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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1001_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Dans ce rapport, le cas d'une femme italienne de 27 ans (taille, 164 cm ; poids, 55 kg) a été présenté au cours du deuxième mois de sa première grossesse. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie jusqu'à l'âge de 25 ans, lorsqu'elle a développé une fatigue générale et une tendance au saignement, et les symptômes ont conduit au diagnostic de la maladie de Gaucher. Le diagnostic reposait sur une anémie, une thrombocytopénie, des taux élevés de phosphatase acide sérique et d'enzyme de conversion de l'angiotensine, une hépatomégalie, une splénomégalie, la présence de cellules de Gaucher dans l'aspiration de moelle osseuse. Aucun autre membre de la famille ne souffrait de la maladie. L'analyse ADN du gène GBA a révélé qu'elle était hétérozygote pour la mutation c.1448T > C (p.L444P). Le traitement de la patiente a commencé avec 19-38 unités/kg d'imiglucerase (Cerezyme ; Genzyme, MA, USA) toutes les deux semaines. La patiente a subi une splénectomie élective à l'âge de 26 ans pour une splénomégalie massive. La ménorragie s'est améliorée, la concentration en hémoglobine et le nombre de plaquettes ont été normalisés, les biomarqueurs de la maladie (chitotriosidase, phosphatase acide et enzyme de conversion de l'angiotensine) se sont améliorés, et les volumes hépatiques ont diminué. La patiente est tombée enceinte à l'âge de 27 ans et, avec le consentement éclairé, a poursuivi le traitement par imiglucerase tout au long de la grossesse, comme décrit précédemment () à l'Hôpital d'enseignement mère-enfant Salesi d'Ancône (Italie) en 2012. Des conseils génétiques ont été fournis lors du premier examen obstétrique et un test prénatal pour la maladie de Gaucher et un prélèvement de liquide amniotique (16e semaine) ont été effectués, excluant ainsi l'existence de la maladie et d'autres anomalies chromosomiques.
+Au deuxième mois de la grossesse, des échographies obstétriques mensuelles et des prélèvements sanguins ont été effectués et, à la 20e semaine de la grossesse, des déterminations bihebdomadaires des numérations sanguines ont révélé que les taux d'hémoglobine allaient de 9,8 à 10,9 g/dl et les plaquettes de 96 000 à 135 000/mm3. Le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle étaient normaux. Les études du profil biophysique, ainsi que l'analyse Doppler, ont été répétées toutes les deux semaines dans la clinique externe de notre hôpital universitaire. À la 39e semaine de la grossesse, une césarienne élective sur choix de la mère a été effectuée et un bébé de sexe masculin de 3 180 g a été livré. L'anesthésie péridurale a été choisie avec oxygène nasal tout au long. Aucun résultat néonatal défavorable et aucune anomalie congénitale n'a été enregistrée. Une période de récupération sans incident a été observée et la patiente a été déchargée le 4e jour postopératoire. Aucune complication postopératoire n'a été observée après l'accouchement. L'examen radiologique après l'accouchement n'a révélé aucune anomalie osseuse et finalement aucune augmentation supplémentaire de la taille de la rate de la patiente n'a été observée. La patiente a décidé de ne pas allaiter.
+Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique départemental local et le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès du patient pour que le rapport de cas soit publié.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_101_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 56 ans a subi une angiographie coronaire par voie radiale droite dans un hôpital local en raison d'une angine de poitrine instable. Au cours de la procédure, le cardiologue a constaté que l'artère brachiale droite était tortueuse et que le guide-fil ne pouvait pas passer dans cette région. Le cardiologue a ensuite utilisé l'artère radiale gauche pour terminer l'angiographie. Le résultat a montré une maladie à trois vaisseaux, qui était adaptée à une chirurgie de pontage coronarien. Lorsqu'ils retiraient le guide-fil de l'artère radiale droite, le guide-fil s'est cassé et s'est coincé dans l'artère brachiale droite en raison d'un spasme artériel. Ils ont immédiatement infusé de l'héparine par l'artère radiale droite pour prévenir une thrombose. Après cela, ils ont essayé de tirer le guide-fil cassé par l'artère fémorale avec un crochet de fil, mais sans succès. La longueur du fil cassé était d'environ l'artère radiale distale à l'artère brachio-céphalique (Fig. a). Le patient a été envoyé à notre hôpital pour une chirurgie d'urgence.
+Le patient a reçu une OPCABG concomitante au retrait du fil guide cassé coincé dans l'artère brachiale sous anesthésie générale. Tout d'abord, l'artère brachiale droite a été disséquée et exposée. Après avoir serré l'artère brachiale proximale, nous l'avons incisée et avons retiré complètement le fil guide cassé (Fig. b-d). Puis l'incision a été fermée comme de coutume, et l'OPCABG d'urgence a été réalisée, y compris un greffon artériel (artère mammaire interne gauche vers l'artère descendante antérieure gauche) et une grande veine saphène séquentielle (extrémité supérieure aortique vers la première branche diagonale vers la branche marginale obtuse vers l'artère descendante postérieure). L'ensemble de la procédure s'est déroulée sans problème, et aucune trace évidente de fil guide n'a été observée par radiographie thoracique postopératoire. Le patient a été renvoyé sans incident, et le suivi de 12 mois a montré un excellent résultat chirurgical.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_102_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 55 ans (taille, 176 cm ; poids, 95 kg) présentant un décollement de rétine rhégmatogène s'est présenté à l'hôpital après avoir connu une perte de vision soudaine dans l'œil droit pendant plus de 20 jours avant sa visite. Il avait des antécédents médicaux de claustrophobie depuis plus de 40 ans et un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) sévère ; cependant, il n'avait subi aucun traitement. Il n'avait pas d'antécédents médicaux de maladies systémiques chroniques telles que l'hypertension, le diabète, la coronaropathie, les allergies ou la chirurgie. L'examen physique préopératoire était sans importance.
+L'intervention chirurgicale sous anesthésie locale était initialement prévue dans une salle d'opération ophtalmologique. La première opération a échoué, car le patient a fait une crise de panique en entrant dans la salle d'opération. L'ophtalmologue a ensuite demandé une anesthésie sédative pour le lendemain et a consulté le service d'anesthésiologie. Après consultation avec le service d'anesthésiologie, il a été constaté que le patient souffrait d'un SAOS sévère et que le risque d'événements indésirables associés à une intervention chirurgicale sous sédation dans la salle d'opération ophtalmologique était élevé. En conséquence, la sécurité du patient ne pouvait être garantie et une intervention chirurgicale sous anesthésie générale a été recommandée dans la salle d'opération d'anesthésiologie. Le jour de l'intervention chirurgicale, le patient était si résistant à l'environnement inconnu de la salle d'opération d'anesthésiologie qu'il a fallu annuler l'intervention une nouvelle fois. Après avoir établi une relation de confiance avec le patient, l'anesthésiologiste a accompagné le patient dans la salle d'opération d'anesthésiologie. Cependant, le patient a de nouveau fait une crise de panique en entrant dans la salle. Il s'est plaint d'un mal de tête sévère, d'une obstruction de la gorge, d'une quasi-étouffement et d'un besoin incontrôlable et désespéré de quitter la salle d'opération. Ni l'infirmier ni le médecin n'ont pu le consoler efficacement. Finalement, l'intervention chirurgicale a été annulée une nouvelle fois. Après une consultation multidisciplinaire, l'anesthésiologiste a recommandé que le patient soit accompagné par des membres de sa famille pour une sédation sous anesthésie en dehors de la salle d'opération du service d'anesthésiologie, suivie par l'achèvement de l'intervention chirurgicale sous anesthésie générale dans la salle d'opération.
+Le patient a subi un jeûne de routine. Le jour de l'opération, le patient, accompagné de sa famille, s'est rendu dans la salle située à l'extérieur de la salle d'opération du service d'anesthésie. Il s'est allongé à moitié sur le lit de transfert chirurgical, face à une grande fenêtre de la salle. Le patient s'est senti à l'aise en regardant par la fenêtre, et l'anesthésiste a détendu le patient en discutant avec lui. Après avoir canulé une veine périphérique de l'extrémité supérieure, une injection intraveineuse de midazolam (3 mg) et de propofol (30 mg) a été administrée pour l'induction, et le patient a été rapidement transféré dans la salle d'opération après avoir perdu connaissance. Il a reçu une oxygénation à haut débit par masque pour une FiO2 de 100 %, un débit d'oxygène de 6 l/minute, avec une surveillance systématique des signes vitaux. La fréquence cardiaque était de 65 battements par minute, la tension artérielle de 112/55 mm Hg, la saturation en oxygène de 100 %, la température de 36,5 °C, et l'indice bispectral de 75. Une injection intraveineuse d'éthomidate (20 mg), de sufentanil (10 μg), et une perfusion intraveineuse de chlorhydrate de dexmétamidine (1 μg/kg pendant les 10 premières minutes) ont été administrées. Après stabilisation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle, une injection intraveineuse de cisatracurium (15 mg) a été administrée pour une induction complète de l'anesthésie. L'oxygène a été administré par masque pour faciliter la respiration, et la ventilation mécanique a été démarrée après la mise en place d'un masque laryngé n° 4 après relaxation musculaire. Par la suite, une perfusion intraveineuse ciblée de propofol (3,0-6,0 μg/mL) et de remifentanil (2,0-8,0 ng/mL) et une pompe à débit de dexmétamidine intraveineuse ont été démarrées pour le maintien intraopératoire de l'indice bispectral de 40 à 60. L'opération a pris 55 minutes. L'opération s'est déroulée sans problème, et les signes vitaux intraopératoires étaient stables. Après l'opération, le patient a été emmené dans la salle située à l'extérieur de la salle d'opération et maintenu en position couchée face à la fenêtre de la salle. L'oxygénateur a fourni de l'air oxygéné pour une respiration spontanée avec une fréquence cardiaque de 55 battements par minute, une tension artérielle de 96/62 mm Hg, et une saturation en oxygène de 100 %. Après une respiration spontanée avec une saturation en oxygène de ≥ 98 % dans l'air ambiant, le masque laryngé a été retiré une fois que les conditions d'extubation ont été atteintes. Le patient n'a pas eu de difficultés à respirer après avoir retiré le masque laryngé, et la position semi-allongée a maintenu les voies respiratoires du patient ouvertes et confortables. Après 30 minutes d'observation, le patient a été pleinement conscient, la respiration a été complètement rétablie, et il a pu communiquer normalement. Il a ensuite été renvoyé à la salle, et tous ses signes vitaux sont restés stables après l'opération.
+Après quelques jours, le patient a été interrogé par téléphone. Il était revenu à sa routine quotidienne, et il n'y avait pas de séquelles postopératoires à long terme. Il a décrit une peur des espaces clos qui remontait à des expériences d'enfance. Il a dit qu'il pouvait contrôler consciemment ses émotions avant l'opération, mais qu'il éprouvait encore une peur incontrôlable inconsciemment pendant l'opération ; cependant, l'anesthésie extra-opératoire et l'expérience du réveil étaient confortables.
+Le consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport a été obtenu du patient et de sa famille.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1040_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme droitier de 79 ans a consulté notre clinique externe avec de graves douleurs et une amplitude de mouvement limitée des deux épaules.
+Les symptômes du patient ont débuté il y a 2 semaines sans qu'il y ait eu d'événement traumatique.
+Il y a six ans, cette patiente a subi une réparation bilatérale pour une rupture massive de la coiffe des rotateurs à un intervalle d'un an dans une clinique locale. La patiente s'est rendue à notre hôpital se plaignant d'une aggravation de la douleur à l'épaule 6 mois auparavant ; l'amplitude de mouvement active de l'épaule droite était de 20° de flexion vers l'avant, 30° d'abduction, 45° de rotation externe, et le niveau de rotation interne de la 4e vertèbre lombaire était de 60° ; l'amplitude de mouvement active de l'épaule gauche était de 20° de flexion vers l'avant, 20° d'abduction, 60° de rotation externe, et le niveau de rotation interne de la 4e vertèbre lombaire était de 45° (Figure). Sur la base de radiographies simples et d'images de résonance magnétique, le diagnostic préopératoire était de CTA bilatérale avec réparation de la coiffe des rotateurs ayant échoué. Aucune pathologie acromiale préopératoire n'a été observée. Cette patiente a été traitée par RTSA bilatérale par étapes [épaule droite : Equinoxe (Exactech, Gainesville, FL, États-Unis), épaule gauche : Delta Xtend (DePuy, Warsaw, IN, États-Unis)] à un intervalle de deux mois (Figure).
+La patiente a déclaré être satisfaite de l'atténuation significative de la douleur et du rétablissement fonctionnel après RTSA. Trois mois après la RTSA droite, l'amplitude active de la ROM a augmenté à 140° de flexion vers l'avant, 100° d'abduction, 50° de rotation externe, et le niveau de la cinquième vertèbre lombaire de rotation interne. Six semaines après la RTSA gauche, l'amplitude active de la ROM a augmenté à 100° de flexion vers l'avant, 80° d'abduction, 50° de rotation externe, et le niveau de la cinquième vertèbre lombaire de rotation interne.
+Le patient a subi une RTSA sur l'épaule droite il y a 5 mois et sur l'épaule gauche il y a 3 mois.
+L'examen physique a révélé une sensibilité dans la région postérolatérale des deux épaules, sans gonflement ou rougeur des tissus mous. La ROM active n'a pas pu être évaluée en raison de douleurs sévères. L'échelle visuelle analogique de la douleur, le score des chirurgiens américains de l'épaule et du coude et la valeur subjective de l'épaule des deux épaules étaient respectivement de 8 %, 15 % et 15 %.
+Les résultats des tests de laboratoire préopératoires étaient normaux.
+Les radiographies simples ne révélaient aucune fracture ou anomalie osseuse par rapport aux radiographies simples antérieures. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) révéla des fractures de la base acromiale non déplacées des deux épaules (Figure). Le score t de la densité minérale osseuse pour la colonne lombaire était de -2,9.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1044_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 74 ans s'est plaint d'une vision floue dans les deux yeux en raison d'une cataracte sénile en octobre 2015. Les acuités visuelles étaient de 6/20 OD et 8/20 OS avec une pression intraoculaire normale (PIO). L'examen à la lampe à fente a révélé une cataracte corticale modérée OU. Les résultats du fond d'œil ne présentaient rien de notable. L'ophtalmologiste initial avait prévu de pratiquer une chirurgie de la cataracte pour son œil droit. Son antécédent était une hypertrophie de la prostate, mais il n'avait pas d'antécédent de démence. Des matériaux viscoélastiques à haute cohésion ont été injectés dans la chambre antérieure pour dilater la pupille en raison de la myose suivant l'hydrodissection OD. Une blessure cornéenne thermique sévère s'est produite peu après le début de la phacoémulsification. La blessure a été fermée par suture pédiculaire ; cependant, des matériaux viscoélastiques ont été injectés à nouveau car la fuite n'a pas été supprimée. Le jour suivant, il a été envoyé à notre hôpital. L'acuité visuelle était de 20/200 et la PIO de 3 mm Hg OD. Il y avait une opacité stromale cornéenne marquée (Fig. ) avec une fuite de fluide intraoculaire. La blessure sclérale a été trouvée ouverte suite à une incision conjonctivale (Fig. ). Étant donné que la mobilité du sclère était fortement impliquée, il était impossible de procéder à une suture directe du sclère blessé. Par conséquent, le patient a subi une transplantation d'une greffe de sclère de donneur en utilisant du nylon 10-0 sur le site de la brûlure (Fig. ). Après la transplantation et la confirmation de l'absence de fuite de fluide intraoculaire, le noyau de la lentille a été extrait de la blessure nouvellement formée sur le côté temporal du feuillet cornéen. L'histologie de la sclère blessée a montré une nécrose coagulative avec des matériaux eosinophiles (Fig. ). L'attachement de la greffe de sclère transplantée était favorable et la PIO a été rétablie à la normale. Trois mois après l'opération, un œdème maculaire est survenu en raison d'une inflammation intraoculaire causée par le cortex de la lentille restante. Par conséquent, une vitrectomie antérieure a été réalisée, ce qui a permis de résoudre l'œdème maculaire, et une lentille intraoculaire a été finalement fixée dans le sulcus ciliaire 7 mois plus tard. L'acuité visuelle s'est améliorée à 2/20 OD avec une PIO stable et une opacité cornéenne réduite en octobre 2016 (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_106_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 61 ans, opéré il y a six mois pour un carcinome laryngé, a subi une première IRM TDM puis une IRM TDM-TEP de l’ensemble du corps (643 MBq F-18-FDG i.v.) en raison d’une lésion observée sur la radiographie PA du patient, qui a été suivi de manière stable. Les résultats des analyses de sang de routine du patient étaient dans les limites normales. Une lésion de 15x10 mm avec des extensions radiales en forme de spicules, d’apparence irrégulière et contenant quelques microcalcifications a été observée dans la région apicale du poumon droit lors d’une tomodensitométrie thoracique (,). Aucune adénopathie médiastinale n’a été détectée. Il a été observé lors de l’examen IRM TDM-TEP que la lésion avait une captation modérée de F-18-FDG (2,40 SUVmax) (). En dehors de cela, aucun résultat pathologique significatif n’a été détecté dans la poitrine. En outre, aucun foyer n’a été détecté lors de l’examen IRM TDM-TEP en dehors du thorax. Le patient a d’abord été considéré comme ayant une métastase en raison des résultats existants. Une résection en coin a été effectuée pour la lésion du patient (). L’examen microscopique du matériel chirurgical a montré un groupe d’hyphes fongiques, et le patient a été diagnostiqué comme ayant un aspergillome. Le patient n’a pas reçu de traitement antifongique car toute la région a été nettoyée dans les limites chirurgicales et il n’y avait pas d’autre foyer.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1083_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 82 ans s'est présentée au service de chirurgie générale de l'université de Heidelberg, en Allemagne, avec des crises récurrentes d'hypoglycémie et une grande masse abdominale. Bien que les tests diagnostiques aient documenté à plusieurs reprises des taux de glucose inférieurs à 40 mg/dl (taux normaux 80 - 120 mg/dl), une tomographie par ordinateur (CT) (Figure ) de l'abdomen a révélé une grande masse d'environ 5 à 6 cm par rapport au corps et à la queue du pancréas. Il y avait également de grandes masses d'environ 3-5 cm dans le péritoine et dans la région du tronc cœliaque et autour de l'artère mésentérique. En outre, dans le corps pancréatique, il y avait une région hypervascularisée (Figure ), qui était suspecte pour un insulinome. Cliniquement, cette femme, qui ne se portait pas bien, a signalé une perte de poids de 12 kg au cours des 4 derniers mois. Une scintigraphie des récepteurs de la somatostatine a montré une absorption accrue dans la région du corps/queue pancréatique ainsi que dans l'aisselle droite (une masse palpable a également été notée là) et a exclu la possibilité d'autres zones impliquées.
+Elle a fourni un historique antérieur d'une opération effectuée sur le sourcil droit deux ans auparavant pour une lésion de 0,8 × 0,8 cm (Figure ) qui a été rapportée comme un carcinome à cellules de Merkel. L'histopathologie a montré des cellules tumorales plutôt uniformes dans un modèle de croissance trabéculaire (Figure ) avec des noyaux pâles monomorphes et de nombreuses mitoses (Figure ). Il y avait invasion des lymphatiques cutanés et des vaisseaux sanguins (Figure , insert). L'immunohistochimie a révélé une forte positivité pour la cytokératine 20 (Figure ) et le neurofilament (non représenté) dans le modèle caractéristique en forme de points et une faible expression de la chromogranine A (Figure ). Après excision, une radiothérapie a également été administrée uniquement sur le site de la lésion primaire, les vaisseaux lymphatiques drainant et la première station de ganglions lymphatiques. Un an plus tard, une grande masse abdominale a été notée d'origine incertaine et une biopsie guidée par ultrasons a montré un cancer à petites cellules non spécifié. Compte tenu de la grande masse avec des zones suspectes supplémentaires notées dans la rate, la glande surrénale gauche et l'aisselle, elle a été soumise à une radiothérapie palliative de 30 Gray sur 2 mois. Cependant, aucun diagnostic définitif de métastases dans ces zones n'a été établi. Compte tenu du diagnostic clinique fonctionnel d'insulinome symptomatique ne répondant pas aux mesures médicales, une décision de résection chirurgicale de cette grande lésion était inévitable, indépendamment de l'âge de la patiente et des antécédents de radiothérapie palliative de seulement 6 mois.
+L'exploration chirurgicale a révélé une grande masse d'environ 5 cm dans la queue du pancréas, à proximité du foie et de la flexion splénique du côlon transverse. Cependant, il n'y avait aucune preuve de maladie métastatique au foie, au péritoine et aux annexes. Après une mobilisation soigneuse et méticuleuse, une pancréatectomie distale, une splénectomie et une adrénalectomie ont été réalisées, ainsi qu'une résection de la flexion splénique du côlon.
+L'examen pathologique a révélé une tumeur avec des manifestations dans la queue pancréatique, la glande surrénale, le tissu péri-pancréatique et le tissu mou environnant. Grossement, la masse présentait une surface de coupe blanchâtre et vitreuse, contenant des zones étendues d'hémorragie et de nécrose. Histologiquement, la tumeur présentait une architecture endocrine avec des formations principalement solides de cellules plutôt monomorphes. La tumeur était mitotiquement très active (nombre mitotique >10 par champ de haute puissance) et contenait des zones abondantes de nécrose. Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient fortement positives pour le marqueur endocrinien synaptophysine et pour la cytokératine 20, tandis qu'il n'y avait pas d'expression d'insuline. L'activité proliférative (MIB-1) atteignait environ 80 % (Figure).
+En outre, l'examen macroscopique de l'échantillon réséqué a révélé une tumeur brunâtre bien délimitée du corps pancréatique, mesurant 1,2 cm de diamètre. Cette tumeur présentait une architecture endocrine au microscope, avec des arrangements trabéculaires de cellules tumorales uniformes, ne présentant aucune activité mitotique. L'immunohistochimie a révélé une forte positivité pour la synaptophysine ainsi qu'une positivité focale pour l'insuline. L'activité proliférative (MIB-1) était d'environ 1 % (Figure). Le diagnostic d'un carcinome endocrinien peu différencié (carcinome à cellules de Merkel) ainsi que celui d'un insulinome pancréatique bénin ont ainsi été établis.
+La patiente a eu une récupération postopératoire en douceur, les crises d'hypoglycémie ont complètement disparu, et elle a été renvoyée chez elle dans les 3 semaines suivant l'opération. Elle est actuellement asymptomatique et reste sous suivi régulier.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1088_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 62 ans ayant une MMS dans l'œil gauche de quelques mois a subi un examen ophtalmologique complet comprenant une acuité visuelle corrigée (BCVA), une biomicroscopie à lampe à fente, un examen du fond de l'œil et une applanation tonométrique. Des images de tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) ont été obtenues avec le Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Allemagne) à la ligne de base et à toutes les visites de suivi (un, quatre et sept mois). L'épaisseur maculaire sous-fovéale était de 706 micromètres (µm), la vision était de 20/200 et le PPV était prévu. La patiente avait des antécédents de phacoémulsification dans l'œil gauche.
+Les anesthésistes ont effectué une sédation et un bloc rétrobulbaire. Le système de chirurgie vitréo-rétinienne assistée par ordinateur NGENUITYⓇ (Alcon, Inc., Fort Worth, TX) a été connecté pour remplacer les oculaires du microscope. La vidéo 3D haute définition en temps réel a été affichée sur l'écran plat NGENUITYⓇ4K 3D placé à 1,3 m du chirurgien. Pour pouvoir voir en 3D, le chirurgien portait des lunettes polarisées. Les techniques vitréo-rétiniennes traditionnelles, avec le système de vision Constellation (Alcon, Inc, Fort Worth, TX), ont été effectuées sans obstacles, y compris la vitrectomie centrale, le décollement hyaloïde postérieur et la vitrectomie périphérique. Le bleu brillant G (DORC, Zuidland, Pays-Bas) a été utilisé pour colorer l'ILM et le chirurgien a effectué un peeling fs-ILM en utilisant des forceps à bout fin jetables de calibre 25 sous I-OCT [Figure 2]. L'I-OCT a également prouvé qu'il n'y avait pas de lésions iatrogènes [], il a donc été décidé de ne pas effectuer de tamponnade gazeuse. L'épaisseur maculaire sous-fovéale s'est améliorée de 706 µm (préopératoire), 540 µm (après un mois), 214 µm (après quatre mois) à 221 µm (après sept mois) [Figure 3] et l'acuité visuelle s'est améliorée à 20/40 après sept mois de suivi.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une fille est née à 27 semaines de gestation d'une mère de 33 ans, gravide de 8 enfants, para 5. La grossesse a été compliquée par une hémorragie sous-chorionique à 11 semaines, une rupture des membranes amniotiques à 24 semaines de gestation et une restriction de croissance intra-utérine avec absence de flux diastolique final de l'artère ombilicale. Les échographies Doppler et un mauvais profil biophysique (2/8) à 27 semaines ont souligné la nécessité d'une césarienne d'urgence.
+La patiente a reçu une dose complète de bétaméthasone à 24 semaines et une dose de secours unique avant la césarienne à 27 semaines. Le poids à la naissance était de 680 g (13e percentile), et le périmètre crânien était de 22 cm (6e percentile). L'enfant a reçu un clampage retardé du cordon ombilical pendant 1 min, et son score d'Apgar à 5 min était de 8. La ventilation mécanique non invasive intermittente (VMNI) a été initiée dans la salle d'accouchement, et a été poursuivie à l'admission à l'unité de néonatalogie.
+Une radiographie thoracique a révélé des caractéristiques radiographiques de la RDS (Fig. ). Il y avait une augmentation des besoins en oxygène et en ventilation. L'enfant répondait aux critères institutionnels pour l'administration de surfactant par le biais de LISA. Dans notre institut, le surfactant est administré par la « méthode de Hobart », qui utilise un cathéter semi-rigide de 16 G placé dans la trachée sans l'utilisation de forceps de Magill. Le surfactant d'extrait lipidique bovin (BLES®, 5 ml/kg) a été instillé avec succès.
+Le cathéter a été préparé en retirant l'aiguille d'introduction et en marquant la profondeur estimée souhaitée. La pointe du cathéter a été légèrement courbée pour imiter l'anatomie des voies respiratoires naturelles afin de faciliter l'insertion au-delà des cordes vocales. L'enfant a été pré-médicamenté avec de l'atropine et du fentanyl.
+La procédure a été réalisée par un médecin néonatal en formation qui était certifié pour effectuer une LISA. Les cordes vocales pouvaient être facilement visualisées à l'aide d'un laryngoscope. Malgré une visualisation facile, une tentative d'insertion du cathéter entre les cordes vocales à la profondeur souhaitée a échoué en raison d'une résistance inattendue. Étant donné que la pointe de l'angiotube a été passée au-delà des cordes vocales, il a été décidé de commencer l'instillation de surfactant. Cependant, une résistance a été rencontrée pendant l'instillation, ce qui a empêché l'administration de surfactant. À ce stade, une deuxième visualisation avec le laryngoscope a été réalisée, confirmant que le cathéter était passé au travers des cordes vocales. L'angiotube a ensuite été retiré de 0,5 cm.
+Une deuxième tentative de délivrance de surfactant a été effectuée, et cette fois, il a été instillé avec succès sans aucune résistance. Une légère enflure sous-cutanée du cou a été observée après la procédure, les signes vitaux étaient normaux, et aucune hémorragie ou détérioration clinique n'a été observée. La sonde orogastrique a été aspirée, et aucun surfactant n'a été récupéré, confirmant ainsi qu'il n'y avait pas eu de délivrance intra-gastrique accidentelle de surfactant. L'oxygène a pu être diminué de 30 à 21 % 45 minutes après la procédure, et les paramètres ventilatoires ont été diminués.
+Trois heures après la procédure, l'enfant est devenu hypotendu. Un pneumothorax a été suspecté, un examen radiologique du thorax a été ordonné et a révélé un pneumomédiastinum (Fig. ). La fuite d'air a été localisée au médiastin antérieur, avec une radiolucence linéaire indiquant un tractus vers l'aspect antérieur de la trachée proche du niveau des cordes vocales, suggérant une perforation trachéale élevée. Le déplacement de l'air vers les tissus mous dans la région du cou a été noté, suggérant un emphysème sous-cutané.
+Le nourrisson a nécessité une prise en charge rapide de l'hypotension, qui a été traitée avec un bolus de solution saline normale, et a nécessité l'initiation de la dopamine, qui a finalement été arrêtée 8 heures plus tard. Le pneumomédiastinum a été géré de manière conservatrice avec une surveillance étroite de l'état clinique et le passage du NIPPV à la pression positive continue nasale (nCPAP) et la diminution de la pression expiratoire positive (PEEP).
+L'enfant restait stable d'un point de vue respiratoire avec un faible niveau de soutien non invasif. La radiographie thoracique de suivi a révélé une résolution progressive du pneumomédiastinum, et une résolution complète des résultats radiographiques a été observée au jour 10 de la vie. Il n'a pas été nécessaire de procéder à une nouvelle dose de surfactant ou à une intubation pour ventilation mécanique.
+Le nouveau-né a été transféré du nCPAP vers une canule nasale à haut débit à 32 semaines. L'échographie crânienne réalisée le jour 3 a montré une hémorragie de la matrice germinale de grade 2 du côté droit et une hémorragie périventriculaire du côté gauche.
+Les examens ultérieurs par ultrasons crâniens ont démontré l'évolution de l'hémorragie périventriculaire en lésions kystiques. L'enfant a eu une IRM cérébrale à 32 semaines qui a montré des résultats similaires. Le nouveau-né a également eu un épisode de septicémie tardive à 20 jours de vie qui a été traité avec succès avec des antibiotiques. La nutrition entérale a été progressivement établie. L'enfant a été complètement déchargé du soutien respiratoire au jour 50 de la vie à l'âge gestationnel corrigé de 34 plus 1 jour et n'a donc pas développé de dysplasie broncho-pulmonaire. L'enfant a été renvoyé chez lui à 40 semaines de gestation.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le 7 mars 2018, un homme de 73 ans, séronégatif, a été hospitalisé à l'hôpital du comté local pour une douleur thoracique de 2 mois, une fièvre modérée, une asthénie, une anorexie et une perte de poids. Le patient avait des antécédents de diabète de type II avec administration régulière de gliclazide, mais l'efficacité était faible. L'examen physique a révélé une température corporelle de 36,7 ° C, une fréquence cardiaque de 96 battements / min, une tension artérielle de 133/83 mmHg, une fréquence respiratoire de 20/min, une saturation en oxygène de 96% et une peau et une sclère légèrement jaunes. Le système respiratoire, le système cardiovasculaire, le système neurologique et l'abdomen étaient normaux. L'examen de laboratoire a révélé une anémie (hémoglobine 114 g / L), une fonction hépatique anormale (alanine aminotransférase 57 U / L, aspartate aminotransférase 48 U / L, γ-glutamyl transpeptidase 818 U / L, phosphatase alcaline 671 U / L, bilirubine totale 44 μmol / L) et une augmentation de l'antigène du cancer 19-9 (CA19-9, 165 U / ml). Le test de libération de l'interféron-γ était négatif. La tomographie par ordinateur du crâne (CT) a montré un infarctus lacunaire dans les ganglions basaux bilatéraux. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé de nombreux nodules ronds ou de forme ronde de tailles variables disséminés dans les deux poumons, suggérant une maladie pulmonaire métastatique (Fig. ). La tomographie par ordinateur du thorax a révélé que la masse à la tête pancréatique était manifestement renforcée dans la phase artérielle, et le canal pancréatique et le canal biliaire intrahépatique étaient légèrement dilatés (Fig. ). Tous les résultats de l'examen ont été fortement soupçonnés de métastases pulmonaires, qui étaient d'origine pancréatique ou intestinale. Cependant, l'infection tuberculeuse n'a pas pu être complètement exclue. Le patient a refusé une biopsie supplémentaire et a choisi d'accepter une thérapie expérimentale anti-tuberculose avec la rifampicine et l'isoniazide. Après un mois, la tomographie par ordinateur du thorax a montré que les lésions pulmonaires n'avaient pas été absorbées. Le test de laboratoire a montré que le CA19-9 avait fortement augmenté, jusqu'à 1167 U / ml. Le frottis de crachat pour les bacilles acido-résistants (AFB) était négatif. Les médecins de l'hôpital du comté local ont exclu l'infection tuberculeuse et ont proposé des tumeurs malignes gastro-intestinales associées à des métastases pulmonaires. La famille du patient était en deuil et prête à abandonner.
+Le 7 mai 2018, sa fille a persuadé le patient de se rendre à l'hôpital provincial pour un diagnostic complémentaire. L'examen de laboratoire a révélé une hyperbilirubinémie (bilirubine totale 70 μmol/L), CA19-9 832 U/ml, antigène du cancer 125 141 U/ml, enolase neuronale spécifique 22,98 ng/ml, enzyme de conversion de l'angiotensine 178 U/L et sérum (1,3)-β-D-glucane 235 pg/ml. L'examen par tomographie par émission de positons (18F-FDG-PET) a révélé une hypercapture focale dans de nombreux organes, notamment les poumons, le foie, le pancréas, la rate, le cou de la vésicule biliaire (Fig. ), ce qui suggérait une maladie bénigne (notamment la tuberculose). Le patient a accepté la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique pour soulager l'hypercapture, qui était causée par une obstruction des voies biliaires. La biopsie des cellules biliaires brossées n'a révélé aucune tumeur maligne. Une biopsie par aiguille guidée par scanner transthoracique du nodule au niveau du lobe supérieur gauche a été réalisée et l'histopathologie a montré une nécrose coagulative associée à une inflammation granulomateuse. La coloration AFB était positive et la coloration périodique acide-Schiff négative (Fig. ). Entre-temps, la qPCR pour l'ADN MTB a montré 4900 copies/ml dans les crachats. Ainsi, le diagnostic d'infection tuberculeuse était définitif. Le patient a ensuite accepté un traitement anti-tuberculeux, y compris l'isoniazide (300 mg/une fois par jour [QD]), la rifampicine (450 mg/QD), l'ethambutol (750 mg/QD), la pyrazinamide (1500 mg/QD), le levofloxacin (600 mg/QD) pendant trois mois, suivi par l'isoniazide (300 mg/QD) et la rifampicine (450 mg/QD) pendant neuf mois.
+Le 2 septembre 2018, près de quatre mois après son hospitalisation dans notre hôpital, la tomodensitométrie thoracique a révélé que les lésions pulmonaires avaient été significativement absorbées (Fig. ). Après un an de traitement, une amélioration clinique et radiologique continue a été observée, et les médicaments ont ensuite été retirés. La patiente était asymptomatique lors du suivi de six mois après le retrait.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1162_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un homme caucasien de 54 ans a été adressé pour évaluation d'une tumeur du cou en augmentation rapide, remarquée pour la première fois quatre mois plus tôt. Il se plaignait d'une dysphagie sporadique sans perte de poids. Il était un gros fumeur jusqu'à récemment, mais n'avait pas d'antécédents médicaux. Il travaillait comme peintre en bâtiment depuis sept ans, dans la trentaine. L'examen physique a révélé un goitre multinodulaire asymétrique avec un nodule dominant gauche de consistance ferme et sans ganglions régionaux palpables. La TSH sérique était de 1,3 μUI/ml (normal : 0,5–4,7 μUI/ml), la T4 de 7,3 μg/dl (normal : 5,4–11 μg/dl) et la T3 de 126 ng/dl (normal : 52–160 ng/dl). Les anticorps antimicrosomaires et antithyroglobuline étaient négatifs. Une échographie thyroïdienne a révélé une glande multinodulaire avec les lobes droit et gauche mesurant 6 × 4 × 3 cm et 9 × 7 × 6 cm respectivement. Une tomodensitométrie (CT) du cou a montré une légère déviation trachéale vers la droite sans compression. Une scintigraphie au Tc-99 m a révélé une prise irrégulière dans les deux lobes de la thyroïde et un gros nodule froid dans le lobe gauche. La FNAC des deux lobes a révélé un carcinome à cellules claires avec un profil immunocytochimique suggérant une tumeur secondaire du rein (voir la section pathologie).
+Les résultats de la FNAC ont conduit à une investigation clinique et radiographique. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé une tumeur du rein gauche mesurant 10 cm de diamètre. La scintigraphie osseuse, la tomographie par ordinateur du thorax, l'échographie du foie et les données de laboratoire étaient normales et il n'y avait aucune preuve de métastases à distance.
+Le traitement initial comprenait une néphrectomie radicale gauche et une thyroïdectomie totale. Un an plus tard, il y avait des preuves de métastases ganglionnaires cervicales. La patiente a ensuite été soumise à une dissection radicale du cou droit avec ligature de la veine jugulaire interne et section du nerf accessoire de la colonne vertébrale et une dissection radicale gauche modifiée de type III. À l'examen histologique, seuls les ganglions droits étaient métastatiques.
+Les deux lobes thyroïdiens ont été prélevés. Des frottis ont été séchés à l'air et fixés à l'acétone et colorés avec des colorants May-Grünwald-Giemsa (MGG) et Papanicolaou (PAP), respectivement. Un échantillon supplémentaire a été fixé au formol et traité sous forme de bloc cellulaire en utilisant le kit Shandon Cytoblock® (Thermo Electron Corporation, Pittsburgh, PA, USA). Les sections du bloc cellulaire (CB) ont été colorées avec de l'hématoxyline-éosin. Une immunocytochimie a été réalisée sur les sections CB, en utilisant une méthode avidine-biotine avec de la diaminobenzidine comme chromogène pour les anticorps suivants : thyroglobuline, calcitonine, vimentine, CD10, TTF1 (Dakocytomation, Danemark A/S) et cytokératine AE1/AE3 (Zymed Laboratories, Inc, San Francisco, CA).
+Les taches étaient constituées d'une néoplasie à cellules grandes et claires, avec de gros noyaux, des nucléoles proéminents et un cytoplasme finement vacuolé, avec des frontières indistinctes. Les cellules tumorales étaient organisées en agrégats de taille et de forme variables, dont beaucoup étaient centrés par des capillaires à paroi mince. Cette relation intime entre les cellules néoplasiques et les vaisseaux était mieux appréciée sur les sections de blocs de cellules. Ces cellules étaient immunoréactives à la pancytokératine (AE1/AE3), à la vimentine et à la CD10 et étaient négatives à la thyroglobuline, au facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1) et à la calcitonine (Fig.
+Le profil immunocytochimique était cohérent avec le diagnostic de tumeur secondaire, probablement d'origine rénale.
+L'échantillon de néphrectomie a montré un carcinome à cellules rénales, de type cellulaire clair. Il a été classé comme Fuhrman 3 et a montré une propagation locale extra-rénale et aucune invasion vasculaire.
+La glande thyroïde était multinodulaire et tous les nodules étaient constitués de métastases d'une néoplasie à cellules claires. Le modèle histologique était similaire à la tumeur rénale. Une étude immunocytochimique a été réalisée en utilisant les mêmes anticorps que ceux testés sur des échantillons cytologiques avec des résultats identiques.
+L'ARN des cellules laissées à l'intérieur de l'aiguille utilisée pour la FNAC a été isolé avec le kit de purification d'ARNm micro QuickPrep (Amersham Pharmacia Biotech, Buckinghamshire, Royaume-Uni), selon les instructions du fabricant. La moitié de l'ARN a été transcrit de manière inverse avec Superscript (Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, États-Unis) dans un volume de réaction de 20 μl avec des amorces aléatoires et l'ADNc a été conservé congelé. Pour dépister les mutations VHL dans les aspirats thyroïdiens, 2,5 μl d'ADNc de première chaîne a été utilisé comme matrice pour la PCR avec des amorces conçues par nous (F-5'-TCAGAGATGCAGGGACACAC-3', R-5'-TGACGATGTCCAGTCTCCTG-3').
+L'ADN somatique a été extrait à partir d'échantillons correspondant à des carcinomes rénaux et des métastases thyroïdiennes obtenus lors d'interventions chirurgicales et immédiatement congelés avec de l'azote liquide jusqu'à l'extraction de l'acide nucléique en utilisant le réactif TRIzol (Life Technologies, Inc., Gaithersburg, MD, USA). L'ADN génomique a également été obtenu à partir de sang veineux périphérique et isolé par une méthode manuelle adaptée de Bowtell [].
+Les échantillons d'ADN ont été amplifiés par PCR en utilisant des amorces décrites précédemment []. Le dépistage des mutations VHL a été effectué par analyse du polymorphisme conformationnel des brins simples (SSCP). Pour caractériser davantage le schéma anormal observé dans le SSCP, les produits purifiés par PCR ont été soit séquencés directement en utilisant le kit de réaction prêt à l'emploi ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) et l'analyseur génétique ABI PRISM 310, soit sous-clonés dans le vecteur pGEM®-T Easy Vector (Promega, Madison, USA), et ensuite séquencés en utilisant le kit de réaction prêt à l'emploi ABI PRISM® BigDye™ Terminator Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) et l'analyseur génétique ABI PRISM 310. L'analyse de restriction, en utilisant l'endonuclease de restriction BstZ17 I (New England BioLabs®, Inc., Beverly, USA) a également été effectuée.
+La même altération, un 680delA hétérozygote (codon 156/exon 3) du gène VHL a été identifiée dans les aspirats thyroïdiens, le carcinome rénal, les métastases thyroïdiennes et les métastases des ganglions lymphatiques. Elle provoque un déplacement de cadre et crée un arrêt prématuré prédisant un pVHL tronqué (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La patiente était une femme de 67 ans qui a été admise à la clinique en septembre 2019.
+Le patient souffrait de douleurs lombaires depuis 7 ans et de claudicatio intermittens depuis février dernier.
+Vingt ans auparavant, la patiente avait subi une thyroïdectomie partielle pour des nodules thyroïdiens dans un hôpital primaire. L'examen post-opératoire de la pièce réséquée suggérait une lésion thyroïdienne bénigne.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, ni de maladies génétiques.
+L'examen physique a révélé une légère limitation de la flexion et de l'extension lombaires, une sensibilité paravertébrale au niveau de L4, aucune anomalie évidente de la sensibilité/du mouvement et une circulation sanguine normale dans les deux membres inférieurs. Les résultats du test de levée de jambe droite, du test de force et du signe de Patrick bilatéral étaient négatifs. Aucun nodule anormal n'a été touché dans les deux glandes thyroïdes et les ganglions lymphatiques cervicaux ne présentaient aucune augmentation bilatérale.
+L'échographie couleur a indiqué des nodules solides au milieu du lobe droit de la thyroïde, catégorie 4A du système de reporting et de données d'imagerie thyroïdienne (TI-RADS), et des nodules hypoéchogènes dans les lobes bilatéraux de la thyroïde, catégorie 3 du système de reporting et de données d'imagerie thyroïdienne (TI-RADS). Par conséquent, un goitre nodulaire a été considéré. Aucune augmentation anormale des ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux n'a été observée. Les résultats de la tomodensitométrie (CT) et de l'imagerie par résonance magnétique (MRI) suggéraient des tumeurs malignes ou métastatiques (Figures et). L'aspiration fine-aiguille de la thyroïde a révélé un grand nombre de globules rouges (RBC) avec des cellules épithéliales folliculaires prolifératives bénignes. Les résultats de l'aspiration fine-aiguille de la thyroïde ont indiqué un petit nombre de follicules thyroïdiens avec une hyperplasie nodulaire. L'examen pathologique de la biopsie de la ponction vertébrale L4 a indiqué une nécrose fibrinoïde, des os cassés et des tissus thyroïdiens, ce qui suggérait un cancer de la thyroïde métastatique. Par conséquent, nous avons envoyé l'échantillon pour consultation pathologique à l'université médicale de Shantou. L'examen a indiqué que le tissu de la moelle osseuse, le trabéculum osseux et le tissu folliculaire thyroïdien étaient observés dans le tissu de ponction du corps vertébral L4. Compte tenu du potentiel de tissu thyroïdien ectopique, nous voulions exclure la FTC. La fonction thyroïdienne était normale. Cependant, la tomodensitométrie de la colonne lombaire a indiqué une tumeur de la colonne vertébrale et la tomographie par émission de positrons (PET) de l'ensemble du corps était cohérente avec les tumeurs de la colonne vertébrale. Aucune autre métastase n'a été trouvée (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1176_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme de 71 ans ayant des antécédents médicaux de maladie des tissus conjonctifs indifférenciée (UCTD) s'est présentée dans un hôpital de soins aigus en décembre 2020 après avoir présenté une faiblesse soudaine des membres inférieurs sur 8 à 10 minutes, une perte de sensation du tronc inférieur, une rétention urinaire et une hypotension aggravée.
+Cette personne avait récemment été exposée au COVID-19 par un membre du foyer et a ensuite été testée positive, avec des seuils de cycle COVID suggérant une infection récente. Elle a présenté une toux et de la fièvre avant l'hospitalisation, mais n'a pas eu besoin d'oxygène supplémentaire au-delà des premiers jours d'hospitalisation. Elle a reçu 5 jours de méthylprednisolone IV et de remdesivir, suivis d'une réduction progressive de la prednisone orale de 5 jours supplémentaires. L'examen neurologique en soins aigus a révélé des déficits sensoriels incomplets T3-8 mais une absence complète de sensation à partir du T9 et au-dessous.
+Pendant la rééducation en milieu hospitalier, nous avons obtenu des informations historiques clés sur son UCTD, qui n'avait jamais progressé vers un trouble du tissu conjonctif tel que la maladie mixte du tissu conjonctif (MCTD). Cette maladie se caractérise par la présence de certains anticorps, en particulier la présence de la petite ribonucléoprotéine nucléaire U1 (snRNP). Les notes reçues indiquent un titre négatif pour U1snRNP en 2020 lorsqu'elle a eu une COVID-19 aiguë, similaire à son niveau lors du dernier test en 2016. Aucune quantification en laboratoire du titre U1-anti RNP n'a été répertoriée parmi les résultats de laboratoire, autre qu'une note indiquant qu'il n'était pas présent. Elle n'avait pas de caractéristiques cliniques de MCTD autres que la présence de scléro-dactylie et a déclaré avoir des antécédents de Raynaud, qui n'était pas actif pendant la rééducation. Elle avait des myalgies mais aucune preuve de synovite ou de myosite qui nous aurait incité à demander une biopsie musculaire. Au moment de son admission à la rééducation, l'inconfort et les spasmes de cette personne, ainsi que la douleur, étaient au milieu et au-dessus du tronc et du milieu du dos. Cependant, lors des exacerbations passées de l'UCTD, elle avait enduré des douleurs et des douleurs souvent vives, en particulier dans le rachis cervical postérieur et les épaules, et lors d'attaques plus importantes, des douleurs et des gonflements dans ses doigts. Sauf lors de la pratique avec des transferts en fauteuil roulant, elle n'a signalé aucune douleur à l'épaule, au bras ou à la main lors de thérapies physiques ou professionnelles.
+La possibilité existe que certaines des douleurs et spasmes qu'elle ressentait étaient une manifestation différente de son habituelle UCTD. Dans le passé, de tels cas avaient toujours affecté des zones plus proximales du corps, en particulier le cou, les épaules et les mains. Au cours des 2,5 années qui ont suivi sa sortie de son deuxième séjour de réadaptation en milieu hospitalier, elle n'a connu que deux exacerbations significatives de l'UCTD, toutes deux au cours d'une admission hospitalière aiguë pour des complications secondaires de son NTSCI. La première a eu lieu durant l'été 2022, lorsqu'elle a contracté une septicémie à la suite d'une UTI sévère. Les antibiotiques prescrits pour cette condition comprenaient d'abord des céphalosporines intraveineuses, puis de la ciprofloxacine. Ces deux agents peuvent avoir altéré l'absorption de l'hydroxychloroquine prescrite quotidiennement pour le traitement de l'UCTD chronique. En outre, plusieurs doses de ce médicament à long terme ont été manquées en raison d'une maladie aiguë. Au cours de cette hospitalisation, elle est devenue plus faible et a eu une augmentation des douleurs articulaires, des douleurs au cou et un gonflement des mains. Cependant, la seule sérologie anormale parmi les indices rhumatologiques était une élévation de la VS de 3 points au-delà de la limite supérieure de la normale, qui aurait pu être simplement en dehors de la plage normale en raison de l'UTI. Au cours de cette admission, les mêmes laboratoires que ceux qui apparaissent dans le tableau ont été réalisés et aucun résultat n'a révélé un changement de son degré d'UCTD.
+À son arrivée en rééducation, son examen a révélé une ASIA Impairment Scale A C7 gauche, T3 droite, avec une zone de préservation sensorielle jusqu'à T8 bilatéralement et une absence complète de fonction sensorielle et motrice de T9 à S5. Son premier mois de rééducation a été marqué par une constipation et une vessie neurogènes, une douleur thoracique modérée non irradiée et une spasticité modérée en dessous de T9. Elle avait également une tension en forme de bande dans les dermatomes T4-5 en l'absence de résultats d'imagerie. La douleur a continué à s'intensifier au cours des semaines suivantes en rééducation, en prenant progressivement des caractéristiques neuropathiques avec une tension persistante au milieu du dos et de la poitrine.
+Elle a été renvoyée chez elle après 8 semaines, mais a continué à ressentir une douleur thoracique implacable entre les dermatomes T3-T8, au-dessus et au niveau de l'infarctus, estimé à T8. Plusieurs admissions supplémentaires en soins actifs et en réadaptation pour douleur et infections des voies urinaires ont suivi au cours des deux mois suivants. Son examen à ce moment-là a montré une lésion médullaire complète T3 avec préservation partielle jusqu'à T8.
+Le tableau présente les études complémentaires menées dans le cadre du diagnostic, notamment la présence de virus autres que le SARS-CoV-2 (entérovirus, varicelle zoster, herpès simplex et virus du Nil occidental) et les marqueurs des troubles inflammatoires, auto-immuns et néoplasiques. Plus précisément, il n'y avait aucune preuve de neuromyélite optique, en raison de l'absence d'aquaporine-4, et aucune preuve d'anticorps glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline, caractérisée par une démyélinisation du système nerveux central et d'autres régions du système nerveux central. En outre, la synthèse d'immunoglobuline G de l'indice du liquide céphalorachidien était également négative, ce qui suggère que d'autres processus inflammatoires n'étaient pas présents. Aucune bande oligoclonale n'a été détectée dans le LCR, un résultat couramment observé dans la sclérose en plaque et dans les processus néoplasiques tels que le myélome multiple. La protéine myéline de base était élevée, mais il s'agit d'un résultat non spécifique, présent dans les maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaque et les conditions ischémiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux[]. La ponction lombaire à la présentation a révélé des études du sérum et du liquide céphalorachidien totalement anodines.
+Son équipe de gestion à l'hôpital de soins aigus n'avait pas accès à ses dossiers ambulatoires concernant sa maladie rhumatologique auprès de ses médecins de la communauté. Ils ont effectué un examen sérologique complet lors de son admission pour COVID aigu, mais les échantillons ont été envoyés à un laboratoire externe. Ses résultats n'ont pas été finalisés avant sa sortie de l'hôpital et n'ont donc jamais été ajoutés à son dossier de patient hospitalisé, ni transmis ultérieurement à l'équipe de rééducation.
+Plusieurs semaines après son premier séjour en rééducation en milieu hospitalier, des antécédents rhumatologiques partiels et des résultats de laboratoire obtenus lors de son admission pour COVID-19 ont finalement été obtenus auprès de son médecin de soins ambulatoires. Ce médecin avait initialement diagnostiqué une UCTD en 1993, avant la crise aiguë de COVID-19, et avait classé cette maladie comme une UCTD sans anticorps antinucléaires. Son état reposait sur la présence du syndrome de CREST, dont les symptômes pneumoniques représentent la calcinosis, le syndrome de Raynaud, la dysmotilité œsophagienne, la scléroactylie et les télangiectasies[]. Ces informations provenaient de son premier dossier ambulatoire disponible datant de 2004, soit près de 20 ans avant cette publication. En 1993, ses principales caractéristiques étaient les symptômes de Raynaud affectant les doigts et la scléroactylie. Elle a commencé à prendre un médicament modificateur de la maladie, l'hydroxychloroquine, et un plan a été établi pour organiser la prise orale de prednisone en cas de toute exacerbation. Les dossiers ambulatoires de 2004 à 2020 indiquent que la patiente se sentait bien, avec une « présentation stable de l'UCTD », sans modification des indices de laboratoire, des hospitalisations enregistrées ou des poussées. Les documents ont noté une exacerbation des symptômes de douleurs au cou et aux épaules en 2016, qui a été gérée en ambulatoire avec une association d'hydroxychloroquine et de nifédipine, un bloqueur des canaux calciques. À ce moment-là, un panel de marqueurs rhumatologiques de base a été établi, identique au panel établi en décembre 2020, présenté au tableau . Aucun marqueur rhumatologique spécifique n'était préoccupant, à l'exception d'une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, qui a été résolue en utilisant les médicaments susmentionnés. Entre 2016 et 2020, elle a continué à se rendre chaque année en rhumatologie sans exacerbation ou modification des médicaments. Bien que les valeurs normales varient d'un laboratoire à l'autre, le but de chaque test et le rapport des valeurs positives aux valeurs négatives sont similaires entre les institutions[]. Les laboratoires ont été sélectionnés par l'établissement de référence où l'équipe de soins intensifs a pris les décisions en matière de diagnostic.
+L'examen initial comprenait une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne cervicale, thoracique et lombaire, qui a montré une ischémie aiguë de la moelle T9 au cône médullaire. L'expansion de la moelle thoracique et l'augmentation du signal intramédullaire s'étendant sur de nombreux segments vertébraux étaient compatibles avec un infarctus de la moelle épinière, en particulier à la lumière des résultats du LCR et de son début aigu de faiblesse. Ce qui précède a aidé à différencier un infarctus d'une myélite transverse. L'IRM du cerveau était négative pour une névrite optique ou des lésions suggérant une SEP, caractéristiques nécessaires pour diagnostiquer ces conditions.
+La figure montre une longue région d'hyperintensité T2 de T9 au cône, mais aucune anomalie d'imagerie au-dessus de T9, malgré des anomalies sensorielles observées pour de nombreux segments rostraux à T9. Elle a été diagnostiquée avec un accident vasculaire cérébral thrombotique de la moelle épinière T8. Son infarctus est survenu environ 7 jours après une infection aiguë par COVID-19, ce qui correspond au moment rapporté par Zhang et al[] en relation avec la tempête de cytokines COVID.
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+Une fille iTaukei (Fijian indigène) de 14 ans a été présentée à notre hôpital avec une histoire de douleur abdominale d'un mois. Deux jours avant son admission, sa douleur abdominale s'est aggravée, surtout après le mouvement, et a été soulagée en restant couchée. Elle a également développé une fièvre élevée et des nausées et a eu un épisode de vomissements. Elle n'a pas évoqué de toux, de diarrhée, de vomissements ou de dysurie. Sa dernière période menstruelle a eu lieu le 28/9/2017. Elle a nié toute histoire de rapports sexuels.
+Elle a été dirigée vers un hôpital voisin, où une échographie a révélé une structure kystique mesurant 4,9 cm × 4,4 cm dans la région adnexale droite. Un fluide libre minimal a été observé dans la poche de Douglas. Aucune anomalie de l'appendice n'a été observée, et les autres structures, y compris l'utérus, étaient normales. Elle a ensuite été transférée dans l'un des principaux hôpitaux des Fidji pour une enquête et une prise en charge plus approfondies.
+Les antécédents médicaux de la patiente étaient sans importance. Elle n'avait pas de dossier d'admission antérieur. Elle ne prenait pas de médicaments réguliers et n'avait pas d'allergies connues.
+La patiente réside dans un village situé à environ 45 minutes en voiture de la ville la plus proche. Elle vit dans une maison en carton ondulé de deux chambres avec ses parents et trois frères et sœurs plus jeunes. Son régime alimentaire habituel consiste en des racines cuites (telles que le manioc et le taro), des légumes locaux et du poisson. La source d'eau est une source qui alimente tout le village. La famille utilise des toilettes à chasse d'eau. Elle n'a pas déclaré avoir voyagé hors de son village en 2017.
+Lors de l'examen à l'hôpital principal, la patiente avait l'air malade. Sa pouls était de 116 battements par minute, sa tension artérielle de 114/60 mmHg, sa fréquence respiratoire de 21 respirations par minute et sa température de 38,8 °C. Les résultats de ses examens thoraciques et cardiovasculaires étaient normaux. L'examen abdominal a révélé une sensibilité généralisée à la légère palpation. Cependant, il n'y avait pas de sensibilité de protection ou de rebond, et aucune masse n'était palpable. Le résultat de l'examen par voie rectale était normal, tout comme l'examen restant.
+Les tests sanguins ont révélé une hémoglobine de 9,8 g/dl (plage normale [PN] 11,5–18,5 g/dl) et un nombre de globules blancs de 14 100 cellules/mm3 (PN 4000–11 000 cellules/mm3). Deux cultures sanguines n’ont révélé aucune croissance après 48 heures. Le compte sanguin complet de la patiente, les fonctions hépatique et rénale, et les résultats des tests d’électrolytes sériques sont présentés dans le tableau. Les résultats de ses radiographies thoraciques et abdominales étaient normaux.
+Une laparotomie exploratoire a révélé une appendicite séreuse avec érythème et un liquide péritonéal abondant et fibriné ; une appendicectomie a donc été réalisée. On a constaté que l'ovaire droit était élargi et avait rompu à cause d'une accumulation de pus. L'ovaire droit a été incisé et le pus a été drainé. Ce pus a été cultivé et a donné une croissance pure de Salmonella Typhi (Fig. ), qui a été identifiée à l'aide des kits d'identification Microbact™ 12A/12B (Oxoid Microbiology Products, Altrincham, UK). Cette identification a été confirmée ultérieurement par un test d'antiserum spécifique à la Salmonella (Difco™ ; Becton, Dickinson and Company, Franklin Lakes, NJ, USA). Le test de sensibilité antimicrobienne a été réalisé en utilisant une méthode de diffusion sur disque sur agar Mueller-Hinton. L'organisme était sensible à tous les antibiotiques testés (ampicilline, chloramphénicol, trimethoprim-sulfamethoxazole, gentamicine, céphalothin, ceftriaxone, ciprofloxacine et acide nalidixique). L'histopathologie de l'appendice réséqué a révélé un follicule lymphoïde réactif dans la muqueuse et une inflammation aiguë sur la couche séreuse, compatible avec une péri-appendicite.
+La patiente a été traitée par ceftriaxone intraveineuse à 1 g deux fois par jour, cloxacillin à 1 g quatre fois par jour et metronidazole à 500 mg trois fois par jour pendant 5 jours. Elle a récupéré sans incident et a été renvoyée chez elle le sixième jour postopératoire pour compléter 8 jours de cotrimoxazole oral. La patiente a été examinée 1 semaine après sa sortie de l'hôpital. Elle n'avait aucune plainte ; sa plaie chirurgicale était propre ; et il n'y avait aucune constatation physique remarquable. Le résultat de sa culture de selles après la fin du traitement était négatif pour la salmonelle.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 71 ans a consulté notre hôpital pour une douleur oculaire gauche, une ptosis gauche et une diplopie. Environ six semaines avant la première admission, elle a soudainement remarqué une douleur oculaire gauche. Quelques jours plus tard, elle a remarqué une diplopie dans toutes les directions lorsqu'elle conduisait une voiture. La douleur oculaire gauche avait diminué progressivement, mais elle a remarqué une ptosis gauche (Fig. ). Elle avait des antécédents de sinusite chronique et une voix nasale persistait depuis plusieurs années. L'altération du champ visuel n'a pas été présentée. Lors de la première visite, les résultats neurologiques ont révélé une ptosis oculomotrice gauche, trochléaire et abducente. Ses pupilles étaient rondes, non anisocoriques, et les réflexes pupillaires étaient rapides et directs. Les réflexes pupillaires étaient bilatéraux et normaux. Les résultats de laboratoire de base suggéraient une hypothyroïdie centrale (TSH 1,37 μIU/ml (référence, 0,61-4,23 μIU/ml), T3 libre (FT3) 1,10 pg/ml (référence, 2,52-4,06 pg/ml), T4 libre (FT4) 0,33 ng/dl (référence, 0,75-1,45 ng/dl). Deux semaines plus tard, elle a été admise à notre hôpital. Lors de l'examen physique, son indice de masse corporelle était de 21,2 kg/m2 et sa tension artérielle était de 121/62 mmHg. Ni gonflement ni douleur des ganglions lymphatiques n'a été trouvé. Une légère ptosis gauche et une diplopie (horizontale) sont restées, mais les symptômes ont été améliorés par rapport à ceux de la première visite. Les voix nasales ont persisté, mais aucune autre anomalie définitive n'a été détectée lors de l'examen physiologique ou neurologique.
+Les résultats des tests de laboratoire initiaux étaient dans la plage normale de l'ACE, de la sIL-2R et de l'IgG4, ce qui ne suggère aucune preuve évidente d'une maladie infiltrative telle que la sarcoïdose, le lymphome ou la maladie liée à l'IgG4 (Fig. et Table ). Les résultats biochimiques étaient par ailleurs remarquables, comme indiqué dans le Tableau . Les tests de base de la fonction endocrinienne ont montré une diminution de FT3, FT4 et LH (Tableau ). Les faibles taux de FT3 et FT4 avec positivité des anticorps anti-Tg suggèrent la présence de la maladie de Hashimoto. Cependant, le maintien du taux de TSH à des niveaux bas de FT3 et FT4 suggère la co-présence d'une hypothyroïdie centrale. Pour étudier la fonction hypophysaire plus en détail, des tests de charge de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) et GHRP-2 (100 μg) ont été effectués (Fig. ). ACTH et cortisol ont montré des réactions normales après la charge de CRH. La TSH a eu une valeur de pointe de plus de 6 μIU/ml, mais une réponse retardée à la valeur de pointe après la charge de TRH, suggérant une hypothyroïdie centrale. LH et FSH ont eu une réponse retardée à la valeur de pointe après la charge de GnRH, suggérant un hypogonadisme central. Le test de charge de GHRP-2 a révélé une faible valeur de pointe de GH (moins de 9 ng/ml), suggérant une grave carence en GH chez l'adulte. Ensemble, les tests de la fonction endocrinienne hypophysaire ont révélé un hypopituitarisme partiel. L'administration orale de 25 μg de lévothyroxine par jour a été initiée.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) initiale de l'hypothalamus et de l'hypophyse a indiqué une augmentation hétérogène des régions sus-sellaires avec une masse sur la paroi du sinus sphénoïde gauche et une atteinte du sinus caverneux gauche (Fig. A-D). L'hypophyse était homogène et légèrement comprimée par la masse infiltrée du sinus sphénoïde. La tige était médiane et non élargie (Fig. A et ). L'hypersignal de l'hypophyse postérieure sur l'intensité pondérée T1 a été préservé (Fig. A). Un réservoir purulent et une masse polypeuse ont été détectés dans les sinus sphénoïdes et frontaux gauche. La TDM a également montré le réservoir purulent dans les sinus sphénoïdes et frontaux gauche, comme indiqué dans l'IRM. En outre, la lésion ostéolytique de l'os sphénoïde a été observée comme indiqué dans la figure E. Ces images suggéraient la présence de la lésion néoplasique infiltrative. Cependant, comme tous les symptômes liés aux paralysies des nerfs crâniens ont progressivement diminué, la biopsie de la masse au sinus sphénoïde n'a pas été réalisée sur la base de la discussion avec le patient avec des spécialistes de l'oto-rhino-laryngologie et de la neurochirurgie. Environ quatre semaines après la première admission, la plupart des symptômes avaient disparu, à l'exception d'une ptose gauche très légère (Fig. ).
+Environ sept semaines plus tard, elle a remarqué une aggravation de la ptose gauche et avait une forte fièvre, des ganglions cervicaux enflés et des sueurs nocturnes. Elle a été admise en deuxième admission à notre hôpital (Fig. ). Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de sIL-2R sérique (781 U/ml, plage de référence, 122-496 U/ml) et de LDH (467 U/l, plage de référence, 124-222 U/l). Étant donné que l'on soupçonnait fortement une maladie hématologique ou otorhinolaryngologique, une biopsie des ganglions cervicaux a été réalisée. L'examen immunohistologique des ganglions cervicaux a révélé la présence de cellules B CD20, BCL-6, CD5 positives focales, mais négatives pour CD23 et cyclin D. L'indice de prolifération cellulaire Ki-67 était d'environ 90 %. Sur la base des résultats physiopathologiques, elle a été diagnostiquée comme ayant un DLBCL. Les analyses du liquide céphalorachidien ont révélé un examen cytologique ne montrant aucune preuve de cellules malignes. La tomographie par émission de positrons 18F-fluorodeoxyglucose/tomographie par ordinateur (PET/CT) a révélé une absorption élevée dans les ganglions lymphatiques systémiques, y compris le sphénoïde gauche (Fig. A et ) et les lésions cervicales, ce qui correspondait à la lésion ostéolytique de l'os sphénoïde et aux lésions gonflées des ganglions cervicaux, mais pas à la glande pituitaire. Après le diagnostic de DLBCL, elle a été traitée par cyclophosphamide, chlorhydrate de doxorubicine, sulfate de vincristine et dexaméthasone plus rituximab (R-CHOP) pour un total de six traitements. Après l'initiation de la chimiothérapie, tous les symptômes associés au lymphome systémique, à l'exception de l'hypopituitarisme, ont été améliorés. Les taux élevés de sIL-2R sérique et de LDH ont été réduits à des taux normaux (Fig. ).
+Dix mois après le début de la chimiothérapie, le test de la fonction endocrinienne a été réexaminé et a révélé une carence sévère en GH et un hypogonadisme central, mais une amélioration de l'hypothyroïdie centrale. Après l'arrêt de la lévothyroxine, sa fonction thyroïdienne est restée dans la plage normale (TSH 3,19 μIU/ml (plage de référence, 0,61-4,23 μIU/ml), T4 libre 0,98 ng/dl (plage de référence, 0,75-1,45 ng/dl)). L'IRM a montré une hypophyse et un site nasopharyngé intacts. La TEP/TDM a montré une rémission presque complète de la prise élevée à la lésion sphénoïdale gauche (Fig. C et). Un an après le traitement, il n'y a pas eu de récidive de DLBCL ni de paralysie des nerfs crâniens.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un mâle de 6 ans, castré, pit-bull terrier, a été présenté pour infection chronique et multiples drains de la région crâniofaciale. Les clients ont rapporté que les signes cliniques, y compris les plaies ouvertes au visage, une mauvaise odeur de la bouche et une hyporexie, avaient commencé environ 3 ans plus tôt. Le chien a été traité dans plusieurs cabinets de première opinion au moyen d'explorations sous sédation des lésions extra- et intra-orales, où du matériel végétal étranger a été récupéré à plusieurs reprises. Une combinaison de fermeture primaire et de placement de drains de Penrose a été tentée, des échantillons ont été collectés pour des tests de culture microbienne, et une analgésie et une thérapie antimicrobienne basée sur les résultats de la culture ont été prescrites. Au cours des 3 années, les antimicrobiens suivants ont été prescrits : amoxicillin/clavulanate, ampicillin, amikacin, cefovecin, cephalexin, minocycline, et orbifloxacin. En raison de la nature progressivement aggravée des lésions, de leur taille et de leur invasion dans les tissus plus profonds après les tentatives de réparation, le chien a été référé.
+Lors de la présentation, le chien était cliniquement stable. Un grand drainage (20 × 20 mm) recouvrant le pont du nez entre les yeux a été observé (c'est-à-dire affectant les os frontaux, nasaux et maxillaires). Il y avait quatre drains cutanés supplémentaires de 4 × 4 mm environ ventraux à l'œil gauche, latéraux à l'œil droit, entre les yeux et sur la face médiale de l'œil droit (). Un examen intraoral a révélé une fistule oronasale s'étendant de la canine maxillaire droite à la quatrième prémolaire maxillaire droite (). Le frein buccal maxillaire droit est resté intact. Il y avait un écoulement mucopurulent et une croûte autour des multiples drains. Il y avait une lymphadénopathie mandibulaire bilatérale. Les résultats de l'examen physique incluaient des cataractes avec sclérose nucléaire, atrophie de l'iris, hétérochromie iridum et anisocorie. L'évaluation hématologique a révélé une leucocytose (14 900/μL; intervalle de référence 6 000-13 000/μL) caractérisée par une neutrophilie modérée (11 507/μL; intervalle de référence 3 000-10 500/μL). Les valeurs biochimiques du sérum étaient dans les limites de référence. Le chien a été soumis à une anesthésie générale pour une tomographie conventionnelle par ordinateur (CT) (HiSpeed FX/i ou LightSpeed16, GE Healthcare, Waukesha, WI) du crâne avec et sans contraste (880 mg/kg, IV, iopamidol). Les résultats de la tomographie par ordinateur comprenaient des lésions osseuses lucides multifocales à coalescentes affectant principalement l'os cortical du maxillaire rostral droit ( ,). Il y avait un grand drainage affectant les os nasaux, frontaux et maxillaires qui communiquait avec la surface cutanée (). Le diagnostic différentiel comprenait un processus néoplasique (carcinome épidermoïde, ostéosarcome et tumeur à cellules rondes) ou une étiologie infectieuse (coccidiomycose, aspergillose et infection bactérienne) ; une composante d'ostéomyélite associée aux fistules nasales était anticipée. Il y avait une structure de tissu mou modérément améliorant le contraste dans le sinus frontal droit (qui pouvait refléter une masse néoplasique ou un granulome). Les ganglions lymphatiques mandibulaires et médians rétropharyngés étaient élargis (on ignorait s'ils étaient réactifs ou métastatiques). Enfin, une arthrose temporo-mandibulaire sévère a été observée, qui peut être secondaire à un traumatisme ou à une infection antérieurs de l'articulation. La tomographie a été suivie d'une rhinoscopie et a été réalisée en utilisant une combinaison d'approches intra- et extra-orales (trans-fistuleuses). Les résultats ont confirmé la plupart des lésions osseuses et des lésions des tissus mous décrites sur la tomographie. Aucune lésion de contraste modérée n'a été trouvée dans les tissus mous. Après rhinoscopie, des échantillons des lésions ont été prélevés chirurgicalement en utilisant des rongeurs et des ciseaux à iris pour une évaluation histopathologique, ainsi que des tests microbiologiques et fongiques. Un bandage Stent a été placé et maintenu en place pendant 3 jours. Le chien a été libéré avec une analgésie (carprofen 2,2 mg/kg, PO, q12h et gabapentine 10 mg/kg, PO, q12h) et un antimicrobien à large spectre amoxicillin/clavulanate (13,75 mg/kg, PO, q12h).
+L'échantillon de biopsie soumis pour évaluation histopathologique était composé d'un exsudat avec une croûte et un fragment osseux associé à un tissu mou (). Le tissu osseux était un fragment d'os lamellaire (os mature) bordé multifocalement par un os tissé (os immature) (). Des lacunes de résorption multifocale occupées par des ostéoclastes multinucléés ont été notées en l'absence d'ostéoblastes, ce qui indique une remodélisation osseuse (). L'infection des cavités médullaires osseuses n'a pas été notée. La croûte et l'exsudat contenaient un grand nombre de neutrophiles intacts et dégénérés, mélangés à des colonies de cocci bactériens et à un matériau étranger biréfringent ressemblant à des plantes et du pollen (–).
+Les tissus mous associés au fragment osseux comprenaient un tissu conjonctif fibreux lâche infiltré par des lymphocytes et des cellules plasmatiques dispersés et des amas ronds de lymphocytes (lymphoprolifération folliculaire). Ce tissu conjonctif fibreux était bordé par un épithélium cilié pseudo-stratifié principalement cylindrique qui était remplacé par un épithélium pavimenteux, indiquant une métaplasie pavimenteuse ().
+Les résultats de la culture microbienne et de la sensibilité ont révélé la présence de Staphylococcus spp. coagulase-négatif multirésistant, et le traitement antimicrobien a donc été changé pour de l'enrofloxacine (10 mg/kg, PO, q12h) pendant 4 semaines, car elle a été identifiée comme antimicrobien sensible de choix.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 56 ans se présente avec des douleurs épigastriques sans brûlures d'estomac, reflux acide ou distension abdominale et dans un bon état général. Son régime alimentaire, ses selles et son urine étaient normaux, et elle n'avait pas récemment changé de poids.
+Le patient a ressenti des douleurs épigastriques au cours des 20 derniers jours.
+Le patient avait des antécédents de spondylose cervicale et avait subi une opération bilatérale pour pterygium dans le passé. Il n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool ou de tabac.
+Aucune histoire personnelle ou familiale particulière.
+Les signes vitaux du patient étaient stables et l'examen physique était sans particularité.
+Les tests sanguins préopératoires, tels que l'examen sanguin de routine, la fonction hépatique et les marqueurs tumoraux sériques du système digestif, n'ont révélé aucune anomalie.
+La gastroscopie a révélé une saillie sous-muqueuse de l'antre gastrique d'environ 15 mm de diamètre, ayant une surface lisse, une congestion diffuse et une ouverture au sommet (Figure ). L'EUS a révélé une saillie sous-muqueuse d'environ 1,19 cm × 0,89 cm (Figure ) sur la paroi postérieure de l'antre gastrique. La saillie était ronde, ressemblant à des masses échogènes mixtes, principalement hypoéchogènes avec des frontières peu claires, et provenant de la sous-muqueuse. Nous avons considéré la possibilité d'un pancréas hétérotopique. Une tomodensitométrie abdominale n'a révélé aucune épaississement anormal évident ou ombre de renforcement de l'antre gastrique (Figure ). Les contre-indications chirurgicales étaient absentes, et une dissection sous-muqueuse endoscopique a été réalisée avec le consentement éclairé de la patiente et de sa famille. La lésion était située sur la paroi postérieure de l'antre gastrique. Après le marquage et l'injection sous-muqueuse de méthylène bleu, de glycérine fructose, d'adrénaline et de sodium hyaluronate, la lésion a été coupée avec un double couteau (KD-650L ; Olympus, Tokyo, Japon) et décollée couche par couche. Le tissu récupéré a été biopsié. En inspectant la plaie, une bande de corps étranger blanc a été trouvée sous la plaie qui ne pouvait pas être retirée à l'aide de forceps (Figure ).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 58 ans souffrant d'hypertension et de diabète de type 2 (traité par des médicaments) s'est présenté aux urgences le 25 septembre 2021, se plaignant d'une aggravation de l'essoufflement, d'une toux sèche et de fièvre intermittente au cours des 10 derniers jours. À l'examen physique général, sa fréquence respiratoire était de 50 respirations par minute, avec l'utilisation de muscles accessoires. Sa saturation en oxygène était de 90 % avec un oxygène haut-bas. Avec une aggravation des symptômes respiratoires, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (CCU).
+À l'admission, des examens de laboratoire de base ont été effectués (). Il avait de faibles taux d'hémoglobine, de faibles taux de leucocytes et des taux de protéine C-réactive (CRP) et de créatinine (Cr) significativement élevés. Il a également été testé positif pour le SARS-CoV-2 par réaction en chaîne de la polymérase (PCR), malgré le fait qu'il ait été entièrement vacciné contre la COVID-19.
+Après une enquête détaillée, une tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) du thorax a été réalisée et a révélé des zones bilatérales irrégulières d'opacité du verre dépoli ainsi qu'un épaississement septal lobulaire. En outre, il y avait des patchs fibrotiques bilatéraux étendus dans des endroits sous-pleuraux et centraux, ainsi qu'un épaississement pleural. Les résultats ci-dessus représentent une fibrose pulmonaire avec une maladie pulmonaire interstitielle due aux séquelles d'une pneumonie COVID-19.
+Le patient a été intubé pendant l'hospitalisation à la CCU en raison d'une aggravation de l'insuffisance respiratoire hypoxémique réfractaire à la ventilation en pression positive non invasive. Il a reçu un traitement complet de remdesivir et dexaméthasone pendant la période d'intubation. Le 15e jour de l'hospitalisation, il a été extubé et a été transféré hors de la CCU.
+Le 20e jour d'hospitalisation (30 jours après le début des symptômes de COVID-19), le patient a développé une faiblesse bilatérale des membres inférieurs. Étant donné la préoccupation quant à la nature neurologique de la plainte, elle a été évaluée par un neurologue de garde. Son examen physique a révélé des nerfs crâniens et des sensations intacts, mais une force de 3/5 dans les membres inférieurs bilatéralement, ainsi que des réflexes des membres inférieurs absents et un réflexe plantaire muet. Pour exclure les étiologies de polyneuropathie, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou a été réalisée, qui s'est révélée insignifiante.
+À la suite d'une enquête plus approfondie, une neuroélectrophysiologie () a été réalisée dont le rapport a montré une diminution de l'amplitude du potentiel d'action musculaire composé (CMAP) et du potentiel d'action du nerf sensoriel (SNAP) dans les nerfs médian et ulnaire gauche. En outre, l'électromyographie (EMG) a montré peu de potentiel d'action de l'unité motrice (MUAP) ainsi que des fibrillations dans les muscles interosseux dorsal antérieur gauche et tibial antérieur gauche. En conclusion, les rapports suggéraient une polyneuropathie axonale motrice-sensorielle aiguë (AMSAN).
+En outre, une analyse détaillée du liquide céphalorachidien (LCR) a été réalisée, qui a révélé des taux de protéines élevés (71 mg/dL), tandis que le reste des composants était dans la plage normale, comme le pH, la densité spécifique, le glucose. Aucun globule blanc ou globule rouge n'a été observé. La culture et la sensibilité, ainsi que la coloration de Gram, ont été négatives. L'augmentation des taux de protéines est une caractéristique du SGB.
+Sur la base des résultats cliniques, des études neurophysiologiques, de l'analyse du LCR et de l'IRM du cou, le patient a été diagnostiqué avec un SGB associé à la COVID-19.
+Initialement, le patient a reçu un glucocorticoïde oral (prednisolone) pendant 5 jours et a été arrêté lorsque les symptômes ont commencé à s'améliorer. Il a également reçu des immunoglobulines intraveineuses (IVIG) pendant 6 jours en continu. Ses signes vitaux étaient stables pendant le reste du séjour à l'hôpital, et il n'avait aucun signe de détresse. Après avoir reçu ce traitement, les symptômes du patient se sont considérablement améliorés, et il a été renvoyé à la maison le 21 octobre 2021, avec une physiothérapie régulière conseillée par le médecin de garde.
+Le présent document a été présenté conformément aux directives CARE ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 28 ans ayant des antécédents d'alcoolisme chronique a consulté le service des urgences en raison d'une faiblesse des membres inférieurs. Il était sous traitement avec un médicament antiépileptique depuis 6 mois suite à une hémorragie sous-dural traumatique survenue lors d'une chute dans les escaliers. À ce moment-là, il a subi une décompression du nerf facial pour une paralysie faciale du côté gauche suite à une hémorragie de l'oreille et une fracture de l'os temporal. Il se plaignait d'une myalgie de 5 jours et de symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures, tels que toux et maux de gorge. Initialement, ses signes vitaux étaient stables, à l'exception d'une température corporelle de 38,6 °C. Il a répondu aux questions du personnel médical, mais ses réponses manquaient de fluidité. Les résultats de l'examen physique effectué à l'arrivée au service des urgences étaient anodins, et une raideur du cou modérée a été observée lors d'un examen neurologique.
+Les données de laboratoire de référence du compte sanguin complet ont montré une leucocytose (le nombre de globules blancs [WBC], 15 090/µL ; neutrophiles, 87,5 % ; lymphocytes, 4,9 %) avec une légère élévation de la protéine C-réactive (2,08 mg/dL). Étant donné que la raideur du cou du patient s'est aggravée et qu'un état de stupeur a été observé, une analyse du liquide céphalorachidien (CSF) a été réalisée. L'analyse du CSF a montré une pléocytose (le nombre de globules blancs [WBC], 390/µL ; polynucléaires neutrophiles, 60 %), un taux élevé de protéines (161,3 mg/dL ; référence, 15-40 mg/dL), et un faible taux de glucose (30 mg/dL ; référence, 40-70 mg/dL) avec une coloration Gram négative. Aucune lésion focale n'a été observée sur l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (Fichier supplémentaire : Fig. S1). La ceftriaxone intraveineuse (2 g toutes les 12 h) et la vancomycine (1 g toutes les 12 h) ont été administrées en tant que traitement antibiotique empirique avec de la dexaméthasone intraveineuse, car les résultats étaient suggestifs d'une méningite bactérienne causée par Streptococcus pneumoniae ou Neisseria meningitidis.
+Le 6e jour d'hospitalisation, la culture sanguine a révélé une croissance de bacilles Gram négatifs dans les flacons aérobies et anaérobies. Le 11e jour d'hospitalisation, l'organisme a été identifié comme étant C. fetus. Cependant, ces organismes n'ont pas été identifiés dans la culture du LCR. L'échantillon de LCR a été prélevé 6 heures après un traitement antibiotique empirique rapide. Le doripénème (500 mg toutes les 8 heures) a été administré pendant 10 jours jusqu'à ce que les symptômes de méningite aient complètement disparu sans séquelles neurologiques. Le test de susceptibilité automatisé (système VITEK2, bioMérieux, France) a montré que l'isolement était sensible à l'érythromycine et à la ciprofloxacine. Le patient a régulièrement visité la clinique externe pendant 2 ans, sans récidive de la méningite. Il a déclaré avoir élevé un chien de compagnie et a nié tout contact avec des animaux d'élevage tels que les bovins et les moutons ou l'ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite.
+Pour confirmer l'espèce et identifier la sous-espèce de l'échantillon isolé de C. fetus, une analyse de séquence du gène 16 s rRNA a été réalisée en utilisant les amorces de réaction en chaîne de la polymérase 27F 5′-AGA GTT TGA TCM TGG CTC-3′ et 1492R 5′-TAC GGY TAC CTT GTT ACG ACT-3′. Les amorces de séquençage 785F 5′ (GGA TTA GAT ACC CTG GTA) 3′ et 907R 5′ (CCG TCA ATT CMT TTR AGT TT) 3′ ont été utilisées. La séquence de l'ARNr 16S de C. fetus a été comparée aux séquences publiées dans le GenBank. L'analyse phylogénétique (Jukes-Cantor/Neighbor Joining) a révélé que la séquence de l'ARNr 16S dans ce cas présentait une forte similitude (99,93 %) avec les autres séquences d'ARNr 16S de C. fetus (Fig. ). Ces séquences étaient également distinctes de celles de Cff et des autres espèces de Campylobacter par rapport aux nucléotides de l'ARNr 16S d'autres espèces de Campylobacter (C. coli, C. jejuni, Cff) (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 37 ans, G1P1, a été référée à notre hôpital en raison d'une augmentation de la taille d'une tumeur dans sa vulve. La masse a été signalée pour la première fois lors de son accouchement un an plus tôt. La patiente ne présentait aucun symptôme apparent. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du bassin a montré une masse bien circonscrite dans la vulve (). La patiente a subi une résection de la tumeur, et la tumeur a été soumise à un examen histologique. Il n'y avait aucune preuve apparente de récidive un an après la résection.
+La masse tumorale était grossièrement localisée dans le sous-cutis et mesurait 73 × 29 mm. Il n'y avait pas de capsule fibreuse, mais la tumeur était bien circonscrite. La surface de la coupe révélait une masse blanc jaunâtre avec des changements gélatineux. Aucune hémorragie ou nécrose n'a été observée.
+L'examen histopathologique () a révélé une frontière nette entre la tumeur et les tissus adjacents. Les cellules tumorales étaient courtes et fusiformes, sans atypie importante, et ne présentaient aucune architecture apparente. Aucune nécrose ou mitose n'a été identifiée. Le stroma était oedémateux et myxoïde ; du collagène fin ainsi que du collagène dense a été détecté dans certaines régions. La grande majorité des vaisseaux sanguins étaient de petite taille et avaient des parois minces. Certains vaisseaux sanguins de taille moyenne ont également été identifiés au sein de la lésion (). Il n'y avait pas de schéma de distribution spécifique de la vascularisation. Des études immunohistochimiques ont été réalisées en utilisant les anticorps primaires énumérés dans . L'analyse immunohistochimique a révélé que la plupart des cellules tumorales étaient positives pour la vimentine, ER, PgR et desmin. Certaines cellules tumorales étaient positives pour alpha-SMA et CD34. Les cellules tumorales étaient uniformément négatives pour la protéine S100 (). L'indice de marquage Ki-67 était inférieur à 2 %.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Notre travail est un rapport de cas unique et a été rapporté conformément aux critères SCARE .
+Une femme de 59 ans en bonne santé, en traitement à long terme avec de l'hydroxyurée à 500 mg par jour pour une thrombocytose essentielle, a présenté une lésion indolore à croissance lente de la mâchoire qui persistait et augmentait de taille depuis six mois. L'apparence de la lésion est corrélée à l'administration du traitement à l'hydroxyurée. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme local, de radiothérapie, d'infections par le VPH ou d'antécédents familiaux de malignité. Elle a été adressée à la consultation de notre service pour des soins spécialisés. Aucun autre antécédent personnel ou familial n'a été évoqué lors de l'interrogatoire du patient. L'examen clinique a révélé une grande lésion nodulaire aux bords irréguliers de la joue droite, infiltrée dans les tissus sous-jacents, la lésion s'étendant jusqu'à la bordure libre de la paupière inférieure droite, mesurant 4 × 4 cm, sans troubles sensoriels ou diplopie (.). Au nez, une lésion hyperkératose noire en forme de corne dans la pyramide nasale (.).
+Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques du cou palpables du côté gauche.
+Une biopsie de matériel chirurgical a été réalisée, qui a révélé un carcinome épidermoïde bien différencié.
+Le diagnostic définitif de malignité a été établi ; des examens métastatiques ont été réalisés, notamment une radiographie thoracique, une échographie abdominale et un scanner TEP. Les résultats de ces examens étaient normaux.
+La tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée et a trouvé un ganglion lymphatique libre.
+Au niveau biologique, la patiente présentait une anémie à 7,4 g/dl pour laquelle elle a été transfusée ; une thrombocytose à 548 000, le reste de l'évaluation était sans particularités.
+En fonction des antécédents médicaux et de l'examen clinique, le patient a été diagnostiqué cliniquement comme ayant un carcinome épidermoïde induit par l'hydroxyurée. L'hydroxyurée a été arrêtée et la thérapie hématologique a été remplacée par du busulfan. L'intervention chirurgicale a été indiquée et réalisée par le professeur en chef de notre département, qui a 15 ans d'expérience en chirurgie. L'intervention chirurgicale avait pour but de restaurer les repères anatomiques après une grande excision de la tumeur et de reconstruire un défaut de la paupière de pleine épaisseur avec un lambeau local sous anesthésie générale.
+Durée de l'opération : 60 minutes ; estimation de la perte de sang : 150 ml ; durée de l'hospitalisation : 3 jours.
+Le patient a reçu de l'amoxicilline/acide clavulanique 1 g deux fois par jour et des antalgiques pendant 8 jours.
+L'histopathologie post-opératoire a confirmé la prolifération de SCC ; les différentes marges d'excision étaient saines.
+L'équipe multidisciplinaire qui a décidé des options de traitement comprenait des chirurgiens, des oncologues, des radiothérapeutes, des chirurgiens ophtalmologistes et des radiologues. La décision a été prise de traiter le patient par voie chirurgicale (excision chirurgicale de la tumeur) avec des marges libres de 1,5 cm et une reconstruction ; les auteurs ont utilisé le lambeau supérieur pédiculaire de l'île naso-labiale ; avec une radiothérapie postopératoire (PORT) et une chimiothérapie postopératoire (POCRT). Compte tenu de l'âge du patient, de son historique général, de la taille de la tumeur, le pronostic était moyen.
+Les périodes postopératoires étaient favorables ; la cicatrice était propre et non inflammatoire.
+La routine de suivi après 3, 6 et 12 mois n'a montré aucun signe de récidive.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme d'une quarantaine d'années sans antécédents médicaux a présenté un léger mal de tête qui persistait depuis deux jours. Il a été diagnostiqué d'une SAH correspondant au grade I de la Fédération mondiale des sociétés de neurochirurgie.[] L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a révélé une VADA bilatérale[] Nous avons confirmé que la VADA gauche avait été rompue par une localisation d'hématome sur les images. La VADA postérieure inférieure cérébelleuse (PICA) n'a pas été impliquée dans la VADA. Nous avons donc effectué un clipping proximal distal à la PICA. Le piégeage a été effectué sans aucune complication intraopératoire. L'angiographie de suivi a révélé une VADA gauche et une obliteration de la VADA gauche le jour postopératoire 2[] Cependant, le jour postopératoire 11, l'angiographie de suivi a révélé une augmentation asymptomatique de la VADA contralétale[] Les artères perforatrices de la partie distale de la VADA droite vers la médulla oblongata, les artères communicantes postérolatérales de type foetal (PCOM) et le segment précommunicateur hypoplasique des deux artères cérébrales postérieures (P1) ont été révélés sur l'angiographie par soustraction numérique ([]) Nous avons planifié un clipping proximal de la VADA droite avec un pontage de l'artère superficielle temporale droite (STA) - artère cérébelleuse supérieure (SCA) le jour postopératoire 17. Le pontage de la STA-SCA a été effectué en premier en utilisant une approche sous-temporale ([] et ]). L'ultrason Doppler à impulsions a détecté un débit de greffe de 25 ml/min. Le clipping proximal distal à la PICA a été effectué après l'achèvement du pontage de la STA-SCA ([]]) Les parties des parois des vaisseaux VADAs étaient minces, indiquant un risque élevé de rupture. Bien que les VADAs s'étendent jusqu'à la jonction vertébrale, aucun des VADAs n'était une lésion continue. Nous avons trouvé des artères perforantes dans la VADA droite ([]]) L'ultrason Doppler et l'imagerie par indocyanine verte ont révélé une PICA, et les artères perforantes de la VADA ont été préservées. Les potentiels évoqués moteurs et somatosensoriels et la réponse du tronc cérébral sont restés stables tout au long de l'opération. La VADA bilatérale a été effacée, et le flux de la voie de dérivation STA-SCA a été observé en utilisant la CTA ([]]) Aucun infarctus n'a été observé sur l'imagerie par résonance magnétique post-opératoire. Le patient a eu un cours postopératoire sans incident et a été libéré environ un mois après la réhabilitation. Il a obtenu un score de 0 sur l'échelle de Rankin modifiée à la fois à l'évaluation de 1 an et à l'évaluation de 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1316_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 43 ans ayant des antécédents médicaux de MCD et de TDA depuis l'enfance s'est présenté au service des urgences avec un essoufflement, un œdème généralisé et une urine mousseuse sans hématurie au cours des derniers mois. Le patient prenait Adderall (mélange de sels d'amphétamine avec dextroamphétamine et amphétamine) pour le TDA depuis l'enfance et avait des antécédents non documentés de MCD insuffisamment traitée. Il a été évalué pour une maladie rénale chronique qui a révélé une protéinurie de type néphrotique, une hypoalbuminémie et une élévation du peptide natriurétique cérébral. L'échantillon de drogue dans l'urine était positif pour l'amphétamine et les cannabinoïdes. Un examen approfondi a été négatif pour les causes secondaires du syndrome néphrotique et les résultats de la biopsie rénale étaient cohérents avec le MCD.
+Une électrocardiographie a été réalisée qui a montré un bloc de branche droit (Fig. ) et une échocardiographie (Fig. ) a révélé un dysfonctionnement diastolique de grade 1, une dilatation sévère du ventricule droit principal (VD) et du tractus de sortie du VD, une hypertrophie sévère du VD, une fonction systolique sévèrement réduite du VD, une dilatation sévère de l'oreillette droite, une régurgitation tricuspidienne sévère et des pressions centrales élevées. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec un tronc pulmonaire proéminent suggérant une hypertension pulmonaire. La cathétérisation cardiaque a révélé une pression artérielle pulmonaire moyenne de 43 mmHg et une résistance vasculaire pulmonaire de 14,3 unités de Wood, compatible avec une PH modérée à sévère, qui n'a pas été réversible avec la provocation à l'adénosine. Le patient a commencé à prendre une dose élevée de prednisone, de lasix et de losartan. Adderall a été arrêté en tant que facteur contribuant possible à la PH. Le patient a bien répondu au traitement avec une amélioration des symptômes tels que l'œdème et l'essoufflement. Au cours des 3 prochains mois, une normalisation progressive de la protéinurie, de l'hypoalbuminémie et du rapport protéine-créatinine urinaire a été observée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1328_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 37 ans s'est présenté à notre service des urgences (ED) avec des antécédents récents de fièvre (Fig. ). Il est né en Sierra Leone et est d'origine africaine, et il vit aux Pays-Bas depuis 2005. L'histoire a révélé que le patient était tombé sur son genou gauche 3 jours auparavant après avoir heurté une voiture en montant à bicyclette. Il avait un défaut cutané superficiel juste en dessous de son genou gauche, dû au frottement du pavé. Il n'y avait pas de pénétration de l'articulation du genou. Depuis, il avait un genou gauche enflé et une douleur à la hanche droite. Dans les jours précédant la présentation au service des urgences, la douleur a augmenté et il a développé une dyspnée progressive. Ses antécédents médicaux comprenaient un trouble de stress post-traumatique, l'abus d'alcool et l'épilepsie, mais il a déclaré ne pas avoir eu de gonflement ou de douleur articulaire antérieur. En outre, il n'avait pas de récents antécédents de voyage et ne fumait pas ou ne prenait pas de drogue.
+Pendant l'examen, il y avait une voie aérienne libre avec une fréquence respiratoire de 39/minute et une saturation en oxygène de 81 % en air ambiant. La radiographie thoracique a montré un épanchement pleural bilatéral avec des consolidations périphériques bilatérales (Fig. ). Sa tension artérielle était de 109/85 mmHg avec un pouls de 145 bpm. L'échographie transthoracique a montré une fonction ventriculaire gauche et droite normale sans anomalies valvulaires. Malgré une légère diminution du score de Glasgow de 13, aucun autre symptôme neurologique n'a été observé, en particulier aucun signe de méningisme ou d'autres anomalies neurologiques telles que la paralysie symétrique des membres, de la tête et des muscles du visage. Les taux de glucose étaient normaux. Initialement, la température était de 37,1 °C mais quelques heures après l'admission, la température a atteint 39,3 °C. La constatation la plus remarquable lors de l'examen physique était un genou gauche extrêmement douloureux et gonflé avec une abrasion sur la jambe inférieure gauche.
+Les résultats de laboratoire à l'admission ont révélé une protéine C-réactive de 460 mg/L, un nombre de leucocytes de 11,8 × 109/L avec une insuffisance rénale aiguë sévère (créatinine 245 µmol/L), des gaz du sang artériel avec une acidose métabolique basée sur un lactate de 6,6 mmol/L et un niveau de bicarbonate de 19,0 mmol/L. La radiographie du genou gauche a montré des lésions osseuses ostéolytiques du tibia et des gaz dans la poche suprapatellaire (Fig. ). Aucun échantillon de sang n'a été prélevé à l'admission pour mesurer les taux d'éthanol. Sur la base de ces résultats, nous avons conclu qu'il avait développé un choc sévère avec dysfonction d'organe, mais sans répondre à la définition du choc septique à ce moment-là selon les directives Sepsis-3 []. Cela a probablement été causé par une arthrite bactérienne ou un diagnostic différentiel à la suite d'une pneumonie basée sur la dyspnée et la radiographie thoracique. L'embolie pulmonaire et la tuberculose ont été exclues par une angiographie par tomographie assistée (CT) du thorax.
+Le patient a été traité conformément aux directives de Surviving Sepsis []. Des cultures sanguines ont été prises, et la cefuroxime a été administrée dans l'heure qui a suivi la présentation au service des urgences, ainsi qu'une vaccination antitétanique. Sur la base de l'examen physique et de la radiographie du genou gauche, une arthrite bactérienne a été considérée comme la plus probable. Une arthroscopie a donc été réalisée pour confirmer le diagnostic et effectuer un débridement. Au cours de la procédure, de grandes quantités de pus ont été retirées. Un traitement antibiotique avec flucloxacillin a été initié, conformément au traitement empirique local de l'arthrite septique. En outre, de la thiamine a été administrée en raison des antécédents d'abus d'alcool. Après l'opération, il a développé un choc septique sévère avec une insuffisance multiviscérale progressive et aiguë, y compris un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) avec une hypoxémie sévère []. Nous avons traité l'hypoxémie avec une ventilation mécanique et le choc par réanimation avec des fluides et des doses élevées de norépinephrine. Malgré tous les efforts, le patient est décédé. Des cultures sanguines (Biomerieux Bact/ALERT®), à l'admission et au jour 1, et des cultures de liquide synovial (méthodes de culture de routine locales) ont cultivé C. botulinum après 1 jour d'incubation sans aucun autre pathogène. Le séquençage (16S) du liquide synovial aspiré du genou gauche a montré C. botulinum. Une autopsie a été réalisée, aucune autre anomalie cardiaque, pulmonaire ou interne n'a été trouvée. Une petite abrasion superficielle juste en dessous du genou gauche gonflé et tendu a montré du pus jaune. La section transversale de la tibia derrière l'abrasion a montré une lésion lytique.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Asiatique de 68 ans s'est présenté à notre clinique de cardiologie avec pour principaux symptômes une enflure de longue durée de ses chevilles, des palpitations intermittentes et une tendance à la fatigue. À son arrivée, il présentait les signes vitaux suivants : tension artérielle de 121/71 mmHg, température corporelle de 35,9 °C et fréquence cardiaque de 52/minute. Un examen physique révéla un souffle systolique de troisième/sixième bruit, le plus souvent entendu au-dessus du sternum gauche, un rythme cardiaque irrégulier, une veine jugulaire engorgée et un œdème pitting bilatéral de ses jambes inférieures. L'électrocardiogramme révéla un rythme sinusal avec de fréquentes contractions ventriculaires prématurées. L'échocardiographie Doppler couleur révéla un ventricule droit élargi et hypokinétique avec une paroi libre droite très fine et une dilatation de sa valve tricuspide compatible avec une régurgitation tricuspide. Compte tenu des résultats d'une étude de laboratoire en série et de l'examen des images, le cardiologue avait un soupçon élevé de dysplasie ventriculaire droite arythmogène. Une biopsie a été organisée par la suite pour prélever le tissu pathologique du ventricule droit du patient par sa veine jugulaire interne droite. En utilisant la technique de Seldinger, une feuille d'introduction de cathéter en silicone verrouillé de 9 French a été appliquée. Le bioptome a été introduit par la feuille et dirigé vers son oreillette droite. Cependant, le cardiologue a ressenti un pincement en introduisant le bioptome dans la feuille juste au-dessus du niveau de la veine sous-clavière droite du patient. Une pointe de tasse métallique a été perdue lorsque le bioptome a été retiré. La feuille d'introduction en silicone a été retirée sans incident.
+Par souci du corps étranger flottant à l'intérieur de la vasculature, une angiographie par approche fémorale droite a été réalisée rapidement, mais aucun corps étranger radiopare visible n'a été trouvé à l'intérieur de la vasculature du patient avec guidage fluoroscopique. Il n'a pas connu de catastrophe neurologique ou cardiovasculaire immédiate. Le cardiologue a immédiatement organisé une tomographie par ordinateur (CT) et a détecté une lésion à haute densité (Figure a) à l'intérieur de la musculature prévertébrale du patient.
+Les chirurgiens du cou et de la tête ont organisé une exploration du cou le jour suivant. Par souci de sécurité lors de l'ablation chirurgicale, nous avons adopté une approche cervicale latérale droite. Après avoir développé des lambeaux sous-platysmaux supérieurs et inférieurs, la gaine carotidienne du patient a été ouverte en rétractant le muscle sterno-cléido-mastoïdien postérieurement. Nous avons exploré entre sa veine jugulaire interne et son artère carotide commune après avoir identifié le nerf vague, puis avons continué la dissection jusqu'à la fascie bucco-pharyngée. Cependant, nous n'avons pas pu approcher l'objet étranger en utilisant un examen physique digital, même après avoir identifié le processus transverse vertébral et le tronc sympathique. Nous avons ensuite appliqué un C-arm mobile (intensificateur d'image radiographique, figure b) pour vérifier la relation tridimensionnelle exacte de l'objet étranger avec le corps vertébral. Nous avons ensuite identifié la pointe de la coupelle métallique manquante, juste médiale à une veine vertébrale, et l'avons coincée dans les muscles prévertébraux profonds (figure a). Le patient a subi une opération pour retirer la pointe de la coupelle métallique (figure b) sans incident, sans séquelle immédiate. Il a été renvoyé 10 jours plus tard. La plaie a bien guéri lors du suivi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 26 ans qui présentait une fièvre inexpliquée a été admise à notre hôpital pour un examen plus approfondi.
+Le patient a montré une lucidité d'esprit et n'a pas connu de perte de poids significative au cours des trois derniers mois.
+Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool et aucun antécédent familial de tumeurs. Elle n'avait pas de toux ou d'expectoration. L'approbation éthique pour la publication de ce cas a été obtenue auprès du Comité d'éthique de la recherche du Premier Collège de Médecine de l'Université de Médecine Chinoise de Zhejiang.
+Elle a nié une histoire familiale de maladie héréditaire.
+Son examen physique ne révéla rien d'anormal.
+Les tests de la fonction thyroïdienne ont montré des taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde et d'anticorps antithyroglobuline, avec une diminution du taux de thyroglobuline. Les tests biochimiques ont montré des taux élevés de triglycérides et de cholestérol. Les tests sanguins de routine ont montré une neutrophilie et une lymphocytose. Le dépistage des tumeurs humorales a révélé un taux élevé de CA50. La fonction de coagulation sanguine était normale.
+Elle a subi un examen par tomographie par émission de positrons/imagerie par résonance magnétique (TEP/IRM) dans notre hôpital. Les images TEP/IRM ont montré une lésion occupant un espace dans la thyroïde gauche avec un métabolisme de fluorodeoxyglucose (FDG) accru (Figure ) et un scanner par tomographie par ordinateur (CT) a révélé que les lésions dans le lobe gauche de la thyroïde présentaient des changements nodulaires de faible densité impliquant la capsule thyroïdienne (Figure ). Les images TEP/IRM ont également montré de multiples nodules diffus (maximum 0,8 cm) dans le poumon avec un métabolisme de FDG accru et de multiples nodules (maximum 2,0 cm) dans le foie avec un métabolisme de FDG accru (Figure ). La tomographie thoracique par ordinateur a montré de multiples métastases dans les deux poumons, de multiples ombres de faible densité dans le foie et de petites calcifications dans la poitrine gauche (Figure ). L'échographie abdominale a montré un foie gras et de multiples nodules dans le foie (Figure ). L'IRM a montré de multiples lésions occupant un espace dans le foie (Figure -). L'imagerie osseuse du corps entier et la tomographie par ordinateur des organes ont montré une tibia gauche métaboliquement active et une densité osseuse locale inégale (Figure ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme macédonien de 66 ans a présenté des symptômes de constipation et du sang dans les selles (hématochésie) pendant 3 à 4 mois avant de consulter un gastroentérologue. L'examen de ses dossiers médicaux n'a révélé aucune antécédent familial notable. L'examen externe de l'anus a révélé de vieilles hémorroïdes thrombosées, et l'endoscopie a révélé une masse néoplasique obstructive située à 5-7 cm de l'anus. Le tissu tumoral a présenté des ulcérations diffuses et saignait au toucher. Huit échantillons de biopsie ont été prélevés pour examen pathologique. Le diagnostic de carcinome mucineux avec cellules signet a été posé. L'examen radiographique n'a révélé aucune anomalie pathologique dans le foie, le pancréas, la rate et les poumons, mais a révélé une masse tumorale dans le pôle inférieur gauche du rein avec une infiltration de la frontière qui a provoqué une compression du système collecteur. La tomographie par ordinateur préopératoire a confirmé la présence de tumeurs synchrones dans le rein et le rectum (Fig. ). Le patient a été admis à la clinique universitaire de chirurgie abdominale de Skopje pour un traitement chirurgical. Les tests de laboratoire ont révélé des valeurs élevées pour les enzymes lactate déshydrogénase (612 U/L), phosphatase alcaline (387 U/L) et protéine C-réactive (jusqu'à 45,7 mg/L). Une laparotomie médiale a été réalisée, avec résection chirurgicale de la région rectale antérieure, simultanée à une néphrectomie gauche. Une carcinose pelvienne a été observée.
+Des échantillons de tissus ont été analysés à l'Institut de pathologie, faculté de médecine de Skopje. L'examen rectal macroscopique des échantillons de tissus a révélé une tumeur rectale mesurant 5,5 cm, infiltrant la graisse pérérotale. Le rein contenait une tumeur ronde jaunâtre mesurant 5 cm, avec nécrose et hémorragie. La glande surrénale était légèrement élargie dans la graisse pérérénale. Les échantillons de tissus ont été fixés dans du formol, incorporés dans de la paraffine et colorés de manière routinière avec une coloration hématoxyline et eosin. L'analyse microscopique a révélé un PSRCCR avec métastases ganglionnaires, embolie tumorale lymphatique et vasculaire et métastases rares au RCC synchrones et à la glande surrénale (Fig. ). La tumeur a été classée en stade IV selon le système de stadification pTNM/UICC. Tous les échantillons ont été analysés immunohistochimiquement avec CK20, CDX2, vimentine, RCC, E-cadhérine et les protéines de réparation des désaccords (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2. Les cellules de l'anneau signet étaient positives pour CDX2 et CK20 (Tableau). L'absence d'expression de l'E-cadhérine dans les cellules métastatiques a indiqué qu'elles étaient identiques à celles du carcinome primaire (Fig. ).
