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+Una niña de 17 años manifestó por su cuenta que tenía nicturia, que había empeorado durante medio año. Antes de ser hospitalizada, había notado orina espumosa durante 3 semanas. Fue admitida después de 5 días de náuseas y vómitos. Los análisis de sangre revelaron un aumento de la creatinina sérica de 18.02 mg/dl, un nitrógeno ureico alto, una hemoglobina baja de 75 g/L, una albúmina sérica baja de 28.2 g/L y un aumento severo de la hormona paratiroidea (PTH) de 606.0 pg/ml. Un análisis de sangre para determinar los lípidos reveló que los niveles de triglicéridos (TG), colesterol total (TC), colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) eran normales y que el nivel de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) había disminuido un poco. Un análisis de orina mostró un aumento del nivel de proteinuria de 10.85/L/día, un resultado positivo de un análisis de sangre para detectar hematuria y un nivel alto de péptido natriurético pro-B (>9,000 pg/ml). Mientras tanto, no hubo un cambio significativo en su peso. No tenía retraso en el desarrollo mental. La ecografía reveló el tamaño reducido de los riñones bilaterales con reflejos hiperecoicos dentro del parénquima renal. Se ofreció una biopsia renal, pero sus padres la rechazaron. La ecocardiografía indicó acumulaciones pequeñas de líquido pericárdico, una válvula tricúspide levemente regurgitante y un ventrículo izquierdo levemente agrandado. Los diagnósticos principales fueron NS, CKD5, anemia renal e hiperparatiroidismo secundario. Después de la admisión, la hemodiálisis se inició en 48 h y continuó durante 4 meses. Entonces, la paciente recibió un trasplante de riñón alogénico de su padre.
+La paciente era la tercera hija de padres chinos fenotípicamente normales. Los otros dos hermanos estaban sanos y no se encontró proteinuria (). Sus padres no tenían relación consanguínea y su historia familiar no era destacable. Fue concebida de forma natural y su período perinatal fue sin incidentes. Nació a término, a las 40 semanas de gestación. Basándose en el hecho de que se han identificado variantes genéticas causantes de enfermedades en adolescentes con NS idiopática, se recomendó un cribado genético en la familia de la paciente para detectar enfermedades hereditarias.
+La paciente y sus padres firmaron un consentimiento informado para el análisis genético. Nuestro comité de ética legal aprobó este estudio genético. Se extrajo ADN genómico de la sangre periférica de la paciente y de padres fenotípicamente normales para WES. Se usó secuenciación de Sanger para una verificación adicional. Identificamos una variante de sentido erróneo c.494C>T heterocigótica de novo en el gen ACTN4 (NM_004924.6). Esta variante no se ha registrado en bases de datos de población (1000 Genomes Project, gnomAD y dbSNP) ni se ha informado en bases de datos de enfermedades (ClinVar, Human Gene Mutation Database y OMIM).
+Se realizó un análisis de cosegregación entre miembros de la familia. Esta variante era de novo y se verificó mediante secuenciación de Sanger (). Los algoritmos predictivos silico (SIFT, PolyPhen-2, REVEL, MutPred, MutationTaster, PROVEAN y MVP) de patogenicidad mostraron daños. El análisis de secuencias conservadas sugirió que esta variante estaba ubicada en secuencias altamente conservadas en varias especies de mamíferos (). La variante c.494C > T (p.A165V) estaba ubicada en un dominio funcional crítico y bien establecido (el dominio de homología de calponina de la proteína ACTN4) sin variantes benignas (). Resumiendo lo anterior, de acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética y Genómica Médica (ACMG) para interpretar variantes de secuencia, la nueva variante sin sentido era patogénica (PS2 + PM1 + PM2 + PP3 + PP4).
+DynaMut (un servidor web) () es un enfoque de modo normal bien establecido. Lo utilizamos para visualizar y evaluar la estabilidad e interacciones interatómicas de proteínas mutantes. Pusimos información en DynaMut como sigue: estructura de tipo salvaje (código de acceso PDB:), detalle de mutación (A165V y cadena A). El resultado de predicción de estabilidad fue ΔΔG: −0.087 kcal/mol (desestabilizador). En comparación con p.A165V, pusimos p.G195D en DynaMut. El resultado de predicción de estabilidad de p.G195D fue ΔΔG: −1.349 kcal/mol (desestabilizador). Se observó que los residuos 165 y 195 en el tipo salvaje formaban interacciones residuales (coloreadas en verde claro) con sus residuos circundantes, mientras que se observó que algunas interacciones aumentaban en los sitios mutantes (p.A165V y p.G195D) ().
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+El paciente era un coreano de 34 años que visitó nuestro departamento de urgencias quejándose de insomnio intratable y demencia progresiva. El paciente padecía insomnio intratable y respiración irregular y brusca durante el sueño, que había comenzado nueve meses antes de su ingreso. Como consecuencia, desarrolló sudoración excesiva, temblores de acción bilaterales e inquietud. Se observaron alteraciones de la memoria y una función ejecutiva deficiente dos meses antes del ingreso. También estaban presentes delirios de persecución y retraimiento social. Tres días antes del ingreso, el paciente empezó a mostrar alteraciones de la marcha con una leve inestabilidad postural.
+El paciente gozaba de buena salud antes de que comenzara la enfermedad. Tenía 16 años de educación, se especializó en derecho y trabajó como funcionario en el tribunal del distrito hasta que perdió su empleo debido a problemas de memoria.
+Sus signos vitales mostraron una marcada fluctuación en la presión arterial, taquicardia y taquipnea. Su temperatura corporal inicial fue de 38.0 °C, que se estabilizó después de controlar su neumonía.
+El examen neurológico reveló desorientación y afasia anómica con parrafasia. La versión coreana de la puntuación del Mini Examen del Estado Mental fue de 17 sobre 30. Se observaron hipofonía, disartria, temblores en reposo y en acción, y acatisia. Su marcha era atáxica con tendencia a inclinarse hacia atrás. Por lo demás, las funciones de los nervios craneales, el volumen muscular, el tono y la fuerza, así como las funciones sensoriales, eran normales. No había signos extrapiramidales, como rigidez o bradicinesia. Los reflejos tendinosos profundos eran normales, sin reflejos patológicos.
+Los análisis de sangre de rutina no mostraron anormalidades. Los niveles de catecolamina en plasma y orina eran elevados. El análisis del líquido cefalorraquídeo no mostró nada destacable y el paciente dio negativo para la proteína 14-3-3.
+El árbol genealógico de cuatro generaciones del paciente se presenta en la figura. La madre del paciente (III:7), que era una mujer de 70 años físicamente y mentalmente sana, tenía la misma mutación. Un hermano asintomático del probando (IV:12) dio negativo para la mutación del gen PRNP. El hijo de la tía abuela del paciente (II:1) desarrolló gradualmente hipersomnia, alteración de la marcha, ataxia y disartria. Su estudio del líquido cefalorraquídeo fue positivo para la proteína 14-3-3. El análisis genético del sujeto II:1 reveló una mutación del gen PRNP en el codón 178 (D178N) y homozigosidad para la metionina en el codón 129. La duración total de la enfermedad fue de 27 meses.
+Los resultados de la resonancia magnética y la electroencefalografía no fueron relevantes. La polisomnografía reveló una reducción del tiempo total de sueño, ausencia de las fases de sueño de ondas lentas y REM, movimientos periódicos graves de las extremidades y ronquidos intensos.
+Se realizaron pruebas neuropsicológicas utilizando la batería de pruebas de cribado neuropsicológico de Seúl []. Los resultados se resumen en la tabla. El alcance de los dígitos hacia adelante y hacia atrás se redujo notablemente. El Boston Naming Test mostró una capacidad de denominación confrontativa gravemente afectada. Otras funciones del lenguaje estaban intactas. Se observaron el síndrome de Gerstmann, la apraxia bucofacial e ideomotora. El Rey-Osterrieth Complex Figure Test reveló una disfunción visuoconstructiva. El Seoul Verbal Learning Test y el Rey-Osterrieth Complex Figure Test mostraron que las funciones de memoria verbal y visual estaban gravemente afectadas. Los estudios frontales revelaron una función ejecutiva frontal deficiente, capacidades de denominación generativa y control inhibitorio.
+Se utilizó ADN genómico aislado de leucocitos de sangre periférica para el análisis. La secuenciación directa del gen PRNP identificó una mutación p. Asp179Asn heterocigótica homocigótica para metionina en el codón 129 y para glutamato en el codón 219.
+La exploración FDG-PET del paciente mostró un ligero hipometabolismo en las cortezas frontales bilaterales y en el tálamo bilateral (fig. ). Utilizando el análisis SPM, la exploración PET del paciente se comparó con la de 7 controles masculinos sanos (fig. ). Los resultados del análisis SPM mostraron un marcado hipometabolismo en los núcleos cerebrales profundos del paciente, incluidos los tálamos bilaterales, los núcleos caudados y el hipotálamo. Además, el hipometabolismo afectó a las cortezas de asociación, incluidos los lóbulos parietal inferior, temporal lateral, frontal y cingulado posterior; entre ellos, las áreas de asociación frontal, incluidos los lóbulos dorsolateral, medial y orbitofrontal, se vieron afectados de forma más dominante que los otros lóbulos. Por último, además de las lesiones cerebrales, el cerebro medio también se vio afectado.
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+Una paciente de 71 años de edad con talasemia menor e hipertensión fue diagnosticada en 1999 con cáncer de mama en estadio temprano. Se le realizó una cirugía conservadora de la mama y disección axilar; la patología mostró un tumor pequeño, de menos de 2 cm, carcinoma ductal invasivo, con ganglios negativos. Los receptores de hormonas (RH) fueron positivos, pero HER2 fue negativo. Después de la cirugía, recibió quimioterapia [ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo (CMF)], seguida de radioterapia y tamoxifeno adyuvante durante 5 años. Le fue bien y se adhirió al seguimiento clínico y mamográfico hasta 2015, cuando tuvo una tos intratable. Los estudios de imagen mostraron una lesión hilar izquierda y múltiples metástasis óseas osteolíticas, que incluían la escápula izquierda, el hombro izquierdo, el hueso ilíaco izquierdo y la cuarta y séptima vértebra dorsal. La aspiración con aguja fina del hilum izquierdo, mediante ultrasonido endobronquial, confirmó la metástasis del cáncer de mama. De manera similar al tumor original, los receptores de hormonas fueron positivos (ER 90 %, PR 30 %) y HER2 fue negativo. Por lo tanto, se inició tratamiento endocrino con fulvestrant, que mantuvo su progresión libre durante 2 años. Luego se cambió a exemestano y everolimus; sin embargo, este régimen se interrumpió debido a neumonitis de grado II y proteinuria en rango prenefático. En ese momento, la paciente se enroló en un ensayo clínico aleatorio doble ciego que probaba inhibidores de CDK4/6 junto con inhibidores de aromatasa. Unos meses después, la paciente se retiró del estudio debido a la progresión de la enfermedad y se encontró que estaba en el brazo de placebo. Después de la aprobación de los inhibidores de CDK4/6 por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), se inició tratamiento con ribociclib y letrozol, que toleró relativamente bien. No obstante, debido a la neutropenia persistente, se redujo la dosis de ribociclib a 400 mg diarios; en los días 1 a 21 de un ciclo de 28 días.
+Casi 20 semanas después de comenzar con ribociclib y letrozol, la paciente notó pequeñas lesiones hipopigmentadas redondeadas y bien delimitadas en ambas manos, con parches en expansión que llegaban hasta la mitad de los antebrazos (). Tres semanas después, comenzaron a aparecer nuevas lesiones similares en su cara () y pies. La paciente no tenía antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes. La paciente fue vista en la clínica de dermatología y se le ofreció tratamiento con inmunomoduladores tópicos (inhibidores de calcineurina), que rechazó, y se le mantuvo con esteroides tópicos con poca mejora.
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+Un niño sudanés de 11 años presentó diátesis hemorrágica frecuente (equimosis, epistaxis y sangrado gingival) (Fig. ). El tipo de hemorragia más habitual fue el sangrado extenso después de un traumatismo, seguido de sangrado subcutáneo. El paciente tenía antecedentes de episodios de sangrado tardío desde el día de la circuncisión, que tardó aproximadamente un mes en detenerse. También se registraron episodios repetidos de epistaxis. No recibió transfusiones de sangre ni de productos sanguíneos. Informó de sangrado en el tejido subcutáneo después de un traumatismo cuando jugaba con sus amigos. También se produjo hemorragia en las articulaciones después de un traumatismo. No se registró hemorragia articular espontánea. El dolor y la hinchazón leve de los músculos a veces persistieron durante meses. Al examinar el historial familiar, todos los miembros de la familia eran normales, excepto su madre. La madre tenía antecedentes de diátesis hemorrágica grave (menorragia). El paciente no tenía ninguna enfermedad crónica conocida, alergia a medicamentos ni ninguna anomalía del desarrollo.
+Al examinar al paciente, no se observó ictericia ni cianosis, y no presentaba dismorfia. No se notó cambio alguno al inspeccionar el oído, la nariz y la garganta. El examen cardiopulmonar fue normal. El examen del sistema nervioso central del paciente mostró buena sensación y reflejos. No tenía erupción cutánea ni organomegalia. Las pruebas de función hepática y el recuento sanguíneo completo fueron normales. La detección de virus para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de hepatitis B (HBV) y el virus de hepatitis C (HCV) fue negativa (Tabla).
+Los exámenes de coagulación se realizaron cuando no presentaba síntomas. Las principales anomalías fueron las siguientes: lisis rápida de los coágulos de sangre entera y reducción del tiempo de lisis de la euglobulina. Los demás exámenes, incluidos el tiempo de coagulación, el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y el tiempo de trombina (TT), se encontraban dentro de los valores normales. Esto sugiere que no hubo cambios anormales en la coagulación sanguínea. Esto se confirmó aún más al examinar la actividad del factor de coagulación. El recuento de plaquetas, el tiempo de sangrado y el factor de von Willebrand también fueron normales (Tabla).
+En cuanto a la prueba de lisis de coágulos, se recolectó la sangre y se la colocó rápidamente en un tubo de ensayo de vidrio y se la incubó a 37°C. El coágulo se formó y se retrajo con normalidad, pero luego sufrió una lisis. Después de unas horas de incubación (5 a 8 horas con evaluación de intervalos), el coágulo apenas era visible y era apenas una pequeña hebra de fibrina. La concentración de fibrinógeno y d-dímero se encontraba dentro de los límites normales. Para determinar el estado de la fibrinólisis, se calculó el tiempo de lisis de la euglobulina y el resultado indicó un tiempo de lisis más corto (Tabla). Para investigar más, tratamos el plasma del paciente con un plasma normal agrupado y repetimos el tiempo de lisis de la euglobulina, que volvió a la normalidad. Sin embargo, en tales casos, es preferible usar la tromboelastometría para verificar el diagnóstico. Desafortunadamente, debido a la falta de instalaciones, esta técnica no se realizó. El defecto parece ser heredado como un rasgo autosómico recesivo (Fig.
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+Nuestra paciente era una mujer yoruba de 37 años de edad y 48 kg de peso, que desarrolló una función visual deficiente mientras recibía tratamiento para la tuberculosis pulmonar. Se le diagnosticó tuberculosis pulmonar en base a un historial de tos crónica, pérdida de peso, exámenes de esputo positivos para bacilos ácidos y alcohólicos y características reticulonodulares en el tórax de la tuberculosis pulmonar, evidentes en radiología (Figura).
+Completó con éxito un curso de tratamiento intensivo de dos meses con una combinación diaria de cuatro fármacos que incluía 825 mg de etambutol, 225 mg de isoniazida, 450 mg de rifampicina y 1200 mg de pirazinamida. El peso de nuestra paciente mejoró a 52 kg. Este curso de dos meses fue seguido por una fase continua de tratamiento. Esta fase consistía en una combinación diaria de dos fármacos que incluía 825 mg de etambutol y 450 mg de isoniazida. La combinación de dos fármacos se sustituyó, sin embargo, con solo 11 semanas de tratamiento continuo, cuando nuestra paciente informó de visión borrosa en la clínica del tórax donde estaba siendo tratada. Se produjo la retirada total del fármaco antituberculoso unas dos semanas después, debido a la persistencia de la función visual deteriorada. Para entonces, nuestra paciente había recibido tratamiento antituberculoso durante un período de cinco meses, que incluía los dos meses de tratamiento intensivo y los tres meses de fase continua.
+Nuestra paciente se presentó en la clínica ocular unos nueve días después de que se le retiraran los fármacos antituberculosos, debido a la progresiva disminución de la visión sin dolor que había sufrido durante aproximadamente un mes. Nuestra paciente también se quejó de una sensación de hormigueo en las extremidades inferiores. No había constancia de una evaluación visual antes y durante su terapia, no obstante, nuestra paciente manifestó que había tenido una visión normal anteriormente. No tenía antecedentes familiares de afecciones oculares que pudieran provocar ceguera y no usaba gafas. Además, nuestra paciente no tenía antecedentes que sugirieran diabetes mellitus, hipertensión, anemia falciforme o VIH y/o SIDA.
+Un examen físico en la presentación mostró a una paciente preocupada y demacrada, no obstante, sus signos vitales eran normales. Su agudeza visual (AV) era de 6/60 en su ojo derecho y de 1/60 en su ojo izquierdo. Tenía discromatopsia rojo-verde utilizando placas de color Ishihara y sus pupilas eran lentas en su respuesta a la luz. Sus discos ópticos estaban hiperémicos. Su presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos. Tenía defectos del campo visual central (CVF) (Figura). Los exámenes bioquímicos para evaluar la función renal e hepática eran esencialmente normales, excepto por la fosfatasa alcalina elevada (Tabla). Una prueba de detección para VIH no fue reactiva.
+Excepto por multivitaminas (Dolo-Neurobion® tomado oralmente diariamente) tomadas por nuestra paciente durante tres semanas, nuestra paciente no tomó ninguna otra medicación. Fue asesorada y se le aseguró una alta probabilidad de recuperación visual con el tiempo. Nuestra paciente fue monitoreada en nuestra clínica ocular a intervalos de dos semanas. En cada visita, aparte de las sesiones informativas de nuestra paciente sobre la función visual, se verificaron y documentaron su AV, visión de color, actividades pupilares y fundoscopia. Su AV inicialmente empeoró, disminuyendo a 1/60 en ambos ojos dos semanas después de la presentación inicial, pero luego mejoró de manera constante después de la interrupción de la terapia antituberculosis. Nuestra paciente fue revisada por última vez por nuestra clínica ocular nueve meses después de su presentación inicial, y su AV se registró como AV sin ayuda en el ojo derecho 6/24-1, ojo izquierdo 6/12+2 y AV con ayuda (usando corrección con lentes; ojo derecho -2.75DS, ojo izquierdo -1.00DS) en el ojo derecho 6/9-2, ojo izquierdo 6/6-3. Una prueba CVF repetida (Figura) realizada ocho meses después de su CVF inicial mostró que los defectos CVF habían desaparecido.
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+Una mujer de 30 años, enfermera, acudió a la consulta del médico quejándose de dolencias en la espalda izquierda durante siete días en junio de 2021. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades o problemas urológicos. Se negó el historial familiar de problemas urológicos y el consumo habitual de drogas. Los signos vitales estaban dentro de los límites normales y el examen físico demostró resultados normales, sin dolencias, masas o lesiones referidas. La paciente se sometió a pruebas de laboratorio de rutina, incluidos hemograma completo, función renal, función hepática, análisis de orina y sedimentación de orina, y no mostró resultados anormales. Por lo tanto, se realizó una imagen radiológica para el diagnóstico. El USG abdomen mostró un quiste en el riñón izquierdo. En base a esos datos, la gestión conservadora fue la mejor opción para la paciente.
+En julio de 2021, la paciente de repente sintió un fuerte dolor en la región del flanco izquierdo mientras cargaba a su bebé. La paciente negó cualquier historia de actividad extenuante y trauma. La paciente parecía pálida y débil, y su signo vital mostraba presión arterial baja y taquicardia. Los resultados de los exámenes de laboratorio demostraron anemia y un bajo nivel de hematocrito. Los resultados de un abdomen de tomografía computarizada con contraste mostraron que había una lesión hiperdensa, un borde regular bien definido en el riñón izquierdo, de un tamaño de ± 7.4 × 7.0 × 7.0 cm, con un componente calcificado, la lesión parece comprimir la pelvis renal izquierda, acompañada por una acumulación de fluido subcapsular, densidad de 32 unidades Hounsfield (HU) y oscuridad en el mesenterio graso izquierdo que llega a la región del hemiabdomen inferior izquierdo (). Otros hallazgos en la paciente incluyeron ascitis en la región pélvica y peri esplénica, derrame pleural bilateral, especialmente en el lado izquierdo, hepatomegalia, y engrosamiento de la pared de la vejiga. Debido a la sospecha de ruptura espontánea del quiste renal, la paciente se sometió a exploración y control de sangrado. Los resultados de la exploración demostraron que en la base del quiste, había un vaso sanguíneo activo que estalló. La técnica quirúrgica para esta condición a través de la escisión del quiste y la nefroirrafia fue realizada por el urólogo del Hospital Regional de Tarakan (). Además, el análisis de anatomía patológica demostró que no se encontraron células malignas.
+Como tratamiento integral, era obligatorio garantizar la ausencia de anomalías en los días siguientes. El paciente se sometió a un seguimiento rutinario perioperatorio, una semana después de la operación y un mes después. La rutina diaria del paciente no tuvo limitaciones, sin efectos adversos posoperatorios. Esta presentación del caso siguió la Lista de verificación de directrices SCARE 2020.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_105_es.txt
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+El Sr. X es un hombre caucásico de 55 años que vive en un pequeño pueblo del sur de Portugal. Es hijo único y ha vivido con sus padres toda su vida en este pueblo, donde todos se conocen. Más recientemente, después de la muerte de su padre, continuó viviendo solo con su madre. Se graduó en la escuela secundaria y después trabajó con sus padres en una cafetería que poseían. Hace unos años vendieron el establecimiento y ahora no tiene empleo ni ocupación y se mantiene con las ganancias de propiedades alquiladas, con un bajo nivel socioeconómico. Pasa sus días frecuentando otra cafetería con un grupo muy pequeño de dos amigos, sin tener otros amigos ni contacto social.
+El Sr. X siempre tuvo una relación muy estrecha con su madre, a quien describió como su mejor amiga. Tuvo una relación problemática con su padre. Se describe a sí mismo como alguien con muy baja autoestima y se considera un hombre poco atractivo. Es muy vago cuando se le pregunta sobre relaciones anteriores, mencionando que nunca tuvo relaciones anteriores duraderas o significativas, y que relata con vacilación su primera relación sexual a los 18 años. También afirma que tiene un fuerte deseo de tener esposa e hijos, y teme que esto nunca suceda porque siente que no tiene suerte con las mujeres.
+Cuando el Sr. X tenía 51 años, empezó a creer que una señora casada que frecuentaba el mismo café que él, la Sra. A, estaba enamorada de él. Estaba seguro de ello por la forma en que lo miraba y por sus gestos, que le enviaban señales, y él le correspondía. Se acercó a la Sra. A y tuvo breves interacciones con ella, y encontró en sus cortas e inocentes conversaciones más pruebas de que estaba enamorada de él. Creía que estaban profundamente enamorados, que su matrimonio estaba condenado y que ella solo sería realmente feliz con él. Era muy insistente al acercarse a ella, y la Sra. A rechazó una mayor interacción. Él empezó a enviarle mensajes de texto y a ir al café en los momentos específicos en los que sabía que ella estaría allí para mirarlo desde lejos. Entonces empezó a acecharla por el pueblo. Su enamoramiento cesó cuando la Sra. A lo confrontó y lo agredió físicamente, y por ello el Sr. X. dejó de acecharla. Estaba seguro de que esta relación no funcionaba porque otra señora divorciada, la dueña del café en el que él pasaba sus días, la Sra. B, también estaba enamorada de él, y estaba celosa de la Sra. A. Creía que la Sra. B conspiró para terminar su relación con la Sra. A diciendo cosas malas sobre él a otras personas en el café. Encontró certeza de la infatuación y los celos de la Sra. B en un episodio en el que había seguido a la Sra. A a otro café, y más tarde esa noche, cuando intentó volver al café de la Sra. B, ella cerró la puerta del establecimiento antes de tiempo específicamente para mantenerlo fuera, por despecho, dejando entrar a otras personas como de costumbre. El Sr. X declaró que consideraría tener una relación con la Sra. B, si no hubiera estado profundamente enamorado de la Sra. A. Después de este episodio, el Sr. X continuó pasando sus días en el café de la Sra. B, teniendo poca interacción con ella. Él guarda rencor contra la Sra. A, resentida por no ser lo suficientemente fuerte para terminar su matrimonio y por creer los chismes sobre él.
+Algunos años después, a la edad de 55 años, poco tiempo después de que su madre se mudara a una residencia de ancianos, el Sr. X empezó a creer que otra mujer casada que iba al café, la Sra. C, también estaba enamorada de él. Creía que todos en el café hablaban de esto, que conspiraban y maquinaban a sus espaldas para juntarlos porque la Sra. C les había pedido que lo hicieran. El Sr. X correspondió el amor de la Sra. C y luego empezó a seguirla por el pueblo. Primero la seguía desde lejos, pero finalmente fue a su lugar de trabajo para invitarla a una cita. La Sra. C rechazó la invitación y el Sr. X creyó que era porque estaba casada y se avergonzaba de admitir que estaba enamorada de él delante de sus compañeros de trabajo. Mientras tanto, el Sr. X empezó a tener quejas de insomnio y ansiedad. Creía que la Sra. C estaba provocando estos síntomas con brujería y también creía que ella había encogido sus genitales. El Sr. X siguió acosando a la Sra. C y una semana después de que comenzaran las nuevas quejas, la amenazó con un cuchillo, exigiéndole que deshiciera el hechizo. Fue arrestado por las autoridades y llevado a la unidad de urgencia para una evaluación psiquiátrica. Fue admitido como paciente interno en el servicio de psiquiatría. Fue medicado con 3 mg de risperidona al día y 3 mg de diazepam al día, sin efectos adversos, y su delirio persecutorio remitió 4 días después. El examen físico, incluido el neurológico, no fue notable y no hubo hallazgos analíticos ni de imagen relevantes (recuento sanguíneo normal, función renal e hepática, marcadores inflamatorios, niveles normales de vitamina B12 y ácido fólico, función tiroidea normal, niveles normales de hormona paratiroidea, niveles normales de ceruloplasmina, cribado negativo de drogas, serología negativa para VIH, sífilis, hepatitis B y C, ECG normal y sin alteraciones en la exploración por TAC o resonancia magnética). No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica ni de ninguna condición médica notable. No presentó ninguna otra psicopatología ni historia de otros síntomas o trastornos, por lo que se excluyeron otros diagnósticos psiquiátricos y orgánicos, y se diagnosticó al paciente con trastorno delirante persistente. Adquirió conocimiento de su delirio persecutorio, pero mantuvo los delirios eróticos, y fue dado de alta para seguimiento como paciente externo.
+Durante el seguimiento, se continuó con el mismo tratamiento farmacológico, con buena adherencia y sin efectos adversos observados ni reportados en la observación clínica y la entrevista. No ha presentado más comportamiento agresivo, se siente mejor y está satisfecho con la medicación. Mantiene la creencia delirante de que las tres damas están enamoradas de él y están extremadamente infelices sin él, pero estas creencias son menos intensas. El Sr. X ya no está enamorado de la Sra. B ni de la Sra. C, pero sigue enamorado de la Sra. A, y considera que ha tenido la única relación significativa de su vida con ella. La cronología de este caso se resume en la Tabla.
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+Un hombre de 55 años que se sometió a un procedimiento quirúrgico radical fue derivado a nuestro centro médico para una evaluación posterior y el tratamiento de una recurrencia local de la anastomosis. El paciente se había sometido previamente a una resección anterior alta laparoscópica y a una disección de ganglios linfáticos D2 japoneses después de que se le diagnosticara un cáncer rectosigmoidal a la edad de 53 años. De acuerdo con la novena edición de la Unión Internacional Contra el Cáncer [], el cáncer rectal se diagnosticó patológicamente como pT3N0M0 Etapa IIA. Después de la cirugía, el paciente recibió un tratamiento adyuvante de uracil-tegafur y leucovorina durante un año en el hospital anterior. Estuvo libre de síntomas durante 1 año y 3 meses, y no se observaron signos de recurrencia.
+Un año y tres meses después de la cirugía, el nivel sérico de antígeno carcinoembrionario aumentó a 20,2 ng/mL. La tomografía computarizada por emisión de positrones indicó el desarrollo de un tumor en el sitio de la anastomosis que estaba muy adherido a la parte superior del sacro y un pequeño nódulo, y se sospechó que había diseminación peritoneal en el lado derecho ventral de la anastomosis (Fig. A,). Además, una tomografía computarizada por emisión de positrones-tomografía computarizada confirmó una acumulación anormalmente alta de 2-[18F]-fluoro-2-desoxi-D-glucosa en la lesión recurrente (Fig. C). Una colonoscopia confirmó el diagnóstico de LRRC (Fig. D), y el examen histopatológico de las muestras de biopsia reveló células de adenocarcinoma. Se consideró que la LRRC era inoperable para la limpieza R0 y se caracterizó genéticamente como RAS de tipo salvaje. Por lo tanto, administramos quimioterapia sistémica con mFOLFOX6 y panitumumab. El tumor recurrente se redujo después de 11 rondas de tratamiento, el diminuto nódulo cerca de la anastomosis desapareció, y no se observaron signos de metástasis a distancia. Sin embargo, el tumor recurrente permaneció en contacto con la parte superior del sacro (Fig. ). Determinamos que la resección quirúrgica radical todavía no era posible, y se consultó a la instalación CIRT. Se determinó que no se podía realizar CIRT debido a la proximidad del sitio anastomótico intestinal. Esto se decidió en base al hecho de que la dosis de CIRT es más alta que la dosis tolerable para el tracto intestinal, y su proximidad al tracto intestinal puede aumentar el riesgo de úlceras, sangrado y perforación. Por lo tanto, se propuso que el tracto intestinal expuesto se eliminara dentro de 1 a 2 meses después de la CIRT considerando sus toxicidades tardías. El paciente proporcionó consentimiento informado y seleccionó la terapia multidisciplinaria que incorporaba CIRT como la opción de tratamiento.
+Se administró CIRT diariamente 4 días/semana durante 16 fracciones. La dosis total irradiada se estableció en 73,6 Gy (dosis ponderada en la eficacia biológica relativa [RBE]). El campo de radiación incluyó el tumor con un margen de 10 mm. Como resultado, aproximadamente 5 cm del tracto intestinal se incluyó en el área irradiada (Fig. ). Se reevaluó al paciente 1 mes después de la irradiación con múltiples estudios de imagen, pero no se observaron cambios significativos en el tumor. Además, no hubo efectos adversos significativos en el tracto intestinal, excepto por eritema leve, edema de la mucosa y erosión en la anastomosis (Fig. ).
+La extirpación quirúrgica se realizó tal como estaba previsto 8 semanas después de la CIRT. La cirugía se realizó por vía laparoscópica con extirpación regional del intestino. A pesar de la presencia de adherencias que parecían estar relacionadas con la cirugía previa, no se detectaron adherencias significativas con otros órganos dentro del área irradiada por CIRT. En el área irradiada, el tejido era extremadamente firme debido a la fibrosis severa, lo que dificultaba distinguir la capa diseccionada. Por lo tanto, procedimos con disección aguda lo más cerca posible del sacro, con el tejido conectivo diseccionado bruscamente a lo largo de la superficie sacra utilizando bisturís electrónicos monopolares y dispositivos activados por ultrasonido. Esta línea de disección se seleccionó para evitar cualquier exposición de la luz intestinal. Sin embargo, la disección aguda produjo una cantidad significativa de producción de exudado, lo que dificultaba mantener un campo de visión claro durante el procedimiento quirúrgico dentro de la pelvis. Verificamos la anastomosis de la cirugía previa utilizando una colonoscopia intraoperativa. Además, estimamos la extensión del intestino irradiado en función de la distancia desde la anastomosis utilizando el mapa de irradiación preoperativo como guía. El médico que diseñó y realizó la CIRT preoperativa participó en la cirugía y brindó asesoramiento sobre la línea de resección. El recto se resecó 2 cm distal al tumor anastomótico, y se extirpó todo el intestino irradiado (Fig. ). Se realizó una reanastomosis utilizando la técnica de doble grapado, y se construyó una ileostomía en asa. No se observaron complicaciones, excepto un íleo paralítico, que retrasó el inicio de las comidas durante 7 días. El examen histopatológico del recto extirpado reveló una fibrosis masiva y un número disperso de células cancerosas (Fig. A). Los núcleos de estas células cancerosas mostraron una hinchazón irregularmente marcada y una aglomeración de cromatina (Fig. B). Debido al engrosamiento de la íntima que contenía células espumosas, el lumen vascular se estrechó cerca de estas células cancerosas degeneradas (Fig. C). Estos cambios morfológicos sugerían la presencia del efecto CIRT, que se estimó como TRG3 según los criterios propuestos anteriormente []. No se administró terapia adyuvante, y los marcadores tumorales y las imágenes se realizaron cada 3 meses después de la cirugía. La ileostomía temporal se cerró 8 meses después de la intervención quirúrgica. La calidad de vida del paciente, especialmente la función de defecación, se mantuvo. El paciente continúa sobreviviendo sin signos evidentes de recurrencia 24 meses después de la cirugía.
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+Un niño de 11 años al que se le diagnosticó EM fue derivado a nuestra clínica con la queja de una disminución de la visión en su ojo izquierdo. Había notado una disminución de la visión en su ojo izquierdo después de un traumatismo leve en la cabeza 2 semanas antes de nuestra visita. Se encontró que tenía un hinchamiento del nervio óptico y fue derivado a un neurólogo. Los exámenes neurológicos fueron normales. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló lesiones de alta intensidad T2/FLAIR en la materia blanca juxtacortical, subcortical y periventricular, así como en el cuerpo calloso, la interfaz calloso-septal y la médula espinal cervical y torácica sin difusión restringida o realce (Fig. Suplementaria 1). El diagnóstico de EM de inicio pediátrico (POMS) fue establecido por un especialista en EM. Se administró metilprednisolona intravenosa (IV) (1 g diario durante 5 días), pero su visión no mejoró, lo que motivó su derivación a nuestro centro.
+En el examen oftalmológico en nuestra clínica, la agudeza visual (AV) del paciente fue de 6/10 en el ojo derecho y el recuento de dedos (RD) fue de 50 cm en el ojo izquierdo. El examen del segmento anterior reveló una leve inyección bilateral de la conjuntiva. No había células en la cámara anterior (CA). Las mediciones de la presión intraocular (PIO) estaban dentro de los límites normales. En el ojo izquierdo había un prominente defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Se observaron organización vítrea, 2 + células vítreas y opacidades, bolas de nieve y bancos de nieve en ambos ojos.
+En el examen del fondo de ojo, el disco óptico izquierdo presentaba márgenes borrosos junto con hemorragia peripapilar. El examen del nervio óptico del ojo derecho no mostró alteraciones (Figura a, b). En ambos ojos se pudo apreciar la vaina perivascular en la retina periférica.
+Los escaneos de tomografía de coherencia óptica (OCT) de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) revelaron un notable aumento en el grosor de la RNFL del nervio óptico del ojo izquierdo (Fig. -c, d). El dominio espectral macular (SD)-OCT ilustró las células vítreas posteriores; ambos ojos exhibieron un espesamiento retinal no quístico perifoveal, que podría servir potencialmente como indicador de una fuga vascular retinal periférica significativa, como sugiere un estudio reciente [] (Fig. -e, f). En la angiografía con fluoresceína, se observaron fugas en el disco óptico, perivitelina y vascular en el ecuador y más predominantemente en la periferia de la retina bilateralmente; no se evidenció fuga macular. (Fig.
+Todos los exámenes de laboratorio, incluidos PPD, ACE, VDRL y RPR, arrojaron resultados dentro de los rangos normales o no reactivos.
+Se le diagnosticó al paciente una uveítis intermedia bilateral asociada a POMS. Se le administró a cada ojo acetónido de triamcinolona posterior sub-Tenon (20 mg/0.5 ml) a pesar de que presentaba una uveítis activa a pesar de recibir una dosis alta de corticosteroides sistémicos.
+Al mismo tiempo, el paciente fue tratado con otra IV de metilprednisolona (1 g diario durante 3 días) y también con plasmaféresis durante cinco sesiones en la sala de neurología; el tratamiento se continuó con Rituximab (prescrito como 500 mg, infusión IV separada por dos semanas y luego cada 6 meses).
+Después de cuatro meses, la visión del paciente mejoró a 10/10 y 9/10 en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. La intensidad de las células vítreas y la neblina disminuyeron a 0.5 + en ambos ojos. En el seguimiento de 4 meses, la angiografía con fluoresceína demostró que el disco óptico y la fuga vascular habían disminuido bilateralmente (Fig.
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+Un hombre de 61 años se cayó de la cama en una instalación, se lastimó la cabeza y perdió el conocimiento, por lo que fue llevado a nuestro hospital. El paciente tenía antecedentes de craneotomía por hemorragia izquierda putaminal a la edad de 50 años, lo que le causó afasia motora permanente y hemiparesia derecha (prueba muscular manual [MMT], 2/5). Al momento del ingreso, el paciente estaba comatoso debido a la hemiplejia izquierda y se le encontró un hematoma subcutáneo y abrasión en la frente derecha. No tenía trastornos de coagulación ni consumo de alcohol o anticoagulantes. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró AISDH de 2,5 cm de espesor y hemotomas subdurales convexos bilaterales [] Debido a que estaba comatoso y tenía hemiplejia izquierda, se le realizó la extracción del hematoma a través de una craneotomía parasagital parietal bajo el microscopio. En el intraoperatorio, no se encontró ni contusión cerebral ni ruptura de la vena de puente [] Como se extrajo el hematoma, se observó hemorragia arterial proveniente de una rama de la ACÁ [] La arteria se rompió y se encontró que el otro extremo era continuo con la falfa cerebral, de donde también se observó hemorragia arterial [] Ambos extremos de la arteria estaban muy juntos y coagulados para detener la hemorragia []: así, se determinó que el daño en la rama dural de la ACÁ a la falfa cerebral era la causa de la hemorragia. La tomografía computarizada postoperatoria demostró que el AISDH estaba casi totalmente extraído [] Su alteración del sensorio y la hemiplejia izquierda mejoraron levemente, pero el paciente permaneció en la cama y cuadriparético. Por lo tanto, no se realizaron más exámenes vasculares. No hubo hemorragia recurrente durante su estadía en nuestro hospital. Fue trasladado a un hospital de largo plazo con una escala de Rankin modificada de 5 con afasia motora y hemiparesis derecha (MMT, 2/5), que eran secuelas que tenía antes del trauma, y hemiparesis derecha (MMT, 3/5) el día 44 después de la operación.
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+Una niña de 15 años de edad se presentó con una historia de cojera progresiva durante 8 años. Otro síntoma fue el dolor óseo difuso durante 3 años. Los antecedentes familiares y de medicamentos no fueron relevantes. En el examen físico, se palpó una masa grande, firme y no dolorosa en el lóbulo tiroideo derecho. El rango de movimiento de la cadera izquierda estaba limitado en todas las direcciones, tanto activa como pasivamente, y se presentó dolor al palpar la cabeza femoral izquierda. El resto del examen físico fue normal.
+Se realizaron pruebas bioquímicas y los resultados iniciales de los análisis de laboratorio fueron los siguientes: calcio sérico: 10,8 mg/dL (rango: 8,5 - 10,5 mg/dL); fósforo: 2,4 mg/dL (rango: 2,9 - 5,1 mg/dL); iPTH: 2876 pg/mL (rango 15 - 65 pg/mL); 25-hidroxi vitamina D3: 13,76 ng/mL (rango 15 - 65 ng/mL); hormona estimulante de la tiroides (TSH): 3,11 µIU/mL (rango 0,51 - 4,34 µIU/mL); y fosfatasa alcalina (ALP): 7410 IU/L (rango: 180 - 1200 IU/L). Aunque la PHPT podría estar asociada con otras endocrinopatías, se realizaron evaluaciones complementarias, tales como mediciones de factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) y prolactina ().
+La radiografía pélvica simple demostró una fractura del cuello femoral izquierdo. La radiografía de la columna vertebral mostró fracturas en forma de cuña a nivel torácico y lumbar (). La densidad mineral ósea (DMO) mostró una baja densidad ósea (núcleo Z de la columna lumbar: -3.7). De acuerdo con los resultados de los exámenes mencionados, que incluían niveles elevados de PTH, niveles de calcio en suero en el límite superior, niveles de fósforo disminuidos y niveles de fosfatasa alcalina elevados, se consideró que el diagnóstico más probable era el de hiperparatiroidismo primario.
+Se realizó una gammagrafía de sestamibi de doble fase para el paciente después de la inyección intravenosa (IV) de 540 MBq de 99mTc-MIBI. Las imágenes de la exploración temprana (a los 20 minutos) revelaron una alta captación tiroidea en el lóbulo derecho con un efecto supresor en el lado izquierdo. Se observó una mayor captación de radiotrazador en el lóbulo derecho sin un lavado adecuado en las imágenes demoradas, que fue más alta y más grande de lo esperado con los PA (). También se realizó una exploración tiroidea dos días después, después de la inyección intravenosa de 185 MBq de 99mTc desde la vista anterior para descartar un nódulo tiroideo. Esta exploración reveló una disminución focal de la captación en el polo superior del lóbulo derecho, que fue más pequeño en comparación con el hallazgo de la exploración paratiroidea (). La discrepancia entre las dos exploraciones condujo a una investigación adicional de la patología subyacente. La ecografía del cuello reveló un lóbulo tiroideo derecho agrandado compatible con necrosis intra-lobar y regiones ecogénicas con un tamaño aproximado de 20 mm compatible con la glándula paratiroidea ().
+La paciente fue derivada a un cirujano con experiencia para una exploración del cuello y una paratiroidectomía. Se le practicó una cirugía abierta. La masa paratiroidea se había infiltrado en el tejido tiroideo circundante; por ello, se le realizó una tiroidectomía derecha, una istmectomía y una paratiroidectomía inferior derecha. Las glándulas paratiroides restantes se examinaron durante la operación y eran normales. Sufrió un síndrome de los huesos hambrientos en el postoperatorio, que se trató de forma adecuada. Finalmente, los niveles de calcio en suero y de iPTH disminuyeron a un nivel de 8,7 mg/dL (8,5 - 10,5 mg/dL) y 24 pg/mL (15 - 65 pg/mL), respectivamente. El nivel de fósforo en suero era de 2,3 mg/dL.
+El examen histopatológico macroscópico reveló una masa de color crema bien definida que medía 2,5 × 1,5 × 1,0 cm. La confirmación del diagnóstico se logró con ayuda de la IHC ().
+El examen histológico mostró células principales uniformes que presentaban nódulos y crecimiento laminar con vasos sanguíneos proliferados que estaban separados por una amplia cápsula fibrosa del tejido tiroideo adyacente. El tumor había invadido la cápsula y los vasos sanguíneos. La tinción IHC para CD34 confirmó la invasión vascular. La IHC también fue difusamente positiva para CK en el tumor y las células tumorales unidas a las células endoteliales. Ki67 también fue positivo en el 2% - 3% de las células tumorales. Sin embargo, otros marcadores, tales como CD45, factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) y Pax5 fueron negativos (-).
+Se realizó un estudio de secuenciación del exoma completo (WES) para la evaluación del hiperparatiroidismo familiar y el MEN1. El estudio genético no demostró ninguna mutación en los genes CDC73 y menin. Sin embargo, hubo una mutación incidental en el gen del cáncer de mama 1 (BRCA1).
+Hicimos una búsqueda exhaustiva en diferentes bases de datos, como Medline, PubMed, Scopus, ScienceDirect y Google Scholar, para encontrar todos los casos publicados de PC en niños y adolescentes. Usamos la siguiente combinación de palabras clave: carcinoma paratiroideo o cáncer paratiroideo o neoplasia paratiroidea o neoplasia maligna paratiroidea y pediatría o niño o adolescente o niño o niña. Encontramos 16 artículos que informaban sobre 17 casos de PC pediátrico desde 1972. resumen de los artículos publicados.
+Según estos informes, la proporción de hombres a mujeres fue de 0,6. Los pacientes más jóvenes y los de mayor edad tenían 8 y 16 años, respectivamente. Los síntomas iniciales más comunes fueron los relacionados con la hipercalcemia, entre ellos, anorexia, vómitos, poliuria, polidipsia, fatiga, dolor óseo y cálculos renales. El 60 % tenía una masa palpable en el cuello. Casi el 50 % tenía afectación esquelética, entre ellos, fracturas y deformidades. Solo tres pacientes habían perdido peso. La pancreatitis fue una enfermedad rara diagnosticada en un caso. Casi el 20 % tenía metástasis, los sitios más comunes fueron los ganglios linfáticos pulmonares y cervicales, y todos los casos con afectación pulmonar habían sufrido recaídas e hipercalcemia después de la operación inicial. El rango de calcio sérico e iPTH fue de 12 - 20,7 mg/dL y 300 - 8638 pg/mL, respectivamente. Se informó IHC en dos casos, que fueron positivos para parafibromina (). Tres casos tuvieron una mutación de eliminación de CDC73, y otro caso fue negativo con respecto a la mutación del gen menin. Tres pacientes tuvieron un historial familiar positivo de hiperparatiroidismo primario. No hubo un sitio de localización tumoral predominante en el cuello.
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+Un hombre de 67 años de nacionalidad Tujia fue admitido en nuestra institución en junio de 2022 con un historial de disfagia, dolor torácico leve cuando se obstruye, y disnea al subir escaleras o cuestas. El gastroscopio mostró que un nuevo organismo que estaba a 29-35 cm del esófago podía verse sobresaliendo del lumen, con pared rígida, ulceración central, cubierto con musgo sucio, textura quebradiza, y fácil de sangrar al tocarlo. Entonces se le diagnosticó carcinoma esofágico de células escamosas por biopsia endoscópica. El 14 de junio, la ecocardiografía reveló la presencia de una masa intracardíaca dentro del ventrículo derecho (Fig. ). La ecocardiografía mostró un ligero aumento de la ecogenicidad en el ventrículo derecho, y considerando la posibilidad de un émbolo basado en el historial médico, es necesario excluir una lesión que ocupe espacio, se recomienda un examen adicional; ensanchamiento del seno aórtico y parte ascendente; engrosamiento simétrico leve de la pared del ventrículo izquierdo; válvula mitral, tricúspide, válvula aórtica, válvula pulmonar, regurgitación local; disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Entonces se solicitó una tomografía computarizada torácica para una mejor evaluación de la masa intracardíaca (Fig. ). Los resultados de la tomografía computarizada torácica fueron los siguientes: lesiones que ocupan espacio en los segmentos torácicos medio e inferior del esófago. Considerando la posibilidad de cáncer esofágico, se muestran múltiples ganglios linfáticos en el mediastino, se recomienda un seguimiento. Hay nódulos sólidos y sub-sólidos dispersos en ambos pulmones, y es necesario excluir tumores metastásicos. Se recomienda un seguimiento cercano. Doble enfisema; hay una pequeña inflamación crónica en el segmento mediano del lóbulo medio del pulmón derecho, el segmento lingual inferior del lóbulo superior del pulmón izquierdo, y el lóbulo inferior de ambos pulmones. Sombra de defecto de llenado ventricular derecho, considerando trombosis, se recomienda un nuevo examen.
+En general, se sospechaba que la masa era un tumor o émbolo. El dímero D hipersensible es 543 ng/mL y el ultrasonido Doppler en color de los vasos sanguíneos en las extremidades no mostró ningún trombo. Elegimos tratar el cáncer de esófago primero después de una consulta de varios departamentos y comunicación con la familia del paciente. El 17 de junio de 2022, se realizó con éxito la quimioterapia con un solo fármaco de 200 mg de pabolizumab + 400 mg de paclitaxel de albúmina. Después del tratamiento, la obstrucción de la deglución y el dolor torácico mejoraron ligeramente, pero el paciente desarrolló picazón en la piel y erupción cutánea.
+El 21 de junio, la ecografía de color mostró una masa intraventricular derecha (48 x 17 mm) (Fig. ), el límite es claro, la forma es regular y la base es amplia. Se balancea con el latido del corazón. Parte del eco se encuentra en el tracto de salida del ventrículo derecho y parte del tracto de salida tiene aproximadamente 10.3 mm de ancho. Después de la consulta de cirugía cardiaca en nuestro hospital, el paciente se sometió a una resección de tumor cardiaco y biopsia intraoperativa el 27 de junio de 2022. El proceso quirúrgico es como sigue: después de una intubación traqueal exitosa bajo anestesia general, el paciente se coloca en posición horizontal, con un catéter de la vena yugular, un catéter de la arteria radial y un catéter urinario. Después de la desinfección rutinaria con yodo, el paciente se cubre con un paño. El esternón se incisa en el centro del esternón y la piel se corta por vía subcutánea. El esternón se corta longitudinalmente, se utiliza cera de hueso para detener el sangrado, el esternón se abre y se corta un pericardio. El paciente se suspende y la aorta ascendente se intuba, la vena cava superior e inferior se intubana y la aurícula izquierda se intuba. La circulación extracorpórea se establece de forma rutinaria. Después de la parada cardiaca, se abre el atrio derecho y se realiza una exploración intracardíaca: el tumor se localiza en la pared anterior del ventrículo derecho, se distribuye ampliamente desde el ápex hasta el extremo distal del tracto de salida del ventrículo derecho. La superficie del tumor es irregular, crujiente y la base es amplia. El tronco de la arteria pulmonar está bloqueado y el tumor se extrae gradualmente. Se toma una pequeña cantidad de tejido tumoral y se envía para un examen patológico intraoperativo. La cavidad cardiaca se enjuaga repetidamente con hielo y solución salina y se retiran los fórceps de bloqueo de la vena pulmonar. No se encuentra tejido tumoral en la vena pulmonar durante el examen. El informe patológico intraoperativo es “tumor maligno metastásico”. La válvula tricúspide se cerró bien durante la prueba de inyección ventricular derecha y se suturó la incisión auricular derecha. Después de volver a calentar, se abrió la aorta ascendente. El corazón se desfibriló una vez y se hizo un bypass cardiopulmonar en paralelo, deteniendo gradualmente la circulación extracorpórea. Después de retirar la circulación extracorpórea, se colocó un cable de marcapasos cardiaco temporal en la superficie del ventrículo derecho y se colocó un tubo de drenaje mediastinal para detener completamente el sangrado. Después de contar el número de pares, se completó la cirugía de cierre del tórax capa por capa. Regrese a la sala de la CCU de forma segura.
+Examen patológico (sección congelada) el 27 de junio de 2022: Tumor maligno que ocupa espacio cardiaco con necrosis masiva, consistente con la metástasis de carcinoma de células escamosas poco diferenciado. Se recomienda examinar el esófago. Inmunohistoquímica: 35BH11 (−), CK (+++), P63 (+++). KI-67 35% (+), P40 (+++) (Fig.
+Los ciclos segundo y tercero de tratamiento antitumoral se realizaron el 4 de agosto de 2022 y el 30 de agosto de 2022. Revisión SD (enfermedad estable). Del 26 de septiembre de 2022 al 10 de noviembre de 2022, se le administró radioterapia torácica paliativa, dosis de prescripción: PGTVnd: 69.0 Gy/30f. PCTV: 51.0 Gy/30f, PGTV: 60.0 Gy/30f. El paciente mantuvo un peso estable durante la radioterapia (Fig. ). Mediante la tomografía computarizada y la TC mejorada, se puede observar que el tratamiento en los 3 meses ha mejorado significativamente la condición del paciente (Fig. ).
+Es una pena que, debido al brote de COVID-19, el paciente terminara sufriendo una infección pulmonar grave el 19 de diciembre. La infección progresó rápidamente y empeoró bajo la influencia de varios factores inflamatorios. Y el paciente falleció de síndrome de dificultad respiratoria aguda 2 semanas después.
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+La paciente era una mujer de 23 años que medía 167,5 cm, pesaba 62,9 kg y tenía un índice de masa corporal de 22,4 kg/m2. La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes y no había sido vacunada contra la COVID-19. A principios de septiembre de 2021, desarrolló fiebre con malestar general y dio positivo en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). En ese momento, la variante SARS-CoV-2 Delta (B.1.617.2) era prevalente en Japón.
+Como la paciente presentaba signos de neumonía, se le administró una infusión intravenosa de 200 mg de remdesivir el día 8 de COVID-19, seguida de 100 mg de remdesivir intravenoso una vez al día durante los siguientes 3 días. El día 9, la paciente desarrolló de repente dolor en la cadera derecha, acompañado de dolor general. Tras el examen, se le detectó sensibilidad en el triángulo de Scarpa sin enrojecimiento, calor o hinchazón alrededor de la cadera. El rango de movimiento de la cadera estaba limitado por el dolor en la flexión (derecha 80°/izquierda 120°).
+Los análisis de sangre el día 15 después del inicio de COVID-19 mostraron un nivel elevado de proteína C reactiva (CRP) (14.63 mg/dL; referencia: 0.00–0.23 mg/dL), y un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) (18.0 × 103 células/μL; referencia: 3.90 × 103–9.80×103 células/μL) pero fueron negativos para factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, antígeno B27 de leucocitos humanos, hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana (HIV). El cultivo de orina fue negativo; sin embargo, el cultivo de sangre reveló una infección por Staphylococcus aureus productor de β-lactamasa. Se observó un área expandida de baja densidad en la cápsula de la articulación de la cadera derecha en la tomografía computarizada (CT) con contraste el día 21 después del inicio de la enfermedad, y se realizó una artrocentesis el mismo día. El fluido articular era turbio y de color blanco amarillento (). El cultivo del fluido articular fue negativo. Sin embargo, se consideró la posibilidad de artritis piógena porque se había detectado S. aureus productor de β lactamasa en el cultivo de sangre. Por lo tanto, se administró cefazolin intravenosamente el día 23 después del inicio de COVID-19.
+Sin embargo, el dolor en la cadera derecha del paciente persistió sin que se produjera un cambio en el tamaño del área de baja densidad de la cadera derecha en la TC. El día 36 después del inicio de COVID-19, después de dos resultados negativos en las pruebas de PCR de SARS-CoV-2, la resonancia magnética (MRI) con contraste reveló una difusión restringida en el depósito de fluido de la cadera derecha, lo que sugiere la formación de abscesos ( y). Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico con curetaje e irrigación se realizó el día 53, 2 semanas después de la prueba de PCR negativa, de acuerdo con las regulaciones del hospital ().
+La cultura intraoperativa del líquido de la articulación y los resultados de la PCR para SARS-CoV-2 fueron negativos. Sin embargo, el recuento celular del líquido de la articulación fue de 20 800 células/uL (neutrófilos: 88 %, linfocitos: 2 % y monocitos: 10 %) y la gravedad específica fue de 1,040. Además, los niveles de proteínas y azúcar fueron de 8,0 g/dL y 52 mg/dL, respectivamente. El kit de detección de a-defensina Synovasure (Zimmer Biomet, Warsaw, IA, EE. UU.) mostró resultados positivos, y la histopatología del tejido sinovial reveló numerosos neutrófilos con núcleos lobulares segmentados (y).
+Después de la cirugía, el paciente fue tratado con cefazolina intravenosa, y la articulación de la cadera afectada fue irrigada continuamente con 100 mg de sulfato de amikacina disueltos en 1 L de solución salina diariamente durante 11 días. Los cultivos del fluido de drenaje durante la irrigación continua fueron repetidamente negativos. Los antibióticos orales (1600 mg de sulfamethoxazole-trimethoprim 1600/320 mg/día y rifampicina 450 mg/día) se iniciaron el día después de la administración de antibióticos intravenosos y se completó la irrigación continua.
+El dolor en la cadera derecha de la paciente mejoró y fue dada de alta del hospital el día 68 después del inicio de COVID-19. La rifampicina se interrumpió 3 meses después de la operación, mientras que el sulfametoxazol-trimetoprim se interrumpió 4 meses después de la operación. El loxoprofeno se administró desde el día 9 después del inicio de COVID-19 hasta 1 mes después de la operación, pero no se administraron esteroides. Seis meses después de la cirugía, la paciente no tenía síntomas y una puntuación de Harris de la cadera de 96. La radiografía no reveló anormalidades (), y la resonancia magnética mostró una marcada reducción en el derrame articular de la cadera derecha. Además, no se observó ninguna restricción de difusión que sugiriera un absceso ( y ). Los análisis de sangre revelaron un nivel normal de CRP y un recuento de glóbulos blancos.
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+Una mujer de 56 años, no fumadora, se presentó con tos y opresión en el pecho durante 20 días sin antecedentes médicos. Los signos vitales eran estables, excepto que se observaron disminuidos los sonidos del pulmón izquierdo en la auscultación del tórax. Se encontró que tenía un gran derrame pleural del lado izquierdo en la tomografía computarizada (Fig. A). La pleurocentisis reveló un fluido transparente con sobrenadante amarillo. El análisis de laboratorio del fluido reveló lo siguiente: proteínas totales, 41 g/L (proteínas séricas, 67 g/L) y un recuento de WBC de 3700 células/ml (13% polimórficos y 87% linfocitos). No se observaron organismos en la tinción de Gram, y no se observaron bacilos acidorresistentes en la tinción con auramina. Los cultivos de las muestras de derrame pleural y los marcadores tumorales también fueron negativos. No se observaron células malignas, solo células mesoteliales y linfocitos. Una tomografía computarizada mejorada realizada una semana después indicó una lesión ovalada de 6,2 cm × 4 cm con realce significativo, con un valor máximo de realce de CT de aproximadamente 125Hu (Fig. B). La resonancia magnética (MRI) demostró una lesión ovalada bien definida de 6,2 cm × 4 cm con sospecha de invasión del foramen intervertebral, ubicado en el espacio costo-vertebral izquierdo (Fig. C, D). Antes de la operación, se diagnosticó como tumor neurogénico.
+Se realizó una resección completa mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS). En la visualización directa, se observó una lesión en el mediastino posterior cerca de la región paravertebral izquierda con dureza moderada, que no se adhería a la columna vertebral, el mediastino o el tórax circundantes. La cápsula estaba completa y el límite era claro. Se realizó una resección toracoscópica con éxito y la hemorragia intraoperatoria estimada fue de 200 ml. El tamaño de la lesión era de aproximadamente 6 cm × 5 cm × 3.5 cm y se envió para una patología rutinaria.
+La histopatología reveló un hemangioma cavernoso compuesto por senos cavernosos dilatados de tamaño variable, con una pared interior revestida de endotelio vascular (Fig. A). Además, los marcadores, incluidos CD34, CD31 y SMA positivo (Fig. C, D), la tinción Ki-67 fue positiva (2%). La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta del hospital el tercer día después de la cirugía. No se observó recurrencia en el seguimiento de 14 meses.
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+Una mujer multigravida (gravida V para IV) de 38 años de edad, de etnia amhara, fue derivada desde un centro de salud a nuestro hospital debido a una prolongada segunda etapa del trabajo de parto a las 42+1 semanas. Ella sentía que su embarazo no difería de sus embarazos anteriores. Había tomado anticonceptivos inyectables durante 2 años.
+No tenía antecedentes familiares de anomalías congénitas. Tuvo cuatro partos a término y todos fueron saludables. Se realizó cuatro visitas de seguimiento prenatal en las que se la examinó en busca del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), sífilis, virus de hepatitis B (VHB) y diabetes (únicamente un análisis aleatorio de azúcar en sangre), pero no se le realizó un examen ecográfico. Recibió una vacuna antitetánica y suplementos de hierro. No tomó ninguna otra medicación durante el embarazo. Se presentó en nuestro hospital tras haber estado en trabajo de parto durante aproximadamente 35 horas, tanto en su casa como en el centro de salud. Se la evaluó al llegar a nuestro hospital; tenía contracciones, un útero grávido de tamaño normal y el latido cardíaco fetal era de 112. En el examen pélvico digital, el cuello uterino estaba totalmente dilatado, la posición de la cabeza era alta y el cordón umbilical pulsátil se encontraba frente a la parte que se presentaba con la membrana rota, lo que indicaba un parto transvaginal difícil. Por esta razón, el equipo se apresuró a realizar una cesárea de emergencia.
+Se realizó una cesárea bajo anestesia general y se dio a luz a una niña que pesaba 4200 g. La placenta era única y normal. Sus puntajes de apariencia, pulso, mueca, actividad y respiración (APGAR) fueron 7 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente. Parecía ser muy normal, excepto que su melliza parasitaria estaba unida en el área temporal de su cráneo (ver Figs. , , , , y). Su melliza fue un hallazgo incidental y durante la difícil extracción su arteria uterina izquierda se cortó y se reparó.
+La niña fue evaluada con una radiografía de cráneo; una ecografía del mellizo y el abdomen del mellizo normal (autolocalizado) mediante ultrasonido Doppler confirmó que el mellizo parasitario tenía comunicación con el mellizo normal solo en el tejido blando y los vasos que surgían de las arterias carótidas, pero no había conexión con el cerebro ni con estructuras relacionadas.
+Un examen clínico detallado del gemelo normal reveló hallazgos normales, excepto por su gemelo parasitario en la región craneal. Las cuatro extremidades del gemelo normal se movían libremente, pero no se detectó movimiento en el gemelo parasitario. La auscultación del corazón del gemelo normal fue normal. El gemelo parasitario contenía extremidades inferiores desproporcionadamente desarrolladas que tenían cuatro dedos en cada extremidad. El gemelo parasitario no tenía abdomen, tórax o cráneo claramente separables. Los padres fueron asesorados e informados por un equipo multidisciplinario de enfermeras, anestesiólogos, pediatras, ginecólogos y cirujanos sobre el plan de gestión posterior.
+La cirugía se realizó al bebé una semana después de su nacimiento, después de que se hubieran realizado las investigaciones y preparaciones necesarias. El gemelo parasitario se extirpó totalmente en la operación, que duró aproximadamente 6 horas. Su período postoperatorio fue tranquilo y sin incidentes; amamantó cómodamente y bien. Se le transfundieron dos unidades de sangre completa fresca. Dos semanas después de la cirugía, se dio de alta a la paciente, que se encontraba sana, con un seguimiento posnatal programado.
+Después de la separación, un examen patológico demostró que la piel cubría el cuerpo del gemelo parasitario. El gemelo parasitario tenía dos miembros inferiores deformados, uno de los cuales era rudimentario. Después de la disección de la masa del cuerpo, se vio el intestino, pero no había órganos torácicos ni abdominales. Los huesos largos de los miembros inferiores bilaterales y algunos huesos pélvicos se observaron en los miembros del gemelo parasitario. También había un labio rudimentario, pero no había abertura vaginal.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 29 años, embarazada de 3 para 2, con 29 semanas de gestación, se presentó en el departamento de urgencias con hinchazón en el brazo izquierdo y el cuello. Su embarazo se había complicado por hiperemesis gravídica, lo que requería un PICC en el lado izquierdo. Su historial médico era significativo por embarazos previos complicados por hiperemesis y un historial reportado de trastorno por uso de opioides en buprenorfina. El PICC se había eliminado en otro departamento de urgencias aproximadamente tres días antes de la presentación en nuestro departamento de urgencias, después de que el sitio se había vuelto eritematoso y doloroso. Se le dio antibióticos orales y se le recomendó que siguiera con su obstetra. A pesar de la eliminación del PICC, el sitio se había vuelto severamente hinchado y eritematoso, extendiéndose sobre su cuello izquierdo. Además, había comenzado a experimentar dolor en el pecho, empeoramiento de la falta de aire, fiebre, escalofríos y parestesias en el brazo izquierdo, lo que la llevó a buscar evaluación.
+Al llegar, su frecuencia cardiaca (FC) era de 160 latidos por minuto (lpm) y su presión arterial (PA) de 95/67 milímetros de mercurio (mm Hg); por lo demás, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. En el examen físico, el sitio del PICC estaba eritematoso, hinchado y sensible. Presentaba una hinchazón importante que afectaba a la extremidad superior izquierda, el tórax y el lado izquierdo del cuello. Dados los signos vitales y el examen físico de la paciente, había una sospecha clínica significativa de trombosis venosa profunda (TVP). Usamos un ultrasonido en el punto de atención para realizar una evaluación de la TVP en la cabecera de la cama, con un coágulo extenso que se extendía a través de la vena basílica hacia la vena axilar (), así como en la vena yugular (). Los análisis de laboratorio en suero fueron notables por un recuento de glóbulos blancos de 20,7 × 103 células por microlitro (uL) con un 80 % de neutrófilos (intervalo de referencia: 3,7–11 ×103 células/uL).
+Los hallazgos motivaron una recomendación para que se sometiera a un protocolo de embolia pulmonar por tomografía computarizada (TC), al que ella accedió. La imagen de sección transversal demostró una carga de coágulos extensa que abarcaba las venas braquiocefálicas, subclavias y yugulares internas y externas izquierdas (). La TC también fue motivo de preocupación por embolia pulmonar séptica. Dada la combinación de una carga de coágulos extensa que abarcaba la vena yugular interna, además de la embolia séptica, pudimos confirmar el diagnóstico del síndrome de Lemierre. La paciente inició inmediatamente un tratamiento con heparina y antibióticos de amplio espectro.
+Se consultó a obstetricia al momento de la llegada de la paciente y se la atendió en la cama poco tiempo después. Recibió seis miligramos de dexametasona por vía intramuscular en caso de que fuera necesario practicar una cesárea de urgencia. Afortunadamente, las pruebas de estrés neonatal no demostraron evidencia de sufrimiento fetal y la paciente continuó mejorando. Más adelante, se la admitió en la unidad de cuidados intensivos (UCI), momento en el que su frecuencia cardíaca había mejorado a 116 lpm y su presión arterial a 105/52 mm Hg. También se consultó a radiología intervencionista sobre la posible trombectomía versus trombolisis al momento de la llegada; no obstante, dada la mejora de la paciente al momento de su ingreso a la UCI, se recomendó una terapia conservadora. Mientras estuvo internada, los cultivos de sangre resultaron positivos para Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA).
+En última instancia, la paciente se recuperó sin requerir intervención procedimental o cesárea. Se le continuó administrando enoxaparina y se le dio el alta con seis semanas de cefazolina.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se programó una cesárea de emergencia a las 30 semanas de gestación para una mujer de 24 años (estatura, 169,2 cm; peso corporal, 79,2 kg) con WD.
+La paciente fue diagnosticada con WD a los 3 años de edad. Su función hepática se había deteriorado lo suficiente como para requerir un trasplante de hígado a los 20 años de edad. Sin embargo, la terapia anti-cobre mejoró su función hepática y se continuó durante el embarazo. Fue hospitalizada a las 25 semanas de gestación por trombocitopenia y restricción del crecimiento fetal (FGR) causada por insuficiencia placentaria. Los niveles séricos de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) se normalizaron durante el embarazo, mientras que los niveles de antitrombina III (AT-III) fueron significativamente más bajos (Tabla). En la evaluación hematológica, se sugirió realizar una terapia anticoagulante con concentrado de AT-III para prevenir la disfunción placentaria inducida por la trombofilia.
+El peso corporal de la paciente había aumentado rápidamente en 1 kg/día con ascitis marcada y edema severo. Experimentaba disnea y no podía deambular debido al dramático aumento de peso. También se le diagnosticó DIC obstétrica que se presentaba con oliguria, trombocitopenia, dificultad respiratoria, disfunción hepática y coagulopatía severa []. A las 30 semanas de gestación, se realizó una cesárea de emergencia bajo anestesia general para mejorar su función hepática. Realizamos una suplementación con 10 unidades de transfusión de plaquetas, 3 paquetes de crioprecipitado y 3 g de concentrado de fibrinógeno.
+En el quirófano, se insertó un catéter venoso de 16G. Utilizamos la tromboelastometría rotacional (ROTEM® sigma, Tem Innovations GmbH, Munich, Alemania), que mostró una función de coagulación normal (Tabla). Bajo monitorización estándar e índice biespectral, realizamos una inducción de secuencia rápida utilizando 130 mg de propofol, 0.05 mg de remifentanil y 70 mg de rocuronio. Debido a que su cara y lengua estaban edematosas y la clasificación de Mallampati era III, se esperaban dificultades de intubación. Por lo tanto, utilizamos un video laringoscopio (McGRATH MAC#3) para la intubación traqueal. Mantuvimos con oxígeno en óxido nitroso (2:3) y 0.7% de sevoflurano hasta el parto.
+Después del parto, el bebé (1173 g) mostró dificultad respiratoria. Se le realizó una intubación traqueal y se le administró surfactante pulmonar intratraqueal. Las puntuaciones de Apgar de 1 y 5 minutos fueron 2 y 5, respectivamente. Los neonatólogos realizaron un tratamiento de ventilación mecánica durante 2 días después del parto. El bebé fue dado de alta sin mayores complicaciones.
+Tras el parto, se inició la administración intravenosa continua de propofol y remifentanil. Se administró 0,5 mg de fentanilo intravenoso intraoperativamente y se inició la inyección intravenosa continua de 0,04 mg/h para la analgesia postoperatoria. La hemorragia intraoperatoria fue de 1813 ml (incluido el líquido amniótico) y la ascitis fue de 1000 ml. La operación duró 61 minutos y el tiempo de anestesia fue de 179 minutos. El volumen de orina fue de 80 ml y el volumen de infusión fue de 1954 ml (654 ml de cristaloides y 1300 ml de coloides). La paciente también recibió 3 unidades de glóbulos rojos y 6 unidades de plasma fresco congelado (PFC). La operación se completó sin hemorragia masiva. Sin embargo, una radiografía de tórax postoperatoria indicó edema pulmonar. Decidimos continuar con la ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La administración de albúmina y diuréticos mejoró la oxigenación de la paciente y permitió la extubación al día siguiente. Se trasladó a la sala de obstetricia 3 días después de la operación.
+En el día 15 después del parto, su peso corporal mostró una disminución de 20 kg, y fue dada de alta del hospital. Posteriormente, el estado de coagulación mejoró a niveles previos al embarazo 40 días después del parto.
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+Un hombre de 43 años de edad con antecedentes de una fractura de C2 hace 28 años, se presentó con una duración de 10 días del inicio de una cuadriparesia espástica severa con disfunción del esfínter. Su examen motor fue de 2/5 en todas las distribuciones, acompañado de hiperreflexia y un nivel sensorial de C2.
+La tomografía computarizada de la columna cervical demostró una pseudoartrosis crónica de una fractura de odontoides tipo II C2. Esto fue acompañado por subluxación anterior y un osteofito ventral significativo, todo lo cual estrechó el canal espinal. La fractura de odontoides C2 justificó un procedimiento circunferencial de dos etapas. La primera parte incluyó una descompresión transoral anterior del fragmento de odontoides (por ejemplo, con resección del osteofito ventral para lograr la descompresión de la médula espinal anterior). La segunda parte, realizada posteriormente, justificó una laminectomía C1, descompresión subaxial y fusión C1-C2. Después de este extenso enfoque circunferencial, el curso postoperatorio fue insignificante y el paciente fue dado de alta con un collarín de Filadelfia.
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+Un paciente de 63 años de edad con diagnóstico de PDAC fue derivado al Programa de Cáncer Hereditario de la Agencia de Cáncer de Columbia Británica para la evaluación del síndrome de cáncer hereditario debido a un fuerte historial familiar de PDAC (Fig. ). Como punto de partida para el estudio genético de una familia, este paciente es considerado el probando. El historial familiar fue notable por la aparición de PDAC en el probando y su hermano, así como una tía y un tío del lado materno. Los diagnósticos ocurrieron entre las edades de 63 y 69 años. Se informó que la ascendencia era inglesa en ambos lados.
+El probando presentó un historial de tres meses de pérdida de peso y malestar epigástrico. Una tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de 2.9 cm en la cabeza del páncreas. Se determinó que tenía un PDAC no resecable localmente avanzado y comenzó el tratamiento con una combinación de 5-fluorouracil, irinotecan y oxaliplatina (FOLFIRINOX). Su historial médico incluía diabetes tipo 2, hipertensión, osteoartritis, gota e hiperlipidemia. Informó que era un no fumador que consumía 6-8 bebidas alcohólicas por día.
+El hermano del probando presentó dolor en el cuadrante superior izquierdo y se le realizó una ecografía y una tomografía computarizada que revelaron la presencia de una masa en la cabeza del páncreas y en el proceso uncinado. Se determinó que tenía un PDAC resecable y se le realizó un procedimiento de pancreato-duodenectomía (Whipple). La patología confirmó un PDAC moderadamente diferenciado de 3,5 cm. Los márgenes fueron negativos. Se lo trató con gemcitabina adyuvante durante seis meses. Informó que no era fumador y que rara vez consumía alcohol. Negó tener un historial médico significativo previo.
+Durante la consulta genética inicial, el probando negó cualquier antecedente familiar de cáncer de mama, ovario, colon o melanoma. No se registraron antecedentes de pancreatitis, múltiples lunares, pecas labiales o pólipos gastrointestinales. En esta familia propensa al cáncer pancreático, ninguno de los diagnósticos ocurrió antes de los 50 años. El historial familiar de cáncer no cumplía con las directrices provinciales actuales para pruebas genéticas de cáncer hereditario []. Se informó al paciente de las opciones de pruebas genéticas de pago directo a través de una de las varias empresas de pruebas genéticas o de almacenamiento de ADN en la Agencia de Cáncer de Columbia Británica si los criterios cambian en el futuro. Decidió almacenar una muestra de ADN y dio su consentimiento para futuras investigaciones.
+El hermano del probando fue derivado al Programa de Cáncer Hereditario seis meses después, momento en el que se había abierto un estudio de investigación que ofrecía pruebas genéticas de índice a casos recién diagnosticados de PDAC no seleccionados, utilizando una prueba genética de grado comercial proporcionada por Color Genomics. La prueba está diseñada para evaluar variantes patogénicas clínicamente relevantes en 30 genes asociados con el riesgo de cáncer hereditario, incluidos los genes asociados con el cáncer de mama y de ovario hereditario y el síndrome de Lynch. Los detalles de su ensayo se publican []. Después de revisar las ventajas y limitaciones de las pruebas de paneles de múltiples genes, así como las implicaciones de los posibles resultados, consintió en el estudio de investigación y proporcionó una muestra de saliva para pruebas genéticas. Los resultados de las pruebas genéticas revelaron una variante patogénica sin sentido en CDKN2A, c.377 T > A (p.Val126Asp). La variante patogénica está asociada con el síndrome FAMMM, caracterizado por una susceptibilidad hereditaria principalmente al melanoma, pero también al PDAC. No se detectaron variantes en los genes restantes del panel.
+Debido a una predisposición hereditaria al cáncer que se diagnosticó en su hermano, el probando fue visto posteriormente en seguimiento, donde consintió en realizarse pruebas genéticas. Sus resultados fueron positivos para la variante patogénica familiar CDKN2A.
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+Un hombre de 55 años de edad, con un índice de masa corporal (IMC) de 18,36 kg/m2, fue admitido en nuestro hospital por dolor en la cadera izquierda durante 6 meses. El síntoma comenzó con un dolor moderado después de caminar. En los últimos días, el dolor empeoró sin remisión después del reposo. El paciente negó cualquier historia de trauma, consumo de hormonas glucocorticoides o radioterapia. Los exámenes antes de la admisión revelaron una fractura antigua en el cuello femoral izquierdo (Fig. ) y un aumento en el ácido úrico en sangre. Después de la admisión, las evaluaciones de la función de su articulación de la cadera bilateral se resumieron de la siguiente manera: la puntuación de la escala analógica visual (VAS) fue de 4, la puntuación de Harris fue de 23 en la articulación de la cadera izquierda, mientras que la puntuación de VAS fue de 0, la puntuación de Harris fue de 90 en la articulación de la cadera derecha. Los exámenes de imágenes de la pelvis, incluidas las radiografías (Fig. a), TAC (Fig. b) y resonancia magnética (Fig. c, d), confirmaron la existencia de fracturas bilaterales del cuello femoral, con fractura no consolidada y acortamiento del cuello femoral en su cuello femoral izquierdo y líneas de fractura dobles en su cuello femoral derecho. El examen de absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) de la columna lumbar mostró una reducción de la densidad mineral ósea (BMD) y osteoporosis severa (L1-L4: BMD0.514 g/cm2, puntuación T = − 4.6). Además, los marcadores tumorales, los anticuerpos contra la tuberculosis, los niveles de fosfatasa alcalina y la hormona paratiroidea resultaron normales.
+Recomendamos una THA izquierda sin cemento y una fijación con tornillos canulados en el lado derecho. Y se le realizó al paciente un tratamiento para disminuir el ácido úrico. Sin embargo, el paciente solo aceptó la THA izquierda, mientras que en el lado derecho se seleccionó un tratamiento conservador para el paciente por razones financieras. La THA izquierda a través del enfoque lateral se realizó para el paciente bajo anestesia general (Fig. a). Durante la cirugía, encontramos esclerosis, degeneración grasa y necrosis del extremo de la fractura del cuello femoral izquierdo (Fig. b). Utilizamos un injerto óseo de impacto para fortalecer el acetabular en la región de la fractura (Fig. c).
+Después de la operación, el paciente fue tratado con 20 U de inyección de Elcatonin (Sidinuo®, Shangdong Luye Pharmaceutical Co.LTD, Yantai, China) una vez a la semana, y 1 tableta de Carbonato de Calcio D3 Granules (Langdi®, Beijing Kangyuan Pharmaceutical CO.LTD, Beijing, China) que contenía carbonato de calcio (500 mg) y vitamina D (200 IU), dos veces al día. Mientras tanto, se le exigió al paciente ejercitar los cuádriceps y los músculos de la pantorrilla en la cama, moverse con la ayuda de sillas de ruedas, y evitar caminar con muletas. El examen histológico postoperatorio, como se muestra en la Fig. , reveló que la fractura izquierda se llenó con tejidos fibrosos, con pocos tejidos óseos nuevos y una gran cantidad de tejido óseo necrótico. Mientras tanto, la radiografía simple de la pelvis un día después de la cirugía reveló que la artroplastia total de reemplazo de cadera fue muy exitosa (Fig. ). En general, el paciente se recuperó bien durante la hospitalización y fue dado de alta sucesivamente.
+Cuatro meses después del alta, la imagen radiográfica no mostró signos de aflojamiento o infección del implante en la cadera izquierda (Fig. a). Cabe destacar que las imágenes de TC revelaron la unión de la fractura del cuello femoral derecho, como se muestra en la Fig. b y la Fig. c. Además, las evaluaciones de la función de las caderas bilaterales cuatro meses después de la cirugía fueron satisfactorias y se resumieron de la siguiente manera: la puntuación VAS fue 0, la puntuación Harris fue 98 en la articulación de la cadera izquierda y la puntuación VAS fue 0, la puntuación Harris fue 95 en la articulación de la cadera derecha.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+El paciente era un soldado de 22 años que había sufrido lesiones graves en el campo de batalla, cerca de la aldea de Krasnohorivka, en la provincia de Donetsk, Ucrania. El 16 de diciembre de 2016, el paciente sufrió lesiones toracoabdominales y multifragmentarias como resultado de un bombardeo con MLRS Grad. Las heridas se detectaron principalmente en el lado derecho del paciente debido a los fragmentos que penetraron el tórax y causaron un hemoneumotórax (Fig. ); fractura de arma de fuego de 5 a 7, ruptura del domo derecho del diafragma, así como rupturas del parénquima hepático debido a un «choque hidrodinámico». La herida de entrada se detectó en la región de las costillas 5 a 7, entre las líneas axilares anterior y posterior derecha, mientras que no se detectó una herida de salida.
+El paciente recibió la primera asistencia médica inmediatamente en el lugar de la lesión de otros soldados de su equipo. Esto incluyó apósitos asépticos y analgésicos. Después, el paciente fue evacuado por transporte sanitario al segundo nivel de atención médica para recibir asistencia quirúrgica primaria. El tiempo transcurrido entre la lesión y la evacuación fue de menos de 60 minutos; por lo tanto, se logró el principio de la «hora de oro».
+Para recibir atención quirúrgica básica, el paciente fue trasladado al Hospital Médico Militar N.º 66 en Pokrovsk, en la provincia de Donetsk. En este nivel, se le diagnosticó al paciente una herida torácica penetrante. La pérdida de sangre fue de aproximadamente 1500 ml, lo que indica un shock hemorrágico. Se le aplicó al paciente una transfusión de sangre roja, utilizando glóbulos rojos y plasma sanguíneo.
+Se realizó una toracocentesis para eliminar el hemoneumotórax derecho. Teniendo en cuenta la ausencia de una herida de salida, no fue posible estar seguro acerca de la trayectoria del canal de la herida; por lo tanto, se sospechó una lesión abdominal penetrante y se realizó una laparocentesis. Se recibió un contenido hemorrágico en la laparocentesis; por lo tanto, se realizó una laparotomía. En la revisión de la cavidad abdominal, detectamos una ruptura de la cúpula derecha del diafragma, así como la ruptura de 3-6 segmentos (S3-6) del hígado. La herida de entrada se detectó solo en el área del tórax, mientras que la herida de salida no se identificó ni en el tórax ni en la pared abdominal. Por lo tanto, se llegó a la conclusión de que el daño hepático fue el resultado de un «choque hidrodinámico». Teniendo en cuenta la gravedad del paciente, se aplicó un tratamiento quirúrgico mínimo, que incluyó sutura de rupturas hepáticas, así como la escisión de tejidos necróticos y sutura de heridas de bala en las extremidades. Sin embargo, en el período postoperatorio temprano, se detectó una hemorragia y bilis en el drenaje. Se realizó una reoperación y se detectó daño hepático dentro del área de la fosa de la vesícula biliar (coagulación y sutura), y se usó un parche de epiplón para llenar la brecha en el S3-6 hepático dañado (Fig.
+Para continuar con el tratamiento, el paciente fue trasladado al Hospital Clínico Regional Mechnikov en Dnipro, donde se continuó con la reanimación. Se administró terapia antibacteriana, así como otra terapia sintomática y se aplicaron vendajes diarios.
+Tres días después del nivel III, el paciente fue trasladado a la UCI del Centro Clínico Médico Militar Nacional de Ucrania en Kiev. El estado general del paciente seguía siendo grave. El drenaje del área subhepática mostraba un volumen diario de bilis de hasta 300 ml. Este volumen de bilis se debía a la hipertensión biliar intrahepática como resultado del edema postraumático del parénquima hepático. Para eliminar la hipertensión biliar (seis días después de la lesión por combate), se realizó la siguiente intervención: papilosfinotomia endoscópica, colecistopancreatografía endoscópica retrógrada y colocación de un stent en el conducto biliar común. Para proporcionar nutrición enteral, se colocó la sonda de alimentación por detrás del ligamento de Treitz. La aplicación de la descompresión endoscópica del conducto biliar había provocado una reducción gradual del volumen de bilis del drenaje subhepático de hasta 50 ml por día, en comparación con los 300 ml anteriores a la descompresión.
+En el período postoperatorio, se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen. Los análisis de TC del hígado mostraron zonas con lesiones isquémicas (Fig. ). Teniendo en cuenta los datos de TC del hígado, se planificó una resección hepática del segmento afectado para evitar una mayor necrosis y la formación de abscesos, de acuerdo con la táctica de DC. Sin embargo, el día 16 después de la lesión, se diagnosticó una hemorragia intraabdominal y se realizó una laparotomía urgente. En la revisión, se detectó una erosión de la arteria hepática derecha (Fig. ) como resultado de la inflamación crónica de la pared arterial y el contacto continuo con la bilis. Se suturó el defecto erosivo y se logró una hemostasia estable (Fig. ). En la revisión de las áreas suturadas del hígado, se encontró que estaban cubiertas con fibrina, se observó un fallo parcial de las suturas y fuga de bilis. Además, se detectó un ablandamiento del tejido y cambios de color del parénquima hepático S5-6, lo que indica un fallo isquémico (Fig. ). Para detener la fuga de bilis y evitar un fallo hepático, se tomó la decisión de realizar una resección anatómica del hígado S5-6 (Fig. ). Debido al estado crítico del paciente y teniendo en cuenta la táctica de DC, se pospuso la cirugía para estabilizar la hemodinámica mediante la reanimación y la transfusión de glóbulos rojos empaquetados de un grupo. En el noveno día después de la resección hepática, el paciente fue trasladado desde la UCI a la sala de cirugía.
+Aparte de las lesiones toraco-abdominales, al paciente también se le diagnosticó múltiples lesiones fragmentarias de tejidos blandos del cráneo, el tórax, el abdomen y las extremidades. La lesión más grave de los tejidos blandos se detectó en la extremidad inferior derecha, que se trató posteriormente con el sistema VAC (Fig.
+El paciente fue dado de alta del hospital en buenas condiciones el día 49 después de haber recibido las lesiones (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 36 años, embarazada de 3, para 2, se presentó en nuestra clínica de atención prenatal externa en la semana 10 de gestación, quejándose de prolapso uterino y amenorrea. Cinco años antes, a la edad de 31 años, tuvo su primer parto vaginal espontáneo, después de 39 semanas de gestación clínicamente sin incidentes y después de un trabajo de parto de siete horas. Se le dio a luz a un bebé varón vivo que pesaba 2950 g, con puntajes de Apgar de 10/10. Después de eso, se observó un prolapso uterino total (POP-Q IV) y, por lo tanto, se programó una operación de reconstrucción pélvica. Sin embargo, ella faltó a la cita y se perdió el seguimiento.
+Cuatro años después, a la edad de 35 años, la paciente tuvo su primer embarazo en un útero prolapsado y el parto se realizó por cesárea electiva después de 38 semanas de gestación. Durante este segundo embarazo, experimentó síntomas de pesadez, pero no dolor pélvico o incontinencia urinaria. El examen pélvico mostró que el útero persistía en la pelvis debido al aumento de volumen. El os cervical estaba cerrado, mientras que el cuello uterino completo se encontraba fuera de la vulva durante los primeros tres meses y después de la semana 18 apareció completamente dentro. Cuando el cuello uterino estaba fuera de la vulva, parecía agrandado y edematoso con un marcado ectropion, pero no estaba ulcerado. Se le dio a luz un bebé varón vivo que pesaba 3150 g, con puntajes de Apgar de 10/10, por cesárea electiva. Después de eso, persistió un prolapso uterino total, pero ella rechazó cualquier procedimiento para reconstrucción pélvica; tampoco se usó un pesario vaginal.
+Un año después, a la edad de 36 años, volvió a presentarse en nuestra clínica con un embarazo de 10 semanas en un útero prolapsado. Se le aplicó un pesario vaginal para mantener el útero dentro de la pelvis después de reposicionarlo manualmente. El pesario se retiró en la semana 24. El útero grávido persistió en la cavidad abdominal porque había aumentado de volumen (Figura). No mostró ningún síntoma de pesadez o incontinencia urinaria. El cuello uterino se encontraba en el os de la vulva (POP-Q II) sin signos de desecación o ulceración. Estaba agrandado y edematoso pero no mostró evidencia de incompetencia cervical.
+Los exámenes ultrasónicos transabdominales seriados mostraron un feto en desarrollo normal en posición longitudinal en la cavidad uterina. Se realizó una cesárea electiva en la semana 38. Se dio a luz a una bebé hembra, sana y viva, que pesaba 3030 g, con puntajes de Apgar de 10/10.
+El período posnatal transcurrió sin incidentes y fue dada de alta cuatro días después en buen estado de salud. Se observó una involución uterina posparto normal. Después de eso, todavía se observó un prolapso uterino total (POP-Q IV) (Figura).
+Está programada para un examen de seguimiento y una cirugía reconstructiva pélvica.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer sana de 39 años con menstruaciones normales se presentó en el departamento de urgencias debido a un paro cardiaco postoperatorio tras una miomectomía histeroscópica con anestesia general. Los análisis de sangre preoperatorios no revelaron anomalías. Según el centro sanitario local, se le había irrigado con 8000 ml de agua con dextrosa al 5% con electrocirugía monopolar y, posteriormente, se le sometió a 35 minutos de reanimación cardiopulmonar con medicación, incluido bicarbonato de sodio 266 mmol (16 ampollas) y otros agentes inotrópicos. En el momento del ingreso, su peso corporal era de 74 kg (en comparación con un peso corporal previo a la cirugía de 62 kg); índice de masa corporal de 26,2; pupilas iguales y dilatadas; escala de coma de Glasgow de E1VTM1; temperatura corporal baja (32,9 °C), frecuencia cardiaca rápida (117 lpm), hipotensión (74/47 mmHg), desaturación con SpO2 del 86 % y menos del 100 % de apoyo de FiO2 después de la intubación, y se le colocó en ventilación asistida con una estrategia de protección pulmonar. Sus análisis de laboratorio revelaron una hiponatremia isoosmótica, acidosis metabólica grave con hipercapnia e hipoxemia, hipoalbuminemia y hemólisis con coagulopatía intravascular diseminada. La paciente recibió una cantidad significativa de bicarbonato de sodio, por lo que la acidosis fue muy probablemente mucho más grave en el momento de la presentación y la acidosis pudo deberse a acidosis láctica. (Tabla).
+El paciente fue resucitado inmediatamente con 300 ml de cloruro de sodio intravenoso al 3 % en un lapso de 4 horas para la hiponatremia aguda. Debido a la alteración del nivel de conciencia, se le administró manitol y furosemida por sospecha de edema cerebral. Se le administraron agentes inotrópicos y vasopresores por un estado de shock profundo. La radiografía de tórax inicial y la tomografía computarizada de tórax fueron compatibles con un edema pulmonar agudo (Fig. a). El ecocardiograma reveló una hipocinesia severa del vértice del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 35 %. Aunque el nivel inicial de troponina fue de 1.944 ng/mL, posteriormente, los niveles aumentaron a 18.46 y 20.73 ng/mL. Después de la resucitación, el nivel de sodio en suero aumentó de 125 mmol/L a 139 mmol/L 3 h después del ingreso y fue de 141 mmol/L 7 h después del ingreso; sin embargo, el paciente permaneció comatoso. La tomografía computarizada de tórax 1 día después del ingreso no reveló evidencia de edema focal. Se le trató con CVVH para eliminar el líquido acumulado por el edema pulmonar agudo y la lesión renal aguda anúrica, que ocurrió a pesar del uso de diuréticos. Debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda con hipercapnia severa, hipoxemia y movimiento deficiente de la pared del corazón, el paciente recibió ECMO venovenosa. Los exámenes de laboratorio de seguimiento posteriores revelaron una función tiroidea y adrenal sin alteraciones (Tabla). Como el seguimiento de la ecocardiografía reveló una mejora de la función diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 57 %, el paciente fue desalentado con éxito de la ECMO el día 9; recuperó la conciencia el día 10 y fue extubado con éxito el día 13 del ingreso (Fig. ). Fue trasladada a la sala el día 25 del postoperatorio y fue dada de alta del hospital el día 28 del postoperatorio sin secuelas detectables.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 56 años fue derivado a nuestro hospital para la resección quirúrgica de un tumor mediastinal posterior en julio de 2014. Un médico local había diagnosticado el tumor en 2005, y había aumentado gradualmente de tamaño hasta marzo de 2014. El paciente no tenía ningún problema de salud o síntomas que sugirieran un historial de trastorno hematológico o anemia crónica. Las pruebas de laboratorio para la detección de tumores, incluidas las que implementan marcadores tumorales, estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax y una tomografía computarizada (TC) mostraron una sombra de masa tumoral en el mediastino posterior inferior derecho. El tumor tenía 4,3 cm de diámetro y era evidente en el lado de las vértebras torácicas T9 (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) reveló que la intensidad de la señal del tumor era baja en la imagen ponderada en T1 y desproporcionadamente alta en la imagen ponderada en T2 (Fig. ).
+Los diagnósticos diferenciales incluían un tumor neurogénico, linfoma maligno, mesotelioma pleural, lipoma, liposarcoma o un mielolipoma extraadrenal. Realizamos una resección del tumor mediante cirugía torácica asistida por vídeo (VATS). La cirugía reveló que el tumor en el mediastino posterior era una masa bien encapsulada, elástica, blanda y de color rojo oscuro (Fig.
+Los hallazgos histopatológicos de las muestras resecadas revelaron un tejido adiposo predominantemente maduro con tejido hematopoyético compuesto por eritroblastos, megacariocitos y granulocitos (Fig.
+Aunque se consideró la hematopoyesis extramedular como un diagnóstico diferencial, el diagnóstico final fue un mielolipoma mediastinal extra-adrenal. El paciente fue dado de alta sin complicaciones en el quinto día postoperatorio, y ha estado bien durante 12 meses después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1187_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 63 años de edad se presentó con sangrado vaginal intermittent postmenopáusico durante 2 meses. Negó otros síntomas urinarios, rectales y ginecológicos, tales como flujo vaginal anormal, defecación anormal y dolor abdominal. La ecografía transvaginal mostró una pequeña cantidad de hemorragia en la cavidad uterina, un grosor endometrial de 0,68 cm y ningún eco anormal en el área anexial bilateral. Los niveles de marcadores tumorales relevantes estaban dentro de los rangos normales, como sigue: CA125: 15,4 U/ml (valor de referencia: < 35 U/ml), CEA: 2,21 ng/ml (valor de referencia: < 5 ng/ml) y CA19-9: 13,6 U/ml (valor de referencia: < 37 U/ml). El examen de citología endometrial sugiere un posible adenocarcinoma endometrial. No se informó de otros neoplasmas, enfermedades hereditarias o historias familiares relacionadas. Se recomendó un examen multimodal de PET/MR para proporcionar más información sobre la profundidad de la invasión miometrial y la evaluación de metástasis en el carcinoma endometrial.
+La imagen multimodal de PET/MR, que incluye la imagen de 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG) de todo el cuerpo y las imágenes multimodales de MR, se realizó con el escáner híbrido de PET/MR (SIGNA TOF-PET/MR, GE Healthcare). La paciente firmó un formulario de consentimiento informado para el examen de PET/MR y la publicación de las imágenes relevantes. En la MRI sagital pélvica, no se observó un engrosamiento significativo del endometrio ni una alta captación de FDG en el cuerpo uterino, sino solo una masa polipoide que se extendía desde el segmento inferior del endometrio uterino hasta el canal cervical (). La lesión polipoide mostró una señal de intensidad ligeramente alta en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste (T1WI) y en las imágenes ponderadas en T2 con supresión de grasa (fs T2WI), pero no una señal de difusión restringida en las imágenes ponderadas en difusión (DWI) (). Después de la administración de gadolinio, se observó una mejora leve de la lesión en las imágenes de contraste mejorado T1WI (T1WI+C) (). Las imágenes de fusión de PET y PET/MR mostraron un ligero hipermetabolismo en la lesión (). Basándose en las imágenes multimodales de PET/MR pélvicas y en el examen citológico, se sospechó que la masa polipoide en el canal cervical era un carcinoma endometrial.
+Inesperadamente, las imágenes de proyección de intensidad máxima (MIP) de PET de cuerpo entero revelaron un hipermetabolismo anormal en el abdomen inferior izquierdo (SUVmax = 17.68 g/ml) (). Por lo tanto, se reconstruyeron las imágenes de PET/RM de cuerpo entero coronales para evaluar el hipermetabolismo anormal. Las imágenes de fusión de T2WI y PET/RM de cuerpo entero coronales mostraron que el hipermetabolismo anormal en las imágenes de PET era una masa en la pared intestinal del colon descendente (). Se observó la pared del colon descendente engrosada que mostraba una intensidad de señal notablemente alta en DWI (ADCmean = 0.75*10^-3 mm2/s) () o T1WI+C () e hipermetabolismo en las imágenes de fusión de PET/RM axiales ().
+El examen de colonoscopia posterior confirmó la presencia de un tumor descendente del colon en la ubicación correspondiente de las imágenes de PET/MR. La paciente se sometió a histerectomía radical laparoscópica y colectomía descendente simultáneas. El análisis macroscópico del útero resecado confirmó la presencia de una masa polipoide que se extendía desde el segmento inferior del endometrio uterino hasta el canal cervical. El carcinoma endometrial (G2) () categorizado como invasión miometrial superficial y el adenocarcinoma tubular pobremente diferenciado () que invadía la musculatura propia sin invasión serosa se demostraron mediante análisis histológico. Se consideró el síndrome de Lynch debido a que la paciente tenía carcinoma endometrial primario y carcinoma de colon descendente, aunque no tenía antecedentes familiares relevantes. El análisis de inmunohistoquímica (IHC) indicó que las proteínas MLH1 y PMS2 se expresaban de forma negativa en los tejidos tumorales resecados derivados del útero (). El análisis molecular no identificó mutaciones KRAS y BRAF del tumor de colon primario. Además, se realizó un análisis genético de ambos tumores para identificar inestabilidad microsatélite (MSI) para el diagnóstico del síndrome de Lynch. Los resultados del análisis genético del carcinoma endometrial incluyeron mutaciones de deleción en el exón 15 y el exón 17 de MLH1 (), la mutación de reemplazo en el exón 16 de MSH-2 () y la mutación de duplicación en el exón 5 de MSH-6 (). Y también se confirmó la mutación de deleción y la mutación de reemplazo de MLH-1 derivada del tumor de colon (). Por lo tanto, la terapia adyuvante posoperatoria y el seguimiento se modificarían según el síndrome de Lynch, y se recomendó realizar pruebas genéticas relevantes para familiares de alto riesgo.
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+Un hombre de 25 años sin antecedentes médicos relevantes se presentó en el servicio de urgencias en ambulancia con una evidente deformidad de la muñeca derecha tras una colisión a alta velocidad en un vehículo a motor como conductor sujeto. El paciente había apoyado su mano extendida contra el volante durante el impacto del vehículo, lo que le provocó una lesión traumática en la muñeca. Sus constantes vitales a la llegada estaban dentro de los límites normales, pero estaba en una angustia significativa, calificando su dolor como un 10/10. El examen físico reveló una deformidad grave de la muñeca derecha con hinchazón dorsal y una gran sensibilidad a la palpación, pero no había evidencia de compromiso neurovascular. Las radiografías de su muñeca derecha revelaron una fractura transversal del radio distal con angulación dorsal del fragmento distal (fractura de Colles), así como una fractura del estiloides cubital.
+A pesar de recibir analgesia opioide y antiinflamatoria no esteroidea, el paciente seguía manifestando un dolor severo e intratable con intolerancia a la manipulación radial. Para evitar la sedación del procedimiento, se realizó una CCBPB guiada por ultrasonido para aumentar la analgesia del paciente y facilitar la reducción (–,).
+Se obtuvo el consentimiento informado para la realización de CCBPB y se colocó al paciente en un monitor cardiaco con acceso intravenoso establecido. Se colocó al paciente en posición supina con el brazo derecho en abducción a 90 grados para estirar los músculos pectorales y llevar el plexo braquial costoclavicular más superficial hacia la superficie de la piel. Se preparó y se cubrió al paciente de la manera habitual y se mantuvo la esterilidad durante todo el procedimiento. Se orientó una sonda de ultrasonido lineal de alta frecuencia de forma transversal justo por debajo del punto medio de la clavícula derecha en la fosa infraclavicular. El haz de la sonda se inclinó ligeramente hacia la cabeza para visualizar el espacio costoclavicular posterior a la clavícula. Se identificaron los cordones del plexo braquial costoclavicular justo por el lateral de la arteria axilar y entre los músculos subclavios y serratos anteriores (deslizamientos superiores). Se utilizó un enfoque en el plano, lateral a medial, para guiar una aguja de bloqueo ecogénica de calibre 22 y 50 milímetros entre los cordones lateral y posterior. Se inyectaron veinte mililitros de ropivacaína al 0,5% perineuralmente alrededor de los cordones del plexo braquial. El procedimiento se realizó sin complicaciones.
+Quince minutos después del bloqueo, el paciente tenía un bloqueo sensitivo-motor denso en la extremidad superior derecha y calificó su dolor como 0/10. A pesar de la manipulación agresiva, el paciente no manifestó dolor y se logró una reducción exitosa de la fractura distal del radio. Se aplicó una férula de antebrazo con pinzas de azúcar y el paciente fue dado de alta de la sala de urgencias con seguimiento de cirugía ortopédica ambulatoria. Al día siguiente, al ser consultado por teléfono, el paciente no manifestó entumecimiento, hormigueo ni déficit sensitivo-motor residual.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestra paciente es una mujer de 27 años que negó cualquier antecedente médico y quirúrgico. Su historia familiar y de consumo de drogas tampoco fue destacable. La paciente presentó una masa de 7 meses de evolución, que se había ido agrandando progresivamente, en su dedo anular izquierdo. La paciente mencionó que la masa había aparecido de repente, sin antecedentes de traumatismo, y que estaba preocupada por la posible naturaleza maligna de la masa. La paciente también mencionó que se sometió a incisión y drenaje de esa masa 2 meses después de su aparición, sin ninguna mejora, y no proporcionó informes quirúrgicos o patológicos detallados, lo que fue la razón de su presentación tardía. Tras su evaluación, la masa se localizó sobre el lado cubital de la falange proximal del dedo anular izquierdo, con amplia afectación del cuarto espacio web. La cobertura cutánea suprayacente era ulcerativa, sin signos activos de infección. El rango de movimiento del dedo afectado era limitado, pero el examen neurovascular fue normal.
+La evaluación radiológica de la mano afectada mostró una hinchazón de los tejidos blandos sin evidencia de afectación ósea (). La evaluación posterior por resonancia magnética (MRI) mostró una masa en la cara volar del dedo anular que envolvía aproximadamente el 50% de los tendones flexores de ese dedo con una intensidad de señal baja en la evaluación T1 y una intensidad de señal alta en la evaluación T2, con un fuerte realce en la evaluación posterior al contraste. La evaluación de las estructuras neurovasculares mostró un apoyo parcial del haz radial junto con un envolvimiento completo del haz neurovascular ulnar. El hueso circundante estaba libre de cualquier masa y efecto de masa asociado.
+Se llevó al paciente al quirófano para exploración y mastectomía por el autor principal. Se explicaron los posibles riesgos asociados con dicha intervención. Se diseñó una incisión de tipo Bruner intraoperativa junto con una isla de piel involucrada en la masa. La exploración reveló una masa subcutánea extensa con consistencia fibro-grasosa con una extensión fascial amplia hacia el tejido blando circundante. La masa rodeaba el haz neurovascular cubital con un tope de masa sobre el haz radial, como se observó en la evaluación preoperatoria. La masa se diseccionó libremente desde su unión a dichos haces, preservando las estructuras radial y cubital. La masa se extirpó en bloque con una dimensión de 3,5 × 4 × 2,5 cm (). La evaluación histológica mostró una lesión con características fascitis, proliferación miofibroblástica y focos dispersos de formación osteoide que fue positiva para tinción inmunológica con alfa-actina de músculo liso (ASMA 1A4) y no mostró evidencia de malignidad (). Los márgenes resecados fueron, sin embargo, positivos para lesión residual con dificultad para obtener márgenes negativos debido a la naturaleza extensa de la masa. Después de la operación, la paciente tuvo un curso sin incidentes. Se le informó sobre la necesidad de realizar un seguimiento cercano de los signos clínicos y/o radiológicos de recurrencia de la lesión, pendiente de una intervención quirúrgica temprana (ver).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre chino de 43 años, que se quejaba de falta de aire al hacer ejercicio desde hacía 7 días y con un historial de 13 años de eosinofilia en sangre periférica, fue admitido en nuestro hospital.
+La paciente fue tratada en un hospital local en agosto de 2005, ya que un examen de sangre de rutina mostró un recuento de glóbulos blancos de 8,5 × 109/L, con 24,2% de eosinófilos (2 × 109/L). En una biopsia de médula ósea, los eosinófilos representaron el 13,5%, la mayoría con núcleos segmentados normales. Una vez que se inició la triamcinolona oral (4 mg, tid), el recuento de eosinófilos se normalizó rápidamente. Después de una reducción gradual de la dosis en un lapso de 6 meses y la eventual interrupción, se desarrollaron cambios hiperplásicos y nodulares en ambos senos, acompañados de lactancia anormal y agrandamiento de los ganglios axilares bilaterales. Esta condición fue lo suficientemente onerosa como para requerir cirugía. Se realizó una mastectomía bilateral posterior (enero de 2006) para mastitis crónica. El examen patológico postoperatorio reveló desarrollo mamario masculino e inflamación crónica severa (es decir, dilatación de los conductos mamarios con afluencia intersticial de eosinófilos) (Figura).
+Un mes después, la paciente presentó dolencias articulares en el tronco y las extremidades, disfunción motora y un exarcebado sarpullido. Se le recetaron dexametasona y prednisona. También se usó un extracto de hierbas (Tripterygium wilfordii) por poco tiempo y luego se abandonó debido a una alopecia severa relacionada con el tratamiento. Después de eso, los síntomas articulares cedieron gradualmente, lo que permitió que la paciente retomara su trabajo. Sin embargo, en abril de 2017, se desarrolló un edema bilateral de las extremidades inferiores de manera espontánea (presión arterial, 150/100 mmHg; albúmina plasmática, 15.6 g/L; lipoproteínas de baja densidad, 6.87 mmol/L; y proteínas urinarias en 24 horas, 14.78 g/d), lo que motivó un diagnóstico clínico de síndrome nefrótico. Se realizó una biopsia renal, que estableció un diagnóstico patológico de glomeruloesclerosis segmentaria focal, tipo no específico (Figuras y). Una segunda punción de la médula ósea nuevamente fue indicativa de eosinofilia, pero la reacción en cadena de la polimerasa cualitativa no logró detectar el gen de fusión FIP1L1-PDGFRA. La paciente recibió prednisona por vía oral en una dosis inicial de 60 mg (12 tabletas) por día. Esta se redujo gradualmente y se discontinuó en marzo de 2018, momento en el que todos los parámetros del síndrome nefrótico eran estables.
+Un mes después de la retirada de la medicación, la reingreso en el hospital se produjo por falta de aire (abril de 2018).
+Inicialmente, en diciembre de 2004, el paciente presentó estreñimiento, distensión abdominal y vómitos persistentes. La inspección gastroscópica reveló una gastritis superficial, una inflamación bulbar duodenal y una retención gástrica. Se realizó entonces una enteroscopia, que mostró una mucositis rectosigmoidea. Los infiltrados inflamatorios intersticiales fueron prominentes en las biopsias de la mucosa gástrica y del colon. Después del tratamiento sintomático, los síntomas digestivos disminuyeron gradualmente y desaparecieron. Varios meses después, el paciente desarrolló una erupción cutánea papular eritematosa y vitiligo. La erupción se fusionó en algunos lugares, pero se limitó en gran medida a la parte dorsal de las manos y las extremidades en una distribución simétrica, sin picazón. El vitiligo afectó principalmente a la cara y el tronco.
+Históricamente, el nacimiento de la paciente fue prematuro (8 meses de gestación). Tuvo un episodio de tos ferina durante la niñez y muchos casos de neumonía. El padre de la paciente había sucumbido a un cáncer gástrico a la edad de 50 años.
+El examen físico reveló alopecia, pérdida de pigmentación facial y del tronco, y una erupción eritematosa en el dorso de ambas manos y extremidades (Figura). No se detectaron estertores secos o húmedos en ninguno de los pulmones.
+Los resultados de laboratorio pertinentes fueron los siguientes: recuento de eosinófilos en sangre, 0,41 × 109/L; IgE total, 1491 IU/ml; PaO2, 53,6 mmHg; y SaO2, 91,2%. En el fluido de lavado alveolar broncoscópico, los eosinófilos representaron el 30,0% de las células (CD4+/CD8+ = 0,15).
+La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró neumonía intersticial (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 82 años de edad, embarazada de 2 para 2, que presentaba hinchazón vulvar derecha y drenaje de pus durante 1 semana, fue trasladada a nuestro hospital. Presentaba una hinchazón vulvar derecha notable, así como su pierna derecha. La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron una masa irregular de 75 mm en su vulva derecha; además, sus ganglios linfáticos pélvicos e inguinales estaban notablemente hinchados. Sin embargo, no detectamos ningún caso de metástasis a distancia, y la paciente tampoco tenía antecedentes familiares. Casualmente, la paciente había sido diagnosticada con cáncer endometrial en estadio IA, y se le había practicado una histerectomía abdominal total y una salpingo-ooforectomía bilateral 3 años atrás. El diagnóstico histológico de la muestra de la histerectomía había confirmado un carcinoma endometrioide (grado 1, pT1a cN0 cM0) (mostrado en la figura a). Sin embargo, se observó invasión del espacio linfovascular sobre la pared uterina (mostrado en la figura b). No se administró terapia adyuvante después de la cirugía. La biopsia vulvar actual reveló células atípicas pequeñas con necrosis, una alta relación nucleoplásmica y una masa sólida proliferativa (mostrado en la figura c, d). Los niveles de marcadores tumorales de la paciente fueron los siguientes: antígeno del cáncer 125 – 20.2 U/mL (valor normal: ≤ 35.0 U/mL), antígeno del cáncer 19–9 < 2.0 U/mL (valor normal: ≤ 37.0 U/mL), antígeno del carcinoma de células escamosas – 1.0 ng/mL (valor normal: ≤ 1.5 ng/mL), enolasa específica de neuronas > 370 mg/mL (valor normal: ≤ 16.3 mg/mL), y péptido liberador de progastrina – 53.4 pg/mL (valor normal: ≤ 80.00 pg/mL). Se pensó que el SCNEC vulvar era un SCNEC primario o secundario. Los tumores crecieron diariamente. Sin embargo, debido a la edad de la paciente y al mal pronóstico, solo se proporcionó atención paliativa para el tratamiento del dolor. Lamentablemente, la paciente falleció de la enfermedad en el plazo de 1 mes.
+La tinción inmunohistoquímica de la masa vulvar reveló que la mayoría de las células tumorales eran positivas para AE1/AE3, CAM5.2, enolasa neuronal, CD56 y cromogranina A (mostrado en la Figura a). Por el contrario, las células tumorales dieron negativo para MCPyV (mostrado en la Figura b), CK20, sinaptofisina, c-kit, receptor de estrógeno, receptor de progesterona, p16 y hormona adrenocorticotrópica. De manera retrospectiva, se habían realizado análisis inmunohistoquímicos y virológicos para el carcinoma endometrial endometrioide inicial. La tinción inmunohistoquímica había revelado que las células tumorales eran positivas para CD56 y cromogranina A (mostrado en la Figura c). Cabe destacar que las células cancerosas endometriales que se infiltraron en los vasos linfáticos también son positivas para cromogranina A. Además, las células tumorales fueron negativas para MCPyV y CK20. Asimismo, el análisis de tipificación del ADN del VPH (tipos 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66) de las muestras fijadas en formalina e incluidas en parafina del tumor vulvar fue negativo (PapiPlex™, GeneticLab Co., Hokkaido, Japón) (mostrado en la Figura). Por lo tanto, se sugirió que el tumor vulvar era una recurrencia del cáncer endometrial en lugar de un HGNEC vulvar primario (mostrado en la Tabla).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer blanca de 51 años que fue derivada desde nuestra clínica pulmonar ambulatoria al departamento de urgencias por empeoramiento de la dificultad respiratoria y un historial de seis semanas de tos seca persistente. Antes de este ingreso, la paciente fue vista en un servicio de urgencias y se le prescribió un tratamiento de 10 días de antibióticos orales de forma empírica sin una mejora significativa. Posteriormente, la paciente fue vista en nuestra clínica pulmonar ambulatoria para un diagnóstico de neumonía y una radiografía de tórax previa que mostraba opacidades bibasales. En la consulta, la paciente se quejó de disnea con deambulación. Dio negativo para COVID-19. Por lo tanto, se le prescribió doxiciclina oral 100 mg dos veces al día de forma empírica durante 14 días y 40 mg de prednisona oral durante 5 días. Se le recomendó a la paciente que comunicara su progreso con el médico tratante, para que su protocolo de tratamiento pudiera ajustarse si fuera necesario. Sin embargo, los intentos de retirarle la prednisona empeoraron su disnea con una oximetría de pulso que, según se informó, mostraba un valor alto de 80 % en la deambulación. Las pruebas de función pulmonar (PFT) ambulatorias mostraron un patrón pulmonar restrictivo con un VEF-1 reducido (volumen espiratorio forzado en 1 s) del 52 % y una CVF reducida (capacidad vital forzada) del 47 %.
+La paciente informó haber presentado fatiga generalizada asociada, pero no pérdida de peso. Negó haber tenido hemoptisis, dolor torácico, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, epistaxis, ojos secos, boca seca, cambios en la visión, fotosensibilidad, úlcera oral, disfagia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea. Negó haber tenido alteraciones urinarias, mialgia, dolor o hinchazón en las articulaciones, sangre en la orina o heces, o cualquier tipo de síntomas de Raynaud. La paciente informó haber viajado recientemente a Florida, pero no tener antecedentes de contactos con enfermos. Confirmó que su historia familiar solo era significativa por la enfermedad de Crohn en el padre y la hija. No informó haber consumido alcohol ni fumar. La paciente no tuvo exposición laboral ni a mascotas.
+En el ED, las constantes vitales de la paciente eran una temperatura de 97.6 F, frecuencia respiratoria de 26 por minuto, saturación de oxígeno del 88-90% con aire ambiente, que mejoró al 94% con 3 L de oxígeno en una cánula nasal, y presión arterial de 102/53 mmHg. El peso corporal de la paciente era de 75.3 kg y su estatura de 157 cm. En el examen físico, la paciente se mostró disneica y taquicárdica. Estaba alerta y orientada al tiempo, lugar y persona. Los exámenes de cabeza y cuello no presentaron nada destacable en cuanto a linfadenopatía, distensión de la vena yugular (JVD), ulceraciones nasales/orales, u otras lesiones. En la auscultación torácica, se evidenciaron sonidos respiratorios disminuidos en los campos pulmonares inferiores. Los exámenes cardiológicos, gastrointestinales y neurológicos no presentaron nada destacable. No se apreció sensibilidad/tumefacción de las articulaciones ni sensibilidad/debilidad muscular en el examen musculoesquelético. El examen de la piel no reveló erupciones u otras lesiones. La paciente fue admitida para una evaluación adicional, que comenzó con la repetición de las pruebas para COVID-19 y un examen adicional.
+El recuento sanguíneo completo inicial, el panel renal y hepático estaban dentro de los límites normales, excepto por la anemia normocítica (Tabla). La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 49 mm/h (0-15 mm/h), la proteína C reactiva (CRP) fue de 3.24 mg/dL (0.00-0.74 mg/dL) y los anticuerpos antinucleares de 2.09 (0.0-0.90). El análisis de orina y los niveles de complemento no fueron relevantes. La creatina quinasa (CK) y la aldolasa fueron de 326 iu/L (22-232 iu/L) y 39.5 u/L (1.5-8.1 u/L), respectivamente. La prueba de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa) para COVID-19 fue negativa dos veces como paciente hospitalizado.
+Una radiografía de tórax (Fig. ) mostró infiltrados bíbasilares persistentes, con hallazgos similares a los de las imágenes anteriores. Una tomografía computarizada angiográfica del tórax (Fig. ) mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales, con nódulos linfáticos mediastínicos puntiformes, y sin defectos de llenado que sugieran un embolismo pulmonar. El ecocardiograma mostró una función ventricular izquierda (LV) normal, una función ventricular derecha normal y presiones pulmonares normales.
+El paciente se sometió a una broncoscopia con biopsias transbronquiales del lóbulo inferior derecho que mostraron una inflamación parenquimal pulmonar leve, fibrosis y cambios epiteliales reactivos sin ningún signo de malignidad. La tinción con nitrato de methenamina-plata (GMS) de Gomori y las tinciones ácidas (también conocidas como tinción de Ziehl-Neelsen) fueron negativas para Pneumocystis jiroveci y especies de Mycobacterium, respectivamente. Los cultivos bacterianos y fúngicos del lavado broncoalveolar del lóbulo inferior derecho permanecieron negativos.
+La posterior evaluación de autoinmunidad arrojó un resultado muy positivo para el anticuerpo anti-Jo-1 de 191 au/mL (rango de referencia 0-40). Otros marcadores, incluidos el factor reumatoide, los anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico, anti-Ro/SSA y los anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos, fueron negativos.
+Por lo tanto, se consideró la ILD asociada a ASS en el marco de los hallazgos clínicos y radiográficos de neumonía intersticial no específica (NSIP) asociada a anticuerpos anti-Jo-1 positivos.
+Se inició a la paciente con 40 mg de metilprednisolona intravenosa cada 12 horas, lo que no logró mejorar los síntomas de la paciente; por lo tanto, se le dio 1000 mg de metilprednisolona intravenosa en pulso diario durante 3 días. La paciente informó cierta mejora de sus síntomas después de los esteroides en pulso. Se le dio de alta con 2 L de oxígeno en el hogar, según fuera necesario, y con una dosis alta de corticosteroides orales, 60 mg de prednisona oral diariamente. Dos semanas después de la descarga, se hizo un seguimiento con el paciente de reumatología y se le dio inicio a 500 mg de micofenolato oral dos veces al día. Sin embargo, fue difícil reducir los esteroides y el micofenolato se tituló hasta 1500 mg dos veces al día.
+En su seguimiento a los 3 meses, la paciente continuó con una mejora gradual de sus síntomas y se le retiró el oxígeno. La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax en ese momento mostró una mejora del 20% en el intervalo, particularmente en los lóbulos inferiores, con una mejora de sus marcadores de laboratorio, tales como la VSG, la PCR, la CK y la aldolasa, demostrada en (Tabla , columna 2). Favorablemente, su prednisona se redujo gradualmente durante seis meses a 10 mg diarios mientras se encontraba con la misma dosis de micofenolato.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1223_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El sujeto descrito en este informe es un hombre de 21 años que sufrió una contusión 356 días antes de la evaluación de fisioterapia. La lesión ocurrió durante una caída desde un carrito de golf en movimiento hacia su hombro/cuello izquierdo. El sujeto informó haber perdido el conocimiento y haber sufrido amnesia postraumática después de la lesión. El sujeto fue llevado a un departamento de emergencias local y los resultados de la tomografía computarizada fueron negativos para hemorragia cerebral, pero identificaron una fractura del hueso temporal izquierdo que no requería intervención médica. El sujeto no recibió educación sobre la sintomatología o la duración de los síntomas, y no se programó ninguna derivación o seguimiento en el momento del alta. El sujeto informó una historia de cuatro contusiones anteriores, tres de las cuales estaban relacionadas con el deporte, pero por lo demás no tenía comorbilidades o antecedentes médicos significativos. Solo se informaron síntomas residuales menores de sus contusiones anteriores que se resolvieron gradualmente. El sujeto tuvo síntomas constantes y persistentes desde la lesión que afectaron sus habilidades en la escuela y en su vida social y que restringieron sus actividades atléticas o recreativas, reduciendo su calidad de vida general. El sujeto visitó a su médico de cabecera unas semanas antes de la evaluación; su columna cervical fue limpiada mediante radiografías y fue derivado a una clínica de fisioterapia ambulatoria metropolitana.
+Se le entregó al sujeto el Cuestionario Post-Conmoción Rivermead (RPQ) para evaluar la sintomatología. El RPQ es una medida subjetiva, de autoevaluación, que comprende 16 puntos, cada uno de los cuales se puntúa de 0 a 4 según la gravedad, y evalúa factores físicos cognitivos, emocionales y somáticos por separado. El RPQ demuestra una alta fiabilidad de prueba-repetición e interevaluadores, tanto para la puntuación total como para los puntos individuales, a través de los coeficientes de correlación de rango de Spearman (r = 0,91, r = 0,87, respectivamente). Los principales síntomas que el sujeto manifestó durante la evaluación inicial fueron dolor y rigidez en el cuello, síntomas radiculares bilaterales que empeoraron en el hombro izquierdo y la extremidad superior, mareos, náuseas, vértigos, visión borrosa y diplopía, sensibilidad a la luz, alteración del equilibrio, dificultad para hablar, problemas para dormir, fatiga, pensamiento lento y frustración. La principal queja del sujeto fueron los síntomas de dolor de cabeza, que según manifestó el sujeto se produjeron al leer, mirar, conducir o realizar movimientos cervicales. El sujeto también manifestó un período de empeoramiento gradual durante las semanas y meses posteriores a la lesión. Los objetivos del sujeto para la fisioterapia eran reducir la gravedad de los síntomas que había experimentado desde la lesión, principalmente en relación con el dolor de cabeza, la fatiga y la sintomatología cervical, ya que manifestó que estos síntomas habían afectado sus capacidades como estudiante universitario y habían reducido su participación en su vida social.
+El sujeto descrito en este informe de caso proporcionó consentimiento informado para el estudio y fue informado de que los datos recopilados se utilizarían para publicación. Este estudio ha sido aprobado por la Junta de Revisión Institucional y la Oficina de Cumplimiento de Investigación de la Universidad de Mercer. El autor principal que proporcionó atención al paciente y tomó decisiones clínicas fue un estudiante fisioterapeuta en el momento de la interacción con el sujeto y fue supervisado por un fisioterapeuta licenciado.
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+En diciembre de 2000, una mujer de 49 años se sometió a una mastectomía izquierda para un carcinoma de mama ductal invasivo en estadio IIA con baja actividad proliferativa (Ki 67 < 5%), receptores de hormonas negativos y sobreexpresión de HER2 (puntuación 3+ en inmunoquímica). En su historial médico no había comorbilidades cardiovasculares y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
+De febrero a julio de 2001, recibió quimioterapia adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, metotrexato 40 mg/m2 y 5-fluorouracilo 600 mg/m2 los días 1 y 8. El seguimiento posterior fue negativo hasta septiembre de 2005, cuando se detectó una recidiva local izquierda en la axila. Las características biológicas y biológicas de la recidiva no cambiaron. La quimioterapia se continuó con radioterapia en la pared torácica izquierda (5000 cGy con una dosis fraccionada de 200 cGy/día). En noviembre de 2010, se realizó un escáner PET-CT para comprobar el aumento progresivo de los biomarcadores séricos. Mostró múltiples localizaciones secundarias: metástasis ganglionares (axilares izquierdas, mediastínicas, ilíacas y lumbares), metástasis hepáticas (tercer segmento) y lesiones óseas (séptima costilla izquierda y fémur izquierdo). La biopsia hepática confirmó la negatividad de los receptores hormonales y la sobreexpresión de HER2 (puntuación 3+). La paciente estaba absolutamente asintomática (ECOG 0). Se realizó un ecocardiograma de cribado (enero de 2011) que no mostró hallazgos patológicos y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 64%. En ese momento, se inició la quimioterapia de primera línea con paclitaxel semanal (80 mg/m2) asociado con trastuzumab semanal (dosis de carga de 4 mg/kg seguido de una dosis de mantenimiento de 2 mg/kg) y se retiró el paclitaxel en la segunda administración debido a una reacción de hipersensibilidad y se reemplazó con docetaxel (100 mg/m2 cada tres semanas). También se administró una terapia de apoyo con bisfosfonatos (ácido zoledrónico 4 mg i.v. cada 28 días) para las metástasis óseas. En marzo de 2011, después de tres meses de tratamiento (catorce administraciones de trastuzumab semanal), la paciente refirió astenia, taquicardia, aumento de la disnea para esfuerzos moderados y palpitaciones. En pocos días, las condiciones clínicas empeoraron rápidamente y la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos, donde un ecocardiograma reveló una dilatación biventricular global grave y disfunción (FEVI de aproximadamente el 15%). A pesar de una terapia de apoyo máxima con agentes inotrópicos y diuréticos, el shock persistió. Por lo tanto, se implantó un balón intraaórtico con una mejora hemodinámica muy lenta pero progresiva y una reanudación de la diuresis. En ausencia de experiencias clínicas o datos previos de la literatura que describan una presentación clínica grave similar utilizando trastuzumab solo (sin exposición actual o previa a antraciclinas), se realizó una biopsia de miocardio que reveló áreas inflamatorias de etiología incierta pero no compatibles con una miocarditis. Después de aproximadamente dos meses de hospitalización, la paciente fue retirada de forma progresiva de los agentes inotrópicos y de la diuresis por infusión intravenosa y se introdujo un tratamiento farmacológico de insuficiencia cardiaca (bisoprolol 2,5 mg, enalapril 2,5 mg, ivabradina 15 mg, canreonato 50 mg, furosemida 100 mg). Después de cuatro meses y con una titulación ascendente de la dosis máxima tolerada, se observó una mejora clínica progresiva y un aumento y estabilización de la función biventricular (FEVI del 45% en septiembre de 2011). En mayo de 2012, se realizó un escáner PET-CT para detectar metástasis ganglionares, hepáticas y óseas, en el que se inició una segunda línea de quimioterapia con vinorelbina (25 mg/m2, días 1 y 8). En julio de 2012, después de dos ciclos de quimioterapia, se realizó una evaluación adicional de la enfermedad y se documentó la progresión de la enfermedad visceral. La terapia con trastuzumab y vinorelbina se continuó hasta junio de 2013, cuando, teniendo en cuenta la respuesta positiva y la aparición de neuropatía de grado 2, se interrumpió la vinorelbina y se continuó la terapia con trastuzumab cada 21 días (6 mg/kg) hasta abril de 2014 sin más signos o síntomas de insuficiencia cardiaca. La radioterapia externa en la rama ilíaca izquierda (marzo de 2012, 30 Gy) y en la segunda vértebra cervical (enero de 2013, 2000 cGy para 5 fracciones) se realizó con fines paliativos. El ácido zoledrónico se administró cada 28 días durante todo el período. Los ecocardiogramas seriados realizados durante el tratamiento con trastuzumab no revelaron una caída de la FEVI que se mantuviera en el rango de 50-55%.
+En enero de 2014, la paciente presentó diplopía, estrabismo del ojo izquierdo, inestabilidad postural y debilidad en las piernas. Una tomografía computarizada y una resonancia magnética (en febrero de 2014) revelaron la presencia de cuatro lesiones cerebrales y cerebelosas (amígdalas cerebelosas derecha, lóbulos frontal y parietal izquierdos, placa del cuádruple). La paciente se sometió a radiocirugía estereotáctica con bisturí de rayos gamma en febrero de 2014, seguida de irradiación de todo el cerebro por sospecha de afectación leptomeníngea (3000 cGy en 12 fracciones). En abril de 2014, se interrumpió el tratamiento con trastuzumab y se inició una nueva línea de quimioterapia con capecitabina 3000 mg/día (1-14 cada 21 días) asociada con el inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) lapatinib 250 mg 4 veces/día. La evaluación radiológica posterior (agosto de 2015) documentó una remisión completa de la enfermedad neoplásica linfo-nodal y hepática y estabilidad radiológica de las metástasis óseas.
+En noviembre de 2014, la paciente fue hospitalizada por insuficiencia renal aguda secundaria a deshidratación, desmayos y vómitos recurrentes. Después de ser dada de alta, se quejó de astenia severa, anorexia y pérdida de peso. En consecuencia, se suspendió la quimioterapia con capecitabina y se continuó con lapatinib como monoterapia durante aproximadamente un año, durante el cual nunca informó tos, disnea, dolor torácico y otros síntomas que sugieran insuficiencia cardiaca (NYHA II, AHA C). En noviembre de 2015, el examen ecocardiográfico no mostró cambios relevantes en comparación con los anteriores. Encontramos un patrón interesante de tendencia de LVEF junto con el tratamiento con trastuzumab - interrupción - y reanudación (Fig.
+Durante los siguientes tres meses, el paciente experimentó un rápido deterioro de las condiciones clínicas generales, con reposo en cama progresivo y definitivo y alteración de la conciencia, lo que sugiere una progresión de la enfermedad meníngea. En enero de 2016, el último examen de ultrasonido mostró una enfermedad hepática progresiva. El paciente falleció el 24 de febrero de 2016 a causa de la progresión de la enfermedad neoplásica.
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+Un paciente de 70 años se presentó en diciembre de 2007 con una biopsia de próstata positiva. Debido al hallazgo de un adenocarcinoma de próstata con GS 2 + 3 en la biopsia por sextante y un PSA de 5 ng/mL, el hallazgo inicial se consideró cáncer de próstata de bajo riesgo. Se discutieron variantes del procedimiento posterior con el paciente: prostatectomía radical, radioterapia con intención curativa y vigilancia activa. De las opciones ofrecidas, el paciente eligió la prostatectomía radical, que se realizó laparoscópicamente en enero de 2008. Posteriormente, se dio seguimiento al paciente. Durante un período de 6 meses, los niveles de PSA progresaron gradualmente de 0.08 a 0.22 ng/mL. Con respecto a los hallazgos, se indicó radioterapia posoperativa para la pelvis y el lecho prostático. Se aplicó una dosis total de 60.0 Gy hasta noviembre de 2008. Se desarrollaron proctitis de grado 2 y cistitis de grado 1 como eventos adversos. Después del final de la radioterapia, el nivel de PSA disminuyó a 0.02 ng/mL. Posteriormente, el paciente fue seguido por el urólogo. Debido a la progresión del PSA a 0.24 ng/mL en agosto de 2012, se inició la terapia con agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH). La administración de LHRH se inició en agosto de 2012. A pesar de la administración continua de LHRH y los niveles de testosterona castrante, la progresión bioquímica ocurrió en mayo de 2017: tres aumentos posteriores de PSA estuvieron separados por al menos 1 semana, mientras que el nivel final de PSA fue superior a >2 ng/mL. El examen de seguimiento incluyó la PET/CT de colina con hallazgos de recurrencia local en el sitio de prostatectomía y linfadenopatía en la pelvis y la ingle izquierda. El hallazgo se concluyó como mCRPC. Con respecto a los hallazgos asintomáticos y el buen estado del paciente con ECOG 1, se inició el tratamiento con enzalutamida. Ya después de 3 meses de tratamiento con enzalutamida a la dosis estándar de 160 mg/día, se observó una disminución significativa del PSA de 2.23 a 0.079 ng/mL. El control de la PET/CT de colina mostró regresión de la acumulación patológica en el sitio de prostatectomía posterior y reducción de los nódulos patológicos en la pelvis pequeña y la ingle izquierda. Debido al efecto de la terapia y la buena tolerancia, se continuó el tratamiento establecido con enzalutamida. Los niveles de PSA continuaron disminuyendo a 0.008 ng/mL en diciembre de 2018. Según el control de la PET/CT de colina, se confirmó una respuesta completa. A pesar de la edad avanzada del paciente, la terapia con enzalutamida no tuvo efectos adversos. Con la ayuda de un médico general, se controlaron regularmente los factores de riesgo para la enfermedad coronaria y el metabolismo óseo. Los otros niveles de control de PSA mostraron un nivel estacionario por debajo de 0.008 ng/mL, el último valor en junio de 2023. La duración de la respuesta completa también se confirmó repetidamente en los exámenes de seguimiento de la PET/CT de colina, el último en noviembre de 2022. Por lo tanto, la terapia con enzalutamida se continuó hasta el presente.
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+Un hombre de 15 años de edad, de complexión promedio, sin antecedentes médicos significativos, se presentó en la sala de urgencias con un traumatismo cerrado de la rodilla derecha, a raíz de una caída mientras jugaba. El mecanismo de la lesión fue una hiperextensión de la articulación de la rodilla con un estrés valgo. En el examen físico, el paciente tenía dificultad para moverse y no podía pararse sobre la pierna inferior derecha. Había una hinchazón visible sobre la rodilla derecha y el tercio distal del muslo, sin defecto cutáneo. La actitud de la extremidad afectada era de abducción y rotación externa, con una deformidad visible alrededor de la rodilla derecha. Había un acortamiento de la extremidad de unos 3 cm en la pierna inferior derecha, en comparación con la pierna normal. Las pulsaciones de las arterias poplíteas, tibiales posteriores y dorsales del pie eran palpables en la posición.
+Se realizó un Doppler color urgente del miembro inferior derecho que reveló una variabilidad posicional en la pulsatilidad de la arteria poplítea con un lumen comprometido y que mostraba una forma de onda trifásica solo en ciertas posiciones. Las arterias tibiales anterior y posterior y la arteria dorsal del pie también mostraron una variabilidad posicional en la pulsatilidad con una forma de onda bifásica en ciertas posiciones. Por lo tanto, el miembro se mantuvo en la posición en la que se sentían las pulsaciones de las arterias principales (). El relleno capilar y los movimientos de los dedos del pie estaban presentes. No se encontró ningún defecto motor o sensorial. La radiografía AP y lateral del miembro inferior derecho reveló una fractura de la fisis del fémur distal (tipo I de Salter y Harris) con un desplazamiento completo del fragmento metafisario ().
+El paciente fue operado dentro de las 12 h posteriores a la lesión. Bajo anestesia espinal, se lo colocó en posición supina. Se intentó la reducción cerrada utilizando un clavo proximal tibial de Steinman para tracción esquelética y manipulación de la extremidad inferior derecha. Después de una tracción continua suave, se realizó la manipulación en forma de presión hacia abajo en la epífisis distal y presión hacia arriba en el fragmento metafisario proximal del fémur. No se logró la reducción y, por lo tanto, se abrió el sitio de la fractura utilizando un abordaje lateral. Después de visualizar el sitio de la fractura, se sujetó el fragmento proximal utilizando fórceps de sujeción de huesos y se fijó el fragmento distal utilizando una pinza (), y se realizó tracción y manipulación para lograr la reducción anatómica del sitio de la fractura. La reducción se confirmó bajo fluoroscopia y se fijó utilizando tres cables K de 2,5 mm de manera cruzada (Figs. y), 2 desde el lado lateral al medial y 1 desde el lado medial al lateral. Para una estabilidad adicional, se le dio una férula de pierna larga en flexión anterior de 20-30 grados de la rodilla.
+Las radiografías posoperatorias revelaron una reducción anatómica de la fisis del fémur distal con restauración del eje normal del fémur (). El resultado quirúrgico posoperatorio fue satisfactorio. Se realizó un seguimiento cercano del paciente durante las primeras 24 horas posoperatorias y no se encontraron signos de trombosis vascular secundaria. Se inició al paciente con ejercicios de fortalecimiento de los isquiotibiales y cuádriceps posoperatorios. La placa se mantuvo durante 6 semanas, después de lo cual se retiraron los alambres K. Una radiografía de revisión mostró la curación de la fractura (), y se inició el soporte parcial de peso con la ayuda de un andador. En el seguimiento posterior, después de 4 y 8 meses, se encontró una alineación correcta del eje de la extremidad y no se encontraron complicaciones posoperatorias significativas. Después de 6 meses, el paciente había dejado de sentir dolor y tenía un rango completo de movimiento en la articulación de la rodilla derecha (). No hubo deformidad angular significativa ni acortamiento en la extremidad inferior derecha.
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+Un hombre caucásico de 54 años de edad, sin comorbilidades previas conocidas, desarrolló un dolor agudo en la pantorrilla derecha. El dolor ocurrió mientras daba un paseo casual por la noche. La intensidad del dolor empeoró gradualmente durante las siguientes horas. El paciente también notó una hinchazón progresiva de la pantorrilla de la pierna derecha, que se extendió gradualmente hasta el tobillo. Negó haber sufrido un traumatismo y no pudo recordar una historia de mordedura de animal o insecto. Tampoco había antecedentes recientes de inmovilidad. No tomaba medicamentos, ni con receta ni de venta libre. El inicio de los síntomas fue espontáneo y no se precipitó. El paciente buscó alivio del dolor inicial y se automedicó con codeína-paracetamol 30/500 mg e ibuprofeno 400 mg. El fracaso para lograr un alivio adecuado del dolor, junto con la evolución de los síntomas con el desarrollo de entumecimiento en el mismo lado por debajo de la rodilla, llevó al paciente a buscar asistencia médica.
+En el examen clínico, el paciente parecía estar en un dolor severo. Estaba afebril con parámetros hemodinámicos normales, con una frecuencia de pulso de 85 latidos por minuto. Las mediciones de presión arterial sistólica y diastólica fueron de 133 mmHg y 76 mmHg, respectivamente. La saturación de oxígeno fue de 97% en aire ambiente. Su puntaje de alerta temprana nacional 2 (NEWS2) fue de 0 basado en la evaluación clínica. El examen clínico sistémico fue normal. En el examen de las extremidades inferiores, la pantorrilla derecha midió 45 cm de circunferencia y la pantorrilla izquierda midió 44 cm de circunferencia. En la evaluación visual no hubo rubor o ampollas. Sin embargo, la piel apareció tensa y estirada. La pierna y la pantorrilla derecha estaban sensibles al tacto. Los pulsos tibiales dorsales y posteriores del lado derecho estaban presentes y el tiempo de relleno capilar fue < 2 segundos, lo que fue normal. El compartimiento anterior y peroneal estaba visualmente tenso, lo que fue más evidente con el movimiento del dedo del pie. También se observó una reducción en la sensación al tacto ligero.
+El análisis de gases en sangre venosa en la cabecera del paciente reveló un pH normal de 7,4 y un perfil electrolítico normal, con glucosa en sangre de 5,8 mmol/L (referencia normal = 7-11,1). El nivel de lactato en suero fue de 1,6 mmol/L (normal < 1,8). El análisis de sangre completa reveló una hemoglobina de 155 g/L (referencia normal = 130-180), con un recuento total de glóbulos blancos de 9,9 × 109/L (referencia normal = 3,7-11) y un recuento diferencial normal. El recuento de plaquetas fue de 275 × 109/L (referencia normal = 150-450). La función renal y hepática y los parámetros de coagulación fueron normales. La proteína C reactiva fue de 4,3 mg/L (referencia normal = < 5) y el nivel de dímero D fue normal a 327 µg/L (referencia normal = 0-500). Teniendo en cuenta el contexto clínico y los parámetros bioquímicos casi normales, la sospecha clínica inicial de trabajo fue el síndrome compartimental de la pierna derecha a pesar de la ausencia de una etiología obvia. Esto se basó en la presentación clásica, especialmente cuando los dímeros D fueron negativos, lo que hace que la trombosis venosa profunda sea poco probable. Se realizó una resonancia magnética urgente de las extremidades inferiores, que reveló un edema bruto y una hinchazón del compartimento lateral derecho de la pierna que involucraba el músculo peroneo y el músculo largo, consistente con el síndrome compartimental lateral agudo (Fig).
+El paciente recibió analgesia con administración intravenosa de morfina 5 mg. La pierna se mantuvo en posición elevada. Se tomó una consulta quirúrgica urgente y el paciente se sometió a una fasciotomía de emergencia anterior y del compartimiento peroneal en la misma noche de la presentación. Posteriormente se sometió a una segunda fasciotomía de lavado y del injerto de la pierna lateral derecha. Tuvo un curso clínico sin complicaciones y se sometió a fisioterapia y se recuperó bien, y fue dado de alta 3 días después del ingreso inicial con un plan de revisión en 5 días para evaluar el injerto y en 2 semanas para reevaluar el sitio de la fasciotomía. Fue dado de alta con medicación oral para aliviar el dolor.
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+Una mujer de 35 años SIN antecedentes médicos significativos. La historia de su enfermedad se remonta a 2 años, marcados por la aparición de una tumefacción en la parótida izquierda. El estudio histológico inicial mediante biopsia reveló un tumor mixto de la glándula salival de 28 mm sin signos de malignidad. La paciente se sometió a una resección amplia de esta masa con márgenes quirúrgicos negativos. 6 meses después, presentó un nódulo junto a la cicatriz quirúrgica a nivel subangulomandibular de 6 cm, fijo, doloroso a la palpación, sin signos inflamatorios asociados a una parálisis facial periférica izquierda. El examen de las áreas de los ganglios linfáticos fue normal. Una resonancia magnética de la parótida reveló un proceso expansivo de 42 mm, mal delimitado, que invadía moderadamente los músculos maseteros y pterigoideos, con señal espontánea heterogénea () con realce dinámico según una curva de tipo C y un ADC muy bajo (–).
+La evaluación de la extensión realizada por un escáner toraco-abdomino-pélvico y una gammagrafía ósea solicitada ante el dolor óseo, no mostró anormalidades. El paciente se sometió a la extirpación de la masa con un examen extemporáneo que sugirió un carcinoma infiltrante, a partir del cual se completó el procedimiento quirúrgico con una amplia parotidectomía izquierda con disección triangular ipsilateral y preservación del nervio facial izquierdo. El examen patológico definitivo mostró una proliferación de tumores malignos indiferenciados cuyo perfil inmunohistoquímico sugirió un tumor neuroectodérmico periférico o PNET primario. Las células tumorales eran CK (+) y CD99 (+), por otro lado, la sinaptofisina, EMA, NSE, cromogranina y vimentina fueron negativas. El estudio por hibridación in situ por fluorescencia (FISH) confirmó la presencia de una translocación específica de tipo EWING/PNET en el 60% de las células tumorales. Se retuvo el diagnóstico de sarcoma extraesquelético de Ewing. Se indicó quimioterapia de tipo VDC/IE (vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida alternando con ifosfamida y etopósido) seguida de radioterapia externa en la mesa de operaciones con una dosis de 54 Gy en extensión y fraccionamiento estándar (1,8 Gy/sesión y 5 sesiones/semana). Los márgenes CTV y PTV fueron de 1,5 cm y 5 mm respectivamente (FIG.3). La planificación del tratamiento se realizó en el Varian AAA 13.7 Eclipse TPS a través de un acelerador lineal tipo Linac. La tolerancia del tratamiento fue buena con una toxicidad máxima de grado 2 de mucositis y grado 1 de dermatitis que progresó bien con tratamiento sintomático. Se realizó un seguimiento clínico y radiológico mediante MRI cervical cada 3 meses. El seguimiento de 10 meses no mostró recurrencia locorregional y distante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1273_es.txt
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+Una mujer de 67 años se sometió a una vagotomía truncal bilateral, colecistectomía, gastrectomía de Billroth-2 y procedimiento Roux-en-Y para estenosis pilórica hace veinte años debido al síndrome de vaciado precoz y hernia de hiato deslizante. El lóbulo izquierdo del hígado se movilizó mediante disección del ligamento triangular izquierdo (apéndice fibrosa hepatis) para liberar la unión gastroesofágica y el fondo del estómago. El defecto de la hernia de hiato se reparó con una sutura primaria constrictiva. La anastomosis Roux-en-Y se constriñó externamente y se aplicó el procedimiento de vaciado. No hubo otro procedimiento en el abdomen que pudiera lesionar los conductos biliares, como la disección del lóbulo hepático izquierdo y del muñón duodenal. Se colocó un drenaje de Penrose bajo el lóbulo izquierdo del hígado al nivel de la unión gastroesofágica. Se produjo una fuga biliar de 150 ml en las 24 horas posteriores al primer día de la cirugía. Se detectó fuga biliar con MRCP en el lado izquierdo del ligamento triangular izquierdo del hígado (Figuras y). La paciente se volvió a operar y no se observó patología, excepto una fuga biliar aberrante (de 3 mm de diámetro) en el lugar donde se diseccionó el ligamento triangular izquierdo del hígado (apéndice fibrosa hepatis) al observar el drenaje (). El conducto biliar lesionado se ligó con la sutura prolene 3/0. A los 7 días posteriores a la operación, se resolvieron todas las quejas y la paciente se dio de alta sin problemas en el período postoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1275_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 26 años tenía sordera neurosensorial bilateral desde su nacimiento y convulsiones tónico-clónicas un mes después de nacer. Su examen de laboratorio mostró una hipocalcemia e hiperfosfatemia severas, y los niveles de iPTH en suero eran indetectables. Se le diagnosticó un hipoparatiroidismo congénito, tras lo cual se inició la suplementación oral con vitamina D. En 20XX-5, se detectó calcificación en los riñones bilaterales en una ecografía abdominal, lo que indicaba una disfunción renal (nivel de creatinina en suero, 0,8-1,1 mg/dL).
+Posteriormente, consultó a nuestro instituto en octubre de 20XX; el examen de laboratorio reveló que su relación calcio/creatinina (Ca/Cr) en orina era de 0,25 y el nivel de iPTH en suero era de 0,2 pg/mL. La tomografía computarizada abdominal reveló una nefrocalcinosis grave (Fig. ). El análisis de gases en sangre arterial no fue notable y no se indicó acidosis tubular. El nivel de calcio en orina se ajustó; su relación Ca/Cr en orina se controló entre 0,2 y 0,3. Sin embargo, su calcificación renal persistió. Después de eso, su disfunción renal progresó rápidamente y se inició en diálisis en febrero de 2013, y se planificó LDKT simultáneamente. En junio de 20XX + 1, la mutación GATA3 se confirmó mediante análisis genético, y se le diagnosticó síndrome HDR.
+En enero de 20XX + 7, se realizó un LDKT incompatible con el grupo ABO. La donante fue su madre, que no tenía la mutación GATA3. Recibió plasmaféresis de doble filtración, intercambio de plasma y un régimen inmunosupresor, que incluía ciclosporina, micofenolato de mofetilo, prednisona y basiliximab. También se administró rituximab dos veces el día y dos semanas antes del LDKT.
+Después de la LDKT, su nivel de creatinina en suero continuó disminuyendo (Fig. ). Su nivel de calcio en suero y orina se mantuvo en un rango normal (relación Ca/Cr en orina ≤0.1). Su función del injerto fue buena (creatinina en suero 0.9–1.0 mg/dL), y no se observó calcificación del injerto 1 año después de la LDKT (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 62 años de edad se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot en agosto de 2014 para un adenocarcinoma multifocal Gleason 4 + 3 con enfermedad de grado terciario 5 y extensión extrapróstática (pT3aN0Mx). El PSA preoperatorio fue de 5,3 µg/L y el PSA postoperatorio no cambió a 5,63 µg/L, a pesar de los márgenes quirúrgicos negativos (Fig. ). El PSA, 6 meses después de la operación, había aumentado a 10,06 µg/L. La resonancia magnética pélvica no mostró recurrencia local o tejido prostático residual y una gammagrafía ósea también fue negativa. La terapia de privación de andrógenos (ADT) se inició con una posterior caída en el PSA a < 0,02 µg/L, pero se interrumpió después de un año debido a los efectos secundarios.
+Se realizaron pruebas de suero de PSA con regularidad (Fig. ) 4.5 años después de la operación, el PSA aumentó a 2.33 μg/L y la tomografía computarizada de estadificación y la gammagrafía ósea de cuerpo entero no mostraron evidencia de enfermedad metastásica.
+Cinco años después de la prostatectomía, el PSA alcanzó 10,6 μg/L, y el paciente se sometió a una PET/CT de [68Ga]Ga-THP-PSMA utilizando una formulación de PSMA de kit frío [–]. Sesenta minutos después de la inyección intravenosa de 204 MBq de trazador, se adquirió una PET/CT de [68Ga]Ga-THP-PSMA desde el muslo proximal hasta la base del cráneo en un escáner de PET/CT GE Discovery 690 (GE Healthcare, Chicago, EE. UU.) de acuerdo con las directrices actuales [] (4 min por posición de la cama con un solapamiento del 23 % y un campo axial de visión de 16 cm). Se realizó una exploración de TC sin contraste de baja dosis (120 kVp, tiempo de rotación de 0,5 s, cortes de 3,75 mm, índice de ruido 45, 10-180 mA) para la corrección de la atenuación y la localización. Las reconstrucciones de PET incluyeron correcciones por desintegración del radiotrazador, atenuación, dispersión modelada, aleatoriedad y tiempo muerto, tanto para el tiempo de vuelo (TOF, ordenada en el subconjunto, expectativa máxima con 24 subconjuntos y 2 iteraciones) como para la serie de corrección del límite de dispersión. La PET/CT mostró una captación focal aumentada en la fosa craneal media derecha, sin captación focal en el resto del cuerpo. La diferencia considerada en este punto fue un meningioma, glioma o metástasis de próstata, todos conocidos por expresar PSMA [–]. El paciente no tenía síntomas neurológicos en el momento de la presentación.
+Una resonancia magnética posterior de contraste mostró una lesión dural bien delimitada en el suelo de la fosa craneal media derecha, que se proyectaba en el lóbulo temporal derecho, con cambios hiperintensos en T2 en el lóbulo temporal derecho, que se creía extraaxial en la resonancia magnética. Inicialmente se pensó que la lesión representaba un meningioma, tanto en la PET/CT con galio (68Ga) Ga-THP-PSMA (SUVmax TOF = 6.2) como en la resonancia magnética de contraste, aunque la PET/CT había despertado la sospecha de una metástasis de cáncer de próstata dada su absorción inusualmente intensa (Fig.
+Como la incertidumbre entre los dos diagnósticos posibles (meningioma o metástasis de cáncer de próstata) persistió en la reunión del equipo multidisciplinario de neurooncología, se derivó al paciente para una opinión neuroquirúrgica, que recomendó la resección quirúrgica de la lesión y la administración de 4 mg de dexametasona dos veces al día para reducir el edema circundante. Una segunda resonancia magnética de la cabeza, realizada un mes después para la planificación prequirúrgica, confirmó una lesión solitaria de 23 × 18 mm con edema circundante en la parte anterior del giro temporal inferior derecho. La lesión contenía áreas heterogéneas de señal T2, realce de contraste heterogéneo irregular y extensión dural hasta la superficie cerebral inferior. La segunda resonancia magnética sugirió que la lesión era intraaxial. La resonancia magnética postoperatoria mostró la resección completa de la lesión con una reducción del PSA sérico a 2,93 μg/l. El informe de histopatología confirmó un adenocarcinoma prostático metastásico intraaxial del lóbulo temporal derecho con extensión dural e intensa tinción de PSA y PSAP. Tres meses después de la neurocirugía, el paciente se recuperó bien con solo un déficit neurológico leve (caída del pie izquierdo). La resonancia magnética de vigilancia no mostró masa intracraneal ni realce de contraste anormal para indicar tumor residual o recurrente y solo se esperó una encefalomalacia postoperativa en la parte anterior inferior del lóbulo temporal derecho. El PSA sérico permaneció elevado (2,28 μg/l). Actualmente, el paciente es seguido con resonancias magnéticas y controles de PSA cada tres meses. No se ha reiniciado la ADT. Aunque la resonancia magnética postoperativa mostró una resección completa, el hecho de que la histopatología documentara la implicación dural podría explicar el elevado PSA después de la cirugía y la posible presencia de enfermedad meníngea microscópica residual. El paciente es actualmente asintomático, pero se le someterá a una nueva PET/CT con PSMA si el PSA sigue aumentando.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 48 años que había experimentado dolor difuso en el pecho acudió a urgencias. El dolor en el pecho, iniciado cinco años atrás, era de naturaleza episódica y duraba una semana, y desde entonces, habían ocurrido episodios recurrentes similares cada seis meses hasta el presente. También tenía antecedentes de múltiples episodios de falta de aire, dolor de cabeza y pérdida de conciencia. Además, informó una pérdida de peso involuntaria de aproximadamente 15 kg en cinco años. También, hace dos años, se aspiraron 600 ml de fluido de color pajizo durante una pericardiocentesis de urgencia. Se le dio tratamiento antituberculoso empírico durante nueve meses, debido a derrame pericárdico tuberculoso. A pesar del tratamiento antituberculoso, sus síntomas persistieron.
+Estaba alerta, asténica, con marcada palidez mucocutánea, afebril, presión arterial de 80/60 mm de Hg, pulso de 124/min, frecuencia respiratoria de 26/min, y saturación de oxígeno en aire ambiente de 92%. En la auscultación, tenía congestión yugular venosa con disminución bilateral de los sonidos respiratorios vesiculares en las bases pulmonares y disminución de los sonidos cardiacos.
+Los resultados de las investigaciones señalaron un hipotiroidismo central con niveles bajos de T3 libre, T4 libre y TSH. La pregunta principal reveló su historia de amenorrea de ocho años desde su último embarazo. Este embarazo se complicó con una hemorragia posparto. Se hicieron otras investigaciones para descartar un hipopituitarismo, y los niveles de hormonas en suero () indicaron un panhipopituitarismo.
+Se identificó el panhipopituitarismo como el diagnóstico, junto con un significativo hipotiroidismo central e hipocortisolismo ().
+La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con prominentes marcas vasculares bronquiales en ambas zonas superiores, lo que sugiere derrame pericárdico con edema pulmonar, y su electrocardiograma mostró complejos de bajo voltaje ().
+Un ecocardiograma confirmó una efusión pericárdica simple global con evidencia de taponamiento cardíaco y compromiso hemodinámico ().
+Se realizó un escáner cerebral por resonancia magnética con el protocolo de la hipófisis, que mostró una silla turca vacía ().
+Basándose en el historial de hemorragia posparto, se le dio un diagnóstico de síndrome de Sheehan. La resonancia magnética de la hipófisis mostró una silla turca vacía, lo que sugiere una falla hipofisaria anterior completa.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 75 años de edad, expatriada, que había regresado recientemente de su país natal, El Salvador, se presentó en nuestro Centro Terciario Canadiense con disnea progresiva, ortopnea y episodios sincopales durante el mes anterior. No tenía dolor torácico, gastrointestinal o neurológico. Había emigrado de El Salvador a Canadá hace 30 años. Su historial médico era significativo por hipertensión, diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica (eGFR basal de 30 ml/min/1,73 m2). Sus medicamentos de uso habitual incluían nifedipina 60 mg una vez al día, metformina 1 g dos veces al día, gliclazida 30 mg una vez al día y apixaban 2,5 mg dos veces al día. Estaba afebril (36,2°C) con una presión arterial de 103/73 mmHg, una frecuencia cardiaca de 138 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 97% con aire ambiente. El electrocardiograma (ECG) demostró un nuevo inicio de aleteo/fibrilación auricular, con bloqueo fascicular anterior izquierdo, prolongación del QTc de 512 ms. Las investigaciones adicionales apoyaron la insuficiencia cardiaca congestiva con NT pro-BNP de 15 600 ng/l (rango normal de ≤ 125 ng/l), troponina T de alta sensibilidad de 21 ng/l (rango normal < 14 ng/l) y un aumento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax. El ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una FEVI de 15-20 % con hipocinesia global severa, diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo (LVEDD) de 50 mm, regurgitación tricuspídea y mitral leve y un derrame pericárdico leve (). El ecocardiograma transesofágico confirmó la ausencia de trombo y la paciente se sometió a cardioversión de corriente continua. La restauración del ritmo sinusal proporcionó una mejora sustancial de los síntomas y el retorno de la fracción de eyección a la línea de base de 35 %. Desafortunadamente, más tarde desarrolló un shock cardiogénico debido a sobrecarga de volumen en curso y requirió 40 mg de furosemida dos veces al día con infusión intravenosa de milrinona de hasta 0,375  ug/kg/min durante 3 días. La imagen de perfusión miocárdica no mostró isquemia reversible y una FEVI sostenida de 30-35 %. Se estabilizó con apoyo inotrópico y se dio de alta con 25 mg de metoprolol dos veces al día, 200 mg de amiodaron una vez al día, 0,2 mg/h de nitroglicerina, 100 mg de hidralazina tres veces al día, 20 mg de furosemida una vez al día y 2,5 mg de apixaban dos veces al día para una puntuación CHADS2 de 4. La terapia de mejora de la función miocárdica con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA) no se inició debido a la insuficiencia renal crónica en curso. El estudio de cardiomiopatía no isquémica reveló una hormona estimulante de la tiroides normal, ferritina normal y electroforesis de proteínas séricas y urinarias sin alteraciones. Sin embargo, la serología fue positiva para IgG anti-T. cruzi por ELISA IgG y confirmada por inmunotransferencia. Ambas pruebas se realizaron en el Centro Nacional de Referencia de Parasitología en Montreal, Canadá, y fueron revisadas por microbiólogos clínicos.
+Tres semanas después, volvió al hospital con una nueva sintomatología de insuficiencia cardiaca congestiva y sospecha de neumonía. El ECG inicial reveló un aleteo auricular. Sin embargo, ella se recuperó por sí misma y mejoró clínicamente con diuresis y antibióticos. Fue dada de alta, pero volvió al departamento de urgencias el mismo día después de haber sufrido un síncope en su casa. Presentaba bradicardia al llegar (frecuencia cardiaca de 37 b.p.m.) y luego desarrolló una VT polimórfica consciente (). Su potasio era bajo (2,4 mmol/l) (rango normal de 3,5-5,0 mmol/l) con un magnesio de 0,8 mmol/l (rango normal de 0,7-1,2 mmol/l) y un QTc prolongado de 663 ms. Requería 3 descargas para la VT recurrente y se estabilizó con un marcapasos temporal, potasio y suplementos de magnesio. No requería reanimación cardiopulmonar. La TTE reveló una FEVI de 25-30 % con un derrame pericárdico circunferencial de tamaño moderado sin taponamiento que no era susceptible de pericardiocentesis. Recibió una terapia de resincronización cardiaca con un implante de desfibrilador (CRT-D) antes del alta debido a múltiples indicaciones, incluida la VT recurrente, la FEVI reducida y un QRS ensanchado que hacía temer la necesidad de un marcapasos biventricular. No era una candidata favorable para la ablación cardiaca debido a su edad. En ese momento, se pensó inicialmente que tenía una miocardiopatía en fase terminal, dados sus síntomas y la FEVI reducida. Sin embargo, tras una discusión multidisciplinar entre los equipos de enfermedades infecciosas y cardiología, se concluyó que la reducción aguda de la FEVI se debía a un aleteo/fibrilación auricular y, una vez abolida la arritmia, la mejora de la FEVI y la hipocinesia global con un límite superior de LVEDD normal serían más coherentes con una miocardiopatía temprana de Chagas. La constelación de hallazgos clínicos, el origen demográfico del paciente y la serología positiva con un ensayo de inmunotransferencia confirmatorio apuntaban con fuerza a que estas secuelas se debían muy probablemente a la enfermedad de Chagas. Aunque una resonancia magnética cardiaca hubiera sido valiosa, no era factible, dada su función renal y el prolongado tiempo de espera para esta modalidad durante la actual pandemia de COVID-19. Por lo tanto, el plan era iniciar el tratamiento con benznidazol, el principal agente anti-tripanosomal aprobado por Health Canada. Se solicitó benznidazol de Sudamérica a través del Programa de Acceso Especial de Health Canada y llegó a nuestro hospital ∼8 semanas después.
+La paciente se mantuvo estable con síntomas de clase II de la NYHA cuando se la volvió a examinar un mes después en el seguimiento ambulatorio. La interrogación del dispositivo mostró un 97 % de estimulación biventricular con bradicardia sinusal subyacente. La repetición de TTE reveló una FEVI estable de 25-30 % e hipocinesia global de moderada a severa. La paciente recibió benznidazol 150 mg por vía oral dos veces al día durante 60 días (equivalente a 5 mg/kg/día para un ciclo de 60 días). La paciente toleró este medicamento sin efectos adversos, que comúnmente incluyen dolor abdominal, dermatitis, leucopenia, pérdida de peso o neuropatía periférica. Un mes después de completar la terapia con benznidazol, la paciente informó una importante mejora de los síntomas con síntomas de clase I de la NYHA de referencia y sin nuevos episodios sincopales o choques de CRT-D. No desarrolló otras complicaciones de la enfermedad de Chagas, como síntomas gastrointestinales, tromboembolismo o episodios sincopales. La paciente siguió tomando metoprolol 150 mg dos veces al día, hidralazina 100 mg tres veces al día, furosemida 20 mg una vez al día y apixaban 2,5 mg dos veces al día. La repetición de TTE varias semanas después de completar la terapia con benznidazol mostró una mejora de la FEVI de 45-50 % con regresión hacia una hipocinesia leve. La paciente continúa con seguimiento de cardiología y enfermedades infecciosas, demostrando una mejora sostenida de la función cardiaca incluso 12 meses después con una FEVI de 60 % y reversión de la hipocinesia a una función global normal.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 90 años, con buena salud, presentó una masa escrotal izquierda que había estado presente durante ocho meses y que era ocasionalmente dolorosa. El hombre no tenía fiebre, pérdida de peso o sudores nocturnos; no había linfadenopatía, hepatoesplenomegalia o masa en el testículo derecho.
+El paciente se sometió a una orquiectomía radical izquierda. Macroscópicamente, la muestra consistía en testículos, epidídimo y cordón espermático. En la superficie cortada, el epidídimo fue reemplazado completamente por una masa uniforme de color café que medía 6 × 3 cm sin áreas de necrosis o hemorragia. No se observaron lesiones invasivas en los testículos y el cordón espermático y el tejido neoplásico se restringió al epidídimo.
+Microscópicamente, el parénquima testicular no mostró evidencia de implicación linfomatosa (Figura). El epidídimo contenía un denso infiltrado linfoide compuesto predominantemente por pequeñas células escindidas (centrocitos) con pequeñas y grandes células no escindidas (centroblastos) entremezcladas. El número de centroblastos oscilaba entre cinco y 15. El neoplasma mostró predominantemente un patrón de crecimiento folicular (Figuras y). Los folículos neoplásicos eran bastante expansivos e irregulares y estaban coalescentes en algunas áreas. Las zonas de manto bien formadas estaban ausentes. No había macrófagos de cuerpo tangible presentes.
+La investigación de inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células neoplásicas expresaban fuertemente CD45RB (LCA, clon 2B11+PD7/26, Dako), CD20 (clon L26, Dako), CD79a (clon JCB117, Dako), bcl-6 (clon PG-B6p, Dako) y CD10 (clon 56C6, Dako) (Figuras y). Por otro lado, la tinción para CD3 (clon F7.2.38, Dako), CD45RO (clon UCHL1, Dako), CD5 (clon 4C7, Thermo Scientific), CD23 (clon SP23, Dako) y bcl-2 (clon 124, Dako y clon 100/D5, Novocastra) fueron negativas (Figura). La inmunotinción para CD21/CD35 (clon 1F8/Ber-MAC-DRC, Dako) demostró redes expandidas de células dendríticas foliculares dentro de los nódulos. Aproximadamente el 60% de las células neoplásicas reaccionaron positivamente cuando se tiñeron con anticuerpo contra Ki-67 (clon MIB1, Dako). El índice de proliferación de linfoma folicular generalmente se correlaciona con el grado del tumor. El índice de proliferación reportado aquí se realizó de forma independiente por más de un patólogo y, aunque es algo alto para un linfoma folicular de bajo grado, se sabe que ocurren discordancias en el linfoma folicular []. Finalmente, el análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) reveló un reordenamiento genético de la cadena pesada de inmunoglobulina monoclonal y la detección de t(14;18)(IgH/BCL2) reveló el reordenamiento BCL/JH (Figuras y). El linfoma se clasificó sobre la base de las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2008 como linfoma folicular, grado bajo, grado 1-2, con patrón folicular. La enfermedad se clasificó como IE (extranodal) linfoma epididimal primario. Se usaron kits comerciales de AB Analitica (Padua, Italia) para realizar ambos procedimientos de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Todos los productos usados cumplen con los requisitos de la Directiva de diagnóstico in vitro (IVDD) 98/79/EC. La IHC y los análisis moleculares se llevaron a cabo como se describió anteriormente [-].
+El paciente se sometió a una estadificación completa para linfoma, que incluyó una tomografía computarizada de todo el cuerpo, que no reveló ninguna evidencia de afectación extra testicular (imagen no mostrada), y no recibió quimioterapia. La biopsia de la médula ósea no mostró evidencia de linfoma (datos no mostrados). El seguimiento postoperatorio de más de 15 meses no ha tenido incidentes, sin recurrencia de la enfermedad.
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+Un hombre de 25 años, diestro, fue admitido en nuestro departamento con una queja principal de hinchazón de la cara dorsal de su muñeca derecha durante 3 años. No había dolor persistente en la muñeca derecha. No había sufrido un traumatismo grave. El paciente se había sometido a una cirugía superficial ineficaz de la muñeca derecha 2 años antes y no se envió ninguna muestra patológica. La deformidad de la muñeca había empeorado progresivamente durante los siguientes 2 años. El examen físico mostró un rango de movimiento en la muñeca de extensión a 60°, flexión a 30°, desviación cubital a 20° y desviación radial a 0°. Los dedos se movían con normalidad y funcionaban con normalidad. El examen neurológico de la mano derecha reveló una disminución de la sensación de dolor. Aparte de eso, los pacientes informaron una disminución obvia del dolor cuando se lesionaron antes. Los exámenes de laboratorio generales no revelaron nada específico. El examen de rayos X confirmó la resorción ósea del escafoides (). El examen de resonancia magnética mostró una hiperplasia del tejido circundante, pero no daños en la superficie articular de la articulación radio-lunar (). Se le diagnosticó en ese momento sinovitis y artritis radiocarpal. Manejamos su enfermedad con artrodesis de cuatro vértebras y sinovectomía para aliviar el daño de la articulación y preservar la función motora. En el momento de la cirugía bajo anestesia general, observamos una hiperplasia sinovial (), el colapso de la mitad proximal del escafoides, una superficie articular radio-lunar intacta (), el desgaste de la superficie articular radiocarpal del radio () y una deformidad de la inestabilidad del segmento intercalar dorsal (). Después de una artrodesis intercarpal limitada, la radiografía intraoperativa mostró una mejora (). La muñeca se fijó en una posición funcional y el paciente fue dado de alta.
+La muñeca derecha del paciente se puso roja, dolorosa, progresivamente hinchada e inmóvil durante los siguientes 2 meses. Las imágenes indicaron un aumento del daño óseo carpiano (). El recuento de glóbulos blancos fue de 8,81 × 109/L (valores de referencia 4,00 × 109/L–10,00 × 109/L), y la proporción de neutrófilos fue de 65,6% (valores de referencia 50,0%–70,0%). Los resultados de la biopsia no mostraron que se cultivaran bacterias. Los anticuerpos antinucleares anticíclicos, los anticuerpos anti-péptido citrulinado y el factor reumatoide fueron negativos. Los resultados de la tinción ácido-rápida, T-SPOT.TB y la tuberculosis (TB) fueron negativos. La artritis reumatoide, la artritis por tuberculosis y las enfermedades infecciosas se descartaron en este caso. Debido a la hipalgesia antes de la cirugía, se realizó una resonancia magnética cervical para una mayor antidiástole, que reveló la siringomielia de Chiari II (). El paciente fue diagnosticado con una destructiva NA (siringomielia), pero se negó a someterse a cirugía carpal y espinal. Después de 2 meses de tratamiento conservador, la muñeca derecha se fusionó de forma espontánea y completa y el dolor desapareció (). Durante el seguimiento de 1 año, no hubo cambios agudos en la condición (). El paciente estuvo generalmente satisfecho con los resultados del tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1313_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 70 años fue derivado a nuestro departamento por un aneurisma aórtico toracoabdominal asintomático. Recientemente había sido sometido a un procedimiento coronario percutáneo debido a un evento cardiaco isquémico (infarto de miocardio) y por esta razón se encontraba en tratamiento con una terapia antiplaquetaria dual (DAPT).
+El paciente, un ex fumador con hipertensión arterial bajo tratamiento médico único, había sido tratado previamente por un aneurisma aórtico abdominal infrarrenal con reparación quirúrgica abierta aproximadamente 15 años antes. Una tomografía computarizada angiográfica (CTA) realizada por otras causas, reveló un tipo III TAAA con un diámetro máximo de 55x65 mm (Fig. ). El paciente no presentaba síntomas de dolor abdominal, pero se quejaba de claudicación de glúteos e ingle, incluso en ausencia de defectos en la perfusión pélvica. Los síntomas se evaluaron con una resonancia magnética angiográfica espinal (MRA) que mostró una estenosis espinal lumbar severa (LSS) (Fig. ). Se consideró que el paciente tenía un alto riesgo de cirugía abierta debido a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica concomitante y una fracción de eyección baja (40%), y se planificó una reparación aórtica endovascular en etapas, que consistía en TEVAR seguido de un segundo paso que se realizaría 4 semanas después con una reparación endovascular personalizada fenestrada de la aorta visceral e infrarrenal.
+Considerando que las arterias subclavias e hipogástricas estaban abiertas y que la longitud prevista del tracto de la aorta torácica que se iba a cubrir era menor de 20 cm, el procedimiento se estimó con riesgo intermedio de SCI para la reparación aórtica infrarrenal previa. Además, considerando la necesidad de continuar con el DAPT para el procedimiento cardiaco reciente, de acuerdo con el anestesiólogo, se decidió no colocar un drenaje preoperatorio de LCR.
+El procedimiento se realizó con el despliegue de una endoprótesis torácica (Cook Medical Inc., Bloomington, ZTEG-2PT-40-30-165-PF), según lo previsto. La intervención se realizó bajo anestesia general, con una duración de 110 minutos. Al final del procedimiento, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio, sin ningún signo de complicaciones clínicas (Hb > 10 g/dl, presión arterial media (MAP) > 90, saturación de oxígeno > 97%). Después de 24 horas desde el procedimiento, se detectó una paraplejía incompleta con ausencia de reflejo tendón-dedo. Por lo tanto, se decidió insertar inmediatamente un catéter espinal para el drenaje de LCR.
+El drenaje del LCR se llevó a cabo durante 7 días y el paciente mostró una recuperación parcial del déficit de sensibilidad (hipoestesia dolorosa táctil). El paciente fue trasladado a la Unidad de Columna, donde se observó una recuperación satisfactoria de los movimientos de la pierna derecha, mientras que la parálisis de la pierna izquierda todavía estaba presente. Finalmente, el paciente fue dado de alta el día 15 postoperatorio en un centro de rehabilitación neurológica especializado.
+La segunda intervención programada se retrasó y, una semana antes de la fecha prevista, el paciente acudió al servicio de urgencias por hemoptisis y dolor torácico. Una TAC urgente mostró un aumento repentino del aneurisma toracoabdominal (78 x 63 mm) con ruptura del saco contenida. El paciente se sometió a una exclusión endovascular urgente del TAAA con la endoprótesis personalizada de 4 ramas: se desplegó otra endoprótesis torácica (Cook Medical Inc., Bloomington, ZTA-PT-36-32-161) para extender el TEVAR previo. Todas las ramas laterales se estenotaron con Fluency (Bard Incorporated, Karlsruhe, Alemania) y se reforzaron con una endoprótesis autoexpansible (SMART, Cordis Endovascular, Warren, NJ). Se realizó un injerto de endoprótesis distal abdominal con ambas extensiones de la arteria ilíaca aterrizando distalmente dentro del injerto quirúrgico previo.
+La angiografía de sustracción digital final (DSA) mostró la exclusión completa del TAAA y buena permeabilidad de los vasos viscerales. El curso postoperatorio fue sin incidentes. No se produjeron cambios en el estado neurológico. El paciente fue dado de alta en el 6.º día postoperatorio. La CTA realizada 12 meses después del procedimiento demostró la exclusión continua del TAAA y la permeabilidad de los vasos viscerales y renales (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 18 años se presentó en un hospital local con un dolor torácico repentino acompañado de dolor de cabeza, palpitaciones y falta de aire durante 18 horas. Estaba en buen estado de salud, no tenía enfermedades subyacentes previas ni antecedentes de enfermedad cardiopulmonar.
+Inicialmente, el paciente presentó un dolor torácico repentino, descrito como persistente, no irradiado, dolor sordo, seguido de palpitaciones y dolor de cabeza, acompañado de falta de aire y tos con una pequeña cantidad de flema, que no se pudo aliviar con el reposo. Acudió al hospital local para recibir tratamiento y fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tras el ingreso, desarrolló anuria y acidosis mixta, que no se pudo corregir. Sus constantes vitales eran las siguientes: frecuencia cardiaca de 138 latidos/min, frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min, presión arterial de 105/38 mmHg (después de la infusión continua de altas dosis de norepinefrina y dobutamina), presión venosa central (PVC) de 9 mmHg, y saturación de oxígeno del 100% (caudal de absorción de oxígeno de 4 l/min). La ecocardiografía en color de cabecera mostró un aneurisma del seno coronario derecho de la aorta, que se rompió y se extendió al atrio derecho. La anchura de la base era de 24 mm, la altura de 15 mm, y el punto de ruptura era de 7 mm. Se observó una derivación continua en la imagen Doppler en color (CDFI) (). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 63%. El Doppler espectral mostró que la velocidad del chorro de la válvula aórtica era normal. La CDFI mostró que no había flujo sanguíneo anormal a través del tabique auricular. Se observó una mínima regurgitación de la válvula aórtica, una leve regurgitación tricuspídea con un área de regurgitación de aproximadamente 3,8 cm2 y una velocidad máxima de 2,8 m/s, y una presión sistólica pulmonar (PASP) de 35 mmHg. Se diagnosticó al paciente con un aneurisma de seno de Valsalva roto en el atrio derecho.
+El hospital local se comunicó con nuestro hospital para consultar. Después de la discusión, el plan fue trasladar al paciente inmediatamente a nuestro hospital para una reparación de emergencia de la ruptura del seno de Valsalva. Teniendo en cuenta que la condición del paciente era crítica y que la hemodinámica todavía era inestable después de la administración de una gran cantidad de fármacos vasoactivos, se realizó una VA-ECMO en la cama inmediatamente utilizando una cánula arterial de 15 French, una cánula arterial de 8 French y una cánula venosa de 21 French a través de una incisión femoral derecha abierta, logrando flujos de 3 L/min. En ese momento, las constantes vitales del paciente eran las siguientes: frecuencia cardíaca de 130 latidos/min, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones/min, presión arterial de 109/47 mmHg y CVP de 29 mmHg. El flujo de ECMO y la dosis de dobutamina se ajustaron para reducir el desvío (). Después del establecimiento de ECMO, el paciente fue trasladado en ambulancia a nuestro hospital para una cirugía de emergencia. La ecocardiografía transesofágica demostró una ruptura del seno de Valsalva derecho en la aurícula derecha (,).
+El paciente se sometió a una reparación quirúrgica de urgencia. Se realizó una esternotomía media y, después de la heparinización sistémica, se estableció un bypass cardiopulmonar con canulación bicaval. Se insertó una cánula de cardioplejía en la raíz aórtica y se insertó un drenaje ventricular izquierdo en la vena pulmonar superior derecha. El paciente se colocó entonces en una hipotermia moderada. Después de una pinza cruzada aórtica, se realizaron perfusiones cruzadas anterógradas y retrógradas de cardioplejía de histidina-triptófano-cetoglutarato (HTK). Se realizó una incisión en la aurícula derecha y se expuso la válvula aórtica a través de una incisión oblicua en la raíz aórtica. La exploración mostró que el seno aórtico estaba muy dilatado y penetraba en la aurícula derecha, con una rotura de aproximadamente 1,2 × 1 cm (). La rotura se reparó con un parche pericárdico suturado de forma intermitente con polipropileno 4-0. No se detectó fuga después de la reparación. La raíz aórtica y la incisión en la aurícula derecha se cerraron con suturas de polipropileno 5-0. La circulación cardiaca se reanudó, se interrumpió el bypass cardiopulmonar cuando la presión arterial se estabilizó. Los parámetros del ventilador fueron los siguientes: volumen corriente de 500 ml, frecuencia respiratoria de 14 respiraciones/min, presión positiva al final de la espiración de 5 cm H2O, concentración de oxígeno inspirado del 60%. Se observaron los siguientes signos vitales: presión arterial de 125/65 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 latidos/min, saturación de oxígeno en el pulso del 100%. El análisis de gases en sangre mostró los siguientes resultados: pH de 7,45, PCO2 de 39 mmHg, PO2 de 270 mmHg, glucosa de 8 mmol/L, ácido láctico de 1,10 mmol/L, HCO3 de 27,1 mmol/L y hemoglobina (Hgb) de 94 g/L. La producción de orina fue de 3 ml/kg de peso corporal/h. El estado hemodinámico del paciente se estabilizó, se interrumpió el ECMO. Después se administró protamina. El paciente se conectó al ECMO durante 8 h. Después de la cirugía, volvió a la UCI quirúrgica y a la planta general después de 7 días. Se dio de alta con éxito después de 40 días (). Después de 2 años de seguimiento, la estructura y función cardiaca del paciente eran normales. Tenía buena tolerancia al ejercicio y no había evidencia de insuficiencia cardiaca.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Este es el caso de una niña keniana de 15 años de ascendencia kikuyu que se presentó con una leve hinchazón difusa y dolorosa en la mejilla derecha. El dolor y la hinchazón aumentaban de tamaño de forma constante justo antes y durante las comidas. La zona dolorosa estaba bien definida y el dolor era localizado, sin irradiación. Sus antecedentes médicos y dentales no eran relevantes, excepto por el tratamiento de otitis media 3 meses antes de su presentación.
+Al examinarla, su edad cronológica era acorde con su físico. La zona parótida derecha estaba sensible, sin cambio obvio en el color de la piel. Intraoralmente, tenía 8 incisivos no erupcionados, faltaban 12 y había un palillo lateral en lugar del 22. El tejido blando intraoral era normal en color, textura y consistencia, excepto alrededor de la abertura del conducto de Stensen derecho, que estaba inflamado. Se expresó una pequeña cantidad de pus del conducto derecho cuando se aplicó una ligera presión en la papila.
+Se realizó un diagnóstico de sialadenitis aguda supurativa y se ejecutó un tratamiento en forma de ingesta abundante de líquidos, amoxicilina y ácido clavulánico (500 mg/12,5 mg) dos veces al día durante 5 días, paracetamol 1000 mg tres veces al día durante 5 días y gargarismos con povidona yodada (Betadine) durante 7 días. La infección se resolvió completamente hasta aproximadamente un año después, cuando presentó signos y síntomas como los observados inicialmente. Se prescribió un régimen de tratamiento similar y, tras la eliminación de la infección, se comprobó la permeabilidad del conducto de Stensen derecho mediante canulación sin indicación de obstrucción.
+Cerca de dos años después de su presentación inicial, la paciente volvió a presentar los signos y síntomas iniciales. Se decidió realizar una resonancia magnética (Fig. ) que mostró una lesión homogénea y bien definida en la mejilla derecha, medial al músculo bucinador y que abarcaba el conducto de Stenon ipsilateral. Las características clínicas y radiográficas de la lesión sugerían un lipoma, y se consideraron los diagnósticos diferenciales de quiste dermoide oral, quiste epidermoide y quistes linfoepiteliales. Se tomó la decisión de extirpar la lesión mediante un abordaje intraoral (Figs. y). El conducto de Stenon se canuló para su localización y protección durante la cirugía. Después de la extirpación de la lesión, el diagnóstico histopatológico confirmó un lipoma en el área de la mejilla derecha. Inmediatamente después de recuperarse de la cirugía, la paciente informó la resolución completa de los síntomas de dolor, incomodidad e hinchazón que se habían relacionado con las comidas. Seis meses después de la cirugía, la paciente no presenta síntomas y continúa siendo monitoreada.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 40 años se presentó con dolor en el flanco derecho que había tenido durante dos semanas. El dolor era de naturaleza cólica, irradiándose a los genitales, y estaba asociado con vómitos. Los hábitos intestinales eran normales. No había antecedentes que sugirieran la participación de ningún otro sistema. El examen fue normal. La tomografía computarizada (TC) del sistema urinario reveló una hidronefrosis derecha y un cálculo de 0.9x0.8x0.6 cm ubicado en el uréter superior derecho, y la distancia entre la piedra y la pelvis renal era de 7.44 cm (a).
+Se planificó la extracción ureteroscópica. La colocación enérgica del ureteroscopio rígido provocó arrastre del instrumento, lo que dificultó su maniobrabilidad. Un intento de extracción produjo la avulsión completa del uréter. El uréter avulsionado se extrajo del cuerpo (b), y el uréter nativo se conservó en solución salina fisiológica. La selección del tratamiento de reconstrucción fue una decisión tomada para el paciente tras una extensa discusión con los urólogos del Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Guizhou. Tras comentar la complicación con el paciente, su cónyuge y sus familiares, se procedió a la reconstrucción ureteral mediante técnicas quirúrgicas abiertas estándar. Aproximadamente 6 horas después de la avulsión ureteral, se realizó una pieloureterostomía más una inversión del omento mayor fuera del uréter avulsionado y una anastomosis ureterovesical para el paciente. Se colocó un único tubo de stent doble J (6F, Budd Company) dentro del uréter (c-f).
+Se hizo un seguimiento al paciente durante 34 meses. La radiografía abdominal simple (KUB) y la TC indicaron que no había hidronefrosis y que la posición del doble tubo en J era normal (a y b). A los 3 meses, la TC indicó que había un material similar a una piedra adherido al doble tubo en J (c). Después de una extensa discusión con los urólogos y con el paciente, su cónyuge y sus familiares, decidimos retirar el doble tubo en J finalmente. A los 5 meses, la TC indicó que no había hidronefrosis y otras anomalías (d). A los 23 meses después de la primera operación, la TC reveló una hidronefrosis derecha y una nueva piedra ureteral superior (e). Se utilizó ureteroscopia rígida y litotripsia con láser de holmio, y se colocó un solo tubo de doble J dentro del uréter después de la gestión, que se retiró un mes después. A los 34 meses, la TC del sistema urinario no reveló hidronefrosis, atrofia renal u otra complicación (f).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 54 años de edad, diestro, conocido por tener AR, fue tratado con metotrexato y anti-TNF-a y derivado a una clínica especializada en hombro y codo por dolor crónico en el codo derecho refractario al tratamiento conservador, que consistía en inyección intraarticular de cortisona y fisioterapia. Se quejaba de dolor posterior en la articulación, hinchazón y déficit en la extensión, lo que le causaba una discapacidad grave en su vida diaria y en sus actividades profesionales como bombero. La escala analógica visual del dolor (EAV) era de 8/10, la puntuación de evaluación numérica única del codo (EANU) era de 25/100, la puntuación de rendimiento del codo de Mayo (PRM) era de 35/100. El examen físico mostró derrame articular con sensibilidad en la palpación de la fosa olecraneana, rango de movimiento restringido doloroso (ROM) con 140-20-0° en flexión-extensión en comparación con 150-0-0° en el lado contralateral, la pronosupinación no estaba restringida. No había signos de atrapamiento del nervio cubital. La resonancia magnética preoperativa (MRI) mostró una gran masa pseudo-tumoral intraarticular multilobulada (Fig. ) que causaba compresión humerolunar posterior (Fig. ), con componentes mixtos que incluían franjas lipomatosas y sinoviales (Fig. ), características de LA. Debido a la gravedad y duración de su enfermedad con medidas no operativas fallidas, el paciente se sometió a una sinovectomía artroscópica y descompresión humerolunar posterior.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer japonesa de 19 años presentó un dolor de cabeza temporal izquierdo. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló un tumor bien definido, heterogéneamente mejorado en el lóbulo temporal izquierdo, de aproximadamente 10 mm de tamaño, que mostraba una alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. a, b, c). La paciente se sometió a una craneotomía temporal frontal izquierda y resección total. Estas células tumorales tenían menos de 1 mitosis por 10 campos de alta potencia. El diagnóstico histopatológico primario en ese momento fue glioma de bajo grado. La paciente fue dada de alta después del tratamiento y se le dio seguimiento sin ningún tratamiento adicional. No se detectó una recurrencia local clara durante los 3 años de seguimiento y la paciente posteriormente eligió dejar de someterse a exámenes médicos adicionales.
+Sin embargo, 12 años después del tratamiento inicial, la paciente volvió con un dolor de cabeza temporal izquierdo, diplopía y tinnitus. La resonancia magnética mostró una recurrencia local del tumor alrededor de la cavidad quirúrgica con un edema perifocal prominente (Fig. d, e, f) y se realizó una segunda resección. Intraoperativamente, el tumor era prominentemente hipervascular, con muchas arterias de alimentación de la duramadre, y una parte del tumor era débilmente positiva para el diagnóstico fotodinámico (PDD) basado en el ácido 5-aminolevulínico. La tinción con hematoxilina y eosina (H&E) mostró una lesión de tumor astrocítico con necrosis, proliferación microvascular, invasión y múltiples mitosis (5 recuentos mitóticos por 10 campos de alta potencia). No se observaron EGB. (Fig. d-g). Las tinciones inmunohistoquímicas (IHC) fueron positivas para oligo2, y las células tumorales se conservaron para la tinción de INI1 y ATRX. Aproximadamente el 21% de estas células fueron positivas para Ki-67 pero negativas para IDH1-R132H. Además, se revisó la muestra de la cirugía inicial y se cambió el diagnóstico a PXA de grado II de la OMS basado en la histología que mostraba células con forma de huso, células nucleadas pleomórficas y EGB (Fig. a, b, c). Las fibras reticulares no se tiñeron y la tinción de CD34 fue negativa en ambas resecciones tumorales (Fig. h-k). Como la recurrencia ocurrió después de la resección PXA, se esperaba APXA debido a los hallazgos histológicos más pobres; sin embargo, el tumor no tenía una característica distintiva de PXA, como EGB, lo que llevó a un diagnóstico como GBM por clasificación histológica debido a la atipia nuclear, actividad mitótica, un patrón de crecimiento difuso, proliferación microvascular y necrosis (Tabla). La paciente recibió quimioterapia (temozolomida) y radioterapia conforme, y los seguimientos ambulatorios no detectaron síntomas obvios durante más de 1 año después de la cirugía.
