sem sinais de distensão, e a temperatura corporal estava levemente elevada (37,5 °C). A radiografia abdominal revelou uma imagem linear opaca, compatível com o formato de uma lâmina de faca. Exames laboratoriais mostraram anemia moderada (hemoglobina de 10 g/dl) e aumento do número de glóbulos brancos (leucocitose de 16.600/mm³), indicando resposta inflamatória.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico indicava a presença de um corpo estranho metálico (a faca) que havia perfurado a parede do estômago e migrado até a parede abdominal anterior, formando um abscesso (acúmulo de pus) com fístula (comunicação anormal) externa, por onde a ponta da faca estava visível. Essa migração incomum da faca causou uma perfuração gástrica, mas sem comprometimento grave de outras estruturas abdominais.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a cirurgia sob anestesia geral. Durante o procedimento, foi constatada a aderência da face anterior do estômago à parede abdominal, com perfuração gástrica causada pela lâmina, cuja ponta atravessava a parede abdominal. A faca, feita artesanalmente com lâmina pontiaguda de 6 cm e cabo de madeira esculpida, foi completamente removida. A perfuração gástrica foi tratada por ressecção cuneiforme (remoção de um segmento em forma de cunha) e sutura da parede do estômago. A análise histológica do tecido removido não revelou alterações patológicas. O paciente permaneceu internado por oito dias, com recuperação sem complicações. Após um ano, o acompanhamento psiquiátrico continuava, e o estado clínico do paciente era excelente.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra um exemplo raro e bem-sucedido de tratamento cirúrgico após a ingestão voluntária de um objeto cortante, destacando a importância da avaliação multidisciplinar, incluindo suporte psiquiátrico, para pacientes com transtornos mentais que apresentam comportamentos de risco. A remoção cirúrgica cuidadosa e o manejo adequado da perfuração gástrica foram fundamentais para a recuperação completa do paciente."
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 24 anos, residente em Yopougon (Abidjan), que apresentou um quadro clínico incomum após ingerir voluntariamente uma faca. O paciente, com histórico não documentado de transtornos psiquiátricos e sem tratamento psiquiátrico prévio, foi levado ao hospital pelos pais devido a dor e inchaço na região epigástrica (parte superior do abdômen), que se desenvolveram ao longo de 15 dias. Não havia outros sintomas associados, como dificuldade para engolir, vômitos ou sangramento digestivo.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNo exame físico, foi identificada uma massa inflamatória ulcerada de aproximadamente 3 x 4 cm, da qual emergia a ponta de uma lâmina. O abdômen estava flexível e sem sinais de distensão, e a temperatura corporal estava levemente elevada (37,5 °C). A radiografia abdominal revelou uma imagem linear opaca, compatível com o formato de uma lâmina de faca. Exames laboratoriais mostraram anemia moderada (hemoglobina de 10 g/dl) e aumento do número de glóbulos brancos (leucocitose de 16.600/mm³), indicando resposta inflamatória.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico indicava a presença de um corpo estranho metálico (a faca) que havia perfurado a parede do estômago e migrado até a parede abdominal anterior, formando um abscesso (acúmulo de pus) com fístula (comunicação anormal) externa, por onde a ponta da faca estava visível. Essa migração incomum da faca causou uma perfuração gástrica, mas sem comprometimento grave de outras estruturas abdominais.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a cirurgia sob anestesia geral. Durante o procedimento, foi constatada a aderência da face anterior do estômago à parede abdominal, com perfuração gástrica causada pela lâmina, cuja ponta atravessava a parede abdominal. A faca, feita artesanalmente com lâmina pontiaguda de 6 cm e cabo de madeira esculpida, foi completamente removida. A perfuração gástrica foi tratada por ressecção cuneiforme (remoção de um segmento em forma de cunha) e sutura da parede do estômago. A análise histológica do tecido removido não revelou alterações patológicas. O paciente permaneceu internado por oito dias, com recuperação sem complicações. Após um ano, o acompanhamento psiquiátrico continuava, e o estado clínico do paciente era excelente.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra um exemplo raro e bem-sucedido de tratamento cirúrgico após a ingestão voluntária de um objeto cortante, destacando a importância da avaliação multidisciplinar, incluindo suporte psiquiátrico, para pacientes com transtornos mentais que apresentam comportamentos de risco. A remoção cirúrgica cuidadosa e o manejo adequado da perfuração gástrica foram fundamentais para a recuperação completa do paciente."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nInformação sobre o paciente\nUm homem de 24 anos, residente em Yopougon, uma cidade popular em Abidjan, solteiro, que abandonou os estudos no último ano, sem emprego, que sofre de problemas psiquiátricos não documentados, foi acompanhado pelos seus pais às urgências do nosso hospital, devido a dor e inchaço epigástrico, que se desenvolveu ao longo de 15 dias, após a ingestão voluntária de uma faca. Nenhum outro sinal (disfagia, vómito, problemas de trânsito, tosse, hemorragia digestiva) foi encontrado no interrogatório. Os pais informaram-nos da presença de um problema mental no paciente, diagnosticado e não tratado por psiquiatras ou terapeutas tradicionais.\n\nResultados clínicos\nO exame físico revelou uma massa inflamatória ulcerada de 3 x 4 cm, com a ponta de uma lâmina emergindo do centro. O restante do abdômen estava flexível e não distendido, sem umbigo e o toque retal era normal. A temperatura corporal do paciente era de 37,5 °C.\n\nAvaliação diagnóstica\nUma radiografia abdominal sem preparação mostra uma imagem linear, opaca à radiação, com a forma de uma lâmina de faca.\n\nOs exames laboratoriais revelaram uma taxa de hemoglobina de 10 g/dl, uma hiperleucocitose de 16 600/mm3.\n\nTratamento e acompanhamento\nFoi realizada uma intervenção cirúrgica sob anestesia geral.\n\nOs resultados intraoperatórios mostraram uma cavidade abdominal saudável, uma aderência da face anterior do corpo gástrico com a parede abdominal, cuja liberação mostra uma perfuração gástrica, com uma lâmina em seu interior, cuja ponta atravessa toda a parede abdominal anterior, com a alça permanecendo na luz gástrica.\n\nA extração do corpo estranho intragástrico foi realizada: tratava-se de uma faca inteira de fabricação local artesanal com uma lâmina pontiada em uma extremidade, de 6 cm de comprimento, 1,5 cm de largura na base, e um cabo redondo esculpido em madeira de 2 cm de diâmetro e 7 cm de comprimento. A faca media 13 cm. Para a perfuração gástrica, foi feita uma ressecção cuneiforme. Esta amostra não apresentou anomalias histológicas. Uma sutura gástrica foi então feita. A estadia no hospital durou oito dias, as consequências foram simples. O retorno a um ano é excelente, o paciente tem acompanhamento psiquiátrico.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o relato de um caso de sucesso no tratamento das consequências da ingestão voluntária de uma faca por um homem de 24 anos com transtornos psiquiátricos não documentados. O paciente foi recebido na emergência com um abscesso cutâneo epigástrico fistulizado com a ponta de uma faca emergente. Tratou-se da migração extraordinária de uma faca ingerida que perfurou o estômago e se exteriorizou por um abscesso epigástrico. A extração cirúrgica do corpo estranho foi realizada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos foi admitido em nosso hospital após sofrer um acidente em que foi atropelado por um veículo, resultando em uma lesão grave na mão esquerda. O trauma envolveu uma força axial (compressão direta ao longo do eixo da mão) e causou múltiplos danos complexos na região.\n\n**Principais Achados Clínicos e Radiológicos**  \nNa avaliação inicial, observou-se uma deformidade significativa na mão esquerda, com incongruência nas linhas de Gilula (que são referências usadas para avaliar o alinhamento dos ossos do carpo, ou punho). O paciente apresentava:  \n- Fratura na parte proximal (mais próxima do corpo) da segunda falange (osso do meio) do terceiro dedo, estendendo-se até a parte distal (mais afastada do corpo) dessa falange.  \n- Luxação (deslocamento) da articulação interfalângica proximal do terceiro dedo, que é a articulação entre a primeira e segunda falanges.  \n- Amputação traumática da segunda falange do quarto dedo, com desarticulação (separação da articulação) entre a primeira e segunda falanges desse dedo.  \n- Perda da cobertura da pele (desnudação) no quarto dedo, com ferida sangrante no quinto dedo.  \n- Lesão do tendão extensor próprio do quinto dedo na zona V (área específica da mão onde o tendão passa), comprometendo sua função.\n\nO paciente chegou ao hospital aproximadamente 24 horas após o acidente.\n\n**Intervenções Realizadas**  \nInicialmente, foi realizada uma cirurgia de controle de danos para estabilizar a mão, incluindo redução fechada da luxação peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidal (realinhamento dos ossos deslocados no punho, sem abrir a pele). Durante a internação, o paciente recebeu tratamento com antibióticos para prevenir infecção e analgesia para controle da dor.\n\nPosteriormente, foi realizada uma cirurgia definitiva que incluiu:  \n- Carpectomia do pulso esquerdo, que consiste na remoção dos ossos da primeira fila do carpo (semilunar, piramidal e escafóide), para melhorar a função e aliviar a dor.  \n- Artrodese (fusão cirúrgica) da articulação interfalângica do terceiro dedo, para estabilizar o dedo afetado.  \n- Tenarrafia do tendão extensor do quinto dedo, que é a sutura do tendão lesionado para restaurar sua função.  \n- Cobertura da ferida sangrante do quinto dedo por meio de retalho (movimentação de tecido saudável para cobrir a área exposta).\n\n**Detalhes Técnicos da Cirurgia**  \nA abordagem cirúrgica foi feita pela parte posterior da mão, com uma incisão longitudinal que permitiu melhor exposição e reduziu o risco de lesão nervosa. Como referência anatômica, foi utilizado o tubérculo de Lister, uma proeminência óssea no punho. Durante o procedimento, foram liberadas as bordas do retináculo extensor (estrutura que mantém os tendões no lugar), e realizada uma capsulotomia em “T” (incisão na cápsula articular para acesso ao interior da articulação), permitindo a remoção cuidadosa dos ossos da primeira fila do carpo. A retirada foi feita na sequência: semilunar, piramidal e escafóide, tomando cuidado para preservar a cartilagem do osso grande (capitato). Após a remoção, foi verificada a mobilidade adequada do pulso em flexão e extensão. Por fim, a cápsula articular, ligamentos, tecido subcutâneo e pele foram suturados para fechar a ferida.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente sofreu um trauma complexo na mão esquerda, com múltiplas fraturas, luxações, amputação parcial e lesão tendínea, que exigiram intervenções cirúrgicas em etapas para estabilizar, preservar função e evitar infecção. A carpectomia e artrodese visam restaurar a mobilidade e reduzir a dor a longo prazo, enquanto a reconstrução tendínea e cobertura cutânea são essenciais para a recuperação funcional dos dedos.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico incluirá monitoramento da cicatrização, controle da dor, fisioterapia para reabilitação da mão e avaliação contínua da função articular e tendínea. O objetivo é maximizar a recuperação funcional e minimizar complicações decorrentes do trauma e das cirurgias realizadas."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente do sexo masculino de 48 anos de idade, que ingressa em nossa unidade hospitalar após apresentar lesão na mão esquerda posterior a carga axial, assim como compressão ao ser atropelado por veículo automotor; ao seu ingresso, se identifica incongruência articular nas linhas de Gilula. Além de apresentar fratura na metáfise proximal com extensão para a metáfise distal de F2 do terceiro dedo, amputação traumática com desarticulação de F1-F2 mais desnudação do quarto dedo, ferida sangrenta do quinto dedo mais lesão do extensor próprio do quinto dedo na zona V. Ao seu ingresso passa a cirurgia de controle de danos mais redução fechada de luxação peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidal.\n\nDurante a sua estadia, foi tratado com impregnação antibiótica e analgesia; após a impregnação antibiótica, passou por um procedimento definitivo onde foi realizada carpectomia do pulso esquerdo com artrodese da articulação interfalângica do terceiro dedo e dedo médio, e tenarrafia do extensor próprio do quinto dedo e retalho de ferida sangrenta no quinto dedo. Técnica cirúrgica. Foi realizada com via de abordagem longitudinal posterior (dado que apresenta melhor exposição e diminui o risco de lesões nervosas), usando como referência o tubérculo de Lister, liberando as bordas cutâneas do retináculo extensor, liberando entre o terceiro e quarto compartimento extensor posterior, observando a cápsula articular, identificamos o interósseo posterior do lado interno ao tubérculo de Lister, realizamos uma capsulotomia em T com incisão transversal a 2 mm da borda radial da inserção capsular e, paralela a ele, a incisão vertical no eixo do terceiro metacarpo; exploramos a integridade das fossas do semilunar e do escafóide para poder realizar a ressecção da primeira fila (realizando tração e flexão palmar), deste modo podemos realizar a retirada dos ossos da primeira fila do carpo (tendo cuidado para não lesionar a cartilagem do osso grande); iniciamos com a retirada do semilunar, posterior do piramidal e finalizamos com o escafóide; depois disso, é verificada a adequada flexo-extensão do pulso; continuamos com o fechamento da capsulotomia em T, assim como do ligamento anular, tecido celular subcutâneo e pele.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente do sexo masculino de 48 anos de idade, que ingressa em nossa unidade hospitalar após sofrer lesão na mão esquerda, após ser atropelado por um veículo automotor, com mecanismo de carga axial, apresentando deformidade na extremidade torácica esquerda, fratura de metáfise proximal da segunda falange do terceiro dedo, bem como luxação da articulação interfalângica proximal, com amputação traumática da segunda falange do quarto dedo, além de lesão extensora na zona V do quinto dedo, com perda de cobertura cutânea do quarto e quinto dedos. Ele veio a nossa unidade hospitalar 24 horas após a lesão.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos foi admitido em nosso hospital após sofrer um acidente em que foi atropelado por um veículo, resultando em uma lesão grave na mão esquerda. O trauma envolveu uma força axial (compressão direta ao longo do eixo da mão) e causou múltiplos danos complexos na região.\n\n**Principais Achados Clínicos e Radiológicos**  \nNa avaliação inicial, observou-se uma deformidade significativa na mão esquerda, com incongruência nas linhas de Gilula (que são referências usadas para avaliar o alinhamento dos ossos do carpo, ou punho). O paciente apresentava:  \n- Fratura na parte proximal (mais próxima do corpo) da segunda falange (osso do meio) do terceiro dedo, estendendo-se até a parte distal (mais afastada do corpo) dessa falange.  \n- Luxação (deslocamento) da articulação interfalângica proximal do terceiro dedo, que é a articulação entre a primeira e segunda falanges.  \n- Amputação traumática da segunda falange do quarto dedo, com desarticulação (separação da articulação) entre a primeira e segunda falanges desse dedo.  \n- Perda da cobertura da pele (desnudação) no quarto dedo, com ferida sangrante no quinto dedo.  \n- Lesão do tendão extensor próprio do quinto dedo na zona V (área específica da mão onde o tendão passa), comprometendo sua função.\n\nO paciente chegou ao hospital aproximadamente 24 horas após o acidente.\n\n**Intervenções Realizadas**  \nInicialmente, foi realizada uma cirurgia de controle de danos para estabilizar a mão, incluindo redução fechada da luxação peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidal (realinhamento dos ossos deslocados no punho, sem abrir a pele). Durante a internação, o paciente recebeu tratamento com antibióticos para prevenir infecção e analgesia para controle da dor.\n\nPosteriormente, foi realizada uma cirurgia definitiva que incluiu:  \n- Carpectomia do pulso esquerdo, que consiste na remoção dos ossos da primeira fila do carpo (semilunar, piramidal e escafóide), para melhorar a função e aliviar a dor.  \n- Artrodese (fusão cirúrgica) da articulação interfalângica do terceiro dedo, para estabilizar o dedo afetado.  \n- Tenarrafia do tendão extensor do quinto dedo, que é a sutura do tendão lesionado para restaurar sua função.  \n- Cobertura da ferida sangrante do quinto dedo por meio de retalho (movimentação de tecido saudável para cobrir a área exposta).\n\n**Detalhes Técnicos da Cirurgia**  \nA abordagem cirúrgica foi feita pela parte posterior da mão, com uma incisão longitudinal que permitiu melhor exposição e reduziu o risco de lesão nervosa. Como referência anatômica, foi utilizado o tubérculo de Lister, uma proeminência óssea no punho. Durante o procedimento, foram liberadas as bordas do retináculo extensor (estrutura que mantém os tendões no lugar), e realizada uma capsulotomia em “T” (incisão na cápsula articular para acesso ao interior da articulação), permitindo a remoção cuidadosa dos ossos da primeira fila do carpo. A retirada foi feita na sequência: semilunar, piramidal e escafóide, tomando cuidado para preservar a cartilagem do osso grande (capitato). Após a remoção, foi verificada a mobilidade adequada do pulso em flexão e extensão. Por fim, a cápsula articular, ligamentos, tecido subcutâneo e pele foram suturados para fechar a ferida.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente sofreu um trauma complexo na mão esquerda, com múltiplas fraturas, luxações, amputação parcial e lesão tendínea, que exigiram intervenções cirúrgicas em etapas para estabilizar, preservar função e evitar infecção. A carpectomia e artrodese visam restaurar a mobilidade e reduzir a dor a longo prazo, enquanto a reconstrução tendínea e cobertura cutânea são essenciais para a recuperação funcional dos dedos.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico incluirá monitoramento da cicatrização, controle da dor, fisioterapia para reabilitação da mão e avaliação contínua da função articular e tendínea. O objetivo é maximizar a recuperação funcional e minimizar complicações decorrentes do trauma e das cirurgias realizadas."
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+        "content": "**Contexto**  \nUma menina de três anos, com uma condição neurológica crônica causada pela síndrome congênita do vírus Zika, estava acamada e dependente de traqueostomia e gastrostomia realizadas dois anos antes devido a problemas respiratórios e dificuldade para engolir. Ela necessitava de ventilação mecânica com pressão positiva intermitente e usava uma cânula plástica balonada inflada com baixa pressão para manter a traqueostomia.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação para tratar uma inflamação da traqueia (traqueíte), a criança apresentou três episódios de sangramento pela traqueostomia em um intervalo de cerca de quatro dias. Os dois primeiros episódios foram breves e cessaram espontaneamente, inicialmente atribuídos a trauma local. O terceiro episódio, no entanto, apresentou sangue brilhante e em jato, indicando possível sangramento arterial. Isso levou a equipe médica a suspeitar de uma fístula traqueoarterial (TIF), uma comunicação anormal entre a traqueia e a artéria inominada, que pode causar sangramento grave.\n\nA confirmação do diagnóstico foi feita por meio de uma angiotomografia, exame que mostrou a fístula na bifurcação da artéria inominada e na parede direita da traqueia, com pequeno acúmulo de contraste indicando o local do sangramento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da gravidade do quadro, a equipe optou pelo tratamento endovascular, que consiste na colocação de stents (tubos metálicos revestidos) para fechar a fístula e restabelecer o fluxo normal nas artérias. Foram implantados quatro stents de politetrafluoroetileno (PTFE) e nitinol em formato de “Y” para cobrir a bifurcação da artéria inominada, envolvendo as artérias carótida e subclávia direita. Um dos stents migrou acidentalmente para a região da bifurcação da artéria ilíaca, mas não foi removido devido ao risco elevado da retirada. Felizmente, não houve complicações neurológicas, isquemia (falta de sangue) no braço direito ou outras intercorrências relacionadas ao stent deslocado.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nApós o procedimento, a paciente recebeu anticoagulantes por dois meses para prevenir a formação de coágulos. O acompanhamento com exames de imagem realizados até quatro meses depois mostrou fluxo sanguíneo normal nas artérias tratadas. Cinco meses após a intervenção, a criança permanece sem novos episódios de sangramento, sem sinais de infecção, trombose ou problemas neurológicos, demonstrando boa resposta ao tratamento.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce da fístula traqueoarterial em crianças com traqueostomia e o sucesso do tratamento endovascular com stents para controlar sangramentos potencialmente fatais, garantindo a estabilidade clínica e a preservação das funções neurológicas e vasculares."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de 72 anos de idade, obesa, com hérnia de hiato por deslizamento, asmática e com histórico de câncer de pâncreas em tratamento quimioterápico, foi internada por 24 horas para realização de neurolise de nervos esplâncnicos.\n\nA intervenção foi realizada com orientação tomográfica, sob anestesia local (lidocaína a 2% sem epinefrina). O paciente foi posicionado em decúbito ventral. Foi utilizada a abordagem posterior unilateral esquerda, o acesso retrocrosal direito foi limitado por um osteófito vertebral. Após o planejamento da prática, uma agulha tipo PL 21 de calibre 21 foi introduzida de forma estéril, sob monitorização por imagem, no espaço retrocrosal entre as vértebras D11 e D12. Uma vez posicionada a agulha no espaço desejado, foi realizada a hidrodissecção com contraste intravenoso diluído. Após a confirmação da difusão adequada da solução de contraste no espaço pré-vertebral retrocrosal, foi infiltrado lentamente uma mistura (70%/30%) de etanol a 96% e ropivacaína 7,5 mg (volume total de álcool de aproximadamente 21 ml). O controle imediato pós-procedimento demonstrou ausência de complicações e difusão do contraste e do álcool para a cavidade torácica. A paciente tolerou o procedimento satisfatoriamente e foi transferida para o seu quarto para monitorização. No entanto, 50 minutos após a intervenção, foi constatada dessaturação a 85% de ar ambiente sem alterações na mecânica respiratória nem alterações na auscultação ou sinais de insuficiência cardíaca. A paciente não foi reanimada durante o estudo nem recebeu medicação que pudesse produzir depressão respiratória. Um estado ácido-base venoso não demonstrou hipercapnia. Um eletrocardiograma não revelou alterações. Foi realizada uma angiotomografia de tórax para detecção de tromboembolismo pulmonar, que foi negativa, observando-se um leve derrame pleural bilateral com derrame pericárdico laminar. Foram tomadas medidas de suporte vital com cânula de oxigênio suplementar a 2 litros/minuto com correção de saturação a 95%. Após 12 horas do início do quadro, a paciente corrigiu o seu transtorno de saturação sem intervenção terapêutica específica.\n\nA paciente recebeu alta 24 horas depois com correção da saturação, sem outros problemas e com boa gestão da dor. Não houve evidência de derrame pleural ou pericárdico no controle 10 dias após o procedimento.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de uma senhora de 72 anos com câncer no pâncreas e má gestão da dor apesar do uso de opioides. Foi indicada neurólise dos nervos esplâncnicos sob internação.\n\nResultados: Após o procedimento, apresentou bom controle da dor, mas evoluiu com hipoxemia, derrame pleural bilateral e pericárdico. Causas frequentes desses eventos foram descartadas. A paciente recebeu alta 24 horas depois com bom controle da dor.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma paciente de 72 anos, com histórico de câncer de pâncreas em tratamento quimioterápico, obesidade, hérnia de hiato por deslizamento e asma. Ela apresentava dor crônica difícil de controlar, mesmo com o uso de opioides, e foi internada para a realização de uma neurolise dos nervos esplâncnicos — um procedimento minimamente invasivo que visa aliviar a dor ao interromper os sinais nervosos que transmitem a sensação dolorosa.\n\n**Descrição do Procedimento**  \nA neurolise foi realizada sob anestesia local, com orientação por tomografia computadorizada para garantir a precisão da agulha introduzida entre as vértebras D11 e D12, no espaço retrocrosal. Após confirmação da posição correta por meio de contraste, foi administrada uma mistura de álcool (etanol a 96%) e anestésico local (ropivacaína) para destruir os nervos responsáveis pela dor. O procedimento foi bem tolerado, sem complicações imediatas.\n\n**Principais Achados Pós-Procedimento**  \nCinquenta minutos após a intervenção, a paciente apresentou uma queda significativa na saturação de oxigênio (hipoxemia), chegando a 85% em ar ambiente, sem sinais de dificuldade respiratória, alterações na ausculta pulmonar ou insuficiência cardíaca. Exames laboratoriais e eletrocardiograma não indicaram causas comuns de insuficiência respiratória ou cardíaca. Uma angiotomografia de tórax descartou tromboembolismo pulmonar, mas revelou um leve derrame pleural bilateral (acúmulo de líquido ao redor dos pulmões) e um derrame pericárdico laminar (pequena quantidade de líquido ao redor do coração). Com suporte de oxigênio suplementar, a saturação da paciente melhorou para 95% e, após 12 horas, normalizou-se sem necessidade de tratamentos adicionais.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA hipoxemia e os derrames pleural e pericárdico observados após a neurolise dos nervos esplâncnicos são eventos incomuns, e as causas mais frequentes, como embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca, foram excluídas. A presença desses derrames pode estar relacionada à reação inflamatória local ou à difusão do álcool para estruturas próximas, embora o mecanismo exato não tenha sido completamente esclarecido. A resolução espontânea dos sintomas sugere um quadro autolimitado.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nA paciente recebeu alta hospitalar 24 horas após o procedimento, com controle adequado da dor e sem outras complicações. Em acompanhamento realizado 10 dias depois, não foram detectados derrames pleural ou pericárdico, confirmando a resolução completa dos achados iniciais.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra que a neurolise dos nervos esplâncnicos pode ser eficaz no controle da dor em pacientes com câncer pancreático, mas pode estar associada a complicações respiratórias transitórias e derrames pleurais e pericárdicos leves. O reconhecimento precoce e o manejo adequado dessas alterações são essenciais para garantir a segurança do paciente."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 46 anos, haitiano, residente no Chile há um ano. Em seu país de origem, ele trabalhava com criação de animais de fazenda. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. 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Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. 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Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. 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Ele se dedicava à criação\n\nO paciente evoluiu favoravelmente, com regressão das lesões e sem evidência de recidivas até a data, ficando com uma leve hipopigmentação local, esperável em zonas de tratamento com crioterapia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso apresentado foi de um homem haitiano de 46 anos, residente no Chile, com placas verrucosas na região tibial anterior, com um ano de evolução. O diagnóstico de cromoblastomicose foi confirmado pela observação de células muriformes na histopatologia e colônias dematiáceas na cultura micológica; além disso, na microscopia direta, foram observados conídios compatíveis com Fonsecaea spp. Após seis meses de tratamento com antimicóticos sistêmicos e crioterapia, foi alcançada a remissão completa das lesões.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 46 anos, haitiano, residente no Chile há um ano. Em seu país de origem, ele trabalhava com criação de animais de fazenda. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. 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Ele se dedicava à criação\n\nO paciente evoluiu favoravelmente, com regressão das lesões e sem evidência de recidivas até a data, ficando com uma leve hipopigmentação local, esperável em zonas de tratamento com crioterapia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso apresentado foi de um homem haitiano de 46 anos, residente no Chile, com placas verrucosas na região tibial anterior, com um ano de evolução. O diagnóstico de cromoblastomicose foi confirmado pela observação de células muriformes na histopatologia e colônias dematiáceas na cultura micológica; além disso, na microscopia direta, foram observados conídios compatíveis com Fonsecaea spp. Após seis meses de tratamento com antimicóticos sistêmicos e crioterapia, foi alcançada a remissão completa das lesões.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de um homem de 46 anos, natural do Haiti, que reside no Chile há um ano. No Haiti, ele trabalhava com criação de animais de fazenda, atividade que pode estar associada à exposição a fungos presentes no solo e matéria orgânica em decomposição.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentou placas verrucosas (com aspecto de verrugas) localizadas na região anterior da tíbia (parte frontal da perna), que evoluíram ao longo de um ano. Para esclarecer o diagnóstico, foram realizados exames laboratoriais específicos: a histopatologia (análise microscópica do tecido) revelou a presença de células muriformes, que são características da cromoblastomicose, uma infecção fúngica crônica da pele. A cultura micológica (crescimento do fungo em laboratório) identificou colônias dematiáceas, fungos pigmentados típicos dessa doença. Além disso, a microscopia direta mostrou conídios (estruturas reprodutivas do fungo) compatíveis com o gênero Fonsecaea, um dos agentes causadores mais comuns da cromoblastomicose.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA cromoblastomicose é uma infecção fúngica crônica que afeta principalmente a pele e o tecido subcutâneo, geralmente em pessoas expostas ao ambiente rural, como criadores de animais e agricultores. O diagnóstico é confirmado pela identificação das células muriformes na pele e pela cultura do fungo. O tratamento é complexo e pode incluir medicamentos antifúngicos sistêmicos (administrados por via oral) e terapias locais, como a crioterapia (uso de frio intenso para destruir o tecido infectado).\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO paciente foi tratado durante seis meses com antifúngicos orais combinados com sessões de crioterapia. Após esse período, houve remissão completa das lesões, ou seja, as placas verrucosas desapareceram. Como sequela, ficou uma leve hipopigmentação (áreas de pele com coloração mais clara), que é uma consequência esperada do tratamento com crioterapia.\n\nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce e do tratamento combinado para o sucesso no manejo da cromoblastomicose, especialmente em pacientes com histórico de exposição ocupacional em áreas rurais."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 46 anos, haitiano, residente no Chile há um ano. Em seu país de origem, ele trabalhava com criação de animais de fazenda. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. 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Ele se dedicava à criação\n\nO paciente evoluiu favoravelmente, com regressão das lesões e sem evidência de recidivas até a data, ficando com uma leve hipopigmentação local, esperável em zonas de tratamento com crioterapia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso apresentado foi de um homem haitiano de 46 anos, residente no Chile, com placas verrucosas na região tibial anterior, com um ano de evolução. O diagnóstico de cromoblastomicose foi confirmado pela observação de células muriformes na histopatologia e colônias dematiáceas na cultura micológica; além disso, na microscopia direta, foram observados conídios compatíveis com Fonsecaea spp. Após seis meses de tratamento com antimicóticos sistêmicos e crioterapia, foi alcançada a remissão completa das lesões.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de um homem de 46 anos, natural do Haiti, que reside no Chile há um ano. No Haiti, ele trabalhava com criação de animais de fazenda, atividade que pode estar associada à exposição a fungos presentes no solo e matéria orgânica em decomposição.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentou placas verrucosas (com aspecto de verrugas) localizadas na região anterior da tíbia (parte frontal da perna), que evoluíram ao longo de um ano. Para esclarecer o diagnóstico, foram realizados exames laboratoriais específicos: a histopatologia (análise microscópica do tecido) revelou a presença de células muriformes, que são características da cromoblastomicose, uma infecção fúngica crônica da pele. A cultura micológica (crescimento do fungo em laboratório) identificou colônias dematiáceas, fungos pigmentados típicos dessa doença. Além disso, a microscopia direta mostrou conídios (estruturas reprodutivas do fungo) compatíveis com o gênero Fonsecaea, um dos agentes causadores mais comuns da cromoblastomicose.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA cromoblastomicose é uma infecção fúngica crônica que afeta principalmente a pele e o tecido subcutâneo, geralmente em pessoas expostas ao ambiente rural, como criadores de animais e agricultores. O diagnóstico é confirmado pela identificação das células muriformes na pele e pela cultura do fungo. O tratamento é complexo e pode incluir medicamentos antifúngicos sistêmicos (administrados por via oral) e terapias locais, como a crioterapia (uso de frio intenso para destruir o tecido infectado).\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO paciente foi tratado durante seis meses com antifúngicos orais combinados com sessões de crioterapia. Após esse período, houve remissão completa das lesões, ou seja, as placas verrucosas desapareceram. Como sequela, ficou uma leve hipopigmentação (áreas de pele com coloração mais clara), que é uma consequência esperada do tratamento com crioterapia.\n\nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce e do tratamento combinado para o sucesso no manejo da cromoblastomicose, especialmente em pacientes com histórico de exposição ocupacional em áreas rurais."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste é um caso de um homem de 23 anos com um histórico médico sem relevância que foi encaminhado com dispneia inexplicada. Antes da sua doença atual, ele estava com boa saúde e não tinha dificuldade em realizar atividades diárias. Ambos os seus pais tinham diabetes, e o seu avô faleceu de um ataque cardíaco aos 74 anos. Além disso, após uma revisão mais aprofundada do seu histórico familiar, descobrimos que o tio do paciente tem um histórico de acromegalia.\n\nA condição do paciente começou 2 semanas antes da admissão, quando ele começou a se queixar de febre, congestão nasal e rinorreia. Três dias depois, ele começou a se queixar de vômitos, diarreia e dor abdominal. Depois de ser admitido na enfermaria de medicina interna, fomos consultados por palpitações marcadas, dispneia e ortopneia.\n\nDurante o exame, a temperatura estava ligeiramente elevada a 37,9°C, a pressão arterial de 150/90 mmHg, a frequência cardíaca de 110/min, e a frequência respiratória de 22/min. A auscultação revelou crepitações pulmonares basais finas com roncos expiratórios bilaterais suaves. Além disso, foi detectado um murmúrio diastólico precoce. As veias do pescoço estavam congestionadas, mas não pulsantes, e não havia edema de membros inferiores ou ascite.\n\nOs resultados laboratoriais foram notáveis por um nível elevado de Peptídeo Natriurético do Cérebro (BNP) (340 pg/mL). Os resultados adicionais incluíram derrame pleural bilateral leve e cardiomegalia observados na radiografia do tórax. O ECG revelou taquicardia sinusal com ondas T invertidas nos leads V3 e V4. A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um ventrículo esquerdo (LV) levemente dilatado e hipertrofiado, função sistólica levemente prejudicada com uma fração de ejeção de 48% pelo modo M, função diastólica prejudicada, regurgitação mitral moderada e regurgitação aórtica grave. A raiz aórtica estava marcadamente dilatada, com diâmetros de 3,2 cm no anel, 4,9 cm no seio de Valsalva e 7,5 cm na junção sino-tubular (STJ).\n\nConsequentemente, foi realizada uma arteriografia de CT, confirmando as medições ecocardiográficas dos diâmetros da raiz da aorta. Além disso, revelou dilatação da aorta ascendente com um diâmetro de 10 cm e da aorta descendente com um diâmetro de 2,5 cm. O paciente iniciou o tratamento com os seguintes medicamentos: Furosemida (20 mg a cada 8 horas), Ramipril (1,25 mg uma vez ao dia) e Empagliflozin (10 mg uma vez ao dia). Em 10 dias, o paciente apresentou uma ligeira melhora nos sintomas, particularmente dispneia, e relatou melhor sono. Uma radiografia de tórax de acompanhamento mostrou resolução parcial do derrame pleural.\n\nInicialmente, consideramos doença do tecido conjuntivo como a síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos. No entanto, o paciente não apresentava as características físicas típicas e os sinais associados a estas condições. Além disso, o seu teste de função pulmonar era normal, o que seria provavelmente anormal num distúrbio do tecido conjuntivo multissistémico. Os resultados laboratoriais mostraram níveis normais de VHS e de proteína C-reativa, reduzindo a probabilidade de vasculite como causa da dilatação da raiz da aorta. O painel autoimune, incluindo os testes ANA e RF, também foi negativo.\n\nA acromegalia foi então considerada como a causa potencial da hipertrofia do VE e dilatação da raiz aórtica, especialmente considerando o histórico familiar da condição. Portanto, o nível do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) foi ordenado e foi elevado (320 ng/ml), e o nível de GH permaneceu acima do normal (1,1 ng/ml) após um teste oral de tolerância à glicose, confirmando o diagnóstico de acromegalia. Uma imagem de ressonância magnética do cérebro ponderada em T2 mostrou uma massa hiperintensa de 7 × 4 mm na sela túrcica, consistente com um microadenoma da hipófise.\n\nSubsequentemente, a decisão da cirurgia foi tomada após obtenção do consentimento do paciente. Após uma angiografia coronária normal, o paciente foi submetido a um procedimento de substituição de enxerto composto, envolvendo a válvula aórtica, a raiz aórtica e a aorta ascendente (Procedimento Bentall). Foi utilizada uma válvula mecânica, e o paciente começou a tomar Warfarin numa dose diária de 3 mg, com monitorização estreita para alcançar um alvo INR de 2 a 3.\n\nApós consulta com o endocrinologista, o paciente começou a receber injeções mensais de acetato de octreótido. Foi estabelecido um plano de acompanhamento abrangente, que incluiu a monitorização do funcionamento da válvula, a avaliação da função LV, a garantia do cumprimento da medicação e a verificação dos valores de IGF-1 e INR. Para além da dispneia leve, ele permaneceu assintomático durante 8 semanas após a cirurgia. Durante este período, os ecocardiogramas de acompanhamento mostraram que a válvula aórtica substituída funcionava normalmente sem qualquer fuga ou disfunção. A raiz aórtica e a aorta ascendente também estavam estáveis, sem sinais de dilatação, aneurisma ou outras complicações. Não houve progressão da sua hipertrofia LV. O seu nível mais recente de IGF-1 foi de 290 ng/ml, que é ligeiramente reduzido do que o primeiro, e ele foi mantido com Octreótido sem efeitos adversos significativos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste relatório apresenta um caso de um homem de 23 anos sem histórico médico significativo, que apresentou dispneia grave após uma infecção no peito. Ele não tinha características físicas distintas de distúrbios genéticos ou endócrinos, mas seu tio tinha acromegalia. A ecocardiografia revelou hipertrofia ventricular esquerda e dilatação maciça da raiz aórtica. O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) elevado confirmou o diagnóstico de acromegalia. O paciente foi submetido a um procedimento de Bentall, e sua acromegalia foi tratada com octreotide e acompanhamento regular.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato de um homem jovem, de 23 anos, sem doenças prévias relevantes, que desenvolveu falta de ar intensa após um quadro inicial de infecção respiratória. Antes disso, ele gozava de boa saúde e não apresentava limitações para suas atividades diárias. Embora não apresentasse sinais físicos típicos de doenças genéticas do tecido conjuntivo ou distúrbios endócrinos, havia um histórico familiar importante: seu tio tinha acromegalia, uma condição causada pelo excesso do hormônio do crescimento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nAo exame, o paciente apresentava sinais de insuficiência cardíaca, como crepitações nos pulmões, congestão venosa no pescoço e um sopro cardíaco diastólico precoce, sugerindo problemas valvulares. Os exames laboratoriais mostraram elevação do peptídeo natriurético cerebral (BNP), marcador de estresse cardíaco, e a radiografia evidenciou aumento do coração e derrame pleural leve. O eletrocardiograma indicou taquicardia e alterações isquêmicas.\n\nA ecocardiografia revelou um ventrículo esquerdo aumentado e hipertrofiado (com mais massa muscular), função cardíaca levemente reduzida, além de regurgitação (vazamento) moderada da válvula mitral e grave da válvula aórtica. A raiz da aorta estava muito dilatada, com medidas que indicavam risco elevado de complicações. A tomografia computadorizada confirmou essas dilatações, incluindo uma dilatação importante da aorta ascendente.\n\n**Diagnóstico Diferencial e Confirmação**  \nInicialmente, foram consideradas doenças do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos, que causam fragilidade e dilatação da aorta. No entanto, o paciente não apresentava os sinais físicos típicos dessas síndromes, e exames laboratoriais e imunológicos descartaram vasculites e outras causas inflamatórias.\n\nDiante do histórico familiar e das alterações cardíacas, a acromegalia foi investigada. Este distúrbio endócrino, causado por um tumor benigno na hipófise que produz excesso do hormônio do crescimento, pode levar à hipertrofia do coração e dilatação da aorta. Os níveis elevados do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e a falha na supressão do hormônio do crescimento após teste de tolerância à glicose confirmaram o diagnóstico. A ressonância magnética cerebral identificou um microadenoma na hipófise, responsável pela produção hormonal excessiva.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a uma cirurgia complexa chamada procedimento de Bentall, que substitui a válvula aórtica, a raiz da aorta e a aorta ascendente, utilizando uma prótese mecânica. Após a cirurgia, iniciou anticoagulação com varfarina para prevenir tromboses na válvula mecânica.\n\nO tratamento da acromegalia foi iniciado com acetato de octreótido, um medicamento que reduz a produção do hormônio do crescimento. O acompanhamento clínico e por imagem mostrou boa recuperação, com melhora dos sintomas, função cardíaca estável e controle da dilatação aórtica. Os níveis de IGF-1 diminuíram, indicando resposta ao tratamento, e não foram observados efeitos colaterais significativos.\n\n**Interpretação Clínica e Próximos Passos**  \nEste caso ilustra a importância de considerar causas endócrinas raras, como a acromegalia, em pacientes jovens com dilatação significativa da raiz da aorta e hipertrofia ventricular esquerda, especialmente quando há histórico familiar sugestivo. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado, incluindo cirurgia cardiovascular e controle hormonal, são essenciais para prevenir complicações graves, como insuficiência cardíaca avançada e ruptura da aorta.\n\nO plano de acompanhamento inclui monitorização regular da função cardíaca, avaliação da válvula mecânica, controle dos níveis hormonais e ajuste da anticoagulação, garantindo a melhor qualidade de vida possível para o paciente."
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Além disso, após uma revisão mais aprofundada do seu histórico familiar, descobrimos que o tio do paciente tem um histórico de acromegalia.\n\nA condição do paciente começou 2 semanas antes da admissão, quando ele começou a se queixar de febre, congestão nasal e rinorreia. Três dias depois, ele começou a se queixar de vômitos, diarreia e dor abdominal. Depois de ser admitido na enfermaria de medicina interna, fomos consultados por palpitações marcadas, dispneia e ortopneia.\n\nDurante o exame, a temperatura estava ligeiramente elevada a 37,9°C, a pressão arterial de 150/90 mmHg, a frequência cardíaca de 110/min, e a frequência respiratória de 22/min. A auscultação revelou crepitações pulmonares basais finas com roncos expiratórios bilaterais suaves. Além disso, foi detectado um murmúrio diastólico precoce. 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Os resultados laboratoriais mostraram níveis normais de VHS e de proteína C-reativa, reduzindo a probabilidade de vasculite como causa da dilatação da raiz da aorta. O painel autoimune, incluindo os testes ANA e RF, também foi negativo.\n\nA acromegalia foi então considerada como a causa potencial da hipertrofia do VE e dilatação da raiz aórtica, especialmente considerando o histórico familiar da condição. Portanto, o nível do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) foi ordenado e foi elevado (320 ng/ml), e o nível de GH permaneceu acima do normal (1,1 ng/ml) após um teste oral de tolerância à glicose, confirmando o diagnóstico de acromegalia. Uma imagem de ressonância magnética do cérebro ponderada em T2 mostrou uma massa hiperintensa de 7 × 4 mm na sela túrcica, consistente com um microadenoma da hipófise.\n\nSubsequentemente, a decisão da cirurgia foi tomada após obtenção do consentimento do paciente. Após uma angiografia coronária normal, o paciente foi submetido a um procedimento de substituição de enxerto composto, envolvendo a válvula aórtica, a raiz aórtica e a aorta ascendente (Procedimento Bentall). Foi utilizada uma válvula mecânica, e o paciente começou a tomar Warfarin numa dose diária de 3 mg, com monitorização estreita para alcançar um alvo INR de 2 a 3.\n\nApós consulta com o endocrinologista, o paciente começou a receber injeções mensais de acetato de octreótido. Foi estabelecido um plano de acompanhamento abrangente, que incluiu a monitorização do funcionamento da válvula, a avaliação da função LV, a garantia do cumprimento da medicação e a verificação dos valores de IGF-1 e INR. Para além da dispneia leve, ele permaneceu assintomático durante 8 semanas após a cirurgia. Durante este período, os ecocardiogramas de acompanhamento mostraram que a válvula aórtica substituída funcionava normalmente sem qualquer fuga ou disfunção. A raiz aórtica e a aorta ascendente também estavam estáveis, sem sinais de dilatação, aneurisma ou outras complicações. Não houve progressão da sua hipertrofia LV. O seu nível mais recente de IGF-1 foi de 290 ng/ml, que é ligeiramente reduzido do que o primeiro, e ele foi mantido com Octreótido sem efeitos adversos significativos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste relatório apresenta um caso de um homem de 23 anos sem histórico médico significativo, que apresentou dispneia grave após uma infecção no peito. Ele não tinha características físicas distintas de distúrbios genéticos ou endócrinos, mas seu tio tinha acromegalia. A ecocardiografia revelou hipertrofia ventricular esquerda e dilatação maciça da raiz aórtica. O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) elevado confirmou o diagnóstico de acromegalia. O paciente foi submetido a um procedimento de Bentall, e sua acromegalia foi tratada com octreotide e acompanhamento regular.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato de um homem jovem, de 23 anos, sem doenças prévias relevantes, que desenvolveu falta de ar intensa após um quadro inicial de infecção respiratória. Antes disso, ele gozava de boa saúde e não apresentava limitações para suas atividades diárias. Embora não apresentasse sinais físicos típicos de doenças genéticas do tecido conjuntivo ou distúrbios endócrinos, havia um histórico familiar importante: seu tio tinha acromegalia, uma condição causada pelo excesso do hormônio do crescimento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nAo exame, o paciente apresentava sinais de insuficiência cardíaca, como crepitações nos pulmões, congestão venosa no pescoço e um sopro cardíaco diastólico precoce, sugerindo problemas valvulares. Os exames laboratoriais mostraram elevação do peptídeo natriurético cerebral (BNP), marcador de estresse cardíaco, e a radiografia evidenciou aumento do coração e derrame pleural leve. O eletrocardiograma indicou taquicardia e alterações isquêmicas.\n\nA ecocardiografia revelou um ventrículo esquerdo aumentado e hipertrofiado (com mais massa muscular), função cardíaca levemente reduzida, além de regurgitação (vazamento) moderada da válvula mitral e grave da válvula aórtica. A raiz da aorta estava muito dilatada, com medidas que indicavam risco elevado de complicações. A tomografia computadorizada confirmou essas dilatações, incluindo uma dilatação importante da aorta ascendente.\n\n**Diagnóstico Diferencial e Confirmação**  \nInicialmente, foram consideradas doenças do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos, que causam fragilidade e dilatação da aorta. No entanto, o paciente não apresentava os sinais físicos típicos dessas síndromes, e exames laboratoriais e imunológicos descartaram vasculites e outras causas inflamatórias.\n\nDiante do histórico familiar e das alterações cardíacas, a acromegalia foi investigada. Este distúrbio endócrino, causado por um tumor benigno na hipófise que produz excesso do hormônio do crescimento, pode levar à hipertrofia do coração e dilatação da aorta. Os níveis elevados do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e a falha na supressão do hormônio do crescimento após teste de tolerância à glicose confirmaram o diagnóstico. A ressonância magnética cerebral identificou um microadenoma na hipófise, responsável pela produção hormonal excessiva.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a uma cirurgia complexa chamada procedimento de Bentall, que substitui a válvula aórtica, a raiz da aorta e a aorta ascendente, utilizando uma prótese mecânica. Após a cirurgia, iniciou anticoagulação com varfarina para prevenir tromboses na válvula mecânica.\n\nO tratamento da acromegalia foi iniciado com acetato de octreótido, um medicamento que reduz a produção do hormônio do crescimento. O acompanhamento clínico e por imagem mostrou boa recuperação, com melhora dos sintomas, função cardíaca estável e controle da dilatação aórtica. Os níveis de IGF-1 diminuíram, indicando resposta ao tratamento, e não foram observados efeitos colaterais significativos.\n\n**Interpretação Clínica e Próximos Passos**  \nEste caso ilustra a importância de considerar causas endócrinas raras, como a acromegalia, em pacientes jovens com dilatação significativa da raiz da aorta e hipertrofia ventricular esquerda, especialmente quando há histórico familiar sugestivo. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado, incluindo cirurgia cardiovascular e controle hormonal, são essenciais para prevenir complicações graves, como insuficiência cardíaca avançada e ruptura da aorta.\n\nO plano de acompanhamento inclui monitorização regular da função cardíaca, avaliação da válvula mecânica, controle dos níveis hormonais e ajuste da anticoagulação, garantindo a melhor qualidade de vida possível para o paciente."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma menina de 2 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência com 5 dias de febre alta, tosse e inchaço bilateral das pálpebras. Antes do início desta doença, havia edema e um furúnculo perinasal na pele do rosto. Ela tinha sido previamente saudável.\n\nO exame físico revelou uma menina muito doente com edema periorbital e facial, febre de alto grau, aumento da taxa respiratória, diminuição da SpO2 e crepitações no peito.\n\nUm exame ocular revelou inchaço ao redor dos olhos em ambos os lados. Ambos os globos oculares mostraram proptose axial. Os exames também mostraram injeção, descarga purulenta em ambos os olhos com pupilas de reação lenta, conjuntivite química grave e oftalmoplegia externa que afeta os nervos cranianos terceiro, quarto e sexto.\n\nA relação do disco vertical do olho direito foi de 0,3, enquanto a do olho esquerdo foi de 0,4. Não houve evidência de veias retinais inchadas ou edema do disco.\n\nAs investigações laboratoriais mostraram uma contagem significativamente alta de glóbulos brancos (WBC = 32.000 células/mm3), baixa hemoglobina (5.5 mg/dL) e alta proteína C-reativa (112 mg/L). A cultura sanguínea foi negativa.\n\nA tomografia computadorizada orbital demonstrou espessamento extenso bilateral do tecido mole periorbital e edema subcutâneo facial. Além disso, a tomografia computadorizada de contraste do tórax revelou múltiplas lesões cavitárias localizadas periféricas nos pulmões bilaterais (embolia séptica) e pneumotórax moderado bilateral associado com áreas de consolidação com broncograma aéreo no pulmão inferior esquerdo.\n\nO paciente foi internado na UTI pediátrica e o tratamento foi iniciado com ceftriaxona intravenosa (IV) 500 mg a cada 12 horas, clindamicina IV 100 mg a cada 8 horas, Voltaren colírio 8 horas, Lomefloxacin colírio 12 horas após uma dose inicial de uma gota a cada 5 minutos durante 25 minutos, pomada de cloranfenicol e xarope de ibuprofeno oral 8 horas. Tubos de tórax bilaterais foram inseridos para a descompressão do pneumotórax.\n\nA contagem de glóbulos brancos normalizou-se e a radiografia de tórax melhorou significativamente. Ela recebeu alta do hospital após 15 dias com terapia antibiótica oral (co_amoxiclav xarope 400mg) a ser tomada por uma semana.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma menina de 2 anos apresentou febre alta, tosse e inchaço bilateral das pálpebras por 5 dias, precedidos por edema e um furúnculo perinasal na pele facial. O exame revelou proptose axial bilateral e celulite orbital e torácica bilateral, embolia pulmonar séptica e pneumotórax bilateral.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma menina de 2 anos, previamente saudável, foi levada ao pronto-socorro após apresentar cinco dias de febre alta, tosse e inchaço em ambas as pálpebras. Antes do início desses sintomas, ela teve inchaço e um furúnculo (uma infecção cutânea com pus) próximo ao nariz.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, a criança estava muito debilitada, com inchaço ao redor dos olhos e do rosto, febre alta, respiração acelerada, baixa saturação de oxigênio no sangue (SpO2) e sons anormais nos pulmões (crepitações). O exame dos olhos mostrou inchaço significativo ao redor das órbitas, com proptose axial bilateral (os olhos estavam projetados para frente), secreção purulenta (pus) em ambos os olhos, conjuntivite química grave (inflamação da conjuntiva) e paralisia dos músculos oculares externos, indicando comprometimento dos nervos cranianos III, IV e VI. Não houve sinais de aumento da pressão dentro dos olhos, como edema do disco óptico.\n\nOs exames laboratoriais indicaram uma infecção grave, com contagem muito alta de glóbulos brancos (32.000 células/mm³), anemia significativa (hemoglobina 5,5 mg/dL) e elevação da proteína C-reativa (112 mg/L), um marcador de inflamação. A cultura de sangue não identificou bactérias.\n\nA tomografia computadorizada (TC) das órbitas revelou um espessamento extenso dos tecidos moles ao redor dos olhos e edema facial. A TC do tórax com contraste mostrou múltiplas lesões cavitárias periféricas nos dois pulmões, compatíveis com embolia séptica (coágulos infectados que se alojaram nos pulmões), além de pneumotórax moderado bilateral (presença de ar na cavidade pleural) e áreas de consolidação pulmonar com broncograma aéreo, especialmente no pulmão inferior esquerdo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e os exames indicam uma infecção grave que começou na pele do rosto (furúnculo perinasal), evoluindo para celulite orbital bilateral (infecção dos tecidos ao redor dos olhos) e complicações pulmonares graves, incluindo embolia séptica e pneumotórax bilateral. A paralisia dos nervos oculares sugere envolvimento neurológico devido à infecção.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nA paciente foi internada na unidade de terapia intensiva pediátrica e recebeu tratamento com antibióticos intravenosos (ceftriaxona e clindamicina), medicamentos tópicos para os olhos (colírios e pomada antibiótica) e analgésicos. Para tratar o pneumotórax, foram inseridos tubos de drenagem em ambos os lados do tórax. Durante a internação, a contagem de glóbulos brancos voltou ao normal e a radiografia de tórax mostrou melhora significativa. Após 15 dias, a criança recebeu alta hospitalar com prescrição de antibióticos orais para continuidade do tratamento em casa.\n\n**Próximos Passos**  \nÉ fundamental o acompanhamento clínico para garantir a resolução completa da infecção e monitorar possíveis sequelas visuais ou respiratórias. A vigilância médica deve continuar para prevenir recidivas ou complicações tardias."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nApresentamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos sem fatores de risco cardiovascular e com histórico de cegueira bilateral não explorada, que se apresentou ao departamento de emergência com edema crônico dos membros e falta de ar progressiva.\n\nA avaliação inicial encontrou um paciente hemodinamicamente estável com uma pressão arterial normal de 105/76 mmHg, uma pulsação de 45 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico mostrou uma distensão da veia jugular externa, edema extenso nas pernas e ascite. A auscultação cardiopulmonar foi notável por um murmúrio holosistólico 4/6 no foco mitral com crepitação difusa bilateral simétrica. A avaliação oftalmológica encontrou uma acuidade visual reduzida à percepção de luz.\n\nUm eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 45 batimentos por minuto e bloqueio completo do ramo direito. A radiografia torácica foi notável por cardiomegalia e congestão perihilar. O nível de peptídeo natriurético tipo B foi de 1230 pg/ml (para um intervalo normal abaixo de 300 pg/ml), o nível de creatinina foi de 9,6 mg/l (para um intervalo normal entre 6 e 12,5 mg/l), o nível de albumina foi ligeiramente baixo a 36 g/l (para um intervalo normal superior a 39 g/l), e houve uma alta sensibilidade de troponina a 294 ng/l (para um intervalo normal abaixo de 35 ng/l). Outros resultados de testes laboratoriais foram normais, particularmente ferritina, TSH e níveis de eletrólitos.\n\nA ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um ventrículo esquerdo dilatado (diâmetro basal diastólico final de 60 mm) com uma fração de ejeção severamente reduzida a 15% (biplano Simpson), regurgitação mitral leve e um trombo apical medindo 19 mm x 18 mm. O ventrículo direito estava severamente dilatado (diâmetro basal diastólico final de 51 mm), com disfunção sistólica (Excursão Sistólica do Plano Anular Tricúspide (TAPSE) de 12 mm e onda S' do ventrículo direito no Doppler de tecido (S'VD) de 5 cm/s) e regurgitação tricúspide severa. A veia cava inferior (IVC) estava pletórica com um diâmetro máximo de 37 mm.\n\nUma história detalhada revelou que, desde os seus vinte anos, o paciente tinha problemas de marcha, perda de audição e anosmia e que a sua cegueira começou com uma alteração da visão noturna, mas nunca tinha sido avaliado por um oftalmologista antes desta apresentação. Os exames neurológicos revelaram amiloidose bilateral das pernas com ataxia bilateral. Um exame fundoscópico foi realizado para explorar a sua cegueira e revelou retinite pigmentosa. O quadro clínico do paciente, que associava uma cardiomiopatia dilatada com os sinais neurológicos específicos, era fortemente sugestivo da doença de Refsum. Realizámos um ensaio das concentrações de ácido fitónico no plasma, que revelou um nível notavelmente elevado de 324 μmol/l, o que confirmou a doença de Refsum. Inicialmente, o paciente foi colocado em furosemida intravenosa, que proporcionou subsequente alívio dos seus sintomas de insuficiência cardíaca. Depois disso, recebeu tratamento com furosemida oral [40 mg duas vezes por dia (b.i.d)], inibidores da enzima conversora da angiotensina (ramipril 2,5 mg b.i.d), espironolactona (25 mg uma vez por dia (o.d)), e um inibidor do SGLT2 (empagliflozina 10 mg o.d.). Os bloqueadores beta não foram administrados devido a uma bradicardia sinusal. Além disso, o paciente recebeu antagonistas da vitamina K para o trombo ventricular esquerdo.\n\nEm termos do tratamento específico para a doença de Refsum, o paciente foi aconselhado a aderir a um regime de restrição alimentar projetado para eliminar alimentos contendo fitol, com uma ingestão diária de ácido fitânico abaixo de 10 mg. Isso envolveu evitar o consumo de carne ou gorduras de animais ruminantes (como cordeiro e carne) e produtos de panificação contendo gorduras animais, bem como produtos lácteos como manteiga e queijo.\n\nO paciente se recuperou e sua condição se estabilizou com sintomas de insuficiência cardíaca crônica de classe 2 da NYHA; portanto, ele recebeu alta com tratamento médico para insuficiência cardíaca, antagonistas da vitamina K (VKA) e um regime de baixo ácido fítico.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos que foi admitido no nosso departamento para um episódio de insuficiência cardíaca aguda descompensada. A ecocardiografia transtorácica encontrou uma cardiomiopatia dilatada com uma fração de ejeção reduzida a 15%. A avaliação posterior mostrou diferentes características da doença de Refsum. O nível elevado de ácido fítico no plasma confirmou o diagnóstico. As manifestações cardíacas são frequentes no curso tardio da doença de Refsum adulta e incluem cardiomiopatia, anomalias elétricas e morte súbita cardíaca. Além disso, as arritmias continuam a ser uma das principais causas de morte nestes pacientes.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem marroquino de 38 anos, sem fatores de risco cardiovascular conhecidos, que deu entrada no hospital com sintomas de insuficiência cardíaca aguda descompensada, caracterizada por inchaço crônico nas pernas e falta de ar progressiva. Exames iniciais revelaram uma cardiomiopatia dilatada grave, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo muito reduzida (15%), além de alterações elétricas no coração.\n\n**Principais Achados**  \nA ecocardiografia transtorácica mostrou um coração dilatado e com função comprometida, incluindo um trombo no ventrículo esquerdo. O paciente também apresentava bradicardia (batimentos cardíacos lentos) e bloqueio completo do ramo direito no eletrocardiograma. Além disso, exames neurológicos e oftalmológicos indicaram sintomas típicos da doença de Refsum, uma condição genética rara que afeta o metabolismo de ácidos graxos. O diagnóstico foi confirmado pela medição elevada de ácido fitânico (324 μmol/l) no plasma, substância que se acumula nessa doença.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA doença de Refsum, embora rara, pode causar manifestações cardíacas graves, especialmente em fases avançadas. Essas incluem cardiomiopatia dilatada (dilatação e enfraquecimento do músculo cardíaco), distúrbios elétricos que podem levar a arritmias (alterações no ritmo do coração) e risco aumentado de morte súbita. As arritmias são uma das principais causas de mortalidade nesses pacientes. No caso apresentado, a associação entre os sintomas neurológicos, oftalmológicos e cardíacos foi fundamental para o diagnóstico.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nO tratamento inicial focou no controle da insuficiência cardíaca com diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, espironolactona e um inibidor do SGLT2, além de anticoagulação para o trombo ventricular. Devido à bradicardia, bloqueadores beta foram evitados. Especificamente para a doença de Refsum, o paciente foi orientado a seguir uma dieta rigorosa com restrição de ácido fitânico, evitando alimentos como carnes e gorduras de animais ruminantes, produtos lácteos e certos produtos de panificação, para reduzir a carga tóxica dessa substância no organismo. Após o início do tratamento, o paciente apresentou melhora clínica e estabilização dos sintomas, sendo liberado para acompanhamento ambulatorial com tratamento contínuo para insuficiência cardíaca e dieta específica."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nApresentamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos sem fatores de risco cardiovascular e com histórico de cegueira bilateral não explorada, que se apresentou ao departamento de emergência com edema crônico dos membros e falta de ar progressiva.\n\nA avaliação inicial encontrou um paciente hemodinamicamente estável com uma pressão arterial normal de 105/76 mmHg, uma pulsação de 45 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico mostrou uma distensão da veia jugular externa, edema extenso nas pernas e ascite. A auscultação cardiopulmonar foi notável por um murmúrio holosistólico 4/6 no foco mitral com crepitação difusa bilateral simétrica. A avaliação oftalmológica encontrou uma acuidade visual reduzida à percepção de luz.\n\nUm eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 45 batimentos por minuto e bloqueio completo do ramo direito. A radiografia torácica foi notável por cardiomegalia e congestão perihilar. O nível de peptídeo natriurético tipo B foi de 1230 pg/ml (para um intervalo normal abaixo de 300 pg/ml), o nível de creatinina foi de 9,6 mg/l (para um intervalo normal entre 6 e 12,5 mg/l), o nível de albumina foi ligeiramente baixo a 36 g/l (para um intervalo normal superior a 39 g/l), e houve uma alta sensibilidade de troponina a 294 ng/l (para um intervalo normal abaixo de 35 ng/l). Outros resultados de testes laboratoriais foram normais, particularmente ferritina, TSH e níveis de eletrólitos.\n\nA ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um ventrículo esquerdo dilatado (diâmetro basal diastólico final de 60 mm) com uma fração de ejeção severamente reduzida a 15% (biplano Simpson), regurgitação mitral leve e um trombo apical medindo 19 mm x 18 mm. O ventrículo direito estava severamente dilatado (diâmetro basal diastólico final de 51 mm), com disfunção sistólica (Excursão Sistólica do Plano Anular Tricúspide (TAPSE) de 12 mm e onda S' do ventrículo direito no Doppler de tecido (S'VD) de 5 cm/s) e regurgitação tricúspide severa. 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Isso envolveu evitar o consumo de carne ou gorduras de animais ruminantes (como cordeiro e carne) e produtos de panificação contendo gorduras animais, bem como produtos lácteos como manteiga e queijo.\n\nO paciente se recuperou e sua condição se estabilizou com sintomas de insuficiência cardíaca crônica de classe 2 da NYHA; portanto, ele recebeu alta com tratamento médico para insuficiência cardíaca, antagonistas da vitamina K (VKA) e um regime de baixo ácido fítico.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos que foi admitido no nosso departamento para um episódio de insuficiência cardíaca aguda descompensada. A ecocardiografia transtorácica encontrou uma cardiomiopatia dilatada com uma fração de ejeção reduzida a 15%. A avaliação posterior mostrou diferentes características da doença de Refsum. O nível elevado de ácido fítico no plasma confirmou o diagnóstico. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nApresentamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos sem fatores de risco cardiovascular e com histórico de cegueira bilateral não explorada, que se apresentou ao departamento de emergência com edema crônico dos membros e falta de ar progressiva.\n\nA avaliação inicial encontrou um paciente hemodinamicamente estável com uma pressão arterial normal de 105/76 mmHg, uma pulsação de 45 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico mostrou uma distensão da veia jugular externa, edema extenso nas pernas e ascite. A auscultação cardiopulmonar foi notável por um murmúrio holosistólico 4/6 no foco mitral com crepitação difusa bilateral simétrica. A avaliação oftalmológica encontrou uma acuidade visual reduzida à percepção de luz.\n\nUm eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 45 batimentos por minuto e bloqueio completo do ramo direito. A radiografia torácica foi notável por cardiomegalia e congestão perihilar. O nível de peptídeo natriurético tipo B foi de 1230 pg/ml (para um intervalo normal abaixo de 300 pg/ml), o nível de creatinina foi de 9,6 mg/l (para um intervalo normal entre 6 e 12,5 mg/l), o nível de albumina foi ligeiramente baixo a 36 g/l (para um intervalo normal superior a 39 g/l), e houve uma alta sensibilidade de troponina a 294 ng/l (para um intervalo normal abaixo de 35 ng/l). 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A veia cava inferior (IVC) estava pletórica com um diâmetro máximo de 37 mm.\n\nUma história detalhada revelou que, desde os seus vinte anos, o paciente tinha problemas de marcha, perda de audição e anosmia e que a sua cegueira começou com uma alteração da visão noturna, mas nunca tinha sido avaliado por um oftalmologista antes desta apresentação. Os exames neurológicos revelaram amiloidose bilateral das pernas com ataxia bilateral. Um exame fundoscópico foi realizado para explorar a sua cegueira e revelou retinite pigmentosa. O quadro clínico do paciente, que associava uma cardiomiopatia dilatada com os sinais neurológicos específicos, era fortemente sugestivo da doença de Refsum. Realizámos um ensaio das concentrações de ácido fitónico no plasma, que revelou um nível notavelmente elevado de 324 μmol/l, o que confirmou a doença de Refsum. Inicialmente, o paciente foi colocado em furosemida intravenosa, que proporcionou subsequente alívio dos seus sintomas de insuficiência cardíaca. 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As manifestações cardíacas são frequentes no curso tardio da doença de Refsum adulta e incluem cardiomiopatia, anomalias elétricas e morte súbita cardíaca. Além disso, as arritmias continuam a ser uma das principais causas de morte nestes pacientes.\n\n"
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Além disso, o rapaz não recebeu quaisquer vacinas desde os 6 anos de idade. Alguns testes neurológicos, como o teste de Oppenheim, o sinal de Brudzinski, o sinal de Kernig e o sinal de Babinski, produziram resultados negativos, enquanto o teste de marcha em tandem e o teste de dedo-nariz produziram resultados positivos, particularmente na mão direita. Além disso, um espectro de doenças desmielinizantes no sistema nervoso central, como anticorpos contra aquaporin-4, glicoproteína oligodendrocítica da mielina e proteína ácida glial, foram negativos. Os seguintes testes relevantes de encefalite autoimune revelaram que os receptores AMPA1/2 e GABABR no LCR foram negativos, mas o NMDA-IgG foi positivo com um título de 1:32. A ressonância magnética do cérebro revelou sinais anormais em ambos os hemisférios cerebelares, indicando uma atrofia cerebelar significativa. Por fim, o rapaz foi diagnosticado com encefalite anti-NMDAR. A deteção de alguns marcadores tumorais, incluindo alfa-fetoproteína, antigénio carcinoembriónico, antigénio de hidratos de carbono (CA) 125 e CA 19-9, foi realizada para excluir a possibilidade de tumores, e todos foram negativos. Depois, este paciente foi tratado com terapia de pulso de sódio succinato de metilprednisolona (20 mg/kg, 3d) e depois mudou para comprimidos de prednisolona (40 mg, po, qd). Por fim, os sintomas do rapaz foram aliviados e ele foi dispensado do hospital. As visitas de acompanhamento em janeiro e maio de 2020 revelaram que esta criança estava em boa saúde sem sintomas visíveis. No entanto, a criança foi readmitida no hospital em agosto de 2020 com disgrafia durante 6 dias. Os resultados do exame neurológico foram comparáveis à última vez, com o teste dedo-nariz permanecendo positivo, mas o Tandem Gait foi negativo. O título de IgG NMDAR foi de 1:10 no soro e 1:3.2 no LCR, e a imagem de ressonância magnética revelou agravamento das lesões nos hemisférios cerebelares. Além disso, o teste de banda oligoclonal de IgG no LCR foi realizado, e o resultado foi positivo. A IgG anti-NMDAR combinada com os resultados da imagem levou ao diagnóstico de encefalite anti-NMDAR recorrente. Um esquema terapêutico semelhante foi aplicado, e o rapaz foi dispensado após a melhoria dos seus sintomas. Mais tarde, as visitas de acompanhamento revelaram que os sintomas do rapaz foram aliviados até certo ponto, mas houve uma recorrência. Além disso, a sua memória e capacidades de aprendizagem foram de alguma forma prejudicadas.\n\nA sequenciação do transcriptoma do LCR foi realizada em ambos os episódios para ajudar a interpretar a etiologia deste caso. Antes do exame, foi obtido o consentimento informado do rapaz e dos seus pais. Brevemente, o RNA total do LCR foi extraído utilizando o RNeasy Micro Kit (Qiagen) seguindo as instruções do fabricante, a partir do qual o rRNA do hospedeiro foi removido antes da construção da biblioteca de sequenciação. A biblioteca foi então construída utilizando o Trio RNA-seq Kit (Nugen), e a sequenciação meta-transcriptómica foi realizada na plataforma Illumina hiseq X-ten como descrito anteriormente. As leituras brutas resultantes foram primeiro recortadas para remover as de baixa qualidade e os adaptadores utilizando o software Trimmomatic, e as leituras de origem humana foram removidas utilizando o script interno. As leituras limpas geradas foram então aplicadas diretamente à análise blast contra a base de dados nr no NCBI para analisar a composição taxonómica utilizando o BLAST + 2.12.0. Depois disso, as leituras de interesse foram mapeadas para as sequências de referência para resolver a cobertura utilizando o bowie2, e depois montadas de novo utilizando o programa Megahit com os parâmetros predefinidos. Depois disso, os contigs montados foram usados como consultas para a análise blast para confirmar o seu estatuto taxonómico. Além disso, o programa MEGA foi usado para alinhar e construir uma árvore de máxima probabilidade para a relação filogenética com outras estirpes de referência.\n\nPara o sequenciamento no primeiro episódio, houve 37.013.105 leituras emparelhadas geradas no total, entre as quais a maioria foi atribuída a Homo sapiens, como esperado. Com base na análise de leitura de explosão, aqueles provavelmente pertencentes a eucariotas, bactérias e vírus representaram 70,54%, 17,04% e 7,61%, respectivamente, das leituras irrelevantes para humanos. Além disso, resultados semelhantes foram obtidos a partir da análise de explosão usando contigs montados como consultas. Entre essas leituras de agentes exógenos putativos, um total de 2459 pode ser mapeado para hRSV tipo B (estirpe SE01A-0135-V02) com cobertura de 98,5% da sua sequência genómica (acesso nº MZ516143). Em particular, a maioria das leituras concentrou-se na localização dos genes NS1, NS2 e L. A RT-PCR e a sequenciação sanger foram usadas para preencher as lacunas nos contigs montados e confirmar as sequências genómicas. Finalmente, com um total de 15.184 bases, a sequência de todo o genoma foi recuperada, exceto para parte da região 3' UTR. Além disso, foi depositada no Genbank (acesso nº ON630422). Com base na análise de sequência, a sequência genómica adquirida partilhou 99,69% de identidade de nucleótidos com SE01A-0135-V02. Depois disso, usando a árvore ML baseada no gene G, a relação filogenética da estirpe Wuxi com outros genótipos do grupo hRSV B foi desvendada. Os resultados indicaram que esta estirpe agrupou-se com SE01A-0135-V02 dentro de B6, o genótipo hRSV mais prevalente no grupo B em todo o mundo. As restantes leituras foram dispersas para outros grupos taxonómicos com números baixos de leituras ou contigs montados curtos. A segunda sequenciação resultou em 34.609.924 leituras emparelhadas, e exceto para leituras de seres humanos, não foram confirmadas leituras associadas a agentes relevantes para condições de doença humana. Devido à ausência de testes de anticorpos ou antigénios de hRSV no momento do aparecimento, realizámos o teste de IgG sérica para hRSV após a sequenciação do LCR utilizando o Kit de ELISA de IgG de RSV Humano (SHUANGYING BIOLOGICAL), e o resultado foi positivo.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nA criança foi diagnosticada com ataxia e receptores anti-NMDA positivos no fluido cerebrospinal, com encefalite de receptores anti-NMDA em combinação com imagens de MRI craniana. Após a terapia de pulso de hormônio de alta dose e medicação, a doença melhorou e ele foi dispensado. No entanto, uma recaída ocorreu quase um ano depois, e as imagens de MRI craniana mostraram atrofia cerebelar progressiva. Uma cepa de hRSV do grupo B foi detectada no seu fluido cerebrospinal, e a sequência do genoma completo foi recuperada usando sequenciamento de transcriptoma.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 12 anos apresentou sintomas neurológicos progressivos, incluindo tonturas, dores de cabeça e dificuldade para caminhar, que evoluíram para ataxia (falta de coordenação dos movimentos). Exames laboratoriais revelaram a presença de anticorpos contra o receptor NMDA (um tipo de receptor cerebral) no líquido cefalorraquidiano (LCR), confirmando o diagnóstico de encefalite anti-NMDAR, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca esses receptores no cérebro. A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou alterações nos hemisférios cerebelares, indicando atrofia (redução do volume) do cerebelo.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente foi inicialmente tratado com uma terapia intensiva de corticosteroides (metilprednisolona em pulsos seguidos de prednisolona oral), o que levou à melhora dos sintomas e alta hospitalar. Contudo, cerca de um ano depois, ele apresentou uma recaída com sintomas de disgrafia (dificuldade para escrever) e agravamento das lesões cerebelares observadas na MRI, confirmando a recorrência da encefalite anti-NMDAR. O teste de bandas oligoclonais no LCR, que indica inflamação crônica do sistema nervoso central, foi positivo nessa fase.\n\nPara investigar a causa subjacente da doença, foi realizado um sequenciamento do transcriptoma (análise do RNA presente) do LCR em ambos os episódios. No primeiro episódio, identificou-se a presença de uma cepa do vírus sincicial respiratório humano (hRSV) do grupo B, com quase todo o genoma viral sequenciado e confirmado por métodos adicionais. Esse vírus é conhecido por causar infecções respiratórias, mas sua detecção no LCR sugere uma possível associação com a encefalite. No segundo episódio, não foram encontrados agentes infecciosos relevantes no LCR. Posteriormente, testes sorológicos confirmaram exposição prévia ao hRSV.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma encefalite anti-NMDAR associada à presença do vírus sincicial respiratório no sistema nervoso central, sugerindo que a infecção viral pode ter desencadeado a resposta autoimune contra os receptores NMDA. A progressão para atrofia cerebelar e a recorrência dos sintomas indicam um curso clínico complexo e potencialmente crônico da doença, com impacto na função neurológica do paciente, incluindo memória e aprendizado.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo clínico deve incluir monitoramento cuidadoso da função neurológica e da atividade da doença autoimune, com possibilidade de tratamentos imunomoduladores adicionais para prevenir novas recaídas. A investigação da relação entre infecções virais como o hRSV e encefalites autoimunes pode ajudar a aprimorar o diagnóstico e a terapêutica dessas condições. Acompanhamento a longo prazo é fundamental para avaliar a recuperação funcional e o impacto cognitivo no paciente."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm Novembro de 2019, um rapaz de 12 anos foi admitido no hospital infantil de Wuxi por causa de tonturas intermitentes, dores de cabeça durante mais de um mês e andar instável durante meio mês. É de salientar que o paciente teve uma tosse ligeira uma semana antes do início e que se resolveu espontaneamente sem intervenção. Além disso, o rapaz não recebeu quaisquer vacinas desde os 6 anos de idade. Alguns testes neurológicos, como o teste de Oppenheim, o sinal de Brudzinski, o sinal de Kernig e o sinal de Babinski, produziram resultados negativos, enquanto o teste de marcha em tandem e o teste de dedo-nariz produziram resultados positivos, particularmente na mão direita. Além disso, um espectro de doenças desmielinizantes no sistema nervoso central, como anticorpos contra aquaporin-4, glicoproteína oligodendrocítica da mielina e proteína ácida glial, foram negativos. Os seguintes testes relevantes de encefalite autoimune revelaram que os receptores AMPA1/2 e GABABR no LCR foram negativos, mas o NMDA-IgG foi positivo com um título de 1:32. A ressonância magnética do cérebro revelou sinais anormais em ambos os hemisférios cerebelares, indicando uma atrofia cerebelar significativa. Por fim, o rapaz foi diagnosticado com encefalite anti-NMDAR. 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Brevemente, o RNA total do LCR foi extraído utilizando o RNeasy Micro Kit (Qiagen) seguindo as instruções do fabricante, a partir do qual o rRNA do hospedeiro foi removido antes da construção da biblioteca de sequenciação. A biblioteca foi então construída utilizando o Trio RNA-seq Kit (Nugen), e a sequenciação meta-transcriptómica foi realizada na plataforma Illumina hiseq X-ten como descrito anteriormente. As leituras brutas resultantes foram primeiro recortadas para remover as de baixa qualidade e os adaptadores utilizando o software Trimmomatic, e as leituras de origem humana foram removidas utilizando o script interno. As leituras limpas geradas foram então aplicadas diretamente à análise blast contra a base de dados nr no NCBI para analisar a composição taxonómica utilizando o BLAST + 2.12.0. Depois disso, as leituras de interesse foram mapeadas para as sequências de referência para resolver a cobertura utilizando o bowie2, e depois montadas de novo utilizando o programa Megahit com os parâmetros predefinidos. Depois disso, os contigs montados foram usados como consultas para a análise blast para confirmar o seu estatuto taxonómico. Além disso, o programa MEGA foi usado para alinhar e construir uma árvore de máxima probabilidade para a relação filogenética com outras estirpes de referência.\n\nPara o sequenciamento no primeiro episódio, houve 37.013.105 leituras emparelhadas geradas no total, entre as quais a maioria foi atribuída a Homo sapiens, como esperado. Com base na análise de leitura de explosão, aqueles provavelmente pertencentes a eucariotas, bactérias e vírus representaram 70,54%, 17,04% e 7,61%, respectivamente, das leituras irrelevantes para humanos. Além disso, resultados semelhantes foram obtidos a partir da análise de explosão usando contigs montados como consultas. Entre essas leituras de agentes exógenos putativos, um total de 2459 pode ser mapeado para hRSV tipo B (estirpe SE01A-0135-V02) com cobertura de 98,5% da sua sequência genómica (acesso nº MZ516143). Em particular, a maioria das leituras concentrou-se na localização dos genes NS1, NS2 e L. A RT-PCR e a sequenciação sanger foram usadas para preencher as lacunas nos contigs montados e confirmar as sequências genómicas. Finalmente, com um total de 15.184 bases, a sequência de todo o genoma foi recuperada, exceto para parte da região 3' UTR. Além disso, foi depositada no Genbank (acesso nº ON630422). Com base na análise de sequência, a sequência genómica adquirida partilhou 99,69% de identidade de nucleótidos com SE01A-0135-V02. Depois disso, usando a árvore ML baseada no gene G, a relação filogenética da estirpe Wuxi com outros genótipos do grupo hRSV B foi desvendada. Os resultados indicaram que esta estirpe agrupou-se com SE01A-0135-V02 dentro de B6, o genótipo hRSV mais prevalente no grupo B em todo o mundo. As restantes leituras foram dispersas para outros grupos taxonómicos com números baixos de leituras ou contigs montados curtos. A segunda sequenciação resultou em 34.609.924 leituras emparelhadas, e exceto para leituras de seres humanos, não foram confirmadas leituras associadas a agentes relevantes para condições de doença humana. Devido à ausência de testes de anticorpos ou antigénios de hRSV no momento do aparecimento, realizámos o teste de IgG sérica para hRSV após a sequenciação do LCR utilizando o Kit de ELISA de IgG de RSV Humano (SHUANGYING BIOLOGICAL), e o resultado foi positivo.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nA criança foi diagnosticada com ataxia e receptores anti-NMDA positivos no fluido cerebrospinal, com encefalite de receptores anti-NMDA em combinação com imagens de MRI craniana. 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Depois disso, as leituras de interesse foram mapeadas para as sequências de referência para resolver a cobertura utilizando o bowie2, e depois montadas de novo utilizando o programa Megahit com os parâmetros predefinidos. Depois disso, os contigs montados foram usados como consultas para a análise blast para confirmar o seu estatuto taxonómico. Além disso, o programa MEGA foi usado para alinhar e construir uma árvore de máxima probabilidade para a relação filogenética com outras estirpes de referência.\n\nPara o sequenciamento no primeiro episódio, houve 37.013.105 leituras emparelhadas geradas no total, entre as quais a maioria foi atribuída a Homo sapiens, como esperado. Com base na análise de leitura de explosão, aqueles provavelmente pertencentes a eucariotas, bactérias e vírus representaram 70,54%, 17,04% e 7,61%, respectivamente, das leituras irrelevantes para humanos. Além disso, resultados semelhantes foram obtidos a partir da análise de explosão usando contigs montados como consultas. Entre essas leituras de agentes exógenos putativos, um total de 2459 pode ser mapeado para hRSV tipo B (estirpe SE01A-0135-V02) com cobertura de 98,5% da sua sequência genómica (acesso nº MZ516143). Em particular, a maioria das leituras concentrou-se na localização dos genes NS1, NS2 e L. A RT-PCR e a sequenciação sanger foram usadas para preencher as lacunas nos contigs montados e confirmar as sequências genómicas. Finalmente, com um total de 15.184 bases, a sequência de todo o genoma foi recuperada, exceto para parte da região 3' UTR. Além disso, foi depositada no Genbank (acesso nº ON630422). Com base na análise de sequência, a sequência genómica adquirida partilhou 99,69% de identidade de nucleótidos com SE01A-0135-V02. Depois disso, usando a árvore ML baseada no gene G, a relação filogenética da estirpe Wuxi com outros genótipos do grupo hRSV B foi desvendada. 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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 12 anos apresentou sintomas neurológicos progressivos, incluindo tonturas, dores de cabeça e dificuldade para caminhar, que evoluíram para ataxia (falta de coordenação dos movimentos). Exames laboratoriais revelaram a presença de anticorpos contra o receptor NMDA (um tipo de receptor cerebral) no líquido cefalorraquidiano (LCR), confirmando o diagnóstico de encefalite anti-NMDAR, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca esses receptores no cérebro. A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou alterações nos hemisférios cerebelares, indicando atrofia (redução do volume) do cerebelo.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente foi inicialmente tratado com uma terapia intensiva de corticosteroides (metilprednisolona em pulsos seguidos de prednisolona oral), o que levou à melhora dos sintomas e alta hospitalar. Contudo, cerca de um ano depois, ele apresentou uma recaída com sintomas de disgrafia (dificuldade para escrever) e agravamento das lesões cerebelares observadas na MRI, confirmando a recorrência da encefalite anti-NMDAR. O teste de bandas oligoclonais no LCR, que indica inflamação crônica do sistema nervoso central, foi positivo nessa fase.\n\nPara investigar a causa subjacente da doença, foi realizado um sequenciamento do transcriptoma (análise do RNA presente) do LCR em ambos os episódios. No primeiro episódio, identificou-se a presença de uma cepa do vírus sincicial respiratório humano (hRSV) do grupo B, com quase todo o genoma viral sequenciado e confirmado por métodos adicionais. Esse vírus é conhecido por causar infecções respiratórias, mas sua detecção no LCR sugere uma possível associação com a encefalite. No segundo episódio, não foram encontrados agentes infecciosos relevantes no LCR. Posteriormente, testes sorológicos confirmaram exposição prévia ao hRSV.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma encefalite anti-NMDAR associada à presença do vírus sincicial respiratório no sistema nervoso central, sugerindo que a infecção viral pode ter desencadeado a resposta autoimune contra os receptores NMDA. A progressão para atrofia cerebelar e a recorrência dos sintomas indicam um curso clínico complexo e potencialmente crônico da doença, com impacto na função neurológica do paciente, incluindo memória e aprendizado.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo clínico deve incluir monitoramento cuidadoso da função neurológica e da atividade da doença autoimune, com possibilidade de tratamentos imunomoduladores adicionais para prevenir novas recaídas. A investigação da relação entre infecções virais como o hRSV e encefalites autoimunes pode ajudar a aprimorar o diagnóstico e a terapêutica dessas condições. Acompanhamento a longo prazo é fundamental para avaliar a recuperação funcional e o impacto cognitivo no paciente."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma menina de oito anos de descendência sul-indiana foi apresentada ao departamento de emergência para avaliação de dores de cabeça. Ela teve dores de cabeça por vários dias, que foram tratadas com acetaminofeno em casa. Ela negou histórico de visão turva, tontura, apneia do sono, síncope e trauma de cabeça. Não houve histórico de dor de garganta recente, infecção de pele, vômito e diarreia. No passado, ela teve dores de cabeça de natureza semelhante de forma intermitente por cerca de um ano. Não houve histórico de agravamento de dores de cabeça com luz ou som. A produção de urina foi normal e não houve histórico de inchaço dos pés ou abdômen ou inchaço facial. Não houve outros problemas médicos significativos conhecidos incluindo doença cardíaca congênita. Não houve histórico de administração de agentes estimulantes de eritropoietina ou viagens recentes a grande altitude. Ela nasceu a termo sem complicações perinatais. O histórico familiar foi significativo para consanguinidade parental, que foram os primeiros primos. Não houve histórico familiar de dores de cabeça de enxaqueca e eritrocitosis.\n\nApós o exame, os sinais vitais mostraram uma criança afebril com batimentos cardíacos de 90 batimentos por minuto, taxa respiratória de 18 por minuto e pressão arterial de 190/100 mmHg, que permaneceu persistentemente elevada após repetidos exames. A saturação de oxigênio no sangue mostrou-se baixa a 90-92% consistentemente, mas não exigiu suplementação de oxigênio. A altura estava no percentil 75 e o peso no percentil 55. O exame físico foi notável apenas pelo estrabismo. Não houve edema periorbital, ascite ou edema pedal. Ela continuou a ter dores de cabeça. Um exame de tomografia computadorizada sem contraste do cérebro não mostrou evidência de hemorragia, infarto ou trombose. A hipertensão foi controlada com hidralazina intravenosa e labetalol. Ela foi internada para avaliação adicional da hipertensão. O teste de função renal mostrou nitrogênio ureico no sangue de 14 mg/dL e creatinina sérica de 1,6 mg/dL. A albumina sérica foi de 3,1 gm/dL. O resto dos eletrólitos foi normal. A contagem completa de sangue mostrou hemoglobina de 17 gm/dL, hematócrito de 51%, contagem de glóbulos brancos de 7,2 × 109/L e contagem de plaquetas de 247 × 109/L (normal: 150-300 × 109/L). A saturação de ferro no soro foi de 18% (normal: 20-55%), ferro foi de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), transferrina foi de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), capacidade total de ligação de ferro (TIBC) foi de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), e ferritina foi de 98 ng/mL. Os níveis de vitamina B12 e folato no soro foram normais. A biópsia da medula óssea não foi obtida. A análise de urina mostrou 4 + proteinúria sem hematuria microscópica. A razão proteína/creatinina na urina foi de 14.6. Houve hipercolesterolemia. Os complementos séricos foram normais. Os anticorpos antinucleares, citoplasmáticos antineutrofílicos, anti-membrana basal glomerular, e anti-DNA de cadeia dupla foram negativos. O painel de hepatite, vírus da imunodeficiência humana, e teste de tuberculina foram todos negativos. A função da tireóide, as catecolaminas séricas, a atividade da renina plasmática, e a aldosterona sérica foram normais. O estudo dúplex da artéria renal não mostrou evidência de estenose da artéria renal. A radiografia de tórax não mostrou evidência de consolidação, pneumotórax, ou efusão. A sonografia abdominal foi normal. A sonografia nasofaríngea para vírus respiratórios foi negativa. A saturação de oxigênio no sangue dela permaneceu baixa por alguns dias. O ecocardiograma mostrou evidência de hipertrofia ventricular esquerda leve, mas sem outras anormalidades. O tratamento consistiu em hidratação intravenosa e iniciação de agentes anti-hipertensivos, amlodipina, e labetalol. A pressão arterial estabilizou-se, mas a policitemia foi persistente (hemoglobina 15-16 gm/dL). A análise de sequência genética normal de nove variantes genéticas associadas à eritrocitose (genes testados: BPGM, EGLN1, EPAS1, EPOR, HBA1, HBA2, HBB, JAK2, e VHL) foi negativa.\n\nA creatinina sérica aumentou para 1,8 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de Schwartz de 32 ml/1,73 m2/min) nos próximos dias. A concentração sérica de paratirina intacta foi de 217 pg/mL (normal: 12-88 pg/mL). A proteinúria nefrótica persistiu, mas a relação entre a proteína na urina e a creatinina diminuiu para valores que variam de 5 a 7 após a adição de lisinopril. Uma biópsia renal percutânea realizada uma semana após a apresentação inicial mostrou evidências de FSGS com atrofia tubular grave e fibrose intersticial. O processo de desbaste do pé foi parcial. O teste genético para FSGS mostrou mutações heterozigóticas em ACTN4, INF2 e KANK1 e uma mutação homozigótica em NUP93 por sequenciamento de próxima geração. Devido a mutações genéticas herdadas e à probabilidade de resistência a esteróides, ela não foi tratada com esteróides ou agentes imunossupressores. A hipertensão foi controlada com lisinopril, amlodipina e labetalol com estabilização da pressão arterial. Um agente antiplaquetário foi adicionado. A terapia com ferro foi iniciada para anemia por deficiência de ferro leve (IDA). A saturação de oxigênio voltou ao normal no momento da alta e a policitemia foi resolvida sem a necessidade de flebotomia. Ela progrediu subsequentemente para doença renal em estágio final (ESRD) dez meses após a apresentação inicial e foi inicialmente iniciada em hemodiálise crônica seguida por diálise peritoneal. Ela recebeu um transplante renal de doador falecido quatro meses depois de estar em diálise sem a ocorrência de FSGS recorrente durante o seu mais recente acompanhamento dois meses após o transplante. A sua manutenção com imunossupressão consistiu em tacrolimus, micofenolato e prednisona.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nAqui, descrevemos uma menina de 8 anos com eritrocitosis em associação com NS e CKD avançada. A paciente foi encontrada com eritrocitosis durante a avaliação para urgência hipertensiva. Ela também tinha proteinúria sem edema. A hemoglobina sérica e o hematócrito foram de 17 g/dL e 51%, respectivamente, apesar da hidratação. O teste de função renal mostrou uma taxa de filtração glomerular estimada de 30 ml/min/1,73 m2. Havia uma anemia por deficiência de ferro leve com saturação de ferro sérico de 18%. O nível de EPO sérico foi normal. A EPO urinária não foi medida. A biópsia renal mostrou evidência de glomerulosclerose segmentar focal. O teste genético para NS mostrou mutações em genes de podócitos: NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. A análise da sequência genética de genes associados com eritrocitosis não mostrou variantes em nenhum desses genes. Ela precisou de diálise crônica dez meses depois e, posteriormente, um transplante renal 14 meses após a apresentação inicial.\n\n"
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Não houve histórico de dor de garganta recente, infecção de pele, vômito e diarreia. No passado, ela teve dores de cabeça de natureza semelhante de forma intermitente por cerca de um ano. Não houve histórico de agravamento de dores de cabeça com luz ou som. A produção de urina foi normal e não houve histórico de inchaço dos pés ou abdômen ou inchaço facial. Não houve outros problemas médicos significativos conhecidos incluindo doença cardíaca congênita. Não houve histórico de administração de agentes estimulantes de eritropoietina ou viagens recentes a grande altitude. Ela nasceu a termo sem complicações perinatais. O histórico familiar foi significativo para consanguinidade parental, que foram os primeiros primos. Não houve histórico familiar de dores de cabeça de enxaqueca e eritrocitosis.\n\nApós o exame, os sinais vitais mostraram uma criança afebril com batimentos cardíacos de 90 batimentos por minuto, taxa respiratória de 18 por minuto e pressão arterial de 190/100 mmHg, que permaneceu persistentemente elevada após repetidos exames. A saturação de oxigênio no sangue mostrou-se baixa a 90-92% consistentemente, mas não exigiu suplementação de oxigênio. A altura estava no percentil 75 e o peso no percentil 55. O exame físico foi notável apenas pelo estrabismo. Não houve edema periorbital, ascite ou edema pedal. Ela continuou a ter dores de cabeça. Um exame de tomografia computadorizada sem contraste do cérebro não mostrou evidência de hemorragia, infarto ou trombose. A hipertensão foi controlada com hidralazina intravenosa e labetalol. Ela foi internada para avaliação adicional da hipertensão. O teste de função renal mostrou nitrogênio ureico no sangue de 14 mg/dL e creatinina sérica de 1,6 mg/dL. A albumina sérica foi de 3,1 gm/dL. O resto dos eletrólitos foi normal. A contagem completa de sangue mostrou hemoglobina de 17 gm/dL, hematócrito de 51%, contagem de glóbulos brancos de 7,2 × 109/L e contagem de plaquetas de 247 × 109/L (normal: 150-300 × 109/L). A saturação de ferro no soro foi de 18% (normal: 20-55%), ferro foi de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), transferrina foi de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), capacidade total de ligação de ferro (TIBC) foi de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), e ferritina foi de 98 ng/mL. Os níveis de vitamina B12 e folato no soro foram normais. A biópsia da medula óssea não foi obtida. A análise de urina mostrou 4 + proteinúria sem hematuria microscópica. A razão proteína/creatinina na urina foi de 14.6. Houve hipercolesterolemia. Os complementos séricos foram normais. Os anticorpos antinucleares, citoplasmáticos antineutrofílicos, anti-membrana basal glomerular, e anti-DNA de cadeia dupla foram negativos. O painel de hepatite, vírus da imunodeficiência humana, e teste de tuberculina foram todos negativos. A função da tireóide, as catecolaminas séricas, a atividade da renina plasmática, e a aldosterona sérica foram normais. O estudo dúplex da artéria renal não mostrou evidência de estenose da artéria renal. A radiografia de tórax não mostrou evidência de consolidação, pneumotórax, ou efusão. A sonografia abdominal foi normal. A sonografia nasofaríngea para vírus respiratórios foi negativa. A saturação de oxigênio no sangue dela permaneceu baixa por alguns dias. O ecocardiograma mostrou evidência de hipertrofia ventricular esquerda leve, mas sem outras anormalidades. O tratamento consistiu em hidratação intravenosa e iniciação de agentes anti-hipertensivos, amlodipina, e labetalol. A pressão arterial estabilizou-se, mas a policitemia foi persistente (hemoglobina 15-16 gm/dL). A análise de sequência genética normal de nove variantes genéticas associadas à eritrocitose (genes testados: BPGM, EGLN1, EPAS1, EPOR, HBA1, HBA2, HBB, JAK2, e VHL) foi negativa.\n\nA creatinina sérica aumentou para 1,8 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de Schwartz de 32 ml/1,73 m2/min) nos próximos dias. A concentração sérica de paratirina intacta foi de 217 pg/mL (normal: 12-88 pg/mL). A proteinúria nefrótica persistiu, mas a relação entre a proteína na urina e a creatinina diminuiu para valores que variam de 5 a 7 após a adição de lisinopril. Uma biópsia renal percutânea realizada uma semana após a apresentação inicial mostrou evidências de FSGS com atrofia tubular grave e fibrose intersticial. O processo de desbaste do pé foi parcial. O teste genético para FSGS mostrou mutações heterozigóticas em ACTN4, INF2 e KANK1 e uma mutação homozigótica em NUP93 por sequenciamento de próxima geração. Devido a mutações genéticas herdadas e à probabilidade de resistência a esteróides, ela não foi tratada com esteróides ou agentes imunossupressores. A hipertensão foi controlada com lisinopril, amlodipina e labetalol com estabilização da pressão arterial. Um agente antiplaquetário foi adicionado. A terapia com ferro foi iniciada para anemia por deficiência de ferro leve (IDA). A saturação de oxigênio voltou ao normal no momento da alta e a policitemia foi resolvida sem a necessidade de flebotomia. Ela progrediu subsequentemente para doença renal em estágio final (ESRD) dez meses após a apresentação inicial e foi inicialmente iniciada em hemodiálise crônica seguida por diálise peritoneal. Ela recebeu um transplante renal de doador falecido quatro meses depois de estar em diálise sem a ocorrência de FSGS recorrente durante o seu mais recente acompanhamento dois meses após o transplante. A sua manutenção com imunossupressão consistiu em tacrolimus, micofenolato e prednisona.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nAqui, descrevemos uma menina de 8 anos com eritrocitosis em associação com NS e CKD avançada. A paciente foi encontrada com eritrocitosis durante a avaliação para urgência hipertensiva. Ela também tinha proteinúria sem edema. A hemoglobina sérica e o hematócrito foram de 17 g/dL e 51%, respectivamente, apesar da hidratação. O teste de função renal mostrou uma taxa de filtração glomerular estimada de 30 ml/min/1,73 m2. Havia uma anemia por deficiência de ferro leve com saturação de ferro sérico de 18%. O nível de EPO sérico foi normal. A EPO urinária não foi medida. A biópsia renal mostrou evidência de glomerulosclerose segmentar focal. O teste genético para NS mostrou mutações em genes de podócitos: NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. A análise da sequência genética de genes associados com eritrocitosis não mostrou variantes em nenhum desses genes. Ela precisou de diálise crônica dez meses depois e, posteriormente, um transplante renal 14 meses após a apresentação inicial.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma menina de 8 anos que apresentou eritrocitosis (aumento anormal do número de glóbulos vermelhos no sangue) associada a síndrome nefrótica (NS, uma condição caracterizada por perda significativa de proteínas na urina) e doença renal crônica (DRC) avançada. Ela foi inicialmente avaliada devido a uma urgência hipertensiva, ou seja, uma elevação grave e persistente da pressão arterial.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação, a paciente apresentou níveis elevados de hemoglobina (17 g/dL) e hematócrito (51%), indicando eritrocitosis, mesmo após hidratação adequada. Ela também manifestou proteinúria significativa (perda de proteínas na urina) sem sinais de edema (inchaço). A função renal estava comprometida, com uma taxa de filtração glomerular estimada em cerca de 30 ml/min/1,73 m², evidenciando doença renal crônica em estágio avançado. Foi identificada anemia leve por deficiência de ferro, confirmada pela saturação de ferro sérico baixa (18%), enquanto o nível de eritropoietina (EPO, hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos) no sangue estava dentro do esperado. A medição da EPO na urina não foi realizada.\n\nA biópsia renal revelou glomerulosclerose segmentar focal (FSGS), uma lesão renal caracterizada por cicatrizes em partes específicas dos glomérulos, que são as unidades filtrantes do rim. O exame genético identificou mutações heterozigóticas em genes relacionados à estrutura e função dos podócitos (células essenciais para a filtração renal): NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. Esses achados genéticos explicam a origem da síndrome nefrótica na paciente. Por outro lado, a análise genética para causas hereditárias de eritrocitosis não revelou alterações em genes conhecidos por provocar essa condição.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA combinação de eritrocitosis com síndrome nefrótica e insuficiência renal avançada é incomum, especialmente em uma criança. A eritrocitosis persistente, apesar da ausência de mutações genéticas típicas para essa condição e da normalidade dos níveis séricos de EPO, sugere um mecanismo complexo possivelmente relacionado à doença renal crônica e à hipóxia crônica (baixa oxigenação do sangue), embora a saturação de oxigênio tenha normalizado antes da alta hospitalar. A presença de mutações em múltiplos genes de podócitos indica uma forma hereditária de FSGS, que é conhecida por ser resistente a tratamentos convencionais com corticosteroides e imunossupressores, o que influenciou as decisões terapêuticas.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente evoluiu para insuficiência renal terminal dez meses após a apresentação inicial, necessitando de diálise crônica para substituir a função renal. Quatro meses após o início da diálise, ela recebeu um transplante renal de doador falecido. Até o último acompanhamento, dois meses após o transplante, não houve sinais de recorrência da FSGS no novo rim. O tratamento de manutenção incluiu imunossupressores como tacrolimus, micofenolato e prednisona para prevenir rejeição do órgão transplantado.\n\nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico e manejo de doenças renais hereditárias associadas a manifestações hematológicas incomuns, ressaltando a importância da avaliação genética detalhada e do acompanhamento multidisciplinar para otimizar o prognóstico em pacientes pediátricos com doenças renais crônicas graves."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 31 anos da República do Zimbábue apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com uma história de 3 dias de febre, dor torácica, vômito e diarreia. A paciente não tinha histórico médico prévio de pneumonia, doenças contagiosas ou contatos conhecidos doentes e negou o uso de tabaco ou álcool. Além disso, ela não tinha histórico de hospitalização anterior. No Zimbábue, um subconjunto da população consome habitualmente argila vermelha, e a paciente estava entre esse grupo. Devido à indisponibilidade de argila vermelha, ela recorreu ao consumo de terra de jardim uma vez a cada dois meses, com a ingestão mais recente ocorrendo seis dias antes da apresentação. Ela desenvolveu uma febre com uma temperatura máxima de 38,8 ° C acompanhada de calafrios, tosse não produtiva e dor torácica do lado direito exacerbada pela respiração 3 dias após a ingestão de terra. Ela experimentou quatro episódios de vômito de fluido amarelo-verde e diarreia grave, com fezes amarelas aquosas ocorrendo 3-6 vezes por hora no seu pico. A paciente auto-administrou ibuprofeno, mas os seus sintomas persistiram, levando à sua referência ao nosso hospital devido ao agravamento da diarreia e fadiga.\nNa avaliação física, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura corporal de 38°C, pressão arterial de 100/60 mmHg, pulso de 83 batimentos/min, taxa respiratória de 18 respirações/min, e saturação de oxigênio de 99% no ar ambiente. A auscultação revelou sons respiratórios ásperos bilateralmente. Os resultados laboratoriais indicaram uma contagem de glóbulos brancos de 28,65 × 109/L, com neutrófilos de 25,95 × 109/L e um percentual de neutrófilos de 90,6%. A proteína C reativa estava elevada a 198,76 mg/L. Além disso, o dímero D (22,62 mg/L), creatinina (276,0 μmol/L), nitrogênio ureico (14,27 mmol/L), bilirrubina total (61,0 μmol/L), bilirrubina direta (18,3 μmol/L), e bilirrubina indireta (42,7 μmol/L) estavam elevados. A tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com cavitação observada na lesão maior.\nFoi iniciado um tratamento empírico com piperacilina-tazobactam e moxifloxacina. Para identificar o patógeno causador, foi realizada uma broncoscopia e a cultura do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) identificou P. aeruginosa e o teste de suscetibilidade antimicrobiana demonstrou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível a cefoperazona-sulbactam, levofloxacina, ceftazidima, ceftazidima-avibactam, meropenem, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, cefepima, aztreonam e imipenem. A cultura fecal indicou simultaneamente uma infecção com P. aeruginosa, enquanto a cultura microbiológica de sangue e urina não demonstrou anomalias significativas. Consequentemente, o regime antibacteriano foi ajustado para piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina com base nos resultados de suscetibilidade. Foram administrados tratamentos sintomáticos, incluindo supressão de ácido, proteção gástrica, proteção hepática, agentes antidiarreicos e regulação da flora intestinal, resultando numa melhoria significativa dos sintomas gastrointestinais.\n\nApós 3 dias de terapia, a febre, o vômito e a diarreia da paciente se resolveram, restando apenas uma tosse leve. Uma tomografia computadorizada repetida, realizada após 11 dias, mostrou aumento e fusão das lesões no lobo inferior esquerdo com um pequeno derrame pleural do lado esquerdo. Apesar desses achados radiológicos, os marcadores de infecção da paciente tinham melhorado significativamente, levando à sua alta com instruções para continuar a terapia com moxifloxacina em regime ambulatorial. Um mês depois, uma tomografia computadorizada de acompanhamento demonstrou redução significativa nas lesões do lobo inferior esquerdo, e a paciente permaneceu assintomática.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente previamente saudável de 31 anos, professor do ensino médio, que desenvolveu CAP devido a P. aeruginosa após ingerir terra de jardim por três dias consecutivos. O paciente foi internado com sintomas incluindo febre, dor torácica, vômito e diarreia. A tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com uma lesão apresentando cavitação. A cultura microbiológica do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) e das fezes confirmou a presença de infecção por P. aeruginosa. O teste subsequente de suscetibilidade antimicrobiana revelou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível. Após 13 dias de terapia antimicrobiana direcionada, os sintomas e marcadores laboratoriais de infecção do paciente melhoraram significativamente. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento um mês depois demonstrou resolução substancial das lesões do lobo inferior esquerdo, e o paciente permaneceu assintomático.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 31 anos da República do Zimbábue apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com uma história de 3 dias de febre, dor torácica, vômito e diarreia. A paciente não tinha histórico médico prévio de pneumonia, doenças contagiosas ou contatos conhecidos doentes e negou o uso de tabaco ou álcool. Além disso, ela não tinha histórico de hospitalização anterior. No Zimbábue, um subconjunto da população consome habitualmente argila vermelha, e a paciente estava entre esse grupo. Devido à indisponibilidade de argila vermelha, ela recorreu ao consumo de terra de jardim uma vez a cada dois meses, com a ingestão mais recente ocorrendo seis dias antes da apresentação. Ela desenvolveu uma febre com uma temperatura máxima de 38,8 ° C acompanhada de calafrios, tosse não produtiva e dor torácica do lado direito exacerbada pela respiração 3 dias após a ingestão de terra. Ela experimentou quatro episódios de vômito de fluido amarelo-verde e diarreia grave, com fezes amarelas aquosas ocorrendo 3-6 vezes por hora no seu pico. A paciente auto-administrou ibuprofeno, mas os seus sintomas persistiram, levando à sua referência ao nosso hospital devido ao agravamento da diarreia e fadiga.\nNa avaliação física, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura corporal de 38°C, pressão arterial de 100/60 mmHg, pulso de 83 batimentos/min, taxa respiratória de 18 respirações/min, e saturação de oxigênio de 99% no ar ambiente. A auscultação revelou sons respiratórios ásperos bilateralmente. Os resultados laboratoriais indicaram uma contagem de glóbulos brancos de 28,65 × 109/L, com neutrófilos de 25,95 × 109/L e um percentual de neutrófilos de 90,6%. A proteína C reativa estava elevada a 198,76 mg/L. Além disso, o dímero D (22,62 mg/L), creatinina (276,0 μmol/L), nitrogênio ureico (14,27 mmol/L), bilirrubina total (61,0 μmol/L), bilirrubina direta (18,3 μmol/L), e bilirrubina indireta (42,7 μmol/L) estavam elevados. A tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com cavitação observada na lesão maior.\nFoi iniciado um tratamento empírico com piperacilina-tazobactam e moxifloxacina. Para identificar o patógeno causador, foi realizada uma broncoscopia e a cultura do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) identificou P. aeruginosa e o teste de suscetibilidade antimicrobiana demonstrou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível a cefoperazona-sulbactam, levofloxacina, ceftazidima, ceftazidima-avibactam, meropenem, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, cefepima, aztreonam e imipenem. A cultura fecal indicou simultaneamente uma infecção com P. aeruginosa, enquanto a cultura microbiológica de sangue e urina não demonstrou anomalias significativas. Consequentemente, o regime antibacteriano foi ajustado para piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina com base nos resultados de suscetibilidade. Foram administrados tratamentos sintomáticos, incluindo supressão de ácido, proteção gástrica, proteção hepática, agentes antidiarreicos e regulação da flora intestinal, resultando numa melhoria significativa dos sintomas gastrointestinais.\n\nApós 3 dias de terapia, a febre, o vômito e a diarreia da paciente se resolveram, restando apenas uma tosse leve. Uma tomografia computadorizada repetida, realizada após 11 dias, mostrou aumento e fusão das lesões no lobo inferior esquerdo com um pequeno derrame pleural do lado esquerdo. Apesar desses achados radiológicos, os marcadores de infecção da paciente tinham melhorado significativamente, levando à sua alta com instruções para continuar a terapia com moxifloxacina em regime ambulatorial. Um mês depois, uma tomografia computadorizada de acompanhamento demonstrou redução significativa nas lesões do lobo inferior esquerdo, e a paciente permaneceu assintomática.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente previamente saudável de 31 anos, professor do ensino médio, que desenvolveu CAP devido a P. aeruginosa após ingerir terra de jardim por três dias consecutivos. O paciente foi internado com sintomas incluindo febre, dor torácica, vômito e diarreia. A tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com uma lesão apresentando cavitação. A cultura microbiológica do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) e das fezes confirmou a presença de infecção por P. aeruginosa. O teste subsequente de suscetibilidade antimicrobiana revelou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível. Após 13 dias de terapia antimicrobiana direcionada, os sintomas e marcadores laboratoriais de infecção do paciente melhoraram significativamente. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento um mês depois demonstrou resolução substancial das lesões do lobo inferior esquerdo, e o paciente permaneceu assintomático.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato de uma mulher de 31 anos, previamente saudável, que desenvolveu uma pneumonia adquirida na comunidade (CAP) causada pela bactéria Pseudomonas aeruginosa após ingerir terra de jardim. A paciente apresentou-se ao hospital com sintomas de febre, dor no lado direito do tórax, vômitos e diarreia intensa, que surgiram poucos dias após a ingestão da terra.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação inicial, a paciente estava febril (38°C) e apresentava sons respiratórios ásperos em ambos os pulmões. Exames laboratoriais indicaram uma forte resposta inflamatória, com aumento significativo dos glóbulos brancos, especialmente neutrófilos, e níveis elevados de proteína C reativa, um marcador de inflamação. Outros exames mostraram alterações nos rins e no fígado, sugerindo algum grau de comprometimento orgânico. A tomografia computadorizada do tórax revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo do pulmão, sendo que a maior apresentava cavitação (uma área oca dentro da lesão, típica de infecção grave).\n\nPara identificar o agente causador, foi realizada uma broncoscopia com coleta do fluido dos pulmões (lavagem broncoalveolar), cuja cultura confirmou a presença de Pseudomonas aeruginosa. Essa mesma bactéria foi encontrada também na cultura das fezes da paciente, indicando uma possível origem gastrointestinal da infecção. Culturas de sangue e urina não mostraram infecção. Testes de suscetibilidade indicaram que a bactéria era sensível a múltiplos antibióticos, o que orientou o tratamento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA ingestão de terra contaminada provavelmente foi o fator desencadeante da infecção por P. aeruginosa, uma bactéria oportunista que pode causar pneumonia grave, especialmente em pessoas previamente saudáveis quando há exposição incomum. O quadro clínico da paciente, com sintomas respiratórios e gastrointestinais, além das alterações laboratoriais e radiológicas, confirmou a gravidade da infecção.\n\nO tratamento inicial com antibióticos de amplo espectro foi ajustado para medicamentos específicos aos quais a bactéria demonstrou sensibilidade, incluindo piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina. Além disso, foram administrados medicamentos para controlar os sintomas gastrointestinais e proteger órgãos como o estômago e o fígado.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós três dias de tratamento, houve resolução da febre, vômitos e diarreia, restando apenas uma tosse leve. Embora a tomografia realizada após 11 dias tenha mostrado aumento e fusão das lesões pulmonares, os marcadores laboratoriais indicaram melhora significativa da infecção, permitindo a alta hospitalar com continuidade do tratamento em casa. Um mês após a alta, a tomografia de controle evidenciou redução substancial das lesões no pulmão, e a paciente permaneceu sem sintomas, indicando recuperação completa.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância de considerar exposições ambientais incomuns, como a ingestão de terra, como possíveis fontes de infecção por bactérias oportunistas. O acompanhamento clínico e radiológico continuado é essencial para garantir a resolução completa da pneumonia e prevenir complicações. A educação sobre os riscos do consumo de substâncias não alimentares também é recomendada para evitar casos semelhantes."
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 76 anos, com histórico de hipertensão arterial controlada há 14 anos, que apresentou um quadro de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. Inicialmente, ela teve sintomas como dificuldade para falar (disartria) e fraqueza no lado direito do corpo (hemiparesia), que melhoraram temporariamente, mas retornaram 24 horas depois. Ao chegar ao pronto-socorro, cinco horas após o início dos sintomas, apresentava sonolência, desorientação, desvio do olhar para a esquerda, perda da visão no campo direito (hemianopsia homônima direita) e fraqueza total no lado direito do corpo, além de alterações nos reflexos.\n\n**Principais Achados**  \nOs exames de imagem realizados foram fundamentais para o diagnóstico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral mostrou uma área anormal ao lado esquerdo da medula oblonga (parte do tronco cerebral), com múltiplas densidades que indicavam alterações estruturais. A angiotomografia, exame que avalia os vasos sanguíneos, revelou uma dolicoectasia basilar — que é um alargamento e alongamento anormal da artéria basilar, principal artéria do tronco cerebral — medindo 5,09 mm de diâmetro. Além disso, foi identificado um aneurisma fusiforme (dilatação em forma de fuso) na artéria vertebral esquerda, com dimensões aproximadas de 20 x 9 mm, contendo trombos (coágulos) e calcificações, mas ainda permitindo o fluxo sanguíneo. A ressonância magnética confirmou áreas de restrição à difusão, que indicam lesões recentes por falta de sangue, nas regiões irrigadas pela artéria coróidea anterior esquerda e pela artéria basilar na protuberância (outra parte do tronco cerebral).\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico da paciente está relacionado a um AVC isquêmico causado pela redução do fluxo sanguíneo em áreas do cérebro irrigadas pela artéria basilar e pela artéria coróidea anterior esquerda. A dolicoectasia basilar e o aneurisma fusiforme na artéria vertebral esquerda são alterações vasculares que provavelmente contribuíram para a formação de coágulos e obstrução do fluxo, levando ao AVC. Essas anomalias anatômicas, embora raras, são reconhecidas como fatores de risco para eventos isquêmicos no cérebro, especialmente no tronco cerebral, região vital para funções motoras e sensoriais.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo clínico deve focar na prevenção de novos eventos isquêmicos, controle rigoroso da pressão arterial e avaliação detalhada da possibilidade de intervenção vascular para tratar o aneurisma e a dolicoectasia, considerando os riscos e benefícios. A reabilitação neurológica será essencial para a recuperação funcional da paciente, dada a gravidade dos déficits apresentados. Monitoramento contínuo por equipe multidisciplinar especializada é recomendado para otimizar o prognóstico."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino de 15 anos foi apresentado à nossa clínica com a principal queixa de hipertricose focal de cabelo branco por 4 meses. Ele tinha um histórico de vitiligo desde os 10 anos de idade. A lesão de vitiligo estava localizada no pescoço direito e foi tratada com tacrolimus tópico 0,1% pomada aproximadamente duas vezes ao dia e 308 nm excimer (500 mJ/cm2) e terapia com laser de CO2 fracionado (25 W, largura de pulso 2 ms, passo 1,3 mm) a cada 2 semanas durante os últimos anos, e ele notou o cabelo branco anormal há 4 meses atrás. O cabelo branco anormal na lesão de vitiligo cresce mais rápido do que os cabelos normais em outras partes do pescoço. Ele negou ter usado qualquer outra pomada na área. Depois que ele parou de usar tacrolimus por meio mês, os cabelos brancos em seu pescoço direito pararam de crescer. No acompanhamento de 2 meses, não foi observado mais crescimento de cabelos brancos. Durante este período, o paciente continuou a receber a terapia com laser de 308 nm excimer e CO2 fracionado a cada 2 semanas. Propomos que a hipertricose focal foi induzida por tacrolimus.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um menino de 15 anos com hipertricose focal de cabelo branco por 4 meses, após tratamento com tacrolimus tópico 0,1% pomada. Ele negou ter usado qualquer outra pomada na área. Depois de ter parado de usar tacrolimus por meio mês, a hipertricose focal melhorou.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm menino de 15 anos, com histórico de vitiligo (uma condição que causa manchas claras na pele devido à perda de pigmentação) desde os 10 anos, apresentou uma área localizada de crescimento excessivo e acelerado de cabelos brancos (hipertricose focal) na região do pescoço direito, onde ele tinha uma lesão de vitiligo. Essa alteração capilar foi observada há aproximadamente quatro meses.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente vinha sendo tratado na área afetada com tacrolimus tópico a 0,1% (um medicamento imunomodulador usado para tratar doenças inflamatórias da pele) aplicado duas vezes ao dia, além de sessões regulares de terapia com laser excimer de 308 nm e laser de CO2 fracionado a cada duas semanas. O cabelo branco na lesão crescia mais rápido do que os cabelos normais nas áreas vizinhas. Após interromper o uso do tacrolimus por cerca de 15 dias, o crescimento dos cabelos brancos cessou. Durante esse período, o tratamento com os lasers foi mantido, e no acompanhamento realizado dois meses depois, não houve retorno do crescimento anormal dos cabelos.\n\n**Interpretação Clínica**  \nOs dados sugerem que a hipertricose focal de cabelos brancos foi induzida pelo uso do tacrolimus tópico. A associação temporal entre o início do medicamento e o aparecimento do crescimento capilar anormal, bem como a melhora após a suspensão do medicamento, reforça essa hipótese. A continuidade da terapia com laser sem agravamento do quadro indica que o tacrolimus foi o fator mais provável responsável pela alteração.\n\n**Próximos Passos**  \nÉ importante monitorar pacientes com vitiligo que utilizam tacrolimus tópico para possíveis efeitos colaterais incomuns, como a hipertricose focal. Caso essa condição se manifeste, a interrupção do medicamento pode ser considerada, sempre sob supervisão médica. Além disso, estudos adicionais podem ajudar a esclarecer os mecanismos pelos quais o tacrolimus pode estimular o crescimento capilar em áreas específicas da pele."
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A úlcera esteve presente durante 3 dias, não melhorou e tende a sangrar. No entanto, o sangramento parou desde o dia anterior. O Departamento de Pediatria administrou Kenalog em Orabase® em resposta à condição oral desta paciente.\n\nO paciente queixou-se de dores no corpo, erupções cutâneas e queda de cabelo há 2 meses atrás. Esta condição foi examinada no Hospital Kebon Jati, e o diagnóstico de LES foi confirmado. Cerca de 2 semanas atrás, o paciente queixou-se da mesma condição e finalmente decidiu ser tratado no Hospital Hasan Sadikin. Exames abrangentes e multidisciplinares estabeleceram que, além do LES, o paciente também foi diagnosticado com hepatoesplenomegalia, durante a terceira semana de hospitalização. Engrandecimento do fígado e do baço foram encontrados durante a tomografia computadorizada abdominal.\n\nDurante este período de duas semanas, o paciente tomou um regime de drogas diversificado que foi administrado pelo Departamento de Pediatria, que inclui Levofloxacin, Amikacin, Ampicillin-Sulbactam e Ethambutol para os antibióticos. Fluconazole foi dado intravenosamente. Drogas anti-inflamatórias esteróides foram dadas IV Methylprednisolone e Triamcinolone Acetonide topicamente. Omeprazole e Ca. Carbonate como antiácido e PPI. Vitamina D e Curcuma como suplementos dietéticos e Paracetamol também foram dados.\n\nEm exame extraoral, a conjuntiva do paciente estava anêmica, e havia secura e esfoliação dos lábios que tendem a sangrar, juntamente com crostas hemorrágicas com sangue seroso. Durante o exame intraoral, havia lesões que cobriam quase todas as áreas da mucosa oral. Múltiplas ulcerações na mucosa labial superior e inferior. Uma ulcera dolorosa na mucosa bucal esquerda, medindo 5 × 6 mm, com borda eritematosa. Erythema palatino central foi visto no palato duro. A pseudomembrana de candidíase também foi vista no dorso da língua, acompanhada por alongamento das papilas.\n\nGestão de Casos\nFoi administrado NaCl 0.9% e utilizado para realizar várias instruções relacionadas com a condição oral da paciente. A limpeza dos dentes utilizando uma gaze humedecida com solução salina foi a coisa mais importante, porque durante as 2 semanas de hospitalização, a paciente descuidou a sua higiene oral. Crostas hemorrágicas nos lábios e mucosa labial foram também instruídas para serem tratadas utilizando gaze húmida (NaCl 0.9%) o mais frequentemente possível. Isto foi feito cinco vezes por dia, com o objetivo de humedecer os lábios e remover as crostas.\n\nA condição de múltiplas e generalizadas ulcerações na mucosa labial superior e inferior, uma mistura de pomada de esteróide tópico, foi administrada ao paciente. Uma mistura contendo Dexametasona 0.5 mg misturada com Lanolina 2.5 mg e vaselina adicionada até 25 mg foi instruída para o paciente usar três vezes ao dia, após aplicar curativo salino. Considerando outras ulcerações, uma das quais estava na mucosa bucal esquerda e também outras úlceras que eram difíceis de alcançar com a mão, 0.025% de ácido hialurônico foi administrado para aliviar a inflamação localmente.\n\nDurante a segunda visita, a 22 de Novembro de 2022, verificou-se que o estado geral da cavidade oral do paciente tinha melhorado. A língua do paciente ainda apresentava uma placa esbranquiçada, que foi finalmente tratada com suspensão oral de Nystatin®, mas teve de ser interrompida após 2 dias de administração, devido à condição de hepatosplenomegalia. A pomada foi interrompida e substituída por vaselina. A outra medicação foi continuada até à próxima avaliação, durante os 6 dias seguintes. A 28 de Novembro de 2022, o paciente não apresentou queixas sobre a sua cavidade oral, mas clinicamente ainda havia uma presença de queilite esfoliativa, língua revestida e úlcera na mucosa bucal esquerda, que tinha diminuído.\n\nO paciente foi dispensado 2 dias depois e continuou o tratamento ambulatorial. A última visita foi realizada em 16 de dezembro de 2022. O paciente não tinha queixas, podia seguir as instruções de higiene oral e aconselhou o paciente a extrair a raiz dos dentes decíduos 55 e 65.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 17 anos foi encaminhada do Departamento de Pediatria com úlceras na boca acompanhadas por lábios secos e uma tendência a sangrar. A lesão mais preocupante foi localizada na mucosa bucal esquerda, uma única ulceração medindo 5x6 mm. Múltiplas ulcerações se espalharam pela mucosa labial superior e inferior, com crostas hemorrágicas nos lábios. A ulceração dolorosa pode levar a dificuldades na abertura da boca e função prejudicada ao comer e beber. O eritema central foi visto no palato. A candidíase pseudomembranosa também foi vista na língua da paciente. A hepatosplenomegalia foi confirmada por tomografia computadorizada, com valores enzimáticos de SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\nGestão de Casos\nFoi dada a instrução de administração de 0.9% de NaCl ao paciente para manter a higiene oral e ajudar a hidratar os lábios, a fim de remover as crostas hemorrágicas. Administração de 0.025% de solução oral de ácido hialurónico e mistura de pomada de esteróides tópicos para condições ulceradas e inflamatórias. Foram feitos ajustes de medicamentos com base em testes laboratoriais e a condição clínica do paciente estava a melhorar.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de 17 anos de idade foi encaminhada do Departamento de Pediatria para o Departamento de Medicina Oral do Hospital Hasan Sadikin com queixas de úlceras bucais dolorosas, secura dos lábios e dificuldades em engolir. Esta condição tornou difícil para a paciente comer e beber, resultando na condição física da paciente ficando fraca e debilitada. A úlcera esteve presente durante 3 dias, não melhorou e tende a sangrar. No entanto, o sangramento parou desde o dia anterior. O Departamento de Pediatria administrou Kenalog em Orabase® em resposta à condição oral desta paciente.\n\nO paciente queixou-se de dores no corpo, erupções cutâneas e queda de cabelo há 2 meses atrás. Esta condição foi examinada no Hospital Kebon Jati, e o diagnóstico de LES foi confirmado. Cerca de 2 semanas atrás, o paciente queixou-se da mesma condição e finalmente decidiu ser tratado no Hospital Hasan Sadikin. Exames abrangentes e multidisciplinares estabeleceram que, além do LES, o paciente também foi diagnosticado com hepatoesplenomegalia, durante a terceira semana de hospitalização. Engrandecimento do fígado e do baço foram encontrados durante a tomografia computadorizada abdominal.\n\nDurante este período de duas semanas, o paciente tomou um regime de drogas diversificado que foi administrado pelo Departamento de Pediatria, que inclui Levofloxacin, Amikacin, Ampicillin-Sulbactam e Ethambutol para os antibióticos. Fluconazole foi dado intravenosamente. Drogas anti-inflamatórias esteróides foram dadas IV Methylprednisolone e Triamcinolone Acetonide topicamente. Omeprazole e Ca. Carbonate como antiácido e PPI. Vitamina D e Curcuma como suplementos dietéticos e Paracetamol também foram dados.\n\nEm exame extraoral, a conjuntiva do paciente estava anêmica, e havia secura e esfoliação dos lábios que tendem a sangrar, juntamente com crostas hemorrágicas com sangue seroso. Durante o exame intraoral, havia lesões que cobriam quase todas as áreas da mucosa oral. Múltiplas ulcerações na mucosa labial superior e inferior. Uma ulcera dolorosa na mucosa bucal esquerda, medindo 5 × 6 mm, com borda eritematosa. Erythema palatino central foi visto no palato duro. A pseudomembrana de candidíase também foi vista no dorso da língua, acompanhada por alongamento das papilas.\n\nGestão de Casos\nFoi administrado NaCl 0.9% e utilizado para realizar várias instruções relacionadas com a condição oral da paciente. A limpeza dos dentes utilizando uma gaze humedecida com solução salina foi a coisa mais importante, porque durante as 2 semanas de hospitalização, a paciente descuidou a sua higiene oral. Crostas hemorrágicas nos lábios e mucosa labial foram também instruídas para serem tratadas utilizando gaze húmida (NaCl 0.9%) o mais frequentemente possível. Isto foi feito cinco vezes por dia, com o objetivo de humedecer os lábios e remover as crostas.\n\nA condição de múltiplas e generalizadas ulcerações na mucosa labial superior e inferior, uma mistura de pomada de esteróide tópico, foi administrada ao paciente. Uma mistura contendo Dexametasona 0.5 mg misturada com Lanolina 2.5 mg e vaselina adicionada até 25 mg foi instruída para o paciente usar três vezes ao dia, após aplicar curativo salino. Considerando outras ulcerações, uma das quais estava na mucosa bucal esquerda e também outras úlceras que eram difíceis de alcançar com a mão, 0.025% de ácido hialurônico foi administrado para aliviar a inflamação localmente.\n\nDurante a segunda visita, a 22 de Novembro de 2022, verificou-se que o estado geral da cavidade oral do paciente tinha melhorado. A língua do paciente ainda apresentava uma placa esbranquiçada, que foi finalmente tratada com suspensão oral de Nystatin®, mas teve de ser interrompida após 2 dias de administração, devido à condição de hepatosplenomegalia. A pomada foi interrompida e substituída por vaselina. A outra medicação foi continuada até à próxima avaliação, durante os 6 dias seguintes. A 28 de Novembro de 2022, o paciente não apresentou queixas sobre a sua cavidade oral, mas clinicamente ainda havia uma presença de queilite esfoliativa, língua revestida e úlcera na mucosa bucal esquerda, que tinha diminuído.\n\nO paciente foi dispensado 2 dias depois e continuou o tratamento ambulatorial. A última visita foi realizada em 16 de dezembro de 2022. O paciente não tinha queixas, podia seguir as instruções de higiene oral e aconselhou o paciente a extrair a raiz dos dentes decíduos 55 e 65.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 17 anos foi encaminhada do Departamento de Pediatria com úlceras na boca acompanhadas por lábios secos e uma tendência a sangrar. A lesão mais preocupante foi localizada na mucosa bucal esquerda, uma única ulceração medindo 5x6 mm. Múltiplas ulcerações se espalharam pela mucosa labial superior e inferior, com crostas hemorrágicas nos lábios. A ulceração dolorosa pode levar a dificuldades na abertura da boca e função prejudicada ao comer e beber. O eritema central foi visto no palato. A candidíase pseudomembranosa também foi vista na língua da paciente. A hepatosplenomegalia foi confirmada por tomografia computadorizada, com valores enzimáticos de SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\nGestão de Casos\nFoi dada a instrução de administração de 0.9% de NaCl ao paciente para manter a higiene oral e ajudar a hidratar os lábios, a fim de remover as crostas hemorrágicas. Administração de 0.025% de solução oral de ácido hialurónico e mistura de pomada de esteróides tópicos para condições ulceradas e inflamatórias. Foram feitos ajustes de medicamentos com base em testes laboratoriais e a condição clínica do paciente estava a melhorar.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUma jovem de 17 anos, previamente diagnosticada com lúpus eritematoso sistêmico (LES), foi encaminhada do Departamento de Pediatria para o Departamento de Medicina Oral devido a úlceras dolorosas na boca, secura e sangramento nos lábios, além de dificuldade para engolir. Essas lesões orais afetavam significativamente sua alimentação e hidratação, contribuindo para seu estado geral de fraqueza. A paciente também apresentava hepatosplenomegalia (aumento do fígado e do baço), confirmada por tomografia computadorizada, e alterações laboratoriais indicativas de comprometimento hepático, com níveis elevados das enzimas SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\n**Principais Achados Clínicos**  \nNo exame extraoral, observou-se palidez conjuntival (indicando anemia), lábios secos com descamação e crostas hemorrágicas. Intraoralmente, havia múltiplas úlceras distribuídas pela mucosa labial superior e inferior, sendo a mais significativa uma lesão dolorosa de 5 × 6 mm na mucosa bucal esquerda, com bordas avermelhadas (eritema). O palato duro apresentava eritema central, e a língua exibia uma pseudomembrana característica de candidíase (infecção fúngica), acompanhada de papilas alongadas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nAs úlceras orais e as alterações mucosas são manifestações comuns em pacientes com LES, podendo ser agravadas por infecções oportunistas como a candidíase. A hepatosplenomegalia e os níveis elevados de enzimas hepáticas indicam envolvimento sistêmico da doença e possível comprometimento do fígado. A presença de crostas hemorrágicas e a secura labial sugerem fragilidade da mucosa e risco aumentado de sangramento, complicando a higiene oral e o conforto da paciente.\n\n**Gestão e Tratamento**  \nO manejo incluiu a higienização rigorosa da cavidade oral com solução salina a 0,9% para remover crostas e manter a hidratação dos tecidos, realizada várias vezes ao dia com gaze úmida. Para as úlceras, foi prescrita uma pomada tópica contendo dexametasona (um corticosteroide anti-inflamatório) misturada com lanolina e vaselina, aplicada três vezes ao dia após a limpeza salina. Para úlceras de difícil acesso, utilizou-se uma solução oral de ácido hialurônico a 0,025%, que ajuda a reduzir a inflamação e promove a cicatrização. A candidíase na língua foi inicialmente tratada com nistatina em suspensão oral, mas o tratamento foi suspenso devido à hepatosplenomegalia. Posteriormente, a pomada esteroide foi substituída por vaselina para proteção da mucosa.\n\nDurante o acompanhamento, a paciente apresentou melhora progressiva das lesões orais e do estado geral, com redução das úlceras e da queilite (inflamação dos lábios). A higiene oral foi reforçada e orientada para continuidade domiciliar. Foi também recomendada a extração das raízes dos dentes decíduos 55 e 65 para evitar possíveis focos infecciosos.\n\n**Próximos Passos**  \nApós alta hospitalar, a paciente continuou o tratamento ambulatorial com monitoramento regular da condição oral e sistêmica. A manutenção da higiene oral adequada e o acompanhamento multidisciplinar são essenciais para prevenir recidivas das lesões e controlar as complicações associadas ao LES e à hepatosplenomegalia. A extração dentária indicada visa reduzir riscos futuros de infecção e inflamação."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma paciente de 17 anos de idade foi encaminhada do Departamento de Pediatria para o Departamento de Medicina Oral do Hospital Hasan Sadikin com queixas de úlceras bucais dolorosas, secura dos lábios e dificuldades em engolir. Esta condição tornou difícil para a paciente comer e beber, resultando na condição física da paciente ficando fraca e debilitada. A úlcera esteve presente durante 3 dias, não melhorou e tende a sangrar. No entanto, o sangramento parou desde o dia anterior. O Departamento de Pediatria administrou Kenalog em Orabase® em resposta à condição oral desta paciente.\n\nO paciente queixou-se de dores no corpo, erupções cutâneas e queda de cabelo há 2 meses atrás. Esta condição foi examinada no Hospital Kebon Jati, e o diagnóstico de LES foi confirmado. Cerca de 2 semanas atrás, o paciente queixou-se da mesma condição e finalmente decidiu ser tratado no Hospital Hasan Sadikin. Exames abrangentes e multidisciplinares estabeleceram que, além do LES, o paciente também foi diagnosticado com hepatoesplenomegalia, durante a terceira semana de hospitalização. Engrandecimento do fígado e do baço foram encontrados durante a tomografia computadorizada abdominal.\n\nDurante este período de duas semanas, o paciente tomou um regime de drogas diversificado que foi administrado pelo Departamento de Pediatria, que inclui Levofloxacin, Amikacin, Ampicillin-Sulbactam e Ethambutol para os antibióticos. Fluconazole foi dado intravenosamente. Drogas anti-inflamatórias esteróides foram dadas IV Methylprednisolone e Triamcinolone Acetonide topicamente. Omeprazole e Ca. Carbonate como antiácido e PPI. Vitamina D e Curcuma como suplementos dietéticos e Paracetamol também foram dados.\n\nEm exame extraoral, a conjuntiva do paciente estava anêmica, e havia secura e esfoliação dos lábios que tendem a sangrar, juntamente com crostas hemorrágicas com sangue seroso. Durante o exame intraoral, havia lesões que cobriam quase todas as áreas da mucosa oral. Múltiplas ulcerações na mucosa labial superior e inferior. Uma ulcera dolorosa na mucosa bucal esquerda, medindo 5 × 6 mm, com borda eritematosa. Erythema palatino central foi visto no palato duro. A pseudomembrana de candidíase também foi vista no dorso da língua, acompanhada por alongamento das papilas.\n\nGestão de Casos\nFoi administrado NaCl 0.9% e utilizado para realizar várias instruções relacionadas com a condição oral da paciente. A limpeza dos dentes utilizando uma gaze humedecida com solução salina foi a coisa mais importante, porque durante as 2 semanas de hospitalização, a paciente descuidou a sua higiene oral. Crostas hemorrágicas nos lábios e mucosa labial foram também instruídas para serem tratadas utilizando gaze húmida (NaCl 0.9%) o mais frequentemente possível. Isto foi feito cinco vezes por dia, com o objetivo de humedecer os lábios e remover as crostas.\n\nA condição de múltiplas e generalizadas ulcerações na mucosa labial superior e inferior, uma mistura de pomada de esteróide tópico, foi administrada ao paciente. Uma mistura contendo Dexametasona 0.5 mg misturada com Lanolina 2.5 mg e vaselina adicionada até 25 mg foi instruída para o paciente usar três vezes ao dia, após aplicar curativo salino. Considerando outras ulcerações, uma das quais estava na mucosa bucal esquerda e também outras úlceras que eram difíceis de alcançar com a mão, 0.025% de ácido hialurônico foi administrado para aliviar a inflamação localmente.\n\nDurante a segunda visita, a 22 de Novembro de 2022, verificou-se que o estado geral da cavidade oral do paciente tinha melhorado. A língua do paciente ainda apresentava uma placa esbranquiçada, que foi finalmente tratada com suspensão oral de Nystatin®, mas teve de ser interrompida após 2 dias de administração, devido à condição de hepatosplenomegalia. A pomada foi interrompida e substituída por vaselina. A outra medicação foi continuada até à próxima avaliação, durante os 6 dias seguintes. A 28 de Novembro de 2022, o paciente não apresentou queixas sobre a sua cavidade oral, mas clinicamente ainda havia uma presença de queilite esfoliativa, língua revestida e úlcera na mucosa bucal esquerda, que tinha diminuído.\n\nO paciente foi dispensado 2 dias depois e continuou o tratamento ambulatorial. A última visita foi realizada em 16 de dezembro de 2022. O paciente não tinha queixas, podia seguir as instruções de higiene oral e aconselhou o paciente a extrair a raiz dos dentes decíduos 55 e 65.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 17 anos foi encaminhada do Departamento de Pediatria com úlceras na boca acompanhadas por lábios secos e uma tendência a sangrar. A lesão mais preocupante foi localizada na mucosa bucal esquerda, uma única ulceração medindo 5x6 mm. Múltiplas ulcerações se espalharam pela mucosa labial superior e inferior, com crostas hemorrágicas nos lábios. A ulceração dolorosa pode levar a dificuldades na abertura da boca e função prejudicada ao comer e beber. O eritema central foi visto no palato. A candidíase pseudomembranosa também foi vista na língua da paciente. A hepatosplenomegalia foi confirmada por tomografia computadorizada, com valores enzimáticos de SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\nGestão de Casos\nFoi dada a instrução de administração de 0.9% de NaCl ao paciente para manter a higiene oral e ajudar a hidratar os lábios, a fim de remover as crostas hemorrágicas. Administração de 0.025% de solução oral de ácido hialurónico e mistura de pomada de esteróides tópicos para condições ulceradas e inflamatórias. Foram feitos ajustes de medicamentos com base em testes laboratoriais e a condição clínica do paciente estava a melhorar.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma menina de 1 ano de idade foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia e perda de peso. Ela foi alimentada com uma dieta mista (leite materno e fórmula infantil) desde o nascimento, começando com arroz e soja aos 6 meses e progredindo para leite de vaca, trigo e ovos (gema e clara) aos 8 meses. Ela não desenvolveu sintomas anafiláticos com a fórmula infantil e a ingestão de leite de vaca. Não houve sinais e sintomas acompanhantes relacionados a outros órgãos, como eczema leve, ressecamento da pele ou infecção respiratória superior frequente devido a alergia ao leite de vaca. Nem ela nem ninguém da família tinha doenças alérgicas, como dermatite atópica ou asma. Aos 9 meses de idade, ela desenvolveu vômitos, diarreia e anorexia; seu diagnóstico anterior foi de gastroenterite infecciosa e síndrome pós-enterite. Um mês antes de sua transferência para o nosso hospital, ela foi internada no hospital anterior porque seus sintomas não melhoraram por dois meses e sua perda de peso progrediu. Durante os 2 meses anteriores à sua admissão, sua dieta foi ilimitada. Embora seu vômito tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, fórmula infantil ou mingau de arroz resultou em diarreias repetidas. Após a admissão ao nosso hospital, seu exame físico revelou o seguinte: altura, 69,0 cm (desvio padrão [DP] −2,2); peso corporal, 6641 g (DP −2,8), 999 g menor que o peso medido 3 meses antes; temperatura corporal, 37,1 °C; frequência cardíaca, 96 batimentos por minuto; e pressão arterial, 88/50 mmHg. Seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 16.900/mL (intervalo normal [IN] 7000–15.000); percentual de eosinófilos, 2,0% (IN < 5,6); hemoglobina, 9,9 g/dL (IN 13,7–16,8); e contagem de plaquetas, 679 × 103 células/mL. Seus resultados de testes laboratoriais foram os seguintes: proteína total, 6,4 g/dL (IN 6,8–8,1); albumina, 3,9 g/dL (IN 4,1–5,1); aminotransferase de aspartato, 35 IU/L (IN 20–45); aminotransferase de alanina, 17 IU/L (IN 4–24); nitrogênio ureico no sangue, 7,4 mg/dL (IN 8–20); proteína C reativa, 0,47 mg/dL (IN < 0,03); sódio, 135 mEq/L (IN 137–147); potássio, 3,6 mEq/L (IN 3,6–5,2); bicarbonato, 19,1 mmol/L (IN 21,0–27,0); e ácido láctico, 21 mg/dL (IN 4–16). Neste momento, um número suficiente de calorias, aminoácidos e gordura estava sendo administrado por via intravenosa. O nível de IgE foi de 1028 IU/mL (IN < 30), e os testes de radioalergosorvente foram positivos para leite (63,7 UA/mL classe 5), caseína (9,8 UA/mL classe 3), alfa-lactalbumina (51,6 UA/mL classe 5), clara de ovo (58,8 UA/mL classe 5), gema de ovo (10,8 UA/mL classe 3), ovomucoide (13,2 UA/mL classe 3), trigo (14,5 UA/mL classe 3), e soja (1,3 UA/mL classe 2). Os testes de picada na pele não foram realizados para confirmar os resultados dos testes de IgE específicos. Níveis de Ig (IgG, 954 [NR 357–989] e IgM, 89 [NR 29–190]) e proporções de subconjuntos de linfócitos foram normais. Os testes de eosinófilos fecais foram negativos, e não foi detectada infecção em testes de cultura de fezes. Adenovírus, rotavírus e norovírus fecais foram negativos.\n\nForam realizados exames de imagem e endoscopia para determinar a causa da diarreia prolongada. A tomografia computadorizada abdominal e os exames de ultrassom não revelaram anormalidades no intestino delgado; o intestino grosso estava dilatado, mas não foi observado espessamento da parede, sugerindo enterite não específica. Um EGD não revelou anormalidades macroscópicas do esôfago ao duodeno. No entanto, a histopatologia da mucosa do duodeno revelou a perda da estrutura das vilosidades mucosas, hiperplasia das criptas, apoptose das criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria, com abscessos das criptas parcialmente formados. A colonoscopia total não revelou achados macroscópicos anormais; no entanto, a histopatologia da mucosa do cólon revelou erosão das membranas mucosas; criptite com diminuição das células caliciformes, fibrose, células plasmáticas e linfócitos; e alguma infiltração de eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Estes achados foram semelhantes aos achados na mucosa do duodeno.\n\nAutoimune enteropatia e doença intestinal inflamatória (IBD) foram suspeitadas; portanto, testes adicionais foram realizados. Antissimimun anticorpos de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun 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antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissim\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de uma menina de 1 ano de idade com enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE) que foi difícil de diagnosticar. Ela foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia, vômitos e perda de peso. Embora a sua diarreia tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, leite de fórmula ou mingau de arroz resultou em repetidas recaídas. O nível de IgE no soro foi de 1028 IU/mL, e os testes de radioalergossorvente foram positivos para leite, caseína, alfa-lactalbumina e outros alérgenos. A histopatologia da mucosa duodenal revelou perda de estrutura de vilosidades da mucosa, hiperplasia de criptas, apoptose de criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Após a terapia com prednisolona (PSL) e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha da sua dieta, a diarreia da paciente desapareceu. Cinco meses após a interrupção da PSL oral e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha, o duodeno apresentou uma estrutura de vilosidades da mucosa normal e condutas bem diferenciadas. Não foram observadas anormalidades no desafio com ovo; no entanto, a diarreia voltou a ocorrer após o desafio com leite de vaca.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma menina de 1 ano que enfrentou um quadro difícil de diagnosticar de enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE), uma condição em que o intestino reage de forma anormal a certas proteínas presentes nos alimentos, causando inflamação e sintomas gastrointestinais.\n\n**Principais Achados**  \nA criança foi levada ao hospital após três meses de diarreia persistente, vômitos e perda significativa de peso. Embora a diarreia tenha melhorado temporariamente com o jejum, a reintrodução de alimentos, incluindo fórmulas infantis, dietas elementares (alimentos compostos por nutrientes básicos) e mingau de arroz, provocou repetidas recaídas dos sintomas. Exames laboratoriais mostraram um nível elevado de IgE sérica (1028 IU/mL), um anticorpo relacionado a reações alérgicas, e testes específicos indicaram sensibilização a múltiplos alérgenos alimentares, como leite de vaca (incluindo caseína e alfa-lactalbumina) e ovos.\n\nA avaliação por endoscopia do duodeno (parte inicial do intestino delgado) não revelou alterações visíveis a olho nu, mas a análise microscópica da mucosa intestinal mostrou perda da estrutura normal das vilosidades (pequenas projeções que aumentam a absorção de nutrientes), aumento das criptas intestinais (áreas onde as células intestinais se renovam), morte celular programada (apoptose) nas criptas e infiltração de células inflamatórias, como linfócitos e eosinófilos (menos de 20 por campo de alta ampliação), indicando inflamação crônica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de enteropatia induzida por proteínas alimentares foi confirmado pela resposta positiva ao tratamento com prednisolona (um corticosteroide que reduz a inflamação) e pela exclusão completa do leite de vaca e ovos da dieta da paciente, o que resultou na resolução da diarreia. Após cinco meses da suspensão da prednisolona e manutenção da dieta restrita, a estrutura das vilosidades duodenais voltou ao normal, demonstrando recuperação da mucosa intestinal.\n\nTestes de provocação alimentar mostraram que a criança tolerava o ovo sem apresentar sintomas, mas a reintrodução do leite de vaca desencadeou novamente a diarreia, confirmando a alergia alimentar específica ao leite.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da paciente envolve a manutenção da exclusão do leite de vaca da dieta para evitar recorrência dos sintomas, além do acompanhamento clínico e nutricional para garantir crescimento adequado e monitorar a possível reintrodução futura de alimentos sob supervisão médica. Este caso ressalta a importância de considerar a enteropatia induzida por proteínas alimentares em crianças com diarreia crônica e perda de peso, especialmente quando há evidências laboratoriais e histológicas de reação alérgica intestinal."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma menina de 1 ano de idade foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia e perda de peso. Ela foi alimentada com uma dieta mista (leite materno e fórmula infantil) desde o nascimento, começando com arroz e soja aos 6 meses e progredindo para leite de vaca, trigo e ovos (gema e clara) aos 8 meses. Ela não desenvolveu sintomas anafiláticos com a fórmula infantil e a ingestão de leite de vaca. Não houve sinais e sintomas acompanhantes relacionados a outros órgãos, como eczema leve, ressecamento da pele ou infecção respiratória superior frequente devido a alergia ao leite de vaca. Nem ela nem ninguém da família tinha doenças alérgicas, como dermatite atópica ou asma. Aos 9 meses de idade, ela desenvolveu vômitos, diarreia e anorexia; seu diagnóstico anterior foi de gastroenterite infecciosa e síndrome pós-enterite. Um mês antes de sua transferência para o nosso hospital, ela foi internada no hospital anterior porque seus sintomas não melhoraram por dois meses e sua perda de peso progrediu. Durante os 2 meses anteriores à sua admissão, sua dieta foi ilimitada. Embora seu vômito tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, fórmula infantil ou mingau de arroz resultou em diarreias repetidas. Após a admissão ao nosso hospital, seu exame físico revelou o seguinte: altura, 69,0 cm (desvio padrão [DP] −2,2); peso corporal, 6641 g (DP −2,8), 999 g menor que o peso medido 3 meses antes; temperatura corporal, 37,1 °C; frequência cardíaca, 96 batimentos por minuto; e pressão arterial, 88/50 mmHg. Seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 16.900/mL (intervalo normal [IN] 7000–15.000); percentual de eosinófilos, 2,0% (IN < 5,6); hemoglobina, 9,9 g/dL (IN 13,7–16,8); e contagem de plaquetas, 679 × 103 células/mL. Seus resultados de testes laboratoriais foram os seguintes: proteína total, 6,4 g/dL (IN 6,8–8,1); albumina, 3,9 g/dL (IN 4,1–5,1); aminotransferase de aspartato, 35 IU/L (IN 20–45); aminotransferase de alanina, 17 IU/L (IN 4–24); nitrogênio ureico no sangue, 7,4 mg/dL (IN 8–20); proteína C reativa, 0,47 mg/dL (IN < 0,03); sódio, 135 mEq/L (IN 137–147); potássio, 3,6 mEq/L (IN 3,6–5,2); bicarbonato, 19,1 mmol/L (IN 21,0–27,0); e ácido láctico, 21 mg/dL (IN 4–16). Neste momento, um número suficiente de calorias, aminoácidos e gordura estava sendo administrado por via intravenosa. O nível de IgE foi de 1028 IU/mL (IN < 30), e os testes de radioalergosorvente foram positivos para leite (63,7 UA/mL classe 5), caseína (9,8 UA/mL classe 3), alfa-lactalbumina (51,6 UA/mL classe 5), clara de ovo (58,8 UA/mL classe 5), gema de ovo (10,8 UA/mL classe 3), ovomucoide (13,2 UA/mL classe 3), trigo (14,5 UA/mL classe 3), e soja (1,3 UA/mL classe 2). Os testes de picada na pele não foram realizados para confirmar os resultados dos testes de IgE específicos. Níveis de Ig (IgG, 954 [NR 357–989] e IgM, 89 [NR 29–190]) e proporções de subconjuntos de linfócitos foram normais. Os testes de eosinófilos fecais foram negativos, e não foi detectada infecção em testes de cultura de fezes. Adenovírus, rotavírus e norovírus fecais foram negativos.\n\nForam realizados exames de imagem e endoscopia para determinar a causa da diarreia prolongada. A tomografia computadorizada abdominal e os exames de ultrassom não revelaram anormalidades no intestino delgado; o intestino grosso estava dilatado, mas não foi observado espessamento da parede, sugerindo enterite não específica. Um EGD não revelou anormalidades macroscópicas do esôfago ao duodeno. No entanto, a histopatologia da mucosa do duodeno revelou a perda da estrutura das vilosidades mucosas, hiperplasia das criptas, apoptose das criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria, com abscessos das criptas parcialmente formados. A colonoscopia total não revelou achados macroscópicos anormais; no entanto, a histopatologia da mucosa do cólon revelou erosão das membranas mucosas; criptite com diminuição das células caliciformes, fibrose, células plasmáticas e linfócitos; e alguma infiltração de eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Estes achados foram semelhantes aos achados na mucosa do duodeno.\n\nAutoimune enteropatia e doença intestinal inflamatória (IBD) foram suspeitadas; portanto, testes adicionais foram realizados. Antissimimun anticorpos de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissim\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de uma menina de 1 ano de idade com enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE) que foi difícil de diagnosticar. Ela foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia, vômitos e perda de peso. Embora a sua diarreia tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, leite de fórmula ou mingau de arroz resultou em repetidas recaídas. O nível de IgE no soro foi de 1028 IU/mL, e os testes de radioalergossorvente foram positivos para leite, caseína, alfa-lactalbumina e outros alérgenos. A histopatologia da mucosa duodenal revelou perda de estrutura de vilosidades da mucosa, hiperplasia de criptas, apoptose de criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Após a terapia com prednisolona (PSL) e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha da sua dieta, a diarreia da paciente desapareceu. Cinco meses após a interrupção da PSL oral e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha, o duodeno apresentou uma estrutura de vilosidades da mucosa normal e condutas bem diferenciadas. Não foram observadas anormalidades no desafio com ovo; no entanto, a diarreia voltou a ocorrer após o desafio com leite de vaca.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma menina de 1 ano que enfrentou um quadro difícil de diagnosticar de enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE), uma condição em que o intestino reage de forma anormal a certas proteínas presentes nos alimentos, causando inflamação e sintomas gastrointestinais.\n\n**Principais Achados**  \nA criança foi levada ao hospital após três meses de diarreia persistente, vômitos e perda significativa de peso. Embora a diarreia tenha melhorado temporariamente com o jejum, a reintrodução de alimentos, incluindo fórmulas infantis, dietas elementares (alimentos compostos por nutrientes básicos) e mingau de arroz, provocou repetidas recaídas dos sintomas. Exames laboratoriais mostraram um nível elevado de IgE sérica (1028 IU/mL), um anticorpo relacionado a reações alérgicas, e testes específicos indicaram sensibilização a múltiplos alérgenos alimentares, como leite de vaca (incluindo caseína e alfa-lactalbumina) e ovos.\n\nA avaliação por endoscopia do duodeno (parte inicial do intestino delgado) não revelou alterações visíveis a olho nu, mas a análise microscópica da mucosa intestinal mostrou perda da estrutura normal das vilosidades (pequenas projeções que aumentam a absorção de nutrientes), aumento das criptas intestinais (áreas onde as células intestinais se renovam), morte celular programada (apoptose) nas criptas e infiltração de células inflamatórias, como linfócitos e eosinófilos (menos de 20 por campo de alta ampliação), indicando inflamação crônica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de enteropatia induzida por proteínas alimentares foi confirmado pela resposta positiva ao tratamento com prednisolona (um corticosteroide que reduz a inflamação) e pela exclusão completa do leite de vaca e ovos da dieta da paciente, o que resultou na resolução da diarreia. Após cinco meses da suspensão da prednisolona e manutenção da dieta restrita, a estrutura das vilosidades duodenais voltou ao normal, demonstrando recuperação da mucosa intestinal.\n\nTestes de provocação alimentar mostraram que a criança tolerava o ovo sem apresentar sintomas, mas a reintrodução do leite de vaca desencadeou novamente a diarreia, confirmando a alergia alimentar específica ao leite.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da paciente envolve a manutenção da exclusão do leite de vaca da dieta para evitar recorrência dos sintomas, além do acompanhamento clínico e nutricional para garantir crescimento adequado e monitorar a possível reintrodução futura de alimentos sob supervisão médica. Este caso ressalta a importância de considerar a enteropatia induzida por proteínas alimentares em crianças com diarreia crônica e perda de peso, especialmente quando há evidências laboratoriais e histológicas de reação alérgica intestinal."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma menina de 1 ano de idade foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia e perda de peso. Ela foi alimentada com uma dieta mista (leite materno e fórmula infantil) desde o nascimento, começando com arroz e soja aos 6 meses e progredindo para leite de vaca, trigo e ovos (gema e clara) aos 8 meses. Ela não desenvolveu sintomas anafiláticos com a fórmula infantil e a ingestão de leite de vaca. Não houve sinais e sintomas acompanhantes relacionados a outros órgãos, como eczema leve, ressecamento da pele ou infecção respiratória superior frequente devido a alergia ao leite de vaca. Nem ela nem ninguém da família tinha doenças alérgicas, como dermatite atópica ou asma. Aos 9 meses de idade, ela desenvolveu vômitos, diarreia e anorexia; seu diagnóstico anterior foi de gastroenterite infecciosa e síndrome pós-enterite. Um mês antes de sua transferência para o nosso hospital, ela foi internada no hospital anterior porque seus sintomas não melhoraram por dois meses e sua perda de peso progrediu. Durante os 2 meses anteriores à sua admissão, sua dieta foi ilimitada. Embora seu vômito tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, fórmula infantil ou mingau de arroz resultou em diarreias repetidas. Após a admissão ao nosso hospital, seu exame físico revelou o seguinte: altura, 69,0 cm (desvio padrão [DP] −2,2); peso corporal, 6641 g (DP −2,8), 999 g menor que o peso medido 3 meses antes; temperatura corporal, 37,1 °C; frequência cardíaca, 96 batimentos por minuto; e pressão arterial, 88/50 mmHg. Seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 16.900/mL (intervalo normal [IN] 7000–15.000); percentual de eosinófilos, 2,0% (IN < 5,6); hemoglobina, 9,9 g/dL (IN 13,7–16,8); e contagem de plaquetas, 679 × 103 células/mL. Seus resultados de testes laboratoriais foram os seguintes: proteína total, 6,4 g/dL (IN 6,8–8,1); albumina, 3,9 g/dL (IN 4,1–5,1); aminotransferase de aspartato, 35 IU/L (IN 20–45); aminotransferase de alanina, 17 IU/L (IN 4–24); nitrogênio ureico no sangue, 7,4 mg/dL (IN 8–20); proteína C reativa, 0,47 mg/dL (IN < 0,03); sódio, 135 mEq/L (IN 137–147); potássio, 3,6 mEq/L (IN 3,6–5,2); bicarbonato, 19,1 mmol/L (IN 21,0–27,0); e ácido láctico, 21 mg/dL (IN 4–16). Neste momento, um número suficiente de calorias, aminoácidos e gordura estava sendo administrado por via intravenosa. O nível de IgE foi de 1028 IU/mL (IN < 30), e os testes de radioalergosorvente foram positivos para leite (63,7 UA/mL classe 5), caseína (9,8 UA/mL classe 3), alfa-lactalbumina (51,6 UA/mL classe 5), clara de ovo (58,8 UA/mL classe 5), gema de ovo (10,8 UA/mL classe 3), ovomucoide (13,2 UA/mL classe 3), trigo (14,5 UA/mL classe 3), e soja (1,3 UA/mL classe 2). Os testes de picada na pele não foram realizados para confirmar os resultados dos testes de IgE específicos. Níveis de Ig (IgG, 954 [NR 357–989] e IgM, 89 [NR 29–190]) e proporções de subconjuntos de linfócitos foram normais. Os testes de eosinófilos fecais foram negativos, e não foi detectada infecção em testes de cultura de fezes. Adenovírus, rotavírus e norovírus fecais foram negativos.\n\nForam realizados exames de imagem e endoscopia para determinar a causa da diarreia prolongada. A tomografia computadorizada abdominal e os exames de ultrassom não revelaram anormalidades no intestino delgado; o intestino grosso estava dilatado, mas não foi observado espessamento da parede, sugerindo enterite não específica. Um EGD não revelou anormalidades macroscópicas do esôfago ao duodeno. No entanto, a histopatologia da mucosa do duodeno revelou a perda da estrutura das vilosidades mucosas, hiperplasia das criptas, apoptose das criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria, com abscessos das criptas parcialmente formados. A colonoscopia total não revelou achados macroscópicos anormais; no entanto, a histopatologia da mucosa do cólon revelou erosão das membranas mucosas; criptite com diminuição das células caliciformes, fibrose, células plasmáticas e linfócitos; e alguma infiltração de eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Estes achados foram semelhantes aos achados na mucosa do duodeno.\n\nAutoimune enteropatia e doença intestinal inflamatória (IBD) foram suspeitadas; portanto, testes adicionais foram realizados. Antissimimun anticorpos de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de 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antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de 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antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissim\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de uma menina de 1 ano de idade com enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE) que foi difícil de diagnosticar. Ela foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia, vômitos e perda de peso. Embora a sua diarreia tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, leite de fórmula ou mingau de arroz resultou em repetidas recaídas. O nível de IgE no soro foi de 1028 IU/mL, e os testes de radioalergossorvente foram positivos para leite, caseína, alfa-lactalbumina e outros alérgenos. A histopatologia da mucosa duodenal revelou perda de estrutura de vilosidades da mucosa, hiperplasia de criptas, apoptose de criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Após a terapia com prednisolona (PSL) e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha da sua dieta, a diarreia da paciente desapareceu. Cinco meses após a interrupção da PSL oral e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha, o duodeno apresentou uma estrutura de vilosidades da mucosa normal e condutas bem diferenciadas. Não foram observadas anormalidades no desafio com ovo; no entanto, a diarreia voltou a ocorrer após o desafio com leite de vaca.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma menina de 1 ano que enfrentou um quadro difícil de diagnosticar de enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE), uma condição em que o intestino reage de forma anormal a certas proteínas presentes nos alimentos, causando inflamação e sintomas gastrointestinais.\n\n**Principais Achados**  \nA criança foi levada ao hospital após três meses de diarreia persistente, vômitos e perda significativa de peso. Embora a diarreia tenha melhorado temporariamente com o jejum, a reintrodução de alimentos, incluindo fórmulas infantis, dietas elementares (alimentos compostos por nutrientes básicos) e mingau de arroz, provocou repetidas recaídas dos sintomas. Exames laboratoriais mostraram um nível elevado de IgE sérica (1028 IU/mL), um anticorpo relacionado a reações alérgicas, e testes específicos indicaram sensibilização a múltiplos alérgenos alimentares, como leite de vaca (incluindo caseína e alfa-lactalbumina) e ovos.\n\nA avaliação por endoscopia do duodeno (parte inicial do intestino delgado) não revelou alterações visíveis a olho nu, mas a análise microscópica da mucosa intestinal mostrou perda da estrutura normal das vilosidades (pequenas projeções que aumentam a absorção de nutrientes), aumento das criptas intestinais (áreas onde as células intestinais se renovam), morte celular programada (apoptose) nas criptas e infiltração de células inflamatórias, como linfócitos e eosinófilos (menos de 20 por campo de alta ampliação), indicando inflamação crônica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de enteropatia induzida por proteínas alimentares foi confirmado pela resposta positiva ao tratamento com prednisolona (um corticosteroide que reduz a inflamação) e pela exclusão completa do leite de vaca e ovos da dieta da paciente, o que resultou na resolução da diarreia. Após cinco meses da suspensão da prednisolona e manutenção da dieta restrita, a estrutura das vilosidades duodenais voltou ao normal, demonstrando recuperação da mucosa intestinal.\n\nTestes de provocação alimentar mostraram que a criança tolerava o ovo sem apresentar sintomas, mas a reintrodução do leite de vaca desencadeou novamente a diarreia, confirmando a alergia alimentar específica ao leite.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da paciente envolve a manutenção da exclusão do leite de vaca da dieta para evitar recorrência dos sintomas, além do acompanhamento clínico e nutricional para garantir crescimento adequado e monitorar a possível reintrodução futura de alimentos sob supervisão médica. Este caso ressalta a importância de considerar a enteropatia induzida por proteínas alimentares em crianças com diarreia crônica e perda de peso, especialmente quando há evidências laboratoriais e histológicas de reação alérgica intestinal."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente, uma mulher de 56 anos, foi internada por “10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento”. Há 10 dias, a paciente não apresentava nenhuma evidência de queda do olho direito sem limitação de movimento, acompanhada por dor parietal e occipital direita, sem náusea, vômito, tontura, andar instável, sensação de algodão, sem palavras arrastadas, sem engasgos ou tosse ao beber água. A paciente foi tratada fora do hospital e apresentou exames relevantes para considerar o diagnóstico de “aneurisma cerebral”. Há +1 dia, a queda do olho direito da paciente foi agravada, então ela foi ao departamento de neurocirurgia do nosso hospital. História de doenças anteriores: Não há história de hipertensão, diabetes, história familiar de aneurismas, doenças respiratórias ou neurológicas. Exame físico após admissão: os sinais vitais da paciente estavam estáveis e sua mente estava clara. A pupila esquerda, com um diâmetro de cerca de 3 mm, era sensível à reflexão da luz; a pupila direita, com um diâmetro de cerca de 5 mm, era lenta à reflexão da luz; o olho direito tinha uma face caída; o olho direito tinha movimento ocular limitado; o olho direito tinha visão reduzida; o olho esquerdo não apresentava anormalidade óbvia na visão e no movimento ocular; os membros tinham força muscular normal e tensão muscular; os sinais patológicos bilaterais eram negativos; o sinal de estimulação meníngea era positivo; e a coluna vertebral estava dobrada. Após admissão, a reconstrução 3D e a varredura avançada dos vasos sanguíneos da cabeça mostraram que a extremidade do segmento C7 da artéria carótida interna direita estava inchada e dois processos saculares com um comprimento de cerca de 0,4 cm foram vistos, que eram aneurismas múltiplos com aneurismas filiais. Diagnóstico após admissão: 1. Aneurisma C6 da artéria carótida interna direita 2. Oftalmoplegia do lado direito 3. Anestesia e procedimento cirúrgico: sevoflurano foi dado para manter a respiração espontânea e após intubação traqueal bem sucedida com laringoscópio visual, a ventilação mecânica foi normal. Subsequentemente, a craniotomia de aneurisma foi realizada com sucesso. Durante as 3,6 horas de cirurgia, 3200 ml de líquido (1600 ml de cristal e 1300 ml de coloide) foram injetados, 1700 ml de urina foram urinados, e 200 ml de sangue foram sangrados. A última análise de gases no sangue (FiO2 50%) durante a operação mostrou que o pH era 7,45, PaCO2 era 40,3 mmHg, PaO2 era 212,7 mmHg, Na era 137,9 mmol/L, K era 3,24 mmol/L, e Ca era 1,0 mmol/L. Após a operação, a paciente foi transferida para a pequena sala de recuperação com um tubo. SpO2 99%, BP 100/50 mmHg, HR 68 bpm, EtCO2 32 mmHg no momento da admissão. Uma hora após entrar na sala de recuperação de anestesia, a paciente recuperou a respiração espontânea, mas o volume de respiração foi baixo, cerca de 90 ml. Meia hora depois, a paciente desenvolveu dispneia na fase inspiratória, sinal triplo côncavo grave, e expelia líquido espumoso rosa do tubo endotraqueal. SpO2 96%, BP 110/70 mmHg, HR 58 bpm, EtCO2 48 mmHg foram imediatamente aspirados para a traqueia, sugando uma grande quantidade de espuma rosa, com ventilação manual conduzida, e a resistência das vias aéreas foi alta (35 cm/H2O). O volume de respiração foi cerca de 60 ml. Confirmaram o cateter e retiraram o cateter traqueal para 16 cm, mas a resistência das vias aéreas não foi significativamente melhorada. O broncoscópio de fibra óptica mostrou que o edema dos principais brônquios esquerdo e direito basicamente desapareceu. Oito horas depois, eles retiraram o cateter traqueal e o separaram do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a cirurgia e eles foram dispensados do hospital. Três meses após a alta, eles se recuperaram bem após o acompanhamento.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 56 anos de idade foi internada no hospital por \"10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento\". Após a admissão, o exame físico constatou que a paciente tinha escoliose grave. A reconstrução 3D e a tomografia computadorizada dos vasos da cabeça mostraram que os aneurismas C6 da artéria carótida interna direita foram cortados sob anestesia geral. Após a operação, a paciente teve aumento da pressão das vias aéreas, com um grande número de expectoração de espuma cor-de-rosa atraída pelo cateter da traqueia, e os pulmões estavam espalhados com rales úmidos durante a auscultação. Após o tratamento de anti-insuficiência cardíaca, a paciente voltou para a UTI através do cateter da traqueia. Oito horas depois, o cateter da traqueia foi retirado e a paciente foi liberada do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a operação.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher de 56 anos foi internada após apresentar queda do olho direito por 10 dias, com piora significativa no último dia. Inicialmente, ela sentia dor na região parietal e occipital direita, sem outros sintomas neurológicos evidentes. Exames indicaram a presença de aneurismas (dilatações anormais) na artéria carótida interna direita, especificamente no segmento C6, confirmando o diagnóstico. A paciente não possuía histórico de hipertensão, diabetes ou doenças neurológicas prévias.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnóstico**  \nNo exame físico, observou-se que o olho direito apresentava ptose (queda da pálpebra), movimento ocular limitado e pupila dilatada com resposta lenta à luz, enquanto o olho esquerdo estava normal. A paciente também tinha escoliose (curvatura anormal da coluna vertebral) e sinais de irritação meníngea (indicando possível inflamação das membranas que envolvem o cérebro). A força muscular dos membros estava preservada e não havia sinais patológicos nos reflexos.\n\nExames de imagem, incluindo reconstrução tridimensional e tomografia computadorizada dos vasos sanguíneos da cabeça, revelaram múltiplos aneurismas saculares na artéria carótida interna direita.\n\n**Intervenção e Curso Pós-Operatório**  \nA paciente foi submetida a uma craniotomia (abertura cirúrgica do crânio) para correção dos aneurismas sob anestesia geral, com intubação traqueal e ventilação mecânica. A cirurgia durou aproximadamente 3,6 horas, durante as quais foram administrados líquidos intravenosos e monitorados parâmetros sanguíneos importantes, que permaneceram estáveis.\n\nNo pós-operatório imediato, a paciente apresentou dificuldade respiratória caracterizada por dispneia (falta de ar) inspiratória, presença de espuma cor-de-rosa no tubo endotraqueal e aumento da pressão nas vias aéreas, sinais compatíveis com edema pulmonar (acúmulo de líquido nos pulmões). Foi realizada aspiração traqueal para remover a espuma, ventilação manual e monitoramento intensivo. O uso de broncoscópio descartou obstrução brônquica significativa.\n\nApós oito horas, o tubo traqueal foi removido e a paciente foi desmamada do ventilador mecânico. O quadro respiratório melhorou progressivamente, com alívio dos sintomas até o quinto dia pós-cirúrgico.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nA paciente teve recuperação satisfatória e recebeu alta hospitalar após estabilização clínica. No acompanhamento realizado três meses depois, ela apresentava boa recuperação funcional, sem sequelas aparentes relacionadas ao aneurisma ou à cirurgia.\n\n---\n\nEste caso ilustra a complexidade do manejo de aneurismas cerebrais com manifestações neurológicas focais, como a oftalmoplegia (paralisia dos músculos oculares), e destaca a importância do monitoramento cuidadoso das complicações respiratórias no pós-operatório neurocirúrgico."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente, uma mulher de 56 anos, foi internada por “10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento”. Há 10 dias, a paciente não apresentava nenhuma evidência de queda do olho direito sem limitação de movimento, acompanhada por dor parietal e occipital direita, sem náusea, vômito, tontura, andar instável, sensação de algodão, sem palavras arrastadas, sem engasgos ou tosse ao beber água. A paciente foi tratada fora do hospital e apresentou exames relevantes para considerar o diagnóstico de “aneurisma cerebral”. Há +1 dia, a queda do olho direito da paciente foi agravada, então ela foi ao departamento de neurocirurgia do nosso hospital. História de doenças anteriores: Não há história de hipertensão, diabetes, história familiar de aneurismas, doenças respiratórias ou neurológicas. Exame físico após admissão: os sinais vitais da paciente estavam estáveis e sua mente estava clara. A pupila esquerda, com um diâmetro de cerca de 3 mm, era sensível à reflexão da luz; a pupila direita, com um diâmetro de cerca de 5 mm, era lenta à reflexão da luz; o olho direito tinha uma face caída; o olho direito tinha movimento ocular limitado; o olho direito tinha visão reduzida; o olho esquerdo não apresentava anormalidade óbvia na visão e no movimento ocular; os membros tinham força muscular normal e tensão muscular; os sinais patológicos bilaterais eram negativos; o sinal de estimulação meníngea era positivo; e a coluna vertebral estava dobrada. Após admissão, a reconstrução 3D e a varredura avançada dos vasos sanguíneos da cabeça mostraram que a extremidade do segmento C7 da artéria carótida interna direita estava inchada e dois processos saculares com um comprimento de cerca de 0,4 cm foram vistos, que eram aneurismas múltiplos com aneurismas filiais. Diagnóstico após admissão: 1. Aneurisma C6 da artéria carótida interna direita 2. Oftalmoplegia do lado direito 3. Anestesia e procedimento cirúrgico: sevoflurano foi dado para manter a respiração espontânea e após intubação traqueal bem sucedida com laringoscópio visual, a ventilação mecânica foi normal. Subsequentemente, a craniotomia de aneurisma foi realizada com sucesso. Durante as 3,6 horas de cirurgia, 3200 ml de líquido (1600 ml de cristal e 1300 ml de coloide) foram injetados, 1700 ml de urina foram urinados, e 200 ml de sangue foram sangrados. A última análise de gases no sangue (FiO2 50%) durante a operação mostrou que o pH era 7,45, PaCO2 era 40,3 mmHg, PaO2 era 212,7 mmHg, Na era 137,9 mmol/L, K era 3,24 mmol/L, e Ca era 1,0 mmol/L. Após a operação, a paciente foi transferida para a pequena sala de recuperação com um tubo. SpO2 99%, BP 100/50 mmHg, HR 68 bpm, EtCO2 32 mmHg no momento da admissão. Uma hora após entrar na sala de recuperação de anestesia, a paciente recuperou a respiração espontânea, mas o volume de respiração foi baixo, cerca de 90 ml. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente, uma mulher de 56 anos, foi internada por “10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento”. Há 10 dias, a paciente não apresentava nenhuma evidência de queda do olho direito sem limitação de movimento, acompanhada por dor parietal e occipital direita, sem náusea, vômito, tontura, andar instável, sensação de algodão, sem palavras arrastadas, sem engasgos ou tosse ao beber água. A paciente foi tratada fora do hospital e apresentou exames relevantes para considerar o diagnóstico de “aneurisma cerebral”. Há +1 dia, a queda do olho direito da paciente foi agravada, então ela foi ao departamento de neurocirurgia do nosso hospital. História de doenças anteriores: Não há história de hipertensão, diabetes, história familiar de aneurismas, doenças respiratórias ou neurológicas. Exame físico após admissão: os sinais vitais da paciente estavam estáveis e sua mente estava clara. A pupila esquerda, com um diâmetro de cerca de 3 mm, era sensível à reflexão da luz; a pupila direita, com um diâmetro de cerca de 5 mm, era lenta à reflexão da luz; o olho direito tinha uma face caída; o olho direito tinha movimento ocular limitado; o olho direito tinha visão reduzida; o olho esquerdo não apresentava anormalidade óbvia na visão e no movimento ocular; os membros tinham força muscular normal e tensão muscular; os sinais patológicos bilaterais eram negativos; o sinal de estimulação meníngea era positivo; e a coluna vertebral estava dobrada. Após admissão, a reconstrução 3D e a varredura avançada dos vasos sanguíneos da cabeça mostraram que a extremidade do segmento C7 da artéria carótida interna direita estava inchada e dois processos saculares com um comprimento de cerca de 0,4 cm foram vistos, que eram aneurismas múltiplos com aneurismas filiais. Diagnóstico após admissão: 1. Aneurisma C6 da artéria carótida interna direita 2. Oftalmoplegia do lado direito 3. Anestesia e procedimento cirúrgico: sevoflurano foi dado para manter a respiração espontânea e após intubação traqueal bem sucedida com laringoscópio visual, a ventilação mecânica foi normal. Subsequentemente, a craniotomia de aneurisma foi realizada com sucesso. Durante as 3,6 horas de cirurgia, 3200 ml de líquido (1600 ml de cristal e 1300 ml de coloide) foram injetados, 1700 ml de urina foram urinados, e 200 ml de sangue foram sangrados. A última análise de gases no sangue (FiO2 50%) durante a operação mostrou que o pH era 7,45, PaCO2 era 40,3 mmHg, PaO2 era 212,7 mmHg, Na era 137,9 mmol/L, K era 3,24 mmol/L, e Ca era 1,0 mmol/L. Após a operação, a paciente foi transferida para a pequena sala de recuperação com um tubo. SpO2 99%, BP 100/50 mmHg, HR 68 bpm, EtCO2 32 mmHg no momento da admissão. Uma hora após entrar na sala de recuperação de anestesia, a paciente recuperou a respiração espontânea, mas o volume de respiração foi baixo, cerca de 90 ml. Meia hora depois, a paciente desenvolveu dispneia na fase inspiratória, sinal triplo côncavo grave, e expelia líquido espumoso rosa do tubo endotraqueal. SpO2 96%, BP 110/70 mmHg, HR 58 bpm, EtCO2 48 mmHg foram imediatamente aspirados para a traqueia, sugando uma grande quantidade de espuma rosa, com ventilação manual conduzida, e a resistência das vias aéreas foi alta (35 cm/H2O). O volume de respiração foi cerca de 60 ml. Confirmaram o cateter e retiraram o cateter traqueal para 16 cm, mas a resistência das vias aéreas não foi significativamente melhorada. O broncoscópio de fibra óptica mostrou que o edema dos principais brônquios esquerdo e direito basicamente desapareceu. Oito horas depois, eles retiraram o cateter traqueal e o separaram do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a cirurgia e eles foram dispensados do hospital. Três meses após a alta, eles se recuperaram bem após o acompanhamento.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma paciente de 56 anos de idade foi internada no hospital por \"10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento\". Após a admissão, o exame físico constatou que a paciente tinha escoliose grave. A reconstrução 3D e a tomografia computadorizada dos vasos da cabeça mostraram que os aneurismas C6 da artéria carótida interna direita foram cortados sob anestesia geral. Após a operação, a paciente teve aumento da pressão das vias aéreas, com um grande número de expectoração de espuma cor-de-rosa atraída pelo cateter da traqueia, e os pulmões estavam espalhados com rales úmidos durante a auscultação. Após o tratamento de anti-insuficiência cardíaca, a paciente voltou para a UTI através do cateter da traqueia. Oito horas depois, o cateter da traqueia foi retirado e a paciente foi liberada do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a operação.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher de 56 anos foi internada após apresentar queda do olho direito por 10 dias, com piora significativa no último dia. Inicialmente, ela sentia dor na região parietal e occipital direita, sem outros sintomas neurológicos evidentes. Exames indicaram a presença de aneurismas (dilatações anormais) na artéria carótida interna direita, especificamente no segmento C6, confirmando o diagnóstico. A paciente não possuía histórico de hipertensão, diabetes ou doenças neurológicas prévias.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnóstico**  \nNo exame físico, observou-se que o olho direito apresentava ptose (queda da pálpebra), movimento ocular limitado e pupila dilatada com resposta lenta à luz, enquanto o olho esquerdo estava normal. A paciente também tinha escoliose (curvatura anormal da coluna vertebral) e sinais de irritação meníngea (indicando possível inflamação das membranas que envolvem o cérebro). A força muscular dos membros estava preservada e não havia sinais patológicos nos reflexos.\n\nExames de imagem, incluindo reconstrução tridimensional e tomografia computadorizada dos vasos sanguíneos da cabeça, revelaram múltiplos aneurismas saculares na artéria carótida interna direita.\n\n**Intervenção e Curso Pós-Operatório**  \nA paciente foi submetida a uma craniotomia (abertura cirúrgica do crânio) para correção dos aneurismas sob anestesia geral, com intubação traqueal e ventilação mecânica. A cirurgia durou aproximadamente 3,6 horas, durante as quais foram administrados líquidos intravenosos e monitorados parâmetros sanguíneos importantes, que permaneceram estáveis.\n\nNo pós-operatório imediato, a paciente apresentou dificuldade respiratória caracterizada por dispneia (falta de ar) inspiratória, presença de espuma cor-de-rosa no tubo endotraqueal e aumento da pressão nas vias aéreas, sinais compatíveis com edema pulmonar (acúmulo de líquido nos pulmões). Foi realizada aspiração traqueal para remover a espuma, ventilação manual e monitoramento intensivo. O uso de broncoscópio descartou obstrução brônquica significativa.\n\nApós oito horas, o tubo traqueal foi removido e a paciente foi desmamada do ventilador mecânico. O quadro respiratório melhorou progressivamente, com alívio dos sintomas até o quinto dia pós-cirúrgico.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nA paciente teve recuperação satisfatória e recebeu alta hospitalar após estabilização clínica. No acompanhamento realizado três meses depois, ela apresentava boa recuperação funcional, sem sequelas aparentes relacionadas ao aneurisma ou à cirurgia.\n\n---\n\nEste caso ilustra a complexidade do manejo de aneurismas cerebrais com manifestações neurológicas focais, como a oftalmoplegia (paralisia dos músculos oculares), e destaca a importância do monitoramento cuidadoso das complicações respiratórias no pós-operatório neurocirúrgico."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 69 anos, com história de hipertensão, diabetes mellitus insulinodependente, cefaleia crônica e tabagista. Referia há 1 semana dor de cabeça, confusão mental e vômitos. O exame no pronto-socorro revelou coma (escala de coma de Glasgow em 5), rigidez de nuca e ausência de alterações pupilares.\n\nA tomografia computadorizada (TC) mostrou HSA difusa, hemorragia intraventricular leve e hidrocefalia. A angiotomografia computadorizada demostrou aneurisma de artéria carótida interna supraclinoide à direita. Uma vez admitida na unidade de terapia intensiva (UTI), recebeu tratamento com ventilação mecânica invasiva, ácido tranexâmico, nimodipina e VPA enteral (400mg, três vezes ao dia). Foram realizadas drenagem lombar externa e embolização endovascular do aneurisma, sem evidência de vasoespasmo angiográfico. A TC inicial evidenciou hidrocefalia, sendo feita drenagem ventricular externa.\n\nComo complicação inicial, a paciente desenvolveu disfunção neurocardiogênica, com eletrocardiograma mostrando alterações difusas da repolarização e troponina elevada (716ng/mL). O ecocardiograma transtorácico demostrou disfunção sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 35%) e anormalidades regionais da contratilidade parietal, que foram interpretadas como miocardiopatia de estresse. Durante a permanência na UTI, apesar da retirada da sedação, a paciente permaneceu em coma (escala de coma de Glasgow em 5 no sexto dia). As tomografias subsequentes foram negativas para hidrocefalia, lesões isquêmicas ou outras complicações.\n\nAs funções hepática, renal e tireoidiana estavam normais, e ela não apresentava distúrbios hidroeletrolíticos. Não foram encontradas complicações extraneurológicas. A drenagem ventricular externa foi removida com culturas estéreis. O Doppler transcraniano foi negativo para vasoespasmo e mostrou índice de pulsatilidade normal. A ressonância magnética não detectou anormalidades. O EEG padrão descartou padrões ictais, mas demostrou um padrão de DPGs com predominância frontal, que se caracterizava como um padrão de descarga periódica contínua, com morfologia trifásica e sem flutuação espontânea, como visto em disfunções cerebrais tóxicas e/ou metabólicas.(4) Diante desses achados, a dosagem de VPA foi de 65,3µg/mL (faixa terapêutica de 50 - 100µg/mL), e a dosagem de amônia foi de 160,2µg/mL (faixa normal de 18,7 - 86,0µg/mL). Não se observaram insuficiência hepática ou sangramento gastrintestinal. Em seguida, a administração de VPA foi descontinuada, e foram iniciados o tratamento para hiperamonemia com lactulose e a dieta restrita em proteínas. O nível de amônia diminuiu progressivamente até a normalização (81,7ug/mL), o que foi correlacionado com uma melhora neurológica evidenciada por resposta ao comando no Dia 12.\n\nOs EEGs subsequentes melhoraram progressivamente até o normal. A paciente necessitou de traqueostomia para retirada da ventilação mecânica e apresentou fístula traqueoesofágica como complicação. Ela evoluiu para óbito 85 dias após a admissão.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente com hemorragia subaracnóidea que recebeu profilaxia anticonvulsivante com valproato e evoluiu com piora neurológica associada a níveis plasmáticos elevados de amônia e descargas periódicas no eletroencefalograma, sem outras causas identificáveis. A interrupção do tratamento com ácido valproico e a normalização dos níveis plasmáticos de amônia resultaram em melhora do quadro neurológico e eletroencefalográfico.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 69 anos que sofreu uma hemorragia subaracnóidea (sangramento no espaço entre o cérebro e a membrana que o envolve), associada a um aneurisma cerebral. Ela apresentava múltiplas condições prévias, como hipertensão, diabetes insulinodependente, cefaleia crônica e era tabagista. Ao chegar ao hospital, encontrava-se em coma profundo, com rigidez no pescoço e sinais neurológicos graves. Exames de imagem confirmaram o sangramento cerebral, hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro) e um aneurisma na artéria carótida interna direita.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação na unidade de terapia intensiva, a paciente recebeu ventilação mecânica e tratamento medicamentoso, incluindo o ácido valproico (VPA), um anticonvulsivante usado para prevenir crises epilépticas. Procedimentos como drenagem do líquido cerebral e embolização do aneurisma foram realizados com sucesso, sem evidência de vasoespasmo (contração dos vasos sanguíneos cerebrais). Contudo, a paciente desenvolveu complicações cardíacas compatíveis com miocardiopatia de estresse, e permaneceu em coma mesmo após a suspensão da sedação.\n\nExames complementares mostraram ausência de outras causas estruturais para o coma persistente, como lesões isquêmicas ou hidrocefalia. O eletroencefalograma (EEG) revelou um padrão anormal de descargas periódicas contínuas, sugestivo de disfunção cerebral tóxico-metabólica. A dosagem do ácido valproico estava dentro da faixa terapêutica, mas a amônia plasmática estava significativamente elevada, indicando hiperamonemia (excesso de amônia no sangue), sem sinais de insuficiência hepática ou outras causas comuns.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA associação entre o uso de ácido valproico e a elevação da amônia, que pode causar toxicidade cerebral, foi identificada como a provável causa da piora neurológica da paciente. A hiperamonemia induzida pelo valproato é uma complicação conhecida, embora rara, que pode levar a alterações no estado de consciência e padrões anormais no EEG, mesmo na ausência de disfunção hepática. A retirada do valproato e o tratamento específico para reduzir os níveis de amônia, com lactulose e dieta restrita em proteínas, resultaram na normalização dos níveis de amônia e na melhora progressiva do quadro neurológico e dos padrões eletroencefalográficos.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApesar da melhora neurológica relacionada à correção da hiperamonemia, a paciente apresentou complicações adicionais, como fístula traqueoesofágica, e evoluiu para óbito após 85 dias de internação. Este caso destaca a importância de monitorar os níveis de amônia em pacientes tratados com ácido valproico, especialmente em contextos críticos, para identificar precocemente a toxicidade e ajustar o tratamento, visando melhorar o prognóstico neurológico."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 48 anos foi transferido para o nosso hospital de um centro psiquiátrico com sonolência, ataxia cerebelar e disartria de três dias de evolução. Não apresentou febre no mês anterior. Ele relatou o uso de escitalopram e clonacepam nos dias anteriores, bem como disulfiram intranasal (1-2 g por dia com uma dose máxima de 10 g por dia nas 48 horas anteriores) durante os últimos dois meses para fins recreativos.\n\nEle tinha histórico de hipertensão arterial não tratada e esquizofrenia paranoide, que resultaram em três internações por exacerbações devido à falta de tratamento. Ele estava tomando 10 mg/8 horas de olanzapina e 100 mg de paliperidona intramuscular mensalmente para a esquizofrenia, além de 0,5 mg/24 horas de clonazepam e 15 mg/24 horas de escitalopram. Ele também estava sendo tratado com 250 mg de dissulfiram oral diariamente por causa de seu alcoolismo crônico, apesar de manter um padrão de consumo ativo.\n\nNa chegada ao pronto-socorro, a frequência respiratória era de 20 respirações/minuto, a saturação de oxigênio no ar ambiente era de 98%, a frequência cardíaca de 85 batimentos/minuto, a pressão arterial de 177/100 mmHg e a temperatura de 36,2 °C. O paciente estava estuporoso e desorientado, com uma escala de coma de Glasgow de 13/15. A exploração cardiovascular, respiratória e abdominal foi anódina. Na exploração neurológica, destacavam-se pupilas mióticas hiporreativas, um pestanejar profuso, uma marcada disartria e uma marcha instável. Não havia sinais clínicos de hipertensão intracraniana nem de irritação meníngea.\n\nO exame de sangue mostrou acidose metabólica hiperclorêmica (pH: 7,28; bicarbonato real: 16,4 mmol/L), poliglobúlia e macrocitoses. A função renal e o perfil hepático foram normais. Não foram encontrados outros achados de interesse. O estudo toxicológico foi negativo para etanol, metanol e etileno glicol. O rastreamento de tóxicos na urina por imunoensaio foi positivo para benzodiazepinas. A tomografia computadorizada revelou hipodensidades simétricas leves inespecíficas tanto dos núcleos pálidos como dos braços posteriores das cápsulas internas, atrofia cerebral e infartos lacunares crônicos.\n\nCom a suspeita de que a encefalopatia do paciente estava relacionada a uma intoxicação farmacológica (presumivelmente por benzodiazepinas), sem poder descartar outras possibilidades diagnósticas, ele foi internado na enfermaria. Esta primeira hipótese foi sustentada pelo fato de que se tratava de uma síndrome hipnótico-sedativa em um paciente que referia consumo de benzodiazepinas e que apresentava um estudo qualitativo positivo na urina.\n\nOs níveis plasmáticos de diazepam, nordiazepam e clonazepam foram solicitados, todos dentro da faixa terapêutica ou sub-terapêutica (72 ng/mL, 412 ng/mL e negativos, respectivamente). Um eletroencefalograma mostrou atividade lenta difusa, sem alterações focais ou epileptiformes. O exame do líquido cefalorraquidiano mostrou uma hiperproteinorraquia leve e todos os estudos microbiológicos foram negativos.\n\nA anamnese com o paciente foi difícil, pois a informação fornecida era muitas vezes contraditória. Neste sentido, a explicação para os níveis de clonacepam serem negativos foi que não se podia garantir que o paciente tivesse realmente tomado o clonacepam. Com base nestes níveis plasmáticos, é muito provável que não o tivesse tomado. Por outro lado, o facto dos níveis plasmáticos de diacepam e nordiacepam serem positivos foi consistente com a informação fornecida pelo paciente. Em retrospetiva, encontraram-se frascos de diacepam na casa do paciente. Os níveis plasmáticos no intervalo terapêutico não excluem a possibilidade de efeitos adversos, mas tornam a sua gravidade e a evolução clínica seguida pelo paciente menos provável. As benzodiazepinas provavelmente contribuíram para o quadro, mas não foi possível atribuir a causalidade tendo em conta estes níveis plasmáticos.\n\nPor outro lado, a acidemia hiperclorêmica com níveis normais de lactato no contexto clínico deste paciente nos levou a considerar o diagnóstico de um distúrbio metabólico, especialmente de uma acidemia orgânica, um distúrbio da beta-oxidação de ácidos graxos ou um distúrbio do ciclo da uréia. O estudo sistemático no plasma e na urina de ácidos graxos, acilcarnitinas, acilglicinas e carnitina foi negativo. Além disso, os níveis de amônio foram normais e não se encontrou uma hipoglicemia hipocetósica. A acidemia se resolveu em menos de 24 horas sem medidas específicas, o que tornava muito pouco provável a hipótese de um distúrbio metabólico. Além disso, durante a estabilização inicial, o paciente havia recebido suaeroterapia intensiva com NaCl a 0,9%, o que poderia ter contribuído para a acidemia.\n\nNas 24 horas seguintes, houve um declínio progressivo no nível de consciência, com o desenvolvimento de insuficiência respiratória rapidamente progressiva, que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica, e transferência para a unidade de terapia intensiva.\n\nO exame respiratório e a radiografia de tórax sugeriram uma pneumonia por broncoaspiração, que foi tratada em conformidade. Para investigar a etiologia da encefalopatia, foi realizada uma ressonância magnética cerebral. Esta revelou um sinal hiperintenso heterogêneo bilateral e extenso em ambos os globos pálidos, o braço posterior da cápsula interna e o putâmen, tanto em FLAIR como em T2. A sequência potenciada em T1 mostrou uma hipointensidade nas áreas mencionadas.\n\nCom base nessas descobertas, o caso foi reclassificado como encefalopatia induzida por dissulfiram, uma vez que o padrão radiológico foi previamente descrito na literatura em outros casos de intoxicação por dissulfiram, bem como em casos de intoxicação por monóxido de carbono (mas esse não era o cenário clínico). O diagnóstico de encefalopatia por dissulfiram foi feito por exclusão. De acordo com o algoritmo de Naranjo et al. [5], com uma pontuação de 4 em 10, a atribuição de causalidade ao dissulfiram neste caso foi considerada possível. Por sua vez, os casos publicados de encefalopatia por dissulfiram apresentam importantes semelhanças com este caso. No entanto, não há casos descritos de dissulfiram inalado, uma vez que não é uma via de administração aprovada. Infelizmente, não foi possível realizar níveis plasmáticos de dissulfiram.\n\nA condição respiratória do paciente melhorou gradualmente durante as duas semanas seguintes, até que ele pudesse ser extubado. Após a retirada da sedação, o exame neurológico revelou dificuldades na supinação, tremor intencional e dismetria dedo-nariz, bem como fraqueza proximal nos membros superiores e inferiores. O paciente apresentou subsequentemente uma melhora neurológica. A limitação da motilidade ocular e a fraqueza resolveram-se em poucos dias, mas persistiram com um leve tremor e uma leve dismetria. Devido à miopatia do paciente crítico, a marcha não pôde ser explorada até duas semanas depois, quando foi observada uma resolução completa da ataxia.\n\nO paciente recebeu alta com um leve tremor intencional residual. A ressonância magnética cerebral de controle após dois meses mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico para necrose.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente de 48 anos com enolismo crônico que relatou o uso de uma dose muito elevada de disulfiram por via intranasal sem ingestão simultânea de álcool, desenvolveu uma encefalopatia aguda com insuficiência respiratória rapidamente progressiva. A neuroimagem revelou uma extensa afetação simétrica bilateral de ambos os núcleos pálidos, um achado característico nesta intoxicação. A recuperação neurológica foi lenta. Dois meses após a intoxicação, o paciente apresentava um ligeiro tremor intencional residual e uma ressonância magnética mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico a necrose.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos, com histórico de alcoolismo crônico e esquizofrenia, foi admitido no hospital apresentando sonolência, dificuldade de coordenação motora (ataxia cerebelar) e fala arrastada (disartria) que evoluíram ao longo de três dias. Ele relatou o uso recreativo recente de doses muito altas de dissulfiram administrado por via intranasal, além de medicamentos psiquiátricos, incluindo benzodiazepínicos. Não houve consumo de álcool nas últimas 48 horas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNa chegada, o paciente estava em estado de estupor e desorientação, com sinais neurológicos como pupilas contraídas e pouco reativas, tremores e marcha instável. Exames laboratoriais revelaram acidose metabólica (alteração no equilíbrio ácido-base do sangue), mas sem sinais de infecção ou intoxicação por álcool ou outros tóxicos comuns. A tomografia computadorizada do cérebro mostrou alterações leves e inespecíficas, enquanto a ressonância magnética revelou lesões simétricas extensas nos núcleos pálidos e outras estruturas profundas do cérebro, áreas típicas afetadas em intoxicações por dissulfiram.\n\nOs níveis sanguíneos de benzodiazepínicos estavam dentro ou abaixo da faixa terapêutica, sugerindo que esses medicamentos provavelmente não foram a causa principal do quadro. A acidose metabólica foi transitória e provavelmente relacionada à hidratação intravenosa inicial. O paciente desenvolveu insuficiência respiratória rapidamente, necessitando de ventilação mecânica, e apresentou pneumonia por aspiração.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi encefalopatia (disfunção cerebral) induzida por intoxicação por dissulfiram, uma substância usada para tratar alcoolismo, mas que em doses elevadas e por via não convencional (intranasal) pode causar danos cerebrais graves. A distribuição simétrica das lesões nos núcleos pálidos observada na ressonância magnética é característica dessa intoxicação e ajuda a diferenciá-la de outras causas, como intoxicação por monóxido de carbono, que foi descartada neste caso. A atribuição da causa ao dissulfiram foi feita por exclusão e com base em critérios clínicos, já que não foi possível medir seus níveis no sangue.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós tratamento intensivo e suporte respiratório, o paciente apresentou melhora gradual do estado neurológico. Ao final da internação, persistia um tremor leve e dificuldades motoras discretas, que melhoraram com o tempo. Dois meses após o episódio, a ressonância magnética mostrou que as áreas inicialmente afetadas evoluíram de edema cerebral (inchaço celular) para necrose (morte do tecido cerebral), indicando um dano permanente, embora limitado.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca os riscos graves associados ao uso inadequado e recreativo do dissulfiram, especialmente por vias não autorizadas como a intranasal. A monitorização neurológica e o suporte clínico são essenciais para a recuperação, que pode ser lenta e incompleta. Além disso, reforça a importância de investigar causas tóxicas em pacientes com encefalopatia aguda e histórico de uso de substâncias, mesmo quando exames iniciais são inconclusivos."