+Il n'y avait d'expression nucléaire que de la protéine MSH6 de MMR, tandis que les protéines MMR MLH1, MSH2 et PMS2 présentaient une perte du signal nucléaire (Fig. ). Par conséquent, la tumeur a été analysée plus en détail sur le plan moléculaire à l'aide de l'analyseur ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, États-Unis), qui a révélé une tumeur microsatellite stable (MSS). L'analyse moléculaire a montré des mutations dans TP53 et ERBB2, déterminées par le séquençage de nouvelle génération d'AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET et TP53. La patiente est morte quelques mois après le traitement chirurgical.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1515_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une chatte American Shorthair de 6 mois a été présentée pour l'examen de vomissements et de régurgitations suite à l'ingestion d'aliments solides. La chatte avait connu ce problème depuis qu'elle avait été achetée en tant que chaton, et le problème avait été traité en lui donnant des repas avec de l'eau ou de la nourriture humide.
+L'examen physique a révélé une croissance médiocre (poids corporel 2,4 kg, score de condition corporelle 3/9), bien que le chat ait un appétit vorace. L'auscultation a révélé des sons cardiaques et pulmonaires normaux. Une radiographie thoracique, y compris un contraste positif de l'œsophage (baryum avec de la nourriture humide), a été réalisée. La vue latérale du contraste positif de l'œsophage est indiquée dans . Les résultats radiographiques comprenaient une dilatation marquée de l'œsophage crânial à la base du cœur, et un VRA était suspecté. Cependant, le site de constriction de l'œsophage n'était pas clairement identifiable sur la radiographie, et il a été conclu que la constriction œsophagienne était trop crâniale par rapport à la base du cœur pour avoir été associée à un VRA classique persistant de l'arc aortique droit. D'autres examens, y compris un compte complet des cellules sanguines, une analyse biochimique du sérum, une électrocardiographie, une échocardiographie, une échographie abdominale et des mesures non invasives de la pression artérielle, ont révélé des résultats normaux.
+Pour l'examen CT, le chat a été induit par propofol (environ 6 mg/kg, méthode de suivi IV), maintenu avec 2 % d'isoflurane mélangé à 100 % d'oxygène et ventilé mécaniquement. L'électrocardiographie guidée par CTA (Iopamidol, 2 ml/kg, méthode de suivi par bolus) a été réalisée avec un système de CT à 80 lignes de détecteurs (Aquilion Prime ; Toshiba) afin de confirmer et de classer la RVA suspectée, et de déterminer si une correction chirurgicale était possible. Les images de reconstruction tridimensionnelle du CTA du chat sont présentées dans . L'arc aortique et l'aorte descendante proximale étaient situés à gauche de la ligne médiane, ce qui est une constatation normale. Cependant, les anomalies vasculaires suivantes ont été observées : (1) l'artère sous-clavière droite se ramifiait anormalement de l'aorte descendante proximale (artère sous-clavière droite anormale) ; (2) l'origine de l'artère sous-clavière droite anormale de l'aorte était nettement dilatée (diverticule de Kommerell ; cette anomalie est considérée comme présente lorsque le diamètre de l'artère sous-clavière près de son origine à partir de l'arc aortique est au moins 1,5 fois supérieur au diamètre de son extrémité la plus distale) ; et (3) l'artère carotide gauche et droite se ramifiait directement de l'aorte (tronc bicarotidé). Le site de constriction de l'œsophage était apparent au niveau de l'artère sous-clavière droite anormale avec le diverticule de Kommerell. Les autres malformations pouvant provoquer une constriction de l'œsophage n'ont pas été détectées.
+Le chat a été pré-médicamenté avec du midazolam (0,2 mg/kg IV) et de la morphine (0,3 mg/kg SC), induit par du propofol (environ 4 mg/kg, pour effet, IV), maintenu avec 1 à 1,5 % d'isoflurane mélangé à 100 % d'oxygène, et ventilé manuellement. Une thoracotomie latérale gauche a été réalisée au niveau du troisième espace intercostal par des procédures standard. La vue intraopératoire du chat est présentée dans . L'artère sous-clavière droite aberrante avec le diverticule de Kommerell s'étendait au-dessus de l'œsophage de gauche à droite, en le comprimant ventralement. Une angiographie (Iopamidol, 1 ml/kg) a été réalisée avec une fluoroscopie pour vérifier le flux sanguin dans l'artère sous-clavière droite périphérique au membre thoracique droit (). L'artère sous-clavière droite aberrante a été ligaturée en utilisant une suture en polyester non absorbable 3-0 (Ethibond excel ; Ethicon) et sectionnée. La dilatation par ballonnet de l'œsophage a également été réalisée. Une sonde de gastrostomie a été installée pour assurer une nutrition adéquate post-opératoire. De l'atropine sulfate (0,01 mg/kg, IV) a été administrée, au besoin. De la bupivacaïne hydrochloride (1 mg/kg) a été administrée au niveau de la zone de l'incision et des muscles intercostaux environnants pendant l'opération. Après l'opération, de l'orbifloxacine (5 mg/kg q24h), de la famotidine (1 mg/kg q24h) et de la métoprolamide (0,2 mg/kg q12h) ont été administrées pendant 7 jours et la douleur post-opératoire a été traitée avec du meloxicam (0,1 mg/kg q24h) pendant 7 jours après l'opération. La nourriture humide a été introduite progressivement, avec le chat debout, le jour suivant l'opération. Pour maintenir l'apport calorique minimal (calories de repos), des aliments humides résiduels et de l'eau fraîche ont été administrés, au besoin, par un tube de gastrostomie.
+Le chat a bien récupéré après l'intervention chirurgicale et le tube de gastrostomie a été retiré le 14e jour postopératoire. La fonction de la jambe thoracique droite a semblé normale. Il n'y avait aucune preuve de réduction de la perfusion dans la jambe ; le pied était chaud et la couleur du coussin a semblé normale. Trois mois après l'intervention chirurgicale, une fluoroscopie avec un contraste positif (baryum avec de la nourriture humide) a été réalisée. Bien que la dilatation modérée de l'œsophage ait été observée, la constriction de l'œsophage avait été résolue et le temps de passage du baryum avait été considérablement raccourci. Plus d'un an après l'intervention chirurgicale, l'état général du chat était stable (pas de régurgitation après ingestion de nourriture solide) et le poids corporel était de 2,8 kg (état corporel score 5/9).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 47 ans a été admis pour hémorragie œsophagogastrique secondaire à une hypertension portale découlant d'une cirrhose décompensée. Au cours de la consultation initiale, son principal problème était l'hématémèse et deux épisodes de méléna. Son antécédent médical était une hépatite virale B avec HBsAg + et HBcAb + depuis plus de 10 ans, et son antécédent chirurgical comprenait une splénectomie et une dévascularisation pérésophagogastrique pour hypertension portale, hypersplénisme et splénomégalie, et une cholécystectomie pour calculs biliaires un an auparavant, dans un autre hôpital. Ses signes vitaux étaient les suivants : température, 36,7 °C ; tension artérielle, 120/68 mmHg ; fréquence respiratoire, 20 ; et fréquence cardiaque, 84. Il avait un ictère scléral dans les deux yeux. L'examen physique a révélé des résultats négatifs pour les poumons et le cœur. La sensibilité et la douleur de rebond étaient marquées, et la matité était remarquable. Les résultats de ses analyses sanguines étaient les suivants : numération des globules blancs, 16,6 × 109/l ; numération des globules rouges, 2,47 × 1012/l ; numération des plaquettes, 183 × 109/l ; et hémoglobine, 67 g/l. Les résultats du test de l'hémoccult des selles étaient positifs (+++). Son profil de fonction hépatique était le suivant : bilirubine totale, 84 μmol/l ; ALT, 319 ; AST, 347 ; albumine, 32,3 g/l ; protéine C-réactive, 107 mg/l ; alpha-foetoprotéine, normale ; test de concentration de l'antigène carcino-embryonnaire, normal ; et amylase, sans particularité. Les paramètres de coagulopathie du patient étaient les suivants : PT, 19,3 s ; PT %, 43,6 % ; fibrinogène, 1,4 g/l ; APTT, 120,9 s ; et TT, 21,3 s.
+Le liquide de paracentèse révéla une ascite séro-sanguineuse et la culture bactérienne ne révéla aucune bactérie. Les résultats de la tomographie par ordinateur améliorée ont montré une régénération nodulaire hépatique, une ascite modérée, un intestin dilaté et des emboles dans la veine porte et la veine mésentérique supérieure qui s'étendaient jusqu'aux veines distales et tributaires (Fig.
+Deux jours plus tard, le foie d'un homme décédé de 35 ans, compatible ABO, était disponible, et une transplantation hépatique et une thrombectomie étaient prévues. Après l'entrée dans la cavité abdominale, environ 2,5 l d'ascite ont été retirés par aspiration. La cavité abdominale a été explorée ; le foie avait plusieurs nodules, la rate et la vésicule biliaire avaient été excisées, une occlusion complète de la veine porte et de la veine mésentérique supérieure (grade III-IV) a été constatée, et deux segments du jéjunum proximal étaient noir-violet. Une petite arcade veineuse distale a été complètement occluse, et il y avait une nécrose intestinale avec un tonus intestinal et aucune perforation (fig. et). Les résultats de la culture de l'ascite étaient négatifs, ce qui suggérait qu'il n'y avait pas de translocation bactérienne. L'échographie intra-opératoire a confirmé la perméabilité de la veine mésentérique supérieure, qui avait un pouls palpable. Les résultats de l'histologie ont ensuite montré une hyperplasie nodulaire qui excluait un petit cancer. La LT orthotopique a ensuite été réalisée en utilisant une anastomose cavale en porte-à-faux, et une éversion de la veine porte a ensuite été réalisée pour retirer les thrombi dans les veines porte et mésentérique supérieure. Ces veines étaient caverneuses, avec de nombreux petits thrombi qui ont été éliminés par le flux sanguin. Le flux sanguin veineux portail a été restauré et confirmé intra-opératoirement en utilisant un doppler ultrasonore (données non présentées), et 25 unités de plasma et de globules rouges ont été transfusées. Environ 100 cm de jéjunum gangréneux ont ensuite été résectionnés du ligament de Treitz, et une anastomose en fin de tube du jéjunum a été réalisée pour maintenir la continuité intestinale. Le patient a récupéré complètement, bien qu'une fistule ait eu lieu, qui a été résolue après drainage.
+Les médicaments suivants ont été administrés : une thérapie immunosuppressive pour traiter le rejet immunitaire, des antibiotiques puissants à large spectre pour traiter une infection potentielle, des agents anticoagulants pour traiter une ré-embolisation et de la lamivudine et des immunoglobulines pour prévenir la récidive d'une infection virale de l'hépatite B. L'allogreffe a bien fonctionné et les taux d'ALT, AST et bilirubine ont diminué quotidiennement, tandis que les taux d'albumine augmentaient. Treize jours après l'OLT, une fistule s'est produite dans l'anastomose et une chirurgie laparoscopique a été effectuée à nouveau pour permettre l'aspiration et l'accès à la cavité abdominale. Un tube en forme de champignon de 4 cm a été inséré dans le jéjunum proche pour permettre le drainage et un tube d'alimentation a également été inséré dans l'intestin distal. Après environ 3 semaines, le patient se rétablissait bien. Soixante-dix mois après l'opération, l'allogreffe du patient fonctionnait bien et son historique médical était sans incident.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 73 ans ayant besoin de soins infirmiers a visité notre clinique dentaire en 2020 avec une douleur gingivale sévère et un saignement intraoral. Ses antécédents médicaux comprenaient un infarctus cérébral, une hypertension, une fibrillation auriculaire et un diabète sucré de type 2. Le patient a été traité avec apixaban (10 mg/jour), nifedipine (30 mg/jour), olmesartan médoxomil (20 mg/jour), metformin hydrochloride (75 mg/jour), sitagliptin phosphate hydrate (15 mg/jour), lansoprazole (10 mg/jour), flunitrazepam (1 mg immédiatement avant le sommeil), zolpidem tartrate (5 mg immédiatement avant le sommeil), et sennosides (12 mg immédiatement avant le sommeil). Les antécédents médicaux familiaux du patient étaient sans importance.
+Lors du premier examen, la gencive du patient présentait une rougeur généralisée et saignait avec douleur spontanée (). Des saignements et des écoulements de suppuration importants ont été observés dans la gencive. Les papilles interdentaires présentaient des ulcérations en forme de cratère. Une halitose orale sévère était présente. Les résultats de l'examen physique étaient les suivants : température corporelle, 36,7 °C ; tension artérielle, 142/60 mmHg ; et fréquence cardiaque, 84 battements/min. Le premier test sanguin indiquait ce qui suit : nombre de globules blancs, 6500/μL ; nombre de plaquettes, 22,8 × 104/μL, protéine totale (TP) ; 6,9 g/dL, protéine C-réactive (CRP) ; 0,14 mg/dL, prothrombine (PT), INR, 1,2 ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 40 s ; et HbA1c, 6,0 %.
+Bien qu'il n'y ait eu aucun symptôme ou signe suspect suggérant la possibilité d'une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou d'une leucémie, nous avons exclu ces maladies par un examen sanguin. Étant donné que le patient présentait une nécrose gingivale, des saignements spontanés, des douleurs sévères et une halitose, il a été temporairement diagnostiqué comme ayant une NPD. L'examen parodontal et le détartrage n'ont pas été effectués lors de la première visite pour éviter d'exacerber les douleurs gingivales. Au lieu de cela, nous avons soigneusement enlevé la plaque dentaire accumulée sur les surfaces dentaires en utilisant de la gaze et avons appliqué une pommade au chlorhydrate de minocycline à 2 % sur la muqueuse gingivale et la poche parodontale dans toute la cavité buccale.
+Les symptômes aigus ont disparu le jour 7 (A). Nous avons effectué un examen parodontal, y compris une évaluation de la profondeur de la poche de sondage (PPD) et des saignements au sondage (BOP). Étant donné que notre patient avait des difficultés à subir des examens approfondis, nous avons évalué la PPD à un point au lieu de la PPD à six points (B). Une radiographie panoramique a également été effectuée (C). Au cours de l'examen parodontal, la circonférence entière de chaque dent a été explorée à l'aide de la technique de la sonde de marche, et la valeur de la poche la plus profonde a été enregistrée comme représentative de cette dent. Dans 11 dents, une PPD ≥ 4 mm avec saignement a été détectée. Parmi celles-ci, sept avaient des poches profondes de >6 mm (B). La radiographie panoramique a révélé une absorption horizontale de l'os alvéolaire entier (C). Sur la base de ces résultats complets, la NP a été confirmée comme diagnostic final. Notre patient a également rencontré les critères de statut temporairement et modérément compromis dans la classification 2018 de NPD.
+Pour améliorer l'hygiène bucco-dentaire quotidienne, une équipe de parodontistes, de dentistes et d'hygiénistes dentaires a formé les soignants et autres membres du personnel de la maison de retraite à une bonne hygiène bucco-dentaire, notamment au brossage trois fois par jour selon la technique de Bass. Une thérapie parodontale de base, comprenant un détartrage et un débridement de l'ensemble de la bouche, a également été réalisée.
+Le 14e jour, l'état parodontal de la patiente s'est amélioré après le traitement, et la nécrose gingivale, la rougeur et la douleur ont disparu (). L'halitose avait également diminué. Après le traitement parodontal, six dents avaient un mauvais pronostic (#4, #9, #26, #30, #31 et #32). Ces dents étaient très mobiles et avaient des caries. Nous avons discuté de ces problèmes avec la patiente, et l'extraction de ces dents problématiques a été planifiée en considérant le bien-être général et la situation de la patiente, y compris son état général, ses antécédents médicaux passés et présents, ses médicaments, la paralysie, le système de soins infirmiers et les besoins de la patiente.
+Le 21e jour, nous avons extrait trois dents (n°4, n°9 et n°32). Une semaine plus tard, le 28e jour, nous avons extrait trois autres dents (n°26, n°30 et n°31). Sept jours avant le premier rendez-vous d'extraction, l'apixaban, un anticoagulant oral direct (DOAC), a été remplacé par du sulfate de clopidogrel (75 mg/jour), un antiplaquettaire. Nous avons soigneusement arrêté le saignement de la fosse d'extraction en utilisant des sutures et de l'oxyde de cellulose. Aucun saignement sévère ne s'est produit après l'extraction des dents. Les sutures ont été enlevées sept jours après chaque rendez-vous d'extraction. Sept jours après le deuxième rendez-vous d'extraction, l'apixaban a été rétabli et le sulfate de clopidogrel a été arrêté. Le 77e jour, les BOP et PPD ≥ 4 mm n'ont plus été observés (). Actuellement, les dentistes rendent visite au patient toutes les deux semaines pour gérer son hygiène bucco-dentaire. À ce jour, une bonne santé bucco-dentaire a été maintenue.
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+Un homme caucasien de 83 ans, en bonne santé, a été référé à notre hôpital avec des saignements anaux intermittents et des habitudes intestinales irrégulières. Une coloscopie a révélé un polype rectal solitaire de 1 cm, qui a été complètement enlevé par résection endoscopique (Figure).
+L'examen histologique a montré un adénome tubulaire avec une dysplasie intraépithéliale de faible grade et une localisation focale dans le stroma par des cellules lymphoïdes grandes et très prolifératives (Figure a-c). La base de l'adénome n'a pas été impliquée.
+Les colorations immunohistochimiques ont montré que les cellules lymphoïdes exprimaient CD20 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO ; figures d et e) et B-cell lymphoma 2 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO ; figure non représentée), mais pas CD3 (clone F7.2.38, DAKO), CD5 (clone 4C7, DAKO), CD10 (clone 56C6, DAKO), CD23 (clone DAK-CD23, DAKO), CD30 (clone Ber-H2, DAKO), CD138 (clone MI15, DAKO) et la cycline D1 (clone EP12, DAKO). Environ 90 % des cellules néoplasiques ont réagi positivement lorsqu'elles ont été colorées avec un anticorps contre Ki-67 (clone MIB1, DAKO ; figure f).
+Enfin, une analyse génétique moléculaire détectant le réarrangement de la région FR2/LJH/VLJH de la chaîne lourde des immunoglobulines a été réalisée et un amplicon monoclonal d'environ 260 paires de bases (bande attendue entre 240 et 280 paires de bases) a été détecté, démontrant la malignité et l'association clonale des infiltrats lymphomes dans l'adénome (Figure). Les analyses moléculaires ont été réalisées comme décrit précédemment [,] et selon les instructions du fabricant. Des réactifs commerciaux de DAKO Cytomation, Milan, Italie et de Diachem S.r.l., Naples, Italie pour réaliser des tests immunohistochimiques et une clonalité B ont été utilisés, respectivement. Tous les produits utilisés sont conformes aux exigences de la directive 98/79/CE sur les diagnostics in vitro.
+Le patient a subi une stadification complète pour lymphome. Les critères de Dawson ont été utilisés dans le diagnostic différentiel entre l'implication colorectale primaire et l'implication du tractus gastro-intestinal secondaire à un lymphome systémique []. Il n'avait pas de fièvre, de perte de poids ou de sueurs nocturnes. Un examen physique n'a révélé aucune altération. Il n'y avait pas de lymphadénopathie et d'hépatosplénomégalie. Le nombre de cellules sanguines, la biochimie sérique et les immunoglobulines étaient soit dans les limites normales, soit négatifs. Une biopsie de la moelle osseuse n'a révélé aucune preuve de lymphome. Sa radiographie thoracique était sans objet. La tomodensitométrie (CT) de son corps entier n'a révélé aucune preuve d'implication extra-intestinale. Un diagnostic de DLBCL primaire a été établi. Le stade 1A d'Ann Arbor a été établi. Par la suite, il a été référé à un hématologue pour une prise en charge ultérieure. Étant donné que la lésion lymphoproliférative était limitée et qu'il n'y avait aucune preuve de maladie disséminée, et compte tenu de l'âge avancé du patient, il a été considéré inapproprié de procéder à une résection chirurgicale. Il n'a pas reçu de chimiothérapie, mais il a été référé à un suivi avec des examens cliniques et des tomodensitogrammes à intervalles de 6 mois seulement. Il n'a pas présenté de récidive clinique ou radiologique au moment où nous avons rédigé ce document (1 an passé).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 21 ans a consulté à l'hôpital pour un gonflement du scrotum après avoir été frappé au testicule gauche par une balle de baseball. Une tomodensitométrie simple n'a révélé aucune anomalie. Il a été traité de manière conservatrice avec des analgésiques jusqu'à ce qu'il se rende à nouveau à l'hôpital cinq jours plus tard, sans avoir constaté d'amélioration. Une IRM a indiqué une rupture de la tunique albuginée gauche, et il a été orienté vers notre hôpital. Son scrotum était gonflé, et il souffrait au moment de son admission. L'échographie a montré un espace sans écho dans le scrotum gauche, y compris un testicule gonflé à l'échogénicité hétérogène. L'échographie Doppler n'a révélé aucune circulation sanguine dans le testicule gauche. La circulation sanguine était maintenue dans le scrotum droit, et les deux épididymes étaient normaux (Fig. ). L'IRM a indiqué un gonflement du testicule gauche avec des zones à haute intensité environnantes et une rupture partielle de la tunique albuginée (Fig. ). Les niveaux préopératoires de LH, FSH, et de testostérone étaient de 6,7 mIU/mL, 13,8 mIU/mL, et 1065,9 ng/dL, respectivement. Nous avons donc soupçonné une rupture testiculaire avec des dommages à la tunique albuginée. Une intervention chirurgicale d'urgence a été réalisée le jour de l'admission.
+Un sérum rouge foncé s'écoula après incision de la tunica vaginalis. La tunica albuginea était très déchirée et le contenu testiculaire était exposé (Fig. ) La fermeture primaire de la tunica albuginea avec des sutures absorbables a été tentée initialement, mais n'a pas été possible de la terminer (Fig. ) car une fermeture serrée aurait pu causer des dommages secondaires. Un lambeau vasculaire pédiculaire a été préparé en façonnant la tunica vaginalis (Fig. ) pour remplacer la tunica albuginea endommagée (Fig. ). La fascie de dartos et la peau du scrotum ont été suturées avec des sutures absorbables.
+Le patient a été renvoyé à la maison 2 jours après l'opération. L'échographie n'a révélé aucune anomalie dans la taille et le flux sanguin du testicule rompu 2 semaines après et à nouveau 3 mois après l'opération (Fig. ). Les taux de LH, FSH et de testostérone étaient respectivement de 6,7 mIU/mL, 13,8 mIU/mL et 1065,9 ng/dL 3 mois après l'opération. Aucune anomalie n'a été observée, que ce soit sur le plan morphologique ou fonctionnel. Ainsi, le lambeau de la tunique vaginale a été considéré comme ayant préservé avec succès le testicule blessé.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un étudiant japonais de 21 ans, membre actif d'un club équestre, a subi une blessure au pied droit lors d'un accident lors d'une activité liée au club. La blessure a entraîné la rupture du pied droit au-dessus de l'articulation interphalangienne (Fig. A). Après un traitement initial de la blessure, il a été dirigé vers le service de rééducation 2 semaines après l'accident. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux remarquables. Le patient a accepté de fournir le rapport de cas et a consenti à sa publication, y compris les images qui l'accompagnaient. Le comité d'éthique de notre institution a renoncé à la nécessité d'un examen éthique, le patient ayant donné son consentement écrit pour le rapport de cas.
+Les évaluations initiales indiquaient une douleur localisée au niveau du site de la blessure, principalement lors de la marche. Un mois après la blessure, le patient a également signalé une douleur au genou droit lors de la pratique de l'équitation ou de la marche. La douleur dans la région du hallux déficitaire a entravé sa capacité à appliquer une pression sur les têtes des orteils. Des tests de diagnostic, y compris l'analyse du cycle de marche, les paramètres de la démarche temporo-spatiale, la répartition de la pression au sol, les mesures de la force de réaction au sol, la force de préhension des orteils et les tests de maintien d'une position sur une jambe ont été effectués. La pression au pied lors d'une marche confortable a été enregistrée (Fig. B, C) à l'aide d'une plateforme de pression plantaire Zebris (FDM; GmbH, Munich, Allemagne; nombre de capteurs : 11 264 ; taux d'échantillonnage : 100 Hz ; surface de capteur : 149 cm × 54,2 cm) [–]. Le centre de pression (COP) lors d'une marche confortable a été capturé à l'aide de plaques de force (Kistler Japan Co., Ltd., Tokyo, Japon) à un taux d'échantillonnage de 1000 Hz avec un filtre passe-bas réglé à 20 Hz [] (Fig. ). Une diminution de la pression au pied a été observée non seulement dans l'hallux mais également dans la tête métatarsienne des orteils deux à cinq du côté blessé (Fig. B). Le COP du pied gauche a été déplacé vers l'orteil gauche dans la phase de fin de foulée, tandis que le COP du pied droit a été déplacé vers le deuxième orteil, présentant une plus grande variabilité spatiale (Fig. A). L'évaluation du cycle de marche à l'aide d'une plateforme de pression plantaire Zebris (Fig. ) a permis de réduire la réponse en charge et la durée de maintien d'une position sur une jambe, tandis que la phase de pré-oscillation a été prolongée (Fig. B).
+La force de réaction verticale au sol pendant la deuxième pointe de la marche a diminué du côté droit (599,8 N à droite, 660,3 N à gauche). La patiente était incapable de tenir sur une jambe pendant 10 secondes sur le pied droit. Les niveaux de douleur au niveau de l'orteil et du genou ont été évalués à 5 sur 10 sur une échelle de notation numérique (NRS).
+Sur la base de ces résultats, un protocole de rééducation a été conçu pour améliorer la charge médiale du pied et améliorer la pression du pied lors de la marche et de la position debout (Fig. ). Le régime comprenait un entraînement de l'équilibre et de la force du tronc. À partir de la cinquième semaine, l'accent a été mis sur l'entraînement de la force des membres inférieurs. À partir de la neuvième semaine, des exercices dynamiques d'équilibre articulaire ont été introduits pour améliorer la coordination neuromusculaire pour la stabilisation du mouvement ([]). Après 3 mois, la pression du pied et le mouvement COP lors de la marche se sont améliorés, tout comme la répartition de la pression entre les orteils deux à cinq et la tête du métatarse, avec des écarts négligeables entre les côtés gauche et droit dans les directions verticale et antéro-postérieure (Fig. C). La pression était systématiquement répartie à partir du deuxième orteil du pied droit (Fig. B). Des améliorations notables ont également été observées dans la phase pré-jambe (Fig. C). Le deuxième pic de la composante verticale de la force de réaction au sol a augmenté (droite 647,5 N, gauche 639,5 N). La position d'une jambe sur le pied droit est devenue stable pendant 10 secondes, même sur un tapis d'équilibre. Les scores NRS pour la douleur au pied et au genou ont été réduits à 0, indiquant un retour aux niveaux d'activité antérieurs à la blessure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1645_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Le patient était un homme de 40 ans qui a été admis à l'hôpital en raison d'une augmentation de la douleur dans les articulations métatarsiennes et d'une insuffisance rénale.
+Environ 15 ans auparavant, le patient a été diagnostiqué comme souffrant de goutte.
+Le patient avait un historique médical gratuit.
+Le patient avait des antécédents familiaux d'hyperuricémie : sa grand-mère, son père, deux de ses tantes et deux de ses cousines féminines avaient été diagnostiqués atteints d'hyperuricémie et de goutte. La grand-mère, le père, une tante et une cousine féminine avaient été soumis à une hémodialyse et étaient décédés entre 30 et 50 ans. En outre, la fille de 9 ans du patient avait également été diagnostiquée atteinte d'hyperuricémie sur la base de son taux d'acide urique sérique de 5,6 mg/dL (intervalle normal pour les enfants âgés de 1 à 10 ans : < 5,3 mg/dL)[] (Figure).
+La température du patient était de 36,7℃, la fréquence cardiaque de 88 bpm, la fréquence respiratoire de 14 respirations/min, la tension artérielle de 132/78 mmHg, et la saturation en oxygène dans l'air ambiant de 100 %. L'examen physique a indiqué la présence d'un nodule légèrement douloureux derrière l'auricule, une légère douleur et un gonflement des articulations du genou, une douleur sévère et une déformation des articulations interphalangiennes, et des calculs de goutte sur les articulations métatarsiennes du 1 s dans les pieds du patient (Figure).
+Le patient avait respectivement des taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique de 50,5 mg/dL et 6,2 mg/dL (plages normales : 7,30-21,06 mg/dL et 0,46-0,82 mg/dL, respectivement). Le patient avait un taux d'acide urique sérique de 13,2 mg/dL (plage normale : 2,6-6,0 mg/dL), tandis que l'excrétion fractionnelle d'acide urique était réduite de 3,43 %. Les autres résultats des tests de laboratoire étaient dans les plages normales.
+L'échographie rénale a montré que les reins du patient étaient relativement atrophiques (image longitudinale ; 8,1 et 8,7 cm dans l'axe majeur des reins droit et gauche), indiquant la présence de kystes et laissant penser à une ESRD (Figure). L'analyse des articulations du genou par tomographie assistée par ordinateur a montré une densité osseuse élevée, la présence d'ombres à haute densité, un rétrécissement de l'espace articulaire et un gonflement des tissus mous, qui étaient compatibles avec les symptômes arthritiques/de goutte du patient (Figure).
+Compte tenu des antécédents familiaux de maladie rénale, début juvénile d'hyperuricémie, symptômes de goutte/arthrite, et insuffisance rénale progressive débutant à un âge précoce, ADTKD-UMOD a été considéré comme hautement probable. Après avoir obtenu le consentement éclairé écrit des quatre membres de la famille du patient, des analyses d'ADN, la collecte de données cliniques, et la publication d'images ont été effectuées pour ces individus. Le sang périphérique a été envoyé à CIPHER gene pour effectuer le séquençage de l'exome entier par Illumina HiSeq (la méthode spécifique peut être consultée dans le matériel supplémentaire). Les analyses génétiques ont révélé la présence d'une nouvelle mutation missense hétérozygote dans l'exon 3 de l'UMOD du patient, de sa fille, de sa tante et de sa cousine plus jeune (Figure). La conclusion du test génétique était que les variantes de signification clinique inconnue. Selon les normes et directives de classification de la variation génétique de l'American College of Medical Genetics and Genomics, le site de variation était hétérozygote, et le type zygote pouvait expliquer la maladie du patient. En outre, cette mutation missense était le résultat d'un échange de nucléotides à la position c.554 (c.554G>T), dans laquelle la leucine a été remplacée par l'arginine à la position 185 dans la protéine finale (p.Arg185Leu). Il en résulta un repliement anormal de la protéine uromoduline, conduisant à son accumulation dans le réticulum endoplasmique et à un trafic altéré à travers la cellule.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1650_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 76 ans se présentait avec une histoire de 12 mois de lombalgies irradiant vers la jambe droite, sans dysfonction sensorielle ou faiblesse motrice. L'intensité de la douleur préopératoire était de 8 sur une échelle de 10 points et ne répondait pas au traitement médicamenteux (c'est-à-dire, NSAIDs oraux continus et 6 semaines d'opioïdes). L'IRM préopératoire a montré une hernie discale L3-L4 paramédiane, vers le bas (, B). Compte tenu de la concordance entre les symptômes cliniques et les résultats de l'IRM, une FETD L3-L4 droite a été planifiée. Depuis une position couchée (, A), le patient a subi la procédure sous anesthésie locale et contrôlée par moniteur (infiltration locale avec un mélange 50/50 de lidocaïne à 2 % et de solution physiologique). Préalablement, du midazolam 2 mg a été administré par voie intraveineuse pour contrôler l'anxiété. Le propofol a été administré par perfusion contrôlée par cible en continu pour obtenir une sédation consciente avec ventilation spontanée [].
+Le système chirurgical transforaminal endoscopique Joimax TESSYS® (Joimax® GmbH, Karlsruhe, Allemagne) a été utilisé. Nous avons établi le point d'entrée cutanée paramédian, sous guidage fluoroscopique, à environ 10−11 cm latéralement à la processus épineux L4. En utilisant un guidage fluoroscopique intermittent, alternant entre les vues latérale et antérieure-postérieure, une aiguille de calibre 18 a été avancée jusqu'à atteindre la bordure latérale du pédoncule L4 droit (,1). Elle a ensuite été remplacée par un fil de Kirshner souple qui a servi de guide pour l'introduction de dilatateurs séquentiels. Le plus petit dilatateur (tige de guidage verte, diamètre extérieur : 1,8 mm) a été martelé à l'intérieur du pédoncule L4 droit (,2). La trajectoire a été forcée vers la paroi médiale du pédoncule pour accéder à l'espace intracanal (). Après confirmation radiographique de la trajectoire, le trou dans le pédoncule a été augmenté avec des dilatateurs et des alésoirs séquentiels (diamètres extérieurs : de 3 à 7 mm). La position de l'instrument a été maintenue sous contrôle radiographique tout en passant continuellement des vues latérales aux vues antéro-postérieures (,3). Les alésoirs ont été utilisés pour traverser le pédoncule et pénétrer toute la largeur de l'os. La rupture de la paroi médiale du pédoncule, et donc l'accès à l'espace intracanal, a été confirmée en ressentant simultanément la perte de résistance à la main et en confirmant par fluoroscopie en temps réel.
+Nous avons ensuite inséré la canule de travail de l'endoscope (8,0 mm de diamètre extérieur) et la caméra (,4). Le fragment herniaire était clairement visible (, A). Nous avons mobilisé le fragment discal avec la sonde et le rétracteur de racine, puis l'avons retiré avec une petite pince. La décompression a été considérée comme réussie lorsque nous avons vu la racine nerveuse palpiter librement dans l'espace épidural (, B), après avoir vérifié l'espace intraspinal pour d'autres fragments (, C). Nous avons fermé avec une suture résorbable.
+L'IRM post-opératoire a montré une décompression satisfaisante (C) et aucun signe d'instabilité supplémentaire ou de fractures. La radiculopathie du patient a été entièrement résolue après l'opération - la douleur post-opératoire était négligeable après les 6 premières heures et 24 heures et au suivi de 8 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1656_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 75 ans a reçu du denosumab pour la première fois en octobre 2018 pour une ostéoporose postménopausique sévère. Elle n'avait pas d'antécédent de prise d'autres médicaments pour l'ostéoporose. L'ostéoporose a été diagnostiquée à la fois cliniquement et radiographiquement (). Elle n'avait pas de carences nutritionnelles ou d'antécédent familial d'ostéoporose. Elle avait subi une arthroplastie hybride de la hanche droite en 2006 en raison d'une dysplasie développementale de la hanche droite. À notre hôpital, elle a reçu du denosumab à une dose de 60 mg, pour un total de six doses. Entre-temps, un cancer du côlon a été détecté en août 2019, et elle a subi une chirurgie endoscopique en septembre 2019. Elle a également subi une tomographie par émission de positrons, qui n'a pas révélé de métastases, après quoi elle a subi des contrôles réguliers sans aucun médicament anticancéreux. Aucun médicament régulier n'a été prescrit pour d'autres maladies. Elle était généralement en bonne santé. En mai 2021, elle a ressenti une légère douleur au niveau de la hanche droite sans antécédent de traumatisme. Les radiographies au moment de l'arthroplastie de la hanche droite en 2006 et au moment de la première administration de denosumab en 2018 n'ont révélé aucune modification pathologique du fémur autour de la tige (). Il y avait toutefois une apparente fracture transversale avec épaississement cortical latéral lorsqu'elle ressentait une douleur à la cuisse droite (). La tomographie par ordinateur a révélé des réactions corticales femorales plus clairement (). Elle n'avait pas reçu de glucocorticoïdes systémiques ni d'inhibiteurs de la pompe à protons, qui avaient été énumérés comme médicaments affectant les os dans une étude antérieure []. Un diagnostic de fracture périprosthétique atypique associée au denosumab a été posé. Elle a subi une opération de révision pour la conversion à une tige cimentée plus longue (). 10 mois plus tard, le site de la fracture a guéri () et elle a pu marcher sans canne lors de la dernière visite en août 2022.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Le patient était un homme de 65 ans, en dialyse péritonéale automatisée depuis 14 mois. Quinze jours avant le début de la dialyse péritonéale automatisée (période de rodage), le cathéter avec un segment intercuff droit, 2 manchettes et des pointes droites a été placé avec une technique chirurgicale ouverte par incision péritonéale gauche. Une mini-laparotomie a été réalisée sous anesthésie locale. Une suture en bourse a été placée autour de l'ouverture péritonéale. Une suture crânio-caudale du muscle rectal a été réalisée pour laisser la pointe du cathéter rester orientée vers le bassin. Le site de sortie a été localisé à environ 4 cm au-delà du bourrelet superficiel.
+L'historique médical du patient révélait une hypertension et une dyslipidémie sous traitement médicamenteux. La maladie rénale sous-jacente était une néfroangiosclérose. Le patient avait une fonction rénale résiduelle avec un eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 et une diurèse d'environ 1 500 ml par jour. Il avait une vie active et était en bonne condition clinique. Au cours d'une coloscopie réalisée pour la liste d'attente de transplantation, on lui a diagnostiqué une lésion polypoïde dans le côlon descendant. Le patient a subi une polypectomie endoscopique et l'analyse pathologique a révélé des preuves de transformation maligne.
+La tomographie par ordinateur et l'IRM du foie ont montré deux lésions hépatiques (environ 2 cm chacune dans les segments 8 et 7), qui, lors de l'examen histologique, se sont révélées être un adénocarcinome intestinal métastatique. La tomographie par émission de positrons suivante n'a montré aucune zone d'hyperaccumulation en dehors du foie.
+L'affaire a été discutée au sein du conseil des tumeurs, avec la décision d'effectuer une « approche du foie en premier » sous la forme d'une métastasectomie avec technique robotique. Le patient a fait preuve d'une forte détermination à poursuivre la dialyse péritonéale aussi longtemps que possible. Pour cette raison, la veille de l'intervention chirurgicale, il a subi la pose d'un cathéter veineux central dans la veine jugulaire droite pour un passage temporaire à l'hémodialyse.
+La résection du foie a été réalisée avec le système robotique DaVinci Xi. Cette plateforme, utilisant des instruments chirurgicaux articulés, permet d'effectuer des procédures techniquement exigeantes avec une approche minimalement invasive. Le chirurgien contrôle les procédures depuis une console avec une vue agrandie en 3D. Une table d'opération est placée au chevet du patient avec quatre bras reliés aux appareils chirurgicaux. Le patient est placé sur la table d'opération avec les jambes écartées, dans la position inversée de Trendelenburg, et avec une inclinaison vers la gauche. Après le drapage stérile, le pneumopéritoine a été établi. Cinq ports ont ensuite été insérés dans le haut de l'abdomen (quatre ports robotiques et un port auxiliaire). Après le docking et le ciblage du robot, le foie a été inspecté avec des ultrasons intraopératoires (US), et les deux métastases dans le lobe droit ont été confirmées. Sous l'orientation de l'imagerie US, deux résections en coin séparées dans les segments 8 et 7 ont été réalisées. L'apport vasculaire au foie a été contrôlé avec des manœuvres de Pringle intermittentes, et l'hémostase pendant la section parenchymateuse a été obtenue avec des instruments bipolaires et radiofréquences. Les principaux vaisseaux autour des lésions ont été ligaturés avec des clips robotiques et ensuite divisés. La procédure s'est terminée par l'extraction de l'échantillon par mini-laparotomie et le placement d'un drain sous-hépatique. La perte de sang a été minimale, environ 200 ml. Pendant toute la procédure, le cathéter de dialyse n'a pas été touché et a été laissé en place dans le bassin.
+Après l'intervention, la patiente a été surveillée pendant 24 heures en unité de soins intensifs, puis transférée dans le service de chirurgie. La période post-opératoire a été compliquée par un hématome le long de la ligne de transection qui a été traité de manière conservatrice avec une prophylaxie antibiotique associée (céphalosporine de troisième génération). La collection a été surveillée par des scanners US, et elle s'est réabsorbée spontanément après 3 semaines. Aucune autre complication n'a été observée.
+Quarante-huit heures après l'intervention chirurgicale, le Luer-lock et le kit de transfert du cathéter péritonéal ont été remplacés, ce qui a permis de rincer le cathéter, et une « thérapie de blocage » empirique a été démarrée avec 20 mg de vancomycine (¼ fl de 80 mg dans 5 ml de solution saline). Le rinçage péritonéal et la thérapie de blocage ont été effectués chaque semaine. Au cours de cette période, la patiente a appris à réduire sa consommation d'eau, en évitant une ultrafiltration excessive qui aurait pu détériorer la fonction rénale résiduelle. Une attention particulière a également été portée pour éviter tout médicament néphrotoxique.
+Après 3 semaines, il a été décidé de reprendre la technique péritonéale. Le début du traitement péritonéal a été retardé d'une semaine par précaution en raison de la présence de l'hématome. Le jour prévu pour la reprise de la dialyse péritonéale, le cathéter a présenté un dysfonctionnement, probablement induit par la présence de fibrine autour du tube. Une dose unique d'urokinase (100 000 UI diluée dans 5 ml de solution saline) dans le cathéter obstrué a rétabli le flux sans provoquer de complications. L'urokinase a été laissée dans le cathéter de Tenckhoff pendant 2 heures.
+Le traitement péritonéal a été redémarré avec un échange de faible volume (traitements cycler nocturnes avec 8 échanges de 1 300 ml sur 8 h). Les volumes de dialyse pré-opératoire ont été rétablis après 10 jours de séances régulières (5 échanges de 2 000 ml sur 8 h).
+12 mois après l'intervention, la méthode de dialyse fonctionne normalement, sans aucun signe d'infection ou de complications mécaniques. L'adéquation de la dialyse péritonéale estimée par la cinétique de l'urée et la clairance totale hebdomadaire de la créatinine sont comparables à celles d'avant la résection du foie et sont conformes aux normes internationales de purification recommandées par les directives. La liste de contrôle CARE a été complétée par les auteurs pour ce rapport de cas, jointe en ligne en tant que matériel supplémentaire (pour tout le matériel supplémentaire en ligne, voir).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un patient de 35 ans a présenté une perte de vision soudaine associée à un gonflement périorbital dans les deux yeux. Il avait des symptômes systémiques de fièvre et d'œdème pédieux. Le patient était déjà en traitement pour une glomérulonéphrite membranoproliférative et prenait de la prednisone orale (pg. mg/jour) et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine depuis sept mois. L'examen oculaire a révélé une acuité visuelle de perception de la lumière (LP) avec une projection inexacte des rayons dans les deux yeux.
+L'examen biomicroscopique à la lampe à fente a révélé 2+ cellules dans la chambre antérieure et des pigments sur la surface antérieure du cristallin dans l'OU. L'examen du fond de l'œil a révélé un trouble de la transparence du vitré ainsi qu'un décollement de la rétine dans la région inféro-temporale de l'OU. Des exsudats sous-rétiniens, des hémorragies intrarétiniennes ainsi que des veines dilatées et des artères rétrécies étaient visibles. La pression intraoculaire (PIO) était de 16 mmHg dans l'OU. La pression artérielle du patient était de 160/100 mmHg et il souffrait d'une bradycardie. Par conséquent, le diagnostic initial était un décollement de la rétine exsudatif lié à l'hypertension, bien que la choriorétinopathie séreuse centrale atypique et le syndrome de Vogt-Koyanagi Harada aient également été considérés dans le diagnostic différentiel. Après avoir obtenu l'avis d'un néphrologue, le patient a été stabilisé avec une injection de 200 mg d'hydrocortisone OD, 40 mg de frusemide OD et 200 mg de cefixime BD ainsi que 5 mg d'amlodipine OD en tant que médicament antihypertenseur.
+Au bout de deux jours, la patiente a développé une hypotonie généralisée, une démarche chancelante, une ataxie troncale et une faiblesse buccale et proximale avec diminution des réflexes plantaires. Après consultation en neurologie, une lésion pontomédullaire ou une méningite à cytomégalovirus a été considérée comme une cause initiale. Une ponction du liquide céphalorachidien a été effectuée pour exclure une méningite ; les résultats étaient normaux. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau [Figure et ] a montré de multiples lésions envahissantes kystiques sur les deux hémisphères cérébraux, évoquant des tuberculomes ou une neurocysticercose.
+Le patient a commencé un traitement antituberculeux (ATT) avec des stéroïdes oraux. Quatre jours après le début de l'ATT, le patient a eu une crise tonico-clonique généralisée. Une IRM de contraste a montré des lésions parenchymateuses disséminées. Au début du traitement anti-épileptique, le patient a montré des signes d'amélioration au cours des deux semaines suivantes ; cependant, après cette période, le patient a commencé à s'aggraver. Le patient avait une abduction limitée, des pupilles qui réagissaient lentement, 3+ cellules dans la chambre antérieure OU avec une PIO de 66 et 52 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. L'examen du fond d'œil a révélé une augmentation des exsudats, une augmentation de la hauteur du décollement rétinien et des cellules vitreuses OU. Un diagnostic de toxoplasmose disséminée ou de malignité a été envisagé. L'analyse d'un échantillon de liquide aqueux par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) a été négative pour les cellules malignes, la tuberculose, le cytomégalovirus (CMV), le virus de l'herpès simplex (HSV), le virus de la varicelle zoster (VZV) et le toxoplasme.
+Une valve de glaucome Ahmed a été implantée dans l'œil gauche suite à l'échec du contrôle de la PIO avec un traitement médical maximal. Après l'opération, l'œil gauche était très dur avec une conjonctivite chimique sévère et une chambre antérieure peu profonde []
+En raison de la suspicion d'une endophthalmitis métastatique, cinq semaines après la présentation initiale, une biopsie vitréenne a été réalisée par vitrectomie pars plana. La vancomycine intravitréenne (1 mg/0,1 ml), la ceftazidime (2,5 mg/0,1 ml) et le voriconazole (1 mg/0,1 ml) ont été instillés à la fin de la procédure et le patient a commencé à recevoir une cefazoline fortifiée à 5 % et de la tobramycine à 1,4 % toutes les heures et de la natamycine à 5 % (toutes les six heures) pour une endophthalmitis fongique présumée. Tous les frottis et cultures de tissus qui ont été testés pour des organismes bactériens et fongiques étaient négatifs.
+Par la suite, le patient n'avait pas de LP avec une chémose conjonctivale sévère, une kératopathie d'exposition et des abcès conjonctivaux. Le liquide céphalorachidien était négatif pour le CMV et le Cryptococcus sp. Les tests sanguins étaient négatifs pour le VIH et TORCH (Toxoplasma gondii, autres virus [HIV, rougeole, etc.], rubéole [rougeole allemande]), CMV et herpes simplex. La culture sanguine ne révélait aucune croissance d'organismes bactériens et fongiques. Une biopsie de la moelle osseuse a été réalisée pour exclure une malignité des cellules sanguines, mais les résultats étaient normaux.
+En raison de la détérioration progressive de l'état systémique des patients et de la cachexie sévère, une IRM répétée du cerveau a été réalisée et a révélé une grande lésion de masse pariéto-occipitale droite [Figure et ]. La région orbitaire a montré des déformités bilatérales du globe, des hémorragies intraoculaires et une inflammation extraoculaire des tissus mous [Figure et ].
+Un abcès intracérébral multiloculaire a été drainée, et une biopsie du cerveau a été réalisée, révélant la présence de l'organisme Nocardia ainsi que des réactions granulomateuses [Figure –]. Le patient a reçu de l'imipénème par voie intraveineuse pendant deux semaines, de l'amikacine pendant quatre semaines, et plus tard, du cotrimoxazole oral et du triméthoprime. Cependant, le patient n'avait pas de LP dans les deux yeux malgré un traitement anti-nocardial, probablement en raison d'un diagnostic tardif et de la gravité de l'implication. Bien que l'état du patient se soit amélioré systématiquement au cours des deux semaines suivantes, il a ensuite développé une phtisie des deux yeux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1737_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+En 2006, une patiente de 52 ans a été admise dans un service de neurologie en raison de difficultés soudaines de déglutition et de parole, d'ophtalmoparesis avec un trouble du mouvement oculaire vertical et horizontal, de dysesthésie des mains avec une qualité de « picotements » et une distribution semblable à un gant, ainsi qu'une aréflexie généralisée. La force musculaire était normale. Un syndrome de Miller Fisher a été diagnostiqué. Sous traitement avec 150 g d'immunoglobulines intraveineuses, les symptômes ont complètement disparu en quelques jours. Au cours des années suivantes, la patiente a consulté le médecin généraliste et plusieurs gastroentérologues en raison de douleurs abdominales non spécifiques, dont elle souffrait depuis l'enfance. Les diagnostics, y compris la tomographie par ordinateur (CT), l'imagerie par résonance magnétique (MRI) et la gastroscopie, étaient normaux.
+En octobre 2017, le patient, âgé de 63 ans, a été hospitalisé pour des crises d'épilepsie généralisées avec confusion postictale prolongée. L'IRM cérébrale n'a révélé aucune anomalie pathologique et un traitement au lévétiracétam a été initié.
+En décembre 2017, le patient a été admis à notre clinique pour médecine interne en raison de diarrhées persistantes, de douleurs abdominales, d'insuffisance rénale et d'un état de santé général réduit. Une fois de plus, le patient a présenté des crises d'épilepsie généralisées avec confusion post-ictal et une vigilance significativement réduite, accompagnées d'une acidose lactique (lactate sérique 26,0 mmol/l (référence 0,55-2,2 mmol/l), pH 6,863), ce qui a conduit à une admission à l'unité de soins intensifs neurologiques. En outre, une légère, probablement résiduelle, ophthalmoparésie sous forme de paralysie du regard vertical avec limitation conjuguée et bilatérale des mouvements oculaires vers le haut était évidente. La thérapie anticonvulsivante avec le lévétiracétam (3 g/jour) a été prolongée par la lacosamide (400 mg/jour). Une ventilation mécanique était nécessaire en raison de l'acidose métabolique soudaine et massive ainsi que d'une insuffisance respiratoire pendant une crise d'épilepsie (lactate sérique 14,7; 10,6; 16,0 mmol/l). Dans le LCR, le lactate (12,01 mmol/l (référence 1,12-2,47 mmol/l) et le taux de protéines (67 mg/dl (référence 15-45 mg/dl) étaient significativement augmentés. Il n'y avait aucun signe d'origine infectieuse dans le LCR (réaction en chaîne par polymérase pour les germes neurotropes, y compris Tropheryma whippelii). La TDM et l'IRM du cerveau ainsi que la TDM thoracique et abdominale étaient normales. L'électroneurographie a révélé une légère polyneuropathie axonale démyélinisante mixte, l'électromyographie était normale. Outre une sinus tachycardie à 140 bpm et un épanchement péricardique modéré, aucun signe d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White, qui serait fréquent dans les mitochondropathies, n'était présent.
+La tentative d'extubation a échoué, car une autre crise épileptique sévère s'est produite avec une acidose lactique et une hyperkaliémie potentiellement mortelles (lactate 26,0 mmol/l ; pH 6,925 ; potassium 7,8 mmol/l (référence 3,6-5,2 mmol/l). L'EEG a montré un rythme alpha, avec des ondes lentes intermittentes et une tendance à la généralisation. L'IRM de suivi cérébral a révélé de multiples embolies graisseuses. L'angiographie par TDM du poumon a révélé une embolie pulmonaire. La cause des embolies graisseuses était des fractures vertébrales multiples, probablement dues à de sévères crises épileptiques. Une fixation chirurgicale des fractures vertébrales a été réalisée. Une thérapie de réanimation comprenant une ventilation a été nécessaire pendant plus de huit semaines. Le sevrage a été réussi après une trachéotomie dilatative et une nutrition par sonde gastrique percutanée endoscopique (PEG). La vitamine B6 a été complétée. Par la suite, une thérapie de réhabilitation a été réalisée. Après cinq mois, la patiente a repris sa vie normale. La trachéotomie et la PEG ont été enlevées.
+Compte tenu de tous les symptômes (douleurs abdominales, rémission récurrente, déficits neurologiques, crises épileptiques, neuropathie périphérique, acidose lactique, troubles cardiaques), deux diagnostics différentiels principaux ont été discutés : porphyrie et maladie mitochondriale (syndrome de MERRF). Aucun des deux diagnostics n'a pu être vérifié : les tests de laboratoire n'ont révélé aucune trace de porphyrie (Centre spécialisé en porphyrie du Réseau européen des porphyries, Hôpital universitaire de Düsseldorf, Allemagne). Une biopsie musculaire n'a révélé aucune trace de maladie mitochondriale et n'a révélé qu'une légère atrophie non spécifique, probablement due à l'immobilité (Institut de neuropathologie de l'hôpital universitaire d'Essen, Allemagne). En termes de diagnostic différentiel, d'autres maladies métaboliques ont été prises en considération. Un diagnostic complet des maladies du métabolisme du cuivre, de l'intoxication au plomb ou de l'adrenoleucodystrophie est resté discret. Enfin, l'analyse des acides aminés dans l'urine, le LCR et le sérum a révélé une anomalie importante avec une augmentation omniprésente des acides aminés, en particulier la proline (proline dans le sérum 3085 μmol/l (référence 90-342 μmol/l), dans l'urine 46 531 μmol/g Crea (référence < 100 μmol/g Crea), dans le LCR 104 mg/dl (référence < 6 mg/dl), hydroxyproline dans l'urine 1395 μmol/g Crea (référence < 100) Table). En outre, la vitamine B6 a été diminuée à 3,3 μg/l (référence > 4,9 μg/l). Nous avons complété la vitamine B6 avec 200 mg/d.
+Par conséquent, une hyperprolinémie de type I ou II était très probable. Les analyses génétiques ciblées par séquençage de Sanger n’ont révélé aucune variante pathogène dans le gène PRODH (hyperprolinémie de type I), mais ont identifié deux nouvelles variantes dans le gène ALDH4A1 (Fig. ). En combinaison, les deux variantes hétérozygotes dans le gène ALDH4A1 pourraient conduire à une hétérozygotie composée (variantes en trans), qui provoquerait le phénotype de la maladie décrite. Étant donné que le fils de la patiente ne possédait qu’une des deux variantes hétérozygotes de sa mère, l’état hétérozygote composé des deux variantes chez notre patiente a été prouvé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1740_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Indonésien de 39 ans a présenté au service de la clinique digestive un antécédent de 7 jours de jaunisse. La jaunisse était associée à des malaises épigastriques, des nausées, une perte d'appétit et des démangeaisons cutanées. Il avait des antécédents de tumeurs cérébrales bénignes et a subi trois craniotomies, à 16, 17 et 24 ans. Le type de tumeur cérébrale et la procédure spécifique ne sont pas bien connus par le patient. Six mois avant l'apparition de la jaunisse, il a été diagnostiqué diabétique et a commencé à prendre des médicaments antidiabétiques oraux. L'histoire familiale était remarquable ; il a été révélé que deux des quatre frères et sœurs du patient avaient des conditions similaires. Ses deux frères et sœurs ont subi une résection de tumeur cérébrale, une pancréatectomie totale et une néphrectomie pour des tumeurs associées à Von Hippel-Lindau (VHL). Les signes vitaux étaient dans la plage normale, et l'examen physique a révélé une jaunisse sur la peau et la sclère, des douleurs épigastriques, et une masse palpable dans la région épigastrique et dans les deux flancs.
+L'examen de laboratoire a révélé des taux élevés de bilirubine, avec une bilirubine totale sérique de 6,54 mg/dL et une bilirubine conjuguée de 5,24 mg/dL. L'IRM de l'abdomen avec contraste et avec CPRF a révélé une dilatation de l'arbre biliaire composé des voies biliaires intrahépatiques droite et gauche, du canal hépatique commun, du canal kystique et du canal biliaire commun sans présence de calculs avec suspicion d'obstruction partielle par de multiples kystes dans le pancréas de diamètre allant de ±0,5 à 5 cm avec renforcement annulaire, lésion kystique multiple avec renforcement annulaire dans les deux reins et hydrops vésiculeux avec cholécystite (). L'examen TEP/TDM a montré une lésion hypodensie amétabolique dans le côté gauche du cervelet, de multiples nodules ou kystes hypodens avec de multiples calcifications couvrant l'ensemble du pancréas, un nodule hypermétabolique solide dans la glande surrénale gauche avec des phéochromocytomes suspects, et une lésion multiple hypodensie amétabolique dans les deux reins. Tous les résultats radiologiques correspondent à la maladie de von-Hippel-Lindau ().
+La pancréatoduodénectomie totale a été décidée après avoir considéré la lésion dans l'ensemble du pancréas, qui contient des nodules solides et kystiques, ainsi que la présence d'insuffisance pancréatique endocrine. Après une évaluation de son état fondamental et l'exclusion de toute contre-indication, la chirurgie a été programmée.
+Intraopérativement, on a découvert que les kystes étaient visibles dans l'ensemble du pancréas avec une dilatation de l'arbre biliaire (). Par conséquent, une pancréatoduodénectomie totale a été réalisée, suivie d'une reconstruction avec cholédoque-jéjunostomie en bout à bout, jéjuno-jéjunostomie latérale et drainage sous-hépatique placé ().
+Les résultats histopathologiques ont montré de multiples néoplasmes séreux kystiques avec calcification. Immunohistochimiquement, le rapport a confirmé un hamartome pancréatique multicystique avec une hyperplasie des cellules neuroendocriniennes et la lésion présentait toujours une structure des îlots de Langerhans. Le diagnostic est confirmé par un résultat positif diffus en cytokératine 19 (CK19) et CK7 dans les lésions kystiques, un CEA négatif, un synaptophysine et chromogranine positifs dans les lésions nodulaires, et un Ki67% positif (0,2 %) qui exclut les résultats d'un adénocarcinome ou d'une tumeur neuroendocrinienne ().
+La gestion du patient est assurée de manière optimale par une équipe interprofessionnelle de santé. Le contrôle glycémique après pancréatectomie totale est géré et surveillé par un endocrinologue. Le régime d'insuline prescrit pour le patient était comme suit : 10 IU d'insuline basale prise le soir, 8 IU et 10 IU d'insuline à action rapide administrée en bolus au petit déjeuner et au dîner, respectivement. Le traitement de l'insuffisance exocrine était un médicament de substitution enzymatique, qui contient de l'amylase, de la protéase, de l'acide désoxycholique, du diméthylpolysiloxane, de la vitamine B1, de la vitamine B2, de la vitamine B6, de la niacinamide et du pantothénate de calcium. En outre, avec des résultats radiologiques de lésions kystiques multiples dans les deux reins et un nodule solide dans la glande surrénale gauche avec suspicion de phéochromocytome, une surveillance étroite par un chirurgien urologique a été conseillée.
+Après trois mois de suivi, les principales plaintes de la patiente étaient des taux de glycémie instables avec des variations d'environ 60 à 400 mg/dL et une moyenne de 200 mg/dL vérifiée par un glucomètre à domicile. En outre, la patiente a déclaré avoir au moins trois selles molles par jour et souvent des selles grasses (stéatorrhée) après avoir trop mangé un régime alimentaire riche en graisses. Au bout de six mois de suivi, la glycémie était contrôlée dans la plage de 80 à 200 mg/dL et elle pouvait prendre un régime alimentaire normal faible en gras sans stéatorrhée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1769_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 55 ans sans antécédents médicaux importants s'est présenté aux urgences pour une évaluation d'une injection conjonctivale de l'œil droit, d'une irritation et d'une perte de champ visuel indolore au-dessus de la moitié inférieure de sa vision dans l'œil homolatéral. Le patient a déclaré que neuf jours auparavant, un corps étranger avait peut-être pénétré son œil droit, pour lequel il n'avait pas cherché de soins médicaux à ce moment-là. Dans l'œil affecté, il a ensuite développé un érythème, un œdème, un drainage purulent croûté, des démangeaisons et une sensation de corps étranger. Huit jours après la blessure oculaire initiale, le patient a développé une perte de vision indolore soudaine au-dessus de la partie inférieure du champ visuel droit. Le jour suivant, il s'est présenté aux urgences avec ces symptômes. Le patient a nié une vision floue, des corps flottants ou toute antécédent ophtalmologique.
+Lors de l'examen physique de l'œil droit, le patient présentait une injection conjonctivale minimale. Des déficits du champ visuel ont été appréciés sur les côtés temporaux inférieurs et nasaux inférieurs de l'œil droit. Tous les autres champs visuels et acuités visuelles étaient intacts. La coloration à la fluorescéine et l'examen à la lampe de Wood n'ont révélé aucun corps étranger, avec signe de Seidel négatif. L'échographie oculaire au point de service a montré un décollement de la rétine de l'œil droit. L'affaire a été discutée avec un ophtalmologiste, qui est venu au service des urgences, a évalué le patient et a organisé un suivi le jour suivant et une réparation rétinienne ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_177_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Il y a quinze ans, cette femme de 40 ans avait subi une discectomie L5S1 []. Dix mois avant cette admission, en raison de douleurs lombaires et d'un engourdissement de la jambe gauche, elle avait subi une IRM lombaire ; elle a documenté une compression significative de la queue de cheval au niveau L4-L5 en raison d'une grande hernie discale centrale et d'une sténose marquée/OYL (c'est-à-dire isointense sur les séquences pondérées en T2) [ et ]. Elle s'est maintenant présentée de manière aiguë à une salle d'urgence avec une faiblesse soudaine (c'est-à-dire sur plusieurs heures) de 4/5 dans les deux membres inférieurs, un engourdissement des jambes bilatérales et une rétention urinaire.
+La nouvelle imagerie par résonance magnétique (IRM) et la TDM ont toutes deux démontré une aggravation de la compression de la queue de cheval L4-L5 en raison de la grande hernie discale centrale et de la sténose sévère/OYL ; la TDM a confirmé l'ossification de l'OYL [-].
+Notamment, la patiente aurait dû subir une intervention chirurgicale d'urgence après la fin des études IRM/CT. Cependant, la chirurgie a été retardée de 9 heures, à ce moment-là elle était totalement paraplégique (0/5 fonction motrice, perte de sensation L4-S1 et rétention urinaire (JOA 2/29).
+À la suite d'une laminectomie L4-L5 pour sténose, OYL, et d'une discectomie centrale partielle (c'est-à-dire non complètement enlevée en raison de sa position centrale), la patiente ne s'est jamais complètement rétablie ; elle n'avait qu'une fonction motrice bilatérale de 1/5 (c'est-à-dire une perte résiduelle de la sensation périnéale et une incontinence urinaire - score final JOA 9/29) un mois plus tard. Fait intéressant, les études post-opératoires par IRM et par TDM, malgré la présence d'un disque ventral résiduel modéré, ont confirmé une décompression adéquate de la queue de cheval [-].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1805_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un Japonais de 69 ans, blessé dans une collision de voiture, a reçu les premiers soins dans un hôpital voisin et a subi une craniotomie pour hématome sous-dural aigu traumatique, hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et contusion cérébrale localisée traumatique. Un traitement conservateur a été administré pour fracture du processus condylien gauche, fracture de l'axe, fracture de la clavicule droite et fracture du radius distal droit. Après l'amélioration de son trouble de conscience, 4 mois après le traumatisme, il est devenu évident que le patient était incapable de fermer la bouche. Sa TMJ a peut-être été disloquée lors de l'intubation. La bouche était ouverte, avec une incapacité de fermeture des lèvres (Fig. a, b). Une sténose de la dentition mandibulaire a été démontrée avec une labioclination de la dent antérieure, une occlusion ouverte et une xérostomie. Le patient avait une trachéotomie et ne pouvait pas évaluer la réponse verbale, Glasgow Coma Scale (GCS) 11. Une blessure traumatique au cerveau a laissé une paralysie de son membre supérieur droit. Le patient était à risque élevé de pneumonie par aspiration en raison d'une fonction de déglutition diminuée, de sorte que le médecin précédent avait effectué une gastrostomie supplémentaire, ce qui lui a permis de retrouver sa capacité à manger.
+L'examen radiographique panoramique a révélé une fracture du processus condylaire gauche et une luxation des condyles mandibulaires bilatéraux. L'examen par tomographie assistée par ordinateur a révélé une fracture du processus condylaire gauche sur le côté médial et les deux condyles mandibulaires dépassaient largement le tubercule articulaire (Fig. a, b).
+Nous avons tenté une réduction manuelle en raison du diagnostic existant de fracture condylaire gauche ancienne et de luxation antérieure bilatérale de l'ATM, mais la réduction était impossible. Nous avons donc prévu de procéder à une résection condylaire droite en utilisant une approche intra-orale. En outre, nous avons évalué la procédure prévue en utilisant un modèle tridimensionnel et confirmé qu'elle ne perturberait pas le repositionnement de la mâchoire, car le processus condylaire gauche se fracture vers la partie médiale. Nous avons confirmé qu'il était difficile de réduire et de fixer l'ancienne fracture et qu'elle n'interférait pas avec la reproduction de l'occlusion d'origine sur le modèle tridimensionnel, nous avons donc décidé de la traiter de manière conservatrice.
+Nous avons effectué une condylectomie droite avec le patient sous anesthésie générale. La réduction manuelle a été effectuée à nouveau dans un état de relaxation musculaire, mais la réduction n'a pas été possible. Après une incision a été faite dans la muqueuse buccale selon l'ostéotomie sagittale du ramus, l'intérieur et l'extérieur du ramus mandibulaire ont été révélés, et le processus coronoïde et le cou de la mandibule ont été confirmés (Fig. a). Le processus coronoïde a obstrué le champ visuel, il a donc été coupé et résectionné avec une scie alternative (Fig. b). En utilisant une scie et un ostéotome, la base du condylaire a été coupée et séparée du tissu mou environnant pour enlever la tête du condylaire (Fig. c, d). Nous avons confirmé que le corps mandibulaire avait reculé et que les molaires pouvaient atteindre l'occlusion, et la plaie a été fermée. La traction intermaxillaire a été démarrée pendant la période postopératoire en utilisant une vis de fixation intermaxillaire insérée dans la région alvéolaire pour améliorer la déviation occlusale. Vingt-et-un jours après l'opération, une occlusion normale a été obtenue, et la vis de fixation intermaxillaire a été retirée. Au cours de la période de suivi postopératoire de 12 mois, aucune luxation de l'ATM n'a récidivé, et l'occlusion est restée stable (Fig. ). Après l'opération, il a été capable d'ouvrir et de fermer la bouche par lui-même, et les lèvres pouvaient être fermées, de sorte que la hypersalivation n'a pas eu lieu. Son processus condylaire gauche a été déplacé vers l'intérieur en raison d'une fracture, mais les mouvements d'ouverture et de fermeture étaient possibles parce que le mouvement de la charnière était centré sur le processus condylaire gauche.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1810_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 20 ans a été adressée au service de prosthodontie de l’université de Gazi avec une plainte principale de décoloration dentaire, diastème, esthétique insatisfaisante et légère sensibilité dentaire. L’histoire médicale et dentaire a révélé que la famille de la patiente n’était pas affectée par AI. Une échographie rénale était normale et ne révélait aucune preuve de néphrocalcinose. Les résultats de laboratoire, y compris les électrolytes sériques, le calcium, le phosphate, l’urée, la créatinine, la phosphatase alcaline et les taux de parathormone étaient tous normaux. L’examen clinique de la patiente a révélé une épaisseur d’émail insuffisante et les dents antérieures et postérieures de la patiente étaient décolorées (Fig. ). La radiographie panoramique a également révélé que la mince couche d’émail ne pouvait pas être distinguée de la dentine sous-jacente (Fig. ). Il n’y avait pas de morsure ouverte antérieure et de dents manquantes. Cependant, des couronnes courtes, de nombreux diastèmes, une usure occlusale avec dentine exposée dans les régions postérieures, de mauvais points de contact et des caries dentaires sont les résultats cliniques supplémentaires (Fig. et ). Les racines avaient une longueur et une forme normales. Les chambres pulpales étaient de taille régulière. Son hygiène bucco-dentaire était acceptable sans aucun signe de gingivite (Fig. ).
+Les troisièmes molaires gauche maxillaires et mandibulaires ont été extraites pour des analyses SEM et histologiques. Ces dents étaient totalement recouvertes par la muqueuse (Fig. ). Elles ont donc été sélectionnées pour des analyses SEM et histologiques afin d'examiner la structure dentaire du patient qui n'avait pas été exposé à l'environnement oral. Des analyses SEM et histologiques ont été réalisées sur les troisièmes molaires mandibulaires et maxillaires extraites (Fig. et ). Une des troisièmes molaires a été fixée dans du glutaraldéhyde à 4 %. La dent a ensuite été coupée longitudinalement, et les sections ont été recouvertes d'or (Sputter Coater SC7620, Polaron, VG Microtech, Angleterre). L'analyse a été réalisée par SEM (JEOL, JSM-6060LV, Tokyo, Japon). L'analyse SEM a montré qu'il y avait une couche d'émail insuffisante (Fig. ). En outre, l'autre troisième molaire a été déminéralisée avec du formaldéhyde à 10 % pendant 3 semaines. La dent a ensuite été coupée longitudinalement, et elle a été colorée avec une coloration hématoxyline-éosin. Les résultats histologiques ont révélé que la structure de la dentine était intacte et qu'il n'y avait pas d'irrégularité dans la structure tubulaire. Ces résultats ont confirmé qu'il n'y avait pas de défaut lié à la dentine (Fig. ).
+Les moulages diagnostiques ont été fixés sur un articulateur semi-ajustable (Stratos 200 ; Ivoclar Vivadent Ag, Pforzeim, Allemagne) en occlusion centrée. La dimension occlusale verticale a été déterminée par la méthode de Niswonger [] et vérifiée par la méthode de l'espace de parole le plus proche. La distance interocclusale à la position de repos physiologique était de 6 mm. Afin de garantir une dimension verticale correcte et de créer suffisamment d'espace pour une reconstruction restaurative, la morsure a été ouverte de 5 mm dans la région antérieure. En outre, afin de prévoir la dernière apparence de la restauration, un moulage diagnostique en cire a été préparé à la dimension verticale déterminée (Fig. ), et le résultat escompté du traitement a été effectué avec le logiciel de conception de sourire numérique (Romexis 4.5, Planmeca USA, Inc).
+Sous anesthésie locale, toutes les dents ont été préparées avec des marges chanfreinées. La longueur de couronne des dents postérieures maxillaires et mandibulaires était insuffisante pour la rétention de la couronne. En outre, il y avait une asymétrie des contours gingivaux dans les dents antérieures maxillaires (Fig. ). Après évaluation parodontale, en raison de la longueur de couronne insuffisante, une procédure d'ostéctomie a été réalisée pour les dents postérieures maxillaires et mandibulaires. En outre, une gingivectomie a été appliquée pour les dents antérieures maxillaires. Toutes les procédures de chirurgie parodontale ont été réalisées par le parodontologue. Les empreintes pour les moulages provisoires ont été réalisées avec un matériau d'empreinte en silicone par condensation (Zetaflow; Zhermack, Italie). Ensuite, un enregistrement interocclusal a été réalisé avec un matériau de silicone A-type d'ajout dur (Imprint™ Bite, 3M ESPE) avec une dimension verticale accrue (5 mm dans la région antérieure) qui a été déterminée au stade de la cire diagnostique. Les couronnes provisoires en acrylique autopolymérisable (ALIKETM; GC America, Alsip, IL, USA) ont été fabriquées à la dimension verticale déterminée extraoralement par une méthode indirecte, puis elles ont été cimentées avec du ciment temporaire (Temp Bond NETM; Kerr) (Fig. ). Ces restaurations ont été évaluées en termes d'esthétique et de phonétique. Des contrôles réguliers de 1, 2 et 3 mois ont été effectués. La parole, la déglutition, l'espace de parole antérieur et postérieur, la sensibilité musculaire, la mastication, l'inconfort de l'ATM ont été évalués au cours de cette période. La patiente était asymptomatique. Les critères de succès pour une dimension verticale accrue étaient l'absence de douleur, aucune sensibilité dans les muscles faciaux et masticateurs, la satisfaction phonétique et de déglutition. À la fin de la période de suivi de 3 mois, des empreintes définitives ont été réalisées avec un matériau d'empreinte en silicone par condensation (Zetaflow; Zhermack, Italie). L'enregistrement occlusal a été obtenu avec un matériau de silicone A-type d'ajout dur (Imprint™ Bite, 3M ESPE) avec une dimension verticale légèrement réduite par rapport à la restauration provisoire. Après cela, les moules ont été obtenus et montés sur l'articulateur semi-ajustable (Stratos 200) en utilisant un transfert de face-arc (Facebow UTS-3D, Ivoclar Vivadent) (Fig. ).
+Le patient a été réhabilité avec des prothèses partielles fixes en alliage métallique (Mıcrolit Isı, Schütz Dental Group) - céramique (Cerabien ZR Noritake) dans les régions postérieures. Afin d'obtenir une meilleure apparence esthétique et de camoufler la couleur des dents affectées par l'AI, des couronnes en céramique zircone (Katana, Kuraray Noritake Dental Inc) ont été utilisées dans les régions antérieures des mâchoires inférieure et supérieure (Fig. ). Avec cette réhabilitation prothétique, une interdigitation maximale et une orientation canine ont pu être obtenues. Les prothèses partielles fixes en céramique métallique ont été cimentées avec du ciment de polycarboxylate de zinc (Adhesor® Carbofine; Kerr) et les couronnes en céramique zircone ont été cimentées avec du ciment de résine auto-époussé à double durcissement (Maxcem Elite, MXE; Kerr). Après la cimentation, une attelle occlusale de protection maxillaire a été fabriquée pour protéger les restaurations contre les ébréchures ou fractures dues au bruxisme. Le patient a été informé sur l'entretien de l'hygiène bucco-dentaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_182_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 8 mois a présenté une fièvre pendant 9 jours et une ptose du côté gauche dès le 1er jour de la fièvre. La fièvre était modérée et intermittente. Elle n'était associée à aucune éruption cutanée, douleur articulaire, convulsion, altération du sensorium ou déficit neurologique. L'enfant était par ailleurs joueur. À l'examen, il y avait une ptose du côté gauche avec un œil dévié vers le bas et vers l'extérieur [Figures et ]. Le réflexe pupillaire était normal. Il était impossible de lever la paupière gauche. Aucun déficit neurologique, avec un tonus, une force et des réflexes normaux dans les quatre membres. Les examens montrent un taux sanguin complet, des électrolytes, de l'urée et de la créatinine dans les limites normales.
+ANA, ASO titer, pANCA, et cANCA tous dans les limites normales. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et des deux orbites ainsi que l'angio IRM étaient normaux. L'étude du liquide céphalorachidien (LCR) a montré une pléocytose lymphocytaire avec 10 cellules/HPF, avec des protéines et des sucres normaux. Les anticorps anti-rougeole IgM et IgG dans le LCR étaient dans les limites normales. Avec un traitement de soutien, l'enfant s'est amélioré. La ptose et la déviation oculaire ont disparu presque en 2 semaines [] et complètement après 3 semaines sans stéroïdes administrés [].
+La paralysie du nerf oculomoteur est rarement observée chez les enfants, et il est difficile de trouver des directives complètes sur la gestion et les résultats.[] Dans une série de 28 enfants rapportée par Keith.,[] la paralysie du CN-III était le plus souvent due à un traumatisme, une infection et des causes idiopathiques, et dans une série de 30 enfants étudiée par Miller,[] la paralysie du CN-III était le plus souvent congénitale ou due à des causes traumatiques ou inflammatoires. Dans une étude de Schumacher-Feero et al. de patients atteints de paralysie partielle du nerf oculomoteur, 47 % n'ont pas eu besoin d'une chirurgie d'alignement en raison d'une résolution spontanée ou d'une récupération partielle.[] L'association de la paralysie oculomoteur pédiatrique avec des maladies inflammatoires est bien établie. Elle peut survenir dans le cadre d'une mononeuropathie auto-immune[] dans le cadre d'une migraine ophtalmoplégique,[] ou à la suite d'une infection virale préalable dans le cadre du syndrome de Miller-Fisher. Ainsi, parmi les causes de ptose chez les enfants, l'infection est une cause possible, qui peut être d'origine virale comme dans notre cas. La paralysie oculomoteur pédiatrique postvirale est rapportée chez les enfants ayant contracté la rougeole[] et une infection par le norovirus[] . Dans notre cas, tous les marqueurs auto-immuns étaient négatifs, et le titre d'anticorps anti-rougeole dans le LCR était dans la plage normale. La réaction en chaîne de la polymérase du norovirus dans le LCR n'a pas pu être réalisée en raison de contraintes financières. La paralysie du troisième nerf unilatérale est associée à une troisième ventriculostomie endoscopique et à un pseudotumeur cérébral.[] La paralysie du troisième nerf a également été rapportée dans la méningite tuberculeuse infantile. Dans ce cas, l'imagerie du LCR ne montrait qu'une pléocytose lymphocytaire. Il est désormais bien établi que la paralysie du nerf oculomoteur chez les enfants est fréquemment associée à un anévrisme de l'artère carotide interne et de l'artère communicante postérieure.[] Dans notre cas, l'IRM du cerveau et l'angiographie étaient normaux, excluant toutes les possibilités susmentionnées. Ainsi, ayant une similitude avec une étiologie virale, par la présence de fièvre et d'évolution spontanée et le LCR montrant une méningite aseptique, notre cas est unique et montre une paralysie du troisième nerf partielle unilatérale due à une mononeuritis virale qui est très rare et a montré une récupération complète sans aucun déficit.
+Les auteurs certifient avoir obtenu tous les consentements des patients. Dans le formulaire, le patient a donné son consentement pour que son image et d'autres informations cliniques soient publiées dans la revue. Les patients comprennent que leurs noms et initiales ne seront pas publiés et que tous les efforts seront faits pour cacher leur identité, mais l'anonymat ne peut être garanti.
+Nil.
+Il n'y a pas de conflits d'intérêts.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1836_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 44 ans s'est présenté au service des urgences avec une douleur abdominale aiguë. Il a déclaré que sa douleur avait débuté 2 jours auparavant et avait progressivement empiré. La douleur était diffuse dans la partie médiane et inférieure de l'abdomen. Le patient avait des selles normales et niait avoir eu de la fièvre, des frissons, des nausées ou des vomissements. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une maladie rénale en phase terminale (ESRD) en raison de son hypoplasie rénale congénitale. Il a reçu une greffe de rein il y a 7 ans. Malheureusement, il a développé un rejet aigu des anticorps et a dû subir une hémodialyse intermittente au cours des 2 dernières années. Il souhaitait subir une nouvelle greffe rénale et avait été sous immunosuppression avec de la prednisone orale (5 mg/jour) et du mycophenolate mofetil (250 mg/jour). À l'examen physique, le patient avait une tension artérielle de 105/60, une fréquence cardiaque de 103, une fréquence respiratoire de 20, une température corporelle de 37,1 °C. Son examen abdominal a révélé une sensibilité diffuse. Il y avait une sensibilité remarquable au niveau du bas-ventre, juste en dessous du nombril. L'examen de l'intestin était absent. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avec un contraste intraveineux (IV) a été réalisée [Figures et ].
+CT abdominale (vue axiale, [] et coronale, [] a démontré une rupture du diverticule jéjunal avec de l'air intrapéritonéal libre associé (flèches blanches) et un oedème mésentérique environnant à gauche au milieu de l'abdomen. De nombreux petits diverticules intestinaux ont été notés avec une diverticulose jéjunale marquée. Le patient a subi une résection jéjunale segmentaire et une anastomose. Son évolution postopératoire a été sans incident. Le patient a été renvoyé de l'hôpital et a poursuivi son immunosuppression, y compris la prednisone et le mycophenolate mofetil. Un mois plus tard après son hospitalisation, le patient a présenté la même présentation et a été trouvé avoir une perforation récurrente du diverticule jéjunal. Il a de nouveau subi une résection jéjunale segmentaire et une anastomose. La néphrologie a été consultée. Les informations sur les risques et les avantages du mycophenolate mofetil ainsi que les informations sur les options alternatives telles que l'azathioprine ont été fournies. Le mycophenolate mofetil a été arrêté. Trois mois après l'hospitalisation, le patient a continué à aller bien sans aucun autre épisode de douleur abdominale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1859_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 36 ans, enceinte de 3 mois, deuxième grossesse, s'est présentée à notre clinique de consultation prénatale à la 10e semaine de gestation, se plaignant d'un prolapsus utérin et d'une aménorrhée. Cinq ans plus tôt, à l'âge de 31 ans, elle avait accouché par voie vaginale de façon spontanée, après 39 semaines de gestation cliniquement sans particularité et après un travail de 7 heures. Un bébé de sexe masculin vivant, pesant 2950 g, avec des scores d'Apgar de 10/10, a été livré. Après cela, un prolapsus utérin total (POP-Q IV) a été observé et, par conséquent, une opération de reconstruction pelvienne a été programmée. Cependant, elle a manqué le rendez-vous et elle a été perdue au suivi.
+Quatre ans plus tard, à l'âge de 35 ans, la patiente a eu sa première grossesse dans un utérus prolabé et l'accouchement a été effectué par césarienne élective après 38 semaines de gestation. Au cours de cette deuxième grossesse, elle a présenté des symptômes de lourdeur, mais aucune douleur pelvienne ou incontinence urinaire. L'examen pelvien a montré que l'utérus persistait dans le bassin en raison d'un volume accru. L'orifice cervical était fermé, tandis que tout le col restait à l'extérieur de la vulve pendant les trois premiers mois et après la 18e semaine, il est apparu complètement à l'intérieur. Lorsque l'orifice cervical était à l'extérieur de la vulve, il était élargi et oedémateux avec un ectropion marqué, mais il n'était pas ulcéré. Un bébé de sexe masculin vivant pesant 3150 g, avec des scores d'Apgar de 10/10, a été livré par césarienne élective. Après cela, un prolapsus utérin total a persisté, mais elle a refusé toute procédure de reconstruction pelvienne ; un pessaire vaginal n'a pas été utilisé non plus.
+Un an plus tard, à l'âge de 36 ans, elle s'est présentée de nouveau à notre clinique avec une grossesse de 10 semaines dans un utérus prolapsus. Un pessaire vaginal a été appliqué pour maintenir l'utérus à l'intérieur du bassin après reposition manuelle. Le pessaire a été retiré à la 24e semaine. L'utérus gravide persistait dans la cavité abdominale parce qu'il avait augmenté de volume (Figure). Elle ne présentait aucun symptôme de lourdeur ou d'incontinence urinaire. Le col utérin reposait à l'os de la vulve (POP-Q II) sans signes de dessication ou d'ulcération. Il était élargi et oedémateux mais ne présentait aucune preuve d'incompétence cervicale.
+Les examens ultrasonographiques transabdominaux en série ont montré un fœtus se développant normalement en position longitudinale dans la cavité utérine. Une césarienne élective a été pratiquée à la 38e semaine. Une petite fille vivante et en bonne santé pesant 3030 g, avec des scores Apgar de 10/10, a été livrée.
+La période postnatale s'est déroulée sans incident et elle a été renvoyée chez elle quatre jours plus tard en bonne santé. Une involution utérine postpartum normale a été observée. Après cela, un prolapsus utérin total (POP-Q IV) a été observé (Figure).
+Elle doit subir un examen de suivi et une opération de reconstruction du pelvis.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1861_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 23 ans s'est présenté initialement à notre service des urgences avec des symptômes évoquant une angine de poitrine. Le patient a rapporté une apparition soudaine de douleurs thoraciques irradiant vers le bras gauche ainsi qu'une céphalée 1 jour après la vaccination avec la deuxième dose du vaccin COVID-19 mRNA-1273 (Moderna). Une dyspnée, une fièvre ou une transpiration excessive ont été démenties. Un examen plus approfondi a révélé des antécédents pertinents de périmyocardite en 2018 et 2019 (probablement post-infectieuse). Le patient ne prenait pas de médicaments au moment de la présentation.
+L'examen clinique du patient était sans particularité. La température corporelle était de 37,5 °C. La fréquence cardiaque à l'admission était de 96 battements/min et la tension artérielle de 110/60 mmHg. La saturation en oxygène était de 99 % en air ambiant. Un électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal avec des élévations ST-concaves modérées dans les dérivations II, III et aVF. Les données de laboratoire (voir ) ont révélé une leucocytose, des taux élevés de créatine kinase, de protéine C-réactive et de troponine I de haute sensibilité. Le test PCR nasopharyngé SARS-CoV-2 était négatif et le patient a nié toute infection antérieure par le COVID-19. Le patient a été admis dans notre unité de soins intensifs (USI) pour observation et gestion clinique ultérieure.
+Le niveau de troponine I a atteint son maximum le deuxième jour (10 923 μg/L ; plage normale 0-0,045 μg/L) et les niveaux de NT-proBNP ont montré une élévation modérée (1 970 ng/L ; plage normale 0-125 ng/L). Une tomodensitométrie thoracique n'a révélé aucune infiltration pulmonaire évidente et aucune preuve de plaques coronariennes ou de sténoses significatives dans les coronaires. Une échocardiographie réalisée en USI a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche modérément réduite (FEVG) avec des segments hypokinétiques inféro-latéraux et apicaux.
+Les résultats échocardiographiques ont été confirmés par une IRM cardiaque (3T MAGENTOM SKYRA, Siemens Healthineers, Erlangen, Allemagne). Compte tenu des antécédents médicaux du patient, les images de l'IRM cardiaque lors de la première crise de myocardite () ont été comparées à celles de l'IRM cardiaque actuelle (). Les images de contraste ont montré une amélioration tardive sous-épicardiale du gadolinium (LGE) comparable dans la paroi myocardiale latérale et apicale lors de l'évaluation qualitative. Une conclusion diagnostique définitive basée sur le LGE seul ne pouvait être tirée en raison des différences inter-scanners et inter-études. Les images de cinéma de l'IRM cardiaque actuelle ont révélé un ventricule gauche dilaté (diamètre end-diastolique de -64 mm) et une LVEF modérément réduite (38 %) par rapport à une LVEF modérément réduite (51 %) lors de l'examen effectué deux ans auparavant. En outre, dans l'IRM cardiaque actuelle, les cartes T1 natifs ont révélé une augmentation diffuse des temps de relaxation dans tous les segments myocardiques [1 344 ± 74 ms; plage normale <1 228 ms (1 181 ± 47 ms) pour cette machine 3T] (). À titre d'exemple, l'élévation des indices de cartographie T1 dans le segment inféro-septal myocardique médioventriculaire a été démontrée dans , bien qu'il n'y ait aucune preuve de LGE dans ce segment. Il y avait des preuves d'un épanchement péricardique modéré (3 mm). Cela pourrait suggérer une nouvelle implication du myocarde affecté avec propagation de l'inflammation aiguë dans d'autres segments. Ces résultats confirment le diagnostic de myocardite aiguë selon les critères de Lake Louise actualisés ().
+Le patient a commencé un traitement avec de l'ibuprofène 400 mg (deux fois par jour), des bêta-bloquants (bisoprolol 2,5 mg une fois par jour) ainsi qu'un inhibiteur de l'ECA (ramipril 2,5 mg une fois par jour). Il y a eu une amélioration rapide des symptômes cliniques et un écho-cardiogramme répété effectué le jour 6 a montré seulement une EFV modérément réduite (52%), facilitant ainsi une sortie opportune. Le patient était stable tout au long de la durée du séjour à l'hôpital et aucune complication n'a été documentée. Une CMR de suivi effectuée après 3 mois a révélé une EFV nettement améliorée (57%). Les vidéos documentant cette amélioration ont été ajoutées en tant que . LGE était comparable aux études précédentes. Les indices de cartographie T1 avaient été normalisés (1 194 ms) à l'exception des segments myocardiques corrélés à une myocardite chronique (évidente également dans les images CMR antérieures) ().
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@@ -0,0 +1,12 @@
+En août 2018, un homme caucasien de 81 ans s'est présenté au service des urgences avec de la fièvre, une dyspnée progressive, une toux sèche et une douleur thoracique pleurétique gauche.
+Les symptômes des patients ont commencé il y a 3 semaines et se sont progressivement aggravés.
+Son historique médical était compatible avec une leucémie lymphocytaire chronique, initialement traitée en 2007 par une thérapie à base de fludarabine, cyclophosphamide et rituximab, avec une lymphocytose chronique, un diabète de type 2, une hypertension, une hyperlipidémie et une insuffisance rénale chronique avec une eGFR de 28 ml/min/1,73 m2. Il ne fumait pas et ne consommait pas d'alcool et travaillait comme tapissier.
+Aucune.
+L'examen physique a révélé une fièvre (38,1 °C), une tachycardie (105 bpm), une saturation en oxygène percutanée périphérique de 100 % avec 2 litres d'oxygène, une tachypnée, une tension artérielle normale et un murmure vésiculaire gauche presque aboli. Une adénopathie, une hépatomégalie ou une splénomégalie n'ont pas été observées. L'examen cardiovasculaire et neurologique étaient normaux.
+Les tests biologiques ont révélé une neutrophilie (18,7 g/L) et une CRP élevée (297 mg/L) correspondant à une réponse inflammatoire, ainsi qu'une lymphocytose stable (242 g/L) et une anémie (7,8 g/L).
+La radiographie thoracique à l'admission (Figure ) a montré une grande épanchement pleural gauche avec déviation trachéale contralatérale. La tomographie par ordinateur complémentaire (Figure ) a confirmé un épanchement pleural gauche, avec parenchyme pulmonaire droit considéré comme normal.
+La première ponction pleurale au chevet du patient a révélé un exsudat citrin (protéine pleurale 37 g/L, rapport protéine pleurale/sérum 0,61), mais malheureusement, un examen cytologique n'a pas été effectué.
+Malgré un traitement intraveineux par cefotaxime, l'état du patient s'est détérioré avec persistance de la fièvre, neutrophilie et hypoxémie sévère apparue. La culture standard bactériologique du liquide pleural était négative, ainsi que les cultures sanguines répétées. Afin de rechercher une étiologie tuberculeuse, des frottis d'expectoration colorés à l'auramine et des cultures ont été réalisés mais sont restés négatifs. Le test de dépistage de la tuberculose n'a pas été effectué. Dix jours après son admission, en raison de l'épanchement pleural important non contrôlé avec insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, le patient a subi une thoracentèse chirurgicale avec évacuation de 2 litres de liquide purulent. Nous avons choisi la chirurgie au lieu de prélèvements pleuraux répétés, car la septicémie locale n'était pas contrôlée ni documentée bactériologiquement. La plèvre était épaisse et nodulaire, avec de fausses pseudo-membranes blanches. Le traitement par métronidazole a été ajouté à la cefotaxime après la chirurgie afin de couvrir les bactéries anaérobies. L'examen cytobactériologique et les cultures du liquide étaient négatifs. Le phénotypage des lymphocytes a exclu un lymphome B comme complication de sa leucémie lymphocytaire chronique. Trois jours après, le patient a progressivement développé une insuffisance multiviscérale nécessitant une admission en unité de soins intensifs. Comme aucune transfusion massive n'a été initiée pendant la chirurgie et que le choc était la principale question, la surcharge liquidienne ne pouvait expliquer l'évolution de l'insuffisance multiviscérale. Après une évolution défavorable lente pendant les dix premiers jours d'hospitalisation, l'état du patient s'est brutalement détérioré trois jours après la thoracentèse chirurgicale, conduisant à un choc septique compliqué d'une insuffisance multiviscérale. Malgré une antibiothérapie par cefepime et amikacin, une ventilation mécanique invasive, une perfusion vasopressive et une thérapie de remplacement rénale, le patient est mort d'un choc septique non contrôlé quelques heures après son admission en unité de soins intensifs.
+Le jour suivant, la culture mycobactérienne d'échantillons pleuraux chirurgicaux a donné des bacilles Gram négatifs (Figure). Une identification rapide utilisant la désorption assistée par matrice-ionisation-temps de vol de la spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS ; Microflex LT ; Bruker Daltonics, Leipzig, Allemagne) a été réalisée et L. pneumophila a été identifiée. Les bactéries ont été adressées au Centre national de référence de la légionelle et une analyse de typage moléculaire par typage basé sur la séquence a été réalisée et a montré que la souche de L. pneumophila du sérogroupe 1 appartenait au type de séquence 1. Une recherche d'antigène urinaire effectuée rétrospectivement sur un échantillon d'urine du patient a confirmé la présence de L. pneumophila du sérogroupe 1.
+Nous pensons que les chances de superinfection ou de co-infection avec une autre bactérie sont rares. En effet, le patient a reçu des antibiotiques à large spectre dirigés contre les bactéries courantes responsables de l'empyème pleural (y compris les bactéries anaérobies, les bacilles gram-négatifs, les streptocoques et les staphylocoques), et les cultures bactériologiques standard répétées sont restées négatives.
+Rétrospectivement, notre patient présentait les facteurs de risque suivants : sexe masculin, âge supérieur à 50 ans, leucémie lymphocytaire chronique avec antécédents de traitements immunosuppresseurs, insuffisance rénale chronique, diabète sucré et sevrage tabagique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1867_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme caucasienne de 76 ans souffrant d'hypertension et de dyslipidémie connues a présenté des palpitations intermittentes, une orthopnée et une dyspnée de classe fonctionnelle III-IV de la New York Heart Association pendant 2 semaines. À l'examen, la patiente ne souffrait pas de détresse aiguë ; cependant, ses extrémités étaient fraîches et moites. L'auscultation cardiaque a révélé des bruits cardiaques normaux, aucun murmure, frottement ou galop, mais le rythme était irrégulièrement irrégulier à environ 100 b.p.m. La pression veineuse jugulaire était élevée à l'angle de la mâchoire et il y avait un signe de reflux abdomino-jugulaire positif. L'auscultation des poumons a révélé des crépitations bilatérales jusqu'à mi-poitrine avec une diminution de l'entrée d'air aux bases. L'abdomen était mou, non sensible et non distendu.
+Au service des urgences, elle était en fibrillation auriculaire non contrôlée (FA) avec un bloc de branche gauche () avec des signes cliniques d'insuffisance cardiaque décompensée et une radiographie thoracique confirmant des signes d'œdème pulmonaire avec des épanchements pleuraux bilatéraux. Il n'y avait pas de précédent électrocardiogramme pour comparaison. Elle a été admise pour diurèse intraveineuse [initiale avec Furosemide 80 mg par voie intraveineuse (IV) une fois puis Furosemide en perfusion 20 mg/h] et contrôle de la fréquence cardiaque (initiale avec metoprolol 5 mg IV une fois puis transition vers metoprolol oral avec une charge de digoxine intraveineuse). Au cours des prochaines heures, elle est devenue de plus en plus diaphorétique, tachycardique et hypotensive à 60/30 mmHg. La troponine de haute sensibilité a augmenté à 2040 ng/L (valeur de référence ≤30 ng/L) de 13 ng/L, et le lactate sérique était de 7,1 mmol/L (valeur de référence 0,5-2,2 mmol/L). Elle a également développé une lésion rénale aiguë anurique avec une augmentation de la créatinine sérique de 58 à 122 μmol/L (valeur de référence 50-98 μmol/L). Les autres examens d'admission sont indiqués dans . Elle a commencé un traitement antiplaquettaire double (ASA 81 mg par voie orale une fois par jour, clopidogrel 75 mg par voie orale une fois par jour, et fondaparinux 2,5 mg par voie sous-cutanée une fois par jour) pour un syndrome coronarien aigu présumé et des vasopresseurs pour maintenir la perfusion. L'échographie au point de service a démontré une dysfonction systolique biventriculaire significative, une veine cave inférieure pléthorique non effondrable et un aplatiissement diastolique du septum interventriculaire suggérant une surcharge en volume du ventricule droit.
+Les diagnostics différentiels suivants ont été envisagés à ce moment-là:
+Syndrome coronarien aigu et possible complication mécanique avec infarctus ventriculaire droit (IVD).
+Cardiomyopathie sous-jacente et/ou hypertension pulmonaire et décompensation aiguë superposée.
+Émbolie pulmonaire massive.
+La patiente était en état critique, elle a été intubée pour une cathétérisation cardiaque d'urgence. Elle a reçu de l'épinéphrine, de la norépinéphrine et de la vasopressine avant d'arriver au laboratoire de cathétérisation. Angiographiquement, les artères coronaires principales gauche (ACMG), descendante antérieure gauche (ACDA) et circonflexe gauche (ACCG) étaient très grandes, des vaisseaux étiolés sans sténose limitant le flux. L'ostium de l'artère coronaire droite (ACD) ne pouvait pas être engagé à partir de l'aorte malgré de multiples tentatives. L'injection de contraste dans le système coronaire gauche a montré ce qui semblait être un remplissage rétrograde de l'ACD via de multiples vaisseaux collatéraux de gauche à droite (et Vidéo 1A et B). Après examen, il a été estimé que l'ACD se vidait dans l'artère pulmonaire/tractus de sortie ventriculaire droit (TVRD).
+La possibilité d'une artère coronaire anormale (ACA) comme étiologie sous-jacente du choc du patient a incité une cathétérisation cardiaque droite ad hoc pour évaluation hémodynamique. Les mesures sont indiquées dans . Une oxymétrie n'a pas suggéré la présence d'un shunt intra-cardiaque gauche-droit. Une angiographie de l'artère pulmonaire n'a pas identifié d'embolie pulmonaire ou de fistule impliquant le RVOT. La résistance vasculaire pulmonaire était de 0,87 unité de Wood et la résistance vasculaire systémique était de 6,39 unités de Wood. Un angiogramme RV a démontré une régurgitation tricuspidienne (TR) significative avec un ventricule droit dilaté et gravement dysfonctionnel. On a estimé que la cause du choc cardiogénique du patient était due à une dysfonction sévère sous-jacente du RV avec AF ou autre état catécholaminergique déclenchant une décompensation. L'index cardiaque élevé a incité à envisager un sepsis dans le diagnostic différentiel et le patient a reçu des antibiotiques empiriques (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV toutes les 6 h, Vancomycin 1 g IV toutes les 12 h, et Doxycycline 100 mg oralement deux fois par jour). Elle est retournée à l'unité de soins intensifs cardiovasculaires (CVICU) pour un soutien physiologique supplémentaire.
+L'échocardiographie formelle en CVICU a démontré une fonction systolique sévèrement réduite du RV, une dilatation de l'oreillette droite et une TR sévère. La fonction systolique globale du ventricule gauche était faible-normale avec une fraction d'éjection entre 50 % et 55 % et aucune anomalie de mouvement de la paroi régionale. Un échocardiogramme transœsophagien a exclu les végétations mais a corroboré les résultats de la cathétérisation cardiaque du patient, y compris une LMCA et des branches dilatées et tortueuses, ainsi qu'un vaisseau dilaté et tortueux drainant dans l'artère pulmonaire. Ce vaisseau a été considéré comme étant probablement la RCA. Dans l'ensemble, ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic d'ARCAPA (voir et Vidéo 2).
+Au CVICU, la patiente a été maintenue sous inotropes et vasopresseurs. La troponine de haute sensibilité a plafonné à 26 040 ng/L et a été jugée compatible avec un infarctus du RV. Dans le cadre d'une surcharge concomitante de volume et d'une lésion rénale aiguë anurique, une thérapie de remplacement rénal continu a été initiée. Elle a ensuite été trouvée bactériémique avec des cultures sanguines positives pour Streptococcus bovis, mais pas suffisamment stable pour procéder à une coloscopie afin d'exclure une malignité gastro-intestinale ; la prise en charge a consisté en une thérapie antimicrobienne (ceftriaxone/métronidazole) avec consultation de maladies infectieuses.
+L’état clinique de la patiente s’est finalement stabilisé suffisamment pour qu’elle soit extubée et transférée au service de cardiologie, bien qu’elle soit restée dépendante d’une hémodialyse intermittente sans rétablissement rénal prévu. Les options thérapeutiques potentielles pour ARCAPA ont été discutées lors des réunions interdisciplinaires de l’équipe cardiaque, mais malheureusement, elle n’a pas été considérée comme une candidate à la chirurgie en raison de son âge et de son état clinique. La patiente a décidé de poursuivre les mesures de confort et a demandé l’arrêt de la dialyse. Elle a été transférée dans une maison de retraite pour des soins palliatifs et est décédée un peu plus d’un mois plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1874_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu.
+Une femme enceinte de 28 semaines (gravida 0, para 0) a été recommandée pour une césarienne dans un hôpital de gynécologie local en raison d'une disproportion céphalopelvine. Elle avait été en contact avec un patient infecté par le SARS-CoV-2 et s'était auto-isolée le 14 février 2020. Elle a développé une fièvre (> 38℃), un mal de gorge modéré et une toux, après quoi elle a rendu visite à un centre de santé publique et a été testée positive pour le SARS-CoV-2 le 25 février (36+2 semaines de grossesse). Elle s'est auto-isolée à la maison après le diagnostic et a observé son pronostic. Elle avait des symptômes modérés et a reçu un traitement conservateur sans médicament. Les symptômes se sont améliorés et elle n'avait qu'une toux modérée sans fièvre et des expectorations le 29 février. Elle voulait retarder l'accouchement jusqu'à ce qu'elle se remette de l'infection. Cependant, une césarienne d'urgence a été décidée le 6 mars (37+6 semaines) en raison d'un travail obstructif avec rotation incomplète de la tête du fœtus. La patiente a été transférée dans notre centre, qui est un hôpital désigné pour les patientes enceintes infectées par le SARS-Cov-2. Son groupe sanguin était « O-Rh (+) » et les résultats pré-nataux n'ont pas montré de résultats spécifiques. À l'arrivée, elle a été immédiatement transférée au centre de radiologie pour des radiographies thoraciques et des tomographies informatisées (CT). Nous l'avons ensuite transférée dans une salle de pré-traitement du centre de livraison équipée d'une ventilation à pression négative, d'ascenseurs exclusifs et de kits de tests pré-opératoires, y compris un électrocardiographe (ECG), une machine à rayons X, des tests sanguins et des tests d'urine. L'hémoglobine était de 10,9 g/dl, la vitesse de sédimentation des érythrocytes était légèrement élevée (42 mm/h), la protéine C-réactive était normale (0,15 mg/dl) et les autres résultats pré-opératoires des tests de laboratoire et des résultats d'ECG semblaient normaux. Les radiographies thoraciques ont révélé une consolidation du lobe inférieur gauche et une augmentation du marquage vasculaire (). Nous avons également observé un aspect en verre dépoli multifocal péri-bronchique et une consolidation dans le lobe inférieur gauche à partir des tomographies thoraciques (). Le résultat de la transcription inverse-PCR du SARS-CoV-2 de l'expectoration et du prélèvement nasopharyngé a été obtenu pré-opérativement. La fréquence cardiaque fœtale de base était de 129 battements/min.
+La césarienne a été pratiquée dans une salle d'opération du centre de maternité, qui se trouve à un étage différent de la salle d'opération principale (et). Par conséquent, la ligne de circulation des patients ne se recoupait pas avec celle des autres patients opérés. Dans ce cas, l'anesthésie rachidienne a été choisie comme méthode anesthésique, car même si nous commencions par une anesthésie rachidienne, il y avait encore des chances de passer à une anesthésie générale en cas d'anesthésie inadéquate ou de changements soudains dans l'état clinique du patient. Nous étions déjà équipés d'un ventilateur protégé par trois filtres à air à haute efficacité pour les particules, d'un laryngoscope vidéo, de lames et poignées de laryngoscopes à fibre optique, de tubes endotrachéaux (6,5 mm, 7,0 mm et stylet), de médicaments tels que propofol, lidocaïne, rocuronium, sugammadex, atropine et d'un cathéter d'aspiration fermé avant que le patient n'entre dans la salle d'opération.
+Tous les membres du personnel médical portaient un équipement de protection individuelle renforcé (EPI), notamment un masque N95, une casquette chirurgicale, une blouse double, des gants doubles, des couvre-chaussures et un respirateur à air purifié ( et ) dans la cabine d'essayage (). Dans la salle d'opération, nous avons mesuré la pression artérielle initiale (115/69 mmHg), la fréquence cardiaque (82 battements/min) et la saturation en oxygène capillaire périphérique (99 %) sous un masque N95 facial sans aucune alimentation en O2 [], et le résultat ECG a montré un rythme sinusal normal.
+La patiente mesurait 166 cm et pesait 62 kg. Elle a été placée en décubitus latéral gauche. Une anesthésie rachidienne a été réalisée avec une aiguille spinale Pencan de calibre 25 dans l'interespace L3/4, et 9 mg de marcaïne à 0,5 % et 20 μg de fentanyl ont été injectés par voie intrathécale. Elle a été placée en position couchée sur le dos avec une inclinaison latérale gauche après 10 minutes, et l'anesthésie a été évaluée bilatéralement avec du coton imbibé d'alcool froid et le blocus du niveau T4 a été vérifié.
+Après l'injection rachidienne, la patiente a ressenti des nausées et a eu une tension artérielle basse (71/40 mmHg). Les nausées ont diminué avec une augmentation de la tension artérielle (103/60 mmHg), et les signes vitaux se sont stabilisés après cinq injections de 100 μg de phényléphrine et une perfusion rapide de 400 cm3 de solution de Hartmann et de 250 cm3 de colloïde (Volulyte®, Fresenius Kabi, Bad Homburg, Allemagne). La césarienne a été pratiquée sans incident. Le bébé est né 6 minutes après l'incision, et 100 mg de carbetocine ont été administrés par voie intraveineuse peu après la naissance. De l'oxytocine 20 IU/1000 ml de dextrose de Hartmann a également été perfusée en continu pour produire une contraction utérine et minimiser la perte de sang.
+Le temps total d'anesthésie était de 50 minutes et le temps d'opération était de 40 minutes (). Une perte de sang estimée à 400 cc a été notée, et 780 cc de cristalloïde et 250 cc de colloïde ont été administrés pendant la chirurgie. Pour le contrôle de la douleur, une pompe d'analgésie contrôlée par le patient (ANAPA AC0605®, Ehwa Biomedics, Corée) avec butorphanol (10 mg), ketorolac tromethamine (180 mg), ramosetron (0.6 mg), et solution saline normale (26 ml) a été utilisée.