+Además, se enviaron muestras de cada resección al Instituto Nacional de Investigación del Centro del Cáncer y se realizó MLPA (Amplificación de Sonda Dependiente de Ligadura Multiplex) para 1p, 19q, CDKN2A, IDH1 R132H (c.395G > A), R132C (c.394C > T), IDH2 R172K (c.515G > A), R172M (c.515G > T) y Pyrosequence para IHD1 R132, IDH2 R172, BRAF V600E, H3F3A K27, H3F3A G34, HIST1H3B, TERT C228T, FGFR1 N546 y FGFR1 K656. El análisis detectó una mutación BRAF V600E en los tumores iniciales y recurrentes, con hallazgos de alelos mutantes en 16 y 49%, respectivamente. Tanto 1p/19q como CDKN2A estaban intactos en la muestra inicial, pero se detectó una deleción de 19q y una deleción homocigótica de CDKN2A en la muestra recurrente. IDH1/IDH2, H3F3A, HIST1H3B, TERT y FGFR1 estaban intactos en ambas muestras. A partir de este análisis, se asumió que el tumor derivaba de un xantoastrocitoma pleomórfico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre homosexual de 51 años de edad, VIH positivo, que ha sido seguido en nuestro hospital desde 1992 por VIH, fue admitido en junio de 2004 por fiebre persistente de bajo grado, sudores nocturnos y una pérdida de peso de 12 kg en un año. Ha sido tratado con terapia antirretroviral desde 1995 y TARGA desde 1997. Desafortunadamente, la aparición de variantes de VIH con múltiples mutaciones genéticas de resistencia dio lugar a una alta carga de VIH y un bajo recuento de células T CD4+. En el momento de la admisión, el recuento de células T CD4+ del paciente era de 8 células/μl, y su nivel de ARN de VIH era de 792.000 copias/ml. La temperatura corporal oscilaba entre 37°C y 38°5C. El examen físico reveló un hígado agrandado y una extensa placa violácea bien delimitada en el tobillo izquierdo con 5 nódulos violáceos pequeños adicionales diseminados en la cabeza, el tronco y la pierna izquierda, lo que sugiere un diagnóstico de angiomatosis bacilar (AB). Una tomografía computarizada de tórax reveló una densidad en el lóbulo inferior izquierdo y los frotis de esputo fueron positivos para bacilos ácido-rápidos (AFB). Una tomografía computarizada pélvica reveló una inflamación dentro del músculo glúteo derecho que fue biopsiada, al igual que la lesión cutánea del tobillo izquierdo y la médula ósea.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 24 años sin antecedentes médicos significativos se presentó inicialmente en un hospital externo con dolor abdominal agudo y heces escasamente sanguinolentas. Fue trasladada a un centro de atención terciaria para su posterior evaluación y tratamiento. La tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis mostró hallazgos de colitis que se extendían desde la flexión esplénica hasta el recto (Fig. ). La paciente fue tratada de forma empírica para etiologías infecciosas e inflamatorias de la colitis sin que se produjera una mejora. La sigmoidoscopia flexible demostró cambios inflamatorios en el colon descendente y el recto con muestras de biopsia que sugerían colitis isquémica. Se observó una pequeña hemorroide externa. El diagnóstico diferencial para una posible colitis isquémica incluyó trombosis y vasculitis, pero no hubo hallazgos definitivos de ninguno de los dos en la tomografía computarizada. Los exámenes hematológicos y reumatológicos no fueron específicos, pero destacaron por un factor reumatoide elevado y anticuerpos antinucleares positivos.
+Se consultó a radiología intervencionista para una evaluación angiográfica adicional de los vasos mesentéricos, dados los hallazgos isquémicos en la patología. Se realizó una angiografía de la IMA y se observó un llenado rápido de la IMA y de las ramas venosas mesentéricas paralelas (Fig.
+Dados estos hallazgos, la paciente fue tratada de forma empírica con esteroides y anticoagulación. Mostró una mejora marginal y tuvo un dolor abdominal severo persistente. Basándose en el rápido llenado venoso observado en la angiografía convencional, se planteó la hipótesis de que la presencia de una conexión arteriovenosa podría estar causando congestión venosa mesentérica. Después de una discusión en equipo multidisciplinario, se decidió continuar con una investigación angiográfica adicional y con un intento de embolización endovascular de una supuesta conexión arteriovenosa.
+El paciente volvió a radiología intervencionista para realizar más pruebas de diagnóstico por imagen y una posible intervención. Se accedió a la arteria femoral común derecha utilizando la técnica estándar de microcatéter con un juego de microcatéteres de 5 French (Merit Medical, South Jordan, UT). Se realizó una angiografía digital de sustracción de la arteria femoral común utilizando un catéter de 5 French. Se realizó una angiografía selectiva adicional de las ramas de la arteria femoral común utilizando un microcatéter. Se volvió a observar el llenado del sistema venoso junto con un enredo de pequeños vasos compatibles con un nidus que conectaba pequeños alimentadores arteriales con el sistema venoso (Fig.
+El dolor de la paciente mejoró significativamente el día posterior a la embolización, y fue dada de alta 5 días después de la misma. Lamentablemente, el dolor volvió a aparecer 11 días después y alcanzó los niveles previos a la embolización aproximadamente 26 días después de la misma. Fue readmitida para el tratamiento del dolor, y su condición, que empeoraba, hizo que un equipo multidisciplinario de medicina, radiología intervencionista y cirugía decidiera proceder con la resección del colon. Se realizó una colectomía izquierda extendida con proctectomía parcial, una colostomía transversa final y un muñón rectal. La paciente toleró bien el procedimiento, y su dolor desapareció por completo. El análisis patológico de las muestras de la resección fue consistente con la insuficiencia venosa, ya que indicó una hiperplasia prominente del músculo liso de la íntima concéntrica con perforación del colon. Se visualizaron capilares dilatados, paredes hialinas engrosadas y cambios isquémicos sin evidencia de malignidad o trombosis. La tinción de Van Gieson, junto con la presencia venosa de flebitis linfocítica, necrosis grasa y trombos organizados, confirmó el diagnóstico de IMHMV (Genta y Haggitt).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un niño de un día de vida con omfalocele diagnosticado prenatalmente. Una madre embarazada de 34 años fue derivada a nuestro hospital a las 17 semanas (aproximadamente 4 meses) de gestación con la principal preocupación de un feto único con una lesión quística de 30 mm (aproximadamente 1,18 pulgadas) cerca de la base del cordón umbilical. Una resonancia magnética fetal (MRI) (25 semanas de gestación) reveló una lesión quística de 30 × 33 mm (aproximadamente 1,3 pulgadas) como se muestra en la figura, que se sospechaba que era un quiste umbilical. Una resonancia magnética de seguimiento (a las 34 semanas) reveló una hernia del cordón umbilical en lugar de una lesión quística. El bebé nació por vía vaginal a las 38 semanas, con un peso de 2956 g, con puntuaciones APGAR de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente. Se reconoció un omfalocele (diámetro del orificio herniario, 4 cm × 3 cm) con prolapso de vejiga como se muestra en la figura. Basado en la apariencia del sitio umbilical, el examen físico y la ecografía abdominal, el paciente fue diagnosticado con un pequeño omfalocele con evisceración de vejiga. El intestino delgado solo prolapsó mientras se esforzaba asociado con el llanto, sin embargo, esto fue mínimo, y estimamos que habría un bajo riesgo de encarcelamiento de hernia. Entonces planeamos la cirugía para omfalocele con evisceración de vejiga 1 día después del nacimiento.
+Bajo anestesia general, el paciente se colocó en posición supina. Después de la extirpación del saco herniario, el intestino era naturalmente reducible y no había otras anomalías estructurales. Para garantizar un volumen de vejiga suficiente, estimamos el volumen residual mínimo como 21 ml después de la plastía de vejiga. Para la capacidad de vejiga, la fórmula simplificada: Capacidad (ml) = 7 × peso (kg) fue una estimación fiable de la capacidad de vejiga esperada en lactantes independientemente de la edad []. Como se muestra en la figura a, se insertó un tubo de 8 Fr (Atom Multipurpose Tube, Atom Medical Corp, Tokio, Japón) y la vejiga se sujetó cuando el volumen residual máximo permaneció. Y luego se confirmó que la vejiga sujetada se mantenía dentro de la cavidad abdominal. El volumen de vejiga también se confirmó en 30 ml utilizando medio de contraste. Después de que la línea de resección se determinó como se muestra en la figura b, se realizó una cistectomía parcial. La vejiga prolapsada se resecó y se cerró con suturas continuas de dos capas con 4-0 PDS. El volumen de vejiga real restante se confirmó en 30 ml inyectando un tinte de contraste y solución salina en la vejiga. El paciente no tenía anomalías cardíacas, urogenitales o esqueléticas asociadas. En el examen patológico, se detectó la pared de la vejiga que estaba compuesta por mucosa y capa muscular en toda la muestra resecada.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes. Se le dio seguimiento regularmente durante 2 años después de la cirugía (Fig. a), y se le practicó una umbilicoplastia a los 2 años de edad (Fig. b). No tuvo problemas con la función urinaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_136_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre norteafricano de 52 años fue trasladado desde una unidad de urgencia a nuestro departamento por angina inestable de 24 horas de duración. Tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia y había fumado tabaco durante 30 años. La angina progresiva inducida por el esfuerzo y la disnea de esfuerzo habían sido deliberadamente descuidadas durante 10 años hasta el inicio reciente del síndrome coronario agudo. En el examen clínico, era hipertenso a 142/83 mmHg con un pulso regular a 59/minuto e índice de masa corporal de 25 kg/m2. Sus sonidos cardiacos eran normales sin ningún sonido o murmullo adicional. Sus pulmones estaban claros a la auscultación y no había edema periférico o tumefacción venosa yugular. La auscultación de las arterias carótidas era normal.
+El electrocardiograma en reposo mostró un ritmo sinusal normal a 55 latidos por minuto (lpm) sin cambios en el segmento ST. Había ondas Q anteroseptales y ondas T invertidas en las derivaciones apicales y laterales. Un ecocardiograma transtorácico mostró un tamaño y función normales del LV (fracción de eyección LV de 68%) con movimientos normales de todos los segmentos (Fig. ). Las presiones de llenado del LV eran bajas. La presión arterial pulmonar sistólica era de 24 mmHg y el tamaño y función del ventrículo derecho eran normales. La angiografía coronaria reveló una oclusión total de la LMCA sin flujo anterógrado en la arteria descendente anterior izquierda (LAD) y la arteria circunfleja (Cx) (Fig. ). La RCA era dominante y estaba bien desarrollada; irrigaba la red arterial coronaria izquierda a través de una extensa circulación collateral (Fig. ). Sin embargo, la RCA tenía una estenosis significativa (Fig. ).
+Fue derivado 2 días después de la angiografía coronaria a cirugía electiva de CABG con bomba. La anestesia transcurrió sin incidentes: cisatracurium besylate, midazolam, tiopental y propofol. Después de la esternotomía media, se extrajeron las arterias torácicas internas y el injerto de la vena safena (SVG). Se anastomosó su arteria torácica interna derecha (RITA) con la arteria torácica interna izquierda (LITA) para hacer una configuración de injerto compuesto “LITA-RITA-Y”. Se realizó un bypass cardiopulmonar, mediante canulación aórtica y venosa, bajo una moderada hipotermia sistémica. Se logró protección miocárdica con cardioplejia de sangre fría anterógrada con alto contenido de potasio. Continuamos con las anastomosis distales de SVG a RCA, RITA a la rama marginal obtusa y, finalmente, LITA secuencialmente a la arteria diagonal y LAD. Su curso postoperatorio fue sin incidentes y fue dado de alta el día 9. El control a los 6 meses mostró una buena recuperación sin dolor torácico residual o disnea y un examen físico normal sin signos de insuficiencia cardiaca. Un electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal a 63 bpm sin cambios en el segmento ST y persistencia de ondas Q anteroseptales, pero desaparición de ondas T invertidas en los cables apicales y laterales. Una radiografía de tórax fue normal sin cardiomegalia; la ecocardiografía transtorácica mostró un tamaño y función normales del LV con una fracción de eyección del 62% y una contractilidad segmentaria normal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 55 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias del hospital con la principal queja de una masa dolorosa localizada en el muslo derecho y en el área perineal y con dolor progresivo y parestesia en el muslo derecho y en la espinilla derecha. La paciente parecía enferma pero no tóxica. No se encontró ningún historial de fiebre, dolor abdominal, disfunciones digestivas, dolor en el pecho, tos, hemoptisis, urticaria. Los signos vitales estaban dentro de un rango normal y no había ningún historial familiar.
+El examen físico mostró que la piel sobre la masa no tenía decoloración y que el tamaño de la masa era de unos 5,7 cm de largo. Los análisis de sangre fueron normales y los resultados de laboratorio no mostraron eosinofilia. El resultado del examen de ultrasonografía fue una masa quística con sospeita de hernia femoral. Después de una tomografía computarizada, el resultado de los exámenes secundarios fue una masa quística multilobulada sin conexión con la región abdominal (Fig. ), lo que sugirió un quiste hidatídico.
+En la siguiente etapa, el paciente fue sometido a cirugía bajo anestesia espinal y se le abrió el muslo derecho. Se le extrajo una masa quística con ecto y endocisto con similitud clínica a un quiste hidatídico con márgenes amplios y sin penetración de la pared del quiste. La muestra extraída se envió para un examen histológico con la primera impresión de una hidatidosis quística.
+El espécimen recibido en formalina consiste en un quiste de color blanco cremoso de 7 * 5 * 3 cm, relleno por múltiples quistes de tamaño variable (Fig.
+Tras la extirpación quirúrgica del quiste, la paciente se recuperó. Además, se usaron exploraciones de ultrasonografía abdominal y torácica posquirúrgicas para descartar la recurrencia. Se prescribió albendazol 400 mg por vía oral dos veces al día durante 3-6 meses. Un seguimiento de 18 meses demostró que no hubo recurrencia ni ningún otro sitio de hidatidosis quística.
+Después de un año de seguimiento de rutina, la paciente no demostró signos de recurrencia del efecto adverso de la cirugía y se encontraba completamente bien.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 19 años de edad fue admitido en nuestro departamento de urgencias con una isquemia crítica de su dedo anular derecho debido a una lesión por aplastamiento. Su dedo había quedado atrapado entre un coche y un gato elevador mientras trabajaba como mecánico. El primer examen físico del dedo anular reveló una herida abierta de 3 cm en el dorso de la falange media. Los bordes de la herida alcanzaban el nervio digital cubital y radial. El paciente informó una disminución de la sensibilidad de la falange final, incluido un rango de movimiento (ROM) doloroso, pero sin pérdida de función de todos los tendones. Encontramos un flujo sanguíneo restringido en el dedo, detectado por compresión del lecho ungueal, en comparación con los dedos no lesionados. Una radiografía mostró una fractura transversal no dislocada de la falange media (Figura). El paciente fue trasladado inmediatamente a la sala de operaciones (OR), donde se examinó la herida. Se observó un daño severo en el tejido blando circundante. El examen microscópico no reveló ningún defecto en los vasos sanguíneos aplastados, el nervio radial digital estaba intacto, pero se observó una lesión epineural en el nervio cubital digital. Se realizó una osteosíntesis mínima con dos alambres de Kirschner (K-wire). Las imágenes de rayos X mostraron una retención anatómica y fijación de la fractura (Figura). La herida dorsal del dedo anular se cortó y se suturó. El paciente fue dado de alta del hospital el cuarto día sin ningún signo de alteración de la cicatrización de la herida. El dedo anular se inmovilizó con una férula para el dedo, incluida la articulación interfalángica proximal (PIP) y la articulación interfalángica distal (DIP).
+El paciente fue visto cinco meses después del tratamiento inicial en nuestra clínica ambulatoria y manifestó que el dedo anular derecho le dolía al moverlo. El examen mostró inestabilidad de la falange media con un movimiento lateral pasivo. Se observó una desviación cubital de veinte grados del dedo anular con disminución de la ROM de la articulación IFP (E/F 0-0-60°). Además, el dedo anular tendía a cruzarse y superponerse al dedo adyacente al hacer el puño. El paciente manifestó que la desviación cubital del dedo anular había comenzado cuando un cirujano ortopédico del consultorio le retiró los cables K dos meses después de la cirugía inicial.
+Desde ese momento, el dedo se fijó de nuevo con una férula. También se quejó de hormigueo, frío y entumecimiento del dedo lesionado. Dado que la radiografía mostró una falta de unión (Figura), comenzamos el tratamiento con un dispositivo LIPUS (Fa. Melmak GmbH, Munich, Alemania) tres veces al día durante 20 minutos, incluida la siguiente configuración de parámetros:
+Intensidad media I = 30 mW/cm² (SATA), frecuencia ultrasónica F = 1,5 MHz, duración del impulso de la señal 200 microsegundos, tasa de repetición 1 kHz, área de radiación efectiva 3,88 cm2, potencia promedio temporal 117 mW.
+El dedo anular se inmovilizó con una férula termoplástica personalizada (Figura) durante seis semanas. Seis semanas después del tratamiento LIPUS, el paciente informó que no sentía dolor al mover el dedo anular y el examen clínico reveló una ligera desviación persistente de cinco grados en la ulna. El examen clínico mostró una falange media estable en comparación con el resultado seis semanas antes. Después de cuatro semanas de fisioterapia, la ROM de la articulación PIP fue E/F 0-0-85° y el cierre del puño fue completo (Figura), excepto por la ROM limitada preexistente de la articulación DIP (E/F 0-0-15°). Una radiografía confirmó la curación de la fractura y la calcificación del callo blando fue claramente evidente (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Describimos a una mujer de 80 años que se presentó con dolor epigástrico agudo. Tenía antecedentes de cirrosis hepática relacionada con hepatitis C y HCC en el segmento 6. Se sometió a múltiples sesiones de RFA percutáneas guiadas por ultrasonografía con el dispositivo LeVeen Super Slim 3.0 (Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts, EE. UU.). El tratamiento inicial para HCC se realizó 25 meses antes, sin efusión pleural artificial ni ascitis. La duración del procedimiento fue de 114 min. Tres meses después, se sometió a una segunda sesión de tratamiento para HCC recurrente en el segmento 6/7 con el mismo dispositivo con efusión pleural artificial. La duración del procedimiento fue de 125 min. La tomografía computarizada (TC) de seguimiento, que se realizó 1 mes antes del ingreso (21 meses después del 2.º tratamiento de RFA), no mostró recurrencia de HCC ni DH. No se informó de antecedentes de trauma. El día del ingreso a nuestra institución, la paciente experimentó un inicio repentino de dolor epigástrico intenso y visitó al médico de cabecera. La radiografía de tórax reveló un gas intestinal anormal masivo por encima del lóbulo derecho del hígado (Fig. ). Se la trasladó a nuestro hospital para un examen y tratamiento posteriores. Sus signos vitales, incluida la presión arterial (100/70 mmHg), la frecuencia del pulso (80/min) y la SpO2 (94 % con aire ambiente), no fueron dignos de mención. El examen físico reveló una leve sensibilidad alrededor del ombligo, sin signos peritoneales. No se observaron hallazgos de trauma. Los hallazgos de laboratorio, incluido el recuento de glóbulos blancos y el nivel de proteína C reactiva, no demostraron anormalidades. En cuanto a la función hepática, se la clasificó como Child-Pugh Clase B, con ligera hipoalbuminemia (3,2 g/dL) y prolongación del tiempo de protrombina (63 % de aumento). La tomografía computarizada con contraste mostró una hernia intestinal pequeña en la cavidad torácica y un hígado atrófico. La grasa mesentérica del intestino delgado estaba congestionada; no obstante, no se observaron signos de perforación intestinal (Fig. A,). Se realizó cirugía de emergencia debido a la sospecha de estrangulamiento de DH. En posición supina, la paciente se sometió a cirugía laparoscópica bajo anestesia general. Se introdujo un puerto de 12 mm por encima del ombligo utilizando la técnica abierta de Hasson. Después de crear un neumoperitoneo por insuflación de dióxido de carbono, se insertaron puertos en la región epigástrica y en los flancos izquierdo y derecho. La observación laparoscópica reveló que el intestino delgado se había herniado en la cavidad torácica derecha a través del defecto diafragmático. La ubicación del tumor tratado con RFA coincidió con el sitio de la DH (Fig. ). Redujimos suavemente el contenido de la hernia. Se produjo neumotórax, pero su hemodinámica y oxigenación fueron estables. El intestino delgado intrusivo mostró cambios isquémicos y necrosis parcial, aunque no se observó fragilidad. Realizamos una mini-laparotomía y resecamos el intestino delgado isquémico (aproximadamente 100 cm). Se insertó un tubo de drenaje torácico. El diámetro del orificio hernial fue de aproximadamente 2 cm (Fig. ). Confirmamos mediante tacto con los dedos que el tejido diafragmático alrededor del orificio hernial no era frágil. Se acumuló líquido ascítico y se realizó irrigación abdominal con solución salina normal. El defecto se reparó completamente con suturas absorbibles de poliglactina 1-0 mediante una sutura continua (Fig. ). El tiempo de operación fue de 161 min y la pérdida de sangre fue mínima. La paciente se dio de alta el día 10 posoperatorio sin complicaciones. No se observó hernia recurrente en la paciente 15 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_137_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En abril de 2007, una mujer caucásica de 56 años con una masa dolorosa en el cuello derecho se presentó a un médico privado. La ecografía (US) sugirió un diagnóstico clínico de tiroiditis subaguda, que no fue apoyada por pruebas de laboratorio posteriores (proteína C reactiva 1.9 mg/L; leucocitos 9700/μL; hormonas tiroideas dentro del rango normal; autoanticuerpos antitiroideos negativos). Dos días después, la paciente tuvo una exacerbación del dolor latero-cervical que provocó una repetición de la ecografía del cuello, que reveló una lesión iso-ecoica (51.3 mm de tamaño), aparentemente incluida dentro de un lóbulo tiroideo derecho agrandado (83.5 mm). La lesión se interpretó como un hematoma intra tiroideo (Figura) y se solicitó la opinión de un cirujano de cuello (MRP). El historial médico de la paciente se recopiló en ese momento e incluyó una masa ósea severamente disminuida tratada con bisfosfonato, aunque no se proporcionó información sobre el metabolismo óseo. La historia descartó cualquier evento traumático regional. La paciente parecía bastante ansiosa y disfónica pero no disneica. El examen físico reveló una masa cervical derecha tierna, que se extendía desde el arco mandibular derecho hasta la entrada torácica.
+La paciente fue derivada al departamento de Patología Quirúrgica Especial del Hospital Universitario de Padua, donde la tomografía computarizada (TC) mostró una lesión hemorrágica lateral cervical que se extendía desde el cuello lateral hasta los espacios prevertebrales/paratraqueales derechos (Figura); también se documentó un cambio y compresión de la línea media distintos de la hipofaringe y la tráquea. Durante el procedimiento de TC, la paciente sufrió dificultad respiratoria severa con disnea y fue derivada inmediatamente para tratamiento quirúrgico, donde se reveló una masa hemorrágica ovoide (4.0 × 2.4 × 1.3 cm, peso 8.1 g) posterior al lóbulo tiroideo derecho. Las pruebas de laboratorio (llevadas a cabo durante el procedimiento quirúrgico) demostraron una hipercalcemia severa (3.18 mmol/L; rango normal: 2.10 a 2.55 mmol/L) con una disminución en el nivel de hemoglobina (12.0 g/dL). La cirugía consistió en evacuación de hematoma, paratiroidectomía y lobectomía tiroidea derecha en bloque (Figura). No hubo evidencia de participación de los ganglios linfáticos regionales. La cirugía fue curativa y tanto el nivel de calcio en suero como el de hormona paratiroidea (PTH) disminuyeron rápidamente dentro del rango normal (en el momento del alta: calcio 2.29 mg/dL; PTH 52 pg/mL).
+La sección macroscópica de la muestra quirúrgica reveló una lesión de tres capas que consistía en áreas periféricas de material hemorrágico (parcialmente fluido), que invadían una zona más interna y compacta (parcialmente organizada) alrededor del núcleo de la muestra, que consistía en remanentes paratiroideos necróticos (Figura). Se obtuvieron múltiples muestras macroscópicas para la evaluación histológica, que mostró un adenoma paratiroideo de células principales extensamente hemorrágico, rodeado por una reacción hemorrágica y fibrosa débilmente organizada, que se volvió francamente hemorrágica en las muestras de tejido obtenidas de la periferia de la masa resecada.
+Un seguimiento de 9 meses que incluyó evaluación clínica, serología y ecografía no reveló anormalidades clínicas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1386_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de Sri Lanka de 25 años de edad, presentó varios episodios de dolor abdominal central, sensación de plenitud abdominal y vómitos no propulsivos durante una semana. El vómito no era bilioso, contenía partículas de alimentos no digeridos y se observaba particularmente 1 a 2 horas después de las comidas. Los episodios de vómitos se acompañaban de dolor abdominal central cólico, pero estos síntomas eran solo leves y entre los ataques estaba completamente asintomática. Como había tenido al menos cinco episodios similares en los últimos 3 años, buscó consejo médico. La mayoría de esos episodios eran autolimitados, pero tuvo un par de ingresos hospitalarios durante los cuales se la manejó de forma conservadora. Durante un episodio, también había notado prurito y oscurecimiento de la orina, que de nuevo se resolvió espontáneamente. Se le había realizado una endoscopia gastrointestinal superior 1 año antes, que no proporcionó un resultado positivo. Tenía antecedentes de polipectomía rectal, a la edad de 16 años, cuando se la investigó por sangrado rectal indoloro, cuya histología era consistente con un adenoma tubular. Las colonoscopias de seguimiento no habían detectado ningún otro pólipo.
+En el examen, tenía un índice de masa corporal de 20,3 kg/m2. Tenía algunas marcas de rasguños en el tronco y en los miembros superiores que confirmaban el prurito. No presentaba ictericia ni fiebre. El examen abdominal no fue notable y su vesícula biliar no era palpable. No se provocó un chapoteo por sucusión. No había pigmentación mucocutánea.
+Había evidencia bioquímica de obstrucción biliar con fosfatasa alcalina (ALP) de 896 IU/L, una bilirrubina total de 2.6 mg/dL y una bilirrubina directa de 2.2 mg/dL. Una ecografía de su abdomen detectó dilatación intrahepática y extrahepática de los conductos con un conducto biliar común (CBD) dilatado de 11.5 mm sin evidencia de cálculos biliares o cálculos en el CBD. Se encontró sangre oculta en las heces y se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior y una colonoscopia, ambas negativas. Las radiografías simples de su tórax y abdomen no tuvieron observaciones. Se investigó más a fondo con un enterograma por tomografía computarizada (CT) y una resonancia magnética de colangiopancreatograma (MRCP). El enterograma por CT reveló una gran masa de tejido blando que causaba una intususcepción duodenal en su yeyuno proximal. Se encontró que su CBD se estiraba hacia la izquierda de la línea media, lo que resultaba en su dilatación de hasta 12 mm en el extremo inferior. La MRCP también confirmó la ausencia de cálculos biliares y otros defectos de llenado en su CBD (Figs. , y ). Basándose en estos hallazgos, se sometió a una enteroscopia del intestino delgado que demostró un gran pólipo duodenal, originado en la segunda parte de su duodeno e intususcepción en el yeyuno proximal más allá de la unión duodenojeyunal. La papila duodenal principal apareció estirada y alargada a lo largo del eje largo de su duodeno. El resto del estudio de enteroscopia fue normal. No se tomó biopsia debido a la presencia de intususcepción.
+A pesar de que era posible negociar el alcance más allá del pólipo, se decidió proceder con la cirugía abierta después de dos reuniones del equipo multidisciplinario debido al gran tamaño del pólipo, su ubicación crítica y la presencia de la intususcepción. Se realizó una endoscopia gastrointestinal superior intraoperativa para localizar el pólipo, ya que no era fácilmente palpable a través de la pared duodenal. Se realizó una duodenotomía oblicua y se encontró un gran pólipo con un tallo ancho y largo. El origen del tallo estaba en la segunda parte de su duodeno, 1 cm por debajo de la ampolla. Se realizó una polipectomía y se redujo la intususcepción y se cerró el duodeno de forma transversal con suturas de polidioxanona 5/0 (Figs. y). Se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta el sexto día postoperatorio.
+En el examen macroscópico, la muestra era un pólipo de 50 × 45 × 30 mm de tamaño con un tallo ancho de 20 mm de largo (Fig.
+Nuestra paciente se volvió completamente asintomática después de la cirugía. Se la sigue en la clínica de cirugía general y tiene programada una endoscopia superior de rutina cada 3 años.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1419_es.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un paciente de 31 años de edad, varón, fue admitido en el Departamento de Enfermedades Tropicales y Parasitarias de la Universidad de Ciencias Médicas de Poznań, Polonia, debido a la presencia de una lesión similar a un tumor en el hígado. El paciente había vivido en un pequeño pueblo rodeado por bosques en el que se detectó una gran población de zorros.
+Antes de la admisión, el paciente había sufrido síntomas similares a los de la gripe, dolor en la región subcostal derecha y debilidad súbita.
+Fue admitido en el departamento de cirugía local con sospecha de patología del tracto biliar. La tomografía computarizada evidenció una masa irregular con calcificaciones diseminadas. Se le diagnosticó hepatitis indiferenciada con colestasis.
+Debido a los resultados radiológicos atípicos, se sospechó una infección por Echinococus. La prueba serológica ELISA fue positiva (2,9 unidades; positiva por encima de 1,0). El paciente fue trasladado a la Clínica Tropical y Parasitaria de Poznań para realizar más investigaciones.
+El día de ingreso, el examen físico no mostró nada de particular. Los análisis de sangre revelaron niveles elevados de bilirrubina (2 mg%), fosfatasa alcalina (172-248 U/l) y gamma glutamil transpeptidasa (135-262 U/l).
+La USG de la cavidad abdominal reveló la presencia de una lesión calcificada enorme en el segmento hepático VII, con un diámetro de 12.3 × 2.8 cm, y en el segmento hepático II, un foco sólido hiperecoico con calcificaciones en su interior, así como calcificaciones diseminadas en el área de los conductos biliares intrahepáticos. La MRI mostró agrandamiento del hígado, con tejido irregular. En los segmentos hepáticos VII, VI y V, se observaron lesiones de fluido policíclico y diseminadas en el interior del lóbulo derecho, así como agrandamiento de los conductos biliares (Fig.
+De acuerdo con los datos pintorescos, se sospechó de alvecococcosis.
+La prueba ELISA (IgG de Echinococcus) fue positiva (50 NTU (positiva por encima de 11 NTU)) y se confirmó con una prueba Western-blot positiva que reveló la presencia de IgG específica para Echinococcus multilocularis (7,16,18, 26-28 kDa). La prueba ELISA EM2-plus (anti-E.multilocularis) también fue muy positiva (> 3.0ABS). Finalmente, se diagnosticó al paciente alveococcosis hepática en estadio P2M0N0.
+Cuando se estableció el diagnóstico, se inició la terapia con albendazol (2x400 mg/día) junto con ácido ursodeoxicólico (2x250 mg/día) con el fin de disminuir el nivel de bilirrubina y proteger el tejido hepático sano de la apoptosis. El paciente fue calificado para el tratamiento quirúrgico y fue trasladado al Departamento de Cirugía General y de Trasplantes de la Universidad de Ciencias Médicas de Poznan. La puntuación MELD del paciente fue de 10 (creatinina 1,13 mg/dl; bilirrubina 1,12 mg/dl, INR 1,15, no dializado).
+Se realizó la hepatectomía derecha. Se logró el acceso al hígado mediante incisión subcostal bilateral y luego se movilizó el hígado desde sus uniones ligamentosas, incluido el ligamento coronario y los ligamentos triangulares izquierdo y derecho. Se realizó la resección anatómica de los segmentos hepáticos quinto, sexto, séptimo y octavo. Se ligaron y se cortaron la vena porta derecha, la arteria hepática derecha y el conducto hepático derecho. Además, se eliminaron los quistes visibles del lóbulo izquierdo del hígado en una resección no anatómica y también se eliminaron las lesiones calcificadas sospechosas en el ligamento hepatoduodenal (Fig.
+El examen histopatológico de las tres muestras reveló la presencia de cambios inflamatorios crónicos con granulomas calcificados de paredes gruesas e infiltrados homogéneos acelulares con cavidades de necrosis.
+Asimismo, el material biológico posterior a la cirugía se utilizó para la determinación del genotipo molecular de Echinococcus sp. Por este motivo, se extrajo el ADN del tejido hepático extirpado con lesiones, utilizando el kit disponible en el mercado (NucleoSpin Tissue, Macherey Nagel, Dueren, Alemania). A continuación, se utilizó el ADN aislado como plantilla en la PCR con los cebadores específicos de 12S rRNA de Echinococcus sp. (EM-H15 y EM-H17), según Stieger et al. (2007) []. Además, como control de la calidad del ADN y la presencia de inhibidores de la PCR, utilizamos material genético aislado para amplificar GAPDH humano, según Xiang et al. (2012) []. Finalmente, se secuenció el producto de la PCR y se alinearon las secuencias obtenidas utilizando el software BioEdit.
+Basándonos en las reacciones de PCR con cebadores específicos de Echinococcus, confirmamos que el paciente estaba infectado con Echinococcus sp. (Fig. a). El análisis de secuencias posterior reveló la similitud completa con el ARNr 12S de Echinococcus multilocularis (Fig. b), lo que sugiere que el desenlace clínico y las complicaciones posteriores a la cirugía no estaban correlacionados con el genotipo del parásito y la potencial cepa más patógena de Echinococcus multilocularis.
+Después de la operación, se continuó el tratamiento con albendazol. Sin otras complicaciones mayores o menores, el paciente con niveles normales de bilirrubina, alanina transaminasa y aspartato transaminasa fue dado de alta el día 17 después de la operación.
+El seguimiento del paciente, realizado 10 meses después de la operación, evidenció trombocitopenia (80G/l), leucopenia (3.1G/l) y anemia sideropénica. La resonancia magnética de la cavidad abdominal mostró la presencia de numerosas lesiones hipodensas, parcialmente calcificadas, dentro de los segmentos hepáticos restantes. Además, se detectó una constricción crítica de la vena porta (diámetro de 3-4 mm) y una circulación venosa colateral en el hilo hepático. El examen también reveló esplenomegalia como resultado de la hipertensión portal (Fig.
+Recientemente, el paciente se sometió a una resonancia magnética de control (06.03.2020) y no hay brotes activos de alveococosis en el parénquima hepático. En comparación con estudios anteriores, la imagen es estable. Los vasos colaterales son visibles en la cavidad hepática. El bazo está agrandado, con una longitud máxima de unos 16 cm (antes de la operación, la longitud del bazo era de 14 cm). El paciente es clínicamente asintomático. Pero aún requiere un seguimiento regular cada 6 meses en la Clínica Tropical y Parasitaria.
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+El paciente era un hombre de 75 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad cerebrovascular y trastorno de adaptación, pero sin alergias conocidas. El padre del paciente también tenía antecedentes de cáncer de colon.
+En diciembre de 2004, la paciente se sometió a una colectomía transversal para tratar un cáncer de colon transversal (T3 N1 M0, estadio IIIa) en otro hospital. Debido a un trastorno de adaptación, la paciente fue objeto de un seguimiento minucioso, pero no se le administró quimioterapia adyuvante.
+En marzo de 2006, una colonoscopia reveló que el cáncer había reaparecido y, en abril de 2006, el paciente se sometió a una colectomía subtotal y a una anastomosis del colon sigmoide y del íleon.
+En abril de 2007, los marcadores tumorales del paciente estaban elevados y la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) reveló metástasis en el hígado y en los ganglios linfáticos paraaórticos. En mayo de 2007, se inició la quimioterapia con 5-fluorouracil/leucovorin/oxaliplatin (FOLFOX4) como tratamiento de primera línea. Después de 15 ciclos de tratamiento, el paciente mostró signos de enfermedad progresiva. Sin embargo, no se pudo administrar bevacizumab, ya que el paciente también tenía enfermedad cerebrovascular.
+En febrero de 2008, se inició la quimioterapia con 5-fluorouracil/leucovorina/irinotecan (FOLFIRI) como tratamiento de segunda línea. Después de 16 ciclos de tratamiento, las imágenes revelaron un aumento de las metástasis hepáticas, y el paciente fue derivado a nuestro hospital.
+En el momento del ingreso, el paciente medía 186,5 cm de altura, pesaba 80,1 kg, tenía un índice de masa corporal (IMC) de 23 y un estado funcional (PS) de 0. Se observaron sonidos cardíacos y respiratorios normales, sin anormalidades abdominales, no hubo edema en las piernas y el paciente tenía neuropatía periférica de grado 1. Los análisis de sangre mostraron un recuento sanguíneo normal y niveles sanguíneos de antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno de carbohidrato (CA) 19-9 de 88,8 ng/mL y 312,2 U/mL, respectivamente. Las radiografías de tórax y abdomen, así como un electrocardiograma, tampoco revelaron anormalidades. Una tomografía computarizada abdominal mostró sombras en su hígado en S4 y S8 (Figura). Una tomografía computarizada por emisión de fotones (1/29) mostró metástasis hepáticas en S8, S4 y S3. El tumor primario resecado dio positivo para EGFR y mostró la presencia de KRAS de tipo salvaje. Se analizó EGFR por inmunohistoquímica.
+Se analizó el genotipo KRAS en muestras de tumores mediante el ensayo Luminex®.
+La sensibilidad analítica del ensayo Luminex® es de 0,4% (GENOSEARCH HS KRAS).
+Tras la admisión, se inició la quimioterapia con irinotecan y cetuximab (CPT-11 + C-mab) como tratamiento de tercera línea en enero de 2009. Tras 13 ciclos de tratamiento, los niveles de CEA y CA19-9 en sangre descendieron a 14,3 ng/mL y 16,8 U/mL, respectivamente, y las metástasis hepáticas mostraron una reducción (Figura), lo que indica una respuesta parcial. Se realizó una hepatectomía izquierda en septiembre de 2009, y los marcadores tumorales descendieron a niveles normales. La muestra de tumor resecado mostró la presencia de KRAS de tipo salvaje.
+En octubre de 2009, se inició la quimioterapia postoperatoria con CPT-11 + C-mab. Se completaron seis ciclos (ciclos 14-19) de tratamiento, después de lo cual la paciente solo vino para un seguimiento sin continuar con la quimioterapia.
+En julio de 2010, la paciente mostró diseminación peritoneal y metástasis pulmonar (S2, S4, S5, S8), y se reanudó el tratamiento con CPT-11 + C-mab. Después de 18 ciclos de tratamiento (ciclos 20-37), no se observó cambio en las metástasis pulmonares, y no se detectaron nuevas áreas de metástasis, lo que indica enfermedad estable (SD).
+En agosto de 2011, la paciente se sometió a una resección de metástasis pulmonares. En octubre de 2011, se encontraron nuevas áreas de metástasis pulmonares, mientras que el tumor primario permaneció sin cambios (SD). Se volvió a iniciar el tratamiento con CPT-11 + C-mab (ciclos 38-48). Los ciclos 39-41 y 45-48 consistieron únicamente en cetuximab. Las metástasis pulmonares permanecieron sin cambios (SD) después de 11 ciclos de tratamiento.
+En mayo de 2012, se realizó una cirugía de derivación gástrica de emergencia para una obstrucción en el íleon debido a la siembra en el duodeno del paciente (Figura). Se detectó una mutación KRAS en el tejido de siembra resecado.
+En la actualidad, solo se le está administrando tratamiento paliativo, ya que el paciente ha completado el tratamiento estándar.
+Aunque los tumores resecados del paciente, tanto en 2004 como en 2009, mostraron la presencia de KRAS de tipo salvaje, y la administración de cetuximab durante 2 años y 4 meses demostró ser eficaz, se encontró que el tejido de siembra resecado de su obstrucción intestinal tenía una mutación KRAS. Por lo tanto, es posible concluir que la administración de inhibidores de EGFR dio lugar a una mutación KRAS adquirida que confirió resistencia a los fármacos.
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+Una paciente de 35 años de edad, acudió a nuestra clínica debido a un grave vértigo y dolores de cabeza paroxísticos durante aproximadamente 2 años. Sufría de vértigo en la noche con múltiples episodios de vómitos y tinnitus bilateral, que duraban toda la noche. Durante el período de vértigo, también tenía un dolor de cabeza en el sitio temporal derecho, que era una especie de dolor pulsátil y podía durar varias horas; esto causaba náuseas y la incapacidad de conciliar el sueño. Antes del inicio del vértigo y el dolor de cabeza, también tenía un aura visual con visión de ondas que duraba 10 minutos. Aproximadamente 10 de estos ataques fueron provocados por ruidos fuertes o luces brillantes, acompañados con síntomas tales como opresión en el pecho, taquipnea, y enrojecimiento. Los ataques de migraña fueron acompañados en su mayoría por vértigo, que se hizo más severo durante los episodios vestibulares. Estos síntomas continuaron empeorando durante la semana siguiente desde el inicio inicial. Durante este tiempo, la paciente sufrió de vértigo durante varias horas diarias, y también sufrió de vómitos repetidos, entumecimiento en el lado derecho de la cara, y tinnitus en el oído. Los ataques de vértigo no tenían conexión con el cambio de posición del cuerpo. El dolor de cabeza ocurrió en el lado derecho con aura visual que se expresaba como espectro de fortificación durante el vértigo. El examen físico encontró disestesia alrededor del lado derecho de la frente y marcha inestable.
+La historia clínica de la paciente reveló una ocurrencia más frecuente de migrañas durante el período de embarazo. El dolor de cabeza era usualmente un dolor temporal, unilateral y palpitante durante 20 minutos cada vez. Producía náuseas y vómitos, lo que la llevó a una limitación funcional en las actividades diarias y a reposar en la cama para aliviar sus síntomas. Mientras tanto, la paciente también tenía un aura visual con ondas de luz que duraban aproximadamente 10 minutos. No tenía antecedentes familiares con respecto a su enfermedad, antecedentes de uso de drogas, alergia, tabaquismo o consumo de alcohol.
+Un examen neurológico mostró nistagmo rotatorio en sentido horario cuando miraba hacia el lado izquierdo y un test anormal de dedo a nariz en el lado derecho. La paciente tenía tono muscular y fuerza muscular normales y no presentaba el signo de Babinski. Los exámenes del sistema vestibular, incluidos el Dix-Hallpike, el Roll-test y el test de empuje de la cabeza, también fueron negativos.
+La prueba de laboratorio mostró que el HbA1C era de 5.1% y la homocisteína plasmática era de 9.5 umol/L. Los anticuerpos autoinmunes, incluidos pANCA, cANCA (−), MPO, PR3, ENA, ACÁ-IgA, ACÁ-IgG, ACÁ-IgM, ANA, ds-DNA, DNP, fueron negativos, excepto el AECA (++). También se probaron los marcadores de trombofilia, incluida la actividad de la proteína C (130%), la actividad del factor de von Willebrand (109%), la actividad de la proteína S libre (76%), así como la actividad de la antitrombina III (109%). Otros marcadores tumorales relacionados con el cáncer de pulmón y el carcinoma de colon fueron negativos y la función de la glándula tiroides también fue normal. La prueba de rutina del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal, mientras que los anticuerpos aquaporin (AQP) 4 fueron negativos tanto en el plasma como en el LCR.
+La prueba de electro-audiometría reveló un leve deterioro auditivo en el oído derecho. Otras pruebas de neuro-electrofisiología, incluyendo potenciales evocados auditivos del tronco encefálico (BAEP), potenciales evocados visuales (VEP), electromiograma (EMG) y velocidad de conducción nerviosa (NCV), fueron normales. Los exámenes de ultrasonido cardiaco y carotídeo fueron negativos. La imagen ponderada difusa mostró un infarto subagudo en el lóbulo lateral derecho el 8 de enero (Fig. a, b). La angiografía cerebral por sustracción digital (DSA) indicó un aneurisma intracraneal izquierdo al día siguiente (Fig. c). El infarto y el aneurisma intracraneal se ubicaron en lados separados del cerebro, lo que sugiere que el síndrome de Wallenberg podría no ser causado por el aneurisma intracraneal. La imagen por DSA mostró que la arteria comunicante entre la circulación anterior y posterior de las arterias cerebrales no estaba abierta, y se pudo ver claramente la arteria cerebelosa inferior posterior ipsilateral (Fig. d). Administramos tratamiento antiplaquetario y Flunarizina inmediatamente. Los síntomas de vértigo de la paciente disminuyeron en solo unos días, y la paciente fue dada de alta tres semanas después con medicación oral, que incluía Betahistina Mesilato 6 mg tid, Dihidroergotoxina 2.5 mg bid, Aspirina 100 mg qd y Flunarizina 5 mg qn. En el seguimiento de tres meses de la paciente, ella dijo que solo una vez había sido afectada por vértigo y que las migrañas eran menos comunes y menos intensas que antes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer japonesa de 62 años fue remitida por tener los ojos secos bilaterales, con resultados de 0 mm en la prueba de Schirmer para ambos ojos. Cuatro años antes, le habían diagnosticado artritis reumatoide primaria (AR) y síndrome de Sjogren secundario. Estaba siendo tratada con 6 mg de metotrexato. Las tomografías computarizadas parecían normales cuando le diagnosticaron AR por primera vez. Justo antes de que le remitieran el caso de los ojos secos, su hospital anterior encontró que los niveles de proteína C reactiva (PCR) y lactato deshidrogenasa (LDH) estaban significativamente elevados (PCR de 11.83 y LDH de 952), lo que llevó a sospechar la existencia de una enfermedad maligna subyacente. Se realizó una tomografía computarizada y se encontraron algunas opacidades pulmonares, pero las biopsias de la médula ósea, el líquido pleural y el líquido cefalorraquídeo (LCR) no revelaron actividad neoplásica.
+Mientras se la trataba por ojo seco en nuestro hospital, se presentó una hiperemia emergente en el ojo derecho junto con fiebre y fotofobia, por lo que fue admitida en el hospital. En la sala de pacientes internados, se observó una hipopión hemorrágico que mostraba un nivel similar a la hipopión con hemorragia, como se informó en el caso anterior [], en la lámpara de hendidura (Fig. ). Se observaron depósitos corneales distintos, pero no sinéquias. Se identificó específicamente el VHS en el ojo derecho a través de Checkmated Herpes-eye® (Wakamoto Co., Ltd., Tokio, Japón). Se realizó un frotis corneal para descartar bacterias como una posible causa. La agudeza visual del ojo derecho fue de 20/500, mientras que la agudeza visual del ojo izquierdo se mantuvo en 20/20. La presión intraocular (PIO) del ojo derecho fue de 16 mmHg y la PIO del ojo izquierdo fue de 18 mmHg. El segmento anterior del ojo derecho presentó hiperemia, queratitis dendrítica y depósitos intracamerales de fibrina (Fig. ). El segmento posterior apareció normal. La tomografía óptica de coherencia del segmento anterior (AS-OCT) ilustró aún más los depósitos de fibrina y la hipopión hemorrágico (Fig. ). La temperatura corporal se elevó a 38.5 °C, con un recuento de glóbulos blancos (GB) de 10.4 × 103/μL (con neutrófilos del 64.3%, linfocitos del 16.5%, monocitos del 16.8%, eosinófilos del 1.9% y basófilos del 0.5%). El tratamiento con ungüento oftálmico tópico de aciclovir (5 veces al día), levofloxacina tópica (5 veces al día) y valaciclovir oral (3 veces al día). Dos días después, la queratitis dendrítica comenzó a retroceder.
+En el día 5 de tratamiento, la queratitis dendrítica, la fibrina y el hipopión habían remitido, y solo quedaban la queratitis superficial y la membrana de Descemet. Los leucocitos se normalizaron, la PCR disminuyó a 9,72 y la temperatura corporal bajó a 36 °C. La agudeza visual del ojo derecho se recuperó a 20/200, lo que fue comparable al valor inicial debido a una catarata. Tres semanas después de la hospitalización, los síntomas habían remitido por completo; los hallazgos de la lámpara de hendidura no revelaron hallazgos indicativos de queratouveitis herpética o hipopión recurrente.
+Casi tres meses después, volvió a aparecer fiebre y opacidades corneales. De nuevo, se observaron una lesión dendrítica herpética característica, una queratitis puntiforme superficial y depósitos de fibrina intracamerales (Fig. ). El recuento de glóbulos blancos se mantuvo normal, lo que disminuyó la sospecha de un brote de AR. Debido a los niveles de LDH previamente elevados y a la presentación viral rara anterior, se volvió a sospechar una enfermedad maligna. Una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) mostró opacidades pulmonares difusas significativas, tras lo cual se realizó una biopsia pulmonar para confirmar un linfoma de células B intravascular (Fig. ). Se inició inmediatamente un régimen de rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisolona (R-CHOP), y las lesiones corneales y el linfoma entraron en remisión completa. Más de un año y medio después, todavía hay remisión completa del cáncer y no hay lesiones corneales ni síntomas oculares (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 12 años se quejó de dolencias de cabeza durante 6 meses. La resonancia magnética reveló una masa en forma de D adyacente al seno sagital superior y la falx en el lóbulo parietal derecho. La masa estaba bien circunscrita y basada en la duramadre, con un tamaño de 15 × 27 × 22 mm. No se encontró necrosis, quistes o hemorragia. La resonancia magnética también mostró isointense con corteza en la imagen ponderada en T1 e hiperintensa en la secuencia T2WI, ligeramente hiperintensa en la imagen ponderada en T2-Flair, pero la resonancia magnética se intensificó homogéneamente e intensamente después de la administración intravenosa del contraste con gadolinio (Fig.
+Se realizó una resección total bruta de grado Simpson II en posición decúbito derecho. A través de una craneotomía de 5,5 × 6,5 cm, encontramos sus arterias y venas durales anormalmente agrandadas, mientras que el colgajo óseo no presentaba signos de invasión (Fig. ). El tumor se encontraba cerca de la línea media, su borde anterior se adhería a la vena derecha de Trolard y la pared derecha del seno sagital superior y la falx estaban invadidas. El surco central, ubicado cerca del tumor, se detectó mediante el potencial evocado somatosensorial con electrodo cortical en la superficie cortical, y la onda de epilepsia detectada por el electroencefalograma no se encontró durante la operación. El tumor lobulado, de 3 × 2,5 cm, tenía un límite claro con muchos nódulos en la superficie y se adhería al tejido cerebral normal, sin membrana aracnoidea completa entre el tumor y el cerebro. Se eliminó el estrato externo del seno sagital y la falx, y el interior del seno se mantuvo intacto. Se devolvió el colgajo óseo al paciente. No se produjeron eventos adversos neurológicos durante el seguimiento.
+Se utilizó el escáner en serie KF-PRO y se realizó una evaluación patológica utilizando el software K-Viewer. Patológicamente, las células tumorales manifestaron agregados anidados, en forma de lámina o en espiral de células fusiformes a epiteliales, con bordes celulares indistintos. El recuento mitótico fue inferior a 1 por 10 campos de alta potencia. Se identificaron células rabdoides focales, que representan el 10% del tumor (Fig. ). La morfología rabdoide se caracterizó por diferenciación incompleta y adhesión intercelular, no acompañada por un cuerpo de inclusión paranuclear. No se identificaron en este tumor características atípicas, como invasión cerebral, hipercelularidad, formación de células pequeñas, macronucleoli, arquitectura en lámina y necrosis espontánea. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente como meningioma de grado I de la OMS con características rabdoides focales. Las células tumorales mostraron una inmunorreactividad difusa y fuerte de EMA y SSTR2. La inmunohistoquímica para CD34, S100, STAT6, CK y SOX10 fue negativa en todas las células tumorales. La mayoría de las células tumorales mostró expresión difusa de SMARCB1/INI-1. El índice Ki-67 fue inferior a 1%.
+Para determinar las características moleculares y buscar posibles tratamientos, se utilizó un panel genético basado en secuenciación de próxima generación (Simceredx, Nanjing, China) para el perfil genómico en el tejido del tumor primario y en la sangre correspondiente. Excepto por un nuevo punto de interrupción de fusión MAML2-YAP1 (5’ MAML2 exón 1 fusionado a 3’ YAP1 exones 7-9) identificado (Fig. ), no se detectaron otras mutaciones como polimorfismo de nucleótido único, InDel y variaciones en el número de copias.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 37 años presentó una hinchazón indolora de dos años de evolución en el brazo derecho, con un aumento gradual de tamaño. El examen físico fue normal, excepto por una masa no dolorosa bien circunscrita en la parte superior del brazo derecho y múltiples ganglios linfáticos en la axila derecha. La imagen mostró una masa de tejidos blandos de 53 × 40 mm de diámetro, que era hiperintensa en la resonancia magnética ponderada en T2 en el compartimento posterior del brazo derecho, sin invasión ósea o vascular (Figuras y). Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa y la escisión de los ganglios linfáticos axilares; el laboratorio recibió dos fragmentos con consistencia blanda, de 2 × 1 × 0.3 cm y 2.5 × 1 × 0.5 cm. El examen histopatológico mostró un tumor multiforme embrioplástico, que contenía un componente sarcomatoso constituido por células fusiformes y organizado en haces con diferenciación rabdomioblástica. También había un componente neuroglial inmaduro y maligno, y este tumor mostró adicionalmente estructuras epiteliales con diferenciación escamosa o glandular; algunas células eran compatibles con carcinoma embrionario. Estas diversas estructuras tisulares eran muy confluentes, sin transición. Se observaron componentes de cartílago y hueso inmaduros atípicos asociados con necrosis. El ganglio linfático axilar extirpado era metastático. No fue necesario realizar tinción inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico de GCT mixto maligno (variedad de teratocarcinoma) (Figura). La palpación testicular y los resultados de la ecografía fueron normales. Una tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis no mostró anomalías. Los niveles de alfa-fetoproteína (AFP), gonadotropina coriónica humana (B-HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH) en suero estaban dentro de los rangos normales. El paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia (30 unidades de bleomicina por inyección intravenosa, días 1, 8 y 15; 100 mg/m2 de etopósido por vía intravenosa, días 1 a 5; 20 mg/m2 de cisplatino por vía intravenosa, días 1 a 5). Una evaluación clínica de la respuesta al final de la quimioterapia mostró una enfermedad estable. Después, un mes más tarde, se realizó una amplia escisión con disección axilar; el tumor extirpado estaba parcialmente bien circunscrito y medía 57 × 42 × 38 mm y tenía un aspecto uniforme, amarillento, sólido y parcialmente nodular en la superficie cortada. La patología final reveló el mismo aspecto histológico observado en la biopsia, pero no reveló patrones necróticos tumorales. Todos los márgenes quirúrgicos estaban libres, y uno de los seis ganglios linfáticos identificados estuvo involucrado sin propagación extracapsular (Figuras y). Se añadieron dos ciclos más de quimioterapia utilizando el mismo protocolo. Después de 18 meses de seguimiento cercano, no se detectaron recurrencias locorregionales o metástasis distantes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1456_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer asiática de 74 años de edad, sin antecedentes familiares de problemas médicos significativos, presentó eritema en la cara, la espalda y el dorso de las manos, que se había desarrollado 3 semanas antes (Fig. a-c). Al mismo tiempo, notó una masa en el seno derecho y enrojecimiento de la piel del seno (Fig. d). La ecografía mamaria reveló una vista hiperecoica de toda la piel del seno derecho y una masa irregular de 36 mm en la posición de las 9 en punto (Fig. ). Un examen de resonancia magnética (MRI) ponderado en T2 mostró una masa de señal alta en la misma área y agrandamiento de los ganglios linfáticos axilares derechos (Fig. a, b).
+Se realizó una biopsia por aspiración al vacío. Mostró células atípicas con núcleos de cromatina agrandados y retículo endoplasmático eosinófilo que formaban nidos vesiculares en la tinción de hematoxilina-eosina. Se hizo un diagnóstico de carcinoma ductal invasivo que se sospechaba que era cáncer de mama inflamatorio (Fig. a-c). El tumor era positivo para los receptores de estrógeno (aproximadamente 100%) y progesterona (más del 90%), HER2 era negativo y el índice Ki-67 era 40%. Una tomografía computarizada (TC) no reveló metástasis y la etapa era IIIC (cT4dN3aM0) en la clasificación TNM.
+La paciente también fue derivada a un dermatólogo. Se observó el signo del chal en la parte superior de la espalda (Fig. b). Se observaron múltiples pápulas hiperqueratósicas y eritematosas en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas de ambas manos (pápula de Gottron, Fig. c). La paciente no tenía debilidad muscular. Los análisis de sangre mostraron que su creatina cinasa, aspartato aminotransferasa y aldolasa eran normales, el anticuerpo anti-factor intermedio de transcripción 1-γ (específico para la dermatomiositis amiopática) fue positivo y el análisis para el anticuerpo anti-aminoacil ARNt sintetasa fue negativo.
+En base a estos hallazgos, se le diagnosticó dermatomiositis amiopática y se inició el tratamiento con prednisolona a 20 mg/día. También recibió 4 ciclos de terapia con epirubicina-ciclofosfamida. La dosis total de epirubicina fue de 425 mg y la de ciclofosfamida de 2970 mg. Ultrasonografías y resonancias magnéticas posteriores revelaron que el tumor se había reducido notablemente, que el ganglio linfático axilar derecho hinchado había desaparecido (Fig. c, d) y que la erupción en el seno derecho también había desaparecido. Por lo tanto, se realizó una mastectomía total y una biopsia del ganglio linfático centinela. No se encontraron células tumorales en los ganglios linfáticos centinelas y no se realizó la disección del ganglio linfático axilar.
+La patología mamaria mostró únicamente carcinoma no invasivo en el conducto. Los ganglios linfáticos centinelas en la muestra permanente mostraron fibrosis. El efecto quimioterapéutico fue de grado 2b en las Normas Generales para el Registro Clínico y Patológico del Cáncer de Mama (18.a edición) []. Por lo tanto, la etapa posoperatoria fue ypTisN0M0.
+La dermatomiositis empezó a mejorar durante la quimioterapia. La prednisolona se redujo a 5 mg/día después de la cirugía, sin que empeoraran sus síntomas. No se realizó quimioterapia postoperatoria, y ella ha tomado letrozol (un inhibidor de la aromatasa) durante un año y no ha visto una recurrencia.
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+Se derivó a un hombre de 72 años al departamento de nefrología por lesión renal aguda con creatinemia aumentada a 2,2 mg/dL (N: 0,72-1,17) correspondiente a una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 30 ml/min/1,73 m2 según la fórmula CKD-EPI. Estaba asintomático. No tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedad renal. No había viajado, no tenía alergias y no había tenido contacto conocido con pacientes enfermos. No tomaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Su historial médico incluía tuberculosis pleural tratada 20 años antes, hipertensión bien controlada con tratamiento con antagonistas del calcio y glaucoma tratado con inyecciones intravítreas mensuales de bevacizumab en los últimos 6 meses. El examen físico y la presión arterial fueron normales. No hubo hinchazón. Las investigaciones de laboratorio no mostraron signos de MAT, con hemoglobina y recuento de plaquetas normales. Las pruebas inmunológicas fueron positivas solo para anticuerpos antifosfolípidos. La serología infecciosa fue negativa. El análisis de orina no mostró hematuria pero sí un aumento de la albuminuria de 2,9 a 226 mg/g de creatinina (N: <30). Los cultivos de orina fueron negativos. La ecografía renal fue normal. Se realizó una biopsia renal dos semanas después y se observaron diez glomérulos. Dos de ellos eran glomérulos obsoletos con glomeruloesclerosis completa. Los otros glomérulos demostraron un engrosamiento de la pared capilar (). Se observaron microaneurismas capilares segmentarios llenos de material pálido y un engrosamiento hialino de la membrana basal glomerular (). La tinción con plata mostró algunos contornos dobles (). Se observó fibrosis intersticial focal leve y atrofia tubular con infiltración de células mononucleares. La inmunofluorescencia para IgA, IgG, IgM, C1q, kappa y lambda fue negativa. Sin embargo, la inmunofluorescencia para C3 mostró una positividad endotelial dispersa en las arteriolas (no mostrada). La microscopía electrónica mostró irregularidades en las células endoteliales y pérdida focal de las fenestraciones. La expansión del espacio subendotelial por material transparente al electrones fue visible (). Esto fue consistente con signos de lesión endotelial. Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF se suspendieron. Cuatro meses después de la retirada, la creatinina sérica fue de 1,20 mg/dL y la albuminuria se normalizó, lo que apoya nuestra hipótesis de microangiopatía renal inducida por anti-VEGF intravítrea. Un año después de la suspensión de bevacizumab, la creatinina sérica fue de 0,95 mg/dL y la relación albúmina/creatinina en orina fue de 3,3 mg/g. El paciente no presentó ningún evento tromboembólico.
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+Un hombre caucásico de 64 años de edad tenía una regurgitación severa de la válvula aórtica tricúspide debido a un aneurisma de la aorta ascendente, que involucraba el seno de Valsalva. Hace 4 años se realizó un reemplazo compuesto de conducto de injerto de válvula de la raíz aórtica. El paciente sufrió un ataque isquémico transitorio con una oclusión trombótica de una rama de la arteria cerebral media izquierda 18 meses después de la operación, muy probablemente debido a una anticoagulación oral sub-terapéutica (relación internacional normalizada [INR] 1.8). La ecocardiografía transesofágica (TEE) no mostró vegetaciones en la válvula aórtica mecánica y la concentración de proteína C reactiva fue de 1 mg/L (valor normal <5). La aspirina se añadió entonces al antagonista de la vitamina K fenprocoumon, y el paciente se auto-controló con éxito sus valores de INR con un rango objetivo de 2.0-3.0. No usó desinfectantes de la piel, y no tenía acné.
+La picadura de una avispa en el labio superior se trató de forma conservadora un mes antes de la hospitalización y se detectaron sonidos de la válvula aórtica mecánica. El paciente notó un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 °C, sudores nocturnos y se sintió enfermo. Al ingresar, el paciente se encontraba en buen estado general. Su temperatura corporal era de 37,3 °C; su presión arterial era de 137/94 mmHg; y su pulso era de 79 bpm. Se detectó un soplo sistólico 1/6 y un tono metálico en el segundo sonido cardiaco. No hubo embolia periférica en la piel. El bazo no estaba agrandado. Los resultados de laboratorio mostraron una concentración elevada de proteína C reactiva (73 mg/L, Fig. ) y un recuento de leucocitos normal (7,3×109/L [valores normales 4,0–9,8]). La función renal (creatinina 90 μmol/L [62–110]) y la función hepática (aspartato transaminasa [AST] 29 U/L [<38]) fueron normales. El valor INR fue de 2,4, lo que es coherente con la anticoagulación terapéutica con fenprocoumon. La deshidrogenasa láctica estaba ligeramente elevada (655 U/L [<248]). Se sospechó endocarditis infecciosa clínicamente, y se realizó un TEE. Se observaron vegetaciones en la válvula aórtica mecánica de dos hojas (Fig. ), pero no hubo formación de abscesos perivalvulares. Se inocularon diez hemocultivos (BactecTM 9050, Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ) con 10 ml de muestras de sangre, cinco se cultivaron en condiciones aerobias y cinco en condiciones anaerobias. Todos los hemocultivos se obtuvieron antes de iniciar la terapia con antibióticos. Inicialmente, no se observó crecimiento bacteriano. La reacción en cadena de la polimerasa de amplio espectro (PCR) que utiliza los cebadores 16S rDNA no logró identificar bacterias en las muestras de sangre. Un cultivo de sangre anaeróbico mostró el crecimiento de una varilla Gram positiva después de 6 días, que se envió al laboratorio de referencia para su posterior análisis. La identificación de P. acnes se realizó de acuerdo con los procedimientos estándar con pruebas convencionales. Las varillas Gram positivas eran catalasa positivas, mostraron una reacción CAMP positiva, redujeron el nitrato y produjeron indol, pero eran negativas para lipasa y lecitina. Utilizando cromatografía de gases y líquidos, se detectó la producción de ácido propiónico a partir del caldo de glucosa. En cuatro de cinco cultivos de sangre anaeróbicos, las bacterias crecieron en 12 días, y el análisis bioquímico identificó de nuevo P. acnes; todos los cultivos de sangre aeróbicos permanecieron estériles. Además, se cuantificó la respuesta de anticuerpos a esta bacteria (Fig. ). De acuerdo con los criterios modificados de Duke, se confirmó un diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa ( [];). El tratamiento antibiótico inicial incluyó vancomicina y gentamicina i.v. más rifampicina p.o. Después de la identificación de P. acnes, se interrumpió la vancomicina y se inició la ceftriaxona. La terapia intravenosa se interrumpió después de cuatro semanas, y se prescribió levofloxacina más rifampicina durante cuatro semanas adicionales de antibióticos orales. No se desarrollaron bacterias en los cultivos de sangre después de completar el tratamiento antibiótico. Un TEE de seguimiento no mostró vegetaciones en la válvula aórtica mecánica de dos hojas, y el paciente continúa bien. Utiliza desinfectantes cutáneos antes de obtener una muestra de sangre para su INR.
+Se extrajeron muestras de sangre en diferentes momentos durante los siguientes 2 años y medio y se analizaron para detectar anticuerpos contra P. acnes mediante el ensayo de Ouchterlony []. En el transcurso de los siguientes 2 años y medio, se analizaron muestras de sangre de 20 ovejas en placas de agar sangre para detectar la presencia de colonias de P. acnes (ATCC 6916, Manassas, VA) suspendidas en un tubo con 10 ml de solución salina tamponada con fosfato (pH 7.2) y se sometieron a ultrasonidos en un sonificador de tipo copa (60 W, Branson Sonic Power Co., Danbury, CT) 8 veces durante un minuto. El tubo se centrifugó a 2000xg durante 10 minutos después de haberlo almacenado durante la noche a 4 °C. Se almacenaron alícuotas del sobrenadante, cada una con 100 ul, a -80 °C. Se analizaron los sueros de los pacientes para detectar la presencia de este antígeno mediante el ensayo de Ouchterlony []. La dilución más alta del suero que aún precipitaba el antígeno de P. acnes en el sistema de ensayo de Ouchterlony (ID Plates Cleargel, IMMY, Norman, OK) representaba el título de este suero. Los títulos disminuyeron durante los siguientes 2 años y medio, lo que indica la eliminación de las bacterias sin recaída (Fig.
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+Un hombre de 40 años con DEB diagnosticado a los 8 años fue admitido en el departamento de gastroenterología debido a disfagia durante dos meses. El diagnóstico de DEB se estableció debido a la presencia de ampollas individuales en todo el cuerpo desde el sexto mes de vida. Su hermana también fue diagnosticada con DEB y tenía síntomas similares de la enfermedad. Hasta donde sabemos, el paciente presentado y su hermana son los más viejos diagnosticados con EB que viven en Polonia. A los cuatro años, el paciente comenzó a experimentar ocasionalmente acidez estomacal. Cinco años después, apareció por primera vez la disfagia. Era una dolencia episódica y periódica. Informó un deterioro de la disfagia a los 19 años; en ese momento, consumía principalmente líquidos y comidas de consistencia blanda. No obstante, el paciente admitió que esta incomodidad esofágica todavía no era constante y que había intervalos sin esta dolencia. En el pasado también hubo episodios de sangrado esofágico leve. La única dilatación esofágica endoscópica en este paciente ocurrió en 1997; se localizó una estenosis aproximadamente a 18 cm de los incisivos. El procedimiento realizado mejoró la dificultad para tragar. Una prueba de deglución de bario obtenida un año después de la dilatación endoscópica del esófago también reveló constricción esofágica al mismo nivel. En 2014, el paciente fue diagnosticado debido a hematoquecia y dolor en el hipogastrio. Las muestras de tejido obtenidas en la colonoscopia revelaron la presencia de infiltración inflamatoria inespecífica en el colon ascendente y la parte terminal del íleon. Es interesante que hace tres años se quejó de hemoptisis y había una sospecha de sangrado a los pulmones alveolares en el curso de DEB. Sin embargo, una tomografía computarizada no confirmó el sangrado. Al ingresar a nuestro departamento, el paciente se quejaba de dolor al tragar sólidos. Dos meses antes, fue diagnosticado en la unidad de cardiología debido al dolor en el pecho y el nivel elevado de troponina I. Un electrocardiograma no mostró anormalidades. El paciente se negó a someterse a coronografía y no se realizaron más procedimientos de diagnóstico cardiológico.
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+Una mujer de 40 años, G4P1, fue admitida en octubre de 2021 debido a un dolor en la parte inferior derecha del abdomen que había persistido durante ocho años. Además, había experimentado un agravamiento de este dolor, acompañado de una sensación de expansión abdominal, durante el mes anterior. La paciente había sido sometida a una cesárea en 2009 y a una miomectomía laparoscópica en 2012 para un fibroma uterino (5 cm) en el hospital A. Había experimentado un dolor en la parte inferior derecha del abdomen desde 2013. En 2015 y 2018, se sometió a cirugías para extirpar los fibromas uterinos y los quistes ováricos en los hospitales B y C, seguidas de seis ciclos de terapia con GnRH-a. En noviembre de 2018, recibió un sistema intrauterino de levonorgestrel histeroscópico en el hospital D y se sometió a una punción endometrioma guiada por ultrasonido en 2019. En 2020, se sometió a una histerectomía abdominal total, anexectomía derecha, salpingectomía izquierda, extirpación de quistes ováricos izquierdos y lisis de adherencias intestinales en el hospital D. La patología posterior a la cirugía reveló un nódulo pélvico, leiomioma, adenomioma uterino y cervical, endometriosis accesoria derecha y endometriosis ovárica izquierda. Después de tres ciclos de terapia postoperatoria con GnRH-a, un nuevo examen por ultrasonido reveló una masa sólida de 4 cm.
+Sin embargo, la cirugía no alivió el dolor abdominal inferior derecho del paciente. A medida que el dolor aumentaba gradualmente, se hicieron necesarios los analgésicos orales para aliviarlo. En agosto de 2021, se realizaron una resonancia magnética pélvica y una resonancia magnética con contraste. Revelaron una lesión pélvica más grande (9.3 cm × 8.6 cm × 8.6 cm) que antes, que invadía el recto anterior. Además, varios nódulos en el peritoneo y el mesenterio levantaron sospechas de malignidad (en el hospital E). Una biopsia posterior de la lesión quística pélvica sugirió un tumor de músculo liso. Sin embargo, la evidencia de malignidad no fue concluyente (en el hospital F) (). El paciente rechazó la medicación oral con progestágeno altamente efectivo, por temor a la trombosis.
+El dolor agudo en la parte inferior derecha del abdomen, la sensación de pesadez y el dolor de espalda esporádico llevaron a la paciente a buscar ayuda en el Aerospace Center Hospital. Este dolor duró de una a siete horas y pudo ser aliviado con tramadol oral. Por último, cabe destacar que la paciente tenía un historial de dos años de fumar siete cigarrillos diarios. Sin embargo, dejó de fumar hace cinco años.
+Los exámenes físicos mostraron al paciente con dolor visible con una postura forzada. El abdomen era suave y tierno en la parte inferior, sin sensibilidad al rebote. Un examen pélvico no reveló himen u obstrucción en la vagina, y el extremo previamente suturado permaneció liso. Una masa de 10 cm era palpable en la cavidad pélvica, fija en el recto anterior. Tenía un límite claro, textura dura, sensibilidad significativa y movilidad limitada. La mucosa rectal era suave, con otra masa dura palpable a 7 cm del ano. Esta masa era móvil y sin sensibilidad o sangrado en el examen rectal digital.
+Una resonancia magnética y una tomografía computarizada del área pélvica revelaron una masa irregular y múltiples nódulos considerados malignos (A-G). Durante la cirugía, se encontró una masa sólida de 1 cm × 0.9 cm x 1 cm en la pelvis inferior. Muchos nódulos se dispersaron sobre los órganos pélvicos y abdominales (A-D). El nivel de CA125 de la paciente fue de 35.08 U/ml (ver).
+La laparotomía exploratoria se realizó en octubre de 2021 en el Aerospace Center Hospital. No se detectaron ascitis libres. Había presentes nódulos miliares por debajo del sitio de la incisión original. El peritoneo de varias áreas tenía nódulos miliares dispersos que oscilaban entre 0,2 y 0,5 cm. Se observaron nódulos más densos de 0,5-1,5 cm en el colon descendente y áreas relacionadas. Las adherencias neoplásicas sellaron la cavidad pélvica. Durante la operación, se recolectó tejido para patología. Los resultados insinuaron un tumor recurrente de células fusiformes LPD. La paciente se sometió entonces a CRS. Se realizaron múltiples resecciones, incluso del peritoneo pélvico, muñón vaginal y otros. Se logró la citorreducción completa, indicada por una puntuación CC 0 (E y F).
+La paciente presentaba nódulos abdominales extensos. La patología de la sección congelada indicaba una posible malignidad. Después de consultar con la familia, se le realizó un tratamiento HIPEC con 80 mg de cisplatino en 4000 ml de solución salina. Fue una cirugía desafiante de siete horas, con una pérdida de sangre de 900 ml. La paciente fue trasladada a cuidados intensivos después de la operación. La patología postoperatoria mostró múltiples tumores de células fusiformes en varias áreas, con tamaños de 0.5 cm × 0.5 cm × 0.5 cm–10 cm × 8 cm × 8 cm. Otros hallazgos incluían un tumor pélvico de endometriosis, un cuerpo lúteo y un cuerpo albicán en el ovario izquierdo, y apendicitis crónica. Los tejidos fibrofatty en el ligamentoum teres hepatis y los tumores no eran detectables. La inmunohistoquímica mostró resultados positivos para CD34, SMA, desmin, CD10 focal, ER, PR, y Ki-67 al 2%, pero negativos para CD117, S-100, y Dog-1 (A–I).
+Once días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta. Se le dio seguimiento durante 13 meses, y mostró supervivencia libre de tumores (H-I). Mientras que el dolor abdominal había desaparecido, surgieron síntomas de la menopausia. Los exámenes hormonales mostraron una hormona luteinizante de 44.87 IU/L, una hormona estimulante del folículo de 108.8 IU/L, prolactina de 6.62 μg/L, progesterona de 0.16 ng/mL, estradiol de menos de 15 pg/ml, y testosterona de 12.08 ng/dL. El nivel de CA125 cayó a 4.0 U/ml.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 37 años, no fumadora, sin antecedentes médicos conocidos, se presentó en nuestro departamento de urgencias con 4 meses de disnea y dolor de espalda. En su presentación inicial, 4 meses antes en una instalación externa, se sometió a una radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) de tórax, que mostró una consolidación del lóbulo superior derecho. Había sido tratada y dada de alta con un diagnóstico de neumonía. Dos meses después de su presentación inicial, se sometió a una broncoscopia ambulatoria con lavado broncoalveolar (BAL) y biopsia transbronquial del lóbulo superior derecho debido a síntomas persistentes y preocupación por la presencia de células malignas. Los estudios de hongos y los frotis de bacilos ácido-rápidos con fluorocromo fueron negativos, y los resultados de la biopsia fueron negativos para células malignas; los resultados de la patología fueron consistentes con una inflamación crónica. Al llegar a nuestro departamento de urgencias, volvió a informar síntomas similares. El examen físico fue notable por el dolor de cuello en la palpación y la taquipnea. Se realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso (IV), que reveló un colapso casi completo del lóbulo superior derecho, consolidación del lóbulo superior derecho, ganglio linfático subcarinal agrandado y ganglio linfático de la estación 6 agrandado (Fig. ). Se realizó una resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral, que demostró una fractura de compresión C7 50% (Fig. ) y lesiones líticas en las vértebras espinales, que preocupaban por la presencia de enfermedad metastásica. También se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló un único nódulo hipodenso de 15 mm en el hígado (Fig. ).
+El paciente se sometió posteriormente a una biopsia transtorácica del lóbulo superior derecho, que mostró densos trozos pleurales fibrosos, muestras de parénquima alveolar que mostraban fibrosis intersticial, e infiltrado linfocítico denso y disperso; no se observaron células malignas en el examen histopatológico. A continuación, el paciente se sometió a una broncoscopia y ecografía endobronquial con muestreo de ganglios linfáticos transbronquiales, así como raspado y BAL del lóbulo superior derecho. La mayoría de los estudios no presentaron ninguna particularidad, excepto la citología de la BAL, que fue positiva para células neoplásicas poco diferenciadas, lo que planteó la posibilidad de un carcinoma poco diferenciado; no obstante, el material en el bloque celular fue insuficiente para realizar inmunotinciones. Como la preocupación por la enfermedad metastásica seguía siendo alta en nuestro diagnóstico diferencial, realizamos una biopsia hepática para caracterizar mejor la neoplasia. El paciente se sometió a una biopsia hepática guiada por fluoroscopia del nódulo hepático antes mencionado, que demostró una neoplasia indiferenciada maligna con morfología epitelioide y una débil diferenciación neuroendocrina.
+Las células formaron nidos/cuerdas en un fondo de estroma esclerótico hialinizado, que con frecuencia mostraba citoplasma eosinófilo y núcleos redondos u ovoides (Figs. y). Estos estudios auxiliares fueron insuficientes para descartar el sarcoma sinovial epitelioide, la neoplasia mamaria, la neoplasia renal, la neoplasia tiroidea, los tumores primarios ginecológicos y el osteosarcoma epitelioide. Las células neoplásicas reaccionaron débilmente a la sinaptofisina, y la tinción de CD99 mostró un patrón membranoso (Fig. ). En un subgrupo, GATA-3 fue positivo y PAX-8 fue débilmente positivo (Figs. y). Sin embargo, las células neoplásicas no reaccionaron a ER (marcador mamario) y SATB2 (marcador gastrointestinal inferior y de osteosarcoma). Además, las células tumorales fueron negativas para la panqueratina Oscar, CK7, CK20, Moc-31, TTF-1, WT-1, HMB45, Melan-A, SOX-10, S100, inhibina, SMA, MyoD1, CD117, CD45, CD30 y CD34. Por lo tanto, el tejido hepático se envió a un segundo centro de vanguardia a nivel nacional e internacional para que un patólogo con experiencia en patología gastrointestinal, hepática, de tejidos blandos y cardiotorácica lo evaluara. Ellos encontraron que un panel especializado de tinciones inmunohistoquímicas reveló que las células tumorales eran reactivas a la expresión de MUC4. Las tinciones inmunohistoquímicas BRG1 e INI1 revelaron una tinción nuclear preservada; sin embargo, las tinciones de claudina-4, ERG, CD31, CAMTA1, P40, ETV-4 y NUT fueron negativas. Por consiguiente, se concluyó un diagnóstico de fibrosarcoma epitelioide esclerosante.
+En base a nuestro diagnóstico, la paciente inició de inmediato un tratamiento con doxorubicina. La paciente se unió a un protocolo de investigación genética en un importante centro de investigación del cáncer. Se completó un secuenciamiento de próxima generación (prueba genética Tempus) para evaluar cualquier variante que se supiera que aumentaba su riesgo de cáncer. No se identificaron genes que aumentaran su riesgo de cáncer. Sin embargo, se identificó una variante de importancia desconocida del gen WRN, un gen autosómico recesivo asociado con el síndrome de Werner (WS). No ha tenido manifestaciones claras de WS aparte de la malignidad y aún no se ha evaluado para osteoporosis. En el seguimiento de 3 meses, se encuentra en las primeras etapas de su curso de tratamiento y ha tolerado su régimen sin problemas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1487_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre blanco de 42 años sin comorbilidades preexistentes fue trasladado a nuestra unidad el 8 de septiembre de 2014. Había sufrido un accidente de tráfico el 30 de agosto de 2014 con un shock hemorrágico traumático y un ISS de 28. Se inició de inmediato la reanimación por shock según las directrices del Advanced Trauma Life Support (ATLS) y una política de transfusión masiva []. Tras la estabilización hemodinámica, una tomografía computarizada (TC) de cuerpo entero confirmó fracturas pélvicas inestables y una hemorragia mesentérica en el flanco derecho, sin evidencia clara de perforación intestinal. Se realizó una cirugía de control de daños de sus fracturas pélvicas mediante la colocación de fijadores externos [, ]. Se planificó entonces el traslado a nuestra unidad para una osteosíntesis definitiva.
+A su llegada, tenía fiebre y diarrea profusa, leucocitosis, procalcitonina (PCT) normal, proteína C reactiva (CRP) elevada, lactato 0,9 mmol/L, una puntuación de 11 en la evaluación de fisiología aguda y salud crónica (APACHE) II y una puntuación de 3 en la evaluación de fallo orgánico secuencial (SOFA); su puntuación de predisposición, infección, respuesta y disfunción orgánica (PIRO) era de 5 []. Tenía una traqueostomía y ventilación mecánica con analgesia; se le dejó con nutrición parenteral y se inició una alimentación enteral mínima.
+La radiografía de tórax detectó una infiltración basal derecha. La cirugía ortopédica se pospuso. Después de un muestreo microbiológico exhaustivo, la inmunocromatografía para Clostridium difficile fue negativa, las muestras rectales desarrollaron MDR Acinetobacter baumannii, mientras que los hemocultivos produjeron estafilococos coagulasa negativos. Su tratamiento antibiótico se modificó como se describe aquí y en la Tabla. A medida que los fijadores externos vertían secreciones purulentas, el día 15 se sometió a una osteosíntesis pélvica definitiva a pesar de la fiebre persistente y la diarrea (Fig. ). El shock séptico se produjo 24 horas después de la cirugía, con oliguria, leucocitosis, PCT 4.39 ng/ml, CRP 46.6 mg/L, y lactato 1.17 mmol/L; su puntaje SOFA aumentó a 6. Después de una adecuada resucitación con líquidos, se agregó norepinefrina para la hipotensión persistente, basada en datos de monitoreo hemodinámico (gasto cardíaco y variación del volumen sistólico utilizando el sistema de monitoreo PiCCO Plus) y tendencias de saturación de oxígeno venoso central (ScVO2). Se prescribieron dosis bajas de esteroides durante los primeros 3 días. El muestreo microbiológico incluyó hemocultivos, cultivo cuantitativo de secreciones traqueales, y cultivo de orina []. Los hemocultivos fueron negativos; las muestras de orina y aspirado traqueal fueron positivas para CRKP y MDR A. baumannii.
+Tuvo una mejora de corta duración, con fiebre, dolor abdominal y vómitos que reaparecieron después de unos días; un escaneado CT repetido de su abdomen reveló abscesos isquiáticos y suprapúbicos en los sitios quirúrgicos, así como intestino dilatado debido a íleo paralítico. Se realizó un desbridamiento quirúrgico, seguido de un cierre asistido por vacío (VAC) [[]]. El escaneado microbiológico intraoperativo reveló múltiples aislados de CRKP, con un empeoramiento del perfil de resistencia, incluida la resistencia a colimicina (colistina). Mejoró y un escaneado radiográfico (RX) de control de su tórax fue negativo; sin embargo, el lavado broncoalveolar (BAL) confirmó la persistencia de una carga bacteriológica baja de CRKP. Después de 21 días, se interrumpió la colimicina. Sin embargo, 4 días después, tuvo fiebre y leucocitosis grave; recayó con insuficiencia renal aguda: creatinina 2.53 mg/dL y lesión renal aguda en estadio 2 según la clasificación de la enfermedad renal: mejora del resultado global (KDIGO) [[]]. Sus niveles de PCT aumentaron por encima de 100 ng/ml, su lactato fue 3.3 mmol/L, y su puntuación SOFA fue 10. Después de más muestreos de sangre para hemocultivos y PCR múltiple (Magicplex™ Sepsis Test, Seegene), se reinició la colimicina y la anidulafungina con la adición de rifampicina (Tabla). La PCR múltiple reveló A. baumannii y C. albicans. Para apoyar la recuperación del shock séptico, se usaron dos dispositivos de hemoperfusión extracorpóreos: el cartucho inmovilizado con polimixina B (Toraymyxin® PMX 20-R, Toray Medical, Tokio, Japón), que permite la eliminación de endotoxina y la filtración de plasma acoplada a la adsorción (CPFA; CPFA® LYNDA®, Bellco, Mirandola, Italia), una resina hidrofóbica con alta afinidad para muchos mediadores inflamatorios. En 3 días, se administraron dos tratamientos de polimixina B y tres CPFA en total. La mejora clínica siguió; su PCT cayó a 19.25 ng/ml y creatinina sérica a 1.82 mg/dL. Las muestras microbiológicas produjeron: MDR A. baumannii y CRKP de aspirado traqueal, C. albicans y MDR A. baumannii de cultivos de sangre, y A. baumannii y CRKP panresistentes de hisopos de heridas. A pesar de la reversión del shock séptico, siguió febril con diarrea y empeoramiento de la anemia en las siguientes 2 semanas. Los cultivos de sangre de control (tres lotes) fueron persistentemente positivos para C. Albicans, A. baumannii y CRKP. La oftalmoscopia reveló implicación retiniana, por lo que se inició una terapia exploratoria con anfotericina B liposomal. En las semanas siguientes, se produjo vómito frecuente, lo que impedía cualquier nutrición enteral; su dolor abdominal aumentó, paralelo a una masa palpable en su flanco derecho. La colonoscopia reveló úlceras serpiginosas irregulares; una repetida CT de su abdomen reveló una masa periapendicular. Basándose en tales datos, después de repetidas consultas multidisciplinares, se realizó una exploración laparoscópica y se diagnosticó un pseudotumor inflamatorio de su colon derecho y se resecó con ileostomía. Poco después de la cirugía, sus cultivos de sangre se volvieron negativos. Se interrumpió la colimicina. Una vez más, el shock séptico recidivó 4 días después. Leucocitosis, hipotensión, PCT >100 ng/mL, insuficiencia renal y lactato 4.0 mmol/L condujeron a una puntuación SOFA de 11; zenit de creatinina fue 4.73 mg/dL. La terapia antibiótica combinada se modificó (ver Tabla) y se repitió un ciclo de hemoperfusión extracorpórea de polimixina B. Los cultivos de sangre fueron persistentemente positivos para CRKP. Después de una consulta multidisciplinar, se anticipó la retirada de los medios de síntesis pélvicos. Poco después de la cirugía, mejoró; 3 semanas después, las pruebas microbiológicas y bioquímicas de infección se resolvieron, así como la atonía gástrica. La terapia combinada se continuó durante 56 días (Tabla). Se transfirió a la sala de ortopedia después de 146 días de ICU y más tarde a rehabilitación. Actualmente, le va bien en casa y puede caminar.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño asiático de 5 años de edad presentó disminución de la agudeza visual en su ojo derecho (Fig. ). Nació con CL/P a las 40 semanas de gestación. Sin embargo, no tenía antecedentes familiares de CL/P. Su madre recibió una vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola durante el primer trimestre del embarazo. No se encontró ningún antecedente relevante de tabaquismo, consumo de alcohol, deficiencia de folato, exposición a radiación ionizante o cualquier infección grave durante el embarazo. La ecografía fetal prenatal mostró CL/P unilateral en el lado derecho sin lesiones cerebrales. La ecografía renal posnatal del niño reveló una hidronefrosis leve en el riñón derecho sin disfunción. El examen de seguimiento a los 4 años de edad confirmó que ambos riñones eran normales. Se le realizaron varias investigaciones cardiológicas y endocrinológicas para la evaluación del síndrome de rubéola congénita, que no reveló hallazgos anormales. El examen neurológico no reveló defecto de la línea media de los cuerpos vertebrales. A los 9 meses de edad, se sometió a una reparación quirúrgica exitosa de su CL unilateral en el lado derecho (Fig. a). Experimentó dos episodios de convulsiones febriles a la edad de 2 años sin secuelas. La electroencefalografía después de las convulsiones no reveló hallazgos notables. Aunque se recomendó el análisis genético, sus padres se negaron a someterse a una evaluación cromosómica. La resonancia magnética no mostró otros defectos de la línea media o anomalías neurológicas. No tuvo retrasos en el desarrollo intelectual o psicomotor.
+En la presentación inicial, su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/60 en el ojo derecho y de 20/25 en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura reveló un coloboma del iris en el cuadrante inferonasal del ojo derecho (Fig. b). El examen del fondo de ojo mostró colobomas del nervio óptico y de la coroides en el cuadrante inferonasal del ojo derecho (Fig. c y d). La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral mostró una anatomía foveal preservada sin retinosquisis o desprendimiento neurosensorial en el ojo derecho (Fig. e). No se encontraron evidencias de microftalmia, escleromalacia, catarata congénita o trastorno de la motilidad ocular. El ojo izquierdo no mostró hallazgos destacables. Se le prescribió gafas en base a sus errores refractivos ciclopléjicos (ojo derecho: − 2.00 Dsph − 2.00 Dcyl × Axis 180°; ojo izquierdo: + 1.50 Dsph − 1.00 Dcyl × Axis 180°). Recomendamos una terapia de oclusión diaria en el ojo izquierdo durante 4 h. Después de 3 meses, la BCVA en el ojo derecho mejoró a 20/30. Además, el paciente fue derivado al departamento de otorrinolaringología para evaluaciones otológicas y audiológicas, que no revelaron anomalías relevantes.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Una paciente de 50 años de edad, con antecedentes de hipertensión (HTN) y que tomaba normatin como medicamento, se encontraba en su estado habitual de salud hasta 6 meses antes de su ingreso, cuando empezó a quejarse de dolores de cabeza, tinnitus y vértigo. Buscó asesoramiento médico y fue tratada por otitis media (según la paciente).
+Diez días antes de su ingreso en nuestro hospital, tuvo episodios de desequilibrio al caminar y vómitos recurrentes.
+Una vez más, ella buscó ayuda médica y, después de realizarse una tomografía computarizada y una resonancia magnética del cerebro, los médicos encontraron un tumor cerebeloso izquierdo (). En los próximos días, fue derivada a nuestro hospital en abril de 2019 para una evaluación adicional y un tratamiento quirúrgico.
+La paciente vino a nuestro hospital por su cuenta (en transporte público) porque no había instalaciones para el tratamiento del tumor en otros lugares y no había necesidad de ser transportada en ambulancia.
+Hicimos un examen físico enfocado en un examen neurológico debido a sus síntomas y diagnóstico. La paciente estaba consciente, orientada y alerta, con una escala de coma de Glasgow (GCS) de 15/15.
+Los nervios craneales estaban intactos y mostró signos cerebelares. También mostró signos de Romberg, tenía una marcha atáxica y no podía realizar la marcha en tándem.
+El paciente fue sometido a una cirugía en la que se realizó con éxito una craneotomía suboccipital en la línea media con resección macroscópica total (GTR) del tumor cerebeloso izquierdo y una craneoplastia bajo neuromonitorización.
+La cirugía fue sencilla y no hubo complicaciones intraoperatorias, con una pérdida de sangre estimada en 500 cc.
+Después de la cirugía, la paciente fue trasladada a la UCI en buenas condiciones con constantes vitales estables, consciente, orientada, alerta y con un GCS de 15/15. Los nervios craneales estaban intactos, podía mover todas las extremidades con libertad y la herida estaba seca y limpia. Después, fue dada de alta en buenas condiciones, con constantes vitales estables y sin complicaciones ni secuelas.
+Según el departamento de histología, el espécimen que recibieron en formalina consistía en múltiples piezas y fragmentos de un tejido grisáceo que medía en total 7,5 x 5 cm. Las investigaciones microscópicas posteriores de las secciones histológicas mostraron un tumor bifásico con una mezcla de neurocitos y células lipidizadas en las que los neurocitos estaban dispuestos en láminas celulares densas de células monótonas con un citoplasma escaso y a menudo transparente, núcleos redondos u ovalados y cromatina de sal y pimienta. Las células lipidizadas estaban agrupadas y se parecían a adipocitos maduros.
+Se observaron y se investigaron figuras mitóticas raras. Las células tumorales fueron positivas para inmunotinciones de sinaptofisina y enolasa neuronal específica (ESN), focales para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y negativas para el antígeno de membrana epitelial (EMA).
+Con todos estos hallazgos histológicos, se concluyó que la muestra era consistente con un liponeurocitoma cerebeloso, grado 2 de la OMS.
+Un mes después de la operación, la paciente acudió a la consulta externa para un seguimiento en el que pudimos comprobar que se encontraba en buenas condiciones, sin quejas y que los signos cerebelares habían desaparecido. Dado que no había ningún tumor residual tras la cirugía y no había síntomas que nos indicaran una afectación cerebelosa, no fue necesario que nuestra paciente recibiera radioterapia una vez dada de alta.
+Como la paciente no volvió a consultarnos, sospechamos que no se queja de ningún otro síntoma en el campo de la neurocirugía.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 72 años visitó nuestro hospital quejándose de una hematuria grave. No había enfermedades gastrointestinales en su historial médico. La cistoscopia reveló múltiples tumores de vejiga. La TC y la RM mostraron enfermedad en estadio cT1N0M0. El paciente se sometió a resección transuretral de los tumores de vejiga. No se pudo lograr una resección completa de los tumores de vejiga debido a las lesiones extensas. El resultado patológico fue un carcinoma urotelial pT1 de alto grado. Después del diagnóstico patológico, el paciente se trató con dos ciclos de un régimen de gemcitabina y cisplatina como quimioterapia neoadyuvante. El paciente se sometió a una cistectomía radical laparoscópica con la creación de un neobladder ileal en forma de U y disección limitada de los ganglios linfáticos. El examen patológico mostró carcinoma urotelial pT2 de alto grado con márgenes de resección negativos y pN0 (dos ganglios linfáticos). La evaluación de la recurrencia después de la cirugía se determinó mediante FDG-PET-CT debido a la reducción de la función renal. Tres meses después de la cirugía, la FDG-PET-CT tomada para evaluar el efecto del tratamiento postoperatorio inicial reveló una nueva aparición de metástasis linfáticas abdominales (Fig. ). Debido a la reducción de la función renal, se administró quimioterapia combinada con gemcitabina y carboplatino. Sin embargo, se identificó la ampliación de las metástasis de los ganglios linfáticos en la FDG-PET-CT después de dos ciclos (Fig. ). El paciente comenzó el tratamiento con pembrolizumab (200 mg/cuerpo administrado cada 3 semanas) como tratamiento de segunda línea. La FDG-PET-CT después de tres ciclos de pembrolizumab mostró una respuesta marcada con la desaparición de la acumulación de FDG en todas las lesiones metastásicas (Fig. ).
+El paciente no tuvo efectos adversos, pero después de 10 meses se quejó de anorexia y dolor abdominal superior. La EDG demostró una mucosa gástrica edematosa y eritemato-sa difusa cubierta con una membrana blanquecina similar a la fibrina (Fig. ). Además, se encontraron erosiones difusas en el antro gástrico (Fig. ).
+Los especímenes de biopsia revelaron infiltración de células inflamatorias y apoptosis en el epitelio. Se observaron altos números de linfocitos y células plasmáticas que se infiltraban en la lámina propia (Fig. ). Además, se observaron infiltración de células T y cuerpos apoptóticos en el epitelio gástrico (Fig. ). La inmunotinción identificó estos linfocitos como células T CD3+ (Fig. ) y CD8+ (Fig. ) en el epitelio. No hubo evidencia histológica o inmunohistoquímica de Helicobacter pylori o citomegalovirus. Sin embargo, la concentración de anticuerpos séricos H. pylori fue elevada (15 U/mL; normal <10 U/mL). Los hallazgos clínicos y patológicos fueron comparables con la gastritis linfocítica inducida por pembrolizumab. El paciente recibió terapia de erradicación combinada con la administración de un PPI, amoxicilina y claritromicina durante 1 semana. La terapia de erradicación y el cese de pembrolizumab condujeron a la mejora de los síntomas clínicos y hallazgos en EDG sin terapia con esteroides en 4 meses (Fig. ). El paciente ha retomado y continuado la administración de pembrolizumab mientras mantiene la RC durante 28 meses hasta la fecha.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre de 54 años se presentó con entumecimiento y edema en las extremidades inferiores bilaterales en 2018 y luego se sometió a una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) en un hospital, que indicó una intensa actividad metabólica en múltiples huesos en todo el cuerpo. Sin embargo, no se hizo un diagnóstico definitivo. Posteriormente, experimentó entumecimiento y edema progresivos, así como debilidad desarrollada en las extremidades inferiores bilaterales, por lo que recibió intermitentemente medicina china. Desafortunadamente, los síntomas no mejoraron. En septiembre de 2022, se sometió a una tomografía computarizada de tórax en otro hospital, que mostró derrame pleural leve bilateral. Para un diagnóstico y tratamiento adicionales, fue admitido en el Departamento de Reumatología e Inmunología de nuestro hospital en octubre de 2022. Desde el inicio de la enfermedad, ha estado frustrado y letárgico y tiene una dieta y un sueño normales, evacuación regular y sin cambios significativos de peso. Mientras tanto, negó un historial de enfermedades crónicas, uso de tabaco y alcohol, alergias a alimentos y medicamentos, y trastornos genéticos.
+Las constantes vitales del paciente eran estables. No presentaba signos de ictericia, anemia o cianosis. Sus senos bilaterales estaban significativamente protruidos (Fig. A). Además, había hemangiomas rojos frescos dispersos por toda la parte anterior de su pecho y espalda, con un tamaño máximo de aproximadamente 0,40 cm x 0,50 cm (Fig. B). No había anomalías aparentes en el examen cardiopulmonar y abdominal. Sin embargo, se observó edema de hundimiento en las extremidades inferiores bilaterales (Fig. C). El examen neurológico reveló nervios craneales normales y no hubo signos cerebelares. Sin embargo, había disminución de la fuerza en las extremidades inferiores bilaterales (4/5) por el examen muscular manual (MMT). Los reflejos fisiológicos estaban presentes y los reflejos patológicos fueron negativos. Las sensaciones profundas y superficiales estaban debilitadas por debajo de las articulaciones de los tobillos bilaterales. El examen de las extremidades superiores no fue notable.
+Su recuento sanguíneo completo, la coagulación y la glucosa en sangre fueron, en general, normales. Las IgA, IgG, IgM e IgE también estaban dentro del rango normal. Su PEP e IFE en suero/orina mostraron una proteína M negativa. Los niveles de las cadenas ligeras libres de suero k y λ aumentaron, mientras que la proporción de k/λ en suero fue normal (Fig. A y C). Los niveles de VEGF en suero fueron elevados. FT3 y FT4 disminuyeron, y TSH aumentó. La medición de la hormona sexual reveló un aumento de la prolactina (PRL), el estrógeno folicular (FSH), el estradiol (E2) y la hormona progestacional (P), pero una testosterona normal (T). ACTH aumentó y cortisol (COR) a las 8:00 a. m. disminuyó. Los indicadores relacionados con el reumatismo, hepatitis B y C, sífilis y pruebas serológicas de SIDA fueron negativos. Los resultados detallados se muestran en la Tabla.
+La ecografía de la tiroides mostró dos pequeños nódulos hipoecoicos en el polo inferior del lóbulo derecho de la glándula tiroides, el más grande de 0,47 cm x 0,29 cm. La ecocardiografía reveló agrandamiento auricular bilateral y derrame pericárdico (cantidad pequeña). La ecografía abdominal mostró esplenomegalia con un espesor intercostal de aproximadamente 5,70 cm y una longitud de 16,30 cm. La TC de tórax y abdominal reveló agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila bilateral y el mediastino (el más grande con un diámetro de aproximadamente 1,10 cm), así como pequeñas cantidades de derrame pleural y derrame pericárdico. La gammagrafía ósea con emisión de fotones simples de [99mTc]-metilen-difosfonato (MDP) por tomografía computarizada/tomografía computarizada (SPECT/CT) mostró un esqueleto bilateral simétrico y lesiones óseas escleróticas y líticas mixtas en el ilion bilateral, los cuerpos vertebrales y las costillas. (Figuras A y C).
+Los frotis de BM revelaron que la proporción y morfología de los glóbulos rojos, granulocitos y megacariocitos eran, en general, normales, y los PC maduros constituían el 2% de las células. La citometría de flujo de las muestras de BM no mostró evidencia significativa de PC monoclonales y otras células anormales (anomalías inmunofenotípicas). Además, el cariotipo reveló cromosomas masculinos normales. La biopsia de BM de la columna ilíaca superior posterior no mostró aumento en la abundancia de células inmaduras, linfocitos y PC (Fig. A y B).
+Se le realizó una punción con aguja gruesa guiada por TC de la columna ilíaca superior posterior. Las evaluaciones patológicas no indicaron un aumento en el número de PC y linfocitos. Los resultados de la inmunohistoquímica indicaron CK (-), LCA (+), langerin (-), CD68 (+), CD163 (+), CD1α (-), S100 (-), Ki-67 (80% +), CD138 (-), y CD56 (-) (Fig. A y D).
+Los síntomas clásicos de MM son niveles elevados de calcio, insuficiencia renal, anemia y lesiones óseas líticas, que no se encontraron en nuestro caso. MM no se presenta generalmente con neuropatía periférica, agrandamiento de órganos, anormalidades de glándulas endocrinas múltiples, cambios específicos de la piel, lesiones óseas escleróticas y niveles elevados de VEGF, que sí se encontraron en nuestro paciente. Además, la proporción de PC monoclonales en la BM de MM debería ser de al menos 10 %, mientras que los PC monoclonales en la BM de nuestro paciente no estaban presentes.
+El CD se divide clínicamente en tipos focales y multicéntricos. El primero es más común en personas jóvenes. La enfermedad de Castleman multicéntrica (ECM) también se presenta con linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia, erupción cutánea y derrame de cavidad. Sin embargo, no suele ir acompañada de neuropatía periférica, lesiones óseas escleróticas, endocrinopatía y niveles elevados de VEGF, que estaban presentes en nuestro paciente. Los pacientes con ECM son propensos a infecciones y linfoma. La ECM suele tener un curso agresivo y una supervivencia global (SG) deficiente. No obstante, el inicio de este paciente es insidioso y el curso es crónico y estable, igual que el síndrome POEMS.
+Tanto el SGB como el síndrome POEMS pueden provocar parálisis de las neuronas motoras, pero el SGB no se acompaña de agrandamiento visceral, endocrinopatía, cambios en la piel, lesiones óseas y aumento del VEGF, que sí se presentaron en nuestro paciente.
+El síndrome POEMS y la PDIC afectan los nervios motores y sensoriales, lo que ralentiza la conducción nerviosa. Sin embargo, la PDIC no se presenta con agrandamiento de órganos, endocrinopatía, deposición de proteínas M, cambios en la piel, lesiones óseas o niveles elevados de VEGF, la mayoría de los cuales estaban presentes en nuestro paciente.
+Aunque la proteína M del paciente era indetectable, tenía neuropatías periféricas en las extremidades inferiores bilaterales. Además, mostraba signos de desarrollo mamario masculino y hemangiomas característicos en el tórax anterior y la espalda. Los exámenes hormonales revelaron hipotiroidismo, hiperprolactinemia, hipoadrenalismo y feminización. Más importante aún, tenía un nivel de VEGF elevado, y la SPECT/CT reveló lesiones óseas escleróticas. La ecografía y la TC mostraron agrandamiento de los ganglios linfáticos, esplenomegalia y sobrecarga de volumen extravascular. Después de excluir los trastornos que se confunden fácilmente con el síndrome POEMS, propusimos el diagnóstico de síndrome POEMS con proteína M indetectable.
+Luego, el paciente fue tratado con el régimen RD (25 mg/d de cápsulas de lenalidomida en los días 1-21, 20 mg/d de comprimidos de dexametasona en los días 1-4 y 8-11, cada ciclo es de 28 días). Al mismo tiempo, recibió comprimidos de levotiroxina sódica (25 µg/d) para mejorar el hipotiroidismo y aspirina para prevenir la coagulación. Casi 6 meses después de recibir el tratamiento, el entumecimiento y el edema de los miembros inferiores bilaterales mejoraron significativamente, y el color de los hemangiomas de la piel cambió de rojo fresco a rojo oscuro. El VEGF sérico elevado y las cadenas livianas libres han vuelto a la normalidad. Todos los indicadores estuvieron dentro del rango normal en las pruebas de tiroides, glándula suprarrenal y hormonas sexuales. Los exámenes de imágenes mostraron un volumen normal de ganglios linfáticos, tamaño y morfología normales del hígado y el bazo, y no hubo signos de sobrecarga de volumen extravascular. Las radiografías óseas aún indicaron sombras de alta densidad en múltiples áreas óseas en todo el cuerpo. Por lo tanto, continuaremos el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 66 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular, como diabetes, hipertensión, tabaquismo y STEMI hace 6 años, que no recibió una terapia de reperfusión. Consultó al servicio de urgencias refiriendo un dolor torácico atípico que había comenzado 8 días antes de su visita. Mostró signos vitales normales con los siguientes hallazgos relevantes en el examen físico cardiovascular: impulso apical sistólico doble visible y palpable con un área de impulso apical amplia (4,5 cm de diámetro), ubicado en el quinto espacio intercostal de la línea medio-clavicular izquierda. En la auscultación, se detectó un cuarto sonido cardiaco audible (S4). Los biomarcadores cardiacos fueron negativos.
+Ritmo sinusal normal, onda Q en derivaciones inferiores e inversión de la onda T en derivaciones laterales. (Fig.
+Cardiomegalia leve, cabe destacar que se observó una opacidad homogénea adyacente al LV. (Fig. a).
+Se reveló una imagen sacular en la pared posterolateral del LV, que, debido a sus características, sugería un PSA trombosado en la pared libre del LV. (Fig. b).
+Se observó una cavidad ventricular izquierda de forma esférica con anomalías segmentarias del movimiento de la pared, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40 % mediante el método 3D (Fig. ) PSA que involucraba los segmentos basal y medio de ambas paredes, la pared inferolateral y la anterolateral; con un cuello estrecho (38 mm), se observó una derivación del ventrículo izquierdo al segmento anterior del ventrículo izquierdo mediante Doppler en color (Fig. ).
+Se realizó un protocolo de viabilidad de imágenes de redistribución/4 h, redistribución de imágenes/24 h y mostró un infarto de miocardio ubicado en la pared inferolateral, que involucró la región infraseptal; no transmural en el segmento apical y transmural en el segmento basal y medio, sin signos de viabilidad en la redistribución de imágenes demorada. (Fig.
+Enfermedad de las arterias coronarias multivasculares, con afectación de la arteria coronaria principal izquierda y puntuación SYNTAX alta [40 pts.]. (Fig. ) No se realizó ventriculografía izquierda debido a la presión diastólica final elevada y al trombo mural ventricular izquierdo notificado previamente.
+El caso fue discutido por el equipo cardiaco. Debido a la alta puntuación de SINTAX y la complicación mecánica, se consideró un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) más una aneurismactomía con reconstrucción geométrica. Se realizó un CABG con bomba de circulación extracorpórea con anastomosis de la arteria torácica interna a la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Se observó un PSA LV de la pared posterolateral gigante de aproximadamente 7 cm; se describió con una consistencia «ósea» y adherido al pericardio posterior. Debido a los hallazgos mencionados anteriormente, no fue posible realizar la aneurismactomía, ya que el equipo de cirugía cardiovascular consideró que el beneficio no compensaba el riesgo de realizar el procedimiento, por lo que se concluyó la cirugía. El paciente fue dado de alta cinco días después del CABG y actualmente está asintomático, en la clase funcional II de la NYHA y se le hace seguimiento como paciente ambulatorio en nuestro hospital.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 42 años (de origen chino, Pekín, China, 43,5 m/142,7 pies por encima del nivel medio del mar) presentó una pérdida visual aguda e indolora y una pérdida del campo visual en su ojo izquierdo. El paciente viajó a Tíbet antes del inicio de los síntomas, cuando le llevó 1 día ascender a gran altura en automóvil. Pasó 1 semana a gran altura antes de descender, lo que también le llevó 1 día en automóvil. Las quejas comenzaron a baja altura después del final de su viaje. El paciente tenía diabetes tipo II, que se controló con insulina durante 10 años. También usó metformina durante un tiempo. El paciente se sometió a fotocoagulación panretinal subtotal binocular para el tratamiento de la RD 3 meses antes de su viaje. El paciente no tuvo otros tratamientos oculares, como inyecciones intravítreas u operaciones intraoculares. De acuerdo con la gravedad de la RD a partir de la descripción del paciente, el ojo izquierdo estaba un poco peor que el ojo derecho. La glucosa en sangre no se controló durante el viaje a gran altura. El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo, hipertensión e hipercolesterolemia. El examen Doppler mostró múltiples placas ateroscleróticas carotídeas. El examen hematológico reveló un aumento de los recuentos de glóbulos blancos (GB), glóbulos rojos (GR), hemoglobina (HB) y volumen de células empaquetadas (VCE). El tiempo de protrombina (TP) disminuido y la actividad del tiempo de protrombina (TP) aumentada se revelaron mediante examen hematológico. Todos los parámetros del examen sistémico se muestran en la Tabla.
+La mejor agudeza visual corregida (BCVA) en el ojo derecho y en el izquierdo fue de 20/25 y 20/40 (escala de Snellen), respectivamente. La presión intraocular sin contacto fue de 17 mmHg en el ojo derecho y de 18 mmHg en el izquierdo. Los exámenes del segmento anterior fueron normales en ambos ojos. La oftalmoscopia reveló hemorragias, manchas de algodón y manchas de láser en ambos ojos. El blanqueamiento retinal superficial inferior a la fóvea a lo largo de la distribución de la rama de la arteria retinal inferotemporal se reveló mediante fotografía del fondo del ojo izquierdo (Fig. ). El llenado arterial tardío correspondiente al área de edema retinal en la fase temprana y la falta de perfusión capilar alrededor del disco óptico, la fuga en el polo posterior en la fase tardía se revelaron mediante angiografía de fluorescencia de campo ultraamplio (UWFA) (Fig. ). La banda hiperreflectiva en las capas plexiforme interna e interna nuclear y el engrosamiento de las capas retinales se mostraron mediante tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) (Fig. ). Los escotomas centrales correspondientes al área de BRAO en el ojo izquierdo se mostraron en el campo visual de Humphrey (Fig. ).
+El tratamiento HBO, que incluyó sesiones diarias de 110 minutos a 2.0 atmósferas absolutas, se realizó durante 10 días. La BCVA en el ojo izquierdo en el cuarto y sexto día del tratamiento HBO fue de 20/33 y 20/25, respectivamente. En el primer día después del final del tratamiento HBO, la BCVA en el ojo izquierdo fue de 20/20, y permaneció sin cambios 1 mes después del tratamiento HBO. El blanqueamiento superficial de la retina del ojo izquierdo desapareció, lo que se reveló mediante fotografía de fondo de ojo en color (Fig. ). El estrechamiento de la banda hiper-reflectiva y el adelgazamiento de las capas retinales se mostraron en SD-OCT (Fig. ). Los escotomas centrales del campo visual de Humphrey se habían vuelto más pequeños en el ojo izquierdo (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer china de 47 años se quejó de visión borrosa monocular en su ojo izquierdo un mes antes de su visita. También informó que su visión se deterioró muy rápidamente y que se quedó casi ciega tres días después del inicio de la enfermedad. Negó tener dolor de cabeza, fiebre o tos antes del problema de visión. El oftalmólogo del hospital local encontró que la agudeza visual era de 20/20 en el ojo derecho con una sospecha de percepción de luz en el ojo izquierdo. Se realizó un examen del fondo de ojo (Fig. a) y una angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (Fig. ) Se le diagnosticó CRVO en su ojo izquierdo y se le dio seguimiento durante un mes. La paciente continuó perdiendo visión y la hinchazón del disco óptico y la retina no mejoró. Se la derivó a un neurooftalmólogo para una evaluación adicional. Era una ama de casa considerablemente sana que vivía en una ciudad del sudeste de China. La revisión de la tabla solo fue notable por una hipertensión leve. No fumaba ni bebía alcohol. No había antecedentes familiares de enfermedades neurológicas o hereditarias.
+El examen neurooftalmológico reveló que la paciente estaba alerta y orientada. Su agudeza visual era de 20/20 en el ojo derecho y no percibía la luz en el ojo izquierdo. La pupila izquierda no mostraba reacción a la luz y presentaba un defecto pupilar aferente. El examen con lámpara de hendidura no reveló precipitados queráticos ni células en el vítreo de ninguno de los ojos. La presión intraocular era de 13 mmHg en el ojo derecho y de 11 mmHg en el ojo izquierdo. El examen del fondo de ojo reveló una oclusión de la vena central de la retina con edema óptico, venas dilatadas y tortuosas y una hemorragia intraocular extensa. (Fig. b). El fondo de ojo derecho no presentaba alteraciones. No había otros signos neurológicos focales anormales.
+Las pruebas de laboratorio de rutina, que incluían un hemograma completo y pruebas de la función hepática y renal, no presentaron anomalías. Las pruebas de reumatología, que incluían la velocidad de sedimentación globular, la proteína C reactiva, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos nucleares extraíbles y los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, no presentaron anomalías. Los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina se encontraban dentro de los límites normales. Las pruebas de enfermedades infecciosas, que incluían el virus de la inmunodeficiencia humana, el virus del herpes simple, el citomegalovirus, el anticuerpo Treponema pallidum y el T-spot, fueron negativas.
+La resonancia magnética (MRI) del cerebro y la órbita con contraste mostró un agrandamiento del nervio óptico izquierdo en la órbita. La parte anterior del nervio óptico mostró un realce heterogéneo. No hubo otras lesiones o masas cerebrales (Fig.
+Se le diagnosticó neuropatía óptica combinada con OVCR/ORVR de causas desconocidas. Se le administró 500 mg/d intravenoso de metilprednisolona durante 5 días y luego se le redujo la dosis. Su agudeza visual en el ojo izquierdo no conservó la percepción de la luz después del tratamiento y la hinchazón del disco óptico se resolvió junto con la hemorragia retinal residual con el estrechamiento de los vasos. (Fig. c). La tomografía de coherencia óptica macular mostró el adelgazamiento de la capa interna de la retina derecha debido a la oclusión de la arteria retinal. Como no podía percibir la luz en su ojo izquierdo, se programó una biopsia del nervio óptico. La histopatología mostró que el nervio óptico había perdido su estructura original y estaba infiltrado con numerosos granulomas no caseantes inflamatorios, lo que era coherente con la sarcoidosis (Fig. ). El diagnóstico final de neurosarcoidosis se realizó de acuerdo con la manifestación clínica y la patología de la paciente. Solo se la vio para un seguimiento sin más tratamiento debido a que no había otra implicación sistémica de la sarcoidosis. Su ojo izquierdo no conservó la percepción de la luz y la retina se adelgazó después.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Este niño de 8 años se presentó con quejas de dolores de cabeza que empeoraban progresivamente junto con vómitos y fiebre intermitente desde hacía 20 días. No hubo hallazgos significativos en el examen físico general y neurológico. Las pruebas de laboratorio de rutina del paciente fueron normales. Se realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro que mostró múltiples quistes intracraneales predominantemente en la región frontal derecha con efecto de masa significativo []. La radiografía de tórax, el ultrasonido abdominal y el recuento de eosinófilos del paciente fueron normales. Se inició al paciente con dexametasona, leviteracetem y albendazol y se programó una cirugía.
+Se realizó una craneotomía frontoparietal. Había una importante tensión dural y se hizo una durotomía en forma de c que reveló un enorme quiste hidatídico que se extendía hacia el ventrículo lateral []. Se insertó un catéter de caucho blando entre el parénquima cerebral y la cápsula del quiste (técnica de Dowling); se estableció un plano de división utilizando solución salina hipertónica caliente y el quiste se extrajo intacto []. Se identificaron numerosos quistes hijos que se extrajeron cuidadosamente sin romperlos utilizando la misma técnica [Figura y ]. Pudimos extraer los 19 quistes sin romper la cápsula del quiste de esta manera. Se usó un endoscopio después de extraer todos los quistes para asegurarse de que no quedara ninguno de los quistes hijos. La cavidad se irrigó copiosamente con solución salina hipertónica y peróxido de hidrógeno. El examen histopatológico confirmó el quiste hidatídico y no se aisló ningún agente bacteriano.
+El paciente continuó tomando albendazol (200 mg, BID), dexametasona, cefazolina y levetiracetam después de la operación y tuvo un curso postoperatorio sin incidentes. El paciente fue visto en la clínica 3 meses después de la operación y sus quejas de dolor de cabeza y vómitos habían desaparecido por completo. Su examen neurológico fue completamente normal y, considerando las limitaciones financieras, no se realizó una tomografía computarizada de seguimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 35 años de edad se presentó con cinco días de dolor agudo y ardiente en ambas piernas que le impedía dormir. El dolor se localizaba principalmente en la parte dorsal de los muslos y se irradiaba a las pantorrillas. Informó que había sentido algo de alivio al caminar por la noche y al ducharse las piernas con agua caliente. Se descartó el dolor de espalda, la marcha o los trastornos sensoriales y la disfunción de la vejiga. No se alivió el dolor con los antiinflamatorios no esteroideos ni con el pramipexol, que se había prescrito por sospecha de síndrome de las piernas inquietas. Una semana antes, había tenido dolor de garganta y se le diagnosticó clínicamente amigdalitis estreptocócica y se le trató empíricamente con penicilina. Su historial médico y familiar no era relevante. El examen clínico no reveló signos neurológicos focales. No había déficit sensorial y los reflejos tendinosos profundos eran simétricos y estaban normalizados. Además, no se encontró hinchazón de los ganglios linfáticos ni signos de faringitis. Los estudios de conducción nerviosa motora y sensorial fueron normales, al igual que las respuestas F del nervio tibial. La ecografía abdominal mostró un bazo ligeramente agrandado. El muestreo de sangre mostró linfocitosis relativa y enzimas hepáticas elevadas. El análisis del líquido cefalorraquídeo reveló 18 glóbulos blancos/ul (90% linfocitos, 10% monocitos), 83 mg/dl de proteínas y disfunción de la barrera hematoencefálica (índice de CSF/suero de 12,5 × 10-3) sin síntesis intratecal de inmunoglobulinas. Los estudios virológicos detectaron IgG e IgM de VCA de EBV en suero, mientras que la IgG de EBNA-1 de EBV fue negativa. Además, la PCR de EBV (RealStar® EBV PCR Kit 1.0, altona Diagnostics GmbH, Alemania) fue positiva en sangre y en el LCR (1000 copias/ml en cada uno), lo que sugiere una infección primaria por EBV que afecta al sistema nervioso. Las demás pruebas de laboratorio no indicaron infecciones con estreptococos, borrelia, sífilis, VIH, hepatitis A, B o C (pruebas serológicas en sangre, borrelia y sífilis, además de en el LCR), VZV, HSV o enterovirus (especificidad de VZV e HSV-IgG y PCR en el LCR). Tras el inicio de la terapia empírica con aciclovir intravenoso para una posible radiculitis por VZV o HSV y el tratamiento analgésico con tramadol oral, la paciente se recuperó completamente en unos pocos días. Después de obtener resultados negativos para VZV y HSV, se interrumpió el aciclovir el día seis.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 9 años se presentó en nuestra clínica con miopía y había informado de una historia de progresión miópica que no se había detenido con el uso de lentes ortoqueratológicas durante 23 meses. No tenía antecedentes médicos de glaucoma o síndrome de dispersión pigmentaria. En el examen ocular, su agudeza visual a distancia mejor corregida (BCVA) fue de 20/20 en ambos ojos. La potencia refractiva fue de −1.50 Dsph −0.25 Dcyl Eje 110 en el ojo derecho y de −2.00 Dsph −0.25 Dcyl Eje 50 en el ojo izquierdo. La potencia corneal refractiva fue de 42.18 D en el ojo derecho y de 41.77 D en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura, la córnea y la conjuntiva no presentaron características destacables y no hubo evidencia de inflamación activa en la cámara anterior o neovascularización en el iris. La topografía corneal mostró un ligero descentrado lateral en ambos ojos (mostrado en). La longitud axial fue de 25.39 mm en el ojo derecho y de 25.24 mm en el ojo izquierdo, y la profundidad de la cámara anterior fue de 3.79 mm en el ojo derecho y de 3.77 mm en el ojo izquierdo, medida con un AL-Scan (Nidek Co., Ltd., Gamagori, Japón) (mostrado en). La presión intraocular medida con un tonómetro sin contacto por aire fue de 20 mm Hg en el ojo derecho y de 21 mm Hg en el ojo izquierdo. Una presión intraocular de entre 10 y 21 mm Hg se define como el rango normal, según se informó en estudios previos.
+En el examen ocular 2 semanas después de que el paciente interrumpiera el uso de las lentes de ortoqueratología, su refracción era de −2.50 dioptrías en el ojo derecho y −3.50 dioptrías en el ojo izquierdo, y la agudeza visual a distancia con la mejor corrección era de 20/20 en ambos ojos. Recomendamos que los padres del paciente volvieran a colocar las lentes de ortoqueratología; sin embargo, los padres querían mantener las lentes de ortoqueratología debido a consideraciones de costos. Al paciente se le prescribió gotas oculares tópicas de atropina al 0.125% dos veces al día en ambos ojos para evitar la progresión de la miopía y mantener las lentes de ortoqueratología.
+Tres días después del tratamiento, su presión intraocular aumentó a 36 mm Hg en el ojo derecho y 32 mm Hg en el ojo izquierdo, y la agudeza visual a distancia mejor corregida fue de 20/200 en el ojo derecho y 20/100 en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura, la córnea y la conjuntiva no presentaron alteraciones, y no hubo evidencia de inflamación activa en la cámara anterior. El paciente no usó gotas oculares ni medicamentos, incluidos esteroides, no comió alimentos inusuales y no exhibió conductas que aumentaran la presión intraocular, como Valsalva.
+Debido a la elevada presión intraocular, se inició al paciente con dorzolamida y timolol gotas oculares dos veces al día, y se interrumpieron las gotas oculares de atropina al 0,125% y las lentes de ortoqueratología. Un día después, la presión intraocular era de 26/24 mm Hg, y dos días después, la presión intraocular era de 21/20 mm Hg. Dos meses después de la interrupción de todas las gotas oculares y las lentes de ortoqueratología, la mejor agudeza visual corregida a distancia fue de 20/20 en ambos ojos, y la presión intraocular era de 19/20 mm Hg.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1554_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().
+A pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.
+La biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1556_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 35 años de edad, diagnosticada con enfermedad cardiaca reumática crónica comprobada por ecocardiografía (estenosis mitral severa con hipertensión pulmonar) durante los últimos 25 años. Se le había practicado una valvulotomía mitral con balón percutáneo (PBMV) 6 semanas antes. Se detectó un trombo en la aurícula izquierda después del procedimiento y se le inició con 5 mg de warfarina, por vía oral, diariamente durante 4 semanas, y se aumentó a 7,5 mg por vía oral diariamente para alcanzar el INR deseado.
+El día de su presentación en la OPD de Emergencia Médica, tenía un fuerte dolor de cabeza y episodios repetidos de vómitos de materia ingerida de 1 día de duración. Dio un historial reciente de sangrado nasal y dejó de tomar warfarina por sí misma hace 3 días. Dio un historial de fiebre, malestar y debilidad generalizada de 1 semana de duración.
+En la evaluación clínica inicial, los signos vitales estaban dentro de los límites normales y estables. No tenía palidez de conjuntiva y tenía la mucosa bucal húmeda. En el examen cardiovascular, tenía un murmullo acentuado P2, medio diastólico y pan sistólico en el área mitral, pero no un galope de suma. No había parálisis de nervios craneales, déficit motor o sensorial, y los signos de irritación meníngea fueron negativos. Los hallazgos en otros sistemas no fueron relevantes. Se hicieron diagnósticos de enfermedad cardiaca reumática crónica (enfermedad de la válvula mitral con hipertensión pulmonar), PBMV, trombo auricular izquierdo, meningitis piogénica R/o hemorragia subaracnoidea.
+Los valores de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos (wbc) =25,000/µL (recuento de neutrófilos =85%, recuento de linfocitos =10%), hemoglobina (hgb)=12gm/dl, plaquetas=350,000/µL. Los exámenes de función hepática (LFT) y de función renal (RFT) estaban dentro de los valores normales. Se tomó un cultivo de sangre, pero no hubo crecimiento en el primer, segundo o séptimo día de incubación. Los perfiles de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT)=35 segundos (valor normal=11–13 segundos), tiempo de tromboplastina parcial (PTT)=53 segundos (valor normal=22–35 segundos) y una relación normalizada internacional (INR)=2.5 (valor normal=0.8–1.4) (). Se pospuso una punción lumbar debido al valor más alto de INR. El trazado del electrocardiograma (ECG) mostró P-mitral, bloqueo de rama derecha (RBBB), depresión de ST e inversión de la onda T en V1-V3, lo que sugiere un agrandamiento de la aurícula izquierda y tensión del ventrículo derecho. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis mitral moderada, una regurgitación mitral leve e hipertensión pulmonar grave. No se observó vegetación ni trombo. Se inició con 2 g de ceftriaxona, IV, dos veces al día y 1 g de vancomicina, IV, dos veces al día, y la warfarina ya había sido descontinuada.
+En el tercer día de ingreso, desarrolló episodios convulsivos tónico-clónicos de inicio súbito y con pérdida de conciencia posterior. En el examen físico, la presión arterial (PA) = 130/90 mmHg, la frecuencia del pulso (FP) = 116 latidos por minuto (lpm), la frecuencia respiratoria (FR) = 32 respiraciones por minuto (lpm), la temperatura (T0) = 38,6°C. Se transmitió sonido por todo el tórax. Un examen neurológico reveló un Glasgow Coma Score (GCS) de 8/15 (E2, M4, V2). Ambos ojos se desviaron hacia el lado izquierdo. Las pupilas eran de tamaño medio, pero no reaccionaban bien a la luz. Se retiró ante estímulos dolorosos. Los signos de irritación meníngea fueron negativos. Se hizo un diagnóstico de estado epiléptico secundario a hemorragia intracraneal debido a toxicidad por warfarina después de que una tomografía computarizada sin contraste del cerebro reveló un hematoma subdural agudo del lado izquierdo y sangrado ventricular (y). Entonces, se inició a la paciente con diazepam, 10 mg IV, y fenitoína 1 mg IV en bolo, seguido de 100 mg IV 3 veces al día para detener la convulsión. Se le dio O2 a través de una máscara facial, se insertó un tubo NG y se le puso un catéter urinario in situ.
+Fue trasladada a la UCI tras un diagnóstico de estado epiléptico, se le puso una intubación y un respirador mecánico. Se monitorizaron los signos vitales y la SpO2 mediante telemetría cardiaca. Se le administraron 4 unidades de plasma fresco congelado y 10 mg de vitamina K por vía intravenosa una vez al día durante 3 días. Se continuó con la administración intravenosa de ceftriaxona y vancomicina. Se le proporcionó manitol (20%), 50 g en bolo intravenoso y 25 g por vía intravenosa tres veces al día para disminuir la presión intracraneal (PIC) elevada. Se añadió ácido valproico, 400 mg por vía oral tres veces al día, ya que las convulsiones no estaban bien controladas. El neurocirujano realizó una craneotomía el mismo día de la neuroimagen y evacuó los coágulos de sangre.
+Los valores de laboratorio repetidos revelaron WBC=34,000/µL (recuento de neutrófilos=85%, recuento de linfocitos=10%), hgb=9gm/dl, plaquetas=550,000/µL. Los perfiles de coagulación mostraron PT= 49.8 seg (>3.5x ULN), PTT=63.2 seg (>1.5x ULN) e INR=4.38 (>3x ULN). Los LFTs, RFTs y electrolitos séricos estaban dentro de los límites normales ().
+Los síntomas de aumento del ritmo cardiaco, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, sudoración y postura anormal se volvieron típicos después de 7 días de agresión neurológica. Ocurrieron mientras se realizaba succión, giro del cuerpo y examen físico. Ocurrieron al menos 2-4 veces al día, cada uno de ellos con una duración de entre 5 y 40 minutos. Se consideró que la paciente padecía PSH después de repetidas grabaciones de trazado EEG interictal normal durante episodios de aumento de la actividad autónoma. La puntuación de LCR fue de 11 (ritmo cardiaco >140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria=24-29 respiraciones por minuto, presión arterial sistólica=140-159 mmHg, temperatura=38-38.9°C, sudoración leve y postura anormal durante episodios). La puntuación de DLT fue de 11 (antecedentes de lesión cerebral adquirida, las oleadas simpáticas fueron paroxísticas, simultáneas, episódicas y ocurrieron >2 veces al día y persistieron durante > 2 semanas después de la lesión cerebral, provocadas por estímulos no dolorosos (alodinia) y medicamentos que reducían las características simpáticas). Se hizo un diagnóstico «probable» de PSH después de que la paciente obtuviera una puntuación de 21 utilizando la puntuación PSH-AM (suma de la puntuación CFS y la puntuación DLT). Entonces, se rehidrató adecuadamente con fluidos isotónicos y se le administró morfina 2 mg, IV, según se requería (prn); paracetamol 1 g, po según se requería (prn); propranolol, 40 mg po 3 veces al día; diazepam 5 mg, IV 3 veces al día; y gabapentina 150-300 mg po 3 veces al día. Su GCS empezó a mejorar en la segunda semana de ingreso a la UCI y la frecuencia y gravedad de la tormenta simpática disminuyeron. Los antibióticos IV se interrumpieron después de 2 semanas de terapia. En la tercera semana de ingreso, su estado clínico se deterioró de repente, desarrolló asistolia y falleció a causa de un paro cardiaco a pesar de la reanimación cardiopulmonar (RCP).
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+Un hombre de 73 años visitó nuestra sala de urgencias en octubre de 2004 con dolor abdominal superior derecho e fiebre durante los dos días anteriores. Los signos vitales a su llegada a urgencias fueron: presión arterial (PA): 161/107 mmHg, frecuencia del pulso (FP): 90/minuto, frecuencia respiratoria (FR): 20/minuto, y temperatura corporal (TC): 38,9°C. Su consciencia no se vio afectada pero tenía un aspecto de enfermedad aguda. Revisando su historial médico, se le diagnosticó cirrosis hepática relacionada con el virus de la hepatitis B (VHB) (grado A de la clasificación de Child-Pugh), y en agosto de 1999, se le diagnosticó un pequeño HCC (segmento 5 del hígado, diámetro menor de 2 cm). Recibió quimioembolización arterial transcatéter (TACE) en un centro médico y una segunda TACE de nuevo en mayo de 2001 para HCC recurrente. Rechazó más TACE para lesiones recurrentes residuales. Por lo tanto, se le prescribió quimioterapia oral con el régimen tegafur/uracilo (100 mg/224 mg) de diciembre de 2001 a noviembre de 2003, y se interrumpió debido a la pérdida en el seguimiento.
+El examen físico en el ER no encontró piel amarillenta, ni esclerótica ictérica, pero sí dolor abdominal moderado en el cuadrante superior derecho (RUQ). El signo de Murphy fue positivo. Los sonidos intestinales fueron normales y su abdomen era suave, sin dolor de rebote. No hubo cambio de opacidad. Los datos de laboratorio incluyeron: recuento de glóbulos blancos (WBC): 14,520/mm3 (Neu/Lym: 83.5/6.4%), plaquetas: 169 k/mm3, bilirrubina total y directa (T/D): 1.4/0.6 mg/dL, transaminasa glutamato oxaloacética sérica/transaminasa glutamato pirúvica sérica (sGOT/sGPT): 38/32 U/L, albúmina (Alb): 3.9 gm/dL, proteína reactiva C: 11.9 mg/dL, NH3: 98 mcg/dL, y nivel de a-FP: 231.1 ng/mL. El ecograma abdominal reveló un espesamiento de la pared de la vesícula biliar, cálculos biliares y una supuesta masa tumoral en la vesícula biliar distendida. Una tomografía computarizada abdominal (CT) mostró cirrosis hepática, cálculos biliares, espesamiento difuso de la pared de la vesícula biliar con mayor contraste compatible con colecistitis aguda, y una lesión de masa hipodensa sin contraste en la vesícula biliar (Figura). No hubo evidencia radiográfica de una supuesta lesión recurrente en el parénquima hepático en ese momento.
+Al día siguiente se realizó una colecistectomía abierta a través de una incisión subcostal derecha. En el interior de la vesícula biliar se encontró una vesícula distendida con múltiples cálculos biliares pigmentados y una masa tumoral de 6,0 × 4,0 × 2,0 cm. Cuando se observó, la masa ya se había separado de la mucosa en la abertura del saco y no se pudo identificar ningún tallo (Figura, Panel A). La superficie mucosa de la pared de la vesícula biliar era lisa sin lesiones ulcerosas o tumorales evidentes (Figura, Panel B).
+El examen patológico microscópico de la vesícula reveló una fuerte infiltración de neutrófilos y linfocitos, como en la inflamación aguda y crónica habitual. La mucosa estaba congestionada y no mostraba evidencia de invasión tumoral. Los vasos en la pared de la vesícula estaban libres de émbolos tumorales (Figura, Panel A).
+Las secciones del tumor mostraron una extensa necrosis por infarto. Las células viables del tumor se observaron como células poligonales uniformes con citoplasma granular eosinófilo dispuesto en una matriz de mosaico o patrón microtrabecular que rodea mayormente a los vasos sanguíneos (Figura, Paneles B y C). La tinción inmunohistoquímica con el anticuerpo a-FP demostró una intensidad de tinción positiva variada en el citoplasma de las células tumorales (Figura, Panel D). Otros anticuerpos, incluidos CK7, cromogranina y sinaptofisina, fueron todos negativos, lo que excluye la posibilidad de un tumor carcinoide o un adenocarcinoma.
+El paciente se recuperó de la cirugía sin mayores o menores complicaciones y fue dado de alta una semana después de la cirugía. Recibió seguimiento regular en nuestro departamento de pacientes externos gastrointestinales (GI) y sus niveles de a-FP descendieron a 3.1 ng/mL en marzo de 2005 y a 3.08 ng/mL en agosto de 2005, cinco y 10 meses después de la colecistectomía, respectivamente. Murió en julio de 2006 en otro hospital debido a una hemorragia gastrointestinal superior de una úlcera duodenal hemorrágica complicada por un síndrome hepatorrenal.
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+En mayo de 2017, una mujer de 51 años se presentó en nuestro hospital con más de una semana de fatiga. Tiene antecedentes de donación de médula ósea y PBSC 8 años antes para su hermano con aplasia aplásica grave (SAA). Se usó G-CSF para movilizar células madre hematopoyéticas para la recolección de PBSC. El recuento sanguíneo completo (CBC) mostró linfocitosis (linfocitos 10 * 10 ^9/L), anemia moderada (Hb 61 g/L) y trombocitopenia (PLT 20 * 10 ^9/L). El frotis de sangre periférica demostró 30% de blastos. La biopsia de médula ósea mostró leucemia linfoblástica que involucraba una médula ósea marcadamente hipercelular (Fig. ). La citometría de flujo mostró que los blastos expresaron CD10, CD19, CD22, CD38, HLA-DR, pero no CD13, CD33, CD117, o MPO citoplásmico. El análisis cromosómico mostró un cariotipo femenino normal. Se hizo el diagnóstico de B-ALL. Se inició el régimen VDP (Vindesine, Daunorubicin, Prednisone) después de su diagnóstico y el aspirado de médula ósea 14 días después reveló una remisión completa (CR). Luego se administraron 2 ciclos del régimen VDLP (Vindesine, Daunorubicin, Prednisone, Pegaspargase) y 2 ciclos de MA (Mitoxantrone, Citosina arabinosida) + régimen de MTX + PEG-Asp. Durante este período, la paciente permaneció en remisión y el fluido cerebroespinal (CSF) permaneció claro después de punciones lumbares intermitentes cuatro veces. El monitoreo de la enfermedad residual mínima (MRD) por citometría de flujo después de cada ciclo no detectó células blásticas con fenotipo anormal. Teniendo en cuenta que no tiene otros hermanos HLA-idénticos o donantes no relacionados del Banco de Médula Ósea de China en ese momento y su hermano, que estaba perfectamente estable, se realizó un tipo especial de auto-HSCT utilizando PBSC de su hermano 14 días después. Antes del trasplante, se realizó secuenciación de exoma completo (WES) tanto para el donante como para el receptor para descartar anormalidades genéticas ocultas en las células madre hematopoyéticas. Los resultados mostraron que solo la paciente, no su hermano, tiene mutaciones genéticas que incluyen SF3B1 y BRAF asociadas con neoplasias hematológicas en sus células madre hematopoyéticas, no células mucosas orales (Tabla ) [–]. Se usó el régimen de acondicionamiento mieloablativo (Melphalan 140 mg/m2 d-3/d-2/d-1, Cytarabine 1 g/m2 d-3/d-2, ciclofosfamida 60 mg/kg d-3/d-2) Se recolectaron y se transfundieron a la paciente un total de 2.34*10^6/kg CD34+ células, 13.0*10^8/kg MNCs de sangre periférica. El injerto de neutrófilos ocurrió en el día + 11 y el injerto de plaquetas ocurrió en el día + 14. El régimen de VDP (Vindesine, Prednisone) y el régimen de MTX + 6-MP se usaron para la terapia de mantenimiento. El aspirado de médula ósea y la citometría de flujo mostraron que la paciente permaneció en remisión completa 3 meses después del trasplante. En mayo de 2018, el CBC de la paciente mostró leucocitosis y el aspirado de médula ósea indicó enfermedad recurrente con 53.33% de blastos. La citometría de flujo mostró que los blastos expresaron CD10, CD19, HLA-DR y expresaron parcialmente CD11b. Las pruebas genéticas que usan la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) encontraron que la exometría de SF3B1 y BRAF fue negativa. Se administró una re-inducción de quimioterapia con el régimen VDP, la paciente logró CR. Sin embargo, después de otros 2 ciclos de alta dosis de MTX + PEG-Asp, la enfermedad reapareció. En noviembre de 2018, se aplicó la terapia CAR-T CD19 seguida de un trasplante de células madre hematopoyéticas HLA-idénticas no relacionadas y la paciente permanece en remisión durante 7 meses hasta ahora.
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+Una niña de 17 años sufrió una lesión traumática en los dientes anteriores maxilares hace un mes (Fig. A). La niña se quejó de un dolor agudo al tocarse y al morderse los dientes 11 y 21. El examen clínico mostró que los dientes 11 y 21 estaban ligeramente desplazados labialmente (Fig. ). Los dientes respondieron a las pruebas de sensibilidad eléctrica y pulpar al frío (diente #11: 77/80, diente #21: 56/80). Los dientes estaban moderadamente sensibles a la percusión y la palpación. Ambos dientes mostraron movilidad de grado II. El sondaje periodontal estuvo en el rango de 2-3 mm. El examen radiográfico mostró que los dientes 11 y 21 se habían desarrollado completamente y demostró fracturas transversales múltiples en el tercio medio de la raíz del diente 11 y del diente 21 (Fig. B). El diagnóstico fue de fracturas radiculares transversales múltiples y se requirió tratamiento debido al dolor persistente que la paciente experimentó a pesar de la férula de los dientes durante 1 mes. Las opciones de tratamiento incluyeron el tratamiento de conducto radicular del fragmento coronal de la raíz, REP para el fragmento coronal y extracción. La paciente decidió someterse a REP y se obtuvo el consentimiento informado.
+En la primera visita, los dientes 13, 12, 11, 21, 22 y 23 se encintaron durante 4 semanas después de la primera visita. Se administró anestesia local con lidocaína al 2 % que contenía epinefrina 1:100 000. Los dientes se aislaron con un dique de goma. Bajo un microscopio quirúrgico (Zumax, Zuzhou, China), se accedió a los conductos y se drenó una cantidad moderada de sangrado inmediatamente a través de la cavidad de acceso. Los conductos se irrigaron suavemente con una solución de hipoclorito de sodio al 1,5 % hasta un nivel de 1 mm coronal a la fractura. La longitud de trabajo de cada diente se extendió hasta la línea de fractura más coronal determinada radiográficamente con una lima K n.º 25. Los conductos de los fragmentos coronales se desbridaron cuidadosa y secuencialmente hasta limas K n.º 40 con irrigación constante con hipoclorito de sodio hasta la línea de fractura más coronal preservando el tejido pulpar vital y con solo un mínimo o ningún relleno de los conductos. Los conductos de los fragmentos coronales se secaron con puntas de papel y se cubrieron con hidróxido de calcio (ApexCal; Ivoclar Vivadent AG, Schaan, Liechtenstein). La cavidad de acceso se temporizó con un pellet de algodón estéril y cemento de ionómero de vidrio (Fuji IX, GC, Tokio, Japón).
+En la segunda visita de tratamiento, dos semanas después, ambos dientes estaban asintomáticos. Se administró anestesia de infiltración local con 3% de mepivacaína (Septodont, Taican, Jiangsu, China) sin vasoconstrictor. Los dientes se aislaron con un dique de goma y se volvió a abrir la cavidad de acceso. Se eliminó el hidróxido de calcio con una irrigación abundante de hipoclorito de sodio, seguida de una irrigación con solución salina. El canal coronal se secó y se enjuagó con una solución de EDTA al 17% (Langlishangwu, Wuhan, China) durante 1 minuto en cada diente y se secó de nuevo. Se usó un K-file de mano #40 que medía 21 mm para penetrar suavemente el fragmento apical del canal que contenía pulpa vital para inducir el sangrado en los espacios del canal coronal hasta la unión cemento-esmalte. Después de que se formó un coágulo de sangre, se colocó CollaCote (Integra Life Sciences, Shanghai, China) sobre el coágulo de sangre en el canal de cada diente. Se colocó una pasta de iRoot BP de 3 mm de espesor (Innovative Bioceramix, Inc, Shanghai, China) contra el CollaCote, seguida de una bolita de algodón húmedo. Los dientes se restauraron con cemento de ionómero de vidrio y resina compuesta (Fuji IX, GC, Tokio, Japón). Se tomó una radiografía final para verificar la ubicación del sello coronal (Fig. C). Se revisó al paciente después de 1, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 meses, respectivamente.
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+Un hombre caucásico de 35 años se presentó en el servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Campo Limpo, en São Paulo, Brasil, con la principal queja de una hinchazón intraoral que había ido creciendo durante los últimos 8 años. La lesión era asintomática, y aunque el paciente había sido consciente de su constante crecimiento, decidió buscar ayuda profesional solo cuando su proporción empezó a causarle problemas para hablar.
+El examen físico reveló una masa firme, similar a una esponja, con consistencia ósea cubierta por una mucosa regular y suave que abarcaba casi todo el borde alveolar derecho de la mandíbula. El área era edéntula y, según el informe del paciente, había iniciado su crecimiento poco tiempo después de la extracción de un molar, que el paciente no pudo especificar. A medida que se desarrolló, los dientes restantes habían sido extrudidos hasta la avulsión completa (dientes 28 a 32, en el sistema de numeración universal). No se observaron anormalidades extraorales. El paciente gozaba de buena salud, sin antecedentes de enfermedades previas, tabaquismo o abuso de sustancias. Se descartó el diagnóstico de síndrome de Gardner debido a la falta de otros síntomas, como implicaciones gastrointestinales o dientes supernumerarios [] (Figs. y).
+La tomografía computarizada reveló una masa pedunculada bien definida adherida al cuerpo derecho de la mandíbula con características radiográficas similares al hueso original, que consiste en un área central de radiopacidad moderada similar al hueso medular, rodeada por un área delgada más densa y radiopaca, comparable al hueso cortical. Según Rodríguez (2011), estas características de crecimiento particulares facilitan el diagnóstico de un osteoma periférico de forma clínica y radiográfica (Figs. y).
+Dado que el tumor presentaba características clínicas y radiográficas de una lesión benigna, el paciente se sometió a una biopsia por escisión, con extirpación completa de la masa y una osteoplastia de la mandíbula. El acceso fue intraoral, con una incisión directamente sobre la lesión y una división de los tejidos mucoperiosteales, preservando su integridad para suturarlos después (Fig. ). Después de la exposición completa de la lesión, se usaron taladros quirúrgicos para marcar los límites de la extirpación y la masa se extrajo en dos piezas, con el uso de un cincel y un martillo. Se usó un taladro ovalado para realizar una osteoplastia de la mandíbula, recuperando su forma y grosor originales (Fig. ). Después de la resección quirúrgica, se recortaron las cuñas de los colgajos de mucosa para obtener márgenes rectos que se suturaron con hilo reabsorbible 3-0. La pieza quirúrgica era un fragmento óseo blanco, ovalado, con una superficie regular de aproximadamente 4,2 × 4,8 × 2,5 cm (Fig. ). El curso postoperatorio fue sin incidentes, excepto por la discreta dehiscencia de la sutura 5 días después del procedimiento, que se curó espontáneamente con enjuague bucal con clorhexidina en el seguimiento clínico durante los siguientes 7 días (Fig. ). El aspecto radiográfico de la mandíbula, 14 días después de la cirugía, mostró una forma y dimensiones regulares (Fig. ).
+El análisis histopatológico reveló tejido adiposo maduro, permeado por láminas óseas compactas viables, que consistían en tejido medular, delimitado por un hueso cortical lamelar delgado y bien vascularizado. Se observaron vasos sanguíneos delgados y congestionados en toda la muestra.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1617_es.txt
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+Un hombre de 31 años sufrió un paro cardiaco fuera del hospital mientras dormía. Su novia inició la RCP de inmediato. Cuando llegó el equipo de emergencia, el paciente se encontraba en fibrilación ventricular y la desfibrilación pudo restaurar la circulación espontánea. No tenía antecedentes médicos significativos y no tomaba medicamentos. Los antecedentes médicos de la familia revelaron que la hermana del paciente se había implantado un marcapasos debido al síndrome del seno enfermo, a la edad de 22 años. Los niveles de electrolitos plasmáticos, incluidos el potasio y el calcio, estaban dentro de los rangos normales. La exploración toxicológica fue negativa. El ECG en la presentación mostró un ritmo sinusal y un patrón ER con una elevación sustancial del punto J en la mayoría de las derivaciones del ECG, sin muescas en la parte terminal del complejo QRS en las derivaciones laterales y con arrastre en las derivaciones inferiores (Fig. ). La angiografía coronaria reveló un origen anómalo de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) que surgía de un ostium separado del seno de Valsalva derecho sin ninguna otra anomalía congénita concomitante. En ausencia de recuperación neurológica o movimientos voluntarios, se inició un protocolo de gestión de temperatura con una temperatura objetivo de 36 °C en la unidad de cuidados intensivos []. Tres horas después, el paciente comenzó a experimentar episodios muy frecuentes de fibrilación ventricular espontánea. Los episodios de fibrilación ventricular fueron inducidos por complejos ventriculares prematuros monomórficos de corto acoplamiento que caían en la parte vulnerable descendente de la onda T (Fig. ). Los PVC mostraron una morfología de bloqueo de rama derecha en V1 y un eje inferior derecho en las derivaciones de las extremidades, lo que sugiere un origen en el fascículo anterior izquierdo. El paciente recibió más de 10 episodios de fibrilación ventricular, pero los PVC seguían reapareciendo, a veces solo unos latidos después de la cardioversión (Fig. ). El estado del paciente se estabilizó finalmente con infusión de isoproterenol, que suprimió con éxito los PVC a frecuencias cardiacas más altas en el ritmo sinusal. Durante el transcurso de la infusión de isoproterenol, se observó una reducción del patrón ER en las 12 derivaciones del ECG (Fig. ). En comparación con el ECG en la presentación (Fig. ), la muesca en las derivaciones laterales desapareció y la borrosidad en las derivaciones inferiores se atenuó notablemente. Cabe destacar que hubo nuevas inversiones de la onda T, posiblemente atribuidas a la memoria cardiaca. Dos días después, el paciente fue extubado y mostró una buena recuperación neurológica. La resonancia magnética cardiaca (RMC) demostró una estructura y función cardiaca normales y no hubo realce tardío de gadolinio. En cuanto al origen anómalo de la LAD desde el seno opuesto, la RMC reveló un curso interarterial, en el que la LAD pasa entre la aorta y el tronco pulmonar. La arteria circunfleja izquierda (LCX) se ubicó en su posición habitual esperada en el seno izquierdo de Valsalva (Fig. ). Se implantó un ICD de doble cámara que permitía la estimulación auricular continua. Se realizó una exploración de perfusión miocárdica con ejercicio en bicicleta cuatro semanas después de la hospitalización y no se observaron signos de isquemia. El paciente no ha sufrido más arritmias durante los primeros dos meses de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1618_es.txt
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+Un hombre de 23 años presentó una masa subcutánea occipitocervical posterior que había estado presente desde su nacimiento y había ido creciendo durante años. Se quejaba de dolor y rigidez en el cuello desde hacía aproximadamente 5 meses, sin síntomas de entumecimiento o dolor en las extremidades. No tenía antecedentes de traumatismo o pérdida de peso y no había antecedentes familiares de cáncer. El examen físico reveló una lesión parcialmente esférica, compresible, con leve sensibilidad. Los datos de laboratorio no mostraron hallazgos infecciosos o inflamatorios.
+Se realizó un examen de resonancia magnética (MRI) preoperatorio para establecer la extensión del tumor y definir su asociación con los tejidos circundantes. La resonancia magnética occipitocervical () mostró una lesión aproximada de 11.2 × 3.5 × 6.9 cm con una forma irregular, un límite poco claro y una intensidad de señal desigual en la imagen sagital ponderada en T2 (WI), una intensidad de señal dominante alta en T2-WI suprimida por grasa y una mejora notablemente heterogénea en la exploración coronal mejorada en el tejido subcutáneo occipitocervical.
+El paciente fue admitido para cirugía. Durante la operación, el límite de la masa no estaba claro. Macroscópicamente, la masa tenía espacios entre todas las medidas de masa de 10.8 × 3.4 × 6.2 cm. Era policística y de consistencia blanda. El examen histopatológico () reveló vasos sanguíneos y linfáticos anormales con espacios policísticos, paredes delgadas y células sanguíneas y linfáticas teñidas de rojo dentro del lumen, lo que confirmó el diagnóstico de hemangioma linfático. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta 2 semanas después de la cirugía. A los 8 meses de seguimiento, no había ninguna recurrencia visible de la lesión subcutánea y no había evidencia de dolor y rigidez en el cuello.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1632_es.txt
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+Una mujer de 73 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión y artritis reumatoide en estadio 4, que se encontraba bajo tratamiento antihipertensivo regular y terapia corticoesteroide a largo plazo, se presentó a nosotros en agosto de 2010 con la principal queja de disminución de la agudeza visual de su ojo derecho y dolor periorbital derecho durante 2 meses. Al comienzo del curso clínico, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro y resonancia magnética (MRI) orbitaria en junio de 2010, que reveló una pequeña lesión potenciada, de aproximadamente 1,2 cm × 1,1 cm × 1 cm, cerca del vértice orbital del lado derecho y la fisura orbital superior derecha adyacente con leve encasamiento del nervio óptico derecho, y esta lesión mostró una leve extensión a la fisura orbital superior derecha adyacente. Se le realizó una terapia con esteroides por vía intravenosa en el servicio de oftalmología, pero fue ineficaz. Al momento del ingreso, su examen neurológico mostró que tenía ceguera del ojo derecho, ptosis derecha, oftalmoplejía derecha y hormigueo en el territorio del nervio trigémino derecho. Se le realizó una resonancia magnética orbital repetida después del ingreso en agosto de 2010, que mostró la progresión de la lesión, que se agrandó hasta 1,5 cm × 1,3 cm × 1,2 cm [Figura , ]. Se le realizó un enfoque transetmoidal endoscópico endonasal con la extracción de la lesión el 19 de agosto de 2010 bajo anestesia general. Después de la cirugía, se recuperó bien y su dolor periorbital derecho se alivió mucho. Sin embargo, 5 días después de la cirugía, experimentó un fuerte dolor de cabeza seguido de pérdida de conciencia. Después de la intubación endotraqueal y la reanimación, se realizó una tomografía computarizada del cerebro, que mostró una SAH aguda de alta densidad difusa en la cisterna basal, la cisterna prepontina, la cisterna adyacente, la cisterna cuadrigeminal, la cisterna cerebelomedular y la fisura silviana derecha, con hidrocefalia aguda [] Se realizó un drenaje ventricular externo emergente, seguido de una angiografía por TC, que mostró varios aneurismas de base amplia y amplia sobre la arteria carótida interna supraclinoidea derecha, y un aneurisma, de aproximadamente 4 mm de tamaño y ubicado en el lado medial de la arteria carótida interna supraclinoidea derecha, mostró extravasación de medio de contraste. La cúpula de la aneurisma rota se proyectaba medial y superiormente [] El mismo día, el examen histológico informó que la lesión estaba compuesta por muchas hifas septales fúngicas demostradas tanto en tinción HE como en tinción periódica de ácido Schiff (PAS) [Figura , ] Se diagnosticó infección fúngica y el cultivo resultó ser Aspergillus fumigatus. Sus aneurismas intracraneales probablemente eran aneurismas fúngicos, que son una de las secuelas de la infección fúngica del sistema nervioso central (SNC). Desafortunadamente, después del evento, ella permaneció en coma profundo y finalmente falleció debido a falla central.
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+En mayo de 2019, un hombre de 27 años visitó nuestro hospital quejándose de una masa palpable periumbilical que había presentado durante más de 4 meses. La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró múltiples masas en las cavidades pélvica y abdominal que involucraban el intestino, el hígado y el uréter. También se identificaron múltiples metástasis de ganglios linfáticos con ascitis moderada (Fig. A-C). Se realizó una biopsia guiada por TC sugerida por un equipo multidisciplinario y reveló DSRCT y la prueba de inmunohistoquímica mostró Des (+), CD56 (+), EMA (−), CK7 (−), SMA (−), S-100 (−), Ki-67/MIB-1(+, 20%), lo que respalda el diagnóstico de IADSRCT (Fig.
+La quimioterapia combinada (vincristina 2 mg D1, epirubicina 100 mg D1, ifosfamida 2000 mg D1-5 y mesna 400 mg t.i.d D1-5, q3w) se inició en julio de 2019. El paciente también recibió anlotinib a una dosis inicial de 12 mg, una vez al día, 2 semanas on/1 semana off. Después de dos ciclos activos, la TC abdominal indicó una respuesta parcial (RP) (según la versión 1.1 de RECIST) ya que las masas múltiples se redujeron en gran medida (Fig. D-F). Sin embargo, el paciente sufrió eventos adversos relacionados con el tratamiento de grado 3 (EART) que incluyeron hematoquecia (Fig. A). Se interrumpió el anlotinib debido a preocupaciones relacionadas con el perfil de seguridad. Mientras tanto, el paciente recibió carbazocromo sódico, loperamida hidrocloruro, así como medicina china, Yunnan Baiyao. Con estas gestiones activas, la hematoquecia se detuvo 3 días después y las pruebas de sangre oculta en heces continuas fueron negativas (Fig. B).
+Teniendo en cuenta la regresión y la necrosis del tumor, así como el efecto anti-VEGFR de anlotinib que puede haber llevado a la hematoquecia, la dosis de anlotinib se ajustó a 8 mg, una vez al día, 2 semanas de tratamiento/1 semana de descanso y se reinició en el tercer ciclo. Después del ajuste de la dosis, la hematoquecia desapareció y el tratamiento combinado fue bien tolerado. Se administraron un total de 6 ciclos y una exploración de TC de seguimiento indicó PR continuo (según la versión 1.1 de RECIST) (Fig. G-I).
+La cirugía agresiva que requería una colostomía y una ureterostomía fue recomendada por el MDT, lo que tiene un grave impacto en la calidad de vida (QOL). El joven rechazó la resección quirúrgica y recibió anlotinib como terapia de mantenimiento. Durante la terapia de mantenimiento, los síntomas más comunes de grado 3 TRAE (según la versión 5 de CTCAE) fueron proteinuria e hipertensión, especialmente en los primeros 14 días del programa de dosis continua. Cabe destacar que, cuando se interrumpió el anlotinib durante 7 días, los síntomas remitieron. Basándose en esta respuesta, se adoptó un régimen de 1 semana activa/1 semana de descanso (8 mg, una vez al día). La reducción de la dosis y la gestión activa de las toxicidades dieron lugar a que la terapia de mantenimiento fuera bien tolerada. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento en agosto de 2020 indicó PR continuo (según la versión 1.1 de RECIST). El tratamiento con anlotinib se continuó sin TRAE de grado 3 o 4. Sin embargo, la última tomografía computarizada abdominal en junio de 2021 sugirió enfermedad progresiva (PD) (según la versión 1.1 de RECIST). Como el paciente rechazó reiniciar la quimioterapia, se recomendó inmunoterapia combinada con anlotinib.
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+Una mujer de 80 años notó secreción sanguinolenta por el pezón izquierdo y palpó un bulto en su seno izquierdo, por lo que fue derivada a nuestro hospital. Su madre tenía antecedentes de cáncer de mama. El examen físico reveló una masa dura e inmóvil sin adherencias cutáneas en el cuadrante lateral superior izquierdo del seno. No se encontraron células malignas en la secreción sanguinolenta del pezón. Los datos de laboratorio al ingreso estaban dentro de los límites normales. No hubo elevación de los niveles séricos de ningún marcador tumoral, incluidos CEA, CA15-3, NCC-ST-439, ICT y CA19-9. La mamografía mostró una asimetría focal en el CC-O izquierdo (Fig. a) y el área MLO-M izquierdo (Fig. b). La ecografía reveló una masa hipoecoica de 19 × 17 × 11 mm con un margen irregular, realce acústico e interrupción del borde posterior de la glándula mamaria en el cuadrante lateral superior izquierdo del seno. Se conectó a los conductos mamarios circundantes (Fig. ). La mamografía y la ecografía se clasificaron en la quinta edición del Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) en las categorías 3 y 4, respectivamente. La resonancia magnética por contraste confirmó una masa con realce temprano. La masa tenía una intensidad relativamente alta, y se observó una señal capilar de baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. a). La resonancia magnética también mostró realce arterial temprano, lavado gradual y dos longitudes de realce lineal entre la masa y el pezón (Figs. b, c). La biopsia con aguja de la lesión demostró un tumor sólido, proliferativo e invasivo con afectación de tejido adiposo. Estos hallazgos sugirieron un carcinoma ductal invasivo. El tumor fue negativo para el receptor de estrógeno (ER) (Fig. b), el receptor de progesterona (PgR) (Fig. c) y HER2/neu (Fig. d). La tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) reveló el tumor mamario con un valor máximo de captación estandarizada de 4.4 y también mostró una masa de 55 mm en el cuello uterino (Fig. a, b). La biopsia de este último finalmente confirmó un diagnóstico de carcinoma cervical. Después de la radioterapia para el carcinoma cervical, la paciente se sometió a una mastectomía parcial y una biopsia de ganglio centinela. No se trató con quimioterapia neoadyuvante para su carcinoma de mama triple negativo debido a su edad avanzada y al carcinoma cervical avanzado.
+Macroscópicamente, la masa mamaria medía 35 mm en su mayor diámetro y no tenía conexión con la piel o el pezón superpuestos (Fig. a). Histológicamente, el tumor reveló un crecimiento sólido de células pequeñas, redondas y uniformes con citoplasma claro. En parte, se observaron agregados de grandes células tumorales con citoplasma claro y vacuolado, indicativo de diferenciación sebácea (Fig. b, c). Se observó la propagación intraductal del tumor con sangrado en conductos dilatados. Una parte del nódulo tumoral estaba rodeada por el tejido fibroso. No se identificaron depósitos metastásicos en los ganglios linfáticos axilares. En las secciones congeladas, la mayoría de las células tumorales contenían abundantes gotas de lípidos positivas para el negro Sudán B en el citoplasma (Fig. d). Inmunohistoquímicamente, el 90% de las células eran positivas para adipofilina (Fig. e). Las células eran negativas para ER, PgR, Her2/neu y receptor de andrógenos (AR); positivas para citoqueratina 7 y Ber-EP4; y parcialmente positivas para antígeno de membrana epitelial (EMA). Además, las células tumorales eran negativas para los marcadores neuroendocrinos, tales como sinaptofisina y cromogranina A. Por lo tanto, el presente caso se diagnosticó como carcinoma sebáceo de mama. No tuvo complicaciones de la cirugía y fue dada de alta del hospital el día 7 postoperatorio.
+Dieciséis meses después de su cirugía de mama, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados paliativos de otro hospital debido a su carcinoma cervical metastásico. No ha habido signos de recurrencia de la enfermedad maligna de mama.
+El carcinoma sebáceo de la mama es una variante distinta del carcinoma ductal invasivo, que se caracteriza por un patrón de crecimiento lobular o anidado de células tumorales, mezcladas de forma variable con células que exhiben diferenciación sebácea []. De acuerdo con la clasificación histológica de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de la mama, la definición del carcinoma sebáceo de la mama es que se trata de un carcinoma primario de la mama de tipo anexial cutáneo con diferenciación sebácea en al menos el 50% de las células y no debe haber evidencia de derivación de las glándulas sebáceas anexiales cutáneas []. El presente caso cumplía la condición necesaria.
+El diagnóstico patológico de carcinoma sebáceo de la mama se considera difícil cuando la diferenciación sebácea es morfológicamente oscura. En tales casos, es necesario mostrar el lípido intracitoplasmático mediante tinción con Oil Red O o Sudan Black B, o demostrar la expresión de adipofilina mediante inmunohistoquímica. Sin embargo, los lípidos se extraen durante la fase orgánica del procesamiento del tejido y la tinción de lípidos no puede realizarse en material incluido en parafina fijado con formalina. Por consiguiente, la tinción de lípidos puede demostrar vívidamente el lípido intracitoplasmático solo cuando se dispone de material recién congelado []. En el presente caso, se identificaron lípidos intracitoplasmáticos mediante Sudan Black B y las células tumorales fueron inmunohistoquímicamente positivas para adipofilina.
+El carcinoma sebáceo debe diferenciarse de otros tipos raros de carcinoma de mama compuesto por células vacías o claras, como el carcinoma rico en glucógeno y el carcinoma rico en lípidos. El carcinoma rico en glucógeno puede diferenciarse fácilmente del carcinoma sebáceo por la falta de lípidos en el citoplasma de la célula neoplásica. Además, las células neoplásicas del carcinoma rico en glucógeno tienen un citoplasma transparente al agua a nivel de microscopía óptica, mientras que el carcinoma sebáceo está compuesto por células vacías o espumosas [,]. En cuanto al carcinoma rico en lípidos, al menos el 90% de las células tumorales tienen un abundante citoplasma transparente o vacío rico en lípidos []. El carcinoma sebáceo muestra un patrón de crecimiento sólido lobulado compacto y células finamente vacías. En contraste, el carcinoma rico en lípidos se infiltra como el carcinoma ductal convencional y la vacuolización es mucho menos visible.
+No hay un hallazgo específico de imagen que sea útil en el diagnóstico del carcinoma sebáceo de la mama. En la resonancia magnética del caso actual, se observó realce lineal entre la masa y el pezón y señal tipo cápsula. El realce lineal indica la diseminación intraductal del tumor. Se identificó patológicamente con sangrado en conductos dilatados que causaron secreción sanguinolenta de su pezón. La señal tipo cápsula fue patológicamente consistente con el tejido fibroso que rodea el nódulo del tumor. Sin embargo, no son específicos para el carcinoma sebáceo.
+El número de casos de carcinoma sebáceo de mama reportados previamente es limitado y sus características clínicas y patológicas están disponibles en 12 casos (Tabla ) [–]. De acuerdo con los casos reportados, incluido el nuestro, 12 pacientes eran mujeres con edades que oscilaban entre los 25 y los 80 años. ER, PgR y HER2/neu mostraron positividad en 7 de 12, 8 de 12 y 3 de 9 casos, respectivamente. Aunque algunas hormonas o el oncogen HER2/neu pueden tener algún papel en el desarrollo del carcinoma sebáceo, los detalles son desconocidos.
+Se ha informado que el carcinoma sebáceo de la mama podría ser un neoplasma maligno de alto grado, ya que tres de cuatro pacientes tuvieron metástasis en los ganglios linfáticos axilares y dos pacientes tuvieron un curso clínico agresivo con metástasis a distancia []. Por otro lado, siete de ocho casos con pronósticos disponibles, estuvieron vivos con o sin evidencia de malignidad de la mama después de la operación. El curso clínico no es generalmente conocido debido a su rareza. Se justifica un estudio posterior para dilucidar la patología y el pronóstico de los pacientes con carcinoma sebáceo de la mama.
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+Un hombre asiático (indio) de 72 años se presentó en nuestro Servicio de Córnea y Segmento Anterior con un diagnóstico de escleritis en su ojo izquierdo. Tenía antecedentes de haber sido sometido a una cirugía de cataratas en su ojo izquierdo en otro centro 6 semanas antes, con una buena visión postoperatoria.
+La historia médica sugería que su visión postoperatoria era buena hasta el día cinco. Se quejó de dolor severo y disminución de la visión en su ojo izquierdo operado en el quinto día postoperatorio. Con un diagnóstico de trabajo de SINS, su oftalmólogo primario le recetó corticosteroides sistémicos y tópicos. Sin embargo, cuando su visión continuó disminuyendo y el dolor persistió, su oftalmólogo comenzó a aplicar natamicina tópica cada hora y ciprofloxacina tópica cada 2 horas, mientras continuaba aplicando acetato de prednisolona tópico cada 2 horas. Este nuevo tratamiento, sin embargo, no ayudó a mejorar su condición.
+Cuando se lo presentó a nosotros, su agudeza visual era de contar los dedos a 1 metro en su ojo derecho y a 2,5 metros en su ojo izquierdo. Aparte de una catarata (grado 3 de esclerosis nuclear), su ojo derecho estaba aparentemente dentro de los límites normales. Un examen con lámpara de hendidura de su ojo izquierdo mostró un área bien delimitada de necrosis escleral que afectaba predominantemente al área posterior al labio posterior de la incisión escleral. El labio anterior de la herida escleral también estaba afectado (Figura a). La esclerótica alrededor de la región necrótica estaba congestionada. Su córnea era transparente. Había 2+ células en la cámara anterior. Como era muy sintomático, no se pudo hacer una evaluación detallada del fondo de ojo, pero su polo posterior parecía estar dentro de los límites normales.
+Se realizó un diagnóstico presuntivo de SINS. Se raspó la herida y se desbridó el tejido necrótico, que se envió para una evaluación microbiológica. La microscopía en hidróxido de potasio y tinción con calcofluor blanco (Figura b) reveló filamentos fúngicos. Se aplicó una esclerótica de donante de un tamaño apropiado (7,5 mm × 11 mm) sobre la esclerótica adelgazada (Figura c). La esclerótica de donante, que se conservó en alcohol absoluto, se obtuvo del banco de ojos. Después de limpiar la esclerótica conservada con solución de lactato de Ringer y solución de povidona al 5 %, se cortó de acuerdo con el área extirpada. Se suturó con sutura de poliglactina 6-0 con la esclerótica circundante y con sutura de nylon 10-0 con la porción limbal de la córnea.
+Se inició con natamicina tópica (5%) cada hora, ciclosporina (0,1%) dos veces al día, homatropina tres veces al día e itraconazol sistémico 100 mg dos veces al día. Se realizó una evaluación sistémica después de la operación para descartar cualquier otra etiología de la escleritis. Los estudios de sangre mostraron un recuento total y diferencial normal y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 14 mm/hora. El factor reumatoide y el anticuerpo antinuclear fueron negativos. Las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales. Se interrumpieron todos los antifúngicos el día 18 después del injerto escleral, ya que no había evidencia de infección activa. Se inició con acetato de prednisolona tópica (1%) ocho veces al día y homatropina (2%) colirio a la hora de dormir. Fue examinado regularmente por el oftalmólogo primario. En el último examen en el quinto mes postoperatorio, no tenía síntomas y su visión era de 6/36. Se observó un área de alteración del epitelio pigmentario de la retina debido a la opacidad capsular posterior. El injerto era sano y vascularizado (Figura d).
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+Una mujer de 60 años de edad experimentó un inicio agudo de cefalea que se alivió temporalmente con ibuprofeno, pero se presentó en el departamento de urgencias 3 días después debido a la persistencia de la cefalea. Se observó que tenía antecedentes médicos de cáncer de mama triple negativo (TNBC) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST, así como antecedentes familiares de cáncer de pulmón y cáncer de tiroides. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una hemorragia subaracnoidea de pequeño volumen dentro de los surcos que cubrían la convexidad cerebral posterior izquierda []. La angiografía por sustracción digital (DSA) reveló un aneurisma o pseudoaneurisma de 3.9 × 3.5 × 4.2 mm que involucraba un punto de bifurcación de un segmento M4 distal de la MCA izquierda [ y ]. También se observó estenosis leve de los orígenes de los vasos parentales distales y de las ramas.
+Se intentó realizar embolización mediante navegación distal con un microcatéter Headway® DUO sobre un micromarcador Synchro2® Soft. Sin embargo, debido a la ubicación distal, la navegación no tuvo éxito. Se realizó entonces un recorte quirúrgico con orientación intraoperativa DSA. El aneurisma se recortó y resecó con éxito, y la muestra se envió para histopatología [ y ]. Una tomografía computarizada postoperatoria de la cabeza demostró cambios postoperatorios esperados que involucraron el lóbulo parietal []. El examen histopatológico de la muestra del aneurisma confirmó un carcinoma de mama ductal invasivo triple negativo []. Después de la cirugía, la paciente permaneció neurológicamente intacta. Seis semanas después de la cirugía, se sometió a una radiocirugía estereotáctica CyberKnife en la región del aneurisma resecado y comenzó un tratamiento con quimioterapia.
+Cuatro meses después, el paciente volvió a presentar un fuerte dolor de cabeza agudo. La resonancia magnética reveló múltiples lesiones pequeñas dentro del parénquima cerebral, compatibles con nuevos depósitos metastásicos. La angiografía por catéter mostró aneurismas cerebrales bilaterales, incluido un nuevo pseudoaneurisma mixto fusiforme y sacular que surgió de una rama distal de la división posterior M3 de la MCA derecha. Además, había un pseudoaneurisma mixto fusiforme y sacular que surgió de una rama distal de la arteria callosomarginal izquierda con un componente sacular de hasta 2 mm de dimensión máxima [y], así como una protuberancia sacular de 1 mm que surgió de una rama distal de la división anterior M2 de la MCA derecha, sospechosa de ser un pseudoaneurisma pequeño adicional [].
+Dada la condición médica del paciente, no se consideró que los aneurismas fueran susceptibles de reparación quirúrgica abierta, y la terapia endovascular habría requerido el sacrificio de la arteria madre con el riesgo asociado de accidente cerebrovascular. El paciente fue visto por un oncólogo y un oncólogo radioterapeuta, y el equipo sugirió que había una posibilidad de que los aneurismas respondieran a la radioterapia. El paciente fue tratado posteriormente con radioterapia de todo el cerebro y quimioterapia con capecitabina (Xeloda®). La radiación fue bien tolerada aparte de los dolores de cabeza y la fatiga, aunque el paciente era capaz de cuidarse a sí mismo de forma limitada y estaba confinado a una cama o silla más del 50% de las horas de vigilia. Se recomendó un DSA de seguimiento a corto plazo para asegurarse de que no hubiera un aumento o cambio dramático inesperado en la configuración de las lesiones. Aunque se había elegido un curso no quirúrgico, dada la escasez de datos sobre estos aneurismas inusuales, sentimos que era importante poder modificar nuestras recomendaciones a la familia si se hubiera producido un cambio significativo, lo que podría indicar un riesgo muy alto de hemorragia inminente. La angiografía cerebral de seguimiento 6 días después del inicio de la radioterapia demostró un intervalo de disminución del tamaño del aneurisma de la división posterior de la MCA derecha distal del segmento M3.
+En los siguientes 4 meses, la TC reveló la progresión de la malignidad en el tórax, el abdomen y la pelvis. Se decidió terminar la quimioterapia y la radioterapia, y se ofreció al paciente cuidados paliativos. Se le dio un programa de reducción gradual de la dexametasona (Decadron®) para controlar la inflamación y el medicamento anticonvulsivo levetiracetam (Keppra®). La paciente falleció 6 meses después mientras recibía cuidados paliativos.
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+Un paciente de 52 años de edad llegó a nuestra clínica para una consulta sobre erupciones en sus dedos, brazos y piernas. De la historia del paciente se supo que se le había realizado un examen para detectar el nuevo coronavirus (2019-nCoV) porque su esposa había resultado positiva dos días antes. Se encontró que una prueba de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) era positiva. Las muestras se obtuvieron utilizando un hisopo nasofaríngeo.
+El paciente se quejaba de debilidad leve y mialgia y había tomado comprimidos de diltiazem (120 mg/día), doxazosina (4 mg/día), atorvastatina (10 mg/día) y ácido acetilsalicílico (100 mg/día) durante cinco años debido a hipertensión esencial y enfermedad coronaria. El paciente no se quejaba de tos o disnea, y no se detectó afectación pulmonar en la tomografía computarizada (TC). En las pruebas de laboratorio, se encontró que los reactantes de fase aguda estaban dentro del rango normal: procalcitonina 0.005 ng/ml, sedimentación 12 mm/h y proteína C reactiva (CRP) 8 mg/l. El paciente fue aceptado como caso de COVID-19 y se iniciaron tratamientos con hidroxicloroquina (600 mg BID durante un día y luego 400 mg BID durante los siguientes cinco días) y azitromicina (500 mg diarios durante cinco días). Dos días después del inicio de los síntomas constitucionales, comenzaron a desarrollarse lesiones vesiculares en la piel del lado de los dedos, como se puede ver en.
+Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para la publicación de las imágenes clínicas y el comité de ética local autorizó la publicación del caso.
+Los primeros signos dermatológicos del paciente consistieron en vesículas en los lados de sus dedos () y erupciones miliformes eritemato-papulovesiculares, que se concentraron en la cara extensor de las piernas y en la cara flexora de los brazos (). Inicialmente, se evaluó al paciente como si tuviera dermatitis de contacto irritante, y se inició la administración de ungüento de furoato de mometasona y tabletas de cetirizina (20 mg/día). Después de tres días, se notó que las lesiones existentes del paciente comenzaron a adquirir un aspecto petequial-púrpura () y aparecieron lesiones similares a angioma de cereza en sus brazos superiores, extendiéndose desde el lado interior hasta la axila, y en los aspectos laterales superiores del tronco ().
+En las pruebas de laboratorio, se encontró que los niveles de anticuerpos antinucleares, los niveles de antitrombina-3, el recuento sanguíneo completo, las pruebas de función hepática y los parámetros de coagulación estaban dentro del rango normal y se descartaron las condiciones que causan vasculitis. No se realizó un examen histopatológico de las lesiones cutáneas porque el paciente no estuvo de acuerdo en someterse a una biopsia.
+El paciente desarrolló debilidad severa y dolores musculares en las piernas, que podrían interpretarse como síndrome de piernas inquietas. Las manifestaciones cutáneas retrocedieron gradualmente, dejando un aspecto purpúreo reticular. Algunas de las lesiones similares a angioma de cereza desaparecieron después de que se formara una costra marrón, mientras que otras persistieron.
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+Un hombre de 53 años de origen asiático se presentó en el departamento de accidentes y urgencias con un extenso historial de dolencias en el pecho y entumecimiento en el brazo izquierdo que habían durado más de 24 horas. Sus síntomas habían comenzado mientras conducía, pero se resolvieron al llegar al hospital. No se encontraron hallazgos anormales en el examen clínico (frecuencia cardiaca 65 lpm, presión arterial 108/76 mmHg, saturaciones 98 % en aire, frecuencia respiratoria 16 ciclos por minuto).
+Su historial médico incluía diabetes tipo 2 (2013), hipertensión (2014), hipercolesterolemia (2002), esteatohepatitis no alcohólica (2002) y hepatitis B (2002). El paciente había sido ingresado dos veces con anterioridad por dolor torácico positivo para cTnT, en 2002 (1410 ng/L) y 2015 (1540 ng/L), durante las cuales la angiografía coronaria demostró una anatomía coronaria sin obstrucciones y se le dio un diagnóstico de probable miocarditis en cada ocasión.
+Un electrocardiograma (ECG) al ingreso no mostró cambios isquémicos (). Sin embargo, un cTnT inicial se elevó a 1588 ng/L (rango normal <15 ng/L) y 1842 ng/L cuando se repitió. Esto fue en el contexto de una función renal normal [creatinina 102 (normal 62–106 μmol/L)] y una hemoglobina normal (137 g/L). Las troponinas en serie posteriores no descendieron por debajo de 1600 ng/L (línea de tiempo). Debido a este estancamiento, se midió un nivel de creatina quinasa y se encontró que solo estaba levemente elevado a 338 U/L (normal 40–320 U/L). También se realizó un ecocardiograma que no mostró anormalidades del movimiento de la pared regional y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada de 60–65%.
+Debido al cuadro clínico del paciente, se realizó un aortograma por TAC que descartó una disección aórtica y, dentro de sus límites, un émbolo pulmonar. Por ello, se sugirió un diagnóstico de trabajo de síndrome coronario agudo y se le practicó un angiograma coronario. Este mostró una enfermedad leve en la arteria coronaria derecha (, Video S1) y en la descendente anterior izquierda (, Video S2), mientras que el tronco principal izquierdo y las arterias circunflejas (, Video S3) no estaban obstruidos. Posteriormente, se realizó un MRI cardiaco con gadolinio que no mostró nada destacable y confirmó la función bi-ventricular preservada (, Videos S4 y S5) sin evidencia de cicatriz, fibrosis u edema (, Video S6). Por ello, se consideró poco probable una lesión miocárdica aguda. Además, se mantuvo en telemetría y, a pesar de 7 días de monitorización cardiaca, no se documentó arritmia alguna. Después de que las extensas investigaciones descartaran un daño miocárdico y cualquier otra condición clínica como causa probable de la elevación de troponina, se contactó al laboratorio de bioquímica para que ayudara a dilucidar la causa de la elevación persistente de cTnT.
+Inicialmente, se realizó una medición de cTnI (Abbott diagnostics hs cTnI, LOD 2 ng/L 10% CV = 4.7 ng/L, 99th percentile URL = 26.2 ng/L) en el valor de muestra de cTnT 1674 ng/L, y fue <2 ng/L, por lo tanto excluyendo lesión miocárdica. Se sospechó entonces una interferencia analítica que causó un resultado falso positivo de cTnT.
+La dilución en serie de la muestra utilizando un diluyente libre de troponina fue lineal () (muestra de recuperación 73.1-94.7%, control 81.5-109.2%), aunque la recuperación a una dilución de 1:10 fue <100% en comparación con el control. Esto sugiere que es poco probable que se produzca una interferencia analítica de un anticuerpo interferente (anti-ratón). El ensayo cTnT de Roche utiliza porciones de unión a antígeno de fragmentos de 2 anticuerpos monoclonales de ratón específicos de cTnT (MAbs) dirigidos contra epítopos en la región central de cTnT humana.
+Se diluyeron una muestra de control (Randox IA3, Randox, Condado de Antrim), dos muestras de pacientes de control (cTnT 2091 y 1637 ng/L) y dos muestras de pacientes (cTnT 1745 y 1697 ng/L) en una proporción de 1:2 con diluyente sin troponina y con polietilenglicol (25% p/v). Las muestras se incubaron a temperatura ambiente durante 10 minutos y se centrifugaron a 14000 g durante 5 minutos. Se analizó la troponina T en el sobrenadante. La recuperación fue de 705,8/1104 (63,9%) para el material de control. Para dos muestras de pacientes de control, la recuperación fue de 687/807,4 (85,1%) y 910/963,4 (94,5%). Para la muestra del día 4 del paciente, la recuperación fue de 10,8/794,4 (1,4%) y para la muestra del día 5 fue de 8,7/770,3 (1,1%). Por lo tanto, se confirmó la presencia de una forma macro de cTnT. La posterior electroforesis utilizando gel de poliacrilamida con dodecil sulfato de sodio (SDS-PAGE) y transferencia Western (inmunofijación) con el MAb anti-cTnT MAb M7 (donado por Roche Diagnostics, Mannheim, Alemania) contra cTnT anti-humano y la inmunoglobulina G anti-humana (IgG; IG266, Abcam, Cambridge, Reino Unido) reveló un complejo cTnT-IgG ().
+Tras este diagnóstico, se le dio el alta y se le envió a casa con un seguimiento rutinario. Un Holter de 24 horas posterior en consulta externa demostró únicamente ritmo sinusal, lo que reafirmó la improbabilidad de una arritmia cardiaca, y un ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina no encontró evidencia de isquemia inducible con un corazón que funcionaba con normalidad. Se le dio el alta de forma segura de los servicios de cardiología.
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+Un varón de 14 días de edad, previamente sano, presentó un sangrado incontrolable después de una circuncisión. La circuncisión, que es una norma en la familia del paciente, se realizó en el lugar por su médico de atención primaria sin una preparación adecuada en términos de pruebas de laboratorio, y se complicó por un sangrado profuso a pesar de la colocación de suturas. No hubo fiebre, vómitos, diarrea, falta de aire o ictericia al presentarse en la sala de urgencias (ER).
+Este neonato es producto de un parto vaginal normal de una madre de 29 años que se había sometido a todas las pruebas de embarazo requeridas, que habían resultado normales. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 y 9 al minuto y a los 5 minutos, respectivamente. El examen físico después del parto no mostró hallazgos de importancia clínica. Sus primeras 2 semanas transcurrieron sin incidentes. El peso al nacer fue de 3,1 kg.
+El grupo sanguíneo del paciente es AB+ con un grupo sanguíneo materno desconocido, lo que dificulta relativamente más el encontrar sangre y plasma compatibles.
+En cuanto a los antecedentes familiares, el paciente es miembro de una familia de cinco personas, con dos hermanos mayores que están completamente sanos y no tienen antecedentes de tendencia hemorrágica, al igual que los padres, que son primos de primer grado. El paciente no está tomando ninguna medicación y no hay antecedentes familiares de episodios hemorrágicos. No se registró ningún antecedente psicosocial de importancia clínica. El paciente no tiene ninguna alergia alimentaria o a medicamentos conocida.
+En cuanto a los signos vitales en el momento de la presentación, el paciente presentaba una frecuencia cardíaca de 166 lpm, una frecuencia respiratoria de 62 respiraciones/minuto, una presión arterial de 82/51 mmHg y una temperatura rectal de 37,3 °C.
+El examen inicial incluyó un hemograma completo que mostró una hemoglobina de 15.5 g/dl, un hematocrito (HCT) del 46 %, un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 10.15*109/L, un recuento de plaquetas (PLT) de 409000, un tiempo de protrombina (PT) de 57 segundos, un tiempo de tromboplastina parcial (PTT) de 120 segundos y un índice internacional normalizado (INR) de 4.69.
+Se inició el tratamiento con vitamina K y plasma fresco congelado. El paciente se estabilizó y se lo controló durante los siguientes tres días. Su primera internación duró seis días.
+Se realizó un seguimiento en el hospital con un perfil de coagulación en el ingreso a la sala de pediatría y mostró un PT, PTT e INR elevados con un recuento de plaquetas normal a pesar del tratamiento inicial (A). Se realizó un diagnóstico presuntivo de trastorno de coagulación. Se envió un estudio de mezcla y los resultados mostraron una corrección en el perfil de coagulación, lo que confirmó una deficiencia de factor. El ensayo de factores mostró resultados normales para todos los factores excepto el factor V, que solo estaba activo en un 11 %. El rango de actividad normal del factor V es entre 50 % y 200 %.B muestra el nivel de actividad del factor V durante el primer ingreso.
+Se dio de alta al paciente con el diagnóstico de deficiencia del factor V y se le recomendó a la familia que lo siguiera en la clínica de hematología. Se ordenó un análisis genético para el paciente y para los padres.
+Dos semanas después, la madre del paciente lo llevó a urgencias, quejándose de convulsiones que describía como movimientos oculares alternantes y sacudidas de los brazos. El examen inicial del paciente mostró un PT elevado, PTT (A) y una actividad baja del factor V (B). Se realizó un TAC urgente de la cabeza, que mostró una hemorragia intracraneal ().
+Se inició al paciente con fenitoína, manitol y se consultó al equipo de neurocirugía, que decidió que era necesaria una craneotomía y evacuación para estabilizar el estado del paciente. Se le dio plasma fresco congelado y vitamina K antes y después de la cirugía.
+Tras 9 días de ingreso, no se registraron quejas ni complicaciones, y la paciente ya ha recibido el alta y está siendo seguida en la clínica de hematología ambulatoria.Semanas después, los resultados de los análisis genéticos mostraron una mutación de cambio de marco genético homocigótica en el gen F5 -p. (P927Lfs*7) que causa la terminación prematura después de 7 codones. Ambos progenitores eran heterocigóticos para esta mutación.
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+Un hombre caucásico de 58 años, no fumador, con antecedentes de FA paroxística y persistente desde hacía 6 meses, hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEP, NYHA clase 2), sin procedimientos previos de ablación, fue admitido en nuestro hospital para una ablación por catéter de la FA. En el momento de la admisión, sus constantes vitales eran normales y se encontraba en ritmo sinusal tras una conversión espontánea de la FA. Recibía un tratamiento de control de la frecuencia con un betabloqueante (bisoprolol 2,5 mg qd) y digoxina (0,125 mg qd), ambos en rango terapéutico, un anticoagulante oral directo para la prevención del accidente cerebrovascular (CHA2DS2-Vasc = 2), y un tratamiento antihipertensivo con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y un diurético. También era incapaz de tolerar fármacos antiarrítmicos en el pasado. Su examen físico no presentaba nada destacable. Una radiografía de tórax obtenida antes del procedimiento era completamente normal. Los análisis de sangre de rutina eran normales en el momento de la admisión, excepto por un ligero aumento de los niveles de la fracción de pro-hormona B-tipo natriurética de tipo B (630 ng/l; rango normal <14 ng/l). La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una función sistólica normal del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho y la ausencia de enfermedad valvular cardiaca significativa con una línea de techo del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho ligeramente agrandados (LA) y remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo. Se realizó una ecocardiografía transesofágica 24 horas antes del procedimiento para descartar la presencia de trombosis de la LA. La ablación por catéter se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal. La inducción de la anestesia se obtuvo con 2 mg/kg de propofol, fentanilo 100 mcg, y rocuronio 1 mg/kg, y fue completamente regular. La anestesia general se mantuvo con sevoflurano 1,2-1,4% en una combinación de oxígeno/aire 1:1. La analgesia se mantuvo con infusión de remifentanilo 0,03-0,08 mcg/kg/min. Se colocó un catéter de cola de cerdo de 5 Fr en el plano valvular aórtico a través de la arteria femoral común derecha y se colocó un catéter de diagnóstico transtorácico orientable en el seno coronario a través de la vena femoral común derecha. Después se realizó una punción transseptal guiada por fluoroscopia sin complicaciones (SL0™ Swartz sheath, Abbott; BRK™ aguja transeptal, Abbott). Se obtuvo un mapa electroanatómico tridimensional (EnSite NavX, Abbott) de la LA utilizando un catéter de mapeo de alta densidad (Advisor™ HD Grid Mapping Catheter, Sensor Enabled™ (SE), Abbott). Se obtuvo una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) con energía de RF estándar con el uso de una punta bidireccional irrigada catéter (FlexAbility Ablation Catheter, Abbott). El tiempo de coagulación de activación se mantuvo entre 250 y 350 s a través de una infusión de heparina no fraccionada a una dosis estándar. En el momento de la iniciación de la RF, las constantes vitales del paciente eran completamente normales. El procedimiento se inició con el objetivo de la ablación de la vena pulmonar superior izquierda (VPS). Después de unos segundos, durante el cerco de la VPS y la administración de RF en el sitio de la vena pulmonar posterior izquierda, el paciente desarrolló un reflejo asistólico reproducible asociado con hipotensión, lo que sugiere irritación del GP con posterior activación vagal (). La administración de RF se detuvo durante unos segundos y luego se reanudó después de la recuperación de la actividad eléctrica. Aproximadamente 2 minutos después de la primera administración de RF, se observó una elevación prominente y difusa del segmento ST (SST) () y el paciente desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo transitorio con un escape de la unión que requería estimulación ventricular derecha temporal y administración intravenosa de atropina 0,5 mg. El TTE se realizó en la cabecera para descartar la implicación pericárdica o complicaciones mecánicas y mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ligeramente reducida sin anomalías regionales de los movimientos de la pared evidentes en ausencia de derrame pericárdico. Se realizó una angiografía coronaria invasiva (ICA) inmediatamente. Se detectó CAS grave en ausencia de enfermedad aterosclerótica significativa o embolia de aire en ausencia de irritación del GP con posterior activación vagal (). La resolución de la CAS y la posterior normalización del flujo se obtuvieron después de la administración intracoronaria de nitroglicerina (). El segmento ST volvió rápidamente a la línea isoeléctrica (). La repetición del TTE en la cabecera para descartar la implicación pericárdica o complicaciones mecánicas mostró una FEVI ligeramente reducida sin anomalías regionales de los movimientos de la pared evidentes en ausencia de derrame pericárdico. Después de la resolución completa y estabilización de los parámetros clínicos del paciente, se reanudó el procedimiento y se completó la ablación de la LA con el cerco y la línea de la LA (istmo y línea del techo) sin complicaciones (). Después de 48 horas de monitorización clínica, el paciente fue dado de alta con un tratamiento con un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridina (verapamil, 40 mg tid). A los 30 días, 3 y 6 meses de seguimiento, el paciente estaba en ritmo sinusal sin anomalías de los movimientos de la pared del ventrículo izquierdo.