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Além disso, durante a estabilização inicial, o paciente havia recebido suaeroterapia intensiva com NaCl a 0,9%, o que poderia ter contribuído para a acidemia.\n\nNas 24 horas seguintes, houve um declínio progressivo no nível de consciência, com o desenvolvimento de insuficiência respiratória rapidamente progressiva, que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica, e transferência para a unidade de terapia intensiva.\n\nO exame respiratório e a radiografia de tórax sugeriram uma pneumonia por broncoaspiração, que foi tratada em conformidade. Para investigar a etiologia da encefalopatia, foi realizada uma ressonância magnética cerebral. Esta revelou um sinal hiperintenso heterogêneo bilateral e extenso em ambos os globos pálidos, o braço posterior da cápsula interna e o putâmen, tanto em FLAIR como em T2. 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O exame do líquido cefalorraquidiano mostrou uma hiperproteinorraquia leve e todos os estudos microbiológicos foram negativos.\n\nA anamnese com o paciente foi difícil, pois a informação fornecida era muitas vezes contraditória. Neste sentido, a explicação para os níveis de clonacepam serem negativos foi que não se podia garantir que o paciente tivesse realmente tomado o clonacepam. Com base nestes níveis plasmáticos, é muito provável que não o tivesse tomado. Por outro lado, o facto dos níveis plasmáticos de diacepam e nordiacepam serem positivos foi consistente com a informação fornecida pelo paciente. Em retrospetiva, encontraram-se frascos de diacepam na casa do paciente. Os níveis plasmáticos no intervalo terapêutico não excluem a possibilidade de efeitos adversos, mas tornam a sua gravidade e a evolução clínica seguida pelo paciente menos provável. As benzodiazepinas provavelmente contribuíram para o quadro, mas não foi possível atribuir a causalidade tendo em conta estes níveis plasmáticos.\n\nPor outro lado, a acidemia hiperclorêmica com níveis normais de lactato no contexto clínico deste paciente nos levou a considerar o diagnóstico de um distúrbio metabólico, especialmente de uma acidemia orgânica, um distúrbio da beta-oxidação de ácidos graxos ou um distúrbio do ciclo da uréia. O estudo sistemático no plasma e na urina de ácidos graxos, acilcarnitinas, acilglicinas e carnitina foi negativo. Além disso, os níveis de amônio foram normais e não se encontrou uma hipoglicemia hipocetósica. A acidemia se resolveu em menos de 24 horas sem medidas específicas, o que tornava muito pouco provável a hipótese de um distúrbio metabólico. Além disso, durante a estabilização inicial, o paciente havia recebido suaeroterapia intensiva com NaCl a 0,9%, o que poderia ter contribuído para a acidemia.\n\nNas 24 horas seguintes, houve um declínio progressivo no nível de consciência, com o desenvolvimento de insuficiência respiratória rapidamente progressiva, que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica, e transferência para a unidade de terapia intensiva.\n\nO exame respiratório e a radiografia de tórax sugeriram uma pneumonia por broncoaspiração, que foi tratada em conformidade. Para investigar a etiologia da encefalopatia, foi realizada uma ressonância magnética cerebral. Esta revelou um sinal hiperintenso heterogêneo bilateral e extenso em ambos os globos pálidos, o braço posterior da cápsula interna e o putâmen, tanto em FLAIR como em T2. A sequência potenciada em T1 mostrou uma hipointensidade nas áreas mencionadas.\n\nCom base nessas descobertas, o caso foi reclassificado como encefalopatia induzida por dissulfiram, uma vez que o padrão radiológico foi previamente descrito na literatura em outros casos de intoxicação por dissulfiram, bem como em casos de intoxicação por monóxido de carbono (mas esse não era o cenário clínico). O diagnóstico de encefalopatia por dissulfiram foi feito por exclusão. De acordo com o algoritmo de Naranjo et al. [5], com uma pontuação de 4 em 10, a atribuição de causalidade ao dissulfiram neste caso foi considerada possível. Por sua vez, os casos publicados de encefalopatia por dissulfiram apresentam importantes semelhanças com este caso. No entanto, não há casos descritos de dissulfiram inalado, uma vez que não é uma via de administração aprovada. Infelizmente, não foi possível realizar níveis plasmáticos de dissulfiram.\n\nA condição respiratória do paciente melhorou gradualmente durante as duas semanas seguintes, até que ele pudesse ser extubado. Após a retirada da sedação, o exame neurológico revelou dificuldades na supinação, tremor intencional e dismetria dedo-nariz, bem como fraqueza proximal nos membros superiores e inferiores. O paciente apresentou subsequentemente uma melhora neurológica. A limitação da motilidade ocular e a fraqueza resolveram-se em poucos dias, mas persistiram com um leve tremor e uma leve dismetria. Devido à miopatia do paciente crítico, a marcha não pôde ser explorada até duas semanas depois, quando foi observada uma resolução completa da ataxia.\n\nO paciente recebeu alta com um leve tremor intencional residual. A ressonância magnética cerebral de controle após dois meses mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico para necrose.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente de 48 anos com enolismo crônico que relatou o uso de uma dose muito elevada de disulfiram por via intranasal sem ingestão simultânea de álcool, desenvolveu uma encefalopatia aguda com insuficiência respiratória rapidamente progressiva. A neuroimagem revelou uma extensa afetação simétrica bilateral de ambos os núcleos pálidos, um achado característico nesta intoxicação. A recuperação neurológica foi lenta. Dois meses após a intoxicação, o paciente apresentava um ligeiro tremor intencional residual e uma ressonância magnética mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico a necrose.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos, com histórico de alcoolismo crônico e esquizofrenia, foi admitido no hospital apresentando sonolência, dificuldade de coordenação motora (ataxia cerebelar) e fala arrastada (disartria) que evoluíram ao longo de três dias. Ele relatou o uso recreativo recente de doses muito altas de dissulfiram administrado por via intranasal, além de medicamentos psiquiátricos, incluindo benzodiazepínicos. Não houve consumo de álcool nas últimas 48 horas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNa chegada, o paciente estava em estado de estupor e desorientação, com sinais neurológicos como pupilas contraídas e pouco reativas, tremores e marcha instável. Exames laboratoriais revelaram acidose metabólica (alteração no equilíbrio ácido-base do sangue), mas sem sinais de infecção ou intoxicação por álcool ou outros tóxicos comuns. A tomografia computadorizada do cérebro mostrou alterações leves e inespecíficas, enquanto a ressonância magnética revelou lesões simétricas extensas nos núcleos pálidos e outras estruturas profundas do cérebro, áreas típicas afetadas em intoxicações por dissulfiram.\n\nOs níveis sanguíneos de benzodiazepínicos estavam dentro ou abaixo da faixa terapêutica, sugerindo que esses medicamentos provavelmente não foram a causa principal do quadro. A acidose metabólica foi transitória e provavelmente relacionada à hidratação intravenosa inicial. O paciente desenvolveu insuficiência respiratória rapidamente, necessitando de ventilação mecânica, e apresentou pneumonia por aspiração.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi encefalopatia (disfunção cerebral) induzida por intoxicação por dissulfiram, uma substância usada para tratar alcoolismo, mas que em doses elevadas e por via não convencional (intranasal) pode causar danos cerebrais graves. A distribuição simétrica das lesões nos núcleos pálidos observada na ressonância magnética é característica dessa intoxicação e ajuda a diferenciá-la de outras causas, como intoxicação por monóxido de carbono, que foi descartada neste caso. A atribuição da causa ao dissulfiram foi feita por exclusão e com base em critérios clínicos, já que não foi possível medir seus níveis no sangue.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós tratamento intensivo e suporte respiratório, o paciente apresentou melhora gradual do estado neurológico. Ao final da internação, persistia um tremor leve e dificuldades motoras discretas, que melhoraram com o tempo. Dois meses após o episódio, a ressonância magnética mostrou que as áreas inicialmente afetadas evoluíram de edema cerebral (inchaço celular) para necrose (morte do tecido cerebral), indicando um dano permanente, embora limitado.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca os riscos graves associados ao uso inadequado e recreativo do dissulfiram, especialmente por vias não autorizadas como a intranasal. A monitorização neurológica e o suporte clínico são essenciais para a recuperação, que pode ser lenta e incompleta. Além disso, reforça a importância de investigar causas tóxicas em pacientes com encefalopatia aguda e histórico de uso de substâncias, mesmo quando exames iniciais são inconclusivos."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 64 anos de idade, sem antecedentes patológicos, que convivia com animais de estimação (cães). Consultaram por cefaleia holocraniana, hemianopsia homónima direita de uma semana de evolução associada a um episódio de crise convulsiva tónica clónica generalizada, sem febre. Realizou-se TAC de cérebro simples onde se evidenciou lesão a nível frontal cortico/subcortical acompanhada de edema. Posteriormente uma RMN de cérebro, no coeficienciente de difusão observou-se uma lesão heterogénea com restrição em dita sequência e correlato em ADC, com halo hipointenso periférico associado a extenso edema vasogénico que gerava efeito de massa com colapso parcial de ventrículo lateral direito e corpo caloso e desvio não significativo da linha média para a esquerda, a qual mede 67x36x26 mm. Mediante acesso transcortical realizou-se excisão completa de uma lesão encapsulada com conteúdo purulento, iniciando terapia antibiótica com meropenem/vancomicina até isolamento em cultura de A. aphrophilus completando tratamento com ceftriaxona por 21 dias. Durante a sua estadia hospitalar realizou-se, além disso, ecografia de abdome total, fundo de olho e ecocardiograma transesofágico sem evidência de outros locais de infecção. Evoluiu favoravelmente concedendo-lhe alta hospitalar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresenta-se o caso de um paciente do sexo masculino de 64 anos sem antecedentes de relevância que deu entrada no serviço de urgências com quadro de cefaleia, hemianopsias de uma semana de evolução e posteriormente crises tónico-clónicas, em quem posteriormente, em estudos de imagem e cultura de lesão cerebral, se chegou ao diagnóstico de abcesso cerebral por A. aphrophilus.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 64 anos, sem doenças prévias conhecidas, procurou atendimento médico após apresentar dor de cabeça intensa que afetava toda a cabeça (cefaleia holocraniana), perda parcial da visão no lado direito (hemianopsia homônima direita) por uma semana e, em seguida, uma crise convulsiva generalizada do tipo tônico-clônica (movimentos musculares involuntários e perda de consciência). Ele não apresentou febre durante o quadro. O paciente convivia com cães, o que pode ser relevante para a origem da infecção.\n\n**Principais Achados**  \nA tomografia computadorizada (TAC) do cérebro revelou uma lesão localizada na região frontal, envolvendo tanto o córtex quanto a substância branca abaixo dele, acompanhada de edema (inchaço). A ressonância magnética (RMN) mostrou que essa lesão era heterogênea, apresentando restrição à difusão (sinal que indica áreas com células ou material inflamado), com um halo escuro ao redor e edema extenso que causava efeito de massa, comprimindo parcialmente o ventrículo lateral direito e o corpo caloso, estruturas importantes do cérebro. A lesão media aproximadamente 67x36x26 mm.  \n\nFoi realizada cirurgia para remover completamente a lesão, que estava encapsulada e continha pus, confirmando tratar-se de um abscesso cerebral (acúmulo de pus devido a infecção). O tratamento inicial com antibióticos de amplo espectro (meropenem e vancomicina) foi ajustado após o isolamento da bactéria Aggregatibacter aphrophilus na cultura do material purulento, passando a usar ceftriaxona por 21 dias.\n\nDurante a internação, exames adicionais, como ultrassonografia abdominal, exame do fundo do olho e ecocardiograma transesofágico (ultrassom do coração via esôfago), não mostraram outras fontes de infecção. O paciente evoluiu bem e recebeu alta hospitalar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra um abscesso cerebral causado por Aggregatibacter aphrophilus, uma bactéria que faz parte da flora oral e pode causar infecções invasivas, especialmente em pessoas que convivem com animais ou apresentam fatores predisponentes. A apresentação clínica incluiu sintomas neurológicos progressivos e crise convulsiva, que, junto com os exames de imagem, orientaram para o diagnóstico. A remoção cirúrgica da lesão e o tratamento antibiótico direcionado foram fundamentais para a recuperação do paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico e neurológico após a alta é essencial para monitorar possíveis sequelas e garantir a resolução completa da infecção. Além disso, é importante investigar e prevenir possíveis fontes de infecção futuras, especialmente em pacientes com contato frequente com animais ou outras condições de risco."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente tinha 34 anos de idade e estava com quatro semanas de doença. Dois meses antes, ela havia feito uma cesariana na 37ª semana de gestação e apresentou sangramento persistente da incisão cirúrgica. Entre os antecedentes pessoais, ela negou ter apresentado histórico de sangramentos durante a infância ou adolescência. Três anos antes, ela havia dado à luz seu primeiro filho (também por cesariana), que faleceu devido a uma cromosomopatia (referida pela paciente). Além disso, ela afirmou ser alérgica ao tramadol.\n\nO quadro clínico iniciou com dor lombar por litíase renal bilateral. Posteriormente, conseguiu expulsar um cálculo e, depois disso, apresentou hematúria por três dias, motivo pelo qual recebeu ácido tranexâmico c/12 h. Três semanas depois, apresentou dor na região inferior da coxa esquerda que foi aumentando em intensidade, com endurecimento da zona. Por persistência dos sintomas, foi-lhe indicado diclofenaco por via intramuscular, que lhe provocou equimose e sangramento na zona do glúteo e que persiste apesar da compressão com gaze.\n\nA paciente realizou uma ultrassonografia Doppler que revelou trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi ao hospital da sua cidade com esses resultados. Foi-lhe administrado anticoagulação com enoxaparina 30 mg/24 h subcutânea, além de morfina para o tratamento da dor e foi hospitalizada. No dia seguinte, apresentou epigastralgia, visão turva, frequência cardíaca de 117 lat/min, pressão arterial de 113/85 mmHg e saturação de 93%. Decidiu-se suspender a enoxaparina. O hemograma revelou uma hemoglobina de 6,4 g/dl, que representava uma diferença de 4 g/dl em relação ao resultado um dia antes da sua admissão, que foi de 10,4 g/dl. Devido ao anterior, foram-lhe transfundidos dois pacotes globulares. Perante a suspeita de vasculite, foi-lhe indicado metilprednisolona e foi encaminhada para o nosso hospital para ampliar o estudo.\n\nNa exploração física ao ingresso, encontrou-se palidez severa, extensa equimosis na coxa e face lateral do joelho esquerdo; além de um hematoma na coxa direita. O hemograma revelou uma anemia moderada (Hb = 9,8 g/dl), normocítica e normocrômica. O exame bioquímico evidenciou valores de glicose de 160 mg/dl. As enzimas hepáticas AST e ALT encontravam-se em valores de 52 U/L e 86 U/L, respectivamente. O perfil de coagulação mostrou prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 91,2 s. O resto de componentes do hemograma, bioquímico, eletrólitos, perfil hepático e perfil de coagulação encontravam-se em valores normais. A ecografia de partes moles da região glútea direita revelou uma coleção a nível do tecido celular subcutâneo (TCSC) e edema até ao terço superior da coxa. A ecografia Doppler em membro inferior esquerdo mostrou uma adequada flujometria sem sinais de trombose em veia femoral comum, superficial e profunda.\n\nFoi iniciado tratamento sintomático e solicitados hemocultura e urocultura, que foram negativos. Os valores de anticorpos antinucleares (ANA), complemento C3 e C4 e ferritina estavam dentro do intervalo de referência.\n\nDiante da suspeita de hemofilia adquirida, foram solicitados estudos para confirmação, onde foi encontrada uma correção parcial de TTPa no teste de mistura. O fator VIII foi medido, encontrando-se sua atividade diminuída (<1,0 U/dl) e foi demonstrada a presença de um inibidor do fator VIII: 8,64 unidades Bethesda/ml. O anterior permitiu confirmar o diagnóstico de HAA, que foi relacionado com o pós-parto pelo início dos sintomas.\n\nIniciou-se terapia com prednisona 50 mg VO no café da manhã e 10 mg VO no almoço, ciclofosfamida 50 mg 2 comprimidos VO c/24 h e complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Cinco dias depois, suspendeu-se o emprego deste último medicamento devido a dor torácica opressiva, dispnéia e náuseas (possível reação adversa medicamentosa), pelo qual se mudou para fator VII recombinante ativado (NovoSeven).\n\nA evolução clínica da paciente foi favorável, com diminuição da equimose e sem a presença de outros sintomas, por isso foi decidida a alta hospitalar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresenta-se o caso de uma paciente de 34 anos com dor lombar, hematúria e hematoma na região glútea direita, sem antecedentes prévios de sangramento. Por extensão das manifestações hemorrágicas, foi transferida para o serviço de emergência. Os exames auxiliares de perfil de coagulação, teste de misturas e medição dos títulos de inibidores do fator VIII permitiram confirmar o diagnóstico.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 34 anos que, após uma cesariana realizada dois meses antes, apresentou sangramento persistente na cicatriz cirúrgica. Inicialmente, ela teve dor lombar relacionada a pedras nos rins e episódios de sangue na urina (hematúria). Posteriormente, desenvolveu dor e endurecimento na coxa esquerda, seguido por hematomas extensos após o uso de anti-inflamatórios. Uma ultrassonografia Doppler revelou trombose venosa profunda na perna esquerda, levando à hospitalização e início de anticoagulação. No entanto, a paciente evoluiu com anemia grave, aumento das equimoses (manchas roxas) e sangramento persistente, o que motivou a suspensão do anticoagulante e a investigação para causas de sangramento anormal.\n\n**Principais Achados**  \nNo exame físico, foram observadas palidez intensa e hematomas extensos nas coxas e joelho. Os exames laboratoriais mostraram anemia moderada, glicose elevada, elevação discreta das enzimas hepáticas e prolongamento significativo do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), que indica alteração na coagulação do sangue. A ultrassonografia da região glútea revelou acúmulo de líquido e edema, mas a trombose previamente detectada não foi confirmada no membro inferior esquerdo. Testes para infecções e autoimunidade foram negativos.\n\nPara esclarecer a causa do sangramento, foi realizado o teste de mistura, que mostrou correção parcial do TTPa, sugerindo a presença de um inibidor. A atividade do fator VIII (uma proteína essencial para a coagulação) estava muito baixa, e foi detectado um inibidor específico contra esse fator, confirmando o diagnóstico de hemofilia adquirida, uma condição rara em que o organismo produz anticorpos que bloqueiam o fator VIII. Neste caso, a doença foi associada ao período pós-parto.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA hemofilia adquirida é uma doença hemorrágica grave que pode se manifestar com sangramentos espontâneos ou após procedimentos, mesmo em pessoas sem histórico prévio de distúrbios de coagulação. O diagnóstico baseia-se na presença de anemia, sangramentos extensos, prolongamento do TTPa que não corrige completamente com o teste de mistura, redução da atividade do fator VIII e detecção de inibidores contra ele. O quadro da paciente, iniciado após o parto, é característico dessa condição.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nO tratamento incluiu o uso de corticosteroides (prednisona) e ciclofosfamida para suprimir a produção dos anticorpos contra o fator VIII, além de medicamentos que auxiliam na coagulação, como o complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Devido a efeitos colaterais, houve troca para o fator VII recombinante ativado (NovoSeven). A paciente apresentou melhora clínica significativa, com redução dos hematomas e estabilização do quadro, permitindo a alta hospitalar.\n\nEste caso destaca a importância de considerar a hemofilia adquirida em pacientes com sangramentos inexplicáveis no pós-parto, para diagnóstico e tratamento precoces, evitando complicações graves."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente tinha 34 anos de idade e estava com quatro semanas de doença. Dois meses antes, ela havia feito uma cesariana na 37ª semana de gestação e apresentou sangramento persistente da incisão cirúrgica. Entre os antecedentes pessoais, ela negou ter apresentado histórico de sangramentos durante a infância ou adolescência. Três anos antes, ela havia dado à luz seu primeiro filho (também por cesariana), que faleceu devido a uma cromosomopatia (referida pela paciente). Além disso, ela afirmou ser alérgica ao tramadol.\n\nO quadro clínico iniciou com dor lombar por litíase renal bilateral. Posteriormente, conseguiu expulsar um cálculo e, depois disso, apresentou hematúria por três dias, motivo pelo qual recebeu ácido tranexâmico c/12 h. Três semanas depois, apresentou dor na região inferior da coxa esquerda que foi aumentando em intensidade, com endurecimento da zona. Por persistência dos sintomas, foi-lhe indicado diclofenaco por via intramuscular, que lhe provocou equimose e sangramento na zona do glúteo e que persiste apesar da compressão com gaze.\n\nA paciente realizou uma ultrassonografia Doppler que revelou trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi ao hospital da sua cidade com esses resultados. Foi-lhe administrado anticoagulação com enoxaparina 30 mg/24 h subcutânea, além de morfina para o tratamento da dor e foi hospitalizada. No dia seguinte, apresentou epigastralgia, visão turva, frequência cardíaca de 117 lat/min, pressão arterial de 113/85 mmHg e saturação de 93%. Decidiu-se suspender a enoxaparina. O hemograma revelou uma hemoglobina de 6,4 g/dl, que representava uma diferença de 4 g/dl em relação ao resultado um dia antes da sua admissão, que foi de 10,4 g/dl. Devido ao anterior, foram-lhe transfundidos dois pacotes globulares. Perante a suspeita de vasculite, foi-lhe indicado metilprednisolona e foi encaminhada para o nosso hospital para ampliar o estudo.\n\nNa exploração física ao ingresso, encontrou-se palidez severa, extensa equimosis na coxa e face lateral do joelho esquerdo; além de um hematoma na coxa direita. O hemograma revelou uma anemia moderada (Hb = 9,8 g/dl), normocítica e normocrômica. O exame bioquímico evidenciou valores de glicose de 160 mg/dl. As enzimas hepáticas AST e ALT encontravam-se em valores de 52 U/L e 86 U/L, respectivamente. O perfil de coagulação mostrou prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 91,2 s. O resto de componentes do hemograma, bioquímico, eletrólitos, perfil hepático e perfil de coagulação encontravam-se em valores normais. A ecografia de partes moles da região glútea direita revelou uma coleção a nível do tecido celular subcutâneo (TCSC) e edema até ao terço superior da coxa. A ecografia Doppler em membro inferior esquerdo mostrou uma adequada flujometria sem sinais de trombose em veia femoral comum, superficial e profunda.\n\nFoi iniciado tratamento sintomático e solicitados hemocultura e urocultura, que foram negativos. Os valores de anticorpos antinucleares (ANA), complemento C3 e C4 e ferritina estavam dentro do intervalo de referência.\n\nDiante da suspeita de hemofilia adquirida, foram solicitados estudos para confirmação, onde foi encontrada uma correção parcial de TTPa no teste de mistura. O fator VIII foi medido, encontrando-se sua atividade diminuída (<1,0 U/dl) e foi demonstrada a presença de um inibidor do fator VIII: 8,64 unidades Bethesda/ml. O anterior permitiu confirmar o diagnóstico de HAA, que foi relacionado com o pós-parto pelo início dos sintomas.\n\nIniciou-se terapia com prednisona 50 mg VO no café da manhã e 10 mg VO no almoço, ciclofosfamida 50 mg 2 comprimidos VO c/24 h e complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Cinco dias depois, suspendeu-se o emprego deste último medicamento devido a dor torácica opressiva, dispnéia e náuseas (possível reação adversa medicamentosa), pelo qual se mudou para fator VII recombinante ativado (NovoSeven).\n\nA evolução clínica da paciente foi favorável, com diminuição da equimose e sem a presença de outros sintomas, por isso foi decidida a alta hospitalar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresenta-se o caso de uma paciente de 34 anos com dor lombar, hematúria e hematoma na região glútea direita, sem antecedentes prévios de sangramento. Por extensão das manifestações hemorrágicas, foi transferida para o serviço de emergência. Os exames auxiliares de perfil de coagulação, teste de misturas e medição dos títulos de inibidores do fator VIII permitiram confirmar o diagnóstico.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente tinha 34 anos de idade e estava com quatro semanas de doença. Dois meses antes, ela havia feito uma cesariana na 37ª semana de gestação e apresentou sangramento persistente da incisão cirúrgica. Entre os antecedentes pessoais, ela negou ter apresentado histórico de sangramentos durante a infância ou adolescência. Três anos antes, ela havia dado à luz seu primeiro filho (também por cesariana), que faleceu devido a uma cromosomopatia (referida pela paciente). Além disso, ela afirmou ser alérgica ao tramadol.\n\nO quadro clínico iniciou com dor lombar por litíase renal bilateral. Posteriormente, conseguiu expulsar um cálculo e, depois disso, apresentou hematúria por três dias, motivo pelo qual recebeu ácido tranexâmico c/12 h. Três semanas depois, apresentou dor na região inferior da coxa esquerda que foi aumentando em intensidade, com endurecimento da zona. Por persistência dos sintomas, foi-lhe indicado diclofenaco por via intramuscular, que lhe provocou equimose e sangramento na zona do glúteo e que persiste apesar da compressão com gaze.\n\nA paciente realizou uma ultrassonografia Doppler que revelou trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi ao hospital da sua cidade com esses resultados. Foi-lhe administrado anticoagulação com enoxaparina 30 mg/24 h subcutânea, além de morfina para o tratamento da dor e foi hospitalizada. No dia seguinte, apresentou epigastralgia, visão turva, frequência cardíaca de 117 lat/min, pressão arterial de 113/85 mmHg e saturação de 93%. Decidiu-se suspender a enoxaparina. O hemograma revelou uma hemoglobina de 6,4 g/dl, que representava uma diferença de 4 g/dl em relação ao resultado um dia antes da sua admissão, que foi de 10,4 g/dl. Devido ao anterior, foram-lhe transfundidos dois pacotes globulares. Perante a suspeita de vasculite, foi-lhe indicado metilprednisolona e foi encaminhada para o nosso hospital para ampliar o estudo.\n\nNa exploração física ao ingresso, encontrou-se palidez severa, extensa equimosis na coxa e face lateral do joelho esquerdo; além de um hematoma na coxa direita. O hemograma revelou uma anemia moderada (Hb = 9,8 g/dl), normocítica e normocrômica. O exame bioquímico evidenciou valores de glicose de 160 mg/dl. As enzimas hepáticas AST e ALT encontravam-se em valores de 52 U/L e 86 U/L, respectivamente. O perfil de coagulação mostrou prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 91,2 s. O resto de componentes do hemograma, bioquímico, eletrólitos, perfil hepático e perfil de coagulação encontravam-se em valores normais. A ecografia de partes moles da região glútea direita revelou uma coleção a nível do tecido celular subcutâneo (TCSC) e edema até ao terço superior da coxa. A ecografia Doppler em membro inferior esquerdo mostrou uma adequada flujometria sem sinais de trombose em veia femoral comum, superficial e profunda.\n\nFoi iniciado tratamento sintomático e solicitados hemocultura e urocultura, que foram negativos. Os valores de anticorpos antinucleares (ANA), complemento C3 e C4 e ferritina estavam dentro do intervalo de referência.\n\nDiante da suspeita de hemofilia adquirida, foram solicitados estudos para confirmação, onde foi encontrada uma correção parcial de TTPa no teste de mistura. O fator VIII foi medido, encontrando-se sua atividade diminuída (<1,0 U/dl) e foi demonstrada a presença de um inibidor do fator VIII: 8,64 unidades Bethesda/ml. O anterior permitiu confirmar o diagnóstico de HAA, que foi relacionado com o pós-parto pelo início dos sintomas.\n\nIniciou-se terapia com prednisona 50 mg VO no café da manhã e 10 mg VO no almoço, ciclofosfamida 50 mg 2 comprimidos VO c/24 h e complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Cinco dias depois, suspendeu-se o emprego deste último medicamento devido a dor torácica opressiva, dispnéia e náuseas (possível reação adversa medicamentosa), pelo qual se mudou para fator VII recombinante ativado (NovoSeven).\n\nA evolução clínica da paciente foi favorável, com diminuição da equimose e sem a presença de outros sintomas, por isso foi decidida a alta hospitalar.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresenta-se o caso de uma paciente de 34 anos com dor lombar, hematúria e hematoma na região glútea direita, sem antecedentes prévios de sangramento. Por extensão das manifestações hemorrágicas, foi transferida para o serviço de emergência. Os exames auxiliares de perfil de coagulação, teste de misturas e medição dos títulos de inibidores do fator VIII permitiram confirmar o diagnóstico.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 63 anos deu entrada em nosso ambulatório com histórico de hematúria frequente. O exame físico não demonstrou problemas e seu exame de sangue era normal, com creatinina sérica de 1,2 mg/dL. Uma tomografia computadorizada contrastada (TC) do abdômen revelou um extenso crescimento vesical infiltrativo, mais na parede lateral direita e na cúpula com hidroureteronefrose esquerda moderada e rim direito com mau funcionamento devido a um cálculo obstrutivo da junção uretero-pélvica. Foi programada uma cistoscopia diagnóstica com biópsia transuretral. No entanto, ele compareceu à emergência antes da data prevista de admissão com instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e dificuldade de respiração, para os quais foi necessário suporte ventilatório e inotrópico. Seu painel bioquímico mostrou creatinina alta (20 mg/dL), hipercalemia (9 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L), e sua gasometria mostrou acidose metabólica grave (pH 7,1). Ao questionar posteriormente os cuidadores do paciente, foi obtido um histórico de oligúria com distensão abdominal gradualmente crescente nos últimos 2 dias, para o qual ele havia sido submetido a uma punção de fluido “ascítico” em um centro externo. Foram iniciadas medidas anti-hipercalêmicas. Uma ultrassonografia à beira do leito mostrou hidroureteronefrose esquerda com hidroureteronefrose direita grave e fluido livre no abdômen. Em vista da instabilidade hemodinâmica e indisponibilidade de hemodiálise em nossas instalações, decidiu-se por uma nefrostomia de emergência à beira do leito, inserida no rim esquerdo em funcionamento solitário. Sob orientação de ultrassom, foi feita a inserção de nefrostomia percutânea (NPC) à beira do leito e o quadro geral do paciente melhorou. Houve uma diurese inicial com queda no nível de creatinina a um nadir de 2 mg/dL. Devido aos níveis persistentemente elevados de creatinina, a TC foi repetida após 4 dias de colocação da nefrostomia e, para nossa surpresa, notamos que a ponta do cateter pigtail encontrava-se no espaço perinefrício esquerdo atuando como um dreno percutâneo com resolução completa de fluido livre no abdômen. A cronologia dos eventos de uma creatinina sérica inicial extremamente elevada que havia diminuído drasticamente após a drenagem do fluido extravasado, ajustou-se a um quadro clínico de pseudo insuficiência renal devido à absorção de urina extravasada. Levantamos a hipótese de que a origem da urina extravasada se devia muito provavelmente a uma ruptura do fórnice renal devido a uma obstrução de alta pressão do lado esquerdo. Tendo em vista a creatinina sérica ainda elevada e a saída gradualmente decrescente do cateter pigtail, foi colocado um NPC dentro do sistema de coleta sob orientação fluoroscópica, seguido da normalização de sua creatinina. Um nefrograma por TC com cistograma foi realizado na sequência e mostrou uma obstrução ureteral distal esquerda e uma bexiga pequena e intacta, excluindo uma perfuração da bexiga. Uma biópsia por citoscopia do crescimento da bexiga confirmou-o como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Explicamos o diagnóstico e o prognóstico ao paciente e procedemos a uma laparotomia exploratória 2 semanas após a biópsia. No intra-operatório observou-se uma densa reação desmoplástica ao redor da bexiga, que foi encolhida e colada nas paredes laterais pélvicas e no osso púbico. Devido à natureza inoperável da doença, abandonou-se o plano de cistectomia radical e foi feito um desvio paliativo do conduto ileal com nefrectomia lateral direita. O paciente evoluiu bem no pós-operatório e recebeu alta após 5 dias. No entanto, desenvolveu múltiplas metástases torácicas nos meses seguintes e seu quadro geral deteriorou-se de forma constante, resultando em sua morte 3 meses após a cirurgia devido à caquexia.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos aqui um caso de carcinoma de bexiga que apresentou características semelhantes à insuficiência renal aguda, e mais tarde se revelou uma pseudo insuficiência renal devido a extravasamento urinário intraperitoneal de uma ruptura de fórnice renal. O paciente foi tratado com emergência com um dreno percutâneo seguido por uma nefrostomia percutânea, que levou à normalização da creatinina. A cistoscopia revelou o crescimento da bexiga em uma bexiga intacta, de pequena capacidade e que a biópsia confirmou como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Devido à natureza avançada de sua malignidade, ele foi submetido a um desvio de conduto ileal paliativo, mas posteriormente desenvolveu metástase torácica e acabou sucumbindo à doença.\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 63 anos deu entrada em nosso ambulatório com histórico de hematúria frequente. O exame físico não demonstrou problemas e seu exame de sangue era normal, com creatinina sérica de 1,2 mg/dL. Uma tomografia computadorizada contrastada (TC) do abdômen revelou um extenso crescimento vesical infiltrativo, mais na parede lateral direita e na cúpula com hidroureteronefrose esquerda moderada e rim direito com mau funcionamento devido a um cálculo obstrutivo da junção uretero-pélvica. Foi programada uma cistoscopia diagnóstica com biópsia transuretral. No entanto, ele compareceu à emergência antes da data prevista de admissão com instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e dificuldade de respiração, para os quais foi necessário suporte ventilatório e inotrópico. Seu painel bioquímico mostrou creatinina alta (20 mg/dL), hipercalemia (9 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L), e sua gasometria mostrou acidose metabólica grave (pH 7,1). Ao questionar posteriormente os cuidadores do paciente, foi obtido um histórico de oligúria com distensão abdominal gradualmente crescente nos últimos 2 dias, para o qual ele havia sido submetido a uma punção de fluido “ascítico” em um centro externo. Foram iniciadas medidas anti-hipercalêmicas. Uma ultrassonografia à beira do leito mostrou hidroureteronefrose esquerda com hidroureteronefrose direita grave e fluido livre no abdômen. Em vista da instabilidade hemodinâmica e indisponibilidade de hemodiálise em nossas instalações, decidiu-se por uma nefrostomia de emergência à beira do leito, inserida no rim esquerdo em funcionamento solitário. Sob orientação de ultrassom, foi feita a inserção de nefrostomia percutânea (NPC) à beira do leito e o quadro geral do paciente melhorou. Houve uma diurese inicial com queda no nível de creatinina a um nadir de 2 mg/dL. Devido aos níveis persistentemente elevados de creatinina, a TC foi repetida após 4 dias de colocação da nefrostomia e, para nossa surpresa, notamos que a ponta do cateter pigtail encontrava-se no espaço perinefrício esquerdo atuando como um dreno percutâneo com resolução completa de fluido livre no abdômen. A cronologia dos eventos de uma creatinina sérica inicial extremamente elevada que havia diminuído drasticamente após a drenagem do fluido extravasado, ajustou-se a um quadro clínico de pseudo insuficiência renal devido à absorção de urina extravasada. Levantamos a hipótese de que a origem da urina extravasada se devia muito provavelmente a uma ruptura do fórnice renal devido a uma obstrução de alta pressão do lado esquerdo. Tendo em vista a creatinina sérica ainda elevada e a saída gradualmente decrescente do cateter pigtail, foi colocado um NPC dentro do sistema de coleta sob orientação fluoroscópica, seguido da normalização de sua creatinina. Um nefrograma por TC com cistograma foi realizado na sequência e mostrou uma obstrução ureteral distal esquerda e uma bexiga pequena e intacta, excluindo uma perfuração da bexiga. Uma biópsia por citoscopia do crescimento da bexiga confirmou-o como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Explicamos o diagnóstico e o prognóstico ao paciente e procedemos a uma laparotomia exploratória 2 semanas após a biópsia. No intra-operatório observou-se uma densa reação desmoplástica ao redor da bexiga, que foi encolhida e colada nas paredes laterais pélvicas e no osso púbico. Devido à natureza inoperável da doença, abandonou-se o plano de cistectomia radical e foi feito um desvio paliativo do conduto ileal com nefrectomia lateral direita. O paciente evoluiu bem no pós-operatório e recebeu alta após 5 dias. No entanto, desenvolveu múltiplas metástases torácicas nos meses seguintes e seu quadro geral deteriorou-se de forma constante, resultando em sua morte 3 meses após a cirurgia devido à caquexia.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos aqui um caso de carcinoma de bexiga que apresentou características semelhantes à insuficiência renal aguda, e mais tarde se revelou uma pseudo insuficiência renal devido a extravasamento urinário intraperitoneal de uma ruptura de fórnice renal. O paciente foi tratado com emergência com um dreno percutâneo seguido por uma nefrostomia percutânea, que levou à normalização da creatinina. A cistoscopia revelou o crescimento da bexiga em uma bexiga intacta, de pequena capacidade e que a biópsia confirmou como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Devido à natureza avançada de sua malignidade, ele foi submetido a um desvio de conduto ileal paliativo, mas posteriormente desenvolveu metástase torácica e acabou sucumbindo à doença.\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 63 anos diagnosticado com câncer de bexiga que inicialmente apresentou sintomas e exames sugestivos de insuficiência renal aguda, mas cujo quadro clínico revelou-se mais complexo.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente chegou ao hospital com hematúria (sangue na urina) frequente, mas sem alterações significativas no exame físico ou nos exames de sangue iniciais. Uma tomografia computadorizada mostrou um tumor extenso na bexiga, principalmente na parede lateral direita e na cúpula, além de obstrução e dilatação dos ureteres (hidroureteronefrose) e mau funcionamento do rim direito devido a um cálculo (pedra) na junção entre o ureter e a pelve renal. Antes da realização da biópsia, ele apresentou quadro grave de instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e insuficiência respiratória, com exames laboratoriais indicando insuficiência renal severa (creatinina muito elevada), desequilíbrios eletrolíticos e acidose metabólica.\n\nDurante a internação, foi detectado fluido livre no abdômen, que inicialmente foi interpretado como ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). O paciente foi submetido a uma drenagem de emergência por meio de nefrostomia percutânea (inserção de um cateter para drenar o rim) no rim esquerdo, que estava funcionando. Após o procedimento, houve melhora clínica e redução significativa da creatinina. Exames subsequentes mostraram que o cateter estava drenando urina extravasada no espaço ao redor do rim, indicando que a insuficiência renal aparente era, na verdade, uma “pseudo insuficiência renal” causada pela absorção de urina vazada para o abdômen, provavelmente devido à ruptura do fórnice renal (uma parte do rim) causada pela obstrução urinária.\n\nA investigação continuou com exames de imagem que confirmaram obstrução no ureter esquerdo e uma bexiga pequena, porém sem perfuração. A biópsia da lesão na bexiga revelou um carcinoma escamoso invasivo muscular, um tipo agressivo de câncer. Durante a cirurgia exploratória, constatou-se que o tumor estava muito avançado e aderido a estruturas pélvicas, tornando a remoção completa inviável. Assim, foi realizado um desvio urinário paliativo (conduto ileal) e remoção do rim direito comprometido.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma situação rara em que um câncer de bexiga avançado causou obstrução urinária grave, levando à ruptura do sistema coletor renal e extravasamento de urina para o abdômen. Essa condição simulou uma insuficiência renal aguda verdadeira, mas na realidade tratava-se de uma pseudo insuficiência causada pela absorção da urina extravasada. O manejo emergencial com drenagem percutânea foi fundamental para a estabilização do paciente e a normalização da função renal. O diagnóstico definitivo de carcinoma escamoso invasivo muscular indicou um prognóstico reservado devido à natureza agressiva e avançada da doença.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós o procedimento paliativo, o paciente teve alta hospitalar, mas evoluiu com disseminação metastática para os pulmões e deterioração progressiva do estado geral. Ele faleceu três meses após a cirurgia devido à caquexia (perda severa de peso e fraqueza associada ao câncer avançado).\n\nEste caso destaca a importância de considerar causas não convencionais de insuficiência renal aguda em pacientes com obstrução urinária e tumores avançados, bem como a relevância do diagnóstico precoce e manejo multidisciplinar em casos complexos de câncer de bexiga."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 63 anos deu entrada em nosso ambulatório com histórico de hematúria frequente. O exame físico não demonstrou problemas e seu exame de sangue era normal, com creatinina sérica de 1,2 mg/dL. Uma tomografia computadorizada contrastada (TC) do abdômen revelou um extenso crescimento vesical infiltrativo, mais na parede lateral direita e na cúpula com hidroureteronefrose esquerda moderada e rim direito com mau funcionamento devido a um cálculo obstrutivo da junção uretero-pélvica. Foi programada uma cistoscopia diagnóstica com biópsia transuretral. No entanto, ele compareceu à emergência antes da data prevista de admissão com instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e dificuldade de respiração, para os quais foi necessário suporte ventilatório e inotrópico. Seu painel bioquímico mostrou creatinina alta (20 mg/dL), hipercalemia (9 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L), e sua gasometria mostrou acidose metabólica grave (pH 7,1). Ao questionar posteriormente os cuidadores do paciente, foi obtido um histórico de oligúria com distensão abdominal gradualmente crescente nos últimos 2 dias, para o qual ele havia sido submetido a uma punção de fluido “ascítico” em um centro externo. Foram iniciadas medidas anti-hipercalêmicas. Uma ultrassonografia à beira do leito mostrou hidroureteronefrose esquerda com hidroureteronefrose direita grave e fluido livre no abdômen. Em vista da instabilidade hemodinâmica e indisponibilidade de hemodiálise em nossas instalações, decidiu-se por uma nefrostomia de emergência à beira do leito, inserida no rim esquerdo em funcionamento solitário. Sob orientação de ultrassom, foi feita a inserção de nefrostomia percutânea (NPC) à beira do leito e o quadro geral do paciente melhorou. Houve uma diurese inicial com queda no nível de creatinina a um nadir de 2 mg/dL. Devido aos níveis persistentemente elevados de creatinina, a TC foi repetida após 4 dias de colocação da nefrostomia e, para nossa surpresa, notamos que a ponta do cateter pigtail encontrava-se no espaço perinefrício esquerdo atuando como um dreno percutâneo com resolução completa de fluido livre no abdômen. A cronologia dos eventos de uma creatinina sérica inicial extremamente elevada que havia diminuído drasticamente após a drenagem do fluido extravasado, ajustou-se a um quadro clínico de pseudo insuficiência renal devido à absorção de urina extravasada. Levantamos a hipótese de que a origem da urina extravasada se devia muito provavelmente a uma ruptura do fórnice renal devido a uma obstrução de alta pressão do lado esquerdo. Tendo em vista a creatinina sérica ainda elevada e a saída gradualmente decrescente do cateter pigtail, foi colocado um NPC dentro do sistema de coleta sob orientação fluoroscópica, seguido da normalização de sua creatinina. Um nefrograma por TC com cistograma foi realizado na sequência e mostrou uma obstrução ureteral distal esquerda e uma bexiga pequena e intacta, excluindo uma perfuração da bexiga. Uma biópsia por citoscopia do crescimento da bexiga confirmou-o como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Explicamos o diagnóstico e o prognóstico ao paciente e procedemos a uma laparotomia exploratória 2 semanas após a biópsia. No intra-operatório observou-se uma densa reação desmoplástica ao redor da bexiga, que foi encolhida e colada nas paredes laterais pélvicas e no osso púbico. Devido à natureza inoperável da doença, abandonou-se o plano de cistectomia radical e foi feito um desvio paliativo do conduto ileal com nefrectomia lateral direita. O paciente evoluiu bem no pós-operatório e recebeu alta após 5 dias. No entanto, desenvolveu múltiplas metástases torácicas nos meses seguintes e seu quadro geral deteriorou-se de forma constante, resultando em sua morte 3 meses após a cirurgia devido à caquexia.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos aqui um caso de carcinoma de bexiga que apresentou características semelhantes à insuficiência renal aguda, e mais tarde se revelou uma pseudo insuficiência renal devido a extravasamento urinário intraperitoneal de uma ruptura de fórnice renal. O paciente foi tratado com emergência com um dreno percutâneo seguido por uma nefrostomia percutânea, que levou à normalização da creatinina. A cistoscopia revelou o crescimento da bexiga em uma bexiga intacta, de pequena capacidade e que a biópsia confirmou como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Devido à natureza avançada de sua malignidade, ele foi submetido a um desvio de conduto ileal paliativo, mas posteriormente desenvolveu metástase torácica e acabou sucumbindo à doença.\n"
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Posteriormente, agregou-se dispneia de médios esforços. A paciente foi ao médico de primeiro contato, que estabeleceu o protocolo de estudo e lhe solicitou ultrassom de abdômen e pelvis, o qual evidenciou um tumor que abrangia a totalidade da cavidade abdominal, e complementou o estudo com tomografia computadorizada contrastada de tórax, abdômen e pelvis, a qual mostrou um tumor de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, heterogêneo, de predomínio líquido, com presença de septos.\n\nOs marcadores tumorais apresentaram Ca 125 em 84.16, ACE 10.07, AFP 1.83, B-HGC 0.1. A biometria hemática mostrou provas de função hepática e tempos de coagulação dentro de parâmetros normais. A paciente foi enviada ao Serviço de Tumores Ginecológicos do Hospital de Oncologia do Centro Médico Nacional Siglo XXI, onde propusemos a laparotomia com estudo transoperatório. Procedeu-se a intervenção cirúrgica em que se levou a cabo salpingooforectomia esquerda, a qual foi enviada para estudo transoperatório.\n\nA cirurgia encontrou mucinosis, com um índice de carcinomatose de 16 pontos, com implantes de mucina em toda a extensão do peritônio parietal, cápsula de Gleason e baço, além de um tumor de ovário esquerdo rompido.\n\nO ovário esquerdo de 3450 g foi recebido em estudo transoperatório, medindo 28 x 27 x 14 cm, com cápsula rompida, superfície interna multiloculada com conteúdo mucinoso e foi identificado uma área cística de 7 x 6,5 cm, com conteúdo sebáceo e pelos. Aos cortes histológicos, observou-se tecido de ectoderma composto por epitélio escamoso e folículos pilosos, bem como tecido de endoderma composto por epitélio de tipo intestinal, o qual em diversos cortes apresentou atipia marcada com disposição arquitetural complexa até chegar a encontrar células em anel de selo, correspondente a adenocarcinoma. Não se identificaram elementos imaturos na amostragem do tumor.\n\nA cirurgia de estadiamento e citorredução do ovário foi realizada com histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral + peritonectomia + apendicectomia. Devido a achados de atividade tumoral, foi realizada uma colecistectomia e esplenectomia e foi adicionada quimioterapia intraoperatória com 45 mg de cisplatina em 1000 ml de solução salina fisiológica a 0,9% a 40°C, e foi alcançada uma citorredução ótima, que foi classificada como estágio IIIC. Além disso, foram observados implantes do tumor (adenocarcinoma) no omento, na cápsula hepática e na cápsula esplênica no relatório histopatológico.\n\nA paciente foi encaminhada para o Serviço de Oncologia Médica e foi considerada candidata a receber adjuvância com carboplatina e paclitaxel em seis ciclos, os quais finalizaram sem eventualidades. No momento, tem bons resultados oncológicos, com período livre de doença de sete meses; encontra-se em acompanhamento no Serviço de Tumores Ginecológicos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nMulher de 43 anos de idade, com diagnóstico de teratoma maduro maligno com células em anel de selo. Foi realizada cirurgia de citorredução primária ótima; histerectomia total, salpingooforectomia bilateral, peritonectomia, apendicectomia, colecistectomia e esplenectomia, além de quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 43 anos, com histórico familiar de câncer de mama, que apresentou sintomas gastrointestinais inespecíficos por cerca de um ano, incluindo sensação de plenitude após as refeições, aumento do volume abdominal e dor abdominal intermitente. Posteriormente, desenvolveu falta de ar ao realizar esforços moderados. Exames de imagem revelaram um grande tumor abdominal de aproximadamente 27 cm, com características heterogêneas e conteúdo predominantemente líquido, contendo septos internos.\n\n**Principais Achados**  \nOs marcadores tumorais mostraram elevação do CA 125, enquanto outros marcadores estavam dentro dos limites normais. Durante a cirurgia, foi identificado um tumor no ovário esquerdo, com ruptura da cápsula, e presença de mucinose (acúmulo de muco) espalhada pelo peritônio (membrana que reveste a cavidade abdominal) e órgãos adjacentes, como baço e cápsula hepática. O exame microscópico do tumor revelou um teratoma maduro (um tipo de tumor que contém diferentes tipos de tecidos) com áreas de adenocarcinoma, incluindo células em anel de selo (um tipo específico de célula cancerígena associada a tumores agressivos). Não foram encontradas células imaturas, o que sugere que o tumor não apresentava características de malignidade infantil.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi de teratoma maduro com transformação maligna, estágio IIIC, indicando disseminação significativa dentro da cavidade abdominal. A paciente foi submetida a uma cirurgia extensa para remoção do tumor e dos órgãos afetados, incluindo retirada do útero, ovários, peritônio, apêndice, vesícula biliar e baço, buscando eliminar o máximo possível da doença (citorredução ótima). Durante o procedimento, foi aplicada quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC), que consiste na administração de quimioterápicos aquecidos diretamente na cavidade abdominal para aumentar a eficácia contra as células tumorais remanescentes.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a cirurgia, a paciente recebeu tratamento complementar com seis ciclos de quimioterapia sistêmica à base de carboplatina e paclitaxel, que foram bem tolerados e concluídos sem complicações. Atualmente, ela encontra-se em acompanhamento regular, apresentando um período livre de doença de sete meses, o que indica uma resposta favorável ao tratamento até o momento. O seguimento contínuo é fundamental para monitorar possíveis recidivas e garantir a melhor qualidade de vida possível."
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Posteriormente, agregou-se dispneia de médios esforços. A paciente foi ao médico de primeiro contato, que estabeleceu o protocolo de estudo e lhe solicitou ultrassom de abdômen e pelvis, o qual evidenciou um tumor que abrangia a totalidade da cavidade abdominal, e complementou o estudo com tomografia computadorizada contrastada de tórax, abdômen e pelvis, a qual mostrou um tumor de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, heterogêneo, de predomínio líquido, com presença de septos.\n\nOs marcadores tumorais apresentaram Ca 125 em 84.16, ACE 10.07, AFP 1.83, B-HGC 0.1. A biometria hemática mostrou provas de função hepática e tempos de coagulação dentro de parâmetros normais. A paciente foi enviada ao Serviço de Tumores Ginecológicos do Hospital de Oncologia do Centro Médico Nacional Siglo XXI, onde propusemos a laparotomia com estudo transoperatório. Procedeu-se a intervenção cirúrgica em que se levou a cabo salpingooforectomia esquerda, a qual foi enviada para estudo transoperatório.\n\nA cirurgia encontrou mucinosis, com um índice de carcinomatose de 16 pontos, com implantes de mucina em toda a extensão do peritônio parietal, cápsula de Gleason e baço, além de um tumor de ovário esquerdo rompido.\n\nO ovário esquerdo de 3450 g foi recebido em estudo transoperatório, medindo 28 x 27 x 14 cm, com cápsula rompida, superfície interna multiloculada com conteúdo mucinoso e foi identificado uma área cística de 7 x 6,5 cm, com conteúdo sebáceo e pelos. Aos cortes histológicos, observou-se tecido de ectoderma composto por epitélio escamoso e folículos pilosos, bem como tecido de endoderma composto por epitélio de tipo intestinal, o qual em diversos cortes apresentou atipia marcada com disposição arquitetural complexa até chegar a encontrar células em anel de selo, correspondente a adenocarcinoma. Não se identificaram elementos imaturos na amostragem do tumor.\n\nA cirurgia de estadiamento e citorredução do ovário foi realizada com histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral + peritonectomia + apendicectomia. Devido a achados de atividade tumoral, foi realizada uma colecistectomia e esplenectomia e foi adicionada quimioterapia intraoperatória com 45 mg de cisplatina em 1000 ml de solução salina fisiológica a 0,9% a 40°C, e foi alcançada uma citorredução ótima, que foi classificada como estágio IIIC. Além disso, foram observados implantes do tumor (adenocarcinoma) no omento, na cápsula hepática e na cápsula esplênica no relatório histopatológico.\n\nA paciente foi encaminhada para o Serviço de Oncologia Médica e foi considerada candidata a receber adjuvância com carboplatina e paclitaxel em seis ciclos, os quais finalizaram sem eventualidades. No momento, tem bons resultados oncológicos, com período livre de doença de sete meses; encontra-se em acompanhamento no Serviço de Tumores Ginecológicos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nMulher de 43 anos de idade, com diagnóstico de teratoma maduro maligno com células em anel de selo. Foi realizada cirurgia de citorredução primária ótima; histerectomia total, salpingooforectomia bilateral, peritonectomia, apendicectomia, colecistectomia e esplenectomia, além de quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 43 anos, com histórico familiar de câncer de mama, que apresentou sintomas gastrointestinais inespecíficos por cerca de um ano, incluindo sensação de plenitude após as refeições, aumento do volume abdominal e dor abdominal intermitente. Posteriormente, desenvolveu falta de ar ao realizar esforços moderados. Exames de imagem revelaram um grande tumor abdominal de aproximadamente 27 cm, com características heterogêneas e conteúdo predominantemente líquido, contendo septos internos.\n\n**Principais Achados**  \nOs marcadores tumorais mostraram elevação do CA 125, enquanto outros marcadores estavam dentro dos limites normais. Durante a cirurgia, foi identificado um tumor no ovário esquerdo, com ruptura da cápsula, e presença de mucinose (acúmulo de muco) espalhada pelo peritônio (membrana que reveste a cavidade abdominal) e órgãos adjacentes, como baço e cápsula hepática. O exame microscópico do tumor revelou um teratoma maduro (um tipo de tumor que contém diferentes tipos de tecidos) com áreas de adenocarcinoma, incluindo células em anel de selo (um tipo específico de célula cancerígena associada a tumores agressivos). Não foram encontradas células imaturas, o que sugere que o tumor não apresentava características de malignidade infantil.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi de teratoma maduro com transformação maligna, estágio IIIC, indicando disseminação significativa dentro da cavidade abdominal. A paciente foi submetida a uma cirurgia extensa para remoção do tumor e dos órgãos afetados, incluindo retirada do útero, ovários, peritônio, apêndice, vesícula biliar e baço, buscando eliminar o máximo possível da doença (citorredução ótima). Durante o procedimento, foi aplicada quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC), que consiste na administração de quimioterápicos aquecidos diretamente na cavidade abdominal para aumentar a eficácia contra as células tumorais remanescentes.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a cirurgia, a paciente recebeu tratamento complementar com seis ciclos de quimioterapia sistêmica à base de carboplatina e paclitaxel, que foram bem tolerados e concluídos sem complicações. Atualmente, ela encontra-se em acompanhamento regular, apresentando um período livre de doença de sete meses, o que indica uma resposta favorável ao tratamento até o momento. O seguimento contínuo é fundamental para monitorar possíveis recidivas e garantir a melhor qualidade de vida possível."
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+      {
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nDescreve-se o caso de uma mulher de 43 anos de idade, com antecedente de ser mãe com câncer de mama, diagnosticado antes da menopausa. A paciente começou com sintomas gastrointestinais inespecíficos, como plenitude pós-prandial, aumento do perímetro abdominal, dor abdominal intermitente com predomínio no mesogástrio de 12 meses de evolução. Posteriormente, agregou-se dispneia de médios esforços. A paciente foi ao médico de primeiro contato, que estabeleceu o protocolo de estudo e lhe solicitou ultrassom de abdômen e pelvis, o qual evidenciou um tumor que abrangia a totalidade da cavidade abdominal, e complementou o estudo com tomografia computadorizada contrastada de tórax, abdômen e pelvis, a qual mostrou um tumor de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, heterogêneo, de predomínio líquido, com presença de septos.\n\nOs marcadores tumorais apresentaram Ca 125 em 84.16, ACE 10.07, AFP 1.83, B-HGC 0.1. A biometria hemática mostrou provas de função hepática e tempos de coagulação dentro de parâmetros normais. A paciente foi enviada ao Serviço de Tumores Ginecológicos do Hospital de Oncologia do Centro Médico Nacional Siglo XXI, onde propusemos a laparotomia com estudo transoperatório. 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Notavelmente, o estilo de vida do paciente inclui o consumo diário de 300-500 ml de uísque sem histórico de tabagismo. Os exames de sangue foram negativos para antígeno HB e positivos para anticorpos HCV. A função hepática foi grau A com uma classificação Child-Pugh de 5 pontos, e o dano hepático também foi grau A. A pontuação ALBI foi -2.43, grau ALBI 2a, e ICG R15 19.1%. Os marcadores tumorais foram normais com CEA 2.5 ng/ml, mas AFP alta 1984 ng/ml e CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomografia computadorizada (TC) com realce de contraste: Observou-se uma massa fundida multinodular com um comprimento máximo de 91 mm que abrange o segmento posterior e o lobo caudado. O CHC foi detetado por coloração escura na fase inicial e por lavagem na fase de equilíbrio. A fronteira do ramo primário da veia porta direita foi obscurecida. Observou-se um hemangioma em S5 do fígado e um pequeno cisto em S6 do fígado.\n\nEstratégia de tratamento inicial: O diagnóstico de HCC foi cT3N0M0, cStage III. Não havia limite para o primeiro ramo da veia porta, e a ressecção do lobo caudado direito do fígado foi considerada uma ressecção radical. No entanto, o limite de ressecção foi de 44% com base em um ICG R15 residual do fígado de 40% [4], e a ressecção foi considerada impossível devido à fraca função hepática residual.\n\nTerapia alvo: O tratamento inicial consistiu numa terapia alvo com um agente molecular alvo (lenvatinib, 8 mg) e embolização arterial transcateter (TAE). Uma tomografia computadorizada realizada 4 semanas após o início do tratamento mostrou que o tumor tinha aumentado aproximadamente 120% para um comprimento máximo de 110 mm. Mudámos para uma combinação de atezolizumab (1200 mg) e bevacizumab (1000 mg) terapia alvo, que tem sido reportada como sendo útil em casos negativos para lenvatinib. Não ocorreram eventos adversos com ambas as terapias alvo. Uma tomografia computadorizada realizada após quatro cursos de atezolizumab mais bevacizumab mostrou que o tumor tinha encolhido para um diâmetro máximo de 60 mm, o efeito de contraste tinha desaparecido, e a massa tinha uma absorção geralmente baixa.\n\nOs marcadores tumorais foram normalizados para 3,4 ng/ml AFP e 18 U/ml CA19-9.\n\nDescobertas cirúrgicas: lobectomia pós-hepática. A perda de sangue foi de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nDescobertas histopatológicas: A grosso modo, o tumor era branco-amarelado com outras fusões nodais. Histologicamente, a maioria dos tumores era necrótica, e não havia evidência de HCC ativo residual. A formação de granuloma epitelióide foi observada na área circundante, que foi considerada uma mudança pós-tratamento.\n\nCurso pós-operatório: O paciente não apresentou sinais de falência hepática pós-operatória; no entanto, a tomografia computadorizada realizada no dia pós-operatório 7 revelou a formação de um abscesso no tronco. A drenagem percutânea aliviou rapidamente a inflamação, e o paciente recebeu alta do hospital no dia pós-operatório 22 sem remoção do dreno. O dreno foi removido no dia pós-operatório 38. O paciente está vivo 16 meses após a operação sem recorrência. Não existe tratamento recomendado após a ressecção, e nenhum tratamento adicional foi fornecido.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO paciente, um homem de 70 anos, desenvolveu um HCC de 11,5 cm (T3N0M0 Estágio III) na zona hepática posterior após ser virologicamente negativo para hepatite C. O tumor estava perto do ramo da veia porta direita, tornando o lobo hepático não ressecável devido à má função hepática. Após o aumento do tumor, ele foi tratado com atezolizumab e bevacizumab. Após 5 cursos, o tumor encolheu significativamente, permitindo a ressecção completa com remoção do segmento posterior. A cirurgia revelou tumores principalmente necróticos sem células cancerosas ativas remanescentes.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente do sexo masculino de 70 anos de idade, com histórico médico significativo para hepatite C, tratado com terapia de interferon três anos antes, e aumento da próstata. Apesar dos resultados virológicos negativos persistentes no acompanhamento, o paciente foi encaminhado ao nosso departamento devido a suspeita de carcinoma hepatocelular (HCC). Notavelmente, o estilo de vida do paciente inclui o consumo diário de 300-500 ml de uísque sem histórico de tabagismo. Os exames de sangue foram negativos para antígeno HB e positivos para anticorpos HCV. A função hepática foi grau A com uma classificação Child-Pugh de 5 pontos, e o dano hepático também foi grau A. A pontuação ALBI foi -2.43, grau ALBI 2a, e ICG R15 19.1%. Os marcadores tumorais foram normais com CEA 2.5 ng/ml, mas AFP alta 1984 ng/ml e CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomografia computadorizada (TC) com realce de contraste: Observou-se uma massa fundida multinodular com um comprimento máximo de 91 mm que abrange o segmento posterior e o lobo caudado. O CHC foi detetado por coloração escura na fase inicial e por lavagem na fase de equilíbrio. A fronteira do ramo primário da veia porta direita foi obscurecida. Observou-se um hemangioma em S5 do fígado e um pequeno cisto em S6 do fígado.\n\nEstratégia de tratamento inicial: O diagnóstico de HCC foi cT3N0M0, cStage III. Não havia limite para o primeiro ramo da veia porta, e a ressecção do lobo caudado direito do fígado foi considerada uma ressecção radical. No entanto, o limite de ressecção foi de 44% com base em um ICG R15 residual do fígado de 40% [4], e a ressecção foi considerada impossível devido à fraca função hepática residual.\n\nTerapia alvo: O tratamento inicial consistiu numa terapia alvo com um agente molecular alvo (lenvatinib, 8 mg) e embolização arterial transcateter (TAE). Uma tomografia computadorizada realizada 4 semanas após o início do tratamento mostrou que o tumor tinha aumentado aproximadamente 120% para um comprimento máximo de 110 mm. Mudámos para uma combinação de atezolizumab (1200 mg) e bevacizumab (1000 mg) terapia alvo, que tem sido reportada como sendo útil em casos negativos para lenvatinib. Não ocorreram eventos adversos com ambas as terapias alvo. Uma tomografia computadorizada realizada após quatro cursos de atezolizumab mais bevacizumab mostrou que o tumor tinha encolhido para um diâmetro máximo de 60 mm, o efeito de contraste tinha desaparecido, e a massa tinha uma absorção geralmente baixa.\n\nOs marcadores tumorais foram normalizados para 3,4 ng/ml AFP e 18 U/ml CA19-9.\n\nDescobertas cirúrgicas: lobectomia pós-hepática. A perda de sangue foi de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nDescobertas histopatológicas: A grosso modo, o tumor era branco-amarelado com outras fusões nodais. Histologicamente, a maioria dos tumores era necrótica, e não havia evidência de HCC ativo residual. A formação de granuloma epitelióide foi observada na área circundante, que foi considerada uma mudança pós-tratamento.\n\nCurso pós-operatório: O paciente não apresentou sinais de falência hepática pós-operatória; no entanto, a tomografia computadorizada realizada no dia pós-operatório 7 revelou a formação de um abscesso no tronco. A drenagem percutânea aliviou rapidamente a inflamação, e o paciente recebeu alta do hospital no dia pós-operatório 22 sem remoção do dreno. O dreno foi removido no dia pós-operatório 38. O paciente está vivo 16 meses após a operação sem recorrência. Não existe tratamento recomendado após a ressecção, e nenhum tratamento adicional foi fornecido.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO paciente, um homem de 70 anos, desenvolveu um HCC de 11,5 cm (T3N0M0 Estágio III) na zona hepática posterior após ser virologicamente negativo para hepatite C. O tumor estava perto do ramo da veia porta direita, tornando o lobo hepático não ressecável devido à má função hepática. Após o aumento do tumor, ele foi tratado com atezolizumab e bevacizumab. Após 5 cursos, o tumor encolheu significativamente, permitindo a ressecção completa com remoção do segmento posterior. A cirurgia revelou tumores principalmente necróticos sem células cancerosas ativas remanescentes.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 70 anos, com histórico de hepatite C tratada com interferon e sem sinais ativos da infecção, desenvolveu um carcinoma hepatocelular (HCC) de grande porte (11,5 cm) localizado no segmento posterior do fígado. O tumor estava próximo ao ramo principal direito da veia porta, o que, associado à função hepática comprometida, inicialmente impossibilitou a cirurgia para remoção do tumor.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentava um tumor avançado classificado como T3N0M0, Estágio III, com marcadores tumorais elevados (alfafetoproteína e CA19-9). A tomografia computadorizada mostrou uma massa multinodular que invadia áreas críticas do fígado. Devido à função hepática insuficiente para suportar a cirurgia, foi iniciada terapia medicamentosa com lenvatinibe, mas o tumor aumentou de tamanho. Posteriormente, o tratamento foi alterado para a combinação de atezolizumab (um anticorpo que estimula o sistema imune contra o câncer) e bevacizumab (um agente que bloqueia o crescimento dos vasos sanguíneos do tumor). Após quatro ciclos dessa terapia combinada, o tumor reduziu-se significativamente para 6 cm, com perda do realce típico na imagem, indicando redução da atividade tumoral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA resposta favorável ao tratamento com atezolizumab e bevacizumab tornou possível a cirurgia, que consistiu na remoção do segmento posterior do fígado afetado. A análise histopatológica do tecido removido revelou que a maior parte do tumor estava necrosada (morta) e não havia células cancerosas ativas restantes, sugerindo que a terapia pré-operatória foi eficaz em eliminar o tumor viável. A presença de granulomas epitelioides (agregados de células inflamatórias) ao redor do tumor indica uma reação do organismo ao tratamento.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nO paciente apresentou uma complicação pós-operatória, um abscesso hepático, que foi tratado com drenagem e antibióticos, evoluindo bem. Ele recebeu alta hospitalar sem necessidade de tratamentos adicionais após a cirurgia. Até o momento, 16 meses após a operação, o paciente permanece vivo e sem sinais de recidiva do câncer. Não há recomendações para terapia complementar nesse caso, dada a resposta completa observada.\n\nEste caso ilustra a importância da terapia alvo combinada para reduzir tumores inicialmente inoperáveis em pacientes com função hepática limitada, possibilitando uma cirurgia curativa e melhorando o prognóstico."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 39 anos apresentou-se num centro de cuidados terciários após ter tentado se enforcar uma hora antes. De acordo com o relatório do serviço de emergência, ele foi encontrado no chão a tossir sangue ao lado de uma árvore com um laço de arame suspenso. Na apresentação, ele estava alerta e orientado. Ele relatou dificuldade em projetar a voz, mas negou dispneia. O exame físico revelou uma marca de ligadura ao longo do pescoço anterior ao nível da cartilagem da tiróide. A marca da tiróide podia ser palpada, mas outros pontos de referência cervicais estavam obscurecidos por enfisema subcutâneo.\n\nA angiografia por TC revelou lesões da íntima com trombo (AAST Grades III-V) nas carótidas comuns bilateral, carótida externa esquerda e artérias vertebrais bilaterais. Notou-se uma fratura de processo transverso deslocado em C4. Havia um extenso enfisema subcutâneo com pneumomediastino. Numa inspeção mais detalhada, os músculos do cinto infra-hióide foram interrompidos, com distração do osso hióide e epiglote superior e da cartilagem da tiróide inferior. A ressonância magnética demonstrou uma ruptura parcial do ligamento nucal, que requer a imobilização da coluna vertebral.\n\nO serviço OTO-HNS foi consultado para avaliar a via aérea do paciente. A laringoscopia flexível demonstrou cordas móveis bilateralmente com leve edema laríngeo. A epiglote parecia estar separada da cartilagem laríngea e a mucosa das pregas aryepiglotticas/cordas falsas estava interrompida.\n\nPouco tempo depois da avaliação inicial pela OTO-HNS, o paciente foi levado para a sala de operações (OR) para uma intubação nasotracheal consciente controlada. Ele estava estável do ponto de vista das vias aéreas e, devido à extensão das suas lacerações da mucosa laríngea, sentimos que a opção mais segura era transferi-lo para a sala de operações para uma gestão definitiva das vias aéreas sob visualização direta na noite da sua chegada. No dia dois do hospital, o paciente foi submetido a traqueostomia, laringoscopia, esofagoscopia e reparação da lesão hyolaryngeal. Depois de levantar as abas, um pequeno defeito foi notado sobre a incisão da tireóide na camada de investimento da fáscia cervical profunda que, quando aberta, revelou um grande defeito de tecido mole que se estendia para a via aérea supraglótica. Os músculos esterno-hióide, tiro-hióide e omo-hióide romperam-se 1-2 cm abaixo da sua inserção no hióide. A membrana tiro-hióide foi completamente interrompida, assim como a mucosa das cordas falsas e pregas aryepiglotticas. A epiglote foi separada da cartilagem da tireóide e foi distraída superiormente com o hióide pelas forças não opostas da musculatura supra-hióide.\n\nDevido a lesões cervicais coexistentes, o pescoço teve que permanecer numa posição neutra. Foi usada uma pinça Allis para retrair o hióide inferiormente e um único gancho para puxar a laringe/traqueia superiormente. A mucosa laríngea foi reparada primeiro com sutura vicril 4-0 interrompida. Para manter a tensão fora da ferida, foi realizada uma tireo-hióideopexia modificada com epiglotopexia. Foi passada uma agulha de calibre 20 através da cartilagem tireóide anterior sob visualização com um broncoscópio flexível para assegurar uma distância adequada acima da comissura anterior antes de passar a sutura mediana. No lado das vias aéreas, a sutura foi então passada através do pecíolo da epiglote. O braço inferior de quatro suturas vicril 2-0 adicionais foi passado através da ala superior da tireóide (2 suturas de cada lado). O braço superior de cada sutura foi então passado ao redor do hióide. Estas suturas tensionais foram fixadas, mantendo as cartilagens hióide e tireóide em estreita aproximação. As extremidades rompidas da musculatura da cintura escapular foram reaproximadas, foram colocados drenos Penrose e a incisão foi fechada de forma estratificada.\n\nO paciente teve um tubo de gastrostomia colocado. Ele começou a tomar heparina para trombose da carótida e continuou com uma semana de Unasyn intravenoso. A primeira mudança na traqueostomia foi realizada no dia pós-operatório (POD) 7, assim que a resolução do edema das vias aéreas foi confirmada com laringoscopia flexível. Um estudo de deglutição por vídeo no POD 14 revelou disfagia orofaríngea leve a moderada, que foi minimizada com estratégias de deglutição. Ele foi decanulado no POD 17 e recebeu alta no dia seguinte.\n\nNo seguimento, o paciente já não usava o colar cervical. Estava a tolerar uma dieta regular. A sua voz estava ligeiramente rouca, considerada um grau um para a aspereza na escala GRBAS (grado, áspero, rouco, astenia, tensão), mas era capaz de comunicar sem limitação. A laringoscopia demonstrou uma laringe bem curada com cordas móveis, encurtamento das pregas aryepiglotticas esquerdas e deslocação inferior da epiglote. A CTA de seguimento do pescoço para avaliar a sua lesão da carótida demonstrou resolução do ar cervical com uma via aérea patente/intacta.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um caso de um homem de 39 anos de idade, admitido na Unidade de Cuidados Intensivos após tentativa de auto-estrangulamento. Alerta e clinicamente estável, os seus principais sintomas foram dor e alterações de voz. O seu exame externo foi notável apenas por uma marca de ligadura cervical e enfisema subcutâneo à palpação. A imagem de TAC demonstrou rutura dos músculos do cinto infra-hióide e deslocação do hióide e epiglote superiormente. A subsequente laringoscopia flexível pela equipa de Otorrinolaringologia-Cirurgia de Cabeça e Pescoço (OTO-HNS) revelou avulsão da epiglote da cartilagem da tiróide e rutura das pregas arrepigadas/mucosa do falso cordão, resultando numa ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior. A via aérea foi assegurada na sala de operações através de intubação nasotracheal por fibra ótica. Foi realizada uma traqueostomia. A exploração do pescoço revelou transecção dos músculos do cinto anterior e da membrana tiroideia. A ferida foi reparada em camadas através de uma tiroideopexia modificada. No seguimento de um mês, o paciente foi decanulado com sucesso e tolerou uma dieta regular.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 39 anos apresentou-se num centro de cuidados terciários após ter tentado se enforcar uma hora antes. De acordo com o relatório do serviço de emergência, ele foi encontrado no chão a tossir sangue ao lado de uma árvore com um laço de arame suspenso. Na apresentação, ele estava alerta e orientado. Ele relatou dificuldade em projetar a voz, mas negou dispneia. O exame físico revelou uma marca de ligadura ao longo do pescoço anterior ao nível da cartilagem da tiróide. A marca da tiróide podia ser palpada, mas outros pontos de referência cervicais estavam obscurecidos por enfisema subcutâneo.\n\nA angiografia por TC revelou lesões da íntima com trombo (AAST Grades III-V) nas carótidas comuns bilateral, carótida externa esquerda e artérias vertebrais bilaterais. Notou-se uma fratura de processo transverso deslocado em C4. Havia um extenso enfisema subcutâneo com pneumomediastino. Numa inspeção mais detalhada, os músculos do cinto infra-hióide foram interrompidos, com distração do osso hióide e epiglote superior e da cartilagem da tiróide inferior. A ressonância magnética demonstrou uma ruptura parcial do ligamento nucal, que requer a imobilização da coluna vertebral.\n\nO serviço OTO-HNS foi consultado para avaliar a via aérea do paciente. A laringoscopia flexível demonstrou cordas móveis bilateralmente com leve edema laríngeo. 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Os músculos esterno-hióide, tiro-hióide e omo-hióide romperam-se 1-2 cm abaixo da sua inserção no hióide. A membrana tiro-hióide foi completamente interrompida, assim como a mucosa das cordas falsas e pregas aryepiglotticas. A epiglote foi separada da cartilagem da tireóide e foi distraída superiormente com o hióide pelas forças não opostas da musculatura supra-hióide.\n\nDevido a lesões cervicais coexistentes, o pescoço teve que permanecer numa posição neutra. Foi usada uma pinça Allis para retrair o hióide inferiormente e um único gancho para puxar a laringe/traqueia superiormente. A mucosa laríngea foi reparada primeiro com sutura vicril 4-0 interrompida. Para manter a tensão fora da ferida, foi realizada uma tireo-hióideopexia modificada com epiglotopexia. Foi passada uma agulha de calibre 20 através da cartilagem tireóide anterior sob visualização com um broncoscópio flexível para assegurar uma distância adequada acima da comissura anterior antes de passar a sutura mediana. No lado das vias aéreas, a sutura foi então passada através do pecíolo da epiglote. O braço inferior de quatro suturas vicril 2-0 adicionais foi passado através da ala superior da tireóide (2 suturas de cada lado). O braço superior de cada sutura foi então passado ao redor do hióide. Estas suturas tensionais foram fixadas, mantendo as cartilagens hióide e tireóide em estreita aproximação. As extremidades rompidas da musculatura da cintura escapular foram reaproximadas, foram colocados drenos Penrose e a incisão foi fechada de forma estratificada.\n\nO paciente teve um tubo de gastrostomia colocado. Ele começou a tomar heparina para trombose da carótida e continuou com uma semana de Unasyn intravenoso. A primeira mudança na traqueostomia foi realizada no dia pós-operatório (POD) 7, assim que a resolução do edema das vias aéreas foi confirmada com laringoscopia flexível. 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Alerta e clinicamente estável, os seus principais sintomas foram dor e alterações de voz. O seu exame externo foi notável apenas por uma marca de ligadura cervical e enfisema subcutâneo à palpação. A imagem de TAC demonstrou rutura dos músculos do cinto infra-hióide e deslocação do hióide e epiglote superiormente. A subsequente laringoscopia flexível pela equipa de Otorrinolaringologia-Cirurgia de Cabeça e Pescoço (OTO-HNS) revelou avulsão da epiglote da cartilagem da tiróide e rutura das pregas arrepigadas/mucosa do falso cordão, resultando numa ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior. A via aérea foi assegurada na sala de operações através de intubação nasotracheal por fibra ótica. Foi realizada uma traqueostomia. A exploração do pescoço revelou transecção dos músculos do cinto anterior e da membrana tiroideia. A ferida foi reparada em camadas através de uma tiroideopexia modificada. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 39 anos apresentou-se num centro de cuidados terciários após ter tentado se enforcar uma hora antes. De acordo com o relatório do serviço de emergência, ele foi encontrado no chão a tossir sangue ao lado de uma árvore com um laço de arame suspenso. Na apresentação, ele estava alerta e orientado. Ele relatou dificuldade em projetar a voz, mas negou dispneia. O exame físico revelou uma marca de ligadura ao longo do pescoço anterior ao nível da cartilagem da tiróide. A marca da tiróide podia ser palpada, mas outros pontos de referência cervicais estavam obscurecidos por enfisema subcutâneo.\n\nA angiografia por TC revelou lesões da íntima com trombo (AAST Grades III-V) nas carótidas comuns bilateral, carótida externa esquerda e artérias vertebrais bilaterais. Notou-se uma fratura de processo transverso deslocado em C4. Havia um extenso enfisema subcutâneo com pneumomediastino. Numa inspeção mais detalhada, os músculos do cinto infra-hióide foram interrompidos, com distração do osso hióide e epiglote superior e da cartilagem da tiróide inferior. A ressonância magnética demonstrou uma ruptura parcial do ligamento nucal, que requer a imobilização da coluna vertebral.\n\nO serviço OTO-HNS foi consultado para avaliar a via aérea do paciente. A laringoscopia flexível demonstrou cordas móveis bilateralmente com leve edema laríngeo. A epiglote parecia estar separada da cartilagem laríngea e a mucosa das pregas aryepiglotticas/cordas falsas estava interrompida.\n\nPouco tempo depois da avaliação inicial pela OTO-HNS, o paciente foi levado para a sala de operações (OR) para uma intubação nasotracheal consciente controlada. Ele estava estável do ponto de vista das vias aéreas e, devido à extensão das suas lacerações da mucosa laríngea, sentimos que a opção mais segura era transferi-lo para a sala de operações para uma gestão definitiva das vias aéreas sob visualização direta na noite da sua chegada. No dia dois do hospital, o paciente foi submetido a traqueostomia, laringoscopia, esofagoscopia e reparação da lesão hyolaryngeal. Depois de levantar as abas, um pequeno defeito foi notado sobre a incisão da tireóide na camada de investimento da fáscia cervical profunda que, quando aberta, revelou um grande defeito de tecido mole que se estendia para a via aérea supraglótica. Os músculos esterno-hióide, tiro-hióide e omo-hióide romperam-se 1-2 cm abaixo da sua inserção no hióide. A membrana tiro-hióide foi completamente interrompida, assim como a mucosa das cordas falsas e pregas aryepiglotticas. A epiglote foi separada da cartilagem da tireóide e foi distraída superiormente com o hióide pelas forças não opostas da musculatura supra-hióide.\n\nDevido a lesões cervicais coexistentes, o pescoço teve que permanecer numa posição neutra. Foi usada uma pinça Allis para retrair o hióide inferiormente e um único gancho para puxar a laringe/traqueia superiormente. A mucosa laríngea foi reparada primeiro com sutura vicril 4-0 interrompida. Para manter a tensão fora da ferida, foi realizada uma tireo-hióideopexia modificada com epiglotopexia. Foi passada uma agulha de calibre 20 através da cartilagem tireóide anterior sob visualização com um broncoscópio flexível para assegurar uma distância adequada acima da comissura anterior antes de passar a sutura mediana. No lado das vias aéreas, a sutura foi então passada através do pecíolo da epiglote. O braço inferior de quatro suturas vicril 2-0 adicionais foi passado através da ala superior da tireóide (2 suturas de cada lado). O braço superior de cada sutura foi então passado ao redor do hióide. Estas suturas tensionais foram fixadas, mantendo as cartilagens hióide e tireóide em estreita aproximação. As extremidades rompidas da musculatura da cintura escapular foram reaproximadas, foram colocados drenos Penrose e a incisão foi fechada de forma estratificada.\n\nO paciente teve um tubo de gastrostomia colocado. Ele começou a tomar heparina para trombose da carótida e continuou com uma semana de Unasyn intravenoso. A primeira mudança na traqueostomia foi realizada no dia pós-operatório (POD) 7, assim que a resolução do edema das vias aéreas foi confirmada com laringoscopia flexível. Um estudo de deglutição por vídeo no POD 14 revelou disfagia orofaríngea leve a moderada, que foi minimizada com estratégias de deglutição. Ele foi decanulado no POD 17 e recebeu alta no dia seguinte.\n\nNo seguimento, o paciente já não usava o colar cervical. Estava a tolerar uma dieta regular. A sua voz estava ligeiramente rouca, considerada um grau um para a aspereza na escala GRBAS (grado, áspero, rouco, astenia, tensão), mas era capaz de comunicar sem limitação. A laringoscopia demonstrou uma laringe bem curada com cordas móveis, encurtamento das pregas aryepiglotticas esquerdas e deslocação inferior da epiglote. A CTA de seguimento do pescoço para avaliar a sua lesão da carótida demonstrou resolução do ar cervical com uma via aérea patente/intacta.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um caso de um homem de 39 anos de idade, admitido na Unidade de Cuidados Intensivos após tentativa de auto-estrangulamento. Alerta e clinicamente estável, os seus principais sintomas foram dor e alterações de voz. O seu exame externo foi notável apenas por uma marca de ligadura cervical e enfisema subcutâneo à palpação. A imagem de TAC demonstrou rutura dos músculos do cinto infra-hióide e deslocação do hióide e epiglote superiormente. A subsequente laringoscopia flexível pela equipa de Otorrinolaringologia-Cirurgia de Cabeça e Pescoço (OTO-HNS) revelou avulsão da epiglote da cartilagem da tiróide e rutura das pregas arrepigadas/mucosa do falso cordão, resultando numa ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior. A via aérea foi assegurada na sala de operações através de intubação nasotracheal por fibra ótica. Foi realizada uma traqueostomia. A exploração do pescoço revelou transecção dos músculos do cinto anterior e da membrana tiroideia. A ferida foi reparada em camadas através de uma tiroideopexia modificada. No seguimento de um mês, o paciente foi decanulado com sucesso e tolerou uma dieta regular.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem de 39 anos que tentou se enforcar, sendo admitido em uma unidade de terapia intensiva em estado alerta e clinicamente estável. Ele relatava dor no pescoço e alterações na voz, mas sem dificuldade respiratória significativa. O exame físico revelou uma marca de ligadura no pescoço anterior e enfisema subcutâneo (ar preso sob a pele) ao redor da região cervical.\n\n**Principais Achados**  \nAs imagens de tomografia computadorizada (TAC) mostraram ruptura dos músculos do cinto infra-hióide (músculos localizados abaixo do osso hióide no pescoço) e deslocamento superior do osso hióide e da epiglote (estrutura que protege as vias aéreas durante a deglutição). A avaliação endoscópica flexível da laringe, realizada pela equipe de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, revelou que a epiglote estava separada da cartilagem da tireoide, além de ruptura da mucosa e das pregas aryepiglóticas (dobras de tecido que ajudam a proteger as vias aéreas), resultando em uma ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior.\n\n**Interpretação Clínica e Manejo**  \nPara garantir a segurança das vias aéreas, o paciente foi submetido a uma intubação nasotraqueal (introdução de tubo pela narina até a traqueia) guiada por fibra ótica na sala de operações. Posteriormente, foi realizada uma traqueostomia (abertura cirúrgica na traqueia para facilitar a respiração). Durante a cirurgia, constatou-se a transecção (corte completo) dos músculos do cinto anterior do pescoço e da membrana tiro-hióidea (tecido que conecta o osso hióide à cartilagem tireoide). A ferida foi reparada em camadas, utilizando uma técnica modificada de tireo-hióideopexia, que consiste em suturar e aproximar as estruturas para restaurar a anatomia e a função laríngea.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nNo acompanhamento de um mês, o paciente apresentou boa recuperação, sendo decanulado (remoção do tubo traqueal) com sucesso e capaz de manter uma dieta regular. Sua voz estava levemente rouca, mas funcional, e a laringoscopia de controle mostrou cicatrização adequada com preservação do movimento das cordas vocais. A avaliação por imagem confirmou a resolução do enfisema cervical e a manutenção de uma via aérea aberta e estável.\n\nEste caso ilustra a complexidade do manejo das lesões cervicais por autoestrangulamento, destacando a importância da avaliação detalhada das vias aéreas, o uso de técnicas cirúrgicas específicas para reparação das estruturas laríngeas e o acompanhamento multidisciplinar para garantir a recuperação funcional do paciente."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente era um menino de 16 anos que foi encaminhado ao nosso hospital em julho de 2022 por causa de uma insuficiência cardíaca grave.\n\nCom 13 anos, foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker, com a mutação causadora no gene DMD (chrX:32,841,413–32,862,977, mutação heterozigótica), e testes genéticos mostraram as mutações comórbidas de ABCB4 (chr7:87041219, mutação heterozigótica) e DSC2 (chr18:28659938, mutação heterozigótica). Ele tinha um histórico de falta de ar leve e desconforto torácico ao esforço e recebeu tratamento para disfunção cardíaca; no entanto, a função cardíaca piorou e ele foi encaminhado ao nosso hospital pela primeira vez. O exame físico na primeira consulta mostrou uma altura de 173 cm, peso corporal de 78 kg, pressão arterial de 110/90 mmHg, frequência cardíaca de 76 batimentos/minuto, frequência respiratória de 20 batimentos/minuto, temperatura corporal de 36,5 °C e SpO2 de 100% com ar ambiente. Não houve dilatação da veia jugular no pescoço. Seus sons de auscultação pulmonar e cardíaca foram normais. Seu abdômen estava plano. Havia um leve edema no tornozelo e no pé. O paciente não apresentou ombros em forma de asas ou lordose. A pseudohipertrofia do músculo gastrocnêmio bilateral foi observada. O sinal de Gower foi negativo. O teste laboratorial mostrou que o nível de N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) foi de 471,55pg/ml, mioglobina foi de 272,61ng/ml, creatina quinase (CK) foi de 5.493 U/L, creatina quinase-MB (CK-MB) foi de 115 U/L, creatina quinase-MM (CK-MM) foi de 5.378U/L. A alanina aminotransferase (ALT) foi de 138 U/L, a aspartato aminotransferase (AST) foi de 92 U/L, lactato desidrogenase (LDH) foi de 393U/L. A ecocardiografia transtorácica mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda de 19% (LVEF), dilatação do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e átrio direito, regurgitação mitral grave, disfunção sistólica ventricular esquerda grave, diminuição da função diastólica de todo o coração. A ressonância magnética do membro inferior revelou alterações de distrofia muscular bilateral. O tratamento medicamentoso foi iniciado incluindo sacubitril-valsartan, carvedilol, ivabradina, tolvaptano, trimetazidina e ajustado de acordo com as diretrizes de tratamento da insuficiência cardíaca nos próximos 3 anos de acompanhamento. O valor da LVEF na ecocardiografia de acompanhamento flutuou entre 30-35%.\n\nNo primeiro dia desta referência, o paciente sofreu deterioração da angústia torácica, palpitação e falta de ar em repouso, indicando insuficiência cardíaca progressiva. Ele foi encaminhado ao nosso hospital às 21:00. No exame físico, a pressão arterial de 106/63 mmHg, a frequência cardíaca de 120 batimentos/minuto irregularmente, a frequência respiratória de 20 vezes/minuto, a temperatura corporal de 37℃ e a SpO2 de 97% no ar ambiente. Um exame torácico revelou crepitações úmidas em ambos os pulmões. Seus sons cardíacos estavam intactos, mas irregulares, e não foi observado murmúrio cardíaco. A sua força muscular era de 5/5. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 10,56 × 109/L com neutrófilos 60,5%; hemoglobina, 144 g/L; contagem de plaquetas, 177 × 109/L. A função de coagulação foi ligeiramente anormal, como segue: tempo de protrombina (PT), 14,8 s; tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), 27,1 s; D-Dimer, 0,27 mg/L. O exame bioquímico mostrou potássio de 3,9 mmol/L, creatinina de 67µmol/L. O nível total de bilirrubina do paciente era normal, mas os níveis de enzimas hepáticas estavam ligeiramente elevados, como segue: ALT, 109 U/L; AST, 87 U/L; LDH, 376U/L. NT-proBNP foi significativamente elevado para 9,171pg/ml. O nível de cTnT foi de 0,107ng/ml. Os níveis de eletrólitos estavam normais. O eletrocardiograma mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular rápida e bloqueio cardíaco intraventricular.\n\nÀs 22:00 do primeiro dia, a angústia torácica estava se agravando. 150 mg de amiodaron através de injeção intravenosa falhou na cardioversão. A taxa ventricular era de 120 bpm. Então, 450 mg de amiodaron foi usado para controlar a taxa e o ritmo através de gotejamento intravenoso contínuo (6ug/Kg/min). Ao mesmo tempo, fornecemos infusão contínua de peptídeo natriurético cerebral humano recombinante para melhorar a função cardíaca clínica. O monitor ECG mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular de 90 bpm.\n\nÀs 13:00 do segundo dia, o paciente ficou pálido, suando e com ortopneia. A pressão arterial do paciente caiu para 75/50 mmHg, a frequência cardíaca foi de 74 bpm. Portanto, a amiodarona e o peptídeo natriurético cerebral humano recombinante foram descontinuados e a infusão intravenosa de dopamina e dobutamina foi administrada. Todos os medicamentos orais foram interrompidos ao mesmo tempo. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 84 bpm e um bloqueio atrioventricular tipo II de segundo grau. A ecocardiografia de emergência ao lado da cama mostrou que a dilatação de todo o coração com função sistólica reduzida do ventrículo esquerdo e direito (LVEF 25%), hipertensão pulmonar leve, efusão pericárdica infinitesimal. O exame físico mostrou pressão arterial de 89/60 mmHg, frequência cardíaca de 74 bpm regularmente e SpO2 de 99% com 3 L/minuto de oxigênio. A pele manchada foi visível em ambos os membros inferiores. O volume de urina no segundo dia foi de 1.000 ml.\n\nNo terceiro dia, a ultrassonografia abdominal revelou cálculos biliares e colecistite. Meropenem (0,5 g q12h ivgtt) foi usado empiricamente para controlar a infecção. O volume de urina diminuiu para 400 ml.\n\nNo 4º dia, o paciente queixou-se de alívio do desconforto torácico. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: ALT, 7.391 U/L; AST, 5.671 U/L; LDH, 8.089U/L; CK, 2.875pg/ml, CK-MM, 28.522U/L; CK-MB, 229U/L; nitrogênio ureico, 29.8mmol/L; ácido úrico, 859µmol/L; creatinina, 305 µmol/L; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2; plaqueta,104 × 109/L; PTs, 29.3 s; APTT, 29.9 s; Fibrinogen, 163 mg/dl; D-Dimer > 40 mg/L. Ele foi encaminhado para a UTI para tratamento adicional.\n\nFornecemos terapia de substituição renal contínua ao lado da cama. As administrações de isoglicirrinato, glutationa reduzida e fosfatidilcolina poliénica foram dadas para proteger a função hepática. A dopamina e dobutamina (1.3ug/kg/min) foram administradas para sustentar a pressão arterial e fortalecer a contração cardíaca. Os exames laboratoriais foram realizados para monitorizar os índices relacionados com o paciente. Função de coagulação: PTs foi de 22 s. D-Dimer foi superior a 40 mg/L. A função hepática foi a seguinte: nível total de bilirrubina de 75.5µmol/L, ALT de 5,060 U/L, AST de 1,952 U/L, LDH de 8,089U/L. Função renal: nitrogénio ureico no sangue de 23.8mmol/L, ácido úrico de 604 µmol/L, creatinina de 322 µmol/L, e eGRF 23 ml/min/1.73m2. NT-proBNP foi de 5701 pg/ml, CK foi de 11476U/L, CK-MM 11308U/L, CK-MB 168U/L. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 62 bpm, bloqueio cardíaco intraventricular, hipertrofia atrial esquerda e desvio do eixo esquerdo.\n\nÀs 22:00 do 5º dia, a dopamina foi descontinuada. A pressão arterial oscilou entre 90-112/50-70 mmHg. Administrámos sacubitril-valsartan oral 25 mg bid e trimetazidina 35 mg bid no dia 10 de julho. Ivabradina (5 mg bid p.o.) e tolvaptano (10 mg qd p.o.) foram administrados no dia 10 devido a uma hemodinâmica estável, melhoria da função renal e aumento do volume diário de urina. A dobutamina foi interrompida no dia 11. A heparina de baixo peso molecular foi iniciada no dia 12.\n\nNo 15º dia, a reavaliação dos exames laboratoriais sugeriu uma melhora significativa da função hepática. A alanina aminotransferase estava em 255 U/L, a aspartato aminotransferase em 35U/L. A quantidade diária de transfusão era de 2.106 ml com uma produção diária de urina de 1.125 ml. Portanto, a fosfatidilcolina polienada foi interrompida. Os cateteres de hemodiálise foram removidos.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de um rapaz de 16 anos admitido com insuficiência cardíaca e fibrilhação atrial (FA). Foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker (BMD) e o teste genético mostrou comorbidades em mutações no gene DMD, ABCB4 e DSC2. Amiodarone foi prescrito para controlar a fibrilhação atrial paroxística intravenosa. No entanto, os níveis das enzimas hepáticas estavam acentuadamente elevados, juntamente com choque cardíaco, falência renal e distúrbios de coagulação. Após a terapia de substituição renal contínua ao lado da cama, a função hepática e o estado clínico do paciente foram reabilitados.\n\n"
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Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente era um menino de 16 anos que foi encaminhado ao nosso hospital em julho de 2022 por causa de uma insuficiência cardíaca grave.\n\nCom 13 anos, foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker, com a mutação causadora no gene DMD (chrX:32,841,413–32,862,977, mutação heterozigótica), e testes genéticos mostraram as mutações comórbidas de ABCB4 (chr7:87041219, mutação heterozigótica) e DSC2 (chr18:28659938, mutação heterozigótica). Ele tinha um histórico de falta de ar leve e desconforto torácico ao esforço e recebeu tratamento para disfunção cardíaca; no entanto, a função cardíaca piorou e ele foi encaminhado ao nosso hospital pela primeira vez. O exame físico na primeira consulta mostrou uma altura de 173 cm, peso corporal de 78 kg, pressão arterial de 110/90 mmHg, frequência cardíaca de 76 batimentos/minuto, frequência respiratória de 20 batimentos/minuto, temperatura corporal de 36,5 °C e SpO2 de 100% com ar ambiente. Não houve dilatação da veia jugular no pescoço. Seus sons de auscultação pulmonar e cardíaca foram normais. Seu abdômen estava plano. Havia um leve edema no tornozelo e no pé. O paciente não apresentou ombros em forma de asas ou lordose. A pseudohipertrofia do músculo gastrocnêmio bilateral foi observada. O sinal de Gower foi negativo. O teste laboratorial mostrou que o nível de N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) foi de 471,55pg/ml, mioglobina foi de 272,61ng/ml, creatina quinase (CK) foi de 5.493 U/L, creatina quinase-MB (CK-MB) foi de 115 U/L, creatina quinase-MM (CK-MM) foi de 5.378U/L. 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O valor da LVEF na ecocardiografia de acompanhamento flutuou entre 30-35%.\n\nNo primeiro dia desta referência, o paciente sofreu deterioração da angústia torácica, palpitação e falta de ar em repouso, indicando insuficiência cardíaca progressiva. Ele foi encaminhado ao nosso hospital às 21:00. No exame físico, a pressão arterial de 106/63 mmHg, a frequência cardíaca de 120 batimentos/minuto irregularmente, a frequência respiratória de 20 vezes/minuto, a temperatura corporal de 37℃ e a SpO2 de 97% no ar ambiente. Um exame torácico revelou crepitações úmidas em ambos os pulmões. Seus sons cardíacos estavam intactos, mas irregulares, e não foi observado murmúrio cardíaco. A sua força muscular era de 5/5. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 10,56 × 109/L com neutrófilos 60,5%; hemoglobina, 144 g/L; contagem de plaquetas, 177 × 109/L. A função de coagulação foi ligeiramente anormal, como segue: tempo de protrombina (PT), 14,8 s; tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), 27,1 s; D-Dimer, 0,27 mg/L. O exame bioquímico mostrou potássio de 3,9 mmol/L, creatinina de 67µmol/L. O nível total de bilirrubina do paciente era normal, mas os níveis de enzimas hepáticas estavam ligeiramente elevados, como segue: ALT, 109 U/L; AST, 87 U/L; LDH, 376U/L. NT-proBNP foi significativamente elevado para 9,171pg/ml. O nível de cTnT foi de 0,107ng/ml. Os níveis de eletrólitos estavam normais. O eletrocardiograma mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular rápida e bloqueio cardíaco intraventricular.\n\nÀs 22:00 do primeiro dia, a angústia torácica estava se agravando. 150 mg de amiodaron através de injeção intravenosa falhou na cardioversão. A taxa ventricular era de 120 bpm. Então, 450 mg de amiodaron foi usado para controlar a taxa e o ritmo através de gotejamento intravenoso contínuo (6ug/Kg/min). Ao mesmo tempo, fornecemos infusão contínua de peptídeo natriurético cerebral humano recombinante para melhorar a função cardíaca clínica. O monitor ECG mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular de 90 bpm.\n\nÀs 13:00 do segundo dia, o paciente ficou pálido, suando e com ortopneia. A pressão arterial do paciente caiu para 75/50 mmHg, a frequência cardíaca foi de 74 bpm. Portanto, a amiodarona e o peptídeo natriurético cerebral humano recombinante foram descontinuados e a infusão intravenosa de dopamina e dobutamina foi administrada. Todos os medicamentos orais foram interrompidos ao mesmo tempo. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 84 bpm e um bloqueio atrioventricular tipo II de segundo grau. A ecocardiografia de emergência ao lado da cama mostrou que a dilatação de todo o coração com função sistólica reduzida do ventrículo esquerdo e direito (LVEF 25%), hipertensão pulmonar leve, efusão pericárdica infinitesimal. O exame físico mostrou pressão arterial de 89/60 mmHg, frequência cardíaca de 74 bpm regularmente e SpO2 de 99% com 3 L/minuto de oxigênio. A pele manchada foi visível em ambos os membros inferiores. O volume de urina no segundo dia foi de 1.000 ml.\n\nNo terceiro dia, a ultrassonografia abdominal revelou cálculos biliares e colecistite. Meropenem (0,5 g q12h ivgtt) foi usado empiricamente para controlar a infecção. O volume de urina diminuiu para 400 ml.\n\nNo 4º dia, o paciente queixou-se de alívio do desconforto torácico. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: ALT, 7.391 U/L; AST, 5.671 U/L; LDH, 8.089U/L; CK, 2.875pg/ml, CK-MM, 28.522U/L; CK-MB, 229U/L; nitrogênio ureico, 29.8mmol/L; ácido úrico, 859µmol/L; creatinina, 305 µmol/L; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2; plaqueta,104 × 109/L; PTs, 29.3 s; APTT, 29.9 s; Fibrinogen, 163 mg/dl; D-Dimer > 40 mg/L. Ele foi encaminhado para a UTI para tratamento adicional.\n\nFornecemos terapia de substituição renal contínua ao lado da cama. As administrações de isoglicirrinato, glutationa reduzida e fosfatidilcolina poliénica foram dadas para proteger a função hepática. A dopamina e dobutamina (1.3ug/kg/min) foram administradas para sustentar a pressão arterial e fortalecer a contração cardíaca. Os exames laboratoriais foram realizados para monitorizar os índices relacionados com o paciente. Função de coagulação: PTs foi de 22 s. D-Dimer foi superior a 40 mg/L. A função hepática foi a seguinte: nível total de bilirrubina de 75.5µmol/L, ALT de 5,060 U/L, AST de 1,952 U/L, LDH de 8,089U/L. Função renal: nitrogénio ureico no sangue de 23.8mmol/L, ácido úrico de 604 µmol/L, creatinina de 322 µmol/L, e eGRF 23 ml/min/1.73m2. NT-proBNP foi de 5701 pg/ml, CK foi de 11476U/L, CK-MM 11308U/L, CK-MB 168U/L. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 62 bpm, bloqueio cardíaco intraventricular, hipertrofia atrial esquerda e desvio do eixo esquerdo.\n\nÀs 22:00 do 5º dia, a dopamina foi descontinuada. A pressão arterial oscilou entre 90-112/50-70 mmHg. Administrámos sacubitril-valsartan oral 25 mg bid e trimetazidina 35 mg bid no dia 10 de julho. Ivabradina (5 mg bid p.o.) e tolvaptano (10 mg qd p.o.) foram administrados no dia 10 devido a uma hemodinâmica estável, melhoria da função renal e aumento do volume diário de urina. A dobutamina foi interrompida no dia 11. A heparina de baixo peso molecular foi iniciada no dia 12.\n\nNo 15º dia, a reavaliação dos exames laboratoriais sugeriu uma melhora significativa da função hepática. A alanina aminotransferase estava em 255 U/L, a aspartato aminotransferase em 35U/L. A quantidade diária de transfusão era de 2.106 ml com uma produção diária de urina de 1.125 ml. Portanto, a fosfatidilcolina polienada foi interrompida. Os cateteres de hemodiálise foram removidos.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de um rapaz de 16 anos admitido com insuficiência cardíaca e fibrilhação atrial (FA). Foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker (BMD) e o teste genético mostrou comorbidades em mutações no gene DMD, ABCB4 e DSC2. Amiodarone foi prescrito para controlar a fibrilhação atrial paroxística intravenosa. No entanto, os níveis das enzimas hepáticas estavam acentuadamente elevados, juntamente com choque cardíaco, falência renal e distúrbios de coagulação. Após a terapia de substituição renal contínua ao lado da cama, a função hepática e o estado clínico do paciente foram reabilitados.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um jovem de 16 anos com diagnóstico prévio de distrofia muscular de Becker (uma doença genética que afeta os músculos) e mutações genéticas adicionais nos genes DMD, ABCB4 e DSC2, que podem influenciar a função muscular e cardíaca. Ele foi admitido no hospital com insuficiência cardíaca grave e fibrilação atrial (um tipo de arritmia cardíaca caracterizada por batimentos irregulares e rápidos).\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nO paciente apresentava sintomas progressivos de insuficiência cardíaca, incluindo falta de ar, palpitações e desconforto torácico. Exames mostraram uma função cardíaca muito comprometida, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (medida da capacidade do coração de bombear sangue) reduzida para cerca de 19-35%, dilatação das câmaras cardíacas e regurgitação mitral grave (vazamento da válvula do coração). Durante a internação, desenvolveu fibrilação atrial com ritmo ventricular rápido e bloqueio cardíaco intraventricular, evidenciado pelo eletrocardiograma.\n\nLaboratoriais revelaram elevações marcantes das enzimas hepáticas (ALT, AST, LDH), indicando lesão no fígado, além de insuficiência renal aguda (evidenciada por aumento da creatinina e diminuição da taxa de filtração glomerular estimada) e distúrbios na coagulação sanguínea (prolongamento do tempo de protrombina e níveis elevados de D-dímero). A insuficiência cardíaca avançada levou a um quadro de choque cardiogênico, caracterizado por pressão arterial baixa e má perfusão dos órgãos.\n\n**Intervenções e Tratamento**  \nPara controlar a fibrilação atrial paroxística (episódios intermitentes da arritmia), foi administrado amiodarona por via intravenosa, porém sem sucesso inicial na reversão do ritmo irregular. Posteriormente, o paciente recebeu infusão contínua do medicamento para tentar controlar a frequência cardíaca. Com a piora do quadro clínico, incluindo hipotensão (pressão baixa) e insuficiência renal, foi necessária a suspensão da amiodarona e o início de suporte inotrópico com dopamina e dobutamina para melhorar a função cardíaca e manter a pressão arterial.\n\nDevido à falência renal, foi iniciada terapia de substituição renal contínua (um tipo de diálise realizada à beira do leito) para remover toxinas e equilibrar os líquidos e eletrólitos do corpo. Paralelamente, foram administrados medicamentos para proteger o fígado, como isoglicirrinato, glutationa reduzida e fosfatidilcolina poliénica.\n\nCom o tratamento intensivo, o paciente apresentou melhora progressiva da função hepática e renal, estabilização hemodinâmica e controle da arritmia. Medicamentos orais para insuficiência cardíaca, incluindo sacubitril-valsartan, trimetazidina, ivabradina e tolvaptano, foram introduzidos conforme a condição clínica permitiu.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo de um adolescente com distrofia muscular de Becker e múltiplas mutações genéticas que afetam o coração, levando a insuficiência cardíaca avançada e arritmias graves. A combinação de choque cardiogênico, insuficiência renal e lesão hepática aguda representa um quadro crítico que requer intervenção multidisciplinar e suporte intensivo. A falha inicial no controle da fibrilação atrial com amiodarona e a necessidade de suporte inotrópico evidenciam a gravidade da disfunção cardíaca.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO acompanhamento contínuo da função cardíaca, hepática e renal é essencial para ajustar o tratamento e prevenir complicações futuras. A reabilitação clínica após a fase aguda deve incluir suporte nutricional, fisioterapia e monitoramento genético para avaliar o impacto das mutações associadas. Este caso destaca a importância do manejo integrado em pacientes com doenças musculares genéticas e complicações cardíacas severas, bem como a necessidade de intervenções precoces para evitar a progressão para falência múltipla de órgãos."
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+    "conversations": [
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente era um menino de 16 anos que foi encaminhado ao nosso hospital em julho de 2022 por causa de uma insuficiência cardíaca grave.\n\nCom 13 anos, foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker, com a mutação causadora no gene DMD (chrX:32,841,413–32,862,977, mutação heterozigótica), e testes genéticos mostraram as mutações comórbidas de ABCB4 (chr7:87041219, mutação heterozigótica) e DSC2 (chr18:28659938, mutação heterozigótica). Ele tinha um histórico de falta de ar leve e desconforto torácico ao esforço e recebeu tratamento para disfunção cardíaca; no entanto, a função cardíaca piorou e ele foi encaminhado ao nosso hospital pela primeira vez. O exame físico na primeira consulta mostrou uma altura de 173 cm, peso corporal de 78 kg, pressão arterial de 110/90 mmHg, frequência cardíaca de 76 batimentos/minuto, frequência respiratória de 20 batimentos/minuto, temperatura corporal de 36,5 °C e SpO2 de 100% com ar ambiente. Não houve dilatação da veia jugular no pescoço. Seus sons de auscultação pulmonar e cardíaca foram normais. Seu abdômen estava plano. Havia um leve edema no tornozelo e no pé. O paciente não apresentou ombros em forma de asas ou lordose. A pseudohipertrofia do músculo gastrocnêmio bilateral foi observada. O sinal de Gower foi negativo. O teste laboratorial mostrou que o nível de N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) foi de 471,55pg/ml, mioglobina foi de 272,61ng/ml, creatina quinase (CK) foi de 5.493 U/L, creatina quinase-MB (CK-MB) foi de 115 U/L, creatina quinase-MM (CK-MM) foi de 5.378U/L. 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Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nInformações do paciente: Trata-se do Sr. RL, 27 anos, soldador de profissão, solteiro, de baixo nível socioeconômico e sem histórico patológico particular.\n\nResultados clínicos: o paciente estava confuso (Escala de Coma de Glasgow (GCS) 13/15), pupilas agitadas em midríase, tinha tremores com taquipneia e taquicardia, uma hiperreflexia associada a mioclonias espontâneas mais marcadas nos membros inferiores com uma hipersudoração e calafrios.\n\nCronologia: a história da doença remonta a uma semana antes da consulta com um médico neurologista no setor privado, pela instalação de proposições de perseguição, proposições de negação de filiação, uma bizarrice de comportamento e atitudes alucinatórias, e o quadro se complicou com uma agitação psicomotora e um diagnóstico inicial de um acesso psicótico agudo foi retido, e o paciente foi colocado sob haloperidona 5 mg por dia.\n\nDois meses depois, a evolução foi marcada por uma má adesão terapêutica com persistência da sintomatologia psicótica associada a sintomas negativos, como a perda de prazer, o isolamento e a abolição com um sono perturbado, motivando o doente a refazer uma consulta com o mesmo médico que lhe adicionou paroxetina 20 mg por dia e amitriptilina 25 mg por dia.\n\nAlgumas horas (6 a 8 horas) após a ingestão dos dois antidepressivos, o paciente apresentou perda de consciência e agitação psicomotora, o que motivou sua internação na unidade de terapia intensiva.\n\nDiagnóstico: o paciente foi submetido a um exame biológico completo, que objetivou uma perturbação dos eletrólitos com uma acidose metabólica e um nível de creatina fosfocinase (CPK) de 100 UL/L, o exame citobacteriológico da urina (ECBU), o estudo do líquido cefalorraquidiano e as hemoculturas foram negativos. A concentração plasmática da proteína C-reativa (CRP) e a contagem da fórmula sanguínea foram normais.\n\nO eletrocardiograma (ECG) objetivou uma arritmia cardíaca por fibrilação atrial, e a radiografia torácica e a ressonância magnética (MRI) cerebral foram sem particularidades. O diagnóstico de síndrome serotoninérgica foi retido após ter eliminado uma etiologia infecciosa, metabólica ou neurológica.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi colocado sob ventilação mecânica, gavagem 500cc/8H, reidratação por água 500cc/8H, ração de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h, e SS 0,9% 500cc/4H, sedação por midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, com um anticoagulante com objetivo preventivo e insulina de acordo com a dextrose.\n\nSeguimento e resultados: o estado clínico hemodinâmico e neurológico do paciente estabilizou-se após 24h, em seguida foi transferido para o serviço de psiquiatria onde o médico tratante encontrou um paciente calmo no plano motor, bem orientado no tempo e no espaço, tendo tido um delírio místico religioso e de perseguição, algumas respostas deslocadas, um julgamento perturbado sem presença de um síndrome depressivo nem maníaco ou confusional. A evolução da sintomatologia psiquiátrica foi marcada por uma boa melhoria com um bom retorno ao estado pré mórbido, estabilizada sob neuroléptico atípico tipo olanzapina com uma posologia inicial de 5 mg por dia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso clínico de um paciente que apresentou um estado de confusão com agitação psicomotora e hiperreflexia e mioclonias espontâneas após a ingestão simultânea de paroxetina e amitriptilina. O diagnóstico de síndrome serotoninérgica foi feito após a exclusão de outros diagnósticos possíveis, necessitando de internação em unidade de terapia intensiva.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso do Sr. RL, um homem de 27 anos, soldador, sem antecedentes médicos relevantes, que inicialmente procurou atendimento por sintomas psiquiátricos agudos, incluindo delírios de perseguição e comportamento alterado. Após um diagnóstico inicial de episódio psicótico agudo, foi tratado com haloperidol, mas apresentou má adesão ao tratamento e persistência dos sintomas, incluindo isolamento social e distúrbios do sono. Posteriormente, foram adicionados dois antidepressivos, paroxetina e amitriptilina.\n\n**Principais Achados Clínicos**  \nCerca de 6 a 8 horas após a introdução dos antidepressivos, o paciente desenvolveu um quadro grave caracterizado por confusão mental, agitação psicomotora, midríase (dilatação anormal das pupilas), tremores, taquicardia (batimentos cardíacos acelerados), taquipneia (respiração rápida), hiperreflexia (reflexos exagerados) e mioclonias espontâneas (movimentos involuntários musculares), acompanhados de sudorese excessiva e calafrios. Esses sinais indicaram uma alteração neurológica e autonômica significativa.\n\n**Diagnóstico Clínico e Exames Complementares**  \nApós a internação em unidade de terapia intensiva, foram realizados diversos exames para excluir causas infecciosas, metabólicas e neurológicas, incluindo análises laboratoriais, exames de imagem cerebral e cardíaca, que não revelaram anormalidades específicas. Destacou-se uma arritmia cardíaca por fibrilação atrial e uma acidose metabólica leve, além de níveis normais de marcadores inflamatórios. Com base no quadro clínico e na exclusão de outras causas, foi estabelecido o diagnóstico de síndrome serotoninérgica, uma condição causada pelo excesso de serotonina no sistema nervoso central, frequentemente associada à combinação de medicamentos que aumentam a serotonina.\n\n**Intervenção Terapêutica**  \nO tratamento incluiu suporte intensivo com ventilação mecânica, sedação, hidratação cuidadosa com reposição eletrolítica, prevenção de complicações tromboembólicas e controle metabólico. O manejo foi realizado em ambiente de terapia intensiva para garantir a estabilidade hemodinâmica e neurológica do paciente.\n\n**Evolução e Seguimento**  \nApós 24 horas, o paciente apresentou estabilização do quadro clínico e neurológico, permitindo sua transferência para o serviço de psiquiatria. No acompanhamento, observou-se melhora significativa dos sintomas psiquiátricos, com retorno ao estado mental prévio, sem sinais de depressão, mania ou confusão. O tratamento psiquiátrico foi ajustado para o uso de um neuroléptico atípico, olanzapina, com boa resposta clínica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer a síndrome serotoninérgica como uma complicação potencialmente grave da associação de antidepressivos que atuam sobre o sistema serotoninérgico. O diagnóstico precoce e a exclusão de outras causas são essenciais para o manejo adequado e a prevenção de complicações fatais. A monitorização cuidadosa e a adesão ao tratamento psiquiátrico são fundamentais para a recuperação do paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nRecomenda-se acompanhamento psiquiátrico contínuo, com atenção especial à escolha e ajuste das medicações antidepressivas para evitar recidivas da síndrome serotoninérgica. Além disso, é importante orientar o paciente sobre os riscos da automedicação e a necessidade de comunicação clara com os profissionais de saúde sobre todos os medicamentos em uso."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nInformações do paciente: Trata-se do Sr. RL, 27 anos, soldador de profissão, solteiro, de baixo nível socioeconômico e sem histórico patológico particular.\n\nResultados clínicos: o paciente estava confuso (Escala de Coma de Glasgow (GCS) 13/15), pupilas agitadas em midríase, tinha tremores com taquipneia e taquicardia, uma hiperreflexia associada a mioclonias espontâneas mais marcadas nos membros inferiores com uma hipersudoração e calafrios.\n\nCronologia: a história da doença remonta a uma semana antes da consulta com um médico neurologista no setor privado, pela instalação de proposições de perseguição, proposições de negação de filiação, uma bizarrice de comportamento e atitudes alucinatórias, e o quadro se complicou com uma agitação psicomotora e um diagnóstico inicial de um acesso psicótico agudo foi retido, e o paciente foi colocado sob haloperidona 5 mg por dia.\n\nDois meses depois, a evolução foi marcada por uma má adesão terapêutica com persistência da sintomatologia psicótica associada a sintomas negativos, como a perda de prazer, o isolamento e a abolição com um sono perturbado, motivando o doente a refazer uma consulta com o mesmo médico que lhe adicionou paroxetina 20 mg por dia e amitriptilina 25 mg por dia.\n\nAlgumas horas (6 a 8 horas) após a ingestão dos dois antidepressivos, o paciente apresentou perda de consciência e agitação psicomotora, o que motivou sua internação na unidade de terapia intensiva.\n\nDiagnóstico: o paciente foi submetido a um exame biológico completo, que objetivou uma perturbação dos eletrólitos com uma acidose metabólica e um nível de creatina fosfocinase (CPK) de 100 UL/L, o exame citobacteriológico da urina (ECBU), o estudo do líquido cefalorraquidiano e as hemoculturas foram negativos. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nInformações do paciente: Trata-se do Sr. RL, 27 anos, soldador de profissão, solteiro, de baixo nível socioeconômico e sem histórico patológico particular.\n\nResultados clínicos: o paciente estava confuso (Escala de Coma de Glasgow (GCS) 13/15), pupilas agitadas em midríase, tinha tremores com taquipneia e taquicardia, uma hiperreflexia associada a mioclonias espontâneas mais marcadas nos membros inferiores com uma hipersudoração e calafrios.\n\nCronologia: a história da doença remonta a uma semana antes da consulta com um médico neurologista no setor privado, pela instalação de proposições de perseguição, proposições de negação de filiação, uma bizarrice de comportamento e atitudes alucinatórias, e o quadro se complicou com uma agitação psicomotora e um diagnóstico inicial de um acesso psicótico agudo foi retido, e o paciente foi colocado sob haloperidona 5 mg por dia.\n\nDois meses depois, a evolução foi marcada por uma má adesão terapêutica com persistência da sintomatologia psicótica associada a sintomas negativos, como a perda de prazer, o isolamento e a abolição com um sono perturbado, motivando o doente a refazer uma consulta com o mesmo médico que lhe adicionou paroxetina 20 mg por dia e amitriptilina 25 mg por dia.\n\nAlgumas horas (6 a 8 horas) após a ingestão dos dois antidepressivos, o paciente apresentou perda de consciência e agitação psicomotora, o que motivou sua internação na unidade de terapia intensiva.\n\nDiagnóstico: o paciente foi submetido a um exame biológico completo, que objetivou uma perturbação dos eletrólitos com uma acidose metabólica e um nível de creatina fosfocinase (CPK) de 100 UL/L, o exame citobacteriológico da urina (ECBU), o estudo do líquido cefalorraquidiano e as hemoculturas foram negativos. A concentração plasmática da proteína C-reativa (CRP) e a contagem da fórmula sanguínea foram normais.\n\nO eletrocardiograma (ECG) objetivou uma arritmia cardíaca por fibrilação atrial, e a radiografia torácica e a ressonância magnética (MRI) cerebral foram sem particularidades. 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A evolução da sintomatologia psiquiátrica foi marcada por uma boa melhoria com um bom retorno ao estado pré mórbido, estabilizada sob neuroléptico atípico tipo olanzapina com uma posologia inicial de 5 mg por dia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso clínico de um paciente que apresentou um estado de confusão com agitação psicomotora e hiperreflexia e mioclonias espontâneas após a ingestão simultânea de paroxetina e amitriptilina. O diagnóstico de síndrome serotoninérgica foi feito após a exclusão de outros diagnósticos possíveis, necessitando de internação em unidade de terapia intensiva.\n\n"
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Um exame de ultrassom revelou a presença de múltiplas pedras no ducto biliar comum e intra-hepático, com ligeira dilatação do ducto biliar intra-hepático (diâmetro: 0.32 cm, referência: ≤ 0.2 cm) e comum (diâmetro: 1.04 cm, referência: 0.6-0.8 cm). Estes achados apoiaram a impressão inicial de icterícia obstrutiva. A 15 de Junho de 2022, o paciente foi submetido a coledocolitotomia laparoscópica, colecistectomia e litotomia coledocoscópica. No entanto, não houve melhoria na função hepática nem nos sintomas de icterícia após a cirurgia no último ano. A fim de procurar assistência médica adicional, o paciente foi admitido no nosso hospital com icterícia de origem desconhecida a 12 de Agosto de 2023. O paciente negou um histórico de tabagismo, abuso de álcool e uso a longo prazo de medicação prejudicial ao fígado, incluindo suplementos de ervas e dietéticos.\n\nO exame físico revelou a presença de amarelecimento generalizado da pele e da esclera, bem como um baço palpável com 2 dedos abaixo da caixa torácica. Além disso, o índice de massa corporal do sujeito foi registado em 17,4 kg/m².\n\nOs resultados dos exames laboratoriais vitais foram apresentados na Tabela 1. Além disso, anticorpo antinuclear (ANA) 1:100, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (p-ANCA) positivos, perfil de anticorpos de doenças autoimunes do fígado foram todos negativos; hepatite A a E, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus Coxsackie, vírus herpes zoster, treponema pallidum e vírus da imunodeficiência humana foram todos negativos.\n\nA colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstrou a existência de dilatação do ducto biliar intra-hepático esquerdo e comum, na ausência de uma vesícula biliar, esplenomegalia e múltiplos linfonodos alargados na região hilar. O exame histológico do fígado revelou que a estrutura dos lobos hepáticos e a rede capilar do ducto biliar não eram claramente discerníveis. Alguns ductos biliares capilares apresentavam dilatação, acompanhada pela formação de trombos biliares. Também se observou fibrose de ponte dos tratos porta para a veia central. Observou-se desaparecimento dos ductos biliares em 10 dos 12 tratos porta. Este fenómeno é mais comumente atribuído à síndrome do ducto biliar em desaparecimento (VBDS). A pontuação simplificada de Scheuer indicou um grau 2 e estágio 3 a 4. A sequenciação do exome completo revelou a presença de uma mutação heterozigótica em PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) e UGT1A1 (NM_000463.2:c.–3275T > G).\n\nÀ luz da evidência acima mencionada, um diagnóstico revisado foi apresentado como VBDS com PLKR e mutação UGT1A1, cirrose colestática. Uma dose de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico (UDCA) e 8 mg/d de metilprednisolona foi administrada a fim de melhorar a colestase e a inflamação hepática.\n\nCom o tempo, uma ressonância magnética com contraste realizada a 10 de setembro de 2023 revelou a presença de cálculos no ducto biliar comum, apesar da ausência de febre, dor abdominal ou outras queixas. O paciente recusou-se a remover os cálculos do ducto biliar comum. A 25 de outubro de 2023, um exame MRCP mostrou alterações dinâmicas. O sistema biliar mostrou estenose em banda e uma aparência de árvore podada, que estava em conformidade com a aparência de imagem da colangite esclerosante. Foi realizada uma colonoscopia adicional com preparação intestinal adequada, aderindo às diretrizes para pacientes com suspeita de danos na mucosa, que revelou a presença de UC envolvendo o íleo terminal e o hemicólon direito. Esta descoberta foi consistente com as manifestações colonoscópicas de PSC-UC. Além disso, PSC-UC é um subtipo único de UC, o que torna difícil a aplicação dos critérios de classificação de Montreal para descrever a topografia da doença. Consequentemente, o diagnóstico foi revogado para PSC-UC com PLKR e mutações UGT1A1, coledocolitíase.\n\nEm 25 de Novembro de 2023, foram realizadas colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e esfincterotomia endoscópica (EST). Uma pedra preta irregular de 4 mm x 5 mm e um grande número de pedras sedimentares foram removidas com sucesso utilizando dilatação do esfíncter papilar duodenal endoscópico (DPPE). Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longa duração de 1000 mg/d UDCA em combinação com 10 mg/d de ácido obeticólico (OCA) para melhorar a colestase. Além disso, foi prescrito 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção do excesso de ácidos biliares, enquanto 1,2 g/d de rifaximina foi administrado para prevenir a infecção do trato biliar. Além disso, dado o facto de a UC do paciente se limitar ao íleo terminal e ao hemicolo direito, houve uma escassez de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, bem como diarreia. Com comprimidos de mesalazina (2 g por dia) foi medicado com o objetivo de melhorar a inflamação do cólon. Em 30 de Julho de 2024, a função hepática do paciente foi a seguinte: TB/DB 33/25.9 μmol/L, fosfatase alcalina (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17.19 g/L. A condição do paciente permaneceu estável.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade queixa-se de uma história de pele e urina amarelas recorrentes por mais de um ano.\n\nDiagnósticos: Após a realização de uma colangiopancreatografia por ressonância magnética, uma colonoscopia, uma biópsia hepática e um sequenciamento do exoma completo, o paciente foi finalmente diagnosticado com PSC - colite ulcerativa com mutação PLKR e UGT1A1.\n\nIntervenções: Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longo prazo de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico em combinação com 10 mg/d de ácido obetichólico para melhorar a colestase, 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção de excesso de ácidos biliares e 1.2 g/d de rifaximina para prevenir a infecção do trato biliar.\n\nResultados: Os parâmetros bioquímicos do fígado do paciente melhoraram significativamente. A sua condição é estável e não foi submetido a transplante de fígado neste momento.\n\n"
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+      {
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+        "content": "**Contexto Clínico**  \nUm homem de 26 anos apresentou um quadro persistente de pele e urina amareladas (icterícia) por mais de um ano, sem fatores desencadeantes claros. Inicialmente, exames de imagem identificaram múltiplas pedras nos ductos biliares, levando à cirurgia para remoção dessas pedras e da vesícula biliar. Contudo, os sintomas e a função hepática não melhoraram após o procedimento, motivando investigação mais aprofundada.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nExames avançados, incluindo colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP), colonoscopia, biópsia hepática e sequenciamento genético do exoma completo, revelaram:  \n- Dilatação e estreitamento dos ductos biliares, com características compatíveis com colangite esclerosante primária (PSC), uma doença inflamatória crônica dos ductos biliares.  \n- Presença de colite ulcerativa (UC), uma inflamação crônica do cólon, localizada no íleo terminal e no hemicólon direito, associada à PSC (subtipo PSC-UC).  \n- Alterações histológicas no fígado indicativas de síndrome do ducto biliar em desaparecimento (VBDS), com fibrose (cicatrização) e perda significativa dos ductos biliares.  \n- Mutações genéticas heterozigóticas nos genes PKLR (relacionado ao metabolismo energético das células) e UGT1A1 (envolvido no processamento da bilirrubina), que podem contribuir para a doença hepática e colestase (retenção de bile).\n\n**Intervenções Terapêuticas**  \nApós a remoção endoscópica das pedras biliares, o paciente iniciou tratamento medicamentoso para controlar a colestase e a inflamação hepática:  \n- Ácido ursodeoxicólico (1000 mg/dia) e ácido obetichólico (10 mg/dia), que ajudam a melhorar o fluxo biliar e reduzir a inflamação.  \n- Colestiramina (8 g/dia), para adsorver o excesso de ácidos biliares e aliviar sintomas relacionados.  \n- Rifaximina (1,2 g/dia), um antibiótico que previne infecções no trato biliar.  \n- Mesalazina (2 g/dia), para controlar a inflamação intestinal causada pela colite ulcerativa.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós o início do tratamento, os exames laboratoriais mostraram melhora significativa nos parâmetros de função hepática, incluindo níveis de bilirrubina e enzimas hepáticas. A condição clínica do paciente permaneceu estável até o último acompanhamento, sem necessidade de transplante hepático até o momento. O manejo multidisciplinar e o monitoramento contínuo são essenciais para controlar a progressão da doença e prevenir complicações futuras."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente do sexo masculino de 26 anos de idade foi admitido no nosso hospital com um histórico de pele e urina amarelas recorrentes por mais de um ano. A 1 de Junho de 2022, o paciente apresentou pele e urina amarelas, sem quaisquer desencadeadores óbvios. Um exame de ultrassom revelou a presença de múltiplas pedras no ducto biliar comum e intra-hepático, com ligeira dilatação do ducto biliar intra-hepático (diâmetro: 0.32 cm, referência: ≤ 0.2 cm) e comum (diâmetro: 1.04 cm, referência: 0.6-0.8 cm). Estes achados apoiaram a impressão inicial de icterícia obstrutiva. A 15 de Junho de 2022, o paciente foi submetido a coledocolitotomia laparoscópica, colecistectomia e litotomia coledocoscópica. No entanto, não houve melhoria na função hepática nem nos sintomas de icterícia após a cirurgia no último ano. A fim de procurar assistência médica adicional, o paciente foi admitido no nosso hospital com icterícia de origem desconhecida a 12 de Agosto de 2023. O paciente negou um histórico de tabagismo, abuso de álcool e uso a longo prazo de medicação prejudicial ao fígado, incluindo suplementos de ervas e dietéticos.\n\nO exame físico revelou a presença de amarelecimento generalizado da pele e da esclera, bem como um baço palpável com 2 dedos abaixo da caixa torácica. Além disso, o índice de massa corporal do sujeito foi registado em 17,4 kg/m².\n\nOs resultados dos exames laboratoriais vitais foram apresentados na Tabela 1. Além disso, anticorpo antinuclear (ANA) 1:100, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (p-ANCA) positivos, perfil de anticorpos de doenças autoimunes do fígado foram todos negativos; hepatite A a E, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus Coxsackie, vírus herpes zoster, treponema pallidum e vírus da imunodeficiência humana foram todos negativos.\n\nA colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstrou a existência de dilatação do ducto biliar intra-hepático esquerdo e comum, na ausência de uma vesícula biliar, esplenomegalia e múltiplos linfonodos alargados na região hilar. O exame histológico do fígado revelou que a estrutura dos lobos hepáticos e a rede capilar do ducto biliar não eram claramente discerníveis. Alguns ductos biliares capilares apresentavam dilatação, acompanhada pela formação de trombos biliares. Também se observou fibrose de ponte dos tratos porta para a veia central. Observou-se desaparecimento dos ductos biliares em 10 dos 12 tratos porta. Este fenómeno é mais comumente atribuído à síndrome do ducto biliar em desaparecimento (VBDS). A pontuação simplificada de Scheuer indicou um grau 2 e estágio 3 a 4. A sequenciação do exome completo revelou a presença de uma mutação heterozigótica em PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) e UGT1A1 (NM_000463.2:c.–3275T > G).\n\nÀ luz da evidência acima mencionada, um diagnóstico revisado foi apresentado como VBDS com PLKR e mutação UGT1A1, cirrose colestática. Uma dose de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico (UDCA) e 8 mg/d de metilprednisolona foi administrada a fim de melhorar a colestase e a inflamação hepática.\n\nCom o tempo, uma ressonância magnética com contraste realizada a 10 de setembro de 2023 revelou a presença de cálculos no ducto biliar comum, apesar da ausência de febre, dor abdominal ou outras queixas. O paciente recusou-se a remover os cálculos do ducto biliar comum. A 25 de outubro de 2023, um exame MRCP mostrou alterações dinâmicas. O sistema biliar mostrou estenose em banda e uma aparência de árvore podada, que estava em conformidade com a aparência de imagem da colangite esclerosante. Foi realizada uma colonoscopia adicional com preparação intestinal adequada, aderindo às diretrizes para pacientes com suspeita de danos na mucosa, que revelou a presença de UC envolvendo o íleo terminal e o hemicólon direito. Esta descoberta foi consistente com as manifestações colonoscópicas de PSC-UC. Além disso, PSC-UC é um subtipo único de UC, o que torna difícil a aplicação dos critérios de classificação de Montreal para descrever a topografia da doença. Consequentemente, o diagnóstico foi revogado para PSC-UC com PLKR e mutações UGT1A1, coledocolitíase.\n\nEm 25 de Novembro de 2023, foram realizadas colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e esfincterotomia endoscópica (EST). Uma pedra preta irregular de 4 mm x 5 mm e um grande número de pedras sedimentares foram removidas com sucesso utilizando dilatação do esfíncter papilar duodenal endoscópico (DPPE). Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longa duração de 1000 mg/d UDCA em combinação com 10 mg/d de ácido obeticólico (OCA) para melhorar a colestase. Além disso, foi prescrito 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção do excesso de ácidos biliares, enquanto 1,2 g/d de rifaximina foi administrado para prevenir a infecção do trato biliar. Além disso, dado o facto de a UC do paciente se limitar ao íleo terminal e ao hemicolo direito, houve uma escassez de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, bem como diarreia. Com comprimidos de mesalazina (2 g por dia) foi medicado com o objetivo de melhorar a inflamação do cólon. Em 30 de Julho de 2024, a função hepática do paciente foi a seguinte: TB/DB 33/25.9 μmol/L, fosfatase alcalina (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17.19 g/L. A condição do paciente permaneceu estável.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade queixa-se de uma história de pele e urina amarelas recorrentes por mais de um ano.\n\nDiagnósticos: Após a realização de uma colangiopancreatografia por ressonância magnética, uma colonoscopia, uma biópsia hepática e um sequenciamento do exoma completo, o paciente foi finalmente diagnosticado com PSC - colite ulcerativa com mutação PLKR e UGT1A1.\n\nIntervenções: Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longo prazo de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico em combinação com 10 mg/d de ácido obetichólico para melhorar a colestase, 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção de excesso de ácidos biliares e 1.2 g/d de rifaximina para prevenir a infecção do trato biliar.\n\nResultados: Os parâmetros bioquímicos do fígado do paciente melhoraram significativamente. 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Uma pedra preta irregular de 4 mm x 5 mm e um grande número de pedras sedimentares foram removidas com sucesso utilizando dilatação do esfíncter papilar duodenal endoscópico (DPPE). Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longa duração de 1000 mg/d UDCA em combinação com 10 mg/d de ácido obeticólico (OCA) para melhorar a colestase. Além disso, foi prescrito 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção do excesso de ácidos biliares, enquanto 1,2 g/d de rifaximina foi administrado para prevenir a infecção do trato biliar. Além disso, dado o facto de a UC do paciente se limitar ao íleo terminal e ao hemicolo direito, houve uma escassez de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, bem como diarreia. Com comprimidos de mesalazina (2 g por dia) foi medicado com o objetivo de melhorar a inflamação do cólon. Em 30 de Julho de 2024, a função hepática do paciente foi a seguinte: TB/DB 33/25.9 μmol/L, fosfatase alcalina (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17.19 g/L. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 60 anos, ex-fumante, com sobrepeso e artrite reumatoide em tratamento com metotrexato e golimumab. Ela tinha um histórico de remoção em bloco de um tumor pélvico, com ressecção do reto, reconstrução com anastomose colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A anatomia patológica correspondeu a uma formação quística multilocular de 22 x 8,5 cm. Os cortes histológicos evidenciaram uma parede de tecido fibroso com revestimento epitelial escamoso maduro ou colunar pseudoestratificado e infiltrados linfo-histiocíticos, vasos sanguíneos ectásicos e ocasionais estruturas glandulares com alterações de tipo reativo. Estes achados foram compatíveis com um teratoma quístico maduro.  Aos dois anos da remoção, apresentou desconforto a nível sacral. Solicitaram-se tomografia computadorizada e ressonância magnética que evidenciaram, ao nível das últimas vértebras sacrais, a presença de uma formação de partes moles heterogénea perto dos 60 mm de diâmetro, associada a rarefacção de planos gordos e escasso líquido adjacente. Realizou-se uma biopsia percutânea com agulha grossa, cujo resultado confirmou a recorrência de teratoma maduro. Após a estadificação, que não evidenciou doença sistémica, foi avaliada num comité multidisciplinar de tumores e foi indicada conduta cirúrgica com remoção em bloco. Realizou-se abordagem posterior, ressecando a cicatriz prévia, secção parcial de músculos glúteos e piramidais, secção sacral ao nível S2-S3, respeitando ambas as raízes S3, libertação do espaço pré-sacral e remoção da peça. A paciente evoluiu favoravelmente no pós-operatório. O estudo anatomopatológico macroscópico evidenciou uma formação tumoral de 7,8 x 6 x 4,5 cm aderida ao osso sacro. Ao corte, era predominantemente sólida, de consistência heterogénea com setores de aspeto friável, zonas quísticas com conteúdo líquido e gelatinoso e múltiplos focos de consistência cálcica. Os cortes histológicos mostraram o compromisso ósseo por estruturas glandulares neoplásicas com moderado pleomorfismo nuclear, formação de estruturas micropapilares, produção de mucina e zonas de necrose. Em alguns espaços quísticos da periferia reconheceu-se um epitélio colunar ciliado maduro. As margens cirúrgicas de remoção encontravam-se livres de compromisso neoplásico. As técnicas de imunomarcação foram positivas para CK20, calretinina, p53 e focalmente para CDX2, e negativas para CK7, WT-1, PAX8 e CA125. Estes achados foram compatíveis com recidiva de teratoma maduro com transformação somática maligna para um adenocarcinoma de tipo colorretal. Realizou-se uma videocolonoscopia que foi normal, confirmando assim o diagnóstico de transformação maligna de teratoma sacro. Permaneceu em controlo multidisciplinar. Após 24 meses livre de doença, apresentou deterioração do estado geral e rápida elevação de CA 19.9, pelo que se realizou PET/TC que evidenciou múltiplas imagens hipercaptantes a nível visceral, em partes moles e ósseas compatíveis com secundarismo. Por rápido deterioração funcional não pôde realizar tratamento sistémico e faleceu dois meses depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso de uma mulher de 60 anos com histórico de ressecção em bloco de tumor pélvico pré-sacral, cuja anatomia patológica relatou teratoma maduro, foi apresentado. Após 2 anos, ela consultou por dor sacro-coccígea. Os estudos de imagem revelaram um tumor de 6 cm com comprometimento ósseo das últimas vértebras sacrais. Foi realizada uma biopsia com agulha grossa que relatou recorrência de teratoma maduro. Após estadiamento que não evidenciou doença sistêmica, foi avaliada em comitê multidisciplinar e foi indicada conduta cirúrgica. Foi realizada uma ressecção em bloco com sacrectomia distal ao nível de S3 e músculos circundantes. O estudo anatomopatológico relatou a presença de um teratoma maduro com transformação maligna, com componente de adenocarcinoma de tipo colorretal. As margens de ressecção estavam livres de tumor. Após uma nova avaliação multidisciplinar, foi decidida uma estratégia de controle. Ela permaneceu livre de doença por 24 meses, a partir dos quais apresentou deterioração geral associada à progressão da doença, falecendo 2 meses depois.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 60 anos, ex-fumante e com sobrepeso, portadora de artrite reumatoide em tratamento imunossupressor, que inicialmente foi submetida à remoção cirúrgica em bloco de um tumor pélvico pré-sacral. A cirurgia incluiu ressecção do reto, reconstrução colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A análise do tecido removido revelou um teratoma quístico maduro, um tipo de tumor benigno composto por diferentes tipos de tecido, como epitélio escamoso e colunar, com sinais inflamatórios e vasos sanguíneos dilatados.\n\n**Principais Achados**  \nDois anos após a cirurgia, a paciente apresentou desconforto na região sacral. Exames de imagem, incluindo tomografia computadorizada e ressonância magnética, identificaram uma lesão heterogênea de aproximadamente 6 cm nas últimas vértebras sacrais, com sinais de comprometimento ósseo e alterações nos tecidos adjacentes. A biópsia por agulha grossa confirmou a recorrência do teratoma maduro. Após a exclusão de doença em outras partes do corpo (estadiamento negativo para doença sistêmica), a paciente foi discutida em um comitê multidisciplinar, que indicou nova cirurgia.\n\nNa intervenção cirúrgica, foi realizada ressecção em bloco da lesão, incluindo sacrectomia ao nível das vértebras S2-S3 e retirada parcial dos músculos glúteos e piramidais. O exame macroscópico da peça revelou um tumor sólido e heterogêneo, com áreas quísticas e focos calcificados aderidos ao osso sacro. A análise microscópica identificou, além do teratoma maduro, transformação maligna em adenocarcinoma com características semelhantes ao câncer colorretal, incluindo produção de mucina, pleomorfismo celular (variação no tamanho e forma das células) e necrose. As margens cirúrgicas estavam livres de tumor, indicando remoção completa da lesão. Imunohistoquímica (técnica que detecta proteínas específicas) confirmou o diagnóstico, com marcadores típicos do adenocarcinoma colorretal positivos e outros negativos. Colonoscopia posterior não revelou tumor primário no intestino, reforçando que a malignização ocorreu dentro do teratoma sacral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a rara transformação maligna de um teratoma maduro pré-sacral em adenocarcinoma, um tipo de câncer agressivo. A paciente teve inicialmente um bom controle da doença após a segunda cirurgia, permanecendo sem sinais de tumor por dois anos. No entanto, posteriormente, apresentou piora clínica rápida associada a elevação do marcador tumoral CA 19-9, indicando progressão da doença. Exames de PET/CT mostraram múltiplas metástases em órgãos internos, tecidos moles e ossos.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nDevido à rápida deterioração do estado geral, a paciente não pôde receber tratamento sistêmico (como quimioterapia) e faleceu dois meses após a detecção da recidiva metastática. Este caso destaca a importância do acompanhamento rigoroso após ressecção de teratomas maduros, especialmente quando há transformação maligna, e a complexidade do manejo multidisciplinar em tumores raros com comportamento agressivo."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 60 anos, ex-fumante, com sobrepeso e artrite reumatoide em tratamento com metotrexato e golimumab. Ela tinha um histórico de remoção em bloco de um tumor pélvico, com ressecção do reto, reconstrução com anastomose colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A anatomia patológica correspondeu a uma formação quística multilocular de 22 x 8,5 cm. Os cortes histológicos evidenciaram uma parede de tecido fibroso com revestimento epitelial escamoso maduro ou colunar pseudoestratificado e infiltrados linfo-histiocíticos, vasos sanguíneos ectásicos e ocasionais estruturas glandulares com alterações de tipo reativo. Estes achados foram compatíveis com um teratoma quístico maduro.  Aos dois anos da remoção, apresentou desconforto a nível sacral. Solicitaram-se tomografia computadorizada e ressonância magnética que evidenciaram, ao nível das últimas vértebras sacrais, a presença de uma formação de partes moles heterogénea perto dos 60 mm de diâmetro, associada a rarefacção de planos gordos e escasso líquido adjacente. Realizou-se uma biopsia percutânea com agulha grossa, cujo resultado confirmou a recorrência de teratoma maduro. Após a estadificação, que não evidenciou doença sistémica, foi avaliada num comité multidisciplinar de tumores e foi indicada conduta cirúrgica com remoção em bloco. Realizou-se abordagem posterior, ressecando a cicatriz prévia, secção parcial de músculos glúteos e piramidais, secção sacral ao nível S2-S3, respeitando ambas as raízes S3, libertação do espaço pré-sacral e remoção da peça. A paciente evoluiu favoravelmente no pós-operatório. O estudo anatomopatológico macroscópico evidenciou uma formação tumoral de 7,8 x 6 x 4,5 cm aderida ao osso sacro. Ao corte, era predominantemente sólida, de consistência heterogénea com setores de aspeto friável, zonas quísticas com conteúdo líquido e gelatinoso e múltiplos focos de consistência cálcica. Os cortes histológicos mostraram o compromisso ósseo por estruturas glandulares neoplásicas com moderado pleomorfismo nuclear, formação de estruturas micropapilares, produção de mucina e zonas de necrose. Em alguns espaços quísticos da periferia reconheceu-se um epitélio colunar ciliado maduro. As margens cirúrgicas de remoção encontravam-se livres de compromisso neoplásico. As técnicas de imunomarcação foram positivas para CK20, calretinina, p53 e focalmente para CDX2, e negativas para CK7, WT-1, PAX8 e CA125. Estes achados foram compatíveis com recidiva de teratoma maduro com transformação somática maligna para um adenocarcinoma de tipo colorretal. Realizou-se uma videocolonoscopia que foi normal, confirmando assim o diagnóstico de transformação maligna de teratoma sacro. Permaneceu em controlo multidisciplinar. Após 24 meses livre de doença, apresentou deterioração do estado geral e rápida elevação de CA 19.9, pelo que se realizou PET/TC que evidenciou múltiplas imagens hipercaptantes a nível visceral, em partes moles e ósseas compatíveis com secundarismo. Por rápido deterioração funcional não pôde realizar tratamento sistémico e faleceu dois meses depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso de uma mulher de 60 anos com histórico de ressecção em bloco de tumor pélvico pré-sacral, cuja anatomia patológica relatou teratoma maduro, foi apresentado. Após 2 anos, ela consultou por dor sacro-coccígea. Os estudos de imagem revelaram um tumor de 6 cm com comprometimento ósseo das últimas vértebras sacrais. Foi realizada uma biopsia com agulha grossa que relatou recorrência de teratoma maduro. Após estadiamento que não evidenciou doença sistêmica, foi avaliada em comitê multidisciplinar e foi indicada conduta cirúrgica. Foi realizada uma ressecção em bloco com sacrectomia distal ao nível de S3 e músculos circundantes. O estudo anatomopatológico relatou a presença de um teratoma maduro com transformação maligna, com componente de adenocarcinoma de tipo colorretal. As margens de ressecção estavam livres de tumor. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 60 anos, ex-fumante, com sobrepeso e artrite reumatoide em tratamento com metotrexato e golimumab. Ela tinha um histórico de remoção em bloco de um tumor pélvico, com ressecção do reto, reconstrução com anastomose colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A anatomia patológica correspondeu a uma formação quística multilocular de 22 x 8,5 cm. Os cortes histológicos evidenciaram uma parede de tecido fibroso com revestimento epitelial escamoso maduro ou colunar pseudoestratificado e infiltrados linfo-histiocíticos, vasos sanguíneos ectásicos e ocasionais estruturas glandulares com alterações de tipo reativo. Estes achados foram compatíveis com um teratoma quístico maduro.  Aos dois anos da remoção, apresentou desconforto a nível sacral. Solicitaram-se tomografia computadorizada e ressonância magnética que evidenciaram, ao nível das últimas vértebras sacrais, a presença de uma formação de partes moles heterogénea perto dos 60 mm de diâmetro, associada a rarefacção de planos gordos e escasso líquido adjacente. Realizou-se uma biopsia percutânea com agulha grossa, cujo resultado confirmou a recorrência de teratoma maduro. Após a estadificação, que não evidenciou doença sistémica, foi avaliada num comité multidisciplinar de tumores e foi indicada conduta cirúrgica com remoção em bloco. Realizou-se abordagem posterior, ressecando a cicatriz prévia, secção parcial de músculos glúteos e piramidais, secção sacral ao nível S2-S3, respeitando ambas as raízes S3, libertação do espaço pré-sacral e remoção da peça. A paciente evoluiu favoravelmente no pós-operatório. O estudo anatomopatológico macroscópico evidenciou uma formação tumoral de 7,8 x 6 x 4,5 cm aderida ao osso sacro. Ao corte, era predominantemente sólida, de consistência heterogénea com setores de aspeto friável, zonas quísticas com conteúdo líquido e gelatinoso e múltiplos focos de consistência cálcica. Os cortes histológicos mostraram o compromisso ósseo por estruturas glandulares neoplásicas com moderado pleomorfismo nuclear, formação de estruturas micropapilares, produção de mucina e zonas de necrose. Em alguns espaços quísticos da periferia reconheceu-se um epitélio colunar ciliado maduro. As margens cirúrgicas de remoção encontravam-se livres de compromisso neoplásico. As técnicas de imunomarcação foram positivas para CK20, calretinina, p53 e focalmente para CDX2, e negativas para CK7, WT-1, PAX8 e CA125. Estes achados foram compatíveis com recidiva de teratoma maduro com transformação somática maligna para um adenocarcinoma de tipo colorretal. Realizou-se uma videocolonoscopia que foi normal, confirmando assim o diagnóstico de transformação maligna de teratoma sacro. Permaneceu em controlo multidisciplinar. Após 24 meses livre de doença, apresentou deterioração do estado geral e rápida elevação de CA 19.9, pelo que se realizou PET/TC que evidenciou múltiplas imagens hipercaptantes a nível visceral, em partes moles e ósseas compatíveis com secundarismo. Por rápido deterioração funcional não pôde realizar tratamento sistémico e faleceu dois meses depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso de uma mulher de 60 anos com histórico de ressecção em bloco de tumor pélvico pré-sacral, cuja anatomia patológica relatou teratoma maduro, foi apresentado. Após 2 anos, ela consultou por dor sacro-coccígea. Os estudos de imagem revelaram um tumor de 6 cm com comprometimento ósseo das últimas vértebras sacrais. Foi realizada uma biopsia com agulha grossa que relatou recorrência de teratoma maduro. Após estadiamento que não evidenciou doença sistêmica, foi avaliada em comitê multidisciplinar e foi indicada conduta cirúrgica. Foi realizada uma ressecção em bloco com sacrectomia distal ao nível de S3 e músculos circundantes. O estudo anatomopatológico relatou a presença de um teratoma maduro com transformação maligna, com componente de adenocarcinoma de tipo colorretal. As margens de ressecção estavam livres de tumor. Após uma nova avaliação multidisciplinar, foi decidida uma estratégia de controle. Ela permaneceu livre de doença por 24 meses, a partir dos quais apresentou deterioração geral associada à progressão da doença, falecendo 2 meses depois.\n\n"
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Os critérios de inclusão foram apresentar um diagnóstico clínico – miotonia, fenômeno de aquecimento (warm-up), padrão eletromiográfico característico e/ou histórico familiar – e/ou um diagnóstico molecular (mutação no gene CLCN1). Os sinais e sintomas clínicos, bem como os resultados das explorações complementares e a mutação genética encontrada, foram recolhidos mediante a revisão da história clínica. Recolheram-se variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento.\n\nCinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). A incidência em relação ao número de nascimentos foi estimada em 1:15.000 recém-nascidos para os casos com fenótipo Becker e 1:21.000 recém-nascidos para os fenótipos Thomsen.\n\nA maioria dos nossos pacientes era do sexo feminino, e o sexo masculino foi o único a começar antes dos seis anos. A clínica inicial incluiu miotonia nos membros inferiores em quatro dos cinco pacientes e nos membros superiores também em todos, exceto um. A idade no início variou de 22 meses a 12 anos, com uma mediana de 6 anos. O diagnóstico genético foi realizado em todos os casos aproximadamente dois anos após o início, e a família de uma paciente se recusou a fazê-lo. Todos apresentaram piora com o frio, mas o fenômeno de aquecimento, apenas aqueles com o fenótipo de Becker.\n\nOs pacientes afetados por miotonia congênita recessiva apresentaram alguma progressão. Como antecedentes familiares, destaca-se que as pacientes 2 e 3 eram irmãs, sem que os pais apresentassem qualquer clínica, e que a mãe da paciente 1 apresentava uma clínica leve duvidosa com o frio. A paciente que rejeitou o estudo tinha antecedentes de miotonia no ramo materno.\n\nOs exames de sangue não mostraram aumento da creatina quinase em nenhum dos pacientes. O eletromiograma foi anormal em todos os pacientes, exceto no primeiro, com 2,8/12 anos de idade. O teste não foi repetido, pois não foi considerado necessário.\n\nO tratamento mais usado inicialmente foi a oxcarbacepina (nos pacientes afetados pela forma recessiva), com boa resposta em geral. No caso 2, perdeu eficácia com o tempo e iniciou-se mexiletina. O paciente 4 iniciou vários fármacos sem sucesso por perda de eficácia ou por efeitos secundários. O paciente 5 rejeitou tratamento por apresentar uma clínica leve.\n\nO paciente 1 apresentou uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C), herdada de sua mãe. Os casos 1 a 3 apresentaram fenótipo Becker, com mutações em heterozigose composta, e os casos 4 e 5 apresentaram fenótipo Thomsen. O caso 5 recusou o estudo genético.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nOs prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita e estudados e acompanhados na consulta de neurologia pediátrica em um hospital de terceiro nível entre os anos de 2015 e 2020 foram revisados. Variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento foram coletados. Cinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). A incidência em relação ao número de nascimentos foi estimada em 1:15.000 recém-nascidos para os casos com fenótipo Becker e em 1:21.000 recém-nascidos para os fenótipos Thomsen. Encontramos uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste estudo revisou os prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita, uma doença neuromuscular rara que causa dificuldade no relaxamento dos músculos após a contração. Os pacientes foram acompanhados em uma consulta de neurologia pediátrica de um hospital de alta complexidade entre 2015 e 2020. Para fazer parte do estudo, os pacientes precisavam apresentar sinais clínicos típicos, como miotonia (rigidez muscular), o fenômeno de aquecimento (melhora da rigidez após repetição do movimento), padrões específicos no exame eletromiográfico (que avalia a atividade elétrica dos músculos) e/ou histórico familiar, além de confirmação genética por mutação no gene CLCN1, responsável pela doença.\n\n**Principais Achados**  \nForam identificados cinco casos de miotonia congênita: três com a forma conhecida como doença de Becker (forma recessiva) e dois com a doença de Thomsen (forma dominante). A incidência estimada foi de aproximadamente 1 caso para cada 15.000 nascimentos na forma de Becker, e 1 para cada 21.000 nascimentos na forma de Thomsen. A maioria dos pacientes era do sexo feminino, embora os meninos tenham apresentado início dos sintomas antes dos seis anos de idade. Os sintomas iniciais mais comuns foram rigidez muscular nos membros inferiores e superiores, com idade de início variando entre 22 meses e 12 anos (mediana de 6 anos). Todos os pacientes relataram piora da rigidez com o frio, mas apenas aqueles com a forma de Becker apresentaram melhora com o fenômeno de aquecimento.\n\nDo ponto de vista genético, todos os pacientes realizaram o exame aproximadamente dois anos após o início dos sintomas, exceto uma paciente que recusou o estudo. Foi identificada uma mutação no gene CLCN1 (c.824T>C) que provavelmente é patogênica e ainda não havia sido descrita na literatura. Os pacientes com fenótipo Becker apresentaram mutações em heterozigose composta (duas mutações diferentes em cada cópia do gene), enquanto os pacientes com fenótipo Thomsen apresentaram mutações dominantes. Em um caso, a mutação foi herdada da mãe, que apresentava sintomas leves relacionados ao frio.\n\nOs exames laboratoriais, como a dosagem de creatina quinase (enzima muscular), estavam normais em todos os pacientes. O eletromiograma mostrou alterações típicas da doença em quase todos os casos, exceto em um paciente muito jovem, no qual o exame não foi repetido por não ser considerado necessário.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA miotonia congênita apresenta variações clínicas e genéticas que influenciam o início, a progressão e a resposta ao tratamento. A forma de Becker tende a apresentar piora progressiva dos sintomas, enquanto a forma de Thomsen pode ter manifestações mais leves. O fenômeno de aquecimento é um sinal importante para diferenciar os tipos. A resposta ao tratamento medicamentoso, principalmente com oxcarbacepina, foi geralmente boa nos pacientes com forma recessiva, embora em alguns casos tenha sido necessária a troca para outros medicamentos, como a mexiletina, devido à perda de eficácia ou efeitos colaterais. Um paciente com sintomas leves optou por não iniciar tratamento.\n\n**Próximos Passos**  \nEste estudo reforça a importância do diagnóstico clínico e genético na miotonia congênita para orientar o manejo adequado. A identificação de mutações novas, como a variante c.824T>C no gene CLCN1, amplia o conhecimento sobre a doença e pode contribuir para futuros avanços no diagnóstico molecular. O acompanhamento contínuo dos pacientes é fundamental para monitorar a evolução dos sintomas e ajustar o tratamento conforme necessário. Além disso, o estudo dos antecedentes familiares ajuda a compreender a herança genética e a orientar aconselhamento genético para as famílias afetadas."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nOs prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita, estudados e acompanhados na consulta de neurologia pediátrica em um hospital de terceiro nível entre os anos de 2015 e 2020, foram revisados. Os critérios de inclusão foram apresentar um diagnóstico clínico – miotonia, fenômeno de aquecimento (warm-up), padrão eletromiográfico característico e/ou histórico familiar – e/ou um diagnóstico molecular (mutação no gene CLCN1). Os sinais e sintomas clínicos, bem como os resultados das explorações complementares e a mutação genética encontrada, foram recolhidos mediante a revisão da história clínica. Recolheram-se variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento.\n\nCinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). 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O paciente 5 rejeitou tratamento por apresentar uma clínica leve.\n\nO paciente 1 apresentou uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C), herdada de sua mãe. Os casos 1 a 3 apresentaram fenótipo Becker, com mutações em heterozigose composta, e os casos 4 e 5 apresentaram fenótipo Thomsen. O caso 5 recusou o estudo genético.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nOs prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita e estudados e acompanhados na consulta de neurologia pediátrica em um hospital de terceiro nível entre os anos de 2015 e 2020 foram revisados. Variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento foram coletados. Cinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). A incidência em relação ao número de nascimentos foi estimada em 1:15.000 recém-nascidos para os casos com fenótipo Becker e em 1:21.000 recém-nascidos para os fenótipos Thomsen. Encontramos uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C).\n\n"
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A paciente relatou coceira intensa (Número Rating Scale [NRS] = 10). Maculas acromáticas confluentes sugestivas de vitiligo também estavam presentes nos cotovelos e no rosto, predominantemente na região da pálpebra, bilateralmente. A paciente também apresentou múltiplas maculas acromáticas de forma irregular no pescoço, tronco e dorso das mãos, e manifestações hipopigmentadas iniciais na região axilar esquerda e joelho esquerdo com um Vitiligo Area Scoring Index (VASI) de 0.45. Ambas as condições da pele tiveram um impacto na sua qualidade de vida, resultando num Dermatology Life Quality Index (DLQI) de 17.\n\nOs tratamentos anteriores para AD incluíram corticosteroides tópicos e sistémicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e um curto período de ciclosporina, que foi descontinuado devido a intolerância. O tratamento anterior para vitiligo incluiu tratamento de curto prazo com corticosteroides tópicos e sistémicos no início da doença e, durante os primeiros 2 anos, sem resultados. Posteriormente, tacrolimus, um inibidor tópico de calcineurina, foi usado durante vários anos após um regime de manutenção por impulsos pró-ativos após um período de indução inicial, produzindo benefícios terapêuticos mínimos. Antioxidantes e produtos à base de vitaminas foram também usados como terapias adjuvantes. Por razões logísticas, o paciente recusou a fototerapia.\n\nDada a coexistência de AD e vitiligo, e considerando os potenciais benefícios adicionais, a terapia sistémica com upadacitinib 15 mg diariamente foi iniciada após avaliações médicas e laboratoriais para excluir a gravidez e outras contraindicações. Com base na indicação aprovada de upadacitinib para AD, optamos por iniciar o tratamento com vista a alcançar a menor dose eficaz.\n\nFoi observada uma melhora progressiva da AD após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16 (EASI 0; NRS 0) associada a uma melhora da qualidade de vida (DLQI 0). Ao mesmo tempo, foi observada uma melhora clara do vitiligo com repigmentação completa das áreas acromáticas no pescoço, tronco, costas das mãos e cotovelos (Fig. 1b), e repigmentação parcial mas significativa das manchas acromáticas da região das pálpebras (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Foi alcançada uma remissão quase completa do vitiligo na semana 28 de tratamento e foi mantida até 1 ano de acompanhamento, sem efeitos colaterais exceto um ligeiro agravamento da acne, facilmente controlado com terapias tópicas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos uma mulher de 25 anos de idade, diagnosticada com DA desde a infância e subsequente aparecimento de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos de idade. Iniciou-se uma terapia sistémica com o inibidor de JAK1, upadacitinib 15 mg diariamente, após uma avaliação médica e laboratorial para excluir a gravidez e outras contraindicações. Observou-se uma melhoria progressiva da DA após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16. Ao mesmo tempo, observou-se uma clara melhoria do vitiligo com uma remissão quase completa alcançada na semana 28 de tratamento.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 25 anos que convive desde a infância com dermatite atópica (DA), uma condição inflamatória crônica da pele caracterizada por coceira intensa e lesões cutâneas. Aos 16 anos, ela desenvolveu vitiligo, uma doença autoimune que causa a perda progressiva da pigmentação da pele, resultando em manchas claras. Ambas as condições afetavam significativamente sua qualidade de vida.\n\n**Principais Achados**  \nNo início do acompanhamento, a paciente apresentava lesões típicas de dermatite atópica, incluindo pele seca e placas inflamadas, com um índice de gravidade (Eczema Area and Severity Index - EASI) de 18, indicando doença moderada a grave. O vitiligo manifestava-se por manchas acromáticas (sem pigmento) em várias áreas do corpo, incluindo rosto, cotovelos, pescoço e mãos, com um índice de extensão da doença (Vitiligo Area Scoring Index - VASI) de 0,45. A coceira era intensa, e o impacto na qualidade de vida, medido pelo Dermatology Life Quality Index (DLQI), era alto (17 pontos).\n\nTratamentos prévios para a dermatite atópica incluíram corticosteroides tópicos e sistêmicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e ciclosporina, esta última suspensa por intolerância. Para o vitiligo, foram utilizados corticosteroides e tacrolimus tópicos, além de antioxidantes e vitaminas, porém com resultados limitados. A paciente recusou fototerapia por questões logísticas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da coexistência das duas doenças e da necessidade de um tratamento eficaz, foi iniciada a terapia sistêmica com upadacitinib, um inibidor seletivo da enzima JAK1 (Janus quinase 1), na dose diária de 15 mg. Este medicamento é aprovado para o tratamento da dermatite atópica e atua modulando a resposta inflamatória do sistema imunológico.\n\nApós as primeiras semanas de tratamento, houve uma melhora progressiva da dermatite atópica, com remissão completa dos sintomas na semana 16 (EASI 0; coceira ausente; DLQI 0). Paralelamente, observou-se uma melhora significativa do vitiligo, com repigmentação total das manchas em pescoço, tronco, mãos e cotovelos, e repigmentação parcial, porém importante, nas pálpebras. Na semana 28, a remissão do vitiligo era quase completa, e os resultados foram mantidos até um ano de acompanhamento. O tratamento foi bem tolerado, com apenas um leve agravamento da acne, controlado com terapias tópicas.\n\n**Próximos Passos**  \nEste caso sugere que o upadacitinib pode ser uma opção terapêutica promissora para pacientes com dermatite atópica e vitiligo coexistentes, especialmente quando outras terapias convencionais falharam ou foram mal toleradas. A resposta favorável tanto da inflamação da pele quanto da repigmentação indica que a modulação da via JAK1 pode atuar em mecanismos comuns a ambas as doenças autoimunes. Estudos clínicos adicionais são necessários para confirmar a eficácia e segurança do upadacitinib no tratamento do vitiligo."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nDescrevemos uma mulher de 25 anos de idade diagnosticada com AD desde a infância e subsequente início de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos. No exame inicial, a paciente apresentou xerosis cutânea difusa, pápulas excoriadas e placas nas costas, e lesões eritematosas liquenificadas nos membros superiores e dorso das mãos com um Eczema Area and Severity Index (EASI) de 18. A paciente relatou coceira intensa (Número Rating Scale [NRS] = 10). Maculas acromáticas confluentes sugestivas de vitiligo também estavam presentes nos cotovelos e no rosto, predominantemente na região da pálpebra, bilateralmente. A paciente também apresentou múltiplas maculas acromáticas de forma irregular no pescoço, tronco e dorso das mãos, e manifestações hipopigmentadas iniciais na região axilar esquerda e joelho esquerdo com um Vitiligo Area Scoring Index (VASI) de 0.45. Ambas as condições da pele tiveram um impacto na sua qualidade de vida, resultando num Dermatology Life Quality Index (DLQI) de 17.\n\nOs tratamentos anteriores para AD incluíram corticosteroides tópicos e sistémicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e um curto período de ciclosporina, que foi descontinuado devido a intolerância. O tratamento anterior para vitiligo incluiu tratamento de curto prazo com corticosteroides tópicos e sistémicos no início da doença e, durante os primeiros 2 anos, sem resultados. Posteriormente, tacrolimus, um inibidor tópico de calcineurina, foi usado durante vários anos após um regime de manutenção por impulsos pró-ativos após um período de indução inicial, produzindo benefícios terapêuticos mínimos. Antioxidantes e produtos à base de vitaminas foram também usados como terapias adjuvantes. Por razões logísticas, o paciente recusou a fototerapia.\n\nDada a coexistência de AD e vitiligo, e considerando os potenciais benefícios adicionais, a terapia sistémica com upadacitinib 15 mg diariamente foi iniciada após avaliações médicas e laboratoriais para excluir a gravidez e outras contraindicações. Com base na indicação aprovada de upadacitinib para AD, optamos por iniciar o tratamento com vista a alcançar a menor dose eficaz.\n\nFoi observada uma melhora progressiva da AD após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16 (EASI 0; NRS 0) associada a uma melhora da qualidade de vida (DLQI 0). Ao mesmo tempo, foi observada uma melhora clara do vitiligo com repigmentação completa das áreas acromáticas no pescoço, tronco, costas das mãos e cotovelos (Fig. 1b), e repigmentação parcial mas significativa das manchas acromáticas da região das pálpebras (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Foi alcançada uma remissão quase completa do vitiligo na semana 28 de tratamento e foi mantida até 1 ano de acompanhamento, sem efeitos colaterais exceto um ligeiro agravamento da acne, facilmente controlado com terapias tópicas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos uma mulher de 25 anos de idade, diagnosticada com DA desde a infância e subsequente aparecimento de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos de idade. Iniciou-se uma terapia sistémica com o inibidor de JAK1, upadacitinib 15 mg diariamente, após uma avaliação médica e laboratorial para excluir a gravidez e outras contraindicações. Observou-se uma melhoria progressiva da DA após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16. Ao mesmo tempo, observou-se uma clara melhoria do vitiligo com uma remissão quase completa alcançada na semana 28 de tratamento.\n\n"
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A paciente relatou coceira intensa (Número Rating Scale [NRS] = 10). Maculas acromáticas confluentes sugestivas de vitiligo também estavam presentes nos cotovelos e no rosto, predominantemente na região da pálpebra, bilateralmente. A paciente também apresentou múltiplas maculas acromáticas de forma irregular no pescoço, tronco e dorso das mãos, e manifestações hipopigmentadas iniciais na região axilar esquerda e joelho esquerdo com um Vitiligo Area Scoring Index (VASI) de 0.45. Ambas as condições da pele tiveram um impacto na sua qualidade de vida, resultando num Dermatology Life Quality Index (DLQI) de 17.\n\nOs tratamentos anteriores para AD incluíram corticosteroides tópicos e sistémicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e um curto período de ciclosporina, que foi descontinuado devido a intolerância. O tratamento anterior para vitiligo incluiu tratamento de curto prazo com corticosteroides tópicos e sistémicos no início da doença e, durante os primeiros 2 anos, sem resultados. Posteriormente, tacrolimus, um inibidor tópico de calcineurina, foi usado durante vários anos após um regime de manutenção por impulsos pró-ativos após um período de indução inicial, produzindo benefícios terapêuticos mínimos. Antioxidantes e produtos à base de vitaminas foram também usados como terapias adjuvantes. Por razões logísticas, o paciente recusou a fototerapia.\n\nDada a coexistência de AD e vitiligo, e considerando os potenciais benefícios adicionais, a terapia sistémica com upadacitinib 15 mg diariamente foi iniciada após avaliações médicas e laboratoriais para excluir a gravidez e outras contraindicações. Com base na indicação aprovada de upadacitinib para AD, optamos por iniciar o tratamento com vista a alcançar a menor dose eficaz.\n\nFoi observada uma melhora progressiva da AD após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16 (EASI 0; NRS 0) associada a uma melhora da qualidade de vida (DLQI 0). Ao mesmo tempo, foi observada uma melhora clara do vitiligo com repigmentação completa das áreas acromáticas no pescoço, tronco, costas das mãos e cotovelos (Fig. 1b), e repigmentação parcial mas significativa das manchas acromáticas da região das pálpebras (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Foi alcançada uma remissão quase completa do vitiligo na semana 28 de tratamento e foi mantida até 1 ano de acompanhamento, sem efeitos colaterais exceto um ligeiro agravamento da acne, facilmente controlado com terapias tópicas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos uma mulher de 25 anos de idade, diagnosticada com DA desde a infância e subsequente aparecimento de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos de idade. Iniciou-se uma terapia sistémica com o inibidor de JAK1, upadacitinib 15 mg diariamente, após uma avaliação médica e laboratorial para excluir a gravidez e outras contraindicações. Observou-se uma melhoria progressiva da DA após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16. Ao mesmo tempo, observou-se uma clara melhoria do vitiligo com uma remissão quase completa alcançada na semana 28 de tratamento.\n\n"
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Ele apresentou depleção da secreção de insulina (nível de peptídeo C no soro abaixo do limite de detecção), de modo que seus níveis de glicose no sangue flutuaram severamente, e seu nível de hemoglobina A1c (HbA1c) foi de cerca de 9,0%, apesar da terapia intensiva com insulina. Ele foi diagnosticado com regurgitação aórtica crônica grave (grau III) assintomática 16 anos antes da apresentação atual, mas recusou o acompanhamento para a AR. Ele nunca foi submetido a cirurgia nem ao implante de qualquer dispositivo protético.\n\nOito dias após a sua visita regular ao hospital, ele visitou uma clínica de emergência a queixar-se de dificuldade respiratória e tinha uma febre acima de 38℃. Até esse dia, ele não tinha notado qualquer febre, calafrios, fraqueza, ou quaisquer outros sintomas. A sua pressão arterial e pulsação eram de 192/82 mmHg e 118/min, respetivamente. Ele apresentou ortopneia, e a sua saturação de oxigénio (SpO2) era de 80%. Ele foi transportado para o departamento de emergência do nosso hospital. Um exame físico revelou um murmúrio sistólico de Levine 3/6, embora o seu murmúrio cardíaco não tivesse sido verificado em visitas regulares ao hospital. Não foram reconhecidos achados físicos sugestivos de IE, tais como nódulos de Osler, lesões de Janeway, ou petéquias conjuntivais. A sua contagem de glóbulos brancos (WBC) estava significativamente aumentada para 20,800 /μL, e a sua proteína C-reativa (CRP) estava elevada para 6.06 mg/dL. A creatina fosfocinase MB sérica estava dentro do intervalo normal, a 6.0 IU/L, e a troponina T era negativa. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar com dilatação cardíaca (relação cardiotorácica: 55%). A eletrocardiografia revelou elevação do ST em V1-V4, mas a ecocardiografia de emergência não revelou disfunção da contractilidade cardíaca. Ele foi diagnosticado com insuficiência cardíaca aguda devido a doença valvular, e foi iniciado o tratamento com ventilação positiva não invasiva e nitratos.\n\nApós a admissão hospitalar, um exame detalhado por ecocardiografia transtorácica mostrou regurgitação aórtica grave, regurgitação mitral grave e uma vegetação móvel na válvula mitral. A ecocardiografia transesofágica revelou uma vegetação móvel de 16,5 x 6 mm na folha anterior da válvula mitral e uma vegetação não móvel de 11,2 x 5 mm na cúspide não coronária da válvula aórtica. Estes achados levantaram fortes suspeitas de NVC. Neste caso, a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética da cabeça não revelaram infarto cerebral ou hemorragia, embora tenha sido detetada uma vegetação móvel.\n\nAo rever o curso clínico até à hospitalização, notamos que na visita quatro meses antes da admissão, a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha sido ligeiramente elevada. No mês seguinte, o nível de albumina (Alb) tinha diminuído para 3,0 g/dL, e o nível de hemoglobina (Hb) tinha mostrado um declínio gradual ao longo dos 2 meses anteriores à admissão. Durante este período, ele tinha perdido 4 kg. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia e uma TAC de corpo inteiro, mas não foram detetadas anomalias. Um mês depois, ele tinha recuperado algum peso, e os resultados laboratoriais tinham quase normalizado, exceto por um nível de CRP ligeiramente elevado (0,54 mg/dL). Na última visita (8 dias antes da admissão), a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha novamente aumentado para 9300/μL, enquanto o nível de Hb e Alb tinha novamente diminuído para 13,1 g/dL e 3,0 g/dL, respetivamente. Além disso, o nível de CRP tinha aumentado para 4,18 mg/dL. Nessa altura, a sua pressão arterial diastólica tinha mostrado um declínio óbvio. Até então, ele não tinha tido febre ou quaisquer sintomas além da perda de peso. Suspeitamos de doenças de origem infecciosa e/ou maligna e iniciámos exames abrangentes para identificar a origem dos seus achados clínicos.\n\nApós o tratamento da insuficiência cardíaca ter sido iniciado, os seus sintomas clínicos mostraram uma rápida melhoria, e a sua estabilidade hemodinâmica foi mantida durante as primeiras seis horas. Inicialmente, recebeu uma terapia antibiótica intravenosa empírica consistindo em 12 g/dia de sulbactam de ampicilina (ABPC/S) e 120 mg/dia de gentamicina (GM). Três conjuntos de cultura de sangue foram obtidos na admissão, e todos foram positivos para S. warneri [concentração inibitória mínima (MIC) para ABPC/S ≤8 μg/mL; MIC para GM ≤1 μg/mL; MIC para cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Assim, IE causada por este organismo foi diagnosticada.\n\nDe acordo com a diretriz clínica estabelecida pela Sociedade de Circulatório Japonesa, a cirurgia de emergência é geralmente recomendada para insuficiência cardíaca de NYHA III a IV ou cirurgia urgente para vegetação móvel de NVE superior a 10 mm e disfunção grave da válvula. Neste caso, no entanto, a sua insuficiência cardíaca foi melhorada com sucesso. Com base na diretriz, o risco de embolia foi considerado como tendo sido reduzido pela administração de uma terapia antibiótica apropriada. Além disso, o paciente tinha diabetes tipo 1, e o seu controlo glicémico foi tão pobre que estávamos preocupados que a cirurgia de válvula dupla fosse um procedimento de alto risco. Por conseguinte, planeámos uma cirurgia eletiva após um controlo suficiente tanto da infeção como da diabetes.\n\nCom base nos resultados da cultura de sangue, o regime de antibióticos foi mudado para 6 g/dia de CEZ. Um exame dentário detalhado não revelou anormalidades, como periodontite. Após quatro semanas de terapia antibiótica, ele foi submetido a terapia cirúrgica. A sua válvula aórtica foi encontrada a ser bicúspide, e os anéis aórticos e mitrais estavam intactos sem formação de abscesso. Grandes vegetações foram exentradas, e as válvulas aórticas e mitrais foram ambas substituídas por válvulas mecânicas. Ele não teve complicações pós-operatórias e foi dispensado no 22º dia após a operação sem embolia aparente. Ele não teve qualquer recorrência em mais de dois anos desde a operação.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 59 anos com diabetes tipo 1 apresentou insuficiência cardíaca. A ecocardiografia mostrou grandes vegetações nas válvulas mitral e aórtica. A cultura bacteriológica do sangue foi positiva para Staphylococcus warneri, um membro da família de estafilococos coagulase-negativos (CoNS). Ele foi diagnosticado com endocardite valvular nativa (NVE) induzida pelas bactérias residentes e, finalmente, foi submetido a substituição de válvula dupla. Retrospectivamente, ligeiras anormalidades laboratoriais e perda de peso que começaram quatro meses antes podem ter sido sinais de NVE. Ele não tinha histórico de terapias imunossupressoras ou de implante de dispositivo médico.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente era um homem japonês de 59 anos de idade com um histórico de 28 anos de diabetes tipo 1. Ele visitou nosso hospital mensalmente para o tratamento da diabetes com terapia intensiva empregando injeções de insulina de múltiplas doses. Sua altura e peso corporal foram de 168 cm e 52 kg (índice de massa corporal: 18,4 kg/m2), respectivamente. Ele apresentou depleção da secreção de insulina (nível de peptídeo C no soro abaixo do limite de detecção), de modo que seus níveis de glicose no sangue flutuaram severamente, e seu nível de hemoglobina A1c (HbA1c) foi de cerca de 9,0%, apesar da terapia intensiva com insulina. Ele foi diagnosticado com regurgitação aórtica crônica grave (grau III) assintomática 16 anos antes da apresentação atual, mas recusou o acompanhamento para a AR. Ele nunca foi submetido a cirurgia nem ao implante de qualquer dispositivo protético.\n\nOito dias após a sua visita regular ao hospital, ele visitou uma clínica de emergência a queixar-se de dificuldade respiratória e tinha uma febre acima de 38℃. Até esse dia, ele não tinha notado qualquer febre, calafrios, fraqueza, ou quaisquer outros sintomas. A sua pressão arterial e pulsação eram de 192/82 mmHg e 118/min, respetivamente. Ele apresentou ortopneia, e a sua saturação de oxigénio (SpO2) era de 80%. Ele foi transportado para o departamento de emergência do nosso hospital. Um exame físico revelou um murmúrio sistólico de Levine 3/6, embora o seu murmúrio cardíaco não tivesse sido verificado em visitas regulares ao hospital. Não foram reconhecidos achados físicos sugestivos de IE, tais como nódulos de Osler, lesões de Janeway, ou petéquias conjuntivais. A sua contagem de glóbulos brancos (WBC) estava significativamente aumentada para 20,800 /μL, e a sua proteína C-reativa (CRP) estava elevada para 6.06 mg/dL. A creatina fosfocinase MB sérica estava dentro do intervalo normal, a 6.0 IU/L, e a troponina T era negativa. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar com dilatação cardíaca (relação cardiotorácica: 55%). A eletrocardiografia revelou elevação do ST em V1-V4, mas a ecocardiografia de emergência não revelou disfunção da contractilidade cardíaca. Ele foi diagnosticado com insuficiência cardíaca aguda devido a doença valvular, e foi iniciado o tratamento com ventilação positiva não invasiva e nitratos.\n\nApós a admissão hospitalar, um exame detalhado por ecocardiografia transtorácica mostrou regurgitação aórtica grave, regurgitação mitral grave e uma vegetação móvel na válvula mitral. A ecocardiografia transesofágica revelou uma vegetação móvel de 16,5 x 6 mm na folha anterior da válvula mitral e uma vegetação não móvel de 11,2 x 5 mm na cúspide não coronária da válvula aórtica. Estes achados levantaram fortes suspeitas de NVC. Neste caso, a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética da cabeça não revelaram infarto cerebral ou hemorragia, embora tenha sido detetada uma vegetação móvel.\n\nAo rever o curso clínico até à hospitalização, notamos que na visita quatro meses antes da admissão, a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha sido ligeiramente elevada. No mês seguinte, o nível de albumina (Alb) tinha diminuído para 3,0 g/dL, e o nível de hemoglobina (Hb) tinha mostrado um declínio gradual ao longo dos 2 meses anteriores à admissão. Durante este período, ele tinha perdido 4 kg. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia e uma TAC de corpo inteiro, mas não foram detetadas anomalias. Um mês depois, ele tinha recuperado algum peso, e os resultados laboratoriais tinham quase normalizado, exceto por um nível de CRP ligeiramente elevado (0,54 mg/dL). Na última visita (8 dias antes da admissão), a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha novamente aumentado para 9300/μL, enquanto o nível de Hb e Alb tinha novamente diminuído para 13,1 g/dL e 3,0 g/dL, respetivamente. Além disso, o nível de CRP tinha aumentado para 4,18 mg/dL. Nessa altura, a sua pressão arterial diastólica tinha mostrado um declínio óbvio. Até então, ele não tinha tido febre ou quaisquer sintomas além da perda de peso. Suspeitamos de doenças de origem infecciosa e/ou maligna e iniciámos exames abrangentes para identificar a origem dos seus achados clínicos.\n\nApós o tratamento da insuficiência cardíaca ter sido iniciado, os seus sintomas clínicos mostraram uma rápida melhoria, e a sua estabilidade hemodinâmica foi mantida durante as primeiras seis horas. Inicialmente, recebeu uma terapia antibiótica intravenosa empírica consistindo em 12 g/dia de sulbactam de ampicilina (ABPC/S) e 120 mg/dia de gentamicina (GM). Três conjuntos de cultura de sangue foram obtidos na admissão, e todos foram positivos para S. warneri [concentração inibitória mínima (MIC) para ABPC/S ≤8 μg/mL; MIC para GM ≤1 μg/mL; MIC para cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Assim, IE causada por este organismo foi diagnosticada.\n\nDe acordo com a diretriz clínica estabelecida pela Sociedade de Circulatório Japonesa, a cirurgia de emergência é geralmente recomendada para insuficiência cardíaca de NYHA III a IV ou cirurgia urgente para vegetação móvel de NVE superior a 10 mm e disfunção grave da válvula. Neste caso, no entanto, a sua insuficiência cardíaca foi melhorada com sucesso. Com base na diretriz, o risco de embolia foi considerado como tendo sido reduzido pela administração de uma terapia antibiótica apropriada. Além disso, o paciente tinha diabetes tipo 1, e o seu controlo glicémico foi tão pobre que estávamos preocupados que a cirurgia de válvula dupla fosse um procedimento de alto risco. Por conseguinte, planeámos uma cirurgia eletiva após um controlo suficiente tanto da infeção como da diabetes.\n\nCom base nos resultados da cultura de sangue, o regime de antibióticos foi mudado para 6 g/dia de CEZ. Um exame dentário detalhado não revelou anormalidades, como periodontite. Após quatro semanas de terapia antibiótica, ele foi submetido a terapia cirúrgica. A sua válvula aórtica foi encontrada a ser bicúspide, e os anéis aórticos e mitrais estavam intactos sem formação de abscesso. Grandes vegetações foram exentradas, e as válvulas aórticas e mitrais foram ambas substituídas por válvulas mecânicas. Ele não teve complicações pós-operatórias e foi dispensado no 22º dia após a operação sem embolia aparente. Ele não teve qualquer recorrência em mais de dois anos desde a operação.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 59 anos com diabetes tipo 1 apresentou insuficiência cardíaca. A ecocardiografia mostrou grandes vegetações nas válvulas mitral e aórtica. A cultura bacteriológica do sangue foi positiva para Staphylococcus warneri, um membro da família de estafilococos coagulase-negativos (CoNS). Ele foi diagnosticado com endocardite valvular nativa (NVE) induzida pelas bactérias residentes e, finalmente, foi submetido a substituição de válvula dupla. Retrospectivamente, ligeiras anormalidades laboratoriais e perda de peso que começaram quatro meses antes podem ter sido sinais de NVE. Ele não tinha histórico de terapias imunossupressoras ou de implante de dispositivo médico.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem japonês de 59 anos, com histórico de 28 anos de diabetes tipo 1 mal controlada, foi admitido com insuficiência cardíaca aguda. Ele apresentava regurgitação aórtica crônica grave diagnosticada 16 anos antes, mas sem acompanhamento regular para essa condição valvular. Nos meses anteriores à hospitalização, o paciente apresentou perda de peso, elevações discretas na contagem de glóbulos brancos, redução dos níveis de albumina e hemoglobina, além de aumento da proteína C-reativa (CRP), sugerindo um processo inflamatório ou infeccioso silencioso.\n\n**Principais Achados**  \nNa admissão, o paciente apresentava febre, dificuldade respiratória, pressão arterial elevada e saturação de oxigênio baixa. Exames laboratoriais indicaram leucocitose (aumento dos glóbulos brancos) e elevação significativa da CRP, marcadores de inflamação. Radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar e dilatação cardíaca. A ecocardiografia transtorácica e transesofágica identificaram vegetações móveis grandes nas válvulas mitral e aórtica, confirmando a suspeita de endocardite valvular nativa (NVE). Culturas sanguíneas foram positivas para Staphylococcus warneri, uma bactéria da família dos estafilococos coagulase-negativos (CoNS), geralmente parte da flora normal da pele, mas capaz de causar infecção em condições específicas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico foi de endocardite infecciosa envolvendo as válvulas cardíacas nativas, causada por S. warneri. Essa infecção bacteriana das válvulas cardíacas levou à insuficiência cardíaca aguda. Os sinais laboratoriais e a perda de peso observados meses antes da hospitalização provavelmente representaram manifestações iniciais da infecção, que evoluiu de forma silenciosa e progressiva. O paciente não tinha histórico de uso de medicamentos imunossupressores nem de implantes de dispositivos cardíacos, fatores que geralmente aumentam o risco para esse tipo de infecção, o que torna o caso incomum.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento inicial com antibióticos intravenosos adequados, que controlaram a infecção e melhoraram a insuficiência cardíaca. Após quatro semanas de terapia antibiótica, foi realizada cirurgia para substituição das válvulas mitral e aórtica, que apresentavam vegetações extensas. Durante o procedimento, as válvulas foram removidas e substituídas por próteses mecânicas, sem complicações cirúrgicas ou pós-operatórias. O paciente teve alta hospitalar no 22º dia após a cirurgia e não apresentou recorrência da infecção em mais de dois anos de acompanhamento.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso destaca a importância de considerar a endocardite valvular nativa como causa de sintomas inespecíficos, como perda de peso e alterações laboratoriais discretas, especialmente em pacientes com doenças cardíacas pré-existentes e diabetes. A identificação precoce e o tratamento adequado, incluindo terapia antibiótica e cirurgia valvular, são essenciais para o sucesso clínico e a prevenção de complicações graves."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente era um homem japonês de 59 anos de idade com um histórico de 28 anos de diabetes tipo 1. Ele visitou nosso hospital mensalmente para o tratamento da diabetes com terapia intensiva empregando injeções de insulina de múltiplas doses. Sua altura e peso corporal foram de 168 cm e 52 kg (índice de massa corporal: 18,4 kg/m2), respectivamente. Ele apresentou depleção da secreção de insulina (nível de peptídeo C no soro abaixo do limite de detecção), de modo que seus níveis de glicose no sangue flutuaram severamente, e seu nível de hemoglobina A1c (HbA1c) foi de cerca de 9,0%, apesar da terapia intensiva com insulina. Ele foi diagnosticado com regurgitação aórtica crônica grave (grau III) assintomática 16 anos antes da apresentação atual, mas recusou o acompanhamento para a AR. Ele nunca foi submetido a cirurgia nem ao implante de qualquer dispositivo protético.\n\nOito dias após a sua visita regular ao hospital, ele visitou uma clínica de emergência a queixar-se de dificuldade respiratória e tinha uma febre acima de 38℃. Até esse dia, ele não tinha notado qualquer febre, calafrios, fraqueza, ou quaisquer outros sintomas. A sua pressão arterial e pulsação eram de 192/82 mmHg e 118/min, respetivamente. Ele apresentou ortopneia, e a sua saturação de oxigénio (SpO2) era de 80%. Ele foi transportado para o departamento de emergência do nosso hospital. Um exame físico revelou um murmúrio sistólico de Levine 3/6, embora o seu murmúrio cardíaco não tivesse sido verificado em visitas regulares ao hospital. Não foram reconhecidos achados físicos sugestivos de IE, tais como nódulos de Osler, lesões de Janeway, ou petéquias conjuntivais. A sua contagem de glóbulos brancos (WBC) estava significativamente aumentada para 20,800 /μL, e a sua proteína C-reativa (CRP) estava elevada para 6.06 mg/dL. A creatina fosfocinase MB sérica estava dentro do intervalo normal, a 6.0 IU/L, e a troponina T era negativa. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar com dilatação cardíaca (relação cardiotorácica: 55%). A eletrocardiografia revelou elevação do ST em V1-V4, mas a ecocardiografia de emergência não revelou disfunção da contractilidade cardíaca. Ele foi diagnosticado com insuficiência cardíaca aguda devido a doença valvular, e foi iniciado o tratamento com ventilação positiva não invasiva e nitratos.\n\nApós a admissão hospitalar, um exame detalhado por ecocardiografia transtorácica mostrou regurgitação aórtica grave, regurgitação mitral grave e uma vegetação móvel na válvula mitral. A ecocardiografia transesofágica revelou uma vegetação móvel de 16,5 x 6 mm na folha anterior da válvula mitral e uma vegetação não móvel de 11,2 x 5 mm na cúspide não coronária da válvula aórtica. Estes achados levantaram fortes suspeitas de NVC. Neste caso, a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética da cabeça não revelaram infarto cerebral ou hemorragia, embora tenha sido detetada uma vegetação móvel.\n\nAo rever o curso clínico até à hospitalização, notamos que na visita quatro meses antes da admissão, a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha sido ligeiramente elevada. No mês seguinte, o nível de albumina (Alb) tinha diminuído para 3,0 g/dL, e o nível de hemoglobina (Hb) tinha mostrado um declínio gradual ao longo dos 2 meses anteriores à admissão. Durante este período, ele tinha perdido 4 kg. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia e uma TAC de corpo inteiro, mas não foram detetadas anomalias. Um mês depois, ele tinha recuperado algum peso, e os resultados laboratoriais tinham quase normalizado, exceto por um nível de CRP ligeiramente elevado (0,54 mg/dL). Na última visita (8 dias antes da admissão), a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha novamente aumentado para 9300/μL, enquanto o nível de Hb e Alb tinha novamente diminuído para 13,1 g/dL e 3,0 g/dL, respetivamente. Além disso, o nível de CRP tinha aumentado para 4,18 mg/dL. Nessa altura, a sua pressão arterial diastólica tinha mostrado um declínio óbvio. Até então, ele não tinha tido febre ou quaisquer sintomas além da perda de peso. Suspeitamos de doenças de origem infecciosa e/ou maligna e iniciámos exames abrangentes para identificar a origem dos seus achados clínicos.\n\nApós o tratamento da insuficiência cardíaca ter sido iniciado, os seus sintomas clínicos mostraram uma rápida melhoria, e a sua estabilidade hemodinâmica foi mantida durante as primeiras seis horas. Inicialmente, recebeu uma terapia antibiótica intravenosa empírica consistindo em 12 g/dia de sulbactam de ampicilina (ABPC/S) e 120 mg/dia de gentamicina (GM). Três conjuntos de cultura de sangue foram obtidos na admissão, e todos foram positivos para S. warneri [concentração inibitória mínima (MIC) para ABPC/S ≤8 μg/mL; MIC para GM ≤1 μg/mL; MIC para cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Assim, IE causada por este organismo foi diagnosticada.\n\nDe acordo com a diretriz clínica estabelecida pela Sociedade de Circulatório Japonesa, a cirurgia de emergência é geralmente recomendada para insuficiência cardíaca de NYHA III a IV ou cirurgia urgente para vegetação móvel de NVE superior a 10 mm e disfunção grave da válvula. Neste caso, no entanto, a sua insuficiência cardíaca foi melhorada com sucesso. Com base na diretriz, o risco de embolia foi considerado como tendo sido reduzido pela administração de uma terapia antibiótica apropriada. Além disso, o paciente tinha diabetes tipo 1, e o seu controlo glicémico foi tão pobre que estávamos preocupados que a cirurgia de válvula dupla fosse um procedimento de alto risco. Por conseguinte, planeámos uma cirurgia eletiva após um controlo suficiente tanto da infeção como da diabetes.\n\nCom base nos resultados da cultura de sangue, o regime de antibióticos foi mudado para 6 g/dia de CEZ. Um exame dentário detalhado não revelou anormalidades, como periodontite. Após quatro semanas de terapia antibiótica, ele foi submetido a terapia cirúrgica. A sua válvula aórtica foi encontrada a ser bicúspide, e os anéis aórticos e mitrais estavam intactos sem formação de abscesso. Grandes vegetações foram exentradas, e as válvulas aórticas e mitrais foram ambas substituídas por válvulas mecânicas. Ele não teve complicações pós-operatórias e foi dispensado no 22º dia após a operação sem embolia aparente. Ele não teve qualquer recorrência em mais de dois anos desde a operação.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 59 anos com diabetes tipo 1 apresentou insuficiência cardíaca. A ecocardiografia mostrou grandes vegetações nas válvulas mitral e aórtica. A cultura bacteriológica do sangue foi positiva para Staphylococcus warneri, um membro da família de estafilococos coagulase-negativos (CoNS). Ele foi diagnosticado com endocardite valvular nativa (NVE) induzida pelas bactérias residentes e, finalmente, foi submetido a substituição de válvula dupla. Retrospectivamente, ligeiras anormalidades laboratoriais e perda de peso que começaram quatro meses antes podem ter sido sinais de NVE. Ele não tinha histórico de terapias imunossupressoras ou de implante de dispositivo médico.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente e observação\nInformações relativas ao paciente (apresentação do paciente): trata-se de um jovem de 28 anos, solteiro, sem filhos, militar em atividade. Há 5 semanas, apresentava dores abdominais de instalação progressiva, mais acentuadas no epigástrio e hipocôndrio direito, seguidas, pouco tempo depois, por febre não quantificada, calafrios, suores profusos num contexto de anorexia e emagrecimento quantificado em 6 quilos. Note-se que o paciente não é alcoólico-tabagista, vacinado com BCG, não apresentando nenhum outro antecedente pessoal ou familiar contributivo.\n\nResultados clínicos: na admissão, o exame físico encontrou o paciente em estado geral alterado, asténico com um emagrecimento de 6 kg num mês. Um síndrome inflamatório com resposta sistémica clínica estava presente com os seguintes elementos: uma febre a 39,1°C, uma taquicardia (124 batimentos/min), uma polipneia (22 ciclos/min). O exame pulmonar e a exploração das áreas ganglionares superficiais estavam sem particularidades. A nível abdominal, uma sensibilidade moderada no hipocôndrio direito com uma hepatomegalia foi encontrada.\n\nCronologia: remonta a fevereiro de 2022 pela instalação de uma dor abdominal difusa com transtorno do trânsito intestinal com diarreia e constipação, tudo num contexto de conservação do estado geral com febre predominantemente noturna. Um tratamento sintomático foi instaurado sem sucesso. A evolução é marcada pela persistência da febre associada a uma anorexia e um emagrecimento progressivo de 12 quilos em três meses. Perante este transtorno do trânsito intestinal com febre inexplicável e a degradação do estado geral, o paciente foi admitido nas urgências para melhor investigação.\n\nDiagnóstico: desde a sua admissão, foram realizados exames que relataram uma síndrome infecciosa biológica, uma hiperleucocitose (17800 células/mm3) com predomínio neutrofílico (14000 células/mm3) e uma proteína C-reativa elevada a 323 mg/L.\n\nDiante de sua dor abdominal, a lipase e a troponina realizadas voltaram normais, respectivamente, 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) e 4 ng/L (VN: 2 a 16 ng/L). O balanço hepático estável com ALT (alanina amino-transferase) a 22 UI/L (VN: < 40UI/L), AST (aspartato amino-transferase) a 17 UI/L (VN: < 35UI/L), GGT (gama glutamil transferase) a 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (fosfatase alcalina) a 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) e uma bilirrubinemia normal. A função hepática era normal com um nível de protrombina a 78% e uma albuminemia a 39 g/L. O ionograma sanguíneo e a função renal voltaram normais. A radiografia do tórax e a ecografia abdominal realizadas sem particularidades.\n\nCom uma procalcitonina positiva a 4,1 ng/L, um balanço infeccioso à procura do foco infeccioso foi iniciado, incluindo um exame citobacteriológico das urinas e das hemoculturas durante os picos febris a 39°C, que foram negativos. As serologias de hepatites virais B, C e VIH, bem como a serologia da sífilis realizada em hospitalização, foram todas negativas. A lactato desidrogenase (LDH) e a beta-2 microglobulina foram normais, respetivamente 231 UI/L e 2,28 mg/L. O GeneXpert à procura do Mycobactérium nestas peças biopsiadas foi negativo. O quantiféron voltou negativo. A pesquisa do Mycobactérium nas expectorações matinais de 3 dias consecutivos foi negativa.\n\nNo plano morfológico, um scanner toraco-abdomino-pélvico mostrou, ao nível do estádio abdominal, um fígado aumentado de tamanho (flecha hepática a 17 cm), sede de múltiplas lesões hipodensas tecidulares, arredondadas bem limitadas, não realçadas após injeção do produto de contraste, cujas mais volumosas se encontram no segmento I (21 x 16 mm) e no segmento V (36 x 27 mm). Ao nível dos estágios torácico e pélvico, não foi evidenciada qualquer lesão suspeita. As primeiras biopsias hepáticas obtidas por punção eco-guiada revelaram, ao exame histológico, lesões hepáticas fibro-inflamatórias subagudas, sem índice histológico de especificidade ou de malignidade.\n\nUma ressonância magnética hepática após a tomografia computadorizada objetivou um fígado dismórfico, sede de lesões em sinal heterogêneo T2, rodeado por uma parede em hipersinal T2, realçado na periferia após injeção do produto de contraste, cujas maiores dimensões se situam no segmento I (20 x 22 mm) e no segmento V (33 x 31 mm). Nenhuma adenoidite profunda foi objetivada, tanto na tomografia computadorizada como na ressonância magnética. Uma laparoscopia diagnóstica realizada nos nódulos hepáticos, o exame histológico encontrou granulomas epitelioides e gigantes, de tamanho variável, com necrose calcificada, a favor de uma tuberculose hepática.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi submetido a tratamento antituberculoso de acordo com o protocolo padrão durante meses, a saber: Fase 1: quádrupla (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 2 meses. Fase 2: biterapia (Isoniazida + Rifampicina) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 4 meses\n\nSeguimento e resultados das intervenções terapêuticas: desde os primeiros dias do tratamento, uma boa resposta foi obtida com desaparecimento da síndrome inflamatória de resposta sistémica tanto a nível clínico como biológico. Ao fim de três meses de tratamento, um scanner hepático de controlo mostrou uma diminuição do número e do volume das lesões hepáticas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso clínico relatado em um jovem marroquino, apresentando-se em um quadro de cólica hepática evoluindo há um mês associado a sinais frustres de imersão tuberculosa. Lesões nodulares hepáticas não específicas foram reveladas no scanner e na imagem por ressonância magnética (IRM) hepática. O diagnóstico de tuberculose hepática focal foi confirmado após análise anatomopatológica em biopsias dos nódulos hepáticos obtidos após uma laparoscopia. Após início do tratamento antibacteriano bem conduzido, uma boa melhora clínico-biológica foi obtida.\n\n"
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+        "content": "Contexto  \nEste relato descreve o caso de um jovem militar de 28 anos que apresentou, ao longo de cinco semanas, dores abdominais progressivas localizadas principalmente na região superior direita do abdômen, acompanhadas de febre alta, calafrios, suor intenso, perda de apetite e emagrecimento significativo (6 kg em um mês). O paciente não tinha antecedentes de álcool ou tabagismo, nem histórico familiar relevante, e estava vacinado contra tuberculose (vacina BCG).\n\nPrincipais Achados Clínicos e Exames  \nNa admissão hospitalar, o paciente encontrava-se debilitado, com febre de 39,1°C, frequência cardíaca acelerada (taquicardia) e respiração rápida (polipneia). O exame físico revelou sensibilidade moderada no hipocôndrio direito e aumento do fígado (hepatomegalia). Exames laboratoriais mostraram um quadro inflamatório intenso, com aumento dos glóbulos brancos, especialmente neutrófilos, e elevação marcante da proteína C-reativa, um marcador de inflamação. Outros exames, como enzimas pancreáticas, função hepática, radiografia de tórax e ultrassonografia abdominal, estavam normais ou sem alterações significativas.\n\nInvestigação Diagnóstica  \nDiante da febre persistente sem foco infeccioso claro, foram realizados exames específicos para tuberculose, incluindo testes sanguíneos (Quantiferon), pesquisa do bacilo em escarro e GeneXpert em amostras biopsiadas, todos negativos. A tomografia computadorizada (TC) do tórax, abdômen e pelve revelou um fígado aumentado com múltiplas lesões nodulares arredondadas, que não captavam contraste, sugerindo áreas de alteração tecidual. A ressonância magnética hepática confirmou essas lesões, mostrando características compatíveis com processos inflamatórios ou infecciosos.\n\nPara esclarecer o diagnóstico, foi realizada uma laparoscopia com biópsia dos nódulos hepáticos. O exame histológico revelou granulomas epitelioides e gigantes, estruturas formadas por células do sistema imunológico em resposta a infecções, com áreas de necrose calcificada, características típicas da tuberculose hepática focal.\n\nIntervenção e Evolução  \nO paciente iniciou tratamento antituberculoso padrão, que consiste em uma fase inicial de quatro medicamentos (Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol) por dois meses, seguida por dois medicamentos (Isoniazida e Rifampicina) por mais quatro meses. Desde os primeiros dias de terapia, houve melhora clínica significativa, com desaparecimento dos sinais inflamatórios e febre. Após três meses, exames de imagem mostraram redução no número e tamanho das lesões hepáticas.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra uma forma rara e localizada de tuberculose, afetando especificamente o fígado, sem envolvimento pulmonar ou outros órgãos. A apresentação clínica inespecífica, com dor abdominal e febre persistente, associada a lesões nodulares hepáticas, pode dificultar o diagnóstico. A confirmação por biópsia é fundamental para diferenciar a tuberculose de outras causas infecciosas ou neoplásicas. O tratamento adequado e precoce leva a uma recuperação satisfatória, como observado neste paciente.\n\nPróximos Passos  \nÉ importante manter acompanhamento clínico e radiológico para garantir a resolução completa das lesões e prevenir recidivas. Além disso, a investigação de possíveis focos tuberculosos em outros órgãos deve ser considerada, mesmo que inicialmente negativos, para um manejo integral do paciente. A conscientização sobre formas extrapulmonares de tuberculose é essencial para o diagnóstico precoce e tratamento eficaz."
