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+Uma mulher caucasiana de 76 anos com conhecida hipertensão e dislipidemia apresentou 2 semanas de palpitações intermitentes, ortopneia e falta de ar de classe funcional III-IV da Associação do Coração de Nova Iorque. No exame, a paciente não estava em sofrimento agudo; no entanto, as extremidades estavam frias e úmidas. A auscultação cardíaca revelou sons cardíacos normais, sem murmúrios, fricções ou galopes, mas o ritmo era irregularmente irregular a ∼100 b.p.m. A pressão venosa jugular estava elevada no ângulo da mandíbula e havia um sinal de refluxo abdominal-jugulado positivo. A auscultação dos pulmões revelou crepitação bilateral até ao meio do tórax com diminuição da entrada de ar nas bases. O abdómen estava mole, não tenso e não distendido.
+No departamento de emergência, ela estava em fibrilação atrial descontrolada (FA) com bloqueio de ramo esquerdo () com evidência clínica de insuficiência cardíaca descompensada e sua radiografia de tórax confirmou evidência de edema pulmonar com efusões pleurais bilaterais. Não havia eletrocardiograma prévio para comparação. Ela foi internada para diurese intravenosa [inicialmente com Furosemida 80 mg intravenosa (IV) uma vez, depois infusão de Furosemida 20 mg/h] e controle de taxa (inicialmente com metoprolol 5 mg IV uma vez, depois transição para metoprolol oral com carga intravenosa de digoxina). Nas próximas horas, ela ficou cada vez mais diaforética, taquicárdica e hipotensiva a 60/30 mmHg. A troponina de alta sensibilidade aumentou para 2040 ng/L (valor de referência ≤30 ng/L) de 13 ng/L, e o lactato sérico foi de 7,1 mmol/L (valor de referência 0,5–2,2 mmol/L). Ela também desenvolveu lesão renal aguda anúrica com aumento da creatinina sérica de 58 para 122 μmol/L (valor de referência 50–98 μmol/L). Outros exames de admissão estão mostrados em. Ela começou com terapia antiplaquetária dupla (ASA 81 mg oralmente diariamente, clopidogrel 75 mg oralmente diariamente, e fondaparinux 2,5 mg subcutaneamente diariamente) para suspeita de síndrome coronária aguda e vasopressores para manter a perfusão. O ultra-som no ponto de atendimento demonstrou disfunção sistólica biventricular significativa, uma veia cava inferior pletórica e não colapsável, e achatamento diastólico do septo interventricular sugerindo sobrecarga de volume do ventrículo direito.
+Os seguintes diagnósticos diferenciais foram considerados naquele momento:
+Síndrome coronária aguda e possível complicação mecânica com infarto do ventrículo direito (VD).
+Cardiomiopatia subjacente e/ou hipertensão pulmonar e superimpostas a descompensação aguda.
+Embolia pulmonar massiva.
+Como a paciente estava em estado crítico, foi intubada para cateterização cardíaca de emergência. Foi-lhe administrado epinefrina, norepinefrina e vasopressina antes da chegada ao laboratório de cateterização. Angiograficamente, a artéria coronária esquerda (LCA), a artéria descendente anterior esquerda (LAD) e a artéria circunflexa esquerda (LCx) eram vasos muito grandes, ectáticos, sem estenose limitadora de fluxo. O óstio da artéria coronária direita (RCA) não pôde ser acedido a partir da aorta, apesar de múltiplas tentativas. A injeção de contraste no sistema coronário esquerdo mostrou o que parecia ser um enchimento retrógrado da RCA através de múltiplos vasos colaterais de esquerda para direita (e Vídeo 1A e B). Após uma análise mais aprofundada, foi considerado que a RCA estava a esvaziar-se de volta para a artéria pulmonar/tracto de saída do ventrículo direito (RVOT).
+A possibilidade de uma artéria coronária anormal (ACA) como a etiologia subjacente do choque do paciente levou a um cateterismo cardíaco direito ad hoc para avaliação hemodinâmica. As medidas são mostradas em. Um exame de oximetria não sugeriu a presença de um desvio intra-cardíaco esquerdo-direito. A angiografia da artéria pulmonar não identificou qualquer embolia pulmonar ou fístula envolvendo o RVOT. A resistência vascular pulmonar foi de 0,87 unidades de Wood e a resistência vascular sistémica foi de 6,39 unidades de Wood. Um angiograma do RV demonstrou uma regurgitação tricúspide significativa (TR) com um ventrículo direito dilatado e gravemente disfuncional. Considerou-se que a causa do choque cardiogénico do paciente foi devido a uma disfunção grave do RV subjacente com AF ou outro estado catecolaminérgico que desencadeou a descompensação. O índice cardíaco elevado levou a considerar a sepsis no diagnóstico diferencial e o paciente recebeu, consequentemente, antibióticos empíricos (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV a cada 6 h, Vancomycin 1 g IV a cada 12 h e Doxycycline 100 mg oralmente duas vezes ao dia). Ela voltou para a unidade de cuidados intensivos cardiovasculares (CVICU) para apoio fisiológico adicional.
+A ecocardiografia formal enquanto no CVICU demonstrou função sistólica do VE severamente reduzida, dilatação atrial direita e TR grave. A função sistólica global do ventrículo esquerdo foi baixa-normal com uma fração de ejeção entre 50% e 55% e sem anormalidades regionais do movimento da parede. Um ecocardiograma transesofágico descartou vegetações mas corroborou os achados do cateterismo cardíaco do paciente incluindo um LMCA e ramos dilatados e tortuosos, bem como um vaso dilatado e tortuoso que drenava para a artéria pulmonar. Este vaso foi considerado como sendo provavelmente o RCA. No geral, estes achados foram consistentes com um diagnóstico de ARCAPA (ver e Vídeo 2).
+Na CVICU, a paciente foi mantida com inotrópicos e vasopressores. A troponina de alta sensibilidade atingiu um patamar de 26 040 ng/L e isso foi considerado consistente com um infarto do VE. No contexto de sobrecarga de volume concomitante e lesão renal aguda anúrica, a terapia de substituição renal contínua foi iniciada. Posteriormente, foi constatado que a paciente estava com bacteremia com culturas de sangue positivas para Streptococcus bovis, mas não estava estável o suficiente para realizar uma colonoscopia para descartar uma malignidade gastrointestinal; o tratamento consistiu em terapia antimicrobiana (ceftriaxona/metronidazol) com consulta de doenças infecciosas.
+O estado clínico da paciente acabou por estabilizar o suficiente para ser extubada e transferida para a ala de cardiologia, embora tenha permanecido dependente de hemodiálise intermitente sem recuperação renal esperada. Potenciais opções terapêuticas para ARCAPA foram discutidas em rondas interdisciplinares da equipa de coração, mas infelizmente, a paciente não foi considerada como candidata a cirurgia, tendo em conta a sua idade e estado clínico. A paciente decidiu procurar medidas de conforto e solicitou a cessação da diálise. Foi transferida para um hospício para cuidados paliativos e faleceu pouco mais de um mês depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1024_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 62 anos de idade, com hipertensão, foi admitido num hospital local devido a dores persistentes no peito que duravam há 1 hora. O paciente disse que tinha tido um murmúrio cardíaco durante um exame físico aos 8 anos de idade, mas foi diagnosticado erroneamente com insuficiência mitral, pelo que não foi tratado. O eletrocardiógrafo (ECG) demonstrou uma elevação significativa do segmento ST em II, III, avF e V7-9 (Fig.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 126/62 mmHg, e o seu ritmo cardíaco era regular a 122 batimentos/min sem murmúrios cardíacos. Não havia edema sistémico ou pulmonar. O cTNI era de 6.64 mmol/L, o NT-proBNP era de 664.8 pg/mL, e o D-dímero era de 37,180 ng/mL.
+Foi realizada uma angiografia coronária emergente que mostrou uma estenose de 50-60% na artéria descendente anterior esquerda (mLAD), e a artéria circunflexa esquerda (LCX) estava normal (Fig. a). Quando tentaram realizar uma angiografia da artéria coronária direita (RCA), o cateter não conseguiu entrar na RCA. Por fim, os médicos ainda não conseguiram observar a boca da RCA (Fig. b).
+A ecocardiografia revelou uma fistula gigante da artéria coronária direita para o ventrículo direito. Uma tomografia computadorizada (CTA) sete dias após a admissão mostrou que a abertura da artéria coronária direita dilata tinha aproximadamente 30 mm (Fig. a), e o segmento mais largo tinha cerca de 97 mm (Fig. b). O trombo bloqueou o fluxo da artéria, e o preenchimento do meio de contraste na região distal estava defeituoso (Fig. c). A reconstrução 3D do coração mostrou uma artéria coronária direita dilatada e tortuosa originada da aorta ascendente e atravessando o coração pela frente direita, mas o seu desenvolvimento parou porque o fluxo estava bloqueado (Fig. d). A reconstrução 3D do coração e dos grandes vasos mostrou que o diâmetro da artéria coronária direita era quase igual ao da aorta descendente (Fig. e-h).
+Portanto, foi feito um diagnóstico de fístula coronária direita-ventricular direita congénita complicada com aneurisma da artéria coronária e infarto agudo do miocárdio. O paciente tinha descoberto um murmúrio cardíaco aos 8 anos, mas tinha sido assintomático durante 62 anos antes do infarto agudo do miocárdio ter ocorrido. Depois de tratamentos tortuosos, incluindo tratamento de trombólise intravenosa num hospital local, foi realizada uma angiografia coronária num hospital regional. Ele foi, em última instância, transferido para o nosso hospital para tratamento cirúrgico complexo.
+Após 1 mês de medicação, ele foi internado no nosso hospital e foi submetido a cirurgia para reparação de fístula da artéria coronária + ressecção de aneurisma coronário + trombectomia de aneurisma coronário + plastia do seio aórtico. Durante a operação, a artéria coronária foi dilatadamente tortuosa, com o ponto mais largo > 100 mm localizado no sulco atrioventricular direito com 120 mm de comprimento, causando compressão no pulmão direito. Muitos trombos vermelhos intercalados com coágulos de sangue branco no lúmen foram observados após a artéria coronária ser cortada. O segmento dilatado da artéria coronária foi cortado e removido, seguido pela abertura da artéria coronária e do eixo longo para a raiz da aorta. A boca da artéria coronária foi expandida aproximadamente 30 mm, com uma linha de sutura longitudinal, cortando e formando o seio coronário direito. A artéria coronária distal no ventrículo direito foi costurada. A coroa direita era pequena, o lúmen era aproximadamente 1 mm, e não foi tratado.
+A parte ocluída do meio da RCA foi enviada para exame patológico. As imagens (Fig. a-d) mostram a formação de placas ateroscleróticas na íntima e organização parcial do trombo mural, e foi observada infiltração de linfócitos no segmento grosseiramente dilatado (Fig. a). As três camadas no segmento da parede da artéria coronária relativamente normal são mostradas na Fig. b. A membrana média da artéria era hipertrófica e atrófica, com substituição parcial de fibras de colagénio e espessamento fibroso da membrana exterior (Fig. c). A lâmina elástica interna e a membrana elástica externa no segmento da parede da artéria coronária relativamente normal são mostradas na Fig. d.
+O paciente estava satisfeito com o tratamento e o resultado. Ele tomou aspirina 100 mg uma vez ao dia, atorvastatina 20 mg uma vez ao dia, isosorbida 20 mg duas vezes ao dia e atenolol 25 mg três vezes ao dia. Após um acompanhamento de 3 anos, ele não teve angina pectoris, infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1025_pt.txt
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+Em agosto de 2016, uma protuberância neoplásica visível por cistoscopia da bexiga urinária foi encontrada em um homem de 73 anos de idade, com manifestação clínica de dor abdominal inferior, frequência, urgência e disúria durante a micção. O exame de tomografia computadorizada (TC) pélvica mostrou uma sombra de tecido mole nodular de 1,5 cm na parede anterior esquerda da bexiga (Fig. ). O paciente então passou pelo procedimento de ressecção transuretral do tumor da bexiga (TURBT). A amostra ressecada foi fixada em formalina, incorporada em parafina. Os blocos de tecido foram cortados em seções de 3 μm, que foram coradas com hematoxilina e eosina. O exame microscópico mostrou que a neoplasia era composta por células fusiformes ou ovóides que formavam padrões de tipo estratiforme, aninhados ou em espiral. Envolvia camadas de mucosa e submucosa. As células fusiformes neoplásicas tinham fronteiras citoplasmáticas indistintas, uma quantidade moderada de citoplasma levemente acidófilo, núcleos redondos ou ovóides com uma membrana nuclear fina e pequenos nucléolos. Havia abundantes corpos mitóticos (30 mitoses/10 campos de alta potência) e corpos apoptóticos, sem necrose e hemorragia. Também foram observadas células multinucleadas e pleomórficas. Alguns linfócitos maduros infiltraram-se entre as células tumorais e nos espaços perivasculares (Fig. a, b). O tecido linfóide residual estava limitado a pequenos folículos.
+Fizemos colorações imuno-histoquímicas no nosso laboratório, utilizando um método complexo de avidina biotina peróxido. Foi realizado um processo de recuperação de antígenos induzido pelo calor e, em seguida, o tecido foi incubado com anticorpos. Adquirimos anticorpos monoclonais de rato anti-humanos contra CD3, CD5, CD20, CD21, CD23, CD30, CD56, CK, CK7, EMA, HMB45, Melan A, SMA, Vimentina, anticorpos policlonais de rato anti-humanos contra S-100, da empresa Leica. Adquirimos anticorpos monoclonais de rato anti-humanos CD35, D2–40, Desmin, Ki-67, MPO, P63, GATA-3, P16, P53, EGFR, ALK, CK5/6, anticorpos policlonais de rato anti-humanos contra CK20, P40, TFE-3, Uroplakin, da empresa ZS. Adquirimos anticorpo monoclonal de rato anti-humano BRAF V600E (VE1) da empresa Roche.
+As células tumorais foram positivas para CD21 e vimentina, parcialmente positivas para CD23, D2-40 e CD35. As células tumorais foram negativas para CK, CK5/6, EMA, CK7, CK20, P63, P40, Uroplakin, Desmin, SMA, S100, TFE-3, HMB45, MelanA, MPO, ALK, CD3, CD5, CD20 e CD30. Ki-67 foi expresso em cerca de 30% dos núcleos das células tumorais (Fig. c, d). A coloração de prata demonstrou fibras abundantes circunfusas em cada célula tumoral. O diagnóstico patológico de sarcoma de células dendríticas foliculares foi dado com base na morfologia e imunohistoquímica.
+Seis semanas depois, o tumor voltou a aparecer, que parecia mais profundo do que a cicatriz cirúrgica primária e tinha cerca de 1,5 × 2 cm de tamanho. Foi realizada uma segunda ressecção transuretral e microscopicamente o FDCS ainda podia ser visto na mucosa e na submucosa da bexiga. As células tumorais do FDCS eram semelhantes às observadas na amostra anterior, que tinham forma de fuso com núcleos redondos ou ovais com pequenos nucléolos. Mas o número de figuras mitóticas (10 mitoses/10 campos de alta potência) era inferior ao da primeira amostra. No entanto, as células tumorais foram encontradas a infiltrar-se na muscularis propria. Foi surpreendente que houvesse também um carcinoma urotelial invasivo que estava misturado com o FDCS. O UC da bexiga infiltrava-se na mucosa e na submucosa. As células tumorais do UC estavam dispostas em padrão de ninho ou cordão, o citoplasma era acidófilo e o núcleo era irregular. (Fig. e, f). Usando imuno-histoquímica, o UC foi positivo para CK, CK20, P63, GATA-3, negativo para CD21, CD23, CD35 e D2–40. Caso contrário, o FDCS foi positivo para Vimentina, CD21, CD23, CD35 e D2–40, negativo para CK e CK20. (Fig. g). O UC e o FDCS foram ambos positivos para P16, P53 e EGFR, e ambos negativos para BRAF.
+Como o segundo local de ressecção estava fechado ao primeiro, suspeitamos que a primeira amostra pudesse ter sido associada a um carcinoma urotelial que não foi detectado na primeira amostra. Obtivemos então níveis mais profundos do tumor inicialmente ressecado. De facto, identificámos o carcinoma urotelial nos níveis mais profundos, que coexistia com FDCS (Fig. h). Após a segunda cirurgia, o paciente foi tratado com quimioterapia. No momento da redação deste relatório, o paciente teve outra recidiva de carcinoma urotelial e uma recidiva de sarcoma de células dendríticas foliculares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1030_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem chinês de 51 anos de idade, com um passado de boa saúde, apresentou um histórico de 10 dias de redução da visão e um defeito do campo visual superior do olho direito. Ele negou um histórico de uso recente de esteróides por qualquer via. A sua acuidade visual melhor corrigida foi de 0,5 OD e 1,0 OS. Um exame do fundo de olho mostrou descolamento da retina bolhoso inferior no olho direito com exsudados fibrosos amarelados e alterações do epitélio pigmentar da retina (EPR) sem ruptura da retina (Figura). Um exame do segmento anterior e da cavidade vítrea mostrou ausência de qualquer reação inflamatória sugestiva de uma causa inflamatória, como a doença de Vogt-Koyanagi-Harada. Um ultrassom B-scan confirmou o descolamento da retina inferior (Figura) e a tomografia de coerência ótica (TCO) mostrou envolvimento foveal (Figura). A angiografia por fluorescência (FA) revelou hiper-fluorescência precoce com vazamento difuso tardio na mácula (Figura) e a angiografia por verde indocyanina (ICGA) mostrou vasos coróides dilatados com hiper-perfusão coróidea consistente com CSC (Figura). Um exame do fundo do olho esquerdo mostrou alterações ligeiras do EPR na mácula superior, com uma janela do EPR ligeiramente defeituosa na FA e um vaso coróide ligeiramente dilatado na ICGA. Os achados no olho esquerdo foram consistentes com CSC resolvido.
+Foi feito um diagnóstico de CSC bolhoso e, apesar de um tratamento de duas semanas com acetazolamida oral (250 mg qd) e observação durante três meses, o descolamento de retina exsudativo persistiu e a sua visão no olho direito deteriorou-se para 0.3. Subsequentemente, foi submetido a uma dose de metade da dose (3 mg/m2) de verteporfina PDT com um tamanho de ponto de 4500 μm para cobrir a área de vasos corticais dilatados em ICGA. Um mês após a PDT, a sua visão melhorou para 0.8 OD com uma redução no descolamento de retina inferior. Após três meses, houve ausência completa de fluido sub-retinal (Figura). Um ultrassom B-scan e OCT confirmaram a resolução do descolamento de retina exsudativo (Figuras e). FA e ICGA mostraram uma redução de fuga e hiperpermeabilidade cortical (Figuras e). Foi seguido durante 38 meses, durante os quais não houve recorrência e a sua visão final foi de 1.0 OD.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_103_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 43 anos de idade, de origem malaia, foi encaminhada por um oftalmologista para a clínica de baixa visão para avaliação de reabilitação de baixa visão. Foi-lhe diagnosticado um descolamento de retina por tracção secundário a retinopatia diabética. A paciente relatou que lhe foi diagnosticado diabetes mellitus há 5 anos atrás. Atualmente, a paciente está em acompanhamento e recebe tratamento para diabetes mellitus num hospital público. O seu tratamento inclui metformina 500 mg duas vezes ao dia, glicazida 60 mg diariamente e insulina 18 unidades/dia (noite). O seu ensaio de hemoglobina glicosilada (HbAIc) na sua última visita foi de 7 mmol/L. Para além do diabetes mellitus, a paciente está também em tratamento para hipertensão com hidroclorotiazida 12,5 mg diariamente e para colesterol com atorvastatina 20 mg diariamente. No entanto, não houve evidência de qualquer dano de órgão final, ou seja, nefropatia diabética ou neuropatia diabética. Não houve história familiar de diabetes mellitus ou descolamento de retina. As suas principais queixas na apresentação na clínica de baixa visão foram 1) visão turva tanto à distância como de perto, mas nunca usou nem lhe foi prescrito qualquer lente de contacto ou óculos, 2) dificuldade em reconhecer rostos e 3) dificuldade de orientação e mobilidade. A paciente esgotou todos os seus esforços para obter tratamento/reabilitação para o seu problema visual e foi-lhe dito frequentemente que “não se pode fazer mais nada” para aliviar a sua condição. A paciente concordou em ser encaminhada para a clínica de baixa visão pelo oftalmologista privado como uma última tentativa para melhorar a sua visão e qualidade de vida através da reabilitação de baixa visão.
+Após exame, a sua visão de longe para o olho direito (RE) e para o olho esquerdo (LE) foi de 6/48. A sua visão de perto foi de N28 a 20 cm bilateralmente. A refração subjetiva, melhorou a sua visão de longe para RE 6/48 usando -1.75Ds, e LE 6/38 com +3.50 Ds. Para perto, a adição de +2.50 Ds permitiu-lhe ler N24 para RE e N16 para LE, ambos a uma distância de leitura de 20 cm. A avaliação do campo visual, utilizando um gráfico de Amsler, não revelou anormalidades. A função de sensibilidade ao contraste não foi medida. A avaliação do fundo de olho, utilizando oftalmoscopia indireta binocular e fotografia do fundo de olho, mostrou alterações da retinopatia diabética e descolamento de retina por tração (Figura). Foi informada da sua condição ocular, no que diz respeito ao processo patológico e ao seu efeito na sua visão funcional. A pontuação DASS mostrou que estava num estado de stress severo (pontuação = 34); estava severamente ansiosa (pontuação = 16), e estava deprimida (pontuação = 38). A pontuação do questionário LVQoL foi de 43, o que indicou que a sua qualidade de vida estava num estado moderado.
+A avaliação da baixa visão foi realizada para a visão de perto e de longe. Usando um óculos de aumento de +6.00 Ds, ela foi capaz de melhorar a sua visão de perto para N10 a uma distância de leitura de 20 cm. Para a sua visão de longe, um telescópio monocular 3x foi capaz de melhorar a sua visão para 6/12. Ela também foi introduzida às técnicas de visualização excêntrica para identificar/reconhecer rostos. Para ajudá-la com a orientação e a mobilidade, foi-lhe prescrito um par de óculos de longe com prescrição de RE-1.75 Ds, LE +3.50 Ds e um telescópio monocular 3x. Ela também foi encaminhada a uma clínica de orientação e mobilidade num centro de formação organizado por uma associação de pessoas cegas. Ela concordou com um encaminhamento para o Departamento de Segurança Social para fins de registo e avaliação de elegibilidade para benefícios. Para ajudá-la a lidar com o seu estado de saúde mental, foi encaminhada a uma clínica de psicologia clínica. Ela também foi encaminhada a uma clínica de terapia ocupacional para lidar com as suas atividades diárias. Foi-lhe aconselhado a voltar para uma revisão na clínica de baixa visão em 3 meses para monitorizar a sua visão funcional para trabalho de longe e de perto e para repetir as suas avaliações DASS e LVQoL. O seu estado de saúde mental será monitorizado usando DASS e a sua pontuação de qualidade de vida será medida usando o questionário LVQoL no seguimento.
+Após 3 meses, a paciente voltou para uma consulta de acompanhamento. Foi realizada uma avaliação de rotina da visão e o questionário DASS e LVQoL foi reaplicado. Verificou-se que a acuidade visual da paciente para ambos os olhos permaneceu a mesma, ou seja, 6/48. A refração subjetiva e o estado do campo visual permaneceram inalterados. O questionário DASS e LVQoL, por outro lado, mostraram uma melhora significativa. A pontuação DASS indicou que o nível de estresse havia diminuído de extremamente severo (pontuação = 34) para normal (pontuação = 14) e o nível de depressão também registrou uma diminuição de extremamente severo para moderado (pontuação = 18). A pontuação de ansiedade permaneceu em 16 enquanto a pontuação LVQoL melhorou significativamente de 43 para 98. A paciente foi submetida a uma consulta de acompanhamento após três meses na clínica de baixa visão. Ao mesmo tempo, a paciente foi aconselhada a continuar com as sessões na clínica de psicologia, na clínica de terapia ocupacional e na clínica de orientação e mobilidade da associação para cegos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1060_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 15 anos de idade, saudável, sofreu um primeiro episódio de luxação patelar medial do joelho esquerdo, como consequência de um impacto traumático durante um acidente de esqui. Nos 9 meses seguintes, ela relatou mais oito episódios espontâneos de luxação, que se resolveram após reposicionamento automático. A paciente não referiu qualquer cirurgia anterior. No exame clínico, a patela esquerda pareceu estar medializada em comparação com o lado contralateral saudável; o teste de deslocação medial mostrou uma clara tendência para subluxação medial acompanhada de desconforto da paciente (teste de apreensão medial positivo). O retinaculo lateral mostrou-se hiperlaxo. A avaliação pré-operativa por imagem incluiu vistas anteroposteriores e laterais de ambos os joelhos, com carga de peso. O protocolo pós-operativo foi o mesmo utilizado para o joelho esquerdo. A paciente declarou estar muito satisfeita com o procedimento, e a única queixa foi uma ligeira dificuldade em agachar, saltar e correr.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1083_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina de 12 anos apresentou-se com queixas de inchaço ao redor da nuca associado a dor. O inchaço, conforme relatado pelos pais, aumentou progressivamente de tamanho ao longo de um ano. A dor era constante e de uma dor incômoda. A radiografia simples mostrou uma lesão lítica expansiva que se originava dos elementos posteriores da vértebra C2 (). Consequentemente, a ressonância magnética (MRI) foi recomendada, que mostrou múltiplas lesões localizadas nos elementos posteriores da C2 que se estendiam anteriormente ao corpo. Observou-se níveis de fluido-fluido na maioria dos lóculos. Não houve extensão para o canal espinal (). A tomografia computadorizada (CT) relatou uma lesão lítica gigante expansiva com trabéculas distorcidas e afinamento das cortices (). As aparências radiológicas foram consistentes com ABC da vértebra C2. Subsequentemente, a embolização dos vasos alimentadores para a lesão foi feita (). Dentro de 3 horas do procedimento, a biópsia percutânea navegada foi feita sob GA para evitar os movimentos do paciente durante o procedimento. O tecido foi enviado para histopatologia. Então, o contraste diluído foi injetado na lesão para confirmar se havia algum vazamento do canal espinal. Depois de descartar qualquer vazamento, metilprednisolona (120 mg) misturada com calcitonina (200 IU) foi infiltrada na lesão em diferentes direções usando a agulha Jamshidi guiada por navegação. O procedimento foi sem intercorrências, e a criança foi enviada para casa dentro de 24 horas. A histopatologia mostrou numerosas células gigantes osteoclásticas dispostas espacialmente no estroma de células fusiformes com núcleos dissimilares. Observou-se espaços cheios de sangue com osteoclastos. A aparência sugeriu ABC (). A paciente foi acompanhada em 2 meses, e uma repetição da tomografia computadorizada foi feita que mostrou poucas calcificações espalhadas ao longo das trabéculas. Ela foi sujeita a outra sessão de embolização seletiva de vasos alimentadores seguida por injeção intra-lesional percutânea de metilprednisolona e calcitonina de forma semelhante.
+Em vista da pandemia de COVID, os pais da paciente estavam em contacto telefónico e relataram uma redução gradual da dor e diminuição do tamanho do inchaço. Ela foi acompanhada no final de 18 meses. Clinicamente, a dor tinha diminuído com uma diminuição evidente do tamanho do inchaço. Foi feito um TAC repetido que mostrou uma ossificação densa da lesão, incluindo o corpo das vértebras com um encolhimento significativo nas cavidades cheias de fluido. Houve uma redução no tamanho da lesão e o canal espinal permaneceu não envolvido ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+O paciente, um homem de 58 anos, foi internado no hospital a 10 de Novembro de 2021, devido a queixas de febre durante 7 dias. Não havia histórico familiar. Em Novembro de 2019, foi-lhe diagnosticada leucemia linfoblástica aguda de células B e recebeu múltiplas sessões de quimioterapia, durante as quais a sua medula óssea foi testada novamente como remissão completa negativa de doença residual mínima (MRD-negative CR). A 26 de Novembro de 2020, o paciente foi submetido a um transplante alogénico de células estaminais e recebeu tratamento como leucocitose, profilaxia de GVHD e profilaxia de infeção. A 29 de Dezembro de 2020, desenvolveu trombocitopenia e foi tratado com transfusão de plaquetas após reavaliação repetida da CR e MDR da medula óssea, e os resultados foram negativos e implante completo do dador FISH. A febre ocorreu repetidamente em Fevereiro, Março e Maio de 2021, e após tratamento anti-infecção, anti-fúngico e antiviral, o paciente melhorou e foi dispensado.
+7 dias antes da admissão, o paciente desenvolveu uma febre com a temperatura mais alta de 39,3°C. Ele foi hospitalizado novamente em um hospital terciário em Guangzhou, e a tomografia computadorizada de tórax mostrou múltiplas inflamações em ambos os pulmões (). Ele recebeu anti-infecções, como imipenem/cilastatin, caspofungina e anfotericina B liposomal, mas ele ainda tinha febres recorrentes. Depois de completar a traqueoscopia, o fluido brônquico foi encontrado positivo para o ácido nucleico complexo MTB, e o MTB foi detectado novamente no NGS. Com base nos dados clínicos acima, o paciente foi considerado como sendo um caso de TAMBÉM pós-HSCT, e ele foi admitido no nosso hospital após consulta.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 54 anos foi internada no hospital devido a sangue no escarro e hemoptise.
+Uma mulher de 54 anos foi internada no hospital porque tinha visto sangue no seu escarro durante mais de 4 meses e tinha tido hemoptise durante 1 semana. A hemoptise ocorreu sem uma razão clara. O sangue expelido pelo tosse era vermelho brilhante em coágulos e foi acompanhado por uma grande quantidade de escarro branco e não viscoso. A paciente não suou excessivamente nem durante o dia nem durante a noite, não sentiu frio nem febre, não sentiu aperto no peito ou falta de ar, e não teve tonturas ou dor de cabeça.
+A paciente havia sido submetida a remoção cirúrgica de pólipos da vesícula biliar há mais de 20 anos, e havia recebido cirurgia minimamente invasiva para fibroma de mama há mais de 2 anos.
+O paciente não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool, e não havia histórico médico familiar.
+Na admissão, a temperatura da paciente era de 36,7°C, com uma frequência cardíaca de 78 batimentos/min, pressão arterial de 110/68 mmHg, e frequência respiratória de 16 respirações/min. A paciente apresentou consciência clara e obediência durante todo o exame. A sua traqueia estava numa posição neutra, não havia cianose na sua boca ou lábios, e não foram identificados nódulos linfáticos inchados na região supraclavicular de ambos os lados. O som respiratório de ambos os pulmões era claro; não se ouvia nenhum rouco óbvio. O ritmo cardíaco era regular; não se ouvia nenhum ruído patológico óbvio. O abdômen da paciente era plano e macio; não se identificou ternura ou dor de rebote. O edema nas suas extremidades inferiores não era evidente, e não foram encontrados sinais patológicos claros no sistema nervoso.
+O nível de hemoglobina dela estava relativamente baixo, em 98 g/L; os resultados dos exames de sangue de rotina restantes, o nível de proteína C reativa, os indicadores de função hepática e renal, e os níveis de eletrólitos estavam todos dentro da faixa normal. Um exame laboratorial indicou que os níveis dos índices de tumor, enolase específica neuronal (NSE), antígeno de carboidrato (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembrionário, e alfa-fetoproteína estavam dentro da faixa normal.
+Uma imagem de tomografia computadorizada (TC) da paciente, obtida em novembro de 2017, mostrou atrofia no lobo médio do pulmão direito, bem como bronquiectasia no pulmão esquerdo e no lobo médio do pulmão direito, acompanhada por infecções. Numerosos nódulos com diâmetro de 0,3 a 0,5 cm foram identificados no lobo médio do pulmão direito (Figura). Outra imagem de TC, obtida em março de 2018, revelou que a bronquiectasia no lobo médio do pulmão direito estava acompanhada por atelectasia, que era mais observável do que a atrofia na mesma localização na imagem de TC anterior (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Após 1 mês de tratamento conservador noutro local, uma mulher japonesa de 76 anos de idade, que anteriormente estava saudável, apresentou-se no nosso hospital com dor intensa nas nádegas e na região inferior das extremidades, sem história de lesões. Tinha uma história de diabetes, hipotiroidismo e cancro da mama direito tratado cirurgicamente 30 anos antes. Não tinha uma história familiar ou psicossocial apreciável. O exame revelou o seguinte: dor intensa nas nádegas e na região femoral posterior, testes positivos de elevação da perna direita a 30 graus bilateralmente, pontos de dor de Valleix positivos e pontos de dor do nervo glúteo superior positivos bilateralmente, e testes negativos de alongamento do nervo femoral bilateralmente. A escala analógica visual da paciente (EVA; 100 mm) para dor e dormência nas extremidades inferiores foi de 100/100 mm. Em contraste, não tinha défice motor ou disfunção da bexiga ou do intestino. Os achados de raios X revelaram uma espondilose ligeira. A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa intradural extramedular solitária em L2/3 com baixo T1, alto T2 e realce uniforme de contraste com gadolínio (Fig. a-c). A mielografia mostrou um bloqueio total de contraste abaixo de L2/3 e cobertura de contraste pela massa (Fig. d). O diagnóstico foi um tumor intradural extramedular solitário da cauda equina (um suspeito de schwannoma). A paciente queria a extirpação do tumor devido à dor intensa, por isso avaliámos o seu estado geral. A tomografia computorizada do tórax mostrou um suspeito de cancro da mama esquerdo e metástases pulmonares (Fig. a, b). A ressonância magnética do cérebro mostrou uma pequena massa no lóbulo temporal do lado esquerdo com um diâmetro de cerca de 5 mm, uma suspeita de metástase (Fig. c). Considerámos um tumor da cauda equina metastático do cancro da mama. Após obter o consentimento informado, realizámos uma laminectomia L1-3 e extirpação do tumor. Observou-se fluido cerebrospinal com sangue após a incisão da dura-máter. O tumor estava envolvido com a cauda equina intacta, e foi realizada uma divisão cuidadosa das aderências. Após cortar o filum terminale (congelado com o tumor), o tumor foi extirpado em bloco (Fig. ).
+Posteriormente, a paciente sentiu alívio da dor. A patologia da metástase foi um adenocarcinoma. O resultado da citologia do fluido cerebrospinal foi negativo. A paciente iniciou quimioterapia para o cancro da mama. No seguimento pós-operatório de 3 meses, a sua pontuação VAS diminuiu para a dor da extremidade inferior (de 100 para 0 mm) e dormência (de 100 para 20 mm). A MRI não mostrou recidivas locais na incisão cirúrgica. O alívio da dor da extremidade inferior foi mantido e foi satisfatório durante o curso pós-operatório. A terapia de radiação foi realizada para tratar a metástase cerebral após a cirurgia. A paciente morreu 9 meses após a cirurgia, devido a síndrome de Trousseau e metástase cerebral devido ao cancro da mama.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma coreana de 32 anos apresentou um histórico de uma semana de desconforto na superfície ocular direita e o aparecimento súbito de uma lesão cística firme fixada na conjuntiva palpebral do seu pálpebra inferior direito por um tronco central (Fig.
+Os mixomas conjuntivais são raros. Grossniklaus et al. (1987) observaram quatro casos de mixoma conjuntivais numa revisão de 2455 amostras conjuntivais [, ]. De forma semelhante, Shields et al. (2004) relataram um caso de mixoma conjuntivais numa revisão clínica de 1643 lesões conjuntivais [, ]. Incluindo este caso, a idade média na apresentação é de 45 anos (Tabela ) [–]. Uma revisão de 58 pacientes com mixomas noutros tecidos moles encontrou a idade média a ser de 55 anos []. Não foram observadas tendências significativas na predisposição de género ou racial até à data, no entanto o número de casos relatados permanece pequeno (Tabela ) [, ].
+Os mixomas conjuntivais apresentam-se tipicamente como massas semelhantes a quistos, indolores, bem circunscritos, de cor amarelo-rosada, com troncos fibrosos, vasculares e de tecido mole [–]. Excluindo este caso, o tempo médio antes dos pacientes se apresentarem para revisão oftalmológica do seu mixoma conjuntival foi de 34 meses (Tabela). Este mixoma conjuntival do paciente desenvolveu-se rapidamente ao longo de uma semana para uma lesão de 5 mm x 7 mm x 3 mm. Tem-se registado lesões com diâmetros entre os 4 mm e os 20 mm (Tabela). Esta lesão atingiu quase metade do tamanho máximo registado ao cabo de uma semana. A maioria dos casos é indolor – embora tenham sido registados dois casos de mixoma conjuntival com dor ocular []. Noventa por cento dos mixomas conjuntivais registados ocorreram na conjuntiva bulbar – sendo a maioria temporal (Tabela). Este é o segundo caso documentado como resultante da conjuntiva palpebral inferior []. Não houve relatos anteriores de mixoma conjuntival que se tenha desenvolvido na proximidade de um trauma ou de uma cirurgia oftalmológica [, , , ] A paciente apresentou o seu mixoma no prazo de três meses após a correção cirúrgica bilateral e sem complicações do seu epiblefaron congénito – uma ocorrência comum em asiáticos []. Não conseguimos determinar qualquer ligação entre o seu epiblefaron congénito bilateral e o mixoma conjuntival. O mixoma conjuntival neste caso teve uma aparência clínica típica. Foi atípico devido à sua taxa de crescimento rápida, à sua localização invulgar na conjuntiva palpebral inferior e à sua ocorrência em associação com uma cirurgia ocular recente.
+Histologicamente, os mixomas se assemelham ao gel de Wharton, o tecido mucinoso solto encontrado dentro do cordão umbilical [, ]. As características histopatológicas do mixoma conjuntival são, células estreladas e fusiformes dispersas, distribuídas por toda a matriz mucinosa, com fibras reticulares delicadas, vasos sanguíneos mínimos e fibras de colágeno maduras [, , , , ]. A matriz mucinosa é composta predominantemente por ácido hialurônico, com uma quantidade menor de sulfato de condroitina, e foi relatado que reage à vimentina, azul Alcian e alfa-actina de músculo liso, sugerindo um fenótipo celular fibroblástico [, , ]. Não reage à proteína S-100, desmina, mioglobina e coloração com ácido perissódico-Schiff (PAS) digerida [, ]. O diagnóstico diferencial de mixomas conjuntivais inclui nevo amelanótico, melanoma amelanótico, histiocitoma fibroso, cisto conjuntival, linfangioma, neurofibroma mixoide, lipoma de células fusiformes, rabdomiossarcoma e lipossarcoma [–]. Histologicamente, a ausência de pigmentação, a presença de estruturas vasculares dispersas, morfologia celular característica e coloração com mucina ajudam a diferenciar os mixomas conjuntivais dessas lesões [].
+Até à data, todos os casos de mixoma conjuntival foram tratados com biópsia excisional [, ]. Não houve relatos anteriores de transformação maligna num tempo médio de seguimento de 30 meses (5-132 meses) [, , ]. Houve apenas um caso relatado de recorrência, que ocorreu 12 meses após a excisão original num paciente com o Complexo de Carney []. Em geral, a taxa de recorrência de todos os mixomas é documentada como sendo relativamente baixa. Uma revisão de 58 pacientes com mixomas de tecidos moles encontrou uma incidência de 3% de recorrência 8-10 meses após a excisão [].
+O mixoma conjuntival tem sido associado ao Complexo de Carney e à síndrome de Zollinger-Ellison [, , ]. O Complexo de Carney é uma síndrome autossômica dominante que requer pelo menos dois dos seguintes critérios para diagnóstico: a presença de mixomas; pigmentação mucocutânea manchada (face, tronco, lábios, pálpebras, conjuntiva); hiperatividade endócrina (síndrome de Cushing, adenoma da hipófise e/ou precocidade sexual); ou schwannomas melanóticos psamomatosos [, , ]. As manifestações oculares do Complexo de Carney incluem lentigines das pálpebras, pigmentação manchada conjuntival ou do corno, e mixomas conjuntivais ou conjuntivais [, ]. O caso de mixoma conjuntival associado ao Complexo de Carney apresentou pigmentação conjuntiva, ocular e ventricular esquerda []. Carney relatou que mais de 50% dos pacientes com o Complexo de Carney sofreram um evento embólico significativo em sua vida relacionado a mixomas cardíacos []. As manifestações oculares do Complexo de Carney, não limitadas ao mixoma, têm sido mostradas para preceder eventos embólicos [, ]. Recomenda-se a identificação precoce de mixomas oculares e subsequente triagem e monitoramento para o mixoma cardíaco.
+O mixoma conjuntival tem sido associado a um caso de gastrinoma pancreático na síndrome de Zollinger-Ellison [,]. A síndrome de Zollinger-Ellison pode ser uma manifestação do Complexo de Carney, dado as origens da crista neural dos mixomas, schwannomas (observados no Complexo de Carney) e gastrinomas [,]. Não foram relatados mixomas conjuntivais com outras doenças sistêmicas associadas a mixomas, como a síndrome de Mazabraud (mixoma intramuscular) e a síndrome de McCune-Albright (intramuscular e cutânea) [, ].
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma paciente nigeriana de 25 anos apresentou-se com queixas principais de febre recorrente de 1 mês de duração e inchaço bilateral do pescoço. A febre foi descrita como de baixo grau, contínua, associada a calafrios e rigidez, e aliviada apenas pelo uso de paracetamol e anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). Ela também notou inchaços anteriores do pescoço bilaterais cerca de 2 semanas antes da apresentação. O inchaço foi gradual no início, não doloroso, e do tamanho de um amendoim quando notado pela primeira vez, sem aumento significativo de tamanho depois. O inchaço permaneceu o mesmo com a deglutição e sem quaisquer sintomas de pressão. Ela negou qualquer história de tosse ou contacto com uma pessoa com tosse crónica, e não tinha história de rouquidão, disfagia, odinofagia, ou estridor. Havia outros sintomas associados de suores noturnos, dores de cabeça recorrentes, náusea, anorexia, e perda de peso de cerca de 5 kg no momento da apresentação.
+Antes da sua visita ao nosso departamento de ambulatório, teve múltiplas consultas médicas e múltiplos cursos de antimaláricos durante o período de 1 mês que precedeu a sua visita. No entanto, os seus sintomas foram persistentes sem resolução. Não tinha histórico médico ou cirúrgico significativo. O histórico de medicamentos usados antes da apresentação incluiu três cursos (em diferentes momentos da doença) de combinação de arteméter e lumefantrina, amoxicilina oral (PO), clotrimazol oral, cotrimoxazol oral e cefuroxima oral.
+Os resultados do exame físico revelaram uma mulher jovem com febre e nódulos cervicais bilaterais localizados nas bases dos triângulos anteriores direito e esquerdo do pescoço, ambos medindo cerca de 2 cm por 4 cm. Os nódulos eram levemente sensíveis e estavam ligados à estrutura subjacente, mas não à pele superior. Os sinais vitais na apresentação: temperatura 37,8 °C, pulso 96 batimentos por minuto, pressão arterial: 112/78 mmHg. Não houve resultados neurológicos, respiratórios, cardiovasculares ou abdominais significativos.
+As investigações laboratoriais preliminares foram essencialmente normais, exceto por um valor elevado da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR).
+Contagem sanguínea completa:
+Foi feita uma avaliação de adenite tuberculosa para manter em vista a leucemia linfoblástica aguda.
+As seguintes investigações adicionais foram feitas:
+Teste de Mantoux - sem endurecimento após 72 horas. Raio X do tórax - radiografia normal.
+Exame de ultrassonografia do pescoço (USS): massas císticas complexas septatadas bilaterais medindo 3,86 por 2,31 cm e 3,19 cm por 1,31 cm na região lateral direita e esquerda, próximas aos feixes vasculares cervicais.
+O paciente foi encaminhado a um cirurgião para uma revisão, avaliação e possível biópsia das massas no pescoço. Optou-se por uma biópsia por aspiração com agulha fina, devido à peculiaridade/anatomia difícil da neurovascularização na região do pescoço.
+Citológica por aspiração com agulha fina (FNAC): esfregaço de aspirações mostrou lâminas de linfócitos de pequeno a médio porte, neutrófilos e poucos imunoblastos. Também foram observados macrófagos que estão presos dentro de fios fibrilares. Não foi observada célula atípica.
+Com base nessas descobertas, foi feita uma avaliação da linfadenite bacteriana aguda e o paciente iniciou um curso de levofloxacina PO por 2 semanas. Os linfonodos aumentados regrediram gradualmente durante o curso do tratamento e, no acompanhamento subsequente, o paciente ficou livre de sintomas e assim permaneceu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1198_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem hispânico de 41 anos (IMC: 44.6) apresentou-se ao departamento de emergência após sete dias de dor retal severa, nova, do lado esquerdo. O paciente negou febre, náusea, vômito, alterações intestinais ou sinais de sangue nas fezes. Embora um exame retal adequado não pudesse ser realizado devido à dor, uma massa de 6 mm com eritema circundante foi notada adjacente ao reto na posição das 4 horas. Um diagnóstico de abscesso perirretal foi feito e incisão e drenagem foram realizadas. Uma semana após o procedimento, o paciente descreveu uma sensação de "rasgar" durante um grande movimento intestinal que levou ao agravamento da sua dor retal. Ele foi encaminhado a um cirurgião colorretal para uma suposta fissura anal, mas um exame retal confirmatório não foi possível devido ao desconforto físico. Um exame retal subsequentemente agendado sob anestesia geral foi cancelado pelo paciente, e ele foi perdido para acompanhamento.
+Durante uma consulta não relacionada para cirurgia de perda de peso três meses depois, o cirurgião bariátrico descobriu que o paciente tinha prurido anal de novo aparecimento por quase um mês. Evidências de dor anorretal, hemorróidas, fissuras ou fístulas estavam ausentes nesse momento. O paciente recebeu prescrição de lidocaína 5% pomada tópica por duas semanas PRN. Quatro meses depois, a pedido do paciente, o cirurgião bariátrico verificou novamente a possibilidade de uma fissura anal. Entre essas consultas, o paciente continuou a ter dor retal (embora de gravidade decrescente), sangue vermelho brilhante no papel higiênico, prurido anal, sangue no sêmen, fezes soltas e o aparecimento de uma verdadeira FI. O paciente tentou auto-tratamento da sua FI com agentes de aumento de fezes, fibra, psyllium, creme de lidocaína e Sween Cream, mas sem alívio. Como essas medidas conservadoras falharam, foi determinado que a manometria anorretal era justificada, mas esse teste não mostrou anormalidades. Tanto o médico como o paciente decidiram que as injeções de DxHA eram a melhor opção. Uma semana depois, 4 injeções de 1 ml de DxHA foram administradas aproximadamente 5 mm acima da linha dentada nas posições posterior, anterior, lateral esquerda e lateral direita sem complicações.
+Um mês após as injeções de DxHA, o paciente foi submetido a uma colonoscopia de triagem previamente agendada devido a um histórico familiar significativo de câncer de cólon em sua mãe (diagnosticada aos 58 anos; faleceu aos 62 anos). Um pólipo serrilhado séssil de 5 mm no cólon ascendente e um pólipo hiperplásico de 3 mm no cólon sigmóide foram removidos durante este procedimento, mas também foi observado pelo gastroenterologista que uma lesão submucosa benigna de 15 mm estava presente no reto distal (~5 cm do ânus). Sem saber o que poderia ser esta lesão, uma sigmoidoscopia flexível e um ultrassom endoscópico foram ordenados para serem realizados duas semanas depois. Na sigmoidoscopia flexível, a lesão submucosa abaulada foi novamente observada a cerca de 6-7 cm do ânus () e o ultrassom endoscópico mostrou que esta massa era uma lesão homogênea, hipoecoica (0,79 cm X 2,98 cm) que era contígua com a muscularis propria. A aspiração com agulha fina da lesão rectal foi realizada e enviada para patologia.
+Sob microscopia, o patologista do hospital descreveu as amostras de FNA retal como tendo grupos de macrófagos reativos, inflamação aguda, células gigantes, mucina, e múltiplas micropartículas escuras de forma esférica (Figuras –). Embora o patologista tenha notado que eram claramente estranhas, a presença e etiologia destas partículas foram desconcertantes. Depois de chamar o gastroenterologista para descrever estas descobertas, a história adicional obtida pelo gastroenterologista do paciente revelou o histórico recente de injeções de DxHA. Assim, foi suposto que a lesão retal e a correspondente histopatologia foram ambos um resultado do tratamento de FI do paciente.
+Infelizmente, embora tenha havido uma melhora inicial com as injeções de DxHA, na consulta de acompanhamento de dois meses, a paciente descreveu um agravamento da FI (vários episódios diários, especialmente após as evacuações). A partir deste relatório, medidas de apoio, treinamento de biofeedback e pomadas tópicas foram usadas para tratar a incontinência da paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_11_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 31 anos apresentou uma história de 5 dias de visão dupla em todas as direções, dores de cabeça holocefálicas e náusea. O exame radiológico mostrou uma lesão hiperintensa que se estendia do quarto ventrículo à lâmina quadrigemina e causava um hidrocefalus occlusus (). Um dreno ventricular externo (EVD) foi imediatamente inserido e, um dia depois, a ressecção da massa ventricular foi agendada.
+A estratégia cirúrgica e o posicionamento do paciente foram discutidos com base nas imagens 2D DICOM (Imagem Digital e Comunicações em Medicina) usadas rotineiramente e analisadas com a tecnologia 3D MxR.
+O novo sistema MxR utilizado para renderização holográfica e visualização 3D consistia em diferentes componentes (). O componente primário era um ambiente de nuvem certificado pela CE (Lumi, Augmedit bv, Naarden, Países Baixos) que fornecia uma saída MxR direta usando um algoritmo de malha de expansão validado (Disior, Helsinque, Finlândia) (,). O ambiente de nuvem Lumi tinha aplicações associadas para óculos MxR, que representavam o segundo componente do sistema e a principal ferramenta para visualização 3D do holograma (Hololens 2, Microsoft Corporation, Redmond, WA, EUA).
+2D DICOM imagens de uma instituição externa foram carregadas de forma completamente anónima no novo ambiente de nuvem com certificação CE (Lumi da Augmedit bv, Utrecht, Países Baixos) a partir da aquisição de um MPRAGE T1 axial com meio de contraste (Siemens Skyra 3 T MRI, TR = 1,800 ms, 168 fatias, espessura da fatia = 1.0 mm, matriz de aquisição = 256 × 232, FOV: 90.62, espaçamento de pixels: 0.48828125). O estudo de ressonância magnética foi segmentado automaticamente na plataforma para destacar a pele, crânio, cérebro, sistema ventricular e tumor. Após a segmentação automática, o tumor foi refinado por meio de segmentação manual no 3D Slicer (plataforma de computação de imagem 3D Slicer  3D Slicer) ().
+Através dos óculos MxR, a usuária principal podia visualizar o holograma em 3D e interagir com ele, projetando-o na anatomia real da paciente, combinando-o manualmente com a cabeça para revisar e planejar o posicionamento cirúrgico e a abordagem ().
+Para gerir o aumento da pressão intracraniana causada por uma hidrocefalia occluded devido ao efeito de massa, um EVD frontal direito foi inserido um dia antes da remoção do tumor.
+Com base na análise combinada de imagens 2D e, mais importante, no modelo 3D, o paciente foi submetido a uma craniotomia parietal com uma abordagem interhemisférica transventricular subsequente ao quarto ventrículo. A visualização MxR-3D da anatomia venosa e a relação do tumor com o sistema ventricular foram decisivas na escolha de uma craniotomia parietal direita para libertar ao máximo a veia parietal direita de forma frontal. Esta abordagem permitiu uma trajetória reta posteriormente da veia parietal direita e direita no eixo do tumor. A visualização holográfica 3D ajudou muito no planeamento e ensaio de uma trajetória cirúrgica que pudesse evitar o risco de lesão das veias cerebrais basais. Além disso, o planeamento cirúrgico com o holograma 3D confirmou a necessidade de abrir o tentório paralelo ao seio reto para conseguir uma melhor visão intraoperativa e controlo do tumor (). O posicionamento do paciente foi projetado de acordo com o planeamento MxR, e o paciente foi posicionado três quartos deitado com a cabeça segura num grampo de crânio ligeiramente elevado e inclinado em direção ao chão. A incisão occipito-parietal linear ao longo da linha média foi a abordagem escolhida.
+Para confirmar a ressecção total bruta do tumor, foi realizada uma ressonância magnética intraoperativa, que revelou a remoção de 98% da lesão com um pequeno remanescente no nível tectal, que estava muito aderido à grande veia de Galen para ser removido com segurança.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem Africano-Americano de 29 anos de idade, com um histórico médico de AIDS avançada e não conformidade com a medicação, apresentou dor torácica aguda. A dor estava associada a falta de ar. A atividade física agravou a intensidade da dor. Ele negou qualquer náusea, vômito ou diaforese. O exame físico foi normal. O trabalho de laboratório na admissão mostrou um nível de troponina T de 5,0 ng/ml (limite superior normal = 0,10 ng/ml), contagem de glóbulos brancos (WBC) de 2,0 K/uL e contagem de eosinófilos de 1,52 K/uL (limite superior normal = 0,4 k/uL), nível de hemoglobina de 9 g/dL e plaquetas de 250.000/μL e contagem absoluta de CD4 de 12/mm3. Os perfis renal, hepático e de coagulação foram todos normais. O eletrocardiograma (ECG) inicialmente mostrou inversões de onda T nos leads anteriores, que não estavam presentes em ECGs anteriores. O nível de troponina T subiu para um pico de 35,8 ng/ml e um ECG repetido revelou alterações consistentes com isquemia miocárdica da parede inferior. O ecocardiograma 2D revelou diminuição da fração de ejeção estimada em 30-35% sem anormalidades do movimento da parede. O trabalho de laboratório para o estado hipercoagulável incluindo anticorpos anticardiolipina, proteína C, proteína S, fator V Leiden e testes de níveis de homocisteína foram todos negativos.
+É interessante notar que, durante o ano anterior à admissão, a percentagem de eosinófilos foi considerada persistentemente e anormalmente elevada. Nesse mesmo período, o paciente foi leucopénico com contagem de WBC variando entre 0.8 K/ul e 3 K/ul. Além disso, o nível de imunoglobulina E foi considerado elevado a 9330 IU/ml (normal <100 IU/ml). A análise de sangue periférico por fluorescência in situ de hibridização (FISH) foi negativa para translocação FIP1L1-PDGFRB. A biópsia da medula óssea mostrou hematopoiese tri-linhagem ligeiramente hipercelular sem evidência de qualquer distúrbio hematológico patológico/clonal. Os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), anticorpos antinucleares (ANA), fator reumatóide, anticorpo mieloperoxida, anticorpo proteinase 3, anticorpo CCP (péptido citrulinado cíclico) foram negativos. Os estudos serológicos para infeção, hepatite, toxoplasmose, doença autoimune e paraneoplásica foram negativos. A análise de fezes e de filmes de sangue foram negativos para parasitas.
+Com base nas troponinas elevadas e nos achados ecocardiográficos, o paciente foi inicialmente tratado por infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI) com aspirina, estatina, clopidogrel, beta bloqueadores e heparina. A angiografia mostrou que o paciente tinha uma doença não-obstrutiva leve. Foi feita uma ressonância magnética cardíaca (CMR) [Figuras e ] que mostrou um padrão típico de endomiocardite eosinofílica. Ele começou a tomar metilprednisolona 1 mg/kg intravenosamente diariamente. Com o tratamento com esteróides, a contagem de eosinófilos diminuiu dramaticamente e o seu estado clínico melhorou rapidamente. Um ecocardiograma repetido no dia 10 revelou um aumento da fração de ejeção e da função sistólica, confirmando o benefício terapêutico do tratamento com esteróides.
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+Um homem de 41 anos com SIT desde a infância foi encaminhado ao nosso hospital por causa de altos níveis séricos de antígeno carcinoembrionário (6,0 µg/L). O paciente não tinha histórico cirúrgico. Seu índice de massa corporal era de 24,3 kg/m2. Os resultados do exame físico foram normais. Todos os dados laboratoriais estavam dentro da faixa normal, exceto para os marcadores tumorais. A colonoscopia revelou uma protuberância no orifício do apêndice, mas o exame patológico não revelou qualquer malignidade (Fig. a). A tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou “imagens espelhadas” completas dos órgãos viscerais (Fig. b). A tomografia computadorizada também mostrou espessamento da parede apendicular, um tumor cístico com efeito de contraste, e um linfonodo aumentado perto do tumor (Fig. c). A tomografia computadorizada e a ressonância magnética não mostraram nenhum componente sólido no tumor cístico que sugerisse fortemente um adenocarcinoma mucinoso. O diagnóstico pré-operatório foi um mucocele apendicular, que foi considerado um possível tumor, como neoplasia mucinosa apendicular de baixo grau (LAMN). Planejamos uma ressecção ileocecal assistida por laparoscopia com dissecção do linfonodo D2, uma vez que o tumor estava localizado na raiz do apêndice com um linfonodo aumentado. Pré-operativamente, avaliamos variações anatômicas usando 3D-CT, e não foram observadas anomalias vasculares, exceto para vasos completamente invertidos (Fig. d). Além disso, assistimos vídeos horizontalmente invertidos de pacientes com anatomia normal submetidos a operações semelhantes para simular imagens espelhadas e procedimentos simétricos.
+Sob anestesia geral, o paciente foi colocado em posição de litotomia. Em contraste com a cirurgia normal, o cirurgião ficou do lado direito do paciente, o primeiro assistente do lado esquerdo e o assistente entre as pernas (Fig. ). Um laparoscópio foi inserido através do trocart umbilical e os outros quatro trocartes foram colocados opostos à sua colocação habitual, como mostrado na Fig. . Além disso, um trocart de 12 mm foi colocado na mão direita do cirurgião e dois monitores foram colocados na cabeça do paciente. Um monitor mostrava as imagens originais e o outro mostrava imagens invertidas horizontalmente que pareciam iguais à anatomia normal (Fig. ). O monitor central 1 mostrava as imagens originais para que os cirurgiões as vissem facilmente, porque é perigoso e difícil mover os fórceps enquanto se olha para imagens invertidas devido ao movimento paradoxal dos instrumentos. Além disso, as imagens mostradas nos monitores foram trocadas de acordo com a situação cirúrgica. Conforme necessário, a operação foi pausada momentaneamente para verificar o alcance das regiões mobilizadas e para visualizar estruturas anatômicas importantes ao observar o monitor que mostrava imagens invertidas (Fig. ).
+A laparoscopia e a observação intraperitoneal revelaram a transposição dos órgãos viscerais, tais como o fígado, a vesícula biliar, o estômago e o cólon. O procedimento de ressecção ileocecal foi realizado utilizando a abordagem retroperitoneal, como de costume. O intestino delgado foi movido cranialmente para assegurar o campo cirúrgico, e iniciámos a mobilização ileocecal. Dissectamos o mesentério do tecido retroperitoneal com foco nos vasos gonadais (Fig. a) e identificámos a porção transversal do duodeno. Em seguida, enquanto dissectamos ao longo da porção descendente do duodeno (Fig. b), dissectamos a fixação lateral do cólon à parede abdominal esquerda em direção ao lado craniano e mobilizámos a flexura hepática (Fig. c). Finalmente, realizámos uma dissecção adicional em torno do duodeno e da cabeça pancreática, completando a mobilização (Fig. d). Como a dissecção dos gânglios linfáticos D3 não foi necessária, dissectamos os vasos ileocólicos perto da sua raiz sem dissecção dos gânglios linfáticos em torno da veia mesentérica superior (SMV) e realizámos a ressecção e reconstrução do cólon extracorpóreamente. No total, o tempo cirúrgico foi de 119 minutos, e o curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. O exame patológico pós-operatório revelou folículos linfóides no epitélio intestinal do orifício apendicular e mucosa apendicular inflamada com neutrófilos e eosinófilos. Não foram observadas células tumorais sugestivas de LAMN ou malignidade.
+No que diz respeito ao procedimento cirúrgico laparoscópico para SIT, não ficou claro até que ponto a mobilização ocorreu devido ao espelho; no entanto, durante o procedimento, examinámos periodicamente a progressão da mobilização, parando momentaneamente a operação para observar o monitor que mostrava imagens invertidas. Adicionalmente, observámos as seguintes diferenças entre a cirurgia em SIT e a cirurgia em pacientes com anatomia normal: (1) operabilidade envolvendo grandes movimentos, tais como mover o intestino delgado e assegurar o campo cirúrgico (2) reconhecimento de anatomia, tais como orientação dos vasos gonadais e duodeno, relação posicional entre a flexura hepática e duodeno, e a flexura hepática no abdómen superior esquerdo sendo mais perto do que o esperado quando comparado com a flexura esplénica em anatomia normal. Em tais situações, conseguimos abordar de forma adequada qualquer confusão e reconhecimento incorreto, verificando o monitor invertido (Figs. , a-c). Adicionalmente, este método processual permitiu a operação segura em órgãos importantes, tais como a cabeça do pâncreas (Fig. d). Para permitir que os leitores compreendam o procedimento, foi anexado um vídeo da cirurgia com imagens invertidas como um ficheiro adicional: Vídeo S1.
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+Um homem de 85 anos, que tinha sido capaz de andar com um andador de rodas e não tinha problemas cognitivos definitivos, foi admitido no nosso hospital devido a um distúrbio leve da consciência e hemiparesia direita. Não tinha antecedentes de traumatismo craniano, mas tomava um agente antiplaquetário oral para a doença isquémica anterior do coração. A tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH esquerda com um deslocamento moderado para a direita da linha média [, esquerda]. A irrigação e drenagem de emergência através de um buraco de trepanação frontal esquerdo foi realizada sob anestesia local. Observou-se uma membrana externa espessa durante a operação. Após a remoção do hematoma com irrigação [, direita], foi colocado um tubo de drenagem posteriormente. Os seus sintomas desapareceram imediatamente e foi dado alta 12 dias depois. Visitou o nosso hospital novamente devido a uma dor de cabeça e uma hemiparesia direita leve 8 dias após a alta. A tomografia computorizada (TC) revelou uma recorrência da CSDH [, esquerda]. A segunda irrigação e drenagem foi realizada de forma semelhante à primeira operação. Os seus sintomas melhoraram, mas foi transferido para um hospital de reabilitação devido a fraqueza muscular geral 37 dias após a cirurgia. A medicação oral antiplaquetária foi interrompida após a segunda cirurgia. Quinze dias após a transferência, foi novamente admitido no nosso hospital devido a uma hemiparesia direita. A tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH recorrente [, direita], pelo que consideramos a aplicação de embolização da artéria meníngea média (MMA). No entanto, devido a estudos de imagem anteriores que revelaram arteriosclerose grave, abandonámos o procedimento. Em vez disso, realizámos uma terceira irrigação e drenagem através do mesmo buraco de trepanação. A cavidade do hematoma foi irrigada com fluido cerebrospinal artificial (CSF). A hemiparesia direita desapareceu após a cirurgia. O paciente foi admitido para observar qualquer recorrência de CSDH, bem como para reabilitação. Vinte e sete dias após a terceira cirurgia, sofreu distúrbios da marcha, e a tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH recorrente [, esquerda]. A quarta irrigação e drenagem através de outro buraco de trepanação na convexidade parietal esquerda foi realizada. O dreno foi colocado anteriormente para reduzir a recolha de ar pós-operativa [, direita]. Infelizmente, a CSDH recorreu com uma hemiparesia direita leve após 9 dias [, esquerda].
+A quinta cirurgia foi complementada com um tratamento simples e não invasivo, a injeção de cola de fibrina na cavidade do hematoma através do tubo de drenagem. A quinta irrigação e drenagem através do antigo buraco parietal foi realizada, o hematoma foi removido e a cavidade foi completamente irrigada, e então um tubo de drenagem foi colocado na frente em direção à ponta frontal, minimizando a cavidade do hematoma. No dia seguinte, a tomografia confirmou a cavidade do hematoma colapsado com uma mínima recolha de ar [, direita]. Depois de obter o consentimento informado, a cola de fibrina foi injetada através do tubo de drenagem. O paciente foi colocado na posição lateral esquerda de modo a que o lado afetado fosse mais baixo. Primeiro, 12 ml do hematoma residual foi cuidadosamente evacuado através do tubo de drenagem. Depois, 5 ml da solução A de cola de fibrina (Beriplast® P Combi-Set, Aventis Behring GmbH) foi injetada através do tubo de drenagem e lavada com alguns ml de solução salina, e subsequentemente foram injetados 5 ml da solução B. Finalmente, o tubo de drenagem foi lentamente puxado durante a lavagem com alguns ml de solução salina [] Não houve eventos adversos durante e após o procedimento. O CSDH não voltou a surgir após o procedimento e o paciente foi dado de alta. Não foi confirmada a ocorrência de mais recorrências após 6 meses de tratamento [], e o paciente esteve livre de sintomas durante mais de 2 anos.
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+Um homem de 67 anos, que era um fumante atual, apresentou-se com um braço direito edematoso e rosto no nosso hospital. Uma tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou um tumor de aproximadamente 40 mm de diâmetro no lobo superior direito, com metástases nos gânglios linfáticos axiais e mediastinais, e derrame pleural (Fig. a e b). De acordo com os resultados de uma biópsia pulmonar transbronquial e um levantamento sistêmico, ele foi diagnosticado com um adenocarcinoma correspondente ao T4N3M1c clínico (estágio IVB: 8ª edição da TNM da UICC). Uma mutação do receptor do fator de crescimento epidérmico e genes anaplásicos reordenados não foram detectados. O seu tumor invadiu a veia cava superior (SVC), levando ao inchaço do seu braço direito e rosto, sugerindo a síndrome da veia cava superior. Ele foi tratado com radioterapia paliativa consistindo numa dose total de 30 Gy para a síndrome da veia cava superior. Após a irradiação, o tamanho do tumor no lobo superior direito diminuiu ligeiramente (Fig. c e d). A imunohistoquímica utilizando o anticorpo 22C-3 revelou a alta expressão de PD-L1 e um TPS de 75%. Ele não tinha antecedentes pessoais ou familiares de quaisquer condições autoimunes e anticorpos relacionados com a autoimunidade, tais como anticorpo anti-Jo-1, anticorpo anti-peroxidase da tiróide, anticorpo anti-estimulador da tiróide, T3 livre, T4 livre, fator reumatóide (FR), anticorpo anti-receptor de acetilcolina, anticorpo antinuclear e anticorpo anti-ácido glutâmico decarboxilase não apresentaram resultados anormais. Subsequentemente, pembrolizumab (200 mg/corpo, a cada 3 semanas) foi iniciado como a terapia de primeira linha. Cerca de 2,5 meses após o tratamento com pembrolizumab, ele apresentou uma placa eritematosa, pobre em demarcação, de 1-3 cm sobre o tronco direito do seu corpo, que se desenvolveu gradualmente em tamanho (Fig. a e b). Ele não tinha sintomas e os resultados dos testes de análise de sangue não mostraram alterações notáveis. Por conseguinte, a terapia com pembrolizumab foi continuada. O exame histopatológico de uma biópsia cutânea mostrou linfáticos dérmicos ectáticos com agregações intraluminais de histiócitos (Fig. c), que foram positivos para CD68 e vasos linfáticos que foram positivos para podoplanina (D2-40) (Fig. d e e). Por fim, diagnosticámo-lo como ILH com base nos achados clínicos e histopatológicos. Os anticorpos RF e anti-citrulina cíclica (CCP) foram verificados após o aparecimento de placas eritematosas; no entanto, foram negativos. Os resultados laboratoriais revelaram que os níveis de TNF-a aumentaram após 2 meses de tratamento com pembrolizumab (Fig. ). Após 4 ciclos de tratamento com pembrolizumab, o tamanho do tumor no lobo superior direito diminuiu. No entanto, o tumor no nó linfático axial progrediu (Fig. a e b) e o inchaço do seu braço direito agravou-se. Por conseguinte, o tratamento foi alterado para cisplatina (75 mg/m2) e pemetrexed (500 mg/m2) como terapia de segunda linha. Após 2 ciclos de quimioterapia, ele manteve uma resposta parcial sem quaisquer eventos adversos graves e a ILH foi gradualmente resolvida com terapia tópica de esteróides.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1320_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 54 anos com histórico de linfoma de Hodgkin tratado com quimioterapia e radiação mediastinal foi internado no hospital para passar por uma substituição eletiva da válvula mitral (VM) e reparação da válvula tricúspide (VT). Ele já havia passado por estenose da válvula aórtica induzida por radiação, que exigiu substituição da válvula aórtica com raiz aórtica bioprotética em 2013. Ele foi novamente encaminhado para cirurgia cardiotorácica em 2019 por falta de ar, fadiga e hipertensão arterial pulmonar (HAP) grave (pressão média da HAP de 75 mmHg no cateterismo cardíaco direito) resultante de estenose da válvula mitral induzida por radiação, regurgitação mitral (RM) e regurgitação tricúspide (RT). Durante a cirurgia, houve uma enorme calcificação que se estendeu da fibrosa interanular para as regiões A1, A2, P1 e P3 da válvula mitral, exigindo um extenso desbridamento (Vídeo 1, Figura). Um anel de anuloplastia de MV e VT bioprotético foi então inserido com sucesso, com uma melhora inicial nas pressões da HAP de aproximadamente 30% por monitoramento invasivo. Um TOE intraoperativo limitado após o bypass cardiopulmonar mostrou função ventricular preservada, TR de MR e TR de MR paravalvular na região A1, onde a calcificação foi mais intensa, e o desbridamento causou a interrupção da estrutura anular mitral anterior.
+Ele foi admitido na unidade de cuidados intensivos para cuidados pós-operatórios e foi retirado do ventilador e do suporte vasopressor. Foi descoberto que ele tinha um bloqueio cardíaco completo pós-cirúrgico, que exigiu a colocação de um marcapasso permanente no Dia 11 pós-operatório.
+Uma semana depois, ele desenvolveu falta de ar, ortopneia e ganho de peso. O exame físico foi notável pela distensão venosa jugular, crepitação pulmonar bíbasilar e edema de pele periférico. Apesar do aumento da dose de diuréticos, o volume de sobrecarga progrediu com um ganho de peso líquido de 16 kg. Ele desenvolveu lesão renal aguda, transaminite e hipotensão, que necessitaram de suporte inotrópico e vasopressor. A investigação laboratorial também revelou agravamento da anemia hemolítica (nadir de hemoglobina 8,1 g/dL, bilirrubina total 43,8 mg/dL, lactato desidrogenase 2993 U/L, haptoglobina <30 mg/dL e esquistócitos no esfregaço periférico). Testes adicionais descartaram insuficiência adrenal (cortisol 18,8 µg/dL), hipertireoidismo (hormônio estimulador da tireoide (TSH) 3,59 mIU/L, tiroxina livre 1,25 ng/dL) ou fístula arteriovenosa no local de acesso femoral do cateterismo cardíaco esquerdo recente.
+O ecocardiograma transtorácico repetido (TTE) identificou um gradiente transmitral aumentado (média de 14 mmHg, pico de 33 mmHg) com um tempo médio de pressão normal (81 ms), uma velocidade de pico elevada (2.8 m/s), uma relação de velocidade integral de tempo (VTI) elevada (2.92), e uma área de orifício efetivo indexado diminuída (0.4 cm2/m2) sugerindo um desajuste significativo entre o MR oculto e a prótese do paciente; também revelou um TR moderado e uma pressão sistólica ventricular direita estimada de 80.3 mmHg (Figura). Devido à preocupação com vazamento paravalvular causando anemia hemolítica grave e falência cardíaca de alto débito, foi realizado um TOE. As imagens confirmaram um vazamento mitral paravalvular médio a grave e um vazamento posterolateral menor sem evidência de MR valvular. Havia um fio do pacemaker que atravessava a porção septal do anel de anuloplastia tricúspide com deiscência e um TR moderado associado. Mais notavelmente, o TOE inesperadamente identificou um grande defeito septal entre o LV e o RA (Figura), fazendo o diagnóstico de um defeito de Gerbode iatrogénico adquirido.
+O defeito de Gerbode foi adjacente ao aspecto medial da prótese MV e posterior ao aparelho TV. Devido ao risco significativo representado pela intervenção cirúrgica, foi tomada a decisão de prosseguir com o encerramento do dispositivo transcateter.
+O paciente subsequentemente foi submetido a cateterização cardíaca direita, que demonstrou pressão média de RA de 30 mmHg, pressão ventricular direita (RV) de 80/8 mmHg com pressão diastólica final de 28 mmHg, pressão PA de 80/30 (52) mmHg, e pressão capilar pulmonar média de 36 mmHg. O TOE intraoperativo confirmou um defeito de Gerbode (6,5 mm x 7,8 mm). O defeito foi fechado através da abordagem da jugular interna direita utilizando um oclusor de ducto de 12-10 mm (Abbott, Lake Bluff, IL, EUA) com queda imediata da pressão média de RA para 21 mmHg, aumento da pressão arterial sistólica em 30 mmHg, e traço residual de derivação (Vídeo 3). Devido à importância hemodinâmica do defeito de Gerbode, bem como a proximidade do defeito para a prótese da válvula mitral, a fuga mitral paravalvular não foi abordada em primeiro lugar. Incidentalmente, houve uma ligeira melhora da fuga mitral paravalvular após o fechamento de Gerbode devido a alguma sobreposição do disco de retenção com esta área (Vídeo 3).
+Após o fecho do defeito, houve uma recuperação rápida da função renal, resolução da hemólise e aumento da resposta à diurese (Tabela). Na repetição do TTE uma semana depois, o dispositivo permaneceu na posição apropriada com um desvio residual insignificante. Apesar do facto de uma fuga paravalvular mitral ligeira persistir com um gradiente médio da válvula mitral prostética de 9.5 mmHg, o paciente melhorou clinicamente, e a decisão foi tomada para adiar quaisquer novas tentativas de reparação. Ele foi dispensado após um curso hospitalar prolongado, assintomático com diuréticos diários, incluindo bumetanida, espironolactona e metolazona. O paciente completou as suas visitas de acompanhamento subsequentes numa instalação externa mais próxima da sua casa, mas 8 meses depois, ele permaneceu bem sem hospitalizações após a sua dispensa.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem caucasiano de 68 anos de idade, com histórico de câncer de células escamosas do pulmão em 2011 e histórico remoto de carcinoma de células escamosas da orofaringe direita, foi encaminhado à nossa instituição devido a disfagia progressiva para sólidos com regurgitação recorrente e perda de 7 libras nos 2 meses anteriores. O paciente atribuiu os sintomas à radioterapia que havia recebido após quimioterapia no final de 2011. O paciente estava bem por mais de 1 ano e foi seguido por médicos de atenção primária e oncologia. Dado o receio de malignidade como causa de sua disfagia, ele foi submetido a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) de acompanhamento. Isso mostrou uma lesão hipermetabólica (valor de captação padronizada 7,6) no mediastino posterior, aumentada no nível do esófago médio, como mostrado nas posições axial e sagital (Figuras e). Seu exame físico não revelou qualquer candidíase oral ou linfadenopatia palpável. Ele não tinha histórico de doença alérgica ou atopia. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia (EGD), que revelou anéis esofágicos e sulcos lineares no esófago médio sem evidência de doença de refluxo ácido. Biopsias do esófago distal, médio e proximal foram tomadas, que revelaram eosinofilia significativa do esófago médio com até 80 eosinófilos por HPF e parakeratose associada consistente com EoE (Figura). Optamos por realizar dilatação empírica, e o paciente foi tratado com omeprazol 20 mg bid, o que levou a uma melhora leve nos sintomas, mas também a um episódio de impactação de bolo alimentar 6 semanas após o início do tratamento. Uma EGD de emergência revelou os mesmos achados, com biopsias mostrando mais de 30 eosinófilos por HPF. A ingestão de fluticasona 440 μg bid foi adicionada ao protocolo de tratamento do paciente, o que levou a uma boa resposta. Infelizmente, 8 semanas após o tratamento, o paciente morreu repentinamente devido a um acidente vascular cerebral.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 37 anos de idade visitou o nosso hospital a queixar-se de fraqueza em ambas as mãos. Cinco anos antes da admissão, ela tinha notado uma fraqueza de início insidioso na sua mão esquerda. No entanto, não se submeteu a tratamento médico ou visitou clínicas. A fraqueza desenvolveu-se na sua mão direita 2 anos depois. A fraqueza em ambas as mãos progrediu gradualmente e a gravidade aumentou. Ela começou a ter dificuldade em escrever, usar pauzinhos e fazer um punho. A paciente visitou clínicas locais, mas não foi suficientemente avaliada. Na admissão, a paciente tinha fraqueza grave e atrofia muscular em ambas as mãos, sem alteração sensorial. O seu histórico médico passado e os períodos pré-natal e pós-natal não tinham tido incidentes. Ela tinha frequentado a escola e tinha levado uma vida aparentemente normal até que notou manifestações neurológicas. Não foram registadas doenças relevantes, um histórico familiar de doença neurológica, tabagismo e álcool. Ela tinha tomado um medicamento anti-hipertensão e hormonas tiroideias orais numa clínica local. No exame, os seus sinais vitais estavam estáveis, com uma pressão arterial de 140/90 mmHg e uma frequência cardíaca de 72 batimentos/min. Um exame neurológico revelou que estava alerta e que a sua orientação estava intacta. Não foi detetado um comprometimento cognitivo. Não houve achados anormais no exame do nervo craniano.
+As avaliações do sistema motor, utilizando a classificação do Conselho de Pesquisa Médica (MRC), revelaram fraqueza motora grave em ambas as mãos (flexor pollicis longus, classificações do MRC 3/5 e 2/5, à direita e à esquerda, respetivamente; flexor digitorum profundus e sublimis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; flexor carpi ulnaris e radialis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; extensor pollicis brevis e longus, classificações do MRC 3/5 e 2/5; extensor carpi radialis, classificação do MRC 3/5 e 2/5; extensor carpi ulnaris, classificações do MRC 3/5 e 3/5; extensor digitorum communis, classificações do MRC 2/5 e 2/5; abductor pollicis brevis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; e abductor digiti minimi, classificações do MRC 2/5 e 2/5). Observou-se atrofia muscular proeminente e deformidades distais em ambas as mãos (). A força motora de ambas as extremidades inferiores era normal. O reflexo tendíneo profundo estava diminuído nas extremidades superiores.
+A paciente apresentou respostas simétricas e intactas a todos os estímulos sensoriais, e seus sentidos corticais estavam intactos. Seu pescoço estava flexível, não havia sopro carotídeo audível, e os resultados de um teste de função cerebelar foram normais.
+As investigações laboratoriais revelaram um hemograma normal, eletrólitos séricos e função renal. Os achados do fluido cerebrospinal foram normais. As avaliações para vasculite envolvendo fator reumatóide, anticorpo anti-dsDNA, anticoagulante lúpico, anticorpo anticardiolipina, antitrombina III, anticorpo citoplásmico antineutrófilo, anticorpo anti-SSA e SSB (síndrome de Sjögren A e B), complemento 3/4, anticorpo anti-jo-1, crioglobulina, eletroforese de imuno-fixação/eletroforese de proteínas, anticorpo anti-GM1 e anticorpo anti-GD1b estavam dentro dos limites normais ou negativos, com exceção de um título de anticorpo antinuclear fluorescente levemente elevado (1:40). Os resultados dos testes de triagem de tumores envolvendo alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionário, antígeno do câncer (CA)-19-9 e CA-125 estavam dentro dos limites normais. As hexosaminidase A e B e creatina quinase também estavam dentro dos limites normais. No entanto, um teste de função da tireóide revelou um título de anticorpo antitireoglobulina anormalmente elevado (794 U/mL, limite normal: 0-100 U/mL) e anticorpo antimicrossomal (26.030 U/mL, limite normal: 0-100 U/mL), mas os níveis de hormônio da tireóide, incluindo T3, T4 livre e hormônio estimulador da tireóide, estavam normais.
+A ressonância magnética cervical não revelou anomalias proeminentes, exceto uma leve protrusão discal nos níveis C5-6 e C6-7. Os NCSs e a eletromiografia foram realizados utilizando técnicas padrão de estimulação supramaximal percutânea e gravações. Estes exames revelaram neuropatias motoras no nervo motor mediano, no nervo motor ulnar e no nervo motor radial, com um bloqueio de condução motora definido que se manifestava como a amplitude do potencial de ação muscular composto sendo mais de 50% inferior para a estimulação proximal do que para a estimulação distal num segmento nervoso periférico padrão (). No entanto, os resultados dos NCSs sensoriais nas extremidades superiores e dos NCSs motores e sensoriais nas extremidades inferiores foram normais. Assim, embora o paciente fosse negativo para anticorpos antigangliosídeos, o estudo eletrofisiológico e as manifestações clínicas resultaram num diagnóstico de MMN.
+Uma biópsia do tecido da tiróide da paciente, por aspiração guiada por ultrassom, revelou infiltração difusa de linfócitos, um achado que é consistente com a tireoidite de Hashimoto (). Ela foi tratada com altas doses de imunoglobulina intravenosa (0.4 g/kg/dia) durante 5 dias consecutivos e depois foi dispensada. Quando visitou o nosso Departamento de Ambulatório um mês depois, a fraqueza e deformidade na sua mão direita foram consideravelmente melhoradas () e o bloqueio de condução dos nervos motores foi ligeiramente melhorado, como avaliado por NCSs de acompanhamento (). Esta paciente será continuamente acompanhada no Departamento de Ambulatório.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Um homem de 29 anos de idade, queixando-se de formigamento bilateral no antebraço e fraqueza bilateral na extremidade superior, visitou a clínica ambulatorial do nosso departamento.
+Os seus principais sintomas foram formigamento e dor bilateral no antebraço. Estes sintomas começaram 6 meses antes da visita. Em poucos dias, a fraqueza bilateral do membro superior também começou. Não houve melhora nos sintomas durante várias semanas. Assim, ele visitou o departamento de neurologia de outro hospital. Sob suspeita de radiculopatia, ressonância magnética da coluna cervical com realce e estudo eletrodiagnóstico foram realizados. No entanto, não foram encontradas anormalidades. Durante o período de acompanhamento nesse hospital, ressonância magnética do cérebro, tomografia computadorizada e arteriografia do membro superior esquerdo foram realizados, mas não foi possível fazer um diagnóstico.
+Mais tarde, quando o paciente visitou o hospital, ele se queixou de formigamento bilateral no antebraço, fraqueza e espasmos musculares no braço bilateral.
+O paciente não estava tomando nenhum medicamento e não tinha diagnósticos anteriores. O paciente não tinha histórico de hospitalização ou cirurgia.
+Ele não tinha histórico familiar de doença congênita, alérgica ou sistêmica. O paciente fumava aproximadamente meio maço de cigarros por dia durante 5 anos e não bebia álcool.
+No exame físico, não foi observada nenhuma ferida externa. A circunferência de ambos os braços não foi diferente e não se observou atrofia distinta dos músculos bíceps ou deltóides. A amplitude de movimento para ambos os ombros e articulações do cotovelo não foi limitada. A dor não foi agravada pelo movimento.
+A parestesia estava presente em ambos os antebraços, mas o local do sintoma não correspondia à distribuição do nervo periférico ou ao dermatoma da raiz cervical. O teste muscular manual foi grau 5 em toda a extremidade superior direita e esquerda, exceto na flexão bilateral do cotovelo e do ombro. O teste muscular manual da flexão bilateral do cotovelo e do ombro mostrou grau 4. O paciente podia flexionar ambos os cotovelos com um haltere de 2 kg, mas não com um de 5 kg. O reflexo tendíneo profundo de ambos os músculos bíceps foi diminuído simetricamente.
+Antes dos sintomas começarem, ele começou a trabalhar num centro de fitness. Ele fez treino com pesos, que é uma prática comum. No entanto, ele alongou extensivamente os seus músculos peitorais menores. A figura mostra o exercício de alongamento dos músculos peitorais menores que o paciente descreveu. Ambas as articulações do ombro foram levemente estendidas, 90° externamente rodadas e 45° abduzidas. Ambas as escápulas foram retraídas e as articulações dos cotovelos foram dobradas aproximadamente 90°. O paciente colocou os cotovelos na parede ao lado da porta e empurrou o tronco para a frente.
+Não houve anormalidades nos testes laboratoriais, incluindo hemograma completo, eletro perfil, teste de função hepática, teste de função renal, análise de rotina da urina, teste de coagulação sanguínea e teste de função da tiróide. O anticorpo do receptor de acetilcolina, a taxa de sedimentação eritrocitária, a proteína C-reativa, a vitamina B12 e o folato estavam dentro dos limites normais. Além disso, o cálcio no sangue, o cálcio ionizado, a creatina quinase e o fosfato estavam dentro dos limites normais.
+Tabelas e mostram o estudo eletrodiagnóstico do paciente. O potencial de ação motora composto (CMAP) axilar bilateral, musculocutâneo, mediano e ulnar estavam dentro dos limites normais. O SNAP cutâneo lateral bilateral do antebraço, mediano e ulnar estavam dentro dos limites normais. As ondas F medianas bilaterais estavam dentro dos limites normais. A eletromiografia das extremidades superiores bilaterais mostrou atividades espontâneas anormais nos músculos bíceps e braquial bilateral, com recrutamento reduzido e padrão de interferência. Estes achados eletrofisiológicos foram indicativos de neuropatia musculocutânea bilateral.
+Tabela e mostra o estudo eletrodiagnóstico do paciente realizado em um hospital anterior aproximadamente 4 meses antes do estudo de acompanhamento. Comparado com a Tabela, a Tabela mostra que a amplitude de cada CMAP musculocutâneo foi diminuída.
+Como mencionado acima, os achados eletrofisiológicos foram indicativos de neuropatia musculocutânea bilateral. Para confirmar o diagnóstico, foi realizada uma ressonância magnética de ambos os braços.
+Figuras e mostraram a ressonância magnética de ambos os braços e do plexo braquial do paciente. Não foi observada anormalidade significativa em nenhum dos plexos braquiais e nervos periféricos distais.
+A figura mostra a ressonância magnética da coluna cervical da paciente, realizada num hospital anterior, aproximadamente 6 meses antes da visita à nossa clínica. Não foram observadas anormalidades específicas na ressonância magnética da coluna cervical.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 60 anos apresentou-se com dor e rigidez severas no pescoço, bem como dificuldade em ficar em pé e andar, que persistiam nos últimos quatro dias. Dez anos antes, foi-lhe diagnosticada AR, com base em poliartrite simétrica, que afetava as pequenas articulações das mãos e dos pulsos bilateralmente, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) elevada de 68 mm/h, proteína C reativa (CRP) de 49 mg/dl, fator reumatoide positivo (RF) de 680 U e anticorpos antiproteína anticitrullinados (ACPA) positivos de 410 U.
+Ela relatou que não recebeu qualquer droga antirreumática modificadora da doença sintética convencional (csDMARDs), nem biológica (b) DMARDs exceto paracetamol, e, ocasionalmente, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). O histórico médico e familiar passado não foi notável. O exame clínico mostrou inchaço e sensibilidade das articulações metacarpofalangeais (MCP) e interfalangeais proximais (PIP) bilateralmente, bem como atrofia muscular (). A avaliação clínica do CS mostrou dor de garganta grave e rigidez em qualquer movimento da cabeça. O exame neurológico revelou reflexos tendinosos vivos, simétricos nas extremidades superiores e inferiores, e sinal de Babinski juntamente com clones no pé direito. Os testes laboratoriais revelaram anemia de doença crônica (ACD, Hb 9 g/dl, ferritina sérica 158 mg/dl e ferro sérico 7 mg/dl), reagentes de fase aguda elevados e títulos elevados de anticorpos RF e ACPA.
+A avaliação radiológica da CS revelou alterações degenerativas extensas envolvendo os corpos vertebrais C3, C4 e C5, bem como a fusão das articulações apofisárias C2, C3 e C4, C5 (). A ressonância magnética (MRI) mostrou SAS e compressão da medula espinal ao nível C3 e, em menor grau, noutros níveis (). Os raios-X da mão mostraram alterações erosivas graves e subluxações das articulações MCP bilateralmente, fusão dos ossos do carpo e osteopenia grave (). O paciente foi admitido e encaminhado para o departamento de neurocirurgia e foi submetido a laminectomia cervical de vários níveis e descompressão da medula espinal com excelentes resultados. Antes de discutirmos o nosso caso, revemos a anatomia da CS, a sua avaliação radiográfica, o papel da radiografia convencional (CR), as alterações radiográficas da CS e os estudos que investigaram o envolvimento da CS no quadro dos doentes com AR.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1365_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 41 anos, grávida de 4 meses, 2 para, 2 abortos com histórico de parto por cesariana. A paciente apresentou disúria, polaciúria, peso pélvico e um episódio de retenção urinária aguda. O exame físico revelou uma massa sólida, bem delimitada e fixa na parede vaginal anterior. A ultrassonografia pélvica revelou uma massa intervesico-vaginal heterogênea medindo 60/40 mm. A ressonância magnética (Fig. ) mostrou uma massa intervesico-vaginal pediculada (60/48/38 mm), isointense em T1, um sinal heterogêneo em T2 com várias zonas císticas que tomaram contraste em uma taxa precoce e intensa, sugerindo leiomioma cervical. A avaliação cirúrgica foi recomendada pela via vaginal devido à localização da massa. Foi realizada uma incisão na linha média na parede vaginal anterior, 2 cm abaixo do meato uretral. A ressecção da massa foi realizada em dois fragmentos, após aderesiólise, que foi difícil devido à aderência à bexiga, uretra e parede vaginal. Foi identificado um rompimento da bexiga após a ressecção da massa e foi imediatamente suturado. O tecido removido era um tumor redondo, firme, cinza, de 80/50/40 mm. O exame histopatológico da amostra mostrou que se tratava de uma endometriose focal (Fig. ). O cateter urinário foi removido após 1 semana. Não houve complicações pós-operatórias.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 58 anos estava recebendo pembrolizumab como tratamento de primeira linha para NSCLC (mostrando diferenciação em adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas) e múltiplas metástases ósseas por 9 meses. O paciente apresentou anemia e fezes com sangue. A colonoscopia revelou uma lesão tipo 3 no cólon transverso, e a biópsia mostrou um carcinoma indiferenciado. A tomografia computadorizada mostrou múltiplos linfonodos inchados ao longo da artéria mesentérica superior. A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose foi realizada para avaliação da doença, e a acumulação foi observada no cólon direito (máximo valor de captação padronizado de 22) (Fig. ). O diagnóstico pré-operatório foi de NSCLC em estágio IIIB (cT3N1bM0) com câncer de cólon transverso localmente avançado. Realizamos uma hemicolectomia direita laparoscópica com linfadenectomia. Ele recebeu alta 10 dias após a cirurgia sem complicações pós-operatórias. O espécime ressecado mostrou um tumor com 75 × 46 mm (Fig. ). Histologicamente, foram observadas células cancerosas indiferenciadas e invasão difusa de tumores rabdoides. A imunohistoquímica foi positiva para AE1/AE3 e focalmente positiva para CAM5.2 e antígeno da membrana epitelial. O ligando de morte programada 1 (PD-L1) foi positivo (Fig. ). A sinaptófise, a cromogranina A, o fator de transcrição da tiróide 1, a proteína surfactante A, a citoqueratina 5/6, a p40, a S-100P, a D2-40, o antígeno comum dos leucócitos, a a-actina do músculo liso, a desmina, a calponina, a h-caldesmon, a citoqueratina 20 e a E-cadherina foram todos negativos. O estado de instabilidade dos microsatélites (MSI) foi baixo. O diagnóstico final foi de carcinoma indiferenciado com características rabdoides e metástases linfonodais (pT3N2aM0 Estágio IIIB, UICC 8ª edição). Ele continuou a receber pembrolizumab para NSCLC. Não houve sinais de recorrência do câncer de cólon e progressão do NSCLC por 15 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1397_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 51 anos de idade foi admitida no nosso hospital com uma história de dois meses de tosse seca, dispneia e dor localizada no peito esquerdo e região pré-cordial. A paciente é uma não-fumante de longa data e não relatou sintomas cardíacos ou miastenia gravis (MG). O seu peso estava estável e não havia história de trauma torácico ou infecção por tuberculose. O exame físico revelou respiração rápida de 28 respirações/min, diminuição do som respiratório no peito esquerdo e leve sensibilidade na região da terceira vértebra torácica. Não foram observados sinais de hepatomegalia, esplenomegalia ou lesões cutâneas.