+Pendant l'état de rétablissement, la patiente est restée dans la salle d'opération. Ses signes vitaux sont restés stables et la patiente n'a eu aucune plainte. Le blocus de rétablissement sur T8 a été confirmé et elle a été transférée dans une chambre individuelle dans la salle SARS-CoV-2 (une autre mère soupçonnée de SARS-CoV-2 y est restée séparée) par un ascenseur exclusif avec une infirmière portant un EPI.
+Les deux tests RT-PCR du SARS-CoV-2 effectués les 6 et 8 mars ont été confirmés négatifs. Par conséquent, le patient a été transféré de l'unité SARS-CoV-2 vers l'unité générale le 10 mars et a été libéré le 11 mars sans aucune complication.
+La petite fille, qui pesait 3130 g, est née le 6 mars 2020 à 11 h 22 avec des scores d'Apgar de 1 et 5 minutes de 9 et 10 respectivement. Elle a été transférée immédiatement dans une chambre néonatale privée de l'unité de soins intensifs néonataux (NICU) afin d'éviter d'être exposée au SARS-CoV-2. La NICU se compose de deux espaces distincts : l'un pour les bébés suspects ou confirmés de SARS-CoV-2 et l'autre pour les bébés en bonne santé. Les quatre nouveau-nés de mères soupçonnées de SARS-CoV-2 ont été testés négatifs et ont été transférés dans la dernière dans la NICU.
+Les résultats de la RT-PCR du SARS-CoV-2 utilisant le placenta, le liquide amniotique et le sang de cordon étaient négatifs. En outre, le prélèvement nasopharyngé du bébé était négatif lors de deux tests de RT-PCR du SARS-CoV-2 consécutifs. Le personnel médical devait porter un équipement de protection individuelle de niveau « D » jusqu'à ce que les résultats de leurs tests de RT-PCR du SARS-CoV-2 soient déclarés négatifs.
+La nouvelle-née était en bonne santé, se nourrissait par voie orale et a été libérée avec sa mère.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_188_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Le sujet de cette étude de cas était un homme de 54 ans de corpulence moyenne (indice de masse corporelle : 21 kg/m2) qui avait été infecté par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) en janvier 2020 et diagnostiqué comme souffrant d'une COVID-19 critique. Au mieux de notre connaissance, le patient avait été en bonne santé sans antécédents pulmonaires ou cardiovasculaires, à l'exception d'une histoire de tabagisme de plus de 20 ans. Un traitement médical symptomatique, y compris un traitement antiviral (umifenovir), a été administré du 29 janvier au 20 février. Cependant, pendant l'hospitalisation, le patient a développé une pneumonie atypique suivie d'une ALI et d'une hypoxémie sévère le 12 février. L'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) a été initiée le 22 février. Le patient a développé une lésion rénale aiguë nécessitant une hémodialyse le 1er avril. Le 3 avril, le patient a été testé négatif au test d'acide nucléique SARS-CoV-2 et a été diagnostiqué comme étant au stade de récupération d'une COVID-19 de type critique. Après une hypoxémie réfractaire après 73 jours, différentes tranches de tomographie par ordinateur (CT) ont révélé une fibrose pulmonaire sévère (), qui a été confirmée par un examen pathologique après une transplantation pulmonaire. Le patient a été traité avec umifenovir, plasma convalescent, alpha-interféron, corticoïdes et autres traitements de soutien. Cependant, il n'y a pas eu d'amélioration clinique après 73 jours d'ECMO ou de traitement médical actif, le patient a souffert d'une dyspnée progressive et d'une insuffisance respiratoire progressive a continué. Afin d'augmenter l'espérance de vie du patient, une double transplantation pulmonaire a été réalisée.
+Le patient a subi une transplantation pulmonaire double fin avril 2020, conformément aux principes éthiques de la transplantation d'organes internationale. Les poumons attribués ont été prélevés sur le donneur après la mort du tronc cérébral et ont été donnés par le biais du système de réponse de transplantation d'organes en Chine.
+L'oxygénation extracorporelle par membrane a été interrompue 6 jours après la transplantation double-poumon pour la première fois, mais le patient a souffert d'hypoxémie, d'acidose respiratoire et d'instabilité circulatoire 7 jours après la transplantation double-poumon. Par conséquent, l'ECMO veineuse-veineuse a été utilisée à nouveau. En outre, les tests biologiques ont montré des taux de D-dimères de 12,38 µg/mL, l'échographie a indiqué une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite, et des niveaux mineurs de sténose pulmonaire droite et d'embolie ont été trouvés par angiographie par tomodensitométrie. Par conséquent, nous avons administré de l'héparine intraveineuse pour une thérapie anticoagulante et de l'oxyde nitrique inhalé pour dilater les artères pulmonaires. L'état respiratoire et circulatoire s'est amélioré au cours des jours suivants. Le patient a été sevré de l'ECMO 12 jours après la transplantation double-poumon, et l'intubation trachéale a été enlevée 17 jours après la transplantation double-poumon.
+Plus de trois mois après la transplantation pulmonaire, la patiente a toutefois de nouveau présenté une dyspnée progressive. La branche pulmonaire du tronc artériel a été confirmée par une angiographie par TDM de l'artère pulmonaire, qui a révélé une sténose de la branche pulmonaire inférieure droite, y compris un faible niveau d'embolie pulmonaire. Les résultats de l'électrocardiographie (ECG) ont montré un rythme sinusal à 79-116 b.p.m. avec un bloc de branche droite. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire droite, une régurgitation tricuspidienne modérée à sévère et une pression systolique ventriculaire droite estimée de 76 mmHg. Compte tenu de la présentation clinique, des résultats de l'ECG, de l'échocardiographie et de l'angiographie par TDM, la patiente a été diagnostiquée comme ayant une branche du tronc artériel pulmonaire. Plus tard, une injection de Treprostinil a été administrée en continu pour une vasodilatation pulmonaire. Cependant, les tests biologiques ont montré que les taux de peptide natriurétique cérébral (BNP) et de peptide natriurétique pro-B de type N-terminal (NT-proBNP) n'avaient pas été améliorés. La patiente a subi un examen de cathétérisme cardiaque droit supplémentaire et une angiographie pulmonaire sous anesthésie générale et ventilation mécanique. L'angiographie pulmonaire a révélé que la pression de l'artère pulmonaire principale était de 60/20 mmHg, une sténose sévère était présente dans l'artère pulmonaire de la branche droite avec une pression de 17/9 mmHg () et une sténose modérée était présente dans l'artère pulmonaire de la branche gauche avec une pression de 50/20 mmHg.
+Le cathéter MPA1 (Cordis, États-Unis) a été introduit à l'extrémité distale de l'artère pulmonaire droite après cathétérisation cardiaque droite et échangé contre le fil super raide Amplatz (Boston Scientific Corporation, États-Unis). Une gaine de guidage de 14 Fr (Cook Medical, Bloomington, États-Unis) a été introduite dans l'artère pulmonaire droite afin de s'assurer que le Pul-Stent™ de 25 mm de long pré-chargé (Med-Zenith Company, Pékin, Chine) puisse passer à travers la lésion en douceur. Le stent a été élargi étape par étape avec un ballon-dans-ballon de 12 mm (Numed Company, États-Unis) après confirmation de l'emplacement exact par angiographie.
+Après la procédure endovasculaire, l'angiographie pulmonaire a révélé que la pression de l'artère pulmonaire principale était de 54/17 mmHg, que le diamètre de la sténose de la branche droite s'était amélioré et que sa pression estimée était de 45/17 mmHg (), et que le gradient de pression avait diminué de 43 à 9 mmHg. La procédure d'intervention percutanée s'est déroulée sans problème et les signes vitaux du patient sont restés stables pendant la cathétérisation. Après le traitement, l'échocardiographie a estimé que la pression ventriculaire droite avait diminué de 76 à 34 mmHg. Les taux de BNP et de NT-proBNP du patient ont nettement diminué (). En outre, le niveau moyen de l'indice d'oxygénation postopératoire était également significativement amélioré par rapport à l'indice d'oxygénation préopératoire ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 16 ans a été diagnostiquée avec un TOF, un second, et un défaut septal atrial de sinus veineux (ASD) à la naissance. En outre, elle avait le syndrome de Turner [46, X, del(X)(p11.2)] et un rein en fer à cheval. Elle a subi une correction totale de la fermeture du TOF et de l'ASD à l'âge de 14 mois, y compris la fermeture par patch du défaut septal ventriculaire sous-artériel, la fermeture directe de l'ASD, la résection du muscle infundibulaire et un patch transannulaire s'étendant jusqu'à la principale artère pulmonaire. Cependant, le diagnostic de PAPVR a été manqué. Elle allait bien lors de son suivi annuel en clinique externe. À l'âge de 16 ans, elle a développé une dyspnée à l'exercice. L'échocardiographie a démontré une régurgitation pulmonaire sévère, une régurgitation tricuspidale modérée et un ventricule gauche (VG) en forme de D avec un mouvement septal paradoxal ainsi qu'un RIV et un ASD veineux sinus. La tomographie par ordinateur a également confirmé le RIV et le PAPVR (Fig.
+Une sternotomie médiane redécalée et une canulation veineuse bicaval ont été réalisées. La canulation de la SVC a été réalisée avec un cathéter angulaire de 20 Fr au-dessus de la SVC anormale et juste en dessous de la jonction de la RUPV anormale et de la RMPV anormale (Fig. a). La paroi latérale de la SVC a été incisée juste au-dessus de la jonction de la RUPV anormale et juste en dessous de la jonction de la RMPV anormale (Fig. a). Les voies veineuses systémiques et pulmonaires ont été séparées par un patch péricardique bovin. Par conséquent, un double flux sanguin veineux pulmonaire a été créé ; la RUPV et la RMPV ont été drainées directement ou par le tunnel intra-atrial et le sinus veineux ASD dans la LA (Fig. b). Le remplacement valvulaire pulmonaire a été réalisé avec une valve bioprosthétique aortique Trifecta de 25 mm (St. Jude Medical, Inc., USA). La durée de la canulation et de la crosse aortique a été de 125 et 96 minutes respectivement. Après un post-opératoire sans incident, le patient a été renvoyé à la maison le jour 6 du post-opératoire. L'échocardiographie post-opératoire a démontré une amélioration du ventricule gauche en forme de D et du flux laminar à travers la SVC et les PV. La tomographie par ordinateur post-opératoire a montré une SVC bien reconstruite et une voie veineuse pulmonaire sans sténose (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Nous rapportons le cas d'une possible association entre le traitement par PCSK9i et la survenue de résultats neurologiques indésirables chez un sujet ayant déjà été diagnostiqué de myasthénie grave.
+Le patient était un homme obèse (IMC 30,8 kg/m2) âgé de 72 ans qui avait subi une résection de thymome en 2005, un examen urgent en 2007 (IKEM), qui a révélé une faiblesse, des évanouissements et des résultats internes et cardiaques peu remarquables. Il a été diagnostiqué myasthénie grave (une thérapie immunosuppressive non spécifique a été administrée pendant un long séjour à Moscou) en 2010. Il a été diagnostiqué une maladie cardiaque ischémique en 2015 et a prescrit de l'aspirine 100 mg ; PCI (2 × DES) a été effectué. Le patient souffrait de diabète sucré de type 2 (traité avec Glucophage 850 mg), d'hypertension artérielle (Valsacor 80 mg, Orcal neo 5 mg) et de troubles du métabolisme des lipides. Le cholestérol total variait de 5,80 à 6,30 mmol/L. Il a arrêté de fumer 15 ans auparavant et a déclaré avoir une allergie à la pénicilline.
+En 2022, des taux de lipides élevés ont été observés (TC - 5,95 mmol/L, LDL-C - 4,35 mmol/L, HDL-C - 0,95 mmol/L et TG - 2,90 mmol/L); glycémie postprandiale 9,7 mmol/L ; paramètres biochimiques supplémentaires (Na+; K+; Cl−; bilirubine; AST; ALTl; urée; S-créatinine; hs-troponine Tb ; numération sanguine et CRP) étaient dans la plage normale. ECG - rythme sinusal, rares extrasystoles ventriculaires. Le traitement par statine n'a pas été mis en œuvre en raison de la myasthénie grave chronique (en tant que contre-indication) et de l'attitude négative stricte du patient à l'égard du traitement par statine.
+Après avoir examiné les critères d'indication, la monothérapie PCSK9i a été mise en œuvre pour traiter la dyslipidémie.
+Selon la famille du patient (le patient n'a pas personnellement contacté le médecin), dans les 24 heures suivant la première dose de PCSK9i [Repatha (evolucamab), 140 mg], le patient a développé une faiblesse musculaire sévère, des douleurs articulaires, de la fièvre et un malaise général, qui ont duré plusieurs jours. Le test PCR pour la positivité au SARS-CoV-2 était négatif.
+Le médecin a fortement déconseillé l'administration de la deuxième dose de PCSK9i et a conseillé de contacter immédiatement le médecin traitant. Malgré cela, la deuxième dose identique a été auto-administrée environ 2 semaines plus tard, et la famille a appelé à nouveau pour signaler une aggravation significative des problèmes musculaires dans les 24 heures suivant l'administration de PCSK9i, ce qui a conduit à l'admission du patient au service de neurologie où il a été traité pour myasthénie grave. Le patient était incapable de s'accroupir, avait une instabilité de la marche et des troubles de la parole. L'imagerie par résonance magnétique du système nerveux ne révélait aucune anomalie. Le patient a été traité par corticostéroïdes (10 mg/jour) mais sans aucune amélioration. Enfin, la prégabaline a été administrée et le patient a ensuite été traité par cinq plasmaphérèses, ce qui a conduit à une lente amélioration des problèmes musculaires.
+Les résultats électromyographiques étaient les suivants : n. medianus DML 120 %, diminution de l'amplitude du CMAP (potentiel d'action musculaire), n. ulnaris DML 120 %, n. perineus l.sin. DML, 120 %, ondes F augmentées de plus de 130 %.
+La constatation est révélatrice d'une polyneuropathie axonale démyélinisante subaiguë, sensitive et motrice des membres inférieurs. Les modifications de plus de deux nerfs confirment une polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë suspecte/polyradiculoneuropathie auto-immune. Sur la base de la conclusion du neurologue, on peut supposer que dans ce cas, le traitement par PCSK9i a entraîné une aggravation significative de la maladie chronique du patient.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme turc de 74 ans a été référé à notre clinique externe en raison de douleurs à la hanche droite sans antécédents de traumatisme. Il avait ressenti de fortes douleurs dans l'aine en portant du poids, avec un degré variable de douleur au repos, au cours des 45 derniers jours. Il ne pouvait marcher qu'avec l'aide de béquilles. Ses antécédents médicaux étaient sans importance.
+Lors de l'examen physique, il était apyrétique et avait une tension artérielle de 120/80 mmHg. Ses plages de mouvements actifs (ROM) pour les deux hanches étaient limitées dans toutes les directions et le ROM passif de la hanche droite était douloureux en flexion, abduction et rotation interne. Le résultat d'un test de Thomas était positif pour la hanche droite.
+Les radiographies antérolatérales et en flexion du bassin (Figure ) ont montré des régions lucides et scléreuses dans le fémur et l'acétabulum avec une perte de la distance articulaire et un aplatissement, en particulier dans la tête fémorale droite, ce qui indique une coxarthrose dégénérative sévère. Les examens d'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont révélé une lésion kystique située sur le côté médial de l'os iliaque, qui avait une capsule uniformément délimitée et contenait des structures ressemblant à des serpents (Figure A,B). Sur une image IRM axiale (Figure C), la lésion kystique a été vue antérolatéralement à l'articulation de la hanche et avait érodé l'acétabulum adjacent. Les résultats d'une échographie abdomino-pelvienne ont indiqué une hépatosteatose de grade I et un kyste cortical calcifié de 40 mm situé sur le pôle supérieur du rein droit. Les résultats des tests de laboratoire standard ont révélé un taux normal d'hémoglobine (13,1 g/dL), d'hématocrite (38) et de globules blancs (6,48 mm3/μL). Les résultats des tests fonctionnels pour le rein et le foie, ainsi que d'autres analyses biochimiques du sang, étaient normaux.
+Une intervention chirurgicale pour l'excision de la lésion kystique a été recommandée et a été réalisée sous anesthésie générale. Notre patiente était allongée sur le dos et une incision antérieure ilioinguinale a été pratiquée dans la hanche droite. L'intervalle entre le tensor fascia lata et le muscle sartorius a été identifié. Le nerf cutané fémoral latéral a été rétracté latéralement. La dissection a été étendue en proximal pour exposer la surface médiale de l'os iliaque. Le muscle rectus femoris n'a pas été incisé à partir de son attachement à la partie supérieure de la bordure acétabulaire, mais a été rétracté latéralement. Le muscle iliaque a été identifié et dépouillé de la surface médiale de l'os iliaque. La lésion kystique a été identifiée. Il n'y avait pas d'adhésions entre la membrane kystique et les tissus mous environnants. Cependant, elle était associée à la paroi antéro-médiale de l'acétabulum et avait érodé l'acétabulum adjacent. La lésion kystique a été réséquée en bloc et examinée dans la salle d'opération sur la table d'opération. Le matériel nécrotique calcifié a été exposé dans le kyste.
+Notre patient a eu un parcours postopératoire sans incident et sans complications. La prophylaxie postopératoire par antibiotiques intraveineux, consistant en une céphalosporine de première génération (cefazolin, 1 g toutes les huit heures) et un aminoglycoside (gentamicine 5 mg/kg/jour) a été poursuivie 48 heures après l'intervention chirurgicale et une prophylaxie par héparine de faible poids moléculaire a été administrée pendant 10 jours. Des exercices actifs et passifs de ROM de la hanche ont été commencés le deuxième jour postopératoirement avec mobilisation sur des béquilles, et il a été renvoyé de l'hôpital le troisième jour postopératoire. La prise de poids sans soutien a été autorisée à la troisième semaine postopératoire. Les résultats histopathologiques des échantillons de tissus ont été jugés compatibles avec un kyste arthrosique contenant des tissus chondroïdes calcifiés et nécrotiques dégénératifs et des trabécules osseuses (Figure).
+Pendant la période de suivi, il n'y a pas eu de complications telles qu'infection et nécrose cutanée. Au dernier suivi (4 mois après l'opération), notre patient a été évalué cliniquement. La ROM active pour les deux hanches était limitée, comme c'était le cas avant l'opération. Cependant, il avait seulement une légère douleur à la hanche droite et était capable de marcher sans soutien. Une chirurgie de remplacement total primaire de la hanche pour les deux hanches a été recommandée au vu des résultats radiologiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1972_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 55 ans s'est présenté en février 2005 avec une hématurie de début, des ecchymoses faciles, et une jaunisse. Il a également rapporté des fièvres, des nausées avec vomissements et de la fatigue dans la semaine précédant la présentation sans aucune douleur abdominale associée ou prurit. Au moment de la présentation, il était apyrétique et il n'y avait pas de rash cutané, d'hépatosplénomégalie, d'astérixis, ou de stigmate de maladie hépatique chronique, mais il était profondément jaunâtre avec un ictère scléral et de multiples ecchymoses. Les tests de laboratoire initiaux comprenaient un nombre de globules blancs de 13,7 (4,0-10,0 K/UL) avec un déplacement vers la gauche, une hémoglobine de 15,5 (13,5-17,5 GM/DL), des plaquettes de 200 (140-450 K/UL), une AST de 1466 (20-57 IU/L), une ALT de 1459 (21-72 IU/L), une bilirubine totale de 5,3 (0,0-1,5 mg/dl), une bilirubine directe de 4,9 (0,0-0,8 mg/dl), une phosphatase alcaline de 219 (30-136 IU/L), un INR de 13, et un temps de prothrombine de 145,8 (10,0-13,5 sec). Les biochimies hépatiques sériques étaient normales 4 mois auparavant (AST 32 IU/L, ALT 40 IU/L, bilirubine totale 0,5 mg/dl). Un scanner abdominal et pelvien sans contraste était sans particularité.
+Le patient avait des antécédents de dépression modérée, d'hypertension et d'hyperlipidémie. Il a nié avoir consommé des drogues par voie intraveineuse ou avoir voyagé ou eu des contacts avec des malades. Il avait arrêté de consommer de l'alcool en 2002 mais fumait une demi-paquet de cigarettes depuis 8 ans. Il prenait de la warfarine pour une prothèse de valve mitrale depuis 2002 et avait un taux d'INR stable et thérapeutique. Ses autres médicaments au cours des 3 dernières années comprenaient le métoprolol XL, l'atorvastatine et l'aspirine. La paroxétine avait été commencée peu après la chirurgie et arrêtée en mai 2004 mais reprise en octobre 2004 pour des symptômes dépressifs récurrents. La bupropion 150 mg bid a été commencée pour arrêter de fumer en juillet 2004 et a été poursuivie jusqu'à l'hospitalisation (6 mois de traitement). Le patient a déclaré n'avoir jamais pris de bupropion ou d'autres antidépresseurs au-delà de la paroxétine précédente. Il a également nié avoir ingéré des produits en vente libre tels que l'acétaminophène ou des plantes médicinales. Il avait des allergies à la pénicilline et aux sulfamides qui ont provoqué des urticaire.
+Après avoir reçu plusieurs unités de plasma frais congelé, il a été placé temporairement sous héparine intraveineuse. Les études diagnostiques comprenaient un taux de fer sérique de 193 ug/dl, une saturation en transferrine de 55 %, et une ferritine de 974 mg/dl, mais le génotypage ultérieur de l'hémochromatose a été négatif. La céroplasmine sérique était normale à 28 mg/dl. Les études sérologiques pour l'hépatite aiguë A IgM, l'antigène de surface de l'hépatite B et l'anticorps anti-HB core, et l'ARN de l'hépatite C par PCR ainsi que les sérologies CMV et EBV étaient négatives. Cependant, un anticorps anti-nucléaire (titre ANA = 1:160 ; motif moucheté) et un anticorps anti-muscle lisse (titre ASMA = 1:40) étaient positifs. Un échocardiogramme de surface a révélé une fraction d'éjection de 75-80 %. Malgré l'arrêt de tous les médicaments ambulatoires, ses aminotransférases sériques et sa bilirubine ont continué à augmenter (Figure). Une biopsie hépatique transjugulaire a révélé une hépatite sévère avec un infiltrat inflammatoire périportaux intense composé d'un mélange de lymphocytes, d'éosinophiles et de quelques cellules plasmatiques éparses (Figure). Une tache réticuline a montré un effondrement hépatique avec un amoncellement du réseau réticulinaire et une perte d'hépatocytes. Une tache trichrome n'a pas révélé de fibrose établie. Un diagnostic pathologique d'une lésion hépato-toxique sévère due à un médicament avec des caractéristiques auto-immunes a été fait.
+En raison de l'atteinte biochimique sévère persistante, le patient a commencé à prendre de la prednisone à 60 mg/jour. Au cours des 13 jours suivants, les taux sériques d'ALT ont diminué (Figure). Son taux total de bilirubine a atteint 22,7 mg/dl et son ALT a atteint un deuxième pic à 1357 IU/L avant de diminuer au cours des quatre semaines suivantes. L'INR du patient restait difficile à gérer, même avec des doses plus faibles de coumadin, allant de 1,6 à 3,7. Cependant, les valeurs de l'INR sont devenues plus stables environ 20 jours après le début du traitement par la prednisone. Après avoir été référé à l'Université du Michigan, un nouveau test ANA a été effectué et les taux sériques d'IgG, d'IgM et d'IgA étaient de 1510 mg/dl, 125 mg/dl et 367 mg/dl, respectivement. À ce moment, le patient se sentait beaucoup mieux et sa prednisone a été arrêtée sur une période de 6 semaines. Le patient a été renvoyé à la maison avec de la prednisone, du métoprolol et de la coumadin. Trois semaines plus tard, ses transaminases ont commencé à augmenter, mais sa bilirubine est restée inchangée. Un nouveau test a été effectué deux semaines plus tard, qui a montré une augmentation marquée de sa bilirubine totale à 23,7 mg/dl et de son ALT à 961 IU/L, et il a été réadmis à l'hôpital pour une éventuelle biopsie du foie. Une décision a été prise de renoncer à la biopsie du foie et de reprendre la prednisone à 60 mg par jour, et il a été renvoyé chez lui. Cependant, deux jours plus tard, sa bilirubine totale a augmenté à 37,4 mg/dl et son ALT était de 1158 IU/L. Il a ensuite été admis à l'hôpital pour une évaluation de la transplantation du foie avec de nouveaux changements de l'état mental. Le patient a commencé à prendre des antibiotiques à large spectre. L'état du patient s'est rapidement détérioré avec l'apparition d'une encéphalopathie et d'une coagulopathie. Le jour 13 de l'hospitalisation, il a développé une insuffisance respiratoire et a été transféré à l'unité de soins intensifs, mais il est mort d'une insuffisance multi-organe le jour suivant. Une autopsie a révélé une maladie coronarienne, mais un myocarde intact. Son foie était rétréci et pesait 1320 grammes et il y avait des preuves de nécrose étendue, principalement dans la zone centrale, avec une cholestase. Il avait également une pneumonie biliaire bilatérale, qui n'avait pas été reconnue auparavant. Il n'y avait aucune preuve d'une autre infection d'organe solide. Sa mort a été attribuée à une septicémie résultant d'une insuffisance hépatique aiguë.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1985_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Il y a quatre ans, une femme caucasienne de 64 ans en bonne santé a commencé à ressentir des douleurs dans le bas-ventre, partiellement soulagées par des analgésiques. Ses antécédents médicaux étaient anodins. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du bassin a révélé une masse solide pelvienne.
+Une hystérectomie abdominale totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale a été réalisée. La procédure chirurgicale comprenait également une lymphadénectomie pelvienne, une colectomie partielle et une cystectomie. La stadification histopathologique a révélé un carcinosarcome endométrial de haut grade mesurant 14 cm dans sa plus grande dimension. L'infiltration tumorale comprenait la séreuse utérine, la séreuse rectosigmoïde, le tissu adipeux environnant, l'appendice caecal, la trompe de Fallope droite et les ovaires. Il n'y avait pas d'invasion lymphatique ou vasculaire et aucun ganglion lymphatique impliqué. Le liquide péritonéal a été collecté et s'est révélé positif pour les cellules tumorales malignes. Le résultat de l'immunohistochimie était positif pour les anticorps CD10, vimentine, AE1/3, endomyocytaire et S100 et négatif pour l'actine, la désmine, le récepteur des œstrogènes et de la progestérone. La patiente a reçu une chimiothérapie systémique adjuvante avec six cycles de carboplatine et de paclitaxel.
+La patiente a développé une récidive locale 8 mois après la fin de sa chimiothérapie et a été référée pour une chirurgie. Une laparotomie exploratoire a révélé un sarcome endométrial de haut grade impliquant l'iléon terminal et le péritoine viscéral. La patiente a subi une chirurgie cytoréductive secondaire sans maladie résiduelle. Après la chirurgie, elle a reçu deux cycles d'ifosfamide à 2 g/m2 D1-3 associé à l'épirubicine à 50 mg/m2 D1-2 tous les 21 jours. Le traitement a été interrompu en raison d'une encéphalopathie et d'une toxicité hématologique. La toxicité hématologique comprenait une neutropénie de grade 4 selon les critères de terminologie commune pour les événements indésirables (CTCAE) version 4.0 de l'Institut national du cancer (NCI). La patiente a développé des symptômes d'agitation, de confusion et de convulsions en raison d'une encéphalopathie liée à l'ifosfamide. Ses symptômes neurologiques ont été totalement inversés après l'interruption de la chimiothérapie.
+La patiente a été suivie pendant 8 mois, lorsque la tomographie par émission de positons de fluorodeoxyglucose-tomographie par ordinateur (FDG-PET/CT) a révélé deux nodules péri-hépatiques périphériques majeurs près du segment VI, ainsi que plusieurs autres implants périphériques plus petits. Elle a bénéficié d'une cytoréduction tertiaire complète qui a inclus la résection des implants hépatiques près du segment VI, du mésentère et de la vessie péritonéale. Les résultats de pathologie ont confirmé un carcinosarcome, avec une prédominance de composant stromal indifférencié de haut grade. Après l'intervention chirurgicale, elle a reçu du carboplatine à une surface cible de carboplatine sous la courbe de concentration-temps de 5, associé à du docétaxel à 60 mg/m2 ; cependant, après le troisième cycle, elle a développé une allergie liée à la perfusion de grade 3 NCI CTCAE version 4.0 au carboplatine, et le quatrième cycle a inclus du docétaxel en monothérapie à 60 mg/m2.
+Cinq mois plus tard, l'IRM et la FDG-PET/CT ont démontré une récidive péritonéale près des segments hépatiques VIII et VI, ainsi que le ganglion lymphatique précaval et le hile hépatique avec extension dans l'espace rétropancréatique. Néanmoins, une nouvelle tentative de chirurgie cytoréductive a été écartée. Elle a commencé un traitement par topotécan à 1,25 mg/m2 D1-5 tous les 21 jours, mais elle a développé une maladie progressive peu après le quatrième cycle. Son état clinique comprenait une jaunisse, un malaise et une grande détérioration de l'état de santé.
+Des stents biliaires ont été placés. La procédure a été réussie, et la patiente a connu une amélioration clinique considérable. L'équipe de médecins a décidé d'initier une chimiothérapie métronomique. La cyclophosphamide orale à une dose empirique de 50 mg/jour, administrée en continu, a été commencée. La patiente a assez bien toléré ce régime, a commencé à se sentir mieux, et a récupéré son état de performance. Une IRM abdominale a été effectuée pour évaluer l'efficacité du traitement, et la patiente a présenté une réponse partielle selon les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST) 1.1. La figure montre les IRM obtenues avant et après la thérapie métronomique.
+Trois mois plus tard, la patiente s'est plainte d'une nouvelle douleur abdominale, et une IRM a démontré une nouvelle masse hépatique qui a été interprétée comme une maladie progressive. La thérapie métronomique a été remplacée par un schéma posologique standard de vinorelbine, à savoir 25 mg/m2 les jours 1 et 8 tous les 21 jours. Après trois cycles, la patiente a connu une aggravation de sa douleur abdominale ainsi qu'une fièvre quotidienne. La chimiothérapie a été interrompue. Une nouvelle IRM abdominale a démontré que la lésion hépatique était plus grande, avec un aspect nécrotique central. Le drainage percutané de la lésion a confirmé qu'il y avait un abcès hépatique. Après la procédure et le traitement antibiotique, l'état de la patiente s'est amélioré. Cela suggère que l'équipe médicale avait mal interprété les scanners tomographiques (CT) et que la nouvelle lésion hépatique qui s'était développée pendant que la patiente était sous chimiothérapie métronomique était un abcès hépatique. Plus tôt cette année, la cyclophosphamide a été réinitiée, et une nouvelle IRM réalisée 3 mois après le début du traitement a révélé une réponse partielle basée sur le RECIST 1.1. La patiente a continué la thérapie orale par cyclophosphamide au moment de ce rapport. Une évaluation tomographique a été réalisée en décembre 2015, et les images ont démontré une réponse partielle par rapport aux premiers scanners CT réalisés avant le traitement par cyclophosphamide. La survie sans progression de la patiente est de 22 mois au moment de ce rapport.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 37 ans a été admise à notre hôpital le 15 septembre 2020 en raison d'une toux récurrente depuis plus de 10 mois.
+La patiente a développé une toux paroxystique accompagnée d'une petite quantité d'expectoration blanche il y a 10 mois. Elle n'a pas eu de frissons, de fièvre, de douleurs thoraciques, d'hémoptysie ou de dyspnée. Elle a reçu un traitement symptomatique tel qu'un traitement anti-infection dans un hôpital local, mais ses symptômes ont persisté pendant cette période. Les symptômes ci-dessus ont réapparu il y a 1 mois avec une petite expectoration jaune. La fièvre et l'hémoptysie étaient absentes. La patiente a été admise dans notre hôpital pour un traitement supplémentaire.
+La patiente était maigre et ne pesait que 40 kg (indice de masse corporelle : 15,6). Sa température était de 37,4 °C, son pouls de 99 bpm, sa respiration de 19 respirations/min, et sa tension artérielle de 100/63 mmHg. Aucun clubbing des doigts, ictère, ou lymphadénopathie généralisée n'ont été observés. Les examens cliniques des systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal, et nerveux étaient normaux, mais des crépitations ont été trouvées dans le lobe inférieur du poumon gauche lors de l'auscultation pulmonaire.
+Les études de laboratoire ont montré des globules blancs normaux (8,6 × 109/L), et le rapport neutrophile était de 83,0%. Le taux de sédimentation érythrocytaire était de 26 mm/h (valeur normale < 15 mm/h), et la protéine C-réactive à haute sensibilité était de 8,2 mg/L (valeur normale < 8,0 mg/L). La pression partielle artérielle de l'oxygène était de 91 mmHg (pression partielle d'oxygène/fraction d'inspiration O2 433,3 mmHg), et la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone était de 41 mmHg. Le test du 1,3-β-D-glucane et le test du galactomannane étaient tous deux négatifs.
+Les images de tomographie par ordinateur améliorées ont révélé une lésion en nid d'abeille dans le lobe inférieur du poumon gauche, et une ombre vasculaire améliorée a été observée dans l'aorte descendante, ce qui était cohérent avec une séquestration pulmonaire (Figure).
+Nous avons également effectué un lavage alvéolaire bronchoscopique dans le segment postérieur basal du lobe inférieur gauche. Des bacilles Gram-positifs ont été détectés dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) (Figure). La coloration acide-fast modifiée du BALF était faiblement positive, et la présence possible d'espèces de Nocardia a été envisagée. Après culture du BALF, N. cyriacigeorgica a été identifiée (Figure), ce qui a été confirmé par spectrométrie de masse par temps de vol-ionisation-dessorption laser assistée par matrice (dessorption laser assistée par matrice/ionisation-temps de vol; VITEK MS, bioMérieux, Craponne, France) ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 62 ans atteinte de diabète de type 2 et d'hypertension artérielle est arrivée au service des urgences avec neuf jours de malaise, une fièvre élevée, une toux et une dyspnée progressive, qui ont conduit à une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une ventilation mécanique invasive. Une réaction en chaîne par polymérase pour le virus SARS-CoV-2 a été positive. La radiographie thoracique a montré des opacités en verre dépoli bilatérales et des infiltrats alvéolaires. Les analyses biochimiques ont montré une leucocytose (13 000 cellules/mm3) avec neutrophilie (11 900 cellules/mm3), lymphopénie (510 cellules/mm3) et une hs-C réactive élevée (5 mg/dl), avec une fonction rénale et hépatique préservée. Elle a été mise sous dexaméthasone IV et transférée à l'unité de soins intensifs.
+Le troisième jour, la patiente a présenté un effondrement hémodynamique soudain avec hypotension, tachycardie et augmentation des taux de lactate sanguin, nécessitant un soutien vasopressor. Un électrocardiogramme a montré une élévation du segment ST dans les dérivations précordiales avec une inversion diffuse de l'onde T (Fig. ) L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche (VG), avec des anomalies du mouvement de la paroi régionale caractérisées par une dyskinésie médiane et apicale étendue avec une mobilité préservée dans les segments basaux (Fig. ) (Supplementary Video). La hs-troponine I a été mesurée et s'est avérée être de 8000 ng/L (valeur de référence : 14 ng/L). Une coronarographie d'urgence a été réalisée pour exclure un infarctus du myocarde aigu avec élévation du segment ST. Nous avons documenté un flux normal dans toutes les artères coronaires et aucune obstruction pertinente.
+La ventriculographie gauche a montré une dyskinésie apicale diffuse avec une hyperkinésie du segment bas et un ballonnement apical, compatible avec une variante apicale du syndrome de Takotsubo (TTS) (Fig. ) (Supplementary Video).
+Elle a commencé un traitement par le levosimendan et ses paramètres hémodynamiques et son état clinique se sont améliorés, ce qui nous a permis de retirer les vasopresseurs. Nous avons poursuivi le traitement de la pneumonie sévère COVID-19 avec un soutien respiratoire. L'échocardiographie a montré un mouvement normal des parois dans tous les territoires et une récupération de la fonction LV au septième jour (vidéo supplémentaire). La patiente a eu une bonne évolution clinique, a été sevrée du soutien respiratoire et a été renvoyée à la maison avec une récupération complète après un mois d'hospitalisation.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 50 ans s'est effondré de manière inattendue en jouant au football. Il a été amené à l'hôpital après avoir été réanimé avec succès pour un arrêt cardiaque extrahospitalier (AC) . Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux importants de maladie cardiaque et était un athlète amateur enthousiaste, jouant régulièrement au football en 5 contre 5 et faisant du vélo 60 à 100 miles par semaine. Dans les mois qui ont précédé son arrêt cardiaque, il a rappelé trois brèves épisodes de pré-syncope d'effort en faisant du sport. À l'admission, l'angiographie coronarienne a montré des vaisseaux épicardiaques non obstrués et l'échocardiographie a révélé une insuffisance modérée du ventricule gauche avec des valves cardiaques normales. Une tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (TEP-TDM) a été négative pour une inflammation myocardique active. Cependant, l'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (IRM) a démontré un LV modérément dilaté et modérément altéré (fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 41 %) avec un renforcement épicardique tardif du gadolinium de la paroi latérale et un renforcement sous-endocardique du septum. Le RV n'a pas été dilaté et n'a pas présenté de troubles régionaux du mouvement de la paroi () (Vidéos 1 à 3).
+Un diagnostic de MCA a été suspecté, et il a reçu un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) pour la prévention secondaire. Après l'implantation, son électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG) a montré un rythme auriculaire avec une conduction ventriculaire normale (). Les complexes des dérivations des membres étaient de faible tension et présentaient des complexes QRS fractionnés. Les ondes T inféro-latérales étaient aplaties et son ECG moyenné par signal était négatif pour les potentiels tardifs. Il a été renvoyé avec un traitement par bisoprolol 5 mg par jour, des conseils sur le mode de vie pour limiter l'intensité de l'exercice, et une recommandation pour un dépistage génétique ainsi qu'une recommandation pour un dépistage clinique de ses membres de la famille. Il a été asymptomatique pendant une période significative, mais après 26 mois, l'interrogation de l'appareil a démontré trois épisodes de tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) et il a reçu un choc pour une TVF rapide soutenue. Il a ensuite été testé avec une thérapie par nadolol. Les tests génétiques pour les variantes pathogènes de la Lamin A et les tests ultérieurs contre un panel de 77 gènes liés à la cardiomyopathie et à l'arythmie ont été négatifs.
+À 41 mois, un échocardiogramme a révélé un LV légèrement dilaté avec une insuffisance systolique modérée (LVEF 45 %). L'interrogatoire de son ICD a révélé deux épisodes de NSVT et un VT soutenu rapide traité par stimulation anti-tachycardie. Il a été transféré à Sotalol pour ses propriétés anti-arythmiques de classe III et a commencé à prendre du Ramipril 1,25 mg une fois par jour. Compte tenu de son phénotype électrique et structurel, les tests génétiques ont été étendus pour inclure le FLNC. Par la suite, il a été testé positif pour une variante de frameshift du FLNC probablement pathogène [c.8107del; p. (Asp2703ThrfsTer69)], confirmant ainsi le diagnostic de la LVAC. Les tests prédictifs ont également révélé la variante chez ses trois enfants, qui ont tous présenté une expression clinique variable de la maladie.
+À 52 mois, il montait une piste de ski et a connu un épisode de VT rapide nécessitant un choc ICD (). Après un examen électrophysiologique urgent en ambulatoire, il a été référé pour une ablation de la VT utilisant une approche combinée endocardique et épicardique. Au cours de la procédure, deux types de VT provenant du LV ont été facilement induits et l'ablation par radiofréquence a été ciblée sur les potentiels locaux anormaux et la région entourant la cicatrice épicardique et endocardique. À 6 mois après l'ablation, il était asymptomatique et sans arythmie avec du Sotalol 80 mg deux fois par jour, et l'échocardiographie a montré une certaine amélioration de la fonction systolique du LV (LVEF 50-54%).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 34 ans a été admise à l'hôpital en raison de saignements vaginaux, de fatigue et d'essoufflement pendant 4 jours sans douleur thoracique, hémoptysie, dyspnée ou autres symptômes.
+L'examen par tomographie par ordinateur (CT) a révélé un défaut de remplissage dans la IVC avant admission, qui a d'abord été considéré comme un thrombus. Une thérapie anticoagulante a été administrée immédiatement. Aucune autre condition n'a été enregistrée lors de l'admission à notre hôpital.
+Il y a sept ans, la patiente avait subi une hystéro-myomectomie (aucun dossier médical/échantillon pathologique n'était disponible). Aucune autre histoire significative de maladies passées n'a été identifiée.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladies similaires.
+L'examen physique a révélé une cicatrice chirurgicale dans le bas-ventre. Une masse dure palpable a été trouvée dans le bas-ventre, avec une faible mobilité et une légère sensibilité. Les signes vitaux étaient stables avec une tension artérielle de 135/80 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 bpm, une fréquence respiratoire de 21 respirations/min et une saturation en O2 de 98 %. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal et un bloc de branche droit incomplet.
+Les examens de laboratoire ont montré des taux élevés d'antigène du cancer 125 (47,73 U/mL), de FDP (20,31 μg/mL) et de D-Di (6,06 μg/mL), tandis que les résultats des autres examens de laboratoire étaient dans la fourchette normale.
+L'échographie transvaginale a montré que l'utérus mesurait 10,0 cm × 8,5 cm × 8,9 cm avec de multiples lésions échogènes hétérogènes. L'échocardiographie transthoracique a révélé une masse en forme de bande s'étendant jusqu'à l'oreillette droite et au ventricule droit et saillie dans l'artère pulmonaire (Figure ). Le diamètre de l'artère pulmonaire était élargi et la pression de l'artère pulmonaire était de 66 mmHg. Un utérus élargi et de multiples lésions de densité mixte dans le myomètre ont été observés sur les images de tomodensitométrie améliorées (Figure et ). Des défauts de remplissage ont été observés dans la veine iliaque droite, la veine ovarienne, la veine cave, l'oreillette droite, le ventricule droit, le tronc pulmonaire et les branches bilatérales de l'artère pulmonaire (Figure ). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré un épaississement important du myomètre qui était hétérogène et hyperintense sur les images pondérées en T2 (Figure et ). Une infiltration diffuse du col de l'utérus et du vagin a été observée sans implication du rectum ou de la paroi pelvienne. Une intensité de signal accrue des lésions a été observée sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI) (Figure ). Après une injection intraveineuse de produit de contraste, l'intensité de contraste des lésions était hétérogène et moins intense que dans le myomètre. Les vaisseaux autour de l'utérus et du col de l'utérus ont augmenté et des défauts de remplissage dans la veine iliaque droite et la veine ovarienne gauche ont été observés (Figure ). 18F-FDG tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (PET/CT) a démontré une absorption légèrement élevée de 18F-fluorodeoxyglucose par la tumeur dans la veine cave (Figure ), et la valeur maximale de l'absorption standard était d'environ 2,8.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2077_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme juive ashkénaze de 57 ans, qui, à part une anémie ferriprive, était relativement bien, sans antécédents familiaux ou personnels de tumeur maligne, a été admise dans notre service de chirurgie générale pour le traitement de sa tumeur du côlon transverse. Quatre mois auparavant, elle avait commencé à ressentir des douleurs abdominales péri-ombilicales hématochéziques et avait perdu 10 kg. À l'examen physique, aucune masse n'a été palpée et il n'y avait pas d'autres signes pathologiques. Elle a subi une coloscopie qui a révélé une grande masse qui impliquait presque toute la circonférence du côlon et semblait être adjacente au cæcum. Des biopsies ont été prises qui n'ont pas réussi à démontrer une pathologie colique. Elle a ensuite subi une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l'abdomen qui a révélé une grande masse qui occupait toute la lumière du côlon et provoquait une intussusception colo-colique (Fig. ). Une lymphadénopathie mésentérique considérable a été observée avec des ganglions jusqu'à 28 × 21 mm de diamètre et a été considérée comme une preuve d'implication positive des ganglions lymphatiques tumoraux (Fig. ). Aucune lymphadénopathie inguinale, pelvienne, rétropéritonéale ou autre n'a été observée. Compte tenu des résultats endoscopiques et des résultats de la tomographie par ordinateur, elle a été programmée pour une intervention chirurgicale. Une hémicolectomie droite prolongée par laparoscopie a été réalisée, qui a été simple et au cours de laquelle une lymphadénopathie mésocolique considérable a été observée et a été largement résectionnée en conséquence.
+La pathologie de l'échantillon chirurgical a révélé des résultats compatibles avec les petits lymphomes à cellules B (LPD) avec différenciation plasmocytoïde. À ce stade, bien que le lymphome primaire du côlon ait été considéré dans le diagnostic différentiel, la maladie a été considérée comme faisant partie d'une dissémination systémique du lymphome. Le patient a été référé à la clinique d'hématologie pour une enquête plus approfondie. Une biopsie de moelle osseuse a été effectuée et le résultat était normal. L'enquête a été complétée par une tomographie par émission de positrons-CT, qui n'a montré aucun autre foyer de lymphome. En outre, le résultat d'un test pour l'infection par le virus d'Epstein-Barr en tant que facteur prédisposant possible pour le lymphome était négatif. Ces résultats confirment le diagnostic d'un lymphome primaire du côlon de type LPD à petites cellules B avec différenciation plasmocytoïde, une maladie extrêmement rare avec seulement deux rapports de ce type dans la littérature actuelle [, ].
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 63 ans a présenté des symptômes d'hématurie et d'obstruction urinaire. Il est venu à l'hôpital quatre fois avec une hématurie macroscopique. En outre, le patient souffrait de fréquence et de nycturie depuis au moins six mois. L'examen physique a révélé un élargissement de la prostate, mais il n'y avait pas de nodule palpable à l'examen rectal digital. Le PSA était normal et il n'y avait pas non plus de preuve d'hépatomégalie ou de splénomégalie.
+La première résection transurétrale de la prostate (RTUP) et biopsie ont été effectuées pour lui, mais les résultats pathologiques ont montré la preuve de l'HBP. Après 28 jours, le patient a été admis à nouveau en raison d'une hématurie macroscopique. L'examen rectal était normal. La TDM pelvienne a révélé un gros caillot dans la vessie sans aucune lymphadénopathie. Il y avait une hétérogénéité significative dans la prostate. Dans la deuxième RTUP, l'évacuation du caillot et la biopsie ont été effectuées sur plus de 15 zones différentes de la prostate. Au cours des 2 semaines suivantes, le patient a subi 3 autres coagulations transurétrales et évacuations de caillots en raison d'une hématurie.
+Toutefois, les tests de laboratoire tels que le temps de prothrombine (PT), le temps de thromboplastine partielle (PTT), le temps de coagulation (CT), le temps de saignement (BT) et le nombre de plaquettes étaient normaux. Après 15 jours, l'hématurie a été arrêtée et ne s'est pas répétée. Les sections de la prostate montrent des foyers d'hémorragie, et).
+La première transfusion était de 2 unités de PC pendant la deuxième opération. La deuxième transfusion était de 2 unités de PC et 2 FFP, deux jours plus tard. Les troisième et quatrième transfusions consécutives ont été faites deux jours plus tard pendant lesquelles le patient a reçu 3 unités de FFP et 3 unités de sang total.
+Les études d'immunohistochimie ont montré que les cellules lymphoïdes étaient CD20-positives dans 90 % des cas et dans les lésions lymphoépithéliales (), CD5-positives dans les lymphocytes de fond, CD43-positives dans 90 % des cellules lymphoïdes, CD3-positives dans les lymphocytes de fond, les marqueurs CK et PSA étant négatifs dans les cellules néoplasiques. Une évaluation et un examen plus poussés, tels qu'une biopsie de moelle osseuse, une tomodensitométrie abdominale et pelvienne, n'ont pas révélé d'autres atteintes.
+Au cours de la dernière période de repos, environ huit mois après la fin du traitement, le patient était vivant et asymptomatique. En outre, il n'y a aucune preuve d'implication d'autres organes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_208_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme blanche de 31 ans enceinte de 31 semaines et son mari blanc de 35 ans ont été admis pour consultation pré-grossesse pour leur quatrième grossesse. Au cours de leur première grossesse, aucun mouvement fœtal n'a été détecté par échographie à la 18e semaine de gestation. Par la suite, l'imagerie échographique tridimensionnelle a montré un fœtus avec des reins kystiques et une fusion des membres inférieurs, de sorte que la grossesse a été interrompue par un avortement provoqué. La femme a ensuite donné naissance à un bébé normal à la 2e grossesse, mais à la 32e semaine de sa 3e grossesse, un accouchement vaginal a eu lieu à la suite d'une mort fœtale intra-utérine (IUFD). L'examen physique du bébé mort-né a montré une faciès de Potter typique et une partie supérieure du corps normale avec des membres inférieurs fusionnés et deux pieds. Les deux pieds étaient fusionnés et le fémur et le tibia avec quatre orteils étaient discernables. Les organes génitaux externes et l'ouverture anale étaient absents, comme indiqué à la figure. . Bien que le type exact d'anomalie ne puisse être identifié en l'absence de résultats radiographiques, il peut être classé comme type II ou III sur la base de la classification de Stocker et Heifetz, puisque la fusion affecte quelque peu les tissus superficiels. Il n'y a eu aucun rapport de diabète sucré (DM) ou d'autres anomalies dans les antécédents médicaux de la mère ou dans les antécédents médicaux familiaux. En outre, leur mariage était non consanguin, et la mère n'avait pas été exposée à des facteurs intrinsèques ou extrinsèques (tels que la prise de médicaments tératogènes) associés à la sirenomélie pendant sa grossesse. Une enquête plus approfondie n'a pas pu être menée parce que les parents ont refusé l'autopsie.
+Enfin, le suivi de sa quatrième grossesse a indiqué qu'elle avait donné naissance à un bébé normal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2119_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 59 ans a été admise à notre service de neurochirurgie avec une histoire de 4 mois de douleurs dorsales progressives et sévères sans signes neurologiques. La patiente avait été précédemment traitée chirurgicalement en 2007, 2011 et 2013 pour une MCC récidivée dans la région occipitale, d'abord prise pour un carcinome basocellulaire. La résection avait été suivie de plusieurs cycles de chimiothérapie (5-fluorouracil et cisplatine) et de radiothérapie locale. Au cours de la dernière excision chirurgicale, une dissection latérale des ganglions cervicaux avait été réalisée. La patiente ne présentait aucune autre comorbidité ou autre cancer et elle n'était pas immunodéprimée. Deux ans plus tard, la patiente s'est plainte de l'apparition de douleurs dorsales progressives. Après l'admission à notre service, une imagerie par résonance magnétique (IRM) avec contraste de gadolinium de la colonne dorsale a été réalisée. Une atteinte néoplasique de deux corps vertébraux (T7 et T8) était visible sur les images pondérées en T1 contrastées [], un impingement de la moelle épinière et une cyphose locale segmentaire étaient visibles sur les images pondérées en T2 [], tandis qu'une forme ostéolytique était visible sur la séquence de récupération de l'inversion de la courte durée de vie [] . Une tomographie par ordinateur (CT) totale a montré plusieurs métastases pulmonaires et hépatiques. L'examen neurologique était sans objet. Une consultation multidisciplinaire a été réalisée, une chirurgie palliative a été décidée et la patiente a été opérée en utilisant une approche dorsale postérieure basée sur l'utilisation de la thermoablation par radiofréquence (RF) (MetaSTAR, Dfine, San Jose, USA), suivie de l'injection de polyméthacrylate de méthyle (PMMA) dans les corps vertébraux T7 et T8 et d'une fixation transpédiculaire T5-T9. L'analyse histopathologique de la biopsie du corps vertébral a confirmé que la métastase était dérivée du MCC. L'IRM postopératoire a montré une réduction du volume néoplasique dans les deux corps vertébraux impliqués (T7 et T8) [Figure et ] , tandis qu'une tomographie thoracique a révélé l'amélioration de la courbure thoracique segmentaire avec une fixation correcte du pédicule et une augmentation partielle de la vertèbre [Figure et ]. L'évolution postopératoire a été sans incident et il y a eu une réduction significative de la douleur dorsale. La patiente est toujours en vie après 8 mois, en bonne condition générale et elle suit une chimiothérapie et une radiothérapie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2137_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons le cas d'un Tunisien de 42 ans, né d'un mariage consanguin, qui n'avait pas de facteurs de risque cardiovasculaire et qui a été suivi pour une hypofibrinogénémie diagnostiquée trois ans auparavant en raison d'un saignement après des soins dentaires. Il n'avait pas d'antécédents familiaux connus de déficit en fibrinogène. Il a été admis pour une douleur anginale aiguë typique qui est survenue au repos et a persisté pendant plusieurs heures.
+L'examen physique n'a révélé aucune fièvre, sa tension artérielle était de 120/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 65 battements par minute et l'auscultation cardiopulmonaire était normale. Un électrocardiogramme (ECG) à l'admission, sept heures après le début de la douleur (Figure ) a montré une élévation du segment ST dans les dérivations inférieures et une dépression du segment ST dans les dérivations DI, AVL. Ses taux de troponine I et de créatine phosphokinase étaient élevés à 17 ng/L et 820 IU/L respectivement. Il n'y avait aucun signe d'inflammation ; sa protéine C réactive était de 5 mg/L et son nombre de globules blancs de 7000 cellules/mL. Des tests liés au saignement ont été effectués. Son taux de fibrinogène était de 0,3 g/L en utilisant la méthode de Von Clauss, et < 0,16 g/L en utilisant la méthode immunologique. Son temps de prothrombine activé était > 120 secondes (contrôle : 32 secondes), son activité prothrombine < 10 % et son temps de prothrombine > 120 secondes (contrôle : 13 secondes). Son taux de plaquettes (242 000/mm3) et son temps de saignement (140 secondes) étaient normaux. Une échocardiographie transthoracique a estimé sa fraction d'éjection ventriculaire gauche à 61 % sans preuve d'anomalies segmentaires du mouvement. Une angiographie coronaire n'a pas été réalisée en raison du risque majeur de saignement. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) le jour 5 (Figure ) a montré la présence d'une amélioration presque complète de la transmuralité du segment apicolatéral. Il est à noter qu'une enquête étiologique pour infarctus aigu du myocarde chez un jeune adulte a été négative ; notre patient n'avait pas de déficit en protéine C ou en protéine S ou en antithrombine ; il n'y avait pas de facteur V Leiden ou de mutation du prothrombine G20210, pas d'anticorps antiphospholipides (type lupus v, anticardiolipine ou anticorps anti-2 glycoprotéine-1) et son taux de plasma homocystéine était normal. Sa glycémie à jeun (0,9 g/L) et son taux d'hémoglobine A1C (4,7 %) , son profil lipidique (cholestérol : 1,8 g/L ; cholestérol de haute densité : 0,47 g/L ; triglycérides : 1,6 g/L ; cholestérol de faible densité (formule de Friedewald) : 1,0 g/L) et ses tests de la fonction hépatique étaient également normaux. L'échocardiographie transthoracique a exclu une maladie emboligène. Notre patient a été traité par aspirine, atenolol, captopril et atorvastatine mais n'a pas reçu de traitement anticoagulant. Il n'a pas eu de récidive d'angine.
+Un test d'exercice sous-maximale le sixième jour a été négatif. Un électrocardiogramme le septième jour (Figure ) a montré une onde Q dans les dérivations inférieures avec une ischémie sous-épicardiale apicolatérale. Nous n'avons détecté aucune récidive de l'ischémie myocardique. Une IRM cardiaque réalisée un mois après l'épisode aigu a identifié une zone de nécrose myocardique et un amincissement de la paroi, confirmant le diagnostic initial (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2146_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 22 ans, qui était à 5 mois de grossesse, a présenté une masse mammaire gauche de 3 mois. La masse était associée à des douleurs et à une sensibilité. Depuis 15 jours, elle avait également développé une rétraction du mamelon avec un écoulement épais du mamelon. C'était sa première grossesse et elle ne pouvait pas nourrir son enfant de ce côté. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre ou de traumatisme du sein. À l'examen, son sein gauche était grossièrement élargi avec une peau rouge et enflammée. Le complexe mammaire était nettement élargi avec une hyperpigmentation de l'aréole, mais il n'y avait pas d'excoriation. Un écoulement épais a été observé sur le mamelon. À la palpation, une grosse masse multinodulaire et tendre d'environ 6,0 × 5,0 × 2,4 cm a été ressentie dans le quadrant supérieur et externe. La masse était ferme à dure dans sa consistance. Elle était libre de la paroi thoracique et de la peau qui la recouvrait. Le sein opposé était normal. Une possibilité clinique de carcinome inflammatoire a été suspectée et la patiente a été envoyée pour une cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC). Cela a confirmé une lésion inflammatoire bénigne. Un traitement antibiotique de 2 semaines a été administré. Cependant, la masse a persisté, après quoi elle a été excisée et envoyée pour une histopathologie. La période postopératoire a été sans incident. À présent, la mère et le bébé sont en bonne santé et le bébé se nourrit du sein droit.
+Grossièrement, l'échantillon a été reçu sous la forme de plusieurs morceaux de tissus irréguliers mesurant de 0,8 × 0,8 × 1,0 cm à 4,0 × 2,5 × 1,5 cm. La surface extérieure était lobée et la surface de coupe présentait de nombreux nodules jaunâtres et mous de 0,3 à 1,0 cm de diamètre. Les marges de chaque nodule étaient circonscrites et bien délimitées par le stroma environnant. Les zones adjacentes étaient blanchâtres et translucides (Figure).
+L'examen microscopique a révélé deux types de lobules séparés par un stroma hyalinisé (Figure ). Certains de ces lobules ont présenté des modifications lactationnelles classiques comprenant de nombreux acini hyperplasiques et dilatés remplis de sécrétions roses, eosinophiles. Ces acini étaient bordés de cellules rondes à ovales avec un fin chromatine et des nucléoles proéminents. Beaucoup de ces cellules avaient un cytoplasme granulaire eosinophile. D'autres avaient un cytoplasme clair et abondant en vacuoles avec le noyau repoussé vers la périphérie (Figure ). Les conduits étaient également dilatés et remplis de lait (Figure ). Le deuxième type de lobules a présenté des modifications involutives en cours sous forme de feuillets de macrophages remplaçant et détruisant les acini (Figure et ). Par endroits, les cellules phagocytaires ont présenté un mélange important de lymphocytes dont certains ont également été trouvés infiltrant l'épithélium acinaire. Quelques agrégats lymphoïdes ont également été notés autour des conduits individuels et des acini (Figure ). Sur la base de toutes ces constatations, un diagnostic de sein lacté avec involution retardée a été proposé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2157_fr.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un patient de 31 ans a été admis au sein du Département des maladies tropicales et parasitaires de l'Université des sciences médicales de Poznań, en Pologne, en raison de la présence d'une lésion ressemblant à une tumeur au sein du foie. Le patient vivait dans un petit village entouré de forêts dans lesquelles une importante population de renards a été détectée.
+Avant l'admission, le patient souffrait de symptômes grippaux, de douleurs dans la région sous-costale droite et de vertiges soudains.
+Il a été admis au service de chirurgie local avec des soupçons de pathologie des voies biliaires. L'examen par scanner a révélé une masse irrégulière avec des calcifications disséminées. Il a été diagnostiqué comme ayant une hépatite indifférenciée avec cholestase.
+En raison des résultats radiologiques atypiques, une suspicion d'infection par Echinococus a été émise. Le test sérologique ELISA a été positif (2,9 unités ; positif au-dessus de 1,0). La patiente a été transférée à la clinique tropicale et parasitaire de Poznań pour des investigations complémentaires.
+Le jour de l'admission, l'examen physique était sans particularité. Les tests sanguins ont montré des taux élevés de bilirubine (2 mg%), de phosphatase alcaline (172-248 U/l) et de gamma glutamyl trans pétidase (135-262 U/l).
+L'USG de la cavité abdominale a révélé la présence d'une énorme lésion calcifiée dans le segment VII du foie, d'un diamètre de 12,3 × 2,8 cm, et dans le segment II du foie, un foyer solide hyperechogène avec des calcifications à l'intérieur ainsi que des calcifications disséminées dans le voisinage des voies biliaires intrahépatiques. L'IRM a montré une augmentation du foie, avec un tissu irrégulier. Dans les segments VII, VI et V, une lésion fluide polycyclique et une dissémination à l'intérieur du lobe droit de plus petits foyers fluides ainsi qu'un élargissement des voies biliaires (Fig.
+Selon les données pittoresques, la suspicion d'alvecococcosis a été faite.
+Le test ELISA (Echinococcus IgG) était positif - 50 NTU (positif au-dessus de 11 NTU) et confirmé par un Western-blot positif qui a révélé la présence d'IgG spécifique pour Echinococcus multilocularis (7,16,18, 26-28 kDa). L'ELISA EM2-plus (anti-E.multilocularis) était également très positif (> 3.0ABS). Le patient a finalement été diagnostiqué comme souffrant d'alvéococcose hépatique au stade P2M0N0.
+Lorsque le diagnostic a été établi, la thérapie par albendazole (2x400 mg/jour) a été initiée avec de l'acide ursodésoxycholique (2x250 mg/jour) afin de réduire le taux de bilirubine et de protéger le tissu hépatique sain de l'apoptose. Le patient a été qualifié pour le traitement chirurgical et a été transféré au Département de chirurgie générale et de transplantation de l'Université des sciences médicales de Poznan. Le score MELD du patient était de 10 (créatinine 1,13 mg/dl ; bilirubine 1,12 mg/dl, INR 1,15, non dialysé).
+La hépatectomie droite a été réalisée. L'accès au foie a été obtenu par incision sous-costale bilatérale puis mobilisation du foie à partir de ses attaches ligamentaires, y compris le ligament coronaire et les ligaments triangulaires gauche et droit, puis une résection anatomique des cinquième, sixième, septième et huitième segments du foie a été réalisée. La veine porte droite, l'artère hépatique droite et le canal hépatique droit ont été ligaturés et coupés. En outre, des kystes visibles ont été enlevés du lobe gauche du foie lors d'une résection non anatomique et des lésions calcifiées suspectes dans le ligament hépato-duodénal ont également été enlevées (Fig.
+L'examen histopathologique des 3 échantillons a révélé la présence de modifications inflammatoires chroniques avec des granulomes calcifiés à paroi épaisse et des infiltrats homogènes acellulaires avec des cavités nécrotiques.
+En outre, le matériel biologique après la chirurgie a été utilisé pour le génotypage moléculaire d'Echinococcus sp. Pour cette raison, l'ADN a été extrait du tissu hépatique enlevé avec des lésions, en utilisant le kit disponible dans le commerce (NucleoSpin Tissue, Macherey Nagel, Dueren, Allemagne). Ensuite, l'ADN isolé a été utilisé comme matrice dans la PCR avec des amorces spécifiques de l'ARNr 12S d'Echinococcus sp. (EM-H15 et EM-H17), selon Stieger et al. (2007) []. En outre, comme contrôle de la qualité de l'ADN et de la présence d'inhibiteurs de la PCR, nous avons utilisé du matériel génétique isolé pour amplifier la GAPDH humaine, selon Xiang et al. (2012) []. Enfin, le produit de la PCR a été séquencé et les séquences obtenues ont été alignées à l'aide du logiciel BioEdit.
+Sur la base des réactions PCR avec des amorces spécifiques à Echinococcus, nous avons confirmé que le patient était infecté par Echinococcus sp. (Fig. a). Une analyse de séquence plus approfondie a révélé la similitude complète avec Echinococcus multilocularis 12S rRNA (Fig. b), ce qui suggère que le résultat clinique et les complications postopératoires n'étaient pas corrélés au génotype parasitaire et à la souche potentielle plus pathogène d'Echinococcus multilocularis.
+Après l'opération, le traitement par albendazole a été poursuivi. Aucun autre problème majeur ou mineur n'a été observé chez le patient, dont le taux de bilirubine, d'alanine transaminase et d'aspartate transaminase était normal. Il a été renvoyé à la maison le 17e jour postopératoire.
+Le suivi du patient, effectué 10 mois après l'opération, a révélé une thrombocytopénie (80G/l), une leucopénie (3.1G/l) et une anémie sidéopénique. L'IRM de la cavité abdominale a révélé la présence de nombreuses lésions hypodensives partiellement calcifiées dans les segments restants du foie. En outre, une constriction critique de la veine porte (diamètre de 3 à 4 mm), une circulation veineuse collatérale dans le hile du foie ont été détectées. L'examen a également révélé une splénomégalie résultant de l'hypertension portale (Fig.
+Récemment, le patient a eu un contrôle IRM (06.03.2020) et il n'y a pas de foyers actifs d'alvéococose dans le parenchyme du foie, par rapport aux études antérieures, l'image est stable. Les vaisseaux collatéraux sont visibles dans la cavité du foie. La rate est élargie, d'une longueur maximale d'environ 16 cm (avant l'opération, la longueur de la rate était de 14 cm). Le patient est cliniquement asymptomatique. Mais il nécessite toujours un suivi régulier tous les 6 mois à la clinique tropicale et parasitaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2161_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nous présentons le cas d'un Chinois de 54 ans ayant des antécédents de traitement de l'hypertension et du diabète sucré, adressé pour un soupçon de CCF durale gauche spontanée. Le patient se plaignait d'un œil gauche rouge chronique et d'une diplopie gauche. L'examen initial a révélé une acuité visuelle corrigée de 20/20 dans l'œil droit et de 20/25 dans l'œil gauche, associée à un défaut pupillaire afferent relatif gauche et à une réduction sévère de la vision des couleurs lors des tests d'Ishihara dans l'œil gauche seulement. L'examen du champ visuel de Humphrey a révélé des défauts diffus dans l'œil gauche, mais était normal dans l'œil droit. L'examen à la lampe à fente a révélé un œil gauche rouge avec des vaisseaux corkscrew dilatés, mais aucune preuve de fermeture de l'angle, de sang dans le canal de Schlemm ou d'autres causes de pression intraoculaire élevée. La pression intraoculaire (PIO) était de 28 mmHg dans l'œil gauche et de 14 mmHg dans l'œil droit, en bonne santé. L'examen du fond de l'œil a révélé des veines rétiniennes dilatées du côté gauche, mais aucune rétinopathie veineuse ou décollement de la choroïde. Le reste de l'examen ophtalmologique a révélé un déficit d'abduction gauche modéré, une ptose modérée et une proptose de 3 mm du côté gauche. L'embolisation partielle de la CCF durale confirmée par angiographie a entraîné une récupération clinique incomplète : malgré la régression complète de la neuropathie optique gauche et du déficit d'abduction gauche, l'œil gauche est resté rouge, associé à une pression intraoculaire élevée nécessitant un traitement topique. L'angiographie par tomographie en cohérence optique du segment antérieur a été réalisée en utilisant une technique décrite [], avec une imagerie du disque optique et en utilisant également l'AngioVue (Optovue Inc. Fremont, CA, USA). Notre étude a suivi les principes de la Déclaration d'Helsinki, avec un consentement éclairé obtenu et une approbation éthique obtenue auprès de notre comité d'examen institutionnel local (CIRB Ref no : 2015/3078). L'OCTA a montré des vaisseaux épicorénaux engorgés, qui étaient mieux délimités qu'avec une évaluation clinique seule (Fig. ). L'OCTA a pu analyser l'emplacement et la profondeur des vaisseaux tortueux et anormaux, ainsi que l'augmentation du flux détecté sur la section transversale de l'OCTA (Fig. ). L'OCTA postérieure du globe oculaire affecté a révélé des lésions nerveuses glaucomateuses et une réduction du flux péripapillaire (Fig. ) [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2164_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 73 ans a été admis à l'hôpital après avoir présenté une dyspnée et une oppression thoracique pendant 3 jours. Il a une histoire de goutte de 6 ans, une histoire de maladie coronarienne de 5 ans et une histoire d'hypertension de 2 ans. Il a longtemps été traité pour sa maladie avec nifedipine GITS, clonidine, bisoprolol et fébuxostat. En outre, il a reçu un diagnostic de lupus érythémateux systémique (SLE) en raison d'un érythème cutané, d'une photosensibilité, de douleurs articulaires, d'un résultat positif pour anti-dsDNA (228,65, normal <71 U/mL), anti-ANA (1,80), anti-Ro52 (99, normal <25) et de diminutions du complément C3 (0,574, normal 0,9-1,8 g/L) et C4 (0,088, normal 0,1-0,4 g/L) 2 ans avant l'admission et prenait quotidiennement 10 mg de prednisone et 100 mg d'hydroxychloroquine. Les résultats de laboratoire du patient sont affichés dans .
+Après admission, la tomographie par ordinateur (CT) pulmonaire a été réalisée, et les résultats ont révélé des changements interstitiels pulmonaires, un œdème pulmonaire, et une petite quantité d'épanchement pleural des deux côtés, et sa saturation en oxygène sanguin était de 75 % (93 % après inhalation d'oxygène), et l'infection pulmonaire a été traitée avec du cefminox sodium, de la piperacillin/tazobactam, et du meropenem successivement. Sinon, un total de 120 grammes d'immunoglobuline humaine a été administré pour aider à améliorer le système immunitaire du patient.
+Le patient a reçu du voriconazole oral (200 mg/jour) pendant 25 jours après que la culture de l'expectoration du patient ait révélé une infection à Candida albicans et un sérum (+) (1,3)-β-D-glucan (542 pg/mL, normal <60 pg/mL). Après l'administration de voriconazole, nous avons remarqué une baisse progressive de l'hémoglobine, des leucocytes et des plaquettes du patient dans le test de CBC du patient (), accompagnée de symptômes tels que troubles de la vision, nausées, vomissements, hoquet, douleurs abdominales moyennes et basses, troubles de la conscience, délire, hallucination, réponse lente et ecchymoses sous-cutanées. Les critères de diagnostic de l'IRA ont également été remplis par l'oligurie du patient, l'augmentation progressive du taux de créatinine sérique, l'exacerbation de l'épanchement pleural et l'œdème des membres inférieurs. L'hémodialyse et la méthylprednisolone intraveineuse (40 mg) ont été arrêtées quotidiennement. Lorsque la fonction rénale, l'insuffisance cardiaque, l'épanchement pleural et l'œdème se sont rapidement améliorés et que le volume d'urine est revenu à plus de 1 000 ml par jour, l'hémodialyse a été arrêtée. L'hémoglobine, les leucocytes et les plaquettes du patient ont augmenté progressivement une fois le voriconazole arrêté. Au cours d'un suivi de 14 jours, nous avons observé que ces marqueurs continuaient de s'améliorer.
+Au cours du traitement du patient, des globules rouges (600 ml), du plasma frais congelé (800 ml) et du concentré de plaquettes (400 ml) ont été transfusés. Les modifications sanguines sont décrites dans , mais il n’y a pas eu d’amélioration perceptible de l’arrêt de la tendance à la baisse du nombre de globules rouges. Nous avons effectué une biopsie de moelle osseuse le jour suivant l’arrêt du voriconazole afin d’exclure toute pathologie potentielle pouvant provoquer une hémopénie. L’aspirat de moelle osseuse a montré une hyperplasie active de la moelle osseuse. Les cellules nucléées proliféraient activement, et le rapport des granulocytes aux globules rouges était de 0,387 : 1. La prolifération granulaire a diminué, représentant 27,5 % des cellules nucléées, avec des cellules primitives représentant 4,5 %, la prolifération était principalement caractérisée par des neutrophiles, des promyélocytes tardifs, des noyaux en forme de bâtonnets et des noyaux lobés, sans anomalies morphologiques ou de taille. L’érythrocytose était extrêmement active, représentant 71 % des cellules nucléées, parmi lesquelles les globules rouges primaires représentaient 5,5 %, principalement constitués de la prolifération des érythroblastes intermédiaires et tardifs, un déséquilibre du développement nucléaire et cytoplasmique, des anomalies nucléaires et une transformation mégaloblastique des érythroblastes pouvaient être observés, la taille des globules rouges matures variait considérablement, la hématopoïèse pathologique était très évidente. La prolifération des mégacaryocytes est très active avec des troubles de maturation. Teinture au fer : fer externe : 2 (+), fer interne : 80 % érythrocytes granulés. En outre, les tests génétiques étaient négatifs. L’hybridation in situ par fluorescence (FISH) a été utilisée pour effectuer des tests génétiques sur les aspirats de moelle osseuse et n’a pas révélé de modifications chromosomiques ou de délétions de gènes, y compris –7/7q, +8, p53 (17p13.1), EGR1 (5q31), D20S108, etc. La détection par cytométrie de flux des aspirats de moelle osseuse () a montré que 1,6 % des cellules myéloïdes étaient primitives ou immatures. Le microscope (,) a indiqué qu’un syndrome myélodysplasique (MDS) devait être considéré, l’hyperplasie érythroïde est très active avec une transformation mégaloblastique.
+Pour vérifier si le patient avait complètement récupéré, nous avons effectué une autre ponction de moelle osseuse après un suivi de 6 mois. Les résultats de la deuxième aspiration de moelle osseuse ont révélé une réduction significative de la prolifération anormale des cellules érythroïdes, granulocytaires et mégacaryocytaires par rapport à la première, et aucune prolifération anormale significative de la moelle osseuse, similaire à un MDS, n'a été détectée. Les résultats de la cytométrie en flux () ont démontré qu'aucune preuve significative de leucémie aiguë, de LNH ou d'anomalies immunophénotypiques liées à un MDS à risque élevé n'a été détectée. Les résultats microscopiques de l'examen de la moelle osseuse ont été négatifs, aucune indication de MDS (,).
+Dans l'ensemble, lorsque nous avons traité le patient avec du voriconazole lors de la première admission à l'hôpital, nous avons observé une diminution des cellules sanguines périphériques et avons diagnostiqué des changements du type MDS dans la moelle osseuse par ponction de la moelle osseuse. Après l'arrêt du voriconazole, les effets secondaires liés au médicament ont disparu et les altérations du MDS ont été significativement améliorées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_217_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 33 ans s'est plainte de douleurs abdominales dans le quadrant supérieur gauche et de malaises sans cause évidente un mois auparavant.
+La douleur se présentait sous forme de douleur sourde intermittente. Occasionnellement, elle ressentait une distension abdominale et éprouvait des régurgitations acides sans nausées, vomissements, fièvre, jaunisse, diarrhée ou constipation. Les autres plaintes comprenaient un sommeil médiocre et une perte d'appétit. Il n'y avait pas de changement de poids ou d'habitudes intestinales.
+La patiente a déclaré ne pas avoir d'antécédents de maladie.
+Le patient n'a rapporté aucune antécédent familial de tumeurs malignes.
+L'examen physique a révélé une rate élargie avec un bord irrégulier et une qualité dure ; la marge inférieure de la rate s'étendait à 4 cm sous la marge costale gauche.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une faible numération des globules rouges (3,4 × 1012/L) et un faible taux d'hémoglobine (93 g/L), ce qui suggérait une anémie, sans preuve de thrombocytopénie (numération plaquettaire : 9,7 × 1010/L) et d'hypersplénisme. Les autres tests sanguins, y compris ceux pour les marqueurs tumoraux, la fonction hépatique et rénale, et la coagulation, étaient dans les limites normales.
+L'examen d'imagerie a montré une splénomégalie de forme irrégulière. La tomographie par ordinateur (CT) a montré que la densité de la rate était inégale. Les lésions présentaient une hypodensité (31 HU), une isodensité (40 HU) ou une hyperdensité (55 HU). La tomographie par ordinateur avec injection de produit de contraste (CECT) a révélé que le degré de contraste variait de modéré à élevé (100-150 HU), diminuait progressivement dans la phase veineuse ou retardée (100-120 HU), et était presque égal au parenchyme splénique (78 HU) autour des lésions (80-90 HU) dans la phase retardée. Il y avait également des lésions sans contraste évident (Figure).
+L'échographie (US) a montré de multiples lésions hyperechoiques aux contours peu nets. Certaines étaient intégrées, d'autres hétérogènes. La plus grande lésion mesurait 5,4 cm × 5,0 cm, et dépassait l'extérieur de la rate. Deux rates accessoires étaient visibles, et le diamètre de la plus grande rate accessoire était de 1,1 cm. Les caractéristiques des lésions variaient en fonction de l'échographie US renforcée par contraste (CEUS) (Figure).
+Étant donné les résultats négatifs des ultrasons des ganglions cervicaux, axillaires, inguinaux et abdominaux et de la biopsie de la moelle osseuse, aucun signe typique de malignité hématologique n'a été observé.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme asymptomatique de 40 ans a présenté un épaississement de la paroi gastrique détecté par un dépistage avec une série gastro-intestinale supérieure et a subi une tomographie par ordinateur (CT) avec contraste, qui a également révélé une masse médiastinale antérieure. Elle avait été diagnostiquée avec un SjS asymptomatique à l'âge de 35 ans, qui avait été négligé lors de l'examen initial. Elle n'avait pas de médicaments ou d'antécédents de tabagisme. Elle avait des antécédents familiaux de cancer du sein du côté de sa mère et d'arthrite rhumatoïde du côté de son père. Les données de laboratoire ne révélaient rien, mais une hypergamoglobulinémie (IgG, 2750 mg/dL; IgA, 625 mg/dL; IgM, 241 mg/dL), et le taux de récepteur soluble interleukine-2 était également dans les limites normales (362 U/mL). Une radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. Une tomographie abdominale a révélé un épaississement localisé de la paroi mesurant 22 mm avec un renforcement dans la partie médiane du corps gastrique sur la courbure majeure. Une masse bien circonscrite avec une concentration hétérogène mesurant 49 × 22 mm dans le médiastin antérieur (Fig. a) sans aucune métastase à distance et de multiples kystes dans les deux poumons (Fig. ) a également été démontrée. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse médiastinale multiloculaire sans invasion du parenchyme environnant (Fig. b). La tomographie par émission de positrons (FDG-PET) n'a pas été réalisée avant la chirurgie. Suspectant un épaississement de la paroi gastrique suggérant une tumeur stromale gastro-intestinale ou un lymphome MALT, nous avons effectué une biopsie incisionnelle endoscopique. Les résultats pathologiques ont montré une infiltration lymphocytaire sans aucune cellule atypique (Fig. a) ou une restriction de la chaîne légère entre les chaînes kappa (Fig. b) et lambda (Fig. c) sur immunostainage, compatible avec des changements inflammatoires. Nous avons effectué avec succès une thymectomie totale, en raison de la suspicion d'une masse médiastinale antérieure comme un thymome, par une approche bilatérale via une chirurgie thoraco-vidéo-assistée avec insufflation de dioxyde de carbone en position couchée. Il n'y avait pas de adhérences autour de la masse, et elle a été retirée des organes environnants sans aucune difficulté chirurgicale (Fig. ). Nous avons également effectué une résection médiastinale du lobe supérieur droit du poumon comme biopsie chirurgicale pour exclure la lymphangioléiomyomatose (LAM). Le temps d'opération était de 187 min avec 2 g de perte de sang totale. La surface de coupe de la tumeur médiastinale présentait une masse solide blanche avec de multiples kystes. L'histopathologie a révélé une infiltration de nombreuses cellules lymphoïdes avec des follicules lymphoïdes. Les cellules lymphoïdes atypiques de petite à moyenne taille ont été observées, et certaines d'entre elles ont présenté une différenciation plasmocytoïde (Fig. a). L'immunostainage de la cytokératine a révélé une lésion lymphoépithéliale, compatible avec une infiltration de cellules lymphoïdes dans l'épithélium. Ces cellules étaient positives pour CD20 et négatives pour CD3, CD5 et CD10. Une restriction de la chaîne légère positive pour kappa (Fig. b) et négative pour lambda (Fig. c) a été démontrée. À partir de ces résultats, nous avons diagnostiqué la masse médiastinale comme un lymphome MALT. Une bulle d'emphysème a été trouvée sans aucune constatation histologique spécifique suggérant une LAM. L'évolution post-opératoire a été sans incident, et elle a été renvoyée chez elle le jour 2 post-opératoire. La FDG-PET n'a révélé aucune anomalie de la FDG dans aucun organe 1 mois plus tard, et elle est actuellement exempte de maladie à 9 mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2216_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 36 ans a été hospitalisé en raison de plaintes de douleurs progressivement aggravées du côté latéral de l'omoplate gauche pendant 6 mois. L'examen d'imagerie a montré que les lésions néoplasiques du côté gauche de C7-T2 envahissaient le corps vertébral de T1, T2 et le capuchon costal de la deuxième côte (). On soupçonnait une métastase tumorale dans l'iliaque gauche (). Une biopsie à l'aiguille guidée par tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée pour obtenir des échantillons de tissus de la lésion paravertébrale de T2 et de la lésion de l'iliaque gauche. Les résultats pathologiques ont confirmé le diagnostic de FDCS. Des cellules fusiformes petites et diffuses ont été trouvées dans la coloration à l'hématoxyline et à l'éosin (H&E) des lésions paravertébrales () et iliaques () . La coloration immunohistochimique de l'échantillon paravertébral était positive pour la cytokératine (CK) () et la vimentine ; partiellement positive pour le cluster de différenciation 68 (CD68) () et l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) ; légèrement positive pour S100 et CD34 ; et négative pour SRY-box transcription factor 10 (Sox10), Langerin, thyroid transcription factor 1 (TTF-1), et prostatic specific acid phosphatase (PSAP) () . La coloration immunohistochimique de l'échantillon iliaque était positive pour CK () , vimentine, CD68 () , CD68 () , et l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) ; partiellement positive pour Clusterin ; légèrement positive pour S100, CD35, et CD20 ; et négative pour CD21, Sox10, Langerin, et CXC chemokine ligand 13 (CXCL13) () .
+La résection de la tumeur et la décompression de la racine nerveuse ont été réalisées comme traitement de la maladie thoracique. Une incision médiane a été pratiquée, et la lame et les facettes articulaires de T1 à T3 ont été exposées. Quatre vis pédiculaires ont été implantées dans T1 et T3 (). La lame gauche et la facette articulaire de T1 et T2 ont été résecées (). La deuxième articulation costovértebrale gauche et la deuxième tête de côte ont également été résecées. Un curetage transpédiculaire a été réalisé pour assurer une décompression nerveuse suffisante de la tumeur, fournissant un volume cible sécurisé pour la radiothérapie.
+Le gamma-knife corporel a été utilisé comme traitement radical pour une tumeur iliaque et comme traitement adjuvant pour une maladie thoracique. La planification et la délivrance du gamma-knife corporel étaient similaires à celles rapportées dans les études précédentes (, , ). Le patient a été placé en position couchée sur le dos et immobilisé à l'aide d'un sac sous vide à pression négative et d'un lit de corps, ce qui a permis de respirer naturellement. Des repères ont été placés sur les quatre zones du corps qui recevront le rayonnement pour assurer une position corporelle reproductible. Les images de CT ont été transférées au système de planification de traitement gamma-knife corporel OPEN. Une lésion de destruction osseuse a été trouvée à la bordure inférieure postérieure de l'iliaque gauche (près de l'articulation sacro-iliaque) avec des limites claires et une densité de tissus mous. La zone cible de traitement a été déterminée dans la fenêtre osseuse de l'image de CT en utilisant le système de planification de traitement gamma-knife corporel (largeur de fenêtre, 1 000 HU ; niveau de fenêtre, 300 HU). Le volume cible brut (VCB) a été délimité en fonction de la lésion identifiée dans la fenêtre osseuse. Le volume cible clinique (VCC) a été généré en étendant le VCB de 5 mm dans toutes les directions. Le volume cible de planification (VCP) a été généré en étendant le VCC de 5 mm dans toutes les directions. Le gamma-knife corporel a délivré une dose de 50 % du VCB, du VCC et du VCB dans 10 fractions, respectivement. La dose de rayonnement de 80 % du VCB a couvert 100 % du VCB, la dose de 60 % du VCC a couvert 100 % du VCC et la dose de 70 % du VCB a couvert 100 % du VCB. Pour la lésion iliaque, la dose de prescription pour les marges du VCB, du VCC et du VCB était de 40, 48 et 56 Gy en 10 fractions, respectivement. La dose physique la plus élevée délivrée au centre de la zone cible était de 80 Gy. La dose effective biologique (DEB) de la RT a été calculée en utilisant un modèle linéaire quadratique (LQ), en supposant un rapport α/β de 10. Les DEB aux marges du VCB, du VCC et du VCB étaient de 56, 71,04 et 87,36 Gy, respectivement, et la dose physique la plus élevée délivrée au centre de la zone cible était de 144 Gy. Pour la lésion thoracique, les doses de prescription pour les marges du VCB, du VCC et du VCB étaient de 36, 43,2 et 50,4 Gy en 12 fractions, respectivement. La dose physique la plus élevée délivrée au centre de la zone cible était de 72 Gy. Les DEB aux marges du VCB, du VCC et du VCB étaient de 46,8, 58,752 et 71,568 Gy, respectivement, et la dose physique la plus élevée délivrée au centre de la zone cible était de 115,2 Gy. La planification du traitement de la radiothérapie des lésions thoraciques et iliaques a été présentée dans . Le processus de traitement s'est déroulé sans problème, le patient n'a eu aucune plainte et aucune anomalie n'a été constatée dans les analyses de sang après la RT.
+Le patient n'a pas reçu de traitement systémique ou d'autres traitements locaux après le traitement au couteau gamma corporel. L'examen par TDM de l'os iliaque a montré que la taille de la lésion était légèrement plus grande qu'avant le suivi postopératoire de 2 mois (). Ainsi, la résection de la lésion osseuse iliaque a été réalisée 10 semaines après la RT. L'examen pathologique de la tumeur de l'os iliaque gauche a suggéré une petite quantité de tissu osseux, une hyperplasie du tissu fibreux et une hémorragie, une réaction myofibroblastique, une infiltration de lymphocytes et de cellules plasmatiques, une petite quantité de nécrose et un dépôt de cellules tissulaires, tandis qu'aucune tumeur n'a été observée (). Ainsi, le traitement au couteau gamma corporel a entraîné une PCR. Le patient a été suivi pendant 1 an, et le score VAS pour les douleurs dorsales a été réduit de 8 avant l'opération à 1 lors du dernier suivi. Les examens par IRM thoracique et pelvien ont montré qu'il n'y avait pas de rétrécissement ou de récidive significative des tumeurs après 15 mois de suivi (). Le calendrier des événements cliniques majeurs pendant le traitement et le suivi est présenté dans .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2220_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 79 ans présentant des troubles de la marche, des troubles cognitifs et une incontinence urinaire depuis environ un an s'est présentée à notre hôpital. La tomographie par ordinateur du crâne a montré des ventricules élargis (indice d'Evans de 0,31) et aucun autre signe notable.[] Un cathétérisme lombaire a montré une légère amélioration de la marche et des fonctions de la mémoire. Après un diagnostic d'hyrocephalus à pression normale probable, une opération de shunt ventriculopéritonéal a été réalisée sans complications. Cependant, les symptômes ne se sont pas beaucoup améliorés et la patiente a demandé l'ablation du shunt. Avant l'ablation, l'instabilité de la marche et des troubles cognitifs modérés étaient présents sans aucune paralysie, dysfonction sensorielle ou paralysie des nerfs crâniens.
+Pendant l'opération, du propofol (60 mg), du rocuronium (35 mg) et du remifentanil (0,7 mg/h) ont été utilisés comme anesthésie générale avec du desflurane à 5 % et du remifentanil (0,6 mg/h) infusé en continu pour la maintenance. Nous avons injecté 10 ml de lidocaïne à 0,5 % avec de l'épinéphrine dans le site d'incision de la peau thoracique et avons coupé la peau pour exposer la valve de shunt ; les tubes de shunt crâniens et rostraux ont été retirés sans résistance. Une pince d'ancrage a été laissée au niveau du cuir chevelu, nous avons donc injecté 7 ml de lidocaïne à 0,5 % avec de l'épinéphrine dans le site d'incision de la peau antérieure autour du trou de trépan et l'avons retirée. La peau a été fermée après l'ajout de 10 ml de bupivacaïne à 0,75 % dans la couche sous-cutanée pour réduire la douleur postopératoire. La durée totale de l'opération et de l'anesthésie a été de 22 et 58 minutes respectivement.
+L'anesthésie a été inversée par le Sugammadex et le train de quatre stimulations a montré une diminution des relaxants musculaires, mais la respiration spontanée n'a pas encore été observée. À ce moment, les signes vitaux étaient la tension artérielle 90/50 mmHg, le pouls 80 bpm, SpO2 98 %, et la température corporelle 35,8 °C avec un score de 300 sur l'échelle du coma japonais, même après l'administration de la naloxone. Les pupilles étaient dilatées bilatéralement et la lumière, la toux et les réflexes vestibulo-oculaires étaient perdus. Le scanner du crâne a montré l'absence de lésions anormales telles que des hémorragies, des infarctus ou des hernies cérébrales. [] Sous suspicion d'anesthésie du tronc cérébral, une prise en charge systémique a été menée dans une unité de soins intensifs et, en l'espace d'une heure, la taille des pupilles, la respiration et la conscience ont progressivement retrouvé leur état normal et l'extubation a eu lieu 1,5 h après l'opération. L'évolution post-opératoire a été sans complication et la sortie a eu lieu le jour 9 post-opératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2222_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 47 ans s'est présenté au service ambulatoire de notre hôpital se plaignant d'une sensation de brûlure lors de la miction depuis 12 jours. Il a également mentionné que l'urine dégoulinait après avoir fini de mictionner, ce qui a fait tremper ses sous-vêtements. Il ne se plaignait pas d'une augmentation de la fréquence des mictions, d'une miction impérieuse, d'une décoloration rougeâtre de l'urine, de fièvre, d'incontinence urinaire ou de douleurs au flanc. Il n'avait pas d'antécédents de comorbidités diagnostiquées comme l'hypertension, le diabète sucré, l'hyperlipidémie ou une maladie thyroïdienne. Cependant, le patient a mentionné avoir eu des symptômes urinaires récurrents ressemblant à l'épisode actuel pendant environ 12 ans.
+Le patient a eu un épisode de douleur abdominale inférieure sévère et avait précédemment subi une procédure de litholapaxie cystoscopique il y a 5 ans pour éliminer les calculs dans l'urètre prostatique. (Fig. A, B). Il a été conseillé de faire une tomographie par ordinateur (CT) du bassin avant la chirurgie, mais il n'a pas été en mesure de suivre les recommandations en raison de ses contraintes financières. Le patient a subi la procédure sous anesthésie rachidienne. Après un positionnement correct et une anesthésie assurée, le cystoscope a été inséré et avancé dans l'urètre prostatique où la pierre a été visualisée et fragmentée et les fragments ont été éliminés par l'utilisation d'une irrigation saline. L'évolution postopératoire a été sans incident.
+La patiente est née à la maison sans que la mère n'ait bénéficié de visites de soins prénataux. La patiente se rappelait vaguement avoir eu des problèmes urinaires pendant son enfance, mais il n'y avait aucune trace documentaire de ces épisodes. Il n'y avait pas d'antécédents connus d'anomalies génitales, de difficultés de vision, de retard de développement et de troubles du comportement. Aucun facteur précipitant identifiable pour la formation de calcul rénal n'a été trouvé dans les antécédents médicaux de la patiente.
+L'examen physique du patient ne révéla aucune anomalie. Un examen urinaire de routine révéla 8 à 10 cellules de pus par champ de haute puissance. Les résultats du test de la fonction rénale (RFT) étaient dans les limites normales. L'échographie abdominale et pelvienne (USG) révéla une dilatation kystique de la partie distale de l'uretère gauche mesurant 2,7 × 2,6 cm, ce qui souleva des inquiétudes quant à une éventuelle anomalie sous-jacente (Fig. A, B). Sur la base des résultats de l'USG, une urographie CT fut réalisée, qui était désormais accessible dans le milieu rural, afin d'obtenir une évaluation plus complète de la condition. Les résultats de l'urographie CT révélaient un urétérocèle intravésical gauche mesurant 3,4 × 2,3 cm. En outre, elle démontra un système de collecte duplex partiel dans le rein gauche, avec la fusion du pôle supérieur et inférieur observée au niveau de la jonction urétérale pelvienne. Une légère dilatation de l'uretère proximal fut également notée (Fig. A, B, C). Il fut alors diagnostiqué avec une UTI, qui était probablement secondaire à l'anomalie anatomique sous-jacente.
+Une échantillon d'urine a été prélevé pour culture, et le patient a reçu un traitement médical pour une infection urinaire avec des antibiotiques. Il a également été conseillé de boire beaucoup de liquides, ce qui a conduit à une amélioration de ses symptômes actuels. Le diagnostic lui a été expliqué, et des visites de suivi régulières ont été programmées pour surveiller les symptômes et évaluer son RFT et son USG. Après une discussion approfondie des options disponibles, le patient a consenti à subir une incision endoscopique de l'urétérocèle. Par la suite, une ponction de l'urétérocèle guidée par un cystoscope a été réalisée avec succès sans rencontrer de complications intraopératoires ou postopératoires. Le rapport RFT le plus récent était dans la plage normale. Le patient a assisté assidûment aux rendez-vous de suivi depuis qu'il a été informé de la cause de ses symptômes récurrents et de la nécessité de le surveiller pour les symptômes futurs et a donc exprimé sa volonté de subir d'autres interventions si nécessaire. Le patient est indemne de symptômes depuis l'incision endoscopique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2244_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 11 ans a présenté une protéinurie lors d'un dépistage urinaire à l'école. Elle a été emmenée à l'hôpital pour un examen de l'œil supérieur oedémateux. Elle est née à 26 semaines de grossesse, avec un poids de naissance de 526 g (écart-type [ES], -2,7) et une taille de naissance de 30 cm (ES, -1,3), et a commencé un traitement par hormone de croissance à l'âge de 4 ans et 5 mois en raison de sa petite taille. Il n'y avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux de maladie rénale. Elle n'a pas eu d'infection au cours des derniers mois, et ses signes vitaux étaient normaux. Elle mesurait 137 cm et pesait 37 kg, soit 7 kg de plus que la normale. L'examen physique a révélé qu'elle avait un œdème généralisé marqué. Elle n'avait pas de purpura cutanée, de douleur abdominale ou de douleur articulaire, ce qui suggérait qu'elle n'avait pas de vascularite IgA. Les résultats de l'analyse d'urine et de chimie urinaire étaient les suivants : protéine urinaire, 2165 mg/dL ; rapport protéine urinaire-créatinine, 22 g/gCr ; numération des globules rouges, > 100/champ de haute puissance ; β2-microglobuline urinaire, 8579 μg/L. Les résultats des examens de laboratoire étaient les suivants : numération complète des globules rouges normale ; protéine totale sérique, 3,7 g/dL ; albumine sérique, 1,3 g/dL ; aminotransférase aspartate, 20 IU/L ; aminotransférase alanine, 14 IU/L ; lactate déshydrogénase, 159 IU/L ; phosphatase alcaline, 383 IU/L ; acide biliaire total, 1,1 μmol/L ; ammoniac, 33 μg/dL ; cholestérol total, 666 mg/dL ; triglycéride, 268 mg/dL ; azote uréique, 12,9 mg/dL ; sérum créatinine, 0,54 mg/dL ; sodium, 135 mEq/L ; potassium, 4,5 mEq/L ; chlorure, 107 mEq/L ; calcium, 7,4 mg/dL ; β2-microglobuline urinaire, 8579 μg/L. L'examen immunologique a révélé une IgG sérique de 122 mg/dL, une IgA sérique de 82 mg/dL, C3c de 67 mg/dL (intervalle normal : 73-138 mg/dL), C4 de 14,1 mg/dL (intervalle normal : 11-31 mg/dL), CH50 de 28 U/mL, et β2-microglobuline urinaire, 8579 μg/L. Les anticorps antinucléaires cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Les examens de dépistage des maladies infectieuses étaient négatifs pour les IgM du parvovirus B19 et les anticorps anti-mycoplasmes. Ses résultats physiques et de laboratoire ne suggéraient aucune maladie auto-immune ou infection. Les résultats des tests de l'antigène de surface de l'hépatite B et de l'anticorps de l'hépatite C étaient également négatifs. La néphropathie à IgA liée à la maladie du foie a été écartée parce que l'échographie et la tomodensitométrie ont révélé une ascite en l'absence de shunts portosystémiques et les anticorps cryoglobuliniques ont été négatifs. En raison de ces résultats, une néphropathie néphrotique avec hypocomplémentémie a été suspectée et une biopsie rénale a été réalisée.
+Les études microscopiques ont montré une prolifération des cellules mésangiales et une augmentation de la matrice mésangial avec lobulation dans presque tous les glomérules. Des infiltrations neutrophiles ont été observées dans les capillaires des glomérules (Fig. a). Des taches de coloration acido-méthanol-argentée ont été observées dans les glomérules (Fig. b). Les études de microscopie électronique ont montré des dépôts denses dans les régions sous-endothéliales, sous-épithéliales et mésangiales. Une interposition de cellules mésangiales a été observée (Fig. c). Les dépôts de IgA étaient plus importants que ceux de IgA1 (Fig. b-c). La coloration des sous-classes d'IgA a révélé une coloration plus importante pour les IgA2 que pour les IgA1 (Fig. b-c). Les dépôts denses dans les régions sous-endothéliales, sous-épithéliales et mésangiales ont été observés dans les études de microscopie électronique. Une interposition de cellules mésangiales a été observée (Fig. c). Les dépôts sous-épithéliaux n'avaient pas la forme de bosses et les podocytes étaient peu nombreux. Aucune structure de dépôt glomérulaire spécifique à la maladie, telle que l'amylose rénale ou la maladie par dépôt d'immunoglobuline monoclonale, n'a été observée lors de l'examen par microscopie électronique (Fig. c-d). Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué cette fille comme étant atteinte d'une MPGN à prédominance IgA. L'hypoalbuminémie a été traitée par perfusion intraveineuse d'albumine, et la furosémide a également été administrée. Après la biopsie, la patiente a été traitée par trois cures de pulsothérapie par méthylprednisolone (MPT ; une cure ; 30 mg/kg de méthylprednisolone pendant trois jours consécutifs), suivie par la prednisolone orale (1 mg/kg/jour) et la mizoribine (MZR). Le lisinopril a été utilisé pour le traitement de l'hypertension et de la protéinurie néphrotique. Bien que l'hypocomplémentémie ait été améliorée après les trois cures de MPT, la protéinurie néphrotique et l'hypoalbuminémie sont restées, par conséquent, trois cures de MPT ont été administrées et l'immunosuppresseur a été changé de MZR à la cyclosporine (CsA). La dose de CsA a été initialement initiée à 2 mg/kg/jour. La cible de la concentration de CsA dans le sang pour un point unique 2 h après la dose a été fixée à 600-700 ng/mL pendant environ 2 mois, après quoi la dose a été ajustée à 450-550 ng/mL. Par la suite, le rapport protéine-créatinine urinaire a diminué de 4 à 0,8 g/gCr, et la sérum albumine a eu tendance à augmenter. La patiente a été sortie le 155e jour d'hospitalisation. La dose de prednisolone a été changée tous les deux jours et a été progressivement diminuée. La diminution de la protéine urinaire a été détectée 13 mois après le traitement (Fig. ). Une deuxième biopsie rénale a été réalisée 22 mois après le début du traitement, et une amélioration des lésions glomérulaires a été constatée (Fig. e). La néphropathie à la cyclosporine n'a pas été observée. Sur la deuxième biopsie, des dépôts positifs d'IgA ont été détectés principalement dans les régions mésangiales et également légèrement le long des parois capillaires. Les dépôts de C3 et d'IgA1 n'ont pas été détectés, mais des dépôts très légers d'IgA2 ont été présents dans les régions mésangiales et le long des parois capillaires. (Fig. e-h). Aucune détérioration de la fonction rénale n'a été observée après presque 2 ans de traitement. Les niveaux de C3 ont été améliorés après trois cures de pulsothérapie par méthylprednisolone, et sont restés normaux depuis. La cataracte sous-capsulaire postérieure a été considérée comme un effet indésirable des stéroïdes, car aucune détérioration de l'acuité visuelle n'a été observée pendant la période de suivi.
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+Notre patient était un homme javanais de 27 ans ayant un fonctionnement intellectuel borderline et des dysmorphies frappantes. Ses deux parents étaient javanais, normaux, non consanguins et dans la soixantaine. Il était le troisième enfant né après une troisième grossesse normale et il avait deux sœurs qui étaient normales. Sa mère a accouché par césarienne sans antécédents de traumatisme, d'infection ou de consommation de drogue pendant la grossesse. Aucun antécédent familial de plaintes similaires ou de toute autre anomalie congénitale n'a été rapporté. Notre patient est né à terme après une grossesse sans incident.
+Il est lent à apprendre et fréquente une école pour enfants ayant des besoins spéciaux à Cirebon, dans l'ouest de Java, en Indonésie. Il a commencé à socialiser, à jouer avec ses camarades de classe, et il aime dessiner et la musique. Les dysmorphies constatées sont très caractéristiques. À l'examen physique, son poids était de 36 kg, sa taille de 158 cm, et la circonférence occipito-frontale de 54 cm. On a observé qu'il présentait un hypertélorisme, une fissure palpebrale oblique vers le bas, un strabisme, une proptose oculaire, un pont nasal affaissé, un philtrum court et des oreilles basses. En outre, une acrocephalie, une face plate asymétrique, une déformation nasale et une proéminence mandibulaire étaient présentes (Fig. ). Ses malformations orales ont montré une hypoplasie du maxillaire avec un palais en arc haut. Son arcade maxillaire en forme de V était remplie de doubles rangées de dents. En outre, il y avait une fusion dentaire entre la prémolaire et la première molaire. Des radiographies panoramiques ont été effectuées pour confirmation (Fig. ). D'autres anomalies ont été constatées : une scoliose modérée et un pectus excavatum modéré. Une syndactylie bilatérale symétrique des quatre doigts, dont les paumes étaient en forme de cuillère avec un pouce vers l'intérieur, était présente (type 2). Les deux pieds présentaient une syndactylie bilatérale symétrique des orteils du premier au cinquième. Des radiographies des deux mains et des deux pieds ont confirmé la présence de synarthroses des tissus mous (Fig. ). Il a subi deux opérations de correction des contractures articulaires. Il n'y a pas eu de complications postopératoires. Six mois après la deuxième opération, il a pu commencer à utiliser ses doigts. Un diagnostic clinique d'AS a été posé antérieurement sur la base de ces caractéristiques cliniques, comme indiqué précédemment dans notre étude décrivant les manifestations cliniques de ce patient (). En outre, le logiciel Pictures of Standard Syndromes and Undiagnosed Malformations (POSSUM) () a été utilisé avant l'analyse moléculaire et le résultat a montré un soupçon d'AS avec un seuil de 14. L'autorisation éthique pour le dépistage génétique a été obtenue conformément au comité d'éthique de la recherche de la faculté de médecine de l'université de Swadaya Gunung Jati, en Indonésie.
+Une analyse de mutation a été réalisée pour notre patient. L'ADN a été isolé à partir du sang périphérique en utilisant la méthode de saturation en sel, comme décrit précédemment par Miller et al. [] L'analyse de la génétique moléculaire du FGFR2, ciblant l'exon 7, a été réalisée par séquençage direct au laboratoire de l'unité neurovasculaire et des troubles cognitifs de l'université de Poitiers, France. La séquence d'ADN de référence utilisée était NM_000141.4. L'amplification par PCR de l'exon 7 du gène FGFR2 a été réalisée en utilisant les amorces FGFR2-F 5-CCGGCAGTCTCCTTTGAAGT-3′ et FGFR2-R 5′-GATCTGTTAATTCCTTAGAACACTCTCT-3′, ce qui a donné un fragment de 525 pb. Environ 50 ng de solution d'ADN (2,5 μl) ont été ajoutés à 22,5 μl de mélange PCR. Ce mélange PCR contenait 0,25 μl de 25 mM de désoxyribonucléotides triphosphates (dNTP), 3 μl de 25 mM de MgCl2, 0,25 μl de chaque amorce 20 μM, 2,5 μl de tampon PCR 10×, 0,125 μl de 5 U/μl de Taq ADN polymérase de haute fidélité (Diamond® Eurogentec) et 16,13 μl d'eau. La PCR a été initiée par dénaturation à 95 °C pendant 3 minutes, suivie de 35 cycles de PCR (95 °C pendant 30 secondes, 60 °C pendant 30 secondes et 72 °C pendant 30 secondes) et d'une extension finale de 7 minutes à 72 °C. Les produits amplifiés ont été détectés par électrophorèse sur un gel d'agarose à 1,5 % avec 0,5 mg/ml de bromure d'éthidium et visualisés sous lumière ultraviolette. En outre, 5 μl du produit PCR ont été nettoyés avec 2 μl de réactif ExoSAP (ThermoFisher) selon les instructions du fabricant, pour éliminer l'excès d'amorces et de nucléotides non incorporés par voie enzymatique. Enfin, 2 μl du produit PCR ont été utilisés pour la réaction de séquençage (BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit Version 3.3 ; Applied Biosystems), qui a été réalisée sur un analyseur ABI PRISM® 310 Genetic Analyzer (Applied Biosystems), selon les instructions du fabricant. La séquence a été réalisée bidirectionnellement en utilisant les amorces de PCR en sens inverse et direct. Le résultat de la séquence a été comparé à la séquence de référence publiée en utilisant le logiciel Chromas version 2.6.4. Dans ce patient, nous avons détecté une mutation missense, qui change un codon TCG (codant pour une sérine) en un codon TGG (codant pour un tryptophane) : p.Ser252Trp (c.755C>G) (Fig.