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+      {
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente e observação\nInformações relativas ao paciente (apresentação do paciente): trata-se de um jovem de 28 anos, solteiro, sem filhos, militar em atividade. Há 5 semanas, apresentava dores abdominais de instalação progressiva, mais acentuadas no epigástrio e hipocôndrio direito, seguidas, pouco tempo depois, por febre não quantificada, calafrios, suores profusos num contexto de anorexia e emagrecimento quantificado em 6 quilos. Note-se que o paciente não é alcoólico-tabagista, vacinado com BCG, não apresentando nenhum outro antecedente pessoal ou familiar contributivo.\n\nResultados clínicos: na admissão, o exame físico encontrou o paciente em estado geral alterado, asténico com um emagrecimento de 6 kg num mês. Um síndrome inflamatório com resposta sistémica clínica estava presente com os seguintes elementos: uma febre a 39,1°C, uma taquicardia (124 batimentos/min), uma polipneia (22 ciclos/min). O exame pulmonar e a exploração das áreas ganglionares superficiais estavam sem particularidades. A nível abdominal, uma sensibilidade moderada no hipocôndrio direito com uma hepatomegalia foi encontrada.\n\nCronologia: remonta a fevereiro de 2022 pela instalação de uma dor abdominal difusa com transtorno do trânsito intestinal com diarreia e constipação, tudo num contexto de conservação do estado geral com febre predominantemente noturna. Um tratamento sintomático foi instaurado sem sucesso. A evolução é marcada pela persistência da febre associada a uma anorexia e um emagrecimento progressivo de 12 quilos em três meses. Perante este transtorno do trânsito intestinal com febre inexplicável e a degradação do estado geral, o paciente foi admitido nas urgências para melhor investigação.\n\nDiagnóstico: desde a sua admissão, foram realizados exames que relataram uma síndrome infecciosa biológica, uma hiperleucocitose (17800 células/mm3) com predomínio neutrofílico (14000 células/mm3) e uma proteína C-reativa elevada a 323 mg/L.\n\nDiante de sua dor abdominal, a lipase e a troponina realizadas voltaram normais, respectivamente, 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) e 4 ng/L (VN: 2 a 16 ng/L). O balanço hepático estável com ALT (alanina amino-transferase) a 22 UI/L (VN: < 40UI/L), AST (aspartato amino-transferase) a 17 UI/L (VN: < 35UI/L), GGT (gama glutamil transferase) a 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (fosfatase alcalina) a 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) e uma bilirrubinemia normal. A função hepática era normal com um nível de protrombina a 78% e uma albuminemia a 39 g/L. O ionograma sanguíneo e a função renal voltaram normais. A radiografia do tórax e a ecografia abdominal realizadas sem particularidades.\n\nCom uma procalcitonina positiva a 4,1 ng/L, um balanço infeccioso à procura do foco infeccioso foi iniciado, incluindo um exame citobacteriológico das urinas e das hemoculturas durante os picos febris a 39°C, que foram negativos. As serologias de hepatites virais B, C e VIH, bem como a serologia da sífilis realizada em hospitalização, foram todas negativas. A lactato desidrogenase (LDH) e a beta-2 microglobulina foram normais, respetivamente 231 UI/L e 2,28 mg/L. O GeneXpert à procura do Mycobactérium nestas peças biopsiadas foi negativo. O quantiféron voltou negativo. A pesquisa do Mycobactérium nas expectorações matinais de 3 dias consecutivos foi negativa.\n\nNo plano morfológico, um scanner toraco-abdomino-pélvico mostrou, ao nível do estádio abdominal, um fígado aumentado de tamanho (flecha hepática a 17 cm), sede de múltiplas lesões hipodensas tecidulares, arredondadas bem limitadas, não realçadas após injeção do produto de contraste, cujas mais volumosas se encontram no segmento I (21 x 16 mm) e no segmento V (36 x 27 mm). Ao nível dos estágios torácico e pélvico, não foi evidenciada qualquer lesão suspeita. As primeiras biopsias hepáticas obtidas por punção eco-guiada revelaram, ao exame histológico, lesões hepáticas fibro-inflamatórias subagudas, sem índice histológico de especificidade ou de malignidade.\n\nUma ressonância magnética hepática após a tomografia computadorizada objetivou um fígado dismórfico, sede de lesões em sinal heterogêneo T2, rodeado por uma parede em hipersinal T2, realçado na periferia após injeção do produto de contraste, cujas maiores dimensões se situam no segmento I (20 x 22 mm) e no segmento V (33 x 31 mm). Nenhuma adenoidite profunda foi objetivada, tanto na tomografia computadorizada como na ressonância magnética. Uma laparoscopia diagnóstica realizada nos nódulos hepáticos, o exame histológico encontrou granulomas epitelioides e gigantes, de tamanho variável, com necrose calcificada, a favor de uma tuberculose hepática.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi submetido a tratamento antituberculoso de acordo com o protocolo padrão durante meses, a saber: Fase 1: quádrupla (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 2 meses. Fase 2: biterapia (Isoniazida + Rifampicina) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 4 meses\n\nSeguimento e resultados das intervenções terapêuticas: desde os primeiros dias do tratamento, uma boa resposta foi obtida com desaparecimento da síndrome inflamatória de resposta sistémica tanto a nível clínico como biológico. Ao fim de três meses de tratamento, um scanner hepático de controlo mostrou uma diminuição do número e do volume das lesões hepáticas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso clínico relatado em um jovem marroquino, apresentando-se em um quadro de cólica hepática evoluindo há um mês associado a sinais frustres de imersão tuberculosa. Lesões nodulares hepáticas não específicas foram reveladas no scanner e na imagem por ressonância magnética (IRM) hepática. O diagnóstico de tuberculose hepática focal foi confirmado após análise anatomopatológica em biopsias dos nódulos hepáticos obtidos após uma laparoscopia. Após início do tratamento antibacteriano bem conduzido, uma boa melhora clínico-biológica foi obtida.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente e observação\nInformações relativas ao paciente (apresentação do paciente): trata-se de um jovem de 28 anos, solteiro, sem filhos, militar em atividade. Há 5 semanas, apresentava dores abdominais de instalação progressiva, mais acentuadas no epigástrio e hipocôndrio direito, seguidas, pouco tempo depois, por febre não quantificada, calafrios, suores profusos num contexto de anorexia e emagrecimento quantificado em 6 quilos. Note-se que o paciente não é alcoólico-tabagista, vacinado com BCG, não apresentando nenhum outro antecedente pessoal ou familiar contributivo.\n\nResultados clínicos: na admissão, o exame físico encontrou o paciente em estado geral alterado, asténico com um emagrecimento de 6 kg num mês. Um síndrome inflamatório com resposta sistémica clínica estava presente com os seguintes elementos: uma febre a 39,1°C, uma taquicardia (124 batimentos/min), uma polipneia (22 ciclos/min). O exame pulmonar e a exploração das áreas ganglionares superficiais estavam sem particularidades. A nível abdominal, uma sensibilidade moderada no hipocôndrio direito com uma hepatomegalia foi encontrada.\n\nCronologia: remonta a fevereiro de 2022 pela instalação de uma dor abdominal difusa com transtorno do trânsito intestinal com diarreia e constipação, tudo num contexto de conservação do estado geral com febre predominantemente noturna. Um tratamento sintomático foi instaurado sem sucesso. A evolução é marcada pela persistência da febre associada a uma anorexia e um emagrecimento progressivo de 12 quilos em três meses. Perante este transtorno do trânsito intestinal com febre inexplicável e a degradação do estado geral, o paciente foi admitido nas urgências para melhor investigação.\n\nDiagnóstico: desde a sua admissão, foram realizados exames que relataram uma síndrome infecciosa biológica, uma hiperleucocitose (17800 células/mm3) com predomínio neutrofílico (14000 células/mm3) e uma proteína C-reativa elevada a 323 mg/L.\n\nDiante de sua dor abdominal, a lipase e a troponina realizadas voltaram normais, respectivamente, 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) e 4 ng/L (VN: 2 a 16 ng/L). O balanço hepático estável com ALT (alanina amino-transferase) a 22 UI/L (VN: < 40UI/L), AST (aspartato amino-transferase) a 17 UI/L (VN: < 35UI/L), GGT (gama glutamil transferase) a 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (fosfatase alcalina) a 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) e uma bilirrubinemia normal. A função hepática era normal com um nível de protrombina a 78% e uma albuminemia a 39 g/L. O ionograma sanguíneo e a função renal voltaram normais. A radiografia do tórax e a ecografia abdominal realizadas sem particularidades.\n\nCom uma procalcitonina positiva a 4,1 ng/L, um balanço infeccioso à procura do foco infeccioso foi iniciado, incluindo um exame citobacteriológico das urinas e das hemoculturas durante os picos febris a 39°C, que foram negativos. As serologias de hepatites virais B, C e VIH, bem como a serologia da sífilis realizada em hospitalização, foram todas negativas. A lactato desidrogenase (LDH) e a beta-2 microglobulina foram normais, respetivamente 231 UI/L e 2,28 mg/L. O GeneXpert à procura do Mycobactérium nestas peças biopsiadas foi negativo. O quantiféron voltou negativo. A pesquisa do Mycobactérium nas expectorações matinais de 3 dias consecutivos foi negativa.\n\nNo plano morfológico, um scanner toraco-abdomino-pélvico mostrou, ao nível do estádio abdominal, um fígado aumentado de tamanho (flecha hepática a 17 cm), sede de múltiplas lesões hipodensas tecidulares, arredondadas bem limitadas, não realçadas após injeção do produto de contraste, cujas mais volumosas se encontram no segmento I (21 x 16 mm) e no segmento V (36 x 27 mm). Ao nível dos estágios torácico e pélvico, não foi evidenciada qualquer lesão suspeita. As primeiras biopsias hepáticas obtidas por punção eco-guiada revelaram, ao exame histológico, lesões hepáticas fibro-inflamatórias subagudas, sem índice histológico de especificidade ou de malignidade.\n\nUma ressonância magnética hepática após a tomografia computadorizada objetivou um fígado dismórfico, sede de lesões em sinal heterogêneo T2, rodeado por uma parede em hipersinal T2, realçado na periferia após injeção do produto de contraste, cujas maiores dimensões se situam no segmento I (20 x 22 mm) e no segmento V (33 x 31 mm). Nenhuma adenoidite profunda foi objetivada, tanto na tomografia computadorizada como na ressonância magnética. Uma laparoscopia diagnóstica realizada nos nódulos hepáticos, o exame histológico encontrou granulomas epitelioides e gigantes, de tamanho variável, com necrose calcificada, a favor de uma tuberculose hepática.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi submetido a tratamento antituberculoso de acordo com o protocolo padrão durante meses, a saber: Fase 1: quádrupla (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 2 meses. Fase 2: biterapia (Isoniazida + Rifampicina) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 4 meses\n\nSeguimento e resultados das intervenções terapêuticas: desde os primeiros dias do tratamento, uma boa resposta foi obtida com desaparecimento da síndrome inflamatória de resposta sistémica tanto a nível clínico como biológico. Ao fim de três meses de tratamento, um scanner hepático de controlo mostrou uma diminuição do número e do volume das lesões hepáticas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso clínico relatado em um jovem marroquino, apresentando-se em um quadro de cólica hepática evoluindo há um mês associado a sinais frustres de imersão tuberculosa. Lesões nodulares hepáticas não específicas foram reveladas no scanner e na imagem por ressonância magnética (IRM) hepática. O diagnóstico de tuberculose hepática focal foi confirmado após análise anatomopatológica em biopsias dos nódulos hepáticos obtidos após uma laparoscopia. Após início do tratamento antibacteriano bem conduzido, uma boa melhora clínico-biológica foi obtida.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente de 25 anos apresentou-se para uma consulta neurocirúrgica preocupado com a sua saúde. O seu histórico incluía um mergulho de cabeça numa piscina durante as férias, duas semanas antes. O mergulho resultou numa fratura da coluna cervical. O paciente foi submetido a uma cirurgia durante as férias. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. O paciente usava um colar cervical e a ferida cirúrgica ainda não tinha sarado, com as suturas ainda não removidas. O paciente não demonstrou paresias e foi capaz de se mover por conta própria. Ele não tinha documentação médica detalhada ou relatórios de exames pré-operativos e pós-operativos. Na alta, foi-lhe dado um TAC pós-operativo incompleto da coluna cervical na forma de alguns filmes antigos que mostravam algumas das vistas, mas sem imagens digitais. O resumo da alta não continha a descrição detalhada necessária do tratamento fornecido, incluindo detalhes sobre o instrumento utilizado. Não foi possível contactar o pessoal do hospital ou os operadores, porque não responderam ao telefone ou aos e-mails e às mensagens de texto. Decidimos que deveria ser obtido um novo TAC da coluna cervical. Este revelou uma fratura atípica de enforcamento da coluna cervical: uma fratura da pars interarticularis C2 do lado esquerdo, deslocação da C2 contra a C3, fratura do corpo vertebral C2 com separação e deslocação anterior de uma parte do corpo vertebral C2. O paciente foi operado por abordagem posterior. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. Os parafusos foram colocados corretamente nas massas laterais da C3. No entanto, dentro da vértebra C2, ambos os parafusos foram inicialmente colocados transpedicularmente, mas as suas extremidades não atingiram o corpo vertebral C2 ou as massas laterais da C1 e estenderam-se para a articulação C1-C2 esquerda e direita. As imagens de TAC do estado pós-cirúrgico inicial, realizadas noutro centro, revelaram que o paciente não podia realizar movimentos de rotação da cabeça, uma vez que os parafusos foram colocados dentro das articulações C1-C2. A estabilização anterior para evitar a deslocação da C2 contra a C3 também não foi realizada, e a estabilidade da coluna vertebral não foi assegurada. Após a análise das imagens de TAC da coluna vertebral, decidimos reoperar. A nossa intenção era restaurar os movimentos de rotação da cabeça, assegurando a estabilidade da coluna vertebral. Decidimos usar uma abordagem anterior e posterior. A primeira fase do procedimento, de uma abordagem posterior, consistiu na remoção dos parafusos de C2 bilateralmente, com as extremidades dos parafusos dentro das articulações C1-C2, seguida pela colocação, a partir da mesma abordagem, de parafusos mais curtos que terminaram dentro de C2, não atingindo assim as articulações C1-C2 e não bloqueando a rotação da cabeça. Antes do procedimento, não sabíamos que tipo de parafusos (fabricante) tinham sido usados originalmente. Foi revelado intraoperativamente que os parafusos eram de um tipo que também estava disponível no nosso hospital. Não mudámos a localização dos parafusos dentro das massas laterais C3, uma vez que foram implantados de forma adequada. Os parafusos C2-C3 foram então unidos bilateralmente com hastes longitudinais. Na segunda fase do procedimento, de uma abordagem anterior, realizámos uma discectomia C2/C3 e colocámos uma gaiola no espaço C2/C3, seguida pela colocação de um parafuso de pressão ao longo do corpo de C2 e do processo odontoide. Por fim, usamos uma placa cervical fixada com 4 parafusos para a estabilização C2-C3. O período pós-operativo decorreu sem quaisquer complicações. Para além da dor associada à ferida cirúrgica, não foram observados sintomas preocupantes, tais como disfagia ou rouquidão. Uma TAC de seguimento revelou aparências pós-operativas normais correspondentes às suposições pré-operativas. O paciente foi dispensado em casa num estado neurológico e geral bom. Uma TAC de seguimento funcional da coluna cervical, 8 semanas após o procedimento, também revelou aparências pós-operativas normais. Atualmente, o paciente tem aparências pós-operativas normais de flexão/extensão e de rotação da cabeça e a estabilidade da coluna cervical também foi preservada.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de fratura atípica de enforcamento causada por uma queda de cabeça em uma piscina e atingindo o fundo da piscina. O paciente havia sido submetido a uma cirurgia em outro centro, onde a estabilização posterior C2-C3 foi realizada. Devido à presença de parafusos nos espaços articulares C1-C2, o paciente não podia realizar movimentos rotacionais da cabeça. A estabilização anterior para evitar a luxação C2 contra C3 também não foi realizada, e a estabilidade espinal apropriada não foi assegurada. A nossa decisão de reoperar foi motivada, entre outros fatores, pela nossa intenção de restaurar os movimentos rotacionais da cabeça. A cirurgia de revisão foi realizada tanto por abordagem anterior como posterior. Após a cirurgia, o paciente foi capaz de rodar a cabeça enquanto mantinha a estabilidade da coluna cervical. O caso apresentado aqui representa não só um exemplo único de fratura atípica de C2, mas também destaca uma técnica de estabilização que forneceu a estabilidade necessária para uma fusão bem-sucedida. O método utilizado restaurou o movimento rotacional funcional da cabeça, preservando assim a qualidade de vida do paciente, que é de suma importância considerando a idade do paciente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um paciente jovem de 25 anos que sofreu uma fratura incomum na segunda vértebra cervical (C2), conhecida como fratura atípica de enforcamento, após um mergulho de cabeça numa piscina. Inicialmente, o paciente foi submetido a uma cirurgia em outro hospital para estabilizar a coluna cervical pela parte de trás (abordagem posterior). No entanto, essa cirurgia não conseguiu garantir a estabilidade adequada da coluna nem preservar os movimentos normais da cabeça.\n\n**Principais Achados**  \nNa cirurgia inicial, os parafusos usados para fixar as vértebras foram colocados dentro das articulações entre a primeira e a segunda vértebra cervical (articulações C1-C2). Essa posição bloqueou os movimentos de rotação da cabeça, limitando significativamente a mobilidade do paciente. Além disso, não foi realizada a estabilização pela frente da coluna (abordagem anterior), o que permitiu que a segunda vértebra (C2) permanecesse deslocada em relação à terceira (C3), comprometendo a estabilidade da coluna cervical.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA ausência de uma fixação adequada e a colocação incorreta dos parafusos resultaram em uma limitação funcional importante, com risco potencial para a segurança e qualidade de vida do paciente. A fratura atípica de C2, por sua complexidade e localização, exige uma abordagem cirúrgica cuidadosa para restaurar tanto a estabilidade da coluna quanto a mobilidade da cabeça, especialmente em pacientes jovens, para preservar sua funcionalidade a longo prazo.\n\n**Próximos Passos e Tratamento Realizado**  \nDiante dessas limitações, optou-se por uma reoperação combinando abordagens posterior e anterior. Na primeira etapa, pela parte de trás, os parafusos mal posicionados foram removidos e substituídos por parafusos mais curtos, que ficaram dentro da vértebra C2, evitando as articulações C1-C2 e, assim, permitindo a rotação da cabeça. Os parafusos já corretamente posicionados na vértebra C3 foram mantidos e conectados por hastes para garantir a fixação. Na segunda etapa, pela parte da frente da coluna, foi realizada a remoção do disco entre C2 e C3 (discectomia), seguida da colocação de uma estrutura de suporte (gaiola intervertebral) e de uma placa com parafusos para estabilizar firmemente essas vértebras.\n\n**Resultados e Prognóstico**  \nO pós-operatório transcorreu sem complicações significativas, com o paciente apresentando boa recuperação neurológica e geral. Exames de imagem realizados após a cirurgia confirmaram a estabilidade da coluna cervical e a preservação dos movimentos de flexão, extensão e rotação da cabeça. O paciente conseguiu recuperar a mobilidade funcional da cabeça, mantendo a estabilidade da coluna, o que é fundamental para sua qualidade de vida, especialmente considerando sua idade jovem.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra uma fratura rara e complexa da vértebra C2 e destaca a importância de uma técnica cirúrgica adequada para garantir tanto a estabilidade da coluna cervical quanto a preservação dos movimentos da cabeça. A abordagem combinada utilizada demonstrou ser eficaz para restaurar a função e proporcionar uma fusão vertebral segura, contribuindo para a recuperação e bem-estar do paciente."
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+    "conversations": [
+      {
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente de 25 anos apresentou-se para uma consulta neurocirúrgica preocupado com a sua saúde. O seu histórico incluía um mergulho de cabeça numa piscina durante as férias, duas semanas antes. O mergulho resultou numa fratura da coluna cervical. O paciente foi submetido a uma cirurgia durante as férias. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. O paciente usava um colar cervical e a ferida cirúrgica ainda não tinha sarado, com as suturas ainda não removidas. O paciente não demonstrou paresias e foi capaz de se mover por conta própria. Ele não tinha documentação médica detalhada ou relatórios de exames pré-operativos e pós-operativos. Na alta, foi-lhe dado um TAC pós-operativo incompleto da coluna cervical na forma de alguns filmes antigos que mostravam algumas das vistas, mas sem imagens digitais. O resumo da alta não continha a descrição detalhada necessária do tratamento fornecido, incluindo detalhes sobre o instrumento utilizado. Não foi possível contactar o pessoal do hospital ou os operadores, porque não responderam ao telefone ou aos e-mails e às mensagens de texto. Decidimos que deveria ser obtido um novo TAC da coluna cervical. Este revelou uma fratura atípica de enforcamento da coluna cervical: uma fratura da pars interarticularis C2 do lado esquerdo, deslocação da C2 contra a C3, fratura do corpo vertebral C2 com separação e deslocação anterior de uma parte do corpo vertebral C2. O paciente foi operado por abordagem posterior. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. Os parafusos foram colocados corretamente nas massas laterais da C3. No entanto, dentro da vértebra C2, ambos os parafusos foram inicialmente colocados transpedicularmente, mas as suas extremidades não atingiram o corpo vertebral C2 ou as massas laterais da C1 e estenderam-se para a articulação C1-C2 esquerda e direita. As imagens de TAC do estado pós-cirúrgico inicial, realizadas noutro centro, revelaram que o paciente não podia realizar movimentos de rotação da cabeça, uma vez que os parafusos foram colocados dentro das articulações C1-C2. 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Não mudámos a localização dos parafusos dentro das massas laterais C3, uma vez que foram implantados de forma adequada. Os parafusos C2-C3 foram então unidos bilateralmente com hastes longitudinais. Na segunda fase do procedimento, de uma abordagem anterior, realizámos uma discectomia C2/C3 e colocámos uma gaiola no espaço C2/C3, seguida pela colocação de um parafuso de pressão ao longo do corpo de C2 e do processo odontoide. Por fim, usamos uma placa cervical fixada com 4 parafusos para a estabilização C2-C3. O período pós-operativo decorreu sem quaisquer complicações. Para além da dor associada à ferida cirúrgica, não foram observados sintomas preocupantes, tais como disfagia ou rouquidão. Uma TAC de seguimento revelou aparências pós-operativas normais correspondentes às suposições pré-operativas. O paciente foi dispensado em casa num estado neurológico e geral bom. Uma TAC de seguimento funcional da coluna cervical, 8 semanas após o procedimento, também revelou aparências pós-operativas normais. Atualmente, o paciente tem aparências pós-operativas normais de flexão/extensão e de rotação da cabeça e a estabilidade da coluna cervical também foi preservada.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de fratura atípica de enforcamento causada por uma queda de cabeça em uma piscina e atingindo o fundo da piscina. O paciente havia sido submetido a uma cirurgia em outro centro, onde a estabilização posterior C2-C3 foi realizada. Devido à presença de parafusos nos espaços articulares C1-C2, o paciente não podia realizar movimentos rotacionais da cabeça. A estabilização anterior para evitar a luxação C2 contra C3 também não foi realizada, e a estabilidade espinal apropriada não foi assegurada. A nossa decisão de reoperar foi motivada, entre outros fatores, pela nossa intenção de restaurar os movimentos rotacionais da cabeça. A cirurgia de revisão foi realizada tanto por abordagem anterior como posterior. Após a cirurgia, o paciente foi capaz de rodar a cabeça enquanto mantinha a estabilidade da coluna cervical. O caso apresentado aqui representa não só um exemplo único de fratura atípica de C2, mas também destaca uma técnica de estabilização que forneceu a estabilidade necessária para uma fusão bem-sucedida. O método utilizado restaurou o movimento rotacional funcional da cabeça, preservando assim a qualidade de vida do paciente, que é de suma importância considerando a idade do paciente.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente de 25 anos apresentou-se para uma consulta neurocirúrgica preocupado com a sua saúde. O seu histórico incluía um mergulho de cabeça numa piscina durante as férias, duas semanas antes. O mergulho resultou numa fratura da coluna cervical. O paciente foi submetido a uma cirurgia durante as férias. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. O paciente usava um colar cervical e a ferida cirúrgica ainda não tinha sarado, com as suturas ainda não removidas. O paciente não demonstrou paresias e foi capaz de se mover por conta própria. Ele não tinha documentação médica detalhada ou relatórios de exames pré-operativos e pós-operativos. Na alta, foi-lhe dado um TAC pós-operativo incompleto da coluna cervical na forma de alguns filmes antigos que mostravam algumas das vistas, mas sem imagens digitais. O resumo da alta não continha a descrição detalhada necessária do tratamento fornecido, incluindo detalhes sobre o instrumento utilizado. Não foi possível contactar o pessoal do hospital ou os operadores, porque não responderam ao telefone ou aos e-mails e às mensagens de texto. Decidimos que deveria ser obtido um novo TAC da coluna cervical. Este revelou uma fratura atípica de enforcamento da coluna cervical: uma fratura da pars interarticularis C2 do lado esquerdo, deslocação da C2 contra a C3, fratura do corpo vertebral C2 com separação e deslocação anterior de uma parte do corpo vertebral C2. O paciente foi operado por abordagem posterior. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. Os parafusos foram colocados corretamente nas massas laterais da C3. No entanto, dentro da vértebra C2, ambos os parafusos foram inicialmente colocados transpedicularmente, mas as suas extremidades não atingiram o corpo vertebral C2 ou as massas laterais da C1 e estenderam-se para a articulação C1-C2 esquerda e direita. As imagens de TAC do estado pós-cirúrgico inicial, realizadas noutro centro, revelaram que o paciente não podia realizar movimentos de rotação da cabeça, uma vez que os parafusos foram colocados dentro das articulações C1-C2. 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Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma grávida de 29 anos de idade, V par IV (todas vivas, 3 partos vaginais espontâneos, e a última criança nasceu por cesariana devido a uma indução falhada 4 anos antes da gravidez atual) veio para um seguimento de ANC com uma idade gestacional de 32 semanas do seu LNMP.\n\nApós a recolha do histórico médico, descobriu-se que todos os seus filhos estavam saudáveis, com bom desempenho escolar e sem historial conhecido de distúrbios genéticos ou convulsões. Foi-lhe feito um exame com o Laboratório de Investigação de Doenças Venéreas (VDRL), antígeno de superfície da hepatite B (HBSag) e análise de urina, que foram todos negativos. Todas as linhas celulares no hemograma completo (CBC) eram normais, o seu grupo sanguíneo é A e o RH é positivo, de acordo com o hemograma completo (CBC), grupo sanguíneo e RH. Foi também realizado um exame de ultrassom obstétrico que mostrou uma análise anatómica normal de todas as partes do corpo do feto, exceto o coração. Foi feita uma avaliação ecocardiográfica fetal detalhada com os seguintes resultados: ambas as aurículas têm tamanho comparável e situs normal. Ambas as válvulas atrioventriculares e semilunares estão normalmente posicionadas com abertura e fecho normais. Ambos os ventrículos têm tamanho e contractilidade comparáveis; em 2D e fluxo de cor, o ventrículo esquerdo forma o ápice do coração sem qualquer defeito no septo ventricular. Mas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo havia duas massas ecogênicas circunscritas, redondas, medindo 18,2 mm por 8,3 mm e 13,5 mm por 8,3 mm. Após a avaliação do trato de saída, tanto o LVOT (trato de saída do ventrículo esquerdo) como o RVOT (trato de saída do ventrículo direito) têm anatomia e função normais, utilizando a avaliação por ultrassom 2D e CF. De acordo com o achado do eco fetal, foi feito um diagnóstico de rabdomioma cardíaco. Como existe uma grande probabilidade de esclerose tuberosa no rabdomioma cardíaco, foram feitos exames neurológicos detalhados e outros exames do sistema para procurar outros sinais de esclerose tuberosa. Apesar de procurar outros sinais de esclerose tuberosa, não foi encontrado nenhum outro sinal para além do tumor. Teve um acompanhamento regular de ANC a partir das 32 semanas de gestação até às 39 semanas sem quaisquer complicações.\n\nNa idade gestacional de 39 semanas e 1 dia, foi submetida a uma cesariana por indicação de gravidez a termo e por pedido de repetição da cesariana, com o resultado de uma menina de 3200 gramas com uma pontuação APGAR de 10 e 10 nos minutos 1 e 5. Tanto a mãe como o recém-nascido tiveram um período pós-operatório tranquilo e foram dispensados no terceiro dia.\n\nApós o parto, o recém-nascido foi avaliado no 1º, 7º e 30º dias para qualquer regressão ou aumento da massa, aparecimento de lesões cutâneas ou convulsões. Todos os resultados dos exames físicos foram normais, e o tamanho da massa foi semelhante à avaliação antepartal.\n\nNo sétimo mês, a criança foi novamente avaliada e, após questionamento sobre o histórico, a criança estava desenvolvendo-se muito bem para a sua faixa etária. A criança foi examinada quanto a atraso no desenvolvimento neurológico e estava crescendo adequadamente para a sua idade. Um estudo de ecocardiografia realizado por um cardiologista pediátrico revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, cada uma medindo 21,8 mm por 9,2 mm e 14,7 mm por 8,5 mm e não criando obstrução ao fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\nFoi obtido um histórico da família e foi realizado um exame físico com medidas antropométricas para avaliar a condição de desenvolvimento durante a avaliação do primeiro ano. A criança estava se desenvolvendo normalmente, como as outras crianças da mesma idade. Exceto pelo coração, todos os sistemas examinados foram notáveis. Um estudo de ecocardiografia revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, sem aumento de tamanho e sem criar obstrução do fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEstamos relatando uma massa intracardíaca fetal isolada e assintomática (rabdomioma) que foi descoberta na 32ª semana de gestação e foi acompanhada como paciente ambulatorial até a 39ª semana mais um dia, quando foi realizada uma cesariana. Após o parto, a criança foi avaliada no 1º dia, 7º dia, 30º dia, 7º mês e 12º mês de idade. Após um check-up, o crescimento antropométrico e neurocomportamental da criança foi saudável. Exceto pelo tumor, que não estava crescendo nem diminuindo de tamanho, nenhum dos critérios de diagnóstico clínico para o complexo de esclerose tuberosa foram atendidos para esta criança até a idade de um ano.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "Resumo Detalhado e Estruturado sobre Caso de Rabdomioma Cardíaco Fetal\n\nContexto  \nEste relato descreve o acompanhamento de uma gestante de 29 anos, com histórico obstétrico de quatro filhos vivos, que durante a 32ª semana de gravidez foi identificada uma massa no coração do feto por meio de ultrassonografia detalhada. A massa foi diagnosticada como rabdomioma cardíaco, um tumor benigno do músculo cardíaco frequentemente associado à esclerose tuberosa, uma doença genética que pode afetar múltiplos órgãos.\n\nPrincipais Achados  \n- O exame ecocardiográfico fetal revelou duas massas ecogênicas (visíveis ao ultrassom por refletirem ondas sonoras) bem delimitadas localizadas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo, medindo aproximadamente 18,2 x 8,3 mm e 13,5 x 8,3 mm.  \n- A anatomia e função das demais estruturas cardíacas estavam normais, sem sinais de obstrução do fluxo sanguíneo.  \n- Exames laboratoriais maternos foram normais, sem sinais de infecções ou outras complicações.  \n- Considerando a associação frequente entre rabdomiomas cardíacos e esclerose tuberosa, foram realizados exames neurológicos e avaliações de outros sistemas para identificar possíveis manifestações da doença, mas nenhum outro sinal foi detectado durante a gestação.  \n- A gestação transcorreu sem complicações até a realização de cesariana eletiva na 39ª semana, resultando no nascimento de uma menina saudável, com peso adequado e boa adaptação neonatal (pontuação APGAR 10/10).  \n- Após o nascimento, o bebê foi acompanhado em consultas regulares no 1º, 7º, 30º dia, 7º e 12º meses de vida, com avaliações clínicas, neurológicas e ecocardiográficas.  \n- As massas cardíacas permaneceram estáveis em tamanho, sem crescimento ou regressão, e não causaram obstrução ao fluxo sanguíneo ou sintomas clínicos.  \n- O desenvolvimento neuropsicomotor e o crescimento físico da criança foram normais para a idade, sem sinais de atraso ou complicações relacionadas à esclerose tuberosa.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico pré-natal de rabdomioma cardíaco e do acompanhamento multidisciplinar para monitorar possíveis complicações e manifestações associadas, especialmente a esclerose tuberosa. Apesar da alta probabilidade de associação, a ausência de outros sinais clínicos até o primeiro ano de vida sugere uma apresentação isolada do tumor, o que é menos comum, mas possível. A estabilidade das massas e o desenvolvimento saudável da criança indicam um prognóstico favorável até o momento.\n\nPróximos Passos  \nRecomenda-se a continuidade do acompanhamento clínico e ecocardiográfico regular para monitorar possíveis alterações no tamanho das massas ou surgimento de sintomas cardíacos. Além disso, o seguimento neurológico e dermatológico deve ser mantido para detectar precocemente quaisquer manifestações tardias da esclerose tuberosa, que podem se desenvolver após o primeiro ano de vida. A família deve ser orientada sobre os sinais de alerta e a importância do acompanhamento especializado contínuo."
+      }
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma grávida de 29 anos de idade, V par IV (todas vivas, 3 partos vaginais espontâneos, e a última criança nasceu por cesariana devido a uma indução falhada 4 anos antes da gravidez atual) veio para um seguimento de ANC com uma idade gestacional de 32 semanas do seu LNMP.\n\nApós a recolha do histórico médico, descobriu-se que todos os seus filhos estavam saudáveis, com bom desempenho escolar e sem historial conhecido de distúrbios genéticos ou convulsões. Foi-lhe feito um exame com o Laboratório de Investigação de Doenças Venéreas (VDRL), antígeno de superfície da hepatite B (HBSag) e análise de urina, que foram todos negativos. Todas as linhas celulares no hemograma completo (CBC) eram normais, o seu grupo sanguíneo é A e o RH é positivo, de acordo com o hemograma completo (CBC), grupo sanguíneo e RH. Foi também realizado um exame de ultrassom obstétrico que mostrou uma análise anatómica normal de todas as partes do corpo do feto, exceto o coração. Foi feita uma avaliação ecocardiográfica fetal detalhada com os seguintes resultados: ambas as aurículas têm tamanho comparável e situs normal. Ambas as válvulas atrioventriculares e semilunares estão normalmente posicionadas com abertura e fecho normais. Ambos os ventrículos têm tamanho e contractilidade comparáveis; em 2D e fluxo de cor, o ventrículo esquerdo forma o ápice do coração sem qualquer defeito no septo ventricular. Mas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo havia duas massas ecogênicas circunscritas, redondas, medindo 18,2 mm por 8,3 mm e 13,5 mm por 8,3 mm. Após a avaliação do trato de saída, tanto o LVOT (trato de saída do ventrículo esquerdo) como o RVOT (trato de saída do ventrículo direito) têm anatomia e função normais, utilizando a avaliação por ultrassom 2D e CF. De acordo com o achado do eco fetal, foi feito um diagnóstico de rabdomioma cardíaco. Como existe uma grande probabilidade de esclerose tuberosa no rabdomioma cardíaco, foram feitos exames neurológicos detalhados e outros exames do sistema para procurar outros sinais de esclerose tuberosa. Apesar de procurar outros sinais de esclerose tuberosa, não foi encontrado nenhum outro sinal para além do tumor. Teve um acompanhamento regular de ANC a partir das 32 semanas de gestação até às 39 semanas sem quaisquer complicações.\n\nNa idade gestacional de 39 semanas e 1 dia, foi submetida a uma cesariana por indicação de gravidez a termo e por pedido de repetição da cesariana, com o resultado de uma menina de 3200 gramas com uma pontuação APGAR de 10 e 10 nos minutos 1 e 5. Tanto a mãe como o recém-nascido tiveram um período pós-operatório tranquilo e foram dispensados no terceiro dia.\n\nApós o parto, o recém-nascido foi avaliado no 1º, 7º e 30º dias para qualquer regressão ou aumento da massa, aparecimento de lesões cutâneas ou convulsões. Todos os resultados dos exames físicos foram normais, e o tamanho da massa foi semelhante à avaliação antepartal.\n\nNo sétimo mês, a criança foi novamente avaliada e, após questionamento sobre o histórico, a criança estava desenvolvendo-se muito bem para a sua faixa etária. A criança foi examinada quanto a atraso no desenvolvimento neurológico e estava crescendo adequadamente para a sua idade. Um estudo de ecocardiografia realizado por um cardiologista pediátrico revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, cada uma medindo 21,8 mm por 9,2 mm e 14,7 mm por 8,5 mm e não criando obstrução ao fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\nFoi obtido um histórico da família e foi realizado um exame físico com medidas antropométricas para avaliar a condição de desenvolvimento durante a avaliação do primeiro ano. A criança estava se desenvolvendo normalmente, como as outras crianças da mesma idade. Exceto pelo coração, todos os sistemas examinados foram notáveis. Um estudo de ecocardiografia revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, sem aumento de tamanho e sem criar obstrução do fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEstamos relatando uma massa intracardíaca fetal isolada e assintomática (rabdomioma) que foi descoberta na 32ª semana de gestação e foi acompanhada como paciente ambulatorial até a 39ª semana mais um dia, quando foi realizada uma cesariana. Após o parto, a criança foi avaliada no 1º dia, 7º dia, 30º dia, 7º mês e 12º mês de idade. Após um check-up, o crescimento antropométrico e neurocomportamental da criança foi saudável. Exceto pelo tumor, que não estava crescendo nem diminuindo de tamanho, nenhum dos critérios de diagnóstico clínico para o complexo de esclerose tuberosa foram atendidos para esta criança até a idade de um ano.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma grávida de 29 anos de idade, V par IV (todas vivas, 3 partos vaginais espontâneos, e a última criança nasceu por cesariana devido a uma indução falhada 4 anos antes da gravidez atual) veio para um seguimento de ANC com uma idade gestacional de 32 semanas do seu LNMP.\n\nApós a recolha do histórico médico, descobriu-se que todos os seus filhos estavam saudáveis, com bom desempenho escolar e sem historial conhecido de distúrbios genéticos ou convulsões. Foi-lhe feito um exame com o Laboratório de Investigação de Doenças Venéreas (VDRL), antígeno de superfície da hepatite B (HBSag) e análise de urina, que foram todos negativos. Todas as linhas celulares no hemograma completo (CBC) eram normais, o seu grupo sanguíneo é A e o RH é positivo, de acordo com o hemograma completo (CBC), grupo sanguíneo e RH. Foi também realizado um exame de ultrassom obstétrico que mostrou uma análise anatómica normal de todas as partes do corpo do feto, exceto o coração. Foi feita uma avaliação ecocardiográfica fetal detalhada com os seguintes resultados: ambas as aurículas têm tamanho comparável e situs normal. Ambas as válvulas atrioventriculares e semilunares estão normalmente posicionadas com abertura e fecho normais. Ambos os ventrículos têm tamanho e contractilidade comparáveis; em 2D e fluxo de cor, o ventrículo esquerdo forma o ápice do coração sem qualquer defeito no septo ventricular. Mas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo havia duas massas ecogênicas circunscritas, redondas, medindo 18,2 mm por 8,3 mm e 13,5 mm por 8,3 mm. Após a avaliação do trato de saída, tanto o LVOT (trato de saída do ventrículo esquerdo) como o RVOT (trato de saída do ventrículo direito) têm anatomia e função normais, utilizando a avaliação por ultrassom 2D e CF. De acordo com o achado do eco fetal, foi feito um diagnóstico de rabdomioma cardíaco. Como existe uma grande probabilidade de esclerose tuberosa no rabdomioma cardíaco, foram feitos exames neurológicos detalhados e outros exames do sistema para procurar outros sinais de esclerose tuberosa. Apesar de procurar outros sinais de esclerose tuberosa, não foi encontrado nenhum outro sinal para além do tumor. Teve um acompanhamento regular de ANC a partir das 32 semanas de gestação até às 39 semanas sem quaisquer complicações.\n\nNa idade gestacional de 39 semanas e 1 dia, foi submetida a uma cesariana por indicação de gravidez a termo e por pedido de repetição da cesariana, com o resultado de uma menina de 3200 gramas com uma pontuação APGAR de 10 e 10 nos minutos 1 e 5. Tanto a mãe como o recém-nascido tiveram um período pós-operatório tranquilo e foram dispensados no terceiro dia.\n\nApós o parto, o recém-nascido foi avaliado no 1º, 7º e 30º dias para qualquer regressão ou aumento da massa, aparecimento de lesões cutâneas ou convulsões. Todos os resultados dos exames físicos foram normais, e o tamanho da massa foi semelhante à avaliação antepartal.\n\nNo sétimo mês, a criança foi novamente avaliada e, após questionamento sobre o histórico, a criança estava desenvolvendo-se muito bem para a sua faixa etária. A criança foi examinada quanto a atraso no desenvolvimento neurológico e estava crescendo adequadamente para a sua idade. Um estudo de ecocardiografia realizado por um cardiologista pediátrico revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, cada uma medindo 21,8 mm por 9,2 mm e 14,7 mm por 8,5 mm e não criando obstrução ao fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\nFoi obtido um histórico da família e foi realizado um exame físico com medidas antropométricas para avaliar a condição de desenvolvimento durante a avaliação do primeiro ano. A criança estava se desenvolvendo normalmente, como as outras crianças da mesma idade. Exceto pelo coração, todos os sistemas examinados foram notáveis. Um estudo de ecocardiografia revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, sem aumento de tamanho e sem criar obstrução do fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEstamos relatando uma massa intracardíaca fetal isolada e assintomática (rabdomioma) que foi descoberta na 32ª semana de gestação e foi acompanhada como paciente ambulatorial até a 39ª semana mais um dia, quando foi realizada uma cesariana. Após o parto, a criança foi avaliada no 1º dia, 7º dia, 30º dia, 7º mês e 12º mês de idade. Após um check-up, o crescimento antropométrico e neurocomportamental da criança foi saudável. Exceto pelo tumor, que não estava crescendo nem diminuindo de tamanho, nenhum dos critérios de diagnóstico clínico para o complexo de esclerose tuberosa foram atendidos para esta criança até a idade de um ano.\n\n"
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Ele teve bons esforços respiratórios com taquipneia leve. Como ele continuou a ter SpO2 baixa mesmo após uma tentativa de ambos os 5 L/min de oxigênio de caixa de cabeça e PEEP (pressão expiratória final positiva) com 6 cm de água com FiO2 (fração de oxigênio inspirado) 100%, ele foi intubado e começou a respiração com pressão positiva. O bebê foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal para gestão adicional.\n\nMesmo após ventilação mecânica em modo de ventilação intermitente sincronizada (SIMV) com pressões estabilizadoras máximas de PEEP 6 cm e pressão máxima de 20 cm de água e sedação adequada, a SpO2 máxima atingida foi de 80%. Ele tinha cianose e características de má perfusão (taquicardia e tempo de preenchimento capilar prolongado). Assim, o bebê começou com suporte inotrópico após um bolus de solução salina normal. Os diferenciais iniciais considerados foram choque séptico, pneumotórax, malformações pulmonares e doença cardíaca cianótica. Foi feito um hemocultivo e o bebê começou com antibióticos de primeira linha. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca normal e campos pulmonares normais. Foi feito um ecocardiograma que descartou hipertensão pulmonar persistente e doença cardíaca estrutural.\n\nO gás arterial feito após 1 h de ventilação (2 h de vida) mostrou pH de 7.5, paCO2 19.1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactato 4 mmol/L, bicarbonato 18.1 mmol/L e base excessiva de −3.6. Como houve hiperóxia inexplicada apesar da baixa SpO2 e cianose persistente, suspeitou-se de metemoglobinemia que foi confirmada por alto nível de metHb (metemoglobin) (7.6%). Os valores de gases sanguíneos em série mostraram hiperóxia e níveis elevados de metHb. Ele recebeu 3 mg intravenosos de dose única de azul de metileno e começou a tomar ácido ascórbico oral 300 mg uma vez ao dia. As suas definições de ventilador foram lentamente retiradas e ele foi extubado após 16 h para ar ambiente. Os inotrópicos foram também reduzidos e parados dentro de 24 h. Como a sua cultura sanguínea não tinha crescimento, os antibióticos foram parados após 2 dias. A partir do dia 2 de vida, ele manteve uma saturação de 75-85% em ar ambiente.\n\nNão houve história familiar ou perinatal relevante. O nível de glicose-6-fosfato desidrogenase e eletroforese de hemoglobina também foram normais. Desde o dia 3, ele estava em alimentação orogástrica e estava estável, exceto pela cianose persistente. Depois de enviar o teste genético (exoma clínico), ele foi dispensado no dia 9 enquanto estava em alimentação direta ao peito, pois ele continuou estável, exceto pela cianose e baixa leitura de SpO2 (80-85%) em ar ambiente com paO2 normal.\n\nApós a alta, o bebé foi seguido regularmente e, aos 2 meses de vida, a sua saturação no ar ambiente era de 88-90% e, aos 4 meses, a SpO2 era superior a 92% no ar ambiente sem cianose. O exoma clínico mostrou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal – substituição do aminoácido tirosina por histidina no códon 63 (p.His63Tyr) devido a uma mutação sem sentido no gene HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Assim que recebemos o resultado do teste genético, o ácido ascórbico oral foi interrompido e os pais foram aconselhados sobre o excelente prognóstico desta condição de doença rara. Aos 5 meses de vida, ele estava bem, não tinha cianose e o seu nível de metHb era normal.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um recém-nascido que apresentou cianose e dessaturação logo após o nascimento, que mais tarde foi diagnosticado com metemoglobinemia e iniciou a medicação. A avaliação genética revelou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF) causando hemoglobina anormal. Mutações fisiologicamente significativas em genes de gama-globina causam sintomas no feto e no recém-nascido que gradualmente diminuem nos primeiros meses de vida.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um recém-nascido que apresentou cianose (coloração azulada da pele devido à baixa oxigenação) e níveis baixos de saturação de oxigênio (SpO2) logo após o nascimento, apesar de receber suporte respiratório adequado. Inicialmente, foram considerados diagnósticos comuns como infecção, problemas pulmonares ou cardíacos, mas esses foram descartados após exames detalhados.\n\n**Principais Achados**  \nO bebê manteve uma saturação de oxigênio persistentemente baixa (75-85%) mesmo com ventilação mecânica e suporte inotrópico, apresentando cianose e sinais de má perfusão. Exames laboratoriais revelaram níveis elevados de metemoglobina (metHb), uma forma anormal de hemoglobina que não transporta oxigênio eficientemente, confirmando o diagnóstico de metemoglobinemia. O tratamento inicial incluiu administração intravenosa de azul de metileno e ácido ascórbico oral, que ajudaram a melhorar seu quadro clínico.\n\nA investigação genética por sequenciamento do exoma clínico identificou uma mutação específica no gene HBG2, responsável pela cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF). Essa mutação provoca a substituição do aminoácido tirosina por histidina na posição 63 da cadeia gama (p.His63Tyr), resultando em uma hemoglobina anormal que causa a metemoglobinemia. Essa alteração genética explica a persistência da cianose e da baixa saturação, apesar da oxigenação adequada do sangue arterial.\n\n**Interpretação Clínica**  \nMutações fisiologicamente relevantes nos genes da gama-globina, como a encontrada neste paciente, afetam principalmente o feto e o recém-nascido, pois a hemoglobina fetal é predominante nessa fase da vida. Com o tempo, à medida que a produção de hemoglobina fetal diminui e a hemoglobina adulta aumenta, os sintomas tendem a melhorar gradualmente. No caso relatado, a saturação de oxigênio e a cianose melhoraram progressivamente nos primeiros meses de vida, até a normalização completa aos cinco meses.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a confirmação do diagnóstico genético, o tratamento com ácido ascórbico foi suspenso, e os pais receberam orientações sobre o excelente prognóstico da condição, que é rara, mas benigna e autolimitada. O acompanhamento regular mostrou melhora contínua, com resolução da cianose e normalização dos níveis de metemoglobina. Esse caso destaca a importância de considerar causas genéticas raras em recém-nascidos com cianose persistente e baixa saturação, especialmente quando exames convencionais são normais."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino com peso ao nascer de 3 kg foi entregue por cesariana em vista do sofrimento fetal. Ele chorou imediatamente após o nascimento. Cuidados de rotina foram dados e aos 10 minutos de vida, foi notado que ele tinha uma leitura de SpO2 (saturação de oxigênio) baixa de 75-80%. Assim, ele começou a receber oxigênio por caixa de cabeça a 5 L/min. Ele teve bons esforços respiratórios com taquipneia leve. Como ele continuou a ter SpO2 baixa mesmo após uma tentativa de ambos os 5 L/min de oxigênio de caixa de cabeça e PEEP (pressão expiratória final positiva) com 6 cm de água com FiO2 (fração de oxigênio inspirado) 100%, ele foi intubado e começou a respiração com pressão positiva. O bebê foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal para gestão adicional.\n\nMesmo após ventilação mecânica em modo de ventilação intermitente sincronizada (SIMV) com pressões estabilizadoras máximas de PEEP 6 cm e pressão máxima de 20 cm de água e sedação adequada, a SpO2 máxima atingida foi de 80%. Ele tinha cianose e características de má perfusão (taquicardia e tempo de preenchimento capilar prolongado). Assim, o bebê começou com suporte inotrópico após um bolus de solução salina normal. Os diferenciais iniciais considerados foram choque séptico, pneumotórax, malformações pulmonares e doença cardíaca cianótica. Foi feito um hemocultivo e o bebê começou com antibióticos de primeira linha. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca normal e campos pulmonares normais. Foi feito um ecocardiograma que descartou hipertensão pulmonar persistente e doença cardíaca estrutural.\n\nO gás arterial feito após 1 h de ventilação (2 h de vida) mostrou pH de 7.5, paCO2 19.1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactato 4 mmol/L, bicarbonato 18.1 mmol/L e base excessiva de −3.6. Como houve hiperóxia inexplicada apesar da baixa SpO2 e cianose persistente, suspeitou-se de metemoglobinemia que foi confirmada por alto nível de metHb (metemoglobin) (7.6%). Os valores de gases sanguíneos em série mostraram hiperóxia e níveis elevados de metHb. Ele recebeu 3 mg intravenosos de dose única de azul de metileno e começou a tomar ácido ascórbico oral 300 mg uma vez ao dia. As suas definições de ventilador foram lentamente retiradas e ele foi extubado após 16 h para ar ambiente. Os inotrópicos foram também reduzidos e parados dentro de 24 h. Como a sua cultura sanguínea não tinha crescimento, os antibióticos foram parados após 2 dias. A partir do dia 2 de vida, ele manteve uma saturação de 75-85% em ar ambiente.\n\nNão houve história familiar ou perinatal relevante. O nível de glicose-6-fosfato desidrogenase e eletroforese de hemoglobina também foram normais. Desde o dia 3, ele estava em alimentação orogástrica e estava estável, exceto pela cianose persistente. Depois de enviar o teste genético (exoma clínico), ele foi dispensado no dia 9 enquanto estava em alimentação direta ao peito, pois ele continuou estável, exceto pela cianose e baixa leitura de SpO2 (80-85%) em ar ambiente com paO2 normal.\n\nApós a alta, o bebé foi seguido regularmente e, aos 2 meses de vida, a sua saturação no ar ambiente era de 88-90% e, aos 4 meses, a SpO2 era superior a 92% no ar ambiente sem cianose. O exoma clínico mostrou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal – substituição do aminoácido tirosina por histidina no códon 63 (p.His63Tyr) devido a uma mutação sem sentido no gene HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Assim que recebemos o resultado do teste genético, o ácido ascórbico oral foi interrompido e os pais foram aconselhados sobre o excelente prognóstico desta condição de doença rara. Aos 5 meses de vida, ele estava bem, não tinha cianose e o seu nível de metHb era normal.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um recém-nascido que apresentou cianose e dessaturação logo após o nascimento, que mais tarde foi diagnosticado com metemoglobinemia e iniciou a medicação. A avaliação genética revelou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF) causando hemoglobina anormal. Mutações fisiologicamente significativas em genes de gama-globina causam sintomas no feto e no recém-nascido que gradualmente diminuem nos primeiros meses de vida.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino com peso ao nascer de 3 kg foi entregue por cesariana em vista do sofrimento fetal. Ele chorou imediatamente após o nascimento. Cuidados de rotina foram dados e aos 10 minutos de vida, foi notado que ele tinha uma leitura de SpO2 (saturação de oxigênio) baixa de 75-80%. Assim, ele começou a receber oxigênio por caixa de cabeça a 5 L/min. Ele teve bons esforços respiratórios com taquipneia leve. Como ele continuou a ter SpO2 baixa mesmo após uma tentativa de ambos os 5 L/min de oxigênio de caixa de cabeça e PEEP (pressão expiratória final positiva) com 6 cm de água com FiO2 (fração de oxigênio inspirado) 100%, ele foi intubado e começou a respiração com pressão positiva. O bebê foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal para gestão adicional.\n\nMesmo após ventilação mecânica em modo de ventilação intermitente sincronizada (SIMV) com pressões estabilizadoras máximas de PEEP 6 cm e pressão máxima de 20 cm de água e sedação adequada, a SpO2 máxima atingida foi de 80%. Ele tinha cianose e características de má perfusão (taquicardia e tempo de preenchimento capilar prolongado). Assim, o bebê começou com suporte inotrópico após um bolus de solução salina normal. Os diferenciais iniciais considerados foram choque séptico, pneumotórax, malformações pulmonares e doença cardíaca cianótica. Foi feito um hemocultivo e o bebê começou com antibióticos de primeira linha. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca normal e campos pulmonares normais. Foi feito um ecocardiograma que descartou hipertensão pulmonar persistente e doença cardíaca estrutural.\n\nO gás arterial feito após 1 h de ventilação (2 h de vida) mostrou pH de 7.5, paCO2 19.1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactato 4 mmol/L, bicarbonato 18.1 mmol/L e base excessiva de −3.6. Como houve hiperóxia inexplicada apesar da baixa SpO2 e cianose persistente, suspeitou-se de metemoglobinemia que foi confirmada por alto nível de metHb (metemoglobin) (7.6%). Os valores de gases sanguíneos em série mostraram hiperóxia e níveis elevados de metHb. Ele recebeu 3 mg intravenosos de dose única de azul de metileno e começou a tomar ácido ascórbico oral 300 mg uma vez ao dia. As suas definições de ventilador foram lentamente retiradas e ele foi extubado após 16 h para ar ambiente. Os inotrópicos foram também reduzidos e parados dentro de 24 h. Como a sua cultura sanguínea não tinha crescimento, os antibióticos foram parados após 2 dias. A partir do dia 2 de vida, ele manteve uma saturação de 75-85% em ar ambiente.\n\nNão houve história familiar ou perinatal relevante. O nível de glicose-6-fosfato desidrogenase e eletroforese de hemoglobina também foram normais. Desde o dia 3, ele estava em alimentação orogástrica e estava estável, exceto pela cianose persistente. Depois de enviar o teste genético (exoma clínico), ele foi dispensado no dia 9 enquanto estava em alimentação direta ao peito, pois ele continuou estável, exceto pela cianose e baixa leitura de SpO2 (80-85%) em ar ambiente com paO2 normal.\n\nApós a alta, o bebé foi seguido regularmente e, aos 2 meses de vida, a sua saturação no ar ambiente era de 88-90% e, aos 4 meses, a SpO2 era superior a 92% no ar ambiente sem cianose. O exoma clínico mostrou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal – substituição do aminoácido tirosina por histidina no códon 63 (p.His63Tyr) devido a uma mutação sem sentido no gene HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Assim que recebemos o resultado do teste genético, o ácido ascórbico oral foi interrompido e os pais foram aconselhados sobre o excelente prognóstico desta condição de doença rara. Aos 5 meses de vida, ele estava bem, não tinha cianose e o seu nível de metHb era normal.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um recém-nascido que apresentou cianose e dessaturação logo após o nascimento, que mais tarde foi diagnosticado com metemoglobinemia e iniciou a medicação. A avaliação genética revelou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF) causando hemoglobina anormal. Mutações fisiologicamente significativas em genes de gama-globina causam sintomas no feto e no recém-nascido que gradualmente diminuem nos primeiros meses de vida.\n\n"
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Ao finalizar o tratamento conservador, realizou atividades da vida diária sem limitação aparente até um mês antes da nova avaliação, começando com dor de 6/10 na escala EVA de joelho, bem como sensação de instabilidade ao descer escadas e edema intermitente, sem novo mecanismo de lesão. Na exploração física, evidencia-se dor à palpação sobre a linha articular lateral e superfície anterior do joelho; arcos de mobilidade de joelho com flexão ativa de 85° e flexão passiva de 100°, extensão completa. Força por grupos musculares de joelho 5/5 com dor referida à face anterior do joelho. Nas manobras especiais para avaliar clinicamente a articulação do joelho, evidencia-se caixão anterior, Lachman, Lelli's: positivos; McMurray, Steinman e Apley lateral e medial: positivos. Solicita-se ressonância magnética simples do joelho direito, onde se encontra: ausência de LCA, osteoartrose grau III-IV do compartimento femorotibial medial, osteoartrose grau II do compartimento femorotibial lateral, afinamento da haste posterior e corpo de menisco lateral com mínima porção residual, rasgo horizontal da haste posterior e corpo de menisco medial, edema de ligamento cruzado posterior (LCP) com mudança da degeneração mucoide. Realizaram-se medições radiográficas para notch intercondíleo e ângulo alfa, em corte axial e sagital, respectivamente. Decidiu-se realizar manejo diagnóstico-terapêutico mediante artroscopia de joelho. Previamente ao procedimento cirúrgico e com o paciente sob anestesia geral, realizou-se o teste de pivot shift, que foi positivo com grau III. Procedeu-se a realizar artroscopia, onde se evidencia: escotadura fechada, ruptura completa inveterada de LCA, pinçamento de LCP, ruptura do corno posterior e corpo de menisco lateral, ruptura crônica inveterada e extrudada de menisco medial, pinçamento femorotibial anterior, corpos livres intraarticulares, lesão condral de 1 cm2 em côndilo femoral lateral em zona de carga, osteoartrose grau IV de compartimento medial de joelho, sinovite subquadricipital. Durante a artroscopia, realizou-se escotadura, liberação de LCP, desbridamento de osteófito em espinha tibial anterior, meniscectomia parcial de flap inferior do corno posterior e corpo de menisco lateral, meniscectomia parcial de raiz meniscal remanente de menisco medial, extração de corpos livres osteocondrais posteromedial, medial e subquadricipital, remodelamento de lesão condral em côndilo femoral lateral em zona de carga, desbridamento condral na periferia de côndilo femoral medial (periartrose), sinovite subquadricipital.\nDevido ao grau de artrose, foi decidido não realizar o túnel do LCA para evitar futuras complicações na cirurgia definitiva de artroplastia do joelho. Após a cirurgia, foi indicado o uso de mobilizador passivo do joelho de 0° de extensão a 100° de flexão, bem como deambulação assistida por muletas.\nO paciente recebeu alta do hospital no dia seguinte à cirurgia, sem complicações, e iniciou fisioterapia para fortalecimento e estabilidade muscular. Em visitas de acompanhamento, três, seis e nove meses depois, o paciente relatou estar assintomático, realizando suas atividades diárias sem limitação, bem como atividades esportivas de baixo impacto sem impedimentos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente de 35 anos com ruptura inveterada do LCA de 10 anos de evolução. Com manejo conservador inicialmente que progride para instabilidade de joelho e dor na linha articular medial e lateral, assim como aumento de volume e limitação funcional. Após estudos diagnósticos, decide-se realizar artroscopia diagnóstica-terapêutica e continua-se com acompanhamento estreito por patologia associada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o caso de um homem de 35 anos que sofreu uma ruptura completa do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho direito há 10 anos. Inicialmente, ele foi tratado sem cirurgia, com imobilização e fisioterapia, o que trouxe melhora parcial. Durante quase uma década, ele conseguiu realizar suas atividades diárias normalmente. Porém, cerca de um mês antes da nova avaliação, começou a sentir dor intensa no joelho (nota 6 em uma escala de 0 a 10), sensação de instabilidade ao descer escadas e episódios de inchaço, mesmo sem ter sofrido uma nova lesão.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, o paciente apresentava dor ao toque nas áreas lateral e anterior do joelho, com mobilidade reduzida na flexão (dobrar o joelho) e força muscular preservada, embora com dor referida. Testes específicos para avaliar a estabilidade do joelho indicaram instabilidade significativa, confirmando a lesão antiga do LCA. A ressonância magnética mostrou ausência do ligamento cruzado anterior, desgaste avançado da cartilagem (osteoartrose grau III-IV) no compartimento medial do joelho, lesões nos meniscos (estruturas que amortecem o joelho) e sinais de inflamação no ligamento cruzado posterior.\n\nDurante a artroscopia (procedimento minimamente invasivo para visualizar e tratar o interior da articulação), foram encontradas várias alterações: escotadura óssea estreita, ruptura crônica do LCA, lesões nos meniscos medial e lateral, corpos soltos dentro da articulação, lesão na cartilagem do côndilo femoral lateral e sinovite (inflamação da membrana que reveste a articulação). Procedeu-se a limpeza das áreas lesionadas, remoção parcial dos meniscos danificados, extração dos corpos soltos e tratamento das lesões da cartilagem. Devido ao grau avançado de artrose, optou-se por não reconstruir o LCA naquele momento para evitar complicações futuras, especialmente considerando a possibilidade de uma cirurgia de prótese do joelho.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente apresentava uma lesão antiga do LCA que evoluiu para instabilidade crônica do joelho, associada a desgaste articular significativo e lesões meniscais crônicas. A artroscopia teve papel diagnóstico e terapêutico, permitindo tratar as complicações associadas e aliviar os sintomas. A decisão de não reconstruir o ligamento cruzado anterior foi baseada no risco aumentado de complicações devido à artrose avançada, priorizando o manejo dos sintomas e a preservação da função.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nApós a cirurgia, o paciente iniciou reabilitação com uso de aparelho para mobilização passiva do joelho e apoio com muletas para caminhar. Ele recebeu alta hospitalar no dia seguinte, sem complicações. Nas consultas de acompanhamento aos três, seis e nove meses, relatou estar sem dor, com estabilidade adequada do joelho e capacidade para realizar suas atividades diárias e exercícios físicos de baixo impacto, demonstrando boa resposta ao tratamento conservador pós-artroscopia. O acompanhamento contínuo é importante para monitorar a evolução da osteoartrose e avaliar a necessidade futura de intervenções adicionais, como a artroplastia (substituição da articulação)."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 35 anos de idade com histórico de ruptura total do ligamento cruzado anterior há 10 anos. Teve tratamento conservador com imobilização por quatro semanas e, posteriormente, fisioterapia por seis meses com melhora parcial da sintomatologia. Ao finalizar o tratamento conservador, realizou atividades da vida diária sem limitação aparente até um mês antes da nova avaliação, começando com dor de 6/10 na escala EVA de joelho, bem como sensação de instabilidade ao descer escadas e edema intermitente, sem novo mecanismo de lesão. Na exploração física, evidencia-se dor à palpação sobre a linha articular lateral e superfície anterior do joelho; arcos de mobilidade de joelho com flexão ativa de 85° e flexão passiva de 100°, extensão completa. Força por grupos musculares de joelho 5/5 com dor referida à face anterior do joelho. Nas manobras especiais para avaliar clinicamente a articulação do joelho, evidencia-se caixão anterior, Lachman, Lelli's: positivos; McMurray, Steinman e Apley lateral e medial: positivos. Solicita-se ressonância magnética simples do joelho direito, onde se encontra: ausência de LCA, osteoartrose grau III-IV do compartimento femorotibial medial, osteoartrose grau II do compartimento femorotibial lateral, afinamento da haste posterior e corpo de menisco lateral com mínima porção residual, rasgo horizontal da haste posterior e corpo de menisco medial, edema de ligamento cruzado posterior (LCP) com mudança da degeneração mucoide. Realizaram-se medições radiográficas para notch intercondíleo e ângulo alfa, em corte axial e sagital, respectivamente. Decidiu-se realizar manejo diagnóstico-terapêutico mediante artroscopia de joelho. Previamente ao procedimento cirúrgico e com o paciente sob anestesia geral, realizou-se o teste de pivot shift, que foi positivo com grau III. Procedeu-se a realizar artroscopia, onde se evidencia: escotadura fechada, ruptura completa inveterada de LCA, pinçamento de LCP, ruptura do corno posterior e corpo de menisco lateral, ruptura crônica inveterada e extrudada de menisco medial, pinçamento femorotibial anterior, corpos livres intraarticulares, lesão condral de 1 cm2 em côndilo femoral lateral em zona de carga, osteoartrose grau IV de compartimento medial de joelho, sinovite subquadricipital. Durante a artroscopia, realizou-se escotadura, liberação de LCP, desbridamento de osteófito em espinha tibial anterior, meniscectomia parcial de flap inferior do corno posterior e corpo de menisco lateral, meniscectomia parcial de raiz meniscal remanente de menisco medial, extração de corpos livres osteocondrais posteromedial, medial e subquadricipital, remodelamento de lesão condral em côndilo femoral lateral em zona de carga, desbridamento condral na periferia de côndilo femoral medial (periartrose), sinovite subquadricipital.\nDevido ao grau de artrose, foi decidido não realizar o túnel do LCA para evitar futuras complicações na cirurgia definitiva de artroplastia do joelho. Após a cirurgia, foi indicado o uso de mobilizador passivo do joelho de 0° de extensão a 100° de flexão, bem como deambulação assistida por muletas.\nO paciente recebeu alta do hospital no dia seguinte à cirurgia, sem complicações, e iniciou fisioterapia para fortalecimento e estabilidade muscular. Em visitas de acompanhamento, três, seis e nove meses depois, o paciente relatou estar assintomático, realizando suas atividades diárias sem limitação, bem como atividades esportivas de baixo impacto sem impedimentos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente de 35 anos com ruptura inveterada do LCA de 10 anos de evolução. Com manejo conservador inicialmente que progride para instabilidade de joelho e dor na linha articular medial e lateral, assim como aumento de volume e limitação funcional. Após estudos diagnósticos, decide-se realizar artroscopia diagnóstica-terapêutica e continua-se com acompanhamento estreito por patologia associada.\n\n"
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+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste é o caso de um homem de 35 anos que sofreu uma ruptura completa do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho direito há 10 anos. Inicialmente, ele foi tratado sem cirurgia, com imobilização e fisioterapia, o que trouxe melhora parcial. Durante quase uma década, ele conseguiu realizar suas atividades diárias normalmente. Porém, cerca de um mês antes da nova avaliação, começou a sentir dor intensa no joelho (nota 6 em uma escala de 0 a 10), sensação de instabilidade ao descer escadas e episódios de inchaço, mesmo sem ter sofrido uma nova lesão.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, o paciente apresentava dor ao toque nas áreas lateral e anterior do joelho, com mobilidade reduzida na flexão (dobrar o joelho) e força muscular preservada, embora com dor referida. Testes específicos para avaliar a estabilidade do joelho indicaram instabilidade significativa, confirmando a lesão antiga do LCA. A ressonância magnética mostrou ausência do ligamento cruzado anterior, desgaste avançado da cartilagem (osteoartrose grau III-IV) no compartimento medial do joelho, lesões nos meniscos (estruturas que amortecem o joelho) e sinais de inflamação no ligamento cruzado posterior.\n\nDurante a artroscopia (procedimento minimamente invasivo para visualizar e tratar o interior da articulação), foram encontradas várias alterações: escotadura óssea estreita, ruptura crônica do LCA, lesões nos meniscos medial e lateral, corpos soltos dentro da articulação, lesão na cartilagem do côndilo femoral lateral e sinovite (inflamação da membrana que reveste a articulação). Procedeu-se a limpeza das áreas lesionadas, remoção parcial dos meniscos danificados, extração dos corpos soltos e tratamento das lesões da cartilagem. Devido ao grau avançado de artrose, optou-se por não reconstruir o LCA naquele momento para evitar complicações futuras, especialmente considerando a possibilidade de uma cirurgia de prótese do joelho.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente apresentava uma lesão antiga do LCA que evoluiu para instabilidade crônica do joelho, associada a desgaste articular significativo e lesões meniscais crônicas. A artroscopia teve papel diagnóstico e terapêutico, permitindo tratar as complicações associadas e aliviar os sintomas. A decisão de não reconstruir o ligamento cruzado anterior foi baseada no risco aumentado de complicações devido à artrose avançada, priorizando o manejo dos sintomas e a preservação da função.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nApós a cirurgia, o paciente iniciou reabilitação com uso de aparelho para mobilização passiva do joelho e apoio com muletas para caminhar. Ele recebeu alta hospitalar no dia seguinte, sem complicações. Nas consultas de acompanhamento aos três, seis e nove meses, relatou estar sem dor, com estabilidade adequada do joelho e capacidade para realizar suas atividades diárias e exercícios físicos de baixo impacto, demonstrando boa resposta ao tratamento conservador pós-artroscopia. O acompanhamento contínuo é importante para monitorar a evolução da osteoartrose e avaliar a necessidade futura de intervenções adicionais, como a artroplastia (substituição da articulação)."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 35 anos de idade com histórico de ruptura total do ligamento cruzado anterior há 10 anos. Teve tratamento conservador com imobilização por quatro semanas e, posteriormente, fisioterapia por seis meses com melhora parcial da sintomatologia. Ao finalizar o tratamento conservador, realizou atividades da vida diária sem limitação aparente até um mês antes da nova avaliação, começando com dor de 6/10 na escala EVA de joelho, bem como sensação de instabilidade ao descer escadas e edema intermitente, sem novo mecanismo de lesão. Na exploração física, evidencia-se dor à palpação sobre a linha articular lateral e superfície anterior do joelho; arcos de mobilidade de joelho com flexão ativa de 85° e flexão passiva de 100°, extensão completa. Força por grupos musculares de joelho 5/5 com dor referida à face anterior do joelho. Nas manobras especiais para avaliar clinicamente a articulação do joelho, evidencia-se caixão anterior, Lachman, Lelli's: positivos; McMurray, Steinman e Apley lateral e medial: positivos. Solicita-se ressonância magnética simples do joelho direito, onde se encontra: ausência de LCA, osteoartrose grau III-IV do compartimento femorotibial medial, osteoartrose grau II do compartimento femorotibial lateral, afinamento da haste posterior e corpo de menisco lateral com mínima porção residual, rasgo horizontal da haste posterior e corpo de menisco medial, edema de ligamento cruzado posterior (LCP) com mudança da degeneração mucoide. Realizaram-se medições radiográficas para notch intercondíleo e ângulo alfa, em corte axial e sagital, respectivamente. Decidiu-se realizar manejo diagnóstico-terapêutico mediante artroscopia de joelho. Previamente ao procedimento cirúrgico e com o paciente sob anestesia geral, realizou-se o teste de pivot shift, que foi positivo com grau III. Procedeu-se a realizar artroscopia, onde se evidencia: escotadura fechada, ruptura completa inveterada de LCA, pinçamento de LCP, ruptura do corno posterior e corpo de menisco lateral, ruptura crônica inveterada e extrudada de menisco medial, pinçamento femorotibial anterior, corpos livres intraarticulares, lesão condral de 1 cm2 em côndilo femoral lateral em zona de carga, osteoartrose grau IV de compartimento medial de joelho, sinovite subquadricipital. Durante a artroscopia, realizou-se escotadura, liberação de LCP, desbridamento de osteófito em espinha tibial anterior, meniscectomia parcial de flap inferior do corno posterior e corpo de menisco lateral, meniscectomia parcial de raiz meniscal remanente de menisco medial, extração de corpos livres osteocondrais posteromedial, medial e subquadricipital, remodelamento de lesão condral em côndilo femoral lateral em zona de carga, desbridamento condral na periferia de côndilo femoral medial (periartrose), sinovite subquadricipital.\nDevido ao grau de artrose, foi decidido não realizar o túnel do LCA para evitar futuras complicações na cirurgia definitiva de artroplastia do joelho. Após a cirurgia, foi indicado o uso de mobilizador passivo do joelho de 0° de extensão a 100° de flexão, bem como deambulação assistida por muletas.\nO paciente recebeu alta do hospital no dia seguinte à cirurgia, sem complicações, e iniciou fisioterapia para fortalecimento e estabilidade muscular. Em visitas de acompanhamento, três, seis e nove meses depois, o paciente relatou estar assintomático, realizando suas atividades diárias sem limitação, bem como atividades esportivas de baixo impacto sem impedimentos.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente de 35 anos com ruptura inveterada do LCA de 10 anos de evolução. Com manejo conservador inicialmente que progride para instabilidade de joelho e dor na linha articular medial e lateral, assim como aumento de volume e limitação funcional. Após estudos diagnósticos, decide-se realizar artroscopia diagnóstica-terapêutica e continua-se com acompanhamento estreito por patologia associada.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO nosso paciente é um homem hispânico de 37 anos de idade, que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares bilaterais após saltar enquanto tentava fazer um cesto, enquanto jogava basquetebol. A história relevante inclui a reconstrução do ligamento cruzado anterior (ACL) do joelho direito, utilizando um autoenxerto de tendão patelar ósseo ipsilateral (BPTB) em 2002. O paciente não conseguia andar e apresentou-se na nossa clínica numa cadeira de rodas. O paciente não conseguia realizar um levantamento da perna reta e tinha um defeito sensível no pólo inferior da patela bilateralmente. As radiografias de plano demonstraram patela alta bilateral e os estudos de MRI demonstraram rupturas do tendão patelar proximal bilateral. A recomendação para reparação cirúrgica simultânea aguda de ambos os joelhos foi dada ao paciente.\n\nTécnica Operativa\nO exame intraoperatório mostrou inchaço significativo em ambos os joelhos, com extensão e flexão completas de 140 graus bilateralmente. Havia um defeito palpável e patela alta bilateralmente associada à ruptura do tendão patelar.\n\nO joelho foi abordado através da abordagem padrão da linha média anterior. A extensão da lesão foi elucidada, envolvendo tanto o retinaculo medial como o lateral. Um hematoma foi evacuado e os tecidos profundos e subcutâneos foram irrigados. Suturas de tração foram colocadas no tendão do quadríceps para ajudar a mobilizar a patela distalmente. O tendão proximal da patela e o coto distal do tendão da patela foram elucidados.\n\nDuas âncoras de sutura SwiveLock bio-compósitas de 4,75 mm (Sistema de Implante SpeedBridge com Agulha Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., No. AR-2600SBS-8) foram colocadas dentro do pólo inferior da patela na origem do tendão patelar. Um ponto de sutura de bloqueio Krackow foi realizado com cada uma das âncoras de sutura SwiveLock com uma sutura de puxar. Isso foi trazido para cima e para baixo do tendão patelar em uma configuração de ponto de bloqueio. O joelho foi colocado em 30 graus de flexão, e o comprimento patelar foi feito para ser de 4,5 cm. Como o paciente não tinha um tendão patelar contralateral intacto para basear o comprimento do tendão patelar, 4,5 cm foi escolhido, pois este tem sido um comprimento patelar médio masculino recentemente descrito na literatura. A fluoroscopia intraoperativa em C-arm foi utilizada para confirmar a altura patelar apropriada. Isso foi verificado duas vezes, tentando obter um índice de Caton-Deschamps de aproximadamente 1:1. Os nós foram então amarrados a partir da configuração de ponto de bloqueio na reparação superior de volta para as âncoras de sutura na patela.\n\nOs mesmos ancoradores tinham suturas #2 FiberTape (Arthrex, Inc) carregadas. Estas foram cruzadas em uma configuração de ponte de sutura e colocadas em ancoradores SwiveLock separados no tubérculo tibial com o joelho em 30 graus de flexão. A paratenon remanescente e o tecido mole foram imbricados para ajudar a reforçar o reparo. O retinaculo medial e lateral foram então reparados com uma sutura #2 FiberWire de bloqueio (Arthrex, Inc). Depois de uma extensa irrigação dos tecidos profundos e subcutâneos, um fechamento padrão em camadas foi então realizado.\n\nO joelho esquerdo foi tratado em seguida de forma idêntica. No final deste caso, cada joelho foi capaz de obter de 0 a 30 graus de flexão sem qualquer tensão indevida nas reparações.\n\nSeguimento do paciente\nO paciente permaneceu sem suportar peso exceto para transferências por 6 semanas após a operação. Ambos os joelhos foram inicialmente bloqueados em extensão total com uma cinta. Dois dias após a cirurgia, o paciente iniciou fisioterapia com uma máquina de movimento passivo contínuo, aumentando ∼15° por semana. Após 6 semanas, o paciente começou a suportar peso total com as cintas bloqueadas em extensão com um andador. A sua ROM foi aproximadamente 0-110° em ambas as pernas, e ele podia realizar elevações de perna reta sem dificuldade.\n\nAos 10 meses, ele demonstrou 5/5 de força do quadríceps, −10° de extensão e 140° de flexão bilateralmente. A pontuação do IKDC (Knee Documentation Committee) foi de 57 bilateralmente.\n\nAos 12 meses, o paciente tinha alinhamento normal com força quadríceps simétrica bilateralmente. A sua ROM permaneceu a −10 graus de extensão passiva incorrigível e 140 graus de flexão bilateralmente. A pontuação IKDC do joelho direito e esquerdo do paciente melhorou para 69 e 72, respetivamente. A sua pontuação Lysholm registada aos 12 meses para o joelho direito e esquerdo foi de 94 e 99, respetivamente.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um homem de 37 anos que apresentou ruptura bilateral simultânea do tendão patelar sem quaisquer fatores de risco associados. Além disso, este é o primeiro uso relatado da técnica de ponte de sutura com âncoras de sutura patelar e tibial na reparação de ruptura bilateral proximal do tendão patelar. Após 12 meses de acompanhamento, o paciente apresentou alinhamento normal, sem efusão e força quadríceps simétrica.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO nosso paciente é um homem hispânico de 37 anos de idade, que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares bilaterais após saltar enquanto tentava fazer um cesto, enquanto jogava basquetebol. A história relevante inclui a reconstrução do ligamento cruzado anterior (ACL) do joelho direito, utilizando um autoenxerto de tendão patelar ósseo ipsilateral (BPTB) em 2002. O paciente não conseguia andar e apresentou-se na nossa clínica numa cadeira de rodas. O paciente não conseguia realizar um levantamento da perna reta e tinha um defeito sensível no pólo inferior da patela bilateralmente. As radiografias de plano demonstraram patela alta bilateral e os estudos de MRI demonstraram rupturas do tendão patelar proximal bilateral. A recomendação para reparação cirúrgica simultânea aguda de ambos os joelhos foi dada ao paciente.\n\nTécnica Operativa\nO exame intraoperatório mostrou inchaço significativo em ambos os joelhos, com extensão e flexão completas de 140 graus bilateralmente. Havia um defeito palpável e patela alta bilateralmente associada à ruptura do tendão patelar.\n\nO joelho foi abordado através da abordagem padrão da linha média anterior. A extensão da lesão foi elucidada, envolvendo tanto o retinaculo medial como o lateral. Um hematoma foi evacuado e os tecidos profundos e subcutâneos foram irrigados. Suturas de tração foram colocadas no tendão do quadríceps para ajudar a mobilizar a patela distalmente. O tendão proximal da patela e o coto distal do tendão da patela foram elucidados.\n\nDuas âncoras de sutura SwiveLock bio-compósitas de 4,75 mm (Sistema de Implante SpeedBridge com Agulha Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., No. AR-2600SBS-8) foram colocadas dentro do pólo inferior da patela na origem do tendão patelar. Um ponto de sutura de bloqueio Krackow foi realizado com cada uma das âncoras de sutura SwiveLock com uma sutura de puxar. Isso foi trazido para cima e para baixo do tendão patelar em uma configuração de ponto de bloqueio. O joelho foi colocado em 30 graus de flexão, e o comprimento patelar foi feito para ser de 4,5 cm. Como o paciente não tinha um tendão patelar contralateral intacto para basear o comprimento do tendão patelar, 4,5 cm foi escolhido, pois este tem sido um comprimento patelar médio masculino recentemente descrito na literatura. A fluoroscopia intraoperativa em C-arm foi utilizada para confirmar a altura patelar apropriada. Isso foi verificado duas vezes, tentando obter um índice de Caton-Deschamps de aproximadamente 1:1. Os nós foram então amarrados a partir da configuração de ponto de bloqueio na reparação superior de volta para as âncoras de sutura na patela.\n\nOs mesmos ancoradores tinham suturas #2 FiberTape (Arthrex, Inc) carregadas. Estas foram cruzadas em uma configuração de ponte de sutura e colocadas em ancoradores SwiveLock separados no tubérculo tibial com o joelho em 30 graus de flexão. A paratenon remanescente e o tecido mole foram imbricados para ajudar a reforçar o reparo. O retinaculo medial e lateral foram então reparados com uma sutura #2 FiberWire de bloqueio (Arthrex, Inc). Depois de uma extensa irrigação dos tecidos profundos e subcutâneos, um fechamento padrão em camadas foi então realizado.\n\nO joelho esquerdo foi tratado em seguida de forma idêntica. No final deste caso, cada joelho foi capaz de obter de 0 a 30 graus de flexão sem qualquer tensão indevida nas reparações.\n\nSeguimento do paciente\nO paciente permaneceu sem suportar peso exceto para transferências por 6 semanas após a operação. Ambos os joelhos foram inicialmente bloqueados em extensão total com uma cinta. Dois dias após a cirurgia, o paciente iniciou fisioterapia com uma máquina de movimento passivo contínuo, aumentando ∼15° por semana. Após 6 semanas, o paciente começou a suportar peso total com as cintas bloqueadas em extensão com um andador. A sua ROM foi aproximadamente 0-110° em ambas as pernas, e ele podia realizar elevações de perna reta sem dificuldade.\n\nAos 10 meses, ele demonstrou 5/5 de força do quadríceps, −10° de extensão e 140° de flexão bilateralmente. A pontuação do IKDC (Knee Documentation Committee) foi de 57 bilateralmente.\n\nAos 12 meses, o paciente tinha alinhamento normal com força quadríceps simétrica bilateralmente. A sua ROM permaneceu a −10 graus de extensão passiva incorrigível e 140 graus de flexão bilateralmente. A pontuação IKDC do joelho direito e esquerdo do paciente melhorou para 69 e 72, respetivamente. A sua pontuação Lysholm registada aos 12 meses para o joelho direito e esquerdo foi de 94 e 99, respetivamente.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um homem de 37 anos que apresentou ruptura bilateral simultânea do tendão patelar sem quaisquer fatores de risco associados. Além disso, este é o primeiro uso relatado da técnica de ponte de sutura com âncoras de sutura patelar e tibial na reparação de ruptura bilateral proximal do tendão patelar. Após 12 meses de acompanhamento, o paciente apresentou alinhamento normal, sem efusão e força quadríceps simétrica.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem hispânico de 37 anos que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares em ambos os joelhos após um salto durante uma partida de basquetebol. O paciente não possuía fatores de risco conhecidos para esse tipo de lesão e tinha histórico prévio de reconstrução do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho direito, realizada com enxerto do próprio tendão patelar em 2002. No momento da avaliação, ele não conseguia caminhar, apresentava incapacidade para elevar as pernas estendidas e tinha dor e defeito palpável na região inferior das patelas bilateralmente. Exames de imagem confirmaram a presença de patela alta (posição elevada da patela) e rupturas proximais dos tendões patelares em ambos os joelhos.\n\n**Procedimento Cirúrgico**  \nFoi realizada uma reparação cirúrgica simultânea e aguda dos dois tendões patelares. Durante a cirurgia, constatou-se inchaço significativo e patela alta em ambos os joelhos, com rupturas que afetavam também as estruturas laterais (retináculos medial e lateral). A técnica utilizada envolveu a fixação dos tendões à patela por meio de âncoras de sutura bio-compatíveis (SwiveLock), com pontos de sutura especiais (bloqueio Krackow) para garantir firmeza na reparação. Para restaurar a altura correta da patela, foi adotado um comprimento padrão de tendão patelar (4,5 cm), confirmado por imagens intraoperatórias. Além disso, foi empregada uma configuração em “ponte de sutura” cruzada para reforçar a fixação entre a patela e a tíbia (osso da perna), utilizando fios de alta resistência (FiberTape). Os tecidos moles remanescentes foram cuidadosamente suturados para fortalecer o reparo. O procedimento foi repetido de forma idêntica no joelho esquerdo.\n\n**Recuperação e Seguimento**  \nApós a cirurgia, o paciente permaneceu sem apoio de peso nos membros inferiores por seis semanas, com os joelhos imobilizados em extensão total. Iniciou fisioterapia precoce com movimento passivo contínuo, aumentando gradualmente a flexão dos joelhos. Após seis semanas, começou a apoiar peso total com auxílio de andador e cintas ortopédicas. Aos 10 meses, o paciente apresentava força muscular completa no quadríceps, amplitude de movimento ampla (0 a 140 graus de flexão) e leve déficit na extensão (−10 graus). Aos 12 meses, manteve alinhamento normal dos joelhos, força simétrica e ausência de inchaço. As avaliações funcionais (pontuações IKDC e Lysholm, que medem sintomas e capacidade funcional do joelho) indicaram melhora significativa, com resultados próximos ao normal.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é notável por relatar uma ruptura bilateral simultânea do tendão patelar em um paciente sem fatores predisponentes, uma situação rara. Além disso, representa o primeiro relato do uso da técnica de ponte de sutura com âncoras tanto na patela quanto na tíbia para reparar rupturas proximais bilaterais do tendão patelar. A abordagem cirúrgica combinada com reabilitação precoce proporcionou recuperação funcional satisfatória, com restauração da força muscular e amplitude de movimento adequada após um ano.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento contínuo é importante para monitorar a manutenção da função do joelho e prevenir complicações a longo prazo, como rigidez articular ou recidiva da lesão. Este caso também sugere que a técnica descrita pode ser uma opção eficaz para lesões similares, mas estudos adicionais são necessários para confirmar sua aplicabilidade em populações maiores."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO nosso paciente é um homem hispânico de 37 anos de idade, que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares bilaterais após saltar enquanto tentava fazer um cesto, enquanto jogava basquetebol. A história relevante inclui a reconstrução do ligamento cruzado anterior (ACL) do joelho direito, utilizando um autoenxerto de tendão patelar ósseo ipsilateral (BPTB) em 2002. O paciente não conseguia andar e apresentou-se na nossa clínica numa cadeira de rodas. O paciente não conseguia realizar um levantamento da perna reta e tinha um defeito sensível no pólo inferior da patela bilateralmente. As radiografias de plano demonstraram patela alta bilateral e os estudos de MRI demonstraram rupturas do tendão patelar proximal bilateral. A recomendação para reparação cirúrgica simultânea aguda de ambos os joelhos foi dada ao paciente.\n\nTécnica Operativa\nO exame intraoperatório mostrou inchaço significativo em ambos os joelhos, com extensão e flexão completas de 140 graus bilateralmente. Havia um defeito palpável e patela alta bilateralmente associada à ruptura do tendão patelar.\n\nO joelho foi abordado através da abordagem padrão da linha média anterior. A extensão da lesão foi elucidada, envolvendo tanto o retinaculo medial como o lateral. Um hematoma foi evacuado e os tecidos profundos e subcutâneos foram irrigados. Suturas de tração foram colocadas no tendão do quadríceps para ajudar a mobilizar a patela distalmente. O tendão proximal da patela e o coto distal do tendão da patela foram elucidados.\n\nDuas âncoras de sutura SwiveLock bio-compósitas de 4,75 mm (Sistema de Implante SpeedBridge com Agulha Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., No. AR-2600SBS-8) foram colocadas dentro do pólo inferior da patela na origem do tendão patelar. Um ponto de sutura de bloqueio Krackow foi realizado com cada uma das âncoras de sutura SwiveLock com uma sutura de puxar. Isso foi trazido para cima e para baixo do tendão patelar em uma configuração de ponto de bloqueio. O joelho foi colocado em 30 graus de flexão, e o comprimento patelar foi feito para ser de 4,5 cm. Como o paciente não tinha um tendão patelar contralateral intacto para basear o comprimento do tendão patelar, 4,5 cm foi escolhido, pois este tem sido um comprimento patelar médio masculino recentemente descrito na literatura. A fluoroscopia intraoperativa em C-arm foi utilizada para confirmar a altura patelar apropriada. Isso foi verificado duas vezes, tentando obter um índice de Caton-Deschamps de aproximadamente 1:1. Os nós foram então amarrados a partir da configuração de ponto de bloqueio na reparação superior de volta para as âncoras de sutura na patela.\n\nOs mesmos ancoradores tinham suturas #2 FiberTape (Arthrex, Inc) carregadas. Estas foram cruzadas em uma configuração de ponte de sutura e colocadas em ancoradores SwiveLock separados no tubérculo tibial com o joelho em 30 graus de flexão. A paratenon remanescente e o tecido mole foram imbricados para ajudar a reforçar o reparo. O retinaculo medial e lateral foram então reparados com uma sutura #2 FiberWire de bloqueio (Arthrex, Inc). Depois de uma extensa irrigação dos tecidos profundos e subcutâneos, um fechamento padrão em camadas foi então realizado.\n\nO joelho esquerdo foi tratado em seguida de forma idêntica. No final deste caso, cada joelho foi capaz de obter de 0 a 30 graus de flexão sem qualquer tensão indevida nas reparações.\n\nSeguimento do paciente\nO paciente permaneceu sem suportar peso exceto para transferências por 6 semanas após a operação. Ambos os joelhos foram inicialmente bloqueados em extensão total com uma cinta. Dois dias após a cirurgia, o paciente iniciou fisioterapia com uma máquina de movimento passivo contínuo, aumentando ∼15° por semana. Após 6 semanas, o paciente começou a suportar peso total com as cintas bloqueadas em extensão com um andador. A sua ROM foi aproximadamente 0-110° em ambas as pernas, e ele podia realizar elevações de perna reta sem dificuldade.\n\nAos 10 meses, ele demonstrou 5/5 de força do quadríceps, −10° de extensão e 140° de flexão bilateralmente. A pontuação do IKDC (Knee Documentation Committee) foi de 57 bilateralmente.\n\nAos 12 meses, o paciente tinha alinhamento normal com força quadríceps simétrica bilateralmente. A sua ROM permaneceu a −10 graus de extensão passiva incorrigível e 140 graus de flexão bilateralmente. A pontuação IKDC do joelho direito e esquerdo do paciente melhorou para 69 e 72, respetivamente. A sua pontuação Lysholm registada aos 12 meses para o joelho direito e esquerdo foi de 94 e 99, respetivamente.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um homem de 37 anos que apresentou ruptura bilateral simultânea do tendão patelar sem quaisquer fatores de risco associados. Além disso, este é o primeiro uso relatado da técnica de ponte de sutura com âncoras de sutura patelar e tibial na reparação de ruptura bilateral proximal do tendão patelar. Após 12 meses de acompanhamento, o paciente apresentou alinhamento normal, sem efusão e força quadríceps simétrica.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente do sexo feminino, caucasiana, 73 anos de idade que procurou um serviço de distúrbios mamários com queixa de alteração rósea na pele da mama direita há cerca de 30 dias. A mamografia bilateral 5 meses antes da consulta mostrou alterações benignas ( Breast Imaging Reporting and Data System – BI-RADS™ 2). A paciente apresentou histórico de carcinoma ductal invasivo na mama direita G3 sem tipo especial, que fora tratado com ressecção segmental e dissecção de linfonodos axilares níveis I e II em dezembro de 2011. No momento da cirurgia, observaram-se tumor medindo 3,0cm e três linfonodos axilares apresentando metástase (3/10). A imuno-histoquímica relevou que o tumor era positivo para receptor de estrógeno (90%), positivo para receptor de progesterona (2%), HER-2 negativo, Ki-67 positivo (60%) e do subtipo luminal B. A terapia adjuvante da paciente incluiu seis ciclos de doxorrubicina, ciclofosfamida e terapia com paclitaxel, seguida de radioterapia (25 sessões com dose de 50Gy na mama direita e fossa supraclavicular, além de boost de 10Gy). Atualmente, a paciente está em tratamento endocrinológico com letrozole (6 anos de tratamento). Em exame físico, ela apresentou duas lesões róseas na mama direita, sendo uma eritematosa leve e quase imperceptível, na junção do quadrante superior (JQS), e a outra uma lesão violácea mais intensa, na junção do quadrante inferior (JQI) medindo 0,5cm.\n\nRealizou-se biópsia incisional da lesão no JQI, que demostrou lesão vascular atípica em coloração de hematoxilina-eosina. Um estudo imuno-histoquímico complementar do angiossarcoma foi sugerido para conclusão do diagnóstico. Após o resultado desse estudo, a paciente foi submetida à ressecção de ambas as lesões cutâneas. O relato patológico anatômico do espécime ressecado mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1), tratando-se de neoplasia caracterizada por anastomoses vasculares alinhadas por células endoteliais atípicas caracterizada pela presença de hipercromatismo e anisocariose e, em alguns casos, contendo eritrócitos, organizados no padrão de crescimento infiltrado, permeando o parênquima mamário e a derme na JQS, medindo 1,9x1,4cm, e na JQI, constituindo neoplasia restrita à derme, medindo 1,1x0,5cm. O exame imuno-histoquímico relevou positividade para expressão do grupamento de diferenciação 31 (CD31) e oncogene C-MYC, confirmando a malignidade secundária à terapia por radiação. A tomografia computadorizada do tórax e abdômen e a cintilografia óssea não mostraram sinais de metástase distante. O paciente realizou mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução como tratamento complementar. O relato final histopatológico mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1) e mais três focos microscópicos foram encontrados no parênquima mamário, sendo que o maior deles mediu 2mm. Dois anos após a cirurgia, a paciente não desenvolveu recidiva.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de uma mulher de 73 anos, com história prévia de tratamento conservador de câncer de mama direita, apresentando alteração rósea discreta em pele da mama homolateral. A mamografia demostrou resultado compatível com alterações benignas (BI-RADS 2). No material de biópsia incisional, a hematoxilina-eosina demonstrou lesão vascular atípica e sugeriu imuno-histoquímica para elucidação diagnóstica. A paciente foi submetida à ressecção de lesões, e a histologia demonstrou angiossarcoma radiogênico. Em seguida, mastectomia simples foi realizada. A imuno-histoquímica demonstrou positividade para os antígenos relacionados a CD31 e CD34, e a amplificação do oncogene C-MYC confirmou o diagnóstico de angiossarcoma induzido por radiação mamária. O atraso no diagnóstico constitui questão importante. Considerando que as alterações iniciais da pele do angiossarcoma radiogênico são sutis e podem ser confundidas com outras condições benignas da pele, como telangiectasias, neste relato destacamos os aspectos clínicos, no intuito de alertar sobre a possibilidade de angiossarcoma de mama em pacientes com história prévia de radioterapia adjuvante para tratamento de câncer de mama. A paciente permaneceu assintomática 16 meses após a cirurgia.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 73 anos que apresentou uma alteração discreta na coloração da pele da mama direita, local onde havia sido tratada anteriormente para câncer de mama. Cinco meses antes, uma mamografia bilateral indicou apenas alterações benignas (classificação BI-RADS 2). A paciente tinha histórico de carcinoma ductal invasivo grau 3 na mama direita, tratado em 2011 com cirurgia conservadora (ressecção segmentar) e remoção de linfonodos axilares, seguido de quimioterapia e radioterapia. Atualmente, ela fazia uso de terapia hormonal com letrozole.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o exame físico, foram identificadas duas pequenas lesões róseas na mama direita: uma discreta, quase imperceptível, no quadrante superior, e outra violácea, mais evidente, no quadrante inferior. A biópsia incisional da lesão violácea revelou uma lesão vascular atípica, sugerindo a necessidade de exames imuno-histoquímicos para esclarecer o diagnóstico. Após a remoção cirúrgica das lesões, a análise histopatológica confirmou a presença de angiossarcoma bem diferenciado (G1), um tipo raro de tumor maligno originado das células que revestem os vasos sanguíneos. O tumor apresentou características típicas, como vasos anastomosados (conectados) revestidos por células endoteliais com alterações atípicas, e infiltrava tanto a derme quanto o tecido mamário.\n\nO exame imuno-histoquímico mostrou positividade para CD31 (um marcador específico de células endoteliais) e para o oncogene C-MYC, cuja amplificação é indicativa de angiossarcoma secundário à radioterapia. Exames de imagem do tórax, abdômen e ossos não identificaram metástases à distância. Como tratamento complementar, a paciente foi submetida a mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução mamária. O exame final do tecido removido revelou focos microscópicos adicionais do tumor no parênquima mamário, todos muito pequenos (até 2 mm). Dois anos após a cirurgia, a paciente permanece sem sinais de recidiva.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO angiossarcoma radiogênico da mama é uma complicação rara, porém grave, que pode surgir anos após radioterapia para câncer de mama. Suas manifestações iniciais na pele costumam ser sutis e facilmente confundidas com alterações benignas, como telangiectasias (pequenos vasos dilatados). O diagnóstico precoce é desafiador, mas fundamental para o manejo adequado, pois o tumor é agressivo e pode se espalhar rapidamente.\n\n**Próximos Passos e Recomendações**  \nEste caso destaca a importância de vigilância cuidadosa em pacientes com histórico de radioterapia mamária, especialmente quando surgem alterações cutâneas incomuns na região tratada. Qualquer lesão vascular atípica deve ser investigada com biópsia e estudos imuno-histoquímicos para excluir angiossarcoma. O tratamento envolve cirurgia ampla, podendo incluir mastectomia, e acompanhamento rigoroso para detecção precoce de recidivas ou metástases. A conscientização clínica sobre essa possibilidade pode contribuir para diagnósticos mais rápidos e melhores desfechos."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente do sexo feminino, caucasiana, 73 anos de idade que procurou um serviço de distúrbios mamários com queixa de alteração rósea na pele da mama direita há cerca de 30 dias. A mamografia bilateral 5 meses antes da consulta mostrou alterações benignas ( Breast Imaging Reporting and Data System – BI-RADS™ 2). A paciente apresentou histórico de carcinoma ductal invasivo na mama direita G3 sem tipo especial, que fora tratado com ressecção segmental e dissecção de linfonodos axilares níveis I e II em dezembro de 2011. No momento da cirurgia, observaram-se tumor medindo 3,0cm e três linfonodos axilares apresentando metástase (3/10). A imuno-histoquímica relevou que o tumor era positivo para receptor de estrógeno (90%), positivo para receptor de progesterona (2%), HER-2 negativo, Ki-67 positivo (60%) e do subtipo luminal B. A terapia adjuvante da paciente incluiu seis ciclos de doxorrubicina, ciclofosfamida e terapia com paclitaxel, seguida de radioterapia (25 sessões com dose de 50Gy na mama direita e fossa supraclavicular, além de boost de 10Gy). Atualmente, a paciente está em tratamento endocrinológico com letrozole (6 anos de tratamento). Em exame físico, ela apresentou duas lesões róseas na mama direita, sendo uma eritematosa leve e quase imperceptível, na junção do quadrante superior (JQS), e a outra uma lesão violácea mais intensa, na junção do quadrante inferior (JQI) medindo 0,5cm.\n\nRealizou-se biópsia incisional da lesão no JQI, que demostrou lesão vascular atípica em coloração de hematoxilina-eosina. Um estudo imuno-histoquímico complementar do angiossarcoma foi sugerido para conclusão do diagnóstico. Após o resultado desse estudo, a paciente foi submetida à ressecção de ambas as lesões cutâneas. O relato patológico anatômico do espécime ressecado mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1), tratando-se de neoplasia caracterizada por anastomoses vasculares alinhadas por células endoteliais atípicas caracterizada pela presença de hipercromatismo e anisocariose e, em alguns casos, contendo eritrócitos, organizados no padrão de crescimento infiltrado, permeando o parênquima mamário e a derme na JQS, medindo 1,9x1,4cm, e na JQI, constituindo neoplasia restrita à derme, medindo 1,1x0,5cm. O exame imuno-histoquímico relevou positividade para expressão do grupamento de diferenciação 31 (CD31) e oncogene C-MYC, confirmando a malignidade secundária à terapia por radiação. A tomografia computadorizada do tórax e abdômen e a cintilografia óssea não mostraram sinais de metástase distante. O paciente realizou mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução como tratamento complementar. O relato final histopatológico mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1) e mais três focos microscópicos foram encontrados no parênquima mamário, sendo que o maior deles mediu 2mm. Dois anos após a cirurgia, a paciente não desenvolveu recidiva.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de uma mulher de 73 anos, com história prévia de tratamento conservador de câncer de mama direita, apresentando alteração rósea discreta em pele da mama homolateral. A mamografia demostrou resultado compatível com alterações benignas (BI-RADS 2). No material de biópsia incisional, a hematoxilina-eosina demonstrou lesão vascular atípica e sugeriu imuno-histoquímica para elucidação diagnóstica. A paciente foi submetida à ressecção de lesões, e a histologia demonstrou angiossarcoma radiogênico. Em seguida, mastectomia simples foi realizada. A imuno-histoquímica demonstrou positividade para os antígenos relacionados a CD31 e CD34, e a amplificação do oncogene C-MYC confirmou o diagnóstico de angiossarcoma induzido por radiação mamária. O atraso no diagnóstico constitui questão importante. Considerando que as alterações iniciais da pele do angiossarcoma radiogênico são sutis e podem ser confundidas com outras condições benignas da pele, como telangiectasias, neste relato destacamos os aspectos clínicos, no intuito de alertar sobre a possibilidade de angiossarcoma de mama em pacientes com história prévia de radioterapia adjuvante para tratamento de câncer de mama. A paciente permaneceu assintomática 16 meses após a cirurgia.\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 73 anos que apresentou uma alteração discreta na coloração da pele da mama direita, local onde havia sido tratada anteriormente para câncer de mama. Cinco meses antes, uma mamografia bilateral indicou apenas alterações benignas (classificação BI-RADS 2). A paciente tinha histórico de carcinoma ductal invasivo grau 3 na mama direita, tratado em 2011 com cirurgia conservadora (ressecção segmentar) e remoção de linfonodos axilares, seguido de quimioterapia e radioterapia. Atualmente, ela fazia uso de terapia hormonal com letrozole.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o exame físico, foram identificadas duas pequenas lesões róseas na mama direita: uma discreta, quase imperceptível, no quadrante superior, e outra violácea, mais evidente, no quadrante inferior. A biópsia incisional da lesão violácea revelou uma lesão vascular atípica, sugerindo a necessidade de exames imuno-histoquímicos para esclarecer o diagnóstico. Após a remoção cirúrgica das lesões, a análise histopatológica confirmou a presença de angiossarcoma bem diferenciado (G1), um tipo raro de tumor maligno originado das células que revestem os vasos sanguíneos. O tumor apresentou características típicas, como vasos anastomosados (conectados) revestidos por células endoteliais com alterações atípicas, e infiltrava tanto a derme quanto o tecido mamário.\n\nO exame imuno-histoquímico mostrou positividade para CD31 (um marcador específico de células endoteliais) e para o oncogene C-MYC, cuja amplificação é indicativa de angiossarcoma secundário à radioterapia. Exames de imagem do tórax, abdômen e ossos não identificaram metástases à distância. Como tratamento complementar, a paciente foi submetida a mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução mamária. O exame final do tecido removido revelou focos microscópicos adicionais do tumor no parênquima mamário, todos muito pequenos (até 2 mm). Dois anos após a cirurgia, a paciente permanece sem sinais de recidiva.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO angiossarcoma radiogênico da mama é uma complicação rara, porém grave, que pode surgir anos após radioterapia para câncer de mama. Suas manifestações iniciais na pele costumam ser sutis e facilmente confundidas com alterações benignas, como telangiectasias (pequenos vasos dilatados). O diagnóstico precoce é desafiador, mas fundamental para o manejo adequado, pois o tumor é agressivo e pode se espalhar rapidamente.\n\n**Próximos Passos e Recomendações**  \nEste caso destaca a importância de vigilância cuidadosa em pacientes com histórico de radioterapia mamária, especialmente quando surgem alterações cutâneas incomuns na região tratada. Qualquer lesão vascular atípica deve ser investigada com biópsia e estudos imuno-histoquímicos para excluir angiossarcoma. O tratamento envolve cirurgia ampla, podendo incluir mastectomia, e acompanhamento rigoroso para detecção precoce de recidivas ou metástases. A conscientização clínica sobre essa possibilidade pode contribuir para diagnósticos mais rápidos e melhores desfechos."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nPaciente do sexo feminino, caucasiana, 73 anos de idade que procurou um serviço de distúrbios mamários com queixa de alteração rósea na pele da mama direita há cerca de 30 dias. A mamografia bilateral 5 meses antes da consulta mostrou alterações benignas ( Breast Imaging Reporting and Data System – BI-RADS™ 2). A paciente apresentou histórico de carcinoma ductal invasivo na mama direita G3 sem tipo especial, que fora tratado com ressecção segmental e dissecção de linfonodos axilares níveis I e II em dezembro de 2011. No momento da cirurgia, observaram-se tumor medindo 3,0cm e três linfonodos axilares apresentando metástase (3/10). A imuno-histoquímica relevou que o tumor era positivo para receptor de estrógeno (90%), positivo para receptor de progesterona (2%), HER-2 negativo, Ki-67 positivo (60%) e do subtipo luminal B. A terapia adjuvante da paciente incluiu seis ciclos de doxorrubicina, ciclofosfamida e terapia com paclitaxel, seguida de radioterapia (25 sessões com dose de 50Gy na mama direita e fossa supraclavicular, além de boost de 10Gy). Atualmente, a paciente está em tratamento endocrinológico com letrozole (6 anos de tratamento). Em exame físico, ela apresentou duas lesões róseas na mama direita, sendo uma eritematosa leve e quase imperceptível, na junção do quadrante superior (JQS), e a outra uma lesão violácea mais intensa, na junção do quadrante inferior (JQI) medindo 0,5cm.\n\nRealizou-se biópsia incisional da lesão no JQI, que demostrou lesão vascular atípica em coloração de hematoxilina-eosina. Um estudo imuno-histoquímico complementar do angiossarcoma foi sugerido para conclusão do diagnóstico. Após o resultado desse estudo, a paciente foi submetida à ressecção de ambas as lesões cutâneas. O relato patológico anatômico do espécime ressecado mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1), tratando-se de neoplasia caracterizada por anastomoses vasculares alinhadas por células endoteliais atípicas caracterizada pela presença de hipercromatismo e anisocariose e, em alguns casos, contendo eritrócitos, organizados no padrão de crescimento infiltrado, permeando o parênquima mamário e a derme na JQS, medindo 1,9x1,4cm, e na JQI, constituindo neoplasia restrita à derme, medindo 1,1x0,5cm. O exame imuno-histoquímico relevou positividade para expressão do grupamento de diferenciação 31 (CD31) e oncogene C-MYC, confirmando a malignidade secundária à terapia por radiação. A tomografia computadorizada do tórax e abdômen e a cintilografia óssea não mostraram sinais de metástase distante. O paciente realizou mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução como tratamento complementar. O relato final histopatológico mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1) e mais três focos microscópicos foram encontrados no parênquima mamário, sendo que o maior deles mediu 2mm. Dois anos após a cirurgia, a paciente não desenvolveu recidiva.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de uma mulher de 73 anos, com história prévia de tratamento conservador de câncer de mama direita, apresentando alteração rósea discreta em pele da mama homolateral. A mamografia demostrou resultado compatível com alterações benignas (BI-RADS 2). No material de biópsia incisional, a hematoxilina-eosina demonstrou lesão vascular atípica e sugeriu imuno-histoquímica para elucidação diagnóstica. A paciente foi submetida à ressecção de lesões, e a histologia demonstrou angiossarcoma radiogênico. Em seguida, mastectomia simples foi realizada. A imuno-histoquímica demonstrou positividade para os antígenos relacionados a CD31 e CD34, e a amplificação do oncogene C-MYC confirmou o diagnóstico de angiossarcoma induzido por radiação mamária. O atraso no diagnóstico constitui questão importante. Considerando que as alterações iniciais da pele do angiossarcoma radiogênico são sutis e podem ser confundidas com outras condições benignas da pele, como telangiectasias, neste relato destacamos os aspectos clínicos, no intuito de alertar sobre a possibilidade de angiossarcoma de mama em pacientes com história prévia de radioterapia adjuvante para tratamento de câncer de mama. A paciente permaneceu assintomática 16 meses após a cirurgia.\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 40 anos, sem histórico prévio conhecido de doenças cardíacas, que procurou atendimento médico devido a dor no peito (dor precordial). Ele apresentava fatores de risco como sobrepeso, esteatose hepática não alcoólica (acúmulo de gordura no fígado), apneia do sono leve e histórico familiar de doença coronariana (problemas nas artérias do coração) em seu avô.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nO paciente iniciou sintomas seis dias antes da internação, com episódios de dor no peito de intensidade moderada (5 em 10), que duravam cerca de 15 a 20 minutos e melhoravam com repouso. Nos dias seguintes, as dores se repetiram, tornando-se mais intensas (8 em 10) e associadas a falta de ar, o que motivou a busca por atendimento hospitalar.\n\nNo exame inicial, seus sinais vitais estavam estáveis, mas o eletrocardiograma (ECG) mostrou alterações importantes: ondas T negativas e bifásicas (com duas fases) na região anterior do coração (derivações precoriais, especialmente V3), além de um leve aumento do segmento ST (menos de 1 mm). Essas alterações são características da chamada síndrome de Wellens tipo 1, um padrão eletrocardiográfico que indica risco elevado de obstrução grave na artéria descendente anterior do coração.\n\nOs exames laboratoriais revelaram elevação da troponina ultrassensível, um marcador de lesão do músculo cardíaco, confirmando o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST). As pontuações de risco TIMI (3 pontos) e GRACE (66 pontos) indicaram risco moderado para eventos cardíacos adversos.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA síndrome de Wellens tipo 1, identificada no ECG, é um sinal precoce e de alto risco de obstrução crítica na artéria descendente anterior, que pode levar a um infarto extenso se não tratada rapidamente. Apesar das pontuações de risco moderado, a presença desse padrão eletrocardiográfico justifica intervenção urgente.\n\nO ecocardiograma mostrou boa função do ventrículo esquerdo (a principal câmara de bombeamento do coração), mas com áreas de movimento reduzido (hipocinesia) na parede anteroseptal, confirmando o comprometimento regional do músculo cardíaco.\n\nA coronariografia (exame invasivo que visualiza as artérias do coração) revelou três lesões graves: no terço proximal e médio da artéria descendente anterior e na primeira artéria diagonal (um ramo importante). Essas obstruções foram tratadas com a colocação de três stents liberadores de drogas, que são pequenos dispositivos metálicos que mantêm as artérias abertas e liberam medicamentos para evitar nova obstrução.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós o procedimento, o ECG voltou ao normal, sem as alterações iniciais, e o paciente apresentou melhora clínica significativa. Ele recebeu tratamento medicamentoso com aspirina, estatinas (para controle do colesterol) e anticoagulantes, além de nitroglicerina para alívio da dor. O paciente teve alta hospitalar sem complicações.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer padrões específicos no eletrocardiograma, como a síndrome de Wellens tipo 1, que indicam lesões graves nas artérias coronárias mesmo na ausência de elevação clássica do segmento ST. O diagnóstico precoce e a intervenção rápida são essenciais para prevenir danos maiores ao músculo cardíaco e garantir um bom prognóstico."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 40 anos que foi ao pronto-socorro por dor precordial. Entre seus antecedentes, destacavam-se sobrepeso, esteatose hepática não alcoólica, síndrome de apneia hipopneia do sono sem requerimentos de pressão positiva contínua na via aérea e coronariopatia em seu avô. Começou 6 dias antes da consulta com dor precordial na classe funcional II (1000 metros), intensidade 5/10, ardência, sem irradiação, de 15 a 20 minutos de duração, melhorou com o repouso e sem associação a dispneia, palpitações ou sudorese. Repetiu episódios similares nos dias seguintes antes da consulta, na mesma classe funcional, 2 horas antes do internamento, iniciou a dor na classe funcional IV, pós-prandial, de maior intensidade, 8/10, associada a dispneia, pelo que decidiu consultar.Ao internamento, apresentou os seguintes sinais vitais: TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturação 98% (0.21), afebril. Dor torácica residual de intensidade 4/10, sem sinais de insuficiência cardíaca. Realizou eletrocardiograma onde se visualizaram ondas T negativas, simétricas em derivações precoriais e supradesnivelamento de ST de < 1 mm com ondas T bifásica em V3, sem ondas Q e boa progressão de R em precoriais (não visto em eletrocardiograma prévio). Laboratório: Hto 43%, Cr 0.8 mg/dl, troponina ultrassensível de 132 pg/ml com posterior elevação a 172 pg/ ml. Interpretou-se infarto agudo de miocárdio sem elevação do ST, TIMI score de 3 pontos, GRACE score 66 pontos. Administrou-se carga de aspirina, estatinas de alta intensidade e anticoagulação com heparina de baixo peso molecular. Iniciou tratamento com nitroglicerina endovenosa, com melhora da dor. Em um novo eletrocardiograma objetivou-se reversão de ondas T negativas em precoriais, mas persistência do supradesnivelamento com onda T bifásica em V2-V3. No ecocardiograma evidenciou-se boa função ventricular e hipocinesia anteroseptal, basal e medial. Na coronariografia visualizou-se lesões graves em terço proximal, meio da artéria descendente anterior e lesão grave em terço médio da primeira diagonal, pelo que se colocou três stents liberadores de drogas em tais lesões. Realizou-se um novo eletrocardiograma após a colocação dos stents onde se objetivou ausência de alterações antes descritas. O paciente foi dado de alta sem complicações.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nO caso apresentado foi de um homem de 40 anos sem antecedentes cardiovasculares, que foi internado no nosso centro por dor precordial. No eletrocardiograma, evidenciou-se um padrão típico, já descrito, conhecido como síndrome de Wellens tipo 1 ou A, caracterizado por supradesnivelamento do ST < 1 mm e onda T bifásica na derivação V3. Foi diagnosticado infarto agudo do miocárdio sem elevação do ST, TIMI 3 e GRACE score 66 pontos. Este padrão eletrocardiográfico é de alto risco, para além dos pontuações estratificadores, dado que se correlaciona com lesão grave na artéria descendente anterior a nível proximal e requer intervenção percutânea sem demoras. Na coronariografia, evidenciaram-se 3 lesões graves: terço proximal e médio da artéria descendente anterior e primeira diagonal.\n\n"
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Os sinais vitais foram registados da seguinte forma: pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, frequência cardíaca (FC) = 80 bpm e temperatura (T) = 37 °C. O exame abdominal revelou sons intestinais normais, ligeira sensibilidade na região inguinal e sons tímpanos. Também se observou que ele tinha SBS congénita com um comprimento total do intestino delgado medido de aproximadamente 185 cm, significativamente mais curto do que o intervalo normal, e ausência de omento.\n\nA 10 de agosto de 2021, o paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita e a uma ileostomia devido a dor abdominal associada a um diagnóstico de obstrução intestinal. Posteriormente, a 21 de setembro de 2021, o paciente teve uma colostomia removida e foi hospitalizado durante 6 dias (incluindo 3 dias na unidade de cuidados intensivos [UCI]). Após a alta, o paciente teve dor abdominal e edema, com uma escalada de sintomas a 1 de outubro de 2021. Foi relatada náusea aquando da admissão, mas sem vómitos, e não houve queixas relacionadas com a micção. Devido à dor pós-prandial e ao mau apetite, a ingestão nutricional do paciente foi comprometida. Não foi relatada febre, calafrios ou dispneia. Foi observado edema das extremidades inferiores (2+), sem clubbing ou cianose. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais (pulsação de 82 batimentos/minuto, pressão arterial de 110/70 mmHg, taxa respiratória de 18 respirações/minuto, temperatura de 37 °C). A dor abdominal dificultou um exame completo devido a dor severa. O exame da cabeça, pescoço e tórax não revelou achados específicos.\n\nA contagem sanguínea completa indicou leucocitose (hemoglobina 11.7 g/dL, contagem de glóbulos brancos 19.23 × 103/µL, plaquetas 406 × 103/µL, RBC 4.30 × 106/µL, e hematócrito [HTC] 34.3%), enquanto a análise de gases arteriais mostrou alcalose metabólica (pH 7.56, pressão parcial de oxigênio [PO2] 204.5 mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono [PCO2] 31.9 mmHg, excesso de base [BE] 7.0 mmol/L, e bicarbonato [HCO3] 29.1 mmol/L).\n\nRaio-X abdominal e torácico do homem de 38 anos com síndrome do intestino curto congênita e ausência do omento. Raio-X abdominal deitado de costas demonstrava alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem evidência de níveis de ar-fluido. Além disso, o raio-X torácico não mostrou anormalidades significativas, confirmando os achados cardiopulmonares normais. O raio-X abdominal deitado de pé revelou evidências de distensão gasosa e alças consistentes com o diagnóstico do paciente.\n\nFoi recomendada uma tomografia computadorizada (TC) de contraste do abdômen e da pelve. A secreção fecal das suturas do paciente levantou preocupações sobre peritonite pós-operatória devido a vazamento anastomótico, levando a uma intervenção cirúrgica imediata. O paciente foi submetido a laparotomia de emergência, drenagem e jejunostomia de duplo barril.\n\nA recuperação da paciente foi sem intercorrências, com ingestão oral de líquidos transparentes permitida no dia 2 pós-operatório e líquidos completos no dia 4 pós-operatório.\n\nPara a ausência congénita de omento e síndrome do intestino curto, as opções de tratamento incluem apoio nutricional, como nutrição total parenteral ou enteral. Casos graves podem necessitar de intervenção cirúrgica para alongar o intestino restante ou realizar um transplante intestinal. Estratégias para a síndrome do intestino curto resultante da ausência congénita de omento podem envolver apoio nutricional, juntamente com o aumento da expressão de proteínas de transporte (como cotransportadores de Na+/glucose, permutadores de Na+/H+) para facilitar a adaptação intestinal. As intervenções humanas incluem tratamento com glutamina e hormônio do crescimento ou administração de peptídeos semelhantes ao glucagon, embora sejam necessários estudos multicêntricos para obter provas conclusivas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso apresenta uma confluência única destas condições raras num homem iraniano de 38 anos com um histórico de obstrução intestinal que requereu uma hemicolectomia direita e uma ileostomia. Subsequentemente, apresentou-se ao departamento de emergência com dor abdominal intensa e inchaço nas extremidades inferiores. Investigações laboratoriais revelaram um elevado número de glóbulos brancos e alcalose metabólica. Durante a exploração cirúrgica solicitada pela sua apresentação aguda, foram confirmadas a ausência congénita do omento e a síndrome do intestino curto. Foi realizada uma jejunostomia, mas, infelizmente, esta intervenção resultou numa má absorção grave e subsequente caquexia. Este caso lança luz sobre a ocorrência rara de fuga anastomótica e subsequente peritonite após uma hemicolectomia direita e uma ileostomia num paciente com as condições combinadas de intestino curto congénito e ausência congénita do omento.\n\n"
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Os sinais vitais foram registados da seguinte forma: pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, frequência cardíaca (FC) = 80 bpm e temperatura (T) = 37 °C. O exame abdominal revelou sons intestinais normais, ligeira sensibilidade na região inguinal e sons tímpanos. Também se observou que ele tinha SBS congénita com um comprimento total do intestino delgado medido de aproximadamente 185 cm, significativamente mais curto do que o intervalo normal, e ausência de omento.\n\nA 10 de agosto de 2021, o paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita e a uma ileostomia devido a dor abdominal associada a um diagnóstico de obstrução intestinal. Posteriormente, a 21 de setembro de 2021, o paciente teve uma colostomia removida e foi hospitalizado durante 6 dias (incluindo 3 dias na unidade de cuidados intensivos [UCI]). Após a alta, o paciente teve dor abdominal e edema, com uma escalada de sintomas a 1 de outubro de 2021. Foi relatada náusea aquando da admissão, mas sem vómitos, e não houve queixas relacionadas com a micção. Devido à dor pós-prandial e ao mau apetite, a ingestão nutricional do paciente foi comprometida. Não foi relatada febre, calafrios ou dispneia. Foi observado edema das extremidades inferiores (2+), sem clubbing ou cianose. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais (pulsação de 82 batimentos/minuto, pressão arterial de 110/70 mmHg, taxa respiratória de 18 respirações/minuto, temperatura de 37 °C). A dor abdominal dificultou um exame completo devido a dor severa. O exame da cabeça, pescoço e tórax não revelou achados específicos.\n\nA contagem sanguínea completa indicou leucocitose (hemoglobina 11.7 g/dL, contagem de glóbulos brancos 19.23 × 103/µL, plaquetas 406 × 103/µL, RBC 4.30 × 106/µL, e hematócrito [HTC] 34.3%), enquanto a análise de gases arteriais mostrou alcalose metabólica (pH 7.56, pressão parcial de oxigênio [PO2] 204.5 mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono [PCO2] 31.9 mmHg, excesso de base [BE] 7.0 mmol/L, e bicarbonato [HCO3] 29.1 mmol/L).\n\nRaio-X abdominal e torácico do homem de 38 anos com síndrome do intestino curto congênita e ausência do omento. Raio-X abdominal deitado de costas demonstrava alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem evidência de níveis de ar-fluido. Além disso, o raio-X torácico não mostrou anormalidades significativas, confirmando os achados cardiopulmonares normais. 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Estratégias para a síndrome do intestino curto resultante da ausência congénita de omento podem envolver apoio nutricional, juntamente com o aumento da expressão de proteínas de transporte (como cotransportadores de Na+/glucose, permutadores de Na+/H+) para facilitar a adaptação intestinal. As intervenções humanas incluem tratamento com glutamina e hormônio do crescimento ou administração de peptídeos semelhantes ao glucagon, embora sejam necessários estudos multicêntricos para obter provas conclusivas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso apresenta uma confluência única destas condições raras num homem iraniano de 38 anos com um histórico de obstrução intestinal que requereu uma hemicolectomia direita e uma ileostomia. Subsequentemente, apresentou-se ao departamento de emergência com dor abdominal intensa e inchaço nas extremidades inferiores. Investigações laboratoriais revelaram um elevado número de glóbulos brancos e alcalose metabólica. 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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem iraniano de 38 anos que possui duas condições congênitas raras: síndrome do intestino curto (uma situação em que o intestino delgado é significativamente mais curto do que o normal, comprometendo a absorção de nutrientes) e ausência congênita do omento (uma estrutura de tecido gorduroso que normalmente cobre e protege os órgãos abdominais). O paciente havia sido submetido previamente a uma hemicolectomia direita (remoção parcial do cólon) e ileostomia (desvio do intestino delgado para uma abertura abdominal) devido a uma obstrução intestinal.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nApós a cirurgia inicial, o paciente apresentou dor abdominal intensa e edema (inchaço) nas pernas, sintomas que o levaram a buscar atendimento de emergência. Exames laboratoriais mostraram leucocitose (aumento dos glóbulos brancos, indicando inflamação ou infecção) e alcalose metabólica (alteração do equilíbrio ácido-base do sangue, com pH elevado). Radiografias revelaram alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem sinais claros de níveis de ar-fluido que normalmente indicam obstrução. A tomografia computadorizada foi solicitada para melhor avaliação.\n\nDevido à presença de secreção fecal nas suturas cirúrgicas, suspeitou-se de vazamento anastomótico (fuga na conexão feita entre segmentos intestinais durante a cirurgia), o que pode causar peritonite — uma inflamação grave da membrana que reveste a cavidade abdominal. Isso levou à realização de uma laparotomia de emergência (abertura cirúrgica do abdômen), drenagem do conteúdo infectado e criação de uma jejunostomia de duplo barril (uma abertura no jejuno, parte do intestino delgado, para desviar o trânsito intestinal).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é notável pela combinação rara de síndrome do intestino curto congênito e ausência do omento, que complicaram o quadro clínico e o manejo cirúrgico. A ausência do omento reduz a capacidade natural do corpo de conter infecções e proteger os órgãos abdominais, aumentando o risco de complicações pós-operatórias como a peritonite causada pelo vazamento anastomótico. A jejunostomia, embora necessária para controlar a infecção, resultou em má absorção severa dos nutrientes, levando à caquexia (perda extrema de peso e massa muscular).\n\n**Próximos Passos e Considerações Terapêuticas**  \nO tratamento dessas condições envolve suporte nutricional intensivo, frequentemente por meio de nutrição parenteral total (alimentação intravenosa) ou enteral (via tubo alimentar), para compensar a absorção insuficiente causada pelo intestino curto. Em casos graves, podem ser consideradas cirurgias para aumentar o comprimento intestinal remanescente ou até transplante intestinal. Além disso, terapias que promovem a adaptação intestinal, como o uso de glutamina, hormônio do crescimento ou peptídeos semelhantes ao glucagon, podem ser úteis, embora ainda careçam de evidências conclusivas em estudos amplos.\n\nEste caso destaca a complexidade do manejo clínico e cirúrgico em pacientes com anomalias congênitas raras do trato gastrointestinal, reforçando a importância de um acompanhamento multidisciplinar para otimizar a recuperação e a qualidade de vida."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente iraniano de 38 anos apresentou-se ao departamento de emergência do Hospital Kowsar, em Semnan, no dia 2 de outubro de 2021, com queixas principais de dor abdominal intensa e edema das extremidades inferiores. A dor, originada na região umbilical e que se espalhou por todo o abdômen, motivou a visita. Os sinais vitais foram registados da seguinte forma: pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, frequência cardíaca (FC) = 80 bpm e temperatura (T) = 37 °C. O exame abdominal revelou sons intestinais normais, ligeira sensibilidade na região inguinal e sons tímpanos. Também se observou que ele tinha SBS congénita com um comprimento total do intestino delgado medido de aproximadamente 185 cm, significativamente mais curto do que o intervalo normal, e ausência de omento.\n\nA 10 de agosto de 2021, o paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita e a uma ileostomia devido a dor abdominal associada a um diagnóstico de obstrução intestinal. Posteriormente, a 21 de setembro de 2021, o paciente teve uma colostomia removida e foi hospitalizado durante 6 dias (incluindo 3 dias na unidade de cuidados intensivos [UCI]). Após a alta, o paciente teve dor abdominal e edema, com uma escalada de sintomas a 1 de outubro de 2021. Foi relatada náusea aquando da admissão, mas sem vómitos, e não houve queixas relacionadas com a micção. Devido à dor pós-prandial e ao mau apetite, a ingestão nutricional do paciente foi comprometida. Não foi relatada febre, calafrios ou dispneia. Foi observado edema das extremidades inferiores (2+), sem clubbing ou cianose. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais (pulsação de 82 batimentos/minuto, pressão arterial de 110/70 mmHg, taxa respiratória de 18 respirações/minuto, temperatura de 37 °C). A dor abdominal dificultou um exame completo devido a dor severa. O exame da cabeça, pescoço e tórax não revelou achados específicos.\n\nA contagem sanguínea completa indicou leucocitose (hemoglobina 11.7 g/dL, contagem de glóbulos brancos 19.23 × 103/µL, plaquetas 406 × 103/µL, RBC 4.30 × 106/µL, e hematócrito [HTC] 34.3%), enquanto a análise de gases arteriais mostrou alcalose metabólica (pH 7.56, pressão parcial de oxigênio [PO2] 204.5 mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono [PCO2] 31.9 mmHg, excesso de base [BE] 7.0 mmol/L, e bicarbonato [HCO3] 29.1 mmol/L).\n\nRaio-X abdominal e torácico do homem de 38 anos com síndrome do intestino curto congênita e ausência do omento. Raio-X abdominal deitado de costas demonstrava alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem evidência de níveis de ar-fluido. Além disso, o raio-X torácico não mostrou anormalidades significativas, confirmando os achados cardiopulmonares normais. O raio-X abdominal deitado de pé revelou evidências de distensão gasosa e alças consistentes com o diagnóstico do paciente.\n\nFoi recomendada uma tomografia computadorizada (TC) de contraste do abdômen e da pelve. A secreção fecal das suturas do paciente levantou preocupações sobre peritonite pós-operatória devido a vazamento anastomótico, levando a uma intervenção cirúrgica imediata. O paciente foi submetido a laparotomia de emergência, drenagem e jejunostomia de duplo barril.\n\nA recuperação da paciente foi sem intercorrências, com ingestão oral de líquidos transparentes permitida no dia 2 pós-operatório e líquidos completos no dia 4 pós-operatório.\n\nPara a ausência congénita de omento e síndrome do intestino curto, as opções de tratamento incluem apoio nutricional, como nutrição total parenteral ou enteral. Casos graves podem necessitar de intervenção cirúrgica para alongar o intestino restante ou realizar um transplante intestinal. Estratégias para a síndrome do intestino curto resultante da ausência congénita de omento podem envolver apoio nutricional, juntamente com o aumento da expressão de proteínas de transporte (como cotransportadores de Na+/glucose, permutadores de Na+/H+) para facilitar a adaptação intestinal. As intervenções humanas incluem tratamento com glutamina e hormônio do crescimento ou administração de peptídeos semelhantes ao glucagon, embora sejam necessários estudos multicêntricos para obter provas conclusivas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste caso apresenta uma confluência única destas condições raras num homem iraniano de 38 anos com um histórico de obstrução intestinal que requereu uma hemicolectomia direita e uma ileostomia. Subsequentemente, apresentou-se ao departamento de emergência com dor abdominal intensa e inchaço nas extremidades inferiores. Investigações laboratoriais revelaram um elevado número de glóbulos brancos e alcalose metabólica. Durante a exploração cirúrgica solicitada pela sua apresentação aguda, foram confirmadas a ausência congénita do omento e a síndrome do intestino curto. Foi realizada uma jejunostomia, mas, infelizmente, esta intervenção resultou numa má absorção grave e subsequente caquexia. Este caso lança luz sobre a ocorrência rara de fuga anastomótica e subsequente peritonite após uma hemicolectomia direita e uma ileostomia num paciente com as condições combinadas de intestino curto congénito e ausência congénita do omento.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 20 anos de idade, trabalhando como fazendeiro, sem histórico médico e cirúrgico, foi internado no departamento de emergência, queixando-se de dor cólica severa na região do flanco direito, irradiando para a área circundante e virilha. A dor está associada a febre de alto grau e vômitos recorrentes. Ele relatou hematúria indolor, febre e sintomas semelhantes a gripe 2 semanas antes da admissão no hospital. A febre e os sintomas semelhantes a gripe foram tratados com o uso de analgesia. Ele não tinha histórico anterior de doença de cálculos urinários ou infecções do trato urinário. O exame físico mostrou sensibilidade na virilha direita e sensibilidade positiva no ângulo costovertebral direito, caso contrário, era normal. Um hemograma completo, urinálise, análise de fezes e ultrassom abdominal foram realizados. A análise laboratorial mostrou leucocitose moderada de 20 000/mm3 (intervalo normal: 4,5-11 × 103/mm3), neutrofilia relativa e linfopenia relativa. A creatinina sérica estava normal. A urinálise mostrou +3 hematúria e cristais de oxalato de cálcio. A análise de fezes mostrou Entamoeba histolytica presente, sem ovos ou vermes detectados, e o resto da análise de fezes era normal. O ultrassom abdominal mostrou uma estrutura cilíndrica hiperechoica de 6 mm de diâmetro e 6 cm de comprimento na parte distal do ureter direito envolvendo a junção ureterovesical (UVJ) associada a hidronefrose direita mínima e um leve aumento na ecogenicidade do rim direito. Não há pedra renal definida; caso contrário, ambos os rins são normais em tamanho, local e forma. A imagem Doppler não foi realizada.\n\nEle foi hospitalizado no departamento de urologia; tratamento conservador foi inicialmente seguido. Foi feito um contraste de tomografia computadorizada, que mostrou uma estrutura tubular de 6 cm (um corpo estranho) localizada no ureter distal cerca de 2,5 cm dentro da bexiga. A estrutura mostra a densidade do tecido mole na parede e a densidade do fluido no aspecto interior, causando uma hidroureteronefrose do lado direito mínima. Uma imagem axial ao nível da parte distal do ureter direito mostra um ureter dilatado e um defeito de enchimento arredondado que representa o parasita obstrutivo. Imagem axial de tomografia computadorizada ao nível da junção vesicoureteral com 10 minutos de fase de atraso que mostra o parasita a passar parcialmente através da junção vesicoureteral. Caso contrário, o rim direito é normal em tamanho, ecotextura e espessura cortical sem pedras ou massas. Não há evidência de uma fístula entre o trato gastrointestinal e o urinário.\n\nFoi realizada uma ureteroscopia no hospital. Durante o procedimento, foi descoberta uma estrutura semelhante a cera de 6 mm no terço distal do ureter direito, acompanhada por uma quantidade significativa de pus. Além disso, foi observada uma projeção semelhante a um pólipo dentro da vista do ureteroscópio. O objeto extraído media 6 cm de comprimento, tinha uma coloração castanha, não era uma estrutura móvel e apresentava uma consistência elástica firme. Para facilitar a drenagem do pus, foi inserido um stent ureteral duplo J. Posteriormente, o espécime morto foi submetido a revisão patológica, sendo identificado como A lumbricoides. O paciente recebeu um comprimido de 400 mg de albendazol uma vez por dia durante 3 dias e recuperou sem incidentes.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nNeste relatório, apresentamos um caso de um homem de 20 anos que chegou à sala de emergência com dor no flanco direito, febre de alto grau e vômitos recorrentes. Avaliações diagnósticas foram realizadas, incluindo um hemograma completo, urinálise, análise de fezes, ultrassom abdominal e tomografia computadorizada. O diagnóstico final foi A lumbricoides encontrado na parte distal do ureter. Um procedimento de ureteroscopia confirmou o diagnóstico e extraiu o verme, que media 6 cm de comprimento, tinha cor marrom e apresentava uma consistência elástica firme.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 20 anos de idade, trabalhando como fazendeiro, sem histórico médico e cirúrgico, foi internado no departamento de emergência, queixando-se de dor cólica severa na região do flanco direito, irradiando para a área circundante e virilha. A dor está associada a febre de alto grau e vômitos recorrentes. Ele relatou hematúria indolor, febre e sintomas semelhantes a gripe 2 semanas antes da admissão no hospital. A febre e os sintomas semelhantes a gripe foram tratados com o uso de analgesia. Ele não tinha histórico anterior de doença de cálculos urinários ou infecções do trato urinário. O exame físico mostrou sensibilidade na virilha direita e sensibilidade positiva no ângulo costovertebral direito, caso contrário, era normal. Um hemograma completo, urinálise, análise de fezes e ultrassom abdominal foram realizados. A análise laboratorial mostrou leucocitose moderada de 20 000/mm3 (intervalo normal: 4,5-11 × 103/mm3), neutrofilia relativa e linfopenia relativa. A creatinina sérica estava normal. A urinálise mostrou +3 hematúria e cristais de oxalato de cálcio. A análise de fezes mostrou Entamoeba histolytica presente, sem ovos ou vermes detectados, e o resto da análise de fezes era normal. 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Uma imagem axial ao nível da parte distal do ureter direito mostra um ureter dilatado e um defeito de enchimento arredondado que representa o parasita obstrutivo. Imagem axial de tomografia computadorizada ao nível da junção vesicoureteral com 10 minutos de fase de atraso que mostra o parasita a passar parcialmente através da junção vesicoureteral. Caso contrário, o rim direito é normal em tamanho, ecotextura e espessura cortical sem pedras ou massas. Não há evidência de uma fístula entre o trato gastrointestinal e o urinário.\n\nFoi realizada uma ureteroscopia no hospital. Durante o procedimento, foi descoberta uma estrutura semelhante a cera de 6 mm no terço distal do ureter direito, acompanhada por uma quantidade significativa de pus. Além disso, foi observada uma projeção semelhante a um pólipo dentro da vista do ureteroscópio. O objeto extraído media 6 cm de comprimento, tinha uma coloração castanha, não era uma estrutura móvel e apresentava uma consistência elástica firme. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 20 anos de idade, trabalhando como fazendeiro, sem histórico médico e cirúrgico, foi internado no departamento de emergência, queixando-se de dor cólica severa na região do flanco direito, irradiando para a área circundante e virilha. A dor está associada a febre de alto grau e vômitos recorrentes. Ele relatou hematúria indolor, febre e sintomas semelhantes a gripe 2 semanas antes da admissão no hospital. A febre e os sintomas semelhantes a gripe foram tratados com o uso de analgesia. Ele não tinha histórico anterior de doença de cálculos urinários ou infecções do trato urinário. O exame físico mostrou sensibilidade na virilha direita e sensibilidade positiva no ângulo costovertebral direito, caso contrário, era normal. Um hemograma completo, urinálise, análise de fezes e ultrassom abdominal foram realizados. A análise laboratorial mostrou leucocitose moderada de 20 000/mm3 (intervalo normal: 4,5-11 × 103/mm3), neutrofilia relativa e linfopenia relativa. A creatinina sérica estava normal. A urinálise mostrou +3 hematúria e cristais de oxalato de cálcio. A análise de fezes mostrou Entamoeba histolytica presente, sem ovos ou vermes detectados, e o resto da análise de fezes era normal. O ultrassom abdominal mostrou uma estrutura cilíndrica hiperechoica de 6 mm de diâmetro e 6 cm de comprimento na parte distal do ureter direito envolvendo a junção ureterovesical (UVJ) associada a hidronefrose direita mínima e um leve aumento na ecogenicidade do rim direito. Não há pedra renal definida; caso contrário, ambos os rins são normais em tamanho, local e forma. A imagem Doppler não foi realizada.\n\nEle foi hospitalizado no departamento de urologia; tratamento conservador foi inicialmente seguido. Foi feito um contraste de tomografia computadorizada, que mostrou uma estrutura tubular de 6 cm (um corpo estranho) localizada no ureter distal cerca de 2,5 cm dentro da bexiga. A estrutura mostra a densidade do tecido mole na parede e a densidade do fluido no aspecto interior, causando uma hidroureteronefrose do lado direito mínima. Uma imagem axial ao nível da parte distal do ureter direito mostra um ureter dilatado e um defeito de enchimento arredondado que representa o parasita obstrutivo. Imagem axial de tomografia computadorizada ao nível da junção vesicoureteral com 10 minutos de fase de atraso que mostra o parasita a passar parcialmente através da junção vesicoureteral. Caso contrário, o rim direito é normal em tamanho, ecotextura e espessura cortical sem pedras ou massas. Não há evidência de uma fístula entre o trato gastrointestinal e o urinário.\n\nFoi realizada uma ureteroscopia no hospital. Durante o procedimento, foi descoberta uma estrutura semelhante a cera de 6 mm no terço distal do ureter direito, acompanhada por uma quantidade significativa de pus. Além disso, foi observada uma projeção semelhante a um pólipo dentro da vista do ureteroscópio. O objeto extraído media 6 cm de comprimento, tinha uma coloração castanha, não era uma estrutura móvel e apresentava uma consistência elástica firme. Para facilitar a drenagem do pus, foi inserido um stent ureteral duplo J. Posteriormente, o espécime morto foi submetido a revisão patológica, sendo identificado como A lumbricoides. O paciente recebeu um comprimido de 400 mg de albendazol uma vez por dia durante 3 dias e recuperou sem incidentes.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nNeste relatório, apresentamos um caso de um homem de 20 anos que chegou à sala de emergência com dor no flanco direito, febre de alto grau e vômitos recorrentes. Avaliações diagnósticas foram realizadas, incluindo um hemograma completo, urinálise, análise de fezes, ultrassom abdominal e tomografia computadorizada. O diagnóstico final foi A lumbricoides encontrado na parte distal do ureter. Um procedimento de ureteroscopia confirmou o diagnóstico e extraiu o verme, que media 6 cm de comprimento, tinha cor marrom e apresentava uma consistência elástica firme.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 20 anos, trabalhador rural sem antecedentes médicos relevantes, foi admitido no pronto-socorro com dor intensa em cólica no flanco direito, irradiando para a região da virilha, acompanhada de febre alta e episódios repetidos de vômito. Ele relatou também presença de sangue na urina (hematúria) sem dor, além de sintomas gripais e febre ocorridos duas semanas antes da internação, tratados apenas com analgésicos. Não havia histórico prévio de cálculos renais ou infecções urinárias.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, destacaram-se sensibilidade dolorosa na virilha direita e dor à palpação no ângulo costovertebral direito, indicando possível envolvimento renal ou ureteral. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose moderada (aumento dos glóbulos brancos, 20.000/mm³), com predominância de neutrófilos e redução relativa de linfócitos, sugerindo infecção bacteriana. A função renal estava preservada, com creatinina sérica normal. A urinálise mostrou sangue em quantidade significativa (+3 hematúria) e presença de cristais de oxalato de cálcio, comuns em cálculos renais. A análise de fezes detectou o parasita Entamoeba histolytica, mas sem ovos ou vermes, e o restante estava normal.\n\nO ultrassom abdominal identificou uma estrutura cilíndrica hiperecogênica (com maior reflexão do som, indicando densidade aumentada) de 6 mm de diâmetro e 6 cm de comprimento na parte distal do ureter direito, próximo à junção entre ureter e bexiga (junção ureterovesical), associada a um leve aumento do volume do rim direito (hidronefrose mínima) e alteração na ecogenicidade renal, sugerindo obstrução parcial. Não foram visualizadas pedras renais definidas.\n\nA tomografia computadorizada com contraste confirmou a presença de uma estrutura tubular de 6 cm no ureter distal, estendendo-se parcialmente para dentro da bexiga, com densidade compatível com tecido mole na parede e conteúdo líquido no interior. Essa estrutura causava obstrução parcial do ureter, levando à hidroureteronefrose (dilatação do ureter e do rim). Não havia evidência de comunicação anormal entre o trato urinário e o sistema gastrointestinal.\n\n**Interpretação Clínica e Procedimento**  \nDiante desses achados, foi realizada uma ureteroscopia, procedimento endoscópico para visualização direta do ureter. Durante o exame, foi encontrada uma estrutura marrom, firme e elástica, com 6 cm de comprimento, obstruindo o terço distal do ureter direito, acompanhada por pus, indicando infecção local. Também foi observada uma projeção semelhante a um pólipo na parede ureteral. O parasita foi removido com sucesso e um stent ureteral duplo J foi colocado para garantir a drenagem adequada da urina e do pus.\n\nA análise patológica do material extraído confirmou que se tratava do verme Ascaris lumbricoides, um parasita intestinal que, neste caso raro, migrou para o trato urinário e causou obstrução e infecção.\n\n**Tratamento e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento antiparasitário com albendazol, 400 mg por dia durante três dias, e evoluiu sem complicações, recuperando-se completamente.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra uma apresentação incomum de Ascaris lumbricoides obstruindo o ureter distal, causando dor intensa, febre e infecção urinária. O diagnóstico foi estabelecido por exames de imagem e confirmado por ureteroscopia com remoção do parasita. O tratamento combinou intervenção endoscópica para desobstrução e terapia antiparasitária, resultando em recuperação satisfatória."
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher de 27 anos apresentou vermelhidão, coceira e sensação de ardência no olho direito, iniciando-se aproximadamente quatro horas após receber a terceira dose da vacina de reforço contra a COVID-19, baseada em tecnologia de mRNA. Ela não apresentou sintomas como sensibilidade à luz (fotofobia), visão embaçada, visão dupla, sensação de corpo estranho, lacrimejamento excessivo ou alterações visuais como flashes ou manchas. Seu histórico médico incluía astigmatismo míope, conjuntivite alérgica bilateral, rinite alérgica, doença de Crohn e asma leve intermitente. Não houve episódios semelhantes após as doses anteriores da vacina.\n\n**Principais Achados**  \nNo exame oftalmológico, a acuidade visual corrigida permaneceu normal (20/20) em ambos os olhos. A pressão intraocular estava dentro dos limites normais (15 mmHg no olho direito e 16 mmHg no esquerdo). Observou-se uma vermelhidão moderada (classificada como 2+) na conjuntiva do olho direito, que desapareceu temporariamente após a aplicação de gotas de fenilefrina (um vasoconstritor que reduz a vermelhidão). Não foram encontradas alterações na esclera (a parte branca do olho), nem sinais de irritação física ou inflamação mais profunda. A câmara anterior do olho direito estava com aparência normal, sem sinais de inflamação. O restante do exame dos segmentos anterior e posterior do olho não revelou anormalidades.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico foi compatível com episclerite, uma inflamação superficial e benigna da camada que cobre a esclera, geralmente autolimitada e sem risco para a visão. A episclerite pode ser associada a doenças autoimunes, como a doença de Crohn, que a paciente possui. A relação temporal entre a vacinação e o início dos sintomas sugere uma possível reação inflamatória desencadeada pela vacina, embora não tenha ocorrido após as doses anteriores.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nO tratamento consistiu no uso de lágrimas artificiais para aliviar o desconforto e ibuprofeno 200 mg, um anti-inflamatório não esteroidal, administrado três vezes ao dia durante uma semana. A paciente aderiu ao tratamento e apresentou resolução completa dos sintomas e sinais clínicos após esse período, mantendo a visão preservada. Ela expressou satisfação com o atendimento recebido e pretende consultar seu reumatologista antes de futuras doses de reforço da vacina contra a COVID-19 para avaliar riscos e orientações específicas.\n\nO caso foi documentado com consentimento informado da paciente para publicação e uso dos dados clínicos e imagens."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste é um paciente de 8 meses de idade, nascido de uma mãe para 3. A mãe fez acompanhamento de ANC, mas era irregular, e estava num centro de saúde rural com uma instalação precária, onde não conseguiu fazer ultrassom obstétrico. O parto foi em casa com um assistente de parto tradicional. Após o parto, os pais notaram um inchaço na parte occipital da cabeça. Ele aumentou de tamanho progressivamente até atingir o tamanho atual. Os pais foram ao centro de saúde, onde foram encaminhados ao hospital primário, que os encaminhou ao nosso centro. O inchaço não tinha secreção, e o paciente não tinha febre, vômito, incapacidade de sucção, choro agudo, movimento corporal anormal ou letargia. Após o exame do paciente, havia um cisto gigante de 40 cm por 35 cm, transiluminado com luz, macio, massa occipital na área do torcula dos seios. Havia um defeito ósseo palpável na base do saco. As fontanelas anterior e posterior não estavam abertas. O bebê era brincalhão, alerta, movendo todas as extremidades, sugando bem, e tinha sinais vitais estáveis. O paciente foi então examinado com um CBC, grupo sanguíneo, função renal e hepática, que estavam dentro da faixa normal, e a ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital hipointenso e T2 hiperintenso com múltiplos fluxos de vazio mostrando torcula, superior sagital sinus, e transverso sinus, e uma parte do lobo occipital direito do cérebro com defeito ósseo na base do saco. Depois de obter o consentimento informado por escrito, o paciente foi colocado na mesa de operação com a cabeça pendurada além da borda da mesa de operação ao lado da máquina de anestesia, com um anestesista segurando a cabeça e o saco pendurado além da mesa, e foi intubado com a primeira tentativa. Após a intubação, o paciente foi colocado em posição prona com a ajuda de uma ferradura de Mayfield. O cabelo foi raspado e limpo com sabão e água, e um assistente segurando a massa com a mão estéril, a pele foi então limpa e drapeada. Inicialmente, fizemos uma incisão transversal na pele, drenamos o LCR, e o saco colapsou. Então, o tecido cerebral displásico foi ressecado, e o seio venoso, tumor, torcula e outro tecido cerebral de aparência viável foram gentilmente reduzidos ao crânio. A dura foi dissecada, aparada, aparada e fechada como uma primária estanque. Não recomendamos cranioplastia em um encefalocele occipital gigante com alto risco de hidrocefalia pós-operativa; portanto, não fechamos o defeito ósseo. Depois disso, a pele foi aparada e fechada em duas camadas. Após a operação, o paciente ficou no departamento de neurocirurgia por sete dias sem hidrocefalia e sem déficit neurológico. O paciente é então seguido em uma clínica ambulatorial a cada duas semanas sem complicações neurológicas ou relacionadas à cirurgia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste é um caso de um menino de 8 meses de idade, filho de uma mãe que não teve cuidados pré-natais regulares. Depois do bebé apresentar uma massa cefálica posterior progressiva, cística, transiluminada, sensível e com um tamanho de 40 cm x 35 cm, a imagem demonstrou um tecido cerebral pequeno, principalmente parte do lóbulo occipital direito, com a maior parte do saco ocupado por fluido cerebrospinal. A reparação foi feita e o tecido cerebral displásico foi ressecado, depois o tecido cerebral de aparência saudável e os seios dural foram reduzidos ao crânio, depois o paciente ficou no hospital e foi seguido de perto por hidrocefalia durante sete dias e foi dispensado sem hidrocefalia e sem déficit neurológico.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 8 meses, filho de uma mãe que teve acompanhamento pré-natal irregular em uma área rural com recursos limitados. O parto ocorreu em casa, assistido por uma parteira tradicional. Após o nascimento, os pais notaram um inchaço progressivo na parte posterior da cabeça do bebê, que cresceu até atingir 40 cm por 35 cm. O bebê não apresentava sinais de infecção, como febre ou secreção, nem sintomas neurológicos como vômitos, irritabilidade intensa, movimentos anormais ou sonolência excessiva.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, foi identificada uma grande massa macia e translúcida na região occipital (parte de trás da cabeça), com um defeito ósseo palpável na base dessa massa. As fontanelas (moleiras) anterior e posterior estavam fechadas, e o bebê apresentava bom estado geral: alerta, ativo, com movimentos normais e boa sucção. Exames laboratoriais básicos, incluindo hemograma completo e funções renal e hepática, estavam normais.\n\nA ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital contendo principalmente líquido cerebrospinal (líquido que envolve o cérebro e a medula), com uma pequena porção de tecido cerebral displásico (tecido cerebral anormal) proveniente do lobo occipital direito. O saco envolvia estruturas vasculares importantes, como a torcula (junção dos seios venosos cerebrais) e outros seios venosos principais.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nApós consentimento informado, o paciente foi submetido à cirurgia para correção da encefalocele (uma protrusão do tecido cerebral e das membranas cerebrais através de um defeito no crânio). Durante o procedimento, o líquido cerebrospinal foi drenado para colapsar o saco, o tecido cerebral displásico foi removido, e o tecido cerebral saudável, junto com os seios venosos, foi cuidadosamente recolocado dentro do crânio. A dura-máter (membrana que envolve o cérebro) foi fechada de forma estanque (sem vazamentos), mas o defeito ósseo não foi reparado para evitar complicações, como hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro) pós-operatória. A pele foi fechada em duas camadas.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nO bebê permaneceu internado por sete dias no setor de neurocirurgia, sem apresentar sinais de hidrocefalia ou déficits neurológicos. Após a alta hospitalar, ele foi acompanhado regularmente em ambulatório a cada duas semanas, sem complicações relacionadas à cirurgia ou ao quadro neurológico.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra o manejo bem-sucedido de uma encefalocele occipital gigante em um bebê, com remoção do tecido cerebral anormal e preservação do tecido saudável e das estruturas vasculares, seguido de fechamento cuidadoso das membranas cerebrais. O acompanhamento rigoroso permitiu a identificação precoce de possíveis complicações, garantindo um resultado favorável sem déficits neurológicos."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste é um paciente de 8 meses de idade, nascido de uma mãe para 3. A mãe fez acompanhamento de ANC, mas era irregular, e estava num centro de saúde rural com uma instalação precária, onde não conseguiu fazer ultrassom obstétrico. O parto foi em casa com um assistente de parto tradicional. Após o parto, os pais notaram um inchaço na parte occipital da cabeça. Ele aumentou de tamanho progressivamente até atingir o tamanho atual. Os pais foram ao centro de saúde, onde foram encaminhados ao hospital primário, que os encaminhou ao nosso centro. O inchaço não tinha secreção, e o paciente não tinha febre, vômito, incapacidade de sucção, choro agudo, movimento corporal anormal ou letargia. Após o exame do paciente, havia um cisto gigante de 40 cm por 35 cm, transiluminado com luz, macio, massa occipital na área do torcula dos seios. Havia um defeito ósseo palpável na base do saco. As fontanelas anterior e posterior não estavam abertas. O bebê era brincalhão, alerta, movendo todas as extremidades, sugando bem, e tinha sinais vitais estáveis. O paciente foi então examinado com um CBC, grupo sanguíneo, função renal e hepática, que estavam dentro da faixa normal, e a ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital hipointenso e T2 hiperintenso com múltiplos fluxos de vazio mostrando torcula, superior sagital sinus, e transverso sinus, e uma parte do lobo occipital direito do cérebro com defeito ósseo na base do saco. Depois de obter o consentimento informado por escrito, o paciente foi colocado na mesa de operação com a cabeça pendurada além da borda da mesa de operação ao lado da máquina de anestesia, com um anestesista segurando a cabeça e o saco pendurado além da mesa, e foi intubado com a primeira tentativa. Após a intubação, o paciente foi colocado em posição prona com a ajuda de uma ferradura de Mayfield. O cabelo foi raspado e limpo com sabão e água, e um assistente segurando a massa com a mão estéril, a pele foi então limpa e drapeada. Inicialmente, fizemos uma incisão transversal na pele, drenamos o LCR, e o saco colapsou. Então, o tecido cerebral displásico foi ressecado, e o seio venoso, tumor, torcula e outro tecido cerebral de aparência viável foram gentilmente reduzidos ao crânio. A dura foi dissecada, aparada, aparada e fechada como uma primária estanque. Não recomendamos cranioplastia em um encefalocele occipital gigante com alto risco de hidrocefalia pós-operativa; portanto, não fechamos o defeito ósseo. Depois disso, a pele foi aparada e fechada em duas camadas. Após a operação, o paciente ficou no departamento de neurocirurgia por sete dias sem hidrocefalia e sem déficit neurológico. O paciente é então seguido em uma clínica ambulatorial a cada duas semanas sem complicações neurológicas ou relacionadas à cirurgia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste é um caso de um menino de 8 meses de idade, filho de uma mãe que não teve cuidados pré-natais regulares. Depois do bebé apresentar uma massa cefálica posterior progressiva, cística, transiluminada, sensível e com um tamanho de 40 cm x 35 cm, a imagem demonstrou um tecido cerebral pequeno, principalmente parte do lóbulo occipital direito, com a maior parte do saco ocupado por fluido cerebrospinal. A reparação foi feita e o tecido cerebral displásico foi ressecado, depois o tecido cerebral de aparência saudável e os seios dural foram reduzidos ao crânio, depois o paciente ficou no hospital e foi seguido de perto por hidrocefalia durante sete dias e foi dispensado sem hidrocefalia e sem déficit neurológico.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste é um paciente de 8 meses de idade, nascido de uma mãe para 3. A mãe fez acompanhamento de ANC, mas era irregular, e estava num centro de saúde rural com uma instalação precária, onde não conseguiu fazer ultrassom obstétrico. O parto foi em casa com um assistente de parto tradicional. Após o parto, os pais notaram um inchaço na parte occipital da cabeça. Ele aumentou de tamanho progressivamente até atingir o tamanho atual. Os pais foram ao centro de saúde, onde foram encaminhados ao hospital primário, que os encaminhou ao nosso centro. O inchaço não tinha secreção, e o paciente não tinha febre, vômito, incapacidade de sucção, choro agudo, movimento corporal anormal ou letargia. Após o exame do paciente, havia um cisto gigante de 40 cm por 35 cm, transiluminado com luz, macio, massa occipital na área do torcula dos seios. Havia um defeito ósseo palpável na base do saco. As fontanelas anterior e posterior não estavam abertas. O bebê era brincalhão, alerta, movendo todas as extremidades, sugando bem, e tinha sinais vitais estáveis. O paciente foi então examinado com um CBC, grupo sanguíneo, função renal e hepática, que estavam dentro da faixa normal, e a ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital hipointenso e T2 hiperintenso com múltiplos fluxos de vazio mostrando torcula, superior sagital sinus, e transverso sinus, e uma parte do lobo occipital direito do cérebro com defeito ósseo na base do saco. Depois de obter o consentimento informado por escrito, o paciente foi colocado na mesa de operação com a cabeça pendurada além da borda da mesa de operação ao lado da máquina de anestesia, com um anestesista segurando a cabeça e o saco pendurado além da mesa, e foi intubado com a primeira tentativa. Após a intubação, o paciente foi colocado em posição prona com a ajuda de uma ferradura de Mayfield. O cabelo foi raspado e limpo com sabão e água, e um assistente segurando a massa com a mão estéril, a pele foi então limpa e drapeada. Inicialmente, fizemos uma incisão transversal na pele, drenamos o LCR, e o saco colapsou. Então, o tecido cerebral displásico foi ressecado, e o seio venoso, tumor, torcula e outro tecido cerebral de aparência viável foram gentilmente reduzidos ao crânio. A dura foi dissecada, aparada, aparada e fechada como uma primária estanque. Não recomendamos cranioplastia em um encefalocele occipital gigante com alto risco de hidrocefalia pós-operativa; portanto, não fechamos o defeito ósseo. Depois disso, a pele foi aparada e fechada em duas camadas. Após a operação, o paciente ficou no departamento de neurocirurgia por sete dias sem hidrocefalia e sem déficit neurológico. O paciente é então seguido em uma clínica ambulatorial a cada duas semanas sem complicações neurológicas ou relacionadas à cirurgia.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste é um caso de um menino de 8 meses de idade, filho de uma mãe que não teve cuidados pré-natais regulares. Depois do bebé apresentar uma massa cefálica posterior progressiva, cística, transiluminada, sensível e com um tamanho de 40 cm x 35 cm, a imagem demonstrou um tecido cerebral pequeno, principalmente parte do lóbulo occipital direito, com a maior parte do saco ocupado por fluido cerebrospinal. A reparação foi feita e o tecido cerebral displásico foi ressecado, depois o tecido cerebral de aparência saudável e os seios dural foram reduzidos ao crânio, depois o paciente ficou no hospital e foi seguido de perto por hidrocefalia durante sete dias e foi dispensado sem hidrocefalia e sem déficit neurológico.\n\n"
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O tórax estava limpo e não havia edema de tornozelo.\n\nA pressão arterial dele era de 98/78 mm Hg e o seu ritmo cardíaco de 62 batimentos por minuto. A saturação de oxigénio era de 100% com ar ambiente e o seu ritmo respiratório era de 16 respirações por minuto. Ele estava apirexial com uma temperatura de 37.1°C.\n\n\nInvestigações\n\nECG mostrou LVH e inversões de onda T generalizadas. Os níveis séricos de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) aumentaram de 28 ng/L (0 horas) para 77 ng/L (6 horas) (limite superior de referência para este teste em homens: 34 ng/L). Foi tratado com dupla terapia antiplaquetária para um diagnóstico funcional de infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.\n\nA angiografia coronária por TC mostrou placa calcificada em duas artérias coronárias. A angiografia convencional não confirmou a limitação do fluxo. A ecocardiografia transtorácica mostrou LVH moderado com obstrução significativa do trato de saída. Houve um leve comprometimento sistólico com acinesia localizada da parede inferior. Foi solicitada uma ressonância magnética cardíaca como investigação ambulatorial.\n\nUm mês depois, o paciente foi readmitido com mais desconforto no peito. Quatro dias de telemetria não revelaram disritmia durante esses episódios de desconforto. O ECG não mostrou alterações dinâmicas. Houve um aumento estático de baixo nível de hs-cTnI em 37 ng/L, 30 ng/L e 33 ng/L, respectivamente, tomado diariamente devido a múltiplos episódios intermitentes de dor no peito ao longo de vários dias. O nível de proteína reativa C foi inferior a 3 mg/L e ele estava afebril.\n\nA ressonância magnética cardíaca mostrou LVH concêntrico, uma área de edema basal inferolateral provável e um padrão incomum de aumento tardio de gadolínio (LGE) predominantemente endocárdico com aumento da parede média septal e aumento subendocárdico difuso. Ele tinha volumes normais do LV e fração de ejeção (61%), mas uma massa elevada de 221 g (101 g/m2) consistente com a hipertrofia. Como a pressão arterial permaneceu normal, estávamos relutantes em atribuir o LVH a doença cardíaca hipertensiva.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nDevido à natureza incomum do caso, foi discutido na reunião da equipa multidisciplinar regional. A ressonância magnética não foi considerada como sendo clássica de miocardite ou amiloide, mas o resultado da reunião sugeriu a triagem para cardiomiopatia amiloide e doença de Anderson-Fabry.\n\nO nível de alfa galactosidase foi normal, excluindo efetivamente a doença de Fabry.\n\nA cadeia leve livre de soro (SF) apresentou aumento de SF Kappa para 253,20 mg/L (intervalo de referência: 3,3-19,4) com normal de SF Lambda 9,6 mg/L (intervalo de referência: 5,7-26,3). A razão kappa/lambda foi de 26,375 (intervalo de referência: 0,26-1,65).\n\nA aspiração da medula óssea mostrou partículas em grande parte obscurecidas por depósitos extracelulares proteicos azuis, nublados e amorfos. Estes depósitos apresentaram-se cor-de-rosa salmão com coloração vermelha Congo. Quando visualizados sob microscopia de luz polarizada, apresentaram uma birrefringência verde-maçã característica - consistente com a deposição amiloide. Houve um ligeiro excesso de células plasmáticas, que foi insuficiente para diagnosticar uma discrasia de células plasmáticas.\n\nA coloração de amostras de gordura aspiradas com vermelho Congo não demonstrou evidências convincentes de deposição amilóide.\n\nUm TAC do abdómen e da pélvis não mostrou mais nada que explicasse a sua amiloidose. Os testes de hepatite B, hepatite C e HIV foram negativos. A eletroforese do soro não mostrou nenhuma banda monoclonal anormal e as imunoglobulinas estavam normais.\n\n\nTratamento\n\nO paciente foi encaminhado ao Centro Nacional de Amiloidose em Londres, onde o diagnóstico foi confirmado. Por recomendação deles, a equipa de hematologia local supervisionou a administração de quimioterapia para amiloidose primária AL com envolvimento cardíaco. Ele recebeu um ciclo de 21 dias de VCD (bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona).\n\nForam fornecidos medicamentos de apoio adicionais, incluindo doxiciclina, aciclovir e alopurinol para os primeiros 2 ciclos de quimioterapia.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nO acompanhamento após um ano do diagnóstico mostrou que o paciente permaneceu estável, a dor no peito havia se resolvido completamente e ele ainda não apresentava nenhum sintoma de insuficiência cardíaca.\n\nNo entanto, quando a pandemia de COVID-19 atingiu o país, a sua quimioterapia foi interrompida pelos seus médicos no Centro Nacional de Amiloidose, dado o seu bom progresso com o tratamento e os riscos associados de COVID-19.\n\nDois meses depois, ele apresentou outro episódio de dor torácica e aumento de hs-cTnI de baixo nível. A quimioterapia foi, portanto, reintroduzida, e a dor torácica foi resolvida posteriormente.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 53 anos apresentou-se num hospital geral distrital com dor torácica, alterações no ECG e um pequeno aumento da troponina I cardíaca de alta sensibilidade. Não houve sintomas de insuficiência cardíaca. A angiografia coronária por TAC revelou uma doença calcificante moderada e a angiografia convencional não confirmou qualquer limitação do fluxo. A ecocardiografia mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A sua pressão arterial permaneceu normal durante toda a sua admissão. O centro terciário rotulou este evento como um evento de “ruptura de placa”, mas a HVE permaneceu inexplicada. A ressonância magnética cardíaca apresentou um padrão invulgar de realce tardio de gadolínio, que não era clássico de amilóide. No entanto, uma cadeia leve kappa livre sérica elevada, juntamente com a deposição de amilóide no seu aspirado de medula óssea, confirmou o diagnóstico de amiloidose AL primária com envolvimento cardíaco. O paciente passou a fazer quimioterapia e permaneceu estável no seguimento de 1 ano.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 53 anos, previamente saudável e sem fatores de risco evidentes, apresentou-se inicialmente com dor torácica aguda isolada. Durante a avaliação hospitalar, não foram observados sinais de insuficiência cardíaca, como inchaço nas pernas ou pressão venosa jugular elevada. Seus sinais vitais estavam estáveis, com pressão arterial normal e ritmo cardíaco regular.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nO eletrocardiograma (ECG) revelou hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e inversões generalizadas da onda T, indicando alterações no músculo cardíaco. Os níveis de troponina I cardíaca de alta sensibilidade, um marcador de lesão cardíaca, estavam elevados, sugerindo dano ao coração, embora sem evidência de infarto clássico com elevação do segmento ST. A angiografia coronária por tomografia computadorizada mostrou placas calcificadas em duas artérias, mas a angiografia convencional não demonstrou obstrução significativa do fluxo sanguíneo. A ecocardiografia confirmou hipertrofia moderada do ventrículo esquerdo com obstrução importante no trato de saída do ventrículo, além de uma área com movimento anormal na parede inferior do coração.\n\nPosteriormente, a ressonância magnética cardíaca evidenciou hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e um padrão incomum de realce tardio de gadolínio (LGE), que não correspondia aos padrões típicos de miocardite (inflamação do músculo cardíaco) ou amiloidose clássica. A massa cardíaca estava aumentada, mas a função de ejeção do ventrículo esquerdo permanecia normal, e a pressão arterial do paciente continuava dentro dos limites normais, o que dificultava atribuir a hipertrofia a hipertensão arterial.\n\n**Diagnóstico Diferencial e Confirmação**  \nDiante da apresentação atípica, o caso foi discutido em uma equipe multidisciplinar especializada. Foram descartadas doenças como a cardiomiopatia de Anderson-Fabry, por níveis normais da enzima alfa-galactosidase. No entanto, exames laboratoriais mostraram um aumento significativo da cadeia leve kappa livre no soro, com uma razão kappa/lambda muito elevada, sugerindo uma produção anormal dessas proteínas. A biópsia da medula óssea revelou depósitos extracelulares que, após coloração específica com vermelho Congo, apresentaram birrefringência verde-maçã sob luz polarizada — característica típica da amiloidose, uma condição em que proteínas anormais se acumulam nos tecidos. Embora não houvesse evidência clara de uma doença das células plasmáticas, esses achados confirmaram o diagnóstico de amiloidose primária do tipo AL com envolvimento cardíaco.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi encaminhado a um centro especializado em amiloidose, onde iniciou quimioterapia combinada com bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona, visando reduzir a produção das proteínas amiloides. Medicamentos de suporte, como doxiciclina, aciclovir e alopurinol, foram administrados para prevenir complicações durante o tratamento. Após um ano de acompanhamento, o paciente manteve-se estável, sem sintomas de insuficiência cardíaca e com resolução completa da dor torácica.\n\nDurante a pandemia de COVID-19, a quimioterapia foi temporariamente suspensa devido ao bom progresso e aos riscos associados à infecção. Contudo, após novo episódio de dor no peito e aumento dos níveis de troponina, o tratamento foi retomado, resultando em melhora dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico de amiloidose cardíaca, especialmente quando os sinais clínicos e exames de imagem não apresentam padrões típicos. A hipertrofia ventricular esquerda com dor torácica e elevação discreta da troponina, em ausência de obstrução coronariana significativa, deve levantar suspeita para doenças infiltrativas como a amiloidose AL. A confirmação depende da combinação de exames laboratoriais, imagem especializada e biópsia tecidual.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da amiloidose cardíaca AL requer acompanhamento multidisciplinar contínuo, com monitoramento rigoroso da função cardíaca e resposta ao tratamento quimioterápico. A reintrodução da quimioterapia diante de sinais de atividade da doença é essencial para controlar a progressão e melhorar a qualidade de vida do paciente. Além disso, a vigilância para possíveis complicações infecciosas, especialmente em contextos como a pandemia, deve ser cuidadosamente considerada."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEste homem de 53 anos apresentou inicialmente desconforto agudo no peito como um sintoma isolado. Ele era anteriormente um não-fumante ativo, em forma e bem, sem histórico médico ou familiar.\n\nAo exame, ele tinha sons cardíacos normais sem murmúrios. A pressão venosa jugular não estava elevada. O tórax estava limpo e não havia edema de tornozelo.\n\nA pressão arterial dele era de 98/78 mm Hg e o seu ritmo cardíaco de 62 batimentos por minuto. A saturação de oxigénio era de 100% com ar ambiente e o seu ritmo respiratório era de 16 respirações por minuto. Ele estava apirexial com uma temperatura de 37.1°C.\n\n\nInvestigações\n\nECG mostrou LVH e inversões de onda T generalizadas. Os níveis séricos de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) aumentaram de 28 ng/L (0 horas) para 77 ng/L (6 horas) (limite superior de referência para este teste em homens: 34 ng/L). Foi tratado com dupla terapia antiplaquetária para um diagnóstico funcional de infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.\n\nA angiografia coronária por TC mostrou placa calcificada em duas artérias coronárias. A angiografia convencional não confirmou a limitação do fluxo. A ecocardiografia transtorácica mostrou LVH moderado com obstrução significativa do trato de saída. Houve um leve comprometimento sistólico com acinesia localizada da parede inferior. Foi solicitada uma ressonância magnética cardíaca como investigação ambulatorial.\n\nUm mês depois, o paciente foi readmitido com mais desconforto no peito. Quatro dias de telemetria não revelaram disritmia durante esses episódios de desconforto. O ECG não mostrou alterações dinâmicas. Houve um aumento estático de baixo nível de hs-cTnI em 37 ng/L, 30 ng/L e 33 ng/L, respectivamente, tomado diariamente devido a múltiplos episódios intermitentes de dor no peito ao longo de vários dias. O nível de proteína reativa C foi inferior a 3 mg/L e ele estava afebril.\n\nA ressonância magnética cardíaca mostrou LVH concêntrico, uma área de edema basal inferolateral provável e um padrão incomum de aumento tardio de gadolínio (LGE) predominantemente endocárdico com aumento da parede média septal e aumento subendocárdico difuso. Ele tinha volumes normais do LV e fração de ejeção (61%), mas uma massa elevada de 221 g (101 g/m2) consistente com a hipertrofia. Como a pressão arterial permaneceu normal, estávamos relutantes em atribuir o LVH a doença cardíaca hipertensiva.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nDevido à natureza incomum do caso, foi discutido na reunião da equipa multidisciplinar regional. A ressonância magnética não foi considerada como sendo clássica de miocardite ou amiloide, mas o resultado da reunião sugeriu a triagem para cardiomiopatia amiloide e doença de Anderson-Fabry.\n\nO nível de alfa galactosidase foi normal, excluindo efetivamente a doença de Fabry.\n\nA cadeia leve livre de soro (SF) apresentou aumento de SF Kappa para 253,20 mg/L (intervalo de referência: 3,3-19,4) com normal de SF Lambda 9,6 mg/L (intervalo de referência: 5,7-26,3). A razão kappa/lambda foi de 26,375 (intervalo de referência: 0,26-1,65).\n\nA aspiração da medula óssea mostrou partículas em grande parte obscurecidas por depósitos extracelulares proteicos azuis, nublados e amorfos. Estes depósitos apresentaram-se cor-de-rosa salmão com coloração vermelha Congo. Quando visualizados sob microscopia de luz polarizada, apresentaram uma birrefringência verde-maçã característica - consistente com a deposição amiloide. Houve um ligeiro excesso de células plasmáticas, que foi insuficiente para diagnosticar uma discrasia de células plasmáticas.\n\nA coloração de amostras de gordura aspiradas com vermelho Congo não demonstrou evidências convincentes de deposição amilóide.\n\nUm TAC do abdómen e da pélvis não mostrou mais nada que explicasse a sua amiloidose. Os testes de hepatite B, hepatite C e HIV foram negativos. A eletroforese do soro não mostrou nenhuma banda monoclonal anormal e as imunoglobulinas estavam normais.\n\n\nTratamento\n\nO paciente foi encaminhado ao Centro Nacional de Amiloidose em Londres, onde o diagnóstico foi confirmado. Por recomendação deles, a equipa de hematologia local supervisionou a administração de quimioterapia para amiloidose primária AL com envolvimento cardíaco. Ele recebeu um ciclo de 21 dias de VCD (bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona).\n\nForam fornecidos medicamentos de apoio adicionais, incluindo doxiciclina, aciclovir e alopurinol para os primeiros 2 ciclos de quimioterapia.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nO acompanhamento após um ano do diagnóstico mostrou que o paciente permaneceu estável, a dor no peito havia se resolvido completamente e ele ainda não apresentava nenhum sintoma de insuficiência cardíaca.\n\nNo entanto, quando a pandemia de COVID-19 atingiu o país, a sua quimioterapia foi interrompida pelos seus médicos no Centro Nacional de Amiloidose, dado o seu bom progresso com o tratamento e os riscos associados de COVID-19.\n\nDois meses depois, ele apresentou outro episódio de dor torácica e aumento de hs-cTnI de baixo nível. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm paciente de 72 anos apresentou-se com dor no peito irradiando para o braço esquerdo e dispneia progressiva nas últimas semanas. Ele tinha um histórico de trombose venosa profunda do membro inferior e hipertensão arterial controlada. Não havia outras comorbidades relevantes.\n\nNa avaliação física, o paciente apresentou-se em bom estado geral sem sinais de insuficiência cardíaca, com pressão arterial de 156/101 mmHg e frequência cardíaca de 73 bpm. Ele estava eupneico e a saturação de oxigênio arterial foi de 93%. A função renal foi prejudicada com uma creatinina sérica de 115 μmol/L e uma taxa de filtração glomerular estimada de 54 mL/min/1.73 m², a troponina T de alta sensibilidade foi ligeiramente elevada a 29 ng/L e NT-proBNP significativamente aumentado a 5463 ng/L. O ECG mostrou flutter atrial recém-diagnosticado com uma frequência cardíaca irregular de 93 bpm, bem como distúrbios de repolarização anterior e inferior (inversão da onda T em II, III, aVF, V1-V4). A pontuação CHA2DS2-VASc foi de 4 pontos.\n\n\nA ecocardiografia transtorácica mostrou função de ejeção ventricular esquerda normal (LVEF 55%), uma função ventricular direita ligeiramente prejudicada (TAPSE 18 mm) e aumento da pressão arterial pulmonar (sPAP 47 mm Hg). Um teste de esforço em bicicleta foi realizado e mostrou uma queda relevante da pressão arterial de 138/74 mm Hg em repouso para 118/76 mm Hg a 67% da frequência cardíaca máxima prevista para a idade.\n\nCom base nessas descobertas, era esperada uma doença coronária relevante, provavelmente com doença coronária esquerda (com base na queda da pressão arterial no teste de estresse).\n\nA EP foi um possível diagnóstico diferencial (Escore de Wells de 4,5 pontos previu um risco moderado com uma chance de 16,2% de EP). A anticoagulação já foi indicada devido ao flutter atrial.\n\nO flutter atrial recém-documentado foi visto como associado à doença subjacente. Não houve sinais de anormalidades neurológicas.\n\n\nInvestigações\n\nO angiograma coronário revelou uma doença coronária de dois vasos seguida de intervenção coronária percutânea ad hoc com revascularização completa. O cateterismo cardíaco direito, realizado devido ao ligeiro aumento da sPAP, revelou uma PAP média elevada (mPAP) de 38 mmHg de origem precapilar e pós-capilar. O angiograma pulmonar mostrou oclusão tromboembólica da artéria pulmonar subsegmentar do lobo inferior direito. A análise do gás arterial mostrou alcalose respiratória, parcialmente compensada metabolicamente (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excesso de base -3,8 mmol/L).\n\n\nTratamento\n\nO paciente foi então admitido na unidade de cuidados coronários (CCU), onde iniciou-se a terapia antiplaquetária dupla (DAPT) com aspirina e clopidogrel, bem como a anticoagulação oral com apixaban.\n\nA monitorização hemodinâmica na UTI foi aceitável com uma pressão arterial de 140/100 mmHg, uma frequência cardíaca de 85 bpm, uma frequência respiratória de 17/min e um SO2 de 94% no ar ambiente. A TC do tórax no dia seguinte confirmou a EP com EP extensivas, bilaterais, centrais e periféricas. Estes achados foram progressivos em comparação com os resultados da angiografia pulmonar do dia anterior. Numa avaliação posterior, a única alteração adicional foi um novo diagnóstico de bloqueio do ramo direito (BRD) e uma alteração do eixo cardíaco no ECG. O paciente ainda não apresentava qualquer desconforto ou sinais de instabilidade cardiopulmonar e o exame de gases arteriais no sangue não se alterou.\n\nDurante uma queda após mobilização independente na CCU, o paciente desenvolveu parada circulatória com atividade elétrica sem pulso (PEA). A ressuscitação cardiopulmonar imediata foi iniciada. Durante a ressuscitação, foi realizado um cateterismo cardíaco direito, que mostrou um trombo oclusivo na artéria pulmonar direita e foi considerado impossível de mobilizar por técnicas intervencionistas.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nApós 45 minutos de ressuscitação mecânica, o paciente desenvolveu uma linha plana no ECG. Com base na descoberta recente no angiograma pulmonar e na ressuscitação mecânica já prolongada e sem sucesso, o retorno da circulação espontânea era muito improvável e os esforços de ressuscitação foram interrompidos, após o que o paciente morreu.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de um homem de 72 anos com tromboembolismo pulmonar agudo submassivo. O índice de gravidade da embolia pulmonar e a estratificação de risco clínico comum recomendaram a anticoagulação sistémica e um curso clínico sem complicações. Uma estratégia de reperfusão primária não foi indicada pelas diretrizes atuais. Sob anticoagulação estabelecida, o paciente foi encontrado em paragem cardíaca imediatamente após a mobilização da cama na manhã seguinte. A cateterização cardíaca direita sob ressuscitação em curso revelou uma obstrução completa da artéria pulmonar direita por um grande trombo. A intervenção dirigida por cateter, tentando contornar o trombo com fios guia intervencionais, falhou. Por fim, o paciente morreu de insuficiência cardíaca direita aguda.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 72 anos que apresentou um quadro complexo envolvendo tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo submassivo, uma condição na qual coágulos sanguíneos bloqueiam parcialmente as artérias dos pulmões, comprometendo a circulação e a função cardíaca.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente chegou ao hospital com dor no peito irradiando para o braço esquerdo e falta de ar progressiva. Exames iniciais indicaram uma arritmia cardíaca chamada flutter atrial, elevação de marcadores cardíacos (troponina e NT-proBNP) e sinais de pressão arterial pulmonar aumentada. O teste de esforço revelou uma queda significativa da pressão arterial, sugerindo doença coronária, confirmada posteriormente por angiografia que mostrou obstruções em duas artérias coronárias, tratadas com sucesso por intervenção percutânea.\n\nAlém disso, o cateterismo cardíaco direito revelou pressão arterial pulmonar média elevada, indicando hipertensão pulmonar de origem mista (pré e pós-capilar). A angiografia pulmonar identificou oclusão tromboembólica em ramos subsegmentares da artéria pulmonar direita, confirmando o diagnóstico de embolia pulmonar. A tomografia computadorizada do tórax evidenciou embolias extensas, bilaterais, tanto centrais quanto periféricas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente foi tratado com anticoagulação oral (apixabana) e terapia antiplaquetária dupla devido à doença coronária e ao flutter atrial. Apesar da anticoagulação e da ausência de instabilidade clínica inicial, ele sofreu uma parada cardíaca do tipo atividade elétrica sem pulso (PEA) logo após mobilização na unidade coronariana. Durante a ressuscitação, um cateterismo cardíaco direito revelou um trombo grande e oclusivo na artéria pulmonar direita, que não pôde ser removido por técnicas intervencionistas. A falha na reperfusão e a obstrução persistente levaram à insuficiência cardíaca direita aguda e ao óbito do paciente.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo do tromboembolismo pulmonar submassivo, especialmente quando coexistem outras doenças cardíacas, como doença coronária e arritmias. Embora as diretrizes recomendem anticoagulação como tratamento padrão para pacientes estáveis, a possibilidade de progressão rápida para parada cardíaca destaca a importância da monitorização rigorosa e da avaliação contínua do risco. A falha da intervenção dirigida por cateter evidencia os desafios terapêuticos em casos graves de embolia pulmonar, sugerindo que estratégias adicionais ou alternativas podem ser necessárias em situações semelhantes."