+Os testes de sangue mostraram uma leucocitose leve (13.30 × 109/L) com linfocitose (9.98 × 109/L). A contagem absoluta de células T CD4-positivas e de células T CD8-positivas no sangue periférico foi de 4.180 células/ul e 1.679 células/ul, respetivamente. A análise subsequente por citometria de fluxo confirmou que estes linfócitos eram linfócitos T policlonais. Os níveis séricos de procalcitonina (PCT) e de proteína C-reativa (CRP) foram normais e não se detetaram anomalias nas funções hepáticas e renais. A análise por ultrassom dos gânglios linfáticos superficiais revelou um aumento nas regiões cervical, axilar e inguinal. A coloração imunohistoquímica de amostras de biópsia dos gânglios linfáticos cervicais e da medula óssea indicou uma linfocitose de células T pequenas CD3-positivas, CD5-positivas e CD7-positivas. Além disso, a análise de rearranjo genético não detetou qualquer rearranjo clonal do recetor de células T (TCR). A análise por citometria de fluxo da medula óssea mostrou uma linfocitose de células T maduras com fenótipo normal.
+A tomografia computadorizada de tórax com contraste mostrou espessamento nodular difuso da pleura esquerda com leve aumento, levando ao colapso do pulmão esquerdo. Isso foi visto infiltrando o mediastino e o pericárdio (Fig. B). A broncoscopia revelou estenose do brônquio do lobo inferior esquerdo, mas não foram detectadas células malignas nas amostras de biópsia da mucosa brônquica. O estudo subsequente de PET/CT com 18F-FDG indicou aumento da captação de 18F-FDG na pleura esquerda (SUVmax 8.3) (Fig. A, C). Além disso, a compressão com aumento da captação de FDG foi observada na segunda vértebra torácica (SUVmax 8.2) (Fig. D-G). Considerando esses achados, nossos diagnósticos diferenciais incluíram mesotelioma pleural maligno, câncer de pulmão com metástase pleural e linfoma de células T.
+A biópsia pleural revelou muitos linfócitos de pequeno porte com distribuição dispersa de células de porte médio em coloração de hematoxilina e eosina (H & E) (Fig. A). A coloração imunohistoquímica (IHC) mostrou que as células de porte médio foram positivas para múltiplos marcadores derivados de epitélio, incluindo PCK (Fig. B), CK19 (Fig. C) e P63 (Fig. D). Além disso, essas células apresentaram fraca positividade para TdT (Fig. E) e Ki-67 (Fig. F), mas foram negativas para CD5 (Fig. G), o marcador mesotelial CR (Fig. H), e o marcador de origem pulmonar TTF-1 (Fig. I). Os linfócitos de pequeno porte foram positivos para CD3 (Fig. J), CD5 (Fig. G), CD8 (Fig. K) e Ki-67 (80%, Fig. F), mas negativos para CD20 (Fig. L) na coloração IHC. Com base nas descobertas acima, o paciente foi finalmente diagnosticado como um timoma pleural ectópico (tipo B1 de acordo com a classificação da OMS) com linfocitose de células T e metástase óssea. Lamentavelmente, o paciente recusou opções adicionais de quimioterapia ou radioterapia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 79 anos apresentou um histórico de 1 mês de dor lombar constante (DL) irradiando para a coxa direita. A dor foi aumentando com o tempo. Os movimentos agravaram os sintomas. O paciente relatou 10 de 10 pontos na escala analógica visual. Ele estava afebril, mas relatou calafrios intermitentes à noite. Não havia histórico de procedimentos gastrointestinais recentes, doenças/procedimentos dentários, doenças oncológicas, imunodeficiência, diabetes ou uso de drogas intravenosas.
+Ao exame, os músculos paravertebrais lombares estavam sensíveis, a flexão do quadril no lado direito revelou uma ligeira paresia (M4/5), e o movimento mínimo da coluna ou dos membros foi acompanhado por dor intensa.
+Na admissão, os marcadores de inflamação estavam elevados (proteína C-reativa [CRP] 54,4 mg/l, glóbulos brancos [WBC] = 13,6 G/l, contagem de plaquetas = 344 G/l). A radiografia e a tomografia computadorizada da coluna lombar revelaram a destruição do espaço intervertebral L3/4 e das correspondentes placas terminais. Devido à destruição óssea, o corpo L4 apresentou uma cunha anterior. A radiografia em pé revelou uma cifose segmental, resultante da deformação em cunha do corpo L4 e do colapso do espaço discal L3/4. As culturas de sangue realizadas na admissão foram negativas. Durante as 12 horas seguintes, a dor agravou-se e o paciente desenvolveu retenção urinária, que exigiu a colocação de um cateter na bexiga. A tomografia computadorizada da coluna lombar 12 horas após a admissão revelou uma espondilodiscite avançada L3/4 com um disco liquefeito, placas terminais desfocadas e uma coleção de dois abcessos no músculo direito do psoas. Além disso, foi demonstrada uma melhoria difusa do sinal em ambos os músculos do psoas e nos músculos autóctones de L3 a S1. Foi realizada uma biópsia com agulha fina guiada por tomografia computadorizada e foi iniciado um tratamento antibiótico intravenoso empírico com amoxicilina/clavulanato 2,2 g 4 vezes ao dia por via intravenosa. Como os resultados da biópsia não mostraram crescimento de bactérias, a amoxicilina/clavulanato foi interrompida. Após um intervalo livre de antibióticos de 5 dias (9 dias após a biópsia guiada por tomografia computadorizada), foi realizada uma biópsia transpedicular aberta. No mesmo dia, a amoxicilina/clavulanato foi retomada por via intravenosa. Os exames bacteriológicos em culturas aeróbicas/anaeróbicas não apresentaram resultados. A PCR eubacteriana (16S rDNA-sequenciamento) revelou V. parvula como o patogénio causador. A terapia antibiótica foi mudada para ceftriaxona 2 g por via intravenosa e metronidazol 500 mg por via intravenosa. A tomografia computadorizada do abdómen foi realizada no dia 21, que mostrou um aumento da acumulação de abscesso no músculo direito do psoas maior de 4,1 × 4,6 cm, mas sem sinais de malignidade intraabdominal. Um dreno foi inserido no músculo direito do psoas e a formação de abscesso foi subsequentemente drenada durante 4 dias.
+Níveis elevados de cálcio revelaram um adenoma paratiroide incidental, que teve de ser removido cirurgicamente. Devido à cirurgia adicional, o paciente foi dispensado no dia 27. No dia 39, o paciente apresentou-se em bom estado de saúde e sem dor na nossa clínica de ambulatório. Os marcadores de inflamação normalizaram-se (CRP 2 mg/l, contagem normal de glóbulos brancos). Foi descoberto um pequeno abcesso residual no músculo direito do psoas numa TAC. As TAC e as radiografias de pé da coluna lombar não mostraram instabilidade da coluna sem qualquer progressão da deformidade cifótica L3/L4. Os antibióticos foram trocados para amoxicilina/clavulanato 1 g po 3 vezes ao dia durante mais 2 semanas, completando 6 semanas de tratamento antibiótico. O paciente apresentou-se no último seguimento no dia 95 em perfeito estado, sem quaisquer sintomas, e sem mais alterações nas radiografias da coluna lombar [].
+Não houve imobilização externa da coluna durante toda a duração do tratamento.
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+Uma mulher caucasiana alemã de 45 anos foi transferida para o nosso departamento de cirurgia geral com uma suspeita de perfuração esofágica após recuperação endoscópica de uma cebola de pérola que estava impactada no terço médio do esófago. Após recuperação da cebola de pérola, a endoscopia gastrointestinal superior revelou uma ligeira hemorragia da mucosa no local do impacto, bem como uma estenose intransponível. O seu histórico médico, incluindo períodos recorrentes de disfagia desde a sua infância que nunca foram examinados por endoscopia ou ingestão de gastrografina. Na admissão, apresentou-se em estado estável com resultados laboratoriais normais. A investigação clínica não revelou outras anormalidades para além de dor retroesternal, bem como enfisema da pele. A radiografia torácica e abdominal mostrou ar intra-abdominal livre, bem como um pneumomediastino. Foi realizada uma ingestão de gastrografina, revelando fuga no esófago distal e pneumoperitoneu (Figura). Foi realizada uma laparotomia exploratória e um fecho directo com hemifundoplicatura e o mediastino foi drenado.
+Devido à drenagem patológica que continuava no décimo dia pós-operatório, bem como ao aumento da contagem de glóbulos brancos, realizámos uma deglutição de gastrografina que revelou irregularidades da mucosa e um esófago de dois caños (Figura). A endoscopia gastrointestinal superior identificou uma dissecção intramural esofágica com obstrução completa do verdadeiro lúmen a 35 cm, bem como pontes mucosas (Figura).
+Estes achados deixaram-nos sem opções de gestão conservadora viáveis. A presença de mediastinite devido a uma suspeita de perfuração transmural levou-nos a realizar uma esofagectomia transhiatal com esofagostoma cervical e fecho cego do estômago.
+O relatório de patologia mostrou o verdadeiro lúmen esofágico e uma perfuração transmural, bem como um segundo lúmen que foi focalmente coberto por um epitélio escamoso plano com múltiplas ulcerações dentro da camada submucosa (Figura). O curso pós-operatório foi sem intercorrências e 3 meses após a esofagectomia, uma reconstrução com uma anastomose esofagogástrica cervical foi realizada e o paciente foi dispensado no 12º dia pós-operatório após um curso sem intercorrências.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma menina de 16 meses de idade. Não foram observadas anormalidades pré-natais. Ela visitou um médico nas proximidades, numa ilha remota, por causa de febre e foi tratada com terapia antibiótica como paciente externo. Ela desenvolveu gradualmente uma confusão mental e dispneia. Ela foi transferida para o nosso hospital no 13º dia após o início dos sintomas, devido a um enorme ducto biliar comum dilatado, que foi detectado em imagens no hospital anterior.
+A tomografia computadorizada de contraste mostrou dilatação do ducto biliar comum (diâmetro máximo: 5 cm) (), sugerindo CBD. No entanto, os dados laboratoriais da paciente na admissão mostraram disfunção hepática grave (AST, 79 IU/L; ALT, 43 IU/L; Y-GTP, 491 mg/dl; D-bil, 0,3 mg/dl; Alb 2,5 mg/dl; CHE, 90 IU/L; NH3, 123 μg/dl) (). A classificação de Child-Pugh foi equivalente a Grau A-B quando combinada com o facto de a paciente ter tido distúrbios de consciência, um histórico de tratamento com vitamina K e os resultados laboratoriais no momento da admissão. Inicialmente, realizámos uma exploração laparoscópica e drenagem biliar através da vesícula biliar, observando uma fibrose hepática grave semelhante a cirrose hepática em fase terminal (). Um laparoscópio de 5 mm a 30° foi inserido através de uma incisão umbilical juntamente com um trocar de 5 mm com um dispositivo de porta multicanal (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tóquio, Japão). Como não foi possível obter a vista do espaço hepático inferior, foi adicionalmente inserido um portão de 3 mm através do EZ Access para assegurar a vista. O fígado tinha muitas incisões em forma de aro em ambos os lobos, o que é um achado de esclerose hepática. Um portão de 3 mm foi adicionalmente inserido no abdómen superior direito e o fígado foi puxado para fora do ferimento do portão. Foi aplicada uma sutura de bolsa dupla com 4-0 PDS fora do corpo e foi feita uma incisão, e depois foi inserido um cateter de balão de 8 Fr, e a ponta foi colocada no ducto biliar comum. Depois de colocar um tubo de drenagem no ducto biliar, foi realizada uma colangiografia. Confirmámos a continuidade entre a dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos e o ducto biliar comum, e isso é consistente com os achados de dilatação biliar. Não havia atrofia do fígado, que é vista na atresia biliar do tipo cisto (). A colangiografia revelou um CBD tipo Todani IVa com junção pancreático-biliar. Depois, a paciente recebeu terapia de suporte hepático e suporte nutricional durante 7 semanas antes da cirurgia definitiva.
+Após a melhoria da capacidade de síntese hepática (Alb, 4,0 mg/dl; AST, 82 IU/L; ALT, 78 IU/L; γ-GTP, 157 mg/dl; D-bil, 0,2 mg/dl; CHE, 232 IU/L; NH3, 75 μg/dl) (), realizámos a excisão laparoscópica do ducto biliar extra-hepático e a jejuno-jejunostomia laparoscópica (). A excisão laparoscópica do ducto biliar foi realizada utilizando cinco portas. Sob anestesia geral, o paciente foi colocado na posição de base larga e o operador posicionou-se do lado direito do paciente. Um laparoscópio de 10 mm a 30° foi inserido através de uma incisão umbilical juntamente com um trocart com um dispositivo de múltiplos canais (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tóquio, Japão). O pneumoperitoneu foi estabelecido com insuflação de CO2 a 8 mm Hg. Três trocartes adicionais e um grampo de tipo agulha (Teleflex, Morrisville, NC, EUA) foram inseridos no lado superior direito do abdómen (mão esquerda do operador, 3,5 mm) e no lado direito do umbigo (mão direita do operador, 5 mm), no lado esquerdo do abdómen (mão esquerda do assistente, 3,5 mm) e no lado superior direito do abdómen (mão direita do assistente, 2,4 mm). O ducto biliar dilatado foi dissecado e, em seguida, foi realizada a fita. Após a imagem do ducto biliar inferior e a confirmação de que o ducto biliar do lado do pâncreas estava suficientemente separado, o ducto biliar inferior foi cortado e seccionado. Subsequentemente, após a dissecção e secção do ducto cístico, o ducto hepático, imediatamente acima do ducto hepático comum dilatado, foi seccionado. O jejuno foi extraído da ferida umbilical e a jejuno-jejunostomia foi realizada. A mucosa e a serosa do orifício aberto foram aproximadas utilizando 6-0 suturas absorvíveis para assegurar a jejuno-jejunostomia. O jejuno foi puxado através da rota retro-cólica. Ambas as paredes posteriores e anteriores foram aproximadas utilizando a ligação intracorpórea com 5-0 suturas absorvíveis. A cirurgia laparoscópica foi realizada com sucesso juntamente com a biópsia hepática. Histopatologicamente, a amostra hepática mostrou hepatite crónica e fibrose (F3A2) com base na nova classificação de Inuyama (). F4 é definida como cirrose hepática, mas apresenta achados clínicos de consciência alterada com hiperamonemia e achados intraoperatórios de fibrose hepática avançada, e foi clinicamente diagnosticada como quase equivalente a cirrose hepática na fase de compensação. A cintigrafia biliar mostrou boa excreção biliar no 15.º dia pós-operatório (). O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dado de alta no 23.º dia após a cirurgia.
+6 meses após a ressecção laparoscópica extra-hepática do ducto biliar e hepaticojejunostomia, a paciente foi readmitida e passou por biópsia hepática por agulha para confirmar a melhora morfológica após a cirurgia. Após a alta hospitalar, a função hepática normalizou-se e o nível de colinesterase, que estava baixo antes da cirurgia, mostrou uma tendência para melhora; no entanto, o nível de NH3 permaneceu acima do intervalo normal (). Um exame histopatológico mostrou melhora leve da hepatite crônica e fibrose (F2-3A1) (). A paciente foi acompanhada regularmente na clínica ambulatorial.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 38 anos de idade recebeu um diagnóstico provisório de doença cardíaca congénita na infância. É uma agricultora na província de Liaoning (não de grande altitude) sem estilos de vida especiais. Apresentou-se no nosso ambulatório para um diagnóstico mais aprofundado. O exame físico revelou um murmúrio alto e cianose. O eletrocardiograma demonstrou um ritmo normal e uma hipertrofia ventricular direita com desvio do eixo direito. O estudo ecocardiográfico mostrou um ventrículo direito severamente dilatado, com um diâmetro de 39 mm; o ventrículo esquerdo era relativamente pequeno, com um diâmetro de 33 mm. O tronco arterial estava significativamente alargado (71-105 mm), com um tipo III APW (Fig. a, b) medindo aproximadamente 65 mm. Foi encontrada uma artéria pulmonar direita (RPA) originada da parede posterior da aorta ascendente, enquanto a origem da artéria pulmonar esquerda (LPA) era normal (Fig. a, b). As artérias coronárias estavam posicionadas normalmente. Além disso, a paciente tinha um tipo A IAA (distal à artéria subclávia esquerda), um septo ventricular intacto e um grande ducto arterial patente (PDA) com shunts bidirecionais. A paciente tinha uma hipertensão arterial pulmonar grave, aproximadamente igual à pressão arterial sistémica, e a fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) era de quase 53%. A angiografia por tomografia computorizada com reconstrução tridimensional confirmou a grande abertura da APW para as artérias pulmonares principais e direita, bem como o tipo A IAA fornecido por uma grande artéria ductal (Fig. c, d). A paciente recusou-se a ser hospitalizada para uma avaliação mais aprofundada da possibilidade de cirurgia, e perdeu-se o seu seguimento. Embora tenha perdido a oportunidade de confirmar os achados anteriores por cirurgia, foi feito um diagnóstico de síndrome de Berry.
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+Uma mulher de 64 anos foi internada no departamento de hematologia do nosso hospital em agosto de 2019 com pancitopenia complicada por dor de cabeça.
+O paciente teve pancitopenia recorrente por meio ano. O sintoma de dor de cabeça durou 4 dias.
+A paciente apresentou um histórico de 3 meses de dor lombar e foi finalmente diagnosticada com plasmocitoma ósseo solitário um ano atrás. Ela recebeu apenas radioterapia, em uma dose de 45 Gy, 22 vezes. Ela foi internada pela primeira vez no hospital em fevereiro de 2019 devido a pancitopenia persistente. A contagem completa inicial de sangue (CBC) mostrou um nível de hemoglobina (HB) de 96 g/L, contagem de glóbulos brancos (WBC) de 2,5 × 109/L, e contagem de plaquetas (PLT) de 38 × 109/L. A eletroforese de imuno-fixação mostrou que o componente M era uma cadeia leve kappa de IgG. Na aspiração da medula óssea (BM), 0,13% de células plasmáticas monoclonais foram observadas por citometria de fluxo (FCM). A biópsia revelou medula hipoplásica sem megacariócitos. Não foi observada outra lesão óssea além da lesão lombar local primária em uma série de exames de raios-X. A paciente foi diagnosticada com SBP com envolvimento mínimo da medula, de acordo com os critérios diagnósticos para discrasia de células plasmáticas, com concomitante mielosupressão. Ela foi submetida a tratamento com talidomida, fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF), e trombopoietina (TPO), transfusão de sangue, e outros tratamentos de suporte. O sangue periférico melhorou significativamente após 3 meses de tratamento e quase voltou ao normal.
+Na admissão, o paciente estava lúcido e com fala arrastada. A membrana mucosa da pele de todo o corpo tinha pontos de hemorragia dispersos. A atividade dos membros era normal, e o exame do sistema nervoso não mostrou anormalidade.
+A CBC revelou pancytopenia (HB 70 g/L, WBC 3.0 × 109/L, e PLT 38 × 109/L). Um esfregaço de sangue periférico mostrou 16% de promielócitos anormais com saliências dendríticas (Figura). O teste de função da trombina mostrou que os tempos de protrombina e tromboplastina parcial foram prolongados, o fibrinogênio foi diminuído, e os D-dímeros foram elevados para 4,5 μg/mL. O exame do BM foi realizado, seguido por análises citogenéticas e moleculares utilizando amostras de BM. O aspirado do BM mostrou 90% de promielócitos anormais com grânulos grandes densamente empacotados (Figura), que na imunofenotipagem por citometria de fluxo expressaram CD13, CD33, CD117, CD56, CD81, e mieloperoxidase; CD38 e CD34 foram parcialmente expressos; e CD15, CD11b, e CD16 HLA-DR foram ligeiramente expressos (Figura). A análise cromossômica utilizando uma amostra de BM revelou um cariótipo de 46,XX,t(15;17)(q22;q21) em 20 células metafásicas examinadas (Figura). As análises de RT-PCR (RT-PCR) confirmaram a presença de rearranjo do gene PML/RARα em forma de S. A mutação do gene FLT3-ITD foi detectada por sequenciamento de Sanger (Figura). As células plasmáticas não foram detectadas. Um pico monoclonal foi continuamente observado no IFE do soro, mostrando gamopatia monoclonal de IgG e tipo kappa.
+A paciente era casada e tinha duas filhas e um filho. Não foi obtido histórico familiar adicional.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher persa de 34 anos com histórico de depressão e síndrome de Sjögren, atualmente em tratamento com fluoxetina, foi levada ao departamento de emergência (DE) por paramédicos, apresentando náusea, hipotensão, confusão e sonolência. Diagnosticada com depressão por um psicólogo 6 meses antes, ela não tinha histórico anterior de overdose ou auto-agressão. Aproximadamente 4 horas antes de chegar ao DE, ela havia tomado cerca de 40 comprimidos de hidroxicloroquina (HCQ) (200 mg cada) e 60 comprimidos de azatioprina (50 mg cada). Seus níveis eletrolíticos de linha de base 80 dias antes do incidente eram normais, indicando que não havia hipocalcemia ou hipocalemia anterior.
+Além disso, não houve casos anteriores de overdose, auto-agressão ou complicações cardíacas, sugerindo ainda que a overdose foi a causa da sua condição atual. Ela vomitou duas vezes desde a overdose. Ela estava sob prednisolona, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs, como o naproxeno) e outros analgésicos para controlar a dor, mas afirmou que não fez overdose desses medicamentos. Ela tinha um histórico familiar de artrite reumatoide, mas não havia histórico familiar de transtornos mentais.
+Ao chegar, os seus sinais vitais eram os seguintes: uma frequência cardíaca de 62 batimentos por minuto, pressão arterial de 70/50 mmHg, taxa respiratória de 19 respirações por minuto, e saturação de oxigénio de 97%. A sua temperatura corporal era de 36.7 °C, e pesava aproximadamente 58 kg. O exame físico mostrou midríase com pupilas reativas, um coração fraco mas com som normal, e pulsações fracas em ambas as mãos. Ela queixou-se de rigidez dos lábios e dos dedos, com um sinal de Trousseau positivo e um sinal de Chvostek negativo. O eletrocardiograma inicial (ECG) mostrou uma onda T levemente achatada e um intervalo QT prolongado (640 milissegundos). A ecocardiografia mostrou uma fração de ejeção (EF) de 55% e pressão arterial pulmonar (PAP) de 25 mmHg. Não foram observados clonus, tremores, ou sinais de hiperreflexia. Os exames neurológicos revelaram fraqueza nas suas extremidades e uma pontuação de 13 na Escala de Coma de Glasgow (GCS), indicando que estava confusa mas responsiva a vozes.
+As análises laboratoriais do sangue e da urina (Tabela ) da paciente mostraram hipocalemia (potássio: 2.4 mmol/L), hipocalcemia (cálcio: 7.5 mg/dL), hipoglicemia (glicose no sangue: 65 mg/dL), e um resultado positivo para benzodiazepina, tramadol, buprenorfina, e morfina. Ela afirmou que não havia tomado nenhuma dessas substâncias e que havia tomado uma overdose de azatioprina e HCQ. A análise de gases no sangue indicou acidose metabólica com alcalose respiratória. A contagem completa de células sanguíneas (CBC) revelou baixos níveis de hemoglobina, glóbulos vermelhos (RBC), hematócrito (HCT), capacidade total de ligação de ferro (TIBC), e níveis de ferro. Conseguimos encontrar os últimos testes laboratoriais de rotina da paciente (80 dias antes), nos quais todas as suas descobertas foram normais e não indicaram hipocalcemia ou hipocalemia antes do incidente. No entanto, uma vez que não houve complicações cardíacas na paciente antes da overdose, não houve ECG prévio. Ela foi transferida para o centro de controle de veneno do hospital devido às suas descobertas iniciais (Tabela ). Os nossos dados, como ilustrado na Tabela , indicam que os níveis basais de eletrólitos da paciente, incluindo cálcio (9.6 mg/dL) e potássio (3.5 mmol/L), estavam dentro dos limites normais 80 dias antes do incidente. Ela recebeu ondansetron intravenoso (8 mg), pantoprazol (40 mg), injeção de cloreto de potássio (30 mEq), e uma mistura de 5% de dextrose e 0.9% de cloreto de sódio. A sua pressão arterial melhorou para um nível aceitável durante a noite após a administração de 1000 cc de 5% de dextrose e 0.9% de cloreto de sódio. Uma infusão de 100 mg de gluconato de cálcio, diluído em 5% de dextrose, melhorou a rigidez dos dedos. Após a injeção de cloreto de potássio, o seu intervalo QT encurtou para 590 milissegundos, e o achatamento das ondas T melhorou.
+Aproximadamente 24 horas após consumir HCQ e azatioprina, a paciente relatou náusea e dores de cabeça. Ela passou por uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro e um ECG, que mostraram resultados normais (Fig.
+Uma semana depois, durante o acompanhamento, a paciente se recuperou totalmente, e seus exames de sangue não mostraram anormalidades significativas. Consentimento para a publicação deste caso foi obtido da paciente. Confirmamos que todos os experimentos foram realizados de acordo com as diretrizes e regulamentos relevantes. Consentimento informado para participação e publicação foi obtido da paciente. Após a recuperação, o regime de tratamento da paciente para a síndrome de Sjögren foi completamente revisado e ajustado para minimizar riscos futuros, destacando a importância do tratamento individualizado em casos complexos. A ausência de dados de saúde pré-overdose imediatos apresenta uma limitação no nosso caso, possivelmente obscurecendo uma compreensão completa do estado de saúde da paciente antes da overdose.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1516_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 34 anos, grávida de 2 para 1, foi transferida para o hospital de Shengjing da China Medical University com 33 semanas de gestação. Com 24 semanas de gravidez, a paciente foi informada de que estava grávida de um menino durante um exame de ultrassom no hospital distrital. No entanto, durante o exame de ultrassom de 32 semanas no hospital de Shengjing, o médico encontrou anormalidades no períneo do feto. Um exame de ultrassom detalhado foi realizado com 33 semanas e um exame perineal revelou que o feto era do sexo feminino, não do sexo masculino. O ultrassom bidimensional mostrou uma massa hiperechoica (1,7 × 1,2 cm) semelhante a um escroto no períneo do feto (). O pedículo conectado à massa da pele fetal ao redor do ânus. A observação dinâmica revelou outra massa hiperechoica pequena (0,8 × 0,7 cm) que se projetava do ânus fetal, conectando-se à outra extremidade do pedículo. As massas flutuavam no líquido amniotico sem fluxo de sangue óbvio na imagem de fluxo de Doppler colorido (CDFI). O ultrassom tridimensional mostrou massas semelhantes a escroto e sua relação com outros órgãos (). A mãe foi submetida a amniocentese e não foram encontradas anormalidades em um arranjo de hibridização genômica comparativa (CGH).
+Uma fêmea neonata foi entregue, pesando 3.240 g às 40 semanas + 2 semanas. Seus escores Apgar foram 10 e 10 aos 1 e 5 minutos, respectivamente. O exame perineal revelou duas massas esféricas macias que se projetavam do ânus da paciente e estavam conectadas por um pedículo. As massas tinham 2,5 × 1,5 cm e 1,4 × 0,7 cm de tamanho (). O recém-nascido passou por um exame de ultrassom abdominal, e não foram encontradas outras anormalidades. Também realizamos um ultrassom pós-natal nas massas perineais. A sonografia mostrou duas massas hiperechoicas bem definidas conectadas por um pedículo, e o CDFI detectou sinais de fluxo sanguíneo nas massas. Os resultados da ressonância magnética sacrococcígea (MRI) foram normais. A cirurgia foi realizada sob anestesia geral 1 dia após o nascimento. As massas se originaram da pele peri-anal às 4:00 em posição de litotomia, e o esfíncter anal não estava envolvido. O exame histopatológico das massas sugeriu hamartomas compostos por vasos linfáticos hiperplásicos e tecidos adiposos (). Depois que as massas foram removidas, uma cavidade foi descoberta ao longo da parede posterior do reto (). O agente de contraste mostrou uma massa cística irregular conectada à parede posterior do reto, e a duplicação retal foi suspeitada (). Uma excisão em bloco da massa cística e da parede posterior do reto foi realizada. A duplicação retal foi confirmada pelo exame histopatológico. No momento da redação deste relatório, a paciente tinha 2,5 anos de idade, e se recuperou bem após a cirurgia sem outras anormalidades.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1526_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 81 anos, que tinha um histórico de ressecção de um espiráculo benigno do couro cabeludo parietal 12 anos antes, apresentou um grande inchaço na mesma região que vinha crescendo nos últimos 5 anos sem qualquer déficit neurológico. Exames radiológicos demonstraram que a lesão era uma única grande massa cística que invadiu os ossos parietais bilaterais e estava ligada, mas não ocluindo, o seio sagital superior (SSS) (Fig. a, b). A tomografia por emissão de pósitrons de corpo inteiro não revelou linfonodos ou metástases distantes.
+A lesão foi excisada juntamente com o couro cabeludo e osso circundantes, e separada do SSS. A dura mater que cobria o SSS foi eletrocoagulada. A reconstrução do couro cabeludo e do crânio removidos foi então realizada utilizando uma malha de titânio e um retalho de pele pediculado da região occipital que foi substituído por um enxerto de pele da região femoral (Fig. c, d). O exame histopatológico revelou as características de um SC de baixo grau. Foram observados dois tipos de células distintas, compreendendo células cuticulares eosinófilas rodeadas por células poróides com uma elevada relação nuclear-citoplasmática formando ninhos em forma de paliçada ou sólidos, acompanhados por lúmens glandulares e condutas. A atipia citoplasmática global, algumas figuras mitóticas e a perda parcial das estruturas de duas células foram também observadas (Fig. e, f). A citoqueratina 7 foi amplamente expressa, e o índice de marcação Ki-67 foi de aproximadamente 30% (Fig. g, h). O acompanhamento de perto foi continuado considerando o risco de recorrência.
+Trinta e três meses após a primeira cirurgia, o tumor sólido foi visto a ter reincidido no SSS e uma segunda ressecção foi realizada (Fig. a, b). O tumor foi totalmente excisado, novamente preservando o SSS, a dura adjacente e o retalho pediculado do couro cabeludo (Fig. c, d). O diagnóstico histopatológico foi semelhante à lesão anterior, exceto pela perda da grande formação de cistos. Não foi administrada terapia adjuvante, em consideração à falta de evidência de eficácia, à idade da paciente e a uma história recente de infarto isquêmico do tronco encefálico antes da segunda cirurgia.
+Doze meses após a segunda cirurgia, uma massa heterogênea de contraste foi observada na região epidural com extensão extra-craniana empurrando contra a malha de titânio. O SSS foi comprimido mas não ocluído, e a pele do couro cabeludo estava prestes a romper (Fig. a, b). Não foi evidente nenhuma lesão metastática em todo o corpo.
+A terceira operação foi realizada com ressecção da pele, malha de titânio e borda óssea circundante. O tumor que invadiu o SSS não pôde ser ressecado devido a um sangramento acentuado. Um retalho de osso artificial feito de polietileno foi usado para a cranioplastia em vez de material metálico, o que reduziria a dose de radiação espalhada para o tecido circundante. A reconstrução do couro cabeludo foi realizada com um novo retalho de pele pediclado da região temporal esquerda (Fig. c, d). O diagnóstico histopatológico foi compatível com a primeira lesão. Dois meses após a terceira cirurgia, o paciente recebeu 6 MV X-ray EBRT usando simultâneo integrado boost (SIB) volumetric-modulated arc therapy (VMAT) com a dose prescrita de 50 Gy em 25 frações para o volume alvo de planeamento (residual gross tumor invading the SSS + 5 mm, tumor cavity + 3 mm) bem como SIB com 57.5 Gy para o residual gross tumor margin. A dose mediana para o volume bruto do tumor foi de 60.4 Gy. O tumor residual encolheu rapidamente e desapareceu 3 meses após a conclusão da EBRT (Fig. e, f).
+Vinte meses após a terceira cirurgia, o paciente desenvolveu hemiparesia esquerda e um tumor recorrente foi observado com extensão intracerebral resultante da SSS formando uma lesão cística (Fig. a, b). O paciente desenvolveu concomitantemente carcinoma retal com sangramento gastrointestinal inferior. Foi realizada ressecção endoscópica paliativa parcial da lesão cística, seguida por radioterapia estereotáxica utilizando o CyberKnife® (Accuray Incorporated, Sunnyvale, CA) com 42,2 Gy em 10 frações para a margem da parede do cisto residual e o tumor envolvendo a SSS (Fig. c, d). O exame histopatológico demonstrou que as características de SC de baixo grau foram mantidas (Fig. e, f).
+O paciente foi transferido para outro hospital e morreu 7 meses após o último tratamento, 7 anos após a primeira cirurgia, sem inchaço aparente do couro cabeludo.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino asiático de 5 anos de idade apresentou diminuição da acuidade visual no olho direito (Fig. a). Ele nasceu com CL/P às 40 semanas de gestação. No entanto, não tinha histórico familiar de CL/P. A mãe recebeu uma vacina contra sarampo, caxumba e rubéola durante o primeiro trimestre de gravidez. Não foi encontrado histórico relevante de tabagismo, consumo de álcool, deficiência de folato, exposição a radiação ionizante ou qualquer infecção grave durante a gravidez. A ultrassonografia fetal pré-natal mostrou CL/P unilateral no lado direito sem lesões cerebrais. A ultrassonografia renal pós-natal da criança revelou hidronefrose leve no rim direito sem disfunção. O exame de acompanhamento aos 4 anos de idade confirmou que ambos os rins estavam normais. Ele passou por várias investigações cardiológicas e endocrinológicas para a avaliação da síndrome da rubéola congênita, que não revelou achados anormais. O exame neurológico não revelou defeito da linha média dos corpos vertebrais. Aos 9 meses de idade, ele passou por uma reparação cirúrgica bem-sucedida do seu CL unilateral no lado direito (Fig. a). Ele teve dois episódios de convulsões febris aos 2 anos de idade sem sequelas. A eletroencefalografia após as convulsões não revelou achados notáveis. Embora a análise genética tenha sido recomendada, os seus pais recusaram-se a submeter-se a uma avaliação cromossómica. A ressonância magnética não revelou outros defeitos da linha média ou anomalias neurológicas. Ele não teve atrasos no desenvolvimento intelectual ou psicomotor.
+Na apresentação inicial, a sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 20/60 no olho direito e de 20/25 no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou um coloboma da íris no quadrante infranasal do olho direito (Fig. b). O exame do fundo de olho mostrou colobomas do nervo ótico e da coroide no quadrante infranasal do olho direito (Fig. c e d). O exame com tomografia de coerência ótica no domínio espectral mostrou uma anatomia foveal preservada sem retinoscísis ou descolamento neurossensorial no olho direito (Fig. e). Não se encontrou evidência de microftalmia, escleromalácia, catarata congénita ou distúrbio da motilidade ocular. O olho esquerdo não apresentou achados relevantes. Foi-lhe receitado óculos com base nos seus erros refractivos cicloplégicos (Olho direito: − 2.00 Dsph − 2.00 Dcyl × Eixo 180°; Olho esquerdo: + 1.50 Dsph − 1.00 Dcyl × Eixo 180°). Recomendámos a terapia de oclusão diária no olho esquerdo durante 4 h. Após 3 meses, a BCVA no olho direito melhorou para 20/30. Além disso, o paciente foi encaminhado ao departamento de otorrinolaringologia para avaliações otológicas e audiológicas, que não revelaram anomalias relevantes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 65 anos com antecedentes de hipertensão e osteoporose apresentou-se ao departamento de ortopedia a queixar-se de dor e de diminuição da amplitude de movimento após ter escorregado e caído diretamente sobre o ombro esquerdo. A avaliação inicial mostrou contusão e sensibilidade ligeiras, enquanto o estado neurovascular estava intacto sem feridas abertas. A imagem subsequente mostrou uma fratura deslocada de duas partes do úmero proximal []. Foi tomada a decisão conjunta de submeter-se a redução aberta e fixação interna utilizando uma placa de bloqueio do úmero proximal (Philos plate®).
+O paciente foi preparado deitado de costas sob anestesia geral. A fratura foi acessada sem incidentes através de uma abordagem delto-pectoral. A redução aberta foi alcançada e uma placa de bloqueio proximal do úmero foi fixada preliminarmente com fios K. Em seguida, um parafuso cortical foi inserido distalmente e três parafusos de bloqueio proximais foram inseridos com o uso de energia, com as últimas voltas realizadas manualmente []
+Durante a inserção do quarto parafuso de bloqueio proximal sob energia, a máxima fixação do parafuso foi obtida prematuramente. Isto resultou numa flexão súbita e violenta do úmero com o parafuso como um pivô, seguido por um estalido sinistro []. A fluoroscopia confirmou uma fratura significativamente deslocada do eixo do úmero ao longo da entrada do parafuso cortical distal. O metal foi subsequentemente removido, a redução foi obtida e uma placa de bloqueio proximal mais longa, resultando numa cirurgia mais longa e mais complexa.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem caucasiano de 81 anos apresentou um grande inchaço indolor da abóbada craniana, cobrindo quase todo o lado esquerdo e também partes importantes do lado direito do crânio.
+Ele notou pela primeira vez um pequeno inchaço na região frontal esquerda há cerca de 40 anos. Durante as quatro décadas seguintes, o inchaço expandiu-se lentamente. Por mais de 15 anos, o seu médico de família recomendou uma ressonância magnética para um exame mais aprofundado. O paciente recusou-a durante um longo período de tempo porque não sentia dor ou outro desconforto. Não teve problemas significativos durante as suas atividades habituais.
+Ele finalmente concordou com procedimentos diagnósticos adicionais após um curto período de tontura após um tratamento ambulatório de um descolamento retinal focal. Após este episódio, não apareceram mais sintomas clínicos. O exame neurológico foi totalmente normal. Não foram encontrados déficits cognitivos.
+A análise da lesão revelou uma massa subcutânea que cobria a maior parte da calota craniana esquerda e partes importantes do lado direito. A palpação revelou uma massa elástica e macia, aderente à superfície, sem flutuação.
+Em contraste com o tamanho gigante do cisto, à primeira vista, não se desenvolveu nenhuma deformação grave da cabeça. A pele sobrejacente não apresentou alterações patológicas, tais como defeitos ou sinais inflamatórios.
+Uma tomografia computadorizada (TC) em espiral (Philips Brilliance 64 CT-scanner) com técnica de renderização de volume de superfície revelou um grande inchaço do couro cabeludo, especialmente sobre o hemisfério esquerdo (Figura). A tomografia computadorizada (TC) com reconstrução de superfície e inserções de varreduras axiais, coronárias e sagitais demonstrou uma lesão cistoide gigante do crânio, com grandes defeitos calvarianos em ambos os lados, mais à esquerda do que à direita. A mesa externa e a interna do osso do crânio foram amplamente destruídas; em algumas áreas, a mesa interna foi afinada (Figura). Uma distinta compressão de ambos os hemisférios cerebrais foi causada pelo tumor, com um ligeiro deslocamento da linha média para o lado direito (Figura).
+As imagens de ressonância magnética ponderadas em T2 (Philips Achieva 1.5 T) revelaram uma massa não homogénea, principalmente hiperintensa, sem penetração da dura. A compressão significativa dos hemisférios cerebrais e dos ventrículos, sem edema cerebral, sugeriu um tumor de crescimento lento. Nas imagens ponderadas em difusão, houve uma restrição de difusão com sinal baixo nos mapas ADC (Figura). As imagens ponderadas em T1, com contraste realçado (0.1 mmol/kg Gadovist (gadobutrolum), Bayer Health Care) mostraram um ligeiro espessamento da dura intacta. Não se encontrou um aumento no tumor epidermoide (Figura).
+Em resumo, as características radiológicas sugeriam a presença de um cisto epidérmico intradiplóide extradural.
+Após discussão exaustiva dos achados diagnósticos com o paciente, ele preferiu uma biópsia para assegurar a classificação histológica do tumor, mas recusou a opção de uma remoção completa do tumor e subsequente cranioplastia. Foi feita uma biópsia na região frontal esquerda. O exame histológico revelou material de queratina laminado, cristais de colesterol e detritos celulares. Os achados patológicos foram consistentes com o diagnóstico de um cisto epidermoide. Devido a uma infecção de ferida superficial, foi necessária uma revisão cirúrgica. O seu curso pós-operatório foi sem incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_159_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um casal natural não relacionado trouxe uma fêmea de 11 meses de idade com desenvolvimento atrasado para o departamento de ambulatório para aconselhamento genético (Fig. a). Não foram detectadas anomalias óbvias durante o período fetal para esta paciente. Após o nascimento, descobriu-se que o bebé tinha icterícia (que durou 1 mês), dificuldades em adormecer e uma pequena circunferência da cabeça. Aos 7 meses de idade, o exame físico mostrou hipertonia muscular, mãos frequentemente cerradas e um crescimento global regressivo. O eletroencefalograma mostrou linearidade limitada. A ressonância magnética craniana mostrou que o volume dos hemisférios cerebelares bilaterais foi significativamente reduzido, especialmente na parte inferior do hemisfério cerebelar, o sulco cerebelar foi alargado e aprofundado, e a cisterna occipital foi alargada (suspeita de displasia do hemisfério cerebelar). Além disso, o sinal do globo pálido bilateral mudou ligeiramente, os sulcos dos hemisférios cerebelares bilaterais foram ligeiramente alargados e aprofundados, o espaço extracerebral frontotemporal bilateral foi ligeiramente alargado e os ventrículos laterais bilaterais foram ligeiramente alargados. Aos 11 meses de idade, a circunferência da cabeça era de 40 cm (< − 3 SD) (valor de referência: 41,9–47,3 cm) (Fig. b). O diagnóstico clínico foi de microcefalia primária. Não havia história genética na família, e os pais não eram parentes próximos (Fig. c). Inicialmente diagnosticámos a paciente com desenvolvimento intelectual e microcefalia com pontine e hipoplasia cerebelar (MICPCH) com base nas características clínicas específicas. Não foram observadas anomalias fenotípicas nos pais da paciente.
+Extraímos DNA da amostra de sangue periférico do paciente e realizamos o WES. Os resultados mostraram que o gene CASK tinha uma variante heterozigótica sem sentido, especificamente CASK: NM_003688.3: exon 7: c.638T>G: p.L213R. (Fig. d) []
+Segundo a análise de bioinformática, esta variante não foi previamente relatada e não foi encontrada na maioria das bases de dados, incluindo o browser ExAC, o Projeto 1000 Genomes e o In-house Chinese-Control. A última base de dados gnomAD indica que a frequência desta variante é de 0.000005520 [] (Tabela). Além disso, este local da variante é altamente conservado em muitas espécies de acordo com o taster de mutação (Fig. a). PhastCons e PhyloP foram usados para avaliar as pontuações de conservação da sequência de aminoácidos. As pontuações indicaram que este local da variante é altamente conservado (Tabela). Além disso, esta mutação foi prevista como sendo deletéria pelas seguintes ferramentas de bioinformática: SIFT [], PolyPhen-2 [], e M-CAP [] (Tabela). Os resultados acima indicam que este local da variante é patogénico e bem conservado.
+Para confirmar ainda mais o efeito negativo desta variante na expressão CASK, construíram-se plasmídeos de tipo selvagem e mutante e transfectaram-se em células HEK-293T. Determinámos a expressão de mRNA (Fig. b) e de proteína (Fig. a, c) tanto do tipo selvagem como do mutante e descobrimos que não havia diferença significativa na expressão de mRNA entre o tipo selvagem e o mutante. No entanto, comparado com o tipo selvagem, a expressão de proteína do mutante foi regulada para baixo.
+Finalmente, previmos o padrão estrutural da proteína depois da arginina (R) ser substituída por leucina (L) pelo PSIPRED [–]. É importante destacar que a proteína mutante apresentou uma estabilidade proteica reduzida, que é representada pelo aumento da energia livre de Gibbs (ΔΔGpred = 1.857). Os resultados da previsão da estrutura da proteína mostraram que a carga nuclear da proteína aumentou (ΔCharge = 1) e a estabilidade da proteína diminuiu (ΔΔGpred = 1.857) depois da variante. Além disso, um enrolamento aleatório na estrutura secundária é alterado para uma folha-B, o que também afeta a sua estrutura espacial (Fig. b). Portanto, a estabilidade proteica reduzida e a alteração da estrutura proteica podem contribuir para a regulação negativa da expressão da proteína CASK, causando ainda mais a perda da função da proteína.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1611_pt.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Um homem chinês de 75 anos que estava com dor no peito há 10 anos apresentou-se na nossa instituição. Ele era moderadamente ativo, fazendo trabalhos estranhos em casa, e teve angina acelerada nos últimos 2 anos. O paciente estava tomando aspirina, nifedipina para pressão alta e metformina para diabetes mellitus tipo 2 por quase 10 anos. Ele fumou um maço de cigarros por dia por cerca de 40 anos antes de parar no ano anterior. O seu histórico passado foi notável para doença pulmonar obstrutiva crônica.
+No momento da admissão, o exame físico mostrou frequência cardíaca (FC), 67 batimentos/min (bpm); pressão arterial (PA), 156/89 mmHg; e glicemia, 6.85 mmol/L. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou um ritmo sinusal com depressão ST e inversão da onda T quando a dor torácica ocorreu. Um hemograma completo e um perfil metabólico basal foram examinados; a avaliação da função renal, ácido no sangue, equilíbrio de base, e níveis de açúcar no sangue mostraram que estavam dentro de uma faixa normal. O teste de exercício na esteira foi positivo, e mostrou depressão ST no ECG quando a dor torácica ou falta de ar ocorreu. A resposta do paciente à terapia com clopidogrel foi determinada por testes para polimorfismo genético CYP450, que mostraram não resistência a tal terapia. Os testes para polimorfismo genético CYP450 foram para prever a resposta ao clopidogrel
+[]
+O paciente foi preparado para angiografia coronária (e colocação de stent, se necessário). Antes do procedimento, a sensibilidade do barorreflexo espontâneo (BRS), a variabilidade da frequência cardíaca (HRV) e a variabilidade da pressão arterial (BPV) foram medidas (Tabela
+). Seis horas antes do paciente ser submetido a angiografia coronária, ele recebeu 300 mg de aspirina e 300 mg de clopidogrel. Uma dose inicial de heparina (100U/kg) foi administrada intravenosamente antes do procedimento; uma dose adicional de heparina de 500U seria dada se o procedimento durasse 1 hora. O tempo de coagulação ativado foi mantido em 325 s.
+O angiograma coronário foi feito através da abordagem radial. O angiograma revelou uma estenose proximal de 90% com calcificação no segmento médio da artéria descendente anterior esquerda (Figura
+A), e 95% estenose com calcificação na artéria circunflexa esquerda (Figura
+B). Observou-se que a artéria coronária direita tinha >80% de estenose difusa com calcificação pesada e oclusão no segmento médio (Figura
+C).
+Duas endopróteses de elução de sirolimus sobrepostas (Cypher; Cordis, Miami, EUA.), montadas num cateter de balão, foram inseridas sem um espaço na artéria descendente anterior esquerda (as endopróteses tinham 36 mm de comprimento e 3 mm de diâmetro) e na artéria circunflexa esquerda (as endopróteses tinham 14 mm de comprimento e 3 mm de diâmetro), respetivamente (Figura
+A). Os stents foram avançados para a secção estreitada das artérias. Quando os stents foram posicionados, o balão foi insuflado. Para assegurar a expansão total dos stents, o balão do stent foi insuflado gradualmente para 14 atm em 10 a 40 segundos. Devido à oclusão total crónica na artéria coronária direita, tentámos passar um fio através da lesão mas falhámos. Considerando que a circulação colateral já estava presente, abandonámos a colocação do stent na artéria coronária direita. Após o procedimento de stenting, o grau de trombólise no enfarte do miocárdio (TIMI) foi 3, e não estavam presentes características cineangiográficas de trombos. O procedimento foi sem incidentes sem uma condição especial para o paciente.
+Aproximadamente 20 minutos após o procedimento (18:40), o paciente desenvolveu náusea, vômito, sudorese e respiração lenta associada a diaforese e palidez. A pressão arterial era de 87/52 mmHg e a frequência cardíaca de 39 bpm. Naquele momento, o paciente estava consciente e não tinha dor no peito. Não foi encontrada evidência de sangramento ou hematoma. O monitor de ECG não mostrou mudança nas ondas ST/T. A HRV e BRS, no entanto, foram encontradas muito elevadas (Tabela
+) comparado com os níveis medidos antes da colocação do stent, sugerindo VBA. Após administração de 1.5 L de solução salina intravenosa com dopamina e atropina, a PA e a FC melhoraram ligeiramente.
+No entanto, às 22:50, o paciente queixou-se de dor torácica precordial e diaforese, e apresentou extremidades sonolentas, frias e úmidas. Seus pulsos periféricos não eram palpáveis, e a pressão arterial não era registrável. Os monitores de ECG mostraram elevação de ST em derivações V1, V2, V3 e V4; depressão de ST recíproca em derivações I, aVL e aVF; e bradicardia sinusal com bloqueio cardíaco de primeiro grau. O valor do teste de troponina I cardíaca (cTnI) foi de 0,06 ng/mL (valor normal 0,04 ng/mL). Foi feito um diagnóstico de infarto do miocárdio associado a bloqueio cardíaco de primeiro grau e choque cardiogênico.
+Foi imediatamente realizado um novo angiograma coronário através da abordagem femoral, e as artérias descendente anterior e circunflexa, nas quais os stents tinham sido colocados, foram reexaminadas. O angiograma revelou uma oclusão trombótica dos stents implantados (Figura
+B) nas artérias descendentes anteriores e circunflexas, com graus de fluxo TIMI de 1 e 0, respetivamente. A carga de trombos foi classificada como G3 na artéria circunflexa e como G4 na artéria descendente anterior esquerda. Não foi encontrada evidência de dissecção arterial.
+Uma bomba de balão intra-aórtico (IABP) foi imediatamente inserida. O grau de fluxo TIMI não mostrou melhora após a aspiração nas duas artérias; nesse momento, o paciente ainda estava em choque cardiogênico. Um balão intracoronário foi colocado no local onde os trombos aderiram nas artérias descendente anterior esquerda e circunflexa. Enquanto continuava a contrapulsação da IABP, os trombos nas stents desapareceram pouco tempo depois (Figura
+C). O paciente recebeu tirofiban, aspirina, clopidogrel e heparina; a contrapulsação com balão foi mantida até que a frequência cardíaca do paciente se normalizasse e a pressão arterial se estabilizasse. O paciente recebeu alta com uma avaliação ecocardiográfica normal e estava assintomático no seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1612_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem hispânico de 45 anos com uma história de 2 anos de proptose progressiva do olho esquerdo compareceu ao nosso centro queixando-se de diplopia e enxaqueca hemicraniana. Ele foi previamente diagnosticado com hipertireoidismo recebendo tratamento tireostático com tiamazol durante 6 meses sem melhora clínica. O seu histórico médico passado não foi relevante, e ele negou trauma ocular prévio. Na sua chegada, o exame físico revelou ptose, edema palpebral, e exoftalmos do olho esquerdo, bem como a abolição das respostas fotomotor e consensual ipsilaterais, mas conservando o reflexo corneal. Além disso, o paciente apresentou uma limitação evidente para a abdução e supracção do olho afetado, enquanto a fundoscopia mostrou atrofia óptica leve. A exploração do olho direito não revelou qualquer anormalidade, enquanto o exame neurológico mostrou função cognitiva normal sem déficits neurológicos focais. Uma ressonância magnética (MRI) T2-ponderada da cabeça mostrou uma massa hiperintensa que surgiu na parede superotemporal da órbita esquerda que estava deslocando o globo ocular, invadindo o osso frontal, e causando inflamação da dura-máter adjacente (Fig. a, c).
+Devido à extensão do tumor, decidimos pela sua ressecção cirúrgica, utilizando uma abordagem pterional. A incisão da pele e a dissecção da fáscia do músculo temporal foram realizadas como descrito anteriormente [,], de modo a expor a fossa temporal e o teto orbital (Fig. a-c). Para obter acesso à órbita, efetuámos a remoção osteoplástica da parede orbital superolateral (formada pela asa maior do esfenoide) utilizando uma broca cirúrgica, sem necessidade de abrir a dura-máter (Fig. c) []. Esta modificação técnica permitiu-nos ressecar completamente uma massa bem definida de cor castanha hemática, que invadiu o osso frontal ao nível da articulação frontozigomática e do teto orbital, com um risco mínimo de lesionar as estruturas intradurais e orbitais (Fig. d). A análise histopatológica do tumor ressecado indicou a presença de tecido fibroso abundante, cristais de colesterol, conteúdo hemático coagulado e um infiltrado inflamatório misto com predominância de linfócitos e histiócitos espumosos (Fig. ), compatível com o diagnóstico de colesteatoma. O paciente recuperou a funcionalidade do olho esquerdo sem défices na acuidade visual nem diplopia (Fig. a-c), embora tenha permanecido com um grau baixo de ptose. Finalmente, foi efetuada uma segunda ressonância magnética, que não mostrou tumor residual 1 ano após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1618_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 66 anos com múltiplos fatores de risco cardiovascular, como diabetes, hipertensão, tabagismo e STEMI há 6 anos, que não recebeu uma terapia de reperfusão. Ele consultou o ER referindo dor torácica atípica que começou 8 dias antes da sua visita. Ele apresentou sinais vitais normais com os seguintes achados relevantes no exame físico cardiovascular: impulso apical sistólico duplo visível e palpável com uma ampla área de impulso apical (4,5 cm de diâmetro), localizada no quinto espaço intercostal da linha médio-clavicular esquerda. Na auscultação, um quarto som cardíaco audível (S4) estava presente. Os biomarcadores cardíacos foram negativos.
+Ritmo sinusal normal, onda Q em derivações inferiores e inversão da onda T em derivações laterais. (Fig.
+Uma cardiomegalia leve, de nota, uma opacidade homogênea foi observada adjacente ao LV. (Fig. a).
+Foi revelada uma imagem sacular na parede posterolateral do LV, que, devido às suas características, sugeriu um PSA trombosado na parede livre do LV. (Fig. b).
+Mostrou uma cavidade ventricular esquerda de forma esférica com anormalidades do movimento da parede segmentada, uma fração de ejeção do LV de 40% pelo método 3D, (Fig. ) PSA envolvendo os segmentos basais e médios de ambos, parede inferolateral e anterolateral; com um pescoço estreito (38 mm), um shunt de LV para PSA foi observado em Doppler colorido. (Fig. ).
+Foi realizado um protocolo de viabilidade de imagem de redistribuição/4h/24h, que mostrou um infarto do miocárdio localizado na parede inferolateral, que envolveu a região infraseptal; não transmural no segmento apical e transmural no segmento basal e médio, sem sinais de viabilidade na imagem de redistribuição tardia. (Fig.
+Doença coronária multivascular, com envolvimento da artéria coronária principal esquerda e pontuação SYNTAX alta [40 pts.]. (Fig. ) A ventriculografia esquerda não foi realizada devido à pressão diastólica final elevada e ao trombo mural ventricular esquerdo previamente relatado.
+O caso foi discutido pela equipa de coração. Devido à elevada pontuação SINTAX e à complicação mecânica, foi considerada a realização de um bypass coronário (CABG) mais uma aneurismatomia com reconstrução geométrica. Foi realizado um CABG com bomba de circulação extracorpórea com anastomose da artéria torácica interna para a artéria coronária descendente anterior esquerda. Observou-se um grande pósterolateral do LV de aproximadamente 7 cm; descrito com uma consistência "petrosa" e aderido ao pericárdio posterior. Devido às descobertas anteriormente mencionadas, não foi possível realizar a aneurismatomia, uma vez que a equipa de cirurgia cardiovascular considerou que o benefício não valia a pena em comparação com o risco de realizar o procedimento, pelo que a cirurgia foi concluída. O paciente foi dispensado cinco dias após CABG e está atualmente assintomático, na classe funcional II da NYHA e é seguido como um paciente externo no nosso hospital.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem saudável de 15,2 anos de idade chegou ao consultório dentário vindo da Unidade de Emergência do Hospital 18 horas após um trauma facial devido a um acidente de bicicleta. O exame intraoral revelou a avulsão do dente 11 e uma fratura de coroa não complicada do dente 21 ().
+O fragmento do dente 21 foi descoberto dentro do lábio superior inchado e lacerado. Nenhuma outra lesão oral foi detectada clinicamente. O exame do dente avulsionado mostrou uma fratura de coroa não complicada e células necróticas do ligamento periodontal devido ao armazenamento prolongado em seco. Após o consentimento informado dos pais, a raiz do dente avulsionado foi aplainada para remover o tecido periodontal necrótico, e foi então preenchida com guta-percha e selante após a pulpectomia ().
+A coroa fraturada foi restaurada com resina composta. Um anestésico local foi administrado para remover o coágulo contaminado do soquete antes de empurrar o dente com uma pressão suave. Um splint funcional com um fio de aço inoxidável trançado de 0,014 polegadas e resina composta foi posicionado do dente 13 ao dente 23 () e deixado no lugar por 3 semanas. O fragmento do dente 21 não foi utilizado para restaurar a sua coroa fraturada, e um selo contra a invasão bacteriana em seus túbulos dentinários foi criado usando um agente de ligação da dentina. O posicionamento adequado do dente 11 foi confirmado com uma radiografia periapical. A profilaxia do tétano não foi necessária. Um tratamento de 7 dias de amoxicilina sistêmica (2 g por dia) e um analgésico sob demanda foram prescritos na Unidade de Emergência do Hospital. Finalmente, instruções estritas foram dadas ao paciente sobre dieta leve por 1 semana e higiene oral (escova de dente macia após cada refeição e enxágue bucal duas vezes ao dia com 0,12 clorexidina) durante todo o período de splinting.
+A tala foi removida 3 semanas depois e a coroa fraturada do dente 21 foi restaurada com resina composta ().
+A importância das visitas de recall foi enfatizada para o paciente e os pais, então o paciente foi agendado para um acompanhamento de acordo com a Associação Internacional de Traumatologia Dental (IADT). Devido ao prolongado armazenamento extra-alveolar a seco (cerca de 18 h) e a idade do paciente, a anquilose e a infraoclusão do dente 11 foram esperadas. Uma reabsorção da raiz de substituição do dente replantado foi suspeitada no controle radiográfico de 3 meses (), e aumentou dramaticamente depois (, e); infraoclusão de cerca de 1 mm foi observada. Devido à anquilose e descoloração da coroa, e uma mordida aberta anterior, o paciente foi encorajado a submeter-se a um tratamento abrangente que ele sempre evitou.
+Finalmente, 16 anos após o trauma (e) o paciente foi agendado para uma reabilitação ortodôntica e implantoprotética.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 37 anos, não fumadora, sem histórico médico conhecido, apresentou-se ao nosso departamento de emergência com 4 meses de dispneia e dor nas costas. Na sua apresentação inicial, 4 meses antes, numa instalação externa, foi submetida a uma radiografia de tórax e a uma tomografia computorizada (TC) de tórax, que mostraram uma consolidação do lobo superior direito. Foi tratada e dispensada com um diagnóstico de pneumonia. Dois meses após a sua apresentação inicial, foi submetida a uma broncoscopia ambulatória com lavagem broncoalveolar (BAL) e biópsia transbronquial do lobo superior direito, devido a sintomas persistentes e a uma preocupação com a malignidade. Os estudos fúngicos e os esfregaços de bacilos ácido-rápidos com fluorocromo foram negativos, e os resultados da biópsia foram negativos para células malignas; os resultados da patologia foram consistentes com inflamação crónica. Após a chegada ao nosso departamento de emergência, voltou a relatar sintomas semelhantes. O exame físico foi notável por dor no pescoço à palpação e taquipneia. Foi realizada uma tomografia de tórax com contraste intravenoso (IV), revelando um colapso quase completo do lobo superior direito, consolidação do lobo superior direito, aumento do nódulo linfático subcarinal e aumento do nódulo linfático da estação 6 (Fig. ) A ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral foi realizada, demonstrando uma fratura de compressão C7 de 50% (Fig. ) e lesões líticas em toda a coluna vertebral, preocupantes para doença metastática. Foi também realizada uma tomografia do abdómen e da pélvis, revelando um nódulo hipodenso único de 15 mm no fígado (Fig. )
+O paciente subsequentemente foi submetido a uma biópsia transtorácica do lobo superior direito, que mostrou pedaços pleurais fibrosos densos, amostras de parênquima alveolar que apresentavam fibrose intersticial, e um infiltrado linfocítico denso e irregular; não foram observadas células malignas no exame histopatológico. Em seguida, o paciente foi submetido a broncoscopia e ultrassom endobrônquico com amostragem transbrônquica de linfonodos, bem como escovagem e BAL do lobo superior direito. A maioria dos estudos foi normal, exceto a citologia da BAL, que foi positiva para células neoplásicas pouco diferenciadas, levantando a possibilidade de um carcinoma pouco diferenciado; no entanto, o material no bloco celular foi insuficiente para realizar imunocolorações. Como a preocupação com a doença metastática permaneceu alta no nosso diagnóstico diferencial, realizamos uma biópsia hepática para melhor caracterizar a malignidade. O paciente foi submetido a uma biópsia hepática guiada por fluoroscopia do nódulo hepático acima mencionado, que demonstrou um neoplasma maligno não diferenciado com morfologia epitelióide e fraca diferenciação neuroendócrina.
+As células formaram ninhos/cordões num fundo de estroma esclerótico hialinizado, demonstrando frequentemente citoplasma eosinófilo e núcleos redondos a ovais (Figs. e). Estes estudos auxiliares foram insuficientes para excluir o sarcoma sinovial epitelióide, a malignidade da mama, a malignidade renal, a malignidade da tiróide, os tumores primários ginecológicos e o osteossarcoma epitelióide. As células neoplásicas foram fracamente reativas para a sinaptofisina e a coloração CD99 apresentou um padrão membranoso (Fig.). Num subconjunto, a GATA-3 foi positiva e a PAX-8 foi fracamente positiva (Figs. e). No entanto, as células neoplásicas não reagiram ao ER (marcador da mama) e ao SATB2 (marcador gastrointestinal inferior e do osteossarcoma). Além disso, as células tumorais foram negativas para a pancreatina Oscar, CK7, CK20, Moc-31, TTF-1, WT-1, HMB45, Melan-A, SOX-10, S100, inibina, SMA, MyoD1, CD117, CD45, CD30 e CD34. Assim, o tecido hepático foi enviado para uma segunda opinião para avaliação por um patologista com conhecimentos em patologia gastrointestinal, hepática, de tecidos moles e cardiotorácica num centro de ponta a nível nacional e internacional. Eles descobriram que um painel especializado de colorações imuno-histoquímicas revelou que as células tumorais eram reativas à expressão MUC4. As colorações imuno-histoquímicas BRG1 e INI1 revelaram uma coloração nuclear preservada; no entanto, as colorações claudin-4, ERG, CD31, CAMTA1, P40, ETV-4 e NUT foram negativas. Subsequentemente, foi concluído um diagnóstico de fibrossarcoma epitelióide esclerosante.
+Com base no nosso diagnóstico, a paciente começou imediatamente a fazer tratamento com doxorubicina. A paciente acabou por se juntar a um protocolo de investigação genética num grande centro de investigação de cancro. A sequenciação de próxima geração (teste genético Tempus) foi concluída para avaliar qualquer variante conhecida que aumentasse o risco de cancro. Não foram identificados genes que aumentassem o risco de cancro. No entanto, foi identificada uma variante de significado desconhecido do gene WRN, um gene autossómico recessivo associado à síndrome de Werner (WS). Não teve quaisquer manifestações claras de WS para além de malignidade e ainda tem de ser avaliada para osteoporose. No seguimento de 3 meses, está nos estágios iniciais do seu curso de tratamento e tolerou o seu regime sem problemas.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 10 anos começou a desenvolver deformidades craniofaciais há dois anos.
+A mãe da paciente relatou que a criança começou a desenvolver deformidades craniofaciais, acompanhadas por deformidades nasais, dentes irregulares e oclusão anormal. Não foi observada perda auditiva significativa ou sintomas de aumento da pressão intracraniana.
+Aos 3 anos de idade, a criança teve um traumatismo crânio-encefálico fechado sem tratamento cirúrgico. Não havia histórico de cirurgia, hepatite, tuberculose ou outro histórico médico especial.
+O paciente não tinha outro histórico pessoal ou familiar. As características de aparência da criança com 3, 5, 8 e 10 anos estão mostradas na Figura.
+Foram observadas malformação do desenvolvimento da cabeça e face, com uma circunferência da cabeça de 52,3 cm, má-formação maxilo-facial (Figura), e uma estrutura anormal dos ossos da face, ossos nasais, mandíbulas e ossos do seio maxilar. Também foram observados uma protrusão ocular bilateral de 16 mm, uma dentição oral irregular, com a maioria dos dentes em falta em toda a boca, e uma oclusão anormal. A abertura da boca estava limitada a apenas dois dedos (ou 3 cm), e foi observado um desgaste severo dos dentes posteriores. Foram observadas veias varicosas na pele da mandíbula inferior. Não foi observada pigmentação semelhante ao café na pele do rosto. Não houve deformidade em ambas as aurículas, o meato auditivo externo em ambos os lados era estreito, e a membrana timpânica não podia ser vista claramente. A mucosa nasal em ambos os lados estava congestionada, o meato nasal total era estreito e estava visível um muco claro, e não foram encontrados neoplasmas no meato nasal médio. A audiometria de tons puros mostrou perda auditiva mista binaural (condução aérea do ouvido esquerdo [AC]: 63 dB, condução óssea [BC]: 55 dB; AC do ouvido direito: 68 dB, BC: 51 dB).
+O nível de fosfatase alcalina foi de 1296 U/L (intervalo normal: 40-150 U/L), e outros indicadores bioquímicos foram basicamente normais. O nível de hormônio luteinizante da pituitária foi de 2.58 mIU/mL (intervalo normal: 16-53 mIU/mL), o hormônio folículo estimulante foi de 1.10 mIU/mL (intervalo normal: 3.3-8.0 mIU/mL), o estradiol foi de 79 ng/L (intervalo normal: 6-53 ng/L), a testosterona foi de 15.2 μg/L (intervalo normal: 3-5.7 μg/L), e a prolactina foi de 52.25 μg/L (intervalo normal: 16-53 μg/L). A 25-hidroxivitamina D foi de 70.2 nmol/L (intervalo normal: > 75 nmol/L), a osteocalcina foi de 385 μg/L (intervalo normal: 4-10 μg/L), e o hormônio do crescimento foi de 2.105 ng/mL. A função da tireóide e os testes de rotina de sangue e urina foram basicamente normais. Os guardiães da criança recusaram o teste genético.
+A radiografia de corpo inteiro mostrou proliferação anormal de múltiplas fibras ósseas na tíbia bilateral, fêmur, úmero, ulna, rádio e crânio (Figura). A tomografia computadorizada de alta resolução do osso temporal indicou espessamento difuso e aumento da densidade do osso maxilofacial, crânio e eixo atlas. A parte mais espessa do osso frontal era de aproximadamente 3,7 cm, e não foi observada gaseificação no seio maxilar, seio etmoidal, seio frontal, seio esfenoidal e câmaras de ar mastoideanas em ambos os lados. As partes ósseas do meato auditivo externo em ambos os lados eram estreitas, com uma largura de aproximadamente 3,8 mm e 2,3 mm no lado direito e esquerdo, respectivamente. As cavidades e seios tímpanicos do ouvido médio bilateral eram estreitos, e não houve anormalidades nos ossículos e estruturas do ouvido interno (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_167_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 23 anos foi encaminhada ao nosso hospital por causa de dor abdominal recorrente por 7 anos, amenorreia e dispareunia. O estado mental e a habilidade de movimento da paciente eram normais. Ela tinha um histórico de fratura de ambas as pernas e lesão de pele no púbis causada por trauma cerca de 20 anos atrás.
+O exame ginecológico mostrou que a paciente tinha um único orifício na região urogenital, localizado onde se espera que esteja a uretra. Existe um orifício perineal anal normalmente localizado. Quando forçada a urinar, a urina fluiu para fora do único orifício na região urogenital. O cateter uretral foi inserido cerca de 70 mm através do único orifício, e não fluiu urina para fora.
+A tomografia computadorizada pélvica mostrou um grande cálculo e um cateter uretral na vagina (Fig. a, b, c). A tomografia por ressonância magnética pélvica demonstrou a uretra e a vagina fundidas num canal comum com cerca de 3,45 cm de comprimento (Fig. b, c), e um grande cálculo com cerca de 7,8 cm x 6,8 cm x 7,7 cm alojado na vagina superior, o útero foi movido para cima (Fig. a, b, c); um cateter uretral entrou na vagina através da abertura na região urogenital; ambos os ovários e a bexiga estavam normais e não se observou outra malformação congénita (Fig. a). A imagem por sonografia transabdominal revelou uma pedra vaginal e dois rins, bexiga, útero, colo do útero e anexos normais.
+Sob anestesia geral, a entrada no trato urogenital através da abordagem perineal mediana e uma incisão de 2 cm foi realizada (Fig. a). Uma massa anormal cinza-amarelada foi observada na cavidade vaginal (Fig. b), e não houve aderência à mucosa circundante. O tecido ao redor do cálculo foi cuidadosamente separado e o cálculo foi completamente removido.
+Durante a exploração após a litotomia, o canal comum formado pela vagina e pela uretra foi detectado, e o orifício da uretra estava a cerca de 3 cm da abóbada anterior da vagina. O cateter uretral foi inserido a cerca de 20 mm através do orifício da uretra, e o fluxo de urina foi observado. Portanto, o comprimento estimado da uretra foi de cerca de 2 cm. A inserção histeroscópica da vagina revelou endométrio fino e colo uterino normal, não sendo encontrada outra anormalidade. A paciente foi diagnosticada com uma pedra vaginal, anomalia do seio urogenital e endométrio fino.
+A reconstrução vaginal (vaginoplastia) e a reconstrução da uretra (ureteroplastia) foram realizadas. A mucosa perto do orifício uretral foi retirada e envolvida por 20 fr de cateter de Foley, formando uma uretra de cerca de 4 cm e um meato neouretral. A mucosa vaginal foi puxada para baixo e suturada de forma intermitente com a pele perineal para formar uma vagina de cerca de 8 cm que poderia segurar dois dedos.
+Após a operação, a paciente recebeu o tratamento de estrogênio e progesterona, e a menstruação apareceu 20 dias depois. Um mês após a operação, a paciente recuperou-se bem, e podia urinar por si mesma. Após 8 meses de acompanhamento, a paciente teve menstruação e urinação normais. A paciente é casada e pronta para conceber.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1686_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 66 anos apresentou diplopia vertical nas últimas 3 semanas. A diplopia era binocular e foi notada depois de bater a cabeça contra a tela do chuveiro. Ela estava saudável e não tinha sintomas sugestivos de arterite de células gigantes (ACG). Um exame clínico mostrou paralisia do quarto nervo craniano direito. A sua ressonância magnética (MRI) foi normal. A sua taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 77 mm/hora e a proteína C reativa de 68 mg/L. Começou a tomar esteróides orais enquanto aguardava a biópsia da artéria temporal (TAB) para excluir a ACG. A TAB revelou uma histologia normal. Como não havia suspeita clínica de ACG, os esteróides foram interrompidos. Os médicos investigaram-na mais para parâmetros inflamatórios elevados e não foi identificada nenhuma causa.
+Ela procurou então atenção médica para um nódulo mamário que tinha notado nos últimos meses. Este foi clinicamente diagnosticado como cancro da mama. Ela foi subsequentemente submetida a uma excisão ampla local direita da massa e a uma limpeza axilar. A histologia revelou um carcinoma ductal de grau 3 de 28 mm, positivo para o recetor de estrogénio, negativo para o recetor 2 do factor de crescimento epidérmico humano, envolvendo 12 dos 14 gânglios axilares. Foi feito um encaminhamento para oncologia.
+Enquanto isso, ela se queixou de uma pálpebra direita caída. O exame ortoptico mostrou paresia do terceiro nervo, poupando a pupila, e envolvimento leve do sexto nervo. A paresia do quarto nervo havia se resolvido. Foi solicitada uma neuroimagem para descartar patologia do seio cavernoso. Uma ressonância magnética com contraste mostrou espessamento meníngeo nos lobos frontal, parietal e occipital e nenhuma anormalidade no território do seio cavernoso. Isso foi consistente com meningite carcinomatosa (Figura).
+Na altura da consulta de oncologia, tinha desenvolvido dormência na divisão oftálmica do seu nervo trigeminal direito. Uma tomografia óssea mostrou metástases ósseas; a tomografia computadorizada revelou disseminação óssea e linfadenopatia mediastinal anormal. A citologia do fluido cerebrospinal (CSF) foi negativa mas a proteína estava ligeiramente aumentada. A terapia hormonal paliativa foi iniciada para o cancro da mama metastático. Ela respondeu rapidamente com resolução completa da diplopia, ptose e dormência no seu couro cabeludo anterior direito dentro de 8 semanas do início do anastrozol.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1718_pt.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Uma mulher de 78 anos foi encaminhada como emergência para o departamento de oftalmologia do Hospital Universitário de Bonn. Ela relatou visão turva por sete dias e perda de campo visual, bem como fotopsia por 2 dias. Amaurose ou diplopia não foram relatados.
+Ela teve tosse seca por 4 meses. Esta foi refratária à terapia sintomática e antibiótica.
+Nas últimas 5 semanas, a paciente relatou aumento de empurrar difuso, dor bilateral na área da mandíbula, ao abrir a boca e ao mastigar. Além disso, ela notou uma dor de empurrar na língua, que inicialmente aumentou após as refeições, mas logo estava presente continuamente, e levou a dificuldades em engolir. A paciente também relatou perda de peso de 4 kg nas últimas 4 semanas, aumento da fadiga e temperaturas corporais subfebris, bem como sensibilidade no couro cabeludo. Dores de cabeça severas na área temporal foram negadas, assim como mialgia e rigidez matinal.
+Todos os sintomas começaram no lado esquerdo, mas afetaram ambos os lados ao longo do tempo.
+Os exames feitos por um dentista, um ortodontista e um otorrinolaringologista não encontraram nada.
+O paciente estava alerta, orientado e tinha afeto apropriado no exame clínico.
+O exame neurológico permaneceu sem observações, sem pontos de saída de nervos dolorosos e um teste de lanterna negativa. A língua pareceu normal, sem desvio, inchaço ou necrose. A palpação das artérias temporais foi normal.
+A radiografia de tórax não apresentou patologias.
+O paciente não relatou histórico de uso de medicamentos vasoconstritores, nem houve histórico de radioterapia envolvendo qualquer parte do corpo.
+Os resultados laboratoriais revelaram um aumento nos marcadores inflamatórios. A proteína C reativa (PCR) foi de 71 mg/l (intervalo de referência, 0 a 5 mg/l) e a taxa de sedimentação eritrocitária foi de 75 mm/h (intervalo de referência, < 30 mm/h).
+Na admissão, a melhor acuidade visual corrigida foi de 20/400 no olho esquerdo e 20/25 no olho direito. O exame fundoscópico do olho esquerdo revelou edema do disco óptico com manchas de algodão ao longo do arco vascular temporal superior. A mácula e os vasos sanguíneos da retina pareciam normais na fundoscopia (Fig. a).
+A tomografia de coerência óptica (OCT) da mácula esquerda foi normal e a OCT do disco óptico confirmou edema do disco de acordo com a aparência clínica. A espessura da camada de fibras nervosas da retina foi aumentada nos segmentos superior, temporal e inferior (Fig. b) e o disco óptico mostrou vazamento difuso ("hot disc") na angiografia com fluoresceína (Fig. c). Com base nestes achados oftalmológicos, foi diagnosticada neuropatia óptica isquêmica anterior (AION) do olho esquerdo.
+Depois disso, o paciente foi encaminhado ao Departamento de Reumatologia do Hospital Universitário de Bonn para uma avaliação mais aprofundada. O paciente foi submetido a um exame de ultrassom de todas as artérias tipicamente envolvidas em GCA de acordo com o protocolo OMERACT []. Foi utilizada uma máquina de ultrassom GE Logiq S8 XDclear com versão de software R3 fabricada em 2018. Para o exame sonográfico das artérias axilares, vertebrais e carótidas, foi utilizada uma sonda de ultrassom linear com um alcance de 6 a 15 MHz, para todas as outras artérias pequenas incluindo a artéria central da retina, foi utilizada uma sonda de ultrassom com um alcance de 8 a 18 MHz.
+O ultrassom vascular demonstrou um espessamento homogêneo e concêntrico do complexo íntima-média, conhecido como sinal de halo, em várias artérias da área da cabeça e pescoço (Fig. ) [, ]. O ultrassom foi realizado nas artérias axilares, artérias vertebrais, artérias carótidas comuns, artérias temporais superficiais com ramos frontais e parietais, artérias occipitais, artérias faciais e, devido à dor lingual, também na artéria lingual. A afeção vasculítica com valores de espessamento da íntima-média (IMT) acima dos valores de corte publicados foi observada nas artérias temporais superficiais comuns de ambos os lados, ramos frontais e parietais (até 0,49 mm), bem como na artéria facial direita (0,59 mm) e na artéria axilar direita (1,09 mm) []. Um sinal de halo também foi visível em ambas as artérias vertebrais. Os valores exatos e os respetivos valores de corte são apresentados na Tabela .
+Além disso, devido à claudicação da língua e dor lingual, a artéria lingual profunda, que é um ramo da artéria lingual, ramificando-se da artéria carótida externa, também foi examinada por ultrassom. Ela exibiu um sinal de halo vasculítico típico (Fig.
+Além disso, foi realizado um ultrassom transocular da artéria central da retina em ambos os lados. A artéria retinal apresentou uma velocidade de fluxo sistólico de 8,2 cm/s no olho esquerdo e 7,5 cm/s no olho direito. Isto significou uma redução acentuada em ambos os olhos, incluindo o olho direito assintomático. Até agora, examinámos 25 indivíduos saudáveis com uma velocidade sistólica média de 14,4 cm/s (SD ± 3,2) da artéria central da retina.
+Os achados de ultrassom ocular estavam de acordo com os sintomas visuais do paciente e com os achados oftalmológicos mencionados acima.
+O diagnóstico de GCA foi feito com base nos sintomas do paciente, exame clínico, resultados laboratoriais e achados de ultrassom, seguindo as recomendações da EULAR para imagem em GCA []. Portanto, a terapia foi prontamente iniciada. Devido aos achados sonográficos característicos, não foi realizada biópsia da artéria temporal superficial ou de qualquer outra artéria.
+O paciente recebeu uma dose diária inicial de 500 mg de metilprednisolona intravenosa durante cinco dias, seguida por uma dose diária de 60 mg de prednisolona por via oral, reduzida ao longo de 26 semanas de acordo com o protocolo de tratamento GIACTA []. Além disso, o tratamento com tocilizumab foi iniciado com uma dose semanal de 162 mg por via subcutânea devido à afetação generalizada do leito vascular arterial.
+Com o tratamento, os sintomas e os marcadores laboratoriais melhoraram rapidamente. A claudicação e a dor na língua resolveram-se em poucos dias e não voltaram a surgir. O paciente foi dispensado cinco dias depois, em condições clínicas estáveis.
+Três meses após a dispensa, foi realizado um exame de acompanhamento. A paciente estava tomando 9 mg de prednisolona por dia, 162 mg de tocilizumab por via subcutânea por semana e estava livre de sintomas. A PCR estava normal. No exame de ultrassom, foi observada uma diminuição relevante dos valores de IMT em todas as artérias afetadas. O IMT da artéria lingual profunda diminuiu de 1,38 para 0,77 mm. As velocidades de fluxo sistólico de ambas as artérias retinais centrais aumentaram de 8,2 para 21,6 cm/s no olho esquerdo e de 7,5 para 19,1 cm/s no olho direito.
+No exame de acompanhamento oftalmológico e sonográfico 6 meses após a alta da paciente, a melhor acuidade visual corrigida aumentou de 20/400 para 20/40 no olho esquerdo, o olho direito ainda não apresentava achados patológicos. O exame fundoscópico do olho esquerdo mostrou uma diminuição do edema do disco óptico com um disco óptico pálido e vasos estreitos.
+OCT da mácula esquerda revelou atrofia das camadas internas da retina (Fig. e), enquanto a OCT do disco óptico confirmou a ausência de edema do disco e uma diminuição da espessura da camada de fibras nervosas da retina.
+O paciente estava tomando 12,5 mg de prednisolona por dia e 162 mg de tocilizumab por via subcutânea por semana e estava livre de sintomas. A dose de prednisolona foi aumentada por um curto período de tempo por um reumatologista externo, devido a dores de cabeça recorrentes e elevação da PCR entre os exames de acompanhamento.
+Em exame de ultrassom, uma nova diminuição nos valores de IMT poderia ser observada (Tabela). A velocidade de fluxo de ambas as artérias retinais centrais mostrou valores estáveis com 19.1 cm/s no olho esquerdo e 17.2 cm/s no olho direito. O IMT da artéria lingual profunda diminuiu de 0.77 para 0.34 mm.
+Portanto, a redução gradual da prednisolona e a terapia com tocilizumab foram continuadas de acordo com o protocolo GIACTA [].
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 50 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com dificuldade respiratória significativa. Ela tinha um histórico médico conhecido de dependência de tabaco, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doença do refluxo gastroesofágico e hipertensão. Na chegada, a paciente foi observada como apneica e estava sendo ventilada ativamente com uma ventilação de máscara de válvula de saco. Ela rapidamente passou de um ritmo cardíaco irregular para bradicardia sinusal e, em seguida, para uma parada de atividade elétrica sem pulso (PEA) em questão de minutos após a chegada. Ela passou aproximadamente 30 minutos de ressuscitação cardiopulmonar, com intubação endotraqueal realizada por videolaringoscopia. Ela foi observada como tendo resistência significativa ao saco após a intubação e, após o retorno da circulação espontânea, foi observada como tendo altas pressões de pico no ventilador e foi persistentemente hipotensiva.
+Ao exame, a paciente foi observada com sons respiratórios distantes, ronco e sibilância bilateralmente, e foi tratada por seu broncoespasmo com solução nebulizada de albuterol-ipratropium, albuterol nebulizado contunho, sulfato de magnésio, metilprednisolona, terbutalina subcutânea e epinefrina titratável (para também ajudar com sua hipotensão). Foi observado que ela tinha pressões de pico continuamente altas; então, uma injeção intravenosa de vecurônio foi dada sem melhora na ventilação e com pressões de pico de vias aéreas continuamente altas observadas no ventilador. Ela tinha um eletrocardiograma preocupante para fibrilação atrial de início recente com resposta ventricular rápida, desvio do eixo esquerdo, um novo bloqueio do ramo direito e um bloqueio anterior esquerdo com sinais de sobrecarga do lado direito. Dada sua dificuldade com a ventilação com altas pressões de pico e hipotensão, ela foi levada para uma tomografia computadorizada (TC) com protocolo de embolia pulmonar, pois havia a preocupação de que a etiologia de sua parada poderia ter sido uma embolia pulmonar maciça.
+Isto não revelou evidências de embolia pulmonar; no entanto, mostrou evidências de ruptura alveolar com pneumomediastino consistente com o efeito Macklin e um pequeno pneumotórax do lado esquerdo () com ruptura hemi diafragmática medial associada () com pneumorretroperitoneum que seguia ao longo do abdômen superior esquerdo e espaço perinefrático esquerdo com fraturas de costelas do lado esquerdo não deslocadas da quinta e sexta costelas (). Foi então realizado um TAC do abdômen e pélvis, que mostrou uma pequena quantidade de ar livre consistente com pneumorretroperitoneum adjacente ao cárdia gástrico, rim esquerdo e glândula adrenal esquerda, mas sem lesão traumática intra-abdominal definitivamente identificada.
+A história familiar, que chegou várias horas após a apresentação inicial da paciente, revelou que ela estava se queixando de dificuldade respiratória no início do dia, e subsequentemente sofreu uma queda de escadas com traumatismo craniano e aparente perda de consciência. O exame físico da paciente não revelou sinais externos de traumatismo na chegada inicial.
+A paciente foi internada na unidade médica de cuidados intensivos no contexto de uma paragem cardíaca com tempo de recuperação prolongado, com melhoria no seu pneumomediastino e pneumorretroperitoneu com estratégias de ventilação pulmonar e paralisantes. O tratamento da paciente para a exacerbação da sua DPOC foi extenso e incluiu nebulização contínua de 40 miligramas (mg) de albuterol durante quatro horas, nebulizadores intermitentes de três mililitros de ipratroprium-albuterol a cada seis horas, 0.25 mg de budesonida duas vezes ao dia, 0.5 mg de ipratroprium quatro vezes ao dia, administração isolada de dois mg de sulfato de magnésio diariamente se o chiado no exame se agravasse, 80 mg de metilprednisolona diariamente, uma dose única de 0.25 mg de terbutalina subcutânea, e uma dose única de um micrograma (μg) de epinefrina. A sedação foi mantida com cetamina a 1.5 mg por quilograma (kg) por hora e propofol a 20 μg/kg por minuto. Para a hipotensão da paciente, foi tratado com epinefrina como a primeira escolha de vasopressor, dado os seus efeitos beta-adrenérgicos subjacentes no contexto do seu broncoespasmo profundo.
+No entanto, a paragem cardíaca da paciente resultou em lesões cerebrais hipóxicas graves, levando a um subsequente edema cerebral difuso com apagamento das cisternas basais e hérnia tonsilar, visto na TAC da sua cabeça. Tornou-se cada vez mais hipertensa e foi retirada dos vasopressores e começou a tomar nicardipina titrável com um máximo de 12,5 mg por hora e recebeu um bólus salino hipertónico. A paciente perdeu toda a evidência de reflexos do tronco cerebral cinco dias após sofrer a paragem cardíaca, mas continuou a desencadear algumas respirações espontâneas no ventilador. Realizaram-se múltiplas reuniões familiares sobre o prognóstico da paciente e, em última instância, a paciente foi extubada de forma paliativa com subsequente morte 26 dias após a chegada.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 27 anos de idade foi submetido a um check-up anual de saúde, e uma lesão hiperechoica foi descoberta incidentalmente na cauda do pâncreas através de ultrassom abdominal. Ele foi encaminhado ao nosso hospital para uma possível cirurgia com um diagnóstico inconclusivo de pNEN. Ele não tem histórico familiar de doenças incluindo distúrbios pancreáticos. A contagem de células sanguíneas, bioquímica e testes de coagulação mostraram ausência de achados anormais. O nível de antígeno carcinoembrionário (CEA) foi de 4,4 ng/ml, enquanto o nível de antígeno carcinoembrionário (CA) 19-9 foi de 23,1 U/ml, ambos dentro da faixa normal.
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) revelou uma massa bem definida de 13 mm na cauda do pâncreas. O tumor apresentou uma densidade ligeiramente baixa em comparação com o parênquima pancreático na TC simples (Fig. a), e realce na fase arterial e igual densidade com o parênquima pancreático na fase portal e fase de equilíbrio na TC dinâmica realçada (Fig. b-d). Observou-se o tumor em contacto com a artéria esplénica e a veia sem encasamento. Os linfonodos regionais não foram significativamente aumentados, e não se observaram metástases distantes. A tomografia por ressonância magnética abdominal (MRI) revelou uma massa homogénea com baixa intensidade na imagem ponderada em T1 (T1WI) e alta intensidade na imagem ponderada em T2 (T2WI) e imagem ponderada em difusão (DWI), e uma intensidade ligeiramente alta no mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC-map) na cauda do pâncreas (Fig. a-d). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou uma lesão irregular de alta intensidade com margens ligeiramente indistintas sem estenose e dilatação do ducto pancreático principal na cauda do pâncreas (Fig. e). A ultrassonografia endoscópica (EUS) revelou uma massa ligeiramente hiperecoica com bordas distintas e interior homogéneo na cauda do pâncreas (Fig. a). A imagem Doppler de fluxo de cor mostrou um fluxo sanguíneo interno abundante dentro do tumor (Fig. b). O tumor não tinha um septo interno visível e componentes císticos. Os achados citopatológicos por aspiração com agulha fina por EUS (EUS-FNA) revelaram células epiteliais com atípica pobre mostrando uma estrutura de ducto glandular.
+Embora não tenha sido possível obter um diagnóstico patológico definitivo, o tumor foi diagnosticado como não funcional pNEN maior que 10 mm, com base nas descobertas de CT e MRI e EUS-FNA, e, assim, foi indicada uma ressecção cirúrgica minimamente invasiva. A SCA de tipo sólido foi um dos possíveis diagnósticos diferenciais pré-operativos, uma vez que a EUS mostrou uma lesão ligeiramente hiperechoica que era uma característica ultrassonográfica distintiva de uma SCA microcística. Como foi observado o tumor colado à artéria e veia esplênicas e a preservação do baço era desejável, foi realizada uma pancreatectomia distal preservadora do baço por via laparoscópica, seguindo o método de Warshaw. A operação foi realizada utilizando a abordagem de 5 portas. Não foi observada invasão extrapancreática do tumor. Para preservar o fluxo de entrada esplênico, a parte distal da artéria esplênica foi dividida no local proximal da raiz da artéria gastroepiploica esquerda. A operação foi considerada completa após confirmação da ausência de alterações no tom de cor do baço. A operação durou 300 minutos e a perda de sangue estimada foi de 5 ml. O curso pós-operativo foi sem intercorrências e o paciente foi dispensado do nosso hospital no dia 18 pós-operativo.
+Macroscopicamente, o tumor era uma massa bem definida, redonda e sólida sem componentes císticos medindo 15 mm (Fig. a seta). Microscopicamente, ele aparecia como uma lesão bem definida com interstício fibroso espesso (Fig. b seta), coberto por uma membrana (Fig. b seta), e composto por células epiteliais com vesículas claras formando microcistos (Fig. c). As células epiteliais foram positivas para coloração com ácido peródico Schiff (PAS) (Fig. d) antes do tratamento com diástase e negativas para coloração com PAS após o tratamento (Fig. e); o tumor foi diagnosticado patologicamente como SCA microcístico com base na classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Apresentaremos o caso de uma senhora de 65 anos que nos foi encaminhada de um hospital rural onde foi tratada com terapia trombolítica para um suposto infarto agudo anterior do miocárdio. Ela apresentou dor torácica central irradiando para o braço esquerdo com achados de ECG de elevação de ST de 2 mm em V2 e V3. Não havia histórico recente de estresse psicológico, embora ela tivesse tomado antidepressivos por dois anos. Quatro horas após a trombolise, ela desenvolveu edema pulmonar agudo e um novo murmúrio sistólico. Nessa fase, presumiu-se que ela tivesse regurgitação mitral aguda secundária a um músculo papilar rompido, disfunção isquêmica ou um defeito agudo do septo ventricular.
+Ela foi transferida para heparina e infusão de gliceril trinitrato, em edema pulmonar agudo (confirmado por raio-X do tórax), com pressão arterial sistólica de 110 mmHg, e frequência cardíaca de 130/minuto. Um ecocardiograma urgente mostrou regurgitação mitral grave (ver Figura). O anel da válvula mitral estava ligeiramente alargado a 3,2 cm e as estruturas subvalvulares estavam intactas. Ela também tinha dilatação apical do ventrículo esquerdo (LVAB) e movimento anterior sistólico (SAM) da folha da válvula mitral com contacto septal – gradiente do tracto de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) de 60-70 mmHg (ver Figuras e). A angiografia coronária, catorze horas após a sua apresentação, não mostrou lesões coronárias obstrutivas. O ventriculograma revelou acinesia da parede anterolateral e do ápice do ventrículo esquerdo, mais extensa do que qualquer território coronário, e regurgitação mitral grau 4/4 (ver Figuras e).