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+Un Japonais de 20 ans s'est présenté avec son père à notre clinique parodontale de l'hôpital dentaire de l'université d'Osaka, au Japon, en raison de son mauvais état bucco-dentaire. Sa principale plainte était des gencives très douloureuses, qui l'avaient amené à pleurer. Il n'a pas été en mesure de fournir des informations détaillées sur le moment et la manière dont ce problème avait commencé. Son père nous a dit que notre patient pensait qu'il avait un problème gingival depuis son enfance, qu'il s'était plaint de douleurs gingivales au cours des six derniers mois et qu'il n'avait pas été en mesure de brosser ses dents au cours des deux dernières semaines. La taille de notre patient était de 153 cm et son poids était de 62 kg. Ses antécédents médicaux comprenaient une hospitalisation de trois mois en raison d'un faible poids à la naissance et d'une cyanose juste après la naissance. Un diagnostic clinique de PWS avait été posé sur la base de symptômes tels qu'une hypotonie, une hypoplasie génitale, une acromicrie (mains et pieds courts) et des tests génétiques.
+Un examen intra-oral a révélé une mauvaise hygiène bucco-dentaire avec une plaque généralisée importante sur toute la dentition permanente. Ses tissus gingivaux présentaient une rougeur marginale, un gonflement et une impaction alimentaire (Figure ). Une occlusion ouverte antérieure apparente, une surprojection, une arcade antérieure encombrée et une malposition des dents ont été notées. En outre, des caries circulaires et une usure des premières molaires mandibulaires étaient présentes. Les profondeurs de poche allaient de 4 mm à 8 mm. Le degré de mobilité 2 était présent dans la deuxième prémolaire mandibulaire gauche. Nous avons essayé de mesurer la profondeur de poche et le niveau de saisie clinique lors de sa première visite. Malheureusement, notre patient n'a pas autorisé la mesure de la poche en raison de la douleur. Ainsi, nous n'avons pas pu effectuer la mesure conventionnelle de la poche et avons examiné uniquement les poches mésiales et bucco-labiales. Les radiographies periapical ont révélé une résorption osseuse verticale localisée (mesiopalatal du premier molaire maxillaire droit et mesiopalatal du premier molaire mandibulaire gauche) (Figure ). Il est à noter que la profondeur de poche mésiopalatal du premier molaire maxillaire droit était de 8 mm.
+Sur la base de mesures de poche et d'un examen radiologique, notre patient a été diagnostiqué avec une parodontite localisée. En outre, notre patient présentait plusieurs lésions de caries des dents antérieures droites mandibulaires aux molaires gauches. Un orthopantomogramme (Figure ) a montré des dents permanentes complètes avec des troisièmes molaires inférieures non éclatées. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de parodontite.
+Des conseils sur le traitement parodontal ont été fournis en présence d'un des parents du patient. Cela comprenait des instructions d'hygiène bucco-dentaire sur la manière de contrôler la plaque en utilisant une brosse à dents manuelle (Sam Friend Supersoft #300 ; Sun Dental, Osaka, Japon), un rince-bouche à 0,2 % p/p de chlorhexidine (ConCool F ; Weltech, Osaka, Japon) et un gel à 1 % p/p de chlorhexidine (ConCool Gelcoat F ; Weltech). Un détartrage professionnel a également été effectué pour éliminer la plaque supragingivale. Notre patient a respecté ses rendez-vous de traitement avec son père toutes les trois semaines, mais son contrôle de la plaque était mauvais. Son père nous a dit que notre patient était motivé pour se brosser les dents et le faisait avec plaisir, mais qu'il s'endormait parfois sans se brosser à cause de la somnolence diurne ; un phénomène courant chez les patients atteints de PWS. Il a refusé de laisser ses parents l'aider à se brosser les dents. En outre, une mauvaise position des dents et des difficultés de mouvements de la main et du poignet ont entravé un contrôle adéquat de la plaque. Après trois visites à la clinique, notre patient s'est habitué au traitement dentaire, et un détartrage sous-gingival a été effectué à l'aide d'un détartreur ultrasonique. Cependant, des traitements actifs tels que le surfaçage radiculaire et la chirurgie parodontale n'ont pas été employés en raison d'un mauvais contrôle de la plaque. Des instructions de brossage des dents (TBI) et un détartrage sous-gingival ont été effectués toutes les trois semaines. Bien qu'une inflammation gingivale soit restée, son gonflement gingival et son rougeur ont été réduits six mois après sa première visite (Figure).
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+Une femme de 29 ans, enceinte de 3 mois, a été référée à notre hôpital à 13 semaines de gestation pour une suspicion d'anomalie de la paroi abdominale fœtale. L'échographie a révélé des boucles intestinales en forme de chou-fleur flottant librement dans le liquide amniotique, suggérant une gastroschisis. Il n'y avait ni polyhydramnios ni dilatation intestinale du fœtus. À 36 semaines de gestation, un bébé de sexe masculin prématuré pesant 1600 g est né par accouchement vaginal avec un score d'Apgar de 8 et 8 à 1 et 5 minutes, respectivement. Le bébé a été immédiatement référé à notre unité de soins intensifs néonatals en raison de l'éviscération de l'estomac et du petit intestin à travers un défaut de la paroi abdominale paramédian pleine épaisseur (Fig. a). Comme l'œdème intestinal sévère interdisait la fermeture primaire de la paroi abdominale, le bébé a subi une fermeture par étapes de l'abdomen en utilisant un silo. Ensuite, le système de protection et de rétraction de la plaie Alexis appliquée (Applied Medical Resources Corp, USA) a été utilisé pour envelopper et réduire l'intestin éviscéré [] (Fig. b).
+Le 10e jour postnatal, le silo a été retiré et la fermeture définitive de la fascie a été réalisée par suture après avoir placé les organes éviscérés dans la cavité abdominale.
+Après la fermeture abdominale, la ventilation mécanique a été arrêtée le jour suivant, et l'alimentation entérale a été commencée le 7e jour postopératoire. Le rythme de l'alimentation entérale a semblé lent, et le bébé a présenté des vomissements fréquents avec des augmentations de la dose alimentaire. La série gastro-intestinale supérieure effectuée le jour 51 a révélé une hernie hiatale glissante, accompagnée d'un GER marqué (Fig. a), et la hernie hiatale glissante a également été confirmée par une tomographie assistée par ordinateur (Fig. b). Le bébé a été géré par une augmentation progressive de la prise orale et une thérapie postcibale positionnelle, et des médicaments anti-acides. Le 81e jour postnatal, le bébé a été déchargé, avec un poids de 3040 g, et la capacité de tolérer une alimentation orale.
+Malgré une prise en charge conservatrice continue, il a commencé à vomir fréquemment, à ne pas prendre de poids et à vomir du sang à l'âge de 8 mois. La surveillance du pH de l'œsophage distal a révélé un RGO fréquent. Le pourcentage du temps total avec un pH inférieur à 4 était de 58,2 %. Une fundoplicature laparoscopique a été réalisée le 290e jour postnatal, lorsque le poids corporel du patient était de 6500 g.
+Le premier trocart a été inséré dans la partie supérieure gauche de l’abdomen en utilisant la méthode de Hasson. Une vue laparoscopique a montré un espace modéré dans la cavité abdominale supérieure avec des dizaines de bandes fibreuses reliant l’estomac, les intestins, le foie et la paroi abdominale. (Fig. a). Aucune adhérence n’a été observée sous le nombril. Le deuxième trocart a été inséré au niveau du nombril et 3 autres ports ont été ajoutés de la manière habituelle en disséquant plusieurs bandes fibreuses. La partie supérieure de l’estomac et l’œsophage abdominal ont pu être facilement réduits dans l’abdomen en utilisant des forceps sans tension notable. Après la dissection du ligament phréno-œsophagien modérément épaissi, les crus droit et gauche du diaphragme ont été dégagés. La grande ouverture hiatale, d’environ 3 cm de diamètre (Fig. b), a été fermée autour de l’œsophage avec 3 sutures tressées en polyester 3-0 interrompues (Fig. c). Par la suite, un petit et souple enveloppement de la partie supérieure de l’estomac a été construit (Fig. d). L’enveloppement de l’estomac a été attaché aux deux coupoles du diaphragme. La durée de l’opération a été de 308 minutes, y compris la reconstruction du nombril, et il y a eu peu de perte de sang. La récupération postopératoire du patient a été sans incident, et il a été renvoyé sans incident le septième jour postopératoire. Après l’opération, les vomissements ont cessé et un examen gastro-intestinal supérieur n’a révélé aucun signe de GER. Il a maintenant huit ans et est resté asymptomatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2275_fr.txt
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+Un homme de 59 ans ayant des antécédents d'hypertension de trois ans a présenté une douleur abdominale croissante et des vomissements fréquents, suivis d'une constipation absolue d'un jour et d'une distension abdominale six heures avant la présentation. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre, de malaise, de jaunisse, d'hématémèse ou de méléna. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de tuberculose. Il avait eu une crise similaire six mois auparavant, qui avait été contrôlée de manière conservatrice et il avait été hospitalisé. Il était alerte, orienté, apyrexique et légèrement déshydraté à l'inspection. L'examen abdominal a révélé une sensibilité dans tout l'abdomen et des bruits intestinaux accrus. Cependant, il y avait un gonflement abdominal palpable. Le rectum était vide à l'examen rectal digital (ERD). Il a été initialement géré en ne conservant rien par la bouche, en utilisant l'inhalation d'oxygène, l'aspiration nasogastrique et la cathétérisation de Foley. La réanimation par fluide intraveineuse a été initiée, ainsi que des antibiotiques empiriques. Les tests sanguins ont révélé des profils hépatiques et rénaux normaux lors de l'examen de laboratoire. Son profil de coagulation était légèrement anormal, et il avait une alcalose métabolique déterminée par les ABG. Les niveaux de LDH et de CEA étaient dans les limites normales. Les simples rayons X abdominaux indiquaient des boucles intestinales distendues avec des niveaux d'air-fluide variables et une absence d'ombre de gaz rectal, comme indiqué dans . L'échographie de l'abdomen était non concluante.
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen, avec contraste, a montré des boucles intestinales petites, dilatées et remplies de liquide (principalement jéjunales) d'un diamètre maximal de 4,5 cm, disposées étrangement. Les boucles étaient enveloppées dans une membrane épaisse, tandis qu'une zone de transition apparaissait à l'extérieur de la membrane d'enveloppe. Un diagnostic provisoire de syndrome du cocon abdominal a été donné. En gardant à l'esprit les tomographies par ordinateur, le consultant a opté pour une laparotomie exploratoire.
+Le chirurgien consultant a préparé le patient à une laparotomie exploratoire.
+Une incision médiane a été utilisée pour exposer l'abdomen et visualiser l'anatomie intérieure. De nombreuses boucles du jejune et de l'iléon proximal ont été découvertes dans une membrane épaisse et blanche (Fig. IIIa), qui était constituée de deux couches. À l'intérieur de la membrane externe épaisse et fibreuse du sac, se trouvait une membrane mince et avasculaire. Le foie, l'estomac et les boucles du jéjunum/iléon étaient tous recouverts d'un sac dense. La membrane de recouvrement a été ouverte, une adhésiolyse a été réalisée et la membrane a été complètement enlevée comme illustré dans a, b et c. Le côlon était en bonne santé à l'exception de deux endroits où la paroi intestinale s'était amincie et friable, nécessitant une réparation intestinale primaire. En outre, la membrane a été envoyée pour une histopathologie. L'abdomen a été nettoyé complètement avec une solution saline normale et a ensuite été fermé avec un drain friable.
+Le patient a été libéré sans difficultés le quatrième jour postopératoire et conseillé de rester au lit pendant une semaine. Le rapport de son ostéopathe a révélé ce qui suit : Tissu péritonéal : une sorte de fibrose qui est densément hyalinisée, avec une inflammation chronique modérée et une calcification dystrophique. L'une des principales complications de la chirurgie est « une blessure intestinale » et des précautions supplémentaires doivent être prises en considération.
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@@ -0,0 +1 @@
+Notre patient, un homme de 71 ans, a été admis à notre service d'urgence. Il s'est d'abord présenté à son médecin généraliste avec des vertiges et des palpitations, et a été transféré d'urgence à l'hôpital lorsque son électrocardiogramme Holter (ECG) a démontré des centaines d'épisodes de nsVT. Les antécédents médicaux du patient ont démontré un profil de risque cardiovasculaire élevé, et comprenaient un diabète sucré et une hypertension. Il avait également été précédemment diagnostiqué avec un syndrome des doigts bleus et une maladie artérielle occlusive périphérique, pour lesquels il avait précédemment été administré un traitement par prostavasine. Aucune maladie cardiaque n'était connue à ce jour. Un examen clinique, y compris un examen cardiovasculaire, a été effectué et était sans particularité. Aucune anomalie de laboratoire pertinente n'était présente. Une surveillance ECG continue et un Holter ECG à 12 canaux ont été effectués, afin de détecter l'origine de l'arythmie (, ). Plusieurs NSVT monomorphes ont été documentés. L'origine de la contraction ventriculaire extrasystole (VES) était septale. Sur la base de l'algorithme de localisation de l'hôpital (adapté de), la région de la cuspide aortique du tractus de sortie du ventricule gauche était l'origine la plus probable du NSVT. Dans une première étape, une échocardiographie a été effectuée. Au cours de cet examen, un épisode d'un NSVT a été enregistré, y compris la VES déclenchée. Toutes les autres valeurs pendant le rythme sinusal (RS) étaient normales (à l'exception d'une tension artérielle systolique globale longitudinale du ventricule gauche et d'une sclérose aortique) (voir , ). Au cours d'une angiographie coronaire, une maladie d'un seul vaisseau a été révélée avec une obstruction de 70 % de l'artère descendante antérieure gauche et une obstruction de 90 % de la première branche diagonale. Les deux lésions ont été traitées en utilisant un total de trois stents éluteurs de médicaments. Après cette procédure, aucune obstruction résiduelle n'a été laissée. La médication antiarythmique a été optimisée en intensifiant la thérapie existante par bisoprolol et en ajoutant du magnésium. Au cours de l'ECG Holter de 24 heures à trois canaux après intervention, un seul NSVT supplémentaire a été documenté. Après une courte période de surveillance, le patient a été fourni avec un LifeVest® et a été renvoyé. Au cours du suivi, les NSVT ont réapparu après 6 semaines et le patient a dû être envoyé dans un centre spécialisé. Au total, trois études électrophysiologiques ont été effectuées. Deux approches endocardiaques ont échoué à mettre fin à l'arythmie. Enfin, la zone LVOT arythmogène a été traitée par une ablation épicardique et un médicament antiarythmique avec du sotalol au lieu du bisoprolol.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un Marocain de 65 ans ayant des antécédents de diabète et de tabagisme n'avait pas été exposé à des produits chimiques industriels dans le passé, et n'avait pas d'antécédents chirurgicaux ou familiaux notables.
+Le patient s'est présenté 3 mois avant sa consultation médicale avec une hématurie macroscopique, une pollakiurie et une miction douloureuse, sans rétention aiguë d'urine ou troubles digestifs, évoluant dans un contexte de conservation de l'état général. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie. Aucune masse n'était palpable lors de l'examen clinique de l'abdomen.
+L'échographie pelvienne a montré une masse irrégulière échogène sur la paroi latérale gauche de la vessie associée à une dilatation molle du tractus urinaire supérieur (Fig.
+La cystoscopie a révélé une masse non papillaire massive sur la paroi latérale gauche de la vessie, et une résection transurétrale de la tumeur de la vessie (TURBT) a été effectuée au même moment. L'IRM pelvienne n'a pas été réalisée en raison d'un manque de moyens.
+L'analyse histopathologique des tissus réséqués a montré une prolifération épithéliale et mésenchymale biphasique, avec invasion de la lamina propria et de la musculature, compatible avec le diagnostic de carcinosarcome de la vessie, stade pT2. La résection transurétrale était complète.
+L'examen de la scintigraphie pelvienne a révélé une masse hétérogène du dôme et de la paroi gauche de la vessie, mesurant 10 × 6 cm, envahissant la paroi de la vessie jusqu'à la séreuse (Fig. ). Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques iliaques, l'orifice urétéral ipsilatéral était intact, et il n'y avait aucun signe d'obstruction des voies urinaires supérieures. La scintigraphie thoraco-abdominale et la scintigraphie osseuse étaient exemptes de métastases. La patiente a été classée comme T3N0M0.
+Après la réunion du conseil d'urologie sur les tumeurs, la patiente a subi une cystoprostéectomie radicale avec dérivation urinaire par conduit iléal (Bricker), et une dissection pelvienne prolongée des ganglions lymphatiques. Il n'y a pas eu de complications postopératoires. L'examen histopathologique de l'échantillon a révélé un carcinosarcome de haut grade envahissant la paroi de la vessie jusqu'à la séreuse et le trigone, avec la prostate et l'urètre exempts de propagation tumorale. Deux des huit ganglions lymphatiques pelviens étaient positifs pour le carcinosarcome métastatique sans extension extra-nodale. Toutes les marges chirurgicales étaient négatives pour la tumeur. L'immunohistochimie a montré la positivité de la pancytokératine, de la GATA3 et de la vimentine, et la négativité pour la CK7, la myogénine, la désmine et le PSA (Fig.
+Après discussion avec le conseil multidisciplinaire, une chimiothérapie adjuvante à base de gemcitabine-cisplatine a été indiquée, et un total de six cycles ont été reçus sans toxicité significative. La patiente a été programmée pour des visites cliniques trimestrielles, une cystoscopie · mois après la fin du traitement, une UroTDM effectuée chaque semestre. Douze mois après le traitement, la patiente est toujours suivie sans maladie locorégionale ou métastatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2315_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme colombien de 26 ans sans antécédents médicaux a présenté au service des urgences un historique de 1 mois de toux sèche, de dyspnée progressive et d'orthopnée. À l'examen physique, sa tension artérielle était normale (110/70 mmHg), mais il présentait une tachycardie (110 b.p.m.) et une pression veineuse jugulaire élevée. Aucun murmure cardiaque ou râle pulmonaire n'a été détecté. L'électrocardiogramme a révélé des tensions basses généralisées, et les résultats des tests sanguins étaient remarquables. Une radiographie thoracique a montré une silhouette cardiaque significativement élargie (). Une tomodensitométrie (CT) ultérieure () a confirmé la présence d'un anévrisme géant dans l'aorte thoracique ascendante (diamètre maximal 96 mm) et d'un épanchement péricardique massif (diamètre maximal 65 mm). L'aorte restante et ses branches semblaient avoir un calibre normal. Un échocardiogramme au chevet du patient a indiqué des signes de tamponnade cardiaque et, en raison de la rapidité de l'aggravation des symptômes, une péricardiocentesis d'urgence a été réalisée pour stabiliser le patient. Le liquide péricardique obtenu était sérosanguineux. Par la suite, le patient a été admis à l'unité de soins intensifs pour une stabilisation supplémentaire.
+Un échocardiogramme transoesophagien a révélé une grave régurgitation aortique (), avec un jet central large et dense résultant d'un grand défaut de coaptation secondaire à l'aorte ascendante élargie. Une inversion du flux holodiastolique dans l'aorte descendante a été observée, avec une vitesse de fin de diastole de 40 cm/s. La surface effective de l'orifice régurgitant était estimée à 1,5 cm2. Les diamètres et la fonction ventriculaires gauches étaient normaux, ce qui suggère une apparition aiguë/sub-aiguë. La présentation clinique globale indiquait fortement une rupture aortique imminente. Le 4e jour, le patient a subi un remplacement de l'aorte ascendante avec une procédure de Bentall utilisant une prothèse mécanique CarbosealTM de 25 mm et une greffe aortique de Dacron de 28 mm. Le tissu excisé a été envoyé pour analyse pathologique, qui a révélé une paroi aortique mince et des preuves histologiques de dégénérescence médiale et de désorganisation des fibres élastiques (). Il n'y a pas eu de complications intra- ou post-opératoires, et le patient a été renvoyé à la maison après 1 semaine.
+Après la sortie, le patient a été évalué par l'unité des maladies cardiovasculaires héréditaires. Bien qu'il n'y ait pas eu d'antécédents familiaux significatifs, l'examen physique a révélé une dolichocéphalie avec une rétrognathie modérée, une arachnodactylie, une laxité articulaire et un palais haut. Le score systémique de Gante était de 4. Une étude génétique utilisant le séquençage de nouvelle génération (NGS) portant sur 64 gènes liés aux troubles aortiques et du tissu conjonctif a été menée. La variante génétique c.409A > T, p.Ser137Cys, dans EFEMP2 a été identifiée en état homozygote. Le dépistage en cascade des parents au premier degré a révélé qu'ils étaient des porteurs hétérozygote sains.
+L'examen par tomodensitométrie de l'ensemble du système vasculaire un an après l'intervention chirurgicale n'a pas révélé d'anévrismes dans d'autres endroits, bien que la tortuosité artérielle ait été remarquée. Après 2 ans de suivi, la patiente a été traitée par losartan 50 mg et acenocoumarol, sans autres événements rapportés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2326_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 50 ans ayant pour principale plainte des « saignements vaginaux irréguliers et de la fatigue depuis 6 mois » a consulté notre hôpital le 12 février 2019. Une masse a été détectée dans l'endomètre de la patiente lors d'un examen par ultrasons. Une masse de 5*6 cm dans l'utérus, qui semblait être une métastase pelvienne des ganglions lymphatiques, a été confirmée lors d'une IRM pelvienne (). Les analyses sanguines ont révélé une hyponatrémie séreuse avec un taux de Na+ de 123∼131 mmol/L.
+La patiente a bénéficié d'un curetage diagnostique et le résultat pathologique a révélé un carcinome endométrial malin de haut grade. Les marqueurs tumoraux, y compris les antigènes glucidiques 125 (CA125) et la protéine 4 de l'épididyme humain, ont été détectés dans des limites normales, et aucune lésion intraépithéliale ou maligne n'a été trouvée lors de l'examen cytologique exfoliatif du col de l'utérus.
+L'utérus avec une augmentation de la nature lisse et dure a été trouvé en position postérieure selon l'examen gynécologique. Des nodules durs avec une activité médiocre et aucune sensibilité peuvent être touchés dans la paroi utérine antérieure. Sur la base du résultat pathologique, un carcinome endométrial envahissant la séreuse a été diagnostiqué chez la patiente. En raison de la masse énorme dans l'endomètre et de l'état médiocre de la patiente, elle a reçu deux cycles de chimiothérapie néoadjuvante avec du taxol et du carboplatin, tout en améliorant l'hyponatrémie persistante, puis une opération de stade du cancer de l'endomètre a été réalisée sous anesthésie générale le 21 mai 2019.
+Pendant l'opération, on a constaté que l'utérus élargi était situé au milieu du bassin, qu'il avait environ 60 jours de grossesse, et que sa surface était lisse. L'aspect du ligament principal et des trompes de Fallope et des ovaires bilatéraux était normal, et on n'a trouvé aucune tumeur à la surface de l'appendice, de l'omentum et du péritoine. Les ganglions lymphatiques du bassin et entourant l'aorte abdominale étaient élargis. Tout d'abord, nous avons obtenu la cytologie du liquide péritonéal qui s'est avérée négative. Puis, une hystérectomie radicale par laparotomie avec salpingo-ovariectomie bilatérale et une lymphadénectomie pelvienne et para-aortique ont été effectuées. L'incision de l'utérus a montré que la tumeur solide de la paroi postérieure de l'utérus d'un diamètre de 2 cm, de texture légèrement fragile et de couleur pâle, dépassait la paroi musculaire vers la cavité utérine. Aucune lésion n'a été trouvée dans le vagin et le col de l'utérus. L'aspect normal des attaches bilatérales a été constaté, et les ganglions lymphatiques du bassin et entourant l'aorte abdominale étaient manifestement élargis.
+L'examen macroscopique pathologique de la tumeur a montré qu'il n'y avait pas de tumeur évidente dans la membrane séreuse de l'utérus. L'incision de l'utérus a montré que la tumeur solide de la paroi postérieure de l'utérus d'un diamètre de 2 cm, à la texture légèrement fragile et de couleur pâle, dépassait la paroi musculaire vers la cavité utérine. L'examen microscopique a montré que l'endomètre présentait un carcinome mixte. L'examen histologique a montré que deux types de carcinome étaient répartis séparément. Le carcinome neuroendocrinien, sans atypie cellulaire évidente, abondant en cytoplasme, avec des mitogrammes rares de 0-1/10 HPF, un indice Ki67 d'environ 2 %, correspondait au carcinome. L'invasion lymphovasculaire et lymphatique multifocale, l'invasion nerveuse, étaient présentes. Le carcinome épithélial était organisé dans la cavité utérine, correspondant à environ 30 % de la tumeur (). Il n'y avait pas de structure glandulaire (ou tubulaire) ou de kératinisation des composants cellulaires de la tumeur. La tumeur avait pénétré la membrane séreuse utérine. Des infiltrations lymphovasculaires ont été observées dans la cavité utérine. Des 23 ganglions lymphatiques prélevés dans la région pelvienne, 5 ganglions lymphatiques métastatiques ont été identifiés dans les ganglions lymphatiques abdominaux et pelviens gauche, avec carcinome mixte. Une réaction négative a été observée au col de l'utérus, aux ovaires bilatéraux et aux trompes de Fallope. L'immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient partiellement positives pour la synaptophysine (Syn), S-100, NSE, chromogranine A (CgA), CD56, cytokératine (CK), H-CK, P63 et P40. Le récepteur de la progestérone et le récepteur des œstrogènes étaient négatifs. CA125, P16, Napsin A, WT-1, CD99 et vimentine étaient négatifs. L'indice de prolifération Ki67 était de 10 %. Les fibres élastiques montrent une invasion vasculaire. D2-40 a montré des métastases ganglionnaires. Dans le carcinome épithélial, les cellules tumorales étaient partiellement positives pour CK, CK7, CEA, P63, P40, PAx-8 et CEA. Les résultats de villin, CDX-2 et CK20 étaient tous négatifs. Les caractéristiques histologiques de la tumeur et son profil immunohistochimique confirment le diagnostic de carcinome de l'endomètre avec carcinome épithélial ().
+En fonction de la révision du stade de la FIGO 2009 pour le carcinome de l'endomètre, la patiente a été classée en stade IIIC2. Après l'opération, la patiente a reçu une chimiothérapie adjuvante avec cisplatine et étoposide à intervalles de 3 semaines et a reçu une thérapie « sandwich » de chimiothérapie-radiothérapie-chimiothérapie. Au cours du premier cycle de chimiothérapie, la patiente a développé des nausées et des vomissements de grade 1 et une myélosuppression de grade 3. La patiente a reçu une radiothérapie suivie de 3 cycles de chimiothérapie sans signe de détérioration supplémentaire. Une réponse complète a été obtenue chez la patiente sur la base des critères RECIST1.1. Elle est actuellement suivie de près sans récidive 4 ans et 4 mois après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2351_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 53 ans a présenté une douleur thoracique qui s'aggravait depuis 4 jours. La douleur était initialement ressentie comme une lourdeur non irradiante épisodique du côté gauche qui disparaissait au repos, mais au cours des dernières 24 heures, elle est devenue constante et sévère avec des sueurs et un essoufflement associés. Il n'avait pas de problèmes médicaux connus, mais était fumeur.
+L'ECG a montré une élévation inférieure du segment ST avec des ondes Q. Une angiographie coronarienne a confirmé une occlusion de l'artère coronaire médiale droite ; une thrombectomie par aspiration et une sténotomie coronaire avec stent à élution médicamenteuse ont été entreprises, car une occlusion complète était probablement survenue 24 heures avant la présentation et a été réalisée avec succès. Il a été admis à l'unité de soins intensifs coronariens, avec des douleurs thoraciques intermittentes, mais sans murmures à l'auscultation et une élévation du segment ST en amélioration sur les ECGs séquentiels.
+Il est resté persistant hypotendu après l'intervention, y compris un épisode de tamponnade cardiaque avec hypotension profonde secondaire à un épanchement péricardique hémorragique qui a été drainé d'urgence 10 heures après la revascularisation coronaire. L'échocardiographie transthoracique (ET) et la tomographie par ordinateur cardiaque (CT) ont révélé un VSD musculaire inférieur post-infarctus du myocarde (14 × 16 mm et 12 × 17 mm de diamètre sur l'ET et la CT, respectivement). Il y avait peut-être un VSD supplémentaire plus petit vers la base et un pseudo-anévrisme du LV dû à un amincissement ou une rupture de la paroi inférieure () qui a été considéré comme la cause de l'épanchement hémorragique.
+Après une longue discussion multidisciplinaire, une fermeture percutanée de la VSD sous guidage fluoroscopique et par échocardiogramme transœsophagien a été entreprise en raison de l'instabilité hémodynamique systémique persistante malgré le traitement médical. Une pompe à ballonnet intra-aortique a été mise en place après une anesthésie générale pour une hypotension systémique réfractaire, avec un soutien inotrope avec de la noradrénaline et de l'adrénaline. Un cathéter coronaire droit de Judkins a été utilisé pour passer de l'artère fémorale au LV, à travers la VSD plus grande, et à l'artère pulmonaire. Un fil terumo double longueur a été enroulé dans l'artère pulmonaire et a été rendu externe par la veine jugulaire, créant une boucle artério-veineuse. Une longue gaine Gore Dryseal 14Fr 65 cm a été avancée du côté veineux dans le tractus de sortie du ventricule gauche. Un cathéter GCA 37 mm a été choisi. Pour éviter de devoir avancer l'appareil dans le ventricule, ce qui aurait risqué de perforer, l'extrémité distale de l'appareil a été avancée dans la gaine avant de dévoiler et de déployer le disque gauche à l'intérieur du LV (voir ,). Le disque LV a ensuite été ramené lentement sur le septum interventriculaire sans tension et avec un guidage TOE. Le disque ventriculaire droit et le disque ventriculaire gauche ont ensuite été déployés (voir ,). Pour maintenir la tension hors de l'appareil et pour reconnaître que l'extrémité apicale de l'appareil était uniquement maintenue par la paroi libre du LV, l'appareil a été immédiatement verrouillé. La boucle de verrouillage a été vue en train d'engager l'îlot droit.
+Hypotension et élévation significative du segment ST sont survenues à ce moment, nécessitant une brève période de compressions thoraciques. L'échocardiographie transœsophagienne a confirmé la couverture complète du VSD et a suggéré la stabilité de l'appareil, bien qu'aucune vérification de stabilité n'ait été effectuée, car l'appareil aurait probablement traversé et élargi le défaut, compte tenu de la fragilité des tissus environnants (, , ). L'appareil a été libéré en soutenant l'îlot du disque droit avec la longue gaine pour s'assurer qu'aucune tension n'était exercée sur l'appareil lorsque le cordon de récupération a été retiré.
+Le TTE post-procédural a montré une occlusion complète du défaut couvert par le GCA.
+Le patient a été extubé avec succès le jour suivant et a ensuite été sevré de l'IABP et des inotropes au cours des 3 jours suivants. Il s'est bien rétabli et a été renvoyé chez lui. L'appareil reste bien positionné sur les échocardiogrammes ultérieurs.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2365_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+En janvier 2008, un homme de 61 ans ayant des antécédents de diabète sucré (DS), de neuropathie autonome, d'atrophie cérébrale diffuse, d'atrophie du nerf optique (AO) et d'amnésie profonde a été adressé à notre service pour établir des soins neurologiques. Le patient portait un diagnostic d'atrophie cérébrale multiple de type cérébelleux (ACMc), principalement en raison d'une atrophie sévère du cervelet et du tronc cérébral sur IRM.
+Les antécédents du patient étaient remarquables uniquement pour l'énurésie nocturne de l'enfance et l'urgence urinaire lorsqu'il était jeune adulte. Il était par ailleurs en bonne santé pendant cette période et était un athlète talentueux qui a terminé ses études et a travaillé comme comptable. Au début de la vingtaine, il a développé une dysfonction vésicale d'étiologie peu claire nécessitant une cathétérisation intermittente, ainsi qu'une dysfonction érectile.
+À l'âge de 33 ans, il a été diagnostiqué DM, présumé être de type 1, et a commencé un traitement par insuline. Bien qu'il n'y ait pas de données biochimiques disponibles au moment de son diagnostic initial, des tests récents ont démontré un niveau aléatoire de C-peptide de 0,6 ng/mL (intervalle de référence de 0,9 à 4,3 ng/mL) à un moment où sa glycémie était de 83 mg/dL. Il prend en moyenne 24 unités d'insuline par jour, et a eu un bon contrôle glycémique avec des mesures d'hémoglobine A1c allant de 6,5 à 7,2 % au cours des dernières années. Il n'a eu aucune preuve de rétinopathie, ou d'autres complications microvasculaires ou macrovasculaires. Il avait une polyurie et une polydipsie au moment de son diagnostic initial de DM, mais ces symptômes ont disparu une fois qu'il a commencé un traitement par insuline.
+Le patient a commencé à s'habiller de couleurs étranges dans la trentaine, et la cécité chromatique a finalement été diagnostiquée dans la quarantaine. À 53 ans, le patient s'est présenté pour un examen ophtalmologique de dépistage de routine et on a découvert qu'il souffrait d'une OA bilatérale avec une vision préservée. L'IRM cérébrale à ce moment-là a révélé une atrophie sévère des hémisphères cérébelleux et du vermis, du pons et des pédoncules cérébraux moyens ainsi qu'une atrophie cérébrale modérée ; une étude plus récente à 61 ans a montré ces résultats ainsi qu'une atrophie cérébrale plus sévère (Figure). Malgré ces résultats radiographiques, le patient et sa femme n'ont signalé aucune instabilité de la marche ou aucune incoordination des membres supérieurs.
+Vers la fin des années 50, l'état neurologique du patient s'est détérioré. Une évaluation neuropsychologique formelle a révélé une amnésie antérograde profonde, avec des troubles supplémentaires de la flexibilité cognitive, de la fonction exécutive, de l'aptitude à nommer et des capacités de traitement visuel de haut niveau. La capacité d'attention, le suivi mental, le raisonnement abstrait verbal, les instructions auditives complexes et les fonctions visuo-spatiales ont été préservés. D'un point de vue psychiatrique, il a développé des symptômes de dépression, qui ont répondu au traitement par la sertraline.
+En parallèle avec la détérioration de sa mémoire, le patient a également développé une neuropathie autonome progressive, avec gastroparésie et hypotension posturale sévère. La dysfonction autonome dépassait ce que l'on pouvait attendre de son diabète sucré, compte tenu de son bon contrôle glycémique et de l'absence d'autres complications diabétiques. Son dysfonctionnement vésical s'est aggravé et il a dû se faire poser un cathéter suprapubien à l'âge de 61 ans. En raison de ses multiples déficits fonctionnels, le patient est devenu incapable de travailler et dépend désormais entièrement de sa femme pour ses soins.
+En ce qui concerne ses antécédents familiaux, le patient est né de parents juifs ashkénazes et il n'y a pas eu de consanguinité parentale. Sa mère est morte d'un mélanome, et son père est mort de plusieurs accidents vasculaires cérébraux et d'un infarctus du myocarde. Il a deux filles adultes, dont l'une souffre d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) et du syndrome de Tourette, tandis que l'autre souffre d'infections chroniques des voies urinaires. Sa grand-mère maternelle souffrait d'un diabète de type 2, et un cousin germain maternel souffrait d'un diabète de type 1. Aucun autre proche parent n'a souffert d'une maladie endocrinienne, psychiatrique ou neurologique.
+L'examen physique a révélé qu'il était généralement en bonne santé. Il pesait 79 kg et mesurait 178 cm, avec un indice de masse corporelle de 25. Une hypotension orthostatique était manifeste, avec une chute de la tension artérielle systolique de 150 à 95 après une minute debout, mais elle était asymptomatique. L'examen ophtalmologique a révélé une atrophie optique bilatérale sans signe de rétinopathie diabétique. L'acuité visuelle était de 20/40 dans chaque œil. Les réactions pupillaires à la lumière et l'accommodation étaient normales. Les mouvements oculaires étaient normaux, à l'exception d'une intrusion saccadée dans la poursuite horizontale lisse. L'examen clinique a révélé une perte auditive bilatérale de haute fréquence. L'audiométrie a révélé une perte auditive neurosensorielle modérée dans les hautes fréquences à gauche et une perte auditive neurosensorielle modérée dans les moyennes fréquences à droite, qui a dégénéré en une perte auditive sévère dans les hautes fréquences (Figure). La reconnaissance des mots était excellente dans les deux oreilles; 98 % à droite et 96 % à gauche. Le tonus musculaire des extrémités était normal, la masse était intacte et la force était pleine. Il n'y avait aucune preuve de dysmetrie avec les tests du doigt au nez et du talon à la cuisse, et la démarche était lente mais stable. Son affect était plat et il était passif tout au long de l'interview, ne parlant que lorsqu'on lui parlait. Il n'était pas orienté dans le temps ou l'espace. Il pouvait répéter quatre mots, mais ne pouvait pas les apprendre malgré de multiples tentatives. Il était incapable de fournir des informations concernant les principales actualités politiques ou nationales. Il pouvait toutefois se rappeler des fragments importants de sa mémoire lointaine de ses années universitaires.
+L'absence de syndrome cérébello-moteur et la présence d'un syndrome amnésique profond lors de l'examen ont remis en question le diagnostic de la maladie de Charcot-Marie-Tooth du patient [], et nous avons entrepris une réévaluation de son cas pour explorer d'autres diagnostics. Son bilan de laboratoire a révélé un taux de thiamine indétectable, ce qui est surprenant compte tenu de son régime alimentaire normal et de l'absence d'abus d'alcool. Nous avons attribué son trouble amnésique à une carence en thiamine présumée de longue date, mais la réplétion a eu un impact clinique minimal. L'implication de plusieurs systèmes a suggéré la possibilité d'un trouble mitochondrial. Les tests génétiques pour OPA1, MELAS, MERFF, LHON et NARP ont été négatifs, cependant l'analyse de l'ADN mitochondrial (mtDNA) à partir d'un échantillon de biopsie musculaire par transfert Southern et analyse PCR a révélé de multiples délétions hétéroplasmiques. Les tests biochimiques ont révélé un défaut mineur dans le complexe I de la chaîne de transport d'électrons. La coloration COX et SDH du spécimen de biopsie musculaire était sans importance, et les mitochondries paraissaient normalement à l'examen au microscope électronique. Des vacuoles centrales occasionnelles et des agrégats tubulaires ont été observés dans les myocytes, ce qui a été considéré comme compatible avec une myopathie non spécifique modérée.
+Étant donné l'incertitude diagnostique et la préoccupation pour un trouble mitochondrial, le patient a été inscrit au registre des maladies mitochondriales du Massachusetts General Hospital. Dans le cadre de ce programme, un échantillon d'ADN mitochondrial du patient a été séquencé à partir de son sang total. L'ADN mitochondrial et les exons de 1 600 gènes nucléaires codant soit pour des protéines mitochondriales, soit impliqués dans des troubles mendéliens à phénotypes multisystémiques ont été ciblés à l'aide d'une sélection hybride []. Les cibles amplifiées ont été séquencées sur la plateforme Illumina GAIIx. Les rares variantes modifiant les protéines homozygotes ou potentiellement hétérozygotes ont été priorisées (Figure ) , révélant un polymorphisme fonctionnel lié à l'X c.937G > T (p.D313Y) dans GLA qui n'est pas considéré comme pathogène [] et une mutation missense homozygote c.1672C > T (p.R558C) dans l'exon 8 de WFS1 qui a déjà été rapportée chez un patient atteint du syndrome de Wolfram [] . Aucune délétion d'ADNmt hétéroplasmique n'a été détectée dans le sang total. La mutation WFS1 du patient a été vérifiée par séquençage de Sanger dans un laboratoire certifié CLIA, mais non sans complications ; le rapport initial est revenu négatif et ce n'est qu'après un suivi demandé que la mutation homozygote a été détectée, confirmant ainsi le diagnostic du syndrome de Wolfram.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme de 53 ans atteint d'un adénocarcinome du poumon de stade IV sans anomalies génétiques prédictives (pas de mutation EGFR, pas de délétion ALK ou ROS1). Sur son scanner initial, il présentait de multiples nodules pulmonaires bilatéraux, des masses dans les ganglions lymphatiques médiastinaux, le foie et les côtes. Le patient n'avait pas d'antécédents de troubles auto-immuns. L'IRM du crâne a révélé 2 lésions cérébrales, qui ont été traitées par irradiation avec une fraction de 20 Gray et ont montré une régression consécutive. Une chimiothérapie palliative ultérieure avec cisplatine et pemetrexed a conduit à une stabilisation de la maladie après quatre cycles. Le pemetrexed a été poursuivi en tant que traitement d'entretien. Deux mois plus tard, la progression de plusieurs lésions a conduit à une deuxième ligne de traitement avec l'inhibiteur de PD-1 nivolumab. Les tests sérologiques pour les infections par le virus de l'hépatite B et C étaient négatifs. Sous le blocus PD-1, les lésions périphériques ont régressé et la qualité de vie s'est améliorée. Peu après, cependant, la capacité de marche s'est détériorée et une IRM crânienne a montré une nouvelle lésion pariéto-temporale à proximité des masses irradiées précédentes (Fig. ). Suggestive d'une propagation métastatique supplémentaire, cette nouvelle lésion a été irradiée avec 24 Gray sur 7 jours (Fig. ), et le nivolumab a été poursuivi. Quelques jours plus tard, le patient a été admis aux urgences avec une détérioration progressive de la marche et des difficultés d'élocution. Il n'avait pas de symptômes cliniques de troubles auto-immuns tels qu'un lupus érythémateux systémique ou une vascularite généralisée. Le traitement par corticostéroïdes a été initié et n'a fourni qu'un soulagement partiel. L'IRM a démontré la progression de la lésion irradiée nouvellement (Fig. ), tandis que les masses extra-cérébrales sont restées stables. La lésion cérébrale progressive a été enlevée chirurgicalement et soumise à un examen neuropathologique.
+L'analyse histopathologique a révélé une encéphalite nécrosante sans preuve de cancer du poumon métastatique (Fig.). Les dimensions étaient corrélées à la taille radiographique de la lésion (diamètre d'environ 3,3 cm). La coloration pour les cytokératines (CK22), réalisée sur tous les spécimens inclus dans la paraffine, était négative (Fig. ). Une densité péri-vasculaire élevée de cellules CD45 positives a été trouvée (Fig. ) avec une prédominance de cellules T PD-1 positives sur les cellules B (CD20, PD-1, CD4 et CD8, Fig.). La coloration de CD68 a démontré des changements résorptifs concomitants du tissu cérébral (Fig. ). Nous avons également constaté une prédominance de cellules T CD8 positives sur les cellules T CD4 positives (Fig. ). Les cellules exprimant PD-L1 étaient rares (Fig. ). Une analyse complémentaire des maladies infectieuses, y compris le toxoplasme, a été négative (non représentée). Le séquençage parallèle (Oncomine™ Comprehensive Cancer Panel, Thermo Fisher) de la biopsie pulmonaire initiale et de l'ADN extrait de la lésion cérébrale a été réalisé. La plupart des mutations prédominantes identifiées dans la tumeur primaire et présentes dans ATM, TP53 et NOTCH1 (Tableau ) n'ont pas pu être détectées dans la lésion cérébrale. Ce résultat confirme nos résultats histologiques, ce qui rend peu probable la présence de cellules tumorales dans la région du cerveau biopsiée. Nous avons émis l'hypothèse que la lésion cérébrale était la conséquence d'un phénomène auto-immunitaire au cours du blocus de PD-1.
+Pour évaluer un syndrome auto-immun potentiel, nous avons examiné les anticorps anti-neuronaux ainsi que les anticorps antinucléaires (ANA). Aucun anticorps contre les antigènes neuronaux (i.e. Hu, Yo, Ri, CV2, Ma1, Ma2/Ta, et amphiphysine, NMDA, GAD65) n'a pu être détecté, mais des titres élevés d'anticorps antinucléaires anti-SSA/Ro et anti-SSB/La ont été trouvés (>240 U/mL, référence <10 U/mL). Des titres élevés d'anticorps anti-SSA/Ro (Ro52, Ro60) ont déjà été trouvés dans des échantillons de sérum prélevés avant le début du traitement anti-PD-1. Les chimiokines inflammatoires et les cytokines dans le sérum ont été mesurés par un essai de perles de cytométrie de flux qui permet de mesurer 13 chimiokines inflammatoires ou cytokines simultanément (tous deux de Biolegend). La liaison des chimiokines/cytokines aux perles a été mesurée par un analyseur Fortessa (BD Biosciences). L'analyse multiplex des échantillons de sérum a montré un niveau mesurable de TNFα au moment où l'encéphalite a été diagnostiquée (25,4 pg/mL). À d'autres moments, le niveau de TNFα était inférieur à la limite de détection. La mesure des chimiokines inflammatoires a montré une augmentation des taux sanguins lors de l'initiation du traitement par anticorps anti-PD-1, y compris CCL11, IP-10 et MIP-3α (Fig. ). Seuls MIP-1β et IL-8 ont été augmentés au moment où l'encéphalite a été diagnostiquée (Fig. ). L'augmentation des chimiokines inflammatoires et également du TNFα chez notre patient a confirmé la présence d'un processus inflammatoire. En outre, lorsque des sections de cervelets histologiques d'un individu sain non apparenté ont été incubées avec du sérum du patient prélevé au moment où l'inflammation vasculaire a été diagnostiquée, une forte coloration des couches endothéliales des vaisseaux cérébelleux a été trouvée (Fig. ). Les tests de sections de cervelets témoins avec du sérum témoin ou du sérum du patient avant le traitement par nivolumab n'ont pas montré de coloration (Fig. ). Cependant, l'augmentation des concentrations avec le pré-PD-1 sérum du patient a conduit à une coloration endothéliale plus forte (non montrée) indiquant que les anticorps anti-vasculaires étaient présents avant le blocus PD-1, mais le titre était inférieur.
+Les symptômes neurologiques de la patiente se sont rapidement améliorés après l'excision de la lésion. Le traitement par nivolumab a été arrêté et les corticoïdes ont été diminués progressivement sur une période de deux mois. Les images de suivi de la tête et du thorax ont montré des lésions pulmonaires lentement progressives et une nouvelle lésion néocorticale renforcée par un agent de contraste, qui était asymptomatique au moment de l'imagerie. Cette nouvelle lésion a été interprétée comme une encéphalite, et les corticoïdes ont été administrés à nouveau. En parallèle, une deuxième ligne de chimiothérapie avec docetaxel a été initiée. Après trois cycles de chimiothérapie, une réévaluation a montré une réponse partielle des lésions pulmonaires et une régression de la lésion cérébrale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2402_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 57 ans s’est présentée au service des urgences d’un hôpital de Babylone, en Irak, avec des maux de tête sévères, une photophobie et une somnolence. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) initiale sans contraste a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) dans la citerne basale. La patiente a été admise au service de neurologie pour observation et traitement symptomatique, après quoi sa famille a contacté notre équipe pour un deuxième avis. Nous avons conseillé à la famille de la patiente de procéder à une angiographie par résonance magnétique (ARM); l’équipe de santé de la patiente a informé la famille que l’ARM serait nocive pour la patiente dans les deux semaines suivant la présentation et ne fournirait pas de résultats concluants. Cette déclaration contredit les directives internationales, qui recommandent un traitement urgent pour les ruptures d’anévrismes intracrâniens suspectes, et indique l’ARM comme l’investigation de choix pour les cas d’HSA dus à une rupture d’anévrisme.[] Cependant, il est essentiel de noter que ces directives ne sont pas considérées comme des directives standard dans le système de santé et le transfert irakiens.
+Par la suite, sur notre demande, la famille du patient a pris la responsabilité de le transférer, et une CTA a été réalisée dans un établissement privé voisin. Ce ne devrait pas être une situation habituelle dans laquelle la famille prend la responsabilité de prendre des mesures dans la gestion d'un cas potentiellement mortel tel que l'AVC. En outre, le transfert de plus de patients dans un établissement non ambulatoire ou supervisé par un hôpital présente des risques. En outre, le rapport de la CTA a montré qu'il était négatif pour toute anévrisme et toute autre malformation vasculaire. Cette constatation a été une partie désastreuse de cette affaire, comme elle le sera lors de nouvelles enquêtes.
+Le patient et sa famille avaient deux options : rester à la maison en fonction des résultats de l'imagerie ou voyager sur 140 miles de Babylone à Bagdad pour se rendre à notre centre neurovasculaire (Baghdad Neurosurgery Teaching Hospital) en utilisant un véhicule personnel non équipé []. La famille a choisi la deuxième option et est arrivée à notre centre. Après une évaluation initiale du patient et une révision des investigations, nous avons décidé de procéder à une angiographie par cathéter diagnostique, qui a révélé, de manière surprenante, non pas un mais quatre anévrismes. Ces anévrismes comprenaient des anévrismes dans l'artère communicante postérieure droite (PComA), l'artère hypophysaire supérieure, les artères ophtalmiques intraorbitaires et la PComA gauche [ ]
+En raison de l'absence d'assurance maladie en Irak et du coût élevé du traitement endovasculaire qui peut être appliqué dans de tels cas d'anévrismes multiples, la famille a décidé qu'elle ne pouvait pas se permettre une intervention aussi coûteuse. Par conséquent, la seule option viable qui restait était de procéder à une chirurgie ouverte. Nous avons donc décidé de cibler l'anévrisme tandem droit PComA, l'anévrisme hypophysaire supérieur adjacent, en fonction de l'emplacement de l'HSA dans le CT initial où nous soupçonnons que la rupture s'est produite du côté droit [].
+Une approche pterionnelle droite a été réalisée, et la fissure sylvienne droite a été rétractée pour exposer et disséquer l'artère carotide interne supraclinoïde ; nous avons commencé par couper l'anévrisme PComA droit en raison de la présence d'une fille cyst, et il y avait un vasospasme ipsilatéral des portions A1 et M1 des artères cérébrales antérieures et moyennes, respectivement, sur l'angiographie, ce qui en a fait notre cible initiale. Cependant, après le découpage, nous avons été convaincus que l'anévrisme PComA n'était pas celui qui avait éclaté. En essayant d'explorer l'anévrisme hypophysaire droit adjacent, nous avons rencontré une énorme rupture intraopératoire qui a été gérée rapidement en appliquant un clip pilote suivi d'une dissection du cou. Ensuite, nous avons sécurisé le cou anévrismal avec un clip permanent. Le reste de la chirurgie s'est déroulée sans incident, sans complications opératoires ou post-opératoires ultérieures.
+Pour les deux autres anévrismes, nous avons décidé de procéder à une surveillance attentive comme prochaine étape, avec des examens d'imagerie en série tous les trois mois. Les deux anévrismes étaient asymptomatiques et stables en taille et en forme après 18 mois de surveillance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2491_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 49 ans a été admis au service de néphrologie pour un œdème depuis 1 mois et une dyspnée depuis 1 semaine, avec un livedo réticulaire douloureux au pied gauche. Ses antécédents comprenaient des épisodes récurrents de brucellose au cours des quatre dernières années. Deux mois avant son admission, la brucellose a récidivé et il a pris de la doxycycline et de la rifampine pendant 6 semaines, et ses symptômes de fièvre, de transpiration et de malaise général ont disparu. Il souffrait d'hypertension depuis 10 ans, traitée avec du telmisartan, de la nifédipine et de l'indapamide, et sa tension artérielle était d'environ 150/90 mmHg. Il a subi une implantation de stent pour anévrisme iliaque il y a 6 ans. Il a déclaré ne pas avoir de preuve de maladie rénale auparavant.
+Lors de l'admission, le patient n'avait pas de fièvre et sa tension artérielle était de 163/111 mmHg. L'examen clinique a révélé un aspect gonflé et pâle, un œdème général, un bruit respiratoire affaibli au fond des deux poumons et des râles humides dans les deux poumons. La manifestation ischémique s'est produite dans la jambe inférieure gauche, y compris une température de la peau froide et un pouls absent dans l'artère dorsale du pied. Les changements livedoïdes dans la plante du pied gauche étaient en Fig.
+Les tests de laboratoire ont montré une augmentation du nombre de globules blancs (WBC) avec un rapport neutrophile accru (WBC : 13,2 × 109/L et 90 % neutrophile). L'hémoglobine était de 8,1 mg/dL. L'analyse d'urine a montré 2 + protéines avec des globules rouges dysmorphes (77-430 /HP). L'excrétion totale de protéines dans l'urine était de 2,1 g/jour. L'urée-azote sanguine était de 20,3 mmol/L, la créatinine sérique de 203 µmol/L et la clairance de la créatinine de 31,9 mL/min/1,73 m2. L'albumine sérique était de 23,4 g/L. La natriurétique du cerveau était de 4087,3 µg/mL. L'hormone parathyroïde était de 219,3 pg/mL. La protéine C-réaction était de 53,2 g/L. L'hypocomplémentémie avec C3 0,197 g/L et C4 0,101 g/L. Le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-nucléaires IgG, les ANCA cytoplasmiques et les ANCA protéase 3 étaient positifs. Le cryoprécipité réversible est apparu et le taux de cryoglobuline sérique était de 1,53 g/L. L'analyse immunoélectrophorétique de la cryoglobuline sérique a montré la présence d'IgG et d'IgM polyclonaux mixtes (Fig.
+La tomographie par ordinateur (CT) pulmonaire a montré une lésion exsudative bilatérale, un épanchement pleural bilatéral et une atélétasie pulmonaire avec un épanchement péricardique. La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré un épanchement péritonéal et pelvien, un œdème diffus de la paroi abdominale, une image de stents métalliques dans l'aorte abdominale, les artères iliaques communes bilatérales et l'artère iliaque externe gauche. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal avec une haute tension ventriculaire gauche. L'imagerie ultrasonographique des reins a révélé des reins de taille normale avec une augmentation de l'échogénicité parenchymateuse. L'échocardiogramme transthoracique a détecté une augmentation dans les quatre chambres et une hypokinésie de la paroi myocardique avec une diminution de l'éjection de 41%. Les autres changements comprenaient une hypertension artérielle pulmonaire modérée et une petite quantité d'épanchement péricardique sans végétation sur les valves cardiaques. L'examen pathologique de la moelle osseuse a montré une hyperplasie de la moelle osseuse avec un rapport normal de granulocytes à érythrocytes. Aucune particule de poison n'était présente dans les granulocytes. aucun parasite ou bactérie n'a été trouvé.
+Le patient a reçu une thérapie de remplacement rénal continue (CRRT) pour soulager la dyspnée et l'œdème important. Une biopsie rénale a été réalisée après que l'état du patient soit devenu stable. La pathologie rénale a révélé une glomérulonéphrite proliférative endocapillaire avec formation de croissant. Une lésion rénale hypertensive était également importante (Fig. ). Au microscope optique, 32 glomérules ont été identifiés. Sclérose glomérulaire dans 11 glomérules. Hypercellularité dans les glomérules restants, principalement des cellules endothéliales et des cellules mésangiales avec quelques neutrophiles. Un croissant cellulaire, un croissant fibrineux et un croissant cellulo-fibreux ont été trouvés. Aucun épaississement de la membrane basale. Dénaturation vacuoleuse et granulaire sévère dans les cellules épithéliales tubulaires. 40% d'atrophie tubulaire, oedème interstitiel tubulaire modéré et infiltration de cellules inflammatoires multiples avec fibrose. Épaississement et rétrécissement de la paroi artériolaire avec hyalinisation segmentaire. L'immunofluorescence a révélé des dépôts C3 forts et diffus le long de la paroi capillaire. Aucun autre dépôt d'immunoglobuline ou de complément n'était présent. Des dépôts électron-denses en forme de bosse ont été trouvés sous les cellules épithéliales par microscopie électronique superposée à la lésion rénale hypertensive contribuant à l'implication rénale du patient.
+Le patient a été diagnostiqué avec une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (APIGN), une glomérulonéphrite liée à l'AAV, une cryoglobulinémie secondaire, une lésion rénale aiguë sur une maladie rénale chronique, une hypertension primaire de grade 3 (risque très élevé), une insuffisance cardiaque congestive. La méthylprednisolone (40 mg/QD/IV) a été administrée le 3e jour de l'admission pour traiter le syndrome néphrotique aigu. Plus important encore était la présence d'ANCA et d'autres troubles immunologiques et les douleurs sévères au pied et le livedo réticulaire qui était une vascularite cutanée liée à la cryoglobulinémie. Et tous les symptômes du patient ont été soulagés rapidement et il n'a pas eu besoin d'un traitement CRRT. La prednisone orale à 50 mg par jour a été utilisée et le patient a été sorti de l'hôpital. Pour le traitement de la brucellose, un traitement anti-brucellose a été suggéré en même temps, bien que le patient n'ait eu aucun signe d'infection active. La doxycycline et la rifampine ont été ajoutées avec un traitement prolongé de 6 mois.
+Le patient a rapidement récupéré et, lors du premier suivi un mois plus tard, la cortisone orale a commencé à diminuer. Deux mois plus tard, la prednisone a été réduite à 30 mg/jour et, au troisième mois, la prednisone était de 10 mg par jour. Le patient se sentait bien et n'avait pas d'œdème, pas de fièvre et pas de dyspnée. La douleur au pied et le livedo reticularis ont disparu. Il y avait peu de protéinurie et un taux de créatinine légèrement élevé. Le patient est toujours sous suivi intensif. Les résultats des examens biochimiques sont énumérés dans le tableau.
+Un traitement antihypertenseur a été administré dès le début. Le sacubitril/valsartan a été administré pour réduire la tension artérielle élevée et inverser l'augmentation du ventricule, accompagné d'amlodipine et d'arotimolol. Le sacubitril/valsartan a été utilisé à la dose maximale (200 mg bid) et la tension artérielle est bien contrôlée sous 130/80 mmHg. L'échocardiographie révisée 3 semaines plus tard a montré une augmentation du ventricule gauche et une amélioration du mouvement ventriculaire avec une fraction d'éjection améliorée de 53%. Il y avait encore 5-8 mm d'épanchement péricardique et aucune hypertension pulmonaire.
+Le patient a travaillé comme berger de 2012 à 2015. Mais il a été diagnostiqué pour la première fois avec la brucellose 2 ans après avoir cessé l'élevage de moutons avec les symptômes classiques de fièvre, transpiration, douleurs musculaires et douleurs de la cheville. Après l'utilisation combinée de doxycycline orale et de rifampine pendant 6 semaines. Ses symptômes ont complètement disparu. Mais ses symptômes ont été répétés 3 fois de plus. Chaque fois, il a été traité avec le même régime thérapeutique et a bien répondu. Mais son anticorps brucella persiste positif, ce qui peut être un signe de traitement inadéquat.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme ménopausée de 50 ans a été diagnostiquée avec un cancer du sein droit de stade IIB (T2N1M0) et a développé des années plus tard une récidive inhabituelle qui a été diagnostiquée après la rupture d'une de ses prothèses mammaires. Après le diagnostic initial, elle a subi une mastectomie radicale modifiée du côté droit et l'examen de la pathologie chirurgicale a révélé un carcinome lobulaire invasif de grade 4 (sur 4), grade nucléaire 2 (sur 3), formant une masse de 2,2 × 2 × 1,8 cm. Aucune invasion vasculaire définitive n'a été notée en dehors de la masse tumorale centrale, bien qu'un carcinome lobulaire in situ avec extension dans les conduits adjacents ait été observé. Les conduits galactophores sous le mamelon ont montré une propagation pagetoïde de cellules cancéreuses. L'un des 14 ganglions axillaires droits était positif pour une atteinte métastatique avec extension extra-nodale focale de la maladie. Les cellules tumorales étaient ER/PR positives. Après la chirurgie, elle a reçu une chimiothérapie de six mois avec cyclophosphamide, méthotrexate et 5-fluorouracil (CMF). Une mastectomie simple gauche prophylactique avec reconstruction mammaire bilatérale a été réalisée quatre mois après la fin de la chimiothérapie. Environ quatre mois après la chirurgie, la thérapie par tamoxifène a été démarrée et administrée pendant cinq ans. Il est à noter que cette patiente a subi une hystérectomie abdominale totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale un an après la chirurgie reconstructive du sein.
+La patiente a eu un suivi régulier sans preuve de récidive de la maladie. Environ 12 ans après son opération de reconstruction mammaire, elle a développé un implant mammaire droit dégonflé. Elle a été programmée pour une opération de remplacement bilatéral de l'implant. Au cours de l'évaluation préopératoire, on a constaté qu'elle présentait des signes de régurgitation mitrale due à un feuillet postérieur de la valve mitrale, et elle a ensuite subi une réparation de la valve mitrale. Le chirurgien cardiothoracique a informé la patiente que son sternum était « un peu mou » lors de sa sternotomie.
+Environ 5 mois après une chirurgie à cœur ouvert, la patiente avait développé une masse au cou et des douleurs au dos. Des études d'imagerie avec tomodensitométrie ont révélé des mastectomies post-opératoires avec implants. Cependant, l'implant du sein droit a été rompu avec une masse de tissus mous étendue et une nodularité impliquant la paroi thoracique antérieure, principalement antérieure aux deux côtés du sternum, mais légèrement plus marquée sur le côté droit avec une nodularité sous-cutanée dans toute la région de la mastectomie droite (). Cela a été considéré comme inséparable des muscles pectoraux adjacents avec une adénopathie sous-pectorale droite et une adénopathie basale du cou droite cohérente avec une récidive tumorale. La masse de la paroi thoracique antérieure s'étendait postérieurement à travers la paroi thoracique dans l'hémithorax et était également associée à une adénopathie mammaire interne. Des lésions lytiques partielles ont été observées au milieu du sternum. En outre, il y avait une adénopathie médiastinale antérieure volumineuse et une tumeur s'étendant inférieurement le long du péricarde antérieur et antérieur à l'atrium droit et au ventricule droit ainsi qu'à la racine de l'aorte (). Une nodularité a été observée dans la pleure du poumon supérieur droit et la pleure de la base du poumon gauche. Il y avait des masses de tissus mous volumineuses dans les deux angles costo-phréniques. Une nodularité tumorale a été observée antérieurement au foie représentant des implants péritonéaux. L'épaississement de la peau a été observé sur les deux parois thoraciques antérieures mais plus important sur le côté droit. Des métastases osseuses ont été observées dans les corps vertébraux T5 et L1, l'os temporal droit du crâne et l'os iliaque antérieur droit.
+La patiente a subi une vertébroplastie T10 puis une radiothérapie palliative ultérieure au niveau des corps vertébraux T8 à L1. Au cours de la radiothérapie palliative, elle a développé une douleur à la hanche droite et on a découvert qu'elle avait une métastase destructrice au niveau de la tête et du cou fémoral droit, nécessitant une intervention chirurgicale avec remplacement de la hanche droite suivie d'une radiothérapie palliative aux hanches bilatérales et au fémur droit. Elle a ensuite reçu une chimiothérapie palliative mais est finalement décédée des suites de la progression de la maladie environ 11 mois après le diagnostic de maladie métastatique.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 56 ans a développé une paresthésie isolée, une faiblesse et des crampes du membre supérieur droit sur une période de trois mois. Auparavant, il était en bonne santé, sans antécédents de traitement médicamenteux à long terme, et pratiquait divers sports (cyclisme, course à pied, ski de fond, tir à l'arc). L'examen neurologique a révélé une faiblesse musculaire distale isolée du membre supérieur droit (MRC 3), une force musculaire normale du membre supérieur gauche (MRC 5), une hyporéflexie généralisée et la présence d'un pied-bot bilatéral avec une force musculaire normale (MRC 5) et une réduction de la vibration (cheville 4/8, orteil 2/8) dans les membres inférieurs. Une légère réduction de la piqûre et de la sensation thermique a été détectée. Le patient était capable de marcher sur les talons et sur la pointe des pieds. Une légère ataxie en position debout avec les yeux fermés (signe de Romberg positif) était également présente. Une progression chronique de la faiblesse musculaire a suivi au cours des six mois suivants. Le membre supérieur droit a présenté une faiblesse distale accrue (extenseurs du poignet MRC 3, extenseurs des doigts MRC 1, fléchisseurs du poignet et des doigts MRC 3, muscles intrinsèques de la main MRC 3). Par la suite, une participation du membre supérieur gauche avec une légère faiblesse et une paresthésie est également apparue (extenseurs du poignet MRC 5, extenseurs des doigts MRC 3, fléchisseurs du poignet et des doigts MRC 4, muscles intrinsèques de la main MRC 4). En conséquence, le patient a eu des difficultés avec les tâches motrices fines, telles que boutonner ou déboutonner des vêtements, dévisser des bouchons de bouteilles et tourner des poignées de porte. Aucune faiblesse des muscles du membre supérieur proximal n'a été enregistrée (MRC 5). La force musculaire des membres inférieurs était normale (MRC 5).
+Les études de conduction nerveuse (NCS) étaient compatibles avec une polyneuropathie démyélinisante sensitive-motrice primaire modérée des membres supérieurs avec des blocs de conduction partiels dans certains nerfs (médian, cubital) et une polyneuropathie sensitive-motrice sévère des membres inférieurs. Les potentiels d'action musculaire composés (CMAP) ont montré des latences motrices distales prolongées, des vitesses de conduction nerveuse réduites et de faibles amplitudes avec des latences minimales de l'onde F prolongées. Les potentiels d'action nerveuse sensitive (SNAP) dans les membres supérieurs ont montré des latences distales prolongées, des vitesses réduites et de faibles amplitudes. Les SNAP dans les membres inférieurs étaient absents (tableau). L'électromyographie à l'aiguille a révélé un syndrome de dénervation chronique sévère avec une activité spontanée sporadique dans les muscles des membres supérieurs (biceps brachii, deltoïde, extensor digitorum communis, interosseus dorsalis primus et abductor pollicis).
+Les tests de laboratoire ont révélé des valeurs normales, y compris l'absence de paraprotéine. Les taux de CK (créatine kinase) étaient deux fois plus élevés que la normale. Les anticorps antineuronaux, antigangliosides et anti-MAG (précurseur de glycoprotéine associée à la myéline) étaient négatifs. Les anticorps nodaux/paranodaux (NF 155, 140/186, contactin 1 et Caspr) étaient également négatifs. Les tests génétiques pour CMT1A et HNPP (neuropathie héréditaire avec paralysies par pression) ont donné des résultats négatifs. Le LCR (liquide céphalorachidien) a montré un taux de protéines de 0,54 g/L, un nombre de cellules normal et l'absence de bandes oligoclonales. L'IRM du cerveau, de la colonne cervicale et des deux plexus brachiaux a montré des résultats normaux.
+Le diagnostic du syndrome de Lewis-Sumner (MADSAM) a été posé à ce moment-là (selon les critères EFNS/PNS de 2010). Le traitement a commencé par de la méthylprednisolone 4 g par voie intraveineuse. La prednisone orale (1 mg/kg/jour) a été poursuivie pendant deux mois. Aucune amélioration clinique ne nous a conduit à commencer un traitement par immunoglobuline (IVIG, 0,4 g/kg/jour, cinq jours par mois). Après le 3e cycle d'IVIG, la faiblesse des membres supérieurs s'est améliorée de manière transitoire (extenseurs du poignet du membre supérieur droit, extenseurs du doigt MRC 4, extenseurs du poignet du membre supérieur gauche MRC 5 et extenseurs du doigt MRC 4). Malgré la fréquence et la dose élevée de la thérapie par IVIG au cours des deux années de traitement suivantes, la progression de la faiblesse a continué. Plus tard, le patient a subi trois cycles d'échanges plasmatiques sur une période de six mois (cinq échanges par cycle) sans aucune amélioration clinique. Enfin, une dose d'ocrelizumab (deux perfusions de 300 mg) a été administrée hors étiquette comme dernière tentative thérapeutique. Le patient a continué à progresser malgré le traitement par ocrelizumab (extenseurs du poignet du membre supérieur droit, extenseurs du doigt MRC 1, extenseurs du poignet du membre supérieur gauche MRC 5 et extenseurs du doigt MRC 4). En outre, la faiblesse et la fonte musculaire se sont propagées aux muscles proximaux supérieurs bilatéraux (supinateur, pronateur, biceps, brachial, deltoïde avec MRC 4). Une faible progression de la faiblesse a également été enregistrée dans les muscles distaux des deux membres inférieurs (MRC 4). Par conséquent, en conclusion, la thérapie immunomodulatoire intensive de longue durée a été infructueuse (tableau).
+Une enquête auprès de la famille du patient a révélé des signes de polyneuropathie chez deux autres membres de la famille : la mère du patient (79 ans, I.2) et son fils (31 ans, III.7, Fig. ). Tous deux étaient asymptomatiques (ils ne se plaignaient d'aucune perturbation motrice ou sensorielle dans les membres supérieurs ou inférieurs). Cependant, tous deux avaient un pied-bot bilatéral évident, une aréflexie généralisée et une diminution de la sensibilité vibratoire dans les membres inférieurs. L'ECN a révélé une polyneuropathie sensori-motrice démyélinisante primaire modérée des membres supérieurs et une polyneuropathie démyélinisante sévère des membres inférieurs avec des blocs de conduction partiels et une durée CMAP distale prolongée dans certains nerfs (Tableau).
+Le séquençage bidirectionnel de l'échantillon du proband (II.5, Fig. ) a montré une transversion G > C dans l'exon 4 à la position 348 (c.348G > C/p.Trp116Cys, Fig. et Fig. ) présente dans l'état hétérozygote. Cette nouvelle variante missense de LITAF n'avait pas été rapportée ailleurs et a été évaluée comme pathogène par le logiciel Predict Protein Open (Effect of Protein Mutations) (Fig. ) et d'autres logiciels prédictifs (GERP, MetaSVM, PolyPhen 2 et MutationTaster). En outre, la mutation a été évaluée comme « pathogène » par les critères ACMG (American College of Medical Genetics) (PS1 + PM2 + PM5 + PP1 + PP2 + PP3 + PP4) []. Aucune autre variante causale plausible n'a été trouvée dans le matériel génétique du proband par WES (séquençage de l'exome entier). Les résultats WES ont été vérifiés par la méthode de séquençage profond d'amplicon (ADS). Les amplicons PCR (545 pb de long) ont été générés à l'aide d'amorces spécifiques (en avant : actggtgttccttccccttt, en arrière : tcgtttgaacctgagcagtg). Les amplicons ont été préparés pour le séquençage à l'aide d'un kit Nextera XT (Illumina) selon les instructions du fabricant. Les bibliothèques ont été séquencées en paires de fins (2 × 100 pb) sur un Illumina HiSeq1500. Les résultats ont été visualisés sur l'Integrative Genomics Viewer et analysés pour la présence de la variante particulière dans le proband. La vérification ADS a abouti à une couverture > 6000 × dans tous les cas. La variante missense c.348G > C de LITAF a également été identifiée chez les membres de la famille I.2 et III.7, ce qui a coïncidé avec le modèle d'héritage autosomique dominant (Fig. ). L'analyse génétique n'a pas confirmé la variante missense chez les membres sains de la famille (père I.1, frère du proband II.2, autre fils III.6).
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Un homme de 46 ans, sans antécédents médicaux notables, a été amené au service des urgences de l'hôpital clinique universitaire de Wrocław. Selon le médecin du service des urgences, l'homme a été trouvé allongé sous un banc du parc. Il était confus, a déclaré avoir des nausées et vomir, mais a nié toute douleur thoracique. Le médecin a noté une anisocorie (gauche > droite).
+L'électrocardiogramme initial (ECG) enregistré à 16 h 04 a montré une bradycardie sinusale avec une fréquence de 55 battements par minute (bpm), un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré, des complexes QRS élargis et une élévation du segment ST dans les dérivations II, III, aVF et V3-V6 (Fig. ). La suspicion d'un syndrome coronarien aigu (SCA) a été évoquée. En l'espace de 5 minutes, une tachycardie ventriculaire s'est développée (Fig. ), suivie d'une torsade de pointes avec une fréquence de 150 bpm (Fig. ). À 16 h 28, un arrêt cardiaque dû à une bradycardie/asystole s'est produit. Le rythme sinusal est revenu après une brève application de massage cardiaque externe. Alors que le patient se trouvait au service des urgences, un soutien vital de base et avancé a été initié plusieurs fois (avec une injection d'adrénaline de 1 mg trois fois) en raison d'un arrêt cardiaque dû à une bradycardie et à une asystole. Une perfusion intraveineuse de dopamine a été démarrée et un accès à la veine jugulaire droite a été obtenu. Une coronarographie d'urgence n'a pas montré de lésions coronariennes significatives. Un neurologue consultant a ordonné une tomographie par ordinateur du cerveau qui n'a pas non plus montré d'anomalies significatives.
+Les résultats des tests de laboratoire anormaux comprenaient des taux élevés de dimer D (1,19 μg/mL), de gamma-glutamyl transpeptidase (119 U/L), d'aspartate transaminase (238 U/L), d'alanine transaminase (172 U/L), d'urée (68 mg/dL), de créatinine (1,40 mg/dL), de glucose plasmatique (323 mg/dL) et d'hypokaliémie (3,3 mmol/L). Le taux de troponine I était normal. Les gaz du sang artériel ont montré une acidose métabolique.
+À son admission à l'unité de soins cardiaques intensifs, le patient était gravement malade, sédaté au midazolam et au fentanyl, intubé, ventilé et traité par perfusion intraveineuse de dopamine. L'échocardiographie au chevet du patient a montré une veine cave inférieure dilatée (28 mm) sans variabilité respiratoire, un mouvement du septum interventriculaire paradoxal (signe D) et une fonction systolique du ventricule gauche altérée avec une fraction d'éjection de 40 %. Une embolie pulmonaire a été suspectée et une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a été réalisée, qui n'a pas montré de preuve d'embolie.
+À 23 h 05, un arrêt cardiaque dû à une activité électrique sans pouls s'est produit et la réanimation a été immédiatement commencée. L'ECG a montré des torsades de pointes récurrentes, nécessitant plusieurs défibrillations et l'administration de magnésium et de médicaments antiarythmiques, ainsi que des périodes de bradycardie. La durée totale des tentatives de réanimation a été de 1,5 h. Le patient a été traité par des perfusions intraveineuses de dopamine (200 μg/50 ml de NaCl à 0,9 %, débit de 15 ml/h), de norépinephrine (8 mg/50 ml de NaCl à 0,9 %, débit de 30 ml/h) et de dobutamine (250 μg/50 ml de NaCl à 0,9 %, débit de 5 ml/h) et par des bolus d'adrénaline (6 × 1 mg pendant la réanimation), suivis d'une perfusion (2 mg/50 ml de NaCl à 0,9 %, débit de 10 ml/h) débutant à 2 h 30. Le patient a également reçu de l'amiodarone, de la lidocaïne, des bicarbonates et des fluides intraveineux (1000 ml de NaCl à 0,9 %, donnant 2700 ml d'urine). En raison de l'inefficacité du traitement antiarythmique et de la bradycardie, une stimulation cardiaque par voie veineuse a été insérée, permettant une stimulation cardiaque efficace et la résolution du choc.
+Malgré un traitement à l'amiodarone, au magnésium et à la lidocaïne, une correction des troubles électrolytiques et plusieurs douzaines de tentatives de défibrillation, l'arythmie sous-jacente à l'arrêt cardiaque persistait. Ce n'est qu'après la mise en place d'un stimulateur cardiaque transveineux que l'arythmie a pu être contrôlée et que l'état du patient s'est stabilisé.
+La cause sous-jacente de l'état clinique du patient demeurant inconnue, la famille du patient a été contactée. La famille a déclaré que 2 à 3 semaines avant son admission au service de cardiologie, le patient avait été consulté par un psychiatre en raison d'une tentative de suicide présumée. Il avait de nombreux dettes financières résultant de sa dépendance aux jeux d'argent sur Internet. L'examen toxicologique et le dosage de digoxine dans le sérum à l'admission étaient négatifs. La famille a été invitée à rechercher toute substance toxique parmi les effets personnels du patient à la maison et au travail. Une décoction d'origine inconnue a été trouvée dans le casier de travail du patient et l'historique Internet de son téléphone portable comprenait des sites web discutant des plantes toxiques, y compris le houx (Taxus baccata). En raison d'une suspicion d'intoxication au Taxus baccata (bradycardie conduisant à l'asystole, vomissements, couleur orange-rose de l'urine), la décoction et l'échantillon de sang du patient ont été envoyés au service de biologie pharmaceutique et de botanique pour analyse biochimique.
+Des feuilles fraîches (aiguilles) (20 g) de T. baccata ont été récoltées à deux endroits différents. Le premier échantillon provenait des environs du lieu où s'est produit la tentative de suicide (yew1) et le second de la collection certifiée du jardin botanique de l'université de médecine de Wroclaw, où la T. baccata est cultivée (yew2). Les spécimens de référence des deux échantillons de plantes sont conservés dans l'herbier du jardin botanique.
+Tout le matériel a été soumis à ultrasons (bains ultrasoniques IS-36, Intersonic, Pologne) dans 200 ml d'éthanol (qualité analytique, 95 %) pendant 30 minutes et laissé à tremper pendant 16 heures. L'extrait brut a été filtré, le solvant évaporé et le résidu reconstitué avec 80 ml de HCl 1 N et extrait avec 80 ml de dichlorométhane. La phase aqueuse a été alcalisée avec une solution d'ammoniaque (25 %) et extraite avec 240 ml de dichlorométhane (3 × 80 ml). Les phases organiques ont été rassemblées et le solvant évaporé, ce qui a donné 80 mg d'un résidu blanc (0,4 % de la masse fraîche de feuilles de hêtre). Une solution méthanolique de ce résidu a été diluée avec les phases mobiles A et B (50 : 50, v/v) pour une analyse ultérieure.
+Deux ml de l'échantillon de sérum sanguin du patient obtenu à partir de l'unité de soins coronariens ont été précipités en ajoutant 2 ml d'acétonitrile, suivi d'une centrifugation à 6000 g pendant 7 minutes. Le surnageant a ensuite été purifié par la méthode d'extraction en phase solide en utilisant des cartouches de lit octadecyl silice (Supelco, États-Unis). Tous les échantillons analysés ont été filtrés avec un filtre à membrane de 0,45 μm (PTFE, Carl Roth, Allemagne) avant injection dans le système de chromatographie liquide ultra rapide (UFLC).
+Le système UFLC était composé d'une pompe LC-30ADXR, d'un dégazeur DGU-20A3, d'un échantillonneur automatique SIL-20AXR, d'un réchauffeur de colonne CTO-10ASVP et d'un contrôleur de système CBM-20A (Shimadzu Ltd. Japon). Les séparations chromatographiques ont été réalisées sur une colonne Kinetex C18 100A (2,1 mm × 100 mm, 2,6 μ) avec une colonne de protection (Phenomenex, États-Unis).
+La phase mobile était composée d'acétonitrile-eau avec 0,1 % (v/v) d'acide formique. Un programme de gradient a été utilisé avec la phase mobile, combinant le solvant A (eau) et le solvant B (acétonitrile) avec 0,1 % d'acide formique comme suit : 80 % A (0-0,5 min), 80-40 % A (0,5-7 min), 40-20 % A (7-12 min), 20-5 % A (12-15 min), 5-0 % A (15-16 min), 0 % A (16-17 min), 0-80 % A (17-18 min), 80 % A (18-22 min).
+Le débit était de 0,3 ml/min et le volume d'injection était de 1 μl. La colonne et la température de l'échantillon étaient maintenues respectivement à 35 et 4 °C. L'acquisition des données et l'intégration des pics ont été réalisées à l'aide de LabSolution (5.53 SP2) de Shimadzu Ltd.
+La détection par spectrométrie de masse a été réalisée sur un Shimadzu LCMS-8030 avec ionisation par électrospray (ESI). Les analytes ont été déterminées en mode d'ionisation positive et quantifiées en mode de surveillance de réaction multiple (MRM). Les paramètres et conditions ont été optimisés comme suit : tension capillaire de 4,5 kV, température de la ligne de désolvation (DL) de 250 °C, température du bloc de chauffage de 400 °C, et flux de gaz de nébulisation et flux de gaz de séchage de 3 L/min et 15 L/min, respectivement.
+La confirmation qualitative a été obtenue au moyen d'une analyse par chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse avec MRM (tableau). Les spectres obtenus (figures et ) ont été comparés aux données de la littérature [, ].
+La substance principale d'origine taxine identifiée dans l'échantillon de sang (sérum) était le 3,5-DMP, l'aglycone de taxicatine (3,5-diméthoxyphénol glucoside), qui est un ingrédient des feuilles de hêtre. Ce composé a été suggéré par Musshof et al. [] comme marqueur pratique d'empoisonnement avec des feuilles de Taxus baccata. Nous avons observé ce composé dans les échantillons de hêtre 1 et de hêtre 2. D'autres toxines, y compris la taxine A, la 2-décétaxine, la monoacétyltaxine, la taxine B (isotaxine B), la monohydroxydiacétyltaxine, la triacétyltaxine et la monohydroxytriacétyltaxine ont également été détectées. Nous n'avons pas détecté de paclitaxel (Taxol A), de décétaxol, de 10-(DAT), de décétaxolbaccatine III 10-(DAB) dans aucune des échantillons analysés. Ces composés sont fréquemment répertoriés comme constituants du hêtre. Cependant, ils n'ont peut-être pas été extraits de notre matériel végétal avec la méthode utilisée.
+Néanmoins, la méthode de spectrométrie de masse en tandem par chromatographie liquide (LC-MS/MS) a été utile pour la détection rapide et fiable des résidus de toxine de l'if dans l'échantillon de sang.
+Les principaux ingrédients de la taxine sont présentés dans le tableau .
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Une fille de 3 ans et 2 mois s'est présentée au service des urgences avec une éruption cutanée sur les jambes depuis 1 jour et une hématurie depuis 4 jours. Il n'y avait pas de fièvre concomitante. Elle a commencé un traitement oral par cefaclor pour une infection présumée des voies urinaires il y a 2 jours. La culture d'urine n'a pas montré de croissance bactérienne. Huit semaines plus tôt, la fille avait une infection des ongles purulente et a été traitée de manière conservatrice. Un an plus tôt, la fille avait une amygdalite streptococcique sévère. L'écouvillon de la gorge à ce moment-là était positif pour les streptocoques. Ses symptômes se sont améliorés après 10 jours de traitement antibiotique. Il n'y avait pas de maladie rénale connue dans la famille.
+L'examen physique a révélé une patiente hypertensive avec une éruption cutanée sur ses membres inférieurs, mais sans gonflement péri-articulaire. L'éruption cutanée a disparu le jour 4 après admission. L'œdème des pédales et des paupières était présent. Aucune pathologie ORL, aucun ganglion lymphatique élargi ou ascite n'a été observé.
+L'examen clinique a révélé un score de 15 sur l'échelle de Glasgow (GCS), une fréquence cardiaque de 101 battements/min, un temps de remplissage capillaire de 1 seconde, une tension artérielle de 104/63 mmHg (99.P), une fréquence respiratoire de 24 respirations/min, une saturation en oxygène (SpO2) de 96 %, une température de 36,8 °C, un poids de 16 kg (75.P), et une taille de 96 cm (39.P).
+Les investigations ont montré une négativité pour les anticorps de la myéloperoxydase, des anticorps de la lactoferrine, des anticorps de la protéinease 3, des anticorps de la protéine bactéricide/augmentant la perméabilité, des anticorps de la cathepsine G, des anticorps antinucléaires et des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles et des taux élevés d'urée, d'acide urique, de créatinine, d'anticorps cytoplasmiques antineutrophiles périnucleaires, d'anticorps d'élastase, d'IgG et d'antistreptolysine. Le taux de C3 était faible (0,260 g/l). Les résultats sont présentés dans le tableau supplémentaire (tableau).
+Analyse d'urine : Les tests de bandelettes urinaires ont révélé une protéinurie de grade 3+, une hématurie et une leucocyturie. Les résultats étaient négatifs pour les nitrites et ont montré un pH urinaire normal. Une analyse d'urine sur 24 heures a révélé des taux de créatinine normaux et des taux élevés de protéines (2,8 g/l), de protéines/g de créatinine (7955 mg/g). Voir (Tableau).
+L'échographie rénale a montré des reins hypèrechogènes élargis bilatéralement. Les volumes étaient de 64 cm3 pour le rein droit et de 70 cm3 pour le rein gauche. Il n'y avait aucune preuve de trouble du transport urinaire. Par ailleurs, un sonogramme abdominal approprié à l'âge a été documenté (Fig.
+Échocardiographie : Il n'y avait pas d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ou d'épanchement péricardique. La valve aortique tricuspide et les sorties coronaires étaient normales. Une régurgitation physiologique a été observée dans les valves pulmonaires et tricuspides. Il n'y avait pas d'insuffisance aortique ou mitrale.
+Une biopsie rénale a été réalisée. La microscopie optique a montré 47 glomérules, dont sept présentaient une rupture segmentaire de la membrane basale avec fuite de matériel fibrinoïde nécrotique dans l'espace extra-capillaire et une prolifération extra-capillaire alternée forte adjacente. Les autres glomérules présentaient une hypercellularité mesangienne et endocapillaire significativement accrue, avec infiltration focale de l'espace intra-capillaire par des granulocytes neutrophiles et des monocytes. Les membranes basales périphériques étaient typiques, avec des podocytes à cytoplasme plat. Les artérioles afférentes n'étaient pas affectées, et la coloration au rouge Congo était négative (Fig. A et B).
+La microscopie électronique a montré des parties glomérulaires avec des membranes basales typiquement structurées. Une augmentation de la cellularité mésangienne a été observée, ainsi que des bosses sous-épithéliales et des dépôts mésangiaux denses en électrons. L'hypercellularité endocapillaire et l'infiltration granulocytaire et monocytaire étaient importantes (Fig. C et D).
+L'immunofluorescence a révélé une coloration focale segmentaire positive du mésangium et de la membrane basale glomérulaire pour l'IgA et le facteur de complément (C1q). Le même schéma a été observé dans une moindre mesure pour l'IgG. Une coloration positive de la membrane basale glomérulaire sous forme de bosses pour le facteur de complément C3 a été observée. Une forte coloration du facteur de complément C3 et du fibrinogène a été détectée dans le mésangium. Le même schéma a été observé dans une moindre mesure pour l'IgM (Fig. E et F).
+Un organisme causal n'a pas été identifié et, sur la base d'un diagnostic clinique initial de purpura de Henoch-Schönlein avec une protéinurie importante, la fille a été initialement traitée avec 300 mg/m2 de méthylprednisolone IV pendant trois jours alternés, suivis de 40 mg/m2 de prednisolone par voie orale. Les résultats de la biopsie rénale étaient alors compatibles avec une PIGN IgA, et la patiente a été traitée avec 10 jours d'antibiothérapie consistant en 3 jours de céfuroxime IV suivis de 7 jours de flucloxacillin par voie orale en raison d'une infection cutanée staphylococcique non traitée présumée (paronychie) 8 semaines auparavant. La prednisolone 40 mg/m2 par voie orale a été poursuivie pendant une période totale d'une semaine, puis arrêtée au cours des 6 semaines suivantes.
+La patiente a connu une récupération rénale partielle (diminution de la créatinine sérique de 0,82 mg/dl à 0,31 mg/dl) et une réduction de la protéinurie néphrotique (diminution de 7955 mg/g à 782 mg/g de créatinine) en 32 jours. Son taux de C3 sérique a été complètement normalisé le 25e jour après admission.
+À la visite de suivi de 6 mois, le taux de créatinine du patient avait diminué à 0,25 mg/dL, avec un rapport protéines urinaires/créatinine (UPC) de 132 mg/g.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un fumeur de 58 ans ayant une insuffisance cardiaque connue avec fraction d'éjection préservée, une insuffisance rénale, une hypertension et une obésité a présenté une toux de deux à trois mois, un œdème des membres inférieurs et une angine de poitrine intermittente. Il a été admis dans un hôpital de référence avec une toux de trois à quatre jours, une dyspnée d'effort persistante et une orthopnée. Il avait une légère troponinémie et un taux élevé de peptide natriurétique de type B. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie, une congestion vasculaire et un épanchement pleural. L'électrocardiogramme a montré une nouvelle fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide et il a commencé à prendre de l'apixaban. Il a été examiné pour une exacerbation aiguë d'une insuffisance cardiaque chronique et a subi une imagerie de la perfusion myocardique qui a révélé une grande cicatrice antérieure septale et apicale sans réversibilité. Cela correspondait à un ancien infarctus du myocarde dans le territoire de l'artère descendante antérieure gauche (LAD) et le patient a confirmé qu'il avait eu une crise de douleur thoracique sévère irradiant vers l'épaule droite qui l'avait laissé alité. Une échocardiographie transœsophagienne pour cardioversion a été réalisée, qui a diagnostiqué une TAAD aiguë et a révélé une fraction d'éjection de 30 %. Il a été initié à un contrôle anti-impulsion et a été rapidement transféré dans notre établissement.
+Étant donné que le patient était environ six jours après la dissection, sans malperfusion, rupture contenue, épanchements péricardiaux ou pleuraux, avec une tension artérielle bien contrôlée sous traitement anti-impulsif, et avait reçu cinq jours d'anticoagulation, la décision de reporter la réparation définitive a été prise afin de laisser l'apixaban se métaboliser et réduire le risque de saignement. Bien que plausible, l'association de son insuffisance cardiaque et de sa cicatrice était liée à une malperfusion coronaire secondaire à son TAAD, une revascularisation d'urgence aurait eu un bénéfice limité pour le tissu infarcté compte tenu du temps écoulé depuis l'infarctus. Étant donné la préservation de la GFR et l'absence de malperfusion rénale clinique, une CCTA a été réalisée pour évaluer la nécessité d'une revascularisation concomitante avec une lésion de la LAD proximale modérément obstructive et une occlusion complète de la LAD médiane après le décollement d'une grande branche diagonale cohérente avec un infarctus antérieur connu (Fig. ), une maladie obstructive de l'artère circonflexe gauche ainsi que des branches diagonales et obtus marginales, et une maladie non obstructive de l'artère coronaire droite. En outre, la CCTA a démontré que le lambeau de dissection s'étendait en proximal jusqu'à la jonction sino-tubulaire (STJ) (Fig. ). Une cathétérisation cardiaque gauche n'a pas été réalisée, compte tenu des préoccupations liées à la manipulation du fil et du cathéter dans une nouvelle dissection, y compris la navigation d'un lambeau multi-fenestré.
+Quatre jours après sa dernière dose d'apixaban, le patient a été emmené en salle d'opération pour un remplacement de l'hémiarch de l'aorte ascendante avec rétablissement de la valve aortique, un pontage coronarien bilatéral et une exérèse de l'appendice auriculaire gauche. Après sternotomie et péricardiotomie, les conduits de greffe de l'artère mammaire interne gauche et de la veine saphène ont été prélevés, et le patient a été héparinisé. Une circulation extracorporelle a été mise en place avec canulation centrale artérielle et veineuse bilatérale et vent ventriculaire gauche. Le cœur a été arrêté, et le patient a été refroidi à 18 °C. L'aorte a été sectionnée au niveau du STJ, où une déchirure circonférentielle a été constatée au niveau du STJ. La valve aortique a été rétablie, et la déchirure intime médiale a été plicée circonférentiellement au véritable lumen.
+Après un arrêt circulatoire hypothermique profond et le début d'une perfusion cérébrale rétrograde, comme le fait habituellement le chirurgien aortique de notre établissement, le segment malade de l'aorte a été réséqué depuis la base de l'artère innominale jusqu'à la courbure intérieure de l'aorte thoracique descendante proximale. Une greffe de Gelweave de 28 mm a été biseautée et anastomosée à l'aorte native pour terminer l'anastomose distale. Une canule aortique a été placée dans le bras latéral pour la reprise de la circulation extracorporelle. L'aorte ascendante proximale a été réséquée au niveau du STJ, et la greffe a été cousue bout à bout au STJ. L'appendice auriculaire gauche a été découpé avec un AtriClip de 45 mm (Atricure, West Chester, OH). La greffe de la veine saphène a été anastomosée au premier obtus marginal, et l'artère mammaire interne gauche a été anastomosée à la LAD. La greffe de la veine proximale a ensuite été anastomosée à la greffe aortique. Le patient a été réchauffé, sevré de la circulation extracorporelle, et la fermeture thoracique a été effectuée. Il n'y a eu aucune complication, et le patient a été transporté à l'unité de soins intensifs cardiovasculaire dans un état stable.
+Après l'opération, la patiente a rapidement été extubée et sevrée des vasopresseurs. La période post-opératoire a été compliquée par un délirium et une fibrillation auriculaire nécessitant une cardioversion à courant continu. La patiente a été renvoyée chez elle le jour 8 après l'opération ; toutefois, elle a dû être réadmise pour une surcharge en volume qui s'est rapidement améliorée avec la diurèse et le contrôle de la tension artérielle. Le rendez-vous de suivi dix jours après la réadmission a montré la résolution des symptômes et la normalisation de la tension artérielle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2607_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un nouveau-né de 9 jours pesant 3,60 kg a été référé par l'hôpital local à notre centre (National Cardiac Center Harapan Kita Hospital/NCCHK) et a été ventilé en raison d'une acidose métabolique et respiratoire sévère, d'une instabilité de la dynamique circulatoire avec une histoire de détresse respiratoire, de cyanose, d'hyperbilirubinémie et d'une infection sévère qui étaient présentes depuis sa naissance en 2011. L'histoire périnatale était normale et à l'hôpital précédent, elle est née à 40 semaines de gestation par un accouchement normal avec un poids à la naissance de 3,85 kg, une saturation en oxygène de 90 % et un score d'Apgar de 9/9. Le 6e jour après la naissance, il a présenté des difficultés d'alimentation, une cyanose sévère et une insuffisance cardiaque congestive et a été référé à l'hôpital local pour un traitement ultérieur, a été ventilé à la salle des urgences avec une saturation en oxygène de 82 %, puis transféré à nous pour une éventuelle réparation chirurgicale. L'hémodynamique stable avec une saturation en oxygène de 75 % a été observée, tandis qu'une différence de saturation en oxygène a été notée entre les membres supérieurs et inférieurs (89 % ; 76 % et 97 % ; 83 %, respectivement). Aucun murmure cardiaque apparent n'a été détecté. Sa radiographie thoracique a montré une cardiomégalie modérée et une congestion des poumons, ainsi qu'un œdème pulmonaire. L'électrocardiogramme a montré un rythme normal, une déviation de l'axe droit et une hypertrophie ventriculaire droite modérée.
+Admis à notre unité de soins intensifs cardiaques pédiatriques (PCICU) avec une saturation en oxygène comprise entre 40 % et 70 %. L'échocardiographie bidimensionnelle a révélé un type A IAA et un type II APW avec un PDA restreint, une hypertension pulmonaire mais pas de défaut du septum ventriculaire (, ). Une infusion de PGE1 10 nano a été commencée pour rouvrir le ductus arteriosus et des diurétiques ont été administrés. Au cours des jours suivants, le bébé a eu une infection sévère et une DIC avec une augmentation des leucocytes à 28 387, de la procalcitonine à 11, des dimères-L à 4 800. Il a également connu plusieurs épisodes épileptiques, et une sonographie du cerveau a montré une arachnoïdite, un oedème cérébral et aucune hémorragie intracrânienne. En raison du risque d'infection, de septicémie et compte tenu de son bon état général, l'opération a été différée.
+Après l'amélioration de l'état clinique, l'opération a été réalisée le 20e jour de vie. Une correction chirurgicale en une étape a été réalisée par une sternotomie médiane sous hypothermie profonde (26 °C). Avant l'administration d'héparine, l'aorte ascendante entière et les branches de l'arc, le tronc pulmonaire et les deux branches ont été mobilisés. L'anatomie externe a confirmé un type A de l'AIA et un grand type II de l'APW, et cette fois, l'artère pulmonaire droite (RPA) a été reconnue comme provenant de la partie postérolatérale de l'aorte ascendante, ainsi que la connexion avec l'artère pulmonaire commune. L'aorte et les artères pulmonaires (PA) étaient évidentes et intactes à leur origine. L'aorte ascendante se termine alors en donnant trois branches, y compris l'artère brachio-céphalique, l'artère carotide commune gauche et l'artère sous-clavière gauche. Il n'y avait aucune preuve d'aorte descendante. La partie proximale de l'APD a surgi du tronc de l'APD qui devient distalement en aorte descendante avec l'artère pulmonaire gauche étant originaire du tronc de l'APD également détecté en même temps (,).
+Le pontage cardiopulmonaire a été établi par la perfusion hémicérébrale droite et le drainage bicaval. La perfusion hémicérébrale droite a été obtenue au moyen d'une greffe de polytétrafluoroéthylène (ePTFE) élargie de 4 mm suturée à l'artère brachiocéphalique droite. La clamp de croisement aortique a été appliquée (un tiers du débit) et une cardioplegie a été infusée. Les vaisseaux de l'arc aortique ont été saisis à l'origine de l'artère brachiocéphalique, de l'artère carotide commune gauche et de l'artère sous-clavière gauche. Immédiatement après, le saignement des deux artères pulmonaires a empêché le sur-débit des poumons, et le débit de la pompe a été abaissé à 10 % pour perfuser uniquement le myocarde. Le tissu du canal artériel a été ligaturé près de son origine pulmonaire et résectionné jusqu'à ce que le tissu aortique normal apparaisse, puis l'aorte ascendante a été incisée longitudinalement. Une anastomose étendue de l'aorte descendante à l'aorte ascendante distale a été réalisée avec une suture continue en polypropylène 7-0. Après le retrait de la clamp aortique et la suppression des saignements dans les vaisseaux, la circulation sanguine a été rétablie et l'anastomose a été contrôlée pour détection de saignements et tension excessive.
+La pince transversale aortique a été réappliquée proximale à la canule aortique, la cardioplegie a été infusée et la réparation de la fenêtre AP a été commencée. L'aorte ascendante a été incisée transversalement distale à la fenêtre AP. L'inspection a confirmé l'emplacement de la fenêtre AP qui semblait être très grande de 10 mm de diamètre, ainsi que l'origine aortique du RPA. L'artère pulmonaire gauche (LPA) est issue du tronc de la PA de manière normale. Les artères coronaires étaient normalement positionnées. En raison de l'excès de flux sanguin distal, la pince transversale aortique a été retirée et réappliquée pour une perfusion hémicérébrale droite à nouveau (un tiers du flux). Un patch Gore-tex 4-0 a été utilisé à la fois pour fermer la fenêtre aorto-pulmonaire et pour séparer l'artère pulmonaire droite de l'origine aortique (B).
+Après réchauffement, la CPB a été facilement sevrée avec un soutien inotrope modéré. Le temps total de pontage a été de 125 minutes, le temps de clampage transversal de 71 minutes et le flux d'un tiers de 66 minutes. La dialyse péritonéale a été effectuée après l'opération pendant 3 jours et a été échangée de manière élective avec du lasix intermittent.
+La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident. L'extubation et le sevrage de la ventilation ont été effectués le 7e jour postopératoirement avec un bon état clinique. Aucun signe clinique de troubles neurologiques n'a été observé et la fonction cardiopulmonaire ainsi que la perfusion distale étaient très satisfaisantes. L'échocardiographie préopératoire utilisant le doppler couleur a démontré un excellent résultat chirurgical précoce avec un gradient de pression minimal de 12 mmHg à travers la reconstruction aortique avec une bonne fonction LV, aucune fenêtre AP résiduelle.
+En 2021, la patiente est devenue une enfant de 9 ans joyeuse qui grandit activement et qui est entrée à l'école primaire en deuxième année. Selon la mère de la patiente, il n'y a pas de anomalies cardiaques et pulmonaires et elle suit toujours régulièrement un suivi avec le cardiologue pédiatrique. Cependant, il existe toujours une séquelle de paralysie cérébrale qui est actuellement traitée par un neurologue pédiatrique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2609_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon de 5 ans et 4 mois, ayant une taille de 101,2 cm et un poids de 15,1 kg, devait subir une circoncision sous anesthésie générale pour traiter une phimosis véritable. Il avait des antécédents de granulomatose chronique et avait subi une transplantation allogénique de moelle osseuse à l'âge de 4 ans. Au cours du traitement, il a subi cinq fois une anesthésie générale en utilisant du propofol et du remifentanil et n'a pas présenté de nausées postopératoires. Il n'avait pas non plus d'antécédents familiaux de PONV. L'examen préopératoire était par ailleurs sans importance, à part une AST légèrement élevée de façon chronique (46 IU/L).
+La patiente a été admise en salle d'opération sans prémédication. Une induction lente avec du sévoflurane et de l'oxyde nitreux a été réalisée, et après la mise en place d'un accès intraveineux, une intubation a été réalisée en utilisant un dispositif supraglotique. L'anesthésie a été maintenue avec de l'oxygène, de l'air, 0,9-1,1 % de sévoflurane, et 0,4-0,5 mcg/kg/min de remifentanil pendant l'opération. Une anesthésie épidurale sacrée avec 1 ml/kg de ropivacaïne à 0,2 % et 15 mg/kg d'acétaminophène intraveineux a été administrée pour l'analgésie postopératoire. La durée de l'opération était de 1 heure et 2 minutes, et la durée de l'anesthésie était de 1 heure et 43 minutes.
+Le patient s'est plaint de nausées dans la PACU et a reçu 0,1 mg/kg d'ondansétron. Après la disparition des nausées, il a été transféré dans le service général.
+Le patient a pu boire de l'eau 1 heure et 2 heures après son transfert dans la salle, mais l'infusion intraveineuse a été poursuivie parce qu'il ne se sentait pas assez bien pour dîner. Il a vomi après le petit déjeuner le jour suivant et s'est plaint de nausées persistantes. La sortie à domicile a été reportée, et 0,1 mg/kg d'ondansétron a été réadministré - 23 heures s'étaient écoulées depuis la première dose dans la PACU. Trente minutes après la réadministration, il est devenu somnolent et n'a montré qu'une légère réponse à la stimulation, obtenant 5 sur l'échelle de sédation de Ramsay. Étant donné que les signes vitaux étaient stables sans dépression respiratoire ou besoin d'oxygène, le suivi a été poursuivi dans la salle avec un oxymètre de pouls.