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O paciente ainda não apresentava qualquer desconforto ou sinais de instabilidade cardiopulmonar e o exame de gases arteriais no sangue não se alterou.\n\nDurante uma queda após mobilização independente na CCU, o paciente desenvolveu parada circulatória com atividade elétrica sem pulso (PEA). A ressuscitação cardiopulmonar imediata foi iniciada. Durante a ressuscitação, foi realizado um cateterismo cardíaco direito, que mostrou um trombo oclusivo na artéria pulmonar direita e foi considerado impossível de mobilizar por técnicas intervencionistas.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nApós 45 minutos de ressuscitação mecânica, o paciente desenvolveu uma linha plana no ECG. Com base na descoberta recente no angiograma pulmonar e na ressuscitação mecânica já prolongada e sem sucesso, o retorno da circulação espontânea era muito improvável e os esforços de ressuscitação foram interrompidos, após o que o paciente morreu.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de um homem de 72 anos com tromboembolismo pulmonar agudo submassivo. O índice de gravidade da embolia pulmonar e a estratificação de risco clínico comum recomendaram a anticoagulação sistémica e um curso clínico sem complicações. Uma estratégia de reperfusão primária não foi indicada pelas diretrizes atuais. Sob anticoagulação estabelecida, o paciente foi encontrado em paragem cardíaca imediatamente após a mobilização da cama na manhã seguinte. A cateterização cardíaca direita sob ressuscitação em curso revelou uma obstrução completa da artéria pulmonar direita por um grande trombo. 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A pontuação CHA2DS2-VASc foi de 4 pontos.\n\n\nA ecocardiografia transtorácica mostrou função de ejeção ventricular esquerda normal (LVEF 55%), uma função ventricular direita ligeiramente prejudicada (TAPSE 18 mm) e aumento da pressão arterial pulmonar (sPAP 47 mm Hg). Um teste de esforço em bicicleta foi realizado e mostrou uma queda relevante da pressão arterial de 138/74 mm Hg em repouso para 118/76 mm Hg a 67% da frequência cardíaca máxima prevista para a idade.\n\nCom base nessas descobertas, era esperada uma doença coronária relevante, provavelmente com doença coronária esquerda (com base na queda da pressão arterial no teste de estresse).\n\nA EP foi um possível diagnóstico diferencial (Escore de Wells de 4,5 pontos previu um risco moderado com uma chance de 16,2% de EP). A anticoagulação já foi indicada devido ao flutter atrial.\n\nO flutter atrial recém-documentado foi visto como associado à doença subjacente. 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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nHomem de 68 anos com hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo ativo, consultou no Pronto-Socorro em 01/02/23 por perda de acuidade visual progressiva (3 meses de evolução) associada a hemiparesia braquio-crural esquerda, exacerbada nos dias anteriores à consulta.\n\nFoi evidenciado um NIHSS de 5 pontos, com disartria e paresia mínima do hemicórpio esquerdo, pressão arterial de 160/80 mmHg, frequência cardíaca de 75 bpm e oximetria de pulso de 94% (FiO2 ambiental). Foi realizado um Angio-TC evidenciando uma estenose severa alta da ACI direita e uma Ressonância Magnética objetivou infartos agudos no hemisfério cerebral direito.\n\nO eco Doppler confirmou uma estenose severa (VPS 356 cm/s) da ACI direita. Após ser avaliado minuciosamente, confirmando uma estenose carotídea direita severa sintomática associado a uma lesão morfológica alta (que dificulta tecnicamente a CEA) e alto risco cirúrgico, decidimos realizar tratamento endovascular mediante TCAR.\n\nA dissecção da ACC e da VYI foi realizada em 23/02/2008, sob anestesia geral e heparinização sistêmica (100 UI/kg de heparina não fracionada, para um Tempo de Ativação da Coagulação [ACT] >250 s). Uma vez criada a fístula carótido-jugulária, a ACC foi clampeada, instaurando a reversão dinâmica do fluxo.\n\nCruzando a lesão (com a micro-guia de trabalho) e canalizando a ACI distal, procedeu-se a implantação de um stent carotídeo (Casper®. Mirovention, Terumo) de 8x30 mm. Por ser uma lesão severa e distal, durante a implantação ocorreu um fenômeno de migração proximal (para a ACC), sendo necessário instalar um segundo stent (7x30 mm) para tratar satisfatoriamente a lesão.\n\nO angiograma mostrou melhora imediata do lúmen da ACI e expansão adequada dos stents. A ACC foi desobstruída (restaurando o fluxo cerebral anterógrado), os stents foram removidos e a incisão foi fechada como descrito anteriormente.\n\nO paciente se recuperou satisfatoriamente, sem complicações, e recebeu alta no segundo dia pós-operatório com dupla terapia antiplaquetária.\n\nDurante o acompanhamento, não houve eventos neurológicos e no eco Doppler de controle (3, 6 e 12 meses), o stent foi encontrado permeável e sem sinais de reestenose.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nHomem de 68 anos com hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica que desenvolveu um acidente vascular cerebral secundário a uma estenose severa alta na artéria carótida interna direita. Foi decidido realizar TCAR devido à sua localização e risco cirúrgico. Durante o procedimento, foi criada uma fístula transitória entre a artéria carótida e a veia jugular ipsilateral para inverter o fluxo e proteger o cérebro, permitindo a implantação segura do stent. O paciente recuperou-se sem complicações e permanece assintomático após um ano de acompanhamento.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 68 anos, com histórico de hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo ativo, apresentou perda progressiva da visão ao longo de três meses, associada a fraqueza no lado esquerdo do corpo (hemiparesia braquio-crural). Nos dias que antecederam a consulta, esses sintomas pioraram, levando-o a buscar atendimento no pronto-socorro. A avaliação neurológica indicou um escore NIHSS de 5 pontos, com dificuldades na fala (disartria) e fraqueza leve no lado esquerdo, além de pressão arterial elevada (160/80 mmHg) e saturação de oxigênio de 94% em ar ambiente.\n\n**Principais Achados**  \nExames de imagem mostraram uma estenose (estreitamento) severa na porção alta da artéria carótida interna direita, confirmada por Angio-Tomografia Computadorizada (Angio-TC) e eco Doppler, que indicou uma velocidade máxima de fluxo de 356 cm/s, evidenciando a gravidade da obstrução. A ressonância magnética cerebral revelou infartos recentes no hemisfério direito do cérebro, explicando os sintomas neurológicos do paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDevido à localização alta da estenose carotídea e ao risco elevado para cirurgia convencional (endarterectomia carotídea), optou-se por realizar um procedimento endovascular chamado TCAR (TransCarotid Artery Revascularization). Este método envolve a criação temporária de uma conexão (fístula) entre a artéria carótida e a veia jugular do mesmo lado, permitindo a inversão do fluxo sanguíneo para proteger o cérebro contra possíveis embolias (fragmentos que poderiam causar novos acidentes vasculares) durante a colocação do stent.\n\nDurante o procedimento, sob anestesia geral e anticoagulação adequada, foi implantado um stent carotídeo para desobstruir a artéria. Como houve migração do primeiro stent para uma posição proximal, foi necessário implantar um segundo stent para garantir o tratamento completo da lesão. O fluxo sanguíneo cerebral foi restaurado com sucesso, e o procedimento transcorreu sem complicações.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO paciente teve recuperação satisfatória, recebeu alta hospitalar no segundo dia após o procedimento e iniciou terapia antiplaquetária dupla para prevenir a formação de coágulos. Durante o acompanhamento clínico e por meio de exames de eco Doppler realizados aos 3, 6 e 12 meses, o stent permaneceu aberto (permeável) e sem sinais de reestenose (novo estreitamento). Não houve ocorrência de novos eventos neurológicos, mantendo o paciente assintomático após um ano do tratamento.\n\nEste caso ilustra uma abordagem inovadora e segura para tratar estenoses carotídeas complexas em pacientes com alto risco cirúrgico, garantindo proteção cerebral eficaz e boa recuperação funcional."
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Ele recebeu a vacina BCG no nascimento, mas apresentou uma reação adversa dois meses depois, com adenite em ambas as axilas e falta de cicatrização no local da aplicação da vacina; ele melhorou com a administração de rifampicina por oito meses, mas ficou com uma cicatriz queloide. Aos nove meses, ele desenvolveu candidíase oral e na área da fralda. Embora ambos tenham se resolvido com o tratamento, eles foram recorrentes. A candidíase oral persiste até hoje, afetando a língua e as gengivas. Aos sete anos, ele desenvolveu tinea capitis, que foi resolvido com um tratamento não especificado. Desde os dez anos, ele tem rosácea facial, inicialmente com pápulas e eritema na pele das bochechas e nariz, e agora com alterações crônicas. Aos 15 anos, ele desenvolveu onicomicose, recebeu múltiplos tratamentos antifúngicos, sem melhora e com persistência até hoje. Ele tem rosácea ocular desde a infância, e também tem asma e rinite alérgica.\n\nOs testes cutâneos foram positivos para ácaros, epitélios de animais e pólen. Foram administrados esteróides tópicos e broncodilatadores inalados.Devido à natureza crônica da candidíase, foi considerada uma alteração do sistema imunológico, a infecção por HIV foi descartada e foi informado que ele sofria de uma doença granulomatosa crônica (não se sabe em que se baseou o diagnóstico). Aos 26 anos, apresentou febre, perda de peso, astenia, adinamia, hiporexia, tosse, hemoptise, dispnéia e um abscesso glúteo. No serviço de urgência, o paciente estava em mau estado geral, com desnutrição, palidez da pele e mucosas, dificuldade respiratória, saturação de oxigênio de 87%, rosácea no rosto, língua e mucosa oral com placas brancas, eritema nas gengivas, cicatriz da vacina BCG de 5 cm de diâmetro, hipoventilação pulmonar e onicomicose nas mãos e pés.\n\nA tomografia de tórax mostrou imagem compatível com derrame pleural direito e pneumonia multifocal. O ultrassom do glúteo mostrou um abscesso profundo. Os resultados laboratoriais evidenciaram anemia, leucocitose com neutrofilia e elevação da proteína C reativa. O teste de diidrorrodamina foi normal, o que descartou o diagnóstico previamente estabelecido de doença granulomatosa crônica. A cultura da amostra tomada da cavidade oral e a cultura de sangue, tiveram crescimento de Candida albicans; na cultura de escarro, obteve-se C. albicans e C. krusei; a cultura de líquido broncoalveolar foi negativa.\n\nFoi iniciado o tratamento com vancomicina para o abcesso, com o qual apresentou melhora. O paciente recebeu ceftriaxona, claritromicina e fluconazol, mas a febre persistiu. Foi realizada uma biopsia pleural, na qual foi detectado M. tuberculosis por PCR. Foi iniciada a fase intensiva do esquema antituberculoso, ou antifímico, com isoniacida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, obtendo-se uma adequada melhora. Durante esta hospitalização, também desenvolveu herpes zóster que remitiu com 10 dias de valaciclovir. Atualmente, o paciente se encontra completando seu tratamento antituberculoso.Revaluando o caso, pelos antecedentes de infecção pelo bacilo de Calmette-Guérin, tuberculose, herpes zóster, candidíase mucocutânea e rosácea, o diagnóstico se orientou para um aumento da função do STAT1 (figura 4). Foi solicitado um painel de genes de erros inatos da imunidade, por sequenciamento de nova geração, e foi encontrada a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1, associada com aumento da função do STAT1. Seus pais e três irmãos não carregam a mutação (WT/WT) gen STAT1.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste relatório é sobre um paciente que apresentou aumento da função do fator STAT1 no primeiro ano de vida. Ele tem 27 anos de idade, apresentou infecção por bacilo de Calmette-Guérin e Mycobacterium tuberculosis, candidíase mucocutânea crônica, tinea capitis e rosácea facial e ocular. A infecção por HIV foi descartada. Com base nas manifestações clínicas, suspeitou-se de um defeito imunológico inato, especificamente, com aumento da função ou atividade do STAT1. O diagnóstico foi corroborado com o sequenciamento de múltiplos genes associados a defeitos imunológicos inatos. Neste paciente, a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1 foi encontrada, previamente relatada como uma mutação de aumento da função.\n\n"
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente é um homem de 27 anos, nascido e residente na Cidade do México, com pais e três irmãos aparentemente saudáveis. Ele recebeu a vacina BCG no nascimento, mas apresentou uma reação adversa dois meses depois, com adenite em ambas as axilas e falta de cicatrização no local da aplicação da vacina; ele melhorou com a administração de rifampicina por oito meses, mas ficou com uma cicatriz queloide. Aos nove meses, ele desenvolveu candidíase oral e na área da fralda. Embora ambos tenham se resolvido com o tratamento, eles foram recorrentes. A candidíase oral persiste até hoje, afetando a língua e as gengivas. Aos sete anos, ele desenvolveu tinea capitis, que foi resolvido com um tratamento não especificado. Desde os dez anos, ele tem rosácea facial, inicialmente com pápulas e eritema na pele das bochechas e nariz, e agora com alterações crônicas. Aos 15 anos, ele desenvolveu onicomicose, recebeu múltiplos tratamentos antifúngicos, sem melhora e com persistência até hoje. Ele tem rosácea ocular desde a infância, e também tem asma e rinite alérgica.\n\nOs testes cutâneos foram positivos para ácaros, epitélios de animais e pólen. Foram administrados esteróides tópicos e broncodilatadores inalados.Devido à natureza crônica da candidíase, foi considerada uma alteração do sistema imunológico, a infecção por HIV foi descartada e foi informado que ele sofria de uma doença granulomatosa crônica (não se sabe em que se baseou o diagnóstico). Aos 26 anos, apresentou febre, perda de peso, astenia, adinamia, hiporexia, tosse, hemoptise, dispnéia e um abscesso glúteo. No serviço de urgência, o paciente estava em mau estado geral, com desnutrição, palidez da pele e mucosas, dificuldade respiratória, saturação de oxigênio de 87%, rosácea no rosto, língua e mucosa oral com placas brancas, eritema nas gengivas, cicatriz da vacina BCG de 5 cm de diâmetro, hipoventilação pulmonar e onicomicose nas mãos e pés.\n\nA tomografia de tórax mostrou imagem compatível com derrame pleural direito e pneumonia multifocal. O ultrassom do glúteo mostrou um abscesso profundo. Os resultados laboratoriais evidenciaram anemia, leucocitose com neutrofilia e elevação da proteína C reativa. O teste de diidrorrodamina foi normal, o que descartou o diagnóstico previamente estabelecido de doença granulomatosa crônica. A cultura da amostra tomada da cavidade oral e a cultura de sangue, tiveram crescimento de Candida albicans; na cultura de escarro, obteve-se C. albicans e C. krusei; a cultura de líquido broncoalveolar foi negativa.\n\nFoi iniciado o tratamento com vancomicina para o abcesso, com o qual apresentou melhora. O paciente recebeu ceftriaxona, claritromicina e fluconazol, mas a febre persistiu. Foi realizada uma biopsia pleural, na qual foi detectado M. tuberculosis por PCR. Foi iniciada a fase intensiva do esquema antituberculoso, ou antifímico, com isoniacida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, obtendo-se uma adequada melhora. Durante esta hospitalização, também desenvolveu herpes zóster que remitiu com 10 dias de valaciclovir. Atualmente, o paciente se encontra completando seu tratamento antituberculoso.Revaluando o caso, pelos antecedentes de infecção pelo bacilo de Calmette-Guérin, tuberculose, herpes zóster, candidíase mucocutânea e rosácea, o diagnóstico se orientou para um aumento da função do STAT1 (figura 4). Foi solicitado um painel de genes de erros inatos da imunidade, por sequenciamento de nova geração, e foi encontrada a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1, associada com aumento da função do STAT1. Seus pais e três irmãos não carregam a mutação (WT/WT) gen STAT1.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste relatório é sobre um paciente que apresentou aumento da função do fator STAT1 no primeiro ano de vida. Ele tem 27 anos de idade, apresentou infecção por bacilo de Calmette-Guérin e Mycobacterium tuberculosis, candidíase mucocutânea crônica, tinea capitis e rosácea facial e ocular. A infecção por HIV foi descartada. Com base nas manifestações clínicas, suspeitou-se de um defeito imunológico inato, especificamente, com aumento da função ou atividade do STAT1. O diagnóstico foi corroborado com o sequenciamento de múltiplos genes associados a defeitos imunológicos inatos. Neste paciente, a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1 foi encontrada, previamente relatada como uma mutação de aumento da função.\n\n"
+      },
+      {
+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relatório descreve o caso de um homem de 27 anos que apresenta uma condição rara relacionada ao sistema imunológico, identificada desde o primeiro ano de vida. O paciente nasceu e reside na Cidade do México, com histórico familiar sem doenças aparentes. Desde a infância, ele manifestou diversas infecções e alterações cutâneas persistentes, incluindo uma reação adversa à vacina BCG (vacina contra tuberculose), candidíase mucocutânea crônica (infecção fúngica na boca e pele), tinea capitis (infecção fúngica no couro cabeludo) e rosácea facial e ocular (inflamação crônica da pele e dos olhos). A infecção pelo vírus HIV foi descartada, eliminando essa causa para sua imunodeficiência.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nO paciente apresentou inicialmente adenite (inflamação dos gânglios linfáticos) após a vacinação BCG, seguida por episódios recorrentes de candidíase oral e na região da fralda ainda na infância. Ao longo dos anos, desenvolveu outras condições como onicomicose (infecção fúngica das unhas), rosácea crônica e infecções pulmonares graves, incluindo tuberculose ativa confirmada por PCR (uma técnica molecular) em uma biópsia pleural. Durante a internação, também apresentou herpes zóster, uma reativação do vírus da catapora, indicando fragilidade imunológica. Exames laboratoriais mostraram anemia, inflamação e infecções fúngicas persistentes, enquanto testes específicos descartaram a doença granulomatosa crônica, uma condição imunológica previamente suspeitada.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante do quadro clínico complexo e da história de infecções recorrentes e atípicas, os médicos levantaram a hipótese de um defeito imunológico inato, ou seja, uma alteração genética que afeta a resposta do sistema imune desde o nascimento. Foi realizado um painel genético por sequenciamento de nova geração, que identificou uma mutação patogênica no gene STAT1, especificamente a variante c.961A>G (p.Arg321Gly). Essa mutação está associada ao aumento da função do STAT1, uma proteína que regula a resposta imunológica. O aumento da atividade do STAT1 pode levar a uma resposta imune desregulada, explicando a susceptibilidade do paciente a infecções fúngicas crônicas, tuberculose e outras manifestações inflamatórias.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO paciente está atualmente em tratamento antituberculoso, com melhora clínica significativa após a fase intensiva do esquema medicamentoso. O diagnóstico genético permite um melhor entendimento da doença e pode orientar estratégias terapêuticas futuras, incluindo monitoramento rigoroso para infecções oportunistas e possíveis intervenções imunomoduladoras. Além disso, o fato de seus familiares próximos não apresentarem a mutação sugere que a alteração genética ocorreu de forma espontânea neste paciente. Este caso reforça a importância da investigação genética em pacientes com infecções recorrentes e manifestações clínicas incomuns, para um diagnóstico preciso e manejo adequado."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente é um homem de 27 anos, nascido e residente na Cidade do México, com pais e três irmãos aparentemente saudáveis. Ele recebeu a vacina BCG no nascimento, mas apresentou uma reação adversa dois meses depois, com adenite em ambas as axilas e falta de cicatrização no local da aplicação da vacina; ele melhorou com a administração de rifampicina por oito meses, mas ficou com uma cicatriz queloide. Aos nove meses, ele desenvolveu candidíase oral e na área da fralda. Embora ambos tenham se resolvido com o tratamento, eles foram recorrentes. A candidíase oral persiste até hoje, afetando a língua e as gengivas. Aos sete anos, ele desenvolveu tinea capitis, que foi resolvido com um tratamento não especificado. Desde os dez anos, ele tem rosácea facial, inicialmente com pápulas e eritema na pele das bochechas e nariz, e agora com alterações crônicas. Aos 15 anos, ele desenvolveu onicomicose, recebeu múltiplos tratamentos antifúngicos, sem melhora e com persistência até hoje. Ele tem rosácea ocular desde a infância, e também tem asma e rinite alérgica.\n\nOs testes cutâneos foram positivos para ácaros, epitélios de animais e pólen. Foram administrados esteróides tópicos e broncodilatadores inalados.Devido à natureza crônica da candidíase, foi considerada uma alteração do sistema imunológico, a infecção por HIV foi descartada e foi informado que ele sofria de uma doença granulomatosa crônica (não se sabe em que se baseou o diagnóstico). Aos 26 anos, apresentou febre, perda de peso, astenia, adinamia, hiporexia, tosse, hemoptise, dispnéia e um abscesso glúteo. No serviço de urgência, o paciente estava em mau estado geral, com desnutrição, palidez da pele e mucosas, dificuldade respiratória, saturação de oxigênio de 87%, rosácea no rosto, língua e mucosa oral com placas brancas, eritema nas gengivas, cicatriz da vacina BCG de 5 cm de diâmetro, hipoventilação pulmonar e onicomicose nas mãos e pés.\n\nA tomografia de tórax mostrou imagem compatível com derrame pleural direito e pneumonia multifocal. O ultrassom do glúteo mostrou um abscesso profundo. Os resultados laboratoriais evidenciaram anemia, leucocitose com neutrofilia e elevação da proteína C reativa. O teste de diidrorrodamina foi normal, o que descartou o diagnóstico previamente estabelecido de doença granulomatosa crônica. A cultura da amostra tomada da cavidade oral e a cultura de sangue, tiveram crescimento de Candida albicans; na cultura de escarro, obteve-se C. albicans e C. krusei; a cultura de líquido broncoalveolar foi negativa.\n\nFoi iniciado o tratamento com vancomicina para o abcesso, com o qual apresentou melhora. O paciente recebeu ceftriaxona, claritromicina e fluconazol, mas a febre persistiu. Foi realizada uma biopsia pleural, na qual foi detectado M. tuberculosis por PCR. Foi iniciada a fase intensiva do esquema antituberculoso, ou antifímico, com isoniacida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, obtendo-se uma adequada melhora. Durante esta hospitalização, também desenvolveu herpes zóster que remitiu com 10 dias de valaciclovir. Atualmente, o paciente se encontra completando seu tratamento antituberculoso.Revaluando o caso, pelos antecedentes de infecção pelo bacilo de Calmette-Guérin, tuberculose, herpes zóster, candidíase mucocutânea e rosácea, o diagnóstico se orientou para um aumento da função do STAT1 (figura 4). Foi solicitado um painel de genes de erros inatos da imunidade, por sequenciamento de nova geração, e foi encontrada a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1, associada com aumento da função do STAT1. Seus pais e três irmãos não carregam a mutação (WT/WT) gen STAT1.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nEste relatório é sobre um paciente que apresentou aumento da função do fator STAT1 no primeiro ano de vida. Ele tem 27 anos de idade, apresentou infecção por bacilo de Calmette-Guérin e Mycobacterium tuberculosis, candidíase mucocutânea crônica, tinea capitis e rosácea facial e ocular. A infecção por HIV foi descartada. Com base nas manifestações clínicas, suspeitou-se de um defeito imunológico inato, especificamente, com aumento da função ou atividade do STAT1. O diagnóstico foi corroborado com o sequenciamento de múltiplos genes associados a defeitos imunológicos inatos. Neste paciente, a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1 foi encontrada, previamente relatada como uma mutação de aumento da função.\n\n"
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Ela teve crescimento e desenvolvimento normais sem atrasos físicos ou intelectuais significativos. A família relatou que ela era propensa a pneumonia e tossia frequentemente desde o nascimento. O exame físico revelou sopros cardíacos significativos, dedão do pé em garra e cianose dos lábios. A eletrocardiografia mostrou ritmo sinusal com hipertrofia biventricular e desvio do eixo direito. A ecocardiografia transtorácica revelou hipertrofia significativa de ambos os ventrículos e do átrio esquerdo, com ausência de eco entre a parede esquerda da aorta ascendente e a parede direita da artéria pulmonar principal (MPA), que media aproximadamente 18 mm. Havia um segmento estreito no istmo do arco da aorta, medindo aproximadamente 4 mm, e interrupção do arco da aorta distal à artéria subclávia esquerda (LSA). A artéria pulmonar direita (RPA) surgiu da aorta ascendente, enquanto a artéria pulmonar esquerda (LPA) originou-se do tronco pulmonar. Entre a aorta descendente e a artéria pulmonar esquerda, havia um PDA proeminente com um diâmetro de aproximadamente 6 mm. Os septos atrial e ventricular estavam intactos, a função da válvula era normal, e as origens das artérias coronárias eram normais. A hipertensão pulmonar era de 50 mm Hg. A paciente não tomou tratamento anti-hipertensivo pulmonar antes da cirurgia. Subsequentemente, a paciente foi submetida a angiografia por TC, que confirmou os achados da ecocardiografia. A reconstrução tridimensional mostrou claramente um APW tipo I, tipo A IAA, e PDA. Quatro ramos foram também visualizados, nomeadamente a artéria carótida comum direita (RCCA), a artéria carótida comum esquerda (LCCA), a artéria subclávia direita anormal (ARSA), e a artéria subclávia esquerda (LSA), que surgiram todas do final proximal do arco aórtico interrompido.\n\nCom base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, e foi indicada a intervenção cirúrgica. A família do paciente solicitou a cirurgia. Foi realizado um procedimento padrão de mid-sternotomia, revelando abundantes vasos colaterais da artéria pulmonar principal. Durante o reparo do arco aórtico interrompido, foram empregadas a parada circulatória convencional hipotermica profunda e a perfusão cerebral seletiva. Primeiramente, o ducto arterioso foi dissecado distalmente e ligado, seguido pela excisão do tecido ductal. O arco aórtico e a aorta descendente foram cuidadosamente mobilizados, e foi realizada uma anastomose final entre a aorta descendente e o arco aórtico. A parede anterior foi reforçada com um patch pericárdico. Após a correção da IAA, o RPA foi desconectado. A APW foi observada, e o defeito foi aproximadamente 1 cm do anel da válvula aórtica. A origem das artérias coronárias foi normal. Ao longo da borda da APW, a aorta e a MPA foram separadas, enquanto o RPA foi anastomosado final para a MPA. Um patch pericárdico bovino foi usado, e a incisão na aorta foi fechada com suturas 6-0 prolene de maneira contínua. A ecocardiografia transesofágica intraoperativa confirmou o fluxo contunho através do arco aórtico e não houve desvio entre a MPA e a aorta. O paciente recebeu tratamento adicional na UTI pós-operativamente e foi transferido para uma enfermaria regular após 5 dias. A hipertensão pulmonar reduziu para 26 mmHg após a cirurgia e não foi necessário medicamento para a hipertensão pulmonar. O paciente não precisou de suporte hemodinâmico após a cirurgia. Uma avaliação bem-sucedida foi realizada, e o paciente foi dispensado 7 dias depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Neste artigo, relatamos um caso de uma menina de 6 anos com síndrome de Berry que apresentou sintomas significativos de isquemia e hipóxia.\n\nDiagnósticos: Com base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo da síndrome de Berry.\n\nIntervenções: Ela foi submetida a um tratamento cirúrgico de 1 estágio e teve alta com sucesso. O processo cirúrgico teve como objetivo preservar o potencial de crescimento da aorta e das artérias pulmonares, ao mesmo tempo em que se alcançava um fluxo de saída do ventrículo esquerdo desobstruído e a continuidade do arco aórtico, sem garantir qualquer derivação entre as principais artérias pulmonares.\n\nResultados: A ecocardiografia transesofágica intraoperatória confirmou fluxo contínuo através do arco aórtico e sem desvio entre o MPA e a aorta.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma menina de 6 anos diagnosticada com a síndrome de Berry, uma condição cardíaca congênita rara caracterizada por anomalias complexas nas grandes artérias do coração. Desde o nascimento, a paciente apresentava cianose leve (coloração azulada dos lábios devido à baixa oxigenação do sangue) e sintomas respiratórios frequentes, como tosse e pneumonia, além de sopros cardíacos detectados ao exame físico. Exames detalhados, incluindo ecocardiografia e angiografia por tomografia computadorizada, revelaram múltiplas malformações cardíacas: hipertrofia dos ventrículos e átrio esquerdo, interrupção do arco aórtico (uma interrupção na continuidade da principal artéria que sai do coração), comunicação anormal entre a aorta e a artéria pulmonar (defeito do septo aortopulmonar), além de alterações nas origens das artérias pulmonares e presença de um ducto arterioso patente (conexão persistente entre a aorta e a artéria pulmonar).\n\n**Principais Achados e Diagnóstico**  \nO diagnóstico definitivo foi a síndrome de Berry, caracterizada pela associação dessas anomalias cardíacas complexas. A paciente apresentava hipertensão pulmonar moderada (pressão elevada nas artérias dos pulmões), mas sem comprometimento significativo da função cardíaca ou atraso no desenvolvimento físico e intelectual.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi indicada e realizada uma cirurgia corretiva em um único procedimento, com o objetivo de restaurar a continuidade da aorta e corrigir as conexões anormais entre as artérias pulmonares e a aorta, preservando o potencial de crescimento das estruturas vasculares. A cirurgia envolveu a remoção do tecido anormal, reconstrução do arco aórtico interrompido por meio de anastomose (conexão cirúrgica) entre a aorta descendente e o arco aórtico, e fechamento do defeito entre a aorta e a artéria pulmonar com um enxerto de pericárdio bovino (tecido que reveste o coração). Técnicas avançadas, como parada circulatória hipotérmica profunda (redução da temperatura corporal para proteger órgãos durante a interrupção do fluxo sanguíneo) e perfusão cerebral seletiva (manutenção do fluxo sanguíneo ao cérebro), foram utilizadas para garantir a segurança do procedimento.\n\n**Resultados Pós-Operatórios**  \nA avaliação intraoperatória por ecocardiografia transesofágica confirmou que o fluxo sanguíneo pelo arco aórtico estava normal e contínuo, sem comunicação anormal entre a artéria pulmonar principal e a aorta. Após a cirurgia, a paciente apresentou redução significativa da hipertensão pulmonar, não necessitando de medicamentos específicos para essa condição. Ela teve recuperação estável, sem necessidade de suporte hemodinâmico (como medicamentos para manter a pressão arterial), e recebeu alta hospitalar sete dias após o procedimento.\n\n**Interpretação Clínica e Prognóstico**  \nEste caso demonstra que a correção cirúrgica precoce e adequada da síndrome de Berry pode resultar em boa recuperação e melhora dos sintomas, preservando a função cardíaca e o crescimento das grandes artérias. O sucesso do tratamento reforça a importância do diagnóstico detalhado e da abordagem cirúrgica especializada para condições cardíacas congênitas complexas em crianças. A paciente deverá ser acompanhada regularmente para monitorar o desenvolvimento cardiovascular e prevenir possíveis complicações futuras."
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Ela teve crescimento e desenvolvimento normais sem atrasos físicos ou intelectuais significativos. A família relatou que ela era propensa a pneumonia e tossia frequentemente desde o nascimento. O exame físico revelou sopros cardíacos significativos, dedão do pé em garra e cianose dos lábios. A eletrocardiografia mostrou ritmo sinusal com hipertrofia biventricular e desvio do eixo direito. A ecocardiografia transtorácica revelou hipertrofia significativa de ambos os ventrículos e do átrio esquerdo, com ausência de eco entre a parede esquerda da aorta ascendente e a parede direita da artéria pulmonar principal (MPA), que media aproximadamente 18 mm. Havia um segmento estreito no istmo do arco da aorta, medindo aproximadamente 4 mm, e interrupção do arco da aorta distal à artéria subclávia esquerda (LSA). A artéria pulmonar direita (RPA) surgiu da aorta ascendente, enquanto a artéria pulmonar esquerda (LPA) originou-se do tronco pulmonar. Entre a aorta descendente e a artéria pulmonar esquerda, havia um PDA proeminente com um diâmetro de aproximadamente 6 mm. Os septos atrial e ventricular estavam intactos, a função da válvula era normal, e as origens das artérias coronárias eram normais. A hipertensão pulmonar era de 50 mm Hg. A paciente não tomou tratamento anti-hipertensivo pulmonar antes da cirurgia. Subsequentemente, a paciente foi submetida a angiografia por TC, que confirmou os achados da ecocardiografia. A reconstrução tridimensional mostrou claramente um APW tipo I, tipo A IAA, e PDA. Quatro ramos foram também visualizados, nomeadamente a artéria carótida comum direita (RCCA), a artéria carótida comum esquerda (LCCA), a artéria subclávia direita anormal (ARSA), e a artéria subclávia esquerda (LSA), que surgiram todas do final proximal do arco aórtico interrompido.\n\nCom base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, e foi indicada a intervenção cirúrgica. A família do paciente solicitou a cirurgia. Foi realizado um procedimento padrão de mid-sternotomia, revelando abundantes vasos colaterais da artéria pulmonar principal. Durante o reparo do arco aórtico interrompido, foram empregadas a parada circulatória convencional hipotermica profunda e a perfusão cerebral seletiva. Primeiramente, o ducto arterioso foi dissecado distalmente e ligado, seguido pela excisão do tecido ductal. O arco aórtico e a aorta descendente foram cuidadosamente mobilizados, e foi realizada uma anastomose final entre a aorta descendente e o arco aórtico. A parede anterior foi reforçada com um patch pericárdico. Após a correção da IAA, o RPA foi desconectado. A APW foi observada, e o defeito foi aproximadamente 1 cm do anel da válvula aórtica. A origem das artérias coronárias foi normal. Ao longo da borda da APW, a aorta e a MPA foram separadas, enquanto o RPA foi anastomosado final para a MPA. Um patch pericárdico bovino foi usado, e a incisão na aorta foi fechada com suturas 6-0 prolene de maneira contínua. A ecocardiografia transesofágica intraoperativa confirmou o fluxo contunho através do arco aórtico e não houve desvio entre a MPA e a aorta. O paciente recebeu tratamento adicional na UTI pós-operativamente e foi transferido para uma enfermaria regular após 5 dias. A hipertensão pulmonar reduziu para 26 mmHg após a cirurgia e não foi necessário medicamento para a hipertensão pulmonar. O paciente não precisou de suporte hemodinâmico após a cirurgia. Uma avaliação bem-sucedida foi realizada, e o paciente foi dispensado 7 dias depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Neste artigo, relatamos um caso de uma menina de 6 anos com síndrome de Berry que apresentou sintomas significativos de isquemia e hipóxia.\n\nDiagnósticos: Com base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo da síndrome de Berry.\n\nIntervenções: Ela foi submetida a um tratamento cirúrgico de 1 estágio e teve alta com sucesso. O processo cirúrgico teve como objetivo preservar o potencial de crescimento da aorta e das artérias pulmonares, ao mesmo tempo em que se alcançava um fluxo de saída do ventrículo esquerdo desobstruído e a continuidade do arco aórtico, sem garantir qualquer derivação entre as principais artérias pulmonares.\n\nResultados: A ecocardiografia transesofágica intraoperatória confirmou fluxo contínuo através do arco aórtico e sem desvio entre o MPA e a aorta.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma menina de 6 anos diagnosticada com a síndrome de Berry, uma condição cardíaca congênita rara caracterizada por anomalias complexas nas grandes artérias do coração. Desde o nascimento, a paciente apresentava cianose leve (coloração azulada dos lábios devido à baixa oxigenação do sangue) e sintomas respiratórios frequentes, como tosse e pneumonia, além de sopros cardíacos detectados ao exame físico. Exames detalhados, incluindo ecocardiografia e angiografia por tomografia computadorizada, revelaram múltiplas malformações cardíacas: hipertrofia dos ventrículos e átrio esquerdo, interrupção do arco aórtico (uma interrupção na continuidade da principal artéria que sai do coração), comunicação anormal entre a aorta e a artéria pulmonar (defeito do septo aortopulmonar), além de alterações nas origens das artérias pulmonares e presença de um ducto arterioso patente (conexão persistente entre a aorta e a artéria pulmonar).\n\n**Principais Achados e Diagnóstico**  \nO diagnóstico definitivo foi a síndrome de Berry, caracterizada pela associação dessas anomalias cardíacas complexas. A paciente apresentava hipertensão pulmonar moderada (pressão elevada nas artérias dos pulmões), mas sem comprometimento significativo da função cardíaca ou atraso no desenvolvimento físico e intelectual.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi indicada e realizada uma cirurgia corretiva em um único procedimento, com o objetivo de restaurar a continuidade da aorta e corrigir as conexões anormais entre as artérias pulmonares e a aorta, preservando o potencial de crescimento das estruturas vasculares. A cirurgia envolveu a remoção do tecido anormal, reconstrução do arco aórtico interrompido por meio de anastomose (conexão cirúrgica) entre a aorta descendente e o arco aórtico, e fechamento do defeito entre a aorta e a artéria pulmonar com um enxerto de pericárdio bovino (tecido que reveste o coração). Técnicas avançadas, como parada circulatória hipotérmica profunda (redução da temperatura corporal para proteger órgãos durante a interrupção do fluxo sanguíneo) e perfusão cerebral seletiva (manutenção do fluxo sanguíneo ao cérebro), foram utilizadas para garantir a segurança do procedimento.\n\n**Resultados Pós-Operatórios**  \nA avaliação intraoperatória por ecocardiografia transesofágica confirmou que o fluxo sanguíneo pelo arco aórtico estava normal e contínuo, sem comunicação anormal entre a artéria pulmonar principal e a aorta. Após a cirurgia, a paciente apresentou redução significativa da hipertensão pulmonar, não necessitando de medicamentos específicos para essa condição. Ela teve recuperação estável, sem necessidade de suporte hemodinâmico (como medicamentos para manter a pressão arterial), e recebeu alta hospitalar sete dias após o procedimento.\n\n**Interpretação Clínica e Prognóstico**  \nEste caso demonstra que a correção cirúrgica precoce e adequada da síndrome de Berry pode resultar em boa recuperação e melhora dos sintomas, preservando a função cardíaca e o crescimento das grandes artérias. O sucesso do tratamento reforça a importância do diagnóstico detalhado e da abordagem cirúrgica especializada para condições cardíacas congênitas complexas em crianças. A paciente deverá ser acompanhada regularmente para monitorar o desenvolvimento cardiovascular e prevenir possíveis complicações futuras."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente é uma menina de 6 anos de idade, de uma família de agricultores, em uma área não de alta altitude. Ela foi apresentada com cianose leve dos lábios ao nascer e foi inicialmente diagnosticada com doença cardíaca congênita. Por causa da cianose progressiva e dispneia, a paciente veio à nossa clínica ambulatorial para diagnóstico e tratamento adicionais. Ela teve crescimento e desenvolvimento normais sem atrasos físicos ou intelectuais significativos. A família relatou que ela era propensa a pneumonia e tossia frequentemente desde o nascimento. O exame físico revelou sopros cardíacos significativos, dedão do pé em garra e cianose dos lábios. A eletrocardiografia mostrou ritmo sinusal com hipertrofia biventricular e desvio do eixo direito. A ecocardiografia transtorácica revelou hipertrofia significativa de ambos os ventrículos e do átrio esquerdo, com ausência de eco entre a parede esquerda da aorta ascendente e a parede direita da artéria pulmonar principal (MPA), que media aproximadamente 18 mm. Havia um segmento estreito no istmo do arco da aorta, medindo aproximadamente 4 mm, e interrupção do arco da aorta distal à artéria subclávia esquerda (LSA). A artéria pulmonar direita (RPA) surgiu da aorta ascendente, enquanto a artéria pulmonar esquerda (LPA) originou-se do tronco pulmonar. Entre a aorta descendente e a artéria pulmonar esquerda, havia um PDA proeminente com um diâmetro de aproximadamente 6 mm. Os septos atrial e ventricular estavam intactos, a função da válvula era normal, e as origens das artérias coronárias eram normais. A hipertensão pulmonar era de 50 mm Hg. A paciente não tomou tratamento anti-hipertensivo pulmonar antes da cirurgia. Subsequentemente, a paciente foi submetida a angiografia por TC, que confirmou os achados da ecocardiografia. A reconstrução tridimensional mostrou claramente um APW tipo I, tipo A IAA, e PDA. Quatro ramos foram também visualizados, nomeadamente a artéria carótida comum direita (RCCA), a artéria carótida comum esquerda (LCCA), a artéria subclávia direita anormal (ARSA), e a artéria subclávia esquerda (LSA), que surgiram todas do final proximal do arco aórtico interrompido.\n\nCom base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, e foi indicada a intervenção cirúrgica. A família do paciente solicitou a cirurgia. Foi realizado um procedimento padrão de mid-sternotomia, revelando abundantes vasos colaterais da artéria pulmonar principal. Durante o reparo do arco aórtico interrompido, foram empregadas a parada circulatória convencional hipotermica profunda e a perfusão cerebral seletiva. Primeiramente, o ducto arterioso foi dissecado distalmente e ligado, seguido pela excisão do tecido ductal. 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A hipertensão pulmonar reduziu para 26 mmHg após a cirurgia e não foi necessário medicamento para a hipertensão pulmonar. O paciente não precisou de suporte hemodinâmico após a cirurgia. Uma avaliação bem-sucedida foi realizada, e o paciente foi dispensado 7 dias depois.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Neste artigo, relatamos um caso de uma menina de 6 anos com síndrome de Berry que apresentou sintomas significativos de isquemia e hipóxia.\n\nDiagnósticos: Com base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo da síndrome de Berry.\n\nIntervenções: Ela foi submetida a um tratamento cirúrgico de 1 estágio e teve alta com sucesso. 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Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm Dezembro de 2020, um homem de 43 anos com um histórico de 9 anos de hepatite B foi submetido a uma ecografia durante um exame médico de rotina no Hospital Popular de Ruian, que revelou várias lesões hipoecóicas no seu fígado.\n\nOs testes laboratoriais mostraram uma ligeira elevação nos níveis de alfa-fetoproteína (AFP) (AFP: 32,9 ng/ml), enquanto outros marcadores tumorais, como antígenos de carboidratos 19-9, 125 e 153, e antígeno carcinoembrionário, estavam dentro dos limites normais. As lesões apareceram como de baixa densidade com margens pouco claras na tomografia computadorizada (TC) e mostraram realce centrípeto da fase arterial para a fase portal na tomografia computadorizada com contraste dinâmico. Os tamanhos das lesões variaram, sendo a maior uma lesão de forma irregular com 4,1 × 4,3 cm de diâmetro.\n\nNa ressonância magnética com contraste dinâmico (MRI), a maior lesão exibiu um realce periférico imediato em forma de anel, seguido por um realce contínuo e progressivo e uma cicatriz central. Enquanto isso, lesões menores exibiam um realce em forma de anel com realce centrípeto gradual durante as fases portal venosa e retardada. Para um exame mais aprofundado, o paciente foi encaminhado para o Hospital Huashan de Xangai em 30 de dezembro de 2020.\n\nO paciente foi prontamente submetido a uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com [18F]-FDG, que não revelou nenhuma absorção óbvia. No entanto, a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [11C]-acetato indicou uma absorção ligeira apenas para a maior lesão localizada no lobo VII (valor máximo de captação padronizada [SUVmax] = 4.21, relação tumor-fundo [TBR] = 1.45), enquanto outras menores não apresentaram absorção. É interessante notar que a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [68Ga] Ga-FAPI-04 não só mostrou uma absorção forte e elevada para a maior lesão (SUVmax = 1.94, TBR = 3.08), mas também para as menores lesões intra-hepáticas (SUVmax = 1.47, TBR = 2.33).\n\nCom base nas avaliações existentes, foi feito um diagnóstico preliminar de carcinoma hepatocelular (HCC). O paciente recebeu então uma hepatectomia parcial em 6 dias, e o diagnóstico foi confirmado por análise patológica. A maior lesão localizada no segmento VII foi identificada como um HCC solitário, enquanto as outras lesões menores foram diagnosticadas como epitelioma hemangioendotelioma hepático (HEHE).\n\nMicroscopicamente, lesões menores apareceram como ninhos e cordões de células epiteliais endoteliais, com luz intracitoplasmática espalhada por todo o estroma mixóide. A coloração de CD31 e ERG1 foi fortemente positiva, confirmando o diagnóstico de HEHE (Fig. 4A-E). A lesão hepática do segmento VII exibiu positividade de Hep1 em imuno-histoquímica, confirmando o diagnóstico de HCC.\n\nO paciente recebeu alta no dia 9 pós-operatório e não foi detectado nenhum caso de recorrência durante o seu acompanhamento até agora.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de carcinoma hepatocelular (HCC) e HEHE num paciente masculino chinês de 43 anos de idade. Foram apresentadas múltiplas lesões hepáticas hipoecóicas, mas não foram detetados achados específicos de imagem na tomografia computorizada (TC) ou na ressonância magnética (MRI) com contraste. O paciente foi então submetido a PET/CT com [18F]-FDG, PET/CT com [11C]-acetato e PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. As lesões HEHE não apresentaram captação na tomografia computorizada com [18F]-FDG e com [11C]-acetato, mas apresentaram uma visualização clara na PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. A maior lesão localizada no segmento VII foi finalmente diagnosticada como HCC, enquanto as outras menores foram diagnosticadas como HEHE, o que foi confirmado por coloração imuno-histoquímica para CD31. Tanto quanto sabemos, apenas 2 casos foram relatados na literatura mundial, e o primeiro caso realizou PET/CT com [11C]-acetato e [68Ga]Ga-FAPI-04 em vez de PET/CT com [18F]-FDG.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem chinês de 43 anos com histórico de hepatite B, que apresentou múltiplas lesões no fígado detectadas durante um exame de rotina. As imagens iniciais por ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (MRI) com contraste mostraram lesões hipoecóicas (áreas que refletem menos o ultrassom) e de baixa densidade, mas sem características específicas que permitissem um diagnóstico definitivo.  \n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nPara investigar melhor as lesões, o paciente foi submetido a diferentes exames de tomografia por emissão de pósitrons (PET/CT) com três tipos de marcadores:  \n- [18F]-FDG, que não mostrou captação significativa nas lesões menores;  \n- [11C]-acetato, que indicou leve captação apenas na maior lesão;  \n- [68Ga]Ga-FAPI-04, que evidenciou captação forte e clara tanto na maior lesão quanto nas menores.  \n\nApós a cirurgia de remoção parcial do fígado, a análise microscópica confirmou que a maior lesão no segmento VII era um carcinoma hepatocelular (HCC), um tipo comum de câncer de fígado. As lesões menores foram diagnosticadas como epitelioma hemangioendotelioma hepático (HEHE), um tumor raro que afeta os vasos sanguíneos do fígado. A confirmação do HEHE foi feita por meio da coloração imuno-histoquímica para CD31, um marcador específico de células endoteliais (que revestem vasos sanguíneos).  \n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é excepcional porque combina dois tipos distintos de tumores hepáticos no mesmo paciente: HCC e HEHE. Além disso, destaca a utilidade do PET/CT com o marcador [68Ga]Ga-FAPI-04, que demonstrou maior sensibilidade para detectar as lesões de HEHE em comparação com os marcadores tradicionais [18F]-FDG e [11C]-acetato. Isso sugere que o [68Ga]Ga-FAPI-04 pode ser uma ferramenta valiosa para o diagnóstico e avaliação de tumores hepáticos raros, especialmente quando os métodos convencionais não são conclusivos.  \n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO paciente teve alta hospitalar sem complicações e não apresentou sinais de recidiva até o momento do acompanhamento. Este relato contribui para a literatura médica ao ser um dos poucos casos documentados que utilizam PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04 para diferenciar múltiplas lesões hepáticas de natureza distinta. Estudos futuros poderão explorar o papel desse método na detecção precoce e no manejo clínico de tumores hepáticos raros, melhorando o diagnóstico diferencial e o planejamento terapêutico."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm Dezembro de 2020, um homem de 43 anos com um histórico de 9 anos de hepatite B foi submetido a uma ecografia durante um exame médico de rotina no Hospital Popular de Ruian, que revelou várias lesões hipoecóicas no seu fígado.\n\nOs testes laboratoriais mostraram uma ligeira elevação nos níveis de alfa-fetoproteína (AFP) (AFP: 32,9 ng/ml), enquanto outros marcadores tumorais, como antígenos de carboidratos 19-9, 125 e 153, e antígeno carcinoembrionário, estavam dentro dos limites normais. As lesões apareceram como de baixa densidade com margens pouco claras na tomografia computadorizada (TC) e mostraram realce centrípeto da fase arterial para a fase portal na tomografia computadorizada com contraste dinâmico. Os tamanhos das lesões variaram, sendo a maior uma lesão de forma irregular com 4,1 × 4,3 cm de diâmetro.\n\nNa ressonância magnética com contraste dinâmico (MRI), a maior lesão exibiu um realce periférico imediato em forma de anel, seguido por um realce contínuo e progressivo e uma cicatriz central. Enquanto isso, lesões menores exibiam um realce em forma de anel com realce centrípeto gradual durante as fases portal venosa e retardada. Para um exame mais aprofundado, o paciente foi encaminhado para o Hospital Huashan de Xangai em 30 de dezembro de 2020.\n\nO paciente foi prontamente submetido a uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com [18F]-FDG, que não revelou nenhuma absorção óbvia. No entanto, a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [11C]-acetato indicou uma absorção ligeira apenas para a maior lesão localizada no lobo VII (valor máximo de captação padronizada [SUVmax] = 4.21, relação tumor-fundo [TBR] = 1.45), enquanto outras menores não apresentaram absorção. É interessante notar que a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [68Ga] Ga-FAPI-04 não só mostrou uma absorção forte e elevada para a maior lesão (SUVmax = 1.94, TBR = 3.08), mas também para as menores lesões intra-hepáticas (SUVmax = 1.47, TBR = 2.33).\n\nCom base nas avaliações existentes, foi feito um diagnóstico preliminar de carcinoma hepatocelular (HCC). O paciente recebeu então uma hepatectomia parcial em 6 dias, e o diagnóstico foi confirmado por análise patológica. A maior lesão localizada no segmento VII foi identificada como um HCC solitário, enquanto as outras lesões menores foram diagnosticadas como epitelioma hemangioendotelioma hepático (HEHE).\n\nMicroscopicamente, lesões menores apareceram como ninhos e cordões de células epiteliais endoteliais, com luz intracitoplasmática espalhada por todo o estroma mixóide. A coloração de CD31 e ERG1 foi fortemente positiva, confirmando o diagnóstico de HEHE (Fig. 4A-E). A lesão hepática do segmento VII exibiu positividade de Hep1 em imuno-histoquímica, confirmando o diagnóstico de HCC.\n\nO paciente recebeu alta no dia 9 pós-operatório e não foi detectado nenhum caso de recorrência durante o seu acompanhamento até agora.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos um caso de carcinoma hepatocelular (HCC) e HEHE num paciente masculino chinês de 43 anos de idade. Foram apresentadas múltiplas lesões hepáticas hipoecóicas, mas não foram detetados achados específicos de imagem na tomografia computorizada (TC) ou na ressonância magnética (MRI) com contraste. O paciente foi então submetido a PET/CT com [18F]-FDG, PET/CT com [11C]-acetato e PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. As lesões HEHE não apresentaram captação na tomografia computorizada com [18F]-FDG e com [11C]-acetato, mas apresentaram uma visualização clara na PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. A maior lesão localizada no segmento VII foi finalmente diagnosticada como HCC, enquanto as outras menores foram diagnosticadas como HEHE, o que foi confirmado por coloração imuno-histoquímica para CD31. Tanto quanto sabemos, apenas 2 casos foram relatados na literatura mundial, e o primeiro caso realizou PET/CT com [11C]-acetato e [68Ga]Ga-FAPI-04 em vez de PET/CT com [18F]-FDG.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonniere no dedo médio direito seis meses após um acidente de motocicleta em 1 de janeiro de 2023. Inicialmente, ele administrou a lesão com analgésicos e não procurou atenção médica. Após seis meses de sintomas persistentes, incluindo uma incapacidade de estender totalmente o dedo e edema notável, ele procurou tratamento.\n\nDescobertas clínicas\nA inspeção da mão direita mostrou a presença de deformidade com edema. A amplitude ativa de movimento (ROM) foi prejudicada na articulação PIP do dedo III da mão direita. A amplitude ativa de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi de 45 a 110 graus. A amplitude passiva de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi dentro do normal.\n\nAvaliação diagnóstica\nFizemos um raio-X da mão direita AP/Lateral que mostrou que não havia anormalidade no osso e diagnosticamos a deformidade de tecido mole que é uma lesão central por escorregamento.\n\nTécnica cirúrgica\nFoi realizada uma reconstrução de defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar do tendão flexor digitorum superficial. Sob anestesia, o paciente foi posicionado deitado de costas com um torniquete aplicado no braço superior. Foi feita uma incisão midlateral no aspecto ulnar da falange média direita, centrada na articulação PIP. A incisão estendeu-se dorsaalmente de forma oblíqua. Foi feita uma incisão transversal sobre a prega de flexão da articulação MCP, imediatamente proximal à polia A1. O procedimento envolve a identificação e proteção do feixe neurovascular digital ulnar, expondo o deslizamento central e o tendão extensor para a PIPJ, e eleva-se a prega dorsal de espessura total. O tecido cicatricial e o tecido pseudotendinoso são identificados e excisados. O deslizamento central não pode ser reparado em primeiro lugar, pelo que o deslizamento ulnar do tendão FDS é utilizado para reconstrução. O feixe neurovascular ulnar é mobilizado para visualizar a inserção periosteal da polia A3.\n\nO tendão extensor é mobilizado e tenolizado, seguido por incisão da cápsula dorsal da articulação PIP e remoção do tecido interposto. A inserção periosteal da polia A3 é incisada longitudinalmente, e a cápsula volátil da articulação PIP é incisada longitudinalmente. O deslizamento ulnar do tendão FDS é identificado e uma sutura monofilamento não absorvível 2-0 é colocada ao redor dele. Uma incisão transversal é feita na dobra flexora da articulação MCP, proximal à polia A1, revelando a bainha do tendão flexor. A bainha do tendão e a polia A1 são incisadas longitudinalmente. O tendão FDS é identificado. O deslizamento ulnar do tendão FDS é isolado e seccionado para liberar o deslizamento ulnar, evitando o aprisionamento ou captura do deslizamento radial. A sutura 2-0 que foi colocada ao redor do deslizamento ulnar ao nível da articulação PIP é usada para liberar o deslizamento distal do tendão FDS e entregar o deslizamento ulnar do tendão FDS distalmente.\n\nUma broca de 2,8 mm é usada para criar um túnel ósseo orientado verticalmente dorsal a volar. Um elevador é colocado entre o tendão flexor digitorum profundus, a placa volar e o aspecto volar da base da falange média, protegendo as estruturas anatômicas volar. O deslizamento do tendão FDS passa pelo túnel, mantendo a articulação PIP em extensão e posição reduzida. O deslizamento do tendão FDS passou pela seção proximal intacta do deslizamento central e do tendão extensor. Um tecelão de tendão completa um tecido de Pulvertaft, confirmando a tensão apropriada com a PIPJ na posição reduzida, de extensão total. Uma sutura não absorvível 3-0 segura o tecido de Pulvertaft. As margens da reconstrução da cápsula e do deslizamento central são aproximadas através da articulação PIP, e as aderências são liberadas e as bandas laterais são mobilizadas.\n\nA postura geral, estabilidade e movimento com tenodesis são avaliados. Todas as incisões são abundantemente irrigadas. O torniquete é desinflado e a hemostasia é obtida. O preenchimento capilar de todos os dedos é avaliado. A pele é fechada usando pontos horizontais. Um curativo estéril é aplicado com uma tala de extensão da articulação PIP adequadamente acolchoada para permitir o movimento precoce da articulação DIP e da articulação MCP.\n\nSeguimento e resultados\nO primeiro acompanhamento foi feito 4 dias depois para tratamento da ferida. O paciente recebeu meloxicam oral 7,5 mg duas vezes ao dia e doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia durante 3 dias. O segundo acompanhamento foi feito 3 dias depois para tratamento da ferida. Após 2 semanas, removemos a placa de apoio, removemos a sutura externa e começamos o exercício de ROM ativo e passivo. Após 3 semanas, a ferida foi curada, e encontramos a ROM da articulação do IPP de 0 a 90 graus. E após um mês, o paciente veio com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 100 graus, e resultado funcional melhorado. Após 7 semanas de reabilitação física, os pacientes já voltaram ao trabalho com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 110 graus. A função da mão direita do paciente é avaliada com a pontuação DASH, que melhora significativamente de 50 para 4.2.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm paciente do sexo masculino de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonnière no dedo III da mão direita. O paciente havia caído anteriormente de uma motocicleta, e o dedo médio direito do paciente foi atingido por uma motocicleta seis meses atrás. Após o incidente, o dedo médio direito do paciente não pode ser totalmente estendido. A mão direita do paciente apresentou edema com flexão da articulação interfalangeal (PIP) e hiperextensão da articulação interfalangeal distal (DIP). A amplitude de movimento (ROM) do dedo médio direito da articulação PIP foi de 45 a 110 graus. A radiografia da mão direita AP/oblíqua não mostrou envolvimento ósseo na deformidade. O paciente passou por uma reconstrução do defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar parcial do tendão superficial flexor digitorum. Uma tala de extensão da articulação PIP foi aplicada por 2 semanas. O exercício ativo e passivo da amplitude de movimento da articulação PIP começou após 2 semanas de aplicação da tala de extensão da articulação PIP. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente (0 a 90 graus) melhorou significativamente 1 mês após a cirurgia. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente voltou ao normal após 2 meses após a cirurgia. 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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 65 anos sofreu um acidente de motocicleta em janeiro de 2023, que resultou em uma lesão no dedo médio da mão direita. Após o trauma, ele apresentou inchaço e uma deformidade conhecida como boutonnière, caracterizada pela incapacidade de estender completamente a articulação interfalangeana proximal (PIP) do dedo afetado. Inicialmente, o paciente não buscou atendimento médico, mas após seis meses com sintomas persistentes, incluindo edema (inchaço) e limitação funcional, procurou tratamento especializado.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação, observou-se edema e deformidade no dedo médio direito, com flexão limitada da articulação PIP (amplitude de movimento ativa entre 45 e 110 graus) e hiperextensão da articulação interfalangeana distal (DIP). A amplitude de movimento passiva da articulação PIP estava preservada, indicando que a limitação era funcional e não causada por rigidez articular fixa. Radiografias da mão direita não revelaram alterações ósseas, confirmando que a deformidade era decorrente de uma lesão nos tecidos moles, especificamente um defeito no deslizamento central do tendão extensor, que é responsável pela extensão do dedo.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi realizada uma cirurgia para reconstrução do deslizamento central do tendão extensor utilizando uma parte do tendão flexor digitorum superficialis (FDS) do lado ulnar (lado do dedo mínimo) do dedo médio. O procedimento envolveu uma incisão cuidadosa para expor e remover tecido cicatricial e pseudotendinoso (tecido fibroso que substitui o tendão lesionado), seguido pela criação de um túnel ósseo na falange média para passagem e fixação do tendão FDS, restaurando a função do deslizamento central. Durante a cirurgia, estruturas neurovasculares foram protegidas para evitar danos. Após a reconstrução, a articulação PIP foi estabilizada com uma tala em extensão para permitir a cicatrização adequada.\n\n**Pós-Operatório e Reabilitação**  \nNos primeiros dias após a cirurgia, o paciente foi acompanhado para controle da ferida e recebeu medicação anti-inflamatória e antibiótica para prevenir infecções e controlar a dor. Após duas semanas, a tala foi removida e iniciaram-se exercícios ativos e passivos de amplitude de movimento para a articulação PIP, visando restaurar a mobilidade sem comprometer a reconstrução cirúrgica. Um mês após a cirurgia, a amplitude de movimento da articulação PIP melhorou significativamente, alcançando 0 a 90 graus, e após sete semanas, o paciente recuperou a amplitude normal de movimento (0 a 110 graus) e retornou às suas atividades laborais.\n\n**Avaliação Funcional e Resultados**  \nA função da mão direita foi avaliada utilizando a escala DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand), que mede a incapacidade e sintomas relacionados ao membro superior. A pontuação do paciente melhorou drasticamente, de 50 (indicando incapacidade moderada a grave) para 4,2 (quase ausência de sintomas e limitações), demonstrando uma recuperação funcional excelente após a cirurgia e reabilitação.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico e tratamento adequados de lesões tendíneas complexas, como a deformidade boutonnière causada por defeito no deslizamento central do tendão extensor. A reconstrução cirúrgica utilizando o tendão flexor digitorum superficialis, associada a um protocolo rigoroso de reabilitação, pode restaurar a função e a mobilidade do dedo afetado, permitindo o retorno às atividades diárias e laborais com resultados funcionais satisfatórios."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonniere no dedo médio direito seis meses após um acidente de motocicleta em 1 de janeiro de 2023. Inicialmente, ele administrou a lesão com analgésicos e não procurou atenção médica. Após seis meses de sintomas persistentes, incluindo uma incapacidade de estender totalmente o dedo e edema notável, ele procurou tratamento.\n\nDescobertas clínicas\nA inspeção da mão direita mostrou a presença de deformidade com edema. A amplitude ativa de movimento (ROM) foi prejudicada na articulação PIP do dedo III da mão direita. A amplitude ativa de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi de 45 a 110 graus. A amplitude passiva de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi dentro do normal.\n\nAvaliação diagnóstica\nFizemos um raio-X da mão direita AP/Lateral que mostrou que não havia anormalidade no osso e diagnosticamos a deformidade de tecido mole que é uma lesão central por escorregamento.\n\nTécnica cirúrgica\nFoi realizada uma reconstrução de defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar do tendão flexor digitorum superficial. Sob anestesia, o paciente foi posicionado deitado de costas com um torniquete aplicado no braço superior. Foi feita uma incisão midlateral no aspecto ulnar da falange média direita, centrada na articulação PIP. A incisão estendeu-se dorsaalmente de forma oblíqua. Foi feita uma incisão transversal sobre a prega de flexão da articulação MCP, imediatamente proximal à polia A1. O procedimento envolve a identificação e proteção do feixe neurovascular digital ulnar, expondo o deslizamento central e o tendão extensor para a PIPJ, e eleva-se a prega dorsal de espessura total. O tecido cicatricial e o tecido pseudotendinoso são identificados e excisados. O deslizamento central não pode ser reparado em primeiro lugar, pelo que o deslizamento ulnar do tendão FDS é utilizado para reconstrução. O feixe neurovascular ulnar é mobilizado para visualizar a inserção periosteal da polia A3.\n\nO tendão extensor é mobilizado e tenolizado, seguido por incisão da cápsula dorsal da articulação PIP e remoção do tecido interposto. A inserção periosteal da polia A3 é incisada longitudinalmente, e a cápsula volátil da articulação PIP é incisada longitudinalmente. O deslizamento ulnar do tendão FDS é identificado e uma sutura monofilamento não absorvível 2-0 é colocada ao redor dele. Uma incisão transversal é feita na dobra flexora da articulação MCP, proximal à polia A1, revelando a bainha do tendão flexor. A bainha do tendão e a polia A1 são incisadas longitudinalmente. O tendão FDS é identificado. O deslizamento ulnar do tendão FDS é isolado e seccionado para liberar o deslizamento ulnar, evitando o aprisionamento ou captura do deslizamento radial. A sutura 2-0 que foi colocada ao redor do deslizamento ulnar ao nível da articulação PIP é usada para liberar o deslizamento distal do tendão FDS e entregar o deslizamento ulnar do tendão FDS distalmente.\n\nUma broca de 2,8 mm é usada para criar um túnel ósseo orientado verticalmente dorsal a volar. Um elevador é colocado entre o tendão flexor digitorum profundus, a placa volar e o aspecto volar da base da falange média, protegendo as estruturas anatômicas volar. O deslizamento do tendão FDS passa pelo túnel, mantendo a articulação PIP em extensão e posição reduzida. O deslizamento do tendão FDS passou pela seção proximal intacta do deslizamento central e do tendão extensor. Um tecelão de tendão completa um tecido de Pulvertaft, confirmando a tensão apropriada com a PIPJ na posição reduzida, de extensão total. Uma sutura não absorvível 3-0 segura o tecido de Pulvertaft. As margens da reconstrução da cápsula e do deslizamento central são aproximadas através da articulação PIP, e as aderências são liberadas e as bandas laterais são mobilizadas.\n\nA postura geral, estabilidade e movimento com tenodesis são avaliados. Todas as incisões são abundantemente irrigadas. O torniquete é desinflado e a hemostasia é obtida. O preenchimento capilar de todos os dedos é avaliado. A pele é fechada usando pontos horizontais. Um curativo estéril é aplicado com uma tala de extensão da articulação PIP adequadamente acolchoada para permitir o movimento precoce da articulação DIP e da articulação MCP.\n\nSeguimento e resultados\nO primeiro acompanhamento foi feito 4 dias depois para tratamento da ferida. O paciente recebeu meloxicam oral 7,5 mg duas vezes ao dia e doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia durante 3 dias. O segundo acompanhamento foi feito 3 dias depois para tratamento da ferida. Após 2 semanas, removemos a placa de apoio, removemos a sutura externa e começamos o exercício de ROM ativo e passivo. Após 3 semanas, a ferida foi curada, e encontramos a ROM da articulação do IPP de 0 a 90 graus. E após um mês, o paciente veio com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 100 graus, e resultado funcional melhorado. Após 7 semanas de reabilitação física, os pacientes já voltaram ao trabalho com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 110 graus. A função da mão direita do paciente é avaliada com a pontuação DASH, que melhora significativamente de 50 para 4.2.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm paciente do sexo masculino de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonnière no dedo III da mão direita. O paciente havia caído anteriormente de uma motocicleta, e o dedo médio direito do paciente foi atingido por uma motocicleta seis meses atrás. Após o incidente, o dedo médio direito do paciente não pode ser totalmente estendido. A mão direita do paciente apresentou edema com flexão da articulação interfalangeal (PIP) e hiperextensão da articulação interfalangeal distal (DIP). A amplitude de movimento (ROM) do dedo médio direito da articulação PIP foi de 45 a 110 graus. A radiografia da mão direita AP/oblíqua não mostrou envolvimento ósseo na deformidade. O paciente passou por uma reconstrução do defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar parcial do tendão superficial flexor digitorum. Uma tala de extensão da articulação PIP foi aplicada por 2 semanas. O exercício ativo e passivo da amplitude de movimento da articulação PIP começou após 2 semanas de aplicação da tala de extensão da articulação PIP. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente (0 a 90 graus) melhorou significativamente 1 mês após a cirurgia. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente voltou ao normal após 2 meses após a cirurgia. A função da mão direita do paciente foi avaliada com a pontuação DASH, que melhorou significativamente de 50 para 4.2.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 26 anos foi encaminhada por um neurologista por perda de visão progressiva, sequencial e bilateral e visão turva ao longo de um mês, começando pelo olho direito e tornando-se mais proeminente, sem quaisquer movimentos oculares dolorosos. Ela tinha um histórico médico de síndrome clinicamente isolada envolvendo a medula espinal. Seus sintomas sensoriais começaram 7 anos antes da apresentação, envolvendo o pé esquerdo e migrando ao longo de um período de semanas para alcançar um nível distal à cintura. A ressonância magnética (MRI) do cérebro e da coluna vertebral revelou uma lesão na região infratentorial e outra na coluna vertebral torácica. A ressonância magnética de acompanhamento identificou novas lesões de realce temporalmente distintas nos níveis C4, C6-C7, T2 e T7-T8. A análise adicional revelou resultados negativos para anticorpos aquaporin-4 e proteína oligodendrocítica da mielina (MOG). Ela não estava recebendo quaisquer medicamentos no momento da apresentação e seu histórico de tabagismo e consumo de álcool não foi notável. O histórico familiar foi insignificante para causas hereditárias de perda de visão, incluindo LHON.\n\nO exame neuro-oftalmológico revelou uma acuidade visual (AV) corrigida de 20/100 OD e 20/30-2 OS. A sua AV demonstrou melhorias graduais durante os subsequentes exames de acompanhamento. As placas de cores de Ishihara revelaram que era capaz de ler apenas 1 de 17 placas de cores no olho direito e 14 de 17 placas de cores no olho esquerdo. Não havia nenhum defeito pupilar aferente relativo. A tomografia de coerência ótica (OCT) demonstrou uma espessura média da camada de fibras nervosas da retina de 83 microns OD e 93 microns OS com ligeiro afinamento temporal. O exame do fundo dilatado mostrou palidez de ambos os nervos óticos com uma relação copo/disco de 0.2.\n\nO diagnóstico diferencial para os seus sintomas visuais incluiu neuropatias ópticas bilaterais, tais como neurite ótica ou LHON. As deficiências nutricionais foram excluídas devido à contagem sanguínea completa normal, B12, folato. Ela prosseguiu com prednisona 1250 mg PO diariamente durante 3 dias, seguida por 60 mg e uma redução gradual de 10 mg a cada 5 dias; no entanto, na visita de acompanhamento, ela não relatou quaisquer melhorias nos seus sintomas. Exames adicionais revelaram hiperintensidades T2 suaves no lado direito do quiasma ótico e três novas lesões de matéria branca cerebral (esplenoma; 2 lesões de matéria branca periventricular parietal esquerda) na ressonância magnética. Os achados de MRI e as bandas oligoclonais detetadas com punção lombar confirmaram o diagnóstico de MS. Nas visitas de acompanhamento subsequentes, os seus testes de campo visual mostraram escotomas centrais bilaterais em ambos os olhos. A natureza lentamente progressiva, o envolvimento sequencial dos olhos, escotomas centrais simétricos, sintomas que não respondem a esteróides e hiperintensidades no quiasma ótico detetadas por MRI foram sugestivos de LHON. O exame do fundo dilatado revelou palidez temporal. Os testes genéticos para três mutações primárias foram negativos; no entanto, ela era heterozigótica para a variante c.152A>G do gene DNAJC30 associado a arLHON. Ela também foi testada positiva para a variante c.1239C>T no gene UQCRC1 com padrão de herança autossómica dominante. Ela foi diagnosticada com síndrome de Harding e começou a tomar idebenona 300 mg PO TDS diariamente, o que levou a melhorias nos seus sintomas. O seu campo visual demonstrou melhorias graduais ao longo dos anos de acompanhamento (o seu último campo visual corrigido foi de 20/40-2 OD e 20/20-2 OS) e as métricas e exames de OCT permaneceram estáveis com palidez temporal bilateral. Os campos visuais e os OCTs 4 anos após o acompanhamento são mostrados.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos uma mulher de 26 anos com perda visual bilateral progressiva, sequencial e indolor, que não respondia a esteróides, e dois episódios temporais distintos de distúrbios neurológicos sugestivos de desmielinização do sistema nervoso central. Investigações exaustivas, incluindo testes serológicos, excluíram outras causas, incluindo neuromielite óptica negativa e anticorpos da proteína oligodendrocítica da mielina (MOG) e deficiências nutricionais. A ressonância magnética detetou áreas de desmielinização dentro da medula espinal e do cérebro (áreas infratentorial e periventricular). Após análise genética que revelou a mutação c.152A>G (p.Tyr51Cys) no gene DNAJC30, foi sugerida a LHON. Foi-lhe receitado idebenona e a sua acuidade visual resolveu-se para normal após 4 anos de acompanhamento.\n\n"
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Seus sintomas sensoriais começaram 7 anos antes da apresentação, envolvendo o pé esquerdo e migrando ao longo de um período de semanas para alcançar um nível distal à cintura. A ressonância magnética (MRI) do cérebro e da coluna vertebral revelou uma lesão na região infratentorial e outra na coluna vertebral torácica. A ressonância magnética de acompanhamento identificou novas lesões de realce temporalmente distintas nos níveis C4, C6-C7, T2 e T7-T8. A análise adicional revelou resultados negativos para anticorpos aquaporin-4 e proteína oligodendrocítica da mielina (MOG). Ela não estava recebendo quaisquer medicamentos no momento da apresentação e seu histórico de tabagismo e consumo de álcool não foi notável. O histórico familiar foi insignificante para causas hereditárias de perda de visão, incluindo LHON.\n\nO exame neuro-oftalmológico revelou uma acuidade visual (AV) corrigida de 20/100 OD e 20/30-2 OS. A sua AV demonstrou melhorias graduais durante os subsequentes exames de acompanhamento. As placas de cores de Ishihara revelaram que era capaz de ler apenas 1 de 17 placas de cores no olho direito e 14 de 17 placas de cores no olho esquerdo. Não havia nenhum defeito pupilar aferente relativo. A tomografia de coerência ótica (OCT) demonstrou uma espessura média da camada de fibras nervosas da retina de 83 microns OD e 93 microns OS com ligeiro afinamento temporal. O exame do fundo dilatado mostrou palidez de ambos os nervos óticos com uma relação copo/disco de 0.2.\n\nO diagnóstico diferencial para os seus sintomas visuais incluiu neuropatias ópticas bilaterais, tais como neurite ótica ou LHON. As deficiências nutricionais foram excluídas devido à contagem sanguínea completa normal, B12, folato. Ela prosseguiu com prednisona 1250 mg PO diariamente durante 3 dias, seguida por 60 mg e uma redução gradual de 10 mg a cada 5 dias; no entanto, na visita de acompanhamento, ela não relatou quaisquer melhorias nos seus sintomas. Exames adicionais revelaram hiperintensidades T2 suaves no lado direito do quiasma ótico e três novas lesões de matéria branca cerebral (esplenoma; 2 lesões de matéria branca periventricular parietal esquerda) na ressonância magnética. Os achados de MRI e as bandas oligoclonais detetadas com punção lombar confirmaram o diagnóstico de MS. Nas visitas de acompanhamento subsequentes, os seus testes de campo visual mostraram escotomas centrais bilaterais em ambos os olhos. A natureza lentamente progressiva, o envolvimento sequencial dos olhos, escotomas centrais simétricos, sintomas que não respondem a esteróides e hiperintensidades no quiasma ótico detetadas por MRI foram sugestivos de LHON. O exame do fundo dilatado revelou palidez temporal. Os testes genéticos para três mutações primárias foram negativos; no entanto, ela era heterozigótica para a variante c.152A>G do gene DNAJC30 associado a arLHON. Ela também foi testada positiva para a variante c.1239C>T no gene UQCRC1 com padrão de herança autossómica dominante. Ela foi diagnosticada com síndrome de Harding e começou a tomar idebenona 300 mg PO TDS diariamente, o que levou a melhorias nos seus sintomas. O seu campo visual demonstrou melhorias graduais ao longo dos anos de acompanhamento (o seu último campo visual corrigido foi de 20/40-2 OD e 20/20-2 OS) e as métricas e exames de OCT permaneceram estáveis com palidez temporal bilateral. 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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 26 anos que desenvolveu perda progressiva e sequencial da visão em ambos os olhos, sem dor associada, ao longo de um mês. Ela já possuía um histórico neurológico de episódios anteriores compatíveis com desmielinização (perda da camada protetora dos nervos) na medula espinal, diagnosticada como síndrome clinicamente isolada. Exames de imagem (ressonância magnética) mostraram lesões características no cérebro e na medula, sugerindo um processo inflamatório desmielinizante.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação, foram descartadas causas comuns de neuropatias ópticas, como neuromielite óptica (doença autoimune que afeta os nervos ópticos e a medula) e deficiências nutricionais (vitamina B12 e folato normais). A paciente não respondeu ao tratamento com corticosteroides, que normalmente melhora a neurite óptica inflamatória. A ressonância magnética revelou novas lesões no quiasma óptico (região onde os nervos ópticos se cruzam) e em áreas típicas do cérebro afetadas pela esclerose múltipla (EM). A análise do líquor (líquido cefalorraquidiano) mostrou bandas oligoclonais, reforçando o diagnóstico de EM.\n\nContudo, a progressão lenta da perda visual, o envolvimento sequencial dos olhos, os escotomas centrais (áreas de perda de visão no centro do campo visual) e a falta de resposta aos esteróides indicaram uma causa diferente: a neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON), uma doença genética que afeta as mitocôndrias (as “usinas” das células). Testes genéticos para as mutações mais comuns de LHON foram negativos, mas a paciente apresentou uma variante heterozigótica no gene DNAJC30, associada a uma forma autossômica recessiva de LHON (arLHON). Também foi identificada uma variante no gene UQCRC1, relacionada a padrões hereditários dominantes.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi síndrome de Harding, uma forma de LHON que pode se manifestar com sintomas semelhantes aos da esclerose múltipla, dificultando o diagnóstico inicial. A presença da mutação no DNAJC30 confirmou a origem genética da neuropatia óptica. A palidez temporal dos nervos ópticos observada no exame de fundo de olho é típica da LHON e indica perda das fibras nervosas.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente iniciou tratamento com idebenona, um medicamento que atua como antioxidante e melhora a função mitocondrial, na dose de 300 mg três vezes ao dia. Ao longo de quatro anos de acompanhamento, sua acuidade visual melhorou progressivamente, chegando a níveis quase normais (20/40 no olho direito e 20/20 no esquerdo). Os exames de campo visual e tomografia de coerência óptica (OCT), que avalia a camada de fibras nervosas da retina, permaneceram estáveis, embora a palidez dos nervos ópticos tenha persistido.\n\nEste caso destaca a importância de considerar causas genéticas em neuropatias ópticas bilaterais progressivas, especialmente quando há associação com lesões desmielinizantes e resposta inadequada a tratamentos convencionais para esclerose múltipla. A identificação precisa permite a escolha do tratamento mais adequado e melhora o prognóstico visual a longo prazo."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 26 anos foi encaminhada por um neurologista por perda de visão progressiva, sequencial e bilateral e visão turva ao longo de um mês, começando pelo olho direito e tornando-se mais proeminente, sem quaisquer movimentos oculares dolorosos. Ela tinha um histórico médico de síndrome clinicamente isolada envolvendo a medula espinal. Seus sintomas sensoriais começaram 7 anos antes da apresentação, envolvendo o pé esquerdo e migrando ao longo de um período de semanas para alcançar um nível distal à cintura. A ressonância magnética (MRI) do cérebro e da coluna vertebral revelou uma lesão na região infratentorial e outra na coluna vertebral torácica. A ressonância magnética de acompanhamento identificou novas lesões de realce temporalmente distintas nos níveis C4, C6-C7, T2 e T7-T8. A análise adicional revelou resultados negativos para anticorpos aquaporin-4 e proteína oligodendrocítica da mielina (MOG). Ela não estava recebendo quaisquer medicamentos no momento da apresentação e seu histórico de tabagismo e consumo de álcool não foi notável. O histórico familiar foi insignificante para causas hereditárias de perda de visão, incluindo LHON.\n\nO exame neuro-oftalmológico revelou uma acuidade visual (AV) corrigida de 20/100 OD e 20/30-2 OS. A sua AV demonstrou melhorias graduais durante os subsequentes exames de acompanhamento. As placas de cores de Ishihara revelaram que era capaz de ler apenas 1 de 17 placas de cores no olho direito e 14 de 17 placas de cores no olho esquerdo. Não havia nenhum defeito pupilar aferente relativo. A tomografia de coerência ótica (OCT) demonstrou uma espessura média da camada de fibras nervosas da retina de 83 microns OD e 93 microns OS com ligeiro afinamento temporal. O exame do fundo dilatado mostrou palidez de ambos os nervos óticos com uma relação copo/disco de 0.2.\n\nO diagnóstico diferencial para os seus sintomas visuais incluiu neuropatias ópticas bilaterais, tais como neurite ótica ou LHON. As deficiências nutricionais foram excluídas devido à contagem sanguínea completa normal, B12, folato. Ela prosseguiu com prednisona 1250 mg PO diariamente durante 3 dias, seguida por 60 mg e uma redução gradual de 10 mg a cada 5 dias; no entanto, na visita de acompanhamento, ela não relatou quaisquer melhorias nos seus sintomas. Exames adicionais revelaram hiperintensidades T2 suaves no lado direito do quiasma ótico e três novas lesões de matéria branca cerebral (esplenoma; 2 lesões de matéria branca periventricular parietal esquerda) na ressonância magnética. Os achados de MRI e as bandas oligoclonais detetadas com punção lombar confirmaram o diagnóstico de MS. Nas visitas de acompanhamento subsequentes, os seus testes de campo visual mostraram escotomas centrais bilaterais em ambos os olhos. A natureza lentamente progressiva, o envolvimento sequencial dos olhos, escotomas centrais simétricos, sintomas que não respondem a esteróides e hiperintensidades no quiasma ótico detetadas por MRI foram sugestivos de LHON. O exame do fundo dilatado revelou palidez temporal. Os testes genéticos para três mutações primárias foram negativos; no entanto, ela era heterozigótica para a variante c.152A>G do gene DNAJC30 associado a arLHON. Ela também foi testada positiva para a variante c.1239C>T no gene UQCRC1 com padrão de herança autossómica dominante. Ela foi diagnosticada com síndrome de Harding e começou a tomar idebenona 300 mg PO TDS diariamente, o que levou a melhorias nos seus sintomas. O seu campo visual demonstrou melhorias graduais ao longo dos anos de acompanhamento (o seu último campo visual corrigido foi de 20/40-2 OD e 20/20-2 OS) e as métricas e exames de OCT permaneceram estáveis com palidez temporal bilateral. Os campos visuais e os OCTs 4 anos após o acompanhamento são mostrados.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos uma mulher de 26 anos com perda visual bilateral progressiva, sequencial e indolor, que não respondia a esteróides, e dois episódios temporais distintos de distúrbios neurológicos sugestivos de desmielinização do sistema nervoso central. Investigações exaustivas, incluindo testes serológicos, excluíram outras causas, incluindo neuromielite óptica negativa e anticorpos da proteína oligodendrocítica da mielina (MOG) e deficiências nutricionais. A ressonância magnética detetou áreas de desmielinização dentro da medula espinal e do cérebro (áreas infratentorial e periventricular). Após análise genética que revelou a mutação c.152A>G (p.Tyr51Cys) no gene DNAJC30, foi sugerida a LHON. Foi-lhe receitado idebenona e a sua acuidade visual resolveu-se para normal após 4 anos de acompanhamento.\n\n"
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À chegada, foi encontrada hipoxémica com uma saturação de oxigénio de 74%, que melhorou para 94% com 5 litros de oxigénio suplementar. O exame físico revelou crepitantes inspiratórios bilaterais e edema de pitting nas extremidades inferiores.\n\nAs investigações laboratoriais demonstraram um nível elevado de NT-proBNP (péptido natriurético cerebral) de 2110 ng/mL (intervalo <125 ng/mL) e níveis normais de troponina. A angiografia torácica por tomografia computorizada (TC) revelou infiltrados de vidro fosco parciais, moderados e bilaterais, um tronco da artéria pulmonar (AP) alargado e dilatação do átrio direito (AD) e do ventrículo direito (VD) sem evidência de embolia pulmonar. A ecocardiografia transtorácica (ETT) mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) de 75% a 80%, dilatação moderada da AP e do VD, achatamento sistólico e diastólico do septo interventricular, função sistólica reduzida do VD e uma pressão sistólica estimada da AP de 55 a 60 mmHg. Não foi identificado um desvio intracardíaco no Doppler colorido ou na injeção de contraste agitado em solução salina.\n\nO paciente foi iniciado com furosemida intravenosa. O cateterismo cardíaco direito (RHC) foi realizado no dia seguinte, enquanto o paciente recebia 3 litros de oxigênio suplementar via cânula nasal. O procedimento confirmou a PH, com uma pressão arterial pulmonar média (mPAP) de 41 mmHg e um débito cardíaco elevado de 8,46 L/min pelo método de Fick. Um teste de vasoreatividade utilizando o protocolo padrão de adenosina confirmou que o paciente não era vasoreativo, indicando que a terapia com bloqueadores dos canais de cálcio não seria benéfica. Investigações adicionais, incluindo hemograma completo, hormônio estimulador da tireóide, triagem para HIV, triagem para anticorpos antinucleares, fator reumatoide e níveis de tiamina, foram sem observações. Estudos de imagem, incluindo angiografia por TC do tórax e abdômen e ultrassom Doppler do fígado, descartaram shunts sistêmicos, malformações arteriovenosas pulmonares e esplenomegalia. No momento da alta, a hipoxemia do paciente havia se resolvido com diurese.\n\nA avaliação ambulatorial incluiu um teste de função pulmonar que mostrou um leve defeito ventilatório obstrutivo. O estudo do sono e o estudo de ventilação-perfusão foram notáveis. Como o RHC demonstrou uma pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão de cunha) de 11 mmHg (<15 mmHg) e um gradiente transpulmonar alto de 26 mmHg (>12 mmHg), o Grupo II de PH devido a doença cardíaca esquerda foi excluído. Foi-lhe prescrito um inalador de corticosteroide, e o furosemide oral (20 mg diariamente) foi continuado. A terapia específica para a hipertensão pulmonar não foi iniciada, dado que o seu PH foi categorizado como grupo III, atribuído a doença pulmonar obstrutiva. Durante as consultas de acompanhamento, a paciente relatou uma melhoria inicial na sua dispneia percebida, que depois se estabilizou. Ela permaneceu consistentemente na categoria de risco intermediário-baixo de acordo com a ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis para acompanhamento de PH.\n\nDois anos depois, ela voltou com piora da dispneia e inchaço nas pernas após a interrupção do uso de furosemida. A angiografia pulmonar por tomografia computadorizada repetida revelou achados semelhantes aos da imagem inicial, mas identificou adicionalmente uma veia pulmonar esquerda anormal que drenava para o tronco braquiocefálico esquerdo. Uma revisão retrospectiva da imagem inicial por tomografia computadorizada confirmou a anomalia não detectada. A ecocardiografia transesofágica mostrou EFV de 60%, dilatação moderada da RA e do VE, função sistólica reduzida do VE e uma pressão sistólica estimada da artéria pulmonar de 50 a 55 mmHg. Em contraste com a RHC anterior, a avaliação da derivação dessa vez demonstrou um aumento de 6% na saturação de oxigênio entre a veia cava superior (VCS) e a RA, confirmando uma derivação de esquerda para direita. Essa discrepância foi devida à medição da saturação da VCS que foi apropriadamente obtida acima da drenagem do tronco braquiocefálico esquerdo, agora guiada pelo conhecimento da PAPVR a partir dos achados da tomografia computadorizada. A fração da derivação (Qp/Qs) foi calculada como sendo 1,52. Consequentemente, sua PH foi reclassificada como grupo I devido a doença cardíaca congênita adulta.\n\nA paciente recebeu tratamento com diuréticos intravenosos. Devido ao seu PH leve e classificação de risco intermediário-baixo com base na ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis (WHO-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, e uma distância de caminhada de 6 minutos de 460 m), a terapia específica para PH não foi aconselhada. Ela recusou avaliações adicionais, incluindo ressonância magnética cardíaca (MRI) e encaminhamento para um centro de cardiologia congênita adulta, optando por continuar com monitoramento ambulatorial próximo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de uma mulher de 58 anos que inicialmente apresentou dispneia progressiva e foi diagnosticada com hipertensão pulmonar do grupo III atribuída a doença pulmonar obstrutiva. Dois anos depois, ela voltou com sintomas semelhantes após a interrupção da terapia diurética. A avaliação posterior revelou uma anomalia previamente não detectada da veia pulmonar esquerda que drenava para a veia innominada esquerda.\n\n"
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Em contraste com a RHC anterior, a avaliação da derivação dessa vez demonstrou um aumento de 6% na saturação de oxigênio entre a veia cava superior (VCS) e a RA, confirmando uma derivação de esquerda para direita. Essa discrepância foi devida à medição da saturação da VCS que foi apropriadamente obtida acima da drenagem do tronco braquiocefálico esquerdo, agora guiada pelo conhecimento da PAPVR a partir dos achados da tomografia computadorizada. A fração da derivação (Qp/Qs) foi calculada como sendo 1,52. Consequentemente, sua PH foi reclassificada como grupo I devido a doença cardíaca congênita adulta.\n\nA paciente recebeu tratamento com diuréticos intravenosos. Devido ao seu PH leve e classificação de risco intermediário-baixo com base na ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis (WHO-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, e uma distância de caminhada de 6 minutos de 460 m), a terapia específica para PH não foi aconselhada. 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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 58 anos que procurou atendimento médico devido a um quadro progressivo de dificuldade para respirar (dispneia) ao longo de seis meses, com piora recente acompanhada de inchaço nas pernas e desconforto no peito. Inicialmente, ela foi diagnosticada com hipertensão pulmonar (pressão arterial elevada nas artérias dos pulmões) do grupo III, relacionada a uma doença pulmonar obstrutiva leve.\n\n**Principais Achados**  \nNa primeira avaliação, exames mostraram pressão elevada nas artérias pulmonares, dilatação das câmaras cardíacas direitas e sinais de sobrecarga do ventrículo direito, mas sem evidência de coágulos ou desvio anormal de sangue entre os lados do coração. Testes laboratoriais e de imagem descartaram outras causas comuns de hipertensão pulmonar, como doenças autoimunes, infecções ou malformações vasculares. O tratamento inicial com diuréticos (medicamentos que ajudam a eliminar o excesso de líquido) melhorou os sintomas e a oxigenação.\n\nDois anos depois, após a paciente interromper o uso dos diuréticos, os sintomas retornaram. Uma nova tomografia computadorizada revelou uma anomalia vascular não detectada anteriormente: uma veia pulmonar esquerda que drenava erroneamente para a veia braquiocefálica esquerda (também chamada de veia innominada esquerda), em vez de se conectar ao átrio esquerdo do coração, como ocorre normalmente. Essa condição é conhecida como drenagem venosa pulmonar anômala parcial (PAPVR, na sigla em inglês). A presença dessa anomalia causava um desvio de sangue da esquerda para a direita no coração, contribuindo para a hipertensão pulmonar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA descoberta da drenagem venosa pulmonar anômala levou à reclassificação da hipertensão pulmonar da paciente para o grupo I, que inclui doenças cardíacas congênitas (defeitos estruturais do coração presentes desde o nascimento). Essa alteração no diagnóstico é importante porque muda a abordagem terapêutica e o prognóstico. Apesar da reclassificação, a paciente apresentava uma forma leve da doença e um risco intermediário-baixo, o que justificou a manutenção do tratamento conservador com diuréticos e monitoramento regular, sem a introdução de terapias específicas para hipertensão pulmonar.\n\n**Próximos Passos**  \nFoi recomendada a continuidade do acompanhamento ambulatorial próximo, com monitoramento dos sintomas e da função cardíaca. A paciente optou por não realizar exames adicionais, como ressonância magnética cardíaca, nem buscar avaliação em centro especializado em cardiologia congênita adulta, preferindo manter o tratamento atual. O caso destaca a importância de reavaliar diagnósticos quando os sintomas persistem ou retornam, e de considerar causas menos comuns de hipertensão pulmonar, como malformações vasculares congênitas."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 58 anos apresentou-se ao Serviço de Urgência com um histórico de 6 meses de agravamento da dispneia. Nos 10 dias anteriores, os seus sintomas tinham-se agravado, acompanhados por um leve desconforto torácico e inchaço bilateral das pernas. O seu histórico médico incluía asma e hipertensão. À chegada, foi encontrada hipoxémica com uma saturação de oxigénio de 74%, que melhorou para 94% com 5 litros de oxigénio suplementar. O exame físico revelou crepitantes inspiratórios bilaterais e edema de pitting nas extremidades inferiores.\n\nAs investigações laboratoriais demonstraram um nível elevado de NT-proBNP (péptido natriurético cerebral) de 2110 ng/mL (intervalo <125 ng/mL) e níveis normais de troponina. A angiografia torácica por tomografia computorizada (TC) revelou infiltrados de vidro fosco parciais, moderados e bilaterais, um tronco da artéria pulmonar (AP) alargado e dilatação do átrio direito (AD) e do ventrículo direito (VD) sem evidência de embolia pulmonar. A ecocardiografia transtorácica (ETT) mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) de 75% a 80%, dilatação moderada da AP e do VD, achatamento sistólico e diastólico do septo interventricular, função sistólica reduzida do VD e uma pressão sistólica estimada da AP de 55 a 60 mmHg. Não foi identificado um desvio intracardíaco no Doppler colorido ou na injeção de contraste agitado em solução salina.\n\nO paciente foi iniciado com furosemida intravenosa. O cateterismo cardíaco direito (RHC) foi realizado no dia seguinte, enquanto o paciente recebia 3 litros de oxigênio suplementar via cânula nasal. O procedimento confirmou a PH, com uma pressão arterial pulmonar média (mPAP) de 41 mmHg e um débito cardíaco elevado de 8,46 L/min pelo método de Fick. Um teste de vasoreatividade utilizando o protocolo padrão de adenosina confirmou que o paciente não era vasoreativo, indicando que a terapia com bloqueadores dos canais de cálcio não seria benéfica. Investigações adicionais, incluindo hemograma completo, hormônio estimulador da tireóide, triagem para HIV, triagem para anticorpos antinucleares, fator reumatoide e níveis de tiamina, foram sem observações. Estudos de imagem, incluindo angiografia por TC do tórax e abdômen e ultrassom Doppler do fígado, descartaram shunts sistêmicos, malformações arteriovenosas pulmonares e esplenomegalia. No momento da alta, a hipoxemia do paciente havia se resolvido com diurese.\n\nA avaliação ambulatorial incluiu um teste de função pulmonar que mostrou um leve defeito ventilatório obstrutivo. O estudo do sono e o estudo de ventilação-perfusão foram notáveis. Como o RHC demonstrou uma pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão de cunha) de 11 mmHg (<15 mmHg) e um gradiente transpulmonar alto de 26 mmHg (>12 mmHg), o Grupo II de PH devido a doença cardíaca esquerda foi excluído. Foi-lhe prescrito um inalador de corticosteroide, e o furosemide oral (20 mg diariamente) foi continuado. A terapia específica para a hipertensão pulmonar não foi iniciada, dado que o seu PH foi categorizado como grupo III, atribuído a doença pulmonar obstrutiva. Durante as consultas de acompanhamento, a paciente relatou uma melhoria inicial na sua dispneia percebida, que depois se estabilizou. Ela permaneceu consistentemente na categoria de risco intermediário-baixo de acordo com a ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis para acompanhamento de PH.\n\nDois anos depois, ela voltou com piora da dispneia e inchaço nas pernas após a interrupção do uso de furosemida. A angiografia pulmonar por tomografia computadorizada repetida revelou achados semelhantes aos da imagem inicial, mas identificou adicionalmente uma veia pulmonar esquerda anormal que drenava para o tronco braquiocefálico esquerdo. Uma revisão retrospectiva da imagem inicial por tomografia computadorizada confirmou a anomalia não detectada. A ecocardiografia transesofágica mostrou EFV de 60%, dilatação moderada da RA e do VE, função sistólica reduzida do VE e uma pressão sistólica estimada da artéria pulmonar de 50 a 55 mmHg. Em contraste com a RHC anterior, a avaliação da derivação dessa vez demonstrou um aumento de 6% na saturação de oxigênio entre a veia cava superior (VCS) e a RA, confirmando uma derivação de esquerda para direita. Essa discrepância foi devida à medição da saturação da VCS que foi apropriadamente obtida acima da drenagem do tronco braquiocefálico esquerdo, agora guiada pelo conhecimento da PAPVR a partir dos achados da tomografia computadorizada. A fração da derivação (Qp/Qs) foi calculada como sendo 1,52. Consequentemente, sua PH foi reclassificada como grupo I devido a doença cardíaca congênita adulta.\n\nA paciente recebeu tratamento com diuréticos intravenosos. Devido ao seu PH leve e classificação de risco intermediário-baixo com base na ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis (WHO-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, e uma distância de caminhada de 6 minutos de 460 m), a terapia específica para PH não foi aconselhada. Ela recusou avaliações adicionais, incluindo ressonância magnética cardíaca (MRI) e encaminhamento para um centro de cardiologia congênita adulta, optando por continuar com monitoramento ambulatorial próximo.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de uma mulher de 58 anos que inicialmente apresentou dispneia progressiva e foi diagnosticada com hipertensão pulmonar do grupo III atribuída a doença pulmonar obstrutiva. Dois anos depois, ela voltou com sintomas semelhantes após a interrupção da terapia diurética. A avaliação posterior revelou uma anomalia previamente não detectada da veia pulmonar esquerda que drenava para a veia innominada esquerda.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem sírio de 61 anos com histórico de alcoolismo e tabagismo intenso apresentou-se ao departamento de dermatologia com queixas de lesões pigmentadas pruriginosas sem telangiectasias, descamação ou atrofia no lado direito do tronco e na coxa direita. O paciente negou histórico prévio de exposição a produtos químicos ou solventes, e não havia histórico familiar de câncer de pele, doenças de pele ou condições sistêmicas relevantes. Essas lesões persistiram por 3 anos, e o paciente recebeu previamente uma pomada tópica de hidrocortisona 0,1% de um dermatologista local para aliviar a coceira; o paciente usou a pomada de forma intermitente e apenas quando a coceira era intensa. Após o exame clínico, foram evidentes manchas hiperpigmentadas no lado direito do tronco e na superfície lateral da coxa direita, sem outras características clínicas. Os exames de sangue do paciente estavam dentro dos limites normais, exceto por um ligeiro aumento na contagem de glóbulos brancos. Dadas as características não específicas, foi realizada uma biópsia de pele para avaliação adicional, e o exame histopatológico da biópsia revelou epiderme hiperqueratósica parakeratósica com ligeira espongiose. A derme papilar foi infiltrada moderadamente por linfócitos atípicos com leve deposição de melanófagos. O infiltrado linfocítico foi localizado em grupos e em distribuição basilaris linear ao longo da junção dermo-epidermal. A imunologia dos linfócitos atípicos foi CD3+, CD8+, CD4−, CD20−. Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdômen, mas os resultados foram normais, sem linfadenopatia ou organomegalia. O paciente foi diagnosticado com HPMF em estágio inicial e foi encaminhado a um hospital especializado para receber o tratamento. O nosso paciente foi submetido a psoraleno e luz ultravioleta A (PUVA), com 8-metoxipsoraleno oral duas vezes por semana, e foi prescrito um dipropionato de betametasona tópico 0,1%. Após 12 semanas de tratamento, a coceira foi aliviada, e a hiperpigmentação regrediu, mas não desapareceu. O prognóstico a longo prazo do nosso paciente é excelente, e ele foi instruído a aplicar hidratante e evitar a exposição ao sol, e é avaliado a cada 6 meses para detectar qualquer recidiva ou novas lesões noutras áreas do corpo.\n\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem sírio de 61 anos apresentou-se na clínica de dermatologia a queixar-se de uma lesão pruriginosa pigmentada persistente no lado direito do tronco e na coxa direita. O exame histológico da biópsia cutânea mostrou epiderme hiperqueratósica paraqueratósica com espongiose e deposição de melanófagos, a imuno-histoquímica mostrou CD3+, CD4-, CD8+ e CD20-, e o nosso paciente foi diagnosticado com micose fungóide hiperpigmentada, e subsequentemente tratado com psoraleno e terapia ultravioleta A, observou-se uma melhoria muito boa, e o prognóstico foi excelente.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem sírio de 61 anos, com histórico significativo de alcoolismo e tabagismo, apresentou-se ao serviço de dermatologia queixando-se de lesões pigmentadas e pruriginosas (com coceira) localizadas no lado direito do tronco e na coxa direita. Essas lesões estavam presentes há cerca de três anos e não apresentavam sinais típicos de outras condições, como telangiectasias (vasos sanguíneos dilatados visíveis), descamação ou atrofia da pele. O paciente não relatou exposição prévia a produtos químicos nem histórico familiar de doenças dermatológicas ou câncer de pele.\n\n**Principais Achados**  \nO exame clínico revelou manchas hiperpigmentadas (áreas de pele com coloração mais escura) nas regiões mencionadas, sem outras alterações visíveis. Os exames laboratoriais mostraram resultados dentro dos limites normais, exceto por um leve aumento na contagem de glóbulos brancos, sugerindo uma possível reação inflamatória. Para esclarecer o diagnóstico, foi realizada uma biópsia da pele afetada. O exame microscópico revelou alterações na epiderme, incluindo hiperqueratose (espessamento da camada externa da pele) com paraqueratose (presença anormal de células na camada córnea) e espongiose (acúmulo de líquido entre as células epidérmicas). Na derme papilar (camada superficial da derme), observou-se um infiltrado moderado de linfócitos atípicos (células do sistema imunológico com características anormais), acompanhados por melanófagos (células que fagocitam pigmentos de melanina). A distribuição desses linfócitos foi agrupada e linear ao longo da junção entre a epiderme e a derme. A análise imunohistoquímica indicou que essas células eram CD3 positivas (marcador de linfócitos T), CD8 positivas (subtipo de linfócitos T citotóxicos), CD4 negativas (não apresentavam marcador de linfócitos T auxiliares) e CD20 negativas (não eram células B).\n\nExames de imagem, incluindo tomografia computadorizada do tórax e abdômen, não revelaram linfadenopatia (aumento dos gânglios linfáticos) nem aumento de órgãos, sugerindo ausência de disseminação sistêmica da doença.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos achados clínicos, histopatológicos e imunológicos, o paciente foi diagnosticado com micose fungóide hiperpigmentada (MFH), uma variante rara do linfoma cutâneo de células T, caracterizada por manchas pigmentadas e infiltrado linfocitário atípico na pele. Essa condição é considerada um tipo de câncer de pele de origem linfocitária, geralmente de evolução lenta e com bom prognóstico quando diagnosticada precocemente.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente iniciou tratamento com psoraleno oral (um medicamento que sensibiliza a pele à luz) associado à terapia com luz ultravioleta A (PUVA), administrados duas vezes por semana. Além disso, foi prescrito o uso tópico de dipropionato de betametasona 0,1%, um corticosteroide para reduzir a inflamação e a coceira. Após 12 semanas, houve melhora significativa dos sintomas, com alívio da coceira e regressão parcial das manchas hiperpigmentadas, embora estas não tenham desaparecido completamente.\n\n**Prognóstico e Acompanhamento**  \nO prognóstico a longo prazo para esse paciente é excelente, considerando a resposta positiva ao tratamento e a ausência de sinais de disseminação. Ele foi orientado a manter a pele hidratada, evitar exposição solar excessiva para prevenir agravamento das lesões e realizar avaliações dermatológicas semestrais para monitorar possíveis recidivas ou aparecimento de novas lesões em outras áreas do corpo."
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Durante estes anos, o paciente foi regularmente seguido por pneumologistas, utilizando espirometria e por neurologistas, que monitorizaram a evolução da doença neuromuscular em termos de função toraco-abdominal e escoliose. A capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em 1 s (VEF1) e o fluxo expiratório máximo (PEF) foram, respetivamente, de 60%, 70% e 70% dos valores previstos (CVF, 2,24 L; VEF1, 2,09 L; PEF, 4,07 L). O paciente foi também submetido a cateterização cardíaca direita para monitorizar as resistências vasculares pulmonares, com evidência de valores dentro do intervalo normal. Quando desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada em 2016, aos 14 anos de idade, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, devido a insuficiência cardíaca refratária aguda. A opção de transplante de coração não foi considerada pelos cirurgiões cardíacos pediátricos, (i) devido à emergência em que o paciente se encontrava e (ii) devido ao ceticismo comum em relação ao transplante de coração nestes pacientes com DMD. A retirada da ventilação mecânica ocorreu de forma rotineira, e não foram encontradas complicações pós-operatórias.\n\nDurante os 47 meses seguintes, o paciente foi seguido regularmente e só reportamos uma infecção no local de saída do LVAD, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica, 30 meses após a implantação do LVAD. A limpeza da linha de condução consistiu numa incisão da pele no local da passagem do cabo, exteriorização do cabo mais proximalmente, limpeza do trajeto fistuloso e re‐suturação da pele. Embora a recuperação tenha sido excelente, visto que a saída da linha de condução estava muito próxima da ferida esternal, o paciente ficou psicologicamente estressado o suficiente para pedir espontaneamente uma solução radical para o problema. A FVC, a FEV1 e o PEF foram, respetivamente, de 1,66 l, 1,62 l e 4,41 l. Com base nas boas condições gerais do paciente e na motivação pessoal do paciente, a nossa equipa multidisciplinar começou a considerar o transplante de coração como uma opção. Assim, a 12 de fevereiro de 2020, com 18 anos, o paciente foi submetido a um transplante de coração sem complicações pós‐operativas. A retirada da ventilação mecânica ocorreu como de costume. No primeiro dia pós‐transplante, foi possível extubar o paciente. A alta da UTI foi possível no terceiro dia pós‐operativo. No que diz respeito à mobilização, na nossa unidade, os pacientes são acompanhados por uma equipa especializada de fisioterapeutas. O paciente foi treinado por eles desde os primeiros dias; e assim que foi transferido da UTI para a enfermaria, a mobilização foi iniciada o mais rapidamente possível. No que diz respeito à estabilização esternal, como é habitual, sugerimos a utilização de uma banda esternal. A mobilização numa cadeira de rodas foi possível no quinto dia pós‐operativo. A estadia total no hospital foi de 3 semanas, o tempo necessário para realizar as três biopsias canónicas para a avaliação de qualquer rejeição miocárdica. Foi administrada uma terapia imunossupressora padrão com três agentes (ciclosporina, micofenolato de mofetil e esteróides). Aos 3 meses, a FVC, a FEV1 e o PEF foram inalterados em relação ao pré‐transplante.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um paciente de 18 anos, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos. Ele desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada e, em 2016, aos 14 anos, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, como terapia de destino, sem complicações pós-operatórias. Ele foi seguido por 47 meses consecutivos; e 30 meses após o implante LVAD, ele desenvolveu uma infecção no local de saída, tratada com antibióticos e lavagem cirúrgica. Após este evento, com base nas boas condições gerais do paciente e na sua vontade, começámos a considerar o transplante de coração como uma opção. Antes do paciente ser inscrito, ele foi submetido a um trabalho de investigação exaustivo, e encontrámos valores mais elevados de capacidade vital forçada, volume expiratório forçado em 1 s, e fluxo expiratório de pico, comparados com os valores previstos para pacientes DMD da mesma idade. O paciente não tem escoliose nem necessita de ventilação mecânica não invasiva, e finalmente, foi sempre tratado com esteróides com função toraco-abdominal estável ao longo dos anos. De acordo com estas considerações, o paciente foi inscrito para transplante de coração. A 12 de fevereiro de 2020, aos 18 anos, o paciente foi submetido a transplante de coração sem complicações pós-operatórias. O transplante cardíaco não é considerado uma opção válida para pacientes DMD, devido à escassez de disponibilidade de dadores e à natureza sistémica da doença DMD. Tendo em consideração que este paciente já tinha tido uma complicação relacionada com LVAD e que tinha um melhor estado geral do que os seus pares com DMD, inscrevemo-lo para transplante de coração. Descrevemos o caso de um paciente com DMD que foi submetido a transplante cardíaco bem sucedido após 47 meses de assistência com LVAD HeartWare. O acompanhamento de três meses foi sem incidentes.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um jovem de 18 anos diagnosticado com distrofia muscular de Duchenne (DMD), uma doença genética que causa fraqueza muscular progressiva. Ele está em cadeira de rodas desde os 11 anos e tem sido acompanhado por uma equipe multidisciplinar desde a infância. Aos 14 anos, desenvolveu uma complicação cardíaca grave chamada cardiomiopatia dilatada, que compromete a função do coração. Para tratar essa insuficiência cardíaca aguda, foi implantado um dispositivo chamado LVAD HeartWare, que auxilia o bombeamento do coração.\n\n**Principais Achados**  \nDurante os quase quatro anos seguintes ao implante do LVAD, o paciente teve acompanhamento regular e apresentou apenas uma infecção localizada no ponto onde o dispositivo sai do corpo, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica. Apesar dessa complicação, o paciente manteve uma boa condição geral, com função pulmonar relativamente preservada para alguém com DMD, sem escoliose (curvatura anormal da coluna) e sem necessidade de ventilação mecânica não invasiva. Ele também recebeu tratamento contínuo com corticosteroides, que ajudaram a manter a função muscular toraco-abdominal estável.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEmbora o transplante de coração raramente seja considerado em pacientes com DMD devido à natureza sistêmica da doença e à escassez de doadores, neste caso, a equipe médica avaliou que o paciente apresentava condições físicas favoráveis e motivação pessoal para o procedimento. Além disso, ele já havia passado por uma complicação relacionada ao LVAD, o que reforçou a necessidade de buscar uma solução definitiva. Após uma avaliação detalhada, que incluiu testes de função pulmonar mostrando valores superiores aos esperados para pacientes com DMD da mesma idade, o paciente foi inscrito para transplante cardíaco.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nEm 12 de fevereiro de 2020, o paciente foi submetido ao transplante de coração sem complicações durante ou após a cirurgia. A retirada da ventilação mecânica ocorreu rapidamente, e ele recebeu acompanhamento fisioterapêutico intensivo para mobilização precoce. A alta hospitalar ocorreu após três semanas, período em que foram realizadas biópsias para monitorar possíveis rejeições do órgão transplantado. A terapia imunossupressora padrão foi administrada para evitar rejeição. Três meses após o transplante, a função pulmonar do paciente permaneceu estável, sem intercorrências. Este caso demonstra que, em situações selecionadas, o transplante cardíaco pode ser uma opção viável e bem-sucedida para pacientes com DMD, especialmente quando suportados por dispositivos como o LVAD e acompanhados por uma equipe multidisciplinar."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nDescrevemos um caso de um paciente de 18 anos de idade, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos de idade, que sempre foi seguido por uma equipa multidisciplinar na nossa Instituição. Desde os 6 anos de idade, foi tratado com deflazacort por via oral. 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A opção de transplante de coração não foi considerada pelos cirurgiões cardíacos pediátricos, (i) devido à emergência em que o paciente se encontrava e (ii) devido ao ceticismo comum em relação ao transplante de coração nestes pacientes com DMD. A retirada da ventilação mecânica ocorreu de forma rotineira, e não foram encontradas complicações pós-operatórias.\n\nDurante os 47 meses seguintes, o paciente foi seguido regularmente e só reportamos uma infecção no local de saída do LVAD, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica, 30 meses após a implantação do LVAD. A limpeza da linha de condução consistiu numa incisão da pele no local da passagem do cabo, exteriorização do cabo mais proximalmente, limpeza do trajeto fistuloso e re‐suturação da pele. Embora a recuperação tenha sido excelente, visto que a saída da linha de condução estava muito próxima da ferida esternal, o paciente ficou psicologicamente estressado o suficiente para pedir espontaneamente uma solução radical para o problema. A FVC, a FEV1 e o PEF foram, respetivamente, de 1,66 l, 1,62 l e 4,41 l. Com base nas boas condições gerais do paciente e na motivação pessoal do paciente, a nossa equipa multidisciplinar começou a considerar o transplante de coração como uma opção. Assim, a 12 de fevereiro de 2020, com 18 anos, o paciente foi submetido a um transplante de coração sem complicações pós‐operativas. A retirada da ventilação mecânica ocorreu como de costume. No primeiro dia pós‐transplante, foi possível extubar o paciente. A alta da UTI foi possível no terceiro dia pós‐operativo. No que diz respeito à mobilização, na nossa unidade, os pacientes são acompanhados por uma equipa especializada de fisioterapeutas. O paciente foi treinado por eles desde os primeiros dias; e assim que foi transferido da UTI para a enfermaria, a mobilização foi iniciada o mais rapidamente possível. No que diz respeito à estabilização esternal, como é habitual, sugerimos a utilização de uma banda esternal. A mobilização numa cadeira de rodas foi possível no quinto dia pós‐operativo. A estadia total no hospital foi de 3 semanas, o tempo necessário para realizar as três biopsias canónicas para a avaliação de qualquer rejeição miocárdica. Foi administrada uma terapia imunossupressora padrão com três agentes (ciclosporina, micofenolato de mofetil e esteróides). Aos 3 meses, a FVC, a FEV1 e o PEF foram inalterados em relação ao pré‐transplante.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um paciente de 18 anos, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos. Ele desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada e, em 2016, aos 14 anos, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, como terapia de destino, sem complicações pós-operatórias. Ele foi seguido por 47 meses consecutivos; e 30 meses após o implante LVAD, ele desenvolveu uma infecção no local de saída, tratada com antibióticos e lavagem cirúrgica. Após este evento, com base nas boas condições gerais do paciente e na sua vontade, começámos a considerar o transplante de coração como uma opção. Antes do paciente ser inscrito, ele foi submetido a um trabalho de investigação exaustivo, e encontrámos valores mais elevados de capacidade vital forçada, volume expiratório forçado em 1 s, e fluxo expiratório de pico, comparados com os valores previstos para pacientes DMD da mesma idade. O paciente não tem escoliose nem necessita de ventilação mecânica não invasiva, e finalmente, foi sempre tratado com esteróides com função toraco-abdominal estável ao longo dos anos. De acordo com estas considerações, o paciente foi inscrito para transplante de coração. A 12 de fevereiro de 2020, aos 18 anos, o paciente foi submetido a transplante de coração sem complicações pós-operatórias. O transplante cardíaco não é considerado uma opção válida para pacientes DMD, devido à escassez de disponibilidade de dadores e à natureza sistémica da doença DMD. Tendo em consideração que este paciente já tinha tido uma complicação relacionada com LVAD e que tinha um melhor estado geral do que os seus pares com DMD, inscrevemo-lo para transplante de coração. Descrevemos o caso de um paciente com DMD que foi submetido a transplante cardíaco bem sucedido após 47 meses de assistência com LVAD HeartWare. O acompanhamento de três meses foi sem incidentes.\n\n"
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Durante estes anos, o paciente foi regularmente seguido por pneumologistas, utilizando espirometria e por neurologistas, que monitorizaram a evolução da doença neuromuscular em termos de função toraco-abdominal e escoliose. A capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em 1 s (VEF1) e o fluxo expiratório máximo (PEF) foram, respetivamente, de 60%, 70% e 70% dos valores previstos (CVF, 2,24 L; VEF1, 2,09 L; PEF, 4,07 L). O paciente foi também submetido a cateterização cardíaca direita para monitorizar as resistências vasculares pulmonares, com evidência de valores dentro do intervalo normal. Quando desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada em 2016, aos 14 anos de idade, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, devido a insuficiência cardíaca refratária aguda. A opção de transplante de coração não foi considerada pelos cirurgiões cardíacos pediátricos, (i) devido à emergência em que o paciente se encontrava e (ii) devido ao ceticismo comum em relação ao transplante de coração nestes pacientes com DMD. A retirada da ventilação mecânica ocorreu de forma rotineira, e não foram encontradas complicações pós-operatórias.\n\nDurante os 47 meses seguintes, o paciente foi seguido regularmente e só reportamos uma infecção no local de saída do LVAD, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica, 30 meses após a implantação do LVAD. A limpeza da linha de condução consistiu numa incisão da pele no local da passagem do cabo, exteriorização do cabo mais proximalmente, limpeza do trajeto fistuloso e re‐suturação da pele. Embora a recuperação tenha sido excelente, visto que a saída da linha de condução estava muito próxima da ferida esternal, o paciente ficou psicologicamente estressado o suficiente para pedir espontaneamente uma solução radical para o problema. A FVC, a FEV1 e o PEF foram, respetivamente, de 1,66 l, 1,62 l e 4,41 l. Com base nas boas condições gerais do paciente e na motivação pessoal do paciente, a nossa equipa multidisciplinar começou a considerar o transplante de coração como uma opção. Assim, a 12 de fevereiro de 2020, com 18 anos, o paciente foi submetido a um transplante de coração sem complicações pós‐operativas. A retirada da ventilação mecânica ocorreu como de costume. No primeiro dia pós‐transplante, foi possível extubar o paciente. A alta da UTI foi possível no terceiro dia pós‐operativo. No que diz respeito à mobilização, na nossa unidade, os pacientes são acompanhados por uma equipa especializada de fisioterapeutas. O paciente foi treinado por eles desde os primeiros dias; e assim que foi transferido da UTI para a enfermaria, a mobilização foi iniciada o mais rapidamente possível. No que diz respeito à estabilização esternal, como é habitual, sugerimos a utilização de uma banda esternal. A mobilização numa cadeira de rodas foi possível no quinto dia pós‐operativo. A estadia total no hospital foi de 3 semanas, o tempo necessário para realizar as três biopsias canónicas para a avaliação de qualquer rejeição miocárdica. Foi administrada uma terapia imunossupressora padrão com três agentes (ciclosporina, micofenolato de mofetil e esteróides). Aos 3 meses, a FVC, a FEV1 e o PEF foram inalterados em relação ao pré‐transplante.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nDescrevemos o caso de um paciente de 18 anos, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos. Ele desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada e, em 2016, aos 14 anos, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, como terapia de destino, sem complicações pós-operatórias. Ele foi seguido por 47 meses consecutivos; e 30 meses após o implante LVAD, ele desenvolveu uma infecção no local de saída, tratada com antibióticos e lavagem cirúrgica. Após este evento, com base nas boas condições gerais do paciente e na sua vontade, começámos a considerar o transplante de coração como uma opção. Antes do paciente ser inscrito, ele foi submetido a um trabalho de investigação exaustivo, e encontrámos valores mais elevados de capacidade vital forçada, volume expiratório forçado em 1 s, e fluxo expiratório de pico, comparados com os valores previstos para pacientes DMD da mesma idade. O paciente não tem escoliose nem necessita de ventilação mecânica não invasiva, e finalmente, foi sempre tratado com esteróides com função toraco-abdominal estável ao longo dos anos. De acordo com estas considerações, o paciente foi inscrito para transplante de coração. A 12 de fevereiro de 2020, aos 18 anos, o paciente foi submetido a transplante de coração sem complicações pós-operatórias. O transplante cardíaco não é considerado uma opção válida para pacientes DMD, devido à escassez de disponibilidade de dadores e à natureza sistémica da doença DMD. Tendo em consideração que este paciente já tinha tido uma complicação relacionada com LVAD e que tinha um melhor estado geral do que os seus pares com DMD, inscrevemo-lo para transplante de coração. Descrevemos o caso de um paciente com DMD que foi submetido a transplante cardíaco bem sucedido após 47 meses de assistência com LVAD HeartWare. O acompanhamento de três meses foi sem incidentes.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um jovem de 18 anos diagnosticado com distrofia muscular de Duchenne (DMD), uma doença genética que causa fraqueza muscular progressiva. Ele está em cadeira de rodas desde os 11 anos e tem sido acompanhado por uma equipe multidisciplinar desde a infância. Aos 14 anos, desenvolveu uma complicação cardíaca grave chamada cardiomiopatia dilatada, que compromete a função do coração. Para tratar essa insuficiência cardíaca aguda, foi implantado um dispositivo chamado LVAD HeartWare, que auxilia o bombeamento do coração.\n\n**Principais Achados**  \nDurante os quase quatro anos seguintes ao implante do LVAD, o paciente teve acompanhamento regular e apresentou apenas uma infecção localizada no ponto onde o dispositivo sai do corpo, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica. Apesar dessa complicação, o paciente manteve uma boa condição geral, com função pulmonar relativamente preservada para alguém com DMD, sem escoliose (curvatura anormal da coluna) e sem necessidade de ventilação mecânica não invasiva. Ele também recebeu tratamento contínuo com corticosteroides, que ajudaram a manter a função muscular toraco-abdominal estável.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEmbora o transplante de coração raramente seja considerado em pacientes com DMD devido à natureza sistêmica da doença e à escassez de doadores, neste caso, a equipe médica avaliou que o paciente apresentava condições físicas favoráveis e motivação pessoal para o procedimento. Além disso, ele já havia passado por uma complicação relacionada ao LVAD, o que reforçou a necessidade de buscar uma solução definitiva. Após uma avaliação detalhada, que incluiu testes de função pulmonar mostrando valores superiores aos esperados para pacientes com DMD da mesma idade, o paciente foi inscrito para transplante cardíaco.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nEm 12 de fevereiro de 2020, o paciente foi submetido ao transplante de coração sem complicações durante ou após a cirurgia. A retirada da ventilação mecânica ocorreu rapidamente, e ele recebeu acompanhamento fisioterapêutico intensivo para mobilização precoce. A alta hospitalar ocorreu após três semanas, período em que foram realizadas biópsias para monitorar possíveis rejeições do órgão transplantado. A terapia imunossupressora padrão foi administrada para evitar rejeição. Três meses após o transplante, a função pulmonar do paciente permaneceu estável, sem intercorrências. Este caso demonstra que, em situações selecionadas, o transplante cardíaco pode ser uma opção viável e bem-sucedida para pacientes com DMD, especialmente quando suportados por dispositivos como o LVAD e acompanhados por uma equipe multidisciplinar."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO Sr. S. era um paciente de 88 anos, aposentado, trabalhador da construção civil, viúvo, que morava sozinho num apartamento no primeiro andar com escadas. Ele tinha apenas uma filha, sua cuidadora principal. Ele não tinha ajuda em casa antes de sua hospitalização.\n\nO seu histórico clínico foi marcado por repetidas artrites descritas como gota, insuficiência cardíaca numa estenose da válvula aórtica que subsequentemente beneficiou de TAVI, insuficiência renal crónica moderada (depuração 45 ml/min/1,73 m2), stenting bi-femoral aorto-bi-femoral, pressão arterial elevada, acidente vascular isquémico transitório, tremor essencial e uma trombose venosa sural direita. Não tinha hábitos tóxicos ou alergias.\n\nA 7 de Novembro, este paciente foi admitido no departamento de emergência para descompensação cardio-renal consecutiva a uma pneumopatia. O paciente recuperou com antibiótico associado a terapia diurética. Depois de cinco dias, foi transferido para uma ala geriátrica para uma avaliação geriátrica padronizada e para reabilitação face ao descondicionamento do exercício.\n\nAs amostras de sangue iniciais de 13 de Novembro, encontraram um nível de cálcio de 2.55 mmol/L, corrigido para 2.84 mmol/L. Havia desnutrição grave com uma dose de albumina medida em 28.3 mmol/L. Um PTH aumentado para 94 ng/L e um 25-hidroxi-vitamina D colapsada em 15 nmol/L foram encontrados. Clinicamente, ele não apresentou sinais clínicos sugestivos de hipercalcemia. A radiografia de tórax não apresentou anomalias. Em Dezembro, dada a suspeita de hiperparatiroidismo secundário devido a hipovitaminose D e não em linha com as recomendações padrão, um ultra-som paratireóide não revelou nódulos suspeitos. A suplementação de colecalciferol foi introduzida. Além disso, iniciou-se a gestão nutricional. M. S apresentou ao mesmo tempo uma artrite dolorosa nos joelhos com derrame articular associado a síndrome inflamatória biológica. Suspeitou-se de condrocalcinose mas o nível de ácido úrico foi elevado 478 µmol/L. Foi realizada uma punção: 920 células nucleadas por mm3 e cristais de urato de sódio foram encontrados no fluido articular. O tratamento com colchicina e depois a adição de alopurinol melhoraram os sintomas. O estado cardíaco e as melhorias físicas permitiram ao paciente voltar a casa no dia 2 de Janeiro.\n\nInfelizmente, uma nova descompensação cardíaca requereu uma re-hospitalização a 23 de janeiro. Durante esta subsequente hospitalização, os níveis de cálcio no sangue permaneceram ligeiramente aumentados (2.64 mmol/L) e a PTH foi significativamente aumentada (191 ng/L) apesar da suplementação de vitamina D. Em março, uma amostra de urina de 24 horas foi recolhida para medição de calciúria, que revelou uma diminuição da concentração de cálcio urinário de 1.23 mmol/L. A fração de excreção de cálcio foi de 1.2%. Devido a estes resultados não característicos, uma MIBI paratireoideia cintigrafia não revelou anomalias a favor de um adenoma ou hiperplasia paratireoideia. Em abril, uma análise genética para detetar a mutação inibitória do gene CASR que codifica para o recetor sensível ao cálcio (gene 3q21.1) revelou uma variante patogénica classificada como FHH tipo 1 de acordo com as orientações ACMG. A família do paciente foi informada e foi organizado um rastreio genético para evitar testes adicionais desnecessários. O paciente foi finalmente capaz de ir para casa. O paciente e a sua família deram o seu consentimento informado para este caso clínico. Não foi necessária a aprovação ética para este manuscrito. Foi obtido o consentimento para publicação da filha do paciente.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o diagnóstico de FHH num paciente de 88 anos com múltiplas patologias e com hipercalcemia descoberta durante um check-up para descompensação cardíaca. Apesar de uma apresentação clínica confusa com sintomas de gota, incluindo episódios repetidos de artrite do joelho, a hipercalcemia persistente levou a investigações adicionais. Os testes biológicos excluíram o hiperparatiroidismo primário ou hiperparatiroidismo relacionado com malignidade, confirmando o diagnóstico de FHH através da deteção de uma mutação inibitória no gene do recetor sensível ao cálcio.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso do Sr. S., um homem de 88 anos com múltiplas doenças crônicas, que foi internado inicialmente por uma descompensação cardíaca e renal associada a uma infecção pulmonar. Durante sua avaliação hospitalar, foi detectada uma hipercalcemia (nível elevado de cálcio no sangue), o que motivou uma investigação detalhada para identificar a causa desse desequilíbrio metabólico.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentava um quadro clínico complexo, incluindo artrite dolorosa nos joelhos, inicialmente suspeita de condrocalcinose (depósito de cristais de cálcio nas articulações) ou gota, confirmada pela presença de cristais de urato no líquido articular. Apesar do tratamento para gota e da suplementação de vitamina D para corrigir uma deficiência, os níveis de cálcio no sangue permaneceram elevados, assim como os níveis do hormônio paratireoideano (PTH), que regula o metabolismo do cálcio.\n\nExames complementares, como ultrassonografia das paratireoides e cintilografia com MIBI (um exame que detecta adenomas ou hiperplasia das glândulas paratireoides), não mostraram alterações que justificassem o aumento do PTH. Além disso, a análise da calciúria (quantidade de cálcio excretada na urina) revelou valores baixos, o que não é típico do hiperparatiroidismo primário.\n\nDiante desses resultados atípicos, foi realizada uma análise genética que identificou uma mutação patogênica no gene CASR, responsável pelo receptor sensível ao cálcio. Essa mutação causa a condição conhecida como hipercalcemia familiar benigna (FHH, do inglês “Familial Hypocalciuric Hypercalcemia”), caracterizada por níveis elevados de cálcio no sangue, níveis altos ou normais de PTH e baixa excreção urinária de cálcio, sem necessidade de tratamento específico.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de FHH explica a hipercalcemia persistente do paciente, que não se enquadrava nas causas mais comuns, como o hiperparatiroidismo primário ou doenças malignas. Essa condição é benigna e geralmente não causa sintomas graves, embora possa ser confundida com outras doenças que elevam o cálcio sanguíneo. O reconhecimento correto da FHH evita tratamentos desnecessários e intervenções invasivas.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a confirmação genética do diagnóstico, a família do paciente foi orientada e submetida a um rastreamento genético para identificar outros possíveis portadores da mutação, prevenindo exames e tratamentos inadequados. O paciente recebeu alta com acompanhamento clínico, sem necessidade de intervenções específicas para a hipercalcemia. O caso reforça a importância de uma investigação cuidadosa em pacientes idosos com hipercalcemia persistente e múltiplas comorbidades, para garantir um diagnóstico preciso e um manejo adequado."
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso do Sr. S., um homem de 88 anos com múltiplas doenças crônicas, que foi internado inicialmente por uma descompensação cardíaca e renal associada a uma infecção pulmonar. Durante sua avaliação hospitalar, foi detectada uma hipercalcemia (nível elevado de cálcio no sangue), o que motivou uma investigação detalhada para identificar a causa desse desequilíbrio metabólico.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentava um quadro clínico complexo, incluindo artrite dolorosa nos joelhos, inicialmente suspeita de condrocalcinose (depósito de cristais de cálcio nas articulações) ou gota, confirmada pela presença de cristais de urato no líquido articular. Apesar do tratamento para gota e da suplementação de vitamina D para corrigir uma deficiência, os níveis de cálcio no sangue permaneceram elevados, assim como os níveis do hormônio paratireoideano (PTH), que regula o metabolismo do cálcio.\n\nExames complementares, como ultrassonografia das paratireoides e cintilografia com MIBI (um exame que detecta adenomas ou hiperplasia das glândulas paratireoides), não mostraram alterações que justificassem o aumento do PTH. Além disso, a análise da calciúria (quantidade de cálcio excretada na urina) revelou valores baixos, o que não é típico do hiperparatiroidismo primário.\n\nDiante desses resultados atípicos, foi realizada uma análise genética que identificou uma mutação patogênica no gene CASR, responsável pelo receptor sensível ao cálcio. Essa mutação causa a condição conhecida como hipercalcemia familiar benigna (FHH, do inglês “Familial Hypocalciuric Hypercalcemia”), caracterizada por níveis elevados de cálcio no sangue, níveis altos ou normais de PTH e baixa excreção urinária de cálcio, sem necessidade de tratamento específico.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de FHH explica a hipercalcemia persistente do paciente, que não se enquadrava nas causas mais comuns, como o hiperparatiroidismo primário ou doenças malignas. Essa condição é benigna e geralmente não causa sintomas graves, embora possa ser confundida com outras doenças que elevam o cálcio sanguíneo. O reconhecimento correto da FHH evita tratamentos desnecessários e intervenções invasivas.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a confirmação genética do diagnóstico, a família do paciente foi orientada e submetida a um rastreamento genético para identificar outros possíveis portadores da mutação, prevenindo exames e tratamentos inadequados. O paciente recebeu alta com acompanhamento clínico, sem necessidade de intervenções específicas para a hipercalcemia. O caso reforça a importância de uma investigação cuidadosa em pacientes idosos com hipercalcemia persistente e múltiplas comorbidades, para garantir um diagnóstico preciso e um manejo adequado."
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher japonesa de 65 anos de idade, que apresentou dispneia, visitou um hospital próximo e foi hospitalizada por insuficiência cardíaca e pneumonia em outubro de 2017. A imunofisopatologia revelou a presença de proteína Bence Jones tipo λ. A imunofisopatologia direta mostrou uma imunoglobulina G de 1325 mg/dL; imunoglobulina A de 712 mg/dL; e imunoglobulina M de 46 mg/dL. Os fatores complementares 3 e 4, e a atividade hemolítica do complemento foram normais. Os anticorpos antinucleares, o fator reumatóide e os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos foram negativos. A sua análise de urina revelou proteinúria de 1,29 g/gramo de creatinina urinária e < 1 glóbulo vermelho/campo de alta potência. A tomografia computadorizada mostrou derrames pleurais bilaterais e infiltrações que indicavam pneumonia em ambos os pulmões. A ecocardiografia após admissão mostrou os seguintes achados: diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 41,8 mm; diâmetro final sistólico do ventrículo esquerdo, 28,7 mm; fração de ejeção, 59,6%; espessura do septo interventricular, 14,8 mm; espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, 14,5 mm; E/A ratio, 1,14; e E/e' 14,75. O espessamento extenso do ventrículo esquerdo e do septo interventricular, e a diástole disfuncional (padrão restritivo) foram observados, e, assim, foi diagnosticada insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFp). Ela foi classificada como classe IV da New York Heart Association (NYHA) e grupo C (Wet-Cold) da classificação de Nohria-Stevenson. Ela também foi diagnosticada com amiloidose cardíaca avançada após consulta cardiológica. Iniciamos o tratamento com antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina, e diálise contínua por hemodiafiltração (CHDF). As configurações de CHDF foram as seguintes: fluxo de sangue de 60-80 ml/min, fluxo de dialisato de 100-300 ml/h, e taxa de filtração de 100-300 ml/h. O seu estado geral estabilizou-se gradualmente, e foi mudada para diálise peritoneal intermitente (DPI). A DPI foi realizada durante 4 horas com um fluxo de sangue de 100-120 ml/min, utilizando um dialisador de polietersulfona (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japão). No entanto, desenvolveu trombocitopenia, e os anticorpos anti-heparina-fator 4 (PF4) tornaram-se positivos (1,1 U/mL; valor negativo foi abaixo de 0,9 U/mL) no 14º dia após admissão. Interrompemos a heparina devido a suspeita de heparina-induzida trombocitopenia (HIT), e administramos um regime de diálise livre de heparina e argatroban. Além disso, desenvolveu hipotensão intradiálise (IDH). Sob estas circunstâncias, foi difícil continuar a DPI, e mudámos a RRT para PD. Um cateter de PD foi inserido sob anestesia local no 16º dia após admissão. A partir do 2º dia pós-operatório, a PD contínua ambulatória foi iniciada, e ajustámos o regime de PD com base no volume do paciente. O regime de PD foi finalmente fixado para a diálise peritoneal automatizada utilizando 4 L de tampão neutro 1.35% de glucose peritoneal (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tóquio, Japão) e 1 L de 7.5% de icodextrina peritoneal (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tóquio, Japão) por dia. A remoção de fluido por PD foi de aproximadamente 500 ml/dia, e conseguimos gerir o volume do paciente com sucesso com este regime. O volume de urina foi de aproximadamente 1000 ml/dia com a administração de furosemida 160 mg/dia, espironolactona 50 mg/dia, e tolvaptan 15 mg/dia e não mudou durante a hospitalização, indicando uma boa função renal residual. Ela foi dispensada em casa no 44º dia após admissão. Os níveis de BNP e NT-proBNP melhoraram para 195.1 pg/mL e 12,922.0 pg/mL na descarga, respetivamente. Desde então, foi seguida como um paciente ambulatório, e continua a fazer a PD durante 2 anos sem quaisquer sintomas ou complicações graves. Tem uma boa qualidade de vida e gosta de viajar pelo Japão. Os resultados da ecocardiografia após descarga foram os seguintes: diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 42.9 mm; diâmetro final sistólico do ventrículo esquerdo, 31.0 mm; fração de ejeção, 54.1%; espessura do septo interventricular, 16.4 mm; espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, 11.4 mm; E/A ratio, 0.71; e E/e' 8.57. Estes achados foram semelhantes aos da hospitalização, embora a diástole disfuncional tenha sido ligeiramente melhorada.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma mulher de 65 anos foi hospitalizada por insuficiência cardíaca e pneumonia num hospital próximo. Ela tinha sido previamente diagnosticada com amiloidose de cadeia leve (AL) e tratada com melfalano mais dexametasona (Mel-Dex), e lenalidomida mais dexametasona (Len-Dex). Ela começou o tratamento incluindo antimicrobianos e diuréticos, mas a sua função renal piorou progressivamente, e foi transferida para o nosso hospital para cuidados nefrológicos. Ela foi tratada com antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina, e hemodiafiltração contínua. O seu estado geral estabilizou-se gradualmente, e foi transferida para hemodiálise intermitente (HD). No entanto, a HD foi descontinuada devido a hipotensão intradiálise e ao desenvolvimento de trombocitopenia induzida por heparina. A sua terapia de substituição renal foi transferida para diálise peritoneal (DP), que permitiu um bom controlo do volume e uma função cardíaca estável. Ela foi dispensada e encontra-se ainda em boas condições, sem complicações graves e com um prognóstico consideravelmente melhor do que o previsto.\n\n"
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A remoção de fluido por PD foi de aproximadamente 500 ml/dia, e conseguimos gerir o volume do paciente com sucesso com este regime. O volume de urina foi de aproximadamente 1000 ml/dia com a administração de furosemida 160 mg/dia, espironolactona 50 mg/dia, e tolvaptan 15 mg/dia e não mudou durante a hospitalização, indicando uma boa função renal residual. Ela foi dispensada em casa no 44º dia após admissão. Os níveis de BNP e NT-proBNP melhoraram para 195.1 pg/mL e 12,922.0 pg/mL na descarga, respetivamente. Desde então, foi seguida como um paciente ambulatório, e continua a fazer a PD durante 2 anos sem quaisquer sintomas ou complicações graves. Tem uma boa qualidade de vida e gosta de viajar pelo Japão. Os resultados da ecocardiografia após descarga foram os seguintes: diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 42.9 mm; diâmetro final sistólico do ventrículo esquerdo, 31.0 mm; fração de ejeção, 54.1%; espessura do septo interventricular, 16.4 mm; espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, 11.4 mm; E/A ratio, 0.71; e E/e' 8.57. Estes achados foram semelhantes aos da hospitalização, embora a diástole disfuncional tenha sido ligeiramente melhorada.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma mulher de 65 anos foi hospitalizada por insuficiência cardíaca e pneumonia num hospital próximo. Ela tinha sido previamente diagnosticada com amiloidose de cadeia leve (AL) e tratada com melfalano mais dexametasona (Mel-Dex), e lenalidomida mais dexametasona (Len-Dex). Ela começou o tratamento incluindo antimicrobianos e diuréticos, mas a sua função renal piorou progressivamente, e foi transferida para o nosso hospital para cuidados nefrológicos. Ela foi tratada com antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina, e hemodiafiltração contínua. O seu estado geral estabilizou-se gradualmente, e foi transferida para hemodiálise intermitente (HD). No entanto, a HD foi descontinuada devido a hipotensão intradiálise e ao desenvolvimento de trombocitopenia induzida por heparina. A sua terapia de substituição renal foi transferida para diálise peritoneal (DP), que permitiu um bom controlo do volume e uma função cardíaca estável. Ela foi dispensada e encontra-se ainda em boas condições, sem complicações graves e com um prognóstico consideravelmente melhor do que o previsto.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher japonesa de 65 anos foi inicialmente hospitalizada devido a insuficiência cardíaca e pneumonia. Ela possuía diagnóstico prévio de amiloidose de cadeia leve (AL), uma condição causada pelo acúmulo anormal de proteínas amiloides no organismo, que já estava sendo tratada com combinações de medicamentos quimioterápicos (melfalano com dexametasona e lenalidomida com dexametasona). Durante a internação, seu quadro clínico agravou-se com piora progressiva da função renal, o que motivou sua transferência para um hospital especializado em nefrologia.\n\n**Principais Achados e Tratamento Inicial**  \nNo novo hospital, a paciente recebeu tratamento com antimicrobianos para a pneumonia, além de suporte hemodinâmico com noradrenalina e dobutamina para insuficiência cardíaca. Para a insuficiência renal, foi iniciada hemodiafiltração contínua, uma modalidade de diálise que permite a remoção gradual de fluidos e toxinas. Com a estabilização do quadro geral, a terapia renal foi modificada para hemodiálise intermitente, procedimento mais convencional e realizado em sessões.\n\n**Complicações e Ajustes no Tratamento**  \nDurante a hemodiálise intermitente, a paciente desenvolveu hipotensão intradiálise (queda significativa da pressão arterial durante o procedimento) e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue). A investigação revelou a presença de anticorpos anti-heparina-fator 4, confirmando o diagnóstico de trombocitopenia induzida por heparina (HIT), uma reação imunológica grave que contraindica o uso de heparina, um anticoagulante comum em diálise. Devido a essas complicações, a hemodiálise foi suspensa.\n\n**Transição para Diálise Peritoneal e Evolução Clínica**  \nA terapia renal foi então convertida para diálise peritoneal (DP), que utiliza a membrana do peritônio (revestimento interno do abdômen) para filtrar o sangue. A DP permitiu um controle eficaz do volume de líquidos no organismo e manteve a estabilidade da função cardíaca, sem provocar hipotensão ou outras complicações associadas à hemodiálise. A paciente manteve uma boa produção urinária residual, indicando preservação da função renal remanescente.\n\n**Desfecho e Prognóstico**  \nApós 44 dias de internação, a paciente recebeu alta hospitalar em condições estáveis. Ela continuou a realizar diálise peritoneal de forma ambulatorial por pelo menos dois anos, sem apresentar sintomas ou complicações graves. A qualidade de vida foi preservada, permitindo-lhe inclusive viajar pelo Japão. Exames de imagem cardíacos realizados após a alta mostraram manutenção da função cardíaca com leve melhora da diástole (fase de relaxamento do coração).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo de uma paciente com amiloidose cardíaca avançada associada à insuficiência renal e complicações infecciosas. A adaptação da terapia renal substitutiva, especialmente a transição da hemodiálise para a diálise peritoneal, foi fundamental para evitar efeitos adversos graves e garantir a estabilidade clínica. A abordagem multidisciplinar e o monitoramento cuidadoso permitiram um prognóstico melhor do que o inicialmente esperado para pacientes com amiloidose cardíaca avançada e insuficiência renal."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 60 anos desmaiou na sauna de um hotel cápsula, um alojamento económico com pequenas unidades de dormida, onde ele residia há dois anos. O paciente relatou uma história de uma semana de falta de apetite, diarreia e febre baixa, acompanhada por uma progressivamente piora da dispneia nos três dias anteriores à admissão. A sua história médica e medicamentos eram desconhecidos devido a uma falta de contactos familiares e a uma grave dispneia que impediu um historial detalhado.\n\nNa admissão, o paciente apresentou taquicardia, taquipneia e hipoxemia. Seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 128/85 mmHg, frequência cardíaca 120 batimentos por minuto, frequência respiratória 40 respirações por minuto, saturação de oxigênio 88% em uma máscara de não-rebreather de 15L, e temperatura corporal 37.8°C, consistente com febre de baixo grau. O exame físico revelou respiração rápida e superficial usando músculos respiratórios acessórios. A sua pontuação na Escala de Coma de Glasgow foi E4V5M6.\n\nAs investigações laboratoriais iniciais revelaram acidose metabólica grave com compensação respiratória, como evidenciado por uma análise de gases arteriais que mostrava um pH de 7,067, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) de 63,1 mmHg, pressão parcial de oxigénio (pO₂) de 126 mmHg, bicarbonato (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L, e lactato de 11 mmol/L. Os resultados laboratoriais também indicaram disfunção renal grave com uma ureia no sangue (BUN) de 147,2 mg/dL e creatinina de 8,82 mg/dL. A aspartato aminotransferase (AST) estava elevada para 268 U/L e alanina aminotransferase (ALT) para 108 U/L, juntamente com lactato desidrogenase (LDH) a 1910 U/L e creatina quinase (CK) a 1552 U/L. A inflamação foi evidente, com uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 64 × 10⁹/L e uma proteína C-reativa (CRP) de 17,13 mg/dL. O paciente também tinha trombocitopenia, com uma contagem de plaquetas (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (ver Tabela 1 para os resultados laboratoriais completos). Os testes para HIV, COVID-19, e antígeno de legionela na urina foram negativos. Uma tomografia computadorizada do tórax revelou consolidações bilaterais com lesões cavitárias, predominantemente no pulmão esquerdo.\n\nAmostras de escarro obtidas por lavagem broncoalveolar revelaram cocci Gram-positivos e bacilos Gram-negativos. O paciente foi diagnosticado com pneumonia grave e abscesso pulmonar causado por uma infecção polimicrobiana. Ele foi entubado após a admissão na UTI. Antibióticos empíricos, incluindo vancomicina, piperacilina-tazobactam e azitromicina, foram iniciados. A hidrocortisona 200 mg/dia também foi administrada. A relação PaO₂/FiO₂ inicial foi de 110 em ventilação mecânica, consistente com SDRA moderado. Devido ao agravamento da hipóxia, o bloqueio neuromuscular foi iniciado e continuado por 48 horas, e a posição prona foi iniciada. Devido ao agravamento da disfunção renal, a terapia de substituição renal foi iniciada. Uma estratégia de hipercapnia permissiva permitiu um pH tão baixo como 7.15.\n\nAo terceiro dia, a sua relação PaO₂/FiO₂ tinha diminuído rapidamente para 65, mostrando uma deterioração adicional. A terapia com óxido nítrico inalado foi iniciada mas não resultou numa melhoria significativa. Consequentemente, a oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) foi iniciada na noite do terceiro dia.\n\nAs culturas de expectoração revelaram apenas Moraxella catarrhalis, que foi discordante com a coloração Gram inicial, sugerindo uma infecção polimicrobiana. Os resultados da cultura foram inconsistentes com os achados iniciais da coloração Gram. Tendo em conta esta discrepância e a residência do paciente num hotel cápsula, suspeitou-se de tuberculose como a causa subjacente da sua pneumonia refratária e ARDS. No dia quatro de admissão, o teste de bacilos acidorresistentes foi fortemente positivo (>10 bacilos acidorresistentes por campo de imersão em óleo), e a reação em cadeia da polimerase detetou Mycobacterium tuberculosis, confirmando o diagnóstico de tuberculose pulmonar. Iniciou-se a terapêutica anti-tuberculose com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Administrou-se 1 g de metilprednisolona durante três dias para tratar a ARDS associada à tuberculose. Foi realizada uma broncoscopia diária para gerir a depuração do expectorado.\n\nEntre os dias 9 e 11, a condição clínica do paciente melhorou, como evidenciado pela resolução radiográfica de infiltrados pulmonares e um aumento na conformidade do sistema respiratório para 40 ml/cmH₂O, permitindo o desmame bem sucedido da VV-ECMO. Subsequentemente, uma traqueostomia foi realizada cinco dias depois para facilitar o suporte ventilatório prolongado.\n\nDois dias após a traqueostomia, a lesão hepática induzida por drogas necessitou de ajuste da terapia anti-TB para etambutol, estreptomicina e levofloxacina. A cicloserina foi adicionada três dias depois. O paciente permaneceu dependente de ventilação e foi transferido para um hospital designado para TB 29 dias após a admissão. Como vários profissionais de saúde foram expostos à TB antes da confirmação, foi implementado um programa de triagem de exposição. Isso incluiu avaliação médica, radiografia de tórax e teste de liberação de interferon-gama sem identificação de infecções de TB ativas ou latentes entre os funcionários.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um caso de um homem de 60 anos que desenvolveu insuficiência respiratória grave após colapsar numa sauna. Inicialmente diagnosticado com pneumonia comunitária grave e síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS), a sua condição deteriorou-se apesar do tratamento padrão, necessitando de oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO). O teste de bacilos acidorresistentes confirmou tuberculose pulmonar (TB) no dia 4, levando ao início da terapia anti-TB. Após a melhoria clínica, o paciente foi desmontado com sucesso da VV-ECMO e transferido para um hospital especializado em TB para cuidados contínuos.\n\n"
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A sua história médica e medicamentos eram desconhecidos devido a uma falta de contactos familiares e a uma grave dispneia que impediu um historial detalhado.\n\nNa admissão, o paciente apresentou taquicardia, taquipneia e hipoxemia. Seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 128/85 mmHg, frequência cardíaca 120 batimentos por minuto, frequência respiratória 40 respirações por minuto, saturação de oxigênio 88% em uma máscara de não-rebreather de 15L, e temperatura corporal 37.8°C, consistente com febre de baixo grau. O exame físico revelou respiração rápida e superficial usando músculos respiratórios acessórios. A sua pontuação na Escala de Coma de Glasgow foi E4V5M6.\n\nAs investigações laboratoriais iniciais revelaram acidose metabólica grave com compensação respiratória, como evidenciado por uma análise de gases arteriais que mostrava um pH de 7,067, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) de 63,1 mmHg, pressão parcial de oxigénio (pO₂) de 126 mmHg, bicarbonato (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L, e lactato de 11 mmol/L. Os resultados laboratoriais também indicaram disfunção renal grave com uma ureia no sangue (BUN) de 147,2 mg/dL e creatinina de 8,82 mg/dL. A aspartato aminotransferase (AST) estava elevada para 268 U/L e alanina aminotransferase (ALT) para 108 U/L, juntamente com lactato desidrogenase (LDH) a 1910 U/L e creatina quinase (CK) a 1552 U/L. A inflamação foi evidente, com uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 64 × 10⁹/L e uma proteína C-reativa (CRP) de 17,13 mg/dL. O paciente também tinha trombocitopenia, com uma contagem de plaquetas (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (ver Tabela 1 para os resultados laboratoriais completos). Os testes para HIV, COVID-19, e antígeno de legionela na urina foram negativos. Uma tomografia computadorizada do tórax revelou consolidações bilaterais com lesões cavitárias, predominantemente no pulmão esquerdo.\n\nAmostras de escarro obtidas por lavagem broncoalveolar revelaram cocci Gram-positivos e bacilos Gram-negativos. O paciente foi diagnosticado com pneumonia grave e abscesso pulmonar causado por uma infecção polimicrobiana. Ele foi entubado após a admissão na UTI. Antibióticos empíricos, incluindo vancomicina, piperacilina-tazobactam e azitromicina, foram iniciados. A hidrocortisona 200 mg/dia também foi administrada. A relação PaO₂/FiO₂ inicial foi de 110 em ventilação mecânica, consistente com SDRA moderado. Devido ao agravamento da hipóxia, o bloqueio neuromuscular foi iniciado e continuado por 48 horas, e a posição prona foi iniciada. Devido ao agravamento da disfunção renal, a terapia de substituição renal foi iniciada. Uma estratégia de hipercapnia permissiva permitiu um pH tão baixo como 7.15.\n\nAo terceiro dia, a sua relação PaO₂/FiO₂ tinha diminuído rapidamente para 65, mostrando uma deterioração adicional. A terapia com óxido nítrico inalado foi iniciada mas não resultou numa melhoria significativa. Consequentemente, a oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) foi iniciada na noite do terceiro dia.\n\nAs culturas de expectoração revelaram apenas Moraxella catarrhalis, que foi discordante com a coloração Gram inicial, sugerindo uma infecção polimicrobiana. Os resultados da cultura foram inconsistentes com os achados iniciais da coloração Gram. Tendo em conta esta discrepância e a residência do paciente num hotel cápsula, suspeitou-se de tuberculose como a causa subjacente da sua pneumonia refratária e ARDS. No dia quatro de admissão, o teste de bacilos acidorresistentes foi fortemente positivo (>10 bacilos acidorresistentes por campo de imersão em óleo), e a reação em cadeia da polimerase detetou Mycobacterium tuberculosis, confirmando o diagnóstico de tuberculose pulmonar. Iniciou-se a terapêutica anti-tuberculose com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Administrou-se 1 g de metilprednisolona durante três dias para tratar a ARDS associada à tuberculose. Foi realizada uma broncoscopia diária para gerir a depuração do expectorado.\n\nEntre os dias 9 e 11, a condição clínica do paciente melhorou, como evidenciado pela resolução radiográfica de infiltrados pulmonares e um aumento na conformidade do sistema respiratório para 40 ml/cmH₂O, permitindo o desmame bem sucedido da VV-ECMO. Subsequentemente, uma traqueostomia foi realizada cinco dias depois para facilitar o suporte ventilatório prolongado.\n\nDois dias após a traqueostomia, a lesão hepática induzida por drogas necessitou de ajuste da terapia anti-TB para etambutol, estreptomicina e levofloxacina. A cicloserina foi adicionada três dias depois. O paciente permaneceu dependente de ventilação e foi transferido para um hospital designado para TB 29 dias após a admissão. Como vários profissionais de saúde foram expostos à TB antes da confirmação, foi implementado um programa de triagem de exposição. Isso incluiu avaliação médica, radiografia de tórax e teste de liberação de interferon-gama sem identificação de infecções de TB ativas ou latentes entre os funcionários.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos um caso de um homem de 60 anos que desenvolveu insuficiência respiratória grave após colapsar numa sauna. Inicialmente diagnosticado com pneumonia comunitária grave e síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS), a sua condição deteriorou-se apesar do tratamento padrão, necessitando de oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO). O teste de bacilos acidorresistentes confirmou tuberculose pulmonar (TB) no dia 4, levando ao início da terapia anti-TB. Após a melhoria clínica, o paciente foi desmontado com sucesso da VV-ECMO e transferido para um hospital especializado em TB para cuidados contínuos.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 60 anos que apresentou insuficiência respiratória grave após desmaiar numa sauna de um alojamento económico onde residia. Ele tinha sintomas prévios de uma semana, incluindo falta de apetite, diarreia, febre baixa e piora progressiva da dificuldade para respirar. Na admissão hospitalar, o paciente estava em estado crítico, com sinais de insuficiência respiratória severa, acidose metabólica, disfunção renal grave e evidências de inflamação intensa.\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais iniciais mostraram acidose metabólica grave com compensação respiratória, níveis elevados de marcadores de lesão hepática e muscular, além de uma contagem muito alta de glóbulos brancos e plaquetas muito baixas. A tomografia do tórax revelou consolidações pulmonares bilaterais com áreas de cavitação, sugerindo infecção pulmonar grave. Amostras de escarro indicaram infecção polimicrobiana, e o paciente foi tratado inicialmente com antibióticos de amplo espectro e corticosteroides. Apesar disso, a insuficiência respiratória piorou, evoluindo para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) moderado a grave, o que levou à necessidade de ventilação mecânica avançada, bloqueio neuromuscular, posição prona e, finalmente, oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO).\n\nNo quarto dia, a suspeita de tuberculose pulmonar foi confirmada pelo teste de bacilos acidorresistentes e pela reação em cadeia da polimerase para Mycobacterium tuberculosis. A partir daí, iniciou-se a terapia específica para tuberculose com um esquema padrão de quatro medicamentos. Para tratar a inflamação pulmonar associada, foi administrada metilprednisolona. A broncoscopia diária auxiliou na remoção do excesso de secreções pulmonares.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma apresentação atípica e grave de tuberculose pulmonar, inicialmente confundida com pneumonia bacteriana polimicrobiana. A rápida deterioração respiratória, apesar do tratamento empírico, evidenciou a necessidade de considerar tuberculose como diagnóstico diferencial, especialmente em pacientes com fatores de risco como residência em alojamentos coletivos. A confirmação tardia da tuberculose permitiu o início da terapia específica, que foi fundamental para a melhora clínica e a retirada da VV-ECMO.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós a estabilização pulmonar e melhora dos parâmetros respiratórios, o paciente foi desmamado da VV-ECMO e submetido a traqueostomia para suporte ventilatório prolongado. Devido a efeitos colaterais hepáticos relacionados à medicação anti-tuberculose, o esquema terapêutico foi ajustado com a introdução de outros fármacos. O paciente permaneceu dependente de ventilação mecânica e foi transferido para um hospital especializado em tuberculose para continuidade do tratamento. Além disso, foi implementado um programa de triagem para profissionais de saúde expostos, sem identificação de casos ativos ou latentes de tuberculose entre eles.\n\nEste caso destaca a importância de considerar tuberculose em pacientes com pneumonia grave e falência respiratória progressiva, especialmente em contextos de vulnerabilidade social, e demonstra a complexidade do manejo clínico em situações de insuficiência respiratória aguda grave associada à tuberculose."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm menino de 4 anos de idade, diagnosticado pré-natal com dilatação pelocalicial direita, foi confirmado com múltiplos microquistos hiperecóicos no grupo pelocalicial superior direito após o nascimento. Consultas regulares não mostraram anormalidades físicas, embora ultrassons de acompanhamento tenham indicado um aumento progressivo de três cistos polares superiores.\n\nAo nascer, um ultrassom renal revelou dilatação moderada do sistema calíce superior e múltiplos microcistos hiperecóicos no rim superior direito. O rim esquerdo mostrou dilatação leve das cavidades pelocaliciais (7 mm de diâmetro anteroposterior).\n\nAos 2 meses, a criança desenvolveu uma infecção urinária febril (UTI). O ultra-som mostrou o rim direito medindo 58 mm, com uma lesão cística de 24 mm e uma formação hiperechoica (18 × 8 mm), que era móvel. O rim esquerdo media 54 mm, com dilatação calcífera global moderada (10 mm de diâmetro anteroposterior). Uma cistouretrografia de micção (VCUG) aos 5 meses confirmou o refluxo vesicoureteral bilateral (VUR), grau 2. A cintigrafia renal DMSA mostrou função renal simétrica sem cicatrizes. O tratamento anti-séptico urinário profilático foi iniciado com monitorização clínica e radiológica regular.\n\nAos 7 meses, uma uro-CT identificou cistos corticais simples, sendo o maior de 37 mm, e revelou cavidades ureteropielocaliciais bilaterais finamente delineadas. Aos 11 meses, o rim direito media 75 mm, com três cistos (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm, e 10 × 6 × 5 mm). O rim esquerdo permaneceu normal, e não houve recorrência de UTIs, permitindo a descontinuação de antibióticos profiláticos aos 1,5 anos.\n\nAos 2 anos, o rim direito media 100 mm, com dois cistos polares superiores (60 × 50 × 53 mm e 15 × 12 × 2 mm). O rim esquerdo permaneceu normal. Aos 3,5 anos, um ultrassom de acompanhamento mostrou um cisto polar superior exofítico medindo 70 × 47 mm, com paredes finas e septos incompletos. O rim esquerdo continuou a parecer normal.\n\nUma aspiração percutânea de cisto guiada por TC produziu fluido seroso. A análise citológica confirmou um fluido paucicelular desprovido de características anaplásicas. No entanto, o ultrassom pós-aspiração revelou um cisto no seio polar superior do rim direito (81 × 78 × 64 mm). À luz destes achados, a intervenção cirúrgica foi recomendada.\n\nFoi realizada uma nefrectomia direita superior por abordagem aberta através de uma incisão anterolateral lombar. No exame anatomopatológico, a amostra da hemi-nefrectomia foi ocupada por um cisto com uma parede de consistência esclerótica de cor esbranquiçada. Este cisto foi coberto por um crescente de tecido renal com 0,6 cm de espessura. A secção em série da parede deste cisto revelou um segundo cisto com um lúmen preenchido com uma substância pastosa de cor branco-amarelada. O maior cisto tinha uma superfície interna revestida por um epitélio multicamadas, muitas vezes do tipo transicional e com células escamosas queratinizadas focais. A restante parede do cisto era composta por tecido fibroso rico em células musculares lisas. O menor cisto apresentava características de um cisto dermoide, com um lúmen preenchido com queratina e células escamosas descamadas. A sua parede estava revestida por um epitélio epidérmico e continha folículos pilosos e glândulas sebáceas. Em torno destes cistos, observou-se tecido conjuntivo e adiposo, contendo outro cisto revestido por epitélio escamoso e túbulos circundados por tecido conjuntivo celular semelhante a uma displasia renal. Além disso, o tecido renal identificado macroscopicamente não apresentava lesões.\n\nO acompanhamento pós-operatório ao longo de três anos não revelou infecções urinárias. O monitoramento por ultrassom demonstrou um rim direito reduzido a 50 mm e um rim esquerdo normal, sem lesões císticas ou sólidas e sem dilatação das cavidades excretórias.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de um menino de 4 anos de idade diagnosticado com dilatação pelocalicial direita no útero, confirmada após o nascimento como MCDK. Ultrassons de acompanhamento revelaram um rápido crescimento de três cistos do polo superior, atingindo 8 cm. Foi realizada uma nefrentomia do polo superior direito, e a histopatologia revelou um cisto dermoide renal dentro de uma displasia renal multicística segmentada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato de um menino de 4 anos que, ainda durante a gestação, foi diagnosticado com dilatação da parte superior do sistema coletor do rim direito (dilatação pelocalicial). Após o nascimento, exames de ultrassom confirmaram a presença de múltiplos microcistos (pequenas bolsas cheias de líquido) no polo superior do rim direito, caracterizando uma condição chamada displasia renal multicística (MCDK), que é uma malformação renal com múltiplos cistos e tecido renal anormal.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o acompanhamento, os ultrassons mostraram que três cistos localizados no polo superior do rim direito cresceram rapidamente, chegando a cerca de 8 centímetros. O rim esquerdo permaneceu normal, sem alterações significativas. O paciente apresentou uma infecção urinária febril aos 2 meses, e exames complementares identificaram refluxo vesicoureteral bilateral grau 2 (um fluxo anormal de urina da bexiga para os rins), que foi tratado profilaticamente com antibióticos até a idade de 1,5 anos.\n\nA partir dos 3,5 anos, devido ao aumento do tamanho dos cistos e à persistência de uma lesão volumosa, foi indicada a remoção cirúrgica do polo superior do rim direito (nefrectomia parcial). A análise microscópica do tecido removido revelou que, além da displasia renal multicística segmentada, havia um cisto dermoide renal — um tipo raro de cisto benigno que contém estruturas semelhantes à pele, como células escamosas, queratina, folículos pilosos e glândulas sebáceas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA presença simultânea de displasia renal multicística segmentada e um cisto dermoide é uma associação incomum. A displasia multicística indica uma formação anormal do rim com múltiplos cistos e tecido renal mal desenvolvido, enquanto o cisto dermoide representa uma lesão benigna derivada de células embrionárias que formam tecidos semelhantes à pele. O crescimento rápido dos cistos e o risco potencial de complicações justificaram a intervenção cirúrgica.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a cirurgia, o paciente foi acompanhado por três anos, sem episódios de infecção urinária ou outras complicações. O rim direito remanescente apresentou redução de tamanho, enquanto o rim esquerdo manteve-se normal, sem sinais de cistos ou dilatação. O acompanhamento clínico e por imagem continua sendo fundamental para monitorar a função renal e prevenir possíveis complicações futuras.\n\nEste caso destaca a importância do monitoramento cuidadoso em crianças com malformações renais detectadas precocemente, permitindo intervenções oportunas e preservação da função renal sempre que possível."
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Consultas regulares não mostraram anormalidades físicas, embora ultrassons de acompanhamento tenham indicado um aumento progressivo de três cistos polares superiores.\n\nAo nascer, um ultrassom renal revelou dilatação moderada do sistema calíce superior e múltiplos microcistos hiperecóicos no rim superior direito. O rim esquerdo mostrou dilatação leve das cavidades pelocaliciais (7 mm de diâmetro anteroposterior).\n\nAos 2 meses, a criança desenvolveu uma infecção urinária febril (UTI). O ultra-som mostrou o rim direito medindo 58 mm, com uma lesão cística de 24 mm e uma formação hiperechoica (18 × 8 mm), que era móvel. O rim esquerdo media 54 mm, com dilatação calcífera global moderada (10 mm de diâmetro anteroposterior). Uma cistouretrografia de micção (VCUG) aos 5 meses confirmou o refluxo vesicoureteral bilateral (VUR), grau 2. A cintigrafia renal DMSA mostrou função renal simétrica sem cicatrizes. O tratamento anti-séptico urinário profilático foi iniciado com monitorização clínica e radiológica regular.\n\nAos 7 meses, uma uro-CT identificou cistos corticais simples, sendo o maior de 37 mm, e revelou cavidades ureteropielocaliciais bilaterais finamente delineadas. Aos 11 meses, o rim direito media 75 mm, com três cistos (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm, e 10 × 6 × 5 mm). O rim esquerdo permaneceu normal, e não houve recorrência de UTIs, permitindo a descontinuação de antibióticos profiláticos aos 1,5 anos.\n\nAos 2 anos, o rim direito media 100 mm, com dois cistos polares superiores (60 × 50 × 53 mm e 15 × 12 × 2 mm). O rim esquerdo permaneceu normal. Aos 3,5 anos, um ultrassom de acompanhamento mostrou um cisto polar superior exofítico medindo 70 × 47 mm, com paredes finas e septos incompletos. O rim esquerdo continuou a parecer normal.\n\nUma aspiração percutânea de cisto guiada por TC produziu fluido seroso. A análise citológica confirmou um fluido paucicelular desprovido de características anaplásicas. No entanto, o ultrassom pós-aspiração revelou um cisto no seio polar superior do rim direito (81 × 78 × 64 mm). À luz destes achados, a intervenção cirúrgica foi recomendada.\n\nFoi realizada uma nefrectomia direita superior por abordagem aberta através de uma incisão anterolateral lombar. No exame anatomopatológico, a amostra da hemi-nefrectomia foi ocupada por um cisto com uma parede de consistência esclerótica de cor esbranquiçada. Este cisto foi coberto por um crescente de tecido renal com 0,6 cm de espessura. A secção em série da parede deste cisto revelou um segundo cisto com um lúmen preenchido com uma substância pastosa de cor branco-amarelada. O maior cisto tinha uma superfície interna revestida por um epitélio multicamadas, muitas vezes do tipo transicional e com células escamosas queratinizadas focais. A restante parede do cisto era composta por tecido fibroso rico em células musculares lisas. O menor cisto apresentava características de um cisto dermoide, com um lúmen preenchido com queratina e células escamosas descamadas. A sua parede estava revestida por um epitélio epidérmico e continha folículos pilosos e glândulas sebáceas. Em torno destes cistos, observou-se tecido conjuntivo e adiposo, contendo outro cisto revestido por epitélio escamoso e túbulos circundados por tecido conjuntivo celular semelhante a uma displasia renal. Além disso, o tecido renal identificado macroscopicamente não apresentava lesões.\n\nO acompanhamento pós-operatório ao longo de três anos não revelou infecções urinárias. O monitoramento por ultrassom demonstrou um rim direito reduzido a 50 mm e um rim esquerdo normal, sem lesões císticas ou sólidas e sem dilatação das cavidades excretórias.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nRelatamos o caso de um menino de 4 anos de idade diagnosticado com dilatação pelocalicial direita no útero, confirmada após o nascimento como MCDK. Ultrassons de acompanhamento revelaram um rápido crescimento de três cistos do polo superior, atingindo 8 cm. Foi realizada uma nefrentomia do polo superior direito, e a histopatologia revelou um cisto dermoide renal dentro de uma displasia renal multicística segmentada.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste é o relato de um menino de 4 anos que, ainda durante a gestação, foi diagnosticado com dilatação da parte superior do sistema coletor do rim direito (dilatação pelocalicial). Após o nascimento, exames de ultrassom confirmaram a presença de múltiplos microcistos (pequenas bolsas cheias de líquido) no polo superior do rim direito, caracterizando uma condição chamada displasia renal multicística (MCDK), que é uma malformação renal com múltiplos cistos e tecido renal anormal.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o acompanhamento, os ultrassons mostraram que três cistos localizados no polo superior do rim direito cresceram rapidamente, chegando a cerca de 8 centímetros. O rim esquerdo permaneceu normal, sem alterações significativas. O paciente apresentou uma infecção urinária febril aos 2 meses, e exames complementares identificaram refluxo vesicoureteral bilateral grau 2 (um fluxo anormal de urina da bexiga para os rins), que foi tratado profilaticamente com antibióticos até a idade de 1,5 anos.\n\nA partir dos 3,5 anos, devido ao aumento do tamanho dos cistos e à persistência de uma lesão volumosa, foi indicada a remoção cirúrgica do polo superior do rim direito (nefrectomia parcial). A análise microscópica do tecido removido revelou que, além da displasia renal multicística segmentada, havia um cisto dermoide renal — um tipo raro de cisto benigno que contém estruturas semelhantes à pele, como células escamosas, queratina, folículos pilosos e glândulas sebáceas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA presença simultânea de displasia renal multicística segmentada e um cisto dermoide é uma associação incomum. A displasia multicística indica uma formação anormal do rim com múltiplos cistos e tecido renal mal desenvolvido, enquanto o cisto dermoide representa uma lesão benigna derivada de células embrionárias que formam tecidos semelhantes à pele. O crescimento rápido dos cistos e o risco potencial de complicações justificaram a intervenção cirúrgica.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a cirurgia, o paciente foi acompanhado por três anos, sem episódios de infecção urinária ou outras complicações. O rim direito remanescente apresentou redução de tamanho, enquanto o rim esquerdo manteve-se normal, sem sinais de cistos ou dilatação. O acompanhamento clínico e por imagem continua sendo fundamental para monitorar a função renal e prevenir possíveis complicações futuras.\n\nEste caso destaca a importância do monitoramento cuidadoso em crianças com malformações renais detectadas precocemente, permitindo intervenções oportunas e preservação da função renal sempre que possível."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 65 anos foi internada com um histórico de um mês de mialgia, fraqueza generalizada e dor torácica não específica intermitente.\n\nEla tinha sofrido um AVC dois anos antes, o que limitou a sua mobilidade e para o qual ela residia numa casa de repouso. Ela também tinha sofrido um enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI), com intervenção coronária percutânea na artéria descendente anterior esquerda cinco meses antes da sua admissão atual. O seu outro histórico incluía doença renal crónica (CKD), dislipidemia, hipertensão resistente, epilepsia, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus tipo 2 e asma. Ela não era fumadora e não tinha histórico de consumo excessivo de álcool.\n\nA medicação pré-admissão incluiu múltiplos medicamentos anti-hipertensivos, aspirina, ticagrelor e insulina. Também lhe foi receitado atorvastatin 80 mg ON, que tomou durante quase duas décadas, embora a dose tivesse sido aumentada de 20 mg ON dois anos antes.\n\nAo exame, ela apresentava uma diminuição global da força, mais proeminente no lado direito, que foi o lado afetado pelo seu AVC anterior, e uma sensibilidade muscular generalizada. O resto do exame clínico foi, em geral, sem relevância, com um exame cardiovascular normal e sem outras evidências de um processo reumático subjacente, como uma erupção cutânea ou inchaço das articulações.\n\nA descoberta mais notável de suas investigações laboratoriais iniciais foi um nível de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnT) notavelmente elevado de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sem mudança dinâmica significativa entre testes em série, e que foi observado ter sido elevado a um nível similar vários meses antes, após seu NSTEMI. Uma creatina quinase (CK) foi subsequentemente verificada, que também foi encontrada significativamente elevada a 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nO seu ECG não mostrou alterações agudas, e o seu ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou hipertrofia ventricular esquerda (LVH), mas uma fração de ejeção ventricular esquerda normal sem anormalidades do movimento da parede regional, função ventricular direita normal, e sem patologia valvular significativa.\n\nInicialmente, não ficou claro se o CK representava danos no músculo cardíaco ou esquelético. A importância do hs-cTnT elevado também era incerta. Pensou-se que a síndrome coronária aguda foi excluída, pois os seus sintomas iniciais foram inconsistentes com esta, não houve alterações agudas no ECG ou TTE, e os níveis de hs-cTnT foram relativamente estáticos. O diagnóstico diferencial foi considerado entre a miocardite crónica, com a fraqueza sendo devida a miosite coexistente ou descondicionamento, e a miocardite sem envolvimento cardíaco e com uma falsa elevação de hs-cTnT.\n\nForam solicitados testes adicionais para diferenciar entre estas duas possibilidades. Foi realizado um teste de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) que apresentou um aumento ligeiro de 55 ng/l. Um hs-cTnT emparelhado, realizado ao mesmo tempo, permaneceu significativamente elevado a 4532 ng/l. Uma ressonância magnética cardíaca não apresentou evidências de infiltração ou inflamação cardíaca. Foi observado um aumento tardio de gadolínio numa área focal, provavelmente devido ao seu anterior NSTEMI.\n\nCom base nas investigações acima, considerou-se que a lesão cardíaca aguda significativa tinha sido excluída. A miosite com falsa elevação de hs-cTnT foi agora considerada o diagnóstico mais provável e foi solicitada uma opinião de reumatologia. Eles aconselharam uma série de testes de anticorpos. Destes, os anticorpos HMG-CoA Reductase foram positivos e os anticorpos PM/SCL75 foram fracamente positivos. Outros testes adicionais recomendados feitos nessa altura, incluindo ANA, ANCA e hepatite B/C, foram negativos, e uma TAC do tórax, abdómen e pélvis não mostrou evidência de malignidade subjacente. A descoberta inicial de um TSH elevado significou que o hipotiroidismo que contribuiu para a miosite teve de ser considerado. No entanto, o fT4 foi encontrado normal, indicando que o paciente tinha hipotiroidismo subclínico e excluindo-o como um factor significativo que contribuiu.\n\nUma ressonância magnética bilateral das coxas também foi recomendada, que revelou uma mudança de sinal difusa e alta em todos os músculos das coxas com edema circundante, em conformidade com uma miosite generalizada.\n\nCom base nas descobertas clínicas, de ressonância magnética e de anticorpos, foi feito um diagnóstico de IMNM induzido por estatina. Para confirmação, foi feita uma biópsia muscular do quadríceps. Os resultados não estavam disponíveis até depois da alta, mas quando examinados, mostraram alterações consistentes com IMNM.\n\nApós o diagnóstico, a atorvastatina foi interrompida e a paciente começou a tomar prednisolona 40 mg OD. No entanto, teve uma resposta modesta, com uma redução dos níveis de CK, mas pouca mudança nos seus sintomas. Por isso, após duas semanas de tratamento com esteróides, começou a tomar uma dose crescente de micofenolato, começando com 250 mg BD e imunoglobulina intravenosa 2 g/kg durante cinco dias, juntamente com um curso de três dias de metilprednisolona IV 500 mg OD, seguido por uma dose aumentada de prednisolona oral a 60 mg OD. Isto resultou numa melhoria progressiva dos sintomas e numa redução contínua dos níveis de CK. A sua cTnT também diminuiu, mas permaneceu significativamente elevada acima da sua linha de base anterior, mesmo após vários meses de tratamento. Foi dada alta em casa com micofenolato (1 g BD no momento da alta) e uma dose de desmame de prednisolona (30 mg OD no momento da alta). Estava prevista para acompanhamento pela equipa de reumatologia, mas, infelizmente, não compareceu repetidamente às suas consultas clínicas agendadas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentaremos um caso de uma mulher de 65 anos de idade, em tratamento prolongado com atorvastatina, que apresentou fraqueza generalizada, dor torácica não específica e troponina T cardíaca de alta sensibilidade persistentemente elevada. Após investigação adicional, excluiu-se a possibilidade de lesão miocárdica aguda e fez-se o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada induzida por estatina (IMNM). A paciente apresentou melhora com a suspensão da atorvastatina e o início de terapia imunossupressora com micofenolato, imunoglobulina intravenosa e esteróides.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher de 65 anos foi internada com um histórico de um mês de mialgia, fraqueza generalizada e dor torácica não específica intermitente.\n\nEla tinha sofrido um AVC dois anos antes, o que limitou a sua mobilidade e para o qual ela residia numa casa de repouso. Ela também tinha sofrido um enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI), com intervenção coronária percutânea na artéria descendente anterior esquerda cinco meses antes da sua admissão atual. O seu outro histórico incluía doença renal crónica (CKD), dislipidemia, hipertensão resistente, epilepsia, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus tipo 2 e asma. Ela não era fumadora e não tinha histórico de consumo excessivo de álcool.\n\nA medicação pré-admissão incluiu múltiplos medicamentos anti-hipertensivos, aspirina, ticagrelor e insulina. Também lhe foi receitado atorvastatin 80 mg ON, que tomou durante quase duas décadas, embora a dose tivesse sido aumentada de 20 mg ON dois anos antes.\n\nAo exame, ela apresentava uma diminuição global da força, mais proeminente no lado direito, que foi o lado afetado pelo seu AVC anterior, e uma sensibilidade muscular generalizada. O resto do exame clínico foi, em geral, sem relevância, com um exame cardiovascular normal e sem outras evidências de um processo reumático subjacente, como uma erupção cutânea ou inchaço das articulações.\n\nA descoberta mais notável de suas investigações laboratoriais iniciais foi um nível de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnT) notavelmente elevado de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sem mudança dinâmica significativa entre testes em série, e que foi observado ter sido elevado a um nível similar vários meses antes, após seu NSTEMI. Uma creatina quinase (CK) foi subsequentemente verificada, que também foi encontrada significativamente elevada a 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nO seu ECG não mostrou alterações agudas, e o seu ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou hipertrofia ventricular esquerda (LVH), mas uma fração de ejeção ventricular esquerda normal sem anormalidades do movimento da parede regional, função ventricular direita normal, e sem patologia valvular significativa.\n\nInicialmente, não ficou claro se o CK representava danos no músculo cardíaco ou esquelético. A importância do hs-cTnT elevado também era incerta. Pensou-se que a síndrome coronária aguda foi excluída, pois os seus sintomas iniciais foram inconsistentes com esta, não houve alterações agudas no ECG ou TTE, e os níveis de hs-cTnT foram relativamente estáticos. O diagnóstico diferencial foi considerado entre a miocardite crónica, com a fraqueza sendo devida a miosite coexistente ou descondicionamento, e a miocardite sem envolvimento cardíaco e com uma falsa elevação de hs-cTnT.\n\nForam solicitados testes adicionais para diferenciar entre estas duas possibilidades. Foi realizado um teste de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) que apresentou um aumento ligeiro de 55 ng/l. Um hs-cTnT emparelhado, realizado ao mesmo tempo, permaneceu significativamente elevado a 4532 ng/l. Uma ressonância magnética cardíaca não apresentou evidências de infiltração ou inflamação cardíaca. Foi observado um aumento tardio de gadolínio numa área focal, provavelmente devido ao seu anterior NSTEMI.\n\nCom base nas investigações acima, considerou-se que a lesão cardíaca aguda significativa tinha sido excluída. A miosite com falsa elevação de hs-cTnT foi agora considerada o diagnóstico mais provável e foi solicitada uma opinião de reumatologia. Eles aconselharam uma série de testes de anticorpos. Destes, os anticorpos HMG-CoA Reductase foram positivos e os anticorpos PM/SCL75 foram fracamente positivos. Outros testes adicionais recomendados feitos nessa altura, incluindo ANA, ANCA e hepatite B/C, foram negativos, e uma TAC do tórax, abdómen e pélvis não mostrou evidência de malignidade subjacente. A descoberta inicial de um TSH elevado significou que o hipotiroidismo que contribuiu para a miosite teve de ser considerado. No entanto, o fT4 foi encontrado normal, indicando que o paciente tinha hipotiroidismo subclínico e excluindo-o como um factor significativo que contribuiu.\n\nUma ressonância magnética bilateral das coxas também foi recomendada, que revelou uma mudança de sinal difusa e alta em todos os músculos das coxas com edema circundante, em conformidade com uma miosite generalizada.\n\nCom base nas descobertas clínicas, de ressonância magnética e de anticorpos, foi feito um diagnóstico de IMNM induzido por estatina. Para confirmação, foi feita uma biópsia muscular do quadríceps. Os resultados não estavam disponíveis até depois da alta, mas quando examinados, mostraram alterações consistentes com IMNM.\n\nApós o diagnóstico, a atorvastatina foi interrompida e a paciente começou a tomar prednisolona 40 mg OD. No entanto, teve uma resposta modesta, com uma redução dos níveis de CK, mas pouca mudança nos seus sintomas. Por isso, após duas semanas de tratamento com esteróides, começou a tomar uma dose crescente de micofenolato, começando com 250 mg BD e imunoglobulina intravenosa 2 g/kg durante cinco dias, juntamente com um curso de três dias de metilprednisolona IV 500 mg OD, seguido por uma dose aumentada de prednisolona oral a 60 mg OD. Isto resultou numa melhoria progressiva dos sintomas e numa redução contínua dos níveis de CK. A sua cTnT também diminuiu, mas permaneceu significativamente elevada acima da sua linha de base anterior, mesmo após vários meses de tratamento. Foi dada alta em casa com micofenolato (1 g BD no momento da alta) e uma dose de desmame de prednisolona (30 mg OD no momento da alta). Estava prevista para acompanhamento pela equipa de reumatologia, mas, infelizmente, não compareceu repetidamente às suas consultas clínicas agendadas.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentaremos um caso de uma mulher de 65 anos de idade, em tratamento prolongado com atorvastatina, que apresentou fraqueza generalizada, dor torácica não específica e troponina T cardíaca de alta sensibilidade persistentemente elevada. Após investigação adicional, excluiu-se a possibilidade de lesão miocárdica aguda e fez-se o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada induzida por estatina (IMNM). A paciente apresentou melhora com a suspensão da atorvastatina e o início de terapia imunossupressora com micofenolato, imunoglobulina intravenosa e esteróides.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 65 anos que, após uso prolongado da medicação atorvastatina (uma estatina usada para controlar o colesterol), desenvolveu sintomas de fraqueza muscular generalizada, dor torácica inespecífica e níveis persistentemente elevados de troponina T cardíaca de alta sensibilidade — um marcador geralmente associado a lesão do músculo cardíaco.\n\n**Principais Achados**  \nAo ser internada, a paciente apresentava fraqueza muscular difusa, especialmente no lado direito, que já havia sido afetado por um acidente vascular cerebral (AVC) prévio. Exames laboratoriais revelaram níveis extremamente elevados de creatina quinase (CK), uma enzima que indica dano muscular, e troponina T cardíaca muito acima do normal, porém sem sinais de infarto agudo do miocárdio ou inflamação cardíaca ativa, confirmados por eletrocardiograma, ecocardiograma e ressonância magnética do coração. Testes adicionais identificaram anticorpos específicos contra a HMG-CoA redutase, uma enzima-alvo das estatinas, sugerindo uma reação imunológica contra os músculos.\n\nA ressonância magnética das coxas mostrou inflamação muscular difusa compatível com miosite (inflamação dos músculos). A biópsia muscular confirmou o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada induzida por estatina (IMNM), uma condição rara em que o sistema imunológico ataca os músculos devido ao uso prolongado de estatinas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEmbora a troponina T elevada inicialmente sugerisse dano cardíaco, a ausência de alterações cardíacas agudas e a presença de níveis elevados de creatina quinase indicaram que o problema principal estava nos músculos esqueléticos, não no coração. A identificação de anticorpos contra a HMG-CoA redutase reforçou a hipótese de que a estatina havia desencadeado uma resposta autoimune muscular. O diagnóstico de IMNM é importante porque exige tratamento específico com imunossupressores, além da suspensão da estatina.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nA atorvastatina foi interrompida imediatamente, e a paciente iniciou tratamento com prednisolona (um corticosteroide). Como a resposta inicial foi limitada, foram adicionados micofenolato (um imunossupressor) e imunoglobulina intravenosa, além de um reforço com metilprednisolona intravenosa. Esse regime combinado levou a uma melhora progressiva dos sintomas e redução dos níveis de creatina quinase, indicando controle da inflamação muscular. Apesar da melhora, a troponina T permaneceu elevada, sugerindo que alguns marcadores podem continuar alterados mesmo com o tratamento eficaz.\n\nA paciente recebeu alta com acompanhamento reumatológico planejado para monitorar a evolução e ajustar a terapia imunossupressora. Infelizmente, houve dificuldades no seguimento clínico devido a faltas nas consultas agendadas.\n\n---\n\nEste caso ilustra a importância de considerar causas musculares para elevações persistentes de troponina em pacientes em uso de estatinas, especialmente quando exames cardíacos não indicam lesão aguda. O reconhecimento precoce da IMNM e o início do tratamento imunossupressor são fundamentais para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida do paciente."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente, um homem de 61 anos, foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes da admissão e recebeu tratamento conservador. Após a alta, ele experimentou distensão abdominal superior e dor de forma intermitente, e uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou a formação de uma pseudocisto pancreático. Quatro dias antes da admissão, o paciente desenvolveu dispneia grave com dor torácica e tosse, grave o suficiente para impedir que ele ficasse deitado. O exame físico indicou falta de ar, sons respiratórios diminuídos bilaterais, taquicardia, e sem anormalidades abdominais. O paciente tinha um longo histórico de uso de álcool e tabaco e múltiplas cirurgias anteriores, incluindo cirurgia de fixação lombar e remoção de lipoma da parede abdominal.\n\nOs testes laboratoriais mostraram um ligeiro aumento do antígeno do cancro do marcador do tumor do soro 125 a 98.25 U/mL (intervalo normal 0-35 U/mL) e amilase na urina a 333 U/L (intervalo normal 32-641 U/L). A imagem (CT) revelou um derrame pleural bilateral maciço e a formação de um pseudocisto pancreático.\n\nDiagnóstico e intervenções\nAo ser admitido, foi realizada uma punção torácica, a cultura bacteriológica do fluido pleural foi negativa, não foram encontradas células tumorais, mas o nível do antígeno do cancro 125 no fluido pleural foi significativamente elevado a 1859 U/mL (intervalo normal 0–35 U/mL). Os níveis de amilase no fluido pleural foram 53,844 U/L no lado esquerdo e 1365 U/L no lado direito. No sexto dia, foi confirmado um diagnóstico de PPF, e foi realizada uma ERCP com a colocação de um ducto nasopancreático 7Fr para drenar o pseudocisto pancreático.\n\nImediatamente após a admissão, foi realizada uma punção torácica, drenando uma grande quantidade de fluido pleural tingido de sangue pálido, juntamente com suporte de nutrição parenteral e tratamento com somatostatina, que gradualmente ajudou o paciente nos exercícios de função pulmonar. No sétimo dia, um exame ERCP revelou comunicação entre o pseudocisto pancreático e a cavidade pleural. Durante a canulação do ducto pancreático, o fio guia poderia entrar no pseudocisto, então um ducto nasopancreático de 7Fr foi colocado para drenagem. A cultura do fluido pancreático do ducto nasopancreático cresceu Enterococcus faecium e Klebsiella pneumoniae, mas o paciente não desenvolveu febre, e a contagem de leucócitos e a proteína C-reativa foram normais, mas os antibióticos foram administrados. No nono dia, nenhum fluido foi drenado dos drenos torácicos bilaterais, e outra ERCP foi realizada. O ducto nasopancreático foi cortado na papila duodenal, deixando a parte interna como um stent do ducto pancreático.\n\nResultados\nO paciente recebeu um total de 13 dias de tratamento hospitalar, durante o qual 4180 mL de fluido pleural foi drenado do lado esquerdo, 2470 mL do lado direito e 495 mL do ducto nasopancreático. Seis meses após a alta, o ducto nasopancreático remanescente foi removido. Não houve recorrência durante um acompanhamento de 5 anos, e a condição geral do paciente foi boa\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Um homem de 61 anos de idade com histórico de uso de álcool e tabaco apresentou dispneia grave, dor torácica e tosse. Ele foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes e experimentou intermitentemente dor abdominal superior e distensão após o tratamento.\n\nDiagnósticos: PPF.\n\nIntervenções: O paciente foi submetido a drenagem torácica, drenagem do ducto nasopancreático e colocação de stent no ducto pancreático, juntamente com nutrição parenteral e terapia com somatostatina.\n\nResultados: O tratamento resultou na resolução do derrame pleural e da pseudocisto. O paciente não teve recorrência durante um período de acompanhamento de 5 anos.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente, um homem de 61 anos, foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes da admissão e recebeu tratamento conservador. Após a alta, ele experimentou distensão abdominal superior e dor de forma intermitente, e uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou a formação de uma pseudocisto pancreático. 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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nO paciente, um homem de 61 anos, foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes da admissão e recebeu tratamento conservador. Após a alta, ele experimentou distensão abdominal superior e dor de forma intermitente, e uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou a formação de uma pseudocisto pancreático. Quatro dias antes da admissão, o paciente desenvolveu dispneia grave com dor torácica e tosse, grave o suficiente para impedir que ele ficasse deitado. O exame físico indicou falta de ar, sons respiratórios diminuídos bilaterais, taquicardia, e sem anormalidades abdominais. O paciente tinha um longo histórico de uso de álcool e tabaco e múltiplas cirurgias anteriores, incluindo cirurgia de fixação lombar e remoção de lipoma da parede abdominal.\n\nOs testes laboratoriais mostraram um ligeiro aumento do antígeno do cancro do marcador do tumor do soro 125 a 98.25 U/mL (intervalo normal 0-35 U/mL) e amilase na urina a 333 U/L (intervalo normal 32-641 U/L). A imagem (CT) revelou um derrame pleural bilateral maciço e a formação de um pseudocisto pancreático.\n\nDiagnóstico e intervenções\nAo ser admitido, foi realizada uma punção torácica, a cultura bacteriológica do fluido pleural foi negativa, não foram encontradas células tumorais, mas o nível do antígeno do cancro 125 no fluido pleural foi significativamente elevado a 1859 U/mL (intervalo normal 0–35 U/mL). Os níveis de amilase no fluido pleural foram 53,844 U/L no lado esquerdo e 1365 U/L no lado direito. No sexto dia, foi confirmado um diagnóstico de PPF, e foi realizada uma ERCP com a colocação de um ducto nasopancreático 7Fr para drenar o pseudocisto pancreático.\n\nImediatamente após a admissão, foi realizada uma punção torácica, drenando uma grande quantidade de fluido pleural tingido de sangue pálido, juntamente com suporte de nutrição parenteral e tratamento com somatostatina, que gradualmente ajudou o paciente nos exercícios de função pulmonar. No sétimo dia, um exame ERCP revelou comunicação entre o pseudocisto pancreático e a cavidade pleural. Durante a canulação do ducto pancreático, o fio guia poderia entrar no pseudocisto, então um ducto nasopancreático de 7Fr foi colocado para drenagem. A cultura do fluido pancreático do ducto nasopancreático cresceu Enterococcus faecium e Klebsiella pneumoniae, mas o paciente não desenvolveu febre, e a contagem de leucócitos e a proteína C-reativa foram normais, mas os antibióticos foram administrados. No nono dia, nenhum fluido foi drenado dos drenos torácicos bilaterais, e outra ERCP foi realizada. O ducto nasopancreático foi cortado na papila duodenal, deixando a parte interna como um stent do ducto pancreático.\n\nResultados\nO paciente recebeu um total de 13 dias de tratamento hospitalar, durante o qual 4180 mL de fluido pleural foi drenado do lado esquerdo, 2470 mL do lado direito e 495 mL do ducto nasopancreático. Seis meses após a alta, o ducto nasopancreático remanescente foi removido. Não houve recorrência durante um acompanhamento de 5 anos, e a condição geral do paciente foi boa\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPreocupações do paciente: Um homem de 61 anos de idade com histórico de uso de álcool e tabaco apresentou dispneia grave, dor torácica e tosse. Ele foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes e experimentou intermitentemente dor abdominal superior e distensão após o tratamento.\n\nDiagnósticos: PPF.\n\nIntervenções: O paciente foi submetido a drenagem torácica, drenagem do ducto nasopancreático e colocação de stent no ducto pancreático, juntamente com nutrição parenteral e terapia com somatostatina.\n\nResultados: O tratamento resultou na resolução do derrame pleural e da pseudocisto. O paciente não teve recorrência durante um período de acompanhamento de 5 anos.\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 61 anos, com histórico significativo de consumo de álcool e tabaco, foi inicialmente diagnosticado com pancreatite aguda há nove meses e tratado de forma conservadora. Após a alta hospitalar, ele apresentou episódios intermitentes de dor e distensão na parte superior do abdômen. Quatro dias antes da nova internação, desenvolveu falta de ar intensa, dor no peito e tosse, sintomas que o impediam até mesmo de deitar-se confortavelmente.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação inicial, o exame físico revelou dificuldade respiratória, sons pulmonares reduzidos em ambos os lados, e taquicardia, sem alterações significativas no abdômen. Exames laboratoriais mostraram elevação moderada do marcador tumoral CA 125 no sangue e níveis elevados de amilase na urina, indicando atividade pancreática. A tomografia computadorizada evidenciou um grande acúmulo de líquido nos pulmões (derrame pleural bilateral) e a presença de um pseudocisto pancreático, que é uma coleção de líquido encapsulada que se forma após inflamações no pâncreas.\n\nA análise do líquido retirado dos pulmões revelou níveis extremamente elevados de amilase e CA 125, sugerindo comunicação entre o pseudocisto pancreático e a cavidade pleural, caracterizando uma fístula pancreática pleural (PPF). A cultura do líquido pancreático identificou bactérias, mas o paciente não apresentou sinais de infecção sistêmica.\n\n**Intervenções Realizadas**  \nImediatamente após a admissão, foi realizada a drenagem do líquido acumulado nos pulmões para aliviar a falta de ar, além de suporte nutricional por via intravenosa (nutrição parenteral) e administração de somatostatina, uma medicação que reduz a produção de enzimas pancreáticas. No sexto dia, uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (ERCP) confirmou a comunicação entre o pseudocisto e a cavidade pleural. Durante esse procedimento, foi inserido um cateter (stent) no ducto pancreático para permitir a drenagem contínua do pseudocisto e promover a cicatrização da fístula.\n\n**Resultados e Prognóstico**  \nDurante o período hospitalar de 13 dias, foram drenados mais de 7 litros de líquido pleural e quase meio litro pelo stent pancreático. Após a alta, o stent foi removido seis meses depois, sem que houvesse recorrência dos sintomas ou do derrame pleural. O paciente manteve-se em boas condições clínicas durante um acompanhamento de cinco anos, demonstrando que o tratamento combinado de drenagem, suporte nutricional e terapia medicamentosa foi eficaz para a resolução da fístula pancreática pleural e do pseudocisto associado.\n\n**Considerações Finais**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce da fístula pancreática pleural, uma complicação rara da pancreatite, e destaca o papel fundamental da drenagem endoscópica e do manejo multidisciplinar para o sucesso terapêutico e a recuperação prolongada do paciente."