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+Una niña de 10 años, diestra, se cayó de una barra de equilibrio y sufrió una fractura de flexión izquierda del húmero y una fractura del radio con parálisis del nervio cubital, que fueron operadas inmediatamente en otro hospital (). Durante la cirugía, se realizó una reducción abierta y fijación interna con alambres de Kirschner por visualización directa del nervio cubital, que no estaba gravemente dañado (). Cuatro meses después de la operación, se la derivó a nuestro departamento con quejas de deformidad del codo asimétrica y parálisis residual del nervio cubital. En el examen, se recuperó el rango completo de movimiento del codo con deformidad cubital valgo, mientras que presentaba pérdida de sensibilidad en el territorio del nervio cubital y atrofia muscular intrínseca grave con deformidad de garra y signos de Froment y Egawa (). El signo Tinel del nervio cubital fue positivo justo proximal al nivel de la fractura, las imágenes radiográficas mostraron 17° de deformidad cubital valgo con desviación contralateral de 3° en el ángulo húmero-cúbito-muñeca () (). Cinco meses después de la lesión, se realizó un estudio electrodiagnóstico que mostró potencial de acción motora compuesto no evocado del abductor digiti minimi y potencial de acción nerviosa sensorial del dedo meñique, y potenciales de denervación del flexor cubital del codo y del primer interóseo dorsal (). Para tratar la deformidad y la parálisis residual del nervio cubital, seis meses después de la lesión, se volvió a explorar el codo por abordaje posterior. Se encontró que el nervio cubital estaba adherido a los tejidos blandos circundantes al nivel del signo Tinel positivo, sin anormalidades nerviosas graves. Teniendo en cuenta la neuropatía de tracción, el nervio cubital se transpuso por vía subcutánea con neurolisis (). Además, se realizó una osteotomía correctiva del húmero distal de 14° con una placa de bloqueo (). El codo se flexionó 90° en una férula de brazo largo durante tres semanas. Poco después de la cirugía, mostró una mejora de la alteración sensorial y el entumecimiento. La placa se retiró 10 meses después de la cirugía (). A los 14 meses después de la operación, demostró una apariencia simétrica del codo satisfactoria, con fuerza de agarre restaurada (derecha: 26 kg, izquierda: 23 kg), pinza de tecla (derecha: 5,0 kg, izquierda: 4,5 kg), rango completo de movimiento del codo (0-150°), y discriminación de 5 mm 2-point del dedo pequeño y el dedo meñique ().
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+Una mujer de 24 años se presentó con incontinencia urinaria y dolencias de cabeza periódicas. Nació con un ano imperforado, ausencia de recto y colon, doble vejiga (Figura) y un defecto disgenético del sacro (Figura). Poco después de su nacimiento le hicieron una ileostomía y más tarde se sometió a una reconstrucción anorrectal y de vejiga. Ahora vino a su urólogo pediátrico por incontinencia urinaria y mencionó dolencias de cabeza severas en el costado, particularmente cuando montaba bicicleta. Resolvió su problema de dolencias de cabeza al dejar de montar bicicleta. Sus padres vendieron la bicicleta ya que se volvió inútil.
+Recientemente, ella manifestó el deseo de dejar de beber y se programaron investigaciones adicionales. En el examen físico, una mujer de aspecto normal se presentó con una ileostomía e incontinencia urinaria sin otras anormalidades palpables en el abdomen o la espalda. Los análisis de sangre no mostraron anormalidades; en particular, la alfa-fetoproteína y la B-HCG estaban dentro de los rangos normales. La resonancia magnética mostró un gran meningocele presacro anterior, que no se conocía antes (Figura), así como un cordón umbilical atado debido a un filum terminale tenso (Figura). Ella rechazó las pruebas de defectos en el gen HLXB9 en el cromosoma 7q36. Fue derivada a un neurocirujano y el tratamiento del meningocele consistió en una laminectomía S1-S2, una transección del filum terminale y un cierre intradural de la dura hacia el meningocele. El meningocele retrocedió y se espera que se disuelva aún más. Tres meses después de la cirugía, ella no tiene quejas; recibió una derivación urinaria y volvió a comprar una bicicleta nueva.
+El síndrome de Currarino es un síndrome familiar con la tríada de defectos sacros, malformaciones del intestino posterior y tumores presacrales. Tiene una herencia autosómica dominante con expresión variable y la mutación se encuentra en el gen HLXB9 ubicado en el cromosoma 7q36 [,]. Los defectos sacros varían desde un sacro ligeramente displásico hasta una agenesia sacral completa (regresión caudal). La embriología del síndrome aún no está clara y en un comienzo se pensó que era una consecuencia de una mala comunicación entre el endodermo y el ectodermo neuronal [,]. Más recientemente se sugiere que los errores de desarrollo en las células progenitoras en la región de la eminencia caudal son responsables de la anormalidad [,].
+Clinicamente, la masa presacral en el síndrome de Currarino es un teratoma en aproximadamente el 25% de los casos []. La tríada completa de Currarino es rara; este síndrome debe considerarse incluso en presencia de un fenotipo parcial [,]. Los defectos sacrales pueden ser leves y pasar desapercibidos. La malformación anorrectal puede estar presente, pero el síndrome de Currarino también se ha descrito sin una malformación anorrectal [] El estreñimiento, sin embargo, está presente en más del 95% de los casos, a menudo con un inicio temprano en la infancia y con frecuencia con un carácter intratable [] La amplia variabilidad fenotípica requiere evaluaciones pediátricas, neuroquirúrgicas y, a menudo, urológicas combinadas. La tríada está asociada con otras anomalías espinales en la mayoría de los pacientes, incluidos los meningoceles anteriores en el 60% [] Los meningoceles anteriores son lesiones congénitas de sacos llenos de líquido espinal que se comunican con el espacio subaracnoideo [] Pueden dar síntomas clínicos relacionados con la presión que ejerce el céle sobre los órganos en la región del piso pélvico (recto, vejiga, genitales) o sobre los nervios sacros con el consiguiente fracaso de estos nervios. Asimismo, la presión sobre el céle aumenta la presión intracerebral con el consiguiente dolor de cabeza.
+Los meningoceles anteriores causan síntomas en aproximadamente dos tercios de los casos. Estos son abdominales en el 70% de los casos, urogenitales en el 30% de los casos y neurológicos en el 27% de los casos []. Además de estos efectos, puede causar fístulas entéricas que provocan infecciones graves con meningitis potencialmente mortales [] Estos síntomas aparecen generalmente en la segunda o tercera década de la vida. Los meningoceles anteriores pueden provocar además estreñimiento, dolencias abdominales, estreñimiento, retención urinaria, dismenorrea, dolencias en la región lumbar, radiación a las piernas como primeros síntomas. No obstante, como en nuestro caso, se pueden observar otros síntomas atípicos. El tratamiento de los meningoceles anteriores puede ser conservador si no hay síntomas presentes. No obstante, la mayoría de los meningoceles anteriores causan síntomas y necesitan tratamiento quirúrgico porque no habrá regresión espontánea. La gestión conservadora está asociada además con una tasa de mortalidad del 30% debido principalmente a la meningitis. Por lo tanto, se recomienda generalmente el cierre quirúrgico [,]. Un enfoque posterior, transsacral o sagital, es el preferido debido a la tasa de complicaciones más baja [,]. El enfoque de laparotomía anterior todavía tiene una alta morbilidad y mortalidad (22%) debido a infecciones y formación de fístulas. Las punciones transvaginales y transrectales han sido sugeridas previamente pero tienen una alta morbilidad y mortalidad similar.
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+Un niño de 13 meses de edad, que estaba sano, recibió propranolol clorhidrato por vía oral para un gran IH. No había antecedentes de hipoglucemia u otros medicamentos. La dosis inicial de propranolol clorhidrato fue de 0,5 mg/kg/día y, durante varias semanas, se ajustó a 1 mg/kg/día. Recibió el tratamiento durante aproximadamente 9 meses y tuvo una reducción significativa en el tamaño del IH. La noche anterior a la hospitalización, el niño parecía cansado, somnoliento y tenía una ingesta oral muy pobre. Debido a su somnolencia, no recibió la dosis nocturna de propranolol. Con la mala alimentación del niño, era importante omitir la dosis de propranolol y mantenerla temporalmente. Como su madre no tenía información clara sobre la importancia de tomar propranolol con alimentos, así como cuándo dejar de tomarlo temporalmente, le dio la dosis que faltaba durante la noche, sin alimentos (unas seis horas antes de la admisión en el hospital). Por la mañana, el niño no respondía, no se despertaba, tenía un color pálido grisáceo. La situación clínica era crítica: en un coma profundo, con una hipotermia grave (34°C), sudores fríos, latidos cardíacos lentos (60-65 latidos/minuto) y una presión arterial baja (85/46 mmHg). Después de sospechar de inmediato, confirmamos una hipoglucemia grave (26 mg/dl). Después de confirmar la hipoglucemia, preguntamos sobre la presencia de cualquier medicamento en el hogar, a fin de descartar la posibilidad de intoxicación por drogas. La madre no nos informó en el primer momento que el niño estaba tomando propranolol para IH. No se dieron consejos a los padres sobre los efectos adversos del propranolol y cómo reconocer los signos de sus efectos adversos graves (incluida la hipotensión, bradicardia, sibilancias e hipoglucemia). Al niño se le dio inicialmente 30 ml de solución de dextrosa al 10% por vía intravenosa, lo que resultó en la estabilización de su nivel de glucosa. Continuamos el tratamiento con 7,5% de dextrosa durante unas horas después. La condición clínica se normalizó por completo.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 66 años fue derivada a nuestro hospital debido a dolencias en la región abdominal superior derecha, en el tórax derecho y disnea. Su historial médico incluía hipertensión, cirrosis biliar primaria y artritis reumatoide (AR), tratada con un agente esteroide e inhibidor de interleucina-6 (IL-6). Además, se le realizó una LC por colecistitis gangrenosa aguda 11 meses antes (Fig. ). El informe quirúrgico reveló perforación iatrogénica de la vesícula biliar y derrame de cálculos debido a una inflamación regional grave. El cultivo bacteriológico de la bilis de la vesícula biliar dio positivo para Escherichia coli. Se administró tazobactam/piperacilina desde el momento de la cirugía hasta el día 7 postoperatorio. Aunque los marcadores inflamatorios, como el recuento de glóbulos blancos y la proteína C reactiva, habían mejorado, ella tenía fiebre persistente. Se realizó una tomografía computarizada (TC) y se encontraron múltiples cálculos. Sin embargo, no se encontró absceso abdominal en la TC. Al recibir los resultados del cultivo, se administró meropenem durante los siguientes 10 días. Fue dada de alta del hospital el día 21 postoperatorio.
+La radiografía de tórax reveló un derrame pleural derecho (Fig. a). La tomografía computarizada de tórax reveló un derrame pleural derecho con atelectasia pasiva (Fig. b). Además, la tomografía computarizada abdominal mostró acumulación de líquido perihepático y múltiples pequeñas masas de densidad radiopaca (Fig. c). El paciente fue tratado con un agente antimicrobiano (meropenem), y se realizó un drenaje transtorácico guiado por ultrasonido. El cultivo bacteriológico del derrame pleural fue positivo para Escherichia coli, lo que coincidió con el cultivo de la bilis de la vesícula biliar en la colecistitis aguda. Sin embargo, el drenaje fue incompleto, y los tratamientos prescritos no aliviaron la reacción inflamatoria. En consecuencia, se realizó una toracotomía y una laparotomía con recuperación de cálculos biliares. En la laparotomía, se abrió y drenó el absceso en la fosa de Morrison, y se extrajeron las piedras que habían caído alrededor del hígado (Fig. a–c). La cavidad torácica estaba cubierta con tejido necrótico membranoso, y se observó un absceso multilocular. Sin embargo, no hubo comunicación entre la cavidad torácica y la abdominal, y no había piedras en la cavidad torácica (Fig. d). Los síntomas del paciente, el derrame pleural y la acumulación de líquido perihepático se resolvieron completamente después de la cirugía. El paciente ha permanecido bien sin complicaciones después de 14 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un varón de cinco meses de edad presentó un nódulo en la esquina izquierda del ojo izquierdo. Nació a las 40 semanas de gestación, sin ninguna anormalidad o historia de trauma al nacer. La lesión se observó por primera vez a los cuatro meses de edad. El nódulo tenía 8 milímetros de diámetro, de color naranja-marrón, con ulceración central.
+Sus padres consultaron a un cirujano maxilofacial, quien realizó una biopsia parcial del nódulo. Después de la biopsia, el nódulo se agrandó y se volvió hemorrágico, por lo que los padres llevaron a su hijo a la Clínica de Dermatología (Figura). Mientras tanto, la evaluación histológica reveló proliferación celular cutánea ulcerada, infiltrados difusos de células mononucleadas, algunas de las cuales se caracterizan por sus núcleos reniformes, histiocitos espumosos y numerosas células gigantes de Touton, mezcladas con eosinófilos.
+La inmunohistoquímica arrojó resultados inmunorreactivos para CD68, una débil positividad focal para la proteína S-100, pero negativos para la Langerina. Estos resultados confirmaron que los histiocitos no son células de Langerhans.
+Tras el diagnóstico, el niño fue tratado por un oftalmólogo y el examen se desarrolló dentro de los límites normales.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 23 meses de edad, asintomático, que pesaba 10,5 kg, fue diagnosticado incidentalmente con cardiopatía congénita mientras se presentaba al hospital por otra enfermedad. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló un ASD de 18 mm ubicado en la porción inferior del tabique auricular que resultó en una vena cava inferior (IVC) superior, y la vena pulmonar inferior derecha (RIPV) volvió parcialmente a la aurícula derecha (RA) cerca del orificio de la IVC. La TTE también mostró una derivación auricular izquierda-derecha completa, sin regurgitación tricuspídea, y dilatación ventricular derecha (con un diámetro de 15 mm). El cateterismo cardíaco confirmó una anatomía normal de las arterias coronarias y una relación de flujo pulmonar a sistémico (Qp/Qs) de 3.2:1.
+El paciente se colocó en posición supina con el lado derecho del cuerpo elevado a 30º. Se colocaron dos brazos a lo largo del cuerpo y el paciente se sometió a anestesia general con un tubo endotraqueal de lumen único. Se insertó una cánula arterial 14F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) utilizada como cánula de la vena cava superior (SVC) a través de la vena yugular interna derecha con la técnica de Seldinger. Se montaron cuatro trocares en la pared torácica derecha, que incluían los siguientes: un trocar de 12 mm en el espacio intercostal (ICS) 5º en la línea axilar anterior como puerto de trabajo principal, un trocar de 5 mm en el ICS 4º en la línea axilar media como puerto de trabajo secundario, un trocar de 5 mm en el ICS 5º en la línea axilar media como puerto de cámara y un trocar de 5 mm en el ICS 6º en la línea axilar media para el aspirador cardiaco derecho.
+El volumen de ventilación se redujo a entre el 50 % y el 75 % en comparación con la práctica convencional. El anestesista monitorizó de forma continua la saturación de oxígeno con un oxímetro de pulso digital y la mantuvo en un valor ≥95 % durante toda la operación. Con esta técnica de ventilación, los pulmones se colapsaron lo suficiente para que el cirujano pudiera abrir y colgar el pericardio. El lóbulo derecho grande del timo cubría la mayor parte del pericardio que rodea la aorta y la SVC. Por lo tanto, diseccionamos este lóbulo del pericardio (mientras preservábamos el tejido y los vasos de suministro) y lo colgamos en la pared torácica anterior con una sutura. El pericardio se abrió en paralelo a la pared torácica anterior y a 1,5 cm de distancia de la misma. El borde inferior del pericardio se colgó al diafragma (el extremo caudal) y a través del trocar (el extremo cefálico) mediante algunas suturas para exponer el campo quirúrgico (Video 1). En esta etapa, la ventilación respiratoria se continuó como de costumbre.
+Para exponer la aorta ascendente, se suturó la parte superior del apéndice auricular derecho y se tiró hacia abajo a través de un trocar. Se usó una sutura trenzada 2-0, 17 mm (sutura de poliéster ETHIBOND EXCEL®, ETHICON, JOHNSON & JOHNSON, Shanghái, China) para hacer una sutura de bolsa de tabaco en la pared anterior de la aorta ascendente, justo debajo de la plica semicircular de grasa (A) (Video 2). Se usó una cánula arterial 12F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) de manera superior a través de la pared torácica anterior derecha en el 4.º ICS, a 1 cm de distancia del borde derecho del esternón. Este proceso se realizó desde el exterior combinado con visualización endoscópica desde el interior para evitar lesiones en la arteria torácica interna y asegurar que la cánula se dirigiera de la mejor manera a la sutura de bolsa de tabaco (). Colocamos un trozo de un catéter de caucho 10 F (catéter intermedio de uso intermitente de látex rojo para todos los fines, Medline, EE. UU.) a unos 1,3 a 1,5 cm de distancia de la punta de la cánula arterial para que actuara como freno. Posteriormente, se usó una cuchilla de bisturí quirúrgico n.º 11 (Aesculap, Inc.) para abrir la aorta ascendente dentro de la sutura de bolsa de tabaco. La cánula arterial se introdujo a través de este ostium en la aorta ascendente hasta que el freno en la cánula alcanzó la pared aórtica (B, C) (Video 3). La cánula arterial se fijó y se inició el bypass cardiopulmonar (CPB).
+Se usó una línea de bomba de CO2 que conectaba con el puerto de la cámara () para llenar los espacios pericárdicos y pleurales con CO2. Inicialmente, se bombeó CO2 a una velocidad de 0,5 l/min, y luego se ajustó la velocidad de la bomba para mantener la presión parcial de CO2 en la sangre arterial en un rango de 35 a 40 mmHg. La presión arterial se mantuvo >50 mmHg durante la operación.
+Se colocó un lazo alrededor de la SVC para actuar como torniquete, pero no como trampa. El paciente se colocó en posición de Trendelenburg. El torniquete en la SVC se apretó después de abrir la RA (Video 4). La sangre que regresaba a la RA desde la IVC se drenó con una ventosa rígida, que también actuó como un retractor auricular para exponer la lesión. Los bordes de la RA se colgaron al pericardio mediante suturas para exponer las estructuras dentro de la RA. Después de determinar la ubicación y el tamaño del ASD, así como la correlación anatómica entre la IVC y la RIPV, se usó un parche artificial para cerrar el ASD y formar un canal para drenar la sangre desde la RIPV hasta la LA a través del ASD (A, B) (Video 5). Justo antes de completar el cierre del ASD, se infló el pulmón para eliminar el aire de la aurícula izquierda. La RA se cerró en una forma de dos capas utilizando suturas continuas. La circulación extracorpórea se detuvo y la cirugía finalizó sin incidentes. Los tiempos de bypass operativo y cardiopulmonar fueron de 259 y 133 minutos, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 18 h y fue dado de alta el día 7 posoperatorio sin complicaciones neurológicas o transfusión de sangre. El TTE previo a la descarga reveló un ASD completamente cerrado, IVC patente y ostia de RIPV. Tanto el paciente como su familia estuvieron extremadamente satisfechos con los resultados cosméticos de las cicatrices quirúrgicas (C).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer coreana de 77 años de edad, embarazada de 5 meses, fue admitida por un dolor abdominal bajo, mala ingesta oral y un aumento reciente del tamaño abdominal durante 4 días. Los síntomas habían aumentado gradualmente en gravedad. No tenía antecedentes de dolor agudo o cirugía previa. El examen abdominal reveló sensibilidad y sensibilidad de rebote del abdomen inferior con una masa palpable en el cuadrante inferior izquierdo. El examen de ultrasonido mostró un quiste ovárico izquierdo agrandado de 14.3 × 14 × 8.6 cm con ecos internos difusos, incluido un componente hipoecoico de 6.1 × 6.0 cm sin vascularización significativa. El ovario derecho no se observó y el útero era normal y atrofiado. La tomografía computarizada con contraste (TC) reveló una masa bien circunscrita de aproximadamente 12 cm (de densidad de grasa y tejido blando) en la cavidad pélvica y una masa bien circunscrita de 9 cm (de densidad de grasa y tejido blando) con calcificación en el espacio subhepático derecho (Fig. ). El diagnóstico preoperatorio sugerido fue un teratoma benigno del ovario izquierdo y del espacio subhepático derecho. Con respecto al examen preoperatorio, las pruebas de laboratorio, pruebas bioquímicas, hemograma completo, perfil de coagulación sanguínea y análisis de orina fueron normales. El nivel de proteína reactiva C (CRP) fue elevado a 6.87 (rango normal 0-0.3 mg/dL), CA-125 fue elevado a 50.76 (rango normal 0-35 U/mL) y CA 19-9 fue normal a 22.06 (rango normal 0-37 U/mL). Decidimos proceder con la laparoscopia. La cirugía laparoscópica de un solo puerto se realizó a través de una incisión intraumbilical de 20 mm utilizando un puerto de guante (NELIS, Bucheon, Corea del Sur). Durante la laparoscopia, se visualizó la torsión de los anexos izquierdos debido a un quiste ovárico izquierdo de 12 × 10 cm, con un útero normal atrofiado. Los anexos izquierdos se giraron 1440° en sentido horario con una decoloración púrpura multifocal y una adhesión severa al colon sigmoide (Fig. ). El ovario derecho y el tubo no pudieron identificarse en la ubicación anatómica adecuada (Fig. ). Se observó una segunda masa quística de aproximadamente 10 × 7 cm en el espacio subhepático derecho. Estaba rodeada por delgadas adhesiones filamentosas al omento, intestino y apéndice (Fig. ). Se realizó anexectomía izquierda, escisión de la masa intraabdominal y apendicectomía mediante LESS. La masa abdominal se diseccionó cuidadosamente del omento y el intestino circundantes utilizando un disector monopolar y un escalpelo armónico (Ethicon, Somerville, NJ, EE. UU.). No había pedículo que necesitara ser sujetado y no había suministro de sangre identificable. La masa se retiró intacta. Se retiró todo el espécimen a través de la incisión umbilical sin fuga de contenido utilizando un EndoBag (LapBag, Sejong Medical, Paju City, Corea del Sur). La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta 4 días después de la cirugía. El examen histopatológico confirmó MCT en el ovario izquierdo y el espacio subhepático derecho. La masa abdominal incluía tejido ovárico. Estos hallazgos también podrían interpretarse como una autoamputación de los anexos debido a la torsión de un quiste ovárico previo que surgió del ovario derecho.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 66 años presentó síntomas de dolor abdominal, distensión y pérdida de peso (de 62 a 47 kg en 6 meses).
+El paciente se quejaba de distensión abdominal y pérdida de peso y ya había visitado el hospital anteriormente. Se le realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y se detectó una lesión de tipo 3 en la parte inferior del cuerpo gástrico con estenosis, que causaba resistencia al paso del endoscopio. Entonces fue admitido en nuestro hospital y se le realizó un examen médico y tratamiento detallados.
+No tenía antecedentes de enfermedades específicos, pero sí fumaba en forma activa en ese momento (índice Brinkman: 920 (20 × 46 años)).
+No hay antecedentes familiares que señalar.
+Se observó una leve sensibilidad en la parte superior del abdomen.
+Los datos iniciales de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de 11.0 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 9700 células/µL y un recuento de plaquetas de 3.17 × 105/µL. El nivel de creatinina fue de 0.81 mg/dL, el nivel total de bilirrubina fue de 0.3 mg/dL, el nivel directo de bilirrubina fue de 0.1 mg/dL, el nivel de aspartato aminotransferasa fue de 43 IU/L, el nivel de alanina aminotransferasa fue de 72 IU/L y el nivel de albúmina fue de 3.5 g/dL. El nivel de marcador tumoral del antígeno carcinoembriónico fue de 23.00 ng/mL y el nivel de antígeno carbohidrato 19-9 fue de 53.20 U/mL.
+EGD identificó estenosis causada por un tumor grande (Figura). La tomografía computarizada (TC) mostró metástasis de ganglios linfáticos (LN) en la estación de la curvatura menor (#3 LN; 11.8 mm × 8.5 mm, Figura), ganglios de la curvatura mayor derecha a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha (#4d LN; 10.3 mm × 8.4 mm, Figura), ganglios infrapilóricos (#6 LN; 21.6 mm × 14.7 mm, Figura), LN anterosuperior a lo largo de la arteria hepática común (#8a; 14.0 mm × 13.4 mm, Figura), y sospecha de invasión metastásica de LN #6 a la cabeza pancreática (los nombres de la estación LN se proporcionan en la Tabla). No hubo hallazgos de metástasis a distancia.
+Se tomaron biopsias y el examen histológico permitió establecer un diagnóstico de adenocarcinoma (adenocarcinoma papilar y bien diferenciado; Figura). El examen patológico adicional reveló que el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) era positivo, con una puntuación inmunohistoquímica de 3+ (Figura).
+El diagnóstico clínico fue cáncer gástrico LD circ cType3 cT4b (panc) N2M0 cStageIVA de acuerdo con la Unión para el Control Internacional del Cáncer, Tumor, Nodo Metástasis Clasificación de Tumores Malignos, Octava Edición[]. La estación de los ganglios linfáticos se definió de acuerdo con la Clasificación Japonesa de Cáncer Gástrico, 15.a Edición[].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1786_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre asiático de 68 años de edad, sin antecedentes de tabaquismo, fue diagnosticado con adenocarcinoma pulmonar del lóbulo inferior derecho con múltiples metástasis óseas, pero sin metástasis cerebrales en octubre de 2014, cuando se le presentaron dolencias severas en la espalda. El estudio molecular de una biopsia de tejido reveló la mutación L858R del EGFR, sensible a los TKI del EGFR. El tratamiento con gefitinib, un TKI de primera generación, se inició en noviembre de 2014. El paciente toleró bien la terapia y mostró una excelente respuesta clínica hasta noviembre de 2015, cuando empezó a experimentar un empeoramiento progresivo del dolor en la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. Los estudios de imagen revelaron la progresión de la enfermedad, por lo que se realizó una nueva biopsia de la lesión del lóbulo inferior derecho para buscar una mutación T790M, la anormalidad molecular más común responsable de la resistencia a la terapia dirigida. Sorprendentemente, los estudios de mutación de la muestra de biopsia revelaron nuevamente la mutación EGFR L858R, pero sin una mutación T790M. El paciente rechazó la quimioterapia citotóxica sistémica y la radiación paliativa para la metástasis en la columna lumbar, pero continuó con el tratamiento con gefitinib.
+El paciente fue trasladado a nuestro centro a finales de enero de 2016. Lamentablemente, su estado clínico siguió empeorando y desarrolló un dolor de espalda bajo intratable y debilidad en las extremidades inferiores bilaterales, pero no incontinencia. La repetición de la resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral mostró metástasis en múltiples niveles que involucraban las espinas torácicas, lumbares y sacras sin compromiso del canal central o compresión de las raíces nerviosas espinales. El paciente recibió radiación paliativa urgente de 35 Gy en 14 fracciones de la columna T7-S2, lo que demostró una respuesta sintomática favorable. El paciente fue posteriormente hospitalizado por confusión persistente, fatiga generalizada, anorexia y falta de crecimiento. El examen neurológico reveló cambios en el estado mental, pero no déficit neurológicos focales. La resonancia magnética del cerebro demostró una extensa carcinomatosis leptomeníngea (Fig. ), que se creía que era la causa de su sintomatología. En vista del intento fallido previo de identificar una mutación T790M mediante biopsia de tejido, se realizó una biopsia líquida que reveló una mutación T790M de EGFR. Se inició el tratamiento con osimertinib 80 mg por vía oral a diario a pesar de la falta de evidencia clínica sólida de la utilidad de este agente en LM.
+El paciente respondió rápidamente, mostró una mejora clínica sustancial dentro de las 2 semanas de inicio de la terapia, y se volvió libre de síntomas después de 3 meses de tratamiento. Seis meses después del inicio de osimertinib, la repetición de MRI del cerebro reveló una marcada reducción de LM (Fig. ). Desafortunadamente, el paciente desarrolló pérdida de audición, confusión, y pérdida de memoria a corto plazo aproximadamente 1 año después, en febrero de 2017. La tomografía computarizada del abdomen mostró unos pocos ganglios linfáticos retroperitoneales agrandados, consistentes con metástasis. La MRI del cerebro demostró la progresión de LM que involucraba el vermis cerebeloso, el lóbulo occipital derecho, así como los lóbulos temporales y parietales bilaterales. El paciente rechazó la quimioterapia sistémica adicional y falleció después de un corto intervalo de tiempo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1795_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente de 42 años de edad se presentó en junio de 2022 con una queja de disminución gradual y sin dolor de la visión en el ojo izquierdo que había comenzado 16 meses antes. La historia clínica reveló un episodio de disminución gradual y sin dolor de la visión en el mismo ojo que había ocurrido 18 meses antes en diciembre de 2020. En el momento de ese episodio, la agudeza visual en el ojo izquierdo era tan baja como el movimiento de la mano, pero mejoró gradualmente durante un período de 4 meses hasta alcanzar 3/60. Sin embargo, después de esa mejora parcial inicial, la agudeza visual en el ojo izquierdo se deterioró progresivamente de 3/60 a 1/60 en el momento de la presentación. A través de la historia médica y las investigaciones anteriores, es decir, FFA, SD-OCT macula (Fig. ), concluimos que el episodio de caída de visión aguda en el ojo izquierdo fue causado por CRAO izquierdo para el que la paciente se había sometido a un extenso workup sistémico que estableció un diagnóstico de SLE según los criterios EULAR/ARC con ANA positivo, anti-Cardiolipin Ab positivo, beta2 Glycoprotein Ab positivo, fiebre, trombocitopenia y alopecia no cicatricial []. El reumatólogo prescribió a la paciente HCQ a una dosis de 400 mg/día que es equivalente a 5.3 mg/kg/día (ligeramente superior a la dosis diaria recomendada de 5 mg/kg/día por la AAO revisada en 2016) y esteroides orales con dosis variables durante el curso del tratamiento que oscilan entre 20 y 60 mg/día. En el momento de la presentación, el examen oftalmológico reveló BCVA 6/6 OD y 1/60 OS, examen del segmento anterior normal, fondo de ojo normal derecho, maculopatía bullosa izquierda y palidez del disco óptico temporal con atenuación de los vasos retinianos (Fig. ) Se realizó maculopatía de HCQ macula que reveló defectos retinianos externos foveales y parafoveales que involucran el RPE, ELM, IS/OS así como quistes degenerativos intra-retinianos y adelgazamiento generalizado y atrofia de la retina neurosensorial en el ojo izquierdo (Fig. ) mientras que el ojo derecho era normal (Figs. y ). Por lo tanto, se hizo un diagnóstico de maculopatía de HCQ avanzada izquierda después de la exclusión de otras posibles causas de maculopatía de ojo único, por ejemplo, resolución de maculopatía aguda idiopática unilateral (UAIM), fibrosis subretinal y síndrome uveítico (SFU), distrofia de cono o cono/varilla asimétrica, distrofia macular anular benigna, enfermedad de Stargardt y maculopatía traumática. Estas causas se excluyeron porque ninguna de ellas coincide con el cuadro clínico de nuestro caso por razones variables, por ejemplo, el historial familiar negativo y la implicación estrictamente unilateral con ojo derecho normal con BCVA 6/6 y visión de color intacta, excluye distrofias. Además, la aparición insidiosa en lugar de aguda, la ausencia de signos de uveítis, la implicación foveal estrictamente monofocal y parafoveal, en oposición a la multifocalidad, los bordes ovales regulares del ojo en lugar de bordes pigmentados irregulares, excluyen UAIM y SFU como posibles etiologías. Además, el historial negativo de trauma ocular o cefálico excluye la maculopatía traumática. En consecuencia, se transmitió una recomendación para detener la HCQ al reumatólogo que cambió al paciente a Leflunomide.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1798_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer Han de 14 años de edad con antecedentes de vejiga neurogénica por más de 10 años fue admitida en nuestro departamento debido a un coma de 12 horas. La paciente se quejó de diplopía sin fiebre o diarrea 4 días antes de su coma sin ningún estímulo. No tenía debilidad en las extremidades y fue tratada con vitamina B1 y mecobalamina. Su historial médico previo incluía vejiga neurogénica causada por espina bífida oculta durante 12 años e hidronefrosis diagnosticada 1 año antes. A veces tenía retención urinaria, pero no recibió tratamiento para la vejiga neurogénica excepto por cateterización uretral ocasionalmente. No tenía convulsiones ni fiebre. Al momento del ingreso, el examen físico reveló que estaba inconsciente. Las pupilas no reaccionaron a la luz y presentaban diferentes tamaños en cada ojo (diámetro de la pupila izquierda, 2.5 mm; diámetro de la pupila derecha, 4 mm). Al estimularla, pudo mover las 4 extremidades de forma espontánea. Había reflejos tendinosos profundos exagerados en ambas piernas y el signo de Barbinski derecho era positivo. Sin embargo, sus signos vitales eran estables: la presión arterial (PA) era de 120/81 mmHg; la frecuencia del pulso, de 76 latidos/min; la temperatura corporal, de 36.5 °C; la respiración, de 12 veces/min. La tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro después del inicio de su coma reveló hipodensidad difusa del tronco encefálico. La resonancia magnética del cerebro adquirida 4 h después del inicio del coma en el hospital del condado mostró señal alta en la parte dorsal de la base pontina y en el cerebro medio en la inversión atenuada por fluido (FLAIR) y en la imagen ponderada en T2. Sin embargo, las imágenes ponderadas por difusión presentaron señal normal (Fig.
+El análisis de sangre inmediatamente después del ingreso reveló insuficiencia renal [nitrógeno de urea: 23.87 mmol/L, creatinina: 566.8 μmol/L], y anemia [RBC: 2.5 × 1012/L, HGB: 79 g/L]. El análisis de gases en sangre arterial reveló acidosis metabólica [pH 7.09 (7.35–7.45)]. La función hepática fue normal.
+La paciente fue diagnosticada con UE debido a insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica. Fue tratada inmediatamente con 200 ml de bicarbonato al 5% por inyección intravenosa rápida, seguida de 100 ml de inyección intravenosa de bicarbonato al 5% una vez al día y 1,0 g de bicarbonato administrado por vía oral tres veces al día durante 3 días. Simultáneamente, se le realizó un cateterismo uretral para aliviar la retención de orina. Fue revivida sin diplopía 3 días después del ingreso y el análisis de sangre revisado después del cateterismo uretral mostró que su función renal estaba volviendo a un nivel normal (nitrógeno de urea: 13.10 mmol/L, creatinina: 294 μmol/L); por lo tanto, no fue necesaria la diálisis. Fue tratada con eritropoyetina hipodérmica 3000u dos veces al día, y sulfato ferroso 0.3 g por vía oral tres veces al día para la anemia. Fue dada de alta 14 días después del ingreso sin diplopía y sin ningún trastorno mental. Ella todavía tenía el cateter uretral debido a la hidronefrosis. Dos semanas después de la descarga, el catéter se retiró cuando el ultrasonido abdominal mostró una hidronefrosis disminuida. El seguimiento de MRI realizado 2 meses después de la descarga reveló la resolución completa de la UE del tronco encefálico (Fig.
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+Una mujer hispana de 69 años con antecedentes médicos significativos de hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria post-revascularización, cardiomiopatía isquémica y enfermedad renal crónica se presentó en nuestro hospital para una evaluación y atención adicionales. Durante los últimos meses, la paciente había sufrido pérdida de peso (aproximadamente 30-35 libras), malestar general, fiebre de bajo grado (99.9 F), tos no productiva, mialgias y artralgias. No había apoyado ningún sudor nocturno ni historia reciente de viajes, y no había contactos enfermos en el hogar. Antes de su ingreso en nuestra institución, la paciente se encontraba en un hospital externo y estaba siendo tratada por sepsis con combinaciones de antibióticos, incluida vancomicina intravenosa, meropenem, equinocandina, metronidazol y piperacilina tazobactam durante 2 a 3 semanas, ya que estaba desarrollando fiebre y tos productiva.
+El examen físico arrojó el resultado de una paciente del sexo femenino delgada y con aspecto de enferma crónica.
+Los signos vitales al momento del ingreso fueron notables por la hipertensión (186/79 mmHg). Sus ojos no mostraron ninguna hemorragia conjuntival o ictericia, sin embargo había palidez conjuntival. El orofaringe no mostró ningún exudado activo o lesiones ulcerosas. Su examen cardiaco no reveló ningún murmullo y sus vías respiratorias estaban limpias a la auscultación. El examen abdominal reveló esplenomegalia palpable. El examen de las extremidades no mostró deformidades en las uñas, incluyendo hemorragias por astillas o picaduras en las uñas. Su piel no tenía evidencia de nodularidades cutáneas u otras lesiones. Había un ganglio linfático axilar izquierdo no tierno, móvil de 1 cm. El resto del examen físico no fue notable.
+El trabajo inicial de laboratorio reveló que el paciente tenía pancitopenia. El recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 2,4 K/uL, el recuento absoluto de neutrófilos (ANC) de 1,92 K/uL, la hemoglobina (Hgb) de 11,6 y el recuento de plaquetas de 39 000/uL. Se observó un aumento de la microglobulina B2 a 9,2 mg/L. El panel metabólico básico obtenido mostró sodio 134 mEq/L, potasio 3,5 mEq/L, cloruro 103 mEq/L, bicarbonato 26 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre 30 mg/dl, creatinina 0,90 mg/dl, glucosa 220 mg/dl. El panel de la función hepática mostró albúmina 2,2 g/dl, transaminasas normales, bilirrubina total 0,8 mg/dl, bilirrubina directa 0,4 mg/dl. El análisis de orina mostró 200 mg/dl de proteínas y cristales amorfos ocasionales.
+La tomografía computarizada (TC) inicial del abdomen y la pelvis durante el ingreso hospitalario mostró un bazo de 15 cm que era heterogéneo y micronodular, así como una linfadenopatía abdominal y pélvica dispersa (Fig.
+Durante la hospitalización, se observó que nuestra paciente se confundía y se agitaba cada vez más, y se temió que la paciente estuviera sufriendo convulsiones, ya que se la vio perder el conocimiento y despertarse en numerosas ocasiones, con pérdida ocasional de la función de la vejiga. Una resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró focos de hiperintensidad FLAIR no realzados subcorticales en los lóbulos occipitales posteriores bilaterales.
+Se realizaron punciones lumbares y estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) para un análisis más profundo, y mostraron: WBC 1; sin glóbulos rojos; proteínas 62 mg/dL; glucosa 35 mg/dL; y lactato deshidrogenasa 234 mIU/mL. Los hallazgos negativos más notables en el LCR incluían: ausencia de cultivos virales detectables para citomegalovirus, adenovirus, virus del herpes y virus varicela-zóster, serología de antígeno criptocócico negativa y cultivos bacterianos y fúngicos negativos.
+Los estudios de electroencefalograma mostraron ondas de morfología trifásica con y sin componente negativo agudo a 2-3 hertz. Estas se observaron en el continuo, en su mayoría con sutiles características de aumento y disminución. Con 0,5 mg de alprazolam intravenoso, las descargas anteriores se habían resuelto lentamente, reemplazadas por un fondo organizado que consiste en ritmos de 6 hertz. Es importante destacar que hubo una mejora clínica después del alprazolam; lo que sugiere que las convulsiones no convulsivas respondían a la benzodiazepina.
+Dos semanas después de la imagenología por TAC inicial y luego de que el paciente estuviera más estable desde la perspectiva neurológica para intentar una biopsia excisional de ganglios linfáticos, se realizó una imagenología por TEP-TAC que mostró la resolución completa de la linfadenopatía y esplenomegalia detectadas previamente. (Fig.
+Se realizaron serologías adicionales para hepatitis viral y etiología autoinmune. Se realizó una biopsia de médula ósea y se determinaron los niveles de eritropoyetina sérica, perfil de hierro, cobalamina y folato.
+La paciente volvió a la clínica de hematología benigna tras ser dada de alta del hospital. Durante su cita de seguimiento, parecía estar de mejor humor y recuperándose bien. El examen físico reveló la ausencia de linfadenopatía, en particular en la región cervical y axilar, así como la ausencia de organomegalia palpable en el abdomen. Se reveló, además, que su título de anticuerpos antinucleares (ANA) era muy positivo (1:640), ESR 108 mm/hr con un CRP 6.74 mg/L. Serologías negativas de hepatitis B, C y virus de inmunodeficiencia humana.
+La inmunoglobulina cuantitativa en suero mostró un nivel levemente elevado de Ig A e Ig G, sin otras anormalidades. La electroforesis de proteínas en suero y orina no reveló una gammopatía monoclonal. Los niveles de cadena ligera libre en suero mostraron kappa 96.3 mg/L y lambda 60.06 mg/dL con una proporción normal de 1.6 en un paciente con enfermedad renal crónica.
+El nivel de complemento C3 fue normal, con un C4 ligeramente elevado a 46 mg/dL.
+La aspiración de médula ósea mostró un predominio de células T pequeñas politípicas positivas para CD3 y una población de células B policlonales por citometría de flujo y negativas para linfoma u otro proceso maligno. Se observó un agregado linfohistiocítico focal con formación de granuloma; se identificaron ocasionalmente células más grandes con nucleolo prominente; los eosinófilos aumentaron levemente en la proximidad de este agregado. Se intentaron tinciones de bacilos ácido-rápidos y hongos; sin embargo, no se pudo apreciar el granuloma focal en las secciones posteriores.
+Se pensó que la pancitopenia de la paciente era probablemente secundaria a lupus eritematoso sistémico y, por ello, se la derivó a reumatología para una evaluación más exhaustiva, y las pruebas adicionales incluyeron ADN anti-doble cadena, anti-RNP, anticuerpo anti-CCP, panel de vasculitis ANCA, prueba de antiglobulina directa, anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, anticuerpo anti-ADN de doble cadena y anti-SSA y anti-SSB. Todas estas pruebas fueron negativas, descartando así el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y otros trastornos del tejido conectivo.
+La mejora del intervalo y el curso clínico autolimitado en nuestro caso nos llevaron a creer que sus elevados títulos de ANA, su granuloma de médula ósea eran secundarios a un síndrome relacionado con la infección por EBV. No se realizó la prueba de monospot y en ese momento evaluamos la PCR del EBV y la tinción de EBER en la médula ósea. Los resultados iniciales de la PCR del EBV fueron positivos (960 copias/mL), mientras que la tinción de ARN pequeños codificados por el virus de Epstein-Barr en la médula ósea fue negativa. Nuestra tinción de hibridación in situ está validada para trabajar en biopsias de trepanación de médula ósea descalcificada y todas las tinciones incluyen un control positivo en la diapositiva. Como tal, la probabilidad de un resultado falso negativo es baja. Una posible explicación incluye un factor de muestreo con falta de células B infectadas en la médula ósea a pesar de la presencia de viremia.
+Los análisis de seguimiento durante las visitas clínicas posteriores mostraron un recuento de glóbulos blancos de 5,3 K/uL, un recuento de neutrófilos de 3,15 K/uL, una hemoglobina de 7,4 g/dL, un índice de reticulocitos calculado de 1,1 y un recuento de plaquetas de 172 K/uL. El hierro era de 68 ug/dL, la transferrina de 124,1 mg/dL, la ferritina de 2952 ng/mL y los niveles de eritropoyetina en suero eran de 31,7 mIU/mL. La cobalamina en suero era de 394 pg/mL y el folato en suero de 12,3 ng/mL. Dado que hubo resolución espontánea del intervalo de su neutropenia y su trombocitopenia, nuestro diagnóstico en ese momento fue de citopenias secundarias a mononucleosis infecciosa y anemia de enfermedad renal crónica relacionada con diabetes.
+Nuestro paciente se presentó siete semanas después en la sala de urgencias con un síndrome febril recurrente con linfadenopatía difusa cervical y axilar y esplenomegalia (Fig. ) y citopenias en empeoramiento: WBC 1800/uL, ANC 1480/uL, Hgb 8.3 gr/dL, plaquetas 20,000/uL; un título de EBV repetido reveló 6580 copias/mL. La tomografía computarizada con contraste encontró linfadenopatía axilar, mediastinal e hilar bilateral. La linfadenopatía retroperitoneal y pélvica de bajo volumen, la hepatoesplenomegalia con numerosas lesiones hipodensas pequeñas y mal definidas se encontraron en el bazo y probablemente también en el hígado (Fig. ). En este momento se realizó una biopsia de médula ósea repetida y una biopsia de ganglio linfático por escisión y se revisaron. La muestra de médula ósea mostró una célula grande solitaria positiva para CD30 identificada en el coágulo. No se identificaron células atípicas en la biopsia de núcleo, según se evaluó mediante IHC para CD30 y Pax-5. EBER fue positivo en pocas células dispersas. Las secciones de ganglios linfáticos demostraron un borrado casi total de la arquitectura de ganglios linfáticos por un neoplasma compuesto por células neoplásicas con morfología de Reed-Sternberg de Hodgkin. Las células neoplásicas fueron positivas para CD15, CD30, PAX5 (débil) y MUM1. Fueron negativas para CD3, CD20, CD45, ALK y EMA. Los hallazgos fueron diagnósticos de linfoma de Hodgkin clásico, mejor subtipado como agotado de linfocitos. (Fig. ). La expresión de PAX5 con intensidad débil junto con la expresión de MUM1 por las células neoplásicas es diagnóstica de linfoma de Hodgkin clásico. La expresión de PAX5, un gen que codifica un factor de transcripción específico de células B, excluyó el linfoma de células T como consideración diagnóstica. Cabe destacar también que la citometría de flujo realizada en una muestra de médula ósea con implicación de linfoma no mostró evidencia de aberrancias inmunofenotípicas de células T o B.
+La paciente inició un régimen de quimioterapia ABVD, y se suspendió la bleomicina debido a su historial de cardiomiopatía. Recibió tres ciclos de quimioterapia con remisión clínica completa. No se completaron ciclos adicionales de quimioterapia debido a las prolongadas y graves citopenias inducidas por la quimioterapia, que finalmente se recuperaron en los meses siguientes. Una biopsia de médula ósea al finalizar el tratamiento no reveló evidencia morfológica de linfoma de Hodgkin residual. Su más reciente imagen de PET-CT de vigilancia, nueve meses después de finalizar el tratamiento, no mostró linfoma hipermetabólico y una respuesta metabólica completa continua a la terapia.
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+La paciente actual era una niña de cuatro días de edad. La madre había tenido un embarazo natural. La paciente había nacido por parto vaginal a las 39 semanas y 3 días de gestación con un peso al nacer de 3124 g. Se observó el paso de meconio poco después del nacimiento. La paciente se presentó en el día 4 de edad en nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales con distensión abdominal y vómitos biliares después de cada toma. Sus signos vitales eran estables y estaba ligeramente inactiva y deshidratada de forma leve. La serie gastrointestinal superior mostró un aspecto normal. El enema de gastrografina mostró que el colon transverso cerca de la flexión hepática no estaba delineado en el lado oral. Cuando se aplicó presión, se observó el signo de la cuerda (Fig.
+Se encontró estenosis del colon transverso a 9 cm de la válvula de Bauhin. Era elástica, blanca, totalmente fibrótica y tenía un aspecto de «anillo de servilleta». La sonda pasó a través de la estenosis. Sospechamos que se trataba de una organización debido a la intususcepción en el período prenatal. Se realizó una resección parcial y una anastomosis de extremo a extremo (Fig.
+Un examen patológico de la muestra resecada mostró que las células estaban compuestas principalmente por células fusiformes, con algunas células redondas y células ligeramente claras entremezcladas. Estas eran circunferenciales, proliferaban desde la submucosa hasta el interior de la capa muscular y se estrechaban. La superficie de la mucosa estaba ulcerada. La membrana mucosa estaba atrofiada y atrófica. Se observó calcificación en la capa muscular. No había un patrón epitelial obvio (Fig. ). Un análisis inmunohistoquímico reveló una tinción positiva para vimentina, cluster de diferenciación 34 (CD34), y descubrió en GIST-1 (DOG1), una tinción positiva débil para c-kit, y una tinción negativa para citoqueratina AE1/AE3, actina muscular pequeña (SMA), y proteína S-100 (S-100). El índice Ki-67 fue del 30 %, y el índice mitótico fue de 115/50 campo de alta potencia (HPF).
+En vista de lo anterior, sospechamos la presencia de un tumor maligno de tipo estromal gastrointestinal (GIST). Una consideración posterior, que incluyó un análisis inmunohistoquímico, reveló una tinción positiva para SMA, CD34, DOG-1 y SDHB y una tinción negativa para c-kit, S-100, β-catenina, pan-tropomiosina receptor kinasa (pan-TRK), analplásico linfoma kinasa (ALK) y c-ros oncogene 1 (ROS1). La histología y los marcadores inmunohistológicos fueron característicos de miofibromas infantiles.
+El paciente tuvo un curso postoperatorio sin complicaciones y fue dado de alta a su casa después de 3 semanas. La resonancia magnética de cuerpo entero (MRI) y el enema de gastrografina realizados 6 meses después de la operación no mostraron recurrencia de la lesión ni otras lesiones nuevas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 27 años se presentó con franca hemoptisis precedida por una historia de dos meses de falta de aire y tos no productiva. Antes de esta enfermedad subaguda, estaba sano, no tenía antecedentes de viajes y era un atleta de resistencia de larga distancia. Una tomografía computarizada intravenosa del tórax reveló embolia pulmonar bilateral y un defecto de llenado dentro de su ventrículo derecho. La ecografía dúplex de las extremidades inferiores fue negativa para la trombosis venosa profunda. La ecocardiografía transesofágica reveló una masa en el vértice de su ventrículo derecho que se extendía proximalmente como extensiones pedunculadas a través de la válvula tricúspide. La resonancia magnética cardiaca mejorada con gadolinio confirmó una masa compleja que borraba el vértice de su ventrículo derecho, insinuada entre las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide y que terminaba en tallos lobulares (Archivo adicional). Se recomendó la escisión quirúrgica, ya que se consideró que la masa representaba un alto riesgo de eventos embólicos recurrentes. La apariencia general de la masa era lisa, amarilla y lobulada (Figura). Dos cabezas distintas se proyectaban a través de la válvula tricúspide e insinuadas extensamente entre las cuerdas tendinosas, lo que requería una endocardiectomía del ventrículo derecho con escisión y reemplazo de la válvula tricúspide. En el examen histopatológico, el miocardio normal estaba cubierto por un endocardio fibroso engrosado con colágeno denso, raras células inflamatorias no específicas sin eosinófilos y una capa de arteriolas, pequeñas venas y capilares en la interfase con el miocardio (Figura). Estos hallazgos son patognomónicos de la fibrosis endomiocárdica.
+Se inició un tratamiento anticoagulante después de la operación. Los exámenes exhaustivos para detectar coagulopatías fueron negativos. La sangre periférica y la biopsia de la médula ósea fueron normales; en particular, el porcentaje de eosinófilos fue normal, de 2%. El estudio citogenético de la médula ósea no mostró evidencia de un proceso maligno. Se excluyeron otras causas de fibrosis endomiocárdica, incluidas las infecciones parasitarias, el tumor carcinoide y las enfermedades sistémicas, como el síndrome de Churg Strauss, la periarteritis nodosa y el síndrome de Behçet.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 71 años con antecedentes de reflujo ácido se presentó en el departamento de urgencias tras un episodio sincopal, junto con diarrea progresiva, pérdida de peso, empeoramiento de la ictericia y fatiga. Había estado recibiendo evaluación ambulatoria por enzimas hepáticas elevadas durante los últimos 2 años antes de su ingreso. Se le probó con ursodiol y prednisona en dosis bajas sin mucho beneficio antes de su llegada.
+En el departamento de urgencias, sus constantes vitales eran notables por hipotensión con una presión arterial de 72/53 mm Hg y un nadir de frecuencia cardiaca de 62. El examen físico fue significativo por ictericia y caquexia. El análisis de sangre demostró leucocitosis de 27,7 × 109/L (normal 3,4–9,6 × 109/L) con predominio neutrofílico. El panel de la función hepática mostró un nivel de aspartato transaminasa de 85 U/L (normal 8–43 U/L), alanina aminotransferasa 85 U/L (normal 7–45 U/L), bilirrubina 9,3 mg/dL (normal <1,2 mg/dL), y fosfatasa alcalina de 2262 U/L (normal 35–104 U/L). La gamma-glutamil transferasa se elevó a 494 U/L (normal 5–36 U/L). La proteína C reactiva fue de 52 mg/L (normal <8 mg/L). La TSH se elevó a 22,8 mlU/L (normal 0,3–4,2 mlU/L) con niveles indetectables de T3 y T4. La revisión de una biopsia hepática externa previa de 6 meses fue consistente con fibrosis periportal con infiltrados linfocíticos y neutrofílicos dispersos en los tractos portales. No se observaron infiltrados histiocíticos en la biopsia.
+El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos por shock vasodilatador, que requería vasopresores y agentes cronotrópicos junto con antibióticos. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste mostró un realce parenquimatoso hepático difusamente heterogéneo sin dilatación de conductos, duodenitis y un espesamiento colónico difuso relacionado con pancolitis (mostrado en a). Se realizó una TC del tórax que mostró opacidades centrolobulares bilaterales con un leve edema pulmonar. El ecocardiograma no reveló ninguna anormalidad cardiaca. La resonancia magnética (MRI) del cerebro con contraste mostró un realce anormal y un espesamiento del infundíbulo y tallo pituitario más consistente con una linfocitis hipofisaria (mostrado en b).
+Dada la naturaleza colestática de la lesión hepática, se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética que mostró esteatosis hepática nodular multifocal y hepatomegalia sin ninguna anormalidad hepática focal; además, se observaron múltiples lesiones óseas indeterminadas que se interpretaron como esclerosis focal inespecífica y lesiones quísticas. La detección de autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos SS-A y SS-B, y los anticuerpos antimúsculo liso, fue negativa. Los niveles de la subclase IgG4 fueron normales. Una biopsia de médula ósea mostró una celularidad del 40 % y cambios reactivos en la médula sin ninguna infiltración o blastos. El aspirado de grasa subcutánea fue negativo para la deposición amiloide en la tinción con rojo Congo.
+Se optimizó al paciente para una posible esofagogastroduodenoscopia y colonoscopia una vez que estuvo más estable. Una biopsia hepática repetida reveló histiocitos que infiltraban el árbol biliar con lesión biliar crónica. El tejido se tiñó positivo para CD1a y S100, marcadores de células de Langerhans, y proteína mutada BRAFV600E, que se encuentra comúnmente en varias neoplasias (mostrado en). No se observó evidencia de colangitis esclerosante IgG4. Se confirmó un diagnóstico de colangitis esclerosante secundaria y cirrosis secundaria a LCH multisistémico.
+Se inició el tratamiento con hidrocortisona y levotiroxina para el panhipopituitarismo. Después de una discusión multidisciplinaria, se inició al paciente con una dosis reducida del inhibidor del fibrosarcoma acelerador b (BRAF), vemurafenib. El curso hospitalario de la paciente también se complicó con pancreatitis necrotizante aguda, azúcares en sangre mal controlados y diabetes insípida central de inicio reciente que requirió tratamiento con desmopresina. Las hospitalizaciones repetidas en los siguientes 3 meses la llevaron a optar por cuidados paliativos.
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+Un paciente de 31 años de edad, varón, fue derivado a nuestra clínica con una lesión crónica en la barbilla que goteaba. Su historia reveló que había tenido esta lesión por más de 5 meses y que se había sometido a dos cirugías y recibido antibióticos por un período prolongado de tiempo.
+La historia dental no reveló dolor ni síntomas dentales, pero el paciente recordó un traumatismo directo y contundente en la región mandibular anterior. La radiografía periapical mostró una gran área radiolúcida alrededor del primer incisivo inferior derecho. No se realizó ninguna prueba eléctrica o térmica de la pulpa en ese diente. Ni la percusión ni la palpación revelaron ninguna anormalidad.
+El diente fue tratado con hidróxido de calcio y glicerina y antibióticos durante 14 días. Después del relleno inicial del conducto radicular, se realizó una apicectomía y escisión del seno. Tres meses después de la operación, el control no reveló ninguna fístula sinusal o exudados de la barbilla o de la mucosa.
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+Se diagnosticó a una mujer de 53 años de edad, previamente sana, una lesión calvarial en un examen de cerebro y se la derivó al hospital. Nunca había recibido radioterapia craneal. La resonancia magnética del cerebro reveló un tumor intradiploico en el hueso parietal derecho que se extendía hacia la cavidad craneal. Era una masa lobular de 11 × 14 × 12 mm, que presentaba isointenidad en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensidad en T2, y estaba heterogéneamente realzada con realce intenso de la duramadre circundante. La mesa interior y la duramadre subyacente al tumor parecían intactas. No se encontró un edema cerebral peritumoral identificable []. En la tomografía computarizada (TC), el tumor estaba acompañado por una erosión calvarial bien delimitada en el sitio del tumor, que se extendía más predominantemente hacia el lado interno que hacia el lado externo. Además, se observaron cambios escleróticos en el hueso circundante []. Se le solicitó a la paciente que se sometiera a una resección del tumor. En el intraoperatorio, el tumor se reflejó con el hueso subyacente que presentaba cambios escleróticos y se eliminó en bloque. La mesa interior comprimida por el tumor estaba parcialmente defectuosa y la duramadre subyacente era erosiva, que se resecó circunferencialmente y se reemplazó por un sustituto artificial []. Finalmente, se logró una resección de Simpson de grado I. No se encontraron adherencias entre el tumor y la duramadre circundante en la corteza cerebral subyacente intacta. Microscópicamente, el tumor comprendía células con núcleos de forma ovalada y vasculatura interveniente de tamaños variables. Había unas pocas figuras mitóticas. El examen inmunohistoquímico mostró una tinción positiva para el antígeno de la membrana epitelial y el receptor de progesterona, pero una tinción negativa para CD34. Estos hallazgos son consistentes con los de los meningiomas angiomatosos. Además, se observó invasión tumoral en el hueso adyacente y la duramadre []. En la actualidad, la paciente tiene previsto someterse a una vigilancia periódica de MRI cada 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1835_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 51 años, diestra, con antecedentes de hipotiroidismo (anticuerpos microsomales y tiroideos positivos), enfermedad celíaca y SS (seropositiva para SSA, ANA, hipergammaglobulinemia, hinchazón parotídea intermitente con sequedad oral/ocular leve) experimentó una infección varicela-zoster dermatomal en C5 derecho siete semanas antes y luego presentó debilidad en las extremidades superior e inferior derecha de una semana de duración. Los síntomas empeoraron progresivamente hasta el punto de que tuvo dificultad para caminar. Tenía disestesias ardientes asociadas en el muslo izquierdo. El examen neurológico de la paciente fue notable por la hipertonía, disminución de la fuerza (3/5), hiperreflexia junto con pérdida sensorial en las extremidades superior e inferior derecha e hiperestesia en toda la extremidad inferior izquierda.
+La resonancia magnética (MRI) de contraste de gadolinio de la cabeza fue normal, pero la MRI de la columna cervico-torácica reveló una lesión intramedular de C2 a C4, centralmente en el lado derecho de la línea media con cambios de señal a nivel T1 sin realce o apariencia expansiva (Figura). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue anormal, con una leve pleocitosis linfocítica, marcada elevación de IgG y bandas oligoclonales prominentes (Tabla). El análisis exhaustivo de infecciones, que incluyó hemocultivos para bacterias, reacción en cadena de la polimerasa para varicela zoster, virus del herpes simple y serologías para enfermedad de Lyme y sífilis, fue negativo. Se consideraron los diferenciales para mielitis inflamatoria no infecciosa, incluida mielitis paraneoplásica y mielitis con síndrome de Sjogren. No se obtuvieron anticuerpos NMO durante esta presentación. La paciente fue tratada con 1 gramo de metilprednisona intravenosa (IV) y 800 mg de aciclovir oral durante 5 días para el diagnóstico presuntivo de mielitis transversa secundaria a infección por varicela zoster con mejoría de sus síntomas. Se dio de alta con prednisona oral con instrucciones para disminuir y discontinuar el fármaco durante la semana siguiente.
+Dos meses después, desarrolló debilidad en las extremidades superiores e inferiores izquierdas, disestesias bilaterales en las extremidades inferiores e incontinencia urinaria. El examen confirmó 4/5 hemiparesia izquierda con reflejos ágiles, clonus bilateral del tobillo junto con pérdida de sensibilidad por pinchazo en ambas extremidades inferiores. La repetición de la resonancia magnética de la columna vertebral reveló un empeoramiento de la potenciación en la región cervical inferior (C5-7) con extensión al nivel T1 (Figura). La repetición del análisis del LCR mostró una pleocitosis linfocítica, un índice de síntesis de IgG incrementado y bandas oligoclonales positivas (Tabla). El trabajo inmunológico fue anormal para el anticuerpo NMO-IgG/AQP4 (Tabla). Una evaluación oftalmológica fue negativa para neuritis óptica. Se consideró que la enfermedad neurológica recurrente de la paciente representaba NMOSD de SS subyacente de larga duración. Se la trató con 1 gramo de metilprednisona IV y se inició una terapia con 1 gramo de ciclofosfamida IV (CTX) para el empeoramiento del déficit motor-sensorial. Se la dio de alta con una dosis alta de prednisona oral y la continuación de las infusiones mensuales de CTX.
+Después de su segunda infusión mensual de CTX, la paciente tuvo una recaída con debilidad en las extremidades superior e inferior derecha, disestesias en la región parieto-occipital del cuero cabelludo y en la pierna derecha, junto con incontinencia urinaria. La paciente recibió 5 días de esteroides IV en pulsos, con lo que mejoraron sus síntomas. Se le dio de alta con 60 mg diarios de prednisona, que se redujeron lentamente durante 6 meses. Continuó mostrando una mejora clínica a pesar de la persistencia de los anticuerpos NMO-IgG. Después de 5 infusiones de terapia mensual con CTX, se inició un tratamiento de mantenimiento con micofenolato de mofetilo (MMF). La paciente ha permanecido con MMF sin recurrencia de síntomas durante más de 18 meses. No tiene déficit motor o sensorial residual. La repetición de la resonancia magnética de la columna cervico-torácica 6 meses después de su última infusión de CTX, prednisona y MMF mostró una resolución casi completa de los cambios previos en la señal del cordón anormal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1855_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 54 años de edad acudió a nuestra institución con dolor epigástrico, náuseas y vómitos, junto con dolor en la zona lumbar, que había durado una semana. No tenía antecedentes quirúrgicos ni comorbilidades. El examen clínico no reveló ninguna masa abdominal palpable ni sensibilidad abdominal, y las constantes vitales de la paciente estaban dentro del espectro normal. El análisis de sangre detectó hipercalcemia (calcio sérico: 10,2 mg/dL) y un nivel de hormona paratiroidea de 111,8 pg/mL. Todos los hallazgos, junto con la presentación clínica, llevaron a la suposición de que la paciente tenía hiperparatiroidismo primario (HPPT).
+Luego se realizó una ecografía, pero no se detectaron anormalidades tiroideas o paratiroideas. Más tarde, la tomografía computarizada de tórax y abdomen reveló un tejido blando en el mediastino anterior de 7 × 1 cm. Después se realizó una gammagrafía adicional con Tc-99m-MIBI, que detectó un adenoma ectópico ubicado en el mediastino anterior inferior, a la izquierda de la línea media (). Después de esto, finalmente se programó una toracotomía a medio esternón.
+Durante la operación, después de la toracotomía, los cirujanos intentaron detectar el adenoma paratiroideo en el mediastino, de acuerdo con la localización preoperativa. De hecho, la masa mediastinal se detectó a la izquierda de la línea media, en el mediastino anterior, frente a la superficie anterior del pericardio y cerca de los vasos pericardiofrénicos izquierdos y el nervio frénico izquierdo (). El adenoma estaba cubierto por una delgada cápsula fibrosa. Cuando los cirujanos retiraron la cápsula, finalmente se reveló una masa de color rojo oscuro de 7 × 2.8 × 1 cm (Figs. y 4). La localización preoperativa detallada del presente adenoma mediastinal, que estaba en estrecha relación con varias estructuras anatómicas del tórax, redujo efectivamente la dificultad de la escisión de la masa y la potencialidad de lesiones quirúrgicas accidentales que pueden conducir a sangrado torácico y síntomas obstructivos posteriores.
+Luego, la operación continuó de la forma habitual y se colocó un drenaje en el lado izquierdo de la cavidad torácica. El paciente fue dado de alta el 5.º día postoperatorio con instrucciones, cuando finalmente se retiró el drenaje.
+La histología de la masa confirmó el diagnóstico de adenoma paratiroideo ectópico compuesto predominantemente por células oxífilas dispuestas en un patrón acinar. El nivel de calcio en suero fue de 2,60 mmol/L y la iPTH de 17,6 pg/mL 12 h después de la operación. El nivel de calcio en suero y la iPTH permanecieron normales después de 6 meses de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1862_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 15 años se presentó en nuestra clínica con obstrucción nasal de larga duración, bilateral y más grave en el lado izquierdo. El examen inicial reveló que la paciente no tenía antecedentes de epistaxis, traumatismo, cefalea, rinoplastia previa o síntomas constitucionales. Además, el caso no tenía antecedentes de abuso de drogas, cocaína ni aerosoles nasales de larga duración. Tampoco tenía alergias a medicamentos y estaba sana en otros aspectos, y los resultados de los exámenes de laboratorio de rutina eran normales. En la rinoscopia anterior, se observó una masa en la superficie mucosa que casi llenaba la cavidad nasal derecha. En el lado izquierdo, había una desviación septal nasal muy grave que casi llegaba a la pared lateral de la cavidad nasal izquierda. El examen endoscópico del caso mostró un enorme cornete medio en la cavidad nasal derecha que comprimía la porción media del tabique nasal y lo desviaba hacia el lado izquierdo. Debido a la desviación septal nasal grave, el endoscopio no pasó por el lado izquierdo. No se observó perforación a través de la endoscopia. Dado que el examen endoscópico no fue satisfactorio, solicitamos una tomografía computarizada (TC) de los senos paranasales sin contraste para evaluar todo el sistema. La imagen de la tomografía computarizada fue consistente con un CB gigante en la cavidad nasal derecha que atravesaba el tabique nasal y se extendía de alguna manera a través del tabique nasal. El tabique parecía estar perforado y había una desviación septal nasal grave hacia el lado izquierdo. Esta imagen también mostró cornetes superiores superiores bilaterales e hipertrofia de los cornetes inferiores en el lado izquierdo; no obstante, no se observó sinusitis ().
+Según, la concha gigante bullosa en la cavidad nasal derecha atravesó el tabique nasal y se extendió a través de él, y se puede observar la perforación del tabique.
+El paciente fue programado para cirugía. Se realizó una operación funcional endoscópica de los senos bajo anestesia general. Después de la anestesia local, se inyectaron 2 ml de lidocaína al 2 % y epinefrina 1: 100 000 a lo largo de las partes anteriores del cornete medio. Se separaron las capas externa e interna de la gran concha media y, a continuación, se resecó la capa interna para evaluar el tabique nasal. El cornete medio se había neumatizado con preferencia a las células etmoidales anteriores. Como era de esperar, había una perforación circular con la mucosa conservada en sus márgenes. A medida que se reducía la presión, logramos realizar una endoscopia en el lado izquierdo ().
+El examen histopatológico de la lesión extirpada reveló tejido fibroconectivo e infiltración de células inflamatorias sin evidencia de reacción granulomatosa o malignidad. La prueba cutánea con derivado proteico purificado se consideró negativa y los niveles de anticuerpos citoplásmicos anti-neutrófilos (p-ANCA) y de anticuerpos clásicos-ANCA y de enzima convertidora de angiotensina se encontraban dentro de los límites normales. El examen de rayos X de tórax fue normal. El frotis microbiológico y el cultivo de la muestra fueron negativos. Después de la operación, los síntomas del paciente se aliviaron rápidamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1863_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 8 años se presentó con dolor en la articulación de la cadera izquierda que había persistido durante varios meses. Su altura era de 112,5 cm (−2,93 desviación estándar), y su peso era de 21,5 kg, a partir del cual se calculó un índice de masa corporal de 67,1 por ciento para su edad y sexo. Su crecimiento había comenzado a disminuir a los 4 años de edad (Fig. ). Se presentó con hirsutismo, piel seca y bradicardia. La radiografía de la articulación de la cadera reveló el signo de Trethowan bilateralmente en la vista frontal y un ángulo de inclinación posterior de 34° en el lado izquierdo y 25° en el lado derecho en la vista de Lauenstein (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) de la articulación de la cadera mostró la separación de la metáfisis proximal del fémur. En base a estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con SCFE bilateral crónica (leve en el lado derecho, moderada en el lado izquierdo).
+Los análisis de sangre revelaron disfunción hepática e hipercolesterolemia, con un nivel muy bajo de tiroxina libre de 0,10 ng/dl y un nivel muy alto de la hormona estimulante del tiroides (TSH) de 1789 uIU/ml. El nivel de anticuerpos antiperoxidasa fue >600 IU/ml y el nivel de anticuerpos antitiroglobulina fue de 1720 IU/ml. A la edad de 8 años y 7 meses, la edad ósea (evaluada por el radio Tanner-Whitehouse 2, cúbito, método de huesos cortos) era de 3 años y 4 meses. La ecografía mostró una atrofia marcada de la tiroides y la ecografía Doppler de flujo de color reveló una disminución del flujo sanguíneo de la tiroides. La ecografía cardíaca reveló una ligera retención de fluido pericárdico. Las exploraciones por resonancia magnética de la cabeza mostraron que el lóbulo anterior de la glándula pituitaria estaba agrandado a una altura de 17 mm. Aunque la glándula pituitaria desplazó el quiasma óptico superiormente, no hubo anormalidades de la agudeza visual o del campo. Se sospechó una hiperplasia del lóbulo anterior de la glándula pituitaria causada por la sobreproducción de TSH. Por lo tanto, se diagnosticó tiroiditis atrófica.
+Para el tratamiento de la SCFE, el paciente fue admitido y se le mantuvo en reposo, con los miembros inferiores en tracción. Se inició una terapia oral con levotiroxina en una dosis baja, seguida de aumentos graduales de la dosis. Aproximadamente 2 meses después, los niveles de tiroxina libre habían aumentado al rango normal. Además, el hirsutismo, la piel seca y la bradicardia habían disminuido, y su velocidad de crecimiento había mejorado. Los escaneos de MRI de la cabeza mostraron una reducción de la glándula pituitaria hinchada. Una prueba de estimulación con arginina (0.5 g/kg infundido intravenosamente durante 30 min) mostró una respuesta normal de la hormona del crecimiento (pico 7.26 ng/ml). Además, una prueba de estimulación con hormona corticotrópica humana (1.5 μg/kg infundido intravenosamente) mostró una respuesta normal de la hormona adrenocorticotrópica (pico 48.4 pg/ml) y una respuesta de cortisol (pico 14.4 μg/dl). Después de 2 meses de tratamiento con tiroxina, los niveles de tiroxina del paciente se habían estabilizado, momento en el que se realizó una cirugía bilateral de SCFE.
+En este caso se siguieron las directrices de CARE.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1888_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 57 años de edad, con un historial de 6 meses de dolor creciente en el lado derecho de la ingle que se irradiaba hacia la parte interna del muslo, la cara anterior de la rodilla y la parte interna de la pierna y el pie. El dolor empeoraba al subir escaleras y al caminar y no se aliviaba con medicamentos no esteroideos. La mujer no podía subir escaleras ni caminar largas distancias durante los 2 meses anteriores, debido a parestesias e hipoestesias de la parte interna de la pierna y el pie derechos.
+El examen físico reveló sensibilidad en la cadera anterior, sin masa palpable y sin atrofia muscular. El examen neurológico reveló una sensación alterada al tacto ligero en el lado médico de la pierna y el pie derechos. La rotación interna, la rotación externa y la extensión de la cadera derecha fueron dolorosas y estaban marcadamente limitadas. El examen vascular de su miembro inferior estaba intacto. El resultado de la prueba de elevación de la pierna recta fue negativo.
+La investigación de laboratorio incluyó el azúcar en sangre, electrolitos séricos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, proteína C reactiva, recuento sanguíneo corpuscular con recuento diferencial, factor reumatoide y anticuerpos antinucleares. Todos los resultados fueron normales. Las radiografías de la cadera y la columna lumbar también fueron normales. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) de la región de la cadera derecha revelaron una lesión quística de 2,6 × 1,4 cm de diámetro, con intensidad de señal ponderada alta en T2 y baja en T1, que surgió del aspecto antero-medial del acetábulo, desplazando el nervio femoral, así como la vena femoral y la arteria (Figura). Una ecografía dúplex de color excluyó la posibilidad de una lesión aneurismática. La electromiografía (EMG) reveló evidencia de denervación muscular.
+En el momento de la cirugía, se identificó un quiste de 3.3 × 2.4 × 1.8 cm que estaba adherido a la superficie anterior de la cápsula de la articulación de la cadera. No se encontró comunicación entre el espacio de la articulación y el quiste. La cápsula de la articulación apareció intacta. El quiste se eliminó totalmente y la base del quiste se cauterizó. El quiste se abrió en el quirófano y se encontró que contenía un material gelatinoso espeso y transparente (Figura).
+La evaluación histológica identificó fragmentos de la pared de un quiste benigno compuesto por tejido fibroconectivo de densidad variable sin células de revestimiento, lo que es característico de un quiste ganglionar (Figura).
+Después de la operación, el paciente no sentía dolor y su pierna derecha presentaba una fuerza y sensibilidad casi normales. En el examen clínico y ecográfico no se observó ninguna recurrencia hasta el momento de la redacción de este informe.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1896_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 52 años fue diagnosticado con VIH en 1991. Se lo mantuvo con terapia antirretroviral con emtricitabina-tenofovir y raltegravir. La carga viral del VIH era indetectable (menos de 20 copias/ml) y el recuento de CD4 de 850 células/uL en el momento de la presentación. En diciembre de 2016, se presentó al departamento de urgencias con la principal queja de diplopía. Una resonancia magnética de las órbitas reveló una masa en la órbita izquierda con afectación del nervio óptico. Se lo derivó a oftalmología y se sometió a una orbitotomía lateral y extirpación de la masa orbital. La patología mostró carcinoma de células pequeñas metastásico. Una tomografía computarizada (TC) del tórax, abdomen y pelvis y una tomografía por emisión de positrones (PET) fueron negativas para cualquier masa intratorácica; sin embargo, hubo múltiples lesiones hepáticas y una gran cola pancreática. Dado estos hallazgos, su diagnóstico final fue carcinoma de células pequeñas extrapulmonares de alto grado del páncreas. La secuenciación de próxima generación de su tumor mostró una carga de mutación tumoral intermedia con 9 mutaciones/megabases y alteraciones perjudiciales en los genes TP53, MLL3, MEN1, FAT1, CDKN2A, BCORL1, BCOR, ATRX y TSC2. Actualmente no hay una terapia dirigida aprobada para ninguna de estas mutaciones. Se inició con quimioterapia con carboplatino y etopósido. Tuvo una respuesta parcial (RP) después de 2 ciclos de quimioterapia. Tuvo enfermedad progresiva después de 6 ciclos de quimioterapia con carboplatino y etopósido. Luego se inició con quimioterapia con FOLFIRINOX (5-fluorouracilo, irinotecán, leucovorina y oxaliplatino) como segunda línea de tratamiento. Recibió cuatro ciclos, pero continuó teniendo enfermedad progresiva en las imágenes. Se lo trató con carboplatino y paclitaxel, pero su enfermedad continuó progresando con deterioro clínico y dolor abdominal significativo. En ese momento, se siguió con el tratamiento con CPI dual (nivolumab e ipilimumab) dados los datos disponibles en SCLC refractario. Antes del inicio de esta terapia, su recuento de CD 4 fue de 294 células/uL con una carga viral de VIH indetectable (< 20 copias/ml). Recibió 1 mg/kg de Nivolumab junto con 3 mg/kg de Ipilimumab cada 3 semanas. Después de 2 dosis de la combinación, desarrolló lesión renal aguda con creatinina de 4.2 mg/dl de una línea base de 1.0. La terapia se suspendió y se lo admitió en el hospital y se realizó una biopsia renal que mostró nefritis intersticial aguda inducida por fármacos (AIN). Se lo trató con altas dosis de esteroides; 500 mg de metilprednisolona IV durante 3 días seguido por una reducción gradual de esteroides. Su función renal mejoró después de 4 semanas con retorno de creatinina a la línea base. Se lo volvió a iniciar con un solo agente de Nivolumab a 1 mg/kg y luego se agregó Ipilimumab a 1 mg/kg. El paciente tuvo una importante mejora clínica poco después de comenzar la terapia dual con CPI con resolución del dolor abdominal que previamente requería altas dosis de opioides. Repetir los escaneos a las 12 semanas (incluyendo MRI de la cabeza y PET/CT) mostró una respuesta completa (CR) según los criterios PERCIST con desaparición de todas las lesiones metabólicamente activas (Fig. ). El paciente continuó con la terapia antirretroviral. La carga viral del VIH era indetectable antes de comenzar los CPI (< 20 copias/ml) y aumentó a un máximo de 175 copias/ml. Al mismo tiempo, su recuento absoluto de CD4 aumentó de 294 células/uL antes del tratamiento a un máximo de 593 células/uL. Su recuento de CD8 también siguió el patrón similar. Fue de 111 células/uL antes del tratamiento y alcanzó un máximo de 247 células/uL (Fig. ). La respuesta radiológica completa del paciente sigue en curso en el momento de este informe (24 semanas después del inicio de la terapia dual con CPI).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1908_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+En 2019, una mujer de 20 años fue derivada a la División de Odontología, Departamento de Periodoncia y Endodoncia, del Hospital Universitario de Okayama, Japón, por un dentista general. La derivación tenía como objetivo buscar un tratamiento periodontal especializado debido a la destrucción significativa del tejido periodontal causada por la periodontitis lignificada asociada con la deficiencia de plasminógeno. En este caso, presentamos la secuencia de eventos que llevaron al diagnóstico de deficiencia de plasminógeno durante la niñez de la paciente y su posterior presentación a nuestro departamento en 2019.
+La paciente recibió inicialmente un diagnóstico de gingivitis lignificada vinculada a deficiencia de plasminógeno en el departamento de cirugía oral y maxilofacial del hospital universitario de Okayama en 2008, cuando tenía solo nueve años. En ese momento, su actividad de plasminógeno en sangre era tan baja como 10 %, y se evidenciaron lesiones blancas pseudomembranosas en la encía y el ojo. Las radiografías dentales tomadas en 2012, cuando tenía 12 años, revelaron signos de reabsorción ósea vertical en el primer molar inferior, indicativa de periodontitis lignificada acompañada de destrucción ósea alveolar (Fig.
+Tras la nueva remisión en 2019, su actividad de plasminógeno era inferior al 25 %, lo que confirmó el diagnóstico de deficiencia de plasminógeno. Sin embargo, otros marcadores, como el tiempo de protrombina-cociente internacional normalizado (TP-INR) y el dímero D, estaban dentro de los rangos normales, lo que indica que no había predisposición a sangrar. En términos de salud bucal, a pesar de mantener una buena higiene bucal (registro de control de placa de O’Leary (PCR): 11.6 %), la paciente exhibió enrojecimiento gingival marginal en la región molar, hiperplasia gingival en la encía bucal de los dientes anteriores maxilares y molares mandibulares, y bolsas periodontales profundas principalmente en el área molar (4 mm < profundidad de bolsa de sondaje (DBS): 33.4 %; superficie de la zona inflamada periodontal (SIP): 1,025 mm2). El examen radiográfico dental reveló reabsorción ósea horizontal de aproximadamente un tercio de la raíz y reabsorción ósea vertical en todos los molares (Fig.
+Analizamos secuencias genómicas mediante secuenciación dirigida de próxima generación (NGS) con el método de captura híbrida para explorar posibles variantes de línea germinal subyacentes a la deficiencia de plasminógeno. El análisis se enfocó en un panel de varios genes, incluidos F12 y PLG, asociados con la deficiencia de plasminógeno. Se identificaron variantes raras en F12 y PLG mediante comparación con bases de datos de población, como la base de datos de agregación de genomas (gnomAD). Específicamente, la variante A343P de F12 se registró con interpretaciones contradictorias de patogenicidad en la base de datos ClinVar, con una frecuencia alélica de 3,00 × 10–3. PLG c.581A > T (p.Asp194Val) se registró como benigna en la base de datos ClinVar (Variation ID: 780,122), con una frecuencia alélica de 7,68 × 10–4. PLG c.1468C > T (p.Arg490*) no se informó en la base de datos ClinVar, y su frecuencia alélica en la base de datos gnomAD fue de 1,19 × 10–5 (Tabla). El gen PLG exhibió una mutación sin sentido c.581A > T en este paciente y una mutación de ganancia de parada c.1468C > T (Fig. A). Estas mutaciones dieron como resultado el truncamiento de la proteína PLG y la pérdida de su sitio de escisión del activador de plasminógeno (Fig. B). El paciente no tenía antecedentes familiares de deficiencia de plasminógeno o enfermedad de Behçet (Fig. C).
+El tratamiento periodontal inicial para el paciente incluyó un escalado no quirúrgico y un alisado radicular (SRP) para eliminar la fuente de infección subgingival. Además, el paciente usó un protector bucal para aliviar las fuerzas oclusales. Se proporcionó un SPT posterior a intervalos cortos a partir de 2021 para estabilizar la condición periodontal, aunque la hiperplasia gingival y la hinchazón mostraron una mejora mínima. No se consideró la cirugía periodontal debido al potencial aumento de la deposición de fibrina con la incisión gingival. La condición oral del paciente en SPT fue la siguiente: PCR 22.3 %, BOP 49.4 %, 4 mm < PPD 23.8 %, PISA 981.4 mm2 (Fig.
+A pesar de mantener la estabilidad sistémica y oral, la paciente se presentó en el Departamento de Medicina General del Hospital Universitario de Okayama en 2022 con quejas de fiebre (temperatura corporal (BT) 40.0 °C), diarrea y malestar general. Los análisis de sangre revelaron un recuento de glóbulos blancos (WBC) significativamente elevado (21.09 × 103 células/µL) y un nivel de proteína C reactiva (CRP) (20.24 mg/dL), lo que llevó a la admisión urgente en el hospital para una evaluación y tratamiento adicionales. La sospecha inicial se dirigió hacia las enfermedades infecciosas, lo que provocó el inicio de la terapia con antibióticos (tazobactam/hidrato de piperacilina, 4.5 g × 3 veces/día). Sin embargo, la paciente desarrolló rápidamente síntomas sistémicos adicionales, que incluían hematoquecia, úlceras vulvares y una erupción similar al eritema nudoso en las extremidades. En la cavidad oral, se observó hiperplasia gingival marginal, erosiones y múltiples estomatitis aftosas. Además, la lengua estaba cubierta con una biopelícula gruesa (Fig.
+La administración oral de prednisolona (PSL) a 1 mg/kg/día se inició al momento del diagnóstico de la enfermedad de Behçet. Se mantuvo la higiene oral durante la hospitalización y se brindó tratamiento de la mucosa con enjuague bucal de glicerina. Al día 15 de la hospitalización, con una reducción de la inflamación sistémica debido al tratamiento con PSL (PCR 0.18 mg/dL, WBC 9330 células/µL, BT 36.9 °C), las úlceras aftosas, la hiperplasia gingival y las áreas de erosión mostraron una mejoría, y el biofilm en la lengua desapareció. Sin embargo, el enrojecimiento en la región faríngea persistió. En consecuencia, la dosis de PSL se redujo gradualmente a 30 mg/día. Al día 45 de la hospitalización, el estado general de la paciente había mejorado significativamente, lo que llevó a su alta del hospital (PCR 0.02 mg/dL, WBC 13101 células/µL, BT 36.6 °C). Casi al mismo tiempo, las úlceras aftosas en la cavidad oral se habían resuelto. La hiperplasia gingival había disminuido a un nivel similar al que tenía cuando se transfirió al SPT, aunque la recesión gingival parecía haber progresado (PCR 51.8%, BOP 10.7%, 4 mm < PPD 16.7%, PISA 226.4 mm2). Por el contrario, las radiografías dentales revelaron una progresiva reabsorción horizontal del hueso alveolar (reabsorción de aproximadamente dos tercios de la raíz del diente) en comparación con la evaluación previa (Fig.
+Tras el alta, la paciente inició el tratamiento con adalimumab, un fármaco de anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral (TNF)-a, a una dosis de 40 mg cada dos semanas. Este tratamiento tenía como objetivo disminuir la dependencia de los esteroides y proporcionar alivio de los síntomas a través de los efectos antiinflamatorios de la medicación. La paciente experimentó brotes y remisiones intermitentes de la inflamación sistémica tras el alta hospitalaria, aunque en menor medida que durante el período de hospitalización inicial.
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+Una mujer asiática de 32 años de edad, con obesidad mórbida, con un índice de masa corporal de 52 y antecedentes de extirpación de meningioma y asma, se presentó en la sala de urgencias con un resultado positivo para COVID-19 y dificultad respiratoria, tos y diarrea. Estaba hipóxica con una saturación de oxígeno del 88 % mediante oximetría de pulso (SpO2) en aire ambiente, taquipnea con frecuencia respiratoria de 35, fiebre con temperatura de 100.5 F, frecuencia cardiaca de 89 y presión arterial de 106/84. La radiografía de tórax demostró infiltrados multifocales basales bilaterales. Se la admitió con 5 L/min de O2. La paciente experimentó síntomas 7 días antes de presentarse en la sala de urgencias. Tras la admisión, se confirmó que la paciente era positiva para SARS-CoV-2 mediante hisopado nasofaríngeo y reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa con un sistema Abbott ID. La paciente se inició con ceftriaxona y azitromicina para una posible infección bacteriana superpuesta. Se la consideró de alto riesgo debido a obesidad mórbida, asma, baja saturación de oxígeno, infiltrados en la radiografía de tórax y taquipnea. Su estado empeoró a pesar de los antibióticos y la terapia de apoyo y se evaluó su ingreso en la UCI el día 3 del ingreso hospitalario. Se obtuvo el consentimiento para el ensayo clínico aleatorio aprobado por el comité de revisión institucional (IRB) de LLLT para COVID-19. El tratamiento con LLLT se inició el día 3 del ingreso hospitalario mientras continuaba con los antibióticos. La paciente no recibió ningún medicamento antiviral o esteroide.
+La respuesta del paciente a la TLLC se evaluó mediante las herramientas de predicción SMART-COP [] (presión arterial sistólica, infiltrados multilobulares, albúmina, frecuencia respiratoria, taquicardia, confusión, oxígeno y pH) y Brescia-COVID [], la evaluación radiográfica de edema pulmonar (RALE) [], y los marcadores sanguíneos de inflamación ().
+El puntaje SMART-COP [] evalúa la gravedad de la neumonía y predice la necesidad de apoyo respiratorio o vasopresor intensivo (IRVS) en la neumonía adquirida en la comunidad. El puntaje SMART-COP previo al tratamiento fue de 5, lo que indica posibles complicaciones progresivas graves, derivación rápida a la UCI y la necesidad de un ventilador. La escala de gravedad respiratoria Brescia-COVID [] es un algoritmo gradual para el manejo de pacientes con COVID-19 confirmado. El puntaje previo al tratamiento fue de 4, lo que predijo la necesidad de apoyo respiratorio o vasopresor.
+La puntuación RALE [,] evalúa el edema pulmonar por CXR en pacientes con ARDS. Para cuantificar el grado de infección, se calculó una puntuación de gravedad adaptando y simplificando la puntuación RALE []. Se asignó una puntuación de 0 a 4 a cada pulmón, dependiendo del grado de afectación por consolidación u opacidades de vidrio esmerilado (0 = ninguna afectación; 1 = <25%; 2 = 25%–50%; 3 = 50%–75%; 4 = >75% de afectación). Las puntuaciones de cada pulmón se sumaron para producir la puntuación de gravedad final []. Antes del tratamiento, la puntuación RALE fue de 8, lo que concuerda con una afectación del 100% de los pulmones.
+Antes de la LLLT, la paciente tenía una taquipnea significativa y se quejaba de una «terrible falta de aire» al realizar las actividades diarias.
+El láser equipado con un escáner de sistema de bloqueo de múltiples ondas (MLS) utilizado en este estudio fue considerado un dispositivo de riesgo no significativo por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) antes de obtener la aprobación del IRB. Se empleó un sistema láser autorizado por la FDA (MLS-ASA/Italia) que se utiliza normalmente en clínicas del dolor. Se usaron dos diodos láser simultáneos y sincronizados, que emitían a 905 y 808 nm, en modos pulsados (). El escáner se posicionó a 20 cm por encima de la piel, según las especificaciones del fabricante. Cada pulmón se escaneó durante 14 minutos, desde el vértice hasta la base, sobre 250 cm2 del tórax posterior (). El paciente toleró las cuatro sesiones consecutivas de LLLT una vez al día sin complicaciones.
+Durante el primer tratamiento con láser, su SpO2 aumentó de 92% a 97% con 3 L/min de oxígeno dentro de los 10 minutos posteriores al inicio del tratamiento. Después del segundo tratamiento con láser, la paciente respiró sin disnea. Después de los tratamientos, su frecuencia respiratoria volvió a la normalidad, de 19 a 20 respiraciones/min. Después del cuarto tratamiento, la paciente pudo deambular de forma independiente y tuvo una mejor capacidad para realizar actividades de la vida diaria. La paciente fue dada de alta 2 días después de su último tratamiento con 1 L/min de oxígeno. La estadía total en el hospital fue de 7 días. Dos días después del alta, se le dio aire ambiente. La puntuación SMART-COP disminuyó de 4 a 1 después del tratamiento, lo que indica un bajo riesgo de IRVS y que solo requiere observación. La puntuación Brescia-COVID disminuyó de 4 a 0 después del tratamiento, lo que respalda el monitoreo del paciente a través de la oximetría de pulso y la evaluación clínica.
+Antes del tratamiento, la puntuación RALE era de 8, lo que concuerda con una afectación pulmonar del 100 %, y disminuyó a tres después de la LLLT. La etapa de absorción de imágenes para COVID-19 grave se observa típicamente después de ≥14 días [], pero en este caso, la etapa de absorción es evidente a los 7 días ().
+Los análisis de sangre incluyeron los niveles de IL-6, ferritina y CRP antes y después de la LLLT. Inmediatamente después del tratamiento final, la IL-6 disminuyó de 45,89 a 11,7 pg/mL, la ferritina de 359 a 175 ng/mL y el CRP mejoró de 3,06 a 1,43 mg/dL ().
+La demanda de oxígeno antes del tratamiento era de 3-6 l/min con SpO2 88%-93% y mejoró a 1-3 l/min y SpO2 97%-99% después del tratamiento.
+Dos semanas y seis semanas después del alta, la paciente informó una mejora subjetiva en los síntomas respiratorios y el bienestar. Estaba satisfecha y agradecida por su experiencia con la TLBI y el resultado del tratamiento.
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+Una mujer de 60 años con lupus eritematoso sistémico (LES) y epilepsia experimentó anhedonia gradual durante 2 semanas e insomnio durante 3 días sin causas psicológicas discernibles. Había tenido dos episodios de LES neuropsiquiátrico repetitivo (NPSLE) en el pasado, que habían requerido tratamiento con metilprednisolona por pulsos 12 años antes y 2 años antes (7 meses y 2 meses de hospitalización, respectivamente). Durante su primera hospitalización, le diagnosticaron epilepsia. Había logrado controlar bien su LES y epilepsia durante años con prednisolona 3 mg/día, azatioprina 50 mg/día, hidroxicloroquina 200 mg/día, valproato 500 mg/día y perampanel 6 mg/día. Aunque había ido de compras con su familia el día anterior a su ingreso, su conciencia se deterioró abruptamente y fue trasladada a un hospital universitario. En el departamento de urgencias, su escala de coma de Glasgow fue E4V1M2. Su temperatura era de 38,6°C y su presión arterial de 179/89 mmHg. Los exámenes exhaustivos, incluidos los análisis de sangre y de líquido cefalorraquídeo, la resonancia magnética craneal y los exámenes de cultivo, no revelaron hallazgos significativos. En el día 2, la paciente exhibió síntomas que incluían estupor, mutismo, mirada fija, rigidez y retraimiento. Permaneció en una posición semisentada durante largos períodos sin reaccionar. Su conciencia se deterioró a E1V1M1, lo que requirió una prueba de benzodiazepina bajo monitorización EEG. La actividad básica de baja amplitud con raras ondas alfa en el EEG (Figura ) mejoró notablemente a 40-60 uV alfa ondas (Figura ) inmediatamente después de que se le administrara diazepam intravenoso (Figura ), y su estado mejoró a E4V5M6. Aunque recayó el día 3, una segunda prueba de benzodiazepina la recuperó de E1V1M1 (estupor) a E4V5M6 en minutos y esto se registró en video (Video ; Figura ). Posteriormente, se la trató con lorazepam 1.5 mg/día por vía oral. Después de confirmar la necesidad de continuar con la medicación con lorazepam con la ayuda de la grabación de video, se la dio de alta sin que se repitiera el día 13. Su función cognitiva se evaluó con una puntuación de 30 en el Mini-Mental State Examination (MMSE) durante su visita ambulatoria el día 27, y no hubo recaídas posteriores.
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+El paciente es un hombre de 54 años que se presentó con unos meses de dolor medio epigástrico, náuseas y vómitos con pérdida de peso asociada en febrero de 2012. Las exploraciones de TC y MRI revelaron una masa de 3,3 × 3,1 cm en la cabeza del páncreas que envolvía la arteria mesentérica superior y la vena con linfadenopatía mesentérica periférica asociada. También tenía nódulos pulmonares subcentimétricos que se suponía que eran depósitos metastásicos. Por lo tanto, tenía un cáncer de páncreas no resecable en estadio clínico 4. El análisis genómico de las biopsias tumorales reveló la presencia de la mutación KRAS (G12D) y la pérdida de CDKN2A/B.
+El paciente fue incluido en un ensayo clínico con tratamiento de primera línea de Reolysin y gemcitabina, recibiendo el ciclo uno el día uno en marzo de 2012. Reolysin se administró a una dosis de 1 × 1010 TCID50 IV los días 1, 2, 8 y 9 (inmediatamente después de gemcitabina los días 1 y 8) en combinación con 800 mg/m2 IV de gemcitabina los días 1 y 8, con ciclos de 21 días. El paciente mostró una respuesta clínica con mejora del dolor relacionado con el cáncer. La mejor respuesta radiográfica se documentó como enfermedad estable según las directrices de los Criterios de Evaluación de la Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST) (Fig. ) []
+Cuando el paciente se encontraba en tratamiento, se realizó una biopsia de la masa pancreática después del día 8 del ciclo 25 en febrero de 2014. Las características de la biopsia eran coherentes con el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático, con confirmación de la mutación KRAS (G12D) y pérdida de CDKN2A/B. Se realizó un análisis inmunohistoquímico (IHC) en células de cáncer de colon HCT116 tratadas con Reolysin o sin tratar como control positivo y negativo para la tinción de reovirus, respectivamente (Fig. ). Se detectó replicación viral utilizando anticuerpos contra la proteína del reovirus, ya que la presencia de ARN viral puede no implicar necesariamente partículas de virus infecciosas. Se derivó un anticuerpo policlonal, producido en cabras, a partir de proteínas de la cápside viral reoviral maduras []. Es importante destacar que los análisis IHC de muestras de biopsia de un paciente con cáncer pancreático revelaron una fuerte positividad para la proteína reoviral y la caspasa 3 activada dentro del tumor (Fig. ). Las biopsias de pacientes con cáncer pancreático frecuentemente contienen grasa benigna, que puede servir como un excelente control interno negativo. Las imágenes de las células grasas teñidas fueron negativas para reovirus y la caspasa 3 activada y procedían de los mismos tejidos que mostraban una tinción positiva para reovirus y caspasa 3 activada (Fig. ). El análisis de secciones seriadas mostró una concordancia muy alta de la proteína reoviral y la caspasa 3 activada, que es característica de una infección por reovirus productiva. Además, el análisis de coexpresión demostró que la proteína reoviral y la caspasa 3 activada se expresaban en muchas de las mismas células cancerosas (Fig. ). Nuestros estudios preclínicos con Reolysin identificaron la inducción de estrés ER y NOXA como determinantes clave de la apoptosis mediada por Reolysin [, ]. De acuerdo con la inducción de caspasa 3 activada, también observamos un aumento significativo en la expresión de GRP78/BIP, que se induce comúnmente después del estrés ER y NOXA en la muestra de biopsia después del tratamiento con Reolysin y gemcitabina (Fig.
+Las toxicidades fueron manejables e incluyeron fiebre de grado 1, probablemente debido a Reolysin, y trombocitopenia y neutropenia de grado 3, debido a gemcitabina. El paciente también tuvo una obstrucción biliar, que requirió la colocación de un stent en noviembre de 2013. Completó 27 ciclos de tratamiento, el último en abril de 2014. En ese momento, presentó una progresión de la enfermedad con ascitis e ictericia.
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+Un hombre de 71 años se presentó a su médico de cabecera con dolencias en la pierna derecha superior. Sus síntomas empeoraron con el deterioro de su equilibrio y la disminución de la fuerza y coordinación en sus extremidades superiores. Funcionalmente, el paciente comentó que era torpe en casa, que dejaba caer objetos con frecuencia, que no podía abrocharse botones o cremalleras y que no podía realizar varias actividades de la vida diaria debido a estas limitaciones. El paciente no había sufrido traumatismos espinales previos y su historial familiar era normal. Su historial quirúrgico previo incluía un reemplazo bilateral de cadera, una amigdalectomía y una liberación del túnel carpiano. Se le derivó a neurocirugía para recibir tratamiento adicional.
+El examen neurológico reveló una marcha inestable con incapacidad para caminar de talón a punta y signo de Romberg positivo. No podía sentarse cómodamente y presentaba una reducción del rango de movimiento del cuello en todos los planos. El examen de sus extremidades superiores reveló déficits que eran particulares de su lado derecho. Esto incluía atrofia en el primer espacio web, disminución de la fuerza de agarre (4/5), función deficiente de los dedos y reducción de la sensibilidad. La afectación del brazo y la mano izquierdos estaba presente, pero en menor grado. La afectación de las extremidades inferiores incluía reducción de la sensibilidad en ambos pies y en el dermatoma L3 derecho. Los reflejos eran ágiles.
+Debido a los hallazgos neurológicos, se obtuvieron una tomografía computarizada (TC) y un estudio de conducción nerviosa (NCS). El NCS no reveló hallazgos anormales, mientras que la TC mostró una masa (28x15x39 mm) que comprimía la médula espinal cervical en C2.
+Se obtuvo una resonancia magnética que reveló un canal espinal cervical congénitamente estrecho y una compresión significativa de la médula espinal en C1 y C2 (Fig. 
+Se realizó un diagnóstico de mielopatía cervical secundaria a una masa C2. Se obtuvo el consentimiento informado para la cirugía. La gestión quirúrgica consistió en la descompresión de la médula espinal cervical con una fusión cervical posterior de C1-C3. Se obtuvieron biopsias de tejido y se enviaron a patología para su investigación.
+Se realizó una tomografía computarizada en el período postoperatorio temprano, que no mostró complicaciones óseas ni de los dispositivos. Se realizó una resonancia magnética 6 meses después de la operación (Fig. ) que mostró la descompresión de la médula espinal cervical. El examen clínico de seguimiento en ese momento mostró un aumento de la fuerza de agarre, la movilidad y el equilibrio, con una mejora general en comparación con la sintomatología preoperatoria. Se lo derivó a fisioterapia para ayudar con la rehabilitación.
+Se realizaron más estudios radiológicos para verificar que la masa no era secundaria a una amiloidosis sistémica. Los resultados fueron negativos, lo que permitió confirmar la presencia de una amiloidosis primaria solitaria tratada con una cirugía de columna cervical sin complicaciones.
+Además, el paciente ha sido derivado a Cardiología y se le ha realizado un escáner MIBI sin que se hayan encontrado indicios de infiltración cardiaca. Están previstos estudios cardiacos adicionales y una evaluación genética, pero en el momento de este informe no se han completado todavía; no obstante, se sospecha que el subtipo ATTR no es de naturaleza genética. El paciente está recibiendo un tratamiento adicional para su estenosis espinal lumbar, ya que requiere tratamiento.
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+Un hombre de 76 años se presentó con una enfermedad oclusiva periférica clasificada como Fontaine Stage IIB. Tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia, y era fumador. La tomografía computarizada con contraste preoperatorio reveló una oclusión de la SFA derecha (Fig. a). Iniciamos una terapia antiplaquetaria (100 mg/día de aspirina y 75 mg/día de clopidogrel). La angiografía reveló una oclusión total crónica de 16 cm de la SFA derecha. Se realizó un tratamiento endovascular (EVT) en la SFA derecha después de la inyección intraarterial de heparina (5000 unidades). Se insertó una guía de 6 French (Fr) a través de la arteria femoral izquierda. Se usó un ultrasonido intravascular (IVUS) para pasar a través del verdadero lumen. Después de eso, se usó un globo semirrígido de 4 mm para la pre-dilatación y el IVUS no reveló grandes disecciones. Se implantó un 25 cm de Víabahn (diámetro 5 mm) y se usó un globo no conforme para la post-dilatación. En el angiograma final, no se vio disección de borde y se confirmó un buen flujo (Fig. b). Los síntomas del paciente mejoraron y fue dado de alta después de 4 días; sin embargo, desarrolló dolor e hinchazón local del muslo derecho 6 días después del EVT. La trombosis venosa se excluyó mediante imágenes de ultrasonido. No tenía fiebre, no había hallazgos de hemocultivo negativos y niveles de procalcitonina negativos (0.1 ng/ml; el valor estándar es ≤0.5 ng/ml). Sin embargo, el análisis de sangre reveló niveles elevados de marcadores inflamatorios: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 12,000 células/μl (los valores estándar son 4500–7500 células/μl) y los niveles de proteína C reactiva fueron de 11.83 mg/dl (el valor estándar es ≤1.0 mg/dl). La MRI reveló un extenso edema de tejidos blandos y una señal T2 alta alrededor de la SFA derecha (Fig. ); sin embargo, el stent-injerto permaneció permeable. Esto indicó una posible inflamación perigral. Los síntomas clínicos fueron graves y había riesgo de oclusión del stent-injerto. Iniciamos una terapia con esteroides (prednisolona, 20 mg/día) 2 días después de que comenzaran los síntomas y la disminuimos tan pronto como fue posible. Los síntomas clínicos se resolvieron en 7 días después de iniciar la terapia con esteroides, y la MRI de seguimiento reveló una regresión del edema de tejidos blandos (Fig. a, b). Por lo tanto, la prednisolona se redujo a 10 mg/día y se redujo en 5 mg por semana hasta que se detuvo. La MRI de seguimiento demostró una resolución marcada de la inflamación durante 3 meses (Fig. c, d).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer no fumadora de 74 años fue admitida en nuestro hospital por un estado confusional agudo con inicio rápido de amnesia y disnea en julio de 2017. No tenía antecedentes médicos significativos. La resonancia magnética (RM) del cerebro y la tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo documentaron una masa pulmonar, linfadenopatías mediastínicas y múltiples metástasis cerebrales, la más grande de 5,6 cm, en el lóbulo temporal izquierdo. Se diagnosticó un adenocarcinoma de pulmón mediante biopsia realizada por broncoscopia. El análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) del tejido tumoral biopsiado reveló la presencia de una reordenación del gen ALK. En agosto de 2017, la paciente inició el tratamiento con crizotinib después de la radioterapia de todo el cerebro. Después de 3 meses, una exploración por TC mostró una respuesta parcial de la enfermedad en las metástasis torácicas y cerebrales, y las metástasis hepáticas eran estables. Después de 8 meses de tratamiento con crizotinib, una exploración por TC confirmó la enfermedad estable en todas las lesiones, pero mostró la aparición de múltiples quistes en ambos riñones, el más grande de 3 cm, y un quiste que se extendía desde el riñón derecho hasta el tejido adiposo perirrenal y la fascia renal posterior (). La paciente tenía un estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0; la creatinina sérica, la proteína C reactiva (CRP) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) estaban dentro de los límites normales; los cultivos de sangre no mostraron bacterias ni hongos. Teniendo en cuenta el beneficio clínico, la paciente continuó el tratamiento con crizotinib. En septiembre de 2018, una exploración por TC confirmó que la enfermedad era estable, pero documentó formaciones quísticas confluentes delimitadas por paredes sólidas, que se extendían posterior y bilateralmente desde los riñones a lo largo de los espacios perirrenales y pararenales: un quiste de 8 cm infiltrado en el diafragma y otro de 12 cm que invadía el músculo iliopsoas izquierdo; también aparecieron dos lesiones hepáticas quísticas con paredes gruesas, la más grande de 3 cm (). La paciente informó dolor abdominal. Por lo tanto, el tratamiento se cambió de crizotinib a alectinib, un inhibidor ALK de segunda generación aprobado para el tratamiento del NSCLC metastásico. En diciembre de 2018, después de 3 meses de tratamiento con alectinib, una exploración por TC confirmó que la enfermedad era estable para las metástasis que afectaban al cerebro, el tórax y el abdomen y mostró la regresión de las lesiones quísticas en los riñones, en el espacio perirrenal y en el hígado, con una reducción relevante del tamaño de la lesión quística del músculo iliopsoas izquierdo (2,8 cm frente a 12 cm) ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 18 años de edad se presentó con síntomas de dolor e hinchazón localizados en la cara medial de su tobillo derecho, específicamente en el maléolo medial. El paciente señaló un antecedente reciente de lesión por torsión de su tobillo derecho 6 meses antes de la presentación en nuestra clínica ortopédica especializada. La lesión ocurrió mientras jugaba al fútbol. Inicialmente, fue tratado por su médico general, quien asumió que se trataba de una lesión por esguince grave y le había colocado una compresa de hielo y medicamentos antiinflamatorios, seguido de un yeso por debajo de la rodilla durante un período de 3 semanas. Siguiendo este protocolo de tratamiento, el paciente pudo caminar, pero informó de dolor en curso mientras caminaba una vez que se le retiró el yeso. No se realizó ninguna imagen radiográfica en ese momento y, por lo tanto, no estaba disponible para revisión y comparación.
+Tras un examen más exhaustivo, se observó hinchazón en la parte distal del maléolo medial, junto con sensibilidad en el ligamento deltoides del tobillo derecho. No se observó sensibilidad ósea en la tibia distal. El movimiento de la articulación del tobillo también se observó que era normal. Se procedió a un examen radiográfico exhaustivo, que incluyó radiografías estándar y una tomografía computarizada (TC) tridimensional del tobillo derecho, que reveló la presencia de un pequeño fragmento óseo ubicado anterior y distal al maléolo medial (,). Este fragmento no flotaba libremente y parecía estar unido a la tibia distal. Además, se trataba de una presentación unilateral, ya que la anatomía del tobillo izquierdo del paciente no reveló la presencia de un fragmento óseo similar y tenía un aspecto normal (). Basándonos en nuestros hallazgos, así como en los hallazgos de informes publicados anteriormente sobre este tema, se proporcionó un beneficio de duda, y se asumió que se trataba de un caso de traumatismo agudo, que provocó una pequeña fractura de la parte anterior de la tibia distal.
+En la primera consulta, se le explicó al paciente su diagnóstico y se le ofreció un protocolo de tratamiento conservador que incluía un vendaje de compresión y medicamentos antiinflamatorios. Como esto tuvo un efecto mínimo en sus síntomas, se le colocó un yeso durante un período de 6 semanas. Después de retirar el yeso, los síntomas del paciente reaparecieron y, en ese momento, había estado en un régimen de tratamiento conservador durante casi 10 meses sin beneficio clínico significativo. En base a esto, se consideró que podría tratarse de un caso de diagnóstico diferencial, con la posibilidad de que fuera un caso de Os subtibiale sintomático. En ese momento, la cirugía parecía ser la mejor opción para ayudar al paciente con sus síntomas. Se observó que, en el intraoperatorio, esta cirugía puede implicar la fijación del fragmento óseo si se considera que es una fractura, o la extracción del mismo si parece ser un Os subtibiale. Al paciente se le ofreció una opción de tratamiento quirúrgico a la que accedió y acordó proceder según fuera necesario.
+Al ingreso al quirófano, el paciente fue posicionado en decúbito supino y se le administró anestesia general. Se usó un torniquete en la parte superior del muslo derecho del paciente en este caso. Para acceder a la tibia distal, se realizó una incisión anterior media de 4-5 cm sobre el tobillo derecho (). Las estructuras de tejidos blandos, nervios superficiales y estructuras vasculares circundantes se protegieron y retrajeron cuidadosamente para acceder a la tibia distal, que reveló la presencia de un fragmento óseo liso y oblongo unido al aspecto anterior-distal del maléolo medial, como se observó en las imágenes de rayos X y TC (). Basándose en su apariencia y en la falta de características de fusión ósea como las que se observan en la tibia distal adyacente, se determinó que este fragmento óseo era un Os subtibiale. Además, los márgenes de la tibia distal marcados con un marcador quirúrgico, sin considerar el Os subtibiale, daban la apariencia de un maléolo medial normal. También se observó que presionaba directamente sobre el ligamento deltoides, lo que explicaba el dolor constante que el paciente experimentaba al caminar. Se liberó el ligamento deltoides y luego se extirpó quirúrgicamente el Os subtibiale utilizando un osteótomo pequeño de 3 mm y un pequeño rongeur óseo. Se midió que tenía un tamaño aproximado de 2 × 11 × cm3 (). Después de la extirpación, se examinaron cuidadosamente las estructuras de tejidos blandos y huesos circundantes para asegurarse de que no había otras anormalidades anatómicas de huesos o tejidos blandos que pudieran estar contribuyendo a los síntomas del paciente. Tras la confirmación, se irrigó a fondo el área quirúrgica con solución salina y se utilizaron procedimientos quirúrgicos estándar para cerrar la incisión en una capa por capa. Se aplicó un vendaje quirúrgico estándar sobre el sitio operado y se colocó el pie en una venda compresiva pesada durante las siguientes 2 semanas. Esto fue seguido por ejercicios de movilización y estiramiento del tobillo, según tolerara el paciente. En su último seguimiento, 18 meses después, el paciente informó que estaba libre de dolor y que mostraba un rango normal de movimiento en la articulación del tobillo en comparación con su pie izquierdo no operado y contralateral. También dio su consentimiento para participar en este estudio.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer Han china de 43 años de edad con antecedentes de DG fue derivada a nuestro departamento por tos recurrente, expectoración durante 2 meses e hemoptisis acompañada de fiebre durante 1 semana. El examen físico del cuello mostró una glándula tiroidea ligeramente agrandada y homogénea, y un examen pulmonar bilateral por auscultación no fue notable. Su historial médico fue significativo solo para DG, que se había desarrollado 5 años antes y se trató con PTU. No tenía antecedentes de otros factores de riesgo cardiovascular o cerebrovascular; enfermedades alérgicas, incluyendo asma, rinitis alérgica o urticaria; y trastornos psicosociales y no tenía antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes. PTU se inició inicialmente a 300 mg/día y se redujo a 100 mg/día una vez que se obtuvo el estado eutiroideo.
+En el cuarto año de tratamiento, la paciente inició un tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para la artralgia. En el quinto año de tratamiento, desarrolló tos y expectoración recurrentes, acompañados de malestar y astenia, pero negó haber tenido alguna vez erupción cutánea, pérdida de peso o mialgia. Después de 2 meses de tratamiento ineficaz con antibióticos, la paciente desarrolló hemoptisis y fiebre, con una temperatura máxima de 37,9°C. La tomografía computarizada del tórax mostró infiltrados alveolares difusos, y se consideró neumonía. Se agregó entonces moxifloxacina para tratar la infección bacteriana. Dos semanas después, sin embargo, la paciente todavía tenía fiebre, tos y hemoptisis. La tomografía computarizada de repetición mostró lesiones mucho más graves con infiltrados nodulares bilaterales, predominantemente del lóbulo inferior, y opacidad de tipo vidrio esmerilado (). Se observó una hemorragia segmentaria difusa en la broncoscopia con una hemorragia puntiforme y fusión parcial en el submembro a lo largo del bronquio principal izquierdo que se extendía hasta la abertura del lóbulo superior izquierdo ().
+El examen del fluido de lavado bronquial reveló un 98% de macrófagos con tinción de hierro positiva para siderófagos y resultados negativos en los cultivos. Los exámenes de laboratorio revelaron una triyodotironina libre normal (2.18 pg/mL, rango normal [RN] = 2 - 4.4), tiroxina libre (0.98 ng/dL, RN = 0.93 - 1.7) y hormona estimulante de la tiroides (1.05 uIU/mL, RN = 0.27 - 4.2); tiroglobulina baja (0.5 ng/mL, RN = 1.4 - 7.8); anticuerpo antitiroglobulina significativamente elevado (> 4000 IU/mL, RN = 0 - 115) y anticuerpo antitiroperoxidasa (256.4 IU/mL, RN = 0 - 34); tasa de sedimentación eritrocítica gradualmente elevada (ESR; 80 - 112 mm/h, RN = 0 - 20); y proteína C reactiva ligeramente elevada (CRP; 39 mg/L, RN = 0 - 8). Los ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas fueron positivos para MPO-ANCA y proteinasa 3 (PR3), mientras que los ensayos de inmunofluorescencia fueron positivos para p-ANCA y c-ANCA. El recuento completo de células sanguíneas indicó una ligera anemia, con una disminución de la hemoglobina (HGB) de 123 g/L a 89 g/L (RN = 113 - 151). El estudio de coagulación reveló un D-dimer ligeramente elevado (1.11 mg/L, RN < 0.55).
+Las funciones hepática y renal eran normales. No se detectaron anticuerpos antinucleares, antígenos nucleares extraíbles ni ADN de doble cadena. Los elementos de la prueba de función pulmonar eran normales. La ecografía abdominal y la resonancia magnética cerebral no presentaron alteraciones. La ecografía tiroidea reveló un agrandamiento difuso de la glándula tiroidea con una hipervascularidad indicativa de GD. En base a estos hallazgos, se diagnosticó a este paciente vasculitis pulmonar ANCA positiva inducida por PTU con DAH. Se interrumpió el PTU de inmediato y se inició una inyección intravenosa de metilprednisolona (80 mg/día). Tres días después, se cambió la dosis de esteroides a 40 mg/día. Una semana después, se cambió la terapia a prednisolona oral, que luego se redujo gradualmente durante las siguientes 12 semanas. Hubo una mejora significativa en los síntomas respiratorios y la fiebre 1 semana después del inicio del tratamiento con prednisolona y la retirada del PTU. En pocos días, los títulos de anticuerpos antitiroideos y la ESR disminuyeron notablemente.
+Aproximadamente un mes después de nuestra observación, el suero dio negativo para ANCA, y la ESR y el nivel de HGB fueron normales. Además, la tomografía computarizada de tórax indicó la restauración de los pulmones; mostró una rápida mejora en la patología pulmonar () con una recuperación casi completa en el parénquima () que se confirmó posteriormente con la broncoscopia (). Después de 6 meses de seguimiento, el paciente estuvo asintomático a los 3 meses de seguimiento con un ANCA negativo. Los exámenes de sangre completa y de la función tiroidea revelaron niveles normales de ESR, CRP, y D-dímero. La dosis de esteroides se redujo. En el seguimiento de 6 meses, los esteroides se interrumpieron, y el ANCA permaneció negativo. La condición del paciente permanece estable.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre chino de 52 años presentó formación de trombos en la vena hepática izquierda y en la IVC suprahepática 2 meses después del tratamiento de metástasis hepáticas mediante MWA.
+En abril de 2020, el paciente recibió un diagnóstico de adenocarcinoma rectal. La resonancia magnética (MRI) mostró que la lesión se ubicaba en la parte inferior del recto y no había metástasis de ganglios linfáticos laterales en la pelvis (Fig. A). La TC no mostró lesiones metastásicas en el hígado (Fig. B). La etapa clínica preoperativa fue cT3N + M0. Se recomendó la terapia neoadyuvante preoperativa, pero el paciente la rechazó por razones económicas.
+La resección abdominal asistida por laparoscopia del cáncer rectal (procedimiento Dixon) se realizó el 14 de abril de 2020. El examen patológico posoperatorio mostró un adenocarcinoma de estadio IIIA (pT4aN1cM0), moderadamente diferenciado, con mutación KRAS (exón 4), con afectación ganglionar (0/13) y formación de ganglios cancerosos en el mesenterio rectal. El margen de resección circunferencial (CRM) fue negativo. Los marcadores inmunohistoquímicos fueron los siguientes: HER-2 (-), MSH2 (+), MSH6 (+), MLH1 (+), y PMS2 (+).
+Entre mayo y octubre de 2020, la paciente inició quimioterapia adyuvante después de la cirugía, recibiendo oxaliplatino y capecitabina (el régimen CAPEOX) durante ocho ciclos. La paciente rechazó la radioterapia posoperatoria por motivos económicos.
+En enero de 2022, la resonancia magnética reveló una única lesión metastásica (2,5 cm) en el segmento IV(S4) del hígado, sin lesiones en el pulmón o la pelvis (Fig. A-B). Entre febrero de 2022 y mayo de 2022, se aplicó un régimen de FOLFIRI más bevacizumab durante 6 ciclos. En abril de 2022, la resonancia magnética mostró que la lesión metastásica medía 1,9 cm (Fig. A). En junio de 2022, la resonancia magnética mostró que la lesión (1,3 cm) en S4 del hígado se redujo significativamente, y no se detectaron nuevas lesiones metastásicas (Fig. B).
+El 27 de junio de 2022, tras dar su consentimiento informado, la paciente se sometió a una MWA guiada por ultrasonido de la lesión. En el intraoperatorio, se observó un nódulo de tamaño mediano de aproximadamente 18 × 9 mm con bordes mal definidos y ecogenicidad interna irregular en S4 en el ultrasonido. Se inyectó un total de 2,0 ml de agente de contraste de microburbujas a través de la vena antecubital, y la lesión comenzó a mostrar realce a los 24 segundos, comenzó a desvanecerse a los 45 segundos y se eliminó por completo el agente de contraste después de un período de demora (Fig. A).
+La masa hepática en S4 se seleccionó como objetivo para la ablación bajo anestesia general (Fig. B). Se realizó una colocación subdiafragmática artificial de ascitis guiada por ultrasonido con un goteo salino continuo para separar el diafragma del canal intestinal. La aguja se guió entonces por ultrasonido hacia la parte superior izquierda posterior del tumor en el abdomen anterior inferior derecho. Posteriormente, se presionó el botón de ablación. La zona de ablación que cubría el tumor no se mejoró y tenía un tamaño aproximado de 50 mm x 25 mm.
+Después del tratamiento, el paciente se encontraba en buen estado general, sin náuseas ni vómitos, sin disnea, sin edema en las extremidades inferiores, con hábitos normales de alimentación y sueño, y con heces y orina normales. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes o enfermedad cardiaca y no había antecedentes familiares de cáncer. Sus ganglios linfáticos supraclaviculares no eran palpables, la incisión abdominal estaba bien cicatrizada, no se palpaban masas anormales en el abdomen, la anastomosis rectal estaba bien cicatrizada y la mucosa de la pared rectal era lisa.
+Los estudios de laboratorio (intervalos de referencia entre paréntesis) revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos: 6000k/µL (4800–10,800k/µL), recuento de neutrófilos: 5400k/µL (2400–7200k/µL), recuento de plaquetas: 196,000/µL (164,000-446,000/µL), proteínas totales: 61 g/L (60–80 g/L), albúmina: 42 g/L(40–55 g/L), hemoglobina: 13 g/dL (12–16 g/dL), proteína C reactiva: 4.23 mg/L (< 6 mg/L), velocidad de sedimentación globular: 5 mm/hr (< 20 mm/hr), dímero D: 0.24 µg/mL (< 0.5 µg/mL), proteína C: 106% (64–147%), proteína S: 86% (78–124%), antitrombina III:90%(80-120%), anticuerpos antifosfolípidos: negativos (negativos), homocisteína: 11.5 µmol/L (< 15 µmol/L), y pruebas normales de función hepática y renal.
+La paciente no tenía antecedentes de PTE ni de tromboembolia venosa (TEV) y tampoco en su familia había casos de trombosis. Según el método de estratificación de riesgos basado en la puntuación de Caprini, la puntuación de 3 de la paciente correspondía a un riesgo intermedio de trombosis. Teniendo en cuenta la experiencia previa de la paciente con la terapia de bevacizumab y MWA, se recomendaron el ejercicio temprano y el icosapent etilo (IPE) como profilaxis antitrombótica.
+El 29 de julio de 2022, la resonancia magnética mostró una zona de ablación por microondas S4, visualización de la vena hepática izquierda y sin trombo obvio en la IVC suprahepática (Fig. A-B). El 26 de agosto de 2022, la resonancia magnética reveló una zona de ablación por microondas S4, trombosis de la vena hepática izquierda y IVC, y extensión de la cabeza del trombo hacia la aurícula derecha (Fig. A-E). Se recomendaron pruebas de mutación genética del factor V Leiden y PT20210, pero el paciente se negó por razones económicas.
+El paciente fue puesto en reposo en cama y se le dio una terapia anticoagulante durante dos semanas (enoxaparina, 40 mg cada 12 h). Se le hizo un seguimiento de cerca de su recuento sanguíneo y de su función de coagulación. El 12 de septiembre de 2022, una resonancia magnética mostró que los trombos venosos de la vena hepática izquierda y de la vena cava inferior habían desaparecido esencialmente (Fig. ). El paciente continuó siendo tratado con rivaroxaban (20 mg una vez al día) durante tres meses y se encontraba en buen estado general sin molestias particulares. No se encontraron metástasis generalizadas ni progresión local en el último seguimiento (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1991_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer de 19 años notó visión borrosa con fotopsia en el ojo izquierdo. La paciente no tenía antecedentes médicos o familiares de importancia. Su agudeza visual mejor corregida (BCVA) fue de 1.0 OD y 0.9 OS con miopía de −9.0 dioptrías OU. El examen visual del ojo derecho no mostró anormalidades. La biomicroscopía con lámpara de hendidura reveló células leves en el vítreo anterior OS. El examen del fondo de ojo reveló múltiples exudados puntuados de color amarillo-blanco a nivel del epitelio pigmentario de la retina (RPE) en el polo posterior, pero no en el OS de la periferia media (Figura
+A). Estos exudados aparecieron como hiperfluorescencia inicial con tinción tardía en la angiografía con fluoresceína (FA, Figura
+B) e hipofluorescencia durante la fase inicial de ICGA (Figura
+C). Las imágenes de SD-OCT mostraron una pérdida de la integridad de la unión del segmento interior/exterior del fotorreceptor (IS/OS) correspondiente a la fóvea nasal (Figura 
+D), acompañada por una lesión nodular moderadamente reflectante que se extendía desde la capa nuclear externa hasta la coroides, que correspondía a los exudados descritos anteriormente (Figura
+E). La perimetría de umbral de Humphrey 30-2 mostró un área de disminución de la sensibilidad correspondiente al área de la lesión. La electrorretinografía multifocal (mfERG) mostró amplitudes disminuidas en el polo posterior más amplio que el área de la lesión OS y amplitudes normales OD. El paciente recibió un diagnóstico de PIC OS. Se inició un régimen de prednisolona oral (30 mg/día) que se redujo gradualmente durante 4 meses. Tres meses después del tratamiento, la BCVA aumentó a 1.2 OS. Las áreas de exudado se cicatrizaron a medida que se recuperó la integridad de la línea IS/OS. Doce meses después del tratamiento, algunas de las lesiones de la cicatriz desarrollaron hiperpigmentación (Figura
+F), mientras que los resultados de la BCVA y la OCT permanecieron estables. Veinte meses después de la visita inicial, la paciente volvió a quejarse de visión borrosa central en el ojo izquierdo. Su BCVA fue de 1.2 OS. Una lesión subretinal puntiforme de color blanco amarillento nasal a la fóvea OS (Figura
+A, F) pareció haber aumentado de tamaño (Figura
+A, flecha), aunque el número de lesiones PIC se mantuvo sin cambios. El área de hiperfluorescencia en la fase tardía de FA (Figura
+B, flecha) o hipofluorescencia en la fase inicial de ICGA (Figura
+C, flecha) correspondiente a la lesión se había expandido desde la visita inicial del paciente (Figura
+B, C). Se le diagnosticó al paciente una PIC recurrente. Se reinició el tratamiento con prednisolona oral (30 mg/día) y se continuó durante 3 meses con reducción gradual. Tres meses después de esta segunda ronda de tratamiento, la BCVA permaneció sin cambios, y la lesión recurrente había dejado cicatrices con una mejora asociada de los síntomas subjetivos del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1992_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 56 años de edad que presentaba una hemorragia intestinal masiva fue ingresada en el hospital. La hemorragia persistente y que empeoraba progresivamente se complicó con una coagulación intravascular diseminada.
+La paciente tenía antecedentes de estreñimiento crónico y múltiples hemangiomas venosos desde la niñez. Las lesiones aumentaron en tamaño y número con el paso de los años. No tenía hepatitis ni cirrosis hepática.
+En los 3 años anteriores, la paciente fue internada repetidamente en el hospital debido a melena o fatiga y mareos. No se encontraron lesiones sanguíneas en la endoscopia o colonoscopia. Después del tratamiento hemostático y múltiples transfusiones de sangre (14-64 unidades de transfusiones de glóbulos rojos cada año), la hemoglobina de la paciente fluctuó entre 39 g/L y 61 g/L.
+Fue nuevamente admitida en el departamento de urgencias con síntomas que empeoraban, entre ellos, 10 días de melena. Los síntomas no mejoraron después del tratamiento y fue trasladada urgentemente a nuestro hospital.
+No había antecedentes familiares de hemangiomas venosos u otros trastornos relevantes.
+El examen físico reveló anemia y múltiples hemangiomas azules que sobresalían de la superficie de la piel (Figura y). La ecografía de la piel confirmó que las protuberancias eran hemangiomas (Figura y).
+El examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 1,78 × 1012/L (rango normal: 3,80-5,10 × 1012/L), hemoglobina de 39 g/L (rango normal: 115-150 g/L), plaquetas de 71 × 109/L (rango normal: 125-350 × 109/L), y positividad para sangre oculta en heces. Las pruebas adicionales revelaron un tiempo de protrombina de 17,7 segundos (rango normal: 9,5-15,0 segundos), tiempo de tromboplastina parcial activada de 55,8 segundos (rango normal: 20,0-40,0 segundos), tiempo de protrombina-relación normalizada internacional de 1,65 (rango normal: 0,80-1,50), fibrinógeno de 0,349 g/L (rango normal: 1,800-4,000 g/L), dímero D de > 10000 ng/mL (rango normal: 0-500 µg/mL), complejo inhibidor del activador del plasminógeno del tejido 1 de 14,10 ng/mL (rango normal: 0,00-10,50 ng/mL), e inhibidor de la plasmina-a2 complejo de celulasa de 12,23 µg/mL (rango normal: 0,00-0,80 µg/mL).
+El examen de imagen mostró múltiples hemangiomas en todo el cuerpo. Un examen posterior mostró anemia hemorrágica con coagulación intravascular diseminada de tipo fibrinolítico. No se descubrieron otras causas de sangrado después del examen de tomografía computarizada abdominal (Figura y ) o después de la angiografía de sustracción digital y la arteriografía mesentérica (Figura -). No se encontraron lesiones de sangrado definitivas por endoscopia y colonoscopia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1997_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El 6 de mayo de 2020, se admitió a un hombre de 65 años con un historial de 20 días de debilidad y entumecimiento en la extremidad superior derecha. Esta debilidad en la extremidad empeoró en los últimos 4 días. Tiene un historial médico de diabetes mellitus, hipertensión y enfermedad de Still en adultos. Actualmente, su enfermedad de Still se está tratando con metilprednisolona.
+En el examen físico, su presión arterial era de 129/77 mmHg, su pulso de 88 min−1 y su temperatura corporal de 36.7°C. Se observó un aumento del tono muscular en ambas extremidades superiores. Su fuerza muscular era de 5/5 en la extremidad superior izquierda y de 4/5 en la extremidad superior derecha. Además, su reflejo tendinoso del bíceps, su reflejo tendinoso del tríceps, su reflejo de la membrana radial (+++), su reflejo tendinoso de la rodilla (++++) y su reflejo tendinoso de Aquiles (++) estaban elevados.
+El día 1 del ingreso hospitalario, desarrolló fiebre (38,7 °C), lo que motivó un análisis de sangre. El día 2 del ingreso hospitalario, se recogieron cultivos de sangre. El primer conjunto de cultivos de sangre dio positivo después de 2 días. Sin embargo, los posteriores análisis de sangre dieron negativo una semana después. La tomografía computarizada (TC) craneal reveló múltiples abscesos en los lóbulos occipital y frontal derechos, y en ambos lóbulos parietales. Al auscultarlo, tenía sonidos respiratorios gruesos y mínimos. Además, la tomografía computarizada (TC) torácica reveló necrosis y abscesos en los lóbulos inferiores del pulmón izquierdo. También se observó sensibilidad en el punto McCormack subabdominal derecho. Una tomografía computarizada (TC) abdominal reveló un absceso en el riñón izquierdo. El examen de laboratorio reveló un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) (12300 /µl), neutrófilos 86.4 %, disminución de la hemoglobina (120 g l−1), recuento normal de plaquetas (274000 /µl), y aumento de la proteína C reactiva (84.9 mg l−1). Los exámenes inmunológicos revelaron los siguientes resultados: linfocitos CD4 40 %, linfocitos CD8 35 %, y una relación CD4-CD8 de 1.14. Los exámenes de inmunidad humoral revelaron los siguientes resultados: inmunoglobulina (IgG de 6.09 g l−1, IgA de 0.92 g l−1, IgM de 0.94 g l−1, complemento C3 de 0.854 g l−1, y complemento C4 de 0.081 g l−1). Dio negativo en un examen de detección de VIH. Pero su HBsAg, HBeAb, y HBcAb fueron positivos.
+El 8 de mayo de 2020, se le inició un tratamiento con meropenem y vancomicina. El 14 de mayo de 2020, se aisló R. equi de su cultivo de sangre. No se realizó una prueba de susceptibilidad antimicrobiana porque se trataba de una bacteria rara que no tenía un punto de corte estandarizado para la sensibilidad a los fármacos. Aunque se le administraron antibióticos de amplio espectro, sus síntomas no mejoraron ni siquiera después de recibir vancomicina y meropenem intravenosos durante 20 días.
+El 11 de junio de 2020 se realizó una prueba de susceptibilidad antimicrobiana con microdilución en caldo. Se encontró que el organismo cultivado era resistente in vitro a la penicilina, eritromicina y vancomicina, y susceptible a la ciprofloxacina, levofloxacina, imipenem, linezolid y sulfametoxazol compuesto () de acuerdo con CLSI M45 A3. Los puntos de corte sensibles a los medicamentos se referían a Staphylococcus aureus. Su régimen de tratamiento se alteró entonces a linezolid y meropenem. Sin embargo, estos medicamentos se interrumpieron debido a la supresión de la médula ósea inducida por el fármaco y a la lesión hepática. El paciente sufrió posteriormente una insuficiencia hepática y falleció en su casa.
+R. equi es un cocobacilo aerobio obligado Gram positivo no móvil (). Se realizó la prueba de Christie-Atkins-Munch-Peterson en placas de agar sangre con Staphylococcus aureus (ATCC 25923). Después de 24 h de incubación, R. equi se hemolizó en forma de punta de flecha cerca de S. aureus (). Después de 48 h de incubación, se evidenciaron colonias aerobias no hemolíticas, mucoides y blancas (). El organismo se identificó como R. equi mediante MALDI-TOF VITEK MS. Los métodos convencionales revelaron positividad de catalasa, positividad de ureasa, negatividad de oxidasa, negatividad de gelatinasa y una incapacidad para oxidar o fermentar carbohidratos.
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+En agosto de 2018, un hombre caucásico de 81 años se presentó en el departamento de emergencias con fiebre, disnea progresiva, tos seca y dolor pleurítico en el pecho izquierdo.
+Los síntomas de los pacientes comenzaron hace tres semanas y empeoraron progresivamente.
+Su historial médico era coherente con una leucemia linfocítica crónica, tratada inicialmente en 2007 con Fludarabine, ciclofosfamida y rituximab, con linfocitosis crónica, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia e insuficiencia renal crónica con un eGFR de 28 ml/min/1,73 m2. No informó sobre el consumo de tabaco o alcohol y solía trabajar como tapicero.
+Ninguno.
+El examen físico reveló fiebre (38.1°C), taquicardia (105 bpm), saturación de oxígeno periférico por vía percutánea fue de 100% con 2 litros de oxígeno con taquipnea, presión arterial normal y murmullo vesicular izquierdo casi abolido. No se observaron adenopatías, hepatomegalia o esplenomegalia. El examen cardiovascular y neurológico fueron normales.
+Los exámenes biológicos revelaron neutrofilia (18,7 g/L) y CRP elevada (297 mg/L) compatibles con una respuesta inflamatoria, junto con linfocitosis estable (242 g/L) y anemia (7,8 g/L).
+La radiografía de tórax al ingreso (Figura ) mostró un gran derrame pleural izquierdo con desviación traqueal contralateral. La tomografía computarizada complementaria (Figura ) confirmó un derrame pleural izquierdo con cavidades y paredes, con el parénquima pulmonar derecho considerado normal.
+La primera punción pleural al lado de la cama mostró un exudado citrino (proteína pleural 37 g/L, relación de proteína del fluido pleural a suero 0.61), desafortunadamente no se realizó un examen citológico.
+A pesar del tratamiento intravenoso con cefotaxima, el estado del paciente empeoró con persistencia de fiebre, neutrofilia e hipoxemia grave. El cultivo bacteriológico estándar de la muestra de líquido pleural fue negativo, al igual que los cultivos sanguíneos repetidos. Para buscar una etiología de tuberculosis, se realizaron frotis de esputo teñidos con auramina y cultivos, pero permanecieron negativos. No se realizó la prueba de tuberculina. Diez días después de su ingreso, debido al derrame pleural grande e incontrolado con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, el paciente se sometió a una toracocentesis quirúrgica con evacuación de 2 litros de líquido purulento. Elegimos la cirugía en lugar de los repetidos drenajes pleurales, porque la sepsis local no estaba controlada ni documentada bacteriológicamente. La pleura era gruesa y nodular, con pseudo-membranas blancas. Se agregó metronidazol al cefotaxime después de la cirugía para cubrir las bacterias anaeróbicas. El examen citobacteriológico y los cultivos del líquido fueron negativos. El fenotipado de linfocitos descartó el linfoma de células B como una complicación de su leucemia linfocítica crónica. Tres días después, el paciente desarrolló progresivamente una falla multiorgánica que requería ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Como no se inició una transfusión masiva durante la cirugía y el shock fue el principal problema, la sobrecarga de líquidos no pudo explicar la evolución de la falla multiorgánica. Después de una evolución desfavorable lenta durante los primeros diez días de hospitalización, el estado del paciente empeoró brutalmente tres días después de la toracocentesis quirúrgica, lo que llevó a un shock séptico complicado por falla multiorgánica. A pesar de la antibioterapia con cefepima y amikacina, la ventilación mecánica invasiva, la infusión vasopresora y la terapia de reemplazo renal, el paciente falleció por un shock séptico incontrolado pocas horas después del ingreso a la UCI.
+Al día siguiente, el cultivo micobacteriológico de las muestras pleurales quirúrgicas arrojó bacilos Gram negativos (Figura). Se realizó una identificación rápida mediante espectrometría de masas de tiempo de vuelo con ionización por desorción asistida por matriz (MALDI-TOF MS; Microflex LT; Bruker Daltonics, Leipzig, Alemania) y se identificó L. pneumophila. Las bacterias fueron remitidas al Centro Nacional de Referencia de Legionella y se realizó un análisis de tipado molecular por tipado basado en la secuencia, que mostró que la cepa de L. pneumophila serogrupo 1 pertenecía al tipo de secuencia 1. La investigación de antígenos urinarios realizada de forma retrospectiva en una muestra de orina del paciente confirmó la presencia de L. pneumophila serogrupo 1.
+Creemos que las posibilidades de una superinfección o coinfección con otra bacteria son escasas. De hecho, el paciente recibió antibióticos de amplio espectro dirigidos contra bacterias comunes que causan empiema pleural (incluidas bacterias anaeróbicas, bacilo gramnegativo, estreptococos y estafilococos), y los cultivos bacteriológicos estándar repetidos siguieron siendo negativos.
+En retrospectiva, nuestro paciente presentaba los siguientes factores de riesgo: sexo masculino, más de 50 años, leucemia linfocítica crónica con antecedentes de tratamientos inmunodepresores, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus y abandono del tabaco.
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+Una mujer de 74 años de edad se presentó con una hinchazón anterior del cuello indolora desde hacía 2 meses. Estaba aumentando de tamaño progresivamente y se asociaba a disfagia, que no era específica de líquidos o sólidos. Una reducción gradual del apetito y de la ingesta oral con empeoramiento de la disfagia condujo a una pérdida de peso significativa en este corto período de tiempo. Unas semanas antes de la presentación, la paciente notó que su voz empezó a ser ronca con respiración ruidosa ocasional y falta de aire. No tenía antecedentes de irradiación del cuello ni familiares con cáncer de tiroides o cualquier tipo de neoplasia. Durante el examen físico, parecía caquéctica y con taquipnea leve con estridor bifásico audible. Había una masa tiroidea multilobulada palpable que era de consistencia dura. La masa más grande se ubicaba en el lóbulo derecho, medía aproximadamente 5 cm x 4 cm y se extendía retroesternalmente. La tráquea no estaba desviada; sin embargo, el signo de crepitación laríngea normal estaba ausente. El hallazgo de la nasoendoscopia fue insignificante, mientras que la laringoscopia reveló parálisis de las cuerdas vocales derecha en posición paramediana. Se realizó una panendoscopia con un hallazgo negativo.
+La aspiración con aguja fina para citología (FNAC) reveló un bocio coloide con la presencia de células malignas. La tomografía computarizada (TC) reveló la presencia de una masa tiroidea que involucraba lóbulos bilaterales e istmo con linfadenopatía cervical bilateral () con evidencia de metástasis pulmonares ().
+De lo contrario, ninguna otra característica de la imagen podría sugerir el sitio primario de la lesión. Mientras se llevaba a cabo el plan de tratamiento, la paciente desarrolló síntomas obstructivos de las vías respiratorias que empeoraron progresivamente y que requirieron una traqueotomía de urgencia. La semana siguiente se realizó con éxito una tiroidectomía total, una vez que se optimizó su estado médico general. En el intraoperatorio, se observaron múltiples nódulos tiroideos invasivos a nivel local, principalmente en el lóbulo izquierdo, que se infiltraban en la pared anterior de la tráquea hacia el lumen y, lateralmente, en el lóbulo derecho, con un defecto en el anillo traqueal. Se realizó una disección selectiva del cuello para extirpar los grupos de ganglios linfáticos paratraqueales y yugulo-oimoides bilateralmente.
+El análisis histopatológico de la lesión mostró un carcinoma de células escamosas (SCC) moderadamente diferenciado, en el que el tejido tumoral estaba compuesto en su totalidad por células escamosas malignas ().
+Estas células eran cohesivas y estaban dispuestas en patrones de láminas, nidos, cuerdas, islas y trabéculas. Estas células malignas exhibían núcleos grandes, pleomórficos, hipercrómicos a vesiculares con nucleolos eosinófilos grandes y prominentes y abundante citoplasma eosinófilo. Se observaron queratinización individual y puentes intercelulares, así como fusiformes de células tumorales (). Las figuras mitóticas eran rápidas, incluida la forma atípica, y también se observó necrosis tumoral. Se observó que este tumor se infiltraba en los haces de músculos esqueléticos circundantes y destruía el parénquima de la glándula tiroides.
+La paciente fue observada de cerca en la unidad de cuidados intensivos (UCI) después de la operación y mostró una buena evolución. Sin embargo, dos semanas después de la operación, contrajo una neumonía intrahospitalaria que interrumpió su tratamiento oncológico. Lamentablemente, la infección derivó en sepsis y, una semana después, le quitó la vida.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 59 años de edad con antecedentes de tres años de hipertensión presentó un cuadro de un día de evolución de aumento de la presión arterial, dolor de estómago y vómitos frecuentes, seguido de estreñimiento absoluto durante un día y distensión abdominal seis horas antes de la presentación. No había antecedentes de fiebre, malestar general, ictericia, hematemesis o melena. No había antecedentes familiares de tuberculosis. Había tenido un ataque similar seis meses antes, que fue controlado de forma conservadora y fue dado de alta. Estaba alerta, orientado, afebril y ligeramente deshidratado al ser examinado. El examen abdominal reveló sensibilidad en todo el abdomen y aumento de los sonidos intestinales. Sin embargo, había una hinchazón abdominal palpable. El recto se encontró vacío en el examen rectal digital (ERD). Inicialmente se le manejó sin nada por la boca, con O2 inhalado, aspiración nasogástrica y cateterización de Foley. Se inició la reanimación con líquidos intravenosos, así como antibióticos empíricos. Los análisis de sangre revelaron perfiles hepáticos y renales normales durante el estudio de laboratorio. Su perfil de coagulación era ligeramente anormal, y tenía alcalosis metabólica determinada por ABG. Los niveles de LDH y CEA estaban dentro de los límites normales. Las radiografías simples de abdomen indicaron bucles intestinales pequeños distendidos con niveles variables de aire-líquido y ausencia de sombra gaseosa rectal, como se muestra en . La ecografía del abdomen no fue concluyente.
+La tomografía computarizada abdominal con contraste (CECT) mostró bucles del intestino delgado dilatados y llenos de líquido (principalmente del yeyuno) con un diámetro máximo de 4,5 cm, dispuestos de forma extraña. Los bucles estaban encerrados en una membrana gruesa, mientras que una zona de transición aparece fuera de la membrana envolvente. Un diagnóstico provisional de síndrome del capullo abdominal, como se indica en. Teniendo en cuenta las tomografías computarizadas, el consultor optó por una laparotomía exploratoria.
+El cirujano consultor realizó la preparación para la laparotomía exploratoria en el paciente.
+Se hizo una incisión en la línea media para exponer el abdomen y visualizar la anatomía interior. Se descubrió que numerosos bucles del yeyuno y del íleon proximal estaban cubiertos por una membrana blanca, gruesa y fuerte (Fig. IIIa), que constaba de dos capas. En el interior de la membrana externa, fibrosa y gruesa del saco había una membrana delgada, avascular. El hígado, el estómago y los bucles del yeyuno/íleon estaban cubiertos por un saco denso. Se abrió la membrana envolvente, se realizó la adhesiólisis y se eliminó la membrana por completo, como se muestra en a, b y c. El colon entero estaba sano, excepto en dos lugares donde la pared intestinal se había adelgazado y era friable, lo que requería una reparación intestinal primaria. Además, la membrana se envió para su estudio histopatológico. Se limpió el abdomen por completo con solución salina normal y luego se cerró con un drenaje friable.
+El paciente fue dado de alta sin problemas el cuarto día postoperatorio y se le recomendó reposo en cama durante una semana. El informe de su osteópata reveló lo siguiente: Tejido peritoneal: un tipo de fibrosis que está densamente hialinizada, con una leve inflamación crónica y calcificación distrófica. Una de las principales complicaciones de la cirugía es la «lesión intestinal» y se debe tener en consideración un cuidado extra.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre caucásico de 44 años se presentó en una clínica ambulatoria con antecedentes de dos meses de fatiga, sudores nocturnos, pérdida de peso, pérdida de apetito y molestias abdominales leves. El paciente no tenía fiebre, escalofríos, tos, náuseas, vómitos, prurito, síntomas urinarios o intestinales. El paciente tenía antecedentes médicos significativos para una sarcoidosis comprobada por biopsia de los ganglios linfáticos mediastínicos, que se diagnosticó 9 años antes. En ese momento, el paciente tenía una linfadenopatía hiliar vista en una radiografía de tórax de rutina. La enfermedad parecía inactiva, ya que el paciente nunca tuvo síntomas relacionados con la sarcoidosis ni recibió tratamiento a lo largo de los años. También tenía antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia, trastorno bipolar, enfermedad arterial coronaria con intervención coronaria percutánea realizada un mes antes de la presentación actual, así como diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada recientemente. Sus medicamentos regulares en el hogar incluían amlodipina, tartrato de metoprolol, lisinopril, lamotrigina, clopidogrel, metformina, rosuvastatin y sildenafil. El paciente negó cualquier antecedente de consumo de alcohol o tabaco y declaró que solía trabajar como secretario.
+En el examen físico, los signos vitales eran normales. El índice de masa corporal era de 37,2 kg/m2 y el peso de 263 libras. Los exámenes generales, de pulmón, corazón y abdomen no presentaron anormalidades y no se identificó linfadenopatía palpable. Se realizaron pruebas de laboratorio que revelaron lo siguiente: los niveles de alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa estaban dentro de los límites normales; no obstante, los niveles de fosfatasa alcalina (ALP) y gamma glutamil transferasa (GGT) estaban elevados (ALP = 258 U/L, referencia = 38-126 U/L; GGT = 274 U/L, referencia = 12-73 U/L). También se encontró que tenía hiperbilirrubinemia (bilirrubina total de 1,7 mg/dL, referencia = 0,0-1,3 mg/dL, y bilirrubina directa de 0,7 mg/dL, referencia = 0,0-0,3 mg/dL). Los niveles de proteínas totales, albúmina, creatinina sérica y calcio estaban dentro de los límites normales. Otros exámenes, incluidos ceruloplasmina, saturación de hierro sérico, lactato deshidrogenasa, nivel de enzima convertidora de angiotensina sérica y velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. El antígeno alfa-1 antitripsina, un panel de hepatitis viral y anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso fueron negativos. Se observó una ligera elevación de los niveles de β2-microglobulina (3,2 mg/L, referencia = 0,8-2,34 mg/L).
+La ecografía abdominal fue negativa para la dilatación del conducto biliar común, pero mostró una masa abdominal de 3,5 × 4,1 cm en la cabeza del páncreas. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso demostró un aspecto cirrótico del hígado con esteatosis, con masas hepáticas que se intensificaban, esplenomegalia y múltiples ganglios linfáticos agrandados en las áreas periaórtica y porta-cava. El ganglio linfático más grande medía 7,2 × 4,3 cm de diámetro en el área precaval. Sin embargo, no había lesiones pancreáticas visibles, dilatación del conducto biliar o cálculos en la vesícula biliar ().
+El examen histopatológico de una biopsia hepática transyugular mostró áreas portales expandidas que contenían granulomas ocasionales, la mayoría de los cuales no parecían necrotizantes, y unos pocos que mostraban necrosis central. Se observó una leve esteatosis macrovascular e inflamación crónica (). Las tinciones de auramina-rodamina y GMS fueron negativas para bacilos acidorresistentes y organismos fúngicos. La tinción para hierro e inmunoglobulina G4 fue negativa.
+Se realizó una evaluación para otras etiologías de linfadenopatía abdominal para descartar neoplasias y enfermedades granulomatosas infecciosas. El estudio infeccioso para hepatitis granulomatosa fue negativo para Histoplasma, Bartonella, tuberculosis y Coxiella burnetii (fiebre Q). Se realizó un estudio autoinmune que incluyó ANA, ANCA, inmunoglobulina G4, complemento C3 y complemento C4 y no se observaron alteraciones.
+Se realizó un diagnóstico provisional de sarcoidosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica en base a los resultados de la biopsia. Lamentablemente, en ese momento el paciente rechazó el tratamiento con esteroides y la terapia inmunosupresora; no obstante, aceptó tomar 1500 mg diarios de ácido ursodesoxicólico para ayudar con el prurito.
+Dos meses después, el paciente empezó a quejarse de un dolor insoportable en la parte inferior de la espalda, que se irradiaba a los muslos y las piernas, además de un dolor articular difuso. Su pérdida de apetito y fatiga no mejoraron significativamente, y continuó perdiendo peso. Una tomografía computarizada por emisión de positrones de cuerpo entero mostró una extensa captación hepática, linfadenopatía hipermetabólica que involucraba las regiones torácica, cervical, supraclavicular, abdominal superior, retroperitoneal, ilíaca, y ganglios linfáticos inguinales, así como numerosas lesiones óseas fluorodeoxiglucosa-ávidas que involucraban la columna torácica y lumbar, húmero proximal izquierdo, escápula izquierda, pelvis, y fémur derecho proximal. Existía la preocupación de una enfermedad ósea metastásica dada la amplia distribución de las lesiones (). La evaluación con resonancia magnética (MRI) de la columna, pelvis, y extremidades superiores mostró múltiples lesiones óseas pequeñas que involucraban los cuerpos vertebrales en la columna torácica y lumbar, con pequeñas lesiones puntiformes observadas en el sacro, pelvis, caderas, costillas, y húmero izquierdo. La resonancia magnética del cerebro no mostró evidencia de neurosarcoidosis. Un oftalmólogo evaluó al paciente, y se descartó la implicación ocular. El paciente se sometió a una biopsia ósea de la vértebra T12, que reveló hueso trabecular benigno con reemplazo del espacio de la médula con numerosos granulomas no necrotizantes y fibrosis consistente con el diagnóstico de sarcoidosis vertebral ().
+Cabe destacar que, mientras se realizaba este extenso examen, el paciente desarrolló un inicio repentino de dolor en el flanco izquierdo y hematuria. Se identificó una pequeña piedra ureteral izquierda en las imágenes abdominales. Se le sometió a litotripsia con láser y colocación de stent ureteral izquierdo.
+El paciente aceptó la inmunosupresión y se le inició un tratamiento con metotrexato 20 mg por vía subcutánea una vez a la semana, ácido fólico 1 mg diariamente y prednisona 5 mg diariamente para el tratamiento de la sarcoidosis sistémica. Sin embargo, dos meses después, desarrolló una infección cutánea por actinomicosis en la ingle. Se suspendió el metotrexato y se lo trató con amoxicilina hasta que la infección se resolvió. Se reinició el tratamiento con metotrexato. Dos meses después de reiniciar el tratamiento con metotrexato, el paciente informó una importante mejora clínica de su dolor, pérdida de apetito y aumento de peso de 18 kg desde el inicio del tratamiento con metotrexato. Sus enzimas hepáticas mejoraron significativamente. Una tomografía computarizada por emisión de positrones demostró una disminución en el tamaño de los nódulos linfáticos, huesos y lesiones hepáticas.
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+Un hombre japonés de 75 años fue trasladado desde otro hospital tras presentar un shock hemorrágico debido a una hematoquecia. Había sido transportado en ambulancia al hospital anterior tras quejarse de molestias y heces con sangre el día anterior. Se le había sometido a una pancreatectomía distal y a una lobectomía inferior derecha por cáncer de páncreas y cáncer de pulmón, respectivamente, cinco años antes y a una pancreatectomía total debido a un cáncer de páncreas residual ocho meses antes. El procedimiento de reconstrucción consistió en una hepaticoyeyunostomía, una anastomosis de Braun y una gastroyeyunostomía. Además, se le había insertado un stent por estenosis de la hepaticoyeyunostomía un mes antes. El historial médico del paciente también incluía fibrilación auricular y estaba tomando insulina y apixaban. A su llegada, parecía pálido y tenía las extremidades frías. Sus constantes vitales eran las siguientes: frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; frecuencia cardiaca, 105 latidos/min (lpm); presión arterial, 77/54 mmHg; temperatura, 34,9 °C. El análisis de gases en sangre arterial detectó una acidosis láctica grave (concentración de lactato: 9,9 mmol/l) y anemia (nivel de hemoglobina: 3,1 g/dL). Los datos de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 5850/µL, un nivel de proteína C reactiva de 0,08 mg/dL, procalcitonina de 0,097 ng/mL y glucosa en sangre de 389 mg/dL. La tomografía computarizada de abdomen con contraste no detectó ninguna hemorragia activa. Su melena ya había cesado. La reanimación con líquidos y transfusiones masivas resolvieron su shock hemorrágico. Se administraron 800 ml de cristaloides en una hora. Se iniciaron los productos sanguíneos 30 minutos después de la llegada del paciente. El paciente requirió 16 unidades de concentrado de glóbulos rojos, 14 unidades de plasma fresco congelado y 20 unidades de plaquetas en un plazo de 12 h desde su llegada para la reanimación hemostática. Se consideró que la clasificación de hemorragia del paciente era de clase IV según el Colegio Americano de Cirujanos. La endoscopia superior urgente fue un estudio pobre debido a los residuos de alimentos y no logró identificar la fuente de la hemorragia del paciente. Por ello, se le admitió en la unidad de cuidados intensivos de urgencia para observación cuidadosa. La puntuación aguda fisiológica y de salud crónica (APACHE II) del paciente el día del ingreso fue de 24 y el índice de comorbilidad de Charlson fue de tres.
+Como se detectó sangrado fresco en el íleon terminal durante la endoscopia de cápsula al día siguiente, se realizó una colonoscopia sin limpieza intestinal. Pero el examen produjo resultados deficientes debido a un coágulo de sangre. Por lo tanto, se programó una enteroscopia transanal de doble balón para una investigación adicional 4 días después del ingreso del paciente. El paciente tardó 5 h en ingerir 2 L de PEG más un litro adicional de PEG para la preparación intestinal. Esta fue la primera vez que consumió PEG. 1 h después de consumir los 3 L de PEG, se quejó de un escalofrío febril y su frecuencia cardíaca y temperatura aumentaron a más de 130 bpm y 39 °C, respectivamente. El examen de enteroscopia transanal de doble balón se realizó sin incidentes y no reveló la fuente del sangrado del paciente.
+Después del examen, parecía agitado y angustiado y presentaba hipotensión, fiebre alta y un nivel elevado de lactato, lo que indicaba un shock séptico. No tenía otras quejas. Su abdomen era blando, plano y no doloroso. Se le administró un tratamiento antibiótico empírico con meropenem y se obtuvieron dos grupos de hemocultivos al mismo tiempo. Se inició la reanimación con líquidos y una infusión de noradrenalina debido al shock séptico, seguido de intubación y ventilación mecánica. La tabla muestra los datos de laboratorio del paciente en el momento en que sufrió shock séptico. Los repetidos análisis de laboratorio revelaron un nivel de procalcitonina significativamente elevado. Los análisis de la función hepática arrojaron resultados normales durante el curso, por lo que excluimos la infección por stent biliar. La figura muestra el curso clínico del paciente durante las primeras 15 h después de que ingirió PEG, la fase hipotensiva de su afección y el período de reanimación. La atención intensiva en curso llevó a una mejora gradual en la afección del paciente y se le extubó con éxito el día 4 (el día en que se administró la preparación de PEG se definió como día 0, en el que la puntuación APACHE II fue de 34). Un examen de sus hemocultivos detectó C. braakii y reemplazamos el meropenem con ceftazidime en base a los resultados de las pruebas de sensibilidad. Más tarde, la identidad del patógeno se confirmó mediante análisis bioquímico y secuenciación parcial de 16S rRNA. El análisis de orina produjo resultados normales. Los cultivos de orina y esputo del paciente al inicio del shock séptico fueron negativos. Los cultivos de la punta del catéter venoso central que se había colocado en una vena femoral al ingreso resultaron negativos. Se obtuvo un cultivo de heces 1 semana después de presentar shock séptico, que también fue negativo. Se administraron antibióticos durante un total de 10 días. El paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos de urgencia el día 8. La figura muestra el curso clínico del paciente durante los 8 días posteriores a que sufriera shock séptico por primera vez.
+La melena ocurrió de forma intermitente. La endoscopia gastrointestinal superior identificó posteriormente una ulceración marginal de la anastomosis gastroyeyunal, que se trató con éxito con hemostasis por coagulación. El paciente fue dado de alta el día 33.
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+Un coreano de 42 años se presentó con una proptosis progresiva gradual del ojo derecho durante 2 años. También se quejó de un dolor de cabeza frontal derecho durante 1 semana. Se había sometido previamente a una cirugía endoscópica de los senos (CES) por rinosinusitis crónica con pólipos nasales 15 y 9 años antes. No había otros síntomas rinológicos u oftalmológicos. Había sufrido diabetes mellitus de inicio en adultos durante 5 años y estaba bien controlado con agentes hipoglucemiantes orales. El examen endoscópico mostró un gran y expansivo cornete medio con mucosa normal que llenaba la mayor parte de la cavidad nasal derecha y desplazaba el tabique hacia la izquierda. El examen oftalmológico reveló exoftalmos y el globo ocular se desplazó antero-lateralmente. El movimiento ocular y la agudeza visual fueron normales. Una tomografía computarizada (TC) de la órbita mostró una masa bien delimitada en la cavidad nasal derecha que se extendía hasta el seno etmoidal y la órbita. La masa causó un defecto óseo en la lámina papilar y desplazó el músculo recto medial lateralmente. Además, se observó sinusitis frontal y etmoidal derecha (Figura). Las imágenes de resonancia magnética (RM) de los senos paranasales revelaron una masa quística que mostraba intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1 (T1WIs) y T2WIs sin realce. Además, también se observó sinusitis frontal y etmoidal derecha (Figura). A partir de estos hallazgos, se sospechó que la lesión era un mucocele CB con invasión orbital y sinusitis frontal. Se realizó una resección de las paredes laterales e inferiores del cornete medio derecho bajo anestesia general combinada con una sinusotomía frontal derecha. El cornete medio consistía en material espeso, marrón oscuro e inspissado rodeado por una cubierta parcialmente ósea con mucosa en el lado interno y externo, lo que confirmó el diagnóstico de mucocele en CB. No se observó organismo en la tinción y cultivo de gram, AFB y hongos, y no se produjo crecimiento en el pus de CB. Después de la sinusotomía frontal, se observó una descarga similar a pus pulsante e inflamación que indujo edema de la mucosa sinusal. Se inició un tratamiento antibiótico oral con amoxicilina y clavulanato para la infección concomitante de los senos paranasales, y se planificó completar durante 2 semanas. Los síntomas del paciente disminuyeron rápidamente después de la operación y se observó una tomografía computarizada 9 meses después de la cirugía que demostró la resolución completa del mucocele CB y la sinusitis frontal.
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+Un joven de 20 años sin antecedentes médicos, que presentaba alucinaciones, fue derivado al departamento de toxicología de urgencia. Había abusado de 30 inyecciones subcutáneas de somatropina, cada una de 10 mg/1,5 ml, de una sola vez, con el fin de mejorar su rendimiento para la próxima competición. También había estado usando somatropina durante los últimos 2 años con fines anabólicos. Los signos vitales iniciales fueron: tensión arterial = 145/96 mmHg, frecuencia cardiaca = 111/min, frecuencia respiratoria = 21/min, temperatura = 37,10°C y saturación de oxígeno con máscara = 100%. Había sido sedado en urgencias con midazolam. Los análisis de laboratorio (Tabla ) revelaron una hipernatremia (157 mEq/L), una hipercalemia (5,3 mEq/L), un nivel elevado de lactato deshidrogenasa (LDH; 1448 U/L) y creatina fosfocinasa (CPK; 2620 U/L), que indicaban claramente que había sufrido un estado de rabdomiolisis. El análisis toxicológico de orina fue negativo para todas las sustancias. La radiografía de tórax en decúbito dorsal mostraba opacidades veladas relacionadas con derrame pleural. En el electrocardiograma (ECG), se observó una anormalidad en la aurícula izquierda (LA) de acuerdo con el criterio de Romhilt-Estes (). La saturación de oxígeno descendió en pocas horas y hubo que intubarlo. La tomografía computarizada del cerebro no mostró cambios patológicos. Se observaron consolidaciones en sitios dependientes de los pulmones en la radiografía de tórax, que indicaban una neumonía por aspiración (Fig. ). Experimentó varios episodios de crisis hipertensivas durante su ingreso y, a continuación, se le administró una infusión intravenosa de nitroglicerina. El cuarto día tuvo una temperatura de 40 °C. Se evaluó al paciente para detectar sepsis y se recogieron muestras del tubo endotraqueal para cultivo, que consistían en estafilococo grampositivo. El cultivo de orina también fue positivo para klebsiella. Por lo tanto, se prescribieron antibióticos, entre ellos ceftriaxona y clindamicina. Como el nivel de conciencia no había mejorado hasta entonces y el nivel de saturación de oxígeno había comenzado a disminuir, se decidió cambiar el tubo endotraqueal y volver a intubarlo, ante la sospecha de obstrucción de las vías respiratorias altas. A pesar de que no se observaron cambios isquémicos en la electrocardiografía, el sexto día de ingreso se detectó un nivel elevado de troponina (0,99 ng/ml). Se consultó a los cardiólogos y, teniendo en cuenta su alto nivel de dímero D, aconsejaron una angiografía por tomografía computarizada del tórax con una sospecha elevada de embolia pulmonar. Sin embargo, en vista de su estado inestable, no se pudo realizar la angiografía por tomografía computarizada. Como resultado, se inició un régimen alternativo de anticoagulación con heparina. Al día siguiente, el paciente empeoró con un paro cardiopulmonar, se inició la reanimación cardiopulmonar, pero el ritmo cardiaco no fue viable y se declaró su muerte después de 40 minutos.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 46 años de edad con antecedentes de hipertensión, tabaquismo y consumo de alcohol presentó un accidente cerebrovascular al despertarse con debilidad en el miembro izquierdo (4/5) y dificultad para hablar el 30 de agosto de 2020. Se le diagnosticó un infarto en territorio de la arteria carótida interna derecha (ICA) con base en una tomografía computarizada sin contraste (NCCT) en el hospital local. A pesar de la terapia antiplaquetaria con aspirina 100 mg/d y clopidogrel 75 mg/d, durante los siguientes 3 días, la debilidad del miembro izquierdo empeoró progresivamente (2/5), acompañada de somnolencia (GCS 3+5+6). Por lo tanto, se lo trasladó a nuestro hospital el 2 de septiembre de 2020. La escala de Glasgow para el coma (GCS) fue de 13/15. La cabeza NCCT reveló nuevos infartos en el área de la bifurcación de la arteria carótida interna derecha y la tomografía computarizada de perfusión (CTP) mostró un desajuste de 100.3 ml de los hemisferios cerebrales derechos bilaterales, lo que indica que había una considerable región penumbral en el área de suministro de cada arteria carótida interna derecha (Figs. a y b). Se realizó un EVT emergente bajo anestesia general. El paciente recibió heparina IV (50 U/Kg) antes del procedimiento quirúrgico. El angiograma de preprocedimiento mostró un doble lumen en el segmento ascendente de la arteria carótida interna derecha con estenosis severa del verdadero lumen y estenosis lineal en el segmento ascendente de la arteria carótida interna izquierda, lo que sugiere disecciones (Fig. c y d). La arteria comunicante anterior (ACom A) y la arteria comunicante posterior derecha (PCom A) no estaban abiertas, y la arteria comunicante posterior izquierda compensaba la arteria carótida interna izquierda bilateral (Figs. e y f). Debido a que consideramos que la arteria carótida interna derecha era el principal vaso responsable del accidente cerebrovascular, y nos preocupaba el riesgo de hemorragia relacionada con la hiperperfusión en el tratamiento simultáneo de arterias carótidas internas bilaterales, decidimos tratar primero la arteria carótida interna derecha. Se introdujo un catéter de guía Envoy de 8F (Johnson & Johnson Co. Ltd., New Brunswick, NJ, EE. UU.) y un catéter de MPA de 5F en la arteria carótida común distal (CCA) aplicando una técnica coaxial. Después de atravesar el verdadero lumen con un microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Stryker Corp., Fremont, CA, EE. UU.), se desplegó temporalmente un stent FR 6 × 30 mm en el sitio clave de limitación de flujo (Fig. g). Un angiograma mostró una imagen de un verdadero lumen patentado con una reducción significativa del falso lumen. Después de observar durante 30 minutos, el flujo sanguíneo se mantuvo bien, y la arteria comunicante anterior izquierda compensó la arteria carótida interna izquierda bilateral (ACom A). Por lo tanto, se retiró el stent Solitaire (Fig. h). Después de la recuperación de la anestesia, la fuerza muscular del miembro izquierdo mejoró de grado 2/5 a grado 3/5, pero la somnolencia no mejoró con un GCS de 13/15. Se realizó un angiograma repetido para mostrar un nuevo infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k). Debido a las preocupaciones sobre la resistencia a clopidogrel, se ajustó el régimen antiplaquetario dual a aspirina 100 mg/d y ticagrelor 90 mg dos veces al día. En el día 6 después del procedimiento, el paciente sufrió un ataque generalizado y se volvió estuporoso con un GCS de 9/15. Además, la fuerza muscular del miembro izquierdo disminuyó a grado 2/5. Pero no se encontraron nuevas lesiones en el emergente angiograma de cabeza NCCT. No obstante, el angiograma de cabeza NCCT mostró un nuevo infarto de núcleo de 18.2 ml en el lóbulo frontal izquierdo con una penumbra de 100.4 ml en la circulación anterior izquierda (Figs. a y b). Entonces, se realizó un angiograma emergente de nuevo. El angiograma mostró un nuevo infarto de núcleo de 18.2 ml en el lóbulo frontal izquierdo con una penumbra de 100.4 ml en la circulación anterior izquierda (Figs. c y d). Se introdujo un ensamblaje de guía de 8F Mach1 (Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.) y un catéter AXS Catalyst 6 (Stryker Corp.) y un microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Fig. e). El catéter de guía se retiró sucesivamente con el comienzo de la ICA bajo presión negativa continua, a saber, la técnica de catéter simple (SCP). Se capturaron varios émbolos rojos oscuros con el catéter Mach1 (Fig. 6). Se realizó un angiograma repetido para mostrar un nuevo infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k). Después de atravesar el verdadero lumen con el microcatéter Trevo Pro 18 sobre un micromódulo Synchro-2 (Fig. e), se desplegó temporalmente un stent FR 6 × 30 mm en el sitio clave de limitación de flujo (Fig. g). Un angiograma repetido mostró que la arteria carótida interna derecha estaba patente con una compensación inadecuada a la arteria carótida interna izquierda bilateral (ACom A). Por lo tanto, se retiró el stent Solitaire (Fig. h). Después de la recuperación de la anestesia, la conciencia del paciente se aclaró con un GCS de 15/15, se retiró la intubación traqueal al día siguiente, y la fuerza muscular de cuatro miembros se mejoró significativamente a grado 4/5. Un angiograma repetido NCCT mostró infarto en el lóbulo frontal izquierdo, pero un angiograma de cabeza NCCT repetido mostró que la perfusión cerebral de las circulaciones anteriores bilaterales se recuperó (Figs. j y k).
+Después de 3 meses de terapia antiplaquetaria dual, se siguieron otros 3 meses de terapia antiplaquetaria con aspirina. La puntuación de la escala modificada de Rankin (mRS) fue de 1 en el seguimiento a los 90 días. El seguimiento de la CTA de cuello a los tres meses no mostró lesiones residuales en ambas ICA. No se produjo recaída de eventos isquémicos cerebrales durante el seguimiento de 15 meses. Una CTA de cuello reciente mostró que ambas ICA permanecieron abiertas sin recaída de disección (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2078_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente es una mujer de 56 años con un índice de masa corporal de 22,5 kg/m2 y antecedentes clínicos de esclerodermia difusa, neumonitis intestinal, hipertensión pulmonar leve, reflujo gastroesofágico secundario y enfermedad de motilidad esofágica grave. La paciente, que recibe inmunosupresión, antihipertensivos, inhibidores de la bomba de protones y tratamiento procinético con una respuesta débil, es admitida para tratamiento quirúrgico tras un seguimiento de 1 año con cardiología, neumología y gastroenterología.
+En el momento del ingreso, el paciente presentaba síntomas con un diagnóstico previo de aperistalsis esofágica () y disfagia con escasa respuesta a la terapia médica. El examen físico no reveló hallazgos significativos. El equipo quirúrgico de trasplante pulmonar determinó que el paciente no era candidato, dada la gravedad de la ERGE, debido al alto riesgo de disfunción primaria del injerto. Esto llevó a un comité médico a decidir una gastrectomía total abierta con anastomosis roux-en-Y antes del trasplante pulmonar para este caso en particular. Este informe de caso revela una alternativa quirúrgica en pacientes con ERGE secundaria a la esclerodermia, a pesar del alto riesgo de recurrencia de la enfermedad.
+Una semana después, un seguimiento con esofagograma reveló una morfología esofágica normal, sin estenosis ni dificultades de motilidad, un diámetro adecuado de la anastomosis esofago-yeyunal, sin extravasación del medio de contraste y un tránsito adecuado del medio hacia el intestino delgado. No hay evidencia de reflujo del medio (). En la consulta externa, se realizó una endoscopia gastrointestinal superior en un periodo de tres meses que reveló una estenosis leve de la anastomosis esofago-yeyunal que se resolvió después de tres dilataciones con globo de 11 mm, 15 mm y 18 mm, respectivamente (, , ). Actualmente, el paciente continúa con consultas de seguimiento, con un estado postoperatorio adecuado, asintomático según el instrumento de calidad de vida relacionado con la salud de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD-HRQL) y actualmente está a la espera de un trasplante de pulmón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2086_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.
+Sin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.
+Lamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.
+Una semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).
+Sin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_208_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente es un niño caucásico de 22 meses de edad, nacido a las 36 semanas por parto vaginal espontáneo con atención prenatal normal. No tenía antecedentes familiares de glaucoma o disgenesia del segmento anterior. Al nacer, se observó que tenía córneas opacas bilaterales sin epífora ni fotofobia. Se le inició un tratamiento presuntivo de dorzolamida tópica al 2 % y solución oftálmica de cloruro de sodio hipertónico al 5 % antes de su presentación en el Bascom Palmer Eye Institute. Un examen ocular en la cama del paciente reveló una «opacidad corneal que dejaba la periferia centralmente transparente» y se le diagnosticó un posible glaucoma congénito asociado a la anomalía de Peters. Los hallazgos extraoculares incluían extremidades cortas y braquidactilia, paladar hendido, rasgos faciales característicos, retraso en el desarrollo y estenosis pulmonar (Tabla).
+El mismo día se realizó un examen bajo anestesia (EUA). Las presiones intraoculares (IOP) fueron de 32 mmHg y 27 mmHg en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OS), respectivamente (Tono-Pen XL, Reichert Inc. Depew, NY). Se observaron reflejos rojos brillantes antes de la dilatación en ambos ojos (OU). Otras anormalidades oculares incluyeron adhesión iridocorneal superiormente OS y catarata capsular posterior OU. Dada la ausencia de agrandamiento del limbo, longitudes axiales normales y un reflejo rojo intacto antes de la dilatación, se aplazó la cirugía de glaucoma. Se agregó fenilefrina 2.5% OU para la dilatación óptica y rehabilitación visual, y se continuó con dorzolamida tópica 2%.
+Cuatro meses después, se realizó una segunda EUA, las IOPs fueron de 30 mmHg OD y 35 mmHg OS por Tono-pen. Se observó que las opacidades corneales se habían agrandado centralmente, aunque la córnea periférica clara aún mantenía los reflejos rojos intactos. Se observó que los iris habían formado uniones difusas con las córneas en ambos ojos. La vista del lente y las estructuras posteriores en este punto no eran óptimas. Se realizó un diagnóstico de anomalía de Peters tipo 1. Las pruebas genéticas identificaron posteriormente una variante patógena homocigótica en B3GLCT (c. 660 + 1 G > A splice donor; Invitae, Pediatric Genetics Specialty Practice, 60 W Gore St, Orlando, FL 32806, Oct 2017). Sus mediciones de longitud axial y la estimación de ultrasonido B de cupping fueron estables en comparación con el valor inicial. El paciente fue monitoreado con los mismos medicamentos sin intervención quirúrgica. Se ofreció un examen genético a los padres del paciente, pero se rechazó.
+En la posterior EUA en serie, se observaron más adherencias entre el iris y la córnea OS, a pesar de la mejora general de las opacidades corneales OU. El segmento posterior mejoró a medida que se aclaró la opacidad del medio. Se realizaron angiografías con fluoresceína (FA) (RetCam3, Ophthalmic Imaging System, Natus Medical) y se obtuvieron imágenes de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) (módulo flexible Spectralis, Heidelberg Engineering). Se observó que los discos ópticos tenían una apariencia similar a la gloria matutina, lo que sugiere cambios colobomatosos, con una proporción de disco a copa de aproximadamente 0,7 OU. Se observaron atrofias cororretinales difusas [Fig. a-b]. El ojo derecho tenía una lesión blanca-amarillenta bien definida en forma de cometa a lo largo del arco supertemporal [Fig. a]. Se observó una lesión similar que estaba bien circunscrita, de forma ovalada y atrófica en la mácula central del ojo izquierdo [Fig. b]. La FA demostró hiperfluorescencia temprana de la lesión sin fuga en el ojo derecho, e hiperfluorescencia secundaria a un defecto de la ventana correspondiente a la lesión macular en el ojo izquierdo. Los marcos posteriores de la FA mostraron hiperfluorescencia de las lesiones atróficas [Fig. c-d]. No hubo fuga desde el disco óptico ni anormalidades vasculares en la retina periférica. La SD-OCT intraoperativa de la mácula mostró un adelgazamiento difuso severo de la retina y la coroides en las lesiones atróficas. Además, en la lesión atrófica ovalada del ojo izquierdo, se observó una pérdida completa de la estructura retinal [Fig. ]. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para publicar las imágenes adquiridas de los tutores del paciente.
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+Una paciente de 60 años con antecedentes de hipertensión y diabetes en tratamiento, se había sometido a un reemplazo total bilateral de rodilla en 2002. La paciente había recibido tratamiento oral con bisfosfonato para la osteoporosis, 70 mg de alendronato una vez a la semana por vía oral de 2003 a 2007 (4 años) y luego de 2009 a 2013 (4 años). La paciente se presentó en el hospital en enero de 2013 con dolor en el lado derecho de la mandíbula y dolor durante la masticación desde hacía 6 meses. A partir de su historial, examen clínico y hallazgos radiológicos, se le diagnosticó osteonecrosis del cuerpo posterior de la mandíbula derecha (). Esta se trató mediante una secuestroectomía y una saucerización en enero de 2013 () y la interrupción del alendronato. No había antecedentes de que la paciente se hubiera sometido a ningún procedimiento dental mientras tomaba alendronato. En marzo de 2013, se la admitió con quejas de dolor e hinchazón en el muslo derecho tras un historial de caída trivial, y después de un examen clínico y la toma de historia, se realizaron radiografías que mostraron una fractura subtrocanterica derecha desplazada atípica a través del cortex lateral del fémur proximal () la fractura se trató quirúrgicamente con clavos intramedulares () la sustitución de la rodilla no guardaba relación con la fractura subtrocanterica. Para la fractura subtrocanterica del fémur, se realizaron controles periódicos de rayos X tras la operación. Se realizaron análisis de sangre y el calcio sérico fue de 9,5 mg/dl y la vitamina D3 sérica fue de 20 ng/ml, lo que se optimizó con 600.000 IU de vitamina D3 intramuscular y se mantuvo con medicamentos orales de vitamina D3. A los 3 meses, la fractura estaba en unión demorada (), y por ello, se inició a la paciente con 20 mcg subcutáneos de teriparatida durante un periodo de 18 meses. La paciente no soportaba peso. La radiografía de 6 meses mostró una mayor progresión en la curación de la fractura () y se permitió a la paciente soportar peso parcialmente. En octubre de 2013, 10 meses después de interrumpir el alendronato, volvió con la queja de dolor en el lado derecho de la mandíbula; las radiografías mostraron una recaída de ONJ () se realizó una secuestroectomía en la mandíbula derecha. En febrero de 2014, 13 meses después de interrumpir el alendronato, la paciente volvió con el aumento del dolor en la mandíbula derecha y se diagnosticó una fractura de la mandíbula derecha; la fractura se operó y se fijó con una placa en febrero de 2014 (). Mientras tanto, la paciente continuó con la inyección de teriparatida. A 1 año postoperativamente, la fractura femoral subtrocanterica atípica se había curado () y se permitió a la paciente soportar peso completamente. 24 meses postoperativamente, las radiografías confirmaron la unión sólida de la fractura femoral subtrocanterica atípica (). En una revisión reciente, la paciente camina completamente con el peso del cuerpo sin la necesidad de ningún apoyo, con un paso normal y está completamente asintomática en lo que respecta al fémur y la mandíbula.
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+Una mujer de 25 años fue admitida en nuestro departamento de urgencias tras caerse de una silla y golpearse la mano izquierda extendida. Debido al consumo moderado de alcohol, la comunicación con ella no fue satisfactoria. Se quejó de dolor y de incapacidad para usar el codo, pero no se encontraron otras lesiones. Tenía un historial médico claro, sin comorbilidades, excepto el tabaquismo. El examen físico reveló hinchazón y deformidad en forma de tenedor de la muñeca izquierda, sensibilidad en el codo izquierdo sin hematomas ni heridas abiertas, pero no se detectaron lesiones neurológicas. Los rayos X frontales y laterales del antebrazo izquierdo revelaron una lesión de tipo 1 de Bado Monteggia acompañada de una fractura distal del radio ipsilateral tipo 1 de Frykman (fractura de Colles) con una fractura dorsal. Afortunadamente, no se encontraron otras fracturas alrededor del codo, como la fractura del proceso coronoides o la fractura de la cabeza radial. La presencia de lesiones neurológicas asociadas compromete el resultado final. La paciente fue operada en las 8 horas posteriores a su ingreso, bajo anestesia general y con torniquete. En el quirófano, se repitió el examen neurológico, pero no se indicó ningún trastorno neurológico. La ulna se redujo y se fijó de forma anatómica a través del abordaje lateral clásico entre el flexor y el extensor cubital del carpo. Se realizó osteosíntesis con una placa de compresión dinámica (placa de compresión dinámica de contacto limitada de 3,5 mm [LC-DCP]). La fluoroscopia intraoperativa mostró una reducción espontánea de la cabeza radial desplazada anteriormente después de la fijación de la ulna. Posteriormente, mediante un abordaje de Henry, se redujo y se fijó la fractura del radio distal con una placa de bloqueo en forma de T de 3,5 mm (). Después de la fijación de ambas fracturas, se comprobó que el codo era estable en todas las direcciones con un amplio rango de movimiento de la muñeca, el codo y el antebrazo. El curso postoperatorio no tuvo complicaciones y nuestra paciente fue dada de alta 2 días después de la cirugía con un cabestrillo dorsal. El cabestrillo se retiró 2 semanas después de la cirugía y, posteriormente, se inició la movilización de forma gradual. El rango de movimiento de la muñeca (arco: 108°) () y del codo (arco: 0—°) () y la supinación y pronación (arco total: 175°) del antebrazo se recuperaron completamente 2,5 meses después de la operación (). Los rayos X y la evaluación clínica mostraron la unión completa de los lados de ambas fracturas 3,5 meses después de la operación (, ). La paciente volvió a su rutina diaria a los 4 meses de la lesión. En la última visita, 6 meses después de la operación, las puntuaciones de Broberg y Morrey (98/100) y Quick Dash (2,27% de discapacidad) fueron excelentes, sin ningún deterioro en el movimiento, la fuerza y la estabilidad, y sin dolor.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña blanca de 10 años de edad fue llevada a nuestra sala de urgencias en enero de 2015 con un mes de evolución de cefalea y vómitos matutinos. Al examinarla, se la encontró levemente pálida, con una temperatura corporal de 36,5 °C, frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto, presión arterial de 106/62 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 100% en aire ambiente. Su estado neurológico era normal. Los resultados de los exámenes de laboratorio se muestran en la Tabla. Una radiografía de tórax estaba dentro de los límites. Una tomografía computarizada (TC) urgente no realzada mostró una lesión focal en la región subcortical frontal izquierda con un edema prominente circundante y efecto masa (Fig. ). Por lo tanto, fue admitida en nuestro hospital. La resonancia magnética (RM) demostró realce anular en las secuencias ponderadas en T1 después del contraste; las secuencias de inversión atenuada por fluido (FLAIR) confirmaron un edema vasogénico extenso (Fig. ). Ella vivía con sus padres y hermanos en el sur de Italia. Antes del inicio de la enfermedad actual, a los 5 años de edad, se le había realizado una escisión quirúrgica de un adenoma pleomorfo de la glándula parótida. No se refirió evidencia de una malformación congénita de las vías respiratorias preexistente. Ella no era sexualmente activa, y no fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Su padre, un gran fumador de tabaco, era comerciante. Su madre, una ama de casa, informó tres abortos espontáneos. Su abuelo materno había fallecido de cáncer de colon a los 40 años. Su tía paterna se vio afectada por un teratoma ovárico inmaduro y un primo de segundo grado presentó un teratoma ovárico inmaduro. Después de una discusión multidisciplinaria, se realizó una neuronavegación y una craneotomía frontal izquierda con resección del tumor con estimulación cortical y subcortical directa bajo anestesia general. Recibió medicación preoperatoria con esteroides, que se redujo después de la cirugía. La resonancia magnética dentro de las 72 horas posteriores a la cirugía documentó una resección total (Fig.
+La microscopía de las secciones de tejido mostró neoplasmas malignos con necrosis extensa, compuestos por células columnares y cuboides atípicas, que tenían núcleos nucleados vesiculares y citoplasma eosinófilo. Las células tumorales cubrían estructuras papilares con núcleos fibrovasculares o formaban pequeñas glándulas y micropapilas que carecían de estroma. El parénquima cerebral circundante mostró evidencia de gliosis reactiva e infiltrado linfohistiocítico (Fig. ). En el examen inmunohistoquímico, las células neoplásicas fueron positivas para citoqueratina 7, factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) (Fig. ), citoqueratina AE1/AE3 y antígeno de membrana epitelial (EMA), mientras que todos los demás marcadores analizados fueron negativos: citoqueratina 20, antígeno carcinoembriónico (CEA), tiroglobulina, vimentina, cluster de diferenciación (CD) 10, WT1, calretinina, inhibina, CD117, CD30, proteína S100, melan-A, actina, cromogranina, sinaptofisina y proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se retuvo la expresión INI1. Por lo tanto, se propuso un diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastásico. Una tomografía computarizada de tórax mostró una lesión nodular parenquimatosa en el segmento basal lateral inferior del lóbulo derecho, que medía 32 mm × 18 mm × 17 mm, que se creía que era el cáncer de pulmón primario (Fig. ) con metástasis ganglionar mediastinal. La propagación del tumor se confirmó mediante tomografía por emisión de positrones (PET)/CT que mostraba un tumor pulmonar primario y una alta captación de fluorodesoxiglucosa (FDG): máximo valor de captación estandarizada (SUVmax) de 8.5 y 8, respectivamente (Fig. ).
+En el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH), no se encontraron reordenamientos de los genes anaplásico de linfocitos kinasa (ALK), c-ros oncogene 1, receptor de tirosina kinasa (ROS1), y reordenados durante la transfección (RET). Se encontró que el gen ROS1 estaba eliminado en el 57% de las células neoplásicas. Se aplicó el análisis de secuenciación de próxima generación (NGS) al ácido desoxirribonucleico genómico (ADN) extraído de tejido incluido en parafina fijado en formalina. Se aplicaron tanto el “Cancer Hotspot Panel” (50 genes) como el “Comprehensive Cancer Panel” (444 genes) a través de la Personal Genome Machine con tecnología Ion Torrent™ (Life Technologies, Applied Biosystems). Los análisis NGS con el Comprehensive Cancer Panel destacaron la presencia de múltiples mutaciones no direccionables en la fms-related tyrosine kinase 4 (FLT4), ubiquitin-protein ligase E3 component N-recognin 5 (UBR5), ataxia telangiectasia mutated (ATM), y TATA-box binding protein associated factor 1 (TAF1). El estado de la mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) fue negativo.