+Trois heures après la réadministration, le patient a récupéré à un score de 3 sur l'échelle de sédation de Ramsay. Il pouvait boire de l'eau sans nausées ni vomissements. Il a été renvoyé plus tard dans la journée à la demande pressante de son tuteur. Étant donné que la somnolence s'est améliorée spontanément, aucun test supplémentaire n'a été effectué. Après avoir quitté l'hôpital, il a pu prendre ses repas comme d'habitude, et la somnolence n'a pas été observée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2621_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 67 ans, fumeur actuel, a présenté un oedème du bras et du visage droit à notre hôpital. Une tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé une tumeur d'environ 40 mm de diamètre dans le lobe supérieur droit, avec des métastases des ganglions lymphatiques axiaux et médiastinaux, et un épanchement pleural (Fig. a et b). Selon les résultats d'une biopsie pulmonaire transbronchiale et d'une enquête systématique, il a été diagnostiqué avec un adénocarcinome correspondant à un stade clinique T4N3M1c (stade IVB : 8e édition de la classification TNM de l'UICC). Une mutation du récepteur du facteur de croissance épidermique et des gènes anaplasiques kinase réarrangés n'a pas été détectée. Sa tumeur avait envahi la veine cave supérieure (SVC), entraînant un gonflement de son bras et de son visage droit, suggérant un syndrome de la veine cave supérieure. Il a été traité par une radiothérapie palliative consistant en une dose totale de 30 Gy pour le syndrome de la veine cave supérieure. Après irradiation, la taille de la tumeur dans le lobe supérieur droit a légèrement diminué (Fig. c et d). L'immunohistochimie utilisant l'anticorps 22C-3 a révélé une expression élevée de PD-L1 et un TPS de 75 %. Il n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladies auto-immunes et d'anticorps auto-immuns tels que l'anticorps anti-Jo-1, l'anticorps anti-thyroïde peroxydase, l'anticorps anti-thyroïde stimulant, le T3 libre, le T4 libre, le facteur rhumatoïde (FR), l'anticorps anti-récepteur acétylcholine, l'anticorps antinucléaire et l'anticorps anti-acide glutamique n'ont pas montré de résultats anormaux. Par la suite, le pembrolizumab (200 mg/corps, toutes les 3 semaines) a été initié comme traitement de première ligne. Environ 2,5 mois après le traitement par le pembrolizumab, il a présenté une plaque érythémateuse asymptomatique, mal délimitée de 1 à 3 cm sur le tronc droit de son corps, qui s'est progressivement développée en taille (Fig. a et b). Il n'avait pas de symptômes et les résultats des tests sanguins n'ont pas montré de changements remarquables. Par conséquent, le traitement par le pembrolizumab a été poursuivi. L'examen histopathologique d'une biopsie cutanée a révélé des lymphatiques cutanés ectatiques avec des agrégations intraluminales d'histiocytes (Fig. c), qui étaient positifs pour CD68 et des vaisseaux lymphatiques qui étaient positifs pour podoplanine (D2-40) (Fig. d et e). Nous avons finalement diagnostiqué un ILH sur la base des résultats cliniques et histopathologiques. Les anticorps anti-CCP et anti-CCP ont été vérifiés après l'apparition de plaques érythémateuses ; cependant, ils étaient négatifs. Les résultats de laboratoire ont révélé que les taux de TNF-α augmentaient après 2 mois de traitement par le pembrolizumab (Fig. ). Après 4 cycles de traitement par le pembrolizumab, la taille de la tumeur dans le lobe supérieur droit avait diminué. Cependant, la tumeur dans le ganglion lymphatique axial a progressé (Fig. a et b) et l'enflure de son bras droit s'est aggravée. Par conséquent, le traitement a été changé en cisplatine (75 mg/m2) et pemetrexed (500 mg/m2) comme traitement de deuxième ligne. Après 2 cycles de chimiothérapie, il a maintenu une réponse partielle sans aucun événement indésirable grave et l'ILH a été progressivement résolu avec une thérapie topique stéroïde.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_264_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 67 ans, en bonne santé, à l'exception d'une hypertension systémique, a perdu connaissance peu après s'être plainte de douleurs épigastriques sévères sur son lieu de travail. L'équipe d'ambulanciers a trouvé la patiente en arrêt cardiaque et les infirmiers ont immédiatement commencé une réanimation cardiopulmonaire par des compressions thoraciques manuelles ; le retour de la circulation spontanée et la reprise de conscience sont survenus 4 minutes plus tard. À l'arrivée à la salle d'urgence, le niveau de conscience de la patiente était de 14 sur l'échelle de Glasgow, la tension artérielle était de 102/74 mmHg, et le pouls était de 103/min. Aucun murmure cardiaque n'a été détecté, mais les sons respiratoires vésiculaires étaient modérément diminués dans le champ pulmonaire gauche. Les études enzymatiques cardiaques n'étaient pas compatibles avec un diagnostic d'infarctus du myocarde. Un ECG a montré un rythme cardiaque normal, et aucune arythmie ou signe d'ischémie myocardique n'a été observé. Une radiographie thoracique a révélé une épanchement pleural gauche massif sans épanchement pleural droit, tandis que la cardiomégalie et le pneumothorax n'ont pas été identifiés. L'échocardiographie transthoracique a montré des ventricules et des valves fonctionnant normalement, et un épanchement pleural léger. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une dissection aortique aiguë de type A avec occlusion thrombotique du faux lumen et une projection en forme d'ulcère dans l'arc proximal, ainsi qu'un épanchement pleural gauche massif (Fig. ). L'occlusion des branches artérielles de l'arc aortique et les embolies pulmonaires n'ont pas été détectées. Immédiatement après la CT, la patiente est tombée en état de choc circulatoire. Après drainage de l'épanchement sanguin de l'espace pleural gauche, une opération d'urgence a été entreprise par une sternotomie médiane. Aucune fracture sternale et saignement dans le médiastin n'a été trouvé. Lorsque le péricarde a été ouvert, une petite quantité d'épanchement sanguin était présente, mais une lésion cardiaque n'a pas été observée. En outre, une grande laceration (10 cm) a été trouvée dans le péricarde postéro-latéral gauche à la jonction phrenico-pleurale, par laquelle la cavité péricardique communiquait avec l'espace pleural gauche (Fig. ). Ni les blessures d'autres organes intra-thoraciques tels que le poumon, les vaisseaux ou la paroi thoracique causant l'hémothorax, ni la rupture externe de la dissection n'ont été détectées. Sous le pontage cardiopulmonaire et l'arrêt cardiaque, l'aorte a été ouverte. La dissection avec le faux lumen thrombosé s'étendait de la racine aortique à l'arc aortique. Une déchirure primaire était présente sur la courbure inférieure de l'arc proximal. Le remplacement hémi-archal, y compris la déchirure primaire, a été effectué sans difficulté, mais une grande quantité d'agents inotropes a été nécessaire pour arrêter le pontage cardiopulmonaire. L'évolution post-opératoire a été compliquée par un syndrome de débit cardiaque faible sévère, et la patiente a finalement succombé à une insuffisance multi-organe le 30e jour postopératoire. Une autopsie n'a pas été autorisée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2680_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme caucasien de 79 ans ayant des antécédents de démence, de cardiopathie ischémique, de diabète sucré, d'hypertension et d'accident vasculaire cérébral. Il a été admis dans notre service avec une décoloration jaunâtre de l'urine, de la peau et des yeux, qui s'était développée au cours des derniers jours. À l'examen physique, le patient était jaunâtre et apyrétique, avec des signes vitaux normaux. Il n'y avait pas de signes abdominaux à l'examen clinique, et il n'y avait pas de caractéristiques cliniques de sepsis lors de la présentation. Ses examens de laboratoire ont révélé une bilirubine totale sérique de 10 mg/dL, une bilirubine directe de 7,4 mg/dL, une phosphatase alcaline de 405 u/L, une gamma-glutamyltransférase de 223 u/L, une aspartate transaminase de 75 u/L et une alanine transaminase de 95 u/L. Ses marqueurs inflammatoires étaient dans les limites normales.
+L'échographie abdominale a montré un épaississement léger de la vésicule biliaire, de multiples calculs vésiculaires, des voies biliaires intrahépatiques dilatées et une extension extrahépatique de la bile jusqu'à 1,1 cm. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin après administration orale et intraveineuse de contraste a montré un calcul dans la voie biliaire commune (CBD), qui a provoqué une dilatation des voies biliaires. Un diagnostic de jaunisse obstructive secondaire à une cholélithiase a été posé, et le patient a procédé à une ERCP, une sphinctérotomie et une extraction de calcul. Après une amélioration des conditions cliniques et de laboratoire du patient, et compte tenu de ses comorbidités, il a été décidé d'éviter une intervention chirurgicale (cholécystectomie) et de fournir un traitement symptomatique uniquement à ce stade.
+Quatre jours après la sortie, la patiente a été réadmise avec un ictère, des douleurs abdominales, des vomissements et une fièvre de 38,3 °C. Un diagnostic de cholangite ascendante a été posé et la patiente a été traitée initialement avec des antibiotiques. Une deuxième ERCP a été réalisée, qui a révélé un canal biliaire dilaté et une cholédocholithiase (Fig. ). Une tentative initiale d'extraction de la pierre avec un panier a échoué, et une lithotritie mécanique pour libérer le panier a également échoué. Finalement, les fils du panier ont été rompus et empilés dans le canal biliaire avec la pierre. Par conséquent, une décision de traitement chirurgical a été prise, et la patiente a été transférée à la salle d'opération. Au cours d'une laparotomie exploratoire (Fig. ), une adhésiolyse, une manœuvre de Kocher du duodénum et une cholécystectomie sous-totale ont été réalisées. Une cholédocotomie a été pratiquée pour retirer directement les fils impactés avec la pierre, mais sans succès. Par conséquent, une duodénotomie et une extension de la sphinctrotomie ont été réalisées pour retirer les fils impactés et la pierre dans le canal biliaire (Fig. , ). Au moyen d'un lavage à haute pression du canal biliaire, de petits calculs biliaires ont été retirés. La cholédocotomie et la duodénotomie ont été fermées par une suture à une couche, et une gastro-entérostomie prophylactique a été réalisée comme protection, pour prévenir toute fuite du canal biliaire et du duodénum. L'évolution post-opératoire a été satisfaisante ; la patiente a bien récupéré de l'opération, et a été sortie 7 jours après l'opération. Un suivi de 6 mois a été satisfaisant sans complications.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 52 ans a été admis à notre hôpital en mars 2020 en raison d'une augmentation continue de la masse de la paupière gauche avec gonflement et douleur.
+Le patient s'est présenté initialement à notre hôpital avec de petits nodules durs qui sont apparus des deux côtés du visage après un accident fronto-facial en juin 2018. Le tissu érythémateux sur le côté droit du visage du patient a été biopsié et a été confirmé comme étant un cas de MF par histopathologie. Le patient a ensuite reçu douze traitements de COP (cyclophosphamide 400 mg jour 1-5 ; prednisone 100 mg jour 1-5 ; vincristine 2 mg jour 1). La cyclophosphamide a été suggérée après une progression rapide de la maladie, mais le patient l'a initialement refusée pour des raisons économiques. En août 2019, le patient a présenté un gonflement du tissu orbitaire gauche et de graves éruptions cutanées sur le front et les joues. Les régimes CVP (cyclophosphamide 1200 mg jour 1 ; vincristine 2 mg jour 1 ; prednisone 100 mg jour 1-5), DHAX (oxaliplatine 250 mg jour 1 ; cytarabine 3300 mg jour 2 ; dexaméthasone 40 mg jour 1-4) et CHOPE (doxorubicine 80 mg jour 1 ; vincristine 2 mg jour 1 ; cyclophosphamide 1200 mg jour 1 ; prednisone 100 mg jour 1-5 ; etoposide 100 mg jour 1-3) ont été essayés en continu, mais la masse des paupières et les éruptions cutanées n'ont pas été significativement améliorées.
+Le patient a été diagnostiqué avec la syphilis deux ans auparavant et a reçu un traitement.
+Il n'y avait pas d'antécédents personnels ou familiaux pertinents.
+L'examen physique a révélé que la peau était couverte de boutons et qu'une masse palpable d'environ 2 cm × 2 cm avec une sensibilité a été détectée dans l'aine droite. Il y avait de multiples masses cutanées et des boutons en plaque sur la face antérieure ; le plus grand était une masse d'environ 3 cm × 4 cm sur la paupière gauche.
+Pendant l'hospitalisation, le nombre de leucocytes du patient était de 13,5 × 109/L (plage de référence : 3,5-9,5 × 109/L), son rapport lymphocyte était de 14,7 % (plage de référence : 20 %-50 %), le rapport monocytes était de 13,3 % (plage de référence : 3 %-10 %), son nombre de globules rouges était de 3,18 × 1012/L (plage de référence : 4,3-5,8 × 1012/L), et le niveau de la protéine C-réactive de haute sensibilité (hsCRP) était de 24,2 mg/L (plage de référence : 0-10 mg/L). L'examen du frottis sanguin a montré que le rapport lymphocyte mature était de 15,0 % (plage de référence : 20 %-50 %). L'augmentation du nombre de globules blancs et le niveau de hsCRP étaient considérés comme des complications de l'infection causée par la suppression de la moelle osseuse après la chimiothérapie.
+Une prise anormale de fluorodeoxyglucose (FDG) dans de nombreux organes et ganglions lymphatiques du corps a été identifiée avec une tomographie par émission de positons (TEP) et une tomographie par ordinateur (CT) à 18F-FDG (Figure).
+La tomographie par ordinateur orbitale a montré un gonflement des tissus mous faciaux, périorbitaux et intraorbitaux du côté gauche avec des ombres massives et une compression du globe oculaire gauche et du muscle extraoculaire (Figure).
+Les images américaines ont montré une masse de 24,8 mm × 45,5 mm dans la paupière supérieure gauche. L'imagerie Doppler couleur (CDFI) et l'échographie à contraste amélioré (CEUS) ont montré des signaux de flux sanguin abondants dans la masse (Figure).
+L'examen pathologique de la peau du visage a révélé une maladie proliférative des cellules T. La coloration immunohistochimique a révélé que la tumeur était positive pour CD3, CD4, CD5, CD8, CD45RO, CD20, CD79a, Ki67 (+ = 40 %) et EMA, mais négative pour CD56, CD30, GR-B et EBEV (Figure).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme caucasien de 53 ans a été référé à notre centre pour une dysphagie absolue. Cette dernière, initiée 4 mois auparavant pour les solides et les liquides, avait un début insidieux et était accompagnée d'une légère toux et d'une fièvre persistante pour laquelle une antibiothérapie initiale a été prescrite. La fièvre, habituellement modérée et mesurée en permanence, a atteint deux fois plus de 40 °C.
+L'évaluation radiologique initiale a consisté en une radiographie thoracique montrant une grande masse paratrachéale droite. Une tomographie par ordinateur (CT) a confirmé, au niveau du thorax, la présence d'une grande masse lobée (7,5 cm) de densité hétérogène située sous la carène. Elle comprimait clairement l'œsophage. (Figure). Aucun signe évident d'infiltration directe n'a été trouvé. Aucune autre anomalie n'a été trouvée au niveau du cerveau, de l'abdomen ou du pelvis.
+Une ultrasonographie endoscopique orogastrique ultérieure a révélé une lésion hypoéchogène de 5 cm de diamètre maximum et à 25 cm des incisives, avec des marges régulières, comprimant directement l'œsophage. La cytologie par aspiration à l'aiguille fine, avec double prélèvement par procédures endoscopiques transthoraciques guidées par scanner et transparietales guidées par ultrasons dans deux régions différentes de la masse, a révélé une population lâchement dispersée de cellules atypiques épithéliales rares avec des nucléoles proéminents et un cytoplasme éosinophile abondant. Aucune lésion ou compression n'a été détectée lors de l'examen fibro-trachéo-bronchoscopique.
+En raison de la rapide aggravation de la symptomatologie, le patient a subi une intervention chirurgicale avec une approche minimalement invasive, initialement à des fins de diagnostic. Si la résection avait été confirmée, une procédure radicale était prévue. Une biopsie thoracoscopique vidéo-assistée droite a été réalisée. La section congelée a démontré une lésion épithéliale maligne. L'origine pulmonaire a été exclue et une exploration thoracoscopique ultérieure a confirmé la faisabilité d'une résection radicale.
+La lésion a été radicalement réséquée par une thoracotomie ouverte. Aucun signe d'infiltration directe de la masse n'a été confirmé au niveau des organes environnants. En particulier, la surface de contact avec l'œsophage, l'oreillette droite, le bronche droit principal et l'artère pulmonaire a été soigneusement explorée. Le nerf vague a été identifié. Un seul tube de drainage thoracique a été laissé in situ. La période postopératoire s'est déroulée sans incident. La patiente a commencé à boire des liquides par voie orale le premier jour postopératoire.
+L'examen pathologique macroscopique de la masse médiastinale postérieure a révélé une masse lobulée grise mesurant 8 × 9 × 7 cm (Figure). Les études histologiques de routine ont révélé de grandes feuilles de cellules épithélioïdes avec un cytoplasme clair à abondant en éosinophiles. Des caractéristiques fœtales des cellules fusiformes et du pigment brun étaient également présents. La masse a révélé un tissu nodal comprimé périphérique avec un pigment anthracitique. Les noyaux ont montré des inclusions fréquentes et des nucléoles proéminents (Figures). Une coloration de Fontana-Masson a confirmé la présence de pigment mélanique dans le cytoplasme des cellules néoplasiques. La positivité immunohistochimique pour S-100, Melan A et HMB 45 a confirmé la nature mélanomeuse.
+Le diagnostic final était un mélanome métastatique malin d'un ganglion lymphatique. Aucune preuve d'une tumeur primaire ou d'une atteinte ganglionnaire superficielle n'a été détectée en dehors du médiastin. La patiente est vivante et en bonne santé un an après l'opération, sans signe de récidive dans le médiastin ou d'autres signes de maladie ailleurs. Une immunothérapie adjuvante standard a été administrée.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon de 9 ans souffrant d'une OI sévère et ayant des antécédents de fractures multiples, de petite taille et de déformations crâniennes associées a présenté une perte de vision de son œil droit de durée inconnue. Le patient présentait un faible degré de myopie (RE −1,50/−3,00 × 180 ; LE −1,00/−3,50 × 173) et la sclère antérieure était anormalement fine. L'examen du segment postérieur a révélé un décollement rétinien de la macula droite associé à une déchirure rétinienne géante (GRT) et une vitréorétinopathie proliférative (PVR) de type C3.
+L'analyse génétique a été réalisée par un service de génétique moléculaire du NHS England, lorsque l'enfant avait deux ans. À cette époque (2008), aucune modification d'ADN potentiellement causale n'a été trouvée dans les gènes COL1A1 ou COL1A2, et l'analyse génétique a donc ciblé les régions des gènes CRTAP et P3H1 (précédemment nommés LEPRE1), qui avaient été récemment identifiés comme étant à l'origine de l'ostéogenèse imparfaite récessive []. Cela a révélé une mutation homozygote c.1914 + 1G > A (NM_001243246.1) au site d'épissage de l'intron 13 du gène P3H1, dont les parents étaient cousins germains et hétérozygotes pour la même mutation. La même mutation a également été rapportée par Pepin et al. [] dans un cas d'ostéogenèse imparfaite avec des mutations hétérozygotes composées de P3H1. Bien qu'ils n'aient pas été en mesure de déterminer l'effet de cette mutation c.1914 + 1G > A particulière sur l'ARNm, dans la majorité des autres cas de mutations P3H1 qu'ils ont étudiés, l'instabilité de l'ARNm était le résultat [].
+L'examen sous anesthésie (EUA) a révélé un GRT droit de 6 à 10 heures associé à un décollement maculaire et une fibrose épirétinienne et sous-rétinienne inférieure (Fig. ). L'examen de l'œil correspondant a révélé un autre GRT de 180 degrés de 1 à 7 heures associé à un décollement rétinien épargnant la macula. Une peritomie droite de 360 degrés pour la pose de sutures de bridage a révélé une sclère plus grise que bleue, mais très fine (voir Fig. ). La réparation de la RD droite a été réalisée par vitrectomie pars plana (PPV) à port unique, tamponnade avec de l'huile de silicone et cryorétinopexie étendue à 360 degrés. La sclérostomie et la conjonctive uniques ont été fermées avec succès avec des sutures absorbables de polyglactine.
+La chirurgie de l'œil gauche a consisté en un PPV et un échange de fluide/liquide perfluorocarbone (PFCL) pour dérouler le rabat postérieur du GRT, suivi d'un échange direct de PFCL-huile de silicone. La rétinopexie a de nouveau été appliquée au GRT et complétée sur 360 degrés.
+La RVP antéro-postérieure persistante a nécessité une nouvelle intervention chirurgicale sur l'œil droit, comprenant une courbure à 360 degrés, une recharge d'huile de silicone et une nouvelle rétinopexie pour sceller une fuite dans la corne inférieure du GRT. Les sutures de fixation sclérale n'étaient pas possibles pour la procédure de courbure, qui a été complétée par deux sutures de vicryl 5/0 reliant le bord antérieur de la courbure aux rectus médians et latéraux pour empêcher la migration de la courbure postérieure avec raccourcissement et suture de l'explant à 360 degrés. La stabilité rétinienne a été atteinte dans les deux yeux, mais une RD inférieure chronique dans le contexte d'une RPV étendue reste sous l'huile de silicone dans l'œil droit. L'acuité visuelle avec l'huile de silicone in situ au moment de la rédaction est RE 6/36, LE 6/12.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2725_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une étudiante camerounaise de 35 ans, enceinte de 39 semaines, a été adressée à l'unité chirurgicale de l'hôpital gynéco-obstétrique et pédiatrique de Yaoundé pour la prise en charge d'une hernie ombilicale étranglée. Elle a présenté une douleur ombilicale localisée, d'intensité modérée, crampeuse, aggravée par la marche, sans modification du transit intestinal et sans vomissements, trois heures avant la consultation. Une échographie abdominale a révélé un défaut pariétal du nombril de 55 mm de diamètre avec une masse hypoéchogène mal vascularisée (échographie Doppler) de 50 × 30 × 37 mm, 29,6 ml de volume. En outre, le fœtus était viable avec un score biophysique normal et une bonne concordance entre la datation clinique et sonographique de l'âge gestationnel. Elle a donc été adressée pour la prise en charge chirurgicale d'une hernie ombilicale étranglée en fin de grossesse.
+Une épisode de paludisme sévère au cours de sa précédente grossesse était à l'origine d'une fausse couche à 10 semaines de gestation. Sa grossesse actuelle était suivie à l'hôpital du district d'Efoulan à Yaoundé où elle avait assisté à six cliniques prénatales. Une bandelette urinaire à 24 semaines de gestation a révélé une protéinurie de 600 mg/l associée à une augmentation de la tension artérielle à 152/98 mmHg et au développement d'un œdème des membres inférieurs. Elle a été diagnostiquée comme étant pré-éclampsie et a été placée sous alphaméthyldopa 250 mg deux fois par jour. Une deuxième échographie du trimestre a révélé la présence de deux noyaux myomateux interstitiels antérieurs et postérieurs, de 51 mm et 73 mm d'axe longitudinal respectivement.
+L'examen physique a révélé une douleur intense (échelle visuelle analogique de 9/10 cm) avec une température de 38,1 °C, une fréquence cardiaque de 112 battements par minute, une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute et une tension artérielle de 170/118 mmHg. L'examen abdominal a révélé un utérus gravide avec une hauteur du fond utérin de 38 cm. Il y avait un gonflement ombilical tendre et non réductible (Fig. ), sans impulsion de toux. Il n'y avait aucun signe d'irritation péritonéale. Elle n'avait pas de sensibilité au niveau de l'angle costovértebral. Les bruits intestinaux étaient présents et normaux. Son examen rectal digital était sans particularité. Le fœtus avait une présentation longitudinale, une présentation céphalique, une position occipito-antérieure droite et une fréquence cardiaque fœtale de 140 battements par minute. L'examen vaginal a révélé un col utérin postérieur, non effacé et fermé. Elle avait un oedème des membres inférieurs bilatéral et étendu aux deux genoux. Au vu de ce tableau clinique, nous avons pensé à une hernie ombilicale étranglée. Tous ces éléments sur un fond probable de pré-éclampsie sévère. Le panel de laboratoire demandé à l'admission est illustré dans le tableau .
+Une équipe multidisciplinaire composée de chirurgiens généralistes, obstétriciens et anesthésistes a décidé de pratiquer une césarienne d'urgence avec indication de pré-éclampsie sévère et une hernie omentale avec indication de hernie omentale étranglée dans le cadre de la même opération. La gestion préopératoire a consisté à placer deux lignes veineuses périphériques avec une aiguille de grand calibre et une perfusion de 1000 ml de solution saline normale, une administration parentérale d'un analgésique (paracétamol 1 g), un antihypertenseur (nicardipine 2 mg en bolus) et un anticonvulsivant (sulfate de magnésium 5 g par voie intraveineuse suivie de 4 g par voie intramusculaire dans chaque muscle fessier). Une incision de Pfannenstiel pratiquée cinq heures après l'admission a permis l'extraction d'un bébé de sexe féminin vivant pesant 3300 g à la naissance avec un score d'APGAR de 8 et 10 à la première et à la cinquième minutes respectivement. Les résultats intraopératoires d'une lésion sous-séreuse antérieure et postérieure mesurant environ 50 mm (Fig. ) ont révélé un fibrome antérieur ayant un axe pointant vers l'anneau ombilical, des contours irréguliers et un centre hétérogène, fortement suggestifs d'une nécrobiose aseptique. En outre, l'utérus avait également plusieurs myomes interstitiels. Les annexes utérines et l'appendice étaient macroscopiquement normaux. L'omentum herniaire n'était pas nécrosé. Aucune nécrose intestinale n'a été observée. Les deux lésions sous-séreuses ont été excisées chirurgicalement et envoyées pour évaluation histopathologique. Une incision infra-umbilicale arciforme séparée a permis la réparation de la hernie ombilicale.
+L'analyse histopathologique des échantillons de léiomyome était cohérente avec une dégénérescence rouge (nécrobiose aseptique) du fibrome utérin excisé (Fig. ). L'issue postopératoire était sans incident pour la mère et le bébé, la mère reprenant une alimentation orale progressive le premier jour postopératoire. Elle a été renvoyée cinq jours plus tard dans un bon état clinique. Son suivi à six semaines postopératoirement était sans incident. Le cours postopératoire de six mois était également normal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2726_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 12 ans, Amara, s'est présenté à l'hôpital spécialisé de l'université de Gondar, dans le nord-ouest de l'Éthiopie, se plaignant d'une tuméfaction latérale droite du cou de 6 mois. Les tumeurs étaient indolores et avaient augmenté de taille. Il avait déjà été plusieurs fois au centre de santé voisin pour cette plainte et avait pris des antibiotiques non spécifiés, mais sans amélioration. Il n'avait pas d'antécédents de fièvre, de toux, de perte de poids, de sueurs nocturnes, de perte d'appétit, de pression ou de troubles intestinaux, vésicaux, articulaires ou nerveux. Il n'avait pas d'antécédents familiaux (parents au premier degré) de diabète, d'hypertension ou de toute autre maladie non transmissible notable, y compris le cancer. Son antécédent médical n'est pas significatif. Il n'avait pas d'antécédent d'admission à l'hôpital. Il n'avait pas d'antécédent de toute forme de procédure chirurgicale. Il était étudiant de quatrième année dans une école publique au moment de la présentation. À l'examen physique, il y avait six adénopathies cervicales latérales fermes, non sensibles, mobiles, dont la plus grande mesurait 3 × 2 cm2 (Fig.
+Le foie n'était pas palpable sous la marge costale. Il n'y avait pas de splénomégalie. Les autres résultats cliniques étaient dans les limites normales. Les examens de laboratoire effectués le jour même de la présentation, y compris la numération globulaire complète (NGC), la vitesse de sédimentation globulaire (VSG) et la radiographie thoracique, n'ont pas été concluants. La numération globulaire complète (NGC) du foie était de 5800 µL avec 50 % de granulocytes, 45 % de lymphocytes, 1 % d'éosinophiles et 4 % de monocytes. Le nombre de plaquettes était de 300 000 µL. L'hémoglobine était de 14,5 g/dL avec un volume corpusculaire moyen (VCM) de 88 fL. La vitesse de sédimentation globulaire était de 14 mm/heure. Les tests de la fonction rénale ont révélé une urée sanguine de 12 mg/dL et un taux de créatinine sérique de 0,68 mg/dL. Les tests de la fonction hépatique ont révélé une bilirubine totale de 0,6 mg/dL, une albumine sérique de 4,2 g/dL et des taux d'aspartate transaminase sérique (AST/SGOT) et d'alanine transaminase sérique (ALT/SGPT) de 30 et 32 IU/L, respectivement. L'analyse d'urine était également normale. L'expectoration était négative pour les bacilles acido-résistants. Le sérum était négatif pour les anticorps anti-VIH. La radiographie thoracique et l'échographie de l'abdomen n'ont révélé aucune anomalie.
+En raison du nombre limité de pathologistes et de la longue liste d'attente des patients, il a subi une cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC). Deux semaines après sa présentation initiale, une FNAC des ganglions cervicaux a été réalisée et les frottis ont été colorés avec la coloration de Wright suivant les procédures standard. L'examen microscopique a montré des corps intracellulaires et extracellulaires de Leishmania donovani (LD) sur un fond polymorphe (Figs. , ). Le sérum testé pour les anticorps anti-rK39 était fortement positif. Les aspirations de moelle osseuse effectuées à deux reprises étaient négatives pour les corps LD. Sur la base des résultats ci-dessus, le cas a été diagnostiqué comme une leishmaniose lymphatique et le patient a été soumis à des injections de stibogluconate de sodium (20 mg/kg de poids corporel/jour) et de paromomycine (15 mg/kg de poids corporel/jour), qui ont été administrées par voie intramusculaire pendant 17 jours et ont été définies comme les régimes préférés de première ligne pour la VL primaire en Éthiopie.
+Après avoir terminé sa médication à l'hôpital spécialisé de l'université de Gondar, il a eu un parcours sans problème et a été renvoyé avec un rendez-vous prévu pour un suivi après 3 mois. Lorsqu'il est venu pour le suivi après 3 mois, il avait de petits ganglions lymphatiques mobiles latéraux droits et a été renvoyé avec un conseil pour retourner à l'hôpital spécialisé de l'université de Gondar s'il y avait une nouvelle augmentation de ses petits ganglions lymphatiques mobiles latéraux droits.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2773_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 69 ans se présente avec des douleurs abdominales supérieures irradiant vers le dos, accompagnées de nausées et de vomissements. Il n’a pas d’antécédents de maladies sous-jacentes, ne fume pas et ne boit pas d’alcool. Il déclare ne pas avoir pris de médicaments au cours du mois précédant l’apparition des douleurs. À la présentation, les concentrations d’amylase et de lipase dans le sang du patient étaient respectivement de 916 U/L et 53 U/L. Les concentrations d’enzymes myocardiques du patient et les résultats électrocardiographiques étaient normaux. La tomodensitométrie abdominale (CT) a révélé un léger gonflement et épaississement du pancréas, un floutage des espaces lipidiques autour du pancréas, et aucune dilatation de la vésicule biliaire ou des voies biliaires extra-hépatiques (). Un diagnostic de pancréatite aiguë a été envisagé. Le patient a jeûné et a reçu des traitements symptomatiques et de soutien, y compris des analgésiques, une hydratation et un traitement antibiotique avec levofloxacin (500 mg qd) par voie intraveineuse. Cependant, ses douleurs abdominales ne se sont pas atténuées, et le patient a été admis au service de gastroentérologie pour un diagnostic et un traitement complémentaires.
+Lors de l'admission, la température du patient était de 36,9 °C, la fréquence cardiaque de 82 battements/min, la fréquence respiratoire de 26 respirations/min, la tension artérielle de 113/70 mmHg et la saturation en oxygène de 94 %. Le patient était pleinement conscient et ne présentait pas de ganglions lymphatiques superficiels enflammés. À l'auscultation, il avait une légère dyspnée, des bruits respiratoires grossiers bilatéraux et aucun râle sec ou humide, et son rythme cardiaque était normal, sans murmures pathologiques. L'abdomen du patient était mou, avec une sensibilité sous le processus xiphoïde et dans le quadrant supérieur gauche, sans sensibilité de rebond. Il ne présentait pas d'œdème dans ses membres inférieurs.
+Une fois admis, le patient a reçu une injection d'octréotide pour inhiber la sécrétion d'enzymes pancréatiques et une injection d'esoméprazole pour supprimer la sécrétion d'acide gastrique, après quoi sa douleur abdominale a été légèrement soulagée. Cependant, le jour 2 de l'hospitalisation, il a développé une pyrexie (39,5 °C) avec des frissons, de la fatigue, des maux de tête et des douleurs musculaires. Le patient a présenté une dyspnée lors d'un effort physique, et une TDM thoracique a révélé une consolidation irrégulière dans le lobe supérieur du poumon gauche (). Une analyse des gaz du sang a révélé une fraction d'oxygène inspiré de 33 %, un pH de 7,49, une pression partielle d'oxygène de 65,0 mmHg, une pression partielle de dioxyde de carbone de 26,4 mmHg et une concentration de bicarbonate de 18,7 mmol/L. La concentration totale de cholestérol dans le sang du patient était de 4,21 mmol/L, la concentration de triglycérides était de 1,72 mmol/L et la concentration de calcium sérique était de 2,15 mmol/L. Les autres résultats des tests de laboratoire sont résumés dans . Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie communautaire sévère compliquée par une pancréatite aiguë.
+Le jour 2 de l'hospitalisation, le patient a été transféré au service de médecine respiratoire et de soins intensifs. Il a reçu une perfusion intraveineuse de meropenem (1,0 q8h) et de moxifloxacine (400 mg qd) à titre d'antibiotiques, ainsi qu'une perfusion nasale d'oxygène à haut débit pour le traitement de la pancréatite aiguë. Cependant, le patient a continué à présenter une forte fièvre et ses douleurs abdominales ne se sont pas résolues de manière significative. L'angiographie pulmonaire par CT a révélé une consolidation accrue dans le poumon gauche et un petit degré d'épanchement pleural bilatéral (). La concentration d'amylase sanguine du patient était de 1 150 U/L, la concentration de lipase sanguine était de 324 U/L, la concentration d'amylase urinaire était de 1 742 U/L, le nombre de globules blancs était de 6,7 × 109/L, le nombre de lymphocytes était de 0,28 × 109/L, le pourcentage de neutrophiles était de 97,6 %, la concentration de protéine C-réactive était de 280 mg/L et la concentration de procalcitonine était de 11,3 ng/mL. Le patient ne répondant pas au traitement antibiotique conventionnel, la possibilité d'une infection par un pathogène spécial a été suspectée. Le jour 4 de l'hospitalisation, l'examen bronchoscopique par fibre optique n'a révélé aucune anomalie évidente. Un lavage alvéolaire (10 ml) a été obtenu pour l'identification des microbes par mNGS. Les concentrations d'anticorps antinucléaires, d'anticorps antineutrophiles et d'immunoglobulines (Ig) du patient étaient dans les limites normales. Le patient était négatif pour le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, l'acide nucléique du virus de la grippe, le sérum 1,3-β-D-glucane, le galactomannane et les anticorps IgM contre les pathogènes respiratoires (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia spp., Chlamydia pneumoniae, adénovirus, virus respiratoire syncytial, virus de la grippe A, virus de la grippe B et virus parainfluenza). Les cultures sanguines et des expectorations du patient étaient également négatives.
+Le jour 6 de l'hospitalisation, les résultats de la mNGS indiquaient la présence de C. psittaci (nombre de séquences : 512, abondance relative : 90,3 %, couverture : 91 %) et de Candida albicans (nombre de séquences : 698, abondance relative : 57,8 %, couverture : 98 %). À ce moment-là, le patient a révélé avoir trouvé et enterré plusieurs poules mortes dans son champ de légumes 10 jours avant le début des symptômes. Il a donc été diagnostiqué atteint d'une pneumonie sévère à C. psittaci, et son traitement a été changé pour une association de moxifloxacine (400 mg qd) par voie intraveineuse et de doxycycline (100 mg q12h) le jour 6 de l'hospitalisation. Le jour 9 de l'hospitalisation, la température corporelle du patient est revenue à la normale, et ses douleurs abdominales et sa dyspnée ont été résolues de manière substantielle. Son indice d'oxygénation et les marqueurs de l'inflammation et des fonctions des organes ont également été améliorés (). La tomodensitométrie thoracique a révélé une réduction du gonflement pancréatique et des ombres irrégulières, floues et de faible densité autour du pancréas (). Le jour 11 de l'hospitalisation, la douleur abdominale du patient a été soulagée, et sa concentration d'amylase sanguine était normale. Le patient a commencé un régime alimentaire liquide fade, qui a été toléré. Le jour 14 de l'hospitalisation, la tomodensitométrie thoracique a révélé une résorption marquée de la consolidation dans le poumon gauche et une légère augmentation bilatérale des épanchements pleuraux (). L'oxygénothérapie nasale à haut débit a été remplacée par l'inhalation d'oxygène au travers d'une canule nasale. Le jour 26 de l'hospitalisation, la tomodensitométrie thoracique n'a révélé aucune lésion exsudative du poumon gauche et aucun épanchement pleural (). Les marqueurs de l'inflammation et diverses fonctions des organes étaient généralement revenus à la normale (). Le patient a été renvoyé à la maison le jour 27 de l'hospitalisation. La doxycycline (100 mg q12h) a été poursuivie pendant une semaine. À une visite de suivi d'un mois, le patient était dans un état généralement bon avec une toux occasionnelle sans dyspnée, douleur abdominale ou diarrhée.
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+Un homme de 84 ans a été admis à notre service des urgences en raison d'un mal de tête sévère, d'un écoulement nasal et d'une confusion. Au début, il n'a pas été possible de recueillir des détails de l'histoire clinique, mais lorsque les proches du patient sont arrivés, nous avons pu obtenir des détails supplémentaires. La maladie du patient avait débuté deux semaines auparavant avec des symptômes de sinusite. Son médecin généraliste lui a diagnostiqué une infection des voies respiratoires supérieures et l'a traité avec des antibiotiques oraux. Les proches du patient nous ont informés que le patient avait «soufflé son nez» de plus en plus fréquemment au cours des deux semaines précédentes et n'avait pas répondu au traitement prescrit par son médecin généraliste. Sa rhinorrhée s'est beaucoup aggravée et il a ensuite développé un mal de tête sévère avec une confusion qui s'est aggravée au cours des 24 heures précédant son admission. Il avait subi des fractures crânio-faciales sévères il y a 43 ans après une chute grave.
+Il avait subi une neurochirurgie pour cela, mais les détails précis des procédures effectuées n'étaient pas clairs, bien qu'il ait été laissé avec une grande cicatrice sur le côté droit de son front et une paralysie du nerf oculomoteur. Il s'était par ailleurs très bien rétabli de cette opération et avait une qualité de vie normale en emploi à plein temps jusqu'à la retraite à l'âge habituel. À l'examen, le patient était très confus. Il n'y avait aucun signe de traumatisme récent ou de blessure à la tête. L'examen clinique a révélé une raideur du cou et une photophobie. Son nombre de globules blancs (WBC) et de protéines C-réactives (CRP) étaient légèrement élevés. Sa radiographie thoracique était normale. Les tests de laboratoire du liquide de son nez ont confirmé qu'il s'agissait de LCR; positif pour le glucose et la bêta 2-transférrine. Le patient était confus et ne voulait pas qu'une ponction lombaire soit effectuée. Outre la confusion, l'examen du système ne révélait aucun signe de déficit neurologique focal.
+Une tomographie par ordinateur urgente du crâne a été réalisée, qui a montré un pneumocranium et des fractures de l'os frontal du côté droit du sinus frontal, impliquant les parois orbitale supérieure et médiale (). On a d'abord pensé que le patient avait une blessure aiguë à la tête, mais l'absence de signes physiques à l'examen a fait douter de ce diagnostic.
+Un avis urgent en neurochirurgie a été demandé. Les fractures du crâne ont été considérées comme des blessures anciennes lors de l'examen des scanners et un diagnostic de blessure durale occulte avec complications endocraniennes a été posé.
+On nous a conseillé de traiter le patient de manière conservatrice avec des antibiotiques intraveineux et une admission. Il s'est rapidement rétabli et a été renvoyé après trois semaines avec des conseils pour éviter les efforts et les manœuvres qui pourraient augmenter de manière aiguë la pression intra-abdominale et intra-thoracique. Il est toujours en bonne santé un an plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2808_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 43 ans, enceinte de 32 semaines, a présenté une tumeur de la glande parotide. Elle avait remarqué une augmentation de la tuméfaction au cours des six derniers mois. Elle était asymptomatique, sans douleur, sans difficulté à ouvrir la bouche et sans dysfonction du nerf facial. L'échographie du cou a montré une tumeur de la glande parotide de 40 × 30 × 27,5 mm, d'apparence hétérogène. Compte tenu de son état avancé de la grossesse, nous avons conseillé une prise en charge conservatrice sous forme de surveillance active et de contrôle régulier jusqu'à la naissance.
+Lors de la visite de contrôle de notre patient, seulement cinq semaines plus tard, nous avons constaté une croissance rapide de la lésion avec expansion dans l'espace parapharyngé. Il n'y avait toujours pas de participation du nerf facial, bien que l'ouverture de la bouche de notre patient était légèrement limitée. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou a montré que la tumeur avait augmenté à 70 × 60 × 60 mm, atteignant l'espace parapharyngé avec une obstruction marquée de l'oropharynx d'environ 50 % (Figures ,). D'autres tests de diagnostic tels que la cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) ont été discutés. Nous étions préoccupés par le risque de malignité et par l'augmentation des complications locales en raison de la croissance rapide. Compte tenu du risque de propagation des cellules tumorales et de la fiabilité de la FNAC pour identifier la nature maligne du carcinome parotidien [], nous avons décidé de procéder à une résection chirurgicale pour prévenir d'autres complications et obtenir un diagnostic sûr.
+Après avoir discuté de ce cas avec les gynécologues lors de notre réunion interdisciplinaire du conseil des tumeurs, il a été décidé de procéder à une césarienne à la 38e semaine de gestation sous anesthésie péridurale avec mepivacain et sufentanil. La résection chirurgicale de la tumeur a été réalisée quatre jours plus tard. Il a été possible d'enlever complètement la tumeur par une incision cervicofaciale standard sans avoir besoin de résectionner la mandibule. Bien que la tumeur ait étiré le nerf facial au double de sa longueur habituelle, il n'y a pas eu de dysfonction nerveuse postopératoire (House Brackmann grade I).
+L'analyse histologique a révélé que la lésion était un adénome pléomorphes sans signe de malignité (Figure). L'immunohistochimie n'a révélé aucune expression positive des récepteurs d'oestrogène ou de progestérone. Notre patiente restait en bonne santé sans signe de récidive après un suivi d'un an.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2820_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente caucasienne de 63 ans sans antécédents médicaux a été diagnostiquée en 2014 avec un mélanome cutané sur son talon droit, épaisseur Breslow 8,5 mm, niveau Clark V, figures mitotiques 10/mm2. Après le diagnostic initial, elle a subi une excision locale large avec dissection des ganglions sentinelles qui était négative pour la maladie résiduelle. Elle a ensuite reçu une interféron haute dose adjuvant (5 jours/semaine pendant 4 semaines), selon les directives approuvées à ce moment-là. Trois ans plus tard, une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une lésion de 45 mm dans le lobe inférieur du poumon gauche. La patiente a subi une lobectomie et l'histologie a confirmé un mélanome métastatique, BRAF de type sauvage lors de l'analyse moléculaire. À ce moment-là, aucun traitement adjuvant n'a été fourni. Un an plus tard, une nouvelle tomographie par ordinateur (CT) a révélé plusieurs nodules pulmonaires disséminés dans les deux poumons, des ganglions lymphatiques élargis dans le hile gauche et la région gastro-intestinale. Compte tenu de la récidive du mélanome, la patiente a reçu du pembrolizumab par voie intraveineuse (iv), 200 mg en dose fixe toutes les 3 semaines, sans complications liées au système immunitaire, à l'exception d'une légère élévation des transaminases. Trois mois après le début du traitement par pembrolizumab, les lésions et la lymphadénopathie ont augmenté en taille et, par conséquent, l'interféron BRAF de type sauvage a été arrêté. La patiente devait recevoir 4 cycles d'iv ipilimumab, 3 mg/kg toutes les 3 semaines, sans complications liées au système immunitaire, à l'exception d'une légère élévation des transaminases. Trois mois après la deuxième administration d'ipilimumab, elle s'est plainte de nausées, de diarrhées persistantes et de fièvre et a été admise à notre clinique pour une évaluation et une gestion ultérieures. À l'examen physique, la fièvre a atteint 38 °C et son abdomen était distendu avec des bruits intestinaux hyperactifs. Le nombre de globules blancs était de 6,48 × 109/L avec 71,3 % de neutrophiles ; la protéine C-réactive (135 mg/L, valeur normale < 5 mg/L) et la lactate déshydrogénase (379U/L, plage normale : 135–215 U/L) étaient élevées tandis que la sérum albumine était basse (27,5 g/L, plage normale : 35–50 g/L) ; les transaminases et les enzymes hépatiques étaient élevées (AST : 56 U/L, ALT : 45 U/L, GGT : 307 U/L, ALP : 170 U/L) avec une bilirubine normale (0,74 mg/dl, plage normale : 0,3–1,2 mg/dl). L'hormone stimulant la thyroïde était élevée (17,83 mU/L, plage normale : 0,27–4,5 mU/L) donnant le soupçon d'une thyroïdite immunomédiée avec le reste des paramètres endocriniens du sérum normaux [hormone adrénocorticotrope = 35 pg/ml (valeur normale : 10–65 pg/ml) et cortisol = 221,9 mmol/L (valeur normale : 173,6–505 mmol/L)]. En s'approchant d'elle comme d'une cas immunocompétent, des antibiotiques à large spectre ont été administrés empiriquement sans résolution de ses symptômes. Les cultures de selles pour les bactéries, les œufs et les parasites, les toxines de Clostridium difficile (A et B), ainsi que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour le cytomégalovirus (CMV) étaient toutes négatives. La tomographie par ordinateur abdominale était négative pour la métastase viscérale montrant un épaississement de la paroi du gros intestin, une constatation favorable à une inflammation du colon. La patiente a subi une sigmoïdoscopie qui a révélé un œdème muqueux, une hyperémie et des érosions du rectum et du colon sigmoïde. Des biopsies représentatives ont été obtenues pour une évaluation histologique.
+L'examen histologique a révélé de nombreux petits granulomes épithéliaux non nécrosants dans les cryptes avec destruction partielle ou complète de l'épithélium des cryptes et perturbation, mais pas de rupture totale de la membrane basale, illustrée par la coloration histochimique PAS (acide périodique-Schiff). Certains granulomes intracryptal étaient accompagnés par une rupture de la paroi des cryptes et une expansion péri-cryptale (Fig. a-e). Une inflammation active était également présente, caractérisée par des infiltrations lymphoplasmocytaires modérées de la lame propre, une cryptite focale et de rares abcès des cryptes. La plasmocytose basale, les lymphocytes intraépithéliaux ou les distorsions architecturales des cryptes n'étaient pas apparentes, tandis que les neutrophiles et les éosinophiles étaient rares. Quelques corps apoptotiques ont été occasionnellement observés à la base des cryptes. Les colorations histochimiques PAS et Ziehl-Neelsen étaient négatives pour les champignons et les bactéries acido-résistantes respectivement.
+L'immunohistochimie a été réalisée sur des coupes de 4 μm d'épaisseur à l'aide du système Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Danemark). Les anticorps suivants ont été appliqués : CD20 (Dako, clone L26, monoclonal de souris, dilution 1:700, Glostrup, Danemark), CD3 (Dako, polyclonal de lapin, dilution 1:50), CD4 (Dako, clone 4B12, monoclonal de souris, dilution 1:50), CD8 (Dako, clone C8/144B, monoclonal de souris, dilution 1:200) et SMA (Dako, clone 1A4, monoclonal de souris, dilution 1:800). Sur la base des immunostains ci-dessus, la grande majorité des lymphocytes étaient des cellules T (CD3+) principalement CD4+. SMA a mis en évidence l'atténuation des myofibroblastes péri-cryptés (Fig. f).
+Au vu des antécédents cliniques du patient, la lésion a été rapportée comme étant une colite granulomateuse probablement induite par l'ipilimumab.
+L'anti-CTLA4 a été arrêté et la prednisone IV a été initiée à une dose de 75 mg/j avec une amélioration clinique immédiate du syndrome diarrhéique. Le patient a ensuite été traité par chimiothérapie sans qu'aucun événement indésirable grave n'ait été rapporté jusqu'en septembre 2019, lorsque la radiologie a montré une nouvelle progression de la maladie. Une nouvelle tentative avec un autre agent anti-PD1, à savoir le nivolumab, a été décidée, et actuellement le patient est sous immunothérapie avec une maladie stable en ce qui concerne le statut du mélanome et sans aucun signe de récidive de la colite.
+En parcourant la littérature sur PubMed et en utilisant les termes suivants (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, événements indésirables liés au système immunitaire, réactions granulomateuses, colite granulomateuse et granulomes du côlon), nous avons fini par 5 études qui décrivaient au total 14 cas de granulomes du côlon liés à l'immunothérapie. Un diagramme de flux de la revue systématique effectuée est illustré à la figure . Dans ces cas, le mélanome était généralement le cancer sous-jacent traité avec des ICPIs, tandis que le temps médian jusqu'au début de la colite dépassait 30 jours avec une exception de la présentation de la colite ir 27 jours après le début d'une immunothérapie combinée.
+Sur les 14 cas de colites avec formation de granulomes rapportés, 1 était associé à un inhibiteur de PD1 [], 2 à une association nivolumab/ipilimumab [], 3 à un régime anti-PD1 sans qu'il soit clairement mentionné si les patients recevaient également de l'ipilimumab [], et 5 à un traitement anti-CTLA4 [, ]. Pour les 3 autres cas, il n'est pas clair si les patients recevaient de l'ipilimumab seul ou en association avec des vaccins peptidiques contre le mélanome pour renforcer l'immunisation de l'hôte [], par conséquent, la formation de granulomes pourrait être liée à l'ipilimumab, à la vaccination ou aux deux. Le tableau résume les données des études faisant état de granulomes du côlon chez les patients sous ICPIs.
+Outre le côlon, des réactions granulomateuses/sarcoïdes (G/SLR) ont également été décrites dans différents organes de patients cancéreux traités par ICPIs. Le tableau présente un résumé des séries publiées avec 3 patients ou plus sous immunothérapie rapportant au moins un cas de G/SLR associé à ICPIs dans des organes autres que le tractus gastro-intestinal [–]. Les poumons, les ganglions lymphatiques et la peau étaient les principaux tissus avec formation de granulome, tandis que le mélanome était la principale tumeur maligne sous-jacente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2866_fr.txt
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+Une femme de 40 ans se présente avec des maux de tête chroniques avec exacerbations peu fréquentes. Elle présente une aggravation de ses maux de tête depuis trois mois avec des vertiges, des nausées et des vomissements associés qui ne répondent pas aux analgésiques ou aux sédatifs vestibulaires. Ses symptômes ont initialement commencé il y a douze ans sous la forme d'un mal de tête diffus modéré, qui a persisté tout au long de la journée. Progressivement, le mal de tête s'est aggravé pour devenir un mal de tête sévère associé de manière épisodique à des vertiges, des nausées et des vomissements. Ces épisodes ont duré deux à trois jours et se sont résolus. Elle a été traitée avec de la flunarizine pour une suspicion de migraine basilaire mais n'a pas montré de réponse. Depuis l'année dernière, elle a eu des exacerbations mensuelles de maux de tête associées à des vertiges pénibles, une instabilité de la marche et un engourdissement du corps du côté droit. Entre ces épisodes, elle a eu un mal de tête diffus important ne répondant pas à une simple analgésie. Elle ne s'est pas plainte de fièvre ou de sueurs nocturnes mais a eu des symptômes constitutionnels qui ont duré plusieurs mois. Tous ces symptômes ont gravement affecté ses activités quotidiennes et son fonctionnement.
+Au cours des 17 dernières années, elle a présenté des épisodes répétés de déficits neurologiques. Même avant l'apparition des maux de tête, elle a présenté une déficience visuelle de l'œil droit et une paralysie du rectus latéral droit et a été traitée pour une névrite rétrobulbaire avec une bonne réponse à la méthylprednisolone. Un an plus tard, elle a développé une déficience visuelle du côté gauche, qui a complètement répondu à la méthylprednisolone. L'imagerie par IRM à ce moment-là a révélé des résultats normaux. Quelques mois après cet événement, elle a été admise avec une perte de l'hémisensoriel gauche avec une hémiplégie, et une maladie démyélinisante ou une migraine hémiplégique a été suspectée. Une deuxième IRM a été réalisée lors de cette admission, et aucune anomalie n'a été détectée à nouveau. Il y a huit ans, elle a développé une paralysie du nerf facial du côté inférieur gauche, qui a été attribuée à la paralysie de Bell. Au cours de la dernière année, elle a été diagnostiquée comme ayant une dépression et une anxiété pour lesquelles elle a été traitée pendant quelques mois. Outre les deux premiers cas, elle n'a pas été traitée avec des stéroïdes par la suite. Elle ne s'est pas plainte de perte de poids et n'a pas eu de symptômes constitutionnels ou thoraciques au cours de ces périodes.
+À l'examen, elle est une femme de corpulence moyenne avec un IMC de 23 kg/m2. Elle est apyrétique, pâle et ne présentait pas de lymphadénopathie. Son GCS était de 15/15, elle était consciente et rationnelle avec une réponse pupillaire normale, une acuité visuelle normale, un examen du champ visuel et une fondoscopie normaux. Il n'y avait pas de rigidité du cou et elle présentait une paralysie du nerf moteur inférieur gauche résiduelle. Elle avait une démarche large et ataxique avec une instabilité. L'examen des membres supérieurs et inférieurs était cliniquement normal. Ses examens respiratoire, cardiovasculaire et abdominal étaient normaux.
+Les investigations ont révélé une numération d'hémoglobine de 9 g/dL avec des globules blancs et des plaquettes normaux. La vitesse de sédimentation était de 86 mm/1re heure. Les examens biochimiques des reins et du foie étaient normaux avec une phosphatase alcaline dans la plage normale. Les premiers examens IRM du cerveau, effectués il y a 10 ans, n'avaient révélé aucune anomalie telle que démyélinisation, renforcement du nerf optique de lésions focales dans le cerveau ou le cervelet. L'examen du LCR a révélé une augmentation de la concentration de protéines de 55 mg/dl avec une glycémie normale et des cellules avec des bandes oligoclonales négatives ou une PCR TB. Les examens de la vascularite, y compris les ANA, les ANCA (ELISA et immunofluorescence) et les RF, étaient négatifs. La sérologie de la syphilis et le dépistage du VIH étaient également négatifs. La radiographie thoracique, l'échographie de l'abdomen et l'examen IRM du thorax et de l'abdomen n'ont révélé aucune lymphadénopathie médiastinale ou lésion focale dans les organes viscéraux ou toute autre preuve de malignité. Les taux d'ACE (19 µ/l) et de calcium ionisé étaient normaux. Nous avons effectué un nouvel examen IRM du cerveau avec contraste, qui a révélé un épaississement et un épaississement méningé diffus et localisé principalement dans les régions pariétales antérieures droites et occipitales gauches avec un épaississement bilatéral des gaines optiques (). Ses anticorps anti-NMO étaient normaux et l'IRM n'a pas révélé de zones de démyélinisation. Elle a donc subi une biopsie de la dure-mère épaissie, qui a révélé de grandes zones de nécrose caseuse entourées d'épithéliomes histiocytaires et de cellules lymphoïdes avec quelques cellules géantes isolées dans les environs (). Il n'y avait aucune caractéristique de vascularite ou de sarcoïdose. La PCR TB des tissus et des bacilles acido-résistants était négative. La conclusion finale était une inflammation granulomateuse nécrosante suggérant une tuberculose durale. Ce diagnostic a été présumé par la présence d'une nécrose granulomateuse nécrosante avec caséation avec un test de Mantoux fortement positif de 25 mm () et a été confirmé plus tard par une réponse marquée aux médicaments antituberculeux.
+Nous avons initié une thérapie antituberculeuse (les quatre médicaments pendant 3 mois et 9 mois de rifampicine et d'isoniazide) sans streptomycine, car elle avait déjà des symptômes vestibulaires. Des stéroïdes ont été ajoutés simultanément (1 mg/kg) et ont été poursuivis pendant 6 semaines, puis ont été arrêtés progressivement sur une période d'un mois. Elle a connu une amélioration marquée de ses maux de tête et elle pouvait faire ses activités quotidiennes normalement. Après un an de traitement antituberculeux et de suivi, elle ne s'est pas plainte d'une aggravation des symptômes.
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+Un patient de 68 ans, ancien travailleur agricole, se présentait avec des douleurs lombaires qui avaient débuté quatre mois plus tôt. Au cours des deux années précédentes, il avait eu trois épisodes de pneumonie et avait perdu 20 kg. Il souffrait d'hypertension artérielle systémique, qui était contrôlée par l'utilisation de médicaments antihypertenseurs. Il n'avait pas de diabète, de maladie thyroïdienne ou toute autre cause métabolique de perte de poids. Il était fumeur (50 paquets par an) et buvait modérément de l'alcool.
+Les symptômes s'aggravèrent lors de la flexion du tronc et il y avait une palpation musculaire douloureuse au bas du dos. Il n'y avait pas de pathologies lors de l'examen neurologique, pas de fièvre et pas de douleurs nocturnes. Aucun signe de syndrome de consomption n'a été noté.
+Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de protéine C-réactive (CRP) de 118,5 mg/dl (normal, 0,05 mg/dl) et de vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) de 53 mm/h (normal < 15 mm/h). Le nombre de globules blancs était de 6-7 k/mm3 (normal, 4,0-11,0 k/mm3). Une culture d'expectoration a été négative pour la tuberculose. La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur (CT) n'ont révélé aucun signe de tumeur ou d'infection.
+La radiographie de la colonne lombosacrée a montré des changements dégénératifs diffus, des plaques vertébrales irrégulières de L4 et L5, et une réduction des espaces discaux L4-L5 et L5-S1 ().
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a révélé une spondylodiscite L4-L5, avec un abcès sous-ligamentaire antérieur aux corps vertébraux, une réduction de la hauteur du disque L4-L5 et L5-S1 et une sténose spinale de L2 à S1 (et).
+Après analyse des données de l'IRM, les principales hypothèses pour ce cas étaient la présence d'une tumeur, d'une tuberculose ou d'une spondylodiscite pyogénique. Cependant, une biopsie transpédiculaire de L4 a révélé une infection à Paracoccidioides brasiliensis ().
+Étant donné que la patiente ne présentait aucune instabilité mécanique ou neurologique, un traitement clinique a été mis en place. Une thérapie avec itraconazole (200 mg/jour) a été démarrée, mais la patiente a présenté une réaction indésirable à ce médicament (aggravation de la fonction hépatique), et ce dernier a donc été remplacé par du sulfaméthoxazole et du triméthoprime (20 mg/kg) pour le reste du traitement. Après 36 mois de traitement avec du sulfaméthoxazole et du triméthoprime (20 mg/kg), la patiente est devenue asymptomatique et les tests sanguins inflammatoires (CRP et ESR) sont revenus à la normale.
+Une radiographie de contrôle a montré une ossification des ligaments L4-L5, une sclérose sous-chondrale et une réduction de l'espace discal. Une IRM de contrôle a montré une réduction de l'œdème et de l'abcès dans les tissus mous para-spinal ().
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+Un homme de 50 ans a été référé à notre établissement avec plusieurs années de symptômes d'insuffisance cardiaque droite, d'AF et de maladie du foie d'étiologie inconnue. Il était pêcheur et avait été en contact avec de l'eau contaminée dans le passé. Il avait un oedème des membres inférieurs, une ascite importante, une distension de la veine jugulaire et un murmure pansystolique 3/6, entendu le plus fort à la pointe sternale inférieure gauche, évoquant une régurgitation tricuspidienne. Le patient venait de la région nord-est du Brésil, où la schistosomiase est très répandue. Compte tenu de l'épidémiologie locale et de la présence d'une hépatosplénomégalie, la schistosomiase était suspectée. En raison des symptômes d'insuffisance cardiaque droite mentionnés, des examens cardiaques ont été effectués en tant que cause primaire de la maladie du foie.
+L'électrocardiogramme () a montré un rythme AF et une cardiomégalie a été notée sur la radiographie thoracique, avec un élargissement brut de l'ombre de l'oreillette droite. Les tests sanguins ont montré une thrombocytopénie de 75 000/mm3 [valeurs normales (NV): 150 000-400 000], une fonction rénale normale et des enzymes hépatiques normales, et un peptide natriurétique cérébral de 198 pg/mL (NV ≤ 35). L'électrocardiographie a montré un ventricule gauche de dimensions normales avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche préservée (LVEF) (, ). Cependant, la cavité ventriculaire droite était petite en raison d'une masse homogène hypoéchogène avec des signes d'insuffisance tricuspidienne sévère, secondaire à une dilatation de l'annulus, et une contraction sévère des feuillets valvulaires. En outre, l'électrocardiographie a montré un thrombus intracavitaire adhérent au toit de l'oreillette droite (RA; ; , ). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a montré une dilatation sévère de l'oreillette droite. Cet examen a confirmé que le ventricule droit avait une petite cavité avec des volumes indexés finaux diastoliques et systoliques réduits (38 et 13 mL/m2, respectivement), une fonction systolique normale (EF 65%), et un épanchement péricardique modéré (; ). La séquence de renforcement tardive au gadolinium a montré une fibrose sous-endocardique diffuse et hétérogène au sommet de l'oreillette droite (). Le patient a été diagnostiqué avec EMF et schistosomiase par un test ELISA positif pour IgG et a été traité avec du praziquantel, mais a refusé une endocardiectomie. Ses symptômes d'insuffisance cardiaque ont été améliorés par des diurétiques (furosémide 120 mg/jour, spironolactone 50 mg/jour, et hydrochlorothiazide 50 mg/jour). En outre, le patient a commencé un traitement par warfarine avec un contrôle adéquat du taux de coagulation pour la présence d'AF et de thrombus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2923_fr.txt
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+Une fille de 13 ans et un garçon de 6 mois ont été portés à notre attention parce qu'ils avaient été hospitalisés deux fois dans notre hôpital (tableau). La première plainte était « fièvre et vomissements pendant 2 jours avec un comportement anormal de la personne et du lieu pendant 1 jour ». La fièvre a atteint 39,2 ° C. Un jour plus tôt, elle a soudainement babillé, a été désorientée par rapport aux personnes et aux lieux, a été marquée par une irritabilité marquée et a alterné avec une démence de l'indifférence. L'examen du liquide céphalorachidien, biochimique, de la pression, du virus et de la culture a été négatif. L'examen du liquide céphalorachidien, biochimique, de la pression, du virus et de la culture a été négatif. L'examen du liquide céphalorachidien, biochimique, de la pression, du virus et de la culture a été négatif. L'examen du liquide céphalorachidien, biochimique, de la pression, du virus et de la culture a été négatif. 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+CPS1 est localisée sur le chromosome 2q34 et contient 43 exons s'étendant sur 120 kb et codant 1500 acides aminés []. Nous avons effectué un dépistage de mutation en utilisant la technologie de séquençage à haut débit, et toutes les mutations CPS1 détectées ont été vérifiées par séquençage Sanger dans une famille dont la mère portait la mutation hétérozygote c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT et le père la mutation hétérozygote c.1145 C > T (p.Pro382Leu) (NM_001875), et ont été comparées aux séquences de référence du génome humain (GRCh37/hG19) fournies par la base de données UCSC, et comparées aux séquences de la base de données Millennium Genome () pour une annotation comparative. Enfin, deux mutations hétérozygotes composites ont été trouvées dans CPS1 de cet enfant, la mutation missense c.1145 C > T (p.Pro382Leu) (NM_001875), et la mutation non-shift c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT (p.Lys1360_Ile1364delinsLys) (NM_001875), où c.1145 C > T est une mutation pathogène rapportée dans CPS1D [], tandis que la mutation non-shift c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT se trouve dans les bases de données OMIM, UCSC, HGMD, dbSNP, 1000 Genome, ExAC et gnomAD, et est nouvelle et non rapportée. La mutation missense c.1145 C > T entraîne un changement d'acides aminés de l'acide aminé non polaire proline (P) à l'acide aminé non polaire leucine (L), et la mutation non-shift c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT entraîne une suppression d'acides aminés aux positions 1361-1364 (isoleucine-leucine-isoleucine-glycine), entraînant un changement de longueur de la protéine. La pathogénicité de ces deux loci mutants a été analysée en utilisant divers outils de prédiction (SIFT, Polyphen2_HDIV, PROVEAN, MutationTaster, M-CAP, REVEL, GERP, phyloP20way, phastCons20way), la figure A montre la pathogénicité en utilisant Mutation Taster pour la prédiction de la pathogénicité. Deux variantes ont été classées comme « possiblement pathogènes » selon les critères de classification des variantes de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG 2015), et ces variantes ont été vérifiées par séquençage Sanger dans une famille dont la mère portait la mutation hétérozygote c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT et le père la mutation hétérozygote c.1145 C > T (p.Pro382Leu) (NM_001875), et sans manifestations cliniques, étaient compatibles avec un schéma de pathogénicité de maladie autosomique récessive. Les cartes de structure de la protéine CPS1 de la mutation missense c.1145 C > T ont été générées dans la figure A, et la structure de la protéine CPS1 de la mutation non-shift c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT a été montrée dans la figure B, avec un risque théorique de maladie de 25 % chez l'un des foetus au moment de la naissance des parents,
+Bien que l'enfant ait suivi un régime pauvre en protéines pendant une courte période après sa sortie et ait eu des contrôles réguliers de l'ammoniac dans le sang, en raison d'une faible observance, il a été emmené d'urgence à notre PICU plus de 8 mois après sa deuxième sortie en raison de vomissements et d'un coma après un régime riche en protéines (pot chaud), et en association avec la cause de ce début et la maladie sous-jacente de CPS1D, l'ammoniac dans le sang d'urgence était de 301 µmol/L (intervalle de référence 11,2 ~ 48,2umol/L). L'enfant était dans un état critique et dans le coma, il a immédiatement reçu une hémodialyse 7 fois (1 fois/jour), une perfusion de fluide, de l'arginine et du sodium benzoate pour favoriser l'excrétion de l'ammoniac, de la levocarnitine pour favoriser le métabolisme, de la lactulose pour réduire l'accumulation d'ammoniac dans l'intestin et des vitamines B, ainsi qu'une interdiction de l'alimentation orale et une nutrition intraveineuse à faible teneur en acides aminés. La conscience de l'enfant est devenue claire le 7e jour du traitement, l'ammoniac dans le sang a complètement diminué à la normale le 43e jour, et il a été renvoyé de l'hôpital le 46e jour. Aucune admission à l'hôpital pour hyperammonémie lors du suivi à ce jour.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Notre patient a été initialement référé à un autre hôpital avec un traumatisme crânien léger lorsqu'il avait 8 ans. Une tumeur intra-axiale située dans le cortex insulaire droit a été détectée par hasard lors d'une IRM. La résection chirurgicale a été abandonnée et le patient a été suivi pendant 10 ans jusqu'à l'âge de 18 ans en raison d'une tumeur à croissance lente sans symptômes. À la fin de la période d'observation, la taille de la tumeur a été mesurée à une fois et demie le diamètre mesuré lors de la première IRM. Après la fin de la période de suivi, il a visité notre hôpital pour un examen et un traitement intensifs.
+Le patient ne présentait aucun déficit neurologique. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a montré une lésion de faible densité sans calcification située dans le cortex insulaire droit [[]]. L'imagerie par résonance magnétique pondérée en T1 a montré une lésion hypointense dans le cortex insulaire droit [[]]. L'imagerie par résonance magnétique pondérée en T2 a montré une lésion hyperintense correspondant à l'hypointensité de l'image pondérée en T1 [[]]. L'imagerie par résonance magnétique pondérée en T1 avec administration de gadolinium n'a pas montré de lésions renforcées [Figure et ]. L'étude de marquage de spin artériel a suggéré une diminution du flux sanguin à la lésion [[]].
+La lésion située dans le cortex insulaire droit a présenté une croissance progressive pendant 10 ans [Figure -]. La variation du volume de la lésion a été évaluée au moyen d'un tracé polygonal avec fusion. Les signaux de récupération d'inversion d'atténuation des fluides (FLAIR) ont été évalués au moyen du lecteur d'images DICOM OsiriX (®) (v. 7.0 ; Pixmeo SARL, Bernex, Suisse) par région d'intérêt de tracé tranche par tranche. Le taux de croissance de cette lésion s'est avéré presque directement proportionnel au temps [].
+Pour enlever la lésion et obtenir un diagnostic histopathologique, une craniotomie consciente a été réalisée en utilisant une stimulation corticale et sous-corticale avec un stimulateur électrique direct bipolaire à 3,5 mA/60 Hz en courant biphasique pour contrôler la réponse motrice et somatosensorielle, les difficultés de parole ou de langage, et d'autres fonctions cérébrales supérieures.[] Une anarthrie a été induite par stimulation du gyrus précentral ventral.[] La résection de la tumeur a été réalisée par une approche transopératoire. En intra-opératoire, la nature de la tumeur était un tissu gris, mou et gélatineux avec des frontières claires. Les structures fibreuses dans la zone périphérique étaient relativement bien définies et nous avons promu l'excision de la tumeur en utilisant un aspirateur chirurgical ultrasonique. Une IRM post-opératoire a montré une résection totale brute de la tumeur.[] L'évolution post-opératoire a été sans incident sans déficit neurologique. Aucune récidive n'a été reconnue post-opératoirement pendant 12 mois.
+L'examen histologique de la zone hypointense sur IRM pondérée en T1 a montré de multiples structures kystiques avec un fond myxomateux et une prolifération de cellules oligodendrogliales à noyaux ovales dans la paroi des espaces kystiques []. Des éléments neuronaux présentant des « neurones flottants » ont été observés, indiquant une lésion glioneuronale au sein de la cavité kystique [ ] L'analyse immunohistochimique a révélé une coloration positive intense pour Olig2, S-100 et synaptophysine, et une réactivité moindre pour IDH-1 [ ] L'indice de coloration Ki-67 (SI) était de 1 % [ ] Une délétion combinée des chromosomes 1p et 19q était absente. Le diagnostic histologique était un DNET de grade I de l'OMS.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En février 2018, une patiente de 26 ans s'est présentée à notre hôpital avec une douleur anale, une constipation et une hématochésie progressivement aggravées depuis environ deux ans. Elle avait accouché deux ans et demi auparavant. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux et aucune histoire familiale de tumeurs gastro-intestinales. À l'admission, ses signes vitaux étaient stables. L'examen rectal numérique a révélé une lésion ulcérée de 5 cm indurée située à la position neuf heures et à 2 cm du bord anal, avec saignement à la palpation. Les tests sanguins ont montré une élévation de l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) (10,51 ng/ml ; plage de référence, < 3,4 ng/ml) et de l'antigène glucidique 19-9 (CA19-9) (40,49 U/ml ; plage de référence, < 22 U/ml). Le diagnostic d'adénocarcinome peu différencié a été établi par sigmoïdoscopie souple avec biopsies et examen histologique. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l'abdomen et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du pelvis ont confirmé le stade de la tumeur cT3N1M0 (). Les examens radiologiques n'ont pas détecté de métastases au foie, aux os, aux poumons ou aux seins.
+Après consultation avec l'équipe multidisciplinaire, la patiente a subi une colostomie transversale prophylactique pour éviter une obstruction imminente, puis a reçu 6 cycles de chimiothérapie néoadjuvante modifiée FOLFOX-6. La radiothérapie longue durée prévue (50Gy/25f) a été interrompue après la première fois en raison d'une incontinence anale sévère et d'une myélosuppression. Une résection abdomino-périnéale laparoscopique (R0) avec une colostomie permanente a été réalisée pour elle 6 semaines après la fin de la chimiothérapie néoadjuvante (). Guidée par la voie de la chirurgie accélérée, la récupération de la patiente s'est déroulée sans incident, avec une sortie le jour postopératoire 5. Le diagnostic final de SRCC rectal (ypT3N1bM0, grade de régression de la tumeur 2) a été déterminé par des résultats pathologiques postopératoires (). Deux des dix-huit ganglions mésorectaux ont été identifiés comme étant atteints par la tumeur. Entre-temps, la réparation de l'incompatibilité de l'ADN (MMR) a été détectée. La chimiothérapie postopératoire était cohérente avec le régime néoadjuvant et a été initiée 4 semaines après la chirurgie.
+Après le deuxième cycle d'adjuvant modifié FOLFOX-6, une masse ferme et indolore était palpable dans le sein droit et la région vulvaire, respectivement. L'examen de suivi par tomodensitométrie a révélé une masse dans le sein droit (). Des biopsies par aiguille de base guidée par ultrasons ont été effectuées pour elle. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosin et la coloration immunohistochimique (IHC) ont indiqué des métastases dans le sein (positives : CK20, CDX-2, E-cadhérine ; négatives : CK7, PR, ER, Her-2, GATA3, GCDFP15) () et dans la vulve (positives : CDX-2, PCK, CEA, Alcian Blue) () provenant du SRCC rectal. En outre, des tests génétiques ont démontré un type sauvage RAS/BRAF et une instabilité microsatellitaire faible (MSI-L).
+En décembre 2018, des métastases dans les poumons bilatéraux ont été observées et l'évaluation de l'efficacité a été identifiée comme étant une maladie progressive. Le protocole de chimiothérapie a ensuite été modifié pour inclure l'irinotécan (290 mg, jour 1, q3w) et le tegafur (50 mg bid, jour 1-14, q3w). Cependant, 3 mois plus tard, de multiples métastases ont été observées dans tout le corps (y compris le sein gauche). La chimiothérapie à base de tegafur (50 mg bid, jour 1-14, q3w) et de raltitrexed (4 mg, jour 1, q3w) en association avec le bevacizumab (400 mg, jour 1, q3w) en tant que traitement de troisième ligne n'a pas fourni une efficacité favorable. Malheureusement, la patiente est décédée 15 mois après le diagnostic initial en raison d'une maladie rapidement progressive. Les résultats des marqueurs tumoraux sériques (CEA et CA19-9) sont énumérés dans . Bien que la sensibilité soit limitée, la réduction des marqueurs tumoraux à la phase précoce a représenté une réponse favorable à la thérapie néoadjuvante, tandis que l'élévation des marqueurs tumoraux à la phase tardive a indiqué une maladie rapidement progressive. La chronologie des données cliniques de l'épisode de soins est indiquée dans .
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 65 ans a été adressée à notre hôpital pour évaluation d'une tumeur de la vésicule biliaire qui avait été détectée par ultrasons abdominaux lors d'un examen médical. Elle n'avait aucun symptôme. La tomographie par ordinateur à contraste amélioré a révélé une lésion papillaire (25 mm de diamètre) au fond de la vésicule biliaire avec un épaississement irrégulier de la paroi de la vésicule biliaire. La frontière entre la tumeur et le foie était peu claire, et l'épaississement de la paroi s'étendait du fond au canal cystique (Fig. A-C). La cholangiographie endoscopique rétrograde a montré un défaut de remplissage complet dans le canal cystique (Fig. D). Les tests sanguins ont montré que les marqueurs inflammatoires n'étaient pas élevés. Le taux d'antigène carcino-embryonnaire sérique était de 2,1 ng/ml, et le taux d'antigène sérique glucidique 19-9 était de 24 U/ml. Conformément à ces résultats, nous avons diagnostiqué la tumeur comme étant un cancer de la vésicule biliaire envahissant le foie et le canal cystique, et nous avons décidé de procéder à une cholécystectomie étendue.
+Il n'y avait pas de saillies autour de la vésicule biliaire, tandis que la paroi de la vésicule biliaire était épaissie. La tumeur dure a été détectée au fondus. L'échographie intraopératoire a révélé que la tumeur n'envahissait pas le foie de manière évidente. Des changements inflammatoires ont été observés autour du cou et du triangle de Calot. Après ligature et dissection du canal cystique à la jonction, la section congelée intraopératoire du moignon du canal cystique et 2 ganglions lymphatiques sentinelles étaient négatifs pour la malignité ; par conséquent, nous avons effectué une cholécystectomie prolongée avec résection du lit du foie.
+L'examen macroscopique de l'échantillon réséqué a montré une tumeur papillaire superficielle avec un épaississement de la muqueuse (Fig. A,). La paroi de la vésicule biliaire était épaissie de manière diffuse. L'examen pathologique a révélé que la néoplasie de la vésicule biliaire était composée de cellules atypiques disposées en architecture papillaire avec le développement de tiges fibrovasculaires. Ces hautes cellules cylindriques contenaient de grandes quantités de mucus (Fig. C). On n'a pas détecté de stroma ovarien. Le corps nucléole était remarquable, mais la tumeur était non invasive et ne présentait aucune preuve de métastase ganglionnaire. Ces résultats pathologiques étaient compatibles avec l'ICPN. En coloration immunohistochimique, MUC5AC et MUC6 étaient fortement positifs. CK7 et MUC1 étaient également positifs, mais pas CK20, MUC2, récepteur des œstrogènes et récepteur de la progestérone. L'immunohistochimie a indiqué que l'ICPN était principalement de type gastrique, avec un type pancréatobiliaire focal. En outre, de nombreux lymphocytes et cellules géantes polynucléées avaient infiltré la paroi épaissie de la vésicule biliaire avec des sinus de Rokitansky-Aschoff proéminents. Ces résultats ont été observés en particulier au niveau du fond de l'œil et ont été indicatifs de changements granulomateux chroniques au fond de l'œil (Fig. D). Sur la base de ces résultats pathologiques, nous avons diagnostiqué la tumeur comme une ICPN concomitante avec XGC.
+La patiente a été sortie le jour postopératoire 8 sans complications. Elle était cliniquement bien sans preuve de récidive 3 mois après la résection.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une jeune femme de 27 ans, fumeuse, sans antécédent de traitement médicamenteux, sans antécédent d’infection par le SARS-CoV-2, vaccinée par le BCG à la naissance sur son bras gauche, a reçu la première dose du vaccin mRNA-1273 COVID-19 (Moderna®), également sur son bras gauche, sans symptômes ni complications immédiates, et n’a signalé aucune modification supplémentaire dans les jours suivants, notamment une rougeur, une chaleur, une modification de la pigmentation ou un exsudat. Huit jours après l’administration du vaccin mRNA anti-SARS-CoV2, la jeune femme a développé une réaction sous forme de cercle et de bords mal définis d’environ 2 cm de diamètre sur le site de la cicatrice du BCG, caractérisée par un érythème, une induration et une douleur, et à environ 4 cm du site d’injection du vaccin anti-SARS-CoV2. La patiente n’a signalé ni fièvre, ni myalgies, ni autres symptômes. Aucun changement n’a été observé lors de l’examen objectif, notamment des adénopathies. Les symptômes ont persisté pendant trois jours, et la patiente a choisi de ne pas être traitée. Onze jours après le début des symptômes, une étude analytique complémentaire a été réalisée, révélant un résultat positif pour les IgG anti-SARS-CoV2, les autres valeurs étant normales, y compris les lymphocytes et les sérologies virales. L’incident a été soumis comme possible réaction indésirable aux médicaments dans le système national de pharmacovigilance.
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@@ -0,0 +1 @@
+Ce patient de 30 ans a présenté une tuméfaction frontale d'une durée d'un an qui a débuté après qu'il ait été blessé au front avec un bâton un an auparavant, et il a une céphalée frontale associée depuis un an. Il n'avait pas d'antécédents de rhinosinusite, de chirurgie des sinus, ni d'exposition aux rayonnements. Il y avait une lésion frontale de 4 × 5 cm, ferme, palpable, non douloureuse, s'étendant du nasion au front. L'examen neurologique était normal ; il n'y avait aucun signe ou symptôme de méningite ou d'abcès cérébral. Sur une tomodensitométrie du cerveau, il y avait une érosion osseuse frontale à plusieurs endroits avec une opacité partielle du sinus frontal, une masse externe en croissance et une fracture du sinus frontal antérieur. Une IRM n'a pas été réalisée pour des raisons sociales. L'endoscopie nasale et l'examen ophtalmologique étaient normaux. Nous l'avons préparé et emmené au bloc opératoire après avoir obtenu un consentement écrit informé. Nous l'avons placé en position couchée, intubé et placé en position couchée avec une légère extension du cou, une incision cutanée bicoronaise et une craniotomie frontale bifrontale. La découverte intraopératoire était une masse de tissus mous érodant l'os frontal et impliquant la galea du front et les sinus frontaux élargis remplis de mucocèle. Nous avons ensuite effectué une résection de la masse de tissus mous du front, une exenteration du mucocèle, une rongeure de la paroi postérieure ou intérieure du sinus frontal et un aplanissement, une excision de toute la muqueuse du sinus frontal et l'identification et l'obturation de l'ostium bilatéralement avec du muscle. Nous avons ensuite appliqué un lambeau péricranien sur la dure-mère du lobe frontal jusqu'à la base du crâne frontal. La peau a été fermée en deux couches avec un drain laissé dans l'espace sous-galeal, le patient était stable, extubé, transféré à la salle de réveil et a été ensuite renvoyé à la maison le troisième jour postopératoire avec une amélioration de la céphalée et de l'oedème frontal. Après un mois de suivi en clinique externe, nous l'avons trouvé complètement guéri de sa céphalée et de son oedème.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3041_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme de 51 ans, maçon de profession, s'est présenté à notre clinique avec des plaintes de douleur testiculaire gauche, de gonflement et d'ulcère avec sécrétion purulente au cours des deux dernières semaines. Le patient avait des antécédents médicaux éloignés, y compris des douleurs thoraciques et une hémoptysie 11 ans auparavant, date à laquelle une tomodensitométrie a révélé des lésions excavées dans le sommet du poumon droit, suspectes de tuberculose (TB). Il n'avait reçu aucune thérapie anti-TB à ce moment-là.
+
+L'examen physique a révélé un scrotum gauche significativement élargi, avec une masse palpable occupant tout le sac scrotal. La masse altérait la structure intra-scrotale, et il y avait une ulcération sur la peau scrotale, sécrétant du matériel purulent. Le testicule droit paraissait normal à l'examen. Le patient a nié avoir de la fièvre, des symptômes systémiques ou un traumatisme.
+
+Le patient a été envoyé pour une imagerie complémentaire, notamment une échographie (US), afin d'évaluer la masse scrotale et de guider la prise en charge. L'échographie du testicule gauche a montré un testicule dysmorphique aux contours irréguliers et flous. Le testicule était de petite taille et sa structure non homogène, avec des zones d'hypoéchogénicité suggérant la formation de liquide ou d'abcès. Ces résultats ont soulevé des inquiétudes quant à un abcès testiculaire. En outre, il y avait des preuves d'une masse non homogène s'étendant du testicule à la peau du scrotum, indiquant une possible extension du processus infectieux. L'échographie Doppler couleur a révélé une vascularisation réduite dans le parenchyme testiculaire, suggérant davantage un abcès ou un processus inflammatoire important plutôt qu'une tumeur maligne. L'épididyme ipsilatéral n'était pas clairement identifiable, ce qui est cohérent avec un processus inflammatoire avancé affectant le testicule. Le testicule droit semblait normal, sans résultats anormaux à l'échographie.
+
+Étant donné la présentation clinique et les résultats de l'imagerie, le diagnostic différentiel comprenait un abcès testiculaire, une manifestation rare de la tuberculose testiculaire. La possibilité d'une tumeur testiculaire ne pouvait être exclue sur la seule base de l'imagerie, et une évaluation diagnostique supplémentaire était nécessaire.
+
+Le patient a subi une épididymo-orchidectomie gauche pour exciser le testicule et traiter le processus infectieux. Les résultats intraopératoires ont révélé une atteinte étendue du testicule par une lésion nécrotique et abcédée. Les tests de laboratoire, y compris les cultures sanguines et les cultures tissulaires, ont confirmé le diagnostic de tuberculose active. Le patient a commencé un traitement anti-TB standard composé de rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol. Ce traitement a été poursuivi pendant un total de six mois, les deux premiers mois comprenant les quatre médicaments et les quatre mois restants avec la rifampicine et l'isoniazide. Les marqueurs tumoraux testiculaires, y compris l'alpha-foetoprotéine (AFP) et la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), étaient négatifs, excluant une tumeur maligne testiculaire.
+
+Au suivi de 6 mois, le patient a rapporté une résolution complète de la douleur et de l'enflure testiculaires, sans récidive d'ulcération scrotale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3044_fr.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Historique du patient
+Notre patient était un homme de 73 ans chez qui on avait diagnostiqué un cancer de la prostate localisé sur fond de syndrome métabolique de longue date, d'arthrose, d'ulcère gastro-duodénal et de deux accidents vasculaires cérébraux (AVC) antérieurs. Ses médicaments habituels étaient l'aspirine, le telmisartan, la rosuvastatine, l'esoméprazole, l'empagliflozine et la metformine. Il n'avait pas d'allergies connues. Il était un ancien fumeur et buvait une bouteille de vin par soir.
+
+Diagnosis du cancer de la prostate
+Le patient a été référé à l'urologie avec un taux de PSA de 15,4 ng/ml, ce qui était une augmentation par rapport au taux de 8,13 ng/ml de l'année précédente. L'IRM multiparamétrique (mpMRI) n'a pas révélé de lésion et une biopsie transpérinéale de la prostate (TPB) a révélé un cancer de la prostate de grade 5 du lobe postérieur droit, grade 5, Gleason 9 (G4+5). Une scintigraphie PSMA PET de stadification a confirmé une forte avidité locale de la prostate et l'absence de métastases. L'histopathologie finale a révélé un cancer de stade pT3a avec des marges chirurgicales claires.
+
+RALP et décharge
+La RALP a été réalisée sous anesthésie générale en position Trendelenburg à 27 degrés avec un télescope à zéro degré. Un tube rectal 24F et un cathéter permanent 18F (IDC) ont été insérés pendant la procédure. Un port de Hasson a été passé sous le nombril et insufflé à 10 mmHg avec les autres ports insérés sous vision. Le côlon sigmoïde a été libéré latéralement de manière minimale pour laisser tomber l'intestin loin de l'espace péritonéal de travail. Aucune adhérence n'a été observée et le sigmoïde avait une apparence et une fixation normales. L'espace de Retzius a été accessible et une prostatectomie de routine a été réalisée. Le cou de la vessie a été épargné, la préservation des nerfs bilatéraux n'a pas été réalisée, le complexe veineux dorsal a été coupé et sur-cousu. Avant l'anastomose vésico-urétrale, un test de fuite rectale négatif avec 60 ml d'air a été réalisé au moyen d'une seringue, l'air insufflé a ensuite été retiré et le tube rectal laissé ouvert à la fin jusqu'à l'élimination du cas. L'anastomose était étanche avec un test de fuite négatif de 180 ml. Le temps opératoire total était de 160 minutes et la perte de sang estimée était de 250 ml. Le patient a été libéré après deux jours et les soins postopératoires comprenaient une analgésie à la demande, des laxatifs pendant trois jours et une prophylaxie de la thromboembolie veineuse (TEV) par enoxaparine.
+
+Présentation ED
+19 jours après RALP, le patient s'est présenté au service des urgences (ED) avec un antécédent de constipation de trois jours et une réduction de la prise alimentaire par voie orale. Il a également présenté un antécédent de nausées de deux jours, un épisode de vomissements et des douleurs dorsales soulagées en position couchée sur le dos. Il a nié toute douleur abdominale, symptômes urinaires, fièvre ou frissons. Il a également nié toute utilisation récente d'opioïdes et prenait du paracétamol en cas de besoin après RALP.
+
+Lors de l'examen, ses signes vitaux étaient normaux. Son abdomen paraissait très distendu, mais non sensible à la palpation légère et profonde. Il n'y avait pas de garde ou de péritonisme. Les bruits intestinaux étaient hyperactifs à l'auscultation. L'examen rectal digital a révélé un rectum vide sans sang ni matière fécale.
+
+Sigmoïd volvulus diagnostic et gestion
+Le patient a été admis et une TDM abdominale et pelvienne à contraste a été réalisée, révélant un volvulus du côlon sigmoïde. La sigmoïdoscopie souple a confirmé un volvulus sigmoïde à 30 cm de l'insertion de l'endoscope. Il n'y avait pas de masses ou de sang, et la muqueuse semblait normale et saine. Le patient a subi une détorsion sigmoïde et le côlon a été décompressé avec l'insertion d'un tube rectal. Il n'y a pas eu de complications procédurales pendant la sigmoïdoscopie souple. Après l'opération, il a commencé à prendre régulièrement de la métoprolol, de la cétirizine, de l'analgésie et des laxatifs osmotiques. Le séjour postopératoire a été compliqué par une cétose euglycémique, ainsi, sept jours plus tard, le patient a été renvoyé.
+
+Deux mois après la sortie, le patient s'est présenté de nouveau aux urgences avec un historique similaire de trois jours d'obstruction intestinale, de distension abdominale progressive, de réduction de la prise alimentaire orale pendant deux jours et de douleurs abdominales généralisées et sourdes, qui s'aggravaient au centre. À l'examen, son abdomen était de nouveau très distendu, les boucles intestinales étaient palpables et il y avait une douleur abdominale généralisée modérée sans garde ou rigidité.
+
+La tomodensitométrie abdominale et pelvienne en contraste a révélé un autre volvulus sigmoïde, ainsi la décision a été prise d'effectuer une sigmoïdoscopie flexible, une détorsion et une décompression du volvulus et une nouvelle insertion du tube rectal. Un mois après son deuxième épisode de volvulus sigmoïde, une résection antérieure élective du côlon sigmoïde a été effectuée pour prévenir la récurrence des symptômes suite à sa procédure urologique. Aucun commentaire opératoire n'a été fait sur les résultats cliniques anormaux tels qu'un mésentère étroit ou un gros côlon sigmoïde redondant.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3050_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un patient éthiopien droitier de 29 ans a présenté une histoire de 10 ans d'intolérance à l'exercice qui s'est aggravée avec un effort modéré à modéré. En outre, il a signalé une ptosis bilatérale (paupières tombantes) depuis l'enfance. Il a également eu des difficultés à marcher, avec une perte d'équilibre intermittente, surtout la nuit. Un stimulateur cardiaque permanent a été inséré en 2018 après avoir été diagnostiqué avec un bloc AV de troisième degré avec un électrocardiogramme (ECG). L'implantation du stimulateur cardiaque a entraîné une amélioration substantielle de la tolérance à l'exercice. Cependant, le patient a ensuite développé de nouveaux symptômes neurologiques, y compris une dysarthrie (parler en s'écorchant) et des déficits d'attention intermittents, en particulier lors des tâches d'écoute. En outre, il a signalé une baisse de l'audition. Les antécédents familiaux étaient négatifs pour des présentations similaires. L'examen physique a révélé une atrophie musculaire générale et une ptosis symétrique bilatérale. Une limitation des mouvements oculaires dans tous les quadrants a été constatée lors de l'examen des nerfs crâniens 3, 4 et 6. Lors de l'examen du nerf crânien 8, il ne pouvait pas entendre les sons de frottement des doigts à partir de 2 cm, mais il n'y avait pas de latéralisation sur les tests de Rhine et de Webber. L'épaisseur musculaire était comparable dans les quatre extrémités, et la puissance et le tonus étaient normaux. Cependant, une dysmétrie a été notée lors du test du doigt au nez. Il était également incapable de marcher en tandem. Il a été référé au service d'oto-rhino-laryngologie pour une évaluation audiométrique et il a été constaté qu'il souffrait d'une perte auditive bilatérale neurosensorielle modérée.
+
+Les évaluations de laboratoire étaient dans les limites normales de référence, y compris une numération globulaire complète (CBC), des tests de la fonction rénale (RFT), des électrolytes sériques et des panels métaboliques. Plus précisément, la numération globulaire complète a révélé des globules blancs à 6500/μL, une hémoglobine à 16,5 g/dL et des plaquettes à 193 000/μL. La glycémie à jeun était de 95 mg/dL et le taux de TSH était de 2,35 ng/dL.
+
+Les études électrophysiologiques ont donné des résultats normaux, y compris l'électromyographie (EMG) et les études de conduction nerveuse (NCS).
+
+Traitement et résultats
+Le patient a subi une implantation de stimulateur cardiaque permanent, ce qui a entraîné une nette amélioration de la dyspnée d'effort. Il est actuellement suivi par une équipe multidisciplinaire, composée des services de cardiologie, de neurologie et d'ophtalmologie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3075_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un homme de 40 ans se présente en salle d’urgence pour prise en charge de deux masses sous-cutanées dans le dos. Le patient est originaire de Côte d’Ivoire et réside en Belgique depuis 10 ans. Il n’y a pas de notion de voyage hors Belgique depuis son arrivée, ni de notion de contage tuberculeux. Le patient ne présente pas d’antécédent médico-chirurgical relevant.
+Ces lésions sous-cutanées évoluent depuis 4 semaines et sont associées à des symptômes généraux : fièvre à prédominance nocturne avec sudations vespérales, une asthénie et une inappétence. Un amaigrissement de plus de 10 kg sur les deux derniers mois est constaté. À noter que le patient ne présente aucune plainte respiratoire suspecte à l’admission et n’a pas d’antécédent récent de symptomatologie respiratoire (toux, expectorations ou dyspnée). Cliniquement, les deux masses sont indurées, non mobiles et se situent, pour la première au milieu du dos, en regard de la ligne médiane et pour la seconde en regard de la fosse lombaire gauche.
+La lésion plus distale présente une fistulisation à la peau avec écoulement d’un liquide purulent.
+À la biologie, le patient présente une anémie ferriprive, un syndrome inflammatoire, une thrombocytose et une hypoalbuminémie. Les sérologies pour le HIV et l’hépatite C (HCV) sont négatives et le patient présente une immunité pour l’hépatite B (HBV). Le QuantiFERON® révèle la production d’interféron gamma. D’un point de vue microbiologique, les hémocultures d’admission sont stériles. Vu l’absence de symptomatologie respiratoire, une expectoration n’a pu être recueillie.
+L’imagerie morphologique et fonctionnelle par 18FDG PET-CT du corps entier objective plusieurs lésions hypermétaboliques. Tout d’abord, on retrouve une atteinte du parenchyme pulmonaire avec des condensations mal délimitées surtout au niveau des deux lobes inférieurs.
+Ces lésions présentaient un hypermétabolisme modéré avec un SUV («Standardized Uptake Value) moyen à 3,5. L’examen objective également un épanchement pleural droit modéré partiellement enkysté.
+Ensuite, sur le plan ostéoarticulaire, un mal de Pott est mis en évidence avec un fuseau prévertébral bilatéral franchement hypermétabolique, plus marqué à droite, s’étendant des corps vertébraux de T10 à S1 avec des érosions osseuses et une destruction osseuse plus marquée au niveau de L1 et L2. Ces lésions sont intensément hypermétaboliques avec un SUV à 11,2. Au niveau du corps vertébral de L2, on note également une très probable effraction intra-canalaire hypermétabolique et une destruction du pédicule et de la lame gauche.
+L’imagerie objective également des formations abcédées musculaires plurifocales avec, notamment, deux abcès bilatéraux au sein des muscles psoas. À gauche, l’abcès mesure 20 cm de grand axe longitudinal et 12 cm d’épaisseur (SUV à 9,1 à gauche) avec une extension du côté gauche dans les muscles para-lombaires jusqu’au niveau fessier où il existe une collection hydro-aérique d’environ 10 cm et intensément hypermétabolique (SUV 15,7). L’abcès du muscle psoas droit mesure, quant à lui, 15,8 cm de grand axe et présente une épaisseur de 7,6 cm. Ensuite, on retrouve des lésions abcédées dans les muscles paraspinaux et les muscles paravertébraux droits, notamment au niveau de la colonne dorsale inférieure et également au niveau sous-cutané postérieur à la jonction dorso-lombaire, intensément hypermétaboliques également (SUV 15,6).
+Enfin, l’imagerie montre la présence de formations ganglionnaires inguinales et axillaires bilatérales modérément hypermétaboliques (SUV entre 2,7 et 4,3).
+De multiples prélèvements ont été réalisés : ponction pleurale, lavage broncho-alvéolaire avec biopsies transbronchiques, ponction-biopsie des collections sous-cutanées, ponction lombaire et prélèvements urinaires. L’examen direct au niveau de tous les prélèvements n’a pas montré la présence du bacille de Koch.
+L’analyse du liquide pleural objective un exsudat à prédominance neutrophilique. Les analyses histologiques du tissu bronchique, pleural et des collections sous-cutanées n’ont pas montré de granulomes. La PCR réalisée sur le liquide de l’abcès sous-cutané distal est revenue positive pour le Mycobacterium tuberculosis.
+Une fois les prélèvements réalisés, le patient a rapidement été mis sous traitement antituberculeux vu la haute suspicion clinico-radiologique et l’atteinte sévère de l’état général. Enfin, le diagnostic a pu être confirmé grâce à la culture positive du Mycobacterium tuberculosis sur le liquide de prélèvement de l’abcès sous-cutané, résultat obtenu 55 jours après la mise en culture.
+Le traitement a consisté en une quadrithérapie (éthambutol, rifampicine, isoniazide et pyrazinamide) pendant deux mois, suivie d’une bithérapie (isoniazide, rifampicine) pour une durée totale de 9 mois. Le patient a également bénéficié de soins locaux et l’utilisation de poches type Coloplast a été nécessaire pour assécher les collections sous-cutanées. Trois mois après l’initiation du traitement, le patient a été pris en charge par le chirurgien plasticien. L’opération a permis une ablation des phlegmons profonds et la création d’un lambeau fascio-cutané d’avancement sur 100 cm carrés pour les deux lésions.
+Un PET scanner a été réalisé à 4 mois de l’introduction du traitement et a confirmé une régression rapide mais encore incomplète des lésions pulmonaires et extra-pulmonaires.
+L’évolution clinique, biologique et radiologique à 9 mois de traitement s’est révélée favorable 
\ No newline at end of file
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3081_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient âgé de 17 ans s’est présenté aux urgences en novembre 2019, suite à l’apparition brutale d’une lombalgie en se relevant. Il avait pour principaux antécédents une surdité appareillée de manière bilatérale depuis 2017, une gastrite chronique à Helicobacter pylori traitée par antibiothérapie en février 2019, ainsi que des épisodes récents « d’urines rouges ». Il n’y avait pas de contexte traumatique et la douleur était de rythme inflammatoire, sans irradiation dans les membres inférieurs. À l’examen clinique, on notait une contracture paravertébrale bilatérale importante, sans douleur déclenchée à la palpation des épineuses rachidiennes. La douleur était soulagée uniquement par des antalgiques de palier 3.
+Le bilan biologique montrait une CRP initialement à 68 mg/L, se majorant à 202 mg/L, avec une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (14 G/L), ainsi qu’une augmentation des CPK à 66 336 UI/L (N < 192 UI/L). Les bilans infectieux et auto-immuns, dont le DOT myosite, étaient négatifs. Devant le caractère inflammatoire et hyperalgique de la lombalgie, une IRM rachidienne était réalisée, retrouvant un aspect de myofasciite nécrosante touchant les muscles érecteurs du rachis, iliocostaux lombaires, longissimus du thorax, transversaires épineux et carré des lombes bilatéralement étendu en regard de L1 à S3. Une biopsie des muscles paraspinaux mettait en évidence une nécrose myocytaire complète, associée à un aspect d’infarctus récent, sans plus de spécificité. Après repos, le patient décrivait une nette amélioration de sa lombalgie, mais les CPK restaient élevés, entre 1116 et 1752 UI/L, sur les contrôles biologiques les mois suivants. L’IRM de contrôle à 3 mois retrouvait des zones de nécroses séquellaires au niveau des muscles érecteurs du rachis notamment. En reprenant l’histoire du patient, il existait des difficultés à pratiquer le sport depuis l’enfance, dans un contexte de fatigabilité musculaire importante. Il n’y avait pas de phénomène de second souffle1. Le bilan étiologique était alors complété par un test d’effort de l’avant-bras non ischémique qui ne retrouvait pas d’élévation de la lactacidémie, à 0,70 mmol/L avant un effort puis maximale à 1,18 mmol/L en post-effort2. Devant ce résultat évocateur de GSD 5, une étude moléculaire du gène PYGM a montré la présence de deux variants à l’état hétérozygote : le variant faux sens c.1963G>A (p.Glu655Lys) de classe 5 qui a déjà été décrit dans la littérature et dont les différents outils de prédiction sont en faveur de sa pathogénicité, et le variant c.2178-1G>A de classe 4 qui n’a encore jamais été décrit mais qui affecte un site consensus d’épissage et qui est très probablement pathogène. Ces résultats étaient en faveur du diagnostic de GSD 5. Après trois ans de suivi, le patient n’a pas présenté de nouvel accès douloureux lombaire mais restait limité pour pratiquer une activité sportive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3101_fr.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Nous rapportons le cas d’un patient bangladeshi de 52 ans, diabétique et hypertendu, référé pour angine d’effort. Une scintigraphie myocardique de stress a été réalisée et a révélé une hypoperfusion profonde dans les parois antéro-apicale, septéo-apicale et latérale avec positivité électrique au test de stress ; la fraction d’éjection du ventricule gauche au repos était de 61 %. Son examen clinique a révélé une tension artérielle de 127/85 mmHg, une fréquence cardiaque de 92 b.p.m. et une saturation en oxygène normale. Aucun murmure n’a été détecté et il n’y avait aucun signe d’insuffisance cardiaque. Son électrocardiogramme a montré un rythme sinusal sans anomalies de repolarisation significatives.
+
+Nous avons réalisé un angiogramme coronarien de diagnostic dans ce contexte. L'injection gauche a révélé une sténose sur une troisième branche diagonale significative et un circonflexe de très mauvais calibre. Cependant, nous avons été frappés par l'apparence de la LAD, qui semblait s'arrêter à son segment intermédiaire sans s'enrouler autour du sommet et ne présentait pas de moignon pouvant suggérer une occlusion chronique.
+
+L'injection du sinus coronaire droit a révélé un RCA dominant exempt de sténose. À la fin de l'injection dans les vues antérieure oblique droite et antérieure oblique gauche, nous avons remarqué un vaisseau s'ouvrant dans l'ostium du RCA et suivant le trajet classique d'une LAD. Une injection non sélective dans cette artère avec un cathéter de diagnostic JR 4 (Judkins Right) a identifié une sténose ostiale-proximale de cette artère mais n'a pas permis une opacification complète de la distalité du vaisseau. Une intervention coronarienne percutanée de la troisième diagonale a été réalisée au cours de cette procédure.
+
+La TDM coronarienne réalisée pour une meilleure caractérisation de cette AAOCA a identifié une artère dont le cours est compatible avec une LAD médiale et distale. Cette artère se connecte dans l'ostium coronaire droit et rejoint la fosse interventriculaire pour s'enrouler autour du sommet du cœur.
+
+
+Intervention
+Étant donné la preuve d'ischémie sur la scintigraphie myocardique de stress dans le territoire apical, nous avons décidé de pratiquer une angioplastie sur cette AAOCA. Nous avons utilisé un cathéter de guidage 6F IM (Inner Mammary) par un accès radial droit pour engager l'ostium de la RCA. Nous avons d'abord positionné un fil de travail (RUNTHROUGH® NS Extra Floppy) dans l'artère postéro-latérale droite pour stabiliser le cathéter de guidage, puis nous avons navigué dans l'AAOCA en utilisant un fil à gaine polymère avec un revêtement hydrophile (ASAHI SION® noir).
+
+Étant donné que l'injection proximale ne permettait pas la visualisation de la partie distale de l'AAOCA, nous avons effectué une injection distale au moyen d'un microcatéter, qui a révélé une sténose sévère au niveau de la LAD médiane.
+
+Nous avons traité la lésion distale avec un stent à élution de médicament (DES) de 2,25 × 15 mm et la lésion médiale avec un ballon à élution de médicament (DEB) de 2,0 × 15 mm. Le segment ostial-proximal a été traité avec un DES de 2,5 × 15 mm.
+
+
+Résultat
+Le résultat angiographique final était satisfaisant. À la fin de la procédure, une injection contralatérale a été réalisée, confirmant la discontinuité de l'AAOCA avec la LAD native. L'évolution post-procédurale a été sans incident, et le patient a été renvoyé à la maison le jour suivant.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3122_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+La patiente est une fille de cinq ans ayant des antécédents médicaux de syndrome de Wolff-Parkinson-White, d'asthme et de trouble oppositionnel avec provocation qui s'est présentée au service des urgences après avoir avalé un corps étranger sans témoin. La mère de la patiente a confirmé que le 29 novembre 2020 à 21 h, la patiente s'était plainte de douleurs thoraciques et avait admis avoir avalé un objet métallique auparavant. À son arrivée à l'hôpital, elle a eu quatre épisodes de vomissements non sanglants et non bilieux et de douleurs épigastriques. Une radiographie thoracique a montré un objet métallique rond projeté au-dessus du milieu de l'œsophage, avec un double halo et une apparence de pas de côté, compatible avec l'ingestion de piles bouton (BB). En raison du risque de dommages rapides après l'ingestion de BB, la patiente a ensuite été admise pour un retrait endoscopique urgent de la BB, et il lui a été donné l'ordre de ne rien prendre par la bouche (NPO).
+
+Nous avons effectué une endoscopie œsophagogastroduodénoscopie (EGD) 6 heures après l’ingestion et découvert un BB de 20 mm dans le tiers moyen de l’œsophage. Nous avons réussi à retirer le BB avec des pinces à dents de rat sans complications. La visualisation du site a montré une ulcération et une érosion de la muqueuse. Selon la classification de Zargar des lésions œsophagiennes, cette lésion a été déterminée comme étant de grade 2B en raison de la nature périphérique de l’érosion. L’endoscope a été avancé jusqu’à l’estomac et n’a montré aucun dommage. Une sonde nasogastrique (NG) n’a pas été placée au moment de l’endoscopie.
+
+Le jour suivant, la patiente a signalé une douleur thoracique sous-sternale et une dysphagie avec salive. Son régime alimentaire restait NPO, et elle a commencé à recevoir de la ceftriaxone et du pantoprazole par voie intraveineuse (IV). Une radiographie thoracique de suivi le jour deux n'a montré aucune preuve de maladie cardiopulmonaire, de pneumomédiastine ou de pneumothorax. Un esophagramme le jour trois a montré une légère irrégularité dans le milieu de l'œsophage mais aucune extravasation de contraste ne suggérait une perforation.
+
+Nous avons effectué une deuxième endoscopie le quatrième jour pour évaluer la guérison de la muqueuse de l’œsophage et placer une sonde NG pour l’alimentation. L’endoscope a été avancé jusqu’au tiers moyen de l’œsophage, révélant une seule érosion postérieure non saignante avec un exsudat de tissu nécrotique. Une sonde NG de 10 French a été placée sous visualisation directe. Après l’endoscopie, nous avons initié l’alimentation par sonde NG, mais la patiente a développé une fièvre de 38,8 °C. Nous avons ensuite ajouté du cefepime IV et du métronidazole à son traitement et avons interrompu l’alimentation en raison de la possibilité d’une médiastinite. Une IRM a révélé une inflammation possible du médiastin postérieur. Cependant, la fièvre de la patiente a diminué et une radiographie thoracique n’a révélé aucun signe de perforation de l’œsophage. Le sixième jour, nous avons rétabli l’alimentation par sonde NG et arrêté les antibiotiques. Le huitième jour, une deuxième endoscopie a révélé une irrégularité persistante de la paroi postérieure de l’œsophage compatible avec une ulcération. La patiente a été renvoyée le jour même sous alimentation par sonde NG, omeprazole et a reçu l’ordre d’éviter la nourriture et l’eau par la bouche.
+
+Le patient est revenu au service des urgences le jour suivant avec des vomissements bilieux après avoir reçu des aliments par sonde. Une radiographie a révélé que la pointe de la sonde NG avait été déplacée vers le duodénum, qui a ensuite été tiré vers l'estomac sans complication.
+
+Au cours du suivi clinique 4 semaines après l’ingestion, le patient tolérait les aliments par sonde naso-gastrique et les gorgées d’eau. Le jour suivant, nous avons utilisé un endoscope GIF-HQ 190 de 9,9 mm de diamètre qui a montré une sténose modérée avec une muqueuse friable dans le tiers moyen de l’œsophage. Nous n’avons pas pu traverser la sténose avec l’endoscope. En raison du manque d’équipement disponible et de l’expérience minimale de l’endoscopiste avec les sténoses, nous n’avons pas tenté de dilatation à ce moment-là. Nous avons effectué un esophagramme deux jours plus tard pour évaluer la longueur de la sténose, mais il n’y avait aucune preuve de sténose, de perforation ou de fistules sur l’imagerie, ni dans la vue latérale ni dans la vue AP.