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+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nApresentamos o caso de um homem de 82 anos com diagnóstico de adenocarcinoma de cólon ascendente, confirmado por biopsia endoscópica. Nos estudos de estadiamento pré-operatório não se observavam sinais de doença a distância e tinha um CEA de 2,8 ng/mL. Foi-lhe realizada uma hemicolectomia direita laparoscópica, evoluindo favoravelmente no pós-operatório. A anatomia patológica informou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado, estágio 1, T1 N0, pelo que não requereu tratamento adjuvante.\n\nNo acompanhamento oncológico, foi identificado por tomografia, uma imagem de aspecto nodular na cadeia ilíaca primitiva esquerda que media 22 mm em seu eixo menor. Devido a este achado, foi realizado um PET-TC com 18F-FDG no qual foi evidenciada uma lesão ovoide, única, a nível retroperitoneal, adjacente à bifurcação aórtica de aproximadamente 34 mm de diâmetro maior com escasso realce pós administração de contraste iodado.\n\nEsta imagem provou ser hipermetabólica (SUV: 6.7). Não foram encontradas outras imagens relacionadas com a patologia em estudo. Tendo em conta os antecedentes do paciente, foi programada uma biopsia percutânea guiada por imagem com anestesia local. O procedimento foi bem tolerado e não se associou a complicações. Este estudo provou que o achado se tratava de um schwannoma. Após um ano de acompanhamento, constatou-se aumento de tamanho da lesão biopsiada (44 mm de diâmetro maior), no entanto, sem manifestações clínicas. Por sua vez, não houve evidência de progressão de doença oncológica.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nApresentamos o caso de um paciente do sexo masculino de 82 anos com diagnóstico recente de adenocarcinoma de cólon moderadamente diferenciado e com um nódulo periaórtico hipermetabólico como achado incidental.\n\nResultados: A biopsia percutânea do nódulo periaórtico confirmou o diagnóstico de schwannoma. Após um ano de acompanhamento, o crescimento do schwannoma foi demonstrado. Não há sinais de progressão da doença oncológica.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 82 anos diagnosticado com adenocarcinoma moderadamente diferenciado do cólon ascendente, confirmado por biópsia endoscópica. Inicialmente, não foram identificadas metástases (disseminação da doença para outras partes do corpo) e o marcador tumoral CEA estava dentro do normal (2,8 ng/mL). O paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita por via laparoscópica, com boa recuperação pós-operatória. A análise do tecido removido indicou um tumor em estágio inicial (T1 N0, estágio 1), o que dispensou a necessidade de tratamento complementar.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o acompanhamento oncológico, uma tomografia computadorizada revelou um nódulo com aspecto nodular na região da cadeia ilíaca primitiva esquerda, medindo 22 mm no seu menor eixo. Para melhor avaliação, foi realizada uma tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC) com 18F-FDG, que mostrou uma lesão única, ovalada, localizada retroperitonealmente (atrás do peritônio, a membrana que reveste a cavidade abdominal), próxima à bifurcação da aorta, medindo cerca de 34 mm no seu maior diâmetro. Essa lesão apresentou captação aumentada do marcador radioativo (hipermetabólica) com valor de SUV (Standardized Uptake Value, um índice de atividade metabólica) de 6,7, sugerindo atividade celular elevada.\n\nDiante desses achados, foi realizada uma biópsia percutânea guiada por imagem, com anestesia local, para determinar a natureza do nódulo. O procedimento foi bem tolerado e sem complicações. O exame histopatológico confirmou que a lesão era um schwannoma, um tumor benigno originado das células da bainha nervosa.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApós um ano de acompanhamento, observou-se que o schwannoma havia aumentado de tamanho, passando a medir 44 mm no maior diâmetro. Apesar desse crescimento, o paciente permaneceu assintomático, sem apresentar sintomas relacionados à lesão. Além disso, não houve evidência de progressão ou recidiva do adenocarcinoma de cólon.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância do acompanhamento cuidadoso de lesões incidentais em pacientes oncológicos, especialmente quando apresentam características hipermetabólicas em exames de imagem. O crescimento do schwannoma, embora benigno, deve ser monitorado para avaliar a necessidade de intervenção futura, considerando o estado clínico do paciente e a ausência de sintomas. Paralelamente, o controle rigoroso da doença oncológica permanece essencial para garantir a detecção precoce de possíveis recidivas ou metástases."
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Embora ele fosse suspeito de ter amiloidose cardíaca no hospital anterior, não foi feito um diagnóstico.\n\nNa admissão no nosso hospital, recebeu medicamentos orais incluindo muitos tipos de diuréticos, mas ainda tinha dispneia com uma classe funcional IV da NYHA. A sua pressão arterial era de 106/70 mmHg, e o terceiro som cardíaco era audível no ápice. Observou-se congestão das veias jugulares, mas não se encontrou edema periférico. A radiografia do tórax mostrou uma relação cardiotorácica elevada de 61% com derrame pleural bilateral. Os achados eletrocardiográficos foram uma frequência cardíaca de 65/min com fibrilhação atrial, atraso da condução intraventricular e desvio do eixo esquerdo. A ecocardiografia transtorácica revelou uma hipertrofia difusa do ventrículo esquerdo (VE) com aumento da espessura da parede de 12 mm, movimento da parede do VE hipocinético leve (fração de ejeção = 43%), aumento da espessura da parede do ventrículo direito de 7 mm com uma função sistólica do VD reduzida, e dilatação biatrial. A ecocardiografia de rastreamento de manchas mostrou um padrão de “poupança apical” de deformação longitudinal. Ele tinha resultados anormais de testes laboratoriais que mostravam um nível elevado de peptídeo natriurético cerebral (BNP) (1.186 pg/mL) e um nível elevado de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (0.057 ng/mL). A cintilografia com pirofosfato de 99mTechnetium (99mTc-PYP) revelou uma captação cardíaca de grau 3 na imagem de fusão SPECT/CT. A proteína de Bence-Jones não foi detectável, e a relação de cadeia leve livre κ/λ foi normal. Mais tarde, realizámos uma biópsia endomiocardica e análise genética, e finalmente fizemos um diagnóstico de ATTRwt.\n\nNo que diz respeito à gestão da insuficiência cardíaca, tentámos controlar a sua insuficiência cardíaca com oxigenoterapia e gestão médica incluindo injeção intravenosa de furosemida, mas ele ainda tinha dispneia com fadiga geral persistente, e o seu nível de bilirrubina aumentou. O cateterismo cardíaco direito (RHC) mostrou uma alta pressão de cunha da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar e um baixo índice cardíaco de 1.37 L/min/m2 (termodiluição) com uma pressão média atrial direita de 8 mmHg.\n\nCom base nestes resultados, iniciámos a infusão de dobutamina a 2 μg/kg/min para o seu baixo débito cardíaco. Os seus sintomas melhoraram significativamente com a melhoria dos níveis de creatinina e bilirrubina. Seis dias depois, administramos pimobendan para reduzir a infusão de dobutamina. Durante o curso do tratamento, ele estava basicamente estável, exceto por uma deterioração temporária da insuficiência cardíaca devido à gripe. Após um mês de terapia médica e reabilitação cardíaca enquanto estava internado, a infusão de dobutamina foi terminada, e o RHC mostrou uma melhoria dramática no seu estado hemodinâmico. Desde a alta hospitalar, a sua condição permaneceu estável sem deterioração da insuficiência cardíaca ou arritmias durante seis meses.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nTratámos um homem de 71 anos com insuficiência cardíaca refratária devido a ATTRwt. Esperava-se que ele dependesse de infusão de dobutamina. Administrámos pimobendan e melhorámos com sucesso os seus sintomas e estado hemodinâmico para permitir a sua alta do hospital. Uma investigação retrospectiva adicional observou que havia oito pacientes com amiloidose ATTR que foram administrados pimobendan. Embora todos os pacientes no momento da administração de pimobendan fossem classe III ou IV da NYHA com hospitalização repetida por insuficiência cardíaca, o pimobendan pareceu ser eficaz para melhorar os sintomas e permitir que os pacientes fossem dispensados e recebessem cuidados médicos ambulatórios. Além disso, focando-se nas alterações em alguns biomarcadores, descobrimos que o peptídeo natriurético cerebral e os valores estimados da taxa de filtração glomerular melhoraram após a administração de pimobendan em 5 pacientes consecutivos para os quais os dados estavam disponíveis sem tratamento adicional (p = 0,018 e 0,051, respetivamente).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem de 71 anos com insuficiência cardíaca grave e refratária, causada por amiloidose cardíaca do tipo ATTRwt (amiloidose por transtirretina de forma selvagem, uma doença em que proteínas anormais se acumulam no coração, comprometendo sua função). Ele havia sido hospitalizado várias vezes anteriormente e foi transferido para nosso hospital para avaliação e tratamento mais avançados. Apesar da suspeita prévia de amiloidose, o diagnóstico só foi confirmado após exames detalhados, incluindo biópsia cardíaca e testes genéticos.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa admissão, o paciente apresentava dispneia severa (dificuldade para respirar), sinais de congestão venosa e alterações cardíacas evidenciadas por exames de imagem e laboratoriais. A ecocardiografia mostrou aumento da espessura das paredes do coração e função ventricular reduzida, além de dilatação das câmaras cardíacas. A cintilografia com 99mTc-PYP revelou captação intensa compatível com amiloidose ATTRwt. Testes laboratoriais indicaram níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral (BNP), marcador de estresse cardíaco, e troponina T, indicador de lesão cardíaca. O cateterismo cardíaco confirmou baixa capacidade de bombeamento do coração e hipertensão pulmonar.\n\n**Intervenção e Evolução Clínica**  \nInicialmente, o paciente recebeu oxigenoterapia e diuréticos intravenosos, mas continuou com sintomas graves e piora de marcadores laboratoriais. Foi então iniciada infusão contínua de dobutamina, um medicamento que melhora a força de contração do coração, o que levou a uma melhora significativa dos sintomas e dos parâmetros laboratoriais. Para reduzir a dependência da dobutamina, introduzimos o pimobendan, um fármaco que combina ação inotrópica (aumenta a força de contração cardíaca) e vasodilatadora (dilata os vasos sanguíneos), facilitando o trabalho do coração. Com essa combinação, o paciente estabilizou-se, conseguiu realizar reabilitação cardíaca e teve alta hospitalar após um mês, mantendo-se estável por pelo menos seis meses.\n\n**Análise Retrospectiva e Resultados em Outros Pacientes**  \nAlém deste caso, revisamos retrospectivamente oito pacientes com amiloidose ATTR tratados com pimobendan. Todos estavam em estágios avançados da insuficiência cardíaca (classe III ou IV da NYHA) e haviam sido hospitalizados repetidamente. O uso do pimobendan foi associado a melhora dos sintomas, permitindo que esses pacientes fossem liberados para cuidados ambulatoriais. Em cinco pacientes com dados disponíveis, observamos melhora significativa nos níveis de peptídeo natriurético cerebral e na função renal estimada (medida pela taxa de filtração glomerular) após o início do pimobendan, sem necessidade de outros tratamentos adicionais.\n\n**Conclusão e Implicações Clínicas**  \nEste relato sugere que o pimobendan pode ser uma opção terapêutica eficaz para pacientes com insuficiência cardíaca avançada causada por amiloidose ATTRwt, especialmente para aqueles que dependem de suporte inotrópico contínuo como a dobutamina. O medicamento não apenas melhora os sintomas e a função cardíaca, mas também pode contribuir para a estabilização clínica e a possibilidade de alta hospitalar, melhorando a qualidade de vida desses pacientes. Estudos adicionais são necessários para confirmar esses achados e definir protocolos de tratamento mais precisos."
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+      {
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 71 anos de idade, hospitalizado em outro hospital por insuficiência cardíaca com histórico de várias internações por insuficiência cardíaca, foi transferido para o nosso hospital para avaliação e tratamento adicionais de insuficiência cardíaca refratária. Embora ele fosse suspeito de ter amiloidose cardíaca no hospital anterior, não foi feito um diagnóstico.\n\nNa admissão no nosso hospital, recebeu medicamentos orais incluindo muitos tipos de diuréticos, mas ainda tinha dispneia com uma classe funcional IV da NYHA. A sua pressão arterial era de 106/70 mmHg, e o terceiro som cardíaco era audível no ápice. Observou-se congestão das veias jugulares, mas não se encontrou edema periférico. A radiografia do tórax mostrou uma relação cardiotorácica elevada de 61% com derrame pleural bilateral. Os achados eletrocardiográficos foram uma frequência cardíaca de 65/min com fibrilhação atrial, atraso da condução intraventricular e desvio do eixo esquerdo. A ecocardiografia transtorácica revelou uma hipertrofia difusa do ventrículo esquerdo (VE) com aumento da espessura da parede de 12 mm, movimento da parede do VE hipocinético leve (fração de ejeção = 43%), aumento da espessura da parede do ventrículo direito de 7 mm com uma função sistólica do VD reduzida, e dilatação biatrial. A ecocardiografia de rastreamento de manchas mostrou um padrão de “poupança apical” de deformação longitudinal. Ele tinha resultados anormais de testes laboratoriais que mostravam um nível elevado de peptídeo natriurético cerebral (BNP) (1.186 pg/mL) e um nível elevado de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (0.057 ng/mL). A cintilografia com pirofosfato de 99mTechnetium (99mTc-PYP) revelou uma captação cardíaca de grau 3 na imagem de fusão SPECT/CT. A proteína de Bence-Jones não foi detectável, e a relação de cadeia leve livre κ/λ foi normal. Mais tarde, realizámos uma biópsia endomiocardica e análise genética, e finalmente fizemos um diagnóstico de ATTRwt.\n\nNo que diz respeito à gestão da insuficiência cardíaca, tentámos controlar a sua insuficiência cardíaca com oxigenoterapia e gestão médica incluindo injeção intravenosa de furosemida, mas ele ainda tinha dispneia com fadiga geral persistente, e o seu nível de bilirrubina aumentou. O cateterismo cardíaco direito (RHC) mostrou uma alta pressão de cunha da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar e um baixo índice cardíaco de 1.37 L/min/m2 (termodiluição) com uma pressão média atrial direita de 8 mmHg.\n\nCom base nestes resultados, iniciámos a infusão de dobutamina a 2 μg/kg/min para o seu baixo débito cardíaco. Os seus sintomas melhoraram significativamente com a melhoria dos níveis de creatinina e bilirrubina. Seis dias depois, administramos pimobendan para reduzir a infusão de dobutamina. 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Embora todos os pacientes no momento da administração de pimobendan fossem classe III ou IV da NYHA com hospitalização repetida por insuficiência cardíaca, o pimobendan pareceu ser eficaz para melhorar os sintomas e permitir que os pacientes fossem dispensados e recebessem cuidados médicos ambulatórios. Além disso, focando-se nas alterações em alguns biomarcadores, descobrimos que o peptídeo natriurético cerebral e os valores estimados da taxa de filtração glomerular melhoraram após a administração de pimobendan em 5 pacientes consecutivos para os quais os dados estavam disponíveis sem tratamento adicional (p = 0,018 e 0,051, respetivamente).\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 71 anos de idade, hospitalizado em outro hospital por insuficiência cardíaca com histórico de várias internações por insuficiência cardíaca, foi transferido para o nosso hospital para avaliação e tratamento adicionais de insuficiência cardíaca refratária. 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A ecocardiografia transtorácica revelou uma hipertrofia difusa do ventrículo esquerdo (VE) com aumento da espessura da parede de 12 mm, movimento da parede do VE hipocinético leve (fração de ejeção = 43%), aumento da espessura da parede do ventrículo direito de 7 mm com uma função sistólica do VD reduzida, e dilatação biatrial. A ecocardiografia de rastreamento de manchas mostrou um padrão de “poupança apical” de deformação longitudinal. Ele tinha resultados anormais de testes laboratoriais que mostravam um nível elevado de peptídeo natriurético cerebral (BNP) (1.186 pg/mL) e um nível elevado de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (0.057 ng/mL). A cintilografia com pirofosfato de 99mTechnetium (99mTc-PYP) revelou uma captação cardíaca de grau 3 na imagem de fusão SPECT/CT. A proteína de Bence-Jones não foi detectável, e a relação de cadeia leve livre κ/λ foi normal. Mais tarde, realizámos uma biópsia endomiocardica e análise genética, e finalmente fizemos um diagnóstico de ATTRwt.\n\nNo que diz respeito à gestão da insuficiência cardíaca, tentámos controlar a sua insuficiência cardíaca com oxigenoterapia e gestão médica incluindo injeção intravenosa de furosemida, mas ele ainda tinha dispneia com fadiga geral persistente, e o seu nível de bilirrubina aumentou. O cateterismo cardíaco direito (RHC) mostrou uma alta pressão de cunha da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar e um baixo índice cardíaco de 1.37 L/min/m2 (termodiluição) com uma pressão média atrial direita de 8 mmHg.\n\nCom base nestes resultados, iniciámos a infusão de dobutamina a 2 μg/kg/min para o seu baixo débito cardíaco. Os seus sintomas melhoraram significativamente com a melhoria dos níveis de creatinina e bilirrubina. Seis dias depois, administramos pimobendan para reduzir a infusão de dobutamina. 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No mês passado, ela descreveu uma sensação intermitente de um batimento cardíaco irregular sem quaisquer gatilhos específicos. Seus sintomas progrediram para desconforto torácico do lado esquerdo com formigamento associado no membro superior esquerdo. Além disso, ela relatou pontos negros em sua visão, bem como disfagia principalmente para sólidos, que também havia piorado nas últimas semanas. Ela não tinha histórico de sintomas semelhantes no passado. Ela não estava tomando nenhum medicamento.\n\nNa admissão, os sinais vitais foram significativos para uma pressão arterial de 166/92 mmHg e uma frequência cardíaca de 109 batimentos/minuto. Um exame físico foi significativo para uma palidez conjuntival, sem evidência de glossite ou koilonychia. No Departamento de Emergência, um painel metabólico completo foi normal, incluindo uma creatinina sérica de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Um eletrocardiograma mostrou taquicardia sinusal com complexos ventriculares prematuros ocasionais. As troponinas estavam dentro dos limites normais. A hemoglobina na admissão foi de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] com um volume corpuscular médio de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. O ferro sérico na admissão foi de 12 ug/dL [50-212 ug/dL], a saturação de ferro foi de 3% [20-50%], e a ferritina foi de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. O resultado do teste imunocemico fecal (FIT) foi negativo. Após questionamento adicional, a paciente afirmou que ainda menstruava, mas não descreveu menorragia. Ela negou hematemese, hematochezia, ou melena. Ela foi transfundida com 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados no Departamento de Emergência e começou com 1400 mg de infusões complexas de ferro intravenoso.\n\nA paciente não conseguiu se sentar para um esofagograma para avaliar a disfagia secundária a náuseas e vômitos enquanto tentava beber o agente de contraste. A gastroenterologia foi consultada, e a paciente passou por esofagogastroduodenoscopia (EGD) e colonoscopia no dia 6 de sua hospitalização. Os resultados da colonoscopia estavam dentro dos limites normais. A EGD revelou algumas estenoses intrínsecas no esôfago superior, com a mais estreita medindo 9 milímetros. Biopsias foram obtidas do esôfago proximal e distal com pinças a frio para suspeita de esofagite eosinófila versus síndrome de Plummer-Vinson, com base na aparência bruta. Um exame de patologia do esôfago mostrou mucosa apenas escamosa, com inflamação crônica leve inativa. Não foi observada eosinofilia. Dadas as descobertas clínicas, laboratoriais e endoscópicas, foi feito um diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson. A sua disfagia melhorou ao longo dos próximos 9 dias no hospital após infusões de ferro e transfusões de sangue, e ela foi capaz de tolerar uma dieta regular comendo devagar com pequenas mordidas.\n\nEla foi submetida a um exame cardíaco para avaliar as palpitações, incluindo um ecocardiograma, que revelou uma fração de ejeção de 30-34%, com hipocinesia global e sem patologia valvular ou hipertensão pulmonar. Um teste de estresse nuclear foi negativo para isquemia miocárdica. Um novo diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida foi feito. A cardiologia foi consultada e ela começou a tomar carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina. Ela recebeu um colete salva-vidas no hospital na alta.\n\nAproximadamente 6 meses após a alta, foi feito um telefonema de acompanhamento para a paciente. Ela afirmou que estava tomando todos os medicamentos e que a disfagia havia se resolvido. No momento do telefonema, ela estava tolerando uma dieta regular sem restrições alimentares.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente: Feminino, 48\n\nDiagnóstico Final: Síndrome de Plummer-Vinson\n\nSintomas: Dor no peito • fadiga • palpitação\n\nMedicação: —\n\nProcedimento Clínico: Esofagogastroduodenoscopia (EGD) • colonoscopia\n\nEspecialidade: Medicina Geral e Interna\n\nApresentamos o caso de uma mulher afro-americana de 48 anos com anemia sintomática e insuficiência cardíaca congestiva de início recente, secundária a hipertensão, que apresentou os sintomas clássicos de PVS.\n\n"
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+        "content": "Resumo Detalhado do Caso Clínico\n\nContexto  \nUma mulher afro-americana de 48 anos, com histórico de hipertensão arterial essencial não controlada, procurou atendimento médico devido a palpitações cardíacas, acompanhadas de fadiga e falta de ar. Nos dias anteriores, ela percebeu episódios intermitentes de batimentos cardíacos irregulares, que evoluíram para dor no lado esquerdo do peito, formigamento no braço esquerdo, visão com pontos escuros e dificuldade para engolir alimentos sólidos (disfagia), que piorou nas últimas semanas. Ela não fazia uso de medicamentos regularmente e não apresentava sintomas semelhantes anteriormente.\n\nPrincipais Achados Clínicos e Exames  \nNa admissão, a paciente apresentava pressão arterial elevada (166/92 mmHg) e frequência cardíaca acelerada (109 batimentos por minuto). O exame físico revelou palidez nas mucosas oculares, sugerindo anemia, sem sinais de inflamação na língua ou alterações nas unhas. Exames laboratoriais mostraram anemia severa, com hemoglobina muito baixa (5,7 g/dL) e glóbulos vermelhos menores que o normal (volume corpuscular médio de 65,3 fL), além de níveis muito reduzidos de ferro sérico, ferritina e saturação de ferro, indicando deficiência de ferro. O teste para sangue oculto nas fezes foi negativo, e a paciente negou sangramentos digestivos evidentes ou menstruação excessiva.\n\nDurante a internação, ela recebeu transfusões de sangue e tratamento com ferro intravenoso. A avaliação da disfagia foi dificultada inicialmente por náuseas e vômitos. Após estabilização, foram realizadas uma endoscopia digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia - EGD) e colonoscopia. A colonoscopia não mostrou alterações, enquanto a EGD revelou estreitamentos no esôfago superior, com a área mais estreita medindo 9 milímetros. As biópsias do esôfago demonstraram inflamação leve e crônica, sem presença de eosinófilos (células associadas a alergias e inflamação específica). Esses achados, junto com o quadro clínico e laboratorial, levaram ao diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson (PVS), uma condição rara caracterizada por anemia ferropriva, disfagia e estreitamento esofágico.\n\nAlém disso, a paciente foi submetida a avaliação cardíaca devido às palpitações. O ecocardiograma revelou uma fração de ejeção reduzida (30-34%), indicando insuficiência cardíaca congestiva com diminuição da capacidade do coração de bombear sangue, associada a movimento reduzido do músculo cardíaco (hipocinesia global). Um teste de estresse cardíaco não evidenciou isquemia (falta de suprimento sanguíneo ao coração). Com base nisso, foi iniciado tratamento medicamentoso com betabloqueador (carvedilol), inibidor da enzima conversora de angiotensina (lisinopril), diurético poupador de potássio (espironolactona) e vasodilatador (hidralazina). A paciente recebeu um dispositivo de proteção cardíaca (colete salva-vidas) antes da alta hospitalar.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra a apresentação clássica da síndrome de Plummer-Vinson, que envolve anemia ferropriva grave associada a disfagia causada por estreitamento do esôfago. A anemia provavelmente contribuiu para os sintomas cardíacos e a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente em um contexto de hipertensão descontrolada. O tratamento com reposição de ferro e suporte cardíaco resultou em melhora significativa dos sintomas, incluindo a resolução da dificuldade para engolir.\n\nPróximos Passos e Seguimento  \nSeis meses após a alta, a paciente relatou boa adesão ao tratamento medicamentoso e completa resolução da disfagia, com retorno à alimentação normal sem restrições. O acompanhamento contínuo para controle da insuficiência cardíaca e monitoramento da anemia é fundamental para prevenir recidivas e complicações futuras."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher afro-americana de 48 anos de idade, com histórico médico significativo apenas para hipertensão essencial descontrolada, apresentou-se ao departamento de emergência com uma queixa principal de palpitações. Ela também relatou fadiga associada e falta de ar. No mês passado, ela descreveu uma sensação intermitente de um batimento cardíaco irregular sem quaisquer gatilhos específicos. Seus sintomas progrediram para desconforto torácico do lado esquerdo com formigamento associado no membro superior esquerdo. Além disso, ela relatou pontos negros em sua visão, bem como disfagia principalmente para sólidos, que também havia piorado nas últimas semanas. Ela não tinha histórico de sintomas semelhantes no passado. Ela não estava tomando nenhum medicamento.\n\nNa admissão, os sinais vitais foram significativos para uma pressão arterial de 166/92 mmHg e uma frequência cardíaca de 109 batimentos/minuto. Um exame físico foi significativo para uma palidez conjuntival, sem evidência de glossite ou koilonychia. No Departamento de Emergência, um painel metabólico completo foi normal, incluindo uma creatinina sérica de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Um eletrocardiograma mostrou taquicardia sinusal com complexos ventriculares prematuros ocasionais. As troponinas estavam dentro dos limites normais. A hemoglobina na admissão foi de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] com um volume corpuscular médio de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. O ferro sérico na admissão foi de 12 ug/dL [50-212 ug/dL], a saturação de ferro foi de 3% [20-50%], e a ferritina foi de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. O resultado do teste imunocemico fecal (FIT) foi negativo. Após questionamento adicional, a paciente afirmou que ainda menstruava, mas não descreveu menorragia. Ela negou hematemese, hematochezia, ou melena. Ela foi transfundida com 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados no Departamento de Emergência e começou com 1400 mg de infusões complexas de ferro intravenoso.\n\nA paciente não conseguiu se sentar para um esofagograma para avaliar a disfagia secundária a náuseas e vômitos enquanto tentava beber o agente de contraste. A gastroenterologia foi consultada, e a paciente passou por esofagogastroduodenoscopia (EGD) e colonoscopia no dia 6 de sua hospitalização. Os resultados da colonoscopia estavam dentro dos limites normais. A EGD revelou algumas estenoses intrínsecas no esôfago superior, com a mais estreita medindo 9 milímetros. Biopsias foram obtidas do esôfago proximal e distal com pinças a frio para suspeita de esofagite eosinófila versus síndrome de Plummer-Vinson, com base na aparência bruta. Um exame de patologia do esôfago mostrou mucosa apenas escamosa, com inflamação crônica leve inativa. Não foi observada eosinofilia. Dadas as descobertas clínicas, laboratoriais e endoscópicas, foi feito um diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson. A sua disfagia melhorou ao longo dos próximos 9 dias no hospital após infusões de ferro e transfusões de sangue, e ela foi capaz de tolerar uma dieta regular comendo devagar com pequenas mordidas.\n\nEla foi submetida a um exame cardíaco para avaliar as palpitações, incluindo um ecocardiograma, que revelou uma fração de ejeção de 30-34%, com hipocinesia global e sem patologia valvular ou hipertensão pulmonar. Um teste de estresse nuclear foi negativo para isquemia miocárdica. Um novo diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida foi feito. A cardiologia foi consultada e ela começou a tomar carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina. Ela recebeu um colete salva-vidas no hospital na alta.\n\nAproximadamente 6 meses após a alta, foi feito um telefonema de acompanhamento para a paciente. Ela afirmou que estava tomando todos os medicamentos e que a disfagia havia se resolvido. No momento do telefonema, ela estava tolerando uma dieta regular sem restrições alimentares.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente: Feminino, 48\n\nDiagnóstico Final: Síndrome de Plummer-Vinson\n\nSintomas: Dor no peito • fadiga • palpitação\n\nMedicação: —\n\nProcedimento Clínico: Esofagogastroduodenoscopia (EGD) • colonoscopia\n\nEspecialidade: Medicina Geral e Interna\n\nApresentamos o caso de uma mulher afro-americana de 48 anos com anemia sintomática e insuficiência cardíaca congestiva de início recente, secundária a hipertensão, que apresentou os sintomas clássicos de PVS.\n\n"
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher afro-americana de 48 anos de idade, com histórico médico significativo apenas para hipertensão essencial descontrolada, apresentou-se ao departamento de emergência com uma queixa principal de palpitações. Ela também relatou fadiga associada e falta de ar. No mês passado, ela descreveu uma sensação intermitente de um batimento cardíaco irregular sem quaisquer gatilhos específicos. Seus sintomas progrediram para desconforto torácico do lado esquerdo com formigamento associado no membro superior esquerdo. Além disso, ela relatou pontos negros em sua visão, bem como disfagia principalmente para sólidos, que também havia piorado nas últimas semanas. Ela não tinha histórico de sintomas semelhantes no passado. Ela não estava tomando nenhum medicamento.\n\nNa admissão, os sinais vitais foram significativos para uma pressão arterial de 166/92 mmHg e uma frequência cardíaca de 109 batimentos/minuto. Um exame físico foi significativo para uma palidez conjuntival, sem evidência de glossite ou koilonychia. No Departamento de Emergência, um painel metabólico completo foi normal, incluindo uma creatinina sérica de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Um eletrocardiograma mostrou taquicardia sinusal com complexos ventriculares prematuros ocasionais. As troponinas estavam dentro dos limites normais. A hemoglobina na admissão foi de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] com um volume corpuscular médio de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. O ferro sérico na admissão foi de 12 ug/dL [50-212 ug/dL], a saturação de ferro foi de 3% [20-50%], e a ferritina foi de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. O resultado do teste imunocemico fecal (FIT) foi negativo. Após questionamento adicional, a paciente afirmou que ainda menstruava, mas não descreveu menorragia. Ela negou hematemese, hematochezia, ou melena. Ela foi transfundida com 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados no Departamento de Emergência e começou com 1400 mg de infusões complexas de ferro intravenoso.\n\nA paciente não conseguiu se sentar para um esofagograma para avaliar a disfagia secundária a náuseas e vômitos enquanto tentava beber o agente de contraste. A gastroenterologia foi consultada, e a paciente passou por esofagogastroduodenoscopia (EGD) e colonoscopia no dia 6 de sua hospitalização. Os resultados da colonoscopia estavam dentro dos limites normais. A EGD revelou algumas estenoses intrínsecas no esôfago superior, com a mais estreita medindo 9 milímetros. Biopsias foram obtidas do esôfago proximal e distal com pinças a frio para suspeita de esofagite eosinófila versus síndrome de Plummer-Vinson, com base na aparência bruta. Um exame de patologia do esôfago mostrou mucosa apenas escamosa, com inflamação crônica leve inativa. Não foi observada eosinofilia. Dadas as descobertas clínicas, laboratoriais e endoscópicas, foi feito um diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson. A sua disfagia melhorou ao longo dos próximos 9 dias no hospital após infusões de ferro e transfusões de sangue, e ela foi capaz de tolerar uma dieta regular comendo devagar com pequenas mordidas.\n\nEla foi submetida a um exame cardíaco para avaliar as palpitações, incluindo um ecocardiograma, que revelou uma fração de ejeção de 30-34%, com hipocinesia global e sem patologia valvular ou hipertensão pulmonar. Um teste de estresse nuclear foi negativo para isquemia miocárdica. Um novo diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida foi feito. A cardiologia foi consultada e ela começou a tomar carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina. Ela recebeu um colete salva-vidas no hospital na alta.\n\nAproximadamente 6 meses após a alta, foi feito um telefonema de acompanhamento para a paciente. Ela afirmou que estava tomando todos os medicamentos e que a disfagia havia se resolvido. No momento do telefonema, ela estava tolerando uma dieta regular sem restrições alimentares.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nPaciente: Feminino, 48\n\nDiagnóstico Final: Síndrome de Plummer-Vinson\n\nSintomas: Dor no peito • fadiga • palpitação\n\nMedicação: —\n\nProcedimento Clínico: Esofagogastroduodenoscopia (EGD) • colonoscopia\n\nEspecialidade: Medicina Geral e Interna\n\nApresentamos o caso de uma mulher afro-americana de 48 anos com anemia sintomática e insuficiência cardíaca congestiva de início recente, secundária a hipertensão, que apresentou os sintomas clássicos de PVS.\n\n"
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Em nossa unidade, seguimos um protocolo de imagem baseado no tempo para casos agudos de AVC: casos dentro de 4,5 horas do início do tratamento passam por CTA primeiro, enquanto casos além de 4,5 horas são avaliados com MRI primeiro. A MRI demonstrou infarto cerebral na área da artéria cerebral média esquerda, e a pontuação do Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) foi de 7. A MRA revelou oclusão do segmento M2 esquerdo. No entanto, os achados do raio-X do tórax indicaram uma possível anomalia no arco da aorta, levando-nos a realizar uma CTA adicional para avaliar a via de acesso para trombectomia. A CTA revelou RAA com ramificação espelhada. A paciente não recebeu um ativador de plasminogênio tecidual recombinante intravenoso. Embora existam evidências limitadas que apoiam a MT em tais cenários, avaliamos cuidadosamente a condição da paciente com base em vários fatores: a escala modificada de Rankin pré-AVC (mRS) foi de 0, a pontuação DWI ASPECTS foi de 7, e a apresentação foi um AVC despertador com um desajuste DWI-FLAIR, sugerindo que o tempo real desde o início pode não ser tão prolongado como indicado pelo LKW. Além disso, a paciente apresentou sintomas graves com uma pontuação NIHSS de 16. Com base nesses fatores, julgamos que a MT foi apropriada, pois proporcionou uma chance de melhorar o resultado da paciente.\n\nEscolhemos o sistema de orientação habitual. Uma bainha de 9 Fr foi inserida na artéria femoral comum direita. Um fio guia (Radifocus; Terumo, Tóquio, Japão) e um cateter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tóquio, Japão) foram avançados usando um cateter guia de balão OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japão).\n\nO guia cateter foi avançado da aorta abdominal no meio da coluna vertebral para a aorta torácica no lado direito da coluna vertebral e foi facilmente colocado na artéria carótida interna esquerda da maneira habitual com referência à CTA. A angiografia carótida interna esquerda revelou uma oclusão do tronco inferior M2 esquerdo. A trombólise na reperfusão do infarto cerebral 2B foi alcançada usando Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, EUA) e Catalyst 6 (Stryker) após 3 passagens. O tempo da punção para recanalização foi de 61 minutos (10 minutos, da punção para a colocação do guia cateter na artéria carótida interna esquerda; 51 minutos, da colocação do guia cateter para a recanalização). A TC pós-procedimento revelou uma pequena hemorragia subaracnóide.\n\nA fibrilação atrial não foi detectada, e foi realizada uma tomografia computadorizada de contraste de corpo inteiro para procurar a fonte da embolia. A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) foram observadas na veia femoral profunda direita e nas duas artérias pulmonares, respetivamente. A ecocardiografia transesofágica demonstrou um forame oval patente (FOP). Apesar dos anticorpos antinucleares e da coagulabilidade serem examinados através de testes sanguíneos, estes não foram as causas do enfarte cerebral. A patogénese do enfarte cerebral foi determinada como uma embolia paradoxal, e o apixaban foi administrado após a TVP e a EP serem reveladas. O trombo na veia femoral e na artéria pulmonar quase desapareceu, e o enfarte cerebral não recorreu. A hemiparesia direita e a afasia persistiram, e na alta, a pontuação mRS foi de 5.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma senhora de 81 anos apresentou hemiparesia direita grave e afasia. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde foi de 16, a ressonância magnética demonstrou uma pontuação de 7 na imagem ponderada por difusão do Programa de Ressonância Magnética de Alberta para Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância 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+        "content": "**Contexto**  \nUma paciente de 81 anos, com histórico de hipertensão e níveis elevados de colesterol (hiperlipidemia), foi admitida no hospital apresentando fraqueza intensa no lado direito do corpo (hemiparesia direita grave) e perda total da capacidade de falar (afasia total). A avaliação inicial pelo National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), que mede a gravidade do AVC, indicou um escore de 16, sugerindo um AVC grave. O tempo desde o último momento em que a paciente foi vista sem sintomas (Last Known Well, LKW) até a chegada ao hospital foi de 12 horas.\n\n**Principais Achados**  \nDe acordo com o protocolo do hospital para AVCs agudos, pacientes com mais de 4,5 horas do início dos sintomas são avaliados inicialmente por ressonância magnética (MRI). A MRI mostrou um infarto cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, com uma pontuação de 7 no Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) baseado em imagens ponderadas por difusão (DWI), indicando uma área moderada de dano cerebral. A angiografia por ressonância magnética (MRA) revelou oclusão do segmento M2 da artéria cerebral média esquerda.  \n\nAlém disso, um raio-X do tórax sugeriu uma anomalia no arco da aorta, que foi confirmada pela tomografia computadorizada angiográfica (CTA) como uma aorta com ramificação espelhada (uma variação anatômica rara). A paciente não recebeu tratamento trombolítico intravenoso com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), devido ao tempo prolongado desde o início dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tempo prolongado desde o início do AVC, a equipe médica considerou a realização da trombectomia mecânica (MT), um procedimento para remover o coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo cerebral. Essa decisão foi baseada em vários fatores favoráveis: a paciente tinha boa funcionalidade antes do AVC (escala modificada de Rankin pré-AVC igual a 0), a área de dano cerebral ainda era moderada (DWI ASPECTS de 7), e a apresentação do AVC foi do tipo “despertar” (sintomas percebidos ao acordar), com um desajuste entre as imagens DWI e FLAIR que sugeria que o AVC poderia ter ocorrido mais próximo do horário da chegada do que o LKW indicava. Além disso, a gravidade dos sintomas (NIHSS 16) reforçou a necessidade de intervenção para tentar melhorar o prognóstico.\n\nDurante o procedimento, a equipe utilizou a via femoral comum direita para inserir os cateteres e guias, navegando pela aorta com ramificação espelhada até alcançar a artéria carótida interna esquerda. A angiografia confirmou a oclusão do segmento M2 esquerdo, e após três tentativas com dispositivos específicos (Trevo NXT e Catalyst 6), a recanalização foi alcançada em 61 minutos desde a punção inicial. Após o procedimento, uma tomografia computadorizada mostrou uma pequena hemorragia subaracnóide, uma complicação possível, mas controlada.\n\n**Diagnóstico da Causa do AVC e Tratamento Posterior**  \nA investigação para a origem do coágulo não revelou fibrilação atrial, uma causa comum de AVC embólico. No entanto, exames adicionais identificaram trombose venosa profunda (TVP) na veia femoral profunda direita e embolia pulmonar (EP) nas artérias pulmonares, além de um forame oval patente (FOP) detectado por ecocardiografia transesofágica. O FOP é uma comunicação anormal entre as câmaras do coração que pode permitir que coágulos venosos passem para a circulação arterial, causando uma embolia paradoxal, que foi considerada a causa do AVC nesta paciente. Testes para doenças autoimunes e distúrbios de coagulação foram negativos.\n\nCom base nesse diagnóstico, a paciente foi tratada com apixabana, um anticoagulante oral, para prevenir novos eventos tromboembólicos. O tratamento resultou na quase completa resolução da trombose venosa e da embolia pulmonar, e não houve recorrência do AVC.\n\n**Prognóstico e Desfecho**  \nApesar da intervenção e do tratamento anticoagulante, a paciente apresentou persistência da hemiparesia direita e da afasia. No momento da alta hospitalar, sua pontuação na escala modificada de Rankin era 5, indicando dependência severa para as atividades diárias.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância da avaliação individualizada em pacientes idosos com AVC, especialmente quando há variações anatômicas e apresentações atípicas, como o AVC despertador. A trombectomia mecânica pode ser considerada mesmo em janelas de tempo prolongadas, desde que haja evidências de tecido cerebral viável e potencial benefício clínico. O diagnóstico e tratamento da causa subjacente do AVC, neste caso a embolia paradoxal associada a TVP, EP e FOP, são essenciais para prevenir novos eventos e otimizar a recuperação funcional."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente era uma senhora de 81 anos de idade com um histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia. A paciente foi trazida ao nosso hospital com uma hemiparesia direita grave e afasia total, e a pontuação do National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) no momento da admissão foi de 16. O último conhecido (LKW) para o tempo de chegada foi de 12 horas. Em nossa unidade, seguimos um protocolo de imagem baseado no tempo para casos agudos de AVC: casos dentro de 4,5 horas do início do tratamento passam por CTA primeiro, enquanto casos além de 4,5 horas são avaliados com MRI primeiro. A MRI demonstrou infarto cerebral na área da artéria cerebral média esquerda, e a pontuação do Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) foi de 7. A MRA revelou oclusão do segmento M2 esquerdo. No entanto, os achados do raio-X do tórax indicaram uma possível anomalia no arco da aorta, levando-nos a realizar uma CTA adicional para avaliar a via de acesso para trombectomia. A CTA revelou RAA com ramificação espelhada. A paciente não recebeu um ativador de plasminogênio tecidual recombinante intravenoso. Embora existam evidências limitadas que apoiam a MT em tais cenários, avaliamos cuidadosamente a condição da paciente com base em vários fatores: a escala modificada de Rankin pré-AVC (mRS) foi de 0, a pontuação DWI ASPECTS foi de 7, e a apresentação foi um AVC despertador com um desajuste DWI-FLAIR, sugerindo que o tempo real desde o início pode não ser tão prolongado como indicado pelo LKW. Além disso, a paciente apresentou sintomas graves com uma pontuação NIHSS de 16. Com base nesses fatores, julgamos que a MT foi apropriada, pois proporcionou uma chance de melhorar o resultado da paciente.\n\nEscolhemos o sistema de orientação habitual. Uma bainha de 9 Fr foi inserida na artéria femoral comum direita. Um fio guia (Radifocus; Terumo, Tóquio, Japão) e um cateter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tóquio, Japão) foram avançados usando um cateter guia de balão OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japão).\n\nO guia cateter foi avançado da aorta abdominal no meio da coluna vertebral para a aorta torácica no lado direito da coluna vertebral e foi facilmente colocado na artéria carótida interna esquerda da maneira habitual com referência à CTA. A angiografia carótida interna esquerda revelou uma oclusão do tronco inferior M2 esquerdo. A trombólise na reperfusão do infarto cerebral 2B foi alcançada usando Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, EUA) e Catalyst 6 (Stryker) após 3 passagens. O tempo da punção para recanalização foi de 61 minutos (10 minutos, da punção para a colocação do guia cateter na artéria carótida interna esquerda; 51 minutos, da colocação do guia cateter para a recanalização). A TC pós-procedimento revelou uma pequena hemorragia subaracnóide.\n\nA fibrilação atrial não foi detectada, e foi realizada uma tomografia computadorizada de contraste de corpo inteiro para procurar a fonte da embolia. A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) foram observadas na veia femoral profunda direita e nas duas artérias pulmonares, respetivamente. A ecocardiografia transesofágica demonstrou um forame oval patente (FOP). Apesar dos anticorpos antinucleares e da coagulabilidade serem examinados através de testes sanguíneos, estes não foram as causas do enfarte cerebral. A patogénese do enfarte cerebral foi determinada como uma embolia paradoxal, e o apixaban foi administrado após a TVP e a EP serem reveladas. O trombo na veia femoral e na artéria pulmonar quase desapareceu, e o enfarte cerebral não recorreu. A hemiparesia direita e a afasia persistiram, e na alta, a pontuação mRS foi de 5.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma senhora de 81 anos apresentou hemiparesia direita grave e afasia. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde foi de 16, a ressonância magnética demonstrou uma pontuação de 7 na imagem ponderada por difusão do Programa de Ressonância Magnética de Alberta para Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância 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+        "content": "**Contexto**  \nUma paciente de 81 anos, com histórico de hipertensão e níveis elevados de colesterol (hiperlipidemia), foi admitida no hospital apresentando fraqueza intensa no lado direito do corpo (hemiparesia direita grave) e perda total da capacidade de falar (afasia total). A avaliação inicial pelo National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), que mede a gravidade do AVC, indicou um escore de 16, sugerindo um AVC grave. O tempo desde o último momento em que a paciente foi vista sem sintomas (Last Known Well, LKW) até a chegada ao hospital foi de 12 horas.\n\n**Principais Achados**  \nDe acordo com o protocolo do hospital para AVCs agudos, pacientes com mais de 4,5 horas do início dos sintomas são avaliados inicialmente por ressonância magnética (MRI). A MRI mostrou um infarto cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, com uma pontuação de 7 no Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) baseado em imagens ponderadas por difusão (DWI), indicando uma área moderada de dano cerebral. A angiografia por ressonância magnética (MRA) revelou oclusão do segmento M2 da artéria cerebral média esquerda.  \n\nAlém disso, um raio-X do tórax sugeriu uma anomalia no arco da aorta, que foi confirmada pela tomografia computadorizada angiográfica (CTA) como uma aorta com ramificação espelhada (uma variação anatômica rara). A paciente não recebeu tratamento trombolítico intravenoso com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), devido ao tempo prolongado desde o início dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tempo prolongado desde o início do AVC, a equipe médica considerou a realização da trombectomia mecânica (MT), um procedimento para remover o coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo cerebral. Essa decisão foi baseada em vários fatores favoráveis: a paciente tinha boa funcionalidade antes do AVC (escala modificada de Rankin pré-AVC igual a 0), a área de dano cerebral ainda era moderada (DWI ASPECTS de 7), e a apresentação do AVC foi do tipo “despertar” (sintomas percebidos ao acordar), com um desajuste entre as imagens DWI e FLAIR que sugeria que o AVC poderia ter ocorrido mais próximo do horário da chegada do que o LKW indicava. Além disso, a gravidade dos sintomas (NIHSS 16) reforçou a necessidade de intervenção para tentar melhorar o prognóstico.\n\nDurante o procedimento, a equipe utilizou a via femoral comum direita para inserir os cateteres e guias, navegando pela aorta com ramificação espelhada até alcançar a artéria carótida interna esquerda. A angiografia confirmou a oclusão do segmento M2 esquerdo, e após três tentativas com dispositivos específicos (Trevo NXT e Catalyst 6), a recanalização foi alcançada em 61 minutos desde a punção inicial. Após o procedimento, uma tomografia computadorizada mostrou uma pequena hemorragia subaracnóide, uma complicação possível, mas controlada.\n\n**Diagnóstico da Causa do AVC e Tratamento Posterior**  \nA investigação para a origem do coágulo não revelou fibrilação atrial, uma causa comum de AVC embólico. No entanto, exames adicionais identificaram trombose venosa profunda (TVP) na veia femoral profunda direita e embolia pulmonar (EP) nas artérias pulmonares, além de um forame oval patente (FOP) detectado por ecocardiografia transesofágica. O FOP é uma comunicação anormal entre as câmaras do coração que pode permitir que coágulos venosos passem para a circulação arterial, causando uma embolia paradoxal, que foi considerada a causa do AVC nesta paciente. Testes para doenças autoimunes e distúrbios de coagulação foram negativos.\n\nCom base nesse diagnóstico, a paciente foi tratada com apixabana, um anticoagulante oral, para prevenir novos eventos tromboembólicos. O tratamento resultou na quase completa resolução da trombose venosa e da embolia pulmonar, e não houve recorrência do AVC.\n\n**Prognóstico e Desfecho**  \nApesar da intervenção e do tratamento anticoagulante, a paciente apresentou persistência da hemiparesia direita e da afasia. No momento da alta hospitalar, sua pontuação na escala modificada de Rankin era 5, indicando dependência severa para as atividades diárias.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância da avaliação individualizada em pacientes idosos com AVC, especialmente quando há variações anatômicas e apresentações atípicas, como o AVC despertador. A trombectomia mecânica pode ser considerada mesmo em janelas de tempo prolongadas, desde que haja evidências de tecido cerebral viável e potencial benefício clínico. O diagnóstico e tratamento da causa subjacente do AVC, neste caso a embolia paradoxal associada a TVP, EP e FOP, são essenciais para prevenir novos eventos e otimizar a recuperação funcional."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nA paciente era uma senhora de 81 anos de idade com um histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia. A paciente foi trazida ao nosso hospital com uma hemiparesia direita grave e afasia total, e a pontuação do National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) no momento da admissão foi de 16. O último conhecido (LKW) para o tempo de chegada foi de 12 horas. Em nossa unidade, seguimos um protocolo de imagem baseado no tempo para casos agudos de AVC: casos dentro de 4,5 horas do início do tratamento passam por CTA primeiro, enquanto casos além de 4,5 horas são avaliados com MRI primeiro. A MRI demonstrou infarto cerebral na área da artéria cerebral média esquerda, e a pontuação do Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) foi de 7. A MRA revelou oclusão do segmento M2 esquerdo. No entanto, os achados do raio-X do tórax indicaram uma possível anomalia no arco da aorta, levando-nos a realizar uma CTA adicional para avaliar a via de acesso para trombectomia. A CTA revelou RAA com ramificação espelhada. A paciente não recebeu um ativador de plasminogênio tecidual recombinante intravenoso. Embora existam evidências limitadas que apoiam a MT em tais cenários, avaliamos cuidadosamente a condição da paciente com base em vários fatores: a escala modificada de Rankin pré-AVC (mRS) foi de 0, a pontuação DWI ASPECTS foi de 7, e a apresentação foi um AVC despertador com um desajuste DWI-FLAIR, sugerindo que o tempo real desde o início pode não ser tão prolongado como indicado pelo LKW. Além disso, a paciente apresentou sintomas graves com uma pontuação NIHSS de 16. Com base nesses fatores, julgamos que a MT foi apropriada, pois proporcionou uma chance de melhorar o resultado da paciente.\n\nEscolhemos o sistema de orientação habitual. Uma bainha de 9 Fr foi inserida na artéria femoral comum direita. Um fio guia (Radifocus; Terumo, Tóquio, Japão) e um cateter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tóquio, Japão) foram avançados usando um cateter guia de balão OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japão).\n\nO guia cateter foi avançado da aorta abdominal no meio da coluna vertebral para a aorta torácica no lado direito da coluna vertebral e foi facilmente colocado na artéria carótida interna esquerda da maneira habitual com referência à CTA. A angiografia carótida interna esquerda revelou uma oclusão do tronco inferior M2 esquerdo. A trombólise na reperfusão do infarto cerebral 2B foi alcançada usando Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, EUA) e Catalyst 6 (Stryker) após 3 passagens. O tempo da punção para recanalização foi de 61 minutos (10 minutos, da punção para a colocação do guia cateter na artéria carótida interna esquerda; 51 minutos, da colocação do guia cateter para a recanalização). A TC pós-procedimento revelou uma pequena hemorragia subaracnóide.\n\nA fibrilação atrial não foi detectada, e foi realizada uma tomografia computadorizada de contraste de corpo inteiro para procurar a fonte da embolia. A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) foram observadas na veia femoral profunda direita e nas duas artérias pulmonares, respetivamente. A ecocardiografia transesofágica demonstrou um forame oval patente (FOP). Apesar dos anticorpos antinucleares e da coagulabilidade serem examinados através de testes sanguíneos, estes não foram as causas do enfarte cerebral. A patogénese do enfarte cerebral foi determinada como uma embolia paradoxal, e o apixaban foi administrado após a TVP e a EP serem reveladas. O trombo na veia femoral e na artéria pulmonar quase desapareceu, e o enfarte cerebral não recorreu. A hemiparesia direita e a afasia persistiram, e na alta, a pontuação mRS foi de 5.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma senhora de 81 anos apresentou hemiparesia direita grave e afasia. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde foi de 16, a ressonância magnética demonstrou uma pontuação de 7 na imagem ponderada por difusão do Programa de Ressonância Magnética de Alberta para Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância 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+        "content": "**Contexto**  \nUma paciente de 81 anos, com histórico de hipertensão e níveis elevados de colesterol (hiperlipidemia), foi admitida no hospital apresentando fraqueza intensa no lado direito do corpo (hemiparesia direita grave) e perda total da capacidade de falar (afasia total). A avaliação inicial pelo National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), que mede a gravidade do AVC, indicou um escore de 16, sugerindo um AVC grave. O tempo desde o último momento em que a paciente foi vista sem sintomas (Last Known Well, LKW) até a chegada ao hospital foi de 12 horas.\n\n**Principais Achados**  \nDe acordo com o protocolo do hospital para AVCs agudos, pacientes com mais de 4,5 horas do início dos sintomas são avaliados inicialmente por ressonância magnética (MRI). A MRI mostrou um infarto cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, com uma pontuação de 7 no Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) baseado em imagens ponderadas por difusão (DWI), indicando uma área moderada de dano cerebral. A angiografia por ressonância magnética (MRA) revelou oclusão do segmento M2 da artéria cerebral média esquerda.  \n\nAlém disso, um raio-X do tórax sugeriu uma anomalia no arco da aorta, que foi confirmada pela tomografia computadorizada angiográfica (CTA) como uma aorta com ramificação espelhada (uma variação anatômica rara). A paciente não recebeu tratamento trombolítico intravenoso com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), devido ao tempo prolongado desde o início dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tempo prolongado desde o início do AVC, a equipe médica considerou a realização da trombectomia mecânica (MT), um procedimento para remover o coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo cerebral. Essa decisão foi baseada em vários fatores favoráveis: a paciente tinha boa funcionalidade antes do AVC (escala modificada de Rankin pré-AVC igual a 0), a área de dano cerebral ainda era moderada (DWI ASPECTS de 7), e a apresentação do AVC foi do tipo “despertar” (sintomas percebidos ao acordar), com um desajuste entre as imagens DWI e FLAIR que sugeria que o AVC poderia ter ocorrido mais próximo do horário da chegada do que o LKW indicava. Além disso, a gravidade dos sintomas (NIHSS 16) reforçou a necessidade de intervenção para tentar melhorar o prognóstico.\n\nDurante o procedimento, a equipe utilizou a via femoral comum direita para inserir os cateteres e guias, navegando pela aorta com ramificação espelhada até alcançar a artéria carótida interna esquerda. A angiografia confirmou a oclusão do segmento M2 esquerdo, e após três tentativas com dispositivos específicos (Trevo NXT e Catalyst 6), a recanalização foi alcançada em 61 minutos desde a punção inicial. Após o procedimento, uma tomografia computadorizada mostrou uma pequena hemorragia subaracnóide, uma complicação possível, mas controlada.\n\n**Diagnóstico da Causa do AVC e Tratamento Posterior**  \nA investigação para a origem do coágulo não revelou fibrilação atrial, uma causa comum de AVC embólico. No entanto, exames adicionais identificaram trombose venosa profunda (TVP) na veia femoral profunda direita e embolia pulmonar (EP) nas artérias pulmonares, além de um forame oval patente (FOP) detectado por ecocardiografia transesofágica. O FOP é uma comunicação anormal entre as câmaras do coração que pode permitir que coágulos venosos passem para a circulação arterial, causando uma embolia paradoxal, que foi considerada a causa do AVC nesta paciente. Testes para doenças autoimunes e distúrbios de coagulação foram negativos.\n\nCom base nesse diagnóstico, a paciente foi tratada com apixabana, um anticoagulante oral, para prevenir novos eventos tromboembólicos. O tratamento resultou na quase completa resolução da trombose venosa e da embolia pulmonar, e não houve recorrência do AVC.\n\n**Prognóstico e Desfecho**  \nApesar da intervenção e do tratamento anticoagulante, a paciente apresentou persistência da hemiparesia direita e da afasia. No momento da alta hospitalar, sua pontuação na escala modificada de Rankin era 5, indicando dependência severa para as atividades diárias.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância da avaliação individualizada em pacientes idosos com AVC, especialmente quando há variações anatômicas e apresentações atípicas, como o AVC despertador. A trombectomia mecânica pode ser considerada mesmo em janelas de tempo prolongadas, desde que haja evidências de tecido cerebral viável e potencial benefício clínico. O diagnóstico e tratamento da causa subjacente do AVC, neste caso a embolia paradoxal associada a TVP, EP e FOP, são essenciais para prevenir novos eventos e otimizar a recuperação funcional."
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUm homem de 37 anos apresentou-se na nossa unidade terciária de uveíte em janeiro de 2020, por encaminhamento para uma avaliação vitreorretiniana adicional. Os seus sintomas eram flashes e fotopsias predominantemente no olho direito. Ele tinha sido previamente diagnosticado com uma presumida BSCR bilateral no verão de 2016. As avaliações laboratoriais iniciais, incluindo hemograma completo, painel metabólico completo, hemoglobina A1c e estudos de absorção de anticorpos fluorescentes, foram todas sem observações. As avaliações laboratoriais para etiologias infecciosas, incluindo QuantiFERON-TB Gold (QFT), reagina plasmática rápida (RPR) e absorção de anticorpos fluorescentes (FTA-ABS), foram todas negativas ou não reativas. A ressonância magnética do cérebro em setembro de 2016 foi sem observações. Em novembro de 2016, o paciente foi tratado com corticosteroide tópico e bevacizumab intravitreal no olho direito (OD), bem como 60 mg de prednisona oral diária. Em dezembro de 2016, ele foi iniciado em terapia imunomoduladora (IMT) com ciclosporina e metotrexato, que foram ambos interrompidos em 2017 devido a uma possível falta de eficácia. O paciente foi então iniciado em adalimumab, durante o qual os seus sintomas (flashes e flutuadores) melhoraram. Após cerca de 1 ano de terapia, o adalimumab foi interrompido devido a níveis reduzidos de ferro no soro no início de 2019. Em outubro de 2019, recebeu uma injeção intravitreal de acetónido de fluocinolona de 0,18 mg no olho direito, mas não notou subsequente melhoria dos sintomas visuais.\n\nNa avaliação inicial, em janeiro de 2020, o paciente apresentou desconforto ocular moderado (OD > OS), visão turva (OD > OS) e moscas volantes (OU). A acuidade visual foi de 20/20 OU. Na avaliação inicial, a revisão dos sistemas foi negativa do ponto de vista sistêmico. As pressões intraoculares foram de 13 mmHg OD e 12 mmHg OS. O exame do segmento anterior foi notável por um brilho bilateral 1+, com catarata posterior subcapsular leve OD, mas, de outra forma, não foi notável. O exame do fundo dilatado foi notável por edema do disco óptico (OD > OS) e lesões corretinas periféricas e periféricas hipopigmentadas (OU). O olho direito também apresentou atrofia temporal peripapilar, 1+ células vítreas, alterações pigmentadas do epitélio do pigmento da retina macular e pequena hemorragia retinal na periferia do quadrante supertemporal. A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) mostrou elevação do disco óptico no fluido intra-retinal peripapilar com membrana epirretinal leve (ERM) OD > OS. A angiografia de fluorescência de grande angular (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Reino Unido) mostrou meios turvos, vazamento do disco e coloração peripapilar OD, e vazamento difuso do disco óptico com coloração segmentar leve de vênulas ao longo da arcada temporal inferior OS. Houve hiperfluorescência de várias lesões na região peripapilar e ao longo da arcada temporal inferior sem qualquer sinal de vazamento OU.\n\nDuas semanas depois, a eletroretinografia de campo total (ffERG) mostrou disfunção retinal global leve a moderada, com regiões geográficas claras de depressão macular (OD > OS). Os tempos de cintilação implícitos de 30 Hz revelaram um atraso significativo em ambos os olhos (OS > OD). O potencial visual evocado mostrou um atraso relativamente simétrico para ambos os estímulos pequenos e grandes, sugerindo uma disfunção do nervo ótico leve. Os campos visuais de Goldmann (GVF) e os campos visuais de Humphrey (HVF) mostraram um alargamento do ponto cego OD e um ponto cego normal sem constrição generalizada OS. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas para a positividade do antígeno leucocitário humano (HLA) A29. Os resultados dos testes da enzima conversora da angiotensina, da lisozima e do teste QFT repetido estavam dentro dos limites normais.\n\nNa visita de acompanhamento de 1 mês em fevereiro de 2020, o paciente notou acuidade visual estável, alguma melhora em flutuadores em ambos os olhos, e nebulosidade persistente predominantemente OD. A acuidade visual permaneceu 20/20 OU. A pressão intraocular foi de 15 mm Hg OD e 8 mm Hg OS. 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Dada a doença ativa do paciente, como evidenciada pelo edema do disco óptico associado a células vítreas em ambos os olhos, juntamente com achados de FA e ICG altamente sugestivos, o paciente iniciou a terapia com infliximab numa dose de 7,5 mg/kg mensalmente. Ele também recebeu 3 dias de metilprednisolona intravenosa (IV) numa dose de 1000 mg/dia, seguida por um curso de redução gradual de prednisona oral.\n\nO paciente não veio para a visita de acompanhamento até abril de 2021 e recebeu oito ciclos de infusões de 7,5 mg/kg de infliximab juntamente com 1000 mg de prednisona durante 3 dias nesse período. A AV diminuiu para 20/40 OD devido à formação de catarata subcapsular posterior (PSC) e foi 20/20 OS. Não houve células AC e flare presentes em ambos os olhos. O vítreo estava nebuloso OD devido à PSC e o OS claro. O SD-OCT do disco óptico não mostrou alterações significativas. Na FA, o meio estava nebuloso no centro OD devido à formação de catarata. A coloração parcial do disco óptico estava presente em OU. Não houve coloração vascular retiniana e vazamento capilar em OU. A coloração das lesões corio-retinianas periféricas nos quadros iniciais e tardios da FA permaneceu a mesma em OU. Quatro meses depois, o paciente recebeu mais quatro ciclos de infusões de IFX juntamente com 1 dia de 1000 mg de metilprednisolona. A AV diminuiu para 20/70 OD devido à progressão da PSC e foi 20/20 OS. O exame oftalmológico, SD-OCT e FA permaneceram inalterados. ICG foi realizado e os pontos hipocyanescentes mostraram uma melhora acentuada com poucos pontos hipocyanescentes espalhados no pólo posterior (OS>OD) em ambos os olhos no ICG. O teste eletrofisiológico incluindo ffERG, mfERG, e VEP e o teste do campo visual, incluindo GVF e HVF, permaneceram os mesmos desde a visita inicial. Embora tenha havido uma melhora significativa nas descobertas oculares no exame e tanto na FA quanto na ICG, o tratamento com 2000 mg diários de micofenolato de mofetil foi adicionado ao seu regime de tratamento devido à presença de edema do disco óptico e permaneceram alguns pontos hipocyanescentes no pólo posterior no ICG.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 37 anos apresentou-se no nosso serviço de uveíte terciária com desconforto ocular bilateral, visão turva e flutuadores. O exame ocular foi notável por vitrite, edema do disco óptico e lesões corio-retinais hipopigmentadas, visíveis na corioangiografia com verde indocyanina como múltiplos pontos hipocyanescentes na fase intermédia. A eletroretinografia de campo total e o potencial visual evocado mostraram disfunção retinal global e disfunção do nervo ótico. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas pela positividade do antígeno leucocitário humano (HLA)-A29. O paciente foi diagnosticado com BSCR e começou a tomar prednisona oral e, eventualmente, foi tratado com infliximab.\n\n"
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As avaliações laboratoriais iniciais, incluindo hemograma completo, painel metabólico completo, hemoglobina A1c e estudos de absorção de anticorpos fluorescentes, foram todas sem observações. As avaliações laboratoriais para etiologias infecciosas, incluindo QuantiFERON-TB Gold (QFT), reagina plasmática rápida (RPR) e absorção de anticorpos fluorescentes (FTA-ABS), foram todas negativas ou não reativas. A ressonância magnética do cérebro em setembro de 2016 foi sem observações. Em novembro de 2016, o paciente foi tratado com corticosteroide tópico e bevacizumab intravitreal no olho direito (OD), bem como 60 mg de prednisona oral diária. Em dezembro de 2016, ele foi iniciado em terapia imunomoduladora (IMT) com ciclosporina e metotrexato, que foram ambos interrompidos em 2017 devido a uma possível falta de eficácia. O paciente foi então iniciado em adalimumab, durante o qual os seus sintomas (flashes e flutuadores) melhoraram. 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O olho direito também apresentou atrofia temporal peripapilar, 1+ células vítreas, alterações pigmentadas do epitélio do pigmento da retina macular e pequena hemorragia retinal na periferia do quadrante supertemporal. A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) mostrou elevação do disco óptico no fluido intra-retinal peripapilar com membrana epirretinal leve (ERM) OD > OS. A angiografia de fluorescência de grande angular (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Reino Unido) mostrou meios turvos, vazamento do disco e coloração peripapilar OD, e vazamento difuso do disco óptico com coloração segmentar leve de vênulas ao longo da arcada temporal inferior OS. Houve hiperfluorescência de várias lesões na região peripapilar e ao longo da arcada temporal inferior sem qualquer sinal de vazamento OU.\n\nDuas semanas depois, a eletroretinografia de campo total (ffERG) mostrou disfunção retinal global leve a moderada, com regiões geográficas claras de depressão macular (OD > OS). 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A coloração parcial do disco óptico estava presente em OU. Não houve coloração vascular retiniana e vazamento capilar em OU. A coloração das lesões corio-retinianas periféricas nos quadros iniciais e tardios da FA permaneceu a mesma em OU. Quatro meses depois, o paciente recebeu mais quatro ciclos de infusões de IFX juntamente com 1 dia de 1000 mg de metilprednisolona. A AV diminuiu para 20/70 OD devido à progressão da PSC e foi 20/20 OS. O exame oftalmológico, SD-OCT e FA permaneceram inalterados. ICG foi realizado e os pontos hipocyanescentes mostraram uma melhora acentuada com poucos pontos hipocyanescentes espalhados no pólo posterior (OS>OD) em ambos os olhos no ICG. O teste eletrofisiológico incluindo ffERG, mfERG, e VEP e o teste do campo visual, incluindo GVF e HVF, permaneceram os mesmos desde a visita inicial. 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Após cerca de 1 ano de terapia, o adalimumab foi interrompido devido a níveis reduzidos de ferro no soro no início de 2019. Em outubro de 2019, recebeu uma injeção intravitreal de acetónido de fluocinolona de 0,18 mg no olho direito, mas não notou subsequente melhoria dos sintomas visuais.\n\nNa avaliação inicial, em janeiro de 2020, o paciente apresentou desconforto ocular moderado (OD > OS), visão turva (OD > OS) e moscas volantes (OU). A acuidade visual foi de 20/20 OU. Na avaliação inicial, a revisão dos sistemas foi negativa do ponto de vista sistêmico. As pressões intraoculares foram de 13 mmHg OD e 12 mmHg OS. O exame do segmento anterior foi notável por um brilho bilateral 1+, com catarata posterior subcapsular leve OD, mas, de outra forma, não foi notável. O exame do fundo dilatado foi notável por edema do disco óptico (OD > OS) e lesões corretinas periféricas e periféricas hipopigmentadas (OU). O olho direito também apresentou atrofia temporal peripapilar, 1+ células vítreas, alterações pigmentadas do epitélio do pigmento da retina macular e pequena hemorragia retinal na periferia do quadrante supertemporal. A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) mostrou elevação do disco óptico no fluido intra-retinal peripapilar com membrana epirretinal leve (ERM) OD > OS. A angiografia de fluorescência de grande angular (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Reino Unido) mostrou meios turvos, vazamento do disco e coloração peripapilar OD, e vazamento difuso do disco óptico com coloração segmentar leve de vênulas ao longo da arcada temporal inferior OS. Houve hiperfluorescência de várias lesões na região peripapilar e ao longo da arcada temporal inferior sem qualquer sinal de vazamento OU.\n\nDuas semanas depois, a eletroretinografia de campo total (ffERG) mostrou disfunção retinal global leve a moderada, com regiões geográficas claras de depressão macular (OD > OS). Os tempos de cintilação implícitos de 30 Hz revelaram um atraso significativo em ambos os olhos (OS > OD). O potencial visual evocado mostrou um atraso relativamente simétrico para ambos os estímulos pequenos e grandes, sugerindo uma disfunção do nervo ótico leve. Os campos visuais de Goldmann (GVF) e os campos visuais de Humphrey (HVF) mostraram um alargamento do ponto cego OD e um ponto cego normal sem constrição generalizada OS. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas para a positividade do antígeno leucocitário humano (HLA) A29. Os resultados dos testes da enzima conversora da angiotensina, da lisozima e do teste QFT repetido estavam dentro dos limites normais.\n\nNa visita de acompanhamento de 1 mês em fevereiro de 2020, o paciente notou acuidade visual estável, alguma melhora em flutuadores em ambos os olhos, e nebulosidade persistente predominantemente OD. A acuidade visual permaneceu 20/20 OU. A pressão intraocular foi de 15 mm Hg OD e 8 mm Hg OS. O exame do segmento anterior foi notável por um brilho OU de 1+. O exame do fundo dilatado foi notável por 0,5+ células e 0,5+ nebulosidade no vítreo OU. Os achados gerais do exame do pólo posterior foram estáveis. Os achados no SD-OCT e na FA de grande angular foram relativamente inalterados desde a primeira visita. A corioangiografia de indocyanina verde de grande angular (ICG) mostrou meios claros, múltiplos pontos hipocianescentes no pólo posterior e na periferia média na fase intermédia, e os pontos hipocianescentes desvaneceram-se na fase tardia OU. A autofluorescência do fundo mostrou hipofluorescência em torno do disco ótico e da retina.\n\nO paciente foi diagnosticado com BSCR com base na positividade de HLA-A29, aparência típica do fundo do olho e avaliação negativa para outras etiologias autoimunes e infecciosas. Dada a doença ativa do paciente, como evidenciada pelo edema do disco óptico associado a células vítreas em ambos os olhos, juntamente com achados de FA e ICG altamente sugestivos, o paciente iniciou a terapia com infliximab numa dose de 7,5 mg/kg mensalmente. Ele também recebeu 3 dias de metilprednisolona intravenosa (IV) numa dose de 1000 mg/dia, seguida por um curso de redução gradual de prednisona oral.\n\nO paciente não veio para a visita de acompanhamento até abril de 2021 e recebeu oito ciclos de infusões de 7,5 mg/kg de infliximab juntamente com 1000 mg de prednisona durante 3 dias nesse período. A AV diminuiu para 20/40 OD devido à formação de catarata subcapsular posterior (PSC) e foi 20/20 OS. Não houve células AC e flare presentes em ambos os olhos. O vítreo estava nebuloso OD devido à PSC e o OS claro. O SD-OCT do disco óptico não mostrou alterações significativas. Na FA, o meio estava nebuloso no centro OD devido à formação de catarata. A coloração parcial do disco óptico estava presente em OU. Não houve coloração vascular retiniana e vazamento capilar em OU. A coloração das lesões corio-retinianas periféricas nos quadros iniciais e tardios da FA permaneceu a mesma em OU. Quatro meses depois, o paciente recebeu mais quatro ciclos de infusões de IFX juntamente com 1 dia de 1000 mg de metilprednisolona. A AV diminuiu para 20/70 OD devido à progressão da PSC e foi 20/20 OS. O exame oftalmológico, SD-OCT e FA permaneceram inalterados. ICG foi realizado e os pontos hipocyanescentes mostraram uma melhora acentuada com poucos pontos hipocyanescentes espalhados no pólo posterior (OS>OD) em ambos os olhos no ICG. O teste eletrofisiológico incluindo ffERG, mfERG, e VEP e o teste do campo visual, incluindo GVF e HVF, permaneceram os mesmos desde a visita inicial. Embora tenha havido uma melhora significativa nas descobertas oculares no exame e tanto na FA quanto na ICG, o tratamento com 2000 mg diários de micofenolato de mofetil foi adicionado ao seu regime de tratamento devido à presença de edema do disco óptico e permaneceram alguns pontos hipocyanescentes no pólo posterior no ICG.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 37 anos apresentou-se no nosso serviço de uveíte terciária com desconforto ocular bilateral, visão turva e flutuadores. O exame ocular foi notável por vitrite, edema do disco óptico e lesões corio-retinais hipopigmentadas, visíveis na corioangiografia com verde indocyanina como múltiplos pontos hipocyanescentes na fase intermédia. A eletroretinografia de campo total e o potencial visual evocado mostraram disfunção retinal global e disfunção do nervo ótico. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas pela positividade do antígeno leucocitário humano (HLA)-A29. O paciente foi diagnosticado com BSCR e começou a tomar prednisona oral e, eventualmente, foi tratado com infliximab.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 37 anos procurou atendimento especializado em uveíte devido a sintomas oculares persistentes, incluindo desconforto em ambos os olhos, visão turva e presença de flutuadores (pequenas manchas móveis no campo visual). Ele já havia sido diagnosticado anteriormente com Birdshot Chorioretinopathy (BSCR), uma doença inflamatória rara que afeta a retina e o nervo óptico, associada ao antígeno HLA-A29.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame oftalmológico, foram identificados sinais de inflamação no vítreo (vitrite), edema do disco óptico (inchaço na região onde o nervo óptico entra no olho) e múltiplas lesões hipopigmentadas na retina, especialmente na região periférica. A corioangiografia com verde de indocianina, exame que avalia a circulação da camada vascular da retina, revelou vários pontos hipocianescentes (áreas que aparecem mais escuras, indicando possível comprometimento vascular ou inflamatório) durante a fase intermediária do exame.\n\nTestes eletrofisiológicos, como a eletroretinografia de campo total (ffERG) e o potencial visual evocado (VEP), demonstraram uma disfunção global da retina e também uma leve disfunção do nervo óptico, confirmando o impacto da doença na função visual. As análises laboratoriais não revelaram sinais de infecções ou outras causas autoimunes, exceto pela presença do antígeno leucocitário humano HLA-A29, fortemente associado à BSCR.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos sintomas, nos achados clínicos característicos e na positividade para HLA-A29, o diagnóstico de Birdshot Chorioretinopathy foi confirmado. Esta condição inflamatória pode levar a perda progressiva da visão se não for adequadamente tratada, devido à inflamação contínua da retina e do nervo óptico.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nInicialmente, o paciente recebeu corticosteroides orais (prednisona) para controlar a inflamação. Posteriormente, devido à atividade persistente da doença, foi iniciado tratamento com infliximab, um medicamento imunossupressor que atua bloqueando a inflamação mediada por certas proteínas do sistema imunológico. Durante o acompanhamento, apesar de algumas complicações como o desenvolvimento de catarata subcapsular posterior (um tipo de opacificação do cristalino que pode afetar a visão), o tratamento com infliximab resultou em melhora significativa dos sinais inflamatórios observados nos exames de imagem e estabilização da função visual.\n\n**Próximos Passos**  \nDevido à persistência de edema do disco óptico e alguns pontos hipocianescentes na corioangiografia, foi acrescentado ao tratamento o micofenolato de mofetil, outro imunossupressor, para intensificar o controle da inflamação e prevenir danos adicionais à retina e ao nervo óptico. O acompanhamento contínuo com exames oftalmológicos detalhados e testes funcionais é essencial para monitorar a resposta ao tratamento e ajustar as terapias conforme necessário."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma criança do sexo feminino nasceu com 34 semanas de gestação completa e um peso de 2820 g. Foi-lhe dado um curso completo de corticosteroides pré-natais e a imagem pré-natal de rotina mostrou polidrâmnio e um feto grande para a data. A mãe tinha antecedentes de diabetes gestacional e pré-eclâmpsia.\n\nA criança nasceu por cesariana em boas condições com pontuações APGAR de 61, 95 e 1010, mas devido a dificuldades respiratórias, foi-lhe administrado surfactante por via menos invasiva 25 minutos após o nascimento. Foi então transferida para a unidade de cuidados intensivos neonatais com pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP) a 40% de oxigénio. 4 horas após o nascimento, devido a dificuldades respiratórias em curso e a um aumento da necessidade de oxigénio até 60%, foi intubada e ventilada mecanicamente. Uma radiografia de tórax revelou evidências de possível dilatação bilateral dos diafragmas. Um exame de ultrassom do diafragma confirmou esta suspeita. Um ecocardiograma (ECHO) realizado nessa altura revelou uma hipoplasia leve do istmo, mas um ECHO repetido demonstrou um coração estruturalmente normal. Depois de ter sido submetida a um teste de respiração espontânea e a um período de avaliação não invasiva da atividade elétrica do diafragma, foi extubada com sucesso após 36 horas de suporte ventilatório invasivo. Além disso, não precisou de suporte respiratório não invasivo pós-extubação e continuou a respirar por si mesma no ar até à alta. Como não precisou de períodos prolongados de suporte respiratório invasivo, não foi considerada candidata a intervenção cirúrgica no período neonatal agudo.\n\nDurante o período neonatal, a paciente apresentou hipoglicemia com glicose no sangue de 0,4 mmol/L e precisou de uma concentração máxima de glicose de 20%. Foi então diagnosticada com hiperinsulinismo e começou a tomar diazóxido. A paciente não se alimentava bem, apesar de uma videofluoroscopia normal e um exame de ouvido, nariz e garganta (ENT) e precisou de apoio nutricional através de um tubo nasogástrico. Durante a avaliação neurológica, a paciente apresentou hipotonia central com reflexos rápidos e foi observada uma grande quantidade de nevos melanocíticos na parte lateral de ambos os braços, com manchas adicionais no sacro. O exame histopatológico de uma biópsia por punção demonstrou resultados consistentes com a melanocitose dérmica. A paciente nasceu com dois dentes neonatais que foram removidos após o nascimento, mas posteriormente desenvolveu duas lesões fibrosas na crista alveolar anterior, que foram pedunculadas e móveis, sendo que estas foram removidas um mês depois. Foi realizada uma investigação neurológica exaustiva, que revelou uma ressonância magnética cerebral normal, com eletromiografia normal dos membros superiores e inferiores e estudos de condução nervosa. Considerando o diagnóstico diferencial de atrofia muscular espinal, foi realizada uma análise de imuno-histoquímica, que apresentou resultados normais. Foi realizada uma avaliação oftalmológica e uma ecografia renal, que foram normais. Os testes genéticos pós-natais revelaram uma mutação no gene KMT2D, associado à síndrome de Kabuki.\n\nEla foi dispensada em casa no dia 64 após o nascimento com apoio de alimentação nasogástrica e continuou com medicação diazóide. Ela continua a ter uma grande participação de terapeutas ocupacionais, terapeutas de fala e linguagem e equipes de fisioterapia.\n\nImagens e medições\nA área torácica radiográfica do tórax (CRTA) medida após a extubação (dia três após o nascimento) foi de 1.654 mm2, equivalente a um recém-nascido a termo com hérnia diafragmática congénita grave. A imagem por ultrassom (USS) mostrou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. Um teste de respiração espontânea (SBT) foi realizado antes da extubação e a eletromiografia do diafragma foi medida durante este período. A amplitude média da atividade elétrica diafragmática foi de 2.47 μV, semelhante em magnitude àquela de recém-nascidos ventilados da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Ela passou com sucesso o SBT e a subsequente extubação.\n\nOs pais deram consentimento informado por escrito para este relatório e foi dada aprovação ética para medir o EMG do diafragma durante o SBT antes da extubação (referência REC: 20/SW/0,062).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma criança do sexo feminino nascida com 34 semanas de gestação necessitou de intubação e ventilação ao nascer. A radiografia do tórax revelou uma densidade bilateral nas bases de ambos os campos pulmonares com hemi-diafragmas elevados. A ecografia revelou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. A avaliação da atividade elétrica do diafragma durante um teste de respiração espontânea demonstrou uma amplitude média consistente com a de crianças ventiladas da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Por conseguinte, foi extubada com sucesso. A área torácica radiográfica do tórax medida após a extubação foi de 1654 mm2, equivalente à de uma criança a termo com hérnia diafragmática congénita grave. Como a atividade elétrica do diafragma foi normal, isto sugere que a substituição do tecido muscular diafragmático com bandas fibrosas foi provavelmente apenas parcial, e por isso a extubação foi bem-sucedida. A criança apresentou outras anomalias no período neonatal incluindo melanocitose dérmica, hipotonia central, hiperinsulinismo e má alimentação. A criança foi submetida a uma investigação exaustiva que revelou uma mutação do gene KMT2D associada à síndrome de Kabuki.\n\n"
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+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma criança do sexo feminino nasceu com 34 semanas de gestação completa e um peso de 2820 g. Foi-lhe dado um curso completo de corticosteroides pré-natais e a imagem pré-natal de rotina mostrou polidrâmnio e um feto grande para a data. A mãe tinha antecedentes de diabetes gestacional e pré-eclâmpsia.\n\nA criança nasceu por cesariana em boas condições com pontuações APGAR de 61, 95 e 1010, mas devido a dificuldades respiratórias, foi-lhe administrado surfactante por via menos invasiva 25 minutos após o nascimento. Foi então transferida para a unidade de cuidados intensivos neonatais com pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP) a 40% de oxigénio. 4 horas após o nascimento, devido a dificuldades respiratórias em curso e a um aumento da necessidade de oxigénio até 60%, foi intubada e ventilada mecanicamente. Uma radiografia de tórax revelou evidências de possível dilatação bilateral dos diafragmas. Um exame de ultrassom do diafragma confirmou esta suspeita. Um ecocardiograma (ECHO) realizado nessa altura revelou uma hipoplasia leve do istmo, mas um ECHO repetido demonstrou um coração estruturalmente normal. Depois de ter sido submetida a um teste de respiração espontânea e a um período de avaliação não invasiva da atividade elétrica do diafragma, foi extubada com sucesso após 36 horas de suporte ventilatório invasivo. Além disso, não precisou de suporte respiratório não invasivo pós-extubação e continuou a respirar por si mesma no ar até à alta. Como não precisou de períodos prolongados de suporte respiratório invasivo, não foi considerada candidata a intervenção cirúrgica no período neonatal agudo.\n\nDurante o período neonatal, a paciente apresentou hipoglicemia com glicose no sangue de 0,4 mmol/L e precisou de uma concentração máxima de glicose de 20%. Foi então diagnosticada com hiperinsulinismo e começou a tomar diazóxido. A paciente não se alimentava bem, apesar de uma videofluoroscopia normal e um exame de ouvido, nariz e garganta (ENT) e precisou de apoio nutricional através de um tubo nasogástrico. Durante a avaliação neurológica, a paciente apresentou hipotonia central com reflexos rápidos e foi observada uma grande quantidade de nevos melanocíticos na parte lateral de ambos os braços, com manchas adicionais no sacro. O exame histopatológico de uma biópsia por punção demonstrou resultados consistentes com a melanocitose dérmica. A paciente nasceu com dois dentes neonatais que foram removidos após o nascimento, mas posteriormente desenvolveu duas lesões fibrosas na crista alveolar anterior, que foram pedunculadas e móveis, sendo que estas foram removidas um mês depois. Foi realizada uma investigação neurológica exaustiva, que revelou uma ressonância magnética cerebral normal, com eletromiografia normal dos membros superiores e inferiores e estudos de condução nervosa. Considerando o diagnóstico diferencial de atrofia muscular espinal, foi realizada uma análise de imuno-histoquímica, que apresentou resultados normais. Foi realizada uma avaliação oftalmológica e uma ecografia renal, que foram normais. Os testes genéticos pós-natais revelaram uma mutação no gene KMT2D, associado à síndrome de Kabuki.\n\nEla foi dispensada em casa no dia 64 após o nascimento com apoio de alimentação nasogástrica e continuou com medicação diazóide. Ela continua a ter uma grande participação de terapeutas ocupacionais, terapeutas de fala e linguagem e equipes de fisioterapia.\n\nImagens e medições\nA área torácica radiográfica do tórax (CRTA) medida após a extubação (dia três após o nascimento) foi de 1.654 mm2, equivalente a um recém-nascido a termo com hérnia diafragmática congénita grave. A imagem por ultrassom (USS) mostrou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. Um teste de respiração espontânea (SBT) foi realizado antes da extubação e a eletromiografia do diafragma foi medida durante este período. A amplitude média da atividade elétrica diafragmática foi de 2.47 μV, semelhante em magnitude àquela de recém-nascidos ventilados da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Ela passou com sucesso o SBT e a subsequente extubação.\n\nOs pais deram consentimento informado por escrito para este relatório e foi dada aprovação ética para medir o EMG do diafragma durante o SBT antes da extubação (referência REC: 20/SW/0,062).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma criança do sexo feminino nascida com 34 semanas de gestação necessitou de intubação e ventilação ao nascer. A radiografia do tórax revelou uma densidade bilateral nas bases de ambos os campos pulmonares com hemi-diafragmas elevados. A ecografia revelou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. A avaliação da atividade elétrica do diafragma durante um teste de respiração espontânea demonstrou uma amplitude média consistente com a de crianças ventiladas da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Por conseguinte, foi extubada com sucesso. A área torácica radiográfica do tórax medida após a extubação foi de 1654 mm2, equivalente à de uma criança a termo com hérnia diafragmática congénita grave. Como a atividade elétrica do diafragma foi normal, isto sugere que a substituição do tecido muscular diafragmático com bandas fibrosas foi provavelmente apenas parcial, e por isso a extubação foi bem-sucedida. A criança apresentou outras anomalias no período neonatal incluindo melanocitose dérmica, hipotonia central, hiperinsulinismo e má alimentação. A criança foi submetida a uma investigação exaustiva que revelou uma mutação do gene KMT2D associada à síndrome de Kabuki.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma menina nasceu prematuramente, com 34 semanas de gestação, apresentando dificuldades respiratórias logo após o nascimento que exigiram intubação e ventilação mecânica. Exames de imagem indicaram alterações no diafragma, órgão fundamental para a respiração, e outras complicações neonatais foram identificadas durante sua avaliação clínica.\n\n**Principais Achados**  \nA radiografia do tórax mostrou aumento da densidade nas bases pulmonares de ambos os lados, acompanhada de elevação dos hemi-diafragmas (as metades do diafragma). A ultrassonografia confirmou uma eventração diafragmática focal, ou seja, uma área localizada onde o diafragma estava enfraquecido e o fígado projetava-se para dentro do tórax, tanto do lado direito quanto do esquerdo.  \n\nDurante um teste de respiração espontânea, que avalia a capacidade do bebê de respirar sem ajuda, a atividade elétrica do diafragma foi medida por eletromiografia (um exame que registra a função muscular). A amplitude dessa atividade foi semelhante à observada em recém-nascidos da mesma idade gestacional com diafragmas normais, indicando que o músculo diafragmático ainda mantinha boa função.  \n\nA área radiográfica do tórax após a extubação foi de 1654 mm², valor comparável ao de recém-nascidos a termo com hérnia diafragmática congênita grave, uma condição em que há defeito no diafragma permitindo que órgãos abdominais invadam o tórax.  \n\nAlém das alterações respiratórias, a criança apresentou outras condições clínicas importantes: melanocitose dérmica (um aumento de células pigmentares na pele), hipotonia central (diminuição do tônus muscular devido a alterações no sistema nervoso central), hiperinsulinismo (produção excessiva de insulina causando baixos níveis de açúcar no sangue) e dificuldades na alimentação.  \n\nUma investigação genética detalhada revelou uma mutação no gene KMT2D, que é conhecido por estar associado à síndrome de Kabuki, uma doença rara que causa múltiplas anomalias congênitas e atraso no desenvolvimento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA presença de atividade elétrica diafragmática normal sugere que a substituição do tecido muscular do diafragma por tecido fibroso (bandas fibrosas) foi parcial, permitindo que o músculo mantivesse função suficiente para a respiração espontânea. Isso explica o sucesso na extubação precoce da criança, apesar das alterações estruturais detectadas.  \n\nAs múltiplas manifestações clínicas, incluindo a melanocitose dérmica, hipotonia e hiperinsulinismo, juntamente com a mutação genética identificada, indicam um quadro complexo que requer acompanhamento multidisciplinar.\n\n**Próximos Passos**  \nA criança recebeu alta hospitalar com suporte nutricional via sonda nasogástrica e medicação para controlar o hiperinsulinismo. Ela continua sob acompanhamento intensivo por equipes de fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia para apoiar seu desenvolvimento motor, alimentar e neurológico. O diagnóstico da síndrome de Kabuki orienta a necessidade de monitoramento contínuo para possíveis complicações associadas e intervenções especializadas conforme o crescimento."
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 59 anos com antecedentes médicos relevantes, incluindo hemocromatose (uma condição que causa acúmulo excessivo de ferro no organismo), um episódio prévio de acidente isquêmico transitório (uma espécie de “mini-derrame”) e glaucoma. Havia também histórico familiar sugestivo de doença neurológica grave, com dois tios paternos falecidos aos 60 anos por causas neurológicas não especificadas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nO paciente apresentou, de forma súbita, fraqueza central na face (parésia facial central) e dificuldade para articular palavras (disartria). Poucos dias depois, surgiram movimentos involuntários rápidos e breves (mioclonias) no lado esquerdo do corpo. A ressonância magnética do cérebro evidenciou alterações específicas nos núcleos da base do lado direito (caudado e putamen), com sinais de edema e restrição à difusão, indicando lesão ativa nessas áreas. O exame do líquido cérebro-raquidiano (LCR) revelou aumento da proteína total, sugerindo dano neurológico, embora a proteína 14.3.3, frequentemente associada à doença de Creutzfeldt-Jakob, estivesse normal. Testes para causas autoimunes, infecciosas e paraneoplásicas foram negativos.\n\nNos dias seguintes, a condição do paciente piorou, com agravamento da fala, surgimento de dificuldades na coordenação da marcha (ataxia) e comprometimento cognitivo leve, incluindo dificuldades para nomear objetos e realizar cálculos simples. O eletroencefalograma (EEG) mostrou atividade elétrica cerebral anormal, com ondas lentas e, posteriormente, padrões periódicos característicos.\n\n**Evolução Clínica e Diagnóstico**  \nApesar do tratamento com corticosteroides intravenosos (metilprednisolona), não houve melhora. O quadro evoluiu para perda quase total da fala (anartria), dificuldade para engolir (disfagia), fraqueza intensa no lado esquerdo do corpo (hemiparesia), incontinência urinária e declínio cognitivo progressivo, com perda da memória recente, desorientação no tempo e comprometimento das funções executivas (planejamento, organização).\n\nNovas imagens por ressonância magnética mostraram que as lesões nos gânglios da base tornaram-se bilaterais e que múltiplas áreas do córtex cerebral, especialmente nas regiões frontal e parietal, também estavam afetadas. O EEG passou a evidenciar complexos periódicos generalizados, um achado típico em doenças neurodegenerativas rápidas. A proteína Tau, marcador de dano neuronal, estava elevada no LCR.\n\nA análise genética confirmou a presença da mutação c.598G > A no gene PRNP, conhecida por estar associada à forma genética da doença de Creutzfeldt-Jakob, uma enfermidade neurodegenerativa fatal causada por príons (proteínas malformadas que provocam destruição cerebral rápida).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a apresentação e evolução típicas da doença de Creutzfeldt-Jakob genética, caracterizada por início súbito de sintomas neurológicos focais, rápida progressão para comprometimento motor e cognitivo severo, e alterações específicas em exames de imagem e eletrofisiologia. A ausência de resposta a imunossupressores e os achados laboratoriais reforçam o diagnóstico.\n\n**Desfecho e Considerações Finais**  \nO paciente faleceu quatro meses após o início dos sintomas, refletindo a natureza agressiva e fatal da doença. Este caso destaca a importância da investigação genética em pacientes com quadro neurodegenerativo progressivo e história familiar sugestiva, além da necessidade de considerar diagnósticos raros em casos de deterioração neurológica rápida e inexplicada."
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+        "content": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 59 anos com antecedentes médicos relevantes, incluindo hemocromatose (uma condição que causa acúmulo excessivo de ferro no organismo), um episódio prévio de acidente isquêmico transitório (uma espécie de “mini-derrame”) e glaucoma. Havia também histórico familiar sugestivo de doença neurológica grave, com dois tios paternos falecidos aos 60 anos por causas neurológicas não especificadas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nO paciente apresentou, de forma súbita, fraqueza central na face (parésia facial central) e dificuldade para articular palavras (disartria). Poucos dias depois, surgiram movimentos involuntários rápidos e breves (mioclonias) no lado esquerdo do corpo. A ressonância magnética do cérebro evidenciou alterações específicas nos núcleos da base do lado direito (caudado e putamen), com sinais de edema e restrição à difusão, indicando lesão ativa nessas áreas. O exame do líquido cérebro-raquidiano (LCR) revelou aumento da proteína total, sugerindo dano neurológico, embora a proteína 14.3.3, frequentemente associada à doença de Creutzfeldt-Jakob, estivesse normal. Testes para causas autoimunes, infecciosas e paraneoplásicas foram negativos.\n\nNos dias seguintes, a condição do paciente piorou, com agravamento da fala, surgimento de dificuldades na coordenação da marcha (ataxia) e comprometimento cognitivo leve, incluindo dificuldades para nomear objetos e realizar cálculos simples. O eletroencefalograma (EEG) mostrou atividade elétrica cerebral anormal, com ondas lentas e, posteriormente, padrões periódicos característicos.\n\n**Evolução Clínica e Diagnóstico**  \nApesar do tratamento com corticosteroides intravenosos (metilprednisolona), não houve melhora. O quadro evoluiu para perda quase total da fala (anartria), dificuldade para engolir (disfagia), fraqueza intensa no lado esquerdo do corpo (hemiparesia), incontinência urinária e declínio cognitivo progressivo, com perda da memória recente, desorientação no tempo e comprometimento das funções executivas (planejamento, organização).\n\nNovas imagens por ressonância magnética mostraram que as lesões nos gânglios da base tornaram-se bilaterais e que múltiplas áreas do córtex cerebral, especialmente nas regiões frontal e parietal, também estavam afetadas. O EEG passou a evidenciar complexos periódicos generalizados, um achado típico em doenças neurodegenerativas rápidas. A proteína Tau, marcador de dano neuronal, estava elevada no LCR.\n\nA análise genética confirmou a presença da mutação c.598G > A no gene PRNP, conhecida por estar associada à forma genética da doença de Creutzfeldt-Jakob, uma enfermidade neurodegenerativa fatal causada por príons (proteínas malformadas que provocam destruição cerebral rápida).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a apresentação e evolução típicas da doença de Creutzfeldt-Jakob genética, caracterizada por início súbito de sintomas neurológicos focais, rápida progressão para comprometimento motor e cognitivo severo, e alterações específicas em exames de imagem e eletrofisiologia. A ausência de resposta a imunossupressores e os achados laboratoriais reforçam o diagnóstico.\n\n**Desfecho e Considerações Finais**  \nO paciente faleceu quatro meses após o início dos sintomas, refletindo a natureza agressiva e fatal da doença. Este caso destaca a importância da investigação genética em pacientes com quadro neurodegenerativo progressivo e história familiar sugestiva, além da necessidade de considerar diagnósticos raros em casos de deterioração neurológica rápida e inexplicada."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm fevereiro de 2020, um homem de 36 anos sem histórico médico significativo apresentou uma massa penoscrotal no lado esquerdo com 5 anos de evolução. Ele não tem sintomas do trato urinário inferior. Não tem histórico de trauma ou infecções e negou qualquer histórico de perda de peso, anorexia ou febre. No exame, há uma superfície lisa, lesão cística sensível de cerca de 20 mm * 20 mm ligada ao lado esquerdo da uretra bulbar na junção penoscrotal, era profunda sem qualquer ligação à pele e não relacionada com o cordão espermático esquerdo e era parcialmente móvel.\n\nA ultrassonografia Doppler mostrou uma massa hipoecoica bem definida medindo 2,7 ∗ 3,1 ∗ 2,0 cm com vascularidade significativamente aumentada à esquerda da junção penoscrotal. A ressonância magnética da pélvis revelou uma massa no lado inferior esquerdo da base do pênis com um plano de gordura claro, que é isointense para os testículos na ressonância ponderada em T2, na ressonância ponderada em T1 e na ressonância ponderada em difusão e estava ligada ao ducto deferente, sem linfadenopatia. Os níveis de alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana estavam todos dentro da faixa normal. Dados os resultados do tratamento e a dor experimentada pelo paciente, foi tomada a decisão de proceder com a remoção cirúrgica da massa para fins diagnósticos e terapêuticos. Durante a cirurgia, uma massa foi vista no lado inferior esquerdo do escroto e foi completamente ressecada e enviada para histopatologia.\n\nA histopatologia da massa mostrou um tumor de células fusiformes dispostas em fascículos interligados, as células têm núcleos vesiculares fusiformes com cromatina uniformemente dispersa e nucléolos discretos. O tumor mostrou uma alta atividade mitótica, atingindo até 3/Campo de Alta Potência. A análise de imuno-histoquímica foi consistente com um sarcoma sinovial, revelando um TLE-1 positivo, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal e antígeno epitelial focal (EMA). O material foi enviado para uma hibridação in situ por fluorescência (FISH) e relatou um rearranjo do gene SS18 em 18q11.2, que foi observado em sarcomas sinoviais. As margens da massa foram difíceis de serem avaliadas por histopatologia, pois a amostra tinha margens fragmentadas.\n\nO paciente apresentou-se na clínica após 2 semanas e, dado o relatório de histopatologia, uma re-ressecção com margem mais ampla foi discutida com o paciente e ele concordou. Tomografia por emissão de pósitrons - tomografia computadorizada (PET/CT) foi feita para Cabeça e Pescoço, Tórax, Abdome, Pelve e estruturas musculoesqueléticas. Apenas um nódulo da tireóide de 29 * 27 mm no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide com hipermetabolismo moderado em valores de captação padronizados (SUVs) de 4.9. A US da tireóide mostrou um nódulo sólido, isoecoico, bem definido no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide sem focos ecogênicos, o Relatório de Imagem da Tireóide e Sistema de Dados (TIRADS) foi TR3.\n\nUma segunda ressecção foi feita 3 semanas após a primeira. O espécime total foi ressecado de ambos os cordões, bilateralmente, o que foi aprofundado até ao corpo esponjoso, que foi raspado superiormente até à uretra. O espécime foi enviado para histopatologia. A massa ressecada tinha 6,0 x 6,0 x 3,0 cm de dimensão e foi negativa para qualquer patologia. O paciente passou então para vigilância ativa e, após 16 meses de vigilância ativa, foi encontrado com lesões metastáticas no sexto segmento do fígado e no corpo vertebral L1. A equipa de oncologia iniciou um regime de quimioterapia com Ifosfamida e Doxorubicina durante 6 ciclos, sem melhoria da lesão hepática. Foi feita ressecção cirúrgica para as secções do quinto e sexto fígado com colecistectomia. O paciente desenvolveu então uma nova lesão pulmonar e foi iniciado com Pazopanib e Radioterapia Estereotáxica Corporal SBRT. O paciente passou então por vigilância durante 6 meses, desenvolveu novas lesões hepáticas e pulmonares, iniciou um regime de quimioterapia com Gemcitabina e Docetaxel durante 3 ciclos e progrediu, então, iniciou 2 ciclos de Dacarbazina e progrediu, então, 2 ciclos de Pembrolizumab e progrediu. O paciente passou então para cuidados paliativos e deixou de ser seguido.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 36 anos apresentou uma massa escrotal mole durante 5 anos. O paciente foi submetido a ressecção cirúrgica da massa. A histopatologia revelou um tumor de células fusiformes, organizado em fascículos entrelaçados. A análise de imuno-histoquímica revelou um TLE-1 positivo, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal e antígeno epitelial focal (EMA). No nosso caso, o paciente foi tratado de forma agressiva com duas ressecções cirúrgicas e ainda assim progrediu e metastatizou, continuando a progredir mesmo após diferentes regimes de quimioterapia.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 36 anos apresentou uma massa indolor e mole na região penoscrotal esquerda, que vinha crescendo lentamente há cerca de cinco anos. Ele não apresentava sintomas urinários, histórico de trauma, infecções ou sinais sistêmicos como febre, perda de peso ou falta de apetite. O exame físico revelou uma lesão cística sensível, profunda, de aproximadamente 2 cm, localizada na junção penoscrotal, sem conexão com a pele ou estruturas como o cordão espermático.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nExames de imagem, incluindo ultrassonografia Doppler e ressonância magnética, mostraram uma massa bem delimitada, com aumento significativo da vascularização, localizada próxima ao ducto deferente, sem sinais de linfonodos aumentados. Marcadores tumorais sanguíneos (alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana) estavam normais. A decisão foi pela remoção cirúrgica da massa para diagnóstico e tratamento.\n\nA análise microscópica da peça cirúrgica revelou um tumor composto por células fusiformes (em forma de fuso) organizadas em feixes entrelaçados, com alta atividade de divisão celular (mitoses). A imuno-histoquímica — exame que identifica proteínas específicas nas células — demonstrou positividade para TLE-1, CD99, BCL2, citoqueratina focal e antígeno epitelial de membrana (EMA), características típicas do sarcoma sinovial, um tipo raro de tumor maligno originado em tecidos moles. A confirmação genética foi feita por um teste chamado hibridação in situ por fluorescência (FISH), que identificou o rearranjo do gene SS18, marcador específico desse tumor.\n\n**Interpretação Clínica e Tratamento**  \nDevido à dificuldade em avaliar as margens cirúrgicas na primeira cirurgia, foi realizada uma segunda ressecção mais ampla para tentar garantir a remoção completa do tumor. Exames de imagem adicionais não mostraram metástases iniciais, exceto por um nódulo na tireoide classificado como de risco intermediário, que não foi relacionado ao tumor principal.\n\nApesar das duas cirurgias e do acompanhamento inicial, o paciente desenvolveu metástases no fígado e na coluna vertebral após 16 meses. Foram administrados vários regimes quimioterápicos, incluindo Ifosfamida, Doxorrubicina, Gemcitabina, Docetaxel, Dacarbazina e imunoterapia com Pembrolizumab, além de tratamentos locais como radioterapia estereotáxica e ressecção cirúrgica das lesões hepáticas. Infelizmente, o tumor continuou a progredir, com aparecimento de novas lesões pulmonares e hepáticas.\n\n**Conclusão e Prognóstico**  \nEste caso ilustra a agressividade do sarcoma sinovial, mesmo em um paciente jovem e inicialmente assintomático. Apesar do tratamento cirúrgico agressivo e múltiplas linhas de quimioterapia e radioterapia, a doença evoluiu com metástases e resistência às terapias convencionais. O paciente acabou sendo encaminhado para cuidados paliativos, ressaltando a necessidade de novas abordagens terapêuticas para esse tipo de tumor raro e agressivo."
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Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nEm fevereiro de 2020, um homem de 36 anos sem histórico médico significativo apresentou uma massa penoscrotal no lado esquerdo com 5 anos de evolução. Ele não tem sintomas do trato urinário inferior. Não tem histórico de trauma ou infecções e negou qualquer histórico de perda de peso, anorexia ou febre. No exame, há uma superfície lisa, lesão cística sensível de cerca de 20 mm * 20 mm ligada ao lado esquerdo da uretra bulbar na junção penoscrotal, era profunda sem qualquer ligação à pele e não relacionada com o cordão espermático esquerdo e era parcialmente móvel.\n\nA ultrassonografia Doppler mostrou uma massa hipoecoica bem definida medindo 2,7 ∗ 3,1 ∗ 2,0 cm com vascularidade significativamente aumentada à esquerda da junção penoscrotal. A ressonância magnética da pélvis revelou uma massa no lado inferior esquerdo da base do pênis com um plano de gordura claro, que é isointense para os testículos na ressonância ponderada em T2, na ressonância ponderada em T1 e na ressonância ponderada em difusão e estava ligada ao ducto deferente, sem linfadenopatia. Os níveis de alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana estavam todos dentro da faixa normal. 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As margens da massa foram difíceis de serem avaliadas por histopatologia, pois a amostra tinha margens fragmentadas.\n\nO paciente apresentou-se na clínica após 2 semanas e, dado o relatório de histopatologia, uma re-ressecção com margem mais ampla foi discutida com o paciente e ele concordou. Tomografia por emissão de pósitrons - tomografia computadorizada (PET/CT) foi feita para Cabeça e Pescoço, Tórax, Abdome, Pelve e estruturas musculoesqueléticas. Apenas um nódulo da tireóide de 29 * 27 mm no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide com hipermetabolismo moderado em valores de captação padronizados (SUVs) de 4.9. A US da tireóide mostrou um nódulo sólido, isoecoico, bem definido no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide sem focos ecogênicos, o Relatório de Imagem da Tireóide e Sistema de Dados (TIRADS) foi TR3.\n\nUma segunda ressecção foi feita 3 semanas após a primeira. O espécime total foi ressecado de ambos os cordões, bilateralmente, o que foi aprofundado até ao corpo esponjoso, que foi raspado superiormente até à uretra. O espécime foi enviado para histopatologia. A massa ressecada tinha 6,0 x 6,0 x 3,0 cm de dimensão e foi negativa para qualquer patologia. O paciente passou então para vigilância ativa e, após 16 meses de vigilância ativa, foi encontrado com lesões metastáticas no sexto segmento do fígado e no corpo vertebral L1. A equipa de oncologia iniciou um regime de quimioterapia com Ifosfamida e Doxorubicina durante 6 ciclos, sem melhoria da lesão hepática. Foi feita ressecção cirúrgica para as secções do quinto e sexto fígado com colecistectomia. O paciente desenvolveu então uma nova lesão pulmonar e foi iniciado com Pazopanib e Radioterapia Estereotáxica Corporal SBRT. O paciente passou então por vigilância durante 6 meses, desenvolveu novas lesões hepáticas e pulmonares, iniciou um regime de quimioterapia com Gemcitabina e Docetaxel durante 3 ciclos e progrediu, então, iniciou 2 ciclos de Dacarbazina e progrediu, então, 2 ciclos de Pembrolizumab e progrediu. O paciente passou então para cuidados paliativos e deixou de ser seguido.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm homem de 36 anos apresentou uma massa escrotal mole durante 5 anos. O paciente foi submetido a ressecção cirúrgica da massa. A histopatologia revelou um tumor de células fusiformes, organizado em fascículos entrelaçados. A análise de imuno-histoquímica revelou um TLE-1 positivo, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal e antígeno epitelial focal (EMA). No nosso caso, o paciente foi tratado de forma agressiva com duas ressecções cirúrgicas e ainda assim progrediu e metastatizou, continuando a progredir mesmo após diferentes regimes de quimioterapia.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUm homem de 36 anos apresentou uma massa indolor e mole na região penoscrotal esquerda, que vinha crescendo lentamente há cerca de cinco anos. Ele não apresentava sintomas urinários, histórico de trauma, infecções ou sinais sistêmicos como febre, perda de peso ou falta de apetite. O exame físico revelou uma lesão cística sensível, profunda, de aproximadamente 2 cm, localizada na junção penoscrotal, sem conexão com a pele ou estruturas como o cordão espermático.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nExames de imagem, incluindo ultrassonografia Doppler e ressonância magnética, mostraram uma massa bem delimitada, com aumento significativo da vascularização, localizada próxima ao ducto deferente, sem sinais de linfonodos aumentados. Marcadores tumorais sanguíneos (alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana) estavam normais. A decisão foi pela remoção cirúrgica da massa para diagnóstico e tratamento.\n\nA análise microscópica da peça cirúrgica revelou um tumor composto por células fusiformes (em forma de fuso) organizadas em feixes entrelaçados, com alta atividade de divisão celular (mitoses). A imuno-histoquímica — exame que identifica proteínas específicas nas células — demonstrou positividade para TLE-1, CD99, BCL2, citoqueratina focal e antígeno epitelial de membrana (EMA), características típicas do sarcoma sinovial, um tipo raro de tumor maligno originado em tecidos moles. A confirmação genética foi feita por um teste chamado hibridação in situ por fluorescência (FISH), que identificou o rearranjo do gene SS18, marcador específico desse tumor.\n\n**Interpretação Clínica e Tratamento**  \nDevido à dificuldade em avaliar as margens cirúrgicas na primeira cirurgia, foi realizada uma segunda ressecção mais ampla para tentar garantir a remoção completa do tumor. Exames de imagem adicionais não mostraram metástases iniciais, exceto por um nódulo na tireoide classificado como de risco intermediário, que não foi relacionado ao tumor principal.\n\nApesar das duas cirurgias e do acompanhamento inicial, o paciente desenvolveu metástases no fígado e na coluna vertebral após 16 meses. Foram administrados vários regimes quimioterápicos, incluindo Ifosfamida, Doxorrubicina, Gemcitabina, Docetaxel, Dacarbazina e imunoterapia com Pembrolizumab, além de tratamentos locais como radioterapia estereotáxica e ressecção cirúrgica das lesões hepáticas. Infelizmente, o tumor continuou a progredir, com aparecimento de novas lesões pulmonares e hepáticas.\n\n**Conclusão e Prognóstico**  \nEste caso ilustra a agressividade do sarcoma sinovial, mesmo em um paciente jovem e inicialmente assintomático. Apesar do tratamento cirúrgico agressivo e múltiplas linhas de quimioterapia e radioterapia, a doença evoluiu com metástases e resistência às terapias convencionais. O paciente acabou sendo encaminhado para cuidados paliativos, ressaltando a necessidade de novas abordagens terapêuticas para esse tipo de tumor raro e agressivo."
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+    "conversations": [
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+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma mulher chinesa de 30 anos apresentou uma massa ovariana esquerda durante um exame físico de rotina. Ela era assintomática e não tinha histórico médico prévio de tumores cerebrais ou distúrbios neurológicos. A paciente sofria de ovários policísticos aos 19 anos sem qualquer tratamento. Os níveis séricos de CEA, CA125 e CA19-9 estavam dentro dos limites normais.\n\nUma ressonância magnética revelou uma lesão hipointensa ponderada em T1 e hiperintensa ponderada em T2, com 6,3 × 4,8 cm na área anexial esquerda, com um nódulo de fixação mural de sinal ligeiramente mais baixo. Além disso, a imagem ponderada em difusão (DWI) mostrou um sinal isointense dos nódulos murais. Portanto, foi considerado como um tumor benigno ou limítrofe.\n\nA paciente foi submetida a ressecção laparoscópica do ovário esquerdo e trompa de Falópio. Durante os 12 meses de acompanhamento, foi submetida a exames de ultrassom pélvico e abdominal a cada três meses, e não foram detectadas anormalidades. Ela permaneceu em boas condições após a cirurgia sem quimiorradioterapia.\n\nDescobertas patológicas\nEm exame macroscópico, uma massa cística de 5 × 3,5 × 1 cm foi encontrada no ovário esquerdo. Dois nódulos murais com diâmetros de 0,8 cm e 1,2 cm foram observados, que eram cinza-vermelhos e de textura macia. Histologicamente, formou um nódulo bem definido com baixa ampliação. Os componentes do teratoma incluíam epiderme, apêndices cutâneos eram visíveis no nódulo mural circundante e no tecido da parede do cisto. Sob alta ampliação, revelou células gliais desordenadas e gangliões proliferados no nódulo mural. Gangliões anormais foram agregados, com núcleo grande e irregular, que também exibia núcleos óbvios, e células binucleadas foram vistas. As figuras mitóticas foram dificilmente identificadas.\n\nImmuno-histoquimicamente, as células gliais foram positivas para GFAP e Olig2. As células ganglionares foram positivas para Neu-N, CgA, Nestin e CR. Além disso, as células ganglionares expressaram CD34 e destacaram as células tumorais ramificadas. Foi observada fraca expressão de NSE e expressão de tipo selvagem de P53 em algumas células tumorais. Além disso, as células tumorais foram negativas para IDH1 e BRAF V600E. O índice Ki67 foi aproximadamente 5%. Com base nestes achados, foi feito um diagnóstico de ganglioglioma resultante de um teratoma cístico maduro ovariano.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nA paciente, uma mulher de 30 anos sem histórico médico anterior de tumores cerebrais ou distúrbios neurológicos, foi encontrada com uma massa cística no ovário esquerdo, acompanhada por dois nódulos murais. Histologicamente, o nódulo mural no teratoma exibiu uma combinação de células neoplásicas ganglionares e gliais. Notavelmente, as células ganglionares exibiam binucleação e distribuição focal, com a presença ocasional de corpos de Nissl. Imuno-histoquimicamente, GFAP e Olig2 foram positivos em células gliais, cromogranina A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N e Calretinin (CR) foram positivos em células ganglionares. As células tumorais demonstraram um baixo índice Ki67, abrigaram uma expressão P53 de tipo selvagem e foram negativas para IDH1 e BRAF V600E. A paciente foi submetida a ressecção laparoscópica do ovário esquerdo e trompa de Falópio e estava em boas condições 12 meses após o acompanhamento.\n\n"
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+        "content": "Resumo Reescrito para Público Adulto Não Médico\n\n**Contexto**  \nUma mulher de 30 anos, sem histórico prévio de tumores cerebrais ou problemas neurológicos, foi diagnosticada com uma massa cística no ovário esquerdo durante um exame de rotina. Essa massa continha dois pequenos nódulos na parede (chamados de nódulos murais). Ela não apresentava sintomas e seus exames de sangue para marcadores tumorais estavam normais.\n\n**Principais Achados Patológicos**  \nA análise microscópica da massa revelou que os nódulos continham dois tipos principais de células: células gliais (que normalmente compõem o tecido de suporte do sistema nervoso) e células ganglionares (células nervosas especializadas). As células ganglionares apresentavam características atípicas, como núcleos grandes e irregulares, algumas com dois núcleos, e a presença ocasional de estruturas chamadas corpos de Nissl, típicas de neurônios. A combinação dessas células indicou a presença de um ganglioglioma, que é um tumor raro formado por células gliais e neurais.\n\n**Resultados dos Testes Imunohistoquímicos**  \nPara confirmar o diagnóstico, foram realizados testes que detectam proteínas específicas nas células tumorais:  \n- As células gliais reagiram positivamente para GFAP e Olig2, marcadores típicos desse tipo celular.  \n- As células ganglionares expressaram proteínas como cromogranina A (CgA), Nestina, CD34, Neu-N e Calretinina (CR), que são indicativas de células nervosas diferenciadas.  \n- O índice de proliferação celular (Ki67) foi baixo, sugerindo que o tumor não estava crescendo rapidamente.  \n- A proteína P53, associada a mutações em muitos cânceres, apresentou expressão normal (“tipo selvagem”).  \n- As células tumorais não apresentaram mutações comuns em genes como IDH1 e BRAF V600E, que são frequentemente encontradas em outros tipos de tumores cerebrais.\n\n**Interpretação Clínica e Tratamento**  \nCom base nesses achados, o diagnóstico final foi de um ganglioglioma originado dentro de um teratoma cístico maduro do ovário, um tumor benigno raro que contém diferentes tipos de tecidos. A paciente foi tratada com a remoção cirúrgica laparoscópica do ovário esquerdo e da trompa de Falópio. Durante um acompanhamento de 12 meses, com exames regulares por ultrassom, ela permaneceu sem sinais de recidiva ou complicações, sem necessidade de quimioterapia ou radioterapia.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento contínuo é importante para monitorar possíveis recidivas, embora o prognóstico seja favorável devido à natureza benigna do tumor e ao tratamento cirúrgico completo realizado."
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 76 anos, residente em Buenos Aires, com histórico prévio de hipertensão arterial e estenose aórtica moderada. Ela não havia viajado recentemente. Cinco dias antes da internação, apresentou febre, tosse com expectoração mucopurulenta, dificuldade respiratória progressiva (classificada como classe funcional III-IV), dor abdominal e cefaleia. Foi inicialmente tratada em ambulatório com amoxicilina-ácido clavulânico, mas os sintomas pioraram. Testes para infecções respiratórias comuns, incluindo SARS-CoV-2, influenza A e B, e vírus sincicial respiratório, foram negativos.\n\n**Principais Achados**  \nAo ser admitida no hospital, a paciente encontrava-se com dispneia grave (classe funcional IV), náuseas e dor abdominal. A tomografia computadorizada revelou infiltrados intersticiais bilaterais nos pulmões, sugerindo pneumonia de padrão intersticial. Na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), foi diagnosticada com choque séptico de origem respiratória, apresentando febre de 38 °C, taquicardia (120 batimentos por minuto) e acidose metabólica. Os escores de gravidade indicaram comprometimento significativo dos órgãos (SOFA 7 e APACHE II 21). Exames laboratoriais mostraram hemoconcentração (aumento do hematócrito), leucocitose (aumento dos glóbulos brancos) e insuficiência renal aguda. Amostras para culturas bacterianas e exames virais foram coletadas.\n\nUm ecocardiograma realizado à beira do leito confirmou a estenose aórtica moderada, mas sem sinais de insuficiência cardíaca aguda ou infecção valvular. O tratamento inicial incluiu antibióticos de amplo espectro (ceftriaxona e vancomicina).\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tratamento intensivo, a paciente evoluiu com piora progressiva da função respiratória, circulatória e renal, necessitando ventilação mecânica, uso de vasopressores em doses elevadas e diuréticos devido à baixa produção urinária. O choque séptico tornou-se refratário, culminando em óbito menos de 24 horas após a admissão.\n\nOs exames pós-morte não identificaram infecção bacteriana nas culturas de sangue, urina e secreções respiratórias. Testes específicos para vírus dengue foram negativos, porém a reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real detectou a presença do vírus Chikungunya no soro da paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nEste caso evidencia a possibilidade de infecção grave por vírus Chikungunya, que pode evoluir para choque séptico e falência múltipla de órgãos, mesmo em pacientes sem histórico de viagens recentes para áreas endêmicas. Ressalta-se a importância de considerar agentes virais emergentes no diagnóstico diferencial de síndromes febris graves com comprometimento respiratório e choque, especialmente em regiões onde o vírus está presente. A detecção precoce e o manejo adequado dessas infecções são essenciais para melhorar o prognóstico. Estudos adicionais são necessários para compreender melhor os mecanismos de gravidade e definir protocolos terapêuticos eficazes para casos semelhantes."
+      }
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+  {
+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nMulher de 76 anos, paraguaia, residente na Cidade Autônoma de Buenos Aires, sem histórico de viagens recentes, com histórico de estenose aórtica e hipertensão arterial, medicação habitual: bisoprolol. Começou 5 dias antes da admissão com febre, tosse com expectoração mucopurulenta e dispneia que progrediu para classe funcional III-IV, dor abdominal e cefaleia. Foi medicada de forma ambulatorial 48 horas antes da admissão com amoxicilina-ácido clavulânico; foram realizados testes de SARS-CoV-2, vírus influenza A e B e vírus sincicial respiratório por reação em cadeia da polimerase, que foram negativos. Consultada no hospital por dispneia classe funcional IV, náuseas e dor abdominal, foi realizada tomografia axial computadorizada (TAC) que evidenciou infiltrado intersticial bilateral. Admitida na Unidade de Terapia Intensiva em 30 de março de 2023, com choque séptico secundário a foco respiratório, febre 38 °C, 120 batimentos por minuto e acidose, os escores de gravidade SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) somaram 7 pontos e APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 pontos. Iniciou-se reanimação com fluidos, foram realizados exames clínicos, que evidenciaram aumento do hematócrito, foi interpretada a hemoconcentração, leucocitose e insuficiência renal aguda, foram tomadas amostras para hemocultura, urocultura e cultura respiratória. As amostras foram enviadas para laboratório de virologia de sangue para vírus dengue e CHIKV. Foi realizado ecocardiograma modalidade point of care ultrasound (POCUS) que evidenciou estenose aórtica moderada, com velocidade pico de 3.4 m/segundos, função sistólica do ventrículo esquerdo conservada, sem alterações da mobilidade segmentares, sem sinais de falha cardíaca aguda, não foram objetivadas vegetações em válvulas por essa abordagem. Iniciou-se tratamento com antibióticos de amplo espectro: ceftriaxona e vancomicina. Evolucionou com progressão de falhas respiratórias, hemodinâmica e renal. Requeru ventilação mecânica, vasopressores em altas doses, infusão de furosemida por oligúria, choque refratário, falecendo em 31 de março de 2023. Postmorten, os cultivos bacteriológicos de sangue, urina e secreções traqueais concluíram sem desenvolvimento bacteriano, reação em cadeia da polimerase em tempo real e antígeno NS1 não detectado para vírus dengue, e reação em cadeia da polimerase em tempo real para CHIKV detectado em soro.\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nFoi apresentado o caso de uma senhora de 76 anos, com antecedentes de hipertensão arterial e estenose aórtica, admitida em terapia intensiva por choque séptico com foco respiratório, com padrão de pneumonia intersticial, evolução tórpida e óbito dentro de 24 horas do ingresso. Foi recebido postmorten o resultado detectável de vírus Chikungunya por reação em cadeia da polimerase em tempo real.\n\n"
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Ocasionalmente, estas paralisia do sono eram acompanhadas de alucinações hipnopómpicas (que ele relacionava com sonhos ou com não estar acordado completamente). Tem um horário de sono noturno de cerca de sete horas, mais duas horas de sesta que lhe são muito refrescantes. Tem um bom rendimento escolar. Ao fazer anamnese dirigida refere que, após meses a sofrer estas paralisia do sono, apareceram episódios de sacudidas de braços e pernas, sobretudo quando ria, que em alguma ocasião quase o fizeram cair (‘pensava que isso acontecia a toda a gente’). Posteriormente, a estes sintomas juntaram-se uns três despertares noturnos de breve duração, com conciliação posterior imediata e ocasionais ataques de sono pela manhã, que relaciona com as aulas de matemática (‘o professor é muito aborrecido’). Após a suspeita clínica, solicitamos estudo de teste de latências múltiplas de sono e um estudo de polisomnográfico noturno, que são conclusivos com o diagnóstico de narcolepsia (latência de sono muito curta, latência de sono REM adiantada, sono algo fragmentado, média no teste de latências múltiplas do sono de 2,1 minutos e presença de quatro sleep onset REM). Já que os episódios de sonolência lhe ocorrem todos os dias à mesma hora, é-lhe prescrita uma sesta breve matutina que, a princípio, o refresca muito e refere poder continuar com a sua atividade escolar. Posteriormente, foi preciso acrescentar à mesma hora modafinilo (200 mg). Recomendamos-lhe venlafaxina para as cataplejías ou mesmo iniciar tratamento com oxibato sódico (este último não o quer tomar por incomodidade da segunda dose, e a venlafaxina também a rejeita por medo dos efeitos secundários). Acordámos que cumprirá com boa higiene de sono, tomará o modafinilo e seguirá com as sestas pautadas (a vespertina que já realizava e a matutina) e, se piorar, acrescentaremos outros tratamentos. Mantém-se bem com esta pauta, não percebe muita fragmentação do sono noturno (um ou dois despertares muito breves após os quais volta a conciliar sem problema); de facto, acorda descansado, as cataplejías são ocasionais e não o incomodam no desenvolvimento da sua vida diária, e os ataques de sono estão muito controlados. Refere-se sentir melhor e sem grandes limitações na sua vida diária (bom rendimento académico, não bebe álcool, mas também não o afeta, já que nunca bebeu, mantém horários de sono regulares e realiza atividade física regular).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm rapaz de 16 anos que veio consultar-nos depois de consultar vários especialistas por causa de paralisia do sono durante as sestas, que lhe causavam medo e ocasionalmente faziam com que objetos caíssem das suas mãos (diagnosticados como possíveis mioclonias). Na anamnese, ficámos surpreendidos com a presença de paralisia do sono imediatamente após o início das sestas e, na anamnese dirigida, esses movimentos bruscos provocados por emoções eram compatíveis com cataplexias, pelo que realizámos um estudo polisomnográfico noturno e um teste de latências múltiplas do sono. Com a evolução, apareceram alucinações hipnopómpicas e sono fragmentado noturno, assim como ocasional sonolência diurna (completou-se assim a tétrada sintomatológica típica da narcolepsia com cataplexia de tipo 1).\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de um jovem de 16 anos que procurou avaliação médica devido a episódios recorrentes de paralisia do sono que ocorriam durante as sestas após as refeições. Esses episódios geravam-lhe ansiedade significativa e, em algumas ocasiões, causavam a queda de objetos que segurava, sintomas inicialmente interpretados como possíveis mioclonias (movimentos involuntários bruscos). Além disso, ele relatava alucinações hipnopómpicas, ou seja, percepções visuais ou auditivas ao despertar, que associava a sonhos ou à sensação de não estar completamente acordado.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a anamnese detalhada, observou-se que a paralisia do sono ocorria logo no início das sestas, o que é incomum. Também foram identificados episódios de movimentos bruscos nos braços e pernas desencadeados por emoções, especialmente ao rir, característicos de cataplexia — uma perda súbita e temporária do tônus muscular associada à narcolepsia. Posteriormente, surgiram despertares noturnos breves e sonolência diurna, especialmente pela manhã, completando assim os quatro sintomas clássicos da narcolepsia tipo 1: sonolência excessiva, cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas ou hipnopómpicas.\n\nPara confirmar o diagnóstico, foram realizados dois exames do sono: a polissonografia noturna e o teste de latências múltiplas do sono. Os resultados mostraram latência muito curta para o início do sono, entrada precoce no sono REM (fase do sono associada aos sonhos), sono fragmentado e múltiplos episódios de início de sono REM durante o teste, confirmando a narcolepsia tipo 1.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e os exames são compatíveis com narcolepsia com cataplexia, uma condição neurológica crônica que afeta o controle do sono e da vigília. A cataplexia, desencadeada por emoções, é um sintoma distintivo dessa forma da doença. A fragmentação do sono noturno e os episódios de sonolência diurna interferem na qualidade de vida, mas, no caso deste paciente, o impacto tem sido moderado, permitindo bom desempenho escolar e manutenção de hábitos saudáveis.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nInicialmente, foi recomendada a realização de uma sesta breve matutina, que proporcionou melhora significativa na sonolência diurna. Posteriormente, foi introduzido o modafinilo, um medicamento estimulante que ajuda a manter a vigília, na dose de 200 mg pela manhã. Para o controle das cataplexias, foram sugeridos tratamentos com venlafaxina (um antidepressivo que pode reduzir esses episódios) ou oxibato de sódio (um medicamento específico para narcolepsia), porém o paciente recusou ambos devido a preocupações com efeitos colaterais e inconvenientes na administração.\n\nFoi acordado que ele manteria uma boa higiene do sono, continuaria com as sestas programadas (matutina e vespertina) e o uso do modafinilo. Até o momento, o paciente apresenta melhora significativa, com sonolência diurna controlada, cataplexias ocasionais que não interferem em suas atividades diárias e sono noturno relativamente preservado, com apenas breves despertares que não comprometem o descanso. Ele relata sentir-se melhor, com poucas limitações, mantendo bom rendimento acadêmico, abstendo-se do consumo de álcool e praticando atividade física regularmente.\n\nEste acompanhamento contínuo visa ajustar o tratamento conforme a evolução dos sintomas, garantindo qualidade de vida e funcionalidade adequadas para o jovem."
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Ocasionalmente, estas paralisia do sono eram acompanhadas de alucinações hipnopómpicas (que ele relacionava com sonhos ou com não estar acordado completamente). Tem um horário de sono noturno de cerca de sete horas, mais duas horas de sesta que lhe são muito refrescantes. Tem um bom rendimento escolar. Ao fazer anamnese dirigida refere que, após meses a sofrer estas paralisia do sono, apareceram episódios de sacudidas de braços e pernas, sobretudo quando ria, que em alguma ocasião quase o fizeram cair (‘pensava que isso acontecia a toda a gente’). Posteriormente, a estes sintomas juntaram-se uns três despertares noturnos de breve duração, com conciliação posterior imediata e ocasionais ataques de sono pela manhã, que relaciona com as aulas de matemática (‘o professor é muito aborrecido’). Após a suspeita clínica, solicitamos estudo de teste de latências múltiplas de sono e um estudo de polisomnográfico noturno, que são conclusivos com o diagnóstico de narcolepsia (latência de sono muito curta, latência de sono REM adiantada, sono algo fragmentado, média no teste de latências múltiplas do sono de 2,1 minutos e presença de quatro sleep onset REM). Já que os episódios de sonolência lhe ocorrem todos os dias à mesma hora, é-lhe prescrita uma sesta breve matutina que, a princípio, o refresca muito e refere poder continuar com a sua atividade escolar. Posteriormente, foi preciso acrescentar à mesma hora modafinilo (200 mg). Recomendamos-lhe venlafaxina para as cataplejías ou mesmo iniciar tratamento com oxibato sódico (este último não o quer tomar por incomodidade da segunda dose, e a venlafaxina também a rejeita por medo dos efeitos secundários). Acordámos que cumprirá com boa higiene de sono, tomará o modafinilo e seguirá com as sestas pautadas (a vespertina que já realizava e a matutina) e, se piorar, acrescentaremos outros tratamentos. Mantém-se bem com esta pauta, não percebe muita fragmentação do sono noturno (um ou dois despertares muito breves após os quais volta a conciliar sem problema); de facto, acorda descansado, as cataplejías são ocasionais e não o incomodam no desenvolvimento da sua vida diária, e os ataques de sono estão muito controlados. Refere-se sentir melhor e sem grandes limitações na sua vida diária (bom rendimento académico, não bebe álcool, mas também não o afeta, já que nunca bebeu, mantém horários de sono regulares e realiza atividade física regular).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm rapaz de 16 anos que veio consultar-nos depois de consultar vários especialistas por causa de paralisia do sono durante as sestas, que lhe causavam medo e ocasionalmente faziam com que objetos caíssem das suas mãos (diagnosticados como possíveis mioclonias). Na anamnese, ficámos surpreendidos com a presença de paralisia do sono imediatamente após o início das sestas e, na anamnese dirigida, esses movimentos bruscos provocados por emoções eram compatíveis com cataplexias, pelo que realizámos um estudo polisomnográfico noturno e um teste de latências múltiplas do sono. Com a evolução, apareceram alucinações hipnopómpicas e sono fragmentado noturno, assim como ocasional sonolência diurna (completou-se assim a tétrada sintomatológica típica da narcolepsia com cataplexia de tipo 1).\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nTrata-se de um jovem de 16 anos que procurou avaliação médica devido a episódios recorrentes de paralisia do sono que ocorriam durante as sestas após as refeições. Esses episódios geravam-lhe ansiedade significativa e, em algumas ocasiões, causavam a queda de objetos que segurava, sintomas inicialmente interpretados como possíveis mioclonias (movimentos involuntários bruscos). Além disso, ele relatava alucinações hipnopómpicas, ou seja, percepções visuais ou auditivas ao despertar, que associava a sonhos ou à sensação de não estar completamente acordado.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a anamnese detalhada, observou-se que a paralisia do sono ocorria logo no início das sestas, o que é incomum. Também foram identificados episódios de movimentos bruscos nos braços e pernas desencadeados por emoções, especialmente ao rir, característicos de cataplexia — uma perda súbita e temporária do tônus muscular associada à narcolepsia. Posteriormente, surgiram despertares noturnos breves e sonolência diurna, especialmente pela manhã, completando assim os quatro sintomas clássicos da narcolepsia tipo 1: sonolência excessiva, cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas ou hipnopómpicas.\n\nPara confirmar o diagnóstico, foram realizados dois exames do sono: a polissonografia noturna e o teste de latências múltiplas do sono. Os resultados mostraram latência muito curta para o início do sono, entrada precoce no sono REM (fase do sono associada aos sonhos), sono fragmentado e múltiplos episódios de início de sono REM durante o teste, confirmando a narcolepsia tipo 1.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e os exames são compatíveis com narcolepsia com cataplexia, uma condição neurológica crônica que afeta o controle do sono e da vigília. A cataplexia, desencadeada por emoções, é um sintoma distintivo dessa forma da doença. A fragmentação do sono noturno e os episódios de sonolência diurna interferem na qualidade de vida, mas, no caso deste paciente, o impacto tem sido moderado, permitindo bom desempenho escolar e manutenção de hábitos saudáveis.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nInicialmente, foi recomendada a realização de uma sesta breve matutina, que proporcionou melhora significativa na sonolência diurna. Posteriormente, foi introduzido o modafinilo, um medicamento estimulante que ajuda a manter a vigília, na dose de 200 mg pela manhã. Para o controle das cataplexias, foram sugeridos tratamentos com venlafaxina (um antidepressivo que pode reduzir esses episódios) ou oxibato de sódio (um medicamento específico para narcolepsia), porém o paciente recusou ambos devido a preocupações com efeitos colaterais e inconvenientes na administração.\n\nFoi acordado que ele manteria uma boa higiene do sono, continuaria com as sestas programadas (matutina e vespertina) e o uso do modafinilo. Até o momento, o paciente apresenta melhora significativa, com sonolência diurna controlada, cataplexias ocasionais que não interferem em suas atividades diárias e sono noturno relativamente preservado, com apenas breves despertares que não comprometem o descanso. Ele relata sentir-se melhor, com poucas limitações, mantendo bom rendimento acadêmico, abstendo-se do consumo de álcool e praticando atividade física regularmente.\n\nEste acompanhamento contínuo visa ajustar o tratamento conforme a evolução dos sintomas, garantindo qualidade de vida e funcionalidade adequadas para o jovem."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nÉ um rapaz de 16 anos que, nos meses anteriores à consulta, sofria de paralisia do sono ocasionalmente, após alguns minutos de início da sesta pós-prandial, o que lhe gerava muita ansiedade, motivo principal pelo qual veio a consulta. Ocasionalmente, estas paralisia do sono eram acompanhadas de alucinações hipnopómpicas (que ele relacionava com sonhos ou com não estar acordado completamente). Tem um horário de sono noturno de cerca de sete horas, mais duas horas de sesta que lhe são muito refrescantes. Tem um bom rendimento escolar. Ao fazer anamnese dirigida refere que, após meses a sofrer estas paralisia do sono, apareceram episódios de sacudidas de braços e pernas, sobretudo quando ria, que em alguma ocasião quase o fizeram cair (‘pensava que isso acontecia a toda a gente’). Posteriormente, a estes sintomas juntaram-se uns três despertares noturnos de breve duração, com conciliação posterior imediata e ocasionais ataques de sono pela manhã, que relaciona com as aulas de matemática (‘o professor é muito aborrecido’). Após a suspeita clínica, solicitamos estudo de teste de latências múltiplas de sono e um estudo de polisomnográfico noturno, que são conclusivos com o diagnóstico de narcolepsia (latência de sono muito curta, latência de sono REM adiantada, sono algo fragmentado, média no teste de latências múltiplas do sono de 2,1 minutos e presença de quatro sleep onset REM). Já que os episódios de sonolência lhe ocorrem todos os dias à mesma hora, é-lhe prescrita uma sesta breve matutina que, a princípio, o refresca muito e refere poder continuar com a sua atividade escolar. Posteriormente, foi preciso acrescentar à mesma hora modafinilo (200 mg). Recomendamos-lhe venlafaxina para as cataplejías ou mesmo iniciar tratamento com oxibato sódico (este último não o quer tomar por incomodidade da segunda dose, e a venlafaxina também a rejeita por medo dos efeitos secundários). Acordámos que cumprirá com boa higiene de sono, tomará o modafinilo e seguirá com as sestas pautadas (a vespertina que já realizava e a matutina) e, se piorar, acrescentaremos outros tratamentos. Mantém-se bem com esta pauta, não percebe muita fragmentação do sono noturno (um ou dois despertares muito breves após os quais volta a conciliar sem problema); de facto, acorda descansado, as cataplejías são ocasionais e não o incomodam no desenvolvimento da sua vida diária, e os ataques de sono estão muito controlados. Refere-se sentir melhor e sem grandes limitações na sua vida diária (bom rendimento académico, não bebe álcool, mas também não o afeta, já que nunca bebeu, mantém horários de sono regulares e realiza atividade física regular).\n\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUm rapaz de 16 anos que veio consultar-nos depois de consultar vários especialistas por causa de paralisia do sono durante as sestas, que lhe causavam medo e ocasionalmente faziam com que objetos caíssem das suas mãos (diagnosticados como possíveis mioclonias). Na anamnese, ficámos surpreendidos com a presença de paralisia do sono imediatamente após o início das sestas e, na anamnese dirigida, esses movimentos bruscos provocados por emoções eram compatíveis com cataplexias, pelo que realizámos um estudo polisomnográfico noturno e um teste de latências múltiplas do sono. Com a evolução, apareceram alucinações hipnopómpicas e sono fragmentado noturno, assim como ocasional sonolência diurna (completou-se assim a tétrada sintomatológica típica da narcolepsia com cataplexia de tipo 1).\n\n"
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+        "from": "gpt",
+        "content": "**Contexto**  \nUm bebê do sexo masculino, nascido a termo com peso de 3050 gramas após uma gravidez e parto normais, apresentou dificuldade para mamar durante três dias aos 29 dias de vida. A família também relatou episódios intermitentes de vômito desde o nascimento. Não houve sinais de infecção, sangramento anormal, convulsões ou rigidez no pescoço. No exame físico, o bebê estava alerta, com boa cor e tônus muscular, porém apresentava uma fontanela anterior saliente (área mole no topo da cabeça) e reflexos incompletos relacionados à sucção.\n\n**Principais Achados**  \nOs exames laboratoriais, incluindo hemograma e testes de coagulação, estavam normais. A ressonância magnética do cérebro revelou a presença de um hematoma subdural crônico (acúmulo de sangue antigo) bilateral na região posterior da fossa craniana (área próxima ao cerebelo), com sinais de sangue hemolizado (degradado) e extensão para áreas próximas ao aqueduto cerebral. Além disso, foi identificada hidrocefalia obstrutiva, caracterizada pela dilatação dos ventrículos cerebrais (cavidades que contêm líquido cefalorraquidiano), indicando acúmulo anormal de líquido devido à obstrução do fluxo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO hematoma subdural crônico estava causando compressão cerebral e bloqueio do fluxo normal do líquido cefalorraquidiano, resultando em hidrocefalia. Esses fatores explicam a dificuldade do bebê em mamar e os vômitos persistentes, sintomas indicativos de pressão intracraniana aumentada e comprometimento neurológico.\n\n**Procedimento e Evolução**  \nFoi realizada uma craniotomia bilateral (abertura cirúrgica dos ossos do crânio em ambos os lados) para evacuar o hematoma. Durante a cirurgia, foi observada uma membrana espessa contendo sangue hemolizado, que foi removida sob anestesia geral. O procedimento foi complicado por uma parada cardíaca intraoperatória, que foi revertida com sucesso após ressuscitação cardiopulmonar. Após a cirurgia, um dreno subdural foi colocado para evitar o acúmulo de líquido. A tomografia computadorizada realizada três dias depois mostrou a remoção completa do hematoma e melhora significativa da hidrocefalia.\n\n**Prognóstico e Seguimento**  \nO bebê teve alta hospitalar no sétimo dia pós-operatório com melhora clínica evidente. No acompanhamento durante o primeiro mês após a cirurgia, ele apresentou desenvolvimento neurológico adequado para a idade, sem complicações adicionais. Este caso destaca a importância do diagnóstico precoce e tratamento cirúrgico eficaz em hematomas subdurais crônicos associados à hidrocefalia em recém-nascidos."
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+    "conversations": [
+      {
+        "from": "human",
+        "content": "Você é um assistente de resumo treinado para reescrever resumos médicos para um adulto instruído, mas sem formação médica (idades 17+). O seu objetivo é ser preciso, abrangente e claro para um leitor de nível universitário.\n\nMandato Principal:\n- PÚBLICO-ALVO: Um estudante universitário ou adulto curioso sem formação médica.\n- OBJETIVO PRINCIPAL: Precisão e clareza estruturada.\n\nRegras Rígidas que Você Deve Seguir:\n- IDIOMA: O resumo DEVE ser escrito em português.\n- COMPRIMENTO DAS FRASES: Use frases claras e bem construídas. Frases complexas são aceitáveis se melhorarem a clareza e a precisão.\n- VOCABULÁRIO: Use a terminologia médica correta. Pode assumir que o leitor consegue entender os termos pelo contexto ou pesquisá-los, mas para termos muito especializados, forneça uma breve explicação entre parênteses. Por exemplo: \"...mostrou evidência de hiperplasia (um aumento no número de células).\"\n- TOM: Mantenha um tom profissional, empático e respeitoso. Seja confiante, mas não clínico ou frio.\n- ESTRUTURA: Forneça um resumo detalhado e estruturado. Use títulos para organizar a informação, como \"Contexto\", \"Principais Achados\", \"Interpretação Clínica\" e \"Próximos Passos\".\n- FOCO: Seja abrangente e fiel ao resumo original. Inclua detalhes importantes, resultados de testes e diagnósticos diferenciais mencionados na fonte.\n\n- Nunca use emojis.\n- Não explique a pronúncia.\n\nPor favor, reescreva o seguinte resumo de especialista para o público-alvo especificado. Use o artigo completo como contexto, se necessário.\n**Contexto do Artigo Completo:**\nUma senhora de 80 anos, que estava sendo avaliada por uma significativa perda de peso involuntária, foi admitida no departamento de emergência devido a vômitos e ao súbito aparecimento de dor aguda na coxa direita. A dor era constante e piorava com o movimento. O exame clínico revelou um ponto de grande sensibilidade na região proximal da coxa direita. Não havia indicação de trauma.\n\nA paciente foi encaminhada para um raio-X do quadril direito para investigar uma possível fratura patológica. Não foi observada fratura ou desalinhamento, e ela foi admitida no departamento de ortopedia para tratamento da dor e mobilização. Ela foi dispensada no dia seguinte, apesar da dor persistente e do vômito. No terceiro dia, a paciente foi readmitida no departamento de emergência com os mesmos sintomas. Ela estava afebril, mas devido a marcadores de infecção levemente elevados, leucócitos a 13,5 × 109/L (intervalo de referência 4,1–9,8 × 109/L) e CRP a 60 mg/L (< 5 mg/L), um raio-X do tórax foi realizado, revelando consolidações confluentes basais no pulmão direito, levantando a suspeita de um infiltrado pneumônico. A paciente foi transferida para a enfermaria médica para observação. Antibióticos não foram iniciados devido a sintomas respiratórios mínimos.\n\nNo dia quatro, o estado da mulher deteriorou-se, apresentando taquicardia (frequência cardíaca de 119 bpm), uma taxa respiratória de 28 respirações por minuto (intervalo normal: 12-16), e uma febre de 38.1°C. O seu nível de CRP também aumentou de 50 para 250 mg/L. A piperacilina-tazobactam foi iniciada intravenosamente numa dose ajustada ao peso de 2 g x 4, e foi encaminhada para uma tomografia computorizada do tórax/abdómen/pelve devido a suspeita de sepsis de um foco abdominal. A tomografia computorizada revelou um laço encarcerado de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito e dilatação do intestino delgado pré-obstrutiva, consistente com uma hérnia obturadora aguda, irredutível. O cirurgião de plantão foi prontamente consultado, e a paciente foi agendada para cirurgia de emergência.\n\nDurante a laparoscopia sob anestesia geral, um pequeno intestino encarcerado foi encontrado no canal do obturador, consistente com os achados do CT. O intestino foi cuidadosamente reduzido, sem sinais de necrose ou perfuração. Depois que a hérnia foi reduzida, o paciente apresentou hipotensão, com pressão arterial de 98/37 mmHg. A análise arterial gasosa intraoperativa mostrou pH 7.22 (7.36–7.44), PCO2 (a) 7.0 (4.7–6.0 kPa), PO2 (a) 15.0 (> 8.7 kPa), HCO3 19 (22–26 mmol/L), excesso de base -6.6 (-1.9–4.5 mmol/L), Cl 104 (98–107 mmol/L), e lactato 1.0 (0.4–1.3 mmol/L), consistente com a acidose respiratória e metabólica mista. A hipercapnia foi presumida como sendo causada pela absorção perioperativa de CO2 insuflado do peritoneu para a rede capilar. A infusão de norepinefrina foi iniciada a 0.04 mcg/kg/min, e a ventilação por minuto foi aumentada para corrigir a acidose. O segmento do intestino delgado reduzido foi reavaliado e foi considerado ainda viável, sem necessidade de ressecção. O defeito da hérnia foi fechado com suturas primárias usando sutura de barbear monofilamento não absorvível, sem nós (V-Loc) para minimizar o tempo da cirurgia devido à deterioração da condição do paciente.\n\nA paciente foi extubada imediatamente após a cirurgia e observada na unidade de cuidados intensivos até ao dia seguinte. Os vasopressores e um tubo de descompressão nasogástrico foram removidos no primeiro dia pós-operatório. Foi então transferida para a enfermaria cirúrgica. A função intestinal foi retomada no segundo dia pós-operatório. Os antibióticos foram descontinuados no terceiro dia pós-operatório. No mesmo dia, foi também transferida de volta para a enfermaria médica para uma avaliação mais aprofundada da sua perda de peso.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma senhora de 80 anos com história de perda de peso involuntária apresentou-se ao departamento de emergência devido a dor aguda na coxa direita, náuseas e vómitos. No exame, a paciente apresentou sensibilidade à palpação no aspeto proximal e medial da coxa direita. A tomografia computorizada abdominal revelou um laço de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito, consistente com uma hérnia obturadora encarcerada. Foi realizada uma laparoscopia de emergência, revelando que o segmento de intestino delgado afetado era viável após a redução da hérnia. Devido ao desenvolvimento de acidose respiratória e hipotensão, o defeito obturador foi primeiramente suturado para reduzir o tempo de operação. A paciente fez uma boa recuperação e foi transferida para a enfermaria médica para posterior avaliação da sua perda de peso.\n\n"
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+        "content": "**Contexto**  \nUma mulher de 80 anos, com histórico de perda de peso involuntária significativa, procurou atendimento de emergência devido ao surgimento súbito de dor intensa na região proximal da coxa direita, acompanhada de náuseas e vômitos. A dor era constante e aumentava com o movimento, sem relato de trauma prévio. No exame físico, foi identificada sensibilidade localizada na parte superior e interna da coxa direita.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nInicialmente, radiografias do quadril direito não mostraram fraturas ou desalinhamentos ósseos. Posteriormente, exames laboratoriais indicaram sinais leves de infecção, com aumento dos leucócitos e da proteína C reativa (PCR). Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen revelou a presença de um segmento do intestino delgado preso (encarcerado) no canal obturador direito, caracterizando uma hérnia obturadora aguda irredutível. Essa condição é rara e ocorre quando uma parte do intestino fica aprisionada em um canal pélvico, causando obstrução e risco de comprometimento da circulação intestinal.\n\n**Interpretação Clínica e Conduta**  \nDiante do diagnóstico, a paciente foi submetida a cirurgia de emergência por via laparoscópica para reduzir (libertar) o intestino preso. Durante o procedimento, o segmento intestinal foi considerado viável, sem sinais de necrose ou perfuração, o que evitou a necessidade de ressecção intestinal. No entanto, durante a cirurgia, a paciente apresentou hipotensão e acidose respiratória e metabólica, provavelmente relacionada à absorção do dióxido de carbono insuflado no abdômen para a realização da laparoscopia. Para minimizar o tempo cirúrgico e estabilizar a paciente, o defeito da hérnia foi fechado rapidamente com suturas especiais que dispensam nós, reduzindo o risco de complicações.\n\n**Desfecho e Próximos Passos**  \nA paciente foi extubada logo após a cirurgia e monitorada na unidade de terapia intensiva, onde recebeu suporte hemodinâmico e ventilatório até sua estabilização. A função intestinal retornou ao normal no segundo dia pós-operatório, e os antibióticos foram suspensos no terceiro dia. Posteriormente, ela foi transferida para a enfermaria médica para investigação detalhada da causa da perda de peso involuntária que motivou sua avaliação inicial.\n\nEste caso destaca a importância do diagnóstico precoce da hérnia obturadora, uma condição rara que pode se manifestar com dor na coxa e sintomas abdominais inespecíficos, e a necessidade de intervenção cirúrgica rápida para evitar complicações graves. A recuperação favorável da paciente reflete o manejo adequado e a atenção multidisciplinar durante todo o processo."
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Antibióticos não foram iniciados devido a sintomas respiratórios mínimos.\n\nNo dia quatro, o estado da mulher deteriorou-se, apresentando taquicardia (frequência cardíaca de 119 bpm), uma taxa respiratória de 28 respirações por minuto (intervalo normal: 12-16), e uma febre de 38.1°C. O seu nível de CRP também aumentou de 50 para 250 mg/L. A piperacilina-tazobactam foi iniciada intravenosamente numa dose ajustada ao peso de 2 g x 4, e foi encaminhada para uma tomografia computorizada do tórax/abdómen/pelve devido a suspeita de sepsis de um foco abdominal. A tomografia computorizada revelou um laço encarcerado de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito e dilatação do intestino delgado pré-obstrutiva, consistente com uma hérnia obturadora aguda, irredutível. 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O segmento do intestino delgado reduzido foi reavaliado e foi considerado ainda viável, sem necessidade de ressecção. O defeito da hérnia foi fechado com suturas primárias usando sutura de barbear monofilamento não absorvível, sem nós (V-Loc) para minimizar o tempo da cirurgia devido à deterioração da condição do paciente.\n\nA paciente foi extubada imediatamente após a cirurgia e observada na unidade de cuidados intensivos até ao dia seguinte. Os vasopressores e um tubo de descompressão nasogástrico foram removidos no primeiro dia pós-operatório. Foi então transferida para a enfermaria cirúrgica. A função intestinal foi retomada no segundo dia pós-operatório. Os antibióticos foram descontinuados no terceiro dia pós-operatório. No mesmo dia, foi também transferida de volta para a enfermaria médica para uma avaliação mais aprofundada da sua perda de peso.\n**Resumo do Especialista a Ser Reescrito:**\nUma senhora de 80 anos com história de perda de peso involuntária apresentou-se ao departamento de emergência devido a dor aguda na coxa direita, náuseas e vómitos. No exame, a paciente apresentou sensibilidade à palpação no aspeto proximal e medial da coxa direita. A tomografia computorizada abdominal revelou um laço de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito, consistente com uma hérnia obturadora encarcerada. Foi realizada uma laparoscopia de emergência, revelando que o segmento de intestino delgado afetado era viável após a redução da hérnia. Devido ao desenvolvimento de acidose respiratória e hipotensão, o defeito obturador foi primeiramente suturado para reduzir o tempo de operação. 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Antibióticos não foram iniciados devido a sintomas respiratórios mínimos.\n\nNo dia quatro, o estado da mulher deteriorou-se, apresentando taquicardia (frequência cardíaca de 119 bpm), uma taxa respiratória de 28 respirações por minuto (intervalo normal: 12-16), e uma febre de 38.1°C. O seu nível de CRP também aumentou de 50 para 250 mg/L. A piperacilina-tazobactam foi iniciada intravenosamente numa dose ajustada ao peso de 2 g x 4, e foi encaminhada para uma tomografia computorizada do tórax/abdómen/pelve devido a suspeita de sepsis de um foco abdominal. A tomografia computorizada revelou um laço encarcerado de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito e dilatação do intestino delgado pré-obstrutiva, consistente com uma hérnia obturadora aguda, irredutível. 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+        "NOTICE: Original was modified to support NVIDIA GPUs"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "1",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "## Fine-tuning `google/gemma-2-2b-it` on Alpaca"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "2",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "### Overview\n",
+        "\n",
+        "This notebook is simplified to only the steps needed for LoRA fine-tuning:\n",
+        "\n",
+        "1. Install dependencies\n",
+        "2. Load `google/gemma-2-2b-it`\n",
+        "3. Load and format the Alpaca dataset (`tatsu-lab/alpaca`)\n",
+        "4. Fine-tune with `SFTTrainer`\n",
+        "5. Save adapter weights and run a quick inference check\n",
+        "\n",
+        "Unused and unrelated code has been removed."
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "3",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "#### Step 1: Install dependencies"
+      ]
+    },
+    {
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+      "execution_count": null,
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+        "%pip install -q transformers datasets trl peft accelerate bitsandbytes"
+      ]
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+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "import os\n",
+        "import torch\n",
+        "from datasets import load_dataset\n",
+        "from huggingface_hub import notebook_login\n",
+        "from peft import LoraConfig\n",
+        "from transformers import AutoModelForCausalLM, AutoTokenizer, BitsAndBytesConfig\n",
+        "from trl import SFTConfig, SFTTrainer\n",
+        "\n",
+        "os.environ[\"CUDA_VISIBLE_DEVICES\"] = \"0\"\n",
+        "\n",
+        "device = \"cuda\" if torch.cuda.is_available() else \"cpu\"\n",
+        "print(f\"Using device: {device}\")"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
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+      "source": [
+        "#### Step 2: Configure LoRA"
+      ]
+    },
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+        "lora_config = LoraConfig(\n",
+        "    r=16,\n",
+        "    lora_alpha=32,\n",
+        "    lora_dropout=0.05,\n",
+        "    bias=\"none\",\n",
+        "    task_type=\"CAUSAL_LM\",\n",
+        "    target_modules=[\n",
+        "        \"q_proj\", \"k_proj\", \"v_proj\", \"o_proj\",\n",
+        "        \"gate_proj\", \"up_proj\", \"down_proj\",\n",
+        "    ],\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "lora_config"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "10",
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+      "source": [
+        "#### Step 3: Login and load `google/gemma-2-2b-it`"
+      ]
+    },
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+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
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+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "# You must accept Gemma terms and authenticate before loading the model.\n",
+        "notebook_login()\n",
+        "\n",
+        "model_id = \"google/gemma-2-2b-it\"\n",
+        "\n",
+        "bnb_config = BitsAndBytesConfig(\n",
+        "    load_in_4bit=True,\n",
+        "    bnb_4bit_compute_dtype=torch.bfloat16,\n",
+        "    bnb_4bit_use_double_quant=True,\n",
+        "    bnb_4bit_quant_type=\"nf4\",\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "tokenizer = AutoTokenizer.from_pretrained(model_id)\n",
+        "tokenizer.pad_token = tokenizer.eos_token\n",
+        "tokenizer.padding_side = \"right\"\n",
+        "\n",
+        "model = AutoModelForCausalLM.from_pretrained(\n",
+        "    model_id,\n",
+        "    quantization_config=bnb_config,\n",
+        "    device_map=\"auto\",\n",
+        ")\n",
+        "model.config.use_cache = False"
+      ]
+    },
+    {
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+      "id": "12",
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+      "source": [
+        "#### Step 4: Load and format Alpaca dataset"
+      ]
+    },
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+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "13",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "We use `tatsu-lab/alpaca`, convert each row to an instruction-style prompt, and keep only a single `text` column for supervised fine-tuning."
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "14",
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+      "source": [
+        "dataset = load_dataset(\"tatsu-lab/alpaca\", split=\"train\")\n",
+        "print(dataset)\n",
+        "print(dataset[0])"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "15",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "def format_alpaca(example):\n",
+        "    if example[\"input\"].strip():\n",
+        "        text = (\n",
+        "            \"### Instruction:\\n\"\n",
+        "            f\"{example['instruction']}\\n\\n\"\n",
+        "            \"### Input:\\n\"\n",
+        "            f\"{example['input']}\\n\\n\"\n",
+        "            \"### Response:\\n\"\n",
+        "            f\"{example['output']}\"\n",
+        "        )\n",
+        "    else:\n",
+        "        text = (\n",
+        "            \"### Instruction:\\n\"\n",
+        "            f\"{example['instruction']}\\n\\n\"\n",
+        "            \"### Response:\\n\"\n",
+        "            f\"{example['output']}\"\n",
+        "        )\n",
+        "    return {\"text\": text}\n",
+        "\n",
+        "formatted_dataset = dataset.map(format_alpaca)\n",
+        "formatted_dataset = formatted_dataset.remove_columns([\"instruction\", \"input\", \"output\"])\n",
+        "split = formatted_dataset.train_test_split(test_size=0.02, seed=42)\n",
+        "train_dataset = split[\"train\"]\n",
+        "eval_dataset = split[\"test\"]\n",
+        "\n",
+        "print(train_dataset[0][\"text\"][:500])"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
+      "id": "16",
+      "metadata": {},
+      "outputs": [],
+      "source": [
+        "training_args = SFTConfig(\n",
+        "    output_dir=\"./gemma-2-2b-it-alpaca-lora\",\n",
+        "    num_train_epochs=1,\n",
+        "    per_device_train_batch_size=1,\n",
+        "    gradient_accumulation_steps=8,\n",
+        "    learning_rate=2e-4,\n",
+        "    lr_scheduler_type=\"cosine\",\n",
+        "    warmup_ratio=0.03,\n",
+        "    logging_steps=10,\n",
+        "    save_strategy=\"epoch\",\n",
+        "    evaluation_strategy=\"no\",\n",
+        "    optim=\"paged_adamw_8bit\",\n",
+        "    bf16=torch.cuda.is_available(),\n",
+        "    gradient_checkpointing=True,\n",
+        "    max_seq_length=1024,\n",
+        "    packing=True,\n",
+        "    report_to=\"none\",\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "trainer = SFTTrainer(\n",
+        "    model=model,\n",
+        "    args=training_args,\n",
+        "    train_dataset=train_dataset,\n",
+        "    peft_config=lora_config,\n",
+        ")\n",
+        "\n",
+        "train_result = trainer.train()\n",
+        "train_result"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "17",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "#### Step 5: Save LoRA adapter and run a quick test"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "code",
+      "execution_count": null,
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+      "metadata": {},
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+      "source": [
+        "adapter_out = \"./gemma-2-2b-it-alpaca-lora/final_adapter\"\n",
+        "trainer.model.save_pretrained(adapter_out)\n",
+        "tokenizer.save_pretrained(adapter_out)\n",
+        "print(f\"Saved LoRA adapter to: {adapter_out}\")\n",
+        "\n",
+        "prompt = \"### Instruction:\\nExplain photosynthesis in simple words.\\n\\n### Response:\\n\"\n",
+        "inputs = tokenizer(prompt, return_tensors=\"pt\").to(trainer.model.device)\n",
+        "with torch.no_grad():\n",
+        "    outputs = trainer.model.generate(\n",
+        "        **inputs,\n",
+        "        max_new_tokens=120,\n",
+        "        do_sample=True,\n",
+        "        temperature=0.7,\n",
+        "        top_p=0.9,\n",
+        "        eos_token_id=tokenizer.eos_token_id,\n",
+        "    )\n",
+        "\n",
+        "print(tokenizer.decode(outputs[0], skip_special_tokens=True))"
+      ]
+    },
+    {
+      "cell_type": "markdown",
+      "id": "19",
+      "metadata": {},
+      "source": [
+        "---\n",
+        "Notebook cleaned for Alpaca + Gemma instruction tuning. Remaining cells below are intentionally cleared."
+      ]
+    },
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+      "execution_count": null,
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+    },
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+      "cell_type": "markdown",
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+      "cell_type": "markdown",
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+      "source": []
+    }
+  ],
+  "metadata": {
+    "kernelspec": {
+      "display_name": "Python 3 (ipykernel)",
+      "language": "python",
+      "name": "python3"
+    },
+    "language_info": {
+      "codemirror_mode": {
+        "name": "ipython",
+        "version": 3
+      },
+      "file_extension": ".py",
+      "mimetype": "text/x-python",
+      "name": "python",
+      "nbconvert_exporter": "python",
+      "pygments_lexer": "ipython3",
+      "version": "3.13.11"
+    }
+  },
+  "nbformat": 4,
+  "nbformat_minor": 5
+}
diff --git a/habib/simple_llm_inference.ipynb b/habib/simple_llm_inference.ipynb
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..32df8e1d682160e3bed0e8ab7a3cc4524e1aec6b
--- /dev/null
+++ b/habib/simple_llm_inference.ipynb
@@ -0,0 +1,912 @@
+{
+ "cells": [
+  {
+   "cell_type": "raw",
+   "id": "0",
+   "metadata": {},
+   "source": [
+    "SPDX-License-Identifier: Apache-2.0\n",
+    "Copyright (c) 2023, Rahul Unnikrishnan Nair <rahul.unnikrishnan.nair@intel.com>\n",
+    "NOTICE: Original was modified to support NVIDIA GPUs"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "markdown",
+   "id": "1",
+   "metadata": {},
+   "source": [
+    "---\n",
+    "**Simple LLM Inference: Playing with Language Models**"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "markdown",
+   "id": "2",
+   "metadata": {},
+   "source": [
+    "Hello and welcome! Are you curious about how computers understand and generate human-like text? Do you want to play around with text generation without getting too technical? Then you've come to the right place.\n",
+    "\n",
+    "Large Language Models (LLMs) have a wide range of applications, but they can also be fun to experiment with. Here, we'll use some simple pre-trained models to explore text generation interactively.\n",
+    "\n",
+    "This notebook provides a hands-on experience that doesn't require deep technical knowledge. Whether you're a student, writer, educator, or just curious about AI, this guide is designed for you.\n",
+    "\n",
+    "Ready to try it out? Let's set up our environment and start exploring the world of text generation with LLMs!\n"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 1,
+   "id": "4",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [
+    {
+     "name": "stderr",
+     "output_type": "stream",
+     "text": [
+      "Skipping import of cpp extensions due to incompatible torch version 2.8.0+cu128 for torchao version 0.14.1             Please see https://github.com/pytorch/ao/issues/2919 for more info\n"
+     ]
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "import os\n",
+    "os.environ[\"CUDA_VISIBLE_DEVICES\"] = \"6\"\n",
+    "import logging\n",
+    "import os\n",
+    "import random\n",
+    "import re\n",
+    "\n",
+    "import warnings\n",
+    "\n",
+    "# Suppress warnings for a cleaner output\n",
+    "warnings.filterwarnings(\"ignore\")\n",
+    "\n",
+    "import torch\n",
+    "\n",
+    "from transformers import AutoModelForCausalLM, AutoTokenizer\n",
+    "from transformers import LlamaTokenizer, LlamaForCausalLM\n",
+    "from transformers import BertTokenizer, BertForSequenceClassification\n",
+    "\n",
+    "from ipywidgets import VBox, HBox, Button, Dropdown, IntSlider, FloatSlider, Text, Output, Label, Layout\n",
+    "import ipywidgets as widgets\n",
+    "from ipywidgets import HTML\n",
+    "\n",
+    "\n",
+    "# random seed\n",
+    "if torch.cuda.is_available():\n",
+    "    seed = 88\n",
+    "    random.seed(seed)\n",
+    "    torch.cuda.manual_seed(seed)\n",
+    "    torch.cuda.manual_seed_all(seed)\n",
+    "\n",
+    "def select_device(preferred_device=None):\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    Selects the best available cuda device or the preferred device if specified.\n",
+    "\n",
+    "    Args:\n",
+    "        preferred_device (str, optional): Preferred device string (e.g., \"cpu\", \"cuda\", \"cuda:0\", \"cuda:1\", etc.). If None, a random available cuda device will be selected or CPU if no cuda devices are available.\n",
+    "\n",
+    "    Returns:\n",
+    "        torch.device: The selected device object.\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    try:\n",
+    "        if preferred_device and preferred_device.startswith(\"cpu\"):\n",
+    "            print(\"Using CPU.\")\n",
+    "            return torch.device(\"cpu\")\n",
+    "        if preferred_device and preferred_device.startswith(\"cuda\"):\n",
+    "            if preferred_device == \"cuda\" or (\n",
+    "                \":\" in preferred_device\n",
+    "                and int(preferred_device.split(\":\")[1]) >= torch.cuda.device_count()\n",
+    "            ):\n",
+    "                preferred_device = (\n",
+    "                    None  # Handle as if no preferred device was specified\n",
+    "                )\n",
+    "            else:\n",
+    "                device = torch.device(preferred_device)\n",
+    "                if device.type == \"cuda\" and device.index < torch.cuda.device_count():\n",
+    "                    vram_used = torch.cuda.memory_allocated(device) / (\n",
+    "                        1024**2\n",
+    "                    )  # In MB\n",
+    "                    print(\n",
+    "                        f\"Using preferred device: {device}, VRAM used: {vram_used:.2f} MB\"\n",
+    "                    )\n",
+    "                    return device\n",
+    "\n",
+    "        if torch.cuda.is_available():\n",
+    "            device_id = random.choice(\n",
+    "                range(torch.cuda.device_count())\n",
+    "            )  # Select a random available cuda device\n",
+    "            device = torch.device(f\"cuda:{device_id}\")\n",
+    "            vram_used = torch.cuda.memory_allocated(device) / (1024**2)  # In MB\n",
+    "            print(f\"Selected device: {device}, VRAM used: {vram_used:.2f} MB\")\n",
+    "            return device\n",
+    "    except Exception as e:\n",
+    "        print(f\"An error occurred while selecting the device: {e}\")\n",
+    "    print(\"No cuda devices available or preferred device not found. Using CPU.\")\n",
+    "    return torch.device(\"cpu\")\n"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 2,
+   "id": "6",
+   "metadata": {
+    "editable": true,
+    "slideshow": {
+     "slide_type": ""
+    },
+    "tags": []
+   },
+   "outputs": [],
+   "source": [
+    "MODEL_CACHE_PATH = \"~/.cache/huggingface\"\n",
+    "class ChatBotModel:\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "    ChatBotModel is a class for generating responses based on text prompts using a pretrained model.\n",
+    "\n",
+    "    Attributes:\n",
+    "    - device: The device to run the model on. Default is \"cuda\" if available, otherwise \"cpu\".\n",
+    "    - model: The loaded model for text generation.\n",
+    "    - tokenizer: The loaded tokenizer for the model.\n",
+    "    - torch_dtype: The data type to use in the model.\n",
+    "    \"\"\"\n",
+    "\n",
+    "    def __init__(\n",
+    "        self,\n",
+    "        model_id_or_path: str = \"openlm-research/open_llama_3b_v2\",  # \"Writer/camel-5b-hf\",\n",
+    "        torch_dtype: torch.dtype = torch.bfloat16,\n",
+    "    ) -> None:\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        The initializer for ChatBotModel class.\n",
+    "\n",
+    "        Parameters:\n",
+    "        - model_id_or_path: The identifier or path of the pretrained model.\n",
+    "        - torch_dtype: The data type to use in the model. Default is torch.bfloat16.\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        self.torch_dtype = torch_dtype\n",
+    "        self.device = select_device(\"cuda\")\n",
+    "        self.model_id_or_path = model_id_or_path\n",
+    "        local_model_id = self.model_id_or_path.replace(\"/\", \"--\")\n",
+    "        local_model_path = os.path.join(MODEL_CACHE_PATH, local_model_id)\n",
+    "\n",
+    "        if (\n",
+    "            self.device == self.device.startswith(\"cuda\")\n",
+    "            if isinstance(self.device, str)\n",
+    "            else self.device.type == \"cuda\"\n",
+    "        ):\n",
+    "\n",
+    "            self.autocast = torch.cuda.amp.autocast\n",
+    "        else:\n",
+    "            self.autocast = torch.cpu.amp.autocast\n",
+    "        self.torch_dtype = torch_dtype\n",
+    "        try:\n",
+    "            if \"llama\" in model_id_or_path:\n",
+    "                self.tokenizer = LlamaTokenizer.from_pretrained(local_model_path)\n",
+    "                self.model = (\n",
+    "                    LlamaForCausalLM.from_pretrained(\n",
+    "                        local_model_path,\n",
+    "                        low_cpu_mem_usage=True,\n",
+    "                        torch_dtype=self.torch_dtype,\n",
+    "                    )\n",
+    "                    .to(self.device)\n",
+    "                    .eval()\n",
+    "                )\n",
+    "            else:\n",
+    "                self.tokenizer = AutoTokenizer.from_pretrained(\n",
+    "                    local_model_path, trust_remote_code=True\n",
+    "                )\n",
+    "                self.model = (\n",
+    "                    AutoModelForCausalLM.from_pretrained(\n",
+    "                        local_model_path,\n",
+    "                        low_cpu_mem_usage=True,\n",
+    "                        trust_remote_code=True,\n",
+    "                        torch_dtype=self.torch_dtype,\n",
+    "                    )\n",
+    "                    .to(self.device)\n",
+    "                    .eval()\n",
+    "                )\n",
+    "        except (OSError, ValueError, EnvironmentError) as e:\n",
+    "            logging.info(\n",
+    "                f\"Tokenizer / model not found locally. Downloading tokenizer / model for {self.model_id_or_path} to cache...: {e}\"\n",
+    "            )\n",
+    "            if \"llama\" in model_id_or_path:\n",
+    "                self.tokenizer = LlamaTokenizer.from_pretrained(self.model_id_or_path)\n",
+    "                self.model = (\n",
+    "                    LlamaForCausalLM.from_pretrained(\n",
+    "                        self.model_id_or_path,\n",
+    "                        low_cpu_mem_usage=True,\n",
+    "                        torch_dtype=self.torch_dtype,\n",
+    "                    )\n",
+    "                    .to(self.device)\n",
+    "                    .eval()\n",
+    "                )\n",
+    "            else:\n",
+    "                self.tokenizer = AutoTokenizer.from_pretrained(\n",
+    "                    self.model_id_or_path, trust_remote_code=True\n",
+    "                )\n",
+    "                self.model = (\n",
+    "                    AutoModelForCausalLM.from_pretrained(\n",
+    "                        self.model_id_or_path,\n",
+    "                        low_cpu_mem_usage=True,\n",
+    "                        trust_remote_code=True,\n",
+    "                        torch_dtype=self.torch_dtype,\n",
+    "                    )\n",
+    "                    .to(self.device)\n",
+    "                    .eval()\n",
+    "                )\n",
+    "            \n",
+    "        self.max_length = 256\n",
+    "\n",
+    "    def prepare_input(self, previous_text, user_input):\n",
+    "        \"\"\"Prepare the input for the model, ensuring it doesn't exceed the maximum length.\"\"\"\n",
+    "        response_buffer = 100\n",
+    "        user_input = (\n",
+    "             \"Below is an instruction that describes a task. \"\n",
+    "            \"Write a response that appropriately completes the request.\\n\\n\"\n",
+    "            f\"### Instruction:\\n{user_input}\\n\\n### Response:\")\n",
+    "        combined_text = previous_text + \"\\nUser: \" + user_input + \"\\nBot: \"\n",
+    "        input_ids = self.tokenizer.encode(\n",
+    "            combined_text, return_tensors=\"pt\", truncation=False\n",
+    "        )\n",
+    "        adjusted_max_length = self.max_length - response_buffer\n",
+    "        if input_ids.shape[1] > adjusted_max_length:\n",
+    "            input_ids = input_ids[:, -adjusted_max_length:]\n",
+    "        return input_ids.to(device=self.device)\n",
+    "\n",
+    "    def gen_output(\n",
+    "        self, input_ids, temperature, top_p, top_k, num_beams, repetition_penalty\n",
+    "    ):\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Generate the output text based on the given input IDs and generation parameters.\n",
+    "\n",
+    "        Args:\n",
+    "            input_ids (torch.Tensor): The input tensor containing token IDs.\n",
+    "            temperature (float): The temperature for controlling randomness in Boltzmann distribution.\n",
+    "                                Higher values increase randomness, lower values make the generation more deterministic.\n",
+    "            top_p (float): The cumulative distribution function (CDF) threshold for Nucleus Sampling.\n",
+    "                           Helps in controlling the trade-off between randomness and diversity.\n",
+    "            top_k (int): The number of highest probability vocabulary tokens to keep for top-k-filtering.\n",
+    "            num_beams (int): The number of beams for beam search. Controls the breadth of the search.\n",
+    "            repetition_penalty (float): The penalty applied for repeating tokens.\n",
+    "\n",
+    "        Returns:\n",
+    "            torch.Tensor: The generated output tensor.\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        print(f\"Using max length: {self.max_length}\")\n",
+    "        with self.autocast(\n",
+    "            enabled=True if self.torch_dtype != torch.float32 else False,\n",
+    "            dtype=self.torch_dtype,\n",
+    "        ):\n",
+    "            with torch.no_grad():\n",
+    "                output = self.model.generate(\n",
+    "                    input_ids,\n",
+    "                    do_sample=True,\n",
+    "                    pad_token_id=self.tokenizer.eos_token_id,\n",
+    "                    max_length=self.max_length,\n",
+    "                    temperature=temperature,\n",
+    "                    top_p=top_p,\n",
+    "                    top_k=top_k,\n",
+    "                    num_beams=num_beams,\n",
+    "                    repetition_penalty=repetition_penalty,\n",
+    "                )\n",
+    "                return output\n",
+    "\n",
+    "    def warmup_model(\n",
+    "        self, temperature, top_p, top_k, num_beams, repetition_penalty\n",
+    "    ) -> None:\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Warms up the model by generating a sample response.\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        sample_prompt = \"\"\"A dialog, where User interacts with a helpful Bot.\n",
+    "        AI is helpful, kind, obedient, honest, and knows its own limits.\n",
+    "        User: Hello, Bot.\n",
+    "        Bot: Hello! How can I assist you today?\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        input_ids = self.tokenizer(sample_prompt, return_tensors=\"pt\").input_ids.to(\n",
+    "            device=self.device\n",
+    "        )\n",
+    "        _ = self.gen_output(\n",
+    "            input_ids,\n",
+    "            temperature=temperature,\n",
+    "            top_p=top_p,\n",
+    "            top_k=top_k,\n",
+    "            num_beams=num_beams,\n",
+    "            repetition_penalty=repetition_penalty,\n",
+    "        )\n",
+    "\n",
+    "    def strip_response(self, generated_text):\n",
+    "        \"\"\"Remove ### Response: from string if exists.\"\"\"\n",
+    "        match = re.search(r'### Response:(.*)', generated_text, re.S)\n",
+    "        if match:\n",
+    "            return match.group(1).strip()\n",
+    "    \n",
+    "        else:\n",
+    "            return generated_text\n",
+    "        \n",
+    "    def unique_sentences(self, text: str) -> str:\n",
+    "        sentences = text.split(\". \")\n",
+    "        if sentences[-1] and sentences[-1][-1] != \".\":\n",
+    "            sentences = sentences[:-1]\n",
+    "        sentences = set(sentences)\n",
+    "        return \". \".join(sentences) + \".\" if sentences else \"\"\n",
+    "\n",
+    "    def remove_repetitions(self, text: str, user_input: str) -> str:\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Remove repetitive sentences or phrases from the generated text and avoid echoing user's input.\n",
+    "\n",
+    "        Args:\n",
+    "            text (str): The input text with potential repetitions.\n",
+    "            user_input (str): The user's original input to check against echoing.\n",
+    "\n",
+    "        Returns:\n",
+    "            str: The processed text with repetitions and echoes removed.\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        text = re.sub(re.escape(user_input), \"\", text, count=1).strip()\n",
+    "        text = self.unique_sentences(text)\n",
+    "        return text\n",
+    "\n",
+    "    def extract_bot_response(self, generated_text: str) -> str:\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Extract the first response starting with \"Bot:\" from the generated text.\n",
+    "\n",
+    "        Args:\n",
+    "            generated_text (str): The full generated text from the model.\n",
+    "\n",
+    "        Returns:\n",
+    "            str: The extracted response starting with \"Bot:\".\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        prefix = \"Bot:\"\n",
+    "        generated_text = generated_text.replace(\"\\n\", \". \")\n",
+    "        bot_response_start = generated_text.find(prefix)\n",
+    "        if bot_response_start != -1:\n",
+    "            response_start = bot_response_start + len(prefix)\n",
+    "            end_of_response = generated_text.find(\"\\n\", response_start)\n",
+    "            if end_of_response != -1:\n",
+    "                return generated_text[response_start:end_of_response].strip()\n",
+    "            else:\n",
+    "                return generated_text[response_start:].strip()\n",
+    "        return re.sub(r'^[^a-zA-Z0-9]+', '', generated_text)\n",
+    "\n",
+    "    def interact(\n",
+    "        self,\n",
+    "        out: Output,  # Output widget to display the conversation\n",
+    "        with_context: bool = True,\n",
+    "        temperature: float = 0.10,\n",
+    "        top_p: float = 0.95,\n",
+    "        top_k: int = 40,\n",
+    "        num_beams: int = 3,\n",
+    "        repetition_penalty: float = 1.80,\n",
+    "    ) -> None:\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        Handle the chat loop where the user provides input and receives a model-generated response.\n",
+    "\n",
+    "        Args:\n",
+    "            with_context (bool): Whether to consider previous interactions in the session. Default is True.\n",
+    "            temperature (float): The temperature for controlling randomness in Boltzmann distribution.\n",
+    "                                 Higher values increase randomness, lower values make the generation more deterministic.\n",
+    "            top_p (float): The cumulative distribution function (CDF) threshold for Nucleus Sampling.\n",
+    "                           Helps in controlling the trade-off between randomness and diversity.\n",
+    "            top_k (int): The number of highest probability vocabulary tokens to keep for top-k-filtering.\n",
+    "            num_beams (int): The number of beams for beam search. Controls the breadth of the search.\n",
+    "            repetition_penalty (float): The penalty applied for repeating tokens.\n",
+    "            \"\"\"\n",
+    "        previous_text = \"\"\n",
+    "    \n",
+    "        def display_user_input_widgets():\n",
+    "            default_color = \"\\033[0m\"\n",
+    "            user_color, user_icon = \"\\033[94m\", \"😀 \"\n",
+    "            bot_color, bot_icon = \"\\033[92m\", \"🤖 \"\n",
+    "            user_input_widget = Text(placeholder=\"Type your message here...\", layout=Layout(width='80%'))\n",
+    "            send_button = Button(description=\"Send\", button_style = \"primary\", layout=Layout(width='10%'))\n",
+    "            chat_spin = HTML(value = \"\")\n",
+    "            spin_style = \"\"\"\n",
+    "            <div class=\"loader\"></div>\n",
+    "            <style>\n",
+    "            .loader {\n",
+    "              border: 5px solid #f3f3f3;\n",
+    "              border-radius: 50%;\n",
+    "              border-top: 5px solid #3498db;\n",
+    "              width: 8px;\n",
+    "              height: 8px;\n",
+    "              animation: spin 3s linear infinite;\n",
+    "            }\n",
+    "            @keyframes spin {\n",
+    "              0% { transform: rotate(0deg); }\n",
+    "              100% { transform: rotate(360deg); }\n",
+    "            }\n",
+    "            </style>\n",
+    "            \"\"\"\n",
+    "            display(HBox([chat_spin, user_input_widget, send_button, ]))\n",
+    "            \n",
+    "            def on_send(button):\n",
+    "                nonlocal previous_text\n",
+    "                send_button.button_style = \"warning\"\n",
+    "                chat_spin.value = spin_style\n",
+    "                orig_input = \"\"\n",
+    "                user_input = user_input_widget.value\n",
+    "                with out:\n",
+    "                    print(f\" {user_color}{user_icon}You: {user_input}{default_color}\")\n",
+    "                if user_input.lower() == \"exit\":\n",
+    "                    return\n",
+    "                if \"camel\" in self.model_id_or_path:\n",
+    "                        orig_input = user_input\n",
+    "                        user_input = (\n",
+    "                            \"Below is an instruction that describes a task. \"\n",
+    "                            \"Write a response that appropriately completes the request.\\n\\n\"\n",
+    "                            f\"### Instruction:\\n{user_input}\\n\\n### Response:\")\n",
+    "                if with_context:\n",
+    "                    self.max_length = 256\n",
+    "                    input_ids = self.prepare_input(previous_text, user_input)\n",
+    "                else:\n",
+    "                    self.max_length = 96\n",
+    "                    input_ids = self.tokenizer.encode(user_input, return_tensors=\"pt\").to(self.device)\n",
+    "    \n",
+    "                output_ids = self.gen_output(\n",
+    "                    input_ids,\n",
+    "                    temperature=temperature,\n",
+    "                    top_p=top_p,\n",
+    "                    top_k=top_k,\n",
+    "                    num_beams=num_beams,\n",
+    "                    repetition_penalty=repetition_penalty,\n",
+    "                )\n",
+    "                generated_text = self.tokenizer.decode(output_ids[0], skip_special_tokens=True)\n",
+    "                generated_text = self.strip_response(generated_text)\n",
+    "                generated_text = self.extract_bot_response(generated_text)\n",
+    "                generated_text = self.remove_repetitions(generated_text, user_input)\n",
+    "                send_button.button_style = \"success\"\n",
+    "                chat_spin.value = \"\"\n",
+    "\n",
+    "                with out:\n",
+    "                    if orig_input:\n",
+    "                        user_input = orig_input\n",
+    "                    print(f\" {bot_color}{bot_icon}Bot: {generated_text}{default_color}\")    \n",
+    "                if with_context:\n",
+    "                    previous_text += \"\\nUser: \" + user_input + \"\\nBot: \" + generated_text\n",
+    "                user_input_widget.value = \"\" \n",
+    "                display_user_input_widgets()\n",
+    "            send_button.on_click(on_send)\n",
+    "        display_user_input_widgets()"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 3,
+   "id": "8",
+   "metadata": {},
+   "outputs": [],
+   "source": [
+    "model_cache = {}\n",
+    "\n",
+    "from ipywidgets import HTML\n",
+    "def interact_with_llm():\n",
+    "    models = [\"Writer/camel-5b-hf\", \n",
+    "              \"openlm-research/open_llama_3b_v2\",\n",
+    "              \"Intel/neural-chat-7b-v3\", \n",
+    "              \"Intel/neural-chat-7b-v3-1\", # https://huggingface.co/Intel/neural-chat-7b-v3-1 - checkout the prompting template on the site to get better response.\n",
+    "              \"HuggingFaceH4/zephyr-7b-beta\", \n",
+    "              \"tiiuae/falcon-7b\"\n",
+    "             ]\n",
+    "    interaction_modes = [\"Interact with context\", \"Interact without context\"]\n",
+    "    model_dropdown = Dropdown(options=models, value=models[0], description=\"Model:\")\n",
+    "    interaction_mode = Dropdown(options=interaction_modes, value=interaction_modes[1], description=\"Interaction:\")\n",
+    "    temperature_slider = FloatSlider(value=0.71, min=0, max=1, step=0.01, description=\"Temperature:\")\n",
+    "    top_p_slider = FloatSlider(value=0.95, min=0, max=1, step=0.01, description=\"Top P:\")\n",
+    "    top_k_slider = IntSlider(value=40, min=0, max=100, step=1, description=\"Top K:\")\n",
+    "    num_beams_slider = IntSlider(value=3, min=1, max=10, step=1, description=\"Num Beams:\")\n",
+    "    repetition_penalty_slider = FloatSlider(value=1.80, min=0, max=2, step=0.1, description=\"Rep Penalty:\")\n",
+    "    \n",
+    "    out = Output()    \n",
+    "    left_panel = VBox([model_dropdown, interaction_mode], layout=Layout(margin=\"0px 20px 10px 0px\"))\n",
+    "    right_panel = VBox([temperature_slider, top_p_slider, top_k_slider, num_beams_slider, repetition_penalty_slider],\n",
+    "                       layout=Layout(margin=\"0px 0px 10px 20px\"))\n",
+    "    user_input_widgets = HBox([left_panel, right_panel], layout=Layout(margin=\"0px 50px 10px 0px\"))\n",
+    "    spinner = HTML(value=\"\")\n",
+    "    start_button = Button(description=\"Start Interaction!\", button_style=\"primary\")\n",
+    "    start_button_spinner = HBox([start_button, spinner])\n",
+    "    start_button_spinner.layout.margin = '0 auto'\n",
+    "    display(user_input_widgets)\n",
+    "    display(start_button_spinner)\n",
+    "    display(out)\n",
+    "    \n",
+    "    def on_start(button):\n",
+    "        start_button.button_style = \"warning\"\n",
+    "        start_button.description = \"Loading...\"\n",
+    "        spinner.value = \"\"\"\n",
+    "        <div class=\"loader\"></div>\n",
+    "        <style>\n",
+    "        .loader {\n",
+    "          border: 5px solid #f3f3f3;\n",
+    "          border-radius: 50%;\n",
+    "          border-top: 5px solid #3498db;\n",
+    "          width: 16px;\n",
+    "          height: 16px;\n",
+    "          animation: spin 3s linear infinite;\n",
+    "        }\n",
+    "        @keyframes spin {\n",
+    "          0% { transform: rotate(0deg); }\n",
+    "          100% { transform: rotate(360deg); }\n",
+    "        }\n",
+    "        </style>\n",
+    "        \"\"\"\n",
+    "        out.clear_output()\n",
+    "        with out:\n",
+    "            print(\"\\nSetting up the model, please wait...\")\n",
+    "        #out.clear_output()\n",
+    "        model_choice = model_dropdown.value\n",
+    "        with_context = interaction_mode.value == interaction_modes[0]\n",
+    "        temperature = temperature_slider.value\n",
+    "        top_p = top_p_slider.value\n",
+    "        top_k = top_k_slider.value\n",
+    "        num_beams = num_beams_slider.value\n",
+    "        repetition_penalty = repetition_penalty_slider.value\n",
+    "        model_key = (model_choice, \"cuda\")\n",
+    "        if model_key not in model_cache:\n",
+    "            model_cache[model_key] = ChatBotModel(model_id_or_path=model_choice)\n",
+    "        bot = model_cache[model_key]\n",
+    "        #if model_key not in model_cache:\n",
+    "        #    bot.warmup_model(\n",
+    "        #        temperature=temperature,\n",
+    "        #        top_p=top_p,\n",
+    "        #        top_k=top_k,\n",
+    "        #        num_beams=num_beams,\n",
+    "        #        repetition_penalty=repetition_penalty,\n",
+    "        #    )\n",
+    "        \n",
+    "        with out:\n",
+    "            start_button.button_style = \"success\"\n",
+    "            start_button.description = \"Refresh\"\n",
+    "            spinner.value = \"\"\n",
+    "            print(\"Ready!\")\n",
+    "            print(\"\\nNote: This is a demonstration using pretrained models which were not fine-tuned for chat.\")\n",
+    "            print(\"If the bot doesn't respond, try clicking on refresh.\\n\")\n",
+    "        try:\n",
+    "            with out:\n",
+    "                bot.interact(\n",
+    "                    with_context=with_context,\n",
+    "                    out=out,\n",
+    "                    temperature=temperature,\n",
+    "                    top_p=top_p,\n",
+    "                    top_k=top_k,\n",
+    "                    num_beams=num_beams,\n",
+    "                    repetition_penalty=repetition_penalty,\n",
+    "                )\n",
+    "        except Exception as e:\n",
+    "            with out:\n",
+    "                print(f\"An error occurred: {e}\")\n",
+    "\n",
+    "    start_button.on_click(on_start)\n"
+   ]
+  },
+  {
+   "cell_type": "code",
+   "execution_count": 4,
+   "id": "10",
+   "metadata": {
+    "editable": true,
+    "slideshow": {
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+    },
+    "tags": []
+   },
+   "outputs": [
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+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
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+       "HBox(children=(VBox(children=(Dropdown(description='Model:', options=('Writer/camel-5b-hf', 'openlm-research/o…"
+      ]
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+       "HBox(children=(Button(button_style='primary', description='Start Interaction!', style=ButtonStyle()), HTML(val…"
+      ]
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+       "Output()"
+      ]
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+       "tokenizer_config.json:   0%|          | 0.00/748 [00:00<?, ?B/s]"
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+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "003aaa89d0c54f7a9d34a8172964559a",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "Fetching 3 files:   0%|          | 0/3 [00:00<?, ?it/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "e0912451c1364fdaba014bb30db28112",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "pytorch_model-00001-of-00003.bin:   0%|          | 0.00/10.0G [00:00<?, ?B/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "2d240f49fe814016ae82ddeb60cfc344",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "pytorch_model-00003-of-00003.bin:   0%|          | 0.00/1.09G [00:00<?, ?B/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "1a92c96ce5ed4b81aee39ac7753c5ba0",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "pytorch_model-00002-of-00003.bin:   0%|          | 0.00/9.99G [00:00<?, ?B/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "c571bf9d3a6f47cab9455f88726de6ad",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "model.safetensors.index.json: 0.00B [00:00, ?B/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "8ccfe70fb14e493aa4168dd7208279cc",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "Loading checkpoint shards:   0%|          | 0/3 [00:00<?, ?it/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "c00c24a6f5f2457aa6664e0deb5e202d",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "generation_config.json:   0%|          | 0.00/124 [00:00<?, ?B/s]"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "8f538cae70a7430db73e5030583197e6",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "HBox(children=(HTML(value=''), Text(value='', layout=Layout(width='80%'), placeholder='Type your message here.…"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "dcd1d584c4624431a1109fc6b971e0fc",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "HBox(children=(HTML(value=''), Text(value='', layout=Layout(width='80%'), placeholder='Type your message here.…"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    },
+    {
+     "data": {
+      "application/vnd.jupyter.widget-view+json": {
+       "model_id": "9b0996048b7b40bc8004b35be4f2ad8e",
+       "version_major": 2,
+       "version_minor": 0
+      },
+      "text/plain": [
+       "HBox(children=(HTML(value=''), Text(value='', layout=Layout(width='80%'), placeholder='Type your message here.…"
+      ]
+     },
+     "metadata": {},
+     "output_type": "display_data"
+    }
+   ],
+   "source": [
+    "interact_with_llm()"
+   ]
+  }
+ ],
+ "metadata": {
+  "kernelspec": {
+   "display_name": "unsloth",
+   "language": "python",
+   "name": "python3"
+  },
+  "language_info": {
+   "codemirror_mode": {
+    "name": "ipython",
+    "version": 3
+   },
+   "file_extension": ".py",
+   "mimetype": "text/x-python",
+   "name": "python",
+   "nbconvert_exporter": "python",
+   "pygments_lexer": "ipython3",
+   "version": "3.11.11"
+  }
+ },
+ "nbformat": 4,
+ "nbformat_minor": 5
+}
diff --git a/habib/th.py b/habib/th.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..35e9ff35bec8ec11ac6172dd06ab9bc3532d0329
--- /dev/null
+++ b/habib/th.py
@@ -0,0 +1,174 @@
+import os
+os.environ["CUDA_VISIBLE_DEVICES"] = "2"
+import inspect
+import torch
+device = "cuda" if torch.cuda.is_available() else "cpu"
+print(f"Using device: {device}")
+from datasets import load_dataset
+from huggingface_hub import notebook_login
+from peft import LoraConfig
+from transformers import AutoModelForCausalLM, AutoTokenizer, BitsAndBytesConfig
+from trl import SFTConfig, SFTTrainer
+
+lora_config = LoraConfig(
+    r=16,
+    lora_alpha=32,
+    lora_dropout=0.05,
+    bias="none",
+    task_type="CAUSAL_LM",
+    target_modules=[
+        "q_proj", "k_proj", "v_proj", "o_proj",
+        "gate_proj", "up_proj", "down_proj",
+    ],
+)
+
+
+
+model_id = "google/gemma-2-2b-it"
+
+bnb_config = BitsAndBytesConfig(
+    load_in_4bit=True,
+    bnb_4bit_compute_dtype=torch.bfloat16,
+    bnb_4bit_use_double_quant=True,
+    bnb_4bit_quant_type="nf4",
+)
+
+tokenizer = AutoTokenizer.from_pretrained(model_id)
+tokenizer.pad_token = tokenizer.eos_token
+tokenizer.padding_side = "right"
+
+model = AutoModelForCausalLM.from_pretrained(
+    model_id,
+    quantization_config=bnb_config,
+    device_map="auto",
+)
+model.config.use_cache = False
+dataset = load_dataset("tatsu-lab/alpaca", split="train")
+
+
+def format_alpaca_prompt(example):
+    instruction = example["instruction"].strip()
+    user_input = example["input"].strip()
+    response = example["output"].strip()
+    if user_input:
+        prompt = (
+            f"### Instruction:\n{instruction}\n\n"
+            f"### Input:\n{user_input}\n\n"
+            "### Response:\n"
+        )
+    else:
+        prompt = f"### Instruction:\n{instruction}\n\n### Response:\n"
+    return {"text": f"{prompt}{response}"}
+
+
+train_dataset = dataset.map(format_alpaca_prompt)
+train_dataset=train_dataset.select(range(100))
+print(train_dataset)
+print(train_dataset[0]["text"][:300])
+
+# Quick sanity check before fine-tuning:
+# take a few prompts from the train set and run base-model inference.