+Un mes después de la admisión, nuestra paciente inició un tratamiento de quimioterapia para NSCLC con cisplatina y vinorelbina durante seis ciclos en un período de 5 meses. Dos meses después, una resonancia magnética 3 meses después del diagnóstico reveló una recurrencia cerebral; por lo tanto, se sometió a una segunda resección quirúrgica, seguida de radiocirugía (CyberKnife). Una resonancia magnética del cerebro y una exploración por TEP/TAC después de completar su última dosis de quimioterapia mostró la ausencia de metástasis cerebral y la regresión parcial de la lesión del lóbulo inferior de su pulmón derecho (RLL); por lo tanto, entre 7 y 8 meses después de la admisión, recibió radioterapia torácica adyuvante. Desafortunadamente, 1 mes después, las imágenes de vigilancia revelaron la progresión del tumor pulmonar y múltiples metástasis cerebrales. Posteriormente, inició una radioterapia de todo el cerebro (WBRT) y tres ciclos de docetaxel. Un año después de la admisión, se documentó una rápida progresión del tumor pulmonar. Un mes después, desarrolló dolor de cabeza y vómitos debido al aumento del edema cerebral y el crecimiento de las metástasis cerebrales. Por lo tanto, inició un tratamiento con corticoides y un tratamiento de tercera línea con pemetrexed (cinco ciclos), pero 5 meses después, una exploración por TEP/TAC reveló un mayor empeoramiento de las lesiones intracraneales y las metástasis esqueléticas. Se sometió a una radiocirugía mediante la técnica CyberKnife en las metástasis cerebrales y al mes siguiente recibió nivolumab a 3 mg/kg por vía intravenosa cada 2 semanas de forma compasiva. Debido al empeoramiento de las condiciones clínicas, un mes después se realizó una TEP/TAC, que reveló una enfermedad diseminada (esquelética, pulmonar, cerebral, linfonodal). Continuó con nivolumab, recibiendo un total de cinco ciclos sin eventos adversos. Debido al deterioro clínico y de la imagen, se inició un tratamiento paliativo y falleció por insuficiencia respiratoria 23 meses después del diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastásico (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 59 años de edad con antecedentes de miopía alta congénita y antecedentes de tres años de síndrome de Sjogren se quejó de la aparición de pérdida de visión en su ojo izquierdo sin ningún desencadenante claro. En menos de un mes, su ojo izquierdo (ojo izquierdo: sin percepción de luz, NLP; visión corregida del ojo derecho: 20/32, ) perdió la vista por completo sin oftalmodinia o dolor en el movimiento ocular. Lamentablemente, a pesar de visitar varios hospitales, su vista en su ojo izquierdo permaneció sin cambios. En el sexto mes, se le diagnosticó neuropatía óptica isquémica. Aunque se le dio una inyección de anisodina hidrobromuro compuesto (2 ml i.h., qd), su visión en el ojo derecho disminuyó de manera similar en un mes (ojo izquierdo: NLP, visión corregida del ojo derecho: 20/500). En el séptimo mes, fue al departamento de neurología de otros hospitales, donde se encontró aquaporin 4-IgG positivo (AQP4-IgG) en el suero (título: 1:320, ensayo basado en células, CBA) y en el líquido cefalorraquídeo (LCR, título: 1:10, CBA); se diagnosticó NMOSD. Entonces recibió IVMP 500 mg x 5 d (prednisona oral qt 60 mg/d) e IVIG (20 g x 5 d i.v.) secuencialmente. Sin embargo, sintió que su visión en el ojo derecho no mejoró significativamente (ojo izquierdo: NLP, visión corregida del ojo derecho: 20/100) y posteriormente permaneció en ese nivel. En el décimo mes, sufrió entumecimiento en cuatro extremidades y pérdida visual recurrente, que tuvo un impacto significativo en sus actividades diarias. Por lo tanto, acudió a nuestro departamento para recibir tratamiento adicional.
+Examen neurológico: Un examen del fondo reveló atrofia de la retina y coroides alrededor del disco óptico. Las pupilas bilaterales tenían un diámetro de 4 mm, con la pupila izquierda fija y la pupila derecha sensible a la luz. Visión en su ojo izquierdo: NLP, visión corregida en el ojo derecho: 20/200. Había disminución de la sensibilidad al estímulo de la punción por debajo de C5 en ambos lados. No tenía otras anomalías neurológicas. Escala de estado de discapacidad ampliada, EDSS = 4.5 (ambulación 1, funciones visuales 6, funciones piramidales 0, funciones sensoriales 2). Espesor promedio de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL): 29 um (ojo izquierdo), 37 um (ojo derecho). La resonancia magnética del cerebro y la médula espinal, después del ingreso, reveló hiperintensidad multifocal en la sustancia blanca cerebral, el tronco encefálico y la médula espinal sin realce. La resonancia magnética orbital reveló que la vaina del nervio óptico bilateral estaba realzada y se observó realce sospechoso en los segmentos intracraneales de ambos nervios ópticos (a-f). Debido a sus síntomas de boca seca y ojos secos, se realizó un nuevo examen relacionado con el síndrome de Sjogren. Schirmer I: 2 mm en ambos ojos. Puntuación de tinción ocular: 6 (ojo izquierdo), 5 (ojo derecho). Flujo salival natural: 0,4 ml/min. Anticuerpo anti-SS-A (+++), anticuerpo anti-Ro-52 (+++), que confirmó el diagnóstico de síndrome de Sjogren. Los siguientes son los resultados de sus pruebas de laboratorio: IgG en suero: 12,60 g/L, IgA en suero: 1,74 g/L, IgM en suero: 0,49 g/L, IgE en suero: 5 IU/mL; recuento de células blancas en el LCR: 2 × 106/L, proteínas en el LCR: 46 mg/dl, bandas oligoclonales (−), AQP4-IgG en suero: 1:320 (CBA), AQP4-IgG en el LCR: 1:10 (CBA). Sus alteraciones visuales se describen en.
+Luego, se le administró IVMP 1000 mg × 5d. Sin embargo, su visión en el ojo derecho no mejoró mucho (ojo izquierdo: NLP, visión corregida del ojo derecho: 20/100), lo que es un dilema común en el tratamiento de la fase aguda de la NMOSD cuando hay poca respuesta a los tratamientos convencionales. La paciente deseaba sinceramente mejorar su visión. Como enfoque terapéutico invasivo, el PE tiene un efecto terapéutico limitado. El efgartigimod estuvo disponible en algunos países en ese momento y tiene licencia para la miastenia gravis generalizada. Como resultado, decidimos priorizar el efgartigimod como una terapia complementaria de acuerdo con las instrucciones del medicamento (10 mg/kg IV, semanal × 4) después de que firmara el formulario de consentimiento informado. Después de 3 días de la primera dosis del tratamiento con efgartigimod (día 4), el nivel de IgG en su suero disminuyó en torno al 34,5 % (IgG antes del tratamiento con efgartigimod (día 0): 12,60 g/L; día 4: 8,26 g/L; día 30: 5,81 g/L,). El día 8, su visión corregida del ojo derecho mejoró a 20/50 (EDSS = 3, deambulación 1, funciones visuales 5, funciones piramidales 0, funciones sensoriales 0) y su entumecimiento desapareció por completo, luego recibió su segunda dosis de efgartigimod (10 mg/kg IV). El título de IgG AQP4 en suero disminuyó a 1:100 (suero, CBA) el día 30 (). Los niveles de citoquinas en su sangre periférica también cambiaron (antes del tratamiento con efgartigimod: interleucina-6, IL-6 4.53pg/ml; interleucina-8, IL-8 6.92pg/ml; interleucina-17, IL-17 5.52pg/ml; interferón-γ, IFN-γ 5.52pg/ml; interleucina-10, IL-10 11.71pg/ml. Día 30: IL-6 3.03pg/ml, IL-8 4.67pg/ml, IL-17 5.03pg/ml, IFN-γ 2.26pg/ml, IL-10 23.36pg/ml). Durante el seguimiento posterior de 4 meses, la visión corregida en el ojo derecho de esta paciente se mantuvo en 20/50. No hubo efectos adversos obvios durante la administración de efgartigimod y el seguimiento posterior de 4 meses. Sin embargo, todavía se requiere un monitoreo a largo plazo para efectos secundarios potenciales como la hipogammaglobulinemia y las preocupaciones sobre infecciones oportunistas relacionadas con efgartigimod.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 37 años, G1P1, fue derivada a nuestro hospital debido a un aumento de tamaño de un tumor en su vulva. La masa se le señaló por primera vez durante su parto un año antes. La paciente no tenía síntomas aparentes. La resonancia magnética (MRI) de la pelvis mostró una masa bien circunscrita en la vulva (). La paciente se sometió a resección del tumor, y el tumor se sometió a examen histológico. No hubo evidencia aparente de recurrencia un año después de la resección.
+A grandes rasgos, la masa tumoral se ubicaba en el subcutis y medía 73 x 29 mm. No había cápsula fibrosa, pero el tumor estaba bien circunscrito. La superficie cortada mostraba una masa blanca amarillenta con cambio gelatinoso. No se observó hemorragia o necrosis.
+En el examen histopatológico (), el límite entre el tumor y el tejido adyacente era claro. Las células tumorales eran cortas y con forma de huso, sin atipia prominente, dispuestas sin una arquitectura evidente. No se identificaron necrosis ni mitosis. El estroma era edematoso y mixóide; se detectó colágeno fino y denso en algunas regiones. La gran mayoría de los vasos sanguíneos eran de pequeño tamaño con paredes delgadas. También se identificaron algunos vasos sanguíneos de tamaño medio dentro de la lesión (). No hubo un patrón de distribución específico de la vascularización. Se realizaron estudios inmunohistoquímicos utilizando los anticuerpos primarios enumerados en . En el análisis inmunohistoquímico, la mayoría de las células tumorales mostraron positividad para vimentina, ER, PgR y desmina. Algunas células tumorales mostraron positividad para alfa-SMA y CD34. Las células tumorales fueron uniformemente negativas para la proteína S100 (). El índice de etiquetado Ki-67 fue inferior al 2%.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 23 años se presentó en nuestro hospital con los pulgares malformados congénitos bilaterales. La paciente había entendido su condición desde que era niña y se negó a someterse a una corrección quirúrgica. En la edad adulta, la paciente encontró dos problemas principales. Primero, por lo general se sentía insegura debido a la apariencia cosmética de sus pulgares. Segundo, esos pulgares interrumpían sus actividades cuando se necesitaban movimientos precisos, como coser. Esta actividad, coser, es esencial para su trabajo como sastre. A medida que pasaba el tiempo, la paciente se sentía más incómoda con sus pulgares, ya que dificultaban la costura. Finalmente, la paciente y sus padres buscaron consejo médico para sus pulgares.
+El examen físico mostró que el pulgar izquierdo se desviaba 25° hacia el lado cubital, mientras que el pulgar contralateral se desviaba 15° hacia el lado radial, sin hinchazón en ninguno de los pulgares (). No había signos de dolor o inflamación en ninguno de los pulgares. Tampoco había limitación de movimiento en la abducción y flexión de los pulgares. Aparte de la malformación, no había ninguna enfermedad médica, como anemia o antecedentes de traumatismo. Se evaluó la puntuación de la discapacidad del brazo, el hombro y la mano (DASH) para evaluar la discapacidad específica de la extremidad, y el resultado fue 17.5. También se evaluaron la función de la mano de Sollerman (SHF) y el resultado de la mano de Michigan, con puntuaciones de 56 y 60 para la mano izquierda y derecha en la prueba SHF, y 65.6 y 66.6 para la mano izquierda y derecha en el resultado de la mano de Michigan.
+Bajo la radiografía simple del pulgar (), se reveló que ambos pulgares tenían un hueso extra en forma de delta entre dos huesos normales en la articulación interfalángica distal (DIP). Por lo tanto, se le diagnosticó al paciente TPT bilateral de tipo delta.
+El paciente fue operado para corregir ambos pulgares. Se le practicó una incisión en forma de H en el dorso, bajo anestesia general. Para exponer la falange accesoria, se dividió longitudinalmente el tendón extensor desde la articulación PIP hasta la DIP. Después se extrajo la falange accesoria y se reconstruyeron los ligamentos y tendones.
+La falange distal y la falange proximal se colocaron juntas con la denudación de la superficie articular. El primer K-wire se introdujo de forma retrógrada en la falange distal intramedular con la articulación flexionada para obtener una vista óptima, y luego, de forma anterógrada, se avanzó el K-wire hacia la falange proximal. Después de que la articulación IP estuviera en contacto adecuado, la articulación IP se flexionó en una posición de flexión de 10°-15°. El primer K-wire fue el fijador primario para la alineación longitudinal. Luego, el segundo K-wire se introdujo oblicuamente sobre la articulación IP. El segundo K-wire actuó como un alambre antirrotación para estabilizar la articulación (). Después de 3 días de observación, no hubo complicaciones.
+Seis meses después, durante el seguimiento, se retiró el alambre K (). No hubo quejas principales ni eventos adversos antes o después de la retirada del alambre K. Para examinar la función de la mano después de la cirugía correctiva, se ejecutó la prueba SHF. El paciente también realizó tareas con las manos, como insertar un hilo en un agujero de forma precisa, y volvió al trabajo antes. Ambas manos tuvieron un resultado satisfactorio, con una puntuación global de 80 y 79 en las manos dominante y no dominante, respectivamente. La puntuación de resultado de la mano de Michigan fue de 97.2 y 98.9, y la puntuación DASH fue de 7.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre franco-canadiense de 49 años se presentó en nuestra clínica ambulatoria con una hiperqueratosis espesa de las palmas y las plantas de los pies. Informó que su bisabuelo paterno, dos de sus hermanos y su hija habían tenido o tenían lesiones similares pero más leves. Esta afección se hizo evidente a los 6 meses de edad y empeoró gradualmente con el paso de los años. Las profundas fisuras asociadas hacían que el paciente encontrara muy difícil y doloroso pararse, caminar y usar las manos. El dolor y las limitaciones funcionales eran especialmente graves por la mañana, cuando el paciente tenía que arrastrarse hasta el baño de rodillas, apoyándose en el dorso de las manos. Con el paso de los años, había aprendido a cortar regularmente la queratina espesa de las plantas de los pies y a usar emolientes de venta libre que le parecían más efectivos que los preparados queratolíticos recetados.
+El examen reveló una hiperqueratosis palmoplantar compacta, gruesa y amarilla con fisuras profundas, más prominentes en el centro de ambas palmas. La queratoderma estaba rodeada por bordes eritematosos bien definidos. Las plantas de los pies estaban engrosadas de forma difusa, mientras que en las palmas, las áreas tenar e hipotenar estaban relativamente libres. La hiperqueratosis involucraba la cara volar de los dedos en un patrón lineal ondulado (fig. ). La hiperqueratosis no se extendía por el dorso de las manos y los pies, y no se observó queratosis en forma de estrella de mar. Se observaron almohadillas de nudillos sobre las articulaciones metacarpofalángicas, y las puntas de los dedos eran puntiagudas y escleróticas. Los dedos de los pies estaban torcidos e hinchados, y tres de ellos estaban rodeados en su base por bandas de constricción (pseudoainhum). Las uñas eran grises, muy engrosadas, y mostraban una curvatura longitudinal notablemente aumentada, descrita como «de pico de loro» (fig. ). No hubo afectación del cabello y los dientes, la mucosa oral era normal, al igual que la voz, no se observó quiste epidérmico, y el examen físico general fue normal.
+Una biopsia por punción de 4 mm mostró una hiperqueratosis masiva y compacta con paraqueratosis, acantosis irregular prominente e hiperqueratosis epidérmica extensa (degeneración granulovacuolar de los queratinocitos; fig.
+El paciente fue tratado con acitretina 10 mg una vez al día durante 1 mes y toleró bien la medicación. La dosis se aumentó entonces a dos veces al día. Respondió bien, con una reducción de la hiperqueratosis en ambas palmas y plantas, curación de las fisuras (fig. ), aflojamiento del pseudoainhum, así como con una mejora de la movilidad y la destreza, que se han mantenido durante los últimos 5 años.
+La hija está menos afectada, con uñas engrosadas, queratodermia plantar difusa e hiperqueratosis palmar focal en un patrón estriado que recuerda al de su padre, aunque sin fisuras ni limitación de la movilidad. Dado su deseo de formar una familia, rechazó el tratamiento con acitretina.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 5 años, previamente sana, fue admitida en el hospital en diciembre de 2020 con antecedentes de dos semanas de hinchazón periorbital, con implicación progresiva de hinchazón abdominal y de tobillo. Antes de la admisión, la niña había desarrollado una hinchazón aislada del ojo izquierdo que no estaba asociada a ningún otro síntoma o cambio en la visión. Una semana después, la evaluación en el consultorio de su médico de atención primaria (PCP) fue notable por una proteína 4+ en el análisis de orina. La niña fue derivada entonces a la clínica renal para una evaluación y tratamiento adicionales. En la clínica renal, en el examen se observó que tenía una hinchazón abdominal moderada con ascitis y edema pretibial. Había ganado 2 kg de peso desde su visita al consultorio del pediatra una semana antes. La madre de la niña negó cualquier enfermedad reciente, como fiebre, escalofríos, tos, rinorrea, congestión, náuseas, vómitos, dolor de garganta, hematuria grave o diarrea, y no había ningún contacto conocido con enfermos. No había antecedentes familiares conocidos de enfermedades renales.
+El análisis de orina reveló proteinuria 3+ sin sangre (Tabla). La proteína en orina por punción fue superior a 2 g/dL y la relación de proteína en orina a creatinina superior a 12 mg/mg, lo que sugiere la presencia de proteinuria de rango nefrótico. La paciente tenía una hiponatremia leve con un sodio sérico de 133 mmol/L. La creatinina sérica fue de 0.27 y el BUN fue de 20. La albúmina sérica fue de 2 g/dL, el colesterol total elevado a 307 mg/dL, los triglicéridos elevados a 644 mg/dL, con complementos normales C3 y C4 de 87 mg/dL y 21 mg/dL, respectivamente. El análisis de sangre de nuestra paciente también fue notable por el D-dímero elevado a 2.49 (normal < 0.4 Ug/mL) y el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) de 39.1 (25.6–32.4) segundos. La paciente tenía una TSH levemente elevada (5.6 IU/mL) con un T4 libre normal (0.9 ng/dL), un nivel bajo de 25-hidroxi vitamina D y una ferritina baja de 29. Cabe destacar que el análisis de COVID-19 por RT-PCR (RT-PCR, realizado mediante hisopado nasofaríngeo), que se realizó como parte del proceso general de admisión al hospital durante el tiempo de este informe de caso, dio positivo para SARS-CoV-2, y el análisis de inmunoglobulina (Ig) fue positivo para anticuerpos IgM e IgG. El análisis de RT-PCR nasofaríngeo de SARS-CoV-2 se realizó mediante el ensayo Hologic Aptima SARS-CoV-2 (aprobado para uso de emergencia por la FDA de EE. UU.), y el análisis de inmunoglobulina SARS-CoV-2 se realizó en la plataforma Abbott Architect i1000 (aprobada para uso de emergencia por la FDA).
+La paciente recibió albúmina intravenosa al 25 % y furosemida para diuresis, con excelente respuesta. Además de una restricción de líquidos y sodio, comenzó a tomar suplementos orales de vitamina D y, tras una prueba cutánea negativa con derivado de proteína purificada (PPD), inició una terapia con corticosteroides a 2 mg/kg por día. Durante su estancia hospitalaria de cuatro días, la paciente permaneció asintomática desde la perspectiva de COVID-19. Sus signos vitales fueron estables durante toda la admisión (temperatura: 36.1–36.9 C, pulso: 79–107 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 14–22 respiraciones por minuto, SpO2: 97–100 % en aire ambiente). Aunque nuestra paciente tenía un mayor riesgo de hipercoagulabilidad tanto por el síndrome nefrótico como por la infección por COVID-19, no iniciamos una terapia anticoagulante. La paciente fue dada de alta a los cuatro días con solo 700 g (0.7 kg) por encima de su peso inicial, según se estimó a partir de su peso reciente en una visita al PCP dos meses antes de la admisión.
+La paciente se encontraba en remisión completa a las 3 semanas de iniciar el tratamiento con corticosteroides y la proteína en la orina seguía siendo negativa después de 6 semanas de terapia. Su perfil de coagulación y los estudios de tiroides se normalizaron sin intervención; no obstante, sigue siendo positiva para los anticuerpos IgM e IgG SARS-Cov-2. A pesar de estos resultados positivos, seguía sin presentar síntomas desde la perspectiva de la COVID-19 en su visita de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El primer donante fue un hombre de 40 años que sufrió muerte cerebral por una hemorragia intracraneal después de un accidente de tráfico. Su nivel de creatinina sérica era de 0,8 mg/dL y su puntuación en el índice del perfil del donante de riñón era de 27%. El primer receptor fue un hombre de 45 años con un historial de 20 años de hipertensión y enfermedad renal en fase terminal (ESRD) debido a una nefropatía hipertensiva, que había recibido hemodiálisis regular durante 2 años. En junio de 2005, en otro hospital, se realizó un trasplante renal único en la fosa ilíaca derecha, con un tiempo de isquemia en frío de 5 h 10 min y un tiempo de isquemia en caliente de 1 h 48 min. Después de la reperfusión, el receptor inmediatamente orinó. Se le administró un régimen inmunosupresor que comprendía metilprednisolona, ciclosporina, everolimus y micofenolato de mofetilo, y fue dado de alta 10 días después del trasplante con un nivel de creatinina sérica de 1,4 mg/dL. En el seguimiento regular durante los siguientes 6 meses, sus niveles de creatinina sérica permanecieron dentro del rango normal.
+Durante los siguientes 9 años, el receptor no mostró episodios de rechazo, y sus niveles de creatinina en suero y las tasas de eliminación de creatinina estaban dentro de los rangos normales (Fig. ). En 2010, se sometió a una angioplastia coronaria percutánea y colocación de stent para la enfermedad de la arteria coronaria, y después de eso tomó aspirina regularmente. Sin embargo, en junio de 2014, sufrió una ruptura de aneurisma cerebral derecho que resultó en muerte cerebral. En ese momento, su nivel de creatinina en suero era de 0.94 mg/dL y la tasa de eliminación de creatinina era de 90 ml/min. Antes de su muerte, el paciente (mientras estaba completamente consciente) y su familia habían expresado el deseo de que sus órganos fueran donados; por lo tanto, recolectamos el riñón trasplantado para reutilizarlo.
+El segundo receptor del riñón fue un hombre de 40 años con ESRD causado por nefropatía diabética, que había estado en hemodiálisis durante 5 años y que en ese momento se había añadido a la lista de espera para trasplante renal. Su grupo sanguíneo era el mismo que el del donante inicial y el del primer receptor (A positivo de rhesus). Había cuatro incompatibilidades del antígeno leucocitario humano con el donante original y dos con el segundo donante (Tabla). No fue posible realizar un cruce con el donante original debido al tiempo transcurrido desde el trasplante original, pero el cruce con el segundo donante fue negativo. Una biopsia demostró la calidad de los riñones donados: la puntuación Remuzzi fue de 1 y la puntuación del índice del perfil del donante de riñón fue de 74%.
+El trasplante renal se realizó en junio de 2014, con un tiempo de isquemia en frío de 4 h 12 min y un tiempo de isquemia en caliente de 1 h 12 min. Después del trasplante, al receptor se le administró un régimen inmunosupresor de inducción que comprendía basiliximab, metilprednisolona en dosis altas y ciclosporina, que posteriormente se cambió gradualmente a un régimen inmunosupresor de mantenimiento que comprendía prednisolona, tacrolimus, everolimus y micofenolato de mofetilo. El segundo receptor fue dado de alta 13 días después del trasplante, y su nivel de creatinina en suero se midió en el seguimiento cada 3 meses. A partir de junio de 2018, su función renal se ha mantenido estable, con un nivel de creatinina en suero de alrededor de 1,24 mg/dL (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 28 años visitó un hospital local para atención prenatal en junio de 2019, debido a que había sufrido un aborto espontáneo en la semana 8 de gestación, en febrero de 2019. Se le diagnosticó tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo subclínico, y se le recetó euthyrox (25 µg/día). También se le realizaron pruebas de hormonas sexuales el día 22 del ciclo, debido a menstruación irregular (el ciclo oscilaba entre 31 y 51 días), y los resultados fueron anormales, sin evidencia de folículo dominante u ovulación (Tabla).
+Luego, se la derivó al departamento de endocrinología reproductiva de un hospital universitario terciario para realizar un diagnóstico más profundo. La menarca ocurrió a los 12 años de edad. El examen físico mostró una mujer bien desarrollada con un tamaño de mama normal y sin signos de hiperandrogenismo o resistencia a la insulina. Los niveles de testosterona, androstenediona y andrógenos suprarrenales en suero fueron normales. La ecografía pélvica realizada el 4.º día del ciclo espontáneo mostró un tamaño uterino normal con un endometrio de 6 mm. El recuento de folículos antrales por ovario fue > 20, y se observó un quiste (1,6 × 1,3 × 2,2 cm) junto al ovario izquierdo. La hormona antimulleriana en suero (AMH) fue de 8,33 ng/mL. El síndrome de ovario poliquístico se diagnosticó principalmente en base a la disfunción ovulatoria y la morfología ovárica poliquística, después de descartar otras etiologías. Se prescribieron anticonceptivos orales que contenían drospirenona y etinilestradiol durante 3 ciclos.
+Después de interrumpir los anticonceptivos orales, los niveles de estradiol en suero en la fase folicular temprana aumentaron de manera persistente entre 527 y 642 pg/mL (rango normal en la fase folicular, 19.5-144.2 pg/mL) durante los siguientes 10 meses, como se ilustra en la Tabla. Todas las mediciones de estradiol se obtuvieron del mismo laboratorio, utilizando el mismo inmunoensayo competitivo de quimioluminiscencia (CLIA, Siemens ADVIA CENTAUR). La paciente fue derivada al departamento de oncología. Sin embargo, los niveles de otros biomarcadores tumorales fueron negativos (CA-125 6.8, CA-199 6.9, CEA 0.7, β-HCG 2, a-fetoproteína < 1.3). La evaluación radiológica mediante tomografía computarizada abdominal y pélvica fue negativa para cualquier masa suprarrenal o anexial significativa, excepto un quiste junto al ovario izquierdo. Además, no se encontró ninguna forma de sustancia hormonal o suplemento dietético al revisar el diario dietético. Los hallazgos en el examen físico fueron completamente normales, sin angiomas de araña, telangiectasia, eritema palmar, sensibilidad mamaria o venas varicosas.
+En base a la persistencia de elevados niveles de estradiol y la lesión quística junto al ovario, se sospechó un tumor de células granulosa del ovario. Se realizó una cirugía laparoscópica, pero se encontró un quiste mesovárico izquierdo y resultados patológicos benignos.
+La fuente del aumento de estradiol seguía sin estar clara después de la evaluación durante 11 meses. Se le sugirió a la paciente que controlara el crecimiento del folículo mediante ultrasonidos y que intentara quedarse embarazada. Sorprendentemente, el folículo creció lentamente y, finalmente, ovuló. Se observó un aumento apropiado de estradiol con el crecimiento del folículo (1067,8 pg/ml cuando el folículo tenía 1,5 cm de diámetro).
+Existían discrepancias entre el nivel de estradiol en suero y el cuadro clínico (crecimiento del folículo y hormona estimulante del folículo normal). Sospechábamos un caso de niveles de estradiol falsamente elevados. La comparación de las muestras extraídas el mismo día (día 14 del ciclo espontáneo) mostró que los valores de estradiol de nuestro laboratorio y del laboratorio de referencia eran de 619 pg/mL (Siemens ADVIA CENTAUR) y 60 pg/mL (Beckman, DxI 800), respectivamente. Los últimos valores de estradiol estaban en concordancia con la situación clínica. Por lo tanto, se confirmó que el estradiol había aumentado falsamente y que era el resultado de una interferencia analítica. Se programaron para ella tratamientos adicionales, incluida la inducción de la ovulación mediante el uso de letrozol, monitorización por ultrasonido y orientación sexual, debido a la urgencia del embarazo. Se logró un embarazo clínico exitoso después de seis meses de terapia. La paciente dio a luz a un bebé sano el 13 de marzo de 2022 y está satisfecha con el tratamiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 64 años fue derivado a nuestro hospital con dolencias en la región lumbar y un nivel de PSA en suero elevado de 2036 ng/mL. La tomografía computarizada mostró un aumento de los ganglios linfáticos mediastínicos, paraaórticos e ilíacos (Figura A, B, C). La gammagrafía ósea y la resonancia magnética mostraron metástasis osteoblásticas en la columna vertebral (Figura). El examen rectal digital reveló una próstata pequeña y blanda sin nódulos. El peso total estimado de la próstata era de 34 g. Debido al nivel de PSA notablemente elevado, consideramos que las biopsias de las metástasis no eran esenciales. La biopsia de próstata transrectal de 10 núcleos arrojó resultados negativos (Figura A). Debido a que el paciente presentaba fatiga y dolor intensos, consideramos que el tratamiento era una prioridad más alta que el diagnóstico histológico. Diagnosticamos un cáncer de próstata TxN1M1b en base a los hallazgos clínicos, y comenzamos la terapia de privación androgénica (TPA) con un agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante y un agente antiandrogénico (bicalutamida), junto con la terapia con ácido zoledrónico. Para obtener un diagnóstico definitivo, se realizó una biopsia de próstata repetida 2 meses después y una biopsia transuretral 5 meses después. La muestra transuretral pesaba 5 g (peso total estimado de la próstata: 16 g), pero no contenía tejido de cáncer de próstata (Figura B, C). El paciente rechazó un examen de detección de cáncer de próstata adicional porque la TPA alivió eficazmente sus síntomas. Nueve meses después de la biopsia de próstata inicial, sus ganglios linfáticos agrandados habían disminuido de tamaño (Figura D, E, F) y su nivel de PSA había disminuido a 4.8 ng/mL. Sin embargo, no asistió a sus citas de seguimiento de rutina y no cumplió con la TPA, y desarrolló cáncer de próstata resistente a la castración 7 meses después de comenzar la TPA. Administramos cinco ciclos de quimioterapia basada en docetaxel, pero su respuesta fue inadecuada. El paciente falleció 21 meses después de la biopsia de próstata inicial por coagulación intravascular diseminada. Su familia rechazó la autopsia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Se remitió a una paciente de 42 años de edad al departamento de gastroenterología del segundo colegio clínico de la Universidad de Yangzhou por quejas de disfagia de sólidos y líquidos acompañadas de episodios de regurgitación. Se le realizaron dos endoscopias digestivas altas, en las que se observó la presencia de residuos de alimentos en el lumen esofágico y ondas peristálticas de rebote en la unión gastroesofágica. La radiografía de contraste gastroesofágica mostró una ligera dilatación del esófago, ausencia de peristalsis primaria pero presencia de ondas peristálticas de rebote, y un esófago distal estrecho con aspecto de «pico de loro» (Fig. ). Se realizó una tomografía computarizada, pero no fue significativa y no reveló ninguna lesión esofágica. La manometría esofágica demostró una presión del esfínter esofágico inferior hipertensa junto con relajación incompleta y presiones peristálticas isobáricas, todo ello coherente con la acalasia de tipo II (Fig. ). Se le dio consejo a la paciente en relación con el diagnóstico de acalasia y se programó una operación de EMOP. Se obtuvo consentimiento informado de la paciente antes del procedimiento. Se intubió a la paciente y se le administró anestesia general. Se realizó una endoscopia digestiva alta utilizando un endoscopio convencional. Se usó insuflación de dióxido de carbono durante todo el procedimiento. En la mucosa esofágica, 10 cm proximal a la unión gastroesofágica, se realizó una incisión longitudinal de 2 cm utilizando un cuchillo tipo gancho para servir como punto de entrada para el túnel en el procedimiento EMOP planificado. La mucosa se separó de la capa muscular comenzando en el comienzo del túnel y se usó el endoscopio para agrandar el túnel submucoso mediante una mayor separación de la mucosa y la musculatura. Sin embargo, cuando el canal alcanzó la proximidad de la unión gastroesofágica, se hizo evidente una banda blanca de tejido tumoral potencial. Al encontrarse con esta estructura, se decidió resecar el supuesto tumor separándolo de la capa muscular circundante bajo visión endoscópica directa utilizando un cuchillo de punta aislada. El tumor movilizado se extirpó del túnel utilizando un lazo a través de la entrada de la mucosa. Se retiró el endoscopio del túnel submucoso y pudo pasar la unión gastroesofágica sin dificultad aparente, por lo que se interrumpió la miotomía. Se emplearon varios clips metálicos para cerrar la incisión de la mucosa (Fig. ). La evaluación histológica posterior combinada con la inmunohistoquímica relevante produjo un diagnóstico definitivo de leiomioma (Fig. ). Ahora, 10 meses después de la operación, la paciente es en gran medida asintomática.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2243_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+El 31 de enero de 2021, un hombre de 75 años se presentó en el departamento de gastroenterología de nuestro hospital quejándose de melena intermitente con molestias epigástricas durante 1 mes.
+La paciente informó que el melena ocurría varias veces al día y estaba acompañado por incomodidad epigástrica y fatiga, sin mareos o dolencias abdominales severas.
+El paciente detectó un nódulo plantar en el lado derecho en noviembre de 2016. Este fue creciendo gradualmente y desarrolló una ulceración. Los resultados de la biopsia mostraron melanoma. Se le realizó una resección extendida del melanoma en el lado plantar derecho. El diagnóstico patológico postoperatorio fue melanoma acral maligno. Recibió interferón α2b (1800 WU tres veces por semana) y continuó con una terapia de mantenimiento de una dosis reducida de interferón α2b. No tenía antecedentes de otras enfermedades crónicas.
+El paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni de consumo de alcohol. Negó tener antecedentes de alergias y su historia familiar no fue relevante.
+Al ingreso, la temperatura del paciente era de 36.5 °C, la frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la presión arterial de 140/70 mmHg. El examen abdominal reveló sensibilidad blanda en el cuadrante izquierdo, sin sensibilidad a la percusión. Los exámenes pulmonares y cardiacos fueron normales.
+Los análisis de sangre de rutina revelaron un recuento normal de glóbulos blancos (7,5 × 109 células/L), anemia moderada (hemoglobina de 75,0 g/L; rango normal: 130,0-175,0 g/L), hipoproteinemia (31,0 g/L; rango normal: 35,0-52,0 g/L), y niveles elevados de creatinina (136 µmol/L; rango normal: 59-104 µmol/L). Los niveles de transaminasas, amilopina y lipasa fueron normales, y la función de coagulación fue normal.
+Una tomografía computarizada abdominal (TC) (30 de enero de 2021) mostró una forma irregular del yeyuno en el cuadrante superior izquierdo y sombras de grasa, lo que indicaba una invaginación intestinal (Figura, flechas verdes). También se encontraron múltiples cálculos biliares. La endoscopia gastrointestinal superior (2 de febrero de 2021) mostró múltiples úlceras lineales en el antro, gastritis superficial y pequeños pólipos. La enterografía por resonancia magnética (3 de febrero de 2021) mostró un engrosamiento parcial de la pared del yeyuno en el cuadrante superior izquierdo y la formación de una masa de tejido blando (32 mm × 24 mm), lo que indicaba una lesión neoplásica (Figura, flechas amarillas). La masa mostró una mayor intensidad de señal en la imagen ponderada por difusión con invaginación del yeyuno distal y el mesenterio (invaginación del yeyuno-yeyuno), y expansión del lumen intestinal con acumulación de aire y líquido (Figura, flechas rojas). La tomografía computarizada de tórax (7 de febrero de 2021) mostró un nódulo en el lóbulo superior del pulmón izquierdo (7 mm) y pequeños nódulos en el pulmón derecho (2-4 mm).
+El paciente se sometió a una resección parcial del intestino delgado. Los hallazgos patológicos revelaron un tumor protuberante de 4,0 cm × 3,0 cm × 2,5 cm. La histopatología mostró un crecimiento difuso del tejido tumoral, con la mayoría ubicado en la submucosa y casi invadiendo la mucosa (Figura). Las células tumorales presentaron una distribución irregular, grandes núcleos, nucleolos prominentes (Figura -), y citoplasma rojo (Figura y). Algunas células tumorales mostraron gránulos de pigmento en el citoplasma (Figura). Las células tumorales epitelioides contenían figuras mitóticas (Figura). La tinción inmunohistoquímica mostró HMB45 (+), Melan-A (+), S-100 (+), SOX10 (+), Braf (-), PCK (-), LCA (-), Ki-67 (aproximadamente 50%) (Figura). Se detectó metástasis en los ganglios linfáticos en uno de los cinco ganglios linfáticos biopsiados. Junto con el historial de enfermedades pasadas del paciente, el diagnóstico patológico fue melanoma metastásico del intestino delgado.
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+Nuestro paciente era un javanés de 27 años con un funcionamiento intelectual límite y dismorfismos llamativos. Sus padres eran javaneses, normales, no consanguíneos y en su sexta década de vida. Era el tercer hijo nacido después de un tercer embarazo normal y tenía dos hermanas normales. Su madre tuvo un parto por cesárea sin antecedentes de traumatismo, infección o consumo de drogas durante el embarazo. No se registraron antecedentes familiares de quejas similares ni ninguna otra anormalidad congénita. Nuestro paciente nació a término después de un embarazo sin incidentes.
+Es un estudiante lento y asiste a una escuela para niños con necesidades especiales en Cirebon, Java Occidental, Indonesia. Allí comenzó a socializar, jugar con otros compañeros de clase, y le gusta dibujar y disfruta de la música. Los dismorfismos encontrados son muy característicos. En el examen físico, su peso era de 36 kg, estatura de 158 cm, y la circunferencia occipitofrontal de 54 cm. Se observó que presentaba hipertelorismo, una hendidura palpebral descendente, estrabismo, proptosis ocular, puente nasal deprimido, philtrum corto y orejas bajas. Además, presentaba acrocefalia, fisura facial plana asimétrica, deformidad nasal y mandíbula prominente (Fig. ). Sus deformidades orales mostraban una hipoplasia del maxilar con un paladar de alto arco. Su arco maxilar en forma de V estaba lleno de filas dobles de dientes. Además, había una fusión dental entre el premolar y el primer molar. Se realizaron radiografías panorámicas para confirmar (Fig. ). Otras anormalidades encontradas fueron escoliosis leve y pectus excavatum leve. La sindactilia bilateral cutánea simétrica que involucraba sus cuatro dedos, sus palmas tenían forma de cuchara con un pulgar hacia adentro, estaba presente (tipo 2). Ambos pies mostraban sindactilia cutánea simétrica de los dedos del pie del primer al quinto (Fig. ). Las radiografías de ambas manos y pies confirmaron la sindactilia de los tejidos blandos (Fig. ). Se le realizó una cirugía correctiva dos veces en ambas manos para corregir las contracturas articulares. No hubo complicaciones postoperatorias. Seis meses después de la segunda cirugía, pudo comenzar a usar sus dedos. Se realizó un diagnóstico clínico de AS con base en estas características clínicas, como se mencionó anteriormente en nuestro estudio que describe las manifestaciones clínicas de este paciente ([]). Además, se usó el software Pictures of Standard Syndromes and Undiagnosed Malformations (POSSUM) () antes del análisis molecular y el resultado mostró sospecha de AS con un punto de corte de 14. Se obtuvo la aprobación ética para pruebas genéticas de acuerdo con el comité de ética de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Swadaya Gunung Jati, Indonesia.
+Se realizó un análisis de mutación para nuestro paciente. Se aisló ADN de sangre periférica utilizando el método de saturación de sal, como se describió previamente por Miller et al. [] El análisis genético molecular del FGFR2, que se dirige al exón 7, se realizó mediante secuenciación directa en el Laboratorio de la Unidad Neurovascular y Deterioro Cognitivo, Universidad de Poitiers, Francia. La secuencia de ADN genómico de referencia utilizada fue NM_000141.4. Se realizó la amplificación por PCR del exón 7 del gen FGFR2 utilizando los cebadores FGFR2-F 5-CCGGCAGTCTCCTTTGAAGT-3′ y FGFR2-R 5′-GATCTGTTAATTCCTTAGAACACTCTCT-3′, lo que dio como resultado un fragmento de 525 pb. Se añadieron aproximadamente 50 ng de solución de ADN (2,5 ul) a 22,5 ul de mezcla de PCR. Esta mezcla de PCR contenía 0,25 ul de desoxinucleótido trifosfato (dNTP) 25 mM, 3 ul de MgCl2 25 mM, 0,25 ul de cada cebador 20 uM, 2,5 ul de tampón de PCR 10×, 0,125 ul de ADN polimerasa de Taq de alta fidelidad Diamond® 5 U/ul (Eurogentec) y 16,13 ul de H2O. Se inició la PCR con desnaturalización a 95°C durante 3 minutos, seguido de 35 ciclos de PCR (95°C durante 30 segundos, 60°C durante 30 segundos y 72°C durante 30 segundos) y 7 minutos de elongación final a 72°C. Se detectaron los productos amplificados mediante electroforesis en gel de agarosa al 1,5% con 0,5 mg/ml de bromuro de etidio y se visualizaron con luz ultravioleta (UV). Además, se limpiaron 2 ul del producto de PCR con 2 ul de reactivo ExoSAP (ThermoFisher) según las instrucciones del fabricante, para eliminar el exceso de cebadores y nucleótidos incorporados de forma no enzimática. Finalmente, se usaron 2 ul del producto de PCR para la reacción de secuenciación (BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit Version 3.3; Applied Biosystems), que se ejecutó en un analizador genético ABI PRISM® 310 (Applied Biosystems), siguiendo las instrucciones del fabricante. La secuenciación se realizó de forma bidireccional utilizando los cebadores de PCR directo e inverso. El resultado de la secuencia se comparó con la secuencia de referencia publicada utilizando el software Chromas versión 2.6.4. En este paciente, se detectó una mutación sin sentido, que cambiaba un codón TCG (que codifica serina) a un codón TGG (que codifica triptófano): p. Ser252Trp (c.755C>G) (Fig.
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+Un hombre caucásico de 50 años de edad colapsó inesperadamente mientras jugaba al fútbol. Fue llevado al hospital tras una reanimación exitosa por un paro ventricular (VT) fuera del hospital. No tenía antecedentes médicos o familiares significativos de enfermedad cardiaca y era un atleta recreativo entusiasta, jugaba fútbol 5-a-lado regularmente y andaba en bicicleta 60-100 millas por semana. En los meses previos a su paro cardiaco, recordó tres episodios breves de pre-síncope por esfuerzo mientras jugaba deportes. Al ingreso, la angiografía coronaria mostró vasos epicárdicos sin obstrucción y la ecocardiografía reveló un deterioro leve del LV con válvulas cardiacas normales. Una tomografía computarizada por FDG PET fue negativa para la inflamación miocárdica activa. Sin embargo, la resonancia magnética cardiovascular (CMRI) demostró un LV levemente dilatado y moderadamente deteriorado (fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) 41%) con realce epicardial tardío de gadolinio de la pared lateral y realce subendocárdico del tabique. El RV no se dilató sin anormalidades regionales del movimiento de la pared () (Videos 1-3).
+Se sospechó un diagnóstico de ACM y se le implantó un desfibrilador cardiaco automático (DCA) para prevención secundaria. Después de la implantación, su electrocardiograma de doce derivaciones mostró un ritmo auricular con conducción ventricular normal (). Los complejos de las derivaciones de las extremidades eran de bajo voltaje y mostraban complejos QRS fraccionados. Había ondas T infralaterales aplanadas y su ECG promedio de señal fue negativo para potenciales tardíos. Se le dio de alta con 5 mg diarios de bisoprolol, consejos sobre estilo de vida para limitar la intensidad de su ejercicio y se lo derivó para pruebas genéticas junto con una recomendación de examen clínico de los miembros de su familia. Estuvo asintomático durante un período significativo, pero a los 26 meses de seguimiento, la interrogación del dispositivo demostró tres episodios de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) y recibió un shock para TVF sostenida. Luego se lo sometió a pruebas con terapia de Nadolol. Las pruebas genéticas para variantes de Lamin A patogénicas y las pruebas posteriores contra un panel de 77 genes relacionados con cardiomiopatía y arritmia fueron negativas.
+A los 41 meses, un ecocardiograma demostró un LV levemente dilatado con deterioro sistólico leve-moderado (LVEF 45%). La consulta de su ICD reveló dos episodios de NSVT y un VT sostenido rápido tratado con estimulación anti-taquicardia. Se cambió a Sotalol por sus propiedades antiarrítmicas de clase III y se inició Ramipril 1.25 mg una vez al día. Dado su fenotipo eléctrico y estructural, se amplió el análisis genético para incluir el FLNC. Posteriormente, dio positivo para una variante de cambio de marco de lectura probable del FLNC (c.8107del; p.(Asp2703ThrfsTer69)), lo que confirmó el diagnóstico de ALVC. El análisis predictivo también reveló la variante en sus tres hijos, todos los cuales tuvieron una expresión clínica variable de la enfermedad.
+A los 52 meses, escalaba una pista de esquí y experimentó un episodio de VT rápida que requirió un shock ICD (). Después de una revisión de electrofisiología urgente en el ambulatorio, fue derivado para ablación de VT utilizando un enfoque combinado endocárdico y epicárdico. Durante el procedimiento, se indujeron fácilmente dos tipos de VT que surgían del LV y la ablación por radiofrecuencia se dirigió a potenciales locales anormales y a la región que rodea la cicatriz epicárdica y endocárdica. A los 6 meses posteriores a la ablación, estuvo asintomático y sin arritmia con Sotalol 80 mg dos veces al día, y la ecocardiografía mostró cierta mejora en la función sistólica del LV (LVEF 50-54%).
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+Una mujer vietnamita de 17 años se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico, varios meses de fatiga, disminución del apetito, tos seca y pérdida de peso involuntaria durante 2 meses. Sus constantes vitales eran normales y el examen físico no mostró signos de virilización ni de características cushingoides. El examen físico fue notable por la presencia de clubbing y dolor en el flanco derecho. Los primeros resultados de laboratorio mostraron una anemia normocítica y electrolitos normales. La angiografía por TC del tórax reveló una masa heterogénea hipervascular de 9,2 × 8 × 7,4 cm en el pulmón inferior derecho, una masa heterogénea similar de 7,1 × 5,4 × 6,9 cm en la glándula suprarrenal izquierda y una masa hipodensa de 3,4 cm en la glándula suprarrenal derecha (mostrada en ,). La TC del abdomen y la pelvis también mostró una lesión de 1 cm junto al páncreas dorsal y una masa que aumentaba en la anexia derecha.
+Otras pruebas de laboratorio mostraron marcadores tumorales normales: CA 19-9, AFP, beta-Hcg, CA 125 y CEA. Los niveles de dopamina, epinefrina y norepinefrina fueron normales. La relación de metanephrine en orina a creatinina, metanephrinas libres y normetanephrinas fueron normales. HVA y VMA se realizaron para el cribado de neuroblastoma y estuvieron dentro de los rangos normales. Las pruebas para Echinococcus, tuberculosis y Coccidioides fueron negativas. El estudio endocrino fue normal con 17-hidroxiprogesterona a 81 ng/dL, aldosterona 2.0 ng/dL, renina 1.5 ng/mL/h, DHEAS 37 μg/dL, testosterona 14 ng/dL, progesterona menos de 10 ng/dL, ACTH 29 pg/mL y AM cortisol 18.2 μg/dL (mostrado en). Se sometió a una biopsia intervencionista guiada por radiología de la masa suprarrenal izquierda y fue dada de alta.
+Fue readmitida para quimioterapia después de que la patología preliminar de la masa suprarrenal diera positivo ALK. La tinción auxiliar de la masa mostró que era positiva para ALK-1, WT1 y D240 (), y se envió al laboratorio de Mayo para consulta. La resonancia magnética del cerebro mostró una señal clival anormal consistente con enfermedad metastásica, pero no evidencia de metástasis. La resonancia magnética de la columna vertebral mostró evidencia de metástasis espinal. La exploración por TEP mostró lesiones óseas difusas. Debido a la evidencia de metástasis y al inicio agudo de déficit del nervio hipogloso, recibió un ciclo de 2 días de radioterapia paliativa (8 Gy) en la región clival y C4-C7. Comenzó a tomar crizotinib, un inhibidor ALK/ROS1, en diciembre de 2021. Durante su estancia en el hospital, manifestó tos persistente, dolores de cabeza y también desarrolló visión borrosa después de comenzar con crizotinib, posiblemente un efecto secundario de la medicación. Durante esta hospitalización, se recibió la patología final del laboratorio de Mayo y se confirmó como una neoplasia ALK positiva maligna que albergaba el transcrito de fusión DCTN1-ALK, que probablemente representa histiocitosis ALK positiva. La inmunohistoquímica mostró células CD163 positivas, así como una dispersa positividad WT-1. La secuenciación de próxima generación demostró el transcrito de fusión DCTN1-ALK (). La exploración de seguimiento de abdomen y pelvis obtenida 1 semana después de comenzar con crizotinib mostró una disminución en el tamaño de las masas pulmonares y suprarrenales (mostradas en , ), con una masa pulmonar de 7.9 × 7.5 cm (anteriormente 8.2 × 8), una masa suprarrenal izquierda de 7.6 × 5.6 (anteriormente 8.2 × 6.2), y una masa suprarrenal derecha de 1.1 × 1.0 cm (anteriormente 3 × 2 cm). Fue dada de alta con crizotinib 400 mg BID.
+La histiocitosis ALK positiva se describió originalmente en niños, pero más recientemente se ha descrito en niños mayores y adultos jóvenes, en particular de origen asiático. La mayoría de estos casos se ha descrito que tienen una mutación de fusión KIF5B-ALK; sin embargo, hay unos pocos informes de fusión DCTN1-ALK que se observó en nuestro paciente. Las mutaciones de fusión DCTN1-ALK también se han descrito en raras ocasiones en cáncer de pulmón de células no pequeñas, tumor miofibroblástico inflamatorio, variante de célula de huso de histiocitoma de células epiteliales, y leucemia mielomonocítica juvenil. Se ha demostrado que los tumores con fusiones ALK responden a la terapia inhibidora ALK.
+Una semana después, se la vio en la clínica de oncología y el informe final de patología mostró el diagnóstico poco habitual de histiocitosis metastásica DCTN1-ALK positiva a la fusión. Después de 3 semanas con crizotinib, su déficit del nervio hipoglosal se resolvió y los dolores de cabeza y la tos habían mejorado significativamente. La exploración por TEP de seguimiento 2 meses después mostró la resolución de la lesión en el cóndilo occipital izquierdo y una disminución de la avidez de las otras lesiones óseas. La masa pulmonar derecha y la masa suprarrenal izquierda habían disminuido aún más de tamaño y la lesión suprarrenal derecha ya no se veía. Continuó con la misma dosis de crizotinib con buena respuesta. Había una mejora significativa en las lesiones extracraneales con crizotinib, pero las exploraciones de mayo de 2022 mostraron una pequeña lesión en el SNC a pesar de la mejora de la enfermedad intracraneal, lo que sugiere una enfermedad en el lugar del santuario con crizotinib. Se cambió a lorlatinib, que tiene una penetración en el SNC superior documentada. La exploración de seguimiento por resonancia magnética del cerebro 2 meses después mostró la resolución de la lesión en el lóbulo frontal izquierdo. La exploración más reciente realizada en agosto de 2022 demostró una mejora continua mientras se tomaba lorlatinib, con la masa del lóbulo inferior derecho y la masa suprarrenal izquierda que continuaban disminuyendo de tamaño.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 64 años de edad fue trasladado al departamento de urgencias en helicóptero tras sufrir una lesión al caerse por encima de una valla. El paciente manifestó haber sufrido lesiones en el «estómago» y haber sentido un estallido seguido de un fuerte dolor de espalda. En el lugar, los paramédicos prehospitalarios no detectaron pulsos en las extremidades inferiores bilaterales. Antes de la llegada, los médicos habían suministrado al paciente 250 microgramos de fentanilo, 20 miligramos (mg) de labetalol y 4 mg de midazolam por la preocupación de una posible disección aórtica. Los signos vitales a la llegada incluían una presión arterial de 166/102 milímetros de mercurio, frecuencia cardiaca de 92 latidos por minuto, 16 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 96% en aire ambiente y una temperatura de 99.2ºF. El examen físico fue notable por 2+ pulsos carotídeos y radiales bilaterales, y ausencia de pulsos dorsales y poplíteos bilaterales. El ultrasonido en el punto de atención identificó un aneurisma aórtico abdominal infrarenal grande de aproximadamente 7 centímetros (cm) de tamaño con trombo contenido dentro del lumen. ( y).
+La angiografía por tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis confirmó la presencia de un trombo agudamente ulcerado contenido dentro del lumen de la aorta y no hubo evidencia de extravasación de contraste extraluminal. Esta información, junto con la ecografía dúplex vascular de la extremidad inferior que confirmó una carga de coágulo extensa hasta el nivel del dorsalis pedis, se presentó a nuestro cirujano vascular y radiólogo intervencionista terapéutico de guardia. En una decisión compartida con el paciente, este equipo multidisciplinario inició la anticoagulación con heparina no fraccionada y trasladó al paciente al quirófano para una embolectomía de emergencia y un activador de plasminógeno tisular intraarterial.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 50 años se presentó en el departamento de pacientes externos con un dolor abdominal agudo, especialmente en la región ilíaca izquierda, que había tenido durante los últimos seis meses. El dolor era de una naturaleza sordo-dolorosa y constante, y solía aliviarse con analgésicos orales. La paciente también se quejaba de falta de aire, que empeoraba al estar acostada y se aliviaba al sentarse. También manifestó que había perdido el apetito y mucho peso. No había antecedentes de sangrado vaginal. No había antecedentes médicos o quirúrgicos previos.
+En el examen físico, la paciente parecía caquéctica con un leve grado de palidez y parámetros vitales estables. El examen abdominal mostró una masa del tamaño de 20 semanas de gestación con superficie irregular, consistencia heterogénea, blanda, márgenes bien definidos, pero el polo inferior no solía estar afectado, con movilidad restringida. Había ascitis y se observó una opacidad de desplazamiento positiva. Un examen vaginal mostró nódulos en el fórnix posterior derecho, con presencia de sensibilidad. El fórnix izquierdo estaba libre.
+Se le recomendó a la paciente una tomografía computarizada con contraste (TC) del abdomen y la pelvis, que reveló una gran lesión quística con áreas sólidas periféricas en la pelvis en la línea media, probablemente originadas en el ovario izquierdo, una posibilidad de lesión ovárica maligna (Figura). Otra lesión heterogéneamente potenciada se observó en el adnexa derecho. El ovario derecho no se observó por separado de la lesión. Había una gran lesión mesentérica central heterogéneamente potenciada, mal definida, con extensión omental que mostraba una calcificación densa, probablemente un depósito metastásico. La ascitis localizada y el derrame pleural moderado del lado izquierdo con pocos nódulos parenquimatosos periféricos en los lóbulos medio derecho e inferior bilateral sugerían un estadio 4A del sistema 2014 de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO).
+El valor de CA-125 (antígeno canceroso 125) fue superior a 1000 unidades/ml. Se le dio NACT al paciente con paclitaxel 175 mg/m2 y carboplatino 675 mg/m2 (área bajo la curva (AUC) = 5-6, calculada por la fórmula de Calvert). Después de dos ciclos de NACT con intervalos de tres semanas, el CA-125 fue de 452 unidades/ml. El paciente se sometió a cuatro ciclos más de NACT. Se repitió el CA-125, que mostró valores normales, y se hizo un CECT, que reveló una lesión quística compleja en la pelvis y la región infraumbilical en la línea media y para la línea media (Figura). Una lesión de 2-3 cm de espesor y una masa sólida periféricamente realzadora de 8,6 x 5,8 cm de tamaño desplazaba el bucle intestinal adyacente. Había una regresión significativa en el tamaño de la masa en la ubicación para la línea media. Había una regresión significativa en la ascitis.
+La USG reveló una lesión quística sólida en el adnexa izquierdo de 5 x 4.2 x 3.6 cm; el componente sólido mostró vascularización. El ovario izquierdo no se veía por separado. Los hallazgos fueron consistentes con una etiología quístico-neoplásica del complejo ovárico izquierdo. Se observó un engrosamiento omental en la línea media en la región epigástrica.
+Se procedió a la laparotomía exploratoria. Se realizó una incisión vertical de 10 cm y se abrió el abdomen en capas para exponer la máxima superficie. Para evaluar la extensión del tumor primario y la enfermedad metastásica, se inspeccionó y se palpó la cavidad peritoneal y el retroperitoneo. Se palpó y se revisó todo el abdomen y se deshicieron las adherencias entre las estructuras sigmoideas y las de la izquierda. Se identificaron los uréteres y se los separó. Se realizó la disección de la masa, el útero, el cuello uterino, las trompas de Falopio bilaterales y los ovarios mediante un abordaje retroperitoneal y se los envió para una sección congelada, según la cual se los etiquetó como cistadenocarcinoma papilar bilateral. Luego se realizó una resección retroperitoneal. Se extrajeron los ganglios linfáticos pélvicos bilaterales y se realizó una omentectomía. No se identificaron ganglios linfáticos paraaórticos. Se inspeccionó el intestino para detectar lesiones. Se insertó un drenaje y se logró la hemostasia. Se cerró el recto con prolene 1-0. Se extrajeron todas las esponjas y los instrumentos de la laparotomía del abdomen y se contaron. Se cerró el abdomen en capas con Vicryl 1. Se realizó el cierre de la piel en capas con suturas de colchón Ethilon 2-0. La paciente toleró satisfactoriamente el procedimiento y se la trasladó a la sala de posoperatorio. Se enviaron muestras para histopatología, que confirmó un cistadenocarcinoma seroso bilateral. La muestra se muestra en la Figura .
+La paciente fue dada de alta el día 12 después de la operación, tras retirarle los puntos, y se le recomendó que acudiera a revisión cada mes durante los primeros tres meses y, después, cada tres meses durante el siguiente año. En su última revisión, la paciente se encontraba mejor clínicamente y no presentaba signos de recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2276_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 74 años, fumador, con NSCLC con metástasis óseas (T2NXM1) y HCC (estadio BCLC C). El paciente tenía un síndrome metabólico relacionado con la cirrosis hepática, una buena función hepática (Child Pugh A5) y antecedentes de diabetes mellitus tipo II. En julio de 2014, debido a dolencias torácicas y abdominales, se le realizó una tomografía computarizada que evidenció lesiones pulmonares y hepáticas, así como metástasis óseas. La biopsia pulmonar realizada en la lesión pulmonar primaria mostró un adenocarcinoma pulmonar (TTF1 positivo y p40 negativo) (Fig. ) y la biopsia hepática mostró HCC (grado 2 Edmondson) (Fig. ). Como el paciente no se encontraba en buenas condiciones clínicas debido a astenia de grado 2, decidimos iniciar con gemcitabina en monoterapia en agosto de 2014. Después de 2 meses de quimioterapia, una nueva tomografía computarizada mostró una progresión de la enfermedad tanto en el pulmón como en el hígado. Decidimos iniciar el tratamiento con sorafenib con un programa estándar (400 mg dos veces al día de forma continua).
+La tomografía computarizada antes del tratamiento mostró que la lesión hepática primaria medía 97 mm × 98.3 mm (Fig. ) La lesión pulmonar primaria medía 40.9 mm × 29.3 mm (Fig. ) y la metástasis en el pulmón contralateral medía 27 mm × 25 mm (Fig. ). Después de 20 días decidimos reducir la dosis de sorafenib a 400 mg por día por eventos adversos (hipertensión grado 2 y mucositis grado 3). Esta dosis se mantuvo hasta la progresión, sin eventos adversos. La tomografía computarizada después de 2 meses mostró respuesta parcial en ambas lesiones pulmonares y enfermedad estable en el hígado y lesiones óseas. La tomografía computarizada después de 6 meses de terapia mostró respuesta parcial de la lesión pulmonar primaria y respuesta completa de la metástasis pulmonar (Fig. ). El CHC fue estable (Fig. ). Después de 13 meses de terapia, la tomografía computarizada mostró una progresión de la enfermedad en el pulmón y el hígado (Fig. ). Debido al pobre estado de desempeño del paciente, decidimos tratar al paciente con solo el mejor cuidado de apoyo.
+La lesión pulmonar se sometió a una caracterización molecular de rutina para detectar mutaciones de EGFR, KRAS, NRAS, PIK3CA, BRAF, ERBB2, ALK, DDR2, MAP2K1 y RET, utilizando Myriapod Lung Status (MassARRAY Sequenom). Los resultados revelaron una mutación puntual en el exón 11 del gen BRAF (G469V).
+Se realizó el mismo análisis en la lesión hepática, sin que se encontraran mutaciones en los diferentes genes. Se extrajo ADN genómico de ambas lesiones a partir de secciones tumorales compuestas por aproximadamente un 70 % de células tumorales.
+Teniendo en consideración nuestros resultados anteriores obtenidos en pacientes con CHC, en los que hemos demostrado que polimorfismos específicos de eNOS, VEGFA, VEGFC y HIF-1 alfa parecen correlacionarse con la respuesta a sorafenib [–], realizamos el análisis de tales polimorfismos en nuestro paciente. Los resultados mostraron un estado homocigótico para eNOS VNTR (4bb) y HIF-1 alfa rs12434438 GG. Ambos polimorfismos se asociaron con un peor pronóstico en nuestros estudios anteriores [–].
+Las determinaciones moleculares realizadas en la lesión hepática (no forman parte de los diagnósticos moleculares de rutina) y los análisis de polimorfismo, ambos parte de un protocolo de investigación en curso sobre el cáncer hepático aprobado por nuestro Comité de Ética Local, se llevaron a cabo tras obtener el consentimiento por escrito de la paciente.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente de 66 años de edad fue derivado a nuestro departamento con una masa intraventricular derecha que había sido diagnosticada como ependimoma anaplásico en una biopsia abierta en otro hospital.
+Se le había seguido por diabetes mellitus, hiperlipidemia y estenosis de la arteria carótida, pero por lo demás estaba bien. Dos meses antes de su ingreso en nuestro departamento, se le había realizado una resonancia magnética (MRI) de la cabeza, que incidentalmente reveló una lesión masiva en el ventrículo lateral derecho, por lo que se le había remitido al departamento de neurocirugía de otro hospital. Se le realizó una biopsia y se diagnosticó el tumor como un ependimoma anaplásico. Aunque inicialmente se le había remitido a un departamento de oncología de radiación para una radioterapia adyuvante, el proveedor lo remitió a nuestro departamento de neurocirugía debido a la preocupación de que el tumor residual no era adecuado para radioterapia sin una citorreducción previa.
+El examen físico mostró algún deterioro de la memoria a corto plazo, y el examen oftalmológico reveló un compromiso del campo visual (cuadrantanopia) probablemente relacionado con el corredor de acceso elegido para la biopsia. No hubo debilidad motora focal, déficit sensorial importante, dismetría o ataxia.
+La tomografía computarizada (TC) mostró dos focos hiperdensos en el cuerno inferior y el atrio del ventrículo lateral derecho con edema peri-lesional del parénquima temporo-occipital ipsilateral [Figura y]. Las lesiones intraventriculares mostraron realce heterogéneo en la imagen ponderada en T1 posterior al contraste (T1WI), en la que las lesiones parecían surgir del plexo coroideo [Figura –]. La T1WI posterior al contraste también mostró diseminación tumoral adicional en el ventrículo lateral izquierdo y alrededor del tronco encefálico []. Otra imagen de toda la columna mostró diseminación leptomeníngea en la región lumbar (no mostrada).
+El paciente fue llevado a cirugía y se le realizó la extirpación subtotal del tumor en el ventrículo lateral derecho a través de un abordaje en el giro temporal inferior [Figura y]. El tumor era sólido, densamente adherido al plexo coroideo, pero flotaba en el ventrículo [].
+Histopatológicamente, el tumor mostró células neoplásicas monótonas, compactas y difusas con núcleos grandes, redondos o ligeramente irregulares y una cantidad escasa a moderada de citoplasma eosinófilo []. Había numerosas figuras mitóticas y focos de necrosis focal. No se distinguían pseudorosetas perivasculares. En los paneles de tinción inmunohistoquímica, las células tumorales fueron positivas para antígeno leucocitario común (LCA), CD20 [], CD30, CD79a, bcl-2, bcl-6 [] y MUM-1; y negativas para citoqueratinas, antígeno de membrana epitelial, proteína S-100 y proteína ácida fibrilar glial.
+El examen oftalmológico no mostró lesiones intraoculares. La tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis se interpretó como normal y la biopsia de la médula ósea no mostró infiltrado linfocítico atípico. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente un linfoma primario difuso de células B grandes del SNC, que probablemente se originó en el plexo coroideo.
+El paciente se sometió a quimioterapia con metotrexato de alta dosis (3500 mg/m2) cada 14 días durante tres ciclos, seguido de un ciclo de quimioterapia con carboplatino (360 mg calculados utilizando la fórmula de Calvert) y etopósido (80 mg/m2) 14 días después de la tercera administración de metotrexato de alta dosis. Después de la quimioterapia, se obtuvieron muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) para citología, que fue negativa para células malignas. Después de que el paciente se sometió a irradiación de todo el cerebro (1,8 Gy × 22), la T1WI postcontraste mostró resolución completa de toda enfermedad del CNS previamente visible. El examen físico mostró una cuadrantanopía persistente, que no había cambiado desde el estado del paciente antes de la extirpación subtotal del tumor, y mejora de su deterioro de la memoria a corto plazo. Debido a que la diseminación meníngea se repitió durante el período de seguimiento, el paciente actualmente está recibiendo quimioterapia con metotrexato de alta dosis en nuestro departamento (8 meses después de la cirugía).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente chino de 58 años visitó la clínica de cardiología con episodios recurrentes de síncope durante 20 días. Experimentaba episodios de pérdida transitoria de conciencia, cada uno de ellos de unos 30 segundos de duración, acompañados de dolor torácico. El episodio más reciente de síncope ocurrió temprano en la mañana y se caracterizó por mareos y pérdida transitoria de conciencia. Tenía antecedentes de hipertensión.
+Fumó un paquete de cigarrillos al día durante unos 20 años y tomaba alcohol frecuentemente. Durante el examen del sistema cardiaco del paciente, la auscultación indicó sonidos cardiacos normales y no se detectaron murmullos. La resonancia magnética (MRI) y la angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro, las pruebas de laboratorio que midieron las enzimas cardiacas y el electrocardiograma (ECG) fueron normales.
+Un ecocardiograma transtorácico confirmó que el tamaño y la función del ventrículo izquierdo se encontraban dentro de los parámetros normales. Aproximadamente 16 horas después del ingreso, hacia las 5:00 a. m., mientras dormía, el paciente experimentó una recurrencia de dolor torácico súbito, diaforesis y síncope posterior. El examen físico indicó una frecuencia cardíaca de 37 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto y presión arterial de 62/38 mmHg. El ECG reveló una elevación dinámica del segmento ST de 0,1 mV en las derivaciones II, III y una elevación del vector aumentada (aVF; Fig. ). Los síndromes mejoraron de forma espontánea en unos minutos, el ECG volvió a la línea de base y la presión arterial mejoró a normal más tarde (Fig. ). Los niveles de la enzima troponina I cardiaca fueron negativos. La angiografía coronaria (CAG) no se realizó de forma inmediata debido al alivio de los síntomas. Sin embargo, siguiendo el consejo del médico, se realizó un examen de CAG 4 días después. La CAG posterior confirmó un flujo lento coronario difuso (trombosis en el flujo de grado 2 de infarto de miocardio), sin ninguna lesión limitante de flujo sustancial (Fig. , Archivos adicionales , , : Videos S1, S2 y S3). El paciente no estuvo de acuerdo en someterse a pruebas de provocación de vasoespasmo coronario debido al posible riesgo de eventos adversos, y rechazó un examen posterior para confirmar la causa por razones financieras. Sin embargo, en base a los síntomas del paciente, los hallazgos del ECG y la angiografía coronaria, se estableció un diagnóstico de CAS y CMD presuntivo. Se le recetó al paciente cápsulas de liberación sostenida de diltiazem (30 mg, cuatro veces al día), nicorandil (5 mg, tres veces al día) y atorvastatina (20 mg/día).
+Durante el seguimiento de 3 meses realizado en nuestra base ambulatoria, el paciente dejó de fumar con éxito y controló eficazmente su hipertensión. Además, no experimentó una recurrencia de la incomodidad en el pecho, síncope u otros síntomas previamente reportados.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+En abril de 2023, una mujer china de 39 años se presentó en nuestro hospital quejándose de una sombra negra frente a su ojo derecho durante 5 días. Esta paciente había sido diagnosticada con leucemia linfoblástica aguda en 2017 y recibió un TCMH autólogo en 2018. Desafortunadamente, sufrió una recaída de leucemia y se sometió a un TCMH alogénico en octubre de 2022. La paciente desarrolló síntomas oculares a los 6 meses después de recibir el trasplante. Después de la consulta, la paciente recibió una serie de pruebas que incluían agudeza visual, lámpara de hendidura, tonómetro sin contacto, ultrasonido ocular, tomografía de coherencia óptica macular y fotografía de fondo de Otos. La mejor agudeza visual corregida de la paciente fue de 20/20 en ambos ojos utilizando la tabla de agudeza visual de Snellen. La presión intraocular estaba dentro del rango normal. El examen con lámpara de hendidura reveló que las estructuras segmentarias anteriores de ambos ojos eran normales. El ultrasonido ocular sugirió una opacidad vítrea floculenta en la parte inferior del ojo derecho (Fig. ). Se encontró una mejora parcial de la señal en la retina del ojo izquierdo y faltaba parte de la capa de células fotorreceptoras en la tomografía de coherencia óptica (OCT) (Fig. ). La fotografía de fondo reveló un exudado blanco amarillento con hemorragia en la retina periférica del ojo derecho y una hemorragia leve en la retina inferior del ojo izquierdo (Fig. ). Combinando el historial médico y el examen oftálmico relevante, sospechamos que la paciente había desarrollado una retinitis por citomegalovirus.
+Por lo tanto, realizamos una punción auricular anterior y extrajimos humor acuoso del paciente para realizar pruebas virales el 23 de abril. Refinamos aún más el FFA + ICGA el 25 de abril. Sorprendentemente, utilizando secuenciación de alto rendimiento de amplio espectro, se encontró que el humor acuoso de su ojo derecho dio positivo para tres ADN virales: CMV, EBV y HSV (Fig. ). Se añadieron marcas internas y no se agregó control de plantilla para descartar una falsa detección de ambos virus herpes durante la secuenciación de alto rendimiento. El ojo izquierdo fue positivo para CMV solamente. Los hallazgos de FFA + ICGA indicaron una pequeña cantidad de exudado retinal en el ojo derecho del paciente y un área grande de fluorescencia oscurecida en la coroides subnasal e inferior (Fig. ). La paciente fue tratada con inyecciones bilaterales de ganciclovir en la cavidad vítrea. El ADN viral se volvió a analizar una semana después y no se detectó virus en el humor acuoso de ninguno de los ojos mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (QPCR). La prueba fue negativa para ADN viral. La OCT y la fotografía del fondo no indicaron cambios significativos en el fondo. Los pacientes se sometieron a pruebas semanales de citomegalovirus y EBV en suero después del segundo trasplante de células madre. Ella fue positiva para citomegalovirus solo entre el 15 de noviembre de 2022 y el 14 de enero de 2023, con números de copias virales que oscilaron entre 1.02 × 102 y 2.37 × 104 durante este período. Cada prueba fue negativa para EBV. La paciente fue tratada con terapia antiviral sistémica en el departamento de hematología desde febrero de 2023. A partir del 22 de mayo de 2023, todas las lesiones del fondo permanecieron estables.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 8 años con enteropatía por tufting en nutrición parenteral a largo plazo se presentó en tres ocasiones con infección del catéter venoso central debido a especies de Bacillus. En cada ocasión, tuvo fiebre después de la limpieza del catéter venoso central. Se presentó inicialmente en los primeros meses de vida con diarrea acuosa crónica e impedimento del crecimiento, y se encontró que tenía enteropatía por tufting (displasia epitelial intestinal) []. Se trata de una enteropatía congénita rara, que requiere dependencia indefinida de nutrición parenteral desde la primera infancia. La niña recibe nutrición parenteral regular y no tiene antecedentes de infecciones significativas, excepto infecciones del catéter venoso central con estafilococos negativos a la coagulasa. Las inmunoglobulinas, los neutrófilos y los linfocitos se encuentran dentro del rango normal. No hay antecedentes de trauma significativo, lesiones o infecciones cutáneas antes de este episodio, excepto un pequeño corte en su dedo que se curó muy bien y en general se encuentra bien. Vive con sus padres y está bien cuidada. No hay antecedentes de contacto con productos de cultivo de plantas o probióticos animales en ningún momento.
+La niña fue ingresada en el hospital local con fiebre y rigidez. Se aisló la especie Bacillus de la sangre extraída del catéter venoso central, que se informó como sensible a flucloxacilina. Se la trató con 4 semanas de flucloxacilina intravenosa porque la bacteremia persistió a pesar de los 14 días de tratamiento.
+El niño fue trasladado a nuestro hospital con fiebre y rigidez, 10 días después de interrumpir el tratamiento con antibióticos. Se inició un tratamiento empírico con cefotaxima y flucloxacilina intravenosas. Se aisló una especie de bacilo de los cultivos del catéter venoso central, tanto antes como mientras se administraba cefotaxima y flucloxacilina. Más tarde se identificó como Bacillus pumilus en el Laboratorio Nacional de Referencia (Agencia de Protección de la Salud, Centro de Infecciones, Londres). Los métodos utilizados para identificar el organismo fueron la tinción de Gram para determinar si se producían esporas, un perfil bioquímico breve basado en azúcares de sal amónica, lecitinasa y manitol (B. pumilus es lecitinasa negativa y manitol positiva) y secuenciación de ADN. Se informó que B. pumilus era sensible a la vancomicina y la eritromicina. Existían preocupaciones de que el paciente había reaccionado previamente a la vancomicina sistémica, por lo que se cambiaron los antibióticos a clindamicina intravenosa con bloqueo de línea de vancomicina durante 2 semanas. Los hemocultivos, tomados durante y después de este tratamiento, fueron negativos. La ecocardiografía no mostró evidencia de vegetaciones en la punta del catéter o en el corazón.
+Diez días después de interrumpir los antibióticos intravenosos, el niño presentó fiebre y rigidez por tercera vez. Se volvió a cultivar una especie de Bacillus a partir de sangre extraída del catéter venoso central. El catéter venoso central se retiró después de 5 días de tratamiento con vancomicina intravenosa y se insertó un nuevo catéter venoso central. Los cultivos de sangre posteriores fueron negativos y no se ha producido una nueva aparición de fiebre o infecciones en un período de 9 meses, lo que sugiere que la infección ha sido erradicada.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_231_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 65 años se encontraba relativamente bien antes y tenía antecedentes de diabetes mellitus sin control médico. Esta admisión, ella sufrió un inicio repentino de dolor torácico retroesternal en reposo y vino a nuestra sala de urgencias para recibir ayuda. El dolor era agudo y característico y se irradiaba al área epigástrica. En el examen físico, ella tenía una presión arterial de 125/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 77/minutos, y conciencia clara. Se pudo escuchar un crujido en ambos campos pulmonares y se escuchó un murmullo holosistólico de grado tres en el borde inferior izquierdo del esternón. Los análisis de sangre revelaron creatinina de 0.9 mg/dl, creatinina quinasa de 251 IU/L, creatinina quinasa MB de 31.11 ng/ml, y troponina T de 0.800. El pico de los valores de las enzimas cardiacas en serie fue el siguiente: creatinina quinasa 500, creatinina quinasa MB 40 y troponina T 1.09, que se observaron 24 horas después del inicio. La radiografía de tórax mostró una leve congestión pulmonar. Un ECG mostró un eje hacia la derecha, un intervalo QT normal con un QTc de 422 ms, y una elevación no significativa del ST-T (0.05 mv) en las derivaciones I, aVL, y V5 (Fig. ) sin cambio dinámico en los ECG de seguimiento en serie. Bajo la impresión de un infarto de miocardio sin elevación del ST, se prescribió un tratamiento conservador con regímenes anti-trombóticos y anti-plaquetas. La ecocardiografía mostró un deterioro del rendimiento sistólico global del LV con hipoquinesis del septo medio y acinesia de la pared anterior media a apical, pero una contractilidad septal basal bien conservada. El cateterismo cardiaco se realizó el día 7. El angiograma coronario no mostró estenosis significativas en las arterias coronarias y la ventriculografía izquierda mostró acinesia de la pared anterior, hipoquinesis apical y ligera hiperquinesis basal del ventrículo izquierdo (Fig. ). La paciente mejoró después de la atención de apoyo y la ecocardiografía de seguimiento mostró una recuperación completa de la función sistólica del ventrículo izquierdo sin anormalidades regionales de movimiento de la pared 2 semanas después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2320_es.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Una mujer de 54 años de edad se presentó en un centro médico externo con quejas de pérdida de peso, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho y epigástrico del abdomen. La tomografía computarizada (TC) reveló una masa de 13 mm en la región ampular, consistente con un tumor periampular (Fig.
+El paciente se sometió a un procedimiento de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que reveló una dilatación significativa en los segmentos medio y distal del conducto biliar común, junto con un final abrupto en el segmento distal del conducto biliar común. Se insertó un stent de plástico en el conducto biliar común a través de la CPRE, y se tomaron múltiples biopsias de la región periampular. El resultado histopatológico fue carcinoma de células escamosas. El paciente fue derivado a nuestro hospital para realizar más investigaciones.
+El examen físico del paciente no fue relevante. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de ALP (200 U/l; rango normal, 30-120 U/l) y GGT (181 U/l; rango normal, 0-38 U/l). El nivel de bilirrubina se encontraba dentro de los límites normales. El nivel sérico de los marcadores tumorales de CEA y CA-125 fue de 2,41 y 14,23 ng/ml (rango normal, 0-35 U/ml), respectivamente. CA-19-9 fue de 47,47 U/ml (rango normal, 0-27 U/ml).
+Los exámenes de resonancia magnética (MRI) y de resonancia magnética colangiopancreatográfica (MRCP) demostraron una lesión hipointensa T1 con un tamaño de 43 × 43 mm en la región periampular que ocluía el segmento distal del conducto biliar común (Figs. , , y).
+Debido a la baja incidencia de carcinoma de células escamosas en la región periampular, también se exploraron las neoplasias malignas primarias de otros órganos. La tomografía por emisión de positrones (PET CT) reveló la captación de FDG (fluorodesoxiglucosa) solo en la región periampular del páncreas (Fig.
+El paciente se sometió a una laparotomía explorativa. Tras confirmar que no había invasión linfovascular ni metástasis en órganos sólidos, decidimos proceder con el procedimiento de Whipple. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. El paciente fue dado de alta y se recomendó quimioterapia adyuvante.
+El examen histopatológico demostró un carcinoma de células escamosas moderadamente diferenciado de un tumor periampular con un tamaño de 3.7 × 3.1 × 2.1 cm, que invadía el duodeno y el páncreas (Fig.
+Las múltiples secciones seriadas de la muestra del tumor no detectaron ningún componente adenomatoso. Aunque no hubo signos de invasión linfovascular, en las muestras sí se observó invasión perineural. A partir de estos hallazgos, el tumor se clasificó como pT3N0M0.
+El análisis inmunohistoquímico mostró que las células tumorales eran positivas para p63 y citoqueratina de alto peso molecular (HMWCK). Para descartar otros posibles orígenes de carcinoma de células escamosas primario, se realizaron análisis de tinción inmunohistoquímica adicionales. Las células tumorales eran negativas para sinaptofisina y cromogranina, descartando el origen neuroendocrino. De forma similar, el factor de transcripción tiroideo-1 (TTF1) y CK19 eran negativos, descartando el cáncer de células escamosas primario del pulmón y el colangiocarcinoma. Las microfotografías de la muestra resecada se muestran en las figuras , , , y .
+Los cánceres distales del conducto biliar común, ampular y duodenal son menos comunes que el cáncer pancreático []. El tipo histopatológico más común de tumor en la ampolla de Vater es el adenocarcinoma. Otros tumores primarios que se han notificado en la ampolla de Vater son el carcinoma de células escamosas, el carcinoma neuroendocrino [, ] y el carcinoma de células sigmáticas [, ]. Solo hay cuatro informes de casos con carcinoma de células escamosas primario [–] y un informe de caso con carcinoma de células escamosas primario y adenocarcinoma coexistentes en la ampolla de Vater [].
+Debido a la rareza del carcinoma de células escamosas primario en la ampolla de Vater, se deben descartar otros cánceres de células escamosas primarios en todos los pacientes. Buyukcelik et al. informaron un caso de carcinoma de células escamosas de la laringe [], y Sreenarasimhaiah y Hoang informaron un caso de carcinoma de células escamosas esofágicas que se había metastatizado en la ampolla de Vater []. Por lo tanto, en el presente caso, se realizaron estudios de imágenes extensos con TAC, resonancia magnética y TAC por PET para descartar otros orígenes posibles.
+También hay pocos informes de casos de carcinoma neuroendocrino de la ampolla de Vater con componentes de células escamosas [, ]. Sugawara et al. informaron un caso de carcinoma neuroendocrino de células pequeñas de la ampolla de Vater con focos de diferenciación escamosa. En su caso, se realizaron análisis inmunohistoquímicos que incluían sinaptofisina, cromogranina, enolasa específica de neuronas (NSE) y Leu-7 para identificar células neuroendocrinas, y los componentes de carcinoma de células escamosas fueron débilmente positivos para NSE []. En nuestro caso, después de revelar carcinoma de células escamosas por HMWCK y p63, se realizaron análisis de tinción adicionales con sinaptofisina y cromogranina para excluir un componente neuroendocrino.
+La ampolla de Vater está normalmente desprovista de células escamosas. Aunque la transformación maligna del epitelio escamoso ectópico, la diferenciación de las células madre pluripotentes duodenales [], y la metaplasia escamosa secundaria a la inflamación crónica [] son todos mecanismos propuestos, la patogénesis exacta del carcinoma de células escamosas primario en la ampolla de Vater es aún desconocida.
+Las opciones de tratamiento para los tumores periampulares son la resección quirúrgica, la paliación quirúrgica o no quirúrgica y las terapias neoadyuvantes o adyuvantes, independientemente de la histopatología del tumor. La resección quirúrgica, que también fue la opción de tratamiento en nuestro caso, es el método de tratamiento principal para los tumores periampulares. En otro caso de carcinoma de células escamosas primario de la ampolla de Vater, el paciente se sometió a una resección curativa sin ningún tratamiento adicional y la supervivencia general fue de 5 meses después de la cirugía []
+Con una experiencia limitada en el carcinoma de células escamosas primario en la ampolla de Vater, las tasas de supervivencia a largo plazo no son bien conocidas. Por otro lado, los carcinomas de células escamosas puros del tracto biliar se asocian con tasas de supervivencia disminuidas en comparación con los adenocarcinomas y los carcinomas adenoescamosos [,]. Por lo tanto, sugerimos que los carcinomas de células escamosas primarios de la ampolla de Vater deberían considerarse más agresivos que los adenocarcinomas, y la quimioterapia adyuvante debería recomendarse como otra opción de tratamiento.
+En los últimos años, se han investigado diferentes regímenes quimioterápicos adyuvantes para los adenocarcinomas ampulares metastásicos y avanzados. Shoji et al. informaron un estudio retrospectivo en el que se compararon los regímenes basados en 5-fluorouracilo con los regímenes basados en gemcitabina para la mediana de supervivencia libre de progresión y la mediana de supervivencia total en pacientes con adenocarcinomas ampulares avanzados []. Se encontró que la mediana de supervivencia total era más prolongada con los regímenes basados en gemcitabina. Un estudio de fase II evaluó la eficacia de un régimen combinado de capecitabina con oxaliplatino en adenocarcinomas ampulares y del intestino delgado avanzados []. La tasa de respuesta para este régimen fue menor en los adenocarcinomas ampulares en comparación con los adenocarcinomas del intestino delgado. Se sugirió que esta diferencia estaba relacionada con el epitelio heterogéneo de origen y la heterogeneidad molecular de los tumores ampulares. En muchos centros, el enfoque general para los cánceres periampulares ha sido usar regímenes basados en gemcitabina para los carcinomas pancreáticos y biliares y regímenes basados en fluorouracilo para los carcinomas duodenales y ampulares, que es también la opción de tratamiento en nuestro centro.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2323_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer latina de 29 años de edad con antecedentes de carcinoma papilar de tiroides fue tratada inicialmente con una tiroidectomía total, extracción de los ganglios linfáticos cervicales centrales y bilaterales y, posteriormente, con terapia de yodo radiactivo. Después de esto, la evaluación indicó enfermedad progresiva locorregional y afectación micrometastásica en ambos pulmones. La terapia se inició entonces con 200 mg de sorafenib oral cada 12 horas. Sin embargo, después de 4 días la paciente presentó lesiones cutáneas en la planta del pie y en el primer dedo de la mano izquierda que se asociaron con un dolor ardiente en las plantas y en las palmas y una intolerancia al contacto con superficies calientes. También tuvo limitaciones ambulatorias significativas y fueron evidentes lesiones irregulares en varias áreas del pie y ampollas amarillas en la cara lateral del pie, región metatarsiana y en la falange proximal del primer dedo de la mano izquierda (Figura). Dados estos hallazgos clínicos, la reacción dermatológica se clasificó como Grado 3 y se interrumpió el tratamiento con Sorafenib. Entonces iniciamos el tratamiento con un esteroide tópico, antihistamínicos orales y tratamiento local con bolsas de hielo alrededor de las lesiones y observamos el comienzo de la recuperación siete días después de que la paciente interrumpiera la terapia con el fármaco (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El caso involucra al Sr. N., un hombre de 36 años sin antecedentes médicos, que había regresado de una larga estadía en Costa de Marfil por actividades profesionales (aproximadamente 0-6 meses). Desde su regreso a Túnez, presentó una sintomatología que incluía fiebre, cefalea, astenia y diarrea. Se había realizado previamente una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 (antes de viajar), que fue negativa. El Sr. N. no buscó asesoramiento médico y recurrió a la automedicación, incluidos los antipiréticos y los analgésicos. En el quinto día, el estado del Sr. N. empeoró, ya que presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, después de lo cual no recuperó la conciencia. Sus familiares solicitaron asistencia médica, pero el Sr. N. falleció antes de la llegada de las unidades de emergencia. Como resultado de una causa de muerte no clara, el fiscal ordenó una autopsia médica legal, y el cuerpo fue trasladado a nuestro departamento para su autopsia. La infección por malaria ya se sospechaba en este momento al investigar las circunstancias de la muerte con sus familiares. Se tomó una muestra de sangre post mortem, en una muestra de sangre conservada con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), que se remitió al laboratorio de parasitología para confirmar nuestras suposiciones antes de la autopsia. La prueba de diagnóstico rápido de malaria (RDT) (es decir, la prueba de diagnóstico rápido de malaria que detecta los antígenos de la malaria en la sangre de una persona) fue positiva. En ambos frotis de sangre teñidos con Giemsa (Fig. ), se encontraron numerosos Plasmodium falciparum (trophozoites), que mostraban una parasitemia alta. El porcentaje de parasitemia era difícil de evaluar debido al estado de hemólisis de las muestras post mortem. El examen externo reveló cianosis con un franco ictérico mucocutáneo. Los hallazgos de la autopsia revelaron una congestión y edema masivos del cerebro, que pesaba 1550 g (Fig. ), los pulmones (que pesaban 745 g en el lado derecho y 640 g en el izquierdo), y los órganos internos. Se observó hepatomegalia (hígado que pesaba 2905 g) con un parénquima heterogéneo en la sección. El bazo (que pesaba 385 g) se agrandó con una cápsula lisa y tensa, y un parénquima congestionado de color marrón-negro. La histología mostró materia gris y blanca del cerebro con capilares congestionados (Fig. ) que contenían numerosos eritrocitos parasitados (trophozoites) en cada sección examinada del cerebro. Cada célula contenía puntos de pigmento hemozoico (pigmento de malaria). Los mismos hallazgos también se observaron en la histología de los órganos torácicos y abdominales restantes (Fig. ). Los análisis toxicológicos no revelaron la presencia de ninguna sustancia tóxica que pudiera haber estado involucrada en la muerte.
+En base a la histología, los resultados de la autopsia y la experiencia parasitológica, se determinó que el caso había fallecido a causa de malaria cerebral fulminante con falla orgánica múltiple.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2331_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente de 26 años de edad, se presentó con dolor en la región anterior mandibular derecha en el incisivo lateral. No se observó caries a través del examen clínico ni evidencia de enfermedad periodontal y se sospechó inflamación pulpar (pulpitis). La paciente no informó antecedentes previos de síntomas inflamatorios y varios meses antes se le había realizado un tratamiento endodóntico en el incisivo lateral mandibular derecho. Se tomó una radiografía panorámica para evaluar el diente y el área circundante y se observó una gran área periapical en el diente (Fig. ). Se tomó una radiografía periapical para evaluar el diente con confirmación de una lesión grande con un área mixta dentro del quiste y se observó una ligera extensión de la obturación más allá del ápice sin una notable reabsorción apical externa de la raíz (Fig. ). La lesión parecía un quiste radicular. Además, se realizó un escáner CBCT para evaluar el área en tres dimensiones. La vista coronal observó que la lesión tenía un carácter expansivo (Fig. ). Se observó una vista en sección transversal a través del diente, la lesión tenía una forma irregular con un aspecto mixto y un área radioopaca en su centro (Fig. ). Se observó una vista reconstruida del facial en el CBCT, se observó una placa facial relativamente intacta que cubría la lesión (Fig. ). Además, se observaron pequeños daños parciales de la lámina externa. En base a los hallazgos clínicos, el tratamiento recomendado consistió en la exposición del colgajo del aspecto facial de la mandíbula anterior, la extracción de hueso para exponer la lesión subyacente, la extracción de cualquier tejido patológico que formara la lesión, la microcirugía endodóntica para realizar una apicectomía y un relleno retrógrado, la colocación de un injerto para rellenar el defecto óseo resultante y el cierre del colgajo en un tratamiento de un paso. El tratamiento cumplió con los criterios de informe de caso quirúrgico (SCARE) 2000.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Se remitió a nuestra clínica a una mujer de 72 años, completamente edéntula, que usaba una prótesis removible, después de tres intentos fallidos de rehabilitación de la mandíbula edéntula, con dentaduras postizas completas. La paciente tenía un historial de 16 meses de problemas para tragar, una lesión erosiva dolorosa, sensaciones de ardor en el piso izquierdo de la boca y entumecimiento recurrente en el labio inferior derecho. La evaluación de rayos X mostró una reabsorción extrema de la mandíbula, como se ve en la figura.
+La paciente estaba conforme con su dentadura postiza, que era satisfactoria desde un punto de vista técnico.
+Su historial médico reveló diabetes mellitus tipo 2 controlada con medicación, depresión psicológica, obesidad clase II, apnea obstructiva del sueño, insuficiencia cardiaca clase III (moderada) a IV (grave) según la clasificación de la NYHA (New York Heart Association), hipertensión esencial controlada y cardiopatía isquémica.
+La CBCT preoperativa confirmó la reabsorción del hueso alveolar y la reabsorción parcial del hueso basal, una altura ósea residual entre 5 y 8 mm correspondiente a la región interforaminal, y la exposición del nervio alveolar inferior (Clase V-VI según la clasificación de Cawood y Howell []), sin hueso residual por encima del nervio en la región lateral (entre el foramen mental y el segundo molar).
+Tras presentar todas las opciones disponibles, incluida la transposición del nervio mental y un extenso injerto óseo, el tratamiento aceptado y menos invasivo fue una sobredentadura apoyada en cuatro implantes dentales con férula, sin ningún injerto óseo. Se excluyó la inserción de solo dos implantes interforaminales debido al alto riesgo de fractura mandibular. Por lo tanto, en la región del tercer molar, la técnica de derivación del nervio alveolar inferior se consideró apropiada en este caso. Se inició una terapia antibiótica profiláctica una hora antes de la cirugía; se administró al paciente 2 g de una combinación de amoxicilina y clavulanato de potasio.
+Se infiltró localmente mepivacaína HCl 3 % sin vasoconstrictor (Scandonest 3 %, Septodont, Saint-Maur-des-Fossés, Francia) en el aspecto lingual y labial de cada sitio de implante. Se elevó un colgajo mucoperióstico completo para obtener acceso visual directo al hueso residual.
+Las osteotomías se realizaron a 300 rpm y 50 Ncm bajo irrigación salina en frío utilizando una técnica a mano alzada. En la región interforaminal, se colocaron dos implantes de 3,5 mm x 7 mm (AnyRidge®, MegaGen, Daegu, Corea) con un par de inserción de 40 Ncm (derecha) y 45 Ncm (izquierda), respectivamente. En el área del tercer molar, se colocaron dos implantes de 3,2 mm x 10 mm (Mini®, MegaGen, Daegu, Corea) con un par de inserción de 35 Ncm. Los implantes se insertaron en el hueso bucal residual evitando el nervio alveolar inferior, como se muestra en las figuras A y B.
+Los pilares de cicatrización se instalaron de inmediato: dos convencionales en la región anterior y dos hechos a medida; 12 mm de largo de cicatrización en la mandíbula posterior. Se usaron suturas simples interrumpidas para cerrar las incisiones. Se administraron 2 g de amoxicilina y clavulanato de potasio durante los siguientes 4 días. Se evaluó el estado sensorial en el labio inferior y la barbilla 24 h después de la cirugía, y no hubo cambios neurosensoriales presentes. La cicatrización fue sin incidentes y las suturas se retiraron 14 días después de la cirugía. El tratamiento restaurador se inició a las 22 semanas posteriores a la inserción del implante y el paciente recibió la sobredentadura final 22 días después de la impresión preliminar.
+Debido al alto nivel de atrofia mandibular, se hizo una bandeja de impresión personalizada especial de tres partes, como se muestra en las figuras A y B. Los correspondientes pilares de transferencia, AnyRidge®, para los dos implantes interforaminales, y Mini®, para los implantes posteriores, se insertaron y se tomaron impresiones funcionales con un material de poliéter (Impregum; 3 M ESPE, St. Paul, MN, EE. UU.), como se muestra en la figura A. La bandeja personalizada de tres partes se hizo en un molde preliminar con análogos de implantes vertidos a partir de una impresión preliminar con los correspondientes pilares de transferencia. Las relaciones de la mandíbula se registraron con bases de registro y bordes oclusales, como se muestra en las figuras A y C.
+Se utilizó un arco facial Artex (Amann Girrbach, Koblach, Austria) para transferir la relación horizontal del arco maxilar a la base craneal y se emplearon datos para montar los moldes maxilares y mandibulares en un articulador Artex®CR (Amann Girrbach AG, Koblach, Austria) -Arcon, siguiendo las instrucciones del fabricante. Se fabricó una dentadura mandibular de prueba y se realizaron los ajustes funcionales requeridos, como se muestra en la figura B. Se planificó una sobredentadura removible con barra retenida. Se atornillaron cuatro pilares OT Equator® (Rhein83, Bolonia, Italia) a los implantes, dos pilares de 11 mm hechos a medida en los implantes posteriores y dos pilares de 4 mm en la región interforaminal.
+Se montó una barra personalizada con cuatro contenedores de barra Seeger (Rhein83, Bolonia, Italia), como se muestra en las figuras A y B, sobre los pilares OT Equator® con tornillos de bloqueo de titanio y anillos Seeger autoextraíbles (Rhein83, Bolonia, Italia). El marco de la barra se fabricó con componentes moldeables: conectores gingivales de barra OT. Para anclar la estructura superior, se colocaron cuatro retenciones moldeables OT Equator® (Rhein83, Bolonia, Italia) distribuidas de manera equilibrada en las regiones canino-premolares de la barra para garantizar un soporte poligonal para la dentadura. Tanto la barra como el marco de la barra se fundieron con aleación de Cr-Co, en el mismo molde duplicado para igualar los cambios volumétricos de ambas estructuras. Después de la fundición y el postprocesamiento, el marco de la barra se unió a la dentadura final con una resina de curado por luz.
+La barra se montó en los cuatro pilares OT Equator® utilizando los anillos Seeger elásticos autoextraíbles sobre los pilares, con el objetivo de obtener una estructura pasiva y evitar la distribución de la tensión a los implantes dentales (Fig. A-C). Además, el espacio entre la barra y la mucosa subyacente se diseñó adecuadamente para el mantenimiento de la higiene oral (Fig. D).
+Debido al patrón de atrofia, las partes distales de la barra no estaban cubiertas por la sobredentadura mandibular, como se muestra en las figuras A-D.
+Cuando se entregó la dentadura, se realizaron ajustes funcionales y se usaron insertos de retención de nailon blandos. Se le dieron instrucciones al paciente sobre higiene oral, incluido el uso de cepillos interproximales e irrigadores bucales. El paciente estaba extremadamente feliz con los resultados funcionales y estéticos, como se muestra en las figuras A y B. La posición correcta de la barra se evaluó con la ayuda de una ortopantomografía, como se muestra en la figura.
+Una semana después de la inserción de la dentadura postiza, el paciente tenía una sensibilidad normal en el labio inferior, una mejor capacidad masticatoria y una deglución normal.
+La autopercepción del paciente en relación con los efectos de las afecciones orales en el bienestar físico, psicológico y social se evaluó antes del tratamiento y una semana después de la inserción de la sobredentadura mandibular utilizando el cuestionario del Perfil de Impacto en la Salud Bucal para Pacientes Edéntulos (OHIP-EDENT), validado para el idioma rumano (Identificador ClinicalTrials.gov: NCT01392456). Cada uno de los 19 ítems se evaluó en una escala Likert (4 = siempre, 3 = frecuentemente, 2 = a veces, 1 = rara vez y 0 = nunca) con un rango total de 0-76, una puntuación más alta que significa una peor calidad de vida. [] A pesar de la buena adaptación de la sobredentadura maxilar, la puntuación total registrada en el OHIP-EDENT fue de 69 antes del tratamiento; sin embargo, disminuyó a 19 con la sobredentadura mandibular final, lo que muestra una mejora significativa en la calidad de vida.
+En el seguimiento a los 14 meses, se evaluó la sobredentadura y se tomó una CBCT, como se muestra en la figura. También se evaluó la integridad del nervio alveolar inferior y la estabilidad del tejido óseo que rodea los implantes dentales.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Una mujer caucásica de 60 años de edad, con un historial clínico silencioso, a excepción de obesidad y diabetes leve, se sometió a un recuento sanguíneo de rutina y a pruebas químicas por recomendación de su médico de cabecera. Se observó una ligera linfocitosis (rango: 4,0 a 4,5 × 109/L). Todos los demás parámetros sanguíneos, incluidos los glóbulos blancos, la hemoglobina, el hematocrito, el recuento de plaquetas, la lactato deshidrogenasa, las proteínas plasmáticas, la electroforesis de proteínas y los niveles de inmunoglobulinas, estaban dentro del rango normal. La inmunofijación en suero fue negativa. La inmunofenotipificación de muestras de sangre periférica se llevó a cabo mediante citometría de flujo utilizando un citómetro FacsCanto II (Becton Dickinson) equipado con dos láseres (488 y 633 nm). Las muestras (50 uL) se tiñeron con anticuerpos monoclonales (AcM) conjugados con fluorocromo específicos para los siguientes antígenos: CD3, CD4, CD8, CD5, CD16, CD56, CD19, CD20, CD22, CD23, FMC7, CD103, CD11c, CD25, CD10, CD38, CD45 (adquiridos de Becton Dickinson), y las cadenas ligeras de inmunoglobulina K y λ (adquiridas de Dako). Se usó un panel de seis colores para cada tubo, asociando AcM conjugados con FITC, PE, PerCP-Cy5.5, PE-Cy.7, APC y APC-Cy.7. Se adquirieron al menos 200 000 eventos y los datos se procesaron utilizando el software FacsDiva (Becton Dickinson). Los linfocitos se separaron utilizando la expresión de CD45 y la dispersión de ángulo recto. Una segunda puerta incluyó eventos CD19+ y se usó para analizar la expresión de los otros marcadores.
+La inmunofenotipificación mostró un exceso de linfocitos B (1,5 × 109/l) con expresión brillante de CD20 y CD22, restricción para la cadena ligera K de inmunoglobulinas de superficie, y ausencia de CD5 y CD10 (Figura). En la microscopía de luz, los linfocitos no eran vellosos (no se muestra).
+Una tomografía computarizada de cuerpo entero mostró esplenomegalia (20 cm en el eje longitudinal), pero no se encontraron linfadenomegalia ni signos de otros órganos afectados.
+Se remitió al paciente a la División de Hematología para observación adicional y se le realizó una evaluación de la médula ósea (morfología mediante especímenes de mieloprespiración, biopsia por trepanación, citometría de flujo, ensayos de biología molecular y cariotipo).
+Se fijaron trepanos de médula ósea en reactivo A Myelodec® (Bio-Optica) durante dos horas, se descalcificaron en EDTA durante dos días, se incrustaron en parafina y se cortaron en secciones de 3 a 5 um. Se realizaron evaluaciones morfológicas en secciones teñidas con hematoxilina-eosina, Giemsa y Gordon-Sweet para reticulina. Se realizaron tinciones inmunohistoquímicas utilizando un sistema basado en peroxidasa que incluía anticuerpos específicos para: CD20, CD3, CD5, CD23, DBA44, bcl2, bcl6 y ciclina D1 (DSC-6). Se seccionó el bazo y se fijó en formalina tamponada.
+Las muestras de biopsia de médula ósea mostraron una celularidad global del 50% con infiltración nodular intersticial de linfocitos CD20+ y bcl2+, que representaban el 15% de la celularidad y eran negativos para CD5, CD23, bcl-6, ciclina D1 y DBA44 (Figura).
+La citometría de flujo de la sangre de la médula ósea mostró un 16 % de linfocitos que fueron positivos para CD19, CD20, CD22, CD103 y la cadena ligera K de superficie, y negativos para CD5, CD23, CD10, CD11c, CD25 y la cadena ligera λ de superficie (Figura).
+Se separaron células mononucleares mediante gradiente de Ficoll/Hypaque de muestras de médula ósea y sangre periférica, y se utilizaron alícuotas adecuadas para pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tras evaluación cuantitativa espectrofotométrica. Se llevaron a cabo reacciones de PCR fluorescentes para evaluación de clonalidad de IgH con el cebador de consenso VH específico de CDR3 y se analizaron mediante ABI PRISM 3100 (Applied Biosystems) [], mientras que los resultados de amplificaciones de reordenamiento de la región VH FRI se ejecutaron en un gel de agarosa al 3,5%. Se realizaron pruebas de PCR cualitativas para detectar reordenamientos Bcl-1/JH según los protocolos establecidos por la red europea (BIOMED-2 Concerted Action) [].
+Los hallazgos moleculares mostraron un único reordenamiento clonal del gen IgH y la ausencia de la translocación bcl-1/JH.
+Se realizó un cariotipo mediante métodos convencionales de bandeo y no se detectaron metafases patológicas mediante un cariotipo convencional.
+Por lo tanto, se realizó el diagnóstico de linfoma no hodgkiniano de células B, compatible con el subtipo MZL.
+El paciente se sometió a esplenectomía para eliminar una carga significativa de enfermedad y confirmar el diagnóstico inicial. El examen macroscópico mostró que el órgano tenía 23 × 15 × 8 cm, con un peso de 1350 gramos. El bazo se seccionó y se fijó en formalina tamponada. Se procesaron varias muestras de forma rutinaria en cera de parafina y se realizaron secciones de 3 a 5 um que se tiñeron con hematoxilina-eosina para la evaluación morfológica. Se aplicó un panel de anticuerpos (CD20, CD3, CD5, CD10, CD23, bcl2, bcl6, ciclina D1, CD10 y Ki-67) a algunas muestras utilizando el kit de detección DAB ultraView Universal y reactivo azul con un BenchMark XT Automated Slide Stainer (Ventana).
+Se encontró que el bazo estaba infiltrado por un MCL; los linfocitos eran positivos para CD20, CD5, bcl2, negativos para CD23 y CD10, tenían un bajo índice mitótico (Ki-67: 5 a 10%), y mostraban una fuerte positividad para la ciclina D1 y un patrón característico de infiltración (Figura). Los linfocitos neoplásicos se observaron como células de tamaño pequeño a mediano con contornos nucleares irregulares, lo que dio lugar a un patrón de infiltración de tipo manto. El ADN extraído de las muestras de bazo incluidas en parafina (EZ1 Advanced, Qiagen) se sometió a ensayos de PCR, que mostraron un reordenamiento clonal de IgH, el mismo que se encontró en la médula ósea (Figuras y).
+Al final de nuestra evaluación, se diagnosticó al paciente que padecía la presencia simultánea de MCL esplénico y MZL de la médula ósea con expresión de sangre periférica. Se inició la terapia con el protocolo de ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina (Adriamycin), Oncovin (vincristina) y prednisona - rituximab (CHOP-R) y, después de seis cursos y reevaluación por tomografía computarizada e investigación de la médula ósea y sangre periférica, se demostró que se logró la remisión completa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_233_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 23 años de edad, gravemente enfermo con antecedentes de linfoma de Burkitt, con enfermedad de injerto contra huésped (GVHD) que requería altas dosis de corticosteroides, fue admitido en el departamento de urgencias tras dos días de somnolencia y confusión con dificultad respiratoria en evolución que requería intubación endotraqueal. En el examen neurológico de admisión, abrió los ojos a estímulos dolorosos y siguió órdenes.
+La tomografía computarizada inicial de la cabeza reveló una hemorragia en el giro recto izquierdo, que sugería un origen vascular, y una hipodensidad en el tálamo izquierdo, que sugería un infarto establecido. Una angiografía realizada al día siguiente mostró seis aneurismas fusiformes: tres en la rama frontopolar y uno en la rama orbitofrontal de la arteria cerebral anterior izquierda (ACÁ); uno en la rama frontopolar de la ACÁ derecha; y uno en la arteria temporal anterior de la arteria cerebral media izquierda (MCA); []; la imagen corporal reveló lesiones pulmonares cavitarias. Se inició al paciente con antibióticos de amplio espectro, antifúngicos y antivirales.
+La ubicación de la hemorragia señaló a los aneurismas de la rama izquierda del ACA como la fuente. Se eligió la cirugía para permitir la inspección de todas las lesiones bajo visión directa para determinar si habían sufrido roturas, así como para obtener tejido con fines microbiológicos. Se realizó una craneotomía bicoronal, sacrificio del vaso principal y escisión de los tres aneurismas que surgían de la rama izquierda del ACA el día 2 después del sangrado. En el intraoperatorio, los aneurismas eran friables, de paredes delgadas y propensos a sangrar. Los aneurismas de la rama derecha del ACA se manejaron de forma conservadora. La microbiología confirmó la infección angioinvasiva por S. apiospermum. Se inició el tratamiento empírico con vericonazol, anfotericina B y caspofungina, que se continuó durante todo el proceso de la enfermedad.
+La tomografía computarizada obtenida debido al deterioro neurológico en el día 4 posterior a la hemorragia reveló una nueva hemorragia intracerebral frontal izquierda y una hemorragia intraventricular (IVH). Se colocó un drenaje ventricular externo de emergencia y se obtuvo un angiograma de seguimiento que reveló un crecimiento intermedio del aneurisma de la arteria orbitofrontal izquierda. Dado que se disponía de un diagnóstico microbiológico, se recomendó la oclusión del vaso principal endovascular y se procedió sin incidentes. Un angiograma intermedio en el día 7 posterior a la hemorragia reveló tres nuevos aneurismas fusiformes de la ACÁ derecha, un nuevo aneurisma de la arteria corioidea anterior izquierda (AChA) y la arteria comunicante posterior izquierda (PCOMA) y confirmó un aneurisma de la arteria temporal anterior izquierda que parecía estable. Debido al rápido desarrollo de nuevos aneurismas, así como a la presentación hemorrágica, se recomendó el tratamiento. Se intentó una revascularización A3-A3 para evitar el sacrificio de la ACÁ; sin embargo, debido a la naturaleza friable de los vasos enfermos, esto no tuvo éxito y hubo que sacrificar el vaso principal. Un angiograma intraoperativo reveló un nuevo aneurisma de la arteria comunicante anterior (ACOMA), que no se trató en el momento de la cirugía. En una imagen de seguimiento posterior, el aneurisma de ACOMA continuó agrandándose y, por lo tanto, se trató con oclusiones A1 endovasculares en el día 9 posterior a la hemorragia. Finalmente, la vigilancia continua de las imágenes reveló un crecimiento intermedio de los aneurismas de AChA y PCOMA previamente identificados, que finalmente se trataron con sacrificio del vaso principal.
+Pese a múltiples sacrificios de vasos parentales, el paciente se recuperó neurológicamente, continuó siguiendo órdenes con las extremidades superiores y con la esperada y grave paraparesia en las extremidades inferiores. Su resonancia magnética de seguimiento confirmó un infarto talámico que ya se había visto en las imágenes de ingreso y nuevos infartos incompletos del territorio ACA, en consonancia con las cirugías anteriores y los sacrificios de los vasos parentales de los ACA bilaterales. Debido a la grave enfermedad sistémica y pulmonar, el paciente permaneció intubado y ventilado y se le practicó un procedimiento de traqueostomía. Su curso posterior fue complicado con un shock séptico por una sobreinfección de pseudomonas multirresistentes de las lesiones pulmonares cavitarias y el paciente falleció 6 meses después de la presentación hemorrágica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_234_es.txt
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+Una mujer de 40 años, 83 kg, con displasia de desarrollo de la cadera izquierda (DDH) fue derivada a nosotros para considerar la THA izquierda, ya que había sufrido un aumento del dolor en la cadera izquierda durante los últimos tres años. Su diagnóstico de DDH no se hizo hasta la edad adulta, a pesar de que su pierna izquierda era más corta que la derecha en 2,5 cm. Se le diagnosticó BSS a la edad de 18 años, y sus informes de hematología confirman 2 ingresos hospitalarios previos relacionados con retrasos en el sangrado tras la extracción de muelas a la edad de 20 años y una biopsia de cono cervical; la última de las cuales requirió transfusión con plaquetas y glóbulos rojos concentrados (pRBC). Antes de esto, había tomado píldoras anticonceptivas desde los 14 años por menstruación abundante.
+Se realizó un examen preoperatorio de compatibilidad cruzada y un análisis de sangre, que confirmó que el tipo de sangre era A+. Los análisis de sangre también confirmaron que no tenía déficit de factor XIII, como se sospechaba en un principio (actividad de FXIII, 1,04 U/mL). Su nivel de glucoproteína 1b era del 15 %, con un recuento de plaquetas estimado de 12 (x109/L) y un INR de 0,9. Su tiempo de lisis de euglobulina también estaba dentro de los límites aceptables (4,5 h). Consultamos a nuestros equipos de Trombosis, Hemofilia y Medicina Interna para la optimización preoperatoria. Contar con una enfermera especialista en coordinación del camino de atención al paciente fue fundamental para este proceso.
+Se inició el tratamiento con ácido tranexámico (AT) 1 g po TID 24 horas antes de la cirugía y se continuó hasta 14 días después de la operación. Se administraron 20 mcg de DDAVP (desmopresina) diluidos en 50 ml de solución salina normal por vía intravenosa durante un período de 30 minutos, 1 hora antes de la cirugía. Inmediatamente después de esto, recibió 1 dosis para adultos (4 unidades/318 ml) de plaquetas agrupadas, que elevaron sus plaquetas a 79 (x109/l) junto con 1 unidad de pRBC para elevar su hemoglobina (Hb) a 135 (). Se administraron antibióticos por vía intravenosa (Ancef, 2 g) dentro de los 30 minutos posteriores a la cirugía. Se evitaron las vías arteriales y las vías periféricas adicionales para limitar el potencial sangrado.
+La inducción de la anestesia general se realizó con una mezcla de propofol intravenoso (170 mg), sufentanil (20 mcg), versed (2 mg) y rocuronio (50 mcg). Se usó un glideScope® (Verathon Inc., Bothell, WA, EE. UU.) para la colocación del tubo endotraqueal. El mantenimiento de la anestesia comprendió isoflurano (1,8 %) con 58 % de O2 a 1,2 l/min y aire a 1,3 l/min.
+Una vez sedado, nuestro paciente fue posicionado en una posición lateral derecha estándar, apoyado por un marco Stulberg (Innomed Inc., Savannah, GA, EE. UU.). Se usó un abordaje Hardinge para la cadera izquierda. Se mantuvo una hemostasis meticulosa usando cauterización durante todo el caso. Se tomó especial atención para evitar una tensión excesiva a través de los tejidos blandos durante la dislocación de la cadera. De forma similar, se abordó inmediatamente el sangrado óseo posterior a la transección del cuello femoral y el escariado del acetábulo y del canal femoral. Se introdujo gasa empapada en ácido tranexámico (Pfizer Inc., NY, EE. UU., 2 g en 10 ml de solución salina normal estéril) en el canal femoral y el acetábulo durante un periodo de 3-4 minutos antes de la colocación de los implantes.
+El componente femoral (Accolade II; Stryker Canada, Hamilton, ON, CA) se impactó en el canal femoral de la forma habitual. Para optimizar el rango funcional, utilizamos un sistema de cojinete de cadera anatómico de doble movilidad (ADM®) de Stryker (). La hemorragia fue mínima después del impacto de las prótesis femorales o acetabulares. Las capas musculares y fasciales circundantes se infiltraron con 0.5% de marcaína/epinefrina (1:1000; 40 ml). La incisión se cerró meticulosamente en múltiples capas, seguido de steri- strips™ y apósitos mepore®.
+La presión arterial sistólica se mantuvo por debajo de 125 mmHg durante toda la cirugía. El tiempo total de la operación fue de 85 minutos. La pérdida de sangre estimada fue de 450 ml. La paciente recibió un bolo de 1 l de solución salina normal intraoperativamente. Sus constantes vitales permanecieron estables durante toda la cirugía.
+Después de la operación, se administraron transfusiones diarias de plaquetas hasta el día 14 después de la operación. Las transfusiones comprendieron 2 donaciones individuales (232 ml), 4 plaquetas (208 ± 44 ml) y 8 plaquetas agrupadas (345 ± 15 ml). Se realizó un control cruzado menor diariamente. Los recuentos de plaquetas descendieron un 40 % después de la operación, pero se recuperaron en el día 6 después de la operación (ver). Se continuó con la administración diaria de DDAVP (20 mcg, subcutánea) hasta el día 4 después de la operación. Los niveles de sodio en suero permanecieron estables; la lectura más baja fue de 128 mmol/l en el día 2 después de la operación, recuperándose a 136 mmol/l en el día 6 después de la operación. Las presiones arteriales sistólicas también permanecieron estables a 103 ± 14 mmHg, la lectura más baja (98/59) ocurrió en el día 1 después de la operación. Su análisis de sangre se registró diariamente, un resumen del cual se muestra en. Soportó el peso como se toleró desde el día 1 después de la operación. Los controles diarios de los vendajes confirmaron que no había problemas de sangrado en el sitio de la incisión. La profilaxis de la TVP comprendió botas lunares a partir del día 0 después de la operación. Su dolor se controló de manera eficaz con hidromorfona oral (6 mg, BID) y Tylenol (975 mg, q4h). La paciente entró en rehabilitación el día 7 después de la operación y fue dada de alta en el día 19 después de la operación, tras una revisión completa por parte de nuestros equipos de hematología y medicina.
+La discrepancia total de la longitud de la pierna mejoró de 2,5 cm a 1 cm sin necesidad de una liberación adicional de los tejidos blandos.
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+Una mujer de 58 años se presentó con hinchazón facial y del cuello derecho y dificultad respiratoria después de una infección dental reciente tratada con clindamicina. En el examen, había dientes muy deteriorados con un piso firme de la boca y eritema difuso del cuello derecho, inferior y medio. Se le diagnosticó angina de Ludwig y se la intubió inmediatamente debido al estridor y al compromiso respiratorio pendiente. Las imágenes revelaron una infección extensa y formación de abscesos que involucraban los espacios submandibular, pterigomandibular y bucal, y se la llevó al quirófano para la extracción dental y el drenaje del absceso por el equipo de cirugía oral y se la inició con antibióticos de amplio espectro. Los cultivos de esta operación fueron polimicrobianos y consistentes con microbios orales. En el día 1 postoperatorio, desarrolló un eritema y una hinchazón de la hemifacia y el cuello derecho que se expandían rápidamente con necrosis de la piel en todo el cuello y la cara derechos. Se consultó al equipo de Otorrinolaringología por posible fascitis necrotizante.
+El paciente fue llevado al quirófano para un desbridamiento urgente, que incluyó la piel del cuello y la cara derecha hasta el párpado inferior, el orbicularis oculi desvascularizado, el mylohyoid, el sistema aponeurótico muscular superficial en la cara media, el masetero y todas las ramas del nervio facial. El desbridamiento finalmente requirió la extirpación de un segmento de 20x30 cm del cuello derecho y central y un segmento de 20x20 cm de la cara derecha (Fig.
+Dos días después, se realizó un desbridamiento posterior que exigió la escisión de tejido blando hasta el nivel del cigoma y el borde infraorbital. Se colocaron drenajes de Penrose para ayudar con el drenaje y la irrigación de los espacios más profundos que se comunicaban con la herida abierta, incluido el espacio pretraqueal. Se hizo la transición de los antibióticos a vancomicina, ampicilina-sulbactam y fluconazol durante un período planificado de 4 semanas, según correspondiera según las susceptibilidades de los cultivos bacterianos.
+Se tomó la decisión de proceder con el cuidado local de la herida dos veces al día con irrigaciones de Dakins a través de los drenajes de Penrose hacia los espacios profundos, y la colocación de gasa empapada en Dakins húmeda y seca sobre el tejido blando expuesto entre los desbridamientos quirúrgicos. Se consultó a la oftalmología para obtener asistencia con la participación ocular progresiva y la implicación del párpado inferior. Debido a la extensión de la herida, se requirió sedación pesada para los cambios de apósito. Sin embargo, debido a la herida abierta sin piel superpuesta en el espacio pretraqueal, no se ofreció una traqueostomía, ya que las secreciones habrían saturado el lecho de la herida y prolongado la infección, lo que resultó en una intubación endotraqueal prolongada. A pesar del cuidado agresivo de la herida, 12 días después del desbridamiento agresivo inicial, el drenaje purulento continuó encontrándose con las irrigaciones, con preocupación por la propagación de la infección que amenazaba la órbita derecha y el mediastino. Además, se encontraron nuevas áreas de tejido desvitalizado de forma rutinaria en todo el lecho de la herida y se desbridaron al lado de la cama. El recuento de glóbulos blancos fue persistentemente elevado durante este tiempo y el paciente permaneció séptico.
+Varios informes de casos y artículos de revisión han demostrado el éxito de la NPWT en la reducción de la carga bacteriana y la estabilización de las heridas en pacientes con NF, incluso en las regiones de la cabeza y el cuello [–]. Lamentablemente, dada la proximidad del lecho de la herida al párpado inferior y la conjuntiva y la ausencia quirúrgica de la mayoría del tejido blando del párpado, incluido el orbicularis oculi, la terapia de heridas por presión negativa estaba contraindicada debido al riesgo de lesión por tracción en el globo ocular y/o el párpado. Para abordar este problema, se diseñó una férula de herida específica para el paciente impresa en 3D en el punto de atención utilizando la anatomía del paciente para facilitar la NPWT. Se determinó que las circunstancias del paciente cumplían los criterios para el mecanismo de uso de emergencia de acceso expandido para dispositivos médicos (EAEU) de la FDA con la aprobación de la junta de revisión institucional (IRB) (Fig.
+Se obtuvo un TAC facial y se cargaron las imágenes DICOM en Materialise Mimics (Materalise, Lovaina, Bélgica). Estas se segmentaron para incluir el resto de tejidos blandos y estructuras óseas en el surco nasofacial, las regiones periorbital y malar. La anatomía nativa se importó a Materalise 3-Matic (Materalise, Lovaina, Bélgica) y se formó una superficie 3D mediante el desplazamiento de los tejidos blandos y las estructuras óseas dentro de la herida y se extruyó para proporcionar una superficie y área de contacto adicionales. Este proceso se realizó con la aportación de información tanto de los médicos como de los ingenieros para garantizar un diseño correcto y un área de contacto adecuada tanto para el dispositivo de vacío como para las suturas de montaje. El modelo resultante se suavizó con un procesamiento posterior de la superficie para garantizar que el ajuste se realizara exactamente a lo largo del contorno de la herida y para proporcionar una superficie amplia y plana en el exterior sobre la que se pudiera asegurar el NPWT (Fig. y b). Se diseñó un molde abierto en 3-matic para permitir una superficie suave natural para que se adhiriera la película de NPWT. El molde se imprimió en un FormLabs Form 3B en resina FormLabs Biomed Amber (FormLabs, Somerville, MA, EE. UU.) y se procesó posteriormente siguiendo el tiempo y las temperaturas recomendados de Form Wash y Cure para aplicaciones clínicas (Fig. ). Se seleccionó el curado de dos partes de silicona médica de factor II VST-50HD (FactorII, Inc., Lakeside, AZ, EE. UU.) por su dureza de 38A y sus propiedades de contacto con la piel seguras, y se mezcló en una proporción de 10:1 A:B, se desgasificó y se vertió por gravedad en el molde (Fig. ). Se permitió que el molde y el silicón vertido se curaran a 60 °C durante 3 horas y se extrajo la férula del molde. La férula se sometió a un curado adicional a 150 °C durante 2 h para garantizar un curado completo. La férula de la herida se limpió en IPA al 99 % durante 5 minutos, antes de estar lista para la aplicación al paciente (Fig. ).
+Se presentó un EAEU a la FDA sobre la base de una infección potencialmente mortal que requería intubación prolongada, necesaria debido a los requisitos de sedación intensa con cambios de apósito. Se citaron preocupaciones adicionales de desarrollo de afectación orbitaria y pérdida de visión si la herida no comenzaba a curarse rápidamente, y el fracaso de otras opciones de tratamiento (cambios de apósito húmedo a seco). Se obtuvo la concurrencia de nuestro IRB.
+La férula para heridas se colocó entonces en el borde superior de la herida, justo por debajo del remanente del párpado y se suturó en su lugar. Se colocó una esponja de NPWT en la herida restante. La película de NPWT se aplicó directamente a la férula y la oftalmología confirmó que no había tracción en el párpado inferior (Fig.
+Como ya no eran necesarios los cambios de apósito, se retiró la sedación a la paciente, aunque se mantuvo la intubación. Dos días después de la colocación, se cambió la NPWT en el quirófano. Se observó que la herida se había estabilizado, con granulación de buena cicatrización presente en > 50% del lecho de la herida, hemorragia activa en todo el lugar y sin evidencia de áreas desvascularizadas o de más supuración. El eritema de la piel mediastinal había mejorado y el recuento de glóbulos blancos se normalizó. Cinco días después, se cambió de nuevo la NPWT y se observó que el espacio muerto entre la piel y la tráquea se había curado y asentado, lo que permitió la traqueostomía y la retirada del tubo endotraqueal dos semanas después de la colocación inicial (Fig.
+Con cada intercambio de NPWT, la herida continuó demostrando contracción y formación de tejido de granulación saludable, sin evidencia de infección en curso. Cuatro semanas después de la colocación inicial, se retiró la NPWT y se reconstruyó el defecto con un colgajo de músculo pectoral, un injerto de piel de grosor dividido y un colgajo de frente paramediano derecho (Fig.
+4 semanas después de la reconstrucción inicial se realizó una segunda cirugía para división e inserción (Fig.
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+Una mujer de 35 años de edad, primípara, se sometió a una cesárea de emergencia debido a la falta de progreso en la segunda etapa del trabajo de parto. Después de un parto exitoso, madre e hijo fueron dados de alta tres días después, habiendo tenido una recuperación sin incidentes.
+Dieciocho días después de la cesárea, la madre se presentó en el hospital con un flujo vaginal constante que requería que se cambiara la compresa cada hora. El flujo era transparente, similar al de la orina. Se le realizó una tomografía computarizada intravenosa urográfica (TC IVU) que sugirió un diagnóstico de una fístula uretero-uterina (Figuras y).
+Dos días después, se realizó un examen bajo anestesia, y una cistoscopia y una ureteroscopia. Se encontró una pequeña cantidad de sangre en el examen vaginal y la cistoscopia reveló orificios normales de la vejiga y el uréter. Se insertó un alambre guía en el uréter derecho bajo imágenes y solo avanzó aproximadamente 6 cm por el uréter. Se realizó una ureterografía retrógrada y mostró el paso de tinte desde el uréter derecho al útero (Figura). Se abandonó el procedimiento y se insertó una nefrostomía postoperativamente para ayudar a desviar la orina lejos de la fístula.
+Después de un intervalo de dos meses, la madre volvió a la clínica para un seguimiento y manifestó que no había vuelto a experimentar ninguna fuga vaginal de orina. Para evaluar el estado del uréter y la fístula, se realizó un nefrostograma que mostró un bloqueo completo del uréter (Figura). Después del nefrostograma, volvió a producirse la fuga vaginal de orina, lo que indicaba la persistencia de la fístula.
+Seis semanas después, se le volvió a implantar el uréter derecho y se le insertó un estent tipo JJ. Se le insertaron un catéter suprapúbico y uretral y se le sujetó la nefrostomía. El catéter uretral se le retiró cinco días después de la operación y un cistograma realizado diez días después de la operación no mostró evidencia de una fuga anastomótica. El tubo de la nefrostomía se le retiró bajo guía radiológica y, sin darse cuenta, se le acompañó con el estent tipo JJ. Una semana después, una IVU reveló que los uréteres derecho e izquierdo drenaban bien sin evidencia de obstrucción o fístula (Figura). La paciente se recuperó completamente.
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+Un hombre caucásico de 63 años se presentó en nuestro hospital con disnea leve que había estado presente durante años y una exacerbación recurrente del dolor en su pared torácica izquierda. Su historial previo incluía abuso de drogas intravenosas, tabaquismo continuado durante más de 30 años e infección de hepatitis C no tratada. Cuando se habían producido síntomas similares unos meses antes, las radiografías realizadas en otro hospital mostraron masas sospechosas en la pleura costal izquierda. Por lo tanto, se consideró mesotelioma pleural. Sin embargo, el paciente fue dado de alta y no siguió este diagnóstico antes de presentarse a nosotros.
+Tras descartar la isquemia miocárdica, las radiografías mostraron las lesiones ya descritas en la pleura costal izquierda (Fig. ). Una tomografía computarizada (TC) con contraste mostró dos masas adicionales en el mediastino anterior adyacente al atrio derecho, de 2 y 4 cm de diámetro (Fig. a, b) y recapituló dos lesiones en la pared costal izquierda de hasta 5 cm de diámetro (Fig. c). En ese momento, el mesotelioma pleural, que ya se había sospechado en otros lugares, era un diagnóstico plausible.
+Sin embargo, se detectaron múltiples lesiones similares intraabdominales, mientras que faltaba el bazo (Fig. a). Específicamente, se encontraron dos focos entre el diafragma izquierdo y el estómago (5.6 × 3.8 cm y 4.6 × 2.6 cm, Fig. b, c), entre el hígado y la pared abdominal (4.1 × 1.7 cm, Fig. d), y en la pequeña cavidad pélvica junto al M. iliopsoas sinister (3 cm de diámetro, Fig. e), entre otros. Curiosamente, el paciente, según su conocimiento, nunca había trabajado en un entorno contaminado con amianto y las tomografías computarizadas no mostraron ningún derrame pleural, que sería lo que se esperaría para un mesotelioma []. Además, la presencia de masas abdominales es una condición posible, pero no común en el mesotelioma []. Por lo tanto, consideramos una biopsia diagnóstica para determinar si las lesiones eran metástasis de un cáncer de origen desconocido.
+Sin embargo, decidimos realizar primero una extensa entrevista con el paciente que reveló una parte importante de su historial médico, que no conocíamos: cuando se le preguntó por lesiones anteriores, el paciente recordó un incidente ocurrido a principios de la década de 1970. En ese momento, se había involucrado en el tráfico de drogas y se había visto envuelto en una discusión sobre una entrega de drogas que no había salido como estaba previsto. En el transcurso de la discusión, nuestro paciente sufrió una herida de bala abdominal con lesiones extensas. Desafortunadamente, no había informes médicos disponibles de ese momento debido a que el paciente visitaba muy rara vez al médico. Sin embargo, el paciente recordó que su bazo y diafragma estaban gravemente dañados y que necesitaban reparación quirúrgica. De hecho, nuestras tomografías computarizadas mostraron que se había realizado una esplenectomía.
+En lugar de la biopsia, utilizamos ultrasonido de contraste (CEUS) de las masas pleurales y abdominales. En CEUS, se inyecta rápidamente por vía intravenosa un bolo de medio de contraste de ultrasonido que contiene microburbujas de gas, seguido de otro bolo de solución salina para su dispersión inmediata a través de la circulación sistémica. Cuando las ondas de ultrasonido se dirigen a las microburbujas que fluyen a través del órgano de interés, los núcleos de gas compresible oscilan y muestran una ecogenicidad aumentada en comparación con el tejido circundante. En comparación con otros tejidos, el tejido esplénico tiene la propiedad de secuestrar las microburbujas de la circulación, lo que provoca un aumento de la ecogenicidad persistente de fase tardía de hasta 7 minutos después de la aplicación, mientras que las masas malignas se caracterizan por un lavado temprano y un hipo-aumento de fase tardía []. En nuestro caso, la aplicación de microburbujas de hexafluoruro de azufre reveló lesiones circunscritas que mostraron el patrón característico del tejido esplénico, con un aumento persistente de fase tardía a diferencia de las masas malignas (Fig. a, b) []. Junto con la historia muy específica del paciente y las imágenes médicas que realizamos, ahora estábamos convencidos de que habíamos encontrado el diagnóstico correcto y decidimos un enfoque conservador sin medidas diagnósticas invasivas adicionales. Los exámenes de seguimiento después de 12 meses no mostraron progreso de las lesiones, lo que confirma el diagnóstico de esplenosis abdominal y torácica basado en la historia detallada del paciente y CEUS. Es importante destacar que pudimos abstenernos de la biopsia diagnóstica, que de otro modo podría haber llevado a complicaciones graves considerando el tejido esplénico altamente perfundido y la coagulación alterada debido a la disfunción hepática relacionada con la hepatitis C. Dado que la esplenosis es una afección benigna, no se necesitó un tratamiento específico. En cambio, se inició un tratamiento para la hepatitis C y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica para mejorar su pronóstico y el paciente recibió analgésicos orales, lo que resolvió su pleuresía.
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+Un hombre de 27 años con fiebre recurrente, fatiga durante más de 2 meses e inconsciencia durante 1 día fue admitido en nuestro departamento de urgencias.
+Durante los 2 meses anteriores, el paciente había visitado nuestro departamento ambulatorio dos veces por fiebre y fatiga, y su temperatura más alta documentada había sido de 40.0°C. Una tomografía computarizada (TC) de tórax 6 semanas antes del ingreso había mostrado infección pulmonar bilateral (Figura). Los análisis de sangre de rutina revelaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos (GB): 14.63 × 109/L, recuento de glóbulos rojos (GR): 3.35 × 1012/L, hemoglobina: 107.00 g/L, recuento de plaquetas: 98 × 109/L, y proteína C reactiva (PCR): 47.63 mg/L. Debido a que el paciente rechazó el ingreso, el médico tratante le recetó el antibiótico moxifloxacina (0.4 g diarios) y le pidió que asistiera al departamento ambulatorio para seguimiento.
+El paciente no tenía un historial notable de enfermedades anteriores.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares de importancia.
+La temperatura del paciente era de 38,5 °C, el pulso de 129 lpm, la frecuencia respiratoria de 42 lpm, la saturación de oxígeno transcutáneo del 65 % y la presión arterial de 85/55 mmHg (11,33/7,33 kPa) al ingreso. Su presión arterial aumentó a 113/78 mmHg (15,029/10,374 kPa) con la infusión de 1 µg/kg/min de norepinefrina. Se le intubaron vías respiratorias y se le colocó en ventilación mecánica en modo de ventilación intermitente sincronizada obligatoria con los siguientes ajustes: fracción de oxígeno inspirado: 80 %, presión final positiva de las vías respiratorias: 10 cm H2O y presión de apoyo: 15 cm H2O. Su respiración era superficial con crepitaciones húmedas evidentes. No se detectaron otras anormalidades en el examen físico.
+Los análisis de sangre de rutina realizados antes del ingreso revelaron un alto recuento de glóbulos blancos (34.45 × 109/L) y una concentración de CRP (80.78 mg/L) más elevada que 6 semanas antes, junto con un menor recuento de hemoglobina (90.00 g/L) y plaquetas (80.78 mg/L) que antes, lo que indica que su inflamación y anemia habían progresado. Además, su recuento de glóbulos rojos era de 3.36 × 1012/L, volumen corpuscular medio 120.1 fL (82.0–100.0), y hemoglobina corpuscular media 40.8 pg (27.0–34.0). Su velocidad de sedimentación de eritrocitos [106 mm/h (0–15)] y ferritina [> 1500.00 ng/mL (15–200)] proporcionaron evidencia adicional de inflamación.
+La tomografía computarizada de tórax realizada 6 semanas antes del ingreso mostró múltiples sombras irregulares con bordes mal definidos y consolidación local en ambos pulmones, lo que indicaba que padecía neumonía bilateral (Figura). Al ingreso, la tomografía computarizada mostró sombras irregulares más severas en ambos pulmones y consolidación, lo que indicaba que su neumonía había empeorado (Figura). La ecografía en modo B del hígado y el bazo al ingreso no mostró anomalías obvias.
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+Una mujer de 34 años de edad, con un pasado y antecedentes familiares sin importancia, se presentó en la sala de urgencias con síntomas de náuseas, molestias abdominales y palidez durante 7 días. Se registraron niveles elevados de presión arterial todos los días. Había recibido tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroideos para el dolor de muelas durante 3 días. No había antecedentes recientes de diarrea, enfermedad similar a la disentería, embarazo, aborto o uso de anticonceptivos.
+El examen físico de la paciente reveló palidez de la piel y las membranas mucosas. Su presión arterial era de 155/100 mm Hg. Por lo demás, el examen físico no reveló nada de interés.
+Los exámenes de laboratorio indicaron anemia hemolítica microangiopática con niveles de hemoglobina de 9,4 g/dL (rango normal, 12,2-16,1 g/dL). El frotis de sangre periférica reveló anisopoicocitosis (glóbulos rojos de formas y tamaños variados), incluida la presencia de glóbulos rojos fragmentados (esquistocitos y eritrocitos en forma de casco). La prueba de Coombs fue negativa y la haptoglobina estaba ausente. El recuento de plaquetas era de 27 000/mm3. Existía daño renal, con niveles de creatinina sérica de 5,8 mg/dL (rango normal, 0,43-0,9 mg/dL), niveles de urea de 173 mg/dL, niveles de fósforo de 6,4 mg/dL y niveles de lactato deshidrogenasa de 1394 UI/L. No había otros parámetros bioquímicos patológicos. El análisis de orina reveló 3+ de albúmina y la microscopía del sedimento urinario mostró 5-7 glóbulos rojos por campo de X potencia. El tiempo de protrombina fue de 12 s y el tiempo de tromboplastina parcial activada fue de 26,5 s. No se detectaron anticuerpos antinucleares, anticuerpos antifosfolípidos, factor reumatoide, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y anticuerpos anti ADN nativo. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. El suero del paciente dio negativo para el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C y el virus de la inmunodeficiencia humana. Se observó una corteza hipereogénea en la ecografía renal. La exploración fue normal. No se realizó biopsia renal.
+Tras descartar causas secundarias de microangiopatía trombótica, se realizó un diagnóstico definitivo de SHUa. Se inició un intercambio de plasma con el paciente recibiendo intercambios dos veces al día, para un total de 31 sesiones. Sin embargo, su función renal no mejoró y, posteriormente, se inició la terapia de hemodiálisis.
+Se realizó un diagnóstico adicional. La actividad ADAMTS13 en el plasma fue del 86,5% (rango normal, 40-124%), por lo que se determinó que era normal. Las concentraciones plasmáticas de los componentes del complemento fueron las siguientes: C3, 73,6 mg/dL (rango normal, 77-210 mg/dL); C4, 28,4 g/L (rango normal, 14-47 g/L); y CFH, 21,37 mg/dL (rango normal, 12-56 mg/dL). La actividad CFI fue del 85% (rango normal, 71-115%); la MCP, del 117% (rango normal, 91-109%); y los anticuerpos anti-CFH estuvieron ausentes. Se realizó un cribado de mutaciones de CFH, CFI, CD46, C3 y CFB. Este análisis reveló una mutación heterozigótica de un solo nucleótido en el exón 13 del gen CFH (c.1707>A; Cys569stop) que se predijo que truncaría el producto proteico al introducir un codón de parada (Cys569stop). Esta mutación no se definió en el Proyecto de Secuenciación del Exoma. Tampoco se encontraron mutaciones para los genes CFI o MCP. Además, el paciente porta los haplotipos de riesgo de CFH y MCP para aHUS en un patrón heterocigótico.
+La paciente fue cambiada a diálisis peritoneal automatizada (DPA) después de casi 2 meses de hemodiálisis. Su programa de DPA consistía en 5 intercambios nocturnos de 2 L e 1 día húmedo de icodextrina (extraneal). En este momento, la función renal residual de la paciente (FRR) era de 3-4 ml/min, y su producción de orina era de 700 ml por día (aclaramiento de urea de 1400 mg/dL y aclaramiento de creatinina de 108 mg/dL). La presión arterial permanecía mal controlada (>163/105 mm Hg) a pesar de la administración de dosis máximas de 6 fármacos antihipertensivos diferentes. El recuento de plaquetas era de 103.000/mm3, y el nivel de hemoglobina era de 12,2 g/dL.
+62 meses después del diagnóstico y el tratamiento con diálisis, la paciente seguía con APD con presión arterial alta, anemia y trombocitopenia. En ese momento, se volvió a evaluar su estado, ya que sus síntomas clínicos y su perfil hematológico y bioquímico seguían estando mal controlados. Se inició el tratamiento con eculizumab, un bloqueador del complemento. En el momento del inicio del tratamiento con eculizumab, la paciente estaba asintomática y en buen estado clínico. Los valores de presión arterial seguían siendo de 160/105 mm Hg a pesar del uso de dosis completas de 6 fármacos hipotensores (verapamilo, trandolapril, atenolol, doxazosina, aliskiren y furosemida). El recuento de plaquetas era de 103.000/mm3. La diuresis era de 700 ml con proteinuria de 0,3 g/L y creatinina de 7,53 mg/dL. La RRF era de 3,9 ml/min (aclaramiento de urea de 2,2 ml/min y aclaramiento de creatinina de 5,6 ml/min). La paciente estaba en diálisis peritoneal continua con 10 L de intercambio nocturno y 2 L de icodextrina durante el día. Para prevenir la infección meningocócica, la paciente recibió tratamiento antibiótico profiláctico con ciprofloxacina y vacunación contra Neisseria meningitides antes de recibir la primera dosis de eculizumab el 5 de agosto de 2013. El seguimiento se realizó cada 3 meses (Tabla). El estado clínico de la paciente mejoró a los 6 meses de iniciar el tratamiento con eculizumab: la RRF aumentó a 11 ml/min y la producción de orina aumentó a 2000 ml por día. Los niveles de hemoglobina, plaquetas y lactato deshidrogenasa volvieron a los rangos normales. La presión arterial de la paciente se controló mejor con 4 fármacos (furosemida, verapamilo, trandolapril y metoprolol), con niveles por debajo de 120/70 mm Hg (Tabla). La mejora se mantuvo a través de visitas de seguimiento sucesivas. Quince meses después de iniciar el tratamiento con eculizumab, la tasa de aclaramiento de creatinina renal fue de 30 ml/min, la RRF fue de 20 ml/min y la producción de orina fue de 2300 ml por día. A los 16 meses de seguimiento, la dosis de APD se redujo a 3 intercambios nocturnos de 2 L, 5 días por semana, y ya no se requerían intercambios externos y humedales. Actualmente, la diálisis se ha interrumpido con éxito.
+La paciente toleró bien el tratamiento con eculizumab durante todo el período de seguimiento. En la actualidad, y anticipándonos a su evolución en los próximos meses, estamos evaluando las opciones de mantener a la paciente bajo supervisión por enfermedad renal avanzada o incluirla en la lista de espera de trasplante renal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se remitió al departamento de cirugía plástica a una recién nacida de 12 días con labio leporino y paladar hendido para el tratamiento de alimentación y el modelado prequirúrgico del labio leporino y el paladar hendido. Los padres de la paciente informaron que tenían problemas para alimentarla y que le salía líquido por la nariz. Se rastreó el historial familiar paterno y materno hasta la segunda generación, pero no se observaron hallazgos significativos. No había antecedentes de infección materna o trauma durante el período de concepción hasta el nacimiento.
+Los exámenes extraorales revelaron una hendidura bilateral del labio superior con una hendidura completa del alveolo derecho (to). Se realizó un examen radiográfico utilizando radiovisografía y se observó una hendidura significativa en el área paramediana derecha (). Se llegó al diagnóstico de hendidura de labio y alveolo tipo III de la clasificación de Veau. Después de una discusión con el cirujano plástico, se planificó PNAM utilizando el método Grayson con una placa palatal acompañada de una aproximación de tejido blando extraoral con cinta adhesiva y stent nasal. La fase quirúrgica se planificó a los 4 meses.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 63 años visitó un hospital cercano con una queja principal de náuseas y molestias epigástricas en marzo de 2009. Consultó en nuestra institución en abril de 2009. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado tipo 0-IIc en la pared posterior del ángulo gástrico (Fig. a) y un adenoma tubular en la curvatura mayor del antro gástrico (Fig. b). Una tomografía computarizada abdominal (CT) no mostró inflamación de los ganglios linfáticos, pero una tomografía computarizada de tórax reveló masas de 5,2 × 4,0 cm en el lóbulo pulmonar superior derecho y 2,3 × 2,2 cm en el lóbulo pulmonar superior izquierdo (Fig. a). Los ganglios linfáticos pretraqueales, subcarinales e hiliares estaban inflamados. La biopsia transbronquial reveló carcinoma de células escamosas. Una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) y tomografía computarizada (CT) reveló una masa con intensa acumulación de FDG; los valores de captación estandarizados máximos (SUVmax) fueron 18,6 en el lóbulo pulmonar superior derecho, 22,3 en el lóbulo pulmonar superior izquierdo y 5,7 en la pared posterior del ángulo gástrico. El cáncer gástrico fue cT1(SM), cN0, cM0, cStage IA según la Clasificación Japonesa de Carcinoma Gástrico 13.a edición []. Los tumores pulmonares se diagnosticaron como cáncer de pulmón derecho con metástasis pulmonar contralateral, estadificados como cT2, cN2, cM1(PUL), cStage IV según la Regla General para el Registro Clínico y Patológico del Cáncer de Pulmón 6.a edición [].
+Como el cáncer de pulmón estaba avanzado y el cáncer gástrico era temprano, el tratamiento se enfocó en el cáncer de pulmón. Se administró quimioterapia con cuatro cursos de S-1 más cisplatino, seis cursos de docetaxel triweekly, tres cursos de carboplatino triweekly más paclitaxel, seis cursos de carboplatino semanal más paclitaxel con 55 Gy de radioterapia, y cuatro cursos de carboplatino más gemcitabina. Cada régimen de quimioterapia se dio por terminado debido a la enfermedad progresiva (PD) del cáncer de pulmón. Durante este período, se realizó una EGD cada 3-6 meses, y se confirmó la enfermedad estable endoscópica (eSD) del cáncer gástrico a un tipo 3 de tumor (Fig. c) Se reinició la quimioterapia con seis cursos de carboplatino más nab-paclitaxel, luego dos cursos de nab-paclitaxel, cuatro cursos de carboplatino más irinotecan, y 5 meses de afatinib. Sin embargo, estos regímenes dieron como resultado la enfermedad progresiva (PD) del cáncer de pulmón (Fig. b) y la enfermedad progresiva del cáncer gástrico (Fig. d). Finalmente, se administró nivolumab como el noveno régimen en febrero de 2016. Después de diez cursos de nivolumab bisemanal (3 mg/kg), una tomografía computarizada de tórax mostró consolidaciones pulmonares reducidas de los lóbulos superiores bilaterales (Fig. c). Una tomografía por FDG PET/CT indicó que la consolidación pulmonar del lóbulo superior derecho tenía un SUVmax de 4.09, lo que podría explicarse por una atelectasia. La EGD mostró enrojecimiento y elevación suave de la pared posterior del ángulo gástrico y la biopsia no reveló ninguna malignidad (Fig. e). Desde agosto de 2016, estuvo libre de quimioterapia en buen estado general. Durante este período, la tomografía computarizada de tórax y la tomografía por FDG PET/CT no mostraron progresión del cáncer de pulmón. Los regímenes de quimioterapia y la transición de los marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembriónico sérico (CEA) y el antígeno de células escamosas (SCC), se resumen en la Fig. . La transición del fragmento de citoqueratina 19 (CYFRA) y las tomografías por FDG PET/CT se muestran en otra parte [].
+Sin embargo, el tumor tipo 0-IIa en la curvatura mayor del antro gástrico, que se había diagnosticado patológicamente como un adenoma tubular, se diagnosticó como un adenocarcinoma tubular bien diferenciado en agosto de 2017, y una lesión tipo 0-IIc en la curvatura menor del ángulo gástrico apareció y se diagnosticó como un adenocarcinoma bien diferenciado en marzo de 2020 (Fig. f). Parecía que el tumor 0-IIc no había surgido del epicentro, sino del margen del cáncer gástrico primario. Una tomografía computarizada abdominal no mostró engrosamiento de la pared del estómago, ganglios linfáticos hinchados u otras metástasis distantes. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con FDG no mostró progresión, con un SUVmax de 3.89 en el lóbulo pulmonar superior derecho.
+Se diagnosticó que el cáncer de pulmón estaba en CR y que el cáncer gástrico había reaparecido después de la CR endoscópica. Los diagnósticos preoperativos fueron M, menos, tipo 0–IIc, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I y L, Gre, tipo 0–IIa, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I de acuerdo con la clasificación japonesa de carcinoma gástrico, 15.a edición []. Se realizó una gastrectomía laparoscópica con D1+ linfadenectomía y reconstrucción Billroth-I. Como la sección congelada intraoperativa reveló un pequeño adenocarcinoma en la pared posterior de la línea de resección proximal, se realizó una resección adicional del estómago para confirmar un margen proximal negativo (Fig. a). El examen histopatológico reveló tres lesiones de carcinoma y un adenoma tubular (Fig. b): [I] M, menos, tipo 0–IIc, 15 × 8 mm (Fig. ); [II] L, Gre, tipo 0–IIa, 15 × 12 mm; [III] M, Post, tipo 0–IIb, 2 mm; [I–III] tub1, pT1a(M), Ly0, V0, pN0, M0, H0, P0, CY0, pStage IA []; [IV] adenoma tubular, bajo grado. Aparte de estos tumores, no se encontraron células tumorales viables ni signos de regresión del tumor, incluidas cicatrices, necrosis, fibrosis, granulación o lagos de mucina, en la sección de toda la pared posterior del cuerpo gástrico y el estómago resecado adicionalmente. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Este paciente está bien un mes después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 61 años de edad que fue operado debido a un carcinoma laríngeo seis meses atrás. Primero, se realizó un MDCT y luego un escáner de PET-CT de cuerpo entero (643 MBq F-18-FDG i.v.) para el paciente debido a la lesión monitoreada en la radiografía PA del paciente, quien fue seguido de manera estable. Los resultados de los análisis de sangre de rutina del paciente estaban dentro de los rangos normales. Se monitoreó una lesión de 15x10 mm con extensiones radialmente espiculadas, de apariencia irregular y que contenía algunas microcalcificaciones en la región apical del pulmón derecho en la TC torácica (,). No se detectó linfadenopatía en el mediastino. Se observó durante el PET-CT que la lesión tenía una captación de F-18FDG moderada (2.40 SUVmax) (). Aparte de eso, no se detectó ningún hallazgo patológico significativo en el tórax. Además, no se detectó ningún foco durante el escáner de PET-CT fuera del tórax. Se consideró por primera vez que el paciente tenía metástasis a la luz de los hallazgos existentes. Se realizó una resección en cuña para la lesión del paciente (). El examen microscópico del material quirúrgico mostró un grupo de hifas fúngicas, y se diagnosticó aspergilloma al paciente. No se le dio ningún tratamiento antifúngico al paciente porque toda la región se limpió dentro de los bordes quirúrgicos y no había ningún otro foco.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 49 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida repentina de la visión en el ojo izquierdo (OL) que había comenzado 5 horas antes. La paciente también informó de 2 episodios de visión borrosa repentina en el OL (10 y 8 días antes) que duraron unos 15 minutos y luego se recuperó por completo. La mejor agudeza visual corregida (MAVC) fue de 10/10 en el ojo derecho (OD) y de 1/20 en el OL. Un examen del segmento anterior reveló un defecto pupilar aferente relativo izquierdo. Un examen del fondo del ojo izquierdo reveló pocas hemorragias intra-retinales, venas retinales levemente dilatadas y tortuosas, arterias retinales estrechas y un aspecto edematoso de color crema leve del polo posterior de la retina. El examen del OD fue normal. Los antecedentes médicos incluían ansiedad, insuficiencia venosa periférica, 2 abortos espontáneos y 1 episodio de trombosis venosa profunda de la pierna 12 años antes. Su medicación habitual era zolpidem 10 mg una vez al día.
+La angiografía con fluoresceína (FA) de la LE (fig. ) mostró un retraso en la aparición del colorante en las arterias retinales (19 segundos después de la inyección) y un tiempo de tránsito arteriovenoso prolongado con flujo laminar en las venas retinales solo 55 segundos después de la inyección. Asimismo, el llenado de la red venosa se retrasó y no se completó hasta 79 segundos después de la inyección (fig. ). No se observó material embólico. La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un aumento en el espesor y la hiperreflectividad de las capas retinales internas con hipo-reflectividad de las capas retinales externas (fig. ). Este cuadro clínico fue coherente con el diagnóstico de CRAO y CRVO combinados.
+El tratamiento inicial consistió en HBOT urgente, que comenzó 3 h después de la presentación con 100% de oxígeno a una presión de 2.4 ATA durante 90 min y ácido acetilsalicílico a 150 mg/día. Otra sesión de HBOT se realizó 7 h después de la primera sesión. Hubo una marcada mejora en la visión después de estas sesiones de HBOT, con BCVA de 5/10.
+Los datos de laboratorio solo mostraron hiperlipidemia. Una evaluación de autoanticuerpos fue negativa y los marcadores inflamatorios fueron normales. Los resultados de la ecocardiografía, la ecografía Doppler de los vasos del cuello y la resonancia magnética del cerebro fueron normales. El paciente fue derivado a una consulta de hematología para completar la evaluación de la trombofilia.
+El paciente completó un total de 9 sesiones de HBOT en 7 días (2 sesiones en los días 1 y 2 y luego 1 sesión diaria hasta la estabilización de la agudeza visual). La BCVA mejoró a 10/10 con una mejora significativa en la FA (fig.
+Cuarenta y cinco días después, desarrolló una nueva LE CRVO y la BCVA disminuyó a 5/10 (fig. ). En ese momento, se inició la anticoagulación oral con acenocoumarol porque se sospechaba un estado hipercoagulable subyacente. Después de 2 semanas, se dispuso de los resultados del cribado de la trombofilia, que reveló una resistencia anormal a la proteína C activada (1,21; valor normal: >2,14), y un estudio genético mostró la homocigosidad para la mutación FVL. Después de 2 meses, la BCVA disminuyó a <1/20 debido a un edema macular significativo (fig. ), y la paciente se sometió a 3 inyecciones mensuales de 1,25 mg de bevacizumab.
+En la actualidad (después de 10 meses), el paciente se encuentra en una condición estable con una BCVA de 6/10; las hemorragias se han absorbido, la dilatación y tortuosidad de las venas retinales han disminuido (fig. ), y la OCT no mostró edema macular (fig. ). La prueba de campo visual Humphrey 24-2 mostró escotoma nasal y paracentral (fig. ). La anticoagulación oral se convertirá en un tratamiento de por vida en este paciente para evitar recurrencias.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer japonesa de 53 años sin antecedentes médicos significativos aparte de una gastritis crónica, diagnosticada mediante una endoscopia gastrointestinal superior 6 años antes, se presentó en nuestro hospital con una masa en la laringe que parecía ser maligna. Tenía un historial de un año de duración de una sensación de pesadez en la garganta y tos. Tres meses antes, le habían diagnosticado anisakiasis en una clínica local y, mediante una endoscopia gastrointestinal superior, se encontró incidentalmente una lesión de masa de aproximadamente 7 mm de diámetro en la base de la lengua izquierda. Un mes antes, una nasofaringoscopia de seguimiento no había revelado cambios en la lesión de masa y se había realizado una biopsia endoscópica. Se sospechaba que había un carcinoma de células escamosas y se remitió a la paciente al departamento de otorrinolaringología de nuestro hospital para una evaluación posterior.
+En nuestra clínica ambulatoria también se realizó una biopsia endoscópica (Fig. a), pero las muestras de biopsia solo mostraron epitelio atípico y el cultivo de raspado fue negativo. La tomografía computarizada (TC) intravenosa con contraste del cuello y el tórax no mostró nada destacable, excepto linfadenopatía cervical bilateral.
+Para una evaluación posterior, se realizó una biopsia por escisión bajo anestesia general (Fig. b). El examen histopatológico de una muestra de biopsia teñida con hematoxilina y eosina mostró un tejido granulomatoso compuesto principalmente por histiocitos y células gigantes multinucleadas (Fig. a). Algunos histiocitos habían fagocitado los organismos encapsulados similares a levaduras que invadían el epitelio. También había escasos neutrófilos, pero no se encontraron microabscesos. Las paredes de la masa eran positivas en la tinción con plata de metenamina de Grocott (Fig. b y c). Estos hallazgos sugerían una criptococosis; por lo tanto, se la derivó al departamento de enfermedades infecciosas para el tratamiento de la lesión de la masa residual.
+En el examen físico, la paciente estaba afebril y sus signos vitales eran normales. El examen de cabeza y cuello no reveló ganglios linfáticos agrandados ni signos meníngeos. El examen de la faringe no reveló edema ni exudado faríngeo. No tenía lesiones cutáneas. Los resultados de los análisis de sangre no fueron relevantes. El resultado de un análisis de anticuerpos/antígenos del VIH fue negativo. No se realizó un análisis de la función de los neutrófilos porque no tenía antecedentes de infecciones bacterianas recurrentes o graves, lo que sugería que su función de neutrófilos era normal. La tomografía computarizada de tórax no reveló hallazgos pulmonares de importancia. El resultado de un análisis de antígenos/anticuerpos de Cryptococcus en suero (Bio-Medical Laboratories, Inc.), utilizando un método de aglutinación de látex, fue negativo. No se midió el beta D glucano en suero. Basándose en estos hallazgos y en la histopatología, se diagnosticó provisionalmente una posible criptococcosis no meníngea y no pulmonar. Se repitió el cultivo de raspado de la lesión residual en la base de la lengua y, a continuación, se inició un tratamiento con fosfluconazol (6 mg/kg de peso corporal/día) como tratamiento para la criptococcosis localizada.
+Después de 3 días de incubación del cultivo de separación que tenía como objetivo Cryptococcus del espécimen de raspado, se desarrollaron colonias pequeñas de color blanco a púrpura pálido en la placa de agar XM-Candida (Nissui Pharmaceutical Co., Ltd., Tokio, Japón) cultivadas a 35 °C en condiciones aeróbicas (Fig. a). El sistema de detección microbiológica VITEK® 2 COMPACT (versión 8.01 de la base de datos: SYSMEX bioMérieux Co., Ltd., Tokio, Japón) basado en el método de reacción bioquímica con la tarjeta de identificación de levadura identificó las colonias como P. wickerhamii. La espectrometría de masas por desorción/ionización láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS, utilizando la base de datos de la versión 4.0.0.1 de MALDI Biotyper; Bruker Daltonik, Alemania) no identificó las colonias inicialmente, pero en el reexamen, identificó las colonias como P. wickerhamii con baja probabilidad (puntuación 1.451). La tinción con lactofenol azul de algodón de la colonia reveló endosporas muy compactas dentro de los esporangios distintivos de P. wickerhamii [] (Fig. b).
+Se extrajo ADN y se realizó el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando cebadores para amplificar la región espaciadora transcrita interna y el dominio D1/D2 del gen de ADN ribosomal de la subunidad grande. El análisis de secuencia de los amplicones no mostró resultados significativos, lo que sugiere polimorfismo genético. Se realizó la clonación y se detectaron secuencias de bases que mostraban una alta homología con los genes de P. wickerhamii.
+Por lo tanto, se estableció un diagnóstico de prototecosis laríngea. Los resultados de la concentración inhibitoria mínima (MIC) utilizando la placa congelada para pruebas de susceptibilidad antimicótica de levaduras, Eiken (Eiken Chemical Co., Ltd., Tokio) fueron los siguientes: anfotericina B, 1 µg/mL; fluconazol, > 64 µg/mL; itraconazol, 4 µg/mL; voriconazol, 1 µg/mL; miconazol, > 16 µg/mL; flucitosina, > 64 µg/mL; y micafungina, > 16 µg/mL. El tratamiento empírico con fosfluconazol se interrumpió después de 10 semanas porque el tamaño de la lesión de masa residual no cambió. Se inició el tratamiento con jarabe de anfotericina B (1 ml, 4 veces al día) y se continuó durante 6 semanas en lugar del tratamiento intravenoso con anfotericina B porque el paciente era asintomático y no podía tomarse un tiempo fuera del trabajo para ser admitido en el hospital para el tratamiento intravenoso con anfotericina B. Aunque consideramos la resección adicional y definitiva después de que el paciente fue diagnosticado con infección por Prototheca, decidimos no hacerlo porque anticipamos que sería difícil eliminar la lesión con márgenes de seguridad porque el margen vertical no se determinó claramente en el examen macroscópico, y la resección conlleva el riesgo de causar dificultades con el habla y la deglución. La lesión de masa residual no se deterioró durante el tratamiento antimicótico o el período de seguimiento de un año posterior al tratamiento.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Nuestro trabajo es un informe de caso único y se ha presentado conforme a los criterios SCARE.
+Una mujer de 59 años de edad, sana, en tratamiento a largo plazo con 500 mg diarios de hidroxiurea para la trombocitosis esencial, presentó una lesión indolora de crecimiento lento en la mandíbula que había persistido y aumentado de tamaño durante seis meses. La aparición de la lesión se correlacionó con la administración del tratamiento con hidroxiurea. No había antecedentes de traumatismo local, radioterapia, infecciones por VPH ni antecedentes familiares de neoplasia. Se la derivó a la consulta de nuestro departamento para atención especializada. No se plantearon otros antecedentes personales o familiares durante el interrogatorio de la paciente. El examen clínico reveló una lesión nodular grande con bordes irregulares en la mejilla derecha, infiltrada en el tejido subyacente, que se extendía hasta el borde libre del párpado inferior derecho con dimensiones de 4 × 4 cm, sin alteraciones sensoriales ni diplopía (.). En la nariz, lesión de hiperqueratosis negra en forma de cuerno en la pirámide nasal (.).
+No se detectaron ganglios linfáticos en el cuello del lado izquierdo.
+Se realizó una biopsia del material quirúrgico, que mostró un carcinoma de células escamosas bien diferenciado.
+Se realizó el diagnóstico definitivo de malignidad; se llevaron a cabo investigaciones metastásicas, que incluyeron radiografías de tórax, ecografías abdominales y tomografías por emisión de positrones. Los resultados de estos exámenes fueron normales.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) y se encontró un ganglio linfático libre.
+A nivel biológico, la paciente presentó anemia a 7.4 g/dl por lo que se le realizó una transfusión; una trombocitosis a 548.000, el resto de la evaluación fue sin particularidades.
+Basándose en el historial médico positivo y el examen clínico, se le diagnosticó al paciente un carcinoma de células escamosas inducido por la hidroxiurea, se interrumpió la administración de la hidroxiurea y se cambió la terapia hematológica por busulfan. El cirujano jefe de nuestro departamento, que tiene 15 años de experiencia en operaciones, indicó y realizó la cirugía. El procedimiento quirúrgico tenía como objetivo la restauración de los puntos de referencia anatómicos después de una gran extirpación del tumor y la reconstrucción de un defecto del párpado de espesor total con un colgajo local bajo anestesia general.
+Duración de la cirugía: 60 min; estimación de la pérdida de sangre: 150 ml; duración de la estancia hospitalaria: 3 días.
+El paciente recibió amoxicilina/ácido clavulánico 1 g dos veces al día y analgésicos durante 8 días.
+La histopatología postoperatoria confirmó la proliferación de SCC; los diferentes márgenes de la escisión estaban sanos.
+El equipo multidisciplinario que decidió las opciones de tratamiento incluyó a cirujanos, oncólogos, radioterapeutas, cirujanos oftalmólogos y radiólogos. Se tomó la decisión de tratar al paciente con el enfoque quirúrgico (escisión quirúrgica del tumor) con márgenes libres de 1,5 cm y reconstrucción; los autores usaron el colgajo superior pedículo nasolabial; con radioterapia posoperatoria (PORT) y quimioterapia posoperatoria (POCRT). Teniendo en cuenta la edad del paciente, su historia general y el tamaño del tumor, el pronóstico fue promedio.
+Los períodos postoperatorios fueron favorables; la cicatriz estaba limpia y no era inflamatoria.
+La rutina de seguimiento a los 3, 6 y 12 meses no mostró signos de recurrencia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 46 años se presentó con una queja principal de un empeoramiento progresivo del dolor en la cadera derecha durante la última década. El paciente negó haber sufrido un traumatismo o lesiones en la cadera desde la infancia. El paciente sí señaló que antes era muy activo y corría y montaba en bicicleta con regularidad. Sin embargo, se volvió limitado debido al dolor en la ingle, las nalgas y el muslo, que se exacerbaban con las actividades que implicaban soportar peso. En el día a día, el paciente informó dificultad para subir escaleras, cojear mientras caminaba y problemas significativos para entrar y salir de un automóvil. El historial médico del paciente fue significativo para una hernia de disco lumbar 8 años antes, por la que se sometió a una microdiscectomía en L5-S1. El historial médico, familiar y social pasado no fue notable. El tratamiento conservador, que incluía medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, modificación de la actividad y fisioterapia, solo proporcionó un alivio mínimo.
+El examen ortopédico inicial reveló que el paciente caminaba con una marcha coxalgica y una inclinación hacia la derecha. Para comprobar si había un pinzamiento anterior, mientras el paciente estaba acostado boca arriba, se giró la cadera hacia adentro y se la acercó durante una flexión pasiva hasta los 90°, lo que reprodujo el dolor de ingle del paciente. La cadera podía girarse hacia adentro hasta una posición neutral y hacia afuera hasta los 30°. En el examen de rango de movimiento, la abducción era de 30° y el paciente tenía 0° de aducción. La prueba de Patrick (flexión, abducción y rotación externa) también fue positiva y se asoció con un dolor de ingle severo y articulaciones sacroilíacas restringidas. Había dolor en la ingle y en las nalgas con movimiento pasivo de la cadera en todas las direcciones. El examen neurológico y vascular de las extremidades inferiores no fue notable. Las radiografías simples revelaron una osteoartritis severa de la cadera derecha con aposición hueso-hueso, quistes subcondrales y esclerosis (). Se encontró un foco redondeado de osificación adyacente al acetábulo, que puede haber reflejado un acetábulo u labrum osificado. Se observaron configuraciones de tipo leva bilateralmente. La cadera izquierda también demostró un estrechamiento moderado a severo del espacio articular. También se identificaron cambios degenerativos de las articulaciones sacroilíacas bilaterales. Se tuvo una larga discusión sobre el recubrimiento de la cadera versus el reemplazo de la cadera; sin embargo, en función de la edad y el nivel de actividad del paciente, se consideró que el recubrimiento de la cadera con piezas de metal-metal (MoM) era una opción apropiada. El paciente estuvo de acuerdo, dado su deseo de correr al menos 5 millas dos veces por semana, competir en triatlones y trabajar. Se discutieron los riesgos y beneficios en detalle con el paciente. Discutimos los enfoques quirúrgicos de la articulación de la cadera y la justificación de un enfoque posterior.
+El paciente fue llevado al quirófano y colocado en la mesa de la cadera en posición lateral decúbito. El área quirúrgica del paciente se preparó y se cubrió de la forma habitual y estéril. Se colocaron dos pasadores roscados para una herramienta de navegación minióptica (Intellijoint HIP®, Intellijoint Surgical Inc., Waterloo, ON, Canadá; uso fuera de indicación) en la cresta ilíaca, aproximadamente 2 cm posterior al ASIS. La cámara del sistema de navegación se unió y se realizó el registro. A continuación, se realizó una incisión posterolateral estándar a través de la piel y se llevó a cabo la disección a través del tejido subcutáneo hasta la fascia subyacente, logrando la hemostasis cuando fue necesario. Se identificaron los rotadores externos cortos posteriores y se separaron el piriforme, los tendones unidos y el cuadrado femoral. Después de elevar el glúteo menor, se realizó una capsulotomía circunferencial de 360°. Se impactó el disco femoral para medir la longitud de la pierna en el fémur, en el trocánter mayor, y se realizó el registro del centro de rotación de la cadera. Una vez que se dislocó la cadera, se expuso la cabeza femoral y el cuello. Se eliminaron los osteofitos de la cara superior anterior del cuello femoral y se recuperó el desplazamiento anterior de la cabeza y el cuello. Se midió el diámetro de la cabeza femoral. Se colocaron plantillas de cabeza y cuello a lo largo de la cara posterior del cuello femoral para medir el tamaño. Se marcaron líneas a lo largo del punto medio del cuello femoral tanto en el plano coronal como sagital. En este punto, se dirigió la atención al acetábulo. Se eliminó el labrum, así como los tejidos de la fosa acetabular. Se inició el escariado, con el plan para un ajuste de presión de 1 mm. El escariado se dirigió primero de forma medial y luego en la alineación deseada del implante acetabular. Se impactó un implante de prueba en su lugar y se marcó su profundidad de inserción utilizando electrocauterio. Se colocó el implante femoral real en su mango de inserción y se impactó en su lugar. Se verificó la alineación utilizando guías de alineación externas, puntos de referencia óseos y corroboración con plantillas preoperatorias. Se usó la unidad de navegación para confirmar la posición final del componente acetabular, que midió 14° de anteversión y 39° de inclinación, según lo seleccionó el cirujano intraoperativamente. Después de la preparación femoral, se pasó el implante femoral de prueba alrededor del hueso preparado para garantizar una preparación ósea adecuada y el contacto. Con el implante femoral de prueba en su lugar, se redujo la cadera y se usó la unidad de navegación para confirmar la restauración de las longitudes de las piernas, que midió 4 mm de alargamiento (). Se volvió a dislocar la cadera y se retiró la cabeza femoral. Se decidió que el hueso era lo suficientemente fuerte como para permitir la fijación sin cemento y se impactó el implante real. Se volvió a colocar la cabeza en el acetábulo, después de asegurarse de que no había interposición de restos o tejidos blandos. Se volvieron a unir los rotadores externos cortos a través de un puente óseo en el trocánter mayor. También se repararon la inserción del cuadrado femoral y el tendón del glúteo máximo. Se retiró la unidad de navegación y se devolvió al paciente a la posición supina. Se verificó que todos los compartimentos de las extremidades inferiores eran blandos y compresibles y que no había pulsos distales. Se trasladó al paciente a la sala de recuperación en estado estable.
+Se obtuvieron y analizaron radiografías pélvicas AP preoperatorias y postoperatorias estándar, utilizando TraumaCad (Brainlab, Chicago, EE. UU.). Los valores finales para la posición de la copa y la longitud de la pierna se midieron por triplicado y se promediaron. El análisis radiográfico reveló una posición final de la copa postoperatoria de 14,3° de anteversión y 38,3° de inclinación en la radiografía postoperatoria (), así como una pierna operada alargada de 5 mm entre las imágenes preoperatorias y postoperatorias.
+Un año después de la operación, el paciente se encontraba en excelente estado, con un rango de movimiento en la cadera operada de 0°-120° de flexión, 40° de rotación externa, 10° de rotación interna, 40° de abducción y 10° de aducción. La puntuación de Harris para la cadera fue de 91,8, sin inestabilidad en la articulación y con exámenes neuromusculares y vasculares normales. El paciente podía caminar distancias ilimitadas, correr, montar en bicicleta y nadar sin limitaciones físicas.
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+Una mujer burkinesa de 27 años del norte de Burkina Faso había consultado por un nódulo recurrente en el cuero cabelludo que había evolucionado durante 13 años. El nódulo en el cuero cabelludo había recaído por séptima vez 6 meses atrás, después de seis cirugías. Comenzó como un nódulo indoloro del cuero cabelludo que se habría beneficiado de resecciones quirúrgicas iterativas sin análisis histológico.
+La paciente se presentó en nuestra institución quejándose de una tos seca que había durado 1 mes. Estaba afebril y en buen estado. Observamos una placa alopécica atrófica, endurecida y con cicatrices de 15 cm de diámetro en el centro de su cuero cabelludo, coronada por un nódulo eritematoso firme de 3 × 2 × 2 cm en la proyección de la región parietal derecha. La masa nodular era ligeramente móvil hacia el plano profundo y sin dolor.
+Se observaron otros tres nódulos, más palpables que visibles, de 1 cm de diámetro cada uno, en la placa alopécica endurecida (Fig.
+Se realizó una tomografía computarizada craneal (TC) que mostró una masa de tejido blando en la piel parietal derecha exofítica, de 30 × 24 × 17 mm, que se intensificó después de la inyección de un agente de contraste yodado. No hubo signos de daño en la bóveda craneal o el cerebro (Fig.
+La tomografía computarizada torácica reveló cuatro masas de tejido intratorácico que estaban en contacto directo con la pleura y un nódulo en la cola axilar del seno derecho, que medía 23 × 22 × 18 mm (Fig. 1). Los nódulos en el seno y el tórax tuvieron las mismas características antes y después de la inyección de un agente de contraste yodado. No hubo lesiones evolutivas en la región abdominal y pélvica. La ecografía del nódulo mamario reveló una formación hipoecoica ovalada con contornos regulares. El resultado de una ecografía abdominal y pélvica fue normal.
+Un estudio histológico de la biopsia del nódulo del cuero cabelludo mostró una proliferación de células fusiformes de fondo fibroso que presentaban un patrón estoriforme. Estas células tenían núcleos alargados y oscuros y mostraban cierta mitosis sin atipia (tres mitosis por 10 campos de alta potencia a 40 aumentos). Un estudio inmunohistoquímico demostró que las células expresaban CD34 intensa y difusamente, pero el resultado fue negativo para PS100 (Fig. ) y actina del músculo liso.
+El estudio histológico e inmunohistoquímico del nódulo mamario reveló la presencia de un tumor mesenquimal mamario (Fig. ) con las mismas características que el nódulo del cuero cabelludo, y el resultado fue positivo para CD34 (Figs. y). La combinación de hallazgos clínicos, de imágenes, histológicos e inmunohistoquímicos nos llevó a un diagnóstico de DP del cuero cabelludo con metástasis mamaria y probablemente metástasis pleuropulmonar. Se está considerando la cirugía y la quimioterapia con imatinib para nuestra paciente. ​Después de tres rondas de quimioterapia, los nódulos mamarios y del pecho disminuyeron parcialmente de tamaño.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 42 años con antecedentes de LES en tratamiento con hidroxicloroquina, micofenolato y prednisona, que presentó complicaciones por pancitopenia, acudió con un fuerte dolor de espalda 30 minutos después de tomar 800-160 mg de TMP-SMX por vía oral para tratar una paroniquia. Presentaba fiebre de 39,1 °C, hipotensión de 88/63 mmHg y taquicardia de 107 lpm. Los análisis de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 8,63 × 103/uL (97,3 % neutrófilos, 0,1 % eosinófilos, 0,2 % linfocitos, con un recuento basal de 2 × 103/uL), lactato de 2,3 mmol/L y creatinina de 1,3 mg/dL (recuento basal de 0,7 mg/dL) (Tabla). La prueba ELISA para VIH fue negativa, pero el recuento de CD4+ era bajo, de 64 células/uL. La tomografía computarizada (TC) angiográfica del tórax no mostró evidencia de embolia pulmonar o infección y el análisis de orina no sugirió infección. El examen físico fue significativo para eritema difuso y piel caliente sin máculas, pápulas o urticaria. No hubo otros hallazgos focales en el examen físico. La paciente fue inicialmente tratada con una agresiva resucitación intravenosa (IV) de 80 ml/kg, norepinefrina, antibióticos de amplio espectro (IV vancomicina e IV piperacilina-tazobactam), y una dosis de estrés de esteroides (hidrocortisona 50 mg IV cada 6 h). Su hipotensión se resolvió rápidamente durante las primeras 36 h de ingreso. Durante los siguientes 3 días, los cultivos de sangre y orina permanecieron negativos y se suspendieron los esteroides, vasopresores y antibióticos sin que se repitiera la hipotensión. Los análisis adicionales para detectar infecciones, incluida la hepatitis B, hepatitis C y toxoplasma, fueron negativos. La paciente fue dada de alta en el cuarto día de ingreso con profilaxis de neumonía por jirovecii (PJP) con atovacuona.
+Diez meses antes, la paciente había presentado una situación similar varias horas después de tomar su segunda dosis de TMP-SMX oral de 800-160 mg, que se le había prescrito para un absceso en el monte de Venus. Al presentarse, la paciente estaba hipotensa, con taquicardia y fiebre. Los análisis de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 10,9 × 103/uL (95,5% neutrófilos, 0,6% linfocitos y 0,5% eosinófilos), lesión renal aguda (creatinina 1,1 mg/dL) y lactato de 1,2 mmol/L. Se la trató de manera similar por un presunto shock séptico. Los análisis para etiologías infecciosas, incluidos los cultivos de sangre y orina, las imágenes de TC de la cabeza, la columna vertebral y el abdomen, así como un ecocardiograma, no revelaron nada. Se le retiró el apoyo con vasopresores en un plazo de 24 h. Sus esteroides y antibióticos se interrumpieron en un plazo de 72 h con una mejora clínica y se le dio el alta con el diagnóstico de shock séptico con etiología desconocida.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2484_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+El donante era un hombre de 35 años, Maastricht categoría III, que falleció tras una parada cardiaca (DCD) debido a una hemorragia intracraneal secundaria a un traumatismo. El riñón derecho se envió primero a otro centro y se rechazó debido a daños vasculares. Después pasó por el programa de vía rápida y fue aceptado por nuestro equipo en el Guy's Hospital. Una vez que tuvimos el riñón, la evaluación inicial mostró un riñón derecho, con tres venas en un único parche de la cava, tres arterias renales, la arteria principal con un parche aórtico de 8 cm de largo, una pequeña arteria del polo inferior, que se seccionó durante la cirugía de recuperación a aproximadamente 1 cm de su origen, y una tercera arteria pequeña del polo inferior medio. El uréter tenía una pelvis renal bífida.
+Durante la cirugía de la mesa de operaciones, el riñón estaba bien perfundido con solución Soltran. De las tres venas en el parche de la cava única, se decidió ligar la rama posterior para permitir que el parche único fuera más móvil. La pequeña arteria media-inferior ya estaba dañada y se consideró irreconstruible y, por lo tanto, se ató. La arteria principal se dejó con un parche aórtico de 1 cm. La arteria dañada del polo inferior se reconstruyó utilizando un parche aórtico tubularizado a una longitud total de 5 cm. No se habían enviado vasos donantes adicionales.
+Aunque a veces se prefiere la arteria epigástrica inferior para este tipo de reconstrucción, en este caso probablemente habría sido demasiado pequeña para la reconstrucción; además, la disponibilidad de un parche aórtico largo y saludable y el hecho de que durante el banco no conocíamos el estado de los vasos receptores nos hicieron decidir adoptar este enfoque.
+La reconstrucción se llevó a cabo con un parche aórtico de 5 cm de longitud que formaba parte del parche de la arteria principal del órgano. Usando un catéter de vejiga Nelaton de 8 ch como molde, se tubulizó un segmento aórtico de 5 cm de longitud utilizando 3 suturas interrumpidas de Prolene 7-0 en el área distal para evitar la estenosis y una sutura continua de Prolene 7-0 en el resto del parche para minimizar el riesgo de sangrado. Después de la construcción de la aorta tubulizada, se realizó una anastomosis E-E a la arteria polar dañada con suturas interrumpidas de Prolene 7-0 (Figuras – que muestran los pasos de la reconstrucción vascular).
+El receptor era un hombre de 68 años de edad, con antecedentes médicos de ESRD secundaria a nefropatía por IgA en diálisis peritoneal y sin otros problemas médicos ni procedimientos quirúrgicos. Después de una discusión detallada con el paciente, respecto a los beneficios y los riesgos debido a la cirugía y las características de los donantes/órganos, el paciente estuvo feliz de proceder y firmó el consentimiento.
+La cirugía de trasplante se realizó en la fosa ilíaca derecha con un abordaje extraperitoneal de los vasos ilíacos. El parche de la vena cava común se anastomosó a la vena ilíaca externa del receptor. La arteria principal se anastomosó a la arteria ilíaca común. Finalmente, la arteria reconstruida con el parche tubular se anastomosó a la arteria ilíaca externa. Después de completar las tres anastomosis vasculares, el riñón se reperfundió (Figuras 1, 2 y 3). El uréter se anastomosó a la vejiga sobre un stent doble J. Se dejó un drenaje de Robinson y se cerró la herida. El tiempo de isquemia en frío fue de 27 horas y 15 minutos y el tiempo de isquemia en caliente fue de 75 minutos.
+No hubo complicaciones postoperatorias inmediatas. La primera ecografía se realizó dos horas después de finalizar la cirugía en la sala de recuperación, y mostró una buena perfusión del riñón.
+Luego de 48 horas, se realizó una segunda ecografía. Se informó la presencia de un hematoma superficial dentro de los tejidos subcutáneos y una perfusión levemente reducida dentro de la región interpolar; por lo demás, el aspecto del riñón trasplantado fue satisfactorio.
+La hemoglobina disminuyó de 11.2 (preoperativamente) a 6.4 gr/dl. Se tomó la decisión de realizar una transfusión de dos unidades de células sanguíneas y una nueva cirugía. Había un hematoma subcutáneo y peri-injerto y no había sangrado activo. Se identificaron las tres anastomosis vasculares, ambas arterias, la principal y la reconstruida, tuvieron buena sensación y la vena era blanda y tenía buen flujo. Se dejó un nuevo drenaje en el sitio quirúrgico y se realizó el cierre de la herida.
+Tres días después, se repitió el ultrasonido, que mostró que el riñón trasplantado en la fosa ilíaca derecha tenía un espesor cortical y apariencia normales. No había dilatación pélvico-cálicea. La colección superficial previamente demostrada ya no estaba presente. Había una vascularidad global satisfactoria. Los vasos interlobulares y arqueados mostrados en la muestra tenían un flujo normal con índices de resistencia entre 0,65 y 0,8. Las dos arterias y venas renales tenían formas de onda espectrales normales, con una impresión final de apariencia normal del riñón trasplantado en la fosa ilíaca derecha.
+La sonda ureteral se retiró en la semana 4 después del trasplante. Tres meses después del trasplante, el paciente se encontraba estable y no necesitaba diálisis, con una creatinina de 187.
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+Un hombre caucásico de 53 años de edad, con antecedentes de malestar, tos productiva, fiebre y escalofríos durante cinco días. Había sido tratado por su médico de atención primaria durante dos días con claritromicina oral sin mejoría. Había sido sometido a una cirugía de conducto radicular dental dos meses antes; el día anterior a su ingreso se le cayó el empaste dental y es posible que nuestro paciente lo haya tragado accidentalmente. Nunca se inyectó drogas por vía intravenosa ni recibió transfusiones de sangre. Nunca fumó, rara vez bebió alcohol y no tomó ninguna otra medicación. En el examen, tenía una fiebre de 39°C, presión arterial de 132/68 mmHg, taquicardia sinusal de 110 latidos por minuto. La auscultación del tórax reveló algunos crepitantes en la base del pulmón derecho. Sus sonidos cardíacos eran normales y el examen abdominal fue normal.
+El nivel de hemoglobina era de 13,0 g/dL (volumen corpuscular medio de 85fl); el recuento de plaquetas era de 84 × 109/L; el recuento de glóbulos blancos de 10,0 × 109/L, con una neutrofilia de 9,0 × 109/L. La albúmina sérica se redujo a 29 g/L, la bilirrubina a 2 micromoles/L, la fosfatasa alcalina a 466 U/L (rango normal de 25 a 140) y la alanina aminotransferasa a 239 U/L (rango normal de 10 a 40). La proteína C reactiva (CRP) se elevó a 178 mg/L. La urea, creatinina, electrolitos, glucosa y coagulación séricas estaban dentro de los rangos de referencia normales. El análisis de orina mostró nitritos, 1+ proteínas, 1+ bilirrubina, y rastros de sangre. El ECG mostró taquicardia sinusal. La radiografía de tórax mostró un hilio derecho prominente. Los cultivos de sangre tomados en nuestro paciente después de la admisión no mostraron crecimiento.
+Se sospechó neumonía adquirida en la comunidad, por lo que se trató a nuestro paciente con 1,2 g de amoxicilina-ácido clavulánico intravenoso cada 8 horas y 500 mg de claritromicina oral cada 12 horas. Una ecografía hepática realizada debido a las pruebas de función hepática anormales reveló dos áreas bien definidas de ecogenicidad mixta en el lóbulo derecho del hígado que medían 49 mm y 40 mm de diámetro. Se sospechó un tumor metastásico.
+La fiebre de nuestro paciente continuó, y al tercer día, desarrolló un severo dolor de cabeza con vómito persistente. La fundoscopia fue normal. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza con contraste fue normal. Se realizó una punción lumbar que no mostró glóbulos blancos ni glóbulos rojos y no se identificaron organismos en la tinción de Gram o en el cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Una tomografía computarizada del tórax reveló una atelectasia basal menor. Una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló una única masa de baja atenuación de 4,5 cm en el lóbulo derecho del hígado que mostró cierta mejora del contraste [figura]. Los otros órganos sólidos y el apéndice fueron normales, y se observó un artefacto de metal en el colon [figura].
+Como no había mejoría, se le realizó una aspiración percutánea de la lesión hepática guiada por ultrasonido después de seis días. Esto drenó 30 ml de pus de nuestro paciente. La tinción de Gram no mostró organismos y el cultivo fue negativo. Continuó con dolor abdominal superior y fiebre alta. Una nueva tomografía computarizada abdominal mostró la persistencia del absceso hepático y un apéndice levemente dilatado (aproximadamente 12 mm de diámetro). La radiografía abdominal simple confirmó un objeto denso radioopaco consistente con un empaste dental de amalgama en el cuadrante inferior derecho. Se insertó un drenaje percutáneo y se aspiraron otros 20 ml de pus. Se trató con ertapenem intravenoso 1 g una vez al día y metronidazol intravenoso 500 mg tres veces al día.
+Ambas muestras de pus que se aspiraron del absceso hepático fueron negativas en el cultivo. El organismo causante se identificó como Aggregatibacter paraphrophilus mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN ribosómico bacteriano 16S seguida de secuenciación de nucleótidos, utilizando cebadores publicados []. Las pruebas serológicas para influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sincitial, clamidia y micoplasma fueron negativas. Todas las muestras de orina, heces, líquido cefalorraquídeo y Staphylococcus aureus resistentes a meticilina fueron negativas. Un ecocardiograma trans-torácico (TTE) previo al alta no mostró evidencia de endocarditis. Una nueva tomografía computarizada del abdomen después de 14 días mostró una mejora en el absceso hepático y algo de consolidación basal bilateral. La fiebre de nuestro paciente se resolvió. Después de completar 19 días de ertapenem intravenoso, se cambió a amoxicilina oral 500 mg cada ocho horas durante dos semanas. Durante el alta después de 29 días, sus pruebas de función hepática habían vuelto a la normalidad, pero estaba anémico con una hemoglobina de 10.7 g/dL, una tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 94 mm/hr y CRP de 17 mg/L.
+Tres semanas después del alta y dos semanas después de haber completado el curso de amoxicilina oral, nuestro paciente volvió a presentarse en nuestro hospital. Desde el alta, había estado chocando con objetos en su lado izquierdo y un día tuvo dolor de cabeza, rigidez y dolor de garganta; ese día fue readmitido.51 En el examen, estaba febril y no tenía signos de endocarditis infecciosa. El examen oftalmológico reveló una hemianopsia homónima izquierda con fundiciones normales. Los análisis de sangre repetidos mostraron una hemoglobina de 11,4 g/dl (MCV 86,0fl) y una CRP de 62 mg/L; sus pruebas de función renal e hepática eran normales. Una tomografía computarizada de la cabeza con contraste realizada el día 52 reveló múltiples abscesos cerebrales: una lesión que mejoraba el anillo en el lóbulo occipital izquierdo y una lesión de baja atenuación que no mejoraba en el lóbulo occipital derecho, sin efecto de masa. Una tomografía computarizada del abdomen mostró un área pequeña de resolución de baja atenuación en el hígado; el apéndice era normal. Fue tratado con meropenem intravenoso 2 g cada ocho horas y trasladado a un hospital terciario. La resonancia magnética (MRI) de la cabeza confirmó múltiples abscesos cerebrales; había múltiples focos de mejora del contraste cerca de la unión gris-blanco de ambos hemisferios cerebrales, se observó un área más confluente de cambio de señal y mejora en el lóbulo occipital derecho, y se observó una pequeña lesión de mejora en el hemisferio cerebeloso derecho [figura ].
+En el día 53, se realizó una mini-craneotomía y biopsia en una lesión occipital anular que se intensificaba. En la microscopía, se observaron células de pus, pero no se observaron organismos en la tinción de Gram, y los cultivos enriquecidos aeróbicos, anaeróbicos y fúngicos fueron negativos. Los resultados de la PCR del ADN 16S del absceso cerebral nuevamente detectaron la secuencia de Aggregatibacter paraphrophilus. La histopatología mostró apariciones típicas de un absceso cerebral. Una ecografía transesofágica realizada en el día 55 no mostró evidencia de endocarditis, pero sí evidencia de un foramen oval permeable y un aneurisma del tabique auricular. Se realizó una ecografía de la vejiga en el día 60; durante la provocación por la maniobra de Valsalva, hubo una gran derivación derecha-izquierda a través del foramen oval permeable. La exploración ecográfica del hígado no mostró ninguna acumulación remanente. La evaluación maxilofacial, incluida la tomografía panorámica dental, no reveló infección dental en curso. Sus inmunoglobulinas fueron normales, anticuerpo antinuclear y anticuerpo citoplásmico antineutrófilo negativos, y las pruebas serológicas para el virus de inmunodeficiencia humana, sífilis y toxoplasma fueron negativas. Continuó el tratamiento con meropenem intravenoso 2 g cada ocho horas y metronidazol oral 400 mg cada ocho horas añadido en el día 54, y permaneció afebril. Fue dado de alta en el día 65 desde la primera presentación (recuento de glóbulos blancos 7,3 × 109/L y CRP 5 mg/L) con ceftriaxona intravenosa 2 g cada 12 horas para completar cuatro semanas de antibióticos ambulatorios a través de una línea central insertada periféricamente.