+Foi-lhe inserido um balão intra-aórtico (IABP) e foi transferida para a sala de operações pouco tempo depois. Estava em choque cardiogénico, com MR e SAM graves ainda proeminentes, apesar do IABP. Decidimos substituir a sua válvula mitral e, durante a operação, a válvula mitral estava ligeiramente mixomatosa mas não havia anomalias estruturais, estando as cordas e os músculos papilares intactos. Foi-lhe feita uma substituição mecânica da válvula mitral (MVR) com uma válvula St Jude de 29 mm. A folha anterior foi excisada e foi utilizado PTFE (gore-tex CV4) para reconstruir o aparelho subvalvular. A folha posterior foi plicada ao anel. Após a operação, não houve obstrução do fluxo de saída do LV e a função ventricular melhorou para dentro dos limites normais no décimo dia após a operação. Recuperou-se bem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1852_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem hispânico de 68 anos de idade, sem histórico médico significativo, foi levado para o pronto-socorro por serviços médicos de emergência (EMS) por confusão e estado mental alterado. A EMS informou que foi chamada pela esposa do paciente quando ela o encontrou respirando de forma irregular e não conseguiu acordá-lo. Ao chegar ao pronto-socorro, o paciente estava confuso e começou a sofrer uma parada cardíaca com fibrilação ventricular. Ele foi subsequentemente entubado e recebeu Suporte Avançado de Vida Cardíaco, onde a ressuscitação cardiopulmonar foi administrada e o paciente foi desfibrilado. Ele passou a experimentar um retorno da circulação espontânea. Um ECG obtido no pronto-socorro durante este evento demonstrou elevações do segmento ST em V1-V3 e anormalidades específicas de repolarização em V1 e V2 ().
+Os achados adicionais do ECG incluíram o seguinte: bloqueio atrioventricular (AV) de primeiro grau, intervalo PR de 220 milissegundos (120-200 milissegundos) e duração QRS de 0,11 segundos (0,08-0,12 segundos).
+O paciente foi colocado em uma infusão de amiodaron e transferido para uma instalação médica com um laboratório de cateterismo cardíaco. O cateterismo cardíaco de emergência foi realizado devido a preocupações com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI), mas não foram descobertos achados agudos. Os valores laboratoriais da coleta de sangue inicial no pronto-socorro demonstraram o seguinte: sódio 132 miliequivalentes por litro (meq/L) (normal 136–145 meq/L); potássio 3.3meq/L (normal 3.5–5.0 meq/L); magnésio 3.3 miligramas por decilitro (mg/dL) (normal 1.5–2.4 mg/dL); glicose 197mg/dL; troponina <0.02 nanogramas por mililitro; peptídeo natriurético cerebral (BNP) 65; tempo de protrombina (PT) 13.6 segundos (normal 11–13 segundos); razão internacional normalizada (INR) 1.3 segundos; e hormônio estimulador da tireoide (TSH) 59.4 miligramas por litro (mU/L) (normal 0.5–5.0 mU/L).
+Após o cateterismo cardíaco, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos, onde todos os sinais vitais permaneceram estáveis e dentro dos limites normais. Com membros da família imediata do paciente ao lado da cama, informações relativas à sua história pessoal foram obtidas pela primeira vez. Eles relataram que o paciente estava com boa saúde antes do início da confusão e em nenhum momento ele se queixou de qualquer desconforto ou sintomas associados. Além disso, eles negaram quaisquer eventos médicos ou cirúrgicos significativos no histórico do paciente, incluindo qualquer histórico pessoal ou familiar de doença cardíaca ou morte súbita cardíaca. Eles afirmaram que o paciente não tinha alergias, não tomava quaisquer medicamentos, nunca usou tabaco ou drogas ilícitas, e consumia álcool ocasionalmente durante eventos sociais.
+No dia seguinte, o paciente foi extubado com excelente resposta e não apresentou déficits focais no exame físico. A terapia de reposição da tireoide foi iniciada para o hipotireoidismo grave descoberto incidentalmente durante o tratamento acima mencionado. Embora não tenham ocorrido eventos cardíacos adversos adicionais durante a sua estadia no hospital, o paciente concordou com a colocação de um desfibrilador cardioversor implantável (ICD), conforme recomendado para a prevenção secundária da síndrome de Brugada.
+O tratamento adicional do paciente durante o período no hospital incluiu o seguinte: ressonância magnética do cérebro, que demonstrou múltiplas pequenas áreas de infarto nos hemisférios cerebrais bilaterais e não encontrou outros achados significativos. A angiografia por tomografia computadorizada da cabeça e pescoço foi considerada normal. Depois de demonstrar a habilidade de andar 90 metros com andador de rodas dianteiras, o paciente foi dispensado em casa com aspirina e estatina.
+Cateterização cardíaca esquerda foi realizada 18 dias depois, conforme recomendado pelo eletrofisiologista do paciente. A artéria coronária direita foi encontrada sem estenose ou bloqueio; a artéria descendente anterior esquerda foi patente; e a circulação coronária global e a função ventricular esquerda foram normais. Estes achados, juntamente com os sintomas apresentados pelo paciente e os achados encontrados no ECG no pronto-socorro, corroboraram um diagnóstico de síndrome de Brugada com um padrão tipo 1.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1873_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 36 anos de idade com histórico de "cisto cardíaco (70 × 30 mm)" apresentou-se ao nosso hospital para tratamento de episódios recorrentes de dor torácica. O "cisto cardíaco" foi descoberto 3 anos antes por ecocardiografia quando a paciente apresentou leve dispneia e palpitação às 37 semanas de gestação. Na época, o eletrocardiograma era normal, e os testes de função de coagulação sanguínea revelaram níveis ligeiramente aumentados de fibrinogênio e D-dímero (4,10 g/L e 1252 μg/L, respectivamente). Antes do parto, esses valores eram 4,07 g/L e 1875 μg/L, respectivamente. Como a inércia uterina não pôde ser resolvida durante o parto natural, a cesariana foi realizada. O parto foi bem-sucedido, e a paciente estava assintomática. Os check-ups anuais durante os 3 anos seguintes não revelaram anormalidades além de uma sombra cardíaca alargada nas radiografias torácicas. A anticoagulação não foi administrada durante o período de acompanhamento de 3 anos.
+Dois meses antes da apresentação no nosso hospital, o paciente desenvolveu dor torácica que foi ficando cada vez pior. O eletrocardiograma permaneceu normal; no entanto, a ecocardiografia transtorácica (iE Elite, Philips Healthcare, Bothell, WA, EUA) revelou uma estrutura oval longa ligada à aurícula esquerda (LA) adjacente ao ventrículo esquerdo (LV) e comprimindo a parede ventricular esquerda anterolateral durante todo o ciclo cardíaco (Fig. a). Não foram observadas outras anormalidades estruturais. A ecocardiografia de contraste mostrou que a estrutura oval longa e a LA foram reforçadas simultaneamente sem defeito de enchimento (Fig. b). O estudo transesofágico confirmou um canal de 3,9 cm2 entre a LA e a estrutura, que media 96 mm de comprimento e 55 mm de largura (Fig. a). A migração de sangue ao longo do canal foi observada com a imagem Doppler (Fig. b). A LAAA foi diagnosticada definitivamente, sem trombos ou contraste de eco espontâneo observados. A tomografia computadorizada (CT) foi realizada para avaliar o estado das veias pulmonares e outras estruturas circundantes (Fig. a, 3b).
+O paciente foi hospitalizado e agendado para cirurgia cardíaca. Os testes de sangue pré-operatórios, incluindo testes de função de coagulação, foram normais. Foi realizada uma mediana de esternotomia, expondo o LAAA gigante com o pericárdio intacto. Durante a circulação extracorpórea, a base do LAAA foi simplesmente fixada e depois ressecada com um grampeador (Echelon 60, Johnson & Johnson, Guaynabo, Puerto Rico, EUA). Não foi detetado nenhum trombo dentro do LAAA ou outra anomalia cardíaca. A anatomia patológica identificou o LAAA como um aneurisma de parede fina e dilatado do apêndice atrial esquerdo. A histopatologia descreveu a parede como sendo composta por miocárdio e tecido fibrótico, indicando um verdadeiro aneurisma atrial (Fig. ). O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. No seguimento de 6 meses, o paciente permaneceu assintomático e em ritmo sinusal, e a ecocardiografia transtorácica (Vivid E9; GE Healthcare, Strandpromenaden, Horten, Noruega) revelou uma boa correção do LAAA e um tamanho normal para o LA, sem evidência de anormalidade (Fig. c).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_188_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 8 anos com enteropatia de tufos em nutrição parenteral de longa duração apresentou-se em 3 ocasiões com infecção do cateter venoso central devido a espécies de Bacillus. Em cada ocasião, apresentou febre após lavagem do cateter venoso central. Apresentava-se inicialmente com diarreia aquosa crónica e crescimento comprometido, e foi-lhe diagnosticada enteropatia de tufos (displasia epitelial intestinal) []. Trata-se de uma enteropatia congénita rara, que requer dependência indefinida de nutrição parenteral desde a primeira infância. A criança está a receber nutrição parenteral regular e não tem antecedentes de infeções significativas, exceto infeções do cateter venoso central com estafilococos coagulase negativos. As contagens de imunoglobulinas, neutrófilos e linfócitos estavam dentro do intervalo normal. Não tinha antecedentes de trauma significativo, lesões ou infeções cutâneas anteriores a este episódio, exceto um pequeno corte no dedo que cicatrizou muito bem e que, em geral, estava bem. Vive com os pais e é bem tratada. Não tem antecedentes de contacto com produtos de crescimento de plantas ou probióticos animais em qualquer altura.
+A criança apresentou febre e rigidez no hospital local. Espécies de Bacillus foram isoladas do sangue retirado do cateter venoso central, que foi relatado como sensível a flucloxacillin. Ela foi tratada com 4 semanas de flucloxacillin intravenoso porque a bacteremia persistiu apesar de 14 dias de tratamento.
+A criança foi transferida para o nosso hospital com febre recorrente e rigidez, 10 dias após a interrupção dos antibióticos. Iniciou-se um tratamento empírico com cefotaxima e flucloxacilina intravenosas. Isolaram-se espécies de bacilo a partir de culturas de cateter venoso central, antes e durante a administração de cefotaxima e flucloxacilina. Este foi mais tarde identificado como Bacillus pumilus no Laboratório Nacional de Referência (Agência de Protecção da Saúde, Centro de Infecção, Londres). Os métodos utilizados para identificar o organismo foram a coloração de Gram para determinar se são produzidas esporas, um perfil bioquímico curto baseado em açúcares de sal de amónia, lecitinase e manitol (B. pumilus é lecitinase negativa e manitol positiva) e sequenciação de ADN. B pumilus foi reportado como sendo sensível a vancomicina e eritromicina. Existiam preocupações de que o paciente tivesse reagido previamente a vancomicina sistémica, pelo que os antibióticos foram trocados por clindamicina intravenosa com bloqueadores de linha de vancomicina durante 2 semanas. As culturas de sangue, tomadas durante e após este tratamento, foram negativas. A ecocardiografia não mostrou evidências de vegetações na ponta do cateter ou no coração.
+Dez dias após a interrupção dos antibióticos intravenosos, a criança apresentou febre e rigores pela terceira vez. Uma espécie de Bacillus foi novamente cultivada a partir do sangue retirado do cateter venoso central. O cateter venoso central foi removido após 5 dias de tratamento com vancomicina intravenosa e um novo cateter venoso central foi inserido. As culturas de sangue subsequentes foram negativas e não houve recorrência de febre ou infecções adicionais durante um período de 9 meses, sugerindo que a infecção foi erradicada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1894_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma senhora de 50 anos, de outra forma saudável, apresentou-se com queixas de cefaleia leve e diplopia com duração de 8 semanas. No exame, ela tinha paralisia do reto lateral direito com reflexo corneal direito diminuído. A radiologia mostrou uma lesão que se estendia do ângulo cerebelopontino até a fossa craniana média, atravessando o ápice petroso com sua erosão [-]. Havia uma ventriculomegalia leve e um papiledema precoce, para o qual foi colocado um shunt ventriculoperitoneal. A sua cefaleia melhorou e a diplopia desapareceu, embora a paralisia do sexto nervo fosse aparente no exame.
+A paciente foi oferecida a cirurgia. No entanto, optou por GKRS antecipada com diagnóstico presuntivo de schwannoma trigeminal. Como a lesão estava perto do tronco cerebral, foi administrada uma dose total de 25 Gy. A paciente foi regularmente acompanhada e não apresentou sintomas durante uma década. A ressonância magnética sequencial não mostrou aumento de tamanho ou mudança de carácter da lesão [-]. No entanto, nos últimos 6 meses, apresentou características de paralisia pseudobulbar (ataxia grave, dificuldade em engolir, mudança de voz e espasticidade) e a radiologia mostrou aumento significativo de tamanho da lesão com compressão do tronco cerebral e aumento de contraste heterogéneo [-].
+Ela foi operada através da craniotomia temporal direita e abordagem interdural (por autor sénior PS). O tumor era cinzento, carnudo com vascularização leve com um plano dos fascículos do quinto nervo. Através da caverna de Meckel expandida, o componente da fossa posterior foi excisado. A histopatologia confirmou condrossarcoma grau II []. As células tumorais foram positivas para S-100 e vimentina []. A paciente melhorou clinicamente e está bem no seguimento de 8 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Apresentamos uma mulher hispânica de 26 anos com histórico conhecido de síndrome de Bardet-Biedl e sangramento uterino anormal (AUB). Ela foi avaliada na sala de emergência (ER) por sangramento vaginal intenso e tontura e foi encontrado que tinha anemia profunda com hemoglobina e hematócrito de 5,4 g/dL e 15%, respectivamente. A paciente foi vista na ER uma semana antes com os mesmos sintomas e foi então iniciada com estrogênio equino conjugado (Premarin 5 mg duas vezes ao dia). O histórico ginecológico dela foi notável por menarca aos 13 anos seguida por períodos regulares até 2 anos antes da apresentação. Ela permaneceu amenorreica por 1,5 anos até que retomou períodos regulares de 5 dias com fluxo normal 6 meses atrás. A paciente tinha sido sexualmente ativa mas negou histórico de doenças sexualmente transmissíveis. A revisão de seus registros revelou três esfregaços de Papanicolaou anormais anteriores (células escamosas anormais de significado indeterminado em associação com testes positivos de HPV de alto risco). Três colposcopias anteriores com biópsias cervicais foram negativas.
+O histórico médico passado da paciente incluiu síndrome de Bardet-Biedl, obesidade mórbida com índice de massa corporal (IMC) de 54 kg/m2, asma grave persistente, ausência congênita de um rim, apneia obstrutiva do sono e escoliose. Ela não relatou histórico cirúrgico ou social passado pertinente. O histórico familiar foi notável por trombose venosa profunda não provocada na irmã da paciente. Ela negou qualquer alergia médica conhecida. A sua lista de medicamentos incluiu estrogênio conjugado (Premarin) 5 mg duas vezes ao dia, fluticasona/salmeterol (Advair) duas vezes ao dia e albuterol (Proventil) conforme necessário. O histórico social foi sem observações.
+Na apresentação ao ER, os sinais vitais da paciente incluíam pressão arterial de 132/66 mmHg, frequência cardíaca de 115 bpm, frequência respiratória de 16, saturação de oxigênio de 98%, temperatura de 37,6 C, e peso de 146,5 kg. O exame físico da paciente foi notável por obesidade mórbida, sem sensibilidade abdominal, e um coágulo de sangue de 30 ml no colo do útero. O exame bimanual demonstrou colo do útero fechado e não sensível. O fundo do útero e anexos não foram palpados devido ao corpo da paciente. Os resultados laboratoriais foram, de outra forma, sem relevância, exceto pelos índices de anemia mencionados acima. O teste de gravidez na urina foi negativo. A anatomia pélvica foi avaliada com sonografia transvaginal, que revelou um endométrio espesso, de 1,6 cm, levemente heterogêneo e hipervascular, sem identificação de uma massa discreta, mas com um possível pedúnculo hipervascular sugestivo de pólipo (). O útero media 8,3 × 5,1 × 5,3 cm e era levemente heterogêneo. O ovário direito parecia morfologicamente normal, enquanto o ovário esquerdo não foi visualizado. A paciente foi admitida no serviço de ginecologia para tratamento adicional. A paciente recebeu transfusão de 2 unidades de glóbulos vermelhos. Medroxiprogesterona (Depo-Provera) 150 mg IM foi dada para estabilizar o endométrio, e a paciente começou a tomar medroxiprogesterona 20 mg oralmente a cada 8 horas com controle rápido do sangramento.
+A paciente foi posteriormente submetida a histeroscopia, dilatação e curetagem, que revelaram tecido endometrial com aparência vascular e hipertrófica, com um suposto pólipo endometrial. A paciente foi então dispensada em casa com medroxiprogesterona oral e acompanhamento próximo.
+A patologia final da amostra endometrial foi reportada como grau FIGO 1, grau nuclear 1, adenocarcinoma endometrioide com metaplasia escamosa. Foi então encaminhada a um oncologista ginecológico para tratamento adicional. Realizaram-se ressonâncias magnéticas pélvicas e abdominais que revelaram menos de 50% de invasão no miométrio e sem doença extrauterina aparente (). Após uma extensa discussão, foi tomada a decisão de proceder com um tratamento cirúrgico definitivo e a paciente foi submetida a histerectomia total laparoscópica assistida por robô e salpingectomia bilateral com preservação ovariana e dissecção de linfonodos pélvicos bilateral com biópsia de linfonodo sentinela. Os achados intraoperatórios foram notáveis para um útero globular com 12 semanas, trompas de Falópio e ovários normais e fígado gordo. Não foram identificadas massas extrauterinas. A paciente foi dada alta no dia 1 pós-operatório. A avaliação final da patologia foi grau FIGO 2, grau nuclear 2, adenocarcinoma endometrioide com diferenciação escamosa, com o seu endométrio de fundo a demonstrar hiperplasia atípica complexa. A estadificação final TNM foi pT1aN0, FIGO estágio IA (). A paciente está atualmente a recuperar bem da cirurgia. Não foi recomendada mais quimioterapia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 53 anos de idade, com histórico de múltiplos infartos do miocárdio, foi internado no nosso hospital devido a ADHF acompanhada por lesão renal aguda (AKI) e hipercalemia. Na admissão, o paciente estava alerta e orientado. O exame físico revelou pressão arterial de 130/70 mmHg, taquicardia irregular a 143 batimentos por minuto com saturação de oxigênio de 94% em ar ambiente. A taxa respiratória era de 26 respirações por minuto, e o exame físico revelou sibilos e estertores ouvidos em ambos os pulmões e edema nas extremidades inferiores bilateralmente. Devido a sibilos significativos e taquicardia irregular, sons cardíacos anormais foram difíceis de distinguir na auscultação cardíaca. O paciente tinha diabetes mellitus tipo 2, doença renal crônica, AF paroxística e colesterol de lipoproteína de baixa densidade elevado. Ele estava marcadamente obeso com um peso corporal (BW) de 131 kg [índice de massa corporal (IMC) = 45,9 kg/m2]. Os testes laboratoriais mostraram um aumento do peptídeo natriurético cerebral (180,8 pg/mL, valor normal: 18,4 < pg/mL), potássio sérico elevado (9,4 mEq/l, valor normal: 3,6–4,9 mEq/l). A ureia nitrogenada sérica foi de 128,7 mg/dL (valor normal: 8,0–22,0 mg/dL) e a creatinina sérica foi de 5,48 mg/dL (valor normal: 0,60–1,10 mg/dL). Foi realizado um hemodiálise/filtração contínuo emergente, e o valor do potássio diminuiu. Um eletrocardiograma mostrou ritmo AF rápido, além de batimentos ventriculares prematuros em torno da taxa de 160 batimentos por minuto com bloqueio de ramo esquerdo QRS morfologia. O ventrículo esquerdo do paciente mostrou dilatação acentuada e hipocinesia difusa na ecocardiografia. Os diâmetros diastólico final e sistólico final do ventrículo esquerdo foram de 70 e 64 mm, respectivamente, e a fração de ejeção (EF) foi de 18%. O diâmetro do átrio esquerdo foi de 48 mm. Regurgitação tricúspide e mitral leve foram observadas. Os volumes diastólico final e sistólico final do ventrículo esquerdo foram de 403,9 e 364,2 mL, respectivamente, avaliados por ressonância magnética cardíaca (MRI). A EF na MRI cardíaca foi de 9,8%. A angiografia da artéria coronária foi realizada 1 mês antes da admissão e não foi encontrada lesão estenótica significativa.
+Os medicamentos foram otimizados o máximo possível para a IC crônica e outras comorbidades, incluindo bisoprolol (2,5 mg), bloqueador do receptor de angiotensina II (ARB) (olmesartan 40 mg), antagonista do receptor de vasopressina (tolvaptano 15 mg), diuréticos de alça (furosemida 80 mg), antagonista do receptor de mineralocorticoide (espironolactona 12,5 mg), e amiodaron 200 mg. A dose máxima de ARBs foi prescrita enquanto a dose de beta-bloqueador e espironolactona foram doses sub-máximas devido a histórias frequentes de ADHF/estado de baixo débito e hipercalemia, que requeriam hemodiálise emergente.
+A cardioversão elétrica de corrente direta (DC) foi repetida com o apoio de antiarrítmicos intravenosos (amiodaron e nifekalant) para melhorar o estado hemodinâmico. No entanto, o ritmo sinusal não pôde ser mantido e a FA recorreu muitas vezes. O paciente desenvolveu um estado de baixo débito cardíaco e falência de múltiplos órgãos com FA persistente. Iniciou-se o bombeamento intra-aórtico com balão (IABP) e ventilação mecânica com intubação. A cateterização cardíaca direita (RHC) no Dia 20 mostrou uma pressão capilar pulmonar média de 57 mmHg e um índice cardíaco de 2,7 L/min/m2, com o apoio do IABP e infusão intravenosa de catecolamina (DOA = 4,7 µg/mL/min, DOB = 5 µg/mL/min). No mesmo dia, iniciou-se a hemodiálise/filtração contínua (CHDF) devido a lesão renal aguda (AKI) e anuria. Foi administrada uma dose de digoxina intravenosa e foi utilizada uma infusão intravenosa de um bloqueador beta1 ultra-curto-activo (randiolol) como estratégia de controlo da taxa. No entanto, o controlo da taxa de AF foi desafiante com a taxa de batimentos consistentemente superior a 120 b.p.m. apesar da sedação, com elevação transitória até 140 b.p.m. No Dia 27, o estado hemodinâmico colapsou para uma pressão arterial sistólica de 50 mmHg. Por conseguinte, a nossa equipa cardíaca decidiu realizar uma ablação por cateter de AF emergente para superar o ciclo vicioso de HF e AF. Foi realizado isolamento da veia pulmonar bilateral (PVI) utilizando o sistema Ensite e um cateter de ablação de ponta irrigada (Tacticath, Abbott Laboratories, St Paul, MN, EUA) (), com sedação profunda com dexmedetomidina e tiamilal. O ritmo sinusal foi restaurado por cardioversão DC após PVI. O procedimento durou 2 h. Estes procedimentos foram concluídos sem utilização de agentes de contraste, considerando AKI.
+Após a PVI, o ritmo sinusal foi restaurado. A condição hemodinâmica do paciente melhorou dramaticamente, e a dose de catecolamina foi reduzida. No dia após a ablação, o IABP foi removido. A função renal recuperou-se e o paciente começou a produzir urina. Uma semana depois, o paciente foi extubado, e a ventilação mecânica foi retirada. O curso clínico do paciente é resumido em. Houve um episódio de recorrência de AF após a ablação, que foi resolvido por DC. Após a continuação do programa de reabilitação cardíaca, o paciente foi dispensado a pé, 1,5 meses após a ablação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1937_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 66 anos hospitalizado que se queixou de tonturas.
+O paciente desenvolveu tontura, náusea e vômito 4 dias antes. O vômito era de conteúdo estomacal não castanho, acompanhado por confusão, dor de cabeça e perda auditiva em ambos os ouvidos. Um dia antes, sua tontura agravou-se e ele apresentou-se ao hospital.
+O homem estava saudável, sem doenças específicas.
+Temperatura corporal 38.5 °C, batimentos cardíacos 66 bpm, e pressão arterial 210/110 mmHg. O paciente relatou consciência turva, perda auditiva binaural, sinais de irritação meníngea exibidos por rigidez no pescoço, sinais positivos de Kernig e Lesage, força muscular normal e tensão muscular dos membros, e sinais patológicos negativos.
+Na admissão, os resultados do exame do paciente foram completamente normais, incluindo contagem de leucócitos, proteína C reativa hipersensível, procalcitonina, eletrólitos, testes de função hepática e renal e testes de função de coagulação. No segundo dia de hospitalização, o exame do fluido cerebrospinal mostrou 62,9 × 103 leucócitos/μL, com um nível de proteína de 8036 mg/L, nível de glicose de 3,8 mmol/L e concentração de íon cloreto de 139 mmol/L. A pressão do fluido cerebrospinal foi de 270 mm H2O; no exame de rotina do fluido cerebrospinal, a aparência era de cor amarelo claro e ligeiramente turva; o teste de Pandy foi positivo, com 2,4 × 108/L de cariócitos, 51% de neutrófilos e 69% de linfócitos. O exame bioquímico do fluido cerebrospinal revelou um conteúdo total de proteínas > 1,07 g/L (normal, aproximadamente 0,15-0,40 g/L), nível de dextrose de 1,87 mmol/L (normal, aproximadamente 2,5-4,4 mmol/L), nível de cloreto de 114,60 mmol/L (normal, aproximadamente 120-132 mmol/L), temperatura corporal de 38,5 °C, frequência cardíaca de 66 bpm e pressão arterial de 210/110 mmHg. O paciente relatou consciência turva e perda auditiva binaural. Ele tinha sinais de irritação meníngea na forma de rigidez do pescoço e sinais de Kernig e Lesage positivos.
+Após 5 dias, o fluido cerebrospinal foi extraído por punção lombar e submetido a mNGS. O resultado revelou S. suis (com 1884 sequências detetadas), e a abundância relativa foi de 93.27%. Não foram encontrados patogénicos por métodos rotineiros, tais como cultura de fluido cerebrospinal ou cultura de sangue.
+Fizemos então punção lombar a cada semana para extrair fluido cerebrospinal e examinamos índices inflamatórios, com cultura de fluido cerebrospinal e cultura de sangue.
+Após 37 dias, a condição da paciente piorou. Repetimos o mNGS do fluido cerebrospinal e os resultados revelaram S. suis (o número de sequências detetadas foi de 130) e Nocardia asiatica (o número de sequências detetadas foi de 31598). Os resultados dos sete exames do fluido cerebrospinal são mostrados na Tabela e o exame etiológico do fluido cerebrospinal é mostrado na Tabela.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1961_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Desde 2019, um homem de 47 anos foi afetado por episódios de CH [de acordo com os critérios da Classificação Internacional de Distúrbios de Cefaleia, ICHD-3 ()]. Ele teve apenas dois episódios na sua história. O primeiro episódio durou 15 dias e resolveu-se sem tratamento, enquanto o último foi mais grave e incapacitante. Os ataques duraram 120-180 minutos, e foram caracterizados por uma dor excruciante nas regiões orbitais e temporais, associada a lacrimação ipsilateral, injeção conjuntival, ptose, edema das pálpebras e rinorreia. As cefaleias ocorreram durante a noite, com um ou dois episódios noturnos que apareceram às 23:30-00:00 e 04:00-04:30. Foi iniciado um tratamento preventivo com verapamil, aumentando gradualmente a dose em 40 mg a cada 2 dias até 120 mg diários. O paciente teve de monitorizar a pressão arterial e a frequência cardíaca durante a terapia, que não apresentou alterações significativas. A visita de acompanhamento foi realizada 2 semanas depois: o paciente relatou apenas dois outros episódios noturnos após o início da terapia. Curiosamente, começou a ter despertares noturnos consecutivos durante algumas semanas após a resolução do ataque, sem qualquer dor ou sintomas autonômicos. Estes foram descritos como despertares súbitos todas as noites, sempre à mesma hora, por volta das 04:00-04:30; não estava agitado e não precisou de se levantar da cama, mas após o despertar, teve distúrbios do sono caracterizados por sonhos vívidos ().
+O paciente estava saudável. Os exames gerais e neurológicos, os exames de sangue de rotina, o eletroencefalograma e a ressonância magnética do cérebro, incluindo a angiografia de ressonância magnética arterial e venosa, estavam normais.
+No que diz respeito aos hábitos de sono-vigília, ele não se queixou de qualquer distúrbio do sono e negou qualquer necessidade de tomar medicamentos para dormir no passado. Este fenómeno incomum, caracterizado por um padrão muito regular de apresentação na ausência de um distúrbio do sono anterior, não foi categorizado como um distúrbio do sono específico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1974_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Ela tinha 3 anos de idade na altura da sua primeira visita e apresentou-se a 16 de setembro de 2020 devido a atraso de linguagem. Ela tem agora 5 anos de idade.
+Desde os 6 meses de idade, ela teve um crescimento lento óbvio em altura e peso. O desenvolvimento da linguagem foi atrasado. A sua resposta a ser chamada pelo nome era normal mas não havia comunicação com as pessoas. Os seus olhos não podiam ser contactados e não havia sorriso social. Não havia linguagem autónoma, No entanto, a criança tinha uma linguagem gestual e corporal rica, podia entender instruções, tinha um temperamento curto e quando queria conseguir algo, começava a chorar ou a gritar. Ela era magra, com um peso de 9 kg e altura de 83 cm.
+Não houve anormalidade óbvia no nascimento, peso 3 kg, altura 50 cm. Ela levantou a cabeça aos 3 meses, engatinhou aos 7 meses e andou aos 15 meses. Ela teve uma história de convulsões febris duas vezes, cada uma com duração de cerca de 2 minutos, que se resolveram espontaneamente, e uma história de 1 ano de colite ulcerativa.
+Ambos os pais estavam saudáveis.
+A temperatura corporal era de 36,2 °C, a frequência cardíaca de 96 batimentos/min, a respiração de 24 batimentos/min, a pressão arterial de 100/60 mmHg, a altura de 83,0 cm e o peso de 9 kg. Não havia nenhuma face doente especial, e os exames cardiopulmonares e abdominais não mostraram anormalidades óbvias. A força muscular bilateral e o tônus muscular foram simétricos e ligeiramente diminuídos. Os reflexos fisiológicos estavam presentes, mas os reflexos patológicos não foram provocados.
+Os exames de rotina de sangue e urina, enzimas miocárdicas, ácido láctico, função hepática, função renal, eletrólitos, glicose no sangue, função da tireóide e hematúria não mostraram anormalidades óbvias. O teste de desafio de pico de hormônio de crescimento foi de 5,77 ng/mL.
+A eletroencefalografia de vídeo não mostrou anormalidades. A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou atrofia leve.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1982_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 43 anos foi admitido na unidade de cuidados intensivos do nosso hospital devido a múltiplos traumas abertos causados por um acidente de viação. O paciente tinha um histórico de hipertensão. No momento da admissão, o paciente apresentava uma temperatura corporal constante de 36,5°C. O exame físico não revelou anormalidades óbvias no coração, nos pulmões ou no abdômen. Ele sofreu múltiplas lacerações e fraturas do acetábulo direito e do ramo inferior do púbis, acompanhadas por um hematoma extraperitoneal pélvico. No primeiro dia de hospitalização, ele foi submetido a cirurgia para múltiplos ferimentos. Com base na terapia empírica, foi administrado cefuroxima (1,5 g, a cada 8 h) para a prevenção de infecções e terapia anti-infecciosa com cefoperazona-sulbactam (3 g, a cada 8 h) e levofloxacina (500 mg, diariamente) para bactérias comuns e pneumonia úmida traumática. No dia 2, o paciente desenvolveu febre (38,4°C), com um aumento de procalcitonina (PCT; 31,47 ng/ml) e ácido láctico (8,58 mmol/L) após a operação. O tratamento antibiótico foi alterado para meropenem (1,0 g, a cada 8 h) mais teicoplanina (0,4 g diariamente). No dia 14, P. aeruginosa foi positivo na cultura bacteriológica de tecidos de feridas () e foi identificado como uma cepa multirresistente com testes de suscetibilidade a antibióticos (AST; método Kirby-Bauer), portanto, a amikacina (0,4 g/dia) foi adicionada ao regime anti-infeccioso. Apesar das terapias antimicrobianas, uma cultura sanguínea positiva para P. aeruginosa foi ainda identificada como uma infecção da corrente sanguínea no dia 16; a dose de amikacina foi, portanto, ajustada. No dia 21, o paciente foi submetido a amputação da coxa, desbridamento cirúrgico e drenagem devido a ruptura vascular recorrente e cianose agravada. Cinco dias depois, devido à terapia anti-infecciosa menos eficaz, a cultura sanguínea positiva para P. aeruginosa ainda existia; portanto, o paciente recebeu moxifloxacina para substituir a teicoplanina e a amikacina. Apesar desta gestão, as febres continuaram, e a infecção ainda era suspeita. Ceftazidime-avibactam (2,5 g/dia) foi então administrado para substituir o meropenem. A cultura foi negativa para P. aeruginosa para a amostra de sangue do dia 26, mas ainda positiva para tecidos de feridas.
+Devido à infeção descontrolada, suspeitaram-se de outros patogénicos. No dia 26, pequenas colónias transparentes, não hemolíticas, cresceram na placa de agar sangue Columbia de quatro culturas de amostras de sangue (), possivelmente representando M. hominis. A coloração Gram da mancha de sangue não mostrou bactérias. Uma subcultura de amostras de sangue e de feridas em meio de micoplasma apresentou colónias tipo ovo fritado após 5 dias de incubação (). As colónias foram depois identificadas como M. hominis através da espectrometria de massa por ionização por desorção laser assistida por matriz (MALDI-TOF MS) e confirmadas através da sequenciação do rRNA 16S (primers: 27F, AGAGTTTGATCMTGGCTCAG; 1492R, GGTTACCTTGTTACGACTT) e análise filogenética de árvore (; GenBank Accession No. OQ642125 para uma estirpe isolada de uma amostra de tecido de ferida e OQ642126 para uma estirpe isolada de uma amostra de sangue). No dia 31, iniciou-se a terapia com polimixina B numa dose de 5 × 105 U/dia em vez de ceftazidime-avibactam devido à sua escassez. Para além dos isolados iniciais de M hominis, duas culturas subsequentes obtidas na semana seguinte foram também positivas. A AST com um kit comercial (método de diluição em caldo, Zhongaisheng, Hebei, China) mostrou que M. hominis era suscetível a doxiciclina, minociclina e josamicina mas resistente a azitromicina, claritromicina, norfloxacina, ciprofloxacina, roxifloxacina, sparfloxacina, espectinomicina e levofloxacina (). Com base nos resultados da AST, minociclina (100 mg, duas vezes/dia), meropenem mais teicoplanina foram iniciados no dia 33 de hospitalização. No dia 37 de hospitalização, os dados de hematologia e o nível de PCT voltaram ao normal e a infeção foi controlada. Após o início da terapia com base em minociclina durante 6 dias, culturas repetidas do sangue foram M. hominis negativas. Detalhes relativos ao diagnóstico e tratamento são mostrados em.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1986_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino japonês de 7 anos foi encaminhado ao nosso hospital por causa de inchaço indolor dos gânglios linfáticos inguinais bilaterais, que aumentaram gradualmente durante 7 meses. O seu histórico médico passado incluía dermatite atópica e o histórico familiar incluía diabetes mellitus tipo 1 na mãe. O exame hematológico mostrou os seguintes valores anormais: interleucina-2 solúvel, 2599 U/mL; e imunoglobulina E, 568 IU/mL. A biópsia de um ganglio linfático inguinal esquerdo levou ao diagnóstico de linfoma de Hodgkin (tipo predominante de linfócitos nodulares). A tomografia por emissão de fóton-18 fluorodeoxiglucose (F-18 FDG PET)/tomografia computadorizada (CT) mostrou uma alta acumulação (valor de captação padronizada máxima, SUVmax) de 17.02 no ganglio linfático ilíaco comum esquerdo, nos ganglios ilíacos externos e internos esquerdos e no ganglio linfático inguinal esquerdo. Com base nos resultados da F-18 FDG PET/CT e nos sintomas B, como perda de peso e suores noturnos, a estadia final foi determinada como IIB. O paciente foi submetido a quimioterapia de acordo com o protocolo do protocolo EuroNet-PHL-C1 [] com 2 ciclos do regime OEPA (vincristina, etoposide, prednisona e doxorubicina) e 2 ciclos do regime COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona e dacarbazina). A quimioterapia foi seguida por radioterapia numa dose de 19.8 Gy (11 frações de 1.8 Gy por dia) focada nas lesões residuais dos gânglios linfáticos.
+Dois dias após o fim do primeiro ciclo do regime COPDAC, o paciente queixou-se de dor de cabeça e de visão turva e diminuída em ambos os olhos. O primeiro exame oftalmológico mostrou uma acuidade visual corrigida de 20/32 no olho direito e 20/40 no olho esquerdo. A pressão intraocular não pôde ser medida no olho direito e foi de 15 mmHg no olho esquerdo. A profundidade da câmara anterior era normal, sem evidência de células inflamatórias na câmara anterior. Os achados oculares posteriores mostraram inchaço das papilas do nervo ótico em ambos os olhos (Fig. , a, b) e descolamento seroso da retina. (Fig. , c, d). A tomografia de coerência óptica (OCT; Carl Zeiss Meditec AG) mostrou um descolamento seroso significativo da retina na área macular (Fig. , e, f) e inchaço significativo das papilas do nervo ótico em ambos os olhos. A angiografia de fluoresceína do fundo mostrou vazamento fluorescente da papila do nervo ótico na fase inicial e vazamento fluorescente petequial em ambos os olhos (Fig. , a, b). A angiografia com verde de indocianina mostrou pontos escuros hipo-fluorescentes em ambos os olhos na fase inicial (Fig. , c, d). A exclusão de possíveis causas de uveíte infecciosa através de exame imunológico foi hepatite B, hepatite C, sífilis e vírus linfotrópico humano tipo 1, e a exclusão através de análise de DNA foi herpes simplex, varicela-zoster e citomegalovírus. O exame do fluido cerebrospinal revelou um aumento da contagem de células. Além disso, o antígeno leucocitário humano (HLA)-DR4 foi positivo. Como o paciente preenchia os itens 1 a 4 dos critérios diagnósticos revisados propostos pelo International Workshop on VKH [], foi diagnosticada uma doença VKH de tipo incompleto.
+Para tratar a doença VKH, o paciente recebeu tratamento com esteróides com prednisolona intravenosa 60 mg/m2/dia durante 7 dias. Depois de melhorias na acuidade visual e descolamento seroso da retina serem confirmados, iniciou-se um ciclo do regime COPDAC com a dose aumentando de 40 mg/m2/dia para 60 mg/m2/dia. Prednisolona (60 mg/m2/dia) foi administrada por um total de 20 dias. Depois disso, a administração de prednisolona foi mudada de intravenosa para oral, após o que a dose foi gradualmente reduzida. A acuidade visual mínima antes do tratamento foi de 20/400 no olho direito e 20/63 no olho esquerdo. Depois de 22 dias de tratamento com prednisolona, a acuidade visual tinha melhorado para 20/20 no olho direito e 20/25 no olho esquerdo, e a inflamação intra-anterior da câmara e descolamento seroso da retina na mácula tinham desaparecido. O tratamento com esteróides foi mudado para hidrocortisona no dia 65 após o início do tratamento com prednisolona. No entanto, a inflamação da câmara anterior apareceu no dia 82 do tratamento com esteróides, pelo que o tratamento com esteróides foi mudado para a dose oral aumentada de prednisolona novamente e os colírios de dexametasona foram iniciados. Posteriormente, o surto de inflamação desapareceu, e o prednisolona oral e os colírios de dexametasona foram descontinuados.
+Os achados do OCT mudaram ao longo do tratamento (Fig. ). O descolamento seroso da retina foi marcado antes do tratamento (Fig. , a, b), mas desapareceu após 21 dias de tratamento com esteróides (Fig. , c, d). No dia 43 do tratamento com esteróides, a acuidade visual tinha melhorado, mas foram observadas células epiteliais irregulares da retina (Fig. , e, f). No dia 82, quando a inflamação intracameral se intensificou, a irregularidade das células epiteliais da retina agravou-se e continuou (Fig. , g, h).
+Um ano após o diagnóstico de linfoma de Hodgkin e 9 meses após o diagnóstico de doença de VKH, múltiplos vitiligo apareceram no abdômen da paciente, e a doença de VKH completa foi finalmente diagnosticada. No entanto, um fundo de brilho do pôr-do-sol foi visto, mas o sinal de Sugiura não foi. A paciente tem estado bem e tem melhorado a função visual, sem evidência de linfoma de Hodgkin recorrente e doença de VKH por 10 meses após o tratamento com prednisolona ter sido descontinuado.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher caucasiana de 28 anos de idade, grávida de 4 semanas, foi encaminhada para a nossa unidade obstétrica de alto risco, com ascite fetal detectada durante um ultrassom de rotina. O seu histórico pessoal e familiar não revelou qualquer patologia de nota. A sua primeira gravidez terminou com uma morte intrauterina às 23 semanas de gestação, causada por uma corioamniotite. Na segunda gravidez, uma menina nasceu viva às 40 semanas de gestação. Quatro anos depois, a nossa paciente teve um aborto espontâneo. A nossa paciente negou qualquer febre, erupção cutânea, sintomas de resfriado ou dor nas articulações, antes e durante a gravidez. Não referiu qualquer hemorragia vaginal. Os testes laboratoriais para citomegalovírus IgG e IgM, parvovírus IgG e IgM, foram negativos. Um ultrassom realizado durante a consulta confirmou a presença de ascite abdominal (Figura). Uma dilatação monolateral do ventrículo cerebral foi também observada. O índice de massa corporal fetal foi abaixo da média em relação à idade gestacional, enquanto a taxa cardíaca fetal foi normal. Não foi identificada qualquer outra anomalia fetal. O fluido amniótico estava presente em quantidade adequada, mas os movimentos fetais foram fracos. Por estas razões, a nossa paciente foi admitida na nossa instituição para uma monitorização de gravidez de perto. Durante a hospitalização, a sua pressão arterial e frequência cardíaca foram medidas várias vezes durante o dia, enquanto a cardiotocografia foi realizada duas vezes por dia. A pressão arterial materna foi normal, e não foi identificada qualquer proteinúria. A investigação sobre a etiologia da ascite fetal foi realizada, e uma paracentese fetal foi também realizada. Ambos os pais tinham um índice médio de eritrócitos corpuscular normal sem sinal de microcitemia e ambos tinham anticorpos anti-Rh positivos sem quaisquer anticorpos patogénicos. A monitorização laboratorial de rotina não revelou qualquer tipo de anomalias. Os marcadores serológicos virais (citomegalovírus IgG e IgM, parvovírus IgG e IgM) foram negativos na mãe, e não foi isolado nenhum genoma viral no fluido amniótico ou na ascite fetal. O cariotipo fetal foi normal (46, XY). Um teste de Kleihauer-Betke não revelou qualquer evidência de eritrócitos fetais na circulação materna. Os marcadores imunológicos, anticoagulante anti-cardiolipina, anticorpo antinuclear e anticorpo anti-RO foram negativos; a G6PD foi também excluída. Não foi identificada qualquer outra anomalia da causa da ascite fetal (então considerada não imune ou não iatrogénica). Apenas um ligeiro aumento dos índices de inflamação foi observado (VES 40, PCR 7.325); um tratamento preventivo com antibióticos foi realizado durante cinco dias (sulbactam/ampicilina 1.5 mg três vezes ao dia, gentamicina 80 mg três vezes ao dia, metronidazol 500 mg três vezes ao dia). Durante a hospitalização, foram realizados exames de ultrassom detalhados pelo menos a cada dois dias para monitorizar a ascite e o estado geral do feto. A velocidade sistólica máxima da artéria cerebral média fetal (PSV) foi medida para diagnosticar anemia fetal. O índice de pulsação (PI) da artéria umbilical (UA) ou da artéria MCA, bem como o índice de resistência das artérias uterinas, foram avaliados para melhor avaliar a perfusão materno-fetal. Os exames de monitorização mostraram uma deterioração do estado do feto. A paracentese foi realizada às 25 semanas de gestação, mas dois dias depois a ascite fetal voltou a ocorrer. A restrição do crescimento fetal e a progressiva redução do fluido amniótico foram também registadas. O valor da PSV na MCA foi limítrofe para a anemia moderada a grave de acordo com o gráfico de Mari [], enquanto os parâmetros Doppler fetais foram normais. Às 27 semanas de gestação, ocorreu uma inversão da velocidade sistólica diastólica final na MCA (Figura). Este padrão anormal de onda persistiu durante todos os exames de ultrassom, e não foi associado a outras anomalias Doppler (PI UA 1.15, PI MCA 1.54). A condição foi interpretada como "em risco", e a nossa paciente foi submetida a uma monitorização mais estreita. A ecocardiografia fetal mostrou cardiomegalia sem anomalia significativa das estruturas cardíacas e uma leve regurgitação tricúspide. A monitorização da cardiotocografia mostrou bradicardia fetal (frequência cardíaca fetal 100 batimentos por minuto). A nossa paciente foi submetida a uma imagem de ressonância magnética fetal para investigar em particular o edema cerebral, e isto confirmou a presença de ascite fetal sem mostrar qualquer anomalia do tecido cerebral fetal ou sinais de hipóxia. O tratamento com corticosteroides (betametasona 12 mg durante dois dias) foi iniciado devido a um risco elevado de parto prematuro. Depois de uma semana, os parâmetros de ultrassom mostraram uma diminuição grave do peso fetal (< quinto percentil), um aumento da ascite fetal, e edema subcutâneo. A inversão da velocidade sistólica diastólica final na MCA persistiu, e um aumento do PI UA foi detectado. Alterações da onda do ductus venosus apareceram, e uma inversão da onda "a" foi identificada. O índice de fluido amniótico estava abaixo da média para a idade gestacional. O perfil biofísico foi insatisfatório. O prognóstico grave foi explicado ao casal, e uma intervenção ativa foi excluída. O feto estava numa apresentação de culatra no momento. A nossa paciente foi submetida a uma cesariana de emergência às 28 semanas de gestação. Um menino vivo nasceu em condições gerais pobres. A pontuação de Apgar foi um e cinco. A intubação foi necessária, mas apesar dos cuidados intensivos neonatais, o bebé morreu algumas horas após o nascimento. A autópsia revelou uma rara malformação de IHBD conhecida como DPM. Não foi identificada qualquer outra anomalia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 33 anos desenvolveu diarreia 1 dia após comer porco frito com chili e febre no dia seguinte, com uma temperatura corporal de 40 °C. Os resultados das culturas de sangue e fezes foram positivos para Salmonella Dublin. Influenza A, influenza B, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, vírus respiratório sincicial, Haemophilus influenzae, varicella-zoster, Legionella, Campylobacter e SARS-CoV-2 foram negativos. O paciente desenvolveu sonolência após 3 dias, com enfraquecimento gradual dos membros, disartria, paralisia bilateral do abdutor e ataxia. A sua ressonância magnética cerebral foi normal. Após 5 dias, o paciente não conseguiu levantar os membros. Estes sintomas foram acompanhados por danos na função hepática e no miocárdio. Após 7 dias, o paciente ainda apresentava fraqueza nos membros e disartria. No entanto, à medida que outros indicadores melhoraram, foi transferido da unidade de cuidados intensivos para a unidade de neurologia. O exame físico do sistema nervoso mostrou principalmente paralisia flácida dos membros, desaparecimento do reflexo tendinoso bilateral, incapacidade de falar, ataxia (paralisia bilateral dos membros que limitou a capacidade de avaliar a marcha) e sinais positivos de Babinski bilateral. Nessa altura, os resultados da punção lombar para pressão intracraniana, proteína do LCR e número de células do LCR foram normais, e o LCR foi cultivado durante 3 dias sem crescimento bacteriano. Após reavaliação, a ressonância magnética do cérebro e a ressonância magnética cervical foram normais. Como se suspeitava clinicamente de BBE, foi dada terapia IVIg (0,4 g/kg) durante 5 dias, mas os sintomas do paciente não melhoraram significativamente. Vinte dias após a admissão, o exame de punção lombar mostrou que o conteúdo de proteína tinha aumentado em 0,86 g/L (a gama normal é de 0,08–0,43 g/L); o número de células era normal (o número de células nucleadas era 6, gama normal 0–8; a contagem de glóbulos vermelhos era 0), o LCR e o soro anti-GQ1b foram negativos e os soros anti-MOG, anti-AQP4 e anti-MBP foram todos negativos. Os resultados do exame eletrofisiológico foram normais (14 dias e 60 dias após o início). Não havendo melhora óbvia, após 21 dias, foi-lhe dada IVIg novamente na mesma dose durante 5 dias. Os sintomas do paciente melhoraram gradualmente e ele foi capaz de começar a andar por conta própria. O seu movimento colateral dos membros foi significativamente melhor do que antes, o seu movimento ocular era normal e a sua voz era baixa. A fala do paciente podia ser ouvida claramente e foi-lhe dada formação de reabilitação da fala. Após 3 meses, o paciente podia andar 10 m sem assistência mas não conseguia correr (a classificação da incapacidade de GBS foi 2) []; a sua fala também voltou ao normal.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma senhora de 90 anos visitou o nosso hospital devido a uma grande área de eritema e ulceração cutânea localizada com hemorragia do seu seio direito. Os seus sintomas mamários surgiram há 5 anos e foram-se agravando. Não podia visitar um hospital porque esperava uma cura natural e temia aperceber-se de cancro e morte. Tinha um histórico de fibrilhação auricular e infarto cerebral 2 meses antes, e foi então que a sua lesão mamária foi descoberta. A área de eritema era de 15 × 15 cm2. O seu complexo mamilo-alveolar estava destruído e tinha uma forma incerta. O seu eritema cutâneo era suave e não havia um tumor palpável (Fig.
+Uma biópsia por punção indicou a doença de Paget mamária. A tomografia computadorizada mostrou que o tumor estava apenas na superfície da mama, sem metástases, incluindo os gânglios linfáticos axilares. Não havia tumor subjacente na mama (Fig.
+Apesar de a nossa paciente ser uma senhora muito idosa com comorbidades e o seu prognóstico ser relativamente bom, os seus sintomas eram intoleráveis. A pedido dela e da sua família, decidimos realizar uma cirurgia para eliminar a área de eritema, depois de termos recebido o consentimento informado. O tratamento cirúrgico foi realizado por duas equipas que incluíam cirurgiões e dermatologistas. Desenhámos uma linha de ressecção a 1 cm da área de eritema da pele. Os dermatologistas estavam de prontidão, caso fosse necessário um enxerto de pele. Realizámos uma mastectomia poupadora de músculo com amostragem de um nódulo linfático axilar. Adicionámos duas suturas de relaxamento de tensão para evitar diástase, porque a área de excisão era muito grande e a tensão da pele era forte (Fig. a, b). Felizmente, não foi necessário um enxerto de pele e o seu curso pós-operatório foi bom. A pele não desenvolveu complicações importantes, tais como necrose, seroma, infeção da ferida e grande perturbação do movimento do membro superior direito. Removemos as suturas de relaxamento de tensão 7 dias após a cirurgia.
+Um exame histológico revelou a doença de Paget mamária sem invasão dos tecidos subjacentes (Fig. ), sem evidência de um tumor residual dos tocos inteiros, e sem metástases no nódulo linfático. Embora ela sentisse um pouco de aperto no local da cirurgia, parestesia da parede torácica, e uma sensação de perda de mama, a sua qualidade de vida melhorou após a cirurgia ao ser libertada dos sintomas e ansiedade relacionados com a malignidade. Foi um grande valor para ela, mesmo que sofresse destas complicações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2060_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino de 15 anos, anteriormente saudável, apresentou dor testicular aguda no lado esquerdo por 12 horas. Ele estava afebril, negou ter tido qualquer disúria ou hematúria, e negou qualquer histórico de trauma anterior. O exame físico mostrou um testículo esquerdo que estava difusamente aumentado sem quaisquer massas discretas. Na palpação, o testículo esquerdo estava sensível e inchado. O testículo direito estava normal. A ultrassonografia mostra aumento heterogêneo do testículo esquerdo com áreas de diminuição da ecogenicidade. Não foram identificadas massas associadas. A ultrassonografia doppler testicular mostra ausência de fluxo sanguíneo. A exploração cirúrgica foi decidida urgentemente para salvar os testículos.
+Após a exploração cirúrgica, todo o testículo e epidídimo estavam difusamente aumentados e com um aspeto escuro e empoeirado (Fig. ), consequentemente, foi realizada uma orquiectomia unilateral esquerda. As secções microscópicas mostram hemorragia intersticial difusa com túbulos seminíferos intactos e espermatogénese completa (Fig. A-D). Não houve sinal de trombose, vasculite, tumores, necrose tumoral, ou quaisquer outras patologias que pudessem estar presentes ou levar a hemorragias testiculares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2111_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+M é um rapaz de 15 anos que nasceu em casa. A gravidez e o período imediatamente após o parto foram sem incidentes. Notou-se, pouco tempo depois do nascimento, que o membro inferior direito estava a aumentar de tamanho progressivamente quando comparado com o resto dos membros superiores e inferiores. Teve uma infância sem incidentes exceto que passou muito tempo em casa e foi retirado de outros meninos. Estava saudável mas, pouco tempo depois, o membro começou a ser demasiado pesado para ele se movimentar e já não podia usar sapatos adequados. A mãe que o criou abandonou-o o que o levou a ir para a rua. Foi logo reconhecido por um amigo do pai e foi resgatado da rua. Apresentou-se pela primeira vez no Hospital Universitário de Calabar com 15 anos. Foi inicialmente tratado na clínica dermatológica pediátrica como um caso de suspeita de elefantíase e depois encaminhado para a Unidade de Cirurgia Pediátrica onde foi feito um diagnóstico inicial de gigantismo congénito. Foi encaminhado para fazer raios-x e estudos Doppler de ambos os membros inferiores. O diagnóstico de KTWS típico foi feito com base em achados clínicos e radiológicos que incluíam o seguinte:
+Pele: manchas de vinho do Porto em ambas as mãos e pés ().
+Sistema músculo-esquelético: mãos e pés semelhantes a Marfan, sem discrepância significativa no comprimento dos membros. Havia diferenças marcadas nas dimensões circunferenciais dos membros inferiores (). O membro inferior direito mostrava um alargamento significativo dos tecidos moles da perna e do pé, pior distalmente, perna e pé direito edematosos, bem como uma esclerose significativa do pé direito com numerosos hemangiomas (e). Não havia diferenças nas circunferências dos membros superiores (circunferência do braço superior médio 18,5 cm, circunferência do antebraço médio 18 cm).
+Sistema cardiovascular: varicosidades significativas no membro inferior direito, múltiplos seios em que se observou drenagem de linfa clara, mas com mau cheiro ().
+Sistema Genitourinário: órgão peniano-escrotal alargado com edema subcutâneo ().
+Todos os outros sistemas estavam essencialmente normais. Além disso, o paciente foi solicitado a realizar uma angiografia computadorizada com múltiplos detectores, o que não foi feito devido a restrições financeiras.
+Foi aplicado um curativo firme no membro afetado, a fim de reduzir o fluxo linfático e a prevenção de infecção. Também foram prescritos antibióticos e analgésicos. O paciente ainda está sendo aguardado, pois a equipe de gestão decidiu arcar com o custo do restante de suas investigações e tratamento. A amputação cirúrgica do pé direito está sendo considerada no momento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2127_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher caucasiana de 62 anos com fatores de risco cardiovascular de tabagismo e dislipidemia foi avaliada no ED do seu hospital local devido a súbita rigidez torácica anterior sem radiação, posição de alívio nem intensificação através de movimentos respiratórios. A paciente descreveu dor de garganta, bem como febre e tosse nas 2 semanas anteriores. CP constante começou 2 h antes do ECG ser obtido, e mostrou elevação do segmento ST nos segmentos inferior e lateral (). Esta condição clínica foi interpretada como um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST. Doses de carga de ácido acetilsalicílico e clopidogrel foram imediatamente administradas e o tratamento trombolítico com tenecteplase (7000 U) foi iniciado [o tempo estimado para a intervenção coronária percutânea (PCI) foi superior a 120 min]. A paciente foi transferida para um centro de PCI. Durante o transporte de helicóptero, a paciente experienciou dois episódios de diplopia, com duração de alguns minutos. À chegada, o ECG foi repetido, sem desvio do segmento ST () e o angiograma coronário não identificou lesões ateroscleróticas. A paciente notou alívio completo da CP, embora durante a avaliação apresentasse taquipneia, crepitações basais na auscultação pulmonar, um murmúrio sistólico 3/6 na área cardíaca, pressão arterial de 130/70 mmHg, frequência cardíaca de 90 b.p.m. e temperatura corporal de 37,8°C. Repouso no leito, furosemida e oxigénio suplementar foram iniciados. O ecocardiograma mostrou disfunção sistólica moderada a grave do ventrículo esquerdo, devido a áreas de acinesia no ápice, segmentos distal e médio das paredes, poupando a maioria dos segmentos basais e uma massa móvel friável no interior do átrio esquerdo, ligada ao septo com dimensões de aproximadamente 55 mm × 42 mm (). Imagens adquiridas 48 h após a admissão revelaram uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo ligeiramente melhorada (, S1–S3).
+O estudo laboratorial inicial mostrou leucocitose (15.7 × 103cell/mm3) com neutrofilia e proteína C-reativa (3.6 mg/dL), pró-hormônio N-terminal do peptídeo natriurético cerebral (1431 pg/mL), e troponina I (19.4 µg/L) ligeiramente alta. Outros valores laboratoriais estavam dentro da faixa normal. No segundo dia, a proteína C-reativa aumentou para 14 mg/dL e os níveis máximos de troponina I foram de 20.2 µg/L.
+A tomografia computadorizada da cabeça não apresentou sangramento ou lesões isquêmicas recentes, mas conseguiu identificar sequelas morfológicas de lesões isquêmicas focais no cerebelo e no lobo occipital esquerdo.
+Para esclarecer as características da massa e compreender a causa da disfunção cardíaca, o paciente foi transferido para um centro terciário com CMR disponível e possibilidade de realizar cirurgia cardíaca.
+O CMR mostrou uma massa móvel no átrio esquerdo (S4 e S5), aderente ao septo interatrial, isointense em relação ao miocárdio em imagens ponderadas em T1 (WI), hiperintensa em relação ao miocárdio em T2 WI, com ligeiro aumento durante a perfusão de primeira passagem, e aumento heterogêneo nas imagens de realce tardio de gadolínio (LGE), sugerindo um possível mixoma (). No que diz respeito à avaliação do miocárdio, o ventrículo esquerdo não foi dilatado com disfunção sistólica leve e múltiplos focos LGE subepicárdicos nos segmentos inferolateral e médio-distal da parede anterolateral, consistentes com o diagnóstico de miocardite ().
+O paciente foi submetido a cirurgia no 6º dia com excisão total do tumor e reparação autóloga do patch pericárdico do defeito do septo atrial. O ecocardiograma transesofágico peri-procedural mostrou a mobilidade da massa para o ventrículo esquerdo durante a diástole (S6-S8).
+Durante a recuperação, o paciente apresentou vertigem leve ao caminhar e diplopia em movimentos oculares extremos. Após uma avaliação neurológica, foi solicitada uma ressonância magnética cerebral, onde foram identificadas múltiplas lesões infracentimetricas em todo o parênquima cerebral, infra e supratentorial, afetando os pedúnculos cerebelares e o núcleo caudado esquerdo. Estas lesões foram moderadamente hipointensas em T1 WI e hiperintensas em T2 WI, apresentando realce após administração de gadolínio. Estas características foram consistentes com um processo de embolização causado por fragmentos do mixoma. Os resultados histopatológicos da amostra cirúrgica confirmaram o diagnóstico de mixoma.
+O paciente começou num programa de reabilitação e, na visita de acompanhamento de 2 meses, foi observada uma recuperação completa dos déficits neurológicos, com o ecocardiograma revelando uma fração de ejeção normal do ventrículo esquerdo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2132_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Apresentamos o caso de um menino de 7 anos que apresentou intolerância ao esforço e sem cianose. O exame clínico foi normal. A ecocardiografia Doppler revelou veias pulmonares do lado esquerdo que se abriam para a veia innominada esquerda. As veias pulmonares do lado direito foram vistas a drenar normalmente para o átrio esquerdo. Não houve ASD e o átrio direito e o ventrículo direito foram dilatados. A TACP (e) ajudou a definir a anatomia. As veias pulmonares do lado esquerdo foram mostradas a unir-se para formar um canal comum e a drenar para a veia cava superior através da veia braquiocefálica esquerda, sugerindo um PAPVC supracardíaco esquerdo, confirmando assim o diagnóstico preliminar de um PAPVC isolado do lado esquerdo.
+O caso foi tratado com sucesso cirurgicamente. Foi escolhida a abordagem de sternotomia mediana.
+A veia inominada e a veia cava superior foram encontradas dilatadas. Além disso, o átrio direito e o ventrículo direito foram dilatados (). A veia vertical foi vista abrindo-se na veia inominada. As veias pulmonares esquerdas foram vistas abrindo-se na veia vertical. O paciente foi operado sem suporte de bypass cardiopulmonar (CPB). Uma abertura de 15 mm foi feita na câmara comum horizontalmente após a aplicação de uma pinça de Cooley. Outra abertura de dimensão semelhante foi feita sobre o apêndice LA. A veia vertical foi anastomosada ao apêndice atrial posterior com prolene 6-0 de forma lado a lado. A confluência da veia vertical e da veia inominada foi ligada no final do procedimento. O tórax foi fechado de forma padrão. A ventilação mecânica foi requerida por 12 h. O paciente recuperou-se sem incidentes e foi dispensado no Dia 10.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 20 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório com uma massa palpável no aspecto posterior do joelho durante os últimos 3 anos. A massa era indolor, de início gradual, e progrediu lentamente para um tamanho de 10*9 cm quando se apresentou ao departamento de ambulatório. O paciente teve dificuldade em agachar-se durante os últimos 3 meses. No exame local, a massa não era sensível, tinha consistência de suave a firme, bordas bem definidas, era lisa e não móvel, sem pulsações visíveis ou palpáveis. A massa não era redutível e não estava fixa à pele superior. A pele superior não mostrava sinais de inflamação local. A flexão do joelho foi ligeiramente diminuída devido ao efeito de massa do inchaço com o desconforto associado. As pulsações distais foram simétricas sem déficit neural.
+A radiografia lateral simples do joelho direito mostrou uma densidade difusa e não específica de tecidos moles, sem evidência de calcificações ou conexão com o osso subjacente. A ultrassonografia local revelou uma lesão heterogênea hipoecoica de 9,6*8,6 cm na fossa poplítea direita, com aumento da vascularização interna e sinais de inflamação. Não foi observado derrame articular associado. Devido a restrições financeiras, a ressonância magnética (MRI) não pôde ser realizada. O paciente foi informado sobre a importância de obter uma MRI; foi obtido consentimento informado para proceder com uma biópsia excisional.
+Foi realizada uma biópsia excisional utilizando uma abordagem posterior. A massa foi localizada entre as duas cabeças do gastrocnêmio, sob a fáscia superficial (). Estava encapsulada sem grandes aderências, e a separação do tecido mole circundante foi relativamente fácil utilizando uma dissecção contundente, considerando a proximidade da massa às estruturas neurovasculares. Uma massa sólida e castanho-avermelhada foi excisada e enviada a um patologista para um exame histopatológico adicional. A massa estava bem circunscrita e a superfície cortada apresentava uma alteração mixoide cinza-branca com um centro gorduroso amarelado com vascularidade intercalada (). Na histopatologia, os fibroblastos em forma de fuso foram organizados num padrão fascicular que apresentava "uma aparência de cultura de tecidos". As células eram delgadas e alongadas com núcleos ovais e nucléolos proeminentes. O estroma colagénio intercalado apresenta alterações mixoides com alguns vasos sanguíneos e inflamação focal ().
+Não houve complicações neurológicas ou vasculares no pós-operatório. Três meses após a operação, o paciente apresentou melhora clínica dos sintomas e podia agachar-se sem desconforto.
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@@ -0,0 +1,66 @@
+O paciente era um japonês de 70 anos de idade (172,0 cm de altura, pesando 68,0 kg, corpo
+índice de massa 23.0 kg/m2) que tinha fumado 20 cigarros por dia durante 47 anos
+até 5 anos atrás. Ele estava em tratamento e acompanhamento para hipertensão essencial,
+dislipidemia e doença renal crônica, e sua pressão arterial e níveis lipídicos
+foram bem controlados com administração de 40 mg de olmesartan medoxomil (Olm) e
+5 mg de atorvastatina cálcica hidratada. A função renal estava estável. O paciente
+apresentou descarga nasal, mal-estar e tosse leve, e foi testado positivo para
+SARS-CoV-2 pelo teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) três dias após a chegada
+contato prolongado com um colega que também foi diagnosticado com SARS-CoV-2. Desde que ele
+tinha muitos fatores de risco para agravamento da doença, foi urgentemente admitido no nosso
+hospital (Dia 1) no dia após o início dos sintomas e confirmação do diagnóstico.
+Na admissão, a temperatura do corpo era de 36,4 °C, a pressão arterial era de 185/72 mmHg,
+pulso foi de 86 batimentos/min, taxa respiratória foi de 20 batimentos/min e oxigênio periférico
+a saturação da oximetria de pulso (SpO2) foi de 97,0%. Os resultados laboratoriais a
+desta vez, mostrou depleção de linfócitos e anormalidades de coagulação [linfócitos
+8.5%, fibrinogênio 518 mg/dL, produtos de degradação de fibrinogênio 5.26 μg/mL e D-dímero
+(D-D) 1.68 μg/mL] (). Além disso, foi observada anemia por deficiência de ferro (ele estava
+agendada para exame de perto do trato gastrointestinal após o COVID-19 ser
+curado), e, portanto, foi difícil avaliar a implicação clínica do
+observou-se um baixo nível de ferritina (). A tomografia computadorizada mostrou alterações enfisematosas no campo pulmonar.
+não foram encontradas opacidades de vidro com um padrão de pavimentação nem consolidação
+abaixo da pleura dorsal do lobo superior direito, e a pontuação total da tomografia computadorizada foi de 1/25
+pontos (lobo superior direito 1/5 pontos, lobo médio 0/5 pontos, lobo inferior direito 0/5)
+pontos, lóbulo superior esquerdo 0/5 pontos e lóbulo inferior esquerdo 0/5 pontos), com base no
+sistema de pontuação descrito por Pan et al.
+Além disso, fibrose, linhas subpleurais, o "sinal de halo" invertido, pleural
+não foram observados derrame e linfadenopatia. Foi considerado um típico
+descobertas de pneumonia precoce leve por COVID-19 ().
+Embora não tenha sido observada diminuição na SpO2, a administração de favipiravir
+(Fav) 3600 mg diários foram iniciados na noite do mesmo dia, devido ao
+presença de pneumonia leve vista em tomografia computadorizada e a presença de múltiplas comorbidades.
+Além disso, como a SpO2 diminuiu um pouco no dia seguinte, 1 L/min
+A administração de oxigênio através de uma cânula nasal também foi iniciada. Fraqueza e diminuição
+nível de consciência (tendência a sonolência) apareceu desde o início da manhã de
+Dia 2, mas um neurologista descartou um derrame. Como a sonolência e a fraqueza foram
+considerado como efeitos colaterais de Fav, a droga foi descontinuada na noite do Dia
+2, e os seus sintomas melhoraram na manhã do Dia 3. Depois disso, desde que o seu
+temperatura aumentou novamente, a frequência de administração de acetaminofeno 500 mg
+aumentou de 0 para 3 vezes ao dia. Além disso, o nível de CRP aumentou e
+SpO2 diminuiu, exigindo um aumento no fluxo de oxigênio de 1 para
+3 L/min por cânula nasal. A tomografia computadorizada realizada no dia 4 mostrou uma ligeira deterioração no
+pneumonia. A pontuação total da tomografia computadorizada foi de 2/25 pontos (opacidades de vidro desbotado apenas abaixo da
+pleura dorsal do lobo superior direito) (). Portanto, 200 mg de remdesivir
+(Rem) foi administrado no Dia 4, com 100 mg diários sendo administrados a partir do Dia 5
+até o Dia 10, por um total de sete dias (). No Dia 7, dados de gases no sangue sob
+a administração de 4 L/min de oxigénio por cânula nasal () demonstrou que a relação alvéolo-arterial
+a diferença de oxigênio (A-aDO2) aumentou para 122.1 mm Hg (), indicando uma
+desequilíbrio entre ventilação e fluxo sanguíneo. No entanto, não foi observada hipertensão pulmonar
+observado em eletrocardiograma ou ecocardiografia. Além disso, uma tendência de
+aumentar os níveis de D-D também foi observado (), a combinação de nafamostat
+mesilato (Naf) 100 mg diariamente por infusão intravenosa contínua e dexametasona
+(Dex) 6 mg diariamente foi administrado por quatro dias a partir do Dia 7 (). O tratamento foi notavelmente
+efetiva, resultando na redução da febre e uma diminuição nos níveis de CRP e D-D (c e d). No Dia
+10, a administração de oxigênio poderia ser interrompida e, ao mesmo tempo (), seu sangue
+controlo de pressão melhorado (). Até ao Dia 13, A-aDO2 também tinha melhorado significativamente
+para 33.2 mm Hg sem oxigênio suplementar (), e a tomografia computadorizada mostrou uma tendência para
+melhoria na pneumonia. A pontuação total de TC nesse momento ainda era de 2/25 pontos
+(opacidades de vidro fosco apenas abaixo da pleura dorsal do lobo superior direito) ().
+Para controle da pressão arterial durante o curso de sua hospitalização, contínuo
+infusão intravenosa de pernidipina (4-9 mg/h) foi realizada por dois dias quando oral
+a ingestão foi difícil devido ao nível de consciência diminuído, e a partir do dia 4, Olm
+40 mg e 20 mg de nifedipina foram administrados em combinação. Com o tratamento de
+COVID-19, a sua pressão arterial estabilizou gradualmente e a dose de nifedipina foi
+reduzido de 14 para 10 mg no dia 14, e a nifedipina foi descontinuada no dia 19 ().
+Foi necessário mais tempo para que o SpO2 se estabilizasse, mas acabou melhorando
+e o paciente foi dispensado no Dia 21 ().
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Em outubro de 2009, uma menina de quatro anos foi encaminhada para a Unidade de Doenças Raras do Hospital Infantil Bambino Gesù, apresentando tise do bulbo ocular (atrofia do bulbo ocular) do olho esquerdo. Ela era a segunda filha de pais caucasianos, não consanguíneos. Desde os dois anos de idade, desenvolveu episódios recorrentes de conjuntivite com pseudomembranas nas pálpebras. Após o fracasso dos tratamentos médicos, antibióticos tópicos e esteróides, as lesões foram excisadas cirurgicamente, mas após algumas semanas, elas reapareceram e a conjuntivite persistiu. O procedimento cirúrgico foi repetido duas vezes.
+Após a terceira recorrência, foi encaminhada à nossa unidade com um diagnóstico suspeito de LC.
+Ao primeiro exame, o olho esquerdo apresentava uma pseudomembrana vermelha, semelhante a madeira (9 mm de espessura) que envolvia a borda da pálpebra superior e a conjuntiva superior tarsal, causando ectropion da pálpebra (Fig. A). O exame com lâmpada de fenda revelou uma membrana branco-amarelada que afetava a conjuntiva bulbar, o fórnix e a córnea, dificultando a avaliação dos segmentos anterior e posterior. A ressonância magnética do cérebro com estudo dos nervos ópticos, mostrou envolvimento severo do olho esquerdo (Fig. A, B e C).
+O exame do olho direito mostrou uma pequena área de de-epitelialização da córnea com uma opacidade estromal paracentral, e uma pseudomembrana mole esbranquiçada-amarela envolvendo a conjuntiva superior tarsal. A conjuntiva bulbar não foi envolvida, e o resto do exame ocular foi normal. (Fig. A).
+Após aprovação do Comitê de Ética local, o tratamento foi iniciado com gotas de plasminogênio tópico preparado a partir de plasma fresco congelado (Kedrion Industrie Farmaceutiche, Lucca, Itália) em hialuronato de sódio, de acordo com a formulação de Watts [, ]. Um cronograma de tratamento intensivo foi escolhido, com duas gotas instiladas a cada duas horas em ambos os olhos.
+Observou-se uma resposta rápida e completa no olho direito após uma semana. (Fig. B). No olho esquerdo, observou-se uma redução das pseudomembranas após uma semana de tratamento (Fig. B). A terapia foi intensificada três dias antes da cirurgia para duas gotas a cada hora. Depois disso, a membrana vermelha semelhante a madeira foi removida cirurgicamente. O tecido subconjuntival espesso foi reduzido através de uma abordagem conjuntival mas o ectrópio e a retração da pálpebra não foram corrigidos até que os retractores da pálpebra superior foram recuados. A superfície posterior do tarso foi deixada nua para granulação e as abas da conjuntiva foram aproximadas da margem superior do tarso. A margem da pálpebra foi deixada intacta. Uma concha prostética foi inserida atrás das pálpebras para manter o saco conjuntival. O plasminogénio foi reiniciado a cada duas horas.
+O cronograma de aplicação de colírio foi prolongado de duas para quatro horas, e não houve evidência de reformação da membrana na avaliação de acompanhamento de doze meses (Fig. ) até o presente acompanhamento de doze anos, e a prótese ocular é bem tolerada (Fig. ).
+Após três anos de acompanhamento, foi encontrada uma hipertrofia gengival nodular assintomática com ulceração em torno do local de erupção do dente 36. Foi realizado um tratamento não cirúrgico da lesão e um acompanhamento rigoroso. O primeiro molar erupcionou completamente, sem sinais de patologia óssea e periodontal.
+DNA genômico foi extraído de sangue periférico usando o NucleoSpin tissue, de acordo com o protocolo do fabricante (Macherey-Nagel, Alemanha). O sequenciamento do exoma completo (WES) foi realizado no probando e em seus pais usando o kit Twist Custom Panel (exoma clínico - Twist Bioscience) na plataforma NovaSeq6000 (Illumina). A análise bioinformática foi realizada através dos sistemas BWA Aligner ou DRAGEN Germline Pipeline e as sequências foram alinhadas ao genoma humano de referência GRCh37. A análise da sequência de DNA mostrou as variantes c.112A > G (p. Lys38Glu) e c.217 T > C (p. Cys73Arg) em heterozigose composta do gene PLG. A primeira variante foi herdada pelo pai e a segunda pela mãe.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2166_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher asiática de 49 anos apresentou-se com distensão abdominal grave e dispneia. Ela sofria de uma sensação de inchaço abdominal, desconforto abdominal de natureza maçante e dor, edema em ambas as pernas e dispneia desde 3 semanas antes da sua visita. Ela visitou outro hospital 2 dias antes da sua visita e foi transferida para a nossa sala de emergência devido a uma grande massa ovariana cística que ocupava quase toda a cavidade abdominal e uma grande quantidade de derrame pleural esquerdo na tomografia computadorizada (TC). Na avaliação inicial dos sinais vitais, a sua pressão arterial estava estável e tinha taquicardia mas não tinha febre. Os seus resultados laboratoriais mostraram anemia (hemoglobina 8,3 g/dL), leucocitose [leucócitos (WBC) 21,00 × 103/μL], proteína C-reativa (CRP) de 25,8 mg/dL com prolongamento do tempo de protrombina (PT) (90,4 segundos), índice internacional normalizado de PT ([]), e tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) (sem coagulação), o que poderia implicar uma coagulação intravascular disseminada (DIC). O exame físico mostrou distensão abdominal, sensibilidade intensa e sensibilidade de rebote em toda a cavidade abdominal. Devido à dispneia intensa e à distensão abdominal, foi realizada a inserção de uma agulha no pulmão esquerdo e a paracentese, drenando aproximadamente 850 ml e 2 l, respetivamente. Enquanto se realizava a transfusão, reexaminámos a tomografia computadorizada abdominal-pélvica dinâmica e encontrámos uma massa cística multissegmentada de 30 cm e espessamento peritoneal com grande quantidade de ascite, sugerindo um tumor ovariano maligno e carcinomatose peritoneal (Fig.
+Nas descobertas iniciais da operação, foi identificado um cisto ovariano direito de 30 cm de tamanho, com múltiplas septações, que apresentava aderências difusas ao retroperitônio, à parede abdominal e ao útero. Embora a biópsia por congelação do cisto ovariano direito tenha revelado um carcinoma pouco diferenciado, a cirurgia de redução de volume, incluindo a histerectomia, não pôde ser realizada devido a um padrão persistente de sangramento de múltiplos locais, que se devia a uma coagulação intravascular disseminada. Realizámos uma salpingo-ooforectomia bilateral e uma omentectomia parcial. O diagnóstico patológico do ovário direito foi um sarcoma estromal de alto grau com características de mitose rápida (30-40/campo de alta potência), necrose focal, componente adenofibromático, endometriose com metaplasia mucinosa e estroma hipercelular (Fig. ). O tumor consistia em células uniformes monótonas com diferenciação estromal endometrial [] (Fig. A). As figuras mitóticas eram frequentes (Fig. B), e foram observadas células neoplásicas altamente atípicas (Fig. C). A metástase para o omento também foi identificada. Na imuno-histoquímica, as células tumorais foram positivas para CD10 (Fig. D), ciclina D1 e FOXL 2 e positivas para a desmina e a actina do músculo liso (SMA). Foram negativas para a beta-catenina e inibina A. Após a cirurgia, foi realizada uma biópsia endometrial para excluir a metástase do endométrio, e o resultado patológico foi não específico. A paciente foi submetida a quimioterapia adjuvante com três ciclos de Adriamycin (75 mg/m2). Na tomografia computadorizada de acompanhamento, realizada 6 meses após a quimioterapia, foram observados novos nódulos de 11 mm de tamanho, provavelmente de semente, no omento direito e no cólon esquerdo. Um nódulo parcialmente sólido de 1,5 cm de tamanho no campo pulmonar superior direito também foi identificado na tomografia computadorizada do tórax. No que diz respeito à lesão pulmonar, tínhamos em mente tanto a lesão primária como a metastática, e planeámos realizar a cirurgia separadamente.
+Realizamos a operação secundária de debulking incluindo histerectomia total, metastasectomia, omentectomia, peritonectomia, apendicectomia e HIPEC (paclitaxel 175 mg/m2). No relatório patológico final, foi confirmado que o colo uterino, o miométrio e o endométrio não tinham achados específicos exceto atrofia, o que exclui a possibilidade de malignidade de origem endometrial. Os espécimes do peritoneu, do omento e do apêndice foram confirmados como sarcoma endometrial estromal metastático de alto grau. Dois meses após a cirurgia, a paciente foi submetida a outra operação de lobectomia pulmonar superior direita e a biópsia revelou um adenocarcinoma, o que significa uma malignidade primária dupla. Atualmente, ela está viva há 28 meses sob um novo regime de quimioterapia: paclitaxel (175 mg/m2) e ifosfamida (1,6 g/m2).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2172_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher cingalesa de 25 anos apresentou um histórico de fraqueza bilateral dos membros inferiores e dormência com incontinência urinária. Ela não tinha dor nas costas e não tinha histórico de sintomas constitucionais, como febre, perda de apetite ou recente perda de peso subjetiva.
+Ao exame, apresentava membros inferiores atónicos, com ausência de força muscular e ausência de reflexos bilaterais dos membros inferiores abaixo do nível do joelho, com comprometimento sensorial até ao nível T6. Não apresentava deformidades ou sensibilidade na coluna vertebral, nem papilema. O exame dos membros superiores não apresentou alterações, exceto uma massa óssea, não dolorosa, na região escapular esquerda. A pressão arterial era de 140/80 mmHg, a pulsação de 78 batimentos por minuto e não apresentava comprometimento respiratório.
+Ela foi investigada com uma suspeita de doença metastática e raio-X do ombro esquerdo mostrou um tecido mole e massa óssea no aspecto dorsal da escápula esquerda com múltiplas lesões líticas sugestivas de um neoplasma ósseo primário (Figura), mas a radiografia de tórax, a ultrassonografia do pescoço e a tomografia computadorizada (TC) do abdômen foram normais. A ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral mostrou uma massa extramedular intradural com um componente extra espinal ao nível C7-T2 causando uma compressão severa da medula (Figura), daí o regime de dexametasona intravenosa foi iniciado.
+A biópsia por agulha de núcleo guiada por ultrassom da massa escapular esquerda mostrou um tumor maligno de células pequenas redondas azuis, sugerindo um sarcoma de Ewing. As investigações sanguíneas mostraram uma hemoglobina de 9,2 g/dl, uma contagem de glóbulos brancos de 12 × 103/μl, uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 150 mm/h, um nível de proteína C-reativa de 96 mg/l, níveis normais de enzimas hepáticas e testes de funções hepáticas, e um nível de fosfatase alcalina sérica de 173 μ/l. O seu quadro sanguíneo mostrou uma formação aumentada de rouleaux com anemia de doença crónica.
+Ela não teve melhora dos sintomas após o tratamento com dexametasona. Antes de implementar o tratamento oncológico, 3 dias após o início dos sintomas, ela desenvolveu um agravamento neurológico ascendente progressivo com envolvimento do membro superior e bulbar, e infelizmente resultou em insuficiência respiratória e morte.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2173_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 45 anos apresentou-se na clínica externa do nosso hospital com resultados anormais no eletrocardiograma (ECG).
+O paciente passou por um ECG como parte de uma verificação regular de saúde, e não apresentou sintomas cardíacos, como dor no peito ou falta de ar.
+Ele não tinha comorbidades específicas nem histórico de trauma.
+O paciente tinha um histórico de tabagismo de 20 maços-ano e um histórico de consumo de álcool de 3-4 garrafas de soju por semana. O seu irmão mais novo foi diagnosticado com um ponte miocárdica, e não havia outro histórico familiar de doença cardiovascular.
+O paciente tinha uma altura de 176 cm e peso de 73 kg, e os seus sinais vitais estavam estáveis, com uma pressão arterial de 121/74 mmHg e pulso de 100 batimentos/min. Não houve outras descobertas significativas no exame físico.
+Os testes de sangue não revelaram anormalidades, e os marcadores cardíacos estavam normais. O ECG mostrou inversão da onda T na derivação anterior, e os achados da radiografia de tórax não foram significativos.
+A ecocardiografia revelou que o LV estava dividido em dois compartimentos por fibras musculares miocárdicas, juntamente com lágrimas nos segmentos apicais laterais e inferiores (Figura). Não houve outras anormalidades significativas. Com base nestes achados, suspeitou-se de dissecção de aneurisma do LV ou pseudoaneurisma do LV secundário a infarto do miocárdio (IM).
+Foi realizada angiografia coronária para avaliar a doença arterial coronária (DAC), como o enfarte agudo do miocárdio. No entanto, não foi observado estreitamento luminal significativo. Embora os achados relativos à DAC não tenham aparecido, o tratamento foi discutido com um cirurgião torácico, à luz da possibilidade de dissecção aneurismática. Após consulta com o cirurgião, foi decidido priorizar um diagnóstico definitivo, porque o tratamento cirúrgico em casos de dissecção aneurismática assintomática não é urgente.
+A CCTA foi realizada para uma avaliação mais detalhada da anatomia e condição miocárdica. Na CCTA, foi demonstrado que o LV foi dividido em dois. Uma câmara acessória separada (AC) foi conectada ao LV por uma estreita comunicação semelhante a uma fenda na parede apical-meio-postero-lateral do LV (Figura). Não foram observados outros achados anormais, tais como anomalia da artéria coronária, e nenhum achado foi sugestivo de isquemia miocárdica. Juntos, estes achados indicaram DCLV como um diagnóstico mais provável do que pseudoaneurisma ou aneurisma do LV.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2179_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2179_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2179_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 48 anos que ocasionalmente sentia dor e inchaço no antebraço esquerdo desde a infância, mas não tinha visitado uma clínica porque a dor se resolvia naturalmente. Não tinha histórico de uso de medicamentos ou de cirurgias, nem histórico familiar relevante. Ela sentia dor e dormência crescentes no dedo esquerdo há cerca de 1 mês, e foi encaminhada ao nosso hospital depois que a dor aumentou ainda mais.
+O antebraço dela estava muito distendido () e a circunferência do pulso esquerdo era 1,2 cm maior que a do pulso direito. A força de preensão estava reduzida em 11,4 kg no lado esquerdo. Foi notado dor na dorsiflexão da articulação do pulso e a paciente queixou-se de dormência nos dedos. A eletromiografia mostrou uma diminuição da amplitude da condução nervosa motora do nervo mediano comparada ao lado saudável, mas não houve demora na latência. A velocidade de condução nervosa sensorial não foi detetada no lado afetado no nervo mediano. A escala analógica visual para dor foi de 30/100.
+Os achados de imagem não mostraram anormalidades em radiografias simples. A ressonância magnética revelou hiperintensidade em imagens ponderadas em T2 e sugeriu que a veia se expandira do antebraço proximal para a palma (). O tamanho da lesão era de 16 × 2.2 × 3.3 cm. O nervo mediano estava comprimido pela malformação vascular que invadiu o túnel do carpo.
+A Pregabalina foi dada para a dor, mas não houve melhora. A ressecção da malformação vascular foi considerada invasiva e com risco de ressecção incompleta. Portanto, a liberação do túnel do carpo foi realizada como um tratamento alternativo. Uma incisão na pele foi feita do antebraço distal até a palma, e o retinaculo flexor foi aberto. As veias estavam presentes no lado ulnar do nervo mediano () e não foram tocadas durante o procedimento para evitar danos. Pós-operativamente, a dor diminuiu gradualmente. Um ano após a operação, a dormência do dedo desapareceu e a paciente foi capaz de retornar ao trabalho. Ela não teve recorrência de sintomas devido à malformação vascular até a data.
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+Em abril de 2007, uma mulher caucasiana de 56 anos com uma massa dolorosa no pescoço do lado direito apresentou-se a um médico particular. A ultrassonografia (US) sugeriu um diagnóstico clínico de subaguda de tireoidite, que não foi apoiado por testes laboratoriais subsequentes (proteína C-reativa 1,9 mg/L; leucócitos 9700/μL; hormônios da tireóide dentro da faixa normal; auto-anticorpos antitireoide negativos). Dois dias depois, a paciente teve uma exacerbação da dor latero-cervical que provocou uma repetição da ultrassonografia do pescoço, que revelou uma lesão iso-ecoica (51,3 mm de tamanho), aparentemente incluída dentro de um lobo direito da tireóide aumentado (83,5 mm). A lesão foi interpretada como um hematoma intra-tireóide (Figura) e foi solicitada a opinião de um cirurgião do pescoço (MRP). A história médica da paciente foi coletada nesse momento e incluiu uma massa óssea severamente diminuída tratada com bisfosfonato, embora não tenha sido fornecida informação sobre o metabolismo ósseo. A história excluiu qualquer evento traumático regional. A paciente parecia bastante ansiosa e disfônica, mas não dispnéica. O exame físico revelou uma massa cervical do lado direito, que se estendia desde o arco mandibular direito até a entrada torácica.
+A paciente foi encaminhada ao Departamento de Patologia Cirúrgica Especial do Hospital Universitário de Pádua, onde a tomografia computadorizada (TC) mostrou uma lesão hemorrágica latero-cervical, estendendo-se do pescoço lateral para os espaços pré-vertebrais/paratraqueais direitos (Figura); um deslocamento distinto da linha média e compressão da hipofaringe e da traqueia também foram documentados. Durante o procedimento de TC, a paciente sofreu de dificuldade respiratória grave com dispneia e foi imediatamente encaminhada para tratamento cirúrgico, onde uma massa hemorrágica oval (4,0 × 2,4 × 1,3 cm, peso 8,1 g) foi revelada posteriormente ao lobo da tireóide direito. Os testes laboratoriais (realizados durante o procedimento cirúrgico) demonstraram hipercalcemia grave (3,18 mmol/L; intervalo normal: 2,10 a 2,55 mmol/L) com uma diminuição no nível de hemoglobina (12,0 g/dL). A cirurgia consistiu na evacuação do hematoma, paratireoidectomia e lobectomia da tireóide direita "en bloc" (Figura). Não houve evidência de envolvimento dos linfonodos regionais. A cirurgia foi curativa e tanto o cálcio sérico quanto o nível de hormônio paratireoidal (PTH) caíram rapidamente para dentro da faixa normal (no momento da alta: cálcio 2,29 mg/dL; PTH 52 pg/mL).
+A secção bruta da amostra cirúrgica revelou uma lesão de três camadas consistindo em áreas periféricas de material hemorrágico (parcialmente fluido), invadindo uma zona mais interna e compacta (parcialmente organizada) em torno do núcleo da amostra, que consistia em remanescentes paratiroides necróticos (Figura). Foram obtidos múltiplos amostras brutas para avaliação histológica, que mostraram um adenoma paratiroide de células principais extensivamente hemorrágico, rodeado por uma reação fibrosa e hemorrágica fracamente organizada, que se tornou francamente hemorrágica nas amostras de tecido obtidas da periferia da massa ressecada.
+Um acompanhamento de 9 meses incluindo avaliação clínica, serologia e US, não revelou anormalidades clínicas.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma menina de 6 anos de idade foi diagnosticada com anemia aplástica adquirida em Dezembro de 2019. Os estudos citogenéticos mostraram um cariótipo 46XX, o estudo de quebra cromossómica foi normal, o clone de hemoglobinuria paroxística noturna estava ausente e o exoma clínico não mostrou qualquer mutação genética para síndrome de falência de medula óssea herdada. Não teve qualquer infecção significativa durante o curso pré-transplante, exceto a infecção por SARS-CoV-2 em Junho de 2020. Como não tinha um irmão compatível ou um dador não relacionado compatível, recebeu um transplante de células estaminais haploidentais em Julho de 2020.
+O regime de condicionamento foi ATG de coelho do Dia-9 ao Dia-7 (0,5 mg/kg durante 1 dia e 2 mg/kg durante 2 dias), Fludarabina 40 mg/m2 durante 4 dias (Dia-6 ao Dia-3), Ciclofosfamida 14,5 mg/kg durante 2 dias (Dia − 6 e Dia-5) e TBI de fração única (400 cGy) no Dia − 1. No dia do transplante, recebeu um enxerto de células estaminais do sangue periférico do pai com 10 milhões de células CD34+ / kg e 2,41 × 108 células T CD3+ / kg. O Ciclofosfamida (50 mg/kg) foi dado no Dia+ 3 e Dia+ 4 seguido por Ciclosporina e Micofenolato de Mofetil no Dia+ 5 como profilaxia da doença de enxerto contra hospedeiro (GvHD).
+No Dia+ 9, ela desenvolveu febre de alto grau com o início do enxerto. A sua ferritina estava elevada a 65000 ng/mL e a sua medula óssea tinha hemofagocitose. As culturas de sangue foram negativas. No dia+ 13, um diagnóstico de síndrome de ativação de macrófagos impulsionada por Candida tropicalis foi estabelecido com base na PCR sanguínea e na imagem de rádio do abdômen. Ela foi tratada com antifúngicos (caspofungina e posaconazol), imunoglobulina intravenosa (1 g/kg durante 5 dias), e metilprednisolona intravenosa (2 mg/kg). Ela continuou a ter febre de alto grau e a ferritina atingiu o pico de 190,000 ng/ml no Dia+ 13. Por isso, foi administrada uma dose de alemtuzumab intravenoso (0.1 mg/kg) após a qual a sua febre diminuiu.
+A paciente desenvolveu hipertensão a partir do Dia+ 13, necessitando de três medicamentos anti-hipertensivos. No Dia+ 14, ela teve diarreia com dor abdominal. A dor abdominal persistiu com diarreia frequente e significativa hematoquezia. Uma ultrassonografia do abdômen sugeriu pancolite. O Budesonide oral foi iniciado para possível GVHD intestinal, e o Methylprednisolone intravenoso foi continuado considerando a possibilidade de GVHD intestinal em estágio 4. A paciente teve enraizamento de neutrófilos no Dia+ 16 e os neutrófilos continuaram a aumentar. No entanto, a hemoglobina e a contagem de plaquetas diminuíram gradualmente. TA-TMA foi suspeita devido a anemia, trombocitopenia, hipertensão, hemorragia gastrointestinal, diminuição da albumina sérica e aumento da lactato desidrogenase. No Dia+ 20, o esfregaço de sangue mostrou 1 RBC fragmentado por campo de alta potência, e no Dia+ 37, os RBCs fragmentados atingiram o pico de 5 por campo de alta potência. A relação proteína urinária: creatinina foi de 0,47 no Dia+ 20, e a relação atingiu o pico de 2,88 no Dia+ 34. O nível de haptoglobina sérica foi muito baixo (< 5 mg/dl), mas o teste direto de antiglobulina foi negativo. O ensaio de C5b-9 solúvel não está disponível nacionalmente e, portanto, não foi realizado. A atividade ADAMTS-13 foi normal. Com base nos critérios globais de TA-TMA, o diagnóstico de TA-TMA foi confirmado.