+num_preview_samples = 3
+preview_dataset = train_dataset.select(range(num_preview_samples))
+print(f"\nPre-finetuning preview on {num_preview_samples} samples:")
+comparison_rows = []
+for idx, sample in enumerate(preview_dataset):
+    full_text = sample["text"]
+    split_token = "### Response:\n"
+    prompt_text = full_text.split(split_token)[0] + split_token
+    expected_response = full_text.split(split_token, 1)[1]
+    inputs = tokenizer(prompt_text, return_tensors="pt").to(model.device)
+    with torch.no_grad():
+        outputs = model.generate(
+            **inputs,
+            max_new_tokens=120,
+            do_sample=True,
+            temperature=0.7,
+            top_p=0.9,
+            eos_token_id=tokenizer.eos_token_id,
+        )
+    decoded = tokenizer.decode(outputs[0], skip_special_tokens=True)
+    print(f"\n--- Sample {idx + 1} Prompt ---\n{prompt_text}")
+    print(f"--- Sample {idx + 1} Base Model Output ---\n{decoded}")
+    comparison_rows.append(
+        {
+            "id": idx + 1,
+            "prompt": prompt_text,
+            "target": expected_response,
+            "before": decoded,
+        }
+    )
+
+config_kwargs = {
+    "output_dir": "./gemma-2-2b-it-alpaca-lora",
+    "num_train_epochs": 1,
+    "per_device_train_batch_size": 1,
+    "gradient_accumulation_steps": 8,
+    "learning_rate": 2e-4,
+    "lr_scheduler_type": "cosine",
+    "warmup_ratio": 0.03,
+    "logging_steps": 10,
+    "save_strategy": "epoch",
+    "eval_strategy": "no",
+    "optim": "paged_adamw_8bit",
+    "bf16": torch.cuda.is_available(),
+    "gradient_checkpointing": True,
+    "packing": True,
+    "report_to": "none",
+}
+supported_config_keys = set(inspect.signature(SFTConfig.__init__).parameters.keys())
+config_kwargs = {k: v for k, v in config_kwargs.items() if k in supported_config_keys}
+training_args = SFTConfig(**config_kwargs)
+
+trainer_kwargs = {
+    "model": model,
+    "args": training_args,
+    "train_dataset": train_dataset,
+    "peft_config": lora_config,
+    "dataset_text_field": "text",
+    "max_seq_length": 1024,
+}
+supported_trainer_keys = set(inspect.signature(SFTTrainer.__init__).parameters.keys())
+trainer_kwargs = {k: v for k, v in trainer_kwargs.items() if k in supported_trainer_keys}
+trainer = SFTTrainer(
+    **trainer_kwargs,
+)
+
+train_result = trainer.train()
+adapter_out = "./gemma-2-2b-it-alpaca-lora/final_adapter"
+trainer.model.save_pretrained(adapter_out)
+tokenizer.save_pretrained(adapter_out)
+print(f"Saved LoRA adapter to: {adapter_out}")
+
+print("\nPost-finetuning comparison on same samples:")
+for row in comparison_rows:
+    inputs = tokenizer(row["prompt"], return_tensors="pt").to(trainer.model.device)
+    with torch.no_grad():
+        outputs = trainer.model.generate(
+            **inputs,
+            max_new_tokens=120,
+            do_sample=True,
+            temperature=0.7,
+            top_p=0.9,
+            eos_token_id=tokenizer.eos_token_id,
+        )
+    after_decoded = tokenizer.decode(outputs[0], skip_special_tokens=True)
+    print(f"\n=== Sample {row['id']} ===")
+    print(f"Prompt:\n{row['prompt']}")
+    print(f"\nGround Truth Response:\n{row['target']}")
+    print(f"\nBefore Fine-tuning:\n{row['before']}")
+    print(f"\nAfter Fine-tuning:\n{after_decoded}")
+
+prompt = "### Instruction:\nExplain photosynthesis in simple words.\n\n### Response:\n"
+inputs = tokenizer(prompt, return_tensors="pt").to(trainer.model.device)
+with torch.no_grad():
+    outputs = trainer.model.generate(
+        **inputs,
+        max_new_tokens=120,
+        do_sample=True,
+        temperature=0.7,
+        top_p=0.9,
+        eos_token_id=tokenizer.eos_token_id,
+    )
+
+print(tokenizer.decode(outputs[0], skip_special_tokens=True))
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/Translation_direct_chatgpt.md b/prompts/Translation_direct_chatgpt.md
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2fc3f230aa0bf82252045808cc5dde959fd59dea
--- /dev/null
+++ b/prompts/Translation_direct_chatgpt.md
@@ -0,0 +1,20 @@
+You are a professional medical translator.
+Your task is to translate English medical notes into Bangla (Bengali).
+
+Rules:
+- Preserve medical meaning with high clinical accuracy.
+- Use standard Bangla medical terminology commonly used in hospitals.
+- Do NOT add, remove, or interpret information.
+- Do NOT provide medical advice or explanations.
+- Keep numerical values, units, dates, and drug names unchanged.
+- Maintain original formatting (lists, headings, paragraphs).
+- If a term has no standard Bangla equivalent, keep the English term in brackets.
+- Output only translated text, no other text or explanation.
+
+Important:
+- Translate literally, not conceptually.
+- Do not simplify medical language.
+- Do not change tense or clinical tone.
+
+
+Translate the following English medical note into Bangla.
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/bangla_translation_prompt b/prompts/bangla_translation_prompt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..afaed84b89de420d6f2db46f12fcd26aa92e75a0
--- /dev/null
+++ b/prompts/bangla_translation_prompt
@@ -0,0 +1,35 @@
+You are a professional medical translator.
+Your task is to translate English medical notes into Bangla (Bengali).
+
+Rules:
+- Preserve medical meaning with high clinical accuracy.
+- Use standard Bangla medical terminology commonly used in hospitals.
+- Do NOT add, remove, or interpret information.
+- Do NOT provide medical advice or explanations.
+- Keep numerical values, units, dates, and drug names unchanged.
+- Maintain original formatting (lists, headings, paragraphs).
+- If a term has no standard Bangla equivalent, keep the English term in brackets.
+- Output must follow the exact JSON structure specified.
+
+Important:
+- Translate literally, not conceptually.
+- Do not simplify medical language.
+- Do not change tense or clinical tone.
+
+
+Translate the following English medical note into Bangla.
+
+Medical Note: 
+<<<INPUT_MEDICAL_NOTE>>>
+
+
+The model **must respond only in JSON**, no extra text.
+
+```
+{
+  "translated_medical_note": "<BANGLA_TRANSLATION_HERE>"
+}
+```
+
+
+
diff --git a/prompts/classifier_design b/prompts/classifier_design
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..24f0651764350bf3864546c010bc44d1f0d0afec
--- /dev/null
+++ b/prompts/classifier_design
@@ -0,0 +1,52 @@
+def readability_training_prompt_with_human(full_text, gold_summary, generated_text, human_score):
+    """
+    Create a training prompt for evaluating readability based on human-assigned scores.
+    
+    full_text: original medical text
+    gold_summary: human-written summary
+    generated_text: model-generated text
+    human_score: integer from 1 to 5 (human-evaluated readability)
+    
+    Returns a conversation-style dictionary suitable for training an LLM.
+    """
+    
+    system_prompt = f"""
+You are a medical readability evaluator.
+
+Your task is to assess the readability of the GENERATED TEXT for a general audience.
+
+You are given:
+- FULL TEXT: {full_text}
+- GOLD SUMMARY: {gold_summary}
+- GENERATED TEXT: {generated_text}
+
+Use the FULL TEXT and GOLD SUMMARY only as context. Evaluate ONLY the GENERATED TEXT.
+
+Rate readability on a scale from 1 to 5:
+1 = Very easy (child-friendly, minimal medical language)
+2 = Easy
+3 = Medium
+4 = Hard
+5 = Very hard (requires medical knowledge)
+
+Do NOT evaluate factual correctness.
+Do NOT compare writing quality.
+Focus ONLY on readability.
+
+### Output Format (STRICT JSON)
+Return a valid JSON object with the following fields:
+
+{{
+  "readability_score": {human_score},
+}}
+
+Do NOT include any text outside the JSON.
+"""
+
+    conversation = {}
+    conversation['conversations'] = (
+        {'from': "user", 'content': system_prompt},
+        {'from': "assistant", 'content': f'Human-assigned score: {human_score}'},
+    )
+    
+    return conversation
diff --git a/prompts/minimum_info_extract b/prompts/minimum_info_extract
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f681acdd9c16e42021d9c02c7129722659da78e9
--- /dev/null
+++ b/prompts/minimum_info_extract
@@ -0,0 +1,103 @@
+You are a medical content auditor and claim alignment specialist.
+
+You will NOT extract new claims.
+You will ONLY select, filter, and align from provided subclaims.
+
+Your task is to identify:
+1. Key Gold Summary subclaims
+2. Key Source Text subclaims
+3. Minimum Shared key subclaims required across all health-literacy levels
+
+Rules:
+- Use ONLY the provided subclaims
+- Do NOT rewrite or rephrase subclaims
+- Do NOT merge or split subclaims
+- Do NOT add new information
+- Prefer omission over inclusion if uncertain
+- Each selected subclaim must be essential, not optional
+- Faithfulness is mandatory
+
+You are given four inputs:
+
+1. Source Text (full original content)
+2. Source Text Subclaims (ALL extracted atomic subclaims)
+3. Gold Summary (authoritative condensed content)
+4. Gold Summary Subclaims (ALL extracted atomic subclaims)
+
+Your tasks:
+
+--------------------------------------------------
+TASK 1: Key Gold Summary Subclaims
+--------------------------------------------------
+From the PROVIDED Gold Summary Subclaims,
+select the subset that represents the ESSENTIAL meaning
+of the Gold Summary (exclude stylistic, redundant, or minor details).
+
+--------------------------------------------------
+TASK 2: Key Source Text Subclaims
+--------------------------------------------------
+From the PROVIDED Source Text Subclaims,
+select the subset that represents the CORE factual content
+of the Source Text (include mechanisms, data, and constraints,
+but exclude peripheral or background-only details).
+
+--------------------------------------------------
+TASK 3: Minimum Shared Key Subclaims
+--------------------------------------------------
+Identify the MINIMUM SET of subclaims that:
+- Exist in BOTH selected sets from Task 1 and Task 2
+- Must appear in ALL three health-literacy labels
+- Cannot be removed without altering the Gold Summary’s meaning
+
+====================
+Source Text:
+{{SOURCE_TEXT}}
+====================
+
+Source Text Subclaims (ALL):
+{{SOURCE_SUBCLAIMS_ALL}}
+====================
+
+Gold Summary:
+{{GOLD_SUMMARY}}
+====================
+
+Gold Summary Subclaims (ALL):
+{{GOLD_SUBCLAIMS_ALL}}
+====================
+
+OUTPUT FORMAT (STRICT — JSON ONLY):
+
+{
+  "key_gold_summary_subclaims": [
+    {
+      "gold_subclaim_id": "GS-3",
+      "subclaim_text": "<exact text from provided list>"
+    }
+  ],
+
+  "key_source_text_subclaims": [
+    {
+      "source_subclaim_id": "ST-12",
+      "subclaim_text": "<exact text from provided list>"
+    }
+  ],
+
+  "minimum_shared_key_subclaims": [
+    {
+      "gold_subclaim_id": "GS-3",
+      "source_subclaim_id": "ST-12",
+      "subclaim_text": "<exact text shared in meaning>",
+      "required_for_all_labels": true
+    }
+  ]
+}
+
+Constraints:
+- Output ONLY valid JSON
+- Use ONLY provided subclaim IDs and texts
+- Do NOT modify subclaim wording
+- No explanations
+- No markdown
+- No commentary
+- No duplication
diff --git a/prompts/minimum_info_extract _v2 b/prompts/minimum_info_extract _v2
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a0a8e8988c6f3407e21a0a3fff3ac5012056bcf4
--- /dev/null
+++ b/prompts/minimum_info_extract _v2	
@@ -0,0 +1,163 @@
+You are a **medical content auditor, clinical claim alignment specialist, and faithfulness reviewer**.
+
+Your role is to perform **strict claim selection and alignment** between a medical **Source Text** and its **Gold Summary**, across different health-literacy levels.
+
+⚠️ **You must NOT generate, infer, normalize, paraphrase, or reinterpret medical information.**
+⚠️ **You must operate ONLY on the explicitly provided subclaims.**
+
+---
+
+## Core Restrictions (Hard Rules)
+
+* ❌ Do NOT extract new claims
+* ❌ Do NOT rewrite, rephrase, normalize, or medically interpret subclaims
+* ❌ Do NOT merge, split, generalize, or specialize subclaims
+* ❌ Do NOT add background medical knowledge
+* ❌ Do NOT assume clinical equivalence unless wording is identical
+* ❌ Do NOT resolve contradictions — prefer omission
+* ❌ Do NOT include speculative, implied, or inferential content
+
+✔️ **Prefer omission over inclusion when uncertain**
+✔️ **Every selected subclaim must be essential, not optional**
+✔️ **Medical faithfulness and claim precision are mandatory**
+
+---
+
+## Medical Alignment Principles
+
+When selecting subclaims, apply **medical claim rigor**:
+
+* Treat **diagnoses, symptoms, risks, treatments, outcomes, populations, timeframes, and conditions** as distinct and non-interchangeable
+* Dosage, frequency, severity, population qualifiers, and conditional language are **medically binding**
+* If two subclaims differ in **any clinical constraint**, they are **NOT equivalent**
+* Only consider subclaims “shared” if their **medical meaning is fully preserved without loss or expansion**
+
+---
+
+## Inputs (Provided)
+
+You are given **four mandatory inputs**:
+
+1. **Source Text**
+   <<SOURCE_TEXT>>
+
+2. **Source Text Subclaims (ALL)**
+   <<SOURCE_TEXT_SUBCLAIMS>>
+
+3. **Gold Summary**
+   <<GOLD_SUMMARY>>
+
+4. **Gold Summary Subclaims (ALL)**
+   <<GOLD_SUMMARY_SUBCLAIMS>>
+
+You must rely **exclusively** on these inputs.
+
+---
+
+## Tasks
+
+---
+
+### TASK 1: Key Gold Summary Subclaims
+
+---
+
+From the **Gold Summary Subclaims (ALL)**, select **only those subclaims that are essential to the core medical meaning** of the Gold Summary.
+
+**Exclude**:
+
+* Stylistic, explanatory, or rhetorical content
+* Redundant restatements
+* Non-essential examples
+* Background or contextual information
+
+Each selected subclaim must be **clinically necessary** to preserve the Gold Summary’s intent.
+
+---
+
+---
+
+### TASK 2: Key Source Text Subclaims
+
+---
+
+From the **Source Text Subclaims (ALL)**, select the subset that represents the **core factual medical content** of the Source Text.
+
+**Include**:
+
+* Mechanisms of disease
+* Clinical findings
+* Risks, outcomes, or constraints
+* Explicit medical conditions or qualifiers
+
+**Exclude**:
+
+* Background-only information
+* Narrative framing
+* Peripheral or illustrative details
+
+Each selected subclaim must reflect **primary medical substance**, not supporting context.
+
+---
+
+---
+
+### TASK 3: Minimum Shared Key Subclaims
+
+---
+
+Identify the **minimum required set of subclaims** that:
+
+* Appear in **both**:
+
+  * the selected Key Gold Summary Subclaims (Task 1), and
+  * the selected Key Source Text Subclaims (Task 2)
+* Are **medically equivalent without reinterpretation**
+* **Must appear in ALL health-literacy versions** (low, intermediate, proficient)
+* **Cannot be removed without altering the Gold Summary’s medical meaning**
+
+If a subclaim is missing, weakened, or altered, the summary would become **clinically incomplete or misleading**.
+
+---
+
+## Output Format (STRICT — JSON ONLY)
+
+```
+{
+  "key_gold_summary_subclaims": [
+    {
+      "gold_subclaim_id": "GS-3",
+      "subclaim_text": "<exact text from provided list>"
+    }
+  ],
+
+  "key_source_text_subclaims": [
+    {
+      "source_subclaim_id": "ST-12",
+      "subclaim_text": "<exact text from provided list>"
+    }
+  ],
+
+  "minimum_shared_key_subclaims": [
+    {
+      "gold_subclaim_id": "GS-3",
+      "source_subclaim_id": "ST-12",
+      "subclaim_text": "<exact text shared in meaning>",
+      "required_for_all_labels": true
+    }
+  ]
+}
+```
+
+---
+
+## Output Constraints (Absolute)
+
+* ✔️ Output **ONLY valid JSON**
+* ✔️ Use **ONLY provided subclaim IDs and exact texts**
+* ❌ No explanations
+* ❌ No markdown
+* ❌ No comments
+* ❌ No duplication
+* ❌ No inferred equivalence
+
diff --git a/prompts/prompts.txt b/prompts/prompts.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d584d72e8157fdb6dd6a90089dd6c08d0b3befc0
--- /dev/null
+++ b/prompts/prompts.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+You are tasked with generating synthetic data for readability control.
+Given a topic and original language, produce three rewritten versions of the same content with different readability levels (easy, intermediate, hard).
+	* Easy (Fernández Huerta 70–100, grade 5–7): Simple vocabulary and short sentences, suitable for younger readers.
+	* Intermediate (Fernández Huerta 50–70, grade 8–12): Moderate complexity, suitable for high school readers.
+	* Hard (Fernández Huerta 0–50, university/professional): Technical, specialized vocabulary and detailed descriptions, suitable for experts.
+Return the output in the following JSON format (no extra text):
+{
+  "id": <number>,
+  "original_text_language": "<language_code>",
+  "source_topic": "<topic>",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "<simplified version of the text>"
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "<moderately complex version of the text>"
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "<specialized, technical version of the text>"
+    }
+  }
+}
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/promptsV2.txt b/prompts/promptsV2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..245ce879b5745429ac350bc15547c50eeb9be3a8
--- /dev/null
+++ b/prompts/promptsV2.txt
@@ -0,0 +1,72 @@
+
+You are an expert biomedical language analyst.
+Your task is to extract the most relevant *medical keywords* from a Spanish clinical text and provide precise *concise definitions* for each term in Spanish.
+Use authoritative medical sources (UMLS, MedlinePlus, or standard clinical terminology) to formulate the definitions in clear, accurate language.
+
+Follow these strict rules:
+1. Identify only medically meaningful terms: diseases, anatomical parts, treatments, drugs, symptoms, laboratory markers, or procedures.  
+2. Avoid general words such as “paciente”, “mujer”, “médico”, “visita”.  
+3. Write definitions in Spanish, one or two sentences long.  
+4. Return the answer strictly in **valid JSON** — no commentary or surrounding text.  
+5. Include the given `id` in the JSON output.
+
+
+**Output format (JSON only):**
+
+{
+  "id": "<same_id>",
+  "medical_keywords": [
+    {
+      "term": "<keyword_1>",
+      "definition": "<concise_medical_definition_in_Spanish>"
+    },
+    {
+      "term": "<keyword_2>",
+      "definition": "<concise_medical_definition_in_Spanish>"
+    }
+  ]
+}
+
+
+Now read the provided text and produce only this JSON structure.
+```
+
+---
+
+### ⚡ Example input
+```
+id: multiclinsum_gs_es_292.txt
+text: Una mujer de 29 años consultó por múltiples úlceras en toda la cavidad oral, acompañadas de inflamación y sangrado en los labios. El cuadro había comenzado con una úlcera en la lengua que se agravó tras el uso de un enjuague bucal con alcohol. En la exploración se observaron lesiones ulcerosas, mucositis y gingivitis eritematosa. Se indicó tratamiento con prednisona y enjuagues con ácido hialurónico.
+```
+
+---
+
+### 🧾 Example output
+```json
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_292.txt",
+  "medical_keywords": [
+    {
+      "term": "úlceras orales",
+      "definition": "Lesiones abiertas o llagas en la mucosa de la boca que pueden causar dolor y dificultar la alimentación o el habla."
+    },
+    {
+      "term": "mucositis",
+      "definition": "Inflamación de la mucosa oral, habitualmente secundaria a infecciones, irritantes químicos o tratamientos médicos."
+    },
+    {
+      "term": "gingivitis eritematosa",
+      "definition": "Inflamación de las encías caracterizada por enrojecimiento, sangrado y sensibilidad aumentada."
+    },
+    {
+      "term": "prednisona",
+      "definition": "Corticosteroide utilizado para reducir la inflamación y modular la respuesta inmunitaria."
+    },
+    {
+      "term": "ácido hialurónico",
+      "definition": "Sustancia natural que favorece la regeneración y la hidratación de los tejidos orales."
+    }
+  ]
+}
+```
+
diff --git a/prompts/readability_revised.txt b/prompts/readability_revised.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f6cfee117399a26da7dd248a47c0969ed5215bff
--- /dev/null
+++ b/prompts/readability_revised.txt
@@ -0,0 +1,118 @@
+def inference_prompt_revise_summary(fulltext, ref_summary, generated_summary, version, missing_subclaims):
+    prompt = f"""
+You are a medical summarization model specialized in readability-controlled text revision.
+
+Your task is to improve the **Generated Summary** by adding back the key missing clinical information listed under **Missing Subclaims**, while keeping the readability style defined for the level **{version}**.
+
+Do not copy the reference summary. Keep coherence, brevity, and correctness.
+
+---
+
+### INPUT
+
+**Full Text (for context):**
+{fulltext}
+
+**Reference Summary (for comparison only):**
+{ref_summary}
+
+**Generated Summary (to revise):**
+{generated_summary}
+
+**Missing Subclaims (to integrate naturally):**
+{missing_subclaims}
+
+---
+
+### READABILITY STYLES
+
+- **easy (FH 70–100, grade 5–7):**
+  - Short sentences, familiar vocabulary, concrete ideas.
+  - Avoid subordinate clauses and medical jargon.
+  - Tone: explanatory, simple, and friendly.
+
+- **intermediate (FH 50–69, grade 8–12):**
+  - Moderate sentence complexity and domain vocabulary.
+  - Clear and structured explanation.
+
+- **hard (FH 0–49, university/professional):**
+  - Use specialized terminology, formal and dense phrasing.
+  - Include:
+    - precise domain vocabulary;
+    - causal or analytical connectors (por consiguiente, sin embargo, dado que…);
+    - one definition, one process description, and one implication statement if possible;
+    - optional subordinate clauses for academic rhythm.
+
+---
+
+### OUTPUT
+Return **only the revised summary text**, coherent and medically correct, matching the {version} readability level.
+"""
+    return prompt
+
+
+
+### Synthetic data generation (https://chatgpt.com/c/68f1c138-5a78-8332-8052-eeb65cca1bde)
+--------------------------------
+
+def generate_revised_summary_prompt(fulltext, ref_summary, generated_summary, version, missing_subclaims):
+    prompt = f"""
+You are a medical summarization model that revises simplified summaries to restore important missing information
+while keeping the same readability level.
+
+---
+
+### INPUT INFORMATION
+
+**Readability Level:** {version}
+
+**Full Medical Text (for context):**
+{fulltext}
+
+**Reference Summary (complete clinical version):**
+{ref_summary}
+
+**Generated Summary (current version, missing some information):**
+{generated_summary}
+
+**Important Subclaims Missing:**
+{missing_subclaims}
+
+---
+
+### READABILITY STYLE GUIDE
+
+- **easy (FH 70–100, grade 5–7):**
+  - Short sentences, common vocabulary, concrete ideas.
+  - Avoid subordinate clauses and technical terms.
+  - Tone: explanatory, lively, and accessible.
+
+- **intermediate (FH 50–69, grade 8–12):**
+  - Moderate complexity, suitable for high school readers.
+
+- **hard (FH 0–49, university/professional):**
+  - Use specialized terminology, formal register, dense information packaging, and long multi-clause sentences.
+  - Incorporate:
+    - precise domain vocabulary;
+    - causal or analytical connectors (por consiguiente, sin embargo, en virtud de, dado que…);
+    - at least one definition, one process description, and one statement of implications or challenges;
+    - optional parenthetical clarifications or subordinate relative clauses for academic rhythm.
+
+---
+
+### TASK
+Revise the **Generated Summary** to make it more complete by integrating all the **Important Subclaims Missing**,
+while preserving the tone, fluency, and readability level defined above.
+
+- Do **not** copy the reference summary directly.
+- Use your own phrasing consistent with the given readability level.
+- Keep it concise, coherent, and medically accurate.
+- Do not add new facts not supported by the text.
+- Integrate subclaims *naturally* — not as a list.
+
+---
+
+### OUTPUT
+Return **only the revised summary text**, with no explanation, notes, or formatting.
+"""
+    return prompt
diff --git a/prompts/reasoning_prompt_train.txt b/prompts/reasoning_prompt_train.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..31c57ff347e13bc7a83989bafeec8a569de656d2
--- /dev/null
+++ b/prompts/reasoning_prompt_train.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+def readability_judgment_single_prompt(reference_summary, generated_summary, readability_level, subclaim_text, result, evaluation):
+    system_prompt = f"""
+You are an impartial medical summarization evaluator.
+
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of ONE specific subclaim 
+from the reference summary is *reasonable*, given the readability level of the generated summary.
+
+### Inputs
+Readability Level: {readability_level}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaim:
+"{subclaim_text}"
+
+Result:
+{result}   # 1 = supported (included in generated summary), 0 = omitted (not included)
+
+### Task
+Judge whether this inclusion or omission is:
+- "reasonable" → appropriate for this readability level
+- "partially_reasonable" → oversimplified but acceptable
+- "unreasonable" → harms completeness or clinical meaning
+
+Respond only with a JSON object:
+{{
+  "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+  "justification": "<short explanation>"
+}}
+"""
+
+    conversation = {}
+    conversation['conversations'] = (
+        {'from': "user", 'content': system_prompt},
+        {'from': "assistant", 'content': str(evaluation)},
+    )
+    return conversation
diff --git a/prompts/resonability_all.txt b/prompts/resonability_all.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b9a03c492346b8a8a9c56baccf0ea01d94febc84
--- /dev/null
+++ b/prompts/resonability_all.txt
@@ -0,0 +1,99 @@
+**SYSTEM / ROLE INSTRUCTION:**
+
+> You are a medical linguistics evaluator specializing in readability control of Spanish medical texts.
+> You will assess whether omitted subclaims (those with `result = 0`) from a generated summary are reasonably excluded based on readability simplification (easy/intermediate/hard).
+>
+> Criteria:
+>
+> * **Easy:** suitable for non-medical readers; focus on main story and outcomes; omit measurements, anatomy, and technical tests.
+> * **Intermediate:** moderate medical detail; keep main findings but simplify phrasing.
+> * **Hard:** close to clinical summary; high precision, moderate technical detail.
+>
+> You must provide a **judgment table**, a **numerical reasonableness score (0–5)**, and an **overall explanation**.
+
+---
+
+**INPUT:**
+
+**Reference summary:**
+{{reference_summary}}
+
+**Generated summary ({{difficulty_level}}):**
+{{generated_summary}}
+
+**Subclaims and results:**
+{{subclaims_json}}
+
+---
+
+**TASK:**
+
+1. Examine all subclaims with `"result": 0` (i.e., not supported in the generated summary).
+2. For each omitted subclaim, decide if omission is **reasonable** (yes/no/borderline).
+3. Provide a short explanation (≤2 sentences) for each.
+4. Assign a **numerical reasonableness score (0–5)**:
+
+   * **5** = All omissions reasonable (excellent simplification)
+   * **4** = Mostly reasonable; minor omissions could be improved
+   * **3** = Some omissions reduce clarity or omit key ideas
+   * **2** = Many key omissions or poor balance
+   * **1** = Major content loss; poor summary
+   * **0** = Incoherent simplification or severe distortion
+5. Give an **overall explanation** (3–5 sentences) summarizing your reasoning.
+
+---
+
+**OUTPUT FORMAT (strict):**
+
+```json
+{
+  "evaluation_table": [
+    {
+      "id": <subclaim_id>,
+      "subclaim": "<text>",
+      "reasonable_omission": "<yes / no / borderline>",
+      "explanation": "<why it was or wasn't reasonable to omit>"
+    }
+  ],
+  "reasonableness_score": <0-5>,
+  "overall_explanation": "<short paragraph explaining judgment>"
+}
+```
+
+ prompt = f"""
+You are an impartial medical summarization evaluator.
+
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of ONE specific subclaim 
+from the reference summary is *reasonable*, given the readability level of the generated summary.
+> Criteria:
+> * **Easy:** suitable for non-medical readers; focus on main story and outcomes; omit measurements, anatomy, and technical tests.
+> * **Intermediate:** moderate medical detail; keep main findings but simplify phrasing.
+> * **Hard:** close to clinical summary; high precision, moderate technical detail.
+
+### Inputs
+Readability Level: {readability_level}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaim:
+"{subclaim_text}"
+
+Result:
+{result}   # 1 = supported, 0 = omitted
+
+### Task
+Judge whether this inclusion or omission is:
+- "reasonable"
+- "partially_reasonable"
+- "unreasonable"
+
+Respond only with a JSON object:
+{{
+  "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+  "justification": "<short explanation>"
+}}
+""".strip()
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/resonability_all_attribution.txt b/prompts/resonability_all_attribution.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9a22268f8619f284d5ff52bfc73d3f7d6ffd6c9e
--- /dev/null
+++ b/prompts/resonability_all_attribution.txt
@@ -0,0 +1,69 @@
+### **SYSTEM / ROLE INSTRUCTION**
+
+You are a **medical factuality and attribution evaluator**.
+You will assess whether **unsupported subclaims** in a generated summary (those with `"result": 0"`) are *reasonable additions* based on the readability level (*easy / intermediate / hard*).
+
+The goal is to determine whether these **extra pieces of information** are acceptable simplifications or *hallucinations* that reduce factual faithfulness.
+
+---
+
+### **READABILITY & ATTRIBUTION GUIDELINES**
+
+| Level            | Audience                         | Content Goal                                                           | Allowable Additions                                                                |
+| :--------------- | :------------------------------- | :--------------------------------------------------------------------- | :--------------------------------------------------------------------------------- |
+| **Easy**         | General public                   | Simplify and clarify events                                            | Allow general background info or lay explanations, but not new facts or diagnoses. |
+| **Intermediate** | Educated layperson / med student | Add brief clarifications or causal context if consistent with the text | Allow inferred, non-contradictory context; avoid adding unconfirmed data.          |
+| **Hard**         | Medical professional             | Maintain factual precision                                             | No additions; everything must be supported by source text.                         |
+
+---
+
+### **INPUT FIELDS**
+
+**Reference full text:**
+{reference_full_text}
+
+**Generated summary ({difficulty_level}):**
+{generated_summary}
+
+**Subclaims and results:**
+{subclaims_json}
+
+---
+
+### **TASK INSTRUCTIONS**
+
+1. Focus only on subclaims with `"result": 0"` (not supported by the input text).
+2. For each unsupported subclaim:
+
+   * Judge whether adding it is **reasonable** for the given readability level.
+   * Choose one of: `"reasonable addition"`, `"unnecessary but harmless"`, `"misleading / hallucinated"`.
+   * Provide a **1–2 sentence justification** explaining your reasoning.
+3. After all evaluations, assign a **numerical attribution score (0–5)**:
+
+   * **5** = All additions are reasonable or harmless simplifications.
+   * **4** = Mostly reasonable; minor harmless additions.
+   * **3** = Some misleading or unjustified additions.
+   * **2** = Many factual inaccuracies.
+   * **1** = Serious hallucinations; distorts source meaning.
+   * **0** = Highly unfaithful; mostly invented content.
+4. End with an **overall explanation (3–5 sentences)** summarizing your reasoning and suggestions.
+
+---
+
+### **OUTPUT FORMAT (strict JSON)**
+
+```json
+{{
+  "evaluation_table": [
+    {{
+      "id": <subclaim_id>,
+      "subclaim": "<text>",
+      "evaluation": "<reasonable addition | unnecessary but harmless | misleading / hallucinated>",
+      "explanation": "<short justification>"
+    }}
+  ],
+  "attribution_score": <0-5>,
+  "overall_explanation": "<concise summary of your judgment>"
+}}
+```
+
diff --git a/prompts/resonability_prompt.txt b/prompts/resonability_prompt.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..85b0bd4883500589d1f7909899cfdbb52e58bebb
--- /dev/null
+++ b/prompts/resonability_prompt.txt
@@ -0,0 +1,51 @@
+def readability_judgment_single_prompt(reference_summary, generated_summary, readability_level, subclaim_text, result, evaluation):
+    system_prompt = f"""
+You are an impartial medical summarization evaluator.
+
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of ONE specific subclaim 
+from the reference summary is *reasonable*, given the readability level of the generated summary.
+
+Readability guidelines:
+- Easy: for general readers; omit detailed numbers, anatomy, or diagnostic test specifics.
+- Intermediate: maintain main medical ideas and reasoning; simplify complex phrasing only.
+- Hard: preserve nearly all technical and diagnostic detail, except redundant measurements.
+
+### Inputs
+Readability Level: {readability_level}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaim:
+"{subclaim_text}"
+
+Result:
+{result}   # 1 = supported (included in generated summary), 0 = omitted (not included)
+
+### Consistency rules:
+* If result = 0 (omitted) and the subclaim is purely technical or numerical for this readability level, likely "reasonable".
+* If result = 0 and the subclaim expresses a central event, diagnosis, or reason for treatment outcome, mark "unreasonable".
+
+### Task
+Judge whether this inclusion or omission is:
+- "reasonable" → appropriate for this readability level
+- "partially_reasonable" → oversimplified but acceptable
+- "unreasonable" → harms completeness or clinical meaning
+
+Output format rule: produce exactly the JSON object below, no extra commentary.
+
+{{
+  "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+  "justification": "<short explanation>"
+}}
+"""
+
+    conversation = {}
+    conversation['conversations'] = (
+        {'from': "user", 'content': system_prompt},
+        {'from': "assistant", 'content': str(evaluation)},
+    )
+    return conversation
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/result_reasonability_check.txt b/prompts/result_reasonability_check.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b6a45a0045d63ef2c7bdfdf22c9fc67ccdef880c
--- /dev/null
+++ b/prompts/result_reasonability_check.txt
@@ -0,0 +1,73 @@
+**SYSTEM / ROLE INSTRUCTION:**
+You are a **medical readability evaluator**.
+Your task is to judge whether omitted subclaims (those with `"result": 0"`) from a generated summary are *reasonably omitted* based on the intended **readability level**: *easy*, *intermediate*, or *hard*.
+You evaluate this from the standpoint of clarity, faithfulness, and readability goals.
+
+---
+
+### **READABILITY GUIDELINES**
+
+| Level            | Target Audience                          | Content Expectation                                             | Technical Detail Allowed                                         |
+| :--------------- | :--------------------------------------- | :-------------------------------------------------------------- | :--------------------------------------------------------------- |
+| **Easy**         | General public                           | Focus on main events, outcomes, and diagnoses in plain Spanish. | Minimal — avoid measurements, anatomy, and test results.         |
+| **Intermediate** | Educated lay readers or medical students | Include key findings and procedures in simplified form.         | Moderate — basic terms and causes allowed.                       |
+| **Hard**         | Medical professionals                    | Retain most technical information and precision.                | High — measurements, anatomy, and test interpretations expected. |
+
+---
+
+### **INPUT FIELDS**
+
+**Reference summary:**
+{{reference_summary}}
+
+**Generated summary ({{difficulty_level}}):**
+{{generated_summary}}
+
+**Subclaims and results:**
+{{subclaims_json}}
+
+---
+
+### **TASK INSTRUCTIONS**
+
+1. Focus on subclaims with `"result": 0"` (not supported by the generated summary).
+2. For each omitted subclaim:
+
+   * Decide whether omission is **reasonable** given the readability level.
+   * Label as: `"yes"`, `"no"`, or `"borderline"`.
+   * Write a brief justification (1–2 sentences).
+3. After individual evaluations, assign a **reasonableness score (0–5)** using this scale:
+
+   * **5** = All omissions appropriate for target readability.
+   * **4** = Minor omissions could improve completeness.
+   * **3** = Some omissions reduce understanding or medical clarity.
+   * **2** = Many important omissions harm faithfulness.
+   * **1** = Major omissions misrepresent case.
+   * **0** = Summary fails to reflect key medical information.
+4. End with an **overall explanation (3–5 sentences)** describing:
+
+   * The main reasoning behind the score.
+   * Whether the summary fits its intended readability level.
+   * Suggestions for improvement if needed.
+
+---
+
+### **OUTPUT FORMAT (strict JSON)**
+
+```json
+{
+  "evaluation_table": [
+    {
+      "id": <subclaim_id>,
+      "subclaim": "<text>",
+      "reasonable_omission": "<yes | no | borderline>",
+      "explanation": "<short reason>"
+    }
+  ],
+  "reasonableness_score": <0-5>,
+  "overall_explanation": "<concise paragraph>"
+}
+```
+
+
+
diff --git a/prompts/revised_readability_res.txt b/prompts/revised_readability_res.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..bc53c72bc35950295d46ed4a35b1d6fa3ae128df
--- /dev/null
+++ b/prompts/revised_readability_res.txt
@@ -0,0 +1,58 @@
+### **SYSTEM / ROLE INSTRUCTION**
+
+You are a **medical text rewriting assistant** that improves summaries while maintaining the intended readability level (*easy / intermediate / hard*).
+You will receive:
+
+* The **original reference summary** (the factual source)
+* The **current generated summary**
+* A list of **important missing subclaims** to be reintroduced
+* The **target readability level**
+
+Your task:
+Revise the generated summary so that it **adds the missing information** naturally, while keeping:
+
+* The same **tone, vocabulary, and sentence simplicity** of the given readability level.
+* Logical **flow and coherence**.
+* No extra, invented information beyond what’s in the reference summary.
+
+---
+
+### **INPUT FIELDS**
+
+**Reference summary:**
+{reference_summary}
+
+**Current generated summary ({difficulty_level}):**
+{generated_summary}
+
+**Missing important subclaims to add back:**
+{list_of_missing_subclaims}
+
+**Target readability level:**
+{difficulty_level}
+
+
+---
+
+### **TASK INSTRUCTIONS**
+
+1. Integrate the missing subclaims **smoothly** into the generated summary.
+2. Do **not** add any new facts beyond those listed.
+3. Maintain the **same readability level**:
+
+   * **Easy:** conversational, short sentences, no jargon.
+   * **Intermediate:** light medical terms, brief explanations.
+   * **Hard:** concise clinical tone with correct terminology.
+4. Keep the summary approximately the same length; avoid redundancy.
+5. Ensure the resulting text remains **fluent, coherent, and faithful** to the reference summary.
+
+---
+
+### **OUTPUT FORMAT**
+
+```json
+{
+  "revised_summary": "<the new version of the summary, rewritten with the added subclaims>",
+  "explanation": "<brief note explaining how the missing subclaims were added while preserving readability>"
+}
+```
diff --git a/prompts/subclaim_result_generate_gpt5.txt b/prompts/subclaim_result_generate_gpt5.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a007596f1d722a2b74c64996dcceddc5c128c694
--- /dev/null
+++ b/prompts/subclaim_result_generate_gpt5.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+### Role
+You are an expert medical adjudicator. Your task is to verify a list of subclaims against a provided "Reference Medical Text."
+
+### Input Data
+[REFERENCE MEDICAL TEXT]: 
+<<<DOCUMENT>>>
+
+[LIST OF SUBCLAIMS]: 
+<<<SUBCLAIMS>>>
+
+### Instructions
+Evaluate each subclaim independently based **only** on the provided Reference Medical Text. Do not use outside medical knowledge.
+
+For each subclaim:
+1. Identify the core medical assertion.
+2. Search the reference text for a matching or contradicting clinical finding.
+3. Assign a status: **SUPPORTED** or **NOT_SUPPORTED**.
+4. Provide a brief "Rationalization" explaining the match or the discrepancy.
+
+### Output Format
+Return the results as a JSON list of objects. Ensure the order matches the order of the subclaims provided.
+
+[
+  {
+    "subclaim": "The exact text of the subclaim",
+    "status": "SUPPORTED or NOT_SUPPORTED",
+    "rationalization": "Explanation of the finding",
+    "evidence_quote": "The verbatim sentence from the reference text (if supported)"
+  }
+]
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/subclaim_support_check.txt b/prompts/subclaim_support_check.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..92ce379d2cbe3fe85a6c2fe648aa7a7d690cf31f
--- /dev/null
+++ b/prompts/subclaim_support_check.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+You are a medical fact-checking assistant.
+
+Input:
+
+A medical TEXT in Spanish.
+A medical SUBCLAIM in Spanish, about the same case or topic.
+Task:
+Read the TEXT and determine whether the SUBCLAIM is supported by the TEXT.
+
+Rules:
+
+Answer only with one of these labels:
+support: if the TEXT explicitly states the information or it follows by very direct, reasonable inference.
+not_support: if the TEXT does not state it, or the TEXT contradicts it, or key details (dose, time, duration, drug, etc.) are missing or different.
+Do not provide any explanation or commentary.
+Output format:
+Just one line with the label: support or not_support.
+
+Now evaluate:
+
+TEXT:
+«{here goes the medical text}»
+
+SUBCLAIM:
+«{here goes the medical subclaim}»
\ No newline at end of file
diff --git a/prompts/subclaim_support_valid.txt b/prompts/subclaim_support_valid.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ece61572d7e65c372e6b2c06d4aa2df473b4a0c8
--- /dev/null
+++ b/prompts/subclaim_support_valid.txt
@@ -0,0 +1,46 @@
+You are an expert medical fact verification judge.
+
+Input:
+1) A medical document
+2) A list of subclaims extracted from the document
+3) A model-predicted label for each subclaim
+
+Label definitions:
+- supported: The document explicitly supports the subclaim.
+- refuted: The document explicitly contradicts the subclaim.
+- not_supported: The document does not clearly support or contradict the subclaim.
+
+Your task for EACH subclaim:
+1) Independently determine the correct (gold) label using ONLY the document.
+2) Compare it with the model-predicted label.
+
+Rules:
+- Use ONLY the provided document.
+- Do NOT use external medical knowledge.
+- Be conservative: if evidence is unclear, choose not_supported.
+- Judge each subclaim independently.
+
+Return your response STRICTLY in valid JSON.
+Do NOT include any text outside the JSON.
+
+JSON output format:
+{
+  "results": [
+    {
+      "subclaim_index": "<string>",
+      "gold_label": "supported | refuted | not_supported",
+      "model_label": "supported | refuted | not_supported",
+      "model_label_correct": true | false
+    }
+  ],
+  "accuracy": <float between 0 and 1>
+}
+
+Accuracy definition:
+accuracy = (number of subclaims where model_label_correct = true) / (total number of subclaims)
+
+Document:
+<<<DOCUMENT>>>
+
+Subclaims with predicted model results:
+<<<SUBCLAIMS>>>
diff --git a/prompts/subclaims_extraction_vali.txt b/prompts/subclaims_extraction_vali.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..913f391eaa9c3d95af636ee97782d0c1966cb414
--- /dev/null
+++ b/prompts/subclaims_extraction_vali.txt
@@ -0,0 +1,72 @@
+You are a clinical NLP expert evaluating subclaim extraction from medical text and EHR notes.
+
+Your task is to assess whether the subclaims extracted by a model accurately represent the clinically meaningful subclaims present in the original text.
+
+Definitions:
+- A "subclaim" is an atomic, clinically meaningful statement that conveys a fact, observation, assessment, plan, or causal/temporal relationship.
+- Subclaims must preserve medical meaning, including:
+  - Negation (e.g., “no evidence of”, “denies”)
+  - Uncertainty (e.g., “possible”, “likely”, “rule out”)
+  - Temporality (past, current, planned)
+  - Attribution (patient-reported vs clinician-assessed)
+
+Do NOT reward:
+- Hallucinated medical facts
+- Clinically unsafe reinterpretations
+- Overgeneralized or vague statements
+- Redundant or overlapping subclaims
+
+You will be given:
+1. The original medical text or EHR note
+2. The list of subclaims extracted by a model
+
+Evaluation Criteria:
+
+1. Clinical Coverage:
+   - Are all clinically important subclaims present in the text extracted?
+   - Are key diagnoses, symptoms, medications, procedures, and plans missing?
+
+2. Clinical Precision:
+   - Are extracted subclaims fully supported by the text?
+   - Are negation, uncertainty, and qualifiers handled correctly?
+
+3. Granularity:
+   - Are subclaims atomic and readable?
+   - Are multiple clinical facts incorrectly merged?
+
+4. Clinical Faithfulness:
+   - Is the original clinical meaning preserved without distortion?
+   - Are severity, dosage, timing, or causal relations altered?
+
+5. Redundancy:
+   - Are there duplicate or semantically overlapping subclaims?
+
+Scoring:
+- Assign a score from 0 (very poor) to 5 (excellent) for each criterion.
+- Provide an overall extraction accuracy score from 0 to 100.
+
+Error Analysis:
+- List missing clinically important subclaims.
+- List incorrect, hallucinated, or unsafe subclaims.
+- Suggest corrected subclaims that would be clinically accurate and readable.
+
+Input Medical Text:
+<<<TEXT>>>
+
+Model-Extracted Subclaims:
+<<<SUBCLAIMS>>>
+
+Output STRICTLY in the following JSON format:
+
+{
+  "clinical_coverage_score": number,
+  "clinical_precision_score": number,
+  "granularity_score": number,
+  "clinical_faithfulness_score": number,
+  "redundancy_score": number,
+  "overall_accuracy": number,
+  "missing_subclaims": [string],
+  "incorrect_or_unsafe_subclaims": [string],
+  "suggested_corrected_subclaims": [string],
+  "brief_justification": string
+}
diff --git a/prompts/support_check_data_generate b/prompts/support_check_data_generate
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..025179b969ab1039517218709e696f0cd04c5aa6
--- /dev/null
+++ b/prompts/support_check_data_generate
@@ -0,0 +1,59 @@
+You are a medical domain expert and dataset generator for claim verification tasks.
+
+TASK:
+Given a medical passage, generate a high-quality synthetic dataset for training a medical claim verification model.
+
+GOAL:
+1. Extract multiple atomic subclaims from the passage.
+2. Create both:
+   - supported subclaims (fully supported by the text)
+   - not_supported subclaims (contradicted OR not mentioned OR partially incorrect)
+3. Ensure diversity in claim types:
+   - definition claims
+   - causal claims
+   - treatment effectiveness claims
+   - dosage-related claims
+   - statistical claims
+   - risk factor claims
+   - diagnostic claims
+   - prognosis claims
+4. Claims must be medically realistic and plausible.
+5. Do NOT hallucinate extreme or absurd facts.
+6. Keep claims atomic (single fact per claim).
+7. Do not copy sentences verbatim from the passage — rephrase them.
+8. Maintain balanced classes (~50% supported, ~50% not_supported).
+
+OUTPUT FORMAT (STRICT JSON):
+
+{
+  "passage_id": "<unique_id>",
+  "passage": "<original passage>",
+  "subclaims": [
+    {
+      "claim_id": "C1",
+      "claim_text": "<atomic subclaim>",
+      "label": "supported" | "not_supported"
+    }
+  ]
+}
+
+LABELING RULES:
+
+SUPPORTED:
+- The claim must be directly entailed by the passage.
+
+NOT_SUPPORTED cases:
+- Contradiction: passage states opposite
+- Missing_info: claim not mentioned
+- Exaggeration: passage gives weaker statement
+- Wrong_dosage: numeric modification
+- Wrong_population: wrong age/gender/group
+- Temporal_distortion: wrong duration/timeline
+- Fabricated_statistic: number not present
+
+QUALITY CONTROL:
+- Minimum 12 subclaims per passage.
+- Include diverse not_supported reasons.
+- Keep medical correctness realistic.
+- Ensure linguistic diversity in claims.
+- Do not include explanations outside JSON.
diff --git a/prompts/syn_dataset_resonabilty.txt b/prompts/syn_dataset_resonabilty.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dc73a1a33cc03f7514c57b439c00465f34316a9a
--- /dev/null
+++ b/prompts/syn_dataset_resonabilty.txt
@@ -0,0 +1,67 @@
+You are a **medical summarization quality evaluator**.
+Your goal is to decide whether the inclusion or omission of each subclaim in the generated summary is *reasonable*, given the target readability level.
+
+---
+
+### **Input**
+
+```
+Readability Level: {version}
+
+Reference Summary:
+{reference_summary}
+
+Generated Summary:
+{generated_summary}
+
+Subclaims with Support Results:
+{subclaims}
+```
+
+---
+
+### **Task**
+
+For each subclaim:
+
+1. Read `result`:
+
+   * `1` = the subclaim is supported or clearly mentioned in the generated summary.
+   * `0` = the subclaim is missing or not supported.
+
+2. Based on readability level and medical relevance, decide whether this inclusion/omission is **reasonable**, **partially reasonable**, or **unreasonable**.
+
+3. Provide a short justification (1–2 sentences) explaining your reasoning.
+
+---
+
+### **Output Format**
+
+Return structured JSON:
+
+```json
+{{
+  "readability_level": "<easy/intermediate/hard>",
+  "evaluations": [
+    {{
+      "subclaim_id": <id>,
+      "subclaim_text": "<text>",
+      "result": <0 or 1>,
+      "reasonableness": "<reasonable | partially_reasonable | unreasonable>",
+      "justification": "<short explanation>"
+    }},
+    ...
+  ]
+}}
+```
+
+---
+
+### **Evaluation Guidelines**
+
+| Readability Level | Reasonable Omission                                          | Unreasonable Omission                             |
+| ----------------- | ------------------------------------------------------------ | ------------------------------------------------- |
+| **Easy**          | Technical, anatomical, quantitative, or procedural details.  | Key clinical findings, diagnoses, or outcomes.    |
+| **Intermediate**  | Minor imaging details or measurements.                       | Any main diagnostic finding or cause–effect link. |
+| **Hard**          | Very few omissions acceptable; mostly stylistic compression. | Any missing clinical or diagnostic information.   |
+
diff --git a/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check.txt b/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..55320a973477b3285c4e71450871b3f7548a9aec
--- /dev/null
+++ b/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check.txt
@@ -0,0 +1,62 @@
+You are an expert in biomedical NLP and clinical evidence reasoning.
+Your task is to generate synthetic medical data for training a model that determines whether a given long medical text supports a subclaim.
+
+For each dataset item:
+
+1. Create **one medical text** (6–10 sentences).
+2. Create **12 atomic subclaims** about the text.
+3. Assign each subclaim a label:
+
+   * `"supported"` → The text directly supports the subclaim.
+   * `"refuted"` → The text contradicts the subclaim.
+   * `"not_supported"` → The text is related but has no evidence.
+
+Requirements:
+
+* All content must be **synthetic**, **plausible**, and **medically coherent**.
+* Subclaims must be **short** and **atomic** (only one fact).
+* Keep wording efficient to reduce tokens.
+* Ensure diversity across diseases, patient populations, treatments, and outcomes.
+* Make labels unambiguous.
+
+Return output **strictly** in JSON.
+
+
+Generate **2 dataset items**.
+For each item:
+
+* Create **one 6–10 sentence medical text** about a clinical condition, treatment, diagnostic method, or patient group.
+* Then create **12 subclaims**, labeled:
+
+  * 4 `"supported"`
+  * 4 `"refuted"`
+  * 4 `"not_supported"`
+
+Use the JSON structure exactly:
+
+```json
+{
+  "items": [
+    {
+      "text": "TEXT_1",
+      "subclaims": [
+        {"subclaim": "…", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "refuted"},
+        {"subclaim": "…", "label": "refuted"},
+        {"subclaim": "…", "label": "refuted"},
+        {"subclaim": "…", "label": "refuted"},
+        {"subclaim": "…", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "…", "label": "not_supported"}
+      ]
+    }
+  ]
+}
+```
+Generate **2 such items**.
+
+
diff --git a/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check_v2.txt b/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check_v2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6bbaa906e61022665eb30e9d7876321838d98bbb
--- /dev/null
+++ b/prompts/syn_dataset_subclaims_support_check_v2.txt
@@ -0,0 +1,92 @@
+
+You are an expert in biomedical NLP and clinical evidence reasoning.
+Your task is to generate **synthetic medical data** for training a model that determines whether a subclaim is supported by a medical text.
+Each data item includes **three readability versions** of the same medical scenario.
+
+---
+
+## **1. Generate three readability-controlled versions of the same medical text**
+
+Each version must describe the *same clinical case or medical scenario*, but with different complexity:
+
+### • `"easy_text"`
+
+* Very simple language
+* Short sentences
+* Minimal clinical terminology
+* 6–10 sentences
+
+### • `"intermediate_text"`
+
+* Moderately complex
+* Some clinical terms
+* 6–10 sentences
+
+### • `"hard_text"`
+
+* Dense clinical style
+* Technical terminology
+* 6–10 sentences
+
+---
+
+## **2. Create 12 atomic subclaims**
+
+Each subclaim must be:
+
+* **Short**
+* **Atomic** (only one fact)
+* **Medically plausible**
+* **Related to the scenario**
+
+---
+
+## **3. Assign a label to each subclaim**
+
+Use only:
+
+* `"supported"`
+* `"not_supported"`
+
+### ✔️ Subclaims labeled `"supported"` may be supported in one of 3 ways:
+
+1. **Direct support** — explicitly stated in text
+2. **Simplified support** — explicitly stated only in the easy_text version
+3. **Indirect support** — clearly implied, but not verbatim
+
+(But it must be unambiguous that the claim is supported.)
+
+### ✔️ Distribution:
+
+* 4 `"supported"`
+* 4 `"not_supported"`
+
+
+---
+
+## **4. JSON Format**
+
+Return output strictly in the following structure:
+
+```json
+{
+  "items": [
+    {
+      "easy_text": "EASY VERSION (6–10 sentences)",
+      "intermediate_text": "INTERMEDIATE VERSION (6–10 sentences)",
+      "hard_text": "HARD VERSION (6–10 sentences)",
+      "subclaims": [
+        {"subclaim": "...", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "not_supported"},
+        {"subclaim": "...", "label": "not_supported"}
+      ]
+    }
+  ]
+}
+```
+
diff --git a/prompts/synthetic_data_generation_extract_subclaims.txt b/prompts/synthetic_data_generation_extract_subclaims.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3c0842a9fc4726aed61831d40bad92181f8e8e7d
--- /dev/null
+++ b/prompts/synthetic_data_generation_extract_subclaims.txt
@@ -0,0 +1,45 @@
+**You are an expert medical annotator. Your task is to convert medical paragraphs into granular, factual *subclaims*.
+A subclaim is the smallest standalone factual unit that can be verified independently.
+You must produce:
+
+1. The original medical text
+2. A list of subclaims (atomic facts), written clearly and objectively
+3. No hallucinations—only break down information present in the input.
+4. Subclaims should be short, specific, and verifiable.**
+
+---
+
+### **📌 USER PROMPT TEMPLATE (Use to generate each sample)**
+
+**Generate a synthetic medical example in JSON format with the following structure:**
+
+```
+{
+  "id": "<unique_id>",
+  "medical_text": "<write a realistic medical paragraph, 80–180 words>",
+  "subclaims": [
+    "<atomic factual statement 1>",
+    "<atomic factual statement 2>",
+    "<atomic factual statement 3>",
+    ...
+  ]
+}
+```
+
+**Requirements for `medical_text`:**
+
+* Should be realistic clinical, biomedical, or guideline-style text.
+* Should include several independent facts that can be broken into subclaims.
+* Should include entities such as diseases, symptoms, treatments, risks, lab values, diagnostics, outcomes, patient history, etc.
+* No copyrighted text; fully synthetic.
+
+**Requirements for `subclaims`:**
+
+* Every subclaim must be derived **exactly** from the medical text.
+* No external medical knowledge.
+* Each subclaim must be a **single verifiable idea**, not combined facts.
+* Aim for **6–15 subclaims** depending on the paragraph complexity.
+* Keep wording factual and unambiguous.
+
+
+
diff --git a/prompts/translation_correction_prompt b/prompts/translation_correction_prompt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f3f5592f0aab8a543e8c9b77484fa830a2cd83ca
--- /dev/null
+++ b/prompts/translation_correction_prompt
@@ -0,0 +1,46 @@
+You are a professional medical translation quality-control assistant.
+
+Your task is to VERIFY and MINIMALLY CORRECT a translated medical text.
+
+The source language is ALWAYS English.
+The target translation is in a specified TARGET LANGUAGE.
+Your goal is to return a FINAL, CLEAN, corrected TARGET-LANGUAGE PARAGRAPH.
+
+IMPORTANT RULES:
+1. English medical terms, abbreviations, drug names, acronyms, units, and clinical terminology are ALWAYS allowed.
+2. The ONLY error you should fix is the presence of NON-TARGET, NON-ENGLISH language text inside the translation.
+3. If a sentence contains NO such error, it MUST remain COMPLETELY UNCHANGED.
+4. If a sentence contains an error, modify ONLY the problematic parts, preserving:
+   - Medical meaning
+   - Clinical tone
+   - Sentence structure as much as possible
+5. Do NOT paraphrase, summarize, or retranslate sentences unless strictly required.
+6. Do NOT introduce new information.
+7. Sentence boundaries must be preserved.
+
+OUTPUT RULES:
+- Output ONLY the final corrected paragraph in valid JSON format
+- Do NOT include explanations, annotations
+- Do NOT include the source text
+
+### Source Text (English)
+{SRC_TEXT}
+
+### Target Language
+{TARGET_LANGUAGE}
+
+### Translated Text (To Be Verified)
+{TARGET_TRANSLATION}
+
+---
+
+### Your Task
+1. Compare each translated sentence with the source sentence.
+2. Detect any NON-TARGET, NON-ENGLISH language words or phrases in the translation.
+3. If a sentence contains such an issue, correct ONLY that sentence.
+4. If a sentence is correct, leave it exactly as it is.
+
+### Output JSON Format (STRICT)
+{
+  "translated_text":"{TRANSLATED_TEXT}"
+}
diff --git a/prompts/translation_prompt.txt b/prompts/translation_prompt.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..05697abee8e5eb200b121c49e6d658276ece95d6
--- /dev/null
+++ b/prompts/translation_prompt.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+You are a professional medical translator and clinical language expert.
+
+Your task is to translate the following medical text from <SOURCE_LANGUAGE> to <TARGET_LANGUAGE>.
+
+### Requirements:
+- Preserve medical accuracy, clinical meaning, and professional medical terminology.
+- Do NOT add, remove, infer, simplify, summarize, or paraphrase any information.
+- Maintain the original structure, formatting, sentence boundaries, punctuation, and line breaks as closely as possible.
+- Use standard medical terminology commonly used by healthcare professionals in <TARGET_LANGUAGE>.
+- If a medical term has no direct or standard equivalent in <TARGET_LANGUAGE>, use the closest medically accepted translation; if none exists, retain the English term in brackets.
+- Keep all numerical values, units, dates, abbreviations, acronyms, and drug names unchanged.
+- Output ONLY the translated text with no explanations, notes, or comments.
+
+### Medical Text:
+<MEDICAL_TEXT>
+
+The model **must respond only in JSON**, no extra text.
+
+```
+{
+  "translated_medical_note": "TRANSLATION_HERE>"
+}
+```
diff --git a/script/eval_gpt53_translation.py b/script/eval_gpt53_translation.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a5b70cafbe3af10c0eedc4206db65037b724c872
--- /dev/null
+++ b/script/eval_gpt53_translation.py
@@ -0,0 +1,460 @@
+#!/usr/bin/env python3
+"""
+Evaluate GPT-5.2 translation quality on MultiClinSum files.
+
+What this script does:
+1) Loads EN/ES/FR/PT json files (expects fields like id/fulltext/summary)
+2) Aligns EN with each non-EN language by shared numeric case id
+3) Samples N aligned instances per language pair
+4) Runs bidirectional translation with GPT-5.2:
+   - EN -> X
+   - X -> EN
+5) Reports common MT metrics used in top venues:
+   - BLEU (sacreBLEU)
+   - chrF++ (sacreBLEU chrF)
+   - COMET (if installed)
+   - BERTScore F1 (if installed)
+"""
+
+from __future__ import annotations
+
+import argparse
+import csv
+import json
+import os
+import random
+import re
+import sys
+import time
+from dataclasses import dataclass
+from datetime import datetime
+from pathlib import Path
+from typing import Dict, List, Optional, Tuple
+
+from openai import OpenAI
+import sacrebleu
+
+
+ID_NUM_RE = re.compile(r"_(\d+)\.txt$")
+
+
+@dataclass
+class Example:
+    case_id: str
+    text: str
+    raw_id: str
+
+
+def parse_args() -> argparse.Namespace:
+    parser = argparse.ArgumentParser(description="GPT-5.2 translation evaluation")
+    parser.add_argument(
+        "--en-file",
+        default="data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_en.json",
+        help="Path to English json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--es-file",
+        default="data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_es.json",
+        help="Path to Spanish json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--fr-file",
+        default="data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_fr.json",
+        help="Path to French json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--pt-file",
+        default="data/testing_data_gs/multiclinsum_gs_train_pt.json",
+        help="Path to Portuguese json file",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--num-samples",
+        type=int,
+        default=20,
+        help="Samples per language pair",
+    )
+    parser.add_argument("--seed", type=int, default=42, help="Random seed")
+    parser.add_argument(
+        "--model",
+        default="gpt-5.2",
+        help="OpenAI model name",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--max-chars",
+        type=int,
+        default=2500,
+        help="Character cap per sample to control cost/latency",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--openai-api-key-env",
+        default="OPENAI_API_KEY",
+        help="Environment variable that stores OpenAI API key",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--api-file",
+        default="/home/mshahidul/api_new.json",
+        help="JSON file containing API keys (expects key 'openai')",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--output-dir",
+        default="/home/mshahidul/readctrl/code/translation_quality_check",
+        help="Directory to save outputs",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-comet",
+        action="store_true",
+        help="Skip COMET even if installed",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--skip-bertscore",
+        action="store_true",
+        help="Skip BERTScore even if installed",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--temperature",
+        type=float,
+        default=0.0,
+        help="Decoding temperature",
+    )
+    parser.add_argument(
+        "--save-every",
+        type=int,
+        default=10,
+        help="Checkpoint save interval (in translated instances)",
+    )
+    return parser.parse_args()
+
+
+def load_json(path: str) -> List[dict]:
+    with open(path, "r", encoding="utf-8") as f:
+        return json.load(f)
+
+
+def normalize_case_id(raw_id: str) -> str:
+    m = ID_NUM_RE.search(raw_id)
+    if m:
+        return m.group(1)
+    return raw_id
+
+
+def dataset_to_examples(rows: List[dict], field: str) -> Dict[str, Example]:
+    out: Dict[str, Example] = {}
+    for row in rows:
+        raw_id = str(row.get("id", ""))
+        case_id = normalize_case_id(raw_id)
+        text = row.get(field)
+        if text is None:
+            # fallback so script remains robust across variants
+            text = row.get("summary") or row.get("fulltext") or ""
+        text = str(text).strip()
+        if not text:
+            continue
+        out[case_id] = Example(case_id=case_id, text=text, raw_id=raw_id)
+    return out
+
+
+def truncate_text(text: str, max_chars: int) -> str:
+    if max_chars <= 0:
+        return text
+    if len(text) <= max_chars:
+        return text
+    return text[:max_chars].rstrip() + " ..."
+
+
+def translate_one(
+    client: OpenAI,
+    model: str,
+    text: str,
+    src_lang_name: str,
+    tgt_lang_name: str,
+    temperature: float,
+) -> str:
+    system = (
+        "You are a professional medical translator. "
+        "Translate faithfully and naturally. Preserve meaning, numbers, units, "
+        "named entities, and clinical terminology. Return only the translation."
+    )
+    user = (
+        f"Translate the following text from {src_lang_name} to {tgt_lang_name}.\n\n"
+        f"{text}"
+    )
+    response = client.responses.create(
+        model=model,
+        temperature=temperature,
+        input=[
+            {"role": "system", "content": system},
+            {"role": "user", "content": user},
+        ],
+    )
+    return response.output_text.strip()
+
+
+def compute_bleu_chrf(hypotheses: List[str], references: List[str]) -> Dict[str, float]:
+    bleu = sacrebleu.corpus_bleu(hypotheses, [references]).score
+    chrf = sacrebleu.corpus_chrf(hypotheses, [references]).score
+    return {"bleu": round(bleu, 4), "chrf++": round(chrf, 4)}
+
+
+def maybe_compute_bertscore(
+    hypotheses: List[str],
+    references: List[str],
+    target_lang: str,
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from bert_score import score as bert_score_fn  # type: ignore
+    except Exception:
+        return None
+    _, _, f1 = bert_score_fn(hypotheses, references, lang=target_lang, verbose=False)
+    return round(float(f1.mean().item()), 6)
+
+
+def maybe_compute_comet(
+    sources: List[str],
+    hypotheses: List[str],
+    references: List[str],
+) -> Optional[float]:
+    try:
+        from comet import download_model, load_from_checkpoint  # type: ignore
+    except Exception:
+        return None
+    model_path = download_model("Unbabel/wmt22-comet-da")
+    comet_model = load_from_checkpoint(model_path)
+    data = [{"src": s, "mt": h, "ref": r} for s, h, r in zip(sources, hypotheses, references)]
+    result = comet_model.predict(data, batch_size=8, gpus=1 if os.environ.get("CUDA_VISIBLE_DEVICES") else 0)
+    return round(float(result.system_score), 6)
+
+
+def ensure_dir(path: str) -> None:
+    Path(path).mkdir(parents=True, exist_ok=True)
+
+
+def persist_outputs(
+    json_path: Path,
+    details_path: Path,
+    csv_path: Path,
+    all_results: dict,
+    detailed_rows: List[dict],
+    summary_rows: List[dict],
+) -> None:
+    with open(json_path, "w", encoding="utf-8") as f:
+        json.dump(all_results, f, ensure_ascii=False, indent=2)
+
+    with open(details_path, "w", encoding="utf-8") as f:
+        for row in detailed_rows:
+            f.write(json.dumps(row, ensure_ascii=False) + "\n")
+
+    cols = [
+        "language_file",
+        "direction",
+        "n_samples",
+        "bleu",
+        "chrf++",
+        "bertscore_f1",
+        "comet",
+        "elapsed_sec",
+    ]
+    with open(csv_path, "w", encoding="utf-8", newline="") as f:
+        writer = csv.DictWriter(f, fieldnames=cols)
+        writer.writeheader()
+        if summary_rows:
+            writer.writerows(summary_rows)
+
+
+def resolve_openai_api_key(api_file: str, env_var: str) -> str:
+    # Match local key-loading style used in other project scripts.
+    if Path(api_file).exists():
+        with open(api_file, "r", encoding="utf-8") as f:
+            api_keys = json.load(f)
+        key = api_keys.get("openai")
+        if key:
+            return str(key)
+    key = os.getenv(env_var)
+    if key:
+        return key
+    raise RuntimeError(
+        f"Missing OpenAI API key. Expected '{api_file}' with key 'openai' "
+        f"or environment variable '{env_var}'."
+    )
+
+
+def main() -> None:
+    args = parse_args()
+    api_key = resolve_openai_api_key(args.api_file, args.openai_api_key_env)
+
+    rng = random.Random(args.seed)
+    client = OpenAI(api_key=api_key)
+
+    en_rows = load_json(args.en_file)
+    lang_files = {"es": args.es_file, "fr": args.fr_file, "pt": args.pt_file}
+
+    # Enforce evaluation on full text only.
+    field = "fulltext"
+    en_map = dataset_to_examples(en_rows, field)
+    lang_maps = {
+        lang: dataset_to_examples(load_json(path), field)
+        for lang, path in lang_files.items()
+    }
+
+    lang_name = {"en": "English", "es": "Spanish", "fr": "French", "pt": "Portuguese"}
+    bert_lang = {"en": "en", "es": "es", "fr": "fr", "pt": "pt"}
+
+    timestamp = datetime.utcnow().strftime("%Y%m%d_%H%M%S")
+    run_dir = Path(args.output_dir) / f"run_{timestamp}"
+    ensure_dir(str(run_dir))
+
+    all_results = {
+        "run_time_utc": datetime.utcnow().isoformat(),
+        "settings": {
+            "model": args.model,
+            "field": field,
+            "num_samples": args.num_samples,
+            "max_chars": args.max_chars,
+            "seed": args.seed,
+            "files": {
+                "en": args.en_file,
+                "es": args.es_file,
+                "fr": args.fr_file,
+                "pt": args.pt_file,
+            },
+        },
+        "scores": {},
+    }
+
+    detailed_rows: List[dict] = []
+    summary_rows: List[dict] = []
+    all_results["partial_scores"] = {}
+
+    json_path = run_dir / "scores.json"
+    details_path = run_dir / "translations.jsonl"
+    csv_path = run_dir / "summary.csv"
+
+    for tgt_lang, tgt_map in lang_maps.items():
+        common_ids = sorted(set(en_map.keys()) & set(tgt_map.keys()))
+        if not common_ids:
+            print(f"[WARN] No aligned IDs between en and {tgt_lang}. Skipping.")
+            continue
+        k = min(args.num_samples, len(common_ids))
+        sampled_ids = rng.sample(common_ids, k=k)
+
+        pair_results = {}
+        print(f"[INFO] Evaluating EN <-> {tgt_lang.upper()} with {k} samples")
+
+        directions = [("en", tgt_lang), (tgt_lang, "en")]
+        for src_lang, out_lang in directions:
+            sources: List[str] = []
+            refs: List[str] = []
+            hyps: List[str] = []
+
+            start = time.time()
+            for idx, case_id in enumerate(sampled_ids, start=1):
+                src_ex = en_map[case_id] if src_lang == "en" else tgt_map[case_id]
+                ref_ex = tgt_map[case_id] if out_lang == tgt_lang else en_map[case_id]
+
+                src_text = truncate_text(src_ex.text, args.max_chars)
+                ref_text = truncate_text(ref_ex.text, args.max_chars)
+
+                hyp = translate_one(
+                    client=client,
+                    model=args.model,
+                    text=src_text,
+                    src_lang_name=lang_name[src_lang],
+                    tgt_lang_name=lang_name[out_lang],
+                    temperature=args.temperature,
+                )
+
+                sources.append(src_text)
+                refs.append(ref_text)
+                hyps.append(hyp)
+
+                detailed_rows.append(
+                    {
+                        "target_language_file": tgt_lang,
+                        "direction": f"{src_lang}_to_{out_lang}",
+                        "case_id": case_id,
+                        "src_raw_id": src_ex.raw_id,
+                        "ref_raw_id": ref_ex.raw_id,
+                        "source_text": src_text,
+                        "reference_text": ref_text,
+                        "hypothesis_text": hyp,
+                    }
+                )
+                print(
+                    f"  [{src_lang}->{out_lang}] {idx}/{k} done "
+                    f"(case_id={case_id})"
+                )
+
+                if args.save_every > 0 and (idx % args.save_every == 0):
+                    partial_key = f"{tgt_lang}:{src_lang}_to_{out_lang}"
+                    all_results["partial_scores"][partial_key] = {
+                        "completed": idx,
+                        "total": k,
+                        **compute_bleu_chrf(hyps, refs),
+                    }
+                    persist_outputs(
+                        json_path=json_path,
+                        details_path=details_path,
+                        csv_path=csv_path,
+                        all_results=all_results,
+                        detailed_rows=detailed_rows,
+                        summary_rows=summary_rows,
+                    )
+                    print(
+                        f"    [checkpoint] saved at {idx}/{k} "
+                        f"for {src_lang}->{out_lang}"
+                    )
+
+            metric_dict = compute_bleu_chrf(hyps, refs)
+            if not args.skip_bertscore:
+                bs = maybe_compute_bertscore(hyps, refs, bert_lang[out_lang])
+                if bs is not None:
+                    metric_dict["bertscore_f1"] = bs
+                else:
+                    metric_dict["bertscore_f1"] = None
+            if not args.skip_comet:
+                comet = maybe_compute_comet(sources, hyps, refs)
+                if comet is not None:
+                    metric_dict["comet"] = comet
+                else:
+                    metric_dict["comet"] = None
+
+            metric_dict["n_samples"] = k
+            metric_dict["elapsed_sec"] = round(time.time() - start, 2)
+            key = f"{src_lang}_to_{out_lang}"
+            pair_results[key] = metric_dict
+
+            summary_rows.append(
+                {
+                    "language_file": tgt_lang,
+                    "direction": key,
+                    **metric_dict,
+                }
+            )
+
+        all_results["scores"][tgt_lang] = pair_results
+
+    persist_outputs(
+        json_path=json_path,
+        details_path=details_path,
+        csv_path=csv_path,
+        all_results=all_results,
+        detailed_rows=detailed_rows,
+        summary_rows=summary_rows,
+    )
+
+    print("\n=== Translation Evaluation Complete ===")
+    print(f"Run directory: {run_dir}")
+    print(f"Scores JSON:   {json_path}")
+    print(f"Summary CSV:   {csv_path}")
+    print(f"Details JSONL: {details_path}")
+    if not args.skip_comet:
+        print("Note: COMET requires the `unbabel-comet` package and model download.")
+    if not args.skip_bertscore:
+        print("Note: BERTScore requires the `bert-score` package.")
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    try:
+        main()
+    except KeyboardInterrupt:
+        print("\nInterrupted by user.")
+        sys.exit(130)
diff --git a/script/r.sh b/script/r.sh
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b8d6d3505772afbba98a9ce171e69bfe5fa63407
--- /dev/null
+++ b/script/r.sh
@@ -0,0 +1,24 @@
+# cd /home/mshahidul/llama.cpp
+# export CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID
+# export CUDA_VISIBLE_DEVICES=3
+
+# ./build/bin/llama-server \
+#   -m /home/mshahidul/readctrl/models/translategemma-27b-it-Q8_0.gguf \
+#   -ngl 99 \
+#   -fa on \
+#   -c 16384 \
+#   --port 8081 \
+#   --host 0.0.0.0
+
+
+cd /home/mshahidul/llama.cpp
+export CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID
+export CUDA_VISIBLE_DEVICES=4
+
+./build/bin/llama-server \
+  -m unsloth/DeepSeek-R1-Distill-Llama-8B-GGUF/DeepSeek-R1-Distill-Llama-8B-Q4_K_M.gguf \
+  -ngl 99 \
+  -fa on \
+  -c 16384 \
+  --port 8085 \
+  --host 0.0.0.0
\ No newline at end of file
diff --git a/script/r_v2.sh b/script/r_v2.sh
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..044564745287fd9eea598c855f35ac84947c7352
--- /dev/null
+++ b/script/r_v2.sh
@@ -0,0 +1,12 @@
+cd /home/mshahidul/llama.cpp
+export CUDA_VISIBLE_DEVICES=4
+
+./build/bin/llama-server \
+  -m /home/mshahidul/readctrl_model/gguf/gemma-3-12b-it-Q8_0.gguf \
+  --host 0.0.0.0 \
+  --port 8085 \
+  --n-gpu-layers 100 \
+  --ctx-size 16384 \
+  --batch-size 1024 \
+  --threads 16 \
+  --flash-attn on
\ No newline at end of file
diff --git a/script/t.sh b/script/t.sh
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..26ea96491644ef16100f72688e2be086393c7bb8
--- /dev/null
+++ b/script/t.sh
@@ -0,0 +1,305 @@
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_best_ans_selection_v2.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_ans_combiner_v2.py
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_ans_combiner_v2.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_v3.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/readability_control.py
+
+
+
+
+save_folder="/home/mshahidul/LLM_guard/results/new_v2/best_ans_selection(more_strict)_v3"
+save_folder="/home/mshahidul/LLM_guard/results/new_v2/answers_combiner(more_strict)_v4"
+save_folder="/home/mshahidul/LLM_guard/results/new_v2/sub_ques_ans_combined_different_models_ans_evaluation(more_strict)_v3"
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__SA_p4m__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__SA_q25-3B__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__Team1_criteria__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__SA_l32-3B__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__Team4_criteria__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__Team2_criteria__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__Team3_criteria__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_madhu_Bhai_v2.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results/madhu_bhai/madhu_bhai_dataset/HB100_DA__SQ_Q25-3B__SA_q3-4B__CB_q25-3B__JG_q3G.json
+python /home/mshahidul/readctrl/code/readability_control.py
+
+
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/RL/grpo.py
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/RL/grpo_reward_qwen_guard.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_best_ans_selection_v4_grpo.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/data/sub_questions_answers_combined_diff_models.json --save_folder /home/mshahidul/LLM_guard/results/new_grpo_v6/
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_ans_combiner_v2.py --save_folder /home/mshahidul/LLM_guard/results/new_grpo_v6/
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_v3.py --save_folder /home/mshahidul/LLM_guard/results/new_grpo_v6/
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/readability_control.py
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/RL/grpo_reward_qwen_guard.py
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/qwen3-32B.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/readability_control.py
+
+
+
+question--> subquestions --> multiple model answering --> best_ans_selection --> combiner --> evaluation
+
+question--> subquestions --> single model answering --> combiner --> evaluation
+
+
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/auto/inference_qwen3-32B_best_ans_selection_v5_grpo.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/data/sub_questions_answers_combined_diff_models.json --save_folder /home/mshahidul/LLM_guard/results/new_grpo_v6/
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/data_pre/unsafe_data_generation_inf.py
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/Lllama31_8B.py
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_v4.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results_general_domain/direct_answer_filtered/llama-3.1-8B_direct_temp0.3.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_v4.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results_general_domain/direct_answer_filtered/phi-4_direct_temp0.3.json
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/evaluation/inference_qwen3-32B_ques_ans_eval_v4.py --input_file /home/mshahidul/LLM_guard/results_general_domain/direct_answer_filtered/qwen3-14B_direct_temp0.3.json
+
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/inference/phi-4_infV2.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/inference/qwen3-14_inf_v2.py
+python /home/mshahidul/LLM_guard/code/readability_control.py
+
+
+
+
+ssh -R 80:localhost:8000 ssh.localhost.run
+https://chatgpt.com/c/6904577d-3758-832f-9ffd-b1bc52df4058
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=1,2,3,4 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server     --model Qwen/Qwen2.5-32B-Instruct-AWQ     --tensor-parallel-size 4     --port 8000     --dtype auto     --max-model-len 8192     --gpu-memory-utilization 0.9
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=7 ~/llama.cpp/build/bin/llama-server     -m /home/mshahidul/model/gpt20b/gpt-oss-20b-F16.gguf     --host 0.0.0.0 --port 8000     --jinja -ngl 80 --threads -1 --ctx-size 16384     --temp 0.4 --top-p 0.9 --top-k 50
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=7 ~/llama.cpp/build/bin/llama-server     -m /home/mshahidul/model/gpt20b/gpt-oss-20b-F16.gguf     --host 0.0.0.0 --port 8000     --jinja -ngl 80 --threads -1 --ctx-size 16384     --temp 0.4 --top-p 0.9 --top-k 50
+
+ngrok http --domain=adequate-gorilla-tough.ngrok-free.app 8000
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=0,1,2,3,4 \
+python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+  --model Qwen/Qwen2.5-32B-Instruct-AWQ \
+  --tensor-parallel-size 5 \
+  --port 8000 \
+  --dtype auto \
+  --max-model-len 8192 \
+  --max-num-batched-tokens 8192 \
+  --gpu-memory-utilization 0.9
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=1 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server     --model Qwen/Qwen2.5-0.5B-Instruct     --tensor-parallel-size 1     --port 8001     --dtype auto     --max-model-len 4192     --gpu-memory-utilization 0.85
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server     --model Qwen/Qwen2.5-3B-Instruct     --tensor-parallel-size 1     --port 8002     --dtype auto     --max-model-len 4192     --gpu-memory-utilization 0.85
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=3 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model meta-llama/Meta-Llama-3.1-8B-Instruct \
+    --max-model-len 2048 \
+    --gpu-memory-utilization 0.95 \
+    --port 8003     --dtype auto
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=4 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model Qwen/Qwen3-4B-Instruct-2507 \
+    --max-model-len 2048 \
+    --tensor-parallel-size 1
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=1 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model /home/mshahidul/llama_guard_model/inference_model/Qwen2.5-7B_instruct_finetuned_fp16 \
+    --port 8004     --dtype auto --tensor-parallel-size 1 --max-model-len 2048 \
+    --chat-template /home/mshahidul/LLM_guard/RL/custom_grpo_trainer/inference/qwen2.5.jinja
+
+
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-support-check-8b_ctx_v2-bf16 \
+    --port 8002 \
+    --dtype auto \
+    --tensor-parallel-size 1 \
+    --max-model-len 2048 \
+    --gpu-memory-utilization 0.85 \
+    --chat-template /home/mshahidul/LLM_guard/RL/custom_grpo_trainer/inference/qwen2.5.jinja
+
+
+#
+# For subclaim support check model:  /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-support-check-8b_ctx_v2-bf16
+# For reasoning model: Qwen/Qwen3-30B-A3B-Instruct-2507
+# nvidia/NVIDIA-Nemotron-3-Nano-30B-A3B-BF16
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model Qwen/Qwen3-8B \
+    --served-model-name chatbot \
+    --max-model-len 8192 \
+    --tensor-parallel-size 1 \
+    --port 8004 \
+    --dtype auto \
+    --trust_remote_code True \
+    --enable-auto-tool-choice --tool-call-parser hermes --reasoning-parser deepseek_r1
+
+
+
+curl  https://adequate-gorilla-tough.ngrok-free.app/v1/chat/completions \
+  -H "Content-Type: application/json" \
+  -d '{
+    "model": "chatbot",
+    "messages": [
+      {"role": "user", "content": "Hello! Say hi in one sentence."}
+    ],
+    "temperature": 0.7
+  }'
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/convert_fp16.py \
+--model_path /home/mshahidul/readctrl_model/qwen3-32B_subclaims-attribution_resonability_check_8kCtx_v1 \
+--save_path /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-attribution_resonability_check_8kCtx_v1_BF16_merged \
+--cuda_device 2
+
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/mistral_3.1_24B.py
+python /home/mshahidul/readctrl/code/readability_control.py
+
+Qwen/Qwen3-30B-A3B
+python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/subclaim_support/subclaim_support_cal_tesing_v4.py --start_index 0 --end_index 100
+
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/convert_fp16.py --model_path /home/mshahidul/readctrl_model/qwen3-32B_subclaims-extraction-8b_ctx --save_path /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-extraction-8b_ctx_fp16
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/finetune-inference/inference_extract_subclaims_vllm.py --input_file /home/mshahidul/readctrl/data/processed_test_raw_data/multiclinsum_test_en.json --start 3000
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES="2" PYTORCH_CUDA_ALLOC_CONF=expandable_segments:True VLLM_USE_MODELSCOPE=True vllm   serve swift/Qwen3-30B-A3B-AWQ   --gpu-memory-utilization 0.9   --max-model-len 32768   --max-num-seqs 64   --served-model-name swift/Qwen3-30B-A3B-AWQ   --host 127.0.0.1   --port 8004
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES="2" vllm serve Qwen/Qwen3-14B-AWQ   --gpu-memory-utilization 0.9   --max-model-len 32768   --max-num-seqs 64   --served-model-name Qwen/Qwen3-14B-AWQ   --host 127.0.0.1   --port 8004
+
+
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES="2" \
+PYTORCH_CUDA_ALLOC_CONF=expandable_segments:True \
+VLLM_USE_MODELSCOPE=True \
+vllm serve swift/Qwen3-30B-A3B-AWQ \
+  --gpu-memory-utilization 0.5 \
+  --max-model-len 8192 \
+  --max-num-seqs 64 \
+  --served-model-name Qwen3-30B-A3B-AWQ \
+  --port 8004
+
+#!/bin/bash
+
+# Optimization: Prevent memory fragmentation
+export PYTORCH_CUDA_ALLOC_CONF=expandable_segments:True
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES="2" \
+vllm serve /home/mshahidul/readctrl_model/full_model/qwen3-32B_subclaims-support-check-8b_ctx_v2-bf16 \
+    --port 8004 \
+    --quantization bitsandbytes \
+    --load-format bitsandbytes \
+    --max-model-len 8192 \
+    --gpu-memory-utilization 0.90 \
+    --trust-remote-code \
+    --served-model-name "qwen3-32b-readctrl"
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES="1" vllm serve google/translategemma-27b-it \
+    --port 8006 \
+    --served-model-name translate_gemma \
+    --dtype bfloat16 \
+    --max-model-len 8192 \
+    --gpu-memory-utilization 0.90
+
+echo $OPENAI_API_KEY
+
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/translation/translate_multiclinsum_all_lang_judge_strict_v2.py --source-lang en --target-lang bn
+python /home/mshahidul/readctrl/code/translation/translate_multiclinsum_all_lang_judge_strict_v2.py --source-lang en --target-lang zh
+python /home/mshahidul/readctrl/code/translation/translate_multiclinsum_all_lang_judge_strict_v2.py --source-lang en --target-lang vi
+python /home/mshahidul/readctrl/code/translation/translate_multiclinsum_all_lang_judge_strict_v2.py --source-lang en --target-lang hi
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=0 \
+vllm serve \
+/home/mshahidul/readctrl_model/gguf/qwen3-8B_subclaims-verifier_lora_nonreasoning_gguf_8bit \
+  --port 8085 \
+  --host 0.0.0.0 \
+  --load-format gguf \
+  --quantization gguf \
+  --tensor-parallel-size 1 \
+  --gpu-memory-utilization 0.55
+
+# 8086, 8087, 8088, 8089
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=3 \
+python3 -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model /home/mshahidul/readctrl_model/support_checking_vllm \
+    --served-model-name support_check \
+    --dtype half \
+    --enable-prefix-caching \
+    --gpu-memory-utilization 0.90 \
+    --max-model-len 4096 \
+    --port 8089
+
+# unsloth/Meta-Llama-3.1-8B-Instruct
+# unsloth/gpt-oss-20b
+# unsloth/gemma-3-12b-it
+# unsloth/Qwen2.5-7B-Instruct
+# unsloth/phi-4
+# CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID 
+
+export TORCH_COMPILE_CACHE_SIZE_LIMIT=512
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=6 \
+python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model unsloth/Meta-Llama-3.1-8B-Instruct \
+    --served-model-name dspy \
+    --dtype half \
+    --max-model-len 16384 \
+    --gpu-memory-utilization 0.90 \
+    --enable-prefix-caching \
+    --max-num-seqs 256 \
+    --port 8036
+
+
+
+export VLLM_USE_V1=0
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=4 \
+python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model unsloth/gemma-3-12b-it-bnb-4bit \
+    --served-model-name dspy \
+    --dtype auto \
+    --load-format bitsandbytes \
+    --gpu-memory-utilization 0.85 \
+    --max-model-len 8192 \
+    --port 8034 \
+    --trust-remote-code
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model /home/mshahidul/readctrl_model/support_checking_vllm/sc2_fp16 \
+    --served-model-name sc \
+    --port 3090 \
+    --dtype bfloat16 \
+    --gpu-memory-utilization 0.9 \
+    --max-num-seqs 256 \
+    --max-num-batched-tokens 8192 \
+    --enable-prefix-caching \
+    --disable-log-requests \
+    --trust-remote-code
+
+# Increase the limit to 128 or higher
+
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model /home/mshahidul/readctrl_model/support_checking_vllm/qwen3-4b \
+    --served-model-name sc \
+    --port 3090 \
+    --dtype bfloat16 \
+    --gpu-memory-utilization 0.9 \
+    --max-num-seqs 256 \
+    --max-num-batched-tokens 8192 \
+    --enable-prefix-caching \
+    --disable-log-requests \
+    --trust-remote-code
+
+CUDA_VISIBLE_DEVICES=0 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+    --model hugging-quants/Meta-Llama-3.1-8B-Instruct-AWQ-INT4 \
+    --served-model-name dspy \
+    --quantization awq \
+    --port 8040 \
+    --max-model-len 16384 \
+    --gpu-memory-utilization 0.90
\ No newline at end of file
diff --git a/script/t2.sh b/script/t2.sh
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..754bcb0b1404f7e7a8e76eda0766a9e9dfd136ad
--- /dev/null
+++ b/script/t2.sh
@@ -0,0 +1,17 @@
+cd /home/mshahidul/readctrl/code/RL_model/verl/verl_train
+python scripts/legacy_model_merger.py merge \
+    --backend fsdp \
+    --local_dir /home/mshahidul/readctrl/code/RL_model/RL_model_subclaim_classifier/global_step_45/actor \
+    --target_dir /home/mshahidul/readctrl/code/RL_model/converted_model/v1
+
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 python -m vllm.entrypoints.openai.api_server \
+  --model /home/mshahidul/readctrl/code/RL_model/converted_model/v1 \
+  --served-model-name inference \
+  --dtype bfloat16 \
+  --port 8001
+
+python /home/mshahidul/readctrl/code/RL_model/run_inference_vllm_server.py \
+  --base_url http://127.0.0.1:8001/v1 \
+  --served_model_name inference \
+  --batch_size 8
\ No newline at end of file
diff --git a/script/t3.sh b/script/t3.sh
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dfb2efa6d4e3b7b6ab1ee51d42ca0254fe56356b
--- /dev/null
+++ b/script/t3.sh
@@ -0,0 +1,39 @@
+# Clone the repository
+git clone https://github.com/ggml-org/llama.cpp
+cd llama.cpp
+
+# Create build directory
+mkdir build
+cd build
+
+# Configure for CUDA 13.0 and A100 (sm_80)
+# We use -DGGML_CUDA=ON to enable GPU acceleration
+cmake .. -DGGML_CUDA=ON -DCMAKE_CUDA_ARCHITECTURES=80
+
+# Build the binaries (using all CPU cores)
+cmake --build . --config Release -j $(nproc)
+
+
+cd ~/llama.cpp/build
+rm -rf *
+
+CUDA_DEVICE_ORDER=PCI_BUS_ID CUDA_VISIBLE_DEVICES=2 ~/llama.cpp/build/bin/llama-server \
+  -m /home/mshahidul/readctrl/models/translategemma-27b-it-Q8_0.gguf \
+  --n-gpu-layers 999 \
+  --flash-attn
+
+
+
+  ~/llama.cpp/build/bin/llama-server \
+  -m ~/models/Meta-Llama-3.1-70B-Instruct-Q4_K_M.gguf \
+  -ngl 99 \
+  -fa \
+  --port 8080 \
+  --host 0.0.0.0
+
+
+python /home/mshahidul/readctrl/script/translate_correction_gpt5.py --input "/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/translation_wo_judge/multiclinsum_gs_train_en2zh_gemma(0_200).json" --start 0 --end 80
+
+python /home/mshahidul/readctrl/script/translate_correction_gpt5.py --input "/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/translation_wo_judge/multiclinsum_gs_train_en2vi_gemma(0_200).json" --start 0 --end 80
+
+python /home/mshahidul/readctrl/script/translate_correction_gpt5.py --input "/home/mshahidul/readctrl/data/translated_data/translation_wo_judge/multiclinsum_gs_train_en2hi_gemma(0_200).json" --start 0 --end 80
\ No newline at end of file
diff --git a/script/test_support_check.py b/script/test_support_check.py
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4a105afc47351ca498592b1a2679bdd8dd5f1079
--- /dev/null
+++ b/script/test_support_check.py
@@ -0,0 +1,62 @@
+#!/usr/bin/env python3
+import json
+import sys
+import urllib.request
+import urllib.error
+
+
+BASE_URL = "http://172.16.34.21:8086"
+MODEL = "support_check"
+
+QUESTIONS = [
+    "Is the claim 'Regular exercise improves cardiovascular health' supported by evidence?",
+    "Does the statement 'Vitamin C cures the common cold' have strong scientific support?",
+    "Is it true that 'The Earth is flat'?",
+    "Can you verify the claim: 'Smoking increases the risk of lung cancer'?",
+    "Is the claim 'Drinking 8 glasses of water daily is required for everyone' universally supported?",
+]
+
+
+def post_chat_completion(prompt: str) -> dict:
+    url = f"{BASE_URL}/v1/chat/completions"
+    payload = {
+        "model": MODEL,
+        "temperature": 0.2,
+        "max_tokens": 256,
+        "messages": [
+            {"role": "system", "content": "Answer succinctly."},
+            {"role": "user", "content": prompt},
+        ],
+    }
+    data = json.dumps(payload).encode("utf-8")
+    req = urllib.request.Request(
+        url,
+        data=data,
+        headers={"Content-Type": "application/json"},
+        method="POST",
+    )
+    try:
+        with urllib.request.urlopen(req, timeout=120) as resp:
+            body = resp.read().decode("utf-8")
+            return json.loads(body)
+    except urllib.error.HTTPError as exc:
+        body = exc.read().decode("utf-8") if exc.fp else ""
+        raise RuntimeError(f"HTTP {exc.code}: {body}") from exc
+    except urllib.error.URLError as exc:
+        raise RuntimeError(f"Request failed: {exc.reason}") from exc
+
+
+def main() -> int:
+    for idx, question in enumerate(QUESTIONS, start=1):
+        print(f"\nQ{idx}: {question}")
+        result = post_chat_completion(question)
+        try:
+            answer = result["choices"][0]["message"]["content"]
+        except (KeyError, IndexError, TypeError):
+            answer = json.dumps(result, ensure_ascii=True)
+        print(f"A{idx}: {answer}")
+    return 0
+
+
+if __name__ == "__main__":
+    sys.exit(main())
diff --git a/synthetic_data_es_raw/100.json b/synthetic_data_es_raw/100.json
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fe718a150d4770b884a819e7744e524ddda9554b
--- /dev/null
+++ b/synthetic_data_es_raw/100.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_154.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso de histiocitosis de células de Langerhans multisistémica con compromiso óseo y endocrino",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años fue al hospital porque se le estaban cayendo varias muelas sin haber tenido golpes ni mala higiene. También tenía mal aliento y le dolían las encías. En las radiografías, los médicos vieron que tenía varios agujeros en los huesos de la mandíbula y la cara. Le hicieron una biopsia y descubrieron que tenía una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans, que puede afectar los huesos y otras partes del cuerpo. Más tarde, el paciente empezó a orinar mucho, tener mucha sed y levantarse varias veces en la noche para ir al baño. Los exámenes mostraron que también tenía problemas hormonales porque su hipófisis, que es una glándula del cerebro, estaba afectada. Los médicos le dieron tratamiento con quimioterapia y hormonas para reemplazar las que su cuerpo no podía producir. Con el tratamiento, el paciente mejoró y ahora puede hacer su vida normal mientras sigue controlado por los médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años consultó por la caída progresiva de varias piezas dentales durante un año, sin antecedentes de traumatismos, tabaquismo ni mala higiene oral. Al examen físico se observaron encías inflamadas, mal aliento y movilidad excesiva en los dientes posteriores. Las imágenes radiológicas mostraron múltiples lesiones óseas en la mandíbula, el maxilar y otras zonas del cráneo. La biopsia confirmó el diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (HCL), una enfermedad poco frecuente que provoca inflamación y destrucción de tejidos. Posteriormente, el paciente comenzó con síntomas como sed excesiva y aumento de la frecuencia urinaria, lo que llevó a detectar un compromiso de la hipófisis y un panhipopituitarismo con diabetes insípida. Ante el compromiso multisistémico, se inició tratamiento con quimioterapia y terapia hormonal de reemplazo. Tras varios ciclos con cladribina y citarabina, el paciente logró una remisión completa y actualmente se encuentra en control, manteniendo buena calidad de vida."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 38 años, previamente sano, consulta por pérdida dentaria progresiva no traumática de un año de evolución, asociada a recesión gingival y movilidad aumentada de piezas posteriores. La radiografía panorámica evidenció lesiones líticas en sacabocado bilaterales en cuerpo mandibular, confirmadas por TC craneal con compromiso de mandíbula, maxilar, temporal izquierdo y región cigomático-esfenoidal. La biopsia mandibular reveló infiltrado linfoplasmocitario crónico, granulomas y focos hemorrágicos con células histiocíticas CD1a+, CD68+ y S100+, compatibles con histiocitosis de células de Langerhans (HCL). Durante la evaluación desarrolló poliuria, polidipsia y nicturia, documentándose panhipopituitarismo con diabetes insípida central. La RM encefálica mostró nódulo hipotalámico de 12 × 8 × 7,2 mm en región infundibular con ausencia de hiperintensidad neurohipofisaria en T1. Se estableció diagnóstico de HCL multisistémica con compromiso del SNC. Se realizó defocación quirúrgica de la lesión mandibular, reemplazo hormonal y quimioterapia inicial con vinblastina/prednisona/6-MP, posteriormente sustituida por cladribina más citarabina por compromiso hipofisiario. Tras 5 ciclos se alcanzó remisión completa (RC1) con reducción del nódulo en 50%. Se administró radioterapia paliativa en L1. No se indicaron bifosfonatos por riesgo osteonecrosante. Actualmente el paciente se mantiene en RC1 con suplementación hormonal y reintegración social y laboral."
+    }
+  }
+}
\ No newline at end of file
diff --git a/synthetic_data_es_raw/106.json b/synthetic_data_es_raw/106.json
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..467abb858a14f8e75c9c07abd41b31308aa4992d
--- /dev/null
+++ b/synthetic_data_es_raw/106.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_356.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de miocardiopatía por estrés con arritmia ventricular",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 40 años llegó al hospital después de desmayarse y sentir que su corazón latía muy rápido. También había tenido dolor en el pecho, mareos y mucha angustia los días anteriores. En el hospital su corazón empezó a latir de forma muy peligrosa, pero los médicos usaron una descarga eléctrica para normalizarlo. Le hicieron varios exámenes y vieron que su corazón estaba débil en una parte, pero no tenía tapadas las arterias. Los doctores pensaron que su corazón estaba afectado por el estrés. Estuvo una semana en el hospital y luego se fue a casa con medicamentos. Un mes después, su corazón ya funcionaba bien y seis meses más tarde seguía sin síntomas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se trata de una mujer de 40 años con antecedentes de trastorno del ánimo y alto nivel de estrés. Consultó por un episodio de síncope acompañado de palpitaciones y dolor torácico de varios días de evolución. Al ingreso, presentó taquicardia ventricular polimorfa que evolucionó a fibrilación ventricular, requiriendo desfibrilación eléctrica. La coronariografía no mostró lesiones en las arterias coronarias, pero la ventriculografía evidenció hipoquinesia medioventricular con fracción de eyección disminuida (35%). La cardioresonancia fue compatible con miocardiopatía de estrés tipo medioventricular. Durante las primeras 24 horas persistieron episodios de taquicardia ventricular, los cuales luego desaparecieron. Fue dada de alta tras siete días con tratamiento betabloqueador e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. En el control al mes, la función cardíaca se había normalizado (FEVI 55%) y a los seis meses permanecía asintomática."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 40 años, con historial de trastorno afectivo mayor y carga psicoemocional sostenida, que ingresa por episodio sincopal súbito precedido de palpitaciones taquicárdicas y dolor torácico opresivo retroesternal no irradiado. El ECG inicial evidenció ritmo sinusal con eventos intercalados de taquicardia ventricular polimórfica de complejo ancho, evolucionando tras administración EV de amiodarona y propranolol a torsade de pointes con degeneración a fibrilación ventricular, revertida mediante desfibrilación bifásica de 200 J a los 20 segundos del colapso circulatorio. La angiografía coronaria descartó enfermedad ateroesclerótica epicárdica obstructiva, mientras que la ventriculografía reveló hipoquinesia circunferencial medioventricular con fracción de eyección deprimida (35%) y presión telediastólica ventricular izquierda elevada (26 mmHg). Biomarcadores cardiacos: NT-proBNP 2478 pg/mL, troponina T 36.1 ng/L en contexto post-resucitación. El ECG mostró QTc prolongado (490 ms), con inversión difusa de ondas T en derivaciones precordiales y laterales superiores. La cardiorresonancia demostró patrón cinético segmentario con edema miocárdico intramural en ausencia de realce tardío con gadolinio, consistente con miocardiopatía por estrés fenotipo medioventricular (variante de Takotsubo atípica). Persistió con salvas de TV polimórfica durante las primeras 24 horas, sin recurrencia sincopal, con posterior normalización progresiva del intervalo QTc. Fue dada de alta tras siete días con betabloqueo e inhibidor del sistema renina-angiotensina. En control al mes se objetivó FEVI en rango normal (55%) sin alteraciones en la contractilidad segmentaria. Evolución a seis meses libre de recurrencias arrítmicas o síntomas isquémicos."
+    }
+  }
+}
\ No newline at end of file
diff --git a/synthetic_data_es_raw/117.json b/synthetic_data_es_raw/117.json
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..615cab63047dd06a04f4b52923c3cc7003a9cfca
--- /dev/null
+++ b/synthetic_data_es_raw/117.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_16.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de Donohue (leprechaunism) por mutación del receptor de insulina en lactante",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una bebé de 4 meses fue llevada al hospital porque no estaba creciendo bien. Era muy pequeña para su edad y tenía rasgos físicos diferentes, como orejas grandes, ojos grandes y manos y pies muy grandes. También tenía azúcar en la sangre muy baja a veces y muy alta otras veces. Los doctores hicieron muchas pruebas y descubrieron que tenía un problema raro llamado síndrome de Donohue, que afecta cómo el cuerpo usa la insulina. Le dieron insulina especial y leche con frecuencia para mantener su azúcar en niveles seguros. La bebé fue enviada a casa con medicinas y tenía que seguir siendo controlada por los médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una niña de 4 meses ingresó al hospital debido a un crecimiento muy por debajo de lo esperado. Había nacido con bajo peso y presentaba varias características físicas poco comunes, como facciones faciales tipo “elfo”, orejas grandes, piel oscura y suelta, hernia umbilical y manos y pies de gran tamaño. También tenía un soplo cardíaco causado por un defecto septal ventricular. Los análisis de laboratorio mostraron valores extremos de glucosa en sangre, con episodios de hipoglucemia severa e hiperglucemia marcada, acompañados de niveles muy altos de insulina. El estudio genético confirmó una mutación en el gen del receptor de insulina, compatible con el diagnóstico de síndrome de Donohue, una enfermedad metabólica muy rara. Se inició tratamiento con insulina glargina y alimentación frecuente, logrando estabilizar la glucosa. La paciente fue dada de alta con seguimiento especializado para continuar el manejo y evaluar terapia con IGF-1 recombinante."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Lactante femenina de 4 meses, hija de padres consanguíneos, admitida por fallo de medro severo. Presentaba fenotipo dismórfico característico con facies elfica, macrosomía acral, acantosis nigricans, lipodistrofia y anomalías craneofaciales, así como soplo cardíaco confirmado por ecocardiografía como defecto septal ventricular. Los parámetros bioquímicos evidenciaron disociación glucémica extrema con hipoglucemias en ayuno (33–46 mg/dL) e hiperglucemias posprandiales (299–476 mg/dL), hiperinsulinemia marcada (345 µIU/mL) y niveles elevados de péptido C. Perfil endocrino notable por GH elevada e IGF-1 y IGFBP-3 disminuidos, sugiriendo resistencia severa a la insulina. El cariotipo fue normal (46,XX), mientras que el análisis molecular confirmó mutación bialélica en el gen del receptor de insulina (INSR), compatible con síndrome de Donohue (leprechaunismo). Se instauró tratamiento con insulina glargina fraccionada y alimentación frecuente, logrando estabilización parcial de la glucemia (78–146 mg/dL; HbA1c 7,8%). Se planificó seguimiento multidisciplinario con revaloración cardiológica y eventual inicio de terapia con IGF-1 recombinante."
+    }
+  }
+}
\ No newline at end of file
diff --git a/synthetic_data_es_raw/133.json b/synthetic_data_es_raw/133.json
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e77264a64bf52e6e5919ab2f4279c9de5de255f1
--- /dev/null
+++ b/synthetic_data_es_raw/133.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_142.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: tuberculosis peritoneal simulando carcinoma ovárico avanzado con metástasis",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años llegó al hospital con falta de aire, tos seca, cansancio y pérdida de peso importante. Tenía líquido en el pecho y alrededor del corazón, y sus estudios mostraban aumento de un marcador de cáncer (CA-125) y lesiones sospechosas de metástasis. Al principio se pensó en cáncer de ovario, pero las ecografías no lo confirmaban. Se hicieron más pruebas, incluido un PET y una laparoscopia con biopsias del hígado y el epiplón (una membrana del abdomen). Los resultados mostraron granulomas compatibles con tuberculosis. La paciente recibió tratamiento antituberculoso por varios meses y mejoró notablemente: se quitó el líquido del pecho y el corazón, sus ganglios volvieron a tamaño normal y los marcadores bajaron a valores normales. Al seguimiento al año estaba viva, sin síntomas, y con mejoría en las imágenes."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Paciente femenina de 30 años consultó por disnea progresiva, tos seca, fatiga y pérdida ponderal de 20 kg en 5 meses. Al ingreso se detectaron derrames pleurales y pericárdicos, adenopatías mediastínicas y lesiones óseas líticas. Los marcadores tumorales revelaron un CA-125 elevado y la PET mostró captación sospechosa en anexos y diseminación sugerente de carcinoma ovárico metastásico, aunque las ecografías ginecológicas eran normales. Se tomaron biopsias de líquido pleural y pericárdico sin células malignas y una biopsia ganglionar que mostró granulomas con necrosis. La laparoscopia con biopsias hepática y de epiplón confirmó granulomas con células gigantes de Langhans, compatibles con tuberculosis. Con régimen antituberculoso la paciente presentó franca mejoría clínica y radiológica; los niveles de CA-125 descendieron hasta normalizarse. A un año de seguimiento permanecía clínicamente asintomática, con resolución de derrames y reducción de adenopatías en la TC de control."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 30 años ingresó con síndrome constitucional severo y disnea progresiva. Estudios iniciales mostraron derrames pleuropericárdicos masivos, adenopatías mediastínicas, lesiones osteolíticas y elevación marcada de CA-125, interpretándose inicialmente como neoplasia ovárica avanzada con metástasis. PET-FDG evidenció captación hipermetabólica en hueso, ganglios y serosas, con engrosamiento anexial sospechoso. Sin embargo, ecografía ginecológica repetida descartó tumor ovárico; citología de líquidos fue negativa para malignidad; biopsia ganglionar mostró granulomas necrotizantes con células epitelioides y de Langhans. Laparoscopia con biopsias hepática y omental confirmó tuberculosis peritoneal/hepática. Evolución tras 2 meses de tratamiento antituberculoso: mejoría clínica, descenso progresivo de CA-125 (769 a 4,45 U/ml en 9 meses) y resolución de derrames y adenopatías en TC. Este caso ilustra cómo la TB peritoneal puede mimetizar carcinomatosis ovárica metastásica tanto clínicamente como en marcadores tumorales e imagenología, resaltando la necesidad de confirmación histológica antes de instaurar terapéutica oncológica."
+    }
+  }
+}
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca grave",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 57 años llegó al hospital muy enfermo del corazón. Tenía latidos rápidos e irregulares y se sentía muy cansado y sin aire. Los médicos le dieron medicinas y usaron descargas eléctricas para intentar corregir el ritmo del corazón. Como no mejoraba, decidieron hacer un procedimiento especial para bloquear las señales que causaban los latidos irregulares. Después del tratamiento, su corazón volvió a latir normal y poco a poco se recuperó. Con el tiempo pudo volver a su vida sin problemas del corazón."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 57 años ingresó con insuficiencia cardiaca muy avanzada y episodios de fibrilación auricular con una frecuencia extremadamente alta. A pesar de múltiples intentos con medicación y cardioversiones eléctricas, el ritmo irregular persistió y su presión arterial seguía baja. Ante el empeoramiento general, se decidió realizar una ablación de urgencia para aislar las venas pulmonares y bloquear los circuitos que provocaban la arritmia. El procedimiento fue exitoso: el corazón recuperó el ritmo sinusal, mejoró la presión y comenzaron a normalizarse las funciones renal y hepática. Aunque hubo complicaciones como un absceso pulmonar y coagulación alterada, el paciente se recuperó y permaneció estable sin recurrencias importantes."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 57 años remitido por insuficiencia cardiaca en clase funcional IV y fibrilación auricular rápida con compromiso hemodinámico, disfunción hepática marcada e indicios de shock cardiogénico (lactato 13 mmol/l). Refractario a cardioversiones seriadas, amiodarona intravenosa e inotrópicos, desarrolló taquiarritmias supraventriculares complejas (FA, taquicardia auricular y flutter común), hipotensión persistente, oliguria, disfunción multiorgánica y criterios de coagulación intravascular diseminada. Se indicó ablación de rescate con aislamiento de venas pulmonares mediante criobalón y ablación del istmo cavotricuspídeo. Se logró reconducción al ritmo sinusal con recuperación progresiva de la perfusión y normalización de parámetros hepatorrenales. Evolucionó favorablemente, se retiró soporte ventilatorio, se resolvió el DIC y el absceso pulmonar. Fue dado de alta con función ventricular izquierda normalizada, compatible con miocardiopatía inducida por taquicardia, y permaneció libre de recurrencias en seguimiento a largo plazo."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_382.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de cefalea, infarto agudo simulado y hemorragia subaracnoidea",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 23 años llegó al hospital con un fuerte dolor de cabeza, náuseas y malestar en el pecho. Al principio, los médicos pensaron que tenía un ataque al corazón porque su electrocardiograma lo parecía. Le hicieron un procedimiento para revisar sus arterias del corazón, pero resultó que estaban normales. Luego descubrieron con una tomografía que tenía un sangrado en el cerebro. Lo cuidaron en la unidad de cuidados intensivos, pero su estado empeoró y, aunque los médicos intentaron ayudarlo muchas veces, falleció al octavo día."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 23 años acudió a urgencias con un dolor de cabeza súbito e intenso, acompañado de vómitos y sensación de presión torácica. Debido a que el electrocardiograma mostraba una elevación del segmento ST, se consideró inicialmente un infarto agudo de miocardio y se le realizó una intervención coronaria urgente. Sin embargo, la angiografía reveló arterias coronarias permeables y sin obstrucciones. Ante la sospecha de una causa neurológica, se realizó una tomografía computarizada cerebral que evidenció una hemorragia subaracnoidea. Fue trasladado a la UCI, donde recibió tratamiento con nimodipina, control estricto de la presión arterial y soporte vital avanzado. Aunque permaneció bajo vigilancia continua, presentó un deterioro repentino y sufrió una fibrilación ventricular que no respondió a las maniobras de reanimación, falleciendo al octavo día de hospitalización."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 23 años, fumador desde la adolescencia y sin antecedentes patológicos significativos, consultó por cefalea frontotemporal súbita acompañada de náuseas, vómitos y opresión retroesternal. Presentaba hipertensión marcada y fiebre. El ECG inicial mostró elevación del ST en derivaciones precordiales sugestiva de síndrome coronario agudo con elevación del ST, motivo por el cual se efectuó una intervención coronaria percutánea primaria que reveló vasos coronarios sin lesiones significativas y flujo TIMI III. La tomografía craneal posterior confirmó una hemorragia subaracnoidea cisternal con extensión temporal derecha. Se instauró tratamiento neuroprotector con nimodipina y control hemodinámico, pero evolucionó con paro cardiorrespiratorio y deterioro neurológico severo, requiriendo ventilación mecánica. Finalmente, desarrolló fibrilación ventricular refractaria al octavo día, falleciendo pese a múltiples intentos de desfibrilación."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_190.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de ciego móvil con obstrucción intestinal tratada quirúrgicamente",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 43 años fue al hospital por dolor en la parte baja del abdomen, náuseas, vómito y falta de evacuaciones. En los estudios vieron que tenía el intestino grueso muy dilatado y con gas. Los doctores pensaron que podía tener un vólvulo (una torsión del intestino), así que la operaron. En la cirugía vieron que una parte del intestino que se llama ciego estaba suelta y doblada, porque había una banda de tejido que lo empujaba. Le quitaron esa banda, revisaron que el intestino estuviera bien y lo fijaron para que no se volviera a mover. La paciente se recuperó bien, pudo evacuar normalmente y no volvió a tener molestias."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 43 años, con antecedentes de hipertensión y cirugías ginecológicas previas, acudió al hospital por dolor abdominal tipo cólico de un día de evolución, acompañado posteriormente por náuseas, vómitos y ausencia de evacuaciones o gases. En la exploración se detectó distensión abdominal y disminución de ruidos intestinales. Las imágenes mostraron gran dilatación del colon izquierdo y un patrón compatible con vólvulo. Durante la cirugía se identificó un ciego móvil flexionado hacia adelante y a la izquierda, sin fijación retroperitoneal, obstruido por una banda de adherencia. Se realizó liberación de la adherencia, apendicectomía con descompresión del ciego, y cecopexia a la fosa ilíaca derecha. La paciente evolucionó favorablemente, recuperando la función intestinal y permaneció asintomática en el seguimiento postoperatorio."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 43 años con antecedentes de hipertensión arterial controlada con losartán, dos cesáreas previas y oclusión tubaria bilateral, que se presentó con cuadro de dolor abdominal tipo cólico localizado en hipogastrio con irradiación a fosa iliaca izquierda, acompañado de náuseas, vómito y posterior interrupción de tránsito intestinal. Al examen físico se evidenció distensión abdominal, timpanismo en flanco izquierdo y mesogastrio, e hipoactividad peristáltica. Laboratorios con leucocitosis neutrofílica, PCR elevada, y función renal preservada. La radiografía y tomografía abdominal sugerían obstrucción colónica izquierda con patrón en grano de café. Se realizó laparotomía exploradora que descartó vólvulo sigmoideo e identificó ciego hiperdesplazado y sin fijación retroperitoneal, con flexión anómala inducida por banda de adherencia sobre el colon ascendente. Se efectuó lisis de adherencias, apendicectomía con descompresión cecal vía base apendicular, ligadura posterior y cecopexia en fosa ilíaca derecha. La paciente presentó evolución clínica favorable, con resolución de la obstrucción y adecuada recuperación en controles ambulatorios posteriores."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_332.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "bocio multinodular tóxico y agranulocitosis inducida por PTU",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 28 años tenía desde hacía varios años una hinchazón en la parte delantera del cuello. Al principio era pequeña, pero fue creciendo y empezó a sentir presión. También se cansaba fácil, tenía palpitaciones y calor, pero no había bajado de peso. Los médicos descubrieron que su glándula tiroides estaba agrandada por varios bultos, pero sus hormonas estaban casi normales. Le dieron medicinas para controlar la tiroides y después de unos meses se sintió mejor. Como el bulto seguía grande, le recomendaron operarse para quitar la tiroides. Antes de la operación, los análisis mostraron que sus defensas estaban muy bajas por un efecto secundario de una medicina que tomaba. Le quitaron esa medicina y sus defensas mejoraron en pocos días. Luego pudieron operarla sin problemas y le sacaron casi toda la tiroides. Se recuperó bien y ahora está sana."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 28 años acudió al hospital por una inflamación progresiva en la parte anterior del cuello que llevaba cuatro años en aumento. Además de la molestia local, empezó a presentar síntomas compatibles con hipertiroidismo, como palpitaciones, intolerancia al calor y fatiga. Los estudios mostraron un bocio multinodular con función tiroidea ligeramente alterada, por lo que se inició tratamiento con propiltiouracilo (PTU) y propranolol. Tras siete meses, la función tiroidea se normalizó, pero el bocio persistía en gran tamaño, por lo que se indicó una cirugía definitiva. Durante los estudios preoperatorios se detectó agranulocitosis, una disminución severa de glóbulos blancos causada por el PTU, aunque la paciente no presentaba síntomas de infección. Se suspendió el medicamento y se mantuvo en observación con yodo de Lugol y propranolol hasta la recuperación de los valores sanguíneos. Ocho días después, los leucocitos se normalizaron y se procedió a la cirugía. Se realizó una tiroidectomía subtotal sin complicaciones. El análisis posterior confirmó un bocio coloide nodular benigno. La paciente evolucionó favorablemente y se mantiene en buen estado general."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 28 años con historia de cuatro años de bocio anterior cervical de crecimiento lento pero progresivo, acompañado en los últimos meses de síntomas sistémicos compatibles con tirotoxicosis leve (palpitaciones, disnea de esfuerzo, intolerancia al calor) pese a valores de T3 y T4 libres dentro de rango y TSH suprimida. La ecografía reveló bocio multinodular bilateral con nódulos de ecogenicidad heterogénea y calcificaciones internas gruesas, sin adenopatías cervicales. La citología por PAAF inicial fue reportada como atipia de significado indeterminado (AUS), y la repetición posterior como bocio coloide nodular con foco hiperplásico. Se instauró tratamiento con PTU y propranolol con adecuada compensación clínica. Ante persistencia de bocio multinodular tóxico se planificó tiroidectomía, pero en el preoperatorio se detectó agranulocitosis asintomática (<500 neutrófilos/µL), atribuida a PTU. Se suspendió el antitiroideo, se mantuvo la paciente bajo vigilancia con yodo de Lugol y betabloqueo, observándose recuperación hematológica en ocho días. Posteriormente se realizó tiroidectomía subtotal tipo Dunhill, preservando nervios laríngeos recurrentes y paratiroides, con colocación de drenaje. El postoperatorio cursó sin complicaciones y el informe histopatológico confirmó bocio coloide nodular con degeneración quística. La paciente permanece eutiroidea bioquímica y clínicamente en seguimiento ambulatorio."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_124.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de papilomatosis laríngea en adolescente",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un niño de 13 años del Cusco tenía problemas en la garganta desde pequeño. Le costaba respirar, sobre todo en las noches, y su voz sonaba ronca. Lo llevaron a un hospital en Lima porque no mejoraba con medicinas. Los doctores vieron que necesitaba ayuda para respirar y le pusieron oxígeno por la nariz. Dos días después, empeoró y lo operaron para abrirle un espacio en el cuello y quitar los bultos que tenía en la garganta y la tráquea. Estos bultos eran causados por un virus llamado VPH. Después de la operación, estuvo en cuidados intensivos y le dieron un medicamento especial. Mejoró bien y estuvo siete días en el hospital. Luego lo mandaron a otro hospital para seguir atendiéndolo. Ocho meses después, su familia contó que seguía bien y sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un adolescente de 13 años, natural del Cusco, tenía papilomatosis laríngea desde los dos años y ya había necesitado una traqueostomía. Ingresó al Instituto Nacional de Salud del Niño en Lima tras 16 días con dificultad respiratoria nocturna, estridor inspiratorio y disfonía moderada, sin mejoría pese al uso de azitromicina y oxígeno. En la evaluación se observó leve tiraje subcostal y ruidos respiratorios alterados, por lo que requirió oxígeno por cánula nasal. A los dos días de hospitalización presentó empeoramiento y se decidió realizarle una traqueostomía de emergencia con microcirugía para retirar lesiones papilomatosas que comprometían la epiglotis, cuerdas vocales y tráquea. El análisis confirmó infección por VPH con displasia leve. Permaneció en UCI pediátrica, recibió bevacizumab intravenoso y evolucionó favorablemente. Tras siete días fue dado de alta y enviado a otro centro para seguimiento. Ocho meses después, no presentó recaídas."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 13 años, procedente de Cusco, con diagnóstico previo de papilomatosis laríngea recurrente desde los 2 años, con antecedente de traqueostomía a los 3 años y madre con infección por VPH genital. Ingresó al Instituto Nacional de Salud del Niño - San Borja por disnea progresiva de 16 días de evolución, predominio nocturno, acompañada de estridor inspiratorio y disfonía moderada, refractaria a macrólidos y oxigenoterapia domiciliaria. Al examen físico se evidenció tiraje subcostal leve, hipoventilación en hemitórax izquierdo y sibilancias dispersas derechas, requiriendo aporte de O₂ a 4 L/min. Laboratorios sin leucocitosis significativa y PCR elevada. Se realizaron estudios imagenológicos previos a la descompensación. A las 48 horas presentó incremento del estridor, decidiéndose intervención quirúrgica de urgencia con traqueostomía, microcirugía y exéresis de proliferaciones papilomatosas que comprometían bandas ventriculares, epiglotis, cuerdas vocales, subglotis y tráquea proximal hasta el quinto anillo. El estudio histopatológico informó atipia coilocítica compatible con VPH y displasia leve focal. En el posoperatorio inmediato ingresó a UCI pediátrica, se retiró oxígeno a las 48 h y recibió bevacizumab 400 mg IV en dosis única, con adecuada respuesta clínica. Fue hospitalizado durante 7 días hasta lograr estabilidad respiratoria y posteriormente derivado para seguimiento. Telemonitoreo a los 8 meses sin evidencia de recurrencia."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_185.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Parálisis supranuclear progresiva (PSP): hallazgos clínicos y de imagen",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una paciente fue al médico porque tenía problemas para moverse y caminar. Su cara tenía una expresión fija y parecía siempre seria. Caminaba con pasos cortos, se tambaleaba y le costaba girar o levantarse de la cama. También tenía problemas para mover los ojos hacia arriba o abajo. Los médicos le hicieron una resonancia y vieron que tenía partes del cerebro más pequeñas de lo normal. Finalmente, le diagnosticaron una enfermedad llamada parálisis supranuclear progresiva."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente presentaba una expresión facial característica, con la mirada fija y el ceño fruncido, además de rigidez y lentitud de movimientos, sobre todo en el tronco y el cuello. Al caminar, mostraba vacilación al iniciar la marcha, pasos cortos, base amplia, dificultad para girar y tendencia a arrastrar los pies. También tenía problemas para mantenerse de pie y para moverse en la cama. No presentaba alteraciones cognitivas importantes, salvo apatía. Los movimientos de los ojos, especialmente hacia arriba y abajo, estaban afectados. La resonancia magnética mostró atrofia del mesencéfalo y de los lóbulos frontales, con signos típicos de la enfermedad. Se diagnosticó parálisis supranuclear progresiva (PSP)."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "La evaluación neurológica detallada evidenció facies característica con mirada fija, apertura palpebral amplia, signo del procerus y expresión inferior facial rígida. Se observó hipocinesia-rigidez axial simétrica, postura retrocólica de tronco y cuello, y marcha de nivel superior con vacilación inicial, pasos cortos, base amplia, congelación, desequilibrio, arrastre de pies y alteración de reflejos posturales. Dificultad severa para bipedestación tras sedestación y para giros en cama. Ausencia de signos frontales clásicos salvo apatía progresiva. Movimientos oculares sacádicos verticales limitados, con amplitud conservada y horizontalidad preservada; presencia de sacadas de onda cuadrada y oftalmoplejía supranuclear. RM cerebral: atrofia mesencefálica, dilatación del acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal, signos del colibrí y de la gloria de la mañana. El cuadro clínico y los hallazgos de neuroimagen permitieron establecer el diagnóstico de parálisis supranuclear progresiva (PSP) probable, enfatizando la importancia de la correlación clínica-radiológica en el abordaje de síndromes parkinsonianos atípicos."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_469.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: abscesos renales bilaterales por Candida albicans en paciente con diabetes tipo 1",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una joven de 20 años con diabetes tipo 1 había estado internada por una infección causada por un hongo llamado *Candida albicans*. Fue tratada con medicamentos y luego dada de alta. Dieciocho días después volvió al hospital porque sentía dolor en los dos costados de la espalda, estaba muy cansada, tenía mucha sed, orinaba mucho y estaba perdiendo peso. Los estudios mostraron una nueva infección en los riñones. Las imágenes revelaron varios abscesos (acumulaciones de pus) dentro de ambos riñones. Le tomaron una muestra de uno de ellos y volvió a crecer *Candida albicans*. Los médicos le dieron tratamiento con fluconazol durante varias semanas y controlaron sus niveles de azúcar con insulina. Con el tratamiento, fue mejorando poco a poco y siguió el control de forma ambulatoria."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 20 años con diabetes mellitus tipo 1 y antecedentes recientes de candidemia fue reevaluada 18 días después de su alta hospitalaria por dolor lumbar bilateral, astenia, pérdida de peso, disuria y descontrol glucémico. En la exploración física se encontraba adelgazada y deshidratada, con dolor a la palpación en la zona renal derecha. Los análisis revelaron leucocitosis, anemia leve, hiponatremia, acidosis metabólica e hiperglucemia marcada. Se inició tratamiento empírico con piperacilina/tazobactam y fluconazol debido a su infección fúngica previa. La tomografía contrastada de abdomen mostró múltiples abscesos renales bilaterales, uno de ellos puncionado bajo guía ecográfica con aislamiento nuevamente de *Candida albicans*. Se confirmó así el diagnóstico de abscesos renales por candidiasis. Completó 6 semanas de tratamiento endovenoso con fluconazol más 2 semanas por vía oral, junto con manejo intensivo de la glucemia e intervención nutricional. Evolucionó favorablemente y continuó el seguimiento en forma ambulatoria."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 20 años, desnutrida y con diabetes mellitus tipo 1 de larga data, con antecedente reciente de candidemia por *Candida albicans* sensible a fluconazol durante internación prolongada, en la cual se descartaron focos metastásicos (TC de tórax, ecografía abdominal, fondo de ojo y ecocardiogramas transtorácico y transesofágico). Reingresó a los 18 días con síndrome constitucional, dolor en flancos, disuria y descompensación metabólica. El laboratorio evidenció leucocitosis, anemia normocítica, hiponatremia, acidosis metabólica e hiperglucemia severa. La TC abdominopélvica contrastada mostró múltiples lesiones corticomedulares bilaterales compatibles con abscesos renales multifocales, predominantes en riñón izquierdo. Se realizó drenaje percutáneo guiado por ecografía de colección derecha, aislándose nuevamente *Candida albicans*. Se estableció diagnóstico de pielonefritis complicada con abscesificación bilateral por candidiasis hematógena. Se completaron 6 semanas de antifúngico EV seguido de 2 semanas VO, con insulinoterapia intensiva y soporte nutricional. La evolución clínica e imagenológica fue satisfactoria sin evidencia de diseminación secundaria."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_284.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Carcinoma renal tubuloquístico y tumor adenomatoide epididimario en paciente con síntomas urinarios",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 67 años fue al hospital porque tenía ardor al orinar y muchas ganas de ir al baño. Los doctores le hicieron varios estudios y vieron que tenía una inflamación en el testículo derecho y un pequeño bulto que parecía ser un tumor benigno, es decir, que no es peligroso. También encontraron un quiste en su riñón izquierdo, que con el tiempo creció un poco. Por eso, decidieron operarlo y le quitaron solo la parte dañada del riñón. Los análisis mostraron que tenía un tipo raro de cáncer, pero lo sacaron por completo. Con medicinas, la inflamación del testículo desapareció. Nueve años después, el hombre está bien y trabaja normalmente."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente masculino de 67 años acudió al servicio de urgencias por síntomas urinarios, incluyendo disuria y polaquiuria. Durante la evaluación se detectó epididimoorquitis derecha con hidrocele reactivo y una lesión con calcificaciones en la cola del epidídimo, sugerente de un tumor adenomatoide benigno. Paralelamente, estudios previos habían identificado una lesión quística en el riñón izquierdo que mostró crecimiento progresivo en imágenes posteriores. Ante la sospecha de carcinoma renal quístico, se realizó una nefrectomía parcial en 2015. El análisis histológico confirmó un carcinoma renal tubuloquístico con márgenes libres. El paciente recibió tratamiento antibiótico para la infección escrotal, con resolución casi completa a los meses. Actualmente, nueve años después de la cirugía, se encuentra en buen estado general y funcional."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 67 años con comorbilidades cardiovasculares y metabólicas controladas farmacológicamente —incluyendo hipertensión arterial esencial, hiperplasia prostática benigna, hiperuricemia y dislipidemia— sin condiciones de inmunosupresión ni antecedentes quirúrgicos relevantes, que consultó por síndrome miccional irritativo acompañado de aumento volumétrico escrotal derecho. La ecografía escrotal evidenció un cuadro de epididimoorquitis derecha con hidrocele reactivo septado y una lesión nodular intracaudal epididimaria de 1.6 cm con calcificaciones groseras, interpretada por el equipo de radiología y urología como compatible con tumor adenomatoide, neoplasia mesotelial benigna sin potencial metastásico, motivo por el cual se adoptó una conducta expectante. El urocultivo reveló infección urinaria por *Escherichia coli* productora de beta-lactamasas de espectro extendido, instaurándose antibioticoterapia intravenosa con piperacilina/tazobactam (4.5 g cada 8 h) durante 5 días, seguida de doble dosis de trimetoprima/sulfametoxazol por vía oral durante 3 semanas. Simultáneamente, estudios previos de imagen habían demostrado una lesión renal izquierda inicialmente clasificada como quiste Bosniak II, que en controles seriados mediante resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones evidenció progresión volumétrica y focos de hipercaptación metabólica sugestivos de transformación neoplásica. Ante la sospecha de carcinoma renal quístico, se procedió a nefrectomía parcial izquierda en abril de 2015. El examen anatomopatológico confirmó carcinoma renal tubuloquístico (TRCC) con márgenes quirúrgicos negativos y ausencia de compromiso vascular o perirrenal. La evolución posoperatoria fue favorable, con resolución del proceso inflamatorio escrotal en controles sucesivos y estabilidad clínica sostenida. A los nueve años del procedimiento (octubre de 2024), el paciente permanece sin evidencia de recurrencia local ni sistémica y conserva plena funcionalidad en su vida laboral y social."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_253.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 con insulinoma e hiperparatiroidismo",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 24 años empezó a desmayarse varias veces sin razón clara. Cuando iba al hospital, le medían el azúcar en la sangre y estaba muy baja, así que le daban glucosa para mejorar. Como esto pasaba muchas veces, los doctores pensaron que podía tener un tumor en el páncreas que produce demasiada insulina. Le hicieron una resonancia y vieron dos tumores en el páncreas. También contó que varios familiares tenían distintos tumores parecidos. Por eso, los médicos pensaron que podía tener una enfermedad hereditaria llamada NEM1. La operaron y le sacaron todo el páncreas. Luego tuvo que empezar a usar insulina y tomar enzimas para ayudar a digerir los alimentos. Los estudios confirmaron que los tumores eran de tipo neuroendocrino y que ella tenía una mutación genética que explicaba su enfermedad. Más adelante también la operaron para tratar un problema en las glándulas paratiroides."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 24 años consultó reiteradamente por episodios de desmayo causados por hipoglucemia documentada. Ante la sospecha de un exceso de producción de insulina, se realizó una resonancia magnética que mostró dos tumores en el páncreas compatibles con insulinomas. La paciente refirió una historia familiar extensa de tumores endocrinos, lo que orientó a una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1). Los estudios confirmaron hiperinsulinismo, hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario y un macroadenoma hipofisario. Se decidió realizar una pancreatectomía total, identificándose tres tumores sin compromiso ganglionar. El análisis histológico confirmó un tumor neuroendocrino bien diferenciado. Posteriormente, un estudio genético detectó una mutación en el gen MEN1, confirmando el diagnóstico. En una segunda etapa, se realizó una paratiroidectomía subtotal para el manejo del hiperparatiroidismo."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 24 años previamente sana con historia de seis meses de episodios sincopales secundarios a hipoglucemias confirmadas en controles capilares, en contexto de hiperinsulinismo endógeno demostrado mediante test de ayuno (glucemia 35 mg/dl con insulinemia 55.6 µU/ml). La resonancia magnética abdominal evidenció dos lesiones pancreáticas, una principal de 8.5 × 4.2 cm y otra menor de 2 cm en la unión cuerpo-cola. La anamnesis dirigida reveló agregación familiar notable de tumores endocrinos (insulinoma, adenomas hipofisarios y paratiroideos, lesiones suprarrenales), lo que orientó a neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1). El estudio complementario confirmó hipercalcemia (11,8 mg/dl), hiperparatiroidismo primario con PTH de 205 pg/ml, adenoma paratiroideo inferior derecho en cintigrama Tc-99m MIBI y macroadenoma hipofisario en RM de silla turca (IGF-1 346 ng/ml). Se indicó pancreatectomía total, identificándose intraoperatoriamente tres tumores neuroendocrinos sin afectación ganglionar. La inmunohistoquímica mostró positividad intensa para sinaptofisina y leve para cromogranina A, con índice Ki-67 del 5%, compatible con tumor neuroendocrino bien diferenciado G2 según WHO 2010. El análisis genético confirmó mutación patogénica c.375_376delAT (p.Ile125Metfs*54) en el exón 2 del gen MEN1. En etapa diferida, se efectuó paratiroidectomía subtotal como manejo del hiperparatiroidismo asociado."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_247.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de intoxicación por monóxido de carbono y síndrome coronario agudo",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 73 años se sintió muy mareada y cansada después de estar cerca de una estufa en un lugar cerrado. También le costaba respirar y vomitó una vez. Otras personas en la misma habitación se sintieron igual. En el hospital vieron que tenía problemas en el corazón y en los pulmones porque respiró monóxido de carbono, un gas peligroso que no se puede ver ni oler. Le pusieron oxígeno y muchas medicinas para ayudarle a respirar y cuidar su corazón. Después de varios días se empezó a sentir mejor. Los médicos descubrieron que algunas arterias de su corazón estaban tapadas y le pusieron unos tubos especiales llamados stents para abrirlas. Mejoró mucho y pudo regresar a casa sin dolor ni mareos."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 73 años ingresó al hospital tras presentar mareos, fatiga, dificultad respiratoria y vómito luego de permanecer en una habitación con una estufa encendida y poca ventilación. Otros presentes también tuvieron síntomas similares, lo que hizo sospechar intoxicación por monóxido de carbono. En la evaluación inicial se encontraron signos de afectación cardíaca y pulmonar, incluyendo niveles elevados de carboxihemoglobina y anomalías en el electrocardiograma. Fue diagnosticada con síndrome coronario agudo e insuficiencia cardíaca izquierda. Recibió tratamiento con oxígeno, anticoagulantes, antiplaquetarios, antibióticos, diuréticos y medicamentos para proteger el corazón. Con el paso de los días, los valores cardíacos mejoraron. Luego se le realizó una angiografía coronaria, que reveló múltiples obstrucciones en las arterias del corazón. Durante la intervención, le colocaron tres stents en la arteria coronaria derecha. La función cardíaca mejoró y, tras dos semanas, fue dada de alta sin síntomas."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 73 años ingresada por clínica de mareos, astenia y disnea súbita tras exposición en ambiente cerrado a fuente de combustión, compatible con intoxicación aguda por monóxido de carbono. Presentaba hipertensión arterial de larga data y diabetes mellitus tipo II. Analíticamente destacó carboxihemoglobina elevada (17 %), acidosis metabólica con lactato elevado y elevación significativa de marcadores de daño miocárdico (CTNI 4.75 ng/mL, CKMB 1494 ng/mL), además de signos radiológicos de edema pulmonar. Se estableció diagnóstico de ACOP asociado a síndrome coronario agudo NSTEMI e insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Se instauró tratamiento con oxigenoterapia de alto flujo, doble antiagregación plaquetaria, heparina de bajo peso molecular, antibioterapia empírica, diuréticos y soporte inotrópico. Evolucionó con descenso progresivo de troponinas y NT-proBNP. La coronariografía reveló enfermedad multivaso con estenosis significativas en arteria descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha. Se realizó intervención coronaria percutánea con implante de tres stents en la arteria coronaria derecha. Posteriormente, la paciente mostró mejoría ecocardiográfica y resolución clínica, permitiendo el alta en condiciones estables."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_191.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Miocarditis fulminante y shock cardiogénico tras picadura de himenóptero: soporte mecánico y trasplante cardíaco",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años fue picada por un insecto y su mano se hinchó mucho. Al poco tiempo, tuvo fiebre y se sintió muy mal, con el corazón latiendo rápido y presión baja. Los médicos descubrieron que su corazón no funcionaba bien y tuvo un paro cardíaco. Usaron máquinas especiales para ayudarla a respirar y a que su sangre circulara. Después de muchos días en el hospital y varios tratamientos, le hicieron un trasplante de corazón. Finalmente, la mujer se recuperó y pudo salir del hospital."
+    },
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+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años, previamente sana, fue picada por un insecto y desarrolló hinchazón en la mano, fiebre y malestar general. A los pocos días, llegó al hospital con fiebre alta, presión baja y el corazón latiendo muy rápido. Los exámenes mostraron que tenía una inflamación grave del corazón (miocarditis) y su corazón dejó de latir, por lo que necesitó reanimación y soporte mecánico para mantener la circulación. A pesar de los tratamientos intensivos, su corazón no mejoró y fue conectada a dispositivos de asistencia ventricular y a una máquina especial para oxigenar la sangre. Finalmente, recibió un trasplante de corazón y, tras una larga recuperación, pudo ser dada de alta en buen estado. Este caso muestra cómo una reacción grave a una picadura puede afectar el corazón y requerir tratamientos avanzados, incluyendo soporte mecánico y trasplante."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 36 años, previamente sana, desarrolla miocarditis fulminante y shock cardiogénico tras picadura de himenóptero no identificado. Presenta fiebre, eritema y edema local, evolucionando a fiebre persistente, hipotensión, taquicardia y fibrilación auricular con elevación difusa del ST. Marcadores de daño miocárdico (CK-MB, troponina I) y NT-proBNP elevados; ecocardiografía: disfunción sistólica severa (FEVI 30,6%), sin lesiones coronarias. Requiere soporte circulatorio avanzado (IABP, PCPS, ECMO VA, asistencia biventricular), manejo de complicaciones hemorrágicas e infecciosas, y finalmente trasplante cardíaco ortotópico. Anatomía patológica: pancarditis linfocitaria con necrosis focal. Evolución postrasplante favorable, sin rechazo en biopsias de control, con episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y recuperación funcional al alta. El caso ilustra la gravedad de la miocarditis fulminante secundaria a reacción de hipersensibilidad y la necesidad de soporte mecánico y trasplante en casos refractarios."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_509.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de síndrome del maullido de gato (Cri du Chat) en recién nacido",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé recién nacido, niño, nació por cesárea. Al nacer respiró bien y tenía buen color, pero pesaba poco y su cabeza era más pequeña de lo normal. Los médicos notaron que su cara tenía rasgos diferentes y que su pie derecho estaba doblado hacia adentro. También tenía poca fuerza para chupar. Durante su estancia en el hospital, el bebé lloraba con un sonido muy agudo que parecía el maullido de un gato. Esto ayudó a los doctores a pensar en una enfermedad rara llamada síndrome del maullido de gato. Le hicieron un examen especial de los cromosomas y confirmaron que le faltaba una parte muy pequeña del cromosoma número 5. Le dieron antibióticos por prevención, lo alimentaron por una sonda y revisaron su corazón, cerebro y ojos, que estaban bien. Los padres recibieron información sobre la enfermedad y cómo cuidarlo. El bebé se mantuvo estable y salió del hospital a los 15 días de vida."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido masculino, producto de un primer embarazo sin complicaciones, fue ingresado al primer día de vida debido a rasgos faciales atípicos y dificultad para alimentarse. A pesar de tener buena adaptación al nacer, presentaba bajo peso, microcefalia y pie equinovaro más marcado en el lado derecho. Durante la hospitalización, llamó la atención un llanto peculiar, muy agudo y parecido al maullido de un gato, lo que orientó a los médicos hacia el diagnóstico de síndrome Cri du Chat. El estudio genético mediante FISH confirmó una microdeleción en el cromosoma 5p15.2. Se inició tratamiento con antibióticos por sospecha de infección neonatal y se instauró alimentación por sonda. Se realizaron múltiples estudios complementarios —incluyendo ecografías y resonancia cerebral— que no mostraron otras malformaciones asociadas. Los padres recibieron asesoramiento sobre la enfermedad y recomendaciones para futuros embarazos. El bebé evolucionó de forma estable y fue dado de alta al día 15."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Recién nacido masculino de término, procedente de gestación normoevolutiva sin antecedentes genéticos conocidos, con bajo peso relativo y microcefalia (PC -3 DS), presentado con fenotipo dismórfico craneofacial, hipotonía axial, reflejo de succión deficitario y pie equinovaro unilateral acentuado. Durante el ingreso se objetivó un llanto agudo, monotonal y estriduloso, altamente sugestivo del síndrome Cri du Chat. La confirmación etiológica se obtuvo mediante análisis citogenético por hibridación in situ fluorescente (FISH), que evidenció deleción terminal en el brazo corto del cromosoma 5 (región 5p15.2) en mosaicismo constitucional. Se instauró antibioterapia empírica de amplio espectro en el contexto de sospecha de corioamnionitis materna, con soporte nutricional parenteral y transición gradual a vía enteral. El cribado morfofuncional —incluyendo neuroimagen mediante resonancia magnética y ecocardiografía— descartó malformaciones mayores asociadas. La intervención multidisciplinaria incluyó consejo genético, educación sanitaria parental y planificación de seguimiento neuropediátrico a largo plazo. La evolución hemodinámica y respiratoria se mantuvo estable, permitiendo el alta hospitalaria precoz al decimoquinto día de vida."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_59.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de teratoma orbitario en niña de 2 años",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 2 años tenía desde hacía un año el ojo izquierdo salido hacia afuera, pero no le dolía. No tenía otras enfermedades. Los doctores vieron que casi no podía ver con ese ojo y que estaba empujado hacia arriba y hacia adentro. Abajo del ojo se sentía una bolita blanda. Decidieron operarla y sacaron una masa grande que estaba pegada al nervio del ojo. Al examinarla, descubrieron que era un teratoma, un tipo de tumor que tiene diferentes tejidos dentro. Después de la operación, el ojo se hundió demasiado y se puso rojo e inflamado, así que hicieron otra cirugía para poner un implante y llenar el espacio. Con eso, el ojo mejoró. Después de un año, el tumor no volvió. La niña seguía con un pequeño hundimiento del ojo, pero sin dolor y con la misma visión que antes."
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+    "intermediate": {
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 2 años acudió al servicio de oftalmología debido a una protrusión progresiva del ojo izquierdo que llevaba aproximadamente un año de evolución. No presentaba dolor ni antecedentes médicos relevantes. La exploración reveló una visión limitada únicamente a percepción de luz en el ojo afectado, con desplazamiento del globo ocular, restricción de movimientos y una masa palpable en la parte inferior de la órbita. La resonancia magnética mostró una masa bien delimitada con características compatibles con un tumor quístico. Se realizó una cirugía por vía transconjuntival y se extirpó por completo la lesión, que resultó ser un teratoma orbitario según el análisis histopatológico. Un mes después, la paciente desarrolló enoftalmos y queratitis debido al exceso de espacio en la cavidad orbitaria tras retirar el tumor. Para corregirlo, se colocó un implante de esclerótica alogénica con el fin de restaurar el volumen. Durante el seguimiento de un año no hubo recurrencias, aunque persistió un leve enoftalmos y una alteración estética del párpado externo. La agudeza visual se mantuvo igual que antes del tratamiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 2 años, sin antecedentes personales ni familiares relevantes, con historia de proptosis unilateral izquierda progresiva de un año de evolución, indolora. La exploración oftalmológica evidenció agudeza visual reducida a percepción luminosa, desplazamiento superonasal del globo ocular, limitación de la motilidad infralateral, ectropion del párpado inferior y masa orbitopalpebral blanda, bien delimitada, en cuadrante inferotemporal. La resonancia magnética reveló una lesión encapsulada con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2, sin realce significativo, sugestiva de lesión quística compleja. Se abordó quirúrgicamente mediante vía transconjuntival inferior con cantotomía y cantólisis lateral, hallándose una masa grisácea firmemente adherida al nervio óptico. Debido al volumen tumoral, se procedió a la evacuación parcial del contenido (aprox. 12,5 ml) para facilitar la exéresis completa. El estudio histopatológico confirmó teratoma maduro orbitario con componentes epiteliales escamosos, glandulares, cartilaginosos y neuroectodérmicos. En el postoperatorio se desarrolló enoftalmos con queratopatía por exposición secundaria al incremento previo del volumen orbitario. Se realizó una segunda intervención consistente en la colocación de un implante de esclera alogénica para restaurar el volumen orbitario y favorecer el cierre palpebral. Tras un año de seguimiento no se observaron recurrencias; persistía leve enoftalmos y alteración del canto externo, con agudeza visual estable respecto al preoperatorio."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_65.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico pediátrico con malformaciones congénitas",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mamá de 36 años tuvo su primer bebé. El bebé nació a las 41 semanas por cesárea porque la mamá tenía problemas de presión alta. Los padres estaban sanos. Durante el embarazo, los doctores vieron sangre en el cerebro del bebé. El bebé pesó 3500 gramos al nacer. Tuvo problemas para respirar y necesitó ayuda con una máquina. Le pusieron un tubo en la cabeza para sacar líquido. El bebé tenía problemas para comer. Vomitaba mucho cuando tomaba leche. Su pancita se inflaba. También hacía poca caca, muy aguada. Los doctores probaron diferentes leches pero nada funcionó. A los 2 meses, el bebé se enfermó mucho por una infección. Su pancita se infló más. Los doctores le dieron medicina. A los 3 meses le cambiaron los tubos de la cabeza. Siguió con problemas para comer y vomitaba todos los días. A los 5 meses tuvo otra infección grave. A los 6 meses, los doctores vieron que su cerebro estaba muy dañado. El bebé murió a los 7 meses en brazos de su mamá. Los papás donaron el cuerpo para estudiar qué había pasado. Los doctores encontraron que una arteria estaba en el lugar equivocado y apretaba el tubo de la comida. También parte del intestino grueso era muy angosto. Esto explicaba por qué el bebé no podía comer bien."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer tailandesa de 36 años, en su primer embarazo, dio a luz mediante cesárea a las 41 semanas debido a preeclampsia. Los padres no tenían parentesco ni enfermedades hereditarias. A las 40 semanas, una ecografía detectó hemorragias cerebrales bilaterales en el feto. El recién nacido pesó 3500 gramos y presentó encefalopatía hipóxico-isquémica con puntuaciones Apgar muy bajas, requiriendo intubación inmediata. Se colocó una derivación ventrículo-peritoneal para tratar la hidrocefalia, pero continuaron las hemorragias cerebrales. Los estudios descartaron malformaciones vasculares, tumores o problemas de coagulación. A los 7 días, al iniciar alimentación oral, el paciente presentó vómitos persistentes, reflujo y distensión abdominal con deposiciones líquidas escasas. Los síntomas continuaron pese a cambiar a fórmulas especiales. A los 2 meses desarrolló sepsis por Staphylococcus aureus relacionada con la derivación infectada, con marcada distensión abdominal. Las radiografías mostraron dilatación intestinal sin obstrucción mecánica. Se retiró la derivación infectada a los 3 meses, colocándose derivaciones externas. A los 5 meses presentó ventriculitis por Serratia marcescens con abscesos cerebrales. La tomografía a los 6 meses mostró encefalomalacia bilateral extensa e hidrocefalia severa. El lactante falleció a los 7 meses. El examen postmortem reveló una arteria subclavia derecha aberrante comprimiendo el esófago y estenosis colónica extensa desde el colon transverso hasta el sigmoide, explicando los síntomas gastrointestinales."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Primigesta tailandesa de 36 años con parto por cesárea a las 41 semanas secundario a preeclampsia materna. Ecografía prenatal a las 40 semanas evidenció hemorragias intracerebrales bilaterales fronto-parieto-temporo-occipitales. Neonato masculino de 3500g con encefalopatía hipóxico-isquémica severa (Apgar 1-3-3), requiriendo soporte ventilatorio invasivo. Se realizó derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia obstructiva con hemorragia intracerebral recurrente postquirúrgica. Neuroimagen descartó malformaciones arteriovenosas, neoplasias, procesos infecciosos o trombosis del sistema venoso profundo. Coagulograma sin alteraciones congénitas. Post-extubación al séptimo día presentó intolerancia alimentaria caracterizada por emesis postprandial, reflujo gastroesofágico y distensión abdominal intermitente. Débito fecal 20-100ml/día de consistencia líquida-semilíquida. Persistencia sintomática pese a fórmulas hidrolizadas e hipoalergénicas. IgE específica para proteínas lácteas equívoca sin manifestaciones cutáneas. A los 60 días desarrolló sepsis por Staphylococcus aureus asociada a ventriculitis del sistema derivativo con distensión abdominal severa. Radiografía simple evidenció dilatación difusa de asas intestinales sin niveles hidroaéreos ni neumoperitoneo. Ecografía abdominal confirmó dilatación intestinal generalizada descartando malrotación o vólvulo. Post-remoción del sistema derivativo infectado se colocaron derivaciones ventriculares externas bilaterales. A los 5 meses ventriculitis por Serratia marcescens complicada con abscesos cerebrales múltiples. Tomografía computarizada a los 6 meses demostró encefalomalacia bilateral extensa, hidrocefalia severa y hemorragia frontal superior derecha aguda. Óbito a los 7 meses. Necropsia reveló arteria subclavia derecha retroesofágica aberrante (diámetro 0.6cm, longitud 4.4cm) originándose directamente del cayado aórtico con compresión esofágica posterior significativa (ratio ARSA/esófago 0.4). Arteria bronquial izquierda con origen anómalo 0.6cm distal al ostium de ARSA. Nervio laríngeo inferior derecho no recurrente. Estenosis colónica segmentaria de 15.5cm afectando colon transverso distal hasta sigmoide proximal (50% longitud colónica total), diámetro mínimo 0.6cm en descendente (ratio estenosis/normal 0.4-0.6) con dilatación preestenótica marcada (2.3cm) y pérdida de haustras. Histopatología confirmó presencia de plexos ganglionares entéricos en segmento estenótico con fibrosis submucosa significativa. Muscularis propria continua sin defectos segmentarios. Neuropatología compatible con encefalomalacia multifocal bilateral y hemorragias parenquimatosas sin evidencia de vasculitis, amiloidosis o procesos neoplásicos."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_98.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Epidermodisplasia verruciforme adquirida en paciente inmunosuprimida post-trasplante renal",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 39 años había recibido un trasplante de riñón en 2014 y tomaba medicamentos para que su cuerpo no lo rechazara. En 2019 le empezaron a salir muchas verrugas en la zona de la ingle, el abdomen, las manos y cerca del ano. Al principio pensaron que eran verrugas comunes y le dieron cremas y vacunas, pero no mejoró mucho. Luego le hicieron una biopsia en la piel y descubrieron que tenía una enfermedad llamada epidermodisplasia verruciforme adquirida. Le cambiaron algunos medicamentos y le dieron una crema especial, lo que ayudó bastante y las verrugas disminuyeron. Querían darle otra medicina más fuerte, pero ella quedó embarazada, así que prefirieron esperar. Su riñón trasplantado sigue funcionando bien y sigue en control con los médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 39 años con antecedente de trasplante renal por nefropatía por IgA, en tratamiento inmunosupresor crónico, presentó en 2019 múltiples lesiones verrucosas en la región inguinal. Con el tiempo, estas se extendieron a la zona perianal, abdominal y manos. Inicialmente se sospechó infección por VPH y se trató con Imiquimod tópico y posteriormente con vacuna contra VPH, con respuesta limitada. Sin embargo, la biopsia de piel mostró características compatibles con epidermodisplasia verruciforme adquirida. Ante este diagnóstico, se inició tratamiento con ácido retinoico tópico y se ajustó el esquema inmunosupresor, reemplazando tacrolimus por everolimus. Posteriormente se observó una reducción notoria de las lesiones. Se consideró iniciar acitretin para lesiones residuales, pero el plan se suspendió debido a un embarazo. Durante este proceso, la función del injerto renal se mantuvo estable. La paciente continúa en seguimiento por dermatología y nefrología."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 39 años con antecedente de nefropatía por IgA sometida a trasplante renal en 2014, bajo régimen inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y ácido micofenólico. En 2019 desarrolla lesiones cutáneas papulo-placas verrucosas inicialmente interpretadas como verrugas planas asociadas a VPH. Presentó refractariedad a Imiquimod 5% y respuesta parcial tras inmunización con Gardasil 9. La histopatología reveló acantosis leve con hipergranulosis y queratinocitos con citoplasma grisáceo y halos perinucleares, compatibles con epidermodisplasia verruciforme adquirida (EVA). Se instauró ácido retinoico 0.1% tópico y se modificó el esquema inmunosupresor a everolimus, con franca regresión de las lesiones. Se planificó iniciar acitretina sistémica para el manejo de remanentes, diferida por embarazo. La evolución del injerto renal no se vio comprometida. Continúa en seguimiento multidisciplinario."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_67.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Diagnóstico de SELEAS (epilepsia autosómica dominante con características benignas en la infancia)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 5 años llegó a urgencias porque vomitó mientras dormía. Después se puso morada alrededor de la boca por unos segundos. De repente giró la cabeza hacia la derecha y se quedó mirando fijamente hacia ese lado. También se hizo pipí y popó sin darse cuenta. Cuando terminó el episodio, se quedó muy cansada y con sueño. Sus padres dijeron que algo parecido le había pasado un año antes.\n\nEn el hospital le hicieron varios exámenes, como análisis de sangre, un electrocardiograma y una revisión de los ojos. Como los médicos pensaron que podía ser un tipo de epilepsia llamado SELEAS, la dejaron un día en observación. Como no tuvo otro episodio, la mandaron a casa y le recomendaron que un neurólogo infantil le hiciera un examen del cerebro con un EEG.\n\nUn mes después tuvo otro episodio igual y la llevaron de nuevo al hospital. Esta vez le hicieron el EEG, que es un estudio que mide la actividad eléctrica del cerebro. El resultado mostró señales anormales en una parte del cerebro.\n\nCon eso, los médicos confirmaron que sí tenía SELEAS y empezaron a tratarla con un medicamento llamado levetiracetam para prevenir nuevos episodios."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una niña de 5 años fue atendida en urgencias pediátricas tras presentar un episodio nocturno que incluyó vómito, cianosis perioral breve y desviación de la cabeza y la mirada hacia la derecha. También presentó pérdida involuntaria de orina y heces, seguida de somnolencia. Los padres mencionaron un evento similar ocurrido un año antes.\n\nEn el hospital se realizaron exámenes generales, como análisis de laboratorio, electrocardiograma y evaluación oftalmológica. Debido al cuadro clínico, se consideró la posibilidad de SeLEAS, una epilepsia autonómica infantil autolimitada. Como no hubo recurrencia durante la observación, se indicó una valoración neurológica ambulatoria con electroencefalograma (EEG).\n\nUn mes más tarde, la paciente presentó un nuevo episodio y fue evaluada en un centro especializado, donde finalmente se realizó el EEG. Este mostró actividad cerebral anormal en la región temporo-occipital izquierda, más evidente durante el sueño.\n\nCon esta información, se confirmó el diagnóstico de SeLEAS y se inició tratamiento preventivo con levetiracetam para reducir la aparición de nuevos episodios."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 5 años que acude a urgencias por evento paroxístico nocturno caracterizado por emesis, cianosis perioral transitoria, versión cefálica y desviación oculomotora sostenida hacia la derecha, acompañado de incontinencia esfinteriana y somnolencia postictal. Existía antecedente de episodio análogo un año antes.\n\nSe efectuaron estudios complementarios iniciales (hematología, perfil bioquímico, ECG y fondo de ojo), manteniéndose la sospecha de epilepsia autonómica autolimitada de la infancia (SeLEAS). Tras observación sin recurrencia, se indicó seguimiento por neurología pediátrica con realización de EEG.\n\nUn mes después, ante la recurrencia del fenómeno ictal, se efectuó EEG en centro terciario. El registro mostró descargas epileptiformes paroxísticas con ondas agudas y complejos punta-onda de alta amplitud en regiones temporo-occipitales izquierdas, potenciadas durante el sueño.\n\nCon base en estos hallazgos electroencefalográficos, se estableció el diagnóstico definitivo de SeLEAS e instauró tratamiento profiláctico con levetiracetam como fármaco antiepiléptico de primera línea."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_543.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Tuberculosis ósea extensa con compromiso vertebral y manejo neuroquirúrgico",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 20 años, que tenía tuberculosis y no siguió bien su tratamiento, fue al hospital porque tenía mucho dolor y no podía mover bien el hombro derecho. Estaba muy delgado y débil, y tenía bultos con pus en la espalda y el pecho. Los médicos descubrieron que la tuberculosis se había extendido a sus huesos, especialmente en la columna. Le dieron medicinas especiales y tuvo que estar mucho tiempo acostado y usar un collar para el cuello. Antes de una operación, perdió la fuerza en las piernas y no podía caminar. Le hicieron una cirugía urgente para liberar la presión en la columna. Después, tuvo otras operaciones para arreglar los huesos dañados. Poco a poco, mejoró, pudo volver a caminar y salió del hospital después de cinco meses."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 20 años, con tuberculosis pulmonar y tratamiento irregular, fue internado por dolor y debilidad en el hombro derecho, además de bultos con pus en la espalda y el pecho. Los estudios mostraron que la tuberculosis se había extendido a varias partes de la columna vertebral, causando lesiones graves y acumulación de material infectado. Comenzó tratamiento con medicamentos para la tuberculosis y tuvo que permanecer acostado y usar un collar especial para proteger su cuello. Antes de una cirugía programada, sufrió una parálisis repentina de las piernas por compresión en la médula espinal, por lo que se le realizó una operación de urgencia para liberar la presión. Luego, se le hicieron otras cirugías para estabilizar la columna y reemplazar huesos dañados. Tras meses de rehabilitación y tratamiento, el paciente mejoró, recuperó la movilidad y pudo salir del hospital caminando después de cinco meses."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 20 años, HIV negativo, antecedente de tuberculosis pulmonar con adherencia irregular al tratamiento, ingresa por síndrome de impregnación bacilar y dolor con impotencia funcional del hombro derecho. Presenta caquexia, hipotrofia muscular severa y lesiones tumorales frías fistulizadas con secreción caseosa en dorso, calota craneana y tórax anterior. GeneXpert Mtb/Rif positivo para Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina; antibiograma pansensible. TC: consolidaciones pulmonares, árbol en brote, compromiso óseo vertebral cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre/paraespinales. RMN: infiltración vertebral C4-C6, D4-D6, D9-D12, fracturas patológicas D6 y D10, infiltración L1-L3. Inicia esquema anti-TB de primera línea. Por riesgo de cuadriplejía/paraplejía, se indica decúbito dorsal, collar de Filadelfia, kinesioterapia y neurocirugía programada. Previo a la cirugía, desarrolla paraplejía aguda con nivel sensitivo D8 y compromiso vesical, interpretado como compresión aguda en D6. Se realiza laminectomía dorsal urgente con evacuación de colección epidural, seguida de recuperación motora y sensitiva progresiva. Posteriormente, cirugía cervical anterior con corporectomía C4-C7, artrodesis C3-D1, reemplazo vertebral, injerto autólogo, placa y tornillos. TC de control: luxación posterior D6 con compresión medular, requiriendo descompresión y artrodesis posterior multisegmentaria (C3-D12) con tornillos poliaxiales y barra de transición. En cada cirugía se evacuó material caseoso BAAR positivo. Evolución favorable, con mejoría clínica, bacteriológica y resolución pulmonar. Rehabilitación kinésica y tratamiento anti-TB completado por 12 meses. Egreso de alta caminando tras 5 meses de internación."
+    }
+  }
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_523.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico médico (anomalía venosa del desarrollo con trombosis parcial en embarazada)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 34 años estaba embarazada de dos meses cuando tuvo una convulsión. Después se sentía algo confundida, pero se recuperó en poco tiempo. Los médicos le hicieron una resonancia del cerebro para buscar la causa. Encontraron que una vena del cerebro estaba más grande de lo normal y tenía un coágulo parcial, lo que causaba hinchazón alrededor. Le dieron medicación para evitar más coágulos y para prevenir nuevas convulsiones. Con el tratamiento, mejoró y se mantuvo estable."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 34 años, embarazada de ocho semanas y sin antecedentes relevantes, consultó por una primera convulsión generalizada acompañada de disartria posterior. En el examen neurológico no se encontraron déficits, salvo una mordedura lingual. Dado su estado de embarazo, se realizó una resonancia magnética cerebral sin demora. Las imágenes mostraron una anomalía venosa del desarrollo con el típico aspecto en ‘cabeza de Medusa’ y signos de trombosis parcial en la vena de drenaje, asociada a edema del tejido adyacente. Se inició tratamiento con anticoagulación (clexane) y levetiracetam, con buena evolución clínica tras una semana."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Gestante de 34 años (8 semanas), sin comorbilidades, que presenta primera crisis epiléptica generalizada con disartria poscrítica transitoria. Exploración neurológica posterior anodina salvo lesión lateral lingual compatible con mordedura. Analítica y ECG sin alteraciones. RM craneal urgente con protocolo completo (T1 3D ± contraste, FLAIR, T2, VEN BOLD, SWI, difusión) evidencia múltiples venas corticomedulares convergentes hacia colector venoso central dilatado con drenaje por vena anastomótica inferior al seno transverso izquierdo, conformando el signo de “cabeza de Medusa”, compatible con anomalía venosa del desarrollo. La vena de drenaje presenta hiperintensidad en T1 e hipocaptación central postcontraste, sugestiva de trombosis parcial versus flujo lento. El parénquima adyacente muestra hiperintensidad en T2/FLAIR compatible con edema sin restricción en difusión. Se instaura anticoagulación terapéutica con enoxaparina 60 mg/12 h y profilaxis antiepiléptica con levetiracetam 500 mg/12 h, con estabilización clínica en una semana."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_292.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico médico (eritema multiforme oral recurrente)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 29 años fue al dentista porque tenía muchas llagas en la boca y los labios muy hinchados con costras que sangraban. Todo empezó con una úlcera pequeña en la lengua, pero empeoró cuando usó un enjuague bucal con alcohol. Ella ya había tenido llagas antes, pero nunca tan graves. En el examen, los médicos vieron varias heridas en los labios, mejillas, lengua y encías. Pensaron que podía ser una reacción por herpes o por contacto con algún producto. Le indicaron dejar el enjuague con alcohol y le recetaron prednisona, vitaminas y enjuagues especiales para curar las heridas. En pocos días mejoró mucho. En la segunda visita ya no sangraba, aunque todavía sentía un poco de ardor. Ajustaron el tratamiento y le bajaron la dosis de corticoides. En la tercera visita ya no tenía dolor y solo debía mantener la limpieza de su boca y seguir con una dosis baja del medicamento."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 29 años consultó por múltiples úlceras en toda la cavidad oral, acompañadas de inflamación y sangrado en los labios. El cuadro había comenzado con una úlcera en la lengua que se agravó tras el uso de un enjuague bucal con alcohol. En la exploración se observaron numerosas lesiones ulcerosas en labios, mucosa bucal, lengua y piso de boca, además de enrojecimiento en encías. Se sospechó eritema multiforme asociado a herpes como diagnóstico principal. Se indicó suspender el enjuague con alcohol e iniciar tratamiento con prednisona, multivitaminas, enjuagues con benzidamina y ácido hialurónico, además de crema de hidrocortisona para los labios. En la segunda visita, la paciente presentaba mejoría significativa, por lo que se redujo la medicación. En la tercera consulta ya no tenía dolor y había completado una limpieza dental, manteniéndose con una dosis baja de prednisona y recomendaciones de higiene oral."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 29 años con curso clínico prolongado de estomatitis ulceronecrosante extensa, con afectación labial severa caracterizada por macroqueilia, costras hemáticas friables y mucositis difusa. El debut, relacionado con una lesión única en borde lingual, evolucionó rápidamente tras la exposición a un colutorio etanólico, sugiriendo un mecanismo de hipersensibilidad exacerbada. La inspección evidenció compromiso multifocal de mucosa labial, yugal, ventrolingual y piso oral, junto con gingivitis eritematosa no dolorosa. El planteo etiológico inicial contempló eritema multiforme relacionado con infección herpética latente, frente a reacciones liquenoides inducidas por contacto o fármacos. Los estudios complementarios (hemograma, IgE total, IgG anti-HSV-1) orientaron hacia un eritema multiforme oral de curso recurrente. Se instauró inmunosupresión sistémica con prednisona (20 mg/día en fraccionamiento), coadyuvada con antiinflamatorios tópicos (benzidamina, hidrocortisona) y agentes epitelizantes (ácido hialurónico). A los 12 días se constató regresión de la hemorragia y del edema, persistiendo disestesia leve, tras lo cual se procedió a reducción escalonada del corticoide e interrupción de los coadyuvantes locales. En la reevaluación final, la paciente se encontraba asintomática y estabilizada, manteniéndose en fase de descenso farmacológico con recomendaciones estrictas de higiene y control de factores desencadenantes."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_480.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico obstétrico (complicaciones poscesárea con útero de Couvelaire)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años tuvo a su bebé prematuro por cesárea de emergencia porque el corazón del bebé no sonaba bien. Después del parto, se fue a casa y se sentía bien al principio. Pero dos semanas después volvió al hospital con mucho dolor en la parte baja del abdomen y un flujo con mal olor. Le dieron antibióticos porque pensaron que tenía una infección en el útero, pero no mejoraba del todo. Le hicieron varias ecografías y luego una resonancia magnética. Las imágenes mostraron que no tenía una infección nueva, sino un gran hematoma (una acumulación de sangre) dentro del músculo del útero, causado por el parto complicado. No había rotura ni sangrado peligroso. Con el tiempo, el dolor mejoró y pudo volver a casa tomando antibióticos orales. Un control más tarde mostró que el hematoma se estaba curando bien."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 36 años con antecedentes de cesárea previa se sometió a una cesárea clásica urgente a las 24 semanas de gestación debido a ruptura prematura de membranas y signos de infección con latidos fetales no tranquilizadores. Durante la cirugía se observó un desprendimiento de placenta y un útero de Couvelaire. Completó correctamente el tratamiento antibiótico posoperatorio y fue dada de alta en buen estado. Sin embargo, regresó el día 16 del postoperatorio con dolor abdominal intenso y flujo vaginal fétido. Aunque no tenía fiebre ni alteraciones en los análisis, fue diagnosticada inicialmente de endometritis y se inició tratamiento antibiótico intravenoso. La falta de mejoría llevó a realizar ecografía y posteriormente resonancia magnética, que revelaron una gran colección avascular dentro del miometrio anterior compatible con un hematoma intramural, en lugar de una infección persistente o placenta adherida. Se amplió la terapia antibiótica y se administró heparina por sospecha de tromboflebitis, pero finalmente los hallazgos radiológicos se interpretaron como cambios relacionados con el útero de Couvelaire. Con el paso de los días, el dolor disminuyó y la paciente fue dada de alta con antibióticos orales. Una resonancia de control confirmó la evolución favorable del hematoma sin signos de infección."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Gestante de 36 años G2P1 con antecedente de cesárea segmentaria previa que cursaba con PPROM y corioamnionitis a las 24+5 semanas, sometida a histerotomía corporal urgente por registro cardiotocográfico no tranquilizador. Intraoperatoriamente se constató abruptio placentae con útero de Couvelaire y extracción en caul. La paciente completó antibioticoterapia estándar y egresó eutímica en el tercer día posoperatorio. Reingresó al día 16 con dolor hipogástrico severo y leucocitos normales, siendo inicialmente tratada como endometritis refractaria. La ausencia de respuesta a 36 h motivó estudios ecográficos que evidenciaron una imagen avascular infiltrativa atípica para restos placentarios o infección activa. La RM pelviana mostró una extensa zona de no realce en el miometrio anterior con hiperintensidad T1 sugerente de hematoma intramural disecante, sin extensión extrauterina, hallazgo corroborado por TC. Se descartó tromboflebitis séptica y apendicitis concomitante. La fisiopatología se atribuyó a secuelas hemorrágicas del útero de Couvelaire más que a placenta percreta focal. La paciente evolucionó favorablemente con terapia antibiótica prolongada y anticoagulación profiláctica, con resolución sintomática al sexto día y confirmación radiológica de reabsorción hematomatosa parcial en la RM de control."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_133.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Reporte clínico odontológico sobre úlceras bucales y diagnóstico de HAEM",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 25 años fue al dentista porque tenía llagas dolorosas en los labios y dentro de la boca. Las llagas aparecieron primero dentro de la boca y luego en los labios. Probó vaselina y una pomada de farmacia, pero no se curaba del todo. No tenía fiebre ni otras enfermedades graves, pero estaba cansado y no comía bien. En la revisión, el dentista vio varias heridas rojas y costras en los labios, además de otros problemas en la boca como caries y mala higiene. Le dijeron que debía cepillarse mejor, tomar más agua y evitar alimentos muy fuertes o ácidos. También le dieron medicinas para poner en los labios y vitaminas para tomar. Luego le hicieron una prueba de sangre y salió positiva para el virus del herpes tipo 1. Le recetaron un remedio especial llamado aciclovir durante una semana. Después del tratamiento, todas las heridas sanaron muy bien y el paciente se sintió mucho mejor. Lo mandaron a otras áreas del dentista para seguir cuidando su boca."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente masculino de 25 años acudió a una clínica dental con úlceras dolorosas en los labios superior e inferior, las cuales dificultaban comer y hablar. Las lesiones comenzaron en la cavidad oral hace cuatro días y se extendieron a los labios dos días después. Intentó automedicarse con vaselina y posteriormente con triamcinolona en orabase, logrando alivio parcial. No presentaba otras enfermedades ni fiebre al momento del examen, aunque mencionó estrés laboral y una dieta poco equilibrada en el último mes. El examen clínico mostró múltiples lesiones en labios y lengua, mala higiene oral y varias caries. Se sospechó de estomatitis herpética aguda (HAEM) y se solicitó una prueba serológica para virus herpes simple tipo 1, que resultó positiva. El tratamiento incluyó higiene oral estricta, cambios en la alimentación, pomadas tópicas y suplementos vitamínicos, además de aciclovir en comprimidos cinco veces al día durante una semana. En la segunda visita, el paciente mostró una cicatrización casi completa y una clara mejoría en su calidad de vida. Fue derivado para continuar tratamiento odontológico integral."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 25 años de origen sundanés consultó por la aparición de úlceras orolabiales dolorosas de inicio agudo, con afectación inicial intraoral seguida de compromiso labial. La automedicación tópica con vaselina y posteriormente con acetónido de triamcinolona al 0,1% proporcionó mejoría parcial sin resolución completa. El paciente refería antecedentes de estrés crónico y malnutrición relativa, sin comorbilidades sistémicas ni consumo de sustancias. El examen clínico reveló lesiones eritematosas irregulares con bordes difusos en mucosa labial, costras serohemáticas en labios, placas hiperqueratósicas no desprendibles y signos de candidiasis pseudomembranosa en dorso lingual, junto con mala higiene oral y múltiples procesos cariosos. El diagnóstico presuntivo fue estomatitis herpética aguda múltiple (HAEM), corroborado posteriormente mediante serología positiva para IgG anti-HSV-1 (relación 6.32). Se instauró tratamiento combinado: medidas de higiene rigurosa, dieta balanceada, eliminación de hábitos parafuncionales, aplicación tópica recurrente de triamcinolona en orabase y compresas de NaCl al 0,9%, suplementación multivitamínica y aciclovir sistémico 200 mg cada 4 horas durante siete días. La evolución clínica fue favorable, con cicatrización completa en el segundo control y una disminución del puntaje OHIP-14 de 35 a 4, evidenciando una mejora significativa en la calidad de vida oral relacionada con la salud."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_330.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de micosis fungoide asociada a penfigoide ampolloso",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 77 años que tenía diabetes e hipertensión fue al médico porque le habían encontrado una enfermedad en la piel llamada micosis fungoide. Tenía manchas rojas que le picaban en todo el cuerpo. Los doctores le hicieron biopsias y confirmaron la enfermedad. Poco después, le salieron ampollas después de tomar sol. Se pensó que podía ser otra enfermedad llamada penfigoide ampolloso. Le hicieron más estudios y confirmaron este nuevo diagnóstico. Le dieron medicinas como corticoides y metotrexato, y mejoró sin que volvieran a salirle ampollas ni empeorara la otra enfermedad."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se describe el caso de un hombre de 77 años con antecedentes de diabetes tipo 2 e hipertensión, diagnosticado recientemente con micosis fungoide, un tipo de linfoma cutáneo. Presentaba lesiones eritematosas con descamación y prurito en gran parte del cuerpo. Las biopsias cutáneas confirmaron la presencia de infiltrados linfocitarios atípicos compatibles con la enfermedad. Fue clasificado como estadio IIIA. Dos semanas después, desarrolló ampollas tensas tras la exposición solar, lo que planteó la posibilidad de penfigoide ampolloso asociado. Nuevas biopsias con inmunofluorescencia directa mostraron depósito lineal de IgG y C3 en la membrana basal, confirmando el segundo diagnóstico. Se inició tratamiento con meprednisona y metotrexato, con buena evolución clínica y sin recurrencia de las lesiones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta un caso inusual de coexistencia de micosis fungoide estadio IIIA (T4N0M0B0) y penfigoide ampolloso en un paciente de 77 años con comorbilidades metabólicas. Las biopsias iniciales evidenciaron infiltrado linfoide dérmico epidermotrópico con inmunofenotipo CD3+/CD4+ predominante, compatible con linfoma cutáneo de células T. Posteriormente, la aparición abrupta de ampollas tensas tras exposición solar planteó el diagnóstico diferencial entre variante ampollosa de MF y enfermedad ampollosa autoinmune concomitante. El estudio histopatológico de nuevas muestras, junto con inmunofluorescencia directa positiva para depósitos lineales de IgG y C3 en membrana basal, confirmó penfigoide ampolloso clásico. Se instauró tratamiento inmunosupresor combinado con meprednisona y metotrexato como ahorrador de corticoides, logrando remisión clínica sostenida sin exacerbación de la MF. Este caso destaca la importancia de considerar entidades ampollosas autoinmunes superpuestas en pacientes con linfomas cutáneos, así como la utilidad de la inmunofluorescencia en el diagnóstico diferencial."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_318.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de ectima gangrenoso en lactante",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé de 10 meses llegó al hospital con fiebre muy alta durante muchos días y con muchas ronchas en la piel. Tenía granitos con costras y heridas en la cara, el pecho y los brazos. Los médicos le hicieron varios estudios y le dieron medicinas por la vena para combatir los microbios. Descubrieron que tenía una infección en la piel causada por una bacteria llamada estafilococo. Cambiaron el tratamiento a otro antibiótico más fuerte y también le quitaron la parte dañada de la piel con una pequeña cirugía. Después de 20 días, el bebé se mejoró por completo y no le volvieron a salir heridas nuevas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un lactante de 10 meses fue ingresado por fiebre persistente de 10 días y erupciones cutáneas generalizadas. Al examen físico presentaba lesiones en diferentes etapas, con pápulas necróticas y costras en rostro, tórax y extremidades. Se tomaron muestras y se inició tratamiento empírico con clindamicina y ceftriaxona. Los análisis mostraron elevación de PCR y leucocitosis moderada. En la lesión se aisló Staphylococcus aureus coagulasa negativo, compatible con ectima gangrenoso. Según el antibiograma, se cambió el tratamiento a vancomicina intravenosa. El paciente mejoró clínicamente y la fiebre cedió. La lesión necrótica fue removida quirúrgicamente. Tras 20 días de tratamiento, el niño se recuperó completamente sin recurrencias en los controles posteriores."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente lactante masculino de 10 meses, sin antecedentes vacunales y con curso clínico de 10 días de fiebre sostenida no respondedora a antitérmicos convencionales, asociado a exantema pustulonecrótico difuso. A su ingreso se constató hipertermia de 40,3 °C, con examen físico que evidenció múltiples lesiones cutáneas en distintos estadios evolutivos —incluyendo pápulas umbilicadas, nódulos ulcerados con escara central y placas necróticas circunscritas— distribuidas predominantemente en región facial, tronco anterosuperior y miembros torácicos. Se procedió a la toma de hemocultivos, punción lumbar y aspirado de contenido pustuloso, instaurándose empíricamente terapia antimicrobiana de amplio espectro con clindamicina (10 mg/kg/día) y ceftriaxona (50 mg/kg/día). El perfil analítico mostró reactantes de fase aguda elevados (PCR 25 mg/L, LDH 579 U/L), anemia normocítica (Hb 8,4 g/dL), leucocitosis con neutropenia relativa y plaquetosis reactiva. El cultivo del tejido lesionado aisló Staphylococcus aureus coagulasa negativo con sensibilidad conservada a glicopéptidos y lipopeptídicos, confirmando el diagnóstico de ectima gangrenoso por estafilococo oportunista. Se rotó el esquema antibiótico a vancomicina intravenosa (20 mg/kg cada 8 h), con defervescencia progresiva y estabilización clínica. El manejo definitivo incluyó desbridamiento quirúrgico completo del foco necrótico, logrando resolución sostenida sin recaídas documentadas durante el seguimiento ambulatorio."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_293.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de miocarditis, taponamiento cardíaco y linfoma NK/T asociado a EBV",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 18 años fue al hospital porque tenía dolor en el pecho, tos seca, fiebre y le costaba respirar al estar acostado. Al principio, los médicos pensaron que tenía una infección del corazón causada por un virus. Le dieron medicinas y pareció mejorar, pero luego empeoró mucho: su corazón se llenó de líquido y dejó de funcionar bien. Lo tuvieron que conectar a una máquina especial para ayudarlo a vivir. Más tarde encontraron una bolita en su brazo y, al estudiarla, descubrieron que tenía un tipo raro de cáncer en la sangre llamado linfoma relacionado con un virus llamado Epstein-Barr. Le dieron quimioterapia y su corazón empezó a mejorar otra vez. Ahora sigue en tratamiento y se está recuperando."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 18 años sin antecedentes médicos ingresó por dolor torácico, disnea, fiebre y elevación de marcadores cardíacos. Los estudios iniciales mostraron elevación difusa del ST en el ECG, fracción de eyección reducida y títulos positivos para virus Coxsackie, por lo que se diagnosticó inicialmente miopericarditis viral. Sin embargo, al cuarto día presentó taponamiento cardíaco y paro cardíaco, requiriendo pericardiocentesis y soporte con ECMO. A pesar del tratamiento, la función cardíaca siguió deteriorada. Durante la evaluación se descubrió una masa en el brazo derecho, cuya biopsia reveló un linfoma de células NK/T positivo para Epstein-Barr. Se cambió el enfoque diagnóstico y se inició quimioterapia específica. El paciente respondió favorablemente, con recuperación progresiva de la función ventricular y estabilidad clínica. Actualmente continúa en seguimiento por cardiología y oncología mientras completa su tratamiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón hispano de 18 años, previamente sano, que se presenta con cuadro compatible con síndrome pericárdico-inflamatorio (dolor torácico subesternal no irradiado, ortopnea, tos seca y febrícula) acompañado de elevación difusa del ST, troponinas positivas, derrame pericárdico leve e hipertrofia concéntrica ventricular izquierda severa en ecocardiograma. Se sospecha miopericarditis por virus Coxsackie ante serologías positivas, con respuesta inicial a antiinflamatorios. Sin embargo, el curso evoluciona abruptamente hacia taponamiento cardíaco con parada en actividad eléctrica sin pulso, requiriendo pericardiocentesis emergente, ECMO venoarterial y múltiples transfusiones. La EMB resulta negativa para infiltrado inflamatorio o depósito amiloide, mientras que la PCR para EBV documenta viremia significativa. Llama la atención la hipertrofia concéntrica masiva no explicada por el proceso inflamatorio. Durante la evaluación para soporte definitivo, la biopsia de una masa subcutánea del brazo derecho revela un linfoma extranodal de células NK/T positivo para EBV con inmunofenotipo citotóxico (CD2+, CD3+, CD56+, BCL2+, granzima B+, TIA1+, MUM1+, EBER+). Ante la presunción de compromiso miocárdico-pericárdico por infiltración linfomatosa, se instaura quimioterapia secuencial con esquemas SMILE modificado y posteriormente DDGP, observándose recuperación progresiva de la fracción de eyección (hasta 55% en controles recientes), desaparición del derrame y estabilidad hemodinámica. El paciente continúa en manejo oncohematológico activo con valoración para radioterapia y eventual trasplante de progenitores hematopoyéticos."