+La tomografía computarizada de seguimiento de la cabeza el día 71 mostró cambios quirúrgicos en la craneotomía occipital izquierda; resolución de los abscesos del lóbulo occipital derecho y del lóbulo occipital izquierdo; y una gran área hipodensa en el lóbulo occipital derecho en consonancia con un infarto occipital establecido. La resonancia magnética craneal de seguimiento el día 81 reveló una mejora en el tamaño de las múltiples lesiones de la sustancia blanca subcortical que se intensifican (probablemente microabscesos); con persistencia del infarto occipital derecho.
+En el seguimiento ambulatorio, se prolongaron los antibióticos intravenosos para completar un ciclo de seis semanas en total; luego se cambió al paciente a amoxicilina-ácido clavulánico oral 625 mg cada ocho horas durante dos semanas. Lamentablemente, su hemianopsia homónima izquierda persistió.
+El seguimiento cardiológico concluyó que era prudente cerrar el PFO, ya que existía la posibilidad de que se produjeran nuevas embolias paradójicas, y así se hizo. Nuestro paciente fue tratado con anticoagulantes y anticonvulsivos, y una resonancia magnética craneal realizada el día 137 mostró una nueva mejora de los abscesos cerebrales.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un niño de 6 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, con un peso de 22 kg y una altura de 122 cm, fue llevado a urgencias de nuestro hospital por su profesora con una grave dificultad respiratoria. Se observó al paciente comiendo palomitas de maíz cuando de repente empezó a toser y a tener dificultad respiratoria.
+En el DE, el paciente estaba agitado, somnoliento y semiconsciente. No había ninguna obstrucción obvia de las vías respiratorias superiores, pero la auscultación reveló ausencia de entrada de aire en el pulmón izquierdo con enfisema subcutáneo en el lado derecho del cuello. Su saturación de oxígeno era aceptable con suplemento de oxígeno.
+Al poco tiempo, el paciente se angustió gravemente y se le intubió con midazolam, ketamina y succinilcolina. Se le hizo una radiografía de tórax después de la intubación y mostró un tubo endotraqueal (ETT) en buena posición, un hemitórax izquierdo hiperlúcido, aplanamiento del hemidiafragma ipsilateral, desplazamiento mediastinal hacia la derecha y una zona radiopaca en el bronquio principal izquierdo (). La auscultación después de la intubación mostró un flujo mínimo en el pulmón izquierdo (mejorado en comparación con la presentación inicial) con algunos episodios de desaturación.
+Se contactó a Otorrinolaringología - Cirugía de Cabeza y Cuello para una Laringoscopia Directa y Broncoscopia (DLB) urgentes. Después de que el paciente se estabilizó, se lo llevó al quirófano para DLB y extracción de cuerpos extraños con consentimiento de las posibles complicaciones de sangrado, infección, incapacidad para extraer el cuerpo extraño, neumotórax y/o lesión dental.
+En el quirófano, se intubió al paciente con ventilación de bolsa-máscara. La entrada de aire se redujo bilateralmente con sibilancias dispersas en ambos lados. Hubo dificultad en la ventilación de bolsa-máscara con expansión obvia en el lado izquierdo del tórax. El paciente se conectó a monitores estándar. El CO2 respiratorio final inicial fue de 104 mm Hg, el gas en sangre arterial mostró un pH de 6.87, PaCO2 de 181 mm Hg y PaO2 de 231 mm Hg.
+Se mantuvo la anestesia general con infusión de propofol a 250 mcg/kg/min y de dexmedetomidina a 1 mcg/kg/h. Se administró una dosis de 0.5 mg/kg de dexametasona para ayudar a aliviar el posible edema de las vías respiratorias.
+Se le administró succinilcolina al paciente durante la intubación en urgencias, seguida de una dosis de rocuronio, por lo que se perdió la opción de ventilación espontánea. El paciente mantenía su saturación de oxígeno (SaO2) en un 100 % de flujo de O2.
+Se tomó la decisión de proceder con el uso de un endoscopio de fibra óptica flexible a través del ETT para delinear la anatomía.
+La primera observación fue una vista inusual del cuerpo extraño que se veía en la carina. Se extubaron al paciente durante el examen con fibra óptica flexible, por lo que se procedió a una broncoscopia rígida después de la irrigación con lidocaína al 2%.
+Mientras se mantenía la ventilación a través del puerto lateral del broncoscopio rígido, se observó un cuerpo extraño atascado en la tráquea al nivel de la carina, y se notó un gran bronquio traqueal accesorio derecho por encima del nivel del cuerpo extraño (). El cuerpo extraño se recuperó con éxito como una pieza bajo visión utilizando pinzas de fibra óptica (). Se hizo una segunda inspección de la vía aérea para descartar cualquier otra lesión y reveló una vía aérea clara sin cuerpo extraño remanente y confirmó la presencia de un bronquio traqueal derecho ().
+Tras la extracción exitosa del cuerpo extraño, se insertó otro ETT y se realizó una irrigación con solución salina normal. La entrada de la vía respiratoria mejoró y el gas sanguíneo arterial mostró un pH de 6.95, PaCO2 de 141 y PaO2 de 40.3. La radiografía de tórax portátil confirmó la posición del ETT y la ausencia de neumotórax (). El paciente fue trasladado desde el quirófano a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) completamente sedado e intubado. El paciente fue monitorizado en la UCIP y fue extubado el mismo día.
+El paciente estaba juguetón, tolerando oralmente, sin signos de dificultad respiratoria y manteniendo la saturación en el aire ambiente. Volvió a su nivel habitual de actividad y se le dio dexametasona 10 mg cada 6 horas (un total de 4 dosis). Fue dado de alta al día siguiente en buenas condiciones y estable, sin necesidad de seguimiento posterior.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 59 años con quejas de malestar epigástrico durante 5 meses se sometió a una endoscopia superior en un hospital local en julio de 2018; el informe de la gastroscopia describió un «cuerpo extraño en la mucosa del esófago». En ese momento, se extrajo un cuerpo de nematodo bajo endoscopia y se consideró una infección parasitaria. El cuerpo del gusano extraído se descartó sin más detección. El paciente fue derivado a nuestro hospital después de aproximadamente dos semanas en agosto de 2018, y se recomendó nuevamente una gastroscopia.
+La endoscopia mostró un objeto blanco, parecido a un gusano, que se movía y se adhería a la mucosa esofágica, aproximadamente a 35-38 cm de los incisivos, que se pudo observar con mayor claridad mediante imágenes de banda estrecha (Fig. a, b). Al observar el peristaltismo del gusano, pudimos distinguir su cabeza y su cola, y el gusano se extrajo cuidadosamente en una sola pieza, utilizando pinzas de biopsia para agarrar la cabeza y se colocó en formalina (Fig. c, d, archivo adicional). Los parasitólogos de nuestro hospital confirmaron que el objeto era una hembra adulta de G. pulchrum, que podría haber vivido en el cuerpo durante al menos 1 año.
+No se encontraron otros gusanos en la cavidad oral, esófago, estómago o duodeno del paciente. El examen físico y el examen clínico no revelaron anomalías, y no se observaron huevos de parásitos en múltiples pruebas de heces. Este paciente no tenía factores de alto riesgo para el cáncer de esófago, como fumar, enrojecimiento después de beber o antecedentes de tumores. Era un granjero de la provincia de Hebei, China, y no había viajado al extranjero. Su entorno de vida era relativamente pobre, y también admitió beber agua sin hervir y comer verduras crudas que cultivó con fertilización con heces humanas. No había animales en su casa. Suponemos que la ruta de transmisión fue la ingestión accidental de agua o alimentos contaminados por huéspedes intermedios de insectos.
+Además del gusano, este paciente también tenía una gran área de cáncer esofágico temprano alrededor del esófago, que estaba a 19-25 cm de distancia de los incisivos (Fig. e). La gastroscopia con aumento y la endoscopia con ultrasonido indicaron que la lesión se limitaba a la capa M2 (Fig. f), y no se encontró metástasis de ganglios linfáticos en la tomografía computarizada (TC) mejorada. El paciente se sometió a disección submucosa endoscópica (Figs. g y). El informe patológico reveló carcinoma esofágico temprano de células escamosas infiltrado en M2 del esófago, con infiltración focal de la mucosa muscular, pero sin infiltración completa. Como no había tejido tumoral presente en el margen de resección, se logró una resección curativa. La lesión de carcinoma de células escamosas no contenía ningún parásito.
+Cuarenta y ocho horas después de la operación, el paciente comenzó a tomar acetato de prednisona 30 mg Qd para prevenir la estenosis y albendazol durante 7 días como tratamiento antiparasitario. El paciente desarrolló estenosis esofágica después de la cirugía, aunque mejoró de manera constante después de múltiples dilataciones. No hubo recurrencia de parásitos después de repetidas gastroscopias, y los síntomas del paciente desaparecieron.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se programó a una mujer de 73 años de edad, 153 cm, 50 kg para someterse a una lobectomía superior derecha asistida por robot para el cáncer de pulmón. Se le había realizado una lobectomía superior izquierda que respetaba la língula 5 años antes. Una radiografía de tórax reveló una angulación del bronquio principal izquierdo con una distancia de 3,4 cm desde la tráquea hasta el punto de angulación, un ángulo de 127° T-MB y un ángulo de 132° PL-DL (Fig. ), que no cumplía los criterios de ángulo para una angulación notable. Por lo tanto, se seleccionó un DLT estándar del lado izquierdo.
+Se colocó un catéter epidural torácico. Después de la inducción de la anestesia general con propofol, remifentanil y rocuronio, se colocó correctamente un DLT estándar de 35 Fr del lado izquierdo (Portex Blue Line®, Smith Medical, Minneapolis, MN) con el laringoscopio asistido por vídeo (McGrath MAC®, Medtronic, Minneapolis, MN) y un broncoscopio. La salida del puerto bronquial se enfrentó parcialmente con la pared bronquial. La prueba OLV con ventilación controlada por presión con una presión máxima de 20 cm H2O y presión positiva al final de la espiración de 4 cm H2O logró un volumen de marea por encima de 250 ml mientras se encontraba en posición supina. Después de la colocación en la posición lateral izquierda, la prueba OLV pudo lograr un volumen de marea por encima de 200 ml. Aunque la salida del tubo parecía estar casi completamente enfrentada con la pared bronquial, el broncoscopio pudo avanzar hacia el bronquio flexionando su punta. Sin embargo, tan pronto como se intentó la OLV después de que se reposicionó en la posición lateral con el tórax más bajo y el tronco inferior bajado por una mesa de operaciones flexionada [], el volumen de marea disminuyó a menos de 50 ml. La OLV manual adecuada fue imposible. Broncoscópicamente, la salida estaba obstruida por la pared bronquial, y el broncoscopio no pudo avanzar más allá de la salida del tubo.
+Inmediatamente, se liberó la posición de cuchillo y se hizo posible una OLV manual adecuada. Se cambió el tubo por un DLT izquierdo de 37 Fr con una punta reforzada con alambre flexible y un manguito bronquial estrecho (Silbroncho®, Fuji Systems, Tokio, Japón) [], utilizando un catéter de intercambio de vías respiratorias y el laringoscopio asistido por vídeo mientras ella permanecía en la posición lateral. Además, bajo guía broncoscópica, la punta del tubo se colocó por debajo del punto de angulación y por encima de la carina secundaria, de modo que la carina secundaria se vio en frente de la salida del tubo. Después de eso, un volumen corriente durante la OLV se mantuvo por encima de 250 ml incluso después de reposicionamiento en la posición de cuchillo lateral. La cirugía robótica programada se completó en 146 minutos bajo anestesia general y epidural combinadas. Se le extubó 9 minutos después de la cirugía y se le dio de alta del hospital en el cuarto día postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 56 años se presentó al departamento de urgencias con cefalea y hemiparesia derecha. La exploración sanguínea no indicó signos de infección, pero tenía antecedentes de resección de un tumor ovárico. Una exploración por tomografía computarizada (TC) reveló una masa hiperdensa en el lóbulo frontal derecho []. La resonancia magnética mostró una masa nodular, con un diámetro máximo de 11 mm, que era hipointensa en FLAIR con edema perifocal. Después de la administración de gadolinio, la masa mostró un realce anular [-]. La angiografía por resonancia magnética mostró un flujo sanguíneo regular en las arterias intracraneales. Debido al realce anular y al FLAIR perifocal alto, había una probabilidad significativa de un tumor cerebral metastásico. Realizamos una craneotomía temporal derecha con neuronavegación (BrainLab AG, Alemania). La disección se realizó a través del giro frontal inferior hasta el nivel de la lesión. La preparación mostró una lesión esférica dura con vasa vasorum en la pared de la lesión. Además, la pared de la lesión era de color negro grisáceo y se encontró que era un aneurisma trombosado que se originaba en la rama temporal distal de la MCA derecha (segmento M3). Se observaron los vasos distales que salían del aneurisma, que estaban cubiertos por la superficie del aneurisma, y se liberaron de la cúpula del aneurisma []. Se observó que no suministraban el territorio distal de la MCA. En ese momento, se colocó un clip permanente de 4 mm a través del vaso distal del aneurisma. Se identificaron y coagularon la porción proximal del aneurisma y el vaso principal. También se hizo un clip en la porción proximal []. El aneurisma tenía apariencia fusiforme. El aneurisma se resecó utilizando microtijeras, cortando la porción proximal lejos de los clips permanentes del aneurisma, y luego se extrajo la porción distal del aneurisma []. La angiografía intraoperativa con verde de indocianina demostró la ausencia de flujo sanguíneo en el aneurisma []. Se observó que no suministraban el territorio distal de la MCA. Los hallazgos histopatológicos confirmaron el aneurisma trombosado y revelaron una notable angiogénesis de vasa vasorum [].
+Después de la operación, el paciente se encontraba estable y no presentaba déficit neurológico. Se detectó una circulación colateral proveniente de la arteria cerebral media y posterior. Después de un mes de seguimiento, el paciente se recuperó de la cirugía y pudo caminar sin ayuda.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2558_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 72 años, laringectomizado, fue admitido con una queja de dificultad para tragar alimentos y una fuga de líquido intratable de la válvula de la prótesis traqueo-esofágica. El examen reveló una prótesis cubierta con costra y moco seco. Se obtuvo el historial del paciente de los registros médicos y se reveló que había estado utilizando la misma prótesis de voz sin problemas durante 17 años sin cambiar. De hecho, no tuvo ninguna complicación significativa en este período. Sin embargo, había estado experimentando algunas dificultades para tragar y fuga alrededor de la válvula durante un año. Además, tenía una iatrofobia grave y rechazó el cambio de prótesis varias veces.
+Se le interrogó acerca de sus hábitos diarios, que podrían ayudar a conservar la prótesis durante mucho tiempo. Se realizó la construcción de una fístula traqueo-esofágica después de una laringectomía total para restaurar la voz y el habla. Además, se realizó una esofagoscopia flexible de fibra óptica para evaluar la fístula en caso de una lesión; no obstante, no se detectó ninguna lesión en la mucosa esofágica (). El paciente fue derivado a un psicólogo para convencerlo de cambiar la prótesis. Después de la extracción de la prótesis antigua (), se insertó una nueva prótesis de voz (20-F, 16 mm) y no se produjeron complicaciones.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La exploración familiar de un niño de 9 años por un cardiólogo pediátrico local sugirió un posible diagnóstico de HCM familiar y fue derivado a nuestra clínica de cardiomiopatía pediátrica. Su padre padecía HCM y falleció hace 6 años, en su tercera década, a causa de un accidente cerebrovascular. El abuelo paterno del probando y su hermana también habían sido diagnosticados con HCM. Otros miembros de la familia afectados incluían a un tío paterno y su hijo, así como a una tía paterna y su hijo. Las pruebas genéticas de estos últimos miembros de la familia revelaron una mutación en el gen MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}—(). La mutación se clasificó como probablemente patogénica tras revisar el tipo de mutación junto con una búsqueda en bases de datos científicas y literatura. No se disponía de información más detallada. En se muestra un pedigrí familiar.
+Clinicamente, se encontraba bien y asintomático, sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva y sin antecedentes de síncope. Su peso era de 44,6 kg (93.º percentil) y su estatura de 150,5 cm (94.º percentil); su frecuencia cardiaca era de 60 lpm y su presión arterial en el brazo derecho era de 111/67 mmHg, con una presión arterial media de 83 mmHg. Al auscultarlo, se oyó un murmullo sistólico 2/6 en el espacio intercostal 3.º en el borde izquierdo del esternón. El ECG demostró ondas T negativas discordantes en la derivación III y ondas S profundas en las derivaciones septal y anterior (película), pero, basándose únicamente en estos hallazgos del ECG y de acuerdo con las recomendaciones internacionales recientes para atletas, el paciente no habría sido considerado para una ecocardiografía. El nivel de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral fue de 434 ng/l (rango normal <112 ng/l). El ecocardiograma mostró hipertrofia septal asimétrica (espesor máximo de la pared de 18 mm) del ventrículo izquierdo (VI) con una ligera aceleración del flujo en la cavidad ventricular media (velocidad sistólica máxima de 2,6 m/s) consistente con HOCM (película). No hubo movimiento anterior sistólico (SAM) ni regurgitación mitral. Se realizó resonancia magnética cardiovascular y se confirmó el diagnóstico de HOCM con un espesor máximo de la pared de 19 mm en la cavidad ventricular media infraseptal e inferior (). La función sistólica del VI era hiperdinámica con una FEVI del 80%. La imagen de realce tardío de gadolinio (LGE) mostró un área de LGE irregular al nivel del espesor máximo de la pared del VI (). El ventrículo derecho era pequeño para la edad del paciente, funcionaba bien y no estaba hipertrofiado. El monitoreo Holter no demostró arritmias significativas. Se realizó una prueba de esfuerzo cardiopulmonar para la evaluación funcional y pronóstica y mostró una capacidad de ejercicio reducida para su edad con un consumo máximo de oxígeno de 28 ml/kg/min (<3.er percentil). Se realizó asesoramiento y pruebas genéticas y se demostró que el paciente portaba la probable variante familiar patogénica en el gen MYL2.
+Se realizó una evaluación de riesgos para la prevención primaria de muerte súbita cardiaca utilizando la calculadora HCM Risk-Kids, recientemente desarrollada. El riesgo estimado de muerte súbita cardiaca a los 5 años fue de 7.5%. Se realizó una discusión en equipo respecto a la indicación para la implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD), considerando los hallazgos genéticos, los antecedentes familiares y los resultados de la calculadora HCM Risk-Kids. Se tomó la decisión de recomendar la implantación de ICD y de discutir esto con el paciente y su madre. Además, se le recomendó al paciente evitar las actividades deportivas competitivas y beber líquidos con regularidad. Se le permitió participar en actividades recreativas de bajo a moderado nivel. Se inició un tratamiento con beta-bloqueadores con bisoprolol para tratar la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
+El paciente es objeto de un seguimiento frecuente en la clínica de cardiomiopatías pediátricas y se encuentra clínicamente bien, sin evidencia de arritmias y sin disminución de la capacidad de ejercicio, según se desprende de un reciente monitoreo Holter y de pruebas de esfuerzo cardiopulmonares.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 45 años de edad se presentó en la unidad ambulatoria del departamento de medicina interna en septiembre de 2019 con quejas de fiebre, dolor abdominal (flanco derecho) y micción ardiente durante 3 días. Por lo demás, se encontraba bien en el pasado y ninguno de los miembros de su familia había tenido una enfermedad similar. En el examen físico, tenía temperatura normal, presión arterial, pulso y frecuencia respiratoria. En el examen sistémico, tenía sensibilidad en el ángulo renal derecho. Los exámenes respiratorios, cardiovasculares y neurológicos no fueron relevantes. No había erupción, linfadenopatía o hepatoesplenomegalia.
+En el examen de orina, se observaron 1-2 células de pus por campo de alta potencia (HPF), pero no había glóbulos rojos (GR). El recuento total de glóbulos blancos (TC), incluidos los recuentos diferenciales (DC), la hemoglobina (Hb), el recuento de plaquetas y la velocidad de sedimentación globular (ESR) estaban dentro de los límites normales. Su nivel de creatinina en sangre era de 0,9 mg/dL, la urea de 33 mg/dL, el sodio de 142 mmol/L y el potasio de 4,8 mmol/L. Se ordenó un cultivo de orina y sangre. (Tabla) La ecografía (US) de su abdomen-pelvis mostró cambios grasos leves en el hígado, concreciones renales derechas y prostatomegalia (aproximadamente 26,59 g). El paciente fue enviado a su casa con cefixima oral 400 mg dos veces al día, diclofenaco oral 75 mg tres veces al día y tableta de hioscina 20 mg tres veces al día.
+El día 4, el paciente volvió a la unidad de pacientes externos con síntomas persistentes. Fue entonces admitido en la sala médica con ceftriaxona intravenosa (IV) 1 g dos veces al día, tramadol inyectable para el dolor y fluidos intravenosos. Los informes de cultivo de orina y sangre no mostraron crecimiento de patógenos. Se repitieron las investigaciones de laboratorio de rutina. La orina mostró muchas células de pus pero no glóbulos rojos, azúcar y albúmina. El nivel de creatinina sérica aumentó a 1,5 mg/dL mientras que los niveles de urea en sangre (30 mg/dL), sodio (135 mmol/L) y potasio (3,8 mmol/L) disminuyeron. El panel hepático (transaminasas, bilirrubina total y directa, fosfato alcalino, lipasa sérica, amilasa sérica) fue normal. (Tabla).
+El paciente continuó con síntomas el día 5 de la enfermedad a pesar de la medicación IV. Los exámenes de rutina de orina y sangre no presentaron nada fuera de lo común, excepto una disminución repentina en el recuento de plaquetas (de 190 000 el día 4 a 115 000 el día 5) y el nivel de creatinina en suero (de 1,5 el día 4 a 1,3 el día 5). (Tabla) El seguimiento del abdomen y la pelvis de EE. UU. mostró un riñón derecho globular con sensibilidad a la sonda, lo que sugiere una pielonefritis aguda. Los antibióticos se actualizaron a meropenem IV y teicoplanina IV.
+Una tomografía computarizada simple de los riñones, uréteres y vejiga del paciente (TC-KUB) mostró opacidad perirrenal derecha y estrías grasas; una fascia conal lateral derecha engrosada con opacidad circundante mínima pero sin evidencia de hidroureteronefrosis; pequeñas concreciones renales, esplenunculus y placa atelectásica en el segmento posterobasal del lóbulo inferior derecho del riñón derecho; y cambios degenerativos leves en la columna visualizada. Estos hallazgos complementaron el diagnóstico de EE. UU. de pielonefritis aguda. (Fig.
+En el día 7 de la enfermedad, el paciente seguía quejándose de dolor en el flanco derecho junto con fiebre. De repente, se volvió taquicárdico con una frecuencia respiratoria de 24/min. Se realizó un examen de tórax urgente que mostró un derrame pleural bilateral mínimo. Las investigaciones de laboratorio de rutina salieron sin observaciones, excepto por la disminución del nivel de creatinina (1.2 mg/dL). (Tabla) Entonces, se sospechó la posibilidad de serositis.
+La ciudad de Katmandú sufrió una epidemia de dengue en el momento en que el paciente fue admitido en el hospital. Por ello, también se pensó en la posibilidad de que el paciente tuviera fiebre tropical. Se enviaron muestras de sangre para investigar el virus del dengue, el tifus, la leptospirosis, la leishmaniasis (kala-azar) y la malaria (prueba óptima). Todas las pruebas dieron negativo, excepto el tifus –anticuerpos IgM positivos en la prueba de diagnóstico rápido. Inmediatamente, se agregó doxiciclina (100 mg IV dos veces al día) a la lista de medicamentos del paciente (día 7 de la enfermedad).
+Las características clínicas del paciente y los resultados de laboratorio no cambiaron de manera notable durante las 36 horas posteriores al inicio del tratamiento con doxiciclina. Sin embargo, durante las siguientes 48 horas (día 10 en adelante), el paciente mostró una mejora clínica. Su fiebre y dolor abdominal disminuyeron significativamente. En el día 12 de la enfermedad (día 9 de ingreso, día 7 de meropenem IV, día 5 de doxiciclina IV), el paciente tuvo una sensación de bienestar, por lo que fue enviado a su casa con doxiciclina oral durante 10 días adicionales y levofloxacina oral durante 7 días.
+Cuando el paciente visitó el hospital después de 6 días de alta (día 17), se encontró aparentemente asintomático; todos los exámenes de sangre y orina salieron normales; y los resultados de la ecografía de seguimiento (tórax-abdomen-pelvis) no fueron significativos.
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@@ -0,0 +1,31 @@
+Se presentó una mujer china de 85 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y una cirugía previa de reemplazo total de rodilla derecha siete años antes.
+con hinchazón dolorosa de la rodilla derecha, acompañada de descarga de pus, durante tres meses. Ella negó cualquier trauma o procedimiento reciente. Al ingreso, estaba afebril,
+y su rodilla derecha se veía hinchada, eritematosa y sensible, con una formación de vías sinusales. El recuento total de glóbulos blancos era de 7,8 × 103 células/µl con un
+proteína C reactiva elevada y velocidad de sedimentación de eritrocitos. Los resultados de radiología revelaron radiolucencia
+sobre el fémur distal y la tibia proximal ().
+Se le diagnosticó PJI de rodilla derecha y osteomielitis. Por ello, se le inició un tratamiento intravenoso con clindamicina y ciprofloxacina como terapias empíricas.
+Se le extrajo el implante y se le realizó una artrotomía de lavado. Los hallazgos intraoperativos fueron sugestivos de cambios por osteomielitis.
+El fluido sinovial intraoperatorio se inoculó en viales BD Bactec Plus Aerobic/F y BD Bactec Lytic/10 Anaerobic/F, que se incubaron utilizando BD BACTECTM FX (BD, EE. UU.).
+La botella de cultivo de sangre aeróbico fue positiva después de 72 horas de incubación. La tinción de Gram mostró células de levadura en forma de elipsoide grampositivas (),
+y el organismo apareció como colonias brillantes, suaves y de color crema en el Agar de Dextrosa Sabouraud (Isolab, Malasia) y colonias blanquecinas en el CHROMagar (Isolab, Malasia),
+tal como se muestra en, respectivamente.
+La cultura de la lámina en el agar de harina de maíz solo demostró blastoconidios y fue negativa para el germ tube y la ureasa. Se obtuvo el mismo crecimiento a partir de especímenes de médula ósea.
+El organismo fue identificado como Candida utilis (C. utilis) con una probabilidad del 95% utilizando el sistema de identificación de levaduras VITEK® 2 (bioMérieux, Francia).
+Sin embargo, un informe final de microbiología reveló que Cy. fabianii fue identificado por Bruker MALDI-TOF, lo que también fue confirmado por métodos de secuenciación molecular de ADN.
+La extracción de ADN del aislado se realizó utilizando el kit Quick-DNA Fungal/Bacterial Miniprep (Zymo Research, California, EE. UU.), siguiendo el protocolo del fabricante.
+El dominio D1/D2 del gen de ARN ribosomal de la subunidad grande (LSU) se amplificó a partir del ADN molde con los cebadores NL1 y NL4. Se realizó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
+realizado con Mastercycler Gradient (Eppendorf, Hamborg, Alemania). El protocolo de PCR se llevó a cabo con una desnaturalización inicial a 95°C durante 1 minuto, seguida de 35 ciclos
+de desnaturalización (95 °C durante 15 segundos), hibridación (58 °C durante 15 segundos) y extensión (72 °C durante 10 segundos) [
+[] El producto de la PCR se visualizó luego utilizando un gel de agarosa al 1,5% por medio de electroforesis. La muestra se envió luego a la empresa 1st BASE (Apical Scientific, Malasia) para la purificación y secuenciación de la PCR.
+El análisis de secuencias se realizó utilizando el software Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) (versión 11.0.10, Arizona, EE. UU.),
+y se hizo una alineación con los resultados de la secuenciación directa e inversa utilizando el algoritmo MUSCLE. Los 595 pb de ADN se compararon posteriormente con la base de datos de
+el GenBank del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) utilizando la Herramienta Básica de Búsqueda de Alineamiento Local (BLAST).
+El resultado fue una coincidencia del 100 % con Cy. fabianii CBS 5640 (número de acceso GenBank KY107357). Para los análisis filogenéticos, la región D1/D2
+Se construyó una lista de filogenia de genes de ARNr de LSU utilizando el software MEGA y se generaron árboles filogenéticos mediante el método estadístico de unión de vecinos con 1000 bootstrap
+replicaciones que usan el método de sustitución de Tamura-Nei ().
+Se recuperaron todas las secuencias de LSU disponibles que guardan una estrecha relación con esta especie y otras especies de levadura lejanas de la misma, de la base de datos GenBank del NCBI.
+Se realizó una prueba de susceptibilidad antimicótica utilizando VITEK® 2 AST-YS08 (bioMérieux, Francia), y los valores de concentración inhibitoria mínima (MIC)
+se interpretaron en función de los puntos de corte interpretativos M60 del Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio para las especies de Candida [
+). Era susceptible a la anfotericina B (MIC<0.12 µg/ml), fluconazol (MIC<0.5 µg/ml), voriconazol (MIC<0.12 µg/ml) y micafungina (MIC<0.25 µg/ml).
+No se logró crecimiento alguno en los cultivos de sangre y tejidos. El paciente completó un tratamiento intravenoso con fluconazol durante dos semanas y fue dado de alta con fluconazol oral y
+ampicilina-sulbactam, planificadas para un total de 12 y 10 semanas, respectivamente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer japonesa de 51 años se presentó en nuestro centro para su examen físico regular. Las radiografías de tórax mostraron un engrosamiento de la pared pleural en el lado derecho del vértice y en el campo pulmonar superior, que se había observado durante varios años en sus exámenes regulares anuales (Figura A). Había tenido una tos seca leve durante dos semanas sin síntomas de un resfriado común, como dolor de garganta y fiebre. Era fumadora (20 cigarrillos al día durante 20 años). No tenía antecedentes de enfermedad pulmonar, como neumonía bacteriana o tuberculosis pulmonar.
+Se realizó una tomografía computarizada de alta resolución del tórax para un examen detallado y mostró múltiples lesiones nodulares (en su mayoría, GGO) en todos los campos pulmonares, de aproximadamente 1 cm o menos de diámetro, que no se detectaron en las radiografías del tórax (Figura B). No se observaron lesiones quísticas, derrames pleurales o hinchazones de los ganglios linfáticos mediastínicos. Se detectaron lesiones de esclerosis ósea en Th3, Th6 y el primer hueso costal (Figura C). Los hallazgos observados en el lado derecho de los campos pulmonares superiores en las radiografías del tórax se evaluaron como cambios inflamatorios antiguos basados en la tomografía computarizada del tórax; su etiología parecía ser diferente de los múltiples GGO nodulares (datos no mostrados).
+Nuestra paciente fue derivada a nuestro hospital para una mayor investigación y tratamiento. Los diagnósticos diferenciales de las GGO pulmonares fueron hiperplasia adenomatoide atípica (AAH), adenocarcinoma in situ altamente diferenciado (AIS), enfermedad linfoproliferativa y MMPH. Sus hallazgos físicos fueron normales. Los sonidos respiratorios fueron normales y no se escucharon estertores en la auscultación del tórax. No se observaron lesiones cutáneas, como angiofibroma facial y máculas hipomelánicas. Un examen neurológico no mostró anormalidades. No tenía discapacidad intelectual ni antecedentes de epilepsia u otras enfermedades. No había antecedentes familiares de CET. No hubo resultados anormales de pruebas de laboratorio en el momento de su primera visita a nuestro hospital. Los resultados de los análisis de gases en sangre arterial también fueron normales. Las pruebas de función pulmonar fueron normales, excepto por una leve disminución de la capacidad de difusión para el monóxido de carbono (DLCO).
+Para investigar más a fondo las múltiples lesiones pulmonares nodulares, se realizaron biopsias toracoscópicas asistidas por vídeo del lóbulo superior izquierdo (S5) y del lóbulo inferior izquierdo (S9). Se encontró que las lesiones estaban teñidas de blanco en el examen macroscópico (Figura A). Microscópicamente, los nódulos estaban bien delimitados (Figura B) y consistían en crecimientos papilares de neumocitos hiperplásicos acompañados de cuerpos de inclusión nucleares y engrosamiento fibroso de los septos alveolares acompañados de un aumento de las fibras elásticas, lo que provocó el colapso del espacio alveolar (Figura C, D). La tinción de van Gieson con elastina reveló un aumento de las fibras de tejido elástico en las lesiones (Figura E). No se detectaron lesiones quísticas. No se observaron células positivas para Melanoma Black (HMB)-45, un rasgo característico de la LAM, en la tinción inmunohistoquímica (datos no mostrados). Estos hallazgos histológicos fueron consistentes con MMPH.
+Una tomografía computarizada posterior sugirió que había angiomiolipomas renales bilaterales (Figura A). La resonancia magnética (MRI) del cerebro demostró múltiples áreas de alta intensidad de tubérculos corticales y subcorticales (Figura B). Todos estos hallazgos, incluidas las manifestaciones óseas, renales y cerebrales, son características típicas de la TSC [], y los dos últimos hallazgos son criterios diagnósticos principales para la TSC [].
+Finalmente, a partir de la evaluación integral que incluyó los hallazgos histológicos de las lesiones nodulares pulmonares y los hallazgos de la tomografía computarizada y la resonancia magnética de TSC, tales como angiomiolipoma renal, tubérculos corticales y subcorticales, y esclerosis ósea vertebral, se diagnosticó a nuestra paciente con TSC con MMPH, aunque no tenía manifestaciones típicas de TSC, tales como convulsiones, retraso mental, lesiones cutáneas o antecedentes familiares de TSC. Nuestra paciente se encuentra ahora bajo seguimiento de rutina sin medicación y es asintomática.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 73 años de edad se presentó en nuestra institución con un antecedente de 17 meses de una masa que se originó en la glándula submandibular derecha y un antecedente de un año de la extirpación del tumor de la glándula submandibular derecha.
+La paciente encontró una masa dura y fija de 3 cm por 3 cm en su región submandibular derecha con dolor local 17 meses antes. No había restricción en la apertura de la boca ni disfunción del nervio facial. La naturaleza de la masa no estaba clara hasta la cirugía. Se recomendó radioterapia como terapia adyuvante, por lo que la paciente aceptó la radioterapia de intensidad modulada a una dosis de CTV1 (glándula mandibular derecha) de 2,0 Gy/F; CTV2 de 1,8-2,0 Gy/F; y CTV1n de 1,64 Gy/F. Se realizó un seguimiento regular después de la radioterapia. No se observaron recurrencia local ni metástasis hasta que la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) sugirió metástasis pulmonares bilaterales medio mes después.
+Cinco meses después, aceptó la cirugía para extirpar la glándula submandibular derecha y la masa; después de la cirugía, recibió radioterapia (66 Gy/33 fracciones/45 d).
+Negó haber fumado y no tenía antecedentes personales ni familiares de la enfermedad en cuestión.
+El examen físico reveló antiguas cicatrices quirúrgicas de unos 6 cm de largo en el ángulo submandibular derecho, sin linfadenopatía superficial u otros signos. No había dolor local ni disfunción del nervio facial.
+El análisis patológico reveló que el tipo de tumor era Ca ex PA. Los componentes principales de este tumor maligno eran carcinomas poco diferenciados, incluido el carcinoma mioepitelial y el carcinoma de células fusiformes, mientras que el sarcoma se clasificó como osteosarcoma. El análisis inmunohistoquímico (IHC) mostró que las células tumorales eran positivas para PCK, proteína S-100, CK14, P63, calponina, CK5/6 y desmina; la actividad proliferativa de Ki-67 fue del 20% (Figura).
+Después del segundo y cuarto ciclos de quimioterapia, se revisaron la resonancia magnética (MRI) de cabeza y cuello, la tomografía computarizada (TC) de tórax (Figura) y la ecografía abdominal, que mostraron que la metástasis pulmonar estaba controlada.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 71 años de edad fue admitido en nuestra clínica con quejas de dolor en el hombro izquierdo, hinchazón en la pared torácica anterolateral izquierda, ictericia, pérdida de peso, disnea y debilidad. Tres meses antes de su ingreso, había notado una masa menos móvil de aproximadamente 2 cm de diámetro y luego el tumor había crecido rápidamente, volviéndose cada vez más doloroso al hacer ejercicio. No había antecedentes de expectoración, fiebre o sudores nocturnos. El examen físico del paciente reveló una decoloración amarilla de las escleras, edema pitting hasta las rodillas y una masa fija de 5 cm × 6 cm en la región axilar izquierda. Había una esplenomegalia leve pero no hepatomegalia, masas hepáticas o ascitis. Los hallazgos de laboratorio fueron los siguientes: velocidad de sedimentación: 90 mm/hr; Hb: 11.5 mg/dL; WBC: 3900/mm3; Plt: 126 000/mm3; PT: 15.6 sec; INR:1.3; proteína total: 6.5 g/dL (N: 6.4–8.5 g/dL); albúmina: 2.2 g/dL (N: 3.4–4.8 g/dL); AST: 124 iu/L (N: 15–40); ALT: 52 iu/L (N: 10–40); ALP: 173 iu/L (N: 37–147); GGT: 213 iu/L (N:0–40); bilirrubina total: 3.8 mg/dL (N: 0.1–1.2), y bilirrubina directa: 1.57 mg/dL (N: 0–0.3). El antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, el anticuerpo IgG contra el antígeno central, el anti-HBe y el ADN del VHB con reacción en cadena de la polimerasa fueron positivos. El antígeno HBe, el anti-Delta y los marcadores serológicos de la hepatitis C fueron negativos.
+La ecografía abdominal mostró ascitis, esplenomegalia y patrones ecogénicos difusos, nodulares y heterogéneos en el hígado. No había antecedentes de enfermedad hepática crónica. La endoscopia gastrointestinal superior fue normal, excepto por las várices esofágicas. La tomografía computarizada del tórax reveló una masa en la pared torácica anterolateral izquierda (Figura). El examen citológico de una aspiración con aguja fina tomada de la masa fue consistente con un carcinoma hepatocelular metastásico (Figura). La tomografía computarizada abdominal detectó trombosis en la vena porta derecha. El parénquima hepático era difusamente heterogéneo con bordes irregulares y sin una masa clara o lesión infiltrativa. No había linfadenopatía en la tomografía computarizada torácica, abdominal o pélvica. El paciente tenía un nivel elevado de alfa-fetoproteína sérica (AFP) de 60 000 ng/mL (0 – 13.6 ng/ml). El examen citológico del hígado confirmó el diagnóstico de carcinoma hepatocelular. El paciente fue dado de alta con tratamiento paliativo y murió 21 días después.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 69 años de edad fue remitida a nuestro hospital con una queja principal de incomodidad abdominal. No tenía antecedentes de tabaquismo y era una bebedora social. También tenía antecedentes de hiperlipidemia, depresión y mioma uterino. La temperatura corporal era normal. El examen físico no reveló hinchazón de los ganglios linfáticos superficiales. La paciente tenía deposiciones regulares con heces normales. No tenía síntomas B, incluidos fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso. Los datos de laboratorio no fueron relevantes: recuento de glóbulos blancos (GB), 5890/µL; hemoglobina, 13.2 g/dL; recuento de plaquetas, 254,000/µL; y nivel de lactato deshidrogenasa (LDH), 217 U/L. Los marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembriónico y el antígeno de carbohidratos 19-9, estaban dentro de los rangos normales. El nivel de receptor de interleucina-2 soluble en suero (sIL-2R) también estaba dentro de los rangos normales.
+La ecografía abdominal reveló una masa hipoecoica bien circunscrita, contigua a la capa muscular propia, de aproximadamente 70 mm de tamaño, ubicada en el estómago medio en la curva menor (Fig. a). La TC con contraste del abdomen demostró un tumor extraluminal con realce heterogéneo en el estómago medio en la curva menor, acompañado con un ganglio linfático inflamado de aproximadamente 10 mm de tamaño y varios ganglios linfáticos pequeños en la región perigástrica (Fig. b, c). Estos ganglios linfáticos eran planos; por lo tanto, los consideramos no metastásicos. No se observó metástasis hepática, diseminación peritoneal, líquido pleural, ascitis o esplenomegalia. La endoscopia indicó compresión de la pared anterior del cuerpo gástrico junto con mucosa normal (Fig. d). Se tomaron varias muestras de biopsia, que mostraron evidencia de gastritis erosiva hiperplásica. No se realizó ecografía endoscópica ni aspiración con aguja fina guiada por ecografía endoscópica para el diagnóstico porque un SMT mayor a 50 mm de tamaño es una indicación para la cirugía independientemente del diagnóstico definitivo preoperatorio [].
+La exploración quirúrgica del abdomen no reveló evidencia de ascitis o metástasis en el hígado o el peritoneo. Se observó un tumor extraluminal que surgía del cuerpo medio del estómago en la curva menor. El tumor se extirpó mediante una resección en cuña. Se encontraron ganglios linfáticos blandos y ligeramente hinchados, que eran compatibles con los ganglios linfáticos observados en la tomografía computarizada preoperatoria, cerca del tumor principal en el tejido graso en la curva menor del estómago. Se realizó una biopsia por escisión del ganglio linfático más grande, probablemente compatible con el ganglio linfático hinchado observado en la tomografía computarizada preoperatoria, para el diagnóstico. En este momento, creímos que estos ganglios linfáticos representaban una linfadenopatía reactiva.
+La muestra resecada tenía un tamaño de 80 × 60 × 50 mm. El tumor creció de forma exofítica. La superficie cortada del tumor reveló una masa sólida de color blanco amarillento bien circunscrita (Fig. ). La tinción con hematoxilina y eosina reveló un crecimiento en forma de haz de células tumorales con citoplasma acidófilo (Fig. a). Estas estaban compuestas predominantemente por células tumorales dispuestas al azar (tipo Antoni B) y, en segundo lugar, por células tumorales con nucleación en forma de empalizada (tipo Antoni A). Se reconoció un cuerno linfoide peritumoral (Fig. a). El recuento mitótico fue de 0 a 1 por 50 campos de alta potencia (HPF). El tumor no contenía necrosis y no se identificó mitosis atípica. Los márgenes de resección estaban libres de células tumorales. La tinción inmunohistoquímica reveló que el tumor era negativo para KIT, CD34 y desmina y positivo para la proteína S-100 (Fig. b-e). El índice de etiquetado MIB-1 de las células tumorales fue de 1% a 2%. La tinción con hematoxilina y eosina del ganglio linfático mostró proliferación nodular de células linfoides atípicas compuestas predominantemente por centrocitos con mezcla de centroblastos dispersos (Fig. a). La tinción inmunohistoquímica reveló que el ganglio linfático era positivo para bcl-2, CD20 y CD79a y negativo para CD3 y CD30 (Fig. b-f). Estos hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos fueron consistentes con un schwannoma gástrico y FL. Los centroblastos se observaron de 2 a 3 por 50 HPF; por lo tanto, la clasificación histológica de FL fue de grado 1 [].
+La paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y fue dada de alta de nuestro hospital el día 9 postoperatorio. La tomografía por emisión de positrones (PET) postoperatoria no reveló acumulación significativa de 18F-fluorodeoxiglucosa. La aspiración de médula ósea no indicó invasión de la médula ósea por FL. La paciente fue diagnosticada con un grado de estadio I según la clasificación de Ann Arbor. Los criterios del Groupe d’Etude des Lymphomes Folliculaires (GELF) fueron aplicables como FL de carga tumoral baja y la paciente fue asintomática; por lo tanto, se decidió adoptar el enfoque de espera vigilante como seguimiento []. La paciente está bien sin recurrencia del schwannoma gástrico o del FL 28 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2630_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El caso actual involucró a una mujer de 22 años que se dio cuenta de que tenía leucocoria en ambos ojos. Tras un examen en otra clínica ocular, se detectó una hebra vítrea en su ojo izquierdo, con un diagnóstico sospechoso de PFV, y fue derivada al departamento de oftalmología del Hospital de la Facultad de Medicina de Osaka, Takatsuki-City, Japón, para un diagnóstico más detallado y un tratamiento posterior.
+La paciente había sido diagnosticada previamente con estrabismo cuando tenía 2 años de edad. Nació a término, con un peso al nacer de 3320 g, y no tenía antecedentes de administración de oxígeno. No realizamos una investigación genética (es decir, secuenciación) en la paciente para diagnosticar la PFV. Además, sus familiares no tenían antecedentes previos de deterioro visual.
+En la visita inicial, los hallazgos clínicos de un examen con lámpara de hendidura revelaron una cámara anterior poco profunda en ambos ojos. En su ojo derecho y en el izquierdo, el diámetro de la córnea era de 8 mm y 9 mm y la longitud axial era de 15 mm y 19 mm, respectivamente, y se observó microftalmos en ambos ojos. En su ojo derecho, el fondo no era visible debido a una catarata, y un examen ultrasónico en modo B reveló un desprendimiento total de retina (Fig. ). Una exploración por resonancia magnética de la cabeza de la paciente no reveló calcificación en el ojo derecho ni anomalías en su cerebro. En el ojo izquierdo, se encontró proliferación fibrovascular retrolental alrededor del lado temporal. El fondo exhibió FRD desde el disco óptico hasta el lado temporal inferior (Fig. ). La mayoría de los vasos retinianos peripapiliares estaban involucrados en los pliegues retinianos, y una parte de la retina nasal cubría el disco óptico. En la periferia del fondo, se observó un área avascular retiniana en toda la circunferencia, y también se observó pigmentación en un amplio rango en el lado temporal. Se observó un nistagmo oscilatorio en ambos ojos, y se encontró que era prominente en la mirada izquierda y menos conspicuo en la mirada derecha cuando su rostro se giraba hacia la izquierda.
+Durante el curso clínico, la catarata y la opacificación corneal progresaron, llegando a convertirse en una ftisis bulbi en su ojo derecho. Por otro lado, desde los 6 hasta los 22 años, su ojo izquierdo conservó una agudeza visual corregida de 0,08, y no se observó ningún cambio significativo del fondo durante ese período de 16 años (Fig. ). Las imágenes de OCT obtenidas cuando tenía 22 años de edad revelaron un sombreado del haz en el disco óptico, junto con el hallazgo de que la retina nasal se superponía al disco óptico (Fig. ). Sin embargo, la estructura de capas de la retina circundante se conservó bien (Fig. ). En el lado temporal del disco óptico, se observó el tallo elevado del pliegue que sobresalía en el vítreo en el sitio de la FRD, pero las estructuras de capas retinianas superior e inferior se conservaron relativamente bien (Fig. ). Sin embargo, en el lado periférico temporal, la retina estaba notablemente adelgazada, la estructura de capas no estaba clara, y la zona elipsoide no se pudo identificar claramente (Fig. ).
+Los resultados del examen del campo visual cinético de Goldman, con un isóptero de V− 4, obtenidos cuando el paciente tenía 22 años, mostraron 50 grados hacia arriba, 40 grados hacia el lado nasal, 60 grados hacia abajo, 75 grados hacia el lado temporal y 80 grados hacia el lado temporal inferior (Fig.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+En febrero de 2009, una paciente de 67 años de edad consultó por una picadura de garrapata una semana después de haber sufrido dicha picadura en la región dorsal del cuero cabelludo. La garrapata se había alojado en el sur de Alemania, cerca de Friburgo (Baden-Wuerttemberg). Dos días después de la extracción de la garrapata, la paciente notó enrojecimiento seguido de formación de úlceras en el sitio de la picadura, junto con hinchazón de los ganglios linfáticos regionales. La paciente presentaba fiebre alta (40°C), malestar, dolor de cabeza y linfadenopatía cervical. En el sitio de la picadura de la garrapata había una costra con márgenes edematosos (Figura). El resto del examen físico no reveló nada de particular. La paciente negó haber tenido contacto con animales y no había estado en ningún lugar que no fuera en las cercanías de Friburgo. Los exámenes de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 8,3 × 109/L, proteína C reactiva de 112 mg/L (normal < 5 mg/L), transaminasas moderadamente elevadas (ALT 133 U/L [normal < 35 U/L], AST 99 U/L [< 35 U/L], gamma GT 158 U/L [< 40 U/L]) y LDH levemente elevada (314 U/L [< 214 U/L]). Los cultivos de sangre fueron negativos y los cultivos de muestras dérmicas obtenidas de la costra revelaron una flora cutánea normal. La tomografía computarizada reveló la ingestión del tejido subcutáneo por debajo de la costra (Figura ) y linfadenitis no necrosante de los ganglios linfáticos de drenaje sin evidencia de formación de abscesos cervicales o mediastínicos (Figura ). Los exámenes de anticuerpos para Francisella tularensis, Borrelia burgdorferi, Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi y Yersinia enterocolitica fueron negativos. La paciente fue tratada de manera empírica con ampicilina/sulbactam y ciprofloxacina, tres días después del inicio del tratamiento antibiótico, se pudo observar la desaparición de la fiebre y una mejora clínica.
+En las muestras de suero en serie (día 7, 17 y 24) la prueba de anticuerpos específicos para rickettsiae del grupo de la fiebre maculosa transmitida por garrapatas reveló una seroconversión (ensayo de inmunofluorescencia indirecta (Figura ): R. conorii IgG [Fuller Laboratories], <1:32, 1:512, 1:1024, respectivamente; R. helvetica IgG [en casa], <1:32, 1:32, 1:128, respectivamente). No se realizó biopsia de piel de la escara. El paciente se recuperó sin más complicaciones, no fue necesario cambiar a una terapia antirricettsial específica, es decir, doxycylin.
+Las rickettsiosis humanas ocurren en todo el mundo y se consideran infecciones emergentes []. Una de las enfermedades rickettsiales recientemente descubiertas es la linfadenopatía transmitida por garrapatas (TIBOLA). El agente causante, Rickettsia slovaca, fue descubierto en 1968 en Eslovaquia, pero se lo consideró no patógeno hasta 1997 [,] R. slovaca se transmite casi exclusivamente por garrapatas Dermacentor marginatus y, en raras ocasiones, por garrapatas Dermacentor reticulatus (Figura).
+Aquí informamos el caso de una paciente caucásica que presentaba las características clínicas características de TIBOLA. En nuestra paciente, la garrapata no estaba disponible para la identificación del género y la especie, sin embargo, la temporada de finales de invierno/principios de primavera y la localización de la picadura de garrapata en el cuero cabelludo sugieren fuertemente una picadura debida a D. marginatus, que es prevalente en las cercanías de Friburgo. Cabe destacar que TIBOLA es una de las raras enfermedades transmitidas por garrapatas que es más común en la estación fría. Como se informó en varias series de casos, las mujeres tienen un mayor riesgo de TIBOLA, la edad media es de 30-35 años con una proporción sustancial de casos que ocurren en niños. Además de TIBOLA, se propusieron otros dos acrónimos para esta entidad clínica: Dermacentor-borne necrosis erythema and lymphadenopathy (DEBONEL) o eschar del cuero cabelludo y linfadenopatía del cuello después de la picadura de garrapata (SENLAT) []
+R. slovaca ha sido descrita en las garrapatas Dermacentor en muchos países europeos, entre ellos Francia, Grecia, Hungría, España, Italia, Suiza, Austria, Rusia, Ucrania, Armenia y otros. En Alemania, R. slovaca ha sido hallada en las garrapatas D. marginatus en Baden-Wuerttemberg, en la zona del valle del Rin, y recientemente en el valle del Main, en las proximidades de Aschaffenburg, Baviera.
+En los últimos años, se ha informado cada vez más de la detección de R. slovaca en casos humanos de Francia, Hungría, España e Italia [,]. Cabe destacar que, aunque R. slovaca ya se aisló en garrapatas en Alemania hace 30 años, hasta hace poco no se había descrito ningún caso humano de TIBOLA en Alemania. Como consecuencia del caso presentado aquí y otro caso de 2009 del sur de Renania-Palatinado [], Alemania debe añadirse a la lista de países en los que se ha producido la adquisición autóctona de TIBOLA. Las infecciones por R. slovaca parecen estar más extendidas en Alemania, ya que hasta ahora nuestro caso se ha producido a varios cientos de kilómetros al sur del caso descrito en Renania-Palatinado. Incluyendo la detección recientemente descrita de Rickettsia aeschlimannii, hasta ahora se han descrito siete especies de rickettsias en Alemania [,].
+Aparte de R. slovaca, los genotipos rickettsiales RpA4, DnS14 y DnS28, pertenecientes a una nueva especie del grupo de la fiebre manchada recientemente denominada R. raoultii, han sido implicados en la etiología de TIBOLA []. Debido a las diferencias antigénicas menores entre todas las rickettsias del grupo de la fiebre manchada, la serología no puede discriminar entre miembros de este grupo y el diagnóstico inequívoco (sub)específico solo puede realizarse mediante PCR a partir de biopsias de piel o hisopos de la escara []. Como R. raoultii es prevalente en las garrapatas D. reticulatis del sur de Alemania y no se realizó la biopsia de piel/PCR, no podemos descartar TIBOLA debido a R. raoultii. Sin embargo, nuestro paciente sufrió de fiebre alta y malestar pronunciado. Esto favorece fuertemente una infección debido a R. slovaca, ya que R. raoultii se considera menos patógena y causa una forma más leve de TIBOLA [,].
+Cabe destacar que, aparte de la fiebre y el malestar, nuestro paciente presentaba transaminasas moderadamente elevadas, lo que indicaba una afectación hepática en el curso de la infección. La evaluación posterior incluyó una ecografía abdominal/hepática que no mostró nada destacable. La prueba de anticuerpos para Coxiella burnetii fue negativa. La mejora de ALT/AST durante el tratamiento antibiótico argumenta en contra de una hepatitis inducida por fármacos debido a la ampicilina/sulbactam o ciprofloxacina.
+El diagnóstico diferencial en pacientes con una escara incluye infecciones rickettsiales, carbunco cutáneo, tularemia, arachnidismo necrótico (picadura de araña reclusa marrón), tifus de matorral (Orientia tsutsugamushi), fiebre por picadura de rata (Spirillum minus), ectima estafilocócico o estreptocócico, y, como se ha discutido recientemente, infección debida a Bartonella henselae []. Sin embargo, en el contexto de una picadura de garrapata previa, la infección debida a Francisella tularensis, o posiblemente B. henselae, así como la sobreinfección estafilocócica o estreptocócica, son los diagnósticos más probables.
+Como en otras rickettsiosis, el tratamiento de elección es un ciclo de 7 a 10 días de doxiciclina (100 mg dos veces al día para adultos), con ciprofloxacina o azitromicina/claritromicina como posibles agentes alternativos. Hasta ahora, no se han descrito complicaciones graves en TIBOLA, como las observadas en otras rickettsiosis (por ejemplo, tifus epidémico, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, fiebre manchada del Mediterráneo).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+La paciente era una mujer de 65 años (estatura: 1,65 m; peso: 50 kg; índice de masa corporal: 18,4 kg/m2), que presentaba antecedentes de diarrea intermitente durante 2 años.
+Una historia de dos años de diarrea intermitente.
+La paciente tenía antecedentes de hipertensión (diagnosticada 2 años antes) y no había sido sometida a cirugía.
+Historial familiar: El paciente no tenía antecedentes familiares.
+Historial obstétrico: La paciente no tuvo problemas en su historial obstétrico (gestación: 1, paridad: 1).
+Los resultados del examen físico al ingreso no fueron relevantes.
+Los exámenes de sangre de rutina, los análisis bioquímicos del suero y la medición de los marcadores tumorales y la función de coagulación arrojaron resultados dentro del rango normal. El nivel de antígeno carcinoembrionario (comúnmente denominado CEA) fue normal (0,96 ng/mL) al igual que el antígeno carbohidrato 19-9 (comúnmente denominado CA 19-9; 7,99 U/mL).
+Se encontró una masa ulcerativa de 2,5 cm en el colon ascendente cerca de la región ileocecal por colonoscopia, y se confirmó un adenocarcinoma por biopsia. La tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis con contraste reveló un espesamiento de la pared del colon ascendente, sin ganglios linfáticos agrandados obvios alrededor de la masa. No se encontraron metástasis a distancia.
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+El paciente, un hombre de 39 años con micción frecuente, urgencia y dolor en la zona de la vejiga mientras aguantaba la orina durante 1 mes, gozaba de buena salud antes. No había anormalidad en la rutina de orina. El examen del fluido prostático mostró un aumento de los glóbulos blancos y una disminución de los cuerpos de lecitina. Inicialmente se diagnosticó prostatitis. Después de dos semanas de tratamiento con cefalosporina y bloqueador del receptor M, los síntomas de micción frecuente y urgencia mejoraron parcialmente. El examen del fluido prostático indicó que los glóbulos blancos eran normales y los cuerpos de lecitina aumentaron en un 20% en comparación con dos semanas atrás, pero el dolor en la zona de la vejiga no se alivió significativamente cuando se aguantaba la orina. El examen posterior del ultrasonido Doppler del sistema urinario sugiere que la vejiga tenía espacio ocupado. Se observó una lesión sólida de aproximadamente 2,0 cm en la parte superior izquierda de la cavidad pélvica por ultrasonido (Fig. A). El examen relacionado con la admisión, que incluía sangre, coagulación, función hepática y renal, así como electrocardiograma y radiografía de tórax, no mostró anormalidades obvias. La tomografía computarizada sugirió que una masa de 2,0 × 1,9 cm se ubicaba en la pared frontal izquierda de la vejiga y sobresalía hacia afuera con límites claros (Fig. B-D). No se detectaron células nucleares heterogéneas en la citología exfoliativa urinaria.
+Con los resultados del examen de imagen, se consideró un tumor benigno. Basándose en que el tumor era convexo hacia el exterior de la vejiga, se realizó una cistectomía parcial laparoscópica a través del espacio extraperitoneal (Fig. ). Después de la anestesia general, el paciente se colocó en posición supina con las nalgas elevadas 10 cm. Seleccionamos una incisión de línea media de 3 cm por debajo del ombligo como orificio de observación, cortando la piel, el tejido subcutáneo y las vainas anteriores y posteriores del músculo recto abdominal, capa por capa. Colocando el globo por debajo del músculo recto abdominal posterior, se expandió el espacio extraperitoneal (Fig. A). Separamos el tejido adiposo en la pared anterior de la vejiga. Se observó una masa de 2,0 × 2,0 cm con una superficie lisa en la pared anterior izquierda de la vejiga que sobresalía fuera de la vejiga. Usando un cuchillo ultrasónico, se extrajo el tumor por completo de la vejiga con márgenes normales de 0,5 cm de tejido de la vejiga (Fig. B, C). La pared de la vejiga se suturó con una sutura absorbible de púas 1-0 a través de un continuo espesor completo (Fig. D). Se inyectaron 200 ml de solución salina normal en la vejiga a través del catéter, y no hubo extravasación de fluido en la incisión de la pared de la vejiga, lo que confirmó que la sutura era fiable. La operación duró 65 minutos, y la pérdida de sangre intraoperativa fue de aproximadamente 20 ml. El examen patológico describió que la masa de la vejiga tenía un tamaño de 2 × 2 × 1,6 cm, con una superficie que cubría la mucosa de la vejiga y una envoltura con límites claros, mientras que la superficie cortada era de color blanco grisáceo. Se consideró un schwannoma con edema y sangrado por diagnóstico patológico. Usamos tinción Envision para detectar la expresión de biomarcadores. La tinción inmunohistoquímica mostró: S100(+), Desmin(−), SMA(−), CD34(−), Ki67 (aproximadamente 8%+) (Fig. ). El paciente usó una dieta semilíquida y caminó después de levantarse de la cama el 1.er día después de la cirugía, sin síntomas gastrointestinales obvios como distensión abdominal. El tubo de drenaje pélvico se retiró el 4.º día después de la cirugía, y el catéter se retiró el 7.º día después de la cirugía. No hubo recurrencia después de 2 años de seguimiento por cistoscopia y TAC.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un caballero de 35 años, bien formado, diestro, sacerdote del templo de profesión y conocido epiléptico con una frecuencia de convulsiones de una vez al año, que estaba siendo tratado con fenitoína oral regular, se presentó con dolor y deformidad en ambos hombros desde el día anterior. Tuvo un episodio de convulsiones generalizadas el día anterior y sufrió una caída durante el episodio. Informó que su brazo izquierdo se quedó atrapado entre una pared y un armario durante la caída, mientras que su brazo derecho estaba libre durante la caída. Sin embargo, el paciente no pudo recordar detalles claros debido a las convulsiones. De lo contrario, era asintomático antes del incidente. No había antecedentes de lesiones externas u otras lesiones asociadas o antecedentes que sugirieran inestabilidad.
+Al examinarlo, ambos hombros estaban hinchados con hematomas en la cara medial de ambos brazos. Ambos hombros estaban sensibles y los brazos se mantenían en una posición neutral. Todos los intentos de movimiento de los hombros eran dolorosos. No había déficit neurológico o vascular distal en las extremidades superiores. No había laxitud generalizada de ligamentos en el examen clínico.
+Las radiografías anteroposteriores y en ángulo de la escápula del hombro derecho () revelaron una luxación antero-inferior del hombro con fractura desplazada de la tuberosidad mayor y una gran lesión de Hill-Sachs.
+Vistas similares del hombro izquierdo revelaron un signo de bombilla (), que sugiere luxación posterior del hombro, junto con una fractura desplazada de la tuberosidad mayor.
+Se realizó una reducción cerrada de ambos hombros con tracción suave bajo anestesia general. Las tuberosidades mayores se desplazaron de forma persistente después de la reducción. Se utilizó un abordaje transdeltoideo lateral (división del deltoides) para acceder a la fractura y se realizó una sutura transósea de las tuberosidades mayores con suturas Ethibond N.º 2, mediante la técnica sugerida por Dimakopoulos et al. []
+Dos semanas después de la fijación, ambos hombros se redujeron de manera congruente. Mientras que la fractura de la tuberosidad mayor derecha permaneció estable, la fractura de la tuberosidad en el hombro izquierdo se desplazó (). Se volvió a suturar bajo anestesia y la fijación se reforzó con tornillos canulados de 4 mm (). La fractura de la tuberosidad mayor se dividió en dos fragmentos. La fijación se evaluó bajo fluoroscopia y se encontró que era estable con los movimientos del hombro. Se le recomendó al paciente usar un cabestrillo para ambos hombros durante 6 semanas, con una pequeña almohada de abducción adicional en el izquierdo. La rotación interna se retrasó durante 4 semanas en el hombro izquierdo. Los ejercicios de péndulo se iniciaron dos semanas después de la operación, seguidos de ejercicios asistidos activos y ejercicios activos a las 4 y 6 semanas, respectivamente. El paciente se recuperó bien. Las fracturas se unieron a las 8 semanas en el hombro derecho y a las 12 semanas en el izquierdo, y en la última revisión a los 12 meses, las fracturas de la tuberosidad mayor habían cicatrizado bien y las articulaciones glenohumerales estaban in situ (). Había recuperado la función completa del hombro a las 16 semanas después de la primera cirugía ().
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@@ -0,0 +1,13 @@
+En julio de 2011, un hombre de 63 años con una laringectomía total fue admitido en el departamento de otorrinolaringología y cirugía de cuello del hospital Vittorio Veneto por sospecha de aspiración de la prótesis traqueo-esofágica.
+El paciente se sometió a una laringectomía total por un carcinoma avanzado de células escamosas de la laringe dieciocho meses antes de esta admisión.
+Era ingeniero, fumaba 60 cajetillas al año y solía beber medio litro de vino al día.
+La enfermedad había sido diagnosticada dos años antes y el paciente había sido tratado en primera instancia exclusivamente con radioterapia. Siete meses después de finalizar el tratamiento, en enero de 2010, se le practicó una traqueostomía de urgencia por disnea aguda debido a la recurrencia del carcinoma de laringe: luego se le practicó una laringectomía total con inserción primaria de una prótesis traqueo-esofágica.
+Durante su estancia en el hospital, comenzó una rehabilitación de la voz con un logopeda durante unos cuatro días.
+Cuando el paciente llegó a nuestro departamento en julio de 2011, manifestó que el TEP se había desprendido durante el procedimiento de limpieza diaria, por lo que intentó reemplazar el dispositivo, pero el intento no tuvo éxito.
+La TEP perdida era una prótesis interna clásica de 10 mm de Blom Singer, que había sido cambiada 2 meses antes (s).
+En el momento del ingreso no presentaba síntomas, en particular no tenía disnea, estridor, fiebre ni tos.
+De todos modos, en el examen, la prótesis no estaba y se le realizó inmediatamente una radiografía de tórax estándar de dos proyecciones, que mostró una opacidad anular en el lóbulo inferior derecho, sospechosa de ser una TEP aspirada (Figura).
+Por ello, se planificó la extracción del cuerpo extraño con broncoscopia flexible de fibra óptica y, al mismo tiempo, la colocación de otra prótesis de voz, bajo anestesia general.
+Se introdujo el broncoscopio flexible (Olympus BF 1 T 180) a través del estoma traqueal. El TEP estaba presente en el bronquio intermedio, justo distal a su origen y se recuperó sin dificultad agarrándolo con pinzas de biopsia (Figura), y luego se extrajo todo el broncoscopio fuera del estoma traqueal.
+Luego de extraer el TEP, se succionaron las copiosas secreciones que llenaban el bronquio intermedio y se enviaron para cultivo.
+El paciente fue dado de alta al día siguiente con prescripción de tratamiento antibiótico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre asiático indio de 8 años de edad se presentó con quejas de dolor, hinchazón y erupciones en los párpados superior e inferior derechos durante los últimos 7 días. No se obtuvo un historial médico/quirúrgico/familiar/social significativo. No hubo rinitis/faringitis/fiebre presentes. No hubo linfadenopatía preauricular presente. La visión fue de 6/6 en ambos ojos. Las erupciones vesiculares estuvieron presentes en el lado derecho de la cara cerca de la región periorbital, y los párpados superior e inferior derechos mostraron hinchazón y erupción vesicular. Las sensaciones corneales disminuyeron en el ojo derecho.
+El examen con lámpara de hendidura del ojo derecho con tinción con fluoresceína mostró un área bien definida de tinción con fluoresceína en la conjuntiva bulbar inferior que se asemejaba a una úlcera geográfica con márgenes irregulares y angulados. El examen del segmento anterior y posterior no mostró nada de interés. Se inició al paciente con ungüento de aciclovir (3 %) 5 veces/día, aplicación local en el ojo y la piel, y aciclovir oral 200 mg 5 veces/día. Se lo volvió a examinar después de 3 días y luego después de 12 días. El paciente se recuperó completamente después de 12 días y se interrumpieron los medicamentos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2733_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente.
+Se recomendó una cesárea a una embarazada de 28 semanas (0 para 0) en un hospital de ginecología local debido a la desproporción cefalo-pélvica. Había estado en contacto con un paciente infectado con SARS-CoV-2 y se había autoaislado el 14 de febrero de 2020. Desarrolló fiebre (> 38℃), dolor de garganta leve y tos, después de lo cual visitó un centro de salud pública y dio positivo para SARS-CoV-2 el 25 de febrero (36+2 semanas de gestación). Se autoaisló en su casa después del diagnóstico y observó su pronóstico. Tenía síntomas leves y recibió tratamiento conservador sin medicamentos. Los síntomas mejoraron y solo tuvo una tos leve sin fiebre y esputo el 29 de febrero. Quería retrasar el parto hasta que se recuperara de la infección. Sin embargo, se decidió una cesárea de emergencia el 6 de marzo (37+6 semanas) debido a un trabajo de parto obstruido con rotación incompleta de la cabeza del feto. La paciente fue trasladada a nuestro centro, que es un hospital designado para pacientes embarazadas infectadas con SARS-Cov-2. Su grupo sanguíneo era «O-Rh (+)» y el examen prenatal no mostró hallazgos específicos. A su llegada, fue trasladada inmediatamente al centro radiológico para radiografías de tórax y tomografías computarizadas (TC). Luego la trasladamos a una sala de pre-tratamiento en el centro de partos equipada con ventilación de presión negativa, ascensores exclusivos y kits de pruebas de laboratorio preoperatorias, que incluyen un electrocardiógrafo (ECG), una máquina de rayos X, análisis de sangre y análisis de orina. La hemoglobina era de 10.9 g/dl, la velocidad de sedimentación de eritrocitos estaba ligeramente elevada (42 mm/h), la proteína C reactiva era normal (0.15 mg/dl) y otros resultados de pruebas de laboratorio preoperatorias y ECG parecían normales. Las radiografías de tórax revelaron consolidación del lóbulo inferior/medio izquierdo y aumento del marcado vascular (). También observamos un aspecto de vidrio esmerilado multifocal peribronquial y consolidación en el lóbulo inferior izquierdo de las radiografías de tórax (). El resultado de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) de la transcripción inversa del SARS-CoV-2 del esputo y el hisopado nasofaríngeo se obtuvo preoperativamente. La frecuencia cardíaca fetal basal fue de 129 latidos/min.
+La cesárea se realizó en un quirófano del centro de partos, que se encuentra en una planta distinta a la del quirófano principal (y). Por ello, la fila de pacientes no se superponía con la de los demás pacientes quirúrgicos. En este caso, se seleccionó la anestesia espinal como método anestésico, porque, aunque se comenzara con anestesia espinal, aún habría posibilidades de cambiar a anestesia general en caso de que la anestesia fuera inadecuada o de que se produjeran cambios repentinos en el estado clínico del paciente. Ya contábamos con un ventilador protegido por tres filtros de aire de partículas de alta eficiencia mecánicos, un laringoscopio de vídeo, cuchillas y mangos de laringoscopio de fibra óptica, tubos endotraqueales (6,5 mm, 7,0 mm y estilete), medicamentos como propofol, lidocaína, rocuronio, sugammadex, atropina y un catéter de succión cerrado antes de que el paciente entrara en el quirófano.
+Todo el personal médico usaba equipos de protección personal (PPE) reforzados, que incluían una máscara N95, gorro quirúrgico, bata doble, guantes dobles, cubrebotas y un respirador purificador de aire (y) en el probador (). En el quirófano, medimos la presión arterial inicial (115/69 mmHg), la frecuencia cardiaca (82 latidos/min) y la saturación de oxígeno capilar periférica (99 %) con una máscara N95 facial sin suministro de O2 [], y el resultado del ECG mostró un ritmo sinusal normal.
+La paciente medía 166 cm de altura y pesaba 62 kg. Se la colocó en posición decúbito lateral izquierdo. Se le realizó anestesia espinal con una aguja espinal Pencan de calibre 25 en el espacio intervertebral L3/4, y se le inyectaron 9 mg de marcaína al 0,5 % y 20 µg de fentanilo por vía intratecal. Se la colocó en posición supina con una inclinación lateral izquierda después de 10 minutos, y se evaluó la anestesia bilateralmente con algodón con alcohol frío y se comprobó el bloqueo del nivel T4.
+Después de la inyección espinal, la paciente experimentó náuseas y tuvo presión arterial baja (71/40 mmHg). Las náuseas mejoraron con el aumento de la presión arterial (103/60 mmHg), y los signos vitales se estabilizaron después de cinco inyecciones de 100 µg de fenilefrina y la rápida caída de 400 cm3 de solución de Hartmann y 250 cm3 de coloide (Volulyte®, Fresenius Kabi, Bad Homburg, Alemania). La cesárea se realizó sin incidentes. El bebé nació 6 minutos después de la incisión, y luego se administraron 100 mg de carbetocina por vía intravenosa poco después del nacimiento. También se infundió de manera continua oxitocina 20 IU/1000 ml de dextrosa de Hartmann para producir contracción uterina y minimizar la pérdida de sangre.
+El tiempo total de anestesia fue de 50 minutos y el de operación de 40 minutos (). Se registró una pérdida de sangre estimada de 400 cc y se administraron 780 cc de cristaloide y 250 cc de coloide durante la cirugía. Para controlar el dolor, se usó una bomba de analgesia controlada por el paciente (ANAPA AC0605®, Ehwa Biomedics, Corea) con butorfanol (10 mg), ketorolac trometamina (180 mg), ramosetron (0.6 mg) y solución salina normal (26 ml).
+Durante el estado de recuperación, la paciente permaneció en la sala de operaciones. Sus signos vitales se mantuvieron estables y no tuvo quejas. Se confirmó el bloqueo de recuperación en T8 y se la trasladó a una habitación individual en la sala SARS-CoV-2 (otra madre sospechosa de SARS-CoV-2 se hospedó allí por separado) a través de un ascensor exclusivo con una enfermera que usaba EPP.
+Ambas pruebas de RT-PCR de SARS-CoV-2 realizadas el 6 y el 8 de marzo dieron negativo. Por lo tanto, el paciente fue trasladado de la sala de SARS-CoV-2 a la sala general el 10 de marzo y dado de alta el 11 de marzo sin ninguna complicación.
+La niña, que pesó 3130 g, nació el 6 de marzo de 2020 a las 11:22 con puntuaciones de Apgar de 1 y 5 min de 9 y 10, respectivamente. Fue trasladada inmediatamente a una habitación privada de neonatos en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para evitar que estuviera expuesta al SARS-CoV-2. La UCIN consta de dos espacios separados: uno para bebés con sospecha o confirmación de SARS-CoV-2 y otro para bebés sanos. Los cuatro bebés recién nacidos de madres con sospecha de SARS-CoV-2 dieron negativo y fueron trasladados a la UCIN.
+Los resultados de la RT-PCR de SARS-CoV-2 utilizando placenta, líquido amniótico y sangre del cordón fueron negativos. Además, el hisopado nasofaríngeo del bebé fue negativo en dos pruebas consecutivas de RT-PCR de SARS-CoV-2. El personal médico tuvo que usar EPP de nivel «D» hasta que se informó que sus pruebas de PCR de SARS-CoV-2 fueron negativas.
+La recién nacida se encontraba en buen estado de salud y se alimentó por vía oral, y fue dada de alta junto a su madre.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 46 años se presentó con una masa en la región parotídea izquierda de 6 meses de duración. La historia médica del paciente solo era destacable por una hinchazón facial, sudores nocturnos y una fiebre de 38,5 °C. No había otros síntomas como dolor, parálisis facial, tos asociada con esta hinchazón. Su historia médica pasada no era reveladora. No había antecedentes familiares de tuberculosis. En el examen físico, se palpó una masa móvil, no dolorosa, de 2 × 3 cm en la cola parotídea izquierda. El examen físico no era destacable. Las pruebas de laboratorio de rutina y una radiografía de tórax eran normales. El examen por ultrasonido mostró una masa sólida hipoecoica bien definida en el lóbulo superficial de la glándula parotídea izquierda acompañada con el ganglio linfático en la misma región. El examen por TC mostró una masa tumoral bien definida de 30 mm de diámetro en el lóbulo superficial izquierdo de la glándula parotídea []. Se realizó una operación de parotidectomía superficial bajo anestesia general. Los ganglios linfáticos también se extirparon. El diagnóstico patológico final de la muestra de parotidectomía se informó como un tumor de Warthin y granulomas epiteliales con necrosis caseosa []. Se realizó una prueba intradérmica con derivado de proteína purificada (PPD) y duró 30 mm. Se inició un tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 6 meses. Dos semanas después del tratamiento antituberculoso, la fiebre disminuyó a valores normales y los sudores nocturnos disminuyeron.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se encontró que una mujer caucásica de 69 años con antecedentes de melanoma ocular tenía una lesión hipodensa incidental de 1,6 × 1,6 × 0,7 cm en la cabeza del páncreas, en una exploración de tomografía computarizada (TC) de vigilancia del abdomen (Fig. a). Además, había un único ganglio linfático porta hepatis agrandado que medía 2,8 × 1 cm. La paciente era asintomática y no había tenido episodios previos de pancreatitis.
+Se realizaron estudios adicionales de imagen para caracterizar la lesión. La resonancia magnética (MRI) demostró la lesión lobulada de 1,7 × 1,3 cm con borrado del CBD distal (Fig. b). La ecografía endoscópica (EUS) confirmó la lesión hipoecoica de 1,5 × 1,4 cm que sugería un quiste, que no mostró comunicación con el conducto pancreático. La EUS demostró además un espesor de la pared del quiste con un nódulo mural y presencia de restos lumínicos (Fig. c). El nódulo mural midió 0,8 × 0,7 cm. No se evaluó la vascularidad del nódulo en la EUS. La aspiración con aguja fina del quiste reveló un líquido turbio y viscoso, sin embargo, la evaluación patológica no fue concluyente. Después de la EUS, la paciente desarrolló dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, con empeoramiento posprandial, y se asoció con orina de color oscuro y heces aceitosas. Debido a la preocupación por la compresión extrínseca en el CBD, la paciente se sometió a una ERCP, que identificó un área única de estenosis de 7 mm en el CBD que se alivió con la colocación de un stent de plástico. Después de la colocación del stent, su análisis de sangre y los síntomas se normalizaron. Se sometió a una EUS repetida con FNA del nódulo mural. La evaluación citológica de la FNA reveló células atípicas. Clínicamente, el quiste se consideró una neoplasia mucinosa intraductal papilar o neoplasia mucinosa quística. Teniendo en cuenta las características preocupantes de la linfadenopatía en los estudios de imagen y las células atípicas en la citología de FNA del nódulo mural, se tomó la decisión de resecar la lesión. La tomografía computarizada del protocolo del páncreas realizada antes de la cirugía mostró un área hipodensa vaga en la cabeza pancreática, probablemente colapso del quiste después de la aspiración, y un árbol biliar descomprimido. El conducto pancreático no se dilató, sin embargo, hubo atrofia pancreática distal. Se realizó una pancreatoduodenectomía preservadora del píloro.
+La evaluación macroscópica del páncreas reveló una lesión quística unilocular de 1,6 × 1,1 × 1 cm en la cabeza del páncreas. El quiste no mostró comunicación con el conducto pancreático principal. La lesión quística se extirpó por completo y todos los márgenes fueron negativos. La lesión completa se sometió a evaluación histológica. La evaluación microscópica mostró un quiste unilocular revestido por epitelio mucoso de tipo gástrico (Fig. a). No se observó proyección o configuración papilar. Las tinciones inmunohistoquímicas mostraron que el revestimiento de la pared del quiste era difusamente positivo para MUC5AC y focalmente positivo para MUC 6. El revestimiento mucoso era negativo para MUC1 y MUC2 (Fig. b-e). Las características histológicas eran compatibles con un simple quiste mucoso. No se observó displasia o carcinoma. Se observó un engrosamiento focal en la pared del quiste con lesión nodular intraluminal caracterizada por material congófilo eosinófilo amorfo compatible con amiloide, rodeado por reacción de cuerpo extraño tipo gigante celular y por inflamación crónica compuesta por linfocitos y células plasmáticas policlonales (Fig. a-d). Tras una evaluación adicional con tinción de rojo Congo, los depósitos amiloides mostraron una birrefringencia verde manzana característica en microscopía de polarización y fluorescencia roja en microscopía de fluorescencia utilizando un filtro Texas Red (Fig. e). Este foco se correlacionó con el nódulo mural observado en EUS. La microdisección láser (LMD) - cromatografía líquida - espectrometría de masas en tándem (LC-MS) confirmó que el amiloide era del tipo lactoferrina. Además, una tinción inmunológica para lactoferrina fue positiva en los depósitos amiloides (Fig. f). El fondo pancreático mostró una pancreatitis crónica leve. No se observó deposición amiloide en los islotes de Langerhans, el intersticio o los vasos sanguíneos del páncreas.
+Su evolución postoperatoria fue sin incidentes, aparte de un seroma leve en la herida que solo requirió atención local. Desde entonces, se la ha visto en la clínica varias veces después de la cirugía y se ha recuperado bien.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 28 años sin antecedentes médicos significativos estaba aparentemente sana hasta que se presentó en el departamento de urgencias con un empeoramiento de un dolor abdominal difuso que había durado una semana. Su dolor intermitente había empeorado de repente durante la noche, lo que motivó su visita al hospital. Este repentino aumento del dolor también estuvo acompañado de múltiples episodios de vómitos. Había estado constipada sin evacuar durante toda la semana previa a su visita al hospital. La paciente manifestó tener una dieta bien equilibrada y haber llevado un estilo de vida activo durante la mayor parte de su vida.
+En el examen físico, la paciente se encontraba en grave estado debido al dolor. Sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Su abdomen era muy sensible a la palpación en los cuatro cuadrantes. También había presencia de sensibilidad al rebote. Estos signos y síntomas eran motivo de gran preocupación, ya que apuntaban a que la paciente había desarrollado peritonitis. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis, que sugería la presencia de un vólvulo sigmoide. La TC mostró un colon en gran parte dilatado con un patrón patognomónico de «remolino» presente (ver la figura).
+La sospecha clínica de una posible necrosis intestinal era alta, dados los signos peritoneales del paciente y el súbito empeoramiento de los síntomas. Por ello, se le practicó una laparotomía de urgencia. Se realizó una sigmoidectomía de la porción distendida del intestino (ver figura). Se inspeccionaron los extremos proximal y distal restantes para comprobar que estaban limpios y se creó una continuidad anastomótica primaria del intestino. Durante la operación, observamos un mesenterio del colon sigmoide anormalmente redundante.
+El informe patológico del espécimen resecado reveló intestino necrótico con evidencia de cambios isquémicos y ulceraciones focales. Los cambios isquémicos observados en la microscopía incluían desprendimiento de la mucosa, hemorragias de la mucosa y deposición de fibrina (ver Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 32 años se presentó en la consulta externa de nuestro hospital con tos y una ligera fiebre. Tenía antecedentes de estenosis de la válvula aórtica (válvula bicúspide) y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (FE, 40%) a la edad de 5 años. Se le había practicado una operación de reemplazo de la válvula aórtica a la edad de 16 años. Después de la cirugía, fue seguido por otro hospital y se le dio warfarina con un control razonable. A temperatura ambiente, los parámetros físicos del paciente eran los siguientes: temperatura, 37.0°C; presión arterial, 90/60 mmHg; pulso, 89 latidos/min; y saturación de oxígeno, 99% (aire ambiente). La auscultación reveló sonidos respiratorios normales. Se observó un murmullo sistólico de eyección de grado II/VI en el borde esternal derecho. Una radiografía de tórax reveló una cardiomegalia marcada y una expansión mediastinal sin una diferencia de aumento de la radiolucencia entre los pulmones izquierdo y derecho. Una tomografía computarizada (TC) de tórax reveló un aneurisma de 10 cm en la aorta ascendente (Figura). La imagen de TC indicó que el TAA había comprimido la arteria pulmonar derecha sin ninguna diferencia de carácter del medio de contraste entre los pulmones izquierdo y derecho, lo que indica que el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar derecha no se había alterado. Un ecocardiograma mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo, 57 mm) e hipoquinesia difusa del ventrículo izquierdo (FE, 35%). Un ecocardiograma Doppler mostró un gradiente de presión de la válvula trans-aórtica de 18 mmHg. Sin embargo, su tolerancia al ejercicio era buena. No se había observado disnea por esfuerzo durante la consulta externa (NYHA I). Se realizó una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión para excluir la compresión inducida por el aneurisma de los órganos circundantes, pero no se observaron hallazgos significativos. El paciente nunca se había quejado de disnea durante la noche en posición supina.
+Se planificó un reemplazo total del arco aórtico. Sin embargo, después de la anestesia intravenosa (su peso corporal era de 78 kg, 5 mg de midazolam, 100 mg de tiopental y un total de 90 mg de rocuronio) y la intubación en posición supina, su saturación de oxígeno (70%) y presión arterial (60/40 mmHg) disminuyeron rápidamente. Su análisis de gases arteriales mostró los siguientes resultados con una FiO2 del 100%: pH, 7.234; PaO2, 20 mmHg; PaCO2, 72.6 mmHg; SaO2, 18.6% y HCO3-, 29.6 mmol/L. El colapso cardiopulmonar fue resistente a los vasopresores (un total de 12 mg de efedrina) y a una alta oxigenación. Como se consideró un embolismo pulmonar agudo en este paciente, se realizó una arteriografía pulmonar de inmediato. La arteria pulmonar izquierda estaba patente. Sin embargo, la arteria pulmonar derecha estaba totalmente defectuosa. El catéter Swan-Ganz no pudo pasar la rama principal de la arteria pulmonar derecha. Además, debido a la ausencia de sonidos respiratorios en la auscultación en el campo pulmonar izquierdo, se realizó una broncoscopia y se observó una compresión completa del bronquio principal izquierdo (Figura). Finalmente, diagnosticamos un colapso hemodinámico súbito e hipoxia como compresión simultánea de la arteria pulmonar derecha y el bronquio principal izquierdo.
+Se realizó un soporte cardiopulmonar percutáneo (SCP) que logró la recuperación del colapso cardiopulmonar. Interrumpimos la operación y trasladamos al paciente a la unidad de cuidados intensivos. Después de que el paciente recuperó la conciencia de la anestesia, su colapso hemodinámico mejoró gradualmente y se logró el destete del SCP sin el uso de inótropos. Además, la broncoscopia reveló que la oclusión del bronquio principal izquierdo desapareció y se logró extraer el tubo endotraqueal sin problemas. Afortunadamente, el paciente se recuperó al día siguiente sin déficit neurológico. En la segunda cirugía, se inició el SCP con anestesia local antes de la anestesia general y la intubación. Se desnudó la vena femoral derecha y la arteria, y se introdujeron cánulas para el SCP. La anestesia general se realizó con cuidado. También se realizó una broncoscopia después de la intubación y se descubrió que el bronquio principal izquierdo estaba casi ocluido de la misma manera que en la operación anterior. Sin embargo, su saturación de oxígeno no disminuyó. En este momento, se pensó que el SCP era útil para evitar la hipoxia y el colapso hemodinámico. La prótesis de la válvula aórtica que se reemplazó previamente estaba completamente intacta. El aneurisma aórtico ocupaba desde justo por encima de la prótesis hasta el arco aórtico distal. Realizamos con éxito el reemplazo total del arco y la reconstrucción de las arterias coronarias bilaterales, la arteria braquiocefálica, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda sin eventos adversos (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2772_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 43 años se presentó en nuestra clínica con una leve sensación de picazón en los brazos y las piernas. Su médico la derivó por eccema de contacto. Un examen físico reveló lesiones papulares eritematosas en las articulaciones metacarpofalángicas y proximales interfalángicas (Fig. ) junto con una afectación periungueal con enrojecimiento, hiperqueratosis y telangiectasia capilar a lo largo de los pliegues distales de las uñas de ambas manos (Fig. ). No se presentaron otros hallazgos cutáneos, como erupción heliotrópica o eritema en la superficie extensor de las articulaciones de las extremidades.
+Se quejó de dolor y debilidad en los músculos de las extremidades proximales y en los músculos flexores del cuello, con dificultad para levantar los brazos y subir escaleras. Al mismo tiempo, experimentó dificultades para tragar y reportó una pérdida de peso no característica de 10 kg en los últimos 3 meses. Tenía un historial de 30 años de consumo de cigarrillos con un uso persistente de nicotina en el momento de la presentación en nuestra clínica. Un examen neurológico mostró debilidad muscular proximal leve y simétrica. El resto de su examen físico, incluida la auscultación de los pulmones, la temperatura corporal y el estado de los ganglios linfáticos, fue normal.
+Los resultados de laboratorio revelaron niveles elevados de mioglobina en suero de 397 μg/l (rango normal de 25 a 58), creatina fosfoquinasa (CK) 881 IU/L (rango normal de 0 a 145 IU/L) y aldolasa 11.8 U/l (rango normal de hasta 7.6 U/l). Sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas, al igual que la aspartato transaminasa (AST) 69 U/l (rango normal de hasta 31 U/l) y la alanina transaminasa (ALT) 50 U/l (rango normal de hasta 34 U/l). Los anticuerpos antinucleares (ANA 1/160) fueron débilmente positivos, mientras que los antígenos nucleares extraíbles (ENA), incluido el anticuerpo anti-Jo-1, fueron negativos. Otros parámetros de laboratorio, como la proteína C reactiva (CRP) y la lactato deshidrogenasa (LDH), fueron normales. Un examen histopatológico de la biopsia de piel/músculo mostró degeneración vacuolar de la membrana basal con infiltración inflamatoria perivascular, junto con una infiltración linfohistiocítica. Además, se detectó una extensa deposición de mucina en su dermis y atrofia lineal de su capa muscular. Las características morfológicas eran compatibles con la dermatomiositis. Un electromiograma y una resonancia magnética (MRI) de los músculos de sus extremidades mostraron una miopatía simétrica moderada, principalmente de músculos proximales, lo que confirmó el diagnóstico de dermatomiositis. Una radiografía de tórax mostró un nódulo pulmonar inespecífico en el campo superior de su pulmón derecho. La tomografía computarizada (CT) de su tórax reveló un nódulo de 20 × 22 mm en su campo pulmonar superior derecho sin mediastinitis o linfadenopatía axilar (Fig. ). Una biopsia guiada por CT del nódulo pulmonar reveló un adenocarcinoma pulmonar de diferenciación moderada. Después de que se hiciera el diagnóstico del tumor pulmonar, se sometió a un examen exhaustivo, que incluyó una tomografía computarizada de su abdomen y una resonancia magnética de su cabeza/cuello, para excluir otros tumores, linfomas metastásicos o metástasis de órganos. Además, se realizó una endoscopia de su tracto digestivo superior y un control ginecológico para excluir cualquier otro tipo de cáncer. Todos ellos fueron negativos. Sus pruebas de función pulmonar y ecocardiografía fueron normales también.
+Se le dio un diagnóstico presuntivo de un adenocarcinoma pulmonar con manifestaciones clínicas de dermatomiositis paraneoplásica. No se encontraron lesiones metastásicas, y no había anormalidades abdominales o cerebrales. Se le administró un tratamiento con corticosteroides con prednisolona 1 mg/kg/día. En ausencia de contraindicaciones cardiológicas o anestesiológicas, se la consideró apta para la cirugía. Se le realizó una lobectomía superior derecha. La histopatología mostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que se clasificó patológicamente como T1b N0 M0. En el período postoperatorio, presentó una mejora parcial de sus lesiones cutáneas, debilidad muscular y disfagia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_277_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Una señora de 69 años se presentó en nuestro hospital con un historial de unos días de episodios intermitentes de falta de aire y tolerancia reducida al ejercicio de unos pocos metros. En la mañana de su ingreso, describió un breve episodio de dolor en el pecho, que su familia había pensado que era un ataque de pánico.
+Tenía antecedentes de enfermedad hepática alcohólica con cirrosis (puntuación Child-Pugh A), gastropatía hipertensiva portal, hernia de hiato, úlcera duodenal curada y ansiedad crónica. Era fumadora de más de 30 cajetillas al año y había estado abstinente de alcohol durante 3 años.
+Al llegar, nuestra paciente estaba alerta y orientada. Sus observaciones mostraron un pulso de 127 lpm, presión arterial (PA) de 166/78 mmHg, frecuencia respiratoria de 34, saturación de oxígeno de 86 % con 5 l de oxígeno, y temperatura de 36.3 °C. La auscultación de su tórax reveló sibilancias bilaterales, con sonidos cardíacos normales. Tenía las extremidades frías con un tiempo de llenado capilar prolongado y sin edema periférico.
+Su primer análisis de gases en sangre arterial (ABG) reveló una insuficiencia respiratoria aguda descompensada de tipo dos (T2RF) (). Dado su historial, se la trató inicialmente como una exacerbación infecciosa de una probable EPOC subyacente no diagnosticada, y se le administraron antibióticos, nebulizadores y esteroides.
+En un par de horas, se volvió cada vez más agitada y, posteriormente, menos receptiva. Una repetición de ABG reveló un empeoramiento de T2RF () y se inició una ventilación no invasiva (NIV) en forma de presión positiva de dos niveles en la vía aérea.
+La radiografía de tórax reveló una hiperinflación con desviación del lóbulo superior (), y su ECG mostró una elevación del ST en las derivaciones anteriores (). Los análisis de sangre revelaron un elevado recuento de glóbulos blancos, troponina, péptido natriurético cerebral y dímero D (). Fue examinada por la unidad de cuidados intensivos, y el diagnóstico de trabajo fue un infarto de miocardio con elevación del ST y fallo del ventrículo izquierdo que resultó en un T2RF. Se inició el tratamiento de la SCA con aspirina, clopidogrel y fondaparinux, y se solicitó una opinión urgente de cardiología.
+Tras una revisión cardiológica, un ecocardiograma en la cabecera del paciente mostró una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo, con discinesia de las paredes septal y lateral media y apical, con preservación de la función basal. Los segmentos medio y apical de la pared libre del ventrículo derecho eran discinéticos con preservación de la función basal. Se propuso un posible diagnóstico de BTC. Sin embargo, basándose en la presencia de ondas Q en las derivaciones precordiales del ECG, y el hecho de que el BTC es un diagnóstico de exclusión, el diagnóstico diferencial fue el de un infarto previo con elevación persistente del ST.
+Un angiograma pulmonar por tomografía computarizada (ACTC) descartó la embolia pulmonar, y el paciente respondía bien a la VNI, con un nuevo análisis de gases en sangre 3 horas después de iniciar la VNI que mostró la resolución de la acidosis y la hipercapnia, pero una hipoxemia persistente ().
+Su troponina aumentó a 2000 ng/L y, en vista de los antecedentes complejos de la paciente y su enfermedad aguda, se la manejó en nuestro departamento de cuidados intensivos. Se la consideró demasiado inestable para someterse a una angiografía coronaria invasiva.
+En su segundo día en el hospital, se volvió hipotensa con una presión arterial de alrededor de 90/60 mmHg. Un ECG repetido mostró la resolución de las ondas Q y un nuevo bloqueo de rama derecha con inversión profunda de la onda T. Su troponina había aumentado aún más a 3000 ng/L. Un ecocardiograma de cabecera repetido siguió siendo coherente con BTC (). La presión pulmonar sistólica (SPAP) se elevó a 47-52 mmHg, estimada a partir de la regurgitación tricuspídea moderada. Se inició el tratamiento con metaraminol y, posteriormente, dobutamina y noradrenalina para el apoyo de la presión arterial. Nuestro centro terciario local recomendó cambiar estos fármacos por una infusión de levosimendan durante 24 horas, y se consideró innecesario el apoyo con una bomba de balón intraaórtico. Nuestra paciente se estabilizó hemodinámicamente con una mejora de la presión arterial y del volumen de orina.
+Durante los días 4 y 5, luego de la suspensión de levosimendan, nuestro paciente todavía requería una dosis baja de apoyo inotrópico.
+El día 6, nuestra paciente desarrolló fibrilación auricular (FA) con elevación del ST en V1-V4 con ondas T bifásicas, aunque no tuvo dolor torácico (). A pesar de su nueva FA, un ecocardiograma repetido (mostró una recuperación completa de la función sistólica del LV sin evidencia de anormalidad del movimiento de la pared regional. Su ventrículo derecho continuó mostrando preservación de la función de la pared basal y dilatación y discinesia del RV medio a apical, y SPAP de 54 mmHg. El nivel de troponina había disminuido aún más a 329 ng/L. La gestión de apoyo continuó.
+Luego de 48 horas, tras una mejora clínica, se redujo el apoyo inotrópico. El día 8, una nueva ecocardiografía mostró que, además de la recuperación previa de su función LV, su función RV también se había recuperado completamente (,). La SPAP previamente documentada se mantuvo >56 mmHg, lo que se interpretó como su línea de base debido a su EPOC. La angiografía coronaria invasiva no confirmó ninguna enfermedad arterial coronaria obstructiva (), por lo que pudimos confirmar que nuestra paciente había sufrido de hecho BTC, ya que hasta ese momento no habíamos podido descartar un infarto de miocardio. Sus ECGs continuaron mostrando una elevación ST anterior persistente con cambios bifásicos en la onda T.
+Nuestra paciente continuó mejorando y fue trasladada a la unidad de cuidados coronarios y participaba bien en la rehabilitación de pacientes hospitalizados. Desafortunadamente, en la mañana del día 15, desarrolló otro episodio de T2RF, posiblemente debido a la aspiración después de un episodio de atragantamiento en el desayuno. La ecocardiografía enfocada descartó la recurrencia de TC, y ella respondió rápidamente a NIV, requiriendo menos de 24 horas. Fue trasladada a la sala respiratoria para el manejo en curso de su enfermedad respiratoria y fue dada de alta 2 semanas después.
+Casualmente, las pruebas de la función tiroidea (TFT) en el día 6 mostraron un nivel elevado de T4 y un nivel indetectable de la hormona estimulante de la tiroides (). Después de la confirmación con repetidas pruebas de sangre, se hizo el diagnóstico de tirotoxicosis. La revisión endocrina y los niveles posteriores de anticuerpos del receptor de la tiroides sugirieron tiroiditis autoinmune o enfermedad de Graves. En una etapa posterior, se inició el tratamiento con carbimazol y se continuó con el betabloqueante con un seguimiento endocrino regular. Nuestra paciente tuvo una breve admisión en septiembre de 2020 con una leve dificultad respiratoria. La ecocardiografía repetida mostró una función sistólica biventricular normal, una función diastólica normal del LV y presiones de llenado y una SPAP de 40 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2780_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Reportamos un caso de un hombre de 65 años con antecedentes de infección por hepatitis C (genotipo 1b, F0-1) tratado con Exviera más Viekirax (DAA) con una respuesta virológica sostenida (SVR) y porfiria cutánea tardía también tratada con éxito.
+El paciente fue admitido en el hospital con un historial de 72 horas de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, exacerbado por la ingesta de alimentos y parcialmente aliviado por el vómito; otros síntomas notables, como acolia, coluria y una temperatura corporal de 38 °C, fueron documentados. Al inspeccionar al paciente, se observó ictericia cutánea y conjuntival, y el examen abdominal reveló dolor difuso al tacto, predominantemente en el cuadrante superior derecho, con signo de Murphy positivo.
+Los datos del análisis de sangre en el ingreso fueron: leucocitos 6,72×103 mm−3 (neutrófilos 83,4%), plaquetas 184×103 mm−3, bilirrubina total 6,17 mg dl−1, gamma-glutamil transferasa (GGT) 289 U l–1, glutamato oxaloacético transaminasa (GOT)/aspartato transaminasa (AST) 148 U l–1 y glutamato pirúvico transaminasa (GPT)/alanina transaminasa (ALT) 439 U l–1. Una ecografía del abdomen del paciente () indicó una colecistitis litiásica aguda y una dilatación intra- y extrahepática del conducto biliar, sin la identificación de una causa obstructiva.
+Dados los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas complementarias, se le trató empíricamente con piperacilina/tazobactam y se le ingresó en el hospital. Durante la hospitalización, una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) mostró una estenosis a unos 20 cm del conducto biliar común distal, y se le insertó una endoprótesis biliar. Una tomografía computarizada abdominal () reveló una vesícula biliar litiásica sin lesiones sospechosas de malignidad. Se dio de alta al paciente para que se sometiera a estudios médicos detallados, pero tres semanas después fue necesario volver a hospitalizarlo en el contexto de una sospecha de colecistitis aguda. Se realizó una colecistectomía percutánea y se inició un tratamiento con piperacilina/tazobactam (4 g cada 8 h durante 14 días). Se obtuvieron tres muestras biliares para estudios microbiológicos. Siete días después, se le sometió al paciente una pancreatoduodenectomía y la prótesis previamente implantada también se envió para procedimientos microbiológicos.
+Los cultivos se realizaron siguiendo procedimientos convencionales en los medios y entornos recomendados. Se realizaron pruebas de identificación y susceptibilidad utilizando desorción/ionización por láser asistida por matriz-tiempo de vuelo (MALDI-TOF) MS (Bruker Daltonics) y paneles Microscan Walkay (Beckman Coulter), respectivamente. Los MIC se interpretaron de acuerdo con los criterios EUCAST 2020 [], y la producción de carbapenemasa se detectó mediante inmunocromatografía (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept).
+Las tres muestras de bilis dieron como resultado el cultivo de OXA-48 carbapenemasa-productor
+y en dos de ellas
+OXA-48 carbapenemasa-producing
+y
+se obtuvieron del cultivo de la prótesis biliar, así como
+(proporciona un resumen de los resultados microbiológicos de las diferentes muestras). Después de los resultados microbiológicos, el tratamiento antibiótico se cambió a amikacina (300 mg cada 8 h) y meropenem (1 g cada 8 h), durante 6 días. Los resultados del antibiograma () mostraron resistencia a carbapenem que reveló la presencia de una carbapenemasa. La producción de carbapenemasa se confirmó mediante inmunocromatografía (RESIST-4 OKNV carbapenemase; Coris BioConcept) que fue positiva para la carbapenemasa OXA-48. El
+Se envió la cepa al Centro Nacional de Microbiología Clínica (Instituto de Investigación Carlos III, Madrid), que confirmó la producción de OXA-48 mediante secuenciación. Se cambió el tratamiento antimicrobiano a ceftazidime/avibactam (2 g cada 8 h durante 10 días) y tygecicline (50 mg cada 12 h durante 5 días) debido a un aumento en la procalcitonina y la proteína C reactiva (CRP); ambos parámetros disminuyeron después de la administración del nuevo tratamiento. Dieciocho días después de la pancreatoduodenectomía, el paciente fue dado de alta y asistió a la consulta externa.
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+Una mujer caucásica de 32 años con atopia y rinitis alérgica estacional relevante en primavera fue diagnosticada con EOE en septiembre de 2018. Los síntomas eran algo atípicos con tos posprandial, especialmente después del consumo de pasta y pan, regurgitación y disnea intermitente. Después de diagnosticar EOE, se inició el tratamiento con polvo de fluticasona y se continuó durante 16 meses. La inducción de la terapia se inició con 2x1000μg/día durante 2 semanas, luego se redujo a 2x500μg/día y 3x250μg/día, respectivamente. Este tratamiento con fluticasona no estaba en la prescripción. Cuando la tableta bucodispersable de budesonida estuvo disponible en Suiza, se planificó un cambio de terapia. El cambio a la tableta bucodispersable de budesonida 2x1mg/día se denomina día 1. Aproximadamente 8 horas después de la ingesta de la primera tableta efervescente, se sintió un «extraño prurito» en la garganta. Esta sensación empeoró con cada ingesta posterior. Tres días después (día 4) aproximadamente 1 h después de la ingesta de la dosis vespertina, los síntomas progresaron y el paciente se quejó de disfagia y disartria. En el día 5, consultó a un otorrinolaringólogo debido a la persistencia del entumecimiento de la lengua y una sensación de ardor en la garganta. En la noche del día 5, la lengua, los labios, la cara y la mucosa oral se hincharon. No pudo acostarse debido a las dificultades para tragar debido al aumento de la producción de moco. Sintió un dolor ardiente detrás del esternón y experimentó una sensación de opresión. En la mañana del día 6, fue remitida a la unidad de urgencia del hospital local. Se detuvo el tratamiento con budesonida bucodispersable. El examen clínico mostró una hinchazón intraoral generalizada y un enrojecimiento profundo de la mucosa. Además, se observaron pequeñas vesículas transparentes agrupadas en el centro del paladar duro. Una prueba de frotis de las vesículas en el paladar fue positiva para el virus H. simplex tipo 1. La CRP estaba ligeramente elevada (10,9 mg/l), el recuento de eosinófilos era normal (0,30 G/l).
+Después del tratamiento con clemastina (3 mg) y metilprednisolona 40 mg i.v., la hinchazón facial y de las mucosas disminuyó en pocas horas. Se prescribió una terapia oral consecutiva con cetirizina 10 mg. La hinchazón de los labios superiores volvió a ocurrir al día siguiente (día 7), pero los síntomas desaparecieron con prednisolona oral 50 mg/día durante un período de 2 días. La dosis se redujo a 20 mg y finalmente a 10 mg/día durante una semana. Esta dosis se mantuvo durante 2 semanas. Como se sospechaba alergia a la budesonida, el paciente fue derivado a un estudio de alergia.
+La evaluación de la alergia se realizó dentro de los 2 meses posteriores a la reacción e incluyó pruebas de parche con Jorveza® y los corticosteroides tixocortol pivalato 1 %, hidrocortisona 1 %, prednisolona 1 %, budesonida 0.1 %, amicinonida 0.1 %, triamcinolona acetónida 0.1 %, dexametasona 0.1 %, hidrocortisona-17-butirato 0.1 %, betametasona-17-valerato 0.12 % y clobetasol-17-propionato 0.25 % y tixocortol-21-pivalato 3 μg/cm2, budesonida 1 μg/cm2, hidrocortizona-17-butirato 20 μg/cm2 (allergEAZE® y T.R.U.E. TEST® SmartPractice, Hillerod, Dinamarca). Se usó vaselina como control negativo. Las pruebas de parche se retiraron 48 h después de la aplicación y las reacciones cutáneas se leyeron después de 48 y 72 h. Se observaron reacciones significativamente positivas (++) con pápulas eritematosas y vesículas aisladas a budesonida (probadas dos veces) (Fig. (a), (b)) y la medicación incriminada Jorveza® (Fig. (c)). Se desarrolló un exantema flexural pruriginoso leve durante la noche después de la aplicación de la prueba que involucró la vista de ambos codos, cuello, detrás de las orejas y el área del escote (Fig. (d)).
+Como el paciente desarrolló posteriormente tos y disfagia de nuevo, como antes del tratamiento de la EOE, la terapia se cambió de nuevo a la fluticasona, que había tolerado bien, el día 45 con 500 µg/día durante 5 días, después de lo cual la dosis se aumentó a 1000 µg/día. Desde entonces no se han observado efectos secundarios.
+Retrospectivamente, el paciente ya había sido tratado con budesonida inhalada (Symbicort®, AstraZeneca AB, Suecia) 17 años atrás durante 6 meses, pero no desarrolló ningún síntoma en ese momento.
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+Un hombre chino de 51 años de edad, con un buen estado de salud previo, presentó una historia de 10 días de disminución de la visión y un defecto del campo visual superior del ojo derecho. Negó un historial de uso reciente de esteroides por cualquier vía. Su mejor agudeza visual corregida fue de 0,5 OD y 1,0 OS. Un examen del fondo de ojo mostró un desprendimiento de retina bulbar inferior en su ojo derecho con exudados fibrosos amarillentos y cambios epiteliales del pigmento retinal (EPR) sin rotura retinal (Figura). Un examen del segmento anterior y la cavidad vítrea mostró la ausencia de cualquier reacción inflamatoria que sugiera una causa inflamatoria como la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. Un ultrasonido B-scan confirmó un desprendimiento de retina inferior (Figura) y la tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró afectación foveal (Figura). La angiografía con fluoresceína (FA) reveló hiperfluorescencia temprana con fuga difusa tardía en la mácula (Figura) y la angiografía con verde de indocianina (ICGA) mostró vasos coroideos dilatados con hiperperfusión coroidea consistente con CSC (Figura). Un examen del fondo de su ojo izquierdo mostró cambios leves en el EPR en la mácula superior, con un defecto leve en la ventana del EPR en la FA y un vaso coroideo levemente dilatado en la ICGA. Los hallazgos en su ojo izquierdo fueron consistentes con la resolución de CSC.
+Se realizó un diagnóstico de CSC bullosa y, a pesar de un tratamiento de dos semanas con acetazolamida oral (250 mg qd) y observación durante tres meses, el desprendimiento de retina exudativo persistió y su visión en el ojo derecho se deterioró a 0.3. Posteriormente, se sometió a una PDT con verteporfina a media dosis (3 mg/m2) con un tamaño de punto de 4500 um para cubrir el área de los vasos coroideos dilatados en ICGA. Un mes después de la PDT, su visión mejoró a 0.8 OD con una reducción en el desprendimiento de retina inferior. Después de tres meses, no hubo ausencia completa de fluido subretinal (Figura). Un ultrasonido B-scan y OCT confirmaron la resolución del desprendimiento de retina exudativo (Figuras y). FA e ICGA mostraron una reducción de la fuga y la hiperpermeabilidad coroidal (Figuras y). Se le dio seguimiento durante 38 meses, durante los cuales no hubo recurrencia y su visión final fue 1.0 OD.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En febrero de 2018, una paciente de 26 años de edad se presentó en nuestro hospital con un dolor anal, estreñimiento y hematoquecia que habían ido empeorando progresivamente durante aproximadamente dos años. Había dado a luz dos años y medio antes. No tenía antecedentes médicos ni familiares de neoplasias gastrointestinales. En el momento del ingreso, sus constantes vitales eran estables. El examen rectal digital reveló una lesión ulcerada de 5 cm, endurecida, ubicada en la posición de las nueve en punto y a 2 cm del borde anal, con sangrado al tacto. Los análisis de sangre mostraron un aumento del antígeno carcinoembrionario (CEA) (10.51 ng/ml; rango de referencia, < 3.4 ng/ml) y del antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) (40.49 U/ml; rango de referencia, < 22 U/ml). El diagnóstico de adenocarcinoma poco diferenciado se estableció mediante sigmoidoscopia flexible con biopsias y examen histológico. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen y la resonancia magnética (MRI) de la pelvis confirmaron el estadio del tumor de cT3N1M0 (). Los exámenes radiológicos no detectaron metástasis en el hígado, los huesos, los pulmones o las mamas.
+Tras consultar con el equipo multidisciplinario, la paciente se sometió a una colostomía transversal profiláctica para evitar una obstrucción inminente y luego recibió 6 ciclos de quimioterapia neoadyuvante con FOLFOX-6 modificado. La radioterapia de larga duración programada (50 Gy/25 f) se interrumpió después de la primera vez debido a la incontinencia anal grave y la mielosupresión. Se realizó una resección abdominal laparoscópica (R0) con una colostomía permanente 6 semanas después de la finalización de la quimioterapia neoadyuvante (). Guiada por la vía de cirugía de vía rápida, la recuperación de la paciente fue sin incidentes, con el alta el día 5 postoperatorio. El diagnóstico final de SRCC rectal (ypT3N1bM0, grado de regresión del tumor 2) se determinó mediante hallazgos patológicos postoperatorios (). Se identificaron dos de los dieciocho ganglios linfáticos mesorrectales con implicación tumoral. Mientras tanto, se detectó la reparación de desajuste (MMR) competente. La quimioterapia postoperatoria fue consistente con el régimen neoadyuvante e inició 4 semanas después de la cirugía.
+Después del segundo ciclo de adyuvante modificado FOLFOX-6, se palpó una masa firme y sin dolor en el seno derecho y en el área de la vulva, respectivamente. El examen de seguimiento por TAC encontró una masa en el seno derecho (). Se realizaron biopsias por aguja de núcleo guiada por ultrasonido para ella. La tinción con hematoxilina y eosina e inmunohistoquímica (IHC) indicó metástasis en el seno (positivo: CK20, CDX-2, E-cadherina; negativo: CK7, PR, ER, Her-2, GATA3, GCDFP15) () y en la vulva (positivo: CDX-2, PCK, CEA, Alcian Blue) () de SRCC rectal. Además, las pruebas genéticas demostraron RAS/BRAF de tipo salvaje e inestabilidad de microsatélites baja (MSI-L).
+En diciembre de 2018, se desarrollaron metástasis en ambos pulmones y la evaluación de la eficacia se identificó como enfermedad progresiva. Entonces, el régimen de quimioterapia se cambió a irinotecan (290 mg, día 1, q3w) más tegafur (50 mg bid, día 1-14, q3w). Sin embargo, se encontraron múltiples metástasis en todo el cuerpo (incluido el seno izquierdo) 3 meses después. La quimioterapia basada en tegafur (50 mg bid, día 1-14, q3w) más raltitrexed (4 mg, día 1, q3w) en combinación con bevacizumab (400 mg, día 1, q3w) como tratamiento de tercera línea no proporcionó una eficacia favorable. Lamentablemente, la paciente falleció 15 meses después del diagnóstico inicial debido a una enfermedad rápidamente progresiva. Los resultados de los marcadores tumorales séricos (CEA y CA19-9) se enumeran en. Aunque la sensibilidad es limitada, la reducción de los marcadores tumorales en la fase temprana representó una respuesta favorable a la terapia neoadyuvante, mientras que la elevación de los marcadores tumorales en la fase tardía indicó una enfermedad rápidamente progresiva. La línea de tiempo con los datos clínicos del episodio de atención se muestra en.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 34 años con CCCTG sufrió un colapso y un paro cardiopulmonar. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar por parte de los presentes y fue transportado al hospital, donde se confirmó la fibrilación ventricular (). Se le implantó un ICD de prevención secundaria y se le trasladó a nuestro hospital terciario. El examen físico reveló un soplo sistólico (3/6 en la escala de Levine), sin ninguna otra manifestación clínica de insuficiencia cardiaca. Su presión arterial era de 106/62 mmHg. La electrocardiografía (ECG) reveló una bradicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de 42 b.p.m. (). El Holter de 24 horas reveló una frecuencia cardiaca promedio de 48 b.p.m., una frecuencia cardiaca máxima de 59 b.p.m. y una frecuencia cardiaca mínima de 38 b.p.m. El ecocardiograma mostró una función sistólica reducida de ambos ventrículos (la fracción de eyección ventricular izquierda fue del 36 %, la fracción de eyección ventricular derecha fue del 42 % y la excursión sistólica del plano tricuspídeo fue de 18 mm), pero no hubo una regurgitación valvular significativa o una válvula con problemas hemodinámicamente significativos.
+Se le habían practicado dos operaciones de bandaje de la arteria pulmonar cuando era niño y, a los 14 años, se le realizó una operación de doble derivación con operaciones combinadas de Senning y Jatene. No tomó medicamentos después de la cirugía cardiaca; se realizaron ecocardiogramas aproximadamente una vez al año hasta los 31 años (la fracción de eyección del ventrículo derecho era de aproximadamente el 50% y estaba relativamente bien conservada). Nuestra tomografía computarizada con contraste reveló que la vena cava superior y la vena cava inferior estaban conectadas al ventrículo derecho anatómico a través de la ruta de Senning (). La angiografía de la arteria coronaria no reveló estenosis ni anomalía de las arterias coronarias. También realizamos un escáner de resonancia magnética cardiaca. Los resultados revelaron una fracción de eyección ventricular izquierda de alrededor del 30%, una fracción de eyección ventricular derecha difícil de evaluar y ninguna cicatriz aparente. El equipo de cardiopatías congénitas adultas decidió implantar un ICD de doble cámara para la fibrilación ventricular y la bradicardia sinusal. Se esperaba que la implantación de la derivación auricular fuera un desafío, por lo que se decidió realizar un estudio electrofisiológico antes de la implantación del ICD. También se esperaba que esto redujera el tiempo del procedimiento de implantación y, por lo tanto, redujera el riesgo de complicaciones relacionadas con el procedimiento. Realizamos un estudio electrofisiológico utilizando un sistema de mapeo 3D (Ensite®) para determinar el mejor sitio de colocación de la derivación auricular.
+Se canuló la vena femoral derecha y se insertaron dos vainas. Se colocaron dos catéteres de electrodos cuádripolares en la aurícula derecha y en el vértice del ventrículo derecho, respectivamente. Se realizó un mapa de sustrato 3D en ritmo sinusal. Después, evaluamos la función del nódulo sinusal y del nódulo auriculoventricular mediante estimulación auricular. La duración del ciclo estimulado del bloqueo de Wenckebach del nódulo auriculoventricular fue de 620 milisegundos. La estimulación desde la aurícula derecha con una duración del ciclo de 500 milisegundos durante 30 segundos mostró que el tiempo máximo de recuperación del nódulo sinusal fue de 1728 milisegundos. Finalmente, comprobamos el potencial eléctrico y el umbral de la aurícula derecha. El potencial eléctrico de la aurícula derecha era relativamente bueno, pero el umbral era alto en general [aproximadamente 3 voltios (V)]. La parte superior de la aurícula derecha era mayormente de bajo voltaje, con la excepción de una región limitada dispersa donde el umbral era de 1 V y el potencial eléctrico detectado era normal (flecha negra). Tres semanas después, se realizó un implante de un ICD de doble cámara (Fortify Assura DR, St Jude Medical; cable de estimulación auricular, 2088TC-52; cable de estimulación de choque, 7120Q-58). Se implantó un cable de estimulación de choque en el ventrículo derecho y luego se introdujo un cable de estimulación auricular en la aurícula derecha. Los umbrales en la parte superior de la aurícula derecha y en la parte inferior eran altos, por lo que se colocó el cable de estimulación auricular en la parte superior de la aurícula derecha más allá de la unión auriculoventricular, utilizando un estilete en forma de J como tercer intento de implantar el cable de estimulación auricular. El umbral allí era de 0,7 V. No realizamos pruebas de umbral de desfibrilación. El dispositivo se programó en modo DDD a 60-90 b.p.m. con dos zonas de terapia; taquicardia ventricular: ≥171 b.p.m., estimulación anti-taquicardia + terapia de choque (estimulación anti-taquicardia × 6, 36 J, 40 J x 2); fibrilación ventricular: ≥200 b.p.m., terapia de choque con estimulación anti-taquicardia mientras se carga (36 J, 40 J x 5). muestra una radiografía de tórax 1 semana después de la implantación del ICD. La relajación no se redujo después de eso. Se introdujo bisoprolol 2,5 mg y se continuó después de su alta. El paciente se dio de alta sin complicaciones en su curso postoperatorio.
+Verificamos los parámetros del marcapasos y los cables 5 meses después de la implantación. La amplitud de la onda P detectada fue de 5,0 mV o más y el umbral de estimulación fue de 0,5 V. El porcentaje de estimulación auricular fue de 18% y el de estimulación ventricular fue de 1%. Dos años después de la implantación, se administró la primera terapia apropiada (estimulación anti-taquicardia) para la taquicardia ventricular. El paciente no presentó síntomas. Se interrumpió una taquicardia ventricular monomórfica con una duración del ciclo de 330 ms mediante una secuencia de estimulación anti-taquicardia (una ráfaga de ocho latidos auriculares estimulados al 88% de la duración del ciclo de la taquicardia ventricular).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El paciente era un hombre de 66 años que se sometió a una resección rectal y a quimioterapia posoperatoria para el cáncer rectal. La obstrucción de las vías biliares debido a una metástasis hepática causó un ictérico obstructivo y una colangitis aguda, lo que derivó en una hospitalización de emergencia. En la resonancia magnética (Fig. a), una masa de 3,5 cm en el hilio biliar causó una obstrucción biliar de tipo IV según la clasificación de Bismuth-Corlette [] de colangiocarcinoma hilar. A pesar de varios intentos de drenaje biliar (ramas de B3 y B2, B5, B7) a través de ERCP, el ictérico obstructivo no mejoró. El paciente volvió a ser hospitalizado de urgencia debido a una colangitis aguda con fiebre de 39 °C y dolor epigástrico, aunque se habían colocado stents plásticos en el conducto biliar intrahepático izquierdo (ramas de B3 y B2) y en el conducto biliar intrahepático derecho (B5 y B7) (Fig. b). Se realizaron repetidas ERCP y drenajes biliares, pero no tuvieron efecto, como se muestra en la TC (Fig. ). En este caso, muchas de las ramas biliares se dividieron por la obstrucción en el hilio biliar. Solo con la imagen 2D, era difícil identificar la relación entre las ramas biliares dilatadas y el tubo de drenaje colocado. Dado que el drenaje selectivo de las vías biliares había resultado extremadamente difícil con los procedimientos convencionales, se crearon imágenes 3D a partir de los datos de la imagen preoperatoria utilizando un sistema de reconstrucción de imágenes 3D (SYNAPSE VINCENT versión 5, FUJIFILM Corporation, Tokio, Japón). Utilizamos las imágenes 3D para la planificación preoperatoria y realizamos el drenaje biliar usándolas como referencia intraoperativa.
+Se observó dilatación residual en el conducto biliar intrahepático izquierdo (B3). Aunque el PS permitía una ligera descompresión del conducto biliar intrahepático izquierdo (B2), persistió una marcada dilatación biliar; por ello, se consideró que el PS era ineficaz para B3, mientras que no se encontró ninguna dilatación biliar alrededor de los PS colocados en B5 y B7, por lo que se consideró que eran eficaces. Se observó una marcada dilatación de B6 y B8, y se consideró necesario el drenaje (Fig. ). Sobre la base de los hallazgos anteriores, planificamos preoperativamente que se colocaría un PS adicional en la parte profunda de B3 y se reemplazarían varios otros PS (B6 y B8). Se realizó todo el procedimiento ERCP utilizando una combinación de imágenes fluoroscópicas de un duodenoscopio estándar de vista lateral (EDT-580, FUJIFILM, Tokio, Japón) y las imágenes 3D. Este procedimiento se realizó utilizando un sistema de imágenes multipropósito que incorporaba un brazo en C (VersiFlex Apla, HITACHI corporation Tokyo, Japón). Durante el procedimiento ERCP real, los endoscopistas pudieron ver el video del endoscopio (a), la imagen 3D de los conductos biliares que giran libremente (b), y la imagen fluoroscópica 2D (c) al mismo tiempo (Fig. ). Con las imágenes 3D para planificación preoperativa y referencia intraoperativa, se realizó con éxito el drenaje biliar sin complicaciones (Fig. ). Después de la operación, el paciente no tuvo más colangitis ni necesidad de reemplazo de stent hasta su muerte.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2825_es.txt
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+Un hombre de 62 años se presentó a un oftalmólogo ambulatorio con antecedentes de diplopía binocular progresiva de 5 días y fue derivado a nuestra institución. En la presentación, el examen neurológico y oftalmológico mostró una parálisis parcial del tercer nervio que afectaba a la pupila derecha sin otros hallazgos anormales. La resonancia magnética (RM) cerebral de rutina y la angiografía por resonancia magnética (ARM) de tiempo de vuelo demostraron una MAV ubicada en el opérculo frontal derecho que se extendía hasta la ínsula anterior con drenaje venoso hacia la vena basilar derecha de Rosenthal. No hubo hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa que sugiriera la ruptura de una MAV. Se realizó un angiograma cerebral de diagnóstico y se demostró una MAV de 1,9 cm × 2,2 cm alimentada por las arterias meníngeas media y accesoria derecha y las ramas operculares de la arteria cerebral media (ACM). El drenaje venoso siguió un patrón profundo hacia una vena basilar derecha de Rosenthal dilatada y tortuosa hacia la vena de Galen y, en última instancia, hacia el seno recto []. El paciente se sometió a embolizaciones por etapas de los pedículos de alimentación utilizando material embólico Onyx-18 (Medtronic, Minneapolis, EE. UU.) para facilitar la resección quirúrgica planificada. En la primera etapa, se realizó un cateterismo superselectivo de las arterias meníngeas media y accesoria derecha, así como de las arterias esfenopalatinas, utilizando un microcatéter Marathon (Medtronic, Minneapolis, EE. UU.) y un microalambre Synchro 10 (Stryker, Kalamazoo, EE. UU.) []. En la segunda etapa, al día siguiente, se accedió a las ramas de alimentación del segmento opercular de la ACM con un microcatéter Scepter (MicroVention Inc., Tustin, EE. UU.) y un microalambre Synchro 2 []. Al día siguiente, el paciente se sometió a una craneotomía pterional derecha para la resección de la MAV. Un angiograma de control intraoperativo confirmó la obliteración completa de la MAV [ y ]. El examen del tejido patológico fue coherente con la MAV.
+En el seguimiento a las 4 semanas, el paciente informó la resolución completa de la diplopía. El examen neurológico no demostró déficit y las pupilas isocóricas con movimientos extraoculares intactos bilateralmente. No hubo recurrencia de la diplopía 6 meses después de la cirugía.
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+Un hombre egipcio de 31 años de edad, con un estado físico de la American Society of Anesthesiologists (ASA) I, con antecedentes de politraumatismo desde hace 1 semana, presentaba una fractura en el brazo izquierdo y en la pierna derecha. En el momento del ingreso se realizó un examen de traumatología completo, sin que se observaran otras lesiones y con resultados aceptables en las pruebas de laboratorio y radiológicas.La operación se realizó primero en la fractura del brazo izquierdo bajo anestesia general, sin complicaciones. Después de 1 semana, se programó una operación en la pierna derecha. Mientras el paciente estaba sentado en el espacio intervertebral L3-L4, se utilizó una aguja de calibre 22 con punta Quincke para administrar anestesia espinal. Aproximadamente 120 segundos después de recibir una inyección de 20 mg (4 ml) de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, el paciente manifestó un importante malestar en la espalda y en la región glútea, seguido de movimientos mioclónicos en las extremidades inferiores y una convulsión generalizada.
+La presión arterial del paciente se elevó a 170/100 mmHg, y su frecuencia cardiaca aumentó a 120 latidos por minuto. Se administró sedación intravenosa inmediata con midazolam (5 mg) y fentanyl (50 μg) sin respuesta en la terminación de la convulsión. Se administró fenitoína (1000 mg) por infusión intravenosa y posteriormente se aplicó el protocolo de vía aérea, respiración y circulación (ABC). Se indujo anestesia general con una infusión de tiopental sódico (250 mg) y atracurium (50 mg), se intubió la tráquea del paciente y los parámetros respiratorios en la ventilación mecánica fueron los siguientes: volumen tidal (TV) 500 m/minuto, frecuencia respiratoria (RR) 16 ciclos/minuto, fracción de oxígeno inspirado (FIO2) 100%, presión espiratoria final positiva (PEEP) 0 mmHg.
+Se logró el mantenimiento de la anestesia con una concentración alveolar mínima (CAM) de 1,2 de isoflurano y 10 mg de atracurio cada 20 minutos, y con dosis posteriores de tiopental sódico (100 mg) para controlar las convulsiones. Aunque con las intervenciones anteriores, el paciente desarrolló convulsiones focales en la mano y la pierna. El anestesiólogo que lo atendía sospechaba que se había administrado el medicamento incorrecto por vía intratecal al descubrir una ampolla de TXA usada (500 mg/5 ml) en la basura. Por ello, se realizó un lavado de líquido cefalorraquídeo (LCR) insertando dos agujas de punta Quincke de calibre 22 espinal en el nivel L2-L3 (drenaje) y la otra en el nivel L4-L5. Se realizó una infusión de solución salina normal por vía intratecal (150 ml) en 1 hora mediante flujo pasivo. Durante el lavado de LCR, los signos vitales fueron los siguientes: presión arterial (PA) 140/85 mmHg, pulso 140 latidos/minuto, y el paciente estaba en ventilación mecánica (VM) con FIO2 100 y saturación de oxígeno (SO2) 98%. Los gases arteriales en sangre (GAS) fueron pH 7,42, PaCO2 37, PaO2 157, y HCO3 24 después del lavado de LCR. El paciente se estabilizó y se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
+Cerca de 2.5 horas después de la inyección, el paciente fue trasladado a la UCI y, con el modo de ventilación controlada por volumen, se continuó con la VM. El paciente fue puesto en VM y se continuó con la infusión de tiopental sódico, con 100 mg/hora, que se incrementó a 300 mg/hora, pero el paciente desarrolló múltiples convulsiones mioclónicas generalizadas, por lo que se inició el atracurio cargando 50 mg y luego 5-10 μg/kg/hora, como parte de la anestesia general completa. Sin embargo, las convulsiones no se controlaron, por lo que pusimos al paciente en una máquina de anestesia y continuamos con la VM con isoflurano 1.2 MAC, con 300 mg/hora de tiopental sódico y 10 μg/kg/hora de atracurio.
+Se insertó un catéter venoso central en la vena subclavia derecha. El examen ABG postoperatorio inicial mostró un pH de 7.44, PaO2 de 170, PaCO2 de 47 y HCO3− de 27. El parámetro MV se ajustó para producir hiperventilación para alcanzar una PaCO2 de 35−40 mmHg con monitoreo continuo con capnograma. Un análisis de sangre completo no mostró evidencia de disfunción hepática, renal o hematológica. Seis horas después de la operación, el paciente sufrió convulsiones tónico-clónicas de los miembros superiores y la cara, que se manejaron con una infusión continua de tiopental sódico (3−5 mg/kg/hora), atracurio 10 μg/kg/hora, isoflurano 1.2 MAC y 150 mg de fenitoína cada 8 horas.
+La tomografía computarizada craneal no reveló anormalidades y el examen del fondo de ojo mostró papiledema, por lo que se continuó con las estrategias de protección cerebral con 150 ml de manitol al 20% cada 8 horas durante 2 días e isoflurano a 1.2 MAC y una leve restricción de líquidos y 20 mg de lasix cada 12 horas. Para evitar arritmias ventriculares, se administró amiodaron de forma preventiva a una dosis de 10 mg/kg/24 horas durante 24 horas. El paciente desarrolló taquicardia sinusal y su frecuencia cardiaca aumentó a 150 latidos/minuto, lo que se controló con una infusión de amiodaron. Después de 3 horas desde el ingreso a la UCI, la presión arterial del paciente disminuyó, con una presión arterial media por debajo de 50 mmHg, y las investigaciones mostraron un ritmo sinusal normal en el electrocardiograma (ECG). La presión venosa central (CVP) fue de 10 cm H2O, por lo que se inició una infusión de norepinefrina a 0.05 μg/kg/minuto para mantener la perfusión tisular y cerebral. La presión arterial media entonces mejoró con la norepinefrina y se mantuvo por encima de 75 mmHg.
+En el segundo día postoperatorio, la sedación empezó a disminuir: primero se redujo el isoflurano hasta alcanzar 0,6 MAC, luego se detuvo el isoflurano y se redujo el tiopental sódico a 200 mg/hora. El paciente desarrolló convulsiones en la cara y las extremidades superiores, por lo que se continuó la sedación durante otras 24 horas, reduciendo el tiopental sódico a 200 mg/hora. Además, el paciente tuvo fiebre (39 °C) en el segundo día, por lo que se le administró 1 g de acetaminofeno intravenoso cada 6 horas.
+La norepinefrina se interrumpió después de 24 horas, ya que la presión arterial media se mantuvo por encima de 75 mmHg sin apoyo.
+Al tercer día después de la cirugía, se interrumpió la sedación. A medida que el paciente mejoraba su grado de conciencia, movía la cabeza y las extremidades superiores en respuesta a estímulos dolorosos y a la ausencia de reflejos tendinosos profundos en las extremidades inferiores. Al cuarto día después de la cirugía, abrió los ojos en respuesta a instrucciones verbales, siguió instrucciones simples y respiró por sí mismo. Se le extuvo la tráquea y todos los exámenes neurológicos fueron aceptables. El paciente fue dado de alta de la UCI al sexto día y trasladado a la sala después de 48 horas desde el destete de MV. El paciente fue dado de alta en su casa con la recomendación de seguimiento con neurología y de ser evaluado por completo después de 6 meses. El paciente fue monitoreado a intervalos de 6 meses y 1 año y se encontró que estaba en excelentes condiciones sin síntomas neurológicos.
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+Se encontró que una mujer de 64 años con aumento de la letargia, debilidad generalizada y falta de aire al hacer ejercicio tenía pancitopenia en un recuento sanguíneo de rutina; hemoglobina 80 g/L, glóbulos blancos 3.2 × 109/L, plaquetas 98 × 109/L. Después del examen de la médula ósea, se hizo un diagnóstico de anemia refractaria con exceso de blastos (RAEB). Los síntomas se atribuyeron a anemia y recibió 5 unidades de glóbulos rojos.
+Aproximadamente 2 meses después, desarrolló un curso intermitente de escalofríos y sudoración que duró 4 días, pero no tenía fiebre cuando llegó al departamento de urgencias local. El recuento de glóbulos blancos en el hemograma en el ingreso fue de 6,9 × 109/L con desviación a la izquierda y 0,21 × 109/L de blastos, 76 g/L de hemoglobina y 65 × 109/L de plaquetas. Durante su estancia en el hospital, el recuento de glóbulos blancos aumentó a 16,9 × 109/L con desviación a la izquierda; la anemia y la trombocitopenia persistieron. Había un engrosamiento de la pared bronquial central y prominencia intersticial en la radiografía de tórax que sugería un proceso infeccioso viral temprano. El perfil cardiomediastinal estaba dentro de los límites normales (Figura). El electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal normal. Se inició el tratamiento oral con levofloxacina.
+Cuatro días después, la paciente desarrolló fiebre (38,8 grados) y una creciente dificultad respiratoria y dolor torácico retroesternal que se irradiaba a ambos brazos. Existían crepitaciones bilaterales y disminución de los sonidos respiratorios. Una radiografía de tórax de control demostró derrames pleurales bilaterales, consolidación basal del lóbulo inferior izquierdo y agrandamiento del ventrículo izquierdo. No había evidencia de insuficiencia cardiaca (Figura). Se identificó un bloqueo de rama derecha (BRD) con taquicardia sinusal en el ECG. Un estudio ecocardiográfico identificó un derrame pericárdico moderado sin taponamiento cardiaco; la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 66% y no había anormalidades del movimiento de la pared regional. Al día siguiente, un estudio ecocardiográfico de control identificó una fracción de eyección de 33% con hipocinesia global del ventrículo izquierdo y un derrame pericárdico de tamaño moderado sin taponamiento. La paciente fue tratada por neumonía, hipotensión, insuficiencia renal aguda y anemia, pero desarrolló bloqueo cardiaco y compromiso cardiorrespiratorio. Su condición se deterioró rápidamente y falleció cinco días después de su ingreso.
+Hematología periférica y médula ósea, ante mortem (Figuras , , , ): En la sangre periférica se observó displasia en los leucocitos (células pseudo Pelger-Huet y neutrófilos hipogranulares), plaquetas (plaquetas hipogranulares y plaquetas grandes) y glóbulos rojos (eritrocitos macrocíticos y eritrocitos dimórficos) asociada con un desplazamiento a la izquierda y blastos circulantes. La médula ósea era hipercelular con displasia de tres linajes (células pseudo Pelger-Huet, precursores eritroides con puente nuclear, contornos nucleares irregulares, hemoglobinización irregular del citoplasma y megacariocitos mononucleares y multinucleados). En la biopsia de médula ósea se observó una localización anormal de precursores inmaduros (ALIP). El recuento diferencial del aspirado de médula ósea (tabla ) mostró un aumento de blastos (18,2%), mientras que los precursores eritroides eran menos del 50% de las células nucleadas.
+El examen post mortem se limitó al corazón y los pulmones, a petición de la familia. El corazón se encontraba libre en el saco pericárdico, rodeado por 300 ml de derrame pericárdico de color pajizo. Existía una pericarditis fibrinosa. La pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular presentaban áreas blandas y hemorrágicas dispersas, sin un foco transmural definido. Las arterias coronarias principales (coronaria derecha, descendente anterior izquierda y circunfleja izquierda) estaban afectadas en menor grado por antiguas placas ateroscleróticas excéntricas (estenosis máxima de 25 a 30%), sin evidencia de un episodio agudo (tromboembolismo, hemorragia, rotura). Existía un edema pulmonar bilateral y congestión y consolidación del lóbulo inferior izquierdo.
+El examen microscópico del corazón (Figuras , , , ) reveló una infiltración intersticial difusa de células hemopoyéticas displásicas inmaduras que involucraban al miocardio, endocardio y pericardio. Había células de linajes mieloides, eritroides y megacariocíticos. Estas infiltraciones estaban asociadas con necrosis de miocitos de fibra única, así como con focos de necrosis más grandes. La mayoría de estas células eran inmunopositivas para mieloperoxidasa, lo que concuerda con el linaje mieloide.
+La pancitopenia asociada a las características sanguíneas periféricas, incluidos los cambios displásicos en los granulocitos, <1% de blastos y < 1 × 109/L de monocitos, junto con la displasia multilinaje y el 18,2% de blastos en la médula ósea, fue coherente con el diagnóstico de anemia refractaria con exceso de blastos-2 (RAEB-2) []. La presentación clínica y la evolución clínica de RAEB están relacionadas, por lo general, con los síntomas de disminución de los recuentos de uno o más linajes celulares y el recuento de blastos [,]. Los síntomas de letargo, dificultad respiratoria y debilidad generalizada en esta paciente pueden atribuirse tanto a la anemia como a la infiltración cardiaca por células malignas, aunque la primera es mucho más común clínicamente []. Los síntomas cardiacos de la paciente no se debieron a los fármacos que se usan a veces en pacientes con mielodisplasia, ya que la paciente no había recibido tratamiento con citotóxicos, inmunomoduladores, agentes diferenciadores putativos o factores de crecimiento hemopoyético [-].
+Aunque la afectación cardiaca en la diseminación extramedular de la leucemia es relativamente común (oscila entre el 37 y el 44 %) [], los signos clínicos se encuentran en menos del 1 % de los casos [] y la afectación cardiaca leucémica antemortem no suele sospecharse []. La razón más probable para ello es la naturaleza subclínica de los síntomas y signos en la infiltración cardiaca leucémica [] Esto concuerda con la observación de que la enfermedad infiltrativa macroscópica en el momento del diagnóstico inicial en pacientes con leucemia aguda es rara [,] []; en el paciente del que se informa aquí, la infiltración cardiaca (extramedular) por precursores hemopoyéticos displásicos no es, por sí misma, motivo para elevar el diagnóstico a leucemia aguda. Se ha informado de infiltración extramedular en otros sitios en pacientes con síndromes mielodisplásicos [,] más frecuentemente en pacientes con leucemia mielomonocítica crónica en comparación con RAEB y refractaria citopenia con displasia multilínea [,] []; aunque puede anunciar la transformación a leucemia aguda [], esta transformación puede no observarse durante algún tiempo [,] y a veces no se observa en absoluto durante el seguimiento [,] []; la sobreproducción del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos puede conducir a la formación autónoma de colonias en la médula ósea de pacientes con síndrome mielodisplásico []; esto puede explicar parcialmente la proliferación de células hemopoyéticas malignas en el corazón infiltrado por células malignas.
+Aunque la infiltración cardiaca se asocia por lo general con un alto recuento de glóbulos blancos (debido en su mayoría a blastos) y enfermedad avanzada [], la presencia de un alto recuento de glóbulos blancos circulantes no es una necesidad para desarrollar infiltración cardiaca, ya que se ha demostrado que la infiltración está presente en la leucemia aleucémica [] así como en pacientes con recuentos de glóbulos blancos muy bajos []. El desarrollo de infiltración cardiaca en nuestro paciente con mielodisplasia y pancitopenia sería coherente con esta observación, en consonancia con este fenómeno; el aumento de glóbulos blancos al final del curso de la enfermedad se debió en su mayoría a neutrofilia y cambio a la izquierda y no a una gran población de blastos.
+Los efectos de la infiltración de células hemopoyéticas en el corazón son variados. Pueden formarse depósitos leucémicos en forma de lesiones masivas [] o de trombos []. La afectación pericárdica puede provocar derrames pericárdicos que contribuyen a la disfunción miocárdica restrictiva [,] Se han notificado pocos casos de bloqueo cardiaco en pacientes con afectación cardiaca leucémica extramedular [] y puede ser reversible tras la radioterapia local al corazón a pesar de la persistencia de la infiltración leucémica [] Sin embargo, la infiltración del sistema de conducción es una complicación potencialmente grave que puede ser fatal [] La infiltración leucémica es una causa rara de cardiomiopatía restrictiva [] Un estudio pre-mortem de 18 pacientes con leucemia aguda (6 ALL, 12 AML) no mostró diferencias significativas con respecto a los controles en los parámetros de la función sistólica del LV, similares a los observados en nuestro paciente en la ecocardiografía inicial [] Sin embargo, se ha observado una disfunción diastólica del LV en el 38 por ciento de los pacientes leucémicos, independientemente de la edad y la frecuencia cardiaca. Es probable que el compromiso cardiaco en nuestro paciente se debiera a una combinación de cardiomiopatía restrictiva debida a la infiltración leucémica, anemia concomitante, dilatación cardiaca, bloqueos de conducción y necrosis miocárdica. La necrosis miocárdica se debió probablemente a una combinación de a) daño isquémico secundario a la anemia y la hipotensión prolongada y b) infiltración leucémica extensa. La disminución marcadamente rápida de la fracción de eyección del 66% al 33% también sugiere el papel de la isquemia, ya que no se espera que la infiltración leucémica cause este grado de disfunción sistólica durante un período de 24 horas.
+Las causas habituales de muerte en pacientes con mielodisplasia están relacionadas con el fallo de la médula ósea y la transformación a leucemia aguda [,], sin embargo, en este paciente, la muerte se atribuyó a un fallo cardiaco. Es probable que el aumento del recuento de glóbulos blancos durante la segunda admisión, aunque se deba principalmente a neutrofilia y cambio a la izquierda, estuviera asociado a una transformación temprana, en vista del aumento del porcentaje de blastocitos en sangre periférica; la autopsia limitada no permitió la evaluación de la médula ósea.
+La afectación cardiaca por células hemopoyéticas malignas es algo más que un interés académico, ya que se ha demostrado que la función cardiaca mejora después de la terapia dirigida contra el infiltrado maligno [,]. El diagnóstico incorrecto durante la vida y el desenlace fatal resaltan la importancia clínica de considerar la infiltración miocárdica en pacientes con mielodisplasia y síntomas cardiacos.
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+Un hombre de 52 años con una hipertensión bien controlada y sin antecedentes oftalmológicos previos presentó un aumento del número de moscas volantes en el ojo derecho. No tenía antecedentes de diabetes mellitus. Tras el examen, identificamos un sitio de cruce arteriovenoso afectado: un NVC por debajo del disco óptico y NPAs periféricos en el cuadrante que comprende el NVC, indicativo de un BRVO antiguo. No se observaron otras enfermedades cororretinianas que pudieran estar asociadas con el NVC, incluidas desgarros retinianos o macroaneurismas arteriales retinianos. El escáner B de OCT no encontró evidencia de desprendimiento vítreo posterior. Sin embargo, el OCTA indicó una extensión del NVC a través del PVM hacia la cavidad vítrea, con el NVC aparentemente originándose en un punto específico dentro del NVC. Cabe destacar que, tras una revisión exhaustiva de todas las secciones de OCTA, no se detectó tracción de PVM visible en el sitio de sangrado.
+En la visita inicial, la mejor agudeza visual corregida del ojo derecho fue de 20/20. En las 5 semanas previas a la intervención, no hubo exacerbación de los síntomas relacionados con la hemorragia vítrea, como un aumento de las moscas volantes o una disminución de la agudeza visual. Después de la fotocoagulación de la retina y la vitrectomía pars plana para la NVC y la NP, la agudeza visual mejoró a 20/13 y las moscas volantes mejoraron. Después de la operación, la mayor visibilidad permitió una localización precisa del sitio afectado de cruce arteriovenoso y sus vasos blanqueados (E), lo que corroboró el diagnóstico de NVC. La NVC se eliminó con éxito y las NPAs se delinearon claramente utilizando OCTA de campo ultra amplio.
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+Un hombre de 55 años fue ingresado en nuestro hospital hace 3 meses con distensión abdominal inexplicada y anorexia.
+El paciente sufrió distensión abdominal inexplicable y anorexia durante 3 meses. El paciente desarrolló orina oscura hace 2 meses. Experimentó una pérdida de peso de 5 kg durante el curso de la enfermedad. Se le realizó un examen de tomografía computarizada con contraste (CECT) en un hospital local y se encontró una lesión en el conducto biliar extrahepático, que se creía que era un tumor.
+El paciente se sometió a colecistectomía por cálculos biliares hace cuatro años, con una recuperación postoperatoria sin incidentes. Tenía un historial de 10 años de hipertensión.
+No había otros antecedentes personales o familiares de enfermedades agudas o crónicas.
+El paciente no mostró sensibilidad, sensibilidad al rebote o tensión muscular al palpar el abdomen.
+Los exámenes de la función hepática demostraron niveles elevados de alanina aminotransferasa (185 IU/L, rango normal: < 50 IU/L), aspartato aminotransferasa (148 IU/L, rango normal: < 40 IU/L) y bilirrubina total (37.0 umol/L, rango normal: 5 umol/L a 28 umol/L). Los marcadores tumorales incluían antígeno carbohidrato 19-9 (98.6 U/mL, rango normal: < 22 U/mL), antígeno carcinoembriónico (0.97 ng/mL, rango normal: < 5 ng/mL), y alfa-fetoproteína (4.67 ng/mL, rango normal: < 7 ng/mL).
+El paciente se sometió a un examen de ultrasonido abdominal (US) mediante un sistema Resona7 US (Mindray Medical International, Shenzhen, provincia de Guangdong, China) equipado con un transductor SC6-1U (1-6 MHz). El US reveló una dilatación leve a moderada del conducto biliar intrahepático, y el diámetro del conducto biliar extrahepático superior era de 1,2 cm (Figura). Se encontró un nódulo hiperecoico de 0,8 cm × 0,6 cm en el conducto biliar extrahepático superior con una forma casi regular y márgenes ligeramente claros (Figura). El paciente se sometió a CEUS con el consentimiento del paciente para un diagnóstico posterior. Se inyectó una suspensión de 2,4 ml de agente de contraste US SonoVue (Bracco, Milán, Italia) a través de la vena cubital izquierda, seguido de un lavado con 5 ml de solución salina. En la fase arterial, el nódulo mostró un ligero aumento heterogéneo sin aumento de borde (Figura). El nódulo apareció como un aumento heterogéneo en la fase venosa (Figura). El CECT adicional en nuestro hospital mostró un nódulo de hipo aumento de aproximadamente 1,3 cm × 1,0 cm en el conducto biliar extrahepático superior (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2859_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer hispana de 51 años de edad, previamente sana, con un importante historial de hipotiroidismo, se presentó con dolor torácico agudo de inicio súbito durante 1 día. Describió el dolor torácico como de presión, retroesternal y que se irradiaba hacia su brazo y hombro izquierdos, sin dificultad respiratoria asociada. Informó que se encontraba sentada en reposo cuando el dolor ocurrió súbitamente. Ha sido una persona activa durante la mayor parte de su vida, pero ha tenido dolor torácico intermitente con esfuerzo durante los últimos 2 meses. Ha tenido que dejar de hacer ejercicio para aliviarse y ha minimizado su actividad física. Se informó que el dolor torácico en la presentación era similar en naturaleza al dolor torácico que había tenido anteriormente. Según la paciente, no tuvo síncope, palpitaciones, aceleración del corazón, mareos, ansiedad, diarrea, pérdida de peso o cabello quebradizo. La razón por la que buscó atención médica esta vez fue el aumento de la gravedad del dolor.
+Dos meses antes de la presentación, se le diagnosticó hipotiroidismo con un nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) de ~500 U/mL y se le dio levotiroxina 137 mcg diariamente. La dosis se redujo unos días después de que los laboratorios indicaran niveles de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) supranormales, pero bajos de TSH después de comenzar la medicación. Recientemente había tomado levotiroxina 100 mcg diariamente, con la que cumplía. También informó haber tomado omeprazol 20 mg diariamente para la enfermedad de reflujo gastroesofágico. No usó píldoras anticonceptivas orales. Nunca ha tenido hipercolesterolemia y tuvo un panel de lípidos en ayunas negativo de ~1 año antes de la presentación. Negó cualquier otro historial médico o quirúrgico pasado. No tiene alergias. Fue una no fumadora de toda la vida, no consumió alcohol y no usó drogas ilícitas.
+En la presentación, sus constantes vitales eran normales. Su IMC era de 27,3 kg/m2. El examen físico solo fue significativo para una mujer que se presentaba con la edad indicada en estado de angustia leve debido a dolores en el pecho. El electrocardiograma fue coherente con un ritmo sinusal normal sin ninguna anomalía. Las troponinas estaban elevadas y tendían a aumentar de 0,080 a 0,120 a 0,222 ng/mL cada 8 horas. La TSH era casi indetectable a <0,015 U/mL, lo que es coherente con el hipertiroidismo. La T3 y la T4 no se midieron en la presentación. Se interrumpió la levotiroxina. La radiografía de tórax no fue destacable. El ecocardiograma 2D de cabecera mostró un ventrículo izquierdo normal con EF de >60% sin ninguna anomalía del movimiento de la pared regional. La aurícula izquierda estaba levemente dilatada y la presión sistólica ventricular derecha era de 32 mm Hg. Se diagnosticó un IM sin elevación del ST y se le dio al paciente 80 mg de atorvastatina, goteo de heparina, 600 mg de clopidogrel y 324 mg de aspirina. Se le dio nitroglicerina sublingual 0,4 mg, lo que mejoró el dolor de pecho de 10/10 en la presentación a 6/10. El angiograma coronario se hizo el día de la presentación, que mostró una RCA anómala que surgía de la cúspide coronaria izquierda del seno de Valsalva, pero no evidencia de oclusión ( y).
+Se realizó un angiograma de seguimiento por tomografía computarizada de la arteria coronaria, que confirmó este hallazgo y mostró la anomalía del RCA que tomaba un curso interarterial originado en el ostium coronario con una deformidad similar a una hendidura y al menos un 50 % de estenosis luminal ().
+Las troponinas tuvieron una tendencia descendente y el dolor torácico se resolvió. Debido a los malos resultados conocidos con este tipo de anomalía coronaria sintomática, el paciente fue derivado a un cirujano cardiotorácico para una corrección quirúrgica definitiva. El paciente fue dado de alta en su casa con levotiroxina 50 mcg diaria, metoprolol 25 mg BID, y recomendación en contra de la actividad física agresiva.
+Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para la publicación de este informe de caso y de las imágenes que lo acompañan.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente japonesa de 74 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica, fibrilación auricular no valvular, infarto cerebral, enfermedad renal crónica e hipotiroidismo fue llevada al departamento de urgencias tras una parada cardiaca en su casa. Después de unos minutos de RCP manual por parte de su familia y los paramédicos, se inició la RCP mecánica utilizando el dispositivo Lund University Cardiopulmonary Assist System-2 (Physio-Control Inc.). La paciente fue desfibrilada dos veces por fibrilación ventricular. Recibió múltiples dosis de epinefrina y la circulación espontánea volvió tras 29 minutos de RCP mecánica. El dispositivo se utilizó en su posición apropiada.
+Sin embargo, como todavía se observaba taquicardia ventricular sin pulso, se inició el apoyo cardiaco con oxigenación de membrana extracorpórea venosa-arterial (VA-ECMO). La angiografía coronaria no reveló nuevas lesiones en las arterias coronarias. Se realizó un TAC sin contraste para investigar la causa del paro cardiaco. Este reveló múltiples fracturas de costillas anteriores bilaterales debido a las compresiones torácicas, sin evidencia de otras lesiones (Fig.
+El día 3 del ingreso, su presión arterial disminuyó gradualmente y no se pudo mantener el flujo de ECMO al día siguiente. La paciente ya había recibido más de 20 unidades de productos sanguíneos y estaba recibiendo una dosis alta de vasopresor. El examen de sangre reveló anormalidades progresivas de coagulación (Tabla). Los resultados fueron los siguientes: tiempo de tromboplastina parcial activada, 136 s; actividad de tiempo de protrombina, 31%; y recuento de plaquetas, 25 × 109/L. El ultrasonido abdominal reveló un espacio libre de eco alrededor del hígado y el bazo. Se realizó una laparotomía de emergencia debido a la ascitis sanguínea masiva observada en la TC con contraste (Fig. ). Intraoperativamente, se observó una lesión esplénica de grado 2 (según la Asociación Estadounidense para la Cirugía de Trauma) con una rotura capsular y una laceración de 2 cm en el polo inferior. El bazo estaba adherido al retroperitoneo y al diafragma. El abdomen se cerró temporalmente utilizando un sistema de terapia de presión negativa abierta, ABThera (KCI). El volumen de pérdida de sangre fue superior a 10 L. Como la paciente estaba hemodinámicamente estable al día siguiente, se interrumpió la VA-ECMO. Sus anormalidades de coagulación se resolvieron después del tratamiento con la interrupción de los agentes antitrombóticos, la hemostasia quirúrgica y las transfusiones de sangre. El cierre abdominal se logró el día 6. El examen histopatológico de los tejidos esplénicos extirpados no fue notable. Se realizó una traqueostomía el día 15, se dio de alta a la paciente de la unidad de cuidados intensivos el día 26 y se la trasladó a un hospital de rehabilitación el día 87 sin déficit neurológico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+La paciente era una mujer de 78 años que se presentó con una leve disminución de la función cognitiva a la edad de 75 años. No exhibió signos de déficits neurológicos, como anisocoria o diplopía. Sin embargo, la resonancia magnética reveló un aneurisma de ICA-PcomA del lado izquierdo. La angiografía por tomografía computarizada tridimensional (TC) reveló un aneurisma de forma irregular de 7 mm.[] Limitamos el tratamiento a observaciones de seguimiento del aneurisma en el departamento ambulatorio sin cirugía, considerando su edad y deterioro de la función cognitiva. No había experimentado episodios de parálisis del nervio oculomotor o dolores de cabeza súbitos. El aneurisma creció gradualmente hasta 10 mm de tamaño cuando tenía 78 años.[] Planeamos cortar el cuello del aneurisma para preservar firmemente el PcomA de tipo fetal, que parecía surgir del cuerpo del aneurisma, debido a un mayor riesgo de ruptura.[] Realizamos una craneotomía pterional y nos acercamos al aneurisma a través de la ruta transesfenoidal. El aneurisma se había adherido fuertemente al nervio oculomotor y al tejido circundante. Recortamos el cuello del aneurisma y lo seguimos con una separación cuidadosa de la pared del aneurisma e inspección del nervio oculomotor. Observamos que la cúpula del aneurisma estaba dividiendo el nervio oculomotor y (). Se observaron anisocoria y diplopía temporales después de la operación. Estos síntomas de parálisis del nervio oculomotor mejoraron en aproximadamente 10 días. La paciente fue dada de alta con una puntuación de 1 en la escala de Rankin modificada.
+El paciente dio su consentimiento informado por escrito para la publicación de este informe.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 43 años con un tumor en la pierna izquierda fue derivado a nuestro instituto. El diagnóstico fue liposarcoma mixoide, basado en los resultados de la biopsia. Se le administró radiación y quimioterapia. Se realizó una amplia resección con el tejido normal circundante. Dos años después de la cirugía inicial, cuando el paciente tenía 45 años, apareció metástasis en la región derecha del cuello y en el retroperitoneo, y se realizó una resección de estas lesiones. Siete años después de la cirugía inicial, cuando el paciente tenía 50 años, se encontró metástasis pulmonar y se realizó una resección. Ocho años después de la cirugía inicial, cuando el paciente tenía 51 años, se encontró una recurrencia en el muslo y se involucraron los principales vasos. Se realizó una amputación en el muslo. El diagnóstico histológico de liposarcoma mixoide se confirmó en cada uno de los materiales resecados. Se realizó quimioterapia después de cada resección de lesiones metastásicas y recurrentes. Diez años después de la operación inicial, a los 53 años de edad, el paciente experimentó dolor de espalda. Las radiografías simples mostraron una fractura de compresión en la segunda vértebra lumbar. La resonancia magnética de todas las vértebras mostró una intensidad de señal anormalmente alta en la imagen T2 con supresión de grasa en ocho vértebras: la quinta vértebra cervical (C5), la séptima, décima, undécima y duodécima vértebra torácica (T7, T10, T11 y T12), la segunda y cuarta vértebra lumbar (L2 y L4), y la segunda vértebra sacra (S2). Se observó una intensidad de señal alta en la resonancia magnética en todo el cuerpo vertebral en L2 acompañada de deformidad, lo que sugiere una fractura patológica. Se observó extensión extraesquelética de la lesión en las vértebras T12, L2 y S2 (Figura
+). Los escáneres óseos mostraron resultados negativos, excepto por la fractura de L2. La FDG-PET fue negativa para todas las vértebras, incluida la fracturada L2 (Figura
+). Estos exámenes de escáneres óseos y FDG-PET se realizaron dentro del mes posterior al examen de MRI. Con un diagnóstico de metástasis vertebral derivada de liposarcoma mixto, se administraron radiación y quimioterapia. Se informó al paciente que los datos de su caso serían enviados para publicación y se obtuvo su consentimiento.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 57 años de origen asiático presentó una lesión nodular indolora (1 cm x 0,5 cm) en su rodilla izquierda. Ocho meses antes había recibido un trasplante renal por insuficiencia renal relacionada con la enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Recibió dos dosis (20 mg) de anticuerpos del receptor interleucina-2 (Simulect®, Novartis Pharmaceuticals, Surrey, Reino Unido) en la inducción y en el cuarto día postoperatorio. Esto fue seguido por tacrolimus, micofenolato de mofetilo y prednisolona para inmunosupresión. Durante el período de seguimiento, su nivel de tacrolimus se mantuvo dentro del rango terapéutico (5 a 8 ng/ml). Era negativo para citomegalovirus (CMV) y había recibido un riñón de un donante fallecido CMV negativo. Había inmigrado al Reino Unido desde Bangladesh veinticinco años atrás y había visitado por última vez ese país ocho años atrás. No tenía antecedentes de trauma en la rodilla.
+Se le inició un tratamiento con flucloxacilina y se prolongó durante un período de 14 días. A pesar de la terapia con antibióticos, la lesión progresó significativamente y alcanzó 5 cm × 5 cm (Figura) y se volvió de naturaleza quística. La lesión se limitó a la piel y al tejido subcutáneo sin extensión profunda a huesos o ganglios linfáticos. La superficie de la lesión tenía múltiples pequeños senos que mostraban una descarga de color marrón oscuro, que se envió para microscopía.
+Durante este período, no mostró síntomas sistémicos ni marcadores inflamatorios (proteína C reactiva) y su recuento de glóbulos blancos era normal. Debido al fracaso de la terapia con antibióticos y la naturaleza de rápido crecimiento de la lesión, se realizó una biopsia incisional.
+El examen histológico de la muestra mostró una marcada hiperplasia epidérmica y abundantes esporas fúngicas con hifas. La microscopía de la descarga también confirmó las esporas fúngicas y las hifas (granos fúngicos).
+Se inició al paciente de manera provisional con voriconazol mientras se esperaba la confirmación del organismo causante. El gran tamaño de la lesión en su rodilla redujo significativamente su calidad de vida, por lo que se realizó una biopsia de escisión. La muestra mostró una marcada hiperplasia epidérmica con formación de microabscesos. Dentro de los microabscesos, había ramificaciones e hifas septales positivas para PAS (ácido periódico-Schiff) (Figura). No se encontraron bacterias. Los márgenes de escisión estaban claros y no se encontró evidencia del proceso neoplásico.
+La secuenciación de la región de repetición ribosomal nuclear confirmó que el organismo causante era P. romeroi (Laboratorio de Referencia de Micología, Bristol, Reino Unido). Una prueba de susceptibilidad antimicótica in vitro demostró que P. romeroi era sensible al voriconazol. Después de una extirpación quirúrgica exitosa, se continuó con el tratamiento oral con voriconazol durante dos meses bajo el cuidado del equipo de enfermedades infecciosas. No se observó recurrencia durante los siguientes seis meses.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña saudí de 10 años de edad, proveniente del Medio Oriente, se presentó en la Facultad de Odontología de la Universidad Rey Abdulaziz, en Jeddah, Arabia Saudita, quejándose de «dientes frontales mal posicionados». La historia médica de la paciente era insignificante. No tenía alergias conocidas ni ningún síndrome posible. Su historia dental era significativa por múltiples restauraciones. Su historia familiar era insignificante. Sus padres informaron que su hija de 10 años no pronunció las letras D, T y Th correctamente hasta los 7 años de edad, y que no había recibido ninguna intervención médica previa. El examen extraoral mostró labios incompetentes. El examen intraoral estaba dentro de los límites normales, pero reveló dos frenos linguales sin limitación de la función de la lengua (Fig. ). La paciente no enfrentaba ningún desafío. No se requirió ninguna gestión adicional con respecto a los frenos linguales. Sus familiares también fueron examinados en busca de frenos linguales dobles como parte del proceso de evaluación integral. El padre de la paciente tenía un freno lingual doble, y dos de sus tres hermanos no tenían freno lingual. Ninguno de los miembros de la familia tenía ningún síndrome. Se obtuvo un consentimiento informado por escrito del tutor legal de la paciente para la publicación de este informe de caso y cualquier imagen que lo acompañara.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una niña taiwanesa de un año y diez meses de edad fue ingresada en nuestro hospital debido a una gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea intensos durante dos días.
+La paciente índice fue derivada a nuestra clínica genética debido a una hipokalemia inusualmente grave. Había sido admitida recientemente en nuestro hospital debido a una gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea intensos durante 2 días. Al ingreso, observamos debilidad generalizada. Las investigaciones de laboratorio mostraron una hipokalemia grave (1.9 mmol/L) (Tabla). La paciente fue tratada con suplementación intravenosa de potasio (cloruro de potasio, 0.15 mEq/kg de peso corporal por hora) con el diagnóstico de hipokalemia relacionada con una gastroenteritis aguda. Los síntomas de la paciente mejoraron gradualmente después del tratamiento. Por lo tanto, la paciente fue dada de alta y se sugirió un seguimiento posterior a la descarga.
+De acuerdo con el historial de nacimiento, la niña gozaba de buena salud y no se le había diagnosticado ninguna enfermedad sistémica.
+Durante una consulta en nuestro hospital, la madre de la paciente comentó que a su hija de 7 años también le habían diagnosticado hipocalemia en otro hospital, pero no se habían realizado más investigaciones. Además, su hija de 17 años había sufrido calambres musculares y dolencias musculares asociadas a una reducción importante de las actividades diarias durante varios años.
+No se observaron antecedentes de salivación, tetanía, retraso en el desarrollo motor, artralgia o artritis. Sus parámetros de crecimiento y presión arterial también se encontraban dentro de los rangos normales.
+Durante el seguimiento ambulatorio, se observó una hipocalemia grave recurrente (2,6 mmol/L). Las posteriores investigaciones de laboratorio, incluido el análisis de sangre, mostraron alcalosis metabólica con hipocalemia (2,9 mmol/L) e hipomagnesemia límite (1,9 mg/dL). Se observaron niveles normales de tiroides, función suprarrenal, renina plasmática y aldosterona. El análisis de orina reveló pérdida renal de potasio (potasio en orina 39 mmol/L, relación potasio-creatinina en orina 15,6 mmol/mmol, gradiente de potasio transtubular (TTKG) 8,9), aumento del nivel de cloruro en orina (64 mmol/día) e hipocalciuria (0,4 mg/dL, relación calcio en orina a creatinina 0,01). Basándose en los anteriores hallazgos de laboratorio, se sospechó altamente un trastorno tubular renal. Además, los antecedentes familiares revelaron que la hipocalemia podría haber sido debida a procesos genéticos.
+Las investigaciones de laboratorio mostraron que los niveles de potasio eran los siguientes: hija mayor, 1.9 mmol/L; segunda hija mayor, 4.1 mmol/L; tercera hija mayor, 2.1 mmol/L; e índice paciente, 2.4 mmol/L. Además, los niveles de potasio de la madre y el padre eran 4.5 mmol/L y 4.2 mmol/L, respectivamente. Hasta la fecha, se han establecido en la familia algunos trastornos tubulares autosómicos recesivos que se presentan con hipokalemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria.
+Se obtuvieron muestras de sangre venosa de los tres individuos afectados con hipokalemia severa y de sus padres, tras obtener su consentimiento informado. Las muestras de sangre se enviaron al laboratorio de diagnóstico de ADN (SOFIVA GENOMICS). De acuerdo con sus protocolos establecidos, el laboratorio realizó un análisis de secuenciación de todo el exón del gen SLC12A3. El análisis genético del gen SLC12A3 en los tres individuos afectados con hipokalemia severa reveló mutaciones heterozigóticas compuestas del gen SLC12A3: c.179C>T en el exón 1 y c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT en el exón 8, respectivamente. Se sabe que estas dos mutaciones están asociadas con GS (Figura). Ambos padres eran portadores heterozigóticos de mutaciones asociadas con GS encontradas en sus hijas. La madre era portadora de c.179C>T, y el padre era portador de c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT (ver Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 38 años de edad se presentó en nuestra sala de urgencias con un historial de 4 días de fiebre intermitente y escalofríos sin náuseas ni vómitos. El paciente tenía un historial de abuso de heroína intravenosa y taquicardia de reentrada atrioventricular después de una ablación con catéter por radiofrecuencia. Se observaron dificultad respiratoria, tos con algo de esputo amarillento, taquicardia, presión arterial baja (80/40 mmHg con Levophed) y anuria. El paciente no había experimentado náuseas ni vómitos.
+El examen físico reveló sonidos respiratorios gruesos bilaterales y un soplo cardíaco sistólico pan 4/6 sobre la cuarta costilla izquierda. El análisis de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 35,030 uL (rango: 3500-9100 uL; neutrofilia, 73.4%) y un nivel de creatinina de 3.19 mg/dL (rango: 0.70-1.30 mg/dL). La radiografía de tórax reveló infiltración intersticial con consolidación moteada superpuesta en campos pulmonares bilaterales y embotamiento del ángulo costofrénico izquierdo. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró derrame pleural localizado, consolidaciones con acumulación de lucidez central en ambos pulmones y derrame pericárdico leve (Fig.
+Como se sospechaba un empiema izquierdo y un IE tricuspidal con shock séptico o cardiogénico, se insertó un tubo torácico izquierdo y el cultivo del derrame pleural izquierdo mostró S. aureus susceptible a meticilina. Se observó insuficiencia cardíaca derecha secundaria a una TR grave y una respuesta pobre a la terapia médica 1 día después de la inserción del tubo torácico. Se insertó un tubo endotraqueal y el paciente se sometió a un reemplazo de la válvula tricuspidal con una válvula de tejido Hancock II de 33 mm a través de una esternotomía media con otra inserción de un tubo torácico izquierdo debido a que todas las cuerdas tendinosas anteriores se habían roto. La ecocardiografía transesofágica (ETE) preoperatoria mostró una vegetación de 0,9 × 1,2 cm2 sobre la válvula tricuspidal. (Fig.
+Los cultivos de sangre y esputo mostraron S. aureus susceptible a meticilina. El paciente recibió tratamiento antibiótico posoperatorio (oxacilina, 2000 mg seis veces al día). El curso del tratamiento posoperatorio temprano no tuvo incidentes, con un recuento de glóbulos blancos disminuido a 14 300 uL y un nivel de creatinina disminuido a 1,08 mg/dL.
+Sin embargo, se registraron fiebre de hasta 38.4 °C y disnea el día 14 posterior a la operación. La radiografía de tórax de seguimiento reveló derrames pleurales bilaterales localizados con infiltraciones de opacidad perihilar e inferior del pulmón (Fig. ). La tomografía computarizada de tórax reveló múltiples nódulos cavitarios en los pulmones bilaterales (Fig. ). El paciente se sometió a decorticación toracoscópica de la pleura derecha e incisión del absceso pulmonar inferior derecho con drenaje torácico posoperatorio. Los cultivos de fluido pleural intraoperatorio y absceso pulmonar mostraron complejo A. baumannii y C. albicans susceptibles a carbapenem. Reemplazamos la oxacilina con 500 mg de meropenem cuatro veces al día y 200 mg de fluconazol una vez al día. No se registró más fiebre. Después de 4 semanas de tratamiento antibiótico, la radiografía de tórax reveló marcas pulmonares bilaterales claras con solo un leve embotamiento del ángulo costofrénico derecho.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 17 años fue ingresada en nuestro hospital en diciembre de 2019 debido a un aumento de espuma en la orina y fatiga durante 3 semanas.
+Los exámenes de laboratorio mostraron proteínas (3+) y sangre oculta (2+) en la orina. El nitrógeno ureico en sangre fue de 5,39 mmol/l, la creatinina sérica fue de 69 μmol/l y la proporción de linfocitos fue de 62,01%. El ultrasonido Doppler color del riñón mostró un aumento de volumen en ambos riñones, así como un eco parenquimatoso mejorado. Entonces se realizó una biopsia renal, que indicó linfoma linfocítico o leucemia con afectación renal (Fig. A y B). La inmunohistoquímica mostró TdT(+), CD99(+), CD3(−), CD20(part+), CD73(−), PAX5(+), y LCA(part+). La hibridación fluorescente in situ (FISH) de la muestra de biopsia renal indicó reordenamiento de ZNF384 (Fig. E). Entonces, se realizó aspiración y biopsia de médula ósea, revelando la desaparición de vacuolas grasas y la aparición de células linfoides inmaduras. Sin embargo, el análisis citogenético convencional de bandas G mostró un cariotipo normal de médula ósea (Fig. ). Se hizo un diagnóstico sospechoso de LLA y se reveló una proliferación linfocítica extrema y la proporción de linfocitos fue de 50.8% (Fig. C y D). La citometría de flujo (FCM) de la médula ósea reveló CD34(+), CD117(−), CD33(+), CD64(−), CD13(+), CD14(−), CD274(−), TSLPR(−), CD11b(−), IgM(+), CD71(−), CD56(+), CD2(−), CD7(−), CD5(−), CD10(+), CD3(−), CD4(−), CD8(−), CD38(+), CD81(+), HLA-DR(+), CD19(+), CD22(+), CD20(+), cMPO(−), cCD3(−), cCD79a(+), TDT(+), CD58(+), CD61(−), CD235a(−), y CD11c(−), y estos hallazgos son compatibles con LLA BCP (Fig. ). El secuenciamiento de próxima generación (NGS) mostró mutaciones en el gen STAG2 en la médula ósea, y la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT–PCR) mostró que los genes de fusión comunes para LLA BCP, incluidos TCF3-PBX1, TCF3-HLF, ETV6-RUNX1 y BCR-ABL, fueron negativos. Otros genes de fusión menos comunes para LLA Ph-like también fueron negativos.
+Su historial médico no era destacable. En el examen físico, la paciente tenía un aspecto anémico sin equimosis. La evaluación inicial de laboratorio reveló linfocitosis (2,37 × 109/l) y anemia moderada (Hb78 g/l, vitamina B12 164 pg/ml, ácido fólico 3,00 ng/ml y ferritina sérica 426,7 ug/l). Se le diagnosticó BCP-ALL con afectación de ambos riñones.
+Después de un ciclo del régimen VCDLP, la médula ósea era obviamente hiperplástica y activa, y se observaron linfocitos inmaduros ocasionalmente. La FCM mostró que la proporción de linfocitos era 42% con CD34(+), CD10(−), CD19(+), CD38(+), HLA-DR(+), CD64(−), CD13(+), CD20(−), y CD33(+). Dado que la paciente no logró la remisión, se le administró un ciclo de tratamiento de rescate con FLAG, y luego se evaluó a la paciente como remisión completa (RC). No se observaron linfocitos en la médula ósea. La FCM mostró que la proporción de linfocitos era 0.8% con CD34(+), CD10(−), CD19(+), CD38(+), HLA-DR(+), CD13(+) y mutaciones del gen STAG2. El volumen de ambos riñones volvió a la normalidad según el ultrasonido Doppler en color. Después de que la paciente logró la remisión completa (RC), se le realizó una inyección intratecal de fármaco para la terapia de consolidación. Ocho meses después de la remisión completa (CCR), la enfermedad recayó. Un frotis de médula ósea reveló 55.2% de linfocitos, y la FCM mostró ALL con expresión parcial de CD33. FISH mostró reordenamiento ZNF384 (39%) según su sonda (Fig. F) y positividad para reordenamiento IgH (37%). Los paneles de genes de fusión de leucemia y mutación fueron negativos. Sin embargo, no hubo remisión en la médula ósea después de que se trató con chidamide y un régimen de quimioterapia de FLAG más VP ajustado a la dosis, así como un tratamiento altamente sensible, HAD. La proporción de linfocitos era 14.4% y el reordenamiento ZNF384 era positivo (17.6%) según FISH. Actualmente, la paciente ha sido admitida en el hospital y recibe quimioterapia regularmente. Los detalles del proceso de tratamiento se resumen en el archivo adicional.
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+Una mujer de 38 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo I y SPS se presentó inicialmente para rehabilitación en régimen de ingreso con espasmos musculares intratables y dolorosos debido a SPS. El diagnóstico de SPS se confirmó con niveles elevados de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa (>250 IU/mL). Sus síntomas eran de naturaleza episódica y se desencadenaban con una ligera palpación a lo largo de los miembros inferiores. La angustia emocional también empeoraba los síntomas. Los episodios duraban hasta 8 horas al día. El examen se caracterizó por espasmos flexores musculares graves y dolorosos, que eran clónicos y difusos. Los espasmos eran particularmente notables en su miembro inferior izquierdo con inversión del tobillo izquierdo correspondiente, y en el miembro superior derecho con flexión del codo y supinación del antebrazo. La paciente se sometió a una titulación en serie de baclofeno oral hasta 15 mg 3 veces al día y diazepam hasta 20 mg cada 6 h, con ciclos IVIG concurrentes, con solo un control transitorio de los síntomas. Sus síntomas la hicieron no ambulatoria y limitaron su tolerancia al uso de una silla de ruedas para la movilidad. También requería asistencia moderada a máxima para la movilidad en la cama, los traslados y el vendaje de los miembros inferiores. La paciente fue derivada posteriormente a la clínica de espasticidad para ser evaluada para la terapia ITB. Se sometió a un ensayo de un bolo único de 50 μg de baclofeno a través de una punción lumbar en el espacio interespinal L3-L4 (), lo que provocó una disminución significativa de los espasmos espontáneos, que duraron horas. Demostró independencia modificada en los traslados y la deambulación después del procedimiento de la dosis de prueba, sin requerir un dispositivo de asistencia. La paciente fue derivada posteriormente a neurocirugía y, en última instancia, se le implantó un sistema de administración intratecal SynchroMed II (Medtronic, Inc. Minneapolis, Minnesota, EE. UU.), con la punta del catéter colocada en el espacio interespinal T8. Su curso post-procedural se complicó solo por un dolor de cabeza post-punción dural transitorio. Hasta la fecha, su ITB se ha titulado a 186 μg por día con administración simple y continua. La paciente se retiró del baclofeno oral y solo requirió diazepam oral intermitente, con 5 mg una o dos veces al día. Hasta la fecha, tiene una alodinia leve en el miembro inferior izquierdo. Alcanzó una independencia funcional completa con deambulación y continúa deambulando sin necesidad de un dispositivo de asistencia. Permanece independiente en la movilidad de la cama, el vendaje de los miembros inferiores y los traslados. Continúa la terapia ITB con ciclos IVIG concurrentes, dirigidos por neurología. Su dosis de baclofeno se ha mantenido estable durante 36 meses después de la fase de titulación de la terapia. No ha experimentado efectos adversos duraderos de la terapia ITB.
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+La paciente era una niña de seis meses con una mancha roja en la espalda que apareció más de 20 días después del nacimiento. Más tarde, se encontró una masa gradualmente agrandada sobre la piel circundante, que aumentó de tamaño a medida que el niño creció, midiendo aproximadamente 11 cm por 6 cm (Fig. A). No se observaron signos de debilidad de las extremidades inferiores o escoliosis, malformación anorrectal o disfunción del esfínter. El lactante no cooperó para el examen neurológico y no se encontraron signos de parálisis o debilidad de las extremidades inferiores (Fig. A). La ecografía reveló un hemangioma infantil. El recuento sanguíneo completo mostró niveles de glóbulos blancos, glóbulos rojos, hemoglobina y plaquetas de 7,62 × 109/L, 3,98 × 1012/L, 112 g/L y 436 × 109/L, respectivamente. En las pruebas de laboratorio, no se encontró ninguna anormalidad significativa. Se tomó una pequeña porción del tumor para examen histopatológico, y se sospechó de lipofibromatosis. Después de consultar en el departamento de patología de otro hospital, se sospechó de malformación anorrectal. La masa se extirpó posteriormente por completo bajo anestesia general con preparación de sangre preoperatoria (Fig. B, C). Se realizó una incisión fusiforme de 0,5 cm a lo largo del borde exterior del tumor, después de lo cual ambos lados de la incisión quedaron ampliamente libres hasta el borde exterior y se suturaron capa por capa. En el examen patológico, se confirmó el tumor de células fusiformes. El tumor consistía en tejido adiposo y fibroblastos fusiformes, que tendían a ser lipofibromatosis (Fig. A) (Observado bajo el microscopio OLYMPUS CX31, Olympus Corporation, Japón; fotografiado por el software Oplenic Pro, Hangzhou Chroma Optronics CO., LTD, China). Los resultados de la inmunohistoquímica incluyeron lo siguiente: CD99 (focal +), actina del músculo liso (SMA) (-), ki67 (+5-15%), CD34 (+++) (Fig. B), CD31 (-), ERG (-), SOX10 (-), S-100 (-) (Fig. C), BCL2 (-), P1H3 (+8%), P53 (-), Desmin (-) Myogenin (-), MyoD1 (-), y pan-TRK (-) (Fig. D) (Observado bajo el microscopio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungría; fotografiado por el software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungría). Las pruebas genéticas no mostraron mutaciones positivas en los exones 18, 19, 20 y 21 del gen EGFR. El autor detectó el gen NTRK1 por FISH y no encontró fusión o reorganización del gen NTRK1 (Fig. E). (Observado bajo el microscopio Pannoramic MIDI, 3DHISTECH Ltd, Hungría; fotografiado por el software Pannoramic Scanner, 3DHISTECH Ltd, Hungría).La paciente fue diagnosticada finalmente con lipofibromatosis. Un año después, la paciente fue reevaluada y no se encontraron signos de recurrencia (Fig. D), con cicatrices de los restos de la incisión. La cicatriz se reparará después de que el niño crezca, y el seguimiento continúa.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se presenta un niño de 16 años quejándose de hinchazón cervicofacial repentina, fiebre, disnea y dolor torácico un día después de una cirugía dental para un segundo molar inferior izquierdo. Durante el examen físico se encontró crepitación y hinchazón en las regiones periorbital, cervical y torácica debido a enfisema subcutáneo. El paciente no tenía problemas previos de corazón o pulmón.
+No hubo evidencia de obstrucción de las vías respiratorias o dificultad respiratoria. En el momento del ingreso, los signos vitales eran normales y la saturación de O2 era del 98%. El recuento de glóbulos blancos reveló leucocitosis y neutrofilia (21000 células y 84% neutrófilos). La radiografía de tórax mostró enfisema subcutáneo en las regiones cervicofacial, torácica y axilar sin evidencia de fractura de costilla. Se observa neumomediastino como una pequeña cantidad de aire adyacente al arco aórtico (a, b). La tomografía computarizada del tórax reveló aire en los espacios subcutáneo y cervical que se extendía hasta el mediastino. El tratamiento conservador consistió en terapia antibiótica intravenosa con clindamicina, ceftazidima y reposo en cama, pero no alimentación oral. En los siguientes días, la hinchazón se resolvió y la radiografía de control mostró una disminución del enfisema quirúrgico y la resolución del neumomediastino. Después de cinco días, el paciente fue dado de alta. Dos días después de ser dado de alta, el examen físico y la radiografía de tórax fueron normales. Durante las siguientes 3 semanas, el paciente fue examinado semanalmente y no se encontraron problemas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 70 años con antecedentes de tres años de dolor en el hombro derecho se presentó con limitación en los rangos de movimiento activo y pasivo. Tras el examen físico, la prueba de Jobe y la prueba de Hawkins mostraron resultados positivos, lo que indica disfunción del manguito de los rotadores e impingement en la articulación del hombro, respectivamente. La radiografía simple mostró estrechamiento del espacio articular con deformidad ósea, cambio esclerótico y formación de quistes subcondrales en la articulación glenohumeral; por lo tanto, se diagnosticó a la paciente como osteoartritis avanzada. La evaluación por resonancia magnética reveló un desgarro de aproximadamente 1 cm en el manguito de los rotadores, específicamente en el músculo supraespinoso en su lado articular, así como tendinosis y sutil cambio de señal muscular en el subescapular distal (). La paciente se sometió a una artroplastia anatómica de hombro considerando el músculo deltoides funcional.
+Se utilizó el abordaje deltopectoral para la cirugía. Tras una disección roma en los espacios subdeltoide y subacromial, se liberó una porción superior del músculo pectoral mayor. Se liberó el tendón subescapular de su sitio de inserción, seguido de una capsulotomía. Se encontró una estructura muscular distinta en el aspecto anterior-inferior del borde glenoideo (), que no se determinó como parte del labrum glenoideo. Este músculo se etiquetó y se diseccionó cuidadosamente cerca de su sitio de origen para permitir el taladrado glenoideo. Después se realizó una artroplastia de hombro total anatómica rutinaria. Se reparó el músculo junto con el SM. No se encontraron complicaciones mayores. El paciente fue dado de alta siete días después de la operación.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a un niño de 25 meses de edad a nuestra clínica ambulatoria sin quejas, debido a una ecografía gestacional que mostró quistes renales. El paciente ya se encontraba bajo profilaxis antibiótica y examen físico y signos vitales dentro de los límites normales. Los padres no informaron antecedentes familiares de enfermedad renal y/u otros trastornos heredofamiliares. La ecografía renal realizada a los 2 días de vida mostró hidronefrosis bilateral, principalmente en el riñón derecho. A los 5 meses de edad, se realizó un DTPA y un DMSA. El DTPA mostró una fuerte retención del marcador en el sistema pielocalicial bilateral, con poca respuesta al estímulo diurético (A1, A2), mientras que el DMSA indicó una función renal preservada y una distribución radiotrazadora simétrica en los riñones con una función renal relativa del 46% en el riñón izquierdo y del 54% en el riñón derecho (A3).
+En base a la primera consulta en nuestra clínica, se mantuvo la profilaxis antibiótica y se solicitó una nueva ecografía renal, que mostró dilatación en toda la longitud de ambos uréteres (10 mm en el lado derecho y 8 mm en el izquierdo), con una estenosis abrupta en la región distal de ambos uréteres en la entrada de la vejiga con un calibre de solo 2 mm. Además, también se observaron una hidronefrosis bilateral moderada y un ligero adelgazamiento del parénquima cortical renal (C2-C5). Estos hallazgos indicaron el diagnóstico de megauréter bilateral secundario a estenosis causada por VUJO y reflujo vesicoureteral (VUR). A los 2 años y 10 meses de edad, se solicitaron DTPA y DMSA. El DTPA mostró estasis ureteral y pelocalicial obstructiva en ambos riñones, con un patrón gammagráfico compatible con una hidronefrosis bilateral secundaria a estasis a nivel del VUJ con preservación de la función renal (B1, B2). A pesar de la dilatación observada, el parénquima y el cortex renal se conservaron y el patrón del DTPA mostró un grado de vaciado lento, mientras que el DMSA mostró que la función renal relativa se mantuvo estable en 46:54 (B3).
+Teniendo en cuenta los hallazgos clínicos y de imagen, se adoptó un tratamiento no quirúrgico, con seguimiento clínico y evaluación de imágenes en serie. Durante el primer año, el paciente visitó el ambulatorio semestralmente y en los siguientes 2 años, anualmente. A los 7 años y 7 meses, se interrumpió la profilaxis antibiótica, sin antecedentes de infecciones del tracto urinario, y se mantuvieron visitas de seguimiento cada 2 años. La ecografía renal a los 10 años de edad mostró una mejora significativa de todos los parámetros, con un ligero a moderado aumento del diámetro transversal del uréter (0,9 cm) y un VUJ preservado, lo que indica una evolución satisfactoria y un desarrollo renal bilateral esperado con el enfoque no quirúrgico. Durante todo el tiempo de seguimiento, el paciente se mantuvo normotenso, con niveles normales de urea y creatinina en suero, y sin proteinuria, lo que indica una evolución clínica favorable.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 40 años fue llevado al hospital local por su supervisor de oficina a pie debido a la preocupación de que un objeto extraño se le incrustara en el pecho (A). En cuanto el médico de urgencia observó que un picahielo penetraba el pecho izquierdo del hombre, establecimos una vía intravenosa mientras impedíamos que el objeto se moviera de su posición original, y una ambulancia llevó al paciente a nuestro departamento de urgencias.
+Al examinar al paciente, su estado general no era crítico (puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, presión arterial de 123/79 mmHg, frecuencia cardíaca de 76 latidos/min, saturación de oxígeno del 100% en una cánula nasal de 2 l y temperatura corporal de 37,2 °C). El paciente no revelaría la causa real de la lesión. Una entrevista con su familia no reveló antecedentes de trastorno depresivo, tratamiento farmacológico, consumo de sustancias o abuso de alcohol, pero el paciente sí tenía antecedentes de varias lesiones por neumotórax, una 10 años antes y dos un año antes de este episodio. En todos los episodios, había sido hospitalizado durante varios días para drenaje torácico y dado de alta sin complicaciones. Teniendo en cuenta su estado, sospechamos firmemente que se había autolesionado. Sin embargo, nuestro paciente negó cualquier ideación suicida, estado de ánimo depresivo o desesperanza. Sus familiares lo describieron como una persona tranquila y gentil que no se comportaba impulsivamente.
+La auscultación cardiovascular fue normal, sin murmullos ni galopes. La radiografía de tórax mostró un campo pulmonar claro, sin neumotórax ni hemotórax (B). La ecocardiografía de urgencia reveló una pequeña cantidad de derrame pericárdico, sin taponamiento cardiaco. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una densidad metálica lineal en el tronco pulmonar y una pequeña cantidad de líquido pericárdico (A-D). No se observó neumotórax ni bulla en la TC del tórax. En base al diagnóstico de lesión cardiaca penetrante, trasladamos al paciente al quirófano tras la consulta de cirugía cardiaca.
+Colocamos al paciente en posición supina. Después de realizar una esternotomía media completa, se abrió el pericardio. Había una pequeña cantidad de derrame pericárdico que parecía estar mezclado con sangre. El picahielo se había incrustado en la arteria pulmonar principal (MPA) a través del pericardio sin dañar el pulmón izquierdo ni la arteria torácica interna. Se administró heparina y se inició un bypass cardiopulmonar (CPB) con canulación ascendente aórtica y bicaval. El paciente se enfrió a 32 ° Celsius. Después de la pinza cruzada aórtica, se infundió cardioplejía en la raíz aórtica para obtener el paro cardiaco. Se hizo una incisión longitudinal en la MPA, y se retiró con cuidado el cuerpo extraño, que se alojó a través de la MPA desde la pared anterior a la posterior cerca del anillo de la válvula pulmonar sin dañar el tronco coronario principal izquierdo. Los orificios hechos por el picahielo se cerraron con sutura de polipropileno 5-0. La MPA se cerró con sutura de polipropileno 4-0. Después de recalentar y desairear, se retiró la pinza aórtica. El ritmo sinusal del paciente volvió espontáneamente. El destete del CPB fue suave, y se dio protamina. El tórax se cerró de manera normal. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes.