+A ciclosporina foi descontinuada e a paciente recebeu Inj Defibrotide a partir do Dia+21. Não houve evidência de variação patogénica em genes associados a TMA no exoma clínico. Continuou a ter parâmetros laboratoriais e clínicos de TMA após 10 dias de tratamento com Defibrotide. Eculizumab, um inibidor do complemento terminal, foi considerado. O eculizumab é extremamente caro e, por conseguinte, não foi possível tratá-la com eculizumab. O Narsoplimab estava disponível através de um programa de acesso alargado para uso compassivo. O Narsoplimab foi, por conseguinte, acedido e iniciado com uma dose de 4 mg/kg duas vezes por semana no Dia+30.
+O padrão de fezes da paciente mudou de fezes frequentes de pequeno volume para fezes de grande volume com hematoquezia em curso. Colite grave com espessamento inflamatório medindo 5,5 mm estendendo-se até o ceco e base do apêndice foi vista em uma ultrassonografia. Como se sabe que a GVHD intestinal e a TA-TMA coexistem, ela também começou a tomar um inibidor de TNF-α (Etanercept). Ela desenvolveu pneumatosis coli após duas doses de Etanercept no Dia+ 40 e Dia+ 43, e, portanto, o Etanercept foi interrompido. Ela continuou a ter sangramento intestinal significativo, necessitando de 86 ml/kg de transfusão de glóbulos vermelhos durante 7 dias. A mucosa intestinal apareceu frágil em uma ultrassonografia em série com risco de perfuração. Portanto, não se tentou biópsia endoscópica, e o monitoramento dos intestinos foi feito com ultrassonografia em série.
+Narsoplimab foi aumentado de duas vezes por semana para três vezes por semana no Dia+ 45 devido a uma hemorragia intestinal significativa. A sua lactato desidrogenase melhorou drasticamente após o início do Narsoplimab e a sua haptoglobina normalizou-se no Dia+ 48 (Fig. a). A sua hipertensão melhorou e o seu requisito anti-hipertensivo foi reduzido a um único medicamento anti-hipertensivo a partir do Dia+ 59 (Fig. a). A sua hemorragia intestinal reduziu-se a partir do Dia+ 50 e parou completamente no Dia+ 82. O Inj Methyprednisolone foi gradualmente reduzido a partir do Dia+ 72 e parou no Dia+ 92 devido a uma melhoria nos sintomas intestinais. Não houve esquistócitos no esfregaço de sangue periférico após o Dia+ 70. A paciente recebeu a última transfusão de células do sangue no Dia+ 70 e a última transfusão de plaquetas no Dia+ 77 (Fig. c). O Narsoplimab foi reduzido para um regime de duas vezes por semana no Dia+ 109, um regime de uma vez por semana no Dia+ 133, e parou no Dia+ 195 (Fig. a).
+Durante este período, a paciente teve reativação de CMV no Dia+ 59 com números de cópia de CMV de 16.500/ml. Ela recebeu Foscarnet por 2 semanas, e a viremia de CMV foi resolvida no Dia+ 73. Ela teve uma infecção de pele por herpes zoster no Dia+ 111, que foi resolvida com Aciclovir.
+A paciente desenvolveu GvHD hepática a partir do Dia+ 217. Portanto, o Tacrolimus foi iniciado a partir do Dia+ 217, e o Ruxolitinib foi adicionado a partir do Dia+ 237. Ela teve reticulocitopenia grave secundária a infecção por parvovírus no Dia+ 246. A infecção por parvovírus foi gerida com infusão de imunoglobulina. Em simultâneo com a parvovirémia, ela desenvolveu um segundo episódio de TA-TMA manifestado por esquistócitos circulantes, anemia, trombocitopenia, baixo nível de albumina, e um aumento na desidrogenase de lactato e creatinina (Fig.
+A GVHD hepática resolveu-se com esteroides e Ruxolitinib. O paciente está vivo e bem e não apresentou características de TA-TMA na última consulta de D + 650.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher chinesa de 49 anos de idade foi internada no Departamento de Cirurgia Vascular no dia 13 de maio de 2013, apresentando dor e inchaço no membro superior direito, que persistiam por 10 dias. Dois anos antes da admissão, a paciente foi diagnosticada com hipertireoidismo e fibrilação atrial persistente (FA). No momento da admissão, a paciente não estava tomando sua terapia anticoagulante ou antiagregação plaquetária por mais de um ano. O exame físico revelou pressão arterial de 98/63 mmHg e FA rápida com batimentos ventriculares acima de 100 batimentos/min. O exame de auscultação cardíaca revelou intensidade variável do primeiro som cardíaco e murmúrio sistólico tricúspide grau 2/6. No momento do exame físico, o membro superior direito estava frio, pálido e inchado, com sensibilidade positiva e sem pulso radial e braquial palpável. A eletrocardiografia (ECG) mostrou FA, depressão do segmento ST e inversão da onda T nos leads V5-V6 (Fig.
+O teste de função da tiróide no laboratório revelou um nível de hormônio estimulante da tiróide de 0.005 mIU/L, um nível de T3 livre de 9.71 pmol/L e um nível de T4 livre de 47.1 pmol/L, todos os quais são indicativos de hipertireoidismo ativo. Os testes de função hepática e renal, a avaliação de coagulação sanguínea de rotina e a análise de urina foram todos normais.
+O paciente tinha um histórico de hipertireoidismo na ausência de outros fatores de risco para insuficiência cardíaca, então a cardiomiopatia relacionada ao hipertireoidismo poderia ser diagnosticada. Enquanto isso, a fibrilação atrial agravou a insuficiência cardíaca. Após a admissão, o paciente foi tratado com infusão intravenosa de urocinase (200.000 unidades diárias) durante os primeiros 7 dias de admissão. A dor e o inchaço do membro superior direito melhoraram gradualmente, e os pulsos radial e braquial retornaram.
+No entanto, a 20 de maio de 2013, uma semana após a admissão, a paciente queixou-se de um súbito aparecimento de dor torácica central grave, que não foi aliviada por nitroglicerina sublingual ou intravenosa. A paciente colapsou subitamente no espaço de 5 minutos após o aparecimento da dor e o ECG indicou fibrilação ventricular (VF) e elevação do segmento ST para cima, e uma onda T convergente nos leads I, aVL e V1-V6, consistente com um enfarte agudo do miocárdio com elevação do ST anterior (Fig. ). A ressuscitação cardiopulmonar (CPR) foi imediatamente iniciada e a circulação e respiração espontâneas foram restauradas. No entanto, a paciente permaneceu inconsciente e foi realizada uma angiografia coronária de emergência. A angiografia coronária esquerda demonstrou um súbito "corte" das extremidades distais de ambas as artérias coronárias descendentes anteriores (LAD) e da primeira artéria diagonal, consistente com embolização; as artérias circunflexas e direita foram normais (Fig. ). A aspiração de trombos foi realizada utilizando um cateter de aspiração Export de 6 French (Medtronic; perfil cruzado, 0.068 in.), inicialmente na artéria coronária LAD, seguido pela primeira artéria diagonal. Não foram aspirados trombos ou detritos. Por conseguinte, a angioplastia de balão foi realizada utilizando um balão Ryujin de 2.0 × 20 mm na artéria coronária LAD e na primeira artéria diagonal. A angioplastia de balão causou a migração dos trombos mais distalmente nas artérias coronárias LAD e diagonais (Fig. ). O procedimento foi, assim, terminado e a paciente foi devolvida à unidade de cuidados coronários (CCU) com hemodinâmica estável e AF persistente. A infusão intravenosa contínua de tirofiban a 10 ml/h foi iniciada na CCU. Subsequentemente, o ECG mostrou resolução da elevação do segmento ST nos leads V1-V6 (Fig. ). Os níveis de troponina I e creatina fosfocinase MB foram de 0.04 ng/ml (intervalo normal: 0–0.04 ng/mL) e 95 U/L (intervalo normal 0–16 U/L), respetivamente, 1 h após o início do tratamento com tirofiban. O regime de tratamento médico de manutenção adicional incluiu a administração de dopamina e metaraminol. No entanto, 10 h após a tentativa de terapia de recanalização coronária, a paciente sofreu uma segunda paragem cardíaca de VF, da qual não foi ressuscitada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2238_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 73 anos foi internado no nosso hospital com dor abdominal e fadiga que duravam há 1 mês.
+Um mês antes da sua admissão, o paciente desenvolveu dor abdominal persistente sem incentivos óbvios, como dor tolerável no lado esquerdo, sem distensão abdominal, letargia, sensibilidade ao frio, coceira na pele e mudança na cor da pele, entre outros sintomas. Desde o início dos sintomas, o paciente teve pouco apetite e espírito, e perdeu mais de 10 kg de peso.
+O paciente não tinha histórico de cirurgia, trauma ou outras doenças.
+Não houve histórico de doenças hereditárias. Nenhum membro da família teve sintomas semelhantes.
+O exame físico do paciente foi normal.
+Os testes de rotina de sangue, função hepática e renal, função de coagulação sanguínea, exame hormonal e análise de marcadores tumorais não mostraram anormalidades óbvias. Além disso, o nível de potássio no soro estava normal.
+A tomografia computadorizada (TC) de aumento das adrenais mostrou a presença de massas irregulares nas glândulas adrenais de ambos os lados, sendo a maior localizada no lado esquerdo. Seu tamanho era de aproximadamente 8,0 cm x 4,3 cm, sua borda era irregular e os tecidos circundantes estavam comprimidos. Não observamos nenhum aumento óbvio na fase arterial, nem nenhum linfonodo inchado óbvio foi notado depois (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_225_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 44 anos apresentou osteomielite crônica da tíbia direita. O paciente apresentou-se na clínica ortopédica devido a dor e inchaço na perna direita, incapacidade de suportar peso e múltiplos ataques de febre subjetiva. A dor na perna direita progrediu de repente nos últimos 3 meses, sem histórico de trauma recente. A dor aumentou à noite e depois se tornou constante mesmo durante o repouso. A dor estava localizada principalmente na tíbia direita proximal com irradiação para o joelho direito e terço médio da perna direita. O paciente também apresentou múltiplos ataques de febre e suores noturnos.
+O paciente teve uma fratura aberta há 22 anos com uma infecção e foi diagnosticado com osteomielite crônica com um seio de descarga. O seio havia se fechado, mas a dor continuou. Ele foi tratado com a evacuação do abscesso e com antibióticos.
+O paciente tinha um histórico de hipertensão.
+Não houve histórico pessoal ou familiar relevante para a apresentação. Não houve histórico de alergia a medicamentos.
+Na inspeção, havia inchaço da perna direita e vermelhidão da pele na face anterior do terço proximal da perna direita. Observamos uma cicatriz na pele com tecido cicatricial fino sobre a tíbia. Não havia tecido mole subjacente na face anterior da tíbia direita proximal com inchaço e sensibilidade maciços ao redor dessa área. O paciente teve um exame neurovascular intacto.
+Os resultados laboratoriais incluíram um ligeiro aumento de leucócitos (12,3 × 109/L; intervalo normal: 4,5-11,0 × 109/L), hematócrito (40,2%; intervalo normal: 41%-50%), plaquetas (522,000 mcL; intervalo normal: 150,000 a 450,000 mcL), taxa de sedimentação de eritrócitos elevada (95 mm/h, intervalo normal: < 20 mm/h), e proteína C-reativa elevada (133 mg/L; intervalo normal: 0-10 mg/L). O paciente tinha um seio de descarga no terço anterior proximal da perna direita no centro da cicatriz anterior. A cultura do seio cresceu Staphylococcus aureus.
+As vistas anteroposteriores e laterais de raios X mostraram múltiplas opacidades, e a ressonância magnética mostrou uma coleção com alta intensidade de sinal na tíbia direita proximal. Os estudos radiológicos revelaram uma coleção intramedular da tíbia direita proximal com a impressão de osteomielite subaguda com múltiplos abscessos de Brodie da tíbia direita proximal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2276_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher de 72 anos com um CBC estendido da perna com infiltração tibial, desenvolvido em uma úlcera crônica que se desenvolveu no topo da artéria femoral lateral, sem diabetes mellitus (Fig. a-d). Dezoito anos antes, a paciente desenvolveu a mesma condição na perna contralateral, e uma amputação abaixo do joelho foi realizada. Após biópsia para confirmação e estadiamento incluindo tomografia computadorizada de corpo inteiro e sonografia regional de linfonodos, o conselho de cirurgia recomendou a ressecção curativa do tumor localizado. Uma ressecção curativa em bloco do tumor juntamente com o tecido mole e 15 cm de tíbia envolvida foi realizada (Fig. a,b). Um espaçador de polimetacrilato (PMMA) foi usado para ligar a tíbia e um fixador externo estabilizou a perna (Fig. c). A ferida foi temporariamente fechada usando pressão negativa da ferida (NPWT). Os achados histopatológicos mostraram macroscopicamente um tumor grande de 165 × 152 mm, microscopicamente com 22 mm de invasão do tecido gordo e 10 mm de invasão da tíbia, com uma margem livre de tumor de pelo menos 18 mm na superfície e pelo menos 5 mm de profundidade (pT4a, pNx, L0, V0, Pn0, G2, R0) (Fig. d,e). Após a obtenção da ressecção R0, um plano de reconstrução foi desenvolvido. A angiografia de subtração digital foi realizada, mostrando um suprimento de três vasos da perna. Como a única perna em um paciente saudável que era móvel com uma prótese de perna no lado direito, a indicação para preservação do membro foi estabelecida. Sete dias após a primeira cirurgia, a cirurgia reconstrutiva ocorreu. O espaçador PMMA foi removido e um retalho de osso fibular proximal foi colhido. O comprimento do osso era de 18 cm. As extremidades do osso foram então chanfradas para se encaixar na cavidade medular da tíbia e o fêmur foi então encaixado na tíbia, reconstruindo a lacuna de 15 cm com 1,5 cm de fêmur proximal e distal na tíbia (Fig. a-d). Dois centímetros de fêmur proximal foram ressecados para garantir uma posição de pedículo livre de tensão. Uma osteossíntese de placa e parafuso foi realizada, ligando o enxerto de fêmur, mas fixando as extremidades chanfradas à tíbia. O fixador externo foi agora removido. O músculo gastrocnemius anterior e lateral permaneceu suprido pelo pedículo vascular tibial anterior. O defeito de tecido mole remanescente de 26 × 20 cm foi medido e um modelo foi transferido para o lado direito da coxa, centrado na artéria femoral circunflexa lateral. Um prolongamento fasciocutâneo de ALT de 26 × 14 cm incluindo dois vasos perfurantes foi colhido. A anastomose do vaso no local do destinatário foi realizada para a artéria tibial anterior como um prolongamento de fluxo e para a veia comitante, utilizando acopladores de vasos (Fig. a). O músculo gastrocnemius mediano foi dividido com enxerto de pele (Fig. b,c). O local do doador foi também dividido com enxerto de pele do lado contralateral. Após a cirurgia de revisão, após o desbridamento do prolongamento, o pus foi esvaziado do ambiente da placa. Um desbridamento completo com lavagem do local foi realizado. A NPWT foi usada para um ciclo para controlar a infecção. Bacteroides fragilis poderia ser isolado e os antibióticos foram adaptados ao antibiograma. Na próxima cirurgia, um desbridamento e lavagem adicionais com a troca da placa e parafusos foram realizados. O defeito remanescente de tecido mole foi coberto com um segundo prolongamento de ALT de 16 × 7 cm do lado esquerdo, incluindo os locais de enxerto de pele frescos do doador, utilizando dois vasos perfurantes (Fig. a,b). A anastomose do prolongamento foi realizada de lado a lado para os vasos tibiais posteriores, distal à primeira anastomose. O local do doador foi fechado principalmente. Após a cirurgia, todas as feridas mostraram uma cicatrização primária. Os antibióticos foram administrados por um total de 6 semanas a partir da última cirurgia. Após 4 semanas, a mobilização com carga parcial da perna foi iniciada. Doze semanas após a cirurgia, a deambulação com uma cadeira de rodas foi iniciada.
+Um ano após a operação, a tomografia computadorizada mostrou consolidação óssea insuficiente na transição proximal e distal entre a tíbia e o perónio, apesar da terapia de ultrassom exógeno, pelo que foi realizada uma cirurgia de revisão. O retalho ALT prolongado foi dividido longitudinalmente para fornecer acesso à placa, evitando a lesão do pedículo vascular. Foram usadas duas placas de osteossintese para estabilizar a perna, medial e lateralmente, e para assegurar a consolidação óssea. O osso esponjoso autólogo foi aplicado na transição entre o perónio e a tíbia, proximal e distalmente. Após a operação, as feridas cicatrizaram sem problemas. Após 6 semanas, a mobilização da perna foi iniciada com a utilização de uma bota com distribuição de pressão para a tuberosidade tibial e o pé. Após 3 meses após a operação, a terapia de ultrassom exógeno foi continuada durante mais 3 meses. A distribuição de pressão foi progressivamente mudada da tuberosidade tibial para o pé.
+Dois anos após o início do tratamento, a bota foi completamente removida. O paciente estava móvel na perna reconstruída e na prótese abaixo do joelho no lado contralateral (Fig. a,b). A extensão do pé era ativamente possível (Vídeo 1). Os raios X (Fig. a,b) e a tomografia computadorizada (Fig. a–d) mostraram uma hipertrofia fibular de cerca de 90% da tíbia, bem como a ausência de recorrência local do tumor e de metástases. Tendo em conta a idade do paciente, a ressecção R0 da lesão, a ausência de metástases nos gânglios linfáticos ou noutras metástases, e a ausência de terapia adjuvante, não foram realizados.
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+Um homem de 57 anos, previamente conhecido por diabetes tipo 2 (T2D) por 3 anos, asma e apneia obstrutiva do sono, foi internado por um agravamento de sua dispneia. O peso corporal era de 99 kg, a altura era de 172 cm e o índice de massa corporal era de 33,5 kg/m2.
+O seu T2D foi tratado apenas com metformina 500 mg duas vezes ao dia e o seu último Hb1Ac foi de 6.1%. O paciente não estava em outro tratamento regular. Nas últimas 3 semanas, apresentou uma tosse seca que foi inicialmente tratada com amoxicilina/ácido clavulânico e claritromicina durante 5 dias. Na admissão, apresentou uma contagem normal de leucócitos de 4.3 G/l com linfopenia de 0.39 G/l e um CRP elevado de 58 mg/l [, ]. A TAC torácica mostrou uma opacificação bilateral multilobular de vidro fosco. Um teste de esfregaço nasofaríngeo de SARS-CoV-2 por RT-qPCR foi realizado no mesmo dia noutro centro médico e o resultado estava pendente.
+Vinte e quatro horas após a sua admissão, apresentou um agravamento da dispneia, com taquipneia e hipoxemia grave, que requereu uma transferência para a unidade de cuidados intensivos, rapidamente seguida por intubação orotraqueal para suporte de ventilação mecânica. Foi iniciada uma infusão de vasopressor (norepinefrina). Foi realizado um lavagem broncoalveolar e o teste de SARS-CoV-2 por ensaio RT-qPCR foi positivo. No dia 3, apresentou um requisito de insulina rapidamente progressivo a uma taxa de até 50 unidades/hora de insulina aspart (Tabela). Apesar das altas doses de insulina, manteve um nível elevado de glicose no plasma a 270 mg/dL em média.
+A sua necessidade de insulina em doses extremamente elevadas "resolveu-se" no dia 9, e a taxa de infusão de insulina foi rapidamente reduzida, evitando a hipoglicemia (Tabela). Ele foi extubado no dia 13 e dispensado para uma unidade de cuidados intermédios como uma abordagem de descida para prosseguir uma monitorização estreita e cuidados respiratórios regulares incluindo pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), e 2 dias depois foi transferido para um quarto de hospital regular devido a uma evolução clínica positiva. O seu tratamento com insulina foi mudado para insulina subcutânea neutra protamina Hagedorn (NPH) numa dose total de 60 UI por dia.
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+Em 11 de Dezembro de 2020, uma mulher de 81 anos apresentou-se no hospital oftalmológico de Lucerna, na Suíça, com uma perda de visão bilateral grave. Oito dias antes, tinha recebido uma injeção bilateral sem incidentes de brolucizumab, uma nova proteína recombinante de cadeia única da região variável (scFv) do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), para tratamento da degenerescência macular relacionada com a idade (nAMD). A paciente tinha um histórico de 2 anos de nAMD bilateral, que tinha sido tratada com dez injeções anti-VEGF (3 × bevacizumab, 7 × aflibercept) no seu olho direito, e 12 injeções de aflibercept no seu olho esquerdo, com um intervalo de tratamento final de 8 semanas. A sua acuidade visual era de 20/200 no seu olho direito e de 20/400 no seu olho esquerdo. Tinha sido submetida a uma vitrectomia com peeling da membrana para a degeneração macular, combinada com cirurgia de catarata, no olho esquerdo em Março de 2016. O seu histórico médico relevante incluía hipertensão arterial, osteoporose, e carcinoma da tiróide folicular tratado com radioterapia anos atrás sem metástases. Os medicamentos atuais incluíam aspirina cardio, euthyrox, lercanidipina, nebivolol, irbesartan, e ibandronato.
+Em setembro de 2020, a sua oftalmologista de tratamento mudou o seu tratamento anti-VEGF para brolucizumab com o objetivo de reduzir as suas visitas clínicas para uma vez a cada 12 semanas, com base nos dados publicados dos ensaios HAWK e HARRIER []. Duas semanas após as suas primeiras injeções bilaterais de brolucizumab no mesmo dia, a paciente queixou-se de uma mancha escura no seu campo visual periférico direito, que permaneceu inalterada até à sua consulta 8 semanas depois, na qual recebeu as suas segundas injeções intravitreal bilaterais de brolucizumab no mesmo dia. Não foram realizados exames adicionais para excluir sinais de vasculite ocular antes das injeções. Uma visita de acompanhamento no dia seguinte revelou uma reação leve da câmara anterior no olho direito, e nenhum sinal de inflamação no esquerdo. Não foi considerado necessário qualquer tratamento. Sete dias depois, a paciente queixou-se de dor moderada, vermelhidão, e visão turva em ambos os olhos. No dia seguinte, apresentou-se ao nosso serviço de emergência devido a uma perda de visão grave em ambos os olhos.
+Na apresentação, a acuidade visual de cada olho foi classificada como "movimentos da mão". O exame com lâmpada de fenda revelou conjuntivite marcada com hemorragias difusas em ambos os olhos. A córnea de cada olho apresentava dobras de Descemet e edema estromal grave. Em ambos os olhos, a câmara anterior estava cheia de fibrina e sangue disperso no endotélio corneano, mas sem um hipopió (Fig. ), e a íris apresentava pequenas hemorragias dispersas. A pressão intraocular era de 15 mmHg no olho direito e de 8 mmHg no olho esquerdo. O fundo do olho direito não era visível devido à catarata e ao edema corneano, e o olho esquerdo apresentava opacidades difusas na cavidade vítrea e hemorragias retinais densas. A oftalmoscopia laser de varredura do olho esquerdo revelou uma bainha vascular marcada (Fig. ).
+Com base na ausência de hipopióne e numa ecografia A e B sem hiperreflectividade na cavidade vítrea, a endoftalmite infecciosa foi considerada improvável e foi posteriormente excluída, uma vez que as amostras da câmara anterior e da cavidade vítrea permaneceram negativas para PCR e cultura microbiológica. Como o quadro clínico se assemelhava a uma síndrome inflamatória isquémica ocular, foram consideradas arterites temporais e outras formas de vasculites, mas foram consideradas improváveis devido ao histórico do paciente, à ausência de artérias temporais dolorosas e a resultados laboratoriais atípicos.
+Com um diagnóstico de trabalho de vasculite relacionada com brolucizumab, o tratamento imediato foi iniciado com metilprednisolona intravenosa (250 mg) por critério dos médicos, seguido por prednisolona oral (1 mg/kg de peso corporal). Decidimos contra um ciclo completo de terapia de pulso com metilprednisolona IV após uma revisão da literatura que não mostrou nenhum benefício clínico comprovado []. No segundo dia de tratamento (10 dias após a segunda injeção de brolucizumab), a sua acuidade visual tinha deteriorado para não percepção de luz em ambos os olhos e permaneceu inalterada a partir daí.
+Avaliações de MRI foram realizadas para procurar vasculites fora do globo ocular. Imagens pós-contraste de T1, saturadas de gordura, da órbita revelaram um sinal superior ao normal da coróide, com descolamento coróide localizado (Fig.
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+Um menino de 23 meses de idade, assintomático, pesava 10,5 kg, foi acidentalmente diagnosticado com doença cardíaca congénita enquanto se apresentava ao hospital com outra doença. A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou um ASD de 18 mm localizado na porção inferior do septo atrial que resultou numa veia cava inferior (IVC) superior, e a veia pulmonar inferior direita (RIPV) retornou parcialmente para o átrio direito (RA) perto do orifício da IVC. A TTE também mostrou um shunt atrial completo da esquerda para a direita, sem regurgitação tricúspide, e dilatação ventricular direita (com um diâmetro de 15 mm). O cateterismo cardíaco confirmou uma anatomia normal das artérias coronárias e uma relação de fluxo pulmonar sistémico (Qp/Qs) de 3,2:1.
+O paciente foi colocado em posição supina com o lado direito do corpo elevado a 30°. Dois braços foram colocados ao longo do corpo e o paciente estava sob anestesia geral com um tubo endotraqueal de um único lúmen. Uma cânula arterial 14F (Medtronic, Inc., Minneapolis, Minn, EUA) usada como uma cânula da veia cava superior (SVC) foi inserida através da veia jugular interna direita com a técnica de Seldinger. Quatro trocares foram colocados na parede torácica direita, incluindo o seguinte: um trocar 12 mm no 5º espaço intercostal (ICS) na linha axilar anterior como a porta de trabalho principal, um trocar 5 mm no 4º ICS na linha axilar média como a porta de trabalho secundária, um trocar 5 mm no 5º ICS na linha axilar média como a porta da câmara e um trocar 5 mm no 6º ICS na linha axilar média para o aspirador do lado direito do coração.
+O volume de ventilação foi reduzido para 50% a 75% em comparação com a prática convencional. O anestesista monitorou continuamente a saturação de oxigênio com um oxímetro de pulso e a manteve em ≥95% durante toda a operação. Com esta técnica de ventilação, os pulmões foram colapsados o suficiente para o cirurgião abrir e pendurar o pericárdio. O grande lobo direito do timo cobriu a maioria do pericárdio que circundava a aorta e a SVC. Portanto, dissecamos este lobo do pericárdio (enquanto preservávamos o tecido e os vasos de suprimento) e o pendurámos na parede torácica anterior com uma sutura. O pericárdio foi aberto paralelo e a 1,5 cm de distância da parede torácica anterior. A borda inferior do pericárdio foi pendurada no diafragma (a extremidade caudal) e através do trocart (a extremidade cefálica) com algumas suturas para expor o campo cirúrgico (Vídeo 1). Nessa fase, a ventilação respiratória foi continuada como de costume.
+Para expor a aorta ascendente, a parte superior do apêndice atrial direito foi suturada e puxada para baixo através de um trocart. Uma sutura de fio trançado 2-0, 17 mm (Sutura de Poliéster ETHIBOND EXCEL®, ETHICON, JOHNSON & JOHNSON, Xangai, China) foi usada para fazer uma sutura de fio em bolsa de tabaco na parede anterior da aorta ascendente, logo abaixo da prega semicircular de gordura (A) (Vídeo 2). Uma cânula arterial 12F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EUA) foi colocada superiormente através da parede torácica anterior direita no 4º ICS, a 1 cm do bordo direito do esterno. Este processo foi realizado do lado de fora combinado com visualização endoscópica de dentro para evitar lesões na artéria torácica interna e garantir que a cânula fosse melhor direcionada para a sutura de fio em bolsa de tabaco (). Colocamos um pedaço de um cateter de borracha 10 F (Latex Vermelho de Borracha, Todos os Fins, Cateteres Intermitentes, Medline, EUA) a cerca de 1,3 a 1,5 cm do final da cânula arterial para funcionar como um freio. Subsequentemente, uma lâmina de bisturi cirúrgico nº 11 (Aesculap, Inc.) foi usada para abrir a aorta ascendente dentro da sutura de fio em bolsa de tabaco. A cânula arterial foi então introduzida através deste orifício na aorta ascendente até o freio na cânula alcançar a parede aórtica (B, C) (Vídeo 3). A cânula arterial foi fixada e a circulação extracorpórea (CPB) foi iniciada.
+Uma linha de bomba de CO2 conectada à porta da câmara () foi usada para encher os espaços pericárdicos e pleurais com CO2. Inicialmente, o CO2 foi bombeado com uma taxa de 0.5 l/min, e então a taxa da bomba foi ajustada para manter a pressão parcial de CO2 no sangue arterial variando de 35 a 40 mmHg. A pressão arterial foi mantida >50 mmHg durante a operação.
+Foi colocado um laço em torno da SVC para servir de torniquete, mas não de armadilha. O paciente foi colocado na posição de Trendelenburg. O torniquete na SVC foi apertado após a abertura da RA (Vídeo 4). O sangue que retornava à RA da IVC foi drenado por um aspirador rígido, que também atuou como um retrator atrial para expor a lesão. As bordas da RA foram penduradas no pericárdio por pontos para expor as estruturas dentro da RA. Após a determinação da localização e do tamanho da ASD, bem como da correlação anatómica entre a IVC e a RIPV, foi utilizado um patch artificial para fechar a ASD e formar um canal para drenar o sangue da RIPV para a LA através da ASD (A, B) (Vídeo 5). Pouco antes de completar o fecho da ASD, o pulmão foi insuflado para remover o ar do átrio esquerdo. A RA foi fechada de forma dupla, utilizando pontos contínuos. A circulação extracorpórea foi interrompida e a cirurgia terminou sem incidentes. Os tempos de bypass cirúrgico e cardiopulmonar foram de 259 e 133 minutos, respetivamente. O paciente permaneceu na unidade de cuidados intensivos durante 18 horas e foi dado de alta no dia pós-operatório 7, sem complicação neurológica ou transfusão de sangue. O TTE antes da alta revelou uma ASD completamente fechada, IVC patente e ostia da RIPV. Tanto o paciente como a sua família ficaram extremamente satisfeitos com os resultados cosméticos das cicatrizes cirúrgicas (C).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma menina de 15 anos apresentou uma história de claudicação progressiva durante 8 anos. Outro sintoma foi dor óssea difusa durante 3 anos. A história familiar e de drogas foi sem relevância. No exame físico, uma massa grande, firme e não dolorosa foi palpável no lobo direito da tiróide. A amplitude de movimento do quadril esquerdo foi limitada em todas as direções, tanto ativa como passivamente, e a dor estava presente na palpação da cabeça femoral esquerda. O resto do exame físico foi normal.
+Os testes bioquímicos foram realizados e os resultados iniciais dos testes laboratoriais foram os seguintes: cálcio sérico: 10.8 mg/dL (intervalo: 8.5 - 10.5 mg/dL); fósforo: 2.4 mg/dL (intervalo: 2.9 - 5.1 mg/dL); iPTH: 2876 pg/mL (intervalo 15 - 65 pg/mL); 25-hidroxi vitamina D3: 13.76 ng/mL (intervalo 15 - 65 ng/mL); hormônio estimulador da tireoide (TSH): 3.11 µIU/mL (intervalo 0.51 - 4.34 µIU/mL); e fosfatase alcalina (ALP): 7410 IU/L (intervalo: 180 - 1200 IU/L). Enquanto PHPT poderia ser associado a outras endocrinopatias, as avaliações complementares, tais como fatores de crescimento semelhantes à insulina-1 (IGF-1) e medições de prolactina foram feitas ().
+A radiografia pélvica simples demonstrou uma fratura no colo femoral esquerdo. A radiografia da coluna vertebral apresentou fraturas em forma de cunha nos níveis torácico e lombar (). A densidade mineral óssea (DMO) apresentou baixa densidade óssea (núcleo Z da coluna lombar: -3.7). De acordo com os resultados dos testes acima mencionados, incluindo PTH elevada, cálcio sérico elevado, diminuição do fósforo e ALP elevada, o hiperparatireoidismo primário foi considerado como o diagnóstico mais provável.
+A sestamibi cintilografia de fase dupla foi realizada para o paciente após a injeção intravenosa (IV) de 540 MBq de 99mTc-MIBI. As imagens iniciais de varredura (em 20 minutos) revelaram alta captação da tireoide no lobo direito com um efeito supressivo no lado esquerdo. A captação aumentada do radiotraçador foi vista no lobo direito sem um adequado esvaziamento nas imagens tardias, que foi maior e maior do que o esperado com PAs (). Uma varredura da tireoide foi também feita dois dias depois, após a injeção intravenosa de 185 MBq de 99mTc da vista anterior para descartar um nódulo da tireoide. Esta varredura revelou uma diminuição focal da captação no pólo superior do lobo direito, que foi menor comparado com o achado da varredura da paratireoide (). A discrepância entre as duas varreduras levou a uma investigação mais profunda da patologia subjacente. A ultrassonografia do pescoço revelou um aumento do lobo direito da tireoide compatível com necrose intra-lobar e regiões ecogênicas com o tamanho aproximado de 20 mm compatível com a glândula paratireoide (e).
+A paciente foi encaminhada a um cirurgião experiente para exploração do pescoço e paratireoidectomia. Ela passou por uma cirurgia aberta. A massa paratireoidal havia se infiltrado no tecido da tireoide adjacente; assim, a tireoide direita, a istmotiroidectomia e a paratireoidectomia inferior direita foram realizadas. As glândulas paratireoidais remanescentes foram examinadas durante a operação e estavam normais. A paciente apresentou síndrome do osso faminto no pós-operatório, que foi tratada de forma adequada. Por fim, os níveis de cálcio e iPTH no soro diminuíram para 8,7 mg/dL (8,5 - 10,5 mg/dL) e 24 pg/mL (15 - 65 pg/mL), respectivamente. O nível de fósforo no soro foi de 2,3 mg/dL.
+O exame histopatológico bruto revelou uma massa bem definida de cor creme, com medidas de 2,5 × 1,5 × 1,0 cm. A IHC ajudou na confirmação do diagnóstico ().
+O exame histológico mostrou células principais uniformes que se apresentavam como nódulos e crescimento de folhas com vasos sanguíneos proliferados que estavam separados por uma ampla cápsula fibrosa do tecido adjacente da tireoide. O tumor havia invadido a cápsula e os vasos sanguíneos. A coloração IHC para CD34 confirmou a invasão vascular. A IHC também foi difusamente positiva para CK no tumor e nas células tumorais ligadas às células endoteliais. Ki67 também foi positivo em 2% a 3% das células tumorais. No entanto, outros marcadores, como CD45, fator de transcrição da tireoide 1 (TTF-1) e Pax5 foram negativos (-).
+Foi feito um estudo de sequenciamento do exoma completo (WES) para a avaliação do hiperparatiroidismo familiar e do MEN1. O estudo genético não demonstrou nenhuma mutação nos genes CDC73 e menin. No entanto, houve uma mutação incidental no gene do cancro da mama 1 (BRCA1).
+Realizamos uma pesquisa extensiva utilizando diferentes bases de dados, incluindo Medline, PubMed, Scopus, ScienceDirect e Google Scholar para encontrar todos os casos publicados de PC em crianças e adolescentes. Utilizamos a seguinte combinação de palavras-chave: carcinoma paratiroide ou cancro paratiroide ou neoplasma paratiroide ou malignidade paratiroide, e pediatria ou criança ou adolescente ou rapaz ou rapariga. Conseguimos encontrar 16 artigos que relatavam 17 casos de PC pediátrico a partir de 1972. resume os artigos publicados.
+Segundo esses relatórios, a proporção de homens para mulheres foi de 0,6. Os pacientes mais jovens e mais velhos tinham 8 e 16 anos, respectivamente. Os sintomas iniciais mais comuns foram relacionados à hipercalcemia, incluindo anorexia, vômito, poliúria, polidipsia, fadiga, dor óssea e cálculos renais. Sessenta por cento tinham uma massa palpável no pescoço. Quase 50% tinham envolvimento esquelético, incluindo fratura e deformidade. Apenas três pacientes tinham perdido peso. A pancreatite foi uma condição rara diagnosticada em um caso. Quase 20% tinham metástases, os locais mais comuns foram os linfonodos pulmonares e cervicais, e todos os casos com envolvimento pulmonar tinham experimentado recaída e hipercalcemia após a operação inicial. A faixa de cálcio sérico e iPTH foi de 12 - 20.7 mg/dL e 300 - 8638 pg/mL, respectivamente. A IHC foi relatada em dois casos, que foram ambos positivos para parafibromina (). Três casos tinham mutação de deleção de CDC73, e outro caso foi negativo com relação à mutação do gene menin. Três pacientes tinham um histórico familiar positivo de hiperparatireoidismo primário. Não houve predominância de local de tumor no pescoço.
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+Um paciente do sexo masculino de 23 anos de idade, sem histórico médico, apresentou-se ao pronto-socorro com tosse e dor torácica de 4 dias, com febre transitória de 38,7°C. Ao admissão, o exame físico mostrou um estado geral comprometido. Ele estava afebril (37,2°C), com taxa de respiração de 20 por minuto, com avaliação cardíaca que mostrou pressão arterial de 140/70 mmHg, taquicardia sinusal regular de 100 batimentos por minuto e murmúrio cardíaco normal. O exame pulmonar mostrou uma taxa de respiração de 16 ciclos por minuto, e a ausculta foi normal. Ele negou dor abdominal, e a palpação não mostrou sensibilidade e não houve aumento da parede do fígado ou do baço. Ele relatou mialgia generalizada, mas a avaliação reumatológica não mostrou artrite ou mialgia produtiva. O eletrocardiograma (ECG) mostrou desvio do eixo esquerdo com taquicardia sinusal regular. O exame laboratorial rotineiro mostrou leucocitose de 13 G/L (intervalo normal < 10 G/L), neutrofilia de 8,2 G/L (intervalo normal 1,5-7 G/L) e linfopenia de 600/mm3 (intervalo normal 1500 a 4000/mm3) na contagem de células sanguíneas, com elevação da proteína C reativa de 130 mg/dL (intervalo normal < 5 mg/dL), eletrólitos séricos, creatinina e enzimas hepáticas dentro dos limites normais. A troponina e a creatina quinase MB (CK-MB) estavam elevadas para 678 ng/L (intervalo normal < 14 ng/L) e 54 ng/mL (intervalo normal < 7 ng/mL). O paciente foi internado no departamento cardíaco para mais exames. Ele foi tratado sintomaticamente com analgésicos, anti-refluxo e fluidos. A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou uma fração de ejeção preservada de 55% com movimentos de parede normais, sem disfunção valvular, pressão pulmonar normal e sem derrame pericárdico. O risco de doença arterial coronariana (DAC) foi baixo; além disso, a apresentação clínica, biológica e ecocardiográfica somaram a hipótese de uma miocardite aguda. Um amplo exame etiológico, incluindo cultura de fezes repetida, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi, Leptospira spp., Rickettsia spp. e Brucella spp., foi realizado. As sorologias, tais como antígeno de Legionella pneumophila na urina, foram negativas. Além disso, sorologias de vírus RNA (coxsackieviruses A e B, hepatite C, vírus da imunodeficiência humana) e vírus DNA (adenovírus, parvovírus B19, citomegalovírus, herpes vírus humano 6, vírus Epstein-Barr, vírus varicela-zoster e herpes simplex) foram negativos. A avaliação autoimune, incluindo anticorpos antinucleares, anticorpos citoplasmáticos antinucleares, esclerose sistêmica e anticorpos específicos de autoimunidade e ensaio de enzima conversora, foram negativos. O paciente negou qualquer ingestão recente de drogas. Uma mancha de Gram de fezes coletadas mostrou múltiplas varetas curvas e espirais Gram-negativas. Os testes bioquímicos indicaram uma oxidação, catalase e hipurato negativos e indóis acetatos positivos, correspondentes a C. jejuni. A cultura de fezes confirmou o diagnóstico de C. jejuni sensível a macrolídeos (azitromicina/roxitimicina/claritromicina) e fluoroquinolonas (ciprofloxacina). A monitorização por telemetria contínua mostrou algumas séries de taquicardia ventricular não sustentada (NSVT). Bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi iniciado para isso, e 1 g de azitromicina oral foi administrado. Ele permaneceu clinicamente estável durante o resto do curso hospitalar, e a diarreia foi resolvida progressivamente. O paciente permaneceu estável, e pudemos realizar ressonância magnética cardíaca (CMR) por imagem. As sequências de T2 ponderadas em preto-sangue, STIR, mostraram áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). Além disso, a ressonância magnética por imagem de estado estacionário livre de pré-cessão (SSFP) mostrou um sinal hiperintensos precoce no subepicárdio da parede posterolateral do ventrículo esquerdo imediatamente após a injeção de 0,1 mM de quelatos de gadolínio, indicando hiperemia focal (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise []. O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. 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A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. 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A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. 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A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). O diagnóstico final de miocardite aguda relacionada a C. jejuni foi apoiado pelos critérios de Lake Louise [] O paciente foi dispensado sem sintomas após uma semana no hospital. Após um acompanhamento próximo, sua proteína C reativa e enzimas cardíacas normalizaram após três semanas. A repetição de TTE e ECG de 24 horas foi normal, então bisoprolol oral 2,5 mg duas vezes ao dia foi descontinuado após 6 meses. O monitoramento por ressonância magnética cardíaca (CMR) de 3 meses mostrou regressão das áreas focais de sinal hiperintensas no subepicárdio da parede posterolateral esquerda do ventrículo (LV), indicando edema miocárdico (). A inversão-recuperação de gradiente de eco baseada em técnicas de realce tardio, revelou lesões nodulares focais de miocardite (). 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+Um homem de 74 anos foi admitido no departamento de emergência com uma história de 3 dias de proptose progressiva e dolorosa do olho esquerdo. O seu histórico médico incluía hipertensão e hiperlipidemia sem história de trauma. O exame clínico revelou uma órbita proptótica esquerda com quemosis e injeção escleral []. A acuidade visual do olho esquerdo era de 20/150. O olho direito era normal; o paciente não tinha febre nem outros sinais infecciosos.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa ovalada no espaço intraconal lateral com infiltração circundante e aumento da vascularização. A angiografia por TC revelou uma massa heterogéneamente realçada bem circunscrita no espaço intraconal inferior da órbita esquerda (medindo 1,8 × 1,7 cm redondo) com inchaço periorbital dos tecidos moles, sugerindo inflamação []. A angiografia por ressonância magnética (MRI) confirmou os achados de estudos anteriores: a celulite orbital era aparente, a veia oftálmica inferior esquerda era proeminente em comparação com a direita, e havia uma varicose venosa parcialmente trombosada da veia oftálmica inferior []. A imagem não mostrou qualquer evidência de fístula arteriovenosa.
+Neste ponto, as considerações potenciais incluíam malformação cavernosa orbital, tumor metastático causando estenose do fluxo venoso, malformação arteriovenosa, fístula arteriovenosa dural e varizes venosas trombosadas devido a celulite orbital.
+Foi solicitada uma consulta de neurocirurgia pela equipa de oftalmologia. Para delinear melhor a natureza da lesão, foi realizado um angiograma cerebral de diagnóstico, que revelou uma varicose venosa intracraniana. Foi considerada a embolização transvenosa ou a punção direta orbital e a embolização, juntamente com a remoção cirúrgica. Foi tomada a decisão mútua de tratamento conservador sem intervenção, reservando-se intervenções agressivas caso o paciente recusasse mais tratamento. Foi iniciado um tratamento intravenoso com metilprednisolona durante 5 dias, bem como um tratamento oral com corticosteroides, doxiciclina e levofloxacina.
+O paciente foi visto na clínica 2 semanas após a alta. Seus sintomas tinham melhorado significativamente, e ele negou qualquer vermelhidão ocular, diplopia, ou dor. No exame, não havia quemosis ou injeção escleral, mas havia uma proptose leve, indolor significativamente melhorada []. Uma tomografia computadorizada de seguimento de 2 semanas da órbita com contraste demonstrou uma massa intraconal de tecido mole estável na órbita esquerda com realce de fase venosa periférica, além de realce central, consistente com o varicocele venoso orbital trombosado da veia oftálmica inferior []. Neste momento, o paciente tinha completado o seu curso de antibióticos orais e estava a reduzir o seu curso de prednisona. Uma ressonância magnética orbital de 1 ano foi realizada e mostrou um ligeiro aumento na massa intraconal realçada na órbita esquerda []. O paciente não tinha sintomas. Como o tamanho da massa não tinha aumentado significativamente e a condição do paciente era estável, não foi necessário mais imagiologia ou seguimento clínico por norma de cuidados.
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+Uma mulher de 61 anos de idade, afetada por carcinoma pulmonar não-pequenas células de 12 anos, apresentou-se ao nosso departamento com pústulas, eritema e descamação de todas as mãos e dedos dos pés, onicodistrofia psoriática e placas eritemato-descamativas com lesões pustulares na região inguinal e tronco. Além disso, apresentou múltiplas placas vermelhas bem delimitadas com uma superfície escamosa branca nas extremidades inferiores e no sulco submamário. Ela queixou-se de prurido intenso e de grande prejuízo da qualidade de vida, especialmente devido às alterações destrutivas nas unhas (...), sete meses antes da admissão, começou um tratamento com atezolizumab na dose de 1200 mg a cada 3 semanas. A paciente não tinha histórico pessoal e familiar de quaisquer doenças de pele, mas sofria de hipercolesterolemia, hipotiroidismo e doença renal crónica. Uma amostra de biópsia da pele, retirada de uma nova lesão, revelou hiperplasia epidérmica, hipogranulosis e a presença de vasos sanguíneos papilares tortuosos com um infiltrado inflamatório na derme caracterizado por linfócitos T, alguns macrófagos e prevalência de neutrófilos, alguns deles dentro da epiderme. Foi feito um diagnóstico de psoríase pustular induzida por atezolizumab. Por conseguinte, a paciente começou um tratamento com ácido salicílico em creme a 20%, ácido fusídico tópico e betametasona todos os dias. Duas semanas depois, a paciente mostrou um ligeiro benefício. Os oncologistas da paciente não permitiram que começasse um tratamento com biológicos, metotrexato, ciclosporina e apremilast devido à insuficiência renal da paciente, pelo que decidimos iniciar um tratamento com acitretina 10 mg por via oral todos os dias.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 29 anos de idade teve lesões assintomáticas, ligeiramente eritematosas e hipopigmentadas, semelhantes a pityriasis versicolor, no rosto, pescoço, tronco e extremidades desde os cinco anos de idade, bem como múltiplas lesões semelhantes a verrugas, acastanhadas e negras, hiperqueratósicas, nos membros. As lesões aumentaram progressivamente em número e tamanho com a idade (Figura A, B). Não foram observadas anormalidades no exame do cabelo, unhas, membranas mucosas e outros sistemas, incluindo ecografia abdominal e raio-X do tórax. A histopatologia de uma lesão plana, semelhante a verrugas, mostrou hiperceratose acentuada, acantose leve e a presença de distintos corpos intracitoplasmáticos homogéneos nas grandes células claras da epiderme (Figura C). Exames sistémicos adicionais e investigações laboratoriais, incluindo um teste de HIV, foram todos normais. O 5-fluorouracil tópico (5-FU) e a imikimod 5% creme foram aplicados nas pequenas lesões semelhantes a verrugas, pityriáticas ou planas, durante três dias por semana no Hospital Universitário Jikei e no Hospital da Escola de Medicina Nippon. As lesões diminuíram gradualmente em número e tamanho. A senhora aplicou bloqueador ultravioleta (UV) quase todos os dias e está sendo acompanhada pelo Hospital da Escola de Medicina Nippon.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_239_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 42 anos foi admitido para observação com dispneia, temperatura, desconforto abdominal e perda de peso. Ele já havia tido uma infecção por tuberculose e seu histórico cirúrgico anterior não apresentou complicações. O exame físico confirmou dor epigástrica e mesogástrica. As imagens radiológicas demonstraram acúmulo pleural direito com colapso passivo do lobo inferior do pulmão, linfonodos anormais da cadeia mamária interna direita e mediastino anterior (Figura). No momento da admissão do paciente, drenamos o hemotórax sintomático direito e enviamos para nossos patologistas o fluido pleural para exame citológico. O paciente passou por uma tomografia abdominal que demonstrou uma lesão hipodensa de 7 cm entre o segmento V e VIII do fígado com calcificações minúsculas, que atenuavam de forma não homogênea em relação ao parênquima hepático circundante. Esta lesão estava rodeada por uma cápsula muito fina que mostrava limites irregulares na porção craniana. O lobo hepático direito apresentava um perfil irregular com a presença de lesões difusas de 0,5-3,5 cm de comprimento, relatadas ao longo do ligamento triangular direito e da região hepática subcapsular. Também foi documentado um hemoperitoneu (Figura). De acordo com o estado clínico grave e a instabilidade hemodinâmica, o paciente passou por angiografia hepática com cateterização seletiva da artéria hepática comum, seus ramos e a artéria diafragmática direita. A fase diagnóstica da angiografia não documentou qualquer sangramento ativo, bem como durante o estudo coaxial seletivo dos ramos arteriais intra-hepáticos do sistema hemi direito e da artéria diafragmática direita. Finalmente, foi proposta uma laparotomia exploratória. Durante a cirurgia, a massa hepática, os múltiplos hematomas subcapsulares e o hemoperitoneu foram confirmados (Figura). O fígado não apresentava sinais de cirrose. A biópsia extemporânea mostrou sinais de carcinoma indiferenciado. O procedimento cirúrgico consistiu em omentectomia, limpeza e hemostase da cavidade peritoneal.
+O diagnóstico histológico de PEComa maligno é baseado nos critérios publicados por Folpe e colaboradores. No nosso caso, o tumor é caracterizado pela proliferação de células epitelióides e fusiformes. As células neoplásicas estão organizadas em pequenos ninhos ou padrões semelhantes a folhas, atravessados por uma delicada vasculatura constituída por uma rede rica de vasos sanguíneos do tipo sinusoidal. As células tumorais mostraram um núcleo redondo a oval, frequentemente com nucléolo proeminente e exibiram alto pleomorfismo nuclear. O tumor é composto por uma população de grandes células policlonais com abundante citoplasma. O índice mitótico é elevado (> 40 figuras por 50 campos de alta potência, HPF) e a necrose coagulativa, uma característica proeminente, apareceu como múltiplos focos de tamanhos variáveis. Microscopicamente, a borda do tumor foi infiltrativa.
+Para imuno-histoquímica em amostras fixadas em formalina e embebidas em parafina, as secções foram tratadas com H2O2/3% durante 5 minutos para inibir a peroxidase endógena e depois lavadas em H2O. O antigénio foi desmascarado por tratamento com EDTA a pH 9, ou com tampão citrato a pH 6 num forno de micro-ondas (dois ciclos de 5 minutos). As secções foram depois mantidas durante 20 minutos à temperatura ambiente. Depois de lavadas em PBS/Tween-20, as secções foram incubadas durante 30 minutos com os anticorpos primários. Depois, foram lavadas e coradas com o Kit de Detecção Bond™ Polymer Refine/HRP de acordo com o protocolo do fabricante (Leica, Wetzlar, Alemanha) ou com o Kit de Detecção Bond™ Polymer Refine Red (Leica) para HMB-45 e Melan-A. Para controlos negativos, substituímos os soros não imunes pelos anticorpos primários. A análise de imuno-histoquímica demonstrou coloração positiva para Vimentina (Novocastra), Melan-A (Dako), HMB-45 (Dako), actina do músculo liso (SMA) (Dako), MIB-1(Novocastra), e CD31 (Novocastra). Foi negativa para a proteína S-100 (Dako), citoqueratina AE1/AE3 (CKAE1/AE3) (Novocastra), citoqueratina-5 (CK5) (Novocastra), CD30 (Dako). Com base neste perfil específico de imuno-fenótipo, foi feito o diagnóstico de PEComa (Figura -). As múltiplas lesões, suspeitas de serem metástases linfáticas nas imagens de TC do tórax, não foram confirmadas por um exame citológico do fluido pleural. De facto, a análise citológica documentou a presença de leucócitos, células vermelhas globulares e células mesoteliais raras, mas não células tumorais. Não foi possível no nosso caso confirmar histologicamente as suspeitas de lesões metastáticas observadas ao longo da cadeia mamária direita interna linfática, mediastino anterior, interface aorta-pulmão e pulmão.
+O curso pós-operatório imediato foi sem incidentes e o paciente recebeu terapia de apoio com transfusões de sangue e plasma. PEComa foi clinicamente maligno, levando a um desfecho fatal em nossa experiência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2407_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma menina de 14 anos foi internada no departamento de ginecologia do Hospital de Mulheres e Crianças da Universidade Médica de Chongqing em abril de 2022, com queixas de uma pequena quantidade de sangramento vaginal durante o mês passado. Antes deste evento, ela relatou um ciclo menstrual médio de 25 dias, com a menarca aos treze anos de idade, e períodos com duração média de cinco dias, com volume normal e sem dismenorreia. Além disso, o histórico médico da paciente não mostrou histórico de doenças infecciosas ou genéticas, trauma, cirurgia, transfusão de sangue, alergia a medicamentos ou alimentos. A ultrassonografia Doppler colorida revelou uma massa com componentes císticos e sólidos no ovário esquerdo que se estendiam para cima até a margem hepática inferior, para baixo até a sínfise púbica e para a frente até a linha axilar anterior. A ressonância magnética (MRI) do abdômen e da pelve mostrou uma grande massa sólida cística no ovário esquerdo que media 6,7 × 18,9 × 29,3 cm, e a ressonância com contraste mostrou um septo reforçado e um componente sólido (Fig.
+Após o exame, dado o estado pediátrico da paciente e o objetivo de minimizar a invasividade cirúrgica, a paciente foi submetida a uma adnexectomia laparoscópica (cirurgia de um único orifício) que revelou um grande tumor ovariano esquerdo medindo 29 × 25 × 15 cm com uma cápsula intacta aderida ao omento; no entanto, o peritoneu circundante e o ovário direito pareciam não apresentar anormalidades. Uma pequena quantidade de ascites foi encontrada na cavidade abdominal e a lavagem peritoneal foi enviada para exame citológico. Foi realizada uma salpingo-ooforectomia esquerda seguida de corte de tecido congelado. Posteriormente, a paciente foi submetida a uma apendicectomia e omentectomia, e as amostras foram enviadas para exame histopatológico de rotina. Como não foram observadas anormalidades no ovário direito durante a exploração laparoscópica, e num esforço para minimizar o impacto cirúrgico na função ovariana direita, não removemos qualquer parte do ovário direito para exame patológico.
+Secções congeladas revelaram um ovário dissecado aumentado, medindo 15 × 9 × 4 cm, com uma secção de corte cística e presença de áreas sólidas. Os cistos estavam cheios de muco turvo, e as suas paredes eram na maior parte lisas, com algumas irregularidades superficiais e uma excrescência nodular cor-de-rosa de 3 × 2,5 × 1,5 cm no interior (Fig. a). Não foram encontradas anormalidades significativas nas trompas de falópio.
+Microscopicamente, o corte congelado seguido por exame histológico rotineiro revelou um contunho de atípicos arquiteturais e citológicos que incluíam áreas benignas, limítrofes e carcinomatosas. Carcinomas com glândulas papilares e cribriformes exibiram crescimento expansivo, com arquitetura anastomosante e estroma mínimo ou ausente; a maioria das células epiteliais foi moderadamente a severamente atípica em seu revestimento, com diferenciação mucinosa reduzida/ausente e mitoses conspícuas. Com base nessas observações sobre os aspectos patológicos do tecido, um diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso com invasão expansiva foi finalmente feito (Fig. b). Os resultados da coloração imuno-histoquímica foram os seguintes: ER-negativo, PR-negativo, CK7-difuso positivo, CK20-focal positivo, CDX2-negativo, SATB2-negativo, GATA3-negativo, Mamaglobina-negativa, GCDFP-15-negativo, Pax8-negativo, Vimentina-negativa, Ki67: cerca de 20% (+), WTI-negativo, P53: expressão de tipo selvagem.
+Para este paciente, os níveis de marcadores tumorais, como antígeno de carboidrato (CA-125), gonadotrofina coriônica humana (HCG), alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionário (CEA), antígeno de carboidrato 19 − 9 (CA19-9) e proteína epididimal humana-4 (HE4) estavam dentro dos limites normais. O diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso com invasão expansiva foi baseado principalmente em imagem e patologia, especialmente patologia.
+A paciente foi acompanhada após a cirurgia a cada três meses com ultrassom ginecológico e análise de marcadores tumorais (CEA, AFP, CA19-9, CA-125, HE4). Os resultados do ultrassom não mostraram massa pélvica e os marcadores tumorais estavam dentro da faixa normal. O seu ciclo menstrual atual é de cerca de 15 dias, com um período médio de 3-4 dias, baixo volume e sem dismenorreia. A paciente não mostrou até agora sinais de recorrência e continua a ser acompanhada.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 24 anos de idade, veio ao departamento de emergência, queixando-se de uma história de dor de garganta, mal-estar, febre e inchaço no pescoço e face, com um nível normal de consciência. No exame, foi revelado inchaço e sensibilidade nas amígdalas, com linfadenopatia cervical bilateral. A pressão arterial e a frequência cardíaca estavam normais. O paciente não tinha histórico anterior de doença crônica, uso crônico de drogas ou alergia. Um exame laboratorial mostrou leucocitose e alta concentração de proteína C reativa sérica. Um exame de ultrassom demonstrou trombose da veia jugular esquerda (). Um contraste de tomografia computadorizada do pescoço revelou coleções de densidade de fluido e ar com formação de flegmão no tecido mole na região cervical anterior, tanto no tecido mole do ramo mandibular anterior, peritonsilar, área parafaríngea esquerda e espaço carotídeo esquerdo, e também houve trombose da veia jugular esquerda (). Diagnósticos diferenciais preliminares revelaram angina de Ludwig e síndrome de Lemierre. O paciente foi submetido a drenagem cirúrgica no departamento de otorrinolaringologia e, ao mesmo tempo, foi tratado com Penicilina g 1.2 unidade 1 × 1 im para uma dose, metrodenzol 3 × 1 iv e unacefen 1g 2 × 1, e Clexane 4000 IU 1 × 1. A cultura de sangue foi positiva para Fusobacterium necrophorum e foi ordenado para continuar o tratamento. O paciente desenvolveu dores de cabeça e febre após 10 dias. Um exame de MRI com contraste demonstrou um abscesso epidural intracraniano no lado esquerdo do cérebro (). O paciente foi adicionado ao tratamento com clindamicina intravenosa 600mg 1 × 3 e vancomicina 1g 3 × 1. Após 45 dias, o paciente melhorou clinicamente e foi dispensado para um regime de tratamento em casa com Clavulanato 1000 mg 1 × 2; metro 500mg 1 × 3; e Warfarina 5 mg 1 × 1. Não houve outros sintomas após um mês de acompanhamento clinicamente e com ultrassom do pescoço. Este trabalho foi relatado em linha com o SCARE 2020 []
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2430_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um senhor de 61 anos de idade foi internado há 3 meses atrás devido a múltiplos nódulos pulmonares que foram encontrados num exame de saúde. A TAC por raios-X mostrou que havia dois nódulos, incluindo um nódulo pulmonar sólido (NPS) que estava localizado no lobo superior direito (Fig. a) e um GGO no lobo inferior direito (Fig. b). Outros exames pré-operatórios não mostraram contraindicações. Foi realizada uma lobectomia superior direita e uma ressecção do lobo inferior direito por cirurgia torácica vídeo-assistida por um único orifício (VATS), e cerca de 3 horas antes da operação, foi realizada uma localização do GGO guiada por TAC por fio de gancho no departamento de radiologia. De acordo com o TAC, o fio de gancho foi inserido 3 cm no interior do parênquima pulmonar e a ponta em forma de gancho foi fixada a 1,8 cm de distância do GGO (Fig. c, d). Não houve pneumotórax ou hemotórax durante este procedimento.
+Foi realizada anestesia geral e, em seguida, foi feita uma incisão de 4 cm no ponto de articulação do quarto espaço intercostal e na linha axilar anterior. Ao entrar no tórax, o fio de gancho foi encontrado ainda ligado ao lobo inferior direito e a cauda fora do tórax foi cortada para evitar contaminação bacteriológica. Como havíamos planejado, o primeiro passo da operação foi a ressecção em cunha do lobo inferior direito. Depois de várias tentativas de procurar o GGO por palpação manual, o fio de gancho foi submerso no parênquima pulmonar e não pôde ser tocado. Foi feita uma incisão de 1 cm no ponto de articulação do oitavo espaço intercostal e na linha axilar média e uma incisão de 3 cm no ponto de articulação do oitavo espaço intercostal e na linha axilar posterior, mas ainda assim sem sucesso. Depois, o paciente foi enviado para o departamento de radiologia onde foi realizado um TAC e o fio de gancho foi encontrado na artéria do segmento apical do lobo superior direito, que foi planeado para ser removido (Fig. a). Quando o paciente foi enviado de volta para o teatro, a operação continuou com a ressecção em cunha do lobo inferior direito e, em seguida, a lobectomia do lobo superior direito. Depois de termos realizado com sucesso a dissecção da veia pulmonar e do brônquio superior do lobo superior direito com o grampo endoscópico (Ethicon), ligámos e cortamos as artérias do lobo superior direito, uma a uma, manualmente, mas não encontrámos o fio de gancho. Depois disso, foi realizado um segundo TAC e o fio de gancho foi encontrado na artéria do segmento apicoposterior do lobo superior esquerdo (Fig. b). Como este corpo estranho não podia ser alcançado através da cavidade torácica direita, foi consultado o departamento de cirurgia vascular após as incisões terem sido fechadas. Seguindo a sugestão da consulta, o paciente foi preparado para receber terapia interventiva sob angiografia digital por subtração (DSA).
+Como mostrado nas imagens DSA, o fio de gancho ainda estava na artéria do segmento apicoposterior do lobo superior esquerdo (Fig. a). Um fio guia foi inserido através da veia femoral direita para a artéria alvo, posteriormente, um endoloop foi inserido para enganchar o fio de gancho e extraí-lo (Fig. b). Durante o processo de DSA, não houve bradicardia, taquicardia ou arritmia.
+O paciente foi eventualmente dispensado 15 dias após a cirurgia. Heparina de baixo peso molecular foi injetada no tecido subcutâneo duas vezes ao dia a partir do segundo dia após a cirurgia até o dia da alta. Os resultados patológicos indicaram que o SPN no lobo superior direito era um adenocarcinoma invasivo, enquanto o GGO no lobo inferior direito era um adenocarcinoma minimamente invasivo, e não havia linfonodo metastático. O paciente recebeu uma tomografia computadorizada de acompanhamento 3 meses após a cirurgia, que não mostrou anormalidade óbvia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2431_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um caso de tuberculose do colo do útero apresentando-se como um carcinoma cervical está sendo relatado por sua raridade.
+Uma senhora indiana P2L2 de 26 anos, dona de casa por ocupação, apresentou queixas principais de dor abdominal, sangramento irregular e corrimento vaginal por três anos. Ela tinha histórico de sangramento pós-coital e sangramento intermenstrual; e perda de peso significativa nos últimos dois anos. Não havia histórico de malignidade geniturinária ou tuberculose no passado ou na família. A paciente não era fumante, não bebia e não tinha nenhuma outra doença médica ou cirúrgica significativa no passado.
+O exame físico geral foi essencialmente normal, sem linfonodos palpáveis. O exame sistêmico não revelou anormalidade. No exame por espéculo, o colo do útero foi substituído por um crescimento irregular e friável, que sangrava ao toque (Figura). No exame bimanual, o mesmo crescimento foi sentido. O útero estava antevertido, de tamanho normal e os fornices bilaterais estavam livres. O exame por reto não revelou qualquer endurecimento ou nodularidade da parametria e a mucosa retal estava lisa e livremente móvel. O exame colposcópico mostrou aumento da vascularização sem qualquer acetocromático ou áreas negativas de iodo. O esfregaço de Papanicolaou mostrou aglomerados de células epiteliais sem qualquer displasia. A biópsia tomada do crescimento cervical revelou inflamação granulomatosa com necrose caseosa. O esfregaço do colo do útero foi positivo para bacilos acidorresistentes. A biópsia endometrial foi normal sem AFB (Figura). A radiografia de tórax foi normal. As amostras de escarro e urina foram negativas para AFB e não conseguiram cultivar micobactérias. A tomografia computadorizada do abdômen mostrou um colo do útero volumoso com evidência de estriação de tecido mole no paramétrio. O HIV 1 e 2 foram negativos. A paciente iniciou tratamento antituberculoso (quatro drogas: isoniazida, etambutol, rifampicina e pirazinamida) e foi dispensada. Após seis meses, o colo do útero tinha uma aparência quase normal e houve alívio completo dos sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2437_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 28 anos com IMC normal apresentou-se numa clínica do departamento de cirurgia com queixa de dor e inchaço na região inguinal direita nas últimas duas semanas, inicialmente era pequeno e gradualmente aumentou de tamanho e associado a dor. Este inchaço esteve presente nos últimos 8 anos sem causar sintomas, pelo que o paciente não procurou qualquer aconselhamento médico para o mesmo. Não houve história de dor abdominal e vómito. O paciente é engenheiro de profissão, a sofrer de Hepatite C, para a qual tomou tratamento.
+Ao exame, havia uma hérnia inguinal direita indireta, incompleta e redutível, com impulso de tosse positivo.
+O paciente foi diagnosticado clinicamente com hérnia inguinal indireta. O exame hematológico estava dentro dos limites normais.
+Foi feito um diagnóstico pré-operativo de hérnia inguinal direita e foi planeado um reparo da hérnia com malha, durante a cirurgia sob anestesia espinal, o saco da hérnia foi encontrado a conter um apêndice. O apêndice estava ligeiramente congestionado, não inflamado mas havia aderências densas dentro do saco e assim foi feita uma aderiolise e uma apendicectomia juntamente com a excisão do saco e uma hernioplastia com malha de Lichtenstein. O período pós-operativo foi sem incidentes. O paciente recebeu terapia de fluidos pós-operativa, fluidos orais foram administrados após 6 h juntamente com uma dieta leve e foi dado alta no dia pós-operativo 2.
+O paciente foi dispensado no segundo dia pós-operatório com complicações em antibióticos orais e foi seguido após uma semana da cirurgia (, , ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2438_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 38 anos do Sri Lanka apresentou dor de cabeça súbita e severa no lado direito e vômito. Ao mesmo tempo, desenvolveu ptose completa no lado direito e oftalmoplegia. A dor de cabeça e o vômito duraram um dia, mas a ptose e a oftalmoplegia persistiram. Ela não tinha histórico de diabetes, hipertensão, dislipidemia ou qualquer distúrbio do tecido conjuntivo.
+Ao exame, apresentava ptose completa, oftalmoplegia e uma pupila dilatada fixa (5 mm) no lado direito. Os reflexos diretos e consensuais estavam ausentes no mesmo lado. A visão e o exame fundoscópico eram normais. O olho esquerdo estava normal com movimentos oculares completos e reflexos luminosos. Outros nervos cranianos, incluindo a componente sensorial do nervo trigémio, estavam normais. Não apresentava sensibilidade no couro cabeludo nem na artéria temporal superficial. Os membros superiores e inferiores estavam neurologicamente normais e não apresentava sinais cerebelares. O pulso braquial estava diminuído no lado direito em comparação com o lado esquerdo. A pressão arterial no braço direito era de 90/ 60 mmHg e no braço esquerdo era de 120/ 80 mmHg. Apresentava sopro nas artérias subclaviana e carótida direita. O resto do exame cardiovascular, respiratório e abdominal era normal. Não apresentava características da síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan ou manifestações de distúrbio do tecido conjuntivo.
+A angiografia cerebral por TC foi realizada logo após a admissão e foi normal. A análise do fluido cerebrospinal, realizada no dia 2 para excluir uma hemorragia subaracnóide, foi normal com ausência de células, nível normal de proteínas e não revelou xantocromia. A angiografia cerebral por TC (Fig. ) realizada no dia 4 revelou uma redução generalizada do calibre da artéria cerebral direita. A ressonância magnética realizada no dia 23 mostrou uma artéria cerebral direita estreitada significativamente. A dissecção da artéria cerebral direita foi observada no seio cavernoso, com um falso lúmen de 1,5 × 1 cm, que estava trombosado (Fig. ). O lúmen trombosado tinha uma intensidade de sinal intermédia nas imagens T1, T2 e de inversão atenuada por fluido (FLAIR) e não se intensificou com contraste. Isto comprimia o seio cavernoso direito. Foram observadas múltiplas hiperintensidades focais T2 e FLAIR com difusão parcialmente restringida, sugestivas de infartos agudos, também no lobo parietal direito (Fig. ). Depois disso, realizámos uma angiografia digital cerebral, que mostrou uma oclusão total da artéria cerebral direita desde a sua origem (Fig. ). O fornecimento de sangue à artéria cerebral média direita foi mantido através das artérias comunicantes anterior e posterior. A dilatação aneurismática e a estenose foram também evidentes na artéria subclávia proximal direita (Fig. ). A angiografia por TC revelou também uma dilatação aneurismática (20 × 11 mm) e estenose da primeira parte da artéria subclávia direita (Fig. ). A parte distal da artéria carótida direita foi vista a estreitar-se na sua origem e sugeriu uma dissecção da artéria cerebral direita com trombose. O resto da angiografia foi normal (Fig. ). A angiografia fluorescente da retina foi normal.
+A contagem total de sangue mostrou neutrofilia com baixa hemoglobina e anemia normocítica normocítica foi vista no quadro sanguíneo (Tabela). Os testes de função hepática revelaram baixa albumina com níveis normais de enzimas hepáticas (Tabela). A creatinina sérica foi de 150 μmol/L (eGFR usando MDRD = 35.8 ml/min/ 1.73m2) na admissão e depois desceu para 100 μmol/L (eGFR usando MDRD = 57.2 ml/min/73m2). O relatório completo da urina foi normal e o ultrassom revelou que os tamanhos dos rins eram de 8.9 cm à direita e 8.7 cm à esquerda. O cálcio ionizado foi de 1.11 mmol/L (1.0–1.3) e o fósforo foi de 1.0 mmol / L (0.8–1.5). A ESR foi persistentemente alta (130 mm na primeira hora) e a CRP foi de 95 mg/L, que depois desceu para 7 mg/L. Ela foi negativa para a sorologia HIV e o VDRL não reagiu. O teste de Mantoux foi negativo e o raio-x do tórax foi normal. ANA, p-ANCA, c-ANCA e sorologia para hepatite B e C foram negativos. O açúcar no sangue em jejum, HbA1C, testes de função da tiróide e perfil lipídico estavam dentro da faixa normal. As costelas cervicais bilaterais foram observadas no raio-x do tórax e no raio-x cervical.
+Foi diagnosticada arterite de Takayasu e começou a tomar uma dose elevada de prednisolona (1 mg/kg). Também começou a tomar aspirina. Devido a complicações cerebrais críticas, foi tomada uma opinião neurocirúrgica e vascular. Como a paciente não teve mais eventos neurológicos e devido às instalações limitadas disponíveis, não foi planeada uma intervenção cirúrgica. Após 2 semanas de esteroides, a sua ESR desceu para 50 mm na primeira hora e após um mês a ESR foi de 30 mm na primeira hora. A oftalmoplegia e a ptose da paciente permaneceram iguais e começámos a reduzir gradualmente os esteroides e adicionámos azatioprina como um agente poupador de esteroides. A diferença entre os pulsos braquiais direito e esquerdo reduziu-se e a pressão arterial do braço direito aumentou. Não teve mais eventos vasculares e um angiograma de acompanhamento foi planeado para daqui a seis meses. Os autores seguiram as diretrizes CARE ao escrever este relatório de caso.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Relatamos um caso de um homem de 51 anos com dor torácica crescente que se apresentou no hospital de referência. Ele foi previamente diagnosticado com síndrome coronária crônica e hipertensão, mas recusou a intervenção coronária. Caso contrário, a VAS (escala analógica visual) de 8/10, os sinais vitais e o exame físico estavam dentro do limite normal. A radiografia de tórax dentro do limite normal (). Houve inversão da onda T no eletrocardiograma () inferior e lateral. O trabalho laboratorial mostrou um nível elevado de creatinina sérica de 8,13 mg/dL e uma elevação significativa de HsTrop 289,6 ng/L (acima do percentil 99). Ele foi então diagnosticado como NSTEACS de alto risco e tratado com dupla antiplaquetária em dose de carga (300 mg de aspirina e 300 mg de clopidogrel) e enoxaparina 60 mg duas vezes ao dia, apesar da redução significativa da taxa de filtração glomerular estimada de 9 ml/min.m2. Após 3 dias de cuidados com melhora não significativa, ele foi encaminhado ao nosso hospital para intervenção adicional.
+Realizamos trabalho de laboratório por meio de coleta de sangue na veia cubital direita. A ecocardiografia mostrou cinética normal com uma fração de ejeção preservada de 62%. Ele foi planejado para ser submetido à estratégia invasiva precoce. No entanto, dentro de 2 horas de nosso cuidado, houve inchaço e tensão significativos em sua área braquial e antebraquial direita (não traumática) (). Nas próximas 2 horas, seu inchaço piorou para equimose com bolhas, e os dedos distais desenvolveram palidez e parestesia com saturação periférica diminuída de 88-91% (). Interrompemos a enoxaparina e procedemos com aspirina antiplaquetária única, conforme recomendado pelas diretrizes da ESC para NSTEACS 2020. Ele foi então diagnosticado com síndrome de compartimento espontâneo agudo e planejado para ser submetido a fasciotomia.
+Pós-operativamente, os seus sintomas melhoraram (). Procedemos com uma estratégia conservadora para o seu NSTEACS devido à exposição da fáscia com hemorragia ativa, que é uma contraindicação para antiplaquetas se ele estiver a ser planeado para stent coronário.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um total laringectomizado de 72 anos de idade foi admitido com uma queixa de dificuldade em engolir os alimentos e vazamento de líquido intratável da válvula da prótese traqueo-esofágica. O exame revelou uma prótese coberta com crosta e muco seco. O histórico do paciente foi obtido a partir dos registos médicos e foi revelado que ele tinha vindo a usar a mesma prótese de voz sem problemas durante 17 anos sem a mudar. Na verdade, ele não teve complicações significativas neste período. No entanto, ele tinha vindo a experienciar algumas dificuldades em engolir e vazamento em torno da válvula durante um ano. Além disso, ele tinha uma iatrofobia grave e recusou a mudança de prótese várias vezes.
+Foi questionado sobre os seus hábitos diários que poderiam ajudar a preservar a prótese durante muito tempo. A construção da fístula traqueo-esofágica foi realizada após a laringectomia total para a restauração da voz e da fala. Além disso, foi realizada uma esofagoscopia flexível de fibra ótica para avaliar a fístula em caso de lesão; no entanto, não foi detetada qualquer lesão na mucosa esofágica (). O paciente foi encaminhado a um psicólogo para o convencer a mudar a prótese. Após a remoção da prótese antiga (), foi inserida uma nova prótese de voz (20-F, 16 mm) e não ocorreu qualquer complicação.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente é um homem de 67 anos com histórico de hipertensão, hiperlipidemia, hepatite B crônica e doença pulmonar obstrutiva crônica secundária ao tabagismo. Depois de se apresentar em um hospital externo com conjuntivite, pressão intraocular elevada e hipertireoidismo, ele foi encaminhado para nossa clínica e diagnosticado com TED. A sua pontuação de atividade clínica foi de 4 no olho direito e 5 no olho esquerdo, com exoftalmometria de 19 OD e 21 OS (a). Ele também foi diagnosticado com uveíte anterior secundária ao vírus herpes simplex e foi observado como sendo positivo para hepatite B.
+Inicialmente, ele recebeu tratamento para a sua uveíte e hepatite B, uma vez que a sua proptose não era grave na primeira consulta. No entanto, devido à sua persistente uveíte e proptose que se agravava gradualmente, desenvolveu uma úlcera corneana perfurada no olho esquerdo, que exigiu uma queratoplastia penetrante urgente e, quando se considerou seguro, uma descompressão orbital. O paciente desenvolveu posteriormente uma úlcera corneana no olho direito e foi agendado para uma descompressão orbital. No entanto, com o início da pandemia de COVID-19, todos os casos não eletivos foram cancelados, atrasando a sua cirurgia. Enquanto esperava pela cirurgia, recebeu múltiplos procedimentos temporários de tarsorrafia e iniciou o tratamento com teprotumumab. O seu IMC era baixo, aproximadamente 16 kg/m2 na linha de base. Não se suspeitava que fosse diabético nessa altura, e como as diretrizes originais não recomendavam quaisquer testes laboratoriais exceto para a gravidez antes do início do tratamento com teprotumumab, não foram realizados. Um HbA1c, medido 6 meses antes durante a sua admissão inicial no hospital externo, foi posteriormente encontrado a ser 6.3%.
+O paciente recebeu sua primeira dose de teprotumumab, aliviando parcialmente seus sintomas. Três semanas depois, ele recebeu sua descompressão de 3 paredes agendada no olho direito. Um dia após sua cirurgia, um painel metabólico abrangente relatou um açúcar no sangue sem jejum de 263 mg/dL. Acreditava-se que isso fosse devido a condições perioperativas, incluindo esteróides perioperativos. Ele não recebeu nenhum tratamento de acompanhamento para sua elevação de açúcar no sangue. Alguns dias após sua cirurgia, ele recebeu sua segunda infusão e 3 semanas depois, sua terceira infusão.
+Logo após a sua terceira dose de teprotumumab, o paciente vomitou e teve pouco apetite durante 1 semana. No serviço de urgência, foi-lhe detetado um nitrogénio ureico no sangue de 70, creatinina de 2.4, e nível de glicose no sangue de 1,059 sem cetonúria. A sua HbA1c no momento da apresentação foi de 11.7%. Foi admitido no hospital com um diagnóstico de síndrome hiperosmolar hiperglicémica não cetótica e transferido para a UTI com uma infusão de insulina de 4 unidades/h. Após a alta, foi-lhe diagnosticado diabetes mellitus tipo 2, começou a tomar glimepiride, insulina glargina 15 unidades, e foi-lhe feito um acompanhamento regular. O seu teprotumumab foi descontinuado.
+Na sua primeira consulta de acompanhamento após a hospitalização, a glimepirida e a insulina glargina foram descontinuadas e começou a tomar insulina aspart misturada 70/30 com as refeições (20 unidades de manhã e 15 unidades à tarde) para melhorar os níveis de glucose no sangue, que estavam nos 250. Dado que tinha uma doença autoimune da tiróide conhecida, foi feito um trabalho de avaliação para diabetes mediada por autoimunidade. O autoanticorpo da insulina e o anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase 65 foram negativos, com peptídeo C detetável de 3,1 ng/mL, sugerindo diabetes induzido por medicação versus diabetes mellitus tipo 2. Nove meses após a hospitalização, o seu regime de insulina foi diminuído para 15 unidades de manhã e 10 unidades à tarde com um A1c de 6,0%. Ele auto-descontinuou a insulina aproximadamente um ano após a hospitalização. Um A1c realizado sem medicação com insulina foi de 5,5%. Na sua última consulta de acompanhamento, aproximadamente dois anos e meio após a sua hospitalização, o paciente teve um A1c de 6,1% sem medicação para diabetes. O paciente recebeu uma reparação de retração da pálpebra superior bilateral e reparação de ectropion da pálpebra inferior para a sua exposição residual de ceratopatia aproximadamente 6 meses após a sua hospitalização (b).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2513_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma senhora chinesa de 53 anos de idade, com um histórico de hipertensão, diabetes mellitus e depressão crônica, apresentou dor no joelho direito de 8 meses de duração associada a deformidade varus do joelho. A dor foi exacerbada ao caminhar e ficar em pé. Ela foi inicialmente tratada de forma conservadora com um curso de drogas inflamatórias não-esteroidais, suplementação visco-articular intra-articular, fisioterapia e regime de perda de peso. Apesar de um julgamento de dois anos de terapia não-cirúrgica, ela continuou a experimentar uma deterioração dos seus sintomas com limitação do seu estado funcional, o que exigiu um quadrilátero como auxiliar de caminhada. O exame clínico revelou genu varum bilateral. A amplitude de movimento foi limitada a 0 a 110° sem deformidade flexora fixa encontrada bilateralmente. Significativamente, houve sensibilidade na linha articular medial e ausência de sensibilidade na linha articular lateral e na patelofemoral. Foi encontrado um mínimo derrame no joelho direito. Não foi encontrada discrepância no comprimento dos membros ou empurrão do joelho varus. Foram realizadas radiografias do joelho com carga de peso bilateral e dos membros longos. Foram observadas alterações osteoartríticas significativas radiográficas no compartimento medial do joelho direito, correspondentes ao grau 3 de osteoartrite de Kellgren-Lawrence. Estas alterações incluíram a perda do espaço articular medial, deformidade varus do joelho e a presença de osteófitos marginais. O ângulo femoral-tibial medido foi de 175° e o ângulo lateral anatómico distal femoral foi de 86°. Realizámos uma artroscopia diagnóstica do joelho e procedemos a uma abertura de cunha de osteotomia tibial alta, utilizando a placa Tomofix, após um julgamento de dois anos de terapia conservadora (). Os achados artroscópicos incluem lesão grau 4 do Outer bridge no compartimento medial com degeneração do estribo radial do corno posterior do menisco medial. O compartimento lateral não tinha cartilagem ou lesão meniscal. A correção intra-operativa com a abertura de cunha de osteotomia foi guiada com o uso de imagens radiográficas. Após a operação, iniciou-se um programa de reabilitação, progredindo para carga parcial de peso em cerca de 6 semanas.
+Contudo, ela continuou a sentir dor no local da osteotomia até 6 meses após a operação. A dor foi exacerbada ao ficar de pé e andar. As radiografias repetidas mostraram uma formação mínima de calo no local da osteotomia anterior (). Ela foi tratada de forma conservadora com o uso contínuo de peso com proteção. Contudo, os seus sintomas deterioraram-se e desenvolveu uma deformidade de flexão fixa do seu joelho direito. Um tomograma computadorizado realizado 8 meses após a operação revelou a não união do local da osteotomia com falha de hardware e perda de correção (). Três parafusos proximais foram quebrados e 1 parafuso saiu. A tíbia proximal foi angulada lateralmente em varo e anterior, aumentando a inclinação da plataforma tibial. Os marcadores inflamatórios não foram elevados.
+O paciente subsequentemente passou por uma revisão com implante de placa com enxerto de osso autólogo. A abordagem cirúrgica foi semelhante à cirurgia inicial. Intraoperativamente, os achados foram consistentes com os resultados da tomografia computadorizada. Os parafusos foram completamente removidos juntamente com a placa Tomofix. As bordas ósseas foram renovadas e o alinhamento foi corrigido sob orientação radiográfica. Os enxertos de osso autólogo da crista ilíaca foram colhidos e compactados no local da osteotomia. Uma placa de bloqueio tibial proximal foi colocada na face posteromedial e os parafusos de bloqueio foram usados para assegurar a fixação. A placa anterior foi colocada na face medial. Os cultivos intraoperativos enviados foram negativos para infecção. Após a operação, a paciente passou de não suportar peso para suportar peso parcial em 3 meses e suportar peso total em 6 meses após a operação. Ela não mais sentia dor no local da osteotomia e as radiografias repetidas realizadas após 1 ano após a operação mostraram a união (). Ela foi capaz de andar sem qualquer auxílio e não mais tem limitações em suas atividades diárias.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2517_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Este estudo foi aprovado pelo nosso conselho de revisão institucional (MOD18120143-003, aprovado a 3/9/2020), e foi obtido consentimento por escrito.
+Um homem de 60 anos com histórico de cardiomiopatia não isquêmica e fração de ejeção ventricular esquerda de 20% foi internado no hospital com taquicardia ventricular recorrente. Ele havia sido submetido a três procedimentos de ablação sem sucesso e também falhou em múltiplas farmacoterapias anti-arrítmicas ambulatoriais. Enquanto estava internado, ele foi mantido em infusão intravenosa contínua de lidocaína. Inicialmente, ele foi listado como Status 3E, e permaneceu internado esperando uma oferta de coração por mais de quatro meses. Eventualmente, ele foi atualizado para Status 2E devido ao aumento da carga de taquicardia ventricular. No dia 16 após a atualização, ele recebeu uma oferta de doador.
+O doador era um homem de 40 anos que foi declarado com morte cerebral após sofrer um traumatismo contuso na cabeça. Na ecocardiografia, o coração apresentou boa função biventricular. Devido à idade do doador, foi realizado um cateterismo coronário esquerdo, que revelou uma origem anormal da artéria coronária esquerda (LCA). A LCA e a artéria coronária direita surgiram de um único ostium dentro do seio direito de Valsalva (Fig. A). A tomografia computadorizada do tórax demonstrou um curso retro-aórtico da LCA (Fig. B). Foi realizada uma discussão entre a equipa de cardiologia de insuficiência cardíaca e a equipa de cirurgia cardíaca. Como a LCA não parecia ter um curso inter-arterial ou outro curso maligno, nem parecia ter limitação de fluxo ou restrição na angiografia, foi tomada a decisão de prosseguir com o transplante. Uma equipa de cardiologia foi enviada para o centro do doador, e o coração foi aceite e posteriormente transplantado (Ficheiro adicional: Vídeo). O transplante foi realizado utilizando a nossa técnica habitual de implantação sem modificação, começando com a anastomose do manguito da aurícula esquerda seguida pela anastomose aórtica. O único ostium coronário foi amplamente patente após inspeção, e não foi necessário retirar o telhado.
+O paciente se recuperou bem após o transplante. Seu período no hospital foi prolongado principalmente devido ao descondicionamento físico pré-transplante, tendo sido hospitalizado por quatro meses antes do transplante. No dia 36 após o transplante, ele foi dispensado para uma instalação de reabilitação, e foi dispensado para casa 24 dias depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2551_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O paciente era um homem de 66 anos que passou por ressecção retal e quimioterapia pós-operatória para câncer retal. A obstrução do ducto biliar devido a uma metástase hepática causou icterícia obstrutiva e colangite aguda, o que resultou em hospitalização de emergência. Na ressonância magnética (Fig. a), uma massa de 3,5 cm no ducto biliar causou obstrução biliar tipo IV de acordo com a classificação de Bismuth-Corlette [] de colangiocarcinoma hilar. Apesar de várias tentativas de drenagem biliar (ramo de B3 e B2, B5, B7) via ERCP, a icterícia obstrutiva não foi melhorada. O paciente foi novamente hospitalizado de emergência por causa de colangite aguda com febre de 39 °C e dor epigástrica, embora stents plásticos biliares (PS) tivessem sido colocados no ducto biliar intrahepático esquerdo (ramo de B3 e B2) e no ducto biliar intrahepático direito (B5 e B7) (Fig. b). A ERCP repetida e a drenagem biliar foram realizadas, mas não tiveram efeito, como mostrado na TC (Fig. ). Neste caso, muitos dos ramos biliares foram divididos pela obstrução no ducto biliar hilar. Somente por imagem 2D, foi difícil identificar a relação entre ramos biliares dilatados e o tubo de drenagem colocado. Dado que a drenagem seletiva do ducto biliar se provou extremamente difícil com os procedimentos convencionais, foram criadas imagens 3D a partir de dados de imagem pré-operativa utilizando um sistema de reconstrução de imagem 3D (SYNAPSE VINCENT versão 5, FUJIFILM Corporation, Tóquio, Japão). Usamos as imagens 3D para planejamento pré-operativo e realizamos drenagem biliar utilizando-as como referência intraoperativa.
+Foi observada dilatação residual no ducto biliar intra-hepático esquerdo (B3). Embora o PS permitisse uma ligeira descompressão do ducto biliar intra-hepático esquerdo (B2), a dilatação biliar acentuada persistiu; assim, o PS foi considerado ineficaz para B3, enquanto não foi encontrada dilatação biliar em torno dos PSs colocados em B5 e B7, pelo que foram considerados eficazes. Foi observada dilatação acentuada em B6 e B8, e foi considerado necessário o drenagem (Fig. ). Com base nas descobertas acima, planeámos pré-operativamente que um PS adicional seria colocado na parte profunda de B3 e vários outros PSs seriam substituídos (B6 e B8). Todo o procedimento ERCP foi realizado com a combinação de imagens fluoroscópicas de um duodenoscópio de visão lateral standard (EDT-580, FUJIFILM, Tóquio, Japão) e as imagens 3D. Este procedimento foi realizado com recurso a um sistema de imagem multiusos que incorpora um braço em C (VersiFlex Apla, HITACHI corporation Tóquio, Japão). Durante o procedimento ERCP real, os endoscopistas puderam ver o vídeo do endoscópio (a), a imagem 3D dos ductos biliares que rodam livremente (b), e a imagem fluoroscópica 2D (c) ao mesmo tempo (Fig. ). Com as imagens 3D para planeamento pré-operativo e referência intraoperativa, a drenagem biliar foi realizada com sucesso sem complicações (Fig. ). Após a operação, o paciente não teve mais colangite ou necessidade de substituição de stent até à sua morte.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2557_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 29 anos foi diagnosticada com coartação aórtica e válvula aórtica bicúspide. A paciente foi submetida a uma aortoplastia subclávia esquerda 1 mês após o nascimento e dilatação com balão para re-coartação aos 8 anos de idade. Ela posteriormente interrompeu os acompanhamentos ambulatoriais. Aos 26 anos, foi diagnosticada com hipertensão e encaminhada ao nosso hospital, pois a tomografia computadorizada com contraste revelou re-coartação. A paciente tinha 152 cm de altura, pesava 53 kg, tinha uma frequência cardíaca de 90 bpm, saturação de oxigênio arterial percutânea de 97% (ar ambiente), pressão arterial no braço direito de 152/89 mmHg e pressão arterial no braço esquerdo de 120/93 mmHg. Ela tinha um murmúrio sistólico de grau III/VI no segundo espaço intercostal esquerdo e no dorso esquerdo. A paciente ocasionalmente notava fadiga nas pernas ao caminhar. Os resultados laboratoriais revelaram um N-terminal prohormona do peptídeo natriurético cerebral de 50,6 pg/mL. Uma radiografia de tórax revelou uma relação cardiotorácica de 48% e nenhum sinal de saliência da costela. Um eletrocardiograma de 12 derivações revelou um ritmo sinusal com S1 + V5 de 2,6 mV. A ecocardiografia revelou um diâmetro final diastólico do LV de 44,6 mm, uma parede posterior de 7,9 mm e uma fração de ejeção de 79%. A forma de onda de fluxo de entrada do LV tinha um padrão normal com E/A > 1. A velocidade do fluxo sanguíneo na re-coartação era de 3,2 m/s. A forma de onda de fluxo sanguíneo abdominal era romba e a pressão sistólica atrasada. A cateterização cardíaca revelou uma pressão LV de 152/e12 mmHg, uma área de re-coartação de 7,0 × 5,3 mm e uma pressão sistólica (PG) de 40 mmHg (). Um mês após a cateterização, a paciente foi submetida a dilatação com balão. Subsequentemente, a área de re-coartação expandiu-se para 10,0 × 10,5 mm e a pressão sistólica (PG) melhorou para 6 mmHg (). Depois do consentimento da paciente, usamos a ressonância magnética de fluxo 4D para fins de investigação para avaliar o grande vaso e o fluxo sanguíneo do LV antes e depois do tratamento. A ressonância magnética cardíaca foi um imager de corpo inteiro de 3,0 T (MAGNETOM Vida 3 T; Siemens Healthcare, Erlangen, Alemanha). Os parâmetros de scan incluíam: método de aceleração, GRAPPA 3; campo de visão, 340 × 340 mm; ângulo de viragem, 8°; resolução temporal, 41 ms; um eletrocardiograma acionado de forma retrospectiva. O tamanho do voxel adquirido foi de 2,5 × 2,5 × 2,5 mm3, com velocidade de codificação de 150 cm/s, Segmento 2, e 30 quadros/ciclo. Uma estação de trabalho (cvi42, ver 5.17.0, Circle, Cardiovascular Imaging, Calgary, Canadá) foi usada para a análise.