+    }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_244.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de insuficiencia cardiaca y FA",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 43 años tenía problemas de corazón y había usado drogas y alcohol durante mucho tiempo. Empezó a sentir mucha falta de aire, tos y cansancio. Al principio pensaron que tenía una infección respiratoria y le dieron antibióticos, pero no mejoró. Luego tuvo dolor en el pecho y le hicieron un electrocardiograma, que mostró que tenía fibrilación auricular, un latido irregular del corazón. El hombre había dejado de tomar sus medicinas porque pensaba que ya no las necesitaba. En el hospital le hicieron análisis y radiografías. Descubrieron que tenía insuficiencia cardíaca, es decir, que su corazón no bombeaba bien la sangre. Le dieron medicinas para controlar el ritmo del corazón y para sacar el líquido extra del cuerpo. Después de unos días, empezó a sentirse mejor. Bajó de peso, respiraba bien y su presión y pulso mejoraron. Ahora sigue tomando sus medicinas todos los días y tiene citas para seguir controlándose."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 43 años con antecedentes de abuso de sustancias y tratamiento fallido para fibrilación auricular (FA) acudió por disnea progresiva, tos y fatiga. Inicialmente fue tratado por sospecha de infección respiratoria con amoxicilina, sin mejoría. Posteriormente desarrolló dolor torácico izquierdo y se sospechó un tromboembolismo pulmonar, por lo que se inició rivaroxabán y se derivó a atención urgente. El electrocardiograma confirmó nuevamente FA, y el paciente admitió haber abandonado el tratamiento con sotalol hacía más de un año por considerar que sus síntomas habían disminuido. La exploración física mostró pulso irregular, sibilancias y tos seca. Los análisis revelaron inflamación, elevación marcada del dímero D, NT-proBNP y troponina, lo que sugería insuficiencia cardíaca. La radiografía mostró un corazón agrandado y signos de congestión pulmonar. El paciente fue hospitalizado y tratado con bisoprolol para el control de la frecuencia y diuréticos intravenosos para reducir el exceso de líquido. Un ecocardiograma confirmó una fracción de eyección menor al 35%, compatible con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Tras la estabilización, fue dado de alta con múltiples fármacos cardioprotectores y seguimiento en la clínica de insuficiencia cardíaca, mostrando una clara mejoría clínica."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 43 años con historial de fibrilación auricular persistente, escasa adherencia terapéutica y consumo crónico de tóxicos, que consulta por disnea progresiva, tos seca irritativa y dolor torácico izquierdo. La evaluación inicial orientó a infección respiratoria y posteriormente a posible tromboembolismo pulmonar, iniciándose antibióticos y anticoagulación empírica con rivaroxabán. Sin embargo, el ECG confirmó nuevamente FA de larga evolución y la exploración reveló signos compatibles con congestión pulmonar. La analítica mostró elevación significativa de PCR, dímero D, NT-proBNP y troponina T, lo que sugería simultáneamente inflamación sistémica, estrés hemodinámico y daño miocárdico. La radiografía evidenció cardiomegalia y vasculatura pulmonar prominente, descartándose neumonía, pleuritis o EP mediante criterios clínicos y algoritmos de predicción (Wells y YEARS). Ante la sospecha de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, se inició control de frecuencia con bisoprolol e intensificación diurética con furosemida IV y espironolactona oral. El ecocardiograma confirmó HFrEF con fracción de eyección <35% (Simpson <20%). Tras optimización farmacológica con dapagliflozina, digoxina, eplerenona y diuréticos orales, el paciente presentó marcada mejoría clínica y hemodinámica, normalización funcional y adecuada adherencia tras intervención educativa y seguimiento ambulatorio."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_62.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: Rinosporidiosis nasal en paciente joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 22 años, de la ciudad de Dolores en Argentina, fue al hospital porque hacía tres semanas tenía un bulto dentro de la nariz derecha. Esto le causaba dificultad para respirar por esa fosa, además de mocos y sangrados nasales que aparecían de vez en cuando. El paciente no tenía enfermedades previas ni tomaba medicación. Trabajaba en el campo y estaba en contacto cercano con perros, ovejas, caballos y vacas que bebían de un estanque cercano.\n\nEl examen con una cámara especial mostró que había una masa que ocupaba toda la nariz derecha y sangraba fácilmente. También tenía una tomografía hecha dos semanas antes, que mostró el tumor, pero no se pudo saber su tamaño exacto porque había crecido rápido. Se decidió operarlo con cirugía endoscópica y se sacó todo el tumor, que se envió a analizar al laboratorio.\n\nEl estudio de la muestra mostró que era un pólipo inflamado con quistes grandes que contenían muchas esporas en diferentes etapas de crecimiento. Con pruebas de laboratorio especiales (PAS y Grocott) se confirmó que el diagnóstico era rinosporidiosis, una infección en la nariz causada por un microorganismo. El tratamiento fue dapsona durante tres semanas. Dos años después, el paciente no tuvo recaídas ni problemas nuevos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un varón de 22 años, residente en Dolores (Buenos Aires, Argentina), consultó por una tumoración en la fosa nasal derecha con tres semanas de evolución, acompañada de obstrucción respiratoria unilateral, rinorrea y episodios de epistaxis intermitente. No presentaba antecedentes patológicos de importancia ni tratamientos habituales. Su ocupación estaba vinculada al trabajo rural, con contacto frecuente con perros y animales de granja que consumían agua de un estanque local.\n\nEn la rinoscopía anterior se observó una masa polipoide friable, sangrante al contacto, que ocupaba toda la fosa nasal derecha e implantaba en el tabique septal. Una tomografía previa, aunque reciente, no permitió precisar el tamaño real de la lesión debido a su rápido crecimiento. Se decidió realizar una cirugía endoscópica, logrando resecar completamente la masa, que se envió a estudio anatomopatológico.\n\nEl examen histológico reveló un pólipo recubierto por epitelio respiratorio y escamoso, con intenso proceso inflamatorio granulomatoso y múltiples estructuras quísticas grandes (esporangios) que contenían endosporas en diferentes estadios. Las coloraciones especiales (PAS y Grocott) confirmaron el diagnóstico de rinosporidiosis nasal. Se indicó dapsona 100 mg tres veces por semana durante tres semanas. Tras casi dos años de seguimiento, el paciente no presentó recurrencia ni complicaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 22 años, oriundo de Dolores (Buenos Aires, Argentina), consultó al Servicio de Otorrinolaringología por cuadro de tres semanas de evolución caracterizado por masa obstructiva en fosa nasal derecha con insuficiencia respiratoria homolateral, rinorrea y epistaxis recurrente. Sin antecedentes clínicos ni terapéuticos relevantes, refirió actividad laboral en ámbito rural con exposición estrecha a caninos y ganado (ovino, equino y bovino) que compartían fuentes hídricas superficiales. La rinoscopía anterior reveló formación polipoide exofítica, friable y hemorrágica, implantada sobre el tabique nasal.\n\nUna tomografía computada previa mostró tumoración nasal con desviación septal, pero sin compromiso de senos paranasales; no obstante, dada la velocidad de crecimiento, no permitió precisar dimensiones actuales. Se decidió resección completa mediante cirugía endoscópica, remitiendo la pieza quirúrgica a estudio anatomopatológico. Macroscópicamente se describió fragmento polipoide de 2,3 × 2,2 × 1,1 cm, pardo-rojizo, con áreas blanquecinas.\n\nEl análisis histológico (H-E) evidenció epitelio respiratorio y escamoso, con denso infiltrado inflamatorio crónico granulomatoso estromal y abundantes esporangios de pared engrosada (100–500 µm) con múltiples endosporas en distintos estadios de maduración. La aplicación de técnicas histoquímicas (PAS y Grocott) resultó positiva, confirmando el diagnóstico de rinosporidiosis nasal. El paciente recibió tratamiento con dapsona (100 mg, tres veces por semana durante tres semanas). A los dos años de seguimiento se mantiene asintomático, sin recidivas ni complicaciones asociadas."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_526.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Intervención farmacéutica y seguimiento en paciente polimedicada con uso de SPD",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "En enero de 2020, una mujer de 36 años fue por primera vez a la farmacia para recoger su medicación. La farmacéutica vio que tomaba muchos medicamentos y le hizo unas preguntas para saber si los tomaba bien. Descubrió que no seguía bien el tratamiento. Le explicó entonces un servicio llamado SPD, que organiza los medicamentos en pastilleros semanales para que sea más fácil tomarlos. Un mes después, la paciente aceptó el servicio. \n\nEn la primera entrevista se supo que la mujer a veces no tomaba la medicación o la tomaba toda junta por la noche. También se recogieron sus datos médicos: tenía varias enfermedades como escoliosis, esclerosis múltiple, migrañas, síndrome de Ehlers-Danlos, hipotiroidismo y había pasado por varias cirugías. Además, sufría alergias a látex, polen y ciertos alimentos. Tomaba muchos medicamentos, por lo que se decidió organizar algunos en el SPD y dejar fuera otros que no podían incluirse. \n\nCon la ayuda del SPD y cambios en su tratamiento, la paciente fue mejorando. Poco a poco dejó de necesitar tantos analgésicos fuertes y se sintió con menos dolor y cansancio. También mejoró su ánimo, discutía menos con su madre y volvió a tener vida social. A los 6 meses se encontraba mejor física y emocionalmente. Después de un año, seguía tomando correctamente su medicación, empezó a hacer ejercicio en la piscina y bajó de peso."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "En enero de 2020, una paciente de 36 años acudió por primera vez a la farmacia para retirar su medicación habitual. Dada la complejidad y el número de fármacos prescritos, se le realizó el test de Morisky-Green, que mostró falta de adherencia al tratamiento. La farmacéutica le explicó entonces el Servicio Personalizado de Dosificación (SPD) como alternativa para mejorar su cumplimiento. Un mes más tarde, la paciente solicitó formalmente el servicio. \n\nEn la entrevista inicial (febrero de 2020), la paciente refirió que a menudo olvidaba tomas o concentraba toda la medicación por la noche. Se registraron sus datos clínicos y se identificaron múltiples patologías crónicas: cifoescoliosis congénita, esclerosis múltiple, migraña, síndrome de Ehlers-Danlos, hipotiroidismo subclínico, entre otras, además de varias cirugías previas. También presentaba alergias a látex, polen y proteínas transportadoras de lípidos. En la revisión farmacológica se identificaron 19 medicamentos, de los cuales 8 fueron incluidos en el SPD y 11 quedaron excluidos por no ser aptos para este sistema. Se detectaron 10 interacciones clínicamente relevantes, principalmente relacionadas con sedación y riesgo de alteraciones cognitivas, lo que motivó ajustes de pauta en hidromorfona, pregabalina y omeprazol. \n\nEn el seguimiento a 6 meses, la paciente redujo el uso de opioides y triptanes, y refirió mejoría en dolor, fatiga, migrañas y estado de ánimo. Asimismo, mejoró su interacción familiar y social. Al año de tratamiento, mantenía buena adherencia y había incorporado ejercicio regular en piscina, con descenso progresivo de peso (IMC 35). Tras 20 meses de seguimiento, pasó de 19 medicamentos habituales a 10 de uso estable, con 7 incluidos en el SPD y 3 de uso regular fuera del sistema."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "En enero de 2020 se incorporó al programa una paciente femenina de 36 años (IMC 36, antecedentes de cifoescoliosis congénita, esclerosis múltiple, síndrome de Ehlers-Danlos, migraña crónica, hipotiroidismo subclínico y múltiples intervenciones quirúrgicas, además de alergias a LTP, látex, polen e intolerancia a AAS), polimedicada y con mal cumplimiento terapéutico. Durante el primer contacto en oficina de farmacia se aplicó el test de Morisky-Green, que objetivó baja adherencia. Se le ofreció la inclusión en el Servicio Personalizado de Dosificación (SPD). \n\nEn la entrevista clínica inicial (21/02/2020) se documentó la toma irregular de la medicación, frecuentemente administrada en dosis agrupadas nocturnas. El listado farmacoterapéutico inicial comprendía 19 fármacos, con inclusión en el SPD de 8 de ellos (omeprazol, amitriptilina, pregabalina, zolpidem, hidromorfona, levotiroxina, topiramato y tiamina). El análisis de interacciones reveló 10 potencialmente clínicamente relevantes, 8 de ellas con riesgo de sedación excesiva y compromiso cognitivo/motor (amitriptilina, ebastina, beclometasona/formoterol, terbutalina, hidromorfona, fentanilo, zolpidem y pregabalina). Se consensuaron con el prescriptor modificaciones posológicas en hidromorfona (ajuste a 0-2-0-0), pregabalina (0-1-0-1) y omeprazol (toma en ayunas), aunque no se aceptó la sustitución de ebastina por un antihistamínico de segunda generación no penetrante de barrera hematoencefálica. \n\nA los 6 meses de seguimiento (septiembre 2020) se objetivó reducción en el consumo de analgésicos opioides (retirada progresiva de fentanilo oral, mantenimiento transitorio de hidromorfona y posterior paso a parches de fentanilo 25 mcg/72h), disminución en la necesidad de paracetamol y eletriptán, y mejoría subjetiva en dolor, fatiga crónica, brotes migrañosos y estado anímico. El cuestionario Morisky-Green mostró mejora significativa de adherencia. \n\nAl año de intervención, la paciente mantenía un patrón estable de cumplimiento terapéutico, con repercusión positiva en la esfera psicosocial y reinicio de actividad física regular (natación) con descenso ponderal (IMC 35). Tras 20 meses, su tratamiento activo se redujo de 19 fármacos a 10 (7 en SPD y 3 excluidos por forma farmacéutica), quedando el resto prescritos como medicación de uso eventual. Estos hallazgos refuerzan el valor del SPD en pacientes con polimedicación compleja, al optimizar la adherencia, reducir la carga farmacológica innecesaria y mejorar la calidad de vida global."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_268.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Colangiocarcinoma tratado con terapia fotodinámica (TFD) paliativa",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "La terapia fotodinámica (TFD) es un tratamiento que usa un medicamento sensible a la luz y luego luz especial para atacar tumores. Primero se pone el medicamento por vena y al día siguiente, con una cámara especial, los médicos entran al conducto biliar. Allí colocan un pequeño tubo con luz que quema el tumor. Después, el paciente debe cuidarse de la luz solar y artificial durante varios días para no dañar su piel. \n\nUn hombre de 82 años llegó al hospital por color amarillo en la piel (ictericia) y pérdida de peso. Tenía cálculos en la vía biliar y se le puso un tubo de drenaje. Luego descubrieron que también tenía un tumor en el hígado llamado colangiocarcinoma. Como no podía operarse, le hicieron TFD para abrir la vía biliar y mejorar el drenaje. El procedimiento fue largo pero sin problemas. Al principio estuvo mejor, aunque más adelante volvió a tener obstrucción y se le pusieron nuevos tubos de drenaje. Vivió casi dos años después del diagnóstico, con varios tratamientos de apoyo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "La terapia fotodinámica (TFD) consiste en administrar un fármaco fotosensibilizador por vía intravenosa, que se activa con una fuente de luz a una longitud de onda específica. En este caso, se utilizó Photogen® y, mediante colangioscopia, se posicionó un catéter con difusor de luz dentro del conducto biliar para aplicar energía lumínica directamente sobre la estenosis tumoral. El paciente debe permanecer protegido de la luz durante la primera semana posterior. \n\nEl procedimiento se aplicó en un hombre de 82 años que consultó por ictericia obstructiva y pérdida de peso. Tras estudios iniciales, se diagnosticó un colangiocarcinoma no resecable (Bismuth I). Se decidió tratamiento paliativo con TFD, complementado con la colocación de un stent biliar. El procedimiento duró 150 minutos y no presentó complicaciones inmediatas. Posteriormente desarrolló colangitis secundaria a necrosis tumoral y obstrucción del stent, lo que requirió drenaje adicional. El paciente permaneció tres meses asintomático, el mayor período libre de síntomas desde el inicio de su enfermedad. En recurrencias posteriores se colocaron stents metálicos y duodenales. Finalmente falleció dos años después de la aparición de síntomas, 15 meses tras la TFD."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "La técnica de terapia fotodinámica (TFD) empleada se fundamentó en la administración intravenosa de Photogen® (1,5 mg/kg) 24 horas antes de la intervención, con un pico de absorción de 630 nm. Bajo anestesia general se practicó una duodenoscopia con canulación retrógrada del colédoco y posterior colangioscopia digital (SpyGlassTM DS) para caracterizar la estenosis neoplásica. Se introdujo un catéter difusor cilíndrico de 1 cm (Medlight S.A.), demarcado con referencias radiopacas, conectado a una fuente lumínica calibrada a 70 mW/cm², con entrega de dosis total de 90 J/cm². Se reposicionó el difusor de manera secuencial para asegurar cobertura homogénea de la lesión. La evaluación colangioscópica final descartó complicaciones inmediatas. El manejo posprocedimiento incluyó ayuno, fotoprotección estricta cutáneo-ocular durante siete días y alta bajo estrecha monitorización. \n\nCaso clínico: varón de 82 años con ictericia obstructiva y pérdida ponderal progresiva. La EUS inicial evidenció dilatación marcada del colédoco secundaria a coledocolitiasis, requiriendo drenaje mediante stent plástico tras CPRE fallida. Evolucionó con colestasis recurrente y en reintervención se objetivó estenosis irregular del hepático común. Una nueva EUS reveló masa hipoecóica de 1,8 × 2 cm comprometiendo hepático común y arteria hepática, confirmándose colangiocarcinoma moderadamente diferenciado (Bismuth I) mediante punción eco-guiada. Tras estadificación, se estableció irresecabilidad y se indicó tratamiento paliativo multidisciplinario con TFD. \n\nEl procedimiento duró 150 minutos y finalizó con la colocación de un stent plástico de 10 Fr por ausencia de prótesis metálicas autoexpandibles disponibles. A la semana, el paciente no presentó fotosensibilidad, pero desarrolló colangitis asociada a necrosis tumoral y obstrucción de la prótesis, resuelta mediante CPRE y drenaje biliar. Posteriormente permaneció asintomático durante tres meses, el lapso más prolongado libre de síntomas desde el inicio de la enfermedad. En recurrencias posteriores se implantaron prótesis metálicas autoexpandibles y, ulteriormente, un stent duodenal por disfagia obstructiva. Falleció 24 meses tras el inicio sintomático y 15 meses después de la TFD, por progresión metastásica pulmonar."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_283.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Meningitis supurativa por Clostridium butyricum en neonato",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé nació antes de tiempo, a las 33 semanas, por parto normal. Pesaba casi 2 kilos y medía 42 centímetros. Al nacer tuvo algo de hinchazón en la cabeza, pero el resto estaba bien. Poco después comenzó a tener problemas para respirar y los médicos tuvieron que ayudarlo con una máquina y un tubo para que pudiera respirar mejor. También le dieron alimento mediante un tubo especial. A los 18 días ya respiraba solo y comía bien, así que volvió a casa. Sin embargo, a los 26 días lo llevaron otra vez al hospital porque no quería comer, estaba muy dormido y respiraba con dificultad.  \n\nEn el hospital tenía fiebre y el corazón le latía rápido. Estaba pálido, con piel amarilla y muy débil. Los médicos hicieron varios análisis. Encontraron que tenía muy pocas defensas en la sangre y signos de infección. Los estudios del líquido del cerebro mostraron que había una infección muy fuerte. Las imágenes del cerebro mostraron zonas dañadas.  \n\nEl bebé volvió a necesitar ayuda para respirar y tuvo convulsiones que se controlaron con un medicamento. Los análisis especiales detectaron una bacteria llamada *Clostridium butyricum*. Esta bacteria estaba también en los probióticos que había tomado el bebé desde los 10 días de vida. Los médicos pensaron que la infección se debía a eso y le dieron antibióticos fuertes para tratarlo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido prematuro masculino, nacido a las 33 semanas por parto vaginal espontáneo, pesó 1,98 kg y midió 42 cm. Presentó edema del cuero cabelludo, pero el resto de los exámenes al nacimiento fue normal. Poco después desarrolló dificultad respiratoria, por lo que fue intubado y ventilado mecánicamente, recibiendo además surfactante pulmonar. Tanto su respiración como su alimentación mejoraron y fue dado de alta al día 18 de vida. Sin embargo, a los 26 días fue readmitido por letargo, inapetencia y nueva dificultad respiratoria.  \n\nDurante el examen físico tuvo fiebre (38,2 °C), taquicardia y respiración rápida. Lucía pálido, con ictericia y debilidad muscular. Los análisis sanguíneos mostraron leucopenia y elevados niveles de marcadores inflamatorios. El líquido cefalorraquídeo mostró aumento de proteínas, baja glucosa y abundantes leucocitos, lo que indicaba meningitis bacteriana. Las imágenes mostraron consolidaciones pulmonares y alteraciones cerebrales.  \n\nTras su ingreso, presentó convulsiones controladas con fenobarbital. Dos pruebas de secuenciación metagenómica del líquido cefalorraquídeo detectaron *Clostridium butyricum*, confirmando la meningitis supurativa causada por este microorganismo. Dado que el neonato había recibido probióticos con esta misma bacteria desde el décimo día de vida, se consideró que la infección estaba relacionada con su consumo. Se instauró tratamiento antibiótico con meropenem y vancomicina."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se reporta el caso de un neonato masculino prematuro (33 semanas de gestación) con antecedentes de parto vaginal espontáneo y peso al nacer de 1,98 kg. El examen perinatal fue prácticamente normal, salvo edema del cuero cabelludo. Posteriormente presentó dificultad respiratoria severa, requiriendo intubación endotraqueal, ventilación mecánica y surfactante exógeno. Tras 18 días de evolución favorable, con estabilidad respiratoria, tolerancia alimentaria y peristaltismo conservado, fue dado de alta. No obstante, al día 26 postnatal reingresó por hiporexia, letargo de 5 días y disnea progresiva.  \n\nEn el examen físico se evidenció fiebre (38,2 °C), taquicardia (140 lpm), taquipnea (42 rpm), ictericia, palidez cutánea y letargia con escasa respuesta a estímulos. Presentó signo de Kernig positivo y disminución del tono muscular. Los estudios hematológicos revelaron leucopenia (2,26 ×10⁹/L) con neutropenia (1,12 ×10⁹/L), proteína C reactiva elevada (38 mg/L) y procalcitonina aumentada (1,1 ng/mL). El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis (1039 ×10⁶/L), hiperproteinorraquia (2,47 g/L) e hipoglucorraquia (1,3 mmol/L), compatibles con proceso meníngeo supurativo. Ecografía pulmonar evidenció consolidaciones bilaterales y edema alveolar intersticial; el ultrasonido craneal mostró áreas hiperecoicas frontoparietales izquierdas con ausencia de flujo diastólico en arterias cerebrales anteriores y medias.  \n\nDurante la hospitalización presentó crisis convulsivas controladas con fenobarbital sódico. La secuenciación metagenómica de nueva generación (mNGS) del LCR, realizada en los días 2 y 6 tras el ingreso, identificó *Clostridium butyricum* (382 y 98 lecturas, respectivamente), confirmando meningitis supurativa por este agente. El antecedente de administración de probióticos conteniendo *C. butyricum* desde el décimo día de vida permitió establecer una alta probabilidad de etiología asociada al uso de probióticos. Se instauró tratamiento antimicrobiano con meropenem y vancomicina, sin modificaciones en la pauta inicial."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_334.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Lesión por arma de fuego en gestante con afectación uterina y fetal",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 21 años que tenía 25 semanas de embarazo fue llevada al hospital después de recibir un disparo en la nalga izquierda mientras estaba sentada en un coche. Cuando llegó, los médicos vieron que estaba estable y que no tenía sangrado. Tenía dolor en la parte baja del abdomen y una herida de bala sin salida. En el ultrasonido se descubrió que el bebé no tenía latido en el corazón. Las radiografías y la tomografía mostraron que la bala había pasado por la pelvis, roto un hueso de la cadera y atravesado la cabeza del bebé, quedando cerca de la placenta. También había algo de sangre dentro del abdomen, pero no se encontraron otras lesiones graves.  \n\nLos médicos decidieron operarla de inmediato para revisar sus órganos y detener el sangrado. Durante la cirugía vieron que no había daños en órganos como el hígado o los intestinos, pero sí encontraron dos agujeros en el útero. Los especialistas en embarazo ayudaron durante la operación, controlaron el sangrado y asistieron el parto del bebé, que ya había muerto por las heridas. Después repararon las lesiones del útero y cerraron las capas del abdomen. La paciente perdió algo de sangre, pero se recuperó bien.  \n\nEn el control después de la operación, la mujer dijo sentirse bien, comía sin problemas y el dolor estaba bajo control. Le quitaron los puntos de la herida y regresó a su casa para seguir recuperándose con su médico."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 21 años con 25 semanas de embarazo y sin antecedentes médicos previos ingresó en urgencias tras sufrir una herida de bala en la nalga izquierda mientras estaba sentada en un automóvil. A su llegada, se encontraba hemodinámicamente estable y sin signos de sangrado vaginal o rectal. El ultrasonido realizado por el equipo de obstetricia no mostró actividad cardíaca fetal. Las radiografías y la tomografía computarizada revelaron una trayectoria transpélvica de la bala, que se alojó en la pared abdominal anterior, causando una fractura conminuta del ilíaco izquierdo y atravesando el cráneo fetal hasta quedar cerca de la placenta. También se observó una cantidad moderada de líquido libre en la pelvis compatible con sangre peritoneal.  \n\nSe decidió una exploración quirúrgica urgente. Durante la laparotomía, no se observaron lesiones viscerales, aunque se identificó un hematoma retroperitoneal y dos perforaciones completas del útero. El servicio de obstetricia realizó la ligadura de la arteria hipogástrica, controló el sangrado y llevó a cabo el parto del feto, que presentaba heridas craneales por el disparo y fue declarado sin vida al nacimiento. Las lesiones uterinas se repararon con sutura de Vicryl, y la operación finalizó con un sangrado estimado de 650 ml.  \n\nEn el seguimiento realizado por Traumatología, la paciente refirió sentirse bien, con la herida cicatrizada y sin complicaciones. Fue dada de alta definitiva y continuó su control obstétrico en un centro externo por elección propia."
+    },
+    "hard": {
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 21 años, secundigesta de 25 semanas, sin antecedentes patológicos relevantes, ingresó con herida por proyectil de arma de fuego en región glútea izquierda sufrida mientras se hallaba sentada dentro de un vehículo. A su arribo, la paciente presentaba estabilidad hemodinámica, sin signos de hemorragia vaginal o rectal. A la exploración física, se evidenció útero grávido doloroso, herida de entrada supratrocantérica sin orificio de salida. El ultrasonido obstétrico confirmó ausencia de actividad cardíaca fetal. Radiografía y tomografía abdominopélvica demostraron trayecto transpélvico del proyectil con fractura conminuta del hueso ilíaco izquierdo, penetración craneal fetal con localización final próxima a la placenta, hemoperitoneo moderado y extravasación de contraste a nivel uterino, sin afectación retroperitoneal.  \n\nSe realizó laparotomía exploradora urgente con participación del equipo de obstetricia y ginecología. A la apertura de la cavidad abdominal no se detectó hemoperitoneo libre. La exploración sistemática de vísceras sólidas (hígado, bazo, estómago y páncreas) y asas intestinales no evidenció lesiones. Se identificó hematoma retroperitoneal izquierdo a nivel de la unión cervicouterina y útero con doble perforación transfixiante, con integridad del uréter, arterias y venas ilíacas. Obstetricia efectuó ligadura de arterias hipogástricas, histerotomía para extracción fetal y remoción placentaria. El feto presentaba trayecto balístico transcraneal temporo-occipital bilateral compatible con muerte fetal traumática. Las perforaciones miometriales se repararon mediante sutura Vicryl 0, y el cierre de la pared uterina se realizó por planos, con técnica continua bloqueada (Vicryl 1-0). La hemostasia complementaria se obtuvo mediante ligadura de la arteria uterina izquierda. El cierre abdominal se efectuó por planos con sutura PDS 1-0 y grapas cutáneas, con pérdida hemática total estimada en 650 ml.  \n\nEl postoperatorio transcurrió sin complicaciones. En controles ambulatorios, la paciente refirió adecuada recuperación clínica, tolerancia oral completa y control efectivo del dolor. La herida operatoria cicatrizó satisfactoriamente, siendo dada de alta definitiva y derivada al seguimiento obstétrico en institución externa por decisión personal."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_491.txt",
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+  "source_topic": "Caso clínico de tuberculosis del oído medio en paciente con VIH",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Este caso trata de un hombre de 32 años que trabaja de panadero y vive en Bamako, Mali. Fue internado en el hospital porque tenía tos con flema desde hace tiempo, dolor de oído y salida de pus del oído derecho. \n\nPrimero lo trataron en otro centro médico por malaria y dolor de oído, pero no mejoró. Él tiene VIH y debía tomar medicinas, pero dejó el tratamiento porque no aceptaba su enfermedad.\n\nTenía fiebre, malestar, dolor y pus en el oído derecho. También tenía problemas en el pulmón derecho, pero su sistema nervioso estaba bien. Una revisión del oído mostró una infección con una herida en el tímpano. Tenía pérdida de audición leve en ese oído.\n\nLos exámenes mostraron que tenía muy pocas defensas (CD4 bajos) y mucha cantidad de virus VIH en sangre. Le encontraron tuberculosis en el pulmón y en el oído. No tenía una forma resistente de la enfermedad.\n\nLe dieron tratamiento contra la tuberculosis con varias medicinas por 6 meses, además de vitaminas, limpieza del oído con gotas y retomó el tratamiento del VIH. También le dieron un antibiótico para prevenir otras infecciones.\n\nA los 14 días, ya no tenía fiebre y estaba mejor. Cuando terminó el tratamiento, ya no tenía síntomas ni tuberculosis. Su oído y su salud en general estaban bien. Las pruebas finales confirmaron que se había curado y el virus del VIH estaba muy bajo en sangre."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se trata de un hombre de 32 años, panadero de Bamako (Malí), que fue internado en abril de 2023 por tos productiva crónica, dolores de oído y salida de pus persistente del oído derecho. Había sido tratado antes por malaria y otitis media, pero no mejoró. El paciente es VIH positivo, aunque no siguió el tratamiento antirretroviral (TARV) indicado meses antes.\n\nEn el examen físico tenía fiebre, malestar, dolor de oído, supuración fétida por el oído derecho y un problema en el pulmón derecho. No presentaba alteraciones del sistema nervioso. La revisión del oído confirmó infección con perforación del tímpano y pérdida auditiva en ese lado.\n\nLos análisis indicaban inmunodepresión con bajo conteo de células CD4 y alta carga viral de VIH. Tras realizar estudios adicionales, se diagnosticó tuberculosis activa en el oído medio, además de afectación pulmonar. Las pruebas descartaron que la tuberculosis fuera resistente a la rifampicina.\n\nSe comenzó tratamiento antituberculoso con cuatro medicamentos (RHZE) durante 2 meses y luego con isoniazida y rifampicina por 4 meses. También se reinició el TARV, se administró vitamina B6 y se aplicó tratamiento local con gotas en el oído junto con cotrimoxazol para prevenir infecciones oportunistas.\n\nLa evolución fue positiva desde los primeros 14 días, con desaparición de la fiebre, mejoría general, mejoría de la tos y otorrea, y pruebas negativas para tuberculosis. Al finalizar los 6 meses, el paciente presentó curación clínica completa, sin síntomas, con pruebas microbiológicas repetidas negativas y una clara reducción de la carga viral del VIH."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 32 años, panadero, residente en Bamako (Malí), ingresado el 27 de abril de 2023 al servicio de enfermedades infecciosas y tropicales del CHU de Point G por cuadro clínico de un mes de evolución, caracterizado por tos productiva crónica, otalgia y otorrea purulenta fétida del oído derecho. Con antecedentes de infección por VIH-1 diagnosticada siete meses antes, se había prescrito terapia antirretroviral combinada (tenofovir/lamivudina/dolutegravir), que interrumpió voluntariamente al no aceptar su condición serológica.\n\nEl examen físico reveló fiebre de 38,2 °C, síndrome de condensación basal derecha, supuración ótica derecha con perforación timpánica única en el cuadrante antero-inferior, y hipoacusia conductiva en dicho oído, sin signos de compromiso neurológico central ni parálisis de pares craneales. A nivel inmunológico, presentaba inmunosupresión severa con valores CD4 de entre 89 y 193 células/μL y cargas virales persistentes superiores a 9 000 copias/ml en los meses iniciales de seguimiento, incluida la fecha de diagnóstico de tuberculosis concomitante.\n\nEl diagnóstico se sustentó en una baciloscopia positiva en lavado gástrico y posteriormente en hisopado de otorrea, sumado a un patrón radiográfico sugestivo de tuberculose pulmonar basal derecha. La prueba Xpert-MTB/GeneXpert no evidenció resistencia a rifampicina. Se diagnosticó tuberculosis extrapulmonar del oído medio concomitante con afectación pulmonar activa en contexto de inmunodepresión avanzada por VIH-1.\n\nSe instauró tratamiento antituberculoso de primera línea según esquema estándar (2RHZE/4RH), junto con vitamina B6, limpieza ótica bajo aspiración con instilación local de ciprofloxacina, y profilaxis con cotrimoxazol. El TARV se reintrodujo el 4 de mayo de 2023 tras constatar tolerancia a los antituberculosos, con esquema reforzado de dolutegravir según guías nacionales.\n\nLa evolución clínica fue favorable, con desaparición de la fiebre y resolución progresiva de los síntomas respiratorios y otológicos antes de la segunda semana. El seguimiento microbiológico mostró baciloscopias y Xpert-MTB negativos desde el segundo mes hasta el final del tratamiento. A los 6 meses, se constató curación clínica completa sin secuelas otorrinolaringológicas y con carga viral en descenso (329 copias/ml al tercer mes de TARV)."
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+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Crisis tiroidea postoperatoria en paciente con hipertiroidismo no controlado y enfermedad coronaria sometida a CABG",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 74 años fue llevada al hospital porque tenía dificultad para respirar y dolor en el pecho que habían durado un mes. Años antes había tenido hipertiroidismo y problemas del corazón, pero había dejado de tomar sus medicinas. Poco antes de ingresar, los médicos descubrieron que el hipertiroidismo había vuelto, pero ella no quiso recibir tratamiento.  \n\nLos estudios mostraron que tenía líquido en los pulmones y problemas en las arterias del corazón. Le dieron medicinas para controlar la tiroides y planearon una cirugía para mejorar el flujo de sangre al corazón. Aunque mejoró un poco al inicio, las hormonas de la tiroides seguían altas y presentó fiebre. Durante su estancia, tuvo pérdida de conciencia por unos momentos y cambios en el ritmo cardíaco. Finalmente los médicos decidieron hacerle la cirugía.  \n\nDurante la operación, tuvo un ritmo cardíaco muy rápido que no mejoraba pese al uso de medicamentos, y necesitó varios intentos con fármacos para controlarlo. En los días siguientes le ajustaron las medicinas de la tiroides y los esteroides. Al principio su frecuencia cardíaca se estabilizó, pero pocos días después sufrió una infección pulmonar grave y problemas en varios órganos. A pesar de los esfuerzos médicos, la paciente falleció ocho días después de la cirugía."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 74 años con antecedentes de hipertiroidismo y fibrilación auricular ingresó al hospital por disnea y dolor torácico progresivo de un mes. Había abandonado el tratamiento para el hipertiroidismo años antes. Dos meses antes se le diagnosticó una recaída, pero rechazó la medicación antitiroidea.  \n\nLas pruebas iniciales mostraron un cuadro de edema pulmonar con derrame pleural bilateral y la presencia de arritmia auricular. El ecocardiograma reveló disfunción moderada del ventrículo izquierdo y lesiones coronarias graves en varias arterias. Los marcadores cardíacos estaban ligeramente elevados y la función tiroidea mostraba una sobreproducción importante de hormonas. Se inició tratamiento con metimazol, y una cirugía de bypass coronario (CABG) fue programada una vez que los niveles tiroideos se estabilizaran; sin embargo, los valores siguieron altos.  \n\nDurante la hospitalización, presentó desmayos relacionados con pausas sinusales y empeoramiento del edema pulmonar. Aunque al principio se consideró aplazar la cirugía, el equipo médico decidió realizar el procedimiento con el monitoreo de endocrinología. Se administró solución de Lugol para controlar temporalmente la tiroides. Durante la operación, la paciente desarrolló una taquicardia severa que no respondió a los medicamentos normales, por lo que se usaron más fármacos de soporte y esteroides. Posteriormente, presentó una infección pulmonar por *Klebsiella pneumoniae* y un fallo progresivo de varios órganos. El cuadro fue compatible con una crisis tiroidea posoperatoria que resultó fatal."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 74 años, con antecedente de hipertiroidismo tratado 11 años antes y fibrilación auricular crónica, ingresó por disnea progresiva y dolor torácico persistente de un mes. Había suspendido la medicación antitiroidea pese a diagnóstico previo de recurrencia dos meses antes. Estudios iniciales: radiografía con edema pulmonar bilateral y derrame pleural, ECG con fibrilación auricular, TTE con fracción de eyección 43 % y alteraciones regionales en territorio RCA‑LCX. Coronariografía: CTO de RCA, estenosis 90 % LCX y 80 % LAD. Perfil tiroideo: TSH 0,01 uIU/mL, T3 2,39 ng/mL, T4L 3,32 ng/dL, anticuerpos tiroideos positivos.  \n\nSe instauró tratamiento con metimazol 10 mg TID y se planificó cirugía CABG tras lograr eutiroxinemia. Pese a mejoría respiratoria, persistieron niveles hormonales elevados y episodios febriles. Experimentó síncope con pausas sinusales prolongadas, atribuibles a síndrome del seno enfermo (SSS), y disnea por empeoramiento del edema pulmonar. Dada la inestabilidad clínica y el colapso coronario crónico, se decidió intervención quirúrgica tras optimización endocrinológica preoperatoria mediante solución de Lugol 5 gotas BID y continuación de metimazol 15 mg TID.  \n\nDurante la CABG con circulación extracorpórea (anastomosis IMA‑LAD y vena safena‑OM), la paciente desarrolló taquicardia supraventricular persistente > 140 lpm refractaria a esmolol IV, requiriendo administración total 790 mg (dosis bolo + perfusión 200 mg/h) y soporte corticosteroideo (50 mg hidrocortisona q8h). Postoperatoriamente persistió hipertiroidismo (T3 1,89 ng/mL; T4L 3,64 ng/dL) y posteriormente hipotiroidismo subclínico. Al segundo día, presentó taquicardia > 160 lpm controlada con cinco bolos de esmolol (120 mg total). El curso se complicó con infección nosocomial pulmonar por *Klebsiella pneumoniae*, evolución a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y falla multiorgánica refractaria. Falleció al octavo día posquirúrgico.  \n\nDiagnóstico final: tormenta tiroidea precipitada por cirugía cardiaca mayor en paciente con hipertiroidismo no controlado y enfermedad coronaria multivaso tratada con CABG."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_123.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de fiebre hemorrágica argentina (virus Junín) en paciente adulta sin comorbilidades",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 38 años fue al hospital porque tenía fiebre, dolor en los músculos y las articulaciones, dolor de cabeza detrás de los ojos y un episodio de diarrea sin sangre. Vivía en la Ciudad de Buenos Aires y no tenía enfermedades importantes antes. Su esposo había estado internado tres semanas antes por fiebre y otros síntomas, pero no le dieron un diagnóstico. Al llegar al hospital, la mujer tenía un sarpullido rojo que picaba en las manos y pies, dolor de panza, pero sin otros problemas. Los análisis mostraron que tenía pocas defensas en la sangre, pero los riñones y el hígado estaban bien. Las radiografías y ecografías no mostraron problemas. Le hicieron pruebas para varios virus, pero todas salieron negativas, excepto una que mostró que había tenido hepatitis B en el pasado. Al tercer día, empeoró: tenía menos defensas, menos plaquetas, fiebre todos los días, sangrado, hinchazón en la cara y los labios, y otros síntomas. Le hicieron estudios del cerebro y del líquido que lo rodea, pero no encontraron nada raro. Le dieron un antibiótico por siete días, pero no encontraron bacterias. Luego tuvo dolor fuerte en el costado de la panza, bajó su nivel de sangre, y los análisis mostraron problemas en el hígado y sangrado. Le hicieron una tomografía y encontraron un hematoma (sangrado interno) en la panza, pero no necesitaron operarla. Enviaron muestras a un instituto especial y descubrieron que tenía fiebre hemorrágica argentina (virus Junín). Como ya habían pasado varios días desde que empezó con los síntomas, no le dieron el tratamiento especial con plasma. Mejoró y pudo salir del hospital."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 38 años, sin antecedentes médicos importantes, residente en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, acudió al hospital por fiebre, dolores musculares y articulares, dolor retroocular moderado y un episodio de diarrea sin sangre que había comenzado seis días antes. Su esposo había estado internado tres semanas antes por un cuadro febril con linfopenia, trombocitopenia y alteraciones hepáticas leves, sin diagnóstico confirmado. Al ingresar, la paciente presentaba un sarpullido eritematoso con picazón en manos y pies, especialmente en las articulaciones de los dedos, además de dolor abdominal generalizado sin signos de irritación peritoneal. Los análisis mostraron linfopenia (367/mm³), mientras que el resto de los parámetros hematológicos, la función renal y el hepatograma eran normales. Las imágenes por radiografía de tórax y ecografía abdominal no mostraron anomalías. Se realizaron estudios serológicos para virus como VIH, hepatitis A, C, toxoplasmosis y virus respiratorios, todos negativos. Se detectaron anticuerpos que indicaban infecciones pasadas por hepatitis B, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. Al tercer día de internación, la paciente presentó un deterioro clínico: linfopenia más profunda (170/mm³), trombocitopenia grave (30.000/mm³), aumento del tiempo de coagulación (aPTT de 50 segundos) y elevación de enzimas hepáticas (AST: 162 U/L; ALT: 103 U/L), sin hiperbilirrubinemia. También tuvo fiebre persistente, metrorragia, edema facial en párpados y labios, somnolencia, fotofobia, temblor lingual fino y aparición de petequias en el brazo izquierdo. Los estudios neurológicos, incluyendo tomografía cerebral y punción lumbar, no mostraron signos de infección. Se inició tratamiento con ceftriaxona intravenosa durante siete días, sin hallazgos positivos en hemocultivos ni urocultivos. Posteriormente, desarrolló dolor abdominal agudo en el flanco izquierdo, descenso del hematocrito, prolongación del aPTT (105 segundos), aumento del Factor V (202%) y hepatitis severa (AST: 2134 U/L; ALT: 699 U/L). Una tomografía abdominal con contraste reveló un hematoma de 60 mm en la pared abdominal izquierda con fuga de contraste, sin necesidad de cirugía urgente. Se enviaron muestras al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Dr. Julio I. Maiztegui, que confirmaron infección por el virus Junín mediante RT-PCR. Las pruebas para dengue, leptospirosis y hantavirus fueron negativas. Como el diagnóstico se realizó después del octavo día de síntomas, no se administró plasma de convaleciente. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta sin complicaciones."
+    },
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+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso clínico de una paciente femenina de 38 años, sin antecedentes patológicos personales de relevancia, residente en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, quien consultó por síndrome febril de seis días de evolución, caracterizado por mialgias, artralgias generalizadas, cefalea retroocular de intensidad moderada (5/10) y un episodio aislado de diarrea no disentérica. Su cónyuge había sido hospitalizado tres semanas antes por un cuadro febril inespecífico con linfopenia, trombocitopenia y hepatitis anictérica, sin diagnóstico etiológico confirmado. Al ingreso, la paciente presentaba exantema maculopapular eritematoso pruriginoso en dorso de manos y pies, con predominio en articulaciones metacarpofalángicas, además de dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal. El hemograma evidenció linfopenia (367/mm³), con el resto de las series hematológicas, función renal y hepatograma dentro de parámetros normales. Los estudios por imágenes (radiografía de tórax y ecografía abdominal) no mostraron hallazgos patológicos. Las serologías para VIH, hepatitis A, C, toxoplasmosis y virus respiratorios fueron no reactivas; se evidenció infección resuelta por VHB (anti-HBc y anti-HBs positivos, HBsAg negativo), IgG positiva para CMV y VEB. Al tercer día de internación, se observó agravamiento de la linfopenia (170/mm³), trombocitopenia severa (30.000/mm³), prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT: 50 seg) y elevación de transaminasas (AST: 162 U/L; ALT: 103 U/L), sin hiperbilirrubinemia. La paciente presentó metrorragia, fiebre persistente, edema facial bipalpebral y labial, somnolencia, fotofobia, temblor lingual fino y petequias localizadas en axila y cara interna del brazo izquierdo. La tomografía axial computarizada cerebral no evidenció alteraciones densitométricas del parénquima; el análisis físico-químico del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal, con resultados negativos en el panel molecular FilmArray para meningitis/encefalitis y en el cultivo microbiológico. Se instauró tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona intravenosa (2 g/día por 7 días), sin aislamiento bacteriano en hemocultivos ni urocultivo. Posteriormente, la paciente desarrolló dolor abdominal agudo en flanco izquierdo, caída del hematocrito, aPTT prolongado (105 seg), incremento del Factor V (202%) y hepatitis severa (AST: 2134 U/L; ALT: 699 U/L). La tomografía computarizada abdominopélvica con contraste endovenoso evidenció un hematoma de 60 mm de espesor en la pared abdominal izquierda con extravasación de contraste, sin requerimiento de intervención quirúrgica urgente. Las muestras serológicas fueron derivadas al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Dr. Julio I. Maiztegui, obteniéndose resultados negativos para dengue (IgM DENV), leptospirosis (IgM-IgG por MAT) y hantavirus (IgM), mientras que la RT-PCR para virus Junín (JUNV) resultó positiva. Dado que la sospecha clínica se estableció posterior al octavo día del inicio sintomático, no se administró plasma de convaleciente. La evolución clínica fue favorable, con resolución del cuadro sin complicaciones hemorrágicas adicionales, permitiendo el alta hospitalaria sin secuelas funcionales."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_490.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Evaluación farmacológica en paciente geriátrica con síntomas de hipotensión",
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 78 años fue a la farmacia a recoger sus medicinas. Contó que se sentía muy cansada, débil, mareada y confundida. Por eso, ya no podía salir a caminar como antes. En la farmacia, revisaron sus medicinas para ver si alguna le estaba causando estos problemas. Le tomaron la presión y estaba baja. Entonces, decidieron revisar las dosis de sus medicinas para ver si era necesario cambiarlas. Después de estudiar sus medicinas, hablaron con su médico y le recomendaron bajar la dosis de dos pastillas para la presión. También cambiaron otra medicina por una más adecuada. Después de dos meses, la señora se sintió mejor y su presión mejoró."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 78 años acudió a la farmacia comunitaria para retirar su medicación reacondicionada. Informó que desde hace meses presenta síntomas como cansancio, debilidad, mareos y confusión, lo que ha afectado su rutina diaria. El equipo farmacéutico decidió revisar su tratamiento, especialmente los medicamentos antihipertensivos, ya que su presión arterial estaba baja (96/52 mmHg). Se evaluó su función renal (FGe de 30 ml/min/1,73 m²) utilizando la fórmula CKD-EPI, y se consultaron fuentes clínicas especializadas para ajustar las dosis de losartán y manidipino. También se consideró sustituir pregabalina por gabapentina, más adecuada para su estado renal. Tras dos meses de seguimiento, la paciente mostró mejoría en sus síntomas y en los valores de presión arterial, lo que indica que los cambios en la medicación fueron efectivos y apropiados según su condición clínica."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 78 años presenta sintomatología compatible con hipotensión ortostática (astenia, mareos, confusión), lo cual limita su movilidad habitual. En el contexto de la dispensación mediante Sistema Personalizado de Dosificación (SPD), se realiza una revisión farmacoterapéutica centrada en la posible relación entre su sintomatología y el tratamiento antihipertensivo. Se constatan cifras tensionales bajas (PAS 96 mmHg, PAD 52 mmHg) y un FGe de 30 ml/min/1,73 m², calculado mediante fórmula CKD-EPI. Se procede a ajustar la dosificación de losartán y manidipino conforme a guías de uso en insuficiencia renal, y se sustituye pregabalina por gabapentina, considerando su perfil farmacocinético y seguridad en pacientes con deterioro renal moderado. La intervención se comunica al médico prescriptor, quien implementa las modificaciones. El seguimiento a dos meses evidencia mejoría clínica, estabilización hemodinámica y adecuación terapéutica según parámetros fisiológicos y farmacológicos."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_309.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Deficiencia de pseudocolinesterasa hereditaria manifestada tras uso de mivacurio en tonsilectomía pediátrica",
+  "readability_versions": {
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 4 años, que pesaba 18 kilos, fue al hospital para operarse de las amígdalas, las adenoides y los oídos. Antes de la cirugía, los médicos le dieron medicinas para calmarla y aliviar el dolor. Durante la operación estuvo dormida con anestesia general, y todo salió bien.  \n\nSin embargo, cuando terminó la cirugía, la niña no respiraba sola ni despertaba como se esperaba. Pasó bastante tiempo y continuaba sin fuerzas para moverse. Los médicos pensaron que su cuerpo estaba tardando más en eliminar uno de los medicamentos que relajan los músculos. Por eso la llevaron a cuidados intensivos para mantenerla conectada a una máquina que la ayudara a respirar mientras se recuperaba.  \n\nOcho horas después, la niña comenzó a moverse y a respirar por sí sola, así que pudieron quitarle el tubo y regresó a su habitación. Las pruebas mostraron que tenía una condición hereditaria llamada deficiencia de pseudocolinesterasa, que hace que algunos medicamentos usados en las anestesias se eliminen muy lentamente. Los estudios genéticos demostraron que sus padres, que no tienen síntomas, le habían transmitido esta condición. Se le entregó una tarjeta médica para que los médicos la tengan en cuenta en futuras operaciones, y fue dada de alta dos días más tarde totalmente recuperada."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una niña de 4 años (18 kg) con estado físico ASA I ingresó para una tonsilectomía con láser, adenoidectomía y timpanocentesis. Recibió midazolam e ibuprofeno como premedicación, y la anestesia se indujo con fentanilo, propofol y mivacurio, manteniéndose con remifentanilo y propofol bajo monitoreo cerebral continuo. La cirugía se desarrolló sin incidentes.  \n\nTras finalizar el procedimiento y suspender los anestésicos, la paciente no recuperó la respiración espontánea como se esperaba. A pesar del tiempo transcurrido, persistía sedación leve y apnea. Se investigó una posible causa neuromuscular, observándose ausencia total de respuesta al tren de cuatro (TOF 0/4), lo que indicó parálisis residual. Se sospechó una deficiencia de pseudocolinesterasa, responsable de la metabolización del mivacurio, y se descartaron otras causas como sobredosis de opioides o reacción anticolinérgica. Se la trasladó a cuidados intensivos pediátricos para ventilación mecánica y monitorización.  \n\nOcho horas después la prueba de TOF mostró recuperación completa (4/4), se extubó sin complicaciones y fue dada de alta del área de cuidados intensivos tras 2 días de observación. Los análisis de laboratorio confirmaron niveles séricos reducidos de pseudocolinesterasa (940 kU/L; referencia 3200–6600) y el estudio genético identificó una deficiencia hereditaria con mutaciones distintas en cada progenitor, compatibles con heterocigosis compuesta del gen BChE. Los padres eran portadores asintomáticos con variantes patogénicas diferentes."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 4 años (18 kg), ASA I, de ascendencia nordeuropea, programada para tonsilectomía con láser, adenoidectomía y timpanocentesis bilateral. Premedicación: midazolam 0,1 mg/kg e ibuprofeno 10 mg/kg. Monitorización estándar (ECG, presión arterial no invasiva, SpO₂) e inducción anestésica con fentanilo 20 µg IV, propofol 70 mg y mivacurio 6 mg. Se administraron dexametasona 2,5 mg y ondansetrón 2 mg para profilaxis de náuseas. Mantenimiento anestésico con remifentanilo 0,5 µg/kg/min y propofol 10 mg/kg/h bajo Narcotrend (índice objetivo 40‑60).  \n\nEn la fase postoperatoria inmediata persistió apnea y ausencia de ventilación espontánea pese a índice Narcotrend B1‑B2 (80‑89). Tras 25 minutos, los valores descendieron a C1‑C2 (70‑79) durante 40 minutos adicionales. Repunte súbito a A (94), sin recuperación respiratoria, obligó a reevaluar el bloqueo neuromuscular: TOF 0/4, sin respuesta. Diagnóstico presuntivo: deficiencia de pseudocolinesterasa frente a otras etiologías (depresión opioide, síndrome anticolinérgico central). Se indicó ventilación mecánica prolongada en UCI pediátrica y sedación con propofol 4 mg/kg/h y remifentanilo 0,2 µg/kg/min.  \n\nLa recuperación neuromuscular completa se objetivó tras 8 h (TOF 4/4), procediéndose a extubación segura y traslado a Otorrinolaringología. Pruebas bioquímicas: colinesterasa sérica 940 kU/L (rango 3 200–6 600). Secuenciación del gen BChE reveló heterocigosis compuesta c.[293A>G; 1699G>A] p.(Asp98Gly; Ala567Thr) en el padre (“alelo K‑A”) y c.[428G>A; 1685‑14T>C] p.(Gly143Asp) en la madre, confirmando deficiencia autosomal recesiva de pseudocolinesterasa. Ambos progenitores eran portadores heterocigotos de variantes patogénicas distintas, sin manifestaciones clínicas."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_282.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Informe de caso clínico de un hombre con hipertensión portal no cirrótica (EVPS)",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un señor de 68 años fue al hospital porque tenía un sangrado en su garganta. Ya le había pasado otras veces. Los doctores pensaban que su hígado estaba muy dañado, una enfermedad llamada cirrosis, y que por eso las venas de su garganta se hinchaban y sangraban. Le habían dado medicinas y le habían hecho tratamientos para cerrar esas venas, pero no funcionaba y seguía sangrando. Por eso, decidieron hacerle un procedimiento especial para bajar la presión de la sangre en su hígado. Antes de hacerlo, le hicieron nuevas pruebas. Estas pruebas mostraron algo sorprendente: su hígado no estaba tan dañado como pensaban. Tomaron un pedacito del hígado para estudiarlo y confirmaron que no tenía cirrosis. El problema era otro, relacionado con los vasos sanguíneos del hígado. Al final, los doctores le dieron un diagnóstico diferente y correcto."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se presenta el caso de un hombre de 68 años con antecedentes de diabetes y problemas cardíacos, quien sufría de hipertensión portal, una condición que causa presión alta en las venas del hígado. Esta condición le provocaba hemorragias recurrentes por várices esofágicas, las cuales persistían a pesar del tratamiento médico y los procedimientos de ligadura. Inicialmente, el problema se atribuyó a una cirrosis hepática, pero debido a la falta de respuesta a la terapia, se propuso realizar un procedimiento (TIPS) para reducir la presión portal. Sin embargo, una prueba (FibroScan) mostró que el hígado no tenía la rigidez esperada para un caso de cirrosis. Una biopsia posterior confirmó la ausencia de cicatrización severa (fibrosis), lo que permitió descartar la cirrosis y establecer el diagnóstico final de EVPS, una causa de hipertensión portal sin daño hepático grave."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 68 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía coronaria, presenta historia de hipertensión portal con hemorragia variceal recurrente refractaria a manejo médico con betabloqueadores y terapia endoscópica. El cuadro fue inicialmente atribuido a cirrosis hepática por enfermedad esteatósica. Ingresa por un nuevo episodio de hemorragia digestiva alta, evidenciándose várices gástricas (GOV 2) en la endoscopía y un perfil hepático sin alteraciones significativas. Ante la falla terapéutica, se decide la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). No obstante, la elastografía hepática preprocedimiento reportó una rigidez de 6,9 Kpa (F1 METAVIR), descartando fibrosis avanzada. Se procedió a una biopsia hepática, que informó dilatación y congestión sinusoidal perivenular, sin esteatosis ni fibrosis. En el contexto de hipertensión portal, ausencia de cirrosis en los estudios y la biopsia compatible, se establece el diagnóstico final de una entidad de hipertensión portal no cirrótica (EVPS)."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_527.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Carcinoma epidermoide recurrente del cuero cabelludo asociado a linfoma no Hodgkin diseminado",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 64 años fue al médico por una lesión que no se curaba en la parte superior de la cabeza. Ya le habían quitado un cáncer de piel en el mismo lugar en el pasado. No tenía otras enfermedades ni antecedentes familiares de cáncer.  \n\nDurante la revisión, se encontró una úlcera levantada en el cuero cabelludo, sin dolor y con tono amarillento. Los estudios mostraron que había varios ganglios inflamados en el cuello, la axila, la ingle y cerca de la espalda, además del bazo agrandado. Se le hicieron estudios de imagen y biopsias de los ganglios.  \n\nLos resultados confirmaron la presencia de dos enfermedades al mismo tiempo: cáncer de piel (carcinoma epidermoide) y un tipo de cáncer del sistema linfático llamado linfoma no Hodgkin. Fue operado para quitar la lesión del cuero cabelludo y algunos ganglios del cuello, y se reconstruyó la piel con un colgajo e injerto. Luego, fue tratado con quimioterapia y radioterapia. El paciente continúa en seguimiento con su médico y responde bien al tratamiento."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 64 años, con antecedentes de cáncer de piel (carcinoma epidermoide) en la misma región del cuero cabelludo, acudió por una lesión persistente en el vértex. No presentaba enfermedades relevantes ni antecedentes familiares de cáncer. En la exploración física se observó una úlcera elevada, irregular, amarillenta y sin sensibilidad local.  \n\nLos estudios de imagen mostraron una masa sólida de casi 3 cm y múltiples ganglios aumentados de tamaño en el cuello, axilas, ingles y abdomen, además del bazo ligeramente agrandado. Las biopsias con aguja indicaron que algunos ganglios eran benignos, pero otros mostraban cambios malignos compatibles con linfoma no Hodgkin.  \n\nEl tratamiento consistió en extirpar ampliamente el tumor del cuero cabelludo y reconstruir el área con un colgajo de Orticochea e injerto de piel. También se retiraron ganglios del cuello que confirmaron un carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado con afectación ganglionar, aunque con márgenes libres de tumor. En una segunda cirugía se estudiaron ganglios axilares e inguinales izquierdos, donde se confirmó linfoma de células B con inmunotinción positiva para CD20, CD10, CD3 y BCL2.  \n\nFinalmente, el paciente recibió quimioterapia combinada con radioterapia y continúa bajo control oncológico, mostrando buena respuesta y evolución clínica estable."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 64 años con antecedente de carcinoma epidermoide cutáneo (SCC) en vértex reseccionado previamente, sin comorbilidades ni historia familiar de neoplasias cutáneas. Consulta por lesión recidivante en cuero cabelludo de evolución prolongada. Al examen físico: úlcera irregular, elevada e indurada en región del vértex, no dolorosa, con discreta decoloración amarillenta.   \n\nUltrasonido de cabeza y cuello: masa sólida hipoecoica 25 × 23 × 13 mm en vértex izquierdo y múltiples linfadenopatías cervicales bilaterales: grupo posterior derecho 18 mm, IV derecho 15,8 mm, submandibular izquierda 26 × 17 mm y retroclavicular 31 × 20 mm, de morfología maligna. TC cérvico‑cefálica: lesión irregular bien definida (29 × 22 mm) sin invasión de estructuras profundas, adenopatías cervicales bilaterales concordantes. Posteriormente se detectaron adenopatías axilares e inguinales bilaterales, así como paraaórticas (28 × 18 mm) y esplenomegalia (12,5 cm).   \n\nPunción aspirativa con aguja fina (FNAB): ganglio cervical izquierdo con células reactivas benignas y muestra submandibular positiva para células malignas, sugestivas de linfoma no Hodgkin. Se procedió a resección amplia del SCC del cuero cabelludo y reconstrucción con colgajo rotacional de Orticochea y autoinjerto cutáneo para el sitio donante. Simultáneamente, se realizó linfadenectomía supraclavicular bilateral. El análisis histopatológico confirmó carcinoma epidermoide invasivo (Grado II) moderadamente diferenciado con metástasis ganglionar por SCC y márgenes quirúrgicos negativos.   \n\nEn una segunda intervención se biopsiaron ganglios axilares e inguinales izquierdos, cuyos resultados (inmunohistoquímica CD20+, CD10+, CD3+, BCL2+) confirmaron linfoma no Hodgkin de células B. Manejo oncológico posterior: radioquimioterapia combinada para control del SCC y del linfoma diseminado, manteniendo seguimiento multidisciplinario estricto y respuesta terapéutica favorable."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_88.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de cefalea por esfuerzo tratada con bloqueo del nervio occipital mayor guiado por ultrasonido",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 42 años sufría dolores de cabeza muy fuertes. Tenía otros problemas de salud como migraña, tiroides inflamada (tiroiditis de Hashimoto), fiebre mediterránea familiar y molestias en el estómago. Tomaba medicinas todos los días. Después de una bronquitis en febrero de 2023, empezó a tener dolores de cabeza todos los días. Los dolores aparecían cuando tosía, hacía fuerza o levantaba objetos, y duraban unos 30 minutos. Eran muy intensos y la hacían ir a urgencias. Las pruebas del cerebro y del cuello fueron normales.\n\nLos médicos probaron varios medicamentos, pero algunos le daban problemas de estómago. Un mes después, decidieron hacerle un tratamiento especial llamado bloqueo del nervio occipital mayor. Usaron un aparato de ultrasonido para encontrar el lugar exacto en la parte de atrás del cuello y le aplicaron una pequeña cantidad de medicina para adormecer el nervio. Después de 20 minutos, el dolor bajó mucho. Repitieron el tratamiento cada semana durante un mes. Para el segundo mes, los dolores casi habían desaparecido, y al sexto mes ya no tuvo más ataques."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 42 años con antecedentes de migraña menstrual, tiroiditis de Hashimoto, fiebre mediterránea familiar y dispepsia consultó por cefaleas diarias tras un cuadro de bronquitis aguda en febrero de 2023. Los dolores se desencadenaban por tos, esfuerzo o levantar objetos, duraban alrededor de 30 minutos y se irradiaban desde el cuello hacia la parte superior de la cabeza. No se acompañaban de los síntomas típicos de migraña. Las pruebas neurológicas, de laboratorio y por imagen fueron normales.\n\nEl tratamiento inicial con indometacina e inhibidores de la bomba de protones redujo los ataques, pero la paciente presentó efectos gastrointestinales adversos. Se descartaron otras terapias preventivas por intolerancia. En la siguiente consulta, con dolor severo persistente (NRS 9/10), se realizó un bloqueo del nervio occipital mayor (GONB) guiado por ultrasonografía. Se utilizó una aguja espinal de calibre 22 y se inyectaron 3 ml de bupivacaína al 0,5% en la zona identificada bajo el músculo semiespinoso de la cabeza. El dolor se redujo a 2/10 a los 20 minutos.\n\nEl procedimiento se repitió semanalmente durante un mes, con una disminución progresiva de la frecuencia e intensidad de los ataques. Para el segundo mes presentó solo dos episodios, y al sexto mes se encontraba asintomática. El caso destaca la eficacia del bloqueo occipital mayor en la cefalea por esfuerzo refractaria a medicamentos."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 42 años con antecedentes clínicos de migraña menstrual, tiroiditis autoinmune de Hashimoto, fiebre mediterránea familiar (FMF) y dispepsia funcional, bajo tratamiento farmacológico estable con levotiroxina 75 mg, lansoprazol 30 mg y colchicina 1,5 mg diarios. En febrero de 2023 cursó un episodio de bronquitis aguda tratada con antibióticos y broncodilatadores. Posteriormente desarrolló cefalea de nueva aparición, de carácter diario, inducida por maniobras de Valsalva (tos, esfuerzo físico o levantamiento de peso). Los episodios, hasta diez por jornada, consistían en dolor punzante occipitoparietal bilateral de aproximadamente 30 min de duración, descrito como sensación de turbulencia intracraneal. No existían fenómenos de aura, fotofobia, fonofobia ni síntomas autonómicos. La intensidad alcanzó NRS 9/10. La exploración neurológica fue normal. Estudios de laboratorio —perfil tiroideo, hepatorrenal, electrólitos, autoinmunidad y serología— y técnicas de imagen (RM craneoespinal con contraste, MRA, MRV) no evidenciaron alteraciones estructurales. La paciente declinó la realización de punción lumbar.\n\nEl tratamiento con indometacina 150 mg/día produjo mejoría parcial, suspendiéndose al tercer día por epigastralgia severa. No toleró topiramato ni propranolol. Quince días después reconsultó por persistencia de cefalea (NRS 9/10). Se efectuó bloqueo ecoguiado del nervio occipital mayor (GONB) unilateral, utilizando sistema Voluson™ E6 (sonda lineal 13–5 MHz). Con la paciente en flexión cervical, la sonda se orientó de manera transversal sobre la protuberancia occipital y se desplazó caudalmente hasta identificar la bifurcación del proceso espinoso de C2. El nervio occipital mayor fue detectado entre los músculos oblicuo capitis inferior y semiespinoso capitis, infiltrándose 3 ml de bupivacaína al 0,5% mediante aguja espinal 22 G, con respuesta analgésica inmediata (reducción del NRS de 9/10 a 2/10 en 20 min).\n\nSe realizaron bloqueos seriados con frecuencia semanal durante cuatro semanas, obteniéndose respuesta acumulativa y prolongada. En el segundo mes, la frecuencia de las crisis se redujo a dos episodios mensuales (NRS 4/10), y al sexto mes la paciente permanecía asintomática. Este caso clínico resalta la eficacia sostenida del bloqueo ecoguiado del nervio occipital mayor como técnica intervencionista mínimamente invasiva dentro del abordaje multimodal de las cefaleas por esfuerzo refractarias, enfatizando la integración entre anatomía aplicada, guía ultrasonográfica de alta resolución y control dinámico de dispersión anestésica en el tratamiento del dolor neuropático craneocervical resistente."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_257.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Leontiasis ósea urémica en paciente con hiperparatiroidismo secundario y enfermedad renal crónica",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 39 años fue al médico porque necesitaba una cirugía para quitarle la tiroides, ya que tenía un agrandamiento del cuello. Ella tiene problemas renales desde hace muchos años y hace diálisis tres veces por semana.\n\nEn el examen físico, los doctores notaron que tenía la cara más grande de lo normal, con los huesos de la mandíbula y la parte superior de la boca agrandados. También tenía dificultades para hablar, tragar y respirar. Tenía la nariz muy ancha y sus dientes estaban más separados. Su cara parecía una cara de león, algo que los médicos llaman \"facies leonina\".\n\nUna tomografía mostró que los huesos de la cara y la cabeza estaban muy agrandados, típico de una enfermedad de los huesos llamada leontiasis ósea urémica. Los exámenes de sangre mostraron que su hormona paratiroidea (PTH) era muy alta. \n\nLos médicos planearon hacer la cirugía de tiroides, y también decidieron quitar parte de las glándulas paratiroides. La operación fue un éxito. Después de la intervención, la paciente hizo diálisis como siempre y se recuperó sin problemas. Su nivel de PTH bajó mucho, lo cual fue una buena señal. Luego eligió continuar su tratamiento en otro hospital."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 39 años con enfermedad renal crónica en etapa 5, en diálisis desde hace 10 años, fue evaluada para una tiroidectomía total debido a un bocio multinodular no tóxico. Tenía antecedentes de hiperparatiroidismo secundario (HPS) y presentaba importantes alteraciones faciales.\n\nEn el examen se observó aumento del tamaño de los huesos de la cara, como el maxilar y la mandíbula, con rasgos como separación de los dientes, tumoraciones en el paladar y agrandamiento de la nariz, lo cual generaba una apariencia característica conocida como \"facies leonina\". La paciente también refería dificultades para tragar, hablar y respirar.\n\nUna tomografía sin contraste mostró engrosamiento anormal de los huesos del cráneo y la cara, compatible con leontiasis ósea urémica, una complicación poco frecuente del HPS en pacientes en diálisis. Su PTH estaba muy elevada (4557 pg/ml), con calcemia de 10.6 mg/dl y fosfemia de 5.5 mg/dl.\n\nSe decidió realizar tiroidectomía total y paratiroidectomía subtotal. Como se anticipaba una vía aérea difícil, se intentó intubación nasal bajo fibrobroncoscopia, pero ante la falla se optó por intubación orotraqueal guiada con éxito. La cirugía se completó sin complicaciones.\n\nDurante el postoperatorio, la paciente fue trasladada a cuidados intermedios, recibió su diálisis habitual y no presentó complicaciones agudas. Al primer día posoperatorio, la PTH bajó a 120 pg/ml sin signos de hipocalcemia ni síndrome de hueso hambriento. La paciente decidió continuar su seguimiento en otro centro de salud."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 39 años con antecedentes de enfermedad renal crónica estadio 5, en hemodiálisis trisemanal desde hace una década, hipertensión arterial y diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario (HPS) de difícil manejo. Es derivada al policlínico quirúrgico para evaluación preoperatoria en contexto de bocio multinodular no tóxico de larga data, con indicación de tiroidectomía total.\n\nDurante el examen físico destaca una facies leonina causada por hiperostosis maxilar y mandibular bilateral, tumoraciones en paladar duro y piso oral, diastemas dentales y ensanchamiento nasal atribuido al crecimiento óseo. La paciente refiere evolución indolora y progresiva del aumento de volumen facial por un año, además de disfagia, disfonía, rinolalia y disnea en los dos meses previos.\n\nSe realizan estudios imagenológicos mediante tomografía axial computarizada (TAC) cráneo-cérvica sin contraste, con hallazgos de engrosamiento óseo difuso de calota craneana, base del cráneo y región maxilofacial, evidenciando morfología tuneliforme característica de leontiasis ósea urémica (LOU). Los estudios preoperatorios revelan PTH de 4557 pg/ml, calcemia total de 10.6 mg/dl y fosfemia de 5.5 mg/dl.\n\nDado el contexto de HPS severo con pobre respuesta al tratamiento conservador y hallazgos compatibles con LOU, se planifica tiroidectomía total más paratiroidectomía subtotal. Se anticipa vía aérea dificultosa, realizándose inicialmente intubación nasal vigil asistida por fibrobroncoscopía. Tras dos intentos fallidos, se procede a intubación orotraqueal vigil mediante fibrobroncoscopía, seguida de inducción anestésica. Se completan ambos procedimientos sin incidentes.\n\nEn el postoperatorio inmediato se traslada a unidad de cuidados intermedios quirúrgicos, donde se mantiene el esquema de hemodiálisis programada y monitorización estrecha. Evoluciona de forma favorable, sin complicaciones clínicas ni metabólicas. Al primer día postoperatorio destaca descenso rápido de PTH hasta 120 pg/ml, en ausencia de hipocalcemia, hiperpotasemia o signos de hungry bone syndrome. Por decisión personal, la paciente elige continuar su seguimiento clínico y nefrológico en otra institución."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_531.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de manejo prenatal y posnatal de onfalocele gigante con uso de toxina botulínica",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Se cuenta el caso de un bebé al que, antes de nacer, se le detectó un onfalocele gigante, una enfermedad en la que los órganos del abdomen sobresalen por fuera del cuerpo. El problema se descubrió en la semana 14 del embarazo. Los médicos comprobaron que el bebé no tenía otras alteraciones genéticas. Desde ese momento, un grupo de especialistas, incluyendo ginecólogos, cirujanos pediátricos y anestesistas, empezó a planificar su tratamiento.\n\nEn la semana 37 del embarazo, se decidió colocar una pequeña cantidad de toxina botulínica en los músculos del abdomen del bebé mientras aún estaba dentro del útero. Esto ayudó a relajar los músculos para preparar la cirugía después del nacimiento. La madre y el bebé fueron sedados con mucho cuidado, y no hubo complicaciones.\n\nEl parto fue por cesárea en la semana 39. Al nacer, se protegieron los órganos del bebé con una bolsa especial y se volvió a aplicar la toxina botulínica. Los médicos lograron colocar los órganos de nuevo en el abdomen y cerraron el defecto con éxito. El bebé empezó a alimentarse al tercer día, respiró por sí mismo al cuarto y fue dado de alta a los 14 días de vida."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se describe el manejo de un caso de onfalocele gigante diagnosticado en la semana 14 de gestación. Tras descartar anomalías cromosómicas, el equipo de Ginecología coordinó con Cirugía Pediátrica un plan conjunto que incluyó la administración de toxina botulínica para relajar la pared abdominal fetal antes del nacimiento. En la semana 37, un grupo multidisciplinar aplicó la toxina bajo sedación de la madre y del feto, sin registrar complicaciones.\n\nLa cesárea se realizó en la semana 39. Al nacer, el recién nacido fue cubierto con un silo plástico que protegió los órganos abdominales expuestos, y posteriormente se infiltró toxina botulínica en el lado opuesto del abdomen. Este procedimiento permitió reducir totalmente el contenido eviscerado e invertir el amnios durante el primer día de vida. Se monitorizó la presión intraabdominal y el flujo urinario de manera continua, y se aplicó un apósito hidrocoloide sobre el defecto, reemplazado cada 48 horas.\n\nEl neonato toleró la alimentación trófica al tercer día y fue extubado al cuarto. Al octavo día se llevó a cabo el cierre definitivo de la pared abdominal mediante la técnica de separación de componentes (técnica de Ramírez), consiguiendo una adecuada recuperación funcional. La evolución fue satisfactoria y el paciente fue dado de alta al día 14 de vida, sin complicaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se reporta un caso complejo de onfalocele gigante diagnosticado en etapa prenatal a las 14 semanas de gestación. Una vez descartadas aneuploidías y malformaciones estructurales asociadas, se diseñó un protocolo interdisciplinario entre los servicios de Ginecología‑Obstetricia, Cirugía Pediátrica, Neonatología y Anestesiología. Dado el alto riesgo de hipertensión intraabdominal y la rigidez de la pared muscular en defectos severos, se indicó la infiltración prenatal de toxina botulínica tipo A (12 UI/kg) como medida preparatoria para optimizar la capacidad de cierre posterior. En la semana 37, bajo sedación materno‑fetal (atropina, fentanilo y rocuronio intramuscular), se realizó una infiltración dirigida al plano transverso derecho del abdomen fetal, sin presentar complicaciones durante o tras el procedimiento.\n\nEl parto se efectuó por cesárea en la semana 39. Posterior al nacimiento, se colocó un silo estéril transparente sobre el defecto abdominal y, bajo anestesia general, se completó la infiltración contralateral, logrando hipotonía muscular adecuada para reducir el contenido eviscerado y revertir el amnios en las primeras 24 horas. Se mantuvo control continuo de la presión intraabdominal mediante sondaje vesical y monitorización del flujo renal y oxigenación tisular por espectroscopía (NIRS). La superficie defectuosa se cubrió con apósitos hidrocoloides (Varihesive Gel Control™), cambiados chaque 48 horas, asegurando aislamiento térmico y protección frente a infecciones.\n\nEl cierre definitivo de la pared se ejecutó al octavo día de vida mediante la técnica de separación de componentes descrita por Ramírez, que consiste en incisión de la línea semilunar, liberación de los planos musculares y avance del sistema mioaponeurótico para la reconstitución del contorno abdominal. La presión intraabdominal final se estabilizó en 10 mm Hg con perfusión renal conservada y equilibrio ácido‑base normal. La evolución posoperatoria fue favorable; el neonato alcanzó tolerancia oral progresiva y estabilidad respiratoria, permitiendo el alta a los 14 días de vida. Este caso resalta la relevancia del abordaje secuencial prenatal‑posnatal con inyección de toxina botulínica y reparación anatómica progresiva, que mejora la viabilidad de defectos complejos de la pared abdominal y reduce la morbimortalidad asociada."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_581.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: uveítis hipertensiva asociada a virus varicela-zóster con complicaciones neurológicas y análisis de citoquinas",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 30 años empezó con dolor y pérdida de visión en su ojo derecho. Ella tenía antecedentes de artritis y problemas digestivos. En la revisión médica se vio que la presión de ese ojo estaba muy alta (65 mmHg) y tenía inflamación en la parte frontal del ojo. Una prueba confirmó que era causada por el virus de la varicela-zóster (el mismo que produce la varicela y el herpes zóster). Los doctores le dieron medicamentos antivirales, gotas para bajar la presión y esteroides. Más tarde sufrió un accidente cerebrovascular relacionado también con el virus, del cual se recuperó poco a poco. Sin embargo, dos meses después, su ojo derecho empeoró otra vez y la presión volvió a subir. Como las medicinas no fueron suficientes, se le implantó un pequeño dispositivo llamado válvula de Ahmed para drenar el líquido y bajar la presión. Durante la cirugía se analizó el líquido del ojo y se encontraron sustancias llamadas citoquinas, que muestran cómo reaccionaba su sistema inmune frente a la infección y la inflamación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 30 años presentó dolor progresivo y disminución de visión en el ojo derecho, asociado a hipertensión ocular significativa. Su examen reveló inflamación anterior con presión intraocular de 65 mmHg y signos de daño en el iris. La PCR en humor acuoso confirmó infección por virus varicela-zóster, motivo por el cual recibió tratamiento con antivirales, glucocorticoides y fármacos hipotensores oculares. Durante el curso de la enfermedad también sufrió un accidente cerebrovascular atribuido a vasculopatía del sistema nervioso central relacionada al virus. Tiempo después, el ojo derecho presentó nueva inflamación y presión elevada resistente a tratamiento máximo, por lo que se practicó cirugía de filtración con implante de válvula de Ahmed. En esa cirugía se recogió líquido intraocular para el análisis de citoquinas y quimiocinas, encontrándose concentraciones elevadas principalmente de IL-1RA (1000 pg/mL), seguidas por IP-10 y MCP-1, y en menor nivel IL-6, IL-8, IL-18 y MIP-1b. Estos resultados ayudan a entender mejor la respuesta inflamatoria local asociada al cuadro."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de una paciente de 30 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria sistémica (artritis inflamatoria y síntomas intestinales sugestivos de enfermedad inflamatoria intestinal), que desarrolló uveítis anterior hipertensiva OD secundaria a virus varicela-zóster (VZV), confirmada por PCR en humor acuoso y serología IgG positiva. Clínicamente presentó una PIO crítica de 65 mmHg, ectropion uveae, atrofia difusa del iris y reacción inflamatoria 3+ en cámara anterior. El tratamiento incluyó valaciclovir, esteroides tópicos de alta potencia y politerapia hipotensora. La evolución se complicó por un accidente cerebrovascular isquémico secundario a vasculopatía del SNC atribuida al VZV. Dos meses después recurrió la inflamación ocular con AVMC 20/100 y PIO 39 mmHg, refractaria a máxima terapia médica. Fue sometida a implante de válvula de Ahmed para control de glaucoma secundario. Durante la cirugía se obtuvo humor acuoso para inmunoensayo multiplex de 22 citoquinas/quimioquinas. El perfil mostró predominio de una respuesta inflamatoria regulatoria con IL-1RA a alta concentración (1000 pg/mL), seguida de IP-10 y MCP-1 (150–200 pg/mL), con niveles menores de IL-18 y MIP-1b (10–20 pg/mL) y trazas de IL-6/IL-8 (<10 pg/mL). La sobreexpresión de quimiocinas proinflamatorias y moduladoras sugiere un microambiente intraocular altamente activo, donde la interacción entre mediadores de señalización (IP-10/MCP-1) y la respuesta antinflamatoria compensatoria (IL-1RA) refleja la compleja inmunopatogénesis de la uveítis hipertensiva asociada a VZV y su potencial para desencadenar vasculopatía sistémica con repercusión neurológica."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_135.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Diagnóstico de hemoglobinuria paroxística nocturna en paciente joven con pancitopenia",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 19 años fue al doctor porque llevaba tres meses sintiéndose mal. Tenía cansancio, dolores de estómago, dolor de cabeza y notó que su orina estaba muy oscura.\n\nEn urgencias le tomaron los signos vitales, que estaban normales, aunque tenía un poco de color amarillo en la piel, llamado ictericia. Su estómago estaba un poco dolorido. Lo dejaron hospitalizado para estudiar qué le pasaba. Pensaban que podía tener una enfermedad en la sangre.\n\nRecibió suero y medicamentos por la vena, y le hicieron varios exámenes. También le hicieron una biopsia del riñón donde vieron que tenía daño, además de pigmentos. Revisaron su médula ósea y no vieron células malas, pero sí pocas células. Otro examen mostró que tenía una enfermedad rara llamada hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), que afecta a los glóbulos rojos.\n\nLe quitaron un tratamiento que no era necesario y le dieron corticoides por algunos días, lo que ayudó a que sus defensas mejoraran. Luego, tuvo una infección por una bacteria mientras estaba con un catéter. Le dieron antibióticos y mejoró.\n\nComenzó a tomar anticoagulantes, vitaminas, y recibió vacunas. Con el tiempo, todos sus valores se normalizaron. Ahora se siente bien, sigue con anticoagulante, ya no toma corticoides y está esperando poder empezar un nuevo tratamiento que le ayudará con su enfermedad."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un joven de 19 años fue evaluado por presentar durante tres meses fatiga, dolor abdominal en el lado derecho, dolor de cabeza generalizado y orina oscura. En la urgencia tenía signos vitales normales, leve ictericia y el abdomen algo doloroso sin otros signos preocupantes. Fue hospitalizado para estudio, por sospecha de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).\n\nRecibió líquidos por vena, corticoides y se inició plasmaféresis. Sin embargo, el estudio no confirmó inicialmente el PTT y se suspendió el tratamiento después de tres días. Los exámenes no mostraron esquistocitos, el test de Coombs fue negativo y la actividad de la enzima ADAMTS 13 estaba normal. Además, se detectó infección asintomática por SARS-CoV-2.\n\nSe realizó una biopsia renal que mostró daño tubular agudo con pigmento, y estudios de médula ósea descartaron enfermedades malignas, aunque sí había pocos precursores celulares. La citometría de flujo identificó clones compatibles con hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), afectando a glóbulos rojos y blancos.\n\nDurante los días siguientes mejoraron sus plaquetas con corticoides. El día 18, presentó infección sanguínea por S. aureus por el catéter, que se trató exitosamente con antibióticos. También sufrió una baja en glóbulos sin necesidad de transfusión.\n\nTras recuperarse, comenzó tratamiento anticoagulante con rivaroxabán, además de hierro, ácido fólico y vacunas preventivas. Evolucionó favorablemente, con recuperación total de la pancitopenia y la función renal. Actualmente se encuentra sin síntomas, con anticoagulación oral y a la espera de iniciar tratamiento con inhibidor del complemento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de un paciente masculino de 19 años con sintomatología de tres meses de evolución caracterizada por astenia, dolor abdominal recurrente en hipocondrio derecho, cefalea opresiva holocraneana y coluria. A su ingreso, el examen físico reveló estabilidad hemodinámica, leve ictericia cutáneo-mucosa, dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal, y diuresis disminuida (0,6 ml/kg/h en 6 h). \n\nAnte la sospecha de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), se inició manejo sindrómico con expansión volumétrica (NaCl 0,9% 2000 ml), corticosteroides IV (dexametasona 20 mg/día) y plasmaféresis (PLEX). El PLASMIC score fue de 4. Se descartó hemólisis microangiopática (frotis sin esquistocitos, test de Coombs directo negativo), sin disponibilidad de haptoglobina. ADAMTS 13 con actividad funcional elevada (140%). Se suspendió PLEX al tercer día. Se documentó infección asintomática por SARS-CoV-2. Estudio etiológico amplio negativo para neoplasias hematológicas, enfermedades autoinmunes, infecciones virales crónicas e inmunopatías. TC contrastada de tórax, abdomen y pelvis sin hallazgos relevantes (sin trombosis, masas ni visceromegalias).\n\nBiopsia renal evidenció necrosis tubular aguda con deposición intratubular de pigmento hemosiderínico. Mielograma mostró discreta plasmocitosis (4%) sin displasia hematopoyética. Biopsia de médula ósea: hipocelularidad franca sin infiltración neoplásica. Citometría de flujo reveló clona HPN con expresión deficitaria de GPI en 56,1% de eritrocitos y 84,3% de granulocitos. Estudio con aerolisina marcada con fluoresceína no disponible.\n\nTras confirmación diagnóstica, se suspendió PLEX y se completó esquema de corticosteroides con dexametasona por 6 días, seguida de prednisona oral (60 mg/día, ajustada luego a 40 mg/día). Posteriormente, el paciente desarrolló bacteriemia por S. aureus multisensible asociada a acceso venoso central, tratada con cefazolina IV (2 g/8 h × 14 días). Durante la infección presentó ligera anemización y trombocitopenia residual, sin requerimientos transfusionales.\n\nSe procedió con anticoagulación oral (rivaroxabán 15 mg/12 h), suplementación con hierro y ácido fólico, e inmunoprofilaxis con vacuna frente a microorganismos encapsulados (VHB, neumococo, meningococo, influenza). El curso clínico posterior fue favorable, con recuperación hematológica completa y resolución del LRA. Actualmente, el paciente permanece clínicamente asintomático, sin corticoterapia activa, bajo anticoagulación oral y en espera de inicio de tratamiento con inhibidores del complemento, solicitado durante su hospitalización tras el diagnóstico definitivo de HPN."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_120.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico pediátrico (infección neonatal por Coxsackie B3 con fallo multiorgánico)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé nació casi a término, pero fue llevado al hospital a los seis días de vida porque no aumentaba de peso y parecía débil. La madre había tenido fiebre y dolor de garganta justo antes del parto. Al nacer, el bebé estaba bien y fue dado de alta con su madre. Sin embargo, en los días siguientes empezó a empeorar. Cuando volvió al hospital, tenía fiebre leve y respiraba mal. Los médicos vieron que su oxígeno era bajo y que tenía problemas en la sangre y en el hígado. Pensaron que podía tener una infección, así que le pusieron antibióticos y lo llevaron a cuidados intensivos. A pesar del tratamiento, el bebé siguió empeorando: su piel se puso amarilla, dejó de orinar y tuvo sangrados internos. Finalmente, una prueba mostró que tenía una infección grave causada por el virus Coxsackie B3. Cuatro días después de ingresar, el bebé sufrió un paro cardíaco y falleció. La autopsia mostró hemorragias en los pulmones, el hígado, el corazón y el estómago."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido masculino de 35 semanas y 5 días de gestación fue ingresado al sexto día de vida por pérdida de peso y dificultad para aumentar de tamaño. La madre había tenido fiebre y dolor de garganta poco antes del parto. El nacimiento fue sin complicaciones y el bebé fue dado de alta en buen estado, pero en los días siguientes comenzó a mostrar debilidad y a no comer bien. En su reingreso presentaba fiebre leve, hipotensión, dificultad respiratoria y escasa respuesta a los estímulos. Mostraba episodios de apnea con descenso del oxígeno y un análisis reveló acidosis metabólica. Ante la sospecha de una infección severa, se iniciaron antibióticos de amplio espectro y se trasladó a cuidados intensivos. Los exámenes detectaron una coagulación intravascular diseminada, daño hepático y trombocitopenia severa. El segundo día desarrolló ictericia y una reducción importante del volumen urinario. La prueba PCR identificó infección por el virus Coxsackie B3. A pesar de ampliar el tratamiento con antivirales, inmunoglobulina y soporte vital, el recién nacido evolucionó con fallo hepático y renal progresivo. Desarrolló convulsiones y sangrado en el sistema respiratorio, digestivo y hepático. Falleció cuatro días después del ingreso a causa de insuficiencia multiorgánica derivada de una sepsis viral. La autopsia confirmó hemorragias extensas en pulmones, hígado, corazón, riñones y estómago."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Recién nacido masculino de 35+5 semanas de gestación, ingresado al sexto día de vida por fallo de medro progresivo y pérdida ponderal (−100 g). Madre con cuadro infeccioso febril y faringoamigdalitis prenatal. Nacimiento eutócico; Apgar 9/9/10. Evolución inicial favorable, alta con control ambulatorio a las 72 h. Reevaluación por hiporreactividad y mala ganancia ponderal. A su ingreso: temperatura 37,5 °C, hipotensión generalizada e hiporrespuesta a estímulos externos. Presentó episodios de apnea con desaturaciones severas; gasometría arterial: acidosis metabólica (pH 7,21). Se instauró antibioticoterapia empírica de amplio espectro y soporte ventilatorio. Requirió transferencia a UCIP por persistente hipoxemia (SatO₂: 75%), iniciándose escalada de oxigenoterapia en incubadora. Analítica: coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia severa (<15.000/μL), elevación marcada de AST/ALT y signos de insuficiencia hepatocelular y renal incipiente. Se administraron transfusiones de plasma fresco congelado y plaquetas, además de vitamina K y soporte intensivo. PCR en tiempo real positiva para enterovirus (gen VP1 de Coxsackievirus B3) al tercer día. Evolución tórpida con progresivo deterioro multiorgánico, incluyendo disfunción hepática y renal refractaria, convulsiones tónico-clónicas y hemorragias pulmonar, hepática y gastrointestinal extensas. Ante fracaso terapéutico pese a inmunoglobulina y pleconaril (inhibidor de cápside), el paciente presentó paro cardiorrespiratorio irreversible al cuarto día de hospitalización. Causa final de muerte: sepsis viral por Coxsackie B3 con insuficiencia multiorgánica terminal. Autopsia: hemorragias multifocales pulmonares y hepáticas, petequias subepicárdicas y renales, y sangrado gástrico. Histología: hemorragia interalveolar difusa, necrosis hepática hemorrágica, hemorragia intersticial miocárdica y hemorragia focal de mucosa gástrica."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_230.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: síndrome compartimental neonatal tras oligohidramnios y obstrucción del tracto urinario inferior",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé nació prematuro a las 35 semanas por cesárea porque había poca actividad fetal y poco líquido en el embarazo. Al nacer pesaba poco más de 2 kg y tuvo problemas para respirar, por lo que necesitó ayuda con oxígeno e intubación. Los médicos notaron que su brazo izquierdo estaba muy oscuro, con ampollas y sin movimiento. Los estudios mostraron que la sangre llegaba hasta el codo, pero no a la mano. Los doctores pensaron que esto era por presión dentro del brazo, causada antes de nacer por el poco líquido del embarazo. Decidieron operar a las 6 horas de vida para liberar la presión con una cirugía llamada fasciotomía. Después de la operación, con el tiempo el brazo recuperó el color y la circulación. A los cuatro meses las heridas estaban bien cicatrizadas y podía mover un poco los dedos, aunque todavía necesitaba terapia y férulas especiales para mejorar la movilidad."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido masculino de 2021 g nació a las 35+3 semanas por cesárea debido a disminución de movimientos fetales y un perfil biofísico bajo en el contexto de oligohidramnios y hallazgos sugestivos de obstrucción de vías urinarias bajas. Tras el nacimiento presentó depresión respiratoria y requirió intubación. En la evaluación se evidenció compromiso severo del miembro superior izquierdo: cianosis, ampollas, descamación y ausencia de movimientos o de respuesta a estímulos. El Doppler mostró flujo braquial, pero ausencia de pulsos radiales y cubitales, lo que sugería síndrome compartimental neonatal probablemente secundario a compresión intrauterina. A las 6 horas de vida se realizó fasciotomía descompresiva de antebrazo, mano y túnel carpiano. En los días siguientes se observó clara mejoría de la perfusión y cicatrización progresiva sin infección. A los cuatro meses, las heridas habían cerrado por completo; el niño tenía rango pasivo completo de muñeca y dedos, con algunos movimientos activos limitados, especialmente en dedos anular y meñique. Continuará bajo rehabilitación ocupacional y seguimiento multidisciplinario para optimizar función y prevenir contracturas."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de un neonato pretérmino tardío (35+3 semanas, 2021 g) nacido por cesárea ante perfil biofísico fetal patológico en contexto de oligohidramnios severo y dilatación de vía urinaria baja prenatalmente evidenciada en ecografía. Tras depresión neonatal inicial (Apgar 2/7) con asistencia ventilatoria inmediata, se objetivó isquemia distal en el MS izquierdo: equimosis franca, flictenas dorsales, cianosis distal y arreactividad motora. La señal Doppler fue positiva a nivel braquial, negativa distalmente, definiendo un síndrome compartimental neonatal presumiblemente debido a constricción intrauterina prolongada. Tras deliberación multidisciplinaria urgente se efectuó fasciotomía descompresiva de compartimentos antebraquiales, mano y túnel carpiano a las 6 h de vida. La revascularización periférica fue evidente durante el seguimiento, con cicatrización por segunda intención y férula neutral. A las 6 semanas las heridas estaban epitelizadas sin infección ni necrosis; al seguimiento de 4 meses existía arco pasivo completo de muñeca/dedos, activación incipiente en 4.º y 5.º dedos, y preservación proximal (hombro y codo). El caso enfatiza la rareza del síndrome compartimental neonatal primario, la necesidad de sospecha clínica rápida, la correlación exploración-Doppler, y la indicación de fasciotomía precoz como estrategia de rescate funcional frente a la amenaza de necrosis isquémica y secuelas contráctiles."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_450.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico gastroquirúrgico (estenosis cáustica del esófago tratada mediante esofagectomía tipo McKeown)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 48 años tomó por accidente un líquido cáustico que le causó una lesión grave en el esófago. En un hospital recibió tratamiento y al principio podía comer alimentos blandos, pero meses después empezó a tener mucha dificultad para tragar. Los médicos descubrieron que su esófago estaba muy cerrado y no se podía pasar el endoscopio. Decidieron operarlo para quitar la parte dañada del esófago y reconstruir el paso hacia el estómago. La cirugía salió bien y, tras algunos días sin comer, empezó a tomar líquidos y luego alimentos blandos. Diez días después fue dado de alta. Tres meses después, come y bebe normalmente, con buena salud y sin nuevos problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 48 años, sin enfermedades crónicas, presentó una estenosis esofágica tras la ingesta accidental de un agente cáustico. Recibió tratamiento médico inicial en otro hospital, pero un mes después desarrolló disfagia progresiva que le impedía incluso tragar líquidos. Una endoscopia mostró una obstrucción completa del esófago a 25 cm de la arcada dentaria. En el estudio con esofagograma se confirmó una estenosis extensa, por lo que se decidió realizar una esofagectomía tipo McKeown. Durante la cirugía se generó un tubo gástrico mediante tubulización y ascenso transhiatal, con anastomosis esófago-gástrica cervical término-lateral y piloroplastia tipo Heineke-Mikulicz. El procedimiento no tuvo complicaciones y, después de comprobar el paso normal del contraste y la ausencia de fugas, se inició alimentación líquida y luego blanda. El paciente fue dado de alta al décimo día en buenas condiciones. En el control de tres meses mantiene adecuada tolerancia a líquidos y sólidos, sin signos de estenosis en la evaluación radiológica y con buen estado nutricional."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente masculino de 48 años, sin antecedentes patológicos relevantes, que tras la ingesta accidental de cáustico presentó lesiones esofágicas graves. El manejo inicial consistió en hospitalización 15 días con soporte médico, logrando transitoria tolerancia oral a papillas. Evolucionó posteriormente con disfagia progresiva a sólidos y líquidos en el lapso de un mes. Endoscopia: estenosis infranqueable localizada a 25 cm de la arcada dentaria. Esofagograma con contraste hidrosoluble: estenosis extensa del esófago medio y distal, sin paso de contraste al estómago. Ante estenosis refractaria y obstrucción completa, se indicó esofagectomía tipo McKeown. Procedimiento: liberación gástrica completa, tubulización del estómago y piloroplastia Heineke-Mikulicz; ascenso gástrico transhiatal y confección de anastomosis término-lateral manual en dos planos a nivel cervical. Evolución posoperatoria sin complicaciones: ayuno 5 días, control con trago baritado sin fugas anastomóticas, progresión dietética a líquidos y luego a dieta blanda. Alta hospitalaria al décimo día. A los tres meses del procedimiento, estudio contrastado mostró tránsito esofagogástrico adecuado, sin estenosis ni fugas, con excelente tolerancia alimentaria y nutrición mantenida. Diagnóstico final: estenosis cáustica esofágica extensa tratada mediante reconstrucción esofagogástrica cervical (McKeown) con restitución funcional satisfactoria."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_336.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico oncohematológico (linfoma B difuso de células grandes ileocecal tratable con R-CHOP)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 64 años fue al hospital porque tenía dolor en el abdomen, fiebre, malestar general y un poco de sangrado por el recto. Los exámenes mostraron que tenía un bulto en la zona donde el intestino delgado se une con el grueso (válvula ileocecal) y más tarde se descubrió que ese bulto bloqueaba el paso del intestino. Fue operado de urgencia y los médicos encontraron un tumor que le quitaron junto al colon derecho. El análisis del tumor mostró que era un linfoma, un tipo de cáncer que afecta a las células del sistema inmunitario. Recibió quimioterapia con un tratamiento llamado R-CHOP y mejoró. Al final del tratamiento, los estudios mostraron que el linfoma había desaparecido casi por completo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 64 años consultó por dolor abdominal progresivo, fiebre leve, vómitos y un pequeño sangrado rectal. Los análisis iniciales y la exploración física fueron normales, pero la colonoscopia mostró una masa dura en la válvula ileocecal. El estudio anatomopatológico sugirió una lesión inflamatoria crónica con cambios atípicos. La tomografía reveló un engrosamiento importante del ciego con adenopatías y nódulos peritoneales. Días después, el paciente desarrolló una obstrucción intestinal y fue sometido a una cirugía de urgencia, realizándose una hemicolectomía derecha con anastomosis ileocólica. El análisis del tejido confirmó un linfoma B difuso de células grandes tipo centro germinal, positivo para CD20, BCL2 y CD10, con un índice de proliferación Ki-67 del 70%. Un PET-scan evidenció enfermedad diseminada a ganglios y órganos abdominales. El paciente recibió seis ciclos de quimioterapia tipo R-CHOP, con excelente respuesta metabólica documentada al final del tratamiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 64 años sin antecedentes patológicos significativos, que consultó por dolor abdominal difuso de instauración progresiva, acompañado de vómitos intermitentes, astenia, febrícula y rectorragia escasa. Exploración física: constantes vitales dentro de límites normales, abdomen blando, no doloroso, tacto rectal sin hallazgos. Colonoscopia: masa indurada a nivel de la válvula ileocecal. Estudio histológico inicial: inflamación crónica con focos ulcerados y celularidad atípica escasa, sin diagnóstico definitivo. TC abdominopélvica: engrosamiento circunferencial del ciego de 21 mm de espesor (longitud 8 cm), con infiltración grasa perilesional, nódulos peritoneales y adenopatías mesentéricas (hasta 24 mm). Evolución posterior: cuadro oclusivo agudo (materia y gases), con vómitos alimentarios incoercibles y fiebre; radiografía simple confirmó obstrucción intestinal. Laparotomía exploradora: tumor ileocecal de 5×4 cm, móvil, estenosante, con adenopatías mesocólicas derechas. Procedimiento: hemicolectomía derecha con anastomosis ileocólica mecánica término-lateral. Histopatología: proliferación neoplásica de células redondas de densidad elevada, infiltrante panparietal. Inmunohistoquímica: CD20(+), CD10(+), BCL2(+), BCL6(+), CD3(−), panCK(−), cromogranina(−); índice proliferativo Ki-67 ≈70%. Diagnóstico: linfoma B difuso de células grandes tipo centro germinal. PET-TC: afectación ganglionar supra- y subdiafragmática, hepática, peritoneal y pancreática. Se instauró quimioterapia R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) ×6 ciclos. Evolución favorable con remisión metabólica completa al finalizar el tratamiento, evidenciada por PET-TC sin captaciones hipermetabólicas residuales. Seguimiento clínico actual: asintomático, en remisión oncológica completa."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_295.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico gineco-oncológico y cardiovascular (carcinoma seroso uterino de alto grado en paciente trasplantada renal con shock cardiogénico postoperatorio)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 59 años, que había tenido un trasplante de riñón años atrás, fue al médico para un control y se detectó un tumor en el útero. Se le practicó una cirugía para quitar el útero y los ovarios. Aunque la operación salió bien, después tuvo problemas del corazón y de los riñones, además de fiebre y dificultad para respirar. Fue llevada a cuidados intensivos, donde recibió medicamentos para levantar la presión y ayudar al corazón. Con un tratamiento coordinado entre varios especialistas logró mejorar poco a poco. Más tarde volvió a tener problemas de líquido en los pulmones, pero se recuperó con nuevos medicamentos y cuidados especiales. Después de casi dos meses pudo irse a casa con oxígeno. Siguió su tratamiento con medicinas dirigidas contra el cáncer y los controles mostraron que estaba mejorando."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 59 años, con antecedentes de trasplante renal y enfermedades como obesidad, hipertensión y diabetes tipo 2, fue diagnosticada durante un control de rutina con un tumor maligno del útero llamado carcinoma seroso. Se realizó una histerectomía total con extracción de ovarios y trompas. La cirugía no mostró tumor residual visible, pero se detectaron células malignas en el líquido abdominal. Poco después de la operación, la paciente presentó fiebre, dificultad respiratoria y presión baja, desarrollando un shock cardiogénico por insuficiencia cardíaca aguda. Fue atendida en cuidados intensivos con medicamentos vasopresores, diuréticos y antibióticos, así como soporte respiratorio. Una vez estabilizada, evolucionó con mejoría progresiva de la presión arterial y de la función renal. Posteriormente, durante su estancia en sala, desarrolló insuficiencia cardíaca descompensada y edema en los pies, lo que requirió un ajuste intensivo del tratamiento diurético y cardioprotector. Tras perder 6 kilos de líquido acumulado, logró estabilizarse y fue dada de alta con oxígeno domiciliario. El tratamiento oncológico incluyó everolimus por un perfil genético favorable a esa terapia y letrozol debido a la positividad de receptores hormonales. Al mes del alta, las radiografías mostraron mejoría completa del edema pulmonar y estabilidad general."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina posmenopáusica de 59 años, receptora de trasplante renal (2007), con antecedentes de obesidad (IMC 33,9 kg/m²), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía estructural (enfermedad coronaria bivaso, regurgitación mitral severa y tricuspídea moderada previamente corregidas quirúrgicamente). En tratamiento crónico con terapia inmunosupresora triple (everolimus, micofenolato sódico, metilprednisolona y ciclosporina). En control oncológico rutinario (2016) se objetivó CA-125 sérico elevado (258 U/mL) y engrosamiento endometrial (13,4 mm). La histeroscopia reveló una masa endometrial resecada transcervicalmente, con anatomía patológica compatible con carcinoma seroso uterino de alto grado (USC) positivo para p53, p16 y receptores hormonales. Se efectuó histerectomía total con anexectomía bilateral; patología sin lesión residual, aunque citología peritoneal positiva para células malignas. Secuenciación génica: mutaciones TP53 p.C277F y BUC1B p.R550*, con pérdida de copias génicas MRE11A, ATM, CHEK1, BLM, TP53, FLCN y NF1. En el posoperatorio inmediato cursó con hipotensión, oliguria y disnea progresiva; FEVI 41% con hipocinesia global y fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Diagnóstico: shock cardiogénico agudo exacerbado por disfunción biventricular e insuficiencia renal prerrenal. Manejo multidisciplinario con norepinefrina, amiodarona, furosemida EV, soporte respiratorio con BiPAP y antibióticos de amplio espectro (meropenem/teicoplanina) como profilaxis infectológica en inmunosuprimida. Evolución favorable con resolución hemodinámica y normalización de creatinina sérica al séptimo día. Persistió disfunción cardíaca (FEVI 31%), regurgitación mitro-tricuspídea moderada e hipertensión pulmonar (PASP 111 mmHg). Optimización farmacológica: aumento de furosemida (80 mg/día), incorporación de antagonistas del sistema renina-angiotensina y antagonistas de aldosterona junto con restricción hídrica y de sodio. Evolución clínica con regresión del edema periférico, recuperación diurética y pérdida ponderal de 6 kg. Alta hospitalaria tras 48 días, con oxigenoterapia domiciliaria y función renal recuperada. Radiografía torácica de seguimiento: resolución del edema alveolar. Terapia adyuvante dirigida: everolimus (por alteración FLCN/NF1) y letrozol (por expresión positiva hormonal). En controles posteriores se mantuvo estabilidad hemodinámica, sin recurrencia neoplásica ni disfunción del injerto renal."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_281.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico nefrológico e inmunológico (glomerulonefritis asociada a infección por parvovirus B19 en paciente con LES y genotipo APOL1 de riesgo)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 35 años, que tenía artritis reumatoide, fue al hospital con fiebre, ganglios inflamados en el cuello y enrojecimiento de la cara. Los médicos le diagnosticaron lupus (LES) y encontraron en su sangre un virus llamado parvovirus B19. También descubrieron que sus riñones estaban inflamados. La trataron con corticoides y su anemia y función renal mejoraron mucho en pocas semanas. En este caso, se cree que la infección viral, junto con una predisposición genética, afectó a sus riñones. Como no hay medicamentos específicos contra este virus, el tratamiento se centró en controlar los síntomas del lupus y la inflamación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 35 años con antecedente de artritis reumatoide tratada con un inhibidor de la enzima JAK consultó por fiebre persistente, inflamación de ganglios cervicales y enrojecimiento facial. Durante su hospitalización se le diagnosticó lupus eritematoso sistémico (LES), y los estudios revelaron la presencia de ADN del parvovirus B19, un virus que en algunos casos puede afectar la función renal. La biopsia del riñón mostró una glomerulonefritis sin las características típicas del lupus. Recibió tratamiento con prednisona, con marcada mejoría de la anemia y recuperación de la función renal. Este cuadro sugiere que el daño renal pudo deberse a la infección viral en una paciente con un tipo de gen (APOL1 G1 homocigoto) que aumenta el riesgo de glomerulopatías. Aunque el papel exacto del lupus no está claro, los corticoides resultaron eficaces en el control de la inflamación y en la recuperación renal, mientras que no existen terapias antivirales efectivas para el parvovirus B19."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 35 años con antecedente reciente de tratamiento con inhibidor de JAK por artritis reumatoide, que presentó cuadro febril de dos semanas de evolución acompañado de adenopatías cervicales y eritema malar. Durante la hospitalización se estableció diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES) y se detectó ADN de parvovirus B19 mediante PCR sérica. La biopsia renal reveló glomerulonefritis proliferativa sin depósitos inmunes ni hallazgos morfológicos típicos de nefritis lúpica, descartándose afectación lúpica clásica. La paciente fue manejada con prednisona con rápida mejoría hematológica (anemia) y restitución de la función renal. El cuadro se interpretó como una glomerulonefritis posiblemente inducida por parvovirus B19 sobre una huésped genéticamente susceptible, portadora homocigota del genotipo G1 de apolipoproteína L1 (APOL1), descrito como factor predisponente a glomerulopatías asociadas a infección viral. No se consideró intervención antiviral específica al carecer de terapias efectivas frente al parvovirus B19; la inmunosupresión más allá del uso de esteroides se descartó por ausencia de beneficio demostrado. El caso plantea la coexistencia o interacción de LES y glomerulonefritis mediada por infección viral en presencia de susceptibilidad genética APOL1, destacando la utilidad de esteroides como única medida eficaz en el contexto descrito."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_518.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico neonatal (ausencia congénita de pene asociada a anomalías renales y fallo respiratorio neonatal)",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un recién nacido de dos días fue llevado al hospital porque no tenía pene visible. Su madre, de 34 años, lo había dado a luz en su casa sin controles médicos previos. El bebé lloró al nacer y pudo alimentarse, pero poco después tuvo problemas para respirar y fue llevado al hospital. Los médicos vieron que tenía los testículos en su lugar, pero orinaba por el recto, lo que indicaba un problema en la formación de la uretra. También encontraron que tenía una malformación de los riñones en forma de herradura y una acumulación de líquido en ellos. A pesar de los esfuerzos para estabilizarlo en cuidados intensivos, el bebé falleció a las pocas horas por dificultad respiratoria. La familia no permitió hacerle una autopsia."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un neonato de dos días, hijo de una madre de 34 años sin controles prenatales y nacido en su domicilio, fue llevado al hospital debido a la falta visible de pene. Al nacer había llorado y succionado bien, pero desarrolló signos de dificultad respiratoria con taquipnea, retracciones torácicas y crepitaciones bilaterales. A la exploración física se observaron testículos normalmente descendidos, pliegues escrotales bien formados y ausencia total de abertura uretral, con paso de orina a través del recto. La región anal y el esfínter estaban conservados. Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de electrolitos y una creatinina de 2,8 mg/dl. La ecografía abdominal evidenció un riñón en herradura y una hidronefrosis bilateral. No se realizaron radiografías ni estudios avanzados por la gravedad del cuadro. Pese a las maniobras de reanimación y el manejo intensivo, el recién nacido falleció dos horas después por síndrome de dificultad respiratoria neonatal. La familia declinó la realización de autopsia."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Recién nacido masculino de 2 días, producto de parto domiciliario sin control prenatal (madre de 34 años, multípara), remitido por ausencia completa de falo. Al nacimiento lloró y presentó succión eficaz, evolucionando horas después con taquipnea, retracciones subcostales e intercostales y estertores crepitantes bilaterales en la auscultación, compatibles con síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Peso al ingreso: 2,8 kg. Exploración física: agenesia peneana total, pliegues escrotales bien definidos y testículos descendidos bilateralmente; ausencia de meato uretral visible en el periné o el escroto, con emisión de orina a través del recto, compatible con fístula uretrorectal congénita. Abertura anal y esfínter íntegros. No se objetivaron malformaciones craneofaciales, torácicas ni vertebrales asociadas. Analítica: hemograma sin alteraciones, electrolitos séricos normales (Na⁺ 142 mEq/l, K⁺ 4,8 mEq/l), creatinina 2,8 mg/dl. Ecografía abdominal: riñón en herradura con hidronefrosis bilateral. Ecocardiograma: sin defectos estructurales. Ante la imposibilidad de realizar radiografías o estudios adicionales in situ, se instauró soporte ventilatorio con oxigenación asistida, hidratación y vigilancia hemodinámica. Pese a las maniobras de reanimación avanzada, el neonato falleció a las 2 horas de su ingreso por insuficiencia respiratoria grave atribuible a síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Los familiares rechazaron la necropsia. Diagnóstico presuntivo: agenesia peneana congénita asociada a fístula uretrorectal y anomalía renal múltiple (riñón en herradura con hidronefrosis bilateral)."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_256.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico oftalmológico (telangiectasia macular tipo 2 con agujeros maculares bilaterales tratados mediante vitrectomía y pelado de ILM)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 66 años acudió al médico porque veía las líneas torcidas y borrosas con el ojo derecho. En los exámenes se encontró que tenía un problema en la retina de ambos ojos llamado telangiectasia macular tipo 2, una enfermedad que afecta la zona central donde se enfoca la vista. Al principio no se trató, pero con los años su visión bajó y tuvo que operarse de cataratas y de la retina. La cirugía fue exitosa y la visión mejoró con el tiempo. Años después, el ojo izquierdo también necesitó operación por el mismo problema, y luego recuperó la vista casi por completo. En los controles posteriores se observó que, aunque partes de la retina se habían adelgazado, la paciente seguía viendo muy bien en ambos ojos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 66 años consultó por visión distorsionada en el ojo derecho. Se le diagnosticó telangiectasia macular tipo 2 bilateral, una enfermedad que afecta los vasos sanguíneos de la mácula, el área central de la retina responsable de la visión fina. En un inicio se optó por observación, ya que su agudeza visual se mantenía estable. Cuatro años después presentó un descenso de visión y la tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un agujero macular completo. Fue sometida a cirugía de catarata y vitrectomía con pelado de membrana limitante interna (ILM) y taponamiento con gas, consiguiendo el cierre del agujero y mejoría visual progresiva hasta alcanzar visión 20/20 12 años después. Con el tiempo se observó atrofia retiniana en el área temporal a la fóvea, aunque sin pérdida visual funcional. Siete años después del diagnóstico inicial, el ojo izquierdo desarrolló hallazgos similares: primero una cavidad retiniana y posteriormente un agujero macular que se trató mediante vitrectomía con técnica de colgajo invertido de ILM, cierre completo en seis meses y mejoría final a 20/16. Estudios de autofluorescencia y microperimetría evidenciaron alteraciones pigmentarias y menor sensibilidad temporal a la fóvea en ambos ojos, correlacionadas con el adelgazamiento retiniano, sin impacto relevante en la visión central."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 66 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 que acudió por metamorfopsia monocular derecha. Biomicroscopía: medios oculares claros, cataratas incipientes bilaterales, presión intraocular normal. Fondo de ojo: pérdida de transparencia parafoveal temporal bilateral. OCT macular: cavitaciones intrarretinianas hipo-reflectivas e hiperreflectividad subyacente, asociadas a tracción hialoidea anterotemporal; hallazgos compatibles con telangiectasia macular tipo 2 bilateral. Fluoresceinografía: vasos telangiectásicos con hiperfluorescencia tardía temporal a la fóvea en ambos ojos. Inicialmente se indicó observación. A los 4 años, BCVA en OD disminuyó a 20/50 con OCT evidenciando atrofia de capas retinianas externas y cavidades múltiple; se realizó facoemulsificación con vitrectomía pars plana (PPV), pelado de membrana limitante interna (ILM) e intercambio fluido-aire, logrando cierre anatómico inicial. Posteriormente desarrolló agujero macular de espesor completo, manejado con PPV y taponamiento con gas SF₆; cierre completo en 1 mes y recuperación visual progresiva hasta 20/20 a los 12 años. En OI, siete años tras el diagnóstico inicial, se observó evolución similar con formación de MH y tratamiento mediante técnica de colgajo invertido de ILM y gas SF₆; cierre completo a los 6 meses y agudeza visual 20/16 a los 22 meses. FAF: hiperautofluorescencia temporal perifoveal con hipoautofluorescencia central; microperimetría: reducción puntual de sensibilidad coincidente con atrofia fotorreceptoral en área temporal. Conclusión: MacTel tipo 2 bilateral con desarrollo secuencial de MH de espesor completo resuelto satisfactoriamente mediante vitrectomía y manejo diferenciado del ILM, con mantenimiento de la función visual a largo plazo pese a atrofia retiniana perifoveal progresiva."
+    }
+  }
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_530.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico autoinmune y nefrológico (LES con fibrosis retroperitoneal secundaria y respuesta favorable a terapia combinada inmunosupresora)",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 32 años fue llevada al hospital después de desmayarse. Ella tenía hipotiroidismo tratado y lupus, una enfermedad que puede afectar muchos órganos del cuerpo. Hace un año se le había encontrado una masa cerca de los riñones, pero no quiso seguir con los estudios. Ahora, los exámenes mostraron que esa masa había crecido y que tenía líquido en el abdomen. Tras una biopsia se confirmó que era una fibrosis, no un tumor. Le dieron medicamentos para bajar la inflamación del sistema inmune y recibió tratamientos como corticoides, inmunoglobulinas y rituximab. Tras varios meses, sus análisis mejoraron, la masa se redujo y sus riñones volvieron a funcionar bien. Tuvo algunas infecciones menores, pero se recuperó totalmente con medicación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 32 años con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto y lupus eritematoso sistémico (LES) con nefritis lúpica clase IV fue hospitalizada tras un episodio de desmayo. Un año antes se le había detectado una masa retroperitoneal, pero no completó el estudio en ese momento. En esta nueva hospitalización, los exámenes revelaron lupus activo, niveles bajos de proteínas en sangre y una marcada disminución de las células sanguíneas. La tomografía mostró una masa agrandada en la zona posterior del abdomen junto con acumulación de líquido. La biopsia confirmó una fibrosis retroperitoneal (FPR) sin presencia de células malignas ni depósitos de IgG4. El tratamiento incluyó metilprednisolona a dosis altas en pulsos, inmunoglobulina intravenosa y una dosis de rituximab, además de terapia de soporte. Posteriormente, continuó con esteroides en dosis bajas, tacrolimus y belimumab con buen resultado. A lo largo de 10 meses de seguimiento, la lesión disminuyó, los parámetros renales se normalizaron y la proteinuria desapareció. Durante el tratamiento presentó algunos episodios de infección respiratoria, neumonía y herpes zóster, todos tratados con éxito sin complicaciones mayores."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 32 años con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto en control con levotiroxina y diagnóstico previo de lupus eritematoso sistémico (LES) complicado con nefritis lúpica clase IV (confirmada por biopsia renal tres años antes). Tras tratamiento con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida seguido de tacrolimus, logró remisión parcial. Antecedente de masa retroperitoneal diagnosticada un año antes —con realce tardío en TC y leve hipermetabolismo en PET-TC— sospechosa de fibrosis retroperitoneal (FPR) o linfoma, sin biopsia ni seguimiento ulterior. En junio de 2022 ingresó por síncope y pancitopenia marcada con hipoalbuminemia y reactivación del LES. La TC con contraste evidenció incremento del tamaño de la masa retroperitoneal y ascitis masiva. Biopsia ecoguiada: fibrosis densa con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario inespecífico, sin depósitos de IgG/IgG4. Diagnóstico: fibrosis retroperitoneal idiopática asociada a LES activo. Se instauró tratamiento con pulsos de metilprednisolona (500 mg/día por 3 días), inmunoglobulina IV (20 g/día), rituximab (500 mg dosis única) y medidas de soporte. Evolución favorable: mejoría hematológica e inmunológica y reducción significativa del volumen retroperitoneal en RM de control. A los 10 meses, bajo mantenimiento con glucocorticoides en dosis mínima efectiva, tacrolimus (1 mg/12 h) y belimumab (600 mg IV), la masa se redujo notablemente y la proteinuria de 7,6 g/24 h disminuyó a 280 mg/24 h, con normalización progresiva de albúmina sérica y complemento. Se registraron episodios leves de infección respiratoria, neumonía y herpes zóster durante el seguimiento, resueltos con tratamiento específico. Conclusión: asociación infrecuente de fibrosis retroperitoneal no relacionada con IgG4 y LES activo, con respuesta óptima a inmunoterapia combinada de glucocorticoides, tacrolimus, belimumab y rituximab."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_74.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de tumor neuroendocrino de la vía biliar",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 28 años fue al médico porque su piel se ponía amarilla de vez en cuando, tenía picazón y su orina se veía oscura desde hacía seis meses. En los primeros exámenes no se encontró nada raro, pero los análisis de sangre mostraron algunas sustancias elevadas que indicaban un posible problema en el hígado. Luego le hicieron una ecografía que mostró los conductos biliares un poco agrandados. Estudios más avanzados con resonancia y otros exámenes revelaron una pequeña masa cerca de los conductos del hígado. Tras tomar una muestra se confirmó que era un tumor neuroendocrino, un tipo de cáncer poco común que crece lentamente. Los médicos decidieron operarlo y quitar la parte afectada junto con la vesícula. La cirugía salió bien, no se encontró que el tumor se hubiera extendido a otras partes, y el paciente se recuperó sin complicaciones. Un año después, sigue sano y sin señales de que el tumor haya vuelto."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se presenta el caso de un hombre de 28 años sin enfermedades previas que consultó por episodios de coloración amarilla en la piel, picazón y orina oscura durante seis meses. Los análisis de sangre mostraron leves alteraciones hepáticas. La ecografía abdominal evidenció dilatación de las vías biliares. Una colangiopancreatografía por resonancia magnética reveló una masa bien definida en la confluencia de los conductos biliares que comprimía el conducto hepático común. Los marcadores tumorales fueron normales, pero una endosonografía permitió observar una lesión sólida en el hilio hepático. La biopsia confirmó un tumor neuroendocrino bien diferenciado. El estudio con tomografía de emisión de positrones señaló alta captación en la zona afectada. Se decidió intervenir quirúrgicamente: se extirparon la vesícula, la parte comprometida de la vía biliar y algunos ganglios del pedículo hepático, además se realizó una reconstrucción de la vía biliar. El paciente se recuperó sin complicaciones y los análisis posteriores confirmaron la completa resección del tumor. Tras un año de seguimiento, permanece libre de enfermedad."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se comunica el caso clínico de un varón de 28 años, sin antecedentes patológicos personales, remitido a nuestra unidad para estudio de ictericia intermitente, prurito generalizado y coluria persistente con seis meses de evolución. El perfil bioquímico hepático evidenció hiperbilirrubinemia predominantemente directa (bilirrubina total 1,35 mg/dL; directa 0,8 mg/dL), acompañada de colestasis enzimática con γ-glutamil-transferasa 126 UI/L, fosfatasa alcalina 329 UI/L y elevación moderada de aminotransferasas (ALT 76 UI/L; AST 115 UI/L). \n\nLa ecografía abdominal demostró dilatación de los conductos biliares intrahepáticos con conservación del calibre del colédoco distal. La colangiopancreatografía por resonancia magnética con gadolinio reveló una lesión sólida, bien circunscrita, de señal intermedia e hipointensidad relativa en T2, situada en la confluencia biliar y generadora de compresión extrínseca del conducto hepático común izquierdo, con leve realce tras la administración de contraste paramagnético. Este patrón morfológico fue compatible con lesión tumoral de comportamiento expansivo y vascularización moderada. Los marcadores tumorales CEA y CA 19-9 se hallaron dentro de parámetros fisiológicos. \n\nLa ecoendoscopia confirmó una masa hipoecogénica heterogénea de 39 mm localizada en el hilio hepático, que comprometía la permeabilidad del conducto hepático común y producía desplazamiento del eje portal y de la arteria hepática propia. La punción aspirativa con aguja fina (22G) estableció diagnóstico morfológico de neoplasia neuroendocrina bien diferenciada. El inmunofenotipo mostró positividad para CK, CD56, cromogranina A y β-catenina (expresión citoplasmática), junto a un índice proliferativo Ki-67 del 3%, hallazgos compatibles con tumor neuroendocrino grado 1 según clasificación OMS 2019. La PET/CT con Ga-68 DOTATATE identificó captación hipermetabólica intensa (SUVmáx 34,5) confinada al hilio hepático, sin lesiones metastásicas a distancia. La cromogranina-A sérica se halló elevada (167 μg/L; referencia <100 μg/L). \n\nLa discusión en el comité oncológico multidisciplinario condujo a la indicación de cirugía resectiva con intención curativa. En la exploración intraoperatoria se constató masa nodular bien delimitada del colédoco proximal, adyacente a la inserción cística, sin evidencia de invasión vascular ni diseminación metastásica hepática, linfática o peritoneal. Se efectuó colecistectomía y exéresis completa de la vía biliar extrahepática comprometida con márgenes oncológicos negativos, asociada a linfadenectomía del pedículo hepático y reconstrucción biliodigestiva mediante hepaticoyeyunoanastomosis término-lateral en Y de Roux. El curso postoperatorio evolucionó sin complicaciones, y el alta hospitalaria se otorgó al quinto día. \n\nEl estudio histopatológico definitivo corroboró un tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1) de 2,8 cm, con dos mitosis por cada diez campos de gran aumento e índice proliferativo Ki-67 variable entre 3% y 20%. Los márgenes quirúrgicos se encontraban libre de infiltración tumoral y los seis ganglios aislados resultaron negativos para metástasis. Tras doce meses de seguimiento clínico, bioquímico y radiológico, el paciente permanece en remisión completa, sin evidencia de recidiva locorregional ni sistémica."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_86.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de periodontitis crónica en paciente embarazada con beta talasemia mayor",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 27 años estaba embarazada de 16 semanas y tenía una enfermedad de la sangre llamada beta talasemia mayor. Desde hacía muchos años recibía transfusiones de sangre cada mes. Fue enviada al área dental porque notó las encías hinchadas, sangraban con facilidad y tenía mal aliento. Nunca había ido antes al dentista. También tenía dolor en las rodillas por su enfermedad y fue diagnosticada con artritis. \nEn el examen, los médicos encontraron las encías inflamadas, blandas y de color rojo oscuro. Tenía mucha placa y sarro, y su higiene bucal era muy mala. Se diagnosticó periodontitis crónica con agrandamiento de las encías debido al embarazo y a su enfermedad de la sangre, además de una inflamación en los labios. Como tratamiento, se le indicó enjuagar la boca con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, usar enjuague de dióxido de cloro tres veces al día y aplicar vaselina en los labios. También tomó antibióticos durante una semana y luego le limpiaron las encías y los dientes. \nA lo largo de ocho visitas, la paciente mejoró mucho. Sus encías se desinflamaron, dejaron de sangrar, el mal aliento desapareció y pudo cepillarse los dientes sin problemas. Continuó con las transfusiones de rutina, y al final de tres meses ya no tenía molestias ni inflamación en la boca."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se trata de una mujer de 27 años, embarazada de 16 semanas, con diagnóstico de beta talasemia mayor desde los 3 años, que acudió al servicio de Medicina Oral por presentar sangrado e inflamación gingival y halitosis desde el inicio del embarazo. La paciente estaba hospitalizada por artritis en la rodilla izquierda secundaria a su enfermedad hematológica. Presentaba estado general débil y fiebre, y nunca había recibido atención odontológica previa. Se encontraba en tratamiento con transfusiones sanguíneas mensuales y quelantes de hierro (deferoxamina), suspendidos por el embarazo. \nEn el examen clínico se observó hiperplasia gingival generalizada, sangrado y dolor espontáneo, con un índice de higiene oral deficiente (OHIS 5,7) y bolsas periodontales en todas las regiones. El hemograma mostró anemia moderada e indicios de infección. El diagnóstico fue periodontitis crónica con agrandamiento gingival asociado al embarazo y talasemia mayor, además de queilitis exfoliativa. Se estableció tratamiento multidisciplinario entre Medicina Oral, Periodoncia y Medicina Interna. La terapia incluyó enjuagues con H₂O₂ al 3%, enjuague de dióxido de cloro, antibióticos (amoxicilina y metronidazol) y raspado radicular. Además, se reforzó la higiene oral con instrucción personalizada. \nDurante ocho visitas, la paciente mostró gran mejoría. En la cuarta visita el sangrado había cesado y la hiperplasia se redujo notablemente. Finalmente, tras tres meses de tratamiento y transfusiones regulares, las encías estaban completamente sanas, sin inflamación ni signos de infección, logrando así una evolución favorable durante el embarazo."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso clínico de una paciente femenina de 27 años, cursando 16 semanas de gestación, portadora de beta talasemia mayor diagnosticada 24 años antes, en seguimiento hematológico con transfusiones mensuales y administración de agentes quelantes de hierro (deferoxamina), suspendidos durante la gestación. Fue derivada al servicio de Medicina Oral por presentar edema gingival, sangrado espontáneo de encías y halitosis persistente desde el inicio del embarazo. La paciente se encontraba hospitalizada por gonalgia bilateral, con limitación funcional y diagnóstico de artritis asociada a talasemia. Presentaba fiebre, facies pálida y estado general comprometido. No refería atención odontológica previa. Antecedente quirúrgico de esplenectomía en 2009; sin antecedentes de estomatitis recurrentes, alergias ni comorbilidades sistémicas adicionales. \n\nLa exploración intraoral evidenció hiperplasia gingival difusa con eritema generalizado, consistencia blanda y márgenes gingivales redondeados de color rojo oscuro, con sangrado en zonas labiales, palatinas y linguales. El índice de higiene oral simplificado (OHIS = 5,7) reflejaba acumulación significativa de biofilm y cálculos supragingivales. El hemograma mostró anisocitosis, policromatofilia y anisopoiquilocitosis (ovalocitos y células en diana), leucocitos normocitados con hipersegmentación y trombocitosis reactiva, compatible con anemia moderada por talasemia mayor y procesos infecciosos concomitantes. Con base en la historia clínica y hallazgos, se diagnosticó periodontitis crónica con agrandamiento gingival asociado al embarazo, sobre base hematológica de talasemia mayor, y queilitis exfoliativa. \n\nEl abordaje terapéutico multidisciplinario incluyó coordinación entre Medicina Oral, Periodoncia y Medicina Interna. Se instauró tratamiento con enjuague de peróxido de hidrógeno al 3 %, enjuague con dióxido de cloro (Oxyfresh®), antibioticoterapia combinada (amoxicilina 500 mg y metronidazol 300 mg, 3 veces/día durante 7 días) y raspado y alisado radicular diferido. La higiene oral fue reforzada con educación y técnicas de cepillado interdental. Se realizaron transfusiones sanguíneas leucodeplecionadas previas a los procedimientos para optimizar el estado hematológico. En revisiones sucesivas se observó remisión progresiva del edema y del sangrado espontáneo, desaparición de la halitosis y reducción de la hiperplasia gingival. \n\nTras ocho visitas de seguimiento, que incluyeron fases hospitalaria y ambulatoria, la paciente presentó resolución completa de la patología periodontal, estabilidad gingival y adecuada respuesta terapéutica, manteniendo transfusiones periódicas y soporte hematológico adyuvante. La interpretación clínica refuerza la correlación entre embarazo, alteraciones hemáticas crónicas y exacerbación de patologías periodontales, subrayando la importancia de la colaboración interdisciplinaria entre odontólogos y especialistas en medicina interna y hematología en contextos de inmunocompromiso relativo."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_515.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de sarcoma sinovial penoscrotal con metástasis hepáticas y pulmonares en adulto joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 36 años fue al médico porque tenía un bulto en la zona entre el pene y el escroto que había notado hacía varios años. No tenía fiebre ni otras molestias. Le hicieron estudios con ecografía y resonancia, que mostraron una masa en esa zona. Como el bulto le causaba dolor, los médicos decidieron quitarlo con una cirugía. El tejido se analizó en el laboratorio y se confirmó que era un tipo de cáncer poco común llamado sarcoma sinovial. \nDespués de la operación, se recomendó hacer otra cirugía para asegurarse de haber eliminado todo el tumor. Luego, durante un seguimiento, se descubrió que el cáncer se había extendido al hígado y a los pulmones. El paciente recibió distintos tratamientos con quimioterapia, cirugía y radioterapia, pero el cáncer siguió creciendo. Finalmente, pasó a cuidados paliativos para aliviar los síntomas y mantenerse lo más cómodo posible."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se describe el caso de un varón de 36 años, sin antecedentes médicos relevantes, que consultó por una masa en la región penoscrotal izquierda de cinco años de evolución. No presentaba síntomas urinarios ni antecedentes de infecciones, traumatismos o pérdida de peso. En la exploración física se observó una lesión quística, adherida al lado izquierdo de la uretra bulbar, parcialmente móvil y sin compromiso de la piel. \nLos estudios de imagen (ecografía Doppler y resonancia magnética pélvica) evidenciaron una masa bien definida, vascularizada y conectada con el conducto deferente. Dado el dolor y el crecimiento progresivo de la masa, se realizó una resección quirúrgica completa. El estudio histopatológico confirmó un sarcoma sinovial, con positividad inmunohistoquímica para TLE-1, CD99, BCL2, EMA y citoqueratina focal, y reordenamiento del gen SS18. \nPosteriormente, ante márgenes quirúrgicos dudosos, se practicó una nueva resección con márgenes más amplios, que resultó libre de tumor. El paciente se mantuvo en vigilancia hasta que, a los 16 meses, desarrolló metástasis hepáticas y vertebrales. Fue tratado con varios regímenes de quimioterapia (ifosfamida-doxorrubicina, gemcitabina-docetaxel, dacarbazina y posteriormente pembrolizumab) además de cirugía hepática y radioterapia corporal estereotáctica. A pesar de las múltiples líneas terapéuticas, la enfermedad progresó, por lo que finalmente se indicó tratamiento paliativo."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se detalla el caso clínico de un varón de 36 años diagnosticado de sarcoma sinovial primario penoscrotal, entidad oncológica excepcional dentro de los sarcomas de partes blandas. El paciente carecía de antecedentes relevantes y refirió una masa penoscrotal izquierda de lenta evolución (cinco años), indolora y sin repercusión funcional o sistémica. Al examen físico se objetivó una lesión firme, elástica y parcialmente móvil de aproximadamente 20 × 20 mm, contigua a la uretra bulbar, sin adherencia cutánea ni compromiso del cordón espermático. \n\nLa ecografía Doppler mostró una masa hipoecoica bien delimitada (2,7 × 3,1 × 2,0 cm) con neovascularización marcada. La resonancia magnética pélvica demostró una lesión sólida isointensa en secuencias T1 y T2, con plano graso de separación respecto a estructuras adyacentes y dependencia anatómica del conducto deferente, sin identificación de adenopatías. Ante la sospecha de neoplasia mesenquimatosa, se realizó exéresis completa. El análisis histopatológico exhibió proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos entrelazados, con núcleos ovoides, cromatina tenue y nucleolos discretos, evidenciando una tasa mitótica de 3/10 CGA. El perfil inmunohistoquímico mostró positividad para TLE-1, CD99, BCL2, EMA y citoqueratina focal; negatividad para desmina, actina y S100. El estudio genético mediante FISH confirmó reordenamiento SS18-SSX en el cromosoma 18q11.2, diagnóstico definitorio de sarcoma sinovial monofásico. \n\nDada la alteración de los márgenes quirúrgicos, se efectuó una reintervención ampliada con resección bilateral de cordones espermáticos y afeitado parcial del cuerpo esponjoso, sin evidencia de residuo tumoral. Tras un seguimiento de 16 meses, la tomografía por emisión de positrones detectó metástasis hepáticas (segmento VI) y vertebrales (L1), instaurándose poliquimioterapia con ifosfamida-doxorrubicina, posteriormente gemcitabina-docetaxel, dacarbazina, pazopanib e inmunoterapia con pembrolizumab, además de hepatectomía parcial y SBRT. La enfermedad mostró progresión multivisceral refractaria. \n\nEl caso ilustra la agresividad clínica del sarcoma sinovial penoscrotal, su comportamiento metastásico impredecible y la resistencia intrínseca a citotóxicos convencionales e inmunomoduladores. Corrobora a su vez la relevancia del reordenamiento SS18-SSX como marcador diagnóstico y terapéutico potencial, y refuerza la indicación de abordajes terapéuticos multimodales basados en la integración de cirugía radical, terapia molecular dirigida y radioterapia de precisión."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_298.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de hernia obturadora encarcelada en paciente anciana con presentación atípica",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de unos 80 años fue al hospital porque tenía vómitos y un dolor fuerte y repentino en el muslo derecho. No había tenido ningún golpe o caída. Las primeras radiografías no mostraron fracturas, pero el dolor no mejoraba. Luego tuvo fiebre y malestar general, y los análisis de sangre mostraron signos de infección. Los médicos pensaron que podía tratarse de una neumonía, aunque no tenía mucha tos. \nAl empeorar su estado, le hicieron una tomografía que mostró que un trozo del intestino se había atascado en una parte profunda de la pelvis, en una zona llamada canal obturador. Fue operada de urgencia y los cirujanos lograron liberar el intestino, que estaba sano. \nDespués de la cirugía, la mujer mejoró poco a poco, dejó los medicamentos y pudo volver a la sala médica para completar sus estudios. Se recuperó bien y se encontraba estable antes de recibir el alta médica."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Se describe el caso de una mujer de aproximadamente 80 años con pérdida de peso involuntaria, que acudió a urgencias por vómitos y dolor agudo en el muslo derecho de aparición súbita. El examen físico mostró un punto de sensibilidad en la parte superior del muslo sin antecedentes de traumatismo. Las radiografías iniciales no mostraron fracturas, por lo que se indicó tratamiento sintomático. Tras persistir el dolor y los vómitos, fue readmitida al tercer día con leucocitosis (13,5 × 10⁹/L) y PCR elevada (60 mg/L). Una radiografía de tórax sugirió un posible infiltrado pulmonar derecho, sin síntomas respiratorios destacados. \nAl cuarto día, presentó fiebre, taquicardia y aumento de los marcadores inflamatorios (PCR 250 mg/L), por lo que se realizó una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis. El estudio mostró una asa de intestino delgado encarcelada a través del canal obturador derecho, con signos de obstrucción intestinal, consistente con una hernia obturadora aguda. \nLa paciente fue intervenida de emergencia mediante laparoscopia bajo anestesia general. Se redujo cuidadosamente el asa intestinal, que estaba viable, y se cerró el defecto herniario con suturas primarias. Presentó episodios transitorios de hipotensión y acidosis mixta intraoperatoria, corregidas con ventilación y norepinefrina. \nLa recuperación postoperatoria fue favorable: la paciente se extubó sin complicaciones, dejó los vasopresores al día siguiente y recuperó la función intestinal en el segundo día postoperatorio. Continuó estable, sin recurrencia, y posteriormente fue trasladada a medicina interna para completar los exámenes relacionados con la pérdida de peso."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de una paciente femenina octogenaria con antecedente reciente de pérdida ponderal significativa, ingresada inicialmente por vómitos incoercibles y dolor agudo e incapacitante en el muslo derecho, de inicio súbito y sin antecedente traumático. La exploración física reveló hipersensibilidad localizada en la región proximal medial del muslo; no se identificaron signos de fractura o hematoma. La radiografía de cadera fue normal, descartando compromiso óseo o luxación. La paciente fue hospitalizada para manejo analgésico, pero persistió sintomatología gastrointestinal con vómitos y dolor abdominal progresivo. \n\nAl tercer día de evolución presentó leucocitosis (13,5 × 10⁹/L) y proteína C reactiva elevada (60 mg/L). La radiografía de tórax mostró consolidaciones basales derechas interpretadas como posible infiltrado neumónico incipiente, por lo que se mantuvo observación clínica sin iniciar antibioterapia. En las siguientes 24 h, desarrolló taquicardia (119 lpm), fiebre (38,1 °C), taquipnea (28 rpm) e incremento de PCR hasta 250 mg/L, compatible con un síndrome séptico. La tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis evidenció una asa de íleon encarcelada en el canal obturador derecho, con dilatación proximal del intestino delgado y signos de obstrucción mecánica: diagnóstico de hernia obturadora incarcerada. \n\nSe realizó laparoscopia de urgencia bajo anestesia general, constatándose asa yeyunal incarcerada a través del foramen obturador derecho. El asa intestinal fue reducida atraumáticamente y se constató su viabilidad sin necrosis ni perforación. Durante el procedimiento, la paciente desarrolló acidosis respiratoria y metabólica mixta (pH 7,22; pCO₂ 7,0 kPa; HCO₃ 19 mmol/L) con hipotensión (98/37 mmHg), atribuida a hipercapnia secundaria a absorción de CO₂ peritoneal durante la insuflación laparoscópica. Se instauró soporte vasopresor con norepinefrina (0,04 µg/kg/min) y ventilación ajustada. El defecto obturador fue cerrado mediante sutura primaria con material monofilamento no absorbible de púas (V-Loc) para reducir el tiempo quirúrgico. \n\nEl posoperatorio inmediato cursó sin eventos adversos. La paciente fue extubada al término de la cirugía y monitorizada en unidad de cuidados intensivos durante 24 h. Se logró la retirada de vasopresores y de la sonda nasogástrica al primer día postoperatorio y recuperación del tránsito intestinal al segundo día. Los antibióticos (piperacilina-tazobactam 2 g/4 dosis diarias) fueron suspendidos al tercer día, con evolución clínica favorable. Fue transferida posteriormente al servicio de medicina interna para continuar el abordaje diagnóstico de su pérdida ponderal. \n\nEste caso subraya la importancia del diagnóstico diferencial de dolor femoral agudo en mujeres mayores, especialmente ante la posibilidad de hernia obturadora, una patología infrecuente pero potencialmente fatal si se retrasa el diagnóstico. La tomografía computarizada constituye la herramienta de elección para su detección temprana, permitiendo una intervención quirúrgica selectiva que reduce la mortalidad asociada a esta entidad, históricamente elevada en pacientes geriátricos."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_313.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de Marfan neonatal y mutación del gen FBN1",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé nació por cesárea de urgencia porque tenía problemas dentro del útero. La mamá tenía 33 años y no había tenido otros hijos con enfermedades raras. En las ecografías se vio que el fémur del bebé era más largo de lo normal y que el corazón estaba grande. Al nacer, el bebé pesó bien, pero no respiraba solo y tenía el corazón muy débil. Tenía los dedos muy largos, las manos y los pies doblados, y una cara con rasgos finos. Los médicos escucharon un soplo fuerte en el corazón. Los estudios mostraron que tenía varias válvulas con fugas, presión alta en los pulmones y los ojos con el cristalino fuera de lugar. También tenía una hernia en el abdomen. Los doctores descubrieron con un examen genético que había un cambio en el gen llamado FBN1. Ese cambio causó una forma grave del síndrome de Marfan, una enfermedad que afecta los huesos, el corazón y los ojos. Aunque se le dio tratamiento con medicamentos, el bebé se fue poniendo muy enfermo y murió un mes después de nacer."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido del sexo masculino fue traído al mundo por cesárea de urgencia a las 40 semanas de gestación debido a signos de sufrimiento fetal. Su madre, de 33 años, no tenía antecedentes familiares de enfermedades congénitas o de la aorta. Las ecografías prenatales habían mostrado un fémur más largo de lo esperado y un corazón agrandado. Al nacer, el bebé tenía buen peso y talla, pero no respiraba espontáneamente y presentó cianosis y bradicardia. En la unidad neonatal se identificaron malformaciones en huesos, articulaciones y rasgos faciales característicos, junto con un soplo cardíaco importante. La ecocardiografía reveló dilatación del seno aórtico, válvulas con regurgitación y alta presión pulmonar. También se hallaron alteraciones oculares como desplazamiento del cristalino. El análisis genético mediante secuenciación de Sanger mostró una mutación en el gen FBN1, dentro de la región neonatal asociada al síndrome de Marfan (MFS). Con base en ello, se diagnosticó un MFS neonatal severo. A pesar de los tratamientos con medicación para mejorar la función cardíaca y respiratoria, el paciente desarrolló fallo cardíaco y pulmonar progresivo, y falleció a los 32 días de vida."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se documenta un caso de síndrome de Marfan neonatal con desenlace letal, atribuible a una mutación patogénica heterocigota en el gen FBN1. El paciente, varón nacido a término (40 semanas), fue extraído mediante cesárea de urgencia ante sufrimiento fetal agudo constatado clínicamente. La evaluación prenatal reveló una longitud femoral superior al percentil correspondiente, junto con cardiomegalia y relación cardiotorácica igual o mayor a 0,5, así como dilatación del foramen oval y estrechamiento aórtico localizado en la región subclavia izquierda, sin otras anomalías ecográficas asociadas. \n\nTras el nacimiento, el neonato presentó depresión cardiorrespiratoria, hipotonía generalizada y fenotipo dismórfico compatible con afectación del tejido conectivo (araquidodactilia, camptodactilia, braquicefalia y pabellones auriculares hipoplásicos), configurando el patrón clínico típico del síndrome de Marfan neonatal descrito en la literatura. La ecocardiografía postnatal demostró dilatación significativa del seno aórtico (Z-score superior a +6 en diversas tablas de referencia) y disfunción valvular multisegmentaria con regurgitación mitral severa, insuficiencia aórtica moderada y compromiso tricuspídeo y pulmonar concomitante, que en su conjunto generaron hipertensión pulmonar severa y contractilidad miocárdica disminuida. \n\nDe acuerdo con los hallazgos fenotípicos y una puntuación musculoesquelética total de 11 puntos siguiendo los criterios de Gante (criterios diagnósticos internacionales para MFS), se efectuó análisis de ADN mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y secuenciación de Sanger. Este procedimiento identificó la sustitución c.3964+1G>T en el intrón 32 del gen FBN1, localizada dentro del denominado dominio neonatal (exones 24–32), región que codifica los microfibrilos de fibrilina‑1 responsables de la integridad estructural de tejidos elásticos. La mutación cumple los parámetros de patogenicidad establecidos en las guías ACMG/AMP 2015, confirmando así el carácter causal de la alteración genética. \n\nEn virtud de lo anterior, el diagnóstico definitivo correspondió a síndrome de Marfan neonatal esporádico con compromiso multiorgánico temprano. Desde el punto de vista fisiopatológico, el cuadro se caracterizó por disfunción sistólica grave, regurgitación valvular progresiva y bajo gasto cardíaco refractario, lo que condujo a hipoperfusión sistémica y síndrome de disfunción multiorgánica. A pesar de la intervención farmacológica intensiva —reducción de postcarga mediante infusión continua de milrinona, diuréticos de asa y analgesia-sedación con fentanilo—, la evolución fue críticamente desfavorable. El deterioro final representó el colapso del equilibrio hemodinámico y ventilatorio, dadas las anomalías estructurales del tejido conectivo que condicionan fragilidad vascular y elasticidad reducida. Este cuadro clínico, paradigmático dentro de la patología del FBN1 neonatal, pone de relieve la necesidad de estrategias preventivas y terapéuticas más sofisticadas en el manejo de las variantes con expresión temprana y agresiva."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_224.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: hidatidosis renal con compromiso hepático y nefrectomía",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 29 años acudió al hospital con dolor en el lado derecho de la espalda desde hacía un año y con ardor al orinar a veces. No tenía fiebre, tos ni pérdida de peso. En los análisis apareció positivo un examen para parásito llamado equinococo, que puede causar quistes. En las imágenes (ecografía y tomografía) se vio un gran quiste en el riñón derecho que también tocaba al hígado. Primero se le dio tratamiento con pastillas llamadas albendazol durante tres meses. Después se le realizó una cirugía abierta en la que se quitó el riñón derecho y parte del hígado que estaba pegado al quiste. Al estudiar el tejido, se confirmó que era un quiste hidatídico en el riñón asociado a una inflamación crónica. La paciente se recuperó bien, orinaba normalmente, le retiraron el drenaje y pudo volver a sus actividades sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 29 años consultó por dolor intermitente en flanco derecho de un año de evolución y ocasional disuria sin hematuria. Su estado general era estable y no refería síntomas constitucionales. Los análisis de laboratorio fueron normales, pero la serología para equinococo resultó positiva. El ultrasonido abdominal mostró una lesión quística en riñón derecho de 63 mm con paredes engrosadas. La tomografía contrastada reveló una masa quística con septos y pared gruesa compatible con Bosniak IV, en contacto con hígado y con el sistema colector. Se sospechó hidatidosis renal. Tras tres meses de albendazol, se realizó cirugía abierta por incisión subcostal, con nefrectomía derecha y resección parcial hepática por adherencias. El espécimen mostró un quiste hidatídico asociado a pielonefritis crónica. El posoperatorio fue favorable: se retiró el catéter vesical a las 24 horas, el drenaje a los tres días y la paciente recuperó su actividad habitual sin complicaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 29 años, previamente sana, presentó dolor intermitente en flanco derecho de un año de evolución y disuria esporádica. Negaba hematuria o síntomas constitucionales. Antecedente epidemiológico: contacto frecuente con ovinos. Exámenes de laboratorio dentro de rangos normales; serología para Echinococcus spp. positiva. Imagenología: ecografía detectó lesión quística renal derecha de 63 mm, pared engrosada sin flujo Doppler; TC contrastada demostró lesión quística multiloculada con septos y pared engrosada, Bosniak IV, en contacto con hígado y sistema colector renal. Rx tórax sin quistes pulmonares. Con diagnóstico presuntivo de hidatidosis renal se instauró albendazol 400 mg c/12 h por 3 meses. Posteriormente se practicó abordaje quirúrgico abierto (incisión subcostal derecha, técnica de Kocher), realizándose nefrectomía derecha y resección hepática parcial por adherencias firmes. La pieza quirúrgica (372 g; 13×8×6 cm) contenía quiste blanco con membrana desprendida, comprometiendo cálices y pelvis renal. Histopatología: quiste hidatídico renal con pielonefritis crónica asociada. Evolución postoperatoria favorable: diuresis adecuada, sonda vesical retirada a las 24 h, drenaje extirpado al 3er día; alta clínica sin incidencias, con reintegración precoz a actividades habituales. Caso ilustra presentación inusual de hidatidosis renal con compromiso hepático adyacente, resaltando diagnóstico diferencial en quistes renales Bosniak IV y necesidad de nefrectomía + resección parcial contigua como manejo definitivo."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_111.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Rotura uterina espontánea asociada a consumo de hierba tradicional en embarazo a término",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer embarazada de 35 años fue llevada al hospital porque tenía dolor fuerte en el abdomen. Hacía más de 41 semanas que estaba embarazada y pensaba que ya comenzaba el trabajo de parto. Un día antes, la partera había notado que las contracciones eran cada vez más seguidas y dolorosas. De pronto, ella dejó de sentir los movimientos del bebé y la partera no pudo oír el corazón del feto. Entonces fue llevada al hospital para recibir atención urgente.\n\nLa mujer contó que su vecina le había dado un té hecho con una planta llamada rumput Fatimah, una hierba que muchas mujeres usan pensando que ayuda a acelerar el parto. Poco después de tomarla, comenzó a sentir un dolor muy intenso, como un desgarro en el abdomen. En el hospital, los doctores comprobaron que el bebé ya no tenía latidos y que el útero estaba muy tenso y dolorido.\n\nLa cirugía mostró que el útero se había roto y que el bebé, una niña, había muerto antes de nacer. Los médicos tuvieron que retirar parte del útero para evitar que la madre perdiera demasiada sangre, ya que no había sangre para transfusión. Después de varios días, la mujer mejoró y pudo volver a casa. Aunque estaba muy triste por la pérdida, agradeció estar viva y dijo que aprendería a tener más cuidado con los remedios caseros durante el embarazo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 35 años, embarazada de 41 semanas y en su segundo embarazo, fue ingresada en el hospital con dolor abdominal intenso que había comenzado horas antes. Un día antes, su partera había notado contracciones cada vez más frecuentes. Durante la noche, la paciente empezó a notar un dolor abdominal más fuerte, dejó de sentir los movimientos del feto y la partera no logró detectar los latidos del corazón fetal. Por ello, fue trasladada de urgencia al hospital con sospecha de muerte fetal intrauterina.\n\nDurante la entrevista, relató que había tomado una infusión de hierbas preparada por su vecina, elaborada con “rumput Fatimah”, una planta tradicional utilizada popularmente para ayudar al trabajo de parto. Poco después de beberla, comenzó a sentir un dolor intenso y continuo que describió como desgarro abdominal. En el examen físico, los médicos encontraron que sus signos vitales eran bajos, su abdomen estaba rígido y no se registraban latidos fetales. \n\nAnte la sospecha de rotura uterina, se realizó una laparotomía exploratoria. Durante la cirugía se encontró una ruptura extensa del útero, de aproximadamente 15–18 cm, y la placenta se hallaba completamente separada. Se extrajo un feto femenino sin signos vitales y se decidió efectuar una histerectomía subtotal para salvar la vida de la paciente, ya que no contaban con sangre para transfusión y continuar con una reparación del útero era riesgoso. \n\nLa madre permaneció hospitalizada varios días, con buena recuperación posterior. El caso confirmó una rotura uterina espontánea probablemente asociada al consumo de la hierba rumput Fatimah en un embarazo a término. La paciente manifestó gran tristeza por la pérdida, pero agradeció haber sobrevivido y afirmó que será más cautelosa con el uso de remedios tradicionales."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 35 años, secundigesta primípara (G2P1A0), quien ingresó con cuadro de abdomen agudo de 3 horas de evolución en contexto de embarazo de 41 semanas de gestación. La sintomatología prodróminca incluyó dinámica uterina progresiva durante las 24 horas previas, evolucionando hacia dolor abdominal severo tipo cólico con características de irritación peritoneal. Concomitantemente, se documentó ausencia de movimientos fetales y auscultación negativa de frecuencia cardíaca fetal, configurando sospecha diagnóstica de óbito fetal intrauterino. La anamnesis dirigida reveló consumo de preparación fitoterápica conteniendo Labisia pumila (rumput Fatimah), sustancia oxitócica tradicional malaya con propiedades uterotónicas demostradas, administrada empíricamente para acelerar el trabajo de parto. El examen físico evidenció inestabilidad hemodinámica caracterizada por hipotensión severa (80/60 mmHg) y taquicardia compensatoria (128 lpm), abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal y ausencia de focos fetales auscultables. La exploración obstétrica confirmó dilatación cervical de 3 cm con membranas íntegras. Dado el cuadro de abdomen agudo con sospecha de desprendimiento placentario versus rotura uterina, se procedió a laparotomía exploratoria emergente. Los hallazgos intraoperatorios confirmaron rotura uterina espontánea completa de 15-18 cm de extensión longitudinal con extrusión placentaria hacia cavidad abdominal y muerte fetal (producto femenino de 2350 gramos). En virtud de la magnitud de la lesión uterina, la inestabilidad hemodinámica y la limitada disponibilidad de hemoderivados en el contexto hospitalario, se realizó histerectomía subtotal como medida salvadora. Por consiguiente, aunque se preservó la vida materna, las implicaciones reproductivas futuras resultan definitivas, configurando un caso paradigmático de las complicaciones obstétricas asociadas al uso no supervisado de sustancias oxitócicas tradicionales, cuyo mecanismo fisiopatológico involucra hiperestimulación uterina con consecuente ruptura espontánea del miometrio previamente intacto."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_474.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Amiloidosis AL localizada nasofaríngea tras linfoma B folicular tratado sin respuesta: presentación de un caso clínico",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 67 años fue al médico. Le costaba tragar y su voz sonaba ronca. Había perdido 15 kilos en 6 meses. Estos problemas empezaron 6 meses antes. El doctor lo examinó. Estaba consciente y podía hablar. Su presión estaba normal. Tenía una masa grande en la nariz y garganta. Le hicieron una tomografía. La masa medía 7 centímetros de largo. Le sacaron un pedacito para estudiarlo. Era un tumor llamado linfoma. Es un cáncer de las células de defensa. Le dieron tratamiento con quimioterapia. Recibió 4 ciclos de un tratamiento. Pero el tumor no se hizo más pequeño. Le dieron otro tratamiento diferente. Fueron 3 ciclos más. Tampoco funcionó. La masa seguía creciendo. Le costaba mucho respirar. Los doctores le hicieron un hueco en el cuello para respirar. Esto se llama traqueotomía. Le sacaron otra muestra del tumor. Ya no era linfoma. Ahora tenía depósitos de una proteína rara. Se llama amiloide. Le hicieron más estudios. Encontraron proteínas anormales en la sangre. Su corazón y riñones estaban bien. Ahora está recibiendo un tratamiento nuevo. Tiene tres medicinas: bortezomib, prednisona y bendamustina. Después del primer ciclo está mejorando."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 67 años sin antecedentes médicos importantes acudió al hospital por seis meses de disfagia (dificultad para tragar), disfonía y pérdida de 15 kg. En la exploración se observó una gran masa en la nasofaringe y los estudios de imágenes confirmaron una lesión de 7 cm de longitud. La biopsia demostró un linfoma B folicular CD20+ de grado 1‑2. Los análisis de sangre y la médula ósea fueron normales.\n\nEl paciente fue tratado con esquemas de quimioterapia R‑CHOP 21 y posteriormente R‑DHAOx, sin respuesta clínica ni reducción del tamaño tumoral. Dado que la masa seguía creciendo, se le practicó una traqueotomía. En la nueva biopsia, desapareció la infiltración linfoide B y se identificó material amiloide del tipo AL kappa, lo que indicó una amiloidosis localizada secundaria. Los estudios complementarios, que incluyeron análisis de proteínas e imágenes PET, descartaron compromiso de otros órganos.\n\nSe inició tratamiento con bortezomib, prednisona y bendamustina, observándose mejoría clínica y buena tolerancia desde el primer ciclo. Este caso resalta la rareza de la aparición de una amiloidosis AL localizada tras un linfoma folicular tratado, lo que requiere vigilancia médica continua y diagnóstico histológico cuidadoso en cuadros resistentes."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se reporta el caso de un varón de 67 años sin antecedentes patológicos relevantes, quien consultó por un cuadro clínico de 6 meses de evolución caracterizado por disfagia progresiva asociada a disfonía y deterioro significativo del estado general, manifestado por pérdida ponderal de 15 kilogramos en dicho período. La evaluación clínica inicial documentó paciente vigil con puntaje de Glasgow 15/15, hemodinámicamente estable (presión arterial 120/70 mmHg, frecuencia cardíaca 80 latidos por minuto), afebril, con saturación periférica de oxígeno del 100% en aire ambiente y conjuntivas normocoloreadas. La exploración física evidenció presencia de masa voluminosa de localización nasofaríngea (cavum), sin adenopatías cervicales palpables, hepatomegalia ni esplenomegalia, permaneciendo el resto de la exploración somática sin particularidades. La cronología sintomatológica reveló que inicialmente el paciente había experimentado odinofagia con disfonía durante aproximadamente 6 meses, evolucionando posteriormente hacia disfagia mecánica para sólidos con progresivo deterioro del performance status y caquexia neoplásica. Los estudios de imagen mediante tomografía computarizada cervico-toraco-abdomino-pélvica con contraste identificaron lesión expansiva nasofaríngea de 70 × 40 mm con extensión longitudinal de 60 mm. El escrutinio analítico basal incluyó hemograma completo, perfil bioquímico con función renal (creatinina, urea, aclaramiento) y hepática (transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina), lactato deshidrogenasa sérica y serología para virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus de hepatitis C (VHC) y virus de hepatitis B (VHB), resultando todos los parámetros dentro de rangos de normalidad. El estudio histopatológico e inmunofenotípico de la biopsia nasofaríngea, corroborado mediante doble lectura en dos laboratorios independientes de anatomía patológica, estableció el diagnóstico de linfoma B folicular de bajo grado (grado 1-2 según clasificación de la Organización Mundial de la Salud), con perfil inmunohistoquímico característico positivo para CD20, CD19, CD79a y CD10, marcadores consistentes con diferenciación linfoide B de centro germinal. La biopsia de médula ósea bilateral no evidenció infiltración linfomatosa, al igual que los estudios hematológicos preterapéuticos. Por consiguiente, se instauró tratamiento quimioterápico de primera línea según esquema RCHOP-21 (rituximab 375 mg/m² vía intravenosa, ciclofosfamida 750 mg/m² intravenosa, vincristina [Oncovin] 2 mg intravenosa, prednisolona 100 mg vía oral y doxorrubicina 50 mg/m² intravenosa) administrado cada 21 días, completándose 4 ciclos sin objetivarse respuesta clínica ni imagenológica. Ante la ausencia de remisión tumoral, se implementó terapia de rescate con esquema RDHAOX consistente en rituximab 375 mg/m² intravenoso en día 1, citarabina en altas dosis 2 g/m² dos veces al día intravenosa en día 2, dexametasona 40 mg diarios durante los días 1 a 4 y oxaliplatino 100 mg/m² en día 1, administrándose 3 ciclos sin evidencia de respuesta clínica satisfactoria. La persistencia y progresión volumétrica de la masa nasofaríngea condicionaron compromiso de la vía aérea superior, requiriendo realización de traqueostomía de urgencia para asegurar permeabilidad de la vía aérea. La nueva biopsia nasofaríngea postquimioterapia reveló hallazgos histológicos sorprendentes, documentándose desaparición completa de la infiltración linfoide B previa y evidenciándose en su lugar depósitos amiloides extracelulares que, mediante tinciones especiales (rojo Congo con birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada) e inmunohistoquímica específica, fueron caracterizados como amiloidosis AL tipo cadena ligera kappa. Los estudios complementarios incluyeron inmunoelectroforesis de proteínas plasmáticas, que evidenció presencia de componente monoclonal inmunoglobulina M kappa (IgM-κ), no pudiéndose realizar cuantificación de cadenas ligeras libres séricas en virtud de limitaciones de recursos diagnósticos institucionales. El mielograma y una segunda biopsia osteomedular bilateral no demostraron infiltración plasmocitaria significativa ni discrasia de células plasmáticas. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (PET-FDG) documentó proceso hipermetabólico circunscrito a región nasofaríngea, sin evidencia de captación patológica en otras localizaciones anatómicas, descartándose enfermedad sistémica. La evaluación cardiológica integral mediante electrocardiograma de 12 derivaciones, determinación de péptidos natriuréticos tipo B (BNP/NT-proBNP), troponinas de alta sensibilidad y ecocardiografía transtorácica bidimensional con Doppler no reveló evidencia de infiltración amiloidea miocárdica ni disfunción ventricular. Asimismo, la función renal permaneció preservada sin proteinuria significativa ni deterioro del filtrado glomerular estimado. Dado que el perfil clínico, histopatológico e inmunofenotípico es consistente con amiloidosis AL localizada tipo kappa secundaria a transformación o evolución clonal desde el linfoma B folicular previo, se instauró tratamiento dirigido a la discrasia de células B productoras de cadenas ligeras amiloidogénicas mediante esquema combinado de bortezomib (inhibidor del proteosoma), prednisona (corticosteroide) y bendamustina (agente alquilante), objetivándose respuesta clínica favorable tras la administración del primer ciclo terapéutico, con mejoría sintomática progresiva y reducción volumétrica de la masa nasofaríngea en evaluaciones de seguimiento. Este caso ilustra una presentación clínica excepcional de amiloidosis AL localizada nasofaríngea emergiendo tras tratamiento quimioterápico intensivo de linfoma B folicular, sin evidencia de mieloma múltiple subyacente, y subraya los desafíos diagnósticos inherentes a la transformación histopatológica de neoplasias linfoides y las implicaciones terapéuticas de estrategias dirigidas contra clonas productoras de inmunoglobulinas amiloidogénicas en contextos de amiloidosis AL localizada."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_448.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Síndrome de Alagille confirmado por deleción completa del gen JAG1: caso pediátrico con características clínicas típicas",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 15 meses nació sana. Pesó 2635 gramos al nacer. Su embarazo fue normal. Se desarrolló bien durante sus primeros meses. A los 4 meses el doctor le oyó un soplo en el corazón. Un soplo es un ruido extraño. Le hicieron un estudio del corazón llamado ecocardiograma. Encontraron que tenía estrechadas unas arterias del pulmón. También notaron que su frente era muy grande. Por eso la mandaron con un doctor de genética. El doctor de genética la examinó bien. Tenía varias características especiales en su cara. Su cabello empezaba muy arriba. Sus ojos estaban hundidos. Su nariz era ancha en la punta. Su mentón era puntiagudo. Sus orejas eran grandes. Le tomaron radiografías de la columna. Dos vértebras tenían forma de mariposa. Las vértebras son los huesos de la espalda. También le faltaba un pedacito de hueso en la columna baja. Los doctores sospecharon una enfermedad llamada síndrome de Alagille. Le hicieron un estudio genético especial. Encontraron que le faltaba un pedazo de un gen llamado JAG1. Los genes son las instrucciones del cuerpo. Este gen faltante causa el síndrome de Alagille. Le hicieron más estudios. Encontraron que le faltaban 5 genes en total. Todos estaban juntos en el mismo lugar. La niña tenía tres señales de la enfermedad. Tenía las arterias estrechas. Tenía vértebras en mariposa. Tenía la cara típica del síndrome. Su hígado y riñones funcionan bien. Sus ojos están normales. Se está desarrollando bien para su edad. Los doctores sugirieron hacerles estudios a los papás. Pero no pudieron porque era muy caro."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 15 meses, hija de padres sanos no consanguíneos, nació a término con peso y talla dentro de los percentiles bajos, pero tuvo un desarrollo normal. Durante un control pediátrico a los cuatro meses se detectó un soplo cardíaco. El ecocardiograma mostró una estenosis de las ramas pulmonares, y los rasgos faciales llamaron la atención por una frente alta, nariz bulbosa y mentón puntiagudo, por lo que fue derivada a genética clínica.\n\nEl examen genético evidenció características compatibles con el síndrome de Alagille (SALG): alteraciones en las vértebras torácicas con forma de mariposa, estenosis pulmonar periférica y facies típica. Los análisis de función hepática y renal fueron normales, sin xantomas ni manifestaciones oculares. El test genético de panel para enfermedades cardíacas congénitas detectó una microdeleción heterocigota completa del gen JAG1, además de variantes no patogénicas en otros genes. Posteriormente, el cariotipo molecular (array‑CGH) confirmó una deleción de 378 kb en 20p12.2 que incluye los genes MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870 y LINC01752.\n\nCon estos hallazgos se confirmó de forma molecular el diagnóstico de síndrome de Alagille. La paciente se mantiene clínicamente estable, con desarrollo acorde a la edad y sin compromiso hepático ni renal. Se recomendó un estudio genético a los padres para determinar el riesgo hereditario, aunque no se realizó por limitaciones económicas."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso clínico de una paciente de sexo femenino de 15 meses de edad cronológica, primogénita de progenitores fenotípicamente sanos sin consanguinidad documentada. El período gestacional fue controlado sistemáticamente sin evidencia de complicaciones obstétricas ni fetales. El parto se produjo por vía vaginal a las 40 semanas de edad gestacional, documentándose parámetros antropométricos al nacimiento de peso 2635 gramos (percentil 2), longitud 48 cm (percentil 8) y perímetro cefálico 33 cm (percentil 5) según las curvas de referencia de Alarcón y Pittaluga, con puntuaciones de Apgar de 9 al minuto y 10 a los cinco minutos, indicativas de adaptación neonatal satisfactoria. Durante los primeros meses de vida extrauterina, la paciente exhibió desarrollo psicomotor acorde a hitos esperados para la edad cronológica, permaneciendo libre de procesos infecciosos intercurrentes significativos. A los 4 meses de edad, durante control pediátrico rutinario, se detectó mediante auscultación cardiopulmonar un soplo cardíaco patológico, motivando derivación al servicio de cardiología pediátrica para evaluación especializada. El ecocardiograma transtorácico bidimensional con Doppler color documentó estenosis de ramas pulmonares periféricas, hallazgo hemodinámico que, conjuntamente con la identificación durante la exploración física de frente prominente y dismorfismos faciales sutiles, condujo a la derivación al servicio de genética clínica para evaluación sindromológica integral. La valoración dismorfológica sistemática realizada por el equipo de genética clínica identificó múltiples hallazgos fenotípicos característicos, incluyendo implantación anterior del cabello con línea capilar alta, configuración recta de las cejas, enoftalmos bilateral, pabellones auriculares prominentes con rotación posterior, hipoplasia del puente nasal, perfil nasal convexo con punta bulbosa característica, columela corta y micrognatia con mentón puntiagudo. La auscultación cardiopulmonar corroboró la presencia de soplo sistólico de eyección en foco pulmonar, sin evidencia de otros hallazgos cardiovasculares patológicos. La exploración abdominal, genitourinaria y de extremidades no reveló anomalías estructurales significativas. Ante la constelación fenotípica sugestiva de síndrome de Alagille (SALG), se implementó protocolo de estudios complementarios para caracterización sistémica de la patología. Los estudios radiográficos de columna vertebral evidenciaron vértebras torácicas D4 y D6 con tendencia morfológica en ala de mariposa (defecto de fusión de los centros de osificación vertebral anterior), además de osificación incompleta del arco neural posterior de la quinta vértebra lumbar (L5), hallazgos radiológicos consistentes con disostosis vertebral característica del síndrome. Las radiografías de extremidades superiores e inferiores, así como de pelvis ósea, no documentaron alteraciones esqueléticas adicionales. Las evaluaciones ultrasonográficas abdominal y renal bilateral resultaron anodinas, sin evidencia de hepatoesplenomegalia, alteraciones de la arquitectura hepática ni malformaciones renales estructurales. El escrutinio bioquímico exhaustivo incluyendo perfil hormonal tiroideo, parámetros bioquímicos generales, enzimas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transferasa, bilirrubinas) y marcadores de función renal (creatinina, urea, aclaramiento estimado) se mantuvieron dentro de rangos de referencia para la edad, documentándose únicamente elevación leve de la lactato deshidrogenasa (LDH) sérica, hallazgo de significancia clínica incierta en ausencia de otros marcadores de hemólisis o daño tisular. En virtud de la hipótesis diagnóstica principal de síndrome de Alagille y considerando la heterogeneidad genética de la patología (mutaciones puntuales en JAG1 o NOTCH2, o deleciones que abarcan estos genes), se solicitó panel genético comercial específicamente diseñado para defectos cardíacos congénitos y síndromes de heterotaxia, que incluía secuenciación completa de los genes JAG1 y NOTCH2 (los dos genes causantes documentados de SALG), además de análisis simultáneo de variantes en número de copias (CNVs) mediante técnicas de hibridación genómica comparativa (CGH) de alta resolución para todos los genes incluidos en el panel. Este análisis molecular identificó una microdeleción patogénica en estado heterocigoto que abarcaba la totalidad de la secuencia codificante del gen JAG1 (localizado en el cromosoma 20p12.2), consistente con pérdida de función alélica completa (haploinsuficiencia). Adicionalmente, el panel detectó tres variantes de secuencia en heterocigosis clasificadas como variantes de significado incierto (VUS) en los genes DNAH11, NME8 y NEK8, loci asociados respectivamente a discinesia ciliar primaria y nefronoptisis, ambas entidades de herencia autosómica recesiva, por lo que la presencia de una única variante heterocigota en cada gen carece de significancia clínica en ausencia de segunda variante patogénica en trans. Dado que se documentó deleción completa del gen JAG1, y considerando reportes bibliográficos de síndromes de genes contiguos en la región cromosómica 20p12.2 que podrían conferir manifestaciones clínicas adicionales requiriendo vigilancia o intervenciones terapéuticas específicas, se decidió implementar caracterización molecular más exhaustiva mediante cariotipo molecular de alta resolución (array-CGH) utilizando plataforma Affymetrix CytoScan 750K, que permite detección de alteraciones en número de copias con resolución aproximada de 10-50 kilobases. El análisis de microarray cromosómico confirmó la presencia de microdeleción patogénica arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, abarcando aproximadamente 378 kilobases y englobando 5 genes codificadores de proteínas: MKKS (asociado a síndrome de McKusick-Kaufman y síndrome de Bardet-Biedl tipo 6), SLX4IP (proteína de interacción con SLX4), JAG1 (ligando Jagged-1 de la vía de señalización Notch), MIR6870 (microRNA 6870) y LINC01752 (RNA largo no codificante), confirmándose molecularmente el diagnóstico de síndrome de Alagille secundario a haploinsuficiencia completa del gen JAG1 por deleción intragénica total. Desde la perspectiva clínica fenotípica, la paciente cumplía tres de los siete criterios diagnósticos clásicos del síndrome de Alagille establecidos por Emerick y colaboradores, específicamente: (1) cardiopatía congénita caracterizada por estenosis de ramas arterias pulmonares periféricas, (2) anomalías vertebrales consistentes en vértebras torácicas en ala de mariposa, y (3) dismorfismos faciales característicos incluyendo enoftalmos, punta nasal bulbosa y mentón puntiagudo, configurando un fenotipo suficiente para establecer diagnóstico clínico presuntivo de SALG según criterios consensuados. En las evaluaciones de seguimiento prospectivo multidisciplinario, no se han documentado alteraciones en las determinaciones seriadas de función hepática (transaminasas, bilirrubinas, tiempo de protrombina) ni renal (creatinina, cistatina C, proteinuria), manteniéndose ambos sistemas orgánicos funcionalmente preservados. La evaluación oftalmológica exhaustiva incluyendo biomicroscopía con lámpara de hendidura descartó la presencia de embriotoxon posterior (opacidad anular corneal característica presente en aproximadamente 90% de pacientes con SALG), además de confirmar ausencia de otras anomalías oculares estructurales. El seguimiento dermatológico no ha identificado presencia de xantomas cutáneos, manifestación relacionada con colestasis crónica e hiperlipidemia secundaria. El neurodesarrollo evaluado mediante escalas estandarizadas para la edad cronológica se mantiene dentro de parámetros esperados, sin evidencia de retraso del desarrollo psicomotor. Desde la perspectiva del asesoramiento genético familiar, se explicó exhaustivamente a los progenitores que, si bien la mayoría de casos de síndrome de Alagille son de novo (aproximadamente 50-70% de los casos documentados), existe la posibilidad de que uno de los padres sea portador de la microdeleción en mosaicismo somático bajo o germinal, o incluso en todas las células somáticas con fenotipo clínico leve o subclínico, condición que conferiría un riesgo de recurrencia del 50% (herencia autosómica dominante) en futuros embarazos. Por consiguiente, se recomendó enfáticamente la realización de estudios moleculares mediante cariotipo molecular (array-CGH) de alta resolución en ambos progenitores para determinar si alguno es portador de la variante estructural (CNV) identificada en la paciente, información crucial para el cálculo preciso del riesgo de recurrencia y la planificación reproductiva futura. Sin embargo, por limitaciones económicas y ausencia de cobertura por el sistema de salud para estos estudios en individuos asintomáticos, el análisis molecular parental no pudo ser implementado, manteniéndose incertidumbre respecto al riesgo de recurrencia específico para esta familia. Este caso ilustra la importancia del reconocimiento clínico temprano de constelaciones fenotípicas sugestivas de síndromes genéticos con implicaciones multisistémicas, la utilidad diagnóstica de los paneles genéticos dirigidos y estudios de microarray cromosómico de alta resolución para caracterización molecular precisa, y las implicaciones del asesoramiento genético familiar en contextos de deleciones cromosómicas potencialmente heredables, particularmente cuando existen limitaciones para la realización de estudios de portadores en progenitores asintomáticos."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_299.txt",
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+  "source_topic": "Colocación de bomba de balón intraaórtico a través de la arteria ilíaca externa en insuficiencia cardiaca avanzada: caso clínico",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 67 años tenía el corazón muy débil. Llevaba tres semanas sintiéndose peor. Le costaba respirar. Se sentía muy débil. Había subido de peso. Su corazón bombeaba solo el 25 por ciento de sangre. También tenía una válvula del corazón que no cerraba bien. Llegó al hospital en junio de 2016. Los doctores le pusieron una bomba especial para ayudar a su corazón. Esta bomba se llama balón intraaórtico. Le metieron un tubito por una arteria de la pierna. La bomba ayuda al corazón a bombear mejor la sangre. Pero con este tubito no podía moverse. Tuvo que estar en cama durante 115 días. Esto es casi 4 meses. En diciembre los doctores decidieron cambiar el tubito de lugar. Lo sacaron de la pierna. Lo pusieron en otra arteria del abdomen. Esta arteria se llama arteria ilíaca. Para esto tuvieron que hacer una operación especial. Le hicieron un corte en el lado izquierdo del abdomen. Conectaron un tubito artificial a la arteria. Luego hicieron un túnel bajo la piel. Pasaron el catéter por ese túnel. Salió por el lado derecho del abdomen. Después de esta operación la paciente pudo moverse. Pudo sentarse y pararse. Pudo caminar con ayuda. No tuvo complicaciones. Su corazón mejoró un poco. Sus riñones funcionaron mejor. Después de 195 días le hicieron un trasplante de corazón. La operación salió bien."
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+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 67 años con insuficiencia cardíaca avanzada debido a una cardiomiopatía dilatada ingresó al Instituto de Cardiología de Varsovia por un empeoramiento de sus síntomas: disnea, fatiga extrema y retención de líquidos. Presentaba una fracción de eyección del 25 %, regurgitación mitral severa e hipertensión pulmonar. Dado su estado crítico, no era candidata inmediata a un trasplante de corazón. Se le implantó una bomba de balón intraaórtico (IABP) por vía femoral para apoyar la función cardíaca, pero el dispositivo dificultaba su movilidad prolongada y provocó complicaciones relacionadas con la inmovilidad.\n\nPara evitar esos problemas, los médicos desarrollaron una técnica innovadora que utilizaba la arteria ilíaca externa. Se empleó un injerto de Dacron para conectar la bomba al sistema circulatorio, permitiendo el paso del catéter desde el abdomen sin limitar el movimiento. El procedimiento se realizó sin complicaciones y la paciente pudo levantarse, sentarse y caminar poco después. \n\nTras el nuevo implante, mejoraron sus estudios de función renal y hepática, y durante la rehabilitación logró caminar 290 m en la prueba de seis minutos. Luego de casi 200 días del cambio de técnica, su presión pulmonar disminuyó de forma importante y fue posible realizar un trasplante cardíaco exitoso. Este caso muestra que el uso de la arteria ilíaca externa es una opción segura y eficaz para pacientes que requieren una bomba de balón por largo tiempo y esperan un trasplante."