+Una investigación policial no mostró eventos criminales asociados con la lesión. Aunque el paciente negó haberse apuñalado con el picahielo, sospechamos firmemente que la lesión cardíaca penetrante fue autoinfligida y consultamos al departamento de psiquiatría el día 7 para monitorear de cerca al paciente durante la hospitalización. Durante las sesiones de asesoramiento psiquiátrico después de la cirugía, el paciente continuó negando tercamente un intento de suicidio. A los 16 días de la operación, el paciente fue dado de alta a su casa sin seguimiento psiquiátrico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2948_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 62 años con cáncer de células escamosas (SCC) en estadio IV metastásico y sin antecedentes de enfermedad autoinmune fue tratado con nivolumab cada 2 semanas (3 mg/kg) desde julio de 2016 hasta abril de 2017, lo que resultó en una remisión clínica completa de su SCC. El nivolumab se interrumpió en abril de 2017, después de que desarrollara irAEs musculoesqueléticos con poliartritis incapacitante que involucraba hombros, codos, articulaciones interfalángicas proximales y rodilla derecha, clasificados como irAE de grado 3. La proteína reactiva C (CRP) se elevó notablemente a 210 mg/L. El factor reumatoide (RF), el anticuerpo péptido anticíclico citrulinado (ACPA) y el HLA-B27 fueron negativos, y las radiografías no demostraron cambios erosivos. A pesar de la prednisolona (20-25 mg diarios), el corticosteroide intraarticular y la hidroxicloroquina secuencial (200 mg diarios) y el metotrexato (20 mg semanales;), su sinovitis permaneció activa.
+Dada la falta de pautas terapéuticas definitivas para los irAEs reumáticos, la aparición de enfoques terapéuticos guiados por biopsia sinovial en la AR y tras nuestra experiencia con biopsias ST artroscópicas, el paciente se sometió a una biopsia ST artroscópica de su rodilla derecha en noviembre de 2017 (200 días tras el cese de nivolumab).
+En la artroscopia, la sinovitis inducida por nivolumab fue más grave macroscópicamente que la sinovitis en el tratamiento comparador sin tratamiento previo de AR temprana ST, con hiperplasia sinovial florida e hipervascularización en todas partes (, y véase). Se realizaron varias biopsias ST de áreas de sinovitis dentro de la rodilla. Se recolectaron muestras de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y de SF () emparejadas. Se compararon muestras ST, SF y PBMC de este paciente con muestras de tres pacientes sin tratamiento previo con FR y/o ACPA positivos de AR temprana (definidos como dentro de los 12 meses del inicio de los síntomas y que cumplían los criterios de clasificación del Colegio Americano de Reumatología/Liga Europea contra el Reumatismo de 2010), de quienes se recolectaron muestras en el momento del diagnóstico. Se recolectaron muestras adicionales de PBMC y SF del paciente con irAE al finalizar los 6 meses de tratamiento con infliximab. Todos los pacientes dieron su consentimiento informado por escrito.
+Se analizaron muestras de ST mediante histología y citometría de flujo tras desagregación. La histología se realizó en secciones de 5 m en serie de bloques de ST incluidos en parafina y fijados con formalina. Las secciones se tiñeron con H&E o se marcaron con los siguientes anticuerpos primarios para inmunohistoquímica (IHC): CD45RO (Dako; UCHL1), CD55 (BioRad; C67), CD68 (Dako; KP1), TNFα (LifeSpan; C7952), IL-6 (Santa Cruz; 130326) y, mediante un protocolo aprobado por la Asociación Nacional de Autoridades de Pruebas, con PD-1 (CellMarque; MRQ22), PDL-1 (Ventana; SP263). Las secciones teñidas con anticuerpos se incubaron con anticuerpo secundario ligado a peroxidasa de rábano picante, seguido de visualización colorimétrica con sustrato cromógeno de 3-amino-9-etilcarbazol (para CD45RO, CD55, CD68, TNFα e IL-6) o 3,3′-Diaminobenzidina (para PD-1 y PDL-1). Se realizó una contratinción nuclear con hematoxilina de Mayer. Los controles negativos incluyeron el uso de controles de isotipo de IgG u omisión del anticuerpo primario. Se capturaron exploraciones de diapositivas completas en un microscopio de campo claro Olympus VSI120 con un aumento de x20 y se compararon las regiones de interés secuenciales para determinar la intensidad de la tinción. Se realizó una evaluación semicuantitativa de la intensidad de la tinción mediante dos evaluadores independientes que utilizaron técnicas previamente descritas.
+Para la citometría de flujo, se disociaron células ST frescas utilizando el kit de disociación de tumores Milytenyi (Milytenyi; 130-095-929) y el disociador gentleMACS según las recomendaciones del fabricante. Se recolectó sangre completa y SF emparejada para cada paciente en la artroscopia y, solo para irAE, después de 6 meses de tratamiento con infliximab. Se purificaron PBMC utilizando el reactivo Lymphoprep. Se lavaron y se contaron las células antes de la tinción para la citometría de flujo con Zombie UV (BioLegend) en PBS libre de suero, seguido por lavado y tinción con CD45RO-UV395 (BD; UCHL1), PD1-BV421 (BD; EH12.1), CD3-PerCP/Cy5.5 (BD; SK7), CD8-Alexa647 (BD; RPA-T8), CD4-Alexa700 (BD; SK3), CD20-APC/H7 (BD; L27) en suero de ternero fetal al 2%. Se resuspendieron las células en suero de ternero fetal al 2% listo para la adquisición de FACS en un citómetro de flujo BD FACSAria Fusión. El análisis de los datos de citometría se realizó utilizando FlowJo 10.4
+El análisis del patotípode infiltrado de células inflamatorias de IHC reveló un patrón linfoide (folicular) del paciente con irAE y un patrón similar en uno de los controles de AR; de los otros dos controles de AR, uno tenía infiltración inmunitaria difusa y el otro, baja (o pauci). La IHC de ST del paciente con irAE reveló infiltración de células T de memoria (CD45RO+) y macrófagos que expresan CD68 de forma extensa (recubrimiento y sublubricación), () y no se detectaron células B; en comparación, dos (de los 3) controles de ST de AR revelaron presencia de células B dentro de los agregados linfoides y macrófagos que expresan CD68 de forma menos extensa (recubrimiento y sublubricación). El infiltrado de ST de irAE mostró niveles abundantes de TNFα, en comparación con niveles más bajos de etiquetado de IL-6 (). Esta expresión diferencial de citoquinas fue similar a la observada previamente en una proporción de pacientes con AR. Finalmente, detectamos niveles abundantes de etiquetado de PDL-1 en ST tanto de AR como de irAE, pero no se detectó PD-1 en ST del paciente con irAE (). En resumen, el infiltrado celular sinovial en ST fue similar al de ST de AR e indicativo de enfermedad de tipo RA dominante por TNFα. De manera crítica, la presencia de tinción intensa y dominante de la citoquina proinflamatoria TNFα en ST de irAE () influyó en nuestra decisión de prescribir Infliximab (un antagonista de TNF) en lugar de una bDMARD alternativa como Tocilizumab (un antagonista de IL-6R) para este irAE.
+Luego realizamos una citometría de flujo multiparamétrica para caracterizar aún más las células T infiltrantes en ST, SF y PBMC en respuesta a irAE inducido por nivolumab, y para identificar cambios en las células T periféricas y de SF después del tratamiento con infliximab.
+Se seleccionaron las células CD4 +T () y se identificaron las células que expresaban CD45RO y PD-1 (). Se observó una abundante infiltración de células T de memoria en los compartimentos ST y SF para las muestras de AR e irAE, con muestras de PBMC que exhibían una menor frecuencia de células T de memoria. Es importante destacar que detectamos una reducción en el etiquetado de PD-1 en las células T de las muestras de irAE en comparación con los controles de AR tempranos. En particular, antes de comenzar con infliximab, hubo una reducción de aproximadamente 20 veces en las células T de memoria PD-1 + en el compartimento SF y una reducción de 4 veces en el compartimento ST en comparación con los controles de AR (). Además, mientras que los comparadores de AR tempranos exhibieron menos células T de memoria PD-1 + periféricas en PBMC en comparación con los compartimentos ST y SF de AR, observamos una ablación completa del etiquetado de PD-1 en las células T de memoria PBMC de irAE ().
+El inicio de infliximab (5 mg/kg) produjo una respuesta clínica dramática (), junto con una caída precipitada de la PCR a 0,36 mg/L. Esta mejora persistió a pesar de la retirada de prednisolona a 5 mg/d y metotrexato a 10 mg/semana (). Se interrumpió el infliximab después de 6 meses y en el último seguimiento, 18 meses después de la retirada de nivolumab, continúa teniendo una sinovitis mínima, bien controlada con una dosis baja de metotrexato y prednisolona (5 mg diarios) y, lo que es más importante, no hay reaparición de su cáncer de pulmón.
+Curiosamente, en las PBMC y en el SF recolectados después de 6 meses de terapia con infliximab, se identificó una restauración cercana (en comparación con la AR) de la frecuencia de células T de memoria CD4+ que expresan PD-1 ().
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 80 años de edad fue admitida en nuestro hospital con un historial de 12 años de una lesión de masa sellar estable endocrinológicamente inactiva (13 mm de diámetro; Figura). Nuestra paciente había sido previamente asintomática sin deficiencia de hormonas hipofisarias o problemas visuales. Además, nuestra paciente tenía un historial médico de buena salud con solo problemas menores de salud que incluían hipertensión y osteoporosis. Sin embargo, antes de la admisión hospitalaria, había experimentado recientemente dos ataques de cefalea severos; el último episodio estuvo acompañado de náuseas, vómitos y visión borrosa. Se detectaron hiponatremia (120 mEq/L) con baja osmolalidad sérica (247 mOsm/L) y osmolalidad urinaria altamente elevada (695 mOsm/L). Una investigación endocrinológica reveló hipocortisolismo sin otras alteraciones hormonales. La fundoscopia no mostró hallazgos patológicos. Sin embargo, un examen oftalmológico posterior con perimetría de Goldman confirmó una hemianopsia bitemporal acentuada en su lado derecho. Los resultados de su examen neurológico fueron normales. Después de la terapia de sustitución con hidrocortisona, nuestra paciente mejoró rápidamente y sus cefaleas disminuyeron.
+Los resultados de una resonancia magnética (MRI) sugieren una hemorragia aguda del proceso sellar, consistente con una apoplejía pituitaria (Figura). Excepto por una leucoencefalopatía vascular consistente con la edad, las imágenes diagnósticas no mostraron otros hallazgos patológicos. Nuestro diagnóstico provisional en este momento fue un adenoma pituitario con apoplejía pituitaria.
+Debido a estos hallazgos clínicos y radiológicos, se tomó la decisión de extirpar quirúrgicamente el tumor. Se realizó con éxito una extirpación total grosera utilizando un abordaje transnasal y transesfenoidal a la masa pituitaria. Durante la operación, el tumor apareció de color marrón amarillento, era relativamente firme y se ubicó dentro de una cavidad de hematoma sellar, que se evacuó.
+Después de la operación, los déficits del campo visual de nuestra paciente mejoraron notablemente en el examen clínico y la perimetría de Goldman confirmó una recuperación parcial de los déficits del campo visual bitemporal. Los estudios endocrinológicos mostraron panhipopituitarismo con diabetes insípida parcial y transitoria. Nuestra paciente recibió terapia de sustitución con hidrocortisona, levotiroxina y terapia transitoria con desmopresina. En general, nuestra paciente se mantuvo en buen estado de salud con un nivel satisfactorio de rendimiento. Una resonancia magnética repetida tomada 16 meses después de la cirugía mostró una buena descompresión quiasmática sin masa tumoral residual (Figura).
+El tumor resecado se examinó con microscopía óptica, que reveló un tumor pequeño, bien circunscrito, no adenomatoso, rodeado por remanentes ligeramente comprimidos de parénquima adenohipofisario (Figura). El tumor estaba muy vascularizado con una red reticular observable de capilares de paredes delgadas intercalados con grandes células de aspecto epitelial (Figura). El citoplasma eosinófilo pálido mostró cambios xantomatosos o vacuolares (Figura). La inmunohistoquímica confirmó la expresión de los marcadores asociados al endotelio CD31 y CD34 en los capilares intratumorales, aunque no en las propias células del estroma. Por el contrario, las células del estroma eran difusamente inmunorreactivas para vimentina, con una minoría de células que también coexpresaban la proteína S100 y el antígeno de la membrana epitelial (Figura). No se detectó infiltrado inflamatorio, excepto por el ocasional mastocito (Figura). La tinción para citoqueratinas dio un resultado negativo, al igual que el marcador asociado a las células de Langerhans CD1a. Menos del 1% de los núcleos de las células de la lesión estaban marcados con el antígeno Ki-67, asociado a la proliferación celular.
+Dados los hallazgos anteriores, identificamos el tumor como un ejemplo intrapituitario de hemangioblastoma capilar (grado I de la Organización Mundial de la Salud). Dado que nuestro paciente no mostró estigmas clínicos de la enfermedad de VHL, no se realizaron pruebas genéticas.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 26 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias debido a un intenso dolor de cabeza, molestias en el pecho, palpitaciones y falta de aire, con 4 horas de evolución.
+El examen físico mostró taquipnea, taquicardia (145 b.p.m.), presión arterial de 158/95 mmHg, sin fiebre, y saturación de oxígeno en aire ambiente de 92%. La auscultación cardiaca fue normal, pero la auscultación pulmonar reveló crepitaciones dispersas bilateralmente. Estaba pálida, con extremidades frías y húmedas y disminución del tiempo de llenado capilar, pero los pulsos periféricos eran fácilmente palpables.
+La paciente tenía antecedentes personales de migraña y se había sometido a una cirugía periodontal el día anterior. Recibió tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico y prednisolona. No se registraron antecedentes familiares relevantes.
+El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, desviación del eje izquierdo, depresión del segmento ST V4-V6, máximo de 2 mm en V5 y una onda T invertida en aVL ().
+La ecocardiografía transtorácica mostró una grave disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con acinesia de los segmentos medios basales e hipercontractilidad de los segmentos apicales (, , Video S1).
+El paciente se sometió a una angiografía por tomografía computarizada aórtica que descartó un síndrome aórtico agudo, pero identificó signos de edema pulmonar grave y dos masas sólidas heterogéneas en ambas glándulas suprarrenales, la más grande en la glándula suprarrenal derecha, que medía 9,2 × 9,2 × 10,8 cm, lo que sugiere un feocromocitoma bilateral ().
+La paciente evolucionó con insuficiencia respiratoria y signos de shock con mala perfusión periférica, oligoanuria e hiperlactacidemia arterial (41 mg/dL; rango normal ≤ 18 mg/dL), a pesar de su perfil hipertensivo (presión arterial media 110-120 mmHg). En esta etapa, se le sometió a ventilación mecánica. Debido al rápido deterioro del estado clínico, se la derivó y transportó al hospital más cercano con capacidad de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) para un apoyo circulatorio mecánico inmediato.
+El paciente permaneció con apoyo de ECMO venovenosa (VA-ECMO) durante 14 días y se observó una recuperación progresiva de la disfunción del VI, lo que permitió retirar el apoyo de ECMO venovenosa a partir del décimo día, sin uso de inotrópicos. No hubo cambios significativos en el ECG durante los siguientes 2 días, con regresión de los cambios de repolarización en el seguimiento. El nivel máximo de troponina I fue de 1,73 ng/ml (rango normal ≤0,015 mg/dL), el primer día de hospitalización, con una caída lenta pero progresiva y posterior normalización.
+Las catecolaminas urinarias y las metanefrinas en la orina de 24 horas estaban elevadas (). Se inició un bloqueo alfa con fenoxibenzamina y, posteriormente, un bloqueo beta con metoprolol.
+En el día 35 de hospitalización, se realizó una adrenalectomía bilateral abierta, sin complicaciones, y se inició la suplementación con glucocorticoides y mineralocorticoides. El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de feocromocitomas bilaterales. La paciente fue dada de alta en el día 49 de hospitalización con recuperación completa de la función sistólica del ventrículo izquierdo y estado neurológico preservado.
+Tras el alta, la paciente se sometió a una gammagrafía corporal con MIBG-123 que descartó metástasis de feocromocitoma o tumores sincrónicos, pero se le diagnosticó un carcinoma medular de tiroides bilateral. Se le realizó una tiroidectomía total y se estableció el diagnóstico de neoplasia endocrina múltiple (NEM) de tipo 2.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente caucásico de 65 años de edad fue admitido con dificultad respiratoria y se sospechaba que padecía un linfoma no hodgkiniano. Su historial médico reveló hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y colecistolitiasis.
+En el examen clínico, nuestro paciente obeso (índice de masa corporal 41.5) presentaba disnea en reposo. Presentaba ganglios linfáticos cervicales y axilares agrandados, hepatoesplenomegalia y disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho. Un recuento sanguíneo reveló una leucocitosis de 35,000 leucocitos/uL de sangre, con 80% de linfocitos pequeños parcialmente atípicos y células de sombra de Gumprecht. La concentración de hemoglobina y los trombocitos estaban dentro del rango normal. El inmunofenotipado reveló que 67% de los leucocitos eran linfocitos B CD19+, con coexpresión de CD5, CD20, CD23 y una restricción clonal para la cadena ligera lambda. Esto estableció el diagnóstico de CLL. La punción de la médula ósea demostró un grado medio de infiltración, con células B monoclonales que comenzaban a reemplazar la hematopoyesis normal.
+Se realizó una radiografía de tórax que mostró una opacidad completa del lado derecho que sugería un derrame pleural (Figura). La toracocentesis produjo un fluido pleural lechoso (Figura). El contenido celular consistió en 80% de linfocitos, dos tercios de los cuales expresaron el fenotipo B-CLL. El análisis posterior del fluido pleural reveló niveles de triglicéridos por encima de 700 mg/dL y niveles de colesterol por debajo de 70 mg/dL, estableciendo el diagnóstico de quilotórax. Nuestro paciente recibió un drenaje pleural, que inicialmente produjo casi 3 litros de quilo por 24 horas. Una tomografía computarizada (TC) mostró ganglios linfáticos agrandados en la región cervical, axilar y mediastinal, y una sospecha de afectación esplénica con varias lesiones hipodensas. Teniendo en cuenta los hallazgos, nuestro paciente fue diagnosticado con un quilotórax del lado derecho causado por un diagnóstico concomitante de CLL, etapa Binet B o Rai II.
+El quilotórax representaba una complicación importante de la CLL, por lo que se inició una inmunoquimioterapia que consistía en fludarabina (25 mg/m2 los días uno a tres), ciclofosfamida (250 mg/m2 los días uno a tres) y rituximab (375 mg/m2 el día uno). Nuestro paciente recibió cuatro ciclos, que se repitieron cada cuatro semanas. Dado que el efecto terapéutico de la reducción de la ingesta de alimentos en el quilotórax se había descrito con anterioridad, nuestro paciente recibió nutrición parenteral total durante dos semanas, comenzando con el primer ciclo de la inmunoquimioterapia. El derrame quiloso desapareció casi por completo y el drenaje torácico pudo retirarse después de 10 días. Después de dos semanas se inició una dieta enteral baja en grasas enriquecida con triglicéridos de cadena media, para continuar la terapia de forma ambulatoria. Lamentablemente, el quilotórax reapareció y fue necesario realizar una toracentesis de un volumen de 1 L a 1,5 L una o dos veces por semana. Debido a la ingesta baja en grasas, la apariencia del derrame pleural había cambiado de blanco lechoso a ámbar claro (Figura).
+Nuestro paciente recibió cuatro ciclos de inmunoquimioterapia y toracentesis regular de forma ambulatoria. Dado que los pacientes con quilotórax prolongado están en riesgo de desnutrición e inmunosupresión, nuestro paciente recibió profilaxis antifúngica y antiviral además de suplementos vitamínicos. No obstante, el quilotórax persistió, a pesar de una buena respuesta clínica de la CLL, con recuentos sanguíneos normalizados y regresión completa de la linfadenopatía (Figura).
+A la luz de esto, se inició la radioterapia percutánea de su mediastino y conducto torácico, con una dosis total de 24 Gy. La radiación induce una respuesta inflamatoria que puede provocar la obliteración del conducto torácico interrumpido. Sin embargo, hasta ocho semanas después de la finalización de la radioterapia, el quilotórax persistió con la necesidad de realizar punciones pleurales regulares.
+Finalmente, nuestro paciente aceptó una intervención quirúrgica. Se realizó una ligadura supradiafragmática del conducto torácico mediante una toracotomía que respetó el músculo derecho. Además, fue necesaria una decorticación de su pulmón derecho porque, durante la cirugía, se diagnosticó una fibrosis pleural. La fibrosis pleural fue causada, muy probablemente, por el quilotórax de larga duración con toracentesis repetidas. Nuestro paciente se recuperó rápidamente y los derrames pleurales cesaron por completo. El tiempo desde el primer diagnóstico de quilotórax hasta la intervención quirúrgica final fue de seis meses. Nuestro paciente sigue en remisión completa después de 24 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 29 años de edad, primigesta, con antecedentes médicos significativos de estatura corta, consumo de tabaco y diabetes mellitus gestacional de tipo 2 (DM) mal controlada, se presentó a la consulta para atención prenatal de rutina. Se le diagnosticó diabetes mellitus a los 22 años de edad y se la trató con metformina antes del embarazo con antecedentes de control glucémico deficiente. Su obstetra le cambió el tratamiento a gliburida 5 mg dos veces al día y, posteriormente, lo aumentó a 10 mg dos veces al día debido a los niveles elevados de glucosa en sangre (en ayunas de 78 a 113 mg/dl y 2 horas después de las comidas de 97 a 332 mg/dl). A las 13 y 3/7 semanas de embarazo, la paciente fue internada para un control glucémico más estricto, inicio de la insulinoterapia y consulta con un dietista para lograr un mejor control de los niveles de glucosa. Se obtuvo un valor basal de hemoglobina A1c al ingreso y se observó que era alto, de 8%. No se informaron los niveles previos de hemoglobina A1c materna. La ecografía fetal prenatal a las 22 semanas fue notable por la agenesia sacra grave, la dilatación renal bilateral, la arteria umbilical única y los hallazgos que sugieren una hipoplasia pulmonar. Se remitió a la paciente a un centro de atención médica fetal y neonatal terciario en los EE. UU. para una evaluación adicional y se recomendó una resonancia magnética fetal para pruebas confirmatorias. La resonancia magnética fetal a las 29 semanas de gestación mostró la ausencia de los dos tercios inferiores de la columna vertebral con la correspondiente anomalía de la médula espinal compatible con el síndrome de regresión caudal de tipo 1 (Fig. a) con riñones en forma de herradura (Fig. b). No se detectó anomalía cardíaca fetal. Las anomalías fetales probablemente fueron secundarias a una diabetes mal controlada durante el embarazo temprano. No había antecedentes familiares significativos.
+La madre recibió asesoramiento exhaustivo por parte de la medicina maternofetal y neonatología, ya que el pronóstico del bebé era muy reservado, dada la grave anomalía de la médula espinal y la posible hipoplasia pulmonar con riesgo considerable de muerte intrauterina del feto (IUFD), muerte perinatal o paraplejía/tetraplejia en un bebé que sobreviviera. A la madre se le ofreció realizar pruebas genéticas confirmatorias adicionales, pero ella se negó. Después de un asesoramiento y una discusión exhaustivos sobre las opciones, que incluían la interrupción del embarazo, la inducción temprana del parto para proporcionar cuidados de confort, o la continuación del embarazo hasta el final, la madre optó por continuar con el embarazo. Ella eligió seguir un plan para la inducción del parto al final del embarazo (~ 39 semanas) con el objetivo de la reanimación respiratoria del bebé y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para estabilizarlo si el bebé era viable. Fue seguida de cerca durante el resto de su embarazo por la medicina maternofetal (MFM) y el centro de medicina neonatal fetal. Continuó regresando para recibir atención obstétrica regular durante las siguientes 10 semanas con atención especial al crecimiento fetal y el control de glucosa. En el seguimiento obstétrico de las 37 semanas de gestación, el registro de glucosa de la paciente mostró un mejor control glucémico con niveles de glucosa en ayunas < 90 mg/dL y valores posprandiales de 2 horas típicamente < 120 mg/dL. Fue vista por su obstetra a las 39 y 0/7 semanas, momento en el que hubo un movimiento fetal normal y se le ofreció la inducción del parto. Ella eligió programar una inducción del parto a las 39 y 3/7 semanas. Desafortunadamente, cuando se presentó para la inducción del parto para su inducción programada, la ecografía prenatal mostró un bajo índice de líquido amniótico (AFI) y ausencia de los latidos cardíacos fetales, lo que es consistente con la muerte intrauterina del feto. El trabajo de parto fue inducido médicamente con posterioridad al parto vaginal de un bebé varón que nació muerto. La evaluación del recién nacido demostró una cara y extremidades superiores normales, con una línea de pezón a 2 cm por debajo de la línea del pezón y una columna vertebral palpable hasta aproximadamente los dos tercios inferiores. No se pudo palpar más la columna vertebral. Los pies y las piernas estaban presentes, pero eran muy pequeños, al igual que el abdomen, y se observó una deformidad en el pie izquierdo. El bebé era pequeño para la edad gestacional con un peso de 2070 g, que es menor que el primer percentil con una puntuación Z de − 3.3 según la tabla de crecimiento de Fenton. La citogenética posnatal confirmó un cariotipo masculino 46 XY normal.
+La familia rechazó la autopsia, por lo que se realizó una autopsia mínimamente invasiva. La resonancia magnética post mortem confirmó los hallazgos de agenesia caudal grave y terminación abrupta del cordón (Fig. ). Se visualizaron varias anormalidades esqueléticas en la correspondiente autopsia por tomografía computarizada (Fig. ). El lactante se encontraba en una posición similar a la de una rana con flexión y abducción de las caderas y flexión de las rodillas. Las alas ilíacas bilaterales eran hipoplásicas y estaban muy aproximadas en la línea media secundaria a la agenesia sacra. Otras deformidades incluían una arteria umbilical única, riñones en forma de herradura (Fig. ), una deformidad de pie zambo izquierdo y ocho costillas torácicas bilaterales (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2987_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.
+La madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.
+No había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2989_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer nigeriana de 28 años de edad, de etnia igbo, presentó un historial de 6 semanas de dolor de cuello asociado a espasmos tónicos paroxísticos de los miembros superiores e inferiores izquierdos. No tenía disfunción del esfínter ni estreñimiento. Existía un signo de Lhermitte positivo con flexión del cuello y una sensación de ardor intensa en el miembro inferior derecho. No había habido traumatismo previo en el cuello, tos, sudores nocturnos o pérdida de peso y no se quejaba de visión borrosa. No era hipertensa ni diabética, pero su padre era hipertenso y su madre tenía diabetes. Era para 1 + 2 (1 vivo) y había tenido pérdidas de embarazos recurrentes dos veces en el período del medio trimestre. Dio a luz a un varón cuatro meses antes de la presentación y se le había administrado una inyección de toxoide tetánico tres días antes de la presentación, además de las tres dosis que había recibido durante la atención prenatal. Tenía un historial previo de hinchazón anterior del cuello un mes después del parto.
+El examen físico general mostró a una mujer joven con frecuentes espasmos tónicos flexores paroxísticos que duraban 2 minutos cada uno y que involucraban a los miembros superiores e inferiores izquierdos. La función mental superior era normal. La señal de Lhermitte se produjo al flexionar el cuello hacia adelante. Las pupilas eran de 3 mm de tamaño y tenía un defecto pupilar aferente relativo en el ojo derecho. La fundoscopia inicial fue normal. Tenía una cuadriparesia espástica con un poder de grado 4 [clasificación del Consejo de Investigación Médica (MRC)] y una respuesta plantar extensor bilateral y ausencia de reflejos abdominales. Las sensaciones de tacto ligero, vibración y posición articular estaban afectadas hasta el dermatoma C7/C8. La señal de Romberg estaba presente. Su sistema cerebeloso era normal y no había sensibilidad espinal. Su pulso era de 80 latidos/minuto y regular. Su presión arterial era de 120/80 mmHg con sonidos cardiacos normales. Los exámenes torácicos y abdominales eran normales.
+La resonancia magnética craneal mostró imágenes ponderadas T1 y T2 normales. La resonancia magnética ponderada T2 cervical inicial mostró un foco hiperintenso lineal central mal definido en la porción intramedular de la médula espinal entre C1 y C5, en consonancia con la mielitis transversa (Figura). Su velocidad de sedimentación globular (VSG) al ingreso fue de 67 mm/hora y tenía células positivas de lupus eritematoso (LE). Los anticuerpos antinucleares y anti-doble cadena fueron negativos. La IgM de la cardiolipina fue de 15,0 MPL/ml (rango de referencia 0,00-3,5 MPL/ml), mientras que la IgG de la cardiolipina estuvo dentro de los límites normales a 2,8 mGPL/ml (rango de referencia 0,00-15,0 GPL/ml). Su tiempo de protrombina (TP) fue prolongado -TP 18,4s, control 12,9s, relación del tiempo de protrombina (RTP) 1,4, relación internacional normalizada (RIN) 1,6.
+Su tiroides, la prueba de la función hepática, la glucosa en sangre y los electrolitos eran normales. Los resultados fueron: calcio sérico 2.4 mmol/litro, potasio 3.9 mmol/litro, sodio 135 mmol/litro, bicarbonato 26 mml/litro, cloruro 98 mmol/litro y urea 4.5 mmol/litro. Era negativa para retrovirales.
+La prueba del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal: proteína LCR 21 mg/dl, glucosa LCR 2.8 mmol/litro, microscopía <5 WBC/mm3; no se pudieron hacer las pruebas de inmunoglobulina LCR e IgG sérica NMO.
+Se hizo una evaluación inicial de la mielitis transversa y se le administró metilprednisolona intravenosa 1 g diariamente durante 5 días, y después prednisolona oral 70 mg diariamente, que se redujo gradualmente. Aunque su nivel de potasio en suero cayó a 2,9 mmol/litro, no recibió suplementos de potasio adicionales con la terapia. Sin embargo, se le recomendó tomar alimentos con alto contenido de potasio. Su terapia con fármacos incluyó diazepam 15 mg cada 6 horas y baclofeno 10 mg por la noche para aliviar los espasmos. También se administraron gabapentina 400 mg por la noche y carbamazepina 400 mg tres veces al día para el dolor neuropático. También recibió fisioterapia regular.
+El paciente mejoró gradualmente con la resolución gradual de los espasmos musculares, la debilidad y la rigidez. La fuerza muscular aumentó a 5 globalmente y la ESR repetida se redujo a 17 mm/hora.
+El examen oftalmológico realizado 4 semanas después del ingreso reveló una agudeza visual reducida que era peor en el ojo derecho (ojo derecho - figura de conteo, ojo izquierdo - 6/9). La sensibilidad corneal estaba intacta con un defecto pupilar aferente relativo. Había palidez temporal bilateral con ligero desenfoque de los márgenes del disco óptico nasalmente. También había defectos de las fibras nerviosas a lo largo de la arcada vascular superotemporal con una vaina perivascular moderada.
+Un mes después de la primera resonancia magnética se hizo una repetición de la misma, que mostró la resolución de la intensidad de señal que se había notado antes en la unión espinotalámica (Figura). Se hizo un diagnóstico final de síndrome de Devic NMO y se dio de alta a la paciente después de 5 semanas para que la siguieran en la clínica ambulatoria. La paciente ha sido vista muchas veces en la clínica y ha habido una mejora clínica y neurológica sostenida. Sin embargo, no recibió una terapia inmunosupresora adicional después de completar la metilprednisolona intravenosa, ni se hizo una prueba confirmatoria de su estado antifosfolípido. La paciente fue seguida en la clínica durante 8 meses después de su alta.
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+Un hombre japonés de 48 años fue tratado por uveítis de etiología desconocida en el ojo izquierdo en una clínica general de oftalmología. Se inició el tratamiento con prednisolona (PSL) 40 mg/día debido al desarrollo de edema macular (EM) en su ojo izquierdo. Aunque el EM mejoró temporalmente, la reducción de la PSL a 20 mg/día dio lugar a la recaída del EM. Entonces se quejó de visión borrosa en el ojo izquierdo debido a la recurrencia de la inflamación intraocular y el oftalmólogo local lo derivó al Departamento de Oftalmología del Hospital de la Universidad Médica de Tokio. No tiene antecedentes médicos. En la presentación en nuestras instalaciones, la mejor agudeza visual corregida (MAVC) fue de 20/12.5 en el ojo derecho y 24/20 en el ojo izquierdo, y la presión intraocular era normal. El examen con lámpara de hendidura reveló 1 + células en la cámara anterior en el ojo izquierdo; las fotografías del fondo mostraron una neblina vítrea difusa y exudados leves en la retina periférica en el ojo izquierdo; la angiografía fluorescente mostró una vasculitis retiniana significativa característica de la enfermedad de Bechet en el polo posterior y la retina periférica en el ojo izquierdo; y la OCT confirmó el EM en el ojo izquierdo (Fig.
+Sin embargo, 8 meses después de comenzar con ADA, el paciente desarrolló malestar general. El examen de sangre periférica fue positivo para T-SPOT.TB en ese momento, y la radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) mostraron sombras granulares en los pulmones bilaterales (Fig. a, b). Un médico respiratorio le diagnosticó TB miliar. Se interrumpió inmediatamente ADA y PSL, y se inició un régimen de 4 fármacos para la TB miliar que consistía en isoniazida (300 mg/día), rifampicina (450 mg/día), etambutol (750 mg/día) y pirazinamida (dosis titulada de 0,8 g/día a 1,5 g/día). El tratamiento de la TB se completó 6 meses después en base a la mejora clínica (Fig. c, d), aunque T-SPOT.TB todavía era positivo. Durante el período en que se interrumpió ADA, el paciente recibió tratamiento complementario con gotas oculares de betametasona e inyección sub-Tenon de triamcinolona acetonida para controlar la enfermedad. Sin embargo, la eficacia de estos tratamientos se limitó al control de la ME (Fig. a, b), lo que resultó en una disminución de la BCVA en el ojo izquierdo (10/20) y una elevación gradual de la presión intraocular debido a la administración tópica de esteroides. Por lo tanto, se tomó la decisión de reiniciar el inhibidor de TNF. Aunque el tratamiento de la TB miliar se había completado, el paciente todavía dio positivo para T-SPOT.TB, lo que obligó a iniciar infliximab (IFX) en combinación con isoniazida (300 mg/día) para abordar la enfermedad. Después del inicio de IFX, la angiografía de fluoresceína posterior demostró una fuga vascular más grave en comparación con el examen inicial. Sin embargo, se observaron mejoras de ME, opacidad vítrea (Fig. c-f) y BCVA en el ojo izquierdo (24/20). Además, no hubo recaída de TB durante el curso del tratamiento después de iniciar IFX durante 3 años.
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+Un hombre japonés de 69 años se presentó en nuestra institución con disminución de la visión en su ojo derecho. Tenía un historial médico de cáncer de esófago en etapa 4, pobremente diferenciado, que había sido diagnosticado previamente mediante biopsia endoscópica. La tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) reveló aumentos multifocales en la captación de fluorodesoxiglucosa en el esófago, pulmón, hígado, vértebras lumbares y ganglios linfáticos mediastínicos. El paciente fue tratado con tres ciclos de quimioterapia con fluorouracilo (5-FU) y cisplatina (CDDP), así como 30 sesiones de radioterapia (60 Gy) durante aproximadamente 6 semanas, tres meses antes de la presentación.
+La agudeza visual fue de 20/200 en el ojo derecho (OD) y de 20/600 en el ojo izquierdo (OS). El paciente informó haber tenido un agujero macular en el ojo izquierdo, pero no recibió intervención quirúrgica. El examen del segmento anterior fue normal, excepto por cataratas nucleares 2+ en ambos ojos (OU). No hubo inflamación del segmento anterior en ninguno de los ojos. Un examen del fondo de ojo dilatado reveló una opacidad vítrea velada con lesiones retinianas blancas en la mácula y la periferia OD, consistente con una vasculitis o posible ARN (Fig. a). Aunque la vista era limitada debido a la opacidad vítrea espesa, no se detectaron masas obvias en la retina o la coroides. El examen del fondo de ojo del ojo izquierdo fue normal, excepto por evidencia del agujero macular antiguo con exudados duros a lo largo del arco temporal superior (Fig. b, c). Dado el historial del paciente de cáncer esofágico metastásico, los diagnósticos diferenciales incluyeron necrosis retinal aguda (ARN), uveítis crónica y enfermedad neoplásica. Debido a la mala vista y la incertidumbre con respecto al diagnóstico, la intervención quirúrgica se programó dos días después.
+Se realizó una extracción de cataratas combinada y una vitrectomía pars plana de calibre 25. La facoemulsificación fue seguida por la implantación de una lente intraocular. Después se eliminó la opacidad vítrea y se envió para pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y análisis citológicos. También se detectó un desprendimiento de retina por tracción periférica durante la cirugía. Por lo tanto, se seleccionó un taponamiento con aceite de silicona. En consideración del posible diagnóstico de ARN, se inició al paciente con terapias antivirales sistémicas (250 mg/día de aciclovir intravenoso durante 3 días), antiinflamatorias (20 mg/día de prednisolona oral durante 3 días) y anticoagulantes (100 mg/día de biaspirina durante 3 días) inmediatamente después de la cirugía con la cooperación del departamento de medicina interna.
+La prueba de PCR de la muestra vítrea fue negativa para toxoplasma, citomegalovirus, virus del herpes simple, virus varicela-zóster, bacterias y hongos. No obstante, la muestra vítrea contenía células malignas dispersas e indiferenciadas (Fig. a). No se realizó un examen inmunohistoquímico posterior debido al pequeño tamaño de la muestra. Los hallazgos de la muestra vítrea coincidían con los de la biopsia del tumor esofágico primario (Fig. b). Dada la presencia de una metástasis en el sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética (MRI) de la cabeza. No se encontraron pruebas de otras neoplasias malignas en el sistema nervioso central. No obstante, la repetición de la PET-CT reveló metástasis sistémicas generalizadas.
+La imagen de fondo de ojo de campo ultraamplio reveló lesiones intra-retinales blancas multifocales en la mácula y la periferia dos meses después de la cirugía (Fig. a). La tomografía de coherencia óptica (OCT) a través de estas opacidades blancas mostró lesiones retinales internas hiper-reflectivas sin implicación corioidea, lo que sugiere metástasis retinales (Fig. a, b). La agudeza visual fue de 20/200 OD y la retina permaneció adherida bajo el aceite de silicona. Nuestro departamento no proporcionó ninguna otra intervención debido al mal pronóstico. El paciente se mantuvo con cuidados paliativos y falleció tres meses después debido a una insuficiencia multiorgánica secundaria a su enfermedad maligna.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata de paciente hombre de 24 años de edad, sin antecedentes de relevancia, exceptuando apendicectomía realizada 12 días previos a su ingreso. El paciente refiere haber cursado en aquella ocasión con cuadro de dos días de evolución hasta el tratamiento quirúrgico. Cursó con nausea, vómito y dolor intenso en fosa ilíaca derecha, sin fiebre. Los exámenes de esa ocasión revelaron una leucocitosis leve de 13,200 mm3 y plaquetas de 64,000 mm3 como únicas alteraciones. Se realizó apendicectomía, encontrando apendicitis gangrenosa, sin colecciones intraabdominales. Posterior a la cirugía se observó buena evolución, por lo que egresó al segundo día de estancia hospitalaria, prescribiéndose cefuroxima (1 g) desde su ingreso hasta cinco días después del alta.
+
+En su segundo ingreso, el paciente presentaba fiebre de tres días previos, no cuantificada, sin predominio de horario, autolimitada. Posteriormente se agregó tinte ictérico de piel y escleras, además de coluria. No manifiestba dolor alguno, fiebre u otros. En sus laboratorios iniciales se observaron leucocitos de 8600/µl, plaquetas de 32,000/l, bilirrubina total de 4.7 mg/dL, bilirrubina directa de 3.9 mg/dL, TGP de 129 U/I, TGO de 63 U/I, fosfatasa alcalina de 288 U/l y lipasa de 744 U/l.
+
+Se inició manejo empírico con piperacilina/tazobactam y con noreprinefrina, por presentar cifras tensionales bajas. Se realizó ultrasonido, el cual mostraba una vena porta en forma tubular, de 10 mm de diámetro, con contenido hipoecoico y flujo presente. Se realizó hemocultivo, sin desarrollo bacteriano. Posteriormente se realizó tomografía con medio de contraste intravenoso, que reveló la presencia de un trombo en la vena porta y tronco esplenomesaraico. A los seis días de manejo establecido se observaron leucocitos de 7500/µl, plaquetas de 128,000/l, bilirrubina total de 1.0 mg/dL, bilirrubina directa de 0.6 mg/dL, TGP de 34 U/I, TGO de 37 U/I y fosfatasa alcalina de 189 U/l. Durante el internamiento presentó mejoría clínica, manteniendo cifras tensionales normales tras el cese de la norepinefrina. Se mantuvo el antibiótico por una semana y fue egresado con rivaroxabán, 20 mg diarios por tres meses, por indicación del servicio de hematología. La revisión a tres meses no evidenció alteración clínica alguna, además de que presentar resultados del perfil inmunológico y determinación de proteína C, S y antitrombina III normales o negativos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 57 años de edad, 16 años después de un trasplante de corazón, se presentó en enero de 2017 con varias semanas de dolor de espalda y pecho, falta de aire, vómitos, fatiga generalizada y aumento de peso de 10 libras. Su curso posterior al trasplante había sido sin incidentes, y había sido tratada con micofenolato de mofetilo (MMF) y ciclosporina desde el trasplante. Su última biopsia de detección basada en el protocolo 12 años antes de la presentación demostró rechazo de grado 1B. Tres meses antes de su presentación, tuvo una prueba de esfuerzo nuclear de ejercicio de rutina que sugería una función de injerto normal. Su angiograma coronario de detección más reciente en 2008 no mostró enfermedad de la arteria coronaria.
+La frecuencia cardíaca en el examen fue de 110 lpm, con presión arterial de 115/78, y tenía edema pulmonar y periférico. Los análisis de laboratorio revelaron niveles levemente elevados de LDH y troponina I, niveles significativamente elevados de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (3763 pg/mL, normal 0-100 pg/mL), mientras que otros estudios de laboratorio no presentaron alteraciones. Un electrocardiograma no reveló cambios isquémicos. Un ecocardiograma transtorácico demostró una función biventricular intacta sin alteraciones del movimiento de la pared, pero con un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (Figura). La resonancia magnética cardíaca con gadolinio no se realizó debido a la preocupación por una disfunción renal. El cateterismo cardíaco derecho fue significativo para una presión media derecha auricular elevada (20 mmHg), presión media de la arteria pulmonar (27 mmHg) y presión media de la cuña (20 mmHg) con un índice cardíaco reducido [Fick CI 2.18 L/(m2*min)]. El cateterismo cardíaco izquierdo (Figura) reveló una estenosis del 40% en la arteria descendente anterior izquierda media y del 60% en la distal, que preocupaba por CAV. No se observaron otras alteraciones en las arterias coronarias y no se realizó un ultrasonido intravascular para evitar la exposición a la heparina, dada la sospecha de rechazo y la necesidad urgente de una biopsia endomiocárdica. La biopsia endomiocárdica (Figura) no reveló signos de rechazo celular (Grado 0), pero con una prominente tinción azul de las células endoteliales, lo que sugiere una activación endotelial. Múltiples DSA de MHC Clase 1 y Clase 2 fueron positivos, con una intensidad de fluorescencia media >3000 (Tabla). La inmunohistoquímica para C4d mostró una tinción capilar positiva consistente con AMR (Figura). El tratamiento para la AMR se inició con esteroides y plasmaféresis, seguido de rituximab. Debido a los síntomas persistentes y los DSA, más tarde se trató con bortezomib. La inmunosupresión se transicionó de ciclosporina a tacrolimus con prednisona y MMF en curso. Sus síntomas se resolvieron con estas intervenciones, lo que sugiere que la AMR fue la etiología de su presentación inicial. En mayo de 2017, la biopsia endocardial repetida demostró inmunohistoquímica negativa con C4d después del tratamiento sin tinción en los capilares.
+En julio de 2017, fue hospitalizada con una infección por Escherichia coli enterotoxigénica que requería azitromicina. La exploración de la imagen de perfusión miocárdica realizada posteriormente demostró un nuevo defecto grande, severo, predominantemente fijo, de la pared distal anterior y apical compatible con infarto con isquemia peri-infarto leve, así como un defecto de la pared lateral inferior medio compatible con infarto. El cateterismo cardíaco izquierdo encontró una CAV difusa progresiva con empeoramiento de la afectación de la LAD distal, circunflejo medio, primer margen obtuso y arteria descendente posterior derecha (Figura). No hubo lesiones discretas susceptibles de intervención percutánea. En respuesta, su inmunosupresión cambió a everolimus, tacrolimus y prednisona. En noviembre de 2017, presentó un brote agudo de gota, así como sobrecarga de volumen. Los anticuerpos específicos del donante verificados en ese momento permanecieron positivos y demostraron solo dos antígenos de clase MHC 1 mayores de 3000. La repetición de la biopsia endomiocárdica no demostró evidencia de rechazo celular y tinción inmunohistoquímica negativa para C4d. Se presentó nuevamente al hospital en diciembre de 2017 con infección oral por VHS y sobrecarga de volumen, esta vez en el contexto de enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) atribuida a toxicidad por tacrolimus y síndrome cardiorrenal que ha requerido tratamiento continuo con hemodiálisis. Debido a la disfunción renal atribuida en parte a tacrolimus, su inmunosupresión se cambió en ese momento a everolimus y prednisona, en la que ha permanecido clínicamente estable con síntomas de la Asociación Clase I-II del New York Heart Association en los últimos meses. A partir de febrero de 2018, su función ventricular izquierda mejoró a normal y no se observaron anormalidades del movimiento de la pared en el ecocardiograma. En el futuro, su vigilancia incluirá seguimiento clínico y ecocardiogramas seriados cada 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3024_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre japonés de 73 años que había sido sometido a una cirugía por cáncer de pulmón primario y estaba recibiendo medicamentos contra el cáncer. Tenía antecedentes de nefrectomía derecha después de un traumatismo. Además, dos años antes, se le había practicado una cirugía de derivación que conectaba la arteria subclavia con las arterias femorales bilaterales para tratar la enfermedad oclusiva arteriosclerótica de las extremidades inferiores. En este caso, inicialmente se presentó en otro hospital con un dolor repentino en la extremidad inferior derecha y, posteriormente, fue derivado a nuestro hospital, donde se le diagnosticó una oclusión aguda de la arteria de la extremidad inferior derecha. Al llegar a nuestro hospital, su puntaje de coma de Glasgow (GCS) era de 15 puntos (GCS E4V5M6). Los signos vitales del paciente eran los siguientes: presión arterial, 194/73 mmHg; frecuencia cardiaca, 107 latidos/minuto; frecuencia respiratoria, 21 respiraciones/minuto; SpO2, 98% (aire ambiente); y temperatura, 36.2℃. En la extremidad inferior derecha, la presión arterial y la SpO2 eran imposibles de medir, y la piel estaba pálida con dolor espontáneo.
+
+La tomografía computarizada por contraste reveló una oclusión más allá de la arteria femoral derecha. Después de la trombectomía endovascular de emergencia en el primer día, se inició la hemodiafiltración (HDF) en el segundo día debido al desarrollo de rabdomiolisis e hipermioglobinemia. Los análisis de sangre en este día revelaron altos niveles de creatina quinasa (CK, 82,951 IU/L) y mioglobina (7,237 ng/mL). Se usó un dializador de aleación de polímero de poliéster (PEPA) para la HDF. Además, el paciente desarrolló un síndrome compartimental debido a la elevada presión interna en la parte inferior de la pierna y se sometió a una fasciotomía de emergencia. Aunque el nivel de mioglobina aumentó temporalmente a 10,776 ng/mL en el sexto día de ingreso, el paciente se retiró con éxito de la HDF. A lo largo del tratamiento, la circulación del paciente permaneció estable, se mantuvo su producción de orina y los niveles de creatinina se mantuvieron dentro del rango normal. Después de recibir tratamiento de presión negativa para el síndrome compartimental, se realizó un injerto de piel y se cerró la herida. El paciente fue trasladado para rehabilitación en el día 35.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3038_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+En este informe de caso, preparado en adhesión a las pautas SCARE 2023 para la presentación de informes de casos quirúrgicos, se presenta un caso de una paciente de 80 años de edad, con antecedentes médicos significativos de diabetes e hipertensión, que se presentó con quejas de dolor en el hombro derecho.
+En el examen físico, no se observaron deformidades o hinchazones visibles. Sin embargo, se observó sensibilidad en el área del hombro derecho, acompañada de un rango de movimiento limitado. Varios exámenes clínicos, incluido el de Neer, Hawkin, Jobe y el signo de caída, fueron todos positivos, lo que indica la posibilidad de una patología del manguito de los rotadores.
+Las investigaciones radiológicas incluyeron una tomografía computarizada (TC) del hombro derecho que mostró una subluxación superior de la cabeza del húmero, cambios osteoartríticos moderados que involucraban la articulación glenohumeral y una resonancia magnética (MRI) del hombro derecho que sugería una artropatía por desgarro del manguito (desgarro del supraespinoso con retracción del tendón medial, atrofia del supraespinoso y artritis que involucraba la articulación glenohumeral), por lo que se realizó una artroplastia inversa del hombro derecho.
+
+El primer día después de la operación, el paciente estaba consciente y su estado vital era estable, sin dolor torácico ni falta de aire o signos de trombosis venosa profunda. Dos días después de la operación, el paciente empezó a experimentar confusión y un deterioro en el nivel de conciencia, acompañado por una disminución en la saturación de oxígeno. Cabe destacar que no hubo informes de dolor torácico o falta de aire. Los signos vitales indicaron una presión arterial de 139/56 mmHg, una frecuencia cardíaca de 116 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y niveles de saturación de oxígeno de 90 % en una máscara facial y 87 % en el aire ambiente.
+El examen de los miembros superiores e inferiores no mostró signos de trombosis venosa profunda. Todos los músculos de las extremidades estaban blandos y laxos, con pulsos distales palpables. Dados los síntomas preocupantes, se activó el Equipo de Respuesta Rápida (RRT). Recomendaron investigaciones diagnósticas urgentes, que incluían una tomografía computarizada (TC) espiral para descartar una embolia pulmonar. Se le indicó al paciente que recibiera oxígeno a una velocidad de 9 l por minuto a través de una máscara facial. Además, el RRT solicitó un ecocardiograma (ECHO), evaluaciones de enzimas cardíacas en serie y una tomografía computarizada del cerebro.
+La tomografía computarizada en espiral reveló defectos de llenado lobar superior bilateral y lobar inferior izquierdo, compatibles con una embolia pulmonar aguda. En consecuencia, se inició al paciente con una infusión de heparina. La ecografía indicó tensión ventricular derecha, mientras que la tomografía computarizada del cerebro no mostró evidencia de lesión aguda.
+
+Posteriormente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una optimización adicional. Al día siguiente, el paciente se sometió a una terapia dirigida por catéter. Dos días después, la infusión de heparina se cambió a apixaban. Finalmente, el paciente se estabilizó y fue dado de alta en buenas condiciones.
+Todos los datos de los pacientes, incluidos los rasgos clínicos, las investigaciones y los registros de progreso, se documentaron y recopilaron meticulosamente en el sistema del hospital para una gestión integral y futura referencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3042_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un hombre de 65 años se presentó en la clínica de nuestro hospital con una historia de 6 meses de ortopnea y empeoramiento de la disnea al hacer ejercicio. También describió un empeoramiento de la hinchazón de las piernas con úlceras indoloras y celulitis con piel escamosa durante los últimos 3 meses. Su historia médica pasada fue significativa para la hinchazón crónica de la pierna izquierda que comenzó cuando tenía 15 años. No había otras condiciones comórbidas presentes, y el paciente no tenía un historial de viajes significativo. Su padre, hermano mayor y sobrino tuvieron la misma historia de hinchazón de la pierna unilateral masiva crónica que comenzó en la adolescencia. Todos ellos fueron diagnosticados con linfedema precoz.
+
+Durante el examen físico, las constantes vitales del paciente fueron: presión arterial de 140/100 mm Hg, pulso regular de 90 latidos por minuto, saturación de oxígeno del 97% en aire ambiente y temperatura de 36,7°C. El índice de masa corporal del paciente fue de 31,6 kg/m2. Tenía distensión venosa yugular. Los pulmones estaban limpios para auscultar y no se escucharon sonidos adicionales en el examen cardiovascular. La pierna izquierda mostró edema no pitting con piel endurecida, leñosa y liquenificada, mientras que la pierna derecha tenía un edema pitting leve. Había numerosos pliegues verrugosos y nódulos como adoquines, y placas y una úlcera indolora en la pierna izquierda. El signo de Kaposi-Stemmer (incapacidad para elevar la parte dorsal de la piel en la base del segundo dedo del pie) fue positivo. La temperatura de ambas piernas era la misma.
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+Los resultados de la evaluación de laboratorio, incluidos el recuento sanguíneo, las enzimas cardiacas, el dímero D, la proteína reactiva C, el perfil metabólico y la prueba de la función tiroidea, fueron normales. Los valores anormales incluyeron niveles de péptido natriurético tipo B de 467 pg/mL (rango de referencia, hasta 100). Los cultivos sanguíneos no mostraron organismos. Las imágenes de las radiografías de tórax mostraron infiltrados pulmonares dispersos con prominentes marcas hilares, y el electrocardiograma mostró un bloqueo parcial de la rama izquierda del haz. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del 20% y cámaras izquierda y derecha dilatadas. También hubo hipocinesia global con un ventrículo izquierdo delgado y una regurgitación mitral y tricuspídea leve. La ecografía Doppler no mostró coágulos arteriales o venosos. La angiografía por tomografía computarizada mostró arterias coronarias normales. El paciente fue admitido como un diagnóstico de trabajo para cardiomiopatía dilatada y se confirmó una supuesta elefantiasis de la pierna izquierda. Una biopsia de piel fue consistente con dermatitis por estasis, y se confirmó un diagnóstico de ENV superpuesto a linfedema praecox con insuficiencia cardiaca congestiva.
+
+El paciente inició un tratamiento médico guiado para la insuficiencia cardiaca con altas dosis de diuréticos, incluida eplerenona 25 mg una vez al día y furosemida 40 mg cada 6 h, y amoxicilina/ácido clavulánico intravenoso 1,2 g 3 veces al día como terapia empírica para la celulitis. Su pierna se trató con la ayuda de medias de compresión y vendajes multiestratificados inelásticos. El fisioterapeuta inició al paciente en una terapia de descongestión de la extremidad. Después de una semana de tratamiento médico guiado y fisioterapia, su hinchazón mejoró y hubo una ligera reducción del edema. Se le prescribió amoxicilina oral 500 mg (dos veces al día durante 7 días) y una crema retinoide. En la visita de seguimiento de una semana, el paciente estaba satisfecho, a pesar de que el tratamiento mostró solo una ligera mejora. Su falta de aire y ortopnea habían disminuido. Se lo derivó a un centro especializado en dermatología para un tratamiento posterior.
+
+MH - Envejecido
+MH - *Elefantiasis/complicaciones/diagnóstico
+MH - *Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - Humanos
+MH - Pierna
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3051_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre coreano de 81 años visitó nuestra clínica externa quejándose de tos, disnea y fiebre. Negó cualquier historial médico previo. Dejó de fumar tabaco hace 30 años y nunca bebió alcohol en los últimos años. Sus signos vitales fueron: presión arterial 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 22 respiraciones/minuto, y temperatura corporal 38,2 °C. En el examen físico, se observaron crepitaciones en ambos pulmones. Los exámenes de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 7800/mm3 con ligero desplazamiento hacia la izquierda (neutrófilos 88,6%), proteína C reactiva (PCR) de 223,6 mg/dL (normal < 5,0 mg/dL), nivel total de bilirrubina de 1,5 mg/dL, y niveles de alanina transaminasa y aspartato transaminasa de 59 y 61 IU/L, respectivamente. Su nivel de sodio fue de 125 mEq/mL. En el análisis de gases en sangre arterial, que se verificó en condiciones ambientales, el pH, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2), presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), bicarbonato, y saturación de oxígeno fueron de 7,50, 30 mmHg, 48 mmHg, 23,4 mmol/L, y 87%, respectivamente. El resultado de una prueba para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativo. Las pruebas serológicas para Mycoplasma y Chlamydia fueron negativas. Los antígenos urinarios estreptocócicos y legionela fueron negativos. Los anticuerpos antinucleares y antineutrofílicos citoplásmicos fueron negativos. Un examen de tórax por rayos X reveló una nebulosidad difusa dominante en su campo pulmonar derecho. La tomografía computarizada de tórax reveló opacidad de vidrio en ambos pulmones con pequeñas cantidades de derrame pleural dominante en el hemitórax izquierdo. Con una evaluación inicial de neumonía adquirida en la comunidad, administramos oxígeno por vía nasal a 4 L/minuto y antibióticos empíricos con oxígeno respiratorio quinolónico. En el día 2 del hospital, se realizó una toracentesis en el hemitórax derecho y se obtuvo un fluido amarillo turbio. El análisis del fluido pleural reveló un exudado linfocítico dominante con un recuento de glóbulos blancos de 560/mm3 y un nivel de adenosina desaminasa de 4,4 IU/L. En el mismo día, se encontraron opacidades en el examen de rayos X de tórax y la hipoxemia progresó rápidamente a requerir un suministro de oxígeno de alto flujo con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0,8 a una velocidad de flujo de 40 L/minuto. En el día 3 del hospital, tuvo que ser intubado y ventilado mecánicamente debido al empeoramiento de la hipoxemia. El PaO2/FiO2 inicial después de la aplicación de un ventilador mecánico fue de 65, que fue compatible con la definición de ARDS “severo”. Se descartó una posible disfunción cardiaca utilizando ecocardiografía transtorácica. Los antibióticos se escalaron a carbapenem. La reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real multiplex (RT-PCR) se realizó utilizando el kit de RT-PCR en tiempo real de virus respiratorios AdvanSureTM (LG Life Sciences, Seúl, Corea) para detectar virus respiratorios utilizando aspirado traqueal. Los resultados revelaron positivo para RSV humano tipo B. Bajo el diagnóstico de ARDS inducido por RSV basado en la definición de Berlín, comenzamos la terapia antiviral de ribavirina 400 mg cada 12 horas con concomitante metilprednisolona intravenosa 30 mg cada 24 horas. Después del tratamiento, la hipoxemia y las lesiones pulmonares mejoraron gradualmente. En el día 17 del hospital, se extubó y se redujo la metilprednisolona a prednisolona 15 mg por vía oral. Finalmente, su radiografía de tórax se aclaró y se dio de alta en el día 27 del hospital sin ninguna complicación o eventos adversos relacionados con el fármaco. La ribavirina administrada por vía oral se mantuvo hasta su alta.
+
+MH - Administración, oral
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Agentes antivirales/*uso terapéutico
+MH - Humanos
+MH - *Inmunocompetencia
+MH - Hombre
+MH - Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
+MH - Síndrome de dificultad respiratoria/*terapia farmacológica/etiología/virología
+MH - Infecciones/complicaciones/diagnóstico por virus respiratorio sincitial/*terapia farmacológica
+MH - Virus respiratorios sincíticos/genética
+MH - Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
+MH - Ribavirin/*uso terapéutico
+MH - Resultado del tratamiento
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3055_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Una mujer blanca estadounidense de 17 años de edad, previamente sana, con antecedentes médicos no contributivos, fue llevada a una clínica pediátrica ambulatoria por su madre en enero con una erupción eritematosa en la parte anterior del cuello con vesículas superpuestas. La erupción había estado presente durante 2 días y la describió como calambres, hormigueo y picazón, pero negó tener dolores de cabeza, náuseas, vómitos, fiebres, mialgias o artralgias. No tiene conocidos contactos enfermos ni otras lesiones o erupciones. Negó haber agregado nuevos alimentos, suplementos, productos para el cuidado de la piel o detergentes. No tomó ninguna prescripción ni suplementos y no tiene alergias conocidas. Completó todas sus series de vacunación según lo recomendado por el cronograma del CDC. No tuvo reacción después de ninguna de sus vacunas contra la varicela. La historia familiar es notable por un hermano con queratosis pilaris, una madre con psoriasis en placas y un primo que tuvo un caso de varicela poco después de su vacunación inicial contra la varicela. El examen físico mostró lesiones vesiculares que cubrían una base eritematosa en la parte anterior del cuello con varias máculas vesiculares de varios diámetros en las distribuciones dermatómicas C2 y V3. Las membranas timpánicas bilaterales y los canales auditivos externos no tenían lesiones. No se detectó compromiso ocular; el movimiento ocular extraocular estaba intacto y las pupilas eran iguales y reactivas a la luz. En ese momento, se le prescribió 1 g de valaciclovir oral para tomar cada 8 horas durante siete días y 5% de aciclovir tópico con 500 U/g de bacitracina para aplicar cada 12 horas durante siete días para el diagnóstico de VZV probable en base a la aparición de las lesiones.
+
+Se realizaron y solicitaron pruebas de laboratorio en el momento de su visita inicial para confirmar este diagnóstico, que incluían una proteína C reactiva (PCR), un hemograma completo (HGC), una velocidad de sedimentación globular (VSG), anticuerpos de inmunoglobulina (Ig) G contra citomegalovirus (CMV), anticuerpos IgM e IgG contra virus del herpes simple (VHS) 1 y 2 y carga viral, carga viral contra virus del herpes simple (VHS) 1 y 2, carga viral contra virus de la viruela del mono y perfil del virus de Epstein-Barr (VEB). Las únicas anomalías fueron un nivel de IgG contra VHS de 1304 (intervalo de referencia: positivo > 165) y una carga viral contra VHS de 3800 millones de copias/ml, representativa de una carga viral alta. Los anticuerpos IgM contra VHS fueron negativos, al igual que los demás niveles de carga viral. Su HGC, PCR y VSG estaban dentro de los límites normales.
+
+Un día después de ser vista en la clínica, se presentó al departamento de urgencias debido al desarrollo de fiebre, náuseas y vómitos durante la noche. Allí, tenía una temperatura de 103.1 °F, presión arterial de 128/74, pulso de 87, frecuencia respiratoria de 17 y saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente. Se observó una erupción vesicular y eritema que se extendía desde debajo de la oreja izquierda hasta la cara y el cuello izquierdos, con una notable propagación desde el dermatoma C2 y V3 hasta el dermatoma V2. No había erupción en la punta de la nariz o en el canal auditivo, pero había una pequeña vesícula cerca del ojo izquierdo. Se le dio el alta en su casa con 1000 mg de acetaminofeno e hidrocodona/acetaminofeno 5 mg/325 mg según fuera necesario para el dolor. No se realizaron pruebas de laboratorio ni de imagen.
+
+Dos días después de la visita inicial a la clínica, la paciente informó de un nuevo inicio de letargo. La erupción seguía dentro de los dermatomas V2, V3 y C2. En ese momento se consultó a la enfermedad infecciosa pediátrica. Sugirieron la adición de hisopado para el grupo A strep debido a la posibilidad de infección bacteriana subyacente de la piel, así como un análisis de sangre para el VIH, ambos negativos.
+
+Un total de 1 semana después del inicio de la erupción, la paciente fue vista en la clínica. En ese momento, había tomado valaciclovir oral y usado aciclovir tópico durante 5 días. Sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales; ya no tenía fiebre, náuseas, vómitos, dolor de cabeza o letargo. En el examen físico, las vesículas estaban presentes en los dermatomas V2, V3 y C2 y habían comenzado a formar costras; ya no quemaban ni producían calambres, pero seguían picando. No había nuevas lesiones ni erupciones y no demostró cambios en la visión, pérdida de audición o déficits neurológicos focales. Los análisis se volvieron a realizar en ese momento; el recuento de glóbulos blancos y el VIH permanecieron dentro de los límites normales. La carga viral de varicela era indetectable en ese momento. En el seguimiento, la paciente informó una recuperación completa de la erupción vesicular dentro de las 2 semanas posteriores al inicio del tratamiento antiviral. No tiene cicatrices residuales ni síntomas.
+
+MH - Humanos
+MH - Mujer
+MH - *Herpes Zoster/terapia farmacológica/diagnóstico
+MH - Adolescente
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3060_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+En 2022, un hombre de 71 años se sometió a una nefrectomía parcial asistida por robot en la Azienda sanitaria territoriale Pesaro-Urbino, Italia, para tratar una masa de 5 cm ubicada en el polo superior de su riñón izquierdo (7a según la puntuación de nefrometría renal RENAL).8 Después de la preparación preoperatoria adecuada, la masa se enucleó con una pinza de la arteria renal de 21 minutos. Se tuvo cuidado de cerrar la herida renal meticulosamente con suturas absorbibles y se cubrió con una matriz selladora (hecha con fibrinógeno humano y trombina), y grasa perirrenal. Después de la cirugía, el análisis patológico de las muestras quirúrgicas reveló un carcinoma de células renales (RCC) en estadio pT1a, grado 2 (8 cm perirrenal en el polo superior del riñón izquierdo, con fuga de contraste desde el cáliz superior al espacio perirrenal). El paciente se recuperó bien, con el drenaje temporal por tubo en el cuarto día posoperatorio, y se dio de alta al quinto día. Sin embargo, seis meses después, volvió a ser admitido con fiebre y marcadores inflamatorios elevados, no tenía antecedentes de cálculos urinarios y no informó de traumatismos recientes. La urografía por TC mostró una acumulación perirrenal de 8 cm en el polo superior del riñón izquierdo, con fuga de contraste desde el cáliz superior al espacio perirrenal. La urografía retrógrada posterior confirmó la presencia de una fístula urinaria entre el urinoma y el cáliz superior. Para abordar esta complicación, se insertó un doble estent de cola de cerdo en el sistema de recolección y se colocó un drenaje percutáneo guiado por US en el espacio perirrenal por el radiólogo intervencionista. El examen cultural de la orina y el fluido de drenaje arrojó resultados negativos. Sin embargo, en el seguimiento de un mes, la fístula urinaria persistió. Junto con el radiólogo intervencionista, a pesar del sistema de recolección no dilatado, se obtuvo un acceso percutáneo guiado por US en el cáliz inferior con un introductor vascular. Después de confirmar la presencia de la fístula desde el cáliz superior con inyección de contraste, se obtuvo un cateterismo de la fístula con un catéter de Bern y un microcatéter (Progreate 2.7 F Terumo). Se introdujo fibrinógeno adhesivo, una solución que comprende aprotinina congelada y cloruro de calcio, a través del microcatéter en la fístula, después de un cierre repentino de la fístula, como lo indica el urograma. La nefrostomía percutánea se dejó con la punta distal dentro del grupo del cáliz superior después del procedimiento junto con el doble estent de cola de cerdo, a fin de optimizar el drenaje de todo el sistema de recolección del riñón. Después de tres días, un control de urografía no mostró fuga de contraste en el cáliz superior, que permaneció ausente en los controles posteriores a los nueve días y después de un período adicional de 15 días. Con la resolución de la fístula urinaria, se retiraron la nefrostomía percutánea y la nefrosotomía, mientras que el doble estent de cola de cerdo permaneció. Una urografía final realizada un mes después de la retirada de la nefrosotomía confirmó la ausencia sostenida de la fístula urinaria, lo que impulsó la decisión de retirar el doble estent ureteral.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3065_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Este paciente de 30 años de edad se presentó con una inflamación de la cabeza frontal de un año de duración que comenzó después de que sufriera una lesión en la cabeza frontal hace un año, y tiene un dolor de cabeza frontal asociado de un año de duración. No tenía antecedentes de rinosinusitis, ni antecedentes de cirugía sinusal, ni antecedentes de exposición a radiación. Había una lesión frontal de 4 × 5 cm, firme, palpable, no dolorosa, que se extendía desde el nasión hasta la cabeza frontal. El examen neurológico fue normal; no había signos ni síntomas de meningitis o de un absceso cerebral. En una tomografía computarizada del cerebro, se observó erosión del hueso frontal en múltiples sitios con opacidad parcial del seno frontal, una masa que crecía externamente y una fractura del seno frontal antigua. No se realizó una resonancia magnética por razones sociales. La endoscopia nasal y el examen oftalmológico fueron normales. Lo preparamos y lo llevamos al quirófano después de obtener el consentimiento informado por escrito. Lo pusimos en posición supina, lo intubamos y lo colocamos en posición supina con una ligera extensión del cuello, una incisión de la piel bicoronal y una craneotomía bifrontal. El hallazgo intraoperatorio fue una masa de tejido blando que erosionaba el hueso frontal e involucraba la galea de la cabeza frontal y los senos frontales agrandados llenos de mucocele. Luego, hicimos una resección de la masa de tejido blando de la galea frontal, la exenteración del mucocele, la pared posterior o la pared interna del seno frontal rongeada y aplanada, toda la mucosa del seno frontal extirpada, y el ostium identificado y rellenado con músculo bilateralmente. Luego se aplicó un colgajo pediculado pericraneal en el lóbulo frontal dura hasta la base del cráneo frontal. La piel se cerró en dos capas con un drenaje dejado en el espacio subgaleal, el paciente estaba estable, extubado, transferido a la unidad de cuidados postoperatorios y luego dado de alta el tercer día postoperatorio con un dolor de cabeza y una hinchazón frontal mejorados. Después de un mes en una clínica de seguimiento ambulatorio, lo encontramos completamente recuperado de su dolor de cabeza e hinchazón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3071_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de unos 60 años ingresó en el servicio de urgencias el 27 de abril de 2021, con una hemiplejía izquierda de aparición súbita y una cefalea opresiva holocraneal grave de inicio repentino en las últimas dos horas. No tenía antecedentes de factores de riesgo vascular ni de enfermedad cardíaca o renal. Se confirmó la ausencia de tratamiento con heparina en los 100 días anteriores. La primera dosis de la vacuna ChAdOx1-S se administró 16 días antes.
+
+La exploración física mostró una presión arterial de 120/80 mmHg. Inicialmente, la paciente estaba alerta, pero con disartria moderada, hemiplejía izquierda y desviación ocular forzada hacia la derecha, con una puntuación de 16 en la escala de ictus National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).
+
+La tomografía axial computarizada craneal urgente mostró una hemorragia en el lóbulo frontal derecho sin signos de hipertensión intracraneal y la angiografía por tomografía axial computarizada no reveló anomalías vasculares subyacentes al hematoma. Tampoco había signos de trombosis venosa cerebral visibles en la venografía por tomografía computarizada. El análisis de sangre mostró una trombopenia moderada de 51.000/μL (referencias: 140.000-400.000/μL), con valores en rango de la normalidad de hemoglobina y leucocitos. Los resultados del laboratorio de coagulación mostraron niveles elevados de dímero D de 2.317 ng/mL (referencias: 0-250 ng/mL). En el análisis bioquímico se encontró una ligera elevación de la alanina transaminasa (114 U/L; referencias: 5-31 U/L) y de la aspartato transaminasa (56 U/L; referencias: 10-31 U/L). Los iones, el perfil renal y los marcadores cardíacos estaban en rango de normalidad. El cribado de drogas en la orina fue negativo. La paciente tenía valores normales previos de parámetros hematológicos y de coagulación en pruebas realizadas en nuestro centro durante los últimos cinco años. No había recibido tratamiento con heparina u otros fármacos antes del ingreso.
+
+El nivel de conciencia de la paciente se deterioró en las dos horas siguientes, con ausencia de respuestas oculares y verbales, y flexión de los miembros derechos ante estímulos dolorosos, con una puntuación de 6 en la escala de coma de Glasgow. En consecuencia, fue evaluada por neurocirujanos y médicos de la unidad de cuidados intensivos. Los neurocirujanos decidieron realizar un drenaje del hematoma. No se observaron anomalías vasculares durante la cirugía. Fue necesaria una transfusión de concentrado de plaquetas para el procedimiento. Posteriormente, fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos, donde la tomografía axial computarizada de control después de la cirugía mostró signos de resangrado, así como herniación uncal y subfalcial. Los valores de presión arterial se mantuvieron por debajo de 120/80 mmHg en todo momento. Se repitió la angiografía por tomografía computarizada y la venografía después de la cirugía sin evidencia de anomalías vasculares ni de trombosis venosa cerebral.
+
+Se observó una progresión de la trombocitopenia y un aumento del dímero D en los análisis de sangre de control que mostraron una trombopenia grave (19.000/μL; referencias: 140.000-400.000/μL) y niveles más altos de dímero D (3.840 ng/mL; referencias: 0-250 ng/mL). Por el contrario, no se encontraron datos de coagulación intravascular diseminada. Se detectaron anticuerpos contra el factor 4 plaquetario (PF4) con la técnica ELISA, lo que sugiere una posible STT, que se confirmó con una activación plaquetaria inducida por heparina. Por ello, se trató con inmunoglobulinas intravenosas del día 2 al 5 (Flebogamma© 5%, 1 g de peso ajustado al día) y metilprednisolona del día 6 al 11 (1 g de peso ajustado al día), sin respuesta clínica con ninguno de los dos tratamientos. No se administró anticoagulación profiláctica.
+
+Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, la paciente desarrolló un síndrome de hipertensión intracraneal irreversible con herniación uncal y subfalcial con mal pronóstico. Se decidió limitar el esfuerzo terapéutico y se suspendieron los tratamientos con inmunoglobulina y corticoides. Se inició una sedación paliativa y la paciente finalmente falleció el día 21 después del evento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3073_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Informamos que una niña de 6 años de edad acudió al departamento de pacientes externos del Hospital Mogadishu Somali Turkey, quejándose de cambios en la voz (profundización), sobrepeso extenso, crecimiento excesivo de vello en el cuerpo y clitoromegalia durante un año. Inicialmente, su madre notó que había aumentado de peso y que su clítoris sobresalía más de lo normal hasta que se alargó y agrandó, lo que se asoció con el agrandamiento de los labios. En el transcurso de un año, el vello creció en todo el cuerpo, especialmente en la barbilla y el pubis, y se percibió un olor desagradable y se reveló la caracterización masculina.
+
+En el examen, su estatura era de 1,0 m, su peso de 60 kg y su presión arterial de 190/150 mm Hg (hipertensión refractaria). Tenía un rostro cushingoide, signos de virilización en forma de acné pustular, hirsutismo (vello axilar y facial) y clitoromegalia. También tenía un olor corporal desagradable. Al palpar, tenía una masa palpable en el lado derecho de su abdomen. En las investigaciones de laboratorio, la elevación de sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA-SO4) 419.03 µg/d (rango normal 24.4–209.7 µg/d) indicaba la producción de exceso de hormonas relacionadas con tumores suprarrenales. Otros parámetros hematológicos y bioquímicos eran normales.
+
+Como es habitual en casos pediátricos, al principio se realizó una ecografía abdominal (US) que mostró una masa suprarrenal bien definida con una mezcla ligeramente heterogénea de consistencia hiperecoica e hipoecoica con márgenes lisos. Para investigar más y caracterizar la lesión, se realizó una tomografía computarizada (CT) del abdomen, que reveló que la fosa suprarrenal derecha tenía una lesión de masa bien definida de 6 cm de tamaño con realce de contraste heterogéneo que contenía áreas necróticas hipodensas y desplazaba ligeramente el riñón derecho hacia abajo. Para que su presión arterial volviera al rango normal, la niña fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos dos días antes de la operación.
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+Se realizó un diagnóstico de un tumor corticoadrenal. Se corrigió el estado general. Se explicaron a los padres los detalles de la enfermedad, el plan de tratamiento y los riesgos. Después de obtener el consentimiento por escrito y de realizar un examen preanestésico, se realizó una incisión de Makuuchi en el abdomen del paciente. A continuación, se extirpó la masa sólida mediante una adrenalectomía unilateral derecha. Después, se repararon las capas abdominales utilizando un vicryl 1. Se envió la masa para un estudio histopatológico. Se realizó un diagnóstico histopatológico utilizando los criterios de Li-Weiss-Bisceglia. Se indican las características histológicas del caso actual. El examen microscópico reveló >75% de células oncociticas, arquitectura difusa (>33% de tumor) y un alto grado nuclear. Además, se calculó un índice de proliferación Ki-67 de 15-20%. De acuerdo con estos hallazgos, se diagnosticó el caso como un ACC oncocitico. Se admitió al paciente y se le dio el cuidado postoperatorio apropiado. Se dio de alta después de una semana con buen estado y se le dio medicación oral. Se comenzaron a administrar corticosteroides con una dosis alta y la dosis se redujo gradualmente. Y todos los síntomas desaparecieron 6 meses después de la operación.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Presentamos un recién nacido varón, a término, nacido por vía vaginal, con una edad gestacional de 38 + 6 semanas, peso al nacer (BW) de 3260 g, longitud al nacer (BL) de 48 cm, AS 10/10, que fue derivado a nuestro departamento de neonatología para una evaluación posterior de una hendidura cervical media junto con una masa cervical no identificada de origen desconocido. El curso del embarazo fue complicado, con síndrome de hiperestimulación como parte del procedimiento de FIV (fertilización in vitro) que incluyó el uso de progesterona y mioinositol entre otros (9 días después de la transferencia de embriones), pero por lo demás fue regular.
+
+Inicialmente, se observó un defecto cutáneo evidente al nacer, como una supuesta protrusión de la mucosa en la parte anterior del cuello, con posible secreción (de unos 2 cm de diámetro). La masa descrita era firme, surgía de la hendidura cervical media, estaba bien separada de las regiones del cuello circundantes y no tenía comunicación visible con las glándulas parótidas o salivales. En un comienzo, los posibles diagnósticos diferenciales incluían el quiste del conducto tirogloso, el dermoide y el quiste branquial, así como alguna malformación de los arcos branquiales y la protrusión de la mucosa esofágica. Por lo demás, no se ha detectado ninguna anormalidad en el aspecto físico.
+
+Diagnóstico y tratamiento quirúrgico
+El examen otorrinolaringológico mostró una formación tumoral visible en la línea media del cuello, en una base relativamente estrecha, de unos 2,5 × 0,5 cm de tamaño, moderadamente dura a la palpación, con un área de piel alterada alrededor de la formación de forma ovalada. Debajo de la formación descrita, había un área de piel más pequeña que se parecía más a una membrana mucosa, pero sin fístula visible. En un principio se describió como una posible anomalía de los arcos branquiales o una anomalía tiroglosal, debido a la posición media específica.
+
+El examen ecográfico de las regiones del cuello no reveló nódulos linfáticos patológicamente alterados. Tanto las glándulas parótidas y submandibulares como la glándula tiroides tenían dimensiones y ecogenicidad regulares, con una estructura homogénea sin lesiones focales. No hubo dilatación de los conductos salivales principales. En la línea media del cuello, denominada región del cuello VI (región radiológica IV), había un área de piel hipoecogénica visible, con una formación claramente limitada de dimensiones 1.2 × 1.2 × 0.9 cm sin comunicación con la glándula tiroides. Entre la formación y la glándula tiroides había un pequeño nódulo linfático con un diámetro de 0.3 cm. La formación no mostró una vascularización mejorada. No hubo comunicación clara con la glándula tiroides en términos de conducto tirogloso abierto. El timo se localizó en el mediastino con ecogenicidad típica sin localizaciones ectópicas visibles. Otras estructuras posteriores del cuello se describieron dentro de los límites fisiológicos en todas las regiones.
+
+El tratamiento quirúrgico incluyó la escisión de la formación exofítica en la parte delantera del cuello en la línea media. Durante el procedimiento, se mostró el seno, con una profundidad de 3 mm (medida con el test). No se demostró comunicación con otras estructuras posteriores del cuello.
+
+En el curso clínico posterior, a la edad de 1 año y 6 meses, se realizó una reevaluación, que mostró movilidad normal del cuello, sin limitaciones funcionales y la ausencia de cualquier signo de dificultades respiratorias o digestivas, tales como disnea, dificultad respiratoria, infecciones respiratorias superiores, problemas de alimentación o comunicación persistente de estructuras del cuello y el tracto digestivo.
+
+El objetivo de la segunda intervención quirúrgica fue mejorar el aspecto funcional y estético de la cicatriz, mediante la técnica de Z-plasty, que redirige el tejido cicatricial para que se alinee mejor con los pliegues y líneas naturales de la piel, donde la tensión es menor, lo que puede alargar las cicatrices ya contraídas. Esto se hizo un año y ocho meses después del tratamiento quirúrgico primario. El curso postoperatorio transcurrió sin complicaciones, con una adecuada cicatrización de la herida. Se tomó una muestra de tejido adicional para un análisis patológico, que confirmó, junto con la cicatriz y el tejido adiposo en la capa dérmica, una formación tubular focal revestida con epitelio respiratorio y rodeada por un abundante tejido linfoide, que fue equivalente a los hallazgos iniciales de PHD.
+
+Otorrinolaringólogos, pediatras y dermatólogos han realizado un seguimiento a largo plazo cada 3-6 meses. Se ha observado un curso clínico estable, sin complicaciones asociadas y con un aspecto cosmético satisfactorio de la cicatriz, así como un funcionamiento completo de la región afectada. Es necesario realizar un seguimiento a largo plazo debido al potencial desarrollo de queloides, contracturas y transformación maligna que puede dar lugar a problemas respiratorios y digestivos secundarios.
+
+Hallazgos patológicos
+El material observado es una formación de poliposis de 1,8 × 1 cm de tamaño, sobre un pedúnculo de 0,4 cm de diámetro. Histológicamente, consiste en fibras de tejido muscular esquelético y liso, glándulas seromucosas individuales, vías circulatorias, ramas de los nervios periféricos y tejido conectivo, mientras que en la superficie, que es parcialmente vellosa y erosionada, hay un epitelio columnar pseudoestratificado y ciliado con áreas de metaplasia epitelial escamosa. La capa subepitelioal está compuesta por estroma que consiste en múltiples glándulas revestidas con el típico epitelio columnar ciliado.
+
+Por último, los cambios histológicos descritos confirmaron un hamartoma mesenquimal y son compatibles con el diagnóstico clínico inicial de hendidura cervical congénita de la línea media (CMCC).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3082_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos a una mujer de 51 años, ambidiestra. Padecía una neurofibromatosis de tipo 1 y temblor esencial. Además, realizaba seguimiento en psiquiatría por un trastorno depresivo, distorsión de la imagen corporal y fobia marcada a los múridos.
+
+Su epilepsia comenzó en 2008, con dos crisis tónicas nocturnas, con respuesta inicial a la lamotrigina. En 2012 reaparecieron las crisis, focales con alteración de la consciencia, sin respuesta a la eslicarbacepina y el levetiracetam. Persistía la sintomatología depresiva.
+
+Se planteó una evaluación prequirúrgica con videoelectroencefalograma que sugirió un inicio de crisis en el lóbulo temporal derecho. La resonancia cerebral 3 T con protocolo de epilepsia evidenció una esclerosis mesial temporal derecha, y la tomografía por emisión de positrones mostró un hipometabolismo temporal mesial y del polo temporal ipsilateral. Hay afectación de la memoria visual y auditivoverbal en el estudio neuropsicológico. El test de amital sódico intracarotídeo orientó a un déficit de memoria en el hipocampo derecho.
+
+En 2016 se realizó una resección temporal anteromedial que incluía la amígdala, el hipocampo, las estructuras parahipocampales y el polo temporal derechos, sin nuevas crisis y sin tratamiento antiepiléptico desde hace un año. Asoció una gran mejoría anímica y la desaparición de la fobia a las ratas que presentaba.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3084_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+M. C. L. M., de 16 años, manifestó tos productiva durante siete días, que evolucionó con fiebre y dificultad respiratoria progresiva durante cuatro días. Tenía antecedentes de asma sin seguimiento, con una crisis ocurrida un año atrás. Negó otras comorbilidades, alergias, cirugías o internaciones anteriores. Los padres estaban sanos y no había personas enfermas con las que hubiera estado en contacto.
+
+Se presentó al servicio de urgencias al comienzo de la enfermedad y se le prescribió azitromicina. Al séptimo día de los síntomas, volvió al servicio de urgencias debido a un empeoramiento importante de la disnea y una caída de la saturación. Se tomaron medidas para el broncoespasmo y se le colocó en ventilación no invasiva, sin respuesta, lo que hizo necesario un soporte ventilatorio. Se abrió un protocolo de sepsis y la paciente recibió ceftriaxona (2 g por vía intravenosa (IV) cada 12 horas) y oseltamivir (75 mg por vía oral cada 12 horas). Se recolectaron un panel de virus respiratorios, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), cultivos y exámenes de laboratorio e imagen. La paciente fue trasladada el mismo día a la unidad de cuidados intensivos pediátricos.
+
+Al día siguiente, dio positivo para influenza B y negativo para otros agentes. Toleró el destete de la ventilación y fue extubada en dos días. Necesitó noradrenalina por un día debido a hipotensión e inestabilidad hemodinámica. En el tercer día de ceftriaxona, tuvo fiebre, por lo que se le suministró oxacilina (2 g IV cada 4 horas) para ampliar la cobertura antibiótica. En el octavo día de internación, a pesar de que su estado general había mejorado, tuvo fiebre durante 11 días, momento en el que se le desarrolló descamación laminar en la mano, los pies y la región inguinal y una lengua de frambuesa. Presentaba conjuntivitis bilateral desde su ingreso, además de un linfonodo cervical izquierdo (5 cm), que cumplía con los criterios para DK. Recibió 200 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) una vez al día y 80 g de gamaglobulina EV en una sola dosis, según el protocolo. Se le realizó un ecocardiograma (ECO) inicial y de control, sin alteraciones de las coronarias (ECO inicial: arteria coronaria derecha: 2,9 mm y puntaje z -0,57; arteria coronaria izquierda: 3,3 mm y puntaje z -0,49; arteria descendente anterior: 3,2 mm y puntaje z +1,0).
+
+Como presentaba taquipnea con empeoramiento de la imagen de la radiografía de tórax, además de requerir oxígeno suplementario, se le realizó una angiotomografía, que evidenció un tromboembolismo pulmonar, un pequeño derrame pleural bilateral e infiltrado pulmonar compatible con la enfermedad pulmonar actual, por lo que se le prescribió enoxaparina 40 mg por vía subcutánea cada 12 horas. La investigación para detectar lupus eritematoso sistémico y serologías (citomegalovirus, toxoplasmosis y Epstein-Barr) fueron negativas. En el día 18 de la fiebre, se introdujo prednisolona (60 mg, por vía oral, una vez al día) debido a la persistencia de la fiebre, que cesó 24 horas después de la introducción del corticoide. Debido al tromboembolismo pulmonar, se investigaron las coagulopatías, con la presencia de una mutación en el factor V de Leiden en forma heterocigótica. Se dio de alta al paciente con el uso de ácido acetilsalicílico (AAS, 200 mg, por vía oral, una vez al día) y warfarina (10 mg, por vía oral, una vez al día) con seguimiento ambulatorio. Durante el seguimiento, se le realizó una serología para COVID-19, más de un mes después del inicio de los síntomas, con inmunoglobulina G (IgG) e IgM negativas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3101_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer caucásica de 32 años de edad y 38 semanas de embarazo fue admitida en el departamento de urgencias con dolor abdominal superior derecho desde 2 semanas antes, que empeoró de repente 2 h antes de la admisión. Se le había diagnosticado hipertensión gestacional y se la trataba con metildopa. El examen inicial durante la admisión reveló presión arterial elevada de 180/110 mmHg y proteinuria con una prueba de tiras reactivas de orina (3+). La investigación de laboratorio reveló trombocitopenia leve (125 000/uL), aumento del nivel de alanina aminotransferasa (ALT) de 10,54 kat/L (=632 U/L) y aspartato aminotransferasa (AST) de 13,20 kat/L (=792 U/L), aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) de 28,10 kat/L (=1686 U/L), hipoalbuminemia (25,0 g/L) y alto nivel de folato sérico (>20,0 ng/mL). Una ecografía del feto reveló un desarrollo normal, con una estimación de peso en la curva de crecimiento de 5 SD. El examen de cardiotocografía (CTG) resultó en una CTG patológica. El diagnóstico de preeclampsia con síndrome HELLP se hizo en base a las características clínicas y bioquímicas.
+
+Debido al deterioro del paciente y a la angustia fetal, se realizó una cesárea de emergencia. Se dio a luz a una recién nacida con dificultad respiratoria, que pesaba 2466 g con 5 SD, puntuación APGAR de 0/2/5, Rh positivo, pH de la arteria umbilical de 7,06 y BE de −9,1. La paciente fue ingresada en cuidados intensivos. A las 4 h después del parto, se registró una crisis hipertensiva, anemia grave rápidamente progresiva con trombocitopenia, así como insuficiencia hepática y renal. El nivel de hemoglobina descendió a 5,7 g/dL, el recuento de plaquetas cayó a 57 × 109/L, el nivel de haptoglobina descendió a <7,4 mg/dL, la creatinina sérica subió a 259 μmol/L, la excreción urinaria se deterioró a alrededor de 7 ml/h. Con la presencia de trombocitopenia, anemia con fragmentación de glóbulos rojos (RBC) en frotis sanguíneo y evidencia de hemólisis, se consideró TMA. Se enviaron los niveles de ADAMTS13 (desintegrina y metaloproteinasa con un motivo de tipo trombospondina, miembro 13) para examen y se inició una terapia de intercambio de plasma diario.
+
+La presión arterial de la paciente se controló y se mantuvo con agentes antihipertensivos intravenosos y se le dio terapia anticonvulsiva profiláctica con magnesio. Debido a la anemia hemolítica en curso, se le dio múltiples transfusiones de productos sanguíneos: cuatro (4) unidades de glóbulos rojos durante cuatro (4) días, tres (3) unidades de fibrinógeno y tres (3) unidades de complejo de protrombina humana. La paciente también se sometió a plasmaféresis con 42 unidades de plasma fresco congelado (FFP) durante tres (3) días. También se le dio Rhophylac (Anti-D IgG 1500 IE) debido a la incompatibilidad de Rhesus con su bebé.
+
+La sonografía renal reveló una vasculatura renal patente sin obstrucción. La radiografía de tórax inicial reveló un derrame pleural basal que luego progresó significativamente durante los siguientes cuatro días. Se realizó una toracocentesis debido a la disnea progresiva, obteniendo 500 ml de fluido seroso. Los resultados de la ecocardiografía transtorácica revelaron funciones normales de los ventrículos izquierdo y derecho sin anormalidades valvulares.
+
+Se realizaron diagnósticos adicionales con fines de diagnóstico diferencial. Los exámenes complementarios revelaron una desregulación de la vía alternativa con un bajo nivel de C3 en plasma de 47,1 mg/dL (90-180 mg/dL) y un nivel normal de C4 de 12,5 mg/dL (10-40 mg/dL). La genotipificación con secuenciación de Sanger de los genes CFH y CFI no mostró anormalidades. Los exámenes diagnósticos autoinmunes revelaron anticuerpos antinucleares (ANA) negativos, c-ANCA, p-ANCA en suero. La actividad ADAMTS13 estuvo dentro del rango normal (53%), lo que excluyó el TTP. La muestra de heces mostró un resultado negativo para E. coli y el paciente no tenía antecedentes previos de diarrea, excluyendo STEC-HUS. Se dudó del síndrome HELLP debido a la falta de una mejora significativa de la función hepática postoperatoria.
+
+En base a nuestra sospecha de p-AHUS, la paciente recibió entonces tratamiento antibiótico profiláctico y se vacunó contra meningococo antes de iniciar un tratamiento de eculizumab 900 mg. El estado clínico de la paciente mejoró significativamente después de la primera dosis de eculizumab, con estabilización de la presión arterial y resolución de la disnea y hemólisis, así como una restauración gradual de los parámetros hematológicos, la función renal y hepática. Después de ser tratada durante 14 días en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), el estado de la paciente se estabilizó y fue trasladada al departamento de nefrología para su posterior tratamiento.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3104_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se describe el caso de un hombre de 59 años de edad, no tabaquista, que consultó por tos y expectoración mucosa de un mes de evolución. Al examen físico se encontraba en buen estado general y en el examen torácico se observaba matidez en el campo pulmonar inferior derecho, con disminución del murmullo vesicular en esa zona. En la radiografía de tórax se evidenció una opacidad redonda (entre 3 y 4 cm) en el lóbulo inferior derecho (LID). La tomografía de tórax mostró una masa heterogénea de 65 mm × 56 mm, de márgenes lobulados en el LID, con realce heterogéneo con el contraste endovenoso, que comprometía el bronquio del mismo lóbulo. Se realizó una videobroncoscopia, donde se observó una formación endobronquial, blanquecina, irregular, en el lóbulo inferior derecho que ocluía el mismo, luego de la salida del segmento apical. Se aspiraron restos de membranas blanquecinas similares a las que observamos frecuentemente en pacientes con quiste hidatídico complicado. Asimismo, llamó la atención la adherencia que tenían estas formaciones a la pared del bronquio por lo cual se tomaron varias biopsias. La citología del lavado y del cepillado endobronquial fue positiva para células neoplásicas, y también se observaron restos de membranas hidatídicas. La histopatología evidenció un sarcoma de alto grado, sin poder tipificarse con la inmunohistoquímica la estirpe del mismo; en las biopsias también se visualizaron fragmentos de membranas hidatídicas con lo que se llegó al diagnóstico f inal de sarcoma pulmonar asociado a hidatidosis. En la tomografía de abdomen no se constataron imágenes compatibles con hidatidosis hepática. La prueba serológica de ELISA fue positiva para Equinococcus. El paciente fue intervenido quirúrgicamente constatándose en la cirugía la imposibilidad de resección del tumor. Fue derivado posteriormente a oncología donde se decidió realizar radioterapia y quimioterapia, pero falleció antes de iniciar las mismas por una complicación cardiovascular.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3105_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Una mujer posmenopáusica de 56 años de edad se presentó con antecedentes de mastalgia intermitente, leve protuberancia y secreción clara por el pezón del seno derecho, que había comenzado un año atrás. Tiene un antecedente conocido de papiloma intraductal del seno derecho sin atipia 8 años atrás, por el que rechazó la intervención en ese momento. Su mamografía dos años atrás fue tranquilizadora.
+
+Una ecografía reveló una masa altamente sospechosa en la posición de las 2:00 en el área periareolar del seno derecho, que medía 17 mm, con un conducto dilatado hipoecoico que medía más de 50 mm de largo y 3.4 mm de diámetro en el aspecto medial del pezón derecho. La axila parecía normal en la ecografía.
+
+Al comparar las mamografías de hace ocho años y dos años atrás, se identificó la lesión como un nuevo desarrollo. Se realizó una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa mamaria derecha. La evaluación histopatológica reveló un carcinoma ductal invasivo de grado II.
+
+Después de una reunión del equipo multidisciplinario, se ordenó una resonancia magnética y una tomosíntesis mamaria para evaluar el alcance de la enfermedad. Se identificó la malignidad conocida del cuadrante superior interno, que medía 26 mm en la dimensión más larga. El estudio de resonancia magnética identificó una extensión anterior que representaba un alcance total de 31 mm.
+
+Se colocó un reflector SS en el lugar del tumor bajo guía por ultrasonido. No se observaron complicaciones inmediatas. Se obtuvo una mamografía posterior a la inserción.
+
+La imagen reveló que el explorador se había ubicado con éxito en la lesión.
+
+Dos días después, la paciente se presentó en la clínica de senos quejándose de un fuerte dolor punzante en el pezón derecho. Una ecografía y una mamografía revelaron que el explorador había migrado desde el sitio del cáncer hacia el conducto en la punta del pezón.
+
+Bajo anestesia local, se realizó una pequeña incisión en la piel sobre la punta del explorador y se lo extrajo. El paciente visitó la clínica al día siguiente y manifestó que había reducido el dolor y la incomodidad desde que se extrajo el explorador.
+
+La paciente rechazó otro reflector de SS debido a la angustia que le causó el procedimiento inicial. Se tomó la decisión de proceder con la extirpación local amplia guiada por marcador cutáneo, que ya se le había realizado. La evaluación histopatológica posoperatoria mostró un carcinoma ductal invasivo (CDI) de grado 2 de 27 mm, sin tipo especial, sin carcinoma ductal in situ asociado, que se extirpó por completo, y la biopsia del ganglio centinela fue negativa.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3116_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se examinó a una mujer de 64 años en una clínica local debido a una reducción de la visión en su ojo derecho que había durado tres días. Su agudeza visual mejor corregida (AVMC) en el ojo derecho era de 30 cm y no tenía antecedentes de traumatismo. Su presión intraocular (PIO) era de 12 mmHg y la longitud axial era de 23,52 mm en el ojo derecho. La oftalmoscopia reveló una hemorragia vítrea densa (HV) y se sometió a una vitrectomía pars plana (VPP) exitosa combinada con cirugía de cataratas al día siguiente. Se detectó una rotura de retina que causó la hemorragia durante la vitrectomía y se trató con fotocoagulación y taponamiento con gas. La AVMC decimal en el ojo derecho había mejorado a 1,2 una semana después.
+
+Ocho meses después, se desarrolló un MH en el ojo derecho vitrectomizado. La OCT mostró cambios similares a quistes en la retina y una membrana hiperreflectiva delgada en la superficie de la retina. La paciente se quejó de visión distorsionada, aunque su BCVA decimal era de 1,2. Se programó la PPV, pero se canceló 2 semanas después debido al cierre espontáneo del MH.
+
+Cuatro meses después, la OCT mostró una ligera elevación de la zona elipsoide y la zona de interdigitación en la fóvea, pero la paciente informó que no había presencia de la visión distorsionada en su ojo derecho. Once meses después del cierre espontáneo de la MH, se detectó una LMH con EP en el ojo derecho vitrectomizado. No obstante, su BCVA decimal seguía siendo de 1,2. Dos meses después, la BCVA había disminuido a 0,7, y la OCT reveló una recurrencia de la FTMH con cambios similares a quistes en la retina.
+
+Se realizó un segundo PPV combinado con la inserción de la membrana limitante interna (ILM) pelada en el MH. El tejido amarillento no era grande y se pudo insertar en el MH sin recortar. La retina se taponó con gas SF6 al 20%. El MH se cerró y la BCVA decimal se recuperó a 1,2. No se encontró recurrencia en la última visita 5 meses después de la segunda vitrectomía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3126_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 20 años de edad con retraso psicomotor y antecedentes de epilepsia fue admitido en el departamento de urgencias del Hospital Universitario Estatal de Haití por distensión abdominal, rigidez, dolor generalizado, ausencia de deposiciones y gases, y antecedentes de vómitos. Tenía antecedentes de caída sobre un objeto punzante que le perforó el perineo 6 días antes, con inicio de síntomas 3 días después. Los signos vitales al ingreso fueron presión arterial de 104/58 mmHg, frecuencia cardiaca de 138 lpm, frecuencia respiratoria de 20 lpm, temperatura de 36,2 grados Celsius, y saturación de oxígeno de 98 % con aire ambiente. El examen físico inicial reveló sensibilidad a la presión, disminución de los ruidos intestinales, y dolor difuso. El examen rectal mostró un margen anal limpio, esfínter anal tonicamente competente, y una ampolla rectal llena de heces. Tenía un deterioro funcional de grado B según la clasificación de Fränkel, con un nivel de lesión en L2/L3. El diagnóstico inicial al ingreso fue peritonitis debido a perforación de órganos huecos con lesión de la médula espinal de grado B de Fränkel. El tratamiento inicial incluyó ceftriaxona 2 g IV, metronidazol 500 mg IV, tramadol 100 mg, omeprazol 40 mg IV, dexametasona 8 mg IV, suero antitetánico 5000 U/ml, enema intra-rectal, reanimación con líquidos con lactato de Ringer, y colocación de un catéter Foley para monitorización de diuresis. Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 16 g/dL, recuento de glóbulos blancos de 3250, nivel de urea de 25 mg/dL, nivel de creatinina de 6.9 mg/dL, y niveles normales de electrolitos. No había estudios de imagen disponibles en el centro. Después de la evaluación anestésica, se tomó la decisión de proceder al quirófano, porque se volvió hemodinámicamente inestable con una presión arterial de 90/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 148, saturación de oxígeno de 94 %, y una bolsa de drenaje urinario que contenía 400 cc de orina muy coloreada que se vació.
+
+En el quirófano, se accedió al abdomen a través de una incisión supraumbilical-púbica que luego se extendió. Después de resecar varios planos anatómicos, se abrió la cavidad abdominal, revelando un recto muy dilatado con áreas de necrosis extensa en la base.
+
+Se diseccionó el colon, lo que reveló la dilatación de todo el marco colónico, utilizando la maniobra de Mattox para explorar las zonas retroperitoneales 1 y 2. Se realizaron tres biopsias por etapas (zona enferma, zona de transición y zona sana).
+
+Se creó una colostomía sigmoide de doble barril, seguida de irrigación de los materiales recolectados. Se aspiraron aproximadamente 300 cc de fluido reactivo. Durante el procedimiento, el paciente experimentó tres paros cardiacos, pero fue resucitado con éxito con la transfusión de dos unidades de sangre compatible. Debido a la incapacidad del paciente para tolerar el resto del procedimiento, el cierre se realizó utilizando la técnica de Bogotá para retrasar el cierre definitivo.
+
+La cirugía duró aproximadamente 2 horas y 40 minutos, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados postoperatorios con un diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung complicada por acidosis grave e insuficiencia renal aguda. El paciente abandonó el quirófano en una condición relativamente estable con los siguientes signos vitales: presión arterial 130/60 mmHg, frecuencia cardiaca 70 latidos/min, y saturación de oxígeno 93 % en aire ambiente. Sin embargo, aproximadamente 15 minutos después en el período postoperatorio, la condición del paciente se deterioró con la presión arterial cayendo a 63/39 mmHg, frecuencia cardiaca aumentando a 154 latidos/min, frecuencia respiratoria de 44 respiraciones/min, temperatura de 39 grados Celsius, y saturación de oxígeno de 70 % con oxígeno suplementario. Aproximadamente 4 horas después, el paciente falleció.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente hombre de 48 años que acudió al servicio de Urgencias por presentar rectorragia abundante de un día de evolución, con antecedente de evacuaciones melénicas 15 días previos al ingreso. Se ingresó al área de Urgencias para reanimación y estabilización con líquidos intravenosos, y se inició el abordaje diagnóstico para sangrado de tubo digestivo. La citometría hemática al ingreso mostró una hemoglobina de 9.3 g/dl. Una vez estabilizado, se realizó una endoscopia de urgencia, pero no se logró identificar el sitio de sangrado, por lo que se decidió realizar una colonoscopia que mostró enfermedad diverticular sigmoidea, sin evidencia del sitio de sangrado. Se continuó con el abordaje diagnóstico mediante una tomografía abdominal con contraste intravenoso bifásico (sensibilidad: 88%, especificidad: 96%); sin embargo, no se logró identificar el sitio de sangrado ni la etiología.
+
+Se realizó una angiografía (sensibilidad: 93%, especificidad: 57.5%) en la que se identificó extravasación de contraste en ramas arteriales yeyunales y sangrado activo en esa porción. Se realizó un abordaje supraselectivo de las ramas arteriales afectadas con microcatéteres 027 Merit Maestro® 2.8 y Rebar®, y se realizó una angiografía selectiva que mostró el sitio de sangrado activo. Se efectuó la embolización con fluoroscopia continua, utilizando un vial de microesferas de 300-500 μm y un vial de microesferas de 500-700 μm.
+
+Posteriormente, se realizó una nueva angiografía de control, en la que se identificó embolización de aproximadamente el 80% del sitio de sangrado. Por lo tanto, se decidió colocar un coil de 3 mm x 4 cm, lo que confirmó la embolización completa del sitio de sangrado en los angiogramas de control. El paciente presentó una evolución satisfactoria durante su estancia hospitalaria y se decidió su egreso.
+
+A los 6 días posteriores, comenzó con hematoquecia y rectorragia abundante, además de cambios en el estado de alerta, por lo que fue trasladado a Urgencias con inestabilidad hemodinámica, descenso de la presión arterial a 79/46 mmHg y disminución de la hemoglobina (6.2 g/dl). Se procedió a la reanimación con líquidos intravenosos y paquetes globulares. Posteriormente, se realizó una laparotomía exploradora con enteroscopia intraoperatoria, en la que se observaron 10 divertículos en el yeyuno proximal, de 5 a 15 mm, con sangrado en capa activa.
+
+Los resultados de Patología reportaron enfermedad diverticular yeyunal en el segmento de yeyuno con cambios isquémicos incipientes y una reacción inflamatoria subaguda. En el posoperatorio, el paciente presentó una adecuada recuperación sin descensos de hemoglobina ni episodios de sangrado gastrointestinal. Fue egresado al día 7 con seguimiento en consulta externa a los siete días, sin complicaciones posteriores.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 58 años fue derivado a la clínica ocular debido a múltiples lesiones amarillentas en ambos fondos de ojo. Originalmente había visitado a su óptico por destellos y flotadores oculares. Recientemente le habían diagnosticado diabetes mellitus tipo 2 controlada por la dieta y tomaba una dosis baja de amlodipina (5 mg/día) para controlar la hipertensión. Su historial de otros medicamentos incluía analgésicos (paracetamol, dihidrocodeína) y omeprazol. Admitió haber consumido alcohol en exceso en el pasado y padecía una enfermedad hepática crónica con ascitis.
+Su examen reveló que tenía hepatomegalia con un borde hepático palpable tres dedos por debajo del margen costal derecho, pero no esplenomegalia. Una ecografía del hígado mostró una ecogenicidad generalmente aumentada, lo que sugiere cirrosis hepática. Una tomografía computarizada (TC) confirmó la presencia de cirrosis hepática y mostró evidencia de várices esofágicas, en consonancia con una enfermedad hepática crónica descompensada.
+No hubo evidencia de una lesión localizada en el hígado, descartando la posibilidad de que el carcinoma hepatocelular y la enfermedad metastásica fueran las causas de la descompensación. Sus pruebas de función hepática (LFT), incluida la fosfatasa alcalina (ALP), la alanina aminotransferasa (ALT) y la gamma glutamil transferasa (GGT), habían sido elevadas durante varios años. Es interesante destacar que también se encontró que tenía una viscosidad plasmática marginalmente elevada de 1.81mPa/s (rango normal de 1.5 a 1.72mPa/s) sin evidencia de paraproteína.
+Su examen ocular se encontraba dentro de los límites normales para el segmento anterior. Su agudeza visual era de 6/6 en ambos ojos. El examen oftalmoscópico de ambos ojos reveló un patrón simétrico de docenas de lesiones translúcidas, ligeramente amarillentas y de tamaño variable en todo el fondo de ojo (Figuras A y B). Estas lesiones se confirmaron como múltiples desprendimientos de retina neurosensoriales en la tomografía de coherencia óptica (OCT) (Figura) y en la autofluorescencia del fondo de ojo (Figuras A y B). El paciente fue seguido en la clínica ocular y estuvo asintomático hasta su último seguimiento. La agudeza visual, el fondo de ojo y los hallazgos de la OCT no cambiaron. Como la agudeza visual era buena y no había evidencia de neovascularización coroidea, se recomendó un tratamiento conservador.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 54 años de edad se presentó con una masa que aumentaba progresivamente en la parte anterior de la pierna distal derecha durante 2 años, asociada con dolor ocasional en los últimos 6 meses. El examen físico reveló una masa subcutánea no dolorosa y palpable de aproximadamente 2 cm de diámetro, ubicada en la parte medial de la pierna distal. La ecografía demostró una lesión hipoecoica bien definida con vascularización. Teniendo en cuenta la naturaleza sospechosa de la masa, se realizó una escisión quirúrgica bajo anestesia regional (). El análisis histopatológico reveló un neoplasma encapsulado bien circunscrito compuesto por células mioepiteliales que proliferan con atenuación perivascular alrededor de hendiduras tales como espacios vasculares, lo que es coherente con un diagnóstico de angioleiomioma (Figs. y). La paciente se recuperó completamente y se la siguió a intervalos de 6 meses durante 2 años sin ninguna recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3140_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Un hombre de 53 años de edad, que presentaba derrame pericárdico persistente, antecedentes de tos de 3 meses de duración y pérdida de peso de 7,5 kg en un período de 2 años, fue derivado a nuestro hospital. Diez meses atrás, había concurrido a un hospital local por dolor periumbilical, náuseas y diarrea, donde una tomografía computarizada abdominal mostró la existencia de derrame pericárdico. Debido a que no presentaba síntomas de disnea o dolor torácico, los pacientes no recibieron ningún tratamiento para el derrame pericárdico. El paciente tosía en posición supina durante 3 meses y luego vino a nuestro hospital. Además del derrame pericárdico severo, se detectó hipertrofia septal simétrica (espesor de 18 a 28 mm), paredes del ventrículo izquierdo engrosadas y no homogéneas con densidad de eco irregular del miocardio mediante ecocardiografía en nuestro hospital. No hubo signos de movimiento anterior sistólico. Se consideró la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada por las siguientes razones: en primer lugar, el síntoma de insuficiencia cardíaca era la disnea supina que se presentaba como tos; en segundo lugar, el nivel sérico de N-terminal pro-brain natriuretic peptide se elevó a 19.005 pg/ml al ingreso a nuestro hospital; en tercer lugar, aunque la fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 62 %, se encontró hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica, que se presentaba como disminución de la velocidad anular mitral (6 cm/s) en el septum interventricular y la pared libre. Por lo tanto, se le prescribió furosemida y espironolactona.
+
+La tomografía computarizada del tórax mostró una masa interna de forma irregular y necrótica (6,0 × 6,9 cm), y múltiples ganglios linfáticos agrandados en la región mediastínica anterior. La masa había invadido el pericardio, las paredes del ventrículo izquierdo y las venas pulmonares superiores homolaterales. La resonancia magnética (MRI) reveló señales hipointensas en las secuencias ponderadas en T1, señales hiperintensas no homogéneas en las secuencias ponderadas en T2, y realce tardío de gadolinio alrededor de la masa que era indicativo de enfermedad metastásica. Además, la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) con 18F-fluorodesoxiglucosa de todo el cuerpo reveló una mayor captación de FDG en la masa mediastínica anterior, múltiples ganglios linfáticos, paredes del ventrículo izquierdo y venas pulmonares superiores izquierdas. Los hallazgos anteriores sugieren fuertemente una neoplasia agresiva y maligna que surge del timo que invade el ventrículo, el pericardio, las venas pulmonares superiores izquierdas y múltiples ganglios linfáticos.
+
+Debido a la ubicación superficial de la masa tímica en la pared torácica, se realizó una punción guiada por TC y se tomó una muestra para biopsia patológica. La tinción con hematoxilina eosina (HE) reveló la presencia de varias células pleomórficas atípicas. La tinción inmunohistoquímica mostró la presencia de los marcadores neuroendocrinos sinatofisina (Syn), cromogranina A (CgA), la molécula de adhesión celular neuronal CD56 y un índice proliferativo Ki-67 (5%). Por lo tanto, se confirmó el origen neuroendocrino del carcinoide tímico. El paciente finalmente decidió abandonar el tratamiento debido a su elección personal.
+
+MH - Biopsia
+MH - Tumor carcinoide/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/patología
+MH - Diagnóstico, Diferencial
+MH - Enfermedades gastrointestinales/diagnóstico/*etiología
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/*etiología/patología
+MH - Imágenes diagnósticas/ventrículos del corazón/*patología
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Imágenes multimodales
+MH - Invasión neoplásica
+MH - Derrame pericárdico/diagnóstico por imágenes/*etiología
+MH - Valor predictiva de las pruebas
+MH - Neoplasias del timo/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/patología
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3160_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente de sexo femenino, de 34 años de edad, en el segundo trimestre de gestación, que acudió al servicio de urgencias con quejas de dolor de intensidad moderada en la parte inferior del abdomen, con predominio en el lado derecho, que había comenzado tres semanas atrás y que había empeorado notablemente en los últimos dos días. La paciente no presentaba otros síntomas aparte del dolor referido, como fiebre, falta de apetito, náuseas o vómitos. Ante el diagnóstico de dolor abdominal con predominio en la fosa ilíaca derecha, se solicitaron exámenes de laboratorio para evaluar la actividad inflamatoria e infecciosa, y una ecografía (USG) de abdomen total, en el sector de radiología de urgencia.
+
+La USG confirmó el cuadro de gestación en curso, sin alteraciones evidentes relacionadas con el útero grávido, la placenta y el feto. La evaluación dirigida a la fosa ilíaca derecha no caracterizó señales sugestivas de apendicitis aguda que, en ese contexto, serían la hiperecogenicidad y densificación de la grasa pericecal y/o periapendicular, linfonodomegalia locorregional de aspecto reaccional con espesamiento cortical y, a veces, aumento de flujo al mapeo con Doppler colorido y presencia de líquido libre laminar o en forma de colección locorregional. El apéndice cecal se encontraba espesado en la porción corporal, alcanzando 9,2 mm de diámetro transversal máximo (valor considerado normal hasta cerca de 6,0 mm) y con aumento segmentario del calibre en esa región, sin otras características de naturaleza inflamatorias. En la región espesada, la luz del apéndice estaba colapsada, y la pared del órgano presentaba ecogenicidad aumentada, de modo homogéneo, y con ecotextura semejante a la de la grasa. La compresibilidad apendicular estaba levemente reducida. En la región del ápice apendicular, el diámetro externo se presentaba dentro de los límites de normalidad (4,5 mm). Al mapeo con Doppler colorido, no se observó aumento de flujo. Tampoco existían señales de hiperecogenicidad de la grasa periapendicular.
+
+Los exámenes de laboratorio no evidenciaron alteraciones (leucograma y proteína C reactiva con valores dentro de la normalidad). El conjunto de hallazgos evidenciados en la ecografía no fue sugestivo de un proceso inflamatorio agudo, sino de alteraciones de aspecto benigno de probable naturaleza infiltrativa grasa. Se solicitó un examen de resonancia magnética para complementar el diagnóstico.
+
+La resonancia magnética confirmó los hallazgos de la ecografía, con un engrosamiento parietal apendicular focal sin signos de inflamación. Se observó un hipersinal difuso del apéndice en la secuencia en fase, con pérdida de señal en la secuencia en fase, lo que indica la presencia de una cantidad significativa de grasa en el compartimiento intracelular, característica de la lipomatosis. No hubo realce apreciable en el apéndice en el examen de resonancia magnética. En vista de los hallazgos clínicos y de laboratorio, y de las características de la ecografía y la resonancia magnética, se confirmó el diagnóstico de lipomatosis. La paciente fue dada de alta con analgesia, sin que los síntomas volvieran a aparecer.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3163_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 69 años había recibido fármacos antihipertensivos (azilsartán [20 mg/día] y amlodipina [10 mg/día]) durante más de 15 años. La paciente había tenido previamente linfoma no hodgkiniano (estadio IV) y se sometió a repetidos ciclos de quimioterapia para cada recaída entre los 35 y los 49 años, lo que dio lugar a una remisión completa (fármaco de quimioterapia/dosis acumulada [mg/m2]: doxorubicina [DOX]/218; pirarubicina/830; mitoxantrona/33; ciclofosfamida/23,758; vincristina/72; etopósido/333; y carboplatino/85; y rituximab/1358; la dosis equivalente de DOX para evaluar la cardiotoxicidad ATC fue de 691 mg/m2). Además, la paciente recibió disección endoscópica de la mucosa para el cáncer rectal en estadio temprano y una hemicolectomía derecha para el cáncer de colon a la edad de 65 años.
+
+Posteriormente, el paciente presentó disnea por esfuerzo y distensión abdominal y fue hospitalizado por insuficiencia cardiaca aguda en agosto X, 1,5 meses después del inicio de los síntomas (la fecha de ingreso se consideró la fecha de referencia). Al ingreso, el paciente se encontraba en escenario clínico 2, con hallazgos en la radiografía de tórax (CXR) de derrame pleural, agrandamiento cardiaco e hinchazón abdominal moderada (CXR2). Se detectó un electrocardiograma (ECG) con taquicardia sinusal (E2). Se escuchó un murmullo sistólico, lo que sugiere estenosis aórtica (AS). Las terapias iniciales con oxígeno y diuréticos intravenosos aliviaron los síntomas de la insuficiencia cardiaca. Azilsartán se tituló a 40 mg/día, y se agregaron azosemida (30 mg/día) y carvedilol (5 mg/día) al inicio del tratamiento. Un ecocardiograma bidimensional (2DE) reveló agrandamiento del ventrículo izquierdo (LV) y la aurícula izquierda (LA), reducción del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo (LVWM) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 18 %, y un gradiente de presión tricúspide de regurgitación máxima elevado de 41 mmHg. Las tres valvas de la válvula aórtica calcificadas tenían orificios restringidos, con un gradiente de presión de la válvula aórtica (AVPG) de 30 mmHg. Dobutamina Stress 2DE descartó una AS grave. La tomografía computarizada (CT) reveló una puntuación de calcio de la válvula aórtica de 1189 unidades de Agatston (AU). La angiografía coronaria (CAG) no mostró estenosis significativa. El cateterismo cardiaco reveló una presión de la onda de pulso de la arteria pulmonar elevada, presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada, hipertensión pulmonar (PH), índice de gasto cardiaco reducido y un gradiente de presión tricúspide de regurgitación máxima elevado de 41 mmHg. Los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) disminuyeron de 1183 pg/mL al ingreso a 710 pg/mL al alta. En enero X + 1, cinco meses después de la fecha de referencia y cuatro meses después del alta, se observó aumento de peso, y el nivel de BNP aumentó a 2986 pg/mL, lo que indica WHF. La azosemida se tituló a 45 mg/día, se agregó nifedipina de liberación lenta a 20 mg/día para controlar la presión arterial por debajo de 120 mmHg, y se tituló el carvedilol a 7.5 mg/día. El paciente permaneció estable en la clase 2 de la New York Heart Association (NYHA), con niveles de BNP de 1100-1900 pg/mL durante el año siguiente.
+
+En marzo X+2, un año y siete meses después de la fecha de referencia, se sospechó que el paciente tenía WHF con posible progresión hacia una AS grave. Esta sospecha se basó en un ECG de febrero X+2 (un año y seis meses después de la fecha de referencia) que demostraba una sobrecarga ventricular izquierda (E4) y un CXR de marzo X+2 (un año y siete meses después de la fecha de referencia) que demostraba un agrandamiento cardiaco (CXR4). Se sustituyó el azilsartán con empagliflozina a 10 mg/día y sacubitril/valsartan a 200 mg/día (titulado a 400 mg/día durante cuatro semanas). Aproximadamente tres meses después (un año y 11 meses después de la fecha de referencia), el paciente experimentó rápidamente síntomas de WHF, incluida disnea y distensión abdominal, clasificados como clase NYHA III. La progresión de los síntomas coincidió con el esfuerzo físico, ya que la pareja del paciente había sido sometida a cirugía y requería atención. Se añadió ivabradina para controlar la frecuencia cardiaca entre 50-60 bpm, y se usó un diurético según fuera necesario para lograr el objetivo de mantenimiento del peso matinal. El estado cardiaco posterior mejoró a la clase NYHA II, limitación moderada de la actividad física (NYHA clase IIm). La 2DE en octubre (dos años y dos meses después de la fecha de referencia) reveló una ligera disminución en la dimensión sistólica del LV, una ligera mejora de la LVEF al 29%, y una progresión de la AS. Por lo tanto, se inició la espironolactona a 25 mg/día como terapia cuádruple. Los niveles de BNP disminuyeron a 2902 pg/mL a principios de febrero X+3 (dos años y seis meses después de la fecha de referencia). Se inició el vericiguat a finales de febrero después de recibir la terapia cuádruple e ivabradina, sin una evaluación de 2DE. Los síntomas de HF mejoraron con la pérdida de peso debido al aumento de la producción de orina, y el nivel de BNP disminuyó por debajo de 650 pg/dL. La 2DE en marzo X+3 (dos años y siete meses después de la fecha de referencia) reveló la misma LVEF y AVPG que en octubre X+2 (dos años y dos meses después de la fecha de referencia), además de disminuir las dimensiones del LV y una normalización de TRmaxPG. La taquicardia supraventricular paroxística con hipotensión ocurrió frecuentemente, y el paciente fue readmitido en junio (dos años y 10 meses después de la fecha de referencia) para un estudio electrofisiológico y cateterismo cardiaco derecho. El RHC reveló una PH leve, y las biopsias miocárdicas mostraron daño miocárdico inducido por fármacos: el diámetro de los cardiomiocitos estaba ligeramente agrandado, con una anisocariois notable de los núcleos de los cardiomiocitos, algunos cardiomiocitos exhibieron núcleos gigantes, y se observó degeneración vacuolar citoplásmica. La tinción de Mallory reveló fibrosis no relacionada con la estructura vascular entre los cardiomiocitos, con el reemplazo del miocardio por tejido fibroso. La 2DE en junio (dos años y 10 meses después de la fecha de referencia) reveló un diámetro LV normal, una reducción moderada en el agrandamiento de la LA, una mejora de LVWM (52% LVEF), y un TRmaxPG normalizado; sin embargo, el AVPG aumentó a 77 mmHg, con una Vmax de 4.4 m/s y un orificio de la válvula aórtica de 0.55 cm2, que se diagnosticó como AS grave. La restricción de las aberturas de todas las válvulas aórticas calcificadas no cambió; sin embargo, todas las válvulas aparecieron ligeramente engrosadas y brillantes. La TC reveló que la puntuación de calcio de la válvula aórtica aumentó a 2468 UA. Se interrumpió la amlodipina, y se redujo la sacubitril/valsartan a la mitad de la dosis debido a los persistentes síntomas hipotensivos. Se interrumpió la espironolactona debido a la hipercalemia. El paciente se mantuvo estable en la clase NYHA II con una ligera limitación de la actividad física (NYHA clase IIs) en sacubitril/valsartan a 200 mg/día, empagliflozina a 10 mg/día, carvedilol a 7,5 mg/día, azosemida a 30 mg/día, ivabradina a 15 mg/día, y vericiguat a 10 mg/día. Se realizó con éxito un reemplazo de la válvula aórtica (AVR) para la AS grave en septiembre (tres años y un mes después de la fecha de referencia), con buenos resultados clínicos posteriores.
+
+MH - Humanos
+MH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente/diagnóstico/fisiopatología/terapia farmacológica
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+Mujer de 50 años que concurrió al hospital por cuadro de disnea, asociado a dolor torácico de una semana de evolución. Como antecedentes clínicos presentaba trombosis venosa profunda, secundaria a síndrome antifosfolipídico, linfoma no Hodgkin tipo B de parótida (libre de enfermedad), SARSCoV-2 leve, resuelto sin necesidad de internación, y colocación de perno y corona tres semanas previas a la consulta. La enferma no refirió alergias ni intolerancias previas a ningún medicamento. Como medicación habitual utilizaba acenocumarol 2 mg al día, y clonazepam 2 mg por la noche. Al examen físico se encontraba lúcida, saturando 93% al aire ambiente con corrección a 98% con cánula de oxígeno a 2 litros por minuto, taquicárdica (frecuencia cardíaca = 120 latidos/minuto), sin taquipnea (frecuencia respiratoria = 18 ciclos respiratorios/minuto). Buena mecánica ventilatoria con hipoventilación en base pulmonar izquierda. Fue ingresada a la sala general de internación para diagnóstico y tratamiento. Se tomaron hemocultivos que fueron positivos para Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SAMS). Se solicitó tomografía de tórax donde se evidenció derrame pleural bilateral a predominio izquierdo. Se realizó toracentesis que obtuvo resultado de exudado complicado con aislamiento de SAMS. Se solicitó resonancia magnética de columna en contexto de dolor, donde se evidenciaron múltiples colecciones paravertebrales y un ecocardiograma transesofágico que evidenció una vegetación de 6 mm en válvula mitral nativa. Con diagnóstico de bacteriemia continua por SAMS complicada con empiema pleural, absceso epidural y endocarditis infecciosa de válvula mitral nativa, se inició tratamiento antibiótico con cefazolina 2g cada 8 horas. Requirió además decorticación pulmonar y laminectomía más drenaje de absceso epidural L3-L4 y L4-L5. Tras 48 horas de iniciado el tratamiento con cefazolina se observó descenso paulatino de plaquetas, leucocitos y glóbulos rojos, sin repercusión clínica aparente. El día 14 de tratamiento presentó tricitopenia (leucocitos = 2400/µl, hematocrito = 26%, plaquetas = 106 000/µl) por lo que se realizó frotis de sangre periférica que no mostró elementos inmaduros. Se observa la evolución temporal de los valores de las series sanguíneas, hallándose el día 19 tricitopenia marcada. Dada la existencia de publicaciones que describen citopenia secundaria a cefalosporinas6, se suspendió cefazolina y se decidió continuar tratamiento con vancomicina 1g cada 12 horas. Sin embargo, la misma debió suspenderse a las 48 horas por injuria renal aguda (tasa de f iltrado glomerular -TFG- de 39.8 mL/min/1.73m2 para un valor previo de 217 mL/min/1.73 m2). Se inició tratamiento antibiótico con daptomicina 10 mg/kg/día. Luego de siete días de iniciada la misma, el valor de creatina fosfoquinasa (CPK) control fue de 70 488 U/L (valor previo = 105 U/L). En ese momento había mejorado la función renal con creatininemia de 0.98 mg/dL y la TFG de 60.1mL/min/1.73 m2. Aunque la paciente no presentó síntomas de miopatía, ni nuevo deterioro de la función renal, se decidió rotar daptomicina a linezolid 600mg cada 12 horas vía oral. A dos días de haber iniciado dicho antibiótico, se observó alteración del hepatograma con elevación de transaminasas hepáticas (GOT= 698 U/L y GPT = 296 U/L) para previas normales (GOT = 14U/L y GPT = 6U/L). Se decidió suspender linezolid por hepatotoxicidad asociada al mismo. Tras dos días sin conducta antibiótica activa, se observó mejoría del hepatograma (GOT = 171U/L, GPT = 180U/L) y por estabilidad clínica, la paciente egresó con indicación de cotrimoxazol 160/800mg por vía oral cada 8 horas, como tratamiento ambulatorio y control por consultorios externos con el objetivo de completar 8 semanas efectivas de tratamiento antibiótico. A los 12 días posterior al alta y aún en tratamiento antibiótico, la paciente concurrió al hospital tras caída de propia altura con traumatismo encefalocraneano, sin pérdida de conciencia. En tomografía de cerebro se observó hematoma subdural y en el laboratorio se detectó trombocitopenia grave (3000/µL) asociada a leucopenia (leucocitos = 900/µL), por lo que se decidió nueva internación. Considerando sus antecedentes, habiendo superado las citopenias por cefazolina y la cronología de los hallazgos, se interpretó que dicha bicitopenia podría deberse al tratamiento con cotrimoxazol, por lo que se suspendió. En la Tabla 1 se detallan los parámetros de laboratorio en cada internación asociados a los diferentes tratamientos instaurados. Finalmente, una vez resuelto el hematoma subdural y observarse mejoría en el laboratorio, egresó de esta segunda internación bajo tratamiento antibiótico con clindamicina 600mg cada 12 horas por vía oral pudiendo resolver la endocarditis sin nuevas RAM. En todos los casos se descartaron interacciones medicamentosas que pudieran explicar lo observado y las RAM fueron notificadas al sistema nacional de farmacovigilancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3168_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 61 años que consultó al servicio de urgencias médicas por dolor abdominal de 5 días de evolución, con reagudización del mismo en las últimas 24 horas, localizado en hemiabdomen inferior. Refería náuseas sin vómitos e intolerancia a la vía oral. Al examen físico se constató abdomen blando, doloroso a la palpación en meso e hipogastrio, sin defensa ni reacción peritoneal. Como antecedente de relevancia, la paciente padecía lupus eritematoso sistémico con nefritis intersticial, medicada con hidroxicloroquina, meprednisona y belimumab. En los últimos 3 años estuvo en tratamiento crónico con analgésicos no esteroideos por dolor corporal generalizado. Dentro de los estudios complementarios, el laboratorio estaba dentro de los parámetros normales: 9500 glóbulos blancos con fórmula leucocitaria desviada levemente hacia la izquierda, lactacidemia 1.8mmol/L. Se solicitó una tomografía abdominopelviana con contraste endovenoso que evidenció marcada dilatación del marco colónico a predominio de colon transverso y ciego, con sitio de transición y engrosamiento parietal a nivel del ángulo esplénico del colon. Se decidió conducta quirúrgica por oclusión intestinal. Se realizó laparotomía exploradora en la que evidenció el colon derecho y transverso distendidos, a expensas de un anillo fibroso estenosante en colon transverso distal, próximo al ángulo esplénico. Se realizó colectomía transversa y se abocaron ambos cabos colónicos. Se decidió no anastomosar debido al estado nutricional de la paciente y al consumo de inmunosupresores y corticoides. En el postoperatorio, se progresó la dieta con adecuada tolerancia en las primeras 48 horas junto a inicio de tránsito por colostomía. Se otorgó el alta hospitalaria a las 72 horas. Los resultados de la anatomía patológica arrojaron una obliteración fibrosa submucosa y muscular propia, y mucosa con leves cambios reactivos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer caucásica de 67 años con diabetes mellitus tratada con glipizida y diclofenaco y con oxicodona y meclizina tratadas con 1 g por vía oral como premedicación. La anestesia se indujo con propofol y fentanilo. La vía aérea se aseguró mediante intubación orotraqueal, después de lo cual se mantuvo la anestesia con sevoflurano. El tiempo de cirugía fue de 31 minutos y la duración total de la anestesia fue de 70 minutos. Después de una cirugía sin complicaciones y anestesia, la paciente fue trasladada a la unidad de postoperatorio, desde donde la paciente se fue a casa después de 3 h acompañada por su pariente más cercano. Durante la primera noche y la noche del postoperatorio, el pariente más cercano de la paciente observó que la paciente tenía problemas para articular palabras seguidas de un aumento de la ansiedad y confusión. En la mañana siguiente, la paciente solo hablaba palabras irreconocibles y por la tarde, la paciente no podía caminar. Aproximadamente 24 h después de dejar el hospital, la paciente se presentó en la sala de urgencias. La respiración y la circulación eran normales y la paciente no tenía fiebre. Se realizó un escáner computarizado del cerebro (CT) y un análisis del fluido cerebroespinal, que no mostró signos patológicos. Una consulta neurológica ordenó un electroencefalograma (EEG) y una resonancia magnética del cerebro para ser realizada tan pronto como fuera posible en un hospital secundario al que la paciente fue referida. Al llegar al hospital secundario en el segundo día postoperatorio, la paciente no respondió oralmente, no pudo abrir los ojos espontáneamente y la mejor respuesta motora fue la retirada de los miembros por estimulación del dolor (GCS 9). Se observó que la creatinina en plasma era elevada a 313 μmol × L-1. Excepto por una CRP elevada a 76 mg × L-1, todos los análisis de sangre estaban dentro del rango normal, incluyendo la hemoglobina, leucocitos y plaquetas. En la noche entre el segundo y el tercer día postoperatorio, la paciente sufrió una convulsión tónico-clónica generalizada. La paciente fue transferida a la unidad de cuidados intensivos, donde se intubió orotraquealmente y se ventiló mecánicamente. Un segundo escáner del cerebro no mostró signos de sangrado o isquemia. La paciente estaba respirando y circulando y no requería una fracción de oxígeno incrementada o fármacos vasoactivos. La paciente era anúrica, no tenía ictericia y no tenía signos patológicos en la piel. Se extrajeron cultivos de sangre y se dio antibiótico basado en una temperatura corporal de 38.9°C y taquicardia. La paciente comenzó con 4 g de piperacilina-tazobactam 3 veces al día por vía intravenosa (i.v.). Los cultivos no mostraron crecimiento bacteriano. Debido a que la paciente tenía un potasio sérico elevado de 5.8 mmol × L-1 e hiponatremia de 131 mmol × L-1, se analizó la hemoglobina de la paciente por sospecha de enfermedad de Addison. En consecuencia, se dio a la paciente 100 mg de hidrocortisona i.v. La cortisol en la hemoglobina fue de 796 nmol × L-1 y, por lo tanto, se refutó la sospecha de enfermedad de Addison. La paciente estaba anémica con una hemoglobina de 86 g × L-1 y trombocitopénica con un recuento de plaquetas de 31 × 109 × L-1. La lactato deshidrogenasa se elevó a 21.5μkat × L-1 y haptoglobina baja a 0.07 g × L-1, lo que indica hemólisis. La película de sangre mostró esquistocitosis. En el tercer día postoperatorio, se inició la plasmaféresis por indicación de HUS/TTP. Se reemplazó un volumen de plasma diario durante cuatro días y se realizó una hemodiafiltración venovenosa continua entre los tratamientos de plasmaféresis. La hemoglobina y el recuento de plaquetas de la paciente mejoraron durante el tratamiento (Tabla). La misma evolución positiva se observó para la creatinina. El estado neurológico mejoró lentamente y en el séptimo día postoperatorio, GCS fue 6 con retirada de los miembros por estimulación del dolor. La PCR reveló E. coli entero-hemorrágica (EHEC) en las heces. El serotipo no era O157, producía verotoxina tipo 2 y era negativo para eae. El análisis de la actividad de la proteína Adamts-13 mostró niveles normales y no se observaron anticuerpos contra la proteína. Los signos de múltiples lesiones isquémicas corticales frontales y temporales se observaron en una resonancia magnética, así como lesiones en el círculo de Willis y la arteria basilar con estrechamiento y dilataciones más distales de los vasos. Los análisis de anticuerpos anti-neutrófilos y anticuerpos citoplásmicos anti-neutrófilos fueron negativos. El neurólogo evaluó el cuadro clínico junto con los hallazgos de la resonancia magnética como microangiopatía trombótica. La paciente continuó mostrando una lenta mejora en el estado neurológico con la apertura ocular espontánea y la capacidad de mover todas las extremidades, aunque con debilidad sustancial. La paciente podía hacer contacto visual con instrucciones el día 20 postoperatorio, pero todavía estaba anúrica y necesitaba hemodiálisis intermitente y ventilación mecánica. En el día 21 postoperatorio, la paciente sufrió una convulsión tónico-clónica generalizada seguida de coma profundo (GCS 3). El EEG mostró actividad profundamente suprimida. Se tomó una decisión conjunta con el pariente más cercano para retirar todo el tratamiento. La paciente murió 6 h después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3170_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Antecedentes del paciente
+Nuestro paciente era un hombre de 73 años al que se le había diagnosticado cáncer de próstata localizado en un contexto de síndrome metabólico de larga duración, osteoartritis, úlcera péptica y dos accidentes cerebrovasculares previos. Sus medicamentos habituales eran aspirina, telmisartán, rosuvastatin, esomeprazol, empagliflozina y metformina. No tenía alergias conocidas. Era un exfumador y bebía una botella de vino por noche.
+
+Diagnóstico del cáncer de próstata
+Se remitió al paciente a urología con un PSA elevado de 15,4 ng/ml, que era un aumento de 8,13 ng/ml del año anterior. La resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI) no mostró lesiones y una biopsia de próstata transperineal (TPB) reveló un cáncer de próstata de grado 9 (G4+5), grupo de grado 5 del lóbulo posterior derecho. Una exploración de estadificación PSMA PET confirmó una alta avidez de la próstata local y ninguna metástasis. La histopatología final demostró un cáncer en estadio pT3a con márgenes quirúrgicos claros.
+
+RALP y descarga
+La RALP se realizó con anestesia general en posición de Trendelenburg de 27 grados con un telescopio de cero grados. Se insertaron un tubo rectal de 24F y un catéter permanente de 18F (IDC) durante el procedimiento. Se introdujo un puerto Hasson por vía supraumbilical y se insufló a 10 mmHg con los puertos restantes insertados por visión. El colon sigmoide se liberó mínimamente lateralmente para dejar el intestino fuera del espacio peritoneal de trabajo. No se observaron adherencias y el colon sigmoide tenía un aspecto y fijación normales. Se accedió al espacio de Retzius y se realizó una prostatectomía rutinaria. Se preservó el cuello de la vejiga, no se realizó preservación bilateral de nervios, se cortó el complejo venoso dorsal y se volvió a suturar. Antes de la anastomosis vesicouretral se realizó una prueba de fuga rectal negativa con 60 ml de aire mediante una jeringa, se insufló aire y luego se retiró y se dejó el tubo rectal abierto al final hasta la retirada al finalizar el caso. La anastomosis fue estanca con una prueba de fuga negativa de 180 ml. El tiempo total de la operación fue de 160 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 250 ml. El paciente fue dado de alta después de dos días y la atención postoperatoria incluyó analgesia a demanda, laxantes durante tres días y profilaxis de tromboembolismo venoso (TEV) con enoxaparina.
+
+Presentación de ED
+19 días después de la RALP, el paciente se presentó en el departamento de urgencias con un historial de tres días de estreñimiento y una reducción de la ingesta oral. También presentó un historial de dos días de náuseas, un episodio de vómitos y dolencias de espalda aliviadas al tumbarse boca arriba. Negó cualquier dolor abdominal, síntomas urinarios, fiebres o escalofríos. También negó cualquier uso reciente de opioides y estaba tomando paracetamol cuando era necesario después de la RALP.
+
+Al examinarlo, sus constantes vitales eran normales. Su abdomen parecía muy distendido, pero no sensible a la palpación superficial ni profunda. No había signos de protección ni de peritonismo. Los sonidos intestinales eran hiperactivos al auscultar. El examen rectal digital reveló un recto vacío sin sangre ni materia fecal.
+
+Diagnóstico y tratamiento del vólvulo sigmoide
+El paciente fue admitido y se le realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste que reveló un vólvulo del colon sigmoide. La sigmoidoscopia flexible confirmó un vólvulo sigmoide a 30 cm de la inserción del endoscopio. No había masas ni sangre, y la mucosa parecía normal y saludable. El paciente se sometió a una detorsión sigmoidea y el colon se descomprimió con la inserción de un tubo rectal. No hubo complicaciones de procedimiento durante la sigmoidoscopia flexible. Después de la operación, se le inició un tratamiento regular con metoclopramida, cetirizina, analgesia y laxantes osmóticos. La estancia postoperatoria se complicó con cetoacidosis euglucémica, por lo que siete días después el paciente fue dado de alta.
+
+Dos meses después del alta, el paciente volvió a presentarse en el servicio de urgencias con un historial similar de tres días de estreñimiento, distensión abdominal progresiva, reducción de la ingesta oral durante dos días y dolor abdominal generalizado y sordo que empeoraba en la zona central. En el examen, su abdomen estaba muy distendido de nuevo, las asas intestinales eran palpables y había una leve sensibilidad generalizada sin protección ni rigidez.
+
+La tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste mostró otro vólvulo sigmoide, por lo que se tomó la decisión de realizar una sigmoidoscopia flexible, la desrotación y descompresión del vólvulo y la reinserción del tubo rectal. Un mes después de su segundo episodio de vólvulo sigmoide, se realizó una resección anterior electiva del colon sigmoide para evitar la recurrencia de los síntomas después de su procedimiento urológico. No se hizo ningún comentario operativo sobre los hallazgos clínicos anormales, como un mesenterio estrecho o un colon sigmoide redundante grande.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3173_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 35 años se presentó en la sala de urgencias oculares dos días después de haber sufrido un traumatismo por un alambre mientras trabajaba en un entorno industrial. Se quejaba de enrojecimiento, visión borrosa, sensación de un cuerpo extraño en el ojo y fotofobia. La evaluación inicial reveló una agudeza visual de 20/50 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo, con un reflejo negativo de Marcus Gunn en ambos ojos. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades o cirugías oftalmológicas y no tomaba medicamentos.
+
+Un examen ocular detallado con lámpara de hendidura mostró hiperemia conjuntival, una laceración corneal auto-sellada de 3 mm en el área temporal-corneal en la zona 1, sin signos de infiltración corneal activa, una pupila irregular y la presencia de dos pestañas en la cámara anterior, con una reacción anterior de 3 más, pero sin formación de fibrina o hipopión. La prueba de Seidel fue negativa. El aspecto vítreo y retinal pareció normal, y la presión intraocular en el tonómetro de aplanamiento de Goldmann estuvo dentro de los límites normales a 14 mmHg. La órbita de rayos X no mostró evidencia de IOFB adicional. Todos los demás exámenes oculares fueron normales.
+
+Realizamos la extirpación quirúrgica de las pestañas y reparamos la córnea. Durante el procedimiento, se administró un régimen de antibióticos intracamerales (ceftazidime/vancomycin) para reducir el riesgo de endoftalmitis. El paciente recibió gotas tópicas de ciprofloxacina y betametasona después de la operación y se sometió a un seguimiento de 24 horas. El período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes, sin signos de infección intraocular.
+
+Después de dos días, el paciente fue dado de alta y la agudeza visual del ojo operado mejoró a 20/30. En una visita de seguimiento un mes después, la agudeza visual corregida alcanzó 20/20 y la reacción de la cámara anterior había disminuido significativamente, lo que indica una intervención y recuperación exitosas.
+
+Esta figura muestra la rara aparición de pestañas dentro de la cámara anterior de un paciente de 35 años de edad, luego de un traumatismo inducido por un alambre. Un primer plano del examen con lámpara de hendidura muestra dos pestañas en la cámara anterior, junto con una pupila irregular y una adhesión iridocorneal. La imagen preoperatoria captura la laceración corneal autosellante y la hiperemia conjuntival.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3177_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 12 años, procedente de la comunidad de Santa Clotilde en el rio Napo ubicado a 1113 km de la ciudad de Iquitos en el distrito de Napo, Provincia de Maynas, región de Loreto. Sin antecedentes infecciosos de relevancia, el día uno (05/10/2022) fue mordido por una serpiente Bothrops (Jergón) mientras caminaba a orillas del rio Napo. Según la madre, la serpiente medía 50 cm aproximadamente, de cabeza triangular, de color marron, con manchas oscuras, de cola amarilla. A las tres horas de la mordedura, desarrolló dolor intenso y sangrado en la zona de la mordedura, cara lateral de la pierna derecha, por lo que recibió remedios caseros (un vaso con agua y sal y un segundo vaso con agua y azucar). Al día siguiente (06/10/2022), el dolor persistía, acompañado de inflamación en la pierna, por lo que se le administra penicilina intramuscular. En el tercer día (07/10/2022), persistia el dolor en la zona de la mordedura y el paciente presentó edema en la cara, motivo por el cual fue trasladado a un centro de salud donde se le administraron cuatro viales de suero antiofídico elaborados por el Instituto Nacional de Salud del Perú, dexametasona y clorfenamina. El cuarto día (08/10/2022) desarrollaba aumento del edema, y por persistencia del cuadro clínico es trasladado por vía aérea a la ciudad de Iquitos, llegando al Hospital Regional de Loreto el quinto día (09/10/2022), en la evaluación el paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con signos vitales dentro de los rangos normales. En el examen físico, se observó palidez cutánea, edema facial y cervical, así como equimosis en la cara lateral de la pierna derecha.
+
+Las glándulas parótidas en cara estaban notablemente inflamadas, lo que sugería una probable complicación secundaria al envenenamiento por Bothrops.
+
+En el hemograma inicial reveló anemia leve con un nivel de hemoglobina de 9,9 g/dL (valor normal ≥ 12,0 g/dL). El resto de los estudios complementarios, incluyendo el perfil de coagulación, se encontraron dentro de los parámetros normales. Se le dio tratamiento con hidratación intravenosa de cloruro de sodio al 0,9% y un régimen antibiótico con ceftriaxona (1,5 g cada 12 horas) y clindamicina (385 mg cada 8 horas), complementado con la administración de cuatro viales de suero antiofídico (Instituto Nacional de Salud) y metamizol (950 mg) para el control del dolor.
+
+Luego de 7 días de tratamiento, el paciente mostró una mejora significativa, manteniéndose hemodinámicamente estable con una disminución notable del edema y del dolor. Finalmente, el (13/10/2022) fue dado de alta con indicaciones médicas para continuar el seguimiento ambulatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3185_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente de 29 años, ama de casa, residente en Bamako, admitida en el hospital el 20 de marzo de 2023 por alteración de la conciencia y fiebre. Su sintomatología sería de instalación progresiva, que evolucionaría durante unos 14 días, caracterizada por fiebre, cefalea y vómitos, y luego por una pérdida de la función de los miembros derechos. Había recibido tratamiento en una estructura sanitaria privada durante 6 días, con artesunato inyectable, por malaria grave confirmada, antes de su ingreso. Había dado a luz el 14 de febrero de 2023, después de haber seguido las consultas prenatales de forma adecuada. Su hijo se encontraba bien. No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos conocidos, ni uso conocido de inmunosupresores. El examen físico reveló fiebre de 38,8 °C, una puntuación de SOFA de 6 (3 para la puntuación de Glasgow de 9/15 y 3 para la diuresis de 490 ml), rigidez del cuello, síndrome piramidal (hemiplejía y areflexia derecha, hemiparesia izquierda con fuerza motora de 4/5 en el miembro superior y 3/5 en el miembro inferior), y dedos del tacto vaginal manchados con secreciones abundantes. La tomografía computarizada de cráneo y cerebro mostró varios focos hipodensos realzados por el contraste. Uno de ellos ocupaba casi todo el hemisferio izquierdo, con efecto de masa en el ventrículo homónimo y desviación de la falsa cabeza del cerebro hacia la derecha, y el otro era periventricular derecho. El examen del LCS mostró un líquido turbio, una leucocito-hemorragias variada de 1080/mm3, una hipoglucoraquia de 0,5 g/l y una hiperproteorraquia de 1,2 g/l. Se aislaron cepas de E. coli resistentes a la penicilina (amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico), a las carboxipenicilinas (ticarcilina), a un aminoglucósido (gentamicina), a las cefalosporinas (ceftriaxona, cefixima, cefalotina, cefepima), a las quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina), a una ciclina (tetraciclina), a los fenicoles (cloramfenicol) y al cotrimoxazol. Estas cepas eran sensibles al meropenem, a la amikacina, a la ceftazidina, a la colistina y a la cefoxitina. El aclaramiento de creatinina (según la fórmula CKD-EPI) era de 61,35 ml/min con creatinemia de 110 µmol/l. El hemograma reveló neutropenia moderada de 1400/ml y anemia moderada (hemoglobina de 9,1 g/dl), microcítica (VGM de 79 fl), hipocrómica (CCMH de 30 g/dl). Dos serologías de VIH resultaron negativas. Se estableció el diagnóstico de sepsis con puerta de entrada genital, complicada por meningitis supurada multirresistente a E. coli y por insuficiencia renal aguda.
+
+La paciente recibió tratamiento con meropenem, 1 g por vía intravenosa cada ocho horas, durante 21 días. También recibió hidratación y nutrición parenteral total, 3 l diarios, y lavados genitales con clorhexidina dos veces al día durante cinco días. Comenzó la fisioterapia el día 10 del tratamiento con meropenem. La paciente evolucionó favorablemente, con ausencia de fiebre y recuperación de la conciencia el día 3 y 6 del tratamiento con meropenem, respectivamente. La fuerza motriz de los miembros se evaluó como 2/5 en la extremidad superior derecha, 5/5 en la extremidad superior izquierda y 4/5 en la extremidad inferior izquierda el día 12 de la fisioterapia. La función renal fue buena el día 10 del tratamiento con meropenem. El 14 de abril de 2023 se autorizó el uso de exat, con sesiones de fisioterapia ambulatoria y una cita diez días después. En la cita, la fuerza motriz de los miembros se evaluó como 5/5 en la extremidad superior izquierda y 3/5 en la extremidad superior derecha.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 67 años se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fiebre alta intermitente que había comenzado dos días antes y que se alivió con antipiréticos antes de su ingreso, que se asoció con tos productiva y dificultad respiratoria. No tenía antecedentes significativos ni enfermedades crónicas. Negó haber viajado recientemente. Al examinarlo, el paciente parecía enfermo, confuso, febril, tenía taquipnea, taquicardia, palidez leve y no presentaba edema en las extremidades inferiores. La escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13 (ojo 3, verbal 4 y motor 6). En el tórax, había reducción de la entrada de aire y crepitaciones en el lado derecho del pulmón. Al ingreso, los signos vitales fueron los siguientes: SpO2 90% en aire ambiente; presión arterial, 105/68 mmHg; pulso, 116 latidos/min; frecuencia respiratoria, 24; glucosa en sangre, 69 122 mg/dl.
+
+La investigación inicial de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 18.04 x10^9/L (normal 4.00–71 10.00 x10^9/L), hemoglobina de 12.1 g/dl (normal 12.0–16.0 g/dl), plaquetas de 450x10^9/L (normal 100–300x10^9/L), proteína C reactiva de 230.73 mg/L (normal 2.5–10 mg/L), aspartato transaminasa (AST) de 60.7 U/I (normal 6–38 U/I), alanina transaminasa (ALT) de 36.0 U/I (normal 6–40 U/I), creatinina sérica de 2.1 mg/dl (normal 0.4–1.4 mg/dl), y urea sérica de 170.5 mg/dl (10–50 mg/dl), sodio de 135.9 mmol/l (normal 135.0–145.0 mmol/l), potasio de 5.3 mmol/l (normal 3.5–5.5 mmol/l), calcio de 2.4 mmol/l (normal 2.10–2.70 mmol/l), la prueba COVID-19 fue negativa.
+
+Se realizó una radiografía de tórax de inmediato, que mostró consolidación del lóbulo superior derecho. El paciente fue ingresado en la sala con neumonía adquirida en la comunidad y lesión renal aguda (LRA) e inició tratamiento con 1 g de ceftriaxona dos veces al día, fluido intravenoso de solución salina normal (NS) de 1 litro cada 24 horas, ipratropio con inhalador de ventolín cuatro veces al día, 1000 mg de paracetamol por infusión una vez al día y soporte de oxígeno nasal de 2 L por hora. Después de 12 horas, el estado del paciente empeoró y desarrolló dificultad respiratoria e hipoxia con saturación de oxígeno del 80 % en una simple máscara de 6 L/hora, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir oxígeno suplementario y tratamiento adicional. 24 horas después en la UCI, la orina del paciente apareció de color oscuro y el análisis de orina no mostró hematuria, lo que sugiere rabdomiolisis. La investigación de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 28,04 x10^9/L (normal 4,00–10,00 x10^9/L), 87 hemoglobina 11,2 g/dl (normal 12,0–16,0 g/dl), plaquetas 430x10^9/L (normal 100–300x10^9/L), proteína C reactiva 300.73 mg/L (normal 2,5–10 mg/L), creatinina quinasa (CK) 4450 u/l (normal 1–171 u/l), mioglobina sérica 389 ng/mL (normal 0–80 ng/mL), creatinina sérica 2,5 mg/dl (normal 0,4–1,4 mg/dl) y urea sérica 194,3 mg/dl (10–50 mg/dl), sodio 137,2 mmol/l (normal 135,0–145,0 mmol/l), potasio 5,9 mmol/l (normal 3,5–5,5 mmol/l), calcio 1,9 mmol/l (normal 2,10–2,70 mmol/l), aspartato transaminasa (AST) 84,7 U/I (normal 6–38 U/I), alanina transaminasa (ALT) 40,5 U/I (normal 6–40 U/I) después de que nuestro diagnóstico previo cambió a neumonía adquirida en la comunidad asociada con lesión renal aguda que complicó la rabdomiolisis y el desequilibrio electrolítico, así que cambiamos nuestro plan para inmediato e iniciamos con fluido intravenoso de solución salina normal (ns) 5 litros por 24 horas junto con la adición de bicarbonato de sodio, piperacilina y tazobactam 2,25 g tres veces al día, moxifloxacina 400 mg una vez al día. Mantuvimos el fluido intravenoso de acuerdo con el estado de deshidratación y la producción de orina. Después de seis días en la UTI, el paciente mejoró y se cambió a una cánula de oxígeno nasal, y las investigaciones de laboratorio mejoraron.
+
+Posteriormente, el paciente fue trasladado a la sala para continuar con el tratamiento. Diez días después de su ingreso, se le realizó una radiografía de tórax que mostró hallazgos normales, una mejora clínica y exámenes de laboratorio normales. Finalmente, el paciente fue dado de alta y se programó un seguimiento.
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Un hombre de 49 años de edad con antecedentes de acromegalia fue admitido en nuestro hospital con la preocupación de que presentaba disnea recurrente y disnea de esfuerzo en los 2 años anteriores, y había tenido un episodio de presíncope 2 semanas antes sin ninguna otra evaluación. Había sido chef en un restaurante local durante casi 30 años. No tenía antecedentes familiares de ninguna enfermedad y no había tenido antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, apnea del sueño o muerte súbita cardiaca. No fumaba ni consumía alcohol. El paciente proporcionó un historial de radiocirugías estereotácticas dos veces en una década más o menos y adherencia al tratamiento con un análogo de somatostatina (octreótido administrado 40 mg una vez al mes mediante inyección intramuscular) en el momento del diagnóstico 20 años antes. El paciente tenía sobrepeso y estaba moderadamente nutrido. Tenía 1,85 metros (73 pulgadas) de altura, pesaba 134 kg y tenía un índice de masa corporal de 39 kg/m2. Su presión arterial era de 110/60 mmHg y su frecuencia cardiaca de 92 latidos/min con ritmo sinusal. Tenía rasgos esqueléticos distintos que incluían arcos superciliares prominentes y puente nasal, agrandamiento de la lengua y el labio, y manos y pies grandes. La auscultación cardiaca reveló latidos prematuros irregulares y un tercer sonido cardiaco patológico, y se descubrió un murmullo sistólico sobre el ápex y el área aórtica. Se observaron bordes extensos bilaterales de opacidad cardiaca. Sus reflejos fisiológicos estaban presentes sin ninguna patología. Un electrocardiograma demostró un ritmo sinusal con una duración amplia (160 ms) del QRS de bloqueo de rama izquierda. La condición del paciente se clasificó como la etapa III-IV de la Asociación Cardiaca de Nueva York (NYHA).
+
+Al ingreso, la resonancia magnética mostró un macroadenoma hipofisario. Dados los síntomas descritos, realizamos análisis de sangre de marcadores de lesión miocárdica que mostraron un nivel elevado de péptido natriurético cerebral de 740 pg/ml, lo que indica insuficiencia cardiaca (Tabla 1). Los análisis de laboratorio de hormonas realizados posteriormente demostraron una secreción excesiva de GH e IGF-1, dos veces mayor que el límite superior normal de referencia, lo que era coherente con un macroadenoma hipofisario (Tabla 2). Otros análisis de rutina de la función hepática y renal fueron aproximadamente normales.
+
+Se ordenó un monitor Holter para detectar arritmias subyacentes que pudieran explicar la disnea, la incomodidad en el pecho y la presíncope del paciente. Se demostró un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca promedio de 68 latidos/min, latidos ventriculares prematuros frecuentes y taquicardia ventricular no sostenida (hasta 2200 ms).
+
+Una radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica (CTR) de 78%. La ecocardiografía mostró deterioro difuso del movimiento sistólico del ventrículo izquierdo (LV), alcanzando un LVEF de 16%. Observamos hipertrofia del tabique ventricular a 18 mm, dilatación ventricular, con diámetro LV de 72 mm. El ventrículo derecho y la aurícula y la aurícula izquierda también se dilataron con regurgitación mitral moderada y regurgitación tricuspídea leve. No hubo movimiento sistólico anterior (SAM) asociado de la válvula mitral. La disincronía del movimiento sistólico biventricular fue evidente.
+
+Dada la presencia de un componente de esfuerzo en los síntomas, junto con las presentaciones de eco, para excluir mejor la cardiomiopatía isquémica, se realizó una angiografía coronaria, que mostró arterias coronarias normales sin estenosis, y una ventriculografía izquierda aplicada simultáneamente reveló un EF del 20 % con una hipocinesia difusa del LV.
+
+Dado el historial médico previo de acromegalia del paciente, la ausencia de hallazgos de imágenes de arterias coronarias obstructivas o discinesia segmentaria, antecedentes familiares de cardiomiopatía hipertrófica (HCM), hipertrofia simétrica, así como la ausencia de SAM de la válvula mitral, se confirmó la cardiomiopatía inducida por acromegalia, que era absolutamente opuesta a la enfermedad coronaria (CHD) y la HCM.
+
+Estos resultados indicaron que probablemente no se trataba de un caso de cardiomiopatía hereditaria; por lo tanto, diagnosticamos al paciente una cardiomiopatía dilatada secundaria debido a la acromegalia, incluso llevándolo un paso más allá al progresar a una insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a una cardiomiopatía dilatada inducida por la acromegalia.
+
+El exceso crónico de GH e IGF-I afecta la morfología y el rendimiento cardiaco [5], por lo que el tratamiento etiológico de la cardiomiopatía inducida por acromegalia es crucial para suprimir la secreción de GH o bloquear la acción de la GH a fin de revertir la cardiomiopatía inducida por acromegalia. El pilar del tratamiento reconocido a nivel mundial es la resección quirúrgica del adenoma hipofisario [6], que desafortunadamente se consideró de alto riesgo debido a la condición cardiaca del paciente (NYHA, estadio III-IV). Aunque la radiocirugía estereotáctica combinada con análogos de somatostatina y antagonistas de la GH administrados previamente fue eficaz para suprimir las hormonas, no pudo ayudar a su función cardiaca. Por lo tanto, administramos diuréticos, vasodilatadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI), bloqueadores beta y espironolactona para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca de acuerdo con las directrices actuales [7]; mientras tanto, se administró octreotida (200 µg/día) para controlar el exceso de GH. Después de una buena adherencia a la farmacoterapia y un régimen de examen médico regular durante casi medio año, las concentraciones séricas de GH e IGF-1 disminuyeron de 32.50 ng/ml a 1.98 ng/ml y de 627.00 ng/ml a 229.10 ng/ml, respectivamente, pero el paciente fue hospitalizado nuevamente debido a una insuficiencia cardiaca incontrolable. Acompañado por la normalización de los niveles de GH e IGF-1, la función cardiaca del paciente no pareció tomar un giro favorable tras la readmisión. Aunque la ecocardiografía mostró un valor de EF recuperado del 16 % al 28 %, se detectó una importante disincronía mecánica ventricular como antes. Se realizó un estudio electrofisiológico utilizando un protocolo de estimulación no agresivo, que reveló una taquicardia monomórfica ventricular no sostenida. En presencia de disincronía ventricular manifiesta, LBBB completo, FEVI < 35 %, taquicardia ventricular inducida y fallo cardiaco sintomático a pesar de la terapia médica guiada por directrices, la indicación quirúrgica rara vez fue evaluada por los neurocirujanos, y la radiocirugía estereotáctica junto con la farmacoterapia produjo efectos infinitesimales. Por lo tanto, recomendamos con audacia la terapia de resincronización cardiaca con implante de desfibrilador (CRT-D) basada en las directrices oficiales para la implantación del dispositivo. El paciente finalmente se sometió a la implantación de CRT y fue dado de alta a su casa 5 días después, la farmacoterapia continuó como de costumbre.
+
+Se programó un seguimiento telefónico y el paciente manifestó una mejora de los síntomas un mes después de la inserción del dispositivo y volvió básicamente a su vida normal. Requerimos que volviera para un seguimiento un mes, tres meses y seis meses después de la terapia intervencionista. El paciente ha sido seguido en nuestra clínica ambulatoria durante casi medio año. Durante su última visita, la ecocardiografía identificó una mejoría de la FEVI del 54 %, y una radiografía de tórax mostró una reducción del CTR del 60 %. El paciente estaba en la clase funcional II de la NYHA.
+
+MH - Acromegalia/complicaciones/*fisiopatología/terapia
+MH - *Terapia de resincronización cardiaca
+MH - Cardiomiopatías/congénitas/*fisiopatología/terapia
+MH - Ecocardiografía
+MH - Insuficiencia cardiaca/congénita/*fisiopatología/terapia
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Resultado del tratamiento
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 44 años de edad fue ingresada en el hospital durante la segunda ola de la pandemia de COVID-19 en Madagascar (abril de 2021), por un fuerte dolor epigástrico. No era ni alcohólica ni fumadora. La paciente no informó de antecedentes de traumatismo o cirugía reciente. La paciente presentó una semana antes debilidad, mialgia, tos seca, algunos episodios de dificultad respiratoria y fiebre. La tomografía computarizada de tórax mostró opacidades de vidrio en ambos pulmones. La reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) de las muestras nasofaríngeas fue positiva. Se mantuvo un COVID-19 moderado. La paciente tuvo una evolución favorable con aislamiento en el hogar y tratamiento farmacológico (paracetamol, aspirina, atorvastatina, amoxicilina-ácido clavulánico, dosis preventiva de enoxaparina). Una semana después, apareció de repente un fuerte dolor epigástrico (escala visual analógica 9/10), asociado a náuseas y vómitos (3-4 veces), lo que llevó a la hospitalización. El examen general informó un índice de masa corporal de 28,5 kg/m2, presión arterial de 100/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 64 bpm, frecuencia respiratoria de 26/min y saturación de oxígeno del 94%. El examen físico de admisión mostró sensibilidad epigástrica e hinchazón abdominal. Los exámenes de laboratorio informaron un nivel de lipasa sérica de 301 U/L (> 3 X límite superior normal), proteína C reactiva de 25 mg/L, nivel de calcio sérico de 2,2 mmol/L, nivel de triglicéridos séricos de 2,1 g/L, dímero D de 805 ng/mL. Los otros exámenes de laboratorio se informan en la Tabla 1. La ecografía abdominal no mostró litiasis extrahepática o intrahepática. La tomografía computarizada abdominal mostró una pancreatitis edematosa benigna sin evidencia de cálculos biliares. El resultado fue favorable bajo tratamiento médico sintomático que incluyó resucitación con líquidos, reposo intestinal, tratamiento del dolor y los vómitos, dosis preventiva de enoxaparina y alimentación oral temprana tras la resolución del dolor. La paciente fue dada de alta después de una semana de hospitalización. En última instancia, se mantuvo el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2 inducida por AP en una paciente sin factores de riesgo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente de sexo femenino de 47 años, ama de casa, sin solvencia económica y sin ningún servicio médico. La paciente acudió a la consulta por presentar dolor, limitación funcional y deformidad en la muñeca izquierda. Refirió antecedente de resección de TCG, tratado con legrado y obturación del defecto con autoinjerto de cresta ilíaca cuatro años antes. El examen físico reveló deformidad en el radio distal izquierdo con dolor a la palpación y limitación significativa de los movimientos de flexiónextensión, sin evidencia de afectación neurovascular distal y movilidad normal de los dedos. Radiológicamente se observó una lesión lítica expansiva, con adelgazamiento de la cortical lateral y rotura de la cortical anteromedial del radio distal, clasificada en grado III de Campanacci para TCG. La cirugía se realizó con abordaje dorsal, diseccionando planos hasta encontrar tejido tumoral con destrucción de la corteza anteromedial a nivel del tercio distal del radio. Se extrajeron los tendones extensores del tejido tumoral y se efectuó una resección en bloque de 7 cm, preservando los huesos del carpo. Simultáneamente, se tomó un injerto autólogo de alrededor de 9 cm del tercio distal del peroné y se colocó un bloque moldeado de 7 cm en la zona donde se realizó la resección. Posteriormente, se colocó una placa de compresión bloqueada (LCP) premoldeada de 12 orificios de 3.5 mm con una curvatura dorsal de 10o de dorsiflexión para proporcionar una posición óptima de la mano; se efectuó artrodesis metacarpo-carpo-radial con fijación distal en el tercer metacarpo con tres clavijas de bloqueo, un tornillo cortical de 3.5 mm al hueso grande, dos clavijas de bloqueo para el injerto y tres clavijas de bloqueo proximales. Se estabilizó la articulación cúbito-carpiano y se fijó con un clavo de Kirschner de 2.0 mm, se lavó la herida y se colocó en fragmentos el injerto autólogo restante en el espacio radiocarpiano. Se reorganizaron los tendones extensores y se realizó un cierre plano. Por último, se colocó una férula en el antebrazo. El diagnóstico de TCG fue confirmado por patología. No hubo complicaciones durante la cirugía.
+
+A los 18 meses de seguimiento, los resultados clínicos fueron muy alentadores y la paciente informó estar muy satisfecha. No tenía dolores ni parestesias y realizaba sus actividades diarias; la paciente presentaba buena fuerza de prensión (80% respecto al lado sano) y tenía una función motora fina en la mano. La muñeca presentó estabilidad con pronación de 85o, supinación de 80o, flexión-extensión de 0o y una puntuación de 6.7 en el cuestionario de evaluación de resultados funcionales DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder, and Hand). Radiológicamente se observó integración del autoinjerto en el extremo distal y su ausencia en el extremo proximal. La paciente fue evaluada radiológicamente cinco años después de su cirugía y continuó sin datos de recidiva local y afectación pulmonar.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 23 años (gestas 2, partos1) que consultó a nuestra institución, en la semana 36.5 de gestación, por tos seca y disnea progresiva de tres días de evolución, asociadas a mialgias y cefalea. Ingresó taquicárdica (120 latidos por minuto), afebril y saturando 96% al aire ambiente. En contexto de pandemia se realizó PCR para SARS-CoV2- con resultado positivo. La radiografía de tórax fue interpretada como normal. La paciente comenzó con contracciones propias del trabajo de parto, evidenciándose score de Bishop desfavorable. Con un cuadro de disnea, y frente a la falta de progresión del trabajo de parto, se decidió la finalización del embarazo por cesárea. Se solicitó laboratorio inicial (precesárea), evidenciándose anemia leve (Hb: 10.8 g%), plaquetopenia leve (123 000/mm3), alteración del hepatograma: bilirrubina total: 3.5 mg%, bilirrubina directa: 3.3 mg%, transaminasa glutámico-pirúvica (TGP): 564 UI/l, transaminasa glutámico-oxalacética (TGO): 692 UI/l, fosfatasa alcalina (FAL): 337 UI/l y elevación de LDH: 814 UI/l. La cesárea fue efectuada sin complicaciones, obteniéndose un recién nacido saludable, Apgar 8/9, Capurro 37 semanas, de peso adecuado para la edad gestacional. Se utilizó bupivacaina como anestésico por vía raquídea. Durante el procedimiento, la presión arterial sistólica mantuvo valores de entre 100 y 120 mmHg y la diastólica de entre 60 y 80 mmHg, manteniéndose una saturación de oxígeno de 98%. Post cesárea, la paciente fue trasladada a terapia intensiva para su adecuado monitoreo. Se realizó determinación de gases en sangre arterial (fracción inspirada de oxígeno 21%) con los siguientes resultados: pH:7.17, pCO2 : 23 mm Hg, pO2 : 115 mmHg - Bicarbonato: 8.1 mEq/l, exceso de base:-19 mEq/l - saturación de oxígeno: 96% y ácido láctico: 11.4 mmoles/l. Recibió tratamiento de sostén y plan de hidratación amplio con Ringer lactato con mejoría progresiva de los parámetros de laboratorio. Los mismos se normalizaron a las 72 horas. El compromiso respiratorio fue leve, posibilitando el alta pocos días después. El recién nacido no presentó complicaciones.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trata de una mujer de 41 años, diagnosticada de esclerosis múltiple en 2011 y en tratamiento con mirtazapina 15 mg al día y quetiapina 50 mg al día por alteraciones del estado de ánimo.
+
+En julio de 2021 inició el tratamiento con DMF, y presentó náuseas y dolor abdominal como efectos adversos. Una semana más tarde, tomando 240 mg día de DMF, notó prurito en la extremidad superior derecha, seguido por la aparición de zonas eritematosas con vesículas. Acudió a consulta una semana más tarde, cuando las lesiones cutáneas se habían difundido a la extremidad inferior derecha. No presentó fiebre ni síntomas sistémicos. Se procedió a suspender el tratamiento con DMF, y se realizó una analítica y una biopsia de las lesiones. El hemograma mostró elevación del recuento de los eosinófilos hasta 2.000 μL. El estudio anatomopatológico evidenció un infiltrado eosinófilo a nivel de la dermis compatible con síndrome de Wells. La evolución clínica fue favorable, con la resolución de las lesiones y la normalización de la eosinofilia aproximadamente en cuatro semanas. No fue necesario administrar corticoesteroides.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3212_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Un hombre de 85 años de edad se presentó, letárgico y confuso, proveniente de un centro de enfermería especializada en el que se lo encontró «caído», cubierto de diarrea no sanguinolenta. Al llegar al hospital, el paciente no pudo recordar los eventos, pero, según informó el personal de enfermería del centro, se había quejado de hinchazón abdominal. El historial médico del paciente era significativo para la insuficiencia cardíaca congestiva, la fibrilación auricular, la hipertensión, la diabetes y la enfermedad renal crónica. No había antecedentes de enfermedad hepática ni de consumo de alcohol o drogas.
+
+En el examen físico, se encontró que estaba despierto y orientado hacia sí mismo y hacia el lugar. Un hallazgo notable del examen fue un abdomen blando, no sensible, ligeramente distendido, asterixis y 2+ edema de extremidades inferiores. El paciente fue admitido con los diagnósticos preliminares de una exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatía metabólica y una lesión renal aguda. Debido a la preocupación por la sepsis, se inició de manera empírica con vancomicina y cefepima.
+
+Los exámenes iniciales de laboratorio revelaron un nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) de 3915 pg/mL, un recuento de glóbulos blancos de 11 500/mm3, una hemoglobina de 11.5 g/dL, un recuento de plaquetas de 90×103/mm3, un bicarbonato sérico de 25 mEq/L, un nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 89 mg/dL, una creatinina de 3.51 mg/dL, una bilirrubina total de 2.3 mg/dL, una bilirrubina directa de 1.4 mg/dL, una aspartato aminotransferasa de 22 U/L, una alanina aminotransferasa de 9 U/L y un cociente internacional normalizado de 1.27. Sus cultivos iniciales, análisis de orina y exámenes de heces fueron negativos para infección. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró una fracción de eyección del 35-40% con hipocinesia global, una vena cava inferior dilatada y una presión elevada de la arteria pulmonar (PA) de 67 mmHg. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento mostró una pequeña efusión pleural derecha y una cantidad moderada de fluido intraperitoneal libre.
+
+Dados estos hallazgos de imagen, junto con sus síntomas de confusión, asterixis y distensión abdominal, se realizó una paracentesis diagnóstica. El fluido aspirado era de color amarillo oscuro y opaco con un gradiente de albúmina sérica en ascitis (SAAG) calculado en 1,9 g/dL, proteína total de fluido de 3,3 g/dL, polimorfonucleares (PMN) de 1115 células/mm3, 49% de leucocitos PMN, 2% de linfocitos y 40% de leucocitos mononucleares. Con un SAAG de 1,9 g/dL y un recuento total de proteínas de fluido de 3,3 g/dL, concluimos que el fluido peritoneal representaba ascitis cardiaca ya que no había evidencia de cirrosis. Las hemoculturas tomadas fueron negativas, lo que puede reflejar el inicio del protocolo de sepsis en el ingreso del paciente, lo que reduce el rendimiento del cultivo. El diagnóstico se realizó sobre la base de los recuentos de células del fluido informados previamente. Se presumió peritonitis bacteriana debido a un recuento de neutrófilos muy alto. El paciente fue tratado posteriormente con ceftriaxona 2 mg diarios durante 5 días y albúmina (en el día 1 y 3) con mejora de su encefalopatía.
+
+Lamentablemente, el paciente mostró un rápido deterioro agudo y luego crónico de su función renal. El paciente y su familia rechazaron la hemodiálisis, lo que provocó un mayor fracaso del tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva. Poco tiempo después, desarrolló oliguria y falleció por insuficiencia renal.
+
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Ascitis/*complicaciones
+MH - *Transposición bacteriológica
+MH - Colitis/virología
+MH - Resultado fatal
+MH - Microbioma gastrointestinal
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Peritonitis/*microbiología
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Una mujer de 92 años fue derivada al departamento de urología del Hospital de la Universidad Médica de Kanazawa debido a dolencias en la espalda. Tenía antecedentes de asma e insuficiencia cardiaca crónica. No presentaba fiebre al llegar al hospital. El examen físico reveló dolor al tocar el ángulo costal-vertebral izquierdo (ACV).
+
+
+Investigaciones
+
+La tomografía computarizada abdominal mostró una hidronefrosis izquierda y una obstrucción del uréter distal izquierdo con hernia en el foramen ciático.
+
+Se le realizó una ureterografía retrógrada (RP), que mostró una tortuosidad definida del uréter izquierdo en el foramen ciático.
+
+
+Tratamiento
+
+Se insertó un alambre guía en el uréter izquierdo y se alineó. Se realizó una colocación retrógrada del stent ureteral de 6 Fr.
+
+
+Resultado y seguimiento
+
+No se observó recurrencia de la hernia ureteroscópica después de que se retiró el stent ureteral en el seguimiento a los 12 meses.
+
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Asma
+MH - Dolor de espalda
+MH - Diagnóstico, Diferencial
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca
+MH - Hernia/*diagnóstico/tratamiento
+MH - Humanos
+MH - Hidronefrosis/*diagnóstico/tratamiento
+MH - *Stents
+MH - Obstrucción ureteral/*diagnóstico/tratamiento
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 35 años, con antecedentes de asma y alopecia areata. Inició su cuadro clínico con parestesias de miembros inferiores de forma progresiva. Al mes presentó cuadro de astenia y cefalea bifrontal de intensidad moderada con escasa respuesta a analgésicos y visión borrosa, agregando luego constipación e incontinencia urinaria. Presentó episodios transitorios de confusión y desorientación, con posterior recuperación completa. Luego de tres meses de evolución del cuadro fue internada en un hospital de España para estudio. Se realizaron exámenes complementarios; laboratorio de rutina, reactantes de fase aguda (VSG, PCR), B12 y ácido fólico, HIV, HVB, HVC y marcadores tumorales (CEA, CA15.3, CA125, CA19.9) que se encontraron dentro de parámetros normales. Proteinograma electroforético sin componente monoclonal. Dosaje de anticuerpos en suero y LCR: ANAANCA, AQP4 y MOG, LGI1, NMDAr, GABAa, GABAb, GAD, Yo, Hu, Ri, Ma2, CV2, fisina, SOX1, recoverina, titina negativos. Ac anti GFAP en suero negativo. Antitiroglobulina 181 (positivo a bajo título). Colagenograma: FAN positivo 1/320 patrón nuclear homogéneo. LCR: aspecto claro GB 53 (99% MN), glucorraquia 59 mg/dl, proteínorraquia 135 mg/dl. ADA 10.5. Cultivos en LCR para bacterias, virus y hongos negativos. Bandas oligoclonales C tipo IV. Citometría sin alteraciones inmunofenotípicas, linfocitos B normales. Citología con linfocitos sin atipia en 2 oportunidades. Fondo de ojo con borramiento de bordes papilares bilateral, celularidad vítrea, mácula normal sin coriorretinitis ni maculitis. Tomografía de coherencia óptica (OCT) con edema intraretiniano en haz papilomacular y edema de papila bilateral. Estudio de conducción nerviosa: polineuropatía sensitiva axonal, simétrica, con afectación de miembros inferiores y sin denervación. Resonancia magnética (RM) de cerebro: lesiones difusas hiperintensas en T2/Flair subcorticales parietooccipitales, sin efecto de masa, sin restricción en difusión. En la secuencia T1 con contraste presenta captación en patrón punteado subcortical con tendencia conformar un patrón radiado y lineal perivascular. RM de columna cervical: lesión hiperintensa en T2/Flair longitudinalmente extensa desde bulbo raquídeo hasta médula dorsal, en disposición centromedular. En la secuencia contrastada dicha lesión realza con un patrón similar al descripto a nivel supratentorial, a su vez el tronco del encéfalo y la medula cervical muestra captación leptomeníngea y parenquimatosa puntillada. Tomografía por emisión de positrones corporal total: cerebro con mayor fijación relativa de f luorodesoxiglucosa (FDG) de ambos estriados en región temporal mesial y en uncus bilateral. Hipometabolismo difuso de gran parte de la corteza cerebral. Captación FDG en tiroides y nódulo tiroideo. Se profundizó el estudio del nódulo tiroideo con diagnóstico de carcinoma papilar izquierdo y folicular derecho (BRAAF 1). Se realizó tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar y posterior tratamiento con iodo radioactivo. Ante la sospecha de enfermedad de causa inflamatoria sin etiología precisa se decidió iniciar corticoides con mejoría parcial del cuadro. Luego de 6 meses la paciente fue derivada a nuestro centro en CABA, Argentina. Al examen físico presentaba funciones mentales superiores conservadas, agudeza visual cercana y lejana 10/10 campos visuales conservados, visión cromática conservada, pupilas isocóricas reactivas, movimientos oculares extrínsecos sin alteraciones, nistagmo multidireccional no agotable. Pares bajos conservados. Sin rigidez de nuca, kendall 5/5 en todos los grupos musculares, hiperreflexia en miembros superiores y reflejos vivos en miembros inferiores. Hoffman negativo, clonus bilateral, reflejo plantar indiferente bilateral. Hipoestesia y alteración de termoalgesia infrapatelar y disestesias en miembros inferiores. Hipopalestesia con nivel T8 en gradiente y abatiestesia en miembros inferiores. Dismetría de D miembros inferiores. Romberg positivo. Marcha taconeante, con aumento de la base de sustentación. Se realizaron durante su internación nuevos estudios complementarios. Test de Schrimer negativo, evaluación oftalmológica con campo visual computarizado y OCT dentro de parámetros normales, serologías para Whipple negativas, neuroconducción que confirmó los hallazgos previamente descriptos. Frente a la sospecha clínico e imagenológica, se realizó dosaje de ac anti GFAP en LCR con resultado positivo, título 1:100 y se diagnosticó meningoencefalomielitis por astrocitopatía autoinmune de la proteína ácida fibrilar glial. La paciente continúa seguimiento en nuestro centro sin nuevas recaídas clínicas ni progresión imagenológica, motivo por el cual se decidió conducta expectante sobre el tratamiento según evolución.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_322_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 65 años con antecedentes de 5 años de carcinoma ductal invasivo en estadio IIA (T2N0M0) en la mama izquierda fue hospitalizada por empeoramiento de la disnea, hemoptisis y tos desde hacía 2 meses. El carcinoma de mama tenía 32 mm de diámetro en el momento del diagnóstico, con un grado histológico de 3 y un grado nuclear de 3. La inmunotinción para el receptor de estrógeno y el receptor de progesterona reveló que no había ninguno de los dos, pero las células tumorales eran positivas para HER2. La paciente había recibido quimioterapia neoadyuvante con cuatro ciclos de epirubicina y ciclofosfamida, seguidos de cuatro ciclos de trastuzumab y paclitaxel. Se le había realizado una mastectomía izquierda y la muestra quirúrgica no mostraba cáncer residual. Después de la operación, se habían administrado cuatro ciclos de trastuzumab como quimioterapia adyuvante; sin embargo, se había interrumpido el tratamiento con trastuzumab debido a insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía mostró deterioro difuso y moderado de la contracción ventricular izquierda y una disminución de la fracción de eyección del 65,8 % al 36 %. Siete meses después de interrumpir la administración de trastuzumab, una ecocardiografía de repetición reveló que su fracción de eyección se había recuperado. Desde entonces, se había seguido sin tratamiento para el carcinoma de mama hasta esta readmisión.
+Al ingreso, el paciente mostró hallazgos auscultatorios normales. Una radiografía de tórax mostró infiltrados sutiles en la base de ambos pulmones. El análisis de gases en sangre arterial utilizando aire ambiente indicó una hipoxemia mínima: pH, 7,42; PaCO2, 42 mmHg; y PaO2, 78 mmHg. Los niveles de dímero D aumentaron ligeramente a 1,2 μg/mL (normal, <1,0 μg/mL). Los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario y HER2 aumentaron a 57,0 μg/L (normal, 0,8–4,8 μg/L) y 64,9 ng/mL (normal, <15,2 ng/mL), respectivamente. Las tomografías computarizadas con contraste mostraron consolidación periférica con opacidad en vidrio esmerilado en ambos lóbulos inferiores y una masa mediastínica heterogénea (Fig.
+El nuevo tratamiento con trastuzumab mejoró rápidamente los síntomas y los resultados de la TC de la consolidación periférica y la masa, lo que dio lugar a una remisión parcial (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3242_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 67 años, con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad, ex tabaquista de 20 paquetes/años y tromboembolismo pulmonar en el año 2020. No tenía antecedentes conocidos de inmunosupresión, tampoco de consumo regular de antibióticos o corticoides. Consultó a la guardia por dolor abdominal de 4 días de evolución, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, tipo cólico. Presentaba además náuseas y vómitos. En las 24 horas antes de la consulta agregó ictericia, coluria y acolia. En el examen físico se constató ictericia, abdomen doloroso en hipocondrio derecho, sin reacción peritoneal. Los análisis de laboratorio evidenciaban recuento normal de glóbulos blancos e hiperbilirrubinemia con predominio directo (bilirrubina total 2.7 mg/dl). Se realizó una ecografía abdominal que informó vesícula biliar de paredes finas con un lito de 17 mm y una resonancia magnética de abdomen y colangio-resonancia que informaba imagen litiásica enclavada en la desembocadura del colédoco de 6 mm, asociada a dilatación leve. Con diagnóstico de colangitis leve, la paciente inició tratamiento con ampicilina sulbactam. Evolucionó con leucocitosis, registros febriles, aumento de la bilirrubina además de oligoanuria y alteración del nivel de conciencia, por lo que se cambió el tratamiento a piperacilina tazobactam y se realizó colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), en la misma se observó dilatación de la vía biliar extrahepática (9 mm) con imágenes litiásicas en el interior, se realizó la esfinteropapilotomia, observándose la salida de material purulento y fragmentos litiásicos. Se colocó un stent biliar. Se tomaron hemocultivos, que fueron negativos. Luego del procedimiento la paciente evolucionó afebril, con mejoría del cuadro clínico. Se identificó en el examen microscópico directo del líquido biliar bacilos Gram negativos y levaduras y en el cultivo se aisló Klebsiella pneumoniae BLEE y Candida glabrata. La paciente completó 7 días de tratamiento con piperacilina tazobactam y anidulafungina, con buena evolución y posterior alta sanatorial. La paciente firmó el correspondiente consentimiento informado.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3257_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 51 años con antecedentes de fibromialgia y anorexia-bulimia de más de 30 años de evolución, sin hábitos tóxicos. Acude a urgencias presentando un cuadro de expectoración de aspecto amarillento, con tos escasa y sin fiebre, de cinco meses de evolución.
+
+La analítica sanguínea no detectó alteraciones significativas. Sin embargo, en la radiografía del tórax se observó una extensa consolidación que afectaba predominantemente al lóbulo medio y al lóbulo superior izquierdo, por lo que se decidió ingresar a la paciente para su estudio.
+
+Las determinaciones microbiológicas y serológicas fueron negativas (virus de la inmunodeficiencia humana y SARS-CoV-2), exceptuando el aislamiento en el esputo de Serratia marcescens en moderado crecimiento.
+
+Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) del tórax, que informó de opacidades confluyentes que incluían áreas de afectación en vidrio deslustrado y de consolidación, de distribución bilateral y difusa, y de mayor extensión en lóbulo superior izquierdo, língula, lóbulo medio y lóbulo inferior izquierdo. Se inició administración de tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona 2 g/24 h y azitromicina 500 mg/24 h) y corticoide (metilprednisolona 40 mg/12 h) durante siete días.
+
+Se realizó una fibrobroncoscopia flexible en la que no se observaron alteraciones en el árbol traqueobronquial. Se realizó un lavado broncoalveolar en lóbulo medio del que se obtuvo un líquido turbio y amarillento. Poco después de su obtención, el líquido obtenido se separó en dos fases, quedando en la parte superior un sobrenadante de aspecto espumoso, amarillo franco, que se remitió a los servicios de Anatomía Patológica y Microbiología. Durante la broncoscopia se realizaron biopsias con pinza en la mucosa del bronquio del lóbulo inferior izquierdo.
+
+La citología del lavado broncoalveolar resultó negativa para malignidad con un recuento diferencial del 90% de macrófagos, 7% de linfocitos y 3% de polimorfonucleares. En cuanto al estudio microbiológico, no se observó crecimiento bacteriano ni fúngico, no se observaron bacilos ácido-alcohol resistentes, el cultivo de micobacterias fue negativo tras 42 días de incubación, y no se aisló Legionella spp.
+
+Las biopsias se informaron de parénquima pulmonar con arquitectura preservada, sin lesiones específicas ni evidencia de depósitos, con ocasionales macrófagos con citoplasma microvacuolado.
+
+Se realizaron pruebas de función pulmonar, sin alteraciones significativas.
+
+Debido a la ausencia de cambios clínicos, y permaneciendo la paciente en todo momento con buen estado general, se decidió proceder al alta hospitalaria, pendiente de realizar una criobiopsia pulmonar. Dicha biopsia fue realizada dos meses después en el lóbulo inferior izquierdo. De acuerdo al informe anatomopatológico, en las muestras obtenidas se observaban áreas de ocupación de los espacios aéreos por abundantes macrófagos con vacuolas intracitoplasmáticas de tamaños variables, características de la neumonía lipoidea exógena. También se reconocían grandes vacuolas extracelulares, rodeadas por macrófagos con ocasionales elementos multinucleados.
+
+La presencia de macrófagos con vacuolas intracitoplasmáticas son característicos de la neumonía lipoidea exógena. A la luz de estos hallazgos, el diagnóstico final fue de neumonía lipoidea exógena en probable relación con la conducta purgativa de la paciente, quien se encuentra actualmente en proceso de recuperación y cambio de hábitos, sin tos ni expectoración.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3262_es.txt
@@ -0,0 +1,43 @@
+Ingresamos a un niño de 3 años y 11 meses en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) del Hospital Universitario de Montpellier, luego de que se desplomara en su casa.