+Preoperativamente, o fluxo helicoidal foi observado na aorta ascendente e descendente (e). A análise do fluxo sanguíneo do LV revelou 39,1% de fluxo direto, 21,7% de fluxo de ejeção retardado, 23,4% de fluxo de entrada retido e 15,9% de volume residual. Os detalhes dos quatro componentes do fluxo sanguíneo e os dados sobre os indivíduos normais são mostrados (e, e). Não foi observada anormalidade óbvia na relação do fluxo intraventricular (). No entanto, os valores de energia cinética (KE) do fluxo direto e do fluxo de ejeção retardado diminuíram durante a sístole (). Pós-operativamente, o fluxo helicoidal na aorta descendente foi aliviado (e). A análise do fluxo sanguíneo do LV revelou 39% de fluxo direto, 19,4% de fluxo de ejeção retardado, 22% de fluxo de entrada retido e 19,5% de volume residual (). Embora não tenha sido observado qualquer alteração na relação do fluxo direto, foi observado um aumento nos valores de KE do fluxo direto e do fluxo de ejeção retardado durante a sístole (). A função e os volumes do ventrículo esquerdo não mudaram antes e depois do tratamento. Dois meses após o tratamento, a pressão arterial sistólica diminuiu 20 mmHg.
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+Um homem de 58 anos com uma comorbidade conhecida de hipertensão e diabetes mellitus tipo 2 (compliance com medicamentos) apresentou-se ao serviço de urgência a 25 de setembro de 2021, com queixas de agravamento da falta de ar, tosse seca e febre intermitente nos últimos 10 dias. No exame físico geral, a sua taxa respiratória era de 50 respirações por minuto, juntamente com o uso de músculos acessórios. Tinha 90% de saturação de oxigénio em oxigénio alto-baixo. Com agravamento dos sintomas respiratórios, foi transferido para a Unidade de Cuidados Críticos (CCU).
+Na admissão, foram realizadas investigações laboratoriais de base (). Ele tinha baixos níveis de hemoglobina, baixa contagem de leucócitos e níveis significativamente elevados de proteína C-reativa (PCR) e creatinina (Cr). Ele foi ainda testado positivo para SARS-CoV-2 por reação em cadeia da polimerase (PCR), apesar de estar totalmente vacinado para COVID-19.
+Em investigação detalhada, foi feito um exame de Tomografia Computadorizada de Alta Resolução (HRCT) do tórax e revelou áreas bilaterais irregulares de opacidade de vidro fosco juntamente com espessamento septal lobular. Além disso, havia extensas manchas fibróticas bilaterais em locais sub-pleurais e centrais, juntamente com espessamento pleural. Os achados acima representam fibrose pulmonar com doença pulmonar intersticial devido a sequelas de pneumonia COVID-19.
+O paciente foi entubado durante a hospitalização na UTI devido ao agravamento da insuficiência respiratória hipoxêmica que foi refratária à ventilação não invasiva com pressão positiva. Ele recebeu um curso completo de remdesivir e dexametasona durante o período de intubação. No 15º dia de hospitalização, ele foi extubado e foi transferido para fora da UTI.
+No 20º dia de hospitalização (30 dias após o início dos sintomas de COVID-19), o paciente desenvolveu fraqueza bilateral dos membros inferiores. Dada a preocupação com a natureza neurológica da queixa, foi avaliado por um neurologista de plantão. O seu exame físico revelou nervos cranianos intactos e sensações, mas uma força de 3/5 nos membros inferiores, bilateralmente, juntamente com reflexos ausentes dos membros inferiores e reflexos plantares mudos. Para excluir etiologias de polineuropatia, foi feito um exame de ressonância magnética (MRI) do pescoço, que se mostrou insignificante.
+Em investigação posterior, foi feita neuroeletrofisiologia () cujo relatório mostrou diminuição da amplitude do potencial de ação muscular composto (CMAP) e da amplitude do potencial de ação nervoso sensorial (SNAP) nos nervos mediano e ulnar esquerdo. Além disso, a eletromiografia (EMG) mostrou poucos potenciais de ação de unidades motoras (MUAP) juntamente com fibrilhação nos músculos primeiro dorsal interósseo esquerdo e tibial anterior esquerdo. Em conclusão, os relatórios sugeriram polineuropatia axonal motor-sensorial aguda (AMSAN).
+Além disso, foi realizada uma análise detalhada do fluido cerebrospinal (CSF) que revelou níveis elevados de proteínas isoladas (71 mg/dL), enquanto o resto dos componentes estavam na faixa normal, como pH, gravidade específica, glicose. Não foram observados glóbulos brancos ou glóbulos vermelhos. A cultura e a sensibilidade, e a coloração de Gram foram ambos negativos. O aumento dos níveis de proteínas é uma característica do GBS.
+Com base em achados clínicos, estudos neurofisiológicos, análise do LCR e ressonância magnética cervical, o paciente foi diagnosticado com SGB associado a COVID-19.
+Inicialmente, o paciente recebeu glucocorticóide oral (prednisolona) por 5 dias e foi reduzido quando os sintomas começaram a melhorar. Ele recebeu ainda imunoglobulinas intravenosas (IVIG) por 6 dias continuamente. Seus sinais vitais estavam estáveis durante o resto da estadia no hospital, e ele não apresentou sinais de sofrimento. Depois de receber este tratamento, os sintomas do paciente melhoraram significativamente, e ele foi dispensado em 21 de outubro de 2021, para casa com fisioterapia regular aconselhada pelo médico de plantão.
+O presente artigo foi relatado de acordo com as diretrizes CARE ().
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+Uma mulher japonesa de 73 anos de idade, com histórico de hiperlipidemia, diabetes mellitus e linfoma maligno de tecido linfóide associado à mucosa (MALT) apresentou-se ao nosso hospital queixando-se de dor de cabeça e náusea por 10 dias. O linfoma MALT havia sido tratado com quimioterapia 10 anos antes e estava em remissão completa. A paciente não estava tomando medicamentos antitrombóticos. A paciente estava totalmente alerta e não apresentava déficits neurológicos no exame físico inicial. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) do cérebro demonstraram hematoma subcortical subagudo, principalmente no giro frontal superior esquerdo (43 × 18 × 44 mm) com realce de gadolínio na área peri-hematoma e no gânglio da base.[] A angiografia cerebral não revelou anormalidades vasculares nem artérias de alimentação de tumores na artéria carótida esquerda, embora tenha revelado um aneurisma na artéria carótida contralateral. A aparência de uma série de contas também foi detectada na artéria carótida extra-craniana bilateral ([]) A angiografia abdominal tridimensional realizada para examinar a hematúria 10 anos antes também revelou um sinal de série de contas na artéria renal direita. Estes estudos indicam que a FMD existia em segundo plano.[] Os vasos anormais que explicam a fonte de sangramento não foram revelados na angiografia; assim, não pudemos diagnosticar a causa aparente da hemorragia. A biópsia e a remoção do hematoma por craniotomia foram realizadas para diagnóstico e tratamento descompressivo 10 dias após a admissão. Com uma craniotomia frontal esquerda, uma cápsula xantocrômica foi observada na superfície do hematoma. Embora não tenham sido observados achados específicos no diagnóstico de seção congelada intraoperativa, a amostra patológica permanente final revelou FMD predominantemente envolvendo artérias pequenas a médias distribuídas no tecido cerebral necrótico hemorrágico e sobrejacente à meninge. Muitos dos segmentos afetados tinham estenoses com obliterações devido à fibroplasia que se espalhava para a íntima e a recanalização foi observada em alguns dos vasos obliterados ([]) Além disso, dilatações aneurismáticas foram formadas nos segmentos com lesões médias graves ([]) A imunocoloração revelou que a maior parte do endotélio dos vasos sanguíneos de paredes finas e capilares devido a um aneurisma tinha apenas CD31 sem CD34 ([]) A paciente recebeu alta 27 dias após a cirurgia. Ela foi seguida na clínica de ambulatório e recomendamos intervenção para um aneurisma da artéria carótida direita.
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+Uma mulher de 36 anos de idade, com histórico médico de asma e urticária em tratamento com levocetirizina e um contraceptivo oral combinado, foi internada no hospital para estudo de diarreia aguda (1-2 fezes líquidas por dia sem sangue ou muco), associada a desconforto abdominal, inchaço abdominal, saciedade precoce e astenia com início 2 semanas antes. A paciente também relatou episódios de sibilância na semana anterior. Durante este período, procurou assistência médica três vezes, sendo dispensada com tratamento sintomático e cotrimoxazol sem melhoria. O exame físico revelou pressão arterial normal (122/64 mm Hg) e frequência cardíaca (77 bpm), sem febre (temperatura auricular 36,5°C), saturação de oxigénio periférica de 98%, sem alterações mucocutâneas e auscultação cardíaca e pulmonar sem alterações, com ascite de volume moderado como o único achado notável.
+Os resultados laboratoriais (Tabela) mostraram eosinofilia periférica (7.000 eosinófilos/μL, 45% dos leucócitos, intervalo de referência <500/μL) e aumento da imunoglobulina sérica E (1.083 IU/mL, intervalo de referência <129 IU/mL). Uma ultrassonografia abdominal revelou espessamento difuso da parede do intestino delgado e ascite de volume moderado. A contagem de células do fluido ascítico revelou 89% de eosinófilos (8.337/μL, Tabela). O gradiente de albumina sérica ascite foi inferior a 1.1, sugerindo uma causa peritoneal para a ascite. Uma tomografia computadorizada toraco-abdomino-pélvica não apresentou achados pulmonares (Fig. ), mas foi identificado um ligeiro espessamento da parede distal do esófago (Fig. ), e espessamento difuso da parede do jejuno e do íleo (Fig. ), sem aumento dos gânglios linfáticos. Foi realizada uma endoscopia superior e inferior com biópsias segmentares, revelando uma aparência endoscópica normal da mucosa (Fig. ). Neste ponto, o diagnóstico diferencial considerado foi EoG, granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss), síndrome hipereosinofílica, e, menos provável, parasitose, gastroenterite infecciosa, hipersensibilidade alimentar ou a medicamentos, doença celíaca, doenças do tecido conjuntivo, doença inflamatória intestinal, e neoplasia hematológica [, ].
+Foi realizada uma investigação exaustiva das causas alternativas da eosinofilia periférica e infiltração de outros órgãos por eosinófilos. O esfregaço de sangue periférico não revelou atipia celular. Os níveis séricos de vitamina B12 foram normais - 441 pg/mL (intervalo de referência 211-911 pg/mL), assim como o folato 7.2 ng/mL (intervalo de referência 3.5-17.5 ng/mL); os níveis séricos de ferro foram ligeiramente abaixo do normal - 31 μg/dL (intervalo de referência 50-170 μg/dL). Os níveis séricos de ferritina, capacidade total de ligação de ferro (TIBC) e saturação de transferrina apresentaram valores normais. Os exames de fezes microbiológicos e parasitológicos foram negativos para estirpes patogénicas. Os anticorpos anti-toxocara canis, anti-echinococcus e anti-fasciola foram também negativos. O estudo imunológico revelou valores negativos de anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos. Houve um ligeiro aumento do marcador inflamatório C-reactive protein (12.9 mg/L; intervalo de referência <3) com uma taxa normal de sedimentação de eritrócitos. Os anticorpos anti-HIV I/II foram negativos. A imunoglobulina total E foi aumentada (1,083 UI/mL; intervalo de referência <129). Os subtipos de imunoglobulina que não a IgE e a eletroforese de proteínas séricas estavam dentro do intervalo normal. O painel de alergénios inalatórios (Rast IgE) foi positivo, mas o painel de alergénios alimentares foi negativo. Os testes cutâneos foram negativos para alergénios alimentares e positivos para ácaros, alergénios de cães e de ervas. O eletrocardiograma apresentou um ritmo sinusal sem alterações. Os níveis séricos de troponina I e CK-MB foram normais. A espirometria apresentou um padrão ventilatório restritivo leve. Os testes hepáticos foram normais exceto para os níveis ligeiramente elevados de ALT na admissão, que normalizaram 3 dias depois. Os marcadores de disfunção renal e sedimentos urinários estavam dentro do intervalo normal. Em suma, uma investigação exaustiva das causas alternativas da eosinofilia periférica e infiltração de outros órgãos por eosinófilos foi negativa.
+O tratamento empírico para EoG com prednisolona oral 40 mg por dia e a dieta de eliminação de seis alimentos (ovos, leite, soja, nozes, frutos do mar, trigo) foi iniciado com o apoio de um nutricionista dedicado. Observou-se uma rápida melhora clínica com normalização dos hábitos intestinais e uma redução do volume abdominal. Além disso, observou-se uma rápida redução da eosinofilia periférica com normalização em 3 semanas.
+Posteriormente, os resultados das biópsias endoscópicas confirmaram a infiltração eosinofílica do duodeno e do íleo (>50 eosinófilos por campo de alta potência [HPF]), menos expressiva nas biópsias esofágicas e colonicas (10 eosinófilos/HPF; Fig. ), o que sustenta o diagnóstico de EoG. As biópsias gástricas foram negativas para Helicobacter pylori.
+Três meses após o episódio inicial e após o término do curso de esteróides orais, o paciente estava em remissão clínica e laboratorial e, assim, uma reintrodução progressiva de alimentos eliminados foi conduzida com monitoramento próximo. Observou-se um ressurgimento de diarreia e dor abdominal com ingestão de frutos do mar cessou com a subsequente restrição desses alimentos na dieta do paciente. Dois anos após o diagnóstico, o paciente repetiu a endoscopia superior e a colonoscopia com biópsias do íleo e do cólon, que não revelaram infiltração eosinófila. Três anos após o episódio inicial, o paciente está assintomático em uma dieta com restrição de frutos do mar sem recaídas ou a necessidade de qualquer tratamento.
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+Um homem de 69 anos apresentou-se na clínica externa do Departamento de Cirurgia da Mama no Hospital Geral de Shiga (Moriyama, Shiga, Japão) com um nódulo no seio esquerdo na década de 1990. O exame físico revelou uma massa com mais de 6 cm sem invasão da pele na região superior-lateral, bem como inchaço dos gânglios linfáticos axilares. O paciente tinha um histórico de diabetes, hipertensão, infarto cerebral e schwannoma cerebral controlado por glimepirida oral 0,5 mg, nifedipina 40 mg e aspirina 100 mg. Não tinha um histórico familiar notável.
+A ultrassonografia mostrou uma massa mamária e um inchaço do linfonodo axilar do lado direito. Foi realizada uma biópsia com agulha de núcleo e o tumor foi diagnosticado como um carcinoma ductal invasivo de alto grau histológico. Era ER-positivo, PgR-negativo, HER2-negativo e AR-positivo (detectado pelo anticorpo monoclonal anti-AR de coelho SP107; Roche tissue diagnostics, Ltd.); o índice de marcação Ki-67 foi de 10% (Fig.
+A quimioterapia pré-operativa não foi realizada na altura; assim, foi realizada uma mastectomia e dissecção axilar. O diagnóstico histológico final foi pt3n3a (36/39) M0, doença em fase IIIC. Foi administrada quimioterapia pós-operativa com epirubicina 40 mg/corpo com 5-fluorouracil (5-FU) 500 mg/corpo a cada 2 semanas mais ciclofosfamida oral 100 mg diariamente (CEF). Após 2 ciclos de quimioterapia, a tomografia computorizada (CT) revelou metástases pleurais no pulmão direito. Foi administrada terapia anti-estrogénica com doses elevadas de toremifeno (TOR) 120 mg b.i.d e 5-FU oral, doxifluridina (5’DFUR) 1200 mg como terapia de primeira linha para cancro da mama metastático.
+Dois anos após a recorrência, o paciente queixou-se de micção frequente. Os exames radiológicos e histológicos revelaram que ele tinha cT3N0M0, cancro da próstata primário em fase III (Fig. ) com um nível de antígeno específico da próstata (PSA) de 40,5 ng/mL. Ele foi submetido a radioterapia com uma dose de 66,0 Gy/33 frações como controlo local para tratar o cancro da próstata. Após a radioterapia, a terapia do cancro da próstata foi temporariamente suspensa, e foi adotada a abordagem de vigilância ativa. A terapia do cancro da mama com doses elevadas de TOR foi continuada, uma vez que o controlo do cancro da mama foi bom. Seis meses depois, o nível de PSA aumentou de 3,7 ng/mL para 18,0 ng/mL. O estramustina fosfato de sódio hidratado oral (Estracyt®) 626,8 mg foi administrado diariamente, uma vez que esta droga permanece especificamente no tecido do cancro da próstata e não é contraindicada em pacientes com cancro da mama. O nível de PSA diminuiu imediatamente para dentro do intervalo normal (3,7 ng/mL), e o Estracyt® bem como o TOR foram continuados durante 3 anos até que o paciente sofreu uma trombose venosa profunda na perna direita relacionada com a terapia endócrina, enquanto a terapia antiplaquetária estava em curso.
+O TOR foi interrompido, mas o Estracyt® foi continuado para o controlo sintomático da doença. Uma tomografia computadorizada revelou metástases hepáticas do cancro da mama após a paciente ter interrompido a terapia do cancro da mama. O Estracyt® foi alterado para o agente anti-androgénico não-esteroidal, Casodex® como a terapia endócrina de segunda linha para o cancro da próstata e um agonista da hormona luteinizante (LHRH) como tratamento de terceira linha; no entanto, a paciente morreu devido à progressão do cancro da mama 5 anos após o diagnóstico do cancro da próstata (Fig.
+Analisamos retrospectivamente os registos médicos de 1431 pacientes com cancro da mama que foram submetidos a tratamento para o cancro da mama no Hospital Geral de Shiga entre 1998 e 2017. A análise retrospectiva dos registos médicos foi aprovada pelo respetivo comité de ética e o estudo cumpriu os princípios da Declaração de Helsínquia. De todos os pacientes, 8 (0,6%) eram homens; foram diagnosticados com cancro da mama primário. A tabela mostra as características clínico-patológicas dos pacientes com MBC.
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+Uma mulher de 41 anos foi diagnosticada com asma e rinite alérgica há cinco anos. Ela recebeu corticosteroides inalados de média dose, agonistas beta2 de longa duração e antagonistas dos receptores de leucotrienos. A sua asma deteriorou-se gradualmente. Durante o último mês antes da sua admissão no hospital, ela teve dispneia de esforço, congestão nasal contínua e perda de olfato. Durante os últimos sete dias antes da sua admissão no hospital, ela teve dispneia em repouso e parestesia, bem como dor nas pernas inferiores bilaterais e artralgia em ambos os joelhos. Ela foi admitida no nosso hospital com queixas de dispneia grave. Durante a admissão, foi possível confirmar um sopro bilateral no pulmão e a paciente teve parestesia progressiva e dor nas pernas inferiores bilaterais e artralgia em ambos os joelhos. Estes sintomas neurológicos ocorreram simultaneamente, sem que se observassem outros sintomas. O exame neurológico revelou resultados normais dos nervos cranianos e dos testes musculares manuais. A paciente nunca teve sintomas neuropáticos ou neuropáticos residuais. A sua pressão arterial foi de 94/62 mmHg, a pulsação foi de 109 batimentos/minuto, a taxa respiratória foi de 20 respirações/minuto, a saturação de oxigénio foi de 95% em ar ambiente e a temperatura corporal foi de 36,7°C. Os resultados laboratoriais revelaram um contagem de glóbulos brancos de 22.200/μL com 66,7% de eosinófilos, hemoglobina de 10,8 g/dL, proteína reativa C de 8,48 mg/dL e IgE de 722 IU/mL. Mieloperoxidase ANCA e proteinase-3 (PR3) -ANCA estavam dentro dos limites normais. O exame arterial de sangue em ar ambiente mostrou um pH de 7.434, pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 38.8 mmHg, pressão parcial de oxigénio (PaO2) de 73.5 mmHg e bicarbonato (HCO3−) de 25.9 mEq/L. Uma radiografia de tórax revelou sombras reticulares nos pulmões bilaterais (Fig. A), que melhoraram após o tratamento inicial com prednisolona (Fig. B). A tomografia computorizada revelou opacidade e consolidação de vidro no pulmão bilateral (Fig. C) e sinusite paranasais (Fig. E), que melhoraram após o tratamento com prednisolona (Fig. D, F). O lavado broncoalveolar (BALF) continha uma elevada percentagem de eosinófilos (90.0%). A biópsia transbranquial do pulmão mostrou infiltração eosinófila (Fig. G); o mesmo foi observado na biópsia do pólipo nasal (Fig. H). O eletrocardiograma e a ecocardiografia foram normais. A ressonância magnética não revelou espessamento da dura-máter relacionado com a pachimeningite hipertrófica. A paciente foi diagnosticada com EGPA, uma vez que a sua condição correspondia ao curso clínico característico descrito pelos critérios de classificação do American College of Rheumatology [] com sintomas devidos a vasculite após asma e eosinófilos elevados no sangue periférico.
+A figura A mostra o curso clínico da paciente. A pontuação da dor na Escala de Classificação Numérica (NRS) foi avaliada []. A qualidade de vida foi avaliada utilizando a escala de 5 dimensões da qualidade de vida Euro (EQ-5D) -3L [] A versão japonesa do EQ-5D foi validada anteriormente [] Após a admissão, a pontuação da NRS atingiu 5 e a pontuação da EQ-5D foi de 0.607. Após a admissão, a NRS atingiu o máximo de 7 e a EQ-5D foi mínima de 0.501. A paciente foi inicialmente tratada com 50 mg/dia de prednisolona, o que resultou na melhoria dos sintomas. No entanto, a parestesia bilateral permaneceu considerável (NRS: 3, EQ-5D: 0.769), e a paciente foi aconselhada a fazer um acompanhamento. Após a prednisolona ter sido reduzida, a paciente foi dispensada. Quando a prednisolona foi reduzida para 7 mg (10 meses após o início do tratamento), a paciente voltou a apresentar um aumento da contagem de eosinófilos no sangue periférico e recorrência dos sintomas (NRS: 5, EQ-5D: 0.667) como parestesia e dor nas pernas inferiores bilaterais e artralgia em ambos os joelhos. A paciente iniciou então o tratamento com mepolizumab (300 mg a cada quatro semanas). Após a administração de mepolizumab, a sua parestesia, dor e artralgia melhoraram gradualmente (NRS: 1, EQ-5D: 1.000). Um teste de condução nervosa realizado 3 meses após o tratamento com prednisolona mostrou que as amplitudes de condução nervosa motora e sensorial diminuíram para 12.7 mV, 9.2 mV e 12.6 μV no tornozelo direito, na região poplítea direita e na região sural direita, respetivamente (Figs. B, C). O teste foi repetido após 4 meses de tratamento com mepolizumab, altura em que as amplitudes de condução nervosa aumentaram para 18.8 mV, 13.8 mV e 28.3 μV, respetivamente (Figs. D, E).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente caucasiana de 35 anos foi encaminhada ao nosso hospital devido a uma descoberta incidental de uma grande massa ventricular direita durante uma ultrassonografia dos órgãos abdominais superiores realizada para a avaliação de dor abdominal transitória e moderada. Nossa paciente não apresentava nenhum sintoma cardíaco específico, como dor no peito, tontura, náusea, palpitações, síncope ou sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Os fatores de risco cardiovasculares envolvidos incluíam tabagismo e obesidade (índice de massa corporal de 32,8 kg/m2). O histórico médico dela incluía asma brônquica, diabetes gestacional anterior e depressão leve. Ela estava tomando dipropionato de beclometasona, fluticasona-17-propionato e fumarato de formoterol diidratado para a asma brônquica e fluoxetina para a depressão. Não foi detectado sopro cardíaco durante um exame físico de rotina. Os parâmetros laboratoriais não foram significativos, sem elevação nos níveis de troponina T cardíaca altamente sensível (7 pg/ml, referência <14 pg/ml), pró-brain natriuretic peptide (75 ng/l, referência <125 ng/l) ou proteína C reativa (4,5 mg/l, referência <5 mg/l). Um eletrocardiograma de 12 derivações mostrou inversão da onda T nas derivações inferiores e pré-coriais (Fig. ). O monitoramento Holter mostrou um ritmo sinusal normal sem batimentos supraventriculares ou ventriculares ectópicos. Um teste de esforço revelou uma boa capacidade de exercício sem dor no peito, falta de ar ou quaisquer outros sintomas ao atingir uma frequência cardíaca máxima de 163 batimentos por minuto (93% da frequência cardíaca alvo). A pressão arterial e o ritmo cardíaco da nossa paciente durante o teste de esforço foram normais e não foram detectados batimentos ectópicos. A ecocardiografia transtorácica revelou uma grande massa homogênea no seu ventrículo direito ligeiramente dilatado, sugerindo o envolvimento do seu septo intraventricular e do ápice do ventrículo esquerdo. As suas válvulas cardíacas estavam normais sem estenose ou regurgitação e o tamanho e função do seu ventrículo esquerdo eram normais. Foi detectado um pequeno derrame pericárdico não significativo (Fig. ). A nossa paciente foi então submetida a uma imagem de ressonância magnética cardiovascular (CMR), que revelou uma massa ventricular direita de 104 × 62 mm que infiltrava o seu septo intraventricular e o ápice do ventrículo esquerdo. As imagens ponderadas em T1 mostraram uma isointenção e as imagens ponderadas em T2 mostraram uma hiperintensidade clara do tumor relativamente homogéneo (Fig. ). A ressonância magnética tardia de gadolínio mostrou as dimensões do tumor (Fig. ). Os ficheiros de vídeo suplementares online mostram uma boa função sistólica do ventrículo esquerdo, uma função longitudinal ligeiramente reduzida do ventrículo direito e uma perfusão intensiva do tumor (Ficheiros suplementares, e).
+Foi realizada uma biópsia ventricular direita transvenosa para obter material de tecido para análise histológica; no entanto, o material obtido foi insuficiente para um diagnóstico definitivo. O nosso paciente foi então encaminhado para uma biópsia miocárdica aberta através de uma esternotomia inferior parcial (Fig. ). Anteriormente, foi realizada uma angiografia coronária para identificar as artérias de alimentação do grande tumor. A angiografia coronária revelou artérias coronárias ectáticas sem qualquer estenose. Um tumor biventricular foi visualizado na angiografia com conexão à artéria coronária direita e à artéria circunflexa esquerda, mostrando um rubor tumoral característico [] (Fig. ). A análise histopatológica levou ao diagnóstico de um tumor vascular benigno. O exame do tumor revelou numerosos capilares, arteríolas e vênulas incorporados numa matriz rica em colagénio (Fig. ). Algumas células musculares cardíacas vitais dentro da massa tumoral também puderam ser observadas (Fig. ). As células mostraram uma forte coloração positiva com anticorpos contra CD31 e CD34, o que apoiou a origem vascular deste tumor (Fig. ). Os achados histológicos foram consistentes com um angioma intracardíaco benigno. O primeiro acompanhamento de imagem foi realizado 2 semanas depois por CMR, e mostrou um resultado inalterado. Como o nosso paciente era assintomático sem sinais de insuficiência cardíaca ou arritmia, e o grande tumor provou ser cirurgicamente inoperável, decidimos um tratamento conservador com controlos clínicos e de imagem regulares. Nove meses depois, o nosso paciente apresentou-se no nosso departamento para a sua consulta de acompanhamento regular sem quaisquer complicações importantes. A ecocardiografia não mostrou um progresso significativo do tumor.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 52 anos com hipertensão bem controlada e sem histórico oftalmológico prévio apresentou um aumento do número de moscas volantes no olho direito. Não tinha histórico de diabetes mellitus. Após o exame, identificámos um cruzamento arteriovenoso afetado (VH). Utilizando fotografia de fundo de olho a cores, OCTA e angiografia de fluorescência de campo ultra-largo, detetámos o local do cruzamento arteriovenoso afetado: um NVE abaixo do disco ótico e NPAs periféricos no quadrante que inclui o NVE, o que é indicativo de um BRVO antigo. Não foram observadas outras doenças corio-retinianas que pudessem estar associadas ao VH, incluindo lágrimas retinais ou macroaneurismas arteriais retinais. A análise de OCT B não detetou evidência de descolamento vítreo posterior. No entanto, a OCTA indicou uma extensão do NVE através do PVM para a cavidade vítrea, com o VH a parecer ter origem num ponto específico dentro do NVE. De salientar que, após uma análise abrangente de todas as lâminas de OCTA, não foi detetada tração do PVM visível no local do sangramento.
+Na visita inicial, a melhor acuidade visual corrigida do olho direito foi de 20/20. Nas 5 semanas que antecederam a intervenção, não houve exacerbação de sintomas relacionados com hemorragia vítrea, tais como aumento de moscas volantes ou diminuição da acuidade visual. Após fotocoagulação da retina e vitrectomia pars plana para o NVC e NPAs, a acuidade visual melhorou para 20/13, e as moscas volantes melhoraram. Após a cirurgia, a visibilidade melhorada permitiu a localização precisa do local de cruzamento arteriovenoso afetado e dos seus vasos branqueados (E), o que fundamentou o diagnóstico de BRVO. O NVC foi removido com sucesso, e os NPAs foram delineados distintamente utilizando OCTA de campo ultra-largo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher previamente saudável de 62 anos de idade (IMC = 28.1) experienciou dor lombar progressiva com dor bilateral no quadril durante o último ano. Os sintomas da paciente não melhoraram significativamente após o tratamento conservador. Ela se queixou de dor nas costas e no quadril, que persistiu durante o último ano. A dor na região lombar foi agravada quando estava de pé por muito tempo e quando estava cansada, e a dor foi aliviada quando estava em repouso. A pontuação da Associação Ortopédica Japonesa (JOA) foi de 19 pontos, e a pontuação da escala analógica visual da dor lombar (VAS) foi de 5 pontos. O exame neurológico foi normal. A posição lateral positiva do raio-X da coluna lombar, lateral e sobre-extensão, sobre-curvatura das fatias, mostraram instabilidade do corpo vertebral lombar 4 (L4) e escorregou para a frente I grau (Fig. a). A ressonância magnética (MRI) revelou degeneração lombar e escorregamento para a frente do corpo vertebral lombar (I grau), correspondente a estenose espinal segmentada, compressão da medula espinal e da raiz nervosa (Fig. b). A tomografia computadorizada (CT) lombar mostrou: espondilolistese degenerativa da vértebra lombar 4, sem fraturas no istmo lombar (Fig. c). De acordo com os sintomas, sinais e achados de imagem da paciente, a paciente foi diagnosticada com espondilolistese degenerativa lombar (I grau). Após completar o exame de rotina pré-operatório para eliminar contraindicações, a paciente foi submetida a cirurgia OLIF eletiva sob anestesia geral.
+Sob anestesia geral, o paciente foi submetido a cateterização de rotina, e foi colocado na posição lateral direita. Em seguida, a pele foi raspada e preparada com povidona-iodo e coberta de forma estéril. Com o espaço intervertebral L4/L5 como centro, foi feita uma incisão vertical (aproximadamente 4 cm) ao nível da linha axilar anterior esquerda. A pele e o tecido subcutâneo foram cortados, e o tecido muscular foi separado de forma contundente, camada por camada. A gordura peritoneal foi empurrada para a frente para proteger as vísceras e outros tecidos até tocar o músculo psoas. O músculo psoas foi empurrado para trás e a agulha guia foi colocada na borda dianteira do músculo psoas. A cânula de expansão foi colocada passo a passo, e um parafuso de fixação foi colocado no espaço intervertebral L4/L5. Ao colocar o retrator auto-retentor no disco intervertebral L4/L5, um pino de rosca, que fixa o retrator através de um pequeno orifício, foi inserido profundamente no espaço anterior da coluna vertebral. Depois de confirmar que a posição CAGE era boa durante a operação, a cânula de expansão foi removida, e uma grande quantidade de solução salina foi usada para enxaguar a incisão. Em seguida, a eletrocoagulação de duplo clique foi usada para parar o sangramento. Verificou-se que havia um líquido claro a fluir para fora do peritoneu ao nível do segmento L4/L5, e a hematuria foi encontrada no cateter (Fig. a). Estes fenómenos indicaram que o ureter esquerdo pode ter sido danificado. Um cirurgião urológico foi consultado urgentemente durante a operação, e a lesão do ureter esquerdo foi definitivamente diagnosticada. Em seguida, o paciente foi submetido a uma exploração da lesão do ureter esquerdo e a colocação de um stent ureteral (stent duplo pigtail, Cook, USI-626-B) no ureter (Fig. b, c). A incisão original foi expandida ao longo de cerca de 6 cm, e a forma do ureter esquerdo foi explorada. Havia uma fuga ureteral ao nível do segmento L4/L5. Ambas as extremidades da lesão ureteral foram liberadas, e o stent ureteral curto F4.5 (stent duplo pigtail, Cook, USI-626-B) foi implantado a partir da fuga ureteral. Um fio absorvível 5-0 foi usado para suturar a extremidade ureteral sem tensão do ureter. Em seguida, a incisão abdominal foi fechada, e o paciente foi mudado para a posição prona. Sob a orientação do C-arm, os parafusos pediculares percutâneos foram colocados nos pedículos bilaterais L4 e L5. A radiografia intraoperativa em filme plano mostrou a recuperação da altura do disco intervertebral e o stent ureteral esquerdo estava numa boa posição (Fig. d). O stent ureteral esquerdo foi removido 2 meses após a cirurgia, e a radiografia da coluna lombar mostrou uma boa estabilidade da coluna um ano após a cirurgia (Fig. e).
+O paciente foi internado com um cateter por 2 semanas, e administração oral regular de levofloxacin para prevenir infecção do trato urinário. Após 2 meses, o stent ureteral foi removido usando um cistoscópio. Um ano após a cirurgia, os sintomas de dor lombar foram significativamente melhorados (pontuação JOA de 25 pontos, pontuação de dor lombar VAS de 1 ponto), e não houve sintomas do sistema urinário 3 anos após a cirurgia. No entanto, o paciente ainda precisa verificar regularmente o ureter esquerdo e o rim esquerdo por ultrassom anualmente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2695_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 10 dias de idade nasceu com 38 semanas de gestação e teve taquipneia com 65 respirações por minuto. A margem hepática era palpável 4 cm abaixo da margem costal esquerda. O ritmo cardíaco era normal, mas um murmúrio sistólico grau II-IV podia ser ouvido. Os testes laboratoriais mostraram que o seu nível de peptídeo natriurético cerebral (BNP) era superior a 5000 pg/ml. O seu CKMB era de 110 U/L, a proteína C-reativa era de 23.4 mg/L, a alfa fetoproteína era superior a 1210 ng/ml, PTA 54%, INR 1.6, APTT 50 s, FIB 1.5 g/l, D-dímero 1064 μg/L, HGB, 123 g/L, MCH 36.4 pg, bilirrubina total (BilT)196.7 umol/L, BilD 13.2 umol/L, ALT 44 U/L, e AST 23 U/L. A análise dos gases sanguíneos revelou que a pressão de dióxido de carbono estava elevada para 53.4 mmHg e a pressão parcial de oxigénio era de 62.5 mmHg.
+A ecocardiografia demonstrou um pequeno PDA de 1.5-1.8 mm com desvio de direita para esquerda, um grande ASD com desvio de esquerda para direita, e um alargamento severo do átrio direito e do ventrículo direito. Um gradiente de pressão sistólica de 70 mmHg sugeriu uma elevação acentuada da pressão da artéria pulmonar ao nível sistémico. (Fig. ) A varredura de Doppler colorido do fígado demonstrou um fluxo sanguíneo abundante na lesão. (Fig. ) A veia hepática esquerda foi dilatada para 8 mm com dois grandes ramos que alimentam a massa. (Fig. ) A artéria hepática direita e um ramo que surge da aorta abdominal também estavam em estreita associação com a lesão.
+A tomografia computadorizada (TC) com contraste demonstrou que a lesão apresentava um aumento irregular no lobo esquerdo do fígado. (Fig. )Era irregularmente hipodensa na imagem simples com aumento periférico na fase arterial e preenchimento centrípeto na fase venosa portal. Nas fases tardias, a densidade da lesão era ligeiramente superior à do parênquima hepático. O paciente recebeu terapia diurética, restrição de fluidos, oxigénio de baixo fluxo e controlo de infeção para a gestão da insuficiência cardíaca. Após o tratamento, a sua dificuldade respiratória melhorou. O paciente foi então transferido para o Hospital Infantil de Pequim para cirurgia e a adesão entre o tumor e o intestino foi encontrada durante a operação. O paciente acabou por morrer devido a complicações pós-operatórias e falência de múltiplos órgãos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_270_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma paciente de 28 anos de idade, de etnia indiana, foi encaminhada para a nossa clínica de ginecologia especializada após apresentar ao seu médico de família um histórico de algumas semanas de dor abdominal inferior do lado direito, irradiando para o flanco direito. Uma ecografia realizada na atenção primária mostrou uma massa cística sólida anexial direita, iniciando o encaminhamento urgente para o serviço de cancro ginecológico de acesso rápido.
+A paciente não tinha histórico de quaisquer condições médicas. Ela era nulípara com um IMC de 27 e sem histórico ginecológico ou cirúrgico anterior. Ela descreveu um histórico menstrual sem relevância com ciclos regulares, e sem menorragia, dismenorreia ou sangramento intermenstrual. Ela não estava usando qualquer medicação regular ou contraceptivos, e não tinha histórico familiar de condições ginecológicas ou câncer. Seus testes de citologia cervical de 3 anos estavam atualizados e sem relevância. Ela não era fumante e consumia álcool socialmente.
+O exame abdominal e vaginal bimanual foi considerado inconclusivo, mas não revelou anomalias óbvias. O exame com espéculo vaginal não revelou anomalias na vulva, vagina e colo do útero. Um ultrassom transvaginal realizado numa clínica especializada e especializada mostrou um útero normal, de tamanho normal, com uma espessura endometrial de 16 mm. Áreas sem eco com fluxo de cor Doppler foram observadas na cavidade endometrial, sugerindo pólipos endometriais. O resto do endométrio era regular e bem definido, com preservação da junção endo-miometrial. (). O ovário esquerdo parecia normal. Nos anexos direitos, foi observada uma massa cística sólida de 74 x 58 x 63 mm, com o componente sólido medindo 40 mm com sombreamento (). A massa tinha uma pontuação de cor de 3, sugerindo fluxo sanguíneo moderado através da massa ().
+De acordo com as regras simples da IOTA, a massa era indeterminada devido à sombra, uma característica benigna, e a pontuação de cor de 3, que era uma característica maligna ().
+O modelo de risco IOTA-ADNEX foi subsequentemente usado para avaliar a lesão ovariana. Isto sugeriu um risco de 44,2% de ser benigno e um risco de 55,8% de malignidade ovariana, dos quais o limite foi de 36,7%, seguido por um risco de 12% de estar no estágio 1 de câncer de ovário. O risco de estágio 2-4 de câncer de ovário foi de 5,2%. O risco de câncer de ovário metastático foi de 2% ().
+Na avaliação subjetiva, a massa foi suspeita de ser um tumor estromal do cordão sexual.
+Após a avaliação inicial, devido à natureza indeterminada da massa anexial, foi feito um plano para obter marcadores tumorais séricos, realizar ressonância magnética (MRI) e discutir o caso na reunião da equipa multidisciplinar de cancro ginecológico (MDT).
+Todos os marcadores tumorais testados estavam normais (CA125 29, AFP 1, HCG <2, e LDH 153).
+A ressonância magnética pélvica mostrou uma lesão polipoide na cavidade uterina. O ovário esquerdo parecia normal. A massa anexial direita foi identificada dentro de um conjunto de fluido ascítico livre, que se estendia tanto para trás como para a frente do útero. A massa tinha captação brilhante em séries ponderadas T1 e apresentava pequenos cistos, sugestivos de uma massa ovariana direita cística, sólida, aumentada e torcida (). A ressonância magnética não foi conclusiva quanto à malignidade, devido à arquitetura distorcida causada pela torção. Uma tomografia computadorizada (TC) de estadiamento do tórax, abdômen e pelve não mostrou qualquer evidência de metástase local ou distante.
+A histeroscopia revelou múltiplos pólipos na cavidade uterina inferior; o endométrio pareceu normal no fundo uterino. Foi realizada uma ressecção transcervical dos pólipos uterinos. A laparoscopia confirmou uma massa torcida, cística e sólida de 8 cm no lado direito, com aderências omentais e peritoneais e ascite inflamatória mínima. Após a remoção do fluido ascítico, um exame cuidadoso não revelou quaisquer outras anormalidades no interior da cavidade abdominal. Foi realizada uma aderiolise seguida de uma salpingo-ooforectomia direita sem complicações e a amostra foi removida dentro de um Endobag sem derramamento. Todas as amostras foram enviadas para análise histológica.
+O tecido polipoide endometrial apresentou alterações consistentes com grau 1 de adenocarcinoma endometrial endometrioide (). Secções da massa ovariana direita apresentaram características consistentes com um carcinoma ovariano endometrioide bem diferenciado (). Possível endometriose também foi identificada. Não se sabe se as lesões endometriais e ovarianas foram tumores sincrónicos ou representaram depósitos metastáticos. A imunohistoquímica para proteínas de reparação de incompatibilidade (MMR) foi realizada na massa ovariana direita e as células tumorais apresentaram coloração nuclear normal para MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6.
+O paciente foi reavaliado na reunião MDT de oncologia especializada. Com base nas descobertas histológicas, o consenso MDT foi de um diagnóstico de endometrioide endometrial de grau 1, estágio 1A da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), e carcinoma endometrioide bem diferenciado do ovário direito, estágio 1A da FIGO, incompletamente estadiado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2719_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um pólipo pedunculado de 10 mm no pescoço da vesícula biliar foi detectado num ultrassom abdominal de acompanhamento num homem de 60 anos com hepatite crônica e hepatite B sem medicação. Suspeitou-se de um tumor benigno ou de uma malignidade de baixo grau, e ele inicialmente não quis submeter-se a uma ressecção cirúrgica. Seis meses depois, um ultrassom abdominal mostrou um aumento do pólipo para 12 mm no pescoço da vesícula biliar com perfusão pontual, espessamento focal da parede da vesícula biliar e uma pedra na vesícula biliar no fundo (Fig. ). A tomografia computadorizada (TC) aprimorada (Fig. ) e a ressonância magnética (MRI) (Fig. ) revelaram uma lesão polipoide no pescoço da vesícula biliar, uma vesícula biliar distendida com uma parede espessa e aprimorada e uma pedra na vesícula biliar no fundo (Fig. ) Ele estava assintomático e os exames laboratoriais revelaram que o paciente tinha uma função hepática normal e coagulação com um nível de DNA do vírus da hepatite B de 3,2 log IU/ml; marcadores sorológicos positivos e negativos para o anticorpo da envoltura da hepatite B e antígeno da envoltura, respectivamente, e os níveis dos marcadores tumorais estavam dentro dos limites normais [antígeno carcinoembrionário, CEA (1,8 U/ml; limite normal < 5,0 U/ml) e CA19-9 (9,9 U/ml; limite normal < 37 U/ml)]. Embora o paciente tenha sido diagnosticado com um pólipo benigno da vesícula biliar, a malignidade não pôde ser completamente excluída. Portanto, foi realizada uma colecistectomia laparoscópica. Durante a operação, foi detectado apenas um ligeiro espessamento da parede da vesícula biliar. Macroscopicamente, havia um pólipo amarelo pedunculado (14 × 11 × 15 mm) no pescoço da vesícula biliar. A parede da vesícula biliar estava espessada e o seio de Rokitansky-Aschoff (RAS) estava aglomerado na parede (Fig. a).
+O exame histopatológico revelou aglomerados sólidos ou trabeculares de células tumorais na lesão polipoide. Estas células tumorais eram uniformemente monótonas com um pequeno núcleo redondo e citoplasma claro com múltiplos vacúolos (Fig. b), e o citoplasma era negativo para a reação ácido-Schiff periódica. Não se observou necrose nem mitose. A superfície do pólipo era composta por um epitélio biliar sem atipia. A lesão neoplásica estava limitada à lâmina própria, e não havia invasão vascular nem linfática (ENETS: T1N0M0; AJCC: T1aN0M0). Observou-se colecistite crônica com RAS no tecido da vesícula biliar circundante. Imuno-histoquimicamente, as células tumorais eram positivas para sinaptofisina, cromogranina A e CD56, indicando diferenciação neuroendócrina (Fig. c, d). A expressão de Ki-67 mostrou um índice de marcação de < 2%. Por conseguinte, o tumor foi diagnosticado como um NET de células claras G1 da vesícula biliar. Não foi administrado tratamento adicional porque a ressecção R0 foi realizada utilizando colecistectomia, e não havia evidência de invasão ou metástase para outros órgãos. Embora o NET de células claras possa aparecer como parte da doença VHL, o paciente não apresentou achados clínicos e não tinha histórico familiar de VHL. O paciente está bem sem sinais de recorrência até o período de acompanhamento de um ano e meio.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_272_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher mongoloide de 32 anos com dor de cabeça, distúrbio progressivo da consciência e fraqueza do membro direito foi transferida para o nosso hospital. À chegada, estava em coma leve com pupilas dilatadas. A pontuação da Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi de 9 (4 + 4 + 1). Não se observou movimento mas retração muscular no membro direito e o sinal de Babinski é positivo. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral do Instituto Nacional de Saúde (NIHSS) foi de 17. A paciente era vendedora de fruta sem doenças crónicas anteriores e negou fumar e beber, exposição a tóxicos e drogas e história familiar. A tomografia computorizada (TC) do cérebro sem contraste e a tomografia venográfica noutro hospital mostraram um AVC em sinus reto e sinus sagital (Fig. a). A injeção subcutânea de heparina de baixo peso molecular baseada no peso foi imediatamente administrada, mas os sintomas deterioraram-se em 2 dias.
+Após a admissão, a intervenção cerebrovascular foi realizada imediatamente, e as imagens indicaram não visualização do seio transverso direito, do seio sigmóide e do seio reto, e um grande trombo foi identificado entre a junção do seio sagital superior, o seio transverso esquerdo e o seio sigmóide, com estenose grave dos lúmens das veias correspondentes (Fig. b). Urocinase foi injetada no seio transverso direito e no seio sagital superior através de microcateter. Após a operação, o microcateter e a bainha foram mantidos para uso alternado de urocinase e alteplase nos próximos 2 dias. Infelizmente, os sintomas da paciente não melhoraram significativamente. Realizamos uma segunda angiografia cerebral e encontramos não visualização do seio reto e do seio transverso direito, enquanto o grande trombo quase desapareceu. Usando dilatação por balão e aspiração de trombo, descobrimos que a visualização do seio transverso direito e do seio sigmóide foi melhorada, enquanto a do seio reto não foi (Fig. c, d). Após a intervenção, a terapia anticoagulante de dose total foi administrada, apesar de grandes contusões em ambos os membros superiores e leve hemorragia no tálamo. O estado de consciência da paciente foi gradualmente melhorado em 2 dias. O seu exame laboratorial posterior mostrou que o hormônio estimulador da tireoide estava baixo com triiodotironina livre (T3), tiroxina livre (T4) e anticorpos elevados, mas nunca foi diagnosticada ou tratada. O departamento de endocrinologia foi consultado, foi diagnosticada com hipertireoidismo (doença de Graves) e foi realizado o correspondente tratamento medicinal. A paciente foi dispensada com a pontuação NIHSS diminuída para 2, diagnosticada com hipertireoidismo e CVST refratário. Três meses depois, a paciente queixou-se de dormência ocasional no membro direito com pontuação NIHSS de 0. A venografia por ressonância magnética (MRV) mostrou que o seio sagital, o seio transverso e o seio sigmóide foram bem visualizados, embora o seio reto fosse menos claro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2754_pt.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Um homem de 22 anos apresentou-se no nosso hospital com distensão abdominal progressiva e náuseas. Um VPS tinha sido colocado 21 anos antes para tratar a hidrocefalia secundária a espinha bífida. A revisão do shunt foi realizada apenas uma vez quando ele tinha 10 meses de idade, e nenhuma outra cirurgia abdominal foi realizada depois disso. Ele não tinha histórico de malignidade ou doença pancreática ou hepática. O exame físico revelou uma grande massa palpável elástica no abdômen superior. Não foi observado nenhuma alteração neurológica. A contagem de glóbulos brancos e os níveis séricos de amilase estavam normais. O paciente foi submetido a radiografia abdominal supina e tomografia computadorizada abdominal não melhorada (CT).
+A radiografia abdominal deitada de costas revelou o VPS no quadrante superior esquerdo e uma massa de tecido mole no abdômen superior (Figura
+). A tomografia computadorizada abdominal revelou uma coleção de fluido homogêneo de baixa densidade. A ponta do cateter VPS estava adjacente à coleção de fluido, sugerindo uma lesão cística gigante ao redor do cateter de derivação (Figura
+A,B). A massa cística era independente do pâncreas.
+Assim, uma pseudociste peritoneal em torno do VPS causando obstrução estomacal foi suspeitada e uma laparotomia de emergência foi realizada. A grande massa foi localizada no abdômen superior esquerdo entre o estômago e o mesentério do cólon transverso, exatamente na bolsa omental (Figura
+). Depois que as aderências abdominais difusas foram removidas, a massa cística foi aberta e 1500 ml de fluido claro foram drenados. Uma parte da parede do pseudocisto, consistindo da parede posterior do estômago e do mesentério do cólon, foi completamente ressecada para abrir o pseudocisto (Figura
+O fim distal do VPS foi colocado dentro da massa. Assim, foi diagnosticada uma pseudocisto como complicação do VPS. Após o exame do fluido cerebrospinal da ponta do cateter do VPS, substituímos o cateter do VPS para outra posição no abdômen. O exame histopatológico da amostra ressecada revelou tecido fibroso com infiltração de células inflamatórias. Após a cirurgia, o seu apetite recuperou e foi dispensado no 8º dia pós-operatório em boas condições. O curso pós-operatório foi sem incidentes durante 4 meses após a sua última cirurgia.
+Os resultados da análise do fluido foram semelhantes aos da análise do fluido cerebrospinal, com culturas negativas e ausência de flora microbiana.
+O VPS é o procedimento de tratamento mais comum para a hidrocefalia; no entanto, não está isento de complicações. O pseudocisto de fluido cerebrospinal abdominal é uma complicação rara, mas potencialmente fatal, da colocação do VPS. É visto como uma massa cística de paredes finas em torno da ponta da derivação, que é preenchida com fluido cerebrospinal. A parede é composta por tecido fibroso sem revestimento epitelial. Os mecanismos subjacentes envolvidos na formação do pseudocisto de fluido cerebrospinal permanecem desconhecidos; no entanto, a inflamação, estéril ou infecciosa, é geralmente considerada como o principal fator causador
+[] No nosso caso, havia aderência abdominal difusa, sugerindo um histórico de infecção abdominal anterior.
+Os sintomas de pseudocistos de fluido cerebrospinal abdominal em pacientes adultos são dor abdominal, distensão e uma massa abdominal palpável. Assim, os adultos apresentam predominantemente apenas sinais abdominais. Por outro lado, em pacientes pediátricos, os sintomas de mau funcionamento do shunt, tais como dor de cabeça, náusea e vômito são mais comuns
+[]
+CT indica um diagnóstico definitivo de pseudocisto de fluido cerebrospinal abdominal, revelando uma grande coleção cheia de fluido delimitada por uma parede fina adjacente à ponta do cateter. Diagnósticos diferenciais de uma massa cística abdominal incluem abscesso abdominal, linfocele, seroma, linfangioma cístico, mesotelioma cístico, cisto mesentérico, teratoma cístico benigno, tumor de célula fuso cístico, pseudocisto pancreático e cisto de duplicação
+[] No nosso caso, a ausência de sintomas infecciosos e a falta de alterações inflamatórias nos tecidos circundantes torna o diagnóstico do abcesso altamente improvável. Além disso, a ausência de um histórico de doença pancreática torna o diagnóstico de pseudocisto pancreático improvável. O diagnóstico pré-operatório de pseudocisto em torno do VPS foi feito considerando o quadro clínico e a relação do cisto com o VPS.
+O tempo entre a última cirurgia de VPS e a coleta de fluido cerebrospinal abdominal foi relatado como variando de 3 semanas a 10 anos
+[] Recentemente, Pernas et al.
+[] e Sena et al.
+[] relatou um caso de formação de pseudocisto abdominal 15 anos após a colocação de VPS, que parece ser o período mais longo relatado anteriormente na literatura inglesa. No nosso caso, a última cirurgia de VPS foi realizada 21 anos antes do início dos sintomas atuais, e nenhuma outra cirurgia abdominal foi realizada durante esse período. Este parece ser o período mais longo relatado até à data na literatura inglesa.
+O tratamento do fluido cerebrospinal abdominal parece ser controverso. Por isso, muitos algoritmos de tratamento foram descritos, tais como a laparotomia com ampla excisão das paredes císticas, paracentese e aspiração do fluido cístico, aspiração do pseudocisto guiada por tomografia computadorizada ou ultrassom. No caso presente, a laparotomia exploratória e a excisão das paredes císticas com drenagem de fluido foram realizadas. Recentemente, a gestão laparoscópica, que é uma ferramenta útil, foi relatada
+[]; no entanto, no nosso caso, pareceu impossível usar esta ferramenta devido a aderência abdominal difusa.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 54 anos apresentou-se no departamento de emergência do nosso hospital com um histórico de três semanas de febre, calafrios, desconforto abdominal e diarreia aquosa, sem sangue. O histórico médico do paciente foi notável para uma síndrome metabólica com hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e obesidade. A sua medicação regular consistia em metformina e enalapril/hidroclorotiazida. O exame clínico confirmou um mau estado de saúde geral com febre intermitente até 40°C e calafrios. Ele estava hipotenso (85/55 mmHg), tinha uma taxa de pulso normal e estava taquipneico (20 respirações/min.). O abdômen estava distendido; apresentou sons intestinais normais e sensibilidade ao toque – consistente com um peritonismo difuso. Além disso, o exame clínico foi notável. O perfil laboratorial foi consistente com inflamação sistémica, insuficiência renal aguda e hepatopatia. As plaquetas estavam baixas com 41 G/l (intervalo normal 150–450 G/l). Os parâmetros de lactato e coagulação estavam dentro dos limites normais. Os anticorpos para hepatite A, B e C foram negativos. A análise da urina foi notável. A tomografia computadorizada abdominal (TAC) mostrou um grande abcesso retroperitoneal provocado por uma diverticulite do cólon sigmóide, bem como ar na veia porta e na veia mesentérica inferior (pileflebite). A ascite e a hepatoesplenomegalia estavam presentes (figura , ,).
+Foi diagnosticada sepsis devido ao foco intraabdominal descrito e foi iniciado um tratamento com antibióticos de largo espectro com piperacilina/tazobactam intravenoso e amikacina. Após administração de fluidos, a pressão arterial estabilizou-se. As culturas do fluido ascítico foram positivas para Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli e Candida albicans. Em culturas de sangue, Escherichia coli, Klebsiella oxytoca e Bacteroides fragilis puderam ser isolados sem resistências contra piperacilina/tazobactam. Para tratar o crescimento intraabdominal de Candida albicans, foi adicionada uma dose elevada de fluconazol. O paciente foi operado no segundo dia de hospitalização para evacuar o abcesso retroperitoneal (operação de Hartmann: ressecção do cólon, gerando uma colostomia com o extremo proximal do cólon descendente e uma bolsa rectal cega com o extremo proximal do segmento distal). Devido à anúria, foi iniciada a hemofiltração após a cirurgia. Durante a hemofiltração, foram administradas doses baixas de heparina não fracionada para manter o filtro patente.
+Uma semana depois - no dia 9 de hospitalização - as secreções dos drenos abdominais tornaram-se sanguinolentas e turvas com uma quantidade de 2000 ml/dia. O perfil de coagulação nesse momento era: plaquetas 52 G/l, razão internacional normalizada (INR) 1.3 (intervalo normal <1.3), tempo de protrombina (PT) 14.5 s (intervalo normal <11 s), tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) 44 s (intervalo normal 25-34 s), fibrinogênio 3.2 g/l (intervalo normal 1.7-4 g/l) e fator VII 29% (intervalo normal 70-120%). Houve uma progressiva acidose metabólica com níveis de lactato em torno de 6 a 17 mmol/l (intervalo normal <1.8 mmol/l). Como o tratamento com metformina foi interrompido na admissão, quando os níveis de lactato estavam dentro dos limites normais, a progressiva acidose láctica atual foi atribuída a sepse em curso. Com o aumento dos marcadores inflamatórios, a terapia antibiótica foi mudada para meropenem e uma segunda laparotomia foi realizada. Um hematoma retropéritoneal pútrido foi removido. Durante a cirurgia, o sangramento intraabdominal difuso requeria uma coagulação sanguínea cirúrgica prolongada e a substituição de 1 plaqueta (TC) e 6 concentrados de eritrócitos (RC), bem como 7 unidades de plasma fresco congelado (PFC). Nessa altura, o paciente recebeu intraoperativamente uma dose de rFVIIa (70 μg/kg). O perfil de coagulação nessa altura era consistente com um DIC com plaquetas 62 G/l, INR 1.4, PT 16 s, D-Dimers 3.22 μg/ml (intervalo normal <0.5 μg/ml), fibrinogénio 1.2 g/l e aPTT 80 s. Devido ao sangramento prolongado, o abdómen foi deixado aberto para evitar o compartimento intraabdominal. Após a operação, doses elevadas de fármacos vasoativos tiveram de ser administradas para manter a circulação. A acidose metabólica grave (pH 6.9) com um lactato de 22 mmol/l estava presente porque a hemofiltração teve de ser interrompida durante a cirurgia. O sangramento permaneceu descontrolado apesar da substituição de 1 TC e 6 RC, 5 FFP, ácido tranexâmico (Cyclokapron®), cloreto de protamina (Protamin®) e concentrado de fator de von Willebrand (Haemate®). Por conseguinte, foi dada uma segunda dose de rFVIIa (70 μg/kg). Doze horas após a segunda laparotomia - na manhã do dia 10 - foi realizada uma terceira laparotomia. Novamente, um hematoma com sangramento retropéritoneal difuso teve de ser removido. A hemostasia cirúrgica e o tamponamento retropéritoneal para tamponamento foram realizados. O paciente recebeu intraoperativamente 4 EC, 6 FFP e 2 doses de rFVIIa (70 μg/kg cada). Após a operação, o sangramento permaneceu descontrolado apesar da administração de 3 FFP a cada 8 horas, rFVIIa a cada 4 horas (35 μg/kg) e TC e RC conforme necessário (figura). O paciente morreu 15 horas após a terceira operação em falência multiorgânica. Não foi realizada autópsia.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A paciente era uma mulher de 18 anos que foi hospitalizada com comportamento anormal por 3 dias, a partir de 19 de outubro de 2021.
+Três dias antes de visitar o hospital psiquiátrico local, de repente se recusou a comer, acompanhada por olhos vidrados e sem causas definitivas.
+Ela nasceu por cesariana na 33ª semana da segunda gravidez da mãe. Seu peso era de 3,8 kg [+1 desvio padrão (DP)], e sua altura era de 48 cm (-1 DP) no nascimento. O fechamento da fontanela foi adiado até que ela tivesse 5 anos de idade. Durante a infância, ela sempre foi mais baixa que as outras crianças da mesma idade, mas seu peso corporal estava acima do peso. Ela teve tetania muscular ocasional e dormência nos membros. Sua capacidade de estudar na escola era ligeiramente mais pobre que a de seus colegas de classe. A menarca começou aos 13 anos de idade, seguida por períodos irregulares (ciclo de 28-90 d).
+Os pais dela não eram consanguíneos e estavam com boa saúde. O crescimento e desenvolvimento das duas irmãs dela foram normais, e não havia histórico familiar de doenças hereditárias.
+A pressão arterial da paciente era de 104/78 mmHg; sua altura era de 132 cm (-5 SD), peso de 40 kg (-2 SD), circunferência da cintura de 80 cm e circunferência da cabeça de 48 cm; e algumas características clínicas peculiares foram observadas, incluindo sardas nas bochechas, linha de cabelo anterior alta, cabelo escasso no couro cabeludo, testa proeminente, ponte nasal deprimida, orelhas de baixa fixação, ausência parcial de dente, mandíbula pequena, arco mandibular ligeiramente mais alto, cabelo crespo, membros curtos, mãos e pés pequenos e 4º dedos bilaterais curtos (Figura). Ela não tinha cubitus valgus, espessamento ou rugosidade das unhas e nem escoliose. O exame ginecológico mostrou desenvolvimento da mama no estágio 4 de Tanner e pelos pubianos no estágio 4 de Tanner. A sua pontuação no Mini-Mental State Examination (MMSE) foi de 28 pontos após a melhora dos seus sintomas.
+A paciente tinha baixos níveis de cálcio, potássio, magnésio e fósforo. O nível de aspartato aminotransferase (AST) no seu soro era de 94 U/L (intervalo de referência: 0 a 40), e o nível de alanina transaminase (ALT) no seu soro era de 70 U/L (intervalo de referência: 7 a 40). O nível de potássio no seu soro era de 2.57 mmol/L (intervalo de referência: 3.5 a 5.3), o cloro era de 96.4 mmol/L (intervalo de referência: 99.0 a 110.0), o nível de cálcio corrigido era de 1.06 mmol/L (intervalo de referência: 2.11 a 2.52), o nível de magnésio era de 0.45 mmol/L (intervalo de referência: 0.75-1.02), e o nível de fósforo era de 1.86 mmol/L (intervalo de referência: 0.85 a 1.51). Os detalhes dos resultados laboratoriais estão listados na Tabela. Por conseguinte, foi encaminhada ao nosso hospital para diagnóstico e tratamento adicionais.
+O exame oftalmológico revelou hipermetropia. A acuidade visual foi de 0,15 no olho esquerdo e de 0,8 no olho direito. Não se observou evidência de catarata ou papiledema. Os resultados do teste de audição foram normais. A tomografia computadorizada craniana mostrou calcificações simétricas esporádicas no hemisfério cerebelar, no lobo parietal frentotemporal, nos gânglios basais e no tálamo. A ultrassonografia da tireoide mostrou um nódulo misto cístico-sólido medindo aproximadamente 2,3 mm x 1,2 mm no lobo direito, com um grau de 2 no Sistema de Relatórios e Dados de Imagem da Tiróide (TIRADS). Os raios X do joelho esquerdo, da pelve anteroposterior, da mão esquerda e de ambos os pés mostraram um ilíaco direito menor comparado ao lado contralateral, uma fossa acetabular rasa em ambos os lados e sem anormalidades óbvias na estrutura óssea da pelve remanescente ou nas estruturas das articulações sacroilíacas e do quadril em ambos os lados (Figura). Não se observou densidade anormal na pelve. As falanges do dedo mínimo esquerdo eram curtas, com espessamento do córtex do osso tubular e estreitamento da medula. O 4º e 5º metatarsos e as correspondentes falanges de ambos os pés eram curtos e pequenos. A ultrassonografia da cavidade pélvica mostrou um útero antevertido medindo aproximadamente 2,7 cm x 1,9 cm x 3,0 cm. Observou-se uma ecogenicidade endometrial uniforme sem estruturas óbvias semelhantes a tumores. A espessura endometrial foi de aproximadamente 0,4 cm. Os ovários bilaterais eram normais em tamanho, sem óbvias lesões que ocupassem espaço nas áreas anexiais bilaterais.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 81 anos apresentou-se na clínica ambulatorial do nosso hospital com obstrução nasal, dor de cabeça e diplopia. Ela tinha experimentado obstrução nasal por mais de dez anos e sua dor de cabeça tinha piorado por três meses. Ela não tinha epistaxis ou epiphora. Ela tinha sido tratada medicamente com antibióticos, descongestionantes nasais e esteróides nasais. No entanto, suas queixas não foram aliviadas. Seu histórico otorrinolaringológico não foi observado.
+Um exame endoscópico revelou um corneto médio maciçamente grande no lado esquerdo. A mucosa era normal e não foram detectados sinais de infecção na passagem nasal. O corneto médio alargado em contacto com a parede nasal lateral e o septo foi o único achado endoscópico. A nossa paciente tem proptose, mas o seu exame oftalmológico revelou uma acuidade visual de 20/20 em ambos os olhos e pressões intraoculares normais.
+As tomografias computadorizadas (TC) mostraram uma lesão de densidade de fluido homogêneo ou de tecido mole, cercada por uma concha óssea na cavidade nasal esquerda. A erosão da lamina papyracea e do teto etmoidal foi determinada a partir das tomografias computadorizadas (Figura). A neoplasia e o mucocele do CB foram considerados no diagnóstico diferencial, e uma biópsia foi planejada sob anestesia local.
+Intraoperativamente, quando removemos a parte lateral do CB para biópsia, uma massa de cor amarelo-branca foi encontrada dentro da cavidade do CB (Figura). A massa foi totalmente excisada. A lâmina papirácea foi encontrada com defeito, mas não foi detectada erosão no teto etmoidal. Não foi realizado tratamento adicional, e a cavidade foi deixada aberta sem empacotamento. Um exame histopatológico mostrou inflamação crônica submucosa e epitélio escamoso com detritos queratinizados e foi feito o diagnóstico de colesteatoma (Figuras e). A diplopia e a proptose curaram após a cirurgia. Um exame de acompanhamento 14 meses após a cirurgia não mostrou reincidência da doença.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem grego caucasiano de 54 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com uma história de 20 dias de dor abdominal, vómitos e perda de apetite. Mencionou uma perda de peso de 8 kg nos últimos 20 dias, uma vez que tinha bebido quase exclusivamente água devido aos seus sintomas. Não se apresentou a qualquer unidade hospitalar anteriormente, porque vivia numa área remota nas montanhas. Na admissão, tinha uma imagem séptica de palidez, taquipneia, taquicardia (110 batimentos/minuto) e uma febre de 38,5°C, bem como um abdómen rígido. As radiografias simples de tórax e abdominal demonstraram gás livre sob ambos os hemidiafragmas. Após a reanimação inicial (colocação de linhas intravenosas e de um tubo nasogástrico, seguida de administração adequada de fluidos), o nosso paciente foi submetido a uma laparotomia exploratória de emergência. O agravamento do quadro clínico do nosso paciente e os seus sinais clínicos (taquipneia e taquicardia), bem como a presença do seu abdómen agudo, levaram-nos a concluir que uma laparotomia de emergência constituía o tratamento de eleição. Perante a situação de emergência, não foi realizada uma tomografia computorizada (TC). A laparotomia revelou uma peritonite devido a uma úlcera perfurada na parede anterior do duodeno, que foi suturada, enquanto a linha de sutura foi reforçada com um retalho omental (Figura). Após uma lavagem completa da cavidade peritoneal, a exploração adicional dos órgãos intra-abdominais revelou uma segunda úlcera pré-pilorica posterior na curvatura menor do estômago, perfurada no saco menor (Figura). Foi realizada uma ressecção em cunha com grampos (Figura), enquanto não foram empreendidos mais procedimentos de redução de ácido devido à sepsia. Foi realizada uma fundição de Nissen como medida anti-refluxo. O nosso paciente recuperou sem incidentes e foi dispensado em casa no 13º dia pós-operatório; nessa altura, administramos uma terapia de erradicação adequada. Mais especificamente, seguimos o protocolo de tripla terapia: um inibidor da bomba de protões, amoxicilina e claritromicina foram administrados. Após a dispensa, o nosso paciente foi encaminhado a especialistas gastrointestinais. Os nossos colegas planearam uma endoscopia de vigilância de acordo com o seu protocolo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2813_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 67 anos foi encaminhado pelo urologista para uma ressecção transuretral da próstata (RTUP) em setembro de 2021 devido a uma ITU recorrente. Depois de tratar o paciente com vários antibióticos, o urologista realizou uma cistoscopia, que revelou uma pedra na bexiga e uma próstata obstruída. Finalmente, o paciente foi encaminhado para o nosso departamento para uma RTUP. A hipótese inicial era de que a próstata obstruída causava a pedra na bexiga. Durante a operação, partes da pedra foram esmagadas e a próstata foi ressecada. Além disso, foi detetada uma malha prostética que se estava a erodir no teto da bexiga. A malha foi mascarada pela pedra. O resultado patológico excluiu qualquer malignidade. Uma tomografia computadorizada pós-operatória revelou uma migração de malha de 20 × 25 mm para a bexiga após a correção da hérnia inguinal do lado esquerdo (Fig. ) com concomitante aderência da pedra à malha. Depois de revelar o histórico do paciente, a correção da hérnia inguinal foi realizada há 22 anos.
+O paciente foi admitido para cistectomia parcial laparoscópica assistida por robô com excisão da malha completa e da pedra (Fig. e). O procedimento foi realizado utilizando o “da Vinci X Surgical System” (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA). O paciente foi colocado em posição de Trendelenburg. A operação foi realizada transperitoneal com uma câmara de 12 mm supraumbilical e três trocartes de 8 mm em linha reta. Além disso, um portão de 8 mm para assistência foi colocado à direita. Após a ressecção parcial da bexiga, o defeito foi fechado com suturas V-loc de duas camadas (3.0). Clipes Lapra-Ty foram colocados em cada sutura para questões de segurança. Em seguida, um cateter transuretral foi colocado. Não foi necessário drenagem devido à decisão do cirurgião responsável. O paciente recuperou-se bem. Após uma cistografia normal no dia 7 pós-operatório, o cateter de Foley foi removido. Os resultados patológicos finais revelaram fibrose crônica e inflamação da mucosa da bexiga. Após quase um ano de acompanhamento, o paciente não apresentou sintomas relacionados a hérnia ou micção.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2832_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 74 anos foi encaminhada ao nosso hospital por causa de um nódulo no lobo direito da tireoide. O nódulo foi encontrado durante um exame médico realizado 3 anos atrás, mas ela não foi submetida a um exame detalhado no hospital local na época. No exame físico, um nódulo palpável e duro de aproximadamente 2 cm de tamanho foi notado no lado direito do pescoço. Os resultados do exame de sangue foram normais, exceto por níveis levemente aumentados de tiroglobulina (142 ng/mL) e anticorpos antitiroglobulina (59.7 IU/mL). A ultrassonografia e a tomografia computadorizada mostraram um nódulo direito da tireoide com calcificação. O nódulo não tinha sinais de invasão extratiroide e media 21 mm de diâmetro. Os linfonodos do pescoço não estavam inchados (Fig. ). O nódulo foi diagnosticado como uma lesão indeterminada por citologia por aspiração com agulha fina. Os esfregaços por aspiração com agulha fina mostraram células fusiformes com nucléolos proeminentes e inclusão nuclear. O espaço intercelular era metacromático na coloração de Giemsa (Fig. ). Juntos, esses achados sugeriram um adenoma trabecular hialinizante, lesão granulomatosa, carcinoma papilar ou carcinoma pouco diferenciado.
+Decidimos tratar este nódulo como um cancro da tiróide. Foi realizada uma lobectomia direita da tiróide e dissecção central do pescoço. Observou-se macroscopicamente uma massa bem circunscrita no lóbulo direito da tiróide. A avaliação histológica do nódulo da tiróide mostrou uma proliferação multinodular de células epiteliais ovais a poligonais com núcleos ovais e citoplasma eosinófilo organizado em padrões de folhas ou cordas, acompanhados por estroma fibroso e marcada metaplasia óssea. A atipia nuclear foi leve e a mitose não foi proeminente. Os resultados da coloração imunohistoquímica mostraram que estas áreas foram parcialmente positivas para citoqueratina, cluster de diferenciação (CD)34, e factor VIII; difusamente positivas para vimentina; e negativas para tiroglobulina, factor de transcrição da tiróide-1, actina do músculo liso, desmina, S100, CD31, CD68, e CD163 (Fig.
+Pós-operativamente, o nível de tiroglobulina do paciente flutuou de forma inconsistente (intervalo, 11-292 ng/mL), assim como o nível de anticorpo antitiroglobulina, embora tenha permanecido positivo. A elevação moderada dos níveis de tiroglobulina pré-operativos e pós-operativos pode ter sido causada por tireoidite crônica. O paciente foi seguido por 3 anos e não teve sinais de recorrência pós-operativa.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2838_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2838_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2838_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 13 anos apresentou-se a um serviço de urgência com queixas de "olhar frequentemente para cima" e episódios recorrentes de "rigidez e movimentos anormais das mãos e pescoço" e "piscar dos lábios superiores" que começaram 24 horas antes da sua chegada. Cerca de uma semana antes de se apresentar ao serviço de urgência, o paciente tinha sido dispensado de um hospital psiquiátrico, e os seus medicamentos de dispensa para a sua perturbação de humor (Perturbação de Humor Não Especificada) incluíam quetiapina 500 miligramas (mg) por via oral (PO) diariamente (qd) e ácido valproico (VPA) 500 mg PO ao deitar (qhs). O seu regime de dosagem de quetiapina para os três meses antes da hospitalização tinha sido de 100 mg qd, e não lhe tinha sido previamente prescrito VPA.
+O paciente relatou ter inalado duas pastilhas esmagadas de quetapina 500 mg em quatro ocasiões distintas nas quarenta e oito horas anteriores. O seu desejo de experimentar euforia motivou-o a abusar da sua prescrição de quetapina. Relatou não ter tomado o seu VPA prescrito em três dias e também relatou que não tinha usado recentemente quaisquer outros medicamentos, suplementos ou drogas ilícitas. Os seus sintomas começaram duas horas após a última inalação de quetapina, os episódios de piscar excessivamente os olhos e de pestanejar eram intermitentes e o espasmo das suas pálpebras era contunhado.
+No momento da apresentação, o paciente estava totalmente alerta e tinha uma Escala de Coma de Glasgow de 15. Ele estava afebril, taquicárdico (115 batimentos/minuto), taquipneico (18 respirações/minuto), e tinha saturação de oxigênio normal sem oxigênio suplementar. As anormalidades do exame físico incluíam apenas contrações ativas de ambas as pálpebras superiores e pupilas dilatadas (4/5). Durante a observação no departamento de emergência, o paciente teve dois episódios mioclônicos das extremidades e um intenso cintilar das pálpebras que o paciente relatou estar associado a ele virar a cabeça para a direita. Os episódios duraram cerca de dois minutos, e o paciente estava alerta e orientado durante os episódios. O paciente relatou sentir-se inquieto e tinha um desejo constante de andar. Os resultados de um painel de 10 exames toxicológicos de urina realizados na admissão foram negativos para drogas de abuso comuns, e foi dado lorazepam 1,5 mg intravenoso (IV) para relaxar o paciente. A sua inquietação piorou, no entanto, e ele foi admitido para observação e tratamento de toxicidade neuroléptica. Foi administrado difenidramina 50 mg IV, e ele estava em condição estável dentro de 24 horas. A quetiapina foi descontinuada, e o paciente foi descartado e encaminhado para avaliação e tratamento de abuso de substâncias. O seu prestador de cuidados primários e psiquiatra foram notificados sobre o abuso de medicamentos.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um paciente do sexo masculino de 67 anos apresentou dispneia e capacidade de exercício cardiopulmonar reduzida. No seu histórico médico passado, houve uma admissão por palpitações induzidas por exercício recorrentes em 1980. Nessa altura, participou em treino de resistência de alta frequência/duração/intensidade intermédia (Classe B, ∼4200 MET minutos/semana). O subsequente trabalho cardiológico não foi capaz de definir doença estrutural ou rítmica subjacente. Não foi dada recomendação contra exercício, mas coincidentemente o paciente cessou os seus treinos regulares no início dos anos 80, quando começou uma carreira ambiciosa. A sua atividade limitou-se a treino de intensidade moderada. Em 2012, reiniciou a atividade regular (Classe B, ∼1800 MET minutos/semana) e aumentou o volume de treino em fevereiro de 2020 quando se aposentou. Em julho de 2020, os sintomas pioraram significativamente.
+O paciente apresentou batimento cardíaco regular (HR), pressão arterial (BP), e índice de massa corporal. O exame físico foi notável por um murmúrio sistólico 3/6 com ponto máximo no quarto espaço intercostal direito paraesternal. Os achados laboratoriais chave são apresentados em. O seu eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo sinusal com ondas epsilon em V1-4 e inversões de onda T em derivações II, III, aVF, e V1-6 (). A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou RV alargado e discinético com extensão aneurismática na parede livre do RV (diâmetro final diastólico do RV: 65 mm, excursão sistólica do plano anular tricúspide: 21 mm, trajeto de saída do RV numa vista paraesternal de eixo longo: 53 mm, trajeto de saída do RV numa vista paraesternal de eixo curto: 61 mm), bem como regurgitação tricúspide de grau elevado (TR) (grado III/III, área efetiva do orifício de regurgitação: 53 mm2, defeito de coaptação: 8-9 mm) e regurgitação pulmonar de grau baixo (grado I/III). O tamanho e a função do ventrículo esquerdo (LV) foram preservados [fração de ejeção do LV (EF): 55%] e não houve defeitos relevantes das válvulas aórtica e mitral (
+e
+Vídeo 1–3).
+Suspeitamos de cardiomiopatia por RV e investigamos o histórico familiar do paciente. De fato, sua irmã foi diagnosticada com ARVC, assim como suas duas filhas adolescentes, uma das quais sofreu uma parada cardíaca enquanto jogava tênis aos 19 anos, mas foi reanimada com sucesso. Seu tio, avô e tio-avô, infelizmente, morreram de SCD aos 59, 60 e 19 anos, respectivamente (). Em uma sinopse dessas descobertas iniciais, iniciamos o tratamento de acordo com os Critérios do Grupo de Trabalho de 2010.
+O Holter ECG de sete dias mostrou duas taquicardias ventriculares não sustentadas (comprimento máximo de 12 batimentos) e uma carga de batimentos ectópicos de 22 000/24 h (). A ressonância magnética cardíaca correlacionou-se em grande parte com os achados ecocardiográficos: além das anormalidades funcionais e morfológicas, ou seja, acinesia da parede apical e medial anterior do VE com sinais de degeneração gordurosa, dilatação do VE e EF foram quantificados (índice de volume final diastólico do VE: 227 ml/m2, VEEF18%) (). A genotipagem complementar revelou uma substituição sem sentido heterozigótica no gene PKP-2 (NM_004572.3: c.369G>A; p. Trp123Ter), que correspondia ao fenótipo ARVC em três bases de dados para variantes clínicas (ClinVar, dbSNP, gnomAD) (). Concluindo, o ARVC foi estabelecido como diagnóstico definitivo ().
+Foi introduzida a terapia médica para insuficiência cardíaca incluindo beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina e antagonistas da aldosterona. Usando a pontuação de risco de ARVC, o risco de taquicardia ventricular/flutter ventricular/arritmia ventricular sustentada foi calculado em 7.1% em 5 anos e o paciente foi submetido a implante profilático de cardioversor-desfibrilador implantável (ICD). Este último foi complicado por níveis de impedância fracos no local de implantação preferencial no miocárdio apical do VE. A conectividade adequada foi finalmente alcançada após a implantação no miocárdio apical.
+O paciente foi aconselhado a não fumar, a não seguir uma dieta com alto teor de colesterol, a não praticar exercício e a não realizar atividades anaeróbicas. Oferecemos aconselhamento psicológico e consultação de um grupo de apoio local ARVC. Acompanhamentos mensais foram estabelecidos no nosso centro especializado ARVC e testes familiares em cascata específicos para a mutação foram recomendados no nosso centro cardiogenético.
+Em seguimento regular 4 meses depois, o paciente relatou deterioração clínica. Os achados do eletrocardiograma pareciam inalterados. O dispositivo ICD não provocou taquicardias ventriculares. A ecocardiografia repetida mostrou TR grave (área efetiva do orifício de regurgitação: 40 mm2, área proximal da superfície de isovelocidade: 7-8 mm), que agora parecia ser adicionalmente agravada pela interferência do eletrodo do ICD com a folha septal. De notar, o reposicionamento do eletrodo do ICD controlado por ecocardiografia não pareceu ser promissor considerando as dificuldades na implantação do ICD e a natureza frágil do miocárdio do VE. Durante o teste de esforço, a PA sistólica e a FC aumentaram apropriadamente. Além disso, realizámos ecocardiografia de esforço e cateterismo cardíaco direito com ciclo incremental de passos em decúbito para investigar a hemodinâmica em repouso e em esforço. O início da dispneia aos 75 W foi correlacionado com a compressão diastólica do VE e a obstrução do enchimento do VE pelo aumento da pressão do VE e falha do VE (). O volume sistólico precoce do VE aos 100 W foi estimado em 50 ml.
+O angiograma de diagnóstico mostrou esclerose coronária sem obstruções (). As pressões sistólica/diastólica e média da artéria pulmonar (AP) em repouso foram medidas em 25/16 e 23 mmHg, respetivamente. As pressões da AP induzidas pelo exercício aumentaram ligeiramente para 32/23 e 26 mmHg. O gradiente transpulmonar permaneceu regular em repouso e quando sujeito a stress em 12 e 14 mmHg, respetivamente. A saturação de oxigénio da artéria pulmonar foi de 49% em repouso e 37% no limite de desempenho, evidenciando uma extração periférica de oxigénio ligeiramente aumentada. No geral, não houve evidência de hipertensão pulmonar. A extensão do diagnóstico pulmonar utilizando tomografia computorizada de alta resolução dos pulmões e a espirometria excluiu qualquer patologia pulmonar obstrutiva e restritiva. A ultrassonografia abdominal documentou reversão do fluxo sistólico em vasos hepáticos dilatados e na veia cava inferior (). Os sintomas gastrointestinais e as veias hepáticas dilatadas foram interpretados como sinais de progressão de congestão do coração direito com início de gastrite congestiva e hepatopatia (AST 59 U/L, ALT 73 U/L, GGT 149 U/L, bilirrubina 0.9 mg/dL).
+Aumentamos o tratamento médico com a adição de agentes profiláticos para a doença arterial coronária, nomeadamente o ácido acetilsalicílico e a rosuvastatina. O tratamento para a insuficiência cardíaca foi modificado com a adição de torasemida e o tratamento antiarrítmico foi ajustado com a descontinuação do bisoprolol em favor do sotalol (). Apesar de evidências conflitantes, o sotalol é ainda um agente profilático recomendado pelas diretrizes para pacientes com ARVC/D, que se baseia em dados do estudo OPTIC, que mostram uma tendência para menos choques de ICD em pacientes tratados com sotalol em comparação com os bloqueadores beta. No próximo acompanhamento regular, o paciente relatou uma melhora significativa no que diz respeito à carga de sintomas. Assim, a terapia foi continuada na sua forma atual com reavaliações regulares em acompanhamento mensal.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 13 anos foi encaminhado ao Hospital Infantil Taleghani com queixa de inchaço e dor no quadrante inferior direito e testículo direito, eritema e calor no escroto sem histórico médico, histórico de uso de drogas e histórico cirúrgico, que havia caído no chão três dias antes. Os resultados do ultrassom revelaram que o apêndice testicular direito é proeminente, mas também tem uma estrutura hipoecoica que se assemelha ao parênquima testicular. Esta estrutura está acima do testículo direito e da parte medial do epidídimo direito, está totalmente ligada ao testículo e tem dimensões de 17 × 12 mm. Além disso, no Doppler colorido, a coloração é acentuadamente aumentada ().
+As descobertas acima sugerem Epididimo-orquite extrema no lado direito e talvez um tipo A3 de poliorquidismo com testículos extras adjacentes ou um testículo bilobulado.
+Após o tratamento da Epididimo-orquite, foi realizada uma ressonância magnética (MRI) um mês depois. Nas imagens T2 FISP axiais e coronárias, uma estrutura Hemi-testicular de intensidade de sinal semelhante à do testículo normal adjacente é observada no lado direito, embora com tamanho significativamente diminuído devido à resolução da fase inflamatória ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+O nosso paciente é um homem de 70 anos, agricultor destro, que se apresentou na clínica de ambulatório após ter caído no chão e aterrado na mão esquerda. O paciente queixou-se de dor no lado ulnar da mão e foi observado inchaço durante o exame. Não foi observada deformidade aparente do dedo mindinho, a cascata dos dedos foi normal e foi obtido um movimento completo, mas com dor durante o movimento. A função do nervo ulnar estava intacta. Foram realizadas radiografias da mão esquerda e não foi observada fraturas ou luxações ().
+O paciente negou qualquer lesão no intervalo, mas teve dor persistente no lado ulnar da mão esquerda, levando-o a voltar à clínica 9 semanas depois.
+As radiografias repetidas mostraram uma luxação ulno-palmar completa do 5º CMCJ. Também foi feito um TAC com reconstrução 3D, confirmando a referida lesão, e não foram observadas fraturas associadas ().
+A redução fechada manual foi feita sob orientação fluoroscópica, mas a articulação foi considerada instável quando a tração foi removida. O paciente foi então indicado para a redução aberta do 5º CMCJ.
+A articulação deslocada foi abordada pelo lado dorso-ulnar e o tecido cicatricial foi cuidadosamente removido da 5ª CMCJ (). Todos os ligamentos da 5ª CMCJ foram rasgados, incluindo o ligamento pisometacarpal. Usando tração longitudinal manual e força dirigida dorso-lateralmente para a base do 5º metacarpo, a 5ª CMCJ foi reposicionada para a sua localização anatómica. Um fio K foi inserido perpendicularmente ao eixo longo do 5º através do 4º metacárpales como uma fixação temporária. Depois disso, a fixação intermetacarpal foi realizada entre o 4º e o 5º metacárpales usando Mini TightRope® (Arthrex, FL, EUA) ().
+Sob orientação de braço em C, foram feitos furos de 1,2 mm com uma trajetória de aproximadamente 1 cm distal e paralela às superfícies articulares da base do 5º metacarpo até a base do 4º metacarpo, aproximando-se da localização original do ligamento intermetacarpal. Juntamente com um dos botões de metal de aço inoxidável, um loop da construção Mini TightRope® foi passado do ulnar para o radial do 4º metacarpo. A construção Mini TightRope® foi então puxada para tensão até que o botão estivesse nivelado com o córtex radial da base do 4º metacarpo. As duas vertentes da construção Mini TightRope® FiberWire foram então passadas através dos buracos radial e ulnar do 5º metacarpo, e o segundo botão foi então carregado nas suturas e empurrado até que estivesse nivelado com o córtex ulnar do 5º metacarpo. Enquanto se mantinha a tensão, um nó provisório foi criado, e o alcance de movimento e a cascata dos dedos foram então verificados. Uma vez considerados aceitáveis, as suturas foram então amarradas com até 5 nós sobre o botão ulnar. As vertentes remanescentes foram então cortadas com uma lâmina de bisturi. A cápsula, a fáscia e a pele foram então fechadas. Imediatamente após a cirurgia, o paciente foi autorizado a usar os dedos livremente com alcance de movimento irrestrito.
+Os fios K foram removidos 2 semanas após a operação. A radiografia de acompanhamento, 1 ano após a operação, mostrou que o alinhamento adequado do 5º CMCJ () foi mantido e que o dedo mindinho não apresentava limitação de movimento. Não há planos para remover o Mini TightRope®, a menos que o paciente comece a se queixar de dor relacionada ao hardware acima mencionado.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Relatamos o caso de um homem cingalês de 36 anos de idade, de Kandy, Sri Lanka, que se apresentou num hospital terciário com um histórico de 3 dias de doença febril aguda. Ele estava aparentemente com boa saúde e trabalhando como fazendeiro envolvido no cultivo de arroz. Três dias antes da admissão, ele desenvolveu febre alta com calafrios e rigores associados a uma severa artralgia e mialgia. Ele não podia se mover devido a severos espasmos musculares nos membros inferiores. Ele desenvolveu falta de ar em repouso com uma tosse não produtiva 1 dia antes da admissão e foi anúrico por 12 horas antes da admissão no hospital. O seu histórico médico passado não foi notável e não houve doença médica significativa na sua família. Ele era um consumidor ocasional de etanol e não fumava tabaco.
+Na admissão na nossa unidade de emergência, encontrámos um homem de constituição média com um índice de massa corporal de 24 que estava em grande sofrimento e dor. Estava severamente desidratado. Tinha um ligeiro icterus com conjuntiva injetada e avermelhada. Tinha uma temperatura de 39.5ºC com periferias quentes. A sua pulsação era de 140/minuto com uma pressão arterial de 80/40 mmHg e tinha marcados sintomas posturais ao tentar medir a pressão arterial em pé. Estava dispneico com uma pulsação respiratória de 32 ciclos por minuto com uma saturação de ar de 90%; melhorou com 10 L de oxigénio através de uma máscara facial. Ao examinar os seus campos pulmonares, encontrou-se com crepitações grosseiras bilaterais. Tinha 3 cm de hepatomegalia que era sensível sem um baço palpável ou um flanco opaco. Embora estivesse agitado e em sofrimento, estava orientado no tempo, lugar e pessoa com uma neurologia normal.
+Os resultados do laboratório mostraram uma contagem de leucócitos de 24.6 × 109/l (90% neutrófilos) com uma contagem de plaquetas de 86 × 109/l e hemoglobina de 14.5 g/dL. Um esfregaço periférico mostrou neutrofilia com neutrófilos tóxicos, poucos mielócitos e linfócitos anormais com trombocitopenia. A aminotransferase de aspartato (AST) estava com nível de 924 U/l (normal até 31 U/l) e a alanina aminotransferase (ALT) estava com nível de 331 U/L (normal até 31 U/L). O nível de bilirrubina sérica estava com nível de 55 mmol/L (normal 1–21 mmol/L) com fração direta de 55%. A fosfatase alcalina estava com nível de 459 U/L (normal 64–306 U/L). O nível de creatinina sérica estava com nível de 217 micromoles/L na admissão com potássio de 2.9 mmol/L e sódio de 136 mmol/L. O nível de ureia nitrogenada no sangue estava com nível de 40 mg/dl (normal 8–20 mg/dl). O perfil de coagulação estava normal. A proteína C reativa (CRP) estava com nível de 379 mg/dl na admissão. O gás arterial revelou uma acidose metabólica parcialmente compensada (pH 7.26) com bicarbonato arterial de 14.5 mmol/L e pressão parcial de dióxido de carbono de 20 mmHg. O nível de creatina quinase estava com nível de 440 mcg/l (10–120 mcg/l). O lactato arterial estava com nível de 5 mmol/L. Um raio X do tórax na admissão mostrou opacidades de espaços aéreos bilaterais. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou inversões T nos leads anteriores (V1–V6) com troponina I de 0.16 ng/mL (0.04 ng/mL). A ecocardiografia bidimensional ao lado da cama revelou hipocinesia global com fração de ejeção ventricular esquerda de 40% que sugeriu miocardite.
+Foi feito um diagnóstico de trabalho de leptospirose grave com disfunção multiorgânica com base nas descobertas acima, no contexto de uma exposição significativa a lama e epidemiologia da localidade. Ele foi imediatamente transferido para uma unidade de cuidados intensivos e recebeu oxigénio através de uma máscara facial. Ele tinha 50 ml de urina concentrada após cateterização. Após a ressuscitação com fluidos de 1,5 L de cristaloides, começou a receber noradrenalina por via intravenosa, uma vez que a sua pressão arterial permanecia baixa. Foi-lhe receitado cefotaxime por via intravenosa com doxiciclina por via oral após a realização de hemocultura. A acidose foi corrigida com 8,4% de bicarbonato de sódio. Foi-lhe iniciada uma infusão de N-acetil cisteína (NAC) considerando as suas elevadas transaminases. A hipocalemia foi corrigida com cloreto de potássio por via intravenosa. Foi-lhe dado 1 g de metilprednisolona por via intravenosa.
+No dia 2 da doença, o nosso paciente estava clinicamente melhor com menos mialgia. A necessidade de inotrópicos foi reduzida de 0.8 mcg/kg por minuto para 0.2 mcg/kg por minuto. A sua necessidade de oxigénio melhorou de 10 L/minuto através de máscara facial para 2 L/minuto de oxigénio através de narinas. A sua produção de urina foi de 525 ml/últimas 24 horas.
+No dia 3 da doença, a sua pressão arterial foi normalizada sem inotrópicos e no dia 4 da doença, a sua saturação no ar foi de 99%.