+
+Environ sept semaines après l'ingestion, elle est revenue pour une EGD avec une possible dilatation de la sténose et un retrait du tube NG. La patiente tolérait une alimentation liquide complète par la bouche en plus des aliments par tube NG, sans symptômes de fièvre, douleur thoracique ou dysphagie. Après l'introduction, l'endoscope ne pouvait pas passer à travers une sténose sévère de l'œsophage à 15 cm des incisives. La dilatation par ballonnet a été effectuée à 10 mm, 12 mm, 13,5 mm, et deux fois à 15 mm, après quoi nous avons passé l'endoscope à l'estomac et retiré le tube NG. La patiente a bien toléré la procédure et a été renvoyée chez elle une fois qu'elle a toléré les liquides par la bouche.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3135_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femme de 45 ans, ayant des antécédents médicaux d'hypertension artérielle et une chirurgie de cholécystectomie par vidéolaparoscopie il y a 6 ans. Elle a été admise dans notre service pour un tableau de trois mois d'évolution caractérisé par une intolérance digestive associée à une perte de poids de 10 kg. Le laboratoire a présenté une leucocytose (GB : 25170/uL) comme seule donnée pertinente. Des marqueurs tumoraux ont été réalisés (CEA et CA19-9), qui étaient normaux. Une tomographie thoracique, abdominale et pelvienne a été réalisée avec un contraste intraveineux, où l'on a observé, comme donnée pertinente, au niveau gastro-intestinal, une distension gastrique avec épaississement de la muqueuse d'aspect obstructif au niveau de la région pilorique. Elle a été complétée par une vidéo-endoscopie haute, qui a détecté dans le duodénum, au premier genou duodénal, une lésion muqueuse surélevée, totalement sténosante, indurée, dont on a prélevé de multiples biopsies. Le résultat de l'anatomie pathologique a indiqué une muqueuse duodénale infiltrée par un carcinome à différenciation squameuse. Des techniques d'immunohistochimie (IHC) ont été réalisées, qui ont interprété le diagnostic comme un carcinome pavimenteux peu différencié, sans qu'il soit possible de définir le site primaire d'origine, étant donné que tous les carcinomes pavimenteux présentent un immunophénotype similaire, indépendamment de leur site anatomique d'origine. Une tomographie par émission de positrons (PET-TC) a été demandée comme méthode complémentaire, qui a indiqué une lésion solide hypermétabolique en topographie de la deuxième portion du duodénum, en relation intime, sans plan de clivage, avec la tête du pancréas, de 31 x 32 mm de diamètre et a présenté un SUVmax de 17,7. La lésion provoquait une dilatation sus-sténotique du tube digestif. La patiente a été évaluée par des spécialistes de gynécologie, de chirurgie de la tête et du cou et de la thoracique, cherchant, en premier lieu, à ce que cette tumeur pancréatique ne soit pas une métastase d'une autre origine. Sur la base des résultats, une conduite chirurgicale a été définie et une duodénopancréatectomie a été réalisée. L'anatomie pathologique a indiqué un carcinome peu différencié, infiltrant, d'origine pancréatique, qui a compromis le duodénum, avec une taille tumorale de 4 cm de diamètre maximum. La microscopie a observé une prolifération néoplasique avec des zones dysqueratosiques et une nécrose centrale dans le stroma pancréatique, des données compatibles avec des cellules néoplasiques squameuses. Pour confirmer la lignée cellulaire, une IHC a été demandée de la pièce chirurgicale, qui a indiqué la présence AE1/AE3, cytokératine 5 et P 63 positive, compatible avec un carcinome pavimenteux pancréatique primaire. La patiente a évolué sans complications de sa chirurgie. Elle a été présentée à un comité oncologique interdisciplinaire, où la réalisation d'une adjuvance avec CAPOX (capécitabine et oxaliplatine) a été définie. Actuellement, à 24 mois du post-opératoire, elle est libre de maladie avec des contrôles périodiques. La patiente a signé le consentement éclairé correspondant et le comité d'éthique a été informé pour la publication du cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3148_fr.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Deux enfants jumeaux âgés de 2 ans et 8 mois, nés d’une mère gravida 3, para 2, ont été présentés au service d’orthopédie du CURE Children’s Hospital, en Éthiopie. La plainte présentée était une diminution de la taille bilatérale et une mauvaise fonction du pouce chez les deux enfants. Les enfants sont nés dans un centre de santé local. L’histoire anténatale était sans importance, et la mère ne se rappelait pas le poids à la naissance. En dehors de la diminution de la taille du pouce, ils sont nés sans anomalies, et leurs parents n’avaient pas de consanguinité. Il n’y avait pas d’antécédents familiaux de grossesses jumeaux du côté des parents.
+
+L'examen physique a révélé une diminution bilatérale de la taille des pouces des deux enfants, avec d'autres doigts d'apparence normale, le poignet en position neutre et aucune différence de longueur des membres. Ils avaient des plis cutanés bien formés et des plis annulaire. On a observé que les enfants utilisaient leurs index et leurs longs doigts des deux mains pour pincer. Au cours d'une gamme passive de mouvements, le premier espace web était serré avec une adduction excessive aux articulations métacarpo-phalangiennes (MCP) et carpomo-phalangiennes (CMC) du pouce. Les plis du poignet, du coude et de l'épaule étaient normaux. À l'auscultation, les bruits cardiaques étaient bien entendus avec une entrée d'air bilatérale claire, sans gonflement et sans masse au-dessus de l'abdomen. Aucune anomalie visible n'a été observée dans le dos ou les membres inférieurs.
+
+Des images radiographiques ont été prises et ont montré une diminution significative de la taille du pouce avec un os métacarpien basale anormalement développé et une première articulation CMC déficiente, et aucune déviation radiale de l'articulation du poignet. Pour exclure d'autres anomalies associées, une échographie abdominale et une échocardiographie ont été effectuées chez les deux patients, et les résultats étaient normaux. Sur un compte complet des cellules sanguines, le jumeau A avait une hémoglobine de 12,5 g/dl et le nombre de plaquettes était de 356, tandis que le jumeau B avait une hémoglobine et un nombre de plaquettes de 13,0 g/dl et 429, respectivement. Sur la base des résultats ci-dessus, un diagnostic d'hypoplasie bilatérale du pouce de type IIIB a été posé pour les deux enfants jumeaux selon la classification modifiée de Blauth,5 et une pollicization a été effectuée en utilisant la technique de Buck-Gramcko, comme décrit par Ezaki et al.
+
+Procédure chirurgicale
+Après avoir obtenu le consentement éclairé de la famille, les nourrissons ont été emmenés au bloc opératoire. Une anesthésie générale a été administrée avec intubation endotrachéale et la peau a été préparée avec de la povidone-iode et drapée. Le membre a été exsanguiné et un garrot d’Esmarch a été appliqué.8 Des incisions cutanées similaires ont été utilisées pour les quatre mains, qui ont été conçues pour ressembler à une bouche de poisson sur l’aspect radial de l’index, et l’incision palmaire était plus distale que dorsale afin que la peau glabrante soit placée sur l’aspect palmaire de l’index, ce qui à son tour améliorait l’apparence de l’index en position pouce.
+
+
+L'incision de la peau palmaire a commencé à partir de l'aspect radial de l'index et s'est poursuivie jusqu'au pouce, à la recherche d'un vaisseau dans le doigt hypoplasique pour tracer le faisceau neurovasculaire radial de l'index. Après avoir localisé le faisceau neurovasculaire radial de l'index, la dissection a continué jusqu'à l'ulna pour identifier la bonne artère digitale du côté cubital de l'index et les artères digitales communes dans le deuxième espace web. Pour permettre une pollicisation de l'index sans tension, la bonne artère digitale radiale du majeur a été ligaturée et étiquetée avec une suture de maintien. Le nerf digital commun au deuxième espace web a été divisé le long du nerf digital propre au côté cubital de l'index et le côté radial du majeur. Aucune variation n'a été observée pendant la dissection.
+
+Le ligament intervélaire et le fascia entre l'index et le majeur ont été divisés. Les poulies A1 et A2 de l'index ont été ouvertes pour éviter le fléchissement du tendon fléchisseur lorsque le doigt a été raccourci. Les artères digitales palmaires ont été protégées par des boucles vasculaires, et la dissection a été effectuée avec précaution sur le côté dorsal. Le rabat dorsal a été soulevé avec soin pour préserver la veine dorsale de l'index. L'extenseur commun des doigts (EDC) et l'extenseur propre de l'index (EIP) ont été identifiés. Le tendon de l'EDC a été sectionné au niveau de l'articulation métacarpo-phalangienne pour être suturé ensuite à la base de la phalange proximale. La suture a été placée sur les tendons des muscles interphalangiens palmaires et dorsaux avant de les diviser pour les transférer ensuite au capuchon extenseur de l'articulation interphalangienne proximale.
+
+Environ 2 cm du métacarpe de l'index ont été enlevés avec une incision distale à travers la physis, où une physeodèse a été réalisée pour empêcher la croissance de l'index pollicized. Par conséquent, un fil K de 1,0 mm a été inséré rétrograde de la tête métacarpienne à la phalange proximale hyperextendue dans l'articulation MCP. En utilisant le fil K comme joystick, le doigt a été positionné à 35° palmaire, 20° radial abduction, et 80° pronation et a été sécurisé avec le même fil K (1,0 m). Le tendon EDC a été suturé à la base du nouveau pouce pour agir comme le nouveau abductor pollicis longus. Les tendons des premiers muscles interosseux dorsal et palmaire ont été transférés aux aspects radial et ulnaire, respectivement, pour agir comme l'abductor pollicis brevis et adductor pollicis, respectivement. L'extenseur index proprius agit comme l'extenseur pollicis longus. Le tourniquet a été appliqué pendant 2 heures et la vascularisation du nouveau pouce a été vérifiée. Toute peau excédentaire a été coupée et la plaie a été fermée de manière interrompue.
+
+Après avoir desserré le garrot, la circulation artérielle est revenue en quelques secondes dans trois des quatre pollicizations. Cependant, dans un cas, la circulation artérielle a été retardée au-delà du temps prévu malgré l'application de gaze imbibée de solution saline chaude et le desserrage de quelques nœuds de suture. Par la suite, nous avons retiré le fil K du segment proximal, après quoi la circulation est revenue immédiatement, ce qui peut s'expliquer par un torsion involontaire des artères. Le doigt a ensuite été repositionné et fixé avec le même fil K et a été bien perfusé après l'opération. La peau a ensuite été fermée avec un fil de suture simple 5.0 et recouverte de xéroform, de boules de gaze et de coton, et un plâtre de long bras a été appliqué.
+
+Suivi et résultats
+Nous avons enlevé le plâtre et les fils K après 6 semaines d'immobilisation et les index pollicizés étaient bien maintenus en position de pouce. Les incisions ont guéri de manière adéquate et aucune complication de blessure n'a été observée. Une physiothérapie de la main a été entamée pour augmenter les exercices d'amplitude de mouvement, tels que jouer avec différents jouets et les encourager à tenir un crayon. Ils ont pu pincer à 12 semaines et saisir à 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3153_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 71 ans est adressée en consultation de rhumatologie pour arthralgies et myalgies des membres supérieurs. Ses principaux antécédents médicaux sont une artériopathie périphérique, une bronchopneumopathie chronique obstructive post-tabagique (45 paquets-années) et une thyroïdite de Hashimoto. On retrouve de l’atorvastatine dans sa médication chronique, prise depuis plus de 10 ans. L’examen clinique montre une légère limitation de l’élévation des épaules et un déficit de force proximale au niveau des membres supérieurs (score «Medical Research Council» MRC 4/5), avec des papules érythémateuses hyperkératosiques sur la face dorsale des mains et des doigts compatibles avec des papules de Gottron. La biologie met en évidence des créatines kinases (CK) à 1.800 UI/L (N < 190) avec une fonction rénale normale. Le bilan autoimmun retrouve une positivité des anticorps anti-nucléaires (titre 1/2.560) avec une caractérisation de type anti-Mi-2. Sur base de ces différents éléments, un diagnostic de dermatomyosite est posé.
+Un traitement par 6 mg de méthylprednisolone est initié pour soulager les symptômes de la patiente durant la mise au point supplémentaire.
+La radiographie thoracique montre 2 nodules pulmonaires suspects. Le bilan complémentaire aboutit à un diagnostic d’adénocarcinome pulmonaire de stade cT4N1M1a, avec un niveau d’expression de PD-L1 de 50 % dans la biopsie pulmonaire. Du pembrolizumab, un inhibiteur des points de contrôle immunitaire dirigé contre le récepteur PD-1 (anti-PD-1), est instauré à raison de 200 mg toutes les 3
+semaines.
+Trois semaines après la première dose, la patiente est admise aux urgences en raison de fortes myalgies associées à une parésie des membres supérieurs. L’évaluation clinique montre un déficit proximal sévère au niveau des membres supérieurs, mais aussi inférieurs, ainsi qu’un léger déficit distal au niveau des membres supérieurs (échelle MRC 1/5 pour le quadriceps et le biceps et 4/5 pour la préhension des mains). Les CK sont majorées à 9.359 UI/L. Une poussée de dermatomyosite dans un contexte d’utilisation d’inhibiteur des points de contrôle immunitaire est suspectée. Le pembrolizumab est stoppé et des bolus de méthylprednisolone sont initiés (125 mg 3x/j), avec une réduction initiale du taux de CK à 3.926 UI/L mais sans amélioration clinique. L’électromyogramme des membres supérieurs confirme des signes myogènes dans les muscles trapèzes, biceps brachiaux et deltoïdes et la biopsie deltoïdienne est compatible avec une myopathie inflammatoire.
+L’échocardiographie cardiaque ne révèle aucun signe d’insuffisance cardiaque. Malheureusement, l’état clinique de la patiente s’aggrave rapidement avec l’apparition de troubles de la déglutition et une nouvelle élévation des CK. La méthylprednisolone IV est majorée à 500 mg/jour pendant 3 jours. La patiente reçoit aussi une perfusion d’infliximab (5 mg/kg), un anticorps monoclonal anti-TNF-α, sans amélioration clinique ni biologique. Des immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont administrées pendant 4 jours à la dose de 0,5 g/kg/j. Malgré la normalisation progressive du taux de CK, on ne note pas d’amélioration de la mobilité des membres supérieurs.
+Une sonde de gastrostomie est mise en place en raison de troubles de la déglutition et de la survenue de deux bronchopneumonies d’inhalation. Un traitement à visée d’épargne cortisonée par méthotrexate sous-cutané à la dose de 15 puis 20 mg/semaine est initié 3 semaines après la cure d’immunoglobulines, après résolution de l’infection pulmonaire. Aucun traitement anti- tumoral alternatif n’a pu être repris durant l’hospitalisation en raison du faible état général de la patiente.
+Le suivi à moyen terme a toutefois été positif, avec une amélioration significative de la force musculaire, une résolution complète des troubles de déglutition et une normalisation des CK, à 6 mois et à un an. À 15 mois de suivi, face à une progression de la maladie néo- plasique et vu l’amélioration de l’état général, une chimiothérapie a été entamée. La patiente est malheureusement décédée peu après, d’une complication infectieuse.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3158_fr.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Une femme de 87 ans souffrant de dyspnée à l'effort et d'œdèmes de la jambe a été adressée à notre hôpital en raison d'une suspicion d'insuffisance cardiaque. Elle avait également remarqué des mélènes aqueuses 3 mois auparavant et une légère fièvre et des œdèmes de la jambe inférieure bilatérale 2 semaines avant son admission. Elle avait été diagnostiquée comme souffrant d'hypertension et prenait un antagoniste du calcium et un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine. Elle n'avait pas d'antécédents de prise de médicaments à base de statines.
+
+À l'admission, ses signes vitaux étaient les suivants : température corporelle, 38,8 °C ; fréquence cardiaque, 70 battements/min ; fréquence respiratoire, 25 respirations/min ; et tension artérielle, 186/91 mmHg. Sa saturation en oxygène était de 97 % en air ambiant.
+
+L’examen physique a révélé un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs et un murmure de régurgitation systolique Levine 2/6 au sommet. Elle n’avait aucun signe ou symptôme indiquant une dermatomyosite (c’est-à-dire une douleur musculaire, une papule de Gottron et une éruption héliotrope). Les examens neurologiques ont révélé une faiblesse motrice des membres proximaux (score du test musculaire manuel, 3-4/4), principalement dans le cou, le deltoïde, l’iliopsoas, le gluteus maximus et le quadriceps. Nous n’avons observé aucune paralysie des nerfs crâniens, douleur musculaire, fasciculation, trouble sensoriel, ataxie cérébelleuse ou réflexe tendineux profond anormal.
+
+Les examens de laboratoire ont révélé des taux élevés dans le sérum des enzymes musculaires (CK, 4195 mg/dL et CK-Mb, 191.8 ng/mL) et du peptide natriurétique cérébral (285.9 pg/mL). Elle a également présenté une anémie (taux d’hémoglobine, 10.2 g/dL), une hyponatrémie (Na, 126 mEq/L) et un dysfonctionnement thyroïdien (hormone stimulant la thyroïde, 8.3 μIU/mL ; T3 libre, 1.5 pg/mL ; et T4 libre, 1.0 ng/dL). La fonction rénale, le glycométabolisme et les autres marqueurs myocardiques étaient dans les limites normales.
+
+L’électrocardiographie a révélé un rythme sinusal avec un complexe QRS étroit. La morphologie de l’onde P était biphasique. Les résultats répondaient aux critères d’une tension élevée du ventricule gauche sans anomalies du segment ST. L’échocardiographie transthoracique a révélé un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche (E/e′ = 19,2) avec une fraction d’éjection bien préservée (73 %), ainsi qu’une hypertrophie de la paroi du ventricule gauche (épaisseur du septum intra-ventriculaire en fin de diastole, 13 mm) et un épanchement péricardique.
+
+La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé une rétention de liquide pleural bilatérale et une épanchement péricardique sans congestion pulmonaire indiquant une insuffisance cardiaque droite. Une tomographie par ordinateur abdomino-pelvienne a montré un épaississement de la paroi de la région rectale et une lymphadénopathie latérale, indiquant un cancer rectal avancé. La coloscopie a révélé une tumeur rectale progressive de type I située à 5 cm en amont du bord anal et une tumeur rectale primaire de type I située à 18 cm en amont du bord anal. En outre, un cancer du côlon primaire a été trouvé dans le côlon ascendant. Les résultats histologiques ont confirmé des adénocarcinomes triples du rectum et du côlon ascendant sans preuve de métastase.
+
+L'imagerie par résonance magnétique fémorale (IRM) de la séquence de récupération de l'inversion T1 courte (STIR) a révélé des lésions de haute intensité dans le muscle vastus lateralis gauche. Une étude électromyographique à l'aiguille (nEMG) a montré un potentiel de fibrillation, une onde tranchée positive et un potentiel d'unité motrice polyphasique dans le muscle vastus lateralis droit, mais pas dans le muscle tibialis anterior droit.
+
+Une biopsie musculaire de son muscle vastus lateralis gauche a révélé des fibres musculaires de différentes tailles accompagnées de fibres nécrotiques et régénératives ainsi que de l’immunopositivité pour le complexe majeur d’histocompatibilité de classe I, tandis qu’une infiltration cellulaire inflammatoire légère à modérée a été notée autour des fibres musculaires. En outre, le complexe d’attaque de la membrane (MAC) a été déposé de manière équivoque sur certaines surfaces musculaires. Le sérum de la patiente était positif pour les anticorps anti-SRP, mais négatif pour les anticorps anti-HMGCR et autres anticorps spécifiques de la myosite. Sur la base des résultats pathologiques et des examens supplémentaires du sérum, elle a été diagnostiquée comme ayant une NM positive aux anticorps anti-SRP.
+
+La faiblesse musculaire a progressé rapidement après admission. La patiente a subi une résection inférieure antérieure/iléocécal laparoscopique du cancer rectal/colon et a reçu une dose élevée de méthylprednisolone (1000 mg/jour × 3 jours par voie intraveineuse) comme traitement initial. La prednisolone (50 mg/jour [1 mg/kg] par voie orale) a été administrée après le traitement initial. Bien que son taux de CK sérique ait diminué avec la thérapie par prednisolone, sa faiblesse musculaire ne s'est pas améliorée. Après avoir initié une thérapie IVIg (400 mg/[kg·jour]), sa faiblesse musculaire s'est remarquablement rétablie. Elle a été déchargée 94 jours après admission. Sa dose de prednisolone a été progressivement réduite à 8 mg/jour sans rechute 12 mois après décharge.
+
+Pour l'insuffisance cardiaque, l'administration de diurétiques a été initiée immédiatement après admission. Au cours du traitement intra-hospitalier, une tachycardie supraventriculaire paroxystique, une fibrillation auriculaire et une tachycardie ventriculaire non soutenue ont été observées. Parallèlement à l'amélioration de la force musculaire, son arythmie, son dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche et son épanchement péricardique ont également été améliorés.
+
+L’IRM cardiaque à contraste amélioré réalisée 5 mois après la sortie a révélé une amélioration tardive du gadolinium en tache dans la paroi inférieure médiane du ventricule gauche. L’imagerie pondérée en T2 n’a pas montré de zone de haute intensité, ce qui suggère un changement post-myocardite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3164_fr.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Une patiente de 38 ans sans antécédents médicaux importants s'est présentée au service des urgences de notre hôpital en septembre 2019 avec des antécédents de dyspnée d'effort et de palpitations régulières depuis 1 mois avant son admission. Elle a eu 2 crises de syncope au cours de cette période. Elle a également signalé une fatigue facile et une perte de poids de 8 kg au cours des 2 derniers mois.
+
+Lors de l'examen physique, au moment de l'admission, elle avait l'air en bonne santé sans essoufflement ni cyanose. Elle était apyrexique et normotendue. Sa fréquence cardiaque était de 112 battements/minute (bpm) et régulière. La saturation en O2 en air ambiant était de 93 %. L'examen cardiaque a révélé un murmure pansystolique au bord sternal inférieur gauche qui augmentait avec l'inspiration, concordant avec une régurgitation tricuspidienne (TR).
+
+Son thorax était clair à l'auscultation. L'examen abdominal a révélé un bord du foie ferme et tendre, palpable 2 à 3 cm sous la marge costale droite. Il n'y avait pas de pression veineuse jugulaire élevée ou d'œdème des membres inférieurs.
+
+L'électrocardiographie (ECG) a montré une tachycardie sinusale, un bloc de branche droit et un rythme ventriculaire ectopique fréquent.
+
+Le monitoring Holter ECG (24 heures) a montré une tachycardie sinusale atteignant 136-140 bpm et de fréquents complexes ventriculaires prématurés. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie limite avec des champs pulmonaires clairs.
+
+L'échocardiographie transthoracique et transœsophagienne (TTE et TEE respectivement) a révélé une grande masse mesurant 5,6 × 3,8 cm dans l'atrium droit, située sous la fosse ovale, affectant la valve tricuspide, entraînant une TR sévère et s'étendant jusqu'à la paroi du VD, provoquant une obstruction du flux de sortie du VD et une hypertension pulmonaire.
+
+Le côté droit du cœur était dilaté ; la dimension RV était de 3,2 cm (N = 1,2-2,3 cm), avec un TR grade 2-3 et une pression systolique du RV (RVSP) de 50-55 mmHg (n = 8-20 mmHg).
+
+
+Les résultats de laboratoire ont révélé les valeurs suivantes : hémoglobine (Hb) 11,3 g/dL (n=12-14 g/dL); vitesse de sédimentation globulaire (VSG) 53 mm/h (n=13-27 mm/h); protéine C-réactive 145 mg/L (N=0-5); rapport international normalisé 1,6 (n=0,9-1,2); alanine et aspartate transaminases 61 et 94 IU/L, respectivement (n=35-38 IU/L), albumine sérique 26 g/L (n=35-52 g/L), et peptide natriurétique de type cérébral 822 pg/mL (n<100 pg/mL).
+
+L'échographie du foie a révélé un foie homogène élargi (18 cm) sans anomalies focales.
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+Les tests de la fonction thyroïdienne, la glycémie à jeun, l'azote uréique sanguin, l'analyse d'urine et les lipides sériques étaient dans les limites normales. Les marqueurs de l'hépatite, l'antigène de surface de l'hépatite B et les anticorps du virus de l'hépatite C n'étaient pas réactifs. Les anticorps du virus de l'immunodéficience humaine étaient également négatifs.
+
+Un diagnostic initial de myxome cardiaque a été établi et une résection chirurgicale de la masse a été planifiée dans les plus brefs délais.
+
+Le patient a subi une chirurgie cardiaque après 4 jours d'admission. En intra-opératoire, 400 ml d'épanchement péricardique a été trouvé et drainé. L'oreillette droite et le ventricule droit ont été élargis. Une masse gélifiée vasculaire de 12 x 8 cm de couleur rouge foncé à gris remplissant l'oreillette droite et le ventricule droit a été trouvée. Elle était attachée au septum interauriculaire sous la fosse ovale par une tige mince. Elle s'étendait vers le bas à travers la valve tricuspide avec une partie de la masse adhérente au septum interventriculaire. Nous avons livré et libéré la masse, identifié et réséqué la tige, puis cautérisé la base de la tige.
+
+La patiente est sortie du bypass cardiopulmonaire sans avoir besoin d'un choc en courant continu. Elle a été intubée pendant 12 heures après l'opération et a été maintenue en unité de soins intensifs pendant 24 heures, où elle a reçu 1 unité de globules rouges et 5 unités de plasma frais congelé.
+
+La masse a été envoyée pour examen histopathologique et a montré macroscopiquement une masse grise mesurant 9 × 4,5 × 3 cm. La section grossière a montré des zones myxoïdes avec d'autres zones d'hémorragie et de nécrose. L'examen microscopique a montré des cellules myxomes stellaires avec un cytoplasme éosinophile abondant sur fond de terrain mucopolysaccharide (myxoïde) abondant et des zones d'hémorragie et de nécrose et aucune preuve de malignité. Le drain intrapéricardial a été retiré le troisième jour postopératoire et le patient a été renvoyé sans aucune complication.
+
+Elle a été vue à la clinique à 1 mois, 2 mois, 5 mois et 1 an après l'opération. Elle allait bien sans aucune plainte. Ses transaminases hépatiques sont revenues à des niveaux normaux. Une TTE répétée 5 mois et presque 1 an après l'opération était exempte de toute masse cardiaque. Elle a montré un TR de grade 1 ; l'oreillette droite et le ventricule droit étaient encore dilatés, avec un RVSP de 35 mmHg.
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@@ -0,0 +1,55 @@
+Le patient est un homme de 65 ans qui s’est présenté avec une douleur lombaire progressive accompagnée d’une paralysie bilatérale complète des membres inférieurs et a été admis d’urgence à l’hôpital populaire de la province du Hunan pour un traitement sous le diagnostic de « masse intraspinale ». Le patient a déclaré s’être réveillé le matin avec une douleur lombaire inexpliquée, qui a progressé régulièrement, culminant en une paralysie complète des deux membres inférieurs après 36 heures, avec une perte complète de sensation et de fonction motrice. Au début, il n’y avait aucune plainte de maux de tête, de vertiges, de nausées, de vomissements, de douleurs thoraciques ou lombaires, et des habitudes urinaires et intestinales normales.
+
+Examen physique
+Signes vitaux : normaux, tension artérielle : 18,7/12,0 kPa (140/90 mmHg).
+
+Conscient et orienté avec une fonction cardiaque et pulmonaire normale.
+
+Splenomégalie non palpable.
+
+Sensation normale et fonction motrice dans les deux membres supérieurs.
+
+Douleur tendineuse et à la percussion au-dessus des processus épineux T12-L3.
+
+Diminution de la sensation dans les cuisses bilatéralement.
+
+Perte complète de la sensation profonde et superficielle en-dessous des deux genoux et dans les deux membres inférieurs.
+
+Tonus musculaire réduit, force musculaire évaluée à 0.
+
+Absence de réflexe anal, absence de réflexe de genou et de cheville bilatéral.
+
+Réflexes normaux des biceps et triceps, signes négatifs de Hoffmann et Babinski.
+
+Signes méningés négatifs.
+
+Résultats de laboratoire à l'admission
+WBC : 37,52 x 10^9 g/l.
+
+HGB : 176 g/l.
+
+Nombre de plaquettes : 1694 x 10^9/l.
+
+PCT : 1.77.
+
+Normal largeur de distribution des globules rouges et des plaquettes, fonction de coagulation et glycémie.
+
+Résultats d'une TDM interlaminaire de la colonne lombaire en urgence
+Lésion intra-spinale en forme de coin de haute densité L2-4.
+
+Traitement
+Après réhydratation et traitement symptomatique, et après avoir effectué les examens préopératoires, le patient a subi une chirurgie décompressive sous anesthésie générale. En intraopératoire, une masse correspondant à un hématome épidural a été identifiée, s'étendant de la face postérieure de la vertèbre L1 à la limite inférieure de la vertèbre L3. L'hématome était situé du côté droit de la moelle épinière, provoquant une compression et un aplatissement. Le diagnostic intraopératoire a été confirmé comme étant un hématome épidural spontané. L'exploration microscopique après évacuation de l'hématome n'a pas révélé de rupture vasculaire ou de saignement important dans le canal rachidien. La moelle épinière comprimée a été irriguée avec une solution saline glacée, et après confirmation de l'absence de saignement vasculaire intraspinal, une fusion spinale postérieure avec fixation par vis pédiculaire et greffe osseuse bilatérale a été effectuée. Un tube de drainage à pression négative a été placé, et la plaie a été fermée après inspection minutieuse, indiquant une qualité osseuse normale dans la colonne thoracique et lombaire avec un oedème léger des tissus mous dans la région chirurgicale.
+
+L'application précoce d'oxygénothérapie hyperbare (HBOT) peut réduire l'hémorragie de la moelle épinière, l'œdème et l'hypoxie, et est bénéfique pour la récupération de la fonction de la moelle épinière. Après la chirurgie, le patient a subi une oxygénothérapie hyperbare (HBOT) et est sorti de la chambre d'oxygène hyperbare deux semaines plus tard. Les examens sanguins de routine suivants ont révélé une élévation persistante du nombre de plaquettes, dépassant de manière significative la plage normale. Une aspiration de moelle osseuse et des frottis de sang périphérique ont été effectués, ainsi que des tests des gènes JAK2, CALR et MPL. Les résultats ont indiqué une prolifération active de la moelle osseuse avec une distribution groupée des plaquettes. La mutation JAK2V617F a été identifiée comme positive, tandis que les mutations des gènes CALR et MPL étaient négatives. Une analyse complète n'a pas permis de distinguer définitivement la thrombocytémie primaire de la myélofibrose primaire au stade précoce. Une thérapie par l'hydroxyurée a été initiée, ce qui a entraîné une normalisation progressive des taux de plaquettes.
+
+Au moment de la sortie, le patient avait toujours des troubles moteurs et était incapable de marcher sans aide, et il a signalé des déficits sensoriels s'étendant de la surface latérale gauche de la jambe au côté extérieur du mollet et de la surface latérale droite de la cuisse au milieu du côté extérieur. Les évaluations de la force musculaire ont révélé :
+
+Limbe inférieur gauche : muscle iliopsoas de grade III, muscle extensor hallucis longus de grade I-II.
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+Cuisse gauche : muscle quadriceps fémoris de grade II-III.
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+Cuisse droite : quadriceps fémoris de grade I.
+
+Pourtant, lors du suivi de 12 mois après la sortie, les examens sanguins de routine et les autres évaluations sont revenus à la normale. Les fonctions vésicale et intestinale ont été restaurées, et la force musculaire des deux membres inférieurs a atteint le grade 4. La patiente était capable de marcher normalement mais avec une légère boiterie et avait un historique de bonne santé générale, sans traumatisme, hypertension, diabète, maladies héréditaires familiales ou antécédents de maladies infectieuses.
+
+Cette étude a respecté les normes éthiques établies par le comité d'éthique, et le sujet était bien informé et a donné son consentement pour participer à la recherche.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3179_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 50 ans a été admise pour un tableau de dyspnée associée à une douleur thoracique d'une semaine d'évolution. Elle avait des antécédents de thrombose veineuse profonde secondaire à un syndrome antiphospholipide, un lymphome non hodgkinien de type B de la parotie (sans maladie), un SARSCoV-2 modéré, résolu sans hospitalisation, et un boulon et une couronne posés trois semaines avant la consultation. La patiente ne présentait aucune allergie ou intolérance antérieure à un médicament. Elle prenait 2 mg d'acéclofénac par jour et 2 mg de clonazépam par nuit. L'examen physique a révélé une lucidité, une saturation de 93 % en air ambiant corrigée à 98 % avec une canule d'oxygène de 2 litres par minute, une tachycardie (fréquence cardiaque = 120 battements/minute), sans tachypnée (fréquence respiratoire = 18 cycles respiratoires/minute). Une bonne ventilation mécanique avec une hypoventilation de base du côté gauche. Elle a été admise à la salle de consultation pour un diagnostic et un traitement. Des cultures sanguines ont été prises qui ont été positives pour Staphylococcus aureus sensible à la méticilline (SAMS). Une tomodensitométrie a été demandée, qui a révélé un épanchement pleural bilatéral à prédominance du côté gauche. Une thoracentèse a été effectuée, qui a obtenu un résultat d'exsudat compliqué avec isolement de SAMS. Une IRM a été demandée dans le contexte de la douleur, où de multiples collections paravertébrales ont été observées et un échocardiogramme transœsophagé a été effectué, qui a révélé une végétation de 6 mm sur la valve mitrale native. Avec un diagnostic de bactériémie continue compliquée par un épanchement pleural, un abcès épidural et une endocardite infectieuse de la valve mitrale native, un traitement antibiotique a été initié avec 2 g de cefazoline toutes les 8 heures. Il a fallu une décortication pulmonaire et une laminectomie plus un drainage d'abcès épidural L3-L4 et L4-L5. Après 48 heures d'initiation du traitement avec cefazoline, une baisse progressive des plaquettes, des leucocytes et des globules rouges a été observée sans répercussion clinique apparente. Le 14e jour de traitement, une tricytopénie (leucocytes = 2400/µl, hématocrite = 26%, plaquettes = 106 000/µl) a été observée, ce qui a conduit à un frottis sanguin périphérique qui n'a pas montré de globules immatures. L'évolution temporelle des valeurs des séries sanguines a été observée, le 19e jour, une tricytopénie marquée. Compte tenu de l'existence de publications décrivant une cytopénie secondaire à la cefalosporina6, la cefazoline a été arrêtée et il a été décidé de poursuivre le traitement avec vancomycin 1 g toutes les 12 heures par voie orale. Après sept jours d'initiation du traitement avec vancomycin, la valeur de la CPK était de 70 488 U/L (valeur préalable = 105 U/L). À ce moment, la fonction rénale s'était améliorée avec une créatinine de 0,98 mg/dL et une TFG de 60,1 ml/min/1,73 m2. Bien que la patiente ne présentait pas de symptômes de myopathie, ni de nouvelle détérioration de la fonction rénale, il a été décidé de faire passer la daptomycine à la linézolide 600 mg toutes les 12 heures par voie orale. Deux jours après avoir initié ce traitement antibiotique, une altération de l'hémogramme a été observée avec une élévation des transaminases hépatiques (GOT = 698 U/L et GPT = 296 U/L) par rapport aux valeurs normales (GOT = 14 U/L et GPT = 6 U/L). Il a été décidé de suspendre la linézolide en raison de la toxicité hépatique associée. Deux jours après avoir été hospitalisée et encore sous traitement antibiotique, la patiente a présenté une amélioration de l'hémogramme (GOT = 171 U/L, GPT = 180 U/L) et, en raison de la stabilité clinique, elle a pu quitter l'hôpital sous traitement ambulatoire et contrôle par des consultations externes, afin de compléter 8 semaines de traitement antibiotique. Au 12e jour après la sortie et toujours sous traitement antibiotique, la patiente a présenté une amélioration de l'hémogramme (GOT = 171 U/L, GPT = 180 U/L) et, en raison de la stabilité clinique, elle a pu quitter l'hôpital sous traitement ambulatoire et contrôle par des consultations externes, afin de compléter 8 semaines de traitement antibiotique. Au 12e jour après la sortie et toujours sous traitement antibiotique, la patiente a présenté une amélioration de l'hémogramme (GOT = 171 U/L, GPT = 180 U/L) et, en raison de la stabilité clinique, elle a pu quitter l'hôpital sous traitement ambulatoire et contrôle par des consultations externes, afin de compléter 8 semaines de traitement antibiotique. Au 12e jour après la sortie et toujours sous traitement antibiotique, la patiente a présenté une amélioration de l'hémogramme (GOT = 171 U/L, GPT = 180 U/L) et, en raison de la stabilité clinique, elle a pu quitter l'hôpital sous traitement ambulatoire et contrôle par des consultations externes, afin de compléter 8 semaines de traitement antibiotique. Au 12e jour après la sortie et toujours sous traitement antibiotique, la patiente a présenté une amélioration de l'hémogramme (GOT = 171 U/L, GPT = 180 U/L) et, en raison de la stabilité clinique, elle a pu quitter l'hôpital sous traitement ambulatoire et contrôle par des consultations externes, afin de compléter 8 semaines de traitement antibiotique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3207_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Notre patiente était une fille qui était de 40 semaines in utero et qui est née par accouchement vaginal naturel en tant que premier enfant d'un couple japonais. Son poids à la naissance, sa taille et son tour de tête étaient de 3244 g (+0,67 écart-type [SD]), 46,8 cm (−0,77 SD), et normaux, respectivement. L'asphyxie néonatale n'a pas été observée à la naissance. Son histoire familiale manquait de preuves concernant le mariage consanguin, l'épilepsie ou la maladie neuromusculaire. À 15 jours, elle a présenté des convulsions tonico-cloniques bilatérales qui ont duré quelques minutes, qui ont commencé dans l'extrémité supérieure gauche ou droite. La fréquence des crises a augmenté à environ 10 par jour ; la patiente a été admise à l'hôpital par son médecin précédent. L'électroencéphalographie interictale (EEG) a révélé des pointes spontanées multifocales. L'EEG a montré des ondes spike isolées dans les régions frontales, centrales et occipitales droites qui ne se sont pas largement propagées. Il ne s'agissait pas d'un modèle de suppression-explosion ou d'hypsarythmie. Les analyses générales de sang, d'acides aminés plasmatiques, de liquide céphalorachidien général, d'isolation de virus du liquide céphalorachidien et d'analyse d'acides organiques urinaires n'ont révélé aucune anomalie. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM) n'a révélé aucune anomalie structurelle induisant une épilepsie évidente. Elle a commencé à prendre du phénobarbital pour une épilepsie néonatale de classification inconnue ; cependant, elle n'a montré aucune amélioration. Elle a été référée à notre hôpital à l'âge de 75 jours.
+
+L'examen physique et les résultats neurologiques généraux n'ont révélé aucune anomalie ou difformité faciale évidente. L'observation du regard et le sourire lorsqu'elle était touchée ou tenue étaient adaptés à l'âge du nourrisson. L'EEG intercritique a révélé des ondes de sommeil normales ; toutefois, il y avait de fréquentes ondes spike localisées et des complexes spike-onde lente. Un diagnostic provisoire d'épilepsie localisée symptomatique a été posé et un traitement a été initié. Elle continuait à avoir des crises environ 10 fois par jour ; par conséquent, le phénobarbital a été arrêté et la carbamazépine a été initiée à 78 jours. Cependant, elle a été arrêtée après quelques jours en raison d'une augmentation de la fréquence des crises. Le valproate de sodium oral et la zonisamide ont été initiés à 81 et 88 jours, respectivement. La vitamine B6 a été administrée ; cependant, elle a été arrêtée après avoir eu aucun effet. Après le début du valproate de sodium et de la zonisamide, il y a eu une diminution progressive de la fréquence des crises ; cependant, même à la dose maximale, les crises ont été observées 3 à 4 fois par jour. Initialement, les crises étaient des convulsions tonico-cloniques généralisées commençant à la partie supérieure gauche du corps. Cependant, vers l'âge de 88 jours, elle a présenté une série de spasmes de tête. Après ajustement des médicaments, la prise orale a été diminuée et une alimentation par sonde a été initiée. À 108 jours, la patiente a été examinée pour la maladie primaire selon le Département de neurologie infantile du Centre national de neurologie et de psychiatrie. La surveillance EEG à long terme a révélé de fréquentes ondes spike irrégulières à haute amplitude et des ondes lentes sans synchronisation gauche-droite pendant le sommeil et la veille, ce qui indiquait une hypsarythmie. L'EEG ictal a révélé un rythme d'ondes rapides et des ondes lentes positives précédant le spasme. L'observation du regard et le sourire au début de la maladie n'ont plus été observés. En outre, elle a été considérée comme étant en régression développementale et a été diagnostiquée avec le syndrome de West. L'IRM du cerveau n'a révélé aucune anomalie structurelle présentant des foyers épileptiques évidents, y compris une dysplasie corticale focale. La patiente a commencé un traitement par hormone adrénocorticotrope (ACTH) à 114 jours, qui a été administré quotidiennement pendant deux semaines.
+
+Les crises ont disparu le jour suivant le début du traitement par ACTH. Des spasmes récurrents ont été observés 8 jours après le début du traitement par ACTH. Par la suite, le valproate de sodium et la zonisamide ont été poursuivis ; cependant, il n'y a pas eu de changement dans la fréquence des crises. Le nitrazepam a été commencé à l'âge de 4 mois, ce qui a diminué la fréquence des crises à 1-2 par jour. L'EEG a révélé des pointes multifocales ; cependant, l'hypsarythmie typique a disparu et l'activité de fond s'est améliorée. Une atrophie corticale cérébrale est survenue comme effet secondaire du traitement par ACTH. Le développement est resté régressif, sans preuve de contrôle de la tête, de suivi oculaire ou de rire. En raison d'une pneumonie par aspiration, la nutrition a été maintenue par une alimentation par sonde. La patiente a été sortie de l'hôpital à l'âge de 6 mois. Après 7 mois, la patiente n'a pas eu de crises cliniques évidentes. À 10 mois, un test génétique pour le syndrome de West a été effectué. Par la suite, elle a été hospitalisée pour une infection des voies urinaires et une pneumonie à 10 mois et 1,3 ans, respectivement.
+
+Vers l'âge de 1,2 an, elle a commencé à faire une série de crises qui impliquaient des contractions de la jambe droite pendant le sommeil, pendant 2 à 3 minutes à la fois. L'EEG ictal a révélé des crises myocloniques en série. L'EEG interictal a montré des pointes multifocales et des ondes lentes au début du sommeil sans hypsarythmie. En outre, l'activité de fond pendant la veille a révélé des ondes lentes continues. L'IRM du cerveau a montré une atrophie cérébrale diffuse et un amincissement du corps calleux ; cependant, il n'y avait pas de structures anormales évidentes. Malgré l'observation d'un nouveau type de crise, trois médicaments antiépileptiques ont été administrés à des doses extrêmes et aucune indication de chirurgie active n'a été indiquée.
+
+À l'âge de 18 mois, elle a subi de nouveaux tests génétiques. Le séquençage de capture cible a été effectué pour dépister 114 gènes liés à l'épilepsie dans le proband du Département de pédiatrie de Fukuoka. Nous avons identifié une variante missense (numéro d'accès RefSeq NM_003165 : c.875G > A [p.Arg292His] disponible à l'adresse https://www.ncbi.nlm.nih.gov/refseq/ (accès le 27 juillet 2022)) dans le gène STXBP1. Le séquençage de Sanger a confirmé la variante dans le proband. Une recherche de cette variante chez ses parents par séquençage de Sanger a révélé que la variante était de novo. Enfin, elle a été diagnostiquée avec des encéphalopathies développementales et épileptiques présentant des caractéristiques cliniques du syndrome de West en raison d'une mutation du gène STXBP1 (c.875G > A [p.Arg292His], précédemment rapportée dans ClinVar [rs796053361] en tant que variante pathogène). D'autres variantes non identifiées en plus de STXBP1-p.Arg292His peuvent avoir contribué à son phénotype clinique ; comme elle n'a pas subi de séquençage du génome entier ou de l'exome entier, nous continuons à étudier cette possibilité.
+
+La patiente a actuellement 2,1 ans. Bien que la fréquence des crises épileptiques ait diminué, son développement reste régressif et elle a une déficience intellectuelle sévère. Au moment de la rédaction, hormis le phénotype neurologique, la patiente n'avait aucun autre symptôme, tel qu'une maladie métabolique, une immunodéficience primaire ou une condition hyperinflammatoire. Elle continue de recevoir un traitement médical. Si les crises s'aggravent à l'avenir, nous réviserons le choix du médicament en fonction du type de crise et envisagerons un traitement chirurgical palliatif de l'épilepsie pour réduire la fréquence des crises.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3212_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 52 ans ayant des antécédents de PKP répétées a été adressée à la clinique du glaucome en raison d'une PIO non contrôlée. La patiente a subi cinq PKP dans l'œil droit de 1989 à 2019. Elle a constamment présenté des symptômes de rejet cornéen après plusieurs années de kératoplastie. L'œil contralatéral a été diagnostiqué avec une dégénérescence maculaire myopique, et avec un traitement approprié et une cataracte non compliquée, une acuité visuelle corrigée maximale (AVCM) de 1,00 logMAR a été atteinte. Par conséquent, le traitement de l'œil droit était la préoccupation immédiate. Il n'y avait pas d'antécédents documentés de hausse de la PIO dans les antécédents médicaux de la patiente avant la quatrième PKP. Au cours de cette période, la PIO était gérée de manière adéquate avec une monothérapie antiglaucomateuse topique, allant de 12 à 14 mmHg. Une semaine après la cinquième PKP, la patiente s'est plainte de douleur, de rougeur et de halos autour des lumières. Elle a été adressée au service du glaucome pour une évaluation et une prise en charge ultérieures. La PIO était de 42 mmHg par applanation tonométrique, et l'AVCM était de 0,25 logMAR avec une greffe claire et aucun signe de rejet. La patiente a été traitée avec un maximum de médicaments antiglaucomateux topiques ; cependant, la PIO était toujours de 36 mmHg. Nous avons suggéré l'implantation d'un tube en raison de la PIO non contrôlée et des antécédents de PKP répétées avec une greffe viable actuelle. Cependant, la patiente n'a pas pu recevoir nos soins en raison de facteurs socio-économiques et de soins continus dans une clinique tertiaire sans ressources pour l'implantation de tubes anti-glaucome. La patiente a subi une trabéculectomie avec mitomycine C (MMC), et la PIO était bien contrôlée après 22 mois sans médicaments antiglaucomateux. En avril 2022, elle est venue à notre clinique avec des plaintes de irritation, rougeur, et diminution de la vision dans l'œil droit. À l'examen, nous avons trouvé une bulle incarcérée avec un test de Seidel positif, une PIO de 5 mmHg, et une AVCM de mouvement de la main. Nous avons traité cela comme une blépharite avec des antibiotiques topiques et oraux à large spectre. Après la disparition de l'infection, nous avons effectué une révision de la bulle avec une greffe de patch scléral. Un mois après la chirurgie, la PIO était de 22 mmHg avec un maximum de médicaments antiglaucomateux topiques, la fermeture de la plaie était bonne, et la greffe cornéenne était claire. Nous avons décidé d'insérer une valve de glaucome Ahmed (New World Medical, Inc., Rancho Cucamonga, Californie, États-Unis) pour abaisser la PIO. Le tube a été inséré dans la chambre postérieure pour protéger l'endothélium cornéen. Six mois après la chirurgie, la PIO était bien contrôlée (11 mmHg) sans médicaments antiglaucomateux, l'AVCM était de 0,2, et la greffe restait claire.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3217_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3217_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3217_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Il s'agit d'un garçon de 6 ans, issu d'une grossesse estimée à terme et d'un accouchement eutocique, ayant eu un développement psychomoteur normal, sans antécédents médicochirurgicaux particuliers connus. Il a été victime d'une morsure de serpent au niveau de la face dorsale du pied gauche, serpent dont l'espèce n'a pas été identifiée. La morsure est survenue au mois de juin en plein hivernage, alors que l'enfant se trouvait vers le crépuscule dans les broussailles à côté de son domicile dans un village. Les premiers symptômes consistaient en un oedème et une douleur locale au niveau du pied gauche apparus environ 12 heures après la morsure. Le lendemain, l'apparition d'une gingivorragie et d'une douleur abdominale ont conduit ses parents à l'amener au centre de santé de leur village. Il aurait bénéficié d'un traitement médical dont nous n'avons pas pu spécifier les molécules. Il a ensuite présenté des céphalées intenses et brutales le cinquième jour ce qui a motivé le transfert vers l'hôpital.
+
+Il est admis au service d'accueil des urgences (SAU) le sixième jour après la morsure. On notait également une plaie au niveau du pied gauche au point de la morsure qu'un agent de santé rural aurait sucé au préalable afin, selon les croyances de la médecine traditionnelle, d'en « extraire les crochets du serpent », phénomène contredit par la médecine fondée sur les preuves. L'examen neurologique a mis en évidence un syndrome d'hypertension intracrânien (HIC) sur la présence de céphalées et d'une mydriase bilatérale aréactive à droite, d'un ptosis unilatéral à droite et d'une cécité bilatérale. L'examen réalisée par l'ophtalmologue avait aussi confirmé la cécité bilatérale.
+
+Sur la numération formule sanguine, on notait une anémie à 8 g/dl normocytaire normochrome et une thrombopénie à 80000/mm3. Le résultat du test de coagulation sur tube sec réalisé à l'admission est revenu complètement incoagulable au premier test et partiellement coagulable au deuxième test réalisé 4 heures plus tard. Le taux de prothrombine, le temps de céphaline activée et la fibrinogénémie n'ont pas été dosés faute de moyen.
+
+L'échographie abdominopelvienne était normale. Le scanner cérébral en coupe axial et sagittal réalisé 7 jours après la morsure a mis en évidence un hématome intra-parenchymateux frontal gauche s'étendant dans la région traversée par les voies optiques.
+
+Le traitement initial a associé du paracétamol par voie intraveineuse (60 mg/kg/jour), du mannitol 20% à raison de 5 ml/kg/jour en deux doses par jour et trois doses d'antivenin polyvalent (Inoserp® Panafricain, Inosan Biopharma) par voie intraveineuse le sixième jour après l'envenimation. Il a ensuite bénéficié de trois poches de sang total iso-groupe et iso-rhésus.
+
+L'évolution fut marquée par la disparition des signes cliniques et de l'hypertension intracrânienne, à l'exception de la persistance de la cécité bilatérale au 18e mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3221_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Homme de 66 ans, ayant des antécédents de tabagisme, de fibrillation auriculaire et d’hypertension artérielle, qui a été envoyé au service de chirurgie thoracique pour un nodule pulmonaire découvert lors d’une imagerie réalisée dans le cadre du stade de la maladie du cancer de la prostate (Gleason 3 + 4 = 7). Une opacité nodulaire de 19,8 mm, bilobée, aux marges bien définies, a été observée sur la tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) dans le segment linguaire du lobe supérieur gauche. Une formation nodulaire bilobée aux marges bien définies, avec un SUV 5,6, a été observée sur la tomographie par émission de positrons (TEP) avec 18F-choline dans le segment linguaire de 19,5 mm. Le SUV 5,4 a été observé sur une image nodulaire pulmonaire bilobée aux marges bien définies dans le segment linguaire. Le Comité des tumeurs a discuté de la possibilité d’exclure une tumeur primaire pulmonaire par rapport à une lésion métastatique pulmonaire de l’adénocarcinome de la prostate. Il a été décidé de procéder à une résection pulmonaire et à un prélèvement ganglionnaire systématique. Bien que le poumon soit un site habituel de métastases du cancer de la prostate, il est rare qu’une petite tumeur prostatique sans autre atteinte à distance (os), présente une lésion pulmonaire unique. D’autre part, la morphologie ne correspond pas à l’image typique d’une tumeur primaire du poumon (bord irrégulier/spiculé). L’examen intraopératoire du nodule a été déclaré « positif pour la tumeur » et, en raison de la difficulté de la définition histologique, il a été décidé de procéder à une segmentation pulmonaire anatomique (lingulectomie) pour éviter une résection oncologique sous-optimale en cas de tumeur primaire du poumon et éventuellement préserver le parenchyme, s’il s’agit d’une métastase de la prostate. Le patient avait un examen fonctionnel respiratoire normal et un statut fonctionnel de 0 selon la classification de l’ECOG. Le résultat définitif de l’analyse pathologique était : tumeur de cellules épithéliales périvasculaires (PEComa pulmonaire ou tumeur de cellules claires « sucre ») de 1,4 cm. La tumeur ne présentait pas de nécrose. Des techniques d’immunomarquage ont été utilisées sur des coupes en paraffine, effectuées sur un équipement automatique BenchMark-XT (Ventana-Roche) pour les déterminations suivantes : HMB45 : positif focal ; CD117 : négatif ; TTF1 : négatif ; chromogranine : négatif ; AML : négatif ; PAX8 : négatif ; NKX 3.1 : négatif ; CK7 : négatif ; CK 8/18 : négatif ; CK : négatif ; CD34 : positif ; synaptofisine : négatif ; CD68 : négatif ; CD31 : négatif ; ERG : négatif ; Ki67 : inférieur à 1 % ; S100 : négatif.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3223_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un garçon de 11 ans est venu à notre hôpital se plaignant de saignements nasaux bilatéraux d'une durée d'un jour, qui se sont produits environ quatre fois, et qui étaient massifs selon la famille. Il avait également des antécédents de rash cutané associé, qui a été remarqué un jour avant le début des saignements nasaux.
+
+Ensuite, le patient a eu des antécédents de perte d'appétit et de perte de poids significative mais non quantifiée d'un mois de durée, mais pas d'antécédents de fièvre ou de toux. Il n'a pas d'antécédents de maladies hémorragiques, de troubles du tissu conjonctif, de troubles auto-immunes ou de cancer en lui-même ou dans sa famille. Tous les signes vitaux étaient normaux au moment de la présentation, mais il y avait un caillot sec dans la narine bilatéralement et aucun symptôme d'anémie. Un examen thoracique a révélé des crépitations inspiratoires dispersées des deux côtés de la zone pulmonaire supérieure. Il n'y avait pas d' organomégalie. Une éruption cutanée pétéchiale couvrait la poitrine et les côtés arrière du corps, y compris les extrémités supérieures.
+
+À l'exception d'une thrombocytopénie isolée, une formule sanguine complète et une chimie sérique, y compris le nombre de réticulocytes, étaient sans importance. Un frottis sanguin périphérique a révélé une thrombocytopénie sévère isolée avec une morphologie normale des cellules sanguines. Le dépistage auto-immunitaire (ANA, test de Coombs), le profil de coagulation, le dépistage viral, y compris le test COVID-19, les cultures sanguines et urinaires, n'ont rien révélé. Le taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) était de 70 mm/h, ce qui suggère une MTB. Un frottis pour bacilles acido-résistants était négatif, mais un expert en gènes de l'expectoration a détecté une MTB avec une sensibilité à la rifampicine.
+
+Le résultat final de la radiographie thoracique a révélé des opacités nodulaires diffusement dispersées bilatérales sur l'ensemble des champs pulmonaires, qui ont été commentées par trois radiologues différents.
+
+Avec un diagnostic présomptif de purpura thrombocytopénique immunitaire (PTT), le patient a été hospitalisé et a commencé un traitement par prednisolone orale à 20 mg deux fois par jour.
+
+Il a ensuite été traité avec antituberculeux (ATT) RHZ (75/50/150) 4 comprimés, et E100 mg (R signifie Rifampicine, H pour Isoniazid, Z pour Pyrazinamide, et E pour Ethambutol dans cet ordre). Quatre comprimés selon la directive nationale, qui a été démarrée après 1 semaine d'admission en raison de l'isolement tardif de la tuberculose.
+
+Prednisolone 2 mg/kg/jour, soit 20 mg po bid (réduction progressive sur six semaines et arrêt), et il n'y a pas eu de problèmes rapportés de plaintes initiales après le retrait de la prednisolone.
+
+Il a reçu une transfusion de plaquettes à 20 mg/kg, soit 400 mg, avec un hémogramme post-transfusionnel presque identique, confirmant le diagnostic de PTI.
+
+Cette patiente a été renvoyée à la maison après 2 semaines d'hospitalisation, sous traitement par ATT et Prednisolone, avec un dernier nombre de plaquettes de 44 000*109, avec un rendez-vous après 2 semaines ou à venir tôt si des complications survenaient. Heureusement, il n'y a eu aucune complication liée à la maladie ou au traitement, et le jour du rendez-vous (après une durée totale de 1 mois de traitement et 31 jours de traitement), une nouvelle numération plaquettaire a été faite, et elle a montré un nombre de plaquettes de 59 000*109 et les tests de la fonction des organes à la recherche de toxicités liées à l'ATT étaient également dans la plage normale. La patiente a été de nouveau nommée après 2 mois, et à son retour, le nombre de plaquettes a été porté à 118 000*109, ce qui est encore inférieur à la valeur normale. La Prednisolone a été réduite progressivement sur 6 semaines et arrêtée. Après les 6 mois de thérapie totale avec ATT, le nombre de plaquettes (204* 109) est revenu dans la plage normale après avoir été augmenté avec succès au cours du suivi, et la Prednisolone a été arrêtée conformément aux directives nationales.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3250_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Monsieur K.M. âgé de 51 ans, sans antécédents particuliers, demeurant dans une région rurale, présente depuis 6 mois une altération progressive de l’état général avec fièvre non chiffrée, rachialgies, épistaxis, essoufflement à l’effort ainsi qu’un épisode d’orchi-épididymite unilatérale. Après plusieurs consultations en cabinet de ville sans résultat, un bilan biologique prescrit au 5e mois de l’évolution objectivait une insuffisance rénale aiguë sévère, motif de son orientation en néphrologie où il est hospitalisé pour des séances d’épuration extrarénale. Une glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) est fortement évoquée (dégradation brutale de sa fonction rénale, chimie des urines et protéinurie des 24 h pathologiques). Devant la présence d’un essoufflement dans un contexte fébrile, une endocardite infectieuse est suspectée, d’où son transfert en cardiologie. À l’admission, il était altéré, fébrile à 38,5 °C; le score de Glasgow était à 10/15, la TA à 110/60 mmHg, la fréquence cardiaque à 75 battements/mn et la saturation en oxygène (SaO2) à 95 % en air ambiant. Il présentait une pâleur cutanéo-muqueuse, un purpura pétéchial généralisé, une dyspnée de repos, un souffle d’insuffisance mitrale (IM) de 4/6, une splénomégalie de stade II, une oligo-anurie, une hématurie et une protéinurie (+++). L’échocardiographie transthoracique retrouvait une IM grade III d’apparence ancienne, avec une grosse végétation de 20 mm sur la grande valve mitrale et une HTAP (PAPS à 44 mmHg). Le ventricule gauche était dilaté, non hypertrophié, hyperkinétique avec une fraction d’éjection à 71 %. Le bilan biologique retrouvait une CRP à 126,04 mg/l, une procalcitonine à 23,15 ng/ml, une ferritinémie à 550,48 ng/ml, des globules blancs à 10 000 éléments/mm3, une hémoglobine à 6,7 g/dl et des plaquettes à 37 000/mm3. L’urée sanguine était à 2,4 g/l, la créatinine à 85 mg/l et la protéinurie des 24 heures à 800 mg. Le bilan hépatique retrouvait des transaminases normales, une albumine sérique à 31 g/l et un taux de prothrombine à 57 %. Le diagnostic d’endocardite infectieuse certaine selon les critères de Duke modifiés était retenu, le patient mis sous ceftriaxone et caspofongine (les grosses végétations faisant suspecter une origine fongique), après avoir réalisé trois séries d’hémocultures incubées dans l’automate Bact-Alert®. La tomodensitométrie cérébrale objectivait un hématome occipital gauche de 40 mm × 29 mm, entouré d’un œdème périlésionnel ainsi qu’une hémorragie méningée frontale bilatérale et pariétale droite. La ponction lombaire ramenait un liquide cérébrospinal trouble contenant 584 polynucléaires neutrophiles/mm3, une glycorachie à 0,24 (glycémie = 1,57 g/l), mais la culture était stérile (incubation de 72 h seulement). À J4, les hémocultures revenaient positives, permettant l’isolement de Brucella spp. L’espèce Brucella melitensis était identifiée par technique de lysotypie (lyse par le phage Izanagar et résistance aux phages Tbilissi, Webridge et R/C) au centre de référence à l’Institut Pasteur d’Algérie. La souche était sensible (Tableau I). Le sérodiagnostic de Wright effectué plus tard était positif à 800 UI/ml. L’angiographie-RM cérébrale retrouvait de multiples micro-abcès sus- et sous-tentoriels en rapport avec des localisations d’anévrismes mycotiques multiples et des signes de méningite focale frontale et pariétale droite. Le patient était mis sous doxycycline, rifampicine et gentamycine. Il est décédé 2 jours après l’instauration de ce protocole.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3290_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Notre patient est un homme de 64 ans qui s'est présenté à la clinique d'hématologie pour une évaluation de l'anémie persistante, de la perte de poids et de la fatigue. Le patient a rapporté de la fièvre, de la toux et une perte de poids significative allant jusqu'à 40 kg sur 10 mois. Il a également été diagnostiqué avec une épicleritis de l'œil gauche et une chondrite de l'oreille gauche. Il a rapporté des papules érythémateuses circulaires sur ses bras et ses jambes qui augmentaient et diminuaient en même temps que des douleurs récurrentes et un œdème de son visage droit. Il a été traité avec un cours d'antibiotique pour une éventuelle infection streptococcique sans amélioration significative de ses symptômes.
+
+Les premiers résultats sanguins étaient significatifs pour une anémie macrocytaire, avec une phosphatase alcaline élevée. En raison de fièvres basses continues, de perte de poids, de myalgies et de toux, le patient a subi un test QuantiFERON gold. Les résultats étaient indéterminés, le patient a donc été référé pour des scanners de la poitrine par tomodensitométrie (CT), qui ont révélé de nombreux nodules cavitaires. La biopsie des nodules pulmonaires guidée par la tomodensitométrie a révélé des granulomes casésiques avec des organismes cryptococcaux. Les cultures de bacilles acido-résistants étaient négatives ; les taux d'antigènes cryptococcaux du patient étaient élevés à 1:2560. Le patient a été traité avec un traitement de 12 mois de voriconazole sans amélioration significative de ses symptômes. L'évaluation sérologique détaillée des maladies auto-immunes systémiques était remarquable, à part un anticorps anti-ADN double brin (anti-dsDNA) positif et un facteur rhumatoïde positif.
+
+Une évaluation plus approfondie était justifiée, les tomodensitogrammes du corps entier ne montraient aucun signe de tumeurs solides, et les résultats de l'électrophorèse de l'hémoglobine étaient normaux. Une biopsie de la moelle osseuse a révélé une moelle hypercellulaire avec une hyperplasie myéloïde significative et de petites vacuoles bien délimitées dans le cytoplasme de quelques précurseurs myéloïdes et érythroïdes. Une augmentation de la teneur en fer de stockage colorable avec des sidéroblastiques en anneau rares a également été notée. La cytométrie de flux simultanée n'a révélé aucune preuve immunophénotypique d'un trouble lymphoprolifératif ou d'une population de blastes anormale. En raison d'une baisse du taux d'hémoglobine à 8,7 g/dL, le patient a été référé pour une échographie endoscopique et une enterographie par CT, qui n'ont révélé aucune anomalie.
+
+Le patient s'est présenté de nouveau à la clinique pour une éruption cutanée érythémateuse non blanchissante qui réapparaît et disparaît toutes les deux semaines. Un examen physique a révélé une éruption cutanée sur les membres supérieurs et inférieurs bilatéraux, avec occasionnellement des vésicules des membres supérieurs qui ne révélaient aucune pathologie spécifique lors d'une biopsie. Un mois plus tard, le patient a été admis en raison d'une insuffisance persistante de croissance malgré la diminution des titres de cryptococcus (ratio de 1:10), l'augmentation de l'apport calorique et la supplémentation en fer pour l'anémie. L'évaluation en laboratoire par immuno-essai enzymatique (ELISA) a révélé des anticorps anti-ADN double brin (ADNdb) et des anticorps antinucléaires (ANA) positifs, et la rhumatologie a été consultée. Les tests ultérieurs avec immunofluorescence standard ont été négatifs pour les anticorps ADNdb et ANA. À ce moment, le patient a été emmené à la clinique de Cleveland pour une évaluation immunologique.
+
+Le patient a été diagnostiqué avec le syndrome VEXAS sur la base d'une mutation de l'enzyme activatrice modificatrice de type ubiquitine 1 p.Met41Val (UBA1 p.M41V) détectée par séquençage de Sanger. Il a été prescrit de la prednisone 40 mg par jour avec un protocole de réduction progressive ainsi que 1 comprimé de Bactrim 800 à 160 mg 3 jours par semaine.
+
+Une amélioration rapide de ses myalgies, de sa chondrite et de son éruption cutanée a été observée. Le patient a présenté une hyperglycémie profonde secondaire à ses stéroïdes et a commencé à prendre de l'insuline. Actuellement, le patient prend quotidiennement de la prednisone et 10 mg de ruxolitinib quotidiennement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_32_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 81 ans a présenté des douleurs épigastriques qui ont duré un mois.
+Sa douleur augmenta après avoir mangé. Il avait subi une endoscopie gastro-intestinale (EGD) à l'hôpital précédent, qui avait révélé des résultats suggérant un GLP. Il a donc été admis dans notre hôpital pour des examens complémentaires.
+Le patient avait des antécédents d'hyperplasie bénigne de la prostate post-opératoire et d'éradication de l'Helicobacter pylori.
+Il n'avait pas d'antécédents personnels et familiaux spécifiques.
+Ses signes vitaux étaient normaux, et l'examen de l'abdomen a révélé une sensibilité épigastrique modérée et aucune sensibilité de protection ou de rebond. Il n'avait pas de ganglions lymphatiques de Virchow enflammés ou de glandes parotides ou lacrymales enflammées.
+Une analyse sanguine a montré que les marqueurs inflammatoires, les enzymes pancréatiques sériques et les taux de bilirubine totale et directe étaient normaux (tableau). Les taux d'antigène sérique glucidique 19-9 (CA19-9) et d'IgG4 étaient élevés (2556 U/mL et 280,5 mg/dL, respectivement).
+Endoscopie : l'EGD a montré des plis gastriques géants et une muqueuse rougeâtre ; cependant, aucun changement épithélial n'a été observé. La lumière gastrique n'était pas distensible par inflation d'air, rendant la duodénoscopie impossible à effectuer (Figure). Nous avons suspecté un GLP, donc sept spécimens ont été obtenus par une biopsie de la muqueuse gastrique, dont aucun n'a montré de malignité (Figure).
+Tomographie par ordinateur et tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose/tomographie par ordinateur : la tomographie par ordinateur (CT) a montré un épaississement de la paroi du corps gastrique (Figure). Incidemment, la tomographie par ordinateur a montré un élargissement diffus du pancréas et du bord péripancréatique, suggérant la coexistence de l'AIP (Figure). Aucune preuve d'obstruction ou de dilatation des voies biliaires n'a été observée. Après la tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose/tomographie par ordinateur (FDG-PET/CT), l'accumulation de FDG a été observée dans la paroi gastrique [valeur maximale de l'absorption standardisée (SUVmax : 19,2) et dans le pancréas (SUVmax : 4,9)] (Figure et). Aucune autre complication de l'AIP et aucune métastase évidente de GLP ni de nodules gonflés dans lesquels la FDG s'était accumulée n'ont été observées.
+Résultats EUS et EUS-FNB : Une EUS-FNB a été réalisée pour le diagnostic histopathologique. Avec un échoendoscope à matrice linéaire et un processeur d'ultrasonographie universel (EG-580UT et SU-1 ; Fujifilm, Tokyo, Japon), la troisième couche épaissie de la paroi gastrique (représentant la sous-muqueuse) et la quatrième couche (représentant la musculaire propre) ont été observées (Figure ), ce qui était cohérent avec les résultats de la GLP. L'épaisseur de la paroi gastrique mesurée par EUS était de 18,5 mm. La quatrième couche épaissie de la paroi gastrique a été perforée au total trois fois à l'aide d'une aiguille de calibre 19 (SharkCore ; Medtronics, Minneapolis, MN, États-Unis) (Figure ). L'EUS a également révélé des taches hyperechoiques dans le parenchyme pancréatique hypoéchogène diffus et le signe de pénétration des conduits (Figure ). Ces résultats étaient cohérents avec l'AIP, et aucune tumeur pancréatique évidente n'a été observée. La perforation du pancréas pour obtenir du tissu pancréatique semblait indésirable car une perforation transgastrique pourrait provoquer une dissémination du cancer, et la perforation transduodénale était impossible en raison de la difficulté d'atteindre le duodénum avec l'endoscope. Aucun événement indésirable lié à une EUS-FNB n'a été observé.
+Histopathologie : Les résultats histopathologiques de la paroi gastrique ont montré un adénocarcinome peu différencié au sein de la muscularis propria et de la partie profonde de la muqueuse (Figure et). Aucune cellule cancéreuse n'a été trouvée dans la partie superficielle de la muqueuse. Dans la muscularis mucosae, les fibroblastes avaient proliféré et étaient considérés comme la cause de l'épaississement de la paroi gastrique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3309_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme asiatique de 76 ans présentait une lésion de 5 ans d'évolution lente sur son sein gauche et qui avait récemment augmenté de volume. Elle ne rapportait aucune gêne telle que douleur, prurit ou symptômes systémiques. Ses antécédents médicaux comprenaient une hyperlipidémie mais pas d'hypertension, de maladie cardiaque, de diabète, d'hépatite ou de tuberculose. Elle n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de cancer de la peau ou du sein, pas d'exposition significative au soleil ou aux rayonnements, et pas d'antécédents d'immunosuppression ou d'exposition à l'arsenic.
+
+L'examen physique a révélé une femme âgée apparemment sans détresse. Les signes vitaux étaient stables. L'examen du sein gauche a révélé une plaque pigmentée avec érosion superficielle, mesurant 10 mm × 8 mm. La peau environnante était normale. Le reste de l'examen physique était sans importance.
+
+L'échographie mammaire, la tomographie par ordinateur (CT) du thorax, la SPECT-CT et l'échographie des ganglions lymphatiques axillaires n'ont révélé aucune preuve de métastase. Les résultats dermoscopiques de la lésion ont montré de multiples globules bleu-gris, des zones en forme de roue dentée, des zones en forme de feuille et des érosions. Et nous avons fait une biopsie pathologique sur la patiente. L'examen histopathologique a démontré des nids de cellules tumorales provenant de l'épiderme de surface. Chaque nid de tumeur avait une disposition palissadée, et il y avait une petite fissure autour des nids de tumeur, qui s'est avérée être un BCC superficiel pigmenté.
+
+Étant donné que la patiente était une femme âgée et que les résultats de l'examen ne révélaient aucun signe de métastase, nous avons décidé d'utiliser l'excision chirurgicale standard suivie d'une évaluation pathologique des marges sur gel intraopératoire après consultation avec la patiente et sa famille. Le mamelon et l'aréole ont été enlevés chirurgicalement avec une marge de 10 mm et une fermeture primaire. Nous avons également effectué une évaluation pathologique postopératoire. L'échantillon chirurgical faisait partie de la peau du sein, mesurant 2,0 × 1,8 cm. La profondeur de l'excision était le tissu adipeux sous-cutané. L'évaluation pathologique intraopératoire et postopératoire a révélé des marges négatives.
+
+Le patient a été renvoyé à la maison le deuxième jour postopératoire. Après l'opération, un traitement non médical a été utilisé, car les marges de résection étaient confirmées au microscope. Au suivi de 3 mois, le patient est resté asymptomatique, sans preuve clinique de récidive locale ou de métastase.
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@@ -0,0 +1,48 @@
+Un fermier chinois âgé de 47 ans, ayant eu des contacts avec la terre lors de travaux agricoles 2 jours avant le début de la maladie, a été admis à notre hôpital avec un antécédent de fièvre élevée de 2 semaines, une toux productive avec des expectorations purulentes, un essoufflement à l'effort, des nausées et des vomissements. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax effectuée dans un hôpital local avant son admission dans notre hôpital avait montré des opacités irrégulières et irrégulières dans le lobe inférieur du poumon gauche. Il avait été traité avec de la lévofloxacine pendant 4 jours, puis a changé pour de la moxifloxacine et du meropenem pendant 10 jours à l'hôpital local. Cependant, comme sa fièvre, son expectoration et son essoufflement ne s'étaient pas améliorés, il a été transféré à notre hôpital pour une enquête et un traitement plus approfondis.
+
+Le patient avait une histoire de 7 ans de sécheresse de la bouche et des yeux qui n’avait pas été évaluée ou traitée médicalement, mais il n’avait pas d’antécédents d’autres maladies auto-immunes possibles telles que des ulcères buccaux récurrents, le phénomène de Raynaud, une éruption cutanée ou une arthrite. Il était fumeur avec une histoire de 30 paquets-années de tabagisme. Il a nié avoir des antécédents de maladie pulmonaire. Il n’a pas subi d’examen radiologique thoracique antérieur et n’a signalé aucun symptôme et signe de maladie pulmonaire interstitielle antérieure tels que la dyspnée progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive progressive antécédents d’exposition à la poussière professionnelle, de possession d’animaux de compagnie et de toxicomanie. Il n’avait pas d’antécédents familiaux de maladie pulmonaire et de cancer.
+
+Lors de son admission, il avait une température de 37,6 °C, un pouls de 82 battements/min, une fréquence respiratoire de 16 respirations/min et une tension artérielle de 123/71 mmHg. La peau de ses deux jambes était sèche et rugueuse, mais il n'y avait pas de rougeurs ou de contusions. Il n'y avait pas de râles dans les poumons à l'auscultation, et aucune autre anomalie évidente n'a été notée à l'examen physique.
+
+Les images de TDM thoracique à l’admission à notre hôpital ont montré que les opacités en forme de plaques dans le lobe inférieur gauche s’étaient étendues depuis la TDM thoracique précédente, et qu’il y avait de nouvelles petites plaques dans le lobe moyen droit. Les tests de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs et du pourcentage de neutrophiles, des taux élevés de procalcitonine et de protéine C-réactive, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, une hyponatrémie modérée et des taux élevés d’enzymes hépatiques. L’anticorps du virus de l’immunodéficience humaine était négatif. Aucun agent infectieux n’a été détecté dans la culture sanguine et l’examen microbiologique des crachats du patient.
+
+
+Essai principal en laboratoire
+
+Test  Jour 1 (admission)  Jour 8  Discharge  Résultat/plage de référence
+Hématologie
+Numération des globules blancs (× 109 cellules/L)  20,59  11,53  5,78  3,5–9,5
+Pourcentage de neutrophiles (%)  87  81,7  57  42,5-71,5
+Procalcitonine (ng/mL)  0.117			 < 0.05
+Protéine C réactive (mg/L)  103  43.1  12  0-8
+Sedimentation érythrocytaire (mm/h)  100  0-15
+Enzymes hépatiques
+Alanine transaminase (U/L)  101  0-40
+Aspartate transaminase (U/L)  60  5-34
+Phosphatase alcaline (U/L)  463  40-150
+Gama-glutamyl transférase (U/L)  209  9-64
+Sodium sérique (mmol/L)  132  136-145
+Infections
+Antigène urinaire de la légionelle. Positif/négatif
+Streptococcus pneumoniae Urine antigen Négatif Négatif
+Culture sanguine. Pas de croissance. Pas de croissance
+Examen microbiologique des crachats. Négatif. Négatif
+Sérum anti-Mycoplasma IgM Négatif Négatif
+Sérum anti-Chlamydia IgM Négatif Négatif
+Sérum anti-Legionella IgG négatif négatif
+Sérum anti-corps VIH négatif négatif
+Test immunologique
+Teste de sécrétion lacrymale (mm/5 min) Oeil gauche : 3 ; oeil droit : 9 10-15
+Anticorps antinucléaires : positifs, titre 1 : 160 ; négatifs, < 1 : 80
+Anti-SSA/Ro60 5.2 (positif)
+Anti-SSA/Ro52 5.5 (positif)
+Anti-SSB/La 0.8 (faible positif)
+Anti-histone 0.9 (faible positif)			 < 0.8 négatif
+Facteur rhumatoïde (UI/mL)  94.5  0-30
+
+
+Étant donné que le patient présentait des symptômes et des signes d'implication extrapulmonaire, notamment des symptômes gastro-intestinaux, une hyponatrémie et des signes de lésions hépatiques, nous ne pouvions exclure une pneumonie à légionelles et avons donc effectué un test antigénique urinaire à la légionelle, qui était positif. Le patient a été traité avec 0,4 g de moxifloxacine une fois par jour et 4,5 g de piperacillin sodium et de tazobactam sodium trois fois par jour pendant 8 jours. Son nombre de globules blancs, son pourcentage de neutrophiles et son taux de protéine C-réactive avaient diminué depuis son admission. Cependant, ses symptômes de fièvre, d'expectoration et de dyspnée persistaient. Le traitement antibiotique a donc été remplacé par 50 mg de tigécycline intraveineuse deux fois par jour pendant 5 jours après une dose initiale de 100 mg. Cependant, ses symptômes ne s'amélioraient toujours pas. Pour confirmer le diagnostic, nous avons effectué une biopsie pulmonaire par aiguille guidée par ultrasons et avons testé les marqueurs de la maladie auto-immune.
+
+Le résultat d'un test de sécrétion de larmes était positif. L'imagerie dynamique par tomographie par ordinateur de l'émission de la glande salivaire a montré une absorption altérée dans les deux glandes sous-mandibulaires et parotides. Les tests d'indices immunologiques ont donné des résultats positifs pour les anticorps antinucléaires, anti-SSA/Ro60, anti-SSA/Ro52, anti-SSB/La et anticorps anti-histone, et le taux de facteur rhumatoïde sérique était augmenté. Les tests d'anticorps anti-auto-immuns liés à la maladie du foie, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, étaient tous négatifs, et les taux de complément sérique C3 et C4 étaient normaux.
+
+L’histologie pulmonaire a montré la formation de boules de fibrine dans les cavités alvéolaires, accompagnées de modifications associées à l’OP (Fig. 2). Aucun pathogène n’a été détecté dans le tissu pulmonaire en utilisant le séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS). Sur la base des résultats de la biopsie pulmonaire, les antibiotiques ont été arrêtés et la méthylprednisolone intraveineuse à 40 mg par jour a été initiée. Les symptômes du patient se sont rapidement améliorés et sa température corporelle est revenue à la normale le premier jour de la corticothérapie. Il a été renvoyé chez lui 4 jours plus tard et a continué à prendre de la prednisone orale à 10 mg par jour pendant 20 jours, suivie de 5 mg par jour pendant 5 jours. À la visite de suivi un mois après la sortie, sa TDM thoracique a montré une résolution presque complète des lésions pulmonaires.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 60 ans s’est plaint d’une masse indolore sous le mamelon pendant plus de quatre mois. Aucune douleur, démangeaison ou écoulement du mamelon n’a été observé. Le patient n’avait pas d’antécédents de cancer et n’avait pas de antécédents familiaux spécifiques, mais il a estimé que la tumeur était en croissance. Des examens immunohistochimiques complémentaires ont été recommandés, car un diagnostic de carcinome mammaire invasif n’exclut pas un carcinome lobulaire mammaire invasif polymorphe ou un cancer avec différenciation syngénétique. Les résultats de ces examens ont montré que les ER, PR, HER2, E-cadhérine, P120, CK5/6 et P40 étaient tous négatifs, bien qu’une expression élevée de Ki-67 ait été observée. Les résultats obtenus à partir de l’hôpital local qui a initialement traité le patient ont montré que ces résultats d’examen immunohistochimique n’étaient pas spécifiques au liquide obtenu à partir de la biopsie, l’analyse histologique révélant une morphologie de cancer agressif. À la suite d’une consultation intra-départementale, le patient a été diagnostiqué comme ayant un cancer du sein très agressif correspondant à une lésion mammaire triple négative. Le patient a décidé de recevoir un nouveau traitement adjuvant, bien que ses proches se soient plaints et aient demandé d’autres options de traitement, car il n’y avait pas d’autres symptômes évidents en raison des conditions pré-existantes du patient. Cela a conduit le patient à chercher un traitement dans notre hôpital. Un examen échographique effectué à l’admission a montré que la glande la plus grande était située sous le mamelon et mesurait 4,4 cm x 4,4 cm x 1,4 cm. Des signaux de flux sanguin striés ont été observés dans la région, avec de faibles échos observés dans la couche de graisse peu profonde mesurant 1,1 cm x 0,5 cm. Le diagnostic ultrasonique intégré basé sur les rapports de mammographie et les systèmes de données (BI-RADS) était une lésion occupant le parenchyme du sein droit de type 4C.
+
+Seuls un petit nombre d'échantillons de biopsie de tissu tumoral ont été obtenus pour l'histologie. La microscopie optique a montré un plus grand nombre de cellules tumorales et un stroma réduit. Les cellules tumorales étaient linéaires ou trabéculées, avec des zones monolineaires. Les lésions locales abritaient un mélange de cellules, les cellules tumorales étant grandes et contenant une chromatine fine et de multiples images mitotiques. Les cellules tumorales présentaient une coloration profonde et étaient disproportionnées en taille. La nécrose et les saignements n'ont pas été observés. Les résultats des investigations d'immunohistochimie étaient les suivants : AE1/AE3 (-), EMA (+), S-100 (-), CD68 (-), CD3 (faible+), CD20 (-), Pax5 (-), CD30 (+), Bcl-2 (-), CD21 (-), CD23 (-), Bcl-6 (-), MUM1 (+), CD2 (-), CD4 (+), CD8 (-), CD5 (-), CD7 (-), TIA-1 (-), GrB (+), ALK (+), CD56 (-), EBER (-), et Ki-67 (70%+). Sur la base des résultats ci-dessus, le diagnostic pathologique était un lymphome anaplasique à grandes cellules non hodgkinien dans le sein droit, ALK-positif.
+
+Des analyses d'interphase par hybridation in situ par fluorescence (FISH) ont ensuite été réalisées à l'aide des sondes de fusion bicolores IRF4 et DUPS22, obtenues auprès d'Ambipycin Pharmaceuticals Co., Ltd., Guangzhou, Chine. Dans la mesure du possible, au moins 100 noyaux ont été évalués pour chaque sonde. Les analyses FISH ont été évaluées et enregistrées à l'aide de la version 5.0 d'ISIS Digital Image Analysis (MetaSystems, Altusheim, Australie). Pour analyser l'ensemble du génome en vue de déterminer un déséquilibre, l'ADN a été extrait du matériel FFPE à l'aide du kit de tissus FFPE QIAmp DNA (Qiagen, Lab Division, America) et traité à l'aide du kit Oncoscan™ FFPE express 3.0 (Affymetrix, Santa Clara, CA, États-Unis). Le traitement impliquait l'analyse des aberrations du nombre de copies (CNA) et la construction d'algorithmes de copie TuScan à l'aide de Nexus Express pour le logiciel Oncoscan 3 (Beijing Yuxin Biotechnology Co., Chine). Le génome de référence humain GRCh37/hg19 a été utilisé pour les gains et les délétions de moins de 100 Kb ou contenant moins de 20 sondes, et CNN-LOH pour celles de moins de 5000 Kb ou contenant des régions délétées non prises en compte dans les analyses. L'analyse cytogénétique moléculaire par hybridation in situ par fluorescence (FISH) a montré que la grande majorité des cellules dans les sections de tissus avaient des points de rupture chromosomiques affectant la fusion du motif IRF4 et du DUPS22, et des points de rupture chromosomiques affectant le motif DUPS22. Nous avons également détecté un signal supplémentaire pour l'allèle non recombinant, suggérant un gain dans le locus DUPS22. En outre, nous avons observé un gain dans le locus IRF4 sans rupture. Sur la base de ces résultats et en référence à la classification actuelle des lymphomes de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), nous avons changé le diagnostic en «lymphome de cellules grandes non-métastatique, ALK-positif». Cette malignité n'était pas associée à un réarrangement IRF4/DUPS22. La cartographie des déséquilibres chromosomiques à l'aide de la plateforme de cartographie des déséquilibres chromosomiques Oncoscan™ a révélé des mutations dans les gènes suivants : BCOR_p.Q600X, DNMT3A_p.F609fs, NOTCH1_p.P2320fs, et IDH2_p.R140Q. Enfin, nous avons tenté de séquencer l'exome entier de la tumeur, mais malheureusement, cela a échoué pour des raisons techniques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3343_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Une femme ménopausée de 85 ans a été adressée à notre hôpital pour une évaluation diagnostique de l'aggravation de sa dyspnée sur 6 semaines. La patiente avait des antécédents de fibrillation auriculaire chronique, d'hypertension et de maladie rénale chronique (MRC) d'étiologie incertaine. Elle avait un fibrome utérin diagnostiqué à 64 ans. Les médicaments pré-admission comprenaient l'amlodipine (10 mg/jour), le valsartan (40 mg/jour), le vérapamil (120 mg/jour), la digoxine (0,125 mg/jour) et le rivaroxaban (10 mg/jour).
+
+Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 146/97 mmHg, fréquence cardiaque 90 battements/min et irrégulière, et fréquence respiratoire 21 respirations/min. L'examen physique a révélé un troisième son cardiaque, des bruits respiratoires diminués des poumons inférieurs droits, et un œdème de jambe bilatéral notable, mais aucune distension notable de la veine jugulaire (JVD) n'a été observée. Une masse dure était palpable dans le bas-ventre. L'électrocardiogramme a révélé une fibrillation auriculaire. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une PE du côté droit. Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de créatinine sérique (1,36 mg/dL, référence, 0,65-1,07 mg/dL) et de peptide natriurétique cérébral (BNP) (183 pg/mL, référence : < 18,4 pg/mL). Les fonctions hépatiques et thyroïdiennes, les taux de protéines C-réactives et l'analyse d'urine étaient dans les limites normales.
+
+L’échocardiographie a révélé une taille normale de la cavité ventriculaire gauche (VG) et une fonction systolique, avec une fraction d’éjection de 54 % et une dilatation de l’oreillette gauche (35 ml/m2). Les profils Doppler et Doppler tissulaire pour l’évaluation de la fonction diastolique du VG ont révélé une diminution de la valeur de la fonction de la paroi septale (e′) de 5,8 cm/s et une valeur élevée de la fonction E/e′ de 17, indiquant une pression de remplissage élevée du VG. En outre, le Doppler à ondes continues a révélé une vitesse maximale de régurgitation tricuspide de 2,6 m/s, correspondant à un gradient de pression de 27 mmHg et une pression systolique ventriculaire droite estimée d’environ 35 mmHg. L’évaluation échocardiographique du côté droit a révélé une fonction systolique presque normale ; Doppler tissulaire de la paroi latérale libre (S′) = 9 cm/s (référence : ≥ 10 cm/s), excursion systolique du plan annulaire tricuspide = 18 mm (référence : 16 ≥ mm), et changement de la surface fractionnelle = 53 % (référence : ≥ 35 %), respectivement.
+
+Ainsi, un diagnostic provisoire d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF) a été établi. La patiente a reçu de l'oxygène à 3 L/min et a été traitée par des diurétiques de l'anse intraveineux (furosémide 40 mg par jour). Au jour 6, bien que le traitement diurétique ait amélioré l'œdème des jambes, la PE est restée inchangée.
+
+Un examen diagnostique ultérieur de l’EP inexpliquée a été effectué. La patiente a subi une thoracentèse avec drainage de 1240 ml de PE séro-sanguine. L’analyse de l’EP a révélé des exsudats à prédominance lymphocytaire répondant aux critères de Light. En outre, le gradient sérum-effusion d’albumine était de 0,3 g/dL (référence : ≤ 1,2 g/dL), confirmant davantage la véritable effusion exsudative. L’activité de l’adénosine désaminase dans l’EP était de 9,3 U/L. La cytologie de l’EP, ainsi que les cultures bactériennes et mycobactériennes, étaient sans importance.
+
+La tomographie par ordinateur thoracique a révélé l'absence de tumeurs pulmonaires ou d'infiltration inflammatoire après l'ablation de la PE. La tomographie par ordinateur abdominale/pelvienne a révélé des masses ovariennes bilatérales inhomogènes. L'imagerie par résonance magnétique a davantage caractérisé la masse substantielle droite et a détecté une ascite triviale. Les images T2 pondérées en axe et sagittales ont démontré la masse hypointense périphérique, qui contenait des zones hyperintensives et multiloculaires dans la partie centrale, imitant une tumeur ovarienne maligne avec une nécrose centrale ou un fibrome sous-séreux dégénéré. L'imagerie par faisceau d'électrons renforcée par le gadolinium a montré un renforcement inhomogène correspondant à la partie solide périphérique, suggérant une malignité. En outre, les tests de dépistage des marqueurs tumoraux ont révélé des taux élevés de CA-125 (382 U/mL, référence : < 35 U/mL). La thoracentèse séquentielle répétée a été inefficace, et la PE s'est accumulée à nouveau en une semaine. Nous avons donc fortement soupçonné un cancer de l'ovaire avec dissémination pleurale. Néanmoins, un examen cytologique répété de la PE n'a révélé aucune preuve de malignité, ce qui nous a conduit à envisager la possibilité d'une sclérose en plaque.
+
+Le 26e jour, la patiente a subi une salpingo-ovariectomie bilatérale. Les masses réséquées présentaient des surfaces de coupe charnues jaunes à brunes, avec hémorragie et dégénérescence hyaline étendue. L'examen histopathologique a révélé un fibrome cellulaire mitosiquement actif (MACF) de l'ovaire. Une résolution spontanée de la PE du côté droit a été notée post-opérativement après 7 jours de suivi, confirmant un diagnostic définitif de MS. Une échocardiographie de suivi n'a révélé aucun changement significatif. L'évolution post-opératoire a été sans incident, et la patiente a fait une guérison complète et a été déchargée sans aucun changement dans son régime de médication pré-admission le 33e jour. Elle est restée cliniquement stable lors du suivi ultérieur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3348_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 36 ans ayant des antécédents de HOCM a présenté une dyspnée d'effort et des syncopes récurrentes. Malgré 6 ans de traitement par bêta-bloquant (méthoprolol succinate 47,5 mg une fois par jour), ses symptômes sont restés non résolus. Au cours des 6 derniers mois, il a connu plus de 10 épisodes syncopaux. Ces brèves épisodes, qui ne duraient que quelques secondes, étaient généralement déclenchés par des changements de position, une activité physique ou des repas copieux, mais ils étaient rarement observés en position assise. Au cours de l'examen cardiovasculaire, un souffle systolique proéminent était audible le long de la limite sternale gauche.
+
+L’échocardiographie a révélé un épaississement du septum interventriculaire (25 mm), un allongement des feuillets antérieurs et postérieurs de la valvule mitrale, une sténose mitrale et une régurgitation mitrale postérieure modérée. La gradient LVOT était de 85 mmHg au repos, et augmentait à 103 mmHg pendant un test d’effort bicyclette semi-allongé. Aucune arythmie ou réponse anormale de la tension artérielle n’a été observée pendant l’exercice. La surveillance Holter n’a révélé aucune tachycardie ventriculaire non soutenue (TV) ou blocus cardiaque significatif. Électrocardiogramme : Avant la procédure, l’ECG a montré un rythme sinusal normal avec une dépression du segment ST dans les dérivations I, II, III, aVF et V4-V6. Pendant la période de choc du patient, l’ECG a révélé une dépression du segment ST significative, avec un maximum de 0,7 mmV dans la dérivation II. STv1,2 a augmenté de 0,3 mmV. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque a confirmé une hypertrophie du septum interventriculaire (épaisseur maximale de la paroi du LV de 24,6 mm et masse du LV de 216,4 g), avec une amélioration tardive irrégulière du gadolinium (6,98 % de la masse totale du LV). Le score HCM Risk-SCD du patient était de 9,66 %. Un défibrillateur cardiaque implantable a été recommandé pour la prévention primaire de la mort cardiaque subite, mais le patient a refusé.
+
+Après une discussion multidisciplinaire, le PIMSRA a été sélectionné comme option de traitement. La patiente a été placée en position latérale gauche après une anesthésie générale et une intubation endotrachéale. Sous la direction en temps réel d'une échocardiographie transthoracique (TTE), l'aiguille d'électrode à radiofréquence (ACT1520) a été insérée par voie percutanée à travers le myocarde dans le IVS hypertrophié. L'énergie de radiofréquence a été initiée à 40 W et a été progressivement augmentée à 70 W. La procédure entière a duré 46 minutes, avec six ablations effectuées dans les régions les plus hypertrophiques du septum. Après la procédure, le diamètre du IVS est resté au niveau pré-PIMSRA de 25 mm, mais le gradient LVOT de 85 mmHg a été réduit à 25 mmHg, avec une réduction notable de la régurgitation mitrale.
+
+Une heure après la procédure, la tension artérielle du patient a fortement chuté à 60/40 mmHg, accompagnée d'une augmentation significative de la fréquence cardiaque à 90 bpm. La surveillance électrocardiographique n'a pas révélé d'arythmies malignes. Une TTE d'urgence a révélé que le feuillet antérieur mitral (AML) avait été anormalement déplacé en direction proximale, se rapprochant du septum, et était associé à une régurgitation mitrale sévère. L'oreillette gauche s'est considérablement élargie à 49,2 mm, tandis que le diamètre du septum est resté inchangé à 25 mm. Le patient a rapidement perdu conscience. Il a reçu une réanimation par fluide rapide d'urgence et une perfusion intraveineuse de norépinéphrine à haute dose pour stabiliser sa tension artérielle. Au bout de 10 minutes, le patient a repris conscience et sa tension artérielle s'est stabilisée à 130/70 mmHg. La TTE a révélé la résolution de la SAM et de la régurgitation mitrale.
+
+Au suivi de 3 mois, la patiente n’a eu aucun autre épisode de syncope. L’échocardiographie a révélé un septum interventriculaire de 18 mm (contre 25 mm avant la procédure) et un gradient de LVOT de 10 mmHg au repos, qui augmentait à 16 mmHg avec la manœuvre de Valsalva. En outre, la SAM n’était plus présente, et il n’y avait pas de régurgitation mitrale. L’ECG Holter effectué 3 mois après la procédure n’a révélé aucune preuve de VT non soutenue. Dix-huit mois après la procédure, la patiente est restée sans symptômes, sans récidive de syncope, indiquant un résultat favorable après PIMSRA.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3399_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Historique de la présentation
+Une femme de 67 ans s'est présentée à notre clinique ambulatoire pour une tomographie par ordinateur (CT) de suivi du thorax avec un produit de contraste après stenting de la veine pulmonaire (PV) pour traiter la sténose de la PV après ablation du cathéter pour la fibrillation auriculaire (AF). Au cours de la visite, la patiente a rapporté une dyspnée (NYHA classe fonctionnelle III), des palpitations intermittentes, des nausées et une faiblesse générale. L'examen clinique n'a révélé aucune anomalie notable.
+
+Historique médical passé
+L’historique médical de la patiente comprenait une FA persistante, diagnostiquée pour la première fois 10 ans avant la présentation actuelle, avec un score CHA₂DS₂-VASc de 3 et un score de l’European Heart Rhythm Association de 2b, sous traitement antiarythmique avec propafénone et anticoagulation orale avec rivaroxaban. Elle avait subi 2 procédures d’isolement veineux pulmonaire (PVI) par radiofréquence (RF) 8 et 7 ans plus tôt. En raison de la récidive de la FA, une nouvelle PVI par RF était prévue il y a 3 ans ; cependant, une sténose PV a été détectée lors d’une angiographie des PVs gauche et une PVI par cryoballon (CB) a été réalisée à la place. Une évaluation ultérieure de la sténose PV a été recommandée, mais la patiente n’a pas assisté au rendez-vous en raison de l’absence de symptômes.
+
+Le patient s'est présenté il y a 9 mois à notre clinique ambulatoire avec une FA récurrente, et une nouvelle ablation RF a été réalisée il y a 6 mois. Au cours d'une cartographie électroanatomique, un bloc bidirectionnel persistant des PV a été documenté. En raison de l'induction d'une tachycardie auriculaire et d'un flutter auriculaire typique, des ablations de la ligne antérieure et postérieure ont été réalisées, ainsi qu'une ablation de l'isthme cavotricuspidien, avec une interruption réussie des arythmies. Une sténose sévère des PV gauches a été confirmée par angiographie, et une sténose des PV a été réalisée avec succès 5 mois avant la présentation actuelle par une équipe multidisciplinaire. Le diamètre pré-sténosant de la veine pulmonaire supérieure gauche (VPSG) et de la veine pulmonaire inférieure gauche (VPI) était de 6,5 et 7,0 mm, respectivement. Les 2 PV gauches ont été dilatées, et un stent de 20 × 7 mm et un stent de 20 × 10 mm ont été implantés dans la VPSG et la VPI, respectivement (vidéo 3). Une semaine avant la présentation actuelle, le patient a été hospitalisé dans une autre institution en raison d'une tachycardie auriculaire récurrente. Une cardioversion électrique a été réalisée, et une thérapie avec de la propafénone a été initiée.
+
+L'historique médical comprenait également une décompensation cardiaque secondaire à une FA, avec œdème pulmonaire, insuffisance respiratoire et ventilation non invasive intermittente ; une maladie rénale chronique ; une hypothyroïdie gérée par une thérapie de substitution ; une hypertension artérielle ; une hypercholestérolémie ; et une intolérance à la flecaïnide.
+
+Diagnostic différentiel
+Le diagnostic différentiel a considéré la FA ou la récidive de la tachycardie auriculaire, l'aggravation de la fonction ventriculaire gauche, un nouvel épisode d'œdème pulmonaire, l'intolérance à la propafénone et la progression de la sténose PV menant à l'hypertension pulmonaire.
+
+Enquêtes
+L'électrocardiographie à la présentation a montré un rythme sinusal normofréquent sans changements pathologiques. Les tests sanguins initiaux ont révélé une fonction rénale réduite connue précédemment (taux de filtration glomérulaire, 47 ml/min/1,73 m2) et une hypothyroïdie avec un traitement de substitution inadéquat.
+La TDM thoracique avec des agents de contraste a montré le stent dans le LSPV, avec un contraste et un positionnement normaux et une sténose légèrement progressive, de haut grade, du LIPV, sans stent visible à ce niveau. Les résultats complémentaires comprenaient une dilatation du tronc pulmonaire (diamètre : 35 mm) et de l'artère pulmonaire droite (diamètre : 28 mm). L'examen a conclu à une dislocation du stent du LIPV, qui ne pouvait pas être visualisé dans l'examen thoracique, ainsi qu'à des signes d'hypertension pulmonaire.
+
+Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a ensuite permis de repérer le stent déplacé dans l'aorte abdominale, juste en amont de la bifurcation aorto-iliaque.
+
+Gestion
+Une équipe multidisciplinaire composée d'électrophysiologistes, de radiologues et de radiologues interventionnels a décidé d'implanter une stent supplémentaire à la bifurcation aorto-iliaque pour sécuriser la stent déplacée. Cinq jours après la présentation, une angiographie de subtraction numérique aorto-iliaque a été réalisée, révélant la stent déplacée supérieure à la bifurcation aorto-iliaque et une sténose artérielle modérée de l'artère iliaque commune droite (AIC), due à une maladie artérielle périphérique. En raison du décalage important entre le diamètre de l'aorte, l'AIC gauche et la stent déplacée, le surétalonnage de la stent dans l'aorte abdominale ou le repositionnement de la stent dans l'AIC gauche a été jugé irréalisable. Une procédure de double stenting de la bifurcation aorto-iliaque utilisant la technique des stents en forme de cœur a été réalisée. Deux stents en cobalt-chrome de 9 × 58 mm (Dynetic, Biotronik) ont été implantés : le stent gauche a sécurisé la stent PV déplacée en place, tandis que le stent droit a traité la sténose de l'AIC. Une échographie Doppler des artères des membres inférieurs, réalisée le premier jour post-procédural, n'a révélé aucune sténose après implantation de la stent. La patiente a été déchargée sur une thérapie par rivaroxaban et clopidogrel.
+
+Résultat et suivi
+En raison d'une FA récurrente malgré le traitement par propafénone, une nouvelle ablation de la FA basée sur la RF a été réalisée 4 mois après la présentation, y compris la réisolation de la ligne antérieure et l'achèvement de la lésion de la boîte. Au cours de la procédure, une tachycardie de réentrée nodale auriculoventriculaire a été induite par une stimulation programmée, et une ablation de la voie lente a été réalisée. Au cours de l'ablation de la voie lente, un bloc auriculoventriculaire transitoire de troisième degré a eu lieu. Le suivi a révélé un bloc auriculoventriculaire persistant de deuxième degré 2:1, et un pacemaker bicaméral a été implanté avec succès.
+Sept mois après la présentation, les symptômes de la patiente s’étaient considérablement améliorés. Une nouvelle analyse de ventilation-perfusion a toutefois montré une aggravation progressive de la perfusion du poumon gauche. Une nouvelle angiographie du LIPV, avec stenting ultérieur, a été planifiée. Un examen par ultrasons Doppler des principales artères des membres inférieurs n’a révélé aucune anomalie pathologique.
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@@ -0,0 +1,31 @@
+Patient : Un homme de 59 ans.
+
+Principale plainte : dyspnée.
+
+Historique de la maladie actuelle : à l'âge de 54 ans, une hypertension a été diagnostiquée lors d'une hospitalisation pour obstruction intestinale.
+
+Le traitement a été démarré avec un bloqueur des canaux calciques et un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, et par la suite sa tension artérielle a été bien contrôlée.
+
+À l'âge de 59 ans, sa tension artérielle systolique (TAS) a augmenté à environ 170 mmHg et sa tension artérielle était mal contrôlée pendant plusieurs mois. Sa créatinine sérique a augmenté de 0,8 mg/dl à 1,6 mg/dl pendant une période de 3 mois. Le patient a développé une dyspnée d'effort, qui a progressivement empiré.
+
+Il a été transporté à notre hôpital en ambulance en raison de l'apparition d'une détresse respiratoire au repos. L'échocardiographie a indiqué que la fonction systolique ventriculaire gauche était maintenue, mais une radiographie thoracique a démontré un élargissement cardiaque et une congestion pulmonaire. Un diagnostic d'œdème pulmonaire dû à une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF) a été posé et il a été admis d'urgence à l'hôpital.
+
+Son passé médical comprenait une embolie pulmonaire et une péricardite dans la trentaine. Il n’a pas fait mention particulière de ses antécédents familiaux. Son histoire sociale a montré qu’il fumait 20 cigarettes par jour depuis 40 ans et qu’il avait consommé 44 g d’alcool par jour.
+
+L'examen physique à l'admission a révélé une taille de 163 cm et un poids de 49 kg, une tension artérielle de 174/124 mmHg et une fréquence cardiaque régulière de 89/min. Son son cardiaque ne présentait aucun murmure. Un examen pulmonaire a révélé une augmentation du rythme respiratoire (28/min) et des respirations sifflantes à la fin de l'expiration dans les deux poumons. Aucun œdème périphérique ou hépatomégalie n'a été observé.
+
+Immédiatement après son admission, il a été traité par furosémide intraveineuse, ainsi que par carperitide (0,025  g) et par ventilation en pression positive non invasive. La diurèse était rapide et son état respiratoire est devenu stable. Étant donné que le patient souffrait d'hypertension et d'un élargissement cardiaque circonférentiel à l'échocardiographie, une cardiopathie hypertensive a été suspectée. Après son admission, il a reçu de multiples agents antihypertenseurs (nifedipine CR à 60 mg/jour, telmisartan à 20 mg/jour, furosémide à 40 mg/jour et spironolactone à 50 mg/jour), mais sa tension artérielle est restée autour de 150/90 mmHg et n'a pas été suffisamment contrôlée.
+
+La patiente présentait une dysfonction rénale et une hypokaliémie (2,5 mmol/L). D’autres tests à l’admission ont révélé un aldostéronisme secondaire associé à une activité rénine élevée (PRA). Par conséquent, une hypertension rénovasculaire a été suspectée en raison d’une hypertension non contrôlée, d’une hypokaliémie, d’une PRA et d’aldostérone élevées, d’une dysfonction rénale progressive et d’une insuffisance cardiaque. Une échographie et une tomographie par ordinateur (CT) (Siemens, Munich, Allemagne) ont été effectuées, révélant une atrophie rénale unilatérale. En raison de la dysfonction rénale de la patiente, une imagerie par résonance magnétique (MRI) non renforcée (Philips, Amsterdam, Pays-Bas) a été effectuée pour évaluer les artères rénales plutôt que la tomographie par contraste, révélant une sténose ou une occlusion sévère à l’origine de l’artère rénale droite et une atrophie rénale droite.
+
+Le 17e jour de l'hospitalisation, une angiographie rénale sélective a été réalisée par l'artère radiale gauche, confirmant une occlusion totale à l'origine de l'artère rénale droite. L'emplacement de l'artère rénale droite a été identifié par CT et IRM par rapport à la position de l'artère rénale gauche, et un moignon a été détecté au site de l'occlusion. En conséquence, il a été considéré que le flux sanguin pouvait être restauré et une PTRA a été réalisée.