+
+El incidente ocurrió cerca de la 1:00 p. m., unos 5 minutos después de que la niña despertara de la siesta y mostrara un repentino movimiento ocular y pérdida de conciencia, pero sin movimientos anormales. El padre decidió llevarla en su vehículo al centro médico más cercano. Al llegar, 15 minutos después, la niña estaba sin vida, con asistolia cardiaca en el electrocardiograma (ECG), y el equipo médico inició la reanimación cardiopulmonar (RCP).
+
+Al ingreso, el niño estaba pálido y frío y no presentaba hematoma, púrpura, erupción ni herida. Se aspiró una abundante hemorragia digestiva de sangre negra a través de un tubo gástrico. El CO2 espirado era muy bajo, 20 mmHg, lo que indicaba un flujo sanguíneo bajo prolongado. La monitorización del ECG mostró asistolia persistente. Tras una discusión con el servicio de derivación, no había indicación de oxigenación de membrana extracorpórea circulatoria. Se detuvo la reanimación y se declaró la muerte tras 80 minutos de RCP realizada por profesionales sanitarios.
+
+Se entrevistó inmediatamente a los padres y solicitaron todos los exámenes, incluida una autopsia, para identificar la causa de la muerte de su hijo. Se contactó con el patólogo forense y, tras ser informado de todos los eventos anteriores a la muerte del niño, decidió que se debía realizar una autopsia, tanto con fines legales como médicos.
+
+Esta niña fue la primera hija de padres caucásicos no consanguíneos, nació a término con bajo peso para la edad gestacional (2330 g a las 39 semanas de gestación). No tenía problemas de salud significativos y su cartilla de vacunación estaba al día. La niña había tenido gastroenteritis 3 semanas antes. Dos días antes del evento, tuvo fiebre asociada a fatiga y dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha. Por esta razón, se quedó en casa y fue examinada por el médico general, quien no encontró signos preocupantes. Se le prescribió tratamiento con trimebutina maleato y domperidona. La noche anterior, el padre notó una pequeña cantidad de vómitos y una ingesta de líquidos más frecuente. Por la mañana, se despertó a las 7 de la mañana con un dolor de cabeza occipital que se alivió con paracetamol. Cuando se despertó de la siesta, habló correctamente y tenía cianosis perioral sin ningún otro signo de dificultad respiratoria.
+
+En cuanto a su familia, su padre tuvo convulsiones en la niñez, de los 6 meses a los 12 años, y fue tratado de forma intermitente con diazepam. Su bisabuela materna falleció repentinamente a la edad de 25 a 35 años, a causa de la ruptura de un aneurisma intracraneal.
+
+Inmediatamente después de la muerte, se realizó una punción transtorácica en el área cardiaca para recolectar sangre. La punción, sin embargo, devolvió 10 ml de fluido seroso amarillo, lo que motivó una ecocardiografía que reveló un gran derrame pericárdico. El análisis del fluido pericárdico fue indicativo de un exudado (albúmina 46 g/L, proteína 66.4 g/L, LDH 344 IU/L), con 440 células/mm3 (73% granulocitos, 24% linfocitos). El examen directo por tinción de Gram y cultivo bacteriano fue negativo. La búsqueda de un panel de virus respiratorios por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real fue positiva para el virus respiratorio sincitial (RSV).
+
+Los cultivos bacterianos de orina, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre fueron negativos, y el cultivo de heces no encontró hongos ni bacterias patógenas específicas, entre ellas, Clostridium botulinum. No se encontraron Bordetella pertussis ni parapertussis en los hisopos nasales. No se realizaron otros análisis bacterianos o virales en las muestras nasales. La búsqueda de virus en el LCR, heces y sangre también fue negativa. Los exámenes de laboratorio encontraron concentraciones normales de hemoglobina, proteína C reactiva y procalcitonina, mientras que los recuentos de leucocitos (19,4 109/L) y plaquetas (448 109/L) estaban ligeramente elevados. Los niveles séricos de inmunoglobulinas fueron normales para la edad. La cromatografía no encontró un pico anormal que sugiriera aminoacidopatía, y el perfil de acilcarnitina fue normal. No se detectaron drogas psicotrópicas o narcóticas en la sangre. La concentración de paracetamol en el suero estuvo dentro del rango terapéutico (11,6 mg/L) pero la domperidona no fue detectable. El nivel de carboxihemoglobina medido en la muestra de sangre al ingreso fue de 0%. La radiografía de todo el esqueleto no encontró anormalidades significativas, entre ellas, ninguna fractura reciente o antigua.
+
+La autopsia se realizó 48 horas después del fallecimiento. El examen externo reveló un desarrollo normal: peso 14,4 kg; altura 100 cm. No se encontró ninguna anormalidad morfológica ni lesión que sugiriera maltrato o trauma. El examen interno no reveló ninguna malformación ni malposición visceral. Se observó congestión multivisceral inespecífica, así como edema cerebral global sin hemorragia ni efecto de masa, que podría atribuirse a la reanimación prolongada. Se observaron varias linfadenopatías cervicales e intracraneales de unos pocos centímetros e infracentimetros, que podrían ser triviales a esta edad. El examen también confirmó un derrame pericárdico de unos 30 ml y derrames pleurales bilaterales de unos pocos mililitros.
+
+Los fragmentos de tejido pulmonar, hepático y cardiaco recolectados durante la autopsia dieron negativo para un panel de virus probados por PCR. El cultivo bacteriológico encontró contaminantes post mortem, es decir, algo de lactococcus lactis en el hígado y los pulmones, con klebsiella oxytoca después del enriquecimiento en el tejido pulmonar.
+
+El examen histopatológico de los tejidos fue normal, excepto en los pulmones y el corazón. Se observaron lesiones edematosas difusas asociadas con hemorragias alveolares graves, particularmente en el pulmón izquierdo. También se observaron focos raros de lesiones intersticiales inflamatorias y lesiones discretas de bronquitis de los bronquios pediculares en ambos pulmones. Se encontró un infiltrado inflamatorio leve a moderado que consistía en linfocitos T y macrófagos (aproximadamente 7 por campo y 9 por campo bajo un aumento de 40x, respectivamente) en el miocardio y el epicardio, lo que es coherente con el diagnóstico de mioepicarditis. Se visualizaron focos edematosos y algunos cambios en los miocitos. El inmunomarcaje con anticuerpos anti-CD3, -CD45 y -CD68 resaltó los infiltrados inflamatorios. También se observó cardioneuropatía, con la envoltura y, a veces, la penetración de nervios autónomos y células ganglionares por células inflamatorias.
+
+Se realizó una consulta conjunta, en presencia de un pediatra y un psicólogo, con los padres 7 semanas después de la muerte de su hija. Se les dijo que la causa más probable de la muerte parecía ser un trastorno del ritmo cardíaco que ocurrió en el contexto de una inflamación miocárdica. Cinco meses después de esta primera consulta, se solicitó una nueva reunión con la familia porque acabábamos de recibir el análisis molecular de los genes de muerte súbita inexplicable en un caso índice. Entre un panel de 31 genes, se identificó una variación heterocigótica en el exón 6 del gen de la cadena ligera de miosina 2 (MYL2), responsable del reemplazo de un ácido glutámico por alanina en la posición 134 p y probablemente correspondiente a una variante patogénica (clase 4 de patogenicidad). En esta reunión, propusimos un estudio familiar para investigar la segregación de esta variante con el fenotipo y para determinar su nocividad. Su hijo de 20 meses fue examinado por un cardiólogo pediátrico. El examen clínico fue normal, con pulsos axilares y femorales fácilmente palpables, presión arterial normal y ausencia de murmullo cardíaco. El ECG mostró un ritmo sinusal regular a 126 bpm y conducción y repolarización normales para la edad. La ecocardiografía encontró una arquitectura intracardíaca normal, buena función biventricular y ausencia de cualquier signo sugestivo de cardiomiopatía, valvulopatía o hipertensión arterial pulmonar. El análisis molecular del gen MYL2, sin embargo, reveló la misma variación heterocigótica que en su hermana. Los padres también fueron examinados por un cardiólogo adulto. El ECG y la ecocardiografía fueron normales para ambos. La mutación en el gen MYL2 se observó solo en el padre.
+
+Estos elementos motivaron una nueva lectura de la histología cardiaca por parte de dos anatomopatólogos en dos laboratorios diferentes, que no encontraron evidencia de displasia arritmogénica del ventrículo derecho ni de miocardiopatía hipertrófica (HCM).
+
+MH - Arritmias, cardiacas/etiología
+MH - Autopsia
+MH - Mioquinas cardiacas/*genética
+MH - Infantil, Preescolar
+MH - Muerte súbita cardiaca/*etiología
+MH - Resultado fatal
+MH - Mujer
+MH - Infarto/etiología
+MH - Humanos
+MH - *Mutación
+MH - Miocarditis/genética/patología/*virología
+MH - Miocardio/*patología
+MH - Cadenas ligeras de miosina/*genética
+MH - Derrame pericárdico/virología
+MH - Reacción en cadena de la polimerasa
+MH - Infecciones/complicaciones por el virus respiratorio sincitial
+MH - Virus respiratorio sincitial, humano/*aislamiento y purificación
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 74 años de edad fue derivada desde el departamento de Dermatología y Venereología al departamento de Medicina Oral del Hospital Dr. Hasan Sadikin, Bandung. La paciente ha estado hospitalizada durante 4 días y se le ha administrado dexamethasone 5 mg intravenosamente, cetirizina 10 mg comprimidos y comprimidos de clindamicina 300 mg. Basándose en la anamnesis, las ampollas en la piel que se sentían ardientes, dolorosas e irritantes aparecieron por primera vez hace 1 semana. Las quejas de las úlceras bucales dolorosas comenzaron a aparecer hace 2 días. La paciente experimentó un dolor intenso durante el día. No tiene antecedentes médicos de ninguna enfermedad sistémica y no toma ninguna medicación. El examen extraoral reveló un rostro simétrico y los ganglios linfáticos regionales no eran palpables e indoloros. Tenía múltiples costras en el cuello, las nalgas y las extremidades superiores e inferiores.
+
+El examen intraoral mostró erosión cubierta por una capa blanca amarillenta en la mucosa bucal derecha e izquierda, púrpura hemorrágica en la mucosa bucal derecha e izquierda y en la lengua lateral derecha, una úlcera con un diámetro de 0.5 cm en el borde lateral izquierdo de la lengua, y los remanentes de la raíz de 12, 14, 15, 16, 17, 26, 27, 33, 34, 35 y 36 dientes. Los exámenes de hematología revelaron valores elevados de leucocitos (15.93 x 103/µL), eosinófilos (6%) y neutrófilos segmentados (77%). Se realizó una biopsia de piel de la lesión en el muslo izquierdo para establecer un diagnóstico definitivo. Los resultados del examen histopatológico mostraron una formación de una ampolla subepidérmica que contenía células eosinófilas y neutrófilas.
+
+Basándose en la anamnesis, el examen clínico y las investigaciones apropiadas, el diagnóstico definitivo fue lesiones orales asociadas con dermatitis herpetiforme con un diagnóstico diferencial de penfigoide ampollar y dermatosis lineal por IgA. Los diagnósticos adicionales fueron queilitis exfoliativa, úlcera traumática crónica en el borde lateral izquierdo de la lengua, periodontitis apical crónica y restos de raíz de 12, 14, 15, 16, 17, 26, 27, 33, 34, 35, 36 y gingivitis marginal crónica generalizada. Las terapias proporcionadas por el Departamento de Medicina Oral incluyeron enjuague bucal con ácido hialurónico al 0,025 % y vaselina. Se instruyó a los pacientes a cepillarse los dientes regularmente, no consumir alimentos que contengan gluten, enjuagarse la boca con enjuague bucal con ácido hialurónico al 0,025 % tres veces al día y aplicar vaselina para hidratar los labios. También se aconseja a los pacientes que hagan raspado y extracción de los restos de dientes superiores e inferiores. El pronóstico de este caso es bueno.
+
+Las lesiones orales mostraron una mejora significativa en la segunda visita, 10 días después del tratamiento. Las lesiones erosivas en la cavidad oral comenzaron a curarse. No sintió ningún dolor y no tuvo dificultades para comer alimentos sólidos. La paciente utiliza regularmente un enjuague bucal con ácido hialurónico al 0,025 % y vaselina.
+
+Dos meses después, la paciente se infectó con COVID-19 y fue tratada en la sala de aislamiento COVID-19 del Hospital General Hasan Sadikin en Bandung durante 1 semana. Experimentó los síntomas típicos de COVID-19 (fiebre, dolores musculares y falta de aire) y disminución de la saturación de oxígeno (87.3%). Después de que la paciente se infectó con COVID-19, se produjeron exacerbaciones agudas de lesiones dermatitis herpetiforme en la piel y perioral. El examen extraoral reveló costras en el perioral, lesiones erosivas cubiertas por una placa blanco-amarillenta en el borde rojo del labio superior. Las pruebas de laboratorio revelaron valores de IgG S-RBD anti-SARS-CoV-2 (>40,000 AU/mL), eosinófilos (6%), eosinófilos totales (0.50 x 103/µL), proteína C reactiva (2 mg/dl), dímero D cuantitativo (3.72 µg/mL) durante la hospitalización. La imagen de rayos X de tórax mostró un aspecto de vidrio esmerilado desde el medio hasta el pulmón derecho inferior. La paciente fue diagnosticada con bronconeumonía derecha.
+
+Las lesiones intraorales se curaron después de un mes de tratamiento. La paciente admitió que había evitado los alimentos que contenían gluten y que usaba de forma habitual los medicamentos proporcionados por el departamento de medicina oral. No hubo eventos adversos ni reacciones indeseadas a los fármacos que había consumido. La terapia de seguimiento del departamento de dermatología y venereología incluye comprimidos de metilprednisolona (24 mg/día), comprimidos de cetirizina 10 mg y comprimidos de ranitidina 150 mg. La paciente dio su consentimiento informado por escrito para este caso, incluidas las imágenes, y la institución también ha aprobado su publicación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3285_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Lactante varón de 7 meses que ingresa en un hospital terciario para el tratamiento y el estudio de un cuadro agudo de vómitos persistentes, rechazo alimentario y clínica neurológica, que incluye hipotonía axial con escaso sostén cefálico, mala coordinación succión-deglución, ausencia de contacto y sonrisa social, y movimientos anormales oromasticatorios. Los reflejos osteotendinosos son normales. No tiene antecedentes perinatales, personales ni familiares de interés. Refieren un desarrollo neurológico normal hasta el momento y niegan consanguinidad conocida.
+
+Se realiza durante el ingreso una batería de pruebas complementarias (análisis de sangre, estudio metabólico y de autoinmunidad, pruebas de imagen, electroencefalograma, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, fondo de ojo…) con resultados anodinos, entre los que destacan tan sólo el aislamiento de virus respiratorio sincitial en un aspirado nasofaríngeo y los hallazgos de la resonancia magnética cerebral, en los que se describe una restricción de difusión bilateral y simétrica en la vertiente anterior de la unión bulboprotuberancial compatible con la sospecha diagnóstica de un cuadro de rombencefalitis subaguda. Se inicia, por ello, tratamiento con dos dosis de inmunoglobulinas intravenosas (2 g/kg en total), y se le da de alta al paciente tras 10 días de ingreso al encontrarse una mejoría progresiva de la clínica neurológica y una recuperación de la tolerancia por vía oral.
+
+Posteriormente se le controla en consultas externas de neuropediatría. Los padres refieren normalidad clínica y se evidencia una ligera mejoría en la exploración: tiene mejor contacto y seguimiento visual, consigue sedestación estable durante unos segundos sin apoyo y los movimientos masticatorios aparecen tan sólo de forma ocasional y en decúbito. Los reflejos osteotendinosos siguen estando presentes.
+
+No obstante, a los 10 meses de edad ingresa de nuevo en planta de hospitalización por un cuadro de rechazo alimentario tras la administración de una vacuna. Es muy llamativo en la exploración un cuadro de regresión neurológica, consistente en irritabilidad, facies inexpresiva y ausencia de sonrisa social, hipotonía axial evidente progresiva, debilidad proximal y reflejos osteotendinosos, que pasan a ser vivos y con pies en equino. Se decide, por ello, ampliar los estudios metabólicos y solicitar nueva neuroimagen.
+
+En esta ocasión, la resonancia cerebral muestra hallazgos más concluyentes: una afectación generalizada bilateral y simétrica de la intensidad de señal de la sustancia blanca tanto profunda como subcortical con afectación de las fibras en U y de los globos pálidos, lo que corresponde a un cuadro neurometabólico compatible con leucodistrofia. Presenta, además, también alterado el estudio espectroscópico, con un leve aumento de la colina, y el N-acetil aspartato es normal. Con este resultado se amplía el estudio genético con un exoma clínico dirigido a leucodistrofias de inicio precoz, en el que se identifica una mutación patógena en homocigosis que afecta al gen EIF2B5 y que se asocia al diagnóstico de leucoencefalopatía con sustancia blanca evanescente, de herencia autosómica recesiva.
+
+Se solicita, además, estudio genético familiar, y ambos padres y sus dos hermanos son portadores heterocigotos sanos.
+
+Precisa un nuevo ingreso a los 15 meses de edad por un primer episodio convulsivo, y se inicia tras ello tratamiento con levetiracetam. Se constata durante su estancia que persiste la regresión neurológica y que presenta escasa respuesta a estímulos, así como la imposibilidad para la alimentación por vía oral que lleva a la colocación de una sonda nasogástrica. Puede dársele de alta a domicilio gracias al seguimiento por parte de la unidad de hospitalización domiciliaria pediátrica, que establece cuidados paliativos por el estadio avanzado de la enfermedad. El paciente fallece a los 15 meses de edad como consecuencia de la evolución de su enfermedad. Lo hace en casa dormido, tranquilo y rodeado de su familia.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Historial de presentación
+Una mujer de 67 años de edad se presentó en nuestra clínica ambulatoria para una tomografía computarizada (TC) de seguimiento del tórax con medio de contraste, después de la colocación de un stent en la vena pulmonar (PV) para tratar la estenosis de la PV después de la ablación del catéter para la fibrilación auricular (FA). Durante la visita, la paciente informó disnea (clase funcional III de la NYHA), palpitaciones intermitentes, náuseas y debilidad general. El examen clínico no reveló anomalías notables.
+
+Historial médico pasado
+La historia médica de la paciente incluía FA persistente, diagnosticada por primera vez 10 años antes de la presentación actual, con una puntuación CHA₂DS₂-VASc de 3 y una puntuación de la European Heart Rhythm Association de 2b, bajo tratamiento antiarrítmico con propafenona y anticoagulación oral con rivaroxaban. Se le habían realizado 2 procedimientos de aislamiento de la vena pulmonar (PVI) basados en radiofrecuencia (RF) 8 y 7 años antes. Debido a la recurrencia de la FA, se planificó un nuevo PVI basado en RF 3 años atrás; sin embargo, se detectó estenosis de la PV durante la angiografía de las PV izquierdas y se realizó un PVI basado en crioballón (CB) en su lugar. Se recomendó una evaluación posterior de la estenosis de la PV, pero la paciente no acudió a la cita debido a la ausencia de síntomas.
+
+El paciente se presentó hace 9 meses en nuestra clínica ambulatoria con FA recurrente y se le realizó una nueva ablación basada en RF hace 6 meses. Durante el mapeo electroanatómico, se documentó un bloqueo bidireccional persistente de las PV. Debido a la inducción de taquicardia auricular y al típico aleteo auricular, se realizaron ablaciones de la línea anterior y posterior, y una ablación del istmo cavotricuspídeo, con terminación exitosa de las arritmias. Se confirmó angiográficamente una estenosis de alto grado de las PV izquierdas, y se completó con éxito la colocación de un stent en las PV 5 meses antes de la presentación actual, por un equipo multidisciplinario. El diámetro presesténtico de la vena pulmonar superior izquierda (VPS) y de la vena pulmonar inferior izquierda (VPI) fue de 6,5 y 7,0 mm, respectivamente. Las 2 PV izquierdas se dilataron, y se implantaron un stent de 20 x 7 mm y un stent de 20 x 10 mm en la VPS y la VPI, respectivamente (Video 3). Una semana antes de la presentación actual, el paciente fue hospitalizado en otra institución debido a una taquicardia auricular recurrente. Se realizó una cardioversión eléctrica y se inició una terapia con propafenona.
+
+Los antecedentes médicos también incluían descompensación cardiaca secundaria a FA, con edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y ventilación no invasiva intermitente; enfermedad renal crónica; hipotiroidismo controlado con terapia de sustitución; hipertensión arterial; hipercolesterolemia; e intolerancia a flecainida.
+
+Diagnóstico diferencial
+El diagnóstico diferencial consideró la FA o la recurrencia de la taquicardia auricular, el empeoramiento de la función ventricular izquierda, un nuevo episodio de edema pulmonar, la intolerancia a la propafenona y la progresión de la estenosis de la VP que conduce a la hipertensión pulmonar.
+
+Investigaciones
+La electrocardiografía en la presentación mostró un ritmo sinusal normofrecuente sin cambios patológicos. Los análisis de sangre iniciales revelaron una función renal reducida previamente conocida (tasa de filtración glomerular, 47 ml/min/1,73 m2) e hipotiroidismo con una terapia de sustitución inadecuada.
+La tomografía computarizada torácica con medios de contraste mostró el stent en el LSPV, con contraste y posicionamiento normales y una estenosis ligeramente progresiva, de alto grado y corta del LIPV, sin stent visible a este nivel. Los hallazgos adicionales incluyeron la dilatación del tronco pulmonar (diámetro: 35 mm) y la arteria pulmonar derecha (diámetro: 28 mm). La tomografía concluyó con una dislocación del stent del LIPV, que no pudo visualizarse en la tomografía torácica, junto con signos de hipertensión pulmonar.
+
+Una tomografía computarizada abdominal posterior identificó el stent desplazado en la aorta abdominal, ubicado justo en la bifurcación aorto-ilíaca.
+
+Gestión
+Un equipo multidisciplinario formado por electrofisiólogos, radiólogos y radiólogos intervencionistas decidió implantar un stent adicional en la bifurcación aorto-ilíaca para asegurar el stent desplazado. Cinco días después de la presentación, se realizó una angiografía digital de sustracción aórtica, que reveló el stent desplazado superior a la bifurcación aorto-ilíaca y una estenosis aterosclerótica moderada de la arteria ilíaca común derecha (AIC), debido a la enfermedad arterial periférica. Debido al importante desajuste de tamaño entre el diámetro de la aorta, la AIC izquierda y el stent desplazado, se consideró inviable el sobreexpansión del stent en la aorta abdominal o el reposicionamiento del stent en la AIC izquierda. Se realizó un procedimiento de doble stent de la bifurcación aorto-ilíaca utilizando la técnica de stent de besos. Se implantaron dos stents de cobalto-cromo de 9 × 58 mm (Dynetic, Biotronik): el izquierdo aseguró el stent PV desplazado en su lugar, mientras que el derecho trató la estenosis de la AIC. Una ecografía Doppler de las arterias de las extremidades inferiores, realizada el primer día postprocedimiento, no mostró evidencia de estenosis después de la implantación del stent. El paciente fue dado de alta con tratamiento con rivaroxaban y clopidogrel.
+
+Resultado y seguimiento
+Debido a la FA recurrente a pesar de la terapia con propafenona, se realizó una nueva ablación de la FA basada en RF 4 meses después de la presentación, incluido el reaislamiento de la línea anterior y la finalización de la lesión de la caja. Durante el procedimiento, se indujo una taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular mediante estimulación programada, y se realizó una ablación de la vía lenta. Durante la ablación de la vía lenta, se produjo un bloqueo auriculoventricular transitorio de tercer grado. El seguimiento reveló un bloqueo auriculoventricular persistente de segundo grado 2:1, y se implantó con éxito un marcapasos de dos cámaras.
+Siete meses después de la presentación, los síntomas de la paciente habían mejorado significativamente. Sin embargo, un nuevo análisis de ventilación-perfusión mostró un empeoramiento progresivo de la perfusión del pulmón izquierdo. Se planificó una nueva angiografía del LIPV, con posterior colocación de un stent. Un examen de ultrasonido Doppler de las arterias principales en la extremidad inferior no reveló hallazgos patológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3305_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 24 años presentó dolor recurrente e hinchazón en la rodilla derecha. Inicialmente se le diagnosticó un tumor gigante de células tenosinoviales (TGCT), antes conocido como sinovitis villonodular pigmentada (PVNS), en 2019 y se le sometió a una sinovectomía posterior abierta en ese momento. En 2021 se produjo una recurrencia, que se trató con sinovectomía artroscópica. Para 2024, el paciente informó de derrame y dolor de rodilla persistentes, lo que limitaba sus actividades diarias a pesar de las intervenciones anteriores. En el examen físico, había hinchazón y sensibilidad leve en la región suprapatelar, con un rango de movimiento restringido. La estabilidad ligamentosa y el estado neurovascular estaban intactos. La resonancia magnética (MRI) reveló un engrosamiento sinovial difuso con características nodulares y una intensidad de señal T2 baja característica, consistente con un TGCT difuso. La resonancia magnética demostró un quiste de Baker grande, multilobulado, de 3,8 × 10 cm, ubicado posteriormente, consistente con un quiste de hernia sinovial secundaria a TGCT intraarticular. Además, la MRI reveló un engrosamiento sinovial adyacente al cóndilo femoral medial, sin evidencia de extensión tumoral extraarticular directa. También hubo cambios en el cartílago en la meseta tibial con degeneración mixoide focal mínima y evidencia de pérdida de cartílago parcial pequeño. La resonancia magnética axial confirmó el tamaño y extensión del quiste de Baker. Los hallazgos fueron significativos para la complejidad de la enfermedad, particularmente en el compartimiento posterior. El paciente se sometió a una sinovectomía asistida por artroscopia bajo anestesia espinal. La artroscopia diagnóstica reveló sinovio inflamado con cambios en el cartílago en la rótula, compartimentos medial y lateral. Se utilizaron portales posteromediales y posterolaterales para acceder al compartimiento posterior, lo que permitió una visualización y sinovectomía exhaustivas. La sinovectomía se realizó de manera sistemática, paso a paso, comenzando en regiones periféricas más seguras y avanzando hacia áreas críticas para minimizar el riesgo de lesión iatrogénica, con protección cuidadosa del haz neurovascular. Esto se logró manteniendo un plano quirúrgico claro, utilizando instrumentos de punta roma y evitando la disección excesiva cerca de las estructuras neurovasculares. El quiste de Baker, identificado como una hernia sinovial secundaria, se extirpó al retirar su pared y su contenido para minimizar el riesgo de recurrencia. Después de la operación, el paciente inició fisioterapia para recuperar el rango de movimiento de la rodilla. Durante las dos semanas de seguimiento, el paciente informó de derrame residual leve, pero estaba progresando bien con la rehabilitación. La herida quirúrgica se estaba curando satisfactoriamente y no había signos de infección o complicaciones. Dada la naturaleza difusa del TGCT y las altas tasas de recurrencia asociadas con la afección, el paciente fue derivado a oncología para su evaluación. La decisión de tratamiento adyuvante se pospuso al equipo de oncología en consulta con el paciente. Las opciones discutidas incluyeron radioterapia o tratamiento sistémico con Pexidartinib, un inhibidor del receptor del factor estimulante de colonias 1 (CSF1R), que han demostrado eficacia en la reducción del riesgo de recurrencia. En última instancia, la elección del tratamiento adyuvante se dejó para su posterior evaluación por el equipo de oncología durante las visitas de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3308_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se trataba de una paciente de 67 años con antecedentes de linfoma no hodgkiniano en remisión durante 3 años que se presentó a su oncólogo por empeoramiento de los sudores nocturnos y 2 semanas de disnea progresiva con esfuerzo. Se le había realizado una tomografía por emisión de positrones (PET) y una tomografía computarizada (CT) 6 meses antes, pero la paciente no se había presentado para seguimiento y no completó el estudio en ese momento. El linfoma no hodgkiniano que se le había diagnosticado previamente era un DLBCL de doble golpe en estadio IV, el tumor era c-Myc y linfoma de células B 6 positivo y se trató con 6 ciclos de rituximab, fosfato de etopósido, prednisona, sulfato de vincristina, ciclofosfamida, clorhidrato de doxorrubicina (R-EPOCH), completados en octubre de 2019. Desde entonces, la paciente se encontraba en remisión, según los resultados de un seguimiento confirmado en una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada en marzo de 2021, que no mostró evidencia de malignidad.
+
+Al interrogar más a la paciente, se descubrió que había aumentado de peso 4,5 kg en dos semanas y que tenía hinchazón bilateral de las piernas. La paciente solía caminar 90 minutos diarios, pero en las dos semanas anteriores no había podido completar ni la mitad de su recorrido habitual. La paciente no tenía antecedentes cardiacos, como insuficiencia cardiaca, antes de esta presentación. Se obtuvo un estudio de medicina nuclear por PET/CT, que se completó una semana después, y reveló actividad hipermetabólica que se localizaba en una masa mediastinal grande, mal definida, que parecía extenderse al miocardio ventricular derecho y a toda la base cardiaca, lo que era muy consistente con una enfermedad maligna. Además, reveló adenopatía cardiopléjica y ganglios linfáticos retroperitoneales distales bilaterales levemente activos que eran muy preocupantes por una enfermedad de bajo volumen adicional. Se instó a la paciente a presentarse en el departamento de urgencias. Su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardiaca era regular y bradicardia, a 56 lpm. Sus signos vitales eran, por lo demás, normales. En el examen físico, el examen cardiaco y pulmonar de la paciente era normal, pero se encontró que tenía 2+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales, sin cambios en la piel consistentes con edema crónico o estasis venosa. Se obtuvieron recuentos sanguíneos completos y valores de paneles metabólicos integrales dentro de los límites normales. Las troponinas tendían a ser negativas y todas eran negativas. Se encontró que el péptido natriurético cerebral estaba elevado a 710 pq/mL (≤100 pq/mL). La lactato deshidrogenasa estaba elevada a 458 u/L (140–271 u/L). El electrocardiograma (ECG) al ingreso fue notable por un bloqueo cardiaco completo, con una frecuencia cardiaca normal mantenida por un ritmo de escape juncional. La radiografía de tórax al ingreso fue notable solo por un derrame pleural derecho moderado. Se intentó un ecocardiograma transtorácico en el departamento de urgencias, pero no se pudo visualizar bien el ventrículo derecho.
+
+Se consultó a los equipos de oncología y electrofisiología cardiaca para el tratamiento. Se determinó que el paciente tenía un índice pronóstico internacional de 4. Se discutió la estimulación transcutánea, pero no se indicó, debido a la estabilidad del ritmo de escape juncional del paciente. Se inició la administración intravenosa de furosemida 40 mg dos veces al día. Se obtuvo un angiograma de TC coronario y se demostró de nuevo la gran masa en el mediastino anterior, que se extendía a lo largo de toda la pared libre del ventrículo derecho e invadía el miocardio ventricular derecho, con impacto en la cavidad, así como extensión hacia la aurícula derecha, el tabique interauricular y el surco interventricular.
+
+Se obtuvieron biopsias de la masa mediastinal anterior y de la médula ósea de la paciente. Los resultados de la biopsia mostraron un linfoma de células B de alto grado de doble golpe. La región de codificación de Epstein-Barr en la hibridación in situ fue negativa. La paciente inició la quimioterapia con rituximab, ifosfamida, carboplatino y etopósido (RICE) después de que se confirmara la patología. La paciente fue observada en el hospital durante el primer ciclo para controlar la estabilidad hemodinámica durante el retiro del linfoma y fue dada de alta con una mejora en los síntomas de insuficiencia cardiaca y un seguimiento cercano de cardiología y oncología. Los resultados anormales del ECG se resolvieron después del tratamiento de quimioterapia y el bloqueo auriculoventricular no volvió a ocurrir. El seguimiento de PET/CT obtenido 7 meses después reveló la resolución completa de la masa mediastinal y la adenopatía, sin evidencia restante de malignidad.
+
+MH - Humanos
+MH - Mujer
+MH - *linfoma, célula B grande, difuso/complicaciones/patología/terapia farmacológica
+MH - Envejecido
+MH - *Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - *Neoplasias/complicaciones cardiacas
+MH - *Bloqueo cardiaco/etiología
+MH - Recurrencia de neoplasma, local
+MH - Enfermedad aguda
+MH - Neoplasias/complicaciones mediastínicas
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_330_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña caucásica de 15 años, previamente sana, con padres italo-alemanes, presentó un nuevo inicio de fatiga, artralgia difusa, erupción tipo mariposa, tenosinovitis de la muñeca, linfopenia y trombocitopenia. En ausencia de otras explicaciones y la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA, 1:7680, patrón granular), anticuerpos anti-ácido desoxirribonucleico de doble cadena (dsDNA) (69 U/mL) e hipocomplementemia, se realizó el diagnóstico de LES. Todos los síntomas se resolvieron con 130 mg de prednisolona, seguida de reducción gradual de la dosis y azatioprina a una dosis de 100 mg/d.
+A la edad de 20 años, una apendicitis aguda (tratada mediante cirugía abierta) fue seguida de fiebre alta persistente y erupciones cutáneas, fatiga, artralgia difusa, leucopenia e hipocomplementemia. Se sospechó un brote de lupus. Los ANA y anti-dsDNA fueron 1:7680 y 2713 U/mL, respectivamente. La dosis de mantenimiento de prednisolona de 5 mg/d se incrementó a 1 mg/kg de peso corporal junto con 100 mg de azatioprina. Sin embargo, debido a la proteinuria de 2,5 g en 24 horas y la eritrocituria dismórfica (creatinina sérica 1,1 mg/dL), se realizó una biopsia renal que mostró una nefritis lúpica proliferativa difusa (clase IV). Nuestro paciente recibió seis pulsos de 500 mg de ciclofosfamida de acuerdo con el protocolo Euro-Lupus [] y posteriormente se trató con 2 g/d de micofenolato de mofetil como terapia de mantenimiento. Se alcanzó la remisión completa de la proteinuria 18 meses después del inicio de este régimen, por lo que se interrumpió la prednisolona de baja dosis.
+Tres años después de la reducción gradual del micofenolato mofetil a 1 g/d, nuestra paciente desarrolló dolor en la cadera derecha, linfopenia, hipocomplementemia, eritrocturia y proteinuria masiva de 10 g/d. Se sospechó un brote de LES y nefritis lúpica. Se le administró prednisolona 1 mg/kg de peso corporal y la dosis de micofenolato mofetil se aumentó a 2 g/d, y más tarde a 3 g/d. También se le administró cloroquina, pero la dejó poco tiempo después debido a la aparición de alopecia. Se logró una mejora parcial de su proteinuria un año después (200 mg/d). Desde entonces, sus síntomas relacionados con el LES y los parámetros de laboratorio han permanecido estables, lo que sugiere una remisión sostenida. Solo persistió su dolor en la cadera y no respondió en absoluto a las altas dosis de prednisolona. La resonancia magnética (MRI) de su cadera derecha sugirió el diagnóstico de sinovitis villonodular y la posterior artroscopia de su cadera derecha y la sinovectomía subtotal confirmaron el diagnóstico de PVNS. Su dolor en la cadera se resolvió, pero volvió a ocurrir dos años después, cuando otra MRI indicó PVNS remitente sin evidencia de osteoartritis, artritis u osteonecrosis (Figura). Las radiografías simples fueron normales. Nuestra paciente se sometió a una sinovectomía rigurosa mediante cirugía abierta, que posteriormente controló todos los síntomas relacionados con el PVNS.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 51 años se quejó de fatiga visual durante 1 semana. La paciente no tenía antecedentes médicos ni familiares de importancia y no había reportado antecedentes de trauma. Ambos ojos presentaban miopía. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 1.0 (decimal) en ambos ojos. La presión intraocular se midió en 16 mmHg en el ojo derecho y 17 mmHg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura reveló segmentos anteriores de ambos ojos sin importancia acompañados de reacciones pupilares bilaterales normales.
+
+La imagen multimodal se realizó en ambos ojos. El ojo derecho exhibió un margen del disco óptico borroso en la fotografía del fondo de ojo en color (CFP). Se observó una pequeña hemorragia irregular en el disco óptico del ojo derecho (Cirrus HD-OCT 5000, Alemania). La autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) reveló un fondo de ojo totalmente hipofluorescente binocular (oftalmoscopio panorámico, Daytona P200T). Se realizaron SD-OCT y OCTA con Min-IP (Cirrus HD-OCT 5000, Alemania). Min-IP es un proceso de imagen especial en Cirrus HD-OCT 5000. PHOMS exhibió una forma ovoide en la imagen SD-OCT B-scan y se manifestó como regiones brillantes hiperreflectivas peripapillares en la imagen Min-IP de cara que correspondía a la imagen SD-OCT B-scan. La señal de flujo sanguíneo activo de PHOMS se detectó en imágenes SD-OCT/OCT. La relación vertical taza-disco (C/D) se midió mediante el análisis del nervio óptico (ONH) y la capa de fibra nerviosa retinal (RNFL). La relación vertical taza-disco se define como la relación entre el diámetro vertical de la taza óptica y el del disco óptico dentro del nervio óptico. Ambos ojos tienen una relación C/D de 0.06. Sin embargo, no hubo evidencia de anormalidades del campo visual. Los resultados deberían ser consistentes con el diagnóstico de hemorragia espontánea en el disco óptico derecho, PHOMS binocular, fatiga visual y ametropía.39411573
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3331_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Los padres de un niño de dos años que gozaba de buena salud acudieron a nuestro hospital con quejas de malestar, letargo, vómitos, heces sueltas, coloración amarillenta de la esclerótica y la piel, orina oscura y heces blancas, que habían observado en el niño durante cuatro días. No se detectó posible contacto con pacientes infecciosos, uso de drogas y otras sustancias potencialmente tóxicas. El estado objetivo del niño durante la hospitalización se caracterizó por una temperatura corporal elevada (37.7 ° C), letargo marcado, coloración ictérica de la piel y membranas mucosas, hepatomegalia. Frecuencia cardiaca (FC) – 123/min., frecuencia respiratoria – 24/min., SpO2-98%. El examen reveló un aumento de la bilirrubina total a 129.6 umol/l, fracción directa a 116.24 umol/l, niveles elevados de transaminasas: ALT - 4.5 mmol/l/h, AST - 3.3 mmol/l/h. Teniendo en cuenta los datos clínicos, se sospechó hepatitis viral, se prescribió un examen apropiado y una terapia sintomática.
+
+Estudios específicos revelaron títulos positivos de IgM HAV e IgM EBV (VCA), resultados negativos de examen para marcadores de HBV (HBsAg), HCV (IgM+G), citomegalovirus (IgM) y leptospirosis (PCR). Un examen de ultrasonido reveló un aumento en el tamaño y una mayor ecogenicidad del hígado. Teniendo en cuenta los marcadores detectados, se consideró que la enfermedad era hepatitis viral A con coinfección de EBV.
+
+Durante los primeros tres días de tratamiento hospitalario, el estado del niño se mantuvo estable, las funciones vitales estaban dentro de los límites normales. En las pruebas de laboratorio, hubo una tendencia a disminuir los niveles elevados de bilirrubina y transaminasas. En el cuarto día de estancia, apareció una alteración de la conciencia en forma de estupor (en la escala de coma de Glasgow (GCS) - (E3V4M5) = 12b). La aparición de síntomas neurológicos se asoció con un deterioro de los indicadores de coagulación hemostática (índice de protrombina (PI), tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT)), una disminución de la concentración de proteínas en el suero sanguíneo. El empeoramiento de la condición se consideró como ALF. El tratamiento incluyó terapia antibacteriana (cefotaxima 50 mg/kg/día), corticosteroides (dexametasona 0.6 mg/kg/día), nutrición parenteral, terapia de reemplazo (plasma fresco-congelado), albúmina 20%, glutargina 80 mg/día, ácido tióctico 10 unidades/kg/día, canavit hasta 5 mg/día, soporte respiratorio (ventilación). Durante los siguientes dos días, el estado del niño empeoró debido a ALF. Las alteraciones de la conciencia progresaron a coma severo (según la escala FOUR (E0M0B0R1) = 1 punto, sin sedación con fármacos), se desarrolló edema periférico, apareció contenido hemorrágico a través de la sonda nasogástrica, se suprimió el peristaltismo intestinal, se desarrolló oligoanuria, las pruebas de laboratorio mostraron anemia progresiva, un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta, indicadores de coagulación hemostática (Tabla 1). En el sexto día de estancia hospitalaria, el niño tuvo un paro cardiaco (asistolia), que no se recuperó después de las medidas de resucitación.
+
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3344_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 69 años de edad se presentó en nuestra clínica de cardiología quejándose de falta de aire intermitente al realizar un esfuerzo moderado, en ausencia de dolor en el pecho, disnea paroxística nocturna, ortopnea, mareos, palpitaciones o edema en las extremidades inferiores durante un par de meses. La historia médica pasada del paciente fue significativa debido a un historial de pericarditis asociada con derrame pericárdico 6 años antes de su presentación en nuestra clínica, que se resolvió con un tratamiento farmacológico apropiado que consistía en AINE y colchicina y del que no se había quejado desde entonces. Además, tuvo un infarto de miocardio de la pared anterior que data de hace varios años, que requirió intervención inmediata y colocación de un stent en su arteria descendente anterior izquierda. Además, el paciente es un fumador empedernido y es diabético e hipertenso, ambas condiciones están bajo intervención farmacológica y bien controladas.
+
+En la primera visita, los resultados del paciente fueron los siguientes: presión arterial 131/67 mmHg, frecuencia cardiaca 85 bpm, frecuencia respiratoria 18 bpm, saturación de oxígeno 95% y temperatura oral 36.5 C. Un examen cardiopulmonar mostró S1 y S2 normales sin murmullos y campos pulmonares claros para auscultación bilateral. Los exámenes de laboratorio incluyeron resultados negativos para tuberculosis, ANA y ADN de doble cadena de factor reumatoide, lo que hace que cualquier enfermedad reumatológica sea menos probable. El ECG mostró un ritmo sinusal con ondas q en las derivaciones anteroseptales. Posteriormente, se realizó un ecocardiograma transtorácico (TTE) y reveló una fracción de eyección del 60%, sin anormalidades en el movimiento de la pared e hipertrofia ventricular izquierda leve. Los hallazgos adicionales observados fueron disfunción diastólica de grado 1, estenosis aórtica moderada, regurgitación aórtica leve e un derrame pericárdico moderado moderadamente circunferencial con un bolsillo anterior de 1 cm y un bolsillo posterior de 1.8-2.4 cm sin evidencia de fisiología de taponamiento cardiaco. En ese momento, se le recetó al paciente colchicina durante 3 meses y AINE durante 14 días con una visita de seguimiento. Entonces el paciente mejoró y su derrame pericárdico mejoró.
+
+Tres meses después de su presentación inicial, el paciente volvió a quejarse de síntomas ocasionales de dolor en el pecho no relacionados con la actividad física o el estrés. No obstante, el paciente informó que su falta de aire había disminuido con el tiempo. En base a este cuadro clínico, se sospechó la posibilidad de síndrome de arteria coronaria y fue necesario descartarlo. El paciente se sometió a una prueba de esfuerzo de perfusión miocárdica farmacológica y a una exploración en reposo. La prueba no mostró evidencia significativa de isquemia y una sutil disminución de la captación en la pared anteroseptal distal, que representa un adelgazamiento apical en lugar de un verdadero defecto de perfusión. La parte del ECG del estudio fue normal. El paciente fue tratado con otro ciclo de colchicina y esteroides.
+
+Seis meses después, el paciente presentó una tercera recaída de falta de aire. Al preguntarle, el paciente reveló que, desafortunadamente, había discontinuado la colchicina antes de completar el período de seis meses. La TTE mostró una recaída de derrame pericárdico y una lesión ecogénica densa en el pericardio de la pared anterior, que era más prominente que la que se había visto en el eco previo. Esto llevó a realizar una CMR, que mostró una lesión ecogénica densa en el pericardio de la pared anterior entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Estaba acompañada por un derrame pericárdico moderado que consistía en múltiples bandas fibrosas en capas que eran más pronunciadas en el ventrículo derecho, con un espesor máximo de 26 mm y la apariencia de pericarditis fibrótica (pericarditis no constrictiva) con realce tardío. En consecuencia, se estableció el diagnóstico de una masa pericárdica fibrosa. El paciente fue tratado con un curso prolongado de colchicina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3360_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+En este caso, la paciente dio su consentimiento informado para participar y para que se publicara. Se trataba de una mujer casada de 59 años de etnia sundanesa que trabajaba como ama de casa. Tras su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se le diagnosticó una taquicardia ventricular post-simpatectomía, concretamente una taquicardia ventricular incesante provocada por una cardiomiopatía arritmogénica (CMA) IDCM (cardiomiopatía isquémica dilatada), y una insuficiencia cardiaca crónica, NYHA FC II. La paciente tenía antecedentes de palpitaciones durante el último año y había estado recibiendo tratamiento con comprimidos en una clínica local, pero no conocía el nombre del medicamento que estaba tomando, según él, lo había olvidado y había muchos tipos de medicamentos que estaba tomando. A pesar de tomar la medicación habitual, los síntomas persistían. En los dos meses anteriores al ingreso, la enfermedad empeoró y se manifestó con un aumento de las palpitaciones, latidos irregulares, falta de aire, mareos y desmayos. En consecuencia, la paciente fue derivada a un hospital especializado y se le practicó una simpatectomía con ablación del nervio simpático torácico (T1-T3) mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS).
+
+Según la paciente, los síntomas que había tenido en los dos meses anteriores se debían a una angustia emocional caracterizada por la tristeza y la ansiedad. Esto se debía a que el hijo mayor de la paciente, que ya estaba casado, se divorció y desarrolló un trastorno mental tras la separación. El comportamiento errático del hijo, que vagaba por las casas de los vecinos y dañaba las propiedades, le provocaba ansiedad, lo que a su vez le generaba palpitaciones. El examen mostró que tenía antecedentes de presión arterial baja, pero no antecedentes de hipertensión ni diabetes mellitus. Además, en el historial médico familiar no había casos de enfermedad cardiaca ni muerte prematura por ataque cardiaco.
+
+Durante la evaluación del primer día después de la cirugía, hubo quejas de falta de aire, dolor en el pecho izquierdo donde se realizó la operación, y una sensación general de debilidad. La observación mostró una presión arterial de 98/61 mmHg, con 22 respiraciones por minuto (RR), 61 latidos por minuto (HR), temperatura de 36.5°C, saturación de oxígeno del 98% (SPO2), y presión arterial media de 106 mmHg. Además, el nivel de dolor se calificó como 2 en la escala de calificación numérica (NRS). El paciente estaba consciente y alerta, con un estado neurológico que usaba la escala de coma de Glasgow (GCS) de E = 4 M = 6 V = 5. La conjuntiva no era anémica, la esclerótica no estaba icterica, la presión venosa yugular (JVP) era de 5+2 cm, la forma y el movimiento del pecho parecían simétricos, los sonidos cardíacos S1 y S2 eran regulares, sin sonidos S3 o S4, murmullos, estertores o sibilancias. El abdomen estaba distendido, con sonidos intestinales que se escuchaban 10 veces por minuto. Las extremidades acrales estaban calientes, el tiempo de llenado capilar (CRT) era de menos de 2 minutos, y no había edema. El examen mostró la presencia de una herida en el pecho con un tubo torácico de 5 cm × 2 cm. La evaluación del riesgo de caída usando la escala de Morse mostró un nivel de alto riesgo.
+
+La electrocardiografía (ECG) jugó un papel crucial en la evaluación pre y postoperatoria. El ECG mostró un patrón de taquicardia ventricular monomórfica antes del procedimiento. Después de la operación, el ECG mostró un ritmo sinusal con un QTc prolongado (458ms). La radiografía de tórax antes de la operación mostró cardiomegalia sin congestión pulmonar. Los resultados antes del procedimiento mostraron un ventrículo izquierdo (LV) dilatado, hipertrofia ventricular izquierda (LVH) excéntrica con función sistólica LV reducida (LVEF 33%), anormalidades de la pared regional y acinesia de la pared ventricular derecha (RV) regional. La disfunción diastólica del LV se clasificó como grado I, con anatomía y función normales de todas las válvulas. Además, había una baja probabilidad de hipertrofia ventricular (VH) y función sistólica RV reducida con anormalidades del movimiento de la pared regional, cumpliendo los criterios principales de eco de la puntuación PADUA para cardiomiopatía arritmogénica. La angiografía antes de la operación mostró una función sistólica LV severamente reducida (LVEF 27%). Los resultados de laboratorio para el calcio iónico, el magnesio y la troponina T antes de la cirugía estaban dentro de los límites normales.
+
+El paciente recibió tratamiento intravenoso con 0.9% de fluido de NaCl a una tasa de 1500 cc por 24 horas, Paracetamol 1 × 1 gramo, Omeprazole 2 × 1 gramo, antibióticos Cefixime orales 2 × 200 mg, vitamina K intravenosa 3 × 10 mg, ácido tranexámico intravenoso 3 × 500 mg, y medicación cardiaca para arritmia, a saber, tableta de Bisoprolol 1 × 2.5 mg (administrada cuando la frecuencia cardiaca es > 65 latidos por minuto), y tableta de Spironolactone 1 × 25 mg (administrada cuando la presión arterial media es entre 70 y 100 mmHg).
+
+En términos de diagnósticos de enfermería basados en la North American Nursing Diagnosis Association (NANDA), las prioridades identificadas incluyeron 1) disminución del gasto cardiaco relacionada con cambios en el ritmo cardiaco, 2) alteración del intercambio de gases relacionada con un desequilibrio en la ventilación-perfusión, y 3) intolerancia a la actividad relacionada con un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno.12
+
+Las intervenciones de enfermería seleccionadas, basadas en NIC (clasificación de intervenciones de enfermería) y NOC (clasificación de resultados de enfermería) para el primer problema de enfermería, que fue una disminución del gasto cardíaco, hicieron hincapié en la gestión de la atención cardíaca y la administración colaborativa de medicamentos, como propranolol y espironolactona. Esto también incluyó la evaluación del dolor torácico, el control del equilibrio de líquidos, los cambios en la presión arterial, la presión arterial media (MAP) y el estado respiratorio, así como la asistencia para reducir la ansiedad a través de técnicas de relajación respiratorias. También se llevó a cabo la gestión de los signos vitales, incluido el control de la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la temperatura. Los procedimientos también incluyeron el registro de los cambios en la presión arterial y el control de los sonidos cardíacos.
+
+Para el segundo problema de enfermería, que era el intercambio de gases, se realizó un manejo de la vía aérea. Esto incluyó auscultar los sonidos respiratorios, registrar cualquier sonido adicional y monitorear la respiración, el estado de oxígeno, la manguera de CTT, así como las ondulaciones y el fluido de CTT. El tercer problema de enfermería, a saber, la intolerancia a la actividad del paciente, se gestionó a través de la terapia de actividad. Se llevó a cabo una evaluación continua y un seguimiento a través de una videollamada. Los resultados mostraron que con la atención de enfermería planificada, se podían prevenir las complicaciones que a menudo ocurrían después de la cirugía. En el segundo día después de la cirugía, no hubo quejas de falta de aire y palpitaciones. Esto llevó a la extracción del tubo torácico y el alta. La movilización y las actividades se realizaron gradualmente en este caso. Tras el alta, el paciente pudo pararse y caminar alrededor de la zona de la cama, con una adaptación mejorada al dolor. Para la evaluación de atención de seguimiento con tele-enfermería, se realizó una videollamada para proporcionar orientación sobre el mantenimiento de las actividades de acuerdo con la capacidad cardíaca. El paciente se mostró complacido de ser contactado, no tuvo quejas de falta de aire y las actividades habían comenzado gradualmente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3362_es.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Información para el paciente
+
+Una mujer de 36 años se presentó con disnea y constricción torácica que habían persistido durante 20 días sin ningún factor predisponente. La exacerbación progresiva de la disnea y la constricción torácica estuvo acompañada por episodios nocturnos de disnea y debilidad en las extremidades que duraron 20 días. La paciente negó haber tenido fiebre o palpitaciones. La paciente no tenía antecedentes de hipertensión o dolencias cardiacas. No se había iniciado ningún tratamiento relevante antes de la admisión, y no había registros de cirugías o medicamentos previos. La paciente carecía de antecedentes médicos personales o familiares pertinentes. La paciente exhibió un semblante agudamente angustiado, cianosis labial, edema marcado en las extremidades inferiores, presión arterial de 122/68 mmHg, frecuencia respiratoria de 34 respiraciones/minutos, estertores húmedos dispersos en los campos pulmonares inferiores bilaterales, taquicardia a 188 latidos/min, ritmo irregular y ritmo galope discernible al auscultar el corazón.
+
+Exámenes de laboratorio ambulatorios: eritrocitos 5.12*1012/L (rango normal 3.8–5.112/L). Función hepática: bilirrubina total 43.6 µmol/L (rango normal 3.4–20.5 µmol/L), bilirrubina directa 20.5 µmol/L (rango normal 0.5–8.6 µmol/L), bilirrubina indirecta 23.1 µmol/L (rango normal 1.7–17 µmol/L). Péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) N-terminal 4021 pg/mL (rango normal 0–450 pg/mL). Los niveles de enzimas cardíacas y troponina estaban dentro de los rangos normales, descartando miocarditis aguda e infarto agudo de miocardio. Electrocardiografía ambulatoria. El ritmo de fibrilación auricular rápido con síndrome de preexcitación tipo A. Electrocardiografía ambulatoria. El volumen sistólico final del ventrículo izquierdo fue de 113 ml, el volumen diastólico final fue de 176 ml, el diámetro anterior-posterior del ventrículo derecho fue de 31 mm, el índice auricular izquierdo (LAVI) fue de 19.9 ml/m2, la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) fue del 36%. M: Hipocinesia difusa del movimiento de la pared ventricular y regurgitación mitral en un área de 12 cm2. Esto sugiere un agrandamiento de todo el corazón. Regurgitación mitral severa y deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. La tomografía computarizada de tórax mostró manchas calcificadas en el lóbulo superior del pulmón derecho y un corazón agrandado. La ecografía tiroidea reveló un parénquima tiroideo con ecogenicidad irregular y aumento del flujo sanguíneo.
+
+
+Diagnóstico y tratamiento iniciales
+
+El paciente experimentó un aumento repentino de la gravedad de la disnea durante una consulta externa y, en un principio, se le diagnosticó cardiomiopatía dilatada (DCM), fibrilación auricular con síndrome de preexcitación e insuficiencia cardiaca aguda, según se determinó mediante un electrocardiograma, una ecografía cardiaca y un resultado anormal de NT-proBNP.
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+Se iniciaron medidas inmediatas de reanimación en el departamento de urgencias. La monitorización multifuncional indicó que la presión arterial del paciente fluctuaba a aproximadamente 134/60 mmHg, la frecuencia respiratoria era de 38 respiraciones/minuto, la saturación de oxígeno se mantenía al 93 %, y la frecuencia cardiaca era de 190 latidos/minuto. Se auscultaron numerosos estertores secos y húmedos en ambos pulmones, y se administró inmediatamente una inyección de 40 mg de furosemida IV para mejorar el edema pulmonar. Se proporcionó apoyo con oxígeno, ya que el paciente tenía fibrilación auricular rápida con síndrome de preexcitación, y no se administraron glucósidos digitálicos para prevenir una posible fibrilación ventricular. Después de la administración de clorhidrato de esmolol, la frecuencia cardiaca del paciente no disminuyó significativamente, y el paciente desarrolló rápidamente una descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca. El paciente se presentó en una posición sentada forzada con disnea severa, saturación de oxígeno del 88 %, frecuencia respiratoria de 40 respiraciones/minuto, frecuencia cardiaca de 156 latidos/minuto, y presión arterial de 126/69 mmHg. Después de la confirmación de la ausencia de antecedentes de asma bronquial, se administró morfina 5 mg por vía intramuscular y se administró glucósido de digitálico 5 mg por vía intravenosa. Se administró dihidroxipropil teofilina 0,5 g de solución intravenosa al paciente para aliviar los espasmos de las vías respiratorias, y posteriormente se inyectó péptido natriurético cerebral humano recombinante para mejorar la insuficiencia cardiaca. Después de una dosis de carga de 1,5 µg/kg administrada en 5 minutos, se inició una infusión continua a una velocidad de 0,01 µg/kg/minuto. Después de 30 minutos de terapia de reanimación, la frecuencia cardiaca del paciente se mantuvo por encima de 140 latidos/minuto y persistió la fibrilación auricular rápida con síndrome de preexcitación. En consecuencia, se inició la inyección de amiodaron. Inicialmente, se administró 150 mg por vía intravenosa durante 10 minutos, seguido de una infusión posterior de 360 mg a una velocidad de 1 mg/minuto. Después de aproximadamente 2 horas de terapia de reanimación, la insuficiencia cardiaca aguda del paciente se corrigió con éxito. La monitorización reveló una saturación de oxígeno del 96 %, frecuencia respiratoria de 25 respiraciones/minuto, frecuencia cardiaca de 126 latidos/minuto, y presión arterial de 132/74 mmHg. El ritmo electrocardiográfico del paciente persistió con fibrilación auricular; sin embargo, no hubo signos de síndrome de preexcitación. Se observó una mejora en la disnea, y se administró heparina de bajo peso molecular para prevenir la formación de trombos. Se administraron 5000 IU de calcio por vía subcutánea dos veces al día. Se observaron alteraciones en la función de coagulación de forma concomitante. Se inició la administración de propranolol clorhidrato por vía oral a una dosis de 20 mg tres veces al día, acompañado de una dosis mínima de comprimidos de furosemida (20 mg) y una ingesta oral diaria de espironolactona (20 mg). El paciente recibió 20 mg de metimazol por vía oral dos veces al día. Después de un curso de tratamiento de 2 semanas, el paciente mostró una recuperación robusta, marcada por una mejora sustancial de los síntomas asociados con la insuficiencia cardiaca, en particular la disnea. El paciente fue dado de alta con una prescripción de medicación oral.
+
+
+Diagnóstico final
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+Exámenes de laboratorio en el segundo día: hormona estimulante del tiroides < 0,005 µIU/mL (rango normal 0,27-4,2 µIU/mL), T3 libre sérico 30,02 pmol/L (rango normal 3,1-6,8 pmol/L), T4 libre sérico 96,22 pmol/L (rango normal 12-22 pmol/L), y anticuerpo antitiroide peroxidasa 270,90 IU/mL (rango normal 0-34 IU/mL), NT-proBNP 3381 pg/mL (rango normal 0-450 pg/mL). La angiografía coronaria no reveló ninguna estenosis del lumen coronario, descartando la enfermedad arterial coronaria. Tras evaluar los síntomas del paciente, realizar un examen físico exhaustivo, considerar la falta de antecedentes médicos previos y analizar los resultados de laboratorio y de imágenes, como la función tiroidea, el diagnóstico concluyente se alcanza a través de un proceso de eliminación que abarca las siguientes condiciones: cardiomiopatía tirotóxica, insuficiencia cardíaca aguda y fibrilación auricular con síndrome de preexcitación.
+
+
+Resultado y seguimiento
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+Durante el período de seguimiento de 1 mes posterior al alta, el paciente no presentó síntomas de insuficiencia cardiaca o disnea. El examen físico reveló la ausencia de signos positivos evidentes. La electrocardiografía indicó el restablecimiento del ritmo sinusal normal con un control efectivo de la frecuencia cardiaca. Una revisión de la función tiroidea reveló el retorno a niveles normales. El NT-proBNP fue de 321 pg/mL (rango de referencia 0-450 pg/mL); y se evidenciaron alteraciones notables en los índices del paciente en comparación con la admisión inicial. La evaluación de los ecocardiogramas reveló cambios significativos en comparación con la visita inicial. El volumen sistólico final del ventrículo izquierdo fue de 78 ml, el volumen diastólico final fue de 141 ml, el diámetro anterior-posterior del ventrículo derecho fue de 27 mm y el índice auricular izquierdo (LAVI) fue de 14,2 ml/m2, la FEVI fue del 45 %. El área de regurgitación mitral se había contraído a 1,7 cm2. La ecografía tiroidea posterior reveló una ecogenicidad parenquimatosa heterogénea en la glándula tiroidea, y la señal del flujo sanguíneo había disminuido en comparación con el examen previo.
+
+MH - Humanos
+MH - *Insuficiencia cardiaca/etiología
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_336_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 81 años de edad se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor epigástrico y heces con aspecto de alquitrán que habían durado 3 días.
+Tres días antes de su ingreso, el paciente desarrolló dolor epigástrico y heces con aspecto de alquitrán. Debido a los síntomas progresivos, fue llevado al departamento de urgencias de nuestro hospital.
+Antes de este incidente, fue ingresado en el hospital tres veces en 6 meses debido a problemas cardiopulmonares agudos. El primer ingreso fue por fibrosis pulmonar exacerbada por neumonía, derrame pleural e insuficiencia cardiaca congestiva, con una fracción de eyección del 25%; el segundo ingreso ocurrió 2 meses después por edema pulmonar; y el tercer ingreso ocurrió en el mes siguiente como resultado de enfermedad arterial coronaria (EAC) acompañada por shock cardiogénico y congestión pulmonar aguda. Su EAC fue tratada utilizando angioplastia coronaria transluminal percutánea con el inicio de la terapia antiplaquetaria.
+No hay historia destacable.
+El paciente se presentó con una ligera hipotensión sin taquicardia ni fiebre (presión arterial, 92/60 mmHg; frecuencia del pulso, 62 bpm; temperatura corporal, 36.9 °C). El paciente parecía levemente confuso con una actividad limitada debido a debilidad general. Se quejó de una leve distensión abdominal con poco apetito, pero no se notó mareos, falta de aire, opresión en el pecho, dolor abdominal o disminución de la cantidad de orina. Un examen físico posterior reveló un abdomen blando sin sensibilidad en puntos obvios, protección muscular o dolor de rebote. No estaba pálido ni ictérico.
+Los exámenes de laboratorio indicaron leucocitosis con desviación a la izquierda (recuento de glóbulos blancos, 10600/μL; segmento, 73.3%), bilirrubinemia directa (bilirrubina directa, 0.7 mg/dL; bilirrubina total, 1.6 mg/dL) y niveles elevados de enzimas hepáticas (alanina aminotransferasa, 648 IU/L; aspartato aminotransferasa, 130 IU/L); no se detectaron anemia, trombocitopenia, insuficiencia renal y desequilibrio electrolítico. Los exámenes de virología también confirmaron la ausencia de infección viral por hepatitis B o C.
+El paciente fue entonces admitido en una sala de gastroenterología debido a la sospecha de colecistitis y hemorragia gastrointestinal superior. La ecografía abdominal reveló la presencia de sedimentos en la vesícula biliar. La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste se realizó la tarde siguiente; la exploración reveló un pseudoaneurisma de la arteria cística con material de alta densidad en la vesícula biliar y el conducto biliar común (CBD) y una leve dilatación del conducto intrahepático bilateral (IHD) y el CBD (Figuras y).
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@@ -0,0 +1,15 @@
+La paciente nació a las 39 semanas de gestación y se le practicó una cesárea debido a la polihidramnios. Tenía 3295 g al nacer. Aunque la baja estatura y las características faciales anormales, como el cuello de cisne y el soplo sistólico y diastólico, se reconocieron al nacer, los signos no se asociaron con ningún diagnóstico en particular. A los 1 años de edad, se le diagnosticó estenosis valvular pulmonar. A los 5 años de edad, se le realizó una valvuloplastia con balón para PS severa; sin embargo, no fue suficiente para reducir el gradiente de presión de PS (de 80 mmHg a 50 mmHg). A los 6 años de edad, se le realizó una valvuloplastia con balón para agrandar el ventrículo derecho y reconstruir el tracto de salida del ventrículo derecho, lo que dio lugar a la desaparición del gradiente de presión de PS. Se le dio seguimiento en nuestro hospital anualmente. Aunque el ecocardiograma mostró un PR leve, su estado clínico era bueno sin tratamiento médico específico. Cuando era una estudiante de secundaria, interrumpió el seguimiento médico regular y comenzó a estudiar en el extranjero a los 18 años de edad. Ocasionalmente, experimentó edema transitorio de las piernas. A los 21 años de edad, desarrolló disnea, edema y distensión abdominal. Volvió a Japón; después de eso, se le dio una hospitalización de emergencia. Se le diagnosticó insuficiencia cardíaca aguda descompensada, que era principalmente una insuficiencia cardíaca del lado derecho debido a una PR y TR graves. Se pensó que la PR se había exacerbado subclínicamente después de la valvuloplastia con balón, lo que dio lugar a una sobrecarga ventricular derecha. También se le diagnosticó enteropatía con pérdida de proteínas asociada a anomalías en el drenaje linfático. El ecocardiograma no mostró evidencia de HCM, MS o PS recurrente. El cateterismo cardíaco reveló un índice cardíaco normal de 3.9 L/min/m2 y un área de la válvula mitral estimada de 4.13 cm2/m2. Sobre la base del historial de PS y las características faciales anormales, incluida la baja estatura, el cuello de cisne y el soplo sistólico y diastólico, se le diagnosticó NS por primera vez. Un estudio cromosómico mostró 46XX sin anormalidad del cromosoma 12. La paciente rechazó las pruebas genéticas. Se le trató con éxito con un diurético de asa, betabloqueante, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina e inhibidor de la aldosterona. Después del alta, reanudó el seguimiento regular en el hospital local. Aunque los síntomas de insuficiencia cardíaca, como la disnea y el edema, persistieron con una clasificación de Nueva York Heart Association de clase II, estos síntomas se pudieron controlar con un tratamiento médico oral. No hubo registros con respecto a los hallazgos ecocardiográficos en el hospital local. A los 25 años de edad, se le admitió en el hospital local nuevamente por ascitis masiva y edema abdominal marcado y se le derivó a nuestro hospital. Su estatura era de 107 cm y su peso era de 33 kg. Tenía una temperatura de 36.8 °C, presión arterial de 90/50 mmHg, pulso regular de 125 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min, y saturación de oxígeno del 95% sin administración de oxígeno. En el examen físico, exhibió distensión venosa yugular en el cuello y soplo sistólico y diastólico en el borde izquierdo del esternón. Sus sonidos respiratorios disminuyeron y tenía distensión abdominal sin sensibilidad y edema de pierna significativo. Los datos de laboratorio tras la hospitalización se muestran en la Tabla 1. La radiografía de tórax mostró agrandamiento del corazón con una relación cardiotorácica del 63%, edema pulmonar y derrame pleural bilateral. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con desviación del eje derecho. El ecocardiograma mostró agrandamiento del corazón del lado derecho con desplazamiento de la pared septal ventricular, así como PS grave, TR y MS grave con un gradiente de presión promedio de 10 mmHg y un engrosamiento leve de los folículos de la válvula mitral. Dado que la función diastólica basada en la velocidad diastólica de la válvula mitral anular era normal, era poco probable que la paciente tuviera cardiomiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva. El cateterismo cardíaco reveló una presión arterial pulmonar media de 49 mmHg, una presión de cuña pulmonar media de 33 mmHg, una presión diastólica final del ventrículo izquierdo de 24 mmHg, un índice cardíaco bajo de 1.9 L/min/m2, y confirmó MS grave con un área de la válvula mitral estimada de 0.81 cm2/m2. Las arterias coronarias estaban intactas. No hubo evidencia de cambio reumático o endocarditis infecciosa; la etiología de la MS de inicio tardío era incierta. La tomografía computarizada del tórax y el abdomen mostró ascitis masiva y derrame pleural y atelectasia en el pulmón derecho. Sobre la base de estos hallazgos, se le diagnosticó insuficiencia cardíaca de ambos lados, que fue causada principalmente por PS grave y TR después de la valvuloplastia con balón, así como la MS de inicio tardío grave con una etiología incierta. Además, los hallazgos ecográficos abdominales, incluido el contorno externo irregular, el agrandamiento del lóbulo hepático izquierdo y la esplenomegalia, indicaron que había desarrollado cirrosis. Se pensó que estaba asociada con el corazón derecho de larga data, debido a la negativa de la detección de virus o hepatitis viral u otra hepatitis. Los resultados del análisis de ascitis y derrame pleural fueron consistentes con un transudado puro. Por lo tanto, el exceso de líquido del tórax y el abdomen se consideró que había sido causado por la insuficiencia cardíaca del lado derecho de larga data, además de la severa hipoalbuminemia asociada con cirrosis avanzada y enteropatía con pérdida de proteínas. Además, el drenaje abdominal ocasional mostró hallazgos ecográficos, incluido el contorno externo irregular, el agrandamiento del lóbulo hepático izquierdo y la esplenomegalia, lo que indica que había desarrollado cirrosis. Se pensó que estaba asociada con la cirugía cardíaca transluminal en Japón en ese momento. Por lo tanto, continuamos el tratamiento óptimo con medicamentos, así como el drenaje abdominal ocasional para la ascitis recurrente. Desafortunadamente, después de repetidas hospitalizaciones por ascitis y edema, ella murió de insuficiencia cardíaca descompensada 2 años después.
+
+MH - Adulto
+MH - Ecocardiografía, Doppler, Color
+MH - Resultado fatal
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/terapia
+MH - Humanos
+MH - Estenosis de la válvula mitral/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/terapia
+MH - Síndrome de Noonan/*complicaciones/diagnóstico/tratamiento
+MH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/diagnóstico
+*imaging/*etiología/fisiopatología/terapia
+MH - Índice de gravedad de la enfermedad
+MH - Insuficiencia de la válvula tricúspide/diagnóstico
+*imaging/*etiología/fisiopatología/terapia
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3397_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Información de la paciente: Paciente de 54 años de edad, con antecedentes de sarcoidosis en 2004, tratada y curada, que consulta por dolencias abdominales difusas en forma de sensación de malestar que evoluciona por episodios, sin alteraciones del tránsito, ni fiebre, ni síndrome inflamatorio biológico, con un buen estado general.
+
+Examen clínico: nuestra paciente se encuentra normal, sin contar con una masa abdominal palpable.
+
+Diagnóstico: se realizó una ecografía abdominal y pélvica que reveló una formación quística de paredes delgadas, mediana, con algunas particiones de contenido anecoico, que medía 148 x 141 x 60 mm. El examen de extensión, complementado con una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica, favoreció una formación líquida mesentérica de paredes delgadas, hipodensa, con particiones delgadas que no captaban el contraste, limitada por el estómago, por delante y por detrás por el intestino delgado y el colon. Al finalizar este examen clínico y radiológico, se estableció el diagnóstico de una formación quística benigna que podría ser compatible con un linfangioma quístico. Una resonancia magnética (RM) abdominal y pélvica confirmó la formación de múltiples quistes, que medían 183 x 96 x ×200 mm, sin porción sólida ni vegetaciones, desarrollados en el mesocolon. La biología sanguínea y los marcadores tumorales fueron normales.
+
+Intervención terapéutica: se decide practicar una laparotomía media. La exploración intraoperatoria muestra la presencia de una gran masa líquida intraperitoneal multicística, que se exterioriza en parte a través de la incisión media y que se desarrolla a partir del mesocolon izquierdo. Se procedió a la disección y resección del quiste en su totalidad.
+
+La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de linfangioma quístico.
+
+Seguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: las secuelas postoperatorias son simples, la paciente fue dada de alta el 4º día postoperatorio. Después de un mes de seguimiento, la paciente no presenta síntomas. El control radiológico clínico a los 3 y 6 meses no presenta particularidades.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3399_es.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Una mujer de 18 años de edad, previamente sana (165 cm, 65 kg, índice de masa corporal (IMC) 23.9), sin comorbilidades preexistentes o antecedentes familiares de patologías cardiacas, fue admitida en la unidad de cuidados cardiacos (CCU) a las nueve de la mañana con síntomas similares a los del resfriado y disnea progresiva después de cinco días de síntomas similares a los del resfriado (fiebre, tos y expectoración). Presentaba dificultad para respirar, palpitaciones (frecuencia cardiaca: 156 latidos por minuto) e hipotensión (presión arterial: 98/58 mmHg sin uso de fármacos vasoactivos). Tras el examen en un hospital externo, una tomografía computarizada (TC) pulmonar reveló indicios de edema pulmonar cardiogénico e inflamación pulmonar moderada. La paciente se presentó al ingreso alerta y coherente, pero con un estado general disminuido, presentando taquicardia sinusal a una frecuencia de 150-160 latidos por minuto y experimentando deterioro de la oxigenación. Debido a la hipoxia, la paciente necesitó administración de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal (a un flujo de 3 L por minuto) y una máscara de inhalación (a un flujo de 6 L por minuto) para mantener una saturación de oxígeno transcutánea (SPO2) de aproximadamente 93%. El análisis de gases en sangre arterial reveló un valor de pH de 7.44, una presión parcial de oxígeno de 93 mmHg y una presión parcial de dióxido de carbono de 32 mmHg después de la administración de oxígeno.
+
+El paciente no informó antecedentes de consumo de tabaco o alcohol. Además, no hubo evidencia de uso de drogas ilícitas, uso de inhibidores de puntos de control inmunitario o ingesta de medicamentos contra la tuberculosis. El paciente recibió dos dosis de la vacuna contra la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) el 26 de julio y el 17 de agosto de 2021, respectivamente. El paciente contrajo la infección por COVID-19 tres meses antes, como resultado de la implementación de una política de «inmunidad de grupo».
+
+Los resultados de laboratorio al ingreso mostraron un aumento del nivel de aspartato transaminasa (AST) de 56 IU/L, creatina cinasa (CK) de 373 IU/L, creatina cinasa MB (CK-MB) de 36.5 IU/L, troponina I (TnI) de 4.1 ng/mL (rango de referencia: < 0.02 pg/mL), N-terminal pro péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) de 14,100 pg/mL, y creatinina sérica de 119 umol/L. El valor de lactato fue de 1.7 mmol/L. El dímero D estuvo dentro del rango normal (1.590mg/L). Además, los marcadores inflamatorios de recuento de glóbulos blancos, neutrófilos absolutos, proteína C reactiva sérica (CRP), procalcitonina sérica, amiloide A e interleucina 6 fueron de 8.27×10^9/L, 6.26×10^9/L, 124.05 mg/L, 0.768ng/mL, 1114.5mg/L y 6235.0pg/mL, respectivamente. La prueba de función tiroidea sugirió que la tirotrópina hipersensible (TSH) estaba disminuyendo (0.39 mIU/L), pero la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (T4) eran normales.
+
+Un electrocardiograma de doce derivaciones (ECG) que se realizó al ingresar al hospital (13 de abril de 2023) mostró taquicardia sinusal. El ECG mostró un complejo QS solo en las derivaciones V1-V3 y una depresión del segmento ST de 1-2 mm en las derivaciones II, III, aVF, V4-V6. La radiografía de tórax mostró cambios inflamatorios pulmonares dispersos bilaterales y un posible edema pulmonar después de la implantación de la IABP. Después de un período de tratamiento, los resultados del ECG del 18 de abril revelaron ondas T planas o invertidas en las derivaciones V1-V6. El 19 de abril, la radiografía de tórax no mostró signos de congestión o inflamación pulmonares.
+
+La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló una fracción de eyección ventricular izquierda gravemente afectada (LVEF ~35.7%), una función ventricular derecha moderadamente reducida [excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) =12 mm)], regurgitación moderada a grave de la válvula mitral y tricúspide (la presión arterial sistólica pulmonar estimada fue de 49 mmHg). La vena cava inferior se ensanchó y su tasa de colapso respiratorio fue menor al 50%. El paciente fue admitido con un diagnóstico de miocarditis fulminante: insuficiencia cardiaca aguda, función cardiaca Grado III (sistema de clasificación de la New York Heart Association); infección pulmonar; infección del tracto respiratorio superior.
+
+Debido a la inestabilidad hemodinámica del paciente, causada por una insuficiencia cardiaca aguda, se le administró un régimen de tratamiento intravenoso continuo. Este incluía furosemida (4,1 ug/kg/min), dopamina (2,5 ug/kg/min) y una inyección de bitartrato de metaraminol (0,2 ug/kg/min) utilizando bombas de microinyección. Además, se le administró intravenosamente metilprednisolona sódica (320 mg diarios) durante cinco días consecutivos para inhibir la inflamación miocárdica, mientras se le protegía con inmunoglobulina humana intravenosa (PH4, 20 mg diarios). La infección pulmonar se trató mediante la administración intravenosa de cefuroxima sódica cada ocho horas.
+
+Tratamiento farmacológico y instrumental
+Tres horas después de la admisión, el paciente mostró una progresión gradual hacia el shock cardiogénico, alcanzando específicamente la etapa clásica definida por la clasificación del shock cardiogénico de la Sociedad Estadounidense de Intervención y Angiocardiografía. Esto se caracterizó por hipotensión (presión arterial: 97/50 mmHg con el uso de fármacos vasoactivos) y saturación de oxígeno gravemente afectada (SPO2 80%) a las doce en punto. La frecuencia cardíaca del paciente se midió a 148 latidos por minuto, y el valor de lactato se registró como 2.9 mmol/L en ese momento. A pesar de la administración de dopamina y bitartrato de metaraminol para estabilizar los signos vitales del paciente, el shock cardiogénico no se corrigió.
+
+Por ello, se usó inicialmente un IABP para el tratamiento del shock cardiogénico en la sala de cateterismo cardiaco el día 1 del ingreso. Se colocó un dispositivo IABP (Impella cardiac power, IAB-06840-U; Teleflex®, Arrow International LLC, EE. UU.) para disminuir la poscarga y mejorar la PA diastólica a fin de aumentar la pulsatilidad y mejorar la perfusión coronaria. Debido a la reducción de la vigilancia y la inestabilidad hemodinámica en curso, se intubió y ventiló al paciente. Posteriormente, el primer día de ingreso en el hospital, por la noche, se administró oxigenación de membrana extracorpórea venosa-arterial femoro-femoral (VA-ECMO) utilizando el dispositivo Cardiohelp (Getinge AB, Gotemburgo, Suecia). Tras el inicio, se produjo una reducción parcial de la apertura de la válvula aórtica, lo que llevó a la interrupción del metaraminol bitartrato. Además, se implementó una administración diaria de albúmina humana (10 g) para mejorar la presión osmótica coloidal. Asimismo, se administró plasma fresco congelado para mejorar la función de coagulación y minimizar el riesgo de hemorragia asociado a la instrumentación.
+
+El primer día después del inicio de la IABP (presión de contrapulsión: 110 mmHg) y la VA-ECMO (velocidad de rotación: 3495 RPM/min; flujo: 2.62 L/min), la TTE todavía indicaba una disminución de la contractilidad miocárdica, con una FEVI del 36.6%. Se continuó con altas dosis de dopamina combinadas con furosemida como tratamiento, mientras que la presión arterial radial invasiva se midió a 95/56 mmHg. Al tercer día después de la implantación del instrumento, hubo una mejora en la contractilidad miocárdica y se logró la estabilización hemodinámica, lo que resultó en una reducción gradual de los niveles de vasopresor a 1.5 ug/kg/min. Por lo tanto, la oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) se interrumpió el cuarto día después de la implantación, lo que resultó en una presión arterial (BP) de 112/72 mmHg sin el uso de dopamina. Debido a la estabilidad hemodinámica del paciente, la bomba de balón intraaórtico (IABP) se retiró el quinto día después de la implantación, lo que resultó en una presión arterial de 114/74 mmHg. El paciente experimentó una recuperación rápida, ya que la ventilación mecánica se interrumpió al día siguiente y la presión arterial permaneció en 112/72 mmHg.
+
+Ocho días después de su ingreso, la TTE reveló que la paciente tenía una función cardiaca normalizada sin signos de insuficiencia cardiaca persistente (diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo (LVEDD), 42.5 mm; espesor del tabique interventricular (IVS), 10.5 mm; LVEF, 50.8%). Dejamos de usar diuréticos debido a que la función cardiaca era casi normal.
+
+Etiología
+La angiografía coronaria no reveló estenosis arterial en el día uno del ingreso. La miocarditis fulminante puede ser causada por una variedad de factores, incluidos los virales, bacterianos, tóxicos y autorreactivos. En este paciente, el anticuerpo IgM contra legionella pneumophila A, el anticuerpo IgM contra micoplasma y clamidia, el anticuerpo IgM contra adenovirus, el anticuerpo IgM contra virus respiratorio sincitial, el anticuerpo IgM contra virus influenza A y B, y el anticuerpo IgM contra virus paragripal fueron negativos. La prueba de laboratorio de toxoplasmosis, citomegalovirus, rubivirus, virus herpes simplex tipo 1 y 2, anticuerpo IgM contra parvovirus B19 mostraron resultados negativos, pero el anticuerpo IgG reveló resultados positivos. Además, el ARN SARS-CoV-2 fue negativo a través de la prueba de hisopado de garganta.
+
+El anticuerpo antinuclear (ANA) fue débilmente positivo (tipo Spotty 1:100), el anticuerpo antimitocondrial M2 fue positivo, el anticuerpo anti-Ro-52 y los anticuerpos anti-SS-A fueron fuertemente positivos. Tanto la mieloperoxidasa-ANCA (MPO-ANCA) como la proteinasa 3-ANCA (PR3-ANCA) fueron negativas. El ADN anti-doble cadena y otros anticuerpos autoinmunes fueron negativos. Consideramos que la paciente podría sufrir el síndrome de Sjogren, pero faltaban los datos de la biopsia de la glándula labial.
+
+Fiebre y estado depresivo
+En el día 8 de hospitalización, el paciente desarrolló fiebre, con una temperatura corporal que fluctuaba entre 38 y 39 grados. Además, los marcadores inflamatorios de glóbulos blancos, el recuento absoluto de neutrófilos, la CRP sérica y la procalcitonina eran de 23,91 × 10^9/L, 20,69 × 10^9/L, 11,04 mg/L y 0,62 ng/mL, respectivamente. Las pruebas serológicas para la tuberculosis (T-SPOT, prueba de TB), la reacción de Widal y los hemocultivos fueron negativos. En el octavo día de hospitalización, una tomografía computarizada de pulmón mostró rayas dispersas en el pulmón inferior derecho, lo que provocó una modificación en el régimen de antibióticos a la piperacilina sulbactam (4,5 g intravenosa cada ocho horas). No obstante, en el décimo día de hospitalización, la temperatura del paciente no mostró signos de reducción, lo que generó dudas sobre la asociación entre la fiebre y la progresión de la neumonía. Posteriormente, en el undécimo día de hospitalización, una tomografía computarizada abdominal integral reveló dilatación colorrectal, lo que requería una mayor conciencia de la posibilidad de obstrucción intestinal paralítica. Después de la administración de un enema de retención salina caliente, la temperatura corporal del paciente disminuyó rápidamente al día siguiente.
+
+Además, el paciente mostró niveles notables de ansiedad, depresión e inclinaciones suicidas en el noveno día de hospitalización. Para abordar estas preocupaciones, se implementaron la terapia de asesoramiento psicológico y la administración de comprimidos de sertralina. Con el tiempo, el paciente experimentó una recuperación gradual, lo que llevó a su traslado a la unidad de cuidados intermedios en el decimotercer día y al alta final en el decimocuarto día. El seguimiento durante siete meses después del alta mostró que el paciente no tenía opresión en el pecho ni falta de aire después de la actividad y que la función cardíaca se mantenía en grado I (sistema de clasificación de la New York Heart Association).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. Era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 e isointense en las imágenes ponderadas en T1, lo que mostraba un intenso realce del contraste. Esta pequeña masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre []. La apariencia sugería un meningioma convexo.
+Inicialmente, el paciente rechazó la cirugía.
+Después de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.
+Finalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía, ya que los episodios de dolencias de cabeza eran cada vez más frecuentes e intensos.
+Se realizó una craneotomía frontal izquierda. Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo. La base del implante se coaguló y la lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.
+El diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre [].
+La resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual [].
+Al cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico alguno.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 54 años de edad se presentó en nuestro hospital con molestias en el flanco izquierdo y edema palpebral de una semana de duración. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal posterior al contraste en un hospital local, que mostró una masa pélvica renal de baja densidad e hidronefrosis del riñón izquierdo e indicó cáncer de la pelvis renal (Figura
+). Su historial médico previo incluía un complejo de sicca durante 5 años. En su examen de laboratorio, un análisis de orina de rutina reveló un recuento de glóbulos rojos de 118.4/μl (rango de referencia normal, 0 a 25/μl), un recuento de glóbulos blancos de 127.3/μl (rango de referencia normal, 0 a 25/μl) y un recuento de células epiteliales de 13.4/μl (rango de referencia normal, 2 a 10/μl). No se observaron hallazgos notables en el recuento sanguíneo completo o en la citología urinaria. Un pielograma retrógrado mostró una pelvis renal izquierda dilatada y una estenosis del uréter superior, que tenía una superficie regular y un defecto de llenado (Figura
+). En las exploraciones de resonancia magnética (MRI) posteriores al contraste, la pared de la unión ureteropélvica se engrosó de forma irregular y mostró una intensidad similar en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensidad en las imágenes ponderadas en T2. En las imágenes ponderadas en T1 y T2, la pared engrosada de la unión ureteropélvica mostró una mejora homogénea. Además, se visualizaron múltiples ganglios linfáticos retroperitoneales agrandados mediante MRI (Figura
+). Los resultados de la tomografía por emisión de positrones/TAC indicaron que la masa en la pelvis renal era un tumor maligno, ya que el metabolismo de la glucosa era muy alto (Figura
+). La PET/CT también reveló múltiples ganglios linfáticos hipermetabólicos agrandados en las regiones supraclaviculares, retroperitoneales, peritoneales y pélvicas. Todos estos hallazgos juntos nos llevaron a considerar un posible diagnóstico de un tumor maligno renal pélvico con múltiples ganglios linfáticos metastásicos.
+Pocos días después, se le practicó al paciente una cistectomía nefroureteral del lado izquierdo y una disección de ganglios linfáticos retroperitoneales, en la que se extirpó parte de la vejiga. La cirugía se realizó para establecer un diagnóstico definitivo y para el tratamiento si la masa era maligna.
+El examen macroscópico del riñón mostró una masa pálida, de color blanquecino-marrón, de 5 × 2.5 cm, mal definida, ubicada en la pelvis renal cerca del hilio renal. El examen histológico de la masa mostró hiperplasia del tejido linfático e infiltración difusa de células plasmáticas. Las células plasmáticas eran positivas para IgG e IgG4. La proporción de IgG4/IgG fue de aproximadamente 40% (Figura
+). Se diseccionaron dos ganglios linfáticos retroperitoneales, que se presentaron como una hiperplasia reactiva. Los hallazgos patológicos no revelaron malignidad.
+Tras el diagnóstico de IgG4-RD, se realizó un examen de laboratorio adicional. El nivel de IgG4 en suero de la paciente era de 18,6 g/L (rango de referencia normal, 0,03 a 2 g/L), y el resultado de su prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad fue de 26,3 mg/L (rango de referencia normal, 0 a 3 mg/L). La paciente se sometió a una terapia con esteroides en un hospital local durante 1 año. En el cuarto mes de su terapia con esteroides, su nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad había descendido a 8,76 mg/L (rango de referencia normal, 0 a 8 mg/L). Sus ganglios linfáticos agrandados en las regiones supraclaviculares, retroperitoneales, peritoneales y pélvicas disminuyeron con la terapia con esteroides.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 76 años de edad (índice de masa corporal (IMC), 21,5 kg/m2) fue admitido en el departamento de cirugía general de nuestra institución debido a distensión abdominal local en el flanco inferior izquierdo y dolor abdominal intermitente durante un año.
+Antes de la admisión, el paciente se había sometido a una resección rectal laparoscópica un año antes en nuestra institución. Durante la operación, se usaron cinco trocares en este paciente, incluido un trocar de 10 mm insertado en el ombligo, dos trocares de 5 mm en el flanco izquierdo, un trocar de 12 mm y un trocar de 5 mm en el flanco derecho, respectivamente. Las capas de la fascia se cerraron con una sutura absorbible en el sitio del trocar de ≥ 10 mm. Se insertó un tubo de caucho blando de 20 FR en el puerto del estoma del cuadrante inferior izquierdo para drenar el exceso de sangre y exudados. El tubo de drenaje se retiró cinco días después de la operación, tras la recuperación de la función gastrointestinal, y el líquido de drenaje fue de ≤ 20 ml/d. La capa de la fascia en el sitio de drenaje no se cerró debido a un pequeño defecto. El período postoperatorio transcurrió sin incidentes y el paciente fue dado de alta el noveno día después de la operación. El paciente no informó molestias postoperatorias. Sin embargo, un mes después, apareció una protuberancia abdominal en el flanco inferior izquierdo en posición de pie, que desapareció en posición supina. Inicialmente no se le prestó mucha atención; sin embargo, el paciente sintió una progresión gradual de la protuberancia abdominal, acompañada de un dolor abdominal sordo ocasional con el tiempo.
+El paciente tenía antecedentes de bronquitis crónica combinada con tos intermitente sin tratamiento médico regular. También tiene antecedentes de hipertensión, enfermedad coronaria y colecistectomía laparoscópica. El paciente mostró una presión arterial bien controlada sin síntomas del sistema cardiovascular. No había restricciones en sus actividades diarias.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de importancia.
+De acuerdo con el examen físico posterior al ingreso, se encontró que el paciente tenía una masa palpable local (3 cm de largo) en el flanco inferior izquierdo, por encima del sitio del drenaje anterior, y un defecto en la pared abdominal (2 cm de largo). No se observaron signos de sensibilidad ni de sensibilidad a la presión en el abdomen.
+Se realizaron exámenes serológicos de rutina sin que se detectaran anomalías evidentes.
+Una tomografía computarizada preoperatoria confirmó el diagnóstico y mostró una hernia de la pared abdominal en el sitio de drenaje en el cuadrante inferior izquierdo, cuyo contenido era el epiplón mayor (Figura). El defecto fascial de la pared abdominal detectado tenía 2 cm de diámetro.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 6 años, de 18,5 kg de peso, de etnia albana kosovar, se presentó con dolor en la ingle derecha, hinchazón y enrojecimiento. Dos días antes de su ingreso, el paciente se había lesionado en el abdomen inferior derecho mientras jugaba al fútbol y al día siguiente se quejó de dolor en la región inguinal derecha.
+El dolor abdominal era permanente y estaba aumentando. El niño era anoréxico, pero no se quejaba de vómitos y diarrea o disuria. Al ingreso, el paciente estaba subfebril (38°C) con una masa dolorosa no reductible en la región inguinal derecha con signos de celulitis en esta área. Había una marcada sensibilidad a la palpación del abdomen inferior derecho y el hemiscroto derecho estaba moderadamente hinchado y doloroso a la palpación.
+La radiografía abdominal simple no mostró niveles de aire-líquido, pero se observó un cuerpo extraño metálico (alfiler) bajo el hueso púbico superior derecho (Fig. ) Se elevaron los glóbulos blancos. Se realizó exploración quirúrgica bajo anestesia general. Se abrió el canal inguinal a través del pliegue cutáneo abdominal inferior transversal. A través del músculo cremáster hinchado y el saco herniario palpamos un cuerpo extraño metálico agudo. El lado agudo provenía del lumen del apéndice, dos tercios del alfiler estaban en su ápice. Al dividir el músculo cremáster abrimos el saco herniario hinchado y encontramos el apéndice vermiforme inflamado perforado por un alfiler doméstico (Fig. ). La base del apéndice y el ciego estaban en el anillo interno cerrándolo, bloqueando así el fluido del saco herniario que volvía a la cavidad abdominal. Se aspiró el exudado seroso-purulento en el saco herniario.
+Se realizó apendectomía y alta ligadura del saco de la hernia. La herida se cerró de forma primaria, sin drenaje. Se administraron antibióticos (ceftriaxona 500 mg y gentamicina 40 mg) dos veces al día por vía intravenosa durante dos días. Para la analgesia postoperatoria se administraron supositorios de paracetamol. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y no hubo complicaciones en los tres años de seguimiento.
+Los padres nos contaron que tres semanas antes de la operación, el niño se tragó accidentalmente unos alfileres mientras bebía una gaseosa en un evento familiar.
+Su madre le quitó los alfileres de la boca y, como no se quejó, no se le hizo un examen para detectar la presencia de cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 49 años con un índice de masa corporal de 17 kg/m2 se presentó con una fractura patológica de la cabeza del fémur derecho con adenocarcinoma metastásico y se programó para someterse a una resección del tumor óseo y un reemplazo óseo artificial. Se le diagnosticó el síndrome de Osler-Weber-Rendu a la edad de 30 años y presentaba múltiples malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAV) y feocromocitoma. Tenía antecedentes de absceso cerebral, miocardiopatía de takotsubo y embolización preoperatoria de las MAV. No tenía antecedentes de epistaxis recurrente ni de hemorragia gastrointestinal.
+Un examen físico preoperatorio no reveló ningún hallazgo especial en su superficie corporal. La presión arterial era de 105/64 mmHg, con doxazosina a una dosis de 3 mg por día, y la frecuencia cardíaca era de 97 bpm. La saturación de oxígeno periférica (SpO2) era de 86% en aire ambiente, posiblemente debido a las restantes MAV pulmonares, pero la clasificación de Hugh-Jones era de clase I. Los análisis de sangre solo fueron notables por el nivel de hemoglobina de 11.2 g/dL. Los niveles de adrenalina, noradrenalina y dopamina en la orina eran de 14.2 mcg/día, 965.8 mcg/día y 807.3 mcg/día, respectivamente. Un electrocardiograma (ECG) mostró ondas T negativas en V3-5 y un ecocardiograma transtorácico mostró una hipertrofia ventricular izquierda periférica con una fracción de eyección del 67%. Un examen de imagen preoperatorio reveló MAV pulmonares bilaterales (Fig. a, b), pero no MAV en el cerebro o en la médula espinal, y un tumor en la cola del páncreas, que se consideró el origen del tumor óseo metastásico.
+La estimación preoperativa de la duración de la operación era de 5 horas y la pérdida de sangre intraoperativa estimada era de 500 ml. Ella estaba ansiosa y deseaba recibir sedación durante el procedimiento.
+Se planificó una anestesia espinal y epidural combinada para reducir el riesgo de rotura de las MAV pulmonares debido a un control inadecuado del dolor y a la ventilación mecánica con presión positiva. Se planificó añadir sedación por anestesia general con un dispositivo supraglótico de vía aérea (SGA) para mantener la ventilación espontánea debido a la larga duración estimada de la cirugía, su estado mental y la gran cantidad de sangre perdida.
+Después de ingresar en la sala de operaciones, se le colocó una línea venosa periférica y se le realizó un bloqueo nervioso pericapsular con 20 ml de lidocaína al 1 %, para aliviar el dolor de la transferencia entre camas en la sala de operaciones y de la posición para la anestesia espinal y epidural (Fig. ). Después, se colocó al paciente de lado, se le insertó un catéter epidural en el espacio intervertebral lumbar L2-3 y se le realizó una anestesia espinal en el espacio intervertebral lumbar L3-4 con 3,3 ml de bupivacaína isobárica al 0,5 %. Después de cambiar a la posición supina y confirmar niveles de Th10 o inferiores del bloqueo, se le insertó un dispositivo SGA (Air-Q®, Cookgas LLC, EE. UU.) con 50 mg de propofol y 75 mcg de fentanilo, y se mantuvo la respiración espontánea con concentraciones de 1,0-1,5 % de sevoflurano. Bajo sedación, se le colocó una línea venosa central y una arterial, y se controló la saturación de oxígeno cerebral regional (rSO2) además de la monitorización estándar, que incluía un ECG de 5 derivaciones, oximetría de pulso y capnografía. Aunque no se observaron cambios importantes en la presión arterial durante la inducción de la anestesia, su presión sistólica fluctuó entre 70 y 220 mmHg durante la operación, lo que hizo necesario administrar con frecuencia bolos de fentolamina y nicardipina. Su SpO2 y rSO2 fueron estables en el rango de 89-92 % y 55-60 %, respectivamente, con una fracción de oxígeno inspirado del 0,3 %. No se aplicó presión positiva final ni soporte de presión, y la frecuencia respiratoria de la respiración espontánea fue de 20-30 por minuto con una concentración de dióxido de carbono espirado de 30-38 mmHg durante el procedimiento. No hubo dificultad o problemas para controlar la vía aérea con un dispositivo SGA en posición lateral. No se requirió agente anestésico epidural local, y la cantidad total de fentanilo utilizada durante el procedimiento fue de 300 mcg. La cirugía se completó en 170 minutos y la cantidad total de hemorragia fue de 630 ml. Se administraron un total de 1953 ml de solución de Ringer y 4 unidades de glóbulos rojos durante el procedimiento con 630 ml de diuresis. Después de confirmar la recuperación de la anestesia sin una nueva anormalidad neurológica, se retiró el dispositivo SGA en la sala de operaciones.
+Después de la operación, fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) según lo previsto. Su dolor estaba bien controlado con analgesia epidural controlada por el paciente. Su curso postoperatorio fue sin incidentes, y fue dada de alta de la UCI el día 1 postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño de 1 mes de edad, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital universitario con 1 día de fiebre (39.0 ℃), rinorrea, tos y pápulas eritematosas que cubrían todo su cuerpo (Fig. ). En el momento del ingreso (día 1) no tenía otros síntomas que sugirieran KD, como cambios en las extremidades, conjuntivitis, cambios orales y linfadenopatía cervical. Los signos vitales iniciales y los resultados de laboratorio fueron los siguientes: presión arterial, 90/48 mmHg; frecuencia cardiaca, 142/min; frecuencia respiratoria (RR), 40/min; glóbulos blancos (WBC), 10.2 × 103/μL con predominio de neutrófilos; proteína C reactiva (CRP), 32 mg/L; sodio sérico, 135 mmol/L; albúmina sérica, 36 g/L; y aspartato/alanina aminotransferasa sérica, 22/13 unidades/L. El análisis de orina y el examen del líquido cefalorraquídeo no revelaron hallazgos anormales. Las pruebas de diagnóstico rápido para el virus respiratorio sincitial, metapneumovirus y Mycoplasma pneumoniae fueron negativas, y no se detectó el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 mediante RT-PCR. El paciente fue tratado con 150 mg/kg/día de cefotaxima, 60 mg/kg/día de vancomicina y 60 mg/kg/día de aciclovir.
+El día 2, presentó apnea frecuente (RR, 72/min) y el análisis de gases en sangre reveló una hipercapnia (62,7 mmHg). La tomografía computarizada de tórax (TC) reveló consolidaciones bilaterales (Fig. ). Fue trasladado a la UCI y se le aplicó ventilación mecánica. Se le administró IVIG (500 mg/kg/día) durante 3 días como tratamiento complementario para la infección grave []. Dejó de tener fiebre el día 3 y se interrumpió el tratamiento con aciclovir debido a una PCR negativa para el virus del herpes simple. Además, se interrumpió la administración de cefotaxima y vancomicina debido a cultivos negativos de sangre y aspirado traqueal el día 7. Su estado se recuperó gradualmente sin fiebre alta ni ninguna característica clínica que sugiriera KD, pero los niveles elevados de CRP continuaron (63 mg/L el día 9). Se le extubó el día 10 y se le dio el alta de la UCI el día 13. Sin embargo, el día 14, la fiebre volvió a aparecer y también desarrolló una inyección conjuntival bulbar no exudativa bilateral y descamación de los dedos. La KD fue finalmente diagnosticada por ecocardiografía, que detectó CAA en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda (2,3 mm, Z score = 3,2) y arteria coronaria circunfleja izquierda (1,8 mm, Z score = 2,8). Dado que la KD en este caso fue refractaria a la administración de IVIG, el paciente fue tratado con aspirina y tres ciclos de IVIG (2 g/kg/día los días 14, 19 y 35) más 5 mg de ciclosporina desde el día 35 hasta el 53. Se le dio el alta el día 45 con pequeños aneurismas presentes en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda y las arterias coronarias circunflejas izquierdas. El tronco principal de la arteria coronaria izquierda era de 2,4 mm (Z score = 2,2) y la arteria coronaria circunfleja izquierda era de 1,5 mm (Z score = 0,8) a los 7 meses después del alta.
+Para identificar el agente causante de la neumonía grave que requería ventilación mecánica, se llevó a cabo una PCR múltiple en tiempo real en el aspirado traqueal y la muestra de suero para detectar los genomas de 163 virus (47 ADN y 116 ARN), 68 especies bacterianas y nueve especies fúngicas [,]. Además, se realizó una PCR específica de transcripción inversa (RT-PCR) para detectar parechovirus humanos en el suero y el líquido cefalorraquídeo [,]. Se extrajo ADN y ARN del suero y el aspirado traqueal del paciente utilizando el kit de purificación de ácidos nucleicos totales virales Maxwell RSC (Promega, Madison, WI). No se detectaron patógenos infecciosos en estas muestras recogidas en el momento de la hospitalización.
+Además, el perfil de citoquinas en suero del paciente demostró lo siguiente (los valores normales se muestran entre paréntesis): interleucina (IL)-18, 175 pg/mL (< 500 pg/mL); IL-6, 410 pg/mL (< 5 pg/mL); neopterina, 36 nmol/L (< 5 nmol/L); receptor soluble del factor de necrosis tumoral (sTNF-R)I, 3000 pg/mL (484–1407 pg/mL); y sTNF-RII, 14100 pg/mL (829–2262 pg/mL) por ELISA comercial (IL-18: MBL, Nagoya, Japón; IL-6, sTNF-RI, y sTNF-RII: R&D Systems, Minneapolis, MN, EE. UU.; neopterina: IBL, Hamborg, Alemania) [].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 60 años con artritis reumatoide en tratamiento con infliximab durante un año presentó palpitaciones de inicio agudo. Las palpitaciones comenzaron tres horas después de recibir la octava infusión semanal de infliximab para su artritis reumatoide. No tenía antecedentes médicos de diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hipertensión o insuficiencia cardiaca. Nunca había fumado cigarrillos y no tenía antecedentes de consumo de alcohol o drogas ilícitas. No tenía alergias conocidas a medicamentos o alimentos. Su tratamiento médico al ingreso incluía azatioprina, prednisolona, diclofenaco, omeprazol, dihidrocodeína, paracetamol, inhalador de salbutamol y ocho infusiones semanales de infliximab.
+En el examen, presentaba taquicardia de 168 latidos por minuto. La presión arterial era de 110/90 y la frecuencia respiratoria de 16 por minuto; la saturación de oxígeno era de 99% con aire ambiente. El examen sistémico no fue notable. El electrocardiograma (Figura ) mostró una taquicardia supraventricular (SVT), que revirtió rápidamente al ritmo sinusal (Figura ) con terapia intravenosa de adenosina (9 miligramos). Su hemograma completo, enzimas cardiacas, troponina I, electrolitos séricos, funciones renales y enzimas hepáticas fueron normales. La radiografía de tórax no mostró evidencia de cardiomegalia o congestión pulmonar y el ecocardiograma 2-D reveló funciones sistólica y diastólica normales del ventrículo izquierdo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 65 años de edad fue hospitalizada tras informar dolor abdominal e impactación fecal. Las muestras de sangre fueron normales y una radiografía de tórax reveló hipoplasia del pulmón derecho con escoliosis torácica grave. Se realizó una colonoscopia y un enema de bario con diagnóstico de adenocarcinoma de la unión rectosigmoidea. Se realizó una estadificación preoperativa con una tomografía computarizada que resaltó una hernia diafragmática derecha con afectación del riñón derecho y posterior migración del hígado derecho al tórax. Esta hernia provocó la torsión del eje cavernoso y la oclusión de las venas hepáticas derecha e intermedia con modificación del flujo de salida del hígado, lo que creó un desvío de la vena hepática derecha a la izquierda que pasaba por delante del orificio umbilical (Fig. ). También se demostró una alteración de la vena cava retrohepática con sospeita de doble sistema cavernoso. El pulmón derecho presentaba ausencia del segmento inferior con terminación bronquial sin atelectasia. La paciente se sometió a una reparación de hernia combinada y resección rectosigmoidea. Los hallazgos intraoperativos revelaron una gran hernia diafragmática posterior derecha sin saco abierto en el tórax. El lóbulo izquierdo permaneció exclusivamente dentro de la cavidad abdominal con tracción del hilio hepático bajo el diafragma derecho con el ligamento redondo y falciforme que cubría el diafragma y sostenía el hígado (Fig. ). El hígado se giró en la cavidad abdominal intraoperativamente: esta retracción reveló un ligamento entre el diafragma y el hígado que determinaba la compresión de la vena cava inferior (Fig. ). El ligamento se diseccionó para restaurar el diámetro normal de la vena cava. También se redujo el riñón derecho en la cavidad abdominal y se realizó una reparación de hernia con doble masaje suturado con puntos no absorbibles separados al diafragma. Se observó un cambio en el flujo de salida del hígado con un bypass natural que invertía el flujo desde las venas hepáticas derecha e intermedia a una gran vena hepática accesoria en el puente parenquimatoso frente al orificio umbilical y luego a la vena hepática izquierda (Fig. ). Se realizó una resección sigmoide con anastomosis colorrectal mecánica al mismo tiempo. El curso postoperativo fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta ocho días después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 32 años de edad, embarazada de 2 y con menstruación regular, detectó un pequeño bulto de 2 × 1,5 cm en su seno izquierdo tras autoexamen en julio de 2010. La ecografía mamaria confirmó la presencia de un bulto de 1,8 × 1,2 cm de bajos niveles de eco en agosto de 2010. En enero de 2011, la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) de todo el cuerpo reveló que había lesiones ocupantes de niveles elevados de metabolismo en el seno izquierdo, el riñón izquierdo y ambos pulmones. La tomografía computarizada (CT) confirmó las lesiones ocupantes en el pulmón y el riñón izquierdo (Figuras A, B). La biopsia con aguja de núcleo en el seno izquierdo se realizó, pero no se detectaron células cancerosas. Los niveles de gonadotropina coriónica humana (hCG) fueron de 22,931 U/L (valores normales: 0-5 U/L). En febrero de 2011, se realizó la biopsia excisional del seno y se hizo un diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante del seno. En el régimen de quimioterapia, un ciclo fue de 21 días. Dos ciclos de docetaxel (75 mg/m2, una vez por ciclo) combinado con epirrubicina (75 mg/m2, una vez por ciclo) redujeron las lesiones en el pulmón y el riñón y el nivel de hCG (5,773 U/L al final del primer ciclo, pero 9,026 U/L al final del segundo ciclo), mientras que aparecieron nuevas lesiones en el pulmón. El régimen de quimioterapia se cambió a dos ciclos de docetaxel (75 mg/m2, una vez por ciclo) y cisplatino (75 mg/m2, una vez por ciclo), y las lesiones en el pulmón se mantuvieron estables; el nivel de hCG continuó disminuyendo a 1,490 U/L al final del régimen. Durante este régimen, se realizó la resección del riñón izquierdo debido a la ruptura y el sangrado. La biopsia excisional del riñón izquierdo también se realizó y se hizo un diagnóstico de carcinoma renal infiltrante de alto nivel (cáncer de mama metastásico al riñón). El régimen de quimioterapia se cambió a un ciclo de docetaxel (75 mg/m2, una vez por ciclo) y lobaplatino (35 mg/m2, una vez por ciclo), y el nivel de hCG continuó disminuyendo a 57.86 U/L al final del régimen. Debido a la grave depresión de la médula por docetaxel y lobaplatino, el régimen de quimioterapia se cambió a tres ciclos de docetaxel (75 mg/m2, una vez por ciclo) y capecitabina (2 g/m2) (un ciclo significa una administración una vez al día durante 2 semanas seguidas por 1 semana de descanso). Al final del régimen, el nivel de hCG continuó disminuyendo a 17.64 U/L y las lesiones en el pulmón se mantuvieron estables. Se usó capecitabina en lugar de docetaxel y capecitabina. Después de dos ciclos de capecitabina (2 g/m2, un ciclo significa una administración una vez al día durante 2 semanas seguidas por 1 semana de descanso), el nivel de hCG continuó disminuyendo a 0.12 U/L al igual que las lesiones en el pulmón. La extirpación del cáncer de mama y el cáncer de mama metastásico al riñón se analizaron retrospectivamente utilizando inmunohistoquímica (IHC) de hCG. Los resultados de IHC demostraron que todas las células cancerosas expresaban fuertemente hCG, y el diagnóstico patológico final se corrigió a BCCF y BCCF metastásico al riñón (Figuras y). Después de otros 9 ciclos de capecitabina (2 g/m2, un ciclo significa una administración una vez al día durante 2 semanas seguidas por 1 semana de descanso), el nivel de hCG volvió a valores normales y las lesiones en el pulmón desaparecieron (Figura C). En este momento, la paciente todavía estaba viva (la supervivencia fue de 37 meses), y estaba recibiendo su 26° ciclo de capecitabina (2 g/m2, un ciclo significa una administración una vez al día durante 2 semanas seguidas por 1 semana de descanso) sin tratamiento adicional.
+En términos generales, la mama izquierda de la paciente era normal y el CCB no sobresalía por la superficie de la piel. El CCB tenía un tamaño de 3,2 × 3,2 × 1,8 cm y era una masa sólida, bien delimitada y de color rojo oscuro, con una necrosis y hemorragia extensas en la lesión. El CCB metastásico en el riñón tenía un tamaño de 5 × 3,5 × 2 cm y era una masa sólida, bien delimitada y cromática, con una necrosis y hemorragia extensas en la lesión.Histológicamente, el CCB mostraba bordes bien delimitados con una hemorragia extensa, y no se pudo encontrar carcinoma ductal invasivo ni carcinoma ductal in situ (Figura A). En la ampliación, se observó una disposición similar a una lámina de células epiteliales ovaladas con núcleos prominentes. También se observaron células gigantes multinucleadas con núcleos ovales, múltiples núcleos prominentes y agrupaciones irregulares de cromatina que se asemejan a células citotrofoblásticas (Figura B). El CCB metastásico en el riñón mostraba un patrón histológico muy similar (Figuras A y B). El cáncer (presentado como un borde delgado de coriocarcinoma intacto) estaba bien delimitado y era quístico, rodeado por tejido renal normal, con una hemorragia extensa alrededor (Figura A). En el fondo de la hemorragia, se observaron células gigantes con núcleos pleomórficos prominentes y abundante citoplasma acidófilo y vacuolado que se asemejan a células citotrofoblásticas (Figura B). En general, el CCB y el CCB metastásico en el riñón estaban formados por una proliferación de células de gran tamaño con una elevada proporción de núcleo/citoplasma y un aumento de la cromatina nuclear. Se observaron células gigantes multinucleadas o mononucleadas que se asemejan a células citotrofoblásticas y citotrofoblásticas. Este hallazgo fue similar al del coriocarcinoma originado en el tracto genital. No se identificaron subtipos de carcinoma ductal infiltrante de mama ni carcinoma ductal. No se identificó invasión linfovascular.
+Se realizó una tinción IHC en secciones de tejido incluidas en parafina, utilizando un método estándar de complejo de avidina-biotina-peroxidasa. La tinción IHC demostró que todas las células cancerosas expresaban fuertemente HCG en el BCCF y BCCF metastático al riñón (Figuras C y C). En BCCF, otros marcadores IHC se describieron como sigue: HER-1 (++); HER-2 (-); p53(-); Cyclin D1 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); Top-IIα (+50% a 75%); p120 (++); CK5 (-); CK7 (+); CK20 (-); CK (+); EMA (+); y GCDFP-15 (+). En BCCF metastático al riñón, otros marcadores IHC se describieron como sigue: HER-2 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); CK (+); CK7 (+); CK20 (-); EMA (+); p63 (-); Vimentin (-), y PLAP (-).
+De acuerdo con los resultados del estudio IHC, se confirmó el diagnóstico de BCCF y BCCF metastásico en el riñón.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 54 años desarrolló opresión en el pecho y falta de aire después de realizar actividad física 2 años atrás y ocasionalmente tosía con esputo amarillo y pegajoso que era difícil de expulsar. La paciente no mostró fiebre ni recibió tratamiento sistémico previo a la hospitalización. A pesar de la recurrencia posterior de los mismos síntomas, la paciente no recibió tratamiento sistémico. Medio mes antes del ingreso, los síntomas reaparecieron, sin que hubiera un desencadenante obvio. El dolor en el lado derecho del tórax ocurrió al realizar actividad liviana, pero se alivió gradualmente con el reposo. La tomografía computarizada del tórax en el hospital local mostró que el lóbulo inferior del pulmón derecho estaba ocupado y que el lóbulo superior del pulmón izquierdo tenía opacidad densa y nodular. Después de considerar los lóbulos superior e inferior y la neumonía izquierda del pulmón derecho, la paciente recibió medicamentos antiinfecciosos sintomáticos. Informó que sus síntomas no habían mejorado significativamente; por lo tanto, fue tratada en el segundo hospital de la Universidad de Jilin para un diagnóstico y tratamiento posterior. El examen físico mostró sonidos respiratorios gruesos en ambos pulmones, sonidos respiratorios débiles en el pulmón inferior derecho y un pequeño número de crepitaciones en la base del pulmón derecho. Los resultados de los análisis de laboratorio demostraron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 2,5 × 109/L; recuento de neutrófilos, 1,61 × 109/L; nivel de hemoglobina, 91 g/L; y recuento de β2-microglobulina, 6,15 mg/L. El análisis de gases en sangre sin oxígeno reveló lo siguiente: pH, 7,45; PCO2, 37 mm Hg; PO2, 53 mm Hg; SaO2, 89%; niveles de inmunoglobulina G, 19,8 g/L; niveles de inmunoglobulina A, 52,5 g/L; complemento C3, 53,5 mg/dL; complemento C4, 14,3 mg/dL; estado de anticuerpo anti-S.A.B. (WB), positivo (+++); 52 kDa de anticuerpo de proteína (WB), positivo (+++); y anticuerpo de ribosoma P (WB), débilmente positivo (+–). El examen de anticuerpos antinucleares (ANA) reveló una proporción de 1:320 y un modelo de fluorescencia de ANA de tipo de partículas nucleares. La biopsia de la glándula labial inferior mostró linfocitos multifocales alrededor de la glándula mucosa del labio, con cada foco >50 linfocitos. Se realizó una biopsia de aspiración de masa pulmonar derecha guiada por ultrasonido y la patología reveló proliferación difusa de células plasmáticas. Las células tenían un fenotipo de células plasmáticas y expresión restringida de cadena ligera, que junto con los resultados de la tinción inmunohistoquímica apoyó el linfoma de células B no Hodgkin y la diferenciación de células plasmáticas, lo que nos llevó a sospechar un linfoma de células B de MALT. Los resultados de la inmunohistoquímica fueron los siguientes: CD10 (+), CD79a (+), Bcl-2 (+), CD3, CD5, CD20, CD56, Bcl-6, y ciclina D1 (–), Kappa (expresión restringida de cadena ligera) y Lambdn (expresión restringida de cadena ligera) (Fig.
+La tomografía computarizada posterior por emisión de positrones mostró que la masa de densidad de tejido blando en el lóbulo inferior del pulmón derecho era escamosa y tenía una ligera sombra de alta densidad de aproximadamente 90 × 75 × 120 mm. El valor máximo de captación estandarizada fue de 13.2, y las múltiples opacidades escamosas y ligeras de alta densidad en ambos pulmones eran consistentes con el linfoma acompañado por invasión intrapulmonar. En consecuencia, la etapa del tumor se consideró que era la etapa IVB según la clasificación de Ann Arbor del linfoma. Después de que se alcanzó un diagnóstico claro, el paciente recibió 3 ciclos de tratamiento CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona) a partir de octubre de 2021. Después de combinar la proteína M de la sangre del paciente, persistió el tipo IGM-Kappa, los niveles de globulina fueron >40 g/L, y una segunda biopsia patológica todavía mostró una diferenciación de células plasmáticas obvia. En consecuencia, el régimen R-CHOP se administró durante 4 ciclos. El examen repetido después de 6 ciclos de quimioterapia mostró que la SPD de las lesiones intrapulmonares se redujo en ≥50% (Fig.
+La aprobación ética para este estudio fue otorgada por el Comité de Ética del Segundo Hospital de la Universidad de Jilin, China, el 18 de mayo de 2023.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico americano de 50 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica fue admitido por pérdida de conciencia. Su hijo lo encontró en el suelo y lo llevó al departamento de urgencias. El hijo negó haber notado algún mordisco en la lengua o incontinencia intestinal o vesical. El paciente no respondía al llegar al departamento de urgencias.
+Los medicamentos en el hogar del paciente incluían un inhalador de albuterol, según fuera necesario. Fumaba dos cajetillas de cigarrillos al día, pero el hijo negó tener antecedentes de consumo de alcohol o drogas ilícitas. Sus constantes vitales en el momento de la presentación eran: PA - 90/50 mmHg, FC - 116/min, FR - 28/min y temperatura - 98,8 °F, y estaba saturando al 92 por ciento con 2 l de oxígeno a través de una cánula nasal.
+Su examen físico fue significativo por falta de respuesta, crepitaciones en la base del pulmón izquierdo y sibilancias dispersas en los pulmones. Su trabajo de laboratorio mostró un alto WBC de 26,400/L, con 72.5% de neutrófilos y 13.5% de bandas, potasio de 5.3 mEq/L, BUN de 15 mg/dL y creatinina de 1.9 mg/dL (su creatinina de referencia fue de 1.1 mg/dL). La pantalla de toxicología urinaria fue positiva para opioide. Otros laboratorios incluyeron creatina quinasa elevada de 15,860 U/L y mioglobina elevada de 46,651 ng/ml. La orina fue positiva para antígeno neumocócico. La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste fue normal. La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el campo pulmonar medio izquierdo.
+El paciente fue admitido con un diagnóstico de exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica secundaria a neumonía, caída con pérdida de conciencia secundaria a sepsis grave, abuso de opioides e insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiolisis. Se le inició con esteroides intravenosos, antibióticos y broncodilatadores. Se le dio fluido intravenoso para su rabdomiolisis e hipotensión. A pesar del tratamiento agresivo de la rabdomiolisis, su creatina quinasa aumentó de 15,000 U/L el día de la admisión a 45,000 U/L el día dos y 80,000 U/L el día tres. Su nivel de creatinina sérica aumentó de 1.9 mg/dL en la admisión a 2.3 mg/dL el día dos y 2.6 mg/dL el día tres.
+En el día tres, el paciente empezó a responder levemente y se quejó de dolor en la cadera derecha. Al inspeccionarlo, se observó que la cadera derecha del paciente estaba hinchada y muy firme y sensible al tacto (Figura).
+Se realizó una tomografía computarizada de la pelvis que demostró la plenitud de los músculos glúteos derechos secundaria a un edema o inflamación o síndrome compartimental (Figura).
+Se recomendó una resonancia magnética de la pelvis para una evaluación posterior, que mostró agrandamiento de los músculos glúteos mínimo y medio derechos, secundario a edema o hemorragia con síndrome compartimental (Figura). No se verificó la presión del compartimiento glúteo, ya que parecía haber suficiente evidencia del examen físico y el aumento de los niveles de creatinina y creatina quinasa en suero, que la rabdomiólisis del paciente que empeoraba era secundaria al síndrome del compartimiento glúteo.
+El paciente fue llevado al quirófano, donde se le realizaron múltiples fasciotomías. Se observó una gran área de coágulo entre el glúteo máximo y medio, que se evacuó y se irrigó la zona. Los niveles de creatina quinasa y creatinina sérica del paciente mejoraron a valores normales al momento del alta, cinco días después del procedimiento quirúrgico. En la visita de seguimiento en el consultorio, dos semanas después del alta del paciente, se constató que se encontraba bien, con normalización de su función renal y ausencia de anomalías en la marcha, disfunción sensorial o debilidad muscular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_429_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 37 años de edad fue admitida en nuestro hospital en 2010 con quejas de cefalea, amenorrea y características acromegálicas. Su cefalea y amenorrea habían comenzado aproximadamente un año atrás. Los antecedentes médicos no eran significativos y no tenía antecedentes previos de diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, problemas cardiacos o pulmonares.
+El examen físico reveló las características acromegálicas típicas en su rostro y extremidades. Sus signos vitales estaban dentro de los rangos normales y el examen neurológico mostró que las funciones de los nervios craneales estaban intactas.
+Los estudios de laboratorio mostraron glóbulos blancos normales, glucosa en sangre en suero y pruebas de función renal e hepática. Las pruebas endocrinológicas en suero () revelaron niveles notablemente elevados de IGF-1 y bajos niveles de hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH). Otras pruebas endocrinológicas estuvieron dentro de los límites normales. En la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT), el nivel de hormona del crecimiento (GH) en suero no se suprimió en respuesta a la hiperglucemia inducida.
+La radiografía de cráneo mostró una sella turcica ligeramente agrandada. La tomografía computarizada reveló una masa pituitaria sin extensión extra-sellar. Después del diagnóstico clínico, el tumor se extirpó completamente mediante un enfoque endoscópico transnasal. No se encontró tumor residual en las imágenes de resonancia magnética postoperatorias. Histológicamente, el tumor se diagnosticó como un adenoma pituitario con células positivas para GH. Los niveles séricos de IGF1 disminuyeron gradualmente al rango normal durante el primer año después de la cirugía. La paciente estuvo libre de síntomas durante tres años y medio cuando volvió con quejas de deterioro visual. La prueba de perimetría reveló un defecto del campo visual de hemianopsia bitemporal.
+En la resonancia magnética del cerebro, había una masa en la región sellar y supra-sellar. En la parte sellar, el tumor se extendía al seno cavernoso derecho (Knosp grado III) y también era evidente una extensión supra-sellar al piso del tercer ventrículo y al área sub-frontal. En las imágenes coronales con inyección de contraste, había un ligero edema peri-tumoral y el borde del tumor adjunctivo al parénquima cerebral mostraba un buen realce (). En la vista coronal, había una apariencia radiológica muy interesante. La masa supra-sellar había crecido independientemente en la parte sellar restante ().
+Los estudios endocrinológicos revelaron un nivel basal de hormona de crecimiento en suero notablemente elevado. No se encontró ninguna enfermedad autoinmune, ni por estudios clínicos ni serológicos.
+Se evidenció la recurrencia local, por lo que se realizó una operación quirúrgica por vía endoscópica transnasal. Se expusieron las adherencias durales de la cirugía anterior. Se extrajo el tumor por succión y curetaje. Después de la extracción completa, se inspeccionó la cavidad de la operación con lentes angulares. Se preservaron por completo las estructuras vasculares y neurales.
+La fijación de las muestras quirúrgicas se realizó con formalina al 10% y parafina, y se realizó tinción H&E para el examen histológico. También se realizó inmunohistoquímica con el método de la peroxidasa, utilizando anticuerpos contra los antígenos prolactina, GH, LH, FSH, hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), P53, Ki67, antígenos del grupo de diferenciación 3 (CD3) y grupo de diferenciación 20 (CD20). El examen histopatológico de las muestras quirúrgicas reveló láminas y grupos de células monomórficas con núcleos redondos u ovalados y citoplasmas eosinófilos que invadían el tejido cerebral de manera irregular. Había una formación densa y dispersa de folículos linfoides intra-tumorales, más prominente en las partes invasivas. Algunos folículos linfoides tenían centros germinales, también (). Un panel de inmunoperoxidasa para hormonas de la pituitaria anterior mostró una inmunorreactividad escasamente granular para GH () y resultados negativos para otras hormonas de la pituitaria. La inmunotinción CD3 () y CD20 () fue positiva en el 40% y 60% de las células linfoides infiltrantes, respectivamente. La tinción adicional para P53 fue negativa y el índice Ki67 fue insignificante (positivo en < 0.8% de las células tumorales).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 25 años se presentó en nuestro departamento con dos episodios de hematuria grave. Los antecedentes médicos personales y familiares fueron negativos para cualquier enfermedad subyacente. La ecografía reveló lesiones paracaliciales quísticas lobuladas en el parénquima del riñón derecho sin dilatación de su sistema pelvicalíceo (Fig.
+La tomografía computarizada con contraste en la fase arterial demostró arteria interlobar del lóbulo superior dilatada del riñón derecho y realce temprano de una estructura venosa varicosa que drenaba en la vena renal derecha, hallazgos indicativos de una fístula arteriovenosa renal (Fig.
+El procedimiento se realizó en el laboratorio de cateterismo (Siemens Artis Zee) en condiciones asépticas y con anestesia local. El paciente se encontraba en posición supina y se monitorizaron los signos vitales durante todo el procedimiento. Bajo guía ecográfica, se realizó la punción de la arteria femoral común derecha y se introdujo una vaina vascular 5F. Se avanzó un catéter Cobra 5F preformado (Merit Medical). Después, se avanzó una vaina de guía Ansel 6 F × 45 cm (Cook Medical) hacia la arteria renal derecha proximal. La DSA reveló una arteria renal interlobar agrandada y una opacificación temprana de una vena de drenaje agrandada y la vena cava inferior (IVC), hallazgos indicativos de RAVF tipo I (Fig.
+Luego, bajo guía ecográfica, se realizó la punción de la vena femoral común derecha y se introdujo una vaina vascular 5F. Se hizo avanzar un catéter 5F preformado Simmons (Merit Medical) hacia la vena renal derecha y se realizó un cateterismo selectivo de la vena dilatada con la ayuda de un alambre guía hidrofílico (Terumo). Se logró un cateterismo súper selectivo de la bolsa venosa adyacente a la arteria de alimentación con un microcatéter 2,7F (Progreat, Terumo).
+Luego, se avanzó un globo Hyperform 7 × 15 mm (Medtronic) hacia la arteria de alimentación a través del sitio de la fístula. El angiograma selectivo con el globo inflado no mostró opacificación de la fístula y se documentó el sitio preciso de la comunicación y se confirmó el tipo I de RAVF. Se avanzó un microcatéter 2,6 F (Asahi Intecc) en la bolsa venosa en el sitio de la fístula (Fig. ) y se desplegaron simultáneamente múltiples bobinas metálicas eléctricamente desmontables (Optima/OptiMAX/BALT) a través del microcatéter transarterial y transvenoso hacia la fístula inicialmente con el globo inflado (Fig. ). En particular, se usaron tres bobinas de 18 × 20 mm, una de 14 × 47 mm, una de 13 × 43 mm, una de 12 × 40 mm, dos de 10 × 30 mm, una de 10 × 17 mm y una de 10 × 13 mm. El inflado del globo evita la migración de la bobina y la protuberancia de la bobina hacia la arteria de alimentación.
+El resultado final fue la oclusión total de la fístula con preservación de la arteria de alimentación y el parénquima renal (Fig.
+No hubo complicaciones mayores ni menores. La paciente fue dada de alta al día siguiente en buenas condiciones, con la instrucción de realizarse una nueva tomografía computarizada con contraste después de 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_434_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un granjero de 55 años con antecedentes de traumatismo en el ojo izquierdo con materia vegetativa se presentó en la clínica de oftalmología con quejas de disminución de la visión, enrojecimiento, fotofobia y decoloración negra en su ojo izquierdo. La agudeza visual en el ojo derecho era de 6/6, mientras que la visión en el ojo afectado se limitaba a la percepción de la luz.
+La biomicroscopía con lámpara de hendidura reveló congestión conjuntival, una úlcera corneal pigmentada central y un hipopión. No había otros factores predisponentes, como diabetes u otros estados inmunocomprometidos. La úlcera central medía 6,5 x 5,5 mm y mostraba una placa pigmentada, elevada, de color marrón-negro, de 4 x 4 mm, con infiltrados circundantes. La úlcera parecía seca, con la presencia de un hipopión inmóvil [Figuras 1(a) y (b)]. El ojo derecho presentaba una córnea transparente, cataratas incipientes y un fondo normal. La placa se raspó y se usó para inocular medios de cultivo. Debido al aspecto típico de la úlcera (placa pigmentada seca), iniciamos un tratamiento tópico antifúngico con natamicina al 5% cada hora, junto con moxifloxacina al 0,5% cada dos horas, y colirios ciclopléjicos y lubricantes. El cultivo reveló el crecimiento de la especie Bipolaris. La tinción con lactógeno de algodón azul mostró hifas septales agudas con conidios en forma de barca [Figura 2]. El hipopión siguió siendo refractario al tratamiento, después de lo cual se inyectó amfotericina B (5 µg/mL) intracameralmente. Los infiltrados se organizaron y el hipopión desapareció. La lesión se curó completamente con cicatrización central y vascularización [Figura 3]. La agudeza visual final fue contar los dedos cerca de la cara con una proyección precisa de la luz.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_444_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 16 años fue diagnosticada con TOF, secundum y defecto septal atrial del seno venoso (ASD) al nacer. Además, tenía síndrome de Turner [46, X, del(X)(p11.2)] y un riñón en forma de herradura. Se sometió a corrección total del cierre de TOF y ASD a la edad de 14 meses, incluido el cierre por parche del defecto septal ventricular subarterial, el cierre directo de ASD, la resección del músculo infundibular y el parche transanular que se extiende hasta la arteria pulmonar principal. Sin embargo, se omitió el diagnóstico de PAPVR. Estaba bien en su seguimiento ambulatorio anual. A la edad de 16 años, desarrolló disnea al hacer ejercicio. La ecocardiografía demostró una grave regurgitación pulmonar, una leve regurgitación tricuspídea y un ventrículo izquierdo (LV) en forma de D con movimiento septal paradójico junto con RIV y ASD venoso sinusal. La tomografía computarizada también confirmó RIV y PAPVR (Fig.
+Se realizó una esternotomía media y una canulación venosa bicaval. La canulación de la SVC se realizó con un catéter de 20 Fr en el ángulo, justo por encima de la unión de la RUPV anómala y la RIV anómala. Bajo una leve hipotermia, se realizó un bypass cardiopulmonar y, tras una parada cardiaca farmacológica, se realizó una incisión en la pared lateral de la SVC, justo por encima de la unión de la RUPV anómala y justo por debajo de la unión de la RMPV anómala (Fig. a). Se separaron las vías sanguíneas venosas sistémicas y pulmonares mediante un parche pericárdico bovino. En consecuencia, se creó un flujo sanguíneo venoso pulmonar doble; la RUPV y la RMPV drenaron directamente o a través del túnel intraauricular y el ASD venoso sinusal hacia la LA (Fig. b). Se realizó un reemplazo valvular pulmonar con una válvula bioprotésica aórtica Trifecta de 25 mm (St. Jude Medical, Inc., EE. UU.). La duración del bypass y de la pinza cruzada aórtica fue de 125 y 96 min, respectivamente. Después de un curso postoperatorio sin incidentes, el paciente fue dado de alta el día 6 postoperatorio. La ecocardiografía postoperatoria demostró una mejora del LV en forma de D y del flujo laminar a través de la SVC y las PV. La tomografía computarizada postoperatoria mostró una SVC bien reconstruida y una vía venosa pulmonar sin estenosis (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+En 2012, se encontró que una mujer de 35 años tenía algunas sombras con GGOS en la tomografía computarizada del tórax. Se la controló y se encontró que una sombra en el S10 derecho había aumentado de tamaño, lo que sugería un adenocarcinoma pulmonar. La paciente fue derivada a nuestro hospital para una evaluación más profunda. La paciente tenía antecedentes de asma bronquial. La sombra en el S10 derecho había aumentado a 14 × 8 mm en 2015 (Fig. ). También aparecieron otras sombras (Fig. ). Después de la marcación preoperatoria guiada por tomografía computarizada, la paciente se sometió a una cirugía toracoscópica asistida por video con una resección en cuña derecha del lóbulo inferior que incluía el nódulo más grande en el S10 y otros nódulos. Su curso postoperatorio fue sin incidentes.
+A grandes rasgos, la muestra quirúrgica contenía lesiones pálidas, algo amarillas (Fig. ). El examen histopatológico de la lesión S10 derecha y otros nódulos reveló células similares a linfocitos de tamaño pequeño o mediano que estaban ubicadas en los espacios interseptales alveolares. Las paredes alveolares permanecieron intactas (Fig. , ). La tinción inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran positivas para la expresión de CD20 (dilución 1:400; DAKO, Carpinteria, CA, EE. UU., Fig. ), CD79a (dilución 1:200; DAKO, Carpinteria, CA, EE. UU.), y BCL2 (dilución 1:50; DAKO, Carpinteria, CA, EE. UU., Fig. ) y negativas para CD10 (dilución 1:50; Novocastra, Newcastle upon Tyne, Reino Unido), ciclina D1 (dilución 1:75; DAKO, Carpinteria, CA, EE. UU.) y CD30 (dilución 1:40; DAKO, Carpinteria, CA, EE. UU.). Las lesiones se diagnosticaron como linfoma de células B de la zona marginal extranodal de MALT. La paciente ha permanecido bien durante los 12 meses de seguimiento después de la cirugía. Aunque no recibió quimioterapia porque las lesiones de linfoma de MALT habían sido estables sin progresión, la paciente se mantiene bajo observación estrecha debido a la potencial progresión de la enfermedad.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una señora de 82 años fue derivada a la consulta externa de ginecología en junio de 2007 con un mes de antecedentes de sangrado posmenopáusico. Su historial ginecológico previo incluía una histeroscopia negativa en 1998 y el uso previo de terapia de reemplazo hormonal. Anteriormente había dado a luz a dos hijos. La paciente estaba en buen estado de salud, sin antecedentes médicos significativos aparte de la hipertensión, para la que tomaba bendroflumethiazide y atenolol.
+El examen físico reveló un útero voluminoso sin masas anexiales. Una biopsia con pipelle demostró solo pequeños fragmentos de coágulos de sangre. Una ecografía transvaginal posterior mostró una gran masa endometrial con calcificación (Figura). Los ovarios parecían normales. Se le realizó una histeroscopia en julio de 2007, cuando se le extrajo un pólipo fibrótico uterino de 6 cm que llenaba la cavidad uterina.
+La microscopía demostró tejido polipoide con un estroma fibrótico y celular variable, adiposo focal y posible metaplasia condroide, pero sin características malignas. Las glándulas mostraron metaplasia epitelial escamosa mucinosa y queratinizante focal. Había atipia nuclear focal, actividad mitótica focal y fusión ocasional de glándulas cribriformes. Estas características estaban en consonancia con una hiperplasia compleja atípica dentro de un pólipo endometrial asociado con cambios metaplásicos, o un teratoma uterino polipoide.
+La inmunohistoquímica mostró una tinción positiva del epitelio pequeño y denso para el marcador epitelial citoqueratina (CK)-7 y el marcador tiroideo y pulmonar TTFI. Se observó una tinción positiva del área condroide para la proteína S100, una tinción focal del epitelio glandular dilatado y células estromales para el receptor de estrógeno y el receptor de progesterona, y una tinción de las células estromales para la actina alfa del músculo liso (SMA). La tiroglobulina, desmina, CK20 y CDX2 fueron negativos. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de teratoma benigno con glándula tiroidea y elementos cartilaginosos.
+Luego de la histeroscopia, el sangrado continuó. Una ecografía de control reveló que el teratoma había vuelto a crecer casi por completo, llenando la cavidad uterina. Una resonancia magnética realizada en noviembre de 2007 mostró que el tumor llenaba y distendía la cavidad endometrial y se extendía hasta el cuello uterino (Figura). Había evidencia de invasión miometrial posterior, pero no había linfadenopatía y los ovarios parecían normales. Los marcadores tumorales, entre ellos la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno carcinoembriónico (CEA) y el Ca19-9, estaban dentro de los límites normales. El Ca125 sérico estaba levemente elevado, a 42 U/ml (rango normal 0-35 unidades (U)/ml), y la lactato deshidrogenasa (LDH) estaba elevada, a 372 IU/L (rango normal 125-250 U/ml).
+La paciente se sometió a una histerectomía abdominal total y salpingo-ooforectomía bilateral en diciembre de 2007. En la operación, se encontró que el útero contenía un tumor polipoide hemorrágico (110 × 80 × 70 mm) que surgía de la cara posterior de la cavidad endometrial (Figura). El tamaño uterino era equivalente al de un útero de 12 semanas de gestación.
+Microscópicamente, el tumor era un teratoma que contenía elementos maduros e inmaduros con una transformación maligna mixta (Figura). Los tipos de tejidos encontrados incluían epitelio escamoso y glandular, parénquima tiroideo, músculo liso, tejido conectivo y adiposo. Además, había áreas de hueso inmaduro, adenocarcinoma invasivo y carcinoma papilar de tiroides. Había una invasión linfovascular extensa y una afectación profunda del miometrio, pero no serosa. El omento, cuello uterino, trompas de Falopio y ovarios estaban libres de tumor. La inmunohistoquímica mostró que los componentes epiteliales malignos eran positivos para CK-7 y TTF-1, pero negativos para CK20 y tiroglobulina. Un área del tumor se tiñó positiva para desmina, pero no para SMA, S100 o CD10, lo que sugiere que es probable que se trate de un pequeño foco de sarcoma miogénico.
+La conclusión histopatológica fue de un adenocarcinoma pobremente diferenciado y un sarcoma miogénico focal que surge en un teratoma uterino poliquístico con elementos maduros e inmaduros. Una tomografía computarizada (TC) posoperatoria del tórax, abdomen y pelvis no encontró evidencia de enfermedad a distancia, lo que dio un estadio de enfermedad 1C de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO).
+La paciente se recuperó bien de la cirugía y fue derivada para seguimiento oncológico. Dado su edad y estado funcional, se adoptó un enfoque de vigilancia con exámenes clínicos regulares, marcadores tumorales en serie y tomografías computarizadas de rutina. Inicialmente en remisión, seis meses después de la operación se detectó linfadenopatía paraaórtica en la tomografía computarizada, aunque la paciente permaneció asintomática con un estado funcional del Grupo Oncológico Cooperativo del Este (ECOG) de 0. En vista de su edad y deseos de un tratamiento con toxicidad aceptable, la paciente inició con una dosis inicial de cisplatina (20 mg/m2) y etopósido (100 mg/m2). Esto fue bien tolerado, por lo que una semana después el tratamiento continuó con un régimen alterno quincenal de paclitaxel (135 mg/m2) y etopósido (150 mg/m2), seguido por paclitaxel (135 mg/m2) y cisplatina (60 mg/m2). Este tratamiento se eligió en base a nuestra experiencia de su eficacia y tolerabilidad en el tratamiento de tumores de células germinales recidivantes y enfermedad trofoblástica gestacional [,].
+Después de tres ciclos de quimioterapia, se produjo una reducción en el tamaño de la masa paraaórtica, pero un aumento en el componente quístico, lo que sugiere una posible diferenciación hacia un teratoma maduro. En consecuencia, se le realizó una disección de los ganglios linfáticos retroperitoneales en octubre de 2008. La histología de este confirmó la presencia de un teratoma metastásico. Lamentablemente, tuvo un curso postoperatorio turbulento y, aunque se recuperó lo suficiente como para volver a casa un mes después, lamentablemente falleció poco tiempo después.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 8 años de edad se presentó con una historia de 4 meses de hinchazón del hueso parietal derecho con un olor ofensivo. No había secreción y no había antecedentes de vómitos o traumatismos. No había tomado medicamentos últimamente y no había reacciones alérgicas. En la clínica, tenía un leve dolor de cabeza sin fiebre, sin síntomas de aumento de la presión intracraneal y sin anomalías neurológicas. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una lesión del hueso parietal. Después de eso, una resonancia magnética del cerebro mostró una lesión ósea de 2,5 × 1,5 cm que se extendía como hinchazón y sugería el diagnóstico de EG (). Se realizó una histopatología y reveló la proliferación de una población monótona de células discoesivas compuestas por núcleos ovales con cromatina abierta y surcos de café con abundante citoplasma pálido. La inmunohistoquímica para estas células fue positiva para CD1a y S100 (). Se realizó un tratamiento inicial con augmentin para aliviar la infección y el olor. Después de eso, una tomografía computarizada mostró que la hinchazón había desaparecido, pero había una lesión ósea lítica (). Al examinarla, había una sensación de tejido blando. Después de eso, se realizó un procedimiento quirúrgico mediante la escisión de la lesión con un margen de seguridad de 3 mm, y se insertó una malla de titanio (). Durante la cirugía, se le dio cefazolina a la paciente. Los valores de laboratorio antes y después de la cirugía estaban dentro del rango normal. La paciente fue dada de alta en su casa con augmentin y analgesia. En la clínica, se realizó un seguimiento de la paciente sin complicaciones postoperatorias.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 46 años con VIH/SIDA (CD4 T-cell 115 × 106/l) se presentó con dos semanas de dolor e hinchazón en el quinto dedo izquierdo. Negó cualquier antecedente de traumatismo reciente en la mano, fiebre, pérdida de peso u otros síntomas sistémicos, pero sí mencionó una tos seca ocasional. Había viajado repetidamente entre su país natal, Costa de Marfil, África Occidental, y los Estados Unidos. No tomaba medicamentos antirretrovirales al momento de la presentación. En el examen físico, su quinto dedo estaba hinchado y eritematoso en la articulación intrafalángica proximal [figura]. Sus valores de laboratorio al ingreso fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 5000 células/mm3, hemoglobina de 11.6 gramos/dl, hematocrito de 33.9%, plaquetas de 280,000 plaquetas/mm3, eosinófilos de 9.0%, y velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 60 mm/hora. La radiografía de la mano izquierda fue significativa para la hinchazón de los tejidos blandos sobre el dedo izquierdo con estrechamiento del espacio intrafalángico y lucencias corticales con cambios degenerativos quísticos en la falange proximal [figura]. La radiografía de tórax de ingreso demostró agrandamiento del ganglio linfático hiliar derecho con múltiples nódulos dispersos e infiltrado del lóbulo inferior derecho que se resolvía. La tomografía computarizada del tórax reveló múltiples nódulos pulmonares [figura], nódulos linfáticos necróticos y esplenomegalia. El paciente se sometió a incisión, drenaje y biopsia del dedo afectado. Los hallazgos quirúrgicos fueron significativos para el hueso amarillo, moteado, blando y purulento.
+Se detectaron bacilos ácidos rápidos en la biopsia de la falange y en las muestras de líquido sinovial (figura). Se utilizó el ensayo directo amplificado de Mycobacterium tuberculosis Gen-PROBE® que emplea una amplificación mediada por transcripción y un ensayo de protección de hibridación para detectar cualitativamente el ARN ribosomal complejo de Mycobacterium tuberculosis (rRNA). Varias semanas después, los cultivos de todo el material quirúrgico desarrollaron Mycobacterium tuberculosis (figura). Las múltiples tinciones de Ziehl-Neelsen de las muestras de esputo inducido fueron negativas para bacilos ácidos rápidos, pero todas las muestras enviadas para cultivo de esputo desarrollaron Mycobacterium tuberculosis. Se inició un tratamiento antituberculoso con rifampina, isoniazida, pirazinamida y etambutol antes de los resultados del cultivo. Después de 12 semanas de tratamiento, se observó una notable mejora en la lesión de los dedos (figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+El paciente es un hombre de 73 años que no fuma y que acudió a nuestra consulta tras presentar una queja por dolencias en el hombro derecho de dos semanas de duración. El paciente describe su dolor como insoportable, que se produce sobre todo por la noche y que le despierta. Ha sufrido dos episodios de la misma dolencia, de tres a cinco días de duración, en los últimos seis meses, y en ambos casos se resolvió de forma espontánea. Actualmente, el paciente busca atención médica debido a la persistencia del dolor, que no mejora. Menciona que consume grandes cantidades de carne roja y de algunos tipos de marisco, como el atún, con frecuencia. Su historial médico es positivo en cuanto a hipertensión controlada, diabetes mellitus y enfermedad renal crónica leve. El paciente no tiene antecedentes personales ni familiares de cáncer, ni de medicamentos tomados de forma aguda, repetida o interrumpida, ni de alergias, enfermedades autoinflamatorias, problemas genéticos o psicosociales, y no tiene un historial quirúrgico significativo por injerto de derivación de la arteria coronaria. Niega haber sufrido traumatismos en general o en el hombro en particular. Tras la admisión, la evaluación física fue normal, salvo por el dolor y la sensibilidad en el hombro derecho al moverse, sin enrojecimiento, hinchazón ni calor. La evaluación de laboratorio reveló una proteína C reactiva de 111 mg/l (rango normal de 0–10 mg/l), una velocidad de sedimentación globular de 122 mm/h (rango normal de 0–15 mm/h), nitrógeno ureico en sangre de 32 mg/dl (rango normal de 8–23 mg/dl), creatinina de 1,4 mg/dl (rango normal de 0,7–1,2 mg/dl), ácido úrico de 15 mg/dl (rango normal de 3,7–7,1 mg/dl) y un recuento normal de glóbulos blancos. La imagen radiológica del hombro derecho fue normal. Se realizó una artrocentesis y el análisis del líquido sinovial aspirado reveló la presencia de cristales de urato monosódico en forma de aguja de color amarillo bajo un microscopio óptico (Figs. , ) junto con un recuento de glóbulos blancos de 2500 células/μl. Se estableció un diagnóstico de gota con afectación del hombro derecho. Se le recetó al paciente prednisolona 40 mg/día durante 10 días, alopurinol 300 mg/día y colchicina 0,5 mg/día. Se dio seguimiento al paciente durante 6 meses con una mejora significativa. El paciente también toleró bien los agentes farmacológicos sin que se informaran complicaciones o eventos adversos.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 71 años con osteoartritis tricompartimental de rodilla derecha se sometió a una TKA derecha con un implante de cobalto cromo de soporte fijo (PFC Sigma DePuy, Synthes) estabilizado posterior (SP). La cirugía se realizó mediante un abordaje para-pateloide medial. Se utilizó una combinación de método de resección de ligamento y de flexión/extensión para equilibrar los ligamentos. El componente del implante utilizado fue un fémur de tamaño dos, una tibia de tamaño dos, un inserto de polietileno de 8 mm y una rótula de tamaño 32. El período postoperatorio fue sin incidentes y las radiografías postoperatorias demostraron componentes bien alineados (). Se inició un protocolo de rehabilitación de TKA estándar con muletas de codo asistidas para soportar el peso completo desde el día 1 postoperatorio durante un mes. Se logró un rango de movimiento (ROM) de 0-125° a los 3 meses, momento en el que pudo caminar cómodamente sin asistencia.
+Doce meses después de la cirugía de referencia, se presentó con la rodilla operada bloqueada en flexión. Describió haber intentado ponerse de pie desde una posición en cuclillas y haber caído hacia adelante. El examen reveló una rodilla moderadamente hinchada en 60° de flexión fija con una flexión adicional a 120°. El examen neurológico fue normal. Las radiografías estándar revelaron PKD ().
+El paciente fue llevado al quirófano para un examen bajo anestesia con un plan para revisión si fuera necesario. Bajo anestesia general, la rodilla se flexionó al máximo para llevar el poste de polietileno por debajo y paralelo al aspecto inferior de la leva y la tibia se tiró hacia adelante para reducir la rodilla. Después de la reducción, intentamos volver a dislocar la rodilla en flexión completa con una fuerza dirigida hacia atrás en la tibia proximal (). Encontramos que la articulación era estable en todo el rango de movimiento en los planos sagital y coronal () y no se pudo dislocar ni siquiera aplicando una fuerza posterior en flexión completa.
+Su rango de movimiento se recuperó a 0-125° y pudo movilizarse con todo su peso. Su recuperación fue sin incidentes en el seguimiento de 3 años.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 44 años con cáncer de mama ductal invasivo izquierdo se sometió a una mastectomía radical modificada en abril de 2005. El estadio patológico de su cáncer era T2N0M0 con grado intermedio e invasión linfovascular. El tumor primario era ER, PR y HER2 positivo y fosfatasa y homólogo de tensina (PTEN) negativo, según se determinó mediante inmunohistoquímica (IHC). La expresión de ER y PR se calificó según la puntuación de Allred. El estado de HER2 se calificó como positivo si >30% de las células tumorales mostraban una fuerte tinción de membrana (3+), y el estado de PTEN se designó como positivo si las células tumorales mostraban una tinción positiva mediante IHC. La paciente se trató con quimioterapia adyuvante CAF (ciclofosfamida, adriamicina y fluorouracilo) durante seis ciclos y tamoxifeno durante 2 años sin radioterapia o trastuzumab. En diciembre de 2007 se encontraron metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares y cervicales y una recaída en la pared torácica izquierda. Por lo tanto, la supervivencia sin enfermedad fue de 32 meses.
+De diciembre de 2007 a agosto de 2012, la paciente se sometió a múltiples tratamientos de rescate, entre ellos, varios agentes citotóxicos, terapias dirigidas a HER2 y terapias endocrinas usadas para el cáncer de mama (). Los resultados de la biopsia y la patología previas al tratamiento no estaban disponibles. El tratamiento de rescate se inició con quimioterapia, pero esta se cambió a fármacos endocrinos debido a los efectos adversos de la quimioterapia. La paciente obtuvo un beneficio clínico de la terapia endocrina. El tumor recurrente en los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos fue negativo para HR por IHC y positivo para HER2 por detección de hibridación in situ por fluorescencia en dos hospitales en mayo de 2009. Entonces, se aplicaron quimioterapia y terapia dirigida a HER2 como opciones principales, y también se usó la terapia endocrina debido a la intolerancia o falta de respuesta a la quimioterapia. Entre estos regímenes, dos regímenes proporcionaron un beneficio clínico, a saber, anastrozol combinado con goserelina durante 11 meses y exemestano más lapatinib durante 7 meses durante el tratamiento previo. En contraste, un total de siete regímenes que contenían trastuzumab y dos regímenes que contenían lapatinib fracasaron ().
+Después de analizar varias opciones terapéuticas, entre ellas los cuidados paliativos, en 2012 decidimos tratar al paciente con everolimus (5 mg/d por vía oral) en combinación con fulvestrant intramuscular (500 mg una vez cada 28 días). La respuesta y los efectos secundarios del régimen se muestran en. Después de 6 días, aumentamos la dosis de everolimus a 10 mg/d durante 34 días. Las lesiones pulmonares medibles disminuyeron modestamente, como se observó en el examen de tomografía computarizada (TC). Los cambios en las lesiones objetivo, basados en la reducción máxima de la suma de los diámetros de las lesiones, se muestran en. Los efectos secundarios incluyeron estomatitis de grado 3 y toxicidad hepática y toxicidad hematológica de grado 2. Después de interrumpir el tratamiento con everolimus durante 10 días, los efectos secundarios se aliviaron y finalmente desaparecieron. Cuando el paciente tomó 5 mg de everolimus diariamente, las lesiones pulmonares aumentaron ligeramente. Por lo tanto, aumentamos la dosis a 5 y 10 mg/d alternativamente, con una dosis diaria estimada de 7,5 mg, y las lesiones disminuyeron nuevamente. Después, everolimus se redujo a 5 mg diarios o se interrumpió el tratamiento debido a la fatiga y otros eventos adversos. El tratamiento se reanudó nuevamente con 5 y 10 mg/d alternativamente y, después de aproximadamente seis meses de tratamiento, el paciente pudo tolerar la dosis completa (10 mg/d) de everolimus.
+En la primera aparición de progresión tumoral detectada por TC el 7 de junio de 2013, se extrajo el derrame pleural del paciente para examen patológico y pruebas de perfil molecular (realizadas por Caris Life Sciences, Irving, TX, EE. UU.). Los resultados confirmaron que el tumor era un adenocarcinoma HR-negativo, HER2-positivo que contenía una mutación del gen PIK3CA y era positivo para la expresión de PTEN (). El paciente continuó el tratamiento con everolimus hasta que se confirmó la progresión de la enfermedad el 24 de junio de 2013. La respuesta fue enfermedad estable según se evaluó mediante los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos, y la supervivencia libre de progresión (SLP) fue de 10 meses. Después de eso, el paciente fue tratado con trastuzumab, emtansina y sorafenib, individualmente, sin respuestas mensurables. El paciente falleció el 27 de octubre de 2013, con un tiempo de supervivencia global de 102 meses. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Afiliado de la Academia de Ciencias Médicas Militares.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En agosto de 2008, una mujer de 44 años se sometió a una cirugía para la resección de un melanoma maligno en la pierna derecha e inguinal derecho metastásico (Fig. ), seguido de quimioterapia con doxorubicina, adriamicina, vincristina e interferón beta (DAV-feron). En marzo de 2012, la tomografía computarizada (TC) reveló metástasis cerebrales y pulmonares, por lo que la paciente comenzó la radioterapia para tratar estas lesiones.
+En septiembre de 2012, la paciente fue admitida en nuestro hospital por dolencias de espalda. La tomografía computarizada abdominal y la resonancia magnética detectaron nuevas metástasis hepáticas múltiples de melanoma. Se le administró una infusión arterial transcatéter de cisplatina y se le realizó una embolización arterial transcatéter (TAE). En octubre de 2012, comenzó el tratamiento con vemurafenib, basado en el hallazgo de una mutación positiva BRAF V600E en el sitio primario de la piel, que se analizó mediante análisis de secuenciación directa utilizando ADN del melanoma cutáneo primario incrustado en parafina. Toleró el tratamiento notablemente bien, y el tamaño de las múltiples metástasis hepáticas y pulmonares disminuyó, mientras que el tamaño de las metástasis cerebrales no. Además, la concentración sérica de 5-S-cisteinil dopa (5-S-CD), un marcador biológico de la progresión del melanoma, también disminuyó de 40.1 ng/mL a 5.2 ng/mL.
+En diciembre de 2012, de repente desarrolló un dolor abdominal severo. La tomografía computarizada abdominal reveló metástasis hepáticas rotas acompañadas por una hemorragia intraperitoneal masiva. Un análisis retrospectivo y secuencial de las imágenes de la tomografía computarizada sugirió que una parte de las metástasis hepáticas se había agrandado rápidamente y luego se rompió con una hemorragia intra-tumoral durante el tratamiento con vemurafenib (Fig. ). Se realizó un TAE de emergencia mediante la oclusión selectiva de la arteria hepática derecha utilizando partículas de esponja de gelatina. El curso postoperatorio fue sin incidentes durante varios días. Sin embargo, el día 26 postoperatorio, desarrolló un shock hemorrágico y murió de una nueva hemorragia intraabdominal.
+Un examen de autopsia reveló hemoperitoneo debido a la ruptura de las metástasis hepáticas. También se descubrieron metástasis en el cerebro y los pulmones, así como en los riñones, la glándula suprarrenal y los ganglios linfáticos, aunque no se habían detectado en las imágenes mientras ella estaba viva. También hubo una ascitis sanguinolenta masiva (1700 ml). El fondo hepático era completamente normal, mientras que se observaron tejido necrótico expuesto y hemorragia intratumoral en el sitio de la ruptura del tumor (Fig. ). Llegamos a la conclusión de que la causa de la muerte fue un shock hemorrágico por la ruptura de las metástasis hepáticas de melanoma maligno. Finalmente, para comprender mejor el mecanismo de la metástasis refractaria, realizamos un análisis inmunohistoquímico de las moléculas de transducción de señales, la quinasa regulada por señales extracelulares fosforilada (p-ERK) y la Akt fosforilada (p-Akt), así como el marcador de melanocitos Melan-A y Ki-67 en las células tumorales del melanoma maligno primario obtenido de la parte inferior de la pierna derecha y en las metástasis hepáticas y de ganglios linfáticos obtenidas en la autopsia (Fig. ). Nuestros hallazgos mostraron que las metástasis hepáticas y de ganglios linfáticos eran positivas para p-ERK y negativas para p-AKT, aunque el tumor primario era negativo para ambas.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se trata de un caso de un hombre de 68 años fumador (antecedentes de 50 cajetillas/año). La ocupación del paciente es agricultor. No tiene antecedentes familiares de cáncer ni de cáncer de pulmón. Fue ingresado en el hospital por tos, esputos y disnea. Tenía un antecedente de 4 años de EPOC y un antecedente de 3 años de gastritis crónica bien controlada. No tenía otros problemas médicos, como presión arterial alta, diabetes, obesidad o enfermedad autoinmune y negó haber bebido alcohol. El examen físico reveló un tórax en forma de barril. Se escucharon estertores húmedos y sibilancias en el pulmón superior derecho. Los datos de laboratorio mostraron WBC 11.90/109/L (referencia, 4-10/109/L), Neu 8.75/109/L (referencia, 2.5-7.5/109/L), Lym 0.94/109/L (referencia, 1.5-3.3/109/L), CRP 149.77 mg/L (referencia, ≤ 10 mg/L). El análisis de gases en sangre mostró PO2 77.10 mmHg (referencia, 80-100 mmHg). La tomografía computarizada del tórax reveló signos de enfisema, consolidación irregular similar a una masa con sombras de cavidades en el lóbulo superior derecho y engrosamiento de los septos interlobulares locales (Fig. A). La broncoscopia y el lavado alveolar no mostraron anormalidades. Combinados con las manifestaciones clínicas, el examen de laboratorio y los datos de imagen, se le diagnosticó neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Se le trató con ceftizoxima intravenosa (1 g/Q12h/9d) para antiinfección, metilprednisolona intravenosa (40 mg/qd/5d), salbutamol atomizado para espasmosis, alivio del broncoespasmo, tos y tratamiento expectorante, y se le dio de alta con mejoría. La prueba de la función pulmonar mostró una disminución en la relación FEV1/FVC (53.47), un FEV1 de 1.08 L (45% normal), y una capacidad de difusión reducida de 23%. Después del alta, se le trató con LABA/LAMA y se recuperó bien. No volvió al hospital para seguimiento.
+Alrededor de 7 meses después del alta, el paciente volvió al hospital por tos y disnea. El examen físico del pulmón superior izquierdo mostró un sonido respiratorio bajo. Los datos de laboratorio mostraron un fragmento de citoqueratina 19 de 2,42 ng/ml (referencia, < 3,3 ng/ml) y enolasa específica de neuronas 85,87 ng/ml (referencia, 0-16,3 ng/ml). La TC de tórax con contraste mostró resolución de la lesión del pulmón superior derecho y cicatrices residuales (Fig. D). Masa irregular en el área de la abertura bronquial del lóbulo superior izquierdo del pulmón y fusión con ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y mediastino adyacente: cáncer de pulmón central del pulmón izquierdo con inflamación obstructiva pulmonar izquierda, metástasis de ganglios linfáticos en el mediastino y el hilio izquierdo, e invasión arteriovenosa del pulmón superior izquierdo se consideraron altamente posibles (Fig. E y F). Al mismo tiempo, comparamos las imágenes de la primera hospitalización en las mismas capas (Fig. B y C).
+La tomografía por emisión de positrones/TAC no detectó un aumento en el valor de captación estándar, excepto en el pulmón. La fibrobroncoscopia reveló un crecimiento infiltrante de nuevos organismos en la mucosa bronquial del lóbulo superior izquierdo del pulmón cubierto con neoplasma similar a membrana blanca (Fig. A). Comparamos imágenes del mismo sitio en la primera admisión (Fig. B). La biopsia diagnosticó CPCP (Fig. C y D). La puntuación de proporción de tumor de este paciente fue del 52%. El diagnóstico fue CPCP-ES.
+El paciente recibió cisplatina (75 mg/m2) y etopósido (80 mg/m2 en los días 1-3) por vía intravenosa y durvalumab (inhibidor de PD-L1 monoclonal humanizado, 1500 mg) cada 3 semanas durante cuatro ciclos. Dos meses después del tratamiento, el paciente logró una remisión parcial (RP) en la evaluación de imágenes (Fig. A y B), y rechazó la irradiación craneal profiláctica y la radioterapia torácica. Durvalumab (1500 mg) se administró una vez cada cuatro semanas, y la enfermedad progresó después de cuatro veces de tratamiento de mantenimiento (Fig. C y D). El paciente rechazó la quimioterapia de nuevo, la inmunoterapia y la radioterapia, el anlotinib y los fármacos analgésicos por vía oral, y se fue a casa a recibir cuidados paliativos. Sucumbió a su enfermedad aproximadamente 9 meses después de su diagnóstico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 70 años se presentó al médico general con quejas de dolor en la rodilla izquierda y la pantorrilla. Las radiografías iniciales de la rodilla mostraron osteoartritis temprana. Como había una sensibilidad asociada en la pantorrilla, fue admitida para investigaciones adicionales. Todos los parámetros sanguíneos eran normales. Los dímeros D en el momento del ingreso eran 440 ng/ml. Fue categorizada como riesgo moderado para una TVP en el examen clínico. Se inició la anticoagulación sospechando una TVP y la exploración dúplex de la pierna no fue concluyente. El dolor se resolvió pero la hinchazón persistió y la paciente pudo realizar sus actividades regulares. Después de seis meses desde la presentación inicial, fue derivada a nosotros por el aumento de la hinchazón de la pierna izquierda. Había una hinchazón marcada con congestión venosa (diferencia de circunferencia de 8 cm desde la pantorrilla derecha). Después de radiografías de pierna de longitud completa (Figura), se le realizó una exploración por resonancia magnética de la rodilla izquierda y la pierna. La exploración reveló una masa de tejido blando que mostraba una mejora marcada, que surgía del músculo sóleo que se extendía hasta la fosa poplítea e implicaba todo el compartimento posterior de la pierna (Figura y). La biopsia guiada por ultrasonido confirmó un sarcoma pleomórfico de alto grado. Localmente, el tumor estaba encajando el paquete neurovascular en la fosa poplítea. No se descubrieron metástasis. Después de un total de 11 meses desde el inicio de los síntomas, se sometió a una amputación por encima de la rodilla en el lado izquierdo y actualmente está libre de enfermedad con un seguimiento regular.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 36 años de edad con antecedentes de hipertensión no tratada se presentó en el departamento de urgencias con un fuerte dolor de cabeza y un nivel de conciencia disminuido. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una gran hemorragia del parénquima cerebeloso [Figura ,], pero la angiografía por TC fue negativa para una malformación vascular, aneurisma o trombosis del seno venoso. Se insertó un EVD frontal derecho y la paciente se sometió a descompresión suboccipital y evacuación del coágulo, con una mejora clínica. La imagen vascular posterior, incluida la resonancia magnética (RM) y la angiografía por sustracción digital, fue negativa para la patología [Figura –]. Un examen hematológico completo también fue negativo. Como tal, se consideró una hemorragia hipertensiva.
+Cinco semanas después de la admisión, el desarrollo de una hidrocefalia comunicante requirió la inserción de una derivación VP [Figura , ]. Después de la colocación de la punción, la duramadre se coaguló y se usó un cauterio monopolar a lo largo de un fórceps para perforar la duramadre y cauterizar la pia. Después de una sola pasada, se observó una buena salida de LCR y el catéter ventricular se avanzó suavemente hasta aproximadamente 10 cm. La cirugía fue bien tolerada y la hidrocefalia y el nivel de conciencia mejoraron.
+El día 15, tras la inserción de la derivación de VP, la paciente desarrolló una pupila derecha dilatada y fija. Una tomografía computarizada de urgencia mostró una hemorragia intraparenquimatosa aguda en el lóbulo parietal derecho a lo largo del tracto de la ventriculostomía con hemorragia intraventricular extensa, hidrocefalia aguda y desplazamiento de la línea media [Figura , ]. Se insertó una derivación de VP a través del agujero de trepanación frontal derecho previo y una tomografía computarizada angiográfica seguida de una angiografía de cuatro vasos mostró un pseudoaneurisma de una rama de la arteria cerebral media (ACM) distal derecha inmediatamente adyacente al punto de entrada del catéter ventricular en la región parietal derecha [Figura –]. Se realizó una mini-craneotomía parietal derecha para coagular el pseudoaneurisma de la ACM distal derecha y retirar la derivación de VP. Se volvió a colocar la derivación de VP 2 meses después de la resección del pseudoaneurisma. La paciente fue dada de alta en un centro de rehabilitación y continuó mejorando cognitivamente y funcionalmente. Desde entonces, ha sido dada de alta en su casa con asistencia de enfermería y fisioterapia a domicilio.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 64 años de edad, con antecedentes médicos de hipertensión que fue tratada con amlozin (5 mg, Sumitomo Pharma, Japón) y azilsartan (20 mg, Towa, Japón), fue inicialmente admitida en otra institución debido a dolencias temporales de espalda y abdomen. Su ultrasonografía abdominal levantó sospechas de CAA. En consecuencia, fue derivada a nuestra institución para una evaluación y tratamiento adicionales de CAA.
+En el momento de la presentación en nuestra institución, no presentaba síntomas y los resultados de laboratorio se encontraban dentro del rango normal (Archivo adicional). La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló que la CA y la SMA convergían en la aorta a través de la CMT. La CAA era un aneurisma sacular y se ubicaba aproximadamente en la mediana de la CA, con un diámetro de 26 × 28 mm (Fig.
+Se realizó una angiografía visceral selectiva para evaluar la circulación visceral de cada rama, en especial la de la CA y la SMA. La angiografía reveló que las ramas de la CA eran solo la arteria hepática común (CHA) y la arteria esplénica (SA). No se encontraron ramas secundarias discernibles que se originaran directamente del conducto CA primario (Fig. a). La arteria gástrica izquierda (LGA) se originaba en la aorta. La angiografía de la LGA con oclusión del globo de la CMT reveló circulación colateral hacia la arteria hepática propia (PHA) a través de la arteria gástrica derecha (RGA) y hacia la SA a través de la arteria gástrica corta (SGA) (Fig. b), lo que sugiere que la circulación hepática podría mantenerse incluso después de la oclusión de la CHA.
+En base a estos hallazgos anatómicos, determinamos que la zona de aterrizaje seguro para la colocación de la endoprótesis de la AC no era suficiente. Además, la embolización de la CAA con bobina planteaba un riesgo potencial de migración de la bobina, lo que podría provocar complicaciones graves. Debido a la edad relativamente joven del paciente, se consideró más importante preservar la circulación visceral anterógrada anatómica que seguir un enfoque menos invasivo a través de la terapia endovascular (TEV). En cuanto a los procedimientos quirúrgicos abiertos, existen varias opciones disponibles, tales como la aneurismatomía, la aneurismorrafia, el bypass aortocelíaco, el bypass aortohepático o la ligadura [,]. En base a los hallazgos de la TC y la angiografía, la resección simple de la CAA sería suficiente y sería un procedimiento quirúrgico menos invasivo para la cirugía abierta; por lo tanto, se realizó la resección directa de la CAA.
+Tras la inducción de la anestesia general, se abrió el abdomen a través de una incisión en la línea media. Se expuso el páncreas a través de una incisión en el epiplón. Dado que la CAA se ubicaba detrás del páncreas en la TC preoperatoria, se procedió con cautela para separarla del páncreas. Finalmente, se expusieron la vena porta, CMT, CHA y SA (Fig. a). Tras la heparinización sistémica, se realizó la resección directa de la CAA y la posterior reconstrucción de la CA tras pinzar la CHA, la SA y la CA proximal (Fig. b). El tiempo total de la operación fue de 249 min y no se requirió transfusión de sangre.
+En la TC postoperatoria, se conservó la circulación visceral del AC y el AS (Fig. ). El análisis histológico del ACÁ reveló un aneurisma degenerativo verdadero, sin evidencia de anomalías, como falta de fibras elásticas o necrosis media quística (Fig. ). El paciente fue dado de alta sin incidentes el día 10 postoperatorio. Una TC de seguimiento un año después no mostró signos de recurrencia del AC o el desarrollo de nuevos aneurismas viscerales.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestro paciente caucásico de 54 años había sufrido un grave accidente de tráfico a los 38 años. Sufrió múltiples fracturas en la cara central. Su ojo derecho tuvo que ser enucleado y sustituido por una prótesis. El paciente se sometió a múltiples cirugías y permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante más de dos semanas, y luego varias semanas en el hospital. Notó una pérdida completa de su sentido del olfato, que se confirmó en litigios posteriores. El paciente informó que no era capaz de oler el humo o el gas y que no podía detectar el sabor en los alimentos y bebidas. En consecuencia, la calidad de vida del paciente disminuyó significativamente.
+Aproximadamente nueve años después del accidente, informó su primera impresión olfativa. Era el olor a heno que percibió mientras caminaba. La capacidad de oler mejoró continuamente durante tres años y se ha mantenido constante desde entonces. No se le dio ninguna terapia específica en relación con la función olfativa. Hoy, no tiene problemas con su sentido del olfato y tiene una percepción normal del sabor al comer y beber.
+La tomografía computarizada (figura) mostró fisuras olfativas patentes, tanto después del accidente, cuando el paciente era anosmico, como 10 años después, cuando había recuperado sus capacidades olfativas. Estas imágenes descartaron la presencia de obstrucciones debido a enfermedades sinusales como posibles causas de la disfunción olfativa.
+Tras un examen completo de oído, nariz y garganta, incluida una endoscopia nasal, se evaluó la función olfativa 16 años después del accidente, utilizando la batería de pruebas Sniffin' Sticks. Esta prueba ha sido ampliamente validada y comprende tres subpruebas: una prueba de umbral olfativo, una tarea de discriminación de olores y una prueba de identificación de olores. El paciente obtuvo 28,5 puntos, lo que representa una puntuación dentro del rango normal inferior.
+Para confirmar la ausencia de anosmia, se aplicó al paciente una olfatometría de respuesta evocada [] utilizando un olfatómetro (Burghart Instruments, Wedel, Alemania). Tras la estimulación con estímulos olfativos selectivos (50% v/v feniletanol), se detectaron claramente potenciales relacionados con eventos (Figura).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre persa de 22 años fue derivado a nuestra clínica de LES para un seguimiento regular el 27 de diciembre de 2018. Se quejaba de dolores óseos generalizados graves y progresivos que había comenzado a experimentar 2 semanas antes de su ingreso. No informó de ningún síntoma clínico a favor de un brote de LES. Su examen físico reveló sensibilidad ósea generalizada en el esternón, vértebras y pelvis. Sus articulaciones eran normales sin ningún signo de artritis. Pesaba 69 kg y medía 170 cm (índice de masa corporal, 23,87 kg/m2). Los resultados del resto de sus exámenes no fueron relevantes. Los signos vitales del paciente estaban dentro del rango normal, y los resultados de los exámenes de sus sistemas mucocutáneo, cardiopulmonar y neurológico fueron normales.
+Sin embargo, los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de fosfatasa alcalina sérica (ALP) extremadamente elevado de 3609 U/L (rango de referencia, 40-130). El resto de las pruebas consistió en un recuento sanguíneo completo, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, función hepática, perfiles de glucosa y lípidos, creatinina sérica, análisis de orina y ácido desoxirribonucleico (ADN) anti-doble cadena; todos estaban dentro de los rangos normales. El último examen de laboratorio se realizó el 15 de noviembre de 2018 e indicó un nivel normal de fosfatasa alcalina sérica de 141 U/L.
+La historia médica de la paciente era significativa por un antecedente de LES de 2 años antes, que se diagnosticó con las manifestaciones primarias de úlceras orales, poliartritis, hematuria y proteinuria, junto con anticuerpos antinucleares positivos y niveles de complemento disminuidos. Se realizó una biopsia renal en el momento del diagnóstico; esta biopsia fue compatible con nefritis lúpica proliferativa mesangial (clase II). En ese momento, se comenzó a administrar hidroxicloroquina (400 mg/día), prednisolona (15 mg/día), azatioprina (2,5 mg/kg/día) y suplementos de calcio y vitamina D. De acuerdo con los efectos secundarios gastrointestinales de la paciente y la persistente hematuria dismórfica, se reemplazó la azatioprina con micofenolato de mofetilo (2 g/día) y se redujo la prednisolona a 5 mg/día desde 1 año antes.
+La densitometría ósea del paciente (BMD) se evaluó en el momento del diagnóstico y nuevamente un año después, utilizando el mismo instrumento (Hologic, Marlborough, MA, EE. UU.) (Tabla). En el momento del diagnóstico, el paciente tenía osteopenia (Z-score de la columna lumbar, − 2.2), que no se justificaba por su edad. Los resultados de los exámenes de laboratorio, incluidos los electrolitos séricos y las evaluaciones del panel endocrino, fueron normales (Tabla). Sin embargo, el nivel de ALP sérico del paciente era más bajo de lo normal a 175 U/L (rango normal, 245–768). Se administró calcio suplementario y vitamina D, y el paciente fue derivado a un especialista en medicina deportiva.
+Una investigación detallada del historial médico del paciente reveló casos de cifoescoliosis idiopática, prolapso de la válvula mitral y una hernia inguinal congénita bilateral que fue operada en la niñez. El examen físico del paciente fue compatible con la hipermovilidad de las articulaciones (puntuación de Beighton, 4). No hubo evidencia que sugiriera una pubertad retrasada o ausente. Los resultados del resto de las investigaciones, incluido un panel endocrino completo y una evaluación ocular, fueron normales. Se especuló que el paciente tenía una enfermedad oculta del tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos. Sin embargo, debido a la falta de disponibilidad de estudios genéticos y la falta de manifestaciones completas de la enfermedad del colágeno heredado, este diagnóstico permaneció sin identificar.
+De acuerdo con la muy baja masa ósea del paciente y la disminución de la densidad ósea en la cadera y la columna lumbar (Tabla), se inició la inyección subcutánea de teriparatida (Forteo® 20 µg/día; Eli Lilly, Indianápolis, IN, EE. UU.) el 2 de mayo de 2018. Además, recibía hidroxicloroquina 200 mg/día, prednisolona 5 mg/día, micofenolato mofetil 500 mg/día y suplementos de calcio y vitamina D. Negó el uso de otros medicamentos, incluso los de venta libre y los remedios herbales. Toleró bien la teriparatida sin reacciones adversas y se adhirió estrictamente a sus medicamentos y actividades físicas. Su historia familiar fue notable por el LES en su madre. Su historia fue negativa para el tabaquismo y el abuso de drogas.
+El tratamiento de este paciente comenzó en función del dolor y la sensibilidad generalizados en los huesos y el nivel extremadamente elevado de fosfatasa alcalina sérica. Los resultados de los exámenes de laboratorio realizados el 31 de diciembre de 2018 se muestran en la Tabla. Los kits de medición de marcadores de recambio óseo en suero y orina no estaban disponibles en ese momento, y el paciente no dio su consentimiento para someterse a una biopsia ósea. Su exploración ósea de cuerpo entero mostró un patrón de superscan con captación ósea difusa aumentada en la bóveda craneal, las crestas supraorbitales y la mandíbula (signo de Lincoln), así como en todas las articulaciones costocondrales, las dos articulaciones sacroilíacas (signo de la mariposa) y la sínfisis púbica (Fig.
+En resumen, un paciente se quejaba de dolor óseo generalizado de aparición reciente y sensibilidad, además de un nivel de fosfatasa alcalina en suero recién elevado. El nivel de gamma glutamil transferasa, la prueba de función hepática y la ecografía del sistema biliar del paciente eran normales. Su exploración ósea de cuerpo entero era compatible con la enfermedad de Paget sin evidencia de tumores óseos. Ni las manifestaciones clínicas ni los resultados de los exámenes de laboratorio del paciente eran compatibles con un brote de lupus eritematoso sistémico. En conjunto, todas estas manifestaciones probablemente estaban relacionadas con el uso de teriparatida, y el medicamento se interrumpió el 31 de diciembre de 2018. El nivel de fosfatasa alcalina en suero del paciente comenzó a disminuir, pasando de 6423 U/L (rango normal, 80-306) el 10 de enero de 2019 a 3492 U/L (80-306) el 18 de enero de 2019, 598 U/L (40-130) el 24 de enero de 2019, 151 U/L (40-130) el 10 de febrero de 2019, 40 U/L (40-130) el 18 de junio de 2019 y 42 U/L (40-130) el 2 de marzo de 2020. La dosis de suplemento de calcio se aumentó para prevenir un posible síndrome de huesos frágiles. Sin embargo, los niveles de calcio y fósforo en suero fueron estrictamente normales durante este período. La mayoría de los exámenes de laboratorio se realizaron en un solo laboratorio, mientras que los resultados anormales también se volvieron a analizar en otro centro médico. Esto podría justificar los niveles de fosfatasa alcalina tan diferentes en un corto intervalo de tiempo. Las manifestaciones clínicas se resolvieron por completo y el paciente no experimentó ninguna recaída de lupus eritematoso sistémico. La tercera BMD se realizó el 8 de abril de 2019 con una máquina similar, que reveló un aumento significativo de la densidad ósea (Tabla). Después de 7 meses de tratamiento con teriparatida, la densidad ósea de la columna lumbar, el cuello femoral, la cadera total y un tercio del radio distal aumentaron un 4,5 %, 4,8 %, 23 % y 6,1 %, respectivamente. Hasta donde sabemos, esta es la tasa más alta de aumento de densidad ósea en un corto período de tiempo que se ha informado en la literatura.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 43 años visitó nuestro hospital con hinchazón facial izquierda que involucraba las áreas bucal y submandibular.
+Un paciente de 43 años de edad, varón, fue admitido en nuestro departamento de pacientes externos quejándose de hinchazón y dolor en el área hemifacial izquierdo que comenzó dos semanas antes de la consulta. El paciente tuvo fiebre durante aproximadamente 10 días, pero no se presentaron otros síntomas sistémicos. En el momento de la visita, el paciente tenía fiebre con una temperatura de 38.0 °C.
+Se le diagnosticó diabetes mellitus al paciente, que fue tratado con insulina. Además, el paciente no tenía antecedentes de enfermedades asociadas con la FCN, como procedimientos dentales, incluida la extracción de dientes, traumatismos cutáneos, infecciones de cabeza y cuello y otras fracturas faciales.
+El paciente no tenía antecedentes médicos, aparte de la diabetes mellitus, ni antecedentes familiares de CNF.
+Preoperatorio: En el examen físico, se observaron trismo y adelgazamiento de la piel con crepitación en la mejilla izquierda. Tampoco se observaron hallazgos patológicos en el examen dental.
+Postoperatorio: En el día postoperatorio (POD) 1, después de la descompresión quirúrgica por incisión y drenaje, la condición sistémica del paciente empeoró, acompañada de taquicardia, hipotensión y deterioro general de la condición del paciente; por ello, se consideró un shock séptico.
+En el momento del ingreso, el nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1C) era elevado, de 17,1, lo que indicaba diabetes no controlada. Se utilizó el sistema de puntuación del indicador de riesgo de laboratorio para la fascitis necrotizante (LRINEC) para el diagnóstico adecuado de la fascitis necrotizante[]. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento alto de glóbulos blancos (WBC) (15170/μL; puntuación LRINEC 1 punto), un nivel bajo de hemoglobina (10,5 g/dL; puntuación LRINEC 2 puntos), un nivel elevado de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (212,94 mg/L; puntuación LRINEC 4 puntos), un nivel alto de glucosa (242 mg/dL; puntuación LRINEC 1 punto) y un nivel ligeramente bajo de sodio (134 mmol/L; puntuación LRINEC 2 puntos). Los siguientes resultados fueron normales: creatinina, bilirrubina, aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. El paciente tenía una puntuación de 10 puntos en el LRINEC, lo que indicaba un riesgo alto de CNF[]. Además, el nivel de albúmina era bajo, de 2,3 g/dL. La procalcitonina, medida el 3.er día después del ingreso, era elevada, de 1,140 ng/mL (rango normal: < 0,1 ng/mL). Los hemocultivos posteriores al ingreso, los hisopos de la herida y los cultivos de tejidos del campo quirúrgico mostraron Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) gramnegativa.
+Preoperatorio: En la tomografía computarizada facial, se observaron múltiples abscesos con burbujas de aire en los espacios temporal, masticador y bucal izquierdos a lo largo de la capa fascial (Figura). También se observaron lesiones pleomórficas que realzaban la pared en los músculos maseteros y temporales izquierdos (Figura).
+Postoperatorio: En el día 1 del postoperatorio, la tomografía computarizada de seguimiento reveló que la bolsa del absceso se había reducido. Sin embargo, después de la descompresión de la CNF, el estado general del paciente se deterioró y evolucionó a un shock séptico. Se realizó una tomografía computarizada de tórax con contraste, ya que se observaron múltiples nódulos en la radiografía de tórax al ingreso (Figura). En la tomografía computarizada de tórax del día 2 del postoperatorio, se observaron émbolos sépticos y neumonía en ambos pulmones (Figura). Además, se observó una lesión sospechosa de ser un absceso renal en la tomografía computarizada de tórax. En el día 3 del postoperatorio, también se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste, que mostró múltiples abscesos renales de tamaño variable en ambos riñones (Figura). Esto levantó la sospecha de que la neumonía séptica y los abscesos renales eran las fuentes de la sepsis.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Se le diagnosticó un soplo cardiaco en la niñez a un hombre de 51 años (174 cm de estatura, 78 kg de peso). Sin embargo, no se le hicieron más exámenes cardiacos detallados.
+Desde los 50 años había sufrido dolencias en el pecho. Sus dolencias en el pecho eran atípicas, con algunas características no específicas. En ese momento, se le realizó una ecocardiografía transtorácica (TTE), que mostró una estructura anormal similar a una cuerda en el LVOT. Sin embargo, no se le dio seguimiento porque no presentaba síntomas. Después de un año, sus dolencias en el pecho volvieron a aparecer. La TTE reveló la misma anormalidad estructural otra vez. Por lo tanto, se le realizó un examen detallado. A excepción del murmullo cardiaco, no tenía antecedentes médicos ni tomaba medicamentos, y no había antecedentes familiares de problemas cardiacos.
+Un examen físico reveló un soplo cardiaco de tipo Levine III en la zona aórtica. Su presión arterial era de 123/79 mmHg, su pulso de 64 latidos por minuto (lpm) y sus pulmones estaban limpios al auscultarlos. Una radiografía de tórax mostró una silueta cardiaca normal y ambos pulmones estaban limpios y expandidos, sin infiltraciones ni derrames pleurales. Un electrocardiograma (ECG) mostró cambios inespecíficos y un ritmo sinusal normal.
+La ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló un tejido ovalado con márgenes limpios adherido a la valva anterior de la válvula mitral, que causaba una oclusión del tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la sístole (Fig. a). La presión de gradiente máxima a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo se midió en 26 mmHg con un gradiente medio de 12 mmHg (Fig. a). El movimiento de la pared del ventrículo izquierdo era normal. Las dimensiones del ventrículo izquierdo durante las fases sistólica y diastólica eran normales. No había otras anomalías cardíacas presentes. Se hizo un diagnóstico de AMVT basado en los hallazgos ecocardiográficos. Se recomendó un tratamiento quirúrgico debido a la presencia de AMVT y la obstrucción significativa del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
+Se programó una cirugía para la resección de la AMVT. En la sala de operaciones, después de colocar un catéter arterial en la arteria radial derecha para medir continuamente la presión arterial del paciente, inducíamos anestesia general por administración intravenosa de midazolam 10 mg, fentanyl 500 μg, y rocuronium 70 mg. Se insertó un catéter venoso central y un catéter arterial pulmonar a través de la vena yugular interna derecha. La anestesia se mantuvo con oxígeno, sevoflurano, y propofol. Se administró una infusión intravenosa de fentanyl en bolo según se necesitara. Después de iniciar la derivación cardiopulmonar extracorpórea (CPB), se resecó la AMVT a través de las válvulas aórticas (Fig. b). Después de resecar la AMVT, comenzamos a retirar la CPB. Nos aseguramos de que la LVOT ya no estaba obstruida, pero se observó una grave regurgitación mitral (MR) en TEE. Por lo tanto, se realizó una valvuloplastia mitral bajo CPB. La MR cesó después de la valvuloplastia mitral, y posteriormente, dejamos de usar la CPB con dobutamina a 4 μg/kg/min y comenzamos la estimulación biventricular (90 bpm). La presión arterial media se mantuvo a 60-70 mmHg, la presión venosa central (CVP) a 10-15 mmHg, y la presión arterial pulmonar (PAP) a 20-30 mmHg.
+La duración total de la cirugía fue de 313 minutos, la duración de la circulación extracorpórea fue de 108 minutos y la duración de la anestesia fue de 414 minutos.
+El paciente recibió un total de 3500 ml de solución de Ringer lactada, 300 ml de sangre intraoperatoria y 2 unidades de plasma fresco congelado durante el procedimiento. La pérdida de sangre estimada fue de 1320 ml. El paciente se mantuvo hemodinámicamente estable durante toda la cirugía, sin hallazgos anormales en el ECG (Fig.
+El paciente fue extubado 6 h después de ser transportado a la UCI. Su estado hemodinámico era estable con dobutamina a 0,6-1,3 μg/kg/min. No hubo anormalidad de las válvulas mitrales, incluida la regurgitación mitral, y la presión de gradiente máxima a través del LVOT se midió a 4 mmHg con un gradiente medio de 1 mmHg (Fig. b). La dobutamina se detuvo el segundo día postoperatorio. Respondió bien al tratamiento y fue dado de alta 18 días después de la cirugía.
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+Una mujer de 27 años, embarazada de 2, para 0, sin antecedentes de enfermedad previa y sin antecedentes familiares de anomalías congénitas, fumadora y con un IMC de 18,3, recibió un diagnóstico de embarazo gemelar espontáneo a las 12 semanas. Sin embargo, la evaluación de la corionicidad en esta edad gestacional se vio obstaculizada por la presencia de un hematoma de 44 × 38 mm que separaba las dos membranas, lo que impedía la identificación del signo «lambda» o «T».
+La exploración anatómica a las 20 semanas reveló dos fetos femeninos, ambos con levocardia aislada (IL) con corazón normal y situs inversus abdominal con hígado izquierdo y estómago y bazo derechos (Fig.
+Se realizó una amniocentesis, con una evaluación citogenética convencional que indicó un cariotipo normal 46XX para ambos fetos. No se informó anomalía genética con el análisis de microarreglo cromosómico (CMA). La cigosidad se evaluó mediante análisis de microsatélites; como se muestra en la Tabla, los gemelos comparten solo una fracción de los alelos paternos y maternos, lo que indica que son dizigóticos.
+A las 36 semanas, se diagnosticó que un feto tenía un crecimiento restringido, con una circunferencia abdominal y un peso fetal estimado por debajo del percentil 3. A las 37 semanas y 1 día, el índice de pulsatilidad (IP) de la arteria umbilical del feto con crecimiento restringido, con un peso fetal estimado de 2171 g (por debajo del percentil 3, según la tabla de crecimiento de Hadlock), fue de 0,89 (correspondiente al percentil 46), mientras que el IP de la arteria cerebral media fue de 1,45 (percentil 26). Por el contrario, la otra gemela tenía un peso fetal estimado de 2521 g con parámetros Doppler normales. A las 37 semanas y 3 días, la madre se sometió a una cesárea programada. El peso al nacer de las dos neonatas fue de 2430 g y 2185 g.