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+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso clínico de una paciente de 67 años admitida en el Instituto de Cardiología de Varsovia, Polonia, en junio de 2016, con un cuadro de tres semanas de evolución caracterizado por descompensación progresiva de insuficiencia cardíaca terminal. La paciente exhibía sintomatología correspondiente a clase funcional IV de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), manifestada por disnea de reposo, astenia profunda y retención hídrica con aumento ponderal significativo. Los antecedentes cardiovasculares relevantes incluían insuficiencia cardíaca crónica de etiología idiopática por cardiomiopatía dilatada no isquémica, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) críticamente deprimida del 25% documentada mediante ecocardiografía transtorácica, asociada a insuficiencia mitral severa de etiología funcional secundaria a dilatación del anillo valvular y remodelado ventricular adverso. En 2015 se documentó fibrilación auricular paroxística e hipotiroidismo primario autoinmune. Entre las intervenciones terapéuticas previas destacaban anuloplastia mitral percutánea mediante sistema Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, Estados Unidos) para corrección de la regurgitación valvular, e implantación de dispositivo de terapia de resincronización cardíaca con desfibrilador automático implantable (CRT-D) para optimización hemodinámica y prevención de muerte súbita arrítmica. No obstante las intervenciones implementadas, la paciente experimentó episodios recurrentes de edema pulmonar agudo cardiogénico con crisis de hipertensión pulmonar reactiva severa, requiriendo en múltiples ocasiones intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva para soporte ventilatorio. Fue admitida en la Unidad de Cuidados Intensivos de Terapia Cardíaca para manejo médico avanzado e implementación de soporte circulatorio mecánico. Inicialmente se implementó asistencia circulatoria mediante balón de contrapulsación intraaórtico (IABP, por sus siglas en inglés) con acceso percutáneo transfemoral a través de arteria femoral común. En esta fase clínica, la hipertensión pulmonar severa (presión arterial pulmonar media >35 mmHg, resistencias vasculares pulmonares >5 unidades Wood) constituía contraindicación absoluta temporal para inclusión en lista de trasplante cardíaco ortotópico, dado que la disfunción ventricular derecha postrasplante secundaria a hipertensión pulmonar fija irreversible se asocia con mortalidad perioperatoria prohibitivamente elevada. Durante 115 días de hospitalización prolongada, la paciente permaneció en situación de inmovilización forzada secundaria a la presencia del catéter femoral de gran calibre del sistema IABP, condición que imposibilitaba la deambulación y conllevaba riesgo sustancial de complicaciones tromboembólicas, atrofia muscular progresiva, úlceras por decúbito y deterioro psicológico significativo. En diciembre de 2016, tras múltiples intentos fallidos de desescalada del soporte circulatorio mecánico mediante retirada del catéter transfemoral (todos resultando en deterioro hemodinámico agudo con hipoperfusión sistémica, acidosis láctica y disfunción orgánica múltiple), se tomó la decisión terapéutica innovadora de modificar el sitio de acceso vascular del sistema IABP, transfiriendo el catéter desde abordaje femoral convencional hacia acceso mediante arteria ilíaca externa con exteriorización abdominal, estrategia orientada a permitir simultáneamente el mantenimiento del soporte circulatorio mecánico indispensable y la implementación de programa de rehabilitación física activa y pasiva progresiva, con el objetivo terapéutico dual de optimizar la función cardiovascular residual y revertir la hipertensión pulmonar reactiva mediante descarga ventricular sostenida, incremento del gasto cardíaco y reducción de presiones de llenado ventriculares. La técnica quirúrgica innovadora desarrollada en nuestra institución para abordar las limitaciones inherentes al acceso transfemoral prolongado del IABP comprende un abordaje metodológico estructurado en cuatro etapas secuenciales bien definidas. Tras obtención de consentimiento informado escrito exhaustivo explicando los riesgos, beneficios y alternativas terapéuticas del procedimiento experimental, se procedió a la implementación técnica. Se utilizó la arteria ilíaca externa izquierda como sitio de acceso vascular, empleando conducto protésico vascular Gelsoft de 8 mm de diámetro interno (Vascutek, Inchinnan, Escocia, Reino Unido), material caracterizado por biocompatibilidad óptima, resistencia a infecciones y propiedades hemodinámicas favorables. Se realizó anastomosis vasculoprotésica término-lateral entre el injerto de dacrón biselado de 8 mm y la arteria ilíaca externa mediante sutura continua de polipropileno monofilamento 5-0, técnica que permite preservar la perfusión del miembro inferior ipsilateral. El catéter del sistema IABP fue tunelizado por vía subcutánea desde el espacio retroperitoneal izquierdo hasta exteriorización en cuadrante abdominal inferior derecho, trayecto que minimiza el riesgo de contaminación bacteriana ascendente y permite cuidados óptimos del sitio de salida cutáneo. El procedimiento transcurrió sin complicaciones intraoperatorias hemodinámicas, hemorrágicas ni técnicas. La primera etapa del procedimiento consistió en incisión longitudinal paramediana en cuadrante abdominal inferior izquierdo, extendiéndose desde el reborde costal inferior hasta la región suprainguinal, con disección meticulosa por planos anatómicos (piel, tejido celular subcutáneo, aponeurosis de músculos oblicuos externo e interno, músculo transverso del abdomen) hasta identificación del plano retroperitoneal extraperitoneal, preservando cuidadosamente la integridad de la membrana peritoneal parietal para evitar entrada a cavidad abdominal. Mediante retracción medial cuidadosa del saco peritoneal y vísceras abdominales contenidas, se expusieron los vasos ilíacos primitivos y la bifurcación en arterias ilíacas externa e interna. Se disecó circunferencialmente la arteria ilíaca externa en segmento proximal, identificando y preservando estructuras anatómicas adyacentes críticas (vena ilíaca externa, uréter, plexos nerviosos autonómicos). Se realizó control vascular proximal y distal mediante clampaje atraumático, arteriotomía longitudinal y anastomosis vasculoprotésica término-lateral según técnica descrita previamente. La segunda etapa del procedimiento involucró incisión cutánea de aproximadamente 1 cm en región paraumbilical derecha, posicionada 5-6 cm lateral al ombligo y 2 cm caudal al mismo, punto anatómico seleccionado estratégicamente para optimizar cosmesis, facilitar cuidados del sitio de salida y minimizar tensión sobre el catéter. Mediante disección roma con instrumento tunelizador especializado, se creó túnel subcutáneo transversal desde la incisión paraumbilical derecha, atravesando la línea media en plano subfascial supraperitoneal, hasta comunicar con el campo quirúrgico retroperitoneal izquierdo. La tercera etapa del procedimiento comprendió el avance cuidadoso del segmento proximal del catéter del sistema IABP (previamente preparado en mesa estéril) desde el sitio de salida cutánea paraumbilical derecho, a través del túnel subcutáneo transabdominal, hasta el campo quirúrgico retroperitoneal izquierdo. El catéter fue insertado a través del conducto protésico anastomosado a la arteria ilíaca externa, progresado bajo guía fluoroscópica continua a través de arteria ilíaca externa, arteria ilíaca común, arteria aorta abdominal y arteria aorta torácica descendente, hasta posicionamiento óptimo con extremo distal situado inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda (aproximadamente 2 cm distal al ostium subclavio) para optimizar efectividad hemodinámica de la contrapulsación. El catéter fue fijado mediante ligadura circunferencial con sutura de polipropileno 2-0 en el sitio de conexión con el conducto protésico, y el extremo distal del injerto fue ocluido mediante ligadura para prevenir flujo retrógrado. La cuarta etapa del procedimiento incluyó cierre meticuloso por planos anatómicos de la incisión retroperitoneal, con particular atención a hemostasia rigurosa y cierre hermético de planos musculoaponeuróticos para prevenir eventraciones incisionales. El diseño técnico del procedimiento permite extracción relativamente expedita del sistema IABP cuando esté clínicamente indicado (recuperación funcional cardiovascular suficiente o realización de trasplante cardíaco), mediante reapertura limitada de la incisión paramediana izquierda, sección del injerto protésico distal a la anastomosis arterial, extracción del catéter, y cierre primario del defecto vascular mediante sutura vascular o exclusivamente del injerto mediante ligadura proximal, preservando la perfusión del miembro inferior a través del flujo nativo de la arteria ilíaca externa. En el período postoperatorio inmediato y durante el seguimiento prospectivo subsecuente, la paciente experimentó evolución clínica favorable sin complicaciones significativas. Se permitió sedestación precoz a las 24 horas, bipedestación asistida a las 48 horas y deambulación progresiva con asistencia a partir del tercer día postoperatorio, sin evidencia de complicaciones neurológicas (síncope, presíncope, alteraciones del estado de conciencia), hemodinámicas (hipotensión sintomática, bajo gasto) ni relacionadas con isquemia de miembros inferiores. No se documentaron episodios de bacteriemia, sepsis ni infección del sitio quirúrgico o del trayecto del catéter durante todo el período de seguimiento. Desde la perspectiva de la función orgánica, se objetivó mejoría progresiva de parámetros bioquímicos de perfusión sistémica, documentándose reducción significativa de los niveles séricos de creatinina (marcador de función renal y perfusión renal) y bilirrubina total (marcador de función hepática y congestión hepática pasiva por insuficiencia cardíaca derecha), hallazgos consistentes con optimización del gasto cardíaco y redistribución favorable del flujo sanguíneo regional secundarios al soporte circulatorio mecánico continuo. No se evidenció isquemia aguda ni crónica de miembros inferiores durante el período prolongado de contrapulsación intraaórtica, confirmándose mediante exploración física seriada (pulsos distales, temperatura cutánea, coloración, relleno capilar) y estudios Doppler vasculares de seguimiento la preservación de perfusión arterial adecuada bilateral. Las mejoras funcionales objetivadas durante el programa de rehabilitación física supervisada incluyeron capacidad de deambulación de 290 metros durante prueba de marcha de seis minutos (six-minute walk test), parámetro funcional considerado pronósticamente favorable en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. Más significativamente desde la perspectiva de elegibilidad para trasplante, la paciente experimentó mejoría sustancial sostenida en la función cardiovascular, documentándose mediante cateterismo cardíaco derecho seriado reducción progresiva de la presión arterial pulmonar media y de las resistencias vasculares pulmonares hasta niveles compatibles con trasplante cardíaco ortotópico de bajo riesgo (presión arterial pulmonar media <25 mmHg, resistencias vasculares pulmonares <3 unidades Wood, gradiente transpulmonar <15 mmHg), hallazgos atribuibles a la descarga ventricular izquierda sostenida, reducción de presiones de llenado ventriculares y reversión de la hipertensión pulmonar poscapilar reactiva mediante el soporte circulatorio mecánico prolongado. A los 195 días posteriores a la modificación del acceso vascular del sistema IABP (equivalente a aproximadamente 310 días desde la implementación inicial del soporte circulatorio mecánico), habiendo alcanzado hemodinamia pulmonar compatible con criterios de trasplante y función orgánica extracardíaca preservada, la paciente fue sometida exitosamente a trasplante cardíaco ortotópico, con evolución postoperatoria satisfactoria y recuperación funcional progresiva. Este caso ilustra una estrategia técnica innovadora para el manejo del soporte circulatorio mecánico prolongado mediante balón de contrapulsación intraaórtico en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal refractaria como puente a trasplante cardíaco, demostrando que la modificación del acceso vascular desde abordaje transfemoral convencional hacia abordaje transilíaco con exteriorización abdominal permite simultáneamente mantener el soporte hemodinámico indispensable y facilitar la movilización precoz con rehabilitación física activa, estrategia terapéutica integrada que resultó en optimización de la función cardiovascular residual, reversión de la hipertensión pulmonar reactiva y consecución exitosa del trasplante cardíaco definitivo, resaltando las implicaciones clínicas favorables de abordajes quirúrgicos creativos para superar las limitaciones de dispositivos de soporte circulatorio convencionales en escenarios clínicos complejos de insuficiencia cardíaca terminal."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_514.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Priapismo no isquémico como manifestación de adenocarcinoma pulmonar metastásico",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 86 años llegó al hospital con un problema extraño. Su pene estaba parcialmente erecto desde hacía tres semanas. No le dolía nada. El doctor lo examinó. El pene estaba duro pero no causaba dolor. El paciente dijo que ya no tenía erecciones normales desde hacía 20 años. Los médicos pensaron que no era una emergencia grave. Decidieron hacerle más pruebas. Le hicieron un ultrasonido del pene. Encontraron bultos pequeños en el tejido del pene. Pero la sangre circulaba bien. Eso era buena señal. Luego le hicieron un escáner del pecho y el abdomen. Los resultados fueron muy malos. Tenía cáncer de pulmón. El cáncer se había extendido por todo el cuerpo. Había tumores en el hígado, el páncreas y los huesos. Los médicos le dieron quimioterapia. Pero su cuerpo no la toleró bien. Se enfermó mucho. Entonces cambiaron el tratamiento. Le dieron solo inmunoterapia. El problema del pene no le dolía. Los médicos decidieron solo observarlo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 86 años acudió al servicio de urgencias por presentar una erección parcial e indolora que persistía desde hacía tres semanas. No tenía antecedentes relevantes salvo un accidente isquémico transitorio antiguo y había perdido las erecciones normales hacía dos décadas. En la exploración, el pene estaba semierecto, sin dolor ni lesiones visibles. Se consideró un priapismo no isquémico y se realizaron estudios por imágenes para determinar la causa.\n\nLa ecografía Doppler mostró nódulos infiltrantes en los cuerpos cavernosos, mientras que la tomografía toracoabdominal reveló una masa pulmonar en el hilio izquierdo con metástasis en ambos pulmones, el hígado, la glándula suprarrenal y el páncreas, además de lesiones óseas. La biopsia del pulmón confirmó un adenocarcinoma con mutación KRAS G12C y expresión positiva de PD-L1. Tras la evaluación multidisciplinaria, se indicaron cuatro ciclos de quimioterapia e inmunoterapia con cisplatino, pemetrexed y pembrolizumab.\n\nDespués del primer ciclo, el paciente presentó fiebre y descenso severo de glóbulos blancos, por lo que se suspendió la quimioterapia y se continuó solo con pembrolizumab. Como el priapismo era indoloro y no elevaba riesgo de complicaciones, se optó por tratamiento conservador con observación."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de un paciente octogenario (86 años) que acudió al servicio de urgencias manifestando priapismo de flujo alto (no isquémico) de tres semanas de evolución, caracterizado por la ausencia de dolor y tumescencia parcial persistente del pene. Los antecedentes patológicos se limitaban a un accidente isquémico transitorio previo, sin historia quirúrgica relevante. La exploración física objetivó un pene semierecto no doloroso con discreta desviación lateral, ausencia de lesiones superficiales y glande liso; el paciente refirió disfunción eréctil completa desde aproximadamente dos décadas antes. Dado que la presentación clínica era compatible con priapismo no isquémico (es decir, aquel que resulta de un flujo arterial excesivo hacia los cuerpos cavernosos, en contraposición al priapismo isquémico o de bajo flujo, que constituye una emergencia urológica), y en virtud de que los estudios analíticos y de orina no evidenciaron alteraciones significativas, se decidió proseguir con la evaluación diagnóstica en régimen ambulatorio mediante ultrasonografía Doppler del pene y tomografía computarizada (TC) toracoabdominal para descartar procesos neoplásicos subyacentes. La ecografía Doppler reveló formaciones nodulares hipoecogénicas circunscritas que infiltraban la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos, con predominio en la región basal y hemipene derecho, sin compromiso del cuerpo esponjoso; el índice de resistencia vascular y la velocidad del flujo arterial peneano se encontraban dentro de parámetros normales, hallazgos que corroboraban la naturaleza no isquémica del cuadro. Por consiguiente, la TC toracoabdominal reveló una masa hiliar pulmonar izquierda que englobaba estructuras broncovasculares, acompañada de múltiples nódulos y micronódulos bilaterales (los de mayor tamaño localizados en el vértice y la base derechos), adenopatías mediastínicas paratraqueales inferiores, hepatomegalia con lesiones focales múltiples (la mayor, de 96 mm, en el segmento VII), afectación secundaria de la glándula suprarrenal izquierda y del páncreas, así como lesiones osteolíticas en la primera costilla izquierda y en la apófisis transversa de L5, hallazgos compatibles con enfermedad metastásica diseminada. La biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma primario de pulmón; el análisis molecular identificó una mutación puntual pGly12Cys (G12C) en el oncogén KRAS, así como expresión positiva del ligando de muerte programada 1 (PDL-1), biomarcadores que orientaron la estrategia terapéutica. Tras evaluación por el comité multidisciplinario de tumores torácicos, se instauró un esquema de quimioterapia combinada con inmunoterapia consistente en cisplatino, pemetrexed y pembrolizumab; sin embargo, el paciente presentó toxicidad hematológica severa (pancitopenia febril) tras el primer ciclo, lo que obligó a la suspensión de la quimioterapia y a la continuación exclusiva con inmunoterapia mediante pembrolizumab. En cuanto a las lesiones metastásicas en el pene, dado que el paciente permanecía asintomático desde el punto de vista álgico y funcional, se optó por una conducta expectante con seguimiento clínico."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_266.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Acceso vascular poplíteo para hemodiálisis en paciente con COVID-19 en posición prona",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 73 años llegó al hospital muy enfermo de COVID-19. No podía respirar bien. Los doctores lo conectaron a un tubo de oxígeno. Lo pusieron boca abajo para ayudar a sus pulmones. Esta posición se llama prona. Al tercer día sus riñones dejaron de funcionar bien. Necesitaba diálisis. La diálisis es un tratamiento que limpia la sangre cuando los riñones no pueden hacerlo. Pero había un problema. El paciente no podía estar boca arriba. Si lo movían, su respiración empeoraba mucho. Los doctores buscaron otra forma de conectar la máquina de diálisis. Decidieron usar una vena de la pierna. Se llama vena poplítea. Está detrás de la rodilla. Usaron un ultrasonido para ver la vena. Luego metieron un catéter especial en esa vena. El catéter es un tubo delgado. Lo conectaron a la máquina de diálisis. El tratamiento funcionó bien durante 8 días. El flujo de sangre fue bueno. Lamentablemente el paciente murió el día 11 por problemas respiratorios. Este caso muestra una forma nueva de ayudar a pacientes que están boca abajo y necesitan diálisis."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 73 años con antecedente de hipertensión ingresó en la unidad de cuidados intensivos por insuficiencia respiratoria aguda debida a infección por COVID‑19. Fue intubado y colocado en posición prona debido a hipoxemia severa por síndrome de dificultad respiratoria aguda. Al tercer día desarrolló oliguria, azotemia y signos de sobrecarga de volumen, por lo que el equipo de nefrología indicó terapia sustitutiva renal (TSR). Sin embargo, no podía ponerse en posición supina por su inestabilidad respiratoria. \n\nLos médicos optaron por un acceso poco convencional: la inserción de un catéter de diálisis por la vena poplítea izquierda bajo guía ecográfica. Se identificó cuidadosamente la vena y se evitó la punción de la arteria y el nervio tibial. Con técnica estéril, se insertó un catéter de 50 cm mediante introductor divisible de 16 F, que permitió un flujo sanguíneo de 300‑400 mL/min y el inicio exitoso de hemodiálisis intermitente. \n\nEl paciente recibió ocho sesiones sin complicaciones relacionadas con el acceso, pero falleció al undécimo día por insuficiencia respiratoria progresiva. Este caso ilustra una alternativa segura y viable para el acceso vascular en pacientes en posición prona que requieren terapia de reemplazo renal."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de un varón caucásico de 73 años con antecedente de hipertensión arterial que ingresó en la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda secundaria a neumonía por SARS-CoV-2. Inmediatamente tras su admisión, dada la severidad del compromiso respiratorio, se procedió a la intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva, implementándose además el decúbito prono como estrategia de ventilación protectora para optimizar la relación ventilación/perfusión y mitigar la hipoxemia refractaria característica del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Al tercer día de evolución intrahospitalaria, el paciente desarrolló un cuadro de lesión renal aguda (LRA) manifestado por oliguria (definida como un débito urinario inferior a 0.5 ml/kg/h durante al menos 6 horas), elevación progresiva de los parámetros de función renal (azotemia) y sobrecarga hídrica con balance positivo significativo, configurando la necesidad de terapia de sustitución renal (TSR). Se solicitó interconsulta al servicio de nefrología para el establecimiento de un acceso vascular de gran calibre que permitiera la realización de hemodiálisis intermitente convencional. El desafío técnico principal radicaba en que el paciente no toleraba la transición a decúbito supino debido a la hipoxemia crítica que se exacerbaba al modificar su posicionamiento prono, situación que contraindicaba la canulación de los sitios de acceso venoso central tradicionales (vena yugular interna, vena subclavia o vena femoral común en su porción proximal). En virtud de estas limitaciones anatómicas y fisiológicas, se optó por una estrategia de acceso vascular alternativa mediante la inserción de un catéter tunelizado de larga duración a través de la vena poplítea izquierda, vaso venoso profundo localizado en la fosa poplítea que, dada la posición prona del paciente, se tornaba accesible sin requerir cambios posturales. El procedimiento se llevó a cabo bajo guía ecográfica bidimensional en tiempo real, empleando transductor lineal de alta frecuencia con evaluación tanto en cortes transversales (eje corto) como longitudinales (eje largo) para identificar con precisión la anatomía vascular, evitar la punción inadvertida de válvulas venosas (cuya presencia podría obstaculizar el avance del catéter) y minimizar el riesgo de lesión iatrogénica de estructuras neurovasculares adyacentes, específicamente el nervio tibial (localizado superficialmente en relación a la vena) y la arteria poplítea (estructura más profunda en el compartimento neurovascular de la fosa poplítea). Se realizó la venopunción mediante aguja de calibre 18 GA con longitud de 7 cm, se verificó el retorno venoso y se insertó un alambre guía de 0.035 pulgadas (sistema Seldinger modificado) sin encontrar resistencia, lo cual confirmó el posicionamiento intraluminal adecuado. Posteriormente se efectuó una incisión cutánea sobre el trayecto del alambre guía, se procedió a la dilatación progresiva del trayecto subcutáneo y del orificio venoso mediante dilatadores secuenciales, y el nefrólogo intervencionista insertó un catéter tunelizado permanente (permcath) de 50 cm de longitud utilizando un introductor pelable (peel-away) de 16 French. El manguito de dacrón del catéter se fijó mediante suturas al tejido subcutáneo para promover la fibrogénesis local y reducir el riesgo de migración del dispositivo, así como para servir de barrera mecánica contra la colonización bacteriana. Se comprobó la permeabilidad y funcionalidad de ambas luces (arterial y venosa) del catéter mediante aspiración y lavado con solución salina heparinizada, y se procedió al sellado de las luces con heparina sódica para mantener la patencia del dispositivo. Se inició hemodiálisis intermitente convencional sin incidencias técnicas, lográndose mantener un flujo sanguíneo extracorpóreo entre 300 y 400 ml/min durante las sesiones dialíticas, valor que se considera adecuado para garantizar la eficiencia del procedimiento (la clearance de solutos y la ultrafiltración dependen críticamente del flujo sanguíneo a través del circuito extracorpóreo). El paciente recibió terapia de sustitución renal de forma diaria durante 8 días consecutivos. No obstante, dado el compromiso multiorgánico y la severidad del SDRA refractario a las medidas terapéuticas implementadas, el paciente falleció por insuficiencia respiratoria irreversible el undécimo día de hospitalización. Este reporte de caso ilustra un escenario clínico complejo que plantea desafíos significativos en el manejo del acceso vascular para TSR en pacientes críticos con COVID-19 que requieren ventilación en decúbito prono prolongado, y propone la canulación de la vena poplítea como una alternativa técnicamente viable cuando los abordajes convencionales están contraindicados por inestabilidad hemodinámica o respiratoria asociada a cambios posturales."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_93.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 32 años tuvo un accidente de tráfico y llegó al hospital con dolor e hinchazón en la muñeca derecha, además de una fractura abierta en la pierna del mismo lado. Se inmovilizó primero la pierna con una férula. En la muñeca se notaba mucha hinchazón y no podía moverla sin dolor. Las radiografías mostraron que uno de los huesos pequeños de la muñeca (el escafoides) se había salido de su lugar y que el espacio entre este y otro hueso (el semilunar) era mayor de lo normal.\n\nFue operado bajo anestesia local. Los médicos limpiaron la herida de la pierna y colocaron una fijación externa. En la muñeca hicieron una pequeña incisión por la parte de arriba y descubrieron que los ligamentos estaban rotos. Recolocaron los huesos con ayuda de una guía de rayos X y los fijaron con un alambre y un anclaje de sutura. Después, inmovilizaron la muñeca con una férula por debajo del codo.\n\nLas radiografías después de la cirugía mostraron que la muñeca estaba bien alineada. Se mantuvo inmovilizada durante 4 semanas, luego se quitaron los clavos y se comenzó fisioterapia. A los 6 meses, el paciente ya no tenía dolor, había recuperado la movilidad y volvió a su trabajo normal. Tras un año, la fuerza y el movimiento de la muñeca eran iguales a los del otro brazo y no había signos de complicaciones."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Se presenta el caso de un hombre de 32 años que sufrió un accidente de tráfico, con una fractura abierta de la pierna derecha y dolor intenso acompañado de hinchazón en la muñeca del mismo lado. En la exploración, la inflamación se limitaba a la muñeca derecha, la movilidad estaba muy reducida y los movimientos pasivos resultaban dolorosos. La radiografía evidenció luxación volar del escafoides con aumento del espacio escafolunar y un ángulo escafolunar de 97°, hallazgo compatible con lesión grave del ligamento escafolunado.\n\nEl paciente fue intervenido bajo anestesia regional en decúbito supino. Se realizó desbridamiento y fijación externa de la pierna, y un abordaje dorsal para explorar la muñeca. Se comprobó desgarro completo del ligamento escafolunado y diástasis entre escafoides y semilunar. El escafoides se estabilizó mediante alambre K de 2 mm y reparación ligamentaria con anclaje de sutura. La correcta alineación carpiana se verificó bajo control fluoroscópico y se aplicó una férula por debajo del codo.\n\nEl control radiográfico inmediato mostró una reducción óptima, con ángulo escafolunar postoperatorio de 58°. La muñeca permaneció inmovilizada 4 semanas, tras lo cual se retiraron los clavos y se inició fisioterapia progresiva. A los 6 meses, el paciente estaba asintomático y había recuperado la función completa, con buena fuerza de agarre (60 kg frente a 70 kg contralateral). Las puntuaciones funcionales fueron excelentes: 13 en DASH y 16 en PRWE. Al año, las radiografías mostraron consolidación sin necrosis avascular ni separación interósea, confirmando una recuperación total."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Un paciente masculino de treinta y dos años acudió al servicio de urgencias refiriendo dolor y tumefacción en la región de la muñeca derecha, concomitante con una fractura abierta de la extremidad inferior derecha (específicamente en la región tibial), secundarias a un traumatismo de alta energía resultante de un accidente automovilístico. Se procedió a la aplicación de férula primaria de estabilización provisional en la extremidad inferior afectada. Durante la exploración física minuciosa de la muñeca, se objetivó tumefacción significativa circunscrita a la región carpiana derecha. El paciente manifestaba incapacidad funcional para realizar flexión o extensión activa de la articulación radiocarpiana y refería dolor intenso durante la ejecución de movimientos pasivos de la muñeca. Los estudios radiográficos convencionales revelaron una luxación volar del escafoides con incremento del espacio escafo-lunar (hallazgo patognomónico denominado signo de Terry Thomas, que indica disrupción ligamentaria) y aumento patológico del ángulo escafolunar hasta 97 grados, valor significativamente superior al rango fisiológico normal que oscila entre 30 y 60 grados, constituyendo evidencia radiográfica inequívoca de inestabilidad carpiana disociativa. El paciente fue sometido a intervención quirúrgica que comprendió, en primer término, desbridamiento primario exhaustivo y estabilización mediante fijación externa de la fractura de la extremidad inferior derecha y, subsecuentemente, reparación quirúrgica definitiva de la lesión carpiana en una sola etapa terapéutica bajo anestesia regional en decúbito supino. Se ejecutó un abordaje dorsal estándar para obtener exposición adecuada de la articulación radiocarpiana, durante cuyo procedimiento se identificó ruptura completa del ligamento escafolunado (estructura ligamentaria intrínseca fundamental para la estabilidad carpiana proximal) y se visualizó directamente una diástasis escafolunado manifiesta. Se constató que el escafoides presentaba inestabilidad mecánica significativa y, por consiguiente, se procedió a su fijación mediante la inserción transcutánea de un alambre de Kirschner de 2 milímetros de diámetro dirigido desde el escafoides hasta el semilunar adyacente, mientras que el ligamento escafolunado lesionado se reparó quirúrgicamente utilizando un anclaje de sutura óseo. Se logró el restablecimiento anatómico de la alineación carpiana y se confirmó la reducción satisfactoria mediante control fluoroscópico intraoperatorio con intensificador de imágenes (arco en C), proporcionándose posteriormente inmovilización postoperatoria mediante férula escafoidea de yeso que se extendía por debajo del pliegue del codo. Las radiografías postoperatorias inmediatas demostraron resultados satisfactorios, evidenciándose normalización del ángulo escafolunar a 58 grados en el período postoperatorio inmediato. La articulación de la muñeca del paciente se mantuvo inmovilizada durante un período de cuatro semanas mediante férula de yeso (POP, por sus siglas en inglés de plaster of Paris). La férula y el material de osteosíntesis (alambre de Kirschner) se retiraron transcurridas cuatro semanas desde el procedimiento quirúrgico, instaurándose de manera inmediata un programa estructurado de fisioterapia y rehabilitación funcional. Tras un período de seguimiento clínico de seis meses, el paciente no refería sintomatología álgica residual y había retornado a sus actividades laborales habituales sin limitaciones funcionales significativas. Los resultados clínicos se evaluaron mediante la aplicación de la puntuación modificada de muñeca de Mayo (Modified Mayo Wrist Score), sistema de valoración estandarizado que integra parámetros de dolor, movilidad funcional, fuerza de prensión y capacidad para retomar actividades cotidianas, obteniéndose una calificación categorizada como excelente. El resultado funcional global se determinó utilizando dos instrumentos de evaluación validados: la escala DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand), que cuantifica las discapacidades del miembro superior, y la escala PRWE (Patient-Rated Wrist Evaluation), que constituye una evaluación de la muñeca valorada específicamente por el paciente, obteniéndose puntuaciones de 13 y 16 respectivamente, valores que indican recuperación funcional óptima dado que puntuaciones más bajas representan mejor función (siendo 0 la puntuación ideal que indica ausencia de discapacidad). Los arcos de movilidad articular de la muñeca derecha lesionada, específicamente flexión, extensión, pronación y supinación, alcanzaron 80, 80, 90 y 90 grados respectivamente, rangos de movimiento que resultaron comparables y prácticamente equivalentes a los del lado contralateral no afectado. La fuerza de prensión palmar del lado afectado se cuantificó en 60 kilogramos mediante dinamometría, en comparación con 70 kilogramos registrados en el lado contralateral, lo que representa una recuperación del 85.7% de la fuerza inicial. Después de un seguimiento clínico y radiográfico cercano de doce meses, el paciente había alcanzado un rango completo de movilidad articular sin referir ninguna sintomatología residual. Los estudios radiográficos de control realizados a los doce meses no evidenciaron complicaciones tales como necrosis avascular del escafoides (complicación potencialmente devastadora debida a la precaria vascularización retrógrada de este hueso carpiano) ni recurrencia de diástasis escafolunado. Este caso clínico ilustra la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento quirúrgico oportuno de las lesiones ligamentarias carpianas, dado que la disrupción del ligamento escafolunado no tratada adecuadamente puede progresar hacia patrones de colapso carpiano avanzado (específicamente, el patrón SLAC: scapholunate advanced collapse) con implicaciones pronósticas desfavorables a largo plazo, incluyendo desarrollo de artrosis radiocarpiana degenerativa invalidante que puede requerir procedimientos de salvamento articular como artrodesis carpiana parcial o carpectomía proximal."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_258.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 27 años notó enrojecimiento, picazón y ardor en su ojo derecho unas horas después de recibir la tercera dosis de la vacuna contra la COVID‑19. Se aplicó lágrimas artificiales, pero no mejoró y al día siguiente fue al médico. No tuvo molestias en el otro ojo ni visión borrosa, dolor fuerte, ni otras alteraciones. \n\nLa paciente era sana en general, aunque tenía astigmatismo, alergia ocular y nasal, enfermedad de Crohn y asma leve. En el examen, su visión fue normal (20/20) y la presión ocular también. El ojo derecho estaba algo rojo, pero sin signos de infección ni daño. El diagnóstico fue una inflamación leve llamada episcleritis, relacionada con la parte superficial del ojo.  \n\nEl tratamiento fue tomar ibuprofeno tres veces al día durante una semana y seguir usando lágrimas artificiales. Con eso, el enrojecimiento y las molestias desaparecieron por completo. \n\nLa paciente se recuperó bien, sin pérdida de visión. Está tranquila y planea consultar a su médico antes de recibir futuras dosis de vacuna. Dio su permiso por escrito para usar su historia clínica en esta publicación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Se presenta el caso de una mujer de 27 años que desarrolló enrojecimiento, picazón y ardor en el ojo derecho cuatro horas después de recibir su tercera dosis de vacuna de ARNm contra la COVID‑19. Pese al uso de lágrimas artificiales, los síntomas persistieron y decidió consulta oftalmológica. No refirió fotofobia, visión doble, secreción, cuerpos extraños ni molestias en el ojo izquierdo. Entre los antecedentes destacaban astigmatismo miópico, conjuntivitis alérgica estacional, rinitis alérgica, enfermedad de Crohn y asma leve intermitente.\n\nEn el examen, la agudeza visual mejor corregida era de 20/20 en ambos ojos, las presiones intraoculares eran normales (15 mmHg OD y 16 mmHg OI) y se observó una inyección conjuntival moderada (grado 2+) que blanqueaba con fenilefrina. No se evidenciaron hallazgos de escleritis ni inflamación profunda. El segmento posterior era normal. \n\nSe diagnosticó una episcleritis asociada temporalmente a la vacunación. Se mantuvo lubricación con lágrimas artificiales y se indicó ibuprofeno oral (200 mg cada 8 horas durante 7 días). Los síntomas desaparecieron totalmente al control de una semana sin necesidad de más tratamiento farmacológico.\n\nLa paciente mostró satisfacción y alivio tras la recuperación. Por antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, se recomendó valorar con su reumatólogo un control antes de futuras dosis de refuerzo. Se obtuvo consentimiento informado para divulgar el caso clínico y los datos utilizados."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Una paciente de veintisiete años de edad presentó manifestaciones clínicas caracterizadas por hiperemia conjuntival, prurito ocular y sensación de ardor en el ojo derecho, síntomas que se iniciaron aproximadamente cuatro horas después de haber recibido la administración de su dosis de refuerzo de vacuna de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) contra el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2, causante de la enfermedad por coronavirus 2019 o COVID-19), correspondiente a su tercera dosis acumulativa del esquema de inmunización. La paciente procedió a la autoadministración de lágrimas artificiales (sustitutos lagrimales hiposmolares sin preservantes) como medida terapéutica inicial; sin embargo, al no experimentar modificación alguna en la sintomatología ocular al día subsiguiente, solicitó evaluación oftalmológica especializada. Durante el interrogatorio dirigido, la paciente negó específicamente la presencia de fotofobia (intolerancia anormal a la luz), visión borrosa (disminución de la agudeza visual), diplopía (visión doble monocular o binocular), sensación de cuerpo extraño intraocular, epífora (lagrimeo excesivo patológico), fotopsias (destellos luminosos subjetivos) o miodesopsias (percepción de cuerpos flotantes móviles en el campo visual, comúnmente denominados \"moscas volantes\"). La paciente no refirió episodios similares previos en asociación temporal con la administración de las dos dosis iniciales del mismo esquema vacunal contra COVID-19. El ojo contralateral izquierdo permaneció completamente asintomático y sin evidencia de afectación clínica. Los antecedentes patológicos personales de relevancia oftalmológica y sistémica de la paciente incluyeron astigmatismo miópico bilateral (defecto refractivo combinado que involucra curvatura corneal irregular y miopía en ambos ojos), conjuntivitis alérgica bilateral crónica (inflamación conjuntival mediada por hipersensibilidad tipo I), rinitis alérgica (inflamación de la mucosa nasal de etiología alérgica), enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria intestinal crónica de naturaleza autoinmune que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal desde la cavidad oral hasta el ano, aunque típicamente compromete el íleon terminal y el colon) y asma bronquial de severidad leve con patrón intermitente (enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por hiperreactividad bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo). Durante la exploración oftalmológica sistemática, la agudeza visual mejor corregida (best corrected visual acuity, BCVA) mediante refracción óptima se mantuvo preservada en 20/20 (equivalente a 1.0 en escala decimal o 6/6 en notación métrica) bilateralmente, indicando función visual central normal sin deterioro. Las presiones intraoculares (PIO) medidas mediante tonometría de aplanación de Goldmann se cuantificaron en 15 milímetros de mercurio en el ojo derecho y 16 milímetros de mercurio en el ojo izquierdo, valores que se encuentran dentro del rango de normalidad estadística (10-21 mmHg). El examen biomicroscópico de la superficie ocular derecha mediante lámpara de hendidura reveló inyección vascular conjuntival de grado 2+ en una escala subjetiva de cuatro grados (hiperemia moderada), caracterizada por dilatación e ingurgitación de los vasos conjuntivales superficiales, con la particularidad diagnóstica distintiva de que dicha inyección vascular experimentaba blanqueamiento (vasoconstricción) tras la instilación tópica de gotas de fenilefrina al 2.5% o 10% (agonista alfa-adrenérgico selectivo con propiedades vasoconstrictoras), hallazgo patognomónico que permite diferenciar la hiperemia conjuntival (que blanquea con vasoconstrictores) de la inyección ciliar o circuncorneal (que no blanquea, característica de procesos inflamatorios intraoculares más graves como uveítis anterior). No se evidenció inyección escleral profunda (escleritis), ausencia de dolor a la palpación digital sobre la superficie escleral, ni se identificaron factores de irritación física mecánica adyacentes al área de episcleritis, tales como triquiasis (crecimiento aberrante de las pestañas con orientación hacia la córnea causando irritación mecánica crónica). La exploración de la cámara anterior del ojo derecho mediante biomicroscopía con lámpara de hendidura demostró profundidad anatómica normal (ausencia de signos de cierre angular) y ausencia de reacción inflamatoria intraocular (ausencia de células inflamatorias o proteínas en el humor acuoso, lo que se cuantificaría mediante el sistema de gradación de Hogan si estuvieran presentes, indicando cámara anterior \"tranquila\" o quiescente). Basándose en la constelación de hallazgos clínicos característicos, se estableció el diagnóstico de episcleritis simple unilateral asociada temporalmente a la vacunación reciente (episcleritis se define como inflamación del tejido episcleral, capa vascular ubicada entre la conjuntiva y la esclera propiamente dicha, generalmente de naturaleza idiopática aunque puede asociarse con enfermedades autoinmunes sistémicas o factores desencadenantes como infecciones virales o, en este caso, respuesta inmunológica postvacunal). El examen complementario exhaustivo de los segmentos anterior (estructuras oculares anteriores al cristalino incluyendo córnea, iris, cristalino) y posterior (estructuras posteriores al cristalino incluyendo vítreo, retina, coroides, nervio óptico) mediante oftalmoscopía directa e indirecta no reveló hallazgos patológicos adicionales dignos de mención. El plan terapéutico instaurado consistió en la continuación del uso ad libitum de lágrimas artificiales como medida de soporte sintomático para mantener la lubricación de la superficie ocular, conjuntamente con la prescripción de ibuprofeno (antiinflamatorio no esteroideo inhibidor no selectivo de las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2) en dosis de 200 miligramos por vía oral tres veces al día (cada ocho horas) durante un período de siete días, con el objetivo de reducir la respuesta inflamatoria episcleral mediante inhibición de la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. La paciente demostró adherencia terapéutica completa al régimen farmacológico prescrito y lo toleró adecuadamente sin desarrollo de efectos adversos significativos (tales como dispepsia, gastritis, cefalea u otros efectos secundarios comúnmente asociados con antiinflamatorios no esteroideos). En la evaluación de seguimiento realizada una semana después del inicio del tratamiento, se documentó resolución completa tanto de la sintomatología subjetiva referida por la paciente (desaparición del enrojecimiento ocular, prurito y ardor) como de los signos objetivos evidenciados durante la exploración oftalmológica (normalización de la apariencia conjuntival sin inyección vascular residual). La paciente expresó satisfacción con la calidad de la atención médica oftalmológica recibida y manifestó alivio emocional significativo ante la resolución favorable de sus síntomas oculares y la confirmación de que su función visual final no había experimentado deterioro alguno como consecuencia del episodio de episcleritis postvacunal. Dada la naturaleza potencialmente autoinmune de su enfermedad de Crohn subyacente y la posible asociación entre manifestaciones inflamatorias oculares y respuestas inmunológicas postvacunales, la paciente ha planificado una consulta previa con su médico reumatólogo especialista antes de proceder a la administración de futuras dosis de refuerzo de la vacuna contra COVID-19, con el propósito de evaluar la relación riesgo-beneficio individualizada y considerar potenciales estrategias de profilaxis o monitorización en caso de recibir dosis adicionales. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente de conformidad con los principios éticos de autonomía y privacidad establecidos en la Declaración de Helsinki y las regulaciones locales de protección de datos, autorizando explícitamente la publicación del caso clínico con fines educativos y científicos, así como la utilización de datos clínicos desidentificados e imágenes fotográficas oftalmológicas documentales. Este caso clínico ilustra una manifestación oftalmológica inflamatoria benigna autolimitada potencialmente asociada con la administración de vacunas de ARNm contra COVID-19, específicamente episcleritis simple unilateral, entidad que, si bien representa un efecto adverso infrecuente postvacunal, debe ser reconocida por los profesionales de la salud dado que requiere diagnóstico diferencial con condiciones oculares inflamatorias más graves (tales como escleritis, uveítis anterior o queratitis) que podrían implicar riesgo de compromiso visual permanente si no se tratan adecuadamente, destacando por consiguiente la importancia del examen oftalmológico especializado oportuno para establecer el diagnóstico preciso, instaurar el tratamiento apropiado y proporcionar tranquilidad al paciente mediante pronóstico favorable en casos de episcleritis simple, la cual típicamente se resuelve espontáneamente o con tratamiento antiinflamatorio tópico o sistémico mínimo sin secuelas visuales a largo plazo."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_10.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico sobre artritis séptica y artroplastia de cadera",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 61 años tenía dolor fuerte en las dos caderas por una enfermedad de las articulaciones. También tenía problemas por otra enfermedad llamada artritis reumatoide. Le pusieron una inyección en las caderas, pero después de unos meses llegó al hospital con fiebre y mucho dolor. Los médicos vieron que tenía una infección grave en las dos caderas. Lo operaron para limpiar la infección y le pusieron piezas especiales con medicina para combatir las bacterias. Después le dieron antibióticos por bastante tiempo. Más adelante, cuando la infección desapareció, le colocaron prótesis nuevas con un recubrimiento de plata para evitar otra infección. Con el tiempo, el paciente se recuperó bien, volvió a caminar sin ayuda y no tuvo más problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un paciente de 61 años con osteoartritis en ambas caderas y tratamiento con esteroides por artritis reumatoide recibió una inyección de ácido hialurónico. Doce semanas después acudió a urgencias con fiebre y dolor intenso, y se diagnosticó una artritis séptica bilateral rápida. Fue sometido a cirugía para retirar las cabezas femorales e implantar espaciadores con antibióticos, junto con un tratamiento intravenoso. Tras varios recambios de los espaciadores y el control de la infección, se le colocaron prótesis totales de cadera en ambos lados, recubiertas con plata para prevenir nuevas infecciones. El paciente siguió una rehabilitación con apoyo parcial de peso y antibióticos durante varias semanas. Tres años después, presentaba una marcha normal, sin signos de infección y con una función articular excelente."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 61 años con osteoartritis bilateral de cadera y tratamiento crónico con esteroides por artritis reumatoide, que desarrolló una artritis séptica bilateral de rápida progresión secundaria a inyección intraarticular de ácido hialurónico. La destrucción articular radiológica se acompañó de osteólisis extensa y subluxación, confirmándose infección purulenta mediante aspiración. Se realizó resección bilateral de cabezas femorales con desbridamiento e implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos por vía anterolateral mínimamente invasiva. El cultivo identificó E. coli, ajustándose la terapia sistémica a meropenem. Tras múltiples recambios de espaciadores y control microbiológico, se efectuó artroplastia total de cadera bilateral diferida, empleando componentes recubiertos con plata (HyProtect®) para reducir el riesgo de reinfección. El seguimiento a tres años mostró integración protésica adecuada, ausencia de signos clínicos o radiológicos de infección periprotésica y función articular óptima, con leve elevación residual de PCR atribuible a la artritis reumatoide subyacente."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_264.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 40 años fue a emergencias por dolor en el pecho. Tenía sobrepeso y grasa en el hígado. También tenía problemas para respirar cuando dormía. Su abuelo había tenido problemas del corazón. El dolor empezó hace 6 días. Le dolía cuando caminaba mil metros. El dolor duraba 15 minutos. Mejoraba cuando descansaba. No tenía falta de aire ni sudor. Los días siguientes tuvo el mismo dolor. Dos horas antes de ir al hospital, el dolor empezó después de comer. Era más fuerte esta vez. También le faltaba el aire. Por eso fue al hospital. El médico le midió la presión. Estaba un poco alta. Todavía le dolía el pecho un poco. Le hicieron un electrocardiograma del corazón. Mostraba cambios anormales. Los análisis de sangre mostraron daño en el corazón. Los médicos dijeron que era un infarto. Le dieron aspirina y medicina para la sangre. También le pusieron suero con medicina para el dolor. El dolor mejoró. Le hicieron un ultrasonido del corazón. Una parte no se movía bien. Le hicieron un cateterismo. Encontraron tres arterias tapadas. Le pusieron tres stents para abrir las arterias. Después del tratamiento, el corazón mejoró. El paciente se fue a casa sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Se presenta el caso de un varón de 40 años que consultó por dolor torácico de características anginosas. Entre sus antecedentes destacaban sobrepeso, esteatosis hepática no alcohólica y síndrome de apnea‑hipopnea del sueño sin tratamiento con presión positiva. Refería antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. El cuadro comenzó seis días antes con episodios de dolor precordial tipo urente, de intensidad moderada, relacionados con el esfuerzo y que cedían con el reposo. Dos horas antes del ingreso presentó un episodio más intenso (8/10), postprandial y con disnea asociada.\n\nAl ingreso, presentaba TA 150/80 mmHg, FC 85 lpm, FR 16 rpm, saturación 98 %. El electrocardiograma mostró ondas T negativas y bifásicas con supradesnivel de ST < 1 mm en precordiales, sin ondas Q patológicas. Las troponinas ultrasensibles se elevaron de 132 a 172 pg/ml. Se diagnosticó un infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI), con TIMI 3 y GRACE 66. Se inició tratamiento con aspirina, estatina de alta intensidad, heparina de bajo peso molecular y nitroglicerina intravenosa, observándose mejoría del dolor.\n\nEl ecocardiograma reveló función sistólica preservada e hipocinesia anteroseptal. En la angiografía coronaria se identificaron estenosis críticas en el segmento proximal y medio de la arteria descendente anterior, así como en la primera diagonal. Se implantaron tres stents liberadores de fármacos con buen resultado angiográfico. Tras la revascularización, el electrocardiograma mostró resolución de las alteraciones previas. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta sin complicaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Varón de cuarenta años que acudió al servicio de urgencias por síndrome coronario agudo manifestado como angina inestable progresiva. Entre sus factores de riesgo cardiovascular destacaban obesidad grado uno, enfermedad hepática grasa no alcohólica, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño sin criterios actuales para ventilación mecánica no invasiva y antecedente heredofamiliar de cardiopatía isquémica prematura en línea paterna directa. El cuadro clínico se caracterizó por dolor torácico anginoso típico de seis días de evolución, inicialmente desencadenado por esfuerzo moderado (equivalente metabólico de cuatro METS), de características opresivo-urentes, intensidad cinco sobre diez en escala visual análoga, localización retroesternal sin irradiación, duración promedio de quince a veinte minutos con resolución espontánea durante el reposo, sin cortejo vegetativo acompañante. Por consiguiente, la progresión sintomática culminó en angina de reposo postprandial dos horas previas al ingreso hospitalario, con intensidad ocho sobre diez y disnea concomitante. El electrocardiograma de doce derivaciones evidenció alteraciones de la repolarización ventricular consistentes en inversión simétrica de ondas T en derivaciones precordiales V1-V6, además de elevación del segmento ST inferior a un milímetro con morfología bifásica del complejo ST-T en V3, hallazgos compatibles con patrón de Wellens tipo A. Los biomarcadores de necrosis miocárdica, específicamente troponina T ultrasensible, mostraron elevación progresiva desde ciento treinta y dos hasta ciento setenta y dos picogramos por mililitro, confirmando el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. La estratificación de riesgo mediante escalas pronósticas arrojó TIMI score tres puntos y GRACE score sesenta y seis puntos, indicando riesgo intermedio. El ecocardiograma transtorácico demostró fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada con alteraciones segmentarias de la contractilidad caracterizadas por hipocinesia de los segmentos anteroseptales basales y medios. La coronariografía diagnóstica reveló enfermedad aterosclerótica multivaso con lesiones angiográficamente significativas (estenosis superior al setenta por ciento) en los tercios proximal y medio de la arteria descendente anterior, así como en el tercio medio de la primera rama diagonal, por lo cual se procedió a revascularización percutánea mediante implante de tres stents liberadores de fármaco antiproliferativo con resultado angiográfico óptimo. La evolución postintervención fue satisfactoria, sin complicaciones mecánicas ni arrítmicas, siendo dado de alta hospitalaria con tratamiento médico óptimo."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_113.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 71 años tenía problemas graves del corazón. Lo habían llevado al hospital muchas veces por lo mismo. Su corazón no bombeaba bien la sangre. Los doctores pensaban que tenía una enfermedad rara llamada amiloidosis. Esta enfermedad hace que se acumule una proteína en el corazón. Lo mandaron a nuestro hospital para saber más. Cuando llegó, ya tomaba muchas medicinas. Aún así, le costaba mucho respirar. Tenía líquido en los pulmones. Los doctores le hicieron muchas pruebas. Le tomaron radiografías del pecho. Le hicieron un eco del corazón. Vieron que las paredes de su corazón estaban más gruesas de lo normal. Su corazón no se movía bien. También le hicieron análisis de sangre. Los resultados mostraron que su corazón estaba muy enfermo. Le hicieron una prueba especial con material radioactivo. Esta prueba confirmó que tenía amiloidosis del corazón. Los doctores le dieron oxígeno y más medicinas. Pero seguía mal. Le pusieron un medicamento por la vena llamado dobutamina. Este medicamento ayuda al corazón a bombear mejor. El paciente comenzó a sentirse mejor. Después de un mes en el hospital mejoró mucho. Le quitaron la medicina por la vena. Salió del hospital. Seis meses después seguía bien. No ha vuelto al hospital por problemas del corazón."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Se describe el caso de un varón de 71 años con insuficiencia cardíaca crónica descompensada. Había sido hospitalizado varias veces por el mismo motivo y fue derivado a nuestro centro para una evaluación avanzada. A pesar del uso de múltiples diuréticos, presentaba disnea severa (NYHA IV). La presión arterial era 106/70 mmHg, con ingurgitación yugular y tercer ruido cardíaco, sin edema periférico. La radiografía reveló cardiomegalia y derrame pleural bilateral. El electrocardiograma mostró fibrilación auricular y retraso de la conducción. La ecocardiografía evidenció hipertrofia ventricular izquierda de 12 mm, hipocinesia global leve (fracción de eyección 43 %) e hipertrofia leve del ventrículo derecho con dilatación biatrial.\n\nLos biomarcadores demostraron elevación de BNP (1.186 pg/mL) y troponina T (0,057 ng/mL). La gammagrafía con 99mTc‑PYP mostró captación cardíaca grado 3 y la ausencia de alteración en cadenas ligeras descartó amiloidosis AL. Posteriormente, la biopsia endomiocárdica y los estudios genéticos confirmaron el diagnóstico de **amiloidosis por transtiretina tipo wild (ATTRwt)**.\n\nEl manejo incluyó oxigenoterapia, diuréticos intravenosos y soporte inotrópico. El cateterismo cardiaco derecho reveló hipertensión pulmonar y bajo gasto cardíaco (1,37 L/min/m²). Se inició infusión de dobutamina (2 µg/kg/min), con mejoría de la función renal y hepática. Se añadió pimobendan, logrando el retiro de la dobutamina. \n\nDespués de cuatro semanas de tratamiento y rehabilitación, el paciente fue dado de alta en condiciones estables. A los seis meses de seguimiento ambulatorio, continuaba libre de recaídas y sin nuevas descompensaciones cardíacas ni arritmias."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de un varón de 71 años con antecedentes de múltiples hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, quien fue transferido desde otro centro hospitalario a nuestra institución para evaluación exhaustiva y manejo avanzado de insuficiencia cardíaca refractaria, con sospecha clínica previa de amiloidosis cardíaca sin confirmación diagnóstica definitiva. Al momento de su admisión en nuestro servicio, el paciente se encontraba bajo tratamiento farmacológico oral con múltiples agentes diuréticos, sin embargo, persistía con disnea de reposo correspondiente a clase funcional IV según los criterios de la New York Heart Association (NYHA). La exploración física reveló presión arterial de 106/70 mmHg, auscultación de tercer ruido cardíaco en el ápex, ingurgitación yugular bilateral sin edema periférico significativo. La radiografía torácica demostró cardiomegalia significativa con índice cardiotorácico del 61% acompañado de derrame pleural bilateral. El electrocardiograma documentó frecuencia cardíaca de 65 latidos por minuto en contexto de fibrilación auricular crónica, retardo de la conducción intraventricular y desviación del eje eléctrico hacia la izquierda. La ecocardiografía transtorácica evidenció hipertrofia difusa del ventrículo izquierdo con grosor parietal incrementado a 12 mm, hipocinesia global leve con fracción de eyección preservada del 43%, engrosamiento de la pared del ventrículo derecho de 7 mm con disfunción sistólica asociada, además de dilatación biatrial. El análisis ecocardiográfico mediante técnicas de deformación miocárdica (strain longitudinal) demostró el patrón característico de 'preservación apical' (apical sparing), hallazgo altamente sugestivo de amiloidosis cardíaca. Los biomarcadores séricos revelaron elevación significativa del péptido natriurético cerebral (BNP) con valores de 1,186 pg/mL y troponina T cardíaca de alta sensibilidad de 0.057 ng/mL, indicativos de lesión miocárdica crónica y sobrecarga hemodinámica ventricular. La gammagrafía planar y tomográfica (SPECT/TC) con pirofosfato de 99m-tecnecio (99mTc-PYP) demostró captación miocárdica de grado 3, hallazgo con alta especificidad para amiloidosis por transtiretina. Dado que la proteína de Bence-Jones resultó indetectable en orina y la relación de cadenas ligeras libres κ/λ se encontró dentro de parámetros normales, se descartó amiloidosis de cadenas ligeras (AL). Por consiguiente, se procedió a realizar biopsia endomiocárdica complementada con análisis genético molecular, estableciéndose el diagnóstico definitivo de amiloidosis cardíaca por transtiretina wild-type (ATTRwt), entidad que se define como el depósito extrácelular de fibrillas amiloides derivadas de la proteína transtiretina no mutada, predominantemente en varones de edad avanzada. En relación al manejo terapéutico de la insuficiencia cardíaca refractaria, se implementó inicialmente un esquema de oxigenoterapia suplementaria y tratamiento médico óptimo que incluyó administración intravenosa de furosemida en dosis elevadas; sin embargo, el paciente persistió con disnea refractaria, astenia generalizada y elevación progresiva de los niveles séricos de bilirrubina, sugiriendo congestión hepática y bajo gasto cardíaco. El cateterismo cardíaco derecho (RHC) confirmó hipertensión venocapilar pulmonar con presión de enclavamiento de la arteria pulmonar significativamente elevada, hipertensión pulmonar secundaria e índice cardíaco severamente reducido de 1.37 L/min/m² mediante técnica de termodilución, con presión auricular derecha media de 8 mmHg, configurando un perfil hemodinámico de bajo gasto con congestión sistémica. En virtud de estos hallazgos hemodinámicos adversos, se inició infusión continua de dobutamina, agente inotrópico positivo β1-adrenérgico selectivo, a dosis de 2 µg/kg/min para optimizar el gasto cardíaco y la perfusión tisular. La respuesta clínica fue favorable, evidenciándose mejoría sintomática significativa con normalización progresiva de los parámetros de función renal (creatinina sérica) y hepática (bilirrubina total). Seis días posteriores al inicio del soporte inotrópico, se adicionó pimobendan, un agente inodilatador con propiedades sensibilizadoras al calcio e inhibidoras de la fosfodiesterasa III, con el objetivo de facilitar la reducción paulatina de la infusión de dobutamina. Durante el curso de la hospitalización prolongada, el paciente mantuvo estabilidad hemodinámica relativa, exceptuando un episodio transitorio de descompensación de la insuficiencia cardíaca precipitado por infección viral por influenza, el cual se resolvió con ajustes terapéuticos. Tras un mes de tratamiento médico intensivo complementado con programa de rehabilitación cardíaca estructurado durante su estancia hospitalaria, se logró la suspensión completa de la infusión de dobutamina. El cateterismo cardíaco derecho de control documentó mejoría hemodinámica dramática con optimización de los parámetros de gasto cardíaco y reducción de las presiones de llenado. Desde el egreso hospitalario, y durante un período de seguimiento ambulatorio de seis meses, el paciente ha mantenido estabilidad clínica sostenida sin evidencia de descompensación de insuficiencia cardíaca ni episodios arrítmicos significativos, representando un desenlace favorable en el contexto de una patología con pronóstico históricamente reservado."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_463.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer japonesa de 65 años tenía problemas para respirar. Fue al hospital en octubre de 2017. Los doctores descubrieron que tenía el corazón débil y una infección en los pulmones. Le hicieron muchos análisis de sangre. Encontraron una proteína anormal llamada Bence Jones. Esta proteína puede dañar los riñones y el corazón. También midieron otras cosas en su sangre. Su presión estaba en 108/68. Tenía poca albúmina, que es importante para la salud. Los doctores midieron varias proteínas en su sangre. Una de ellas estaba muy alta. Esto mostraba que su corazón estaba trabajando muy duro. El riñón tampoco funcionaba bien. Los análisis mostraron que tenía una enfermedad grave. Esta enfermedad hace que se acumulen proteínas malas en el cuerpo. Necesitaba tratamiento especial. Los doctores tuvieron que tener cuidado con las medicinas que le daban. Algunas podían causar problemas con las plaquetas de la sangre."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Una mujer japonesa de 65 años presentó disnea y fue hospitalizada en octubre de 2017 por insuficiencia cardíaca e infección pulmonar. Los estudios de laboratorio revelaron hallazgos significativos. La inmunoelectroforesis detectó proteína de Bence Jones tipo lambda, que es una cadena ligera de inmunoglobulina anormal. Los niveles de inmunoglobulinas mostraron IgG de 1325 mg/dL e IgA de 712 mg/dL, mientras que la IgM estaba baja en 46 mg/dL. La proteína C reactiva estaba elevada en 2.24 mg/dL, indicando inflamación. La función renal estaba comprometida con creatinina sérica de 1.077 mg/dL. La presión arterial era de 108/68 mmHg. Los marcadores cardíacos mostraron valores preocupantes: BNP de 441.5 pg/mL y NT-proBNP muy elevado de 37,377 pg/mL, sugiriendo insuficiencia cardíaca severa. La troponina T de 0.152 ng/mL indicaba daño miocárdico. La albúmina estaba baja en 2.2 g/dL. Las cadenas ligeras libres lambda fueron de 193.0 mg/L con una relación anormal. La relación E/A de 0.67 sugería disfunción diastólica. Estos hallazgos son consistentes con amiloidosis de cadenas ligeras, una condición donde las proteínas anormales se depositan en órganos vitales causando falla multiorgánica."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Una paciente femenina japonesa de 65 años se presentó con disnea progresiva, siendo hospitalizada en octubre de 2017 con diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva e infección pulmonar concomitante. La evaluación diagnóstica mediante inmunoelectroforesis reveló la presencia de proteína de Bence Jones tipo lambda, hallazgo patognomónico de discrasia de células plasmáticas. El perfil inmunológico demostró niveles de inmunoglobulina G de 1325 mg/dL e inmunoglobulina A de 712 mg/dL, con inmunoglobulina M suprimida a 46 mg/dL, patrón sugestivo de gammapatía monoclonal. Los reactantes de fase aguda, específicamente la proteína C reactiva (2.24 mg/dL), indicaban proceso inflamatorio activo. La función renal evidenciaba deterioro con creatinina sérica de 1.077 mg/dL, mientras que la presión arterial sistémica de 108/68 mmHg sugería compromiso hemodinámico. Los biomarcadores cardíacos revelaron elevación significativa del péptido natriurético cerebral (BNP 441.5 pg/mL) y particularmente del NT-proBNP (37,377 pg/mL), valores que, en conjunto con la troponina T elevada (0.152 ng/mL), indicaban miocardiopatía restrictiva con daño miocárdico activo. La hipoalbuminemia severa (2.2 g/dL) reflejaba síndrome nefrótico o malnutrición proteico-calórica. Las cadenas ligeras libres lambda cuantificadas en 193.0 mg/L, con relación kappa/lambda alterada, confirmaban la sobreproducción de cadenas ligeras monoclonales. La relación E/A ecocardiográfica de 0.67 corroboraba disfunción diastólica severa. Este cuadro clínico-bioquímico es característico de amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulina (AL), entidad nosológica definida como el depósito tisular sistémico de fibrillas amiloides derivadas de cadenas ligeras monoclonales mal plegadas, cuya infiltración miocárdica y renal condiciona falla multiorgánica progresiva. La presencia concomitante de trombocitopenia inducida por heparina, según sugieren los términos MeSH, plantea desafíos terapéuticos adicionales en el manejo anticoagulante de esta paciente con alto riesgo trombótico. Por consiguiente, el pronóstico depende de la instauración temprana de terapia anti-plasmocitaria dirigida a suprimir la producción de cadenas ligeras patógenas, dado que la supervivencia media sin tratamiento en amiloidosis AL cardíaca es inferior a seis meses."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_568.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de Neurofibromatosis tipo 1 en adolescente",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 18 años tenía una enfermedad llamada Neurofibromatosis tipo 1 desde que era bebé. Esta enfermedad produce manchas café con leche en la piel y pequeños bultos. Durante su infancia tuvo algunas dificultades para hablar y moverse bien, por lo que recibió terapias especiales. En la adolescencia le dieron medicamentos para mejorar su concentración. A los 18 años fue al dermatólogo porque le salió una nueva mancha en el muslo y algunos bultos en la piel. Le hicieron exámenes y confirmaron que eran parte de su enfermedad. Los médicos clasificaron los distintos tipos de manchas y bultos que tenía en la piel."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un joven de 18 años con Neurofibromatosis tipo 1, diagnosticada desde el primer año de vida, había presentado dificultades motoras y del lenguaje durante la infancia, además de problemas visuales como nódulos de Lisch y astigmatismo. Fue tratado por Trastorno por Déficit Atencional con buenos resultados académicos. Consultó en Dermatología por una nueva mancha en el muslo izquierdo y la aparición de nódulos en zonas como la muñeca y el cuero cabelludo. En el examen se observaron manchas café con leche, pecas en las axilas y varios bultos pequeños bajo la piel. Se realizaron biopsias y ecografías que confirmaron que las lesiones correspondían a diferentes tipos de neurofibromas superficiales, los cuales fueron clasificados según su forma y localización."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 18 años con diagnóstico clínico y molecular de Neurofibromatosis tipo 1 (deleción de exones 5-47 del gen NF1), con antecedentes de retraso psicomotor global, trastorno específico del lenguaje expresivo, TDAH tratado con metilfenidato y hallazgos oftalmológicos compatibles con NF1 (nódulos de Lisch, astigmatismo y euriblefaron). Acude a Dermatología por aparición de una placa rosada en muslo izquierdo de un año de evolución y nódulos subcutáneos móviles en región supraciliar derecha, occipital y muñeca. El examen físico revela macrocefalia, múltiples máculas café con leche, efélides axilares y máculas rojo-azuladas deprimidas en región lumbar y pectoral. Las biopsias cutáneas y ecografía de nódulos confirmaron neurofibromas superficiales. Según la clasificación de García-Martínez et al., se diagnosticaron simultáneamente neurofibromas subcutáneos nodulares, cutáneos pseudoatróficos y cutáneos rojo-azulados, evidenciando la heterogeneidad fenotípica de la enfermedad en un mismo paciente."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_271.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 81 años llegó al hospital. Tenía presión alta y colesterol alto. No podía mover el lado derecho de su cuerpo. Tampoco podía hablar. Los médicos hicieron pruebas de imagen del cerebro. Encontraron un coágulo de sangre en una arteria del cerebro. El coágulo bloqueaba el flujo de sangre. También vieron algo raro en su aorta. La aorta tenía una forma especial como un espejo. Los médicos decidieron sacar el coágulo. Usaron un tubo pequeño para entrar por la pierna. Llegaron hasta el cerebro. Sacaron el coágulo con una herramienta especial. Todo tardó 61 minutos. Después encontraron más coágulos en las piernas y pulmones. También tenía un agujero pequeño en el corazón. Los coágulos de las piernas pasaron al cerebro por ese agujero. Le dieron medicina para los coágulos. Los coágulos desaparecieron. Pero la paciente siguió con problemas para moverse y hablar."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "La paciente, una mujer de 81 años con hipertensión e hiperlipidemia, presentó hemiparesia derecha severa y afasia completa al llegar al hospital. Su puntuación NIHSS inicial fue de 16, indicando un accidente cerebrovascular grave. Las imágenes de resonancia magnética mostraron un infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda con oclusión del segmento M2. Durante la evaluación, se descubrió una anomalía del arco aórtico con patrón en espejo, lo cual es una variante anatómica poco común. Los médicos realizaron una trombectomía mecánica mediante acceso femoral, utilizando un catéter guía de 9 Fr y dispositivo Trevo. El procedimiento logró restaurar el flujo sanguíneo después de tres intentos, con un tiempo total de 61 minutos. Posteriormente, se identificaron trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, junto con un foramen oval permeable en el corazón. Estos hallazgos sugirieron que el accidente cerebrovascular fue causado por un embolismo paradójico, donde coágulos de las venas pasaron al lado arterial a través del defecto cardíaco. Se inició tratamiento con apixaban, logrando la resolución de los trombos venosos, aunque la paciente mantuvo déficits neurológicos significativos."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se documenta el caso de una paciente octogenaria con comorbilidades cardiovasculares establecidas (hipertensión arterial sistémica e hiperlipidemia mixta), quien ingresó con déficit neurológico focal severo caracterizado por hemiparesia derecha completa y afasia global, cuantificado mediante escala NIHSS de 16 puntos. El intervalo desde el último momento conocido sin déficit (LKW) ascendía a 12 horas, situándose fuera del margen terapéutico convencional para fibrinólisis sistémica con rtPA.\n\nEn concordancia con el algoritmo diagnóstico-terapéutico institucional para ictus agudo en ventana extendida, se priorizó evaluación mediante resonancia magnética cerebral multimodal, la cual evidenció lesión isquémica aguda en territorio de arteria cerebral media izquierda con puntuación DWI-ASPECTS de 7 —parámetro predictivo de tejido viable residual—. La angiografía por resonancia magnética (MRA) corroboró oclusión trombótica del segmento M2 inferior izquierdo. Hallazgos incidentales en radiografía torácica motivaron estudio angiográfico complementario mediante tomografía computarizada (CTA), que reveló la presencia de arteria aorta derecha (RAA) con configuración anatómica de ramificación en imagen especular —una variante congénita que implica trayectorias vasculares atípicas y potencialmente incrementa la complejidad técnica del abordaje endovascular—.\n\nPese a la escasez de evidencia científica robusta que respalde la trombectomía mecánica (MT) en contextos anatómicos complejos y fuera de ventana temporal estándar, se adoptó la decisión intervencionista tras análisis ponderado de múltiples variables pronósticas: (i) estado funcional basal óptimo (mRS pre-mórbida = 0); (ii) volumen isquémico limitado (ASPECTS ≥6); (iii) evidencia de penumbra isquémica mediante desajuste entre secuencias DWI y FLAIR —indicativo de cronología real del evento posiblemente más reciente que el LKW declarado—; y (iv) magnitud del déficit neurológico (NIHSS >10), criterios que en conjunto justificaban el riesgo-beneficio favorable de la reperfusión mecánica.\n\nLa estrategia endovascular se ejecutó mediante acceso percutáneo transfemoral derecho con introductor de 9 Fr, utilizando sistema de navegación compuesto por alambre Radifocus® (Terumo), catéter JB2 6Fr (Medikit) y catéter balón guía OPTIMO® 9Fr (Tokai Medical Products). La progresión del catéter a través de la aorta torácica derecha —facilitada por la anatomía previsualizada en CTA— permitió posicionamiento convencional en arteria carótida interna ipsilateral. La angiografía selectiva confirmó oclusión distal M2. Mediante técnica combinada de extracción mecánica (stent retriever Trevo NXT® 3×32 mm, Stryker) y aspiración proximal (catéter Catalyst 6®, Stryker), se logró recanalización satisfactoria (grado mTICI 2B) tras tres intentos, con tiempo total desde punción hasta reperfusión de 61 minutos (10 min: acceso vascular; 51 min: maniobras de trombectomía). La tomografía computarizada de control inmediato detectó hemorragia subaracnoidea mínima, sin deterioro neurológico asociado.\n\nEl estudio etiológico exhaustivo —incluyendo monitorización electrocardiográfica continua, ecocardiografía transesofágica y panel de trombofilias— descartó arritmias cardíacas y alteraciones hematológicas, pero identificó como mecanismo causal primario un embolismo paradójico: trombo originado en sistema venoso profundo (confirmado por TC contrastada: trombosis femoral profunda derecha y émbolos pulmonares bilaterales) que migró a través de un foramen oval permeable (FOP) con shunt derecho-izquierdo significativo, alcanzando finalmente la circulación cerebral. Se instauró anticoagulación oral directa con apixabán. El seguimiento imagenológico demostró resolución casi completa de los trombos venosos y pulmonares, sin eventos isquémicos recurrentes. No obstante, la paciente presentó secuelas neurológicas permanentes: persistencia de hemiparesia espástica derecha y afasia global, con puntuación mRS de 5 al egreso —reflejando dependencia absoluta para actividades básicas de la vida diaria—, lo cual subraya las implicaciones pronósticas aún en casos técnicamente exitosos cuando existen demoras en la reperfusión o factores anatómicos adversos."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_90.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 52 años fue trasladado a un hospital grande después de tener una convulsión causada por dejar de consumir alcohol. También tenía lesiones en ambos hombros. Al llegar, el paciente estaba confundido y tenía moretones en los dos hombros. No podía moverlos bien. Además, estaba atado por momentos porque se agitaba mucho. \n\nLos médicos revisaron las radiografías hechas en el primer hospital. En ellas se veía que el hombro derecho tenía una fractura con luxación, y el hombro izquierdo estaba dislocado hacia atrás. Esa segunda lesión no fue detectada al principio y se descubrió dos días después. Una tomografía mostró que el daño del hombro izquierdo había empeorado, probablemente por las ataduras físicas que se usaron para calmarlo. \n\nLos doctores planificaron la cirugía. En el hombro derecho, el hueso del hombro (húmero) tenía un fragmento grande que podían volver a unir con tornillos y puntos resistentes. En el hombro izquierdo, el daño era menor, pero también necesitaba una reparación similar. \n\nDurante la cirugía, el paciente fue colocado en posición sentada. Primero se operó el hombro derecho usando una incisión en la parte delantera del hombro. Se usaron tornillos y suturas fuertes para unir los fragmentos del hueso y se colocó una placa metálica para mantenerlos fijos. Luego se repitió la misma técnica en el hombro izquierdo. \n\nDespués de la cirugía, el paciente llevó ambos hombros inmovilizados por cuatro semanas. A partir de la segunda semana, empezó ejercicios suaves para el brazo y la mano. En un control se observó que el hombro izquierdo había perdido parte de la fijación, por lo que se hizo una nueva operación. Después de más fisioterapia, el paciente volvió a trabajar cinco meses después del accidente. Un año más tarde, su hombro derecho se movía bien, pero el izquierdo seguía limitado, por lo que los médicos decidieron hacer una nueva cirugía para liberar la articulación. Dos años después, el paciente se encontraba mucho mejor y con buena recuperación general."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Se trata de un paciente masculino de 52 años sin antecedentes médicos relevantes, trasladado a un hospital de mayor complejidad tras sufrir una crisis convulsiva tónico-clónica secundaria a abstinencia alcohólica y una fractura-luxación glenohumeral posterior derecha no reducida. Al ingreso presentaba compromiso de conciencia, equimosis bilaterales en ambos hombros y marcada limitación para la rotación externa. Debido a su agitación psicomotora, se mantenía contenido físicamente. \n\nLas radiografías iniciales mostraron una fractura-luxación glenohumeral posterior derecha y una luxación posterior simple izquierda, esta última no diagnosticada en el hospital de origen. La tomografía computarizada de ambos hombros evidenció empeoramiento de la lesión izquierda, probablemente asociado a las medidas de contención física. \n\nDurante la planificación quirúrgica, el hombro derecho presentó un defecto óseo del 40% con un fragmento que podía ser fijado con un tornillo y suturas resistentes. En el hombro izquierdo el defecto fue menor (20%), y se planificó rellenarlo con un fragmento óseo de la tuberosidad menor. \n\nSe realizó una cirugía bilateral en un solo tiempo, utilizando abordaje deltopectoral clásico. En el hombro derecho se colocó una placa bloqueada Philos con fijación complementaria mediante suturas a los tendones del manguito rotador. En el izquierdo se aplicó una técnica similar, sin uso de tornillo, logrando adecuada reducción. \n\nEl paciente permaneció con ambos hombros inmovilizados por cuatro semanas y comenzó ejercicios pendulares a las dos semanas. Un mes después se detectó pérdida de reducción en el hombro izquierdo, que requirió cirugía de revisión. Luego de rehabilitación kinésica durante cinco meses, el paciente retomó su trabajo. Un año después, su hombro derecho funcionaba bien, mientras que el izquierdo mantenía rigidez, por lo que se realizó liberación articular y retiro de material. En el control a dos años mostró buena evolución funcional."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Presentamos el caso de un paciente masculino de 52 años, sin comorbilidades previas documentadas, derivado desde centro hospitalario de menor complejidad tras presentar crisis convulsiva tónico-clónica generalizada secundaria a síndrome de abstinencia alcohólica, asociada a fractura-luxación glenohumeral posterior (FLGHP) derecha no reducida. La evaluación traumatológica diferida —realizada 24 horas post-ingreso— evidenció compromiso cualitativo de conciencia, equimosis bilateral de región deltoidea y limitación severa a la rotación externa pasiva bilateral, requiriéndose contención mecánica de extremidades por agitación psicomotora intermitente.\n\nLa revisión minuciosa del estudio radiológico inicial reveló, además de la FLGHP derecha diagnosticada previamente, una luxación glenohumeral posterior simple izquierda inadvertida en el centro de derivación —hallazgo que ejemplifica la complejidad diagnóstica de las luxaciones posteriores bilaterales, cuya incidencia representa menos del 2% de todas las luxaciones glenohumerales—. La tomografía computarizada bilateral, solicitada para caracterización anatómica precisa de las lesiones, demostró progresión de la lesión izquierda desde luxación simple a FLGHP en el intervalo de 48 horas, presumiblemente secundaria a fuerzas de cizallamiento generadas durante la contención física.\n\nLa planificación quirúrgica, basada en el análisis tomográfico tridimensional, determinó que el defecto óseo humeral derecho comprometía el 40% de la superficie articular con preservación glenoidea, optándose por osteosíntesis del fragmento posteroinferior mediante tornillo esponjoso 4.0 mm rosca parcial y suturas de alta resistencia. El hombro contralateral presentaba defecto del 20% sin compromiso glenoideo significativo, planificándose técnica de McLaughlin modificada con transposición del fragmento de tuberosidad menor.\n\nSe ejecutó reducción abierta y osteosíntesis bilateral simultánea mediante abordaje deltopectoral estándar, complementado con portal posterior accesorio para manipulación digital del fragmento impactado —técnica que permite reducción anatómica minimizando la desvascularización perióstica—. La fijación definitiva se logró con placas bloqueadas Philos (DePuy Synthes®), aumentada con suturas transóseas al manguito rotador, configuración biomecánica que proporciona estabilidad angular y resistencia a fuerzas rotacionales.\n\nEl protocolo rehabilitador postoperatorio contempló inmovilización en cabestrillo por cuatro semanas, iniciándose ejercicios pendulares codmannianos desde la segunda semana. Sin embargo, el control radiográfico al mes evidenció pérdida de reducción de la tuberosidad mayor izquierda —complicación presente en hasta 23% de las osteosíntesis de fracturas-luxaciones posteriores—, requiriéndose revisión quirúrgica con refijación mediante suturas de alta resistencia. Tras 30 sesiones de rehabilitación kinesiológica estructurada, el paciente logró reintegración laboral a los cinco meses. No obstante, la persistencia de limitación rotacional externa izquierda al año motivó liberación capsular artroscópica con extracción de material de osteosíntesis. A los dos años del evento traumático inicial, la evaluación funcional mediante escalas validadas demostró resultados satisfactorios, aunque con déficit residual en rotación externa del hombro izquierdo, secuela frecuente en fracturas-luxaciones posteriores diagnosticadas tardíamente."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_554.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de infarto de miocardio traumático en adulto joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años fue golpeado muy fuerte en el pecho mientras trabajaba en una fábrica. Se desmayó, pero despertó poco después. Le dolía mucho el pecho y le costaba respirar. Los médicos vieron que tenía líquido en los pulmones y huesos rotos, así que le pusieron un tubo para ayudarlo a respirar mejor. Lo mandaron a su casa, pero no le hicieron estudios del corazón. Tres meses después volvió al hospital porque todavía se sentía mal y le faltaba el aire. Esta vez le revisaron el corazón y descubrieron que había tenido un infarto causado por el golpe en el pecho. Le dieron medicinas para el corazón y, más adelante, le hicieron más estudios. Como estaba estable, siguió con tratamiento sin cirugía. Con el tiempo mejoró, aunque aún se cansaba al hacer esfuerzo."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años sufrió un traumatismo torácico severo cuando un tornillo de alta velocidad lo golpeó directamente en el pecho. Inicialmente presentó fracturas costales y derrame pleural, pero no se le realizaron estudios cardíacos antes de ser dado de alta. Tres meses después seguía con dificultad respiratoria y presión en el pecho, por lo que acudió nuevamente al hospital. Los exámenes revelaron alteraciones en el electrocardiograma y una fracción de eyección reducida, lo que indicó un infarto de miocardio antiguo relacionado con el golpe. La angiografía coronaria mostró una estenosis significativa en la arteria descendente anterior izquierda. El paciente fue tratado con medicación y posteriormente se evaluó para intervención coronaria percutánea, aunque finalmente se decidió mantener manejo conservador debido a su estabilidad clínica. Cuatro años después seguía con disnea leve de esfuerzo, pero sin signos de progresión grave."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 38 años, previamente sin comorbilidades cardiovasculares, que sufrió un traumatismo torácico cerrado de alta energía tras impacto directo de un elemento metálico industrial en el hemitórax anterior. La ausencia de monitorización cardiológica inicial condicionó un retraso diagnóstico significativo. Al reingreso, tres meses después, persistía con disnea de esfuerzo y opresión retroesternal, constatándose en el ECG alteraciones persistentes del segmento ST e inversión de la onda T, en ausencia de elevación de troponinas. La ecocardiografía transtorácica evidenció disfunción sistólica global moderada con dilatación leve del ventrículo izquierdo y adelgazamiento transmural del septum interventricular anterior. La angiografía coronaria mostró una estenosis del 70% en el segmento proximal de la arteria descendente anterior izquierda, con trayecto angulado sugestivo de lesión por mecanismos de desaceleración/compresión. La posterior evaluación con ultrasonido intravascular confirmó rotura subintimal crónica con placa hipodensa no calcificada. Dada la estabilidad hemodinámica y la ausencia de isquemia inducible, se optó por manejo conservador farmacológico, con recuperación parcial de la fracción de eyección y persistencia de insuficiencia cardíaca leve tras cuatro años de seguimiento."
+    }
+  }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/392.json
@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_513.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un niño de 12 años fue al hospital en noviembre de 2019. Tenía mareos, dolores de cabeza y dificultad para caminar. Había tenido un poco de tos una semana antes, pero se le pasó sola.\n\nEl niño no se había vacunado desde los 6 años. Los médicos le hicieron muchos exámenes. Algunos resultados fueron normales, pero otros mostraron problemas de equilibrio y coordinación.\n\nLe hicieron una resonancia magnética del cerebro. Vieron que una parte del cerebro, el cerebelo, estaba dañada. También encontraron que tenía una infección rara en el cerebro llamada encefalitis anti-NMDAR.\n\nNo tenía cáncer. Los médicos le dieron medicinas fuertes para calmar la inflamación. El niño mejoró y volvió a casa.\n\nPero en agosto de 2020, tuvo que volver al hospital. Su escritura era mala. Los exámenes mostraron que la inflamación cerebral había vuelto. Los médicos le dieron las mismas medicinas.\n\nLos doctores analizaron su líquido de la espina dorsal. Encontraron un virus respiratorio común (hRSV) que probablemente causó la inflamación cerebral. Aunque el virus suele causar resfriados, en este caso afectó al cerebro.\n\nEl niño mejoró con tratamiento, pero su memoria y capacidad para aprender quedaron un poco afectadas. Los médicos lo siguen viendo para ayudarlo a recuperarse mejor."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "En noviembre de 2019, un niño de 12 años fue ingresado en el hospital infantil de Wuxi por mareos intermitentes, cefaleas durante más de un mes y dificultad para caminar durante medio mes. Una semana antes del inicio, presentó tos leve que resolvió espontáneamente. No había recibido vacunas desde los 6 años. Exámenes neurológicos negativos para signos de Oppenheim, Brudzinski, Kernig y Babinski, pero positivos para marcha en tándem y dedo-nariz, especialmente en la derecha. Pruebas para enfermedades desmielinizantes centrales fueron negativas. En encefalitis autoinmune, receptores AMPA1/2 y GABABR negativos en LCR, pero NMDA-IgG positivo con título 1:32. Resonancia magnética cerebral mostró señales anormales en hemisferios cerebelosos, indicando atrofia significativa. Diagnosticado con encefalitis anti-NMDAR. Marcadores tumorales negativos. Tratado con pulso de metilprednisolona (20 mg/kg, 3 días) seguido de prednisolona oral (40 mg/día). Síntomas aliviados y dado de alta. Seguimientos en enero y mayo de 2020 sin incidencias. Readmitido en agosto de 2020 por disgrafía de 6 días. Exámenes similares: dedo-nariz positivo, marcha tándem negativa. Título IgG NMDAR 1:10 en suero y 1:3.2 en LCR. Resonancia mostró agravamiento de lesiones cerebelosas. Banda oligoclonal IgG positiva en LCR. Diagnosticada recurrencia. Tratamiento análogo, alta tras mejoría. Seguimientos mostraron alivio parcial con recurrencia, afectando memoria y aprendizaje. Se realizó secuenciación transcriptómica de LCR en ambos episodios. Extracción de ARN total, depleción ribosómico, construcción de biblioteca y secuenciación en Illumina. Análisis bioinformático identificó en el primer episodio lecturas mapeadas a hRSV tipo B (cobertura 98,5%), concentradas en genes NS1, NS2 y L. Completado con RT-PCR y Sanger, genoma casi completo depositado (ON630422), 99,69% identidad con cepa referencia, genotipo B6. Segundo episodio sin lecturas patógenas relevantes. Prueba IgG hRSV positiva en suero post-secuenciación. Términos MeSH: Hombre, Humanos, Encefalitis anti-NMDAR/diagnóstico/terapia, Virus respiratorio sincitial humano, Recurrencia neoplásica local, Autoanticuerpos, Imagen por resonancia magnética, Receptores N-Metil-D-Aspartato."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "En noviembre de 2019, un infante de 12 años fue internado en el hospital pediátrico de Wuxi por vértigos intermitentes, cefalalgias persistentes superiores a un mes y alteraciones deambulatorias durante quince días; por consiguiente, se registró antecedente de tos leve autolimitada una semana previa, sin vacunación post-6 años, con exploración neurológica negativa para signos de Oppenheim, Brudzinski, Kernig y Babinski (definidos como indicadores de irritación meníngea o piramidal), aunque positiva para ataxia tándem y dismetría dedo-nariz derecha. Dado que pruebas para patologías desmielinizantes centrales (anticuerpos anti-acuaporina-4, anti-glucoproteína oligodendrocítica mielínica y anti-proteína ácida glial) resultaron negativas, el panel de encefalitis autoinmune reveló negatividad en receptores AMPA1/2 y GABABR en LCR, mas positividad NMDA-IgG con título 1:32; la resonancia magnética craneal evidenció hiperseñales cerebelosas bilaterales indicativas de atrofia marcada, culminando en diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR (proceso autoinmune paraneoplásico o postinfeccioso que implica autoanticuerpos contra receptores glutamatérgicos, frecuentemente asociado a disfunción psiquiátrica y motora). Marcadores oncológicos (alfa-fetoproteína, CEA, CA125, CA19-9) negativos descartaron neoplasias; el proceso terapéutico inició con pulso de metilprednisolona sódica (20 mg/kg, 3d) transicionando a prednisolona oral (40 mg qd), aliviando síntomas y permitiendo alta. Seguimientos en enero y mayo 2020 asintomáticos; sin embargo, readmisión en agosto 2020 por disgrafía hexadiana, con semiología análoga (dismetria positiva, ataxia negativa), títulos NMDA-IgG 1:10 sérico y 1:3.2 LCR, agravamiento lesional cerebeloso en RMN y bandas oligoclonales positivas, confirmando recurrencia. Terapia homóloga derivó en mejoría y alta, aunque seguimientos denotaron remisión parcial con recidiva, impactando mnemonicamente y cognitivamente. El proceso de secuenciación metatranscriptómica de LCR (extracción ARN total vía RNeasy Micro, depleción ribosómica, biblioteca Trio RNA-seq, secuenciación Illumina HiSeq X-ten, recorte Trimmomatic, filtrado humano, BLAST contra nr, mapeo Bowtie2, ensamblaje Megahit, filogenia MEGA) en ambos episodios, tras consentimiento, generó en el primero 37.013.105 lecturas pareadas, asignando 70,54% eucariotas, 17,04% bacterias, 7,61% virus no humanos, con 2459 mapeadas a hRSV-B (cobertura 98,5%, genes NS1/NS2/L predominantes), completado por RT-PCR/Sanger (genoma 15.184 nt, GenBank ON630422, 99,69% identidad SE01A-0135-V02, clado B6); el segundo arrojó 34.609.924 lecturas sin patógenos relevantes. ELISA IgG hRSV positivo post-hoc implica etiología viral en la patogénesis autoinmune, planteando desafíos en vacunación y manejo recurrente. MeSH: Hombre; Humanos; *Encefalitis anti-N-metil-D-aspartato/diagnóstico/terapia; *Virus respiratorio sincitial humano; Recurrencia neoplásica local; Autoanticuerpos; Imagen por resonancia magnética; Receptores N-Metil-D-Aspartato."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_301.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 34 años se enfermó durante cuatro semanas. Dos meses antes tuvo un parto por cesárea a las 37 semanas. La herida de la operación siguió sangrando. No había tenido sangrados anormales cuando era niña ni adolescente. Tres años antes también tuvo un bebé por cesárea, que falleció por una enfermedad genética. Era alérgica al tramadol. Todo empezó con dolor en la parte baja de la espalda por piedras en los riñones. Expulsó una piedra y luego tuvo sangre en la orina por tres días. Le dieron ácido tranexámico. Tres semanas después, sintió dolor en el muslo izquierdo que aumentaba. Le inyectaron diclofenaco para el dolor, pero se le formaron moretones y salió sangre por la zona. Una ecografía mostró un coágulo en la pierna izquierda. En el hospital le dieron un anticoagulante y morfina. Al día siguiente tuvo dolor en el estómago y veía borroso. Tenía el pulso rápido y menos oxígeno. Su hemoglobina bajó mucho, por lo que le transfundieron sangre. Pensaron que podía ser vasculitis y le dieron metilprednisolona. Fue enviada a otro hospital. Allí encontraron que estaba muy pálida y tenía moretones grandes en las piernas y glúteos. Tenía anemia y azúcar alta. Las pruebas del hígado un poco alteradas. El tiempo de coagulación estaba prolongado. Las ecografías mostraron inflamación, pero no trombos. Los cultivos fueron negativos. Hicieron más estudios y confirmaron hemofilia adquirida, una enfermedad que impide la correcta coagulación y puede aparecer después del parto. Le dieron prednisona, ciclofosfamida y un medicamento llamado FEIBA. Luego lo cambiaron por otro, NovoSeven, por una posible reacción. Mejoró y fue dada de alta sin nuevos sangrados."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Paciente femenina de 34 años, con enfermedad de cuatro semanas de evolución. Dos meses antes se había sometido a cesárea a las 37 semanas, presentando sangrado persistente por la herida quirúrgica. No refirió antecedentes de sangrados anormales previos. Tres años atrás tuvo una cesárea previa con pérdida neonatal por cromosomopatía. Alergia al tramadol. El cuadro se inició con dolor lumbar por litiasis renal bilateral, con expulsión de un cálculo y hematuria de tres días, tratada con ácido tranexámico. Tres semanas después desarrolló dolor progresivo en el muslo izquierdo y endurecimiento local. Recibió una inyección intramuscular de diclofenaco que generó equimosis persistente en el glúteo. Un Doppler particular informó trombosis venosa profunda, iniciándose enoxaparina y morfina. Presentó luego disnea, epigastralgia, visión borrosa, taquicardia (117 lpm) y Hb de 6,4 g/dl, por lo que recibió transfusión. Con sospecha de vasculitis se inició metilprednisolona y fue referida. Al ingreso, palidez marcada, equimosis extensa y hematomas en ambos muslos. Hemoglobina 9,8 g/dl, glucosa 160 mg/dl, AST/ALT elevadas y TTPa prolongado (91,2 s). El resto de parámetros normales. Ecografía: edema e infiltrado subcutáneo sin trombosis venosa activa. Se descartaron infecciones y enfermedades autoinmunes (ANA, C3, C4, ferritina normales). Se sospechó hemofilia adquirida, confirmando corrección parcial en prueba de mezcla, factor VIII <1 U/dl e inhibidor 8,64 UB/ml, compatible con hemofilia adquirida del posparto. Se indicó prednisona, ciclofosfamida y FEIBA. A los cinco días, por eventos adversos (dolor torácico y disnea), se sustituyó por factor VIIa recombinante (NovoSeven). Evolución favorable, con reducción de equimosis y sin nuevos sangrados, por lo que se otorgó alta médica."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Mujer de 34 años con antecedentes de cesárea reciente (semana 37 de gestación) y hemorragia persistente en sitio quirúrgico, quien consultó por síndrome litiásico renal bilateral con hematuria post-expulsión de cálculo y posterior cuadro de claudicación intermitente en muslo izquierdo secundario a trombosis venosa profunda (TVP), confirmada por ecografía Doppler. En el contexto de tratamiento anticoagulante con enoxaparina, desarrolló epigastralgia, visión borrosa, taquicardia sinusal (117 lpm), hipotensión (113/85 mmHg) e hipoxemia (93%), asociado a anemia aguda severa (Hb 6,4 g/dl vs 10,4 g/dl basal), requiriendo transfusión de concentrado eritrocitario. Dada la sospecha de vasculitis sistémica, se instituyó metilprednisolona. En la evaluación inicial, se constató extensa equimosis en extremidades y hematoma en muslo derecho. El perfil bioquímico mostró hiperglucemia (160 mg/dl), elevación leve de AST (52 U/L) y ALT (86 U/L), con prolongación significativa del TTPa (91,2 s). La ecografía de partes blandas reveló colección en tejido celular subcutáneo derecho. La prueba de mezcla demostró corrección parcial del TTPa, mientras que la medición de factor VIII mostró actividad <1,0 U/dl, con presencia de inhibidor (8,64 Bethesda/ml), confirmando diagnóstico de hemofilia adquirida tipo A (HAA) posparto. El tratamiento inicial incluyó prednisona (50 mg/día), ciclofosfamida (100 mg/día) y FEIBA, suspendido por reacción adversa (dolor torácico, disnea, náuseas), cambiándose a factor VII recombinante activado (NovoSeven). La evolución post-tratamiento fue favorable, con resolución de síntomas hemorrágicos y estabilización hemodinámica. (Nota: La HAA posparto es una entidad rara, con patogenia relacionada a autoinmunidad post-parto, que requiere manejo multidisciplinario debido al riesgo de complicaciones hemorrágicas graves y la necesidad de supresión inmunológica para inducir remisión)."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_315.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 69 años tenía hipertensión, diabetes controlada con insulina, dolores de cabeza frecuentes y fumaba. Una semana antes de ir al hospital tuvo dolor de cabeza, confusión y vómitos. En urgencias estaba en coma, con rigidez en el cuello y sin reacción en las pupilas. Una tomografía mostró sangrado en el cerebro y líquido acumulado (hidrocefalia). Otra imagen mostró un aneurisma en una arteria del cerebro. En cuidados intensivos, recibió respiración mecánica, ácido tranexámico, nimodipina y VPA por sonda tres veces al día. Se le realizó drenaje lumbar y procedimiento por catéter para cerrar el aneurisma. Después se colocó un tubo para drenar el líquido del cerebro. Como complicación, el corazón dejó de funcionar bien: tenía cambios en el electrocardiograma, troponina alta y función del corazón reducida al 35%. Los médicos pensaron que era una miocardiopatía por estrés. Aunque se quitó la sedación, seguía en coma al sexto día. Las nuevas tomografías no mostraron daño adicional. Los órganos funcionaban bien y no había infecciones. El drenaje se retiró sin problemas. Sin embargo, el electroencefalograma mostró actividad cerebral anormal relacionada con una disfunción metabólica. Su nivel de VPA era normal, pero tenía el amonio en sangre alto. No había daño en el hígado. Se suspendió el VPA, se dio lactulosa y una dieta con poca proteína. El amonio bajó y comenzó a responder al hablarle el día 12. Los estudios del cerebro mejoraron. Más tarde, necesitó traqueostomía y tuvo una fístula entre tráquea y esófago. Murió 85 días después del ingreso."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Paciente femenina de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus insulinodependiente, cefalea crónica y tabaquismo. Consultó por cefalea intensa, confusión y vómitos de una semana de evolución. En urgencias se halló en coma (Glasgow 5), con rigidez de nuca y sin alteraciones pupilares. La tomografía computarizada (TC) evidenció hemorragia subaracnoidea difusa, hemorragia intraventricular leve e hidrocefalia. La angio-TC mostró un aneurisma en la arteria carótida interna supraclinoidea derecha. Ingresó a UCI con ventilación mecánica, tratamiento con ácido tranexámico, nimodipina y ácido valproico (VPA) por vía enteral. Se efectuaron drenaje lumbar externo y embolización endovascular del aneurisma. Posteriormente se colocó drenaje ventricular por hidrocefalia. Como complicación, presentó disfunción cardiaca neurogénica: ECG con alteraciones difusas de la repolarización, troponina 716 ng/mL y fracción de eyección 35%, interpretada como miocardiopatía de estrés. A pesar del retiro de sedación, permaneció en coma (Glasgow 5 al día 6). Las neuroimágenes posteriores no mostraron hidrocefalia ni isquemia. Pruebas hepáticas, renales y tiroideas normales. Doppler transcraneal sin vasoespasmo. Resonancia magnética y EEG sin crisis, pero con descargas periódicas trifásicas frontales (DPG), compatibles con disfunción metabólica. El nivel de VPA fue terapéutico (65 µg/mL), pero el amonio estaba elevado (160 µg/mL). Sin daño hepático evidente. Se suspendió VPA y se inició tratamiento para hiperamonemia con lactulosa y dieta hipoproteica, con normalización del amonio y mejoría neurológica desde el día 12. Los EEG mostraron evolución hasta la normalidad. Requirió traqueostomía con complicación de fístula tráqueoesofágica. Falleció 85 días tras el ingreso."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de una mujer de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente, cefalea crónica y tabaquismo activo. Acudió a urgencias por cefalea súbita con vómitos y confusión mental de una semana de evolución; al ingreso se encontraba en coma profundo (Glasgow 5) con rigidez de nuca y pupilas isocóricas no reactivas. La tomografía computarizada mostró una hemorragia subaracnoidea (HSA) difusa con hemorragia intraventricular leve e hidrocefalia asociada; la angio‑TC identificó un aneurisma sacular de la arteria carótida interna supraclinoidea derecha. En la UCI se instauró ventilación mecánica invasiva y terapia farmacológica con ácido tranexámico, nimodipina y ácido valproico (VPA, 400 mg TID vía enteral). Se practicaron drenaje lumbar externo y embolización endovascular del aneurisma; posteriormente se colocó derivación ventricular externa por hidrocefalia persistente. Como complicación inicial desarrolló disfunción neurocardiogénica (manifestada en ECG por alteraciones difusas de la repolarización y troponina 716 ng/mL), y ecocardiografía transtorácica mostró disfunción sistólica severa con FEVI 35 % y alteraciones segmentarias de la contractilidad compatibles con miocardiopatía de Takotsubo. A pesar del retiro de la sedación, permaneció en coma (GCS 5 a día 6); las neuroimágenes sucesivas fueron negativas para isquemia o vasoespasmo. Los parámetros hepáticos, renales, tiroideos y electrolíticos permanecieron dentro del rango normal; cultivo del drenaje ventricular estéril. El Doppler transcraneal descartó vasoespasmo y evidenció índice de pulsatilidad normal. La RMN cerebral y el EEG mostraron ausencia de crisis ictales, aunque el trazado evidenció descargas periódicas generalizadas de morfología trifásica, sin fluctuación espontánea, compatibles con encefalopatía metabólica. Se determinó concentración plasmática terapéutica de VPA (65,3 µg/mL) y marcada hiperamonemia (160,2 µg/mL; rango normal 18,7–86 µg/mL), sin disfunción hepática. El cuadro se diagnosticó como encefalopatía hiperamonémica inducida por VPA, definida como un trastorno neurotóxico causado por inhibición de la carbamil‑fosfato sintetasa I con incremento de amonio circulante. Se suspendió VPA e instituyó tratamiento con lactulosa y dieta hipoproteica, logrando descenso del amonio a 81,7 µg/mL y recuperación del nivel de conciencia (respuesta a órdenes en día 12). EEG posteriores mostraron normalización progresiva. Posteriormente precisó traqueostomía para soporte ventilatorio prolongado y desarrolló una fístula traqueoesofágica como complicación. Falleció 85 días después del ingreso hospitalario. Este caso ilustra una encefalopatía metabólica secundaria a VPA tras hemorragia subaracnoidea aneurismática, subrayando la necesidad de monitorizar el amonio ante cualquier alteración de conciencia en pacientes neurocríticos tratados con anticonvulsivantes."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_231.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Neuralgia del trigémino y glosofaríngeo",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 65 años sentía dolores fuertes en la cara y la lengua desde 2004. Los dolores eran como pinchazos y empeoraban al comer o hablar. Los doctores descubrieron que dos nervios en su cabeza estaban siendo apretados por vasos sanguíneos. Los medicamentos no ayudaban mucho. En 2021, le hicieron una operación en la cabeza para separar los vasos de los nervios. Después de la operación, el dolor en la cara desapareció y el dolor en la lengua mejoró mucho. Ahora está mejor y toma menos medicinas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 65 años experimentó desde 2004 dolores punzantes en la región facial derecha, diagnosticados como neuralgia del trigémino. Los tratamientos farmacológicos resultaron poco efectivos. En 2021, los síntomas se intensificaron, afectando también la lengua y la pared lateral de la orofaringe, especialmente al deglutir, sugiriendo una neuralgia glosofaríngea concurrente. Una resonancia magnética identificó compresión de los nervios V y IX por arterias cercanas. Se realizó una intervención quirúrgica para descomprimir ambos nervios, colocando material aislante entre los nervios y las arterias. Postoperatoriamente, la neuralgia trigeminal se resolvió y los paroxismos glosofaríngeos disminuyeron significativamente. A dos años, la paciente presenta episodios mínimos de dolor tolerable y reduce gradualmente la medicación."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Mujer de 65 años, sin comorbilidades relevantes, presentó desde 2004 paroxismos lancinantes en los dermatomas V2 y V3 derechos, compatibles con neuralgia del trigémino. La respuesta a carboxamidas fue subóptima. En 2021, se exacerbó la sintomatología, extendiéndose al territorio V1 y manifestándose concomitante neuralgia glosofaríngea derecha, con dolor orofaríngeo desencadenado por deglución. La resonancia magnética con secuencia CISS reveló compresión neurovascular por la arteria cerebelosa superior en la raíz del V par craneal y por la arteria cerebelosa anteroinferior en el IX par craneal. Dadas las neuralgias refractarias, se indicó descompresión microvascular vía craniectomía retrosigmoidea derecha, liberando ambos nervios mediante interposición de teflón y sellante dural. Postoperatoriamente, se logró resolución completa de la neuralgia trigeminal y reducción superior al 50% de los paroxismos glosofaríngeos. A dos años, persisten paroxismos glosofaríngeos esporádicos de baja intensidad, permitiendo una disminución progresiva del tratamiento farmacológico."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_329.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 56 años fue al hospital porque tenía el párpado derecho caído desde hacía 10 días y empeoró un día antes del ingreso. También sentía dolor en la cabeza, sobre todo en el lado derecho. No tenía vómitos, mareos ni dificultad para caminar o hablar. No tenía enfermedades previas. En el examen, su pulso y presión eran normales. La pupila del ojo derecho estaba grande y respondía lento a la luz, ese ojo tenía la vista borrosa y no se movía bien; el izquierdo estaba normal. Los estudios mostraron un aneurisma (una dilatación) en una arteria del cerebro, en la carótida interna derecha, con dos pequeñas bolsas. Los médicos diagnosticaron aneurisma en la carótida interna derecha y parálisis del ojo derecho. Se hizo una operación para cerrar el aneurisma (clipping) bajo anestesia con respiración asistida. La cirugía duró unas 3,5 horas y perdió poca sangre. Después de la operación, la respiración de la paciente se recuperó, pero comenzó a tener dificultad para inhalar y expulsó líquido rosado por el tubo de respiración. Se pensó en edema o líquido en los pulmones. Le hicieron succión del tubo y broncoscopia, que mostró hinchazón e inflamación en los bronquios. Le dieron diuréticos, corticoides y antibióticos. Ocho horas después, su respiración mejoró y le retiraron el tubo. Cinco días después estaba mejor y fue dada de alta. Tres meses más tarde, seguía en buena recuperación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Mujer de 56 años con 10 días de ptosis palpebral derecha, agravada el día previo a su ingreso. Refería cefalea occipital y parietal derecha, sin náuseas, vómitos ni alteraciones de la marcha o el habla. Sin antecedentes de hipertensión, diabetes o enfermedades neurológicas. En la exploración se halló pupila derecha midriática, hiporreactiva, con limitación motora ocular y disminución visual; la pupila izquierda era normal. Existía rigidez de nuca. La angio-TC craneal 3D mostró dilatación del segmento C7 de la arteria carótida interna derecha con dos aneurismas saculares (≈4 mm). Diagnóstico: aneurisma carotídeo derecho y oftalmoplejía derecha. Se realizó cirugía de clipado del aneurisma bajo anestesia general. La intervención duró 3,6 h, con 200 ml de sangrado y parámetros hemodinámicos estables. En el postoperatorio inmediato presentó respiración espontánea con volumen tidal bajo (≈90 ml), y media hora después desarrolló disnea inspiratoria intensa con expulsión de espuma rosada por el tubo endotraqueal. Los broncoscopios mostraron edema y exudado hemático en ambos bronquios principales. Se interpretó como edema pulmonar agudo posoperatorio o respuesta neurogénica. Se trasladó a UCI, administrándose diuréticos, corticoides, antibióticos y soporte ventilatorio invasivo. Ocho horas más tarde, el edema bronquial había desaparecido y la paciente pudo ser extubada. Evolucionó favorablemente, sin complicaciones posteriores, y fue dada de alta al quinto día. En el seguimiento a tres meses presentó recuperación completa."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Paciente femenina de 56 años que acude por ptosis palpebral derecha de 10 días de evolución, con agravamiento agudo en las últimas 24 horas. La clínica neurológica inicial, caracterizada por afectación del III par craneal derecho con oftalmoplejia parcial, midriasis arreactiva y reducción de la agudeza visual, se acompañaba de cefalea occipitoparietal ipsilateral sin otros síntomas neurológicos focales ni signos de disfunción del tronco cerebral. No constaban antecedentes personales de riesgo vascular ni familiares de aneurismas.\n\nEl estudio angiotomográfico craneal con reconstrucción tridimensional reveló dos aneurismas saculares a nivel del segmento C7 de la arteria carótida interna derecha, compatibles con dilataciones aneurismáticas múltiples (posiblemente secundarias). Fue diagnosticada de aneurisma carotídeo intracraneal con manifestaciones de nervio oculomotor derecho.\n\nSe realizó aneurismorrafia mediante craneotomía y clipado microquirúrgico bajo anestesia general. Durante las 3,6 horas que duró la intervención, el balance hídrico fue adecuado, y no se presentaron complicaciones intraoperatorias relevantes. Sin embargo, en el postoperatorio inmediato, la paciente desarrolló insuficiencia respiratoria tipo edema agudo de pulmón no cardiogénico (suspicaz de edema pulmonar neurogénico), evidenciado por disnea inspiratoria súbita, signo de trípode cóncavo y secreciones hemoptoicas espumosas por el tubo endotraqueal.\n\nAnte la alta resistencia respiratoria (35 cmH₂O) y volúmenes corrientes bajos, se realizó fibrobroncoscopia que demostró edema severo y exudado hemático en ambos bronquios principales. Se inició tratamiento dirigido a insuficiencia cardíaca aguda con diuréticos intravenosos (furosemida), corticosteroides (metilprednisolona), antibióticos empíricos y ventilación mecánica invasiva.\n\nLa respuesta clínica fue favorable, con resolución progresiva del edema endobronquial en ocho horas y posterior retirada del tubo endotraqueal. La paciente fue dada de alta al quinto día tras presentar evolución neurológica y respiratoria satisfactoria. A los tres meses, el seguimiento ambulatorio mostró una recuperación funcional completa sin déficit persistente. Este caso ilustra la asociación potencial entre la manipulación quirúrgica cerebral y la aparición aguda de edema pulmonar, posiblemente mediado por disautonomía secundaria al estímulo sobre el sistema nervioso central."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_300.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 39 años fue llevado al hospital después de intentar colgarse. Una hora antes, lo encontraron tosiendo sangre en el suelo cerca de un árbol con un alambre alrededor del cuello. Aunque estaba despierto y hablaba, su voz era débil. Tenía una marca en el cuello y aire atrapado bajo la piel.\n\nLos estudios revelaron coágulos en varias arterias del cuello, una fractura en una vértebra del cuello y aire en el pecho. También se dañaron músculos, huesos y cartílago alrededor de la garganta. Se hizo una revisión con una cámara que mostró hinchazón leve en las cuerdas vocales y lesiones en otras partes de la laringe.\n\nPrimero se aseguró su respiración con una manguera por la nariz, estando despierto. Al segundo día, se le hizo una cirugía donde se repararon los tejidos dañados de la garganta usando puntos. También se colocó un tubo en el cuello (traqueostomía) y una sonda para alimentarlo. Luego del tratamiento, se recuperó bien. Comenzó a hablar con voz un poco ronca y se alimentaba normalmente. Después salió del hospital y continuó con revisiones. Su garganta sanó bien y no necesitó más tratamiento."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Varón de 39 años ingresó a un hospital de tercer nivel una hora después de un intento de ahorcamiento. Estaba consciente, con voz débil y sin dificultad respiratoria, mostrando una marca visible de ligadura en el cuello. La tomografía computarizada reveló trombos en las arterias carótidas y vertebrales, una fractura de C4, enfisema subcutáneo y neumomediastino, además de desgarros en los músculos infrahioideos y en la laringe. La resonancia magnética confirmó una lesión del ligamento nucal. La laringoscopia flexible mostró cuerdas vocales móviles y edema laríngeo leve. Dado el riesgo en la vía aérea, se realizó intubación nasotraqueal despierta y controlada. Al día siguiente, el paciente fue sometido a traqueostomía, laringoscopia, esofagoscopia y reparación de las lesiones laríngeas e hipofaríngeas. En la cirugía, se identificó rotura completa de la membrana tirohioidea y disociación de la epiglotis, que se corrigió mediante una tiroido‑epiglotopexia modificada con suturas de vicryl para reanclar las estructuras. Se colocaron drenajes y se cerró la herida por planos. En el postoperatorio se inició anticoagulación con heparina por trombosis carotídea y antibióticos intravenosos (ampicilina‑sulbactam) durante siete días. La alimentación fue mediante gastrostomía. Dos semanas después, un estudio de deglución evidenció disfagia orofaríngea leve‑moderada que mejoró con terapia intensiva deglutoria. La cánula traqueal se retiró al día 17 y el paciente fue dado de alta en buen estado. En el seguimiento, presentaba una voz funcional con leve ronquera, buena deglución y cicatrización completa. La laringoscopia de control confirmó movilidad bilateral de las cuerdas vocales y vía aérea libre."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se expone el caso de un varón de 27 años, soldador soltero de estrato socioeconómico bajo sin antecedentes patológicos relevantes, quien ingresó en UCI por alteración de conciencia y agitación psicomotriz horas tras ingesta de paroxetina y amitriptilina; por consiguiente, la cronología reveló consulta previa por ideas delirantes persecutorias y alucinatorias, diagnosticadas como psicosis aguda con prescripción de haloperidol 5 mg/día, evolucionando con pobre adherencia y síntomas negativos (anhedonia, aislamiento, abulia) que motivaron adición de paroxetina 20 mg/día y amitriptilina 25 mg/día. Al ingreso: confusión (GCS 13/15), midriasis, taquipnea, taquicardia, hiperreflexia con mioclonias inferiores, sudoración profusa y escalofríos. Analítica: acidosis metabólica, CPK 100 U/L; cultivos (orina, LCR, hemocultivos) negativos, CRP normal. ECG: fibrilación auricular; Rx tórax y RM cerebral anodinos. Diagnóstico por exclusión: síndrome serotoninérgico. Manejo: ventilación mecánica, nutrición enteral (500 cc/8 h), rehidratación (500 cc/8 h SSF con electrolitos), sedación (midazolam 8 mg/h), IPP 40 mg/día, anticoagulación profiláctica e insulinoterapia glicémica. Estabilización en 24 h; traslado a psiquiatría con delirio místico-persecutorio, respuestas incongruentes y juicio alterado, sin depresión o manía. Evolución favorable bajo olanzapina 5 mg/día, recuperando estado premórbido. Este caso ilustra el síndrome serotoninérgico inducido por interacciones farmacológicas en psicosis aguda, cuyo proceso diagnóstico diferencial y manejo intensivo resultan cruciales para mitigar morbilidad neurológica, planteando desafíos en la polifarmacia psiquiátrica."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_506.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 35 años se rompió un ligamento de la rodilla hace 10 años. Los doctores no lo operaron. Le pusieron una férula por cuatro semanas. Luego hizo terapia física por seis meses. Mejoró un poco. Pudo hacer sus cosas normales por muchos años.\n\nHace un mes empezó a dolerle la rodilla otra vez. Sentía que la rodilla se movía raro al bajar escaleras. A veces se le hinchaba. Los doctores lo revisaron. Le hicieron una resonancia magnética. Encontraron que tenía la rodilla muy dañada. El cartílago estaba gastado. Los meniscos estaban rotos.\n\nDecidieron hacerle una cirugía con cámara pequeña. Limpiaron todo lo dañado dentro de la rodilla. No le pusieron ligamento nuevo porque la rodilla tenía mucho desgaste. Eso podría causar problemas si algún día necesita una rodilla artificial.\n\nDespués de la cirugía usó una máquina para mover la rodilla. También usó muletas para caminar. Al día siguiente salió del hospital. Empezó terapia física. A los tres, seis y nueve meses se sentía bien. Ya podía hacer todo sin dolor. Incluso hacía deportes suaves sin problemas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Hombre de 35 años con antecedente de ruptura completa del ligamento cruzado anterior (LCA) de 10 años de evolución, tratada de forma conservadora con inmovilización y fisioterapia. Mantuvo buena función hasta un mes antes de la nueva valoración, cuando inició dolor de rodilla derecha (EVA 6/10), sensación de inestabilidad al bajar escaleras y edema intermitente. En la exploración se observó dolor a la palpación sobre la línea articular lateral y superficie anterior, flexión activa de 85°, pasiva de 100° y extensión completa. Maniobras de estabilidad (cajón anterior, Lachman y Lelli’s) positivas; pruebas meniscales (McMurray, Steinman y Apley) también positivas. La resonancia magnética evidenció ausencia de LCA, artrosis grado III‑IV del compartimento medial, ruptura crónica de los meniscos y degeneración condral. Se programó artroscopía diagnóstica‑terapéutica. Bajo anestesia general y con prueba de pivot shift positiva (grado III), se realizó artroscopía donde se identificaron múltiples lesiones: ruptura total de LCA, cuerpos libres intraarticulares, lesiones meniscales y condropatía en cóndilo femoral lateral. Se practicaron escotaduroplastía, liberación de LCP, meniscectomías parciales, extracción de cuerpos libres, remodelación condral y sinovectomía. Debido a la artrosis avanzada, no se reconstruyó el LCA para no interferir con un posible reemplazo total de rodilla en el futuro. Tras el procedimiento, se indicó movilización pasiva (0°‑100°) y deambulación asistida con muletas. Fue dado de alta al día siguiente sin complicaciones. Inició fisioterapia de fortalecimiento y estabilidad. En los controles a tres, seis y nueve meses, refirió ausencia de síntomas y retorno completo a sus actividades cotidianas y deportivas de bajo impacto sin limitaciones."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de un paciente masculino de 35 años con antecedente de ruptura completa del ligamento cruzado anterior (LCA) ocurrida una década previa, que recibió manejo conservador mediante inmovilización por cuatro semanas seguida de protocolo de rehabilitación fisioterapéutica durante seis meses, logrando mejoría sintomática parcial que le permitió mantener funcionalidad adecuada en actividades cotidianas hasta un mes previo a la reevaluación clínica actual.\n\nEl paciente desarrolló sintomatología caracterizada por dolor moderado (6/10 en escala visual analógica), inestabilidad funcional objetivada principalmente durante descenso de escaleras y edema intermitente, en ausencia de evento traumático reciente. La exploración física reveló dolor a la palpación sobre la línea articular lateral y superficie anterior de la rodilla, con restricción de los arcos de movilidad (flexión activa 85°, flexión pasiva 100°, extensión completa preservada) y fuerza muscular conservada (5/5) aunque con dolor referido. Las maniobras exploratorias específicas (cajón anterior, Lachman, Lelli's, McMurray, Steinman, Apley) resultaron positivas, evidenciando inestabilidad ligamentaria anteroposterior y rotatoria así como afectación meniscal.\n\nLa resonancia magnética nuclear simple confirmó ausencia del LCA, osteoartrosis grado III-IV del compartimento femorotibial medial (lo cual representa pérdida casi completa del cartílago articular con esclerosis subcondral), osteoartrosis grado II del compartimento femorotibial lateral, adelgazamiento significativo con mínima porción residual del asta posterior y cuerpo del menisco lateral, desgarro horizontal del asta posterior y cuerpo del menisco medial, así como edema del ligamento cruzado posterior con cambios degenerativos mucoides. Se realizaron mediciones radiográficas para evaluación morfométrica de la escotadura intercondílea (notch) y ángulo alfa en cortes axial y sagital respectivamente, parámetros relevantes para planificación quirúrgica.\n\nDado que el test de pivot shift bajo anestesia general resultó positivo grado III (lo cual indica inestabilidad rotatoria anterolateral severa), se procedió con artroscopía diagnóstico-terapéutica. Los hallazgos intraoperatorios incluyeron: estenosis de la escotadura intercondílea, ruptura inveterada completa del LCA, pinzamiento (impingement) del ligamento cruzado posterior, lesión compleja del menisco lateral con ruptura del cuerno posterior y cuerpo, ruptura crónica extruida del menisco medial, pinzamiento femorotibial anterior, cuerpos libres osteocondrales intraarticulares, lesión condral focal de 1 cm² en el cóndilo femoral lateral en zona de carga, artrosis grado IV del compartimento medial y sinovitis subcuadricipital.\n\nEl abordaje quirúrgico consistió en escotaduroplastía (ampliación de la escotadura intercondílea mediante resección ósea), liberación del ligamento cruzado posterior, desbridamiento de osteofito en la espina tibial anterior, meniscectomía parcial selectiva preservando tejido meniscal viable, extracción de cuerpos libres osteocondrales de múltiples localizaciones, condroplastía mediante remodelación de la lesión focal y desbridamiento periartrósico del cóndilo femoral medial, así como sinovectomía subcuadricipital. Sin embargo, dado el grado avanzado de degeneración articular (particularmente la artrosis grado IV del compartimento medial), se decidió no realizar reconstrucción ligamentaria mediante túneles femorales y tibiales para LCA, en virtud de que dicho procedimiento podría comprometer la viabilidad y complejizar técnicamente una eventual artroplastía total de rodilla a futuro, intervención que probablemente requerirá este paciente dada su edad relativamente joven y el grado de deterioro articular presente.\n\nEl manejo postoperatorio incluyó movilización pasiva continua mediante dispositivo mecánico (rango 0-100° de flexión) y deambulación progresiva a tolerancia con soporte de muletas. El paciente fue dado de alta hospitalaria al día siguiente sin complicaciones perioperatorias, iniciándose protocolo de rehabilitación enfocado en fortalecimiento muscular y entrenamiento propioceptivo para compensación de la inestabilidad ligamentaria residual. El seguimiento clínico a los tres, seis y nueve meses postoperatorios documentó evolución favorable, con resolución completa de la sintomatología, reintegración plena a actividades de la vida diaria sin restricciones funcionales y capacidad para realizar actividades deportivas de bajo impacto sin limitaciones significativas, lo cual sugiere que el abordaje quirúrgico paliativo mediante desbridamiento artroscópico sin reconstrucción ligamentaria puede constituir una alternativa terapéutica razonable en pacientes con insuficiencia crónica del LCA y cambios degenerativos articulares avanzados."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_274.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer de 29 años, embarazada de 32 semanas, acudió a control prenatal. Tenía tres partos normales previos y una cesárea hace cuatro años. Todos sus hijos estaban sanos. Las pruebas de sangre y orina fueron normales y no mostraban infecciones. El ultrasonido del embarazo mostró que el bebé se desarrollaba bien, excepto por el corazón, donde se encontraron dos masas redondas en los músculos internos del ventrículo izquierdo. El resto del corazón se veía normal. El diagnóstico fue rabdomioma cardíaco fetal. Como este tipo de tumor puede estar relacionado con esclerosis tuberosa, se revisó a la madre y al feto sin encontrar otros signos. La paciente continuó con controles hasta las 39 semanas sin complicaciones. A las 39 semanas tuvo su bebé por cesárea programada. Nació una niña sana, con buen peso y una puntuación Apgar de 10 al minuto y a los cinco minutos. La madre y la niña fueron dadas de alta al tercer día sin problemas. Después del nacimiento, la bebé fue revisada a los 1, 7 y 30 días; las masas cardíacas no crecieron y no tuvo convulsiones ni lesiones en la piel. A los 7 meses y al año, la niña seguía creciendo normalmente y se desarrollaba igual que otros niños de su edad. El ecocardiograma mostró que las masas en el corazón se mantenían del mismo tamaño y no bloqueaban el flujo de sangre."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Paciente de 29 años, embarazada de 32 semanas con antecedente de tres partos vaginales y una cesárea previa cuatro años antes. El embarazo cursó sin complicaciones. Los análisis de laboratorio (VDRL, hepatitis B, orina y hemograma) fueron normales. La ecografía obstétrica mostró un feto con desarrollo adecuado, excepto por la presencia de dos masas redondeadas dentro de los músculos papilares del ventrículo izquierdo, compatibles con rabdomiomas cardíacos. El resto de las estructuras cardíacas eran normales. Debido a la posibilidad de asociación con esclerosis tuberosa, se realizaron estudios complementarios sin hallazgos adicionales. Se mantuvo seguimiento prenatal hasta las 39 semanas sin incidentes. En la semana 39 + 1 se practicó cesárea electiva, obteniéndose una niña de 3200 g, con Apgar 10/10 y sin complicaciones posoperatorias. Se realizaron controles neonatales en los días 1, 7 y 30, sin evidencia de crecimiento de las masas ni signos neurológicos o cutáneos anormales. A los siete meses, la niña mostró un desarrollo psicomotor normal y adecuado crecimiento; el ecocardiograma confirmó la persistencia de las masas hiperecoicas en los músculos papilares del ventrículo izquierdo (21,8 × 9,2 mm y 14,7 × 8,5 mm), sin obstrucción al flujo ventricular. Durante el seguimiento hasta el primer año de vida, la niña continuó con evolución y crecimiento normales, sin aumento de tamaño de las masas ni otras alteraciones cardiovasculares o sistémicas."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de una gestante de 29 años, grávida 5 para 4 (tres partos vaginales eutócicos previos y una cesárea hace cuatro años secundaria a inducción fallida del trabajo de parto), quien acudió a control prenatal a las 32 semanas de edad gestacional según fecha de última menstruación, cursando embarazo de 29 semanas al momento de la evaluación inicial.\n\nLa anamnesis exhaustiva reveló que los cuatro productos previos presentaban desarrollo psicomotor y cognitivo normal, con rendimiento académico satisfactorio y ausencia de antecedentes de trastornos convulsivos o anomalías genéticas conocidas. El tamizaje serológico prenatal mediante VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), determinación de antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HBsAg) y urianálisis resultaron negativos. El hemograma completo documentó parámetros hematológicos dentro de rangos de referencia en todas las series celulares, con grupo sanguíneo A Rh positivo. La evaluación ultrasonográfica obstétrica demostró biometría fetal y anatomía morfológica normal en todos los sistemas excepto el cardiovascular. Consecuentemente, se procedió a realizar ecocardiografía fetal detallada, la cual evidenció las siguientes características anatómicas y funcionales: ambas aurículas presentaban dimensiones comparables y situs normal; las válvulas atrioventriculares (mitral y tricúspide) y semilunares (aórtica y pulmonar) mostraban localización anatómica normal con apertura y cierre valvular adecuados; ambos ventrículos exhibían tamaño comparable y contractilidad conservada; mediante evaluación bidimensional y Doppler color se confirmó que el ventrículo izquierdo forma el ápex cardíaco sin evidencia de defectos septales ventriculares. Sin embargo, se identificaron dos formaciones nodulares ecogénicas, circunscritas y de morfología redondeada en los músculos papilares del ventrículo izquierdo, con dimensiones de 18.2 mm × 8.3 mm y 13.5 mm × 8.3 mm respectivamente. La valoración de los tractos de salida ventriculares (LVOT: left ventricular outflow tract; RVOT: right ventricular outflow tract) mediante ultrasonografía bidimensional y Doppler color demostró anatomía y función normales. Dado que el rabdomyoma cardíaco—definido como una neoplasia benigna de origen miocárdico compuesta por células musculares cardíacas aberrantes (miocitos)—presenta una asociación estadísticamente significativa con esclerosis tuberosa (complejo de esclerosis tuberosa, entidad autosómica dominante caracterizada por hamartomas multisistémicos), se realizó evaluación neurológica exhaustiva y exploración sistémica completa para identificar manifestaciones adicionales de este síndrome neurocutáneo. A pesar de la búsqueda sistemática de criterios diagnósticos mayores y menores de esclerosis tuberosa (incluyendo máculas hipomelánicas, angiofibromas faciales, tubérculos corticales, nódulos subependimarios, entre otros), no se documentaron hallazgos adicionales más allá de las lesiones cardíacas. La gestante continuó seguimiento prenatal regular desde las 32 semanas hasta las 39 semanas de gestación sin complicaciones obstétricas ni fetales.\n\nA las 39 semanas más un día de edad gestacional, se realizó cesárea iterativa electiva por indicación de embarazo a término en contexto de solicitud materna de cesárea repetida, obteniéndose producto único femenino de 3200 gramos con puntuaciones APGAR de 10 al primer minuto y 10 al quinto minuto, indicativas de excelente adaptación neonatal inmediata. Tanto la puérpera como la neonata cursaron período postoperatorio sin complicaciones y recibieron alta hospitalaria al tercer día postquirúrgico.\n\nEl protocolo de seguimiento neonatal incluyó evaluaciones seriadas en los días 1, 7 y 30 de vida extrauterina para monitorizar potenciales cambios en las dimensiones de las masas intracardíacas (regresión espontánea versus progresión), así como vigilancia de manifestaciones cutáneas características de esclerosis tuberosa (máculas hipomelánicas en forma de hoja de fresno, placas shagreen) o desarrollo de actividad convulsiva (espasmos infantiles). Todos los exámenes físicos seriados documentaron parámetros normales, y las dimensiones de las masas cardíacas permanecieron estables comparadas con las mediciones prenatales, sin evidencia de crecimiento tumoral ni obstrucción hemodinámica.\n\nA los siete meses de edad cronológica, se realizó reevaluación pediátrica integral que documentó desarrollo psicomotor y ponderoestatural excelente acorde a percentiles esperados para su grupo etario. La valoración neurológica descartó retraso en la adquisición de hitos del desarrollo neurológico, confirmando crecimiento y neurodesarrollo apropiados. El estudio ecocardiográfico realizado por cardiología pediátrica reveló persistencia de masas hiperecoicas bien circunscritas localizadas en ambos músculos papilares del ventrículo izquierdo, con dimensiones de 21.8 mm × 9.2 mm y 14.7 mm × 8.5 mm respectivamente, sin obstrucción del tracto de entrada al ventrículo izquierdo ni compromiso hemodinámico significativo.\n\nDurante la evaluación del primer año de vida, se obtuvo anamnesis familiar exhaustiva (construcción de árbol genealógico para identificar patrón de herencia autosómica dominante característico de esclerosis tuberosa) y se realizó examen físico completo con mediciones antropométricas seriadas para evaluar curva de crecimiento ponderoestatural. La paciente pediátrica exhibía desarrollo somático y psicomotor normal, comparable al de otros infantes de su cohorte etaria. La exploración física por sistemas resultó normal excepto por el sistema cardiovascular. El estudio ecocardiográfico de control reveló masas hiperecoicas bien circunscritas persistentes en ambos músculos papilares del ventrículo izquierdo, sin incremento dimensional respecto a evaluaciones previas y sin obstrucción del flujo diastólico de entrada al ventrículo izquierdo, lo cual constituye un hallazgo favorable dado que los rabdomyomas cardíacos pueden experimentar regresión espontánea durante la infancia, aunque la ausencia de regresión no implica necesariamente deterioro clínico, siempre que no se desarrolle obstrucción hemodinámica significativa o arritmias cardíacas que constituirían indicaciones para intervención terapéutica."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_540.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Resección quirúrgica de tumor carotídeo en paciente con bloqueo cardíaco congénito",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 47 años tenía dolor en el lado izquierdo del cuello y en el oído izquierdo. Allí le salió una bolita que fue creciendo con el tiempo. Al principio pensaron que era una infección del oído, pero los remedios no ayudaron. Luego le hicieron una ecografía y vieron que tenía un tumor en el cuello, cerca de una arteria importante. Como ella tenía un problema de corazón desde que nació, los médicos prepararon todo con mucho cuidado antes de operarla. Durante la cirugía le pusieron un marcapasos temporal para controlar el corazón y la operaron con mucho cuidado para no dañar los nervios y las arterias. Le quitaron el tumor sin problemas y luego la vigilaron en el hospital unos días. Después de la operación, el dolor desapareció por completo. En los controles siguientes, los médicos confirmaron que el corazón seguía funcionando bien y que el tumor no había vuelto."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 47 años con bloqueo cardíaco congénito acudió al hospital debido a un dolor crónico en el cuello y el oído izquierdo, que se asociaba a una masa cervical creciente observada desde hacía más de dos años. Al principio fue tratada como una infección de oído, pero la falta de mejoría motivó la realización de estudios de imagen. La ecografía y posteriormente la angiografía por tomografía computarizada mostraron un tumor en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, compatible con un paraganglioma tipo II según la clasificación de Shamblin. Debido a su condición cardíaca, se llevó a cabo una evaluación preoperatoria completa, con electrocardiograma, ecocardiograma y consulta con cardiología para establecer un plan seguro. Durante la cirugía se utilizó un marcapasos temporal y se monitorizaron continuamente las constantes vitales. La resección se realizó mediante una incisión lateral en el cuello, con control vascular cuidadoso y neuromonitorización para proteger los nervios cercanos. La intervención transcurrió sin incidentes y la paciente se recuperó satisfactoriamente en la UCI antes de recibir el alta al tercer día. Durante el seguimiento de un año, no se detectaron complicaciones ni recurrencia tumoral. Además, los estudios de variabilidad cardíaca mostraron signos de recuperación del tono parasimpático, lo que indica que el tumor probablemente comprimía el nervio vago antes de su extracción."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de bloqueo auriculoventricular completo congénito (CHB), que consultó por cervicalgia izquierda irradiada a oído homolateral, secundaria a un tumor carotídeo diagnosticado como paraganglioma tipo II de Shamblin mediante angiografía por TC. El abordaje terapéutico requirió una planificación multidisciplinar debido al elevado riesgo hemodinámico. La evaluación cardiológica preoperatoria confirmó ritmo de escape ventricular estable con función sistólica conservada, por lo que se decidió proceder a la resección bajo anestesia general con marcapasos transitorio y monitorización invasiva. El abordaje quirúrgico, realizado mediante incisión oblicua paralela al esternocleidomastoideo, permitió la disección cuidadosa de la bifurcación carotídea con preservación de los nervios vago e hipogloso, asistida por neuromonitorización intraoperatoria. Se emplearon pinzas vasculares temporales y cauterización bipolar para minimizar pérdidas hemáticas. La extirpación completa se logró sin incidentes y el posoperatorio cursó sin complicaciones mayores. El análisis histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor del cuerpo carotídeo (TCC). En el seguimiento a 6 y 12 meses, los estudios de variabilidad de la frecuencia cardíaca evidenciaron recuperación del tono parasimpático, probablemente por descompresión del nervio vago. No se observó recurrencia tumoral en los controles ecográficos ni en la angiografía por TC. Clínicamente, la paciente permaneció asintomática, con desaparición total de la otalgia y la cervicalgia."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_95.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Una mujer china de 68 años fue al hospital con un dolor muy fuerte en el abdomen. El dolor empezó 6 horas después de hacer trabajo pesado. Le dolía tanto que tuvo que ponerse de rodillas con el pecho hacia abajo. Había perdido mucho peso en el último año. Once años antes le habían operado una hernia en la ingle izquierda. Cuando llegó al hospital, le dolía la parte baja del abdomen. Pero sus músculos no estaban muy rígidos.\n\nLe hicieron una tomografía del abdomen. Las imágenes mostraron que sus intestinos estaban torcidos. Esto causaba un bloqueo. Los doctores pensaron que parte del intestino podría estar muerto. También vieron una masa en el mesenterio. El mesenterio es el tejido que sostiene los intestinos. Los doctores pensaron que podría ser un tumor.\n\nLe hicieron análisis de sangre. Tenía muchos glóbulos blancos: 19.9 × 10⁹/l. El 86.7% eran neutrófilos. Su hemoglobina era de 130 g/l. El lactato en sangre era de 1.7 mmol/l. Otros valores también estaban alterados. Los marcadores de tumor mostraron niveles de 0.89 ng/ml y 6.2 U/ml.\n\nLos doctores dijeron que tenía un vólvulo intestinal con necrosis. Esto significa que el intestino estaba torcido y muriendo. No podían descartar un tumor en el mesenterio.\n\nLa operaron de emergencia. Cuando abrieron su abdomen, encontraron mucho líquido turbio y con pus. La mayor parte del intestino delgado estaba negro, púrpura y gris. Había una masa dura en la base del mesenterio. Esta masa había hecho que el intestino se torciera 1440 grados. Eso es cuatro vueltas completas. Un segmento de 400 centímetros de intestino delgado estaba completamente muerto. Iba desde 5 cm arriba del yeyuno hasta 3 cm debajo del íleon. Los doctores tuvieron que quitar todo ese intestino. Hicieron una abertura en el yeyuno para alimentación.\n\nDespués de la cirugía, examinaron la masa. Medía 4.0 cm × 3.5 cm × 3.0 cm. Era muy dura y firme. Al microscopio vieron mucha calcificación. Había tejido fibroso, células inflamatorias y grasa muerta. El mesenterio mostraba congestión y hemorragia. Revisaron tres ganglios linfáticos. No encontraron cáncer.\n\nGracias a la cirugía rápida, la paciente no tuvo un shock séptico grave. Pero ahora tiene síndrome de intestino corto. Esto es seguro. Necesitará alimentación por vena durante mucho tiempo. Tal vez necesite alimentación parenteral en casa. En el futuro podría necesitar un trasplante de intestino."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Una mujer china de 68 años ingresó al hospital debido a dolor abdominal severo, persistente y cólico que comenzó 6 horas después de realizar trabajo físico intenso. La intensidad del dolor era tan severa que la obligaba a adoptar una posición de rodillas y pecho para obtener alivio. Reportó pérdida significativa de peso durante los 12 meses previos. Once años antes se había sometido a una reparación de hernia inguinal izquierda sin antecedentes de trauma abdominal. Al momento del ingreso, presentaba sensibilidad en el abdomen inferior, pero sin rigidez muscular pronunciada.\n\nLa tomografía computarizada abdominal mostró hallazgos consistentes con vólvulo mesentérico acompañado de obstrucción intestinal, sugiriendo posible necrosis intestinal. Se identificó una masa de alta densidad dentro del mesenterio derecho, planteando la posibilidad de un tumor.\n\nLos análisis de laboratorio revelaron leucocitosis con recuento de glóbulos blancos de 19.9 × 10⁹/l y neutrofilia del 86.7%. Su hemoglobina era de 130 g/l, el lactato sanguíneo de 1.7 mmol/l, la lactato deshidrogenasa de 236.4 U/l y la creatina quinasa de 77.5 U/l. Los marcadores tumorales mostraron antígeno carcinoembrionario de 0.89 ng/ml y antígeno carbohidrato 19-9 de 6.2 U/ml.\n\nSe estableció el diagnóstico de vólvulo intestinal con necrosis, sin descartar tumor mesentérico.\n\nDurante la exploración quirúrgica se encontró acumulación importante de líquido turbio y purulento en la cavidad abdominal. La mayor parte del intestino delgado presentaba coloración negro-púrpura y blanco-grisácea. Tras convertir el procedimiento a laparotomía, se identificó una masa firme con superficie irregular y movilidad limitada en la base del mesenterio del intestino delgado, causando una rotación de 1440 grados (cuatro vueltas completas) en sentido horario de la raíz mesentérica. Se determinó que aproximadamente 400 cm de intestino delgado, desde 5 cm arriba de la flexión duodenojeyunal hasta 3 cm debajo de la unión ileocecal, estaba completamente necrótico. Para controlar la infección abdominal, se realizó resección completa del intestino delgado necrótico con creación de yeyunostomía en el yeyuno proximal.\n\nEl análisis patológico postoperatorio describió una masa mesentérica de 4.0 cm × 3.5 cm × 3.0 cm, firme y dura, que resistía el corte. El examen microscópico reveló calcificación significativa, proliferación de tejido fibroso, infiltración de células inflamatorias crónicas y áreas de necrosis grasa. El mesenterio mostró congestión, estasis y hemorragia. Se examinaron tres ganglios linfáticos sin detectar metástasis tumorales.\n\nGracias a la intervención rápida, la paciente no desarrolló shock séptico grave. Sin embargo, el desarrollo del síndrome de intestino corto es inevitable. Se anticipa que requerirá nutrición parenteral total a largo plazo o nutrición parenteral domiciliaria, y podría ser candidata para trasplante intestinal aislado en el futuro."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se documenta el caso de una paciente de origen chino, de 68 años de edad, quien requirió hospitalización urgente secundaria a cuadro álgido abdominal de características severas, persistentes y cólicas, con instauración 6 horas posterior a la realización de actividad física extenuante. La intensidad del dolor resultó incapacitante, obligando a la paciente a adoptar una posición ortopneica modificada (genuflexión con flexión torácica anterior) para obtener alivio sintomático parcial. La anamnesis reveló pérdida ponderal significativa y no intencional durante los 12 meses precedentes. Los antecedentes quirúrgicos relevantes incluían herniorrafia inguinal izquierda realizada 11 años antes del episodio actual, en ausencia de traumatismo abdominal previo. La exploración física al ingreso documentó dolor a la palpación en hemiabdomen inferior sin evidencia de defensa muscular pronunciada o signos peritoneales francos.\n\nLos estudios imagenológicos mediante tomografía computarizada abdominal contrastada revelaron hallazgos compatibles con vólvulo mesentérico—definido como la torsión patológica del mesenterio intestinal sobre su eje vascular—acompañado de obstrucción intestinal mecánica de alto grado, configurando un patrón radiológico sugestivo de compromiso isquémico con posible necrosis transmural del segmento intestinal afectado. Adicionalmente, se identificó una formación nodular de densidad elevada localizada en el mesenterio derecho, planteando diagnóstico diferencial con proceso neoplásico mesentérico primario o secundario.\n\nLos parámetros hematológicos documentaron leucocitosis marcada con recuento leucocitario de 19.9 × 10⁹/l acompañada de desviación izquierda significativa (neutrofilia del 86.7%), hallazgos consistentes con respuesta inflamatoria sistémica aguda. La concentración de hemoglobina se mantuvo en 130 g/l, el lactato sérico en 1.7 mmol/l (levemente elevado, sugiriendo hipoperfusión tisular incipiente), la lactato deshidrogenasa en 236.4 U/l y la creatina quinasa en 77.5 U/l. El perfil de marcadores tumorales séricos mostró concentraciones de antígeno carcinoembrionario de 0.89 ng/ml y antígeno carbohidrato 19-9 de 6.2 U/ml, ambos dentro de rangos de referencia normales, no sugiriendo proceso maligno gastrointestinal.\n\nCon base en la integración clínico-imagenológica, se estableció el diagnóstico presuntivo de vólvulo intestinal complicado con necrosis isquémica, sin descartar concomitancia de masa tumoral mesentérica como posible factor precipitante o coincidental.\n\nLa exploración quirúrgica mediante abordaje laparoscópico inicial reveló peritonitis fecaloide severa con acumulación masiva de exudado turbio y purulento en la cavidad peritoneal. La inspección visual documentó alteraciones cromáticas severas del intestino delgado, manifestadas por segmentos de coloración negro-purpúrea intercalados con áreas blanco-grisáceas, patrón indicativo de necrosis isquémica transmural en estadios evolutivos variables. Dado que la magnitud del compromiso anatómico y la extensión de la contaminación peritoneal, se procedió a conversión inmediata a laparotomía media exploradora. La exploración exhaustiva identificó una masa mesentérica de consistencia pétrea, superficie irregular y movilidad restringida localizada en la raíz del mesenterio del intestino delgado, la cual actuaba como punto de fulcro patológico generando una rotación de 1440 grados (equivalente a cuatro revoluciones completas) en sentido dextrógiro (horario) del eje mesentérico. Este fenómeno de torsión mesentérica extrema ocasionó compromiso vascular completo (arterial y venoso) con consecuente isquemia mesentérica y necrosis intestinal extensa. Se determinó que un segmento intestinal de aproximadamente 400 cm de longitud—extendiéndose desde 5 cm proximal al ángulo de Treitz (flexión duodenojeyunal) hasta 3 cm distal a la válvula ileocecal—presentaba necrosis transmural irreversible con pérdida de viabilidad tisular. En virtud de la extensión del compromiso necrótico y con el objetivo primordial de controlar la sepsis intraabdominal y prevenir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica progresivo, se ejecutó resección en bloque del segmento intestinal necrótico, preservando únicamente segmentos yeyunales proximales de viabilidad documentada. Para mantener la continuidad del tracto digestivo y posibilitar la administración de soporte nutricional enteral parcial en el período postoperatorio, se confeccionó una yeyunostomía de alimentación en el yeyuno proximal remanente.\n\nEl análisis histopatológico postoperatorio de la masa mesentérica resecada documentó una formación nodular de dimensiones 4.0 cm × 3.5 cm × 3.0 cm, de consistencia pétrea y resistencia significativa al seccionamiento quirúrgico. El examen microscópico mediante técnicas de hematoxilina-eosina reveló calcificación distrófica extensa del estroma mesentérico, acompañada de proliferación reactiva de tejido conectivo fibroso, infiltración por células inflamatorias mononucleares de patrón crónico (linfocitos y células plasmáticas) y focos de esteatonecrosis (necrosis del tejido adiposo mesentérico). El parénquima mesentérico adyacente exhibía congestión vascular marcada, estasis sanguínea y focos de hemorragia intersticial, hallazgos atribuibles al compromiso circulatorio secundario a la torsión mesentérica. Se procesaron tres ganglios linfáticos regionales para estudio anatomopatológico exhaustivo, sin evidencia de infiltración metastásica neoplásica, descartando definitivamente proceso maligno.\n\nGracias a la celeridad de la intervención quirúrgica y al manejo perioperatorio agresivo (reanimación hidroelectrolítica, antibioticoterapia de amplio espectro, soporte hemodinámico), la paciente no desarrolló shock séptico refractario ni disfunción multiorgánica, complicaciones frecuentemente asociadas a peritonitis fecaloide y necrosis intestinal extensa. No obstante, dado que la resección intestinal masiva resultó en la pérdida de aproximadamente 400 cm de intestino delgado funcional—representando más del 65% de la longitud intestinal total promedio—el desarrollo del síndrome de intestino corto constituye una secuela inevitable y definitiva. El síndrome de intestino corto se define como la insuficiencia intestinal crónica secundaria a resección anatómica o disfunción funcional del intestino delgado, caracterizada por la incapacidad del remanente intestinal para mantener la homeostasis nutricional e hidroelectrolítica mediante la absorción de nutrientes y fluidos. Por consiguiente, se anticipa que la paciente requerirá soporte nutricional parenteral total de forma prolongada o indefinida, o alternativamente nutrición parenteral domiciliaria una vez lograda la estabilización clínica y el entrenamiento del paciente y cuidadores en las técnicas de administración. Adicionalmente, la paciente podría ser considerada candidata potencial para trasplante intestinal aislado en un futuro apropiado, procedimiento de alta complejidad reservado para pacientes con falla intestinal irreversible que desarrollan complicaciones mayores del soporte parenteral (enfermedad hepática asociada a nutrición parenteral, pérdida de accesos venosos, sepsis recurrente asociada a catéter), lo cual representa un desafío terapéutico significativo en términos de supervivencia a largo plazo y calidad de vida."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_504.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un adolescente de 14 años, sano hasta entonces, comenzó con tos seca durante la noche por más de una semana. Luego tuvo dificultad para respirar y dolor abdominal, por lo que fue internado en el hospital. Le encontraron una masa en el pecho que le presionaba los pulmones y el corazón. Los médicos pensaron que podía ser un linfoma, un tipo de cáncer, y comenzaron un tratamiento con corticoides y otros medicamentos para reducir el tumor. También le dieron líquidos y medicinas para proteger los riñones. Durante los primeros días tuvo problemas de riñón y cansancio, pero fue mejorando con el tratamiento. Más tarde, las imágenes mostraron coágulos en las venas y los pulmones, por lo que recibió anticoagulantes. El tumor desapareció con el tratamiento, confirmando el diagnóstico de linfoma. Siguió con quimioterapia según el protocolo, pero desarrolló efectos secundarios como grasas altas en la sangre (triglicéridos) que fueron tratadas con dieta y medicamentos. Su condición mejoró después de unas semanas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Un adolescente de 14 años previamente sano consultó por tos nocturna persistente. Con el paso de los días, desarrolló dificultad respiratoria y dolor abdominal. En el hospital se detectó una masa en el mediastino superior, causando síndrome de compresión mediastínica, y se sospechó linfoma no Hodgkin. Por el riesgo vital inmediato, inició tratamiento citoreductor con dexametasona y ciclofosfamida, junto con medidas de hidratación y prevención del síndrome de lisis tumoral. A las 24 horas presentó lisis tumoral con falla renal, que fue tratada con rasburicasa, furosemida y control de la presión arterial. Más tarde, los estudios de imágenes revelaron trombosis venosa y derrame pleural, por lo que recibió anticoagulación. La masa desapareció tras el tratamiento inicial, confirmando el diagnóstico clínico de linfoma linfoblástico. Durante la quimioterapia, desarrolló hiponatremia e hipertrigliceridemia, efecto adverso relacionado con L-asparaginasa y prednisona, manejado exitosamente con fibratos, omega 3 y dieta baja en azúcares. Su estado general mejoró progresivamente, completando las dosis del protocolo de inducción oncológica."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de un adolescente de 14 años previamente sano que consultó inicialmente por tos irritativa nocturna de 11 días de evolución y que evolucionó con disnea progresiva y ortopnea. Ingresó a la unidad de cuidados intensivos pediátricos en contexto de síndrome de compresión mediastínica secundario a una masa mediastínica superior, con alta sospecha clínica de linfoma no Hodgkin. Ante el riesgo vital inmediato se instauró terapia citoreductora de urgencia con dexametasona y ciclofosfamida, acompañada de medidas de profilaxis para síndrome de lisis tumoral mediante alopurinol, sobrehidratación y soporte respiratorio. La patogenia de la compresión mediastínica fue discutida en términos del equilibrio entre las fuerzas de presión intratorácica negativa y la gravedad: la anestesia y ventilación mecánica pueden alterar este balance, favoreciendo el colapso cardiorrespiratorio. A las 24 horas, el paciente presentó un síndrome de lisis tumoral con hiperuricemia (14,6 mg/dL), hiperfosfatemia y falla renal aguda, tratándose con rasburicasa. La evaluación nefrológica confirmó lesión renal sin urgencia dialítica, manteniéndose manejo conservador con furosemida, hidratación y antihipertensivos. Posteriormente, la TC de tórax mostró aumento tímico homogéneo compatible con proceso linfoproliferativo y tromboembolismo pulmonar, iniciándose anticoagulación con enoxaparina con resolución posterior del cuadro. La biopsia diagnóstica no se realizó, dado que la masa mediastínica desapareció tras la terapia citoreductora, permitiendo establecer diagnóstico presuntivo de linfoma linfoblástico según criterios clínicos y respuesta terapéutica (protocolo PINDA 0516). Durante el tratamiento de inducción con L-asparaginasa y prednisona, el paciente desarrolló hipertrigliceridemia severa (1.115 mg/dL) e hiponatremia, compatibles con una reacción adversa medicamentosa (RAM) de tipo pseudohiponatremia. Se instauró tratamiento dietético y farmacológico con ciprofibrato y ácidos grasos omega-3, logrando normalización lipídica en dos semanas. La causalidad de la RAM se clasificó como “definitiva” según el algoritmo de Karch y Lasagna (OMS). Este caso ilustra la complejidad fisiopatológica del síndrome de compresión mediastínica en contexto de neoplasias hematológicas y las implicancias terapéuticas de los efectos metabólicos secundarios a la quimioterapia combinada."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_289.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un niño de 4 años estuvo enfermo después de tener una infección en la nariz llamada impétigo. Presentó sangre en la orina y hinchazón en las piernas. También tuvo dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Fue llevado al hospital tras tener una convulsión. Allí le pusieron un tubo para ayudarlo a respirar y le dieron medicinas. Los exámenes mostraron que tenía un problema en los riñones llamado glomerulonefritis. Además, tenía presión alta y anemia. Fue tratado con medicamentos para controlar la presión, las convulsiones y la infección. Poco a poco mejoró y fue dado de alta después de un mes, sin síntomas."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Un niño de 4 años ingresó a urgencias en estado de convulsión tónico-clónica generalizada, que se había prolongado durante 20 minutos. Dos semanas antes había presentado impétigo nasal, tratado con antibióticos, aunque sin datos claros sobre la adherencia. Llegó con hematuria macroscópica, edema en extremidades y cefalea, además de náuseas y vómitos. Fue intubado y tratado con fenobarbital.\n\nLos exámenes revelaron presión arterial elevada, infección faringea por Streptococcus pyogenes, proteinuria, hematuria, hipocomplementemia y cambios en los riñones compatibles con glomerulonefritis. Se inició tratamiento antibiótico y diurético, junto a control estricto de la hipertensión. Pese a una mejoría inicial, presentó deterioro neurológico y presión arterial muy alta, confirmándose en resonancia el diagnóstico de síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES). Requirió ventilación mecánica, nitroprusiato y ajuste de terapia antihipertensiva.\n\nDurante la hospitalización desarrolló anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva, recibiendo transfusiones y corticoides. Finalmente, evolucionó favorablemente, con recuperación de la función renal, normalización de la presión arterial y desaparición de la proteinuria y hematuria. Fue dado de alta tras 31 días, con medicación antihipertensiva, corticoides y suplementación vitamínica, y permaneció asintomático a los seis meses."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Se presenta el caso de un paciente pediátrico masculino de 4 años con antecedente de impétigo nasal tratado parcialmente, que ingresó en estatus convulsivo tras un cuadro de hematuria macroscópica glomerular y edema de extremidades inferiores asociado a cefalea, náuseas y vómitos. Al ingreso, evidenció hipertensión arterial severa y compromiso neurológico con hipertonía generalizada, requiriendo intubación endotraqueal y tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. Los análisis mostraron hematuria intensa, proteinuria significativa, leucocitosis y trombocitosis sin elevación de reactantes de fase aguda, hipocomplementemia (C3 25 mg/dL), positividad para antígeno estreptocócico grupo A y antiestreptolisina O positiva. El diagnóstico fue síndrome nefrítico por glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) complicada con emergencia hipertensiva y estatus convulsivo. La evolución incluyó deterioro renal, hipertensión resistente requiriendo fármacos antihipertensivos múltiples e infusión de nitroprusiato para control tensional estricto, y diagnóstico confirmado de encefalopatía posterior reversible (PRES) por RM cerebral con edema vasogénico occipital bilateral. El cuadro hemolítico con Coombs directo positivo motivó transfusiones y corticosteroides. Se descartaron causas infecciosas y autoinmunes adicionales. La evolución clínica fue favorable con normalización progresiva de parámetros renales, hemodinámicos y neurológicos, siendo dado de alta a los 31 días con tratamiento farmacológico y sin recurrencias al seguimiento de 6 meses. Este caso destaca la complejidad del manejo multidisciplinario en casos severos de GNAPE con complicaciones neurológicas y hematológicas."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_408.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de síndrome de Sturge-Weber en paciente embarazada",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer embarazada de 39 años, que era refugiada de Etiopía, fue llevada al hospital por hinchazón en todo el cuerpo, cansancio y dificultad para respirar. Al revisarla, los médicos notaron que tenía una mancha roja en el lado izquierdo de la cara desde su nacimiento. También estaba muy pálida y tenía líquido en los pulmones y las piernas hinchadas. Al principio pensaron que tenía problemas del corazón por anemia y le dieron tratamiento. Pero luego empezó a tener varias convulsiones y quedó inconsciente, por lo que la llevaron a cuidados intensivos. Una tomografía mostró calcificaciones en el cerebro y, junto con la mancha en la cara, los médicos concluyeron que tenía el síndrome de Sturge-Weber. Más tarde también tuvo debilidad en un lado del cuerpo y sangrado vaginal, y se descubrió que su embarazo ya no era viable, por lo que se indujo el parto. Se ajustó su medicación para controlar las convulsiones y se descartó la eclampsia como causa."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una refugiada etíope embarazada de 39 años acudió al hospital con una evolución de seis semanas de edema generalizado, disnea y fatiga. Durante el examen físico se identificó una mancha de color rojo púrpura en el lado izquierdo de la frente y el ojo, que su esposo confirmó que estaba presente desde el nacimiento. Inicialmente se pensó en insuficiencia cardíaca secundaria a anemia, pero durante la hospitalización la paciente comenzó a presentar múltiples crisis convulsivas, que respondieron a anticonvulsivos pero la dejaron en coma profundo. Una tomografía computarizada realizada posteriormente mostró calcificaciones corticales parietales izquierdas, lo que llevó al diagnóstico de síndrome de Sturge-Weber. Durante su estancia en la UCI desarrolló hemiparesia contralateral, afasia y labilidad emocional. También presentó sangrado vaginal y se determinó que el embarazo de 28 semanas no era viable, por lo que se indujo el parto. Se ajustó la dosis de carbamazepina para controlar las crisis y se descartó eclampsia debido a la ausencia de proteinuria significativa y daño orgánico."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta el caso de una gestante de 39 años, refugiada etíope (G3P2+0), remitida al servicio de urgencias por anasarca progresiva, disnea de esfuerzo y astenia de seis semanas. La anamnesis diferida, obtenida mediante intérprete, reveló antecedentes remotos de tres episodios convulsivos tónico-clónicos generalizados no provocados tratados de forma tradicional, sin historia de traumatismo craneal ni epilepsia familiar. La exploración física evidenció una malformación capilar facial tipo port-wine stain (PWS) en la distribución oftálmica del trigémino izquierdo, inicialmente inadvertida. La analítica mostró anemia moderada (Hb 8,84 g/dl), por lo que se diagnosticó insuficiencia cardíaca secundaria a anemia. No obstante, ocho días tras el ingreso, la paciente presentó múltiples crisis focales con generalización secundaria, quedando en coma profundo (GCS 3) pese al control farmacológico inicial. Una TC craneal sin contraste, diferida por limitaciones logísticas, demostró calcificaciones corticales occipitoparietales izquierdas típicas de angiomas leptomeníngeos, orientando firmemente al diagnóstico de síndrome de Sturge-Weber. Posteriormente desarrolló hemiparesia contralateral, afasia fluctuante y labilidad emocional, compatibles con ictus isquémico secundario a alteraciones vasculares corticales. Coincidentemente, presentó metrorragia con diagnóstico de óbito fetal intraútero (28+1 semanas) y se practicó inducción médica sin complicaciones. La sospecha de eclampsia fue descartada por cifras tensionales subcríticas, proteinuria mínima y ausencia de disfunción hepatorrenal. Se procedió a ajuste de anticonvulsivantes (carbamazepina 1000 mg/día) y se inició evaluación multidisciplinaria, incluyendo derivación a oftalmología para despistaje de glaucoma, dificultada por irritabilidad extrema de la paciente."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_128.txt",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "fernandez_huerta_range": "79-100",
+      "text": "Un hombre de 46 años tenía problemas para ver desde hace tres años. También tenía dolores de cabeza, mucho cansancio, problemas para tener erecciones y perdió el interés sexual. Tenía una enfermedad llamada neurofibromatosis tipo 1 (NF1), que le causa bultos en la piel, y su hija también la tenía.\n\nLe hicieron una resonancia en el cerebro y encontraron un tumor en la glándula pituitaria, un poco grande y que apretaba una parte importante para la vista. Una prueba de sangre mostró que varias hormonas estaban bajas. Decidieron hacer una cirugía por la nariz para quitar el tumor. El tumor era duro pero pudieron quitarlo todo.\n\nDespués de la cirugía, tuvo diabetes insípida, que es un problema para controlar el agua en el cuerpo, pero mejoró con medicina. Le dieron varios tratamientos para sus otras molestias. El examen del tumor mostró que era un tipo raro llamado pituicitoma, que crece lentamente."
+    },
+    "intermediate": {
+      "fernandez_huerta_range": "55-65",
+      "text": "Un hombre de 46 años consultó por pérdida de visión progresiva en ambos ojos, junto con dolores de cabeza, cansancio persistente, falta de energía, problemas de erección y disminución del deseo sexual. Tenía antecedentes de hipotiroidismo y neurofibromatosis tipo 1 (NF1), una enfermedad genética que produce bultos en la piel y manchas color marrón. Su hija también tenía NF1 y había sido operada por un tumor cerebral. En la revisión física presentaba múltiples neurofibromas cutáneos y pérdida del campo visual lateral (hemianopsia bitemporal). Una resonancia magnética mostró un tumor de 24×24×39 mm en la región de la hipófisis que comprimía el nervio óptico, con aspecto de macroadenoma. Los análisis hormonales mostraron una disminución general de las hormonas hipofisarias y algunas alteraciones metabólicas leves. Se decidió realizar una cirugía endoscópica por vía nasal para extirpar el tumor. Durante la operación se encontró una masa firme, bien delimitada y poco vascularizada, que se extrajo completamente. El control posterior por tomografía confirmó su completa resección. En los días siguientes desarrolló una diabetes insípida transitoria que respondió al tratamiento con desmopresina. Fue dado de alta con tratamiento de reemplazo hormonal (levotiroxina, hidrocortisona y carbamazepina) y buena evolución. El análisis microscópico del tumor identificó una lesión benigna compuesta por células alargadas y positivas para proteínas específicas, todo compatible con pituicitoma. El paciente continúa con seguimiento endocrinológico y sin signos de recurrencia."
+    },
+    "hard": {
+      "fernandez_huerta_range": "0-35",
+      "text": "Paciente masculino de 46 años, portador de neurofibromatosis tipo 1 (NF1) con múltiples neurofibromas, que presentó deterioro visual progresivo durante tres años, acompañado de cefaleas episódicas, astenia, adinamia grave, disfunción eréctil y disminución de libido. La evaluación neurológica reveló hemianopsia bitemporal, función motora íntegra, y ausencia de déficits en pares craneanos.\n\nLa resonancia magnética cerebral con contraste endovenoso evidenció una lesión bilobulada en región selar con extensión supraselar (24x24x39 mm), con compresión del quiasma óptico, clasificada como KNOSP II - Hardy C, con características de hipointensidad en T1 e hiperintensidad leve en T2 y realce homogéneo tras administración de contraste, compatible con macroadenoma hipofisario.\n\nLos estudios endocrinológicos indicaron panhipopituitarismo, hipovitaminosis D con hiperparatiroidismo secundario y dislipemia mixta, descartándose diabetes insípida clínica. Se realizó una resección transnasal endoscópica efectiva de masa tumoral pálida, capsulada y duroelástica. La exéresis completa fue confirmada por tomografía postoperatoria.\n\nPosteriormente, el paciente desarrolló diabetes insípida parcial que respondió a desmopresina. El análisis histopatológico e inmunohistoquímico mostró proliferación fusocelular compacta en patrón estoriforme, con células de citoplasma eosinófilo y núcleos ligeramente irregulares, sin actividad mitótica ni necrosis. El estroma positivo para CD34 y TTF1 nuclear, así como un índice Ki67 del 6%, coronaron el diagnóstico final de pituicitoma selar de bajo grado, neoplasia poco frecuente con relevancia clínica."
+    }
+  }
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_150.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico: cáncer de pulmón microcítico complicado con polineuropatía paraneoplásica fulminante",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 55 años llegó al hospital con tos, fiebre y dificultad para respirar. Primero pensaron que era una neumonía, pero los estudios revelaron un tumor en el pulmón derecho. La biopsia confirmó que era cáncer de pulmón de células pequeñas, un tipo agresivo de cáncer. Comenzó quimioterapia, y al inicio mejoró porque el tumor se redujo y pudo dejar el respirador. Pero poco tiempo después empezó a perder la fuerza en las piernas, y luego en los brazos, hasta quedar paralizado. Los estudios mostraron que esto era un daño a los nervios causado por el mismo cáncer (síndrome paraneoplásico). Recibió tratamientos para los nervios, pero no mejoró. El paciente decidió no usar respirador invasivo y recibió solo cuidados de confort. Falleció tres semanas después del inicio de los problemas neurológicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 55 años, gran fumador, consultó por fiebre, tos y disnea progresiva. Inicialmente tratado como neumonía, no mejoró y las pruebas posteriores mostraron una masa pulmonar. La biopsia confirmó un carcinoma microcítico de pulmón en estadio extenso con metástasis suprarrenales. Se inició quimioterapia con carboplatino y etopósido incluso en la UCI, logrando respuesta tumoral parcial y mejoría respiratoria al inicio. Sin embargo, durante el segundo ciclo apareció debilidad ascendente en miembros inferiores que progresó rápidamente hasta tetraplejía. Los estudios de imagen descartaron metástasis o compresión medular. El líquido cefalorraquídeo mostró aumento de proteínas y las pruebas neurofisiológicas confirmaron polineuropatía motora axonal-desmielinizante, atípica para un síndrome de Guillain-Barré clásico. Se trató con inmunoglobulina y corticoides sin éxito. El curso neurológico fue muy agresivo y, pese a la reducción tumoral, evolucionó a compromiso respiratorio. El paciente optó por no recibir ventilación invasiva y fue puesto en cuidados paliativos, falleciendo tres semanas después del inicio de los síntomas neurológicos."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Se presenta varón de 55 años, fumador crónico (80 paquetes-año), con fiebre prolongada, tos productiva y disnea. Inicialmente tratado como NAC, persistió con deterioro clínico. TAC torácico mostró masa hiliar con consolidación; broncoscopia y biopsia confirmaron carcinoma microcítico de pulmón (SCLC) TTF-1+, cromogranina A+, estadio extenso con metástasis suprarrenales. Inició quimioterapia (carboplatino-etopósido) en UCI, con respuesta parcial objetiva y extubación temprana. Posteriormente desarrolló déficit motor ascendente: paresia crural bilateral, progresión rápida a tetraplejía arefléxica con preservación de pares craneales. RM cerebral y medular sin infiltración metastásica ni compresión; LCR con hiperproteinorraquia, citología negativa; neuroconducciones mostraron polineuropatía motora difusa con rasgos mixtos axonodesmielinizantes, no compatibles con GBS típico ni neuropatía paraneoplásica sensorial clásica. Anticuerpos Hu/Ri/Yo negativos. Se administró IVIG y esteroides sin respuesta. Evolución neurológica refractaria, con rápida insuficiencia ventilatoria pese a buena respuesta tumoral. El paciente rehusó ventilación invasiva prolongada; se instauraron medidas de soporte y cuidados paliativos, falleciendo tres semanas tras el inicio del cuadro neurológico. Caso resalta comportamiento fulminante y disociación entre control oncológico y neuropatía paraneoplásica motora en SCLC, refractaria a inmunoterapia estándar."
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+  "source_topic": "Caso clínico: ruptura del tendón extensor largo del pulgar tras fractura metafisaria de radio distal en adolescente",
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+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una niña de 13 años acudió a urgencias después de caerse mientras patinaba y golpearse la muñeca izquierda. Se le diagnosticó una fractura leve en el radio (hueso del antebrazo) y se le colocó una férula por cuatro semanas. Poco después de quitar la férula, escuchó un crujido en la muñeca y no pudo mover bien el pulgar. Los médicos encontraron que se había roto el tendón que mueve el pulgar hacia arriba. Fue operada y le hicieron un trasplante de tendón desde otro dedo para reparar el pulgar. Tras la cirugía y la rehabilitación, recuperó completamente la fuerza y el movimiento normal del dedo sin complicaciones."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Paciente femenina de 13 años, previamente sana, sufrió una caída patinando que ocasionó una fractura metafisaria con afectación fisaria del radio distal, tipo Peterson I. Fue tratada con inmovilización mediante férula antebraquiopalmar durante cuatro semanas. Dos semanas tras retirar la férula consultó nuevamente por crujido en la muñeca e incapacidad para extender el pulgar izquierdo. La resonancia magnética evidenció ruptura del tendón extensor largo del pulgar (EPL). Se realizó cirugía de transferencia del tendón extensor propio del índice (EPI) al EPL distal utilizando técnica Pulvertaft. Posteriormente se mantuvo inmovilización durante cuatro semanas y luego se inició movilidad progresiva. La evolución clínica fue favorable, con recuperación completa de la extensión del pulgar, sin dolor ni limitaciones, y una puntuación final de 0 en la escala PRWE al año de seguimiento."
+    },
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+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Adolescente de 13 años, sin antecedentes médicos relevantes, consultó por dolor e impotencia funcional en la muñeca izquierda tras caída en patinaje. Examen radiográfico diagnosticó fractura en torus con extensión fisaria del radio distal (clasificación Peterson I), tratada inicialmente con inmovilización mediante férula antebraquiopalmar durante 4 semanas. Dos semanas tras su retirada presentó crujido espontáneo y déficit de extensión activa del pulgar izquierdo, sin trauma adicional. El examen clínico mostró imposibilidad de extensión de la IFP, edema local y efecto de tenodesis patológico. La RMN confirmó una solución de continuidad del tendón extensor pollicis longus (EPL). Se practicó bajo anestesia general transferencia tendinosa de extensor indicis proprius (EIP) al muñón distal del EPL, empleando sutura Pulvertaft con monofilamento no reabsorbible. Postoperatoriamente se mantuvo inmovilización 4 semanas, tras las cuales se inició rehabilitación funcional. Evolución: cicatrización hipertrófica leve, ausencia de dolor, restitución completa de la extensión del primer dedo y función global normalizada en sucesivos controles a 6 y 12 semanas y al año, con PRWE final = 0. Caso ilustra complicación infrecuente de fracturas metafisarias distales pediátricas con compromiso tardío del EPL, resuelta exitosamente mediante técnica de transferencia tendinosa EIP→EPL."
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_580.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Miocardiopatía hipertrófica familiar con disfunción del nodo sinusal y manejo quirúrgico",
+  "readability_versions": {
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+      "fernandez_huerta_range": "70-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un joven de 23 años de Colombia tenía desmayos desde niño porque su corazón no latía bien. Por eso, le pusieron un marcapasos. Más tarde, tuvo una infección y le cambiaron el marcapasos de lado. Años después, empezó a sentirse cansado y le encontraron que tenía el corazón muy grueso en una parte. Los médicos decidieron operarlo para quitarle parte del músculo del corazón y también le pusieron un nuevo aparato para evitar arritmias peligrosas. Después de la cirugía, el joven mejoró y ahora se siente bien, sin problemas de ritmo en el corazón. Los doctores también estudiaron sus genes y encontraron una variante que puede causar problemas en el corazón en su familia."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-70",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre colombiano de 23 años tenía antecedentes de desmayos desde la infancia por problemas en el ritmo del corazón, por lo que le colocaron un marcapasos. Años después, tuvo una infección en el marcapasos y fue necesario cambiarlo de lado. Más adelante, comenzó a sentir cansancio y dificultad para hacer actividades, y los médicos descubrieron que tenía una parte del corazón (el septum) muy engrosada, lo que dificultaba el paso de la sangre. Se decidió realizar una cirugía para retirar parte del músculo engrosado y también se le colocó un desfibrilador para prevenir arritmias graves. Tras la operación, el paciente evolucionó bien y no tuvo más episodios de arritmias. Los estudios genéticos mostraron una variante en el gen FLNC, relacionada con miocardiopatía hipertrófica familiar. Actualmente, el paciente está estable y en seguimiento médico."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-50",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 23 años, antecedente de disfunción del nodo sinusal sintomática desde la infancia con implante de marcapasos, y antecedente familiar de muerte súbita (abuelo paterno). Presenta infección temprana de bolsillo de marcapasos tras recambio de generador, requiriendo explante y reimplante contralateral, con electrodo ventricular abandonado. Evoluciona años después con deterioro funcional NYHA III; ecocardiograma revela hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular medio (26 mm), gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y SAM con regurgitación mitral leve. Por alto riesgo de muerte súbita y antecedentes familiares, se realiza miectomía medio ventricular transapical con resección septal y retiro de electrodos adheridos. Postoperatorio sin complicaciones, con reducción del gradiente y desaparición del SAM. En UCI presenta dos episodios de taquicardia ventricular inestable, por lo que se implanta CDI compatible con MRI. Estudios genéticos identifican variante probablemente patogénica en FLNC (c.4636G>A), consistente con miocardiopatía hipertrófica familiar tipo 26 autosómica dominante. Actualmente en CF I, sin arritmias, en tratamiento con bisoprolol, y ampliación de estudio genético familiar limitada por acceso a salud."
+    }
+  }
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_353.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Manejo de trauma grave con TEVAR en sala de urgencias híbrida",
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+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 35 años tuvo un accidente de tráfico y llegó muy grave al hospital. Su pierna derecha estaba rota y su presión arterial era muy baja. Los médicos le hicieron varias pruebas y vieron que tenía sangre en el pecho y fracturas en la pelvis y el fémur. Como estaba en peligro, le pusieron un tubo para respirar, le dieron mucha sangre y le operaron en la misma sala de urgencias. Primero le detuvieron el sangrado de la pelvis y le estabilizaron la pierna. Luego le colocaron un stent en una arteria grande del pecho para evitar que se rompiera más. Después de la cirugía, el paciente mejoró y fue enviado a rehabilitación 41 días después."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 35 años llegó al servicio de emergencias de un hospital con sala híbrida después de sufrir un accidente de tráfico. Presentaba signos de shock hemorrágico, con presión arterial de 80/40 mmHg y taquicardia. La tomografía inicial mostró hemotórax izquierdo, mediastino ensanchado y fractura pélvica. Debido al deterioro hemodinámico, se procedió a intubación, empaquetamiento pélvico preperitoneal y transfusión masiva. Una tomografía con contraste posterior confirmó una lesión traumática de la aorta torácica (BTAI) de grado IV. Como los especialistas en cirugía endovascular no estaban disponibles de inmediato, primero se realizó embolización arterial para la fractura pélvica y fijación externa del fémur. Luego se efectuó un TEVAR con un stent GORE C-TAG en la misma sala, sacrificando la arteria subclavia izquierda sin complicaciones isquémicas. El paciente fue dado de alta a rehabilitación 41 días después."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 35 años politraumatizado tras accidente de alta energía, admitido en un departamento de emergencias con capacidad híbrida para intervenciones simultáneas diagnósticas y terapéuticas. Presentaba shock hipovolémico refractario (PA 80/40 mmHg, FC 143 lpm), hipoperfusión tisular manifiesta y Glasgow E4V4M6. La evaluación inicial mediante tomografía evidenció hemotórax izquierdo masivo, ensanchamiento mediastínico sugestivo de ruptura vascular y fractura pélvica inestable. Ante el colapso hemodinámico inminente se aplicó protocolo de control de daños con intubación orotraqueal, empaquetamiento pélvico preperitoneal y transfusión masiva guiada por reposición proporcional de hemoderivados. La angiotomografía contrastada posterior confirmó una rotura traumática de aorta torácica distal (BTAI grado IV) con extravasación hacia el hemitórax izquierdo. Debido a la indisponibilidad inmediata del equipo de cirugía cardiovascular, se priorizó hemostasia mediante embolización arterial transcatéter (TAE) de ramas pélvicas y estabilización ortopédica con fijador externo femoral. Posteriormente, sin movilizar al paciente de la sala híbrida, se efectuó reparación endovascular de aorta torácica (TEVAR) mediante endoprótesis GORE C-TAG 26 × 150 mm, anclada en zona II aórtica, sacrificando deliberadamente la arteria subclavia izquierda tras verificar circulación colateral vertebrobasilar adecuada en angiografía. Se administró heparinización sistémica (50 U/kg) con reversión controlada al finalizar el despliegue. La evolución postoperatoria transcurrió sin eventos neurológicos ni isquémicos, con transición exitosa a rehabilitación en el día 41."
+    }
+  }
+}
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+  "id": "multiclinsum_gs_es_421.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Estridor neonatal y parálisis de cuerdas vocales en síndrome CHARGE",
+  "readability_versions": {
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+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un bebé de solo cuatro días empezó a tener mucha dificultad para respirar y hacía un sonido fuerte llamado estridor, especialmente cuando comía o estaba acostado boca arriba. Sus padres lo llevaron al hospital. Los médicos le dieron oxígeno y le hicieron varios estudios. Vieron que tenía una cuerda vocal que no se movía bien y la garganta inflamada. También notaron que tenía algunas características físicas diferentes. Después de varias pruebas, descubrieron que tenía el síndrome CHARGE, una enfermedad genética que puede afectar muchas partes del cuerpo. El bebé necesitó estar intubado varias veces y recibió medicinas para desinflamar la garganta. Con el tiempo mejoró y logró respirar sin máquinas. A los cuatro meses fue dado de alta y sigue en controles médicos."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un recién nacido de cuatro días acudió a urgencias por estridor y dificultad respiratoria agravada al alimentarse y al permanecer en posición supina. La exploración mostró retracciones respiratorias y pectus excavatum, con mejoría en posición prona. Los gases venosos revelaron acidosis respiratoria y se inició soporte con cánula nasal de alto flujo y antibióticos. Fue trasladado a cuidados intensivos neonatales, donde la laringoscopia evidenció parálisis de la cuerda vocal izquierda y edema de las vías respiratorias superiores. Posteriormente fue intubado por empeoramiento respiratorio. La resonancia descartó lesión de los nervios laríngeos y los estudios genéticos confirmaron síndrome CHARGE mediante una variante patogénica en el gen CHD7. Durante la evolución, requirió múltiples ciclos de esteroides y tratamiento tópico para reducir el edema laríngeo. A los dos meses fue extubado definitivamente y se le colocó un tubo de gastrostomía. A los cuatro meses fue dado de alta, con ambas cuerdas vocales móviles aunque con inflamación residual."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Neonato de cuatro días, nacido a término sin complicaciones perinatales significativas aparte de Coombs indirecto positivo materno, consultó por estridor inspiratorio progresivo y dificultad alimentaria exacerbada en decúbito supino. Presentaba retracciones subcostales, tiraje traqueal y acidosis respiratoria en gasometría venosa. La laringoscopia flexible identificó parálisis de cuerda vocal izquierda y edema generalizado de supraglotis. La broncoscopia descartó lesiones traqueobronquiales adicionales. La evaluación fenotípica reveló dismorfias menores y antecedentes de hipoacusia neonatal, lo que motivó estudio genético. El microarreglo cromosómico fue normal pero el panel dirigido demostró variante patogénica en CHD7, confirmando síndrome CHARGE, entidad asociada a parálisis de cuerda vocal. El curso clínico estuvo marcado por insuficiencia respiratoria persistente con múltiples requerimientos de intubación, manejo con CPAP, corticosteroides sistémicos y tópicos, ciprofloxacina y tobramicina intralaríngea. A los dos meses se logró extubación tras mejoría del edema laríngeo, aunque curiosamente la cuerda izquierda previamente inmóvil recuperó movilidad y la cuerda derecha desarrolló paresia de nueva aparición, de etiología incierta. Se colocó gastrostomía por disfagia crónica. Dado de alta a los cuatro meses en aire ambiente, con laringoscopia ambulatoria demostrando movilidad bilateral con edema residual persistente."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_227.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans con afectación mandibular y sistémica en adulto joven",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 24 años fue al dentista porque tenía mal olor en la boca después de haber tenido COVID-19. Al revisarlo, el dentista encontró inflamación en las encías y más tarde el paciente sintió sensibilidad en los dientes de adelante. Le tomaron una radiografía y se vio un hueco grande en la mandíbula. Lo enviaron a un especialista, quien le hizo una biopsia (una pequeña muestra de tejido) para analizarla. Los estudios mostraron que tenía una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans, que puede afectar los huesos y otros órganos. Le hicieron más estudios y encontraron que también tenía lesiones en otras partes del cuerpo. Fue enviado al oncólogo para recibir tratamiento con quimioterapia. Sin embargo, no se pudo continuar el seguimiento porque el paciente falleció en un accidente."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre persa de 24 años acudió al dentista por halitosis que apareció tras recuperarse de COVID-19. Inicialmente se detectó inflamación periodontal, pero semanas después desarrolló sensibilidad en los incisivos inferiores. Una radiografía reveló una lesión radiolúcida extensa en la mandíbula anterior, lo que motivó su derivación a cirugía maxilofacial. Durante la entrevista médica se documentaron múltiples antecedentes, como prolapso de válvula mitral, otitis recurrente, tratamiento previo por síndrome de silla turca vacía y obesidad. Las pruebas de laboratorio mostraron elevación de VSG y PCR, y una biopsia confirmó histiocitosis de células de Langerhans mediante inmunohistoquímica positiva para CD1a, Langerin y S-100. Estudios adicionales con PET/CT evidenciaron compromiso óseo en cráneo, mandíbula y huesos largos, así como afectación sinusal y sellar. Dado el carácter multisistémico de la enfermedad, se indicó quimioterapia combinada. No obstante, el seguimiento no fue posible porque el paciente falleció posteriormente en un accidente."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 24 años, etnia persa, que consulta por halitosis postinfección leve por SARS-CoV-2. Inicialmente se sospechó patología periodontal, pero un cuadro posterior de sensibilidad dentaria en incisivos mandibulares motivó la realización de radiografía periapical, donde se observó una extensa lesión radiolúcida lítica anterior. La ortopantomografía y la TCFC confirmaron una lesión multilocular con festoneado y perforación cortical, extendida desde 4.1 hasta rama ascendente izquierda. Historia clínica notable por prolapso de válvula mitral, otitis crónica, septicemia neonatal, hipopituitarismo secundario a síndrome de silla turca vacía y obesidad (IMC 34,5). La analítica mostró inflamación sistémica (VSG y PCR elevadas) con hemograma basal normal. La biopsia incisional reveló proliferación histiocitaria con eosinófilos, con positividad inmunohistoquímica para CD1a(++), Langerin(+++) y S-100 (>50%), estableciendo el diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans. El PET/CT identificó afectación multifocal ósea (mandíbula, parietal derecho, frontal izquierdo, esfenoides) y compromiso sinusal, sellar e incluso en huesos largos. La RM cerebral evidenció silla turca parcialmente ocupada por LCR y signos inflamatorios mastoideos con extensión al oído medio. Se instauró protocolo oncológico con denosumab, vinblastina, etopósido, 6-MP, metotrexato y pegfilgrastim. No se dispone de seguimiento posterior debido al fallecimiento accidental del paciente."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_569.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Trasplante cardíaco en paciente con mixoma y complejo de Carney",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años llegó al hospital porque sentía presión en el pecho y le costaba respirar. Los médicos le hicieron varios estudios y descubrieron que tenía un tumor en el corazón y el corazón estaba muy débil. Tenía una enfermedad genética especial llamada complejo de Carney. Como su corazón ya no funcionaba bien, decidieron hacerle un trasplante de corazón. Durante la operación, le quitaron su corazón enfermo y le pusieron uno nuevo de un donante. Después de la cirugía, lo cuidaron con medicinas para evitar infecciones y para que su cuerpo no rechazara el nuevo corazón. Poco a poco, empezó a mejorar y los estudios mostraron que su nuevo corazón funcionaba bien. Cuando estuvo estable, lo enviaron a casa. En las siguientes visitas al hospital, seguía estando en buen estado y con buena recuperación."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Un hombre de 38 años acudió al hospital por opresión en el pecho y dificultad respiratoria. Tres años antes había tenido síntomas similares y se le había detectado una masa en el corazón compatible con un mixoma. También presentaba manchas oscuras en las orejas y quistes en el hígado y los riñones. Los estudios genéticos confirmaron que padecía complejo de Carney, un trastorno hereditario que puede causar tumores en distintas partes del cuerpo. Con el tiempo, desarrolló una insuficiencia cardíaca grave y fibrilación auricular. Las ecografías mostraron que su corazón estaba muy dilatado y tenía una masa grande en la aurícula izquierda, con una fracción de eyección muy baja. Ante el riesgo de muerte por fallo cardíaco avanzado, se decidió realizar un trasplante de corazón. Durante la cirugía, se extrajo el corazón enfermo y se implantó un corazón de donante mediante varias uniones cuidadosas de las aurículas, la aorta y las venas. En los días posteriores se controlaron sus niveles de troponina y NT-proBNP, y se ajustaron los medicamentos inmunosupresores como prednisona, micofenolato y tacrolimus para evitar el rechazo. Su función cardíaca mejoró progresivamente y, tras demostrar una recuperación estable, fue dado de alta con seguimiento ambulatorio regular."
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+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Varón de 38 años con antecedente de disnea de esfuerzo y dolor torácico recurrente, evaluado previamente con ecocardiografía que evidenció masa intracavitaria izquierda compatible con mixoma. Presentaba hiperpigmentación auricular y quistes hepatorrenales múltiples. El estudio genético confirmó mutaciones en TTN y PRKAR1A, estableciendo el diagnóstico de complejo de Carney (CNC) asociado a miocardiopatía dilatada (DCM). Reingresó por insuficiencia cardíaca avanzada con ortopnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y edema periférico. La ecocardiografía reveló dilatación cardíaca global, regurgitación mitral moderada y masa auricular izquierda de 54 × 43 mm con FEVI del 23,1 %. El ECG mostró fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Dada la coexistencia de DCM en fase terminal y mixoma auricular, se indicó trasplante cardíaco urgente. Se realizó esternotomía media, canulación y resección del corazón nativo con preservación parcial de estructuras auriculares para anastomosis con corazón donante. Se completaron suturas continuas de aurículas, aorta ascendente, arteria pulmonar y venas cavas con materiales Prolene 3/0 y 5/0, sin sangrado residual significativo. La reperfusión fue exitosa con retorno espontáneo a ritmo sinusal. El manejo postoperatorio incluyó inmunosupresión secuencial con metilprednisolona IV, prednisona oral, micofenolato y tacrolimus, además de profilaxis antiinfecciosa. La función ventricular mejoró a FEVI 65 % al primer día postoperatorio y los biomarcadores (troponina T y NT-proBNP) descendieron progresivamente. Fue dado de alta con buena evolución clínica y permanece estable en seguimiento."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_15.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de aplasia cutis congénita en recién nacida",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una bebé recién nacida fue revisada porque tenía marcas grandes en la piel que parecían cicatrices en los lados del cuerpo y en la parte alta de las piernas. Nació fuerte y con buen peso. Durante el embarazo, había otro bebé, pero ese no sobrevivió. Los médicos pensaron que las marcas se debían a eso. La bebé no tenía otros problemas de salud y respiraba bien. Solo le pusieron cremas para cuidar la piel. Después de dos días en el hospital, se fue a casa y en la siguiente revisión seguía igual de bien."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una recién nacida presentó lesiones cutáneas amplias con apariencia cicatricial en ambos flancos y muslos, distribuidas de forma casi perfectamente simétrica. Provenía de un embarazo gemelar en el cual uno de los fetos falleció tempranamente, lo que pudo generar un efecto mecánico o vascular sobre la piel de la superviviente. A pesar del aspecto llamativo de las lesiones, la bebé se encontraba clínicamente estable, con exploraciones normales en los sistemas respiratorio, neurológico y cardiovascular. Los estudios de laboratorio, imágenes ecográficas y pruebas para infecciones congénitas no mostraron alteraciones. Con base en el patrón cutáneo y los antecedentes obstétricos, se estableció el diagnóstico de aplasia cutis congénita tipo V. Debido a que las áreas afectadas ya estaban cicatrizadas desde el útero, no se requirió tratamiento invasivo y se optó únicamente por emolientes tópicos. En el seguimiento ambulatorio no se observaron complicaciones ni progresión de las lesiones."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Neonato femenino procedente de gestación gemelar bicorial biamniótica complicada por muerte intrauterina temprana de uno de los fetos, generando un feto papiráceo adosado a la placenta. Tras parto eutócico a término, se evidenciaron extensas áreas atrófico-fibrosas con morfología estrellada en regiones laterales del tronco y muslos proximales, con distribución bilateralmente simétrica y gradiente de severidad lateralizado. La evaluación sistémica no reveló datos de afectación multiorgánica ni signos de epidermólisis activa. Analíticas hematobioquímicas, serologías TORCH y estudios ecográficos de órganos mayores resultaron irrelevantes. El conjunto clínico, sumado al antecedente de circulación feto-feto alterada, orientó inequívocamente hacia una aplasia cutis congénita tipo V secundaria a fenómenos isquémicos o de presión intrauterina. Se instauró manejo conservador dada la reepitelización completa, evitando injertos o intervenciones quirúrgicas tempranas. La evolución fue satisfactoria, sin ulceraciones ni sobreinfecciones en controles subsiguientes."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_592.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de mixoma valvular mitral infectado",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 33 años, que antes estaba sana, empezó a tener falta de aire, fiebre alta, sudores por la noche y bajó de peso. Después de un mes, llegó al hospital muy grave, con problemas para respirar y una infección fuerte. Le salió sangre al toser y tenía manchas rojas en las piernas. Los médicos la conectaron a un respirador y le dieron medicinas para el corazón y la presión. Le encontraron una infección en el corazón causada por una bacteria llamada Haemophilus. También tenía una masa en una válvula del corazón (la válvula mitral), que hacía que la sangre se regresara. Después de un mes de tratamiento con antibióticos, le cambiaron la válvula por una artificial. Se recuperó bien y un año después seguía sin problemas importantes."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 33 años consultó por disnea progresiva, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. Tras un mes, ingresó en estado crítico con insuficiencia respiratoria y shock séptico. Presentaba hemoptisis, ictericia y petequias. Las pruebas revelaron una infección sistémica por Haemophilus spp., confirmada en múltiples hemocultivos. En la auscultación se detectó un soplo mitral, y el ecocardiograma mostró una masa adherida a la válvula mitral que causaba regurgitación severa. La resonancia evidenció abscesos esplénicos y un aneurisma micótico cerebral, que fue tratado por embolización. Después de estabilizarla con antibióticos, fue sometida a reemplazo valvular mitral con prótesis biológica. La anatomía patológica confirmó que se trataba de un mixoma valvular infectado. Completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina y egresó asintomática. Al año de seguimiento, no hubo recurrencia, solo regurgitación aórtica leve. Este tipo de tumores infectados son raros y tienen riesgo elevado de embolias."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 33 años, previamente sana, con cuadro subagudo de síndrome constitucional, fiebre elevada y disnea progresiva, que evolucionó a insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico. Presentaba hemoptisis, ictericia y púrpura petequial periférica, así como soplo sistólico mitral en la auscultación. Se documentó leucocitosis con desviación izquierda, trombocitopenia, disfunción multiorgánica con proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. Las seis hemoculturas obtenidas aislaron Haemophilus spp. El ETT reveló una masa ecogénica amorfa de superficie irregular y elementos móviles adherida a ambos velos mitrales (20×17 mm en el anterior y 19 mm en el posterior), generando insuficiencia mitral severa con mecanismo de flail y perforación valvular. La RM identificó microabscesos esplénicos y se detectó un aneurisma micótico de ACM izquierda, manejado mediante embolización percutánea. Tras estabilización hemodinámica y antibioterapia con ceftriaxona, se procedió al reemplazo valvular mitral con prótesis biológica de 29 mm, con resección tumoral completa. La anatomía patológica confirmó mixoma valvular infectado. Se instauró esquema antibiótico combinado con ceftriaxona y gentamicina durante 28 días, con resolución clínica y sin recurrencias al año. Los mixomas valvulares infectados representan una entidad excepcional con alta tasa de eventos embólicos; se han reportado escasamente en la literatura, siendo este el sexto caso documentado en válvula mitral y el tercero asociado a un microorganismo del grupo HACEK."
+    }
+  }
+}
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+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_586.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso clínico de debilidad neuromuscular aguda en mujer mayor",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer de 71 años fue al hospital porque se sentía cada vez más débil. Antes había tenido un poco de dolor de barriga y diarrea leve. Luego empezó a tener dificultad para respirar y para tragar. También se le caían los párpados y hablaba con dificultad. En el hospital le dieron oxígeno, líquidos y comida por una sonda. Poco a poco empezó a mejorar sin necesidad de máquinas para respirar. Después de casi tres semanas ya podía caminar con ayuda y fue llevada a un centro de rehabilitación. Seis semanas después estaba totalmente recuperada."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión, temblor esencial y artrosis acudió a urgencias por debilidad progresiva. Días antes había presentado dolor abdominal y diarrea leve, seguidos de disnea, disfagia y disartria. A la exploración destacaban ptosis palpebral bilateral, parálisis facial, oftalmoparesia y tetraparesia moderada, aunque mantenía la conciencia y los reflejos. La prueba del hielo mejoró temporalmente la ptosis, lo que sugería un trastorno de la transmisión neuromuscular, como una miastenia gravis. Las pruebas para SARS-CoV-2 fueron negativas. Se instauró tratamiento de soporte con oxígeno, hidratación y alimentación por sonda. La paciente mostró mejoría progresiva a partir del octavo día y pudo iniciar rehabilitación en la segunda semana. Fue trasladada a un centro especializado al día 19 y seis semanas después se encontraba completamente recuperada."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 71 años, con antecedentes de hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno ansioso leve en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol, ingresó por un cuadro de debilidad neuromuscular rápidamente progresiva precedido por episodio autolimitado de síntomas gastrointestinales leves. A su llegada presentaba ptosis bilateral, parálisis facial periférica simétrica, midriasis arreactiva, oftalmoparesia global, disartria, disfagia y tetraparesia proximal (3/5), con función sensitiva, reflejos osteotendinosos y coordinación conservados. La prueba del hielo fue positiva, sugiriendo trastorno de la unión neuromuscular. Se descartó infección por SARS-CoV-2 mediante PCR repetidas. La gasometría evidenció hipoxemia leve y el resto de estudios complementarios iniciales fueron anodinos. Se instauró tratamiento exclusivamente de soporte, con oxigenoterapia, fluidoterapia, nutrición enteral por sonda y medidas preventivas de complicaciones. No requirió ventilación mecánica y el cuadro se estabilizó al tercer día con recuperación progresiva a partir de la segunda semana, permitiendo inicio precoz de rehabilitación motora. Fue derivada a centro de convalecencia al decimonoveno día y en la revisión ambulatoria a las seis semanas se encontraba asintomática. La evolución sugiere una forma autolimitada de alteración de la transmisión neuromuscular, posiblemente miastenia gravis de inicio agudo o síndrome miasténico desencadenado por infección intercurrente."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_380.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "caso clínico de diagnóstico prenatal de linfedema hereditario tipo Milroy",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una mujer embarazada de 31 años fue a hacerse una ecografía a los 5 meses para revisar cómo estaba su bebé. Todo iba bien al principio, pero los médicos vieron que el bebé tenía las piernas muy hinchadas. Pensaron que podía ser un problema en la circulación y decidieron hacer más estudios. Le sacaron un poco de líquido del vientre para analizarlo y descubrieron que el bebé tenía una enfermedad hereditaria llamada enfermedad de Milroy, que provoca hinchazón en las piernas desde que se nace. La madre también tenía la misma mutación en sus genes. El bebé nació por cesárea casi a las 39 semanas con buen peso y buena salud, aunque con las piernas hinchadas. No había otros problemas y siguieron controlándolo después del nacimiento."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una mujer de 31 años embarazada fue derivada a una ecografía de segundo trimestre, la cual inicialmente no mostró anomalías. Sin embargo, en la ecografía de la semana 20 se observó edema significativo en las extremidades inferiores del feto, hallazgo que persistió en el control de la semana 23. Ante la sospecha de una enfermedad linfática congénita, se realizó una amniocentesis. El cariotipo y el análisis para síndrome de Noonan fueron normales, por lo que se amplió el estudio mediante secuenciación genética, identificando una mutación patogénica en el gen FLT4, confirmando el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A o enfermedad de Milroy. La mutación también fue encontrada en la madre, lo que permitió un asesoramiento genético adecuado. El parto se realizó por cesárea a las 38+6 semanas, naciendo un varón con buen estado general y edema en las piernas como única manifestación clínica."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Gestante de 31 años sin antecedentes familiares relevantes, remitida para ecografía morfológica del segundo trimestre tras cesárea previa. La evaluación a las 20 semanas evidenció feto masculino con biometría acorde y linfedema bilateral marcado en miembros inferiores, persistente en reevaluación a las 23 semanas. Dada la ausencia de hidrops fetal generalizado pero con sospecha de displasia linfática primaria, se procedió a amniocentesis genética. El cariotipo 46,XY y el panel para rasopatías (incluido síndrome de Noonan) resultaron negativos, por lo que se recurrió a secuenciación de nueva generación con plataforma Illumina y análisis bioinformático específico para variantes de número de copia (CNV) en FLT4 (VEGFR3). Se identificó la mutación heterocigota c.3116C>A (p.Ala1039Asp), previamente no descrita en bases de datos ClinVar o HGMD, catalogable como variante patogénica por criterios ACMG dada su segregación materna y concordancia fenotípica, confirmándose linfedema hereditario congénito tipo Milroy. Se proporcionó asesoramiento genético con explicación del patrón autosómico dominante y riesgo de transmisión. El embarazo se condujo sin complicaciones obstétricas adicionales, programándose cesárea electiva a las 38+6 semanas. El neonato, de 3850 g y Apgar 9/10, presentó edema pretibial bilateral evidente como única manifestación. El estudio anatomopatológico de placenta y anexos no mostró signos de infección ni insuficiencia vascular, apoyando el origen primario del linfedema. Actualmente se encuentra en seguimiento para manejo linfoterapéutico precoz y evaluación funcional a largo plazo."
+    }
+  }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+  "id": "multiclinsum_gs_es_168.txt",
+  "original_text_language": "es",
+  "source_topic": "Caso médico de feocromocitoma metastásico con anemia hemolítica microangiopática",
+  "readability_versions": {
+    "easy": {
+      "readability_level": "easy",
+      "fernandez_huerta_range": "73-100",
+      "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+      "text": "Una joven de 21 años fue al hospital porque tenía la presión alta y se sentía enferma desde hace tiempo. Ella tiene un tipo de cáncer poco común que se llama feocromocitoma, y este cáncer se había extendido a partes como los huesos, los pulmones y la vejiga. También hay otras personas en su familia que tuvieron ese mismo cáncer. En los exámenes de sangre, los médicos vieron que ella tenía muy poca hemoglobina, lo que significa que tenía anemia. Además, sus glóbulos rojos se estaban rompiendo, lo que les hizo pensar en un tipo especial de anemia llamada anemia hemolítica. Le dieron un tratamiento con varias medicinas contra el cáncer y, después de varios ciclos, su sangre mejoró. Ya no tenía anemia ni problemas con las plaquetas. En su última revisión, los exámenes salieron bien y se veía activa y con buen estado de salud."
+    },
+    "intermediate": {
+      "readability_level": "intermediate",
+      "fernandez_huerta_range": "50-67",
+      "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+      "text": "Una paciente de 21 años con antecedentes de feocromocitoma metastásico ingresó al hospital por hipertensión difícil de controlar y síntomas persistentes relacionados con su enfermedad. El cáncer se había diseminado a la vejiga, los pulmones y los huesos, y existía un claro patrón familiar de tumores endocrinos, ya que varios parientes cercanos también habían sufrido feocromocitomas. Los análisis de laboratorio revelaron una anemia severa con destrucción activa de glóbulos rojos, lo que llevó al diagnóstico de anemia hemolítica microangiopática de origen paraneoplásico. Como tratamiento, se inició un protocolo basado en quimioterapia con vincristina y doxorrubicina. Después de cinco ciclos, se observó una mejora significativa: los valores de sangre se normalizaron y el frotis sanguíneo ya no mostraba signos de destrucción celular. Durante el seguimiento, la paciente se encontraba clínicamente estable y con buena respuesta al tratamiento."
+    },
+    "hard": {
+      "readability_level": "hard",
+      "fernandez_huerta_range": "0-45",
+      "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+      "text": "Paciente femenina de 21 años, con antecedentes de feocromocitoma metastásico y mutación familiar en la subunidad B de la succinato deshidrogenasa (SDBH), ingresó por cuadro de hipertensión refractaria asociado a sintomatología crónica. El examen físico evidenció ECOG 2 y palidez marcada compatible con anemia. Los estudios hematológicos revelaron hemoglobina de 7.5 g/dl, hemólisis activa (reticulocitosis, bilirrubina indirecta elevada, LDH aumentada e haptoglobina disminuida) y presencia de esquistocitos en el frotis periférico, en ausencia de coagulación intravascular diseminada o anemia hemolítica autoinmune, lo que permitió establecer el diagnóstico de anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica (MAHA). Se instauró quimioterapia con esquema CVD modificado (sin ciclofosfamida por riesgo de agravamiento hematológico), administrando vincristina y doxorrubicina durante cinco ciclos. Tras el tratamiento, se observó resolución completa de la anemia y trombocitopenia, con frotis normalizado, lo que confirmó la relación paraneoplásica entre MAHA y la neoplasia subyacente. En el seguimiento ambulatorio del 01/07/2024, la paciente presentó adecuado estado funcional y parámetros hematológicos dentro de rangos aceptables."
+    }
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