+Ao longo dos 5 dias subsequentes, a sua condição clínica melhorou gradualmente com a normalização gradual da bioquímica.
+Metilprednisolona 1 g continuou por 3 dias e cefotaxima administrada intravenosamente e doxiciclina administrada oralmente por um total de 7 dias. Ele foi dispensado após uma recuperação sem intercorrências no dia 7 de internação hospitalar.
+O teste do antígeno NS1 da dengue foi negativo no dia 3 da febre. Os esfregaços de garganta e nasais tomados na admissão foram negativos para o RNA viral da gripe A (H1N1). Um teste de aglutinação microscópica (MAT) para IgM e IgG contra Leptospira foi feito no dia 7 e foi negativo. Foi feito no Instituto de Pesquisa Médica do Sri Lanka, que é o centro de referência que testa para todos os sorovares comuns de leptospirose no Sri Lanka. O sangue tomado no dia 7 foi positivo para IgM contra hantavírus em diluições de 1:100. Infelizmente, o nosso paciente não apareceu para testes subsequentes às 4 semanas para demonstrar os títulos de anticorpos em aumento na convalescência.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 53 anos, que havia sido submetida a um implante bilateral de ICL para tratamento de alto astigmatismo miópico em ambos os olhos três anos antes, visitou nosso hospital se queixando de visão turva em seu olho esquerdo. Nesse olho, a refração manifesta era de 0, -0.5 × 15, com uma acuidade visual não corrigida (UCVA) de 0.7 e uma melhor acuidade visual corrigida por óculos (BSCVA) de 0.8. O vão da ICL (a distância entre a superfície posterior da ICL e a superfície anterior da lente cristalina) era de 0.16 mm; a queratometria, 42.8/45.2D × 95; a densidade de células endoteliais, 2924 células/mm2; e a espessura corneana central, 529 μm (Tabela).
+O exame com lâmpada de fenda mostrou uma catarata subcapsular anterior acentuada que chegava ao eixo visual (Figura). O restante do exame não foi relevante.
+Após o consentimento informado ter sido obtido, realizámos a remoção simultânea da ICL tórica e a facoemulsificação com a implantação da IOL tórica. Os cálculos da potência esférica da IOL foram realizados pela fórmula SRK-T, utilizando o comprimento axial medido por ultrasonografia A-scan (US-800, Nidek, Aichi, Japão), e as leituras queratométricas foram medidas com um auto-refrator (RK-5, Canon, Tóquio, Japão). A potência cilíndrica da IOL e o eixo de alinhamento foram calculados utilizando um programa de cálculo de IOL tórica online [], juntamente com o astigmatismo induzido cirurgicamente por defeito, que o software considerou como 0.5D. Para controlar a potencial ciclotorsão, o eixo horizontal foi marcado pré-operativamente utilizando uma lâmpada de fenda numa posição supina. Para a remoção da ICL e a facoemulsificação com a implantação da IOL tórica, foi criada uma incisão corneana clara temporal de 3.0 mm num local idêntico à incisão original após a anestesia tópica. Após a introdução de material viscoelástico (Opegan; Santen, Osaka, Japão) na câmara anterior, as hapticas proximais da ICL foram deslocadas, agarradas com pinças e extraídas da câmara anterior através da incisão. Depois, a facoemulsificação padrão foi realizada por capsulorrexi, extração nuclear e cortical, e a implantação da IOL tórica (SA60AT5, potência +9.5D; Alcon Laboratories Inc., Fort Worth, Texas, EUA) utilizando a mesma incisão de 3.0 mm. Depois da cirurgia, o nosso paciente recebeu medicamentos esteróides (0.1% betametasona; Rinderon, Shionogi, Tóquio, Japão), antibióticos (0.5% levofloxacina; Cravit, Santen) e diclofenac sódico 0.1% não esteróide (Diclod, Wakamoto, Tóquio, Japão), que foram administrados topicamente quatro vezes ao dia durante um mês e, depois, a dose foi reduzida de forma constante.
+No dia 1, o UCVA da nossa paciente foi de 1.2. Um mês após a cirurgia, a refração média foi de 0, -0.5 × 180, e ela teve um UCVA de 1.2 e um BSCVA de 1.5, e a queratometria foi de 42.8/45.5D × 100. O astigmatismo corneal induzido cirurgicamente foi de 0.54D × 126. A sua densidade de células endoteliais foi de 2801 células/mm2 (Tabela), e a nossa paciente ficou muito satisfeita com os resultados visuais pós-operatórios. Não ocorreram complicações que ameaçassem a visão, incluindo a rotação da IOL, e a refração manifesta e a sua acuidade visual permaneceram estáveis durante o período de acompanhamento de seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2890_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher tailandesa de 91 anos com pseudofácias bilateral apresentou dor aguda no olho esquerdo e vermelhidão. A melhor acuidade visual corrigida foi de 6/9. No exame com lâmpada de fenda do olho esquerdo, observou-se injeção conjuntiva difusa (Fig. a) e o ulcerado dendrítico com bulbos terminais, realçado por coloração com fluoresceína, no lado superotemporal da córnea (Fig. b, c). Não havia células na câmara anterior. Foi diagnosticada com ceratite por herpes simples (HSK) no olho esquerdo. Notavelmente, havia também um bleb encapsulado localizado na conjuntiva superonasal com um teste de Seidel negativo (Fig. a, c). Não foi observada iridectomia periférica e a pressão intraocular foi de 12 mmHg. O exame do fundo revelou uma relação copo-a-disco de 0,5 com uma margem neural intacta.
+A paciente não tinha doenças sistêmicas/oculares subjacentes, ou qualquer trauma significativo neste olho, e negou o uso de qualquer medicação tópica anti-glaucoma. De acordo com o registo médico, ela só tinha tido duas cirurgias; a primeira operação foi uma excisão de pterígio nasal com técnica de esclerótica nua e MMC adjuntivo, realizada há 26 anos. Infelizmente, a nota de operação da excisão de pterígio anterior, incluindo a concentração e a duração da MMC, não estava disponível. A segunda operação foi uma ECCE sem incidentes com implante de lente intraocular 8 meses após a excisão de pterígio. Ela foi vista durante 3 anos no nosso hospital sem quaisquer complicações e, depois, foi perdida para o seguimento. O primeiro aviso da bolha foi aproximadamente há um ano, que foi 25 anos após as cirurgias.
+O exame gonioscópico revelou 5° de uma área localizada de sinecia anterior periférica (PAS) no ângulo da câmara anterior do quadrante superonasal sem qualquer fistula ou aspecto de boca de peixe da ferida. A tomografia de coerência ótica do segmento anterior (ASOCT) ilustrou um espaço cístico de parede espessa (Fig. ). Notavelmente, no corte de 158°, uma fistula reta, com arestas afiadas, paralela ao plano da íris e conectada entre a bolha e a câmara anterior no esporão escleral, também foi revelada (Fig. ). Estas características correspondiam ao local da ferida escleral do ECCE. A localização da fistula da ASOCT coincidiu com a PAS na vista gonioscópica. De acordo com a área da cicatriz do pterígio, é altamente sugestivo que o local desta fistula estava dentro da área da aplicação anterior de MMC. Uma formação de bolha inadvertida, a complicação tardia de MMC, foi diagnosticada.
+Ela foi tratada com sucesso com um curso de 1 semana de ganciclovir tópico 2%, feito no hospital, cinco vezes ao dia para a ceratite por herpes simplex. A bolha foi observada sem tratamento adicional, pois estava inativa e não tinha hipotonia ocular. A paciente foi informada sobre os sintomas/sinais de alerta de infecção relacionada à bolha.
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+Uma menina de 9 anos de idade foi internada devido a perda de consciência repetida, acompanhada de rosto pálido, palpitações e convulsões, que persistiram por 2 anos e foram agravadas durante os 2 meses anteriores. Estes sintomas ocorreram automaticamente. A paciente negou ter tido suores, náuseas, vômitos, tremores ou uma sensação óbvia de fome antes das refeições. A paciente foi previamente diagnosticada erratamente com epilepsia em outro hospital, mas não foram detectados achados anormais em um eletroencefalograma de 24 horas no nosso hospital. A sua TC abdominal de perfusão mostrou um nódulo altamente perfundido na cauda do pâncreas; uma ressonância magnética confirmou a localização deste nódulo e indicou que o seu tamanho era de 11.6 × 13.2 mm (Fig. -). Além disso, a PET-CT com 68Ga-exendina 4 mostrou uma região na cauda do pâncreas com metabolismo anormalmente alto e superexpressão do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (Fig. -). Os testes laboratoriais mostraram uma glicemia em jejum baixa de 2.2 mmol/L (intervalo de referência: 3.9–6.1 mmol/L), um nível elevado de pró-insulina de 4455.9 pg/mL (intervalo de referência: 30–180 ng/mL), um nível normal de peptídeo C de 2.56 ng/mL (intervalo de referência: 0.8–4.2 ng/mL), um nível de insulina no soro de 15.35 μIU/mL (intervalo de referência: 5.2–17.2 μIU/mL), e um nível de gastrina de 92.6 pg/mL (intervalo de referência: < 100 pg/mL). Estes resultados confirmaram um diagnóstico de insulinoma. O exame de imagem não mostrou anormalidades indicativas de adenoma da paratireóide ou malignidade na glândula pituitária ou adrenal. Os testes laboratoriais mostraram níveis normais de hormona paratireóide (PTH), cálcio, fosfato, hormona folículo-estimulante (FSH), hormona do crescimento (GH), prolactina (PRL), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol livre urinário de 24 horas (24 hUFC), e cortisol no soro. O seu nível de luteinizante (LH) foi de 0.24 IU/L (intervalo de referência: 2.12–10 IU/L durante a fase folicular), que foi considerado relacionado com a sua idade.
+Preparação pré-operativa: Para evitar sintomas recorrentes e para manter a sua glicemia em jejum num nível toleravelmente baixo, a paciente recebeu lanches regulares antes de dormir. A glicemia pode ser controlada num nível entre 50 e 60 mg/dL pré-operativamente.
+Procedimento cirúrgico: O paciente foi submetido a uma cirurgia de enucleação de insulinoma minimamente invasiva sob o sistema robótico assistido por Da Vinci com ultrassom intraoperativo (IOUS) conectado. O paciente foi colocado em uma posição de cabeça baixa, pés altos e lado esquerdo. O sistema robótico foi posicionado na cabeça do paciente, enquanto o cirurgião assistente ficou entre as pernas do paciente. A exploração abdominal via laparoscopia foi realizada, e não foram encontradas anormalidades óbvias. A lente robótica e os braços operacionais foram acoplados. O ligamento gastro-cólico foi dissecado com um bisturi ativado por ultrassom. A cabeça do pâncreas foi exposta ao agarrar o cólon para baixo e levantar o estômago. Em direção à cauda do pâncreas, separamos e expusemos o baço. O cirurgião então controlou a sonda de ultrassom, explorando o tumor da cauda pancreática para a cabeça e o processo uncinado com a assistência de um grampo prograsp. Uma lesão hipoecoica quase circular foi encontrada no final do pâncreas com um diâmetro de aproximadamente 10 mm e um limite claro. Marcamos o tecido pancreático normal ao redor da lesão com um eletrotomo, e enquanto dividimos o pâncreas sequencialmente, a sucção foi usada continuamente para visualizar a cápsula do tumor. O posicionamento preciso foi alcançado usando o IOUS, e o tumor foi completamente ressecado ao longo da cápsula (Fig. -). Um tubo de drenagem peritoneal foi colocado. A cirurgia correu bem, com duração de 65 min (pele a pele), e o volume de sangramento intraoperativo foi de 5 ml. O BG intraoperativo é documentado na Tabela.
+Após a cirurgia, a paciente recebeu uma dieta líquida no POD2. O dreno estava limpo e foi removido no POD4, e a paciente gradualmente retomou a sua dieta normal. Ela recebeu alta para casa no POD6. Durante os 1,5 anos seguintes, a paciente não teve recorrência da doença. Não ocorreu nenhuma complicação pós-operatória, como uma fístula pancreática ou deficiência da função pancreática.
+O exame patológico mostrou que o tumor era um tumor neuroendócrino pancreático (Grau 2 com um índice Ki-67 de 4%) (Fig. -). Este tumor foi positivo para CgA, Syn, e AE1/AE3 (Fig. -). A coloração de insulina foi parcialmente positiva (Fig. ), enquanto a coloração de gastrina, glucagon, e somatostatina foram negativas (Fig. -).
+A sequenciação dirigida por Sanger para a mutação do gene MEN1 foi realizada numa amostra de sangue periférico, revelando uma mutação patogénica homozigótica de c247_250delCTGT (p.Ile85Serfs*33) (Fig.
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+Uma mulher saudável de 39 anos com períodos menstruais normais apresentou-se ao departamento de emergência devido a uma paragem cardíaca pós-operatória após uma miomectomia histeroscópica com anestesia geral. Os testes de sangue pré-operatórios não revelaram anomalias. De acordo com a instituição de saúde local, foi irrigada com 8000 ml de água com 5% de dextrose com eletrocirurgia monopolar e, subsequentemente, foi submetida a 35 minutos de ressuscitação cardiopulmonar com medicação incluindo bicarbonato de sódio 266 mmol (16 ampola) e outros agentes inotrópicos. No momento da admissão, o seu peso corporal era de 74 kg (em comparação com o peso corporal pré-cirúrgico de 62 kg); índice de massa corporal de 26.2; pupilas iguais e dilatadas; escala de coma de Glasgow de E1VTM1; baixa temperatura corporal (32.9 °C), ritmo cardíaco rápido (117 bpm), hipotensão (74/47 mmHg), dessaturação com SpO2 de 86% e menos de 100% de suporte de FiO2 após intubação, e foi colocada em suporte ventilatório com uma estratégia de proteção pulmonar. Os seus testes laboratoriais revelaram hiponatremia iso-osmótica, acidose metabólica grave com hipercapnia e hipoxemia, hipoalbuminemia e hemólise com coagulopatia intravascular disseminada. A paciente recebeu uma quantidade significativa de bicarbonato de sódio, pelo que a acidose foi muito provavelmente muito mais grave na apresentação e a acidose pode ter sido devida a acidose láctica. (Tabela).
+O paciente foi imediatamente ressuscitado com 300 ml de cloreto de sódio intravenoso a 3% dentro de 4 horas para hiponatremia aguda. Por causa da alteração da consciência, foram administrados manitol e furosemida para suspeita de edema cerebral. Agentes inotrópicos e vasopressores foram administrados para estado de choque profundo. A radiografia de tórax inicial e a tomografia computadorizada de tórax foram compatíveis com edema pulmonar agudo (Fig. a). O ecocardiograma revelou hipocinesia grave do ápice do ventrículo esquerdo com fração de ejeção de 35%. Embora o nível inicial de troponina fosse de 1.944 ng/mL, subsequentemente, os níveis aumentaram para 18.46 e 20.73 ng/mL. Após a ressuscitação, o nível de sódio no soro aumentou de 125 mmol/L para 139 mmol/L 3 horas após a admissão e foi de 141 mmol/L 7 horas após a admissão; no entanto, o paciente permaneceu em coma. A tomografia computadorizada de tórax 1 dia após a admissão não revelou evidência de edema focal. Subsequentemente, ela foi tratada com CVVH para remover o fluido acumulado de edema pulmonar agudo e lesão renal aguda anúrica, que ocorreu apesar do uso de diuréticos. Por causa da síndrome de angústia respiratória aguda com hipercapnia grave, hipoxemia e movimento fraco da parede do coração, o paciente recebeu ECMO venoso-arterial. Exames laboratoriais de acompanhamento subsequentes revelaram função tireoidiana e função adrenal sem alterações (Tabela). Como a ecocardiografia de acompanhamento revelou melhora da função diastólica e sistólica do ventrículo esquerdo com fração de ejeção de 57%, o paciente foi desmontado com sucesso do ECMO no dia 9; ela recuperou a consciência no dia 10 e foi extubada com sucesso no dia 13 da admissão (Fig.
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+O paciente é um homem de 59 anos que teve problemas com nefrolitíase por oxalato desde os 13 anos, sem tratamento formal. Ele já passou por múltiplas litotrípsias, bem como por uma nefrolitectomia parcial e permaneceu relativamente controlado com uma creatinina basal de 1,2-1,3 mg/dL (referência: 0,70-1,30 mg/dL). Infelizmente, em setembro de 2016, o paciente progrediu para doença renal crônica, após um episódio de desidratação. Ele foi visto em nossa instituição em novembro de 2016 após apresentar um episódio de insuficiência renal aguda crônica. Ele não tinha reserva renal e foi iniciado em hemodiálise. A história revelou uma filha com doença por pedras de oxalato, o que aumentou a preocupação com a oxalose hereditária; outros estudos sorológicos foram negativos, e a biópsia confirmou necrose tubular aguda (ATN) com nefropatia por oxalato. O teste genético foi realizado, e os resultados mostraram uma mutação AGXT consistente com uma hiperossalúria primária tipo 1. Todos os resultados pré-operatórios de testes hepáticos estavam dentro dos limites normais. Dado este diagnóstico, o paciente foi avaliado pelo comitê de transplante, e um transplante combinado de fígado-rim foi recomendado [,] O paciente passou por um transplante combinado de fígado (OLT)-rim em julho de 2017. Uma colecistectomia do doador foi feita de acordo com o protocolo padrão. O exame patológico revelou organismos Cystoisospora belli. O paciente foi tratado com trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) DS 800-160 mg a cada 6 horas durante dez dias, seguido de duas vezes ao dia durante três semanas. Não há atualmente evidência de reativação de C. belli.
+O doador era um homem caucasiano de 20 anos que sofreu uma lesão cerebral anóxica. Ele não tinha histórico de doença/sintomas biliares e não havia evidência de colecistite aguda ou crônica, doença biliar ou outra doença biliar no momento da doação. Não havia histórico relatado de diarreia aguda ou crônica, e ele era, de outra forma, imunocompetente. Ele não tinha comorbidades médicas, não havia feito cirurgias anteriores, não tinha histórico de uso de drogas intravenosas ou outros comportamentos de risco. Ele não tinha histórico de viagens recentes fora dos Estados Unidos. Os laboratórios pré-transplante notáveis incluíam bilirrubina de 0,5, AST 62, ALT 76 e fosfatase alcalina de 49.
+O espécime da vesícula biliar do doador media 5,6 × 2,1 × 0,6 cm. Tinha uma serosa cinza-castanho e lisa, com uma quantidade limitada de tecido adiposo ligado. Não havia linfonodos pericísticos, e o ducto cístico não estava obstruído. O lúmen não tinha cálculos e nem erosão, e a mucosa era castanho-acinzentada, com uma espessura média da parede de 0,3 cm. Isso era consistente com uma vesícula biliar grosseiramente normal. Na coloração H&E, estruturas intracelulares de forma oval, medindo aproximadamente 20 µm, foram identificadas dentro do citoplasma do epitélio biliar, consistentes com C. belli. () O fundo da vesícula biliar era de outra forma não notável [, , ]. Os organismos foram destacados pela coloração especial PAS/D. (). A avaliação histológica do fígado era de outra forma não notável, sem gordura, fibrose ou inflamação significativas. ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem nepalês de 34 anos, apresentou confusão e comportamento anormal com duração de 8 dias. Não foram relatados ataques testemunhados. O exame mostrou um homem magro com sinais vitais normais. Ele estava sonolento, precisou ser estimulado continuamente para responder, e estava ecoa. Havia proeminente rigidez do pescoço e paralisia bilateral do 3º nervo, além de paralisia facial periférica no lado direito. O movimento da língua e do palato estava intacto. O paciente podia mover os 4 membros igualmente, tinha respostas bilaterais do extensor plantar e uma marcha instável. O exame sistêmico não foi observado. A contagem completa de sangue, o perfil de coagulação e a química sérica estavam dentro dos limites normais. O teste de HIV foi negativo. A tomografia computadorizada (TC) sem contraste do cérebro () revelou hidrocefalia que necessitou da inserção de um dispositivo de drenagem ventricular externo (EVD) que foi mudado depois para um shunt ventrículo-peritoneal. O exame do LCR mostrou um quadro inflamatório predominantemente linfocítico com cerca de 330 células, uma proteína moderadamente elevada de 0,75 g/l e uma glicose severamente deprimida de 0,5 mmol/l. A coloração Gram e culturas do LCR foram negativas. A reação em cadeia da polimerase (PCR) para tuberculose, bem como a coloração de bacilos acidorresistentes (AFB) e a cultura de tuberculose foram negativas em 3 ocasiões diferentes. A sorologia viral do LCR também foi negativa. A imagem por ressonância magnética (MRI) com contraste, incluindo um venograma por ressonância magnética (MRV) (a–d) mostrou um aumento basal extenso, uma lesão que aumentava um anel solitário (provavelmente tuberculoma), trombose transversa esquerda e sigmoide que se estendeu até a veia jugular e dois infartos vasculares discretos, além da presença de hidrocefalia com um EVD no lugar. Com base numa pontuação de – 5 no TDS (Thwaites Diagnostic Score) e numa pontuação de 14 no LCS (Lancet Consensus score), o paciente foi diagnosticado com TBM provável e começou um tratamento antituberculose (ATT) usando o regime de 4 drogas padrão de rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazinamida em doses ajustadas ao peso, além de dexametasona. Outros exames, incluindo um teste cutâneo de Mantoux, raio-x do tórax, um rastreio auto-imune e um rastreio de trombofilia, tiveram um rendimento negativo. O paciente não começou com anticoagulantes, pois o risco de hemorragia com EVD no lugar foi considerado alto.
+O paciente apresentou boa recuperação com restauração da função cognitiva normal, mas a paralisia oculomotora e facial residual do lado direito persistiu. O LCR apresentou redução de células e proteínas e normalização da glicose no LCR após 20 dias de tratamento. O paciente foi enviado para reabilitação em ATT onde continuou a melhorar e foi dispensado para casa após 2 meses de reabilitação com os déficits acima mencionados. O paciente, depois disso, viajou de volta para o seu país e foi perdido para acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2945_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 83 anos de idade notou uma massa submandibular esquerda e visitou o nosso Departamento de Cirurgia Oral. Não tinha sintomas B. A sua história familiar era normal, embora tivesse um histórico de insuficiência renal. Um exame físico revelou um tumor duro e elástico (diâmetro: 4 cm) que estava bem demarcado e não aderia ao tecido circundante. A pele de cobertura era normal e o paciente relatou não ter tido dor ou sensibilidade espontâneas. Os testes laboratoriais revelaram uma ligeira anemia (contagem de glóbulos vermelhos: 385 × 104/μL, níveis de hemoglobina: 11.7 g/dL) e leucopenia (contagem de glóbulos brancos: 3,900/μL), embora os seus níveis de lactato desidrogenase sérica não fossem elevados (207 IU/L). Os níveis de interleucina-2 solúvel foram significativamente elevados (2,730 IU/mL), embora não tenhamos detectado títulos elevados de anticorpos contra o vírus da leucemia das células T humanas-1 ou contra o vírus da imunodeficiência humana (HIV). A tomografia computadorizada e a ressonância magnética ponderada em difusão revelaram uma lesão tumoral submandibular esquerda e múltiplos linfonodos inchados (os linfonodos cervicais e inguinais esquerdos) (Fig.
+A coloração com hematoxilina-eosina (HE) revelou que a arquitetura do linfonodo estava apagada e ocupada de forma difusa por células linfoides grandes e infiltrativas. Muitos focos de necrose eram visíveis, e a lesão era composta por células tipo centroblastos (um grande núcleo vesicular e vários nucléolos conspícuos), células tipo imunoblastos (prominentes nucléolos centrais), e células plasmáticas (Figs. e). Havia células grandes e multinucleares espalhadas com nucléolos proeminentes, incluindo células grandes que eram semelhantes às células de Hodgkin/Reed-Sternberg (células tipo HRS) (Fig.
+A IHC inicial revelou que as células tumorais eram positivas para CD30 e MUM-1, mas negativas para CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD19, CD20, CD23, CD38, CD45, CD45RO, CD56, CD79a, CD138, Pax-5, cadeias leves de imunoglobulina (k e λ), antígeno da membrana epitelial (EMA), quinase do linfoma anaplásico (ALK), Bcl-2 e Bcl-6 (Fig. ). Estes resultados não puderam definir a linhagem celular e o tipo histológico do tumor. A IHC adicional revelou que as células tumorais eram positivas para fatores de transcrição específicos de células B (Oct-2 e BOB.1), o que confirmou a derivação de células B das células tumorais (Fig. ). A hibridação in situ revelou sinais positivos claros para RNAs pequenos codificados por EBV nos núcleos das células tumorais (Fig. ). As células tumorais eram negativas para LANA-1 (um produto do herpesvírus humano 8), e o índice de marcação Ki-67 foi muito alto (aproximadamente 80%).
+Realizamos testes de rearranjo genético utilizando o método BIOMED-2 multiplex de reação em cadeia da polimerase, que revelou rearranjo clonal dos genes da cadeia pesada e da cadeia leve da imunoglobulina. Não foi detectado rearranjo clonal nos genes do receptor de células T.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2947_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma japonesa de 16 anos, primípara, foi transportada urgentemente de uma maternidade regional para o nosso hospital, devido a uma ameaça de parto prematuro na 25ª semana de gravidez. Não havia histórico médico ou familiar relevante. Nessa altura, houve terramotos extremamente violentos na área de Kumamoto onde ela vivia, e como resultado, foi forçada a ficar num abrigo de emergência. Quando chegou ao nosso hospital, iniciou-se o tratamento com cloridrato de ritodrina, sulfato de magnésio, betametasona e hidroxiprogesterona, e as suas contrações uterinas prematuras foram controladas com sucesso.
+Logo após a sua admissão, a poliúria considerável (3000-6000 ml/dia), a noctúria (5-6 vezes por noite) e a polidipsia tornaram-se gradualmente óbvias (Fig. ). Como estava restringida a repousar na cama para evitar trabalho de parto prematuro, foi necessário um diagnóstico preciso e tratamento de poliúria. Da 27.ª à 28.ª semana de gestação, a quantidade de urina aumentou de 4000 para 6000 ml/dia (Fig. ). A partir do 27.º para o 28.º semana de gestação, a quantidade de urina aumentou de 4000 para 6000 ml/dia (Fig. ). A paciente estava em jejum para evitar trabalho de parto prematuro, e os níveis de glicose no plasma durante a hospitalização foram em torno de 78-88 mg/dL e os resultados de um teste de tolerância oral à glicose de 75 g indicaram que não era diabética (Tabela. ). Embora tenha desenvolvido poliúria, os níveis de sódio no soro foram constantes em torno de 137-140 mEq/L durante o curso clínico (Tabela. ). A osmolaridade do soro foi mantida em torno de 260-265 mOsm/L, enquanto a osmolaridade da urina (191-293 mOsm/L) mostrou níveis abaixo dos níveis de osmolaridade do soro, indicando que a sua capacidade de concentração de urina tinha deteriorado (Fig. ). O nível de AVP no soro foi de 1.7 pg/mL (0.3-3.5; Tabela), o que é inconsistente com DI central. No momento da admissão, a disfunção hepática não foi observada (Tabela). Um teste de privação de água seria inadequado para diagnóstico neste caso, porque a desidratação pode deteriorar o ambiente materno-fetal. Embora um diagnóstico preciso de GDI não tenha sido feito nesse momento, decidimos usar comprimidos orais de 1-desamino-8-D-AVP (DDAVP) para tratamento diagnóstico para determinar se a sua urina responderia a DDAVP e tratar DI, bem como para excluir DI nefrogénica. Assim, a paciente recebeu 120 μg de comprimidos orais de DDAVP e, em seguida, a dose de DDAVP foi gradualmente aumentada para 360 μg até que a quantidade de urina fosse inferior a 2000 ml/dia (Fig. ) com uma osmolaridade da urina de 305-365 mOsm/L (Fig. ). Na 32.ª semana de gestação, a maturação fetal foi confirmada e o apoio médico para evitar contrações prematuras cessou. Logo após esta decisão, um feto do sexo masculino pesando 1660 g e 45 cm foi entregue com uma pontuação de Apgar de 8/9 num minuto. Imediatamente após o parto normal, os comprimidos de DDAVP deixaram de ser necessários para controlar a sua poliúria. A quantidade de urina diária diminuiu para 1300-1600 ml/dia (Fig. ). Neste ponto, a s-Osm foi de 268 mOsm/L e a u-Osm aumentou para 540 mOsm/L sem tratamento com DDAVP (Fig. ). A ressonância magnética da hipófise foi realizada e confirmou que o ponto brilhante normal na hipófise posterior na imagem T1 estava presente (Fig. ). Depois destas observações, o diagnóstico clínico de GDI foi confirmado.
+Duas semanas após o parto, o sódio, o soro e a osmolaridade da urina da paciente estavam dentro da faixa normal. Ela permaneceu clinicamente bem e, atualmente, está amamentando sem complicações.
+4 semanas após o parto, ela desenvolveu tireotoxicose destrutiva pós-parto com aumentos de T4 livre e T3 livre, e hormônio estimulador da tireoide suprimido (TSH), com anticorpo de tireoglobulina positivo (Tabela). Após 8-12 semanas de acompanhamento sem medicamentos, ela recuperou completamente a função da tireoide.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2953_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 72 anos foi internada no hospital com fadiga, perda de peso e hemorragia retal. A colonoscopia total demonstrou um adenocarcinoma do sigmóide a 25 cm da margem anal. A radiografia de tórax foi normal. Não foram relatados locais de metástases distantes na tomografia computadorizada abdominal (TC). O nível de antígeno carcinoembrionário no soro foi normal. A paciente foi submetida a sigmoidectomia em maio de 2008. Durante a operação, o ovário esquerdo foi fixado no local do câncer do sigmóide e foi removido em bloco. O exame macroscópico completo do fígado e do resto do abdômen não mostrou sinais de doença metastática. O exame histopatológico da amostra revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado produtor de muco, com 3 cm de diâmetro, localizado a 5 cm da margem anal. O tumor invadiu, mas não ultrapassou a muscularis propria (T2). A coloração com antígeno Ki 67 e a proteína supressora de tumor p53 foram positivas e a epidermal growth factor receptor (EGFR) foi negativa. O ovário esquerdo estava livre de tecido neoplásico. Apenas quatro linfonodos foram contados, livres de adenocarcinoma metastático. A paciente teve uma recuperação sem intercorrências. No exame retal um ano depois, foi notada uma massa extramucosa anterior na parede retal. Uma tomografia computadorizada abdominal revelou um tumor de 2 cm no mesorreto anterior, em estreita relação com a parede vaginal posterior e uma segunda massa de 2 cm na linha média da parede abdominal anterior (figura ,). A colonoscopia total não demonstrou lesão mucosa. A radiografia de tórax foi normal. O ultrassom endoscópico retal (EUS) demonstrou um tumor que invadiu o músculo retal anterior de fora. A biópsia com agulha de núcleo demonstrou a presença de um adenocarcinoma produtor de muco com o mesmo futuro histológico do tumor primário e, portanto, foi considerado como metástase metacrônica. O nível de antígeno carcinoembrionário no soro foi normal. Como nenhum outro local de recorrência foi identificado, foi tentada uma ressecção abdominal perineal []. Na laparotomia, a massa da parede abdominal anterior foi localizada no local da incisão anterior e, após a ressecção completa, a biópsia rápida demonstrou um adenocarcinoma. O exame cirúrgico da cavidade abdominal não demonstrou sinal de recorrência. Naquele momento, a sinus bradicardia e a depressão do segmento ST foram notadas no monitoramento do eletrocardiograma (ECG). A rescisão da operação foi decidida e uma colostomia transversal foi imediatamente realizada. O exame cardiológico pós-operatório revelou um infarto agudo do miocárdio e a paciente foi tratada em conformidade. A quimiorradiação do tumor mesorretal e a reavaliação para a excisão cirúrgica foram decididas e ela foi dispensada no décimo primeiro dia pós-operatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2954_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Em Junho de 2020, um homem de 21 anos foi admitido no nosso departamento após 2 semanas de aparecimento de cefaleia, paraparésia leve (lado direito pior que o lado esquerdo), hipoestesia táctil e térmica com um nível D2. Uma ressonância magnética com contraste do cérebro e da espinha dorsal mostrou uma lesão intramedular que se estendia de D1 a D5. A porção craniana do tumor apresentava um componente extramedular aparentemente exofítico que se estendia do lado posterolateral direito até C7 []. Um espessamento leptomeníngeo crânio-espinal difuso também estava presente []. Uma tomografia computadorizada de corpo inteiro excluiu lesões fora do SNC e a análise do fluido cerebrospinal (CSF) excluiu a infecção. A terapia corticosteroide foi administrada sem melhora clínica. Depois de uma semana, o estado neurológico deteriorou-se rapidamente com o agravamento da paraparésia e o aparecimento de hidrocefalia com cefaleia, vômitos e letargia. O paciente, portanto, foi submetido a posicionamento de dreno ventricular externo, uma vez mais, a análise do CSF cultural e citológica não foi diagnóstica. Uma laminectomia C7-D4 foi subsequentemente realizada. Intraoperativamente, a medula espinal apareceu inchada e distorcida, com dificuldade de identificação do nódulo exofítico aparente. O tumor foi então abordado com ultrassom intraoperativo e mapeamento funcional com estimulação elétrica direta com uma sonda monopolar. []; O procedimento foi interrompido devido a uma deterioração súbita dos potenciais evocados motores; então, para descomprimir a medula espinal, foi realizada uma duraplastia usando um patch dural e um retalho do músculo multifídeo pediculado para diminuir o risco de fuga de CSF. [];
+Pós-operativamente, o paciente apresentou um agravamento imediato e ligeiro do déficit dos membros inferiores. Depois de alguns dias, ocorreu uma deterioração neurológica grave com um déficit motor progressivo para os membros superiores e, finalmente, insuficiência respiratória. A ventilação mecânica foi necessária e o paciente foi, portanto, transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos. Durante as semanas seguintes, desenvolveu tetraplegia e foi submetido a cirurgia para posicionamento de derivação ventrículo-peritoneal. Nessa altura, o diagnóstico histológico estava disponível; o estado clínico não permitiria radioterapia (RT) ou quimioterapia (ChT). O paciente faleceu aproximadamente 90 dias após a hospitalização devido a complicações respiratórias.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2993_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 48 anos, com histórico de depressão medicada com mirtazapina 30 mg (uma vez ao dia) e bupropiona 300 mg (uma vez ao dia), que também recentemente tomou vários produtos à base de plantas para perda de peso, foi transferido para a sala de emergência de uma clínica privada devido a um coma súbito. Ele estava esperando uma colonoscopia de diagnóstico depois de tomar uma preparação intestinal contendo picosulfato de sódio/óxido de magnésio/ácido cítrico quando ele se tornou agressivo e então entrou em um estado alterado de consciência primeiro com tremores e depois sem reatividade.
+Na sala de emergência, enquanto o paciente flutuava entre períodos de agitação e prostração, a intubação orotraqueal foi realizada e ele foi transferido para uma unidade de cuidados intensivos. Os exames de sangue mostraram hiponatremia grave (110 mmol/l), hipocalemia leve (3.1 mEq/l) e diminuição da osmolalidade sérica (230 mOsm/kg) ().
+O paciente não tinha histórico de convulsões ou consumo de álcool. O eletrocardiograma estava normal, e o TAC e a RNM do cérebro não mostraram sinais de hemorragia ou lesão cerebral aguda. Os sintomas neurológicos do paciente foram, portanto, considerados relacionados com a hiponatremia aguda grave induzida pela preparação intestinal. Ele foi tratado com uma infusão intravenosa lenta de solução salina hipertónica (3% NaCl).
+O paciente foi extubado dentro de 48 horas após a melhora neurológica progressiva. A recuperação neurológica completa e a normalização dos níveis de sódio no soro foram alcançadas no sétimo dia de hospitalização ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3040_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente era uma mulher de 79 anos com insuficiência cardíaca de classe III da NYHA com cardiomiopatia não isquêmica (LVEF 40%) e fibrilação atrial crônica que foi encaminhada para a implantação do CardioMEMS. Ela havia sido hospitalizada 3 vezes por insuficiência cardíaca no ano anterior, apesar de receber terapia diurética intravenosa em ambulatório na clínica de infusão de insuficiência cardíaca. A varfarina foi tomada por 3 dias antes do procedimento de implante e sua razão internacional normalizada (INR) foi de 1,8 no dia do procedimento. Ela estava tomando 81 mg de aspirina diariamente. O restante de seus estudos laboratoriais não foi significativo.
+
+Dada a sua obesidade e o seu tipo de corpo, escolhemos a abordagem venosa jugular interna direita para o procedimento de implante. Foi realizado um cateterismo cardíaco direito e este mostrou uma pressão atrial direita de 5 mmHg, pressões sistólica/diastólica/média da artéria pulmonar de 40/14/22 mmHg respetivamente e uma pressão capilar pulmonar de 12 mmHg. Foi colocada uma bainha de 12 F na veia jugular interna direita e foram administradas 4000 unidades de heparina intravenosa. A injeção de contraste diluído através do cateter Swan-Ganz identificou uma artéria pulmonar de ramos inferiores do lobo esquerdo de tamanho adequado. Foi avançado um fio de 0.018 polegadas para a artéria índice e o sensor de pressão foi implantado no local escolhido. O procedimento foi concluído sem incidentes. A paciente começou a tossir 20 minutos após o procedimento, o que evoluiu para uma hemoptise ligeira, pelo que a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos cardíacos para observação. Foi administrada protamina intravenosa para reverter a heparina. A paciente foi mantida sem varfarina e aspirina e a hemoptise resolveu-se 3 dias depois. Embora a etiologia exata da hemoptise nesta paciente não esteja clara, sentimos que esta pode ter sido precipitada por uma lesão da artéria pulmonar de ramos distal induzida por um fio.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_306_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 76 anos com histórico de artrite reumatoide foi internado no nosso hospital devido a tosse, expectoração e febre por 10 dias em 20 de setembro de 2022. Antes, o paciente tomava metilprednisolona de forma intermitente. Em 10 de setembro de 2022, o paciente desenvolveu febre, temperatura corporal de até 38,2ºC, acompanhada de tosse, expectoração amarela e preta, ocasionalmente com sangue na expectoração, aperto no peito e falta de ar. O paciente recebeu cefalexina por gotejamento intravenoso no centro de saúde local. Ele não melhorou e foi transferido para o nosso hospital 10 dias depois.
+Na admissão, ele apresentou febre, tosse, expectoração amarela, fadiga, pressão arterial de 152/91 mm Hg, frequência respiratória de 23 respirações por minuto, frequência cardíaca de 82 batimentos por minuto, estado mental normal, emaciação, sons respiratórios espessos em ambos os pulmões e estertores úmidos em ambos os pulmões inferiores. Os exames relevantes foram os seguintes: pressão parcial de oxigênio arterial de 71,6 mm Hg; índice de oxigenação de 217 mm Hg; contagem de glóbulos brancos de 4,28 × 109/L, contagem de neutrófilos de 1,8 × 109/L, contagem de linfócitos de 0,42 × 109/L, contagem de linfócitos CD3+ de 362,77/μL, contagem de linfócitos CD19+ de 70,52/μL, nível de hs-CRP de 162,00 mg/L, nível de creatinina de 38 μmol/L, nível de albumina de 20,3 g/L, nível de pré-albumina de 45 g/L, nível de procalcitonina de 0,59 ng/mL, nível de 1,3-β-d-glucana de 193,63 pg/mL, nível de galactomanana de 1,2 S/CO. Os indicadores de função hepática e renal estavam dentro dos limites normais. Os testes sorológicos para HIV, CMV, vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite C, COVID-19, parainfluenza, vírus respiratório sincicial, influenza A, adenovírus, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila e influenza B foram negativos. A tomografia computadorizada de tórax (CT) mostrou bronquiectasia e infecção em ambos os pulmões (Fig.
+Após admissão, o paciente foi iniciado com infusão intravenosa de cefoperazona sódica/sulbactam sódica (3 g a cada 8 horas) combinada com injeção de levofloxacina (0,5 g a cada dia) para combater a infecção. Considerando que o paciente tinha bronquiectasia com infecção, a atomização de acetilcisteína foi usada para expectoração. Lavagem alveolar bronquial foi realizada no segundo dia após admissão, e fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) foi coletado para culturas bacterianas e fúngicas e detecção de bacilos ácidos resistentes. O nível de galactomanana no fluido BALF foi de 1,3 S/CO. No quarto dia após admissão, a coloração ácida do fluido BALF foi positiva, mostrando hifas ramificadas em 90º, semelhantes a Nocardia, e o fluido BALF mostrou bacilos gram-positivos identificados mais tarde como Nocardia astrosus. A cultura do fluido BALF do paciente foi positiva para A fumigatus. Substituímos a cefoperazona sódica/sulbactam sódica com ceftriaxona por infusão intravenosa (2 g a cada dia), e administramos trimetoprim-sulfametoxazol (SMZ-TMP) por via oral (960 mg a cada 6 horas) e voriconazol por infusão intravenosa (400 mg a cada 12 horas no primeiro dia e depois 200 mg a cada 12 horas) para combater a infecção. O paciente não teve febre novamente, e ainda tinha tosse e expectoração no 8º dia. No entanto, no 17º dia de tratamento, o paciente não teve febre novamente e ainda tinha tosse, e a tomografia computadorizada de tórax mostrou que o foco de infecção foi absorvido mais do que antes; indicadores inflamatórios: contagem de glóbulos brancos de 8,98 × 109/L, nível de hs-CRP de 3,9 mg/L, PCT 0,06 ng/mL, e temperatura corporal normal. O paciente foi dispensado após 3 dias. O paciente continuou a tomar SMZ-TMP e voriconazol, e foi seguido regularmente na clínica de ambulatório.
+Três meses depois, o índice de infecção estava normal, a função hepática e renal estava normal, e a tomografia computadorizada do pulmão mostrou que o foco de infecção foi obviamente absorvido (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3126_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Homem de 36 anos, sem antecedentes patológicos, que deu entrada na unidade de cuidados intensivos com diagnóstico presuntivo de malária a 7/12/2021. No seu relato, detetou-se estadia na Nigéria de janeiro a outubro de 2021; não realizou profilaxia para malária. Chegou ao país a 28/11/21 proveniente da Alemanha. Começou com febre contínua, sudorese, calafrios e mialgias de 1 semana de evolução, juntaram-se oligoanúria, corúria e dor abdominal. Entrou na unidade de cuidados intensivos lúcido, taquicárdico e taquipneico, com icterícia de pele e mucosas e diminuição do ritmo diurético. Evolucionou com hipertensão arterial e necessidade de nitroglicerina. Realizou gota espessa de sangue periférico que evidenciou PF, com parasitemia superior a 20%. Realizou transfusão de sangue exanguíneo (volume 3.4 litros) e artesunato intravenoso 400 mg no 1° dia, depois 200 mg por dia, durante 7 dias. Nas análises clínicas detetou-se lesão renal aguda e hiperbilirrubinemia com plaquetopenia. Evolucionou oligoanúrico e obnubilado, com pontuação de Glasgow de 14/15 pontos. Decidiu-se início de hemodiafiltração venovenosa contínua (HDFVVC). Às 24 horas, por subida brusca de bilirrubinemia e aprofundamento da sua encefalopatia, iniciou plasma-filtração acoplada com adsorção (CPFA). Posteriormente realizou plasmaferese de alto intercâmbio para controlo da falha hepática. Detetou-se melhoria do estado neurológico e descida significativa das cifras de bilirrubina sérica e analitos.
+
+Lúcido, mas com cifras persistentemente altas de uréia e creatinina, continuou com técnicas de substituição renal contínua até o oitavo dia de internação. A evolução foi favorável com melhora das falhas orgânicas e no dia 20 de internação passou para clínica. O caso descrito apresentou MG segundo definição da OMS. Não se detectaram eventos adversos relacionados aos procedimentos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3146_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente do sexo feminino, negra, 46 anos, diagnosticada com hemoglobinopatia, que foi tratada com furosemida 40mg, omeprazol 20mg, levotriroxina 75mg, complexo B, ácido fólico e ureia hidroxila. Assim que a ureia hidroxila foi descontinuada devido aos efeitos adversos (úlcera de membro inferior), observou-se queda sintomática nos níveis de hemoglobina (de 8,3 para 7,3g/dL). Subsequentemente, foi solicitada transfusão de concentrado de hemácias (CH).
+
+Após a transfusão da primeira unidade de hemácias, a paciente apresentou falha respiratória, instabilidade hemodinâmica e queda nos níveis de hemoglobina (5,3g/dL) sugestiva de RTH. A paciente foi admitida na unidade de terapia intensiva e permaneceu hospitalizada por diversos dias. Durante a internação, seu soro foi cruzado contra diversos CH, porém todos foram incompatíveis. Após recuperação, a paciente recebeu alta, apesar de ainda requerer transfusão sanguínea. Neste momento o hospital enviou amostra para o LRI solicitando análise complexa para transfusões futuras.
+
+Os testes sorológicos incluíram tipagem ABO/RhD, rastreio de anticorpos, painel de hemácias, teste direto de antiglobulina humana (TDA) e provas de compatibilidade no teste de gel (Grifols, Espanha). A identificação dos anticorpos foi realizada por meio de painéis comerciais de 11 células previamente fenotípicas para os principais antígenos eritrocitários (Bio-Rad, Brasil; Grifols, Espanha) utilizando LISS, papaína e ditiotreitol (DTT). O teste molecular foi realizado usando a tecnologia de ensaio BeadChip Array (BioArray Solutions, Immucor, Norcross, GA, EUA).
+
+RESULTADOS
+O tipo sanguíneo da paciente foi classificado como O RhD positivo. O teste direto de antiglobulina humana apresentou resultado negativo e rastreio de anticorpos foi positivo, demonstrando reatividade contra todos os eritrócitos sugestivos de anticorpo contra antígeno de alta prevalência com título de 32. Esse anticorpo foi reativo no teste de antiglobulina indireto e na papaína, mas não foi reativo com o DTT. Por meio do uso de hemácias selecionadas não reativas com DTT e negativas para antígenos de alta prevalência do nosso inventário, foi possível identificar no soro da paciente um anti-Holley (Hy), anticorpo dirigido a antígeno de alta prevalência do sistema Dombrock associado a um anti-E, anticorpo dirigido a um antígeno comum do sistema Rh. Os resultados da análise molecular confirmaram que a paciente era negativa para os antígenos E e Hy e provas de compatibilidade foram negativas contra unidades fenotipadas Hy e E negativas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3164_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Homem de 62 anos, ex-fumante, com histórico de hipertensão arterial, diabetes mellitus, e de ter sido submetido a uma bilobectomia pulmonar por um carcinoma escamoso moderadamente diferenciado, com uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) negativa para doença a distância e estadiamento N2 pós-operatório, em tratamento neoadjuvante com carboplatina e docetaxel. Consultou no nono dia do primeiro ciclo de quimioterapia ao serviço de urgências por dor abdominal súbita no flanco e fossa ilíaca direita associado a episódios de diarreia e febre de dois dias de evolução. Ao exame físico, apresentava taquicardia (105 batimentos por min), tremores generalizados e febre (38°C axilar). O exame abdominal revelava distensão, dor à palpação no hemi-abdômen direito, com defesa e reação peritoneal.
+
+Os testes laboratoriais incluíam um hemograma com hemoglobina de 9,1 g/dL e 600 leucócitos/mm3, com 93% de linfócitos e neutropenia crítica. Foi realizado um ultrassom abdominal com protocolo FAST (sigla em inglês para ultrassom abdominal focado para trauma) que mostrou pouco líquido livre na pelve. Após a coleta de hemoculturas, foi iniciado um tratamento antibacteriano empírico com piperacilina/tazobactam e amikacina.
+
+Foi solicitada uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica com contraste intravenoso, que demonstrou um acentuado espessamento circunferencial das paredes do cólon, com aparente solução de continuidade na borda livre, e líquido laminar adjacente com bolhas de ar, compatível com uma perfuração intestinal contida.
+
+Foi submetido a uma laparotomia exploradora de urgência, encontrando-se uma perfuração cecal em área isquémica de 2 x 2 cm e uma peritonite secundária. Realizou-se uma hemicolectomia direita e ileostomia terminal. O estudo histopatológico da biopsia de cólon revelou a presença de um adenocarcinoma de tipo células em anel de selo (alto grau) associado a isquemia.
+
+O paciente faleceu 24 horas após a cirurgia, devido à progressão da sepse.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3166_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Lactente de três meses, sexo feminino, institucionalizada por motivos sociais. Quarta filha de pais não consanguíneos; mãe com déficit cognitivo. Gravidez de 36 semanas, complicada por diabetes gestacional no terceiro trimestre. Parto cesáreo por distócia. Índice de Apgar=8/9; ao nascimento: peso 2.650 g (Percentil3-15), comprimento 45,5 cm (Percentil3), perímetro cefálico 33,2 cm (Percentil15). Internação nas primeiras cinco semanas de vida na unidade de cuidados intermédios neonatais por insuficiência respiratória, hipoglicemia assintomática, dificuldade alimentar e motivo social. Segunda internação aos dois meses, com duração de 48 horas, por bronquiolite aguda causada por vírus sincicial respiratório. Crescimento ponderoestatural e desenvolvimento psicomotor adequados.
+
+Procurou o pronto-socorro pediátrico (or quadro clínico com 48 horas de evolução de febre (temperatura axilar máxima 38,5ºC), prostração e gemência, no contexto de varicela, com primeiras lesões cutâneas identificadas havia cerca de dez dias. À observação no PS, apresentava-se febril, com gemência, fontanela normalmente deprimida, pressão arterial 94/54 mmHg, frequência cardíaca 150 bpm, bem perfundida, eupneica. Havia numerosas lesões cutâneas em crosta dispersas pelo corpo, com sinais de infecção bacteriana secundária no couro cabeludo; restante do exame sem alterações. Quanto aos resultados laboratoriais: hemoglobina 76 g/L, leucócitos 45,7×109/L (neutrófilos 51%), plaquetas 588×109/L; proteína C reativa (PCR) 18,8 mg/dL; glicemia, transaminases séricas e gasometria normais; duas hemoculturas negativas; exame sumário de urina sem alterações, urocultura estéril. Radiografia de tórax normal.
+
+A paciente foi admitida com hipótese diagnóstica de sepse, provavelmente secundária à varicela impetiginada. Iniciou antibioticoterapia endovenosa com ceftriaxona (100 mg/kg/dia) e tópica (ácido fusídico).
+
+No terceiro dia de internação, surgiu uma tumefação na sétima costela esquerda, linha mamilar, de consistência dura e limites pouco definidos, aparentemente dolorosa à palpação, sem outros sinais inflamatórios locais.
+
+No dia seguinte, repetiu a avaliação laboratorial (Tabela 1): hemoglobina 79 g/L, leucócitos 13,4×109/L (neutrófilos 15%), PCR 4,8 mg/dL, velocidade de sedimentação (VS) 80 mm/1ª hora. A radiografia de tórax não mostrou alterações nos arcos costais. Realizou ecografia das partes moles, que revelou aumento volumétrico da articulação costocondral, com líquido livre intra-articular e irregularidade da extremidade anterior do arco costal. A cintilografia óssea 99mTc-HMDP trifásica mostrou hiperemia focal na região anterior média do arco costal esquerdo e, em imagens tardias, hipercaptação do radiofármaco em topografia correspondente ao foco de hiperemia identificado na fase de difusão sanguínea e área de hipofixação do radiofármaco na topografia da articulação costocondral respectiva, aspectos compatíveis com patologia inflamatória/infecciosa. A distribuição do radiofármaco no restante do esqueleto foi normal.
+
+Durante a internação, manteve-se sempre hemodinamicamente estável, com apirexia desde o terceiro dia e melhora progressiva do estado geral e das lesões cutâneas. Completou dez dias de ceftriaxona, momento em que efetuou reavaliação laboratorial, que documentou: hemoglobina 86 g/L, leucócitos 14,8×109/L (neutrófilos 19%), PCR 0,3 mg/dL e VS 35 mm/1ª hora. Iniciou amoxicilina-ácido clavulânico oral (70 mg/kg/dia) e cumpriu o total de seis semanas de antibioticoterapia, apresentando à data da resolução da tumefação palpável VS 10 mm/1ª hora, PCR inferior a 0,1 mg/dL e ecografia de controle com irregularidade da extremidade anterior do arco costal, embora com bordos escleróticos de forma aparentemente contínua e aspectos sugestivos de consolidação.
+
+Manteve o seguimento em consulta de Pediatria e foi realizado estudo da imunidade com determinação de imunoglobulinas, que resultou em normal. Não houve intercorrências ao longo do ano subsequente à internação hospitalar.
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+Uma senhora de 69 anos apresentou-se no Hospital de Medicina Tradicional Chinesa de Bazhong com sintomas de dor abdominal e vómitos. Foi diagnosticada com obstrução intestinal e submetida a uma exploração laparoscópica, remoção de um corpo estranho no íleo, lisis de aderências e ressecção e colocação de um cateter na área necrótica do pâncreas, juntamente com uma terapêutica antimicrobiana, ressuscitação de fluidos e cuidados de apoio. No terceiro dia após a admissão, a paciente foi instruída a abster-se de ingestão oral, sendo, por isso, tratada com uma perfusão de 250 ml de uma emulsão de gordura C14-24 contendo 75 g (fabricada pela Sichuan Kelun Pharmaceutical Co., Ltd.) uma vez por dia, por via intravenosa. A revisão pós-operatória revelou um nível de triglicéridos de 19,71 mmol/L. No terceiro dia após a admissão, a paciente apresentou um agravamento da dor abdominal e fezes negras, levando-a a procurar cuidados médicos no nosso hospital (Hospital Central de Bazhong). Após a admissão, foi realizado um exame físico completo na paciente. Especificamente, a auscultação dos pulmões revelou sons respiratórios diminuídos e crepitação, indicando a presença de inflamação pulmonar. O exame abdominal revelou distensão abdominal, sensibilidade generalizada e proteção muscular. Além disso, foi realizada uma TAC abdominal, revelando pancreatite necrotizante aguda com inchaço pancreático e ligeiro aumento da intensidade da ressonância no parênquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados da TAC abdominal são consistentes com os resultados do exame ultrassónico. A revisão subsequente da contagem sanguínea completa revelou um nível de glóbulos brancos de 33,68 × 109/L, com 89,1% de neutrófilos (Neu), um nível de hemoglobina (Hb) de 146 g/L, um nível de plaquetas (PLT) de 242 × 109/L, um nível de procalcitonina (PCT) de 1,17 ng/mL e um nível de proteína C reativa (CRP) de 12,03 mg/L. A análise de fezes com sangue oculto foi positiva, sugerindo hemorragia gastrointestinal provavelmente induzida por jejum prolongado e pós-operatório. É de salientar que, devido à grave hipertrigliceridemia, não foi possível avaliar a função hepática e renal, bem como o perfil lipídico. No geral, a purificação de sangue, a troca de plasma, a terapêutica antimicrobiana, os espasmos musculares, a supressão de ácidos, a inibição de enzimas e a estabilização eletrolítica e o apoio nutricional são todos considerados benéficos para ajudar a recuperação do paciente. No primeiro dia de admissão, a paciente foi submetida a uma troca de plasma, perfusão, terapêutica antimicrobiana, espasmos musculares, supressão de ácidos, inibição de enzimas e medidas para estabilizar eletrolíticos e fornecer apoio nutricional, como tratamento sintomático. No segundo dia de admissão, apesar de ter sido submetida a uma troca de plasma, os níveis de lípidos da paciente permaneceram elevados e um ECG revelou fibrilhação auricular (Tabela 1). Para resolver este problema, foi adicionado ao plano de tratamento existente um tratamento para controlar a ritmicidade. No entanto, no terceiro dia de admissão, a paciente apresentou um estado mental fraco e sonolência. Apesar de ter sido submetida a uma nova ronda de troca de plasma, os níveis de lípidos e os marcadores inflamatórios permaneceram elevados. Neste ponto, a paciente desenvolveu disfunção multiorgânica envolvendo os sistemas cardiovascular, respiratório e de coagulação, necessitando de intubamento endotraqueal. A purificação de sangue com HA380 e HA330 foi iniciada para apoiar a estabilidade hemodinâmica. Após a terapia de perfusão, um exame subsequente revelou uma diminuição significativa dos níveis de lípidos em comparação com as medições anteriores. Por conseguinte, no quarto dia de admissão, a função dos marcadores de coagulação foi normalizada. No quinto dia de admissão, houve uma diminuição significativa dos níveis de lípidos da paciente em comparação com as medições anteriores. No entanto, devido à taxa respiratória rápida da paciente, diminuição dos sons respiratórios em ambos os pulmões e os achados de TC sugerindo atelectasia, a purificação de sangue foi implementada como um adjuvante ao plano de tratamento existente para aliviar a sobrecarga de fluidos. No oitavo dia de admissão, os níveis de lípidos da paciente mostraram uma melhoria significativa em comparação com as medições anteriores. Enquanto a paciente desenvolveu febre recorrente, e após a exclusão de uma infeção pulmonar, consideramos a pancreatite necrotizante aguda como a causa da febre. Por conseguinte, no décimo sexto dia de admissão, realizámos uma punção guiada por TAC e colocação de um cateter na área de necrose pancreática, durante a qual se obteve um fluido purulento com uma cor vermelha escura. Entretanto, continuámos com a terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parênquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. A revisão subsequente do TAC abdominal revela uma melhoria bilateral da pneumonia, com dilatação mínima do parênquima em ambos os pulmões, e um eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. A revisão subsequente do TAC abdominal revela uma melhoria bilateral da pneumonia, com dilatação mínima do parénquima em ambos os pulmões, e um eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. A revisão subsequente do TAC abdominal revela uma melhoria bilateral da pneumonia, com dilatação mínima do parénquima em ambos os pulmões, e um eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. A revisão subsequente do TAC abdominal revela uma melhoria bilateral da pneumonia, com dilatação mínima do parénquima em ambos os pulmões, e um eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. 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A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. Um exame abdominal de seguimento revelou um pâncreas de tamanho e forma normais, contornos claros e eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. Os resultados do TAC abdominal de seguimento são consistentes com os achados do exame ultrassónico. A revisão subsequente do TAC abdominal revela uma melhoria bilateral da pneumonia, com dilatação mínima do parénquima em ambos os pulmões, e um eco uniforme no parénquima, sem dilatação do ducto pancreático principal. A continuação da terapêutica antimicrobiana e outros tratamentos. No vigésimo quarto dia de admissão, cerca de 5 ml de fluido purulento ainda estava a escorrer do cateter, mas a cor era mais clara em comparação com a drenagem anterior. 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+História do caso
+O paciente era um homem de 67 anos. A sua principal queixa foi que, seis horas antes de chegar ao hospital, sofreu um acidente de carro que lhe causou uma dor persistente no pescoço, sem medidas eficazes de alívio da dor, e que o seu pescoço não se podia mexer. Não houve sintomas concomitantes, como náuseas, vómitos, tonturas e dor de cabeça.
+
+Exame físico
+O exame físico mostrou que os membros do paciente não apresentavam limitação óbvia de movimento nem sintomas de lesão nervosa. No entanto, o lado direito do pescoço do paciente estava significativamente inchado e a traqueia estava deslocada para a esquerda. O paciente não tinha histórico de doenças crônicas, como hipertensão, diabetes e doença coronariana.
+
+Análise de imagem
+O Índice de Incapacidade do Pescoço (NDI), a pontuação JOA, o tempo de operação, a perda de sangue intraoperativa e as complicações perioperativas foram registados antes e depois da operação. A melhoria da altura do espaço intervertebral lesado, a situação da reinserção da articulação facetária e a melhoria do ângulo de Cobb da lordose cervical C2-7 (o ângulo agudo formado pela linha vertical do bordo inferior do corpo vertebral C2 e a linha vertical do bordo inferior do corpo vertebral C7, ver 1b) antes e depois da cirurgia foram comparados por imagem. A situação da fusão intercorpórea foi avaliada por imagem de acordo com os critérios Brantigan modificados.
+
+Operação
+A tração do crânio foi realizada imediatamente após a admissão. O peso de tração do paciente era de 4-10 kg, e o peso médio de tração era de (6,0 ± 2,0) kg. Ao mesmo tempo, o exame de arteriovenoso CTA do pescoço do paciente foi realizado imediatamente, o resultado mostrou que não encontrou vazamento óbvio de agente de contraste. Subsequentemente, observamos de perto a condição do paciente e demos ao paciente tratamento sintomático. Após a tração contínua do crânio, reexaminamos o CT do pescoço do paciente novamente, confirmou-se que as articulações facetárias bloqueadas do paciente foram reatadas. Como a condição do paciente tendia a ser estável, uma operação eletiva de ACDF foi realizada no segmento lesionado da coluna cervical, e a inalação intravenosa combinada com anestesia foi usada durante a operação. O paciente foi colocado em posição supina, e uma incisão transversa anterior cervical foi feita com cerca de 5 cm de comprimento. A pele, o tecido subcutâneo e o platisma foram cortados. A lacuna entre a bainha vascular cervical e a bainha visceral foi isolada, e a traqueia e o esôfago foram puxados para expor a fáscia anterior da vértebra. A fluoroscopia de raios X em C-arm foi usada para determinar o disco intervertebral do segmento lesionado, e o disco intervertebral alvo foi confirmado sob visão direta. O anel fibroso externo foi cortado com uma faca afiada para observar a lesão do disco intervertebral profundo. Uma espátula e fórceps para núcleo pulposo foram usados para remover completamente o disco intervertebral lesado da placa terminal. As articulações uncinadas bilaterais foram examinadas e mordidas com uma pinça de boca fina. Sob o microscópio, manipulamos cuidadosamente a borda posterior do corpo vertebral para expor completamente o ligamento longitudinal posterior, depois puxamos o ligamento longitudinal posterior com uma pinça de boca fina e o cortamos com uma tesoura para expor a dura-máter cerebral, e descompensação total da cabeça e cauda. A dura-máter cerebral e as raízes nervosas de ambos os lados foram exploradas e confirmadas novamente sem compressão. Os leitos de enxerto ósseo de ambos os lados da placa terminal foram reparados e lavados com solução salina normal, e a esponja gelatinosa foi usada para estancar o sangramento. O tamanho da gaiola de fusão intervertebral foi determinado, e a gaiola carregada com partículas de osso autólogo foi inserida no espaço intervertebral. Através da fluoroscopia em C-arm, a posição da gaiola foi boa. O comprimento apropriado da placa cervical anterior de titânio foi selecionado, e a placa de titânio foi bloqueada com parafusos de bloqueio. A posição de fixação interna foi determinada como sendo satisfatória através da fluoroscopia novamente. Finalmente, a incisão foi lavada com solução salina normal, e usamos um tubo de drenagem na incisão antes de fechar a incisão.
+
+Gestão pós-operatória
+Após a operação, antibióticos, hormônios e drogas de desidratação foram rotineiramente usados por 4-5 dias, e a inalação por atomização foi realizada por 3 dias. O tubo de drenagem foi removido 48-72 horas após a operação. O raio-x e a tomografia computadorizada foram reexaminados após a operação para entender a redução do corpo vertebral e a fixação interna. O paciente foi sugerido a usar a fixação externa da circunferência do pescoço por 3 meses, e o treinamento da função da coluna cervical foi realizado de acordo com a recuperação do paciente.
+
+Seguimento/imagem
+A pontuação do Índice de Incapacidade do Pescoço (NDI) foi de 41 antes da operação e de 24 um ano após a operação. A pontuação pré-operativa do JOA foi de 14, e a pontuação do JOA foi de 15 um ano após a operação. O ângulo de Cobb da lordose cervical C2-7 foi de cerca de 11° antes da operação. O ângulo de Cobb da lordose cervical C2-7 foi de cerca de 27° um ano após a operação. A altura intervertebral do segmento lesionado foi de cerca de 2,6 mm antes da operação. A altura intervertebral do segmento lesionado foi de cerca de 4,4 mm um ano após a operação. Comparado com a imagem pré-operativa, o ângulo de Cobb da lordose cervical C2-7, a altura intervertebral do segmento lesionado, e a pontuação NDI foram significativamente melhorados.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_318_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 24 anos de idade chegou ao nosso departamento de ambulatório a queixar-se de otalgia do lado direito e perda de audição durante 8 anos, sem história de otorreah, vertigem ou tonturas. Tinha uma história de otite média supurativa crônica do lado direito com uma história de duas operações no mesmo lado, que foram atricotomia do lado direito combinada com timpanoplastia em 2002 e timpanoplastia do lado direito em 2007. O exame mostrou uma membrana timpânica opaca e intacta. O diapasão mostrou uma perda de audição condutiva leve. O resto do exame estava dentro do normal.
+O audiotympanograma mostrou uma leve perda auditiva condutiva no lado direito e um tipo B de timpanograma. A tomografia computadorizada (TC) mostrou opacificação do ouvido médio direito e do mastoide, como mostrado em. O paciente foi internado no hospital e todas as investigações hematológicas, bioquímicas e serológicas pré-operatórias estavam dentro do normal. O paciente foi submetido a uma timpanatomia exploratória direita combinada com uma mastoidectomia cortical direita. Amostras de tecido foram enviadas para histopatologia e microbiologia abrangente para culturas de bacilos aeróbicos, anaeróbicos, fúngicos e ácidos.
+A histopatologia mostrou inflamação aguda e crônica com fibrose difusa. A coloração de bacilo ácido-rápido foi negativa e todas as culturas microbiológicas não conseguiram cultivar nenhum organismo. A coloração de methenamine silver-nitrate de Grocott-Gomori (coloração GMS) mostrou filamentos bacterianos ramificados, como visto em, permitindo que o diagnóstico de actinomicose fosse estabelecido.
+O paciente tinha um histórico de alergia à penicilina. Consultas para ambas as especialidades de doenças infecciosas e alergia/imunologia foram obtidas para determinar uma estratégia de gestão ideal. Ele começou com Augmentin 1g e Doxycycline 200mg/dia. Depois, foi dispensado em uma condição estável com os mesmos medicamentos com consultas regulares em ambulatório. Durante as visitas regulares de acompanhamento em ambulatório até à data, o paciente não apresentou queixas, a membrana timpânica parecia normal. A tomografia computadorizada foi feita e mostrou o ouvido médio direito normal e opacificação do mastoide, como mostrado em.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3228_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Uma senhora de 67 anos foi internada com confusão, fraqueza no lado direito e tremor no braço direito.
+
+As comorbidades incluíam uma úlcera duodenal, diabetes mellitus e hipertensão, mas, o que é importante, não incluíam um histórico pessoal ou familiar de distúrbios neurológicos ou eventos cerebrovasculares. Os medicamentos incluíam Metformin, Ramipril e Lansoprazole.
+
+Ela também sofria de uma úlcera não cicatrizante no quinto dedo esquerdo. Fragmentos de ossos desenvolveram Enterococcus e Proteus. Amostras de pele desenvolveram Staphylococcus Aureus. Osteomielite dos metatarsos 4 e 5 foi suspeita. Como a celulite coexistente não respondeu ao co-amoxiclav, a paciente foi mudada para Linezolid 600 mg duas vezes ao dia, que foi iniciado por quatro semanas. O hemograma completo após 3 semanas de tratamento com Linezolid mostrou Hb 104 g/L, WCC 6.1 ×10 9/L, plaquetas 119 ×10 9/L e MCV 85 fL. A contagem de plaquetas foi verificada pela última vez três anos antes e estava dentro da faixa normal de 245 ×10 9/L. Ela terminou seu curso completo de cinco semanas de linezolid, ao qual sua osteomielite respondeu bem.
+
+Dois dias após a última dose de Linezolid, ela notou tremor e fraqueza no braço direito.
+
+A pressão arterial de admissão foi de 189/63. A sua Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi de 14/15 (E3, V5, M6). Ela tinha fraqueza global leve e não conseguia contar os dedos. No entanto, tinha força de 4/4 em todos os membros, o tónus normal e as respostas plantares eram flexores. Havia evidência de negligência do lado direito.
+
+A cabeça de CT foi insignificante. A sua hemoglobina (Hb) foi de 69 g/L, mas a contagem de glóbulos brancos (WCC) e plaquetas estavam dentro dos limites normais. Na admissão, foi dada aspirina enquanto um MRI Head foi solicitado para investigar os diferenciais considerados, incluindo a leucoencefalopatia multifocal progressiva, a síndrome da encefalopatia posterior reversível e a encefalite.
+
+Ela desenvolveu um declínio progressivo da consciência nas 24 horas seguintes. A ressonância magnética da cabeça revelou uma alteração bilateral do sinal visto no interior da matéria branca profunda dos lobos frontais e parietais posteriores. Estas áreas mostraram alguma restrição de difusão suave. O sinal alterado estendeu-se ao mesencéfalo do lado esquerdo e houve também algum envolvimento do córtex no lóbulo parietal direito. O fluxo normal foi visto na artéria basilar. Foram sugeridos diagnósticos diferenciais de isquemia bilateral e leucoencefalopatia multifocal progressiva. A síndrome da encefalopatia posterior reversível foi menos provável devido à restrição de difusão. Nas 36 horas seguintes, a Hb tinha melhorado para 88 g/L, o WCC permaneceu a 5.0 × 10 9/L mas as plaquetas tinham caído para 1 × 10 9/L. Doze horas depois, a sua Hb era de 78 g/L e as plaquetas permaneceram a 2 × 10 9/L. O filme sanguíneo mostrou alguns neutrófilos deslocados para a esquerda mas com falta de fragmentos de glóbulos vermelhos. Durante este período, a CRP subiu de 22 mg/L para 132 mg/L. A contagem de reticulócitos foi de 146. A bilirrubina foi normal. O teste direto de antiglobulina foi negativo. A amostra de lactato desidrogenase foi, infelizmente, hemolizada. Não foi feito um teste de anticorpo antiplaquetário induzido por heparina, uma vez que a paciente não estava a tomar anticoagulantes na admissão e não o tinha feito antes da admissão.
+
+Biópsia da medula óssea ou infusão intravenosa terapêutica de imunoglobulina não foi indicada, pelo que foi transferida para um centro terciário para troca de plasma urgente devido à forte suspeita de TTP. Esta suspeita foi sugerida por sintomas neurológicos, anemia, trombocitopenia inexplicada. A sua pontuação PLASMIC foi de 6 (alto risco; no entanto, por favor, note que o componente INR está em falta).
+
+A análise do fluido cerebrospinal mostrou um teste negativo para a reação em cadeia da polimerase viral, contagem de glóbulos brancos de 12, contagem de glóbulos vermelhos de 14, sem organismos vistos em microscopia, proteína 0.53, e citologia acelular.
+
+O eletroencefalograma sugeriu um padrão encefalopático com desaceleração subcortical anterior presente. ADAMTS13 foi normal e a protease de clivagem de vWF foi 106. A contagem de reticulócitos foi de 3,98% e o fibrinogênio de 2,12 g/L. A tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve não apresentou anormalidade.
+
+Foi feito um diagnóstico de Leukoencefalopatia induzida por Linezolid.
+
+Ela recebeu alta 8 semanas após a apresentação; recuperando-se completamente em 4 meses.
+
+A ressonância magnética da cabeça repetida aos 9 meses mostrou uma redução gradual da intensidade do sinal em áreas anormais anteriormente descritas, consistentes com a leucoencefalopatia. Além disso, a contagem de plaquetas melhorou para 219 × 10 9/L após a alta.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_323_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+A paciente é uma mulher de 57 anos que nunca fumou e que inicialmente recebeu um diagnóstico clínico de pneumonia. Como os sintomas não se resolveram com antimicrobianos, uma tomografia computadorizada subsequente do tórax revelou uma massa parcialmente cavitária no lobo inferior direito do pulmão. Este achado de imagem foi seguido com tomografias computadorizadas durante dois anos numa instalação externa que mostrava um crescimento lento. Por fim, uma biópsia guiada por tomografia computadorizada revelou um adenocarcinoma mucinoso do pulmão com padrão lepídico predominante. Uma tomografia computadorizada por PET e uma ressonância magnética do cérebro na altura não mostraram quaisquer outros locais de doença e a paciente recebeu uma lobectomia inferior direita que confirmou o diagnóstico e o estágio como pT2bpN0M0 (IIA). Após a cirurgia, a paciente recebeu quimioterapia adjuvante com carboplatina e paclitaxel durante quatro ciclos.
+Ela carregava um diagnóstico de perda auditiva autoimune idiopática, que tinha sido tratada com sucesso com micofenolato de mofetil. O histórico familiar dela incluía câncer de pulmão em ambos os pais e na irmã, todos relacionados ao tabagismo, bem como câncer de mama na tia materna.
+Um ano após a cirurgia, a recorrência da doença foi documentada em imagem na pleura direita. O mesmo neoplasma foi identificado na revisão da patologia de uma biópsia pleural direita e a paciente recebeu radioterapia local como tratamento de salvamento. A imagem de acompanhamento em 3 meses identificou novos nódulos pulmonares e a paciente foi encaminhada para a nossa instituição. A figura mostra o espessamento pleural direito metabolicamente avido que foi irradiado e um dos nódulos pulmonares no momento da recorrência da doença após a radiação. A análise molecular do material original da lobectomia com sequenciamento de próxima geração revelou uma mutação BRAF V600E. Subsequentemente, a paciente iniciou o tratamento com a combinação de dabrafenib e trametinib no contexto de um ensaio clínico.
+Enquanto estava a tomar os medicamentos experimentais durante duas semanas, a paciente apresentou fadiga significativa, febres persistentes até 38 °C e mialgias generalizadas, o que obrigou a suspender o dabrafenib e o trametinib. No entanto, os sintomas persistiram e foram iniciados exames infecciosos e de reumatologia na altura. Além disso, três semanas após a suspensão do dabrafenib e do trametinib, a paciente foi internada por perda de visão no olho esquerdo e lesão renal aguda. Um exame oftalmológico com dilatação ocular indicou oclusão da artéria central esquerda. Os dados adicionais do seu historial, do exame e da avaliação laboratorial revelaram o seguinte: um historial de sinusite recorrente, perda de visão aguda e insuficiência renal durante a admissão atual, e evidência de uma deformidade de nariz em sela que a paciente acreditava estar presente há vários anos. Posteriormente, recebeu um diagnóstico unificado de granulomatose com poliangiite (GPA) com base nestes achados, bem como anticorpos característicos de alto título (título p-ANCA 1:640, anticorpo mieloperoxidase > 30). Outros resultados laboratoriais, incluindo o exame de reumatologia, estão apresentados na tabela. Devido à perda de visão aguda, foi considerada a arterite de células gigantes e foi obtida uma biópsia da artéria temporal, que foi negativa. A sua perda de visão aguda e a elevação da creatinina foram consideradas secundárias ao envolvimento vascular retinal e renal pela GPA. No entanto, a revisão da biópsia pleural e da amostra da ressecção pela patologia, em retrospetiva, não revelou qualquer alteração granulomatosa ou vasculite. Foi iniciado o tratamento com rituximab, os corticosteroides foram reduzidos com sucesso e foram suspensos outros fármacos antineoplásicos. O cancro do pulmão foi seguido clinicamente com exames.
+Um ano após o diagnóstico de GPA, um nódulo pulmonar em crescimento foi comprovado com biópsia como sendo maligno e foi tratado com SBRT. Até à data, três anos após o diagnóstico de GPA e a recorrência do cancro do pulmão, ambas as condições permanecem controladas sem qualquer outra terapia sistémica para o cancro do pulmão e enquanto continua com rituximab para GPA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3248_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Este paciente de 30 anos apresentou um inchaço na cabeça frontal com um ano de duração que começou depois de ter sofrido uma lesão na cabeça frontal um ano atrás, e ele tem uma dor de cabeça frontal associada há um ano. Não houve histórico de rinossinusite, nem histórico de cirurgia de sinusite, e nem histórico de exposição à radiação. Houve um inchaço na cabeça frontal de 4 × 5 cm, firme, palpável, sem dor, que se estendia do nasion à cabeça frontal. O exame neurológico foi normal; não houve sinal ou sintoma de meningite ou de um abcesso cerebral. Em uma tomografia computadorizada do cérebro, houve erosão do osso frontal em vários locais com opacidade parcial do seio frontal, uma massa que crescia externamente, e uma fratura antiga do seio frontal observada. Uma ressonância magnética não foi feita por razões sociais. A endoscopia nasal e o exame oftalmológico foram normais. Preparamos o paciente e o levamos para a sala de cirurgia após obtermos o consentimento informado por escrito. Colocamos o paciente em posição supina, entubamos-o, e o colocamos em posição supina com ligeira extensão do pescoço, uma incisão na pele bicoronal, e uma craniotomia bifrontal. A descoberta intraoperativa foi uma massa de tecido mole que erodiu o osso frontal e envolveu a galea da cabeça frontal e os seios frontais aumentados cheios de mucocele. Então, fizemos a ressecção da massa de tecido mole da galea frontal, a exenteração da mucocele, a parede posterior ou a parede interna do seio frontal foram ronadas e achatadas, toda a mucosa do seio frontal foi excisada, e o ostium foi identificado e preenchido com músculo bilateralmente. Então, um retalho pediculado pericraniano foi aplicado no lóbulo frontal dura até a base do crânio frontal. A pele foi fechada em duas camadas com um dreno deixado no espaço subgaleal, o paciente estava estável, extubado, transferido para a PACU, e então foi dispensado no terceiro dia pós-operatório com uma dor de cabeça e inchaço frontal melhorados. Depois de um mês em uma clínica de acompanhamento ambulatorial, o encontramos completamente recuperado da dor de cabeça e inchaço.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3260_pt.txt
@@ -0,0 +1,156 @@
+Um homem de 75 anos, que mora com a esposa, um paciente regular da farmácia, apresenta algum declínio cognitivo e motor nos últimos meses. Ele perdeu 13 quilos e se sente nervoso e deprimido. Há incidentes contínuos na dispensação por não se ajustar à posologia prescrita, o que nos faz suspeitar de uma falta de adesão. O paciente está desorientado em relação à medicação prescrita pelos diferentes médicos especialistas do Hospital Ramón y Cajal (Madrid) e do Hospital Universitário de Guadalajara, o que dificulta a conciliação. Além disso, ele tem dúvidas sobre a toma de medicamentos prescritos em receita eletrónica.
+
+Problemas de saúde e medicação do paciente no estado inicial
+
+Problemas de Saúde: Medicamentos
+
+Síndrome tóxica: -
+
+Cirrose por vírus da hepatite C: Tacrolimus 1 mg cápsulas
+
+Transplante de fígado: -
+
+Adenocarcinoma da próstata: Mirabegron 50 mg comprimidos de libertação prolongada, Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas
+
+Diabetes mellitus insulinodependente: Repaglinida 2 mg comprimidos, Empagliflozina 25 mg comprimidos, Insulina degludec 100 unidades/ml solução injetável caneta pré-cheia
+
+Hipercolesterolemia: Atorvastatina 10 mg comprimidos
+
+Deficiência de vitamina D: cápsulas de 0,266 mg de calcifediol,  Colecalciferol 25000 UI
+
+Insuficiência arterial em membros inferiores: Ácido acetilsalicílico 100 mg comprimidos
+
+Pressão arterial elevada: Bisoprolol 5 mg comprimidos, Valsartan/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos rec
+
+Depressão Reativa: Cápsulas de Duloxetina 60 mg
+
+Insonia: Trazodona 100 mg comprimidos
+
+Dor nas articulações: Naproxeno 550 mg comprimidos, Lidocaína 700 mg adesivo medicamentoso
+
+Ansiedade: Clorazepato Dipotásico 5 mg Cápsulas
+
+Outros: Rabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes
+
+
+Ex-fumante e sem alergias conhecidas
+
+
+ESTUDO E AVALIAÇÃO
+Ao tratar-se de um paciente polimedicado e frágil, a partir da farmácia oferecemos-lhe o serviço de Reacondicionamento de Medicamentos utilizando o Sistema Personalizado de Dosagem (SPD). Informa-se o paciente sobre as vantagens do serviço de SPD para assegurar o cumprimento do tratamento prescrito pelos diferentes médicos especialistas.
+
+Durante a entrevista inicial na área de atendimento ao paciente (PCA), após a assinatura do consentimento informado, pedimos ao paciente que trouxesse toda a sua medicação e os relatórios médicos para realizar a revisão e a conciliação da medicação. Explicamos que prepararíamos os dispositivos de SPD semanalmente para evitar um excesso de medicação em casa e melhorar o controle de adesão em cada visita à farmácia. Pedimos que nos devolvesse os blísteres vazios para verificar o cumprimento.
+
+Fizemos o teste Morisky-Green-Levine de 4 itens, determinando que ele é um paciente não aderente não intencional.
+
+
+Após a revisão da medicação fornecida pelo paciente, confirmamos que há várias caixas de medicamentos sem abrir e medicamentos guardados em frascos incorretos e sem identificação. Neste momento, estamos fazendo uma revisão do tratamento com o objetivo de detectar Problemas Relacionados com os Medicamentos (PRM). Observamos que há uma duplicidade no tratamento do déficit de vitamina D:
+
+Cápsulas de Calcifediol 0.266 mg: 1 a cada 15 dias.
+
+Colecalciferol 25000 UI ampolas: 1 a cada 15 dias.
+
+Além disso, observamos que antes de começar com o serviço de SPD, o paciente tinha prescrito pelo Hospital Ramón y Cajal tacrolimus 2.5 mg/dia, no entanto, na sua receita eletrónica de Castilla-La Mancha tinha pautado 2 mg/dia, que era o que o paciente estava tomando. Tratando-se dos PRMs de dose, pauta e/ou duração inadequada e uma falta de adesão (não intencionada).
+
+
+INTERVENÇÃO
+Fomos ao médico de atenção primária (MAP) para relatar os diferentes PRM encontrados:
+
+Em relação ao tacrolimus, o MAP decide esperar um mês até a revisão com o médico digestivo do Hospital Ramón y Cajal.
+
+Confirme a duplicidade e remova o colecalciferol 25000 UI ampolas da prescrição eletrónica.
+
+Após a revisão da medicação, o tratamento crônico prescrito ao paciente no início do serviço de SPD é resumido na tabela abaixo:
+
+Medicação do paciente após a intervenção
+
+MEDICAMENTOS POSOLOGIA REACONDICIONÁVEL
+Duloxetina 60 mg cápsulas  0-1-0-0  Sim
+Repaglinida 2 mg comprimidos  1-1-1-0  Sim
+Ácido acetilsalicílico 100 mg comprimidos  0-1-0-0  Sim
+Bisoprolol 5 mg comprimidos  0-1-0-0  Sim
+Naproxeno 550 mg comprimidos  0-1-0-0  Sim
+Valsartan/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos revestidos por película1-0-0-0Sim
+Trazodona 100 mg comprimidos revestidos  0-0-0-2  Sim
+Rabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes1-0-0-0Sim
+Mirabegron 50 mg comprimidos de libertação prolongada.
+Atorvastatina 10 mg comprimidos revestidos  0-0-1-0  Sim
+Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas  0-0-1-0  Sim
+Comprimidos de Empagliflozina 25 mg  1-0-1-0  Sim
+Calcidiol 0.266 mg cápsulas  1/15 dias  Sim
+Tacrolimus 1 mg cápsulas  2-0-0-0  Sim
+Clorazepato dipotásico 5 mg cápsulas  0-0-1-0  Não
+Lidocaína 700 mg adesivo medicamentoso 1/24 horas Não
+Insulina degludec 100 unidades/ml solução injetável em caneta pré-cheia  14 UI/dia  Não
+
+
+Somente as formas farmacêuticas sólidas orais são adequadas para recondicionamento em SPD, portanto, os adesivos de lidocaína e a insulina degludec são entregues ao paciente. Verificamos no Bot-Plus que o restante dos medicamentos pode ser recondicionado no SPD, exceto o clorazepato, por ser fotossensível. Por isso, este medicamento não é recondicionado e também é entregue ao paciente.
+
+Fizemos uma breve entrevista semanal para avaliar seu estado geral de saúde. Ele relatou um bom estado mental e físico e uma maior disposição para relacionamentos sociais.
+
+
+RESULTADOS
+Após a revisão com o médico digestivo do Hospital Ramón y Cajal, o MAP confirmou que a dose de tacrolimus do paciente não era a prescrita na receita eletrónica. A dose foi ajustada para tacrolimus 2,5 mg segunda, quarta, sexta e domingo; e 3 mg terça, quinta e sábado, mantendo-se assim até à atualidade.
+
+O tratamento crônico do paciente variou nos 8 meses de inclusão no serviço de SPD, sendo muito importante a colaboração do médico para atualizar as prescrições. Atualmente, o paciente tem o seguinte tratamento:
+
+Medicação do paciente após 8 meses de inclusão no serviço de SPD
+
+MEDICAMENTOS POSOLOGIA REACONDICIONÁVEL
+Duloxetina 60 mg cápsulas  0-1-0-0  Sim
+Repaglinida 2 mg comprimidos  1-1-1-0  Sim
+Ramipril 5 mg comprimidos  1-0-0-0  Sim
+Bisoprolol 5 mg comprimidos  0-1-0-0  Sim
+Trazodona 100 mg comprimidos revestidos  0-0-0-2  Sim
+Rabeprazol 20 mg comprimido gastrorresistente1-0-0-0Sim
+Mirabegron 50 mg comprimidos de libertação prolongada.
+Atorvastatina 10 mg comprimidos revestidos  0-0-1-0  Sim
+Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas  0-0-1-0  Sim
+Dapagliflozina/Metformina 5/850 mg comprimidos  1-0-1-0  Sim
+Calcidiol 0.266 mg cápsulas  1/15 dias  Sim
+Tacrolimus 0.5 mg cápsulas  1-0-0-0 (L-X-V-D)  Sim
+Tacrolimus 1 mg cápsulas  2-0-0-0 (L-X-V-D)  Sim
+Tacrolimus 3 mg cápsulas  1-0-0-0 (M-J-S)  Sim
+Lidocaína 700 mg adesivo medicamentoso 1/24 horas Não
+Insulina degludec 100 unidades/ml solução injetável em caneta pré-cheia  12 UI/dia  Não
+
+
+As alterações na medicação durante os 8 meses de prestação de serviço de SPD foram as seguintes:
+
+Troca de valsartana/hidroclorotiazida 320/25 mg para ramipril 5 mg.
+
+Substituição de empagliflozina 25 mg por dapagliflozina
+
+Metformina 5/850 mg.
+
+Suspensão de ácido acetilsalicílico 100 mg.
+
+Suspensão de Naproxeno 550 mg.
+
+Clorazepato suspensão 5 mg.
+
+Ajuste da dose de tacrolimus.
+
+O paciente reduziu a quantidade de medicamentos, melhorando suas habilidades motoras.
+
+Podemos resumir o impacto do serviço de SPD em três grandes aspectos:
+
+ADESÃO TERAPÊUTICA
+
+Fizemos o teste de Morisky-Green-Levine novamente e o resultado foi que o paciente estava aderindo.
+
+RESULTADOS CLÍNICOS
+
+Durante os meses de inclusão no sistema, o paciente alcançou um bom controle metabólico, reduzindo a insulina degludec de 14 UI (22/03/2023) para 12 UI (22/07/2023).
+
+Ela está melhorando seu controle dietético, recuperando 3 kg dos 13 kg que havia perdido, graças a um melhor humor.
+
+Ele também reduziu e, eventualmente, parou de tomar clorazepato 5 mg e naproxeno 550 mg, pois está menos ansioso e consegue controlar a dor.
+
+Além disso, o paciente relatou uma melhora geral na saúde e um maior controle na medicação, expressando grande satisfação com o serviço prestado.
+
+FARMACOTERAPIA
+
+A comunicação constante com o MAP e a predisposição do paciente para nos fornecer relatórios hospitalares tem sido fundamental para a conciliação da medicação, melhorando significativamente o funcionamento do serviço de SPD e a adesão terapêutica.
+
+O paciente reduziu o número de medicamentos de 18 para 16 (incluindo 3 apresentações de tacrolimus), o que implica uma redução efetiva de 18 para 14 medicamentos.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3273_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 18 anos recebeu duas craniotomias para ressecção microcirúrgica de uma lesão que ocupava espaço no cérebro no Hospital Tongji, Faculdade de Medicina de Tongji, Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong, primeiro em julho de 2014 e novamente em abril de 2022. A histologia confirmou o diagnóstico de HB intracraniana. Em julho de 2022, uma ressonância magnética de acompanhamento (MRI) revelou uma lesão no espaço do canal espinal cervical, e a paciente recebeu subsequentemente ressecção microcirúrgica de lesões no espaço do canal espinal sob anestesia geral no mesmo hospital. A histologia confirmou o diagnóstico de HBs no espaço do canal espinal. Especificamente, a imunohistoquímica (IHC) da HB intracraniana de abril de 2022 mostrou positividade parcial para a inibina alfa, VIM, S-100, CD56 e positividade endotelial para CD31 e CD34. Foi negativo para ERG-, FLT1-, NSE-, Syn-, CgA-, GFAP-, NeuN-, Olig-2- e EMA-. O índice de marcação Ki-67 (LI) foi de aproximadamente 1%. De forma semelhante, a IHC da HB cervical do canal espinal de julho de 2022 mostrou positividade endotelial para CD31+, CD34+, ERG+ e positividade estromal para inibina alfa e S100+. Foi negativo para D2-40-, CD10-, PAX-8-, Syn-, CgA-, GFAP-, Olig-2- e EMA-. P53 foi positivo de forma dispersa, e o índice de marcação Ki-67 (LI) foi de aproximadamente 1-2%. Estes achados apoiam ainda mais um diagnóstico consistente com HBs.
+
+Antes da sua apresentação, a paciente tinha experienciado um aparecimento gradual de sintomas subtis, incluindo estreitamento das fissuras palpebrais, aumento da distância interpupilar e uma expressão facial apática, começando no início de janeiro de 2023. Subsequentemente, na apresentação em outubro de 2023, uma ressonância magnética de seguimento revelou múltiplas lesões de aumento anormal nas regiões intracranianas e do canal vertebral, consistentes com a recorrência do tumor, e demonstrou hidrocefalia comunicante, caracterizada por ventrículos laterais aumentados e compressão do parênquima cerebral. Curiosamente, a paciente não apresentou sintomas típicos de hidrocefalia, tais como dor de cabeça, náusea, vómito, incontinência urinária, instabilidade da marcha ou comprometimento da memória. Uma consulta de neurocirurgia recomendou intervenção cirúrgica, se necessário. No entanto, dada a história da paciente de três cirurgias significativas anteriores, a sua relutância em submeter-se a mais cirurgias para hidrocefalia, a suspeita de que a hidrocefalia era secundária à compressão do tumor e a ausência de outros sintomas clínicos críticos para além da visão turva, foi tomada a decisão, de acordo com a paciente e a sua família, de prosseguir com a gestão médica destinada a controlar o tumor em vez de intervenção cirúrgica para a hidrocefalia.
+
+Dado que o exame neurológico do paciente foi notável apenas por visão turva e sem déficits neurológicos focais, o tratamento com cápsulas de cloridrato de anlotinib oral (10 mg, qd, q3w) foi iniciado. Um exame de acompanhamento indicou uma diminuição significativa no tamanho do tumor da MRI após três meses. Uma repetição da MRI em maio de 2024 mostrou mais remissão, reduzindo as lesões intracranianas de três para duas e as lesões do canal espinal de duas para uma. Em agosto de 2024, a MRI demonstrou estabilidade contínua da condição e melhora acentuada na visão turva. Além disso, o paciente exibiu características de trissomia 21 devido a hidrocefalia causada por compressão do tumor e agora voltou a ter uma aparência normal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3284_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Mulher de 51 anos, que apresentou episódios recorrentes de dor precordial opressiva, dispneia e palpitações de 4 meses de evolução. Tinha fatores de risco coronário (HTA, dislipemia e tabagista de 15 maços/ano), mas sem antecedentes cardiovasculares. Ingressou afebril (36 °C), com uma TA de 110/70 mmHg, frequência cardíaca de 72 lpm, frequência respiratória 16 rpm.