+El análisis histológico de la placenta confirmó la monocorialidad del embarazo gemelar, revelando la yuxtaposición de un amnios en cada superficie de la membrana divisoria (Fig. : imagen de hematoxilina-eosina obtenida con el uso del equipo ECLPISE Ni-U, con un aumento de 10x, adquirido a través de la cámara digital Nikon DS-Fi3). El corion no era visible entre las dos superficies de amnios, lo que excluye la rara ocurrencia de placentas parcialmente fusionadas [,]. Después del nacimiento, mediante el uso de ADN extraído de muestras de sangre, el análisis molecular confirmó la dizigocidad de los gemelos, como ya se había determinado previamente a través de la amniocentesis.
+Además, los dos bebés resultaron tener la misma anomalía de situs, con IL y situs inversus, lo que confirma el diagnóstico prenatal. Para identificar posibles causas genéticas de un fenotipo anormal tan concordante, las gemelas fueron sometidas a análisis clínico del exoma con evaluación de 17 genes que se sabe están asociados al situs inversus. Sin embargo, según la clasificación de variantes ACMG (The American College of Medical Genetics and Genomics), no se han identificado variantes patogénicas o probablemente patogénicas. Al abrir el análisis a todo el exoma clínico (4490 genes), las gemelas no compartieron variantes patogénicas o probablemente patogénicas. Además, la gemela cuya vesícula biliar no se visualizó prenatalmente, desarrolló ictericia con heces acólicas en su período neonatal.
+El escáner abdominal completo realizado a los 20 días de vida extrauterina mostró un hígado izquierdo sin daños y de tamaño regular (diámetro lateral de 6,3 cm), una relación invertida entre la vena mesentérica superior y la arteria y una vena cava inferior derecha en relación con la aorta. Estos hallazgos encajan perfectamente con el situs inversus abdominal con levocardia aislada. El escáner reveló por primera vez una vesícula biliar arrugada, lo que llevó al diagnóstico de atresia biliar tipo IV asociada con el síndrome de malformaciones esplénicas (Fig.
+La melliza con BASM a los 38 días de vida extrauterina se sometió a una portoenterostomía de Kasai, una apendicectomía de segunda mano y una disección de brida de Ladd. Más tarde, durante el quinto mes de vida extrauterina, se le diagnosticó al bebé una colangitis aguda subclínica, que se trató con una infusión continua de piperacilina tazobactam durante la hospitalización. Lamentablemente, el bebé tuvo una colangitis recurrente durante todo el primer año de vida extrauterina, y estas siguen ocurriendo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un conductor de 32 años de profesión se presentó en el departamento de cardiología quejándose de molestias en el pecho y antecedentes de dolor irradiado a la espalda y al hombro izquierdo, que habían empeorado tras cuatro días de entrenamiento con pesas. No hay comorbilidades. Hay antecedentes de quejas similares en el pasado, con el primer episodio a los 10 años de edad, y se registran quejas similares al levantar pesas, al subir cuestas y al hacer ejercicio. No hay antecedentes de operaciones quirúrgicas concomitantes ni de abuso de sustancias. No hay antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. La evaluación clínica es normal. Los análisis de sangre de rutina y los marcadores cardiacos son normales. En las presentaciones, los signos vitales fueron: frecuencia cardiaca de 164 latidos por minuto (taquicardia), presión arterial de 130/84 mmHg y frecuencia respiratoria de 24 ciclos por minuto (taquipnea), con nivel de azúcar en sangre normal y hallazgos normales en el ECG.
+Se derivó al paciente al departamento de radiología para una evaluación adicional. La radiografía de tórax indicó un vértice normal y un borde izquierdo del corazón, pero una región transparente, así como tejido pulmonar entre el hemidiafragma izquierdo y la base del corazón (Fig. A). Se derivó al paciente para una ecocardiografía, que reveló una movilidad cardiaca sustancial con un alto grado de levorotación, un tamaño normal del ventrículo izquierdo, una función sistólica normal y una fracción de eyección del 60%. Al día siguiente, se sugirió al paciente que se sometiera a una resonancia magnética cardiaca, que reveló una levorotación significativa del corazón (Fig. A) e interposición de tejido pulmonar anteriormente entre la arteria pulmonar principal y la aorta. Una interposición análoga de tejido pulmonar se produce entre el ventrículo izquierdo y el diafragma. El apéndice auricular izquierdo sobresale hacia afuera a lo largo de la cara lateral del arco aórtico. Se observa un defecto de 6 mm en el tabique auricular medio, muy probablemente del tipo secundario con derivación sanguínea de izquierda a derecha. Por lo tanto, se hizo una sospecha de agenesia pericárdica.
+La vena pulmonar izquierda inferior parece tener un calibre restringido como resultado de la compresión entre la aorta descendente y la aurícula izquierda, probablemente causada por una importante rotación hacia la izquierda (Fig. A). A la izquierda, las venas pulmonares superior e inferior miden 7 mm superior a la inferior y 4 mm inferior a la superior. En el lado derecho, eran 18 mm y 12 mm.
+Las investigaciones sobre la movilidad de las paredes de los ventrículos izquierdo y derecho demuestran que la movilidad cardiaca excesiva se define por un desplazamiento del vértice del corazón de 1,5 a 2 mm. El diámetro normal de la arteria pulmonar es de 25 mm. El resto del corazón se ve normal. No hay presencia de derrame pleural o pericárdico con paredes ventriculares normales (Fig.
+Se realizó una radiografía de tórax por TAC, que reveló la ausencia del pericardio en el lado izquierdo. Se pudo observar tejido pulmonar entre la aorta y la arteria pulmonar principal (Fig. A). Se observó tejido pulmonar entre el hemidiafragma izquierdo y la base del corazón, así como un apéndice auricular izquierdo anormalmente dilatado. Al día siguiente, con las mismas preocupaciones, una radiografía de tórax repetida reveló una migración hacia la izquierda del vértice del corazón (vértice cardiaco errante) (Fig. B). El paciente fue tratado de forma conservadora con seguimiento regular en la consulta externa y se le recomendó no levantar objetos pesados.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer blanca de 38 años, embarazada de 1, con paridad 0, aborto 1, que buscó atención médica en nuestra clínica ambulatoria con quejas de dolor abdominal bajo que habían comenzado 2 días antes. El dolor había comenzado como calambres leves, que luego se intensificaron de repente casi 2 horas antes de su presentación en nuestra clínica, se extendió a la ingle y el fémur, más prominente en el lado derecho, y se convirtió en un dolor constante. La paciente no había tenido quejas de dolor hasta 2 días antes en su anamnesis, y manifestó que las náuseas habían comenzado junto con la intensificación del dolor, pero no había vomitado. En su historial médico, la paciente manifestó que un médico al que había consultado por infertilidad unos 3 años antes le había recomendado una salpingectomía bilateral y un tratamiento de fertilización in vitro debido a un hidrosalpinx, pero la paciente no se sometió a estos procedimientos. No había tenido ninguna operación abdominal previa. En la evaluación física de la paciente, medimos TA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 95 latidos/minuto, y no había fiebre. El examen abdominal de la paciente reveló defensas y rebotes significativos en los cuadrantes abdominales inferiores, y se detectó una sensibilidad significativa en los cuadrantes superior e inferior. Los movimientos cervicales fueron dolorosos durante el examen ginecológico. Los exámenes por ultrasonido transvaginal y abdominal revelaron que el útero era normal, ambos ovarios estaban separados y normales, y se observaron dos masas quísticas irregulares de 35 mm y 40 mm (posiblemente hidrosalpinx), en la región cercana al lóbulo anexial izquierdo, y se observó un fluido libre mínimo en la bolsa de Douglas. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 9,46 × 103/mm3, hemoglobina de 9,3 g/dl, hematocrito del 28,67 %, y β-gonadotropina coriónica humana (β-hCG) negativa. Los valores de los marcadores tumorales estaban dentro de los límites normales (CA 125, 8,6 U/ml; CA 15-3, 12,08 U/ml; CA 19-9, 9,73 U/ml; antígeno carcinoembriónico, 1,57 ng/ml). Se tomó la decisión de realizar una cirugía de emergencia debido a los hallazgos abdominales agudos, y la paciente describió un dolor severo, hallazgos clínicos progresivos, y se detectó patología anexial por US. Como diagnósticos preoperativos de la paciente, se sospechó de rotura de quiste ovárico y embarazo ectópico, y también se sospechó de torsión de trompas debido a la apariencia normal de los ovarios y la aparición de hidrosalpinx por US. El diagnóstico de embarazo ectópico se excluyó debido a la β-hCG negativa. La paciente se sometió a una laparotomía con una incisión de Pfannenstiel. El útero y ambos ovarios eran normales en la observación abdominal. Se detectó hidrosalpinx en el tubo derecho, y se torció cuatro veces alrededor de sí mismo y necrótico (Fig. ). En el tubo izquierdo, se observaron hidrosalpinx y 1,5 veces de torsión alrededor de sí mismo. El tubo izquierdo se torció exactamente en la unión del hidrosalpinx distal y la región tubárica proximal normal. No se observó apariencia necrótica en el tubo izquierdo, posiblemente debido al hecho de que la interrupción circulatoria no fue completa (Fig. ). Ambos tubos tenían hidrosalpinx, y los extremos fimbriales eran romos y estaban borrados. Se realizó una salpingectomía bilateral en la paciente porque el tubo derecho tenía una apariencia necrótica prominente, y había un hidrosalpinx significativo en ambos tubos. La paciente fue dada de alta el segundo día postoperatorio sin ninguna queja y sin ninguna complicación. El examen histopatológico reveló hidrosalpinx bilateral con hallazgos de infarto hemorrágico consistentes con torsión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_593_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer coreana de 30 años fue diagnosticada con un carcinoma papilar tiroideo sospechoso (PTC) mediante aspiración con aguja fina (FNA) en una clínica médica local. Fue derivada a nuestro hospital para una operación. No tiene antecedentes personales o familiares de disfunción tiroidea ni antecedentes específicos de medicación. El examen físico del cuello reveló una glándula tiroidea difusamente agrandada y no dolorosa. No había ganglios linfáticos cervicales palpables. Se realizó un US con un transductor de 10 MHz de matriz lineal en tiempo real. El US tiroideo demostró una glándula tiroidea difusamente agrandada con un nódulo hipoecoico de 0,4 x 0,3 cm en la tiroides izquierda (Figura). Ella quería que se volviera a diagnosticar el nódulo tiroideo en nuestro hospital. Se realizó una FNA guiada por US en ese nódulo y se diagnosticó una citología de FNA como PTC sospechosa. También examinamos la mutación BRAF V600E utilizando materiales de citología de FNA. La mutación BRAF V600E se identificó mediante un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa múltiplex en tiempo real utilizando Anyplex™ BRAF V600E Real Time Detection (V2.0) (Seegene, Inc., Seúl, Corea), que permite la amplificación simultánea del ácido nucleico total de la mutación V600E de BRAF y el control interno (gen de β globina humana). Se realizó una tomografía computarizada con agente de contraste tres semanas antes de la operación. No se observaron hallazgos anormales. La paciente no tuvo síntomas tirotóxicos durante un mes del período preoperatorio. Se sometió a una lobectomía tiroidea izquierda mediante tiroidectomía endoscópica a través de un abordaje transaxilal para el tumor tiroideo. La tiroides derecha no se manipuló durante la operación. El hallazgo patológico reveló un carcinoma papilar y otras partes del parénquima tiroideo revelaron parches linfocíticos predominantemente en partes periféricas. Raramente se observaron folículos linfoides con centro germinal (Figura).
+En el examen de laboratorio, la prueba preoperatoria de laboratorio se realizó un mes antes de la operación dentro de los límites normales. El cambio en serie de las pruebas de función tiroidea y el título de autoanticuerpos se resumieron en la Tabla. En el día postoperatorio (POD) 1, ella no se quejó definitivamente. Una prueba de función tiroidea (TFT) mostró hipertiroidismo con anticuerpo antitiroglobulina y tiroglobulina (Tg) (Tabla). En el POD 8, la paciente fue consultada por el departamento de endocrinología. En el examen físico, la presión arterial fue de 120/80 mmHg, y la frecuencia cardíaca fue de 119 latidos/min y regular. El examen del cuello no reveló signos de sensibilidad y enrojecimiento. La TFT todavía estaba aumentada, pero el nivel de Tg se normalizó (Tabla). La gammagrafía con Tc-99m mostró una débil visualización de los lóbulos tiroideos derechos, y la captación radioactiva de 131I en 24 horas fue de 0,7% (Figura), lo que sugirió una tiroiditis destructiva. En el POD 48, las pruebas de función tiroidea revelaron eutiroidismo. En el POD 86, ella se quejó de fatiga y debilidad. Una TFT reveló hipotiroidismo (Tabla). La paciente fue tratada con levotiroxina por sus síntomas de hipotiroidismo. En el POD 140, la TFT de seguimiento reveló un hipertiroidismo leve (Tabla). La paciente fue tratada con levotiroxina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_599_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se admitió a una mujer de 70 años en el hospital con dolor epigástrico, fiebre y un elevado recuento de leucocitos. La tomografía computarizada abdominal demostró evidencia de diverticulitis duodenal y se le inició un tratamiento con antibióticos intravenosos de amplio espectro (). Durante la noche, su estado clínico empeoró con taquicardia persistente, aumento del recuento de leucocitos, fiebre y signos de peritonitis en el examen. La tomografía computarizada de intervalos reveló una cantidad significativa de aire y líquido en el abdomen, lo que preocupaba por una perforación libre. Se dio consentimiento a la paciente para exploración y posible pancreatoduodenectomía. Durante la cirugía, se encontró una gran perforación del diverticulo duodenal yuxtapapilar de 4 cm que se originaba en la pared posterior-medial con peritonitis (). Debido a la ubicación muy medial en las proximidades de la inserción de la ampolla, no fue posible realizar una resección segmentaria y se tomó la decisión de proceder con la pancreatoduodenectomía. La patología confirmó la perforación que se originaba en el diverticulo duodenal sin hallazgos anormales adicionales. La paciente toleró el procedimiento sin complicaciones y fue dada de alta después de 10 días de estancia en el hospital. Se encuentra bien en el seguimiento de 2 meses y ha vuelto al trabajo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_606_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 69 años de edad se presentó con una masa firme de 3 cm de diámetro que había ido aumentando gradualmente durante los 6 años anteriores en el muslo izquierdo, con dolor local.
+La tumorectomía se realizó en el Segundo Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Chongqing. Los resultados de la patología postoperatoria confirmaron que la masa era un sarcoma de tejidos blandos de células fusiformes. Los resultados de la inmunohistoquímica postoperatoria indicaron CK (-), EMA (-), Vim (+), S100 (-), SMA (+), Act (-), CD34 (+), BCL-2 (-), CD9 (+), Ki-67 (+), 50% AB (+), MBP (-), NF (-), y CD68 (+), lo que confirma el diagnóstico de sarcoma de tejidos blandos de células fusiformes (Figura y). La paciente fue tratada con una resección ampliada.
+Sin embargo, después de 2 años, se encontró una masa más firme con algo de sensibilidad en el sitio quirúrgico. Por lo tanto, el paciente se sometió a otra resección ampliada, seguida de la implantación de partículas radiactivas. Los resultados de inmunohistoquímica postoperatoria indicaron CK(-), EMA(±), DES(-), S100(-), SMA(-), CD34(+), SDX-10(-), CDK4(-), MDM2(-), CD68(-), CD99(±), BCL-2(+), Vim(+), y Ki-67(+) > 50%.
+No obstante, después de 16 meses, una resonancia magnética reveló que la paciente había sufrido una recaída. Más adelante, la paciente se sometió a tres lumpectomías y a la implantación de partículas radiactivas.
+A pesar de ello, después de 5 meses, los resultados de la patología de seguimiento revelaron otra recaída. Se diseñó un nuevo plan de tratamiento: cinco sesiones de HIFU (que tuvieron lugar el 5 de marzo, el 11 de junio, el 20 de agosto, el 13 de octubre y el 24 de noviembre de 2021), utilizando un sistema de tratamiento de tumores HIFU de tipo circuito integrado (Chongqing Haifu Medical Technology Co., Ltd., China), que consiste principalmente en un generador ultrasónico, un transductor ultrasónico enfocado, un sistema de movimiento, un sistema de control y un sistema de guía B-ultra en tiempo real. Se utilizó el modo de exploración vertical con un espesor de corte de 2 mm. El transmisor ultrasónico funcionó a frecuencias de 0,85 y 1,5 MHz. La potencia ultrasónica fue de 150-238 W. La duración de cada tratamiento fue de 275-1325 s. La distancia focal fue de 135 mm y la lesión tenía un diámetro > 5 cm.
+El efecto de ablación se evaluó mediante MRI. Después de la primera sesión de HIFU, MRI indicó cambios de escala de grises para toda la masa en el sitio de la lesión, edema leve de la piel y cambios similares a la piel de naranja, sin induración. MRI indicó necrosis coagulativa en la región tratada, con mejora homogénea en el borde del tumor (Figura). No se encontraron células tumorales residuales en biopsias repetidas a las 2 y 4 semanas después de 5 HIFU (Figura y).
+Durante el curso de la enfermedad (26 de abril de 2017 a 2 de abril de 2022), el paciente se sometió a siete tomografías computarizadas de tórax (TC), todas sin metástasis pulmonares, cuatro tomografías óseas de cuerpo entero (las tomografías de cuerpo entero antes y después de HIFU se muestran en la Figura y), todas sin metástasis óseas pero que mostraban daño óseo localizado, y diez tomografías por resonancia magnética (las tomografías por resonancia magnética antes y después de HIFU se muestran en la Figura y). HIFU ablacionó completamente el tumor sin complicaciones, excepto por el daño óseo localizado. No se requirió quimioterapia, radioterapia o terapia biológica adicional para el control del tumor.
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+Un hombre de 74 años, previamente sano, fue derivado a nuestra institución por palpitaciones repetidas durante 6 meses. Un electrocardiograma (ECG) de Holter del hospital local mostró una TA persistente. No se prescribió ningún fármaco antiarrítmico oral. El estudio inicial incluyó un ECG de referencia, análisis de sangre de rutina, radiografía de tórax, ecocardiograma y angiografía coronaria. Hubo una TA iniciadora unifocal frecuente con una morfología de onda P de amplitud positiva en I, II, III, aVF y V1 (Figura).
+El paciente se sometió a un estudio electrofisiológico y ablación. Se realizó un mapeo endocárdico de la aurícula utilizando un catéter PentaRay (Biosense Webster, Inc., CA, EE. UU.) y un catéter de detección de fuerza de contacto (CF) inteligente (Biosense Webster, Inc., CA, EE. UU.) con el sistema de mapeo CARTO (Carto, Biosense Webster). Se identificó y mapeó la TA espontánea durante el procedimiento utilizando mapeo de activación, mapeo de voltaje y mapeo de ondulación. La electrofisiología intracardíaca durante la TA [duración del ciclo (CL) 184 ms] mostró señales auriculares con un patrón excéntrico de activación auricular en el catéter del seno coronario (Figura). El mapeo de activación adicional mostró que la zona de activación más temprana de la TA se originó en el FO auricular derecho. El mapeo de ondulación mostró que la activación progresaba desde el FO hasta la aurícula derecha y la izquierda (Figura y, Video S1). El mapeo de voltaje no reveló regiones de bajo voltaje en ninguna aurícula (Figura).
+En el FO, un mapeo de alta densidad (HDM) adicional que utiliza el catéter PentaRay y un mapeo punto a punto que utiliza el catéter de detección CF (Biosense Webster, Inc., CA, EE. UU.) demostraron que los electrogramas fraccionados de larga duración cubrían un porcentaje considerable de la CL de la taquicardia dentro de una región localizada (Figura y D). Se tomaron unos 107 puntos en 12 cm2 para el mapa. Los colores del frente de onda en los mapas de activación pueden ser rastreados al seguir las regiones donde el rojo se encuentra con el púrpura (Figura y B). El arrastre oculto se cumplió solo en el FO, lo que implicó que el mecanismo de la taquicardia es de naturaleza micro-reentrante.
+Se administró una corriente de ablación por catéter de radiofrecuencia (RFCA) a 30 W en modo de potencia controlada a 43 °C y una velocidad de solución salina normal de 17 ml por minuto. La RFCA se administró al centro del circuito micro-reentrante, terminando la TA inmediatamente después de 3 s (Video S2). No se indujo TA durante la estimulación del programa y la infusión de isoproterenol (10 µg/min). El paciente no tuvo más episodios de TA durante los siguientes 12 meses hasta que fue dado de alta en su casa sin fármacos antiarrítmicos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El paciente es un hombre asiático de 64 años con antecedentes médicos de hipertensión e hiperlipidemia. El paciente no tenía antecedentes familiares de malignidad, aunque sí tenía antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata de alto riesgo, que se diagnosticó 7 años antes de su presentación para OS. Se le dio un estadio cT2N0M0 con una puntuación de Gleason de 4 + 5 = 9. Se le trató con radiación definitiva y terapia de privación androgénica (ADT) con leuprolide depot durante 2 años. Mientras no estaba en ADT, su antígeno específico de la próstata permaneció por debajo de (nadir + 2) con un nadir de 0,12.
+El paciente se presentó a su médico de atención primaria con una masa en el muslo derecho. Antes de que se pudiera completar un examen más exhaustivo, el paciente se presentó al departamento de urgencias con dificultad respiratoria progresiva y edema en la extremidad inferior derecha. En el departamento de urgencias, se observó que estaba taquicárdico e hipóxico y se le admitió para un examen más exhaustivo. Una tomografía computarizada (TC) con contraste del tórax fue negativa para embolia pulmonar, pero positiva para innumerables metástasis pulmonares de hasta 4,0 cm de tamaño. Una TC con contraste y una resonancia magnética (MRI) del abdomen y la pelvis demostraron una masa destructiva grande y multilobulada en el muslo derecho y la pelvis con fracturas patológicas asociadas, así como múltiples lesiones hepáticas (Fig. a-c). Una biopsia central de la masa de tejido blando de la extremidad inferior derecha fue consistente con OS de alto grado y se tiñó positiva para vimentina (Fig. a-e). Los síntomas respiratorios del paciente mejoraron subjetivamente, y mantuvo una saturación de oxígeno de 1-2 L de oxígeno suplementario; se le dio de alta en casa con oxígeno suplementario, así como apoyo mecánico para la deambulación.
+Aproximadamente una semana después, el paciente fue visto en una clínica de oncología y se observó que tenía taquicardia con 130 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 38 respiraciones por minuto, e hipoxia de 87% con aire ambiente. Fue admitido ese mismo día para considerar una quimioterapia urgente dada la magnitud y cantidad de sus metástasis pulmonares. La biopsia guiada por tomografía computarizada de la masa pulmonar derecha fue consistente con un alto grado de OS. La evaluación ortopédica determinó que no era un candidato quirúrgico para una hemipelvectomía dada la extensa enfermedad pulmonar y los requisitos de oxígeno. Se inició la quimioterapia sistémica con un ciclo planificado de 28 días de cisplatina (100 mg/m2) durante 2 horas el día 1 y doxorubicina (25 mg/m2) durante 4 horas los días 1 a 3. Antes de comenzar con la doxorubicina, el paciente se descompensó y requirió apoyo suplementario con oxígeno con cánula nasal de alto flujo (50 L, 60%). Los resultados de laboratorio no fueron consistentes con TLS; el potasio y el fósforo estaban dentro de los rangos de referencia y no habían cambiado desde antes, mientras que el ácido úrico estaba ligeramente elevado (8.5 mg/dL, rango de referencia superior de 8.2 mg/dL). La repetición de la tomografía computarizada fue negativa para la embolia pulmonar. Dado el empeoramiento del edema bilateral de las extremidades inferiores y la administración significativa de líquidos con cisplatina, se determinó que la hipervolemia era la causa de su empeoramiento respiratorio, y se dializó al paciente con furosemida intravenosa. Desarrolló una lesión renal aguda multifactorial (CT contraste, cisplatina), aunque se resolvió con el tiempo sin hemodiálisis. A medida que su estado respiratorio mejoró, recibió 3 días de terapia con doxorubicina para completar el ciclo 1 de cisplatina/doxorubicina. Diez días después de la finalización de la doxorubicina, el paciente fue trasladado brevemente a la UCI por hipotensión, mientras que en la UCI se encontró que tenía una bacteriemia de Escherichia coli con un amplio espectro beta-lactamasa que se trató con meropenem. El resto de su curso hospitalario no tuvo complicaciones, y fue dado de alta con antibióticos intravenosos (IV) en el día del hospital (HD) 28.
+El paciente volvió a ingresar 9 días después para el ciclo 2 programado de tratamiento sistémico con cisplatina/doxorubicina. Poco tiempo después de que se iniciaran las infusiones de cisplatina y doxorubicina en HD 0 (34 días después de la dosis inicial de cisplatina), se volvió más hipóxico, lo que exigió el apoyo de presión positiva en dos niveles en la vía aérea (BiPAP) para mantener su saturación. Se suspendieron inmediatamente los líquidos intravenosos y la quimioterapia, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados progresivos (paso descendente). En ese momento, el paciente estaba clínicamente sobrecargado de volumen con un edema bilateral significativo de las extremidades inferiores. En los siguientes días, se dializó al paciente; continuó requiriendo el apoyo de BiPAP para mantener una SpO2 ≥ 92%.
+Dada la persistente hipervolemia, se tomó la decisión de probar una monoterapia con una dosis reducida de ifosfamida (1000 mg/m2), con el plan de administrarla diariamente los días 1 a 5. El paciente recibió su primera dosis de ifosfamida en la HD 7. En la HD 8, el paciente desarrolló un empeoramiento de la hipoxia y la taquipnea. El paciente desarrolló un empeoramiento de la acidosis metabólica y respiratoria, y se hizo el diagnóstico de SLT. Los valores de laboratorio del paciente se resumen en la Tabla.
+El paciente fue tratado con 4 mg de rasburicasa, furosemida IV y líquidos intravenosos. De acuerdo con los deseos del paciente y su familia, no se le intubió por insuficiencia respiratoria y no se le ofreció hemodiálisis. Durante la noche del día 9 de HD, el paciente continuó empeorando la acidosis láctica a pesar del tratamiento médico máximo y el soporte ventilatorio no invasivo. La taquicardia sinusal del paciente se descompensó a paro cardiaco asistólico en el día 9 de HD, y se le declaró fallecido.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 38 años de edad, en su semana 19 de embarazo (G2P1) fue derivada a nuestra clínica por un dolor repentino y persistente en el lado izquierdo de la cintura el 28 de julio de 2017.
+El examen físico de la paciente reveló sensibilidad en el área del riñón izquierdo. Su presión arterial era de 120/85 mmHg, su frecuencia cardiaca de 86 latidos/min y su temperatura corporal de 36.8 °C. La paciente no tenía antecedentes médicos significativos. No se le había realizado ningún examen abdominal previo.
+La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes. No se le había realizado ningún examen abdominal previo.
+La paciente fue hospitalizada y se le dio un tratamiento conservador, pero el dolor en la cintura del lado izquierdo continuó siendo intenso. Debido a que el tamaño del tumor era tan grande y el ritmo cardíaco fetal era inestable, la paciente decidió someterse a una nefrectomía izquierda después de la inducción del trabajo de parto.
+Los exámenes de laboratorio indicaron que el nivel de hemoglobina del paciente era de 80 g/L y el hematocrito de 0.242 L/L. El día 2, la hemoglobina era de 95 g/L y el hematocrito de 0.286 L/L.
+El examen ecográfico del sistema urinario (LOGIQ E9, GE) reveló un bulto no homogéneo gigante en el área del riñón izquierdo, que había provocado que el riñón izquierdo se desplazara hacia el abdomen medio. El tamaño del bulto era de aproximadamente 159 mm × 100 mm, y el borde era apenas visible. El bulto mostraba un «signo rayado» en el que la parte externa era hipoecoica con un eco de raya fuerte (Figura), y la parte interna cerca del riñón izquierdo era hiperecoica (Figura). Se observó una zona sin eco en forma de raya alrededor del bulto (Figura) (flecha). La imagen de flujo Doppler en color mostró algunas señales de flujo sanguíneo en forma de puntos alrededor del bulto (Figura). Se observó un nódulo hiperecoico en el riñón derecho con un tamaño de 30 mm × 25 mm. Había un eco de feto en el útero. La TC preoperatoria mostró una masa de densidad mixta grande en el riñón izquierdo (Figura). La densidad del área adyacente al riñón era baja, y el área lejos del riñón mostraba alta densidad.
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+Presentamos a un niño de 30 meses de edad con antecedentes perinatales normales que fue derivado a nuestro centro con antecedentes de disminución de la sensibilidad en la región glútea junto con goteo persistente de orina durante 6 meses. El examen neurológico fue normal, excepto por la disminución de las sensaciones perianales. Era capaz de caminar, pero a un ritmo más lento que antes; no obstante, no se pudo calificar la potencia exacta debido al factor de la edad que limita la comunicación. La resonancia magnética (MRI) de la columna mostró una lesión quística intramedular bien definida de 12 × 8 × 8 mm en el cono medular a nivel T12-L1, que era hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 sin edema perilesional, componente sólido o realce de contraste [].
+El paciente se sometió a laminotomía T12-L1 bajo monitorización intraoperativa. Después de una durotomía de la línea media, se observó que el quiste emergía cerca de la línea media cubierto por una fina capa de tejido gliótico. El quiste se abrió en su punto más superficial y se drenó un líquido transparente similar al líquido cefalorraquídeo. La maniobra de Valsalva repetida confirmó que el canal central estaba separado del quiste. No había un plano definido de disección entre el cono y el quiste. El quiste se marsupializó suturando su pared a la aracnoides del cordón para evitar que se volviera a cerrar. Esto fue seguido por un cierre dural hermético. El período postoperatorio fue sin incidentes. En el seguimiento después de 3 meses, hubo un aumento en la fuerza muscular con una mejora en la marcha, pero el goteo continuó persistiendo. El examen histopatológico reveló células aracnoides en la pared del quiste junto con tejido glial que sugería un quiste aracnoideo.
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+Reportamos el caso de una mujer de 58 años de edad diagnosticada con cáncer de colon múltiple simultáneo utilizando la Pillcam Colon 2. La paciente se refirió a nuestro servicio por disnea, fatiga y dolor torácico con un inicio progresivo. Del historial de la paciente, debemos mencionar diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular y enfermedad isquémica cardiaca e historial familiar de cáncer de colon (padre). Recibió una dosis baja de aspirina (Aspenter 75 mg). La paciente negó melena o cambios de hábitos intestinales.
+Al examen, la paciente se encontraba pálida, con taquicardia (pulso = 104 bpm), ortopnea, con estertores pulmonares, hígado sensible y edema periférico; la evaluación ginecológica fue normal. Los análisis de sangre mostraron anemia microcítica hipocrómica severa (hemoglobina = 7,61 g/dl; MCV = 66,2 fl; MCH = 19,8 pg), trombocitosis (PLT = 500.000/mmc) con bajo nivel de Fe sérico (19 microg/dl) y alta capacidad de unión de Fe (495 mg/dl). Los análisis de función renal revelaron un BUN mínimamente elevado (51 mg/dl). Otros marcadores bioquímicos encontraron cierta actividad inflamatoria (ESR = 50 mm/h, CRP +), mientras que los marcadores tumorales no reaccionaron. La endoscopia superior reveló una pangastritis erosiva (probablemente debido a la ingestión de aspirina) sin evidencia de sangrado. Es por eso que decidimos realizar una colonoscopia, pero debido a las comorbilidades asociadas, la paciente no pudo tolerar el examen. Utilizamos el sistema Pillcam colon 2 para investigar todo el tracto digestivo. La paciente se sometió a un régimen especial de preparación con 6L de PEG (2L un día antes de la ingestión de la cápsula, 2L el mismo día antes de la ingestión y 2L después de la ingestión). Esto reveló una masa tumoral en el ciego () y un segundo tumor en el colon transverso (Fig. 2,3). Después de transfusiones de sangre (2 unidades MER) y mejora de la función cardiaca, la paciente fue transferida a una unidad quirúrgica y dos días después, se sometió a cirugía. Debido a que la tomografía computarizada preoperativa no encontró lesiones metastásicas y ganglios linfáticos, no hubo necesidad de quimioterapia. El seguimiento a los 3 y 6 meses después de la cirugía no identificó complicaciones tempranas o recurrencia tumoral.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El paciente, un hombre de 58 años, fue ingresado en el hospital el 10 de noviembre de 2021, debido a que se quejaba de fiebre desde hacía 7 días. No había antecedentes familiares. En noviembre de 2019, se le diagnosticó leucemia linfoblástica aguda de células B y recibió múltiples sesiones de quimioterapia, durante las cuales su médula ósea volvió a ser evaluada como negativa para enfermedad residual mínima (MRD-negative CR). El 26 de noviembre de 2020, el paciente se sometió a un TCMH alogénico y recibió tratamiento como leucocitosis, profilaxis de EICH y profilaxis de infección. El 29 de diciembre de 2020, desarrolló trombocitopenia y se le trató con transfusión de plaquetas después de comprobar repetidamente la CR y la MDR de la médula ósea, y los resultados fueron negativos y de implantación completa del donante de FISH. La fiebre ocurrió repetidamente en febrero, marzo y mayo de 2021, y después de un tratamiento antiinfeccioso, antifúngico y antiviral, el paciente mejoró y fue dado de alta.
+7 días antes de la admisión, el paciente desarrolló fiebre con una temperatura máxima de 39,3 °C. Fue hospitalizado de nuevo en un hospital terciario en Guangzhou, y la TC de tórax mostró múltiples inflamaciones en ambos pulmones (). Se le administraron antiinfecciosos como imipenem/cilastatina, caspofungina y anfotericina B liposomal, pero seguía teniendo fiebre recurrente. Tras completar la traqueoscopia, se encontró que el fluido bronquial era positivo para el ácido nucleico complejo de MTB, y se detectó de nuevo MTB en el NGS. Basándose en los datos clínicos anteriores, se consideró que el paciente tenía TB posterior a TCMH, y fue admitido en nuestro hospital tras la consulta.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 51 años de edad con antecedentes de 27 años de trastorno bipolar fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Se sabía por su historial médico que su primer episodio psicótico (síndrome paranoide agudo) ocurrió en 1990. La paciente fue hospitalizada por unas semanas y fue tratada con un medicamento antipsicótico (perazina) con un buen resultado. En los siguientes 10 años, la paciente fue hospitalizada 4 veces y diagnosticada con depresión y manía. Los episodios depresivos fueron tratados con diferentes medicamentos antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) en combinación con estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y/o litio), mientras que los medicamentos antipsicóticos se usaron para tratar la manía. Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Durante ese tiempo se inició el tratamiento con carbamazepina (200 mg/d, máximo hasta 800 mg/d) para estabilizar el estado de ánimo de la paciente, pero debido al grave deterioro de su estado mental (intensificación de los síntomas psicóticos y depresivos), se retiró el fármaco y se reintrodujo la litio (máximo 1000 mg/d). Además, se agregó olanzapina (5 mg/d) para los síntomas psicóticos y biperiden (4 mg/d) para la rigidez muscular. A lo largo de la enfermedad (desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la última hospitalización en 2017), no se diagnosticó ninguna comorbilidad psiquiátrica. El hipotiroidismo periódico (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por intoxicación aguda con litio fueron notables en la historia de la paciente.
+La paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de inoculación de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se deterioró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de carbonato de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1,94 mg/l, TFG 27 ml/min), y 7 días después se interrumpió la terapia antibiótica. Otros resultados de laboratorio (bioquímica, hematología, lipidemia, niveles de iones y hormonas-TSH, fT3, fT4) se encontraron dentro del rango normal, por lo que se excluyeron otros trastornos somáticos, aparte de la insuficiencia renal.
+Luego de la estabilización de su estado somático, y a pesar del tratamiento (la paciente continuó con fluoxetina 60 mg/d, olanzapina 5 mg/d, gabapentina 800 mg/d, perazina 150 mg/d y biperiden 4 mg/d), el estado mental de la paciente se deterioró significativamente (estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, agravamiento de los delirios de persecución), por lo que se cambió el tratamiento en consecuencia. Todos los medicamentos que tomaba la paciente hasta ese momento se retiraron gradualmente (olanzapina y perazina durante 6 días; fluoxetina durante 4 semanas, gabapentina durante 3 semanas y biperiden durante 1 semana) y se inició el tratamiento con lamotrigina (200 mg/d) y aripiprazol (30 mg/d). La lamotrigina se usó para reemplazar al litio, ya que es un buen estabilizador del estado de ánimo sin ninguna influencia nefrotóxica en los riñones. La lamotrigina se inició con una dosis de 25 mg/d, que la paciente tomó durante 2 semanas. La dosis se incrementó a 50 mg/d durante una semana, y luego se incrementó gradualmente cada semana hasta la dosis final de 200 mg/d. Se inició el tratamiento con aripiprazol a una dosis de 7.5 mg/d con el fin de reducir los delirios y se aumentó la dosis hasta la dosis final de 30 mg/d durante 2 semanas. Como resultado de la insuficiente eficacia del tratamiento con aripiprazol y lamotrigina, que duró 6 semanas, (las ideas de referencia, los delirios de persecución se mantuvieron y hubo problemas con el sueño), se agregó quetiapina (50 mg/d) en la sexta semana. Se observó una respuesta parcial al tratamiento después de 7 días (reducción parcial de los delirios y estabilización del estado de ánimo), por lo que los médicos decidieron aumentar la dosis de quetiapina a 400 mg/d, lo que tomó 9 días. El tratamiento posterior con aripiprazol, lamotrigina y quetiapina dio lugar al desarrollo de NMS. La descripción de NMS y su tratamiento se presenta en la Tabla.
+Para evaluar y cuantificar el papel causal de los fármacos antipsicóticos en la mediación del SMN, se utilizó la Escala de Probabilidad de Reacción Adversa a Fármacos (EPAF). De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer sudanesa de 53 meses de edad presentó un aumento progresivo bilateral de mamas y un crecimiento acelerado desde los 9 meses de edad. Su familia había solicitado asesoramiento médico varias veces en diferentes centros de atención primaria de salud y se les había dado tranquilidad. No tenía sangrado vaginal ni vello púbico o axilar.
+El examen mostró a una niña de buen aspecto, con una presión arterial normal y estable. Su peso era de 17 kg (50º percentil) y su estatura de 108 cm (90º percentil) según la tabla de crecimiento de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La estatura media de los padres era de 175 cm y la estatura adulta prevista era de 167 cm según la fórmula de JM Tanner. No había datos de crecimiento previos documentados. Su clasificación de Tanner era A1, P1 y B3. Tenía una vagina mucoide rojiza. No tenía clitoromegalia, acné, hirsutismo ni masa abdominal palpable (Tabla).
+La radiografía de la muñeca izquierda reveló que el hueso tenía 8 años.
+La evaluación hormonal mediante inmunoensayo enzimático fluorométrico mostró una hormona luteinizante basal de 3,1 mIU/L, que aumentó a 8,8 mIU/L 45 minutos después de la estimulación con hormona liberadora de gonadotropina. Niveles elevados de estradiol E2 29,000 pg/ml (5-15 pg/ml), y sulfato de dehidroepiandrosterona 90 ng/mL (2,3 ng/mL), con un nivel normal de cortisol temprano en la mañana de 16 ng/mL (7-28 ng/mL). Debido a dificultades financieras, no medimos el nivel de la hormona estimulante del folículo.
+La ecografía abdominal reveló una masa suprarrenal hipoecoica del lado derecho, un volumen ovárico de 1,8 cm3, un volumen uterino de 3 cm3 y un grosor endometrial de 1,2 cm. La tomografía computarizada abdominal mostró una lesión focal redondeada bien definida de 25 × 22 mm con un contorno suave, al nivel de la glándula suprarrenal derecha con atenuación homogénea, HU-7 en una tomografía sin contraste, y sin evidencia de invasión de tejido local (Fig.
+Se realizó una resonancia magnética del cerebro para descartar una causa central de la pubertad precoz y fue normal. El hemograma completo, el hígado y las funciones renales fueron normales.
+Se realizó un diagnóstico de un tumor adrenocortical derecho secretor de estrógeno y derivamos al paciente para cirugía.
+Durante la laparotomía, se extirpó completamente un tumor de 3 cm de diámetro en la glándula suprarrenal derecha. El examen histopatológico mostró nidos de formación de tumores bien circunscritos con trabéculas y láminas de células poligonales con citoplasma eosinófilo. El tumor no estaba infiltrando la cápsula, sin mitosis, atipia o necrosis (puntuación del índice de Wieneke = 0). Hallazgos sugestivos de adenoma cortical suprarrenal benigno.
+La evaluación postoperatoria reveló cortisol y sulfato de deshidroepiandrosterona normales. El estradiol E2 40 pg/mL fue consistente con la pubertad precoz central secundaria, por lo que se inició al paciente con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina mensual, con un plan de seguimiento regular para la posibilidad de recurrencia de adenoma suprarrenal.
+Seis meses después de la operación, la paciente se encontraba bien y cumplía con las inyecciones mensuales de agonistas de gonadotropina. Mostró una regresión parcial de sus caracteres sexuales secundarios y una velocidad de crecimiento de 5 cm/año. La tomografía computarizada abdominal fue normal y no mostró evidencia de recurrencia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Reportamos el caso de un niño de 2 años y 5 meses que fue admitido en nuestra clínica por fiebre que había aparecido 3 días antes de la admisión, con dolor abdominal y diarrea en las últimas 24 horas. La anamnesis no reveló ninguna posible exposición a infecciones por COVID-19 u otras patologías crónicas subyacentes.
+El examen clínico al momento del ingreso reveló un estado general afectado, edema palpebral bilateral y conjuntivitis, signos mucocutáneos de deshidratación, y sensibilidad abdominal a la palpación. El paciente pesaba 15 kg.
+La prueba de laboratorio realizada el día del ingreso señaló linfopenia (1560/mm3), trombocitopenia (108x103/mm3), anemia (hemoglobina – Hb 10.9 g/dL), proteína reactiva C elevada (162 mg/L), velocidad de sedimentación de eritrocitos (50 mm/h) y niveles de ferritina (389.3 ng/mL), hiponatremia (132 mmol/ L), hipopotasemia (3.94 mmol/L), hipertrigliceridemia (476.3 mg/dL), dímero D elevado (>5 μg/ml), troponina elevada (16.6 ng/L) y NT-proBNP (19,831 pg/ml). La prueba rápida de orina fue negativa. La radiografía de tórax, la ecografía abdominal y la ecocardiografía no mostraron hallazgos patológicos. El cultivo de sangre y orina fue negativo. Corroborando los hallazgos mencionados anteriormente, sospechamos un síndrome multisistémico inflamatorio pediátrico posiblemente asociado a COVID-19. Realizamos una prueba de RT-PCR para la infección por SARS-CoV-2, pero fue negativa. No obstante, la serología (IgG anti-SARS-CoV-2) para esta infección fue positiva. Por lo tanto, se estableció el diagnóstico de PIMS-TS.
+Iniciamos inmunoglobulina intravenosa en una dosis de 2 g/kg/día asociada con antibiótico empírico (ceftriaxona), anticoagulación (heparina de bajo peso molecular) y fármacos sintomáticos (antipiréticos, antieméticos y antidiarreicos). A pesar de este enfoque terapéutico, la fiebre persistió durante las siguientes 36 horas sin ninguna mejora clínica. Además, el examen de laboratorio realizado el 3er día de ingreso mostró un aumento del valor de CRP (216.65 mg/L) y la persistencia de NT-proBNP elevado (9,884.2 pg/mL) y dímero D (1,198 ng/mL), que también se asoció con hipoalbuminemia (2.45 g/dL). Por lo tanto, iniciamos metilprednisolona intravenosa (10 mg/kg/día) durante 3 días, seguido de una reducción gradual y tratamiento sustitutivo con albúmina humana. También repetimos la ecocardiografía y encontramos un derrame pericárdico mínimo, una ligera dilatación de las cavidades izquierdas (ventrículo izquierdo - puntuación z LV: 1.6, índice de esfericidad del ventrículo izquierdo: 1.66), anomalías del movimiento de la pared regional con discinesia de los segmentos basales inferiores e inferiores del ventrículo izquierdo. Además, la disfunción sistólica del LV se vio afectada, con una fracción de eyección del LV del 40%, con una regurgitación mitral leve (). Sin embargo, no hubo deterioro coronario. Por lo tanto, siguiendo la recomendación del cardiólogo pediátrico, asociamos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Lisinopril), espironolactona e hidroclorotiazida. La ecocardiografía en serie realizada durante los siguientes días de ingreso reveló la reabsorción del derrame pericárdico, con una mejora de la función LV, correlacionada con la disminución de los niveles séricos de NT-proBNP (123.1 pg/mL) y troponina (5.2 pg/mL).
+El paciente fue dado de alta el día 11 de ingreso sin ninguna queja y la mayoría de los parámetros de laboratorio dentro de los rangos normales, excepto el D-dímero. Recomendamos la continuación de la terapia anticoagulante durante otra semana, así como Lisinopril, Espironolactona e Hidroclorotiazida durante las siguientes 2 semanas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Esta paciente era una mujer de 20 años con una maloclusión de clase II de Angle y un patrón de crecimiento vertical severo con protrusión labial. Sus principales preocupaciones eran su mandíbula retrognática, la dificultad para cerrar los labios y la falta de dos primeros molares maxilares.
+El paciente se sometió a la extracción de dos primeros molares maxilares debido a caries profundas hace un año.
+El paciente negó cualquier antecedente familiar de enfermedad actual.
+Las fotografías faciales antes del tratamiento mostraban un rostro simétrico, un perfil convexo severo, protrusión de los labios superior e inferior, e hiperactividad del músculo mentón. El examen oral mostró una maloclusión de clase II división 1 de Angle con retrusión mandibular y dos primeros molares maxilares faltantes (Figura). El análisis del modelo mostró 5 mm de apiñamiento en el arco inferior y un gran sobrejuego de 6 mm. No se observaron síntomas o signos de trastorno de la articulación temporomandibular (ATM) en el examen clínico o en la encuesta del cuestionario. Pero hubo un clic de la ATM durante su adolescencia.
+El análisis cefalométrico mostró una maloclusión esquelética de clase II (SNA, 81.2; SNB, 70.2; ANB, 11), un ángulo del plano mandibular alto (MP-SN, 45), incisivos maxilares retroclinados (U1-SN, 97.2) e incisivos mandibulares proclives (L1-MP, 108.9) (Figura; Tabla). La tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) mostró dos primeros molares maxilares faltantes y cuatro terceros molares impactados. Había erosión y aplanamiento de los cóndilos de la ATM bilateralmente, y los espacios articulares entre los cóndilos y las fosas glenoideas eran pequeños (Figura -).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 53 años presentó un cuadro de empeoramiento de dolor torácico de 4 días de evolución. El dolor se manifestó inicialmente como una pesadez no irradiada y episódica en el lado izquierdo que se resolvió con el reposo, pero en las últimas 24 horas se volvió constante y severo, acompañado de sudoración y falta de aire. No tenía condiciones médicas conocidas, pero era fumador.
+El ECG mostró elevación del ST inferior con ondas Q. Un angiograma coronario confirmó la oclusión de la arteria coronaria media derecha; se realizó una trombectomía por aspiración y colocación de un stent coronario con stent liberador de fármacos, ya que era probable que la oclusión completa ocurriera 24 horas antes de la presentación y se realizó con éxito. Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos coronarios, con dolor torácico todavía intermitente, pero sin murmullos en la auscultación y con una elevación del ST que mejoraba en los ECG secuenciales.
+Permaneció persistentemente hipotensivo después del procedimiento, incluido un episodio de taponamiento cardiaco con hipotensión profunda secundaria a un derrame pericárdico hemorrágico que se drenó de urgencia 10 horas después de la revascularización coronaria. El ecocardiograma transtorácico (ETT) y la tomografía computarizada cardiaca (TCC) revelaron un VSD muscular inferior posterior al infarto de miocardio (14 × 16 mm y 12 × 17 mm de diámetro en el ETT y la TCC, respectivamente). Posiblemente había un VSD más pequeño hacia la base y un pseudoaneurisma del LV debido al adelgazamiento o ruptura de la pared inferior () que se consideró que era la causa del derrame hemorrágico.
+Tras un extenso debate multidisciplinar, se procedió al cierre percutáneo de la VSD bajo fluoroscopia y guía ecocardiográfica transesofágica, en vista de la inestabilidad hemodinámica sistémica en curso del paciente, a pesar del tratamiento médico. Se implantó una bomba de balón intraaórtico (IABP) tras anestesia general para la hipotensión sistémica que no respondía al tratamiento, junto con apoyo inotrópico con noradrenalina y adrenalina. Se utilizó un catéter coronario derecho de Judkins para pasar de la arteria femoral al LV, a través de la VSD más grande, y a la arteria pulmonar. Se enganchó un alambre de intercambio doble de 65 cm de Gore Dryseal en la arteria pulmonar y se sacó al exterior a través de la vena yugular, creando un bucle arterio-venoso. Se avanzó una funda larga Gore Dryseal de 14 Fr y 65 cm desde el lado venoso hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se eligió un GCA de 37 mm. Para evitar la necesidad de avanzar el dispositivo dentro del ventrículo, lo que podría provocar perforación, se avanzó la extensión distal del dispositivo dentro de la funda antes de desenfundar y desplegar el disco izquierdo dentro del LV (ver,). El disco LV se volvió a llevar lentamente al tabique interventricular sin tensión y con guía TOE. Se desplegaron el disco de la cintura y el disco del ventrículo derecho (ver,). Para mantener la tensión fuera del dispositivo y reconocer que la extensión apical del dispositivo solo se sostenía por la pared libre del LV, se bloqueó inmediatamente el dispositivo. Se vio que el bucle de bloqueo se enganchaba en el islote derecho.
+En este momento se produjo hipotensión y una elevación significativa del segmento ST, lo que obligó a realizar un breve período de compresiones torácicas. La ecocardiografía transesofágica confirmó la cobertura completa del defecto del tabique y sugirió la estabilidad del dispositivo, aunque no se realizaron comprobaciones de estabilidad, ya que era probable que el dispositivo se saliera y agrandara el defecto, dada la fragilidad del tejido circundante (, , ). El dispositivo se liberó apoyando el islote del disco derecho con la funda larga para garantizar que no se aplicara tensión al dispositivo cuando se retiró el cordón de recuperación.
+La TTE posterior al procedimiento mostró una oclusión completa del defecto cubierto por la GCA.
+El paciente fue extubado con éxito al día siguiente y posteriormente se le retiró el IABP y los inótropos durante los siguientes 3 días. Se recuperó bien y fue dado de alta para volver a su casa. El dispositivo permanece bien posicionado en los siguientes ecocardiogramas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_67_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 61 años afectada por carcinoma pulmonar no microcítico desde hace 12 años se presentó en nuestro departamento con pústulas, eritema y descamación de todas las manos y dedos de los pies, onicodistrofia psoriásica y placas eritemato-descamativas con lesiones pustulares en la región inguinal y el tronco. Además, presentó múltiples placas rojas elevadas bien delimitadas con una superficie escamosa blanca en los miembros inferiores y en el surco submamario. Se quejó de un intenso prurito y un gran deterioro de la calidad de vida, especialmente por las alteraciones destructivas de las uñas (,,). Siete meses antes de su ingreso, había iniciado un tratamiento con atezolizumab a una dosis de 1200 mg cada tres semanas. La paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de ninguna enfermedad cutánea, pero padecía hipercolesterolemia, hipotiroidismo y enfermedad renal crónica. Una biopsia cutánea tomada de una nueva lesión reveló hiperplasia epidérmica, hipogranulosis y la presencia de vasos sanguíneos papilares tortuosos con un infiltrado inflamatorio en la dermis caracterizado por linfocitos T, algunos macrófagos y una prevalencia de neutrófilos, algunos de ellos dentro de la dermis. Se realizó un diagnóstico de psoriasis pustular inducida por atezolizumab. Por lo tanto, la paciente inició un tratamiento con ácido salicílico en crema al 20 %, ácido fusídico tópico y betametasona todos los días. Dos semanas después, la paciente mostró un ligero beneficio. Los oncólogos de la paciente no permitieron que comenzara un tratamiento con biológicos, metotrexato, ciclosporina y apremilast debido a la insuficiencia renal de la paciente, por lo que decidimos iniciar un tratamiento con acitretina 10 mg por vía oral todos los días.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_680_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer japonesa de 65 años fue admitida en nuestro hospital con disfagia y se le diagnosticó carcinoma esofágico de células escamosas en estadio IIA [Unión para el Control Internacional del Cáncer (UICC), 8.a edición] con quimiorradioterapia concurrente (CRT). El protocolo de quimiorradioterapia fue coherente con el del ensayo 9906 del Grupo de Oncología Clínica de Japón; la paciente recibió dos ciclos de infusiones intravenosas de cisplatina con infusiones continuas de 5-fluorouracilo (5-FU) y quimioterapia concurrente de 60 Gy (30 fracciones de 2 Gy) []. Dos meses después de finalizar el tratamiento completo de CRT, la esofagoscopia reveló un tumor residual y se realizó una esofagectomía de rescate. El acceso toracoscópico derecho para la esofagectomía se logró en posición prona, y se realizó una técnica laparoscópica asistida con la mano en posición supina. Después de dilatar el hiato con una fuerza contundente manual a través de cuatro dedos, se realizó la reconstrucción gástrica a través de la ruta posterior mediastinal y mediante anastomosis esofagogástrica cervical. El conducto gástrico se fijó al hiato con dos suturas no absorbibles. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta el día 21 postoperatorio y diagnosticada con carcinoma de células escamosas en estadio patológico IB (T1bN0M0). Tres años después de la esofagectomía, se detectaron dos nódulos metastásicos en los segmentos lateral y posterior del hígado en el seguimiento por TC. Como el estado de rendimiento postoperatorio de la paciente había empeorado, se la trató entonces con solo fármacos anticancerosos orales (tegafur-gimeracil-oteracil potasio).
+Seis meses después, la paciente volvió a ingresar por anorexia de unas semanas de duración. En el momento del ingreso, la frecuencia cardiaca y la presión arterial media eran de 98/min y 59 mmHg, respectivamente, lo que sugería un estado de shock. El examen de sangre periférica mostró que los glóbulos blancos estaban dentro de los límites normales; no obstante, la proteína C reactiva (PCR) se elevó a 32,1 mg/dL. El análisis de gases en sangre en aire ambiente mostró acidosis. Los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre eran elevados, de 91 mg/dL y 4,99 mg/dL, respectivamente, lo que sugería una disfunción renal o deshidratación grave (Tabla). La tomografía computarizada sin contraste reveló que el tracto digestivo se había deslizado hacia el lado derecho del mediastino, que estaba distendido con aire y líquido (Fig. ). La paciente fue diagnosticada con hernia hiatal posoperativa con tracto digestivo encarcelado, y se realizó una reparación quirúrgica de urgencia con cirugía abierta a través del abdomen. El colon transverso encarcelado se deslizó a través del lado izquierdo del defecto diafragmático hiatal hacia el mediastino derecho alrededor de la parte posterior del conducto gástrico (Fig. ). Cuando se expuso una parte de la adhesión alrededor del hiato, se eluyó líquido digestivo del mediastino. Era difícil extraer el colon de forma segura debido a la resistencia de la adhesión en el mediastino. Además, la arteria gastroepiploica, conservada como la arteria de alimentación y ubicada en el lado izquierdo del conducto gástrico, dificultaba la extracción del colon transverso y la exposición de la adhesión en el mediastino. Finalmente, después de reposicionar manualmente el contenido de la hernia, el colon transverso, encarcelado en el mediastino, se extirpó debido a la perforación y se realizó una colostomía transversal. Después de reducir los intestinos herniados, el mediastino y la cavidad abdominal se lavaron manualmente y se colocó el tubo de drenaje en el mediastino a través del hiato. La parte derecha de la cavidad pleural también se lavó a través del hiato ensanchado, sin toracotomía, lo que habría sido invasivo para el paciente. El defecto diafragmático dilatado se cerró con suturas, y el conducto gástrico se fijó al crisol con suturas no absorbibles de 2-0. El tiempo total de operación fue de 233 min, y la pérdida de sangre intraoperativa fue de 770 ml. El análisis macroscópico de la muestra resecada reveló perforación en la lesión edematosa del colon sin necrosis (Fig. ). Después de la operación, la paciente fue transferida a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le administró un respirador. La paciente fue diagnosticada con shock séptico debido a mediastinitis aguda, y se le administraron antibióticos de amplio espectro y vasopresores. Se administró hemodiafiltración continua y polimixina B por vía hemoperfusiva durante los primeros 3 días. La paciente permaneció en la UCI durante 16 días, y se le dio de comer por vía oral el 18º día postoperatorio. La paciente fue dada de alta del hospital el 53º día postoperatorio. El estado de la paciente se deterioró después de la cirugía, y no recibió ninguna quimioterapia o radioterapia adicional. Solo se le proporcionaron cuidados paliativos, y está viva un año y medio después de la cirugía.
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+Nuestra paciente es una P1332 de 40 años que se presentó para atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial médico fue notable por diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal de rutina y se le inició medicación para sus comorbilidades. El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.
+Repetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.
+No presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.
+La histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.
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+Una paciente de 70 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con una falta de aire rápidamente progresiva durante una semana. Su historial médico pasado incluía una pérdida de peso significativa, disfagia y anorexia 1 año antes del ingreso, que se diagnosticó como carcinoma esofágico, que se trató con stent esofágico 5 meses antes del ingreso. Al ingreso, la paciente se encontraba en una angustia moderada con los siguientes signos vitales: presión arterial 130/80 mmHg, pulso: 130 b.p.m., temperatura 37°C, y frecuencia respiratoria 25 b.p.m. El examen precordial reveló sonidos cardíacos distantes. El examen torácico reveló una disminución bilateral de la entrada de aire en ambas bases pulmonares. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con contracciones auriculares prematuras (PACs), bajo voltaje y alternancias eléctricas sutiles (Figura).
+Como modalidad de imagen de primera línea, seleccionamos un ecocardiograma transtorácico que demostró una sombra metálica detrás de la aurícula izquierda (stent esofágico) (Figura , , Película S1, Figura , , Película S2). También reveló un derrame pericárdico circunferencial masivo (que era principalmente posterior y lateral y medía 3 cm y 2.8 cm, respectivamente) así como un derrame pleural izquierdo grande (Figura , , Película S1).La vena cava inferior (IVC) estaba dilatada (2.6 cm) y no mostraba un colapso inspiratorio adecuado (Figura ). Aparte de una variación respiratoria significativa en el flujo de entrada mitral y tricuspídeo (Figuras y ), las características ecocardiográficas del taponamiento estaban ausentes. Decidimos aplicar la tabla de clasificación propuesta por el Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre enfermedades miocárdicas y pericárdicas para calcular la puntuación de pericardiocentesis. A pesar de que el paciente era normotenso, la puntuación de pericardiocentesis fue de 13.5 ().
+Se realizó una pericardiocentesis urgente, con extracción de unos 500 ml de fluido hemorrágico, seguida de una inmediata y notable mejora de los síntomas y de la taquicardia (la frecuencia cardíaca bajó a 100). Después, se derivó al paciente para una ventana pleuropericárdica.
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+Describimos el caso de un hombre de 37 años con antecedentes de cefaleas y visión borrosa de 6 meses de evolución. Nuestro paciente había sido seguido por un otorrinolaringólogo durante 2 años por linfadenopatía cervical y una hinchazón submandibular derecha. La biopsia de la linfadenopatía cervical no fue diagnóstica en dos ocasiones, mostrando una enfermedad inflamatoria no específica. No tenía otros antecedentes médicos ni personales ni familiares de enfermedad autoinmune.
+En el examen, se observó una hinchazón significativa de la cara hemi derecha y el cuello con trismus y una disminución de la agudeza visual del ojo derecho. El examen del fondo de ojo dilatado mostró una palidez papilar derecha.
+Los marcadores de inflamación en sangre periférica estaban elevados. La detección de inmunodeficiencia e infecciones micobacterianas fue negativa.
+La resonancia magnética cerebral mostró una lesión pseudotumoral que se desarrollaba en la fosa pterigopalatina derecha, extendiéndose a la cavidad orbital e intracraneal a través de la fisura orbital superior. La porción intracraneal forma una masa temporal extraaxial que imita a un meningioma que se infiltra en la pared lateral del seno cavernoso. La lesión se intensificó después de la inyección de gadolinio. Las tomografías computarizadas de tórax, abdomen y pelvis fueron normales.
+El paciente fue operado mediante un abordaje pterional. Nuestra primera estrategia fue una resección total bruta de la porción intracraneal del tumor. Debido a su consistencia muy firme, optamos por una biopsia grande de la lesión extraaxial. El tumor era sólido, bien delimitado y muy adherente al lóbulo temporal.
+El examen histológico mostró un denso infiltrado linfoide-plasmático con fibrosis estoriforme [ y ]. La tinción inmunohistoquímica reveló un aumento en el número de células plasmáticas positivas para IgG4 []. La inflamación es a menudo focal, predominantemente en una ubicación perivascular.
+Nuestro paciente recibió altas dosis de corticosteroides (0.6 mg/kg/día) seguidas por una reducción progresiva. Sus manifestaciones neurológicas mejoraron gradualmente y se resolvieron después de 2 meses. Se realizó una resonancia magnética cerebral 1 mes después de un tratamiento bien llevado y mostró una reducción del tamaño del tumor [].
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+Un granjero de 67 años de edad se presentó en la Unidad de Oftalmología del Complejo de Hospitales Universitarios de Obafemi Awolowo en Ile-Ife, Nigeria, con un historial de dos semanas de dolor, secreción mucopurulenta y enrojecimiento en el ojo derecho. No había antecedentes de ingreso de cuerpos extraños en el ojo derecho, ni tampoco trauma ocular o instilación de medicamentos oculares tradicionales. El paciente había usado previamente colirio de cloranfenicol, que obtuvo sin receta médica. Su nivel de azúcar en sangre en ayunas, hemograma completo y urea y creatinina en electrolitos eran esencialmente normales para su edad. El estado del VIH del paciente fue negativo en las pruebas de serología.
+Además, el examen ocular reveló una agudeza visual de movimiento de la mano en el ojo derecho, sin ayuda y con ayuda. El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura del ojo derecho mostró una hiperemia conjuntival difusa y una úlcera corneal de 5,5 x 4 mm con márgenes elevados e irregulares () que se tiñó con fluoresceína (). Se observaron infiltraciones estromales blanquecinas en el lecho de la úlcera y alrededor de los márgenes de la úlcera con edema estromal asociado y pliegues en la membrana de Descemet. El examen de la cámara anterior reveló un hipopión de aproximadamente un octavo de la altura de la cámara anterior. La pupila era redonda pero de reacción lenta a la luz y había opacidad corneal temprana y no había brillo en la oftalmoscopia en el ojo derecho. Los hallazgos oculares en el ojo izquierdo eran esencialmente normales. Se realizó un diagnóstico presuntivo de queratitis infecciosa. Durante el examen biomicroscópico con lámpara de hendidura, se tomaron raspados corneales de los márgenes y la base de la úlcera y se enviaron al laboratorio de microbiología y parasitología para pruebas bacterianas y fúngicas. Los montajes de algodón azul con lactófenol revelaron hifas fúngicas septales, mientras que la tinción de Gram mostró restos celulares pero no microorganismos. El cultivo en agar de chocolate produjo un crecimiento escaso de colonias de algodón blanco después de 48 horas de incubación a 37°C. Sin embargo, el cultivo en agar de dextrosa Sabouraud a temperatura ambiente apoyó el crecimiento de moho lanoso con pigmentación pardo rojiza en el agar después de 48 horas (). La tinción de lactófenol de moho con microscopio óptico (x400 aumentos) reveló conidióforos que consistían en fialidas, dispuestas en estructuras similares a cepillos. Además, las fialidas eran cilíndricas con pequeños collaretes que producían conidios hialinos, de paredes lisas, que se disponían en masas. Los macroconidios eran septales, cilíndricos con ápice redondeado y base plana (). No se observaron bacterias. La morfología del moho identificado fue coherente con C. lichenicola.
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+Un hombre caucásico de 40 años de edad se presentó en nuestro servicio ambulatorio quejándose de dolor en la cadera derecha. Informó haber experimentado este malestar desde su juventud y que ahora estaba empeorando, pero negó cualquier antecedente de trauma. El examen clínico reveló sensibilidad en la cadera derecha junto con déficits funcionales en la abducción y rotación externa en la articulación de la cadera derecha. La radiografía convencional ampliada por tomografía computarizada (TC) mostró una protuberancia ósea en la espina ilíaca anterior inferior derecha con fusión del núcleo óseo proximal al hueso adyacente (Figura y). Este hallazgo junto con el cuadro clínico fue muy sugestivo de un dígito pélvico. Debido a las quejas del paciente, que incluían deterioro funcional en la articulación de la cadera derecha, se realizó la extirpación quirúrgica del dígito pélvico (Figura) y el paciente fue dado de alta 3 días después sin síntomas y con un rango completo de movimiento en la articulación de la cadera derecha. El estudio histopatológico fue consistente con un hueso costal (Figura).
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+Una mujer de 34 años se presentó en el departamento de urgencias con una hinchazón progresiva de las piernas. Las pruebas de laboratorio exhaustivas, tanto en el ambulatorio como en el departamento de urgencias, no revelaron nada. Para evaluar más a fondo las causas de su disnea y edema, realizamos un ultrasonido en el lugar de atención (POCUS) del corazón, los pulmones y el abdomen. Mientras evaluábamos si había evidencia de ascitis, se identificó una gran masa con un centro anecoico en el cuadrante superior derecho (, y). Esto motivó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis, que confirmó una masa de 7,9 × 9,1 × 8,7 centímetros que surgía del hígado posterior derecho, extendiéndose hacia la vena cava inferior con un trombo de tumor casi oclusivo (). Durante el ingreso, se realizó una biopsia que reveló un carcinoma corticosuprarrenal (ACC).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 72 años de edad sufrió fiebre recurrente, náuseas y vómitos durante 3 años después de una pancreatoduodenectomía, que se había agravado 2 días antes de su ingreso en el hospital.
+La paciente presentó una queja de fiebre recurrente, a veces acompañada de náuseas y vómitos, después de una pancreatoduodenectomía durante 3 años. No se observaron dolencias abdominales, diarrea o melena asociadas. Los síntomas similares aparecieron repetidamente, una vez cada 1-2 meses, con síntomas de fiebre que se resolvieron gradualmente 3-5 días después del tratamiento con antibióticos. Dos días después, volvió a tener fiebre. El uso de comprimidos orales de moxifloxacina no pudo controlar la infección, y su temperatura corporal alcanzó los 39,8 °C.
+La paciente se sometió a pancreatoduodenectomía con reconstrucción infantil para un adenocarcinoma de papila duodenal 3 años antes. El análisis histológico reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado en estadio T2N0M0, Ia. La paciente se recuperó bien y se le dio seguimiento regularmente. No se observaron evidencias de recurrencia local o metástasis a distancia dentro de los 3 años posteriores a la cirugía. Se detectaron múltiples quistes hepáticos durante más de 40 años, pero fueron asintomáticos. También tenía hipertensión, que se controló con medicamentos durante más de 20 años.
+La temperatura del paciente era de 39.8 °C, su frecuencia cardiaca de 92 lpm y su presión arterial de 145/92 mmHg. El examen físico reveló piel amarillenta y esclerótica ictérica. El abdomen era blando y no presentaba dolor abdominal ni a la palpación.
+Los resultados de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 8900/µL (valor de referencia, 4000 a 10000/µL), una proporción de neutrófilos del 90 %, una concentración de proteína C reactiva en suero de 126 mg/dL (valor de referencia, < 8 mg/dL), una concentración de gamma glutamil transpeptidasa en suero (GGT) de 158 IU/L (valor de referencia, 8 a 50 IU/L), una concentración de fosfatasa alcalina en suero (ALP) de 576 IU/L (valor de referencia, 40 a 150 IU/L), un nivel de bilirrubina total en suero (TBIL) de 95 µmol/L (valor de referencia, 3 a 22 µmol/L), un nivel de bilirrubina directa en suero (DBIL) de 76.5 µmol/L (valor de referencia, 0 a 7 µmol/L), una concentración de aspartato aminotransferasa en suero (AST) de 55 IU/L (valor de referencia, 15 a 40 IU/L), y una concentración de alanina aminotransferasa en suero (ALT) de 115 IU/L (valor de referencia, 7 a 40 IU/L). En los últimos 3 años, el cultivo de sangre fue positivo para Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli 7 veces y 4 veces, respectivamente.
+La tomografía computarizada (TC) preoperatoria mostró varios quistes hepáticos asintomáticos (Figura). La TC abdominal realizada 2 meses después de la operación no reveló signos de infección del quiste hepático, como un aumento del espesor de la pared, edema del parénquima hepático perilesional o un aumento significativo del diámetro del quiste (Figura). La TC abdominal realizada 5 meses después de la operación (Figura) y la resonancia magnética realizada 9 meses después de la operación (Figura) mostraron que el quiste del lado lateral del hígado derecho había disminuido significativamente de tamaño y que la pared del quiste estaba ligeramente engrosada. El interior del quiste parecía ligeramente agrandado, pero tenía una pared delgada y lisa y un contenido homogéneo, y no se observó edema en el tejido hepático circundante. Tres años después de la operación, una exploración de TC mostró que el quiste del lado lateral del hígado derecho había desaparecido y que el quiste del lado interior del lóbulo derecho había aumentado de tamaño. También se observó una ligera dilatación del conducto biliar intrahepático (Figura).
+La tomografía computarizada mejorada reveló que el quiste en el lado interno del lóbulo derecho había aumentado de tamaño, tenía una pared gruesa y estaba rodeado por un edema, con menos derrame pleural y peritoneal (Figura). El quiste mostraba una infección evidente. El cultivo de sangre fue positivo para Klebsiella pneumoniae en ese momento.
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+El 24 de noviembre de 2012, se diagnosticó a una mujer de 31 años como un caso sospechoso de rabia por el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Zhengzhou, que informó el caso al Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Henan. Se realizó una investigación epidemiológica detallada del caso sospechoso de rabia.
+La mujer era una granjera que vivía en una zona rural de Xuchang, provincia de Henan, China. Vivía con su esposo y sus dos hijos, y dijo que no había viajado a ningún lugar recientemente. Alrededor de las 17:00 horas del 25 de agosto de 2012, la mujer y su hijo de 7 años fueron atacados por un perro callejero mientras caminaban cerca de su aldea; la mujer sufrió mordeduras en el muslo derecho y su hijo en la pantorrilla izquierda. Los aldeanos atraparon y mataron al perro, y lo enterraron en las afueras de la aldea sin realizar una investigación de laboratorio para detectar la rabia. Creyendo que la herida provocaría una discapacidad grave en su hijo, la madre lavó las mordeduras de su hijo con agua corriente municipal (sin jabón) poco tiempo después del incidente. El 26 de agosto, llevó a su hijo a la unidad de atención médica en su aldea, donde el niño recibió una vacuna contra la rabia y completó un ciclo completo de vacunas estándar (vacuna contra la rabia liofilizada para uso humano [células Vero], Liaoning Chengda Biotechnology Co., Ltd. Dalian City, provincia de Liaoning, China; un régimen de vacunación de cinco dosis en los días 0, 3, 7, 14 y 28). En contraste, la madre no reconoció el riesgo que representaba para ella la mordedura del perro, y solo lavó sus propias heridas al día siguiente, siguiendo el consejo del médico. Sin embargo, rechazó la vacuna contra la rabia por razones económicas. Tanto las heridas de la madre como las del hijo fueron determinadas por el médico como constituyentes de exposición de categoría III (mordeduras o arañazos transdérmicos simples o múltiples; contaminación de la membrana mucosa con saliva, es decir, lamidos), según los criterios de clasificación de la Organización Mundial de la Salud ([]). Sin embargo, ni la madre ni su hijo fueron tratados como recomendó la OMS para la exposición de rabia de categoría III, que requiere limpieza de la herida, vacunación contra la rabia e infiltración directa de la herida con inmunoglobulina contra la rabia ([]). La vacuna contra la rabia no está incluida en el Programa Nacional de Inmunización de China, por lo que la vacuna contra la rabia y la inmunoglobulina contra la rabia se proporcionan actualmente por una tarifa en China.
+El 20 de noviembre de 2012, la mujer se presentó en el Hospital Popular del Condado de Xiangcheng con fiebre persistente (39 °C), náuseas, vómitos, opresión en el pecho e inquietud. Se le diagnosticó encefalitis y se la trató durante dos días con cefoperazona, sulbactam, levofloxacina y tratamiento de apoyo, incluida oxigenoterapia, rehidratación intravenosa y mantenimiento de un equilibrio electrolítico adecuado. El 22 de noviembre, sus síntomas empeoraron y desarrolló un leve coma, babeo y melena; luego fue trasladada al Hospital Central de la Ciudad de Xuchang. El 24 de noviembre, fue trasladada al Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Zhengzhou, donde se le diagnosticó sospecha de rabia y se la trató con terapias sintomáticas y de apoyo. Su estado siguió empeorando y falleció el 6 de diciembre de 2012.
+El 4 de diciembre de 2012, se recolectaron saliva, suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de la paciente. El 15 de diciembre de 2012, se recolectó una muestra de suero de su hijo, quien gozaba de buena salud al momento de la toma de la muestra. Ambos grupos de especímenes se transportaron en refrigeración al CDC de Henan para su análisis.
+Se extrajo ácido ribonucleico (ARN) total del LCR y la saliva, y se transcribió de manera inversa a ADNc. Se amplificaron los genes N y G de RV mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) anidada, y se incluyeron controles negativos (agua libre de ARNasa) y controles positivos (especímenes de LCR positivos) en cada conjunto de reacciones []. Se detectaron los productos de amplificación después de la electroforesis utilizando gel de agarosa al 2 %. Se amplificaron los genes N y G de la saliva de la paciente, pero no del LCR (ver Figura). Se purificaron los productos de amplificación y se secuenciaron utilizando un secuenciador automático de ADN ABI 3730 (Applied Biosystems™, Foster City, CA, EE. UU.) de Sangon Biotech Co., Ltd. (Shanghái, China). Se realizó un análisis filogenético molecular utilizando el método de máxima verosimilitud basado en el modelo de dos parámetros de Kimura con el software MEGA 5 (disponible en: ) []. Se comparó la secuencia de nucleótidos de la proteína G de la paciente (Henan) (Henan JSS, número de acceso de GenBank KP221203) con las secuencias de nucleótidos de los genes de la proteína G de RV identificados en GenBank (Tabla). Se agruparon la cepa de RV de Henan JSS, junto con las cepas de RV anteriores, la cepa de la vacuna china y 8743THA (que representa las cepas del genotipo uno de RV) en GT1 (ver Figura).
+Los títulos de anticuerpos neutralizantes del virus de la rabia (RVNA) en los sueros se analizaron mediante una prueba estándar de inhibición de focos fluorescentes rápida con algunas modificaciones []. Se recolectó una muestra de suero de la paciente el día 12 de su enfermedad; el suero de su hijo se recolectó 3 meses después de las mordeduras. Los títulos de RVNA en el suero de la madre y su hijo fueron de 0.68 IU/ml y 2.29 IU/ml, respectivamente. La madre y el hijo se consideraron positivos de acuerdo con los criterios de diagnóstico para reacciones de RVNA (títulos de RVNA ≥0.05 IU/ml, el nivel protector recomendado por la OMS) [].
+Como el hijo no recibió tratamiento inmediato con RIG, siguió estando en riesgo de contraer una infección por RV [,]. Se ha vigilado activamente el RNV del hijo; su estado de salud se ha evaluado cada 6 meses después de su resultado inicial. Afortunadamente, el hijo está vivo y sano después de 2 años de seguimiento.
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+Una mujer de 47 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a una sombra anormal en el tórax que se encontró en una radiografía de tórax de rutina. Se diagnosticó SCD cuando tenía 6 años de edad. La tomografía computarizada del tórax mostró una masa bien definida (48 × 31 mm) que tocaba el pericardio y el pulmón izquierdo (Fig. a y b). Los exámenes de laboratorio mostraron niveles normales de alfa fetoproteína (2.4 ng/mL), gonadotropina coriónica humana beta (< 0.2 ng/mL) y anticuerpo antireceptor de acetilcolina (< 0.2 nmol/L). El diagnóstico diferencial incluyó timoma, carcinoma tímico y tumor de células germinales; y se recomendó la resección quirúrgica. Sin embargo, la paciente era una paciente quirúrgica de alto riesgo debido a SCD. El examen físico reveló a una paciente de 164 cm de estatura, que pesaba 56 kg. Sus signos vitales eran normales. El examen neurológico reveló disartria de extremidades, tronco, ocular y atáxica; hipotonía; areflexia; alteraciones sensoriales; y debilidad muscular. Su estado de desempeño del grupo cooperativo de oncología del este fue de 4. Las pruebas de función pulmonar mostraron un patrón obstructivo. Su capacidad vital (1.57 L) fue de 56.3% del valor previsto y su volumen espiratorio forzado en 1 s /capacidad vital forzada fue de 70.5% del valor previsto. La resonancia magnética mostró atrofia cerebelosa severa y degeneración espinocerebelar (Fig. c).
+Decidimos seguir a la paciente mientras evaluábamos su estado general. Tres meses después de su diagnóstico inicial, su tumor había crecido hasta 50 × 35 mm. Realizamos la cirugía con la paciente bajo anestesia general únicamente (sin analgesia epidural), después de explicarle en detalle el riesgo de insuficiencia respiratoria y obtener su consentimiento y el de su familia. Recibió 30 mg de bromuro de rocuronio (0,5 mg/kg), una infusión intravenosa de propofol controlada por objetivo (4,0 µg/mL) e infusión intravenosa de remifentanil (0,2 µg/kg/min) como anestesia general mediante ventilación de un solo pulmón a través de un tubo endotraqueal de doble lumen. La resección del tumor mediastinal se realizó mediante VATS. Aunque el tumor estaba firmemente adherido al nervio frénico izquierdo, se resecó con cuidado para preservar el nervio.
+El examen histopatológico del tumor reveló pequeños linfocitos y células tímicas atípicas de tamaño intermedio que se asemejaron a células epiteliales (Fig.
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+Un bebé de 4 días de nacido, hijo de una madre de 19 años, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos neonatales con quejas de vómitos biliares y retraso en el paso del meconio. Durante el examen clínico, descubrimos decoloración del cabello de la frente, los ojos y el antebrazo derecho. Una radiografía abdominal erecta reveló un nivel de aire-líquido, que es un signo radiológico de obstrucción intestinal, con sospecha de atresia intestinal como diagnóstico preliminar (). El análisis de sangre reveló parámetros de coagulación elevados, urea y creatinina (). Entonces se inició el proceso de corrección: descompresión del tubo NG y NPO.
+Después de corregir los hallazgos de laboratorio, fuimos a cirugía, creyendo que la causa de la obstrucción intestinal era la atresia intestinal. Hicimos una incisión de la incisión transversal supraumbilical derecha y externalizamos todo el intestino y buscamos el sitio de la atresia, pero no pudimos encontrarlo. En cambio, encontramos un calibre normal de intestino hasta el íleon terminal, donde el calibre intestinal disminuyó. Controlamos la permeabilidad del lumen y era patente. Pensamos que esto fue causado por una malrotación leve. Luego revisamos el intestino grueso y parecía normal después de ese abdomen cerrado.
+Durante los siguientes 8 días, esperamos con la expectativa de que las heces pasaran de forma espontánea, lo que desafortunadamente no ocurrió, y continuamos con el drenaje biliar por sonda NG. Después hicimos una clonografía de contraste, que reveló un colon estrechado hasta el íleon terminal, lo que confirmó nuestra sospecha de aganglionosis total del colon.
+Al buscar las causas de la enfermedad de Hirschsprung total con decoloración ocular, capilar y cutánea, dimos con el síndrome denominado síndrome de Waardenburg-Shahs (tipo IV). Más tarde, descubrimos a través de un historial familiar que la madre de la paciente tenía una variante del síndrome de Waardenburg con solo hipopigmentación del iris del ojo derecho y su abuela tenía decoloración del pelo, lo que indica que esta enfermedad se hereda genéticamente. Al día siguiente, operamos al recién nacido, tomando una biopsia de espesor total desde el íleon terminal hasta la unión rectosigmoidea, abriendo una ileostomía de bucle 10 cm por encima de la zona de transición donde parece, y tomando una biopsia de la boca del estoma antes de cerrar el abdomen (). Los resultados de la patología revelaron la presencia de células ganglionares en el sitio del estoma y una ausencia de células ganglionares desde el íleon terminal hasta el recto, lo que confirma la enfermedad de Hirschsprung total. El estoma empezó a funcionar el día 3 postoperatorio y empezó a alimentarse por vía oral con una pequeña cantidad y aumentó gradualmente hasta alcanzar la alimentación completa con respecto a su edad y fue dado de alta. Fue readmitido con.
+Fue readmitido con una deshidratación severa debido a una excesiva producción de estoma y falleció a los 2 meses de edad a causa de una sepsis intratable.
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+Un hombre de 36 años, diestro, sin antecedentes médicos, sufrió un accidente de tráfico cuando un vehículo lo atropelló. Sufrió lesiones en el lado derecho de su cuerpo. Fue ingresado de inmediato en nuestro hospital. A su llegada, estaba consciente y estable desde el punto de vista hemodinámico. El examen clínico mostró una deformidad visible de su brazo derecho con equimosis traumática difusa. Presentaba dolor, sensibilidad y una herida abierta en la cara anterior del hombro derecho de 5 cm con lesión de tejidos blandos de grado II de la clasificación de Gustilo. No había déficit neurovascular distal. Las radiografías indicaron una luxación anterior del hombro con fractura transversal ipsilateral del tercio medio del húmero (). Por lo tanto, el paciente fue llevado urgentemente al quirófano. Con anestesia general, se realizó una reducción cerrada de la luxación del hombro de forma manual sin dificultad. Después, la fractura del húmero se estabilizó con el uso de un clavo de Hackethal después de desbridar la herida (). El miembro derecho se inmovilizó en una escayola. Al día siguiente, el paciente desarrolló dolor e hinchazón severos en el brazo derecho y el antebrazo, asociados con parestesia y pérdida de sensibilidad en la mano. No pudo flexionar todos los dedos. Además, los pulsos radial y cubital estaban presentes pero débiles. Por lo tanto, el diagnóstico de síndrome compartimental fue clínicamente obvio sin medir la presión del compartimento. El paciente fue devuelto al quirófano para descompresión. De hecho, realizamos una fasciotomía S perezosa del aspecto anterior del antebrazo y el brazo. Se liberó la fascia superficial y se abrió la fascia profunda (). Después de la operación, no hubo drenaje y el miembro se inmovilizó con una escayola. El dolor se alivió después de la fasciotomía, se recuperaron las funciones neurológicas y la hinchazón disminuyó. Mientras que, el cierre primario de las heridas fue imposible después de repetir la desbridación quirúrgica con la eliminación de tejidos desvitalizados. Por lo tanto, se realizó un injerto de piel el día 10 (). El miembro superior se inmovilizó durante 3 semanas mientras la herida se curaba. Se realizó una rehabilitación pasiva. En el seguimiento de 4 meses, se retiró el clavo y las radiografías revelaron una buena unión de la fractura. En el último seguimiento de 10 meses, tuvo un rango de movimiento útil en comparación con el miembro contralateral con una ligera restricción en la flexión del codo. Además, la puntuación constante fue de aproximadamente 80/100 y el paciente volvió a las actividades normales.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se presentó un macho de 6 años, castrado, de raza pit bull terrier, con infección crónica y múltiples vías de drenaje en la región craneofacial. Los clientes informaron que los signos clínicos incluían heridas abiertas en la cara, un olor fétido proveniente de la boca e hiporexia que había comenzado aproximadamente 3 años antes. Se trató al perro en varias prácticas de primera opinión mediante exploraciones sedadas de las lesiones extra e intraorales, donde se recuperó material vegetal extraño en múltiples ocasiones. Se intentó un cierre primario y la colocación de drenajes de Penrose, se recolectaron muestras para pruebas de cultivo microbiano y se prescribió analgesia y terapia antimicrobiana basada en los resultados del cultivo. Durante el transcurso de 3 años, se prescribieron los siguientes antimicrobianos: amoxicilina/clavulanato, ampicilina, amikacina, cefovecina, cefalexina, minociclina y orbifloxacina. Debido a la naturaleza progresivamente empeorante de las lesiones, el tamaño y la invasión en los tejidos más profundos después de los intentos de reparación, se remitió al perro.
+Al presentarse, el perro parecía clínicamente estable. Se observó un gran tracto de drenaje (20 × 20 mm) que cubría el puente de la nariz entre los ojos (es decir, que afectaba a los huesos frontal, nasal y maxilar). Había cuatro tracto de drenaje cutáneo adicionales de aproximadamente 4 × 4 mm ventral al ojo izquierdo, al lado lateral del ojo derecho, entre los ojos y en la cara medial del ojo derecho (). Se observó un frenillo bucal intraoral que se extendía desde el diente canino maxilar derecho hasta el cuarto premolar maxilar derecho (). El frenillo bucal maxilar derecho permaneció intacto. Había secreción mucopurulenta y costras alrededor de los múltiples tracto de drenaje. Había linfadenopatía mandibular bilateral. Los hallazgos del examen físico incluían cataratas con esclerosis nuclear, atrofia del iris, heterocromía iridum y anisocoria. La evaluación hematológica reveló leucocitosis (14 900/μL; intervalo de referencia 6000-13000/μL) caracterizada por neutrofilia leve (11 507/μL; intervalo de referencia 3000-10500/μL). Los valores bioquímicos séricos estaban dentro de los intervalos de referencia. El perro se sometió a anestesia general para una tomografía computarizada convencional (TC) (HiSpeed FX/i o LightSpeed16, GE Healthcare, Waukesha, WI) del cráneo con y sin contraste (880 mg/kg, IV, iopamidol). Los hallazgos de la tomografía computarizada incluían lesiones óseas lúcidas multifocales a coalescentes que afectaban predominantemente al hueso cortical del maxilar rostral derecho (,). Había un tracto de drenaje grande resultante que afectaba a los huesos nasales, frontales y maxilares que se comunicaban con la superficie cutánea (). El diagnóstico diferencial incluía un proceso neoplásico (es decir, carcinoma de células escamosas, osteosarcoma y tumor de células redondas) o una etiología infecciosa (es decir, coccidiomicosis, aspergilosis e infección bacteriana); se anticipaba un componente de osteomielitis asociada a las fístulas nasales. Había una estructura de tejido blando que mejoraba ligeramente el contraste en el seno frontal derecho (que podría reflejar una masa neoplásica o granuloma). Los ganglios linfáticos mandibulares y retropharyngeal medial se agrandaron (se desconocía si eran reactivos o metastásicos). Finalmente, se observó osteoartritis de la articulación temporomandibular grave, que puede ser secundaria a un traumatismo previo o infección de la articulación. La TC fue seguida por una rinoscopia y se realizó utilizando una combinación de enfoques intra- y extraorales (trans-fistulous). Los hallazgos confirmaron la mayoría de las lesiones óseas y de tejidos blandos observadas en la TC. No se encontraron lesiones macroscópicas consistentes con placas de hongos. Después de la rinoscopia, se extrajeron muestras de las lesiones quirúrgicamente utilizando pinzas y tijeras de iris para la evaluación histopatológica, así como pruebas microbiológicas y de hongos. Se colocó un vendaje de Stent y se mantuvo durante 3 días. El perro se dio de alta con analgesia (carprofen 2.2 mg/kg, PO, q12h y gabapentina 10 mg/kg, PO, q12h) y un antimicrobiano de amplio espectro amoxicilina/clavulanato (13.75 mg/kg, PO, q12h).
+La muestra de biopsia presentada para evaluación histopatológica consistió en un exudado con costra y un fragmento óseo asociado con tejido blando (). El tejido óseo era un fragmento de hueso lamelar (hueso maduro) con bordes multifocales de hueso tejido (hueso inmaduro) (). Se observaron lagunas de reabsorción multifocales ocupadas por osteoclastos multinucleados en ausencia de osteoblastos, lo que indica una remodelación ósea (). No se observó infección de las cavidades medulares óseas. La costra y el exudado contenían un gran número de neutrófilos intactos y degenerados mezclados con colonias de cocos bacterianos y material extraño birrefringente que se asemejaba a plantas y polen ().
+El tejido blando asociado con el fragmento óseo incluía tejido conectivo fibroso suelto infiltrado por linfocitos dispersos y células plasmáticas y grupos redondos de linfocitos (hiperplasia linfofolicular). Este tejido conectivo fibroso estaba revestido por un epitelio ciliado columnar pseudoestratificado que fue sustituido multifocalmente por un revestimiento epitelial escamoso, indicativo de metaplasia escamosa ().
+Los resultados del cultivo microbiológico y de susceptibilidad revelaron la presencia de Staphylococcus spp. coagulasa negativa multirresistentes, por lo que se cambió el tratamiento antimicrobiológico a enrofloxacina (10 mg/kg, PO, q12h) durante 4 semanas, ya que se identificó como el antimicrobiológico susceptible de elección.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 24 años de edad fue admitido en la unidad de evaluación médica aguda a través del departamento de urgencias con una queja de dolor torácico en el lado izquierdo. El dolor torácico fue gradual en su inicio, comenzó durante la noche con una intensidad de 6/10, agudo en su carácter, aumentó al respirar profundamente y al acostarse, y mejoró al inclinarse hacia adelante. El dolor torácico se asoció con náuseas y un episodio único de vómitos sin sangre. El paciente también informó fiebre, cansancio generalizado, letargo e insomnio. El paciente también tuvo palpitaciones, pero pensó que era el resultado de su ansiedad. No había antecedentes de dolor de garganta, rigidez, escalofríos, tos o esputos. El paciente también negó antecedentes de falta de aire, disnea paroxística nocturna y ortopnea u edema de tobillo. No había antecedentes de traumatismo torácico o erupción cutánea. No había antecedentes de dolencias torácicas. El paciente tenía antecedentes de insomnio, había perdido peso de manera involuntaria de 6 a 8 kg en las últimas 3 semanas a pesar de tener buen apetito, intolerancia al calor, temblores en las manos y nerviosismo. Negó categóricamente cualquier alteración visual o cambio en la apariencia de sus ojos. Sus constantes vitales a su llegada fueron temperatura 38°C, presión arterial 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca 125 b.p.m. y frecuencia respiratoria 18.
+En el examen clínico, el paciente parecía ansioso y angustiado, había un ligero temblor en las manos extendidas con las palmas sudorosas. Su pulso era rápido, regular y alto en volumen. No había exoftalmos clínicamente. El examen del cuello muestra un agrandamiento difuso de la glándula tiroides que no era doloroso, no había linfadenopatía asociada. No se escuchó ruido sobre la glándula tiroides. En el examen cardiaco, los tonos del corazón eran normales y no se apreció ningún roce. El examen respiratorio y el resto del examen sistémico fueron normales. Su historial médico solo era significativo para el trastorno de ansiedad. Era un no fumador y abstemio. Negó el uso de hierbas medicinales o drogas recreativas. El historial familiar no fue notable para la pericarditis o problemas tiroideos.
+Su electrocardiograma (ECG) (Figura ) mostró taquicardia sinusal, elevación difusa del ST en ambas derivaciones torácicas y de extremidades, depresión del PR en la mayoría de las derivaciones de extremidades. Además, hubo elevación del PR y depresión del ST en la derivación aVR. Todas estas características sugieren una pericarditis aguda. La radiografía de tórax era normal. Se realizó una ecografía tiroidea con Doppler que mostró un agrandamiento de la tiroides con ecotessura heterogénea (Figura ) y aumento de la vascularización, también conocido como infierno de la tiroides (Figura ) que sugiere la enfermedad de Graves. Además, no hubo nódulo focal ni anormalidad en la tiroides, ni linfadenopatía cervical. Su prueba de función tiroidea demostró que la hormona estimulante de la tiroides (TSH) era <0.02 mU/L (rango normal 0.27–4.20) y el T4 libre era >100 pmol/L (rango normal 11–26). Los anticuerpos antitiroglobulina también estaban significativamente elevados 58.2 U/L (rango normal 0–0.99). Su primer troponina era normal 14 ng/L (rango normal 0–14), y la repetición fue 19 ng/L (solo mínimamente elevada). Su proteína C reactiva (CRP) era <5 mg/L (rango normal 0–9) y la velocidad de sedimentación globular (ESR) era 5 (rango normal 1–13). El perfil de anticuerpos antinucleares fue negativo (), y el resto de sus investigaciones sanguíneas no tuvieron relevancia. Se realizó un ecocardiograma (Figura ) que mostró una función sistólica ventricular izquierda preservada sin ninguna anormalidad del movimiento de la pared regional. Se observó un pequeño derrame pericárdico global (1 cm alrededor de la pared libre de la aurícula derecha, 0.6 cm alrededor de la pared lateral, y 0.3 cm posterior) que no causó ningún compromiso hemodinámico o taponamiento. La función sistólica ventricular derecha se preservó sin evidencia de sobrecarga del lado derecho.
+Su cuadro clínico general, basado en la historia y las investigaciones, fue coherente con un diagnóstico de pericarditis asociada a la enfermedad de Graves. Dado su contexto clínico, se le inició un tratamiento con ibuprofeno 400 mg tres veces al día (TDS) para controlar el dolor y la inflamación con Pericarditis junto con Omeprazole 40 mg una vez al día (OD). Se inició un tratamiento con carbimazol 40 mg OD para controlar los síntomas sistémicos de Graves y se prescribió propranolol 40 mg TDS para controlar la ansiedad, los temblores y la taquicardia. El paciente tuvo una notable mejora de sus síntomas y fue dado de alta un par de días después con un seguimiento programado en pacientes ambulatorios endocrinos. Se volvió clínicamente y bioquímicamente eutiroideo con las funciones tiroideas posteriores después de 12 semanas como: TSH 1.1 mU/L (rango normal −0.27 a 4.20), T4 libre 20 pmol/L (rango normal 11–26). Tanto su CRP como su ESR en pruebas posteriores después de 3 meses permanecieron normales. Tanto el ECG como la ecocardiografía repetidos después de 4 meses revelaron una resolución completa de la pericarditis.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Reportamos el caso de un niño libanés (árabe) de 15 años que fue picado por una medusa el 27 de septiembre de 2018 mientras se encontraba en una playa del Golfo Arábigo. Inicialmente se lo trató con analgésicos y cremas locales; sin embargo, su estado se deterioró, con un dolor insoportable y un edema en el antebrazo asociados. Visitó nuestro servicio de urgencia pediátrica 24 horas después con un dolor agudo, un edema en el antebrazo y los dedos azules y fríos. Al examinarlo, el antebrazo izquierdo estaba hinchado y muy tenso con celulitis, y había una gran mancha rojiza en la cara dorsal del antebrazo donde ocurrió la picadura. La piel estaba apagada y fría en comparación con el lado derecho. La recarga capilar era lenta. El niño pudo extender activamente los dedos (Fig.
+No se palpó pulso radial ni cubital en el lado izquierdo.
+La arteria braquial mostró una buena señal en un escáner Doppler portátil, pero no se recuperó señal a nivel de las arterias radial y cubital (Figs. y).
+La principal preocupación era el síndrome compartimental con la oclusión del suministro de sangre arterial, que podría afectar la función del brazo y la mano. Se obtuvo el consentimiento informado. Se realizó una fasciotomía de descompresión haciendo una incisión curvilínea en la cara volar del antebrazo izquierdo. Se diseccionaron los tejidos subcutáneos. Se incisionaron y exploraron los compartimentos superficial y profundo. Todos los grupos musculares estaban intactos con una hinchazón mínima. El músculo parecía rosado y contráctil. Las arterias cubital y radial latían normalmente. La herida se dejó abierta y se planificó un cierre progresivo en función del progreso del paciente desde el punto de vista vascular del equipo quirúrgico.
+El día 2, la perfusión de los dedos se vio afectada y no había pulso visible en la zona del antebrazo medio. Se aplicó nitroglicerina diluida directamente en la herida sobre la arteria radial en un intento de resolver los espasmos arteriales y se descomprimió el túnel carpiano.
+El paciente se mantuvo en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) durante la semana siguiente con heparina de bajo peso molecular (LMWH) y un antibiótico intravenoso, nitroglicerina e infusión de morfina. La perfusión del brazo mejoró en los siguientes días. La señal Doppler empezó a mejorar en el arco radial y luego en el arco palmar y los dedos. El día 5, el paciente fue llevado a la sala de operaciones y las incisiones en el antebrazo y la muñeca se cerraron sin dificultad.
+El paciente fue trasladado a la sala regular el día de la cirugía y fue dado de alta el día 8 en buenas condiciones, con un pulso radial palpable y buenas señales de Doppler trifásico en los dedos.
+Se le recomendó al paciente continuar con la LMWH durante dos semanas más, junto con antibióticos orales y medicamentos para controlar el dolor. Se le dio seguimiento en la clínica vascular ambulatoria semanalmente durante las siguientes 4 semanas con un flujo de color normal de pared a pared y una forma de onda trifásica.
+El día 17, un estudio de velocidad de conducción nerviosa (NCV) mostró amplitudes CMAP reducidas para los nervios cubital y radial izquierdos, junto con latencias motoras distales, velocidades de conducción y latencias de ondas F normales.
+El paciente siguió quejándose de dolor en el hombro y el codo izquierdos, con sensibilidad, espasmos musculares, debilidad en el flexor del codo izquierdo y una amplitud de movimiento limitada en las articulaciones del codo y la muñeca. Su función motora mejoró después de que recibió diez sesiones de fisioterapia durante un período de 6 semanas.
+El paciente y sus padres aprovecharon la oportunidad para visitar el hospital y agradecer a los equipos de cirugía vascular, cuidados intensivos pediátricos y fisioterapia, luego de la recuperación total del paciente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer japonesa de 64 años fue llevada al departamento de urgencias de nuestro hospital en un coma profundo. Seis años antes de esta admisión, la paciente se presentó en otro hospital con negligencia hemispacial derecha transitoria y, en base a la resonancia magnética (MRI) y la angiografía por resonancia magnética (MRA), se le diagnosticó obliteración de la arteria carótida izquierda inmediatamente distal a la bifurcación de la carótida y enfermedad de moyamoya unilateral de las arterias intracraneales ipsilaterales, sin ninguna formación de aneurisma o infarto cerebral (Fig. A, B). La tomografía por emisión de positrones por inhalación de gas 15O cuantitativa en ese momento no mostró ninguna perfusión de miseria aparente, por lo que la paciente fue tratada inicialmente con cilostazol por probable ataque isquémico transitorio (TÍA). Sin embargo, el cilostazol se detuvo posteriormente debido al aumento de microhemorragias en el cerebro en la resonancia magnética de seguimiento. No se detectó aneurisma hasta la última evaluación de MRA de seguimiento 3 meses antes del evento descrito en este informe.
+La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una hemorragia intraventricular grave con hemorragia subaracnoidea (Fig. C). La angiografía por tomografía computarizada (ATC) mostró la obliteración de la arteria intracraneal izquierda con un canal carotídeo hipoplásico y foramen lacerum, lo que sugiere una agenesia congénita de la arteria intracraneal izquierda en lugar de una obliteración de la arteria intracraneal adquirida (Figs. D-F, A). La arteria comunicante posterior izquierda (ACP) no era un vaso único, sino que formaba un plexo vascular (Figs. E, B, C). Los segmentos pedunculares, ambientales y cuatrigéminos de la ACP izquierda (Figs. E, C) y los segmentos horizontales, infracallosales y precallosales de la ACÁ izquierda (Figs. E, F D) se asemejaban a una red de pequeños vasos tortuosos que reemplazaban a los troncos principales de la ACP y la ACÁ, respectivamente. En la porción distal de la ACP y la ACÁ, estas redes aberrantes parecían fusionarse y formaron ramas corticales hipoplásicas pero definidas de la ACP y el segmento supracallosal de la ACÁ. Estas arterias anormales se ubicaban en el espacio subaracnoideo, a diferencia de la enfermedad de moyamoya o la malformación arteriovenosa. A partir de estos hallazgos, diagnosticamos la anomalía como rete mirabile en la ACP, la ACP y la ACÁ. De manera intrigante, la apariencia de la MCA no era retiniana en este paciente (Fig. D, E). Había un aneurisma sacular (4,3 mm de tamaño) que surgía de la cara inferior de una rama perforante de la arteria pericarcosa y que se proyectaba hacia el ventrículo lateral izquierdo, que se suponía que era la fuente de la hemorragia (Figs. F, D). Debido a su estado crítico (dilatación de las pupilas e hipotermia), la paciente se sometió de inmediato a drenaje ventricular externo bilateral urgente para reducir la presión intracraneal, pero pronto se deterioró hasta el punto de muerte cerebral. Por lo tanto, no procedimos con la angiografía por catéter y el tratamiento adicional del aneurisma roto. La familia rechazó una autopsia.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 31 años, con tres embarazos y cero partos, fue admitida por sospecha de embarazo intrauterino después de FIV-ET.
+La paciente no presentaba ningún síntoma. Tenía menstruaciones regulares, una cantidad moderada de menstruación y no presentaba dismenorrea. Su último período menstrual fue el 17 de noviembre de 2020. El endometrio se preparó utilizando una terapia de reemplazo hormonal después de 1.875 mg de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina subcutánea (Leuprorelin Acetate, Livzon Pharmaceuticals, China) el día 3 del ciclo menstrual. Además, se administraron 90 mg de progesterona vaginal (Crinone, Merck Serono, Reino Unido) una vez al día y 10 mg de didrogesterona tres veces al día (P + 0). Se transfirió un embrión congelado de 6 días que había sido sometido a cribado genético preimplantacional el día 7 de exposición a progesterona (P + 6) bajo guía ecográfica.
+En 2014, se le practicó una salpingotomía laparoscópica debido a un embarazo tubárico derecho. Había sufrido infertilidad secundaria desde diciembre de 2015 y los resultados de su histerosalpingografía mostraron una obstrucción en la trompa de Falopio derecha y una adhesión del extremo distal de la trompa de Falopio izquierda en junio de 2016. Como no se produjo un embarazo espontáneo, se la derivó al centro reproductivo de nuestro hospital para una FIV-ET en junio de 2018. La paciente se sometió a una salpingectomía bilateral laparoscópica para un embarazo tubárico bilateral después de que se transfirieran dos embriones congelados del día 3 en diciembre de 2018. De los otros tres ciclos de transferencia de embriones congelados-descongelados, se transfirieron un total de 5 embriones, pero no se logró el embarazo. Además, la paciente tenía un historial de histeroscopia tres veces para extirpar pólipos endometriales y separar adherencias uterinas.
+Su historia personal y familiar no fue relevante.
+Los signos vitales de la paciente eran normales. El examen físico reveló un útero de 7 semanas sin sensibilidad y sin anormalidades en el cuello uterino y el abdomen. No había sangrado ni fluido vaginal.
+El día 14 después de la transferencia, su nivel de β-hCG en suero fue de 111,54 mIU/mL y luego aumentó de 290 mIU/mL a 1759 mIU/mL. El día 32 después de la transferencia, su nivel de β-hCG en suero fue de 3819 mIU/mL.
+Un examen de ultrasonido transvaginal reveló un supuesto embarazo intramural. Cuando se la admitió el día 33 después de la transferencia, un ultrasonido transvaginal tridimensional indicó una zona ecogénica heterogénea de 1,40 cm × 1,26 cm de tamaño que surgía del fondo uterino, que tenía una zona anecoica de 0,48 cm × 0,37 cm en su interior y estaba rodeada por miometrio (Figura). El ultrasonido Doppler a color mostró abundante flujo sanguíneo. Esta zona parecía tener una zona delgada y extremadamente hipoecogénica que se extendía hasta la cavidad uterina (Figura). Además, se observó una estructura hipoecogénica con un límite indistinto de 2,74 cm × 1,61 cm de tamaño en el miometrio anterior cerca del fondo uterino, que se creía que era un adenomioma uterino.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer caucásica de 34 años fue derivada al departamento de dermatología para la evaluación de tinea corporis recurrente y difusa y sarna recalcitrante. Todos los estudios de sujetos humanos fueron aprobados por la Junta de Revisión Institucional de University Hospitals Case Medical Center (Cleveland, OH, EE. UU.) y la paciente brindó consentimiento informado por escrito. Los tratamientos anteriores incluyeron crema de ketoconazol al 2% por vía tópica, nitrato de oxiconazol al 1% por vía tópica y crema de permetrina al 5% por vía tópica. La paciente informó que sus problemas de piel habían sido intermitentes durante los 3 años anteriores. El historial médico de esta paciente reveló enfermedad renal en etapa terminal que requería hemodiálisis, obesidad, diabetes no dependiente de insulina, hipertensión, celulitis recurrente y bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Recientemente, antes de nuestra consulta, se le diagnosticó cataratas bilaterales y pérdida auditiva neurosensorial leve en un oído. La diabetes y la hipertensión fueron diagnosticadas coincidentemente con síndrome nefrótico a los 29 años durante una enfermedad aguda, y posteriormente comenzó la hemodiálisis. La paciente tuvo ingresos frecuentes posteriores por celulitis en el sitio del catéter de diálisis y bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina secundaria a infecciones de la línea del catéter. La paciente ha vivido con su abuela materna desde su nacimiento y, según se informó, gozaba de buena salud hasta los 29 años sin evidencia de infecciones infantiles aparte del “resfriado” infrecuente. La paciente no tenía hermanos conocidos y el padre era desconocido para la familia; la madre, según se informó, padecía dolor crónico relacionado con una lesión y falleció por sobredosis de narcóticos recetados a los 29 años. No hubo evidencia de defectos de nacimiento o inmunodeficiencia en la familia materna.
+El examen físico reveló a una mujer que parecía mucho más vieja de lo que su edad cronológica sugeriría. La paciente exhibió rasgos faciales toscos con una prominente arruga del entrecejo, hipoplasia de la cara media, prognatismo y una ligera inclinación hacia abajo de las fisuras palpebrales (). El examen de la piel fue significativo para placas gruesas, hiperqueratósicas, blancas y descamativas en las palmas, plantas, dedos y bajo las uñas distales (). Se observaron erosiones húmedas y eritema brillante a lo largo de muchas de las fisuras de las uñas proximales. Las placas de las uñas parecían normales, excepto la onicólisis distal que recubría las placas. Había pápulas y erosiones costrosas dispersas en la cara, orejas, tronco y extremidades, consistentes con excoriaciones. No había evidencia de tinea activa en el momento de la visita de la paciente. Los raspados previos con aceite mineral habían revelado múltiples ácaros vivos y el examen fue consistente con sarna costrosa. Se recomendó al dermatólogo remitente que la paciente continuara con el tratamiento antimicótico tópico según fuera necesario y que comenzara con ivermectina oral 0.2 mg/kg diariamente los días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29. Se sospechó un síndrome inmune no diagnosticado con inmunodeficiencia cutáneamente específica, por lo que remitimos a la paciente a genética médica para su evaluación. Se revisaron los resultados de laboratorio y las notas de ingreso al hospital de su médico de cabecera. Es importante destacar que la paciente era VIH negativa, tenía una interpretación normal de la electroforesis de proteínas séricas y era negativa para anticuerpos antinucleares. Los paneles de electrolitos fueron consistentes con insuficiencia renal y diálisis de rutina, pero no se había realizado una biopsia renal. Aunque el recuento de glóbulos blancos fluctuaría entre los ingresos, el recuento de linfocitos de la paciente estaba consistentemente dentro de los límites normales. La infección por sarna se resolvió después de 3 meses con dosis de mantenimiento rutinarias de ivermectina. La infección por tinea corporis se resolvió con la aplicación diaria de cremas antimicóticas tópicas.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una paciente de 75 años de edad se presentó con una parálisis flácida de inicio súbito durante 1 día. La paciente tenía antecedentes de diabetes e hipertensión. El examen neurológico mostró debilidad motora de grado 2-3 en ambas piernas, disminución del reflejo tendinoso profundo, pérdida del tono anal y entumecimiento por debajo del dermatoma T4. No había fiebre, síntomas cardiopulmonares, dolor en las extremidades o ganglios linfáticos palpables. La resonancia magnética (MRI) reveló una lesión de masa intramedular en T2-T4 con hinchazón de la médula y edema de C7 a T6. La lesión era isointensa en imágenes ponderadas en T2 (WI) e isointensa a ligeramente de baja intensidad en T1-WI con realce heterogéneo (Fig. a). No se encontraron lesiones adicionales en el cerebro y la resonancia magnética de toda la columna. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (FDG-PET/CT) de 18F-fluorodeoxiglucosa de todo el cuerpo confirmó la lesión única en T2-4 con un valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) de 3.14 y ninguna lesión sistémica (Fig. b). La debilidad de la pierna se deterioró a G1 antes de la cirugía.
+Bajo la laminectomía de T2-T4 y la apertura de la duramadre, se observó una masa de cordón torácico agrandada con un aspecto superficial normal. La mielotomía media permitió la identificación de una lesión de masa de color blanco-grisáceo y de naturaleza blanda con un límite poco definido (Fig. ). La masa de la lesión se ubicó en la parte central con una ligera desviación hacia la derecha dentro del cordón. La extirpación total se logró bajo monitorización neuroquirúrgica intraoperativa sin cambio de señal. El paciente no mostró cambio en la función neurológica después de la cirugía. El examen histológico reveló una infiltración difusa de histiocitos espumosos (cargados de lípidos) con núcleos uniformes y abundante citoplasma (Fig. a). En la tinción inmunohistoquímica, los histiocitos espumosos mostraron una expresión difusa y fuerte de CD163 y CD68 (marcador histiocítico) (Fig. b), y fueron negativos para CD1a, S100 y la mutación BRAFV600E (Fig. c). No se observaron lesiones sistémicas en los exámenes radiológicos preoperativos; por lo tanto, confirmamos este caso como ECD variante con afectación intramedular aislada. No hubo recurrencia o desarrollo de lesiones masivas en la resonancia magnética y la FDG-PET/CT de cuerpo entero a los 12 meses de seguimiento (Fig. ). El paciente se volvió independiente y capaz de caminar con recuperación del tono anal y deficiencias sensoriales. Desafortunadamente, la paraplejia repentina ocurrió nuevamente a los 18 meses de seguimiento, lo que confirmó que se desarrolló por un infarto de la médula espinal de origen desconocido. No hubo evidencia relacionada con la recurrencia o nueva lesión de ECD en la resonancia magnética de la columna vertebral y la FDG-PET/CT de cuerpo entero (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 33 años sin antecedentes médicos fue admitida en el departamento de obstetricia debido a un embarazo con fibroides uterinos. Dio a luz de forma natural sin anestesia. Este fue el primer parto de la paciente. No tuvo hipertensión durante el embarazo, pero la presión arterial sistólica a veces superó los 150 mmHg a partir del cuarto día posparto. Fue dada de alta el quinto día posparto (el primer día de enfermedad) con una presión arterial matinal de 158/82 mmHg. Al volver a casa, la paciente experimentó un leve dolor de cabeza. Aproximadamente a las 22:00 de esa noche, 10 minutos después de meterse en la cama, de repente sintió escalofríos y tuvo un fuerte dolor de cabeza palpitante que alcanzó su punto máximo en aproximadamente 10 segundos. La náusea estuvo acompañada de dolor de cabeza, pero no hubo escotomas centelleantes ni síntomas oftálmicos. Su presión arterial era de 159/100 mmHg. El dolor de cabeza se resolvió en posición de pie, pero empeoró y se volvió insoportable en unos pocos segundos cuando estaba en posición supina. Por lo tanto, no pudo acostarse toda la noche. Al día siguiente, la paciente visitó nuestro hospital. Su presión arterial era de 156/110 mmHg en el momento del examen. El acetaminofeno y el diazepam no mejoraron el dolor de cabeza, y fue admitida el mismo día.
+Al ingreso, su temperatura corporal era de 35.6 °C y su presión arterial de 178/110 mmHg. No se encontraron anormalidades al examinar físicamente el tórax o el abdomen. La conciencia era clara y no había síntomas neurológicos, incluida la rigidez de nuca. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 7390/µl, proteína C reactiva 0.94 mg/dl y no había anemia. La función hepática y renal eran normales y los niveles de electrolitos estaban dentro del rango normal. El dímero D estaba elevado a 8.1 µg/ml, pero no había otra anormalidad en el sistema de coagulación. La tomografía computarizada (TC) con contraste del cerebro al ingreso (día 2) en el momento del alivio del dolor de cabeza no mostró anormalidades y la angiografía por tomografía computarizada (CTA) no mostró estenosis vascular u oclusión venosa (Fig.
+Después de la admisión, el dolor de cabeza pulsaba en toda la cabeza y se volvió extremadamente severo en 10 segundos en posición supina. El dolor de cabeza se resolvió en unos pocos segundos en posición de pie o sentado, pero no desapareció. La intensidad del dolor de cabeza era variable y se exacerbó durante unos 10 minutos/hora. No se observaron escotomas centelleantes. Una hora después de la administración de nifedipina, el dolor de cabeza disminuyó y pudo dormir en posición de pie durante un corto tiempo el día 2. Al tercer día después del alta, la resonancia magnética del cerebro (MRI) no mostró signos directos de trombosis ni otras anomalías (Fig. ), pero la resonancia magnética angiográfica (MRA) mostró una mala visualización de las arterias periféricas (Fig. A). Sospechamos RCVS y prescribimos 120 mg/día de verapamilo (en tres dosis divididas). Después de tomar verapamilo por la noche, el dolor de cabeza se resolvió aproximadamente 1 h más tarde y pudo permanecer en posición de pie. El día 4, experimentó un dolor de cabeza repentino precedido por escalofríos cuando se metió en la cama; sin embargo, no experimentó ningún dolor de cabeza repentino posterior. El día 10, la resonancia magnética del cerebro (Fig. B) mostró estenosis difusas y segmentarias en las arterias cerebrales medias y posteriores bilaterales y en la arteria basilar. Después de eso, experimentó un dolor de cabeza leve una vez a la semana durante varias horas; sin embargo, el dolor de cabeza no se exacerbó en posición de pie. Los dolores de cabeza desaparecieron por completo el día 42. La resonancia magnética realizada el día 43 (Fig. C) mostró una mejora en la estenosis vascular. Se interrumpió el verapamilo el día 62; sin embargo, el dolor de cabeza no reapareció.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 39 años, embarazada de 7 semanas y 2 días, acudió al hospital local con una queja de dolor abdominal bajo durante 3 horas a las 34 semanas de gestación. Su historia obstétrica comenzó con dos partos vaginales espontáneos antes de término (uno a las 28 semanas de gestación; uno a las 30 semanas de gestación) a la edad de 18 y 19 años, respectivamente. Sus embarazos tercero, cuarto y quinto terminaron en aborto a principios de gestación con tratamiento de dilatación y legrado. En su embarazo anterior a los 36 años de edad, recibió una salpingectomía izquierda laparoscópica y tratamiento con metotrexato (MTX) debido a un embarazo ectópico. No se han realizado otras cirugías en la pelvis o el abdomen.
+Su estado general era estable. El examen físico mostró secreciones normales, sin sangrado o fluido vaginal, sin dilatación cervical, pero con contracciones prematuras irregulares con un cuello uterino acortado. La ecografía reveló un índice de líquido amniótico disminuido (AFI 4.0 cm) y un embarazo intrauterino único con presentación de nalgas y actividad cardíaca fetal positiva. La placenta se ubicó en la pared anterior del útero. Se realizaron pruebas de laboratorio al momento del ingreso y no mostraron hallazgos significativos, y el nivel de hemoglobina fue de 120 g/L. Debido al riesgo de parto prematuro, se usó didrogesterona para aliviar la contracción uterina y se administró dexametasona para acelerar la maduración pulmonar fetal. Más de 2 días después del ingreso, sus síntomas empeoraron gradualmente. Se presentó con dolor abdominal difuso y distensión. También informó náuseas y tuvo problemas para defecar. La ecografía del abdomen mostró dilatación intestinal y niveles múltiples de contenido intestinal y aire-líquido en el colon. Por lo tanto, se sospechó una obstrucción intestinal. Se usó enema para ayudar al peristaltismo intestinal.
+Como no había mejoría en su estado, la paciente solicitó ser trasladada a nuestro hospital. El examen clínico reveló sensibilidad epigástrica y distensión abdominal leve, sin signos de protección o peritonitis. Los sonidos intestinales eran débiles. Después de consultar con el cirujano de turno, se realizó una tomografía computarizada abdominal (TC) tras el consentimiento informado de la paciente. La TC mostró dilatación del colon ascendente y del colon transverso (Fig. ). Los síntomas se aliviaron después de que se insertó inicialmente una sonda nasogástrica y se usó un enema. Dado que la ecografía reveló oligohidramnios, se realizó una prueba para detectar cristales en el líquido amniótico, que no mostró signos de ruptura prematura de la membrana fetal. El cuarto día después del ingreso en nuestro hospital, la ecografía mostró que no había fluido en el saco amniótico y la paciente se quejó de que no había alivio completo de la obstrucción intestinal. Por lo tanto, se realizó una cesárea de emergencia (C-sección). Se dio a luz a un bebé sano sin complicaciones. La evaluación intraoperativa mostró una adhesión densa entre la pared uterina izquierda y el omento, el colon descendente y el colon sigmoide. Después de la diálisis de la adhesión y la disposición intestinal realizada por un cirujano de colon y recto, se encontró una ruptura uterina con la apertura completa de la pared uterina en el sitio de los cuernos uterinos izquierdos sin sangrado activo (Fig. ). La cicatriz uterina se reparó utilizando un cierre de doble capa.
+Se volvió a evaluar la tomografía computarizada abdominal anterior, que reveló discontinuidad de la capa muscular uterina en el cornu izquierdo uterino (Fig. ), lo que coincidió con los hallazgos intraoperatorios. Dado que el nivel de hemoglobina no disminuyó, su presión arterial se mantuvo estable y no hubo sufrimiento fetal durante el trabajo de parto, asumimos que la ruptura uterina pudo haber ocurrido muy temprano. Dado que el omento y el colon estaban unidos al sitio de perforación, no se presentaron signos clínicos de ruptura uterina. A medida que el útero se agrandó, los cambios en el tránsito del tracto intestinal disminuyeron el peristaltismo intestinal y luego causaron obstrucción.
+El paciente se recuperó sin complicaciones y fue dado de alta el quinto día postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 42 años se sometió a una sustitución aórtica ascendente de emergencia (Triplex Advanced; Terumo Corporation, Tokio, Japón, 22 mm y 20 mm) y a una resuspensión de la válvula aórtica por disección aórtica aguda de tipo A en nuestra institución 6 meses antes. Durante la cirugía primaria, se realizó una anastomosis distal utilizando únicamente el fieltro exterior, y se usó pericardio bovino para cubrir el sitio con el desgarro de la íntima proximalmente como parche de la raíz de la válvula. Se realizó la sustitución de la aorta ascendente utilizando un injerto de 20 mm, y la parte proximal tenía una anastomosis de injerto a injerto de 22 mm. La operación y el curso postoperatorio transcurrieron sin incidentes, y el paciente fue dado de alta y se le hizo un seguimiento mensual. (Fig. a, b) Cuatro meses después, hubo un ligero aumento en el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en el suero. A los 5 meses después de la cirugía, los datos de laboratorio indicaron una hemólisis leve, y se quejó de fatiga al hacer ejercicio. Seis meses después de la cirugía, fue admitido en nuestra institución debido a una hemólisis severa que requería transfusión de sangre. El nivel de hemoglobina (Hb) en el suero era de 8,6 g/dL, el nivel de enzima LDH: 3071 IU/L, hematocrito: 25,8%, recuento relativo de reticulocitos: 8,1%, bilirrubina total: 4,1 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre (BUN): 13 mg/dL, y creatinina: 1,38 mg/dL. Tras la descarga después de la cirugía primaria, el nivel de BUN en el suero era de 14 mg/dL, y la creatinina era de 0,75 mg/dL. Un frotis de sangre periférica mostró muchos esquistocitos; sin embargo, la prueba de Coombs fue negativa. El examen físico mostró decoloración amarillenta de la piel y orina de color rojo-amarillo, mientras que el examen ocular mostró ictericia y palidez conjuntival. Se escuchó un murmullo sistólico (Levine II) en el segundo espacio intercostal derecho. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló un injerto severamente torcido en la aorta ascendente, con función ventricular izquierda normal y válvula. En el sitio torcido, la velocidad máxima del chorro era de 4,8 m/s y el gradiente de presión era de 92 mmHg. La tomografía computarizada mostró torsión severa en el injerto, aproximadamente 35 mm desde la anastomosis proximal (Fig. a, b). Estos datos sugirieron que la destrucción mecánica de los glóbulos rojos por el injerto torcido causó la anemia hemolítica, y que necesitaba la resección de la aorta ascendente reemplazada. Necesitaba 14 unidades de sangre en los 4 días antes de la cirugía, y la Hb era de 8,6 g/dL en el momento de la cirugía.
+Se abrió el tórax mediante una esternotomía mediana inversa. El injerto mostró un pliegue oblicuo, agudo y arrugado, que obstruía parcialmente el flujo posvalvular, y se sintió un fuerte latido en el lugar del injerto retorcido (Fig. a). Se estableció una circulación extracorpórea mediante la canulación de la arteria femoral y el drenaje venoso de la aurícula derecha. Después de insertar la cánula de drenaje ventricular izquierdo a través de la vena pulmonar superior izquierda, la sujeción y la cardioplejía anterógrada, se abrió el injerto en la línea de sutura. La válvula mostró una función normal sin regurgitación. Los lados proximal y distal del injerto retorcido se resecaron diagonalmente y se realizó una anastomosis injerto-injerto de aproximadamente 1 cm de longitud (Fig. b, c). El latido se volvió más débil que antes de la resección después de la liberación. La duración de la circulación extracorpórea fue de 66 min y el tiempo de operación fue de 283 min.
+Después de la operación, la hematuria y la anemia hemolítica desaparecieron por completo y los niveles de LDH y bilirrubina en el suero se normalizaron (Tabla). El curso quirúrgico y clínico posterior no tuvo incidentes y el paciente fue dado de alta en muy buen estado después de ocho días (Fig.
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+Un paciente de Kenia de 49 años de edad se presentó en la clínica ambulatoria de cirugía tiroidea de nuestra institución (el Hospital General de Hamad, la mayor instalación terciaria en Doha, Qatar), en julio de 2021. Se presentó con una hinchazón del cuello indolora asociada con síntomas de compresión en forma de dificultad para tragar y ahogo desde hacía unos 3 meses. Tenía antecedentes de hipotiroidismo y tomaba levotiroxina. Tras el examen físico, había un bocio no doloroso muy difuso, sin linfadenopatía. Los signos vitales eran normales, y el examen de los sistemas no fue notable. No había palpitaciones, falta de aire, tos o sibilancias. Los antecedentes familiares no fueron notables. Era un fumador actual.
+La ecografía (US) del tiroides mostró grandes lóbulos tiroideos derecho e izquierdo (43,6 y 44,1 mm en la dimensión antero-posterior máxima, respectivamente). Había un nódulo hipoecoico (8 x 7 x 8 mm), y se observaron ganglios linfáticos, el más grande en la región cervical superior derecha que medía 8,4 x 6,4 mm. Se observó otro ganglio linfático superior al istmo que medía 17 x 9 mm. Estas características sugerían tiroiditis (,). La FNAC del nódulo tiroideo derecho mostró escasas células foliculares, abundantes linfocitos polimórficos, histiocitos epitelioides, macrófagos con cuerpos teñibles y algo de coloide, lo que sugería tiroiditis (granulomatosa) de De Quervain (). Se inició un tratamiento conservador durante 2 meses. El paciente mejoró, pero los síntomas de compresión reaparecieron y se programó una tiroidectomía total debido al tamaño de la glándula, la desfiguración del cuello y los síntomas de compresión. Esto se discutió con el paciente, que estuvo de acuerdo con el plan, y se programó.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente albano de 29 años se presentó en nuestra clínica debido a episodios recurrentes de hipoglucemia. Se refirió a un incidente de DKA que había derivado en hospitalización en el extranjero 20 días antes. El informe de alta del hospital se refirió al incidente de DKA, pero no mencionó factores precipitantes. El paciente había sido diagnosticado recientemente con T1DM en ese momento, y se inició un tratamiento intensificado con insulina en el hogar (25 unidades de insulina basal y 4-8-6 unidades de insulina preprandial por día). Había estado pasando por momentos estresantes, ya que había recibido noticias recientemente de que iba a ser padre. Tiene un índice de masa corporal (IMC) de 21,6 kg/m2 y un historial de salud personal y familiar sin incidentes. Mencionó una pérdida de peso de 5 kg durante los últimos 2 meses. Los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 8,1 %, péptido C de 1,8 ng/ml (rango normal de 0,5-2 ng/ml), y glucosa en plasma en ayunas (FPG) de 120 mg/dl. Los exámenes de anticuerpos para el antígeno islote relacionado con la fosfatasa tirosina 2 (anti-IA2) fueron superiores a lo normal (7,3 IU/ml, rango normal de 0,0-7,4 IU/ml), positivo para anti-GAD65 (5,5 IU/ml, rango normal de 0-5 IU/ml), y negativo para anticuerpos contra células de los islotes (ICA) y anticuerpos contra la insulina (IAA). El tratamiento inicial incluyó una importante reducción de la insulina preprandial. La dosis de insulina basal se redujo a aproximadamente 20 IU diarias (la dosis inicial fue 0,2 veces el peso corporal del paciente: 0,2 × 70 kg = 14 unidades de degludec). El diagnóstico diferencial consistió en el período de luna de miel de T1DM y un posible diagnóstico erróneo en el hospital. Los períodos de luna de miel prolongados de T1DM se han descrito en la literatura mundial, pero la edad del paciente, junto con los incidentes hipoglucémicos después de la administración de insulina, los niveles positivos de anti-GAD65, los niveles de péptido C y los niveles positivos de anti-IA2 y negativos de anticuerpos contra células de los islotes (ICA) y anticuerpos contra la insulina (IAA) sugirieron un tipo de diabetes distinto del T1DM inicialmente diagnosticado, muy probablemente LADA, según los criterios de 2020 de la American Diabetes Association []. En una visita de seguimiento, considerando los hallazgos de laboratorio y clínicos persistentes, interrumpimos la administración de insulina preprandial, regulamos la dosis de insulina basal y mejoramos el tratamiento con metformina. Un mes después, bajo tratamiento con 2 g de metformina diaria y sitagliptina adicional, la dosis de insulina basal disminuyó a aproximadamente 8 unidades por día y posteriormente se detuvo. Dos años después, fue necesario reintroducir la insulina basal, junto con metformina y un agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) (MDI) con detemir y lispro. El paciente sigue adherido al régimen, y no se ha modificado desde entonces.
+Además, en la visita inicial, el paciente se quejó de sudoración excesiva y aumento de la sensibilidad al calor. Un examen físico completo reveló temblor de las extremidades superiores, lagrimeo, glándula tiroidea palpable, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto. Los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fueron inferiores a 0,004 mIU/L (rango normal 0,5-5 μIU/ml), triyodotironina total (T3) a 2,19 nmol/L (rango normal 0,9-2,8 nmol/L), tiroxina total (T4) a 14,60 μg/dl (rango normal 5-12 μg/dl), T3 libre (fT3) a 4,93 pmol/L (rango normal 2-7 pmol/L) y T4 libre (fT4) a 1,65 ng/dl (rango normal 0,8-1,8 ng/dl). Se detectaron anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-TG) (174 IU/ml, rango normal < 116 IU/ml) y anticuerpos antitiroides (anti-TPO) (245 IU/ml, rango normal < 16 IU/ml), mientras que el anticuerpo anti-TSH-R fue negativo. Una ecografía de la glándula tiroides no indicó patología. Siete días después, se realizó un panel tiroideo: TSH, 3,14 μIU/ml; T3, 1,57 nmol/L; T4, 87,19 μg/dl; fT3, 5,60 pmol/L; fT4, 15,26 ng/dl. Los valores de TSH disminuyeron espontáneamente sin tratamiento. Los niveles elevados de hormonas tiroideas totales y la presencia de anticuerpos antitiroides con anti-TSH-R negativo orientaron el diagnóstico hacia la tiroiditis de Hashimoto, lo que complicó la enfermedad de Graves y redujo la probabilidad de enfermedad de Graves. Un mes después, se midió la TSH en un laboratorio y se encontró que era superior a lo normal (7,29 mIU/L), por lo que se decidió el tratamiento con levotiroxina con una dosis máxima de 88 μg. Después de un seguimiento de 2 años, se retiró la tiroxina a medida que la tiroiditis de Hashimoto retrocedió y el paciente se mantuvo eutiroideo (niveles de TSH y hormona tiroidea cercanos a lo normal en el análisis de sangre). Después de un seguimiento de 6 años, no se detectaron cambios identificables en el estado tiroideo del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_892_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre japonés de 84 años fue mordido por un mamú en el quinto dedo derecho y se presentó en nuestro departamento de urgencias. Tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna y vejiga hiperactiva. Tomaba mirabegron a una dosis de 50 mg/día y tenía un parche de oxibutinina que administraba una dosis de 73,5 mg/día. El paciente fue tratado en el departamento de urgencias. El segundo día de hospitalización, la mordida alcanzó el grado 4 (enrojecimiento e hinchazón de toda la extremidad) []. El nivel de creatina cinasa (CK) alcanzó un máximo de 1770 U/L el cuarto día de ingreso. Desde el segundo día de ingreso se habían administrado cefalantina (10 mg/día), acetato de Ringer (1000 ml/día) y fluido de mantenimiento (sodio 35 mEq/L, potasio 20 mEq/L y glucosa 4,3% en solución isotónica [1000 ml/día]). El balance total de entrada y salida había superado aproximadamente el cero.
+En el octavo día de hospitalización, se produjo el vómito. En las primeras horas del noveno día de hospitalización, el paciente experimentó inquietud y los análisis de sangre revelaron una hiponatremia. El paciente fue trasladado al departamento de medicina interna.
+En el momento del traslado al departamento de medicina interna, las constantes vitales del paciente eran las siguientes: nivel de conciencia de 13 puntos (E3V4M6) en la escala de coma de Glasgow, presión arterial de 142/79 mmHg, frecuencia del pulso de 59 latidos/min, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, SpO2 del 97% (aire ambiente) y temperatura corporal de 37,2 °C en la axila. El examen físico no reveló rigidez del cuello, ni aumento de los ganglios linfáticos cervicales, y los sonidos respiratorios eran claros y no había murmullo cardiaco al auscultar el tórax. El abdomen era plano y blando, sin sensibilidad. No se observó edema de las piernas inferiores, y había sensibilidad, hinchazón y calor desde el brazo superior derecho hasta el dorso de la mano derecha. Los hallazgos en la extremidad superior derecha permanecieron sin cambios desde el día anterior.
+La tabla muestra los resultados de laboratorio en el momento del traslado al departamento de medicina interna. Los análisis de sangre mostraron que el nivel de CK había vuelto a elevarse a 2267 U/L. El nivel de Na en el suero era de 114 mE/L y la osmolalidad del suero era de 237 mOsm/L. El análisis de orina reveló un peso específico de 1,020, un nivel de Na urinario de 195 mEq/L y una osmolalidad urinaria de 613 mOsm/L. A pesar de la hiponatremia, la orina era hipertónica.
+La figura muestra el curso clínico del paciente después de su ingreso. Determinamos que la reelevación de CK se debía a una hiponatremia. La hiponatremia sintomática grave se corrigió con la administración de una solución de cloruro de sodio al 3%. El día 10 de ingreso, el nivel de Na en suero mejoró a 120 mEq/L, y el nivel de conciencia mejoró a medida que mejoraba el nivel de Na en suero. Dado que el nivel de cortisol en sangre era bajo, a 4,0 µg/dL (valor de referencia 4,5–21,11 µg/dL), se sospechó una insuficiencia suprarrenal, y se inició la administración de corticosteroides (dexametasona 6,6 mg/día, luego hidrocortisona 100 mg/día) el día 10 de ingreso. El día 11 de ingreso, se interrumpió la solución de cloruro de sodio al 3%, y el día 15 de ingreso, se interrumpió la administración de corticosteroides; sin embargo, el nivel de Na en suero no disminuyó. Se realizó una prueba de carga de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) el día 16 de ingreso. Se realizó una resonancia magnética por contraste de la pituitaria y una prueba de estimulación de la hormona liberadora de corticotropina/hormona liberadora de la hormona del crecimiento/hormona liberadora de la hormona tirotrópica/hormona liberadora de la hormona luteinizante (CRH/GRF/TRH/LHRH) el día 19 y 23 de ingreso, respectivamente. Los resultados de la prueba de carga de ACTH y la prueba de estimulación de CRH/GRF/TRH/LHRH se muestran en la Tabla. Los niveles de cortisol en sangre después de la carga de ACTH y la estimulación de CRH/GRF/TRH/LHRH fueron inferiores a 18 µg/dL, y el nivel de ACTH después de la estimulación de CRH/GRF/TRH/LHRH fue menos del doble del valor basal; por lo tanto, se hizo un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal hipofisaria []
+La resonancia magnética de contraste de la glándula pituitaria se muestra en la figura. La silla turca estaba notablemente agrandada y llena de líquido cefalorraquídeo.
+Después de interrumpir los corticosteroides, la hiponatremia no volvió a aparecer y la hinchazón en la extremidad superior derecha mejoró. El paciente fue dado de alta el día 24 de ingreso. Visitó la clínica ambulatoria 9 y 16 días después de la descarga, y no hubo recaída de la hiponatremia. El paciente no ha experimentado hiponatremia en los tres años desde la mordida de Mamushi.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_893_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 50 años se presentó en el departamento de urgencias con un inicio de dolor agudo y severo en el pecho y la parte superior de la espalda. Su historial médico consistía en una hipertensión en etapa II controlada, tratada con losartan. No había otras comorbilidades presentes. Los análisis de laboratorio mostraron funciones renales normales. La presión arterial era de 170/90 mmHg en el momento de la presentación.
+La tomografía computarizada (TC) de diagnóstico subsiguiente con contraste reveló una disección aórtica tipo B (TBAD) que se extendía desde la arteria subclavia izquierda (LSA) hasta la arteria ilíaca común derecha (RCIA) (). Solo la arteria renal derecha (RRA) se originaba en el falso lumen. La compresión máxima se produjo en el nivel T5, donde el verdadero lumen se comprimió a menos del 10% del diámetro total ().
+A pesar del tratamiento médico primario con metoprolol intravenoso y nitroprusiato de sodio y bloqueadores beta orales que controlaban la presión arterial, los síntomas de la paciente no mejoraron. Debido a su persistente dolor de espalda durante 4 días, se consideró necesario un tratamiento invasivo. Además, debido a la participación de la aorta visceral en la disección, se consideró necesario tratar la aorta diseccionada de forma extensiva. Como el sitio se ubicaba en el estado brasileño de Tocatins, a más de 2000 kilómetros del centro vascular más cercano, se tomó la decisión de tratar a la paciente localmente.
+El procedimiento se realizó el día 4 después del inicio de los síntomas, bajo anestesia local y sedación. Se obtuvo un acceso femoral derecho unilateral guiado por ultrasonido mediante una técnica precerrada con dos dispositivos Proglide (Abbot Vascular, Santa Clara, California). La introducción y el avance adecuados del alambre guía en el verdadero lumen se aseguraron mediante guía angiográfica. Se implantaron dos stents multicapa superpuestos a través de una funda de 20 Fr. Para garantizar una zona de aterrizaje sana suficiente y obtener un sello proximal adecuado, se decidió colocar el stent proximal sobre el arco aórtico. La estructura de malla abierta del stent multicapa lo hizo posible, asegurando la perfusión preservada de las ramas supraaórticas.
+No fue necesario un ritmo rápido ni un procedimiento adjuntivo para el despliegue de los stents. El angiograma al final del procedimiento mostró la aproximación de la rotura de entrada y la exclusión total del falso lumen en frente de la rotura de entrada, con ramas laterales patentes, en particular las arterias supraaórticas, mesentéricas y ambas arterias renales. El tiempo total del procedimiento fue de 68 minutos. Se administraron menos de 100 mililitros de agente de contraste.
+La paciente estuvo completamente asintomática después del procedimiento. Permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas después de la operación. No hubo signos de accidente cerebrovascular o isquemia de la médula espinal. Las pruebas de la función renal postoperatorias se mantuvieron normales. Al día siguiente, fue dada de alta del hospital en buen estado de salud. Se inició una terapia antiplaquetaria dual (DAPT), es decir, clopidogrel y ácido acetilsalicílico, según la práctica habitual en nuestro sitio después de procedimientos endovasculares.
+En los exámenes de seguimiento después de 6 y 12 meses, el paciente permaneció asintomático. La revisión de las tomografías computarizadas confirmó que el stent había reabierto el verdadero lumen al diámetro original de la aorta, con diámetros y volúmenes verdaderos y falsos estables entre 6 y 12 meses. La tomografía computarizada de seguimiento a los 12 meses reveló que el falso lumen en el extremo proximal de la disección había desaparecido por completo (). Además, el diámetro máximo del falso lumen disminuyó significativamente, mientras que el diámetro del verdadero lumen aumentó (). Todas las ramas supraaórticas y viscerales estaban abiertas ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_899_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer japonesa de 53 años con un historial clínico de 30 años de anorexia nerviosa (155 cm, 32 kg, índice de masa corporal: 13,3 kg/m2) fue hallada inconsciente en su casa. Al ingreso al departamento de urgencias, se encontraba en coma con un nivel de conciencia de 6 en la escala de coma de Glasgow (E3V1M2). Sus otros signos vitales registrados inicialmente en el departamento de urgencias fueron los siguientes: temperatura corporal, 35,1°C; frecuencia cardiaca, 83 latidos/min; presión arterial, 84/62 mmHg; frecuencia respiratoria, 12 respiraciones/min; y saturación de oxígeno percutánea, 98% (con oxígeno 10 L/min a través de una máscara no recirculante). Un examen de laboratorio mostró una hipoglucemia notable con una concentración de azúcar en sangre de 8 mg/dL, anemia con una concentración de hemoglobina de 8,2 g/dL, hipopotasemia con una concentración de potasio de 3,4 mmol/L, trombocitopenia con un recuento de plaquetas de 128,000/μL, y coagulopatía con un índice internacional normalizado del tiempo de protrombina de 1,49 y un tiempo de tromboplastina parcial activada de 36,2 s. Después de la administración intravenosa de 20 g de glucosa y 20 mg de tiamina, su concentración de azúcar en sangre aumentó a 230 mg/dL, y su nivel de conciencia volvió a 14 en la escala de coma de Glasgow (E3V5M6). Una ecocardiografía transtorácica mostró acinesia del vértice del corazón y una fracción de eyección ventricular izquierda reducida del 20%, consistente con la miocardiopatía de takotsubo. Estaba obviamente demacrada y desnutrida, pero no tenía cuello corto ni deformidades en el cuello. Una tomografía computarizada no mostró anomalía vascular alrededor del cuello o tórax. Se hizo un diagnóstico de miocardiopatía de takotsubo inducida por hipoglucemia [,] con anorexia nerviosa. Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos para recibir un monitoreo cercano, corrección de azúcar en sangre y electrolitos, y administración intravenosa continua de heparina (5000 U/día) para la prevención de trombos en el vértice ventricular acinético.
+El día 2 de ingreso en el hospital, esta paciente desarrolló de repente fibrilación ventricular refractaria y sufrió un paro cardiopulmonar. Los médicos y enfermeras de la unidad de cuidados intensivos iniciaron inmediatamente un intento de reanimación exhaustivo utilizando compresiones torácicas, desfibrilación eléctrica, intubación endotraqueal e inyección intravenosa de adrenalina. La circulación espontánea se recuperó en aproximadamente 15 minutos. Se precisó un catéter central para la infusión intravenosa continua de agentes inotrópicos y vasopresina. La parte derecha del cuello se esterilizó con digluconato de clorhexidina al 1 %, y su cabeza se inclinó hacia la izquierda unos 30 grados. En un examen de ultrasonido preprocedimiento, no se observaron estructuras vasculares similares detrás de la pared posterior de la vena yugular derecha. La vena yugular derecha se perforó por un cardiólogo experimentado bajo la guía de ultrasonido con la técnica de eje corto fuera del plano, utilizando una aguja introductora de calibre 18 contenida en un kit de catéter venoso central triple de Arrow (Teleflex Medical Japan, Tokio, Japón). Aunque el ángulo y la profundidad de la aguja parecían ser adecuados si la paciente no hubiera estado demacrada, la vena yugular derecha se colapsó por completo en el momento de la punción guiada por ultrasonido, y no se aspiró sangre. Se aspiró sangre oscura no pulsátil de forma suave al retirar la aguja con cuidado, y luego se insertaron un alambre guía, un dilatador y un catéter venoso central sin resistencia. Inmediatamente después de la colocación del catéter venoso central, la paciente desarrolló un hinchamiento agrandado alrededor del cuello. La tomografía computarizada con contraste mostró una extravasación masiva de medios de contraste alrededor del cuello y el mediastino (Fig. a y b, respectivamente), mientras que la punta del catéter venoso central se colocó correctamente en la vena yugular derecha. La paciente se consideró en alto riesgo de reparación abierta. Por lo tanto, se planificó una embolización transarterial. Después de la introducción de una vaina corta de 6 Fr (Radifocus Introducer II; Terumo, Tokio, Japón) desde su arteria braquial derecha, se hizo avanzar un catéter de cola de cerdo (4 Fr; Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) hacia el tronco braquiocefálico con el apoyo de una guía hidrofílica de 0,035″ (Radifocus guidewire M; Terumo, Tokio, Japón). La angiografía del tronco tirocervical derecho mostró un aspecto “enrojecido” característico de la ruptura del tronco tirocervical derecho (Fig. c). Después de la embolización arterial selectiva utilizando un microcatéter (Masters Parkway Soft; Asahi Intecc, Aichi, Japón) y 33 % de N-butil-2-cianoacrilato, la extravasación desapareció completamente (Fig. d) y se logró la hemostasia. Se muestra un diagrama del curso operativo en el laboratorio de cateterización en la Figura S en el archivo suplementario. Después de recibir 22 unidades de concentrado de glóbulos rojos, 20 unidades de plasma fresco congelado y 20 unidades de concentrado de plaquetas, la paciente volvió a la unidad de cuidados intensivos donde se continuó la corrección del desequilibrio de líquidos corporales, la hipotermia, la acidemia y la coagulopatía. La infección secundaria y la disfunción multiorgánica se desarrollaron aproximadamente 2 semanas después, y la paciente falleció por sepsis el día 16 del ingreso en el hospital. No se realizó autopsia porque su familia se negó.
+La estrategia de búsqueda fue determinada a priori por el equipo de investigación, que incluía anestesiólogos (YO y KS), un radiólogo intervencionista (EU), médicos de urgencia (NN, IY y JK) y un bibliotecario (MJ, incluido en la sección de agradecimientos). En junio de 2022, se buscaron en la base de datos MEDLINE todos los casos notificados de lesiones del tronco tirocervical asociadas a la punción de la vena yugular interna desde su inicio, utilizando las siguientes palabras clave: «tronco tirocervical» Y «punción de la vena yugular interna»; «tronco tirocervical» Y «catéter venoso central»; «arteria tiroidea» Y «punción de la vena yugular interna»; y «arteria tiroidea» Y «catéter venoso central». Se utilizó PubMed® () para buscar en la base de datos MEDLINE. También se realizaron referencias cruzadas utilizando la lista de referencias de artículos incluidos en esta revisión. Se excluyeron de la análisis los siguientes tipos de artículos: (1) no eran informes de casos o cartas de casos, (2) no estaban en inglés y (3) no describían lesiones del tronco tirocervical asociadas a la punción de la vena yugular interna. Esta búsqueda produjo 25 artículos de los cuales 10 informes y casos relevantes se incluyeron en esta revisión [–] (Fig. ). Revisamos las variables de edad, sexo, condiciones médicas subyacentes de los pacientes, número de punciones, uso de guía por US en tiempo real, características del operador, tratamiento y resultado.
+Las características clínicas de la lesión del tronco tirocervical después de la punción de la vena yugular interna que se describen en esta revisión, incluido nuestro paciente, se muestran en la Tabla. Siete artículos describieron el pseudoaneurisma del tronco tirocervical o sus ramas [–], tres informaron de una hemorragia masiva derivada del tronco tirocervical o sus ramas [, ] y uno informó de una mala colocación del CVC en la arteria tirocervical derecha []. Los casos en la revisión de la literatura consistieron en cuatro hombres y siete mujeres, de 33 a 71 años de edad. Más del 80% (9/11) de las lesiones del tronco tirocervical se asociaron con una punción de referencia sin usar la guía por US en tiempo real. Más de la mitad (6/11) de las lesiones del tronco tirocervical se asociaron con múltiples intentos (≥ 2). La aneurisma o hemorragia activa derivada de una lesión del tronco tirocervical se manejó con éxito mediante reparación quirúrgica (4/11) o tratamiento endovascular (5/11). No se ha informado previamente del uso de la embolización endovascular con 33% N-butil-2-cianoacrilato para el tratamiento de complicaciones vasculares asociadas con la colocación de CVC.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente de 40 años de edad visitó el departamento de urgencias con un historial de 3 días de fiebre, dolor de cabeza leve y dolor abdominal.
+La paciente había estado viviendo en un centro de atención posparto después de dar a luz por cesárea 3 semanas antes de su visita al servicio de urgencias. Once días antes, la parte delantera de su cuello estaba hinchada y se le realizó una aspiración con aguja en un hospital quirúrgico privado; no obstante, su glándula tiroides no mostró hallazgos específicos.
+La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes, aparte de una cesárea realizada 3 semanas antes de la presentación.
+La paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.
+Durante el examen físico en el servicio de urgencias, se midieron los signos vitales del paciente: temperatura corporal (40.6 ℃), presión arterial (100/48 mmHg), frecuencia cardiaca (100 bpm) y frecuencia respiratoria (18 respiraciones/min). No se observaron hallazgos específicos en la glándula tiroidea. Además, no se observaron hallazgos clínicos notables, tales como rigidez en el cuello, hipertrofia de las amígdalas, sensibilidad abdominal, sonidos respiratorios anormales o sensibilidad en el ángulo de la columna vertebral. Además, el paciente no mostró signos de infección en el sitio de la cirugía abdominal (cesárea) o la aspiración con aguja fina de la tiroides. Se realizó una colposcopia para descartar endometritis; sin embargo, no se observaron hallazgos específicos.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio del paciente revelaron bicitopenia (hemoglobina: 14.0 g/dL; plaquetas: 133000/μL; recuento absoluto de neutrófilos: 2512/μL). Sin embargo, otros exámenes de laboratorio, que incluían la medición del nivel total de bilirrubina (0.3 mg/dL), la medición del nivel de enzimas hepáticas [aspartato transaminasa (AST): 65 U/L; alanina transaminasa (ALT): 35 U/L], la prueba de la función tiroidea (T3: 65.1 ng/dL; T4 libre: 0.88 ng/dL), y el análisis de orina (un glóbulo blanco/campo de alta potencia), no mostraron anormalidades significativas. El nivel de proteína C reactiva (CRP) fue elevado, a 4.46 mg/dL.
+La radiografía de tórax de la paciente era normal. Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal debido a los niveles elevados de PCR y al dolor abdominal intermitente posterior al parto. No obstante, no se observó un foco infeccioso prominente.
+Después de la administración de un fármaco antipirético, la fiebre de la paciente disminuyó y los signos vitales permanecieron estables durante el seguimiento a largo plazo en el servicio de urgencias. Cuatro días después, la paciente fue dada de alta con una prescripción de antibióticos de amplio espectro y una derivación al departamento de pacientes externos de enfermedades infecciosas para evaluar su fiebre de etiología desconocida. Sin embargo, cuatro días después del alta, la paciente volvió al servicio de urgencias con una fiebre de 38 °C y una presión arterial disminuida de 60/30 mmHg. Los resultados de los análisis de laboratorio revelaron trombocitopenia (plaquetas: 94 000/μL), y otros resultados de los análisis [nivel total de bilirrubina: 3,1 mg/dL; niveles de enzimas hepáticas (AST: 202 U/L; ALT: 444 U/L)] e indicadores de la función renal (nitrógeno ureico en sangre: 42,1 mg/dL; creatinina: 3,35 mg/dL) indicaron un fallo multiorgánico. Los niveles de ferritina y triglicéridos de la paciente fueron de 3429,0 μg/L (rango normal: 13,0-150,0 μg/L) y 957 mg/dL (rango normal: 10,0-150,0 mg/dL), respectivamente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 21 años se presentó en la sala de urgencias quejándose de dolencias estomacales y de graves dolencias de espalda dos meses después de una intervención quirúrgica en la columna vertebral. Dos meses antes de su visita, se cayó de un edificio de 10 metros de altura. Se confirmó que tenía una fractura y dislocación de T11 a L2 mediante un examen de tomografía computarizada (TC). El paciente se quejaba de graves dolencias de espalda. No había déficit neurológico. El paciente se sometió a cirugía de implante de tornillo pedicular toracolumbar utilizando la «técnica a mano libre» bajo guía fluoroscópica en un hospital local. Se colocaron ocho tornillos pediculares con varillas contorneadas que abarcaban de T11 a L2 después de la corrección de las deformidades. El paciente toleró bien el procedimiento y no desarrolló neurodeficiencias postoperatorias. El examen radiológico reveló una corrección parcial de la deformidad.
+El paciente presentó una recurrencia del dolor en el sitio de la operación 10 días después de la operación. El dolor era un dolor sordo, no radiante, y mostró un aumento progresivo de intensidad. Esto fue acompañado por síntomas constitucionales como falta de apetito y una sensación general de malestar. En vista de la naturaleza no específica de las quejas, no se llevó a cabo ninguna investigación adicional y se le aconsejó al paciente que asistiera a seguimientos regulares.
+En nuestro hospital, se realizaron tomografías computarizadas y radiografías mejoradas después de una evaluación clínica exhaustiva. La tomografía computarizada reveló la mala posición de un tornillo pedicular en ambos lados en los niveles T11, T12 y L1, lo que fue un desastre. Los tornillos mal posicionados en el lado izquierdo T12 y L1 habían salido del cortex pedicular lateral y estaban claramente apoyados en el aspecto posteromedial de la aorta torácica descendente (Fig. ), con la formación de pseudoaneurismas asociados en la aorta torácica. Los tornillos del lado derecho de T11 y ambos lados de T12 también habían salido del cortex pedicular lateral y estaban apoyados en la pared del pseudoaneurisma. El tornillo del lado izquierdo en L2 perforó el cortex pedicular lateral pero no se apoyó en la aorta (Fig. ). Se recomendó una nueva cirugía con la colaboración interdisciplinaria de equipos de ortopedia y cirugía vascular y se realizó posteriormente en otro hospital. En la cirugía, después de la anestesia y el bypass cardiopulmonar, se encontraron pseudoaneurismas y tornillos mal posicionados bajo visión directa. Se realizó un reemplazo ascendente de la aorta con tejido artificial (Vascutek Ltd., diámetro 16 × 8 mm, longitud utilizable 45 cm). La parte extruida del tornillo pedicular se cortó in situ para evitar cualquier posibilidad de re-lesión. El paciente aguantó bien la cirugía y tuvo una buena recuperación en su examen de seguimiento de 4 meses.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La proband (II-2 en la figura) es una mujer de 45 años que se presentó por primera vez en nuestro hospital universitario a los 35 años y fue derivada a nosotros debido a su embarazo. Tiene sordera congénita, primero experimentó síncope a los 3 años y se le diagnosticó epilepsia. Fue tratada con medicamentos antiepilépticos; sin embargo, posteriormente experimentó varios casos de síncope. A los 13 años, tuvo un episodio de síncope y se sospechó que tenía JLNS debido a su sordera congénita e intervalo QT prolongado. Su síncope se diagnosticó como un episodio arritmico cuando estaba consciente de la taquicardia y como epilepsia cuando no lo estaba. También tuvo una hemorragia subaracnoidea a los 29 años.
+Cuando se presentó por primera vez en nuestro hospital, no estaba tomando bloqueadores beta, debido a un historial de asma, pero estaba tomando mexiletina además de fenitoína. Su QTc se encontró prolongado (584 msec) en la presentación y se inició la administración de atenolol. Dio a luz a su bebé (III-1 en la figura) mediante una operación cesárea en nuestro hospital a la edad de 35 años. A los 37 años, dio a luz a su segundo bebé (III-2 en la figura) mediante una operación cesárea en nuestro hospital. A pesar de la administración de bloqueadores beta, su QTc se mantuvo prolongado (600 msec a la edad de 37 años, 780 msec a los 44 años) (Figs. y), lo que no es inesperado porque no se espera que el tratamiento con bloqueadores beta en LQTS1 reduzca abiertamente el QTc []. Sin embargo, continuó experimentando síncopes ocasionales y finalmente se sometió a una operación con un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) a los 38 años de edad. Posteriormente, se encuentra en una condición clínica estable. Debido a que se sospechaba que la probandita tenía LQTS1 y ambos bebés tuvieron un QTc medido de 500 msec o mayor dentro del mes posterior al nacimiento, se iniciaron los bloqueadores beta y ambos niños permanecen en una condición estable a las edades de 10 y 8 años (Figs. y). El QTc del hijo (III-1 en la figura) se midió como 500 msec un mes después del nacimiento, mientras que el QTc de su hermana (III-2) fue de 530 msec al nacer.
+El padre (I-1) y la madre (I-2) del probando eran primos hermanos. No hay antecedentes de síncope o muerte súbita inexplicable de niños o adultos en los familiares directos, a pesar del prolongado QTc de los niños.
+La evaluación clínica y la consulta de la proband y los miembros de su familia se realizaron en el Hospital Universitario de Chiba. Los fenotipos clínicos se dedujeron de la historia clínica, los exámenes físicos y el ECG. Se recolectaron muestras de sangre de la proband y los miembros de su familia después de la asesoría genética, y se obtuvo el consentimiento informado por escrito antes de la recolección de la muestra.
+Se aisló ADN genómico de linfocitos de sangre periférica de acuerdo con los protocolos establecidos en nuestro laboratorio []. Se amplificaron los exones de codificación completos, incluidos los límites intrónicos de los genes, de KCNQ1 (NCBI ref: NM_000218) y otros genes causantes de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5) mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), de acuerdo con los protocolos establecidos en nuestro laboratorio. En resumen, se sometieron 30-100 ng de ADN genómico a amplificación por PCR con ADN polimerasa (PrimeSTAR GXL DNA Polymerase; Takara Bio Inc., Kusatsu, Japón) y conjuntos de cebadores.
+Los amplicones se sometieron a secuenciación convencional con secuenciadores Sanger (analizadores de ADN Applied Biosystems 3730/3130; Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, EE. UU.). Los datos de la secuencia se procesaron con el software Gene Codes Sequencher (Takara Bio Inc.) y se mapearon con la secuencia del genoma humano (construcción GRCh37/hg19).
+Se realizó un análisis genético para examinar todos los exones codificantes y los límites entre exones e intrones del gen KCNQ1 (referencia NCBI: NM_000218.2, NP_000209.2) con un análisis simultáneo de otros genes causantes de LQT (KCNH2, SCN5A, KCNE1, KCNE2, KCNJ2, SCN4B, KCNJ5). Detectamos una nueva variante sin sentido homocigótica, NM_000218.2:c.115G > T (p.Glu39X, en el exón 1a), en el gen KCNQ1 de la proband, así como una variante sin sentido común homocigótica (NM_000218.2:c.1343C > G, p.Pro448Arg) (Archivo adicional: Tabla S1). El análisis genético de su madre (I-2) y sus hijos (III-1 y III-2) reveló que eran homocigóticos para la variante sin sentido (Fig.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Una mujer china de 53 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal y distensión persistentes durante más de dos meses. Hace dos meses, la paciente fue a un hospital local y se le realizó una ecografía transvaginal que reveló trompas de Falopio bilaterales engrosadas, lo que sugería anexitis. Se la trató con antibióticos, pero el dolor persistió. Los niveles de CA125 y CA724 en suero eran elevados (469U/ml y 33.4U/ml, respectivamente). La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis mostró masas estomacales y anexales bilaterales heterogéneas, lo que sugería lesiones anexales o el tumor de Krukenberg. Entonces, se la derivó a la sala de urgencias de nuestro hospital.
+En nuestro hospital, se le realizaron exámenes exhaustivos. Un examen ginecológico reveló una masa abdominal-pélvica con un límite poco claro. La ecografía transvaginal mostró una masa pélvica sólida de 3.9x2.3 cm con ascitis (
+;
+). La tomografía computarizada abdominal y pélvica, la resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada por emisión de positrones revelaron masas anexiales bilaterales irregulares, heterogéneas y voluminosas con peritoneo, epiplón y mesangio engrosados de forma difusa, múltiples nódulos de tejidos blandos, pared intestinal ligeramente engrosada, derrame abdominal y pélvico y múltiples ganglios linfáticos agrandados (
+;
+). El nivel de CA125 en suero fue de 439 U/mL. La radiografía de tórax no mostró anormalidades. La paciente se sometió a una esterilización tubárica bilateral hace más de 20 años y hace dos meses se le detectó una infección por Helicobacter pylori. Sufrió una menopausia natural durante un año y dio a luz a dos hijos. Los antecedentes personales y familiares no fueron relevantes.
+Considerando la posibilidad de malignidades ováricas o gastrointestinales, la paciente fue admitida en nuestro hospital. Después de la admisión, la paciente desarrolló una distensión abdominal agravada con un aumento de la temperatura corporal a 39℃. Después de cuatro días de antiinflamatorios intravenosos, la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica con biopsias de omento y peritoneo en una condición estable, lo que sugirió un carcinoma pobremente diferenciado de acuerdo con la consulta intraoperativa. Se drenaron unos 2 litros de ascitis de color castaño para confirmación citológica durante la operación, lo que no reveló células tumorales. Los hallazgos quirúrgicos mostraron múltiples implantes de tumores granulados blancos que cubrían el omento, el peritoneo y la superficie del diafragma, el hígado, el intestino y el útero. Una torta omental de 9x9x3 cm encerró parte del intestino y se fijó. El omento y el intestino ocultaban los ovarios y las trompas de Falopio bilaterales. En combinación con los hallazgos de laboratorio, imagenología y quirúrgicos, se consideró la posibilidad de un cáncer de ovario avanzado (estadio IV). Dada la dificultad para realizar una cirugía citorreductiva satisfactoria, la paciente se trató con tres ciclos de quimioterapia neoadyuvante con Paclitaxel-albúmina, Carboplatino y Bevacizumab.
+Después de la quimioterapia, el nivel de CA125 en el suero de la paciente se redujo a 107 U/mL. El examen por imágenes mostró una reducción del derrame abdominal y pélvico, mientras que las lesiones abdominopélvicas eran más o menos las mismas que antes (
+). Los hallazgos patológicos de la operación anterior excluyeron los tipos comunes de carcinoma epitelial de ovario, carcinoma de mama y neoplasma neuroendocrino. Aun así, no se pudo confirmar el diagnóstico debido a las características de poca diferenciación de las células tumorales. Se realizaron endoscopia digestiva alta y colonoscopia para distinguir tumores gastrointestinales, pero no se identificaron lesiones de la mucosa (
+). El paciente también se sometió a una cirugía citorreductiva, que mostró un extenso nódulo omental de 20x10x4 cm, densamente adherido a la pared pélvica y parte del intestino y el mesenterio (
+). El mesostenio y el mesocolon estaban muy engrosados con contractura y una morfología rígida. Se encontró una masa heterogénea de unos 2,5 cm de diámetro en la superficie del intestino delgado. La pared posterior del útero estaba muy adherida al recto y los ovarios bilaterales estaban agrandados con una apariencia nodular sólida (
+). Se realizó una histerectomía total y una salpingo-ooforectomía bilateral. También se extirparon el epiplón, la masa intestinal pequeña y los ganglios linfáticos pélvicos izquierdos. Se enviaron todas las muestras para confirmación patológica. Se trató de una cirugía citorreductiva insatisfactoria (R2), y los residuos posoperatorios fueron las lesiones de malignidad difusa y engrosada en el mesenterio. La paciente se recuperó en una condición estable sin complicaciones y fue dada de alta 13 días después de la cirugía.
+El examen microscópico mostró infiltración maligna en los ovarios bilaterales que involucraba al epiplón, el peritoneo, una masa en la superficie del intestino delgado y la serosa del útero y las trompas de Falopio bilaterales. Las células tumorales eran uniformes, monótonas, redondas u ovaladas de tamaño mediano con citoplasma eosinófilo pequeño a moderado, núcleos agrandados, una alta relación nuclear/citoplasmática y una cromatina despareja (
+). Se observaron con frecuencia afectación vascular linfática y metástasis en los ganglios linfáticos (
+). Había presentes láminas sólidas y nidos de células típicamente indiferenciadas que se infiltraban en el tejido peritoneal normal circundante, sin una queratinización abrupta (
+). Al comparar las dos muestras quirúrgicas, no se observó una regresión significativa de las células tumorales después de la quimioterapia neoadyuvante (
+). Se encontró infiltración maligna en la serosa del útero, mientras que las estructuras típicas del endometrio y el miometrio permanecieron, lo que sugiere que no se trataba de una neoplasia uterina primaria (
+). Cabe destacar que, aunque las malignidades infiltraron significativamente el ovario, la mayor parte de la corteza y el cuerpo del ovario estaban intactos. Las lesiones se ubicaron principalmente cerca del hilio del ovario y estaban rodeadas por grandes vasos sanguíneos (
+), por lo que no puede excluirse la posibilidad de una neoplasia ovárica secundaria.
+Se realizó un IHC para ayudar a confirmar el diagnóstico (
+). Las células tumorales expresaron de forma positiva ER monoclonal, INI1 (SMARCB1), BRG1 (SMARCA4) y ARID1a, con expresiones irregulares de PR monoclonal, P16, Syn, SATB2 y CK8/18. La β-catenina y P120 fueron positivas en el citoplasma. El índice de etiquetado Ki-67 fue de aproximadamente 30%. No hubo expresión de CK pan (
+), p40 (
+), p63 (
+), y otros marcadores IHC (es decir, CD56, CK7, WT-1, TTF-1, Desmin, C-myc, CgA, CDX2, INSM1, SSTR2, SSTR5). Los detalles de todos los resultados IHC se enumeraron en . Basándose en las características morfológicas e IHC, se compararon 14 neoplasias con morfología similar, incluidos el carcinoma ovárico seroso, el carcinoma ovárico de células claras, los neoplasmas ováricos de células germinales, los neoplasmas ováricos del cordón sexual estromal, los neoplasmas asociados con el complejo SWI/SNF, el carcinoma colorrectal, el carcinoma lobular invasivo de mama, el colangiocarcinoma hepático poco diferenciado, el sarcoma estromal endometrial de bajo grado, el sarcoma estromal endometrial de alto grado, el rabdomiosarcoma, los tumores de la vaina nerviosa periférica malignos, el sarcoma histiocítico y el plasmacitoma (
+). Además, para distinguirlo del sarcoma de Ewing, se realizó un FISH de separación de doble color para analizar las reorganizaciones del gen EWSR1, que reveló un resultado negativo.
+Finalmente, realizamos inmunotinción NUT (clon C52B1) y revelamos una expresión difusamente positiva en el núcleo de las células tumorales (
+). Sin embargo, el experimento FISH no encontró interrupción o translocación del locus del gen NUTM1 (
+). Posteriormente, identificamos la fusión génica del exón 5 de MXI1 (NM_130439.3) con el exón 3 de NUTM1 (NM_175741.3) mediante una plataforma de NGS basada en ARN dirigida (DA8600, Daan Gene, Guangzhou, China) en muestras de tejido, lo que finalmente confirmó el carcinoma NUT dos meses después de la cirugía citorreductora (
+). Además, también identificamos la fusión génica del exón 5 de MTMR3 (NM_021090.4) con el exón 3 de SFI1 (NM_001007467.3).
+Una semana después del diagnóstico, la paciente desarrolló fiebre y un aumento de la carga de la enfermedad, con imágenes de un peritoneo, epiplón y mesangio engrosados de forma difusa, múltiples metástasis linfáticas progresivas y un derrame abdominal y pélvico de nueva aparición. Desafortunadamente, aunque la paciente fue informada de forma adecuada y se le presentó la viabilidad potencial de la terapia antitumoral, la paciente rechazó el tratamiento adicional debido a dificultades financieras y decidió ser dada de alta en un hospital local para alivio sintomático y tratamiento de apoyo. La paciente desarrolló síntomas sistémicos y falleció cuatro meses y 18 días después de la cirugía citorreductiva ().
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+Una mujer de 63 años, G3Y3, posmenopáusica, con obesidad mórbida, se presentó en las clínicas externas con quejas de sangrado vaginal. El examen físico fue compatible con atrofia en vulva, vagina y cuello uterino. La prueba de Papanicolaou fue negativa. La ecografía transvaginal reveló un espesor endometrial de 12 mm. Después de la biopsia endometrial, se informó que era atípica, con hiperplasia endometrial compleja. Por lo tanto, se realizó una histerectomía laparoscópica y una salpingo-ooforectomía bilateral y una biopsia omental. Se usó un telescopio de 10 mm y modalidades de energía bipolar avanzadas durante la cirugía. Primero, se insertó un trocar de 10 mm directamente a través de la incisión subumbilical de 1 cm. Se insertó un laparoscopio después de insuflar 3-4 l de CO2. Se insertaron tres trocars de 5 mm por vía abdominal a través de dos incisiones inguinales ipsolaterales y una única incisión inguinal contralateral. Se usó un manipulador uterino Rumi (R) II para la manipulación uterina. Las secciones congeladas de la muestra de histerectomía fueron compatibles con una invasión miometrial de más de 1/2. Por lo tanto, se procesó una linfadenectomía pélvica bilateral. Reconocemos que el nervio obturador derecho se seccionó accidentalmente con un Ligasure (R) de 5 mm durante la disección del ganglio linfático obturador derecho (). Se observó que el nervio se seccionó de manera completa, además de que se produjo una lesión térmica en los extremos del nervio. Después del desbridamiento (1 mm de tamaño) de las áreas lesionadas térmicamente, se volvió a aproximar los extremos del nervio (). Se realizó una reanastomosis end-to-end sin tensión mediante suturas epineurales (4-0 polipropileno) por laparoscopia (). La duración de la reparación fue de 21 minutos, mientras que la sesión total de la operación fue de 180 minutos. El volumen de pérdida de sangre fue de 150 ml. No se observó una pérdida marcada de la función aductora durante el período postoperatorio temprano. La paciente fue dada de alta el día 3, después de la operación. En el mes 2 de la operación, la paciente informó entumecimiento en la cara interna del muslo y dificultad mínima para subir escaleras. Se detectó una recuperación clínica completa en el mes 6. No se detectó déficit neurológico en el grupo muscular inervado por el nervio obturador en su EMG al final del 6º mes, después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_957_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente es una mujer de 33 años con antecedentes personales de NF1 (sin antecedentes familiares en las dos generaciones anteriores) que se caracteriza por múltiples máculas café con leche y múltiples nódulos neurofibromatosos en distintas regiones de la piel que afectan al cuero cabelludo, el cuello, la espalda, el abdomen y todas las extremidades.
+La paciente tiene una evolución normal de su enfermedad sin incidentes; es una profesional independiente y no refiere otra sintomatología. Finalmente, se queja de dolor debido a la compresión mecánica de uno de los neurofibromas. Después de considerar el asesoramiento genético, la paciente decide quedar embarazada. Durante el segundo trimestre de su embarazo, empezó a notar un crecimiento gradual y progresivo de uno de los neurofibromas ubicados en la porción anterolateral izquierda del cuello, en el ángulo formado por la glándula tiroides y la arteria carótida común. Tal crecimiento aumentó gradualmente hasta el punto en que, al final del embarazo, tenía un diámetro de aproximadamente 10 cm × 15 cm, dificultaba la deglución, causaba disfonía y generaba dolor local (dolor no neuropático) []; la consistencia era suave en los contornos periféricos, pero firme en el centro, móvil, y no se observaron cambios en la piel. Tiene un embarazo a término sin incidentes con un parto por cesárea.
+Después de la evaluación de neuroimagen, se decidió un abordaje quirúrgico 3 meses después de la cesárea, utilizando anestesia general y disección microquirúrgica. Se identificó una masa tumoral, con una pared superficial, libre de estructuras vasculares o nerviosas cervicales mayores, con un contenido líquido seroso claro que, después de la descompresión, modifica la morfología tumoral inmediatamente, lo que permite la identificación de las capas de la lesión quística. Se encontró la porción visceral de la cápsula unida al plano externo de la glándula tiroides y a la adventicia de la arteria carótida, que se conservó. La evolución posquirúrgica fue normal, sin ninguna complicación. No hubo alteraciones en cuanto a fonación o deglución, y hubo una recuperación normal de la anatomía externa del cuello sin ninguna evidencia de masa tumoral. El análisis del fluido no reportó alteraciones citológicas y la cultura fue negativa para infección. La tinción de hematoxilina y eosina muestra la presencia de células neoplásicas, positividad nuclear y citoplasmática difusa a la proteína S-100 [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_959_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre caucásico de 54 años fue derivado para la evaluación de un tumor de cuello que aumentaba rápidamente y que había sido notado por primera vez cuatro meses antes. Se quejaba de disfagia esporádica sin pérdida de peso. Era un fumador empedernido hasta hace poco, pero no tenía antecedentes médicos previos. Había trabajado como pintor de casas durante siete años, en sus treinta años. El examen físico reveló un bocio multinodular asimétrico con un nódulo dominante izquierdo de consistencia firme y sin nódulos regionales palpables. La TSH sérica era de 1,3 uUI/ml (normal: 0,5-4,7 uUI/ml), la T4 7,3 ug/dl (normal: 5,4-11 ug/dl) y la T3 126 ng/dl (normal: 52-160 ng/dl). Los anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina fueron negativos. Una ecografía tiroidea demostró una glándula multinodular con los lóbulos derecho e izquierdo que medían 6 × 4 × 3 cm y 9 × 7 × 6 cm respectivamente. Una tomografía computarizada (TC) del cuello mostró una ligera desviación traqueal hacia la derecha sin compresión. Una gammagrafía con Tc-99 m reveló una captación irregular en ambos lóbulos de la tiroides y un gran nódulo frío en el lóbulo izquierdo. La FNAC de ambos lóbulos reveló un carcinoma de células claras con un perfil inmunocitoquímico sugestivo de un tumor secundario del riñón (consulte la sección de patología).
+Los resultados de FNAC motivaron una investigación clínica y radiográfica. Una tomografía computarizada abdominal reveló un tumor del riñón izquierdo de 10 cm de diámetro. La gammagrafía ósea, la tomografía computarizada de tórax, la ecografía hepática y los datos de laboratorio fueron normales y no hubo evidencia de otras metástasis a distancia.
+El tratamiento inicial incluyó una nefrectomía radical izquierda y una tiroidectomía total. Un año después, hubo evidencia de metástasis ganglionares cervicales. La paciente fue sometida a una disección radical del cuello derecho con ligadura de la vena yugular interna y sección del nervio accesorio espinal y una disección radical modificada del cuello izquierdo tipo III. En el examen histológico, solo los ganglios derechos eran metastásicos.
+Se tomaron muestras de ambos lóbulos tiroideos. Se realizaron frotis, que se secaron al aire y se fijaron en acetona y se tiñeron con tinciones de May-Grünwald-Giemsa (MGG) y Papanicolaou (PAP), respectivamente. Se tomó una muestra adicional, que se fijó en formalina y se procesó como un bloque celular utilizando el kit Shandon Cytoblock® (Thermo Electron Corporation, Pittsburgh, PA, EE. UU.). Se tiñeron secciones de bloques celulares (CB) con hematoxilina-eosina. Se realizó inmunocitoquímica en secciones de CB, utilizando un método de avidina-biotina con diaminobencidina como cromógeno para los siguientes anticuerpos: tiroglobulina, calcitonina, vimentina, CD10, TTF1 (Dakocytomation, Dinamarca A/S) y citoqueratina AE1/AE3 (Zymed Laboratories, Inc, San Francisco, CA).
+Las manchas consistían en una neoplasia de células grandes y claras con núcleos grandes, nucleolos prominentes y citoplasma finamente vacuolado, con bordes indistintos. Las células tumorales se organizaban en agregados de tamaño y forma variables, muchos de ellos centrados por capilares de paredes delgadas. Esta relación estrecha entre las células neoplásicas y los vasos se apreciaba mejor en las secciones de bloques de células. Estas células eran inmunorreactivas para pancitoqueratina (AE1/AE3), vimentina y CD10 y eran negativas para tiroglobulina, factor de transcripción tiroideo 1 (TTF1) y calcitonina (Fig.
+El patrón de mancha junto con el perfil inmunocitoquímico fue consistente con el diagnóstico de tumor secundario, muy probablemente de origen renal.
+La muestra de la nefrectomía mostró un carcinoma de células renales, de tipo celular claro. Se clasificó como Fuhrman 3 y mostró una diseminación local extra renal y ninguna invasión vascular.
+La glándula tiroides era multinodular y todos los nódulos consistían en metástasis de una neoplasia de células claras. El patrón histológico era similar al del tumor renal. Se realizó un estudio inmunocitoquímico utilizando los mismos anticuerpos que se probaron en muestras citológicas con resultados idénticos.
+El ARN de las células que quedaron dentro de la aguja utilizada para la FNAC se aisló con el kit de purificación de microARN QuickPrep (Amersham Pharmacia Biotech, Buckinghamshire, Reino Unido), según las instrucciones del fabricante. La mitad del ARN se transcribió de forma inversa con Superscript (Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, EE. UU.) en un volumen de reacción de 20 ul con cebadores aleatorios y el ADNc se mantuvo congelado. Para detectar las mutaciones de VHL en los aspirados de tiroides, se utilizaron 2,5 ul de ADNc de primera cadena como plantilla para la PCR con los cebadores diseñados por nosotros (F-5'-TCAGAGATGCAGGGACACAC-3', R-5'-TGACGATGTCCAGTCTCCTG-3').
+Se extrajo ADN somático de muestras correspondientes a carcinoma renal y metástasis tiroideas obtenidas durante cirugías e inmediatamente se congelaron con nitrógeno líquido hasta la extracción de ácido nucleico utilizando reactivo TRIzol (Life Technologies, Inc., Gaithersburg, MD, EE. UU.). También se obtuvo ADN genómico de sangre venosa periférica y se aisló mediante un método manual adaptado de Bowtell [].
+Las muestras de ADN se amplificaron por PCR utilizando los cebadores descritos previamente []. El cribado de las mutaciones de VHL se realizó mediante análisis de polimorfismo conformacional de cadena sencilla (SSCP). Para caracterizar aún más el patrón anormal observado en el SSCP, los productos purificados por PCR se secuenciaron directamente utilizando el kit de reacción listo para secuenciación ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.) y el analizador genético ABI PRISM 310 o se subclonaron en el vector pGEM®-T Easy Vector (Promega, Madison, EE. UU.) y posteriormente se secuenciaron utilizando el kit de reacción listo para secuenciación ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.) y el analizador genético ABI PRISM 310. También se realizó análisis de restricción, utilizando la endonucleasa de restricción BstZ17 I (New England BioLabs®, Inc., Beverly, EE. UU.).
+La misma alteración, un 680delA heterozigótico (codón 156/exón 3) del gen VHL, se identificó en aspirados de tiroides, carcinoma renal, metástasis de tiroides y metástasis de ganglios linfáticos. Provoca un cambio de marco y crea una detención prematura que predice un pVHL truncado (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 73 años se presentó a pie y fue admitido en nuestro hospital con quejas de dolor abdominal lateral izquierdo. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló un hematoma retroperitoneal izquierdo y un aneurisma tipo IV de Crawford grande y roto. El aneurisma tenía 80 mm de diámetro. Además, una rotura en la arteria renal izquierda fue el resultado de un aneurisma roto en la pared anterior (Fig. ). La TC mostró una aorta visceral e infrarrenal muy calcificada, y el aneurisma se localizó en el segmento visceral, lo que sugiere una úlcera aterosclerótica penetrante micótica. El paciente no había tomado antibióticos. La evaluación preoperatoria reveló disfunción renal (creatinina sérica, 1,21 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada, 46 ml/min) y ninguna otra comorbilidad.
+El nivel de conciencia del paciente se deterioró de repente y su presión arterial sistólica cayó a 50 mmHg. Por lo tanto, realizamos una intubación endotraqueal y llevamos al paciente al quirófano. Elegimos una cirugía de emergencia abierta debido a una hemorragia incontrolable, e inicialmente consideramos la colocación de un injerto. Una incisión toracoabdominal izquierda es el enfoque estándar; sin embargo, el estado hemodinámico del paciente era extremadamente inestable. Esperábamos que este procedimiento, incluida la preparación de la posición quirúrgica, requiriera más tiempo que una laparotomía mediana. Controlar la hemorragia y estabilizar los signos vitales eran de primordial importancia.
+El paciente fue llevado a un quirófano híbrido y se insertó un globo de oclusión desde la arteria femoral derecha a través de la aorta abdominal por debajo del nivel diafragmático. Se realizó una incisión abdominal media y se observó sangrado intraabdominal. Incluso con la oclusión del globo, el sangrado fue difícil de controlar y el campo quirúrgico fue difícil de asegurar. No se administró heparina. Durante la disección de la pared anterior del aneurisma, se observó sangrado de la perforación y, sin hemostasia manual, la presión arterial del paciente disminuyó a un nivel indetectable. La posición de la oclusión del globo central se guió justo por encima del aneurisma y el sitio de la rotura se cerró utilizando 7 agujas con 4 − 0 monofilamento no absorbible, reforzado con suturas de malla (Bard politetrafluoroetileno) para asegurar el campo quirúrgico. Esto permitió la liberación de la oclusión del globo y la presión arterial sistólica aumentó a 80 mmHg. La disección del sitio proximal del aneurisma fue imposible debido a la probabilidad de hemorragia. Consideramos el cierre abierto y por parche del sitio de la rotura del aneurisma bajo oclusión del globo; sin embargo, considerando la dificultad de mantener un campo quirúrgico y el riesgo de ocluir la arteria renal izquierda, elegimos cerrar solo el sitio de la perforación y, en cambio, realizar un reemplazo de injerto en dos etapas después de salvar la vida (Fig.
+Como el aneurisma persistió tras la primera cirugía, la presión arterial del paciente se controló estrictamente con medicamentos. Permaneció hospitalizado hasta la segunda cirugía, lo que garantizó un tratamiento urgente si el aneurisma se rompía mientras tanto. Se midieron con frecuencia el nivel de hemoglobina y el hematocrito (más de 3 días por semana) y se evaluó el TAAA mediante TAC una vez por semana. La estabilización de la condición del paciente requirió un mes completo y, entonces, se realizó la segunda cirugía. No tenía disfunción cardiaca (fracción de eyección: 84%) ni enfermedad de las arterias coronarias según el examen preoperatorio.
+Bajo anestesia general, se colocó al paciente en posición lateral izquierda y se le realizó una incisión cutánea en espiral. Se accedió al aneurisma mediante una toracotomía lateral izquierda a través del séptimo espacio intercostal, una incisión en el diafragma y un abordaje pararectal. Se observaron adhesiones severas a lo largo de la aorta descendente desde la arteria celíaca hasta la aorta abdominal terminal. Se estableció un bypass cardiopulmonar parcial mediante la canulación de la arteria femoral izquierda y la vena. La aorta descendente se pinzó transversalmente bajo el diafragma proximalmente y la arteria ilíaca común izquierda se controló distalmente. Se abrió el aneurisma y se pinzó la aorta terminal utilizando un globo de oclusión. La aorta toracoabdominal se reemplazó con la aorta abdominal bajo el tronco celíaco inmediatamente proximal a la bifurcación aórtica. La arteria mesentérica superior y las arterias renales bilaterales se reconstruyeron con la interposición de un parche de Carrel de pequeñas ramas de injerto (24 mm Gelweave Coselli Thoracoabdominal Graft; Terumo Medical Corporation, Tokio, Japón).
+La retirada del bypass cardiopulmonar y la recuperación postoperatoria fueron sin incidentes. El paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos el día 7 postoperatorio. El día 12 postoperatorio, la TC no reveló pseudoaneurisma anastomótico y el injerto a la arteria renal izquierda estaba ocluido (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 52 años de edad con antecedentes de hepatitis C, genotipo 1b, estaba a punto de finalizar un curso de tratamiento de un año con interferón pegilado 2a (180 ug por vía subcutánea cada semana) y ribavirin (1200 mg por vía oral cada día). Su ARN viral de hepatitis C inicial había disminuido de 2.2 × 106 IU/ml al inicio del tratamiento, a <65 IU/ml a los seis meses, y permaneció indetectable a partir de entonces. Hacia el final de su curso de tratamiento, desarrolló fatiga, malestar, sudores nocturnos, fiebre intermitente y escalofríos. En la última visita para el tratamiento de hepatitis C, se observó linfadenopatía axilar y cervical. Sus síntomas se atribuyeron inicialmente a efectos adversos de interferón α, lo que provocó la interrupción prematura del tratamiento después de 10.5 meses. Un mes después del inicio de los síntomas, se presentó en un hospital cercano para una evaluación posterior.
+Fue trasladado al Buffalo VA Western New York Healthcare System con quejas de malestar y dolor en la parte media de la espalda del lado izquierdo. Había perdido 40 libras de peso en el año anterior. Tenía un aspecto crónicamente enfermo y fatigado. Tenía una temperatura de 101 °F y un ritmo cardiaco de 105 latidos por minuto. Se observó linfadenopatía generalizada, incluidos los ganglios linfáticos cervicales, axilares, inguinales y epitrocleares derechos. Los ganglios eran de 1 a 2 cm de ancho, firmes, móviles y no sensibles. Tenía plenitud abdominal del lado izquierdo y una leve sensibilidad, pero no guardaba ni rebotaba. El resto de su examen no fue concluyente.
+La CBC reveló una hemoglobina de 11.7 g/dl (13.5–17), un recuento de glóbulos blancos de 7.6 K/cmm (4.4–10.7), un recuento de plaquetas de 511 K/cmm (140–375) y una ESR de 80 mm/hr. La química del suero incluyó un sodio de 130 mEq/L (135–145), creatinina de 0.9 mg/dl (0.7–1.4). SGOT fue de 68 unidades/l (12–34), SGPT: 95 unidades/l (25–65). Un ELISA en suero para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativo. Los títulos de anticuerpos reumatoides y antinucleares también fueron negativos.
+La tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen reveló una linfadenopatía leve y múltiples lesiones hipodensas que resaltaban con el contraste en el bazo (Figura).
+La sospecha clínica inicial incluyó linfoma y se le realizó una biopsia de ganglio linfático. La historia posterior reveló exposición a numerosos gatos. Frecuentaba a un vecino que tenía de 6 a 9 gatos, incluidos gatitos, con los que el paciente había jugado y de los que había recibido numerosas arañazos. Se enviaron estudios serológicos para detectar anticuerpos contra Bartonella, Chlamydia, Toxoplasma y Brucella. Se le dio ibuprofeno para alivio sintomático.
+Una biopsia de un ganglio linfático epitroclear mostró granulomas necrotizantes con células epiteliales periféricas, con una mezcla de células plasmáticas y linfocitos. Se observaron áreas de necrosis estrellada con microabscesos, lo que es coherente con la enfermedad por arañazo de gato (Figura). Las tinciones para bacilos ácido-rápidos y hongos no mostraron organismos. El material de biopsia de ganglio linfático se cultivó para detectar patógenos de rutina, bacilos ácido-rápidos y organismos fúngicos. Aunque la tinción de Gram mostró abundantes glóbulos blancos, todos los cultivos fueron estériles.
+Durante los siguientes 3-4 días, el paciente se recuperó y mejoró sintomáticamente con ibuprofeno solo. Para el octavo día, se registraron títulos de anticuerpos séricos (IgG e IgM) para Bartonella henselae de >1:16,384. Continuó mejorando sin tratamiento adicional. Seis meses después, se encontraba bien y había recuperado 25 libras de peso. Una tomografía computarizada abdominal reveló la resolución completa de las lesiones esplénicas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 64 años se sometió a una cirugía de facoemulsificación en su ojo derecho. La cirugía transcurrió sin incidentes hasta la etapa de irrigación/aspiración, durante la cual se observó de repente el enganche del área central del desprendimiento de la DM en el puerto de aspiración. El movimiento intraocular del puerto de aspiración había creado tres piezas de grandes desgarros de la DM y la aspiración de la pieza central había provocado la pérdida de la DM en el área central. Se implantó una lente intraocular de cámara posterior y se dio por terminado el procedimiento. Después de la operación, la paciente fue derivada a nuestro servicio de córnea para el tratamiento del edema corneal.
+Un día después de la facoemulsificación, en julio de 2012, la agudeza visual era de contar los dedos a un metro y el examen con lámpara de hendidura reveló un edema estromal corneal difuso con pliegues corneales profundos. El edema corneal extenso oscureció la vista de la DM y la cámara anterior. Debido a la dispersión en la córnea edematosa, no se obtuvo una vista clara de la DM mediante la obtención de imágenes de Scheimpflug. Solo en unas pocas imágenes, se notó una vista indistinta de la DMD. La paquimetría reveló un espesor corneal central de 1344 mm []. Las gotas oculares tópicas de dexametasona (Maxidex, Alcon, Fort Worth, TX, EE. UU.) se administraron cada 1 h durante un total de 4 días. Después de 2 días de tratamiento, el edema corneal disminuyó [] y después de 4 días, la DM fue visible y se observaron múltiples lágrimas con y sin DMD. Las imágenes de Scheimpflug mostraron una reinserción parcial de la DM en algunas partes de la córnea [].
+Al día siguiente, se instiló aire en la cámara anterior del mismo ojo a través de una vía de paracentesis corneolimbal. La inyección de aire se repitió al día siguiente, debido a una adhesión insuficiente. La agudeza visual y el espesor corneal central mejoraron gradualmente a 20/32 y 642 mm, respectivamente, en el transcurso de 5 semanas. A pesar de la pérdida parcial de DM, el edema corneal desapareció en gran medida 5 semanas después de la inyección de la burbuja de aire [].