+
+
+Un cathéter guide 6F (JR4.0 ; Medikit Co., Tokyo, Japon) a été positionné à l'entrée de l'artère droite. Un fil guide de 0,014 pouce (Aguru™ floppy ; Boston Scientific Corporation, Marlborough, États-Unis) et un micro-catéter (Prominent, Tokai Medical Products Inc., Kasugai, Japon) ont été utilisés pour franchir l'occlusion, après quoi le micro-catéter a été avancé jusqu'à l'extrémité distale de l'artère rénale et le flux sanguin a été vérifié. Ensuite, l'imagerie de la pointe a été réalisée et il a été confirmé que le fil se trouvait dans la lumière du tronc principal de l'artère rénale. Pour traiter la lésion, un ballonnet de 2,0 × 20 mm (Shiden ; Kaneka Medical Products, Osaka, Japon) a été gonflé et a ensuite été échangé contre un ballonnet plus grand. Par la suite, un ballonnet de 4,0 × 15 mm (Peripheral Cutting Balloon, Boston Scientific) a été utilisé pour obtenir une dilatation supplémentaire. Enfin, un stent de 5,0 × 19 mm (Express™ Vascular SD ; Boston Scientific) a été placé pour couvrir complètement la lésion depuis l'entrée. L'occlusion a été améliorée à 0 % de sténose et il n'y a pas eu d'embolie distale ou de perforation de l'artère rénale. La collecte sélective du sang de la veine rénale pour la mesure de la PRA a été réalisée avant et après la libération de l'occlusion de l'artère rénale pendant la PTRA. Avant la PTRA, la PRA était significativement plus élevée dans la veine rénale droite par rapport à la veine rénale gauche, tandis que la différence droite-gauche a disparu 15 minutes après la procédure.
+
+Pour protéger le rein, une perfusion de liquide intraveineuse a été réalisée à partir du 1er jour avant la PTRA jusqu'au 4e jour postopératoire, et une hémodiafiltration continue a été réalisée pendant 2 jours après la PTRA. Une bonne diurèse (4000 ml/jour) a été obtenue après la PTRA, sans détérioration de la fonction rénale, et la protéinurie a également diminué.
+
+
+Immédiatement après la PTRA, la dose de nifédipine a été diminuée de 60 mg/jour à 20 mg/jour, tandis que la furosémide et la spironolactone ont été arrêtées le jour 8 après la procédure. Le contrôle de la tension artérielle du patient a été nettement amélioré par la procédure. Une semaine après la PTRA (une semaine après la fin de l’infusion de fluide), la tension artérielle systolique moyenne était significativement inférieure à une semaine avant la PTRA, la tension artérielle systolique matinale diminuant de 145/93 mmHg à 130/78 mmHg et la tension artérielle systolique du soir diminuant de 140/83 mmHg à 120/72 mmHg (les deux p < 0,05).
+
+La PRA et la concentration plasmatique d'aldostérone ont diminué de façon spectaculaire après le PTRA. Après l'arrêt de l'antagoniste de l'aldostérone, le taux de potassium est resté dans la plage normale. La patiente a quitté l'hôpital le jour 30. La PA à la maison et au bureau a été contrôlée à environ 130/80 mmHg pendant environ 6 mois après la sortie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3421_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Il s’agit d’un patient de 40 ans, connu depuis la naissance pour une β-Thalassémie majeure, avec un besoin transfusionnel estimé à 230 ml/kg/année, responsable de multiple comorbidité secondaire en lien aux transfusions hebdomadaires (cardiopathie rythmique avec flutter et fibrillation atriale nécessitant la pose d’un pacemaker, d’une hépatite C post-transfusionnelle, d’une hémosidérose secondaire compliquée d’un pan-hypopituitarisme, d’une cirrhose hépatique et d’un diabète, et d’une allo-immunisation érythrocytaire dans les systèmes Kell, Bg et Vw.
+Il souffrait en 2016 d’une parésie spastique avec troubles sensitifs en dessous du métamère T8, accompagnée d’un syndrome cordonal postérieur et de troubles sphinctériens. Une IRM rachidienne n’étant pas faisable en raison du port d’un pacemaker non-compatible, il a bénéficié d’une scanographie, complétée par une scintigraphie avec anticorps anti-granulocytes. Ces examens ont retrouvé des nodules para-rachidien de T3 à T11 et également de L4 à S1, associés à des lésions intracanalaires postérieures de D4 à D10 et de L3 à S2.
+Au vu de la comorbidité multiple du patient, une intervention neuro-chirurgicale a été considérée trop risquée. Il a bénéficié alors d’une radiothérapie palliative à visée décompressive de 10 Gy en cinq fractions de 2 Gy dans l’ensemble des foyers des vertèbres T4 à T10 et de L3 à S2, au moyen de photons 6 MV avec une planification d’arcthérapie volumétrue modulée (VMAT), avec une résolution complète des symptômes.
+Un an plus tard, en 2017, le patient a souffert d’un nouvel épisode de troubles sphinctériens et sensitifs thoraco-abdomino-pelviens et d’une para-parésie plus marquée à gauche.
+Une myélo-scanographie a été réalisée, retrouvant une masse tissulaire intracanalaire compressive de C7 à T11, correspondant à une zone ayant été partiellement irradiée.
+Une seconde radiothérapie est alors réalisée dans ces lésions, à la dose de 20 Gy en dix fractions de 2 Gy, au moyen de photons 10 MV avec une planification de VMAT. La dose maximale cumulée sur la moelle est alors de 31,1 Gy. Nous observons alors rapidement une résolution complète des symptômes.
+Par la suite le patient a continué de bénéficier de transfusions sanguines régulières, toutes les deux semaines, avec un contrôle total des symptômes neurologiques.
+Trois ans plus tard, en 2020, devant l’apparition de nouveaux troubles sphinctériens et d’une para-parésie des membres inférieurs, avec une prédominance du membre inférieur gauche, une imagerie a été réalisée en urgence. Le patient ayant bénéficié du remplacement de son ancien pacemaker par un boîtier IRM compatible, nous avons réalisé une IRM. Celle-ci a montré un effet de masse intracanalaire prédominant au niveau C7 à T9 correspondant à une compression médullaire sévère et associée à une myélopathie.
+Le patient bénéficie d’une troisième radiothérapie palliative en zone irradiée à la dose de 12 Gy en six fractions de 2 Gy, de C7 à T9, au moyen de photons 6 MV avec une planification de VMAT. La dose dans canal médullaire, après la sommation des trois traitements, était au maximum à 43,1 Gy, respectant ainsi les contraintes d’une dose maximale à la moelle inférieure à 45 Gy.
+Lors de notre dernier contrôle en 2021, le patient décrivait une amélioration de l’ensemble des symptômes, avec cependant une persistance d’une faible parésie du membre inférieur gauche d’évolution stable.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3445_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un homme de 36 ans est venu à notre salle d'urgence avec une plainte principale de raideur de la mâchoire qui lui a rendu difficile l'ouverture de la bouche. Il s'est également plaint d'avoir des difficultés à avaler. Aucune plainte de raideur des muscles abdominaux ou de spasmes de tout le corps. Il ne s'est pas non plus plaint d'avoir des palpitations, des difficultés à respirer, une salivation excessive, ni de transpiration. Il a admis avoir eu de la fièvre pendant 2 jours et une blessure par hameçon sur le bout du doigt index droit environ 5 jours auparavant. Il avait des caries dentaires et n'avait pas d'antécédents de tuberculose sous quelque forme que ce soit. Le patient ne pouvait pas se rappeler de son statut d'immunisation antitétanique.
+
+Lors de l'examen à la salle d'urgence, une légère fièvre a été observée. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales. L'examen neurologique a révélé un méningisme, un trismus de 2 cm, un spasme abdominal, une opisthotonus et des spasmes musculaires spontanés sans dysautonomie. Aucune autre découverte neurologique ni déformation de la colonne vertébrale n'a été observée. Les résultats de laboratoire ont montré une légère augmentation du nombre de leucocytes (12 700 cellules/μL), un électrocardiogramme normal (ECG), des électrolytes sanguins et une fonction rénale normaux, et aucune pneumonie n'a été observée sur sa radiographie thoracique.
+
+Le diagnostic était un tétanos général de grade 3 Patel Joag, et il a reçu du métronidazole intraveineux, de l'immunoglobuline humaine anti-tétanos et du tétanos toxoïde. La benzodiazépine a été utilisée pour contrôler les spasmes à doses titrées. Il a subi des soins des plaies pour éliminer la source d'infection, mais le traitement des caries dentaires a été reporté en raison de son état de mâchoires verrouillées. Une trachéotomie a été planifiée dans le cadre de la procédure standard, mais le patient a refusé d'en recevoir une.
+
+Pendant l'hospitalisation, les spasmes spontanés et stimulés se sont aggravés, et il a développé une dysautonomie avec tachycardie, hyperthermie, hyperhydratation et hypersalivation. Aucun signe de myocardite ou de QTc prolongé n'a été trouvé à l'observation sur l'ECG.
+
+Au cours de la troisième semaine de traitement, alors que son état tétanique s’améliorait, le patient a commencé à se plaindre d’une faiblesse motrice dans les deux jambes. À l’examen, nous avons observé 4 des 5 échelles motrices, dans l’échelle motrice du British Medical Research Council (MRC), et des réflexes tendineux accrus. L’inspection a montré un renflement douloureux/gibbus sur le dos du patient sans réflexes pathologiques. Les résultats ne correspondaient pas aux caractéristiques d’une fracture de compression vertébrale due au tétanos, qui est généralement médiastinale et indolore.
+
+Le patient a subi une radiographie vertébrale et une imagerie par résonance magnétique (IRM). Les images radiographiques ont montré une fracture cunéiforme au niveau des 11e et 12e vertèbres thoraciques. Les images IRM ont montré une fracture de compression des 11e et 12e vertèbres thoraciques avec gibbus et changement de l'intensité du corps qui a comprimé le canal rachidien et pressé la moelle épinière. Des changements d'intensité inhomogènes du corps vertébral au niveau des 11e et 12e vertèbres thoraciques et du disque intervertébral ont également été observés, ce qui était en ligne avec le diagnostic de spondylose TB et de spondylodiscite TB.
+
+Un historique détaillé après l'IRM a révélé des antécédents de lombalgie depuis 3 ans, probablement en raison d'une tuberculose de la colonne vertébrale. Après une anamnèse plus approfondie, il a été révélé qu'il avait reçu un diagnostic de tuberculose de la colonne vertébrale et avait suivi un traitement contre la tuberculose pendant plusieurs mois, mais il ne s'était pas rendu compte que l'état actuel pouvait être lié à cela.
+
+Le traitement de la tuberculose de la colonne vertébrale a ensuite été démarré en utilisant un schéma thérapeutique standard. Une consultation pour une chirurgie de la colonne vertébrale a été faite, mais le patient a refusé d'être opéré. Après 27 jours d'hospitalisation, le patient s'est rétabli du tétanos et est rentré chez lui avec un score de 4 sur l'échelle motrice de MRC. Au suivi, 3 mois plus tard, le patient a repris ses activités routinières en tant que vendeur de nourriture sans déficit moteur.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3458_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 39 ans, toxicomane en traitement par méthadone, a été victime d'un accident qui a entraîné une fracture de Monteggia ouverte, un degré II de Gustilo et une fracture multifragmentée du cubitus droit. Il n'y avait pas de déficit nerveux. Une réduction fermée de la tête radiale et une fixation provisoire avec deux aiguilles de Kirschner percutanées, une fermeture de la plaie, une immobilisation avec une attelle de plâtre brachiale et une prophylaxie antibiotique avec une céphalosporine ont été effectuées en urgence. La stabilisation définitive de la fracture a été réalisée six jours plus tard au moyen d'une plaque de reconstruction en titane sur le cubitus et d'une fixation de l'apophyse coronoïde avec une vis. Le patient n'a pas été réévalué après huit mois postopératoires. Deux ans après l'opération, le patient est revenu à la consultation en raison de douleurs au coude et de grandes lacunes de la peau exposant le matériel de fixation. Certains des vis de la plaque du cubitus avaient été retirés par le patient. Il a été conseillé au patient de retirer la plaque en raison du risque d'infection, mais il a refusé et n'est pas revenu pour une réévaluation. Quatre ans après, le patient a été admis aux urgences en raison d'un nouvel accident, une fracture intertrocantéenne de la hanche droite. En outre, il présentait une exposition complète de 20 cm de long de la plaque de l'avant-bras, sans signe d'infection après six ans d'évolution depuis l'opération. Au cours de la même intervention, une fixation interne de la fracture de la hanche et l'extraction de la plaque du cubitus ont été effectuées. Une croissance cutanée a été observée sous la plaque de l'avant-bras. Radiologiquement, il y avait consolidation avec une malalignation du cubitus proximal et une synostose radio-cubitale proximale. Cliniquement, le patient avait une grande limitation de la pronosupination, une flexion du coude à 100° et un déficit de 50° de l'extension. Le patient a évolué favorablement, sans présenter d'infection et avec une réépithélisation complète de l'avant-bras.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3463_fr.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Une Chinoise de 59 ans a subi un dépistage mammographique de routine qui a révélé des zones dispersées de densités fibroglandulaires avec des microcalcifications en développement dans le quadrant inférieur interne du sein gauche et des ganglions lymphatiques proéminents. Les vues mammographiques agrandies du sein gauche ont révélé des calcifications amorphe hétérogènes dans une distribution segmentaire, couvrant une surface d'environ 70 mm dans la dimension antérieure-postérieure maximale. Aucune masse associée n'a été identifiée sur la mammographie ou l'échographie. Une biopsie du sein gauche guidée par ultrasons, à ressort, de calibre 14 (G) a révélé un carcinome canalaire in situ (DCIS) de grade faible à intermédiaire (avec microcalcifications associées).
+
+La patiente était gravida 3 para 3, postménopausée environ un an auparavant, sans antécédents familiaux de cancer du sein et en bonne santé. Elle n'avait aucun antécédent de tumeur maligne et n'avait jamais fumé.
+
+L'échographie de la région axillaire gauche a montré une morphologie normale des ganglions lymphatiques de niveau I et un à deux ganglions lymphatiques anormaux de niveau II avec une augmentation focale de l'épaisseur corticale allant jusqu'à 5 mm et un hilum graisseux excentré et partiellement aplati. Ce scénario clinique a soulevé la question de savoir pourquoi cette patiente avait des ganglions élargis en présence apparente de seulement un DCIS.
+
+En outre, 10 mois avant la présentation, elle avait présenté des symptômes aigus des voies respiratoires supérieures compatibles avec une maladie virale, avec un résultat négatif au test de réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) dans un prélèvement nasopharyngé. Cette patiente avait consulté un médecin après avoir constaté une enflure dans sa fosse sus-claviculaire gauche 7 mois plus tôt. En outre, 7 jours avant de présenter une enflure de la fosse sus-claviculaire gauche, elle avait reçu la première dose du vaccin Pfizer COVID-19 dans le muscle deltoïde gauche. Juste avant sa vaccination, les tests sérologiques pour les anticorps totaux contre les protéines nucléocapsides et spike SARS-CoV-2 étaient négatifs.
+
+L'examen physique au moment de sa présentation a révélé un groupe de trois ganglions lymphatiques mous non sensibles dans la fosse sus-claviculaire gauche, chacun d'environ 1 à 1,5 cm de diamètre. Il n'y avait pas de lymphadénopathie cervicale ou axillaire détectable. L'examen du sein était normal, sans masses palpables. Une radiographie thoracique n'a révélé aucune anomalie. Les ganglions lymphatiques élargis ont été attribués au vaccin COVID-19. Au cours des 4 semaines suivantes, les ganglions lymphatiques sus-claviculaires gauches ont diminué de taille et sont devenus à peine palpables.
+
+L'aspiration initiale par aiguille fine de 25G et 22G guidée par ultrasons du ganglion lymphatique axillaire de niveau II a donné un échantillon lymphoïde insuffisant et n'a pas été satisfaisante pour l'évaluation.
+
+Une imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste dynamique a été réalisée pour évaluer davantage les seins et les ganglions lymphatiques. Il y avait une augmentation focale correspondante de l'amélioration non massive au site de la biopsie du sein gauche prouvant DCIS mais aucune preuve IRM de maladie grossièrement invasive. Dans l'aisselle gauche, il y avait une masse améliorée mesurant 1,3 cm de diamètre, profonde au muscle pectoralis major. Une biopsie de cette masse a été réalisée sous contrôle échographique. La pathologie a révélé un tissu lymphoïde avec des zones interfolliculaires contenant de petits lymphocytes, des cellules plasmatiques et des éosinophiles rares. Aucune expression aberrante de CD20, CD3, BCL2, BCL6, kappa, lambda ou AE1/AE3 n'a été identifiée. Ces résultats histologiques et l'immunophénotype étaient compatibles avec une hyperplasie lymphoïde.
+
+La lymphadénopathie peut être causée par diverses étiologies, notamment des tumeurs malignes, des infections, des troubles auto-immuns ou des conditions diverses telles que certains médicaments, corps étrangers ou vaccinations. Dans ce cas, de nombreuses étiologies ont pu être écartées sur la base des antécédents du patient, de l'examen physique et des investigations. La patiente n'avait aucune infection connue et aucun signe évocateur d'une infection. Elle n'avait aucun antécédent ou symptôme évocateur d'un trouble auto-immun. La patiente ne prenait que des hormones de substitution, un inhalateur de stéroïdes et des médicaments antihypertenseurs chroniques au cours de la période de 7 mois entre la vaccination et le diagnostic de DCIS, dont aucun n'est associé à une lymphadénopathie. Il n'y avait aucun antécédent d'implantation d'un dispositif ou d'un corps étranger. Après avoir examiné les images et la pathologie, l'équipe clinique a conclu que les ganglions lymphatiques axillaires élargis avec une histologie réactive n'étaient pas dus à une tumeur maligne ou bénigne. Ainsi, l'équipe a déterminé par diagnostic d'exclusion que la lymphadénopathie était probablement due à la vaccination antérieure contre le COVID-19 de l'extrémité supérieure ipsilatérale.
+
+En raison de l'étendue du DCIS, la recommandation finale était de procéder à une mastectomie totale du sein gauche avec ablation du ganglion sentinelle et reconstruction immédiate avec un lambeau perforateur de l'artère épigastrique inférieure (DIEP).
+
+La pathologie chirurgicale a révélé un DCIS multifocal de grade intermédiaire qui était positif pour la protéine réceptrice d'œstrogène et la protéine réceptrice de progestérone, avec la plus grande surface couvrant 59 mm en histologie. Le ganglion sentinelle de l'aisselle gauche était négatif pour la malignité. La patiente a eu une récupération sans incident et n'a pas reçu de traitement supplémentaire.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 54 ans ayant une bosse réversible dans la région sacrococcygienne droite depuis 10 ans s'est présentée à notre clinique externe.
+La bosse a disparu lorsqu'elle était allongée et a réapparu lorsqu'elle était debout. En outre, elle se plaignait de constipation de longue durée. Il n'y avait pas de douleur régionale ou abdominale, pas de nausées et de vomissements, et pas de distension abdominale dans son évolution de la maladie. Au cours des dix dernières années, elle n'avait pas reçu d'examen ou de traitement pertinent. En remarquant que la bosse augmentait progressivement de taille, elle est venue chercher un traitement et a ensuite été admise dans notre service de patients hospitalisés.
+La patiente a nié avoir des antécédents de maladies chroniques ou infectieuses. Elle avait eu une césarienne il y a 17 ans, mais aucun traumatisme ou transfusion sanguine. Elle n'avait pas non plus d'allergies connues aux médicaments ou aux aliments.
+Une bosse dans la région sacrococcygienne droite a été révélée en position debout, d'environ 8 cm × 8 cm de taille et molle à la palpation sans sensibilité (Figure). En position couchée, la bosse est revenue spontanément mais a récidivé lors de la manœuvre de Valsalva. L'abdomen était plat, avec une vieille cicatrice chirurgicale dans la région hypogastrique.
+Les examens de laboratoire effectués dans l'unité incluaient des tests sanguins de routine et des examens biochimiques. Tous les résultats étaient dans les limites normales.
+L'échographie Doppler a détecté une bosse dans l'intestin lorsqu'il y avait une augmentation de la pression abdominale, qui est retournée dans la cavité abdominale après desserrage. La tomographie par ordinateur a confirmé les résultats de l'échographie Doppler d'une hernie rectale et a montré une anomalie dans la structure des tissus entre la ligne médiane de la région sacrococcygienne et le muscle droit du fessier (Figure).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 21 ans a été référé à notre hôpital en raison d'une aggravation de la douleur dans son épaule droite. Il a nié toute histoire de traumatisme ou d'activité de port de charges excessive, et il n'y avait pas de cas de cancer dans sa famille. Au cours de l'examen physique, nous avons observé une déformation de son épaule droite, qui paraissait asymétrique par rapport au côté gauche, et il a ressenti une douleur à la palpation du tiers distal de la clavicule. Les radiographies simples ont révélé une lésion ostéolytique avec amincissement cortical dans le tiers distal de la clavicule, tandis que les vues axiale et sagittale de l'IRM ont montré une croissance tumorale sur le tiers latéral de la clavicule droite avec renforcement du contraste (a-c). Avant la chirurgie, des examens par tomographie par ordinateur multicoupes (MSCT) de l'abdomen et du thorax, et un examen osseux complet ont été effectués, ne révélant aucune masse supplémentaire dans d'autres régions. Sur la base des résultats cliniques et radiologiques, nous avons soupçonné une lésion osseuse bénigne primaire avec un score Bone RADS de 1, conformément aux directives de l'American College of Radiology. Nous avons prévu une biopsie ouverte avec curetage et fixation interne de la clavicule qui a été effectuée trois jours plus tard.
+Pendant l'opération, nous avons utilisé l'approche antérieure de la clavicule pour retirer la tumeur. Nous avons confirmé qu'il n'y avait pas de fracture. La tumeur a été envoyée pour diagnostic et la cavité laissée a été remplie d'une greffe osseuse et fixée avec une plaque à 6 trous avec un mécanisme de verrouillage ().
+L'examen microscopique a révélé un tissu osseux avec des cellules tumorales diffuses, de taille modérée, avec un cytoplasme éosinophile. Certaines cellules présentaient des noyaux ovales, d'autres excentriques, d'autres encore des sillons. Parmi elles, on trouvait de nombreux éosinophiles et lymphocytes, ainsi que des cellules ostéoclasiques géantes multinucléées. Nous avons procédé à une coloration immunohistochimique, qui a donné des résultats positifs pour CD1a (+) et négatifs pour LCA (CD45) (−), CD30 (−), et CD138 (−). Par conséquent, sur la base de ces résultats, un diagnostic d'histiocytose à cellules de Langerhans a été conclu ().
+Nous avons présenté les résultats de notre patient ainsi que les résultats de notre traitement lors d'une conférence clinique et pathologique avec l'équipe multidisciplinaire, qui a tous convenu que le diagnostic était LCH. Au cours des neuf mois de suivi, aucun changement tumoral progressif n'a été observé lors de l'examen ni signalé par le patient (). Cependant, la formation de callosités a été minime, ce qui nous a préoccupé en raison d'une cicatrisation osseuse potentiellement altérée. Le patient a ensuite reçu une radiothérapie et sa dernière IRM ne montrait aucune masse résiduelle et une excellente symétrie de la clavicule.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Des tumeurs du foie ont été détectées par hasard lors d'un examen régulier par ultrasons du foie chez un patient de 48 ans sans symptômes ni plaintes.
+Une cirrhose du foie ainsi que deux tumeurs hépatiques (3 cm et 2,5 cm, toutes deux situées dans le segment hépatique 8 de Couinaud) ont été découvertes par hasard en mars 2016 lors d'un examen échographique régulier.
+Un patient de 48 ans était sous traitement antiviral par entecavir (baraclude) depuis plusieurs années pour une infection virale de l'hépatite B.
+Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie du foie.
+La patiente ne présentait aucun symptôme de jaunisse, de malaise abdominal ou de perte de poids et n'avait reçu aucun traitement pour ce problème avant son admission. L'abdomen était mou sans aucune masse palpable ou ascite. La sclère n'était pas ictérique.
+Les résultats de laboratoire ont révélé une élévation de l'alpha-foetoprotéine sérique (AFP) à 29,91 ng/mL (normal < 7,0 ng/mL). On a soupçonné un CHC sans preuve de tissu.
+Plusieurs nodules hépatiques ont été identifiés dans le lobe droit et la pointe gauche du foie. La lésion représentative, plus grande et bien définie, de 2,5 cm de taille, présente une hypo-intensité évidente sur l'IRM T1 en suppression de graisse (Figure ), une hyperintensité sur l'IRM T2 en suppression de graisse (Figure ), une restriction de diffusion significative avec une hyperintensité sur l'IRM pondérée en diffusion (Figure ) et un signal sombre sur la carte ADC (coefficient de diffusion apparent) au site correspondant (Figure ), et une hyper-amélioration précoce et un effacement rapide (Figure -).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 59 ans née dans le sud de l'Italie a été admise dans notre service en mars 2020 après avoir présenté des malaises, des nausées, des vomissements et une fièvre d'une semaine environ. La radiographie thoracique a montré une pneumonie interstitielle basale bilatérale et la RT-PCR du SARS-CoV-2 a été positive dans un écouvillon oropharyngé/nasal. Étant donné que la pO2 artérielle était de 57 mmHg, elle a été mise sous oxygène supplémentaire à haut débit. La patiente a déclaré avoir suivi un traitement chronique à faible dose de prednisone pour la maladie de Still de l'adulte depuis 2010 et d'atenolol pour l'hypertension.
+Le traitement avec l'hydroxychloroquine, le lopinavir/ritonavir et la dexaméthasone a été démarré en même temps qu'une prophylaxie par l'énoxaparine. Au 5e jour de l'hospitalisation, en raison d'une hypoxie sévère et d'une détérioration de la fonction respiratoire, elle a été soumise à une ventilation mécanique non invasive avec une pression positive continue des voies respiratoires (CPAP), qui a été poursuivie pendant 11 jours au total. Au 7e jour, elle a été traitée avec deux doses de tocilizumab 8 mg/kg à 12 heures d'intervalle. Le traitement par la dexaméthasone a été administré à la dose de 20 mg/jour pendant 5 jours, suivie de 10 mg/jour pendant 6 jours. Au cours de l'hospitalisation, elle a présenté un épisode de fibrillation auriculaire, qui a été réversé avec succès par l'amiodarone, et une hyperglycémie, pour laquelle elle a commencé un traitement à base d'insuline, puis a changé pour des agents hypoglycémiques oraux. Dans l'ensemble, son état clinique s'est progressivement amélioré, et elle a arrêté l'oxygénothérapie au 27e jour de l'hospitalisation.
+Le 25e jour, le nombre absolu d'éosinophiles (EAC) a augmenté jusqu'à 5540 cellules/µL et la patiente a signalé des douleurs abdominales et des démangeaisons. L'examen des selles a révélé la présence de larves rhabditiformes de S. stercoralis, tandis que la sérologie IFAT était positive à un titre de 1:640. Un traitement oral de 4 jours par ivermectine (200 mcg/kg) a été administré, avec une diminution rapide du nombre de cellules éosinophiles et une amélioration des symptômes. Elle a été renvoyée chez elle et une visite de suivi a été programmée un mois plus tard pour vérifier le nombre absolu d'éosinophiles, la sérologie pour S. stercoralis et l'examen des selles.
+La patiente n'a pas développé de fièvre ou d'aggravation de l'état clinique concomitante à la hausse de l'EAC. Elle a nié avoir voyagé dans des régions tropicales ou subtropicales et a révélé avoir déménagé récemment dans la région de la Lombardie depuis la région de Calabre (Italie du Sud). Elle a rapporté des épisodes répétés de démangeaisons diffuses au cours des 10 dernières années, traités avec des stéroïdes topiques avec une amélioration partielle.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme droitier taïwanais de 73 ans a été admis à notre hôpital après avoir fait une syncope. Le jour de son admission, il était en bonne santé jusqu'à 7 heures du matin, lorsqu'il jouait au tennis. Plus précisément, il a soudainement perdu conscience et est tombé au sol. Le patient a rapidement repris conscience, mais sa capacité de parole était limitée à la prononciation du mot «hao» (qui signifie «oui» en anglais). Ses amis l'ont emmené à notre service des urgences à 8 h 39.
+Lors de son admission, le patient était E2VaM4. À l'examen, il était alerte. Il avait des troubles de la fluidité de la parole, de la compréhension et de la répétition. Sa seule production verbale était le son «hao» ou «hum». La démarche, les mouvements extraoculaires, les fonctions motrices et sensorielles étaient tous normaux. Il ne présentait pas de ptose oculaire ni de paralysie faciale. Les paramètres sanguins, y compris les taux d'homocystéine, le profil lipidique, le diabète, les mesures oncologiques et endocriniennes, n'étaient pas remarquables. La TDM du cerveau avec contraste n'a révélé aucune hémorragie intracrânienne apparente ou masse. Cependant, la TDM de perfusion a indiqué une mauvaise perfusion sur le territoire cérébral moyen gauche (Fig.
+En remontant son historique médical, le patient était normosténique (indice de masse corporelle de 18). Il souffrait d'hypertension depuis plus de vingt ans. Il souffrait également d'hyperlipidémie et de maladie coronarienne, et avait reçu un stent à élution médicamenteuse 7 mois auparavant. Ses médicaments quotidiens comprenaient 5 mg d'amlodipine, 100 mg d'aspirine et 5 mg de rosuvastatin. Il jouait au tennis deux fois par jour et ne fumait ni ne buvait d'alcool. Sa plus haute formation était l'école secondaire et il parlait couramment chinois, taïwanais et japonais. Il travaillait auparavant dans une société de commerce international, mais était retraité depuis deux ans.
+Sous l'impression d'un infarctus cérébral aigu avec aphasie globale, il a ensuite reçu une injection d'activateur de plasminogène tissulaire recombinant (rtPA) à 9 h 26 et a été transféré à notre unité de soins intensifs pour une prise en charge ultérieure. Une imagerie par résonance magnétique non contrastée du cerveau (MRI ; Fig. ) a été réalisée le jour 5, révélant un infarctus aigu dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche (MCA), juste dans les gyri périsylviens, les zones classiques de Wernicke et de Broca. Après 12 jours de traitement en hospitalisation, le patient a ensuite été renvoyé à la maison dans des conditions stables avec un statut d'aphasie globale et aucun signe neurologique focal. Il a pu reprendre le tennis quotidiennement peu après sa sortie.
+Le patient a ensuite bénéficié d'une rééducation de la parole, y compris la production verbale, la formation à la compréhension auditive, la formation à la communication augmentative, le placement phonétique et la formation aux fonctions cognitives de haut niveau dans notre hôpital et dans un autre hôpital. Son expression linguistique s'est progressivement rétablie. Le CCAT a ensuite été effectué 14 mois après le premier accident vasculaire cérébral. Son score moyen au CCAT était de 5,6, indiquant une aphasie modérée à sévère (Fig. ). Des analyses détaillées de ses caractéristiques linguistiques parlées ont montré des performances inférieures à la normale pour l'intonation et la longueur des phrases (Fig. ), indiquant qu'il souffrait d'aphasie fluente.
+Nous avons ensuite vérifié le flux sanguin cérébral à l'aide d'une tomographie par émission de photons unique (SPECT) du cerveau (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_469_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 61 ans a été admis pour constipation et une masse palpable dans la région péri-umbilicale. Ses antécédents médicaux ont révélé une intervention chirurgicale pour appendicite perforante aiguë il y a 20 ans et une occlusion intestinale occasionnelle par la suite. Il a nié toute exposition à des radiations ou à des produits chimiques au travail. La série de l'intestin grêle a montré une lésion compressive externe dans l'iléon distal et l'examen par tomodensitométrie a révélé une masse de 6 cm, bien délimitée, dans la partie antéromédiale du côlon ascendant (Figure ). Sous le soupçon d'un granulome de corps étranger dû à de la gaze (gossypibiome), une laparotomie exploratoire a été réalisée. L'intestin grêle a été trouvé recouvert d'une forte adhérence ; cependant, l'ascite ou le sang dans la cavité abdominale était absent. Dans la partie antéromédiale du côlon ascendant, il y avait une masse encapsulée de 5 cm, et elle était adhérée au côlon ascendant et à l'iléon distal (Figure ). La masse était remplie d'abcès et de tissu granulaire, et la biopsie congelée a confirmé le diagnostic d'abcès. Seule la résection de la masse a été réalisée, et le patient a été déchargé sans aucune complication.
+Quarante jours après la décharge, il a été admis de nouveau avec anémie, distension abdominale et mélanose. La coloscopie a révélé l'hématome et la sténose du lumen directement au-dessus du cæcum. La tomodensitométrie abdominale a montré un grand volume de sang dans l'abdomen et de multiples nodules péritonéaux. L'angiographie et le balayage des globules rouges marqués au 99 mTc ont montré un saignement actif autour de la valve iléo-cæcale. Une laparotomie d'urgence a été pratiquée et de nombreux nodules ont été trouvés sur la paroi de l'iléon, du foie, du mésentère et du péritoine. Dans l'iléon distal, deux lésions nodulaires de 3 cm et 2 cm saignaient activement et étaient adhérentes l'une à l'autre. Les nodules ont été diagnostiqués comme sarcomes par biopsie congelée et l'iléon distal, y compris la lésion pathologique, a été réséqué. Sept jours plus tard, une réopération a été pratiquée en raison d'une hémorragie importante du péritoine, du mésentère et de la paroi de l'intestin grêle. Deux jours après la dernière opération, le patient est décédé d'une hémorragie incontrôlable due à une coagulopathie intravasculaire disséminée.
+L'examen macroscopique de l'iléon réséqué a révélé deux tumeurs solides de couleur brune mal définies avec ulcération de la muqueuse, chacune mesurant 3 × 1,5 cm et 2 cm de diamètre, impliquant toute la paroi intestinale et s'étendant jusqu'à la sous-séreuse de la boucle adhérente. (Figure).
+Sous le microscope, des cellules épithéliales ou épithéliales en forme de fuseau étaient organisées en plaque et des lumières de vaisseaux rudimentaires étaient occasionnellement détectées (Figure). Séparés de ces deux lésions, plusieurs petits angiosarcomes contenant des granulomes de corps étrangers ont été trouvés dans la couche sous-séreuse de l'intestin. En outre, les nodules du foie et du mésentère ont été diagnostiqués comme des angiosarcomes métastatiques.
+Une coloration immunohistochimique a été réalisée et les cellules tumorales étaient positives pour CD31, CD34 et vimentine (Figure ), tandis qu'elles étaient négatives pour l'antigène facteur, CD117 et S-100. Les cellules tumorales étaient également négatives pour la cytokératine (AE1/3) et l'EMA. Les granulomes de corps étrangers étaient entourés par des cellules CD31 positives, partiellement ou entièrement.
+La masse préalablement réséquée, qui avait été diagnostiquée comme abcès, a été révisée. Dans un champ de faible grossissement, un abcès au centre et une fibrose avec prolifération vasculaire à la périphérie ont été notés (Figure). Cependant, lorsque la périphérie a été examinée sous un grossissement élevé, des cellules épithéliales ou épithéliales en forme de fuseau ont été organisées en motifs de plaques, dans certaines régions, des vaisseaux bien différenciés ont été formés, similaires aux lésions de l'iléon. Les sections supplémentaires en série ont révélé davantage de matières étrangères entourées par des cellules tumorales épithéliales et l'invasion de cellules tumorales dans les vaisseaux sanguins. Les cellules tumorales étaient positives pour CD31 et CD34, et négatives pour la cytokératine. Cela a confirmé le diagnostic final d'un granulome de corps étranger associé à un angiosarcome.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 26 ans souffrait d'une surdité bilatérale de nature neurosensorielle depuis sa naissance et d'une crise tonico-clonique un mois après sa naissance. Son examen de laboratoire a révélé une hypocalcémie sévère et une hyperphosphatémie, et les taux sériques d'iPTH étaient indétectables. Elle a été diagnostiquée avec un hypoparathyroïdisme congénital, suite à quoi une supplémentation orale en vitamine D a été initiée. En 20XX-5, une calcification des reins bilatéraux a été détectée lors d'une échographie abdominale, indiquant une dysfonction rénale (taux sérique de créatinine, 0,8-1,1 mg/dL).
+Par la suite, elle a consulté notre institut en octobre 20XX ; l'examen de laboratoire a révélé que son rapport calcium/créatinine urinaire (Ca/Cr) était de 0,25 et que son taux d'iPTH sérique était de 0,2 pg/mL. La TDM abdominale a révélé une néphrocalcinose sévère (Fig. ). L'analyse des gaz du sang artériel était normale et l'acidose tubulaire n'était pas indiquée. Le taux de calcium urinaire a été ajusté ; son rapport Ca/Cr urinaire a été contrôlé entre 0,2 et 0,3. Cependant, sa calcification rénale a persisté. Par la suite, sa dysfonction rénale a rapidement progressé et elle a commencé une dialyse en février 2013, et une LDKT a été simultanément planifiée. En juin 20XX + 1, la mutation GATA3 a été confirmée par analyse génétique, et elle a été diagnostiquée avec le syndrome HDR.
+En janvier 20XX + 7, une LDKT incompatible avec les ABO a été réalisée. La donneuse était sa mère, qui ne présentait pas de mutation GATA3. Elle a reçu une plasmaphérèse à double filtration, un échange de plasma et un traitement immunosuppressif, notamment de la cyclosporine, du mycophenolate mofetil, de la prednisone et du basiliximab. Le rituximab a également été administré deux fois le jour et deux semaines avant la LDKT.
+Après la LDKT, son taux de créatinine sérique a continué de diminuer (Fig. ). Son taux de calcium sérique et urinaire a été maintenu dans une fourchette normale (rapport Ca/Cr urinaire ≤0.1). Sa fonction de greffe était bonne (créatinine sérique 0.9–1.0 mg/dL), et aucune calcification du greffon n'a été observée un an après la LDKT (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_483_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous présentons le cas d'un patient de 74 ans, fumeur, atteint d'un cancer du poumon non à petites cellules avec métastases osseuses (T2NXM1) et d'un cancer du foie (stade BCLC C). Le patient avait une cirrhose du foie associée au syndrome métabolique, une bonne fonction hépatique (Child Pugh A5) et un diabète de type II dans ses antécédents médicaux. En juillet 2014, il a subi une tomodensitométrie pour des douleurs thoraciques et abdominales, qui a révélé des lésions pulmonaires et hépatiques et des métastases osseuses. Une biopsie pulmonaire réalisée sur la lésion pulmonaire primaire a révélé un adénocarcinome pulmonaire (TTF1 positif et p40 négatif) (Fig. ) et une biopsie hépatique a révélé un cancer du foie (grade 2 selon Edmondson) (Fig. ). Le patient n'était pas en bonne condition clinique en raison d'une asthénie de grade 2, nous avons donc décidé de commencer un traitement par gemcitabine en monothérapie en août 2014. Deux mois après la chimiothérapie, une autre tomodensitométrie a révélé une progression de la maladie dans les poumons et le foie. Nous avons décidé d'initier un traitement par sorafenib selon le schéma standard (400 mg bid en continu).
+La tomographie par ordinateur avant le traitement a montré que la lésion primaire du foie mesurait 97 mm × 98,3 mm (Fig. ) La lésion pulmonaire primaire mesurait 40,9 mm × 29,3 mm (Fig. ) et la métastase dans le poumon contralatéral mesurait 27 mm × 25 mm (Fig. ). Après 20 jours, nous avons décidé de réduire la dose de sorafenib à 400 mg par jour en raison d'effets indésirables (hypertension de grade 2 et mucosite de grade 3). Cette dose a été maintenue jusqu'à la progression, sans effets indésirables. La tomographie par ordinateur après 2 mois a montré une réponse partielle dans les deux lésions pulmonaires et une maladie stable dans le foie et les lésions osseuses. La tomographie par ordinateur après 6 mois de traitement a montré une réponse partielle de la lésion pulmonaire primaire et une réponse complète de la métastase pulmonaire (Fig. ). Le CHC était stable (Fig. ). Après 13 mois de traitement, la tomographie par ordinateur a montré une progression de la maladie dans les poumons et le foie (Fig. ). En raison du mauvais état de santé du patient, nous avons décidé de le traiter uniquement avec les meilleurs soins de soutien.
+La lésion pulmonaire a fait l'objet d'une caractérisation moléculaire de routine pour les mutations EGFR, KRAS, NRAS, PIK3CA, BRAF, ERBB2, ALK, DDR2, MAP2K1 et RET, en utilisant Myriapod Lung Status (MassARRAY Sequenom). Les résultats ont révélé une mutation ponctuelle de l'exon 11 sur le gène BRAF (G469V).
+La même analyse a été réalisée sur la lésion du foie, sans mutations dans les différents gènes. L'extraction de l'ADN génomique des deux lésions a été réalisée à partir de sections tumorales composées d'environ 70 % de cellules tumorales.
+En considérant nos résultats antérieurs obtenus chez des patients atteints de CHC, dans lesquels nous avons démontré que des polymorphismes spécifiques de eNOS, VEGFA, VEGFC et HIF-1alpha semblent être en corrélation avec la réponse au sorafenib [–], nous avons effectué l'analyse de ces polymorphismes chez notre patient. Les résultats ont montré un statut homozygote pour eNOS VNTR (4bb) et HIF-1alpha rs12434438 GG. Ces deux polymorphismes étaient associés à un pronostic plus mauvais dans nos études antérieures [–].
+Les déterminations moléculaires effectuées sur la lésion hépatique (non comprise dans les diagnostics moléculaires de routine) et les analyses de polymorphisme, qui font partie d'un protocole de recherche en cours sur le cancer du foie approuvé par notre comité d'éthique local, ont été réalisées après obtention du consentement écrit du patient.
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+Une femme de 64 ans présentant une léthargie accrue, une faiblesse généralisée et un essoufflement à l'effort a été trouvée pancytopénique lors d'une numération sanguine de routine ; hémoglobine 80 g/L, globules blancs 3,2 × 109/L, plaquettes 98 × 109/L. Après un examen de la moelle osseuse, un diagnostic d'anémie réfractaire avec excès de blastes (RAEB) a été posé. Les symptômes ont été attribués à une anémie et elle a reçu 5 unités de globules rouges.
+Environ deux mois plus tard, elle a développé une fièvre intermittente et des sueurs pendant quatre jours, mais elle était apyrétique lorsqu'elle est arrivée au service des urgences local. La formule sanguine à l'admission a indiqué 6,9 × 109/L de globules blancs avec un déplacement vers la gauche et 0,21 × 109/L de blastes, 76 g/L d'hémoglobine et 65 × 109/L de plaquettes. Au cours de son séjour à l'hôpital, les globules blancs ont augmenté à 16,9 × 109/L avec un déplacement vers la gauche croissant ; l'anémie et la thrombocytopénie ont persisté. Il y avait un épaississement de la paroi bronchiale centrale et une proéminence interstitielle sur la radiographie thoracique, ce qui suggérait un processus infectieux viral précoce. Le profil cardiomédiastinal était dans les limites normales (Figure). L'électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal normal. La patiente a commencé un traitement par lévofloxacine par voie orale.
+Quatre jours plus tard, la patiente a présenté une fièvre (38,8 degrés) et une dyspnée croissante et une douleur thoracique rétro-sternale irradiant dans les deux bras. Il y avait des crépitations bilatérales et une diminution des bruits respiratoires. Une radiographie thoracique répétée a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux, une consolidation basale du lobe inférieur gauche et une augmentation du ventricule gauche. Il n'y avait aucune preuve d'insuffisance cardiaque (Figure). Un bloc de branche droite (RBBB) avec une tachycardie sinusale a été identifié sur l'ECG. Une étude échocardiographique a identifié un épanchement péricardique modéré sans tamponnade cardiaque ; la fraction d'éjection du ventricule gauche était de 66 % et il n'y avait aucune anomalie du mouvement de la paroi régionale. Le jour suivant, une étude échocardiographique répétée a révélé une fraction d'éjection de 33 % avec une hypokinésie globale du ventricule gauche et un épanchement péricardique modéré sans tamponnade. La patiente a été traitée pour pneumonie, hypotension, insuffisance rénale aiguë et anémie mais a développé un bloc cardiaque et un compromis cardiorespiratoire. Son état s'est détérioré rapidement et elle est morte cinq jours après son admission.
+Sang périphérique et moelle osseuse, ante-mortem (Figures , , , ): Dans le sang périphérique, il y avait une dysplasie des leucocytes (pseudo Pelger-Huet cellules et neutrophiles hypogranulaires), des plaquettes (plaquettes hypogranulaires et grandes plaquettes) et des globules rouges (globules rouges macrocytaires et globules rouges dimorphes) associée à un déplacement vers la gauche et à des blastes en circulation. La moelle osseuse était hypercellulaire avec une dysplasie trilineaire (pseudo Pelger-Huet cellules, précurseurs érythroïdes avec pont nucléaire, contours nucléaires irréguliers, hémoglobinisation irrégulière du cytoplasme et mégacaryocytes mononucléaires et polynucléaires). Il y avait une localisation anormale des précurseurs immatures (ALIP) dans la biopsie du noyau. Le compte différentiel de l'aspirat de moelle osseuse (tableau ) a montré une augmentation des blastes (18,2%) tandis que les précurseurs érythroïdes étaient inférieurs à 50% des cellules nucléées.
+L'examen post mortem s'est limité au cœur et aux poumons à la demande de la famille. Le cœur reposait librement dans le sac péricardique, entouré de 300 ml d'un épanchement péricardique couleur paille. Il y avait une péricardite fibreuse. La paroi libre du ventricule gauche et le septum interventriculaire avaient des zones molles et hémorragiques dispersées, sans foyer transmural défini. Les principales artères coronaires (coronaires droite, antérieure descendante gauche et circonflexe gauche) n'étaient que peu atteintes par de vieilles plaques athéroscléreuses excentriques (sténose maximale de 25 à 30 %) sans signe d'événement aigu (thrombo-embole, hémorragie, rupture). Il y avait un œdème pulmonaire bilatéral et une congestion et une consolidation du lobe inférieur gauche.
+L'examen microscopique du cœur (figures , , , ) a révélé une infiltration interstitielle diffuse de cellules hémopoïétiques dysplasiques immatures impliquant le myocarde, l'endocarde et le péricarde. Des cellules de lignées myéloïdes, érythroïdes et mégacaryocytiques étaient présentes. Ces infiltrats étaient associés à une nécrose des myocytes à fibres simples ainsi qu'à de plus grands foyers de nécrose. La majorité de ces cellules étaient immunopositives pour la myélopéroxidase, ce qui était cohérent avec la lignée myéloïde.
+La pancytopénie associée à des caractéristiques sanguines périphériques, notamment des modifications dysplasiques des granulocytes, < 1 % de blastes et < 1 × 109/L de monocytes associés à une dysplasie multilignée et 18,2 % de blastes dans la moelle osseuse, était compatible avec le diagnostic d'anémie réfractaire avec excès de blastes-2 (RAEB-2) []. La présentation clinique et l'évolution clinique du RAEB sont généralement liées aux symptômes de diminution du nombre d'une ou plusieurs lignées cellulaires et du nombre de blastes [,] Les symptômes de léthargie, d'essoufflement et de faiblesse généralisée chez cette patiente peuvent être attribués à la fois à l'anémie et à l'infiltration cardiaque par des cellules malignes, bien que la première soit beaucoup plus fréquente cliniquement [,] Les symptômes cardiaques de cette patiente ne sont pas dus aux médicaments parfois utilisés chez les patients atteints de myélodysplasie, puisque la patiente n'avait pas reçu de traitement cytotoxique, immunomodulateur, agent différenciant présumé ou facteur de croissance hémopoïétique [-].
+Bien que l'implication cardiaque dans la propagation extramédullaire leucémique soit relativement fréquente (de 37 à 44 %) [], les signes cliniques sont observés dans moins de 1 % des cas [] et l'implication cardiaque leucémique antemortem n'est généralement pas suspectée []. La raison la plus probable en est la nature sous-clinique des symptômes et des signes dans l'infiltration cardiaque leucémique [] . Cela correspond à l'observation selon laquelle l'infiltration extramédullaire (cardiaque) par des précurseurs hémopoïétiques dysplasiques n'est pas en soi une raison de reclasser le diagnostic en leucémie aiguë. L'infiltration extramédullaire dans d'autres sites a été observée chez des patients atteints de syndromes myélodysplasiques [,] plus fréquemment chez des patients atteints de leucémie myélomonocytaire chronique que chez des patients atteints de RAEB et de cytopénie réfractaire avec dysplasie multilignée [,] . Bien qu'elle puisse annoncer une transformation en leucémie aiguë [], cette transformation peut ne pas être observée pendant un certain temps [,] et parfois pas du tout pendant le suivi [,] . La surproduction du facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages peut conduire à la formation autonome de colonies dans la moelle osseuse de patients atteints de syndrome myélodysplasique []; cela peut partiellement expliquer la prolifération de cellules hémopoïétiques malignes dans le cœur infiltré par des cellules malignes.
+Bien que l'infiltration cardiaque soit généralement associée à un nombre élevé de globules blancs (principalement en raison des blastes) et à une maladie avancée [], la présence d'un nombre élevé de globules blancs en circulation n'est pas une nécessité pour développer une infiltration cardiaque, car il a été démontré que l'infiltration était présente dans la leucémie aleucémique [] ainsi que chez les patients ayant un nombre de globules blancs très faible []. Le développement d'une infiltration cardiaque chez notre patient atteint de myélodysplasie et de pancytopénie serait cohérent avec cette observation, en accord avec ce phénomène ; la hausse des globules blancs en fin de maladie était principalement due à une neutrophilie et à un déplacement vers la gauche et non à une population de blastes importante.
+Les effets de l'infiltration de cellules hémopoïétiques dans le cœur sont variés. Des dépôts leucémiques peuvent former des lésions massives [] ou des thrombi []. L'implication cardiaque péricardiale peut conduire à un épanchement péricardique contribuant à une dysfonction myocardique restrictive [,] Des rapports de blocus cardiaque en cas d'implication cardiaque leucémique extra-médullaire sont rares [,] Le blocus cardiaque a été observé chez des patients ayant des numérations leucocytaires périphériques très élevées ou très basses [] et peut être réversible après une radiothérapie locale au cœur malgré la persistance de l'infiltration leucémique [] Cependant, l'infiltration du système de conduction est une complication potentiellement grave qui peut être fatale [] L'infiltration leucémique est une cause rare de cardiomyopathie restrictive [] Une étude antemortem de 18 patients atteints de leucémie aiguë (6 ALL, 12 AML) n'a pas montré de différence significative par rapport aux témoins dans les paramètres de la fonction systolique du LV, y compris la fraction d'éjection du LV, similaire à ce qui a été observé chez notre patient lors de l'échocardiographie initiale [] Cependant, la dysfonction diastolique du LV a été observée chez 38 % des patients leucémiques, indépendamment de l'âge et de la fréquence cardiaque. Il est probable que la compromission cardiaque chez notre patient était due à une combinaison de cardiomyopathie restrictive due à l'infiltration leucémique, d'anémie concomitante, de dilatation cardiaque, de blocs de conduction et de nécrose myocardique. La nécrose myocardique était probablement due à une combinaison de a) dommages ischémiques secondaires à une anémie et à une hypotension prolongée et b) infiltration leucémique étendue. La diminution marquée et rapide de la fraction d'éjection de 66 % à 33 % suggère également le rôle de l'ischémie, étant donné que l'infiltration leucémique ne devrait pas causer ce degré de dysfonction systolique sur une période de 24 heures.
+Les causes habituelles de décès chez les patients atteints de myélodysplasie sont liées à une insuffisance de la moelle osseuse et à la transformation en leucémie aiguë [,], cependant, chez ce patient, la mort a été attribuée à une insuffisance cardiaque. Il est probable que l'augmentation du nombre de globules blancs lors de la deuxième admission, bien que principalement due à une neutrophilie et à un déplacement vers la gauche, était associée à une transformation précoce - compte tenu de l'augmentation du pourcentage de blastes dans le sang périphérique - l'autopsie limitée n'a pas permis d'évaluer la moelle osseuse.
+L'implication cardiaque par des cellules hémopoïétiques malignes est plus qu'un simple intérêt académique, puisque la fonction cardiaque s'est avérée s'améliorer après une thérapie dirigée contre l'infiltration maligne [,]. Un diagnostic erroné au cours de la vie et le résultat fatal soulignent l'importance clinique de considérer l'infiltration myocardique chez les patients atteints de myélodysplasie et de symptômes cardiaques.
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+Une femme caucasienne de 34 ans, enceinte de 4 mois, a été suivie anténatalement en raison d'une mortinaissance lors de sa précédente grossesse. Elle avait eu une pré-éclampsie modérée lors de sa première grossesse et une césarienne a été pratiquée après une tentative infructueuse d'induction du travail. Sa deuxième grossesse et son accouchement se sont déroulés sans incident. La cause de la mortinaissance lors de sa troisième grossesse a été découverte : un nœud du cordon ombilical.
+Dans la grossesse rapportée ici, notre patiente avait une éruption polymorphe de la grossesse (PEP) à partir de la 26e semaine de gestation et avait suivi trois traitements distincts de stéroïdes oraux. Les anticorps anti-D ont également été trouvés en augmentation, mais dans les analyses quantitatives, leur concentration est restée faible. Elle a été hospitalisée une fois pour une courte période en fin de grossesse en raison d'un enregistrement anormal du rythme cardiaque du fœtus.
+À 36 semaines de gestation, une masse arrondie hypoéchogène de 3,6 × 4,2 cm a été observée dans le placenta lors d'un examen échographique (Figure). Un examen échographique avec mesure Doppler de l'artère ombilicale après 28 semaines de gestation était normal et il est probable que le léiomyome était passé inaperçu probablement parce qu'aucune attention particulière n'avait été portée au placenta à cette occasion. Une autre explication pourrait être que le léiomyome a grandi très rapidement au cours du troisième trimestre de la grossesse et qu'il était trop petit pour attirer l'attention lors des examens antérieurs.
+Elle a eu une induction du travail en raison de l'aggravation de la PEP à 38 semaines de gestation. Un nourrisson mâle viable pesant 3330 g a été livré avec des scores Apgar de 9 à une minute et 9 à cinq minutes. Le placenta a été retiré sans difficulté.
+Un nodule de forme ronde a été observé sur la surface maternelle du placenta, qui était par ailleurs normal. La taille du nodule était de 4 × 4 × 3 cm. Il avait une surface de coupe pâle sans hémorragie, nécrose ou calcification (Figure).
+Histologiquement, le nodule était composé de faisceaux de cellules musculaires lisses. Les noyaux étaient ronds ou ovales et il n'y avait pas de caractéristiques atypiques ou d'activité mitotique (Figure). Aucun myomètre attaché n'a été identifié.
+L'immunohistochimie était positive pour l'antigène actin des muscles lisses (Neomarkers, 1:500). L'antigène lié au facteur VIII (Dako, 1:750) et le CD34 (Becton-Dickinson 1:20) ne marquaient que les cellules endothéliales, tandis que la cytokératine de faible poids moléculaire (Becton-Dickinson, 1:20), la phosphatase alcaline placentale (Dako 1:20) et la desmine (Biogenex, 1:50) étaient négatives. La méthode utilisée pour le marquage était la streptavidine-biotine. Les cellules tumorales étaient positives pour les récepteurs de la progestérone mais négatives pour les récepteurs des œstrogènes, ce qui est typique des léiomyomes pendant la grossesse [].
+Les chromosomes de la tumeur ont été étudiés à partir de sections de paraffine par la technique d'hybridation in situ par fluorescence avec des sondes spécifiques des chromosomes X et Y, et la tumeur s'est avérée porter des chromosomes XX.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fillette de 5 ans a été initialement présentée à notre service en raison d'une aggravation de la douleur dans la cuisse proximale gauche. Un ostéosarcome était suspecté radiographiquement (Fig. ) Une biopsie ouverte a révélé un ostéosarcome conventionnel de haut grade. La tumeur a été initialement classée en stade IIB (T2b N0 M0), et une chimiothérapie néoadjuvante a été commencée conformément au protocole NECO-95J []. Après trois cycles de chimiothérapie néoadjuvante, la douleur a été soulagée, la masse extra-osseuse a été considérablement réduite, et une chirurgie de sauvetage des membres a été planifiée. Étant donné que la tumeur avait déjà envahi la plaque épiphysaire et l'épiphyse du fémur distal gauche lors de la présentation initiale, une résection ostéo-articulaire a été jugée nécessaire afin d'obtenir une marge chirurgicale négative. À 6 ans et 2 mois, une résection fémorale distale et une insertion temporaire d'un spacer ont été effectuées (Fig. a, b). Les deux ménisques médiale et latérale ont été préservés. Le spacer a été fabriqué à la main, en utilisant un clou intramédullaire de 7 mm de diamètre et un polyméthacrylate de méthyle moulé (PMMA). Étant donné qu'il n'existait pas de moules disponibles dans le commerce pour s'adapter au fémur distal d'un enfant aussi jeune, nous avons fabriqué le spacer à la main, en imitant le fémur distal du patient qui venait juste d'être enlevé. Après la chirurgie, la jambe gauche a été fixée à l'extérieur dans un plâtre pendant 4 semaines. La charge partielle sur la jambe affectée, soutenue par une attelle articulée, a été ensuite commencée (Fig. c) ; cependant, le spacer a été disloqué 7 mois après l'opération, empêchant le patient de supporter le poids et conduisant à une atrophie osseuse de la jambe gauche (Fig. )
+À 7 ans et 8 mois, une deuxième intervention chirurgicale a été réalisée dans le but de permettre à la patiente de supporter le poids sur la jambe affectée. Afin de stabiliser l'entretoise contre le tibia, une entretoise en céramique sur mesure (Kyocera Corp., Japon) avec une tige droite lisse de 8 mm de diamètre a été commandée 3 mois avant l'intervention chirurgicale (Fig. a). En intra-opératoire, après le retrait de l'entretoise initiale, une longueur de 1 cm du bord distal du fémur résiduel (Fig. b) a été enlevée, mais le périoste et la membrane réactive autour du PMMA moulé ont été préservés. La jonction entre le fémur résiduel et l'entretoise en céramique a été fixée avec du PMMA, puis recouverte du périoste et de la membrane préservés (Fig. ). Après l'intervention chirurgicale, la jambe gauche a été plâtrée pendant 4 semaines, après quoi la patiente a recommencé à supporter partiellement le poids en utilisant une attelle articulée comme avec la première entretoise. L'atrophie osseuse de la jambe gauche a été progressivement résolue. 18 mois après la deuxième intervention chirurgicale, les cortex du fémur et du tibia avaient suffisamment épaissi pour une méga-prothèse extensible ; cependant, un relâchement de la tige et une déformation varus ont été observés (Fig. ). Une troisième intervention chirurgicale a donc été planifiée.
+À 9 ans et 7 mois, le deuxième spacer a été retiré, et l'articulation du genou a été reconstruite en utilisant une prothèse fémorale sur mesure (Stryker Corp., Allemagne) avec une tige poreuse courbée de 8,5 mm de diamètre fixée à l'os fémoral résiduel avec deux vis (Fig. a). Pendant l'opération, le PMMA autour de la jonction a été desserré, et la tige a été facilement retirée. L'os fémoral résiduel a été réalésé soigneusement, et la tige a été insérée. Des fragments d'os cancéreux de l'épiphyse proximale du tibia ont été greffés autour de la jonction os-prothèse, puis enveloppés avec la membrane préservée du périoste et du pseudo-périoste. La surface proximale du tibia a également été remplacée, mais la plaque de croissance a été préservée. Immédiatement après l'opération, un exercice d'amplitude de mouvement (ROM) a été commencé. Six semaines après l'opération, le port partiel de poids a été autorisé. Dix mois après la troisième opération, le patient a pu marcher sans appui, et une radiographie a montré un épaississement supplémentaire du cortex de l'os fémoral résiduel (Fig. b-d). À 10 ans et 7 mois, la prothèse fémorale en croissance a été prolongée de 1,1 cm. À la dernière visite, à 11 ans et 1 mois, le patient mesurait 143 cm de haut avec un écart de longueur de jambe de 5 cm (Fig. ) et pouvait marcher sans appui en utilisant une chaussure de 2,5 cm (vidéo). Le score de la Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) était de 24 sur 30 points []. La force musculaire du quadriceps a récupéré au niveau manuel du test musculaire (MMT) 3, et la levée de jambe droite active est devenue possible sans retard de l'extension. L'amplitude de mouvement du genou gauche était de 0 à 90°. Le patient recevait une deuxième extension de la prothèse fémorale en croissance.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous présentons une femme hispanique de 26 ans enceinte de 0 avec des antécédents connus de syndrome de Bardet-Biedl et de saignements utérins anormaux (AUB). Elle a été évaluée aux urgences pour des saignements vaginaux abondants et des vertiges et a été trouvée anémique profonde avec une hémoglobine et un hématocrite de 5,4 g/dL et 15 %, respectivement. La patiente a été vue aux urgences une semaine auparavant avec les mêmes symptômes et a ensuite commencé un traitement par oestrogène conjugué équine (Premarin 5 mg deux fois par jour). Ses antécédents gynécologiques étaient remarquables pour une ménarche à l'âge de 13 ans suivie de règles régulières jusqu'à 2 ans avant sa présentation. Elle est restée aménorrhéique pendant 1,5 ans jusqu'à ce qu'elle reprenne des règles régulières de 5 jours avec un flux normal il y a 6 mois. La patiente a été sexuellement active mais a nié des antécédents de maladies sexuellement transmissibles. L'examen de ses dossiers a révélé trois frottis vaginaux anormaux antérieurs (cellules squameuses anormales de signification indéterminée en association avec un test HPV à haut risque positif). Trois coloscopies antérieures avec biopsies cervicales étaient négatives.
+Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient le syndrome de Bardet-Biedl, une obésité morbide avec un indice de masse corporelle (IMC) de 54 kg/m2, un asthme sévère persistant, une absence congénitale d'un rein, une apnée obstructive du sommeil et une scoliose. Elle n'a rapporté aucun antécédent chirurgical ou social pertinent. Ses antécédents familiaux étaient remarquables pour une thrombose veineuse profonde non provoquée chez la sœur de la patiente. Elle a nié toute allergie médicale connue. Sa liste de médicaments comprenait des œstrogènes conjugués (Premarin) 5 mg deux fois par jour, fluticasone/salmeterol (Advair) deux fois par jour et albuterol (Proventil) au besoin. Les antécédents sociaux étaient remarquables.
+Lors de la présentation à l'ER, les signes vitaux de la patiente comprenaient une tension artérielle de 132/66 mmHg, une fréquence cardiaque de 115 bpm, une fréquence respiratoire de 16, une saturation en oxygène de 98 %, une température de 37,6 C et un poids de 146,5 kg. Son examen physique était remarquable pour une obésité morbide, aucune sensibilité abdominale et un caillot sanguin de 30 ml à l'orifice cervical. L'examen bimanuel a démontré un col utérin fermé non sensible. Le fondus et les annexes n'ont pas été palpés en raison de l'habitus corporel. Les résultats de laboratoire étaient par ailleurs remarquables, à l'exception des indices d'anémie mentionnés ci-dessus. Le test de grossesse urinaire était négatif. L'anatomie pelvienne a été évaluée par une échographie transvaginale, qui a révélé un endomètre épaissi, légèrement hétérogène et hypervasculaire, sans identification d'une masse discrète, mais avec une possible tige hypervasculaire suggérant un polype (). L'utérus mesurait 8,3 × 5,1 × 5,3 cm et était légèrement hétérogène. L'ovaire droit semblait morphologiquement normal, tandis que l'ovaire gauche n'a pas été visualisé. Elle a été admise au service de gynécologie pour une gestion ultérieure. La patiente a reçu une transfusion de 2 unités de globules rouges. La médroxyprogestérone (Depo-Provera) 150 mg IM a été administrée pour stabiliser son endomètre, et la patiente a commencé à prendre de la médroxyprogestérone 20 mg par voie orale toutes les 8 heures avec un contrôle rapide de ses saignements.
+La patiente a ensuite subi une hystéroscopie, une dilatation et un curetage qui ont révélé un tissu endométrial hypertrophique à apparence vasculaire avec un polype endométrial présumé. La patiente a ensuite été renvoyée chez elle avec un traitement oral à la médroxyprogestérone et un suivi rapproché.
+La pathologie finale de son échantillon endométrial a été rapportée comme étant un adénocarcinome endométrioïde nucléaire de grade 1 de la FIGO avec métaplasie squameuse. Elle a ensuite été adressée à un oncologue gynécologique pour des soins complémentaires. Une IRM pelvienne et abdominale a été réalisée et a révélé une invasion de moins de 50 % dans le myomètre et aucune maladie extra-utérine apparente (). Après une discussion approfondie, la décision a été prise de procéder à une prise en charge chirurgicale définitive et la patiente a subi une hystérectomie laparoscopique totale assistée par robot et une salpingectomie bilatérale avec préservation des ovaires et une dissection bilatérale des ganglions lymphatiques pelviens avec biopsie du ganglion sentinelle. Les résultats intraopératoires étaient remarquables pour un utérus globulaire de 12 semaines, des trompes de Fallope et des ovaires normaux, et un foie gras. Aucune masse extra-utérine n'a été identifiée. La patiente a été renvoyée chez elle le jour postopératoire 1. L'évaluation finale de la pathologie était de grade 2 de la FIGO, grade 2 nucléaire, adénocarcinome endométrioïde avec différenciation squameuse, avec un utérus de fond complexe démontrant une hyperplasie atypique. La stadification TNM finale était pT1aN0, stade FIGO IA (). La patiente se remet actuellement bien de la chirurgie. Aucune chimiothérapie supplémentaire n'a été recommandée.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme sri-lankaise de 40 ans a présenté une dyspnée d'effort (NYHA II) et une perte de poids pendant 4 semaines. Il n'y avait pas de toux, d'hémoptysie, de pyrexie nocturne ou de sueurs nocturnes et il n'y avait pas d'antécédents de claudicatio intermittens. Ses antécédents étaient négatifs pour les troubles du tissu conjonctif, la vascularite ou la tuberculose. Les antécédents familiaux étaient sans importance. L'examen général n'a révélé aucun signe physique anormal. Elle avait un pouls effondré et une tension artérielle de 110/40 mmHg dans les deux bras. Un souffle diastolique précoce a été entendu à la fois sur le bord sternal gauche et droit. Les bases pulmonaires étaient claires et le reste de l'examen systémique était normal.
+La radiographie thoracique a montré une dilatation lisse de l'aorte ascendante et ses parois ne sont pas parallèles. L'échocardiogramme transthoracique et transœsophagien a montré un anévrisme aortique ascendant (diamètre maximal de 54 mm) avec une grave régurgitation aortique. Les dimensions de la chambre cardiaque étaient dans les limites normales et la fraction d'éjection ventriculaire gauche était normale. L'aortographie par tomographie assistée par ordinateur (CT) a confirmé la dilatation de la racine aortique et de l'aorte ascendante sans dissection ou fuite. Les réactifs de phase aiguë étaient légèrement élevés (taux de sédimentation des érythrocytes 50 mm 1re heure, protéine C-réactive 18 mg/dL). Le test du laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL) était non réactif. Les anticorps antinucléaires étaient négatifs.
+L'équipe de cardiologie a procédé à une évaluation plus approfondie avec un angiogramme coronarien préopératoire qui a montré des artères coronaires épicardiques normales. Le cardiologue a recommandé le remplacement de la valve aortique et de la racine. L'équipe de chirurgie cardiothoracique a effectué le remplacement de la valve aortique (RVA) avec une valve mécanique St Jude Medical à deux feuilles de 19 mm et un remplacement de la racine aortique avec une greffe d'Albo de 30 mm. Le chirurgien a noté des preuves d'aortite avec des adhérences inflammatoires externes pendant la chirurgie. La période postopératoire s'est déroulée sans incident. La thérapie par la warfarine a été commencée tout en surveillant de près l'INR et elle a été maintenue entre 2 et 3. L'examen histologique de la paroi aortique a révélé une aortite granulomateuse avec une nécrose caseuse (Figs. , ) même si elle ne présentait pas de bacilles acido-résistants (AFB) sur la coloration de Ziehl-Neelsen (ZNS).
+Le diagnostic final d'anévrisme aortique ascendant avec régurgitation aortique sévère due à une aortite tuberculeuse a été établi sur la base des résultats cliniques, d'imagerie et histologiques. Elle a été traitée avec une thérapie antituberculeuse de catégorie 1 (ATT) consistant en 3 comprimés de combinaison à dose fixe par jour contenant chacun 150 mg de rifampicine, 75 mg d'isoniazide, 400 mg de pyrazinamide et 275 mg d'étambutol (RHZE). Un ajustement fréquent de la dose de warfarine a été nécessaire pendant l'ATT. La phase de continuation de l'ATT a été prolongée jusqu'à 10 mois avec la rifampicine et l'isoniazide comme dans le cas d'une tuberculose disséminée. Elle a fait une bonne récupération clinique avec une amélioration de ses symptômes et l'image de suivi a montré une prothèse aortique fonctionnelle tout en maintenant l'INR dans la plage thérapeutique.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 53 ans est tombé accidentellement d'un échafaudage de trois mètres de haut en travaillant, ce qui a provoqué de graves douleurs thoraciques et un essoufflement. À son arrivée au service des urgences de notre hôpital, l'examen physique était le suivant : température, 36,8 °C ; tension artérielle, 132/86 mmHg ; fréquence cardiaque, 101 battements/min ; saturation en oxygène, 89 % (sans inhalation d'oxygène), sensibilité thoracique gauche, douleur à la compression thoracique antéro-postérieure. Après avoir effectué une tomographie par ordinateur du thorax (CT) (Fig. ), on a constaté qu'il souffrait de fractures des 7e à 11e côtes gauches avec contusion du lobe gauche inférieur et hémothorax d'environ 10 % du thorax. Après avoir été traité avec de l'oxygène, une fixation externe par bande et une gestion de la douleur, les symptômes ont été initialement soulagés, tandis que la douleur est restée sévère plusieurs heures plus tard, même après l'utilisation de péthidine. Après consultation, il a décidé de subir une intervention chirurgicale.
+Les 7e et 8e côtes antérieures et les 10e et 11e côtes postérieures étaient disloquées. Le patient a été emmené en salle d'opération. Après une intubation endotrachéale double par cathéter, une anesthésie générale a été pratiquée. Le patient a été placé en décubitus droit. Après préparation de la peau et drapage, une incision de 4 cm a été pratiquée dans le 7e espace intercostal près de la ligne axillaire antérieure, où un écarteur d'incision membraneux a été inséré. Des thorascopes et des instruments opératoires ont été introduits dans la cavité par le port. L'exploration a révélé un saignement actif mineur dans la plèvre pariétale autour de la fracture. Après aspiration et électrocoagulation, un hématome et une déformation ont été constatés dans les 7e et 8e côtes antérieures, ainsi que dans les 10e et 11e côtes. La sensation de friction osseuse autour de la fracture de la côte était évidente lorsqu'on appuyait sur la ligne. Des instruments spéciaux étaient nécessaires (Fig. ). Les plaques de coaptation des côtes avec 4 ou 8 bras (fabriquées par Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, Chine) ont été utilisées pour fixer les fractures. L'outil d'implantation avec tenaille détachable (fabriqué par Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, Chine) a été utilisé pour connecter la plaque de coaptation des côtes et la placer sur les côtes fracturées. Un forceps de flexion ovale (fabriqué par Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, Chine) a été utilisé pour réduire les déplacements. Après avoir exposé les fractures avec un crochet brûlant par électrocoagulation, la réduction a été effectuée avec le forceps (pour la 10e et la 11e côte) ou les doigts (pour la 7e et la 8e côte). Les bras des plaques ont été desserrés sous 0℃ de solution saline stérile, les plaques et l'outil d'implantation ont été connectés et placés sur les côtes fracturées. Après avoir appliqué une solution saline stérile à 50℃, les plaques ont retrouvé leur forme initiale pour saisir et fixer la côte fracturée. En conséquence, les fractures des côtes sont stables sans vis ou fils (Fig. ). Un tube de drainage a été placé dans l'incision, et la procédure s'est terminée par une suture de l'incision couche par couche (Fig. ).
+Après l'opération, le patient a été transféré à l'unité pour la détection des signes vitaux, l'inhalation d'oxygène, l'atomisation, le soulagement de la douleur, l'hémostase et la fluidothérapie. Le jour suivant l'opération (POD) 1, il a exprimé sa satisfaction quant à la facilité apparente de la douleur, et un réexamen de la TDM thoracique a montré que la fracture était bien fixée (Fig. ). Le jour suivant l'opération (POD) 2, le drainage étant de seulement 50 ml, le tube de drainage a été retiré, et le patient a été renvoyé à la maison le jour suivant. Un mois plus tard, la douleur avait complètement disparu. L'examen de suivi a montré que la fracture guérissait bien, et le patient est retourné au travail.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_599_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Le patient était un homme de 46 ans qui se plaignait d'un engourdissement douloureux dans le petit doigt gauche depuis 4 mois sans cause apparente.
+L'engourdissement et la douleur dans son petit doigt gauche s'étaient progressivement aggravés au cours des 4 derniers mois, mais ne constituaient pas une préoccupation majeure.
+Le patient avait une histoire de 13 ans d'ANLL et une histoire de 20 ans de psoriasis ; les deux maladies avaient été complètement traitées précédemment par une thérapie systémique.
+Il n'y avait notamment aucun antécédent familial de la même maladie.
+L'examen physique de l'ensemble du corps n'a révélé aucune ganglions lymphatiques palpables. L'examen spécialisé de la main gauche a révélé une atrophie du premier muscle interosseux dorsal, un engourdissement du petit doigt et de la face ulnaire de la paume, une faiblesse de l'annulaire et du petit doigt, une incapacité à adduire les doigts, des résultats positifs au test de l'agrafe en papier et une perte de dextérité manuelle ; tous les autres résultats de l'examen étaient normaux.
+Les résultats de laboratoire étaient : numération des globules blancs (WBC), 14,14 (intervalle normal : 3,50-9,50) × 109/L ; neutrophiles, 12,12 (1,80-6,30) × 109/L ; lymphocytes, 0,78 (1,20-3,20) × 109/L ; monocytes, 1,22 (0,10-0,60) × 109/L ; éosinophiles, 0,00 (0,02-0,52) × 109/L ; %NEUT, 85,8 (40,0-75,0) % ; %LYMPH, 5,50 (20-50) % ; %EOS, 0,0 (0,4-8,0) % ; numération des globules rouges (RBC), 4,0 (4,3-5,8) × 109/L ; hémoglobine, 126 (130-175) g/L ; hématocrite, 36,2 (40,0-50,0) % ; facteurs rhumatoïdes, 22,05 (≤ 18,00) IU/mL ; protéine C réactive hypersensible, 4,67 (≤ 4,00) mg/L ; acide urique, 463,02 (202,00-416,00) μmol/L ; et interféron-γ, 34,21 (≤ 20,36) pg/mL.
+Les rayons X ont montré que les os du coude gauche avaient une forme régulière, avec une continuité corticale et des structures trabéculées claires, un alignement normal de l'articulation du coude avec un espace articulaire modéré, et aucune anomalie significative dans les tissus mous environnants (Figure et). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré un alignement nerveux du plexus brachial gauche légèrement anormal avec un épaississement local, un enchevêtrement et un signal élevé sur l'imagerie des lipides de compression, tandis que l'alignement du faisceau nerveux du plexus brachial droit était normal sans signal anormal évident. Il y avait de nombreux ganglions lymphatiques quelque peu volumineux dans le cou, le plus grand ayant environ 0,8 cm de diamètre court situé dans la région de la gaine carotide gauche (Figure -).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 47 ans présentant des calculs rénaux bilatéraux complexes a été adressée à notre hôpital pour un traitement chirurgical en raison de l'échec de la PCNL conventionnelle réalisée dans un autre hôpital. Au départ, nous avons effectué une mini-ECIRS pour le calcul rénal droit, qui a ensuite été identifié comme étant de l'oxalate de calcium, sans aucune complication et sans calculs résiduels.
+Trois mois après la première mini-ECIRS, elle a subi une deuxième mini-ECIRS pour la pierre rénale gauche. Les études de laboratoire ont montré des valeurs normales des marqueurs inflammatoires sériques, de la fonction hépatique et rénale, des marqueurs minéraux et des paramètres urinaires. La tomographie par ordinateur multi-tranches et la radiographie rénale-urétro-vésicale ont révélé une pierre (taille, 6,5 × 2,2 × 2,4 cm3) avec un fragment calycéal gauche (Fig. ). La mini-ECIRS a été réalisée en position couchée, et l'accès au 12e côte a été obtenu avec une seule passe de la gaine métallique 16,5/17,5 Fr avec un néphroscope 12 Fr sous guidage US et urétéroscopie combinés. Pendant la ponction, nous avons identifié l'espace pleural et la ligne pleurale sous US pour éviter la pénétration. Après la ponction, nous avons vérifié la fluoroscopie intraopératoire pour évaluer les complications thoraciques potentielles. En utilisant le laser holmium YAG à travers le néphroscope rigide, toutes les parties du système de collecte et une partie de la pierre principale ont été nettoyées. Enfin, une stent urétérale sans tube de néphrostomie a été placée après la procédure. Le temps opératoire était de 3 h, sans complications intraopératoires et une perte de sang estimée à <100 cc.
+Le patient a développé une dyspnée sur le POD 1. Une tachypnée avec des signes vitaux normaux a été notée avec une détérioration des bruits respiratoires du côté gauche. La radiographie thoracique a confirmé une collection pleurale gauche (Fig. a). Son taux d'hémoglobine, qui était de 12,0 g/dL à la sortie, était tombé à 11,0 g/dL. Après consultation avec le chirurgien thoracique, elle a été traitée de manière conservatrice sans aucun traitement pendant plusieurs jours. Le POD 5, un tube de 16 Fr a été placé pour un drainage intercostal gauche sous anesthésie locale avec guidage par ultrasons par la technique standard en raison de l'aggravation de l'hémothorax (Fig. b). Un petit volume de vieux sang a été drainé sans amélioration de l'expansion des lobes inférieurs et moyens gauche (Fig. c). Le POD 9, une VATD a été réalisée pour l'hémothorax. Au cours de la surveillance intraopératoire, des abcès ont été observés dans l'hémothorax, qui semblaient être un empyème ; en outre, un trou de cicatrice qui avait été perforé dans la cavité pleurale lors d'une mini-ECIRS a été identifié (Fig. ). Par la suite, l'évacuation des caillots sanguins, la décortication et l'ablation ont été réalisées par VATD. À la fin de la procédure, les tubes thoraciques de 20 Fr ont été conservés (Fig. a). Le POD 14, elle a été déchargée après récupération du tube thoracique. L'évaluation de suivi a montré une expansion satisfaisante du poumon gauche avec une résolution complète de tous les symptômes thoraciques (Fig. b).
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@@ -0,0 +1 @@
+Une patiente de 56 ans a été admise à notre hôpital avec une douleur cervicale de 2 ans. Aucune anomalie évidente n'a été détectée lors de l'examen neurologique ou physique, et les résultats de laboratoire étaient tous dans les limites normales. La tomographie par ordinateur (CT) (Fig. a, b) a révélé une faible densité dans la septième vertèbre cervicale, avec un durcissement de haute densité visible autour des bords. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du rachis cervical (Fig. c, d) a indiqué une lésion lytique expansible avec une isointensité sur l'imagerie pondérée en T1 et une hyperintensité sur l'imagerie pondérée en T2. Ces résultats ont été expliqués à la patiente comme les causes possibles de la douleur cervicale, et deux options de traitement conservateur ou chirurgical ont été fournies. La patiente a refusé de poursuivre le traitement de surveillance conservateur et a demandé une intervention chirurgicale. L'équipe de traitement préopératoire a suffisamment communiqué sur l'affaire, a examiné les données cliniques existantes sur les tumeurs osseuses bénignes, et a recommandé deux options de traitement chirurgical : (1) biopsie ouverte avec excision directe et fixation interne, qui impliquerait un traumatisme important et un long temps de récupération, ou (2) biopsie ouverte avec injection de ciment osseux, avec des options de traitement ultérieures à déterminer en fonction des résultats pathologiques après la chirurgie et une réopération pour enlever la lésion, si nécessaire. La patiente a choisi le schéma 2. La C7 VP a été réalisée après induction d'une anesthésie générale. Des examens d'imagerie ont été effectués 3 jours, 6 mois et 1 an après la chirurgie (Fig. a, b ; a ; a, b). Les résultats pathologiques postopératoires ont confirmé le diagnostic de FD (Fig. a, b), et la patiente a finalement été diagnostiquée avec MFD. À la visite de suivi de 12 mois, la patiente n'a signalé aucun symptôme clinique, et aucun signe de récidive tumorale n'a été détecté.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_699_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 84 ans a été admis aux urgences pour douleurs bilatérales au niveau des articulations de la hanche et mobilité limitée en raison d'un traumatisme de haute énergie (accident de voiture grave). Il souffrait de traumatismes aux hanches, à la poitrine et au niveau lombo-sacré en montant sur un tricycle électrique qui a percuté une voiture. L'examen physique aux urgences a révélé des déformations par raccourcissement et rotation externe des deux membres inférieurs, une sensibilité aux deux articulations de la hanche (+) et une douleur lombaire verticale (+). Les examens neurologiques et vasculaires des membres inférieurs étaient normaux. Les examens radiologiques ont confirmé de multiples blessures, dont des fractures intertrochantériennes bilatérales, une fracture du bassin, une hémorragie sous-arachnoïdienne, des fractures multiples des côtes et une contusion pulmonaire. Les fractures intertrochantériennes bilatérales étaient manifestement déplacées (Fig. , classification AO/OTA : gauche AO/OTA 31B2.3, droite AO/OTA 31A1.2). Les tests de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 66 g/L, des D-dimères de 5719 ug/L (0-500 normal), une bilirubine totale de 32,6 umol/L (0-26 normal), une bilirubine directe de 12,5 umol/L (0-8 normal) et une bilirubine indirecte de 20,1 umol/L (0-18 normal). Malgré l'absence d'antécédents de comorbidités, le patient a été admis aux urgences en raison de son âge avancé et de son mauvais état général. Le patient a reçu des transfusions sanguines et une réanimation par fluides et d'autres traitements symptomatiques de soutien aux urgences. Les signes vitaux se sont progressivement stabilisés, mais il a continué à se plaindre de douleurs aux membres inférieurs (VAS 8). Après 6 jours, il a été transféré au service de chirurgie orthopédique. Une consultation multidisciplinaire (MDT) a été organisée, avec la participation d'experts du service de soins intensifs, de la chirurgie vasculaire, de la cardiologie, de la neurochirurgie, de la chirurgie hépatobiliaire, de la chirurgie thoracique et de l'anesthésiologie. La décision a été prise d'opérer après avoir administré des globules rouges et du plasma frais congelé pour corriger l'anémie et les anomalies de la coagulation. Des thromboses veineuses intermusculaires ont été découvertes dans les deux membres inférieurs. Cependant, en raison de la contre-indication de la thérapie anticoagulante en raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, un filtre de la veine cave inférieure a été placé pour prévenir une embolie pulmonaire. Un traitement symptomatique a été fourni pour la jaunisse obstructive. L'hémodynamique du patient a été stabilisée préalablement, avec un taux d'hémoglobine de 96 g/L et des taux de bilirubine presque normaux. Les taux de lactate ont diminué de 1,10 à 0,70 mmol/L et la valeur du pH a chuté de 7,454 à 7,382 .
+Après 9 jours d'hospitalisation et une fois que l'état du patient s'était stabilisé, il a été programmé pour une intervention chirurgicale. Le patient a subi une seule séance d'anesthésie rachidienne pour une réduction fermée de fracture intertrochantérienne fémorale bilatérale et une fixation interne avec clou fémoral proximal anti-rotation (PFNA). L'intervention chirurgicale s'est déroulée sans problème (Fig. ), durant 2,5 heures avec une perte de sang de 150 ml et aucune transfusion intraopératoire. Les signes vitaux postopératoires sont restés stables, et le taux d'hémoglobine du patient était de 91 g/L le jour de l'intervention chirurgicale.
+Après l'opération, le patient était sous surveillance cardiaque avec une tension artérielle et une fréquence cardiaque normales. Il a ressenti un soulagement significatif de la douleur (VAS 8 à 4) et a pu s'asseoir au chevet du lit. Le troisième jour après l'opération, l'examen radiologique a montré un placement satisfaisant des implants internes (Fig. ). Le patient a commencé une marche partielle avec l'aide d'un déambulateur. En raison de la pandémie de COVID-19, le patient a été renvoyé un mois après l'opération.
+Immédiatement après la récupération du patient de l'anesthésie, un plan de rééducation conservateur a été initié. Le programme de rééducation a commencé avec des contractions isométriques des muscles quadriceps et des exercices de pompage de la cheville pour promouvoir la circulation et la force musculaire. Le 3e jour après l'opération, le patient a été encouragé à se lever et à commencer une marche partielle avec l'aide d'un déambulateur. Au cours des deux premières semaines post-opératoires, l'accent restait mis sur les exercices de renforcement musculaire au lit et au chevet du patient, progressant graduellement au fur et à mesure que l'état du patient le permettait. À la 4e semaine, au moment de la sortie, le patient était capable de se déplacer indépendamment dans l'hôpital avec l'aide d'un déambulateur, y compris en effectuant des tâches personnelles telles que l'utilisation des toilettes. Les rayons X pré-sortie ont montré des signes de guérison de la fracture. Le plan de rééducation a été progressivement intensifié, et au bout de 3 mois après l'opération, le patient avait progressé à des activités intérieures à pleine charge. Au cours du suivi de six mois, les fractures intertrocantériennes fémorales bilatérales avaient guéri (Fig. ), et le patient était capable de marcher et d'effectuer des activités à l'extérieur.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Mme A, une femme de 25 ans, est venue à notre hôpital en raison de son comportement compulsif de tirage de cheveux et de boulimie alimentaire. Son historique médical a été recueilli au moyen d'une enquête détaillée. Il y a plus de 10 ans, la patiente a été victime de discrimination sexuelle de la part de sa famille et a eu une mauvaise relation avec ses parents. Elle est devenue progressivement malheureuse, se rabaissait et était nerveuse, et a commencé à tirer ses cheveux de manière répétée et incontrôlable, ce qui était plus évident lorsqu'elle était de mauvaise humeur. Après environ 2 ans de TCC systématique et de pharmacothérapie, elle n'a toujours pas constaté d'amélioration. Il y a près d'un an, la condition s'est aggravée ; elle était contrariée, malheureuse et pleurait souvent. En outre, le phénomène de tirage de cheveux s'est aggravé, et elle a même utilisé des coupe-ongles pour tirer les follicules pileux sur sa tête, et elle a dû recourir à porter constamment une perruque pour couvrir la perte de cheveux locale. En outre, les patients qui sont confrontés à une pression accrue présentent des crises de boulimie intermittentes : elle mange beaucoup plus de nourriture que d'habitude en peu de temps, se sentant incapable de contrôler son alimentation. Quand cela a commencé, elle mangeait beaucoup plus rapidement que d'habitude, et jusqu'à ce qu'elle se sente inconfortablement pleine et ait un sentiment de culpabilité après avoir mangé, environ deux à trois fois par semaine, mais sans vomissements, diurèse ou diarrhée, ce qui a entraîné une augmentation significative du gain de poids. La patiente avait une déficience manifeste dans la fonction sociale et avait changé de travail plusieurs fois au cours de la dernière année. Mme A avait été diagnostiquée à tort comme souffrant de « trouble obsessionnel-compulsif », « dépression » ou « trouble anxieux » et avait été traitée par sertraline (200 mg/jour × 8 semaines), fluvoxamine (150 mg/jour × 12 semaines), bupropion (300 mg/jour × 6 semaines) et risperidone (1 mg × 8 semaines) au cours des 2 dernières années, mais tous ces traitements n'ont pas fonctionné. La patiente a reçu fluvoxamine (150 mg/jour) et bupropion (300 mg/jour) avant son admission.
+Lors de son admission, Mme A portait une perruque, ses signes vitaux étaient normaux, mais elle était obèse (IMC : 28,23 kg/m2). La perte de cheveux était évidente dans les régions temporale et occipitale, et les follicules pileux locaux du cuir chevelu étaient rouges et enflés avec du sang qui suintait (voir la figure ci-jointe, le défaut pileux local). Examens de l'état mental : conscience claire, orientation et coopération normales, pas de délires ou d'hallucinations, pas de symptômes de somatisation, elle se sentait toujours déprimée et anxieuse parce qu'elle ne pouvait pas contrôler son impulsion de tirer les cheveux et de manger de manière excessive, elle avait une faible auto-évaluation mais n'avait pas tenté de suicide, elle ne pouvait pas bien travailler et changeait souvent de travail. Les tests de laboratoire, ECG, EEG et IRM du cerveau n'ont montré aucune anomalie évidente. Les tests psychologiques ont révélé : l'échelle obsessionnelle compulsive de Yale-Brown (Y-BOCS) a montré 18 points, l'échelle d'anxiété de Hamilton (HAMA) a montré 22 points, l'échelle de dépression de Hamilton-17 (HAMD-17) a montré 18 points, l'inventaire des troubles de l'alimentation (EDI) a montré 245 points, ces résultats indiquent que la patiente avait des symptômes obsessionnels compulsifs, dépressifs et anxieux évidents, et indiquent également qu'elle souffrait de troubles de l'alimentation.
+Après admission sur la base du traitement récent (fluvoxamine 150 mg/jour et bupropion 300 mg/jour), la patiente a reçu un traitement combiné avec NAC, commencé à 600 mg/jour et titré progressivement à 1200 mg/jour (J4) et 1800 mg/jour (J9). Au cours de cette période, l'anxiété et la dépression de la patiente ont été significativement améliorées, le comportement de tonte des cheveux a été significativement réduit et son frénésie alimentaire a également été rapidement soulagée (pas de récurrence sauf le jour de l'admission). Par la suite, la patiente a été sortie de l'hôpital le jour 11.
+Un suivi de 2 semaines après la sortie a montré que l'humeur de la patiente était stable, son anxiété était soulagée, le comportement de tonte des cheveux était rarement observé, ses cheveux étaient plus épais qu'avant et l'inflammation était significativement améliorée. Un suivi de 4 semaines après la sortie a montré une amélioration de ses symptômes obsessionnels, aucun épisode de boulimie et sa profession normale d'enseignement avait repris. Un suivi de 14 semaines après la sortie (16 semaines après le traitement) n'a montré aucun comportement de tonte, aucun épisode de boulimie, elle était plus mince que jamais (IMC : 26,95 kg/m2), et elle était dans de bonnes conditions de travail et de vie. La dose d'entretien était de fluvoxamine 100 mg/jour, bupropion 300 mg/jour, NAC 1200 mg/jour. (les doses de médicaments et les évaluations d'échelle utilisées pendant le traitement sont indiquées dans le tableau , et les changements dans les défauts locaux des cheveux sont indiqués dans les figures , et ).
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 42 ans avec dyspnée progressive d'effort et classe fonctionnelle (CF) de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de III à IV et un épisode récent d'hémoptysie a été adressée à notre centre d'hypertension pulmonaire. Elle n'avait pas de facteurs de risque cardiovasculaires et l'histoire médicale familiale n'était pas disponible parce que la patiente avait été adoptée à l'âge de 12 ans. Elle n'avait pas d'antécédents de virus de l'immunodéficience humaine, d'exposition à des médicaments ou toxines impliqués dans le développement de l'HTAP, d'antécédents de maladie hépatique chronique, de thrombose veineuse profonde ou de maladie du tissu conjonctif. Au cours de notre premier examen physique, la patiente n'avait pas de pression veineuse jugulaire élevée, une hépatomégalie, une ascite ou un œdème périphérique ; mais l'auscultation a révélé une composante pulmonaire accentuée du deuxième son cardiaque. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal et un bloc de branche droit. L'échocardiographie transthoracique a confirmé le soupçon d'hypertension pulmonaire (HTAP) : la pression artérielle pulmonaire systolique a été estimée à 80 mmHg, le tronc de l'artère pulmonaire était dilaté et le temps de décroissance de l'éjection ventriculaire droite a été raccourci. Aucune élévation de l'écoulement veineux jugulaire n'a été détectée. L'épreuve de marche de 6 minutes (6MWT) a montré une altération de la capacité fonctionnelle (220 m). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a montré un ventricule droit hypertrophique de volume normal avec une fonction systolique ventriculaire droite légèrement déprimée (fraction d'éjection ventriculaire droite de 51 %) et aucune preuve de maladie cardiaque congénitale. La fraction d'éjection ventriculaire droite était normale avec un aplati du septum interventriculaire (Figure ). L'imagerie par tomographie par ordinateur à haute résolution a exclu une maladie pulmonaire parenchymateuse et l'échographie pulmonaire a été négative pour des anomalies de perfusion, excluant ainsi la suspicion de PH chronique thromboembolique (Figure ). Bien que la patiente ne se soit jamais plaint d'angine, une angiographie coronarienne a été réalisée pour exclure une compression de la principale artère coronaire par le tronc de l'artère pulmonaire dilaté. L'examen n'a pas démontré de pathologie coronarienne. Enfin, une cathétérisation cardiaque droite a confirmé une PH pré-capillaire avec une réduction sévère de l'indice cardiaque et une augmentation remarquable de la résistance vasculaire pulmonaire (Figure et Table ). La patiente n'a pas répondu à un test de vasoreactivité aiguë effectué par l'administration d'oxyde nitrique inhalé et un diagnostic définitif d'HTAP a été fait. Après une évaluation clinique complète, basée sur la table de risque de l'ESC/ERS, la patiente a été classée comme à risque élevé (Table ). Une association thérapeutique initiale comprenant un analogue de prostacycline parentéral (PCA) a été proposée. Cependant, la patiente a refusé le PCA pour des préoccupations personnelles concernant les effets secondaires potentiels. Par conséquent, une thérapie orale comprenant des diurétiques faibles doses (furosémide 50 mg une fois par jour) et des médicaments spécifiques agissant sur les trois voies de signalisation séparées impliquées dans la PAH ont été utilisés. Ainsi, un inhibiteur de la phosphodiestérase-5 (sildenafil 20 mg trois fois par jour), un antagoniste de la endothelin (Macitentan 10 mg une fois par jour) et selexipag ont été démarrés sous une surveillance médicale stricte. Selexipag a été démarré à une dose de 200 μg deux fois par jour et titré à 1200 μg deux fois par jour sur 30 jours. La thérapie a été bien tolérée sans hypotension. Au 3e et 6e mois de suivi sur le même médicament, nous avons constaté une amélioration clinique et hémodynamique significative confirmée par une réévaluation complète incluant l'écho-cardiographie, la CMR (Figure ), le peptide natriurétique cérébral, le 6MWT et la RHC (Table ). Ainsi, la patiente a été reclassée comme à faible risque (Table ). Après 6 mois, les conditions cliniques étaient toujours stables sur le même régime médical, la transplantation pulmonaire est en cours d'évaluation.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 56 ans a été initialement admise dans un centre de soins secondaires. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle, un diabète sucré de type 2 et un cancer du sein ayant connu une rémission complète après un traitement il y a plus de 15 ans. La patiente venait juste de rentrer d'un pèlerinage lorsqu'elle a remarqué un déficit sensori-moteur subaigu dans sa main gauche. Les médecins ont d'abord soupçonné un accident vasculaire cérébral, mais l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM) n'a révélé aucun signe d'ischémie aiguë ou subaiguë ou d'inflammation. Elle a été admise pour une évaluation diagnostique complémentaire. Le jour suivant, elle s'est plainte d'une vision floue sans perte d'acuité visuelle signalée à ce moment-là. Au cours des 3 jours suivants, il y a eu une détérioration clinique marquée : la patiente a développé une éruption vésiculopapuleuse avec une croûte secondaire sur son cou, ses oreilles et son décolleté () et est devenue de plus en plus agitée et confuse. L'examen du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé une légère pleocytose de 10 [0-4] /μl. Un traitement antiviral empirique avec de l'aciclovir a été commencé sur le soupçon d'une encéphalite à herpès zoster. Cependant, les tests de réaction en chaîne de la polymérase ultérieurs du LCR ont été négatifs pour la varicelle-zoster, l'herpès simplex et d'autres virus neurotropes. Une IRM cérébrale de suivi a révélé une lésion T2 parahippocampale droite qui n'était pas évidente sur l'IRM initiale (). En outre, il y avait des lésions hyperintenses T2 dans les deux nerfs optiques, ce qui était compatible avec une neurite optique (). À ce stade, la patiente a été référée à notre établissement de soins tertiaires.
+Le patient a été diagnostiqué aveugle de l'œil droit, avec une forte réduction de l'acuité visuelle de l'œil gauche (<0.1) et une ataxie quadripare marquée. L'éruption cutanée, diagnostiquée à tort comme un zona, s'est avérée être une excoriation auto-infligée par le patient lui-même, qui tentait de soulager une sensation de brûlure et de démangeaison intense qu'il ressentait sur sa peau, que nous avons attribuée à un syndrome de douleur centrale, probablement la cause de l'agitation.
+L'IRM de la moelle épinière a révélé des lésions hyperintenses en T2 de la moelle épinière et une extension compatible avec une myélite transverse (,). Une ponction lombaire de contrôle a été négative pour les bandes oligoclonales. L'examen par tomographie par ordinateur thoracique/pulmonaire n'a révélé aucune preuve de sarcoïdose pulmonaire. Les premiers tests de dépistage des anticorps anti-AQP4 et anti-MOG ont été réalisés 12 jours après le début des symptômes et avant l'immunothérapie. Les échantillons de sérum ont été analysés par immunofluorescence indirecte sur cellules chez EUROIMMUN (Lubeck, Allemagne) ; la coloration à des dilutions de sérum ≥ 1:10 a été considérée comme positive. Les tests étaient négatifs à ce moment-là et lors du suivi (). Contrairement à la NMOSD AQP4-positive, les critères diagnostiques de la NMOSD séronégative sont beaucoup plus complexes et nécessitent la présence de ≥ 2 critères principaux, dont au moins un doit être ON, LETM ou syndrome de l'aire postérieure. Des critères MR supplémentaires doivent également être remplis. Dans notre cas, le patient présentait deux caractéristiques cliniques principales (ON bilatéral et LETM) avec une IRM cérébrale montrant des lésions hyperintenses en T2 (> 1/2 longueur du nerf optique) des deux nerfs optiques, une lésion de la substance blanche non suggérant une SEP et une myélite aiguë impliquant plus de 3 segments contiguës. En outre, les diagnostics différentiels ont été exclus autant que possible par des tests sérologiques et du LCR répétés. Nous avons donc diagnostiqué une NMOSD séronégative selon les critères révisés de 2015 du Groupe international de diagnostic de la NMO (). Nous avons commencé un traitement par méthylprednisolone intraveineuse à haute dose à 1 g par jour pendant 5 jours consécutifs. En raison de l'absence d'amélioration, 7 séances d'échanges plasmatiques ont été réalisées tous les deux jours avec une thérapie orale concomitante de prednisolone (60 mg/j) et une réduction progressive prolongée. Les médicaments concomitants à ce moment-là étaient le pantoprazole, la L-thyroxine, le liraglutide, l'insuline basale, le naloxegol, la prégabaline et la mirtazapine.
+Étant donné les thérapies récemment approuvées pour le NMOSD AQP4-positif et l'apparition fulminante de la maladie, nous avons décidé de commencer l'INE en tant qu'utilisation hors étiquette. L'administration de 300 mg les jours 1 et 15 a été bien tolérée sans événements indésirables immédiats ou subaigus. Avant d'être renvoyée dans une clinique de réhabilitation, la patiente pouvait reconnaître les formes de base de la plupart des objets de la vie quotidienne avec son œil gauche et était capable de se tenir debout avec beaucoup d'aide.
+Lors d'une visite de suivi 3 mois plus tard, la patiente a déclaré être capable de marcher jusqu'à 500 m avec une marchette. L'œil droit restait aveugle, la vision des couleurs était revenue à l'œil gauche, mais elle était toujours incapable de lire un journal. Une IRM cérébrale a montré une nouvelle lésion inflammatoire T2 dans la substance blanche frontale gauche, représentant probablement une activité de la maladie paraclinicale avant que l'immunothérapie puisse prendre pleinement effet. La prednisolone a été réduite de 20 mg à 5 mg/j. Lorsque nous avons administré le deuxième cycle d'INE lors du suivi à six mois, il n'y avait pas de nouvelles lésions cérébrales et la myélopathie cervicale inflammatoire a diminué en volume (). La marche était illimitée ; malheureusement, la déficience visuelle est restée inchangée. La stabilité clinique a été maintenue après 12 mois de traitement. Un résumé du cours clinique est présenté dans .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_718_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Égyptienne de 65 ans ayant des antécédents de diabète de type 2, d'hypertension, d'hypothyroïdie primaire et d'obésité de classe III s'est présentée aux urgences avec un mal de tête intraitable et une vision trouble. Elle avait également récemment connu une aggravation de son diabète malgré un régime d'insuline basale-bolus. Elle ne présentait pas de caractéristiques cushinoïdes claires en dehors de l'obésité centrale, et elle n'avait pas d'antécédents familiaux de tumeurs de l'hypophyse ou de maladies similaires. Elle est mère au foyer de quatre enfants. Tous sont le produit de grossesses sans incident et ont été livrés normalement. Elle est mariée depuis 20 ans à un médecin. Elle n'a jamais fumé ou bu d'alcool.
+L'imagerie cérébrale par tomographie informatisée (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ultérieure ont révélé une masse sellaire composée d'un macroadénome hypophysaire mesurant 2,9 × 1,5 cm envahissant le toit des sinus sphénoïdes et comprimant la neurophyse et le chiasma optique (Fig. ). Elle souffrait d'obésité centrale mais ne paraissait pas cushinoïde ou acromégale. L'examen du champ visuel a révélé une hémianopsie homonyme gauche et une hémianopsie inférieure homonyme droite (Fig. A). Les premiers examens de laboratoire ont révélé des taux élevés de corticotropine (ACTH) de 33,6 (1,03-10,7) pmol/L, des taux de prolactine légèrement élevés de 66,3 (5,18-26,53) ng/ml , des taux normaux d'IGF-1 de 17,29 (4,68-31,72) nmol/L, et des taux normaux de GH de 0,72 (0,18-20,6) mIU/L. Les autres taux d'hormones antéhypophysaires étaient les suivants : la FSH était de 12,50 (4,5-21,5) IU/L, la LH était de 3,5 (9-19) pmol/L, la TSH était de 1,441 (2,6-5,7) mIU/L, et la T4 libre était de 13,1 IU/L (9-23). Les autres examens ont confirmé la maladie de Cushing comme suit : le cortisol libre urinaire de 24 heures était fortement élevé à 391 µg/24 heures (6-123), le cortisol sérique après le test de suppression de 1 mg de dexaméthasone était de 783 nmol/l (normal < 50 nmol/l). Le cortisol sérique après le test de suppression de 1 mg de dexaméthasone était de 613 nmol/l (20 % de réduction par rapport à la valeur initiale). Elle a subi une chirurgie transsphénoïdale sans incident (TSS) pour décompression du chiasma optique, qui a réussi à normaliser ses champs visuels ; cependant, une tumeur résiduelle était toujours présente lors de l'IRM de suivi après 3 mois (Fig. ). Il est intéressant de noter que l'histologie du tissu réséqué a montré une coloration pour ACTH (Fig. ), GH (Fig. ), et PRL (Fig. ), avec un indice de prolifération Ki-67 inférieur à 2 %. Après l'opération, elle a connu une résolution des symptômes avec normalisation des champs visuels (Fig. B). Une évaluation de suivi 12 mois après l'opération a montré une réponse normale au test de suppression de 1 mg de dexaméthasone ; ses taux de cortisol étaient < 27,6 nmol/l, et le cortisol libre urinaire de 24 heures était également normal à 177 µg/24 heures (21-292). L'IRM de l'hypophyse (Fig. ) réalisée 17 mois après l'opération a montré une réapparition de la lésion d'amélioration de la suractivité dans la région suprasellaire étroitement liée à la tige hypophysaire, qui est restée stable en taille, mesurant 12,5 × 11,5 mm. Son diabète sucré et son hypertension ont également été contrôlés avec moins de médicaments et une capacité à arrêter la thérapie par insuline. Elle est restée asymptomatique sans preuve biochimique de récidive 17 mois après l'opération, et il n'a pas été nécessaire d'utiliser un traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_719_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un Iranien de 71 ans a développé une douleur sévère à l'oreille droite d'une durée de trois semaines. Il a ensuite développé une éruption vésiculaire douloureuse sur le côté droit de son cou. Avec un diagnostic présomptif de réactivation de l'herpès zoster, le patient a été traité par acyclovir oral. Cependant, il a été réadmis pour une apparition brutale de faiblesse faciale et de vertiges modérés. À l'examen, le patient avait une faiblesse faciale du côté droit (Figure). En outre, des éruptions vésiculaires avec des croûtes adhérentes et des croûtes (caractéristiques de l'éruption du VZV) ont été notées dans le conduit auditif externe droit, sur le mastoïde, autour du pavillon et dans les dermatomes cervicaux C2-C3 (implication du nerf crânien VII et des nerfs spinaux C2-3) (Figure). Il n'avait aucune condition immunosuppressive associée, y compris l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs, la leucémie, etc. Un diagnostic de réactivation du VZV à partir de multiples ganglions a été fait sur la base de la présentation caractéristique du patient. L'anticorps IgM anti-VZV sérique (ELISA) et l'ADN VZV (réaction en chaîne par polymérase) étaient négatifs. Une tomographie par ordinateur de la tête était sans objet. Une enquête plus approfondie a révélé une augmentation du nombre de globules blancs (de 21600/μL) et un taux de sédimentation érythrocytaire de la première heure de 72 mm. Le patient a été placé sous prednisone orale et acyclovir oral. Une amélioration progressive de la faiblesse faciale a été notée. Les vésicules herpétiques sur la tête et le cou étaient complètement croûtées. Il a été renvoyé avec un état clinique favorable.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_729_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 24 ans a été référé à notre centre se plaignant d'une irritation oculaire bilatérale et d'une détérioration visuelle progressive au cours des 4 dernières années. Les antécédents oculaires étaient négatifs pour le port de lentilles de contact ou d'infections oculaires antérieures et il n'y avait pas d'antécédents familiaux de troubles oculaires. Les dossiers antérieurs ne révélaient aucune anomalie oculaire majeure jusqu'à 4 ans auparavant. Le patient a rapporté des douleurs, des rougeurs et des gonflements dans les articulations distales de ses mains, et avait été diagnostiqué comme souffrant d'une arthrite rhumatoïde séropositive depuis l'âge de 16 ans. Les articulations interphalangiennes proximales (PIP) et métacarpo-phalangiennes (MCP) des deux mains étaient principalement impliquées, entraînant une déformation importante des cinquièmes doigts (). Au moment de la présentation, l'arthrite rhumatoïde était bien contrôlée avec de l'hydroxychloroquine sous observation d'un rhumatologue.