+
+O exame cardiovascular foi normal. O ECG revelou ritmo sinusal e bloqueio completo do ramo direito. O ecocardiograma bidimensional transtorácico evidenciou derrame pericárdico grave que envolvia toda a silhueta cardíaca, sem tamponamento cardíaco e no pericárdio do ápice de ambos os ventrículos observou-se uma massa arredondada de 51 mm de diâmetro, heterogênea, sem fluxo no interior e sem protrusão intracárdica. A ressonância magnética cardíaca (RMC) confirmou a massa sólida e heterogênea que envolvia o ápice de ambos os ventrículos, de 46 × 36 x 40 mm, compatível com tumor pericárdico. Evolucionou hemodinamicamente estável. Realizou-se TAC de tórax, abdômen e pelve, que não evidenciaram comprometimento extra-cárdico. A cinecoronariografia diagnóstica não mostrou lesões coronárias significativas. A tomografia por emissão de pósitrons com fluoroesoxiglucose-18 (PET-CT com FDG) descartou metástase extra-cárdica. Realizou-se ressecção cirúrgica do tumor e do ápice de ambos os ventrículos, com a colocação de um parche de pericárdio. A ressecção foi incompleta, devido ao comprometimento do miocárdio. A análise histológica com técnicas de imuno-histoquímica informou um sarcoma sinovial primário do pericárdio com infiltração do miocárdio (vimentina +, EMA + e CD 99+). Realizou-se tratamento com quimioterapia adjuvante com ifosfamida e dacarbacina, e manteve-se livre de sintomas durante 5 anos, até que em uma TAC de controle detectou-se metástase na aurícula direita, ventrículo direito e septo interventricular. Na ecocardiografia observou-se infiltração miocárdica nessas áreas. A infiltração da parede livre do VD protruía no ventrículo esquerdo e ocupava quase todo o trato de entrada, sem gerar gradiente tricuspideo. O Doppler colorido evidenciou neovasculatura no interior da massa, confirmando que se tratava de um tumor e não de um trombo. A infiltração da parede anterior da aurícula direita, apresentava uma protrusão intracavitária (18 mm × 22 mm) e a infiltração do septo interventricular mostrava uma massa esférica e protruente para o ventrículo esquerdo, de 8 × 8 mm. Descartou-se a biopsia endomiocárdica do tumor pelo risco de embolia e pelo mau leito cirúrgico pelo antecedente de cirurgia e radioterapia prévios. Recebeu tratamento com quimioterapia, utilizando doxorrubicina liposomal e o ecocardiograma aos 9 meses, comprovou a resolução completa da metástase. Manteve-se assintomática até que 2 anos depois, faleceu por metástase intestinal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_330_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um gato doméstico de 2 anos de idade, castrado, de 4,5 kg, apresentou dispneia aguda. O histórico médico não apresentou anormalidades. O gato vivia dentro de casa e estava com as vacinas em dia e com parasitas. Na apresentação, os sons respiratórios eram agudos, sem crepitação. O gato apresentava esforço respiratório, com uma taxa de respiração de 44 bpm. O restante do histórico médico não apresentou anormalidades. A radiografia torácica identificou derrame pleural moderado e edema pulmonar. A ecocardiografia revelou um endurecimento do miocárdio esquerdo assimétrico (septo interventricular, espessura final diastólica de 5,7 mm (5 ± 0,7 mm) ()), e uma dilatação atrial esquerda grave (relação atrial esquerda/aórtica de 2,2 (1,29 ± 0,23) ()). O gato foi hospitalizado e tratado com oxigênio, furosemida (Dimazon 50 mg/ml, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Itália; dose: 1 mg/kg PO q12h), pimobendan (Vetmedin chew 1.25 mg, Boehringer Ingelheim Animal Health Italia S.p.A., Noventana, Itália; dose: 0.2 mg/kg PO q12h), e clopidogrel (Clopidogrel ACT 75 mg, BB FARMA Srl, Samarate, Itália; dose: 18.75 mg/cat PO q24h). Durante a hospitalização, o sangue foi coletado para avaliar a condição sistêmica do gato (ou seja, hemograma completo, bioquímica, teste para leucemia felina e vírus da imunodeficiência felina), levando a resultados normais. O gato foi dispensado após 4 dias com furosemida oral (Dimazon 10 mg, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Itália; dose: 1 mg/kg PO q12h) e uma dose inalterada de pimobendan e clopidogrel. Uma semana após a alta, o gato apresentou uma recorrência de edema pulmonar, apesar da administração regular de drogas pelos proprietários. Portanto, a dose de furosemida foi aumentada (2 mg/kg PO q12h), e a espironolactona foi adicionada (Prilactone next 10 mg, CEVA salute animale S.p.A., Agrate Brianza, Itália; dose: 2 mg/kg PO q24h). Apesar do aumento da terapia diurética e adesão ao protocolo terapêutico pelos proprietários, o gato apresentou uma recorrência de edema pulmonar na semana seguinte. Suspeitando-se de uma resistência diurética em curso, a dose de furosemida foi aumentada ainda mais, e sua via de administração foi trocada de oral para parental. Como os proprietários não conseguiam administrar a droga intramuscularmente, a administração subcutânea de furosemida foi considerada. À luz dessa mudança, os proprietários foram cuidadosamente instruídos sobre a técnica de administração subcutânea. Somente quando foi conclusivamente certificado que os proprietários conseguiam administrar a SF (Dimazon 50 mg/ml, MSD Animal Health S.r.l., Segrate, Itália) adequadamente, esse protocolo terapêutico foi iniciado com a dose de 2 mg/kg SC q8h. Outras terapias cardíacas foram continuadas nas doses anteriormente relatadas. Graças à introdução de SF, o gato não apresentou mais uma recorrência de edema pulmonar. No entanto, embora o gato nunca tivesse apresentado problemas de pele antes e os proprietários administrassem adequadamente a SF, múltiplas lesões cutâneas circulares, crostas e úlceras (0,5-1 cm) associadas a alopecia se desenvolveram nos locais de injeção de furosemida (ou seja, área dorsal da região torácica) 2 semanas depois (). Naquela altura, o tratamento com spot-on com fluralaner e moxidectina (Intervet International B. V., Boxmeer, Holanda) foi prescrito, embora sem melhora clínica. Consequentemente, uma consulta dermatológica foi subsequentemente obtida. Na inspeção física, não foram identificados sinais de auto-trauma devido a alergia pruriginosa ou sinais de trauma devido a administração inadequada de SF. A avaliação de raspado e cultura para dermatófitos apresentou resultado negativo. A avaliação citológica de impressões de esfregaço e aspiração fina obtida de áreas com crostas (0,5-1 cm) associadas a alopecia mostrou um padrão inflamatório caracterizado por neutrófilos, eosinófilos e macrófagos raros, sem evidência de microorganismos. Os proprietários recusaram biópsias de pele. Dada a situação acima e considerando que vários diagnósticos diferenciais para lesões ulceradas inflamatórias eram improváveis à luz dos achados anamnésticos e clínicos (por exemplo, queimaduras térmicas/químicas/elétricas/químicas/autoimunes), foi levantada a hipótese de que as lesões dérmicas estavam associadas principalmente à administração de SF. Esta hipótese foi posteriormente apoiada pela utilização da Escala de Probabilidade de Reação Adversa do Algoritmo de Naranjo, que levou a uma pontuação de 6/13 (ou seja, reação “provável” ao fármaco) (). No entanto, considerando a gravidade da condição cardíaca e as recorrências anteriores de edema pulmonar, preferimos não voltar a administrar furosemida oral. Em vez disso, decidimos interromper a formulação injetável em curso e substituí-la por uma marca alternativa (Lasix fiale 20 mg/2 ml, Sanofi S.r.l., Milano, Itália), mantendo a mesma dose. Além disso, as lesões cutâneas foram tratadas localmente com um lenitivo local durante 1 semana (Douxo S3 CALM pads, CEVA salute animale S.p.A., Agrate Brianza, Itália). As úlceras dérmicas desapareceram dentro de 1 mês (). Posteriormente, o gato não apresentou mais problemas de pele nem recorrências de edema pulmonar, e ele ainda está vivo no momento da redação do manuscrito (13 meses após a apresentação inicial).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3319_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mulher, parda, 20 anos, previamente hígida, admitida no departamento de emergência (DE) do Hospital Universitário de Londrina (HU) queixando-se de odinofagia, episódio único de febre não aferida e mialgia generalizada com início havia cinco dias. Relatou que, inicialmente, automedicou-se com dipirona e ibuprofeno por um dia, mas não obteve melhora e procurou uma unidade básica de saúde, onde foi prescrito amoxicilina. No mesmo dia, referiu aparecimento de petéquias em face, membros superiores (MMSS) e inferiores (MMII). Procurou o hospital secundário, quando evoluiu o aumento das petéquias, seguido de confluência para placas, piora do estado geral e alteração de exames laboratoriais, sendo então encaminhada ao HU. No exame físico de admissão, apresentava-se discretamente hipertensa (máximo 150/70 mmHg), descorada, taquicárdica, amígdalas hiperemiadas e com placas purulentas, com cianose de extremidades e placas purpúricas em face, MMSS e MMII. A paciente evoluiu anúrica e necessitou de diálise já na admissão do HU, estando no quinto dia do início dos sintomas. Os exames laboratoriais mostravam anemia (Hb 10,7 g/dL), leucocitose (44.990/µL), plaquetopenia (24 mil/µL), prejuízo da função renal (Cr 4,15 mg/dL), hiponatremia e hipercalemia, elevação de LDH 3.579 U/L.
+
+As hipóteses diagnósticas iniciais na admissão foram meningococcemia e estafilococcia, as hemoculturas foram coletadas e iniciou-se antibioticoterapia (ceftriaxone e vacomicina). Apesar da introdução dos antibióticos, a paciente continuou evoluindo com piora do quadro clínico, hipotensa, taquicárdica e taquipneica, e as lesões purpúricas tornaram-se bolhosas. A presença de esquizócitos e dosagem sérica de LDH elevadas apontaram para a hipótese de microangiopatia trombótica (MAT). A paciente não apresentou alterações neurológicas, sendo assim praticamente excluído o diagnóstico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Cogitada a hipótese de síndrome hemolítico-urêmica atípica (SHUa), iniciamos investigação para as possíveis causas de MAT. Todas as hemoculturas foram negativas. Provas reumatológicas negativas, exceto uma primeira dosagem de complemento C3 diminuída, a qual normalizou no exame seguinte. As sorologias realizadas também foram negativas, exceto IgM positivo para dengue, coletado no sexto dia do início do quadro e repetido com 12 e 28 dias de história, ambos positivos. A pesquisa de arbovírus (dengue 1, 2, 3 e 4; chikungunya; zika) foi negativa. No entanto, esta foi coletada no sexto dia de início do quadro, e o ideal é que a amostra para pesquisa de arboviroses seja coletada no primeiro dia de início dos sintomas, sendo aceitável até o quinto dia.
+
+A paciente completou o esquema de antibiótico, e depois foi mantida apenas em tratamento de suporte, realizando hemodiálise diária devido à anúria e necessidade frequente de transfusões de concentrados de hemácias por causa da anemia. No 15º dia de internação, após melhora sustentada da plaquetopenia, foi submetida à biópsia renal videolaparoscópica, que identificou extensas áreas de infarto isquêmico e hemorrágico, hemorragia intersticial, vasos de médio calibre com trombos de fibrina. As lesões de pele também foram biopsiadas e evidenciou-se infiltrado inflamatório com extensa necrose em tecido adiposo, ausência de sinais compatíveis com vasculite em músculos e ausência de derme e epiderme local - áreas adjacentes com sinais de reparo na epiderme. As lesões evoluíram com rompimento das bolhas e áreas necróticas que se aprofundaram progressivamente, atingindo derme, subcutâneo, musculatura e, posteriormente, ocorreu exposição óssea de tíbia. Houve necessidade de debridamentos frequentes das áreas necróticas em membros inferiores, e o tratamento foi realizado pela equipe de cirurgia plástica do centro de tratamento de queimados do serviço.
+
+Com a progressão incessante das lesões de partes moles de pernas e pés, tomados por áreas necróticas em todo o seu diâmetro, foi considerada que a doença de base causadora de necrose estaria em atividade. Todos os marcadores disponíveis estavam negativos para vasculites e não havia secreção purulenta ou culturas positivas que justificassem a evolução. Nesse momento, o 32º dia de internação, como medida alternativa, foi optado por realização de plasmaférese, uma vez que havia associação com MAT e inicialmente uma das hipóteses diagnósticas foi SHUa. Por volta do 40º dia de internação, a paciente começou a apresentar melhora importante da diurese e a evolução das áreas necróticas em pernas cessou. Foi possível suspender a hemodiálise, e a equipe de cirurgia plástica iniciou enxertia de pele no local, com boa resposta. A paciente recebeu alta após 68 dias de internação e foi considerado o diagnóstico de MAT e PF idiopática associada à IRA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3347_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Foi apresentado o caso de uma menina de 10 anos de idade, nascida de pais não consanguíneos, sem histórico familiar de doenças neurológicas, produto da primeira gestação; nasceu com 36 semanas - com retardo do crescimento intrauterino - mediante parto induzido e esteve hospitalizada durante seis dias por icterícia tratada com fototerapia.
+
+Os padrões de desenvolvimento psicomotor foram normais até aos 3 anos e 8 meses; posteriormente, apresentou perda de marcos motores e da linguagem, o que se mantém até à data. Inicialmente, apresentou alteração da marcha por inversão do pé esquerdo e, aos quatro anos, distonia no membro inferior esquerdo, a qual foi evoluindo progressivamente até comprometer os dois membros inferiores e a marcha, pelo que a paciente requereu cadeira de rodas autopropulsada a partir dos sete anos. O desenvolvimento da linguagem receptiva e expressiva foi normal até ao momento de início da doença, mas com o tempo, desenvolveu uma disartria distónica que persiste até ao momento.
+
+Foi inicialmente tratado com levodopa-carbidopa com pouco sucesso, pelo que se adicionaram baclofeno e diazepam, conseguindo-se uma melhoria clínica parcial; durante os meses e anos seguintes, foram-lhe administrados triexifenidila, biperideno e clonidina, e aplicou-se toxina botulínica sem melhoria significativa da distonia.
+
+A paciente está sendo tratada com levodopa-carbidopa, biperideno, triexifenidila, diazepam e clonidina, mas a disartria distônica e a comprometimento distônico orofaríngeo persistem, e a paciente não consegue ficar em pé nem sentar-se; sua distonia afeta principalmente os membros inferiores.
+
+Para o diagnóstico, foram realizados estudos completos de patologia e metabólicos, bem como avaliações oftalmológicas, cardíacas, radiológicas, eletrodiagnósticas e genéticas. O estudo de sequenciamento exômico não foi conclusivo, no entanto, no sequenciamento genômico completo, foi identificada uma variante provavelmente patogênica heterozigótica no gene KMT2B, a c.1205delC, p. (Pro402Hisfs*5), que causa deslocamento do quadro de leitura que se inicia no codão 402. O novo quadro de leitura culmina quatro posições depois de um codão de terminação. A variante foi confirmada por sequenciamento Sanger.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3355_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino de 6 anos com encefalopatia infantil precoce, atraso no desenvolvimento global e infecções respiratórias recorrentes desde o primeiro ano de vida, esteve na sala de emergência de um hospital comunitário, apresentando febre baixa, irritabilidade e gemido no primeiro dia da doença. Durante o exame físico, apresentou palidez cutânea, 88% de saturação periférica de oxigênio, sinais de dificuldade respiratória e auscultação pulmonar com diminuição dos sons respiratórios e crepitações na metade inferior do hemitórax esquerdo. Os resultados laboratoriais incluíram: hemoglobina 11,0 g/dL, contagem de glóbulos brancos 12.100/uL com 9,8% de linfócitos e 71,6% de neutrófilos, plaquetas 640.000/uL e proteína C reativa (PCR) 103 mg/L. A radiografia de tórax mostrou hipolucência no hemitórax esquerdo. O paciente foi internado e iniciou amoxicilina e ácido clavulânico 50 mg/kg/dia, duas vezes ao dia, por via intravenosa. No dia 2, foi detectado um derrame pleural multiloculado com ultrassom torácico. Em seguida, a criança foi submetida à drenagem torácica esquerda com colocação do dreno; o líquido pleural era macroscopicamente purulento, e a análise laboratorial revelou um líquido com 62.700 células/mm3 (85% de neutrófilos), pH 6,5, glicose <5 mg/dL, proteína total 5 g/dL, colesterol 80 mg/dL, triglicerídeos 36 mg/dL, adenosina desaminase 45 U/L e lactato desidrogenase 1.440 U/L; culturas também foram solicitadas. Nesse estágio, a antibioticoterapia foi alterada para ceftriaxona 80 mg/kg/dia. Nas 48 horas seguintes, o paciente apresentou melhora clínica, sem febre ou dificuldade respiratória. O exame bacteriológico do líquido pleurítico identificou Streptococcus anginosus sensível à penicilina e cefotaxima; as hemoculturas eram estéreis.
+
+No dia 11, a criança apresentou recorrência da febre, e os sons pulmonares esquerdos cessaram. Nesse momento, foi transferida para um hospital terciário e seu exame de sangue revelou leucocitose (38.000/uL) com neutrofilia (81,7%), trombocitose (843.000/uL) e PCR elevada (122 mg/L). Sua aparência era bastante abatida, com sinais graves de dificuldade respiratória e hipoxemia. A tomografia computadorizada torácica mostrou um empiema esquerdo, atelectasia e consolidação com necrose no lobo esquerdo pulmonar inferior. Abscessos abdominais e endocardite foram excluídos por meio de uma ultrassonografia abdominal e um ecocardiograma. Adicionou-se clindamicina (30 mg/kg/dia, 4x por dia, por via intravenosa) à terapia para cobertura anaeróbica, pois o estado clínico da criança era grave.
+
+No dia 12, o paciente foi submetido à decorticação esquerda por cirurgia toracoscópica videoassistida, que revelou grandes depósitos de fibrina e aderências entre o pulmão e a pleura; dois drenos torácicos foram colocados e mantidos por oito dias. O paciente apresentou melhoria clínica significativa nas primeiras 24 horas após a cirurgia. Os sons pulmonares melhoraram gradualmente e ele se recuperou completamente após quatro semanas de ceftriaxona e duas semanas de clindamicina. Nas consultas de acompanhamento, uma e três semanas após a alta, a criança estava bem, e a radiografia de tórax estava normal.
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diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3356_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3356_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3356_pt.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher de 54 anos, que compareceu a uma clínica de oftalmologia geral, queixando-se de epífora indolor no olho esquerdo enquanto falava ou comia, com 6 meses de evolução. A paciente havia sido diagnosticada com paralisia de Bell no lado esquerdo um ano antes, mas se recuperou do déficit motor com fisioterapia. Ela não tinha outro histórico médico relevante.
+
+A avaliação oftalmológica revelou um ligeiro enfraquecimento do músculo orbicular do olho esquerdo e dos músculos frontais sem lagoftalmo. Não foram encontradas outras anormalidades, incluindo inflamação da superfície ocular, ectrópio ou obstrução do sistema de drenagem lacrimal.
+
+Foi realizado um teste de Schirmer sob anestesia tópica durante 5 minutos e o resultado foi de 12 mm para o olho esquerdo. O mesmo teste foi então repetido enquanto o paciente estava a mastigar e o resultado foi de 23 mm.
+
+Todas essas pistas levaram ao diagnóstico da síndrome de Bogorad e foi proposto o tratamento com injeção de toxina botulínica na glândula lacrimal.
+
+Duas semanas após a injeção transconjuntival de 6 unidades de toxina botulínica no lobo palpebral da glândula lacrimal esquerda, a paciente relatou uma diminuição na percepção de lacrimejamento, e 1 mês após o tratamento houve uma resolução quase completa das queixas.
+
+O teste de Schirmer foi repetido nas mesmas condições anteriores, e o resultado foi de 5 e 12 mm, respectivamente.
+
+A escala de Munk foi usada para a classificação da epífora e o paciente notou uma redução dos sintomas de uma pontuação de 4 para 1 com o tratamento.
+
+O impacto social também foi avaliado utilizando o questionário de sintomas lacrimais (Lac-Q) e uma pontuação de 12 e 4 foi relatada pelo paciente antes e 1 mês após o tratamento, respectivamente.
+
+A recorrência dos sintomas foi detectada 6 meses após o tratamento com toxina botulínica, e uma nova injeção foi realizada com resultados semelhantes.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 41 anos, em sua terceira gestação, com uma gravidez de 23,6 semanas, que ingressa ao serviço de consulta da clínica Unidade Materno Infantil do Tolima (UMIT), por quadro clínico de seis dias de evolução, de instauração abrupta e de deterioração progressiva, consistente em diminuição da acuidade visual bilateral, de predomínio direito, acompanhado de cefaleia temporal direita de intensidade leve, sem outras alterações neurológicas. Havia assistido a controles pré-natais adequados sem notificação de sintomas prévios, e crescimento fetal dentro de parâmetros esperados. A UMIT é uma instituição privada de alta complexidade, que atende pacientes do regime contributivo dos trabalhadores e do regime subsidiado pelo Estado no Sistema Geral de Segurança Social em Saúde (SGSSS), localizada na região central do país.
+
+O exame físico evidenciou acuidade visual 20/400 bilateral que não melhorou com PH (PinHole), pressão intraocular bilateral normal (12 mm/Hg), campimetria por confrontação com recorte campimétrico em campo nasal olho direito (hemianopsia homónima bitemporal), Marcus Gun positivo de olho direito, fundoscopia sem edema de papila com pulsos presentes, pupilas 5 mm normo-reativas. Suspeita inicial de neuropatia óptica compressiva. Realizou-se RM simples de cadeira turca, cerebral e de órbitas, com achado relevante e congruente de lesão supraselar que comprime e desloca o quiasma óptico, com hemorragia do trato óptico direito. Considerou-se como primeira possibilidade diagnóstica craneofaringioma. Devido a sangramento de trato óptico descartou-se cavernoma como possível diagnóstico diferencial; realizou-se RM com angiografia, na qual não se evidenciaram alterações em estruturas arteriais craniais.
+
+Como parte do estudo de suspeita de craneofaringioma, foi descartada a alteração endócrina secundária, foi realizado um perfil hormonal completo com resultados dentro da normalidade, exceto pelo cortisol levemente elevado (23 [valores normais-VN: 5,27-22,45]).
+
+Em uma junta médica entre especialidades de neurocirurgia, perinatologia e oftalmologia, foi recomendada a não realização de estudo contrastado, dado que nesse momento da gestação não modificava a conduta expectante. Foi realizada a finalização da gestação na semana 38, acompanhamento ambulatório e foi definida a intervenção cirúrgica no pós-parto. No acompanhamento durante a gestação, não apresentou deterioração progressiva de acuidade nem campos visuais. O parto foi por cesárea, sem complicações, por indicação de neurocirurgia e perinatologia devido a riscos de aumento de pressão intracraniana durante a realização de manobras de valsalva. Obteve-se um recém-nascido masculino vivo (peso 3.115 g, altura 50 cm).
+
+Ao finalizar seu puerpério, a neurocirurgia avaliou a paciente e decidiu continuar com o tratamento expectante com acompanhamento por oftalmologia, devido a que a lesão tumoral se encontrava em íntimo contato com o quiasma ótico. Durante o acompanhamento, após cinco meses, a lesão persistiu, com diminuição da acuidade visual bilateral.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Apresentamos o caso clínico de um paciente do sexo masculino de 49 anos, com antecedentes de hipertensão arterial em tratamento e tabagismo suspenso que consulta o Serviço de Urgência por um quadro de 2 meses de evolução de comprometimento do estado geral, perda de peso significativa, dor abdominal localizada no hipocondrio direito e sensação febril não quantificada. Ao exame físico de admissão evidencia-se febre de 38°C, dor abdominal à palpação profunda no hipocondrio direito e hepatomegalia. No laboratório de admissão destaca-se uma anemia normocítica-normocrômica (Hb 11,2 g/gL, VCM 83 fL, HCM 27 pg); elevação dos parâmetros inflamatórios e leucocitose com desvio esquerdo (Leucócitos 24.900, contagem absoluta de neutrófilos 19.860, PCR 156 mg/L, procalcitonina 5.1 ng/mL); elevação de parâmetros de colestase (GGT 331 U/L, FA 267 U/L), discreta elevação das transaminases (GPT 62 U/L, GOT 16 U/L) e níveis de bilirrubina total (0,79 mg/dl) e direta (0,30 mg/dl) normais. Além disso, apresentou discreto encurtamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA 23,2 seg), com protrombina e INR normais (PT 13,7 segundos, 78%, INR 1,15). Os marcadores tumorais (AFP < 1,3 ng/ml, ACE < 0,5 ng/ml) e hemoculturas resultaram negativos.
+
+Foi solicitada uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen e pelvis com contraste intravenoso (CIV), que evidenciou uma voluminosa massa hepática sólida do lóbulo esquerdo, que mede aproximadamente 6,6 cm em seu eixo maior e que se associa a adenopatias no hilio hepático e região porto-cava. O estudo foi complementado com uma ressonância magnética (RM) do abdômen com CIV, que confirmou a massa hepática, e também se associou a uma mínima dilatação da via biliar para esse lóbulo. Suas características sugerem uma lesão neoplásica primária e, como primeira possibilidade, um colangiocarcinoma intrahepático. No contexto da febre, dos parâmetros inflamatórios elevados, da colestase e da dilatação da via biliar, foi feito o diagnóstico de colangite, que se apresentou como uma sobreinfecção tumoral. Iniciou-se um tratamento antibiótico com Ceftriaxona e Metronidazol, que apresentou uma resposta adequada, diminuindo os parâmetros inflamatórios após 48 horas.
+
+Diante da possibilidade de uma neoplasia altamente agressiva, como o colangiocarcinoma intra-hepático, em um paciente de baixo risco cirúrgico e no qual uma biopsia percutânea com um resultado negativo para malignidade poderia ter correspondido a um falso negativo, é que se decide em primeira instância ressecar o tumor de forma completa. O paciente se submete a uma laparotomia exploradora, com o fim de descartar o comprometimento ganglionar, caso em que o tumor seria considerado irressecável. A biopsia rápida de gânglios inter-cavo-aórticos, não evidenciam comprometimento tumoral, pelo que se decide levar a cabo uma segmentectomia segmentectomia (II e III), junto com linfadenectomia de gânglios loco-regionais (espaço porto-cavo e da artéria hepática).
+
+O resultado histológico das peças estudadas informa que o tumor hepático é composto por um processo inflamatório linfoplasmocitário, com células plasmáticas imunorreativas para CD138 e IgG, observando > 50 células plasmáticas IgG4 positivas por campo e algumas zonas com relação IgG4/IgG próxima a 40%, acompanhadas de fibrose estromal. O resto dos gânglios não apresentam patologia neoplásica, observando expansão da zona interfolicular, presença de numerosas células plasmáticas, hiperplasia vascular, zonas de involução de centros marginais e na zona do manto, além de linfócitos de disposição em anéis concêntricos; características morfológicas que podem encontrar-se no contexto de uma doença associada a IgG4. O relatório anatomo-patológico conclui-se como diagnóstico de uma provável doença associada a IgG4 (subtipo linfoplasmocitário). Não se obtiveram níveis de IgG4 séricos.
+
+Como o tumor já havia sido ressecado, foi decidido aguardar. Até o momento (6 meses após a cirurgia), o paciente permanece em acompanhamento através de avaliação clínica, exames laboratoriais e controle de imagem (RM de abdômen). Ele tem mostrado evolução favorável, permanecendo assintomático e sem sinais de recidiva local.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente caucasiana de 19 anos foi diagnosticada com leucemia linfoblástica aguda aos 15 anos. O tratamento foi iniciado de acordo com o protocolo de leucemia linfoblástica aguda (ALL)-10. Um acesso venoso para infusão intravenosa de quimioterapia foi colocado cirurgicamente com a ponta do cateter na sua veia cava superior através da sua veia subclávia esquerda. O tratamento foi continuado por dois anos.
+Dez meses após o seu tratamento final com quimioterapia, a nossa paciente teve uma recaída e a quimioterapia de indução foi administrada de acordo com o protocolo ALL-R3. Isto foi complicado por insuficiência renal e encefalopatia e, por conseguinte, a ventilação mecânica e a diálise foram iniciadas. Após recuperação clínica, o seu tratamento foi mudado para um regime alternativo de re-indução.
+Durante o tratamento de acompanhamento com 6-mercaptopurina, metotrexato, citarabina, idarubicina, etoposide e ciclofosfamida, a nossa paciente apresentou-se na clínica de ambulatório com febre e mal-estar geral. O trabalho de sangue revelou um nível de proteína C-reativa de 462 mg/L. O diagnóstico diferencial incluiu sinusite, infecção profunda do pescoço e infecção da linha. As culturas de sangue foram negativas. Foi ordenado um TAC do seu pescoço, que revelou um abcesso submental que se estendia para o espaço submandibular. A sua pele foi incisada e o abcesso subjacente foi drenado.
+A febre da paciente persistiu e, como o cateter venoso central ainda estava no lugar, foi visto como a única causa possível de infecção. O cateter foi removido cirurgicamente sem problemas, três anos e meio após a colocação. As culturas da ponta do cateter foram negativas, no entanto a febre persistiu e ela ainda mostrou sinais de infecção em curso. Esta resposta inflamatória, possivelmente causada pela reconstituição imunológica, foi tratada com colchicina e indometacina. A febre diminuiu e a colchicina e a indometacina foram posteriormente interrompidas, embora o nível de proteína C reativa permanecesse elevado (169 mg/L). Três meses após a remoção do cateter venoso central, ela foi submetida a um transplante de células estaminais.
+Durante o transplante de células estaminais, surgiu uma suspeita clínica de trombose venosa profunda no braço esquerdo. Uma tomografia computadorizada revelou uma estrutura hiperdensa na veia subclávia esquerda, com trombose (Figura). Após uma consulta com o radiologista e os médicos, concluiu-se que esta lesão hiperdensa era um corpo estranho, muito provavelmente a ponta do cateter venoso central que tinha sido previamente (incompletamente) removido. No entanto, nas radiografias convencionais do tórax não se via nenhum corpo estranho. Devido a esta inconsistência, foram feitas reconstruções tridimensionais; ficou claro que esta "linha hiperdensa" era de densidade variável, tinha uma superfície irregular e a continuidade foi interrompida em certos pontos (Figura). Concluiu-se então que estas estruturas hiperdensas eram calcificações que se tinham desenvolvido após a remoção da linha num velho (infectado) trombo na veia subclávia esquerda, que se assemelhava a um corpo estranho. Foi tratada com heparina de baixo peso molecular e antibióticos, após o que a febre diminuiu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3401_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 43 anos apresentou-se no nosso Serviço de Urgência com queixas de dor abdominal generalizada aguda. Oito dias antes, a paciente tinha sido atropelada por uma moto, o que resultou numa fratura fechada do platô tibial esquerdo. A paciente foi submetida a uma cirurgia de fusão óssea e foi dada alta após quatro dias sem complicações. A paciente conseguiu urinar de forma independente após a lesão, e a análise de rotina da urina não mostrou anormalidades óbvias. Dois dias antes, a paciente sentiu desconforto hipogástrico acompanhado de retenção urinária. Uma hora antes da admissão, a paciente sentiu uma forte retenção urinária e ouviu um som de “poof” vindo do seu abdômen, que aliviou a retenção urinária mas causou dor abdominal generalizada. No momento da admissão, a paciente relatou uma dor súbita, constante e maçante no baixo-ventre, juntamente com um abdômen que se distendia gradualmente. O exame físico revelou um pulso de 110 batimentos por minuto, pressão arterial de 80/60 mmHg, saturação de oxigênio de 92% e uma taxa respiratória de 22 respirações por minuto. Os testes laboratoriais mostraram um aumento de glóbulos brancos (17,55 K/uL) com 91,6% de neutrófilos, creatinina elevada (331 umol/L) e potássio elevado (6 mmol/L). Os resultados da análise de urina indicaram uma hematuria significativa (+++). Não foram encontrados achados anormais no raio-X abdominal. Um ultra-som no local do tratamento (POCUS) revelou grandes quantidades de fluido abdominal. Subsequentemente, a paracentese abdominal mostrou um fluido urinário semelhante ao amarelo, aumentando os níveis de creatinina (1383 umol/L) e ureia (44.4 mmol/L).
+
+O paciente foi diagnosticado com peritonite generalizada devido a uma ruptura tardia da bexiga e foi submetido a uma cirurgia exploratória laparoscópica. Durante a cirurgia, aproximadamente 2,4 L de fluido amarelo claro foi aspirado do abdômen, e um buraco com aproximadamente 2x3 cm de tamanho com bordas ásperas foi encontrado no topo da bexiga. A equipa cirúrgica decidiu fazer uma biópsia da borda da perfuração e suturá-la com suturas Vloc 3.0 de duas camadas, colocando um dreno abdominal em Douglas. Após a cirurgia, o paciente recebeu antibióticos intravenosos, fluidos e analgésicos. No primeiro dia pós-operatório, a função renal e os níveis de potássio voltaram ao normal, e os resultados da cultura de fluido abdominal não mostraram bactérias. Os resultados da patologia pós-operatória indicaram cistite aguda. Um ultrassom de acompanhamento no quarto dia pós-operatório não revelou fluido abdominal. O tubo de drenagem foi removido no dia cinco, e o paciente foi dispensado no dia nove em condições estáveis com resultados laboratoriais médios. Um acompanhamento de duas semanas mostrou um paciente assintomático sem sinais de recorrência ou complicações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3411_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 35 anos (gravida 1, para 1; gravidez sem complicações com história de primeiro parto aos 32 anos de idade) foi encaminhada ao nosso departamento de emergência cardíaca para o tratamento de insuficiência cardíaca devido a PPCM. A paciente tinha um histórico médico benigno antes do atual parto de gravidez de gêmeos. A sua pressão arterial estava dentro da faixa normal durante a gravidez, variando de 111/64 a 129/75 mmHg na ausência de agentes anti-hipertensivos, e não desenvolveu proteinúria durante a gravidez. Ela foi internada no hospital obstétrico para o tratamento da sua gravidez às 32 semanas de gestação. Na admissão, ela estava assintomática. No entanto, a radiografia torácica mostrou aumento do coração [relação cardiotorácica (CTR), 54%], e a ecocardiografia transtorácica mostrou uma câmara cardíaca ligeiramente dilatada e função preservada do LV [dimensão final diastólica do LV (LVDd)/dimensão final sistólica do LV (LVDs), 51/34 mm; LVEF calculado usando a fórmula de Teichholz, 54%]. O seu nível de peptídeo natriurético tipo B (BNP) no plasma estava elevado a 138 pg/mL. Às 35 semanas de gestação, ela inesperadamente ganhou peso corporal, e a radiografia torácica mostrou um aumento adicional do coração (CTR, 58%) e derrame pleural esquerdo. As dimensões do LV e o nível de BNP também mostraram ligeiros aumentos (LVDd/LVDs, 54/36 mm; nível de BNP, 154 pg/mL), enquanto o LVEF ainda estava preservado (62%). Embora a sua relação entre a velocidade de fluxo de entrada da válvula mitral e a velocidade de fluxo de saída do tecido da parede do ventrículo esquerdo estivesse dentro da faixa normal (E/e': 9.4), o gradiente de pressão trans-tricúspide foi ligeiramente elevado (34 mmHg), sugerindo que um certo grau de disfunção diastólica causou o seu derrame pleural. O seu eletrocardiograma não se alterou durante a gravidez.
+
+Ela subsequentemente passou por um parto vaginal normal, e nasceram gêmeos saudáveis às 38 semanas. Imediatamente após o parto, um mal-estar progressivo e dispneia se desenvolveram. A radiografia de tórax revelou congestão pulmonar e aumento do derrame pleural bilateral. A ecocardiografia transtorácica revelou uma função sistólica do VE severamente reduzida e aumento das dimensões do VE. Assim, a paciente foi diagnosticada com insuficiência cardíaca, e a PPCM foi suspeitada como a etiologia subjacente. A paciente foi encaminhada ao nosso centro médico terciário para tratamento adicional.
+
+Ao ser encaminhada ao nosso hospital, a paciente apresentava pulso de 103 batimentos/minuto, pressão arterial de 150/97 mmHg, taxa respiratória de 29 respirações/minuto e saturação de oxigênio no ar ambiente de 94%, com uma classe funcional III da Associação Cardiológica de Nova York (NYHA). O nível de BNP estava elevado, com 2.696 pg/mL. A radiografia de tórax mostrou um aumento cardíaco adicional (CTR, 64%) e congestão pulmonar. Na ecocardiografia transtorácica, a LVDd/LVDs era de 58/53 mm, e o movimento da parede do LV apresentou contração severamente reduzida, com um LVEF de 24% e apenas uma regurgitação mitral leve.
+
+Cateterismo de emergência do lado direito do coração indicou insuficiência cardíaca progressiva com uma alta pressão capilar pulmonar (25 mmHg), alta pressão arterial pulmonar (40/23/30 mmHg), pressão atrial direita normal (2 mmHg) e índice cardíaco normal (4.6 L/min/m2). Detetámos então um aumento da frequência cardíaca (de 95 para 138 batimentos/minuto) e uma diminuição gradual do seu índice cardíaco (até 2.8 L/min/m2). Tendo em conta o seu baixo índice de volume de sangue (20 ml/m2), administramos inicialmente inotrópicos, mas a sua insuficiência cardíaca continuou a agravar-se. Assim, foi utilizado um balão intra-aórtico (BIAP) para suporte circulatório. A cabergorina, que é um potente agonista do recetor da dopamina, foi prescrita numa dose de 1 mg para a supressão da lactação, devido às elevadas exigências metabólicas da lactação e da amamentação. A bromocriptina não foi administrada para o tratamento da PPCM, porque os dados disponíveis foram insuficientes para recomendar o seu uso rotineiro. Os seus parâmetros hemodinâmicos melhoraram com estes tratamentos multidisciplinares. A sua insuficiência cardíaca melhorou gradualmente, permitindo a remoção do BIAP 9 dias após a inserção e a descontinuação dos inotrópicos 15 dias após a infusão.
+
+O seu estado hemodinâmico permaneceu estável após a retirada da terapia inotrópica, e foi transferida para a enfermaria com os seguintes medicamentos: 1,25 mg/dia de enalapril, 5 mg/dia de carvedilol, 20 mg/dia de furosemida, e 25 mg/dia de espironolactona. Os testes laboratoriais pré-alta, a radiografia do tórax, e a ecocardiografia transtorácica mostraram melhorias significativas: CTR, 50%; LVDd/LVDs, 49/40 mm; e LVEF, 42%. O seu nível de BNP no plasma normalizou-se para 10,2 pg/mL. Durante a hospitalização, excluímos outros. Uma biópsia endomiocardial realizada um mês após o início da PPCM não revelou distúrbios infiltrativos e mostrou que a fibrose intersticial e o edema intersticial eram ligeiros, sem infiltração de células inflamatórias, necrose miocárdica, ou degeneração. Por conseguinte, diagnosticámos a paciente como tendo PPCM. Foi dada alta 45 dias após a admissão com uma NYHA classe I. Seis meses depois, o seu nível de BNP diminuiu para 9,3 pg/mL, CTR diminuiu para 49%, LVDd/LVDs diminuiu para 44/29 mm, e LVEF melhorou para 53%.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_347_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem chinês-americano de 52 anos, imunocompetente, sem histórico médico significativo, incluindo ausência de doenças crónicas, foi ferido enquanto manipulava um peixe-gato 10 dias antes da admissão, enquanto trabalhava como peixeiro num supermercado de Nova Iorque. Ele pegou num peixe-gato vivo (I. punctatus) de uma aquário com a mão direita sem luvas, após o que foi picado na prega do dedo direito pelo espinho do peixe-gato. O paciente sentiu dor imediata e intensa no local da picada. À medida que o dia avançava, desenvolveu dor, eritema e inchaço em todo o dedo direito. Ao longo dos dias seguintes, o paciente relatou um aumento da dor de 1 em 10 para 7 em 10 em intensidade, com irradiação para o antebraço direito, e eritema e inchaço progressivos que se estendiam proximalmente até ao braço direito. Subsequentemente, procurou atenção médica do seu médico de cuidados primários, que encontrou o paciente afebril e prescreveu amoxicilina-clavulanato para tratar a celulite e ibuprofeno para controlar a dor. O paciente voltou a consultar o seu médico 3 dias depois com o desenvolvimento de um abcesso e sem resposta ao antibiótico, enquanto permanecia afebril. O ibuprofeno que estava a tomar para controlar a dor provavelmente serviu como antipirético e obscureceu a febre possível. O seu médico realizou um procedimento de incisão e drenagem da lesão e enviou o drenagem purulento para cultura da ferida. Ele então encaminhou o paciente para o departamento de emergência para admissão e antibióticos intravenosos. Lá, o paciente recebeu 900 mg de clindamicina intravenosa e imunização contra tétano, bem como 600 mg de ibuprofeno para controlar a dor.
+Ao ser admitido, o paciente relatou a dor como 2 em 10, de forma difusa, no polegar direito. Descreveu a dor como latejante e intermitente, com irradiação para o antebraço direito. O paciente não apresentava toxicidade, mas estava com muita dor. Os sinais vitais demonstravam uma temperatura de 96,9°F (36,1°C), pulso de 62 batimentos por minuto, taxa respiratória de 18 e pressão arterial de 112/71 mmHg. O exame físico não foi significativo, exceto por um inchaço avermelhado, duro e indolor de 2 cm no aspecto medial do polegar direito, que era sensível à palpação, com eritema circundante e calor, e estrias eritematoso linfáticas que seguiam medialmente até a fossa cubital. A avaliação laboratorial não foi significativa, incluindo exames hepáticos e renais normais, exceto por uma contagem de glóbulos brancos (WBC) elevada de 13,2K/uL (80% neutrófilos), taxa de sedimentação de 38 mm/hora (intervalo de referência de 0 a 13), e proteína C reativa de 4,5 mg/dL (intervalo de referência de 0 a 1). As radiografias do polegar foram negativas para corpo estranho e gás (Figura). Não havia evidência de irregularidade cortical ou reação periosteal que sugerisse osteomielite.
+O paciente foi inicialmente tratado com tobramicina intravenosa, tetraciclina oral e ampicilina-sulbactam intravenosa. A imersão em peróxido de hidrogênio do polegar direito e curativos úmidos e secos foram usados para o tratamento da ferida. Um dia após a admissão, o WBC do paciente diminuiu para 7.8K/uL, e a coloração de Gram da ferida na apresentação inicial revelou bacilos Gram-negativos moderados e alguns cocos Gram-positivos em pares. A ampicilina-sulbactam foi continuada e a vancomicina foi adicionada para possível cobertura de Staphylococcus aureus resistente à meticilina. Após alívio substancial dos sintomas e sinais reduzidos, incluindo menos eritema e induração, e normalização do WBC, o paciente foi dispensado e receitou-se um curso de 10 dias de ciprofloxacina oral e amoxicilina-clavulanato. As culturas de feridas obtidas pelo seu médico de cuidados primários cultivaram muitos Proteus vulgaris e Morganella morganii. A tabela mostra os dados de suscetibilidade antimicrobiana dos dois casos isolados. Ambos os organismos, embora suscetíveis à ciprofloxacina, com concentração inibitória mínima (MIC) inferior a 0.25μg/mL, foram resistentes à ampicilina, com MIC superior a 32μg/mL. Num seguimento telefónico de 12 meses, o paciente negou o desenvolvimento de mais sintomas e informou que a ferida tinha cicatrizado completamente sem complicação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_350_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Um jovem de 13 anos foi internado no nosso hospital com um episódio de taquicardia ventricular não sustentada, detetado durante uma avaliação atlética de rotina.
+ECG em repouso foi normal, com ritmo sinusal, ritmo cardíaco normal na ausência de alterações significativas da fase de repolarização ventricular (QTma × 413 ms, QTmin 383 ms, QTd 39 ms, QTcd 44 ms). O teste de esforço (esteira) não mostrou sinais de isquemia induzível através do esforço máximo (METS 21, FC máx. 194 batimentos por minuto), mas induziu taquicardia ventricular assintomática não sustentada, com morfologia do ramo esquerdo com um eixo inferior com uma taxa de 150 batimentos por minuto durante o segundo minuto da fase de recuperação ().
+As vistas ecocardiográficas padrão mostraram um padrão coronário não claramente normal. De facto, a artéria coronária direita apareceu com um grande desvio da parede aórtica, sem identificação clara do ostium da artéria coronária direita.
+Como resultado da triagem genética para taquicardia catecolaminérgica, a terapia com betabloqueadores com nadolol foi iniciada e continuou até o primeiro acompanhamento cardiológico.
+Para excluir a presença de uma possível anomalia e doença da artéria coronária, foi realizada uma angiografia por tomografia computadorizada coronária.
+A análise mostrou origem anormal de todos os três ramos das artérias coronárias de uma única origem do seio coronário esquerdo com curso maligno da artéria coronária direita, comprimida entre o tronco pulmonar e a aorta ascendente proximal. A parte distal da artéria tomou seu curso normal. A artéria descendente anterior esquerda e a circunflexa pareciam ser normais. Todos os dados foram confirmados por ressonância magnética cardíaca ().
+A cintilografia do miocárdio com protocolo de dois dias de passos e teste de esforço (exercício) foi realizada, sem evidências significativas de defeitos de perfusão. A angiografia coronária por cateter foi realizada para decidir o plano de tratamento personalizado. A angiografia coronária mostrou o padrão de anomalia coronária rara ().
+Além disso, o exame mostrou um efeito de ordenha significativo no segmento médio da artéria descendente anterior esquerda, com valor limite de índices de pressão intracoronária e reserva de fluxo coronário medidos pela análise de Reserva de Fluxo Fracional (FFR 0,74) e Reserva de Fluxo Fracional Invasiva (iFFR 0,83).
+Em ultrassom intravascular (IVUS), tanto uma fenda como o óstio coronário direito e a compressão sistólica excêntrica no segmento da ponte proximal do vaso foram evidentes.
+A profundidade e o comprimento do segmento muscular de ligação foram medidos como 16 mm e 25 mm, respetivamente ().
+Foi discutido o planeamento da cirurgia de bomba. Realizámos uma abertura cirúrgica da secção intramural da artéria coronária direita e a ressuspensão da comissura intercoronária, que resultou na recolocação da artéria coronária para o seio aórtico apropriado. Realizámos uma miotomia cirúrgica que envolveu a ressecção das fibras musculares sobrejacentes no segmento médio da artéria descendente anterior esquerda.
+O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. Ele passou a noite na unidade de cuidados intensivos e deixou o hospital no dia pós-operatório 7. Não ocorreram complicações durante os primeiros seis meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 66 anos foi encaminhada ao nosso hospital com dois nódulos pulmonares que se desenvolveram após a ressecção PPC e subsequente quimioterapia adjuvante 5 anos antes. Ela passou por ressecção ileocecal e ressecção anterior baixa do reto envolvido, que produziu uma massa PPC de 6,0 cm (Fig. a). A massa foi inicialmente considerada mesentérica, e a falta de anormalidades ovarianas ou uterinas ou envolvimento em exames radiológicos pré-operatórios e achados intraoperatórios levaram a uma forte suspeita de um tumor estromal gastrointestinal do íleo. A extremidade distal da trompa de Falópio direita foi ressecada devido ao envolvimento do tumor. Os ovários e o útero foram considerados normais e, portanto, não foram ressecados. Histopatologicamente, a massa tumoral compreendia aglomerados irregulares de células malignas com papilas celulares ou espaços glandulares semelhantes a fendas (Fig. b), com ou sem corpos de psamoma. As células tumorais continham núcleos atípicos grandes, nucléolos proeminentes e mitoses frequentes. Imuno-histoquimicamente, essas células foram positivas para o tumor de Wilms (WT)-1 (Fig. c), citoqueratina (CK) 7, gene box pareado 8 e receptor de estrogênio e negativas para CK20, homeobox tipo caudal 2 e villina. A massa foi diagnosticada como PPC com base nos critérios diagnósticos do Grupo de Oncologia Ginecológica [, ]. Não foram observadas ascites e metástases linfonodais. Assim, a ressecção do tumor foi considerada completa (R0). Ela passou por seis ciclos de quimioterapia adjuvante com paclitaxel (175 mg/m2) e carboplatina [área sob a curva (AUC): 5].
+A tomografia computadorizada de acompanhamento mostrou um nódulo de 1,3 cm no pulmão esquerdo com um pequeno espaço aéreo no segmento basal posterior (Fig. a) e um nódulo sólido de 0,9 cm no segmento apico-posterior que cresceu ligeiramente durante um período de 2 meses. Não foi detetado derrame pleural. A tomografia por emissão de positrões (PET) com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) revelou valores máximos de captação padronizada de 7,11 e 2,46 para estes nódulos. Ambos os nódulos foram suspeitos de serem metástases pulmonares de PPC. No entanto, o nível de antígeno de cancro no soro (CA)-125 estava dentro do intervalo normal (11,7 U/ml). Como o nível de CA-125 no soro estava elevado (529,1 U/ml) antes da primeira cirurgia, o cancro pulmonar primário ou não maligno também foi suspeito. Não foi observada evidência de tumor no local primário na FDG-PET ou na tomografia computadorizada abdominal.
+A ressecção pulmonar em cunha é agora considerada um procedimento cirúrgico padrão para o tratamento de metástases de cancros noutros órgãos. Portanto, se um exame intraoperativo por congelação pudesse diagnosticar os nódulos como PPC metastáticos, nós escolheríamos a ressecção em cunha. Como resultado, o exame intraoperativo por congelação da amostra de pulmão ressecado não conseguiu distinguir PPC metastático de adenocarcinoma pulmonar primário. No que diz respeito ao tratamento cirúrgico de cancro pulmonar primário de pequena dimensão, a segmentectomia anatómica está a ganhar popularidade como procedimento curativo e menos invasivo. Por conseguinte, mesmo que os dois nódulos pulmonares fossem cancros pulmonares primários, não seria a pneumonectomia (dupla lobectomia), mas sim as respetivas segmentectomias que seriam adequadas, devido à invasividade.
+De tudo o que foi dito, independentemente do diagnóstico definitivo (metastático PPC ou cancro pulmonar primário), as segmentectomias anatómicas dos dois nódulos foram consideradas adequadas, considerando a curatividade e a invasividade. Segmentectomias anatómicas do segmento basal posterior e divisão superior com dissecção sistemática dos gânglios linfáticos foram realizadas. O exame histológico da amostra ressecada (Fig. b) revelou células neoplásicas no tumor pulmonar. Estas células continham núcleos aumentados, espaços irregulares semelhantes a fendas e um padrão papilar, semelhante ao PPC anterior (Fig. c). Imuno-histoquimicamente, a amostra foi positiva para WT-1 e negativa para o fator de transcrição da tiróide-1. Estes achados levaram a um diagnóstico de uma recorrência pulmonar do PPC previamente ressecado. Não se observou metástase mediastinal ou dos gânglios linfáticos hilares. O curso pós-operatório foi sem incidentes, e foi iniciada uma quimioterapia de segunda linha com paclitaxel (175 mg/m2) e carboplatina (AUC 5) durante seis ciclos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem com mais de 60 anos, com histórico de melanoma de estágio I na coxa superior, para o qual ele havia sido submetido a excisão local ampla e biópsia de linfonodo sentinela negativa 2 anos antes, apresentou-se com nova doença metastática. Na imagem, descobriu-se que ele tinha lesões no pulmão, fígado, vértebras e cérebro. A aspiração com agulha fina de um linfonodo torácico confirmou melanoma metastático. O sequenciamento de próxima geração foi notável para a mutação BRAF V600E.
+O paciente iniciou o tratamento com a combinação de ipilimumab e nivolumab. Enquanto estava a fazer a imunoterapia, o paciente também recebeu radiação nas suas metástases vertebrais T7-T10 (30 Gray (Gy) em 10 frações) e fez uma radiocirurgia estereotáxica (SRS) a 16 metástases cerebrais. A irradiação espinal foi realizada com uma técnica 3D conformal usando campos opostos anterior-posterior/posterior-anterior. A dose máxima para o canal espinal foi de 33.5 Gy.
+A ressonância magnética (MRI) do cérebro após a SRS mostrou uma resposta de tratamento acentuada. A reavaliação da tomografia computadorizada (CT) do tórax, abdômen e pelve, realizada 2 meses após as suas primeiras avaliações, também mostrou uma resposta sistêmica importante. Antes de iniciar o seu quarto ciclo de ipilimumab e nivolumab, o paciente notou o aparecimento de dormência e formigamento intermitentes nas solas dos pés, com ascensão gradual para os joelhos nos próximos 2 meses.
+MRI do cérebro um mês depois mostrou uma nova metástase cerebelar pontual, que foi tratada usando SRS. A tomografia por emissão de pósitrons (PET)/CT demonstrou resolução de numerosas lesões hipermetabólicas com uma área remanescente de captação focal aumentada na tuberosidade isquiática esquerda (Fig. ). Dada a evidência de progressão da doença na tuberosidade isquiática mas não noutras áreas sistémicas, o paciente transitou para pembrolizumab e recebeu radiação na sua lesão isquiática. Cerca de 2 semanas após iniciar o pembrolizumab, o paciente notou instabilidade da marcha e ataxia, e uma ascensão adicional de dormência ao nível das suas ancas. Nessa altura, ele ainda era capaz de andar de forma independente com a ajuda de bengalas. Um mês após iniciar o pembrolizumab, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência (ED) com 1 dia de retenção urinária e incontinência fecal. Foi realizada uma MRI da coluna vertebral que mostrou anomalia do sinal T2 e realce irregular na medula espinal torácica (T5 a T10) relativo a mielite ou necrose por radiação sem evidência de tumor ou compressão da medula maligna. A anomalia do sinal T2 correspondeu ao campo de radiação da medula espinal torácica (Fig. ). Dado que a lesão estava a aumentar e inicialmente confinada ao campo de radiação, a necrose por radiação foi favorecida nessa altura.
+A imunoterapia do paciente foi descontinuada, esteroides (dexamethasone 8 mg duas vezes ao dia) foram iniciados, e duas doses de bevacizumab (para possível necrose por radiação) foram administradas, sem melhora. A punção lombar foi adiada devido ao recente uso de bevacizumab. Dada a falta de melhora com a terapia ideal para necrose por radiação, a mielite transversa foi então favorecida. Os resultados da avaliação sorológica de etiologias metabólicas (vitamina B12, hormônio estimulador da tireoide), infecciosas (vírus da imunodeficiência humana, reagina plasmática rápida), e autoimunes (anticorpos antinucleares, anti-Ro/La, imunoglobulina G aquaporin-4, taxa de sedimentação de eritrócitos, proteína C-reativa) de mielite transversa foram normais. O paciente foi testado com altas doses de metilprednisolona intravenosa (1000 mg diariamente por 5 dias) para mielite transversa. A dormência nas extremidades inferiores e a instabilidade da marcha progrediram e ele começou a fazer plasmaferese.
+Após 15 sessões de plasmaferese, foi adicionada uma dose de ciclofosfamida 1000 mg/m2, mas o paciente continuou a declinar com agravamento da retenção urinária, espasticidade bilateral dos membros inferiores e perda total da sensibilidade dos membros inferiores até T5. Não houve envolvimento dos membros superiores. A análise do fluido cerebrospinal (CSF) nessa altura foi notável pela elevação da proteína (proteína total, 99 mg/dL; intervalo normal institucional, 15-45 mg/dL) e negativa para células malignas. A proteína básica da mielina foi elevada a 31.6 ng/mL (normal < 5.5), e as bandas oligoclonais foram combinadas no soro e no CSF, consistentes com uma reação imune sistémica em curso. O índice de albumina do CSF foi ligeiramente elevado, sugerindo um ligeiro comprometimento da barreira sangue-CSF. Os estudos séricos para anticorpos contra o vírus T-linfótropo humano (HTLV) I e II, e um painel paraneoplásico (anti-NR1, anti-GAD65, anti-alfa 3AChR, anti-LGI1, anti-VGCC, anti-VGKC, anti-CASPR2, anti-amphiphysin, anti-CV2, anti-Hu, anti-Ma, anti-Ta, anti-recoverin, anti-Ri, anti-Yo, anti-Zic4) foram negativos. O nível de IL-6 no soro foi normal. O nível de TNF-alfa no soro não foi obtido. A ressonância magnética do cérebro demonstrou duas novas metástases intracranianas. A ressonância magnética da coluna vertebral mostrou progressão da mielite transversa de T3 para T11 (Fig. c), agora claramente fora do campo de radiação. A PET/CT do corpo revelou agravamento das lesões metastáticas ósseas; por isso, o paciente começou a tomar dabrafenib e trametinib. Dado o agravamento da sua mielite transversa, apesar da terapia ideal, foram consideradas outras opções incluindo tocilizumab e infliximab. Com base no baixo nível de IL-6, o paciente começou a tomar infliximab. A ressonância magnética da coluna vertebral 3 semanas após a primeira dose de infliximab demonstrou uma redução dramática do nível da anomalia do sinal do cordão T2 de volta para T6 a T10 (Fig. d) com correspondente melhoria da sensibilidade e espasmos musculares. O tratamento continuado com infliximab levou a ganhos adicionais na imagem, mas sem mais melhorias clínicas. Ele desenvolveu subsequentemente progressão sistémica com dabrafenib e trametinib (mas com doença do sistema nervoso central estável) e acabou por sucumbir à doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_506_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher japonesa de 29 anos de idade, primigesta, apresentou-se ao nosso hospital com 40 semanas e 1 dia de gestação com acentuado sangramento vaginal. A placenta posterior estava baixa, mas migrou para o segmento uterino superior no terceiro trimestre. Desde a admissão, o traçado FHR demonstrou consistentemente um padrão de serra com linha de base indeterminada (Fig. ). Havia 3-4 oscilações agudas por minuto, e a sua amplitude era de 30-40 batimentos por minuto (bpm) (Fig. ). Embora o movimento fetal fosse ligeiramente observado, apenas uma pequena quantidade de fluido amniótico foi observada por ultrassonografia. A velocidade sistólica máxima da artéria cerebral média do feto era de 100 cm/segundo (1,55 múltiplos da mediana); portanto, inicialmente suspeitamos de anemia fetal.
+Foi realizada uma cesariana de emergência devido a um estado fetal não tranquilizador. Não foi observada evidência de descolamento da placenta. O recém-nascido era um rapazinho que pesava 2936 g, com uma pontuação de Apgar de 1 e 3 ao 1 minuto e 5 minutos, respetivamente. O pH do cordão umbilical não estava disponível porque a artéria colapsou. O recém-nascido não estava gravemente anémico, com um nível de hemoglobina de 13.3 g/dl. O pH do sangue venoso era de 6.860 e o excesso de base era de -21.9. A classificação de Sarnat para encefalopatia hipóxico-isquémica [] deste recém-nascido foi grau II moderado. Por conseguinte, o recém-nascido recebeu arrefecimento do cérebro durante 72 horas a partir das 4 horas após o nascimento. Não foram detetadas descobertas anormais por ressonância magnética do cérebro realizada 13 dias após o nascimento, e o recém-nascido foi dispensado sem incidentes. Um exame de acompanhamento incluindo o Teste de Triagem de Desenvolvimento DENVER II [] aos 1, 2 e 3 anos de idade não demonstrou restrição de desenvolvimento.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem japonês de 63 anos de idade, que tinha cardiomiopatia de etiologia desconhecida, experienciou taquicardia ventricular, e um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) foi, assim, implantado. O eletrodo ventricular foi fixado no seu septo alto do VE, porque uma área de baixa voltagem se estendia através do seu septo ventricular médio a baixo. O modo de estimulação do ICD foi programado para o modo AAI. A largura da sua própria onda QRS foi de 120ms. O seu ecocardiograma mostrou um ventrículo esquerdo hipocinético, severamente dilatado e difuso. A sua parede septal era fina e de alto eco. Suspeitou-se de sarcoidose cardíaca, mas os critérios de diagnóstico não puderam ser cumpridos. Três anos após a implantação do ICD, ele desenvolveu dispneia até que experienciou insuficiência cardíaca da classe III da Associação do Coração de Nova Iorque (NYHA). Um bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Wenckebach foi observado durante a estimulação atrial apenas a 60 batimentos por minuto (Figura
+), portanto, o modo de pacing foi programado para o modo DDDR. Depois de mudar o modo de pacing, os seus sintomas aparentemente pioraram, e ele foi admitido na semana seguinte. Ele experienciou insuficiência cardíaca de classe IV da NYHA, e o seu eletrocardiograma mostrou uma morfologia QRS bifásica dissociada (Figura
+). A largura do primeiro componente da onda QRS foi de 110ms, e a do segundo componente foi de 102ms. O seu ecocardiograma mostrou uma grave dessincronização interventricular. A ejeção do LV ocorreu 150ms depois da ejeção do RV.
+O mapeamento do substrato endocárdico pelo sistema CARTO™ XP (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, CA, EUA) mostrou uma área de baixa voltagem estendida através do septo ventricular basal para médio. O mapeamento de ativação da sua própria onda QRS (Figura
+A) mostrou que a condução ventricular começou no seu septo médio e que a excitação do LV e do RV terminou simultaneamente em 166ms. No entanto, o mapeamento de ativação durante a estimulação do septo alto do RV (Figura
+C) mostrou que a condução do RV começou no local de estimulação e terminou no local inferior basal do RV 83ms após a estimulação. Subsequentemente, após um intervalo de 10ms, a condução do LV começou no seu septo posterior basal e terminou na parede lateral 226ms após a estimulação. Estes dados mostram que, na estimulação do RV com alta separação, o primeiro componente da onda QRS supostamente reflete apenas a excitação do RV originada no septo alto do RV, e o segundo componente reflete apenas a excitação do LV originada no septo posterior do LV. O seu eletrocardiograma (ECG) também mostrou morfologia QRS bifásica durante a estimulação lateral do LV ou apical do RV. Esta dissincronia interventricular foi melhorada pela estimulação biventricular, portanto, o seu ICD foi atualizado para terapia de ressincronização cardíaca com desfibrilador (CRTD; Figura
+). Dois anos após a atualização para CRTD, ele apresentou boas condições hemodinâmicas e melhorou para a classe II da NYHA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_514_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem japonês de 78 anos com doença isquémica do coração, insuficiência cardíaca crónica e diabetes tipo 2 apresentou uma queixa de febre durante 2 dias. Ele teria completado um curso de 12 dias de tratamento intravenoso com ceftriaxona para pielonefrite por E. coli sem bacteremia, 8 dias antes. Ele teve febre persistente apesar de ter recebido levofloxacina oral empírica durante os últimos 2 dias e foi admitido para investigações e gestão adicionais. O exame físico revelou uma temperatura corporal de 38,9 °C, taxa respiratória de 24 respirações por minuto, taxa cardíaca de 116 batimentos por minuto, e sensibilidade da glândula da próstata. Os resultados laboratoriais mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 10.810/μL (neutrófilos, 90,1%); proteína C-reativa, 316 mg/L; hemoglobina A1c, 9,5%; leucócitos urinários, 0-1/HPF; e sem evidência de nitritos urinários.
+Um exame de tomografia computadorizada de corpo inteiro não mostrou evidências de focos infecciosos, incluindo abscessos. No entanto, os resultados da cultura de sangue revelaram a presença de E. coli bacteriêmica. Por isso, iniciamos o tratamento intravenoso com cefmetazol, considerando a suspeita de prostatite bacteriêmica. No entanto, a ecocardiografia transtorácica foi realizada como parte do tratamento para febre recorrente, que revelou regurgitação mitral moderada e uma estrutura ecoica alta (medindo 13 mm x 5 mm de diâmetro) na folha posterior da válvula mitral (Fig. ). Como a estrutura não foi detectada na ecocardiografia transtorácica anterior, realizada 3 meses antes, também realizamos a ecocardiografia transesofágica. Ela revelou uma estrutura imobilizada, alta e baixa, heterogênea, imóvel (medindo 10,2 mm x 11,7 mm de diâmetro) ligada ao anel da válvula mitral de P2 a P3 e mostrou vegetação hiperativa (medindo 18 mm x 4,2 mm de diâmetro) ligada continuamente à estrutura imobilizada (Fig. ). Com evidências de bacteriêmia e achados de ecocardiografia, diagnosticamos o paciente com endocardite infecciosa associada a um tumor amorfocálcico suspeito. O tratamento antibiótico foi modificado para ceftriaxona e gentamicina após o diagnóstico, porque E. coli não era uma cepa multirresistente. E. coli foi detectada em amostras de sangue colhidas no dia 1 e no dia 5 de hospitalização, confirmando a bacteriêmia persistente. No dia 6 de hospitalização, o paciente desenvolveu estado mental alterado. Foi realizado um exame de ressonância magnética, que revelou infartos cerebrais múltiplos agudos bilaterais (Fig. ). Como a tomografia computadorizada de acompanhamento não identificou transformação hemorrágica aguda, realizamos a remoção da vegetação e a valvoplastia mitral no dia 7 de hospitalização. A circulação extracorpórea foi estabelecida com a administração intravenosa inicial de heparina (300 U/kg) e o tempo de coagulação ativado foi mantido acima de 400 s. A heparina intravenosa foi trocada por varfarina oral no pós-operatório. Não houve hemorragia cerebral intraoperatória ou pós-operatória. O exame histopatológico da amostra mostrou depósitos calcificados e tecido inflamatório infiltrado por neutrófilos (Fig. ). O paciente apresentou insuficiência renal 21 dias após a admissão, e o tratamento foi alterado de ceftriaxona com gentamicina para ceftriaxona com ciprofloxacina. O tratamento antibiótico foi administrado por 6 semanas a partir do dia do primeiro resultado negativo da cultura de sangue (7 dias após a admissão). O paciente se recuperou totalmente da infecção e foi transferido para um hospital de reabilitação 77 dias após a admissão.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_515_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 61 anos, conhecida por sofrer de hepatite C crônica (Child Pugh A), apresentou-se em janeiro de 2001 em outro hospital, queixando-se de dor abdominal. A tomografia computadorizada do abdômen mostrou uma massa solitária de 5 × 5 cm no segmento VII do fígado. A citologia por aspiração com agulha fina (FNAC) mostrou características consistentes com HCC. O nível de AFP no momento era normal 2,23 ng/ml (normal < 5,6 ng/ml). Ela viajou para o estrangeiro (fora do Kuwait), foi submetida a ressecção do tumor e voltou para o Kuwait. Um breve relatório afirmou que o tumor foi ressecado do segmento VII com cerca de 1,5 cm de margem de segurança, com um curso pós-operatório sem intercorrências. A histopatologia do tumor original provou ser um HCC bem diferenciado com margens claras e sem invasão vascular.
+Ao retornar ao Kuwait, ela estava sob os cuidados do hepatologista que tratou sua hepatite crônica com interferon pegilado e ribaverina por 6 meses. Infelizmente, ela permaneceu HCV positiva.
+Em outubro de 2004, três anos após a cirurgia original, foi encaminhada para a Unidade de Fígado, Hospital Mubarak Al-Kabeer, com uma massa abdominal de um ano de duração. No exame físico, foi observada uma massa oval lisa de 7 × 5 cm no quadrante superior direito, na margem lateral da sua cicatriz subcostal direita anterior. Clinicamente, a massa parecia estar dentro da parede abdominal e a pele sobre ela estava livre. A tomografia computadorizada do abdômen mostrou uma massa de densidade de tecido mole bem definida, redonda e com 11 × 5 × 5 cm, dentro da parede abdominal anterior, sem extensão intra-abdominal ou infiltração da pele (Figura). O fígado estava livre, exceto por sinais de cirurgia anterior no segmento VII. Os marcadores tumorais foram: AFP 6,23 ng/ml (normal < 5,6 ng/ml), CEA 1,5 ng/ml (normal < 6,9 ng/ml) e CA19-9 15,9 (normal < 43 ng/dl). A FNAC desta massa foi consistente com HCC metastático (Figura). A ressecção em bloco da massa (incluindo a massa, pele sobrejacente, músculos da parede abdominal e peritoneu) foi realizada sob anestesia geral com fecho primário. A histopatologia da amostra removida confirmou a implantação de HCC na musculatura abdominal com margem cirúrgica livre e sem penetração peritoneal (Figura). A paciente teve uma recuperação sem intercorrências e foi dispensada em casa no 7º dia pós-operatório.
+Até à data, 20 meses após a ressecção da massa metastática, ela permanece bem com AFP normal e funções hepáticas e sem evidência de recorrência no fígado ou na parede abdominal.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_517_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_517_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_517_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+A paciente, uma mulher de 43 anos, foi internada no hospital devido a uma lesão que ocupava o espaço do lobo superior direito. Nove meses após a cirurgia pulmonar, foi novamente tratada por uma hematuria branda e indolor.
+Durante o exame físico, o paciente foi encontrado com lesões ocupando espaço no pulmão direito, e foi internado no hospital para a ressecção da lesão do pulmão direito. Depois de 9 meses, não houve indício óbvio de hematúria indolor por 5 dias, então ela foi internada no hospital novamente.
+O histórico dela não foi relevante. Nenhuma outra operação foi realizada durante esse período.
+A história familiar dela não foi digna de nota.
+Nove meses após a cirurgia pulmonar, o paciente foi novamente internado no hospital devido a uma hematura súbita e indolor. Uma massa de 2,0 cm × 1,0 cm × 1,0 cm podia ser tocada sob a parede torácica direita, com atividade razoável, qualidade dura e um limite claro.
+Os resultados de um hemograma, ESR, e outros marcadores tumorais (alfa fetoproteína, antígeno carcinoembrionário, CA-125, CA-199) estavam todos dentro da faixa normal, o teste cutâneo de tuberculina (5 TU PPD) foi negativo.
+A imagem de tomografia computadorizada (TC) mostrou uma lesão irregular e densa de tecido mole no lobo superior posterior do pulmão direito, com aproximadamente 3,8 cm x 3,3 cm x 4,0 cm de tamanho, e calcificação na periferia do tumor (Figura).
+A densidade de CT de ambos os rins foi desigual, com sombras irregulares de densidade ligeiramente alta no pólo superior e inferior do rim direito e no parênquima médio do rim esquerdo, e um limite pouco claro. A TC realçada (Figura ) mostrou um aumento de intensidade de moderada a ligeira, e a densidade diminuiu ligeiramente na fase tardia. O grau de aumento de intensidade foi inferior ao do parênquima renal normal circundante. Foram encontrados defeitos de preenchimento nas veias renais bilaterais, que mostraram um aumento de intensidade moderado. A ressonância magnética (MRI) (Figura ) mostrou múltiplos sinais de alta intensidade T1, T2 curtos e de imagem ponderada por difusão em ambos os rins. Foram encontrados grupos de sinais semelhantes na pelve renal esquerda e no ureter superior. As imagens de ultrassom bidimensional (Figura ) mostraram que o volume de ambos os rins aumentou, e foram observadas várias massas de eco extremamente baixo no parênquima, com limites pouco claros e irregulares, as veias renais bilaterais foram alargadas e foi observado um preenchimento hipoecoico no interior. A imagem de fluxo Doppler a cores (CDFI) não mostrou sinais óbvios de fluxo sanguíneo em ambas as veias renais, e não foi encontrado sinal óbvio de fluxo sanguíneo nas lesões renais. O seguinte foi observado na ultrassonografia com contraste (CEUS, Figura ): Foram encontradas múltiplas lesões sólidas que ocupam espaço em ambos os rins, o meio de contraste encheu o coração rapidamente durante a fase arterial, mostrando um aumento de intensidade ligeiramente alto, e um aumento de intensidade baixo quando o agente de contraste foi retirado em 60 s. A metástase de sarcoma sinovial foi considerada com base no histórico médico do paciente e nos achados de imagem.
+De acordo com a ultrassonografia da parede torácica (Figura), uma massa de eco muito baixa, aproximadamente 1,5 cm x 1,4 cm x 2,0 cm de tamanho, foi vista na camada de fáscia subcutânea superficial, com um limite claro, aspecto regular > 1, e o eco da camada de gordura circundante foi aumentado. No CDFI, um sinal de fluxo sanguíneo de banda pontual foi visto no interior. O CEUS (Figura) mostrou que o meio de contraste encheu o coração rapidamente (9 s) durante a fase arterial, mostrando um aumento global elevado. Após 39 s, o meio de contraste retirou-se rapidamente e mostrou um aumento baixo.
+Combinado com os resultados imuno-histoquímicos, a patologia pós-operatória das lesões pulmonares indicou sarcoma sinovial. A patologia da massa da parede torácica e da massa renal mostrou que o núcleo tinha forma fusiforme ou oval ao microscópio com hipercromasia, os nucléolos não eram óbvios, o citoplasma era esparso e pouco claro, e a contagem mitótica era rara. O diagnóstico patológico foi de metástases de sarcoma sinovial (Figuras e).
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+Uma menina de 10 anos, destra, caiu de uma barra de ginástica e sofreu uma fratura de flexão do lado esquerdo e uma fratura radial com paralisia do nervo ulnar, que foram imediatamente operadas em outro hospital (). Durante a cirurgia, a redução aberta e a fixação interna com fios Kirshner foram realizadas anteriormente sob visualização direta do nervo ulnar, que não foi gravemente danificado (). Quatro meses após a cirurgia, ela foi encaminhada ao nosso departamento com queixas de deformidade do cotovelo assimétrica e paralisia residual do nervo ulnar. No exame, ela teve o movimento do cotovelo restaurado com deformidade de cubitus valgus, enquanto apresentava perda de sensibilidade no território do nervo ulnar e atrofia muscular intrínseca grosseira com deformidade de garra e sinais positivos de Froment e Egawa (). O sinal de Tinel do nervo ulnar foi positivo imediatamente proximal ao nível da fratura, com imagens radiográficas que mostraram 17° de deformidade de cubitus valgus com desvio contralateral de 3° no ângulo do braço-cotovelo-mão (B-C-M) (). Um estudo eletrodiagnóstico realizado cinco meses após a lesão mostrou potencial de ação motora não evocada do abdutor digiti minimi e potencial de ação nervosa sensorial do dedo mínimo, e potenciais de denervação do flexor ulnar do carpo e do primeiro interósseo dorsal (). Para tratar a deformidade e a paralisia residual do nervo ulnar, seis meses após a lesão, o cotovelo foi re-explorado por uma abordagem posterior. Verificou-se que o nervo ulnar aderia aos tecidos moles circundantes ao nível do sinal de Tinel positivo, sem qualquer anormalidade nervosa grosseira. Considerando a neuropatia do tipo tração, o nervo ulnar foi transposto por via subcutânea com neurólise (). Além disso, a osteotomia corretiva do cotovelo distal de 14° foi realizada utilizando uma placa de bloqueio (). O cotovelo foi colocado em flexão de 90° numa tala de braço longo durante três semanas. Logo após a cirurgia, ela apresentou melhora da perturbação sensorial e dormência. A placa foi removida 10 meses após a cirurgia (). Aos 14 meses após a cirurgia, demonstrou uma aparência simétrica do cotovelo, com força de preensão restaurada (direita: 26 kg, esquerda: 23 kg), aperto com o polegar (direita: 5,0 kg, esquerda: 4,5 kg), amplitude total de movimento do cotovelo (0–150°), e discriminação de 5 mm 2-pontos do dedo mínimo ulnar e dedo mínimo ().
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+O nosso paciente era um javanês de 27 anos com funcionamento intelectual limítrofe e dismorfismo marcante. Ambos os seus pais eram javaneses, normais, não consanguíneos e na sexta década de vida. Ele era o terceiro filho nascido após uma terceira gravidez normal e tinha duas irmãs que eram normais. A sua mãe teve um parto por cesariana sem história de trauma, infeção ou uso de drogas durante a gravidez. Não foi relatado histórico familiar de queixas semelhantes ou qualquer outra anormalidade congénita. O nosso paciente nasceu a termo após uma gravidez sem complicações.
+Ele é um aluno lento e frequenta uma escola para crianças com necessidades especiais em Cirebon, Java Ocidental, Indonésia. Lá ele começou a socializar, brincar com outros colegas de classe, e gosta de desenhar e de música. Os dismorfismos encontrados são muito característicos. No exame físico, seu peso era de 36 kg, altura de 158 cm, e circunferência occipital frontal de 54 cm. Observou-se que ele apresentava hipertelorismo, fissura palpebral inclinada para baixo, estrabismo, proptose ocular, ponte nasal deprimida, philtrum curto e orelhas de baixa implantação. Além disso, acrocefalia, face plana assimétrica, deformidade nasal e mandíbula proeminente estavam presentes (Fig. ). Suas deformidades orais mostraram hipoplasia do maxilar com palato de arco alto. Seu arco maxilar em forma de V estava preenchido com duas fileiras de dentes. Além disso, havia uma fusão dentária entre o pré-molar e o primeiro molar. Radiografias panorâmicas foram realizadas para confirmação (Fig. ). Outras anormalidades encontradas foram escoliose leve e pectus excavatum leve. A sindactilia cutânea bilateral simétrica envolvendo os quatro dedos, com as palmas em forma de colher com o polegar posicionado para dentro, estava presente (tipo 2). Ambos os pés apresentavam sindactilia cutânea simétrica dos dedos do primeiro ao quinto (tipo 2). As radiografias de ambas as mãos e pés confirmaram a sindactilia dos tecidos moles (Fig. ). Ele fez duas cirurgias corretivas em ambas as mãos para corrigir contraturas articulares. Não houve complicação pós-operatória. Seis meses após a segunda cirurgia, ele pôde começar a usar os dedos. Um diagnóstico clínico de AS foi feito anteriormente com base nessas características clínicas, conforme mencionado anteriormente em nosso estudo descrevendo as manifestações clínicas desse paciente ([]). Além disso, o software Pictures of Standard Syndromes and Undiagnosed Malformations (POSSUM) () foi usado antes da análise molecular e o resultado mostrou suspeita de AS com um ponto de corte de 14. A autorização ética para testes genéticos foi obtida de acordo com o comitê de ética em pesquisa da Faculdade de Medicina da Universidade de Swadaya Gunung Jati, Indonésia.
+Foi realizada análise de mutação para o nosso paciente. O ADN foi isolado do sangue periférico utilizando o método de saturação de sal, como previamente descrito por Miller et al. [] A análise genética molecular do FGFR2, alvo do exão 7, foi realizada por sequenciamento direto no Laboratório de Neurovascular e Deficiências Cognitivas da Universidade de Poitiers, França. A sequência de ADN genómico de referência utilizada foi NM_000141.4. A amplificação por PCR do exão 7 do gene FGFR2 foi realizada utilizando os primers FGFR2-F 5-CCGGCAGTCTCCTTTGAAGT-3′ e FGFR2-R 5′-GATCTGTTAATTCCTTAGAACACTCTCT-3′, resultando num fragmento de 525 pb. Aproximadamente 50 ng de solução de ADN (2,5 μl) foi adicionado a 22,5 μl de mistura de PCR. Esta mistura de PCR continha 0,25 μl de 25 mM de desoxirribonucleotídeos trifosfato (dNTPs), 3 μl de 25 mM de MgCl2, 0,25 μl de cada primer de 20 μM, 2,5 μl de 10× tampão de PCR, 0,125 μl de 5 U/μl de ADN polimerase Taq de alta fidelidade (Diamond® da Eurogentec) e 16,13 μl de H2O. A PCR foi iniciada com desnaturação a 95 °C durante 3 minutos, seguida de 35 ciclos de PCR (95 °C durante 30 segundos, 60 °C durante 30 segundos e 72 °C durante 30 segundos) e 7 minutos de alongamento final a 72 °C. Os produtos amplificados foram detetados por eletroforese num gel de agarose a 1,5% com 0,5 mg/ml de brometo de etídio e visualizados sob luz ultravioleta. Além disso, 5 μl do produto de PCR foi limpo com 2 μl de reagente ExoSAP (ThermoFisher) de acordo com as instruções do fabricante, para remover o excesso de primers e nucleótidos não incorporados enzimaticamente. Por fim, 2 μl do produto de PCR foi utilizado para a reação de sequenciação (BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit Version 3.3; Applied Biosystems), que foi executada num ABI PRISM® 310 Genetic Analyzer (Applied Biosystems), seguindo as instruções do fabricante. A sequenciação foi realizada bidirecionalmente utilizando os primers de PCR diretos e inversos. O resultado da sequência foi comparado com a sequência de referência publicada utilizando o software Chromas versão 2.6.4. Neste paciente, detetámos uma mutação sem sentido, que muda um codão TCG (codificador de serina) para um codão TGG (codificador de triptofano): p. Ser252Trp (c.755C>G) (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um gato Persa de 5 anos de idade, castrado, foi encaminhado para investigação de uma história de 4 semanas de perda de peso, inapetência e vômitos, após tratamento de doença do trato urinário inferior felino, com repetidas cateterizações uretrais e nutrição assistida por um tubo de esofagostomia. O suporte nutricional fornecido nessa altura foi estimado em aproximadamente 40% do seu requisito energético basal (BER).
+Ao exame, a sua condição corporal foi estimada em 4/9 e o peso corporal foi de 2,95 kg. Notou-se um abcesso subcutâneo ao nível do local de inserção do tubo de esofagostomia. Também se identificou uma ligeira pirexia (39,6°C) e um murmúrio cardíaco parasternal sistólico esquerdo grau II/VI. O restante do exame físico foi normal.
+Uma tomografia computadorizada revelou um grande abscesso cervical esquerdo associado ao tubo de esofagostomia, tratado com desbridamento cirúrgico seguido por drenagem e terapia antibiótica (amoxicilina-ácido clavulânico). Um tubo naso-esofágico foi colocado para permitir a continuação da nutrição assistida. Apesar de ter recebido 100% da sua BER durante 10 dias, seguido por 150% de BER durante 4 dias, utilizando uma dieta comercial completa e densa em energia (Royal Canin Convalescence Support), o gato continuou a perder peso e permaneceu anorético. A necessidade de energia foi calculada com a fórmula padrão: BER (kcal) = 30 × peso corporal + 70.
+A hematologia e a bioquímica revelaram anemia não regenerativa leve (hematócrito 25%; intervalo de referência [IR] 28-52%) e elevação de dimetilarginina simétrica (20 µg/dl; IR 0-14) com creatinina dentro do intervalo superior do intervalo de referência (112 µmol/l; IR 0-140), sugerindo um CKD de estágio 1 da International Renal Interest Society. Os ácidos biliares, o folato e a cobalamina em jejum e a imunorreatividade semelhante à tripsina felina estavam dentro dos limites normais. A análise de urina revelou uma gravidade específica da urina de 1,041, sedimentos de urina inativos, proteinúria limítrofe (relação de proteína urinária para creatinina 0,37; IR <0,2) e cultura de urina negativa. A parasitologia fecal e a cultura para as espécies de Salmonella e Campylobacter foram negativas. A ultrassonografia mostrou alterações renais bilaterais consistentes com CKD e proeminência da camada muscular jejunal, compatível com enteropatia crônica ou – menos provável – linfoma intestinal. A endoscopia revelou edema das mucosas gástricas e duodenais. A histologia revelou gastrite eosinófila, linfoplasmocítica leve e enterite neutrofílica, plasmocítica e histiocítica acentuada, com embotamento das vilosidades ().
+Maropitant oral a 4 mg diariamente (Cerenia 16 mg comprimidos; Zoetis) juntamente com mirtazapina (Mirtazapine 2 mg comprimidos; comprimidos recondicionados) a 2 mg em dias alternados foram fornecidos como estimulantes do apetite durante a hospitalização. A terapia imunossupressora foi iniciada 6 dias após a admissão, com dexametasona inicialmente (0.5 mg/kg IV q24h durante 7 dias [Rapidexon 2 mg/ml solução injetável; Eurovet]), seguida por prednisolona (1.8 mg/kg PO q24h [Prednicare 5 mg comprimidos; Animalcare]). Devido à falta de melhoria, outro fármaco imunossupressor foi adicionado 4 dias após o início dos esteróides: ciclosporina (Cyclavance 100 mg/ml solução oral; Virbac) a 5 mg/kg q12h em jejum.
+Dezassete dias após a admissão, o gato tornou-se agudamente subjugado. Isto progrediu rapidamente para perda de consciência, opistótono e midríase bilateral responsiva à luz, consistente com uma neurolocalização intracraniana. A amónia no plasma estava acentuadamente elevada (>286 µmol/l) e provavelmente responsável pelos sinais neurológicos. Nessa fase, os donos do gato optaram pela eutanásia, e consentiram na recolha de sangue para aminoácidos no plasma, medição de ácidos orgânicos no soro e exame post mortem. Isto revelou baixas concentrações plasmáticas dos aminoácidos do ciclo da ureia, arginina, citrulina e ornitina, o que sugeriu deficiências adquiridas de aminoácidos do ciclo da ureia, resultando em encefalopatia hiperammonémica (). A medição de ácidos orgânicos no soro não forneceu informação adicional relevante.
+Na necropsia, os seguintes órgãos e tecidos foram examinados histologicamente: coração, pulmão, fígado, baço, pâncreas, intestino (duodeno, jejuno, íleo, cólon), rins, bexiga urinária, pele perioral e cérebro. As alterações histopatológicas duodenais revelaram uma reação inflamatória submucosa multifocal predominantemente linfocítica. Ambos os rins apresentaram um espessamento leve a moderado multifocal a global da maioria das membranas glomerulares, que era suspeito de glomerulonefrite membranosa (). Não foram identificadas lesões histológicas relevantes em nenhum dos órgãos restantes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 55 anos apresentou-se ao Departamento Respiratório do nosso hospital devido a hemoptise leve matinal durante cerca de cinco semanas, tendo sido submetido a uma terapia antibiótica fútil administrada no seu hospital local durante duas semanas antes da admissão na nossa instituição. Os sintomas de hemoptise foram aliviados com fármacos hemostáticos venosos no nosso Departamento Respiratório. Não se queixou de febre ou suores noturnos mas apresentou palpitações ocasionais. Adicionalmente, sofria de hipertensão há 10 anos e de diabetes II há dois anos, respetivamente. Foi realizado um exame físico no momento da admissão, que revelou uma pressão arterial de 163/95 mmHg, uma frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto, e o seu murmúrio respiratório bilateral era normal. Não foi detetado som cardíaco anormal. As investigações laboratoriais implicaram que a contagem de glóbulos brancos, neutrófilos e a concentração de procalcitonina eram normais. Notavelmente, o D-dimer (18.46 mg/L) e os produtos de degradação da fibrina (28.7 mg/L) estavam elevados apesar da função normal da coagulação sanguínea. Um eletrocardiograma apresentou taquicardia sinusal (103 bpm) e pseudo desvio do eixo esquerdo de -82° (Fig. a), e uma massa (58 mm × 41 mm) localizada no átrio direito com um limite claro (Fig. b). A ecocardiografia indicou que a massa surgiu da parede livre do átrio direito (Fig. a), com ecos irregulares e uma área anecoica no seu interior (Fig. b), sugerindo uma necrose intra-neoplásica. A função sistólica do ventrículo esquerdo era normal (66% do valor da fração de ejeção).
+O uso de um broncoscópio de fibra óptica indicou mucosa brônquica normal após a remoção do sangue aderido à mucosa brônquica, e o fluido de lavagem broncoalveolar apresentou uma citologia normal sem evidência de infecção, consistente com os testes laboratoriais. Foi realizado um PET/CT com 18F-FDG (Fig. ) que apresentou um aumento na captação de FDG dentro da lesão atrial, nódulos pulmonares e nódulo pericárdico. Assim, foi estabelecido um diagnóstico putativo de múltiplas metástases hematogênicas no pulmão e metástases pericárdicas secundárias ao neoplasma atrial direito primário. Assim, um diagnóstico patológico é urgente.
+Foi realizada uma biópsia percutânea do pulmão esquerdo, que indicou uma inflamação crônica leve do pulmão, acompanhada por uma proliferação de tecidos fibroblásticos e células epiteliais alveolares, e por alguns hemossiderina nos alvéolos. Foram realizadas ressecções em cunha urgentes para biópsia do pulmão direito. O exame de patologia macroscópica mostrou muitas protuberâncias hemorrágicas na superfície do pulmão (Fig. a), com diâmetros de cerca de 5 mm a 10 mm. O diagnóstico patológico final foi angiossarcoma com coloração H-E (Fig. b) e imunohistoquímica baseada em secção de parafina (CD31+, CD34+, ERG+, CK-, EMA-, CgA-, CAMTA-1-, TFE-3-). Assim, confirmamos o diagnóstico de que os focos hemorrágicos intrapulmonares metastáticos foram secundários a um angiossarcoma do átrio direito. O paciente morreu de falência cardiorrespiratória um mês após a cirurgia, antes da quimioterapia e radioterapia. Para apoiar um aumento na precisão e transparência, relatamos este caso de acordo com a Lista de Verificação CARE de 2013 da BMC Surgery ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_625_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma fêmea de cinco anos e nove meses foi encaminhada para consulta de endocrinologia pediátrica para hipotireoidismo central, baixa estatura e hiperprolactinemia. No primeiro exame, seu peso era de 17,5 ± 1,19 kg (média ± SD) e altura de 94,8 ± 4,62 cm. Ela tinha um fenótipo peculiar com face arredondada, micrognatia, testa larga, estrabismo, dedos finos/afunilados, hipotonia dos membros inferiores, atrofia muscular no terço distal das extremidades inferiores e pés equinovares. A paciente não andava de forma independente até que lhe foram fornecidos sapatos ortopédicos e andador. Os genitais externos eram normais para uma fêmea.
+Ela nasceu com um peso de 3550 g, altura de 49 cm e circunferência da cabeça de 36 cm. Ela precisou ser internada na unidade de neonatologia devido a depressão neonatal moderada, hipotonia axial com hipertonia dos membros superiores, sucção fraca com dificuldade em engolir, e episódios frequentes de asfixia com pneumonia por aspiração.
+A paciente foi acompanhada pela secção de gastroenterologia pediátrica para doença de refluxo gastroesofágico e pneumonia recorrente. Recebeu omeprazol para tratar o problema gastrointestinal. Tem crises recorrentes de dor abdominal desde o primeiro ano de vida. Estas crises foram precedidas por sintomas presincopais que incluem suores, palidez, hipotonia e decaimento, que ocorrem a cada dois ou três meses. A ultrassonografia abdominal e a ressonância magnética cerebral (MRI) foram normais. Foi realizada uma endoscopia gastrointestinal superior e confirmou-se um volvulus gástrico; portanto, foi realizada uma gastropexia. Após a cirurgia, continuou a ter episódios de dor abdominal. Na última ultrassonografia, foram observados achados de desvio intra-hepático portosistémico. Estes achados foram confirmados com tomografia computorizada abdominal (CT) evidenciando um desvio intra-hepático cavo-caval com agenesia/hipoplasia da veia cava intra-hepática. A função hepática e os níveis de amónio foram normais.
+Ela também apresentou sinais de transtorno do autismo, desenvolvimento deficiente da linguagem e atraso global no desenvolvimento. Vários estudos genéticos foram realizados sem diagnóstico etiológico: cariótipo, array-CGH e teste de metilação para alterações de Prader-Willi/Angelman no 15q11-q13, conforme relatado anteriormente (). A eletromiografia mostrou um padrão miopático com miotonia contínua. A biópsia muscular foi normal e o teste genético para distrofia miotônica foi negativo. O DNA genômico de amostras de sangue da paciente e de seus pais foi coletado para sequenciamento de todo o exome. Uma biblioteca de DNA foi preparada usando o kit Ion AmpliSeqTM Exome RDY (Thermo Fisher Scientific), e o sequenciamento da biblioteca de DNA foi realizado com tecnologia de sequenciamento de íons de prótons. A plataforma Ion Reporter versão 5.0 foi usada para alinhar os dados da paciente e de seus pais ao genoma de referência e identificar variantes genéticas. Os dados das variantes foram filtrados usando a frequência populacional, a frequência no banco de dados de amostras internas, o modo de herança, a conservação evolutiva, os preditores funcionais e a associação de doenças, seguida de uma avaliação detalhada da correlação genótipo-fenótipo, do mecanismo da doença e da revisão da literatura, conforme relatado anteriormente (). Após o sequenciamento do exome e a priorização das variantes, a presença da variante heterozigótica c.3019 C > T no gene MAGEL2 foi detectada. Como nenhum dos pais apresentou essa mudança, essa variante pareceu se desenvolver de novo na paciente. Além disso, um teste de metilação foi realizado para determinar se essa mutação estava presente no alelo ativo ou inativo do gene. A expressão desse gene está sujeita a impressão, de tal forma que a cópia materna não está ativa devido a uma hipermetilação da ilha CpG presente em torno da extremidade 5’ do gene MAGEL2. A análise da variante após o uso de enzimas de restrição sensíveis à metilação permitiu concluir que essa variante estava presente no alelo de origem paterna, ou seja, na única cópia ativa do gene. Consequentemente, essa mudança c.3019 C > T detectada no gene MAGEL2 foi considerada patogênica e a causa da maioria, se não de todas, as manifestações clínicas presentes na paciente (Apêndice 1 no Arquivo Suplementar).
+Do ponto de vista endocrinológico, aos quatro anos de idade, o exame de sangue da paciente revelou sinais de hipotiroidismo central, hiperprolactinemia e deficiência de GH (hormônio estimulador da tireoide (TSH): 6.01 mU/L (variando de 0.5 a 4), T4 livre: 0.74 ng/dL (variando de 0.7 a 1.9), prolactina 452 ng/mL (variando de 2 a 29), fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) - 1 < 25 ng/mL (variando de 32 a 259). Após a confirmação desses achados, ela iniciou o tratamento com L-tiroxina. Quando tinha seis anos de idade, iniciou o tratamento com hormônio de crescimento humano recombinante (rhGH), 0.02 mg/kg/dia, por injeção subcutânea, mas o tratamento foi interrompido após um ou dois meses devido a hipertensão intracraniana benigna. O tratamento foi reiniciado quando tinha nove anos de idade com uma altura de 101,2 ± 5,74 cm. A resposta de crescimento no primeiro ano foi a seguinte: altura 109,6 ± -4,72 cm e taxa de crescimento de 9,1 cm por ano (P100). Após dois anos, a sua altura era de 120,3 ± -4,09 cm. A adesão ao rhGH foi positiva com um aumento nos níveis de IGF-1 que variam de 97 a 150 ng/mL. Sob tratamento, o tónus muscular também melhorou e a paciente começou a andar. Os níveis de prolactina normalizaram-se, mas foram observados valores elevados de ACTH (hormônio cortico-adrenal) com valores normais de cortisol (ACTH 370 pg/mL (variando de 9.0 a 40.0), cortisol basal 11.5 μg/dL (8h: 6.20 a 19.40) nas últimas análises de sangue. A paciente é acompanhada de perto.
+Além disso, a paciente foi submetida a uma cirurgia para corrigir a deformidade equinovaro do pé e está recebendo tratamento de reabilitação. Ela também melhorou cognitivamente e está frequentando uma escola de educação especial, apresentando um bom nível de compreensão, embora a linguagem continue a ser disprosódica. Em suma, a paciente tem um nível moderado de dependência nas atividades da vida diária.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+A nossa paciente era uma mulher ioruba de 37 anos, com 48 kg, que desenvolveu uma função visual deficiente enquanto estava em tratamento para tuberculose pulmonar. Foi-lhe diagnosticada tuberculose pulmonar com base num historial de tosse crónica, perda de peso, exames de escarro positivos para bacilos ácidos e alcoólicos e características reticulonodulares no tórax de tuberculose pulmonar evidentes na radiologia (Figura).
+Ela completou com sucesso um curso de tratamento intensivo de dois meses com uma combinação de quatro drogas diárias, incluindo 825 mg de etambutol, 225 mg de isoniazida, 450 mg de rifampicina e 1200 mg de pirazinamida. O peso da nossa paciente melhorou para 52 kg. Este curso de dois meses foi seguido por uma fase contínua de tratamento. Esta fase incluiu uma combinação de duas drogas diárias, incluindo 825 mg de etambutol e 450 mg de isoniazida. A combinação de duas drogas foi, no entanto, substituída por apenas 11 semanas na fase contínua quando a nossa paciente relatou visão turva na clínica do tórax onde estava a ser tratada. Houve retirada total da droga antituberculose cerca de duas semanas depois, devido a uma função visual persistentemente prejudicada. Nessa altura, a nossa paciente estava a receber terapia antituberculose por um período de cinco meses, incluindo a fase intensiva de dois meses e a fase contínua de três meses.
+Ela apresentou-se à nossa clínica de oftalmologia cerca de nove dias após a interrupção da toma dos medicamentos antituberculose, devido à progressiva diminuição da sua visão, sem dor, que durou aproximadamente um mês. A nossa paciente também se queixou de uma sensação de formigueiro nos seus membros inferiores. Não havia registo de uma avaliação visual antes e durante a sua terapia, no entanto, a nossa paciente afirmou que tinha tido uma visão normal anteriormente. Não tinha antecedentes familiares de condições oculares cegas significativas e não usava óculos. Além disso, a nossa paciente não tinha antecedentes que sugerissem diabetes mellitus, hipertensão, doença falciforme ou VIH e/ou SIDA.
+Um exame físico na apresentação mostrou uma paciente preocupada e desnutrida, no entanto, seus sinais vitais estavam normais. Sua acuidade visual (AV) era de 6/60 em seu olho direito e 1/60 em seu olho esquerdo. Ela tinha discromatopsia vermelho-verde usando placas de cores Ishihara e suas pupilas eram lentas em sua resposta à luz. Seus discos ópticos estavam hiperêmicos. A pressão intraocular era de 14 mmHg em ambos os olhos. Ela tinha defeitos no campo visual central (CVF) (Figura). Os testes bioquímicos para avaliar a função renal e hepática foram essencialmente normais, exceto pela fosfatase alcalina elevada (Tabela). Um rastreamento para HIV não foi reativo.
+Excepto as multivitaminas (Dolo-Neurobion® tomado oralmente diariamente) tomadas pela nossa paciente durante três semanas, a nossa paciente não estava a tomar qualquer outra medicação. Foi aconselhada e tranquilizada sobre a elevada probabilidade de recuperação visual ao longo do tempo. A nossa paciente foi monitorizada na nossa clínica ocular a intervalos de duas semanas. Em cada visita, para além das informações da nossa paciente sobre a função visual, a sua AV, visão de cores, atividades pupilares e fundoscopia foram verificadas e documentadas. A sua AV inicialmente piorou, diminuindo para 1/60 em ambos os olhos duas semanas após a apresentação inicial, mas depois melhorou de forma constante após a interrupção da terapia antituberculose. A nossa paciente foi revista pela nossa clínica ocular nove meses após a sua apresentação inicial, e a sua AV foi registada como AV sem ajuda do olho direito 6/24-1, olho esquerdo 6/12+2 e com ajuda (usando correção com lentes; olho direito -2.75DS, olho esquerdo -1.00DS) AV do olho direito 6/9-2, olho esquerdo 6/6-3. Um teste CVF repetido (Figura) realizado oito meses após o seu CVF inicial mostrou que os defeitos CVF tinham desaparecido.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 36 anos com histórico de diabetes e hipertensão apresentou queixas de dor no abdômen e fadiga por um mês. Ela negou histórico de vômitos, diarreia, febre, calafrios, erupções cutâneas, hematúria, tosse, perda de peso, dor no peito e falta de ar. No exame, os sinais vitais estavam estáveis. O exame geral e sistêmico também foi normal.
+As investigações laboratoriais revelaram um total de cálcio sérico de 13.2 mg/dl, com um cálcio corrigido de 14.4 mg/dl e um baixo nível de hormônio paratireóide intacto (IPTH) de 6.8 pg/dl, e uma creatinina sérica de 2.4 mg/dl. Ela negou a ingestão de suplementos de cálcio. Os níveis de vitamina D3 sérica (125OH) são 37.6 ng/ml e os níveis de vitamina D (25OH) são 9.9 ng/ml. Os níveis de PTHrP não puderam ser testados devido à indisponibilidade do teste. Os exames para mieloma múltiplo, tireotoxicose e marcadores tumorais foram negativos. mostra as investigações laboratoriais relevantes realizadas. O ultrassom do abdômen mostrou uma ecotessura aumentada do fígado, rins normais e sem outras anormalidades. A paciente foi tratada de forma conservadora para a hipercalcemia, hiperuricemia e insuficiência renal.
+Como a hipercalcemia e a insuficiência renal persistiram mesmo após o tratamento com fluidos intravenosos, diuréticos e calcitonina, foi feita uma tomografia computadorizada por emissão de pósitrons de flúor-18-fluorodeoxiglucose de corpo inteiro (18F-FDG PET/CT) que mostrou lesões com aumento da atividade metabólica no fígado, baço e linfonodos ilíacos internos esquerdo, ilíaco externo esquerdo e ilíaco interno direito, como mostrado em. Assim, foi feita uma biópsia percutânea guiada por tomografia computadorizada das lesões hepáticas que mostrou inflamação granulomatosa necrosante sem características sugestivas de vasculite, como mostrado em.
+A mancha de biópsia para fungos, AFB, PCR de TB e teste de QuantiFERON gold para TB no sangue foi negativa, mas os níveis de enzima conversora de angiotensina (ACE) estavam elevados (119 mcl, intervalo normal: 8−53 mcl).
+A paciente foi diagnosticada com sarcoidose hepática com lesões granulomatosas necrotizantes, que é uma variante rara de sarcoidose. A paciente começou com 1 mg/kg/dia de prednisolona. Após um mês de acompanhamento, a paciente estava melhor sintomaticamente com níveis normais de cálcio (8,6 mg/dl), níveis ACE reduzidos (<50 mcl) e com creatinina sérica de 0,9 mg/dl (eGFR- 82 ml/min/1,73m2). Os esteróides foram reduzidos após um mês e atualmente ela está em um acompanhamento regular com dose mínima de esteróides.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_666_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 48 anos de idade foi admitida no departamento de emergência com súbita e severa opressão no peito enquanto fazia yoga. Isto foi associado a formigamento em ambos os braços, náusea e desconforto abdominal. Durou 1 hora antes de se resolver e não foi relacionado ao esforço. Ela relatou estar sob estresse emocional aumentado no mês anterior à apresentação. Ela não tinha histórico médico significativo e não estava em nenhuma medicação regular.
+Ela tinha uma mãe que morreu repentinamente de uma dissecção aórtica ascendente quando tinha 50 anos. A mãe dela não era hipertensa e não sofria de sintomas ou comorbidades que sugerissem uma doença sistêmica.
+A paciente estava hipotensa com pressão arterial de 90/60 mmHg e uma frequência cardíaca de 80 bpm sem comprometimento respiratório ou febre. A troponina I (ensaio de alta sensibilidade) estava em 54 ng/dl, 79 ng/dl e 27 ng/dl, respetivamente. O eletrocardiograma (ECG) mostrou uma bradicardia sinusal sem alterações isquémicas. Foi realizado um angiograma pulmonar por TAC que excluiu embolia pulmonar e não mostrou outra causa para a dor torácica. Um ecocardiograma mostrou uma função biventricular preservada sem alterações valvulares significativas e dimensões normais da aorta ascendente. Um angiograma coronário realizado no dia 2 de admissão mostrou uma dissecção da artéria coronária distal anterior esquerda (LAD) tipo 1 com trombólise em antiplaquetas e infarto do miocárdio (TIMI) 3 (). Inicialmente, foi tratada com fondaparinux (inibidor do factor Xa) e dupla antiplaquetas com uma dose baixa de beta bloqueador a longo prazo, uma vez que a dissecção da artéria coronária espontânea (SCAD) foi confirmada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_675_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem caucasiano de 30 anos de idade, apresentou-se ao pronto-socorro após sentir um estalo enquanto jogava basquete. Ele tinha um histórico de dor posterior no calcanhar recorrente e intermitente. Ele afirmou ter treinado recentemente e completado uma maratona duas semanas antes da apresentação. O tratamento inicial foi para uma suposta ruptura do tendão de Aquiles; ele foi colocado em uma bota e aconselhado a suportar o peso tolerado. Ele então apresentou-se a uma clínica ortopédica de pé e tornozelo para acompanhamento. O exame foi notável por um defeito palpável no tendão de Aquiles, cerca de 3 cm proximal à inserção. Havia assimetria na posição de repouso dos pés quando deitado com os joelhos flexionados, e o teste de Thompson foi anormal. Ele também foi notado por ter uma proeminência óssea no seu posterior do calcanhar. A proeminência óssea estava em estreita proximidade com o local da ruptura do tendão de Aquiles. Ele estava ciente da proeminência e disse durante a adolescência que era um crescimento ósseo benigno. A massa óssea tinha anteriormente causado irritação no seu calcanhar com o uso de sapatos restritivos, o uso de botas, e atividades que requeriam um significativo impulso e forçada dorsiflexão. Os irritantes acima mencionados levaram a um histórico de sintomas bem estabelecidos de desconforto perto do local da lesão atual. O paciente notou uma sensação de “puxar” no tendão de Aquiles durante períodos sintomáticos. Apesar de ter conhecido os sintomas, ele não tinha experimentado desconforto ou limitações funcionais significativas o suficiente para considerar cuidados especializados. O paciente não tinha um histórico de lesões ósseas em outros locais e negou condições genéticas familiares ou hereditárias associadas a múltiplas lesões ósseas. Acreditamos que esta lesão solitária foi de natureza esporádica.
+A avaliação radiográfica na apresentação foi significativa para a proeminência óssea posterior na tíbia distal com irregularidade do tecido mole no tendão de Aquiles proximal à inserção (). O paciente sofreu uma ruptura aguda traumática do tendão de Aquiles no contexto de um osteocondroma de longa data na tíbia posterior. No exame, o local da ruptura estava muito próximo do local do osteocondroma. Discutimos as opções de tratamento, tanto cirúrgicas como não cirúrgicas, e, em última análise, ele optou por prosseguir com a cirurgia. O plano cirúrgico incluiu a reparação do tendão de Aquiles e a excisão do osteocondroma tibial posterior para evitar futura irritação mecânica no local da reparação.
+Foi feita uma incisão posterior aberta e levada para baixo através da pele e do tecido subcutâneo até à paratenon (). A ruptura do tendão foi identificada (). As bordas foram limpas e qualquer parte não viável foi desbridada. Depois, descobrimos que a massa óssea era imediatamente palpável e estava em contacto com o tendão. A lesão tinha erodido através da paratenon anterior e a ponta posterior era visível através do local da ruptura (). Por isso, optámos por proceder à excisão do osteoma. Abrimos o compartimento profundo, mobilizámos o tendão FHL lateralmente e dissecámos entre o feixe neurovascular e o ventre muscular. Expusemos a massa óssea, isolámos-a de todo o tecido circundante e depois usamos um osteotomo para a remover. Assim que a massa deixou de ser proeminente, usamos um raspador para suavizar quaisquer bordas afiadas (). Confirmámos a ressecção apropriada tanto clinicamente como fluoroscopicamente, irrigámos o local e pusemos cera óssea em áreas abertas para evitar o crescimento e aumentar a hemóstase do osso sangrante. O tendão rompido foi reparado usando Suture Tape (Arthrex, Inc., Naples, FL) com um Krakow proximal e distal em execução. As bordas do tendão foram aproximadas e as suturas foram amarradas para completar a reparação do tendão de Aquiles. Isto foi depois aumentado com uma reparação peritendinosa. A ferida foi fechada em camadas e imobilizada em flexão plantar em repouso. Ele foi colocado em repouso durante 2 semanas, seguido pelo início do nosso protocolo de reabilitação funcional habitual []. A lesão ressecada foi avaliada pela patologia. O espécime bruto foi encontrado parcialmente coberto com cartilagem rugosa. Os achados do exame histológico foram consistentes com exostose com medula gorda e trabéculas parciais acelulares ().
+Na sua primeira avaliação pós-operativa, 2 semanas após a cirurgia, a sua ferida estava bem curada, foram obtidas radiografias, e ele começou a fisioterapia (PT) (). Ele continuou a evoluir bem com dor mínima e fez progressos no que diz respeito à amplitude de movimento com fisioterapia. Ele notou alguma rigidez subjetiva na amplitude de movimento do dedo grande do pé, que foi resolvido na visita final de acompanhamento. Três meses após a cirurgia, ele participou de fisioterapia e continuou a evoluir bem. Ele voltou ao trabalho sem problemas e está retomando atividades atléticas. Na visita final de acompanhamento, ele não relatou dor com atividades e que voltou a correr 4 milhas por dia, bem como a jogar basquetebol recreativamente. Ele sente-se clinicamente melhorado e está particularmente aliviado por já não sentir a massa na sua panturrilha posterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_678_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem do Sri Lanka, de 35 anos, previamente saudável, apresentou febre intermitente de alto grau durante 3 dias com sintomas constitucionais. Ele teve sangramento espontâneo de gengiva sem outras manifestações de sangramento. Ele teve dor de cabeça frontal intermitente associada de gravidade moderada na apresentação e, posteriormente, desenvolveu sonolência que foi ficando cada vez pior. O resto da história, incluindo seu histórico médico e familiar, não foi relevante. Em particular, ele não tinha diabetes mellitus, histórico de infecções recorrentes, contato sexual desprotegido ou abuso de drogas recreativas.
+Ao exame, a temperatura do corpo era de 100 °F e a pontuação na escala de coma de Glasgow era de 10/15. Ele estava levemente pálido. Não havia rigidez no pescoço. O exame fundoscópico era normal. Não havia sinais neurológicos focais. A pulsação era de 100 bpm e a pressão arterial era de 130/80 mmHg. O resto dos exames cardiovasculares, respiratórios e abdominais eram normais.
+A contagem total de leucócitos no sangue mostrou um valor de 9,2 × 103/dl (Intervalo Normal (IN) 4–11 × 103) com predomínio de neutrófilos (77%). A hemoglobina estava em 6,9 g/dl (IN 11–15) e a contagem de plaquetas na admissão foi de 7 × 103 (IN 150–400 × 103). O perfil de coagulação estava normal com um tempo de protrombina de 12,8 s (IN 10–13) e APTT de 30 s (IN 26–40). A creatinina sérica estava ligeiramente elevada a 137 mmol/l (IN 60–120 umol/L) e os eletrólitos estavam normais. Houve uma hiperbilirrubinemia indireta com uma bilirrubina total de 44,7 μmol/l (IN 1,7–20,5) e uma bilirrubina direta de 7,3 μmol/l (IN 1,7–5,1). O nível de lactato desidrogenase sérica estava em 3115 U/l (IN 160–450). O teste direto de Coombs e a serologia da dengue foram negativos. A tomografia computadorizada sem contraste do cérebro estava normal. A contagem de sangue mostrou evidências de trombocitopenia grave com anemia hemolítica microangiopática (MAHA).
+Foi feito um diagnóstico de TTP e ele começou imediatamente com uma troca terapêutica de plasma e 1 mg/kg de prednisolona oral. No entanto, ele desenvolveu dois episódios de convulsões tónico-clónicas generalizadas que progrediram para um estado epiléptico não convulsivo no quinto dia da doença, o que exigiu ventilação eletiva na unidade de cuidados intensivos. No dia 18, ele desenvolveu uma paralisia flácida com disfunção do esfíncter. A ressonância magnética mostrou hemorragia em vários níveis da coluna vertebral incluindo o espaço subaracnóide da coluna cervical, o espaço epidural anterior e o espaço intra-tecal dos níveis vertebrais T10 a L3, e na região do cone medular.
+A drenagem cirúrgica do hematoma espinal foi considerada perigosa. Neste momento, a sua contagem de plaquetas era de 85 × 103 e permaneceu < 100 × 103 com MAHA persistente apesar de 16 trocas de plasma e doses elevadas de esteróides.
+Inicialmente, a refratariedade do TTP foi atribuída a pneumonia associada ao ventilador. No entanto, uma vez que o tratamento bem sucedido da sepsia não melhorou o MAHA, uma etiologia alternativa foi investigada. A reação em cadeia da polimerase do soro revelou 2100 IU/ml de cópias de CMV (o valor limite do laboratório de referência superior a 640 IU/ml foi considerado clinicamente significativo). O ADN do CMV foi quantitativamente determinado pelo RealStar® CMV PCR Kit 1.0 (Altona diagnostics). Os testes de rastreio para doenças autoimunes, outras infeções crónicas e imunodeficiência, que incluíam ANA, níveis de complemento sérico, níveis de imunoglobulina sérica, HIV 1, HIV 2, VDRL, rastreio de hepatite e HbA1c foram negativos.
+O paciente começou com valganciclovir oral 450 mg/diário e continuou por 21 dias. Após cerca de 6 dias de tratamento com valganciclovir, a sua contagem de plaquetas aumentou para 198 × 103/cumm e o MAHA resolveu-se. Após resolução do TTP, o paciente foi transferido para um centro de reabilitação para cuidados adicionais. Na revisão de três meses, ele tinha parâmetros hematológicos e bioquímicos normais e uma quantificação negativa de PCR de CMV. Ele recuperou a capacidade de andar com apoio e tinha função normal do esfíncter.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_689_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 21 anos sem histórico médico apresentou-se num pronto-socorro rural com uma forte dor de cabeça e diminuição do nível de consciência. Ele foi trazido pelo seu amigo, que afirmou que o paciente se queixou de uma dor de cabeça que começou duas horas antes da chegada enquanto ele estava a trabalhar numa mercearia local. No caminho, ele desenvolveu de forma aguda uma fala arrastada e ficou sem resposta no veículo. Não houve histórico de trauma, febre ou uso de drogas ilícitas.
+A frequência cardíaca inicial do paciente foi de 137 batimentos por minuto (bpm), pressão arterial de 159/85 milímetros de mercúrio (mm Hg), e taxa respiratória de 17 respirações por minuto, com uma saturação de oxigenação do ar ambiente de 100%. O paciente não estava seguindo ordens, mas abriu os olhos para a dor, e moveu todas as extremidades. Ele não respondeu a estímulos verbais. A Escala de Coma de Glasgow foi calculada como sendo oito. Os reflexos corneano, de engasgo e de tosse estavam intactos. As pupilas estavam a 3 milímetros e reativas bilateralmente. O exame fundoscópico não foi realizado.
+O paciente foi entubado na chegada para proteção das vias aéreas. Os testes laboratoriais foram normais, exceto por uma acidose láctica de 4,8 milimoles/litro (mmol/L) (intervalo de referência: 0,0-2,2 mmol/L), que aumentou para 7,8 mmol/L três horas depois. A tomografia computadorizada (TC) sem contraste da cabeça () foi obtida e reconhecida como hidrocefalia pelo EP. Não havia serviço de neurocirurgia disponível no ED, então o processo de transferência foi iniciado. O EP chamou os centros de transferência de seis hospitais com serviços de neurocirurgia em vários estados, nenhum dos quais poderia aceitar a transferência.
+Após a TC, o paciente desenvolveu postura decortica e foi administrado um bolo de 250 mililitros (mL) de solução salina hipertônica a 3%, a cabeceira da cama foi elevada a 30 graus, a infusão de propofol foi aumentada e a infusão de fentanil foi adicionada. A frequência cardíaca do paciente aumentou para 167 bpm e a pressão arterial aumentou para 232/143 mm Hg com a pupila direita dilatada e sem resposta. Um bolo de 20% de manitol de 1 grama por quilograma e um bolo adicional de 250 ml de solução salina a 3% foram administrados.
+Após múltiplas tentativas falhadas de transferência, o EP ligou para o número não publicado da estação de trabalho EP na instituição onde ele tinha treinado, e essa instituição acabou por receber o paciente e requisitou assistência. Tipicamente, as transferências para a instituição de acolhimento são encaminhadas através de um call center de transferências, que contacta o médico assistente para o serviço especializado, que discute o caso com o médico que faz a transferência e organiza mais cuidados. Se o nível superior de serviço requerido não estiver disponível, o call center de transferências impede a transferência sem a intervenção dos serviços de acolhimento. Neste caso, o EP que estava a transferir não conseguiu comunicar directamente com o neurocirurgião assistente porque a unidade de cuidados intensivos neurológicos (ICU) estava cheia, e o call center de transferências seguiu o protocolo estabelecido e recusou a transferência.
+O PE receptor e o neurocirurgião assistente discutiram a natureza urgente e de risco de vida do caso e as dificuldades na transferência. O neurocirurgião aceitou o paciente no ED e começou o tratamento lá. Um residente de neurocirurgia e uma enfermeira de UTI neurológica foram disponibilizados para tratar o paciente no ED enquanto se faziam os preparativos para encontrar uma cama de UTI neurológica. O paciente foi transportado de helicóptero para a unidade de acolhimento.
+Drenos ventriculares externos bilaterais emergentes (EVD) foram colocados () na chegada ao serviço de urgência. A ressonância magnética da cabeça revelou um quisto coloidal a obstruir o forame de Monro bilateral, resultando em hidrocefalia (). O quisto foi ressecado através de craniotomia. O paciente foi dispensado com incapacidade neurológica profunda após uma estadia prolongada em regime de internamento numa unidade de reabilitação. Cinco meses após a alta, ele seguiu ordens, respondeu verbalmente a perguntas binárias, alimentou-se e ficou de pé com a ajuda de fisioterapia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_711_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem indiano de 64 anos foi encaminhado com queixas de dor abdominal, vômitos e ausência de flatos ou fezes por quatro dias. O estado geral do paciente era ruim; ele estava febril, com pulso de 124/minuto e pressão arterial de 90 mm/Hg. Os raios-X do abdômen mostraram múltiplos níveis de fluido aéreo sugestivos de obstrução intestinal aguda. Com o diagnóstico provisório de abdômen agudo (obstrução intestinal aguda), o paciente foi ressuscitado e enviado para uma laparotomia urgente. Na exploração, o paciente tinha alças intestinais pequenas severamente dilatadas com a alça ileal terminal torcida ao redor da banda omental e aderente à sua parede pélvica esquerda. Ao liberar a banda omental, a alça ileal foi dissecada livre da sua parede pélvica esquerda. Uma vez que as alças foram liberadas, encontramos um corpo extra-luminal grande, branco, oval na região do seu cólon sigmóide (Figura). O corpo era de consistência firme a firme (semelhante a um ovo de galinha cozido) e aderente (parasitado) ao omento (Figura). Além disso, parte das apêndices epiploicas, aderentes ao seu cólon sigmóide, estavam calcificadas com caules contraídos. O corpo extra-luminal foi amplamente parasitado ao omento com um vaso de alimentação separado que o abastecia a partir do omento.
+O corpo era uma massa ovalada, com 7 cm de comprimento e 5 cm de largura, e pesava 74 g. Na superfície cortada, tinha uma aparência clássica como a de um ovo cozido, com uma distinta parte periférica branca e uma parte central amarela (Figura). A parte branca era suave e de consistência macia, enquanto a parte central amarela era ligeiramente firme na periferia e dura (calcificada) no ponto central. As superfícies eram suaves e brilhantes. No exame histológico, consistia em fios laminados de uma substância fibrinóide com uma grande quantidade de material proteico na parte branca periférica (albumina cozida com uma grande deposição de colagénio) e gordura saponificada com calcificação na parte central amarela.
+O nosso paciente fez bem no pós-operatório; ele retomou a sua dieta oral no terceiro dia pós-operatório. Ele foi dispensado do hospital cinco dias após a operação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_717_pt.txt
@@ -0,0 +1,50 @@
+Apresentamos o caso de um homem de 81 anos que se apresentou com uma enfermagem especializada
+instalação com febres persistentes, confusão e sepsis, secundária a uma suspeita
+infecção do trato urinário que não respondeu ao tratamento com levofloxacina em regime ambulatorial. O seu passado
+história médica incluindo hipertensão, hemorragia cerebral, bloqueio atrioventricular,
+e hiperplasia prostática benigna. Os sinais vitais e laboratórios relevantes incluem
+frequência cardíaca de 94 batimentos por minuto, taxa respiratória de 23 respirações por minuto, branco
+glóbulos brancos (GB) de 15.2 K/mcL, temperatura de 100.7°F, e pressão arterial de
+128/70 mmHg. Os medicamentos na admissão incluíam tamsulosina, clonidina e
+levofloxacin. Ele relatou uma alergia a sulfonamidas. Culturas de sangue e urina foram
+coletado, a levofloxacina foi descontinuada e a ceftriaxona 1 g intravenosamente (IV)
+a cada 24 horas foi subsequentemente iniciado. Um cateter de Foley estava no lugar mas foi trocado
+no momento da admissão. Uma radiografia de tórax inicial não revelou nenhum processo agudo.
+No dia 2 de admissão, tanto o sangue como as culturas de urina foram positivas para S.
+aureus, mecA positivo por reação em cadeia da polimerase. Suscetibilidades
+foram realizados por VITEK2 que demonstrou uma MIC de vancomicina ⩽ 0.5 mg/L e uma
+daptomycin MIC = 0.25 mg/L (ver). A ceftriaxona foi descontinuada e a vancomicina foi iniciada em
+15 mg/kg IV a cada 12 h. No dia 3, um ecocardiograma transtorácico (TTE) de adequada
+qualidade diagnóstica não encontrou evidência de endocardite. Ecocardiograma transesofágico
+foi tentado no dia 7 mas foi abortado devido a complicações. Uma repetição de TTE foi
+considerado mas não realizado, pois era improvável que mudasse o curso da terapia.
+Os níveis de vancomicina foram monitorados duas vezes por semana e mantidos acima de 10 mg/L
+(intervalo 10.2–12.2 mg/L). Subsequentes culturas de sangue tiradas nos dias 3, 5 e 15
+permaneceu positivo. No dia 17, foi realizada uma ressonância magnética para avaliar
+a coluna lombar, que não demonstrava evidências de osteomielite, discite ou abscesso.
+No dia 18, a terapia foi mudada para daptomicina 6 mg/kg IV a cada 24 horas. Creatinina
+fosfocinase foi monitorada semanalmente e permaneceu dentro dos limites normais. Culturas de sangue
+nos dias 19 e 23, permaneceu positivo. No dia 25, a daptomicina foi aumentada para 8 mg/kg
+IV a cada 24 h, e gentamicina 1 mg/kg IV a cada 8 h foi adicionada. Os níveis de gentamicina foram
+monitorado para manter picos acima de 3 mg/L e mínimos abaixo de 1 mg/L. Além disso, a
+foi realizado um exame de WBC com indium-111 em todo o corpo e não revelou qualquer evidência
+infecção metastática.
+As culturas de sangue foram repetidas no dia 28, que subsequentemente se tornaram positivas no dia 29.
+O tratamento em casa foi discutido com o paciente e a família devido às suas febres constantes,
+aumentando a confusão, diminuindo o estado clínico e com um prognóstico global ruim.
+A família pediu para continuar o tratamento por mais uma semana. As doenças infecciosas
+serviço mudou para o regime de salvamento de vancomicina 15 mg/kg IV a cada 12 h mais
+nafcillin 2 g IV a cada 4 h. Os níveis de vancomicina variaram de 10,7 a 12,3 mg/L,
+semelhante ao curso anterior. Culturas de sangue tiradas no dia 32, 3 dias após
+iniciando vancomicina e nafcilina, foram negativos. Um cateter central inserido perifericamente
+um cateter venoso foi colocado no dia 16, que foi removido com a ponta enviada para cultura
+no dia 33, que não apresentou evidência de crescimento. O tratamento local da ferida foi contunhado
+fornecido para uma úlcera de decúbito não operável. Um procedimento de desbridamento ao lado da cama foi
+também realizado no dia 34, 2 dias após as culturas de sangue negativas. Após 11 dias,
+nafcillin foi trocado por piperacillin-tazobactam 3.375 g IV a cada 6 h, com base em uma
+cultura de Pseudomonas aeruginosa crescendo a partir de uma infecção
+úlcera de decúbito. O paciente continuou a melhorar e foi dispensado no dia 44 para uma
+instalação de enfermagem especializada para continuar com vancomicina e piperacilina-tazobactam
+42 dias de terapia após a cultura de sangue negativa, que foi de 71 dias
+após a apresentação inicial. A função renal foi monitorada durante toda a terapia
+sem quaisquer alterações significativas.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_735_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem japonês de 34 anos, sem histórico médico significativo, apresentou-se ao nosso hospital por causa de um tumor renal detectado acidentalmente. O paciente não tinha histórico familiar de CCR ou qualquer sinal de síndrome de CCR hereditário no exame. Ele não tinha nenhum achado físico ou laboratorial indicando CCR, incluindo hematúria microscópica. A tomografia computadorizada com contraste (TC) (Figura A) confirmou um tumor renal esquerdo de 2,5 cm; ele mostrou o realce precoce e o esvaziamento típico de um CCR de células claras. Além disso, foi identificado um tumor retroperitoneal com calcificação, a presença de componentes lipídicos e de tecidos moles foi confirmada, e foi feito um diagnóstico presuntivo de lipossarcoma retroperitoneal (Figura A). A ressonância magnética abdominal (MRI) (Figuras B e C) mostrou um tumor localizado no espaço interaortovagal com alta intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T2. Não foram identificadas metástases aparentes. A nefrectomia parcial esquerda e a ressecção do tumor retroperitoneal foram realizadas em setembro de 2003. Os diagnósticos patológicos foram de carcinoma renal de células claras e lipossarcoma retroperitoneal (Figura). O tumor retroperitoneal excisado era uma massa bem circunscrita de 6,8 × 4,8 cm. As secções cortadas do tumor tinham uma aparência amarelada lobulada. O exame histológico revelou que o tumor era composto por uma mistura de tecido fibroso e tecidos adiposos de aparência madura (Figura C), com a separação do tecido adiposo em regiões de tamanhos variados. As células adiposas pareciam quase maduras, mas o tumor continha células atípicas de tamanhos e formas variados, incluindo algumas células lipoblásticas mono ou multi-vacuoladas. Os tecidos fibrosos continham fibras musculares. Poucas células foram positivas para o anticorpo MIB-1 (células proliferativas). O tumor renal ressecado tinha 1,6 × 1,6 cm de tamanho, a histopatologia mostrou um CCR de células claras circunscrito por uma cápsula fibrosa, classificado como G1 pT1a (ou seja, com menos de 4 cm de tamanho e confinado ao rim). As margens cirúrgicas de ambos os tumores foram negativas e não foi realizado tratamento adjuvante. Dez anos após a operação, o paciente está bem e não teve uma recorrência.
+A idade jovem do paciente pode indicar uma síndrome de CCR hereditário. No entanto, o nosso paciente não tinha histórico familiar e sinais clínicos de esclerose tuberosa, doença de von Hippel-Lindau e cancro familiar associado à desidrogenase de succinato.
+Identificamos cinco casos relatados de liposarcoma concomitante e RCC [–] (Tabela). A idade dos pacientes variou de 58 a 79 anos (média de 71 anos), um pouco mais velha que a idade média para todos os pacientes com RCC. O subtipo histológico do RCC foi de células claras em 1 caso [], células papilares em 3 casos [, , ] e células granulares em 1 caso [] (nota: foi recentemente demonstrado que o tipo de RCC de células granulares não é um tipo histológico independente). A localização do liposarcoma foi perirenal [, ] em 2 casos, retroperitoneal [, ] em 2 casos, e cardíaca [] em 1 caso (encontrado por autópsia). Embora o número de casos relatados seja pequeno, é interessante notar que apenas um caso representou o subtipo de células claras, enquanto três casos foram diagnosticados como RCC de células papilares. No presente caso, o liposarcoma retroperitoneal foi localizado no espaço interaortocaval e a histologia do RCC foi de células claras. O nosso caso e todos os casos relatados anteriormente foram de homens, o que se enquadra com a predisposição masculina para o RCC.
+Além dos casos anteriormente descritos, encontramos dois relatórios de casos publicados sobre diferenciação lipossarcomatous em RCC cromófobo [, ]. Em contraste, o tumor renal no nosso caso foi um típico RCC de células claras, e os dois tumores representaram entidades distintas.
+Nos últimos 15 anos, 1123 pacientes com sarcoma de tecido mole retroperitoneal foram relatados em 25 séries; esses tumores tinham um diâmetro médio de 15.7 cm []. Os sarcomas de tecido mole retroperitoneal representam 0.10 a 0.15% de todas as neoplasias e 45% de todos os tumores retroperitoneais. Devido à localização, os sintomas são inespecíficos (por exemplo, desconforto abdominal e massa palpável) e causados pelo crescimento do tumor, que é tipicamente muito grande quando detectado. A única modalidade de tratamento curativo é a ressecção cirúrgica completa; a quimioterapia e a radioterapia não apresentam benefício de sobrevivência. Foi relatado que 51.4% desses tumores podem ser completamente excisados e que 50.2% dessas excisões incluem órgãos adjacentes []. O prognóstico sem excisão completa é ruim, com taxas de sobrevivência de 5 e 10 anos relatadas de 16.7% e 8.0% respectivamente [].
+A recorrência local representa o tipo principal de progressão para os lipossarcomas retroperitoneais. Yamamoto et al.
+[] descreveu 45 pacientes com liposarcoma bem diferenciado que foram submetidos a tratamento cirúrgico. Entre 41 pacientes que foram submetidos a cirurgia inicial, apenas uma recorrência ocorreu, que foi localizada no espaço retroperitoneal. Para 4 pacientes que foram submetidos a uma reoperação, o tempo médio entre a cirurgia inicial e a recorrência foi de 16,5 anos. Nenhum dos 45 pacientes desenvolveu metástase distante. No nosso caso, durante os 10 anos de acompanhamento até à data, não foi detetada nenhuma recorrência ou metástase. No entanto, é necessário um acompanhamento contínuo porque as recorrências tardias são comuns com o liposarcoma.
+Os lipossarcomas previamente relatados demonstraram intensidade de sinal heterogênea na ressonância magnética, com grande variação dependendo dos componentes e padrões histológicos de um determinado tumor. Os lipossarcomas retroperitoneais foram classificados em vários subtipos clínico-patológicos []. O lipossarcoma mixoide, que consiste em uma matriz mixoide e uma pequena quantidade de gordura madura, apresenta baixa intensidade de sinal na imagem ponderada em T1 e alta intensidade de sinal na imagem ponderada em T2 []. O lipossarcoma bem diferenciado apresenta alta intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T1, intensidade de sinal intermediária nas imagens ponderadas em T2 e intensidade de sinal nula nas imagens de ressonância magnética com supressão de gordura []. O lipossarcoma de células redondas e o lipossarcoma pleomórfico apresentam a intensidade de sinal de um tumor de tecido mole sem uma característica de sinal de gordura []. Os lipossarcomas podem apresentar hemorragia intra-tumoral e podem invadir órgãos adjacentes. No caso em questão, o tumor apresentou alta intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T2, que é típico para o lipossarcoma mixoide e é inconsistente com o lipossarcoma bem diferenciado que foi diagnosticado patologicamente. A sobrevida específica da doença de cinco e dez anos é a mais alta para o lipossarcoma bem diferenciado (100% e 87%), seguida pelo lipossarcoma mixoide (88% e 76%), e é a mais baixa para o lipossarcoma pleomórfico (56% e 39%) ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_758_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 20 anos apresentou-se com queixas de amenorreia, dor no flanco esquerdo e sensação de peso há um ano. Não houve perda de peso associada e a paciente estava vitalmente estável. A dor no flanco esquerdo foi gradual no início e no progresso e de natureza difusa. No exame físico a paciente tinha estatura e peso normais mas no exame sistémico foi palpado um tumor no rim esquerdo que parecia homogéneo. Na apresentação a paciente estava vitalmente estável e as investigações laboratoriais ordenadas estavam dentro dos valores normais de referência exceto o nível de Hb, que estava ligeiramente abaixo do limite normal. No estudo de ultrassom foi observado um tumor no rim esquerdo que envolvia a maior parte do tecido renal esquerdo com densidade homogénea. O ultrassom também revelou uma imagem semelhante a um tumor que ocupava todo o rim esquerdo (limites superior, médio e inferior). Em investigações posteriores, a tomografia computorizada (TC) revelou um tamanho de 180 mm sem invasões à cápsula renal, vasos renais ou ureteres ou glândula adrenal homolateral como mostrado em a e b. As fronteiras infiltrativas da massa tumoral sugeriam um carcinoma de células renais atípico. Por conseguinte, foi feita uma nefrolitectomia radical.
+Durante a operação, a cápsula renal foi encontrada intacta, e a artéria renal foi presa, não houve complicações durante a operação e o paciente teve uma recuperação rápida e perfeita após a operação. O exame bruto da amostra revelou uma dimensão do tumor de 180 × 150 × 110 mm envolvendo todo o lobo médio superior e inferior do rim, como mostrado em. Ureteres, veia renal, cápsula renal, massa perinefrática não envolvida pelo tumor. No entanto, a gordura do seio renal foi completamente substituída pelo tumor. A superfície cortada do tumor mostra múltiplos pequenos cistos, cheios de fluido claro.
+A paciente foi informada sobre a natureza da doença e preparada para a nefrectomia radical após a obtenção da aptidão para a anestesia. A massa tumoral foi removida por nefrectomia radical que foi realizada através de abordagem transperitoneal, conforme mostrado em e a amostra ressecada foi preservada para análise microscópica e histológica. As secções microscópicas e histológicas mostraram estruturas multicísticas com cistos simples de tamanhos variáveis revestidos por epitélio com células claras. Os septos mostram estroma fibroso de tipo ovariano com inflamação variável e elementos nefrogenicos imaturos. O diagnóstico histopatológico final foi Tumor Misto Epitelial e Estromal (MEST) e a paciente foi colocada em acompanhamento rigoroso, independentemente de a transformação maligna e história de recorrência serem muito raras na história natural do MEST.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_774_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 16 anos tratada com adjuvante Nivolumab apresentou vômitos, náuseas e perda de peso.
+O paciente foi diagnosticado com melanoma maligno em estágio IIIb (T3bN1aM0). Tanto o melanoma primário como o linfonodo sentinela foram radicalmente removidos. O paciente recebeu tratamento adjuvante com Nivolumab (anti-PD-1), com 6 mg/kg administrado a cada 4 semanas. Inicialmente, o paciente tolerou bem o tratamento com apenas um pequeno aumento na alanina transaminase plasmática compatível com uma hepatite grau 1. Um exame de ultrassom do fígado foi realizado sem quaisquer anormalidades observadas.
+Após a sexta série de Nivolumab, a paciente apresentou anorexia, vômitos, náuseas, dor abdominal superior e uma perda de peso de aproximadamente 3 kg (Tabela). A paciente foi internada e recebeu um tratamento curto com prednisona de baixa dose durante 4 dias (40 mg de metilprednisolona no primeiro dia, seguido por 25 mg de prednisona durante 3 dias) com um pequeno efeito sintomático inicial. A paciente foi dispensada após 3 dias, mas readmitida 10 dias depois devido ao agravamento dos seus sintomas com desidratação, vômitos e dor abdominal.
+O paciente não tinha comorbidades. Não havia histórico de sintomas gastrointestinais anteriores.
+O paciente não fumava nem consumia álcool. Não havia histórico médico familiar digno de nota.
+O exame físico mostrou um paciente pálido e desidratado com uma perda de peso de 3 kg. O abdômen estava mole, mas revelou sensibilidade no epigástrio.
+Os testes de sangue mostraram uma ligeira elevação na alanina transaminase (91 U/L; intervalo de referência 10-45 U/L) compatível com hepatite grau 1. Os testes de sangue adicionais, incluindo tirotrópina e cortisol, estavam dentro do intervalo normal.
+Na primeira admissão após a sexta dose de Nivolumab, foi realizada uma ressonância magnética cerebral para descartar metástases no cérebro. Na semana seguinte, foi realizada uma tomografia por emissão de pósitrons com tomografia computadorizada (PET-CT). Foi demonstrada uma absorção anormal de fluorodeoxiglucose na parede gástrica, especialmente em torno do antro do corpo (Figura). Suspeitou-se de linite plástica e foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) com ultrassom endoscópico suplementar (EUS). A EGD mostrou uma mucosa vulnerável com uma membrana branca semelhante a fibrina no antro, corpo e fundo. O EUS demonstrou um aumento da espessura da parede gástrica para 13 mm. Não se suspeitou de lesões malignas focais e a descoberta foi interpretada como inflamação. Macroscopicamente, a mucosa estava eritematosa com erosões fibrinosas graves (Figura).
+O exame endoscópico inicial foi compatível com pangastrite ativa crônica (Figura e). Biopsias do fundo, corpo e antro do estômago mostraram alterações severas com ulceração, crustação e apenas glândulas dispersas. O epitélio glandular mostrou alterações muito reativas, apoptose, inflamação neutrofílica e abscessos de criptas, bem como linfocitose intraepitelial (45 por 100 células epiteliais). A lâmina própria mostrou um infiltrado inflamatório linfoplasmocítico difuso de espessura total. Não foram observados granulomas epiteliais, espessamento da camada de colágeno subepitelial ou eosinófilos proeminentes. Não houve sinais de malignidade, infecção por CMV ou Helicobacter pylori. A serologia do vírus Epstein Barr mostrou IgG positiva para antígeno nuclear do vírus Epstein Barr correspondente a uma infecção anterior.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_775_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 42 anos com dispneia progressiva por esforço e classe funcional da Organização Mundial de Saúde (OMS) III-IV e um episódio recente de hemoptise foi encaminhada ao nosso Centro de Hipertensão Pulmonar. Ela não tinha fatores de risco cardiovasculares e o histórico médico familiar não estava disponível porque a paciente foi adotada aos 12 anos. Ela não tinha histórico de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, exposição a drogas ou toxinas envolvidas no desenvolvimento da HAP, histórico de doença hepática crônica, trombose venosa profunda ou doença do tecido conjuntivo. No nosso primeiro exame físico, a paciente não tinha pressão venosa jugular elevada, hepatomegalia, ascite ou edema periférico; mas a auscultação revelou um componente pulmonar acentuado do segundo som cardíaco. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal e bloqueio de ramo direito. A ecocardiografia transtorácica confirmou a suspeita de HAP: a pressão arterial pulmonar sistólica foi estimada em 80 mmHg, o tronco da artéria pulmonar estava dilatado e o tempo de aceleração do fluxo de saída do ventrículo direito foi encurtado. Não foi detetado derrame pericárdico. O teste de caminhada de seis minutos (6MWT) mostrou comprometimento da capacidade funcional (220 m). A imagem por ressonância magnética cardíaca (CMR) mostrou um ventrículo direito normal, com hipertrofia, com função sistólica global ligeiramente deprimida (fração de ejeção do ventrículo direito de 51%) e sem evidência de doença cardíaca congénita. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi normal com achatamento do septo interventricular (Figura). A tomografia computadorizada de alta resolução excluiu doença pulmonar intersticial e a ecografia pulmonar foi negativa para defeitos de perfusão incompatíveis, excluindo a suspeita de doença pulmonar tromboembólica (Figura). Embora a paciente nunca se tivesse queixado de angina, foi realizada uma angiografia coronária para excluir a compressão da artéria pulmonar principal pelo tronco da artéria pulmonar dilatado. O exame não demonstrou qualquer anomalia da artéria coronária. Por último, a cateterização cardíaca direita confirmou a HAP pré-capilar com redução acentuada da fração de ejeção do ventrículo direito e um aumento notável da resistência vascular pulmonar (Figura e Tabela). A paciente não respondeu ao teste de vasoreatividade aguda realizado com óxido nítrico inalado e foi feito um diagnóstico conclusivo de HAP. Após uma avaliação clínica abrangente, com base na tabela de risco da ESC/ERS, a paciente foi classificada como de alto risco (Tabela) e foi proposta uma combinação terapêutica inicial incluindo um análogo prostacíclico parenteral (PCA). No entanto, a paciente recusou PCA por preocupações pessoais sobre os potenciais efeitos secundários. Consequentemente, foi iniciado um tratamento oral incluindo diuréticos de baixa dose (furosemida 50 mg uma vez ao dia) e medicamentos específicos que atuam nas três vias de sinalização envolvidas na HAP. Assim, foi iniciado um inibidor da fosfodiesterase-5 (Sildenafil 20 mg três vezes ao dia), um antagonista do recetor da endotelina (Macitentan 10 mg uma vez ao dia) e selexipag sob estrita supervisão médica. Selexipag foi iniciado com uma dose de 200 μg duas vezes ao dia e foi aumentado para 1200 μg duas vezes ao dia ao longo de 30 dias. A terapêutica foi bem tolerada sem hipotensão. Após 6 meses de acompanhamento com a mesma medicação, foi encontrada uma melhoria clínica e hemodinâmica significativa, confirmada por uma reavaliação abrangente incluindo ecocardiografia, CMR (Figura), peptídeo natriurético cerebral, 6MWT e RHC (Tabela). Assim, a paciente foi reclassificada como de baixo risco (Tabela). Após 6 meses, as condições clínicas permaneceram estáveis com o mesmo regime médico, a referência para transplante pulmonar está em avaliação.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_792_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_792_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_792_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de 8 anos apresentou dor na articulação do quadril esquerdo que persistiu por vários meses. Sua altura era de 112,5 cm (−2,93 desvio padrão), e seu peso era de 21,5 kg, a partir do qual o índice de massa corporal foi calculado para 67,1 percentil para idade e sexo. Seu crescimento começou a desacelerar aos 4 anos de idade (Fig. ). Ele apresentou hirsutismo, pele seca e bradicardia. A radiografia da articulação do quadril revelou o sinal de Trethowan bilateralmente na vista frontal e um ângulo de inclinação posterior de 34° no lado esquerdo e 25° no lado direito na vista de Lauenstein (Fig. ). A ressonância magnética da articulação do quadril mostrou separação da metáfise proximal do fêmur. Com base nessas descobertas, o paciente foi diagnosticado com SCFE bilateral crônica (leve no lado direito, moderada no lado esquerdo).
+Os testes de sangue revelaram disfunção hepática e hipercolesterolemia, com um nível muito baixo de tiroxina livre de 0.10 ng/dl e um nível muito alto de hormônio estimulador da tireoide (TSH) de 1789 μIU/ml. O nível de anticorpos anti-tireoide foi >600 IU/ml, e o nível de anticorpos anti-tiroglobulina foi de 1720 IU/ml. Aos 8 anos e 7 meses, a idade óssea (avaliada pelo raio de Tanner-Whitehouse 2, cúbito, método de ossos curtos) foi de 3 anos e 4 meses. A ultrassonografia mostrou atrofia acentuada da tireoide, e a ultrassonografia Doppler de fluxo de cor revelou diminuição do fluxo sanguíneo da tireoide. A ultrassonografia cardíaca revelou ligeira retenção de fluido pericárdico. As varreduras de MRI da cabeça mostraram que o lobo anterior da glândula pituitária foi ampliado a uma altura de 17 mm. Embora a glândula pituitária tenha deslocado o quiasma óptico superiormente, não houve anormalidades de acuidade visual ou de campo. Suspeitou-se de hiperplasia do lobo anterior da glândula pituitária causada pela superprodução de TSH. Portanto, foi diagnosticada tireoidite atrófica.
+Para tratamento de SCFE, o paciente foi internado e mantido em repouso, com as extremidades inferiores em tração. Terapia oral com levotiroxina foi iniciada com uma dose baixa, seguida por aumentos graduais de dose. Cerca de 2 meses depois, os níveis de tiroxina livre aumentaram para a faixa normal. Além disso, o hirsutismo, a pele seca e a bradicardia diminuíram, e sua velocidade de crescimento melhorou. Exames de ressonância magnética da cabeça mostraram redução da glândula pituitária inchada. Um teste de estimulação com arginina (0,5 g/kg infundido intravenosamente durante 30 minutos) mostrou uma resposta normal do hormônio do crescimento (pico 7,26 ng/ml). Além disso, um teste de estimulação com corticotrofina humana (1,5 μg/kg infundido intravenosamente) mostrou uma resposta normal do hormônio adrenocorticotrófico (pico 48,4 pg/ml) e resposta de cortisol (pico 14,4 μg/dl). Após 2 meses de tratamento com tiroxina, os níveis de tireóide do paciente se estabilizaram, quando então a cirurgia foi realizada para SCFE bilateral.
+As diretrizes do CARE foram seguidas neste caso.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_839_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_839_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_839_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+A paciente é uma mulher hispânica de 24 anos, destra, que inicialmente se apresentou a um consultório de urgência em outubro de 2021 com uma massa no dedo mínimo direito no aspecto ulnar da articulação interfalângica proximal, que estava presente há vários meses antes da apresentação. Ela não tinha histórico médico ou cirúrgico relevante e um histórico familiar positivo para carcinoma de células renais e diabetes do lado materno da família. Ela relatou que a massa crescia e diminuía de tamanho, especialmente durante a gravidez, quando às vezes, ela afirma que crescia até o tamanho de uma azeitona. A dor da paciente piorou após a gravidez, com o recém-nascido agarrando o dedo com frequência. O prestador de cuidados de urgência tentou a aspiração da massa, que não foi bem-sucedida, e foi diagnosticada como uma provável cisto ganglionar. A paciente viu outro cirurgião de mão local algum tempo depois da sua visita de urgência, com planos aparentes para remover a massa que nunca foi executada. Em março de 2022, a paciente apresentou-se ao cirurgião de mão responsável pelo tratamento com queixas de aumento da dor e uma ferida aberta com sangramento do local original da massa, iniciado um mês antes. As radiografias () demonstraram uma massa de tecido mole no aspecto ulnar do dedo pequeno perto da articulação interfalângica proximal, com algumas possíveis calcificações pontuais pequenas vistas no interior. A paciente foi submetida a uma biópsia excisional cirúrgica da massa em 3/15/22. A patologia cirúrgica foi revisada por dois patologistas independentes, o que foi consistente com um leiossarcoma de baixo grau do dedo. A coloração imuno-histoquímica e as lâminas histológicas são vistas em. A paciente foi submetida a uma tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada no início de abril de 2022 (), demonstrando um nódulo linfático suspeito na axila direita. No entanto, o oncologista responsável pensou que era benigno e provavelmente reativo. Esta é uma avaliação clínica e patológica consistente com a doença de estágio 1 A do AJCC. A massa do dedo mínimo direito também foi apreciada na tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada. Um cirurgião geral também foi consultado para uma segunda opinião e achou que o nódulo linfático era benigno e reativo.
+Dados os achados clínicos e de imagem acima, no início de maio de 2022, a paciente foi discutida no conselho de tumores do hospital de tratamento, e foi acordado que ela provavelmente obteria o maior benefício de uma amputação de raio. Os estudos laboratoriais de rotina nessa época não foram notáveis para qualquer avaliação infecciosa ou inflamatória. No mesmo dia, a paciente apresentou-se ao consultório do cirurgião de tratamento com uma nova queixa de outra massa, que era mais distal no dedo mindinho do que a massa original. O exame e as radiografias pareciam consistentes com o que provavelmente era outro foco de leiomiossarcoma. Em 15/06/22, a paciente passou por uma amputação de raio do dedo mindinho direito bem-sucedida para o seu leiomiossarcoma primário. O raio do dedo mindinho foi amputado ao nível do eixo metacarpo-falângico médio. Os nervos digitais do dedo mindinho também foram submetidos a reinervação muscular direcionada. A ferida foi fechada com o fechamento primário da ferida (). As margens cirúrgicas avaliadas por um patologista estavam limpas de qualquer tumor, com os resultados da biópsia novamente consistentes com leiomiossarcoma de baixo grau. A paciente foi seguida pelo seu oncologista médico e pela equipa de cirurgia da mão como um paciente ambulatório durante os próximos meses. A sua doença estava estável, com o nódulo axilar direito a não mostrar sinais de mudança em repetidas tomografias computadorizadas do tórax. Os nervos digitais do dedo direito mostraram-se clinicamente sem evidência de recorrência ou tumor residual e numa ressonância magnética da mão direita obtida a 11/10/22. A paciente continua a progredir bem no pós-operatório e iniciou a terapia da mão aproximadamente três semanas após a cirurgia. As notas clínicas mais recentes de terapia ocupacional indicaram a função total dos dígitos do dedo direito 1-4, flexão de 0,5 cm a partir da prega palmar distal e força de preensão comparável à da mão contralateral. Ela não tem dor ou outras massas. A paciente comentou sobre uma cicatriz proeminente e fibrosa, para a qual também foi submetida a terapia agressiva e massagem (). A vigilância oncológica contínua e a ressonância magnética da mão direita mostraram ausência de recorrência de doença local ou sistémica nove meses após a cirurgia ().
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+A menina de 3 anos e 9 meses nasceu a termo com gravidez materna sem intercorrências, parto e sem história familiar. O seu peso ao nascer e o comprimento do corpo estavam dentro dos limites normais. Teve o primeiro ataque epilético à noite durante o sono, que se apresentou como um ataque tónico-clónico generalizado com duração de 1-2 minutos, enquanto mantinha o marco de desenvolvimento normal de um sorriso social aos 2 meses de idade. Foi-lhe prescrito topiramato, mas os ataques epiléticos continuaram a acontecer, até que a monoterapia com oxcarbazepina resolveu temporariamente o problema durante meio ano. Mais tarde, o ataque epilético voltou a surgir e a frequência foi de 1-2 ataques por mês, mesmo vários convulsivos status epilepticus. Veio a nossa atenção um ano depois. Os exames físicos e neurológicos, incluindo a circunferência da cabeça, o tónus muscular e o reflexo tendinoso profundo, e os dados laboratoriais, foram todos sem relevância. O estudo metabólico de aminoácidos e ácidos orgânicos, a ressonância magnética do cérebro (MRI) e a tomografia por emissão de fóton com fluorodeoxiglucose (FDG) demonstraram resultados sem relevância (Fig.
+Foi recomendado aconselhamento genético porque as suas convulsões estavam mal controladas. Foi realizado sequenciamento de alto rendimento de exões de genes causadores de doenças na paciente e nos seus pais. A extração de ADN genómico e a preparação da biblioteca seguiram os protocolos standard da Illumina (Illumina, San Diego, EUA) com uma pequena adaptação fornecida pela Joy Orient (Joy Orient Translational Medicine Research Center Co. Ltd., Pequim, China). O Agilent Bioanalyzer 2100 (Agilent Technologies, EUA) foi utilizado para controlo de qualidade da distribuição de tamanhos de ADN e enriquecimento. A captura de alvo foi realizada utilizando o produto Roche (Roche AG., Basileia, Suíça) personalizado pela Joy Orient, que utiliza 91.867 sondas para capturar um total de 7.465.978 pb de regiões de exões de 3372 genes que estão potencialmente associados a 4213 doenças genéticas mendelianas conhecidas. Foi utilizado um sequenciador HiSeq2500 para realizar um sequenciamento de alto rendimento. O ADN enriquecido em exões foi sequenciado pela plataforma Illumina hiseq2500, seguindo as instruções do fabricante (Illumina). Os ficheiros de imagem brutos foram processados pelo BclToFastq (Illumina) para a chamada de bases e geração de dados brutos. As variações de baixa qualidade foram filtradas utilizando a pontuação de qualidade ≥ 20 (Q20). As leituras de sequenciamento foram alinhadas ao genoma de referência humano do NCBI versão hg19 utilizando o BWA. Samtools e Pindel foram utilizados para rastrear SNP e indel da sequência. Todas as variantes genéticas foram rastreadas por patogenicidade, modo de herança e fenótipos clínicos (Tabela).
+Importantemente, uma mutação heterozigótica de novo c.3953A > G em SCN8A (a cobertura da variante (DP) é 174, a frequência alélica (AF) = 70/174 = 0.4) foi identificada e confirmada por Sequenciamento de Sanger (Fig. a). A informação detalhada desta variante é a seguinte: SCN8A (NM_014191.4), mutação sem sentido, c.3953A > G (exon22), p.N1318S (de novo), localização: chr12, 52,180,336. Esta mutação sem sentido causa uma substituição de um resíduo de asparagina com um resíduo de serina (p.N1318S) que ocorre numa posição altamente conservada entre os segmentos S4 e S5 no terceiro domínio transmembrana (DIII) da proteína SCN8A (Fig. b e c). Este local de mutação está ausente do ClinVar [] e do HGMD Public [] Não está registado no Exome Aggregation Consortium (ExAC) [], que contém dados de sequenciamento de exoma de 60,706 indivíduos não relacionados, nem nos nossos 100 controlos internos. A substituição p.N1318S é prevista como sendo altamente prejudicial por ferramentas bioinformáticas, que prevêem o possível impacto de uma substituição de aminoácidos na estrutura e função de uma proteína humana, tal como o Polyphen2 [] (pontuação HumDiv = 1; pontuação HumVar = 0.998), SIFT [] (pontuação = 0), Mutation Taster [] (pontuação = 1) e uma pontuação CADD phred abrangente (pontuação C = 23.2) [] (Tabela).
+Desde que a provável mutação genética causadora foi encontrada, o levetiracetam foi interrompido, mas sua família relatou mais convulsões. Assim, o regime terapêutico de um bloqueador de canal de sódio, lamotrigina (5 mg/kg/dia), ácido valproico (24 mg/kg/dia) e levetiracetam (10 mg/kg/dia) foram empregados, então ela teve um segundo período temporário de resolução de convulsões de 5 meses, mesmo com febre alta.
+SCN8A é amplamente expresso no sistema nervoso central e periférico durante a maturação neuronal [, ]. Está mapeado para o cromossomo 12q13, codificando a subunidade α 8 do canal de sódio voltaje-gated neuronal Nav1.6, que forma um complexo combinado com as subunidades β para modular a condução da corrente [, , ]. Nav1.6 consiste em quatro domínios transmembranares (DI-DIV), cada um contendo seis segmentos (S1-S6). Quatro segmentos transmembranares S4 são responsáveis pela detecção de voltagem, que contém resíduos de arginina e histidina carregados positivamente. Existem fases de inativação rápida e lenta. A fase de inativação rápida é fornecida por ligadores DIII-DIV internos para ocluir os poros condutores de íons. A fase de inativação lenta está envolvida em um colapso do poro, que é composto por segmentos S5-S6 de quatro domínios [].
+As mutações missense de SCN8A, responsáveis por 1% dos casos de EE, estão associadas a um amplo espectro de fenótipos de epilepsia heterogênea, e as mutações missense de SCN8A foram recentemente reconhecidas como associadas à encefalopatia epiléptica infantil precoce tipo 13, ref. [–] que apresenta múltiplos tipos de convulsões, incluindo convulsões focais, convulsões generalizadas (tônicas, mioclônicas, ausência) e espasmos epilépticos. Estes pacientes podem apresentar epilepsias violentas [, ]. A febre raramente desencadeia convulsões [, , ]. A gravidade do atraso psicomotor varia muito após o início das convulsões [, ]. Os estudos de MRI são tipicamente normais []. Não existe uma correlação clara entre a gravidade fenotípica e as mutações genéticas até agora [, ]. As mutações de SCN8A levam à abertura prematura do canal, à inativação prejudicada e ao aumento da corrente persistente. As epilepsias violentas são relatadas como resultado dos efeitos de ganho de função [] O que poderia explicar que alguns pacientes respondam bem aos bloqueadores dos canais de sódio na suspensão das convulsões [, , , ].
+Quanto à nossa paciente, foi categorizada como o fenótipo intermédio de EE, que manifestou um ligeiro atraso psicomotor e episódios de convulsões infrequentes, embora desenvolvendo um início tempestuoso de convulsões tônicas e tônico-clônicas concomitantes com a atividade de fundo do EEG normal [, , ]. A febre quase não desencadeou convulsões na nossa paciente, como foi previamente reportado [, , ]. A MRI não demonstrou resultados significativos. Ela responde bem aos bloqueadores dos canais de sódio. A sequenciação do exoma alvo revelou uma mutação heterozigótica sem sentido (c.3953A > G, p.N1318S) em SCN8A, que está localizada no ligador interno S4-S5 do DIII. Esta mutação poderia alterar a função da proteína a jusante. Como a SCN8A (c.3953A > G, p.N1318S) é uma mutação sem sentido de novo, é necessário validar ainda mais a sua função no futuro.
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+Um homem de 38 anos sem histórico médico anterior pediu a um espectador que chamasse os serviços de emergência médica (SEM) depois de ter caído de uma escada de incêndio e aterrado no tornozelo direito. Uma ambulância de Suporte Avançado de Vida foi despachada e, à chegada, os paramédicos encontraram o paciente no chão e incapaz de andar. Ele queixou-se de dor de 8/10 no tornozelo direito. A via aérea, respiração e circulação para todas as quatro extremidades estavam intactas, e os sinais vitais iniciais foram a frequência cardíaca (FC) de 100 batimentos por minuto, pressão arterial (PA) de 142/76 milímetros de mercúrio (mm Hg), taxa respiratória (TR) de 20 respirações por minuto, e saturação de oxigênio (SpO2) de 98%. O exame físico foi notável por uma deformidade do tornozelo direito.
+Os paramédicos no local imobilizaram a perna do paciente numa tala, após o que contactaram o seu centro de controlo médico online (OLMC) para discutir opções para analgesia. O médico do OLMC autorizou a administração de uma dose de cetamina nebulizada através de BAN a 0,75 miligramas por quilograma (mg/kg) misturada com três mililitros (mL) de solução salina normal. Durante a administração, o paciente relatou tonturas, que foram classificadas como um numa escala de zero a quatro utilizando a Escala de Classificação de Efeitos Secundários de Anestésicos Dissociativos. Este é um sistema de pontuação usado para classificar a gravidade dos efeitos secundários da medicação, onde zero representa "nenhuma mudança" nos sintomas e quatro representa "sintomas muito incómodos". Ele não se agitou, dissociou ou sedou.
+Trinta minutos após o início da nebulização, a dor foi medida em 3/10. Os sinais vitais repetidos nessa altura foram de 103 batimentos por minuto, 128/79 mmHg de pressão arterial, 18 respirações por minuto e 97% de SpO2. No serviço de urgência, uma hora após a administração de cetamina nebulizada, o paciente relatou um retorno da sua dor e foi-lhe dada uma dose de 4 mg de morfina IV. A radiografia revelou uma fratura pilon tibial direita. Ele foi colocado numa tala posterior da perna direita e admitido no serviço de ortopedia; foi operado no dia seguinte para redução aberta e fixação interna da articulação do tornozelo direito. Foi subsequentemente dispensado após o procedimento com acompanhamento ortopédico.
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+Uma mulher de 47 anos de idade foi transferida para o nosso hospital com queixas de dor abdominal. A dor era intensa e acompanhada por perda de consciência. Ela era conhecida por ter doença renal crónica e estava em hemodiálise regular. À chegada ao hospital, a sua pressão arterial era de 93/67 mmHg, o pulso de 78 batimentos por minuto, a temperatura corporal de 36,7 °C, e a escala de Glasgow de coma de 13/15 (E3V4M6), com perda de consciência. Ela tinha uma grande sensibilidade em todo o abdómen sem rebote ou proteção. Uma análise de gases no sangue arterial no ar ambiente mostrou um pH de 7,535, pCO2 de 28,1 mmHg, pO2 de 107 mmHg, HCO3 de 23,6 mmHg, base excessiva de -5,1, e lactato de 10 mg/dl. Os testes de sangue mostraram um aumento ligeiro do número de glóbulos brancos para 10.950/μl, ureia de 27,9 mg/dl, e creatinina de 5,59 g/dl, que era elevado para um doente em diálise, creatina quinase de 67 U/L, e C-reactiva de 0,38 que era quase normal. A tomografia computorizada (TC) revelou um extenso gás da veia porta (Fig. A) e enfisema intestinal no íleo e cólon ascendente. (Fig. B). A paciente foi diagnosticada com NOMI, e submetida a cirurgia de emergência. Não havia fluido intestinal contaminado na cavidade abdominal, mas havia uma acumulação moderada de seroso ascites. A membrana serosa do cólon ascendente para o ceco (Fig. A(a)) e o íleo terminal (Fig. B(a)) estavam vermelhos em áreas, mas não havia necrose óbvia. A tomografia computorizada intraoperativa com 5 mg de ICG intravenosa mostrou uma distribuição granular do corante fluorescente (padrão granular fino) no cólon ascendente para o ceco (Fig. A(b)) e uma lesão pouco fluorescente exceto em torno dos vasos sanguíneos (padrão perivascular) no íleo terminal (Fig. B(b)) [[]]. Como a membrana serosa do intestino não estava gravemente necrosada, decidimos gerir a paciente de forma conservadora e só realizar uma segunda cirurgia se houvesse um dia seguinte com alterações clínicas, sanguíneas e de tomografia computorizada, e assim a ressecção intestinal não foi realizada. Pós-operativamente, a prostaglandina E1 foi injetada intravenosamente a 0.05 ug/kg/min. A tomografia computorizada com contraste efetuada no dia após a cirurgia mostrou um bom fluxo sanguíneo no cólon ascendente e no íleo e os achados abdominais e os testes sanguíneos não tinham piorado; portanto, uma segunda cirurgia não foi realizada. Intraoperativamente, o enfisema intestinal desapareceu e a cor da membrana serosa tendeu a melhorar, por isso a gestão pós-operativa com o abdómen aberto não foi realizada e o abdómen foi fechado de forma convencional. O curso pós-operativo agudo foi sem incidentes; no entanto, a paciente necessitou de hospitalização prolongada para controlo da diabetes. No dia 24 de POD, a paciente passou de repente uma grande quantidade de fezes sanguíneas. Uma colonoscopia de emergência revelou uma úlcera longitudinal no cólon ascendente para o ceco (Fig. A), e uma úlcera profunda, com vasos sanguíneos expostos, no íleo terminal (Fig. B(a)). No entanto, uma vez que não havia hemorragia ativa, decidimos tratar a paciente de forma conservadora com transfusão de glóbulos vermelhos, sem tratamento endoscópico de emergência ou cirurgia. No dia 25 de POD, uma grande quantidade de sangue foi novamente encontrada nas suas fezes, e ela entrou em choque. Recebeu uma transfusão de sangue maciça e foi submetida a uma laparotomia de emergência. A paciente estava em estado de choque e necessitou de tratamento urgente. Embora a radiologia intravenosa fosse uma opção de tratamento, a hemóstase por laparotomia foi escolhida, porque a tomografia computorizada e a endoscopia do dia anterior mostraram que o local da hemorragia era no íleo terminal, a hemóstase por cirurgia foi fácil, e a paciente estava pronta para a cirurgia rapidamente. Uma grande quantidade de sangue no cólon e no intestino delgado foi vista através da membrana serosa, sugerindo uma hemorragia grave. A parede do íleo terminal a 25 cm da válvula ileocecal estava firme e espessa, mas não havia alterações óbvias na superfície serosa do resto do intestino delgado [Fig. B(a)]. O íleo terminal espesso 25 cm da válvula ileocecal estava no local mais provável da hemorragia, e os vasos sanguíneos mesentéricos na área foram ligados primeiro para parar a hemorragia. Em seguida, foi feita uma incisão no íleo terminal, e uma endoscopia intraoperativa foi realizada (Fig. A). Isto confirmou a presença de uma úlcera longitudinal profunda no íleo terminal, onde se esperava que o local da hemorragia fosse localizado (Fig. B(b)). A extensão da ressecção intestinal foi determinada após confirmação de que a ulceração estava presente apenas no íleo terminal e no cólon ascendente para o ceco, sem ulceração no lado oral devido à úlcera longitudinal profunda no íleo terminal (Fig. C). A ressecção do cólon direito incluindo o íleo terminal da úlcera do cólon foi realizada e uma anastomose ileo-transversa do cólon foi realizada manualmente. A ressecção mostrou uma erosão extensa da mucosa do cólon ascendente para o ceco (Fig. A) e uma úlcera longitudinal profunda com vasos sanguíneos expostos no íleo terminal (Fig. B(a)). Trinta cm do íleo terminal e 20 cm do cólon ascendente para o ceco foram ressecados (Fig. C). O curso pós-operativo da paciente após a segunda cirurgia foi sem incidentes, e foi dada alta no 28º dia após a segunda cirurgia. Um ano após a cirurgia, NOMI, e hemorragia intestinal não voltaram a ocorrer.
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+Um homem de 69 anos apresentou-se ao pronto-socorro com dor abdominal e náusea de início súbito. Ele havia sido submetido a uma hemihepatectomia e esplenectomia laparoscópicas híbridas para hepatolitiase e esferocitose aproximadamente 20 meses antes. Desde a sua cirurgia, ele havia tomado ocasionalmente anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), loxoprofen conforme sua prescrição. Durante os 3 meses antes da sua apresentação atual, ele havia descontinuado a toma de inibidores da bomba de prótons, a seu pedido.
+As imagens de tomografia computadorizada abdominal revelaram uma deformidade do bulbo duodenal e um estômago notavelmente dilatado, contendo restos de alimentos (O); não foi detectado ar livre na cavidade abdominal. Um exame fibroscópico do trato gastrointestinal superior revelou uma úlcera gigante com uma cratera proeminente na parede inferior do bulbo. Além disso, foi detectado um corpo estranho no fundo da úlcera e houve forte suspeita de que se tratasse de uma ligadura associada à hemihepatectomia esquerda anterior (). O corpo estranho foi eliminado e foi realizada uma biópsia endoscópica. O exame histopatológico da biópsia mostrou uma úlcera simples e ativa. O paciente recebeu terapia conservadora com um inibidor da bomba de prótons e recuperou-se imediatamente.
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+Uma mulher de 69 anos apresentou desconforto pericárdico e foi posteriormente diagnosticada com cancro gástrico avançado após endoscopia gastrointestinal superior. A paciente foi submetida a gastrectomia distal laparoscópica com dissecção de linfonodo D2, e o diagnóstico patológico final foi U, Less, tipo 2, 46 × 38 mm, adenocarcinoma com diferenciação enteroblástica, pT4a, INFa, Ly0, V0, pPM0, pDM0, pN2, e pStageIIIA (Classificação Japonesa de Cancro Gástrico) (Fig.
+Após oito ciclos, a lesão alvo de metástases hepáticas alcançou um PR por Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (RECIST), e o tratamento com nivolumab foi continuado. Após 18 ciclos, as metástases hepáticas tinham encolhido para 24 × 22 mm no segmento 4 e 11 × 9 mm no segmento 8, e o PET-CT não mostrou acumulação anormal de fluorodeoxiglucose (FDG) nas metástases hepáticas, e não apareceram novas metástases. O CEA e o CA19-9 não mostraram quaisquer alterações significativas dentro do intervalo normal durante o curso do tratamento. No entanto, neste momento, o paciente desenvolveu um evento adverso relacionado com o sistema imunitário de grau 3 (irAE), uma doença de pele pemphigoid, e o tratamento com nivolumab foi descontinuado.
+Como as metástases eram controláveis com agentes anticancerígenos, não apareceram novas lesões, e o estado de desempenho do paciente foi mantido, foi decidido ressecar as metástases hepáticas. O paciente foi submetido a hepatectomia parcial laparoscópica para os segmentos 4 e 8, resultando em RC patológica (Fig. ). Após um período de retirada de medicação devido à cirurgia, o distúrbio da pele foi resolvido, e a quimioterapia pós-operatória com nivolumab foi retomada. No entanto, devido a uma recorrência do distúrbio da pele, a quimioterapia foi imediatamente interrompida. O paciente foi seguido sem tratamento, e não foram observados achados de recorrência por 25 meses após a cirurgia.
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+Um paciente do sexo masculino de 72 anos de idade foi submetido a uma gastrectomia radical D2 em outubro de 2017 devido ao antígeno de carboidrato 199 (CA199, 902 U/mL) detectado por exame de rotina e subsequentemente GC revelado por ressonância magnética abdominal e adenocarcinoma gástrico por gastroscopia. O diagnóstico histopatológico pós-operatório foi mal diferenciado de adenocarcinoma (tipo difuso) com HER2 positivo (imunohistoquímica), a fase TNM (7ª edição) foi p-T4aN3aM0 (estágio IIIC). Após a cirurgia, o CA199 caiu para 198 U/mL e o paciente recebeu seis ciclos de SOX (oxaliplatina 130 mg/m2, Tegafur Gimeracil Oteracil Potassium Capsule 60mg/d d1-14) regimes de quimioterapia adjuvante. Em abril de 2018, a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) mostrou múltiplos linfonodos maiores no mesentério superior direito e na aorta abdominal, o maior tinha cerca de 1,52 × 1,03 cm, e o SUV máximo era 3,84, indicando metástase de linfonodo. De acordo com o consenso, esta quimioterapia adjuvante pós-operatória deve ser considerada como um tratamento de primeira linha. -- mostra todo o processo de tratamento e as alterações correspondentes na tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) e na tomografia computadorizada (CT), bem como as alterações nos níveis de CA199 e antígeno carcinoembrionário (CEA).
+Em junho de 2018, CA199 (1239.0 U/mL) e CEA (18.7 ng/mL) estavam significativamente elevados neste paciente. Sugerimos que o paciente deveria tomar trastuzumab combinado com quimioterapia, mas como o trastuzumab não estava coberto pelo seguro médico dos residentes chineses nessa altura, o paciente recusou-se a usar o trastuzumab, pelo que demos a quimioterapia DP (docetaxel 75mg/m2, cisplatina 75mg/m2) ao paciente. Após dois ciclos de quimioterapia, uma TAC do abdómen do paciente revelou uma ligeira redução nos gânglios linfáticos retroperitoneais. Até Novembro de 2018, foram encontradas novas metástases numa TAC do tórax, acompanhadas por um aumento significativo de CA199 (8078.0 U/mL) e CEA (49.1 ng/mL). Posteriormente, ele fez dois ciclos de quimioterapia de terceira linha com irinotecan (250mg/m2). No entanto, este regime não mostrou efeito terapêutico, acompanhado por um aumento contínuo de CA199 (16644.0 U/mL) e CEA (65.6 ng/mL).
+Em janeiro de 2019, o paciente desenvolveu dor nas costas quando uma tomografia computadorizada demonstrou doença progressiva (DP) nos gânglios linfáticos retroperitoneais. Nessa altura, o trastuzumab tinha sido incluído na cobertura médica dos residentes chineses, pelo que tratámos o paciente com trastuzumab (6 mg/kg) combinado com DCF (docetaxel 60 mg/m2, cisplatina 60 mg/m2, 5-fluorouracil 600 mg/m2/d d1-5) regime. Após dois ciclos de terapia, a tomografia computadorizada abdominal mostrou resposta parcial (RP) dos gânglios linfáticos retroperitoneais, a dor nas costas foi significativamente reduzida. Após quatro ciclos de terapia, a tomografia computadorizada torácica mostrou que as metástases pulmonares desapareceram, e a tomografia computadorizada abdominal mostrou RP dos gânglios linfáticos retroperitoneais. Em agosto de 2019, o paciente recebeu um total de 9 ciclos deste regime, durante os quais o CA199 foi reduzido para o valor mais baixo de 206,0 U/mL e o CEA para o valor mais baixo de 9,3 ng/mL. Em setembro de 2019, a PET-CT mostrou novos nódulos no pulmão esquerdo e no pulmão direito, e múltiplos nódulos linfáticos aumentados no retroperitoneal. O maior nódulo linfático tinha um comprimento de cerca de 2,4 cm, e o SUV máximo foi de 10,75. Ao mesmo tempo, o CA199 (3988,0 U/mL) e o CEA (30,2 ng/mL) aumentaram significativamente. Tendo em consideração a condição global do paciente, o seu progresso.
+Após o tratamento de GC de quarta linha, não existe um tratamento padrão. Sugerimos testes genéticos, mas o paciente recusou. Após uma análise abrangente, o paciente foi tratado com anti-angiogénese (apatinib 250 mg/d) combinado com inibidor anti-PD-1 (camrelizumab, SHR-1210, 200 mg a cada 3 semanas). Após dois ciclos de tratamento, a tomografia abdominal não mostrou alterações significativas no tamanho das lesões. Depois disso, demos ao paciente dois ciclos de tratamento novamente. Em janeiro de 2020, a tomografia mostrou que os linfonodos retroperitoneais estavam aumentados, e CA199 (13725.0 U/mL) e CEA (48.3 ng/mL) estavam obviamente aumentados.
+Após a doença do paciente progredir, recomendamos testes genéticos novamente. Testes de sangue periférico foram realizados porque o tecido patológico do paciente era difícil de obter. O sequenciamento de próxima geração (NGS) (543 genes; GeneCast Biotechnology Co. Ltd., Pequim, China) foi realizado. Os resultados do NGS mostraram que o paciente tinha um número de cópias aumentado do gene HER2, sem mutação do gene HER2, e uma expressão negativa do ligante da morte celular programada 1 (PD-L1). Os resultados detalhados estão listados em. Realizamos uma discussão de tratamento multidisciplinar sobre a condição do paciente no nosso hospital, e descobrimos que não existe um plano de tratamento padrão para o tratamento de seis linhas de GC avançado, e nenhum ensaio clínico relevante foi realizado no nosso hospital. De acordo com os resultados do NGS, o número de cópias do gene HER2 foi significativamente aumentado neste paciente. O Pyrotinib, um novo inibidor de HER2, foi aprovado em combinação com capecitabina na China para pacientes com cancro da mama metastático ou recorrente que tinham recebido previamente trastuzumab. Nós hipotetizamos que o Pyrotinib combinado com capecitabina poderia ser eficaz neste paciente. Por conseguinte, com o consentimento informado do paciente, o paciente recebeu tratamento com Pyrotinib (400 mg/d) mais capecitabina (1000 mg/m2, bid, d1-14, a cada 3 semanas) em janeiro de 2020. Após três ciclos, as tomografias abdominais mostraram PR no nódulo linfático retroperitoneal. Após quatro ciclos, as tomografias torácicas mostraram que os nódulos pulmonares desapareceram. Ao mesmo tempo, CA199 e CEA diminuíram de forma constante. Em agosto de 2020, a tomografia abdominal ainda mostrou PR nos nódulos linfáticos retroperitoneais. O paciente tolerou bem o tratamento com Pyrotinib. Não se observaram eventos adversos. Até à apresentação do projeto de caso, o paciente sobreviveu durante mais de 30 meses desde a recorrência pós-operatória e continua a receber o tratamento combinado de Pyrotinib mais capecitabina, e a PFS é superior a 8,5 meses.
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+Uma mulher de 64 anos apresentou claudicação neurogénica e uma distância máxima de caminhada de 50 m. Descreveu uma dor irradiada da região glútea para as pernas laterais de ambos os lados, com predominância para o lado esquerdo, com início dos sintomas aproximadamente há 1 ano. O exame físico revelou função motora intacta e diminuição dos reflexos tendinosos profundos no lado esquerdo. O histórico médico consistia numa discectomia L5/S1 no lado direito há 13 anos. A ressonância magnética revelou uma estenose da coluna lombar ao nível de L4/5 (Fig.
+Dois dias depois, durante um movimento de viragem na cama, sentiu uma súbita ciática que irradiava para a perna esquerda. A dor intensa não respondia a nenhum analgésico e só era tolerada numa posição de pé inclinada para a perna direita. Depois de tentativas frustradas de ficar na posição horizontal apesar da administração de opioides intravenosos, foi colocada sob anestesia geral para uma ressonância magnética. A imagem não revelou hematoma ou compressão intraespinal significativa. No entanto, foi evidente um derrame facetário L4/5 não claro do lado esquerdo, que não estava presente no pré-operatório (Fig. ). A decisão para a cirurgia de revisão exploratória foi, portanto, baseada na sua apresentação clínica, pois neste momento o significado deste derrame não era claro. Nos estágios iniciais da cirurgia de revisão, foi observado um derrame de fluido cerebrospinal (CSF) e, após dissecção cuidadosa, foi descoberta uma hérnia de raiz nervosa através de uma pequena lágrima lateral dural com aprisionamento no espaço da articulação facetária (Fig. ). A raiz herniada foi reposicionada e o defeito dural foi reparado usando pontos de forma estanque e uma matriz selante. Após a cirurgia, os sintomas da paciente desapareceram, foi mobilizada após 2 dias usando uma cinta lombar e o curso clínico posterior foi sem intercorrências. Como não desenvolveu mais sinais clínicos de potencial instabilidade segmentar, a cirurgia de fusão não foi considerada necessária.
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+Um homem chinês de 57 anos apresentou-se ao nosso hospital para tratamento adicional de uma lesão semelhante a um tumor que se espalhava lateralmente (LST) no reto proximal, descoberta acidentalmente numa colonoscopia mais de um mês antes.
+Os resultados da biópsia indicaram um pólipo hiperplásico inflamatório. O paciente não tinha sintomas óbvios e recebeu uma endoscopia de rastreamento como parte de um exame de saúde de rotina. A gastroscopia mostrou gastrite atrófica crônica e inflamação do cárdia.
+O paciente tinha um histórico de diabetes mellitus por mais de 6 meses e foi administrado metformina e outras drogas para controlar o açúcar no sangue. Ele também tinha um histórico de hipertensão por mais de 1 mês sem medicação.
+Ele tinha um histórico de tabagismo de mais de 30 anos, com uma média de 20 cigarros por dia. Ele também tinha um histórico de consumo de bebidas alcoólicas de mais de 30 anos, com meio litro de bebida alcoólica por dia.
+O exame físico na admissão mostrou que o paciente tinha 1,82 m de altura e 94 kg de peso. Ele tinha uma pressão arterial de 139/84 mmHg com uma frequência cardíaca de 68 batimentos/min. Ele tinha pulmões claros e sons cardíacos normais sem murmúrios ou galopes na auscultação. Não havia sinais patognomônicos óbvios durante o exame físico do abdômen.
+Não foram registados resultados laboratoriais anormais significativos neste paciente.
+A colonoscopia no nosso hospital também revelou uma lesão ligeiramente elevada de 25 mm x 20 mm, semelhante a uma LST, no reto proximal com uma cor vermelha (Figura). Para observar a microestrutura e os capilares da lesão, foi realizada uma endoscopia de ampliação com imagem de banda estreita (NBI). Mostrou vasos ramificados aumentados e dilatados na superfície do tumor, semelhantes aos do linfoma gástrico MALT (Figura). A margem da lesão ficou mais clara e foi observado um padrão de covas tipo II na endoscopia de ampliação após a coloração com carmim índigo (Figura e). A gastroscopia revelou gastrite atrófica e erosão da mucosa cardíaca com microestrutura irregular e capilares na endoscopia de ampliação. A patologia da biópsia indicou inflamação cardíaca com atrofia glandular leve na ausência de H. pylori. Portanto, não houve achados endoscópicos e patológicos que indicassem linfoma gástrico MALT. A tomografia computadorizada abdominal não mostrou anomalias óbvias.
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+Uma mulher de 20 anos foi encaminhada ao Departamento de Prostodontia da Universidade de Gazi com uma queixa principal de descoloração dos dentes, diastema, estética insatisfatória e ligeira sensibilidade dentária. O histórico médico e dentário revelou que a família da paciente não foi afetada pela AI. A ultrassonografia renal foi normal e não mostrou evidências de nefrocalcinose. Os achados laboratoriais, incluindo eletrólitos séricos, cálcio, fosfato, ureia, creatinina, fosfatase alcalina e níveis de paratormônio, foram todos normais. O exame clínico da paciente mostrou a espessura insuficiente do esmalte, e os dentes anteriores e posteriores da paciente estavam descoloridos (Fig. ). A radiografia panorâmica também mostrou que a fina camada de esmalte não podia ser distinguida da dentina subjacente (Fig. ). Não havia mordida aberta anterior e dentes ausentes. No entanto, coroas curtas, múltiplos diastemas, desgaste oclusal com dentina exposta nas áreas posteriores, pontos de contacto fracos e cáries dentárias são os achados clínicos adicionais (Figs. e). As raízes mostraram comprimento e forma normais. As câmaras pulpares tinham tamanho regular. A sua higiene oral era aceitável sem sinais de gengivite (Fig. ).
+Os terceiros molares esquerdo maxilares e mandibulares foram extraídos para realizar análises por SEM e histológicas. Estes dentes estavam totalmente cobertos por mucosa (Fig. ). Portanto, foram selecionados para realizar análises por SEM e histológicas com o objetivo de examinar a estrutura dentária do paciente que não tinha estado exposto ao ambiente oral. As análises por SEM e histológicas foram realizadas nos terceiros molares mandibulares e maxilares extraídos (Figs. e). Um dos terceiros molares foi fixado em glutaraldeído a 4%. O dente foi então cortado longitudinalmente, e as secções foram revestidas com ouro (Sputter Coater SC7620, Polaron, VG Microtech, Inglaterra). A análise foi feita por SEM (JEOL, JSM-6060LV, Tóquio, Japão). A análise por SEM mostrou que havia uma camada de esmalte insuficiente (Fig. ). Além disso, o outro terceiro molar foi desmineralizado com formaldeído a 10% durante 3 semanas. O dente foi então cortado longitudinalmente, e foi manchado com corante hematoxilina-eosina. Os achados histológicos revelaram que a estrutura dentária estava intacta e não havia irregularidade na estrutura tubular. Estes achados confirmaram que não havia defeito relacionado à dentina (Fig. ).
+Os moldes de diagnóstico foram anexados a um articulador semi-ajustável (Stratos 200; Ivoclar Vivadent Ag, Pforzeim, Alemanha) em oclusão central. A dimensão vertical oclusal foi determinada pelo método de Niswonger [] e verificada com o método do espaço de fala mais próximo. A distância interoclusal na posição de repouso fisiológico foi de 6 mm. A fim de assegurar a dimensão vertical adequada e criar espaço suficiente para uma reconstrução restauradora, a mordida foi aberta 5 mm na região anterior. Além disso, para prever a última aparência da restauração, foi preparado um molde de cera de diagnóstico na dimensão vertical determinada (Fig. ), e o resultado esperado do tratamento foi realizado com o software de design de sorriso digital (Romexis 4.5, Planmeca USA, Inc).
+Sob anestesia local, todos os dentes foram preparados com margens chanfradas. O comprimento da coroa dos dentes posteriores maxilares e mandibulares era insuficiente para a retenção da coroa. Além disso, havia uma assimetria dos contornos gengivais nos dentes anteriores maxilares (Fig. ). Após a avaliação periodontal, devido ao comprimento insuficiente da coroa, foi realizado um procedimento de ostectomia para os dentes posteriores maxilares e mandibulares. Além disso, foi aplicada uma gingivectomia para os dentes anteriores maxilares. Todos os procedimentos de cirurgia periodontal foram realizados pelo periodontologista. As impressões para moldes provisórios foram feitas com um material de impressão de silicone de condensação (Zetaflow; Zhermack, Itália). Em seguida, foi preparado um registo interoclusal com um material de silicone tipo A de adição rígido (Imprint™ Bite, 3M ESPE) com uma dimensão vertical aumentada (5 mm na região anterior) que foi determinada na fase de diagnóstico em cera. As coroas provisórias de acrílico autopolimerizável (ALIKETM; GC America, Alsip, IL, EUA) foram fabricadas com a dimensão vertical determinada extraoralmente por um método indireto, sendo depois cimentadas com cimento temporário (Temp Bond NETM; Kerr) (Fig. ). Estas restaurações foram avaliadas em termos de estética e fonética. Foram realizados exames regulares de 1, 2 e 3 meses. A fala, a deglutição, o espaço de fala anterior e posterior, a sensibilidade muscular, a mastigação, o desconforto na ATM, foram avaliados durante este período. O paciente foi assintomático. Os critérios de sucesso para a dimensão vertical aumentada foram a ausência de dor, a ausência de sensibilidade nos músculos faciais e mastigatórios, a satisfação fonética e de deglutição. No final do período de acompanhamento de 3 meses, foram feitas impressões definitivas com um material de impressão de silicone de condensação (Zetaflow; Zhermack, Itália). O registo oclusal foi obtido com um material de silicone tipo A de adição rígido (Imprint™ Bite, 3M ESPE) com uma dimensão vertical ligeiramente reduzida em relação à restauração provisória. Depois disso, foram obtidos os moldes de trabalho e montados num articulador semi-ajustável (Stratos 200) utilizando uma transferência de arco facial (Facebow UTS-3D, Ivoclar Vivadent) (Fig. ).
+O paciente foi reabilitado com dentaduras parciais fixas de metal (Mıcrolit Isı, Schütz Dental Group) - cerâmica (Cerabien ZR Noritake) nas regiões posteriores. Para alcançar uma melhor aparência estética e camuflar a cor do dente afetado pela AI, foram usadas coroas baseadas em cerâmica de zircônia (Katana, Kuraray Noritake Dental Inc) nas regiões anteriores da mandíbula inferior e superior (Fig. ). Com esta reabilitação prostodôntica, foi possível alcançar uma interdigitação máxima e uma orientação canina. As dentaduras parciais fixas de metal-cerâmica foram cimentadas com cimento de policarboxilato de zinco (Adhesor® Carbofine; Kerr) e coroas de cerâmica de zircônia cimentadas com cimento de resina de dupla cura auto-corada (Maxcem Elite, MXE; Kerr). Após a cimentação, foi fabricado um protetor oclusal maxilar para proteger as restaurações de lascamento ou fratura devido ao bruxismo. O paciente foi instruído sobre a manutenção da higiene oral.