+L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle non corrigée (UCVA) de 20/50 bilatéralement, qui s'est améliorée à 20/20 dans les deux yeux avec - 0,25 à 4,25@48° et - 0,75 à 2,00@100° dans les yeux droit et gauche respectivement. Les lectures kératométriques étaient de 47,00×140, 43,25×50 ; et 43,00×100, 44,75×10 dans les yeux droit et gauche respectivement.
+La biomicroscopie à lampe à fente a révélé des marges de paupières normales sans aucun signe de dysfonctionnement des glandes de Meibomius ou de blépharite ; le ménisque lacrymal et le temps de rupture des larmes étaient dans les limites normales. La conjonctive était légèrement injectée près du limbe mais la sclère était normale. Un amincissement cornéen marqué et un bombement ont été notés dans toute la périphérie de la cornée ; cette gouttière périphérique avait une largeur de 1,5 à 2 millimètres avec une vascularisation superficielle mais avait un épithélium intact. Un dépôt lipidique périphérique a été détecté devant le bord vasculaire principal. La cornée centrale était cependant claire et exempte de dépôts lipidiques et de vascularisation (). Ces caractéristiques étaient similaires aux manifestations de la dégénérescence marginale de Terrien.
+En plus des résultats susmentionnés, des bandes larges et des vésicules étaient présentes sur la surface endothéliale cornéenne. Les lésions en forme de bandes avaient des bords festonnés parallèles qui ne s'effilaient pas vers les extrémités et étaient plus prononcés en rétroillumination (). L'apparence des lésions était typique de la dystrophie cornéenne polymorphe postérieure.
+La chambre antérieure était profonde et le cristallin et l'iris étaient normaux, sans signe d'inflammation actuelle ou antérieure. La pression intraoculaire mesurée par la tonométrie d'aplanissement de Goldmann était de 6 et 7 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. La gonioscopie était normale et l'angle semblait ouvert. L'examen du segment postérieur était également normal. La pachymétrie ultrasonique a révélé une épaisseur centrale et périphérique moyenne de 450 μm et 390 μm respectivement dans la cornée droite. Les valeurs correspondantes pour la cornée gauche étaient de 506 μm et 250 μm. L'épaisseur cornéenne était plus significativement atténuée dans la périphérie cornéenne supérieure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_739_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 23 ans, référée à notre clinique avec des symptômes de maux de gorge, halitose et essoufflement progressif sur une période de 2 mois. Elle avait un vague antécédent d'étouffement il y a 2 mois. Elle n'avait aucun antécédent de fièvre, hémoptysie, dysphagie ou toux. Elle s'est également plainte d'une légère altération de la qualité de sa voix récemment. Au cours de cette période, elle a été vue par plusieurs praticiens, mais sa radiographie latérale du cou a été interprétée comme normale.
+L'examen physique ne révélait aucune détresse respiratoire. Une laryngoscopie indirecte a révélé un exsudat blanchâtre juste en dessous des cordes vocales. Une évaluation prudente rétrograde de la radiographie latérale du cou a révélé un corps étranger dans la région sous-glottique qui ressemblait beaucoup à un cartilage thyroïdien calcifié (). Une radiographie thoracique antérieure a également révélé le corps étranger (). La patiente a été admise dans notre service et a subi une laryngoscopie directe sous anesthésie générale avec ventilation à pression positive. Juste en dessous de la région sous-glottique, il y avait un gros os de poulet () qui était incrusté dans le tissu environnant avec des exsudats blancs autour. Après son retrait avec une pince, il y avait un tissu granulaire exubérant dans la paroi postérieure de la région sous-glottique. Afin de réduire le tissu granulaire, du coton imbibé de mitomycine (concentration de 1 mg/mL) a été laissé en place pendant environ 6 minutes et une dose intraopératoire de 8 mg de dexaméthasone a été utilisée. La patiente a été revue 1 semaine et 1 mois après l'opération et on n'a pas observé d'autres problèmes.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 30 ans se présente avec « 39 (6/7) semaines de ménopause et 6 heures de douleurs abdominales irrégulières ».
+Ses douleurs abdominales survenaient à intervalles de 15 à 30 minutes et duraient 30 secondes. Elle a été admise au service d'obstétrique de notre hôpital en urgence.
+Le patient a nié avoir eu d'autres maladies dans le passé.
+La femme enceinte était auparavant en bonne santé et n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires.
+Les mesures de la hauteur du fond de l'utérus, du tour de taille, du rythme cardiaque fœtal et du bassin externe étaient normales. La position du fœtus était occiput antérieur gauche (OAG). Aucune dystocie de la tête n'a été notée. Un examen interne n'a révélé aucune anomalie.
+La femme enceinte a été admise en salle d'opération en urgence en raison d'une détresse intra-utérine avant que les résultats de laboratoire ne soient disponibles. En salle d'opération, les tests de laboratoire ont montré que le nombre de globules blancs était de 11,3 × 109/L ↑, le temps de prothrombine (PT) était de 33,7 s ↑, la norme internationale de prothrombine était de 2,79 ↑, le temps de thromboplastine partielle était de 60,4 s ↑, le rapport de thromboplastine partielle était de 2,06 ↑, le PT était de 45,2 s ↑, l'activité de prothrombine était de 22 % ↓ et l'antithrombine était de 17 % ↓, le dosage de fibrinogène était de 0,6 g/L ↓, le produit de dégradation de la fibrine (pro) était de 116,4 μg/mL ↑, l'acide urique était de 615 μmol/L ↑, la créatinine était de 172 μmol/L ↑, la glutathion aminotransférase était de 705 U/L ↑, la glutathion aminotransférase était de 323 U/L ↑, la bilirubine totale était de 89,51 μmol/L ↑, la bilirubine directe était de 70,25 μmol/L ↑ et la bilirubine indirecte était de 19,26 μmol/L ↑.
+L'examen par ultrasons a révélé une ascite et un foie brillant. L'échographie obstétrique tridimensionnelle en couleur a révélé ce qui suit : la position du fœtus était céphalique, la fréquence cardiaque du fœtus était de 171 bpm, les mouvements du fœtus étaient palpables, le diamètre biparietal était de 9,1 cm, le tour de tête était de 32,0 cm, le tour abdominal était de 33,1 cm, la longueur fémorale était de 6,8 cm, le placenta était au fond de l'utérus avec une maturité de II, l'indice amniotique était de 17,41 cm, la S/D de l'artère ombilicale était de 2,4, l'entrée placentaire et la bordure inférieure étaient indistincts. Les résultats du test non-stress après admission ont révélé un type non-réactif, une ligne de base plate, aucun mouvement fœtal et aucune fluctuation cardiaque fœtale.
+Nous avons analysé l'ADN génomique obtenu à partir de l'échantillon de sang pour vérifier la présence de mutations dans le gène du fibrinogène. La mère et le nouveau-né avaient des valeurs de coagulation anormales, ce qui indique que la maladie était héréditaire dans la famille. L'analyse du génotype a confirmé le diagnostic d'hypofibrinogénémie en identifiant une mutation homozygote dans le gène de la chaîne alpha du fibrinogène (FGA) (p.R350H). En outre, des tests génétiques ont été effectués sur les parents et la fille de la patiente, et les résultats ont confirmé que le père et la fille étaient porteurs du gène responsable de la maladie (Figure). Nous avons étudié les symptômes cliniques, les résultats du fibrinogène, l'analyse génétique, le traitement et les résultats cliniques des femmes enceintes atteintes de CD au cours des 30 dernières années (Tableau). En outre, nous avons examiné les sites de mutation du gène lié à la CD mentionnés ci-dessus (Tableau).
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@@ -0,0 +1 @@
+Nous présentons le cas d'un homme de 25 ans qui s'est plaint de difficultés d'adaptation de sa prothèse oculaire droite. Il avait des antécédents d'énucléation de l'œil droit en raison d'un rétinoblastome en France lorsqu'il avait 4 ans. Aucun implant orbital n'avait été placé à ce moment-là. L'évaluation ophtalmologique a révélé une conjonctive bulbaire épaissie avec une zone centrale translucide ronde, vascularisée, et un symblepharon inférieur associé (). Une tomographie par ordinateur (CT) orbitale a été obtenue et a révélé une structure ressemblant à un kyste sur l'orbite droite, bilobée, avec des parois hyperdenses et un contenu hypodens. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a été décrite comme « diamètre antéropostérieur élevé d'une structure ressemblant à un kyste avec une morphologie ovoïde ». Il y avait une structure avec un signal T1 identique à un nerf optique atrophié, et il n'y avait pas de prise de contraste indiquant une lésion en expansion (). Ces examens ont été comparés à une tomographie par ordinateur orbitale antérieure de 6 ans (après un incident traumatique), dans laquelle la lésion n'était pas apparente. Le drainage du contenu kystique et une biopsie avec résection partielle ont été effectués (). L'examen pathologique a révélé des fragments de tissu fibreux avec une structure kystique recouverte d'un épithélium conjonctival, sans preuve de dysplasie ou de malignité (). Le diagnostic d'un kyste conjonctival géant de l'orbite a été présumé. La liste de contrôle CARE a été complétée par les auteurs pour ce rapport de cas, jointe en ligne en tant que matériel supplémentaire (voir pour tout le matériel supplémentaire en ligne).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un Chinois de 43 ans, qui se plaignait d'essoufflement à l'effort depuis 7 jours et d'une éosinophilie sanguine périphérique depuis 13 ans, a été admis à notre hôpital.
+La patiente a été traitée dans un hôpital local en août 2005 parce que les examens sanguins de routine ont révélé un taux de globules blancs de 8,5 × 109/L, avec 24,2 % d'éosinophiles (2 × 109/L). Dans une biopsie de moelle osseuse, les éosinophiles représentaient 13,5 %, la plupart avec des noyaux de tige segmentaires normaux. Une fois que la triamcinolone orale a été initiée (4 mg, tid), le nombre d'éosinophiles s'est rapidement normalisé. Après une réduction progressive de la dose sur une période de 6 mois et une éventuelle interruption, des changements hyperplasiques et nodulaires se sont développés dans les deux seins, accompagnés d'une lactation anormale et d'une augmentation des ganglions axillaires bilatéraux. Cette condition était suffisamment lourde pour nécessiter une intervention chirurgicale. Une mastectomie bilatérale a ensuite été réalisée (janvier 2006) pour une mastite chronique. L'examen pathologique post-opératoire a révélé un développement du sein chez l'homme et une inflammation chronique sévère (c'est-à-dire une dilatation des conduits mammaires avec afflux interstitiel d'éosinophiles) (Figure).
+Un mois plus tard, la patiente présentait des douleurs articulaires au tronc et aux membres, une dysfonction motrice et une éruption cutanée exacerbée. Dexamethasone et prednisone furent prescrites. Un extrait de plante (Tripterygium wilfordii) fut également utilisé brièvement puis abandonné en raison d'une alopécie sévère liée au traitement. Par la suite, les symptômes articulaires s'atténuèrent progressivement, permettant à la patiente de reprendre le travail. En avril 2017, cependant, un œdème des membres inférieurs bilatéral se développa spontanément (pression artérielle, 150/100 mmHg ; albumine plasmatique, 15,6 g/L ; lipoprotéines de basse densité, 6,87 mmol/L ; et protéine urinaire 24 heures, 14,78 g/d), ce qui a conduit à un diagnostic clinique de syndrome néphrotique. Une biopsie rénale a été réalisée, établissant un diagnostic pathologique de glomérulosclérose segmentaire focale, de type non spécifique (Figures et). Une deuxième ponction de moelle osseuse a de nouveau été indicative d'une éosinophilie, mais une réaction en chaîne par polymérase qualitative n'a pas permis de détecter le gène de fusion FIP1L1-PDGFRA. La patiente a reçu de la prednisone par voie orale à une dose initiale de 60 mg (12 comprimés) par jour. Cette dose a été progressivement réduite et arrêtée en mars 2018, date à laquelle tous les paramètres du syndrome néphrotique étaient stables.
+Un mois après l'arrêt du traitement, une nouvelle hospitalisation a été déclenchée par un essoufflement (avril 2018).
+Il a initialement présenté en décembre 2004 des constipations, des distensions abdominales et des vomissements persistants. L'inspection gastroscopique a révélé une gastrite superficielle, une inflammation du bulbe duodénal et une rétention gastrique. Une entéroscopie a ensuite été réalisée, qui a révélé une mucosite rectosigmoïde. Des infiltrats inflammatoires interstitiels étaient présents dans les biopsies de la muqueuse gastrique et colique. Après un traitement symptomatique, les symptômes digestifs ont progressivement diminué et ont disparu. Plusieurs mois plus tard, le patient a développé une éruption cutanée papuleuse érythémateuse et un vitiligo. L'éruption s'est coalescée par endroits, mais était largement limitée au dos des mains et des membres dans une distribution symétrique, sans démangeaisons. Le vitiligo a principalement affecté le visage et le tronc.
+Historiquement, la naissance de la patiente était prématurée (8 mois de gestation). Il y a eu un épisode de coqueluche pendant l'enfance et de nombreux cas de pneumonie. Le père de la patiente avait succombé à un cancer gastrique à l'âge de 50 ans.
+L'examen physique a révélé une alopécie, une perte de pigmentation du visage et du tronc, et une éruption érythémateuse sur le dos des deux mains et des membres (Figure). Aucun râle sec ou humide n'a été détecté dans les poumons.
+Les résultats de laboratoire pertinents étaient les suivants : nombre d'éosinophiles dans le sang, 0,41 × 109/L ; IgE totale, 1491 IU/ml ; PaO2, 53,6 mmHg ; et SaO2, 91,2 %. Dans le liquide de lavage alvéolaire bronchoscopique, les éosinophiles représentaient 30,0 % des cellules (CD4+/CD8+ = 0,15).
+La tomographie par ordinateur du thorax (CT) a montré une pneumonie interstitielle (Figure).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme caucasien de 81 ans a présenté une grosse tuméfaction indolore du dôme crânien, couvrant presque toute la partie gauche et aussi des parties importantes de la partie droite du crâne.
+Il avait d'abord remarqué une petite bosse au-dessus de la région frontale gauche il y a environ 40 ans. Au cours des quatre décennies suivantes, la bosse s'est lentement agrandie. Depuis plus de 15 ans, son médecin de famille lui avait recommandé une IRM pour un examen plus approfondi. Le patient a refusé pendant une longue période parce qu'il ne ressentait aucune douleur ou autre inconfort. Il n'a connu aucun problème significatif au cours de ses activités de la vie courante.
+Il a finalement accepté de procéder à des examens complémentaires après une brève période de vertiges consécutifs à un traitement ambulatoire d'un décollement rétinien focal. Après cet épisode, aucun autre symptôme clinique n'est apparu. L'examen neurologique était entièrement normal. Aucun déficit cognitif n'a été constaté.
+L'examen de la lésion a révélé une masse sous-cutanée couvrant la majeure partie de la voûte crânienne gauche et de grandes parties du côté droit. La palpation a révélé une masse élastique et molle, adhérente à la surface, sans fluctuation.
+Contrairement à la taille gigantesque du kyste, à première vue, aucune déformation sévère de la tête ne s'était développée. La peau qui recouvrait le kyste ne présentait pas de changements pathologiques, tels que des défauts ou des signes inflammatoires.
+Une tomographie en cohérence optique (Philips Brilliance 64 CT-scanner) avec la technique de rendu du volume de surface a révélé une grande tuméfaction du cuir chevelu, en particulier au-dessus de l'hémisphère gauche (Figure). La tomographie en cohérence optique (CT) avec la technique de reconstruction de surface et les incrustations de scans axiaux, coronaux et sagittales ont démontré une lésion kystique géante du crâne, avec de grands défauts calvariales des deux côtés, plus à gauche que à droite. La table externe et la table interne de l'os du crâne étaient largement détruites ; dans certaines régions, la table interne était amincie (Figure). Une compression distincte des deux hémisphères cérébraux a été causée par la tumeur, avec un léger déplacement de la ligne médiane vers le côté droit (Figure).
+Les images pondérées en T2 de l'IRM (Philips Achieva 1.5 T) ont révélé une masse inhomogène, principalement hyperintense, sans pénétration de la dure-mère. La compression significative des hémisphères cérébraux et des ventricules sans oedème cérébral suggérait une tumeur à croissance lente. Dans les images pondérées en diffusion, il y avait une restriction de diffusion avec un faible signal dans les cartes ADC (Figure). Les images pondérées en T1 renforcées par le contraste (0,1 mmol/kg Gadovist (gadobutrolum), Bayer Health Care) ont montré un épaississement modéré de la dure-mère intacte. Aucune amélioration de la tumeur épidermoïde n'a été trouvée (Figure).
+En résumé, les caractéristiques radiologiques suggéraient la présence d'un kyste épidermoïde intradiplococcique extra-dural.
+Après avoir discuté en détail des résultats du diagnostic avec le patient, il a préféré une biopsie pour s'assurer de la classification histologique de la tumeur, mais a refusé l'option d'une ablation complète de la tumeur et d'une cranioplastie ultérieure. Une biopsie a été prise dans la région frontale gauche. L'examen histologique a révélé un matériau de kératine laminé, des cristaux de cholestérol et des débris cellulaires. Les résultats pathologiques étaient compatibles avec le diagnostic d'une tumeur épidermoïde. Une révision chirurgicale était nécessaire en raison d'une infection de la plaie superficielle. Son évolution postopératoire a été sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_819_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Le patient était un homme de 66 ans qui a subi une résection rectale et une chimiothérapie postopératoire pour un cancer rectal. Une obstruction des voies biliaires due à une métastase hépatique a provoqué une jaunisse obstructive et une cholangite aiguë, qui a entraîné une hospitalisation d'urgence. Sur l'imagerie par résonance magnétique (Fig. a), une masse de 3,5 cm dans le hile biliaire a provoqué une obstruction biliaire de type IV selon la classification de Bismuth-Corlette [] du cholangiocarcinome hilaire. Malgré plusieurs tentatives de drainage biliaire (branche de B3 et B2, B5, B7) via ERCP, la jaunisse obstructive n'a pas été améliorée. Le patient a été hospitalisé d'urgence à nouveau en raison d'une cholangite aiguë avec une fièvre de 39 °C et des douleurs épigastriques, bien que des stents plastiques des voies biliaires (PS) aient été placés dans les voies biliaires intrahépatiques gauche (branche de B3 et B2) et droite (B5 et B7) (Fig. b). Des ERCP et des drainages biliaires répétés ont été effectués, sans effet comme indiqué sur la TDM (Fig. ). Dans ce cas, de nombreuses branches biliaires ont été divisées par l'obstruction au niveau des voies biliaires hilaire. Ce n'est que par l'imagerie 2D qu'il a été difficile d'identifier la relation entre les branches biliaires dilatées et le tube de drainage placé. Étant donné que le drainage sélectif des voies biliaires s'est avéré extrêmement difficile avec les procédures conventionnelles, des images 3D ont été créées à partir des données d'imagerie préopératoire par TDM en utilisant un système de reconstruction d'images 3D (SYNAPSE VINCENT version 5, FUJIFILM Corporation, Tokyo, Japon). Nous avons utilisé les images 3D pour la planification préopératoire et effectué un drainage biliaire en les utilisant comme référence intraopératoire.
+Une dilatation résiduelle a été observée dans le canal de la bile intrahépatique gauche (B3). Bien que le PS ait permis une légère décompression du canal de la bile intrahépatique gauche (B2), une dilatation biliaire marquée a persisté ; ainsi, le PS a été jugé inefficace pour B3, tandis qu'aucune dilatation biliaire n'a été trouvée autour des PS placés dans B5 et B7, qui ont donc été jugés efficaces. Une dilatation marquée de B6 et B8 a été notée, et un drainage a été jugé nécessaire (Fig. ). Sur la base des résultats ci-dessus, nous avons prévu préalablement qu'un PS supplémentaire serait placé dans la partie profonde de B3 et que plusieurs autres PS seraient remplacés (B6 et B8). L'ensemble de la procédure ERCP a été effectué sous la combinaison d'images fluoroscopiques d'un duodénoscope standard en vue latérale (EDT-580, FUJIFILM, Tokyo, Japon) et des images 3D. Cette procédure a été effectuée à l'aide d'un système d'imagerie polyvalent incorporant un C-arm (VersiFlex Apla, HITACHI corporation Tokyo, Japon). Pendant la procédure ERCP réelle, les endoscopistes pouvaient voir simultanément la vidéo de l'endoscope (a), l'image 3D des canaux biliaires qui tournaient librement (b), et l'image fluoroscopique 2D (c) (Fig. ). Avec les images 3D pour la planification préopératoire et la référence intraopératoire, le drainage biliaire a été effectué avec succès sans complications (Fig. ). Après l'opération, le patient n'a pas eu de cholangite supplémentaire ou de besoin de remplacement de stent jusqu'à sa mort.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_836_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Une patiente de 28 ans d'origine indienne a été adressée à notre clinique de gynécologie spécialisée après avoir présenté à son médecin généraliste un historique de quelques semaines de douleurs abdominales inférieures du côté droit, irradiant vers le flanc droit. Une échographie réalisée dans le cadre des soins primaires a montré une masse kystique solide adnexale droite, ce qui a déclenché une consultation d'urgence au service de gynécologie oncologique d'accès rapide.
+La patiente n'avait aucun antécédent de maladie. Elle était nulliparienne avec un IMC de 27 et aucun antécédent gynécologique ou chirurgical. Elle a décrit une histoire menstruelle banale avec des cycles réguliers, et aucune ménorragie, dysménorrhée ou saignement intermenstruel. Elle n'utilisait aucune médication régulière ou contraceptive, et n'avait aucun antécédent familial de maladie gynécologique ou de cancer. Son test de cytologie cervicale triennal était à jour et sans anomalie. Elle était non-fumeuse et consommait de l'alcool socialement.
+L'examen abdominal et bimanuel du vagin a été jugé non concluant, mais n'a révélé aucune anomalie évidente. L'examen au spéculum vaginal n'a révélé aucune anomalie de la vulve, du vagin et du col de l'utérus. Une échographie transvaginale réalisée dans la clinique spécialisée a montré un utérus normal de taille normale, avec une épaisseur de l'endomètre de 16 mm. Des zones écho-échogènes avec un flux de couleur Doppler ont été observées dans la cavité endométriale, ce qui suggère des polypes endométriaux. Le reste de l'endomètre était régulier et bien défini, avec la préservation de la jonction endo-myo-métriale. (). L'ovaire gauche a semblé normal. Dans les annexes droites, une masse cystique solide mesurant 74 x 58 x 63 mm a été observée, avec la composante solide mesurant 40 mm avec des ombres (). La masse avait un score de couleur de 3, ce qui suggère un flux sanguin modéré à travers la masse ().
+Selon les règles simples de l'IOTA, la masse était indéterminée en raison de l'ombrage, une caractéristique bénigne, et d'une note de couleur de 3, qui était une caractéristique maligne ().
+Le modèle de risque IOTA-ADNEX a ensuite été utilisé pour évaluer la lésion ovarienne. Il a suggéré un risque de 44,2 % d'être bénigne et un risque de 55,8 % de malignité ovarienne, dont 36,7 % de risque de frontière, suivi d'un risque de 12 % d'être un cancer ovarien de stade 1. Le risque de cancer ovarien de stade 2-4 était de 5,2 %. Le risque de cancer ovarien métastatique était de 2 % ().
+Selon une évaluation subjective, la masse était soupçonnée d'être une tumeur stromale des cordes sexuelles.
+À la suite de l'évaluation initiale, en raison de la nature indéterminée de la masse annexiale, un plan a été élaboré pour obtenir des marqueurs tumoraux sériques, effectuer une imagerie par résonance magnétique (IRM) et discuter du cas lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire spécialisée dans le cancer gynécologique (MDT).
+Tous les marqueurs tumoraux testés étaient normaux (CA125 29, AFP 1, HCG <2, et LDH 153).
+L'IRM pelvienne a montré une lésion polypoïde dans la cavité utérine. L'ovaire gauche semblait normal. La masse annexiale droite a été identifiée dans un pool de liquide ascitic libre, qui s'étendait à la fois derrière et devant l'utérus. La masse avait une absorption brillante sur les séquences pondérées en T1 et présentait de petits kystes, suggérant une masse ovarienne droite kystique solide, tordue et élargie (). L'IRM n'a pas permis de conclure à une malignité en raison de l'architecture déformée causée par la torsion. Une tomographie par ordinateur (CT) de la poitrine, de l'abdomen et du pelvis n'a pas montré de preuve de métastase locale ou distante.
+L'hystéroscopie a révélé de multiples polypes dans la cavité utérine inférieure ; l'endomètre était normal au niveau du fond de l'utérus. Une résection transcervicale des polypes utérins a été réalisée. La laparoscopie a confirmé la présence d'une masse droite, kystique et solide de 8 cm, avec des adhérences omentales et péritonéales et une ascite inflammatoire minimale. Après élimination du liquide ascitic, un examen minutieux n'a révélé aucune autre anomalie à l'intérieur de la cavité abdominale. Une adhésiolyse suivie d'une salpingo-ovariectomie droite simple a été réalisée et l'échantillon a été retiré à l'intérieur d'un Endobag sans déversement. Tous les échantillons ont été envoyés pour analyse histologique.
+Le tissu polypoïde endométrial a présenté des changements compatibles avec un adénocarcinome endométrioïde de grade 1 (). Les coupes de la masse ovarienne droite ont présenté des caractéristiques compatibles avec un carcinome ovarien endométrioïde bien différencié (). Une endométriose possible a également été identifiée. Il était incertain de savoir si les lésions endométriales et ovariennes étaient des tumeurs synchrones ou des dépôts métastatiques. Une immunohistochimie pour les protéines de réparation des désajustements (MMR) a été entreprise sur la masse ovarienne droite et les cellules tumorales ont présenté une coloration nucléaire normale pour MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6.
+Le patient a été discuté à nouveau lors de la réunion MDT d'oncologie spécialisée. Sur la base des résultats histologiques, le consensus MDT était d'un diagnostic de stade 1A, grade 1 de l'adénocarcinome endométrial endométrioïde de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO), et de stade 1A de carcinome endométrioïde bien différencié de l'ovaire droit, incompletement mis en scène.
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+Un homme coréen de 46 ans, un employé de bureau général, a été référé à notre établissement pour l'évaluation d'une maladie cardiaque congénitale avec une hypertension artérielle pulmonaire sévère (HTAP). Il était un buveur social et un fumeur de tabac actuel. Il avait des antécédents de diabète de type 2 contrôlé par des agents hypoglycémiants oraux (méformin, linagliptin et glimepiride). Une anomalie cardiaque était suspectée lorsqu'il était jeune, mais il était asymptomatique et sa croissance somatique était normale. Une évaluation détaillée de son lésion cardiaque a été réalisée lorsqu'il avait 30 ans. Même après la détection d'anomalies cardiaques, il a manqué des contrôles de routine parce qu'il était asymptomatique. Un mois avant son admission, il a soudainement développé une douleur thoracique intermittente au repos qui a persisté pendant plusieurs minutes. À l'hôpital primaire, il a été diagnostiqué comme ayant une maladie cardiaque congénitale de VSD, une régurgitation tricuspidienne et une HTAP sévère ; il a été transféré à notre hôpital pour une évaluation et une prise en charge plus approfondies. Son état général était assez bon et il n'y avait aucune preuve de trouble neurologique ou cardiovasculaire, à l'exception d'un murmure pansystolique. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle de 129/79 mmHg, fréquence cardiaque de 78 battements/minute, fréquence respiratoire de 18 respirations/minute, et température corporelle de 36,6 °C. L'électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec un bloc de branche droit incomplet et une anomalie bi-atriale, et une radiographie thoracique a montré une cardiomégalie modérée. Les résultats des tests de laboratoire étaient dans les limites normales : globules blancs de 6600/μL, hémoglobine de 16,1 g/dL, plaquettes de 212 k/μL, azote uréique de 12 mg/dL, créatinine sérique de 0,93 mg/dL, aspartate aminotransférase de 28 IU/L, et alanine aminotransférase de 26 IU/L.
+Sur TTE, la valve pulmonaire était au centre de la vue de l'axe court parasternal (Fig. a), et s'ouvrait bien et sortait du ventricule droit. La valve aortique était sur le côté antérieur gauche de la valve pulmonaire, suggérant une discordance ventriculo-artérielle (Fig. a). La TTE et la modélisation tridimensionnelle ont montré que l'aorte et le tronc pulmonaire étaient dans des positions similaires à celles indiquées par la TTE (Fig. b, c), et ont montré la disposition parallèle des grandes artères (Fig. b, d). La TTE et la TCE ont montré une discordance atrioventriculaire en plus de la discordance ventriculo-artérielle (Fig. a-c). Le RV morphologiquement situé du côté gauche était un ventricule systémique avec une trabéculation grossière proéminente et une valve atrioventriculaire déplacée apicalement comme une valve tricuspide. L'autre ventricule pulmonaire droit à paroi lisse était morphologiquement un LV. La modélisation tridimensionnelle de la chambre a révélé des informations similaires (Fig. c). La fraction d'éjection du ventricule systémique gauche (RV) était de 58%.
+Une grande VSD a également été détectée par TTE et CCT (Fig. a, b). Bien que la valve atrioventriculaire gauche (tricuspide) du ventricule systémique ne présentât aucune régurgitation, une quantité modérée de flux régurgitant, avec une vitesse maximale de 5,0 m/seconde, a été observée à la valve atrioventriculaire droite (mitrale) (Fig. c, d), ce qui, selon nous, était la raison pour laquelle notre patient a été diagnostiqué comme ayant une régurgitation tricuspide et une HTAP sévère à l'hôpital primaire. Cependant, nous avons également détecté une sténose pulmonaire, avec une vitesse maximale de 4,2 m/seconde (Fig. a, b), même avec la morphologie normale et l'ouverture de la valve pulmonaire (Fig. a).
+La mesure de la pression de chaque chambre par cathétérisation cardiaque a démontré une quasi-égalisation des deux ventricules ; la pression systolique/diastolique/moyenne du LV et du RV étaient respectivement de 114/12/78 mmHg et de 120/13/80 mmHg. Il est important de noter que, tandis que la pression de l'aorte était de 117/76/94 mmHg, la pression artérielle pulmonaire était de 36/17/24 mmHg, ce qui suggère la protection de la vasculature pulmonaire par la présence d'une sténose pulmonaire sévère. La saturation en oxygène dans la veine cave supérieure et inférieure était respectivement de 72,3 % et de 69,2 %, mais il y avait une saturation en oxygène inattendue (93,9 %) dans le LV (ventricule pulmonaire) près du VSD. La saturation en oxygène dans l'artère pulmonaire est revenue à 88,0 % et la saturation dans l'aorte était de 96,9 %.
+Nous avons pensé qu'il était nécessaire d'évaluer les caractéristiques morphologiques détaillées pour expliquer les substrats anatomiques de la sténose pulmonaire et la divergence des données de saturation en oxygène au niveau du ventricule droit. L'analyse morphologique détaillée du CCT et la modélisation et l'impression en trois dimensions ont été appliquées pour comprendre les valves mitrale/tricuspide et le VSD (Fig. e, f et e, f ; la vidéo supplémentaire est disponible dans le fichier supplémentaire). Le tronc pulmonaire a été déplacé vers la gauche et a surmonté le septum ventriculaire pour devenir une double sortie RV des troncs artériels. Cependant, les sorties vers l'aorte et le tronc pulmonaire ont été séparées par un septum de sortie proéminent (Fig. e ; la vidéo supplémentaire est disponible dans le fichier supplémentaire). En raison du septum de sortie proéminent, la communication interventriculaire réelle était plus petite à l'extrémité inférieure du septum de sortie qu'au véritable VSD (Fig. e, f ; la vidéo supplémentaire est disponible dans le fichier supplémentaire). En outre, il y avait un chevauchement de la valve mitrale, avec une fixation cordale de la valve mitrale au septum de sortie du RV près de la valve pulmonaire (Fig. c). La valve mitrale chevauchée et le septum de sortie ont formé ensemble une sténose pulmonaire sous-valvulaire sévère (Fig. c, e, f ; la vidéo supplémentaire est disponible dans le fichier supplémentaire). En outre, la structure sous-valvulaire de la valve tricuspide était reliée au septum interventriculaire (Fig. d). Nous avons interprété ces anomalies comme reflétant le chevauchement de la valve mitrale sur le VSD positionné postérieurement et le septum de sortie hypertrophié, qui pouvaient ensemble expliquer la sténose sous-pulmonaire fonctionnelle et anatomique et un faible débit de shunt à travers le VSD large. Sur la base de ces résultats, nous avons décidé de poursuivre la prise en charge médicale, car des circulations systémiques/pulmonaires équilibrées seraient maintenues avec cette combinaison particulière de lésions cardiaques.
+Quinze jours après la sortie, notre patient a consulté notre service d'urgence pour des douleurs thoraciques, similaires à celles qui s'étaient produites un mois auparavant. L'électrocardiographie a révélé une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide. Après une cardioversion à courant continu, son rythme a été converti en rythme sinusal et ses douleurs thoraciques ont été soulagées. Il a ensuite commencé à prendre de l'aspirine et de l'amiodarone et a été asymptomatique pendant 3 ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_866_fr.txt
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+Examen physique à l'admission : femme obèse de 61 ans (IMC 30,1 kg/m2), pouls 60/min, tension artérielle 120/80 mmHg, température 36 °C, saturation en O2 94 % sous ventilation mécanique. Cœur, poumons et abdomen sans particularités. Analyses de laboratoire : formule sanguine complète : sans particularités. Coagulation plasmatique : normale, D-dimères dans les limites normales, chimie clinique : protéine C-réactive 6 mg/L (normale 5 mg/L), toutes les autres valeurs dans les limites normales. ECG : rythme sinusal, HF 60, pas de bloc AV, pas de prolongation du temps de QT, ondes T inversées dans les dérivations inférieures (III, aVF) (Fig. b). Échocardiographie rapide : fonction systolique normale des ventricules droit et gauche, régurgitation mitrale sévère, pas d'épanchement péricardique. Radiographie thoracique : taille cardiaque normale avec preuve de congestion veineuse pulmonaire.
+La thérapie de soins intensifs a permis de stabiliser l'état général du patient. La ventilation contrôlée a été arrêtée le quatrième jour. À l'exception d'un délire hypoactif, qui a été contrôlé de manière adéquate par l'administration d'un neuroleptique, aucun déficit neurologique n'a été manifesté.
+L'évaluation de l'ECG à 12 dérivations n'a révélé aucune preuve de modification de l'ECG, qui est normalement associée aux canalopathies (Brugada, ARVC, syndrome du QT long, syndrome du QT court, etc.).
+Toutefois, nous avons enregistré des contractions ventriculaires récurrentes pendant la surveillance (Fig. c). En outre, nous avons enregistré une fibrillation auriculaire de courte durée avec cessation spontanée (Fig. d). Par conséquent, une anticoagulation orale a été initiée.
+L'échocardiographie de suivi a montré une insuffisance mitrale significative avec une fonction de pompage ventriculaire gauche préservée. Le ventricule gauche a présenté une légère dilatation endosystolique et endodiastolique. Une forte dilatation de l'atrium gauche (LA 45 cm2) a été observée (Fig. a). Les vitesses annulaires mitrales latérales ont été quantifiées par imagerie Doppler des tissus. La vitesse maximale systolique de l'anneau mitral latéral était de 18 cm/s (Fig. b).
+Une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée pour évaluer la valve mitrale de manière plus précise. Une insuffisance mitrale excentrique de haut grade due à une PML prononcée et un prolapsus AML modéré ont pu être démontrés (Fig. c). La PML a notamment montré un épaississement et des modifications myxomateuses (Fig. d). Les chordae tendineuses semblaient intactes.
+Pour clarifier davantage l'événement arythmogène, nous avons commandé une CMR. Cette exploration a montré un LGE discret de la paroi médiane dans la région inférobasale du LV (Fig. a). En outre, le LGE du PM était visible sur la vue médiane de l'axe court (Fig. b). Le ventricule droit ne présentait aucune pathologie par échocardiographie et CMR. Une disjonction significative de l'anneau mitral (MAD) mesurant 11,2 mm a été identifiée. (Fig. c).
+En ce qui concerne l'insuffisance valvulaire mitrale sévère due au MVP, le cas a été discuté au sein de l'équipe cardiaque. Il a été décidé de fournir au patient un défibrillateur cardiaque automatique interne (ICD) en premier et de réparer la valve mitrale par une chirurgie mini-invasive dans les 3 mois.
+Le patient a présenté une régression du délire et une mobilité accrue. Après l'implantation d'un appareil ICD (Fig. a), le patient a été renvoyé chez lui en bonne condition générale et sans déficit neurologique significatif. Une rééducation cardio-neurologique a été organisée. La première analyse de suivi de l'ICD après 3 semaines n'a pas montré d'événements arythmogènes. Au suivi de l'ICD à 3 mois, quelques jours après la reconstruction de la valve mitrale, nous avons détecté une VT, qui a été électrocardiographiée avec succès (Fig. b).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_874_fr.txt
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+Un homme de 46 ans, ancien athlète professionnel, a présenté un accident vasculaire cérébral hypertensif secondaire à l'utilisation de médicaments par voie intraveineuse (IV), y compris l'héroïne et la cocaïne. Alors qu'il était admis à l'hôpital, il a été découvert qu'il était séropositif au virus de l'immunodéficience humaine (VIH). L'accident vasculaire cérébral du patient a entraîné des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques entraînant une spasticité sévère. Il a développé une diplegie spasmodique bilatérale 4/5 selon l'échelle d'Ashworth. La faiblesse de son bras droit et de son visage a été également notée. La parole du patient était dysarthrique mais compréhensible.
+Pendant 7 ans après l'AVC, le patient a suivi une thérapie physique, des injections de toxine botulique et a pris du baclofène oral pour son tonus accru sans soulagement. Le patient était en fauteuil roulant en raison de la tension accrue et de la perte de force dans ses deux jambes. Il était incapable de se lever ou de se déplacer de manière indépendante et avait besoin d'aide pour les activités quotidiennes telles que la douche et l'habillage. Les objectifs de la gestion de sa spasticité comprenaient l'amélioration de la mobilité et de la marche, ainsi qu'une meilleure amplitude de mouvement. Ne pouvant pas atteindre ces objectifs avec un traitement pharmacologique, son médecin physiatre a administré une dose de test de baclofène par voie intrathécal par ponction lombaire. Une dose de test de 75 ug de baclofène ITB a été administrée. Le patient a répondu positivement et a subi une implantation chirurgicale d'une pompe SynchroMed II de 40 ml avec un cathéter de niveau T10. Après l'opération, le patient a bien réagi et a été transféré en rééducation en hospitalisation après 48 heures de repos au lit et IV cefazolin.
+Deux semaines après l'opération, la patiente a développé une fuite de LCR par l'incision lombaire et a été transférée au service de neurochirurgie. L'incision lombaire a été recousue et une ponction lombaire a été réalisée au-dessous du cathéter. Une pression de 24 cm H2O a été enregistrée. Une tomographie par ordinateur de la tête a montré un élargissement ventriculaire modéré. Le jour suivant, une dérivation ventriculo-pleurale Codman frontale droite a été placée. Le LCR ventriculaire de la patiente n'a pas initialement montré de bactéries. Cependant, le jour suivant, la ponction lombaire a montré la présence de Staphylococcus epidermidis, sensible à l'oxacillin. La patiente a été placée sous antibiotiques IV pour prévenir l'infection de la pompe nouvellement placée.
+Après avoir terminé 8 semaines d'antibiotiques IV, une autre zone du site d'incision du patient s'est ouverte. Par la suite, le patient a reçu une ligne de cathéter central inséré périphériquement pour une autre série d'antibiotiques IV. En raison de ces infections récurrentes, il a été décidé de retirer la pompe du côté droit du patient et de la remplacer par une nouvelle pompe et un cathéter rachidien du côté gauche de son corps. Après l'opération, le patient a développé une infection au site d'incision abdominal de la deuxième pompe, et l'appareil a été retiré. À ce moment, le patient a développé une thrombose veineuse profonde et une septicémie, et a reçu 45 jours d'antibiotiques IV par accès IV à long terme. Bien que le VIH était sous contrôle et que la charge virale était indétectable, on pensait que les infections récurrentes du patient étaient dues à son statut immunodéprimé. En outre, son incontinence urinaire et fécale a peut-être contribué à des infections abdominales inférieures récurrentes, secondaires à la contamination de sa couche.
+À ce moment, les injections de toxine botulique ont été rétablies comme traitement principal de la spasticité du patient : 600 unités de toxine botulique ont été administrées dans les adducteurs, les fléchisseurs plantaires et les ischio-jambiers tous les 3 mois. Il a rapporté une amélioration de sa démarche 2 semaines après chaque injection, et a ressenti l'effet maximal du traitement 4 semaines après l'injection. Le patient était capable de marcher avec un déambulateur, mais il a noté des difficultés d'équilibre lorsqu'il se tenait debout. L'effet de la toxine botulique a duré environ 2,5 mois avant de disparaître. Le patient est devenu septique avec une infection à Staphylococcus secondaire à de multiples injections intramusculaires de toxine botulique.
+À ce stade, presque toutes les options étaient épuisées, et le neurochirurgien a proposé une SDR. On a expliqué au patient les risques et les avantages inconnus mais potentiels de la SDR. L'intervention chirurgicale réduirait le tonus du patient, mais pourrait lui rendre la marche difficile après l'intervention s'il utilisait actuellement son tonus pour marcher. Le risque d'engourdissement des membres inférieurs, de vessie neurogène et de fuite de LCR ont également été discutés. Le patient a accepté la procédure dans le but d'éliminer ou de réduire la fréquence des injections de toxine botulique.
+Le patient a subi des rhizotomies dorsales sélectives aux niveaux L2-S1 bilatéralement. Des laminectomies ostéoplastiques ont été réalisées de L1 à L5. La dure-mère a été rétractée latéralement. La racine nerveuse L2 à gauche a été disséquée et confirmée électriquement. La racine nerveuse a été séparée en portions motrice ventrale et sensitive dorsale. Chaque nerf sensitif dorsal a été isolé au moyen d'une dissection microscopique intraopératoire, et les racines ont été séparées en trois ou quatre parties. Chaque nerf moteur a été stimulé, puis chaque racine sensitive a été stimulée. Les racines ont été sectionnées si la stimulation de la racine était associée à un clonus et à une contraction prolongée des groupes musculaires impliqués. Cette procédure a été répétée pour les niveaux L2 à S1 bilatéralement sur la base de la stimulation électrophysiologique et des résultats observés et enregistrés. Environ 50 à 75 % de chaque nerf sensitif dorsal de chaque côté ont été sectionnés.
+La fonction de la racine nerveuse spinale a été testée dans cette procédure en enregistrant l'activité EMG spontanée et déclenchée électriquement par les muscles iliopsoas, adducteur, quadriceps, tibialis anterior, gastrocnémien, biceps fémoral et sphincter anal externe innervés par ces racines. Des portions de ces racines ont été sélectivement sectionnées en fonction des schémas de décharge EMG déclenchée.
+À la fin de la rhizotomie dorsale, la dure-mère a été suturée avec une suture 6-0 Nurolon. La lame de L1 à L5 a été remise en place et une fusion lamellaire a été réalisée à l'aide du système de plaque lamellaire Synthes. Un cathéter épidural a été placé pour contrôler la douleur. Il n'y a pas eu de complications intraopératoires.
+Après l'opération, le patient a bien récupéré et a été transféré en rééducation en milieu hospitalier. Sa spasticité a été considérablement réduite selon l'échelle d'Ashworth. Avant son SDR, sa spasticité des membres inférieurs était de 4/5. Après l'opération, après le SDR, l'échelle d'Ashworth de ce patient est systématiquement de 1/5 bilatéralement. Le patient n'a ressenti aucune engourdissement ou changement dans le contrôle intestinal et vésical après la chirurgie.
+À l'heure actuelle, 3 ans après la chirurgie, le patient suit une thérapie physique deux fois par semaine. Le patient n'a pas de spasticité. Bien qu'il ait encore besoin d'aide pour marcher, il ressent un confort accru en raison de la réduction de son tonus et de la douleur associée. Le patient continue de présenter une faiblesse des membres inférieurs et ne peut se tenir debout sans soutien. Sa force musculaire est d'environ 3/5 dans les deux jambes proximales et 2/5 distales. Cette faiblesse résultant de l'accident vasculaire cérébral est permanente et ne peut être améliorée par une rhizotomie dorsale, car la plupart des parésies post-AVC sont irréversibles après 6 mois. Son hydrocéphalie est bien contrôlée avec sa dérivation réglée à 180 mm H2O. Sa charge virale VIH est indétectable. Le patient est extrêmement satisfait du résultat de sa rhizotomie dorsale.
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+Une patiente de 57 ans, pesant 70 kg, s'est présentée à notre hôpital avec une masse cervicale il y a 5 ans. Elle s'est plainte d'inconfort cervical en 2014, mais n'a pas reçu de traitement médical. Elle s'est de nouveau présentée en mai 2015 en raison d'une tuméfaction indolore des ganglions lymphatiques cervicaux sans fièvre, pour laquelle elle n'a pas non plus reçu de traitement médical. Au 5 septembre 2015, les ganglions lymphatiques bilatéraux du cou avaient considérablement grossi, et plusieurs ganglions lymphatiques étaient atteints. Le 8 septembre 2015, une tomographie par ordinateur (CT) a montré une tuméfaction des ganglions lymphatiques cervicaux et supraclaviculaires bilatéraux, et le plus gros ganglion lymphatique mesurait 3,4 cm × 4,3 cm. Plusieurs ganglions lymphatiques élargis ont également été trouvés dans le médiastin supérieur, et le plus gros était d'environ 2,3 cm × 1,7 cm et occupait la thyroïde. Le 11 septembre 2015, l'imagerie par TEP/CT a montré une atteinte des ganglions lymphatiques cervicaux et supraclaviculaires bilatéraux et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans le médiastin supérieur (SUVmax : 9,05). On soupçonnait un cancer de la thyroïde avec métastases cervicales bilatérales de ganglions lymphatiques ou un lymphome, et une biopsie du ganglion lymphatique cervical a été réalisée. Les résultats pathologiques suggéraient un lymphome à grandes cellules B riche en cellules T/histiocytes (). Les résultats immunohistochimiques détaillés étaient les suivants : CD20 (2+), PAX-5 (2+), ALK (−), BCL-6 (scattered weak+), CD10 (−), CD2 (−), CD21 (−), CD3 (−), CD30 (1+), CD4 (−), CD5 (±), CD56 (±), Ki67 (+60%), PD-1 (−), TIA1 (−), CD15 (−), LCA (3+), S-100 (−), CD68 (±), CD1a (−), et CD35 (−). La biopsie était négative pour l'ARN codé par le virus Epstein-Barr (EBV) (). Les traitements spécifiques sont indiqués dans .
+L'examen par TEP/TDM a montré une masse multiple, enflée et enflée, dans les vaisseaux iliaques latéraux droits et dans la région inguinale droite, partiellement fusionnée en une masse, avec une taille d'environ 71 mm × 72 mm × 98 mm. La frontière avec le muscle oblique antérieur abdominal adjacent était floue, le muscle oblique antérieur abdominal adjacent était épaissi, la graisse environnante était trouble et la radioactivité de la fluorodésoxyglucose (FDG) avait augmenté, avec une SUVmax de 24,48. Le muscle oblique antérieur abdominal droit était envahi par un lymphome (). Sur la base de l'analyse ci-dessus, une chimiothérapie systémique répétée et une radiothérapie locale ont été appliquées, mais la tumeur a récidivé dans la région locale superficielle. Cette récidive peut être liée aux changements dans l'anatomie locale du patient après un traitement répété, et par conséquent, le médicament n'a pas pu atteindre une concentration efficace localement. Cependant, les médicaments chimiothérapeutiques connexes ne sont pas indiqués pour une injection sous-cutanée locale ; par conséquent, le traitement par cellules CAR-T CD19 a été considéré. Le 6 juin 2019, les niveaux de cytokines (y compris l'IL-2, l'IL-4, l'IL-6, l'IL-10, le TNF-α et l'IFN-γ) étaient normaux. Un régime de préconditionnement par fludarabine 30 mg d1-3 et cyclophosphamide 400 mg d1 + 600 mg d2) a été administré le même jour, le 11 juin 2019, le traitement par cellules CAR-T CD19 a été démarré. En raison du «barrage de barrière» local de la lésion, nous avons considéré la possibilité que les cellules appliquées ne puissent pas affecter la région locale après une perfusion intraveineuse. Par conséquent, une approche de perfusion intraveineuse combinée à une injection locale a été adoptée. Notre centre utilise des cellules CD19 CAR-T de deuxième génération générées par la technologie d'ingénierie génétique, dans laquelle le domaine CAR spécifique aux cellules tumorales est transféré à des cellules T activées par lentivirus. La région variable unique de la chaîne de la surface des cellules CD19 spécifiques aux souris est un antigène soluble dans la surface des cellules CD19 spécifiques aux souris. En ce qui concerne la sélection des domaines costimulatoires intracellulaires, des études connexes indiquent que 4-1BB a une efficacité supérieure à CD28 (). Par conséquent, notre centre utilise le domaine 4-1BB costimulatoire. Après la construction de la thérapie par cellules CAR-T, elle a été soumise à amplification in vitro et ensuite injectée aux patients. À l'heure actuelle, le nombre de cellules injectées par voie intraveineuse pour ce traitement à la maison et à l'étranger est de 1-10 × 106/kg (; ; ) Le nombre total de cellules administrées à ce patient était de 5,78 × 108, et les résultats suivants ont été enregistrés : viabilité des cellules : 98,51 % (coloration au trypan bleu) ; marqueur de cellule : CD3 + CD4 + + CD3 + CD8 + > 95 % ; taux de CAR19 positif : 63,65 % ; activité de mort cellulaire : 48 h, F : T = 1:1, Raji : CD19 ratio < 20 %. Les cellules (5,48 × 108) ont été suspendues dans 100 ml de solution saline pour perfusion intraveineuse, qui s'est déroulée normalement, et les 3,0 × 107 cellules restantes ont été suspendues dans 10 ml de solution saline pour traitement local. Conformément aux exigences pour la chirurgie conventionnelle, sous guidage échographique, nous avons d'abord sélectionné un point d'injection dans chacune des quatre directions autour de la masse de la paroi abdominale inférieure droite et injecté 2 ml le long de chaque bord de la masse et ensuite injecté 2 ml au centre de la masse (). Le patient n'a présenté aucune gêne apparente, à l'exception d'un gonflement et d'une douleur locaux, et après 7 jours d'évaluation, le patient n'a présenté aucune gêne. La température du corps du patient était de 36,5 °, la température de la peau locale était de 37,2 °, et une croûte a été observée sur la masse de la peau locale avec une faible élévation de l'écho interne et un flux sanguin abondant local et sous-cutané. L'analyse des cytokines IL-6 et IL-10 dans le sang a montré une légère augmentation (24,92 et 8,66 pg/ml), mais les autres facteurs étaient normaux. Au 14e jour de l'évaluation, le patient ne s'est plaint d'aucune douleur nocturne dans la masse, avait une température du corps de 36,6 ° et une température de la peau locale de 37,2 °, et le niveau de cytokines IL-6 et IL-10 a de nouveau augmenté (24,92 et 8,66 pg/ml), mais les autres facteurs étaient normaux. Au 16e jour après l'injection, l'échographie a détecté une masse floue de flocons fusionnés (53 mm × 15 mm) avec une légère augmentation de l'écho interne hétérogène et un flux sanguin local et sous-cutané abondant. Une cytologie a été suggérée, mais le patient a demandé à être renvoyé. Son régime de traitement par ibrutinib 400 mg/d + venetoclax 200 mg/d, et elle a déclaré un état général stable. L'imagerie TEP/TDM en août 2019 a montré que le tissu musculaire dans la paroi abdominale inférieure droite antérieure et la région inguinale droite était épaissi, avec une légère densité d'écho interne faible, une frontière peu claire et une augmentation de la radioactivité, suggérant une lésion lymphome maligne ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_888_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un nourrisson sri-lankais de quatre mois, en bonne santé, originaire d'une zone urbaine, présentait une fièvre élevée de 102-103 °F de 2 jours de durée. Il avait une conjonctivite rouge, un oedème bilatéral des pieds, une éruption squameuse sur les joues et une éruption érythémateuse papuleuse ressemblant à du papier de verre sur le tronc et les membres supérieurs et inférieurs bilatéraux. Le foie et la rate étaient palpables 2 cm sous la marge costale. Il n'y avait pas de rougeur de la langue et pas de lymphadénopathie cervicale. Les autres examens systémiques étaient normaux, à l'exception d'une tension artérielle élevée mesurée par des méthodes manuelles et électroniques, qui était au-dessus du 99e percentile.
+Le premier hémogramme complet a montré un nombre total de globules blancs (WBC) de 18 000/uL avec une leucocytose neutrophile de 53 %, un nombre de plaquettes de 552 000/uL et une hémoglobine de 12 g/dL. La protéine C-réactive (CRP) était de 130 mg/dL et la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) était de 10 mm dans la 1re heure. Le sodium sérique était de 134 mmol/L et le potassium de 5,4 mmol/L. Les tests de fonction rénale et hépatique étaient normaux. Les tests rapides d'antigène Covid-19 et de PCR étaient négatifs.
+Il a été initié empiriquement à une céfotaxime intraveineuse et à une flucloxacilline en fonction des schémas de sensibilité locaux, soupçonnant une septicémie streptococcique ou staphylococcique. Cependant, la culture sanguine était stérile et les pics de fièvre élevés ont persisté malgré une antibiothérapie continue. L'échographie de l'abdomen le jour quatre était normale et l'échocardiogramme 2D n'a pas montré de dilatation des artères coronaires. Une maladie de Kawasaki atypique a été soupçonnée et une immunoglobuline intraveineuse (IVIG) de 2 g/kg a été administrée le jour six, suivie d'aspirine 80 mg/kg/jour en quatre doses fractionnées. Comme la réponse était faible, les investigations ont été répétées. La CRP et la VS ont augmenté à 143 mg/dL et 130 mm/1st hour respectivement. Le liquide céphalorachidien (LCR) a montré des polymorphes 10/mm3, des lymphocytes 43/mm3, des globules rouges 23/mm3 et des protéines 136 mg/dL. Les antibiotiques ont été escaladés à une meropenem et une vancomycine intraveineuses. La culture du LCR n'a pas montré de croissance.
+La fièvre a continué à grimper le dixième jour et l'enfant a développé une desquamation périunguéale des doigts et des orteils. Un deuxième écho-cardiogramme a été répété, qui a montré des artères coronaires dilatées (artère coronaire principale gauche 5,3 mm, artère descendante antérieure gauche 6,5 mm, artère coronaire droite 5 mm) et un épanchement péricardique mince évoquant une maladie coronarienne. Une deuxième dose de 2 g/kg d'IVIG a été administrée et la dose d'aspirine a été portée à 100 mg/kg/jour. Une thérapie par pulsation intraveineuse de méthylprednisolone 30 mg/kg a été administrée pendant 3 jours, suivie d'une prise orale de prednisolone. La fièvre a disparu pendant 72 heures, pour réapparaître ensuite. Un deuxième écho-cardiogramme le quinzième jour a montré une aggravation progressive de la dilatation coronaire (artère coronaire principale gauche 5,7 mm, artère coronaire gauche 9 mm, artère coronaire droite 6 mm). L'électrocardiogramme (ECG) a montré des élévations ST dans les dérivations inférieures, qui ont persisté lors des ECGs en série. Les taux de troponine I cardiaque et de créatine kinase étaient normaux. Clopidogrel et warfarine ont été ajoutés, tandis que l'aspirine a été poursuivie. Le prazosin oral et la furosémide ont été ajoutés pour contrôler l'hypertension. Ses électrolytes sériques, ses fonctions rénales et l'échographie de l'abdomen et des reins, des uretères et de la vessie et l'artère rénale étaient normaux. Des recherches approfondies en vue d'une étiologie de l'hypertension, telles que l'angiographie rénale, les métanéphrines urinaires et plasmatiques, les taux de rénine-aldostérone, n'ont pas été effectuées, car les investigations préliminaires étaient normales et en raison des ressources limitées dans le cadre local. Son écho-cardiogramme n'a pas révélé d'hypertrophie ventriculaire gauche et l'évaluation ophtalmique n'a pas révélé de rétinopathie hypertensive, ce qui a confirmé l'apparition aiguë de l'hypertension avec la maladie actuelle.
+Le seizième jour, il a développé une éruption vésiculo-papulaire qui a touché le visage, le tronc et les membres supérieurs et inférieurs distals, y compris les régions périunguales et le périnée (Fig. ). Elle a progressivement évolué vers des lésions bullouses. La biopsie de l'éruption a révélé une parakeratose et des neutrophiles dans l'épiderme avec de larges papilles évoquant un psoriasis guttate (Fig. ). Elle n'a pas montré de vascularite des petits ou moyens vaisseaux.
+Intraveineuse infliximab 5 mg/kg a été administrée le 28e jour de la maladie après dépistage et exclusion de la tuberculose, suivie de deux autres doses la 2e et la 6e semaine après la dose initiale. La fièvre a répondu à l'infliximab en 24 heures et les lésions cutanées ont montré une amélioration progressive. Il a développé une arthrite articulaire mineure impliquant les articulations interphalangiennes proximales et moyennes des mains et des pieds le jour 40, qui a montré une aggravation diurne (Fig. ). Le méthotrexate oral a été ajouté. L'échocardiogramme répété le jour 60 a montré une réduction des diamètres des artères coronaires, indiquant finalement une réponse thérapeutique (LMCA 5,3 mm, LAD 6,9 mm, RCA 5 mm). L'enfant a été renvoyé le jour 61 de la maladie sur aspirine, warfarine et prazosine. La prednisolone orale, le clopidogrel et le méthotrexate ont été progressivement éliminés après la décharge. La dose de prednisolone orale de 2 mg/kg a été administrée pendant 6 semaines suivie d'une réduction progressive sur une période de 3 mois.
+Ensuite, son arthrite et son éruption cutanée ont complètement disparu. L'hypertension, présente depuis le début de la maladie, a complètement disparu quatre mois et demi après le début de la maladie, permettant l'arrêt des médicaments anti-hypertensifs.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme en bonne santé de 28 ans, ayant des antécédents familiaux de cancer du sein et de l'ovaire, a été référée à notre laboratoire pour un dépistage multigénique. Notre sujet de l'étude a été informé de l'importance du dépistage moléculaire, a fourni des informations sur ses antécédents personnels et familiaux et a signé un formulaire de consentement éclairé préalable au dépistage génétique moléculaire et à l'autorisation d'utilisation anonyme de ses données à des fins de recherche et/ou de publications scientifiques.
+L'ADN génomique a été extrait de leucocytes de sang périphérique en utilisant le kit MagCore® Genomic DNA Whole Blood (RBC Bioscience) selon les instructions du fabricant.
+L'analyse des gènes impliqués dans la prédisposition héréditaire au cancer a été réalisée à l'aide d'une approche de capture basée sur une solution. La séquençage a été réalisée à l'aide de la technologie Miseq Illumina NGS et les modifications de séquence ont été identifiées et interprétées dans le contexte d'un seul transcrit cliniquement pertinent à l'aide de la suite logicielle SeqNext disponible dans le commerce (JSI medical systems GmbH, Allemagne).
+La signification clinique des variantes a été examinée plus en détail en utilisant les normes et directives pour l'interprétation des variantes de séquences recommandées par le Comité d'assurance de la qualité des laboratoires de l'ACMG et l'Association pour la pathologie moléculaire (AMP) []. L'impact des substitutions de sens erroné sur la fonction ou la structure des protéines a été analysé en utilisant des algorithmes prédictifs informatiques (in silico) associés à l'échelle d'impact mutationnel d'ensemble de MetaSVM [ ] L'effet sur l'épissage a été examiné par ordinateur en utilisant le Human Splicing Finder [ ]
+L'ARN total a été extrait à partir de lymphocytes sanguins périphériques en utilisant le Trizol (Invitrogen, Paisley, Royaume-Uni) en suivant le protocole standard. L'ADNc a été synthétisé en utilisant le kit de synthèse d'ADNc SuperScript™ VILO™ (Thermo Fisher Scientific) comme décrit par le fournisseur. L'ADNc résultant a été amplifié avec les amorces spécifiques CHEK2 CHEK2X5F_RNA : 5′-ACATCATGTCAAAAACTCTTGGAA-3′ et CHEK2X8-9R_RNA : 5′-CCCCTTCCATCAATTCCAAAACAA-3′ et les produits de PCR ont été purifiés en utilisant le kit de purification de PCR NucleoFast® 96 (Macherey-Nagel GmbH and Co., Düren, Allemagne). Le produit de PCR purifié a été utilisé pour chaque réaction de séquençage, qui a été réalisée en utilisant le kit de séquençage BigDye® Terminator v1.1 Cycle Sequencing (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) et les produits de réaction de séquençage ont été purifiés avant électrophorèse en utilisant le kit de réaction de séquençage Montage™ SEQ96 (EMD Millipore Corp., Billerica, MA, USA) et ont été séquencés en utilisant un analyseur génétique Applied Biosystems 3130 (Applied Biosystems).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 79 ans s'est plaint de douleurs abdominales diffuses persistantes pendant 4 jours.
+Au début, la douleur abdominale est survenue brusquement après avoir mangé un gros repas, 4 jours avant l'admission. La douleur abdominale initiale était principalement localisée dans le quart supérieur droit de l'abdomen et a ensuite migré vers l'ensemble de l'abdomen. En outre, le patient a présenté des nausées, des vomissements, une constipation et de la fièvre. Des douleurs abdominales récurrentes ont également été observées pendant les 4 jours. Un drainage percutané du abcès sous-phrénique gauche, guidé par une échographie, a été effectué, comme le montre la tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen. Le taux de bilirubine était de 76,0 mg/dL et le volume de drainage de l'abcès était d'environ 600 ml. La culture de l'abcès a donné des résultats complexes Enterococcus faecalis et Enterobacter cloacae. La culture sanguine n'a pas donné de pathogènes isolés. Le bilome a été confirmé. Cependant, le patient s'est encore plaint de douleurs épigastriques après le drainage.
+Le patient avait des antécédents médicaux d'hypertension et avait pris régulièrement un médicament antihypertenseur.
+Les antécédents personnels et familiaux du patient étaient sans importance.
+Les signes vitaux initiaux étaient une température de 37,8 °C, une fréquence cardiaque de 126 battements/min, une tension artérielle de 163/93 mmHg, et une fréquence respiratoire de 32 respirations/min. Il n'y avait pas de perte de conscience apparente. L'examen physique a montré une sclérose ictérique, une plénitude abdominale, une sensibilité diffuse, et une protection musculaire. Les signes vitaux de suivi avant la répétition de la TDM abdominale pour une douleur abdominale persistante étaient une température de 37,5 °C, une fréquence cardiaque de 116 battements/min, une tension artérielle de 162/84 mmHg, et une fréquence respiratoire de 20 respirations/min. Une protection musculaire sévère et une sensibilité diffuse ont été observées.
+Les résultats anormaux des analyses de laboratoire comprenaient une hyperbilirubinémie (bilirubine totale : 3,0 mg/dL ; plage de référence : ≤ 1,2 mg/dL), une phosphatase alcaline légèrement élevée (138 U/L ; plage de référence : 40-129 U/L), une hyponatrémie (sodium : 127 mmol/L ; plage de référence : 136-145 mmol/L), une fonction rénale altérée (créatinine : 1,59 mg/dL ; plage de référence : 0,70-1,20 mg/dL), un nombre de globules blancs de 3200/μL (plage de référence : 3400-9500/μL), et une forme de bande de 8 % des globules blancs (plage de référence : 0,0%-4,2%).
+La radiographie abdominale simple a montré un iléus et la tomodensitométrie abdominale a montré un canal biliaire commun dilaté et un abcès sous-phrénique gauche (Figure). Une nouvelle tomodensitométrie abdominale a été réalisée pour une douleur abdominale persistante après drainage du bilome et a montré une fuite de bile et un épaississement de la paroi gastrique (Figure). L'endoscopie gastro-intestinale a montré une muqueuse gastrique oedémateuse et hyperémique avec une faible distensibilité (Figure). La cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde après l'endoscopie gastro-intestinale a montré un canal biliaire commun dilaté avec un défaut de remplissage d'environ 10 mm de taille (Figure).
+La culture de la muqueuse gastrique a révélé la présence d'Enterococcus faecalis et la biopsie a montré que la sous-muqueuse et la muqueuse gastriques étaient infiltrées par des grappes de lymphocytes, de neutrophiles et de cellules plasmatiques (Figure). Selon les images de la tomodensitométrie initiale et la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, l'étiologie de la douleur abdominale initiale avec fièvre était une pierre de CBD avec cholangite et un bilome spontané. Cependant, selon les images de la tomodensitométrie en série et la culture de la muqueuse gastrique, la douleur persistante après le drainage du bilome était causée par la PG. L'étiologie de la PG était une fuite de bile après le drainage du bilome.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 78 ans a développé une douleur lombaire aiguë, une démarche déviée et une paresthésie dans les deux jambes ; le repos a amélioré la paresthésie. L'examen neurologique a révélé une faiblesse avec un score de 3 au test manuel des muscles (MMT) dans les muscles extensor hallucis longus et péroneus longus des deux jambes. Les fonctions vésicale et intestinale étaient normales. Il n'avait pas d'antécédents et ne prenait pas de médicaments tels que des antiplaquettaires. Son analyse sanguine a montré une protéine C-réactive et un hémogramme complet avec différentiel dans les limites normales, rendant improbable un processus infectieux. Les radiographies simples du rachis lombaire ont montré des changements dégénératifs (Fig. ). L'IRM a montré une masse située postérieurement et latéralement à l'aspect gauche du sac dural au niveau L3, et l'IRM renforcée par contraste a montré une lésion avec un renforcement hétérogène en anneau au niveau L3 (Fig. ). Nous avons effectué une discographie et une tomodensitométrie (TDM) pour diagnostiquer les pathologies épidurales dorsales, en prévoyant que la discographie L3/4 appuierait un diagnostic définitif de hernie discale lombaire. La discographie du disque intervertébral au niveau L3/4 a été réalisée en utilisant une aiguille standard à trois branches de Hijikata (Tanaka Medical Instruments, Tokyo, Japon). Pour la discographie, l'aiguille a été insérée au centre du disque sous contrôle fluoroscopique. Omnipaque 240 (3,0 ml ; Daiichi Sankyo Company, Tokyo, Japon) a été injecté dans le disque jusqu'à ce que le contraste moyen s'échappe du disque vers l'extérieur. Après l'injection, le scanner a été effectué pour analyser davantage le disque L3/4 injecté. Cependant, la discographie L3/4 et la TDM ont clairement montré une fuite du contraste moyen vers l'espace dural postérieur (Fig. ). Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué un déficit neurologique dû à PEMLDF. Nous avons effectué une laminectomie L2/3/4 et séparé une masse de 30 mm de large, intégrée dans le tissu épidural fibreux, de l'aspect postérieur latéral du sac dural (Fig. ). Aucune adhérence n'a été observée. L'énorme fragment de disque avait été expulsé dans l'espace épidural et enveloppé de l'extérieur du nerf. Après avoir retiré la masse pièce par pièce (Fig. ), nous avons détecté une rupture dans le côté gauche du disque L3/4 au niveau du ligament longitudinal postérieur. La compression sur la dure-mère et les racines nerveuses a été totalement supprimée. Conformément aux observations au cours de l'opération, l'analyse histopathologique a révélé une dégénérescence de liquéfaction et une granulation entourant le fragment de disque séquestré (Fig. ). Les symptômes du patient se sont améliorés immédiatement après l'opération. Il a récupéré la fonction motrice à MMT 4-5 dans les deux jambes et a pu marcher plus facilement. Il a identifié la force des membres inférieurs s'améliorant et s'est complètement rétabli après 3 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_900_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 72 ans a été admis pour dyspnée de plus d'un an après l'activité et a eu une hémoptysie pendant une semaine. Le patient a une histoire de dermatophytose de 4 ans et n'a jamais été traité, fumait plus de 20 cigarettes par jour depuis plus de 60 ans et a arrêté de fumer pendant 6 mois. L'examen physique a révélé que les zygomatiques bilatérales et les lèvres étaient cyanosées, le signe de reflux veineux juvénile de la jugulaire était positif. Un murmure cardiaque modéré de grade 2/6 pouvait être entendu dans la zone d'auscultation de la valve pulmonaire et la saturation en oxygène artériel était de 97 % en respirant l'air ambiant. L'échocardiographie bidimensionnelle transthoracique a montré qu'une masse solide a été détectée à l'orifice de la valve pulmonaire, montrant un écho modéré à fort. Son contour était clair et l'écho interne était uniforme, d'environ 57 mm × 36 mm. Il était attaché à l'orifice de la valve pulmonaire, dont une partie se trouvait dans le tractus de sortie ventriculaire droit et une partie dans l'artère pulmonaire principale. Il n'y avait pas de mouvement évident, ce qui provoquait une sténose évidente de l'orifice de la valve pulmonaire (Fig. , flèches). L'atrium droit et le ventricule droit étaient élargis et le septum interventriculaire était déplacé vers le ventricule gauche, montrant un signe « D » (Fig. ). L'imagerie Doppler couleur a montré une régurgitation modérée dans la valve tricuspide avec une zone de régurgitation de 8,8 cm2 (Fig. ), vitesse de régurgitation de 420 cm/s et une pression artérielle pulmonaire de 70 mmHg (Fig. ). L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a révélé une veine cave supérieure : le ventricule droit et la racine de l'artère pulmonaire ont une faible densité d'imagerie, considérant que c'est une thrombose, les lésions néoplasiques ne sont pas exclues (Fig. , flèches). Le patient a subi une intervention chirurgicale, qui a montré que la valve pulmonaire avait une masse solide occupant les lésions, pâle, jaune, non enveloppée, enveloppant la valve pulmonaire, adhérence de la paroi postérieure de la valve pulmonaire, découpage de la masse le long de la paroi postérieure de la valve pulmonaire, la taille de la masse est d'environ 6,0 cm × 4,5 cm (Fig. ,). Les chirurgiens cardiaques ont exploré que la paroi postérieure est très mince, le péritoine autologue frais pour reconstruire la valve pulmonaire. Observation intraopérative continue par échocardiographie transœsophagienne. L'échocardiographie transœsophagienne post-opératoire n'a pas montré d'anomalies évidentes dans les artères pulmonaires. L'examen Doppler a montré une vitesse de flux maximale de 110 cm/s ; l'imagerie Doppler couleur a montré qu'il n'y avait pas de sténose dans les artères pulmonaires. Le diagnostic pathologique final est le sarcome endométrial de l'artère pulmonaire (Fig. ). Les lésions ont présenté trois régions sous le microscope : y compris les régions nécrotiques, les régions clairsemées et les régions intenses. Les cellules tumorales se développent dans un néoplasme solide, envahissent l'intima de l'artère pulmonaire vers l'adventice, la plupart des cellules tumorales sont des cellules fusiformes, c'est très évident dans l'hétéromorphisme. Le collagène est principalement présent dans la matrice interstitielle, la matrice osseuse est également visible, le compartiment nucléaire et la nécrose sont fréquents. Une analyse immunohistochimique a montré que les CD étaient vimentine-positives et α-smooth muscle actin-positive, desmin-negative, CD34-negative, CD31-negative, F8-negative, Stat6-negative, Ki67(+ 10%), S100-negative, SOX10-negative, TLE1-negative, CK-negative, EMA-negative. Un traitement ultérieur pour ce patient après la chirurgie cardiaque a été effectué dans la salle de soins cardiaques. L'hypoxémie persistante ne pouvait pas être corrigée après avoir donné divers médicaments par voie intraveineuse. Le patient est mort le cinquième jour après la chirurgie cardiaque.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_918_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Au cours du mois d'août 2017, une femme de 65 ans a été admise dans notre service avec un diagnostic histologique de CPE de la jambe droite. Un mois auparavant, elle avait subi une excision chirurgicale d'une lésion cutanée de la jambe droite. Cette lésion était brunâtre, exophytique, avec une surface ulcérée, plus suggestive d'un carcinome épidermoïde que d'un carcinome basocellulaire nodulaire ulcéré. L'examen histologique a révélé une néoplasie poreuse s'étendant dans le derme réticulaire avec une épaisseur de 5 mm, 10 mitoses par 10 champs de haute puissance, absence d'invasion lymphovasculaire et marges libres avec une distance de dégagement de 2 mm. montre la photo de la lésion teintée à l'hématoxyline-éosin.
+Elle avait des antécédents médicaux d'hystérectomie et de salpingo-ovariectomie bilatérale pour une fibromatosis utérine, une transplantation rénale pour une insuffisance rénale chronique sévère, une hypertension artérielle, une dilatation anévrismale de l'artère carotide commune droite, une hypercholestérolémie, un hyperparathyroïdisme et un infarctus du myocarde antérieur. Les tests de laboratoire, y compris la numération sanguine, les examens biochimiques et les marqueurs viraux sériques étaient normaux. Après une discussion multidisciplinaire et sur la base de la marge de clairance sous-optimale, nous avons effectué une ré-excision de la plaie antérieure pour assurer des marges de sécurité plus larges d'au moins 20 mm. Il a également été décidé de procéder à une SLNB ; la scintigraphie pré-opératoire des ganglions lymphatiques a montré la présence de deux ganglions lymphatiques sentinelles dans la région inguinale droite. La patiente a subi une élargissement de l'excision chirurgicale jusqu'à 20 mm de marge libre par rapport à l'excision antérieure et une SLNB des deux ganglions lymphatiques identifiés pré-opératoirement. La récupération après la chirurgie s'est déroulée sans incident et la patiente a été sortie de l'hôpital le premier jour post-opératoire. L'examen histopathologique n'a révélé aucun signe de néoplasie résiduelle ou satellite dans l'échantillon chirurgical et les deux ganglions lymphatiques sentinelles récupérés étaient négatifs pour la maladie métastatique. La patiente est indemne de maladie 7 mois après l'opération et continue le suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_91_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un Japonais de 77 ans s'est présenté à notre hôpital avec des plaintes de perte d'appétit depuis 2 mois et un antécédent de purpura palpable de 10 jours.
+Le patient avait développé une purpura palpable progressive au niveau de ses jambes inférieures (Figure ) sans fièvre, frissons ou autres signes cliniques.
+Les antécédents médicaux comprenaient l'hypertension, l'hyperlipidémie, un ancien infarctus du myocarde et une appendicite. Le patient était sous traitement régulier avec des médicaments, notamment l'aspirine, le lansoprazole, l'énalapril, le valsartan et le carvedilol. Il n'avait pas d'antécédents familiaux ou sociaux notables.
+Son histoire familiale ne fut pas utile.
+L'examen physique du patient a révélé des signes vitaux normaux : tension artérielle, 102/58 mmHg ; fréquence cardiaque, 94 bpm ; et saturation en oxygène percutanée, 99 % dans l'air ambiant. Cependant, de multiples lésions purpuriques palpables ont été observées sur les membres inférieurs bilatéraux, le bas-ventre et une partie des membres supérieurs (Figure). Une lymphadénopathie a été observée dans les ganglions inguinaux, cervicaux et sus-claviculaires bilatéraux, mesurant jusqu'à 1 cm de diamètre. Aucune anomalie cliniquement pertinente n'a été observée sur l'électrocardiogramme et la radiographie thoracique.
+Les données de laboratoire à l'admission sont présentées dans le tableau : les globules blancs et les plaquettes étaient normaux, mais une anémie normocytaire normocromique a été observée. Un taux élevé de lactate déshydrogénase sérique a été trouvé. Bien que plusieurs anomalies aient été observées, aucune d'entre elles n'était spécifique au diagnostic.
+Nous avons effectué une biopsie cutanée, qui a révélé une dermatite péri-vasculaire superficielle. Cependant, cela n'a pas aidé au diagnostic. Par la suite, une biopsie excisée du ganglion lymphatique inguinal droit a été effectuée, qui a montré une prolifération vasculaire avec des cellules endothéliales élevées, y compris des lymphocytes atypiques de petite à moyenne taille et des cellules dendritiques folliculaires. L'analyse immunohistochimique a révélé l'expression des marqueurs des cellules T (CD2, CD3, CD4 et CD5) avec CD10. Ces caractéristiques étaient cohérentes avec celles de l'AITL.
+Plusieurs jours après son hospitalisation, le patient a développé une anémie normocytaire normocromique progressive. Ses taux d'hémoglobine sont restés beaucoup plus bas que la normale à 4,9-6,0 g/dL, avec des numérations normales de globules blancs et de plaquettes, similaires à celles de l'admission. Son nombre absolu de réticulocytes est également resté extrêmement bas à moins de 10 000/µL, nécessitant un soutien transfusionnel presque tous les jours. L'examen du frottis sanguin périphérique a révélé un tableau normocytaire normocromique et il n'y avait aucune preuve d'hémolyse. Nous avons effectué une aspiration et une biopsie de la moelle osseuse pour évaluation, qui a révélé des résultats caractéristiques d'une hypoplasie érythroïde relative. Les séries myéloïde et lymphoïde étaient essentiellement remarquables, tandis que les mégacaryocytes étaient légèrement augmentés en nombre et avaient une morphologie normale. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué PRCA.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_935_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme persane de 34 ans ayant des antécédents de dépression et de syndrome de Sjögren, actuellement traitée par fluoxétine, a été amenée au service des urgences par des ambulanciers, présentant des nausées, une hypotension, une confusion et une somnolence. Diagnostiquée comme dépressive par un psychologue 6 mois plus tôt, elle n'avait pas d'antécédents de surdose ou d'automutilation. Environ 4 heures avant son arrivée au service des urgences, elle avait pris environ 40 comprimés d'hydroxychloroquine (HCQ) (200 mg chacun) et 60 comprimés d'azathioprine (50 mg chacun). Ses niveaux d'électrolyte de base 80 jours avant l'incident étaient normaux, indiquant qu'il n'y avait pas eu d'hypocalcémie ou d'hypokalémie antérieures.
+En outre, il n'y avait pas eu de cas antérieurs de surdosage, d'automutilation ou de complications cardiaques, ce qui laisse à penser que le surdosage était la cause de son état actuel. Elle avait vomi deux fois depuis le surdosage. Elle avait pris de la prednisolone, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, tels que le naproxène) et d'autres analgésiques pour gérer sa douleur, mais elle a déclaré ne pas avoir fait de surdosage de ces médicaments. Elle avait des antécédents familiaux d'arthrite rhumatoïde, mais il n'y avait pas d'antécédents familiaux de troubles mentaux.
+À son arrivée, ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque de 62 battements par minute, tension artérielle de 70/50 mmHg, fréquence respiratoire de 19 respirations par minute, et saturation en oxygène de 97 %. Sa température corporelle était de 36,7 °C, et elle pesait environ 58 kg. L'examen physique a révélé une mydriase avec des pupilles réactives, un cœur faible mais normal, et des pouls faibles dans les deux mains. Elle s'est plainte de raideur des lèvres et des doigts, avec un signe de Trousseau positif et un signe de Chvostek négatif observé. L'électrocardiographie initiale (ECG) a montré une onde T légèrement aplatie et un intervalle QT prolongé (640 millisecondes). L'échocardiographie a montré une fraction d'éjection (EF) de 55 % et une pression artérielle pulmonaire (PAP) de 25 mmHg. Aucun clonus, tremors, ou signe d'hyperréflexie n'a été observé. Les examens neurologiques ont révélé une faiblesse dans ses extrémités et un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 13, indiquant qu'elle était confuse mais réactive aux voix.
+Les analyses de laboratoire de son sang et de son urine (tableau ) ont révélé une hypokaliémie (potassium : 2,4 mmol/L), une hypocalcémie (calcium : 7,5 mg/dL), une hypoglycémie (glucose sanguin : 65 mg/dL) et un résultat positif pour la benzodiazépine, le tramadol, la buprénorphine et la morphine. Elle a déclaré ne pas avoir pris aucune de ces substances et avoir fait une overdose d’azathioprine et de HCQ. Son analyse de gaz sanguin a indiqué une acidose métabolique avec alcalose respiratoire. Son hémogramme complet (CBC) a révélé une faible concentration d’hémoglobine, de globules rouges (RBC), d’hématocrite (HCT), de capacité totale de fixation du fer (TIBC) et de fer. Nous avons également réussi à trouver les derniers tests de laboratoire de routine de la patiente (80 jours avant), dans lesquels tous ses résultats étaient normaux et ne révélaient aucune hypocalcémie ou hypokaliémie avant l’incident. Cependant, comme il n’y avait pas de complications cardiaques chez la patiente avant l’overdose, il n’y avait pas de précédent ECG. Elle a été transférée au centre antipoison de l’hôpital en raison de ses premiers résultats (tableau ). Nos données, comme indiqué dans le tableau , indiquent que les taux d’électrolytes de base de la patiente, y compris le calcium (9,6 mg/dL) et le potassium (3,5 mmol/L), étaient dans les limites normales 80 jours avant l’incident. Elle a reçu une ondansétron intraveineuse (8 mg), un pantoprazole (40 mg), une injection de chlorure de potassium (30 mEq) et un mélange de 5 % de dextrose et de 0,9 % de chlorure de sodium. Sa tension artérielle s’est améliorée à un niveau acceptable pendant la nuit après l’administration de 1000 cc de 5 % de dextrose et de 0,9 % de chlorure de sodium. Une perfusion de 100 mg de gluconate de calcium, dilué dans 5 % de dextrose, a amélioré la raideur de ses doigts. Après l’injection de chlorure de potassium, son intervalle QT a été raccourci à 590 millisecondes et l’aplatissement des ondes T s’est amélioré.
+Environ 24 heures après avoir consommé de l'HCQ et de l'azathioprine, la patiente a signalé des nausées et des maux de tête. Elle a subi une tomographie par ordinateur du cerveau (CT) et un ECG, qui ont montré des résultats normaux (Fig. ). Elle a reçu des injections de ketorolac (30 mg), de dexaméthasone (8 mg) et d'ondansétron (2 ml) pour ses symptômes (nausées et maux de tête). Environ 26 heures après son admission, la patiente a choisi d'être renvoyée. On lui a prescrit des suppléments de calcium, de fer et de folate et elle a ensuite été envoyée à des séances de thérapie avec son psychologue.
+Une semaine plus tard, lors du suivi, la patiente avait complètement récupéré, et ses tests sanguins ne présentaient aucune anomalie significative. Le consentement à la publication de ce cas a été obtenu auprès de la patiente. Nous confirmons que toutes les expériences ont été menées conformément aux directives et réglementations pertinentes. Le consentement éclairé à la participation et à la publication a été obtenu auprès de la patiente. Après la récupération, le régime de traitement de la patiente pour le syndrome de Sjögren a été soigneusement examiné et ajusté pour minimiser les risques futurs, soulignant l'importance d'une gestion individualisée dans les cas complexes. L'absence de données de santé pré-overdose immédiates présente une limitation dans notre cas, obscurcissant éventuellement une compréhension complète de l'état de santé de base de la patiente avant l'overdose.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_939_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme caucasien de 45 ans s'est présenté à notre service d'urologie avec une masse scrotale gauche palpable, connue depuis deux ans, qui avait progressivement augmenté au cours des trois derniers mois. Il n'a rapporté aucune antécédent d'épididymite, de torsion ou de traumatisme. À l'examen clinique, la masse était indolore, ferme et mobile. Ses marqueurs tumoraux sériques, y compris l'alpha-foetoprotéine, la bêta-gonadotrophine chorionique humaine et la lactate déshydrogénase, étaient normaux.
+L'examen sonographique a révélé une masse hypoéchogène vasculaire gauche paratesticulaire, située près de la tête de l'épididyme. Une grande hydrocèle gauche, avec des échos de faible intensité, a également été détectée. L'évaluation par IRM du scrotum a été réalisée sur un appareil de 1,5 T, avec une bobine phasée pelvienne. L'étude comprenait des séquences T2 pondérées en phase axiale, sagittale et coronale, ainsi que des séquences T1 pondérées en écho-impulsionnel axial. L'imagerie par diffusion a été réalisée dans le plan axial, avec une séquence d'écho-impulsionnel unique, multi-tranche, planaire, utilisant une impulsion de diffusion. La valeur b maximale était de 900 s/mm2. Une masse paratesticulaire gauche multilobulaire (Figures , , , ) a été détectée, située à proximité de la tunique testiculaire de l'aspect superoanterière de son testicule gauche. Les dimensions de la tumeur étaient de 33 × 34 × 32 mm. Les images pondérées en phase T2 ont montré une masse isointense au parenchyme testiculaire (Figure ). La masse était hétérogène sur les cartes de diffusion T2 et de diffusion apparente (ADC), avec des zones de signal T2 élevé et une valeur ADC de 1,56 × 10-3 mm2/s, et d'autres zones de signal T2 faible et une valeur ADC de 0,86 × 10-3 mm2/s (Figures ). Une grande hydrocèle gauche, avec quelques septa et une valeur ADC de 2,93 × 10-3 mm2/s, a également été détectée. Les deux testicules, l'épididyme et les cordons spermatiques étaient normaux. La valeur ADC moyenne de son parenchyme testiculaire était de 0,94 × 10-3 mm2/s et celle de l'épididyme de 1,37 × 10-3 mm2/s. Ses tuniques testiculaires étaient intactes. Sur la base des résultats de l'IRM, un diagnostic de tumeur paratesticulaire fibromateuse bénigne a été suggéré. Par conséquent, notre patient a subi une excision locale de la masse. L'histopathologie a rapporté une tumeur adénomateuse de la tunique albuginée, avec une abondante fibrose. Notre patient est maintenant en bonne santé, sans signes de maladie à l'examen clinique et sonodographique, un an après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_944_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 86 ans a été amené à notre attention pour un traitement médical d'une lésion croissante de la lèvre inférieure. Le patient avait déjà traité la lésion avec des antibiotiques topiques et des stéroïdes, sans amélioration de l'état. La lésion était exophytique et avait une apparence verruqueuse (). Suspectant un SCC, le chirurgien a effectué une biopsie excisionnelle de la lésion (). Une tomographie par ordinateur du corps entier et une échographie des ganglions cervicaux et mandibulaires ont été effectuées avant la chirurgie, ne montrant aucune présence de tumeurs secondaires suspectes.
+L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic de SCC, décrivant une lésion histologiquement bien différenciée. La typologie HPV de la lésion a montré une positivité pour le HPV 16 après un test de réaction en chaîne de la polymérase conventionnelle. Les marges des lésions n'étaient pas clairement visibles au microscope. Compte tenu de la vieillesse de la patiente et de son refus de subir une autre intervention chirurgicale, la patiente a été envoyée un mois après l'intervention à l'unité de dermatologie de l'université Magna Graecia de Catanzaro pour examen (). La patiente a été traitée avec une application topique d'imiquimod à 5 % (Aldara, Meda Pharma S.p.A, Milan, Italie) sur la zone affectée une fois par jour pendant deux semaines, puis une fois par semaine. La patiente a effectué une autre tomographie par ordinateur du corps entier un an et demi après l'intervention chirurgicale en raison du suivi d'une tumeur maligne interne. Aucun signe de manifestations liées au SCC n'a été évalué. Deux ans après la première intervention chirurgicale, la patiente n'a développé aucun signe de récidive systémique ou locale de la maladie ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_951_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 45 ans s'est présenté à la clinique externe de notre hôpital avec des résultats d'électrocardiogramme (ECG) anormaux.
+Le patient a subi un ECG dans le cadre d'un contrôle de santé régulier, et n'a présenté aucun symptôme cardiaque tel que douleur thoracique ou essoufflement.
+Il n'avait pas de comorbidités spécifiques et aucun antécédent de traumatisme.
+Le patient avait une histoire de tabagisme de 20 paquets-années et une histoire de consommation d'alcool de 3 à 4 bouteilles de soju par semaine. Son frère cadet a été diagnostiqué avec un pont myocardique, et il n'y avait pas d'autre antécédent familial de maladie cardiovasculaire.
+Le patient mesurait 176 cm et pesait 73 kg, et ses signes vitaux étaient stables, avec une tension artérielle de 121/74 mmHg et un pouls de 100 battements/min. Il n'y avait pas d'autres résultats significatifs à l'examen physique.
+Les tests sanguins n'ont révélé aucune anomalie, et les marqueurs cardiaques étaient normaux. L'ECG a montré une inversion de l'onde T dans la dérivation antérieure, et les résultats de la radiographie thoracique étaient sans importance.
+L'échocardiographie a révélé que le LV était divisé en deux compartiments par des fibres musculaires myocardiques, avec des déchirures dans les segments apical latéral et inférieur (Figure). Il n'y avait pas d'autres anomalies significatives. Sur la base de ces résultats, une dissection d'anévrisme du LV ou un pseudo-anévrisme du LV secondaire à un infarctus du myocarde (IM) étaient suspectés.
+Une angiographie coronarienne a été réalisée pour évaluer la présence d'une maladie coronarienne (MC) telle qu'un infarctus du myocarde. Cependant, aucun rétrécissement significatif du lumen n'a été observé. Bien que les résultats concernant la MC ne soient pas apparus, un traitement a été discuté avec un chirurgien thoracique à la lumière de la possibilité d'une dissection anévrismale. Après consultation avec le chirurgien, il a été décidé de prioriser un diagnostic définitif, car le traitement chirurgical dans les cas de dissection anévrismale asymptomatique n'est pas urgent.
+Une TCCA a été réalisée pour une évaluation plus détaillée de l'anatomie et de l'état du myocarde. La TCCA a montré que le LV était divisé en deux. Une chambre accessoire séparée (AC) était reliée au LV par une étroite communication en forme de fente dans la paroi apicale-médiane postéro-latérale du LV (Figure). Aucune autre anomalie, telle qu'une anomalie des artères coronaires, n'a été observée, et aucune anomalie n'a été suggestive d'une ischémie myocardique. Ensemble, ces résultats ont indiqué que la DCLV était un diagnostic plus probable que le pseudo-anévrisme ou l'anévrisme du LV.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_955_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 83 ans souffrant d'arthrite psoriasique a présenté une instabilité de la marche persistante et progressive, une motricité réduite et un engourdissement des mains pendant 2 mois. Il a subi une laminoplastie C3-C5 pour myélopathie avec sténose cervicale multi-niveaux et une laminectomie L2-L4 pour radiculopathie avec sténose lombaire 4 et 3 ans auparavant, respectivement.
+Le patient a passé 5 mois en fauteuil roulant avant la consultation en raison de multiples chutes. L'examen a révélé une force bilatérale de 4/5 dans ses deltoïdes, rotateurs externes/internes de l'épaule, fléchisseurs/extenseurs du poignet, abducteur/flexor pollicis brevis, extenseurs des doigts et opposants. Il avait une force bilatérale complète des biceps/triceps avec un épuisement intrinsèque de son bras gauche dominant ; l'avant-bras gauche et le bras supérieur gauche montraient une atrophie. Des engourdissements des doigts et des mains ont été notés bilatéralement avec des signes de Hoffmann positifs. Son réflexe brachioradial était inversé bilatéralement et ses réflexes biceps/triceps étaient vifs (3+). Les réflexes méniscaux et achiliens n'ont pas pu être provoqués et le clonus était absent. Les signes de Babinski étaient équivoques. La sensation de toucher léger était présente bilatéralement de L1 à S1. La force des membres inférieurs a été enregistrée bilatéralement pour ses gastrocnémiens (5/5), quadriceps (5/5), iliopsoas (4/5), tibialis anterior (4/5), et extensor hallucis longus (3/5). Le score préopératoire modifié de l'Association orthopédique japonaise (mJOA) du patient était de 9. L'imagerie par résonance magnétique de la colonne cervicale a révélé un pannus droit excentré postérieur à son arc C1 provoquant une compression de la moelle épinière à un espace de 6 à 7 mm. Un ponticulus posticus était absent et la masse latérale de C1 avait une hauteur suffisante pour la fusion. Les artères vertébrales entraient au niveau de C6 avec des cours codominants normaux. La colonne subaxiales était ouverte en raison d'une laminoplastie antérieure ().
+Au vu de la présentation, une intervention chirurgicale a été indiquée. Une laminoplastie C1 microchirurgicale et une décompression avec fusion atlanto-axiale postérieure C1-C2 (AAF) ont été réalisées (Planification préopératoire). Le patient a été placé en position couchée sur le ventre, la tête surélevée. Une incision médiane a été pratiquée depuis la base du crâne jusqu'à l'apophyse épineuse C2 avec dissection de la ligne médiane, en épargnant les muscles extenseurs. La lame C1 a été exposée et disséquée à l'aide de curettes et d'élévateurs de Cobb, en épargnant les artères vertébrales supérieures à la lame C1. Ensuite, une vis de masse latérale C1 translaminaire a été percée à 28 mm (incréments de 2 mm) et une sonde à pointe sphérique a été utilisée pour s'assurer que les parois et les planchers de la masse latérale n'étaient pas violés ; une vis de 3,5 mm a été placée. Ce processus a été répété du côté opposé pour obtenir une fixation de la masse latérale et le placement a été confirmé (). Les pars C2 ont ensuite été disséqués jusqu'à l'articulation C1-C2. L'articulation a été décortiquée bilatéralement et une matrice osseuse déminéralisée a été placée dans l'espace pour favoriser la fusion des facettes. Les apophyses ont ensuite été cannulées bilatéralement et deux vis de 3,5 mm (26 mm) ont été placées dans les apophyses C2. Le placement correct de la vis a été confirmé intraopératoirement et post-opératoirement ().
+L'attention a ensuite été portée sur la décompression de la moelle épinière par laminoplastie au niveau de l'arc de C1 ; pour visualiser cette partie de la procédure, voir le fichier supplémentaire 1 : Movie 1. Des charnières bilatérales ont été faites de chaque côté de la lame de C1 tout en protégeant les artères vertébrales. Une défaillance médiane a été faite dans la lame et les deux côtés de la lame ont été ouverts. Un bloc d'os allogreffe sur mesure a été placé pour maintenir les charnières ouvertes, ce qui a été sécurisé par suture ; les deux sutures ont été attachées de chaque côté à travers un petit tunnel osseux fait de chaque côté de la charnière. Une tige de titane de 3,5 mm a ensuite été placée sur la masse latérale avec une vis pédiculaire entre C1 et C2 bilatéralement. Des vis de fixation ont été placées, complétant la fixation C1-C2. La lame marginale restante de C1 et le processus épineux, la lame et le pars de C2 ont été décortiqués. Une combinaison d'autogreffe, de BMP et de matrice osseuse déminéralisée a été placée sur l'os décortiqué.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_962_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+En avril 2006, un homme de 75 ans qui avait été traité avec succès pour un cancer du côlon il y a 13 ans, un cancer de la thyroïde il y a 12 ans, et qui recevait une thérapie endocrinienne pour un cancer de la prostate depuis l'année dernière, a été transféré à notre hôpital pour une fracture du fémur proximal gauche. La radiographie thoracique a montré une masse solide dans le hile du poumon gauche, et le scintigramme au thallium a démontré une absorption anormale au niveau de la cuisse proximale gauche et du hile du poumon gauche. En outre, le dépistage des marqueurs tumoraux a révélé un niveau extrêmement élevé de CEA (1250 ng/ml), un niveau légèrement élevé de NSE (16,6 ng/ml) et de SCC (2,2 ng/ml), et un faible niveau de thyroglobuline (0,3 ng/ml) et de PSA (0,009 ng/ml). Ainsi, la fracture a été considérée comme une métastase osseuse de son quatrième cancer pulmonaire primaire. L'examen physique n'a révélé aucune hyperpigmentation de la surface de son corps. L'examen de laboratoire a révélé un taux de sodium sérique de 134 mmol/l, de potassium de 4,7 mmol/l, et de glucose plasmatique de 110 mg/dl, avec une fonction rénale et hépatique normale.
+Il a subi une excision locale et un remplacement proximal du fémur avec une méga-prothèse sous anesthésie générale. Le diagnostic pathologique a révélé une tumeur osseuse d'un adénocarcinome modérément différencié. Plus tard, l'examen immunohistochimique a révélé que la cytokératine 7 (CK7) et le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF-1) étaient nettement détectés, mais que la cytokératine 20 (CK20) n'était jamais exprimée. Récemment, Chhieng et al. ont décrit qu'un adénocarcinome était probablement une tumeur pulmonaire primaire lorsqu'il était de phénotype CK7 positif/CK20 négatif et TTF-1 positif []. Ainsi, la tumeur osseuse a finalement été diagnostiquée comme étant un cancer pulmonaire métastatique.
+La perte sanguine intraopératoire estimée était de 400 ml. Le patient a été extubé comme d'habitude, mais son niveau de réveil était très faible. L'examen de laboratoire post-opératoire a révélé une anémie et une hyponatrémie sévère (126 mmol/l), mais a montré une normocalcémie (4,3 mmol/l) et une normoglycémie (92 mg/dl). Malgré la transfusion sanguine et l'administration de solution saline normale, le patient est devenu par la suite hypotendu (SBP 60-70 mmHg), tachycarde, hypoxique, fébrile (40,5 °C) et confus. Une ré-intubation a été requise pour une détresse respiratoire. Une radiographie thoracique a montré un œdème pulmonaire diffus. Nous avons d'abord soupçonné cette condition d'embolie pulmonaire aiguë. Immédiatement, le patient a subi un examen CT de la tête à l'abdomen. La tomographie thoracique améliorée a révélé une masse hilaire gauche suggérant un cancer du poumon primaire, mais aucun embolus pulmonaire. Une échographie de ventilation/perfusion effectuée le jour suivant n'a pas révélé de défaut de perfusion et a confirmé l'absence de toute preuve d'embolie pulmonaire. Une concomitance de l'examen du cerveau et de l'abdomen a également démontré une zone de faible densité dans le lobe pariétal du cerveau gauche et une augmentation massive des glandes surrénales bilatérales compatibles avec des métastases (Figure). Après l'évaluation par CT, nous avons finalement diagnostiqué une crise surrénalienne due à une destruction extensive du tissu surrénalien causée par des métastases. Le sang a été prélevé à 8 heures du premier jour postopératoire pour des taux de cortisol sérique qui s'est avéré être de 2,0 μg/dl le troisième jour postopératoire. La bétaméthasone (2 mg) a été administrée au patient au début, et a été changée en hydrocortisone, 100 mg administrée par voie intraveineuse toutes les 8 heures. Une amélioration spectaculaire s'est produite dans les heures qui ont suivi l'administration d'hydrocortisone. La fièvre et l'hypotension ont rapidement diminué et l'hyponatrémie a disparu instantanément. Le patient a recouvré sa conscience et a pu être extubé avec succès. Le troisième jour postopératoire, il a commencé une ré-mobilisation précoce par physiothérapie. Le septième jour postopératoire, le patient a pu s'asseoir sur le bord d'un lit sans assistance, suivi d'un exercice de transfert sur un fauteuil roulant. Bien qu'il ne puisse pas subir une biopsie de la glande surrénale guidée par CT en raison du refus catégorique de sa famille, l'examen de CT suivant le troisième jour postopératoire a démontré que les glandes surrénales bilatérales n'avaient pas diminué en taille et ne présentaient pas de changement atrophique, suggérant que l'élargissement de la glande surrénale était principalement dû à des métastases plutôt qu'à une complication hémorragique. Le patient a été transféré à l'hôpital associé pour une réhabilitation supplémentaire le troisième jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_966_fr.txt
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+Une femme de 21 ans d'ethnie sukuma de la région nord de la Tanzanie s'est présentée à la clinique externe du centre médical de Bugando (BMC) dans la ville de Mwanza avec des plaintes de distension abdominale et de douleur, de fièvre et de pertes vaginales anormales depuis les 3 dernières semaines. Elle était apparemment en lactation depuis les 8 derniers mois après une césarienne pour son premier enfant. À l'examen physique, elle semblait faible, fiévreuse à environ 38,5 °C avec une tension artérielle de 110/70 mmHg. Elle était du groupe sanguin « A » rhésus positif et son taux d'hémoglobine était de 6,3 g/dl.
+L'examen abdominal a révélé une cicatrice sous-ombilicale médiane et une masse suprapubienne palpable correspondant à une grossesse de 16 semaines. La masse était molle, tendre et mobile. L'examen pelvien et vaginal digital a révélé un col fermé avec une sensibilité à la mobilité et un fornix postérieur non bombé. Aucune masse annexielle n'a été détectée et le doigt ganté était taché d'une décharge pus-like. L'échographie gynécologique pelvienne a suggéré un abcès pelvien (Fig.
+La patiente a été conseillée pour une laparotomie d'urgence. En intra-opératoire, l'utérus a été trouvé volumineux avec un sinus de décharge en position fundique gauche. Les deux ovaires avaient l'air sains et il n'y avait pas de liquide dans la poche de Douglas. L'incision transversale a été faite sur l'utérus au niveau du sinus de décharge. Les matériaux muqueux jaunâtres tenaces avec des tissus poilus ont été observés. La décision d'effectuer une hystérectomie totale a été prise ; dans laquelle l'utérus enlevé avait des poils et de la matière sébacée collante trouvée librement dans la cavité. Après la chirurgie, la patiente a reçu une transfusion d'une unité de sang et des antibiotiques intraveineux, la ceftriaxone, la gentamycine et le métronidazole ont été administrés avec un ajout d'héparine prophylactique. La patiente a eu une récupération sans incident.
+L'échantillon a été envoyé pour examen histologique. Au service de pathologie, l'utérus bisecté de 18 cm × 9 cm × 4 cm sans annexes a été identifié. Il y avait une masse kystique de 10 cm en position infundibulaire gauche dans le myomètre contenant des poils, du matériel sébacé et du pus.
+L'échantillon de tissu a été sélectionné et les sections ont été colorées par hématoxyline et éosin (H&E) et observées au microscope optique. L'histologie a révélé un kyste dans un myomètre contenant des débris de kératine, et il était bordé par un épithélium squameux avec des appendices cutanés avec des zones de dénudation avec infiltration de lymphocytes et de neutrophiles. Le myomètre et l'endomètre étaient normaux. Le diagnostic de tératome mature infecté (kyst dermoïde) a été fait (Fig. et).
+Le patient n'a présenté aucun signe de récidive de la maladie pendant les 8 mois qui ont suivi sa sortie de l'hôpital.
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+Nous rapportons le cas d'un Berbère de 65 ans admis dans notre service d'urologie pour insuffisance rénale. Il avait des antécédents de symptômes de plénitude et de vidange vésicale avec une évolution sur 1 an caractérisée par une diminution de la force et du calibre du jet urinaire, une intermittence, une dysurie, une envie fréquente d'uriner, une urgence et un dribble terminal avec des mictions nocturnes (3 à 5 fois). L'évolution de ses symptômes comprenait une rétention urinaire aiguë 1 mois avant les examens urologiques. Au cours de l'interrogatoire médical, il a évoqué une douleur lombaire chronique mais pas de perte de poids. Au cours de l'examen physique, sa vessie pleine n'a pas été palpée, ses organes génitaux étaient adaptés à son âge et à son sexe et un DRE a révélé un sphincter normotonic. Sa prostate était élargie et avait une surface adénomateuse. Les résultats de laboratoire de routine ont révélé une insuffisance rénale biologique avec les valeurs suivantes du panel de laboratoire : urée 43,5 mg/dl, créatinine 0,8 mg/dl, sodium 144mEq/L, potassium 4,5mEq/L, chlorure 118mEq/L et PSA libre 4,12 ng/ml. Une échographie abdominale a confirmé l'élargissement de la prostate, estimé à 45 ml avec des bords réguliers, une bonne définition de l'échogénicité homogène et une hypertrophie de la paroi vésicale régulière (Figure). Une autre image a montré une hydronéphrose urétérohydronéphrose bilatérale (Figure), et le volume d'urine PVR était de 35 ml. L'uroflowmétrie a démontré un débit urinaire maximal et un débit urinaire moyen de 13 ml/s. Nos investigations ont été complétées par une pyélographie par goutte d'eau, qui a montré une dilatation significative des voies urinaires supérieures et un défaut partiel de l'uretère distal (Figure).
+Le patient a subi une insertion bilatérale de stent JJ avec résection transurétrale de la prostate. Le cathéter de Foley a été retiré après 2 jours, après quoi le patient a été capable de se vider sans difficulté. Le patient a été renvoyé 3 jours après la chirurgie sans aucune complication évidente. Un examen pathologique a révélé une hyperplasie bénigne de la glande prostatique. À l'examen de suivi de 3 mois du patient, son stent JJ a été retiré. Il avait une miction confortable sans insuffisance rénale.